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Glaucoma asociado a cirugía retiniana

El aumento de la presión intraocular es una de las complicaciones postoperatorias más comunes de muchos procedimientos
vitreorretinianos. Existen varios mecanismos para estas elevaciones de presión, que incluyen hipertensión ocular inducida por
corticosteroides, hipertensión ocular inducida por inyecciones intraoculares, cierre angular secundario y aumento de la presión
venosa epiescleral.

Como se describió anteriormente, las inyecciones intravítreas de acetato de triamcinolona pueden estar asociadas con la
hipertensión ocular inducida por corticosteroides. Casi la mitad de los pacientes experimentan un aumento significativo en la PIO
que puede no manifestarse durante varios meses después de la inyección. Se ha informado que la normalización de la presión
intraocular después de la extracción asistida por vitrectomía del acetónido de triamcinolona Los implantes de esteroides intravítreos
más nuevos, como el implante de dexametasona intravítreo y el implante de acetónido de fluocinolona intravítreo, se están
volviendo más populares y también se ha demostrado que causan elevaciones de la presión intraocular en un número significativo
de pacientes.

Las inyecciones intravítreas de agentes antivasculares del factor de crecimiento endotelial (bevacizumab, ranibizumab o pegaptinib)
también pueden causar una presión intraocular elevada sostenida o no sostenida. Los aumentos transitorios de la presión
intraocular en el momento de la inyección son comunes y, por lo general, se normalizan en los primeros 30 a 60 minutos. Sin
embargo, también pueden ocurrir presiones intraoculares sostenidas que requieren un tratamiento continuo con medicamentos
para bajar la presión, tratamiento con láser o cirugía de glaucoma. La etiología de este aumento sostenido de la presión es
desconocida.

Los procedimientos de pandeo escleral, especialmente con bandas circundantes, pueden someter a poca profundidad la cámara
anterior y provocar un cierre angular. Esto generalmente se asocia con congestión e hinchazón del cuerpo ciliar debido a una
interferencia temporal de la hebilla escleral con drenaje venoso. El derrame coroideo y la rotación anterior del cuerpo ciliar
generalmente se resuelven en días o semanas. El tratamiento médico temporal incluye agentes antiinflamatorios, ciclopléjicos y
supresores acuosos. Si la terapia médica no tiene éxito, puede ser necesario el drenaje del líquido supracoroideo o, posiblemente, el
ajuste de la hebilla.
La inyección de aire, gases expansivos o aceite de silicona puede aumentar la PIO y el cierre del ángulo secundario. Después de la
retinopexia neumática, un aumento inmediato y temporal de la PIO es común y puede colapsar la arteria central de la retina; sin
embargo, la PIO generalmente cae en 1 hora.
Se ha informado una PIO significativamente elevada en aproximadamente el 50% de los pacientes después de una vitrectomía pars
plana con inyección de aceite de silicona. El aceite de silicona utilizado en el tratamiento de desprendimientos de retina complicados
puede causar glaucoma de ángulo abierto y cerrado. El taponamiento de la pupila puede provocar el cierre del ángulo del bloqueo
pupilar, que puede prevenirse o tratarse con iridectomía inferior. higo. 38-8.
Si las gotas de aceite de silicona se dispersan en el acuoso, las gotas pueden obstruir las vías de salida de la malla trabecular y causar
glaucoma secundario de ángulo abierto. Si la colocación profiláctica de iridotomías inferiores no tiene éxito y la PIO no puede
controlarse médicamente, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico con dispositivos de drenaje de glaucoma, procedimientos
ciclodestructivos o la extracción de aceite de silicona.
El mecanismo para aumentar la PIO después de la fotocoagulación panretiniana no se entiende claramente y se ha observado
incluso con un ángulo abierto. También se ha asociado con el desarrollo del cierre angular temprano y tardío secundario al
engrosamiento y la rotación anterior del cuerpo ciliar. Esta forma de cierre angular generalmente es autolimitada, y requiere
tratamiento médico temporal con corticosteroides tópicos, agentes ciclopléjicos y supresores acuosos.

Introducción

El glaucoma secundario puede ocurrir después de varios procedimientos vitreorretinianos. Los factores de riesgo varían para cada
tipo de procedimiento, y son de particular importancia para el tratamiento de seguimiento de pacientes que pueden estar
predispuestos a la elevación de la presión intraocular (PIO). La fisiopatología puede deberse a mecanismos de ángulo abierto, de
ángulo cerrado, o ambos, que pueden influir en gran medida en el manejo de la elevación de la PIO secundaria. Este artículo
proporciona un resumen de la incidencia, los factores de riesgo, la fisiopatología y el manejo de la PIO elevada después de
procedimientos vítreos y retinianos seleccionados.

Glaucoma después de una vitrectomía pars plana (VPP)

Incidencia
La PIO elevada es una complicación común después de una vitrectomía pars plana. La frecuencia reportada de glaucoma post-
vitrectomía de los estudios realizados en 1970 y 1980 varía entre 20 y 60%. En un estudio prospectivo, Han et al encontraron que
aproximadamente el 60% de los pacientes tenían un aumento agudo de la PIO de 5-22 mg Hg dentro de las 48 horas posteriores al
VPP y aproximadamente el 36% de los pacientes tenían un aumento agudo de la PIO> 30 mmHg; no hubo diferencias significativas
entre la PIO preoperatoria y posoperatoria tardía. En un reciente estudio de cohorte retrospectivo de 111 ojos con un seguimiento
medio de 49 meses, no hubo un aumento a largo plazo en la PIO después de la vitrectomía pars plana.

Factores de riesgo
Hay varias variables que están asociadas con un mayor riesgo de elevación aguda de la PIO después de la vitrectomía pars plana;
Estos incluyen: hebilla escleral combinada y VPP, endofotocoagulación por dispersión intraoperatoria y / o lensectomía pars plana
realizada al mismo tiempo que la vitrectomía pars plana. La formación de fibrina después del VPP también aumenta el riesgo de
glaucoma secundario. Además, los pacientes sometidos a vitrectomía pars plana por vitreoretinopatía proliferativa tienen más
probabilidades de experimentar elevación de la PIO postoperatoria en comparación con los que se someten al procedimiento para
la reparación del agujero macular.

Fisiopatología
El glaucoma secundario de ángulo abierto (GAA) representa la mayoría del glaucoma de postvitrectomía, con mecanismos de cierre
de ángulo que representan aproximadamente el 20% de los casos. La OAG es causada por: expansión de gas sin cierre angular,
inflamación, aceite de silicona sin bloqueo pupilar, respuesta a corticosteroides y mecanismos mediados por la sangre. Los
mecanismos de cierre de ángulo incluyen bloqueo pupilar mediado por gas intraocular, aceite de silicona, fibrina o lente intraocular,
así como edema del cuerpo ciliar y aposición iridocorneal.

administración
La mayoría de los pacientes sin antecedentes de hipertensión ocular o glaucoma pueden tolerar un aumento postoperatorio
transitorio en la PIO, sin ningún efecto evidente en la función visual. Si se necesita terapia para controlar la elevación de la PIO, la
mayoría de los casos se pueden manejar médicamente con medicamentos antiglaucoma. Ocasionalmente, se necesita una
intervención quirúrgica para aliviar las PIO extremadamente altas, y el procedimiento se elige cuidadosamente en función del
mecanismo de elevación de la PIO. Han y col. mostró que el 11% de los pacientes en su estudio requirieron alguna forma de
intervención quirúrgica que incluyó paracentesis de cámara anterior, iridotomía con láser, iridoplastia con láser y membranactomía
con láser; ninguno de sus pacientes requirió una trabeculectomía o la colocación de un dispositivo de drenaje de glaucoma. En casos
de bloqueo pupilar de fibrina postoperatorio, el láser de argón se ha utilizado para crear agujeros en la membrana pupilar de fibrina,
y la inyección intracameral del activador de plasminógeno de tejido recombinante se ha utilizado con éxito para disolver el coágulo
de fibrina.

Glaucoma después del procedimiento de hebilla escleral

Incidencia
La aparición de glaucoma de ángulo cerrado después de la hebilla escleral se estima entre 1.4% y 4.4%. Sin embargo, se ha
informado que la incidencia de shallowing de la cámara anterior sin cierre angular es significativamente mayor, con un rango de
14.4% a 50%.

Factores de riesgo
Los factores predisponentes para el glaucoma de ángulo cerrado después de los procedimientos de pandeo escleral incluyen ángulos
estrechos preexistentes, uso de una banda circundante, colocación de la banda circundante anterior al ecuador, miopía alta, mayor
edad del paciente y desprendimiento ciliocoroideo posoperatorio.

Fisiopatología
El mecanismo detrás del cierre angular después del pandeo escleral se ha demostrado experimentalmente en modelos animales. La
colocación de la hebilla escleral causa un drenaje venoso deteriorado de las venas del vórtice, lo que provoca congestión e
hinchazón del cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar edematoso se desplaza anteriormente sobre el espolón de la esclerótica, y desplaza el
diafragma del iris del cristalino hacia adelante, lo que produce un cierre angular.

administración
En la mayoría de los casos, el glaucoma secundario de ángulo cerrado se resuelve espontáneamente en varias semanas. La terapia
médica incluye ciclopléjicos, corticosteroides y supresores acuosos. La iridoplastia con láser puede ser beneficiosa en casos
refractarios al tratamiento médico al abrir el ángulo y facilitar el flujo de salida acuoso. Sin embargo, la iridotomía con láser rara vez
es útil porque el bloqueo pupilar no es el mecanismo principal de cierre angular después del pandeo escleral. La trabeculectomía
puede ser técnicamente difícil debido a la cicatrización conjuntival de una cirugía retiniana previa. En un estudio retrospectivo, Sidoti
et al. descubrieron que las derivaciones de tubos acuosos lograron el control de la PIO (definida como PIO final entre 6-21 mmHg) en
el 85% de los pacientes con un seguimiento de 19,1 a 45,5 meses.

Glaucoma después de la fotocoagulación panretiniana (PRP)

Incidencia
Los aumentos transitorios en la presión intraocular después de PRP son bastante comunes, con un 32% a 94% de los pacientes que
experimentan un aumento en la PIO de> 6 mm Hg. Los picos de PIO generalmente ocurren inmediatamente después de la
fotocoagulación retiniana; En un estudio realizado por Blondeau et al., todos los casos de hipertensión ocular relacionada con PRP se
detectaron dentro de las 2 horas posteriores al tratamiento con láser.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo no se han estudiado bien, sin embargo, parece que la cantidad de energía láser puede influir en la incidencia y
la gravedad de las elevaciones de presión. Tsai y col. La hipótesis de que los niveles de energía láser más bajos pueden estar
asociados con una menor incidencia y gravedad de la elevación de la PIO después de PRP. Además, ni la edad ni el tipo de diabetes
influyen en la incidencia.

Fisiopatología
La elevación de la PIO después de PRP puede ser el resultado de mecanismos de ángulo abierto o cerrado. Los mecanismos de
ángulo abierto propuestos incluyen: bloqueo del flujo de salida acuoso debido a la compresión de las venas epiesclerales por las
pestañas de la lente de contacto del fondo utilizada para administrar el tratamiento de fotocoagulación; movimiento del fluido
desde la coroides hacia el vítreo secundario a la ruptura de la barrera retiniana de la sangre; disminución del flujo de salida
uveoescleral por congestión del cuerpo ciliar; El daño del láser a los nervios ciliares cortos provoca una disminución del tono del
músculo ciliar, así como la liberación de prostaglandinas. Se cree que la patogénesis detrás del ángulo cerrado se debe a la
hinchazón del cuerpo ciliar o al movimiento del líquido desde la coroides hacia el vítreo, secundaria a un debilitamiento temporal de
la barrera retiniana de la sangre, que puede conducir al desplazamiento anterior de la lente. diafragma del iris.

administración
La elevación de la PIO suele ser transitoria y la mayoría de los casos se resuelve en 1 mes. Se ha demostrado que el tratamiento
previo con apralonidina reduce la incidencia de elevación de la PIO después de la cirugía con láser en comparación con el placebo
(25% frente al 32%), sin embargo, la diferencia no fue estadísticamente significativa. La elevación de la PIO después de la PRP
generalmente se puede controlar médicamente con medicamentos tópicos como los ciclopléjicos y los supresores acuosos.

Glaucoma después del factor de crecimiento endotelial anti vascular intravítreo

Incidencia
El uso de agentes intravítreos del factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) como ranibizumab (Lucentis) y bevacizumab
(Avastin) puede conducir a una elevación aguda y / o crónica de la PIO. Se ha informado que la incidencia de elevaciones sostenidas
de la PIO oscila entre el 3,45% y el 6%, y parece estar relacionada con la frecuencia de las inyecciones intravítreas de anti-VEGF.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo de hipertensión ocular después de anti-VEGF intravítreo no han sido bien documentados. Good et al. ha
encontrado una mayor prevalencia de ojos con elevaciones de la PIO después de recibir solo bevacizumab (9.9%) en comparación
con aquellos que solo recibieron ranibizumab (3.1%), así como una mayor prevención en pacientes con glaucoma preexistente en
comparación con ojos sin glaucoma preexistente. Además, la incidencia de elevación sostenida de la PIO parece estar relacionada
con la frecuencia de anti-VEGF intravítreo ya que las frecuencias más bajas de tratamiento anti-VEGF pueden reducir el riesgo de
una mayor elevación de la PIO.

Fisiopatología
El mecanismo en el que la terapia intravítrea anti-VEGF contribuye a la elevación de la PIO no está claro; Sin embargo, ha habido
varios mecanismos propuestos. El aumento inmediato de la PIO puede estar relacionado con el volumen de líquido introducido en la
cavidad vítrea mediante inyección intravítrea. Anti-VEGF puede obstruir directamente el flujo de salida acuoso a través del
mecanismo trabecular, la vía uveoescleral o el canal de Schlemm. El medicamento o los subproductos de la composición o
almacenamiento farmacológico pueden bloquear físicamente el sistema de salida o dañar las células de la malla trabecular; y la
inyección intravítrea repetida puede provocar inflamación crónica o trabeculitis, lo que también podría contribuir a la hipertensión
ocular sostenida. Los estudios de ciencias básicas respaldan que la elevación sostenida a largo plazo de la PIO se debe a una
disminución en la facilidad de salida de tonografía.

administración
Como la vida media del ranibizumab intravítreo es de aproximadamente 3 días, la PIO elevada observada después de la inyección
intravítrea suele ser transitoria. La reducción de la frecuencia del tratamiento intravítreo anti-VEGF mediante la evaluación de la
eficacia del tratamiento con OCT también parece reducir el riesgo de elevación sostenida de la PIO. En un estudio reciente, Tseng et
al. informó sobre 19 ojos en los que la PIO continuó aumentando durante la terapia continua contra el VEGF; el tratamiento
antiglaucoma incluyó terapia tópica (19 de 19 pacientes), cambio a dosificación guiada por OCT "según sea necesario" (PRN) (6 de 19
pacientes), trabeculoplastia con láser (3 de 19 pacientes) y cirugía de filtración de glaucoma (5 de 19 pacientes).

Glaucoma después de la inyección intravitreal de acetónido de triamcinolona (IVTA):

Incidencia
Se ha demostrado que IVTA tiene una alta incidencia de elevación de la PIO después de una sola inyección intravítrea.
Aproximadamente el 40% de los pacientes pueden desarrollar una PIO mayor de 24 mm Hg a los 6 meses después de la inyección de
4 mg de IVTA.

Factores de riesgo
Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de hipertensión ocular inducida por esteroides. Una revisión de la literatura por
Jones et al. enumeró los siguientes factores de riesgo predisponentes: glaucoma primario de ángulo abierto preexistente o
hipertensión ocular; antecedentes familiares de glaucoma en un pariente de primer grado; edad (que parece tener una distribución
bimodal que alcanza su punto máximo a los 6 años y la edad de mayor riesgo); enfermedad del tejido conectivo; Diabetes tipo 1; y
alta miopía.

Fisiopatología
Los corticosteroides inducen hipertensión ocular al aumentar la resistencia del flujo de salida acuoso a través de varios mecanismos.
Jones y col. [23] hemos resumido estos mecanismos en tres categorías: cambios físicos y mecánicos inducidos en la microestructura
de la malla trabecular que impiden la salida del humor acuoso; mayor depósito de sustancias en la malla trabecular que reduce el
flujo de salida; Disminución de la descomposición de sustancias en la malla trabecular al inhibir las proteasas y la fagocitosis de
células endoteliales de la malla trabecular. Estos tres mecanismos actúan juntos para aumentar la resistencia del flujo de salida
acuoso, aumentando así la PIO.

administración
Después de la inyección intravítrea de acetónido de triamcinolona, los pacientes deben ser seguidos de cerca, especialmente
aquellos con factores de riesgo. Jones y col. sugieren que a los pacientes con alto riesgo de desarrollar glaucoma se les debe revisar
su PIO 1 día después de la inyección, 1 semana después de la inyección y 6 meses después, aunque otros abogan por un seguimiento
más frecuente. El tratamiento inicial incluye suspender el uso de esteroides si es posible e iniciar medicamentos para el glaucoma.
Un estudio sugirió que la elevación de la PIO inducida por triamcinolona puede durar hasta 9 meses o más después de una inyección
intravítrea; por lo tanto, los riesgos de elevación de la PIO deben considerarse seriamente antes del uso de IVTA en pacientes de alto
riesgo. El tratamiento con medicamentos antiglaucoma suele ser suficiente para controlar la PIO; en la mayoría de los pacientes, la
PIO regresa a la línea de base y los medicamentos para el glaucoma pueden suspenderse dentro de los 6 meses posteriores al
momento de la inyección. Agrawal y col. descubrió que la trabeculectomía es necesaria para controlar la PIO en menos del 2% de los
casos; Se ha demostrado que tanto la trabeculectomía estándar como la trabeculectomía combinadas con vitrectomía para eliminar
el acetónido de traimcinolona intravítrea tienen éxito en el control de la PIO.

Glaucoma después del uso de aceite de silicona.

Incidencia
El glaucoma secundario es una complicación conocida del uso de tampanodo de aceite de silicona en el tratamiento del
desprendimiento de retina complicado. La incidencia varía ampliamente entre los estudios, que van del 2.2% al 56%, con estudios
recientes que demuestran una prevalencia más baja que la reportada previamente. Sin embargo, la mayoría de los estudios
coinciden en que un alto porcentaje de pacientes tiene una elevación secundaria de la PIO que a menudo es leve y transitoria, con
un pequeño porcentaje de pacientes que desarrollan glaucoma crónico.

Factores de riesgo
Aunque los factores de riesgo para el desarrollo de la elevación de la PIO siguen sin estar claros, varios estudios han evaluado varios
factores pronósticos. Los factores de riesgo incluyen glaucoma preexistente, antecedentes de diabetes mellitus y afaquia. Entre los
pacientes con retinitis por CMV, la incidencia de PIO elevada es rara, lo que se atribuye a la respuesta inflamatoria disminuida
debido al estado inmunocomprometido subyacente. Se ha demostrado que la cantidad de aceite de silicona emulsionado en la
cámara anterior, así como el uso de agentes de taponamiento pesados, se asocian con un aumento significativo de la PIO después
de la operación.

Fisiopatología
Existen varios mecanismos propuestos para el glaucoma relacionado con el aceite de silicona que pueden dividirse en dos grupos:
elevación postoperatoria temprana de la PIO y glaucoma de inicio tardío. Los mecanismos del aumento temprano de la PIO pueden
deberse a bloqueo pupilar, inflamación, glaucoma preexistente y / o migración de aceite de silicona a la cámara anterior con el
consiguiente impedimento mecánico para la filtración. Los posibles mecanismos del glaucoma de inicio tardío son la infiltración de la
malla trabecular por burbujas de silicona, inflamación crónica, cierre del ángulo sinequial, rubeosis iridis, migración de aceite de
silicona emulsionado y no emulsionado a la cámara anterior, y / o glaucoma de ángulo abierto idiopático.

administración
El tratamiento del glaucoma asociado con aceite de silicona depende en gran medida de la presentación clínica y del mecanismo de
elevación de la PIO. El tratamiento puede incluir medicamentos tópicos solos o en combinación con intervenciones quirúrgicas y / o
láser. Se ha demostrado que la terapia médica tópica, que incluye ciclopléjicos, corticosteroides, betabloqueantes y análogos de
prostaglandinas, tiene como resultado un control exitoso de la PIO en 30-78% de los pacientes. La iridectomía periférica profiláctica
en la posición de las 6 en punto ha reducido la incidencia de bloqueo pupilar causado por el aceite de silicona flotante. Sin embargo,
las iridectomías periféricas pueden cerrarse hasta en un 11-32% de los casos y deben reabrirse o crearse una nueva iridotomía para
prevenir el desarrollo del bloqueo de la pupila. La ciclofotocoagulación transcleral puede ser una opción cuando el riesgo de
reimplantación con eliminación de aceite de silicona es inaceptable, o en ojos con poco potencial visual debido a su riesgo de
pérdida visual. La eliminación temprana del aceite de silicona puede mejorar el control de la PIO al revertir el bloqueo trabecular
mecánico; sin embargo, la eliminación del aceite de silicona debe sopesarse contra el riesgo de desprendimiento de retina. Un
estudio ha demostrado que el 93.4% de los pacientes tenían normalización de la PIO después de la extracción del taponamiento con
aceite de silicona, mientras que otro estudio informó que la PIO elevada persistió en todos los ojos incluso después de la extracción
del aceite de silicona. Se cree que un aumento persistente de la PIO después de la extracción del aceite de silicona se debe a la
inflamación y al edema de la malla trabecular, así como a la obstrucción de la malla por pequeñas gotas de aceite de silicona4. La
cirugía de glaucoma y los dispositivos de drenaje pueden considerarse en pacientes con glaucoma refractario, así como en pacientes
con cierre completo del ángulo sinequial, ya que es poco probable que la extracción de aceite de silicona por sí sola sea beneficiosa
en estos casos. Sin embargo, la cirugía de filtración estándar puede ser técnicamente difícil debido a la cicatrización de la conjuntiva
de una cirugía retiniana previa, y se asocia con un pronóstico desfavorable y un mayor riesgo de complicaciones. Un implante de
drenaje de glaucoma colocado inferiormente puede ser una alternativa útil; en un estudio, la tasa de éxito de derivaciones de
glaucoma de Ahmed colocadas inferotemporalmente fue del 86% a los 6 meses y del 76% al año después de la implantación.

Glaucoma después de gas intravítreo

Incidencia
Los gases intraoculares, específicamente el hexafluoruro de azufre (SF6) y el perflouropropano (C3F8), se usan con frecuencia para el
taponamiento retiniano debido a sus propiedades innatas; son expansivos y tienen un largo tiempo de reabsorción, lo que
proporciona una mayor tensión superficial y permite más tiempo para las adherencias coroidales-retinianas. Sin embargo, estas
propiedades también pueden dar como resultado una elevación de la PIO. Se ha estimado que la incidencia del aumento de la PIO
después de la inyección intravítrea de SF6 y C3F8 oscila entre el 6,1% y el 67%, y entre el 18% y el 59%, respectivamente. Se cree
que la mayor incidencia asociada con C3F8 está relacionada con su mayor expansión de volumen máximo (4 veces la expansión de
volumen máximo para C3F8 en comparación con 2 veces la expansión de volumen máximo para SF6), así como con una mayor
longevidad intraocular (55-65 días para C3F8 en comparación a 10-14 días para SF6).

Factores de riesgo
Hay varias variables asociadas con la elevación de la PIO; concentraciones más altas del gas expansivo, uso de C3F8, edad avanzada
del paciente, uso intraoperatorio de fotocoagulación, lensectomía concurrente o colocación de hebilla escleral circunferencial y
exudados fibrinosos de la cámara anterior.

Fisiopatología
El glaucoma secundario después de la inyección intravítrea de gas puede deberse a mecanismos de ángulo abierto y de ángulo
cerrado. Los mecanismos de ángulo abierto se producen cuando la expansión de la burbuja de gas intraocular excede la velocidad de
salida del fluido intraocular, o cuando el volumen de gas intraocular provoca la acumulación de presión en la cámara posterior sin
cierre angular. El glaucoma secundario de ángulo cerrado es el resultado del desplazamiento anterior del diafragma lente-iris que
causa la aposición iridocorneal como resultado de un bloqueo pupilar o mecanismos de bloqueo no pupilar.

administración
La presión intraocular debe evaluarse utilizando el tonómetro de aplanamiento Goldmann o el tonómetro Perkins. Los tonómetros
neumáticos y los tonómetros de alto desplazamiento pueden subestimar significativamente la PIO debido a la compresibilidad del
gas intraocular. La educación del paciente es una parte esencial del tratamiento después de la inyección de gas intravítreo. Se debe
enfatizar la importancia de mantener una posición prono para evitar el desplazamiento anterior del diafragma del iris del cristalino.
Además, se debe indicar al paciente que se abstenga de viajar en avión hasta completar la reabsorción de la burbuja de gas
intraocular debido a la rápida expansión del volumen de gas intravítreo con presión atmosférica disminuida. Las elevaciones en la
PIO generalmente ocurren dentro de las primeras 24 horas, y las elevaciones leves en la PIO con frecuencia responden a supresores
acuosos tópicos o inhibidores orales de la anhidrasa carbónica dentro de las 24 a 72 horas. Si el aumento de la PIO es grave, puede
ser necesario aspirar una poción de gas intraocular para normalizar la PIO. Similar al glaucoma asociado con el aceite de silicona, la
iridotomía con láser puede ser beneficiosa en casos de bloqueo pupilar, y el implante de drenaje de glaucoma puede ser una mejor
opción quirúrgica en comparación con la cirugía de filtración tradicional si hay cicatrices conjuntivales extensas.

Conclusión
El glaucoma secundario es una complicación bien conocida después de varios procedimientos retinianos. El mecanismo puede ser de
ángulo abierto, ángulo cerrado o ambos. La mayoría de los casos de glaucoma secundario pueden tratarse médicamente, con una
pequeña proporción de pacientes que requieren intervención láser y / o quirúrgica para lograr el control de la PIO.

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