Inflamación

Respuesta del organismo al daño hístico o lesión, que entraña reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares en el sitio
lesionado. Cuando el agente agresor lesiona los tejidos, ocurre una serie de reacciones, como la respuesta activa de defensa del
organismo en el lugar de la lesión. Estas reacciones que tienden a reparar o reemplazar los tejidos lesionados, constituyen la
inflamación. Constituye un ejemplo extraordinario de homeostasia se trata de un proceso dinámico y no de un cambio estático.
Desde el inicio de la reacción inflamatoria hasta su final, cualquiera que esta sea (reparación del área lesionada, necrosis de los
tejidos o muerte del organismo), el proceso se encuentra en un cambio continúo. El cuadro inflamatorio los fenómenos vasculares.
Estos son mayormente responsables de los signos cardinales de los procesos inflamatorios: calor, tumor, rubor, dolor y disminución
de la función. La inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno y, al mismo tiempo, inicia una
cadena de acontecimientos que (dentro de lo posible) curan y reconstruyen el tejido lesionado. La reparación, que es un
componente intrínseco de la reacción inflamatoria, comienza en la fase activa de la misma y llega a término cuando han sido
neutralizadas las influencias perjudiciales. El proceso de reparación se inicia durante las fases iniciales de la inflamación, aunque no
finaliza hasta que se ha neutralizado el estímulo lesivo. Durante la reparación, el tejido lesionado es sustituido por la regeneración
de las células parenquimatosas nativas, por la proliferación de tejido fibroblástico (cicatrización) o, con mayor frecuencia, por la
combinación de ambos procesos. El carácter básico de la respuesta inflamatoria inmediata casi siempre es el mismo, sea cual sea el
sitio o el carácter del agente agresor. Si bien esto es cierto, sin embargo, la integridad de la reacción está regida por la gravedad del
estímulo y la capacidad de reacción del organismo.
El proceso inflamatorio, en esencia considerado un mecanismo de defensa, puede ser también directamente responsable de muchos
de los síntomas y complicaciones de numerosas enfermedades, como ocurre en los siguientes ejemplos: la necrosis hística y el
exudado inflamatorio ocasionan la formación de cavidades en la tuberculosis; un exudado inflamatorio fibrinoso espeso, obstruye la
porción alta de las vías respiratorias en la diferencia; los émbolos múltiples de la endocarditis bacteriana están constituidos por
fibrina, bacterias y células inflamatorias; la reparación puede originar cicatrices deformantes y bridas fibrosas que limitan la
movilidad y función de las extremidades y órganos. La disminución de la función probablemente resulte de la participación de las
fibras nerviosas. Dado que el movimiento agrava el dolor, la reacción inflamatoria tiende a producir menos molestias cuando hay
inmovilidad, por tanto, se suspenden los movimientos voluntarios. La inflamación es la reacción focal inespecífica del tejido
conjuntivo vascularizado a la lesión. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado, e implica al plasma,
las células circulantes, los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo.
Exudación
La salida de líquido, proteínas y células de la sangre desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o las cavidades del
organismo se denomina exudación. Un exudado es un líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración
elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso específico superior a 1.020. Su presencia implica que se ha producido
una alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de la zona de lesión. Por el contrario, el
trasudado es un líquido con bajo contenido en proteínas (la mayor parte, albúmina) y un peso específico inferior a 1.012. Es
esencialmente un ultrafiltrado del plasma sanguíneo y se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. En esta
situación, la permeabilidad del endotelio es normal. El término edema significa un exceso de fluido en el tejido intersticial o en las
cavidades serosas: este fluido puede ser un exudado o un trasudado. El pus, un exudado purulento, es un exudado de origen
inflamatorio rico en leucocitos (la mayor parte, neutrófilos) y en restos de células parenquimatosas.
Factores que modifican el proceso inflamatorio
Relacionados con el agente lesivo
Extensión de la lesión y su duración, las lesiones pequeñas desencadenan menor reacción inflamatoria que las grandes, condicionan
la extensión del daño con un conjunto de influencias: cantidad, penetración, resistencia a la neutralización y potencial patógeno.
Relacionados con el huésped
 Edad  Inmunidad  Suficiencia del riego
 Estado nutricional  Diabetes Mellitus sanguíneo
 Trastornos hematológicos  Hormonas  Tejido
Clasificación y cuadros morfológicos de la inflamación
Al desarrollarse la respuesta inflamatoria, con fundamento en muchas variables que guardan relación con el huésped y con el
agente lesivo, surgen diversos cuadros morfológicos En toda lesión, hay variación en lo siguiente:
1-Duración del proceso inflamatorio.
2-Carácter del exudado que manifiesta la gravedad y el origen de la lesión.
3-causa especifica de la lesión.
4-Sitio de la lesión.

