Pancreatitis Aguda y Crónica

José Ballester Dupla

El páncreas es el único órgano del cuerpo que posee una doble función, por un lado
se ocupa de la digestión de los alimentos, que se realiza con su función exocrina, y por
otro lado controla la homeostasis de los hidratos de carbono a través de su función
endocrina.

Su peculiar disposición dentro del abdomen hacen de el un órgano de difícil explorar

por palpación. Radiológicamente, no se puede delimitar sus contornos, y
ecográficamente es necesaria experiencia para su localización y observación de los
cambios en su ecogenicidad.

La pancreatitis se clasifica dependiendo de los cabios histológicos, según sean o no

permanentes.
• AGUDA
Dentro de de esta categoría se han realizado múltiples clasificaciones y según
el autor consultado podemos encontrar diferentes presentaciones: edematosa,
necrotizante, supurativa, entre otras.

• CRONICA
En esta presentación encontramos unos cambios histológicos de carácter
permanente.
Además hay una presentación que se denomina Subclinica, y que se refiere a los
casos en los que clínicamente presentan una sintomatología muy leve pero
presentan imagen ecográfica o indicadores analíticos de pancreatitis.

Ambas formas pueden a su vez presentarse en forma MODERADA o SEVERA.

También es frecuente la presentación SUBCLINICA con una escasa sintomatología.

La pancreatitis tanto aguda como crónica, representa la enfermedad mas frecuente del
páncreas, alcanzando el 66% de toda la patología pancreática, el resto esta ocupado
por:

• Insuficiencia pancreática.
• Neoplasias.
• Diabetes Mellitus.

Su incidencia es de 3,2 por cada 1000 casos, y se estima que el 90% de los casos
quedan sin diagnosticar.
Se presenta por igual en machos y hembras, y en cuanto a la predisposición racial, las
razas que mas frecuentemente la padecen son:
• Cocker spaniel.
• Schnauzer enano.
• Yorkshire.
• Collie.
• Boxer.
• Cavalier king Charles.
• Teckel.

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Hay muchos factores capaces de producir o desencadenar la enfermedad, pero entre
ellos, la alimentación es uno de los factores mas frecuentes en la presentación de la
enfermedad.

Las dietas muy ricas en grasas y proteínas, se las considera de alto riesgo para esta
enfermedad, y se ha comprobado que un perro que coma durante 14 a 38 semanas
una dieta que contenga el 60% de grasa, tiene una alta probabilidad de padecer una
pancreatitis. Las dietas extremadamente bajas en proteína también se las considera
de riesgo.

Están más predispuestos los animales obesos, y con costumbres sedentarias.

Por el contrario, los animales que se alimentan con dietas equilibradas y además
realizan regularmente ejercicio, excepcionalmente desarrollaran pancreatitis.

Hay teorías que dicen que el reflujo duodenal, juega un papel importante en la
presentación de esta enfermedad, pero esto solo es cierto en medicina humana. Este
reflujo duodenal puede estar formado por bilis, o por contenido duodenal.

Cuando se produce un reflujo de bilis desde el duodeno hacia el páncreas, se produce

de forma inmediata una pancreatitis aguda.
El 80% de las pancreatitis en medicina humana son por:
• Alcoholismo.
• Obstrucción biliar.
• Infección del tracto biliar.

En el perro esto no es así, ya que el conducto pancreático desemboca a unos

milímetros del conducto biliar, mientras que en hombre el conducto es común y por lo
tanto es mucho más fácil que se produzca un reflujo de bilis hacia el interior del
páncreas.

El reflujo de contenido duodenal con enzimas pancreáticas activadas tampoco es una

causa probable, ya que para que pase del duodeno al conducto pancreático tiene que
haber mas presión en el duodeno que en el conducto pancreático y esto solo se
presenta en raras ocasiones.

Experimentalmente se producido pancreatitis en el perro mediante la ligadura del

duodeno facilitando de esta forma el paso de contenido duodenal al páncreas.
Esto justificaría la presentación de pancreatitis en algunas obstrucciones por cuerpo
extraño.

La isquemia pancreática, es una de las principales causas de desarrollo de esta

enfermedad. De hecho, no se puede producir una pancreatitis necrotizante sin que
este seriamente afectada la microcirculacion.

Hay modelos experimentales en los que se ha producido pancreatitis ligando el

duodeno, ligando el conducto pancreático, etc., pero si la circulación pancrática no
sufre un daño importante, esta pancreatitis no evolucionara a la forma más severa.

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Los perros sometidos a cirugía son susceptibles de padecer un estimulo del sistema
nervioso simpático, y esto a su vez provocar una isquemia en la microcirculacion
pancreática, dando lugar a una pancreatitis en el post-operatorio inmediato.

