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08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
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Revisión científ ica


Javier Güeita Rodríguez
Fisioterapeuta; Doctor en Fisioterapia; Profesor Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, España

Beatriz Cano Diez


Profesora adjunta de Fisioterapia; Directora del Máster Universitario en Fisioterapia en Pediatría, Universidad
CEU San Pablo, Madrid, España

Soraya Pacheco da Costa


Fisioterapeuta; Tutora Bobath EBTA; Unidad Docente de Fisioterapia, Área de Fisioterapia, Departamento de
Enfermería y Fisioterapia, Facultad de Enfermería y Fisioterapia, Campus Universitario Externo Universidad
de Alcalá, Alcalá de Henares, España

Traducción
Dr. José Rafael Blengio Pinto
Médico cirujano

Dr. José Luis González


Cirujano general

Dirección editorial: Carlos Mendoza


Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: M&N Medical Solutrad S.A de C.V
Maquetación: M&N Medical Solutrad S.A de C.V
Adaptación de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo
Impresión: C&C Offset-China/ Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.

El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la
situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)


Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
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autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.


Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer

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ISBN de la edición en español: 978-84-17370-85-5
Depósito legal: M-6019-2019

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Motor Control Translating Research Into Clinical
Practice, de Anne Shumway-Cook, Marjorie H. Woollacott, 5.ª ed., publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2017 Wolters Kluwer

Two Commerce Square


2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-0263-2

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Con gran amor y gratitud, dedicamos esta obra a
muchas personas, incluyendo
profesionales colegas y pacientes, que han
contribuido al desarrollo de las ideas presentadas
en este libro. Reconocemos con gratitud la fuente
divina de nuestro entusiasmo, sabiduría
y alegría. La dulce mezcla de inspiración y
esfuerzos que dieron origen a la creación de esta
obra fue una verdadera delicia.

5
En años recientes ha habido un interés creciente en la práctica clínica basada en la
evidencia, que se caracteriza por la integración de la mejor información disponible
con el juicio clínico experto y preferencias de los pacientes con respecto a la
valoración y tratamiento de los problemas del control motor. Sin embargo, la
integración de la investigación en la práctica clínica es más fácil de decir que de
llevar a cabo. La abundancia de nueva investigación en el campo de las neurociencias
y el control motor ha originado una brecha amplia entre la investigación y la práctica
clínica. Esta obra está dedicada a reducir esta brecha entre la investigación actual en
el área de control motor y la traslación de esta investigación a las mejores prácticas
clínicas.

GENERALIDADES SOBRE LA 5.a EDICIÓN


El marco general de la 5.ª edición no ha cambiado y contiene cuatro partes. La parte I,
Marco teórico, revisa las teorías actuales relacionadas con el control motor, el
aprendizaje motor y la recuperación de la función después de una lesión neurológica.
Se revisan las consecuencias clínicas de las diversas teorías de control motor como
las bases fisiológicas del control y aprendizaje motores. Esta parte también incluye un
marco conceptual sugerido para la práctica clínica (cap. 6) y un capítulo sobre la
fisiopatología de las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas que afectan el
control motor. La primera parte proporciona las bases para la comprensión del
principal objetivo de la obra, que se centra en los problemas de control motor y la
forma en que se relacionan con el control de la postura y del equilibrio (parte II), la
movilidad (parte III) y la función de las extremidades superiores (parte IV).
Los capítulos en cada una de estas secciones siguen un formato estándar:
El primer capítulo de cada parte analiza cuestiones relacionadas con el proceso
normal de control.
Los capítulos 2 y 3 describen cuestiones relacionadas con el desarrollo y con la
edad, respectivamente.
El capítulo 4 presenta investigación sobre la función anómala.
El capítulo final de cada parte analiza las estrategias clínicas relacionadas con
la valoración y el tratamiento de problemas en cada una de las tres áreas
funcionales y revisa la investigación que subyace a estas estrategias.

6
Esta obra puede utilizarse de distintas maneras. En primer lugar, fue pensada
como libro de texto para utilizarse en cursos de pregrado y de posgrado sobre control
motor normal, desarrollo motor a lo largo de la vida y rehabilitación y
reentrenamiento en el área de la fisioterapia y la terapia ocupacional, así como la
cinesiología y ciencias del ejercicio. También se consideró que esta obra ayudaría a
los médicos clínicos a permanecer conectados y actualizados con investigaciones que
pueden servir de base para la práctica clínica basada en la evidencia. Una fortaleza de
la obra Control motor. De la investigación a la práctica clínica es el interesante
resumen de una amplia variedad de estudios de investigación y su traslación a la
práctica clínica. Sin embargo, la lectura de estas revisiones no puede sustituir la
información que se obtiene al profundizar en los trabajos originales de investigación.
Un libro, por su naturaleza, sólo resume la investigación disponible antes de
publicarse. Por lo tanto, es fundamental que clínicos y estudiantes continúen leyendo
y profundizando en las investigaciones emergentes.

CAMBIOS EN LA 5a.EDICIÓN
Esta 5.ª edición de Control motor incluye investigación actualizada y revisiones
significativas para las tres áreas fundamentales: control postural, movilidad y función
de los miembros superiores. A fin de hacer énfasis en el conocimiento esencial, se ha
eliminado la información más detallada del texto principal y se ha colocado en los
cuadros de Ampliación del conocimiento. Asimismo, se ha ampliado la sección
Actividades de laboratorio y se han añadido Aspectos clave al final de cada
capítulo. También se han añadido casos de estudio con vídeos asociados, entre los
que se incluyen a una persona con esclerosis múltiple remitente-recurrente
moderadamente grave, un niño con parálisis cerebral infantil grave y un caso de
estudio longitudinal que analiza la recuperación después de un accidente
cerebrovascular agudo, con exploraciones al cuarto día, al mes y a los 6 meses
después del episodio. Se han desarrollado dos vídeos de tratamiento que incluyen el
tratamiento de problemas de control motor en una mujer con un mes de evolución
después de un accidente cerebrovascular, y la valoración y tratamiento de problemas
de control segmentario del tronco en un niño con parálisis cerebral infantil grave.

RECURSOS EN LÍNEA PARA ESTUDIANTES Y


PROFESORES
*Los vídeos asociados con los estudios de casos son referidos a lo largo de la obra y
pueden encontrarse en http://thePoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e. Estos
videos se han diseñado para ser utilizados junto con el libro y están disponibles para
estudiantes y profesores.
*Los materiales de aprendizaje disponibles sólo para profesores son los
siguientes:
Banco de imágenes
Diapositivas en PowerPoint

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Generador de exámenes
*Los contenidos electrónicos son todos en inglés

NOTA FINAL
La obra Control motor. De la investigación a la práctica clínica, 5.ª edición, busca
proporcionar un marco de referencia que permita al clínico incorporar la teoría actual
y la investigación sobre control motor en la práctica clínica. Los autores esperan que
la obra sirva como trampolín para el desarrollo de métodos novedosos, más eficaces,
para explorar y tratar a los pacientes con trastornos del control motor.

Anne Shumway-Cook
Marjorie H. Woollacott

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Prefacio

PARTE I
MARCO TEÓRICO
Capítulo 1 Control motor: elementos básicos y teorías
Introducción
¿Qué es el control motor?
¿Por qué los terapeutas deben estudiar el control motor?
Comprender la naturaleza del movimiento
Sistemas individuales subyacentes al control motor
Restricciones de la tarea en el control del movimiento
Restricciones del entorno en el control del movimiento
Control del movimiento: teorías del control motor
Valor de la teoría aplicada a la práctica
Teoría refleja
Teoría jerárquica
Teorías de la programación motora
Teoría de sistemas
Teoría ecológica
¿Cuál es la mejor teoría del control motor?
Desarrollo paralelo de la práctica clínica y la teoría científica
Rehabilitación neurológica: enfoques de neurofacilitación basada en reflejos
Enfoque orientado a la tarea
Estudios de casos
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 2 Aprendizaje motor y recuperación de la función


Introducción al aprendizaje motor

9
¿Qué es el aprendizaje motor?
Naturaleza del aprendizaje motor
Primeras definiciones del aprendizaje motor
Ampliación de la definición de aprendizaje motor
Relación entre desempeño y aprendizaje
Formas de aprendizaje
Formas básicas de memoria a largo plazo: no declarativa (implícita) y
declarativa (explícita)
Teorías del aprendizaje motor
Teoría de los esquemas de Schmidt
Teoría ecológica
Teorías relacionadas con las etapas de aprendizaje de las habilidades motoras
Modelo en tres fases de Fitts y Posner
Enfoque en tres fases de Bernstein para el aprendizaje motor: dominio de los
grados de libertad
Modelo en dos fases de Gentile
Fases de la formación del programa motor
Aplicaciones prácticas de la investigación en el aprendizaje motor
Niveles de práctica
Retroalimentación
Condiciones de la práctica
Recuperación de la función
Conceptos relacionados con la recuperación de la función
Factores que influyen en la recuperación de la función
Factores neuroprotectores previos a la lesión
Factores después de la lesión
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 3 Fisiología del control motor


Introducción y generalidades
Teorías y fisiología del control motor
Resumen de la función cerebral
Neurona, unidad básica del SNC
Sistemas sensoriales/perceptivos
Sistema somatosensorial
Sistema visual
Sistema vestibular
Sistemas de acción
Corteza motora

10
Áreas de asociación de nivel superior
Cerebelo
Núcleos basales
Mesencéfalo y tronco del encéfalo
Resumen

Capítulo 4 Bases fisiológicas del aprendizaje motor y recuperación de la


función
Introducción
Definición de plasticidad neuronal
Aprendizaje y memoria
Localización del aprendizaje y la memoria
Plasticidad y aprendizaje
Plasticidad y formas no declarativas (implícitas) de aprendizaje
Aprendizaje procedimental (habilidades y hábitos)
Plasticidad y formas declarativas (explícitas) de aprendizaje
El paso del conocimiento implícito al explícito
El paso de la memoria explícita a la implícita
Formas complejas de aprendizaje motor
Adquisición de la habilidad: el paso hacia lo automático
Resumen de las formas de aprendizaje
Plasticidad neuronal y recuperación de la función
Conceptualización de la recuperación
Daño axonal: efectos sobre neuronas y células circundantes
Sucesos transitorios tempranos que debilitan la función cerebral
Regeneración axonal: diferencia en el sistema nervioso central y el periférico
Respuesta del sistema nervioso central a la lesión
Cambios en los mapas corticales después de lesiones y durante la
recuperación de la función
Estrategias para mejorar la plasticidad neuronal y la reorganización cortical
Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la
recuperación de la función en la lesión cerebral adquirida
Plasticidad neuronal y enfermedad neurodegenerativa
Plasticidad neuronal y enfermedad de Parkinson
Consecuencias clínicas de la investigación sobre la plasticidad neuronal y la
recuperación de la función en la enfermedad de Parkinson
Resumen

