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DEFINICION: La dispepsia es un síndrome que se define como la presencia de malestar en

el epigastrio, crónico y recurrente, que integra diversos síntomas como dolor, ardor,
distensión, saciedad temprana, plenitud, eructos o náuseas.

De acuerdo con los criterios de Roma IV, la dispepsia funcional se define por uno o más de
los siguientes síntomas: ocupación postprandial molesta, asfixia temprana molesta, dolor
epigástrico molesto y/o quemadura epigástrica molesta, sin evidencia de enfermedades
estructurales, incluyendo el uso de una endoscopia superior (si es necesario), según la
edad, antecedentes pasados o presencia de síntomas de alarma en el paciente(2). Los
síntomas deben estar presentes durante al menos 3 días a la semana durante los últimos 3
meses y deben ser crónicos, con un inicio de al menos 6 meses antes del diagnóstico.
Se han identificado dos subgrupos de dispepsia.
● El síndrome de dificultad posprandial se define por una tenacidad posprandial
molesta, como la plenitud que es lo suficientemente grave como para tener un
impacto en las actividades típicas, y/o una malestaridad temprana, como la saciedad
que es lo suficientemente grave como para evitar la finalización de una comida de
tamaño regular.
● El síndrome de dolor epigástrico se define por dolor epigástrico molesto y/o ardor
epigástrico, que son lo suficientemente graves como para tener un impacto en las
actividades habituales (2). En la mayoría de los pacientes, existe una relación
temporal entre la ingestión de comida y la aparición de síntomas durante el síndrome
de angustia postprandial y durante el síndrome de dolor epigástrico, pero también
los síntomas no están necesariamente asociados con una comida, ya que el dolor
puede ser inducido o aliviado por la ingestión de una comida o puede ocurrir durante
el ayuno

EPIDEMIOLOGÍA: En el síndrome dispéptico no investigado, el 75% de estos tienen


dispepsia funcional. Alrededor del 23 - 45% presentan síntomas gastrointestinales de
abdomen superior y un 7 - 34% dolor en abdomen superior. el 26 - 70% de las consultas
externas son por síntomas dispépticos.

FISIOPATOLOGÍA: No hay un una teoría establecida de la fisiopatología, pero se han


identificado al menos 5 mecanismos potenciales para la patogénesis.

Motilidad gástrica y cumplimiento – Dispepsia funcional se ha asociado con varios


trastornos de la motilidad. Estos incluyen retrasos leves en el vaciado gástrico, vaciado
gástrico rápido, hipomotilidad antral, disritmias gástricas y malestar gástrico en respuesta a
una comida [8-10]. Sin embargo, estos hallazgos se observan en sólo un subconjunto de
pacientes con dispepsia. Como ejemplos, el vaciado gástrico retrasado y la hipomotilidad
antral se encuentran en aproximadamente 25 a 35 por ciento de los pacientes con
dispepsia, mientras que hasta el 10 por ciento de los pacientes con dispepsia tienen un
vaciado gástrico rápido

Hipersensibilidad visceral – La hipersensibilidad visceral se caracteriza por un umbral


reducido para la inducción del dolor en presencia de cumplimiento gástrico normal. Se ha
demostrado hipersensibilidad visceral independientemente del vaciado gástrico retrasado en
pacientes con dispepsia funcional. Tanto la disfunción mecanorresistora como el
procesamiento aberrante de la entrada aferente en la médula espinal o el cerebro pueden
desempeñar un papel en la fisiopatología de la hipersensibilidad visceral. En un estudio que
incluyó 270 pacientes con dispepsia funcional, el 37 por ciento tuvo hipersensibilidad a la
distensión gástrica, y los pacientes hipersensibles notificaron puntuaciones de síntomas
acumulativas más altas en comparación con los pacientes normosensivos. En otro estudio,
la perfusión de ácido intragástrico en 23 pacientes con dispepsia funcional y 32 controles
saludables provocaron síntomas dispépticos en una mayor proporción de pacientes con
dispepsia
Infección por Helicobacter pylori – Aunque hay varias hipótesis con respecto al papel de
la infección por Helicobacter pylori en la patogénesis de la dispepsia funcional, el
mecanismo sigue sin estar claro. H. pylori puede causar disfunción muscular lisa debido a la
inducción de una respuesta inflamatoria o por el inicio de una respuesta de anticuerpos . Sin
embargo, los estudios no han encontrado una asociación entre H. pylori y la función motora
gástrica anormal en pacientes con dispepsia funcional.

