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DIAPOSITIVA

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Este es un término descriptivo de los problemas clínicos diversos que aparecen

después de la resección de una longitud variable de intestino delgado;

o en raras ocasiones es congénito, como la enfermedad de inclusión

de microvellosidades.

DIAPOSITIVA

Los factores que determinan el tipo y la magnitud de

los síntomas son 1) el segmento específico que se reseca (yeyuno frente a

íleon), 2) la longitud del segmento resecado, 3) la integridad de la válvula

ileocecal, 4) si también se extirpa una porción de intestino grueso, 5) la enfermedad

residual en el intestino delgado o grueso restante (p. ej., enfermedad

de Crohn, enfermedad de la arteria mesentérica) y 6) el grado de adaptación

del intestino restante. El síndrome del intestino corto puede ocurrir

a cualquier edad desde los recién nacidos hasta los ancianos.

CUADRO ----------------------------------------------------------------------------

Usualmente ocurre después de resecciones de 50-70% del intestino delgado (<200 cm de intestino
remanente), y es obligado con resecciones que dejan <100 cm de intestino residual.

Aquellos pacientes con <60 cm serán dependientes de nutrición parenteral total.

DIAPOSITIVA

En los adultos tres situaciones exigen resecciones intestinales: 1) enfermedad

vascular mesentérica, incluidos aterosclerosis, fenómenos trombóticos

y vasculitis; 2) enfermedades primarias de mucosa y submucosa, como

la enfermedad de Crohn, y 3) intervenciones sin enfermedad previa del

intestino delgado, como en caso de traumatismos.

En niños la enterocolitis necrotizante, atresia o malrotación intestinal y agangliosis constituyen


causas frecuentes de resección intestinal.
Después de la resección del intestino delgado, el segmento residual experimenta

una adaptación estructural y funcional que puede requerir 6

a 12 meses. La ingestión ininterrumpida de nutrientes y calorías de los

alimentos es necesaria para estimular la adaptación a través del contacto

directo con la mucosa intestinal, la liberación de una o más hormonas intestinales

y las secreciones pancreáticas y de vías biliares. Por ello es importante

conservar la nutrición entérica y la administración de calorías, en

particular en los comienzos del posoperatorio, incluso si se realizó una ablación

intestinal amplia que obligó a usar nutrición parenteral (PN, parenteral

nutrition). Durante varios meses no se conoce la capacidad que tienen

tales enfermos de absorber nutrientes, sino hasta que se completa la

adaptación.

Nota -----------------------------------------------

Las principales entidades clínicas que dan origen a la resección son enfermedad de Crohn,
trastornos vasculares (embolismo/trombosis) o estrangulación intestinal (vólvulo, hernia
encarcelada).

Existen también causas funcionales como son: esprúe refractario, pseudo-oclusión y enteritis por
radiación.

DIAPOSITIVA

El grado de malabsorción viene determ inado por la lon

gitud de in testin o que queda; por las porciones específicas

de in testino delgado y grueso resecadas, adem ás de los pro

cesos de transporte y células endocrinas locales específicas; y

por la idoneidad de los procesos adaptativos en el in testino

residual a lo largo del tiem po.

Se encu en tran habitualm ente


tres tipos de resecciones intestinales:

la resección ileal limitada para la enferm edad de C rohn. a m enudo con cecoecto-

mía o hem icolectom ía derecha;

la resección ileal exten sa con o sin colectom ía parcial y con anastom osis yeyunocólica;

y la resección extensa del intestino delgado y colectom ía total que

com plica una yeyunostom ía proximal. Los pa

cientes de los últim os dos grupos suelen sufrir una enferm e

dad de C roh n o un infarto m esentéríco.

DIAPOSITIVA

PÉRDIDA DE SUPERFICIE DE ABSORCIÓN

MALABSORCIÓN DE NUTRIENTES

IMAGEN-------------------------------------------------------------

Zonas específicas de absorción de constituyentes de

la dieta y secreciones en el intestino delgado y el colon. Los macro

nutrientes y los micronutrientes se absorben sobre todo en la región

proximal del yeyuno. Los ácidos biliares y la vitamina B12 (cobala

mina) se absorben sólo en el íleon- Los electrólitos y el agua se ab

sorben en el intestino delgado y en el grueso. Los triglicéridos de

cadena media (TCM), e! calcio y algunos aminoácidos pueden ab

sorberse en el colon.