También hay autores que han descrito como causa importante de pancreatitis la
obstrucción del conducto pancreático por procesos tales como, neoplasias, parásitos,
espasmo del propio conducto pancreático, inflamación alrededor del conducto, y en
raras ocasiones por la formación de cálculos.

Estudios experimentales, demuestran que por sí solo, la obstrucción del conducto

pancreático, no produce cambios inmediatos, tan solo si hay un estimulo para la
secreción exocrina, se presentara una leve pancreatitis que no evolucionara hacia la
forma necrotizante. Para que esto ocurriera en ese modelo experimental, era
necesario ligar también la arteria pancreática, o dañar gravemente el drenaje linfático.

Esto demostraba que la macro y microcirculacion es uno de los factores más

importantes en la severidad de presentación de la pancreatitis.

Hay muchos fármacos relacionados con la presentación de pancreatitis, entre ellos

destacan: L-asparginasa, azatioprina, bromuro potásico (6,4%), glucantime,
tetraciclinas.

Los corticoides han estado siempre en controversia, hay autores que aseguran que a
partir de 2mg/Kg., se puede presentar pancreatitis. Lo cierto es que hoy en día los
Estados Unidos han retirado los corticoides de las listas de fármacos potencialmente
peligrosos en relación con la pancreatitis.

Las respuestas inmunitarias, también juegan un papel importante en el

desencadenamiento de la pancreatitis. Hay trabajos experimentales en los que se
producen pancreatitis a partir de de una inyección de anfígenos en el conducto
pancreático.

Los resultados de muchos trabajos experimentales, nos sugieren que los anticuerpos
circulantes, representan un factor importante en la presentación de la pancreatitis.
Parece ser que estos anticuerpos se producen después de dañarse las células
acinares, liberándose entonces el anfígeno.

La hipercalcemia, también puede producir pancreatitis mediante un mecanismo

todavía desconocido. La asociación de pancreatitis e hipercalcemia se ha visto en
pacientes con hiperparatiroidismo, intoxicación por vit.D, y en algunas neoplasias
malignas con metástasis en el tejido óseo.

Aunque los mecanismos son desconocidos, hay dos teorías. Una propone que se
forman cristales de carbonato cálcico y estos obstruyen el conducto pancreático.
Otra sugiere que la hipercalcemia aumenta los niveles de calcio de la secreción
pancreática, siendo esta la causa de la activación del tripsinogeno.

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Las infecciones por virus es otra causa que con relativa frecuencia produce
pancreatitis en la clínica de pequeños animales. Se ha comprobado que picornavirus,
reovirus, y herpesvirus, son capaces de desencadenar una pancreatitis.
Las infecciones por bacterias juegan también un papel importante en la presentación
de alguna pancreatitis. Estas infecciones pueden llegar a través del sistema biliar
infectado, accediendo por vía linfática, o bien proceder del lumen intestinal cuando las
barreras están alteradas.

Hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, diabetes mellitas, coexisten muy

frecuentemente con pancreatitis ya sea en su forma subclínica o en su forma crónica.

En los gatos es relativamente frecuente encontrar, lo que se denomina Triaditis, que

es la presentación simultanea de:

• Pancreatitis.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Colangitis.

En la presentación de la pancreatitis, hay unas enzimas que son las que actúan
desencadenando los graves trastornos tanto en el propio órgano como en las zonas
distantes.
Las enzimas que juegan un papel mas destacado en el desarrollo de la pancreatitis,
son:

TRIPSINA

Tiene una gran actividad proteolítica, y juega un papel determinante en la activación

de otras proteasas.

QUIMOTRIPSINA

Es la principal responsable de las lesiones de membrana, es responsable de la

generación de radicales libres de oxigeno.

ELASTASA

Produce digestión de las fibras elásticas dentro de las arteriolas y es capaz de

transformar una pancreatitis edematosa en necrotizante.

FOSFOLIPASA A

Es la responsable de la hidrólisis de fosfolipidos en la membrana celular. También

juega un papel decisivo en la generación de necrosis celular y liberación de
sustancias toxicas, producción de déficit respiratorio, y liberación del factor depresor
del miocardio.

Debido a que las enzimas pancreáticas son fácilmente liberadas por infecciones,
inflamaciones, traumatismos y otros muchos procesos, el páncreas debe tener un

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mecanismo de defensa que lo proteja de una liberación precoz o intrapancreatica de
estas enzimas capaces de realizar unas lesiones mortales.

