UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA

LA ANEMIA

CURSO PROFESOR

: COMUNICACIÓN : Oscar Gerónimo Miguel

INTEGRANTES : ACOSTA SAUSA, Renzo CRUZ ALAYO, Róger MERINO CAMPOS, Julio TECOCHA CUYATE, Irvin CICLO : II

Trujillo- Perú 2010

2

UNIVE SI A
A ULTA E ESCUELA

ÉSA
IENCIAS E

VA

E

É ICAS

E ICINA

LA ANE IA

CURS PROFESOR

: COMUNICACI N : Oscar Geró i o Mi uel

INTEGRANTES : ACOSTA SAUSA Renzo CRUZ ALA O, Ró er MERINO CAMPOS, Julio TECOCHA CUYATE, Ir in CICLO : II

Tru illo

3

LA ANEMIA

4

DEDICATORIA A Dios nuestro Señor por ayudarnos en los problemas más difíciles A nuestros familiares que nos alentaron a seguir en este difícil camino 5 .

AGRADECIMIENTO A nuestros compañeros por sus muestras de amistad y compañerismo A nuestros profesores por sus sabias enseñanzas 6 .

Los glóbulos rojos viven unos 120 días. la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Sin embargo. el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo 7 . En general la causa es simple y las reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro. como una hemorragia intestinal. por eso es importante detectar la causa. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro. siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. y al morir. la anemia puede ser síntoma de algo más serio.PRESENTACIÓN La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema. Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina.

.......... . Definición ........................... . ........ÍNDICE Portada ...... ..... ........................... 16 1........................... 10 CAPÍTULO I: INFORMACIÓN GENERAL .......... ..............................3...................................................... ............................... ................................................. ................ ................................ ........... ........... ... ...................... ............................... .................................. .............................. 11 1............. 3 Título ........... 15 h) Tasas altas de destrucción de glóbulos rojos ..........1........................................................................ Síntomas de la anemia......................4....... 15 f) Embarazo ............... .... 17 8 ........................... ...... .. ........................................... .................................. 13 a) Pérdida de sangre ........ 1 Hoja en Blanco .......... ................... ................. 16 1................................................................................................................. ........... ......... 12 1......... ............................................................................................. .... ................... 7 Índice ..................... .... ............................................................................. ...................................... 6 Presentación . Tratamiento.. ...... 11 1............. .....2.......................... ................. ........... ................................. .......... ... .......................................... 14 c) Alimentación ............... .................... 5 Agradecimiento .......................... ................................... ... 8 Introducción .. 2 Contraportada .............................................................................. ................. ......... ........ ................. ........ 13 b) Falta de producción de glóbulos rojos ....... ............. Diagnóstico..................... ..............................................................................................5.... .. Causas de la anemia .................................. ..................................... ...... ..................................... ................................................. ................................ ......... ............................... ........................... 14 d) Hormonas ............ 15 g) Anemia aplásica .............. 4 Dedicatoria ........... ......... ....... ...................................... 15 e) Enfermedades y tratamientos.. ................................................. .

.......... Anemia aplástica adquirida............ . Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.......................CAPÍTULO II: TIPOS DE ANEMIA ............ ........................... ............................... 34 BIBLIOGRAFÍA ................ .... 27 2..... .........5.............. ......................3............................................. . 31 3..... ... ................. ....1...............................8.7............... .. .......................... 36 9 ..... ........... ................... Comportamiento del metabolismo del hierro en pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con hemodiálisis...............................2...... ................ Anemia por deficiencia de vitamina B12 .... 20 2........... ....... 20 2.. 23 2.1.................... 31 3........... Definición..... ........................2. ..................... 28 2....................... Anemia por deficiencia de ácido fólico ......... ................. 25 2............ ........ . .. 19 2................... ............ ................................. 28 2................. . ................ ...... .................... ....... ............................. .......................................... Efectos del hierro sobre la salud...... 32 CONCLUSIONES . Anemia hemolítica por anticuerpos fríos ............. 31 3............. ......... Anemia aplástica iatrogénica y relacionada con drogas.......... Anemia por deficiencia de hierro ...............................3.......... ........ ..... 19 2.......................... Anemia por deficiencia de vitamina C........ 29 CAPÍTULO III: EL HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA ... .............................9.......................................................4. 35 ANEXOS ......6.............................................. ............................................................................. Anemia aplástica constitucional. ..............

las causas y su respectivo tratamiento 10 .INTRODUCCIÓN Uno de los principales problemas de salud de la humanidad y sobre todo mas en los niños y personas con bajo poder adquisitivo es la anemia caracterizada mas que todo por la ausencia de glóbulos rojos en la sangre y que al no tener un tratamiento adecuado nos puede llevar a la muerte segura. Por lo que este trabajo es una recopilación de esta enfermedad para saber sus tipos. por lo que nosotros debemos saber los diferentes tipos de anemia que puede existir y llevar a cabo un tratamiento adecuado. sus síntomas. sus formas.