Capítulo 5 Problemas del control motor: un panorama general de las


alteraciones neurológicas

11
Introducción: signos y síntomas fisiopatológicos del control motor
Clasificación de las alteraciones relacionadas con lesiones del SNC
Signos frente a síntomas
Signos y síntomas positivos frente a negativos
Efectos primarios frente a secundarios
Alteraciones en los sistemas de acción
Disfunciones de la corteza motora
Alteraciones motoras relacionadas con trastornos subcorticales
Alteraciones musculoesqueléticas secundarias
Alteraciones en los sistemas sensoriales
Disfunciones somatosensoriales
Disfunciones visuales
Disfunciones vestibulares
Trastornos de las cortezas de asociación de orden superior: alteraciones
espaciales y no espaciales
Disfunciones espaciales del hemisferio derecho
Disfunciones no espaciales del hemisferio derecho
Manejo clínico de alteraciones en los sistemas de acción (motores)
Alteraciones de la corteza motora y el tracto corticoespinal
Manejo clínico de las alteraciones cerebelosas y de los núcleos basales
Manejo clínico de las alteraciones musculoesqueléticas
Manejo clínico de las alteraciones en los sistemas sensoriales
Alteraciones somatosensoriales
Alteraciones visuales
Alteraciones vestibulares
Manejo clínico de alteraciones en los sistemas de percepción y cognitivos
Disfunciones espaciales: síndrome de heminegligencia
Disfunciones no espaciales
Resumen

Capítulo 6 Un modelo conceptual para la práctica clínica


Introducción
Componentes de un modelo conceptual para la práctica clínica
Modelos de práctica
Modelos de funcionamiento y discapacidad
Práctica clínica orientada a la hipótesis
Teorías del control motor y el aprendizaje
Práctica clínica basada en la evidencia
Aplicación de un modelo conceptual a la práctica clínica

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Enfoque orientado a tareas en el examen
Examen de actividades funcionales y participación
Examen a nivel de la estrategia
Valoración de las alteraciones de la estructura y la función corporales
Método para la intervención orientada a tareas
Recuperación frente a compensación
Resumen
Respuestas a la actividad de laboratorio

PARTE II
CONTROL POSTURAL
Capítulo 7 Control postural normal
Introducción
Definición del control postural
Un marco conceptual de sistemas para el control postural
Sistemas motores en el control postural
Equilibrio en estado estable
Control del equilibrio reactivo
Control del equilibrio proactivo (anticipatorio)
Sistemas sensoriales y perceptivos en el control postural
Aferencias sensoriales para el equilibrio en estado estable
Aferencias sensoriales para el equilibrio reactivo
Estrategias sensoriales para el equilibrio proactivo
Aplicaciones clínicas de la investigación sobre los aspectos
sensoriales/perceptivos del control postural
Sistemas cognitivos en el control postural
Aplicaciones clínicas de la investigación sobre aspectos cognitivos del control
postural
Subsistemas neurales que controlan la orientación postural y la estabilidad
Contribuciones de la médula
Contribuciones del tronco del encéfalo
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 8 Desarrollo del control postural


Introducción
Control postural y desarrollo
Hitos motores y desarrollo del control postural

13
Teorías del desarrollo del control postural
Teoría refleja/jerárquica
Teoría de sistemas
Desarrollo del control postural: una perspectiva de sistemas
Movimientos generales en los lactantes
Desarrollo del control cefálico
Aparición de la sedestación independiente
Transición a la bipedestación independiente
Refinamiento del control postural
Sistemas cognitivos en el desarrollo postural
Resumen

Capítulo 9 Envejecimiento y control postural


Introducción
Factores que contribuyen al envejecimiento
Interacciones entre factores primarios y secundarios
Heterogeneidad del envejecimiento
Indicadores conductuales de la inestabilidad
Definición de caídas
Factores de riesgo para caídas
Cambios relacionados con la edad en los sistemas de control postural
Sistemas motores
Cambios en el equilibrio en estado estable
Cambios en el control del equilibrio reactivo
Cambios en el control postural anticipatorio
Envejecimiento de los sistemas sensoriales/de percepción
Cambios en los sistemas sensoriales individuales
Adaptación de los sentidos para el control postural
Aspectos cognitivos y control postural
Aproximación a un estudio de caso para comprender los trastornos posturales
relacionados con la edad
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 10 Control postural anómalo


Introducción
Caídas en personas con trastornos neurológicos
Problemas en los sistemas motores
Alteración del equilibrio en estado estable
Alteración del equilibrio reactivo

14
Alteraciones del control postural anticipatorio
Problemas en los sistemas sensoriales/perceptivo
Problemas sensoriales que afectan el equilibrio en estado estable
Problemas sensoriales que afectan el equilibrio reactivo
Problemas sensoriales que afectan el equilibrio anticipatorio
Problemas de la percepción que afectan el control postural
Consecuencias clínicas de la investigación sobre las alteraciones de la
sensación/percepción y el control postural
Problemas en sistemas cognitivos
Autoeficacia en el equilibrio y las caídas
Alteraciones de la estabilidad postural e interferencia en dobles tareas
Aproximación a los estudios de caso para comprender los desórdenes posturales
Jean J y Genise T: Problemas posturales después de un accidente
cerebrovascular
Mike M: Problemas posturales en la enfermedad de Parkinson
John C: Problemas posturales en trastornos cerebelosos
Thomas L: Problemas posturales en la parálisis cerebral infantil dipléjica
espástica
Malachi: Problemas posturales en la parálisis cerebral infantil
atetoide/espástica grave
Sue: Problemas posturales en la esclerosis múltiple
Resumen

Capítulo 11 Manejo clínico de los pacientes con un trastorno del control


postural
Introducción
Modelo conceptual para la rehabilitación del equilibrio
Examen
Seguridad –La primera preocupación
Examen del efecto del equilibrio sobre la participación
Examen del equilibrio en actividades funcionales
Valoración de estrategias para el equilibrio
Examen de alteraciones subyacentes
Evaluación: interpretación de los resultados del examen
Rehabilitación del equilibrio orientada a la tarea
Sistema motor
Sistemas sensoriales
Sistemas cognitivos
Integrándolo todo
Evidencia derivada de la investigación para una estrategia orientada a la tarea

15
en la rehabilitación del equilibrio
Mejoras en la participación – prevención de caídas basada en la evidencia
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

PARTE III
FUNCIONES DE LA MOVILIDAD
Capítulo 12 Control de la movilidad normal
Introducción
Movilidad en el modelo CIF
Sistemas motores y marcha
Requisitos esenciales de la locomoción: progresión, control postural y
adaptación
Caracterización de la marcha en estado estable
Adaptación de la marcha: contribuciones del control del equilibrio reactivo y
proactivo en la marcha
Iniciación de la marcha
Mecanismos de control para la marcha
Generadores de patrones para la marcha
Influencias descendentes
Contribuciones musculoesqueléticas a la marcha
Sistemas sensoriales y control de la marcha
Sistemas somatosensoriales
Visión
Sistema vestibular
Sistemas cognitivos y marcha
Desempeño de doble tarea durante la marcha en estado estable
Ejecución de doble tarea durante el paso de obstáculos
Marcha en escaleras
Ascenso
Descenso
Adaptación de los patrones de marcha en la escalera a los cambios en las
señales sensoriales
Otras formas de movilidad más allá de la marcha
Transferencias y movilidad en la cama
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

16
Capítulo 13 Desarrollo de la movilidad
Introducción
Desarrollo de los sistemas motores y la marcha
Desarrollo de la marcha en equilibrio en estado estable
Desarrollo de la adaptación
Ampliación del repertorio de patrones de marcha en estado estable: carrera,
salto de un pie a otro, salto con un solo pie y galope
Sistemas sensoriales
Sistemas cognitivos
Desarrollo de otras habilidades de la movilidad
Desarrollo del volteo
Desarrollo de la posición de decúbito supino a la bipedestación
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 14 Envejecimiento y movilidad


Introducción
Disfunción de la marcha: ¿envejecimiento o patología?
Sistemas motores y marcha
Cambios relacionados con la edad en la marcha en estado estable
Cambios relacionados con la edad en la adaptación de la marcha: equilibrio
reactivo y proactivo
Cambios en el control musculoesquelético relacionados con la edad
Contribución de las enfermedades a los cambios de la marcha en adultos
mayores
Cambios en los sistemas sensoriales y la marcha relacionados con la edad
Somatosensibilidad
Vista
Vestibular
Cambios en los sistemas cognitivos y la marcha relacionados con la edad
Cambios en el desempeño de dobles tareas durante la marcha uniforme
relacionados con la edad
Cambios relacionados con la edad en el desempeño de dobles tareas al sortear
obstáculos
Influencias cognitivas de la marcha: adultos mayores con temor a caerse
Cambios en otras habilidades motoras relacionados con la edad
Iniciación de la marcha y marcha retrógrada
Subir y bajar escaleras
Sedestación a bipedestación
Levantarse de la cama

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Decúbito supino a bipedestación
Comparación de las características de la marcha entre lactantes y adultos
mayores: comprobación de la hipótesis de regresión
Aproximación a un estudio de caso para comprender los cambios motores
relacionados con la edad
Resumen
Respuestas a la actividad de laboratorio

Capítulo 15 Movilidad anómala


Introducción
Sistemas de clasificación
Sistemas motores y anomalías de la marcha
Paresia/debilidad
Espasticidad
Pérdida del control selectivo y aparición de sinergias anómalas
Problemas de coordinación
Alteraciones musculoesqueléticas
Alteraciones en la adaptación de la marcha: contribuciones de las alteraciones
en el control del equilibrio reactivo y proactivo
Sistemas sensoriales y marcha anómala
Déficits somatosensoriales
Déficits visuales
Déficits vestibulares
Problemas perceptivos que afectan la marcha
Sistemas cognitivos y anomalías de la marcha
Trastornos de la marcha con doble tarea
¿Qué factores limitan la participación en el dominio de la movilidad?
Trastornos de la movilidad diferentes a la marcha
Iniciación de la marcha
Ascenso y descenso de escaleras
Transferencias y movilidad en la cama
Aproximación a los estudios de caso para comprender los trastornos del
movimiento
Jean J y Genise T: Accidente cerebrovascular
Mike M: Enfermedad de Parkinson
John C: Lesión cerebelosa degenerativa
Sue: Esclerosis múltiple
Thomas: Diparesia espástica
Resumen

18
Capítulo 16 Manejo clínico de pacientes con trastornos de la movilidad
Introducción
Enfoque orientado a tareas en la exploración
Medición de la participación: desempeño de la movilidad en el hogar y la
comunidad
Medidas estandarizadas de la capacidad para caminar
Exploración del patrón de marcha
Exploración a nivel de la alteración
Medición de la movilidad: ¿son realmente necesarias todas estas pruebas y
medidas?
Transición al tratamiento
Planteamiento de objetivos
Enfoque orientado a tareas en el entrenamiento locomotor
Intervenciones realizadas a nivel de la alteración
Intervención a nivel de la estrategia: mejora del patrón de marcha
Adaptación del entrenamiento: tareas complejas de la marcha
Mejora de la participación y disminución de la discapacidad de la movilidad
Reentrenamiento de otras habilidades de la movilidad
Ascenso y descenso de escaleras
Transferencias y movilidad en la cama
Importancia de tareas y demandas del entorno cambiantes
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

