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Morfofisiologia

Caso clínico

Tutora:
Mónica Amaya Amaya

Nancy Nayibe Medina Chacón


Grupo: 4001_19

Universidad Nacional Abierta y a Distancia


Escuela de Ciencias de la Salud
Octubre 2020
CASO CLINICO

1. Según el cuadro clínico del paciente se debe establecer la patología presentada.

 Se observa obstrucción de la arteria aorta abdominal distal infra-renal hasta la


bifurcación, con pérdida del medio de contraste por presencia de inmenso
trombo o coágulo en la misma.

2. Cuáles son las causas posibles de este tipo de evento, donde se deben incluir
porcentajes de cada enfermedad interviniente.

 Trombosis venosa profunda: La trombosis venosa profunda (TVP) es una


afección que sucede cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena que se
encuentra profundo dentro de una parte del cuerpo. Afecta principalmente las
venas grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo, pero puede
presentarse en otras venas profundas, como en los brazos y la pelvis.

Momento de ocurrencia %
de la TPV
Evolución de la 47.2
enfermedad
Post-quimioterapia 25.8
Post-cirugía 22.5
Post-radiaciones 4.5
Total 100.0
Porcentaje de ocurrencia de patología de trombosis venosa profunda.

 La arterioesclerosis : es una afección en la cual placa se acumula dentro de las


arterias. Placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol, calcio
y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Con el tiempo, esta placa se
endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica en oxígeno.

La enfermedad cardiovascular aterosclerótica tiene frecuencia de


aproximadamente 50% en personas de 30 años sin enfermedad previa conocida y hoy día
son la principal causa de muerte en el resto del mundo; además, su incidencia va en
aumento.
 Heredar un trastorno de coagulación de la sangre. Algunas personas
heredan un trastorno que hace que su sangre coagule más fácilmente. Es posible
que esta enfermedad en sí no produzca coágulos de sangre, a menos que se
combine con uno o más de los otros factores de riesgo.

 El reposo prolongado, como una estancia hospitalaria larga, o


parálisis. Cuando las piernas permanecen quietas por largos períodos, los
músculos de las pantorrillas no se contraen para ayudar a la circulación
sanguínea, lo cual puede aumentar el riesgo de sufrir coágulos sanguíneos.

 Lesiones o cirugía. Las lesiones en las venas o las cirugías pueden aumentar el


riesgo de sufrir coágulos sanguíneos. con mayor frecuencia se acompañan de
tvp son las de cirugía ortopédica: prótesis de cadera o rodilla, fractura de fémur
y similares, que abarcan un 30% de los casos. Le siguen la cirugía oncológica
(15%), digestiva (13%), genitourinaria (10%) y la neurocirugía (inferior al
10%)

 Embarazo. El embarazo aumenta la presión en las venas de la pelvis y de las


piernas. Las mujeres con un trastorno de coagulación heredado tienen mayor
riesgo. El riesgo de sufrir coágulos sanguíneos durante el embarazo puede
continuar durante hasta seis semanas luego de tener a tu bebé.
Aproximadamente 80% de los eventos tromboembólicos durante
el embarazo corresponde a trombosis venosas profundas y 20% a embolias
pulmonares. Los signos y síntomas sugestivos de trombosis venosa son dolor
difuso e inflamación, que puede o no estar asociada con eritema, calor y dolor
en la extremidad inferior

 Píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales) o terapia de reemplazo


hormonal. Las dos pueden aumentar la capacidad de coagulación de la sangre.
Por cada 100.000 mujeres que toman anticonceptivos cada año, una puede
morir por EP. Aunque esta cifra puede parecer insignificante, se trata
habitualmente de mujeres jóvenes y sanas y cualquier muerte en una persona
joven y sana es una catástrofe. Por ello resulta importante poder identificar a las
mujeres que pueden desarrollar la enfermedad antes de recetar estos fármacos.