Los análisis simples de sangre pueden detectar la anemia. dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. incapacidad para realizar ejercicio y dolores de cabeza leves. son variados. Además. puede aparecer un ataque o un paro cardíaco. Hematología de Williams 6ta edición 2000 11 . la sangre no puede transportar una adecuada cantidad de oxígeno. Anemia. Como en la anemia se reduce el número de los glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina presente en ellos. observando valores menores en mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual)1. que les permite transportar oxígeno desde los pulmones hasta las distintas partes del cuerpo.1. Por ejemplo. Si la anemia es muy grave. Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. DEFINICIÓN La Anemia es una alteración causada por disminución del número de glóbulos rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros estándares. Los síntomas.CAPÍTULO I INFORMACIÓN GENERAL 1. A nivel del mar encontraremos valores mínimos. y a gran altura los valores deberán ser más altos (la menor presión parcial de O2 obliga al organismo a optimizar su transporte). causados por la falta de oxigenación. Es posible determinar el porcentaje de glóbulos rojos en el volumen total de la sangre (hematócrito) y la 1 Shadduck RK. vemos variaciones de sexo. Las anemias son enfermedades en las que los glóbulos rojos o la hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) presentan valores inferiores a los normales. así como debilidad. Los rangos de normalidad son muy variables en cada población. la anemia puede causar fatiga.

Somnolencia. cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Estos análisis forman parte de un recuento completo de las células sanguíneas. Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal. los siguientes: y Palidez anormal o pérdida de color en la piel 2 Manual Merck de Información Médica para el hogar. Disminución del deseo sexual. transportan oxígeno.cantidad de hemoglobina presente en una muestra de sangre. 1. a través de la hemoglobina. Dado que los glóbulos rojos. Piel fría y húmeda. En casos graves y/o agudos. Dolor en el pecho (ángor). la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Palpitaciones. vértigo. La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina. Inflamación en los tobillos. Fatiga tras el esfuerzo. La anemia puede ser causada por una hemorragia. A continuación. Manifestaciones neurológicas. Sin embargo. Palidez Fragilidad en las uñas. MSD. Pág. se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Ruidos en los oídos. Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve. Manifestaciones en la piel.2. una escasa producción de glóbulos rojos o su excesiva destrucción (hemólisis)2. Manifestaciones cardio-circulatorias. SÍNTOMAS DE LA ANEMIA La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en lo siguiente: Generales Cansancio. Dolor de cabeza. Alteraciones menstruales. confusión. entre otros. Tensión baja. Caída del cabello. 1 12 . irritabilidad. Disminución del volumen de orina. Mareo. Los síntomas pueden incluir.

CAUSAS DE LA ANEMIA La anemia tiene tres causas principales4: 3 4 Young NS. Anales de medicina Interna. ojos y boca y Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad. 2002. hepatomegalia) y Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo y Cicatrización lenta de heridas y tejidos Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos.y Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia) y Dificultad respiratoria (disnea) y Falta de energía. Departamento de Salud y Servicios Humanos Pág. especialmente cuando se está de pie y Dolores de cabeza y Irritabilidad y Ciclos menstruales irregulares y Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea) y Llagas o inflamación en la lengua (glositis) y Ictericia o color amarillento de la piel.3. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico3. 1 13 . es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. 1. o cansancio injustificado (fatiga) y Mareos o vértigo.

La pérdida de sangre puede ser de corta duración o persistir durante un tiempo. Un problema de salud "adquirido" no se presenta desde el nacimiento. 14 . Entre las situaciones de salud y los factores hereditarios que pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos están la alimentación. El cuerpo también necesita cantidades pequeñas de vitamina C. riboflavina y cobre para producir glóbulos rojos. Esta enfermedad puede ser adquirida después del nacimiento o hereditaria. ciertas hormonas. c) Alimentación Una alimentación deficiente en hierro. los traumatismos y el cáncer también pueden causar pérdida de sangre. algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo. ácido fólico o vitamina B12 puede impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía. Un problema "hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material genético asociado con el problema o situación de salud.a) Pérdida de sangre La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia. el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos como para producir anemia. b) Falta de producción de glóbulos rojos Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. La anemia aplásica también le puede impedir al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Si se pierde mucha sangre. especialmente en el caso de la anemia ferropénica. sino más adelante. Las enfermedades que le dificultan al cuerpo la absorción de nutrientes también pueden hacer que se produzcan muy pocos glóbulos rojos.