PARTE IV
MOVIMIENTOS DE ALCANCE, PRENSIÓN Y MANIPULACIÓN
Capítulo 17 Alcance, prensión y manipulación normales
Introducción
Principios del control del movimiento
Control anticipatorio (feedforward) y por retroalimentación (feedback) del
movimiento
Localización de un objetivo
Coordinación ojos-cabeza-tronco
Interacciones entre los movimientos de los ojos y las manos
Alcance y prensión
Cinemática del alcance y la prensión
Control nervioso de los movimientos de alcance y prensión
Sistemas sensoriales

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Sistemas motores
Prensión
Clasificación de los patrones de prensión
Control anticipatorio de los patrones de prensión: formación de la prensión de
precisión
Tareas de prensión y levantamiento
Coordinación del alcance y la prensión
Principios generales del control nervioso del alcance y la prensión
Características estables del movimiento: programas motores
Tiempos de reacción para el alcance y la prensión
Ley de Fitts
¿Cómo el sistema nervioso planifica los movimientos? Estrategias de
coordenadas musculares, de coordenadas del ángulo articular y de
coordenadas del punto final
Teorías de programación basadas en la distancia frente a la ubicación final
Interferencia entre el alcance y el desempeño de tareas cognitivas secundarias
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 18 Alcance, prensión y manipulación: cambios durante la vida


Introducción
Principios subyacentes al desarrollo de las conductas de alcance
Importancia de los reflejos en el desarrollo de las conductas de alcance
Conductas de alcance: ¿innatas o aprendidas?
Localización de un objetivo: coordinación ojo-cabeza
Desplazamiento de la mirada
Seguimiento de objetos en movimiento
Desarrollo de las vías visuales para el alcance
Desarrollo de la coordinación ojos-cabeza-manos
Movimientos de alcance y prensión
Factores motores
Componentes sensoriales
Desarrollo de la prensión
¿Cuándo aparece el control anticipatorio para la prensión y elevación de
objetos?
Adaptación de las fuerzas de prensión
Aprendizaje del alcance y la prensión de objetos en movimiento (atrapar)
Componentes cognitivos
Importancia de la experiencia en el desarrollo de la coordinación ojo-mano
Tareas de tiempo de reacción para el alcance

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Ley de Fitts
Cambios en adultos mayores
Alcance: cambios con la edad
Cambios en la prensión relacionados con la edad
Adaptación para el alcance y la prensión: cambios relacionados con el
envejecimiento
Compensación y reversibilidad de la reducción en el desempeño del alcance
Aproximación a un estudio de caso para comprender los cambios relacionados
con el envejecimiento sobre el alcance, la prensión y la manipulación
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Capítulo 19 Alcance, prensión y manipulación anómalas


Introducción
Problemas en la localización del objetivo
Déficits visuales y localización del objeto
Problemas con la coordinación ojo-cabeza-mano
Problemas con el alcance y la prensión
Alteraciones de la prensión
Problemas con la prensión
Problemas en la manipulación con las manos
Problemas con la liberación de objetos
Acoplamiento entre extremidades y tareas bimanuales
Alcance y prensión en la extremidad ipsolesional no parética
Apraxia
Aproximación a los estudios de caso para comprender los trastornos de la
extremidad superior
Jean J. y Genise T.: problemas de alcance y prensión después de un ACV
Mike M: problemas de alcance y prensión en la enfermedad de Parkinson
John C: problemas de alcance y prensión después de trastornos cerebelosos
Thomas: problemas de alcance y prensión en la parálisis cerebral infantil
Malachi: problemas de alcance y prensión en la parálisis cerebral infantil
distónica/espástica grave
Sue: problemas de alcance y prensión en la esclerosis múltiple
Resumen

Capítulo 20 Tratamiento clínico del paciente con trastornos del alcance, la


prensión y la manipulación
Introducción
Valoración

21
Evaluación del efecto de la prensión sobre la participación
Examen de la prensión en actividades funcionales
Valoración de alteraciones subyacentes
Valoración: Interpretación de los resultados del examen
Objetivos a largo plazo
Objetivos a corto plazo
Objetivos identificados por los pacientes
Rehabilitación del agarre orientado a tareas
Intervención para las alteraciones subyacentes
Intervención para estrategias sensoriomotoras
Intervenciones a nivel funcional
Formas de mejorar la participación
Resumen
Respuestas a las actividades de laboratorio

Referencias
Índice alfabético de materias

22
l movimiento es esencial para que los individuos
seamos capaces de caminar, correr y jugar; para
buscar y comer el alimento que nos nutre; para
comunicarnos con amigos y familiares y ganarnos la vida, es
decir, en esencia, sobrevivir”.

23
Objetivos de aprendizaje
Una vez que el lector revise este capítulo, será capaz de:
1. Definir el control motor y conocer la importancia del tratamiento clínico en
pacientes con alteraciones del movimiento.
2. Conocer la forma en que los factores propios del individuo, las tareas y el
ambiente, influyen en la organización y el control del movimiento.
3. Definir qué se entiende por teoría del control motor y describir la utilidad que tiene
en la práctica clínica.
4. Comparar y contrastar las siguientes teorías del control motor: refleja, jerárquica,
programación motora, de sistemas, sistemas dinámicos y ecológica, y las personas
que las propusieron, los elementos decisivos para explicar el control del
movimiento normal, sus limitaciones y aplicaciones clínicas.
5. Conocer la relación entre las teorías del control motor y el desarrollo paralelo de
métodos clínicos aplicables en la rehabilitación neurológica.
6. Comparar y contrastar los planteamientos de neurofacilitación en el enfoque
orientado a tareas, en lo que respecta a las suposiciones que fundamentan el control
normal y patológico del movimiento, la recuperación de la función y las prácticas
clínicas propias de la valoración y el tratamiento.

INTRODUCCIÓN
¿Qué es el control motor?
El movimiento es una función indispensable para la vida. Es esencial para que el
individuo pueda caminar, correr y jugar; buscar y comer el alimento; comunicarse
con amigos y familiares y ganarse la vida; en esencia, sobrevivir. El campo del
control motor se orienta a estudiar la naturaleza del movimiento y cómo éste es

24
controlado. El término control motor se define como la capacidad de regular o
dirigir los mecanismos que son esenciales para que se produzca el movimiento.
Plantea preguntas como: ¿de qué forma el sistema nervioso central (SNC) organiza
los innumerables músculos y articulaciones para generar movimientos funcionales
coordinados? ¿De qué manera es utilizada la información sensorial proveniente del
entorno y del cuerpo para seleccionar y regular el movimiento? ¿Dé qué forma la
propiocepción, las tareas que realizamos y el entorno en el que nos movemos influyen
en nuestro comportamiento del movimiento? ¿Cuál es la mejor manera de estudiar el
movimiento y cómo éste puede ser cuantificado en pacientes con problemas en el
control motor?

¿Por qué los terapeutas deben estudiar el control


motor?
Los fisioterapeutas y los terapeutas ocupacionales han sido considerados “los
fisiólogos del control motor aplicado” (Brooks, 1986). Ello se debe a que dichos
terapeutas dedican gran parte de su tiempo a la rehabilitación de pacientes con
problemas de control motor que originan trastornos funcionales del movimiento. La
valoración y el tratamiento de dichos trastornos dependen de diversos factores,
incluidos los conocimientos de las bases neurales para el control del movimiento
normal y la fisiopatología en las alteraciones del movimiento. Las estrategias de
valoración y tratamiento deben ser coherentes con los conocimientos actuales en lo
referente a las bases neurales de los trastornos del movimiento. Las estrategias
terapéuticas se han elaborado para mejorar la calidad y la cantidad de posturas y
movimientos esenciales para la función de cada individuo. En consecuencia, para la
práctica clínica es indispensable conocer el control motor y, en particular, la
naturaleza y el dominio del movimiento normal y del patológico.
Se iniciará con el estudio del control motor a través de la exposición de aspectos
importantes sobre la naturaleza y el control del movimiento. A continuación, se
analizarán las diversas teorías del control motor considerando los supuestos en que se
basan y sus consecuencias clínicas. Por último, se revisará la forma en que las teorías
del control motor se vinculan con prácticas clínicas pasadas y presentes.

COMPRENDER LA NATURALEZA DEL


MOVIMIENTO
El movimiento es producto de la interacción de tres factores: el individuo, la
actividad y el ambiente. El movimiento se organiza alrededor de las demandas de la
tarea y del entorno. La persona genera movimientos para cumplir las demandas de la
tarea que se realiza dentro de un entorno específico. De esta forma, puede decirse que
la organización del movimiento está condicionada por factores intrínsecos a la
persona, la tarea y el entorno. La capacidad del individuo para satisfacer las
demandas de interacción, tarea y entorno determina la capacidad del funcionamiento
que posee. La investigación del control motor que se centre sólo en los procesos

25
internos de la persona, sin considerar el entorno en el que se mueve el individuo o la
tarea que está realizando, llevará a una visión incompleta. En consecuencia, en esta
obra, las exposiciones de lo que constituye el control motor se orientarán a las
interacciones entre la persona, la tarea o actividad, y el entorno o ambiente. La figura
1.1 ilustra dicho concepto.

Sistemas individuales subyacentes al control motor


Dentro del individuo, el movimiento surge gracias a la labor de cooperación de
numerosas estructuras y procesos cerebrales. Por sí mismo, el término control
“motor” es algo confuso, ya que el movimiento es consecuencia de la interacción de
múltiples sistemas como son el sensorial/perceptivo, cognitivo y motor/de acción.

Sistemas motores/de acción


El conocimiento del control motor requiere conocer cómo los sistemas motores
(sistema neuromuscular y biomecánico) contribuyen al control del movimiento
funcional. El cuerpo se caracteriza por el gran número de músculos y articulaciones
que es necesario controlar durante la ejecución de movimientos coordinados
funcionales. También hay múltiples formas para llevar a cabo un mismo movimiento
(soluciones equivalentes múltiples). Se ha conocido como “grados de libertad del
problema” al dilema de escoger entre diversas soluciones equivalentes múltiples para
después coordinar los numerosos músculos y articulaciones que participan en un
movimiento (Bernstein, 1967). El dilema es considerado como un tema trascendente
que es parte del estudio de los investigadores del control motor y será analizado en
capítulos posteriores. Por todo lo expuesto, el estudio del control motor incluye el
análisis de los sistemas motores que regulan el movimiento funcional.

26
FIGURA 1.1 El movimiento (M) emerge por la interacción entre el individuo (I), la tarea (T) y el entorno (E).

Sistemas sensoriales/perceptivos
La sensación y la percepción son funciones esenciales para el control del movimiento
funcional. La segunda es la integración de las sensaciones en información cognitiva
significativa. También abarca mecanismos sensoriales periféricos y niveles superiores
de procesamiento que incorporan la interpretación y el significado a la información
aferente. Los sistemas sensoriales/perceptivos aportan información sobre el estado del
cuerpo (como la posición de diversas partes corporales en el espacio) y características
dentro del entorno que son indispensables para la regulación del movimiento. La
información sensorial y perceptiva debe integrarse para actuar eficazmente dentro de
un entorno concreto (Rosenbaum, 1991). Por lo tanto, comprender el movimiento
obliga a estudiar los sistemas que controlan la sensibilidad y la percepción y su
participación en el control del movimiento funcional.

