INTRODUCCIÓN

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria con forma de espiral y posee flagelos en uno
de los extremos, lo que le confiere movilidad. Este patógeno fue cultivado por primera vez
en 1983 por Robín Warren y Barry Marshall, a los que les fue concedido el premio Nobel
de Medicina en 1995 dada la importancia de su descubrimiento. Es una de las infecciones
humanas más prevalentes, afectando aproximadamente al 60% de la población, aunque
en poblaciones con nivel socioeconómico más bajo y peores condiciones sanitarias llega
a ser del 80%. La infección se suele producir en la infancia, siendo muy poco frecuente la
infección de novo en adultos. La infección se puede provocar vía fecal-oral o bien oral-
oral. En países desarrollados se produce habitualmente entre personas (principalmente
dentro del ámbito familiar, padres-hijos o entre hermanos), pero en países en vías de
desarrollo, la vía fecal-oral a través de aguas contaminadas parece ser la vía principal de
infección. Aunque la infección raramente se resuelve espontáneamente y suele persistir
durante toda la vida, solo provoca síntomas en un porcentaje pequeño (10- 25%) de los
infectados. Una vez que se produce la infección gástrica, se desarrolla una respuesta
inflamatoria en el estómago, provocando una gastritis crónica.

La Organización Mundial de la Salud considera a este microorganismo un carcinógeno

clase 1. Dada su alta prevalencia en países en desarrollo, que puede superar el 60% en
América Latina es fundamental crear e implementar intervenciones que disminuyan la
incidencia de la infección y sus complicaciones.

Las zonas geográficas del país con el mayor riesgo para cáncer gástrico se localizan en
las regiones montañosas. Los departamentos ubicados en esas regiones con las tasas de
mortalidad ajustadas por edad (TAE por 100.000) más altas, en hombres y mujeres, se
registran en: Cauca (21,5 y 13,0), Huila (22,7 y 10,0), Nariño (19,2 y 11,7), Norte de
Santander (18,5 y 11,3) y Boyacá (18,8 y 9,7), respectivamente. De otra parte, las zonas
geográficas con el menor riesgo son las regiones costeras; los departamentos ubicados
en estas regiones con las tasas anuales equivalentes de mortalidad más bajas, en
hombres y mujeres, son: Guajira (3,2 y 1,5), Bolívar (5,0 y 2,9), Chocó (5,2 y 4,1),
Magdalena (5,4 y 3,7) y Atlántico (6,1 y 3,3) respectivamente.
 DIMENSIÓN DEL PROBLEMA

El Helicobacter pylori (H. pylori) afecta al 50% de la población mundial y por lo menos al
80% de la población colombiana. Es el principal agente etiológico de gastritis crónica,
úlceras pépticas y cáncer gástrico; en Colombia, este cáncer representa la primera causa
de muerte por esta enfermedad en los hombres y la tercera en las mujeres. Diversos
estudios colombianos han encontrado una alta resistencia de H. pylori a los antibióticos
usualmente utilizados para erradicarlo, lo que probablemente explica que en la actualidad
las tasas de erradicación con las terapias utilizadas estén por debajo del 90% que es
considerado el valor mínimo aceptable para una terapia empírica.

La infección por Helicobacter pylori es un problema de salud pública, dada su relación con
cáncer gástrico. El incremento de la resistencia bacteriana limita la erradicación efectiva, a
pesar del empleo de diferentes esquemas de tratamiento. Los estudios de epidemiología
local y costo-efectividad son escasos, sin embargo, el uso y conocimiento adecuado de
los esquemas de manejo puede disminuir los costos para el sistema, la resistencia
antimicrobiana y favorecer la erradicación de patógenos.

Con la terapia triple estándar, la eficacia alcanzada es de 62%-74%, con la terapia triple
con levofloxacina de 75%-84% y con la terapia secuencial de 62%. Más recientemente y
utilizando terapias con duración de 2 semanas y varios antibióticos, se ha logrado superar
el impacto de la resistencia antimicrobiana con una tasa de erradicación superior al 90%,
Se requieren estudios para generar recomendaciones locales.

Se dice que seis de cada 10 latinoamericanos están infectados por esta bacteria,
descubierta por los médicos australianos Robin Warren y Barry Marshall en 1982. Por su
hallazgo y por haber demostrado que era la principal causa de gastritis crónica y de
úlceras gástricas y duodenales, recibieron el premio Nobel de Medicina en 2005.