como las enfermedades de los riñones y el cáncer. también pueden causar anemia aplásica. Las concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia. Si la médula ósea está lesionada. como ciertas medicinas. f) Embarazo Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico (folato). Durante los primeros 6 meses de embarazo. Los bebés y niños que tienen anemia aplásica a menudo necesitan transfusiones de sangre para aumentar la cifra de glóbulos rojos. Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden presentar anemia debido a infecciones o a los medicamentos que se usan para tratar la enfermedad. Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar la capacidad de los glóbulos rojos de transportar oxígeno. 15 . e) Enfermedades y tratamientos Las enfermedades crónicas o de larga duración. le pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glóbulos rojos. g) Anemia aplásica Algunos niños nacen sin la capacidad de producir suficientes glóbulos rojos. Esto hace que la sangre se diluya y se puede producir anemia. Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células. Esta enfermedad se llama anemia aplásica. Los factores o problemas de salud adquiridos. toxinas y enfermedades infecciosas. no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para reemplazar a los que mueren o se destruyen.d) Hormonas El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos rojos. la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. y a ciertos cambios de la sangre.

Algunos factores o problemas de salud adquiridos. infecciones. 5 Young NS. Anemia Aplástica Adquirida.4. palidez en la piel o los labios o latidos cardíacos acelerados (taquicardia). y de signos como cansancio injustificado. Estas enfermedades producen defectos en los glóbulos rojos que los hace morir más rápidamente que los glóbulos rojos sanos. Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos están la anemia de células falciformes. la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos. Anales de medicina Interna.h) Tasas altas de destrucción de glóbulos rojos Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos. Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de este órgano. Se puede sospechar que el niño padece anemia a partir de los datos generales obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos de su hijo. DIAGNÓSTICO5. también pueden causar anemia hemolítica. las talasemias y la deficiencia de ciertas enzimas. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. retira más glóbulos rojos de lo normal y produce anemia. 16 . La anemia hemolítica es otro ejemplo de enfermedad en la que el cuerpo destruye demasiados glóbulos rojos. como enfermedades autoinmunitarias. Algunas enfermedades hereditarias pueden causar este tipo de anemia. Si el bazo está enfermo o agrandado. ciertas medicinas o reacciones frente a transfusiones de sangre. 2002. Generalmente. 1.

generalmente de los huesos de la cadera. Anales de medicina Interna. o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción). su estado general de salud y sus antecedentes médicos y La gravedad de la anemia y El tipo de anemia y La causa de la anemia y La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos.Además del examen físico y los antecedentes médicos completos. Anemia Aplástica Adquirida. TRATAMIENTO6. 2002 17 . 1.un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y. El tratamiento específico para la anemia será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente: y La edad de su hijo. tamaño y madurez de los glóbulos y. o de las células anormales. y el tratamiento puede incluir: y Suplementos de vitaminas y minerales y Cambios en la dieta de su hijo y Medicamentos o interrupción de la administración de los medicamentos causales y Tratamiento del trastorno causal 6 Young NS. los procedimientos para diagnosticar la anemia pueden incluir: y Análisis de sangre adicionales y Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea .5. para estudiar la cantidad. procedimientos o tratamientos y Las expectativas para la evolución de la anemia y Su opinión o preferencia La anemia puede ser difícil de tratar.

si fuera necesario (para reemplazar pérdidas de sangre importantes) y Antibióticos (si el agente causal es una infección) y Trasplante de médula ósea (para la anemia aplásica) 18 .y Cirugía para extirpar el bazo (si se trata de anemia hemolítica) y Transfusiones de sangre.

que se caracteriza por la presencia de malformaciones congénitas. se han reportado casos raros con herencia autosómica dominante. ATM y NBSI. Anemia Aplástica Adquirida. 2002. Anemia de Fanconi: enfermedad autosómica recesiva. Varios defectos genéticos han sido propuestos como etiología de la anemia de Fanconi. malformaciones del dedo pulgar y el radio. BECA1. Síndrome de Schwachman-Diamond: este síndrome se manifiesta por insuficiencia pancreática y esteatorrea. uñas distróficas. y cerca de la mitad manifiestan granulocitopenia y trombocitopenia. Esta enfermedad se hereda usualmente ligada al cromosoma X por una mutación en el gen DKC1. 19 . o tricitopenia tienen mayor riesgo de desarrollar leucemia mielogénica. y alteraciones estructurales de las vías urinarias. Anales de medicina Interna. El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja.1. Los cromosomas en la anemia de Fanconi son peculiarmente susceptibles a agentes de unión cruzada al DNA. y el desarrollo de anemia aplástica durante la niñez. lo cual constituye la base para su diagnóstico7. pancitopenia progresiva y un incremento en el riesgo de malignidad. manchas en café con leche. ANEMIA APLÁSTICA CONSTITUCIONAL. entre estos se destacan FANCA.CAPÍTULO II TIPOS DE ANEMIA 2. Disqueratosis congénita: esta entidad se caracteriza por la presencia de leucoplaquia de membranas mucosas. hiperpigmentación reticular. todos ellos relacionados con la respuesta celular al daño del DNA. Todos los pacientes presentan neutropenia. no obstante. Estos pacientes con bicitopenia. 7 Young NS.

