QUETZALTENANGO, SEPTIEMBRE DEL 2020

UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD LICENCIADO
ANDRÉS GARCÍA
MICROBIOLOGÍA II
MERCY ANATE MARINA DE PAZ LACERIO
6TO CICLO, SECCIÓN “A”
2200-16-2587

MICOSIS PROFUNDA 
 
Generalidades  
Existen  más de cien mil especies de hongos en la naturaleza, de los que menos de 100 son patógenos en 
la  especie  humana.  Son  organismos  eucariotas  aclorófilos  y  heterotrofos  que  se  reproducen  sexual  y 
asexualmente,  envueltos  por  una  pared  celular  compuesta  de  quitina,  glucano,  manano  y  otros 
polisacáridos  y  forman  parte  de  un  único  reino:  F​ ungi​.  Su  posibilidad  de  crecimiento  en  las  diferentes 
estructuras hace que se dividan en micosis superficiales, mucocutáneas y profundas. 
 
El  fenómeno  biológico  común  más  característico  que  presentan  los  hongos  causantes  de  micosis 
profundas  es  su  dimorfismo,  es  decir,  existen  en  la  naturaleza  en  fase  miceliana  (mohos)  y  cambian 
hacia la fase levaduriforme durante su etapa parasitaria. 
 
Las  micosis  profundas  o  sistémicas  son  enfermedades  frecuentes  en  países  en  vías  de  desarrollo  y  en 
países  desarrollados  con  áreas  en  las  que  las  circunstancias  ambientales  facilitan  el  desarrollo  de  los 
hongos  que  las  producen.  Estas  enfermedades  son  especialmente  frecuentes  en  toda  América  y 
determinadas zonas de África.  
 
Su  incidencia  no  es  demasiado  alta  en  comparación  con  las  enfermedades  bacterianas,  virales  o 
parasitarias,  pero  al  igual  que  éstas,  su  propagación  puede ser facilitada por los viajes internacionales, 
emigrantes  o la adopción de niños por familias de países europeos. Se generaliza por vía linfo-hemática, 
mayormente en pacientes inmunodeprimidos. 
 
Como  secuelas  suele  quedar  una  sólida  respuesta  inmune  frente  a  las  infecciones  (evidenciada  por 
reacciones  cutáneas),  y  en  ocasiones  focos  de  calcificación  pulmonar.  Un  reducido  número  de  sujetos 
infectados  (lo  cual  varía  según  la  micosis)  no  se  defiende  adecuadamente  y  la  infección  pulmonar  se 
torna  progresiva,  comprometiendo  la  vida  del  paciente  de  no  recibir  tratamiento  adecuado.  Una 
característica  importante  de  este  grupo  de  micosis  es  que  cada  una  de  ellas  posee  una  distribución 
geográfica peculiar.  
Distribución geográfica 
● Es universal, pero más frecuente en regiones de clima tropical y subtropical.   
● Zona  de  mayor  incidencia:  África,  India,  Centroamérica, y en América del Sur: Venezuela, Brasil 
y Argentina (noroeste) 
 
Incidencia  
Todas  son  más  frecuentes  en  el  continente  americano.  Los  animales  domésticos  y  silvestres  de  las 
zonas  endémicas,  se  infectan  espontáneamente  de  la  misma  forma  que  el  hombre,  siendo  el  suelo 
fuente  de  infección  común  para  ambos.  Estas  Micosis  no  se  transmiten  de  hombre  a  hombre,  ni de los 
animales  al  hombre.  Sólo  se  producen  pequeñas  epidemias  cuando  un  grupo  de  sujetos  por  razones 
diversas,  se  expone  simultáneamente  a  una  fuente  de  infección  masiva.  En  contraste  con  la  alta 
frecuencia  de  ​Infección​,  los  casos  clínicos  de  estas  micosis  sistémicas  son  relativamente  raros.  Esta 
desproporción  indica  por  una  parte  deficiencias  en  el  diagnóstico  y  en  el  reporte  de  las  mismas  y  por 
otra, la existencia de numerosas infecciones subclínicas. 
 
En  el  desarrollo  de  la  medicina  en  algunos  de  sus  frentes  ha  provocado  un  aumento  de  las  micosis 
profundas  en  las  últimas  décadas.  Los  avances  en  el  tratamiento  de  los  pacientes  graves  por 
complicaciones  clínicas  o  quirúrgicas,  el  uso  de  antimicrobianos  de  amplio  espectro,  de  la  nutrición 
parenteral  y  radioterapia  en  oncohematología,  el  desarrollo  de  la  trasplantología  en  general,  el 
surgimiento  del  SIDA  y  la  expansión  de  la  drogadicción  y  sus  consecuencias  han  aumentado  las 
infecciones oportunistas por organismos conocidos como el Aspergillus fumigatus y la Candida albicans. 
 
