1.

Validez diagnóstica y pronóstica de diferentes biomarcadores en pacientes con sospecha

de miocarditis
El diagnóstico de miocarditis basado solo en los síntomas clínicos no es confiable y generalmente
necesita confirmación mediante pruebas de laboratorio, ECG, imágenes cardíacas, cateterismo
cardíaco y, lo que es más importante, el análisis de biopsias endomiocárdicas (BEM), que es el
estándar de oro para diagnosticar la miocarditis. La miocarditis puede estar asociada con un
aumento de los marcadores de lesión del miocardio. Sin embargo, faltan datos sobre
biomarcadores novedosos, como la troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT) o la copeptina.
Métodos
Setenta pacientes con sospecha clínica de miocarditis (edad 43,4 ± 14 años, 76% varones, fracción
de eyección 36,9 ± 17,8) se sometieron a biopsia endomiocárdica (BEM) y se les dio seguimiento
durante 7,5 (2–21) meses. En el momento de la EMB, se recolectaron muestras de sangre para
evaluar las concentraciones de hs-TnT, copeptina, NT-proBNP y proadrenomedulina regional
media (MR-proADM).
Resultados
Según la EMB, 6 pacientes fueron diagnosticados de miocarditis aguda (MA) y 36 pacientes de
miocarditis crónica (MC). La miocarditis aguda se asoció con las concentraciones más altas de hs-
TnT en comparación con otros grupos (AM 262,9 pg / ml; CM 20,4 pg / ml; NM 19,5 pg / ml. La
concentración de hs-TnT fue significativamente mayor en la miocarditis cuando se detectó el
genoma viral del miocardio.

Resultado de biopsia endomiocardica

Miocarditis aguda 6 pacientes
Miocarditis crónica 36 pacientes
Sin inflamación del miocardio 28 pacientes

Concentraciones de troponina T de alta sensibilidad (hs-TnT)

Miocarditis aguda 262,9 pg / ml
Miocarditis crónica 20,4 pg / ml
Sin inflamación de mio 19,5 pg / ml