2. Las células progenitoras de la médula ósea son especialmente susceptibles debido a su alta actividad mitótica. Las personas en riesgo no son solo quienes se someten a radiación terapéutica sino también todos aquellos quienes tienen exposición ocupacional a la radiación. Anemia Aplástica Adquirida. la disponibilidad de medicamentos más nuevos y seguros como las cefalosporinas de tercera generación han limitado la utilización de cloramfenicol en la actualidad. téngase en cuenta que algunos de ellos son frecuentemente usados en la práctica diaria. muchos de los cuales comparten mecanismos de lesión inmunes8. Anales de medicina Interna. 2002. 2. ANEMIA DROGAS. Pese a esto. Según algunas series la anemia aplástica adquirida es idiopática hasta en un 80% de los casos. En otros casos son reacciones idiosincráticas raras e independientes de la dosis. Radiación: la radiación puede lesionar el DNA de las células causando daño celular irreversible. 20 . especialmente drogas quimioterapéuticas tienen como principal evento adverso la supresión de la médula ósea. Una mención especial merece el cloramfenicol. ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA. tales como médicos radiólogos. 8 Young NS. APLÁSTICA IATROGÉNICA Y RELACIONADA CON Muchos medicamentos. por lo cual existe un potencial riesgo de falla en la hematopoyesis. dichos efectos son dosisdependientes y pueden ocurrir en todos los pacientes.2. En la tabla 1 se enumeran los fármacos que han sido relacionados con la aparición de anemia aplastíca.3. empleados de laboratorios. y quienes trabajan en esterilización. pues la incidencia real de anemia aplastica parece se mucho menor de lo que se ha temido y en estudios poblacionales el riesgo absoluto parece ser extremadamente bajo. En el 20% restante se pueden identificar algunos factores precipitantes.

Entre las enfermedades virales. Las manifestaciones clínicas dependen de la supresión celular. Infecciones: algunos virus han demostrado estar relacionados con la generación de supresión de la médula ósea. Otros virus involucrados son el Epstein-Barr causante de la mononucleosis infecciosa. el Parvovirus B19 que puede ocasionar una crisis aplástica transitoria. no-B y no-C. la hepatitis seronegativa es la que mas frecuentemente ocasiona anemia aplástica. y el virus HIV. sin embargo debido a su 21 . es una causa importante de anemia aplástica. La anemia puede manifestarse por fatiga. Embarazo: en muy raras ocasiones puede aparecer y recurrir anemia aplástica durante el embarazo. Otras entidades que han sido relacionadas con anemia aplástica son la fascitis eosinofílica y el lupus eritematoso sistémico. típicamente es debida a un virus de la hepatitis no-A. una sustancia utilizada como solvente a nivel industrial. La HPN es una entidad debida a la mutación del gen PIG-A. Enfermedades inmunológicas y del colágeno: en la enfermedad injerto contra huésped que ocurre luego de transfusiones y de transplantes de órganos y tejidos puede presentarse aplasia medular y causar la muerte especialmente en pacientes inmunodeficientes. El diagnóstico se hace por medio de la citometría de flujo para la proteína CD59. sin embargo esta relación no ha sido bien establecida. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. bismuto y mercurio. por lo que se cree que corresponde a un nuevo tipo aún no bien definido.Químicos: el benzeno. Dicha mutación causa que los eritrocitos sean incapaces de inactivar el complemento y por lo tanto se produce la hemólisis intravascular característica de la HPN. arsénico. la aparición de anemia aplástica es extremadamente frecuente sin embargo la explicación para esto aun no es clara. el cual esta localizado en el cromosoma X y normalmente sintetiza proteínas de anclaje para el glicosilfosfatidilinositol (CD59). Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN): Existe una fuerte relación entre anemia aplástica y esta entidad. palidez y taquicardia. Otras sustancias que han sido postuladas como causantes de anemia aplástica son el oro. la cual se mejora con el parto o el aborto.