Patogenia  
Reacciones  tisulares  frente  a  la  infección  micótica:  Son  procesos  dinámicos  con  etapas  de  reacciones 
no necesariamente secuenciales, aunque muchas siguen este orden.   
 
Aguda: Piógena; infiltrado neutrofílico proliferativo; van a la supuración (ej: esporotricosis, cigomicosis).   
 
Subaguda:  Piógena-granulomatosa;  reacciones  mixtas,  infiltración  por  neutrófilos  y  comienzo  de 
reacción  granulomatosa,  con  linfocitos  y  células plamáticas (ej: histoplasmosis, paracoccidiodomicosis, 
esporotricosis, cromomicosis).   
 
Crónica:  Granulomatosa;  infiltrado  linfoplasmocitario  y  reacción  fibrosa  intergaranulomatosa  (ej: 
histoplasmosis, paracoccidiodomicosis).   
 
Crónica pulmonar: Fibrocaseosa (histoplasmosis)   
 
Crónica con reactivaciones: Miscelánea de los procesos anteriores. 
 
División general   
● localizadas 
● sistémicas  
 

Micosis subcutáneas o localizadas  Micosis sistemicas  

producen signos de afectación cutánea   Lesiones en piel en algunas ocasiones (por 

afectación directa o por diseminación de la 
infección) 

Esporotricosis  Paracoccidioidomicosis 
Cromoblastomicosis  Coccidioidomicosis 
Micetomas  Histoplasmosis 
Feohifomicosis  Mucormicosis 
Hialohifomicosis  Criptococosis
Lacaziosis 

 
Las  micosis  cutáneas  invasivas,  como  el  caso  de  la  esporotricosis,  micetomas,  cromormicosis, 
lobomicosis  y  ficomicosis  (mucormicosis),  resultan  de la penetración directa del hongo en la epidermis, 
dermis  y  tejido  celular  subcutáneo  viables.  La  diseminación  se  realiza  por  extensión  contigua.  En 
nuestro  medio  la  esporotricosis  es  la  más  frecuente,  casi  siempre  es  cutáneo-linfático  y  rara  vez, 
produce un cuadro infeccioso pulmonar primario.  

En  cambio,  las  micosis  sistémicas  se  inician  con  lesiones  a  nivel  pulmonar  por  lo  regular,  y  las 
manifestaciones  clínicas  pueden  no  sólo  limitarse  al  pulmón,  sino  más  bien,  reflejar  la  diseminación  a 
otras  vísceras  como  el  cerebro,  aparato  músculo-esquelético  o  piel.  Las  manifestaciones  cutáneas  se 
deben  a  fenómenos  alérgicos  o  a  la  diseminación  hematógena del hongo hacia la piel. Dentro del grupo 
de  las  micosis  sistémicas,  consideramos  a  la  Paracoccidioidomicosis,  Histoplasmosis,  Blastomicosis, 
Coccidioldomicosis, Criptococosis, Candidiasis y Aspergilosis. 

● Las  infecciones  sistémicas  se  clasifican  de  acuerdo  a  la  capacidad  infectiva  del  hongo  en  dos 
grupos: 
1.  Micosis  sistémicas  por  hongos  verdaderos  (patógenos 
primários)  
2. Micosis sistémicas oportunistas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento  
 
● Estado actual 
Se  hace  una  revisión  de  los  antifúngicos  disponibles  en  el  mercado  internacional  en  la  actualidad,  se 
profundiza  más  en  el  anfotericín  B,  con  sus  virtudes  y  reacciones  adversas,  así  como  de  otros 
antifúngicos,  sobre  todo  los  derivados azoles, imidazólicos y los triazoles, como compuestos con buenos 
resultados  y  menos  reacciones  secundarias,  en  particular  el  fluconazol  y  el  itraconazol  y  sus 
características. 
 
● Anfotericín B 
Es  un  antibiótico  macrólido  polieno  derivado  del  Streptomyces  nodosus,  permanece  como  la  droga  de 
elección  para  la  mayoría  de  las  micosis  profundas.  Aparece  en  su  forma  parenteral  en  1956  y  sigue 
teniendo  como  principal  inconveniente  su toxicidad, sobre todo renal. Ésta ha tratado de paliarse con el 
uso  de  metilésteres  de  ANB,  pero  éstos  producen  leucoencefalopatía,  con la utilización de perfusión de 
manitol,  con  niveles  salinos  adecuados  y  últimamente  con el empleo del ANB liposomal, evidentemente 
menos  ​tóxico​.  El  ANB  actúa  alterando  la  permeabilidad de la ​Membrana celular de los hongos sensibles 
y se une a los esteroles celulares de la misma, principalmente al ergosterol. 

