INTRODUCCIÓN

 RIÑON = GLOMÉRULOS, TÚBULOS, INTERSTICIO, VASOS SANGUÍNEOS

 CAUSAS DE DAÑO RENAL

1. VASCULAR
 GRANDES VASOS: Trombosis de la vena renal, Embolismo arterial
 MEDIANOS VASOS: Vasculitis
2. GLOMÉRULO
 DEPÓSITOS LINEALES DE COMPLEJOS INMUNES: Sd. Goodpasture (Sd. Nefrítico)
 DEPÓSITOS GRANULARES: GMN Postestreptocócica (Sd. Nefrítico), GMN Lúpica
 ENFERMEDADES SIN DEPÓSITOS: GMN Cambios mínimos (Sd. Nefrótico), Vasculitis ANCA + (Wegener, Churg
Straus, PAM}.
3. INTERSTICIO: NEFRITIS INTERSTICIAL (POR USO DE FÁRMACOS)
 AGUDA: dañan al intersticio por HIPERSENSIBILIDAD (Nefritis por Hipersensibilidad). Ig E, eosinofilia, rash,
fiebre, artritis.
- FÁRMACOS: AINES, Diuréticos, ATB (Ceftriaxona, Vancomicina, Rifampicina).
 CRÓNICA: dañan al intersticio por ACUMULACIÓN DE DOSIS (Necrosis Papilar)
- Fármacos: Paracetamol, AAS, Fenacetina.
- HTA, Pielonefritis
4. TÚBULO: INJURIA RENAL AGUDA
 NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
- ISQUEMIA: Hipoperfusión del glomérulo y túbulo.
- TOXICIDAD: Fármacos (AMGs, Anfotericina B) por ACUMULACIÓN DE DOSIS (DOSIS DEPENDIENTE),
sustancias de contraste Yodadas, elevación de Mioglobina en sangre (Rabdomiolisis).
 HEREDITARIAS:
- ENFERMEDAD RENAL POLÍQUISTICA: los túbulos tienen mala evolución, se dilatan y se forman quistes, se
pierde la función renal progresivamente (ERC). Causa sólo genética (Autosómica Dominante).
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL: los túbulos tienen deficiencia para reabsorber HCO3+ o eliminar H+. Causa
genética o secundaria a DM 2.
- DIABETES INSÍPIDA (NEFROGÉNICA): Alteración a nivel del Tubo Colector, el cual ya no es sensible a la HAD y
se perderán grandes cantidades de H2O. Causa genética ó secundaria al LITIO.
OJO! Diabetes Insípida Central: HAD no se sintetiza a nivel del hipotálamo.
- SÍNDROME DE DE FANCONI: alteración a nivel del TCP, SE ESCAPA GLUCOSA, AA, FOSFATO, HCO3. Causa
genética ó secundaria a DM2.

 SINDROMES RENALES

VASCULARES IRA, ERC, HTA, SD. NEFRÓTICO (Trombosis de Vena Renal)

GLOMERULARES SD. NEFRÓTICO, SD. NEFRÍTICO, IRA, ERC, HTA

INTERSTICIALES IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO

TUBULARES IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO URINARIO

(*) EJ. PACIENTE CON IRA. EN CUAL DE LOS COMPONENTES RENALES SE PRODUCE MÁS FRECUENTEMENTE LA LESIÓN PARA QUE SE VEA
UNA IRA?? EN EL TÚBULO . EL CUAL ES EL RESPONSABLE DEL 65% DE TODOS LOS CASOS CON IRA ''RENAL''. SE PRESENTA COMO UNA
NECROSIS TUBULAR AGUDA A CONSECUENCIA DE UNA ISQUEMIA (IRA PRE RENAL QUE NO FUE BIEN COMPENSADA).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA)  PARA EL DX. ES CLAVE EL AUMENTO DE CREATININA/UREA.

 DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCIÓN RENAL. FRECUENTEMENTE ''REVERSIBLE''

 EVIDENCIADA POR:

NEFRO 1
 1. CREATINIINA (VN: 0.5 - 1.2 mg) // ¿ EL GLOMÉRULO ESTÁ FILTRANDO BIEN? EVALUAR LA TFG = DEP. CREAT
- CREATININA > 1.3mg% ó
- INCREMENTO DE CREATININA EN 0.3 mg% DEL BASAL EN < 48 HRS ó
- INCREMENTO DE CREATININA EN > 50% DEL BASAL EN < 48 HRS.

MARCADOR QUE SI O SI TIENE QUE COMPROMETERSE EN LA IRA? CREATININA. NO TODOS LOS PACIENTES CON IRA
PRESENTAN OLIGURIA. IRA OLIGURIA (+FCTE) E IRA NO OLIGÚRICA. PACIENTE CON VOL. URINARIO NORMAL, SOLICITAMOS
CREATININA. SE REQUIERE UN VALOR ''BASAL'' Y OTRO DONDE SE INDICA QUE SE ELEVÓ. EJ. BASAL: 0.7 NUEVO VALOR: 1.2
OJO!!! LA CREATININA ESTÁ EN FUNCIÓN DE LA MASA MUSCULAR. JUNTO A LA CREATININA, SE ELEVA LA UREA (IGUAL O MÁS).