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La longitud del intestino delgado se calcula en 3-8 metros, y la

absorción de nutrientes se conserva hasta que se ha resecado

más de la mitad del intestino delgado.

La mayoría de los macronutrientes (hidratos de carbono, grasa y nitrógeno) se ab


sorben en los 100-150 cm proximales de intestino.

Los enterocitos que recubren el intestino delgado parecen unifor

mes desde el duodeno hasta la válvula ileocecal, pero existe

un gradiente definido de proximal a distal en la forma y la función.

Las vellosidades son m ás altas y las criptas m ás profun

das en el yeyuno que en el íleon, y la actividad de las enzimas de

las microvellosidades y de la capacidad de absorción de nutrientes

por unidad de longitud de intestino son varias veces mayores en

la porción proximal del intestino delgado que en la distal.

La pérdida de parte del yeyuno afectará más inicialmente a la absor

ción de nutrientes que la de un segmento ileal parecido. Sin em

bargo el íleon es capaz finalmente de com pensar la pérdida de

yeyuno, m ientras que el yeyuno es incapaz de com pensar la

absorción ileal de sales biliares y de vitam ina B12.

La digestión y absorción normales dependen del vaciado gás

trico gradual de nutrientes parcialmente digeridos, la mezcla de

estos nutrientes con la bilis y las enzimas pancreáticas en el duo

deno y la digestión y absorción rápidas de los productos de la

digestión en ia porción proxim al del in testin o delgado.

Los pacientes con una yeyunostom ía proxim al tienen un vaciado

gástrico rápido y un tránsito intestinal rápido de los líquidos, lo

que puede afectar a la fase digestiva gástrica, dar lugar a un mez

clado inadecuado con las secreciones pancreáticas y biliares, una

digestión enzim ática insuficiente y la resultante m ala digestión

de los n utrientes.

El tránsito intestinal rápido reduce el tiem po de contacto entre el nutriente

y el enterocito y por tanto dism inuye la absorción segmentaria.


Además, los pacientes con una yeyunostomía proximal no son secretores de sales ni de lí

quidos, porque la secreción líquida yeyunal la estimulan la in

gestión oral y el consiguiente vaciado gástrico de nutrientes, de

forma que excretan más líquido del que ingieren. Por ello re

sulta un reto el control de los líquidos en estos pacientes.

Justificaciones ------------------------------------------

La m ayoría de los pacientes con un yeyuno de m enos de

100 cm y sin colon precisarán una nutrición parenteral pro

longada,

La conservación de al menos una parte del colon

en la intervención quirúrgica es m uy beneficiosa para la ab

sorción de los nutrientes.

La válvula ileo cecal actúa com o

un «freno» para reducir el tránsito intestinal, lo que aum en

ta el tiem po de con tacto entre el nutrien te y el en terocito y

favorece la absorción.

Además, los hidratos de carbono mal

absorbidos se ferm entan por la acción de las enzim as bacte

rianas del colon en ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que

los colon ocitos absorben y utilizan fácilm ente (figura 100-3).

Se calcula que este proceso de digestión in tracolónico puede

generar hasta 1 000 kcal (4,2 m egajulios [MJ]) diarios; de cara

al aporte de energía (figura 100-4), 1,0 m egajulio (MJ) equi

vale a 238 ,8 kcal el in testino delgado debe anastom osar-

se con el colo n tan rápido com o el paciente esté estable.


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MALABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS

La pérdida de superficie in testinal puede dar lugar a pérdidas

significativas por el estom a o fecales de electrólitos y agua (ta

bla 100-2).

La porción proximal del intestino delgado recibe alre

dedor de 7-9 L diarios de agua y electrólitos procedentes de los

alim entos y las secreciones, de las cuales se reabsorben en el

in testino delgado 6-8 L.

En las dietas sin restricciones, los pacientes con una yeyunostom ía proximal no

pueden reabsorber volúm enes tan elevados; en consecuencia se

produce una diarrea voluminosa que se complica a m enudo con

una h ipovolem ia, una h iponatrem ia y una h ipopotasem ia.