● Interacciones con otros fármacos 

Algunas interacciones son reportadas, pero su significado clínico está aún por definir. 

● Aciclovir: el ANB potencia su acción antiviral in vitro. 

● Flucitosina: tienen acción sinérgica entre ambas. 
● Imidasol: sinergismos y antagonismos se reportan. Teóricamente son incompatibles por su 
mecanismo de acción. 
● Norfloxacín: aumenta el efecto antifúngico del ANB. 
● Rifampicina: aumenta el efecto antifúngico del ANB contra el Aspergillus. 
● Tetraciclinas: La micociclina aumenta la actividad in vitro del ANB contra el Aspergillus. 
ESPOROTRICOSIS 
Infección  fúngica  de  evolución  subaguda  ó  crónica  cuyo  agente  causal  es  un  hongo  dimorfo.  Vive  en 
forma saprofita en el suelo denominado: Sporothrix schenckii 

 
Complejo S. schenckii  
● S. schenckii sensu stricto  
● S. albicans  
● S. brasiliensis  
● S. globosa  
● S. mexicana 
 
Epidemiología  
● Distribución mundial.  
● Predomina en climas tropicales y subtropicales  
● Población afectada: Individuos sanos en contacto con tierra y vegetación.  
● Ambos sexos entre los 15 y 60 años son más comunes en trabajadores rurales, floricultores. 
 
Se  asocia  con  la  caza  de  mulitas.  Es  una  enfermedad  frecuente  y  grave  en  los  felinos  (gato). 
Ocasionalmente produce microepidemias. 

 
Patogenia: 
● S. schenckii (suelo, plantas, materia orgánica)  
○ Inoculación traumática (conidios)  
■ Transformación  de  conidias  en  levaduras  Granuloma  mixto  Chancro  de 
inoculación (nódulo primario y nódulos satélites) 
● Primoinfección 
○ Esporotricosis cutáneo-linfática  
○ Síndrome linfangítico nodular  
● Esporotricosis diseminada  
○ Esporotricosis fija 
● Reinfección 
 
 
 
Esporotricosis cutánea  
Forma linfangítica nodular→  
 
 
 
 
 
Esporotricosis cutánea fija→  
La  lesión  cutánea es única, localizada 
y  de  evolución  prolongada.  Frecuente 
en zonas de alta endemicidad 
 
 
 
 
Esporotricosis  diseminada  en 
paciente con SIDA→  
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico​:  
Tomas  de  muestra:  Función  de  las  lesiones  gomosas,  Biopsia  y  escarificaciones.  El  examen  directo  se 
hace en fresco, Giemsa y Gram(Levaduras en forma de cigarro o naviculares, baja densidad)  
● directo  
○ microscopia 
○ cultivo 
■ Agar  Sabouraud:  Hifas  ramificadas,  septadas, con conidióforos que desarrollan 
microconidios dispuestos en forma de margarita 
■ Agar cerebro - corazón: Levadura en forma de navecilla o cigarro  
○ histopatológico  
■ Formación  de  granulomas  epitelioides formados por células gigantes con focos 
de supuración. 
● indirecto  
○ serología 
○ intradermoreacción  
CROMOBLASTOMICOSIS 
Producida por hongos dimorfos y con pigmento melánico.  
 
A 28 °C: en los cultivos desarrollan hongos filamentosos, tabicados y pigmentados. 

 
 
A  37  °C:  en  los  tejidos  del  hospedero  producen  estructuras  redondas  multicelulares  denominados 
cuerpos  esclerotales,  células  fumagoides  o  formaciones  en  mórula  eliminados  a  la  superficie  de  la 
lesión. 

 
 
Epidemiología​:  En  todo  el  mundo,  habitualmente  en  areas  tropicales  y  subtropicales  en  población rural 
(propensa a traumatismo, no utiliza calzado). 
 