Conclusión
La miocarditis aguda y viral comprobada por biopsia se asocia con concentraciones elevadas de hs-
TnT. La hs-TnT elevada es muy sugestiva de miocarditis aguda, si se han excluido sistemáticamente
otras causas de aumento de los marcadores de necrosis miocárdica, como el infarto de miocardio.
Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F, Geisel J, Lepper P, Kandfolf R, Böhm M, Kindermann I.
Diagnostic and prognostic validity of different biomarkers in patients with suspected myocarditis
[Internet]. Clin Res Cadiol; 2014; 103, 743-751 [consultado el 27/09/20]. Disponible en:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00392-014-0709-z
 2. Miocardiopatía bacteriana: revisión del estado clínico y metanálisis del diagnóstico y
tratamiento clínico
La American Heart Association (AHA) y la European Society of Cardiology (ESC) definen la
miocardiopatía como un trastorno miocárdico progresivo caracterizado por disfunción mecánica
y / o eléctrica que suele manifestarse con hipertrofia o dilatación ventricular en ausencia de
enfermedad arterial coronaria, hipertensión, valvular enfermedad cardíaca congénita.
La infección bacteriana primaria del miocardio sin endocarditis asociada es una causa poco común
de miocardiopatía (BCM). Staphylococcus aureuses el agente etiológico más común de BCM,
aunque las infecciones con una amplia gama de otros patógenos bacterianos también pueden
causar la enfermedad. La BCM es una secuela importante a largo plazo de la miocarditis, que
generalmente se desarrolla en el contexto de una bacteriemia y sepsis abrumadoras.
Clínica
La mayoría de los pacientes con BCM presentan enfermedad febril con algunos elementos del
síndrome de sepsis. Los síntomas de disfunción cardíaca pueden incluir angina, disnea y ortopnea.
Los signos físicos pueden incluir taquicardia, hipotensión, distensión de las venas del cuello, ritmos
de galope y estertores pulmonares. Puede haber pulso paradójico y frotación pericárdica en casos
de éxtasis miocárdico.
Además de los abscesos, otras presentaciones menos comunes de MC o MC bacterianos incluyen
tejidos infartados, asociación de abscesos con rapto miocárdico e infiltración miocárdica difusa por
bacterias.
Diagnóstico
Se conocen diferentes herramientas de investigación clínica para detectar patógenos infecciosos
responsables de CM infeccioso. Los datos del mundo real del Registro de Miocarditis de Marburg
(MMR) que contienen 1.098 registros de pacientes sometidos a biopsia con sospecha de MCD
inflamatoria y / o MC revelan que los métodos de diagnóstico comunes de la infección bacteriana
del miocardio incluyen el serodiagnóstico, hemocultivo y microscopía de esputo o líquido
pericárdico.
La radiografía de tórax (rayos X) puede revelar cardiomegalia y edema pulmonar. El hemocultivo
suele ser positivo y los marcadores bioquímicos de lesión cardíaca pueden estar elevados. Los
biomarcadores cardíacos como las troponinas o la creatincinasa carecen de especificidad, pero
pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico de CM. En pacientes con CM aguda, la
concentración sérica de troponina I y T se eleva con más frecuencia que la fracción de banda
miocárdica de creatincinasa, y concentraciones más altas de T pueden tener un valor pronóstico.
Electrocardiograma: en el MC infeccioso agudo, el electrocardiograma (ECG) puede revelar
taquicardia sinusal con anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T, que pueden ser
consecuencia de una lesión cardíaca directa o alteraciones en el estado fisiológico y metabólico del
huésped, como la hiperpirexia.
Imagen de resonancia magnética: la utilidad de la imagen de resonancia magnética cardíaca (IRM)
para la evaluación de pacientes con sospecha de CM y / o MCD ha ido en aumento.
Con un potencial único para la caracterización de tejidos, particularmente con el uso de imágenes
ponderadas en T1 y T2, la resonancia magnética cardíaca puede evaluar tres marcadores de lesión
cardíaca: a) edema intracelular e intersticial; b) hiperemia y fuga capilar; c) necrosis y fibrosis.
Cuando ≥ 2 de los 3 criterios (A a C) son positivos, la inflamación miocárdica se puede predecir con
una precisión diagnóstica del 78%.
Tratamiento
El uso generalizado de la terapia con antibióticos y la vacunación para las infecciones bacterianas
ha dado como resultado una reducción significativa en la incidencia de MC y DCM secundarias a la
infección bacteriana. Dada la baja incidencia de MC y DCM y el costo de desarrollar nuevas
terapias, puede ser dudoso que se desarrollen nuevas terapias para combatir la BCM en un futuro
próximo. a terapia con antibióticos (doxiciclina, bencilpenicilina, isoproterenol, eritromicina)
pareció ser segura y eficaz para minimizar o eliminar bacterias con beneficios concomitantes de
mejora de la función cardíaca y resolución de los síntomas en 1 a 3 meses.
Conclusión
El criterio actual para el diagnóstico es una combinación de presentación clínica, anomalías del
ECG y / o evidencia no invasiva de disfunción cardíaca. Las pruebas serológicas y la biopsia
endomiocárdica son útiles para el diagnóstico del patógeno bacteriano causante, mientras que los
niveles séricos elevados de biomarcadores cardíacos apoyan el diagnóstico. Sin embargo, los
métodos de diagnóstico y tratamiento actuales se basan en gran medida en la evidencia de
pacientes con miocardiopatía viral, lo que justifica estudios adicionales para confirmar su valor
clínico en pacientes con miocardiopatía bacteriana.