Microbioma intestinal alterado – Alteraciones en el microbioma del tracto gastrointestinal


superior pueden resultar en el desarrollo de dispepsia. Esta hipótesis está respaldada por la
observación de que los síntomas dispépticos son más propensos a ocurrir después de un
episodio de gastroenteritis. En un estudio, los factores de riesgo para la persistencia de la
dispepsia ocho años después de la exposición a un brote de disentería bacteriana
transmitido por el agua fueron sexo femenino, tabaquismo, síndrome del intestino irritable
premorbidos, ansiedad, depresión y >7 días de diarrea o calambres abdominales durante la
enfermedad aguda . También se ha planteado la hipótesis de que la eficacia del tratamiento
con H. pylori en la mejora de los síntomas de la dispepsia funcional se debe al impacto en el
microbioma intestinal en lugar de la erradicación de H. pylori solo

FACTORES DE RIESGO:

- Edad avanzada
- Dieta (baja en fibra) y hábito alimentario (no tener horario para comer)
- Sedentarismo
- personalidad psiquiatrica
- Estrés y respuesta afectiva
- Medicamentos: Aines, anticoagulantes, corticoides
- Hábitos: Alcohol, tabaco.

SÍNTOMAS

● Plenitud postprandial
● Saciedad temprana
● Hinchazón
● Dolor/ ardor
● Náuseas
● Vómito
● Pirosis
● Reflujo }

Dolor de hambre si se clama con la ingesta de alimentos, investigar la duración de cada


episodio de los síntomas, su intensidad, qué lo desencadena, si es localizado, si despierta
al paciente, si se precipita por emociones o por la ingesta de alimentos y cuáles.

DIAGNÓSTICO

Clasificación:
● No investigada: Cuando aún no se ha estudiado su posible causa
● Orgánica o secundaria: Cuando ya se han identificado lesiones estructurales o
enfermedades sistémicas que explican los síntomas
● Funcional: Cuando el síndrome no se asocia a lesiones o enfermedades detectables

Los síntomas dispépticos no permiten distinguir en forma confiable si su origen es orgánico


o funcional, los síntomas por sí solos son una guía INSUFICIENTE para determinar la causa
de los trastornos subyacentes. El reto para el médico es estudiar en forma apropiada y
sistematizada al enfermo con el fin de discriminar entre la presencia de enf estructurales
causantes de sx dispépticos de la sola presencia de dispepsia funcional.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad por reflujo gastroesofágico : los síntomas más comunes de la enfermedad


por reflujo gastroesofágico son regurgitación y dolor ardoroso retroesternal. Los síntomas de
dispepsia pueden coexistir con pirosis, pero en pacientes con dispepsia funcional, el dolor
epigástrico y la plenitud son los síntomas predominantes

Gastroparesia: la gastroparesia es menos prevalente que la dispepsia funcional, pero se


superpone a ella. Los pacientes con dispepsia funcional pueden tener náuseas. Sin
embargo, en pacientes con gastroparesia, el síntoma predominante es el vómito, más que el
dolor abdominal o la plenitud epigástrica. La gastroparesia es una enfermedad que afecta
el movimiento normal espontáneo de los músculos (motilidad) del estómago. Por lo general,
las contracciones musculares fuertes impulsan los alimentos por el tubo digestivo

Síndrome del intestino irritable: se caracteriza por dolor o malestar abdominal asociado
con un cambio en la forma o frecuencia de las heces. En comparación con los pacientes los
pacientes con síndrome del intestino irritable y dispepsia funcional aumentaron la hinchazón
y el dolor abdominal después de una prueba de provocación con lactulosa y nutrientes

MANEJO PARA DISPEPSIA NO INVESTIGADA

Inicialmente cualquier síntoma localizado en el abdomen superior incluyendo dolor o


malestar, ardor, náuseas o vómitos, debe orientar a un diagnóstico inicial de dispepsia no
investigada.
En pacientes con DNI, el abordaje diagnóstico debe comenzar con una detallada y completa
historia clínica, para identificar las características de la sintomatología (dolor, ubicación,
saciedad precoz, llenura pos-prandial, empeoramiento con los alimentos, antecedentes
(úlcera péptica previa, cirugía gástrica, cáncer gástrico, infección por H. pylori (HP))

Se debe indagar sobre el uso de medicamentos que producen DP tales como aspirina,
AINES y otros y en el caso de la dispepsia asociada con AINE y/o AAS se recomienda, si es
posible, la supresión del fármaco y/o asociar un antisecretor. Si tras suspender los
fármacos y después de un período razonable persisten los síntomas, se puede orientar el
cuadro como una dispepsia no investigada y aplicar el algoritmo en el cual se determina la
presencia de "banderas rojas" o signos y síntomas de alarma
En los pacientes con uno o más síntomas y signos de alarma y en los pacientes cuyos
síntomas se han iniciado a una edad mayor de 55 años, aun en ausencia de síntomas de
alarma, se recomienda una endoscopia digestiva alta para descartar una neoplasia
gastroesofágica

Cuando los síntomas aparecen por debajo de la edad en la cual se recomienda la EDA
(para descartar neoplasias del tubo digestivo superior), las opciones son investigar HP por
métodos no invasivos, tales como la prueba de aliento espirado con urea o UBT (Urea
Breath Test) o con antígenos fecales.