Patogenia​:  
● Hongos saprófitos del suelo y vegetales.  
○ Inoculación por traumatismo en partes descubiertas (astillas, madera sauna) 
■ Lesión  única,  se  extiende  por  contigüidad  (rara  vez  por  vía  linfática  o 
hematógena)  
● Buen estado general Inmunocompetente 
● Pápula o nódulo eritematoso 
○ Extensión lenta (meses o años) a tejidos vecinos  
■ Lesión vegetante, papilomatosa, verrugosa (apariencia 
coliflor ).  
■ Lesión en placa  
 
 
 
Descripción:  se  observa  cuerpos  escletotales  o  fumagoides.  Forma 
parasitaria  de  adaptación  (periodo  prolongado  de  incubación  y 
dificultad para la curación) 
 
Clínica  
Lesiones localizadas y crónicas. No contagiosas y se clasifican según su 
● Manifestación  
○ Nodulares 
○ tumorales 
○ verrugosas y  
○ en placa.  
● Severidad  
○ Leves 
○ moderadas y  
○ graves  
Según su manifestación, severidad y etiología depende la respuesta al tratamiento 
 

 
forma en placa 
 

 
forma verrugosa 
 
Diagnóstico microbiológico 
Directo  
● estudio microscópico 
○ Escamas o costras con bisturí estéril  
○ Biopsia quirúrgica  
■ Frasco con solución fisiológica  
■ Frasco con formol al 10% 
● cultivo 
● histopatológico  
 
MICETOMAS   
Micetomas (mycos: hongo,oidoma: tumor).  
Son  lesiones  tumorales  deformantes  de  evolución  crónica.  De  consistencia  duro-leñosa  que  se 
reblandecen  y  fistulizan  espontáneamente,  drenando  un  material  seropurulento  con  granos. Los granos 
son microcolonias del agente causal rodeados de la respuesta del hospedero. Puede comprometer desde 
la  piel,  tejido  subcutáneo,  músculo  y  huesos  (osteomielitis).  No  hay  compromiso  de  tejido  vascular  ni 
tejido nervioso. 
Proceso  granulomatoso  inflamatorio  y  supurativo  Proceso granulomatoso, inflamatorio y supurativo. De 
naturaleza  bacteriana  o  micótica.  predominio  mayor  en  zonas  intertropicales,  México,  Centroamérica, 
África  ecuatorial  y  la  India.  Evolución  crónica: riada clínica, tumoración de la zona afectada tumoración 
de la zona afectada nódulos que se fistulizan la presencia de “granos”.  
 
En su división:   
ACTINOMICETOMA  EUMICETOMA 

Bacterias filamentosas aerobias  Hongos verdaderos 

 
Subdivisión​:  
*Gr rojos: Actinomadura pelletiere  *Gr blanco: Fusarium spp¨, Acremonium spp y 
*Gr blanco amarillento: Acinomadura madurae,  Aspergillus nidulans  
Nocardia brasiliensis, Nocardia asteroide y  *Gr oscuro: Madurella mycetomatis, Madurella 
Nocardia caviae   grisea, Exophiala jeanselmei y Leptosphaeria 
*Gr amarillo marron: Streptomices somaliensis  senegalensis 

 
Síndrome micetoma: ​según su etiología  
● bacteriana  
○ Nocardia spp, Streptomyces sp, Actinomadura sp, Pseudomonas sp, Staphylococcus spp 
y Actinomicetos anaerobios 
● fúngica  
○ Hongos hialinos y Hongos negros 
 
Epidemiología, diagnóstico y tratamiento diferente 
 
Micetoma por Nocardia brasiliensis 
M directo: granos pequeños entre  Cultivo: en agar glicerinado a 28-37°.  Histopatología: inflamación 
porta y cubre y en su interior se ve el  Se observan colonias anaranjadas  granulomatosa con PMN y cel 
agente causal (bacterias  cerebriforme  gigantes 
filamentosas) 
    
 
 
Micetoma por Actinomadura madurae 
M. directo: compuestos de actinomicetos p qe ueños  Histopatología:inflamación granulomatosa 
con PMN y cel gigantes 

     

 
Histopatología  ​Los  polimorfonucleares  son  las  células  predominantes  del  infiltrado  inflamatorio.  Se 
puede  observar la presencia de linfocitos y células gigantes. El aspecto de los granos permite sospechar 
el agente etiológico 
 
Diagnóstico​:  
● Examen clínico 
● Micológico 
● Microscopía: actinomicetos pequeños o filamentos de hongos más grandes 
● Cultivo: Saboraud dextrosa agar con o sin antibiótico (cloranfenicol , actidone) 
● Estudio Histopatológico 
● Biología molecular: PCR y  
● Exámenes complementarios Laboratorio RX RMN 
 
Tratamiento​:  
ACTINOMICETOMA: Amoxicilina-Ac clavulánico por 6 meses  
 
EUMICETOMA:  Tratamiento  médico  +  trat  quirúrgico  o  Tiazoles: itraconazol o fluconazol sólo o asociado 
a terbinafina 
 
   
FEOHIFOMICOSIS 
Hongos  dematiáceos,  micosis  causadas  por  micosis  causadas  por  hongos  de  paredes  oscuras  o  Puede 
aparecer  en  cualquier  clima,  más  frecuente  en  los  trópicos.  Agentes  más  frecuentes:  Exophiala, 
Bipolaris, Curvularia y alternaria. 
 