Albakri A. Bacterial cardiomyopathy: A review of clinical status and meta-analysis of diagnosis and
clinical management [Internet]. Trends in Res; 2019; 2, 2516-7138 [consultado el 27/09/20].
Disponible en: https://www.oatext.com/bacterial-cardiomyopathy-a-review-of-clinical-status-and-
meta-analysis-of-diagnosis-and-clinical-management.php#Article&gsc.tab=0
 3. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia
endomiocárdica
La miocarditis se define histológicamente como la presencia de infiltrados inflamatorios en el
miocardio, asociados a una degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica, según los
criterios de Dallas. Por lo que respecta a los criterios inmunohistoquímicos, el diagnóstico se
establece atendiendo a la presencia en el miocardio de al menos 14 leucocitos/mm2, entre ellos
hasta 4 monocitos/mm2 y con detección de 7 o más linfocitos T CD3-positivos.
Etiología
Infecciones, fármacos, sustancias tóxicas y enfermedades autoinmunitarias pueden causar la
miocarditis y las miocardiopatías inflamatorias. Los agentes infecciosos son los factores etiológicos
más frecuentes, y las infecciones virales son la principal causa de miocardiopatías inflamatorias
adquiridas en Europa y Norteamérica. Otras causas muy poco frecuentes de miocarditis son las
enfermedades autoinmunitarias sistémicas.
Clínica
La forma de presentación clínica de la miocarditis es muy diversa y va desde el dolor torácico de
tipo isquémico hasta el síncope o la insuficiencia cardiaca aguda. Aunque la mayoría de los
pacientes presentan síntomas leves o alteraciones electrocardiográficas transitorias, la miocarditis
puede causar también insuficiencia cardiaca aguda y hasta shock cardiogénico que pone en peligro
la vida del paciente.
Diagnostico
Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones a todos los pacientes con sospecha de
miocarditis. Los signos electrocardiográficos de los pacientes con miocarditis incluyen alteraciones
de la onda T y del segmento ST, elevación del segmento ST que semeja un infarto agudo de
miocardio o anomalías de la conducción
La ecocardiografía continúa siendo el método clave para analizar la función ventricular ante la
sospecha de miocarditis y es útil para descartar otras entidades como las valvulopatías, Tanto en la
miocarditis aguda como en la fulminante, el grosor de la pared puede estar levemente
aumentado, pero es habitual que las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo (VI) sean
mayores en la miocarditis aguda.
La resonancia magnética cardiaca (RMC) puede ser útil para confirmar el diagnóstico de
miocarditis, sobre todo en la fase aguda de la enfermedad. El diagnóstico es compatible con la
inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos de los criterios de Lake Louise. Estos incluyen:
a) aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2; b) realce precoz con
gadolinio, midiendo el realce absoluto total o el realce total relativo del miocardio, y c) al menos
un foco de realce tardío focal no isquémico. Cuando se cumplen al menos dos criterios, se ha
descrito una sensibilidad del 76% y una especificidad del 96% en pacientes con sospecha clínica de
miocarditis aguda.
Biomarcadores
Las troponinas cardiacas indican claramente miocarditis aguda tras haberse descartado otras
posibles causas de necrosis miocárdica, como los síndromes coronarios agudos. La elevación de
troponinas cardiacas I o T es más frecuente que la de la creatincinasa MB, y unas concentraciones
persistentemente altas indican necrosis persistente. Se debe determinar las concentraciones de
péptido natriurético cerebral (BNP) o su prohormona aminoterminal (NT-proBNP) ante la sospecha
de insuficiencia cardiaca, pero unos valores normales no descartan el diagnóstico de miocarditis.
