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CANCER DE MAMA

Proceso oncológico en el que células sanas de la glándula mamaria degeneran y se transforman en


tumorales, proliferando y multiplicándose posteriormente hasta constituir el tumor de células del
epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tiene la capacidad de diseminarse.

EPIDEMIOLOGÍA

Primera causa de muerte por neoplasia en la mujer en el ámbito mundial, con cerca de 500 mil
muertes cada año, de las cuales el 70% ocurre en países en desarrollo.

La edad promedio a la que se diagnostica la enfermedad es a los 58.2 años.

FACTORES DE RIESGO

Biológicos Sexo femenino.


Envejecimiento: A mayor edad mayor riesgo.
Antecedente personal o familiar de cáncer de mama en madre, hijas o hermanas.
Antecedentes de hallazgos de hiperplasia ductal atípica, imagen radial o estrellada, así
como carcinoma lobulillar in situ por biopsia.
Vida menstrual mayor a 40 años (menarca antes de los 12 años y menopausia
después de los 52 años).
Densidad mamaria.
Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2
Iatrógenos o Exposición a radiaciones ionizantes, principalmente durante el desarrollo o crecimiento
ambientales (in utero, en la adolescencia).
Tratamiento con radioterapia en tórax.
Antecedentes Nuliparidad.
reproductivos Primer embarazo a término después de los 30 años de edad.
Terapia hormonal en la perimenopausia o posmenopausia por más de cinco años.
Estilo de vida Alimentación rica en carbohidratos y baja en fibra.
Dieta rica en grasas tanto animales como ácidos grasos trans
Obesidad, principalmente en la posmenopausia.
Sedentarismo.
Consumo de alcohol mayor a 15 g/día.
Tabaquismo.
La promoción de las conductas favorables a la salud para la prevención del cáncer de mama
puede disminuir hasta en 30% la incidencia en la población.

Promover

 Dieta rica en frutas y verduras y baja en grasas animales.


 Práctica de ejercicio físico moderado
 Consumo de ácido fólico.
 Amamantar
 Mantener un adecuado índice de masa corporal

FISIOPATOLOGÍA

Fisiopatología cáncer de mama


 El crecimiento celular es un proceso extremadamente regulado que responde a las
necesidades específicas del organismo.
o En individuos jóvenes la multiplicación celular predomina sobre la muerte celular.
o En el adulto estos procesos de multiplicación celular se encuentran en equilibrio.

Teoría del origen clonal:

 En ocasiones los controles que regulan la multiplicación celular no funcionan


adecuadamente y una célula empieza a crecer sin fin determinado.
 Cuando los descendientes de ésta heredan la tendencia a crecer sin responder a
regulación alguna.
 El resultado es un clon celular capaz de expandirse ilimitadamente.
 Finalmente este clon de células no deseadas puede formar una masa llamada tumor.

Se plantean de forma muy general dos grandes causas fundamentales:

 Las exógenas, responsables del 80-90 % de todas las neoplasias.


o Los carcinógenos (cualquier agente capaz de incrementar la incidencia de la
malignidad neoplásica) son los factores principales de las causas exógenas o
ambientales. Estos pueden ser químicos, físicos, biológicos e incluso sociales.
 Las endógenas responsables del 10-20 % restante
o Pueden ser mutaciones espontáneas debidas a fallas en procesos biológicos
endógenos naturales que ocurren en la célula como es el caso de la reparación del
ADN que realizan enzimas correctoras específicas
o O por herencia, transmisión de mutaciones en genes recesivos llamados
supresores que se trasmiten de generación en generación en las llamadas familias
con síndrome de cáncer.

La reproducción celular en estos casos es muy rápida, y las nuevas células se agrupan creando
pequeños cúmulos. Los procesos de crecimiento celular llevan su tiempo; las células duplican su
número geométricamente: una se divide en dos, luego en cuatro, ocho, dieciséis, y así
sucesivamente. La primera duplicación (de una a dos) dura treinta días; la duplicación a cuatro,
sesenta días; a ocho, noventa días. Por este motivo, para llegar al tamaño de un centímetro
cúbico (que tiene aproximadamente un billón de células) se tarda más o menos cinco años.