Desde su descubrimiento ha sido estudiada como ningún otro microorganismo y en 1994

la Organización Mundial de la Salud (OMS) la calificó como un microbio cancerígeno en el
estómago, responsable de causar hasta el 90 por ciento de los casos de cáncer de
estómago, el cuarto más común en el mundo y en Colombia la primera causa oncológica
de muerte en hombres.

¿Cuáles son los síntomas?

En todos los infectados produce gastritis crónica y, contra la creencia popular, en todos
los casos no se manifiesta con molestias como dolor, ardor, agrieras o reflujo. Sin
embargo, en el 20 por ciento de los infectados ocasiona enfermedades definidas, las
cuales sí producen molestias.

Esas enfermedades son, principalmente, ulceras (el 15 por ciento de los infectados), y en
menor medida cánceres del estómago y anemia por deficiencia de hierro, y otros males
como deficiencia de vitamina B12, disminución de las plaquetas y también mal aliento
(halitosis).

¿Cómo se confirma la infección?

Teniendo en cuenta el largo período de infección necesario para la aparición del cáncer
gástrico, también se aconseja que toda persona que tenga molestias en la boca del
estómago, como ardor, dolor o malestar después de comer y tenga 35 años o más, debe
ser sometida a una endoscopia digestiva alta.
A nivel mundial, se ha demostrado que por el uso indiscriminado e innecesario de
antibióticos, la Helicobacter pylori se ha vuelto resistente a muchos antibióticos y cada día
es más dura de combatir y contrarrestar.En países como Japón y Corea se ha
demostrado que la erradicación de esta bacteria puede evitar de manera significativa la
incidencia de cáncer gástrico y las muertes por este tumor.

Desde el 2013, el Gobierno japonés asume el tratamiento de todas las personas que
estén infectadas como una política de Estado y los resultados recientemente publicados
demostraron la disminución progresiva, año tras año, del número de cánceres gástricos.

La Guía de práctica clínica colombiana, elaborada por la Asociación Colombiana de

Gastroenterología, el Instituto de Investigación de la Universidad Nacional de Colombia y
la Colaboración Cochrane, también recomienda que toda persona infectada debe recibir
tratamiento para esta bacteria.

ANÁLISIS SITUACIÓN DE SALUD EN LOS USUARIOS

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta del 50 al 75% de la población mundial.
La Organización Mundial de la Salud-OMS, ha clasificado este patógeno como agente
biológico carcinógeno para el hombre en la categoría 1. Las tasas de incidencia varían
según la localización geográfica, etnia, edad y se asocia en gran medida con estados
socioeconómicos bajos. La transmisión de H. pylori se hace por vía fecal oral persona a
persona, así como en el agua y alimentos contaminados, facilitada por el hacinamiento, la
falta de saneamiento y las condiciones de pobreza; además la convivencia con una
persona previamente infectada genera un factor de riesgo para contraer la infección. La
mejoría de las condiciones sanitarias y la erradicación de los infectados identificados
disminuyen la prevalencia de la infección. La tasa de reinfección posterradicación se
relaciona con el nivel socioeconómico de los diferentes países, en Japón es del 2 % y en
América Latina del 8 %

La infección por Helicobacter pylori es considerada un problema de salud pública, que

afecta al 50% de la población mundial y su prevalencia es mayor en países en vías de
desarrollo. En Colombia se presenta una prevalencia promedio de 78%, siendo el cáncer
gástrico es la segunda causa de esta enfermedad en hombres y la cuarta en mujeres, y
es la principal causa de muerte por cáncer con una incidencia de 20,7 x 100.000
habitantes entre 1995-1999, es decir, somos una población de alto riesgo. Se ha
investigado su presencia en muestras de biopsias gástricas y se ha estimado una
prevalencia cercana al 70%. En un estudio que incluyó 203 pacientes, la prevalencia por
H. pylori alcanzó un 94%. El diagnóstico histopatológico más frecuente fue gastritis
atrófica crónica en 36,4%, sólo en el 1,4% de los casos, la mucosa gástrica era normal. La
prevalencia de cáncer fue de 9,3% y la de úlcera gástrica 5,1%. El 96,9% de los tumores
malignos fueron carcinomas y linfomas sólo 3,1%. Un estudio realizado en Bogotá
evidenció gastritis crónica corporal en el 91% de los casos, de los cuales el 70%
presentaban infección por esta bacteria

