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Conclusión
La miocarditis aguda y viral comprobada por biopsia se asocia con concentraciones elevadas de hs-
TnT. La hs-TnT elevada es muy sugestiva de miocarditis aguda, si se han excluido sistemáticamente
otras causas de aumento de los marcadores de necrosis miocárdica, como el infarto de miocardio.
Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F, Geisel J, Lepper P, Kandfolf R, Böhm M, Kindermann I.
Diagnostic and prognostic validity of different biomarkers in patients with suspected myocarditis
[Internet]. Clin Res Cadiol; 2014; 103, 743-751 [consultado el 27/09/20]. Disponible en:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00392-014-0709-z
2. Miocardiopatía bacteriana: revisión del estado clínico y metanálisis del diagnóstico y
tratamiento clínico
La American Heart Association (AHA) y la European Society of Cardiology (ESC) definen la
miocardiopatía como un trastorno miocárdico progresivo caracterizado por disfunción mecánica
y / o eléctrica que suele manifestarse con hipertrofia o dilatación ventricular en ausencia de
enfermedad arterial coronaria, hipertensión, valvular enfermedad cardíaca congénita.
La infección bacteriana primaria del miocardio sin endocarditis asociada es una causa poco común
de miocardiopatía (BCM). Staphylococcus aureuses el agente etiológico más común de BCM,
aunque las infecciones con una amplia gama de otros patógenos bacterianos también pueden
causar la enfermedad. La BCM es una secuela importante a largo plazo de la miocarditis, que
generalmente se desarrolla en el contexto de una bacteriemia y sepsis abrumadoras.
Clínica
La mayoría de los pacientes con BCM presentan enfermedad febril con algunos elementos del
síndrome de sepsis. Los síntomas de disfunción cardíaca pueden incluir angina, disnea y ortopnea.
Los signos físicos pueden incluir taquicardia, hipotensión, distensión de las venas del cuello, ritmos
de galope y estertores pulmonares. Puede haber pulso paradójico y frotación pericárdica en casos
de éxtasis miocárdico.
Además de los abscesos, otras presentaciones menos comunes de MC o MC bacterianos incluyen
tejidos infartados, asociación de abscesos con rapto miocárdico e infiltración miocárdica difusa por
bacterias.
Diagnóstico
Se conocen diferentes herramientas de investigación clínica para detectar patógenos infecciosos
responsables de CM infeccioso. Los datos del mundo real del Registro de Miocarditis de Marburg
(MMR) que contienen 1.098 registros de pacientes sometidos a biopsia con sospecha de MCD
inflamatoria y / o MC revelan que los métodos de diagnóstico comunes de la infección bacteriana
del miocardio incluyen el serodiagnóstico, hemocultivo y microscopía de esputo o líquido
pericárdico.
La radiografía de tórax (rayos X) puede revelar cardiomegalia y edema pulmonar. El hemocultivo
suele ser positivo y los marcadores bioquímicos de lesión cardíaca pueden estar elevados. Los
biomarcadores cardíacos como las troponinas o la creatincinasa carecen de especificidad, pero
pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico de CM. En pacientes con CM aguda, la
concentración sérica de troponina I y T se eleva con más frecuencia que la fracción de banda
miocárdica de creatincinasa, y concentraciones más altas de T pueden tener un valor pronóstico.
Electrocardiograma: en el MC infeccioso agudo, el electrocardiograma (ECG) puede revelar
taquicardia sinusal con anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T, que pueden ser
consecuencia de una lesión cardíaca directa o alteraciones en el estado fisiológico y metabólico del
huésped, como la hiperpirexia.
Imagen de resonancia magnética: la utilidad de la imagen de resonancia magnética cardíaca (IRM)
para la evaluación de pacientes con sospecha de CM y / o MCD ha ido en aumento.
Con un potencial único para la caracterización de tejidos, particularmente con el uso de imágenes
ponderadas en T1 y T2, la resonancia magnética cardíaca puede evaluar tres marcadores de lesión
cardíaca: a) edema intracelular e intersticial; b) hiperemia y fuga capilar; c) necrosis y fibrosis.
Cuando ≥ 2 de los 3 criterios (A a C) son positivos, la inflamación miocárdica se puede predecir con
una precisión diagnóstica del 78%.