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Clasificación de la inflamación según la duración
La inflamación puede ser muy breve, con reacción inmediata temporal, o persistir meses o años. En consecuencia, cabe clasificarla
como Aguda, Subaguda o Crónica. No hay líneas divisorias precisas entre estos grupos, pues la inflamación aguda puede ceder y
tornarse subaguda, o persistir y convertirse en crónica. Sin embargo, no todas las inflamaciones subagudas y crónicas provienen de
una reacción aguda. Estímulos de grado bajo o agentes microbianos qua no poseen toxinas potentes pueden desencadenar
únicamente reacciones subagudas o crónicas sin provocar nunca reacción aguda plenamente desarrollada. En consecuencia, en
cierto sentido estos grupos son arbitrarios y corresponden a los periodos clásicos que han alcanzado su máximo desarrollo.
Inflamación aguda
En términos de patología, inflamación aguda denota reacción inflamatoria, en la cual las modificaciones anatómicas principales son
vasculares y exudativas. En consecuencia, también se llama inflamación exudativa. Todas las reacciones agudas no inmunológicas
tienen en común congestión vascular y exudados proteínicos que poseen un número variable de neutrófilos y macrófagos, pero
escasos linfocitos o ninguno. Las reacciones inmunógenas presentan mayor número de linfocitos y macrófagos. Cuando no cede la
inflamación aguda inespecífica, se acumulan en gran número linfocitos y puede considerarse que la infección ha entrado en una fase
crónica. Las respuestas inflamatorias agudas se manifiestan por los caracteres clásicos de la inflamación: color, rubor o
enrojecimiento, tumefacción o tumor, dolor y pérdida o disminución de la función. De cuando en cuando, la inflamación aguda
comienza insidiosamente y provoca pocos signos o síntomas clínicos.
La inflamación aguda es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo. Debido a que los dos principales factores
defensivos frente a los microorganismos (los anticuerpos y los leucocitos) son transportados normalmente por la sangre, no es
sorprendente que los fenómenos vasculares desempeñen un papel decisivo en el proceso de inflamación aguda. Por tanto, la
inflamación aguda presenta tres componentes principales:
1) las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento en el flujo de sangre.
2) las alteraciones en la estructura de la microvasculatura, que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
3) la emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.
Inflamación crónica
Inflamación crónica se considera que es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses), en la que se pueden observar
simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación. Desde el punto de vista morfológico,
la reacción crónica se caracteriza por respuesta proliferativa (fibroblastica) y no exudativa en el estroma atacado, que origina un
aumento de la celularidad en los bordes, junto con neovascularizacion. En algunas inflamaciones crónicas, la persistencia de un
irritante potente o resistente origina reacción neutrofila continuada en el centre del daño, rodeada de una reacción inflamatoria
crónica proliferativa característica. La reacción inflamatoria crónica a menudo va seguida de cicatrización importante, con
deformidades resultantes, como puede verse en la estenosis del intestino, adherencias entre superficies serosas y sustitución fibrosa
permanente de elementos parenquimatosos dañados, como células hepáticas o nefronas. Así pues, la reacción inflamatoria crónica
puede originar daño permanente de los tejidos y cicatrices persistentes. Desde el punto de vista clínico, la inflamación crónica puede
resultar de una reacción aguda que continua o puede comenzar insidiosamente como respuesta poco activa y de grado bajo que
nunca tiene los caracteres clásicos de la inflamación aguda. Los síntomas pueden persistir meses, incluso años, mientras la
inflamación crónica siga siendo sitio de actividad mantenida. En efecto, este último tipo de respuesta de inflamación crónica se
observa en algunas de las enfermedades más frecuentes e incapacitantes del ser humano, como son la artritis reumatoide, la
aterosclerosis, la tuberculosis y las neumopatías crónicas. La inflamación crónica se observa en los siguientes contextos:
 Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos: Estos microorganismos presentan una patogenicidad baja e
inducen una reacción inmunitaria que se denomina hipersensibilidad retardada. En ocasiones, la respuesta inflamatoria
adopta un patrón morfológico específico denominado reacción granulomatosa.
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos: Como ejemplo de estos agentes podemos
citar los materiales inertes no degradables, como las partículas de sílice que, inhaladas durante largos períodos de tiempo,
producen una neumopatía inflamatoria llamada silicosis . La aterosclerosis se considera un proceso inflamatorio crónico de la
pared arterial inducido, al menos en parte, por componentes lipídicos plasmáticos endógenos de carácter tóxico.
 Autoinmunidad: En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra los propios tejidos de la persona que las
padece, en lo que se denomina enfermedades autoinmunitarias. En estas enfermedades, los antígenos propios inducen una
reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos comunes.
Inflamación Subaguda
Representa un grado intermedio entre las formas agudas y crónicas. Los focos de inflamación subaguda poseen algunos elementos
de reacción vascular exudativa, modificados por una proliferación de fibroblastos e infiltración de eosinófilos, y las células
inflamatorias mononucleares de la reacción crónica.