El departamento de Norte de Santander hace parte del grupo de los 10 primeros

departamentos de Colombia con mayor mortalidad por cáncer de estomago, aportando al
país el 4% de las muertes por esta patología. En el Norte de Santander se observa de
manera preocupante un aumento notable de la mortalidad por cáncer la cual alcanza
tasas de 60.1 x 100000 habitantes, correspondiendo 41.52% a tumores del aparato
digestivo. En un análisis del comportamiento epidemiológico del cáncer gástrico realizado
en el hospital Erasmo Meoz de la ciudad de Cúcuta en el periodo de 1991 al 2000, se
encontró que 97% de las lesiones se diagnosticaron en estadios avanzados y solamente
3% correspondían a lesiones incipientes, cifra muy inferior, comparada con la de países
donde existen programas de detección temprana. Sesenta por ciento de los casos se
presentan con signos de inoperabilidad, y solo reciben tratamiento quirúrgico 31.2% de los
pacientes, con perspectivas de sobrevida menores al 10% a 5 años

En un estudio entre el 2007 y el 2011, se revisaron 950 registros entre historias clínicas y
resultados de biopsias del Hospital Universitario Erasmo Meoz de Cucuta, de los cuales
se obtuvieron 401 casos de cáncer gástrico. Estos muestran un comportamiento similar
por año, donde el 2009 es que mas reporta casos (22%). Durante este periodo se
resgistraron 76 muertes (19% de los casos), mostrando un incremento de defunción
institucional en un 125% del 2007 al 2011.

Los métodos de diagnóstico de H. pylori como las pruebas histológicas, cultivo

microbiológico, reacción en cadena de la polimerasa y prueba rápida de ureasa, requieren
la toma de biopsias por endoscopia y por lo tanto son consideradas como métodos
invasivos. La elección del método a utilizar depende de las circunstancias clínicas del
paciente a evaluar, la disponibilidad de la prueba, el cociente de probabilidad de
resultados positivos y negativos y su costo-efectividad. no hay ninguna prueba que al ser
únicamente aplicada pueda ser considerada como el estándar de oro para el diagnóstico
de H. pylori, aun asi. El cultivo es considerado el método más específico para la detección
de H. pylori, es empleado en la práctica clínica para confirmar sensibilidad frente a los
antibióticos cuando se presenta falla del tratamiento y en investigación los aislamientos de
H. pylori son usados para la identificación de factores de virulencia y para estudios de
epidemiología.

El diagnóstico de H. pylori no es fácil de lograr debido a las dificultades en acceder a su

nicho ecológico y la fragilidad de su naturaleza. Su detección continuará siendo tema de
gran interés debido a los riesgos asociados a su presencia. Poder lograrlo implica del
conocimiento combinado, esfuerzos e investigación por parte de un grupo
multidisciplinario que incluye personal de laboratorio, microbiólogos, patólogos, médicos
generales, médicos internistas y gastroenterólogos.

Prevención primaria, mediante programas educativos a la comunidad, incluso desde la

infancia, apoyando otros programas existentes como la Escuela Saludable, Guías
Alimentarias, que mediante estrategias de información y comunicación inducen al
consumo de una dieta saludable, rica en frutas y verduras frescas como una herramienta
importante en la prevención del cáncer gástrico También se enfatiza el control de los
diferentes factores de riesgo susceptibles de ello, mediante acciones de protección
específica, recomendando la erradicación de Helicobacter pylori en pacientes
diagnosticados con lesiones premalignas y en familiares de primer grado con cáncer
gástrico

En lo referente a la detección temprana (Prevención secundaria), se promueve la

captación desde el primer nivel de atención de pacientes sintomáticos para estudio
endoscópico diagnóstico.
 JUSTIFICACIÓN

Debido a la importancia epidemiológica que ha venido cobrando a través del tiempo la

helicobater pylori es necesario establecer un programa de salud pública.

Es absolutamente desconcertante el hecho de que estudios genéticos revelen a la

H.pylori como una antigua colonizadora de la microbiota digestiva, hecho que ocurrió
hace más de 60 mil años, esto en términos evolutivos se remonta a la época en la que
el homo sapiens comenzaba la gran migración que lo llevo fuera de áfrica, a pesar de
este antiguo contacto con la bacteria, fue solo hasta 1983 que Barry J. Marshall y J.
Robin Warren, científicos australianos, demostraron que la principal causa de la úlcera
péptica y la gastritis era la 'Helicobacter pylori' rompiendo así uno de los dogmas de la
gastroenterología del siglo XX, la presunta esterilidad del estómago debido al bajo pH.
Para entonces se consideraba que el estrés y el estilo de vida eran las causas de la
úlcera péptica. El hallazgo provocó uno de los mayores cismas médicos que se
recuerdan.