Clínica​:  
● Formas subcutánea: Por traumatismo local, quiste, nódulo, placa y absceso 
● Forma sistémica o diseminada: Poco frecuente, muy grave. En pacientes inmunodeprimidos 

Descripción: Feohifomicosis por alternaria anteranta, observando   

las hifas de color oscuro, tabicadas, ramificadas y en cadena 
 
Diagnósticos diferenciales​: Piodermitis vegetante, Esporotricosis, Micetoma, TBC cutánea 
 
Tratamiento​:  Itraconazol  Itraconazol  100mg  /  día  o  Trimetoprima-sulfametoxazol  80-400mg/  día. 
Curación completa luego de 2 meses de tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS 
Es  una  micosis  profunda  sistémica  granulomatosa,  supurativa.  Causada  por  el  hongo  Paracoccidioides 
braziliensis.  Se  adquiere  por  inhalación  y  se  localiza  en  el  aparato  respiratorio  o  se  disemina  a  la 
mucosa buco nasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o vísceras. 
 
Epidemiología​:  Afecta las zonas húmedas de Latinoamérica.  Predomina en: Brasil, Colombia, Venezuela, 
México y Argentina. 
 
Micológico Paracoccidioidomicosis directo  Histología Inflamación granulomatosa con 
Levaduras multigemante en forma de rueda de  células gigantes y esporas 
timón 

 
 

 
Clasificación clínica​:  
● Paracoccidioidomicosis infección 
● Paracoccidioidomicosis enfermedad 
○ Forma aguda-subaguda (Juvenil)  
○ Forma crónica (Adulta) 
 
Paracoccidioidomicosis aguda-subaguda​: tipo infanto juvenil  

Síntomas generales: fiebre prolongada, disminución de peso, palidez de piel y mucosas  

Adenomegalia generalizada 

Ap digestivo: hepatoesplenomegalia, diarrea, ascitis, ictericia  

Osteoarticular: osteoartritis supurativa 

Piel 1/4: ulceras, ulcero-costrosa, ulcerovegetantes lesiones acneiformes múltiples 

Mucosas: lesiones pápulo erosivas con puntos hemorrágicos 

Pulmonar: 10-20% 
 
 
 
 
Diseminación ganglionar →  
 
 
 
 
 
 
 
Compromiso visceral →  
 
 
 
 
 
 
 
 
Exámenes​:  
● Rx  y  TAC  de  tórax:  hipertrofia  de  ganglios  de  tórax:  hipertrofia  de  ganglios  paratraqueal  e 
hiliares; infiltración pulmonar local y difusa; derrame pleural bilateral  
● Eco  abdominal:  hepatoesplenomegalia,  adenomegalia  ,  lesión  focal  en  hígado  y  bazo  (absceso) 
dilatación de vía biliar (absceso), dilatación de vía biliar   
● Rx  ósea:  lesiones  líticas  en  varios  huesos  (clavícula,  escápula,  costillas,  húmero,  cráneo 
(clavícula, escápula, costillas, húmero, cráneo) 
 
Tratamiento​:  
● Co-trimoxazol (VO-EV): 40-50mg/kg/d.  
○ Forma leve: 12m  
○ Forma moderada y severas: 18-24m  
● Itraconazol (VO): 5 (VO): 5 -10 mg/kg/d 10 mg/kg/d  
○ Forma leve: 12m  
○ Forma moderada y severa: 18-24m  
● Anfotericina  B  deoxicolato  (EV):  1mg/kg/dosis  (dosis  total:1-2gr)  en  formas  severas 
(agudas-subagudas y severas crónicas ) 
 
 
 
COCCIDIOIDOMICOSIS 
también  denominada  fiebre  del  valle  de  San  Joaquín,  reumatismo del desierto y granuloma coccidioide, 
está producida por C​ occidioides immitis​.  
Se  presenta  en  dos  formas:  como  un  moho  velloso  de  color  blanco  en  la  mayoría  de  los  medios  de 
cultivo  y  en  forma  de  esférulas  sin  gemación  en  los  tejidos  del  huésped  o  en  ciertas  condiciones 
especiales.  
Este  microorganismo  se  reproduce  en los tejidos del huésped formando pequeñas endosporas dentro de 
las  esférulas  adultas.  Al  romperse,  las  endósporas  que  quedan  libres  aumentan  de  tamaño,  forman 
esférulas y se repite el ciclo.  
El  hongo  se  identifica  por  su  aspecto  y  por  formar  esporas  con  forma  de  tonel  de  pared  gruesa, 
llamadas artrosporas, en las hifas del moho. 
 