 Sobrepeso u obesidad. Tener sobrepeso aumenta la presión en las venas de la


pelvis y de las piernas.
 Fumar. El fumar afecta la coagulación y la circulación de la sangre, lo cual
aumenta el riesgo de sufrir trombosis venosa profunda. El tabaquismo es un
factor de riesgo principal de aterosclerosis y de trombosis arterial aguda,
asimismo existe evidencia que permite vincularlo con el riesgo de trombosis
venosa. Se estima que aproximadamente 1,6 millones de personas al año
mueren de causa cardiovascular vinculada al tabaco, constituyendo 22% de las
muertes de EEUU. El riesgo de muerte del fumador respecto al no fumador se
sitúa entre 1,65 y 2

 Cáncer. Ciertos tipos de cáncer aumentan las sustancias en la sangre que


provocan la coagulación. Algunas formas de tratamiento oncológico también
aumentan el riesgo de sufrir coágulos sanguíneos. La TVP y la EP son
complicaciones frecuentes en los pacientes con cáncer: una de cada 10-20
personas con cáncer desarrollará una TVP o una EP. En sentido
contrario, uno de cada cinco casos de TVP o EP aparece en personas que
sufren un cáncer activo.

 Insuficiencia cardíaca. Esto aumenta el riesgo de sufrir trombosis venosa


profunda y embolia pulmonar. Dado que las personas con insuficiencia cardíaca
tienen una función cardíaca y pulmonar limitada, los síntomas que aparecen,
incluso, a causa de una pequeña embolia pulmonar son más evidentes.

 Enfermedad intestinal inflamatoria. Las enfermedades intestinales, como la


enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, aumentan el riesgo de sufrir
trombosis venosa profunda. Las manifestaciones extra intestinales en pacientes
con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se presentan en un 25% de los
casos, de éstas, las manifestaciones vasculares son raras y representan entre el
1% al 8%, las más importantes son la trombosis venosa profunda (TVP) y la
embolia pulmonar (EP), representan una causa relevante de morbilidad y
mortalidad, además de un mayor riesgo de recurrencia de TVP. Por lo que el
reconocimiento y la prevención de estas complicaciones son importantes. No
hay consenso aún sobre profilaxis primaria ni secundaria para evitar
recurrencias en este tipo de pacientes.

 Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda o


embolia pulmonar. Si tú o alguien de tu familia tuvieron una o ambas
afecciones, es posible que corras mayor riesgo de padecer trombosis venosa
profunda. Los factores genéticos más frecuentes están identificados y se estima
que entre el 20 y el 40% de los pacientes con esta enfermedad tienen
antecedentes familiares. El Dr. Germán Perez, integrante del Área de Medicina
Genómica de  Gammalab, nos informa al respecto.

 Edad. Tener más de 60 años aumenta el riesgo de sufrir trombosis venosa


profunda, aunque puede producirse a cualquier edad.

 Permanecer sentado durante períodos prolongados, como al conducir o


volar. Cuando las piernas permanecen quietas durante horas, los músculos de
las pantorrillas no se contraen, lo que normalmente ayuda a la circulación
sanguínea. Si los músculos de las pantorrillas no se mueven durante períodos
prolongados, pueden formarse coágulos sanguíneos.

3. Según cuadro clínico e imágenes aportadas se debe realizar una descripción


completa del territorio vascular comprometido de comienzo a fin indicando donde
se produjo la lesión, que arterias se ven comprometidas y adicionalmente órganos
implicados.

Territorio comprometido: arteria aorta abdominal distal infra-renal afectando de manera


directa la arteria Iliaca y comprometiendo de manera directa miembros inferiores, útero y
ovarios. Posible consecuencia de paciente con antecedente de reemplazo valvular aórtico
por estenosis de hace 3 años.
BIBLIOGRAFIA

Dagenais GR, Yi Q, Lonn E, Sleight P, Ostergren J, Yusuf S; HOPE Trial


Investigators. Impact of cigarette smoking in high-risk patients participating in a clinical
trial. A substudy from the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) trial. Eur J
Cardiovasc Prev Rehabil 2005; 12: 75-81.  

https://trombo.info/factores-de-riesgo-2/cancer/#:~:text=from%20TROMBO.info&text=La
%20TVP%20y%20la%20EP,que%20sufren%20un%20c%C3%A1ncer%20activo.

1. NIKOLAUSS S, SCHREIBER S. Diagnostics of Inflammatory Bowel Disease.


Gastroenterology 2007;133:1670-89.

2. TORRES MI, RÍOS A. Current view of the immunopathogenesis in inflammatory


bowel disease and its implications for therapy. World J Gastroenterol. 2008; 14(13):
1972-80.
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