En caso de que exista un tiempo de espera prolongado para realizar la prueba se puede
optar por administrar antiácidos hasta la realización de la prueba del aliento o, si el control
sintomático es inadecuado con antiácidos, tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) durante 4 semanas y realizar la prueba del aliento tras haber suspendido
este tratamiento al menos durante 14 día

Si el HP es positivo, se debe dar terapia de erradicación. Sin embargo, aproximadamente el


90% de los pacientes continuarán teniendo síntomas a pesar de la terapia con IBP y
requerirán tratamiento adicional. Aunque los síntomas de DF no mejoren, la erradicación del
HP trae beneficios a largo plazo ya que disminuye el riesgo de úlceras y CG. En quienes los
síntomas no mejoran después de erradicar el HP, se recomienda EDA y si es necesario,
otros exámenes como ecografía hepatobiliar o tomografía de abdomen.

MANEJO PARA DISPEPSIA FUNCIONAL


Algoritmo diagnóstico de Roma IV. Dicho algoritmo en pacientes con DP, inicia descartando
signos de alarma. Si hay alguno presente, se debe realizar EDA y ante la presencia de
alguna anormalidad identificada, se debe tratar al paciente en consecuencia. En caso de
encontrar HP, se debe erradicar y si resuelven los síntomas, se concluye que se trataba de
DP Asociada al HP. Si no hay ninguna anormalidad en la EDA se trata de una DF y se debe
clasificar el subtipo de DF. Así mismo, si al inicio no hay signos de alarma, se sigue la vía
de la DNI en la cual se puede dar tratamiento empírico y si los síntomas no resuelven se
debe realizar EDA y ante la ausencia de anormalidades se diagnostica DF y se clasifica
según el subtipo de DF

Luego de realizar el diagnóstico definitivo de DF, la conducta es iniciar un inhibidor de


bomba de protones (IBP). Si hay mejoría, se continúa con este medicamento y en caso
contrario, iniciar antidepresivos tricíclicos (ATC) a dosis bajas como analgésicos viscerales.
Si la respuesta es positiva, la conducta sería continuarlos y si no hay mejoría, se
recomendaría iniciar procinéticos (PCN). El enfoque terapéutico de Roma IV, en términos
generales es similar al anterior. Sin embargo, tiene en cuenta la clasificación de SDE y
SDPP, para decidir el tratamiento inicial con IBP en el primer subtipo o PCN en el segundo,
respectivamente. Es importante anotar, que en el manejo de la DF es fundamental,
mantener una excelente relación médico-paciente. La evidencia sobre la utilización de las
diferentes terapias, se muestra a continuación.

El tratamiento farmacológico está orientado a la resolución de los episodios


sintomáticos.

PRIMERA LÍNEA:
IBP
- Dosis estándar durante 4 semanas.
- Se consideran medicamentos de primera línea para pacientes con dispepsia
funcional y cuando los pacientes persisten con síntomas a pesar de la erradicación
de HP o son negativos para esta infección.
- En pacientes con dispepsia funcional que responden a la terapia con IBP, se debe
intentar suspender los IBP cada 6 a 12 meses para minimizar el riesgo de terapia a
largo plazo.
- Si en 8 semanas no hay mejoría, se deben suspender.
- EA: Riesgo de encefalopatía en pacientes con cirrosis y ascitis y nefritis intersticial
por mecanismos idiosincráticos, SIBO (sobrecrecimiento bacteriano) sobre todo a
largo plazo, diarrea, distensión abdominal y posible infección por Clostridium difficile

PROCINÉTICOS:
- La calidad de la evidencia sobre la eficacia de los PCN en DF es baja.
- Metoclopramida de 5 a 10 mg tres veces al día media hora antes de las comidas y
por la noche durante cuatro semanas
- Se dan en pacientes en los que otras terapias han fallado y limitamos su duración a
cuatro semanas antes de interrumpir el tratamiento.
- Si los síntomas reaparecen, repetimos un ciclo de terapia, reconociendo que hasta el
30% de los pacientes pueden tener efectos secundarios, la mayoría de los cuales
son generalmente leves y se resuelven al suspender la terapia

ANTIDEPRESIVOS
- En pacientes con dispepsia funcional cuyos síntomas no mejoran después de 8
semanas de terapia con IBP, iniciamos un ensayo terapéutico con un antidepresivo
tricíclico.
- Para los pacientes con una respuesta clínica parcial a un IBP, se puede iniciar un
antidepresivo tricíclico como terapia combinada. Para los pacientes que no mejoran
con un IBP, se debe suspender el IBP e iniciar un antidepresivo tricíclico.
- Se comienza con dosis baja (p. Ej., Amitriptilina 10 mg o desipramina 25 mg por la
noche). La dosis puede aumentarse a intervalos de dos semanas. Una dosis de 20 a
30 mg es adecuada en muchos pacientes y no superamos una dosis de 75 mg en la
mayoría de los pacientes.
- Se continúa TCA durante 8 a 12 semanas antes de suspenderlo, si es ineficaz.
- Si el paciente responde, se continúa por 6 meses y luego disminuye gradualmente el
medicamento. El TCA puede reanudarse si la dispepsia reaparece.