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Clasificación de la inflamación según el carácter del exudado
Los exudados de las reacciones inflamatorias varían en el contenido de líquido, proteínas plasmáticas y células. El carácter exacto
del exudado es regido, en gran medida, por la gravedad de la reacción y por la causa especifica.
Seroso
El exudado seroso se caracteriza por la salida abundante de líquido acuoso pobre en proteínas, que según el sitio de la lesión, deriva
del suero sanguíneo o de la secreción de células serosas mesoteliales, como las que revisten las cavidades peritoneal, pleural,
pericárdica, y articulares. Esta clase de exudado inflamatorio se observa en la etapa temprana de la fase de desarrollo de la mayor
parte de las reacciones inflamatorias agudas. Así, pues se advierte de manera característica en la etapa temprana de las infecciones
bacterianas. Es el cuadro que predomina en lesiones benignas y es característico de algunos agentes causales de la índole de la
pleuritis tuberculosa, que a menudo se llama pleuresía con derrame. La identificación del exudado seroso en cortes histológicos es
algo difícil. En la reacción inflamatoria progresa y se torna más grave, el exudado seroso puede convertirse en otro tipo.
Fibrinoso
Algunas reacciones Inflamatorias se caracterizan por un derrame de abundantes proteínas plasmáticas, incluido fibrinógeno, y una
precipitación de masas de fibrina. Este tipo de exudación tiende a ocurrir en las inflamaciones agudas más graves, acompañadas de
gran aumento de la permeabilidad vascular, que permite que la gran molécula de fibrinógeno atraviese las paredes de los vasos
sanguíneos. También es característico de tipos específicos de Inflamación, como el ataque reumático de la cavidad pericárdica. En
este sitio la cavidad pericárdica puede estar ocupada casi completamente por grandes masas de fibrina. El exudado fibrinoso
también es bastante característico de algunas enfermedades. En el estudio histológico, la fibrina se identifica fácilmente por ser una
malla enmarañada, eosinofila y filiforme, aunque a veces se presenta en forma de grandes masas un coagulo eosinofilo amorfo y
macizo. Este exudado fibrinoso suele acompañarse de un exudado celular y, en casi todos los casos predominan los neutrófilos. El
exudado fibrinoso también puede presentarse en las zonas más activas de respuesta inflamatoria crónica. El exudado fibrinoso
facilita el crecimiento penetrante de fibroblastos y yemas capilares que transforman el precipitado en tejido conectivo
vascularizado, fenómeno que se llama organización del exudado.
Supurada o purulenta
Esta forma de inflamación se caracteriza por la producción de abundante pus o exudado purulento. Algunos microorganismos producen de manera
característica esta supuración localizada y, en consecuencia se Hainan bacterias piógenas que producen pus). Este tipo de exudado puede estar
esparcido difusamente en los tejidos, localizados en un foco de infección o extenderse sobre la superficie de órganos o estructuras. Un ejemplo
corriente de inflamación supurada es la apendicitis aguda; se observan leucocitos polimorfonucleares distribuidos difusamente o en
conglomerados focales en mucosa, submucosa, muscular y subserosa; la superficie y el interior del apéndice pueden estar revestidos de pus
coagulado. El absceso, que describiremos después más ampliamente, es otro ejemplo de inflamación supurada localizada.
Exudado hemorrágico
Resulta exudado hemorrágico siempre que alguna forma de lesión grave causa rotura de vasos o diapédesis de eritrocitos. No es una forma
característica de exudado y casi siempre es básicamente un exudado fibrinoso supurado acompañado de extravasación de abundantes globales
rojos. Aunque hemos explicado separadamente las diversas formas de reacción exudativa, en muchas inflamaciones hay reacciones mixtas que se
califican de serofibrinosa, fibrinopurulenta. Además el exudado puede ser inicialmente seroso en la reacción inflamatoria; al aumentar la extensión
y grave-dad de la misma, tornarse fibrinosa y, por último, convertirse en supurado. Claro está que el periodo de transición es obligado, que la
forma sea mixta. El exudado abundante suele denotar reacción aguda, pero puede persistir en los periodos subagudo o crónico de la reacción. En
consecuencia, la aparición de fibrina o pus no es indicación concluyente de carácter agudo.
Clasificación de la reacción inflamatoria según el agente causal
Muchos de los agentes lesivos, particularmente los microbianos, causan reacciones inflamatorias bastante características. Estos
cuadros son lo suficientemente constantes, según sea el sitio de la reacción, para permitir una conjetura perspicaz en cuanto a la
posible causa. De esta manera más exacta, grupos de agentes causan estos cuadros peculiares, por lo que para identificar con
exactitud la causa específica, deben utilizarse métodos más exactos, como el aislamiento bacteriológico o del virus.
Reacciones a infecciones que se propagan
Muchos estreptococos, aunque causan lesiones supuradas, producen cuadros inflamatorios algo distintos de los otros microorganismos piogenos
como estafilococos. Los estreptococos hemolíticos beta de grupo A dc Lancefield, muy virulentos, causan de manera característica infecciones que
se propagan, de manera que el exudado se abre paso entre las células y por pianos de dirección de los espacios intersticiales e histicos. Este cuadro
de reacción se llama celulitis o flemón. Otras formas de estreptococos y las no hemolíticas, se comportan como piogenos característicos. Este
cuadro de propagación de la inflamación se atribuye a la elaboración de fibrinólisis (estreptocinasa) y hialuronidasa por esta bacteria, que
disgregan sustancias de cemento en el tejido conectivo y de esta manera permiten que se extienda el foco original de la infección. Al propio
tiempo, estas infecciones se introducen fácilmente en linfáticos para producir linfangitis, linfangitis y muy a menudo bacteriemia

Reacción a microorganismos piógenos

Los microorganismos piógenos causan de manera característica una elaboración de pus espeso que tiende a circunscribirse al sitio
de implantación. Estos gérmenes constituyen la causa más corriente de enfermedad bacteriana en el ser humano. Además, todos

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estos microorganismos piógenos pueden invadir la sangre y causar bacteriemia y siembra en sitios alejados de la infección primaria,
como válvulas.
Reacciones a salmonellas
Las infecciones por microorganismos del grupo Salmonella, los agentes causales de la fiebre tifoidea y paratifoidea se caracterizan
por bacteriemia temprana. Estas enfermedades entrañan reacciones inflamatorias generalizadas en las cuales hay ataque difuso del
sistema reticuloendotelial.
Reacciones de virus y ricketcsias
Las infecciones por virus y rickettsias producen cambios inflamatorios muy distintos de los originados por bacterias. En los casos
característicos, en el ataque de estos agentes, el infiltrado inflamatorio es casi exclusivamente mononuclear (linfocitos y
macrófagos) y se localiza en sitios intersticiales, particularmente de vasos sanguíneos de pequeño calibre, de ahí el nombre de
infiltración perivascular.
Reacciones inflamatorias granulomatosas
Algunos agentes desencadenan un cuadro característico de reacción que se llama inflamación granulomatosa. En un sentido estricto
la palabra granuloma significa una masa semejante a tumor de tejido de granulación (fibroblastos y yemas capilares de crecimiento
active). Sin embargo, el nombre debe circunscribirse a acumulaciones pequeñas de 1 a 2 mm de macrófagos o histiocitos
modificados, casi invariablemente rodeados de una capa de células mononucleares, principalmente linfocitos. A menudo en el
granuloma hay células gigantes de tipo Langhans o de tipo de cuerpo extraño. Estos macrófagos modificados se llamaron células
epiteliales a causa del abundante citoplasma y de su carácter regordete, que produce aspecto semejante al de las células epiteliales.

Clasificación de las reacciones inflamatorias según su localización

La morfología de una reacción inflamatoria es modificada en medida importante por el tejido y el sitio especifico atacado. Se
reconocen los siguientes cuadros característicos.
Absceso
El absceso es una colección localizada de pus causada por supuración enclavada en un tejido, órgano o espacio circunscrito. Los
abscesos suelen depender de la siembra profunda de bacterias piógenas en un tejido. En la etapa inicial, el absceso es una
acumulación focal de neutrófilos bastante bien conservados, en una cavidad producida por la separación de elementos celulares
existentes o por la necrosis colicuativa de las células de tejido o el órgano. Al evolucionar, puede extenderse como resultado de la
necrosis progresiva de las células adyacentes. En esta etapa algunos neutrófilos, principalmente los situados en las regiones
centrales más viejas, comienzan a deteriorarse y se tornan parcial o completamente necróticas. Entonces la región central se
presenta como una masa de restos granulosos, acidofilos, amorfos y semilíquidos, constituida por leucocitos y células necróticas.
Alrededor del foco necrótico generalmente hay una zona de neutrófilos conservados y por fuera de la misma ocurre una dilatación
vascular y una proliferación parenquimatosa y fibroblastica que indican el comienzo de la reparación.
Ulceras
La ulcera es una solución de continuidad, defecto o excavación locales de la superficie de un órgano, epitelio o mucosa, causada por
esfacelo (descamación) de tejido necrótico inflamatorio. La ulceración solo ocurre cuando hay una zona inflamatoria necrótica en
una superficie o cerca de ella. Las ulceras son más frecuentes en tres sitios: 1) necrosis inflamatoria focal de la mucosa bucal,
gástrica o intestinal; 2) inflamación subcutánea de las extremidades inferiores en sujetos de edad avanzada con trastornos
circulatorios que predisponen a la necrosis externa, y 3) en el cuello uterino.
Inflamación membranosa (pseudomembranosa)
Como su nombre indica, esta forma de reacción inflamatoria se caracteriza por la formación de una membrana que suele estar
constituida por fibrina precipitada, epitelio necrótico y leucocitos. Algunos autores prefieren llamar a esta reacción
"pseudomembranosa", pues reservan el nombre de membrana para células o estructuras vitales.
Inflamación Catarral
Este cuadro denota una elaboración excesiva de mucina que se observa en estados inflamatorios que afectan cualquier mucosa que
tiene capacidad de secretar moco. El carácter peculiar de esta forma de inflamación proviene por completo de su sitio y de que
ataca células que secretan moco. Cabe suponer que el aumento de la vascularización.
Cambios vasculares
 Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos: Los cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos se
inician de forma muy rápida tras la lesión y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma.
 Aumento de la permeabilidad vascular (filtración vascular): El aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona la salida
de un fluido rico en proteínas (exudado) hacia el intersticio es la característica principal y de mayor especificidad de la
inflamación aguda.

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Acontecimientos celulares
 Extravasación y función de fagocitosis de los leucocitos: Una de las funciones más características e importantes de la
inflamación es el aporte de leucocitos a la zona de lesión. Los leucocitos fagocitan los agentes patógenos, destruyen las
bacterias y otros microorganismos, y degradan el tejido necrótico y los antígenos extraños. Los leucocitos también pueden
prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos del oxígeno.
 Adhesión y transmigración: Se sabe con certeza en la actualidad que la adhesión y trasmigración de leucocitos están
determinadas principalmente por la fijación de moléculas complementarias ele adhesión a la superficie de los leucocitos y
células endoteliales, y que los mediadores químicos (factores quimiotáctico y ciertas citocinas) influyen en estos procesos
regulando la expresión de superficie y la intensidad de fijación de estas moléculas de adhesión.
 Quimiotaxis: Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión, mediante un
proceso que se denomina quimiotaxis que se puede definir como la locomoción orientada según un gradiente químico. Todos
los granulocitos, monocitos y, en menor grado, linfocitos responden a los estímulos quimiotáctico con grados diferentes de
velocidad.
 Activación leucocitaria: Además de estimular la locomoción, muchos factores quimiotáctico, especialmente con
concentraciones elevadas de los mismos, inducen otras respuestas en los leucocitos, que se encuadran bajo la denominación
común de activación. Estas respuestas, que también pueden ser inducidas por la fagocitosis y por los complejos antígeno-anti-
cuerpo.
 Fagocitosis: La fagocitosis y la liberación de enzimas por los neutrófilos y macrófagos constituyen dos de los principales
efectos beneficiosos de la acumulación de leucocitos en el foco de inflamación. La fagocitosis se lleva a cabo a través de tres
pasos distintos, aunque relacionados entre sí 1) reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito;
2) englobamiento de la partícula, con formación posterior de una vacuola fagocitaria, y 3) destrucción o degradación del
material fagocitado.
 Reconocimiento y fijación: En ocasiones, los neutrófilos y los macrófagos reconocen y fagocitan bacterias y cuerpos extraños
en ausencia de suero.
 Englobamiento: La fijación de la partícula opsonizada al receptor es suficiente para poner en marcha el englobamiento,
proceso que se intensifica de forma importante en presencia de los receptores del complemento. No obstante, la fijación
aislada a los receptores C3 requiere la activación de los mismos, por su unión simultánea a la fibronectina y laminina
extracelulares, o por ciertas citocinas, antes de que se pueda producir el englobamiento.
 Destrucción o degradación: El paso final en la fagocitosis de las bacterias es su destrucción y degradación. La destrucción de
las bacterias se consigue principalmente por mecanismos dependientes del oxígeno. La fagocitosis estimula un fuerte
incremento en el consumo de oxígeno, la glucogenólisis, el aumento en la oxidación de la glucosa a través de la derivación
hexosamonofosfato, y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno.

Evolución de la inflamación aguda

La descripción de las características de los mediadores completa la exposición del patrón relativamente uniforme que presenta la
reacción inflamatoria que se produce en la mayor parte de las lesiones. Aunque las alteraciones de la hemodinámica, de la
permeabilidad y de los leucocitos se han descrito de forma secuencial, y su orden podría ser éste, en la reacción inflamatoria
establecida todos estos fenómenos se producen de forma simultánea. Como en un circo de férrea organización aunque
aparentemente caótico. Corno era de esperar, existen muchas variables que pueden modificar este proceso básico, entre las que se
incluyen la naturaleza e intensidad de la lesión, la zona y el tejido afectados, y el tipo de respuesta del huésped. No obstante. en
términos generales, la inflamación aguda puede presentar alguna de las cuatro siguientes formas de evolución :
1. Resolución completa. En la situación ideal y una vez que han permitido neutralizar el agente o estímulo lesivo, todas las
reacciones inflamatorias deberían finalizar con la vuelta a la normalidad de las características del tejido en el que se produjo. Esta
forma de evolución se denomina resolución, y es la más habitual en los casos en los que la lesión es limitada y de corta duración, y
en aquéllos en los que la destrucción tisular ha sido escasa y las células parenquimatosas pueden presentar regeneración. La
resolución implica la neutralización de los mediadores químicos con el retorno subsiguiente de la permeabilidad vascular normal, la
interrupción de la infiltración leucocitaria; la muerte (principalmente por apoptosis) de los neutrófilos y, finalmente, la eliminación
del líquido de edema, proteínas, leucocitos, cuerpos extraños y restos necróticos del «campo de batalla». Corno se verá más
adelante, los linfáticos y los fagocitos desempeñan un papel importante en estos acontecimientos.
2. Formación de absceso. Se observa fundamentalmente en las infecciones por microorganismos piógenos.
3. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis). Es una forma de evolución que se produce en los casos en los que
ha existido una destrucción tisular sustancial, en los que la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no regeneran, o cuando se
produce una abundante exudación de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso de tejidos o de cavidades serosas (pleura, peritoneo) no
puede ser reabsorbido de forma adecuada, prolifera tejido conjuntivo en la zona del exudado, convirtiéndolo en una masa de tejido
fibroso; este proceso se denomina organización.

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4. Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica. Esta forma de evolución puede seguir a la inflamación aguda o bien la
respuesta puede ser crónica desde el principio. La transición entre la forma aguda y la crónica se produce cuando la respuesta de inflamación
aguda no puede resolverse, debido a la persistencia del agente lesivo o a la presencia de alguna forma de interferencia en el proceso normal de
curación. Por ejemplo, la infección bacteriana pulmonar puede iniciarse corno un foco de inflamación aguda (neumonía), en el que la imposibilidad
de resolución por cualquier causa puede dar lugar a destrucción tisular extensa con formación de una cavidad en la que la inflamación continúa de
forma más solapada, dando lugar finalmente a un absceso crónico pulmonar. Las úlceras pépticas pueden persistir durante meses o años y, como
se verá más adelante, se manifiestan por la presencia de reacciones inflamatorias agudas y crónicas.