Biopsia endomiocárdica
La BEM es la técnica considerada patrón de referencia para el diagnóstico de miocarditis y
miocardiopatía inflamatoria y no hay ninguna otra técnica diagnóstica que pueda establecer la
naturaleza del agente etiológico, la BEM aporta una importante información pronóstica adicional
durante el seguimiento de los pacientes, que puede influir en la toma de decisiones terapéuticas.
Se ha ampliado la recomendación de uso de la BEM para incluir en ella a los pacientes con una
presentación clínica tipo «seudoinfarto» tras haber descartado la enfermedad coronaria. Durante
el curso de una enfermedad inflamatoria aguda, las muestras de histología o inmunohistología
contienen normalmente un infiltrado celular focal o difuso de linfocitos o macrófagos.
Tratamiento
Independientemente de cuál sea su etiología, el tratamiento básico de la miocarditis es el
abordaje óptimo de la insuficiencia cardiaca y las arritmias según lo establecido en las guías
basadas en la evidencia. Se debe tratar a los pacientes estables con disfunción ventricular sistólica
con diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y bloqueadores beta. El
desfibrilador automático implantable se recomienda solo si los síntomas y la disfunción cardiaca
sistólica persisten después de la fase aguda. Se han utilizado inmunoglobulinas intravenosas en
dosis altas para la insuficiencia cardiaca sintomática crónica de diferentes etiologías, y ello se ha
asociado a una mejora de la FEVI.
Conclusiones
La BEM permite esclarecer la causa de la enfermedad y se puede iniciar tratamientos específicos,
además del tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, si la lesión miocárdica no es
irreversible aún. En otros trastornos, como la miocarditis de células gigantes o la sarcoidosis
cardiaca, se puede obtener un efecto beneficioso con el tratamiento durante la fase aguda y, por
consiguiente, la BEM desempeña un papel importante tanto en el contexto agudo como en el
crónico.
Dominguez F, Kühl U, Pieske B, Garcia P, Tschöpe C. Actualización sobre miocarditis y
miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocárdica [Internet]. Rev Esp Cardiol;
2016; 69 (2): 178-187 [consultado el 27/09/20]. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-
actualizacion-sobre-miocarditis-miocardiopatia-inflamatoria-articulo-S0300893215005989
 4. Elevación persistente de troponina I
La troponina cardiaca es el marcador bioquímico más sensible y específico de daño/necrosis
miocárdica, el valor de la troponina desempeña un rol fundamental en el diagnóstico y manejo del
síndrome coronario agudo y tiene gran significado médico y científico.
Caso: Varón de 64 años, con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia y exfumador), quien ingresó al servicio de Cardiología por episodio de
opresión centrotorácica en hemitórax izquierdo, sin cambios electrocardiográficos sugestivos de
isquemia, pero con elevación de troponina I (Tn I) de 1,33 ng/ml. Ecocardiograma sin
anormalidades. Se pautó tratamiento médico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST
con doble antiagregación durante un año. Un mes más tarde ingresó por episodio de dolor
punzante a nivel centrotorácico, de intensidad moderada y cese en dos minutos. En análisis de
sangre se detectó troponina I elevada de 1,34-1,36 ng/ml en dos determinaciones extraídas con 6
horas de diferencia. Ingresó para estudio. Se trataba de un dolor torácico con rasgos atípicos,
elevación de TnI en meseta sin curva enzimática, de modo que se revisó coronariografía sin
lesiones significativas y se repitió ecocardiograma, que no mostró cambios respecto al previo.
Niveles de troponinas I
Primera medición 1,33 ng/ml
Segunda medición (un mes después) 1,34-1,36 ng/ml