Sistemas cognitivos
Dado que el movimiento no se realiza en ausencia de intención para emprenderlo, los
procesos cognitivos son esenciales para el control motor. En esta obra se definen de
forma amplia los procesos cognitivos, de modo que incluyan la atención, la
planificación, la resolución de problemas, la motivación y los aspectos emocionales
del control motor que subyacen al establecimiento de objetivos o metas. El control
motor comprende los sistemas de percepción y acción que se organizan para alcanzar
objetivos de forma específica. Por lo tanto, el estudio del control motor debe abarcar
el estudio de los procesos cognitivos en su relación con la percepción y la acción.

27
FIGURA 1.2 Contribuciones que hacen el individuo (I), la tarea (T) y el entorno (E) al control del
movimiento. Dentro del individuo el movimiento surge de la interacción de los sistemas sensorial/perceptivo
(S/P), cognitivo (C), y motor/de acción (M/A). Las restricciones del entorno (E) en el movimiento se dividen
en factores reguladores y no reguladores. Por último, los atributos de la tarea (T) contribuyen a la
organización del movimiento funcional. En este texto, se insiste en el control neural de tres tareas: Control
postural, Movilidad y Función de las extremidades superiores.

Como se muestra en la figura 1.2, dentro del individuo (I), interactúan


innumerables sistemas en la producción del movimiento funcional. Mientras que cada
uno de estos sistemas categorizados como sensorial/perceptivo (S/P), cognitivo (C) y
motor/de acción (M/A) pueden estudiarse de forma aislada, sólo podrá obtenerse una
imagen real de la naturaleza del control motor con una síntesis de la información que
aportan los tres elementos mencionados.

Restricciones de la tarea en el control del movimiento


En la vida cotidiana, la persona realiza una extraordinaria variedad de tareas
funcionales que obligan a la participación de muy diversas estrategias de movimiento.
El tipo de tarea realizada ejerce un enorme impacto en la organización de las redes
neuronales que intervienen en el movimiento. Por ejemplo, las tareas de movimiento
abiertas, como jugar al fútbol o al tenis, obligan a quienes las realizan a adaptar las
estrategias de movimiento a un entorno siempre cambiante y a menudo impredecible.

28
Por todo ello se necesita una vigilancia constante de sensaciones aferentes o entradas
de información, que después son utilizadas para actualizar, modificar y regular las
respuestas motoras. A diferencia de ello, las tareas de movimiento cerradas se
realizan en un entorno relativamente fijo o anticipable y dependen menos de la
vigilancia constante de los impulsos aferentes relacionadas con los cambios del
entorno. Se recomienda al lector consultar la tabla 1.1, donde puede observarse un
esquema de clasificación de los diferentes tipos de tareas de movimiento. Por lo
tanto, para comprender el control motor es necesario tener conocimiento de la forma
en que las tareas regulan los mecanismos neuronales que controlan el movimiento. La
figura 1.2 ilustra las tres tareas de control motor que aparecen en este libro.
La importancia de llevar a la práctica tareas en la rehabilitación de personas con
trastornos del movimiento es un hecho aceptado sin reservas por los clínicos. Sin
embargo, qué tipo de tareas deben ser realizadas, en qué orden y en qué momento son
aspectos que no están tan claros. La comprensión de las características de la tarea
permite proporcionar un marco para estructurarlas dentro de una taxonomía. De esta
forma, será posible ordenarlas desde la más fácil hasta la más difícil, con base en la
relación que guardan con un atributo común. En el entorno clínico, a menudo se
agrupan las tareas en categorías funcionales generales como tareas de movilidad en la
cama, actividades de la vida diaria (AVD) (p. ej., vestirse, ir al baño, asearse y
alimentarse) o las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD) (p. ej., trabajar,
realizar labores domésticas y manejo del dinero).

TA B L A Esquema de clasificación para diferentes tipos de tareas de movimiento

Categoría de
Rasgo diferencial
la tarea
Específica frente a Las tareas de movimiento específicas como chutar un balón, cambiar de la posición
continuada de sedestación a bipedestación o estirarse, tienen un comienzo y un final
identificable. En el caso de los movimientos continuados como caminar y correr, el
punto final de la tarea no es una característica inherente a la misma, sino que quien la
realiza lo decide arbitrariamente (Smith, 1988b)

Cerrada frente a Las tareas de movimiento abiertas como jugar al fútbol o al tenis obligan a quienes
abierta las realizan a adaptar estrategias de movimiento a un entorno en continuo cambio y a
menudo impredecible. Las tareas de movimiento cerradas se practican en entornos
relativamente fijos o que son predecibles

Estabilidad frente a Las tareas de estabilidad, como sentarse o estar de pie, se realizan con una base de
movilidad apoyo que no se mueve, mientras que las tareas de movilidad, como caminar o
correr, requieren el desplazamiento de la base de apoyo

Tareas de Las tareas de manipulación comprenden el movimiento de las extremidades


manipulación superiores
frente a tareas sin
manipulación

TA B L A Taxonomía de tareas que combina los continuos de estabilidad/movilidad y

29
cerrado/abierto

Estabilidad (BA
Movilidad (BA móvil)
inmóvil)
Entorno predecible y Sedestación o bipedestación Marcha/superficie inmóvil
cerrado sobre una superficie inmóvil

Entorno impredecible y Sedestación o bipedestación Marcha en una superficie irregular o en


abierto sobre una base de espuma o movimiento
en una tabla de equilibrio

En lugar de clasificar las tareas sobre bases funcionales, una alternativa es


subdividirlas con base en algún factor crítico similar. La tabla 1.2 resume y define
algunas categorías de tareas. Una taxonomía de tareas puede proporcionar un marco
útil para la evaluación y el tratamiento. Permite al terapeuta la identificación de los
tipos específicos de tareas que son difíciles de llevar a cabo por los pacientes.
Además, el conjunto de tareas puede servir como una progresión que indique la
evolución de los movimientos funcionales para la recuperación o rehabilitación de
pacientes con un trastorno neurológico. En la tabla 1.2 se incluye un ejemplo de
taxonomía de tareas mediante dos atributos: estabilidad/movilidad y previsibilidad
del entorno. Una vez desarrollada la taxonomía, el terapeuta decide el orden en que
realizará las tareas. Por ejemplo, las tareas iniciales más fáciles son las de estabilidad
practicada en un entorno cerrado, mientras que las más difíciles son las de movilidad
en un entorno abierto. Sin embargo, dependerá del paciente si las tareas de estabilidad
en un entorno abierto deben practicarse antes de las de movilidad en un entorno
cerrado. La sección Actividad de laboratorio 1-1 brinda al lector la oportunidad de
elaborar su propia taxonomía de tareas y escoger el orden que seguirá el paciente con
ella. Al final de este capítulo se incluyen las respuestas a dicha actividad.

ACTIVIDAD DE LABORATORIO
Objetivo: el estudiante debe valorar elabore su propia taxonomía de tareas de movimiento.
Procedimiento: realice un gráfico como el señalado en la tabla 1.2. Identifique dos categorías de tareas
que desearía combinar. Puede comenzar utilizando una o más de las categorías descritas en la tabla 1.1 o
bien puede crear las suyas propias basándose en características de las tareas de movimiento que no se
hayan expuesto en el texto. En el ejemplo mostrado se combinan el continuo estabilidad-movilidad con el
continuo abierto-cerrado.
Tarea
1. Rellene los espacios con ejemplos de tareas que reflejen las demandas de cada uno de los continuos.
2. Piense de qué forma el paciente podría “progresar” a través de su taxonomía. ¿Qué premisas tiene el
lector sobre qué tareas son las más fáciles y cuáles las más difíciles? ¿Existe una forma “correcta” para
moverse dentro de la taxonomía? ¿Cómo decidirá qué tarea o tareas utilizará y en qué orden?

Restricciones del entorno en el control del movimiento

30
Las tareas se realizan en entorno diversos. En consecuencia, además de los atributos
propios de la tarea, el movimiento también se ve restringido por características del
entorno. Para que esta tarea sea funcional, el SNC debe tomar en consideración los
atributos del entorno cuando planifique movimientos específicos para tareas
concretas. Como se muestra en la figura 1.2, los atributos del entorno que influyen en
el movimiento se han dividido en funciones reguladoras y no reguladoras (Gordon,
1987). Las funciones reguladoras son los aspectos del entorno que dan forma al
movimiento por sí mismo. Los movimientos específicos para una tarea concreta
deberán ajustarse a las características reguladoras del entorno para alcanzar así el
objetivo propuesto. Algunos ejemplos de características reguladoras del entorno son
el tamaño, la forma y el peso de una taza o el tipo de superficie sobre la cual
caminamos (Gordon, 1997). Las características no reguladoras del entorno pueden
influir en la realización, pero el movimiento no tiene que ajustarse a ellos. Ejemplos
de signos de ese tipo en el entorno incluyen el ruido ambiental y la presencia de
distracciones.
Por todo lo expuesto, un elemento esencial para planificar una intervención eficaz
es el conocimiento de las características del entorno que regulan e influyen en la
realización de tareas de movimiento. Preparar a los pacientes para que realicen tareas
en entornos de muy diverso tipo obliga a entender las características de estos entornos
que afectarán el rendimiento del movimiento y que prepararán adecuadamente a los
pacientes para cumplir con las demandas de cada uno de ellos.
Los investigadores han explorado la forma en que la naturaleza del movimiento
depende de la interacción del individuo, la tarea y el entorno. En consecuencia, el
movimiento que se observa en los pacientes está determinado no sólo por sistemas
propios de la persona como las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas, sino
también por las características de la tarea a realizar y el entorno en que se
desenvuelve el individuo. Se explorará el control del movimiento desde diferentes
puntos de vista teóricos.

CONTROL DEL MOVIMIENTO: TEORÍAS DEL


CONTROL MOTOR
Las teorías del control motor describen cómo el movimiento es controlado. Una
teoría del control motor es un conjunto de ideas abstractas sobre el control del
movimiento. Una teoría es un conjunto de planteamientos interconectados que
describen estructuras o procesos no observables y los vinculan entre sí y con
fenómenos observables. Jules Henri Poincare (1908) señaló: “la ciencia es una
integración de hechos, como lo es una casa construida de piedra; sin embargo, la
acumulación de hechos no es ciencia, como no es una casa una pila de piedras”. Una
teoría es lo que da significado a los hechos, de la misma forma que un plano señala la
estructura que transforma las piedras en una casa (Miller, 2002).
Sin embargo, del mismo modo que piedras iguales pueden utilizarse para construir
casas diferentes, los mismos hechos pueden tener significados e interpretaciones
distintos con base en teorías diferentes del control motor. Estas últimas en su

31
diversidad reflejan criterios abstractos heterogéneos en cuanto a la forma en que el
cerebro controla el movimiento. Dichas teorías suelen reflejar diferencias de criterio
relacionadas con la importancia relativa que tienen los diferentes componentes
neuronales del movimiento. Por ejemplo, algunas destacan las influencias periféricas;
otras enfatizan las influencias centrales, mientras que otras pueden resaltar la utilidad
de la información proveniente del entorno para controlar la conducta. Por todo lo
expuesto, las teorías del control motor son algo más que un enfoque para explicar una
acción; a menudo hacen hincapié en aspectos diferentes de la organización de la
neurofisiología y la neuroanatomía básicas de dicha acción. Algunas teorías del
control motor consideran al cerebro como una caja negra y simplemente estudian las
normas por las cuales éste interactúa con entornos cambiantes a medida que se
realizan tareas muy diversas. Como será posible advertir, no hay una sola teoría
aceptada unánimemente.