2. ¿EL RIÑÓN ESTÁ ELIMINANDO AGUA? ¿HAY ALTERACIÓN EN LA REGULACIÓN DEL AGUA?
- IRA OLIGÚRICA (+ FCTE)
- IRA NO OLIGÚRICA VOLUMEN URINARIO NORMAL: 1-2 ml/Kg/h (> 25ml/h)
- IRA ANÚRICA: Sobretodo en IRA POST RENAL OLIGURIA: 0.5-1ml/Kg/h (< 400ml/24hrs)
ANURIA: ≤ 0.5ml/Kg/h
3. ¿EL TÚBULO ESTÁ REGULANDO EL MEDIO? ¿HAY ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE?
- ACIDOSIS METABÓLICA, HIPERK+, HIPONa+ , HIPER P, HIPO Ca, etc

OJO!!! LA ANEMIA SE VE EN ERC. EL DÉFICIT DE ERITROPOYETINA Y VIT. D SE VEN EN ERC.

 CLASIFICACIÓN:

ESTADIO RIFLE ESTADIO AKIN CREATININA SÉRICA VOLUMEN URINARIO

RIESGO 1 Cr 1.5-2 veces del basal ó < 0.5ml/Kg/h por 6 hrs

Aumento Cr ≥ 0.3mg/dl

INJURIA 2 Cr 2-3 veces del basal < 0.5ml/Kg/h por 12 hrs

FALLA 3 Cr ≥ 3 veces del basal ó Cr > 4mg/dl con < 0.3ml/Kg/h por 24 hrs
aumento agudo de ≥ 0.5mg/dl ó Anuria por 12 hrs

PÉRDIDA Insuficiencia renal persistente por > 4ss

ERCT Insuficiencia renal persistente por > 3m

 HISTORIA NATURAL DE IRA

1. IRA PRE RENAL / IRA POST RENAL: FUNCIÓN RENAL

NORMAL  NOXA (DESHIDRATACIÓN SEVERA POR DIARREA
ó HEMORRAGIA SEVERA / CÁLCULO EN LA URETRA)  SE DA
TTO. Y LA FUNCIÓN RENAL VUELVE A LA NORMALIDAD
(RECUPERACIÓN AL 100%). DAÑO TRANSITORIO.

2. IRA RENAL

PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL NORMAL  NOXA (DIARREA

5-7 D ó FÁRMACOS) SE DA TTO. PERO LA FUNCIÓN RENAL
NO VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIÓN 70%).
ESTO SE DEBE AL TIEMPO QUE ESTUVO EL RIÑÓN CON
ISQUEMIA (NOXA MAYOR). LOS GLOMÉRULOS QUE QUEDAN
TENDRÁN QUE TRABAJAR MÁS  HIPERTENSIÓN
INTRAGLORULAR  ERC.

NEFRO 1
 PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL NORMAL  NOXA MUY INTENSA  SE DA TTO PERO YA NO HAY RECUPERACIÓN, PROGRESA
RÁPIDAMENTE A UNA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TERMINAL

PACIENTE CON FUNCIÓN RENAL DETERIORADA (ANTEC.: HTA, DM2)  NOXA  SE DA TTO. PERO LA FUNCIÓN RENAL CAE
MÁS RÁPIDO QUE UN PACIENTE SIN ANTECEDENTE DE FALLA RENAL. ES DECIR, SE ASCELERA LA PROGRESIÓN A UNA ERC.

 CAUSAS DE IRA

A. IRA PRERENAL (LA MÁS FRECUENTE!!!)

 HIPOVOLEMIA: HEMORRAGIA, DESHIDRATACIÓN, ICC, CIRROIS, DISMINUCIÓN DEL FLUJO SAGUÍNEO RENAL
SD. NEFRÓTICO, ÍLEO, MALNUTRICIÓN.
 BAJO GASTO CARDIACO: IMA, ARRITMIAS GRAVES, TAP. CARDIACO VASOCONSTRICCIÓN CORTICAL
 ENFERMEDAD RENOVASCULAR: PLACA ATEROMATOSA
EN ARTERIA RENAL
REDUCCIÓN DE LA TFG
 SHOCK SÉPTICO (VASODILATACIÓN SISTÉMICA)
FALLA RENAL OLIGÚRICA y/o ANÚRICA
 DROGAS: AINES, IECAs
 VASOCONSTRICCIÓN DE LA ARTERIOLA AFERENTE: PREECLAMPSIA, SDHEPATORRENAL, IATROGENIA (DOPAMINA), Ca+

LA SEPSIS EN UN INICIO ORIGINA IRA PRERENAL, PERO SU PERSISTENCIA PROVOCARÁ UNA IRA RENAL TIPO NTA POR ISQUEMIA.
LOS AINES NO SÓLO PRODUCE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA (IRA RENAL), SINO TAMBIÉN BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE Pgs E2 A NIVEL DE LA
ARTERIOLA AFERENTE, LA CUAL PRODUCÍA VASODILATACIÓN. ENTONCES SE PRODUCIRÁ VASOCONSTRICCIÓN, PROVOCANDO
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL.
LOS IECAs EVITAN EL EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II A NIVEL DE LA ARTERIOLA EFERENTE, LA CUAL PRODUCÍA VASOCONSTRICCIÓN.
ENTONCES SE PRODUCIRÁ VASODILATACIÓN Y DE ESTA MANERA LA SANGRE SALE MÁS RÁPIDO DEL GLOMÉRULO Y LA TFG DISMINUYE.
ENTONCES TANTO AINES COMO IECAs PRODUCEN IRA PRERENAL QUE A LARGO PLAZO PRODUCIRÁ UNA IRA RENAL DE TIPO NTA.
OJO!! IRA PRERENAL CURSA CON OLIGURIA SIEMPRE!!!!

