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PUNTOS CLAVE*
• La anafilaxia es la reacción alérgica más grave que puede producirse, se instaura rápidamente y
puede ser mortal.
• La prevalencia de anafilaxia en niños está aumentando considerablemente.
• Los desencadenantes más importantes de anafilaxia en niños son los alimentos (leche, huevo,
frutos secos y pescados), picaduras de himenópteros (avispa y abeja) y fármacos.
• Los síntomas aparecen generalmente en las primeras dos horas tras la exposición al alérgeno.
Los síntomas cutáneos son los que aparecen con mayor frecuencia, pero siempre hay dos o más
órganos afectados.
• El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico, aunque en algunos casos pueden
ser de utilidad determinaciones de laboratorio como la triptasa.
• El tratamiento de elección es la adrenalina intramuscular a dosis de 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg)
y debe administrarse en la parte lateral del muslo, lo más precozmente posible.
• Todo niño que ha sufrido una anafilaxia debe ser remitido al hospital y permanecer durante
unas horas en observación. Al alta será derivado a una unidad de alergia pediátrica de modo
preferente para poder ser evaluado.
• Tras sufrir una anafilaxia el pediatra deberá prescribir al niño, al menos, dos autoinyectores de
adrenalina y enseñarle su manejo. El niño y/o su familia los deberán llevar siempre consigo.
• El pediatra le indicará por escrito las medidas necesarias dirigidas a prevenir el riesgo de anafi-
laxia, y le dará un protocolo de actuación en caso de que se produzca una reacción, tanto para
el paciente y su familia como para el colegio.
• El niño alérgico deberá estar siempre identificado y controlado en el colegio y su entorno, debiendo
estar adiestrados los profesores en el manejo del autoinyector de adrenalina. Es recomendable
llevar una placa o pulsera con código QR identificando las alergias.
*Tomados de MAP, Julia JC et al. SEICAP 2017.
El término anafilaxia fue utilizado por primera vez en 1902 alérgica de comienzo agudo, potencialmente fatal. Habitualmente,
por Charles Robert Richet y Paul Portier para definir la reacción se presenta como una emergencia médica, por lo que todos los
fatal e inesperada que se producía en perros a los que se había médicos que tratan a niños deben estar familiarizados con su
sensibilizado frente al veneno de anémonas intentando inducir diagnóstico y tratamiento. La OMS recomienda que el término
tolerancia frente a su picadura, cuando se les administraba una anafilaxia alérgica describa no solo las reacciones inmunológicas
nueva dosis del veneno. Procede de las palabras griegas a (contra) mediadas por IgE, sino también las IgG mediadas y las desenca-
y phylaxis (protección). Desde entonces, la falta de una definición denadas por inmunocomplejos. Cuando no se pueda demostrar
universalmente reconocida, así como la carencia de unos criterios un mecanismo inmunológico en su patogenia hablaremos de
diagnósticos ampliamente aceptados ha limitado todas las inves- anafilaxia no alérgica.
tigaciones sobre su epidemiología y fisiopatología. Los criterios clínicos recomendados para realizar el diagnóstico
de anafilaxia nos permiten identificar el 95% de los casos y nos
DEFINICIÓN ayudan al mejor manejo de esta patología (Tabla I). El diagnóstico
En la “Segunda reunión sobre definición y tratamiento de la ana- de anafilaxia va a exigir la afectación en la mayoría de los casos
filaxia” en el año 2006, se definió la anafilaxia como una reacción de dos o más órganos o sistemas, salvo en el caso, por otra parte,
92 Anafilaxia en la edad pediátrica
TABLA I. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia a alimentos, látex y medios de contraste radiológicos. Los afectos
de mastocitosis sistémica también tienen un riesgo aumentado de
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple cualquiera de
anafilaxia cuando se exponen a alérgenos a los que están sensibili-
los 3 criterios siguientes:
zados dando como resultado una liberación masiva de mediadores.
Criterio 1 Estudios epidemiológicos sugieren que ocurre más frecuen-
Inicio súbito de la enfermedad (minutos o pocas horas), con afectación temente fuera que dentro del hospital. En una serie pediátrica
de piel y/o mucosas y al menos uno de los siguientes síntomas:
publicada, el 58% de las anafilaxias ocurrieron en el domicilio del
a) Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia)
b) Disminución de la tensión arterial sistólica o síntomas asociados de
niño, el 9% en el colegio o guardería, el 7% en el hospital, el 2% en
hipoperfusión (síncope, hipotonía, incontinencia) restaurantes, el 2% en casas de amigos y un 4% en otros lugares.