Valor de la teoría aplicada a la práctica


¿Influyen realmente las teorías sobre lo que los terapeutas hacen con sus pacientes?
Sí. Las prácticas de rehabilitación reflejan las teorías o ideas básicas que tienen los
miembros del personal asistencial en cuanto a la causa y la naturaleza de la función y
la disfunción (Shepard, 1991). En términos generales, las acciones de los terapeutas
se basan en supuestos que se derivan de las teorías. Las prácticas específicas
vinculadas con la evaluación y la intervención utilizadas con los pacientes con algún
trastorno del control motor vienen determinadas por suposiciones básicas sobre la
naturaleza y la causa del movimiento. Como consecuencia, la teoría sobre el control
motor es parte de la base teórica necesaria para la práctica clínica. Este planteamiento
se expone en mayor detalle en la última sección del presente capítulo.
¿Cuáles son las ventajas y desventajas de usar teorías en la práctica clínica? Las
teorías proporcionan lo siguiente:
• Un marco conceptual para interpretar la conducta.
• Una guía para las acciones clínicas.
• Nuevas ideas.
• Hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención.

Marco conceptual para interpretar la conducta


Las teorías pueden ayudar a los terapeutas a interpretar el comportamiento o las
acciones de los pacientes que atienden. Permiten a los profesionales ir más allá del
comportamiento de un paciente y ampliar el ámbito de aplicación a un número mucho
mayor de casos (Shepard, 1991).
La utilidad de las teorías puede ser mayor o menor, según su capacidad de
anticipar o explicar el comportamiento de un paciente individualmente. Cuando una
de estas teorías, y sus hipótesis relacionadas, no permiten la interpretación precisa del
comportamiento de un paciente, deja de ser útil para el terapeuta. Por consiguiente,
las teorías pueden limitar la capacidad del terapeuta para observar e interpretar
problemas de movimiento en sus pacientes.

32
Guía para las acciones clínicas
Las teorías constituyen una guía posible para las acciones de los terapeutas (Miller,
2002; Shepard, 1991). Las intervenciones clínicas diseñadas para mejorar el control
motor en una persona con disfunción neurológica se basan en el conocimiento de la
naturaleza y la causa del movimiento normal, así como en la comprensión de las
bases del movimiento anómalo. Las estrategias terapéuticas destinadas a la
rehabilitación del control motor reflejan tales conocimientos básicos.

Nuevas ideas: dinámicas y evolución


Las teorías son dinámicas y cambian para reflejar conocimientos más amplios
relacionados con ellas. ¿De qué forma las teorías dinámicas afectan la práctica clínica
relacionada con la rehabilitación del paciente con trastornos en el control motor? Las
teorías cambiantes y cada vez más amplias sobre el control motor no deben ser causa
de frustración para los clínicos. La expansión de las teorías puede ampliar y
enriquecer las posibilidades de la práctica clínica. Las nuevas ideas relacionadas con
la valoración y la intervención evolucionarán para mostrar nuevas ideas sobre la
naturaleza y la causa del movimiento.

Hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención


Por su carácter abstracto, es imposible someter a prueba, directamente, una teoría.
Más bien, las teorías generan hipótesis que se pueden comprobar. La información
obtenida a través de la verificación de las hipótesis se utiliza para validar o invalidar
una teoría. Este mismo enfoque es útil en la práctica clínica. La denominada práctica
clínica impulsada por hipótesis transforma al terapeuta en un elemento que busca la
solución activa de un problema (Rothstein y Echternach, 1986; Rothstein et al.,
2003). El empleo de este enfoque para rehabilitar al paciente con trastornos del
control motor requiere que el terapeuta plantee múltiples hipótesis (explicaciones) de
por qué se mueven los pacientes (o no se mueven) de manera que alcancen su
independencia funcional. Durante el curso de la terapia, los terapeutas someterán a
prueba diversas hipótesis, desecharán algunas y generarán nuevas explicaciones más
consistentes con sus resultados.
Cada una de las teorías expuestas en este capítulo han contribuido de forma
específica en el ámbito del control motor, y cada una tiene implicaciones para el
clínico que rehabilita a personas con trastornos del control motor. Es importante
entender que todos los modelos están aunados por el intento de entender la naturaleza
y el control del movimiento. La diferencia reside en el enfoque.

Teoría refleja
Sir Charles Sherrington, neurofisiólogo de finales del siglo XIX, escribió el libro The
integrative Action of the Nervous System en 1906. Sus investigaciones sentaron las
bases experimentales de la teoría clásica refleja del control motor. La estructura
básica de un reflejo se muestra en la figura 1.3. Para dicho investigador, los reflejos
eran los pilares fundamentales de un comportamiento complejo. En su opinión, el
comportamiento complejo se podía explicar por la acción combinada de reflejos

33
individuales encadenados (Sherrington, 1947). Durante 50 años, no hubo objeción a
las ideas de Sherrington sobre las bases reflejas del movimiento, y hoy día continúan
influyendo en el pensamiento sobre el control motor.

Limitaciones
La teoría refleja del control motor presenta diversas limitaciones (Rosenbaum, 1991).
En primer lugar, es imposible considerar un reflejo como la unidad básica del
comportamiento si dentro de las categorías de comportamiento motor se reconoce a
los movimientos espontáneos e involuntarios, ya que el reflejo debe ser activado por
un agente externo.
En segundo lugar, la teoría refleja del control motor no explica ni predice
adecuadamente el movimiento que se produce en ausencia de un estímulo sensorial.
Hace ya muchos años se constató que los animales pueden desplazarse de una forma
relativamente coordinada sin que existan aferencias sensoriales (Taub y Berman,
1968).
En tercer lugar, la teoría no explica movimientos rápidos, es decir, sucesiones de
movimientos que se producen con demasiada rapidez como para que haya
retroalimentación sensorial basada en el movimiento anterior que desencadene al
siguiente. Por ejemplo, una mecanógrafa experta y eficaz, se mueve de una tecla a la
siguiente con tal rapidez que no hay tiempo para que la información sensorial de una
pulsación active la siguiente.

FIGURA 1.3 La estructura básica de un reflejo consiste en un receptor, un conductor y un efector.

En cuarto lugar, el concepto de que una cadena de reflejos pueda crear


comportamientos complejos no explica el hecho de que un solo estímulo origine
respuestas variables según el contexto y órdenes “descendentes”. Por ejemplo, hay
ocasiones en que la persona necesita anular reflejos para alcanzar un objetivo. Por
ejemplo, cuando tocamos algo caliente se origina el reflejo de retiro de la mano. Sin
embargo, si un niño está dentro de un incendio, podemos vencer al reflejo y rescatar
al niño del fuego.
Por último, la cadena refleja no explica la capacidad de producir movimientos
nuevos. Estos últimos ponen en marcha combinaciones únicas de estímulos y
respuestas con base en las normas previamente aprendidas. Un violinista que ha
aprendido una pieza en el violín y que también sabe tocar el violonchelo, puede
ejecutar esa pieza en el segundo instrumento incluso sin haber practicado con él. El

34
violinista aprendió las reglas para tocar la pieza y las aplicó a la nueva situación.

Consecuencias clínicas
¿De qué forma la teoría refleja del control motor se podría utilizar para interpretar el
comportamiento de un paciente y que sirva de orientación para las acciones del
terapeuta? Si los reflejos encadenados o “compuestos” son las bases para el
movimiento funcional, las estrategias clínicas diseñadas para evaluar los reflejos
deberían permitir a los terapeutas predecir la función. Además, los comportamientos
motores de un paciente se interpretarían en términos de la presencia o ausencia de
reflejos de control. Por último, la rehabilitación del control motor para realizar tareas
funcionales se centraría en aumentar o disminuir el efecto de los reflejos durante las
tareas motoras.

Teoría jerárquica
Numerosos investigadores han contribuido a la idea de que el sistema nervioso está
organizado de forma jerárquica. Entre ellos, Hughlings Jackson, clínico inglés, afirmó
que el cerebro tiene niveles de control superiores, medios e inferiores, equivalentes a
áreas superiores de asociación, la corteza motora y niveles medulares de función
motora (Foerster, 1997).
En términos generales, el control jerárquico ha sido definido como la organización
del SNC de arriba a abajo, es decir, cada nivel superior ejerce control sobre el
inferior, como se muestra en la figura 1.4. En una jerarquía vertical estricta, las líneas
de control no se entrecruzan y, por ello, no hay un control desde abajo hacia arriba.
En la década de 1920, Rudolf Magnus comenzó a explorar la función de diferentes
reflejos en distintas partes del sistema nervioso. Encontró que los reflejos controlados
por niveles más bajos de la jerarquía neural aparecen sólo cuando los centros
corticales se encuentran dañados. Estos resultados fueron interpretados después para
sugerir que los reflejos eran parte de una jerarquía del control motor en la que los
centros superiores inhibían normalmente a estos centros reflejos inferiores (Magnus,
1925; 1926).
Más adelante, Georg Schaltenbrand (1928) utilizó los conceptos de Magnus para
explicar el desarrollo de la movilidad en niños y adultos. Describió el desarrollo de la
movilidad humana en términos de aparición y desaparición de una progresión de
reflejos ordenados jerárquicamente. Continuó señalando que las alteraciones del
sistema nervioso podrían dar lugar a la persistencia de reflejos primitivos de niveles
inferiores. Sugirió que el conocimiento completo de todos los reflejos permitiría
conocer la edad neural de un niño o de un paciente con disfunción del control motor.

35
FIGURA 1.4 La teoría jerárquica se caracteriza por una estructura de arriba hacia abajo, en la que los centros
superiores están siempre a cargo de los centros inferiores.