Tratamiento
El uso generalizado de la terapia con antibióticos y la vacunación para las infecciones bacterianas
ha dado como resultado una reducción significativa en la incidencia de MC y DCM secundarias a la
infección bacteriana. Dada la baja incidencia de MC y DCM y el costo de desarrollar nuevas
terapias, puede ser dudoso que se desarrollen nuevas terapias para combatir la BCM en un futuro
próximo. a terapia con antibióticos (doxiciclina, bencilpenicilina, isoproterenol, eritromicina)
pareció ser segura y eficaz para minimizar o eliminar bacterias con beneficios concomitantes de
mejora de la función cardíaca y resolución de los síntomas en 1 a 3 meses.
Conclusión
El criterio actual para el diagnóstico es una combinación de presentación clínica, anomalías del
ECG y / o evidencia no invasiva de disfunción cardíaca. Las pruebas serológicas y la biopsia
endomiocárdica son útiles para el diagnóstico del patógeno bacteriano causante, mientras que los
niveles séricos elevados de biomarcadores cardíacos apoyan el diagnóstico. Sin embargo, los
métodos de diagnóstico y tratamiento actuales se basan en gran medida en la evidencia de
pacientes con miocardiopatía viral, lo que justifica estudios adicionales para confirmar su valor
clínico en pacientes con miocardiopatía bacteriana.
Albakri A. Bacterial cardiomyopathy: A review of clinical status and meta-analysis of diagnosis and
clinical management [Internet]. Trends in Res; 2019; 2, 2516-7138 [consultado el 27/09/20].
Disponible en: https://www.oatext.com/bacterial-cardiomyopathy-a-review-of-clinical-status-and-
meta-analysis-of-diagnosis-and-clinical-management.php#Article&gsc.tab=0
3. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia
endomiocárdica
La miocarditis se define histológicamente como la presencia de infiltrados inflamatorios en el
miocardio, asociados a una degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica, según los
criterios de Dallas. Por lo que respecta a los criterios inmunohistoquímicos, el diagnóstico se
establece atendiendo a la presencia en el miocardio de al menos 14 leucocitos/mm2, entre ellos
hasta 4 monocitos/mm2 y con detección de 7 o más linfocitos T CD3-positivos.
Etiología
Infecciones, fármacos, sustancias tóxicas y enfermedades autoinmunitarias pueden causar la
miocarditis y las miocardiopatías inflamatorias. Los agentes infecciosos son los factores etiológicos
más frecuentes, y las infecciones virales son la principal causa de miocardiopatías inflamatorias
adquiridas en Europa y Norteamérica. Otras causas muy poco frecuentes de miocarditis son las
enfermedades autoinmunitarias sistémicas.
Clínica
La forma de presentación clínica de la miocarditis es muy diversa y va desde el dolor torácico de
tipo isquémico hasta el síncope o la insuficiencia cardiaca aguda. Aunque la mayoría de los
pacientes presentan síntomas leves o alteraciones electrocardiográficas transitorias, la miocarditis
puede causar también insuficiencia cardiaca aguda y hasta shock cardiogénico que pone en peligro
la vida del paciente.
Diagnostico
Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones a todos los pacientes con sospecha de
miocarditis. Los signos electrocardiográficos de los pacientes con miocarditis incluyen alteraciones
de la onda T y del segmento ST, elevación del segmento ST que semeja un infarto agudo de
miocardio o anomalías de la conducción
La ecocardiografía continúa siendo el método clave para analizar la función ventricular ante la
sospecha de miocarditis y es útil para descartar otras entidades como las valvulopatías, Tanto en la
miocarditis aguda como en la fulminante, el grosor de la pared puede estar levemente
aumentado, pero es habitual que las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo (VI) sean
mayores en la miocarditis aguda.
La resonancia magnética cardiaca (RMC) puede ser útil para confirmar el diagnóstico de
miocarditis, sobre todo en la fase aguda de la enfermedad. El diagnóstico es compatible con la
inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos de los criterios de Lake Louise. Estos incluyen:
a) aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2; b) realce precoz con
gadolinio, midiendo el realce absoluto total o el realce total relativo del miocardio, y c) al menos
un foco de realce tardío focal no isquémico. Cuando se cumplen al menos dos criterios, se ha
descrito una sensibilidad del 76% y una especificidad del 96% en pacientes con sospecha clínica de
miocarditis aguda.