Por ejem plo, en un estudio el volum en de la diarrea en seis

pacientes con yeyunostom ía con una longitud media de yeyu

no de 5 0 cm se situó entre 3,2 y 8,3 L/día cuando se les permi

tió el libre acceso al agua y al alimento. Los seis pacientes tenían

un equilibrio negativo del agua y del sodio, cuatro de ellos te

nían un equilibrio negativo del potasio y todos precisaron nu

trición parenteral con reposición de electrólitos y restricción de

ingestión oral de alim entos y agua para evitar pérdidas intesti

nales inaceptables. Siete de otros nueve pacientes con una ye

yunostomía del mismo estudio'^ que tenían un yeyuno con una

longitud media de 120 cm pudieron mantener un equilibrio po

sitivo del agua y el sodio en las mismas condiciones. La absor

ción de agua, sodio y potasio en estos 15 pacientes co n yeyu

nostom ía se correlacionó con la longitud del yeyuno.

Al menos se necesitan 100 cm de yeyuno intacto para mantener un equi


librio de agua y electrólitos positivo, parecido a la longitud de

yeyuno necesaria para la absorción de nutrientes.

Los pacientes con una yeyunostom ía proxim al pierden ge

neralmente 90-100 mEq de sodio y 10-20 m Eq de potasio/1 de

efluente estomal'® (véase tabla 100-2). Algunos de estos pa

cientes precisarán com plem entos parenterales de electrólitos y

agua durante m uch o tiem po, a m enudo adm inistrados du

rante la noche, m ientras que otros pueden m antener un equi

librio positivo bebiendo pequeños sorbos de solución de rehi

dratación oral (SRO) de glucosa-salino a lo largo del día.

Las uniones estrechas dei yeyuno son relativam ente perm eables

comparadas con las uniones estrechas del íleon y del colon; por

tanto, es necesaria una concentración alta de cloruro de sodio

(superior a 9 0 mmol/l) en la solución de glucosa-salino para

conseguir una absorción neta de sodio y de agua. Los solu

tos absorbidos de form a activa favorecen el transporte intesti

nal de iones. Los solutos tam bién pueden absorberse de m a

nera pasiva por m edio del arrastre del disolvente una vez que

se produce la absorción electrógena activa de sodio. El trans

porte de agua hacia el interior del en terocito es directam ente

proporcional al transporte de Na*. El Na* tam bién se absorbe

por medio de un m ecanism o electrógeno activo acoplado al in

tercam bio de CL y H* y el arrastre del disolvente. Los procesos

de secreción y absorción son sim ultáneos. La secreción acti

va de Na* se produce con tra un gradiente de con centración

desde el enterocito por m edio de la bom ba de sodio, activada

por la Na*,K*-adenosina trifosfatasa en la m em brana basolate

ral (figura 100-5). Se recom ienda una mezcla de 9 0-120 mmol/i


de clom ro de sodio y 5 0 mmol/l de glucosa, aunque esta solu

ción no tiene buen sabor. La mezcla aprovecha la ventaja del

transporte activo acoplado de sodio con glucosa y de am inoá

cidos en el yeyuno (véase capítulo 96).

La absorción de agua y electrólitos continua en el colon, y en los seres hum anos nor

males se pierden sólo lOO-lSO mi diarios de agua en las heces.

El colon tiene una gran capacidad de absorción de electrólitos

y agua, calculada en 3-4 L de solución salina isotónica diarios.

La conservación de incluso una parte del colon puede reducir

significativamente las pérdidas fecales de electrólitos y agua en

los pacientes con un SIC. Una com paración de dos grupos de

pacientes con un yeyuno de longitud parecida que terminaba

en una yeyunostom ía o anastom osado al colon dem ostró que

los pacientes del líltim o gm po tenían menores posibilidades de

precisar com plem entos orales o intravenosos''’.

PÉRDIDA DE PROCESOS DE TRANSPORTE LOCALES ESPECÍFICOS

La absorción de nutrientes podría tener lugar en cualquier nivel

del intestino delgado, aunque con diferente intensidad, debido

al gradiente de proxim al a distal de la actividad funcional de

las enzimas y transportadores de las microvellosidades. La ab

sorción de algunos compuestos se lim ita a ciertas regiones del

intestino delgado (véase figura 100-2); así el calcio, el m agne

sio, el fósforo, el hierro y las vitaminas hidrosoiubles y liposo

lubles se absorben sobre todo en el duodeno y en la reglón pro

xim al del yeyuno.

La mayoría de los
pacientes con SIC tienen el duodeno in tacto y una longitud

variable de yeyuno, de m anera que es relativamente infrecuen

te la aparición de una deficiencia de hierro, fósforo o vitaminas

hidrosoiubles incluso en pacientes con una yeyunostomía proximal.