A finales de la década de 1930, Stephan Weisz (1938) dio a conocer que las
reacciones reflejas organizadas jerárquicamente eran la base del equilibrio en seres
humanos. Describió la ontogénesis de los reflejos de equilibrio en el desarrollo
normal de un niño y planteó una relación entre la maduración de dichos reflejos y la
capacidad del pequeño para sentarse, estar de pie y caminar.
Los resultados de estos experimentos y observaciones se combinaron y se les
conoce a menudo en la literatura científica como la teoría refleja/jerárquica del
control motor. Esta teoría sugiere que el control motor emerge de los reflejos que
están insertos dentro de los niveles jerárquicamente organizados del SNC.
En la década de 1940, Arnold Gesell (Gesell, 1954; Gesell y Armatruda, 1947) y
Myrtle McGraw (McGraw, 1945), dos conocidos investigadores del desarrollo,
hicieron descripciones detalladas de la maduración de los niños. Estos investigadores
aplicaron el pensamiento científico actual acerca de la jerarquización refleja del
control motor para explicar el comportamiento que observaron en los niños.
Atribuyeron el desarrollo motor normal a la corticalización cada vez mayor del SNC
que produce la aparición de niveles superiores de control sobre los reflejos de nivel
inferior. Esto se dio a conocer como la teoría de la neuromaduración del desarrollo.
En la figura 1.5 se muestra un ejemplo de esta teoría. En ella se da por sentado que la
maduración del SNC es el agente primario para los cambios en el desarrollo.
Minimiza la importancia de otros factores, como los cambios musculoesqueléticos,
durante el desarrollo.

Conceptos actuales relacionados con el control jerárquico


A partir de la obra original de Hughlings Jackson, se ha planteado un concepto nuevo
del control jerárquico. Los neurocientíficos actuales han confirmado la importancia
de elementos de la organización jerárquica en el control motor. Se ha modificado el
concepto de una jerarquía estricta, en que siempre tengan el control los centros
superiores. Los conceptos actuales que describen el control jerárquico dentro del
sistema nervioso aceptan el hecho de que cada nivel de dicho sistema pueda actuar en
otros niveles (superiores e inferiores) dependiendo de la tarea a realizar. Además, se
ha modificado la participación de los reflejos en el movimiento. Ya no se consideran
el único factor determinante del control motor, sino que son uno de los muchos
procesos importantes en la generación y el control del mismo.

36
Limitaciones
Una de las limitaciones de la teoría refleja/jerárquica del control motor es que no
puede explicar el predominio de un comportamiento reflejo en determinadas
situaciones en adultos sanos. Por ejemplo, si una persona tropieza con un obstáculo,
inmediatamente retirará la pierna. Ello constituye un ejemplo de un reflejo situado en
el nivel más bajo de la jerarquía que domina la función motora y es ejemplo del
control de abajo-arriba. Por consiguiente, es importante que el clínico sea cauto en las
suposiciones de que todos los comportamientos de bajo nivel son primitivos,
inmaduros y de inadaptación, mientras que los comportamientos de nivel superior
(corticales) son maduros, adaptativos y apropiados.

FIGURA 1.5 La teoría de la neuromaduración del desarrollo motor se basa en la teoría refleja/jerárquica del
control motor y atribuye el desarrollo motor a la maduración de los procesos neurales, incluyendo la aparición
y desaparición progresiva de reflejos.

Consecuencias clínicas
Muchos clínicos han usado el concepto de anomalías en la organización refleja para
explicar los desórdenes del control motor en pacientes con trastornos neurológicos.
Signe Brunnstrom, una fisioterapeuta que fue una de las pioneras en la rehabilitación
temprana de accidentes cerebrovasculares, utilizó la teoría jerárquica refleja para
describir los trastornos del movimiento tras una lesión de la corteza motora. Ella
señaló que “cuando la influencia de los centros superiores se interfiere temporal o
permanentemente, los reflejos normales se exageran y aparecen los denominados
reflejos patológicos” (Brunnstrom, 1970, pág. 3).
Berta Bobath, fisioterapeuta inglesa, en sus análisis sobre la actividad refleja
postural anómala en niños con parálisis cerebral, declaró que “la liberación de
respuestas motoras integradas en niveles inferiores para escapar de influencias
restrictivas de centros superiores, en particular los de la corteza, conduce a una
actividad refleja postural anómala” (Bobath, 1965; Mayston, 1992).

37
En la última sección de este capítulo se revisan con mayor detalle las aplicaciones
clínicas de la teoría refleja/jerárquica.

Teorías de la programación motora


Las teorías más recientes del control motor han ampliado los conocimientos sobre el
SNC. Los científicos se han apartado de concepciones en las que el SNC sea un
sistema principalmente reactivo y han comenzado a explorar la fisiología de las
acciones en lugar de la fisiología de las reacciones. Las teorías reflejas han sido útiles
para explicar algunos patrones estereotipados de movimiento. Sin embargo, una
forma alternativa para analizar los reflejos es considerar que es posible eliminar la
aferencia sensorial y aun así tener un patrón de respuesta motora (VanSant, 1987). Si
se separan la respuesta motora procedente de un estímulo, nos queda el concepto de
un patrón motor central. Esta teoría de un patrón motor central (o programa motor) es
más flexible que la teoría refleja porque se puede activar mediante estímulos
sensoriales o por procesos centrales. Los científicos que contribuyeron al desarrollo
de esta teoría contaron con datos clínicos, psicológicos y biológicos (Bernstein, 1967;
Keele, 1968; Wilson, 1961).
La teoría de programación motora del control motor ha tenido un apoyo
experimental importante. Por ejemplo, al inicio de la década de 1960 se hicieron
estudios del control motor en saltamontes o “langosta” y demostraron que el lapso del
batir de alas del animal durante el vuelo dependía de un generador rítmico
programado. Incluso si se seccionaban los nervios sensoriales, el sistema nervioso por
sí mismo generaba las eferencias en ausencia de aferencias; sin embargo, en tal
situación el batir de alas se ralentizó (Wilson, 1961). Ello sugirió que el movimiento
es posible incluso en ausencia de una acción refleja. Las aferencias, a pesar de que no
son esenciales para impulsar el movimiento, desempeñan una función importante
para modular la acción.
Las conclusiones anteriores fueron respaldadas por investigaciones que estudiaron
la locomoción en gatos (Grillner, 1981). Los resultados de estos experimentos
indicaron que, en gatos, las redes neurales espinales podrían producir un ritmo
locomotor sin aferencias sensoriales ni patrones descendentes provenientes del
cerebro. Al cambiar la intensidad de la estimulación a la médula espinal, el gato pudo
caminar, trotar o galopar. De ese modo, se demostró una vez más que los reflejos no
dirigen la acción, pero que los generadores de patrones centrales (GPC; es decir,
programas motores regulados a nivel medular) por sí mismos generaban dichos
movimientos complejos como caminar, trotar o galopar. Experimentos adicionales
mostraron la importancia que tenían las aferencias sensoriales sobre los GPC
(Forssberg et al., 1975).

ACTIVIDAD DE LABORATORIO
Objetivo: aplicar el concepto de programa motor al movimiento funcional.
Procedimiento: firme como lo haría normalmente en un trozo pequeño de papel. Después vuelva a hacer
lo mismo en grande sobre una pizarra. Ahora, intente hacerlo de nuevo, pero con la otra mano.

38
Tarea
1. Examine las tres firmas minuciosamente buscando los elementos comunes a todas ellas.
2. Anote los elementos comunes detectados. ¿Cuáles cree que son las causas tanto de los elementos
comunes como de las diferencias? ¿Cómo los resultados obtenidos apoyan o contradicen la teoría de la
programación motora?

Tales experimentos llevaron a la teoría de la programación motora del control


motor. Este término se ha utilizado de diferentes maneras por los investigadores, de
modo que el lector debe ser cauto en cuanto a la forma en que se utiliza. El término
programa motor puede ser utilizado para identificar GPC, es decir, un circuito neural
específico similar al que interviene en la generación de la marcha en el gato. En ese
caso, el término representa conexiones nerviosas que son estereotipadas y
programadas.
A pesar de lo mencionado, el término programa motor se usa también para
describir los programas motores de nivel superior que representan acciones en
términos más abstractos. Datos de innumerables investigaciones en el terreno de la
psicología han apoyado la existencia de programas motores organizados de forma
jerárquica que almacenan reglas para generar movimientos al grado de que la persona
realiza las tareas por medio de diversos sistemas efectores (Keele, 1968). El
planteamiento anterior puede ser corroborado al realizar la Actividad de laboratorio
1-2.
Como se muestra en la figura 1.6, se ha planteado la hipótesis de que las normas
para escribir una palabra determinada se almacenan en un programa motor abstracto
dentro de niveles superiores del SNC. En consecuencia, es posible enviar a diversas
partes del cuerpo órdenes nerviosas provenientes de dichos centros superiores para
realizar una firma. Aun así, los elementos de la firma escrita permanecen constantes,
sea cual sea la zona del cuerpo que desempeñe la tarea (Bernstein, 1967).

Limitaciones
El concepto de GPC amplió la comprensión de la participación del sistema nervioso
en el control del movimiento. Sin embargo, dicho concepto nunca se usó para
sustituir la importancia de las aferencias sensoriales en el control del movimiento,
sino que simplemente amplió el conocimiento sobre la flexibilidad del sistema
nervioso para generar movimientos y su capacidad de generarlos en ausencia de
retroalimentación.

39
FIGURA 1.6 Niveles de control para los programas motores y sus sistemas eferentes o de salida. Las reglas
para la acción están representadas en el nivel más alto, en los programas motores abstractos. Los niveles más
bajos de la jerarquía contienen información específica, incluidas las sinergias de respuesta muscular,
esenciales para efectuar la acción.

Una limitación importante del concepto de programa motor es que tal elemento no
puede considerarse como el único factor que controla la acción (Bernstein, 1967). Por
ejemplo, dos órdenes idénticas enviadas a los flexores del codo originarán
movimientos diferentes, según si el brazo está en reposo a un lado del cuerpo o si la
persona lo sostiene por delante de su cuerpo. Las fuerzas de la gravedad actuarán de
manera diferente en la extremidad en las dos situaciones y, con ello, modificarán el
movimiento. Además, en caso de fatiga de los músculos, órdenes similares del
sistema nervioso generarán resultados distintos. En consecuencia, el concepto de
programa motor no toma en consideración que el sistema nervioso debe afrontar
variables del sistema musculoesquelético y del entorno para lograr el control del
movimiento.

Consecuencias clínicas
Las teorías del programa motor han permitido a los clínicos ir más allá de una
explicación refleja en los trastornos del control motor. Las explicaciones de los
movimientos anómalos se han ampliado para incluir problemas que resultan de
irregularidades en los GPC o en los programas motores de niveles superiores. En
pacientes con afectación de los niveles superiores de la programación motora, la
teoría de programación motora sugiere la importancia de ayudarles a volver a
aprender las normas correctas de acción. Además, las intervenciones que se
emprendan deben centrarse en rehabilitar movimientos que sean importantes para una
tarea funcional, y no sólo reeducar músculos específicos de forma aislada.