La evolución hacia la muerte se ha estimado entre el 0,6 y
Criterio 2 el 2% de los casos de anafilaxia estimándose que causan de 1 a
Dos o más de los siguientes síntomas que ocurren rápidamente después
3 muertes/millón de habitantes/año. Factores de riesgo para la
de la exposición a un alérgeno:
a) Afectación de piel y mucosas (urticaria, enrojecimiento-picor,
anafilaxia mortal son la edad aumentada y la comorbilidad cardio-
angioedema) vascular cuando el desencadenante es un fármaco, la picadura de
b) Compromiso respiratorio un insecto o mantener la posición incorporada cuando el origen
c) Disminución de la tensión arterial sistólica o síntomas asociados de es una alergia alimentaria.
hipoperfusión
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, vómitos) FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
Criterio 3 Los distintos agentes desencadenantes de la anafilaxia pueden
Disminución de la tensión arterial sistólica tras la exposición a un intervenir por medio de uno o varios de los siguientes mecanis-
alérgeno conocido: mos patogénicos que además pueden expresarse con diferente
a) Lactantes de 1 mes a 12 meses: tensión arterial sistólica < 70 mmHg sintomatología clínica (Figura 1):
b) Niños de 1 año a 10 años: tensión arterial sistólica < (70 mmHg + • Inmunológico IgE dependiente. Es el mecanismo más fre-
[edad en años x 2]) cuente y mejor comprendido de la anafilaxia. La IgE juega un
c) Niños ≥ 11 años: tensión arterial sistólica < 90 mmHg o descenso papel fundamental en la patogenia de la anafilaxia. Producida
30% de su tensión basal por las células plasmáticas en respuesta a una exposición a
Adaptado de Sampson, et al. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 391. un alérgeno, se une a los receptores de alta afinidad (FceRI)
en la superficie de los mastocitos y basófilos. Cuando en una
posterior exposición al alérgeno este se une a la IgE, produce la
activación de la célula y la liberación inmediata de mediadores
excepcional, de que la anafilaxia se manifiesta únicamente por un preformados que van a desencadenar el cuadro clínico de la
descenso de la tensión arterial tras la exposición a un alérgeno anafilaxia. Todas las reacciones exigen una sensibilización pre-
conocido. La clínica únicamente cutánea, por muy aparatosa que via, por lo que no suelen aparecer con la primera exposición
sea, no nos indica que estemos ante una anafilaxia. al alérgeno a diferencia de las no IgE mediadas que pueden
aparecer al primer contacto con el agente desencadenante.
EPIDEMIOLOGÍA • Inmunológico no dependiente de IgE. Actuando por medio
Debido a los problemas que han existido en la definición de de los siguientes mecanismos:
anafilaxia, los estudios realizados no permiten conocer de una – Activación de la cascada del complemento con producción
forma fiable la epidemiología de la enfermedad. Probablemente de las anafilotoxinas C3a y C5a, drogas liposomales o polie-
su prevalencia esté infraestimada, dado que los casos leves y tilenglicol.
moderados no son reconocidos y diagnosticados. Los datos de – Activación del sistema de la coagulación.
prevalencia en la población infantil son desconocidos. Se estima – Cambios en el metabolismo del ácido araquidónico que
una prevalencia en población general del 0,05 al 2%, que parece conducen a la producción de leucotrienos. El cuadro carac-
está aumentando en los últimos años, habiéndose comprobado un terístico es la anafilaxia inducida por aspirina y otros medi-
aumento en los ingresos hospitalarios por anafilaxia (10 hospita- camentos antiinflamatorios no esteroideos.
lizaciones/100.000 personas/año), sobre todo en niños menores – Agregados inmunes
de 3-4 años, en adolescentes y adultos jóvenes. – Mecanismos autoinmunes
En cuanto a la distribución por edades, el 43% de los casos – Anafilaxia mediada por IgG debida a desencadenantes tales
afectan a preescolares, un 33% a escolares y un 22% a adoles- como hierro dextrano de alto peso molecular y anticuerpos
centes. Respecto a las causas, los alimentos son la primera causa monoclonales como el infliximab.