Actualmente se considera que la bacteria descubierta por los investigadores australianos

es la responsable de más del 90% de las úlceras duodenales y hasta del 80% de las
gástricas. Los trabajos realizados por los científicos demostraron que la dolencia,
considerada hasta entonces un trastorno crónico, se puede tratar con éxito si se elimina
este patógeno delorganismo humano.

En la Salud Pública mundial: se estima que la infección por H. pylori afecta al 60% de la
población, alcanzando hasta el 80% en países en vías de desarrollo. Transformando
estos datos a números, estamos hablando de unos 3.000 millones de habitantes del
planeta infectados por la bacteria. La incidencia anual en países desarrollados se estima
en el 0.5% de la población y aunque desde hace unos años se observa una disminución
importante de la infección en estos países, este descenso se ha vuelto mucho más lento.
Existen evidencias de que la infección se adquiere durante la infancia normalmente por
trasmisión vertical (madre a hijo)y, a no ser que se instaure tratamiento antimicrobiano,
permanecerá de por vida sin que se produzcan remisiones espontáneas ya que el
microorganismo, en su larga co-evolución con el ser humano, ha desarrollado un gran
número de estrategias de evasión al sistema inmune del hospedero. Hasta la fecha, no
existen vacunas eficaces disponibles. Todas las personas infectadas por H. pylori
presentan en su mucosa gástrica cambios histológicos indicadores de gastritis crónica
superficial antral o tipo B. En la mayoría de los casos, sin embargo, los pacientes se
mantendrán asintomáticos durante toda su vida. Sólo en un 15-20% de los infectados, y
tras varios años de colonización, la infección por H. pylori originará dispepsia, úlceras
pépticas (15%), gastritis atrófica, cánceres duodenales y gástricos (1-3% de los casos), y
linfoma del tejido linfoide asociado a las mucosas (linfoma tipo MALT, Mucose Associated
Lymphoid Tissue, 0,1% de los pacientes infectados). H. pylori es uno de los patógenos
que más impacto tienen sobre la Salud Pública a nivel global, y se ha estimado que cada
año produce alrededor de un millón de muertes por úlcera, cáncer y otras patologías
digestivas. El coste económico de la infección, tanto directo (por el diagnóstico,
tratamiento, hospitalización) como indirecto (pérdidas de días trabajados, de años de vida,
de calidad de vida, etc.) es altísimo.

Por todo lo anterior, y buscando intervenir en la prevención con hábitos saludables y un

estilo de vida protectores para evitar adquirir la bacteria se diseña este programa con
miras a una mejor condición en la salud de los pacientes adscritos al mismo, ya que en
estos momentos es ideal la incidir de manera positiva en el descenso del número de
infecciones por h. pylori que por ende reducirá el riesgo de desarrollo de cáncer gástrico
en nuestra región.

CONTEXTUALIZACIÓN

Sabemos que la bacteria se transmite persona-persona, pero esta única ruta no puede
explicar, por si sola, la alta incidencia ni la facilidad de adquisición. El riesgo de infección
por H. pylori se asocia de forma clara a un bajo nivel socio-económico, y es mucho mayor
en poblaciones con peor nivel higiénico-sanitario. Desde hace ya varias décadas se
conoce que el patrón epidemiológico de expansión de la enfermedad se ajusta
perfectamente al de un microorganismo transmitido por vía fecal-oral, probablemente a
través de agua contaminada. Numerosos estudios epidemiológicos lo confirman y la
Organización Mundial de la Salud lo incluye en su lista de potenciales microorganismos
patógenos emergentes cuya transmisión por el agua es plausible aunque aún no haya
sido confirmada.H. pylori posee la capacidad de crear biopelículas, lo que le confiere
protección frente a condiciones ambientales hostiles y facilita la diseminación del
patógeno. Experimentalmente se ha demostrado, además, que en este ambiente su tasa
de transferencia de genes codificadores de resistencias aumenta.

Pero, aún no podemos considerar plenamente probado que la bacteria se transmite a

través del agua por vía fecal, y aunque este esclarecimiento sería de vital importancia en
la implementación de políticas de promoción de la salud y prevención de la enfermedad a
nivel mundial. Desde que el Dr. Robert Koch estableció sus conocidos postulados sobre la
atribución etiológica de una patología infecciosa, el cultivo a partir de un paciente o de una
fuente de infección es lo que demuestra que la bacteria está viva, puede reproducirse y
por tanto es infectiva. Pues bien, desgraciadamente, H. pylori es extremadamente difícil
de cultivar, debido a sus exigentes requerimientos nutricionales y su lento crecimiento.
Incluso en muestras de biopsia, donde se encuentra en altas concentraciones y no existe
biota competitiva, la tasa de éxito varía enormemente dependiendo del procesamiento de
la muestra o el tipo de medio de cultivo utilizado, situándose entre un 40 y un 85%. La
carga microbiana de las muestras ambientales y de heces es elevadísima, por lo que el
éxito del cultivo es mucho menor, y existen muy pocos estudios fiables en los que se haya
aislado de estas muestras.