El hemoleucograma completo es de vital importancia para el diagnóstico.5. consumo de fármacos y conductas de riesgo sexuales. leucopenia con granulocitopenia y linfocitosis relativa. petequias y púrpura. 2002. por lo cual esta última debe conducirse de manera detallada. normocrómica. la hemorragia grave es rara. reticulocitos corregidos menores de 2. Las manifestaciones hemorrágicas debidas a la trombocitopenia se presentan de forma temprana y pueden ser el motivo de consulta. Debe ponerse especial atención en la historia familiar y en la presencia de alteraciones en la piel y malformaciones en el examen físico. Los estudios histológicos de médula ósea mostrarán una médula hipocelular y remplazada por grasa. ocurriendo sangrado por mucosas. El diagnóstico de anemia aplástica se establece basado en la combinación de pancitopenia con el hallazgo histológico de una medula hipocelular llena de grasa. Anales de medicina Interna. Como la hipocelularidad puede ser en parches es útil el aspirado bilateral. Por su parte la granulocitopenia puede aparecer como úlceras orales e infecciones bacterianas. Usualmente la etiología se sospecha por medio de la historia clínica. en esta se aprecia anemia normocítica o macrocitíca. en aras de determinar un posible factor precipitante9. Es indispensable preguntar por antecedentes ocupacionales. La historia clínica orientará los exámenes adicionales para establecer un diagnóstico específico ya que la apariencia de la médula ósea es indistinguible en todos los tipos de anemia aplástica. DIAGNÓSTICO. 22 . lo cual puede hacer pensar en una alteración congénita. Anemia Aplástica Adquirida. 9 Young NS. ESTUDIOS DE LABORATORIO.instauración progresiva es a menudo bien tolerada. y trombocitopenia.

En los adultos. y reticulocitos corregidos <1%. por lo cual se remite al interesado a la bibliografía anexa.4. En las mujeres durante la posmenopausia y en los varones.000//µL. Debido a su complejidad y extensión y a que es de manejo exclusivo por el especialista el tratamiento traspasa las fronteras de este texto. TRATAMIENTO. el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación nuevos glóbulos rojos. Sin tratamiento la anemia aplástica puede conducir a la muerte. 23 . plaquetas <20. este déficit se debe esencialmente a la hemorragia. que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento. La supervivencia a un año de estos pacientes es menor del 20% si no se establece un tratamiento efectivo. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren. El sangrado menstrual puede causar déficit de hierro en mujeres durante el período premenopáusico. El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal. la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea. El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia. mientras que en los bebés y niños.PRONÓSTICO. profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas. 2. El déficit de hierro es una de las causas más frecuentes de anemia. El mejor determinante del pronóstico e el conteo celular. el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario. el déficit de hierro indica habitualmente una pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal. la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. el cual define la anemia aplástica severa por la presencia de 2 de los siguientes 3 parámetros: neutrófilos <500/µL.

falta de respiración. El cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los alimentos. tierra o almidón puro). Por consiguiente. Diagnóstico Para diagnosticar una anemia se realizan análisis de sangre y también unas pruebas para detectar el déficit de hierro.Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la pérdida del mismo por un sangrado crónico. cortes en las comisuras de la boca (queilosis) y en las uñas. Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento. Las fibras vegetales. En los países desarrollados. ya que el cuerpo tiene una reserva muy pequeña de hierro. inflamación de la lengua (glositis). incapacidad para hacer ejercicio y otros síntomas. que se deforman adoptando una forma similar a cucharas (coiloniquia). Síntomas La anemia puede llegar a causar fatiga. como la pica (apetencia de elementos no alimenticios como hielo. 24 . la dieta promedio contiene aproximadamente 6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento. se determinan los valores de hierro y de la transferrina (proteína que transporta el hierro cuando no se encuentra en los glóbulos rojos) y se comparan entre sí. el hierro perdido debe reemplazarse con suplementos. El déficit de hierro puede producir sus propios síntomas. En la sangre. los fosfatos. Si menos del 10 por ciento de la transferrina se encuentra saturado con hierro. Muchos alimentos contienen hierro. es probable que exista un déficit de hierro. que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde normalmente cada día. pero la carne es su mejor fuente. por lo que la persona consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a éste.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 La anemia por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) es una anemia megaloblástica producida por la absorción inadecuada de dicha vitamina. Independientemente de la forma de administración del hierro. se necesitan análisis más sofisticados para llegar al diagnóstico. gluconato férrico o un polisacárido. La mayoría de los comprimidos de hierro contiene sulfato ferroso. el tiempo para recuperarse de la anemia es el mismo. Tratamiento Siendo el sangrado excesivo la causa más frecuente del déficit de hierro. presente en carnes y verduras. El hierro por vía inyectable se emplea poco y se usa en las personas que no toleran los comprimidos o y en las que siguen sangrando mucho.Sin embargo. El análisis más específico es un examen de las células de la médula ósea en el cual se examina al microscopio una muestra de estas células para determinar su contenido en hierro. porque éstos pueden aumentar artificialmente debido a una lesión del hígado. En ciertos casos. el primer paso es localizar su origen y detener la hemorragia. para resecar un pólipo del colon o para tratar una hemorragia renal.5. 2. Esta vitamina. sin embargo. normalmente es 25 . Habitualmente. para tratar una úlcera sangrante. el tratamiento incluye el reemplazo del hierro perdido. ya sea en comprimidos o inyecciones. una infección o un cáncer. el análisis más sensible para detectar el déficit de éste es la evaluación de la cantidad de ferritina (proteína que almacena el hierro). una inflamación. Un valor bajo de la ferritina indica un déficit de hierro. Los medicamentos o la cirugía pueden ser necesarios para controlar el sangrado menstrual excesivo. a veces se detecta un déficit de hierro a pesar de que los valores de ferritina sean normales. La absorción inadecuada de la vitamina B12 (cobalamina) causa anemia perniciosa. Tales comprimidos se absorben mejor cuando se ingieren 30 minutos antes de las comidas.

