CLASES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR

El conocimiento de la fisiología de la placa motora y los receptores nicotínicos son la base para la
comprensión de los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular. Estos son:

(1)     Bloqueo no competitivo, despolarizante o de Fase I

(2)     Bloqueo competitivo o no despolarizante

(3)     Bloqueo dual, de Fase II o de desensiblización

EL BLOQUEO DESPOLARIZANTE O DE FASE 1 ocurre cuando dos moléculas de succinilcolina,

o bien una de succinilcolina y otra de acetilcolina, se unen a las dos subunidades α del receptor.
De esta manera la succinilcolina imita la acción de la acetilcolina ocasionando la despolarización
de la membrana postsináptica. Inicialmente, la despolarización genera un potencial de acción que
ocasiona contracciones musculares asincrónicas que clínicamente se observan como
fasciculaciones. Puesto que la succinilcolina no es destruida por la acetilcolinesterasa y su
hidrólisis es más lenta que la de la acetilcolina, el estado de despolarización persiste hasta cuando
el agente sea eliminado de la unión neuromuscular. La interrupción de la transmisión nerviosa en la
unión neuromuscular ocurre porque la membrana despolarizada no responde a la acetilcolina que
se sigue liberando. La repolarización de la célula muscular no es posible hasta que la colinesterasa
plasmática (pseudocolinesterasa) hidrolice la molécula de succinilcolina, por tanto, el bloqueo
despolarizante ocasiona la apertura sostenida del canal del receptor.

BLOQUEO DUAL, DE FASE II, O POR DESENSIBILIZACION

 
Se manifiesta como la transformación de un bloqueo de fase I a fase II. Durante la exposición
prolongada del receptor a un agonista, tal como la acetilcolina o la succinilcolina, los receptores se
desensibilizan y no es posible la apertura del canal.

BLOQUEO COMPETITIVO O NO DESPOLARIZANTE

 
Este tipo de bloqueo resulta de la administración de un relajante muscular no despolarizante
(RMND). El relajante muscular tiene un mecanismo de acción competitivo con la acetilcolina al
unirse a una de las subunidades α de los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica,
pero no activa los receptores. La despolarización es inhibida y el canal iónico permanece cerrado.