Teoría de sistemas
En las primeras décadas del siglo XX, Nicolai Bernstein (1896-1966), científico ruso,
estudió el sistema nervioso y el cuerpo humano de una forma totalmente novedosa.
Antes de esa fecha, los neurofisiólogos se habían centrado principalmente en los
aspectos del control nervioso del movimiento. Bernstein, quien también participó en

40
la elaboración de las teorías de programación motora, admitió que es imposible
entender el control nervioso del movimiento sin comprender las características del
sistema que se está moviendo, así como las fuerzas internas y externas que actúan en
el cuerpo (Bernstein, 1967).
Bernstein, al describir las características del sistema que se está moviendo,
concibió al organismo en su totalidad como un sistema mecánico que poseía masa y
que estaba sujeto a fuerzas externas, como la gravedad, e internas, como la inercia y
las que dependían del movimiento. Demostró que la misma orden del SNC podía
originar movimientos muy diferentes por la interconexión de fuerzas externas y
variaciones en la situación inicial. Por las mismas razones, órdenes diferentes
también podían generar el mismo movimiento. Bernstein sugirió que el control del
movimiento integrado probablemente sea distribuido a través de numerosos sistemas
que interactúan trabajando en cooperación hasta alcanzar un movimiento. Todo lo
anterior permitió que surgiera el concepto del modelo de distribución de control
motor (Bernstein, 1967).
¿En qué difiere el enfoque sobre el control motor de Bernstein de los presentados
previamente? Él planteó preguntas respecto a un organismo en situaciones de
continuos cambios. Obtuvo respuestas en cuanto a la naturaleza y el control del
movimiento diferentes de las obtenidas por investigadores anteriores, porque planteó
preguntas distintas como: “¿de qué forma el organismo considerado como un sistema
mecánico influye en el proceso de control?”, y “¿de qué forma las condiciones
iniciales modifican las propiedades del movimiento?”.
Bernstein, al describir al cuerpo como un sistema mecánico, observó la existencia
de numerosos grados de libertad que necesitan ser controlados. Por ejemplo, el
cuerpo humano tiene gran cantidad de articulaciones que se flexionan o extienden y
muchas de ellas también efectúan movimientos de rotación. Tal situación complica de
forma extraordinaria el control del movimiento. Planteó lo siguiente: “la coordinación
del movimiento es el proceso de dominar los grados redundantes de libertad en el
organismo móvil” (Bernstein, 1967). Es decir, se trata de convertir el cuerpo en un
sistema controlable.
Como solución al problema de los grados de libertad, Bernstein planteó la
hipótesis de que el control jerárquico existe para simplificar el control de los
múltiples grados de libertad del cuerpo. De este modo, los niveles superiores del
sistema nervioso activan a los inferiores y estos últimos activan sinergias o grupos de
músculos que están obligados a actuar juntos en una sola unidad. Por ejemplo,
cuando aumenta la demanda para realizar una tarea, también lo hace la señal de
control que lleva a la sinergia y esto causa incrementos paralelos en la activación de
todos los músculos en el acto sinérgico. El repertorio del movimiento puede
concebirse como frases compuestas de innumerables palabras. Las letras de cada
palabra son los músculos, las palabras en sí mismas serían las sinergias y las frases,
las acciones. Sobre esa base, Bernstein creía que las sinergias intervenían de forma
importante para resolver el problema de los grados de libertad. Ello se alcanzaba al
“obligar” a ciertos músculos a trabajar juntos como una unidad. También planteó que
a pesar de que existen pocas sinergias, éstas permitirían que se sucedan prácticamente
toda la gran variedad de movimientos que conocemos. Por ejemplo, consideró que

41
algunas sinergias sencillas eran las de locomoción, las posturales y las respiratorias.
Desde que Bernstein planteó por primera vez el concepto de sinergias, varios
investigadores han continuado estudiando este concepto y, como consecuencia, el
conocimiento de la naturaleza de las sinergias continua en evolución y cambio. Por
ejemplo, Latash et al. (Latash y Anson, 2006; Latash et al., 2007) plantearon una
definición nueva del término sinergia. En esta nueva definición, las sinergias no son
utilizadas por el sistema nervioso para eliminar grados redundantes de libertad, sino
para garantizar un rendimiento flexible y estable de las tareas motoras. Denominaron
a esto el “principio de la abundancia”. Definieron “sinergia” como la organización
nerviosa de un sistema de múltiples elementos (como músculos) que : a) organiza la
distribución de tareas entre un conjunto de variables elementales (como los
músculos); y b) asegura la coexistencia de variables elementales a fin de estabilizar
las variables de rendimiento (como el centro de masas en el control de la postura o el
punto final en una tarea de alcance). De ese modo, las sinergias muestran estabilidad
frente a las perturbaciones y flexibilidad para resolver tareas simultáneas (Latash et
al., 2007; Newell et al., 1984). Ting et al. (Torres-Oviedo y Ting, 2007) han
estudiado la organización y estructura de las sinergias musculares utilizadas para el
control del equilibrio. Dentro de los modelos tradicionales de sinergia, un músculo
pertenece sólo a una de ellas, y los músculos que la componen son activados
igualmente de forma unitaria. Los conceptos nuevos de sinergia sugieren que un
músculo pertenece a múltiples sinergias; además, un músculo individual hace una
contribución única a cada sinergia. Por último, la activación total de un músculo
depende tanto de la activación simultánea de múltiples sinergias que lo incluyen
como de la contribución relativa que dicho músculo hace dentro de cada una de estas
sinergias. Sobre tal base, el concepto de sinergias ha evolucionado desde las ideas de
Bernstein de patrones de acción fija, a un concepto más reciente de naturaleza
dinámica, flexible y adaptativa de las sinergias. Las investigaciones que estudian la
participación de las sinergias en el control postural se describen con mayor detalle en
el capítulo 7.
Desde que Bernstein planteó por primera vez los principios de la teoría de
sistemas, diversos investigadores la han ampliado y denominado “teoría de sistemas
dinámicos” (Kamm et al., 1991; Kelso y Tuller, 1984; Kugler y Turvey, 1987; Perry,
1998; Thelen et al., 1987). En principio, las bases de las teorías son muy similares,
por lo que puede utilizarse cualquiera de los términos para hacer referencia a ello. La
teoría de sistemas dinámicos proviene de un estudio más amplio de la dinámica o la
sinergia dentro de la física y plantea las dudas siguientes: ¿de qué forma los
programas y la organización que se observan en el mundo exterior se realizan a partir
de sus partes constituyentes desordenadas? ¿Cómo tales sistemas cambian con el paso
del tiempo?
En la naturaleza se observan con frecuencia casos de autoorganización. Entre los
ejemplos están los perfiles de formación de nubes y el movimiento del agua al pasar
del hielo a la forma líquida y a la forma gaseosa en la ebullición. Dicho principio
establece que cuando un sistema de partes individuales se junta, sus elementos se
comportan colectivamente de manera ordenada. No es necesario que un “centro
superior” emita órdenes para alcanzar una acción coordinada. El principio en

42
cuestión, aplicado al control motor, predice que el movimiento podría surgir como
resultado de elementos interactivos, sin la necesidad de órdenes ni programas motores
específicos dentro del sistema nervioso. La perspectiva de sistemas dinámicos
también intenta hallar descripciones matemáticas para estos sistemas de
autoorganización.
Otro rasgo de gran importancia de los sistemas dinámicos son sus propiedades no
lineales (Harbourne y Stergiou, 2009; Kugler y Turvey, 1987). ¿Qué es un
comportamiento no lineal? Un sistema no lineal es aquel cuyos elementos de salida
no son proporcionales a los de entrada (Harbourne y Stergiou, 2009). Se trata de un
sistema que se transforma en otro con una configuración nueva cuando se modifica
un solo parámetro de tal conducta y alcanza un valor decisivo. Por ejemplo, cuando
un animal camina cada vez más rápido llegará a un punto en que de forma súbita
cambiará e iniciará el trote. Si el animal sigue acelerando su movimiento llegará a un
segundo punto en que el cambio se hará hacia la forma de galope. Lo anterior se
muestra en la figura 1.7.
¿Qué es lo que hace que se produzca un cambio de un patrón conductual (caminar)
a otro nuevo (trotar)? La teoría dinámica sugiere que el nuevo movimiento se produce
porque tiene lugar un cambio fundamental en uno de los sistemas, denominado
“parámetro de control”. Este elemento es una variable que regula el cambio en el
comportamiento de todo el sistema. En el ejemplo que se expone, el parámetro de
control es la velocidad. Cuando la velocidad de marcha de un animal (parámetro de
control) alcanza un punto crítico, cambia la conducta y en vez de caminar, trotará. En
consecuencia, la perspectiva de acción dinámica ha eliminado el énfasis en la noción
de las órdenes provenientes de SNC para controlar el movimiento y ha recurrido a
explicaciones físicas que pudieran contribuir a las características del movimiento
(Perry, 1998).

FIGURA 1.7 La teoría de sistemas predice cambios específicos en el comportamiento como resultado de las
modificaciones en una dinámica lineal de un sistema en movimiento. Por ejemplo, a medida que se produce
un aumento lineal de la velocidad de locomoción, se alcanza un tope o umbral que origina un cambio no lineal
en el comportamiento del animal en movimiento, que pasa de la marcha al trote y, de ahí, al galope.

Un concepto importante para describir el movimiento desde la perspectiva de la


teoría de sistemas dinámicos es la participación de la variabilidad en el control del

43
movimiento. En esta teoría, el movimiento humano, tal y como ocurre en otros
sistemas complejos no lineales, posee una variabilidad inherente que es de
importancia decisiva para la función óptima (Harbourne y Stergiou, 2009). La
variabilidad del movimiento incluye las variaciones que se producen normalmente en
la de ejecución motora a través de repeticiones múltiples de una tarea (Harbourne y
Stergiou, 2006). Sin embargo, la variabilidad en el control motor en la teoría de
sistemas dinámicos se considera de forma diferente a lo que plantean otras teorías del
control motor. Por ejemplo, en la teoría de la programación motora se considera a la
variabilidad como una consecuencia de errores en la ejecución motora, con la
suposición de que a medida que dicha ejecución mejora durante la adquisición de una
habilidad, disminuye el error y, por tanto, la variabilidad. A diferencia de ello, la
variabilidad según la teoría de sistemas dinámicos no es considerada el resultado del
error, sino más bien una condición necesaria para la función óptima. Una variabilidad
óptima permite que existan estrategias adaptativas y flexibles y, al mismo tiempo, se
logre el ajuste a cambios en el entorno, y esto en sí mismo es un elemento esencial
del movimiento normal. Muy poca variabilidad puede ocasionar lesiones (como en el
caso de esguinces recidivantes), mientras que el exceso de ésta conduce a una
ejecución motora alterada, como ocurre en personas con ataxia.
En la teoría de sistemas dinámicos, una pequeña cantidad de variabilidad denota
que el comportamiento es muy estable. Este último suele pensarse como un estado
atractor y éste, a su vez, puede ser considerado como un programa preferido y muy
estable de movimiento; muchos se utilizan para llevar a cabo AVD. Los animales
caminan habitualmente con un ritmo preferencial que representa un estado atractor
para la velocidad de marcha que es específica de cada individuo. Es posible caminar a
otras velocidades, pero, a menos que haya influencias externas, los individuos tienden
a caminar con un ritmo preferido que desde el punto de vista energético es el más
eficiente. El grado en que existe flexibilidad para cambiar patrón de movimiento
preferido también es considerado un atractor. Este concepto se muestra en la figura
1.8. Podría decirse que cuanto más honda es la depresión o “pozo”, más difícil es
cambiar el patrón preferido, lo que sugiere un patrón motor estable. Una depresión
llana o menos profunda sugiere un patrón inestable.
Los “pozos atractores” podrían ser conceptualizadas como el cauce de un río. Si
éste es muy profundo, la probabilidad de que el río se desborde más allá del límite
establecido es pequeña. El río discurre en la dirección preferida establecida por su
lecho, que constituye un pozo atractor profundo. Como otra posibilidad, si el cauce
del río es poco profundo, será más probable que el río fluya por zonas no
establecidas. En este caso, el cauce poco profundo es un pozo atractor de poca
profundidad. Así también podrían calificarse los patrones motores de los pacientes
como estables o inestables, con base en la dificultad necesaria para cambiarlos. Será
mucho más fácil cambiar un patrón motor inestable que posea un atractor superficial
que cambiar un patrón motor estable que tenga un atractor profundo.
Kelso y Tuller (1984) demostraron que los patrones de movimiento estable se
vuelven más variables, o inestables, justo antes del paso a un nuevo patrón de
movimiento. Por ejemplo, si se pide a la persona que mueva los dos dedos índices de
sus manos derecha e izquierda, desfasados (es decir, flexionar un dedo y extender el