pérdida de peso. la anemia no se desarrolla hasta que no hayan transcurrido de 2 a 4 años desde que el organismo dejó de absorber esta vitamina. Pero puesto que el hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12. una proteína producida en el estómago. la vitamina B12 permanece en el intestino y es excretada en la materia fecal. Sin el factor intrínseco. Primero. pérdida de sensibilidad en las piernas. los pies y las manos. el estómago no produce el factor intrínseco. sobre todo cuando una persona ha padecido anemia durante mucho tiempo. para que la vitamina B12 sea absorbida. y aparición de movimientos espásticos. Diagnóstico Habitualmente. Otros síntomas pueden ser un tipo peculiar de daltonismo referido a los colores amarillo y azul. pueden detectarse cambios en los glóbulos blancos y en las plaquetas. que luego transporta la vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y pasar a la sangre. la deficiencia de vitamina B12 afecta al sistema nervioso. Sin embargo. Si se confirma la deficiencia. confusión. Además de disminuir la producción de glóbulos rojos. se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. se suele extraer una muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco. oscurecimiento de la piel. pueden realizarse otros análisis para determinar la causa. los análisis se dirigen hacia el factor intrínseco. que se detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia 26 . Generalmente. depresión y una función intelectual deficiente. la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante análisis sanguíneos sistemáticos para la detección de la anemia.absorbida en el íleon (la última parte del intestino delgado que conduce al intestino grueso). En la anemia perniciosa. Así mismo. Los megaloblastos (glóbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al microscopio una muestra de sangre. causando hormigueo en las manos y en los pies. la vitamina B12 no es absorbida y se origina la anemia aun cuando se ingieran grandes cantidades de esta vitamina con los alimentos. inflamación o ardor en la lengua. debe combinarse con el factor intrínseco. Cuando se sospecha esta deficiencia.

2. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor intrínseco. deben tomarla en inyección. Las personas que padecen esta deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante toda la vida. las mujeres embarazadas o en 27 . Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado. El déficit de ácido fólico es más frecuente en el mundo occidental que el déficit de vitamina B12 porque no se comen suficientes verduras crudas. Como el organismo almacena sólo una pequeña cantidad en el hígado. se administran inyecciones diarias o semanales durante varias semanas hasta que los valores de la vitamina B12 en la sangre vuelven a la normalidad. se lleva a cabo un análisis. que pasa por la garganta y entra en el estómago. El ácido fólico es una vitamina que se encuentra en verduras crudas. puede padecer dificultades para absorber el ácido fólico. después se administra una inyección al mes. pero la cocción habitualmente lo destruye. Ciertos fármacos como los antiepilépticos y los anticonceptivos orales también disminuyen la absorción de esta vitamina. Al principio. una dieta sin ácido fólico ocasiona una deficiencia en pocos meses. Debido a que la mayoría de las personas que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12 tomada por la boca.6. La gente que padece enfermedades del intestino delgado. Tratamiento El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 o de la anemia perniciosa consiste en reemplazar la vitamina B12.perniciosa. de modo más específico. sobre todo la enfermedad de Crohn y esprue. Con menos frecuencia. del estómago. Luego se inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en una vena. fruta fresca y carnes. Segundo. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO La anemia por deficiencia de ácido fólico (folato) es una anemia megaloblástica causada por una defectuosa absorción de dicho ácido. llamado sonda nasogástrica.

Así mismo. Esta enfermedad es más frecuente 28 . Las personas con deficiencia de ácido fólico padecen anemia. Debido a que el alcohol dificulta la absorción y el metabolismo del ácido fólico. En este tipo de anemia. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA C La anemia por deficiencia de vitamina C es un tipo de anemia poco frecuente cuya causa es una carencia grave y muy prolongada de vitamina C. la médula ósea produce glóbulos rojos pequeños. así como las personas tratadas con hemodiálisis debido a una enfermedad renal. los cuales son entonces identificados como un componente extraño y destruidos por células presentes en el bazo o a veces en el hígado y la médula ósea. 2. A diferencia de los adultos.período de lactancia.8. padecen esta deficiencia porque sus necesidades de ácido fólico son altas. Si se diagnostica deficiencia de ácido fólico. 2. el tratamiento habitualmente consiste en tomar un comprimido de esta vitamina cada día. quienes ingieren mucho alcohol también padecen este déficit. Estos autoanticuerpos cubren los glóbulos rojos. los niños pueden padecer anomalías neurológicas. Esta deficiencia se diagnostica midiendo los valores de vitamina C en los gl bulos ó blancos. se miden los valores de ácido fólico en una muestra de sangre. Cuando se detectan megaloblastos (glóbulos rojos grandes) en un paciente con anemia. ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES La anemia hemolítica por anticuerpos calientes es una enfermedad en la que el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a la temperatura de éste.7. Un comprimido de vitamina C al día corrige el déficit y cura la anemia. Las personas que tienen dificultades para absorber el ácido fólico deben tomar suplementos del mismo durante toda la vida. este déficit en una mujer embarazada puede causar defectos en la médula espinal o malformaciones en el feto.