El riesgo de infección por H. pylori se asocia de forma clara a un bajo nivel socio-
económico, y es mucho mayor en poblaciones con peor nivel higiénico-sanitario. Desde
hace ya varias décadas se conoce que el patrón epidemiológico de expansión de la
enfermedad se ajusta perfectamente al de un microorganismo transmitido por la ruta
fecal-oral, probablemente a través de agua contaminada. Numerosos estudios
epidemiológicos lo confirman y la Organización Mundial de la Salud lo incluye en su lista
de potenciales microorganismos patógenos emergentes cuya transmisión por el agua es
plausible aunque aún no haya sido confirmada. Sin embargoalrededor del 1% de las
personas que portan H. pylori en su mucosa desarrollarán malignidad. La predisposición
genética del hospedador y estilos de vida poco saludables intervienen de forma directa en
el mayor riesgo de aparición del cáncer y, así, hoy se conocen genotipos humanos que
aumentan el riesgo.

La bacteria produce un sin número de patologías gástricas, algunas de las enfermedades

producidas es como ya se ha dicho el cáncer gástrico. La infección por H. pylori parece
ser un mecanismo fundamental en el inicio del adenocarcinoma gástrico, aunque no tanto
en su evolución: Se ha demostrado que la erradicación de la bacteria disminuye el riesgo
de desarrollar malignidad o lesiones pre-cancerosas. Sin embargo, a parir de un
determinado “punto de no retorno”, la progresión de la neoplasia será independiente de la
presencia o no de la bacteria. De hecho, en la mayoría de los casos, la gastritis crónica
atrófica previa a la aparición de cáncer suele llevar aparejada la desaparición del
microorganismo de la mucosa. En estos momentos se admite que la aparición del cáncer
tras la infección por H. pylori viene mediada por mecanismos dependientes de fenómenos
inflamatorios crónicos más que por la acción directa del microorganismo. H. pylori se ha
relacionado con un aumento en el riesgo de padecer múltiples enfermedades
extragástricas, tales como Diabetes Mellitus, enfermedad de Alzheimer, Parkinson,
adenoma y adenocarcinoma de colon, enfermedades oculares como la retinopatía serosa
central idiopática y enfermedades autoinmunes como tiroiditis, Síndrome de Sjögren o
urticaria crónica. Incluso se ha postulado un aumento de riesgo de abortos espontáneos e
hiperémesis gravídica en pacientes infectadas por cepas CagA+. Todo lo que conocemos
hasta el momento sobre los mecanismos de patogenicidad del microorganismo nos lleva a
pensar que probablemente su intervención en estas enfermedades sea indirecta,
mediante el desencadenamiento de fenómenos inflamatorios sistémicos.

Sin embargo sólo alrededor del 1% de las personas que portan H. pylori en su mucosa
desarrollarán malignidad. La predisposición genética del hospedador y estilos de vida
poco saludables intervienen de forma directa en el mayor riesgo de aparición del cáncer.
La probabilidad de padecer cáncer gástrico entre los pacientes infectados por H. pylori es
más de 20 veces mayor que entre los no infectados. Además, tanto los estudios
epidemiológicos como múltiples ensayos clínicos han demostrado que cuando se erradica
la bacteria, el riesgo de desarrollar cáncer en pacientes con lesiones pre-malignas
disminuye en un 30-40%. Sin embargo, existen otros factores como la obesidad, una dieta
pobre en hierro o rica en nitrosaminas, elevadas ingestas de sal, consumo de alcohol o el
tabaquismo que favorecen su aparición. Todos estos factores, por otra parte, magnifican
los efectos carcinógenos de la inflamación crónica producida por la bacteria, en una
asociación sinérgica en la que resulta difícil establecer la influencia directa de cada uno de
estos factores sobre el riesgo total de la enfermedad.