MECANISMOS DE AUTODEFENSA

1.- INHIBIDOR DE LA TRIPSINA PANCREATICA

Esta presente en los gránulos de cimógeno y en los jugos pancreáticos, evita la

activación de la tripsina, pero su acción es solo temporal.

2.- ALFA1 ANTITRIPSINA

Esta presente en el plasma y en los fluidos intercelulares, actuando sobre la elastasa y

otras enzimas liberadas en el transcurso de la inflamación. Su acción perdura más que
el inhibidor de la tripsina pancreática, pero no es capaz de salvar la vida del animal.

3.- ALFA 1 Y 2 MACROGLOBULINAS

Son inhibidores muy eficaces cuando se liberan enzimas en el espacio vascular,

forman unos complejos con la tripsina que son eliminados por el sistema retículo
endotelial.
Cuando se acaban estos inhibidores, la pancreatitis generalmente se convierte en
mortal.

Si persiste el ataque inicial, y se perpetúa la inflamación pancreática, las reservas de

estos inhibidores se van consumiendo y las enzimas activas, quedan libres en el tejido
intersticial, en el fluido peritoneal y conductos linfáticos.
Tras el inicio del proceso, se desencadena una hipovolemia, e hipotensión secundaria,
lo que dañara la microcirculación pancreática empeorando seriamente el proceso.

Al liberarse enzimas activadas sobre la superficie peritoneal, se producirá una

peritonitis química.

Como consecuencia de la isquemia producida en la microcirculación pancreática, se

habrá producido, un grado mayor o menor de hipoxia tisular, lo que favorece la
proliferación de bacterias, en especial las de crecimiento anaerobio.
Por otro lado, es muy frecuente la presentación de un ileo paralítico en el duodeno, lo
que también puede favorecer un reflujo de contenido duodenal.
Todo ello favorece la evolución de la peritonitis química a peritonitis séptica, y esto a
su vez empeora el cuadro de shock hipovolemico.

La fase final de la pancreatitis necrotizante, puede ser la presentación de una

coagulación intravascular diseminada, por la estimulación del camino intrínseco de los
mecanismos de coagulación.
También puede ser que evolucione a un shock hipovolemico irreversible, como
consecuencia de la hipotensión, vómitos, diarreas, y enterotoxinas.

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Las complicaciones más frecuentes son:
• Deshidratación.
• Shock.
• Ileo paralítico.
• Trastornos en la coagulación.
• Trastornos cardiacos.
• Hiperglucemia.
• Hipocalcemia.
• Obstrucción biliar.
• Trastornos hepáticos

Todo ello nos hace comprender el porcentaje tan elevado de morbi-mortalidad que
posee esta enfermedad en fase aguda.

Las secuelas mas frecuentes relacionadas con la pancreatitis son:

• Diabetes Mellitas.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
• Formación de quistes, pseudoquistes y abscesos.

SINTOMAS

La pancreatitis aguda puede presentarse con una gran cantidad de síntomas, ninguno
de ellos es específico, y además no siempre se presentan de la misma manera por lo
que los síntomas no nos van a ser de una gran ayuda para orientar el problema.
Hay diferencias entre el perro y gato.
En el perro los síntomas más frecuentes son la anorexia (91%), y vómitos (90%).En
el gato el síntoma más frecuente es la letragia (100%), seguido de la anorexia (97%).
A diferencia de lo que ocurre en medicina humana en que el dolor es el síntoma mas
frecuente, en el perro ocurre en el 58% y en el gato tan solo en el 25% de los casos.

DIAGNOSTICO

En la hematológica podemos encontrar como datos más significativos, trombocitopenia

y neutrofilia con desviación a la izquierda.

Las pruebas bioquímicas, frecuentemente muestran discretas elevaciones de las

enzimas hepáticas, acompañado de hipocalcemia e hipoalbuminemia.

PRUEBAS ESPECIFICAS

Históricamente la Amilasa y la Lipasa han sido las pruebas más utilizadas para el
diagnostico de la pancreatitis, tal vez por ser las pruebas más empleadas en medicina
humana para este diagnostico.
La Amilasa tiene una sensibilidad del 62% y una especificidad del 52%.
El perro tiene grandes cantidades de amilasa en el intestino delgado por lo que en
numerosos trastornos digestivos no relacionados con el páncreas se vera aumentada
la cifra normal de amilasa.
Debido a que la amilasa se excreta a través del riñón, encontraremos cifras altas de
amilasa en patologías renales en las que no esté implicado el páncreas.

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Podemos pensar que el aumento de la cifra de amilasa es de origen pancreático a
partir de incrementos de cinco veces por encima de su valor normal.