Se ha visto que la absorción de calcio es m uy variable

en un estudio extenso de pacientes con resecciones de intesti

n o delgado^*’. La absorción neta de calcio (ingestión m enos pér

dida fecal) es de +573 a -268 mg diarios, con una mediana de

+65 mg diarios; pero el 6 4% de los pacientes mostraban un equi

librio negativo del calcio (equilibrio = ingestión - pérdida fecal

y urinaria). En un estudio de 25 pacientes con una longitud media

de yeyuno de 128 cm, diarrea de volum en alto ( 2 -6 1 diarios) y

esteatorrea^' apareció hipocalcem ia en 13 pacientes, e hipo

magnesemia en 18, durante un ensayo de hiperalimentación en

teral a pesar de la administración de suplementos de calcio, mag

nesio y vitam ina D. La m alabsorción de calcio y magnesio es

consecuencia de la malabsorción de grasa, porque estos m ine

rales se precipitan en la luz por la acción de los ácidos grasos de

cadena larga no absorbidos. La absorción del calcio y del mag

nesio m ejora con una dieta pobre en grasa en los pacientes con

resecciones de intestino delgado.

DIAPOSITIVA

La absorción activa de vitam ina B12 y de ácidos billares se

lim ita al íleon .

Los com plejos vitam ina Bi2-factor intrínseco

y los ácidos biliares son captados por proteínas transportado

ras específicas en los en terocitos ileales.


La m ayoría de los pacientes con SIC ha perdido parte o

todo el íleon , por lo que aparece una m alabsorción de vita

m ina B,2 y de ácidos biliares. El grado de malabsorción depende

de la longitud de íleon resecado.

La m alabsorción de vitam ina Bi2 suele ser dem ostrable cuando se h an resecado m ás de

6 0 cm de íleon.

La resección de m enos de 100 cm de ileon

produce una m alabsorción moderada de ácidos billares y au

m enta su pérdida hacia el colon o los efluentes estomales. La

m ayor pérdida de ácidos biliares hacia el colo n induce la se

creción de electrólitos y agua y puede exacerbar la diarrea.

Las resecciones ileales más extensas (o mayores de 100 cm) pro

ducen una malabsorción grave de ácidos biliares que, en ei caso

de que la pérdida supere ia síntesis iiepática, puede reducir el

tam año de la reserva de ácidos biliares co n una solubiliza

ción micelar insuficiente de los productos lipolíticos.

Tras una resección ileal extensa se produce una m alabsorción de grasa,

así com o una deficiencia de vitam inas liposolubles; la defi

ciencia de ácidos grasos esenciales (linoleico) es rara.

La pérdida de ácidos grasos de cadena larga no absorbidos hacia el

colon puede exacerbar la diarrea si las bacterias del colon los

hidroxilan, ya que los ácidos grasos hidioxilados estim ulan

la secreción en el colo n de agua y electrólitos.

PÉRDIDA DE CÉLULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS DIGESTIVAS LOCALES ESPECÍFICAS

La síntesis de horm onas digestivas en la m ucosa intestinal se


distribuye de form a específica según las zonas a lo largo del

tubo digestivo. La gastrina, la colecistocini-

na (CCC), ia secretina, el polipéptido inhibidor gástrico y la

m otilina las producen las células endocrinas en la porción pro

xim al del tubo digestivo y regulan los procesos secretores y la

m otilidad. La zona en que estas horm onas se sintetizan suele

estar intacta en ios pacientes con SIC, y los perfiles iiorm ona-

les son normales. Pero en alrededor del 50 % de los pacientes

con resecciones intestinales extensas aparecen de m anera tem

poral una hipergastrinemia y un aum ento de la secreción ácida

gástrica en la fase postoperatoria temprana.

La causa de esta

hipergastrinemia postoperatoria se desconoce, pero podría ser

la pérdida de las señales inhibidoras porque se resuelve espon

táneam ente. Los péptidos análogos al glucagón 1 y 2 (GLP-1 y

GLP-2), la n eurotensina y el péptido YY (PYY) se producen

en el íleon y la porción proxim al del colon, y estos segm en

tos intestinales los pierden co n frecuencia los pacientes con

SiC^^ GLP-1. GLP-2 y PYY se liberan en respuesta a la grasa e

hidratos de carbono intralum inales. retrasan ei vaciam iento

gástrico y reducen el tránsito intestinal (el «freno» ileal)“ ’” .