PSICOTERAPIA:
- Para pacientes motivados que asocian síntomas con factores estresantes y en
pacientes que fracasan en la terapia médica empírica inicial
- Se sugiere que la terapia psicológica podría ser beneficiosa durante un año

FÁRMACOS RELAJANTES FÚNDICOS:


- Existe evidencia limitada de que relajar el fondo gástrico puede mejorar la saciedad
temprana y la plenitud posprandial.
- Buspirona (10 mg, tres veces al día durante cuatro semanas) aumenta la
acomodación gástrica y reduce la gravedad general de los síntomas de dispepsia, a
pesar de ralentizar el vaciado gástrico de líquido

AGENTES ANTINOCICEPTIVOS:
- Carbamazepina , tramadol o pregabalina pueden afectar el procesamiento central
del dolor, disminuyendo así la hipersensibilidad visceral que se ha asociado con
dispepsia funcional.

ACUPUNTURA:
- Acupuntura manual, electroacupuntura y acuestimulación eléctrica, se ha encontrado
que puede mejorar los desórdenes de motilidad gastrointestinal. Se necesitan más
estudios y a largo plazo para poder evaluar la eficacia de esta terapia

TRATAMIENTO ERRADICADOR DE LA INFECCIÓN POR HP:


PRIMERA ELECCIÓN:
- IBP, claritromicina [500 mg/12 h] + amoxicilina [1 g/12 h] durante un período de 10 a
14 días.

En pacientes que viven en áreas con gran tasa de resistencia a la claritromicina (> 15-
20%) o donde la eficacia de la triple terapia es baja (< 80%) se recomienda la terapia
cuádruple, preferentemente sin bismuto:
- (IBP [dosis estándar/12 h] + claritromicina [500 mg/12 h] + amoxicilina [1 g/12 h] +
metronidazol [500/12 h], durante 10 días)
- (IBP [dosis estándar/12 h] + bismuto [120 mg/6 h] + tetraciclina [500 mg/6 h] +
metronidazol [500/8 h], durante 7-14 días).

SEGUNDA ELECCIÓN:
- IBP [dosis estándar/12 h] + amoxicilina [1 g/12 h] + levofloxacino [500/12-24h];
durante 10 días
Tras 2 fracasos del tratamiento erradicador, se sugiere derivar al paciente a un centro
especializado para valorar la necesidad de recibir un tratamiento de tercera línea y/o
efectuar un tratamiento sintomático

TRATAMIENTO ERRADICADOR DE LA INFECCIÓN POR HP EN PTES ALÉRGICOS A


PENICILINA:
- IBP, claritromicina y metronidazol (IBP [dosis doble/12 h] + claritromicina [500
mg/12h] + metronidazol [500 mg/12 h], durante 10 14 días).

En pacientes alérgicos a la penicilina de áreas con gran tasa de resistencia a la


claritromicina (> 15-20%) o donde la eficacia de la triple terapia es baja (< 80%) se
sugiere:
- IBP [dosis estándar/12 h] + bismuto [120 mg/6 h] + tetraciclina [500 mg/6 h] +
metronidazol [500/8 h], duración de 7-14 días

Tras un fracaso del tratamiento erradicador, se sugiere derivar al paciente alérgico a la


penicilina a un centro especializado para valorar la necesidad de recibir un tratamiento de
segunda línea

SEGUIMIENTO POSTERIOR AL TRATAMIENTO ERRADICADOR:


Tras el tratamiento erradicador se recomienda evaluar la curación de la infección mediante
una prueba del aliento.
- Pacientes con úlcera duodenal que reciben tratamiento erradicador de HP: prescribir
el IBP durante el período de administración de los antibióticos.
- Pacientes con úlcera gástrica de > 1 cm se recomienda que, tras haber finalizado el
tratamiento erradicador, se prolongue el tratamiento con IBP entre 4 y 8 semanas.
- Pacientes con úlcera gástrica pequeña ≤1 cm se sugiere que, tras haber finalizado el
tratamiento erradicador no se prolongue el tratamiento con IBP.
- Pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica, una vez confirmada la
curación de la infección por HP no se recomienda administrar tratamiento de
mantenimiento con IBP

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