Epidemiología y patogenia  
Este  microorganismo  es  un  saprofito  del  suelo  de  ciertas  regiones áridas de toda América. La infección 
se produce al inhalar las artrosporas del suelo vehiculadas por el aire.  
Esta  primoinfección  pulmonar  sólo  causa  síntomas  en  un  40%  de  los  casos,  y  oscila  entre  los  de  una 
enfermedad  parecida  a  la  gripe  hasta  los de una neumonía grave. No existe la transmisión de persona a 
persona y la infección congénita sólo se produce en casos excepcionales​. 

Los  casos  de  infección  leve  y  curación  espontánea  llaman  la  atención  por  haber  afectado  a  muchas 
personas  de  forma  simultánea  o  por  haber  provocado  reacciones  de  hipersensibilidad,  como  urticaria, 
eritema nudoso, eritema multiforme, eritema tóxico, artralgias, artritis y conjuntivitis.  

Una  complicación  frecuente  es  la  diseminación  fuera  del  pulmón  y  de  los  ganglios  hiliares. Ocurre con 
más  frecuencia  en  sujetos  de  raza  negra,  filipinos,  indígenas  norteamericanos,  mexicanos,  mujeres 
embarazadas y pacientes inmunodeprimidos. 

Esta  micosis  produce  una  reacción  granulomatosa  crónica  en  los  tejidos  del  huésped  acompañada  con 
frecuencia  de  necrosis  caseosa.  Las  lesiones  pulmonares  y  de  los  ganglios  hiliares pueden calcificarse. 
La  cantidad  de  anticuerpos  IgG-específicos  sirve  para  medir  con  cierta  aproximación  la  carga  del 
antígeno,  es  decir,  la  intensidad  de  la  infección,  y  un  título  elevado  de  anticuerpos  es  signo  de  mal 
pronóstico. 
 
Manifestaciones clínicas   
● La  infección  humana  adopta  tres  formas:  una  infección  primaria,  benigna  y  que  cura 
espontáneamente; lesiones pulmonares residuales, y forma diseminada, rara y a veces mortal.  
● Esta  enfermedad  es  más  leve  en  los  niños,  aunque la incidencia de las complicaciones es como 
en  los  adultos.  Se  ha  comunicado  la  transmisión  de  la  infección  de  la  madre  al  feto  y  de  la 
madre al recién nacido. 
● Los  síntomas  de  primoinfección  pulmonar  aparecen  tras  un  período  de  incubación  de  1  a  4 
semanas  y  consisten  en  fiebre,  tos,  dolor  torácico,  malestar  y,  a  veces,  reacciones  de 
hipersensibilidad, como las enumeradas anteriormente.  
 ● En  las  radiografías  de  tórax  pueden  verse  infiltrados,  adenopatías  hiliares  y  derrame  pleural  y 
puede existir ligera eosinofilia en sangre periférica.  
● Las  lesiones  pulmonares  residuales  consisten en cavidades de pared fina y sus manifestaciones 
consisten en tos y hemoptisis en la mitad de los casos.  
● La  forma  diseminada  es  similar  a  la  tuberculosis  y  aparece  durante  la  primoinfección.  En 
ocasiones  hay  reactivaciones  acompañadas  de  diseminación  años  más  tarde,  especialmente  si 
se  sobreañade  una  enfermedad  de  Hodgkin,  linfoma  no  Hodgkin,  trasplante  renal,  sida  u  otra 
inmunodepresión.  
● La  meningitis  puede  ser  también  la  manifestación  inicial  de  esta  micosis  en  su  forma 
diseminada.  Las  lesiones  cutáneas  son  insidiosas  y  maculopapulosas;  los  tejidos  blandos  y  las 
lesiones óseas contienen pus y pueden dar lugar a fístulas.  
 

Diagnóstico 
El  diagnóstico  se  realiza  mediante  cultivos  y  preparaciones  en  fresco  de  esputo,  orina  y  pus,  para  la 
identificación  de  C
​ .  immitis​.  También  son  útiles las biopsias en las que se puede investigar la presencia 
de  esférulas  más  pequeñas,  que  deberán  diferenciarse  de  las  formas  sin  gemación  de  B ​ lastomyces  y 
Cryptococcus​, aunque la morfología de las esférulas adultas tiene valor diagnóstico. 