A partir de los 35 años aproximadamente, comienza la involución mamaria, que es más notoria a
partir de la menopausia. Es a partir de este momento en que comienza a aparecer más patología
mamaria, en base a las alteraciones que van a dar lugar a la involución.

Es también en este momento que los mecanismos de regeneración celular pueden comenzar a
sufrir alteraciones. Así, el esquema normal de regeneración celular puede ser sustituido por
mecanismos que lleven a fibrosis, adenosis o a hiperplasia. Esta hiperplasia puede llevar a atipia
celular, llegándose al límite de benigno/maligno, o sea la Hiperplasia Epitelial Atípica

Gran parte de los tumores de mama comienzan siendo una alteración de las células llamada
hiperplasia típica que es una lesión benigna, luego, si se dan las condiciones podrán transformarse
en una hiperplasia atípica que todavía es benigna, y de ahí evolucionar a un carcinoma in situ o
invasor. Estas dos últimas malignas.

La mayoría de los carcinomas se localizan en los conductos.

 Carcinomas in situ: nunca superan las paredes del sitio donde se desarrollan aun teniendo
un tamaño considerable. Los invasores tienden a infiltrar los tejidos mamarios vecinos y a
desprender grupos de células que llegarán a las axilas por los vasos linfáticos. Hay dos
tipos:
o Carcinoma ductal in situ (CDIS): Cerca del 85% de los carcinomas in situ son de
este tipo. El CDIS se detecta generalmente solo por la mamografía. Puede afectar
un área pequeña o amplia de la mama; si un área amplia se compromete, con el
tiempo se pueden desarrollar focos de invasión microscópica.
o Carcinoma lobulillar in situ (CLIS); Esta lesión no palpable en general se detecta
por una biopsia; rara vez se ve en una mamografía. El CLIS a menudo es multifocal
y bilateral. No es maligno, pero aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma
invasor en cualquiera de los senos.
 La transformación de “neoplasia In Situ” a “neoplasia Invasiva”, corresponde al pasaje de
la membrana basal, último reducto de la localización de la dolencia maligna.
 Carcinomas los invasores: son aquellos que en su crecimiento superan las paredes de la
estructura en la que se encuentran y se expanden a los tejidos circundantes. En los
carcinomas in situ, entre el 5 y 10% se extenderán más allá de la mama.

Cuando el tumor llega a tener un centímetro de diámetro, se corre el riesgo de que algunas células
se desprendan y se diseminen por otras partes del cuerpo (metástasis).

El cáncer de mama invade localmente y se disemina a través de los ganglios linfáticos regionales, la
circulación sanguínea o ambos. El cáncer de mama metastásico puede afectar casi cualquier
órgano del cuerpo (más comúnmente los pulmones, el hígado, el hueso, el cerebro y la piel).

TIPOS

CUADRO CLÍNICO
 50% asintomáticas
 Rara vez se relaciona con dolor
 Síntomas generales:

Perdida peso Astenia Adinamia.

 Secreción sanguinolenta espontanea

DIAGNÓSTICO

1. Exploración física  anormalidad


localizada
2. Mastografía (gold), Ultrasonido
mamario y en casos especial es
resonancia magnética
BIRADS
3. Biopsias: Con aguja fina
4. Estudio Histopatológico
5. Estudios complementarios
 Biometría Hemática
 Tiempos de coagulación
 Química sanguínea
 Pruebas de Funcionamiento Hepático
 Fosfatasa alcalina
 Receptores estrogénicos y progestacionales
 Tomografía o resonancia magnétca ósea, estudio radiológico óseo, tomografía
toracoabdominopelvica)

Lesiones no palpables:

 Biopsias pueden obtenerse mediante guía con imagen ya sea por USG o mamografía.
 Excéresis quirúrgica puede localizarse a través de aguja/arpón o uso de colorante.

Biopsia

 Con guía ultrasonográfica


Criterio inicial para anomalías sospechosas no palpables y ultrasonográficamente visible.
 Guía estereotáxica
Anomalías sospechosas no palpables mamográficamente visibles que no se ven en
ultrasonido.