B. IRA RENAL
 VASCULAR: VASCULITIS DE GRANDES Y PEQUEÑOS VASOS
 GLOMERURAL: GLOMERULONEFRITIS
 INTERSTICIAL: NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA/CRÓNICA
 TUBULAR (MÁS FRECUENTE): NECROSIS TUBULAR AGUDA
- ISQUÉMICA (+ FCTE): IRA PRERENAL PROLONGADA / SEPSIS
- TÓXICA: AMGs, ANFOTERICINA B, ACICLOVIR EV, PIGMENTOS (MIOGLOBINA, BILIRRUBINA DIRECTA),
SUSTANCIAS DE CONTRASTE YODADAS.

PACIENTE CON IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIJE A TIEMPO HARÁ QUE LA HIPOPERFUSIÓN RENAL PASE UN LÍMITE Y CAUSE
DAÑO REÑAL A NIVEL TUBULAR. ENTONCES LA CAUSA DE NTA ISQUÉMICA MÁS FRECUENTE??? ES UNA IRA PRERENAL QUE NO
SE CORRIGIÓ A TIEMPO. HAY DISMINUCIÓN DE LA TFG.

OJO!!! LA IRA RENAL CURSA FRECUENTEMENTE CON OLIGURIA Y TAMBIÉN SIN OLIGURIA.
- IRA OLIGÚRICA: NTA ISQUÉMICA
- IRA NO OLIGÚRICA: NTA TÓXICA (AMGs, SUSTENCIAS DE CONTRASTE YODADAS).

C. IRA POST RENAL

 OBSTRUCCIÓN INTRA (CÁLCULO) O EXTRAURETRAL
 OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO VESICAL (HBP)
 OBSTRUCCIÓN URETRAL

OJO!!! LA IRA POST RENAL TAMBIÉN CURSA CON OLIGURIA Y/O ANURIA.

 FACTORES DE RIESGO (EL MEJOR MANEJO DE UNA IRA ES LA PREVENCIÓN!!!)

NEFRO 1
 EDAD AVANZADA, DEPLECIÓN DE VOLUMEN, USO DE DIURÉTICOS, INSUFICIENCIA CARDIACA O HEPÁTICA, ENFERMEDAD
RENAL PREVIA, HTA, DM2, INFECCIÓN.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MEJOR PARÁMETRO PARA DIFERENCIAR UNA IRA PRERENAL DE UNA IRA RENAL (NTA)

IRA PRERENAL
FENa = [Na (U) x Cr (P) / Na (P) x Cr (U] x 100
 DENSIDAD ALTA
 COMO SE REQUIERE > VOLUMEN PARA MEJORAR LA
PERFUSIÓN, EL RIÑÓN REABSORBE TODO EL Na+
QUE SE PUEDA Y SALDRÁ POR LA ORINA POCO Na+.
 FENa: < 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE
ESTÁ REABSORBIENDO Na+.
 CILINDROS HIALINOS (NO HAY LESIÓN TUBULAR)
 U/Cr > 40 (LA U SE ELEVA MUCHO MÁS QUE LA Cr)
IRA RENAL
 NO SE CONCENTRA LA ORINA: DENSDIDAD BAJA
 SI HAY DAÑO TUBULAR, NO REABSORBE Na+ Y LO ELIMINA POR LA ORINA.
 FENa: > 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE ESTÁ ESCAPANDO POR ALTERACIÓN TUBULAR.
 CILINDROS GRANULOSOS
 U/Cr < 40 (LA Cr SE ELEVA MÁS O IGUAL QUE LA U)

 PREVENCIÓN

 HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN ISOTÓNICA. MANTENER UNA PAM ADECUADA

 EVITAR EFECTOS NEFROTÓXICOS
- AMGs: Dosis única/día (excepto en Endocarditis Infecciosa, cada 8hrs para potenciar a la Penicilina)
- Ajustar dosis de fármacos en falla renal - Evitar AINES (Opción: Opioides)
- Usar sustancias de contraste no iónica isoosmolar - N-acetil cisteína previo al contraste EV (48hrs antes)

 TRATAMIENTO

IRA PRERENAL IRA RENAL

 CORRECCIÓN DEL DESORDEN  ELIMINAR LA NOXA (HIPOPERFUSIÓN, DROGAS)

SUBYACENTE  ESPERAR LA RECUPERACIÓN (3 - 4 SEMANAS)
- Depleción de volumen
- Mejorar el GC - DIURÉTICOS: si hay sobrecarga de volumen (OJO! IRA OLIGÚRICA  IRA
- Mejorar la resistencia vascular renal NO OLIGÚRICA, NO MEJORA EL PRONÓSTICO).
 MONITORIZACIÓN DEL TTO: Cr y U DE - DOPAMINA: mejora perfusión renal. NO MEJORA EL PRONÓSTICO.
CONTROL - FLUIDOTERAPIA: si hay depleción de volumen (CRISTALOIDES = COLOIDES)
- HIPERALIMENTACIÓN PARENTERAL
- DIÁLISIS

IRA RENAL: al inicio, OLIGURIA. Luego, POLIURIA. NO HAY NADA QUE SE LE PUEDA DAR AL RIÑÓN PARA QUE SE RECUPERE MÁS RÁPIDO,
SÓLO HAY QUE ESPERAR QUE SE RECUPERE SOLO (3-4SS).

