INTOXICACION POR PARAQUAT

Es uno de los herbicidas más económicos.

Estructura:

El ion de piridina le confiere una alta

electronegatividad.
 Es una sal que se diluye que ha sido
modificada para que tenga olor y color.
 Derivados del dipyridilum (biperidilo.
 El más importante es el paraquat,
herbicida de contacto, altamente
efectivo, no selectivo, que destruye las
partes verdes de las plantas.
 Su ingestión, aún en pequeñas
cantidades, es grave y generalmente fatal.

En el humano modifica la capacidad oxidativa,

produciendo una alteración en los
mecanismos de defensa antioxidantes como
la catalasa, peróxido dinmutasa y el glutatión.

Por ingestión puede podría producir fibrosis

pulmonar y la vía área superior se puede
contaminar con partículas que tengan más de 30
micras, bronquio tiene que ser de 5 micras puede
ingresar al alveolo y producir toxicidad sistémica,
alveolo 1 micra. Así que no es posible que por la
aplicación de fumigación que se presente alguna
intoxicación sistémica por paraquat. Aunque su
acumulación en nariz cuando hay una mascarilla o
protección adecuada puede generar signos de
irritación y epistaxis.
DOSIS LETAL VO DEL PARAQUAT:
Exposición letal mínima:

 Humanos es de 10 a 15 ml vía oral de concentrado. La ingestión de un solo trago

es suficiente para producir toxicidad.
 La dosis letal mínima se estima en 30mg/kg vía oral.
La mortalidad en las intoxicaciones sin tratamiento llega a ser 95%

NADPH sufre un proceso de

oxidoreducción, el paraquat en ese
proceso nos va a producir más
positividad al perder electrones.
Este proceso lleva a que el oxígeno se
desacople y se convierta en un anión
superoxido.
En el cambio de NADPH a NADP se
va agotando paulatinamente.

Al anión superoxido el organismo es capaz de

neutralizarlo con base en la superoxido dismutasa,
que con la presencia de hidrogeno convierte al anión
en peróxido de hidrogeno, y por la unión con ala
catalasa lo convierte en agua y oxígeno. Pero el
organismo se agota rápidamente con superoxido
inmutasa y catalasa ya que las reservas celulares no
son muy altas.
El anión superoxido empieza a reaccionar con las
membranas celulares produciendo hidroperóxido
lipídico.
El glutatión en su forma oxidada para regenerarse continuar neutralizando hidroperóxidos
lipídicos, requiere de NADP que se agotó en la primera reacción, lo que produce una
disminución de glutatión, por eso se puede presentar varios fenómenos:

 La lesión de las membranas celulares por radicales libres lipídicos con ausencia
de sulfactante que en el pulmón alcanzan la máxima expresión por una alta
concentración de oxigeno pulmonar.
 El órgano blanco que afecta el paraquat es el neumocito.
TTO:

 Vita E 400mg cada 12 horas

 también se necesita una fuente de glutatión exógena como N acetilsiteina
  Administrar propanolol (los receptores Beta pulmonares están adaptados a los
receptores de putrecinas y el diámetro del paraquat es muy similar a los de la
cadaverina, espermidina y demás sustancias producto de la degradación
proteínica que entran por los receptores de putrecina al pulmón y que están
acoplados al receptor Beta. Si se bloquea este recepto con propanolol se minimiza
el efecto del paraquat para que no genere fibrosis pulmonar).
CUADRO CLINICO:

 Fase gastrointestinal: vomito, dolor retroesternal, esofagitis, gastritis, dolor

abdominal, hematemesis, diarrea.
 Fase hepatorenal: necrosis centrolobulillar hepática, necrosis tubular renal.

El sitio de eliminación renal que más sufre el

impacto es el túbulo contorneado proximal
sonde se realiza el mayor intercambio y
absorción de potasio. Genera una falla renal
con elevación de la creatinina con pérdida de
potasio.

Esta es una lengua de intoxicado por paraquat.

En RX cambia a un efecto de vidrio esmerilado
compatible con fibrolisis pulmonar. Esto explica la
muerte por deficiencia ventilatoria.

La intervención más importante que hay

que realizar a este paciente es darle
tierra porque es electronegativa y
neutraliza su efecto.
  Dar dosis repetidas de tierra
durante dos o tres días.
 N acetilsisteina: 150mg/kg
diluidos en dextrosa,
administrado como dosis de
carga en 1 hora. Después los
mismos 150mg divididos en
dos dosis, puede ser 50 mg en
dos horas y los 100 en 16
horas. Se sigue repitiendo la
última dosis.
 Vitamina E: 400 UI cada dosis
 Propanolol.
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR:
El tratamiento incluye cualquiera de los siguientes regímenes:

 Ciclofosfamida 15mg/kg/día por dos días y metilprednisolona 1gr/día por dos o tres
días.
 Ciclofosfamida 15mg/kg/día por dos días y dexametasona 24mg/día por 14 días.

LABORATORIOS:

 Hemoleucograma completo
 BUN y creatinina
 Citoquimico de orina
 AST, ALT, BT, BD, fosfatasas alcalinas
 Prueba rápida para paraquiat en orina.