una leucemia o una enfermedad del tejido conectivo (especialmente lupus eritematoso sistémico). ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS FRÍOS La anemia hemolítica por anticuerpos fríos es una enfermedad en la que el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a temperatura ambiente o fría. especialmente ciertas neumonías o 29 . La forma aguda a menudo ocurre en personas que padecen infecciones agudas. Las transfusiones de sangre pueden causar problemas en las personas que padecen anemia hemolítica autoinmune. Así. cuyas dosis se reducen hasta suspender el tratamiento. probablemente porque ésta suele desarrollarse rápidamente. El tratamiento depende de la identificación de la causa. se utilizan fármacos inhibidores del sistema inmune. La extirpación del bazo controla la anemia en aproximadamente la mitad de las personas. o bien han sido expuestas a ciertos fármacos. El banco de sangre puede no encontrar sangre que no reaccione con los autoanticuerpos y las transfusiones en sí pueden incluso estimular la producción de más autoanticuerpos. como un linfoma. primero por vía intravenosa y luego por vía oral. Este tipo de anemia puede ser aguda o crónica. Aproximadamente un tercio de las personas que padecen este tipo de anemia tienen una enfermedad subyacente. como la ciclosporina y la ciclofosfamida. principalmente la metildopa. Aproximadamente un tercio de las personas responde bien a este fármaco. 2. la parte superior izquierda del abdomen puede doler o dar una sensación de molestia.en las mujeres que en los varones. Si no se identifica la causa. Si estos tratamiento s fallan. Como el bazo habitualmente se agranda. Los síntomas son a menudo peores que los que el grado de anemia dejaría prever. Los otros dos tercios pueden requerir la extirpación quirúrgica del bazo para evitar que destruya los glóbulos rojos cubiertos por autoanticuerpos. los médicos primero intentan tratarla o eliminarla.9. a menudo se administra un corticosteroide como prednisona en dosis elevadas.

La forma aguda. mejora sin tratamiento y rara vez causa síntomas graves. la anemia suele ser leve y produce pocos síntomas o ninguno. La anemia hemolítica por anticuerpos fríos se diagnostica mediante análisis que detectan anticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos que son más activos a temperaturas inferiores a la del cuerpo. La forma crónica puede prevenirse evitando la exposición al frío. Si bien la forma crónica persiste generalmente durante toda la vida. es relativamente leve y desaparece sin tratamiento. No dura mucho tiempo. 30 . así que el objetivo final es aliviar los síntomas. Las personas que presentan este trastorno y viven en climas fríos tienen sustancialmente más síntomas que quienes viven en climas calurosos.mononucleosis infecciosa. particularmente en las mayores de 40 años que padecen artritis u otras enfermedades reumáticas. No existe ningún tratamiento específico. Pero la exposición al frío incrementa la destrucción de los glóbulos rojos y puede empeorar los dolores en las articulaciones y ocasionar síntomas como fatiga y una coloración azulada de los brazos y de las manos. La forma crónica es muy frecuente en las mujeres. asociada a las infecciones.

Elemento químico. los dos minerales principales son la hematita. y la cromita.847. el hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el agente colorante rojo de la sangre que transporta el oxígeno a través de nuestros cuerpos 10. las piritas. 3. los cuatro isótopos estables. el cuerpo humano absorbe hierro de animales más rápido que el hierro de las plantas. símbolo fe. ningún daño físico de la función pulmonar se ha asociado con la siderosis. 57 y 58. ld50 (oral. coriorretinitis. 56. dosis individual de una sustancia que provoca la muerte del 50% de la población animal debido a la exposición a la sustancia por cualquier vía distinta a la inhalación. rata) =30 gm/kg. es un metal maleable.3h2o. se explotan como minerales de azufre y de cromo. que es observable como un cambio en los rayos x. la inhalación crónica de concentraciones excesivas de vapores o polvos de óxido de hierro puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis benigna.2. el hierro es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre (5%). tenaz.1. 10 Shadduc k R K. La inhalación de concentraciones excesivas de óxido de hierro puede incrementar el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en trabajadores expuestos a carcinógenos pulmonares. H em at ol ogí a de W illi am s 6t a edic i ón 2000. El hierro puede ser encontrado en carne. el hierro se encuentra en muchos otros minerales y está presente en las aguas freáticas y en la hemoglobina roja de la sangre. patatas y vegetales. de color gres plateado y magnético. y retinitis si contacta con los tejidos y permanece en ellos. que se encuentran en la naturaleza. productos integrales. Puede provocar conjuntivitis. número atómico 26 y peso atómico 55. 31 . respectivamente. (ld50: dosis letal 50. llamada sideriosis. fe2o3.CAPÍTULO III EL HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA 3. fes2. tienen las masas 54. fe2o3. DEFINICIÓN. EFECTOS DEL HIERRO SOBRE LA SALUD. y la limonita. Anem i a. fe(cro2)2.