 MANEJO DE COMPLICACIONES

SOBRECARGA DE VOLUMEN - RESTRICCIÓN DE AGUA Y SAL - DIURÉTICOS DE ASA (FUROSEMIDA) - DIÁLISIS

HIPONATREMIA - RESTRICCIÓN DE FLUIDOS

SE ESCAPA Na+, SE RETIENE H2O

HIPERKALEMIA - RESTRICCIÓN DE k+ EN LA DIETA

PARO CARDIACO EN DIÁSTOLE - GLUCONATO DE CALCIO 10% (estabiliza las células cardiacas para que no reaccionen frente al K+)
NEFRO 1
 5.5 - 6.5: Onda T alta y picuda
6.5 - 7: QRS ancho
7 - 7.5: Onda P plana y PR
prolongado
7.5- 8: Extrasístole ventricular
BRADICARDIA/DEB. MUSCULAR
- GLUCOSA + INSULINA (la insulina mete la glucosa a la célula y arrastra K+)
- BICARBONATO DE NA (pH alcalino K+ entra a la célula
- FENOTEROL INHALADO / SALBUTAMOL (K+ entra a la célula)
- RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO (KAYEXALATE: elimina el K+ del organismo)
- DIÁLISIS

ACIDOSIS METABÓLICA - RESTRICCIÓN PROTEICA (las proteínas generan ácidos no volátiles complicando al riñón)
- BICARBONATO DE NA
- DIÁLISIS

HIPERFOSFATEMIA - RESTRICCIÓN DE FÓSFORO EN LA DIETA - FIJADORES DE FÓSFOROS

HIPOCALCEMIA - CARBONATO O GLUCONATO DE CALCIO

HIPERMAGNESEMIA - RETIRO DE ANTIÁCIDOS CON MG++

NUTRICIÓN - RESTRICCIÓN PROTEICA - CARBOHIDRATOS - NUTRICIÓN ENTERAL O PARENTERAL

 INDICACIONES DE DIÁLISIS DE URGENCIA!!!!

1. EVIDENCIA CLÍNICA DE UREMIA (ENCEFALOPATÍA, SANGRADO INTESTINAL, PERICARDITIS)
2. SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRATABLE (EAP, ICC)
3. HIPERKALEMIA SEVERA REFRACTARIA (ARRITMIAS CARDIACAS)
4. ACIDOSIS SEVERA RESISTENTE A TRATAMIENTO CONSERVADOR
5. AZOEMIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

 CREATINIA SÉRICA Y TFG

- CUANDO LA CREATININA SÉRICA ES NORMAL, INDICA

QUE LA TFG ES ADECUADA. ES DECIR, EL GLOMÉRULO
ESTÁ FILTRANDO BIEN? NO! PACIENTE CON CREATININA
NORMAL PUEDEN TENER DISMINUIDA SU TFG.

- LA CREATININA NO ES UN MARCADOR FIDEDIGNO PARA

DECIR QUE EL RIÑÓN TRABAJA BIEN. EL MARCADOR
FIDEDIGNO ES LA DEPURACIÓN DE CREATININA (ES LA
CANTIDAD DE ELIMINACIÓN DE CREATINA A TRAVÉS DEL
GLOMÉRULO).

Siempre en pacientes
estables!! VN: 120 ml/min

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

IRA ERC

- OLIGURIA - OLIGURIA O POLIURIA

- POCA TOLERANCIA A - PALIDEZ TERROSA
LA UREMIA - BUENA TOLERANCIA A LA UREMIA
- U/Cr > 40 - ANEMIA
- DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO RENAL*
- U/Cr < 40

* ERC: AUMENTO DE TAMAÑO EN DM, ENF. RENAL POLIQUÍSTICA, AMIOLOIDOSIS, MIELOMA MÚLTIPLE, HIDRONEFROSIS

NEFRO 1
  DEFINICIÓN:
ES LA PRESENCIA DE DAÑO RENAL Y/O TFG < 60ml/min EN ≥ 3 MESES.
- DAÑO RENAL ES UNA ANORMALIDAD FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL RIÑÓN Y SE MANIFIESTA POR ANORMALIDADES
PATOLÓGICAS O MARCADORES DE DAÑO REAL (SANGRE, ORINA,IMÁGENES).
* TFG: 110ml/ml + PROTEINURIA ó HEMATURIA (PERSISTENTE) = ERC
* DEPURACIÓN DE CREATININA: 110ml/min + EXAMEN DE ORINA NORMAL = NO ERC, PERO SOLICITAMOS ALBUMINA EN
ORINA/24HRS, PORQUE UN EXAMEN DE ORINA NO EVALÚA LA PÉRDIDA DE ALBÚMINA.
* DEPURACIÓN DE CREATININA: 55ml/min SIN DAÑO RENAL = ERC

ALBUMINA ES UN MARCADOR DE DAÑO ENDOTELIAL PRECOZ!!

SI HAY MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE (≥ 3 MESES) SE
DETERMINA COMO ''DAÑO
RENAL'', POR LO TANTO EL
PACIENTE TIENE ERC.

 ETAPAS:

ESTADÍO 1 Y 2: UREA Y CREATININA

NORMAL
ESTADÍO 3: AUMENTA UREA Y CREATININA
ESTADIO 4: CLÍNICA IMPORTANTE

 RECORDAR!!!

FLUJO SANGUÍNEO RENAL 1200 ml

FLUJO PLASMÁTICO RENAL 600 ml ACIDO PARA-AMINOHIPURICO (Mide la función del Glomérulo y Túbulo al 100%)

TASA DE FILTRACIÓN 120 ml INULINA (Mide la función del Glomérulo al 100%:)

GLOMERULAR * Práctica clínica: CREATININA (Depuración de Creatinina)
Mide la función del Glomérulo al 95% (Filtración de Cr) / Túbulo 5% (Excreción de Cr)
Mientras más deteriorado esté el riñón  90% - 10% ...

 CAUSAS:
1. DIABETES MELLITUS (CAUSA MÁS FRECUENTE) 4. NEFROPATÍAS TUBULO INTERSTICIALES CRÓNICAS: HBP
2. VASCULAR: HTA 5. ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL
3. GLOMUERULONEFRITIS
 MECANISMOS DE PROGRESIÓN

AG II  ''REMODELACIÓN RENAL'' (ESCLEROSIS

GLOMERULAR Y FIBROSIS INTERSTICIAL) PERO NO DE
LA MISMA INTENSIDAD, DEPENDERÁ DE LA ENFERMEDAD
DE FONDO:
- DM, GMN: ESCLEROS GLOMERULAR (EDEMA)
NEFRO 1
- HTA, ERP, HBP: FIBROSIS INTERSTICIAL (NO EDEMA)
  FACTORES DE PROGRESIÓN (AVANCE MÁS RÁPIDO DE LA ERC)
- PROTEINURIA - TABACO
- ELEVACIÓN DE LA PA - HIPERCOLESTEROLEMIA
- POBRE CONTROL DE LA GLICEMIA - FACTORES NO MODIFICABLES: RAZA, GÉNERO, EDAD
- CAUSAS REVERSIBLES DE INJURIA RENAL AGUDA:
Depleción de volumen, sustancias de contraste, ATB, AINE, Uropatía obstructiva

 CLÍNICA: A PARTIR DEL ESTADÍO 4 (TFG < 30ml/min)

FUNCIÓN RENAL < 50% (ESTADÍO 3: 30 - 60 ml/min)

1. ELEVACIÓN DE UREA Y CREATININA. NO

SINTOMATOLOGÍA Ó DE POCO SIGNIFICATIVA.
2. INICIA LA DISMINUCIÓN DE EPO, VIT D ACTIVA Y
ELEVACIÓN DE PTH SIN REPERCUSIÓN CLÍNICA.
3. NICTURIA, POLIURIA Y ANEMIA LEVE, NO EVIDENCIA
DE SÍNTOMAS URÉMICOS.

FUNCIÓN RENAL < 25% (ESTADÍO 4: 15 - 30 ml/min) FUNCIÓN RENAL < 10% (ESTADÍO 5: < 15 ml/min)

1. ALTERACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN URINARIA 1. ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO.

(NICTURIA, POLIURIA, OSMOLARIDAD BAJA Y 2. HIPERKALEMIA
CONSTANTE). 3. ALTERACIÓN DE LA DILUCIÓN URINARIA (EDEMAS)
2. HIPERFOSFATEMIA 4. SÍNTOMAS URÉMICOS MÁS INTENSOS CON
3. ELEVACIÓN DE LA PTH PROGRESIÓN AL COMA URÉMICO. REQUIERE
4. DISMINUCIÓN DE 1,25 DHCC SUSTITUCIÓN RENAL.
5. HIPOCALCEMIA
6. SÍNTOMAS URÉMICOS SE HACEN MÁS MANIFIESTOS:
POLIURIA (+ PRECOZ), ANEMIA NORMOCÍTA   COMPLICACIONES
NORMOCRÓMICA, HTA, ENCEFALOPATÍA, HEMORRAGIA A. LA ERC ES UNA ENFERMEDAD EVOLUTIVA E
INTESTINAL, COMA, ETC). PURITO INTENSO IRREVERSIBLE.
B. TODOS LOS PACIENTES VAN A TERMINAR EN: HTA,
ANEMIA (EPO disminuida), MALNUTRICIÓN (restricción de proteína en la dieta), OSTEODISTROFIA RENAL
(compromiso óseo debido al trastorno metabólico) Y NEUROPATÍA (Fatiga, insomnio, cefalea, piernas inquietas,
asterixis, debilidad motora, irritabilidad, calambres, estupor, coma, demencia, convulsiones.
1. EL RIÑÓN EMPIEZA A FALLAR: DM, HTA, GMN, ERP...
2. TFG < 25%  RETIENE FÓSFORO: HIPERFOSFATEMIA Y ELIMINA CALCIO: HIPOCALCEMIA
3. PTH SE ELEVA  OSTEITIS FIBROSA QUÍSTICA (DESCALCIFICACIÓN: REABSORCIÓN SUBPERIÓSTICA + CRÁNEO EN ''SAL Y
PIMIENTA'' + QUISTES ÓSEOS PARDOS)
* EL TIPO DE OSTEODISTROFIA MÁS FRECUENTE EN EL PACIENTE CON OSTEODISTROFIA RENAL:
ERC ES LA OSTEITIS FIBROSA QUÍSTICA SECUNDARIA A UN
- Enf. ósea de alto remodelado por
HIPERPARATIROIDISMO SEC. (HIIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA).
Hiperparatiroidismo secundario (Ca
sérico normal o bajo, Hiperfosfatemia,
TAMBIÉN LA VITAMINA D (SE HIDROXILA EN POSICIÓN 25 EN EL HÍGADO Y PTH elevado (> 300 pg/ml}), FA elevada,
POSICIÓN 1 EN EL RIÑÓN) COMO SE HIDROXILA EN EL RIÑÓN Y ESTE ESTÁ Osteítis fibrosa.
FALLANDO, YA NO SE ENCONTRARÁ EN SU FORMA ACTIVA Y A NIVEL
INTESTINAL YA NO ACTUARÁ PARA QUE REABSORBA CALCIO, LO QUE ACENTURÁ MÁS LA HIPOCALCEMIA. EL HUESO SERÁ
BLANDO: OSTEOMALACIA (HIPOCALCEMIA + MATRIZ PROTEICA NORMAL). EN NIÑOS SE LLAMA RAQUITISMO.
* OSTEOPOROSIS: DISMINUCIÓN EN LA DENSIDAD DEL HUESO (HIPOCALCEMIA Y DÉFICIT DE MATRIZ PROTEICA).

NEFRO 1
 OJO! HABRÁ RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA PTH EN ERC AVANZADA.
C. OSTEODISTROFIA RENAL
- ENFERMEDAD ÓSEA DE ALTO REMODELAMIENTO: HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
- ENFERMEDAD DE BAJO DEMODELAMIENTO: ENFERMEDAD ADINÁMICA ÓSEA Y OSTEOMALACIA (NO SE VEN
CAMBIOS RADIOGRÁFICOS, ES LENTO EL PROCESO).
D. LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR ES LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE MORTALIDAD EN PACIENTES DIALIZADOS. UN
PACIENTE CON ERC TIENE TENDENCIA A QUE EL CALCIO SE
DEPOSITE EN LAS ARTERIAS (LA HIPERFOSFATEMIA HACE
QUE EL CALCIO SE PRECIPITE EN LOS TEJIDOS).

 TRATAMIENTO
A. MANEJO CONSERVADOR
1. EVITAR DAÑO RENAL
2. PREVENIR O RETRASAR LA PROGRESIÓN
DE LA ENFERMEDAD RENAL
- Control de la PA: IECAs ó ARA II (Avanzada: AMLODIPINO)
- Control de la glicemia
- Control de la proteinuria: IECAs, ARA II
- Tratamiento de la hiperlipidemia
- Dieta
3. TRATAMIENTO DEL SINDROME URÉMICO
- BHE
- Homeostasis ácido-base
- Calcio/Fósforo
- Anemia: EPO (Meta: Hb: 12-13 g/dl).
- Nutrición

B. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

 DIÁLISIS: DEPURACIÓN DE CREATININA < 15ml/min
(ESTADÍO 5: ERCT) ó SIGNOS DE DESCOMPENSACIÓN
RENAL
- PERITONEAL (MÁS FISIOLÓGICA)
- HEMODIÁLISIS
 TRANSPLANTE RENAL

LESIÓN GLOMERULAR (OJO!!! ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP ELEVADO)

GLOMERULONEFRITIS GLOMERULOPATÍAS NO INMUNES

- MECANISMO INMUNOLÓGICO - DIABETES MELLITUS

- PRIMARIO: RIÑÓN ES ESL ÓRGANO AFECTADO DESDE EL INICIO. IDIOPÁTICO. - AMILOIDOSIS

NEFRO 1
 - SECUNDARIO: ENF. AUTOINMUNES (LES, VASCULITIS), INFECCIOSAS (ENDOCARDITIS, VHB, - HEREDITARIAS: SD DE ALPORT
VHC), NEOPLÁSICAS (LINFOMA) Y TÓXICAS (FÁRMACOS)

SD. NEFRÍTICO

SINDROMES
CLÍNICOS EN
GMN

SD. NEFRÓTICO

IRA, ERC

HEMATURIA,
PROTEINURIA, IRA

* La hoja visceral de la Cápsula de Bowman es conformada por los Podocitos

A LESIÓN Y PROLIFERACIÓN ENDOTELIAL (DAÑO PROLIFERATIVO) SD. NEFRÍTICO

SALIDA DE HEMATÍES (ESPACIO DE BOWMAN  ORINA)

B PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS PARIETALES DE LA CÁPSULA DE BOWMAN IRA, ERC

C LESIÓN DE LA MEMBRANA BASAL Y LOS PODOCITOS (NO HAY DAÑO PROLIFERATIVO) SD. NEFRÓTICO
SALIDA DE PROTEÍNAS (ESPACIO DE BOWMAN  ORINA)

D LESIÓN DEL MESANGIO (las células mesangiales tienen capacidad para contraerse y regular la FG) HTA, IRA

BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR:

- Podocitos - Membrana Basal - Endotelio
Entre los podocitos hay un malla de NEFRINA
que permite que pasen proteínas de
 determinado
TÉRMINOS tamaño y repela a las de carga (-).
HISTOPATOLÓGICOS
La albúmina si pasa, pero cuando hay daño a
este nivel pasa en demasía.

NEFRO 1
  LOS DEPÓSITOS INMUNES ES EL MECANISMO MÁS FRECUENTE EN LA GMN 1° Y 2° (HIPERSENSIBILIDAD TIPO III)
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: EL AC SE DEPOSITA EN UN LUGAR Y LLEGA EL COMPLEMENTO Y SE UNE. EJ. SD. DE GOODPATURE
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: INMUNOCOMPLEJO QUE ESTÁ EN LA CIRCULACIÓN Y SE DEPOSITA EN UN LUGAR Y LUEGO
LLEGA EL COMPLEMENTO Y SE UNE.
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: MEDIADO POR CÉLULAS (LINFOCITO T).

* Subepitelial: entre podocitos y membrana basal * Subendotelial: entre membrana basal y endotelio

 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

NO
PROLIFERATIVAS PROLIFERATIVAS

SINDROME NEFRÍTICO SD. NEFRÓTICO

AGUDAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS CRÓNICAS - ENFERMEDAD

POR CAMBIOS
GMN POST GMN GMN GMN GMN GMN
MÍNIMOS
ESTREPTOCOCICA PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA MEMBRANO MESANGIAL
- GMN
(GMN EXTRCAPILAR EXTRCAPILAR EXTRCAPILAR PROLIFERATIVA IgA
MEMBRANOSA
PROLIFERATIVA TIPO I TIPO II TIPO III (GMN MESANGIO (NEFROPATÍA
ENDOCAPILAR)
- GLOMERULO
(Ac ANTI MEMB. (INMUNO (NO DEPÓSITO CAPILAR) IgA, ENF. DE
BERGER)
ESCLEROSIS
BASAL) COMPLEJOS) DE Ig y/o C3)
Depósitos Depósitos ANCA +
FLOCAL Y
lineales granulares SEGMENTARIA

C3 BAJO C3 NORMAL C3 BAJO C3 NORMAL C3 BAJO C3 NORMAL C3 NORMAL

OJO!! LAS GMN PROLIFERATIVAS Y NO PROLIFERATIVAS SI SON MUY INTENSAS PUEDEN VIRAR A UNA GMN RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA (TB PUEDEN SER DE NOVO). EXCEPTO LA ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNIMOS.

NEFRO 1
  SINDROME NEFRÓTICO (GMN NO PROLIFERATIVAS)

- PROCESO CRÓNICO.
- PROTEINURIA PERSISTENTE.
- PARA EL DX SÓLO SE
NECESITA PROTEINURIA > 3.5
g/24hrs

CAUSAS PRIMARIAS:
A. ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNIMOS
- CAUSA MÁS FRECUENTE DE SD. NEFRÓTICO EN NIÑOS.
- PROTEINURIA SELECTIVA (ALBÚMINA)
- SE PIERDEN LOS PIES DE LOS PODOCITOS. EVOLUCIÓN BENIGNA. PUEDE VIRAR A GMN FOCAL Y SEGMENTARIA.
- SECUNDARIA: LINFOMA DE HODKING (ADULTOS). EN ADULTOS, EVOLUCIÓN DESFAVORABLE.
- C3 NORMAL
- RESPONDE MUY BIEN AL TTO CON CORTICOIDES.
B. GMN MEMBRANOSA
- CAUSA MÁS FRECUENTE DE SD. NEFRÓTICO EN EL ADULTO.
- PROTEINURIA MASICA (ALBÚMINA + GLOBULINAS)
- SECUNDARIA: VHB, AR, LES, NM (LINFOMA, CA COLON)
- SE PIERDE ANTITROMBINA III (AT III) POR LA ORINA  TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
- C3 NORMAL
C. GMN FOCALY SEGMENTARIA
- ES LA GMN PRIMARIA MÁS FRECUENTE EN ADULTOS JÓVENES.
- TAMBIÉN SD. NEFRÍTICO
- SECUNDARIA: VIH, NEFROPATÍA POR REFLUJO UNILATERAL
- C3 NORMAL
D. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA
- C3 BAJO

CAUSAS SECUNDARIAS:
 METABÓLICAS: DIABETES MELLITUS (LA CAUSA MÁS FRECUENTE), AMILOIDOSIS
 INMUNOLÓGICAS: LES, PAN, WEGENER
 NEOPLÁSICAS: LINFOMA DE HODKING, MIELOMA MÚLTIPLE, LEUCEMIA
 INFECCIOSAS: GMN POST ESTREPTOCÓCICA, ENDOCARDITIS, HVB, HVC, HIV, MALARIA, SÍFILIS
 DROGAS: AINES, IECAS
COMPLICACIONES
 HIPOALBUMINEMIA: ANASARCA (Se pierde albúmina por la orina y porque se cataboliza más rápido).
 HIPERCOLESTEROLEMIA: ATEROESCLEROSIS (El hígado sintetiza en exageración lipoproteínas).
 DEF. VITAMINA D: ENFERMEDAD ÓSEA
 ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN: TROMBOSIS VENOSA RENAL (se pierde AT III por la orina).
 RETENCIÓN DE NA: ICC, EAP (No sólo hay daño glomerular sino también tubular. Se reabsorbe más Na y jala H2O).
 INFECCIONES: PBE (Se pierden Igs por la orina) ASCITIS  TRASLOCACIÓN BACTERIANA  PBE
 DESNUTRICIÓN
TRATAMIENTO

NEFRO 1
 * Paciente con proteinuria, tenga o no tenga DM
ó HTA  IECA, ARA II (ACTÚAN A NIVEL DE LAS
CÉLULAS DEL MESANGIO, HACEN QUE SE
CONTRAIGAN).

* NO LLEGA A DIÁLISIS

 SINDROME NEFRÍTICO (GMN PROLIFERATIVAS)

- PROCESO AGUDO Y
TRANSITORIO.
- SI ES MUY INTENSO PUEDE
PRODUCIR INJURIA RENAL AGUDA
(AUMENTA Cr  DISMINUYE LA TFG).
- PARA EL DX, ES CLAVE LA
HEMATURIA (Dismorfismo >20% ó
Cilindros hemáticos).

CAUSAS PRIMARIAS
A. GMN POST ESTREPTOCÓCICA (GMN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR)
- INFECCIÓN FARÍNGEA POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO, LUEGO DE 7 - 10 DÍAS  SD. NEFRÍTICO.
- SECUNDARIA: ENDOCARDITIS
- C3 BAJO
B. GMN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR
 TIPO I: SECUNDARIA A SD. GOODPASTURE. C3 NORMAL
 TIPO II: SECUNDARIA A LES, ENDOCARDITIS. C3 BAJO
 TIPO III: SECUNDARIA A VASCULITIS (ENF. WEGENER, PAM). C3 NORMAL
C. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA (GMN MESANGIO CAPILAR)
- TAMBIÉN SD. NEFRÓTICO
- SECUNDARIA: VHC, ENDOCARDITIS, LINFOMAS
- C3 BAJO
D. NEFROPATÍA IgA
- C3 NORMAL
E. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA
- C3 NORMAL
CAUSAS SECUNDARIAS
 INFECCIOSAS:
- BACTERIANAS: ENDOCARDITIS, SEPSIS, BRUCELOSIS, TBC
- VIRALES: HVC, HVB, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, ENTEROVIRUS
- PARÁSITOS: TOXOPLASMA, MALARIA
 INMUNOLÓGICAS: LES, PÚRPURA DE HENOCH SCHOLEN, SD. GOODPASTURE
 NEOPLÁSICAS
TRATAMIENTO

NEFRO 1
 *REPOSO PORQUE EL METABOLISMO ESTÁ
ASCELERADO.