Los pacientes con yeyu nostom ías m uestran una alteración

en la liberación de estas horm onas en respuesta a una com i

da, un vaciado gástrico rápido y un tránsito intestinal rápido

de líquidos^’^'. Los pacientes con SIC y del colo n conservado

tienen concentraciones elevadas de GLP-1 y GLP-2 y muestran

un vaciado gástrico normaH^; hay que señalar que estas tres

horm onas tam bién inhiben la secreción de ácido gástrico y fa


vorecen el crecim iento intestinal en m odelos animales.

DIAPOSITIVA

Múltiples factores, además de la ausencia de la mucosa intestinal (necesaria

para la absorción de lípidos, líquidos y electrólitos), contribuyen a

la diarrea y la esteatorrea de estos pacientes.

La resección del íleon, y sobre

todo de la válvula ileocecal, conlleva con frecuencia una diarrea más

intensa que en la resección yeyunal. Cuando falta parte o la totalidad del

íleon, la diarrea puede ser efecto de un incremento del ingreso de sales

biliares al colon, lo que estimula la secreción de líquidos y electrólitos. La

ausencia de válvula ileocecal induce también decremento del tiempo de

tránsito intestinal y proliferación de bacterias procedentes del colon.

La presencia del colon ( o una gran parte) se vincula con diarrea menos intensa

y menor probabilidad de insuficiencia intestinal (la incapacidad para conservar

el estado nutricional sin nutrición parenteral) como consecuencia

de la fermentación de carbohidratos no absorbidos hasta SCFA. Estos últimos

se observan en el colon, estimulan la reabsorción de sodio y agua, y

mejoran el equilibrio general de líquidos. La intolerancia a la lactosa que

aparece como consecuencia de la eliminación de la mucosa que contiene

lactasa y de la hipersecreción gástrica también contribuye a la diarrea.

DIAPOSITIVA

Además de la diarrea, esteatorrea o ambas, se observan varios síntomas

no intestinales en algunos pacientes.

La frecuencia de cálculos renales de oxalato de calcio se incrementa en grado significativo en


pacientes con resección de intestino delgado y colon intacto; este incremento de la

frecuencia se debe a la mayor absorción de oxalato en el colon, con hiperoxaluria


entérica subsiguiente.

Los dos posibles mecanismos sugeridos

para el incremento de la absorción de oxalato en el colon incluyen: 1) aumento

de los ácidos biliares y grasos que acentúa la permeabilidad de la

mucosa colónica y da origen a una mayor absorción de oxalato; y 2) aumento

de los ácidos grasos que se unen al calcio, lo cual produce una mayor

cantidad de oxalato soluble que más tarde se absorbe.

Dado que son

relativamente pocos los alimentos ricos en oxalato (p. ej., espinacas, ruibarbo,

té), la restricción dietética sola no es un tratamiento adecuado.

La colestiramina (una resina de unión aniónica) y el calcio han demostrado

ser útiles en la reducción de la hiperoxaluria.

De modo similar, se observa

un incremento de la incidencia de cálculos biliares de colesterol relacionada

con una menor cantidad total de ácidos biliares, lo que provoca

supersaturación de colesterol en la bilis vesicular.

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DIAPOSITIVA

En muchos pacientes

hay hipersecreción gástrica de ácido después de la resección de grandes

porciones del intestino delgado. La causa no es clara, pero tal vez se

relacione con la pérdida de la inhibición hormonal de la secreción de ácido

o con el incremento de los valores de gastrina a causa de un menor catabolismo

de la gastrina circulante en el intestino delgado. La secreción de


ácido gástrico resultante puede ser un factor significativo para la aparición

de diarrea y esteatorrea.

Un pH reducido en el duodeno puede inactivar

la lipasa pancreática o precipitar los ácidos biliares duodenales, lo cual incrementa

la esteatorrea, y un aumento de la secreción gástrica puede ocasionar

una sobrecarga de volumen relativa, dada la menor capacidad absortiva

del intestino delgado. Inhibir la secreción del ácido gástrico con

inhibidores de la bomba de protones puede ayudar a reducir la diarrea y

la esteatorrea.

