1ra EXPOSICIÓN : FISIOLOGÍA (SEMINARIO) - martes, 12 de mayo del 2020

PLASMA, COMPONENTES, FUNCIONES Y FISIOPATOLOGÍA DE LA

ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica contribuye a un estimado de 115,000
muertes maternas / año en todo el mundo
PLASMA
Es el líquido transparente y ligeramente amarillento (x la bilirrubina) y representa el
55% del volumen total de la sangre y el 5% del volumen de peso corporal total.
Según Gyton “El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias
continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las membranas
capilares”.
1. Componentes y funciones
El plasma está compuesta por agua (93% o 91,5%) y en solutos (7%)
1.1. Proteínas
o Albumina: su función principal es proporcionar presión coloidosmótica al
plasma para evitar que el plasma salga por los capilares. Se sintetizan en
el hígado.
Es la más pequeña y se sintetiza en el hígado, además actúa como proteína
transportadora ya que se une a hormonas como la tiroxina, fármacos y
metabolitos como la bilirrubina.
o Globulina: cumple distintas funciones enzimáticas en el plasma pero,
también, se encarga de la inmunidad natural y adquirida del organismo
frente a los microorganismos invasores. Se sintetizan en el hígado
Existen 5 tipos básicos de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.
o Sintetizadas por linfocitos B (IgM, IgD) y cél. plasmáticas (IgG, IgA, IgE).
IgM e IgG se detectan principalmente en el plasma sanguíneo y en el líquido intersticial
La IgD asociada a la memb. de linfocitos B. Función primaria es detectar antígenos para
células B. Se detecta marginalmente en el plasma.
Las IgE inicialmente se liberan al plasma por las células plasmáticas.
Su aparición en plasma forma parte de la respuesta inmunológica adaptativa, en lo que
se conoce como respuesta humoral específica

Fibrinógeno: (100 a 700 mg/dl) se polimeriza en largos filamentos de fibrina

durante la coagulación sanguínea, formando coágulos de sangre que
ayudan a reparar las pequeñas roturas del aparato circulatorio.

Formación de las proteínas plasmáticas

Casi toda la albúmina y el fibrinógeno de las proteínas plasmáticas, así como del 50 al 80% de las
globulinas, se sintetizan en el hígado. El resto de las globulinas se forman casi exclusivamente en los
tejidos linfáticos. Son sobre todo las gammaglobulinas, que constituyen los anticuerpos utilizados
por el sistema inmunitario.
1.2. Gas
O2 inhalar  CO2 exhalar
 DISUELTO EN EL PLASMA: Volumen de O2 que circula disuelto por el plasma.
- Obedece la ley de Henry: a T° constante, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido
es proporcional a la presión parcial del gas.
- Por cada mmHg de pO2 (presión parcial de oxígeno)
- Existe 0,003 ml O2/100 ml de sangre = 0,3 ml de O2/100 ml (pO 2 100 mmHg)
- Esta cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir los requerimientos metabólicos.
- Ejerce la presión parcial que determina los gradientes de presiónnecesarios para el
intercambio gaseoso tanto a nivel alvéolo-capilar comotisular.
- Como el flujo sanguíneo es de ± 5 l/min, entonces:5000 x 0.003=15 ml/min de O 2
transportado en la sangre arterial
1.3. Electrolitos

2. Anemia Ferropénica
Anemia  descenso de Hemoglobina
Ferropénica  déficit del hierro de deposito Importancia que tiene el hierro
o 15% de la población mundial presenta anemia (Fe), mineral que es
ferropénica componente esencial de la
hemoglobina (Hb), la
o El déficit de hierro es la deficiencia de micronutrientes mioglobina y varias enzimas,
como: citocromos, catalasas,
más común en el mundo. En la anemia ferropénica,
peroxidasas, oxidasas e
existe un fracaso en la síntesis de hemoglobina por
hidroxilasas.
falta de hierro; la ferropenia sin anemia es un paso
previo.
o Fisiopatología
El déficit de hierro transcurre por tres etapas progresivas: FeP latente, FeP
sin anemia (o FeP manifiesta) y AFe.
Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad sintomática creciente,
en el déficit de Fe:
1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del
SER(sistema retículo-endotelial), primero en hígado y bazo, y después, en
médula ósea, de curso asintomático.
2) FeP sin anemia: aumenta el déficit de Fe, evidenciado en su menor
disponibilidad sérica, pero sin afectación del hemograma, y aparición de
sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen
Fe.
3) AFe: alteraciones hematológicas propias, mayor afectación de las
anomalías previas y sintomatología de anemia.
Los síntomas iniciales de la carencia de Fe, relacionados en gran parte con
su función en determinadas reacciones enzimáticas, afectan
fundamentalmente a las funciones: cerebral, digestiva e inmunológica,
mejorando todas ellas cuando se corrige la FeP antes de que se corrija la
anemia. Varios de los efectos a largo plazo sobre el SNC tendrían relación
con alteraciones en el neurometabolismo, en la función de los
neurotransmisores y en la mielinización, la sinaptogénesis y la
dendritogénesis durante la etapa de desarrollo cerebral, algunos
persistentes, incluso tras la corrección de la deficiencia de Fe. Una de las
consecuencias, entre otras alteraciones neurobiológicas, sería la
disminución en la velocidad de conducción visual y auditiva. La
fisiopatología derivada de la disminución de Hb es común a otras anemias
BIBLIOGRAFÍA
 Components and function of blood plasma. Liji Thomas, URL disponible en:
https://www.news-medical.net/health/Blood-Plasma-Components-and-Function-
(Spanish).aspx
 Anemia Ferropénica. Evan M. Braunstein , MD, PhD, Johns Hopkins School of Medicine,
URL disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/hematolog
%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-
eritropoyesis/anemia-ferrop%C3%A9nica