Descripción: Sección histológica del tejido pulmonar en el que se observa una  

esférula de C
​ occidioides immitis​ que contiene múltiples endosporas. 
 
Las  pruebas  serológicas  son  de  mucha  utilidad,  especialmente  la  aglutinación  al  látex y las pruebas de 
difusión  en  gel  de  ágar.  La  prueba  de  fijación  del  complemento  se  emplea  fundamentalmente  para 
estudiar el líquido cefalorraquídeo (LCR) y las situaciones de seroconversión. 
 
Tratamiento 
● Las formas pulmonares primarias suelen desaparecer espontáneamente.  
● Pueden  estar  indicados  anfotericina B o itraconazol con el fin de abortar la forma diseminada o 
el paso a una forma pulmonar crónica de la enfermedad. 
● En  casos  de  infección  grave  o  en  la  forma  diseminada  rápidamente progresiva está indicada la 
anfotericina  B  a  dosis  de  0,5  a  0,7  mg  por  kg  de  peso  al  día,  por  vía  intravenosa.  Tras  la 
mejoría,  a  los  2  o 3 meses, se administra ketoconazol (400 mg al día), itraconazol (200 mg dos 
veces  al  día)  o  fluconazol  (400-600  mg  al  día).  Estos  preparados  se  administran por vía oral y 
se mantienen durante años. 
● Los  pacientes  con  meningitis  por  C
​ occidioides  se  tratan  inicialmente  con  fluconazol  (400  a 
800 mg al día), asociado o no a anfotericina B por vía intratecal.  
● En  las  lesiones  óseas  puede  ser  necesario  el  desbridamiento  quirúrgico  o  drenaje  de  los 
abscesos. 
 
 
 
 
HISTOPLASMOSIS 
Esta  enfermedad  está  producida  por  H
​ istoplasma  capsulatum​,  hongo  dimórfico  que  crece  como  un 
moho  en  la  naturaleza  o  en  agar  de  Sabouraud  a  temperatura ambiente y en los tejidos humanos como 
levadura.  Las  hifas  poseen  dos  clases  de  esporas:  grandes  y  pequeñas,  que  permiten  su  identificación. 
También  pueden  ser  identificadas  mediante  hibridación  del  ácido  nucleico.  H
​ .  capsulatum  crece  por 
gemación  como  una  pequeña  levadura  en  los  tejidos  y  en  agar  enriquecido  con  glucosa,  cisteína  y 
sangre a 37 °C. A pesar de su nombre, el hongo no posee cápsula. 
 

 
Descripción: H
​ istoplasma capsulatum​. Izquierda: forma de moho desarrollado en el medio de Sabouraud, 
con filamentos y paredes con macroconidias. Derecha: forma de levaduras que se encuentran en el 
tejido. (Coloración argéntica de Gomori). 
 
Epidemiología​:  Este  hongo  es  muy  frecuente  en  diversas  partes  del  mundo.  Las  zonas  en  donde  las 
circunstancias  ambientales  favorecen  su  desarrollo.  H
​ .  capsulatum  tiene  especial  preferencia  por  los 
suelos  húmedos,  donde  abundan  madera  podrida,  excretas  de  ciertas  aves  (palomas  y  gallinas)  y 
murciélagos.  Por esta razón, esta micosis aparece con relativa frecuencia en personas que manejan y se 
exponen  al  polvo  que  se  forma  al  limpiar  el  suelo  de  gallineros  y  corrales,  remover  la  tierra,  o  bien  al 
practicar  la  espeleología.  La  histoplasmosis  no  se  transmite  de  persona  a  persona.  El  período  de 
incubación es de una a 3 semanas desde el momento de la exposición 
 
patogenia​:  Las  pequeñas  esporas  o  microconidias  de  H ​ .  capsulatum  llegan  a  los  alveolos  tras  ser 
inhaladas  y  allí  se  convierten  en  formas  con  capacidad  de  gemación.  Con  el  tiempo  se  produce  una 
fuerte  reacción  granulomatosa  que  puede  ir  seguida  de  caseificación  o  calcificación,  como  en  la 
tuberculosis.  
En  los  niños,  la  infección  primaria  suele  curar  completamente,  pero  pueden  quedar  calcificaciones 
punteadas  en  los  ganglios  del  hilio  o  en  pulmón.  En  ocasiones,  una  diseminación  transitoria  produce 
granulomas  calcificados  en  el  bazo.  En  algunos  pacientes  la  histoplasmosis  se  convierte  en  una 
infección  progresiva  y  potencialmente  mortal.  La  enfermedad  se  manifiesta  como  una  neumonía 
fibrosocavitaria crónica o bien como una infección diseminada.  
 