La troponina cardiaca puede elevarse por las siguientes razones

 Enfermedad coronaria significativa de causa isquémica.
 Causa cardiaca, pero sin enfermedad coronaria significativa.
 Síndrome coronario agudo de causa no aterosclerótica (por ejemplo espasmo coronario,
embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión, hipotensión, entre otras).
 Causa extracardíaca.
 Alteración analítica: verdaderos falsos positivos.
Por tanto, la elevación anormal de troponina (T o I) se relaciona con lesión miocárdica, pero no
siempre indica la causa precisa, y es común en muchas enfermedades, sin indicar necesariamente
la presencia de un síndrome coronario agudo trombótico.
Se hizo resonancia cardiaca, compatible con la normalidad, en la que no se evidenciaron signos de
miocarditis o de otras miocardiopatías ni signos de isquemia aguda o subaguda. Se practicaron
serologías y estudio de autoinmunidad, sin hallazgos.
La posibilidad de que se produzca un falso positivo de troponina por causa analítica debería
tenerse siempre en mente, especialmente en situaciones clínicas sin una causa obvia de daño
miocárdico y cuando la confirmación de daño miocárdico mediante pruebas complementarias
(ECG, ecocardiograma, resonancia cardiaca, coronariografía u otras pruebas complementarias) no
es evidente.
Lasala M, García B, Gracia M, López C, Rivero E. Elevación persistente de troponina I [Internet]. Rev
Col Cardiol; 2020; 27 (3): 186-188 [consultado el 27/09/20]. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-cardiologia-203-avance-resumen-
elevacion-persistente-troponina-i-S0120563319300774
 5. Cardiomyopathies - The special entity of myocarditis and inflammatory cardiomyopathy
La miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco con anomalías miocárdicas
estructurales y funcionales en ausencia de arteriopatía coronaria, hipertensión, valvulopatía y
cardiopatía congénita. En este contexto, es importante reconocer que la miocardiopatía dilatada
(MCD) es el resultado más grave de la miocarditis.
Etiología
Los agentes infecciosos son las principales causas de miocarditis y miocardiopatía dilatada (DCMi)
en enfermedades del músculo cardíaco. También se han implicado varias otras etiologías de
miocarditis y DCMi, incluidos fármacos y productos químicos, parásitos (p. Ej., En la enfermedad
de Chagas), bacterias o fenómenos autoinmunitarios.
Clínica
La presentación clínica de la miocarditis y DCMi varía ampliamente desde enfermedad subclínica
con disfunción ventricular izquierda asintomática, dolor torácico, palpitaciones y síncopes hasta
insuficiencia cardíaca fulminante.
La miocarditis puede manifestarse como un infarto de miocardio, con angina de pecho repentina,
arritmias y / o insuficiencia cardíaca que se desarrollan en unos días.
Diagnóstico
El diagnóstico de miocarditis y DCMi es un desafío. Por lo tanto, la declaración de consenso de
expertos actual de la ESC sostiene que las biopsias endomiocárdicas (BEM) siguen siendo el
estándar de oro para el diagnóstico definitivo de sospecha de miocarditis y DCMi.
Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con miocarditis incluyen cambios en la onda T y el
segmento ST, incluida la elevación del segmento ST que simula un infarto agudo de miocardio o
conducción. Sin embargo, estos cambios no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de
miocarditis y DCMi.
La ecocardiografía sigue siendo el método clave para analizar la función ventricular en la sospecha
de miocarditis y también ayuda a descartar otras entidades. En cuanto a los pacientes con fracción
de eyección del ventrículo izquierdo conservada (FEVI), el speckle tracking es una herramienta
prometedora.
La resonancia magnética tiene escaza sensibilidad para el diagnóstico de miocarditis,
especialmente en la fase crónica de la enfermedad. Además, la RM no puede generar información
detallada sobre los mecanismos y la etiología de la inflamación intramiocárdica y / o la persistencia
viral. Por tanto, la relevancia diagnóstica de la RMC en DCMi es significativamente limitada.
La biopsia endomiocárdica sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de miocarditis y
DCMi. La biopsia endomiocárdica es la única herramienta diagnóstica para establecer el
diagnóstico etiológico (viral o inmunomediado) en la miocarditis y la DCMi.
En cuanto a los criterios diagnósticos estandarizados, los métodos histopatológicos e
inmunohistopatológicos son el estándar de oro actual mediante el cual se realiza el diagnóstico de
miocarditis y DCMi. Un requisito previo básico para un diagnóstico de biopsia clínicamente
relevante es la extracción de un número suficiente de biopsias (6 a 8) y muestras de tejido de alta
calidad de diferentes áreas del miocardio. Si la muestra contiene predominantemente trombos,
grasa o tejido conectivo, se deben recolectar muestras adicionales.
Tratamiento
El pilar del tratamiento para DCM / DCMi es un régimen médico óptimo para la insuficiencia
cardíaca. El objetivo principal es reducir los síntomas de insuficiencia cardíaca y mejorar la función
cardíaca.
 Antitimoglobulina 275 mg en 500 ml de solución salina al 0,9% durante 12 h / 24 h de
1 a 5 días
 Ciclosporina Dosis de inicio 200 mg / 24 h (100 mg / 12 h) 1 año
 Metilprednisolona Dosis inicial: 1 mg / kg Después de 4 semanas: disminuir en 10 mg y
luego otros 10 mg cada 2 semanas hasta una dosis de mantenimiento de 5-10 mg.
Las infecciones por enterovirus y adenovirus responden bien al interferón beta (IFN-ß)
Si el paciente no se recupera, la última opción es el trasplante cardíaco o la implantación de
asistencia mecánica a largo plazo.
Tratamiento inmunosupresor
La terapia inmunosupresora en pacientes con miocardiopatía inflamatoria negativa a virus