TRATAMIENTO

CARCINOMA IN SITU (ESTADIO 0); DUCTAL Y


LOBULILLA

1. Escisión completa del tumor +


radioterapia.
2. Mastectomía con o sin
reconstrucción.
3. Escisión sola seguida solo por
observación clínica.

Clasificación de Van Nuys para guiar Tx

CÁNCER DE MAMA ESTADIO I Y II

Cirugía conservadora:

1. Extirpación tumoral con un margen de tejido normal con la preservación de la mama


2. Mastectomía radical.
 Todos los casos de carcinoma mamario invasor deben incluir un procedimiento de
estatificación axilar.
 Se recomienda un margen quirúrgico de la lesión mayor de 2mm y hasta 10 mm
para evitar recurrencia.

Conservación de la mama está contraindicada en:

 Relación mama - tumor desfavorable


 Enfermedad multicéntrica o microcalcificaciones de características malignas
extensamente diseminadas en la mama.
 CI para administrar radioterapia

Manejo quirúrgico de la axila.

1. Tx sistémico adyuvante - si hay diseminación metastásica a ganglios axilares


2. Cirugía axilar para completa estadificación de la enfermedad.
3. Mapeo linfático con localización y biopsia del ganglio centinela

Disección axilar opcional en los siguientes casos:

 Pacientes que tienen tumores con pronóstico favorable


 Pacientes en los que la terapia adyuvante no se modificara
 Pacientes ancianos
 Pacientes con enfermedades asociadas graves.

Biopsia del ganglio centinela  método ideal para estadificación axilar.

Cirugía conservadora + radioterapia

Si el tumor mide más de 5 cm y/o con 4 o más ganglios positivos está indicada la radioterapia
adyuvante

CÁNCER DE MAMA ESTADIO III

1. Mastectomía seguida de quimioterapia adyuvante y radioterapia


2. Quimioterapia neoadyuvante para intentar disminuir el tamaño de la lesión para efectuar
un tratamiento conservador seguido de radioterapia.

Estadio IIIA (excepto el T3N1M0), IIIB y IIIC

1. Quimioterapia neodyuvante
2. Mastectomía radical si hay respuesta.
3. Si no hay respuesta  Tx sistémico adicional de segunda elección y/o radioterapia
preoperatoria

Deseo de conservación mamaria solo si:

 Reducción del tumor permite una buena estética


 Desaparece la afectación de la piel y de la pared torácica
 No existe contraindicación para el tratamiento conservador

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE
 Quimioterapia adyuvante postoperatoria disminución de la recurrencia y muerte
 Quimioterapia neo adyuvante  tumor primario estadios IIB a IIIC

TERAPIA ENDOCRINA

 Mujeres premenopáusicas con receptores hormonales positivos


Tamoxifeno por 5 años.
 Px que después de 3 años se conviertan en menopáusicas o que se hicieron
posmenopáusicas depues de los 5 años
Continuar con 5 años más con un inhibidor de aromatasa.
 Posmenopáusicas
Inhibidor de aromatasa por 5 años
Opciones alternas:
Tamoxifeno por 2 o 3 años y cambiar a inhibidor de aromatasa hasta completar 5 años
Tamoxifeno 5 años con opción a extender la terapia por 5 años más con un inhibidor de
aromatasa

TERAPIA DE APOYO

 Bifosfonatos

TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD RECURRENTE Y ESTADIO IV

Considerar sitio o sitios metastásicos, estado de receptores de estrógenos, progestacional y


Her2/neu y estado funcional del paciente.

Tratamiento para dolor

 Dolor leve – no opioides


 Dolor grave – opioides

Tratamiento del linfedema

1) Conservador
Terapia Física
 Cuidados de la piel
 Ejercicio que produzca contracción muscular del área afectada
 Drenaje por compresión manual
 Ejercicios de la extremidad
 Mangas estrechas o vendajes especiales
 Compresión neumática intermitente
Terapia medicamentosa
 Benzopironas (Cumarinas naturales)
 Antibióticos en fase aguda o antimicóticos
 Diuréticos en bajas dosis y periodos cortos
Terapia psicológica.
2) Intervencionista
 Reducción de la masa de la extremidad (liposucción Linfadenectomía superficial,
fasciotomía)

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