* LLEGA A DIÁLISIS LOS CASOS SEVEROS.

HEMATURIA
 GLOMURULAR
- GMN PROLIFERATIVAS: GMN PROLIFERATIVA MESANGIAL IgA (NEFROPATÍA IgA ó ENFERMEDAD DE BERGER)
 SÓLO HEMATURIA (RECURRENTE).
 ASINTOMÁTICO (DE CASUALIDAD EX ORINA: HEMATURIA MICROSCOPICA).
 EN CRISIS (ESFUERZO FISICO O FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO): HEMATURIA MACROSCOPICA.
FARINGITIS, LUEGO DE 1 - 2 DÍAS  HEMATURIA (INMEDIATA)
 DAÑO A NIVEL MESANGIAL (DEPÓSITO IgA)  ENFERMEDAD DE BERGER
DEPÓSITO IgA A NIVEL SISTÉMICO  SD. HENOCH SCHOLEN (PÚRPURA PALPABLE + DOLOR ABD + ARTRITIS)
 C3 NORMAL
- GMN NO PROLIFERATIVAS
- ENFERMEDADES GLOMERULARES FAMILIARES: SD DE ALPORT
 NIÑOS. VARONES. CROMOSOMA X.
 COMPROMETE GLOMÉRULO, TÚBULO E INTERSTICIO.
 ALTERACION EN LA PRODUCCION DEL COLAGENO TIPO 4  EL GLOMERULO NO FILTRA BIEN Y SE ESCAPAN
LOS HEMATÍES.
 CLÍNICA: HEMATURIA, SORDERA Y ALT. VISUALES
 NO GLOMERULAR
- HBP, NM PRÓSTATA, NM VEJIGA, NM URÉTERES, TBC, CISTITS, PIELONEFRITIS (NO GLOMERULAR)

(*) PRUEBA DE LOS 3 VASOS: EN EL VASO DONDE ENCONTREMOS SANGRE, DETERMINAREMOS EL ORIGEN.
VASO 1: URETRA
VASO 3: VEJIGA (HEMATURIA TERMINAL)
VASO 1, 2 Y 3: RENAL

LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (HAD) ES SINTETIZADA POR CÉLULAS NERVIOSAS DEL HIPOTÁLAMO Y ES SEGREGADA POR LA
HIPÓFISIS. EL PRINCIPAL ESTÍMULO PARA SU SECRECIÓN ES EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA, AUNQUE
TAMBIÉN LA ESTIMULA LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR. LA HAD ACTÚA SOBRE EL TÚBULO
COLECTOR, HACIÉNDOLO PERMEABLE AL AGUA, CON LO QUE LA REABSORCIÓN DE ÉSTA AUMENTA, DISMINUYE LA
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y SE EXCRETA UNA ORINA MÁS CONCENTRADA. EN SITUACIONES DE DISMINUCIÓN DE LA
OSMOLARIDAD O EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR SE INHIBE LA SECRECIÓN DE HAD Y SE ABSORBE MENOS AGUA
EXCRETÁNDOSE ORINA MÁS DILUIDA.

EN CONDICIONES NORMALES, MENOS DE UN 1% DEL SODIO FILTRADO POR EL GLOMÉRULO ES EXCRETADO EN LA ORINA. EL
PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIÓN TUBULAR DE SODIO ES EL VOLUMEN EXTRACELULAR. SI EL APORTE
DE SODIO DISMINUYE Y SE PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE ESTE ESPACIO, SE ESTIMULA LA SECRECIÓN DE RENINA POR EL

NEFRO 1
 APARATO YUXTAGLOMERULAR. ESTE ENZIMA FACILITA LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINÓGENO EN ANGIOTENSINA I; EL
ENZIMA DE CONVERSIÓN, A SU VEZ, EL PASO DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II, Y ÉSTA, ADEMÁS DE PRODUCIR
VASOCONSTRICCIÓN, ESTIMULA LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR LA GLÁNDULA SUPRARRENAL. LA ALDOSTERONA
ACTÚA SOBRE EL TÚBULO DISTAL PROVOCANDO UN AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO Y
PROTONES, RESTABLECIENDO ASÍ LA HOMEOSTASIS.

LA FUROSEMINDA ACTÚA A NIVEL DEL ASA DE HENLE BLOQUEANDO LA BOMBA DE NA/K/2Cl (PROTEÍNA
TRANSMEMBRANAL QUE FACILITA EL CO-TRANSPORTE DE UN ION DE SODIO, UNO DE POTASIO Y DOS DE CLORO DESDE EL
ESPACIO EXTRACELULAR HACIA EL INTERIOR DE LA CÉLULA).
LA HIDROCLOROTIAZIDA ACTÚA A NIVEL DEL TCD BLOQUEANDO AL COTRANSPORTADOR NA/CL (FACILITA LA REABSORCIÓN
DE NACL)

NEFRO 1