debido en parte a la anemia. la hemodiálisis ha permitido mantener a miles de pacientes vivos. que constituye un factor importante en la morbimortalidad de los pacientes urémicos. que puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u 8g.3.) 3. sufren de manera inevitable una disminución del bienestar general. Anem i a. COMPORTAMIENTO CON HEMODIÁLISIS. En los últimos 39 años. el paciente en hemodiálisis pierde de 15 a 25 ml de sangre en cada diálisis. El metabolismo del hierro ha sido estudiado por numerosos autores. a pesar del fracaso total de la función de sus riñones. Múltiples son los mecanismos que pueden contribuir a la etiopatogenia de la anemia en la irc: es la disminución creciente de la producción de eritropoyetina por los riñones enfermos el principal factor. sin restar importancia a la deficiencia 11 Shadduc k R K.normalmente expresada como miligramos o gramos de material por kilogramo de peso del animal. cirugía y sangramiento digestivo oculto . pérdidas adicionales se producen por sangramientos accidentales del acceso vascular. DEL METABOLISMO DEL HIERRO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TRATADOS La insuficiencia renal crónica (irc) es un estado clínico patológico caracterizado por ser la vía final común de múltiples enfermedades renales. El riñón también requiere hierro para los procesos metabólicos así que la deficiencia o exceso férrico puede provocar funciones alteradas de las células renales.la pérdida acumulativa de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año. ya sean primarias o secundarias. H em at ol ogí a de W illi am s 6t a edic i ón 2000. Estos pacientes en diálisis crónica. que producen un deterioro lento y progresivo de la capacidad de la función renal a causa de una lesión estructural renal irreversible presente durante un período largo de tiempo 11. 32 . pues el déficit de este elemento constituye la principal causa de anemia en el mundo.

inflamaciones o infección activa y en presencia de otras enfermedades sistémicas por ser una proteína de fase aguda. Por lo que la observación y evaluación del hierro medular mediante la tinción azul de Prusia continúa considerándose como un patrón de referencia para el estudio de los depósitos férricos por su alta confiabilidad a pesar de ser un proceder traumático. sin embargo encontrarse un incremento no específico de sus niveles por hepatopatías. la repercusión del déficit de este metal en los pacientes. Los indicadores más utilizados para descartar un déficit absoluto o funcional de hierro son: el índice de saturación de la transferrina y la ferritina sérica. La frecuencia de los trastornos del metabolismo del hierro. este último tiene una estrecha relación con el hierro en los tejidos evaluados por aspiraciones de médula ósea que constituye un método de excelente confiabilidad. tanto para el diagnóstico de los trastornos del metabolismo férrico como para el monitoreo de los depósitos durante la aplicación terapéutica de EPO-rh puede. así como el valor diagnóstico del estudio del metabolismo del hierro para aplicar una adecuada terapéutica hormonal han motivado la realización de este trabajo.de hierro que constituye la causa primaria de resistencia a la terapia con la eritropoyetina humana recombinante (EPO-RH). 33 . En la anemia del fallo renal crónico es el diagnóstico de la deficiencia de hierro el de mayor complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el déficit absoluto y el déficit funcional de hierro. Aunque en la literatura científica se reconoce la utilidad de la ferritina sérica como marcador principal de los depósitos férricos en los pacientes hemodializados. al afectar su estado nutricional e inmunológico. tumores.

2. 5. o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja. El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal.CONCLUSIONES 1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal. Generalmente. 34 . malformaciones del dedo pulgar y el radio. profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas. y alteraciones estructurales de las vías urinarias. la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea. la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos. El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja. el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario. 4. La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos 3. manchas en café con leche.

3. Young NS. Anemia Aplástica Adquirida.BIBLIOGRAFÍA 1. Cuéllar F. www. Manual meck de Información Médica para el hogar.com 35 . Shadduck RK. Hematología de Williams 6ta edición 2000. Anemia. Capítulo 10 5. chapter 31 4.monografias. 2002. Young NS. Anales de medicina Interna. Anemia. MSD 6. 2. Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005. Anemia Aplástica. Hematología. Editorial CIB.

36 .

37 .

38 .

39 .

40 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful