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Hay disminución del flujo sanguíneo pulmonar, hipertrofia del VD e ingreso de sangre no
oxigenada en la AO.
Las presiones sistólicas del VD, el VI y la AO son idénticas. El grado de desaturación
arterial se relaciona con la gravedad de la obstrucción del tracto de salida del VD. Las
presiones auriculares son presiones medias.
La tetralogía de Fallot se caracteriza por 4 anomalías:
1. comunicación interventricular grande
2. obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho
3. estenosis de la válvula pulmonar
4. hipertrofia ventricular derecha y encabalgamiento de la aorta.
Los síntomas son cianosis, disnea durante la alimentación, escaso crecimiento y crisis de
hipercianosis (episodios súbitos, potencialmente letales, de cianosis grave). Es frecuente
auscultar un soplo sistólico áspero en la parte superior del borde esternal izquierdo, con un
segundo ruido cardíaco (S2) único. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. El
tratamiento definitivo consiste en reparación quirúrgica.
Fisiopatología
La comunicación interventricular en la tetralogía de Fallot a menudo se describe como un
tipo de alineación anómala, ya que el tabique conal se desplaza hacia delante. Este tabique
desplazado sobresale en el tracto de salida pulmonar, lo que a menudo produce obstrucción
e hipoplasia de las estructuras distales, incluida la válvula pulmonar, la arteria pulmonar
principal y las ramas de la arteria pulmonar. La comunicación interventricular suele ser
grande; por consiguiente, las presiones sistólicas de los ventrículos derecho e izquierdo (y
de la aorta) son iguales. La fisiopatología depende del grado de obstrucción del tracto de
salida ventricular derecho. Una obstrucción leve puede causar un cortocircuito neto
izquierda-derecha a través de la CIV; una obstrucción grave causa un cortocircuito derecha-
izquierda, con baja saturación arterial sistémica (cianosis) consiguiente, que no responde al
oxígeno suplementario.
Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la oxidación
de sustratos, de tal manera que el aporte de oxígeno es crucial para la mantención del
metabolismo basal y de la actividad contractil de las células miocárdicas.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral del
ventrículo izquierdo. La pared diafragmática y el septum posterior se irrigan a través de la
arteria descendente posterior, que puede ser rama de la coronaria derecha («dominancia
derecha») o de la circunfleja («dominancia izquierda»). En el origen de la arteria
descendente posterior nacen ramas que irrigan el nódulo A-V.(Figura)
Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas colaterales, con poca
significación funcional en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca
resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias intramiocárdicas, en donde se
produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo
coronario.
Frecuencia Cardíaca;
grosor
Contractilidad miocárdica.
Masa miocárdica.
Simpático:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos
(predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de
receptores a).
Parasimpático:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
– la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o
factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos
factores locales y sistémicos.
En condiciones normales, la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores)
es estimulada por factores tales como noradrenalina, acetilcolina, serotonina, angiotensina,
adenosina, etc. La liberación de endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por
la trombina, la hipoxia y la hipertensión arterial.
De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos y la secreción
endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por ejemplo, la estimulación de
los receptores a, que produce vasocostricción en las arterias intramiocárdicas, estimula la
liberación de prostaciclinas y oxido nítico por parte del endotelio, lo que antagoniza el
efecto vasoconstricor.