(66% de los casos), seguidos de los himenópteros (19%) y los • No inmunológicos. Diversos desencadenantes como el ejer-
medicamentos (5%). cicio, exposición al agua, aire frío, medios de contraste radio-
Hasta la adolescencia es más frecuente en varones, pero des- lógicos y algunos medicamentos, como son la vancomicina
pués de los 15 años se invierte la distribución por sexo siendo y algunos opioides, pueden inducir la degranulación de los
más frecuente en mujeres. El mayor número de muertes por ana- mastocitos y basófilos a través de mecanismos no conocidos.
filaxia se produce en adolescentes y jóvenes adultos, sobre todo La anafilaxia inducida por ejercicio es una forma de alergia
cuando la etiología es de causa alimentaria. Los pacientes atópicos física que aparece de forma no predecible tras la realización
presentan una mayor incidencia de anafilaxia debida sobre todo de ejercicio. En ocasiones, precisa para que se desencadene la
Anafilaxia en pediatría 93
Patogenia de la anafilaxia
Mecanismo inmunológico Mecanismo inmunológico Mecanismo no
IgE dependiente NO IgE dependiente inmunológico
Alimentos Activación del complemento Ejercicio
Medicamentos Activación coagulación Frío
Picaduras de insectos Complejos inmunes Medicaciones
Látex Mecanismos autoinmunes Agua
Mastocitos Basófilos
Histamina Triptasa Carboxipeptidasa A Quimasas PGDs Leucotrienos Otros
Cutáneo Respiratorio Digestivo Cardiovascular Neurológico
Manifestaciones clínicas
ingestión previa de determinado alimento (anafilaxia inducida al fallo respiratorio y al colapso circulatorio. Los mediadores de la
por ejercicio dependiente de alimento) o fármaco como la anafilaxia afectan directamente al miocardio produciendo vaso-
aspirina o AINEs. Se produce una degranulación del mastocito constricción coronaria y aumento de la permeabilidad vascular. A
por un mecanismo desconocido apareciendo prurito, urticaria nivel vascular periférico el incremento de la permeabilidad puede
y, a veces, obstrucción de la vía aérea y colapso vascular. derivar al espacio extravascular hasta casi un 50% del volumen
Independientemente del mecanismo patogénico implicado, intravascular en tan solo 10 minutos.
los mastocitos y los basófilos van a ser las células claves de la ana-
filaxia iniciando y ampliando la respuesta a través de la liberación ETIOLOGÍA
de mediadores tanto preformados como formados de novo, que Los factores causantes de la anafilaxia van a ser diferentes
incluyen la histamina, proteasas como la triptasa, carboxipepti- según la edad. La causa más común de anafilaxia en niños son los
dasa A3, quimasas, lípidos como el factor activador de plaque- alimentos (66%) seguido de las picaduras de himenópteros, abeja
tas (PAF), prostaglandinas como la PGD2, leucotrienos (LTC4, y avispa (19%) y los medicamentos (5%). Otras causas menos
LTD4, LTE4), quimocinas y otras citoquinas. Otras células como frecuentes son la administración de vacunas antialérgicas o inmu-
los macrófagos, leucocitos y plaquetas también intervienen en noterapia (2,5%), y la exposición al látex.
la anafilaxia. Todos los mediadores actuando sobre los órganos Los tipos de alimentos implicados en la anafilaxia dependerán
diana van a ser los responsables de las manifestaciones clínicas. de los hábitos de consumo de cada zona geográfica. En Esta-
La histamina activa los receptores H1 y H2. El prurito, urticaria, dos Unidos, el cacahuete es el alimento que más frecuentemente
rinorrea, taquicardia y el broncoespasmo son originados por la produce la anafilaxia, mientras que en Australia son el huevo y
activación de receptores H1, mientras que la activación de los los productos lácteos y en Europa los frutos secos, el marisco,
receptores H1 y H2 produce el enrojecimiento, cefalea y la hipoten- el huevo, la leche y algunas frutas como el melocotón. La edad
sión. Los signos y síntomas gastrointestinales también están cau- influye en el alimento responsable de la anafilaxia, siendo la leche
sados por la histamina, que produce la contracción del músculo y el huevo las primeras causas en niños menores de 2 años, y los
liso intestinal e hipersecreción glandular. Recientemente, recep- frutos secos como la avellana y el anacardo en preescolares.
tores para la histamina H3 han sido implicados en la anafilaxia En adultos, las causas más frecuentes de anafilaxia son los
actuando directamente sobre el aparato cardiovascular. La unión fármacos y las picaduras de insectos.
de la histamina al receptor H1 estimula a las células endoteliales a La anafilaxia por alimentos ocurre rápidamente en la pri-
producir óxido nítrico, un potente vasodilatador, contribuyendo mera hora después del contacto con el alimento, aunque existen,
a la gravedad de la anafilaxia. Los productos del metabolismo del en ocasiones, reacciones retardadas 3 a 6 horas después de la
ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) contribuyen ingesta. En estos casos suelen estar implicados cofactores como
a desarrollar el cuadro clínico de la anafilaxia siendo importantes el ejercicio, o desencadenados por el parásito Anisakis, o causados
en el desarrollo de la anafilaxia intratable. La triptasa inactiva por la ingestión de carne roja por la presencia de anticuerpos
rápidamente el fibrinógeno e inhibe la coagulación. Este efecto IgE dirigidos contra el carbohidrato galactosa-alfa-1,3-galactosa
sobre la coagulación se incrementa con la liberación de heparina (alfa-Gal) también presente en algunos anticuerpos terapéuticos
desde los mastocitos. El PAF incrementa la libración de histamina como el cetuximab. Alfa-Gal está presente en las garrapatas, lo
y serotonina de las plaquetas. que podría explicar la fuerte asociación entre la IgE anti alfa-Gal
Los órganos diana de la anafilaxia, que nos van a condicionar y las picaduras de garrapatas, con el desarrollo de la alergia a las
la gravedad, son el respiratorio y el cardiovascular que conducirán carnes rojas como fenómeno secundario.
94 Anafilaxia en la edad pediátrica
de IgE específica a partir de los cuales la probabilidad de presentar TABLA III. Frecuencia de afectación de órganos y sistemas en la
una prueba de provocación positiva sea muy alta, con el fin de anafilaxia.
evitar el riesgo que supone siempre su realización. La prueba de
Órganos y sistemas Frecuencia
provocación es una prueba de riesgo y debe realizarse siempre
en un medio adecuado, en el que puedan tratarse las reacciones Cutáneo 90%
graves que se produzcan, aunque generalmente son seguras y es Aparato respiratorio 70%
excepcional que sucedan reacciones graves. Tracto gastrointestinal 30-45%
en la reacción inicial. Aunque no existen datos concluyentes se TABLA IV. Gravedad de la reacción anafiláctica.
han indicado como factores de riesgo de las reacciones bifásicas: la
Leve
anafilaxia grave, la administración de grandes dosis de adrenalina
• Piel: prurito, eritema, urticaria, angioedema, súbito picor de ojos y nariz
en la reacción inicial, el edema laríngeo en la primera reacción, el
comienzo lento de los síntomas (acontecida más de 30 minutos • Digestivo: prurito oral, hormigueo, náuseas, vómitos y dolor
abdominal leve
tras la exposición al desencadenante) y, fundamentalmente, el
• Respiratorio: rinitis, prurito faríngeo, opresión en el pecho y asma leve
retraso en la administración de adrenalina. Cuando concurren
• Cardiovascular: taquicardia (incremento mayor de 15 pulsaciones/
varios de estos factores de riesgo, el peligro de presentar reacciones
minuto sobre la basal)
bifásicas aumenta hasta el 20%.
• Sistema nervioso: cambio en el nivel de actividad, ansiedad
Dada la gran variabilidad de la sintomatología clínica de la
anafilaxia, tiene gran interés disponer de un sistema de puntua- Moderada
ción que sea útil para el diagnóstico y tratamiento, graduando la • Piel: cualquiera de las anteriores
gravedad de la reacción, por ello la Academia Europea de Alergia • Digestivo: mayor dolor abdominal, aumento de los vómitos y diarrea
e Inmunología Clínica (EAACI) establece la clasificación de la • Respiratorio: disfonía, disfagia, estridor, tos perruna, disnea, asma
gravedad de la anafilaxia (Tabla IV). moderada
Los niños que han sufrido una anafilaxia tienen una mayor • Cardiovascular: taquicardia
probabilidad de sufrir otra reacción. En general, cuanto más grave • Sistema nervioso: mareo, sensación de muerte inminente
haya sido la última anafilaxia, mayor será el riesgo de futuras Grave
anafilaxias, aunque niños con reacciones leves pueden llegar a • Piel: los anteriores
padecer un cuadro grave. La gravedad de la reacción también se ha • Digestivo: pérdida del control intestinal
relacionado con el tipo de alimento desencadenante. El cacahuete • Respiratorio: cianosis, saturación O2 < 92%, parada respiratoria
y los frutos secos están asociados a reacciones con mayor gravedad. • Cardiovascular: hipotensión, arritmias, bradicardia severa, paro
cardiaco
DIAGNÓSTICO • Sistema nervioso: confusión, pérdida de conciencia
El diagnóstico debe ser fundamentalmente clínico por tratarse
La severidad se basará en el sistema más afectado. Los síntomas y signos en
de un proceso grave que requiere un tratamiento inmediato. Se negrita obligan a utilizar adrenalina.
realizará una historia clínica breve, dirigida y meticulosa incluyén-
dose los antecedentes de anafilaxias previas, de atopia, presencia
de asma, ingesta de nuevos alimentos, medicaciones y picaduras
de insectos. Es preciso saber que la anafilaxia puede ser la primera medición en laboratorio de estos mediadores puede ayudar al
manifestación de una reacción de hipersensibilidad, por lo que diagnóstico (Figura 2). Los niveles de triptasa alcanzan su pico a
la falta de una historia alérgica previa no descarta el diagnóstico. los 60-90 minutos después del comienzo de la anafilaxia y pueden
Como las manifestaciones cutáneas son las más frecuentes es obli- persistir elevados hasta 5-6 horas después. La histamina alcanza su
gatorio examinar toda la superficie cutánea buscando lesiones de máximo nivel a los 5-10 minutos de iniciado el cuadro y retorna a
urticaria y angioedema. valores normales a los 60 minutos, lo que limita su uso clínico, no
ocurriendo así con la triptasa que es sencilla de recoger y dispo-
Estudios complementarios en la urgencia nemos de sistemas comerciales automatizados de lectura (sistema
La triptasa y la histamina son mediadores preformados que se UNICAP® fluoroenzimoinmunoensayo, ThermoFisher) que nos
encuentran en los mastocitos y en los basófilos (estos contienen miden la triptasa total (Figura 3). En el suero existen dos formas
menos triptasa y más histamina) y son rápidamente liberados de triptasa, la α-triptasa producida y segregada habitualmente por
ante diversos estímulos iniciando el cuadro de la anafilaxia. La los mastocitos y la β-triptasa liberada durante la degranulación
Protocolizar
A) Mínimo 1 toma 1-2 h
Histamina del inicio de la clínica
B) Mejor 3 tomas seriadas:
Basófilo Mastocito β-triptasa 1. Una vez iniciado el
> Histamina < Histamina Carboxipeptidaxa A3 tratamiento
Quimasa 2. 1-2 h del inicio de clínica Figura 2. Anafilaxia: esquema diag-
< β-triptasa > β-triptasa PAF 3. A las 24 h (nivel basal) nóstico. Valores de triptasa patológicos:
> 11,4 ng/ml.
Anafilaxia en pediatría 97
100
Signos y síntomas Enfermedades
90
• Reacción vasovagal
• Shock hipovolémico/séptico
80 • Hipotensión • Síndrome carcinoide
• Síndrome hombre rojo
70 • Enrojecimiento • Escombroidosis
• Ingestión glutamato
Nivel alcanzado %
60 • Urticaria • Mastocitosis
• Asma
50 • Dificultad • Disfunción cuerdas vocales
respiratoria • Aspiración cuerpo extraño
40 • Laringitis
• Angioedema • Enfermedad del suero
30 • Angioedema herediatario
• Síncope • Reacción vasovagal
20 • Ataque pánico
• Invaginación intestinal
10
TABLA V. Dosis, preparación y vía de administración de los principales medicamentos utilizados en la anafilaxia.
Fármaco Vía Dosis, preparación y modo de administración
Adrenalina 1/1.000 Intramuscular 0,01 mg/kg (se debe repetir cada 5-10 min si es necesario) (máximo 0,3-0,5 mg)
1 ml = 1 mg Intravenosa 1/10.000. 1 ml de adrenalina + 9 ml de SF o SG5%
• Bolo 1 ml = 0,1 mg
0,01 mg/kg (se debe repetir cada 5-15 min si es necesario (máximo 0,3 mg)
• Perfusión continua kg x 0,3 = mg adrenalina a añadir hasta 50 cc de SF o SG5%
1 ml/hora = 0,1 µg/kg/min
0,1-3 µg/kg/min
Intraósea Igual que bolo intravenoso
Intratraqueal 0,1 mg/kg diluido en 5 ml de SF
Inhalación 3 ml (adrenalina 1/1.000) + 1-2 ml de SF
Noradrenalina Intravenosa kg x 0,3 = mg noradrenalina a añadir hasta 50 cc de SF o SG 5%
perfusión continua 1 m/7 hora = 0,1 µg/kg/min
0,1-2 µg/kg/min
Dopamina Intravenosa kg x 3 = mg dopamina a añadir hasta 50 cc de SG 5%
perfusión continua 1 cc/hora = 1 µg/kg/min
2-15 µg/kg/min
Atropina 1 ml = 1 mg dosis Intravenosa bolo 0,02 mg/kg (se puede repetir cada 5 min si es necesario) (mínimo 0,1 mg dosis, máximo 0,5 mg)
Glucagón 1 ml = 1 mg Intravenosa
• Bolo 0,03-0,1 mg/kg (se puede repetir cada 15 min si es necesario)
• Perfusión 5 mg en 250 ml de SG 5%
1 ml = 20 µg
5-15 µg/min
Metilprednisolona Intravenosa
• Bolo 1-2 mg/kg (máximo 125 mg)
• Mantenimiento 1-2 mg/kg cada 6-8 horas
Prednisona Oral 1-2 mg/kg cada 6-8 horas
Hidrocortisona Intravenosa 10-20 mg/kg (máximo 500 mg)
Budesonida Inhalación 2 mg + 2 ml SF
Salbutamol Inhalación 0,15 mg/kg + 4 cc SSF (máximo 5 mg)
Intravenosa
• Bolo 5-10 µg/kg lento
• Perfusión continua kg x 0,75 = mg de salbutamol a añadir a 50 cc SG 5%
1 cc/h = 0,25 µg/kg/min
0,25-5 µg/kg/min
Dexclorfeniramina Intravenosa 0,15-0,3 mg/kg/día cada 6-8 horas (máximo 5-10 mg)
Ranitidina Intravenosa 0,5-1 mg/kg/6 horas (máximo 50 mg)
SF: suero fisiológico; SG 5%: suero glucosado al 5%.
miento de la vía aérea, respiración y circulación (normas ABC) y tratamientos posteriores se aplican sobre la base de la respuesta
el triángulo de evaluación pediátrica. Si el niño cumple alguno clínica a la adrenalina (Tabla V).
de los tres criterios de anafilaxia antes mencionados debe recibir
inmediatamente adrenalina e incluso los pacientes que presentan Pauta de actuación en el hospital o centro médico
síntomas pero que todavía no cumplen estrictamente los criterios Un protocolo de actuación práctico puede ser el reflejado
diagnósticos, pero tienen historia previa de anafilaxia, deben ini- en la Figura 5. Como en todo paciente gravemente enfermo el
ciar el tratamiento con adrenalina. El retraso en la administración tratamiento de la anafilaxia comienza con una rápida evaluación
de adrenalina nos puede llevar a un grave compromiso respira- y mantenimiento de la vía aérea, respiración y circulación. Las
torio, colapso cardiovascular e incluso muerte. Cualquier otro intervenciones farmacológicas en la anafilaxia han cambiado poco
tratamiento en este momento debe considerarse secundario. Los en los últimos 60 años. Todos los medicamentos para tratar la
Anafilaxia en pediatría 99
Evaluación ABC
Estimar peso Monitorización
Vía aérea, respiración, circulación
anafilaxia se introdujeron previamente a la época de la medicina TABLA VI. Efectos farmacológicos de la adrenalina.
basada en la evidencia. No existen estudios prospectivos en niños
ni adultos realizados durante la anafilaxia que evalúen las dosis Efectos α-adrenérgicos
óptimas, su biodisponibilidad ni la incidencia de efectos adversos. • ↑ resistencias periféricas vasculares
• ↑ presión sanguínea
Adrenalina • ↑ perfusión de arterias coronarias
Es el fármaco de elección en el tratamiento de la anafilaxia y • ↓ angioedema y la urticaria
debe administrase lo más precozmente posible. Existen estudios Efectos β1-adrenérgicos
en modelos animales de anafilaxia que muestran que la adminis- • ↑ frecuencia cardiaca y contracción
tración de adrenalina en el momento de la mayor hipotensión
Efectos β2-adrenérgicos:
no produce mejoría hemodinámica, de ahí la importancia de uso
• Broncodilatación
precoz, existiendo un periodo ventana durante la anafilaxia en el
• Inhibición de la liberación de mediadores
cual dosis pequeñas de adrenalina pueden ser efectivas.
No existe ninguna contraindicación absoluta para el uso de
adrenalina en un niño con anafilaxia grave. Aunque su margen
terapéutico es muy estrecho, sus efectos a1, b1 y b2-agonistas
juegan un papel clave en revertir los síntomas de la anafilaxia Son indicaciones para la administración de adrenalina las
(Tabla VI). Su efecto vasoconstrictor α-adrenérgico revierte la siguientes:
vasodilatación periférica mejorando la hipotensión y reduciendo • Anafilaxia que presente signos o síntomas respiratorios y car-
también la urticaria y el angioedema. Asimismo, puede disminuir diovasculares.
la absorción del antígeno desde el lugar de penetración, como es • Antecedentes de reacciones severas previas.
el caso de una picadura. Los efectos β-adrenérgicos producen • Síntomas digestivos intensos.
broncodilatación, efecto cronotrópico e inotrópico sobre el mio- • Historia de asma no controlada.
cardio e indirectamente aumento del flujo coronario e inhibición La vía de administración de elección es intramuscular, en la
de la liberación de mediadores desde los mastocitos y basófilos. zona anterolateral del músculo vasto externo. Dosis: 0,01 mg/
100 Anafilaxia en la edad pediátrica
vasoconstrictor de la adrenalina que retrasa su absorción. La admi- poder realizar medidas de evitación y prevenir futuros episodios
nistración subcutánea de adrenalina no tiene ningún papel en de anafilaxia. En niños en los que el mecanismo patogénico de
el tratamiento de la anafilaxia. El lugar de administración debe su anafilaxia sea una reacción inmunológica IgE mediada, con
ser el músculo vasto externo en la zona anterolateral del muslo un cuadro clínico compatible y una clara exposición al alérgeno
(probablemente por mayor flujo sanguíneo) equidistante de cresta previa a la anafilaxia, la demostración de una sensibilización frente
ilíaca y rodilla. En pacientes obesos, sobre todo niñas, es preciso a ese alérgeno sospechoso bien sea por pruebas cutáneas por el
saber que la distancia desde la piel al músculo vasto externo puede método prick como por la determinación de valores aumentados
ser mayor que la longitud de la aguja del autoinyector (1,43 cm), de IgE específica nos permitirá realizar un diagnóstico etiológico.
por lo que la medicación se inyectaría en tejido graso subcutáneo La anafilaxia es el único cuadro clínico en el que con una histo-
disminuyendo y retrasando su absorción y, por lo tanto, su efecto ria compatible y una demostración de la sensibilización frente al
terapéutico. El contexto actual de epidemia de obesidad nos indica alérgeno implicado permite realizar el diagnóstico sin tener que
que en un futuro próximo tendrá que aumentarse la longitud de recurrir a la prueba de provocación. La selección de alérgenos
la aguja de los dispositivos autoinyectores. Es importante recor- para la realización de las pruebas cutáneas vendrá orientada por
dar que hasta un 35% de los casos pueden requerir una segunda la historia clínica. En el caso de los alimentos podemos emplear
dosis de adrenalina. tanto extractos comerciales como realizar pruebas cutáneas con
Están en estudio nuevas formas de utilización de la adrenalina alimentos frescos por el método prick by prick. La determinación
incluyendo la administración sublingual, que nos ofrece la ventaja de los valores de la IgE específica también nos ayudará a la iden-
de su rápida absorción evitando además el metabolismo hepático tificación o confirmación del agente etiológico. Desgraciadamente
de primer paso y logrando concentraciones plasmáticas similares no existen valores de IgE específica que nos identifiquen a los
a las conseguidas con la administración intramuscular. niños en riesgo de anafilaxia. El diagnóstico por componentes es
útil en el estudio de la anafilaxia, ya que la presencia de sensibi-
3. Picaduras de himenópteros lización frente a determinadas proteínas como las proteínas de
En los casos de anafilaxia ocurridos después de una picadura almacenamiento de los frutos secos, sobre todo el ovomucoide
de himenópteros o tras la inyección de una vacuna antialérgica, (gal d 1) las 2S albúminas, como el ara h 2 del cacahuete, implican
se colocará, con las debidas precauciones, un torniquete venoso una mayor gravedad de las reacciones. En un futuro próximo, la
por encima del lugar de la inyección y se administrará adrenalina detección de sensibilización frente a determinados epítopos que
en la zona de inoculación con el fin de retrasar la absorción del marcan una mayor gravedad de las reacciones clínicas nos ayudará
alérgeno. El torniquete se liberará de 1 a 3 minutos cada 5 minutos a evaluar mejor el riesgo de posibles anafilaxias tras transgresio-
y no se mantendrá más de 30 minutos. nes. Asimismo, nuevas técnicas como el test de activación de los
mastocitos pueden servir para identificar aquellos pacientes que
HOSPITALIZACIÓN – ALTA están en mayor riesgo de desarrollar una anafilaxia. En los casos de
Todos los pacientes que experimenten una reacción anafiláctica anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimentos sobre
necesitan un periodo de observación hospitalaria, que será indi- todo trigo y frutas, el diagnóstico por componentes con la detec-
vidualizado según las características del paciente, de la gravedad ción de sensibilización a ω-5 gliadina y a proteínas transportadoras
de la reacción, de las posibilidades de supervisión del niño y de la de lípidos, LTPs, puede ayudar a su diagnóstico.
facilidad de acceso a los servicios de emergencias. Las reacciones En los casos en los que el diagnóstico etiológico sea dudoso se
bifásicas pueden ocurrir hasta en el 20% de los pacientes, general- requerirá, valorando siempre el riesgo, la realización de una prueba
mente en las primeras 8 horas, pero, en ocasiones, pueden darse de provocación graduada y controlada, realizada en un medio
hasta 72 horas después. En general, se recomienda un periodo hospitalario que disponga de los medios adecuados de reanimación
de observación mínimo de 8 horas que se ampliará hasta las 24 y bajo la supervisión de personal entrenado en el tratamiento de
horas en los pacientes con cuadro clínico más grave, antecedentes estos procesos (Figura 7). En la anafilaxia inducida por ejercicio el
de reacciones bifásicas y asma concomitante. Si han precisado test de provocación con ejercicio puede ser decisivo en determina-
tratamiento con antihistamínicos y corticoides, deben mantenerse das circunstancias. Se debe realizar en primer lugar sin la ingestión
su administración un mínimo de 72 horas. de ningún tipo de alimento en las 4 horas previas, para comprobar
Al alta, deben recibir instrucciones precisas sobre las medi- la tolerancia al ejercicio. La prueba se realiza generalmente sobre
das de evitación del alérgeno causante de su anafilaxia, así como una cinta ergométrica o bicicleta estática, a ritmo continuo durante
un plan de acción para el caso de una nueva anafilaxia. Ningún 15-30 minutos y con monitorización de la frecuencia cardiaca y la
niño será remitido a su domicilio sin instrucciones claras sobre el presión arterial. Respecto a aquellos alérgenos alimentarios con los
manejo de los dispositivos autoinyectores de adrenalina. Todos los que se obtiene un resultado positivo en las pruebas cutáneas y/o la
pacientes deberán ser remitidos al especialista en Alergia Infantil determinación de la IgE específica, no se recomienda en general,
para completar el estudio de su enfermedad. la prueba de esfuerzo tras su ingestión si la historia clínica de ana-
filaxia es clara. En algunos casos puede realizarse la provocación
PREVENCIÓN Y REDUCCIÓN DEL RIESGO con el alimento más ejercicio y más aspirina como cofactor que
DE ANAFILAXIA facilita el desarrollo de los síntomas clínicos.
Historia clínica
Anafilaxia
Positiva Negativa Positiva Negativa idiopática
TABLA VIII. Recomendaciones para el niño en riesgo de anafilaxia. TABLA IX. Indicaciones para recomendar los autoinyectores de
Prescribir 2 autoinyectores de adrenalina adrenalina.
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