Estudios realizados en Colombia asimismo otros realizados en Cúcuta Norte de

Santander entre los años 2017 muestran un comportamiento semejante en cuanto a
variables sociodemográficas, factores desencadenantes de patología asociados a h.
pylori. Además señalan que la esperanza de vida disminuye a mayor edad dado que las
tasas de mortalidad son más altas en este grupo. La supervivencia del cáncer gástrico es
muy corta en esta región, siendo del 18,6% al año de diagnóstico.
Si la calidad de vida es un factor determínate en el desarrollo de gravedad en las
enfermedades asociadas a esta bacteria , el abordaje temprano de la población en riesgo
minimizara los desenlaces patológicos y potencialmente mortales , generando un
impacto de relevancia epidemiológica y fortaleciendo un modelo de atención integral en
salud dirigido a esta población.

OBJETIVO GENERAL

Contribuir a la reducción de la incidencia de adenocarcinoma gástrico, y de las

complicaciones causadas por la bacteria Helicobacter pylori, mediante la prevención de
factores de riesgo asociados a su emergencia y erradicación; en pacientes entre 40 y 65
años, que acuden a consulta externa del puesto de salud de comuneros, por motivo de
consulta relacionado a afectación del sistema digestivo; entre enero del año 2019 y enero
del año 2021.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Promover medidas para la prevención de la infección (prevención primaria), como el

correcto lavado de manos después de usar el baño y antes de preparar alimentos y
comer, la correcta preparación de los alimentos y el consumo de agua de fuentes
limpias y seguras

• Prevenir la aparición de complicaciones causadas por helicobacter pylori (gastropatía

erosiva, atrófica, ulcera péptica, entre otros) que se presentan en previo al desarrollo
del adenocarcinoma gástrico.

• Promover la implementación del tratamiento adecuado de forma oportuna, y

reconocer las necesidades del cambio del régimen de tratamiento por segunda línea
y hasta tercera línea

• Reconocer los signos y síntomas de alarma en pacientes adultos con dispepsia para
el diagnóstico de CA gástrico.

• Establecer un plan para el diagnóstico y manejo unificado de los pacientes con

sospecha de infección por H. pylori.

• Implementar el seguimiento endoscópico de las lesiones preneoplásicas avanzadas

como la atrofia y la metaplasia intestinal, mediante remisión a gastroenterología.

POBLACIÓN OBJETO

Pacientes entre 40 y 65 años, habitantes de estratos 0 a 3, sin fuentes de agua potable,

que conviven con personas infectadas por helicobacter pylori, y que tienen malos hábitos
de alimentación e higiene, además aquellos que acuden a consulta externa por motivo de
consulta relacionado a afectación del sistema digestivo.
 MARCO TEORICO

Características de la bacteria y mecanismos de resistencia

La H. pylori es una bacteria Gram negativa, microaerofílica con forma de espiral. Entre
sus principales factores de virulencia se encuentran:

• La expresión de ureasa que convierte la urea en amonio más dióxido de carbono,

aumentando así el pH, lo que permite la sobrevivencia y proliferación bacteriana.

• Su forma helicoidal facilita a su flagelo polar la propulsión a través del moco viscoso
del estómago.

• Su capacidad de glicosilar el colesterol del huésped y de insertarlo en su membrana

externa, lo hace menos sensible al estrés ambiental y facilita la activación de otros
factores de virulencia. Asimismo es un mecanismo de mimetismo molecular.

• Presenta un lipopolisacáridohipoinflamatorio.

•CagA, un factor de virulencia codificado por el gen cagA (cytotoxin-associated gene

A)es el más importante y mejor estudiado. Penetra a las células huésped e
interactúa con sus proteínas, actuando en las vías de transducción de señales del
núcleo, induciendo cambios en el citoesqueleto, interrupción de las uniones
celulares, estimulando factores de crecimiento, llevando a cambios en la morfología
celular, y aumentando la proliferación y las respuestas anti-apoptóticas. CagA no se
encuentra en todas las cepas de H. pylori y su presencia se asocia a una mayor
severidad de la inflamación de la mucosa gástrica y a un mayor riesgo de desarrollar
cáncer gástrico.

• El segundo factor de virulencia más estudiado es VacA, codificado por el gen vacA
(Vacuolatingtoxin A). Éste induce la formación de vacuolas en las células
eucarióticas y estimula la apoptosis de las células epiteliales. También interfiere con
la fagocitosis y la presentación de antígenos. Todas las cepas deH. pylori poseen
este gen, pero solo el 50% expresan la proteína.

• Otras moléculas como IceA (inducedbycontactwithepithelium), BabA

(bloodgroupantigenbinding), SabA (sialicacid-bindingadhesion), DupA (duodenal
ulcer-promoting gene) y OipA (outerinflammatoryprotein), también contribuyen a la
patogénesis y a la colonización exitosa de la mucosa.