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TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome de intestino corto depende de la gravedad

de los síntomas y la capacidad del individuo para mantener el equilibrio

calórico y electrolítico sólo con la ingestión oral. El tratamiento inicial

consiste en el empleo prudente de opiáceos (incluida la codeína)

para reducir la producción de heces y establecer una dieta eficaz.

Si el colon se encuentra in situ, la dieta inicial debe ser baja en grasas y rica

en carbohidratos con el fin de reducir la diarrea por la estimulación con

ácidos grasos de la secreción de líquidos en el colon. Deben intentarse

dietas con bajo contenido de MCT (cuadro 318-3) y lactosa y que contengan

fibra soluble. En ausencia de válvula ileocecal, se debe considerar

la posibilidad de un crecimiento bacteriano excesivo y tratarlo.

Si la hipersecreción de ácido gástrico puede contribuir a la diarrea y esteatorrea,

puede ser de utilidad el uso de un inhibidor de la bomba de

protones. Por lo general, ninguno de estos métodos terapéuticos proporciona

una solución instantánea, pero cada una contribuye a la reducción

de la diarrea incapacitante.
El estado de vitaminas y minerales del paciente debe vigilarse; se

inicia el tratamiento de sustitución, si está indicado.

Las vitaminas liposolubles,

folato, cobalamina, calcio, hierro, magnesio y zinc son los factores

más críticos a vigilar en forma regular.

Si estos métodos no tienen

éxito, se establece la nutrición parenteral domiciliaria, la cual se continúa

por varios años.

El trasplante de intestino delgado se ha establecido

como un posible método para individuos con resección extensa del

intestino que no pueden mantenerse sin nutrición parenteral, es decir,

aquellos con insuficiencia intestinal.

Se ha aprobado el uso de un análogo

recombinante de péptido 2 parecido a glucagón (GLP-2; teduglutida)

para su uso en pacientes con síndrome de intestino corto dependiente

de nutrición parenteral, con base en su capacidad para incrementar

el crecimiento intestinal y mejorar la absorción.

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INTERVENCIONES DE ALARGAMIENTO INTESTINAL

La intervención quinirglca más im portante es la reanastomosis

del in testin o delgado residual al colo n residual- Esta in ter

vención conlleva relativamente escasa morbimortalidad y per

m ite una mayor absorción de energía de los AGCC produci

dos por la ferm entación bacteriana de los hidratos de carbono

n o absorbidos. Se h an in ten tad o otras in terven cion es qu i


rúrgicas para aum entar el tiem po de tránsito intestinal, com o

la enteroplastia con reducción progresiva del calibre, la cons

trucción de válvulas intestinales, la creación de asas de recir

culación, la reversión de un segm ento in testinal corto o la in

terp o sición del colo n . Estas in terv en cio n es se con sid eran

experim entales y la experiencia co n cada de ellas una es li

m itada; los resultados no suelen ser óptim os'.

El alargamiento longitudinal y ajuste intestinales (intervención de Bianchi)

puede ser útil en pacientes con una dilatación

segm entaria y un in testin o n o funcional debido a la altera

ción de la m otiíidad y el sobrecrecim iento bacteriano.

En esta intervención, el ciru jan o divide el in testino dilatado y reali

za una anastom osis term inoterm in al, con lo que duplica la

longitud del intestino. Aunque la superficie

n o aum enta en realidad, la fu n ció n in testinal puede m ejo

rar, lo que perm ite reducir o elim inar la NPT.

Prácticam ente

todas las operaciones publicadas (100) se h an realizado en

niños. Esta intervención sólo debe intentarse com o últim o re

curso antes del trasplante intestinal y sólo debe realizarse en

centros con una experiencia significativa en este tem a. Hasta

la fech a n o se ha realizado n ingún estudio que com pare los

tratam ientos m édico y quirúrgico.

IMAGEN -------------------------------------------------------

La intervención de Bianchi mostrada en fotografías intraoperatorias. A. Las puntas de las pinzas


están dentro del asa dilata
da de intestino, que se ha abierto; es evidente el comienzo de cada hemiasa (lado derech o). B.
Puede verse un vaso sanguíneo que va hacia

el hemiasa izquierda. C. Anastomosis completada. D. La sutura muestra el aumento de longitud


conseguido en el intestino. La primera he

miasa se extiende desde la punta de las pinzas hasta la primera línea de sutura perpendicular. La
longitud que hay desde este punto hasta

el final del hilo representa la ganancia de longitud intestinal (alrededor de 26 cm en este lactante).

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