Biomarcadores
Las troponinas cardiacas indican claramente miocarditis aguda tras haberse descartado otras
posibles causas de necrosis miocárdica, como los síndromes coronarios agudos. La elevación de
troponinas cardiacas I o T es más frecuente que la de la creatincinasa MB, y unas concentraciones
persistentemente altas indican necrosis persistente. Se debe determinar las concentraciones de
péptido natriurético cerebral (BNP) o su prohormona aminoterminal (NT-proBNP) ante la sospecha
de insuficiencia cardiaca, pero unos valores normales no descartan el diagnóstico de miocarditis.
Biopsia endomiocárdica
La BEM es la técnica considerada patrón de referencia para el diagnóstico de miocarditis y
miocardiopatía inflamatoria y no hay ninguna otra técnica diagnóstica que pueda establecer la
naturaleza del agente etiológico, la BEM aporta una importante información pronóstica adicional
durante el seguimiento de los pacientes, que puede influir en la toma de decisiones terapéuticas.
Se ha ampliado la recomendación de uso de la BEM para incluir en ella a los pacientes con una
presentación clínica tipo «seudoinfarto» tras haber descartado la enfermedad coronaria. Durante
el curso de una enfermedad inflamatoria aguda, las muestras de histología o inmunohistología
contienen normalmente un infiltrado celular focal o difuso de linfocitos o macrófagos.
Tratamiento
Independientemente de cuál sea su etiología, el tratamiento básico de la miocarditis es el
abordaje óptimo de la insuficiencia cardiaca y las arritmias según lo establecido en las guías
basadas en la evidencia. Se debe tratar a los pacientes estables con disfunción ventricular sistólica
con diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y bloqueadores beta. El
desfibrilador automático implantable se recomienda solo si los síntomas y la disfunción cardiaca
sistólica persisten después de la fase aguda. Se han utilizado inmunoglobulinas intravenosas en
dosis altas para la insuficiencia cardiaca sintomática crónica de diferentes etiologías, y ello se ha
asociado a una mejora de la FEVI.
Conclusiones
La BEM permite esclarecer la causa de la enfermedad y se puede iniciar tratamientos específicos,
además del tratamiento estándar para la insuficiencia cardiaca, si la lesión miocárdica no es
irreversible aún. En otros trastornos, como la miocarditis de células gigantes o la sarcoidosis
cardiaca, se puede obtener un efecto beneficioso con el tratamiento durante la fase aguda y, por
consiguiente, la BEM desempeña un papel importante tanto en el contexto agudo como en el
crónico.
Dominguez F, Kühl U, Pieske B, Garcia P, Tschöpe C. Actualización sobre miocarditis y
miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocárdica [Internet]. Rev Esp Cardiol;
2016; 69 (2): 178-187 [consultado el 27/09/20]. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-
actualizacion-sobre-miocarditis-miocardiopatia-inflamatoria-articulo-S0300893215005989
4. Elevación persistente de troponina I
La troponina cardiaca es el marcador bioquímico más sensible y específico de daño/necrosis
miocárdica, el valor de la troponina desempeña un rol fundamental en el diagnóstico y manejo del
síndrome coronario agudo y tiene gran significado médico y científico.
Caso: Varón de 64 años, con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia y exfumador), quien ingresó al servicio de Cardiología por episodio de
opresión centrotorácica en hemitórax izquierdo, sin cambios electrocardiográficos sugestivos de
isquemia, pero con elevación de troponina I (Tn I) de 1,33 ng/ml. Ecocardiograma sin
anormalidades. Se pautó tratamiento médico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST
con doble antiagregación durante un año. Un mes más tarde ingresó por episodio de dolor
punzante a nivel centrotorácico, de intensidad moderada y cese en dos minutos. En análisis de
sangre se detectó troponina I elevada de 1,34-1,36 ng/ml en dos determinaciones extraídas con 6
horas de diferencia. Ingresó para estudio. Se trataba de un dolor torácico con rasgos atípicos,
elevación de TnI en meseta sin curva enzimática, de modo que se revisó coronariografía sin
lesiones significativas y se repitió ecocardiograma, que no mostró cambios respecto al previo.
Niveles de troponinas I
Primera medición 1,33 ng/ml
Segunda medición (un mes después) 1,34-1,36 ng/ml
Janardhanan R. Myocarditis with very high troponins: risk stratification by cardiac magnetic
resonance [Internet]. J Thorac Dis 2016; 8(10): 1333-1336 [consultado el 27/09/20]. Disponible en:
http://jtd.amegroups.com/article/view/9984/8942