Cuando la bacteria coloniza el estómago, las células epiteliales y sus receptores de la

respuesta innata (principalmente los receptores tipo TollóTLRs por sus siglas en inglés) la
reconocen. Las adhesinas bacterianas SabA y BabA, facilitan esta unión y favorecen la
acción de CagA y VacA. Se activan entonces las respuestas inmunes innata y adaptativa
del huésped, reclutándose una amplia variedad de células y mediadores inflamatorios y
activándose el factor nuclear de transcripción κβ (NF-κβ), las citoquinas pro-inflamatorias,
la proliferación celular y factores de supervivencia, también aumenta la producción de
especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno, lo que causa daño del ácido
desoxirribonucleico (ADN) y de la célula, contribuye a la aparición de mutaciones y facilita
el proceso de carcinogénesis. H. pylori es ingerida por macrófagos pero éstos no pueden
matarla, lo que permite que se desarrolle una infección crónica. Esto resulta en una
inmunidad mediada principalmente por linfocitos T, más que humoral; con un perfil
predominante Th1 y Th17. También participan linfocitos T reguladores que ayudan a la
colonización bacteriana permanente y modulan la respuesta inmune.

En conclusión, tanto las características de la bacteria como las de la respuesta inmune, se

relacionan con la infección persistente, la inflamación crónica y la carcinogénesis. Así
mismo la infección porH. Pylori como su erradicación mediante tratamiento, ocasionan
alteraciones en la expresión de genes asociados con daño celular, inflamación,
proliferación, apoptosis y diferenciación intestinal. Esto sugiere que la supresión de la
bacteria puede detener y reversar el proceso molecular asociado al desarrollo de cáncer
gástrico.

DESARROLLO DEL PROGRAMA

Criterios de inclusión

 Edad entre 40-65años

 Estar afiliado a régimen de salud (subsidiado, contributivo, especial, etc)
 Personas con signos y síntomas sugerentes de infección por E. pylori
 Personas en condición de hacinamiento
 Vivir sin una fuente confiable de agua limpia
 Vivir con personas que tengan infección diagnosticada con H. pylori
 personas que tienen úlceras activas de estómago o de duodeno o antecedentes
comprobados de úlceras
 pacientes después de una resección (cirugía) de cáncer gástrico inicial y para
linfoma gástrico MALT de bajo grado

Estrategias de captación

 Promoción en los usuarios sobre los factores de riesgo, signos y síntomas de la

infección por H. pylori.
 Talleres de sensibilización
 Buena anamnesis, donde el médico capte los signos/síntomas que sugieren
infección por H. pylori.
 Campañas de promoción y prevención en comunidades vulnerables
(hacinamiento), indicando los signos y síntomas más destacados, para derivar a
estudio diagnóstico.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Triada ecológica compuesta por: Agente: Helicobacter pylori, Huésped que es el humano
de cualquier edad y Medio ambiente:estómago del huésped en el que puede perdurar por
muchos años hasta generar la enfermedad.

Periodo De Inducción: Abarca todas aquellas situaciones en las que el individuo se

expone de manera directa o indirecta a estos bacilos. Recordar que la transmisión
delHelicobacter Pylorise dapor vía oral-oral y vía fecal-oral, no se han reportado casos de
transmisión vía sexual u horizontal. De forma directa: por saliva o heces; y de forma
indirecta: por aguas contaminadas, fruta y verdura crudas que tengan la bacteria en su
superficie.
Periodo De Latencia: Esta etapa comprende desde la colonización de la mucosa gástrica
hasta la aparición de los primeros síntomas. Normalmente se adquiere en la infancia
pasando desapercibido por ser silente yasintomático en sus etapas iniciales, puede
permanecer por tiempo ilimitado en la mucosa gástrica hasta que la colonización altere el
peristaltismo y las defensas normales, generando la infección. Recordar que
elHelicobacter Pylorino es la única causa para la aparición de gastritis, úlcera o adenoma
gástrico.

Periodo Clínico: Periodo en el que se hace manifiesta la enfermedad a través de una

serie de síntomas y signos.Úlcera péptica:Lo desarrolla aproximadamente uno de cada
seis infectados, puede alcanzar prevalencias del 80-85% de los casos y genera síntomas
como pirosis, nauseas, vómitos, intolerancia a alimentos, melenas, pérdida de peso y en
ocasiones afección del estado general y fiebre.Padecer demasiado tiempo la infección
puede derivar en carcinoma por medio de los siguientes pasos:gastritis crónica activa a
gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y desarrollo del adenocarcinoma. De ahí
la importancia de diagnosticar las úlceras pépticas y gastritis a tiempo.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

Primaria: Optar por tomar medidas higiénicas(Lavado de manos luego de defecar, lavar y
cocer alimentos que estuvieron expuestos, Consumir en lo posible solo agua hervida) que
eviten la transmisión oral-oral, fecal-oral especialmente en aquellas zonas sometidas a
pobres condiciones higieno-sanitarias donde Helicobacter Pylori tiene una mayor
prevalencia.