Manifestaciones  clínicas​:  La  clínica  pone de manifiesto gran polimorfismo, desde las formas totalmente 
asintomáticas  hasta  las  crónicas  o  letales,  pasando  por  las  que  cursan  como  un cuadro de gripe banal. 
Existen  tres  formas  de  histoplasmosis:  infección  pulmonar  aguda,  histoplasmosis  pulmonar  crónica  e 
histoplasmosis diseminada progresiva. 
 
Las  manifestaciones  típicas  son  fiebre,  cefalea,  tos,  dolor  torácico  y  disnea,  malestar  y  el  hallazgo 
radiográfico de adenopatías hiliares con o sin una o más áreas de neumonitis. 
 
La  forma  pulmonar  crónica  de  la  histoplasmosis  es  una  infección  oportunista  que  se  parece 
clínicamente a la tuberculosis en los pacientes adultos y es muy rara en niños.   
 
La forma diseminada de la histoplasmosis puede ser aguda, subaguda o crónica y puede confundirse con 
tuberculosis  miliar.  Afecta  con  frecuencia  a niños lactantes e inmunodeprimidos y habitualmente cursa 
con  fiebre,  diarrea,  adelgazamiento,  hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia, leucopenia y 
trombopenia.  

 
Diagnóstico​:  
● El diagnóstico más efectivo se realiza mediante cultivo del agente etiológico.  
● En el caso de histoplasmosis pulmonar crónica, el mejor método es cultivar el esputo.  
● En  los  casos  de  histoplasmosis  diseminada  se  emplea  el  hemocultivo  y  los  cultivos  de  médula 
ósea, lesiones cutáneas, muestras de hígado y líquido de lavado broncoalveolar. 
● Los  frotis  de  sangre  y  líquido  del  lavado  broncoalveolar  teñidos  con  Giemsa  o  frotis  de tejidos 
infectados,  como  el  pulmón,  médula  ósea  o  ganglios  linfáticos,  también  se  han  empleado  para 
el  diagnóstico,  así  como  la  detección  de  antígenos  de  histoplasma  en  sangre  y  orina,  y  la 
demostración de anticuerpos frente a H ​ . capsulatum​ mediante fijación del complemento.  
 
El diagnóstico diferencial:​ leucemia, linfomas, sarcoidosis y tuberculosis 
 
Tratamiento​:  
● Los casos de histoplasmosis pulmonar aguda no precisan tratamiento.  
● Los  pacientes  con  fibrosis  mediastínica  pueden  mejorar  con  la  cirugía,  pero  tiene  mal 
pronóstico.  
● Todos  los  pacientes  con  histoplasmosis  pulmonar  fibrosonodular  crónica  deben  recibir 
tratamiento quimioterápico. 
● Pasa  adultos  yniños,  con  formas  graves, inmonodeprimidos o con afección del sistema nervioso 
central,  se administra anfotericina B por vía intravenosa en infusión lenta durante varias horas, 
a  dosis  de  0,6  mg  por  kg  de  peso  una  vez  al  día;  debe  sustituirse  por  itraconazol  en cuanto el 
paciente mejora, a dosis de 200 mg dos veces al día.  
Referencias 
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https://www.sap.org.ar/docs/Congresos2017/Dermatologia/Viernes%2028/Torrejon_Patolog
ia%20regionales_Micosis%20profundas.pdf 

2.  Fleta  Zaragozano  J.  Micosis  profundas  [Internet].  Elsevier.es.  2020  [cited  19  October  2020]. 
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20blastomicosis%2C%20coccidioidomicosis%20y%20paracoccidioidomicosis. 

3.  Micosis  Profunda  [Internet].  Sisbib.unmsm.edu.pe.  2020  [cited  19  October  2020].  Available 
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4.  Infecciones  micóticas  sistémicas  o  profundas  [Internet].  Sisbib.unmsm.edu.pe.  2020  [cited  19 
October  2020].  Available  from: 
https://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v20_n1/pdf/a09v20n1.pdf 

5.  Micosis  profundas  [Internet].  Fmed.uba.ar.  2020  [cited  19  October  2020].  Available  from: 
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files/2019-02/teorico%204%20-Micro%20II_4.pdf 

6.  Micosis  [Internet].  Ecured.cu.  2020  [cited  19  October  2020].  Available  from: 
https://www.ecured.cu/Micosis