comprobada por biopsia es una opción eficaz. La α-metilprednisolona generalmente se administra
a una dosis de 1 mg / kg de peso corporal, inicialmente durante cuatro semanas.
Conclusiones
La miocarditis y la DCMi suelen ser el resultado de una infección por un virus cardiotrópico seguida
de destrucción inflamatoria del miocardio. En la etapa inicial de las enfermedades, tanto el
desencadenante infeccioso como la respuesta inmune resultante ya pueden causar lesiones
miocárdicas irreversibles que influyen en los resultados agudos y a largo plazo. La lesión
miocárdica crónica en la miocarditis viral se desarrolla si la respuesta inmune antiviral no logra
eliminar el agente infeccioso por completo o si el proceso inflamatorio crónico no se resuelve
adecuadamente a pesar de la eliminación del virus. El análisis exacto y la cuantificación de los
infiltrados intramiocárdicos así como el diagnóstico de patógenos virales tiene un alto valor clínico
para la evaluación del pronóstico de la FEVI a largo plazo y es fundamental para iniciar una terapia
específica.
Escher F, Kühl U, Lassner D, Heinz P. Cardiomyopathies - The special entity of myocarditis and
inflammatory cardiomyopathy [Internet]. J Cardiol Cardiovasc Med; 2019; 4: 053-070 [consultado
el 27/09/20]. Disponible en: https://www.heighpubs.org/jccm/jccm-aid1041.php
 6. Miocarditis con troponinas muy elevadas: estratificación del riesgo por resonancia
magnética cardíaca
La miocarditis es una inflamación del miocardio que puede ser causada por una variedad de
etiologías, comúnmente virales, pero también toxinas, fármacos y procesos autoinmunes. Los
pacientes que presentan dolor torácico con función conservada del ventrículo izquierdo (VI) suelen
tener un pronóstico excelente. Por el contrario, los pacientes que presentan insuficiencia cardíaca
y / o arritmias potencialmente mortales, en particular cuando se asocian con disfunción grave del
VI, tienen un mayor riesgo de eventos adversos durante el seguimiento.
El estándar de oro para un diagnóstico y tratamiento definitivos de la miocarditis es una biopsia
endomiocárdica (BEM). Sin embargo, esta es una prueba invasiva con riesgo de complicaciones y
tiene la limitación del error de muestreo, ya que la miocarditis es a menudo un proceso irregular.
La BEM y las terapias específicas, como la inmunosupresión, deben reservarse para los pacientes
que presentan síndromes clínicos importantes (como una fuerte sospecha de miocarditis de
células gigantes con insuficiencia cardíaca grave y / o arritmias potencialmente mortales) que son
refractarios a las terapias convencionales.
La RM, puede ayudar al diagnóstico y guiar la terapia en la miocarditis aguda. Las imágenes
ponderadas en T2 (T2-W) son indicativas de agua libre de tejido y aumentan durante un proceso
inflamatorio, como el observado en la miocarditis aguda. Los estudios han demostrado que la RMC
con contraste identificó áreas de inflamación del miocardio en hasta el 70% de los pacientes con
miocarditis comprobada por biopsia.
Fan y col. describen un caso interesante de miocarditis aguda en un niño de 16 años que se
presenta como SCA con dolor torácico de inicio súbito, elevación del segmento ST y niveles de cTnI
significativamente altos, pero función del VI conservada. Tuvo un episodio de probable miocarditis
aguda en el pasado. Tuvo un pródromo viral antes de ambas presentaciones. Los hallazgos de RMC
fueron consistentes con miocarditis aguda con buena resolución de la inflamación en las imágenes
de seguimiento.
Este fue un caso de miocarditis aguda recurrente. El hecho de que la función general del VI se
conservó durante ambos episodios (especialmente en presencia de niveles de troponina
significativamente elevados durante el segundo episodio) es bastante intrigante.
El SCA y la miocardiopatía inducida por estrés son dos diagnósticos diferenciales importantes que
deben considerarse y descartarse en pacientes que presentan dolor torácico, cambios en el
electrocardiograma y troponinas positivas.
Las troponinas cardíacas están bien establecidas como marcadores sensibles y específicos de
lesión miocárdica. Se pueden detectar niveles elevados de cTnI en poco más de un tercio de los
pacientes con miocarditis. Sin embargo, un EKG normal, una troponina y / o creatincinasa negativa
no excluyen el diagnóstico de miocarditis. Aunque un aumento en el nivel de troponina parece
lógico y anticipado en la miocarditis aguda, los niveles de troponina no parecen tener el mismo
valor pronóstico en la miocarditis aguda en comparación con el SCA.
Parece razonable suponer que la liberación de troponina en la miocarditis se debe al aumento de
la permeabilidad de la membrana celular de los cardiomiocitos y no refleja exclusivamente la
necrosis celular. El nivel de troponina en la miocarditis aguda puede estar más influenciado por el
momento de la medición que por la gravedad del daño y la disfunción miocárdica.
En conclusión, la miocarditis aguda es un diagnóstico diferencial importante en pacientes que
presentan síntomas similares al SCA, enzimas cardíacas elevadas y coronarias no obstructivas en la
angiografía. Los pacientes con una función del VI normal sin anomalías en el movimiento de la
pared, perfil arrítmico estable y resolución completa de las anomalías del ECG tienen un
pronóstico excelente a largo plazo.
Los niveles de troponina no son relevantes para el pronóstico en la miocarditis aguda, y los
resultados a largo plazo a menudo son independientes de la liberación de enzimas cardíacas.

Janardhanan R. Myocarditis with very high troponins: risk stratification by cardiac magnetic
resonance [Internet]. J Thorac Dis 2016; 8(10): 1333-1336 [consultado el 27/09/20]. Disponible en:
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