Secundaria (Métodos diagnósticos): Métodos directos o invasivos como la realización

de una endoscopia en caso de padecimiento de sintomatología clásica,todo con el fin de
observar directamente el microorganismo.Realización de test de ureasa, cultivos y toma
de muestras biológicas para pruebas histológicas.Normalmente estos métodos no se
hacen de rutina por su carácter agresivo e incómodo para el paciente,excepto el test de la
ureasa.

Métodos indirectos (Menos invasivos): test serológico y el test del aliento. Los tests
serológicos no discriminan entre individuos enfermos con la infección e individuos sanos
con exposición previa.

Terciaria (Aliviar síntomas, tratamientos para la erradicación del microorganismo):

Actualmente se lleva a cabo la terapia triple,formado por un inhibidor de la bomba de
protones,y dos antibióticos.Claritromicina+Metronidazol+Omeprazol.

INTERVENCIONES PARA VALIDACIÓN DIAGNOSTICA

Intervención del equipo

El equipo estará compuesto por; Personal de enfermería: que se encargara de dirigirse en

primera instancia a los pacientes, y hacer cuestionario sobre motivo de consulta y hacer
una preselección de los posibles pacientes que ingresaran al programa, luego
corroborándolo con el médico general que tendió la consulta.
Personal médico: encargado de la detección de factores de riesgo, y de signos y síntomas
precedes asociados con infección por H. pylori y de hacer un diagnóstico con ayuda de
pruebas diagnósticas, donde entran a contribuir otras disciplinas como el Personal de
laboratorio: quien se encarga de recoger las muestras y llevarlas a su proceso de
diagnóstico y asegurar un resultado oportuno y confiable, y un grupo seleccionado
demédicos especialista que tengan contrato con la entidad de salud de los pacientes, a
quienes serán remitidos los pacientes que necesiten otras pruebas diagnósticas como
endoscopia, biopsia, estudio histológico, teniendo toda la información de cada proceso
realizado en una base de datos a la que serán ingresados los pacientes en una carpeta,
cada uno, para un seguimiento más ordenado; que será realizado por el personal de
enfermería en conjunto con el Personal administrativo: se encarga de la identificación,
recolección de datos y facturación de los usuarios que van a ser atendidos.

Seguimiento y Control

 El seguimiento por endoscopia y biopsia de las úlceras del estómago es de vital

importancia para definir su posible carácter histológico
 La tasa de reinfección en Latinoamérica fue de 5,4% por año y se determinó por
histología
 En los pacientes en que la terapia es exitosa se observa una caída significativa de
los niveles de IgG específica para Hp a los 4, 8 y 12 meses de seguimiento. Este
fenómeno no se observa en los pacientes que no erradican a este patógeno. Los
pacientes ulcerosos que no respondieron al tratamiento antibiótico; es decir, los
que no erradicaron mostraron una caída temporal no significativa y reversible en el
título de anticuerpos, probablemente asociada a una disminución puntual de la
densidad bacteriana en el epitelio gástrico, como respuesta al tratamiento.

Con esta información podemos enfocar el seguimiento de los pacientes en los cuales
presentes patologías asociadas como: ulceras pépticas y diferentes afecciones
gasrointestinales; asi como aquellos pacientes que se encuentran en contacto con
personas ya diagnosticas a infección con Helicobacter pylori.

Recurso Humano

 Personal de laboratorio: Quien se encarga de recoger las muestras y llevarlas a

su proceso de diagnóstico y asegurar un resultado oportuno y confiable.
 Personal administrativo: se encarga de la identificación, recolección de datos y
facturación de los usuarios que van a ser atendidos.
 Personal de enfermería: quienes dirigen las campañas de promoción y
prevención para detección temprana de infección por H. pylori. También se
encargan de comunicarse con los usuarios a los cuales los resultados presentan
alteraciones.
 Personal médico: quien va a colaborar en el diagnóstico temprano de signos y
síntomas causados por H. pylori, también dirige usuarios al tamizaje que cumplan
con los criterios de inclusión indicados.
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