La Lipasa ha sido, una de las pruebas considerada como más consistente para el
diagnostico de la pancreatitis.
Tiene una sensibilidad del 55% y una especificidad del 73%.

Su origen puede ser pancreático, aunque en determinadas ocasiones su elevación es

debida a procesos gástricos e intestinales ya que la mucosa del estomago y duodeno
producen una notable cantidad de lipasa.

También podemos observar elevaciones de 2 o 3 veces su valor normal en procesos

tales como: Fallo renal, Glomerulonefritis, Necrosis hepática, Degeneración grasa del
hígado, determinados tumores que afectan al parénquima hepático árbol biliar,
corazón e intestino.
En general se considera que elevaciones superiores a 5 veces su valor normal, son
sospechosas de ser de origen pancreático.

En el año 2005 llego al mercado la LIPASA ESPECIFICA DEL PANCREAS, esta

prueba supuso un gran avance en el diagnostico de la pancreatitis ya que es la prueba
mas sensible y especifica.
Tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del 96%.

En medicina humana la prueba más sensible es el TAC llegando a una sensibilidad

del 85%. Esta prueba no ha demostrado ser muy eficaz en pequeños animales
llegando en el perro a un 64% de sensibilidad.

Hace algunos años se consideraba la RADIOLOGIA con un cierto valor de apoyo en el

diagnostico de la pancreatitis, pero con el paso del tiempo se ha visto que su
sensibilidad para detectar la enfermedad no pasa del 24%.

La ECOGRAFIA, ha mostrado una mayor sensibilidad que la radiología.

Años atrás se pensaba que era la prueba “estrella”, pero también con el tiempo, ha
ido perdiendo valor estimándose en un 68% la
sensibilidad para detectar esta enfermedad en el perro. En el gato la sensibilidad es
aun mas baja llegando tan solo al 35%.

La BIOPSIA, que ha sido considerada como la prueba “diana” también ha sido

cuestionada por numerosos trabajos en los que han puesto de manifiesto que la
pancreatitis es un proceso en el que en muchas ocasionas solo se afecta una pequeña
parte del páncreas y que macroscópicamente no se puede detectar alteración alguna.

Por lo tanto es fácil tomar muestras de zonas del páncreas en las que
histológicamente no hay alteración, obteniendo resultados confusos que a veces hace
difícil interpretar los resultados obtenidos.

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TRATAMIENTO

Lo más importante es eliminar la causa si es posible, por ejemplo, ver si el animal

estaba tomando alguna medicación, contacto con tóxicos, revisar la alimentación que
ha tomado en los últimos días, etc.

El tratamiento se centra en cuatro puntos; Mantenimiento de equilibrio electrolítico,

Manejo y control del dolor, Control de los vómitos y Terapia nutricional.

FLUIDOTERAPIA

Ringer Lactato o salino al 0,9% a una dosis de 6,5 ml/kg/hr. Se deben valorar 2 veces
al día las cifras de sodio y potasio.

Tener en cuenta que la microcirculacion del páncreas no se normalizara hasta que se

normalice la volemia.

CONTROL DEL DOLOR

El control del dolor forma parte fundamental del tratamiento de la pancreatitis aguda,
pudiéndose utilizar una gran variedad de analgésicos.
Buprnorfina 0,005 a 0,015 mgKg.sc, im, iv.
Butorfanol 0,2 a 0,4 mg/Kg/ 6-12 hr. sc, im, iv.
Fentanilo 0,004 a 0,01 mg/Kg/ 4-6-8 hr. sc, im, iv.
Meperidina 5 a 10 mg/Kg/ 2-4-6-8. sc, im, iv.
Morfina 0,5 a 2 mg/Kg/ 2-4-6-8 hr. sc, im.

CONTROL DEL VOMITO

Muchas pancreatitis cursan con unos cuadros de vómitos intensos que en ocasiones
es muy difícil poder controlar.
Los fármacos que han demostrado eficacia en el control del vomito en la pancreatitis
son:
Maropitant 1mg/Kg/24 hr.
Dolasetron 0,3 a 0,6 mg/kg/24 hr.
Ondasetron 0,1 mg/kg/ iv. lenta, cada 6-12 hr.

NUTRICION

No hace mucho tiempo se recomendaba mantener 5 días en ayunas al animal con

pancreatitis.

Varios trabajos han puesto de manifiesto que la recuperación es mucho más rápida
cuantos antes se comience a alimentar al animal.

Hay 2 alternativas, la vía Parenteral o la vía Enteral.

La vía enteral tiene claras ventajas sobre la Parenteral;
Estabiliza la barrera intestinal, favorece la motilidad, y también reduce las necesidades
de antibióticos.