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otro) y que acelere cada vez más los movimientos, se producirá una transición
repentina de fase entre los dos dedos. La modalidad desfasada asimétrica cambia
repentinamente a otra simétrica (ambos dedos se flexionan), y ello incluye un cambio
a la activación de grupos musculares homólogos. Los investigadores han
documentado un incremento de la variabilidad antes de que surjan patrones nuevos y
más estables de comportamiento durante la adquisición de nuevas habilidades
motoras tanto en niños como en adultos (Gordon, 1987; Harbourne y Stergiou, 2009;
Harbourne et al., 2007; Woollacott y Shumway-Cook, 1990). Por lo tanto, los
terapeutas podrían considerar la variabilidad del comportamiento motor como un
antecedente del cambio en algunos pacientes. En comparación con algunas de las
demás teorías de control motor, la de sistemas (sistemas dinámicos) es muy compleja
y tiene muchos puntos importantes. La tabla 1.3 resume los conceptos principales
relacionados con dicha teoría.

Limitaciones
¿Cuáles serían algunas de las limitaciones de la teoría de sistemas del control motor?
Ésta es la más compleja y amplia de las teorías que se han expuesto hasta el
momento. Dicha teoría toma en consideración no sólo las contribuciones del sistema
nervioso para la acción, sino también las aportaciones del sistema
musculoesquelético, así como las fuerzas de la gravedad y la inercia, y predice el
comportamiento mucho mejor que las teorías previas. Esta teoría nos recuerda que el
sistema nervioso de forma aislada no permitirá anticipar el movimiento. Pese a esto,
una limitación de algunas de las variaciones de ese modelo sería la suposición de que
el sistema nervioso tiene una intervención menos importante para determinar el
comportamiento animal, dando a fórmulas matemáticas y principios de mecánica
corporal un rol predominante en la descripción del control motor. El conocimiento de
la aplicación e importancia de este tipo de análisis en la práctica clínica puede ser
muy difícil.

FIGURA 1.8 Los “pozos atractores” describen la variabilidad en un patrón de movimiento preferido. Los
profundos representan un patrón de movimiento con poca variabilidad, mientras que los superficiales
representan un patrón de movimiento con gran variabilidad.

Consecuencias clínicas
La teoría de sistemas conlleva muy diversas consecuencias para los terapeutas. En

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primer lugar, destaca la importancia de concebir al cuerpo como un sistema
mecánico. El movimiento depende no sólo de las aferencias del sistema nervioso,
sino también de estas últimas filtradas por un sistema mecánico que es el cuerpo. Al
atender al paciente que presenta algún déficit del SNC, el terapeuta debe ser
cuidadoso al valorar cómo afectan las alteraciones al sistema musculoesquelético, así
como al sistema nervioso y a la pérdida global del control motor. La teoría de
sistemas sugiere que la evaluación y la intervención deben orientarse no sólo a las
alteraciones de sistemas individuales que contribuyen al control motor, sino también
al efecto que estas alteraciones producen al interactuar múltiples sistemas.

TA B L A Conceptos clave asociados con la teoría de sistemas del control motor

Concepto Definición
Grados de libertad Se concibe al cuerpo como un sistema mecánico con muchos grados de libertad. La
teoría de sistemas insiste en la importancia del cuerpo en su totalidad como un
sistema mecánico con muchos grados de libertad. La coordinación del movimiento es
el proceso de dominar los grados redundantes de libertad del organismo en
movimiento

Sinergias Se propuso a las sinergias como solución al problema de los grados de libertad; su
concepto se modificó para reflejar su naturaleza flexible y adaptativa en lugar de
patrones de actividad fijos estereotipados

Autoorganización Los principios de autoorganización detectables en la naturaleza se aplicaron al


control motor. Se resuelve el problema de los grados de libertad mediante la
autoorganización. La organización surge de la interacción de los elementos y no
necesita órdenes centrales

Comportamiento Los sistemas de autoorganización a menudo tienen propiedades no lineales. Un


no lineal comportamiento no lineal es aquel que se transforma en una nueva configuración
cuando un único parámetro de ese comportamiento es modificado progresivamente y
alcanza un valor decisivo (caminar, trotar y galopar surgen de un cambio en la
velocidad)

Variabilidad La teoría de sistemas plantea que la variabilidad de movimiento no es debida al error,


sino que es una condición necesaria para la función óptima. El concepto de “pozo
atractor” se utiliza para describir la variabilidad y la flexibilidad de un patrón de
movimiento. Cuanto más profunda es la depresión o pozo, menos variable y flexible
será el movimiento. Un pozo poco profundo sugiere un perfil inestable. Hay un
incremento significativo en la variabilidad de un movimiento justo antes de un
cambio a un nuevo patrón de movimiento (un cambio a un nuevo pozo atractor). Por
ejemplo, los patrones de la marcha comienzan a ser más variables justo antes de
cambiar de la marcha al trote

Además, una de las principales implicaciones de la teoría de sistemas es


considerar que el movimiento es una propiedad emergente, es decir, que surge de la
interacción de múltiples elementos que se autoorganizan en función de ciertas
propiedades dinámicas de los elementos en sí mismos. Ello significa que los cambios
o las alteraciones en la conducta motora con frecuencia pueden explicarse en
términos de principios físicos y no necesariamente en términos de estructuras
nerviosas. ¿Cuáles son las consecuencias de esto para el tratamiento de pacientes con

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alteraciones en el control motor? Si los profesionales sanitarios conocieran más sobre
las propiedades físicas o dinámicas del cuerpo humano, podrían hacer uso de tales
propiedades para ayudar a los pacientes a recuperar el control motor. Por ejemplo, la
velocidad puede ser un factor que contribuya de forma importante a la dinámica del
movimiento. Con frecuencia, se solicita a los pacientes que se muevan con lentitud en
un intento de que lo hagan de forma segura. Sin embargo, este enfoque de
rehabilitación no toma en consideración la interacción entre la velocidad y las
propiedades físicas del cuerpo que producen impulso y, en consecuencia, ayudan a un
paciente débil a moverse con mayor facilidad.
La variabilidad como característica del movimiento normal tiene consecuencias
clínicas importantes para los terapeutas que trabajan en la rehabilitación del
movimiento en pacientes con disfunciones neurológicas. Cuando la variabilidad es
considerada como una consecuencia del error, los terapeutas utilizarán estrategias
terapéuticas diseñadas para reducirlo y orientar a los pacientes para que ejecuten un
patrón de movimiento óptimo y estable. En cambio, si se considera a la variabilidad
como un elemento crucial de la función normal, los terapeutas estimularán a sus
pacientes a explorar patrones de movimiento variables y flexibles que culminen en el
logro de los objetivos de rendimiento (Harbourne y Stergiou, 2009).

Teoría ecológica
En la década de 1960, independientemente de la investigación en fisiología, James
Gibson (psicólogo) comenzaba a explorar la forma en que el sistema motor del
individuo le permite interactuar con mayor eficacia con el entorno para realizar un
comportamiento orientado a objetivos (Gibson, 1966). Su investigación se centró en
cómo los humanos detectan información proveniente del entorno que es trascendente
en las acciones y la forma en que se utiliza para controlar los movimientos. Desde
poco después de nacer, surge la capacidad de utilizar las percepciones para orientar
las acciones. Por ejemplo, a las 15 semanas de vida, los lactantes no alcanzan
automáticamente todo objeto que se les pasa por delante, pero, en cambio, son
capaces de utilizar las percepciones vinculadas con la velocidad para determinar de
antemano si pueden agarrar una pelota (von Hofsten y Lindhagen, 1979).
El planteamiento anterior fue ampliado por los discípulos de Gibson (Lee y
Young, 1986; Reed, 1982) y terminó por ser conocido como el enfoque ecológico del
control motor. Éste sugiere que el control motor evolucionó para que los animales
pudieran hacer frente al medio que los rodea, desplazarse con eficacia para obtener
alimento, alejarse de los predadores, construir refugios e incluso jugar (Reed, 1982).
¿Qué hubo de novedoso en este enfoque? Cabría señalar que fue la primera vez que
los investigadores comenzaron a enfocarse en la forma en que las acciones están
orientadas al entorno. Las acciones necesitan información perceptiva específica de
una acción orientada a un objetivo y realizada dentro de un entorno específico. La
organización de la acción es específica para la tarea y el entorno en el cual ésta se
realiza.
Muchos investigadores previos habían concebido al organismo como un sistema
sensorial/motor, pero Gibson subrayó que para el animal no era importante la

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sensación en sí misma, sino la percepción. De forma específica, lo que se necesita es
percibir los factores del entorno importantes para realizar la tarea. Gibson afirmó que
la percepción se orienta a detectar información del entorno que será necesaria para
alcanzar el objetivo. Desde una perspectiva ecológica es importante saber la forma en
que un organismo detecta la información del entorno que le es importante para la
acción, cómo deben recibirla y la manera en que esta información se usa para
modificar y controlar el movimiento (Lee y Young, 1986).
En resumen, la perspectiva ecológica ha ampliado los conocimientos sobre la
función del sistema nervioso en comparación con el planteamiento del éste como un
sistema sensorial/motor que reacciona a variables del entorno hasta la de un sistema
de percepción/acción que explora de manera activa el entorno para alcanzar sus
propios objetivos.

Limitaciones
El enfoque ecológico ha ampliado significativamente el conocimiento sobre la
interacción del organismo y el entorno, pero ha concedido menos énfasis a la
organización y la función del sistema nervioso que permite dicha interacción. En
consecuencia, el énfasis de la investigación se ha desplazado del sistema nervioso a la
interrelación del organismo con el entorno.

Consecuencias clínicas
Una contribución importante de la teoría ecológica fue describir al individuo como un
explorador activo de su entorno. La exploración activa de la tarea y el entorno en el
que ésta se realizará permite al individuo desarrollar múltiples formas o mecanismos
para llevar a cabo dicho cometido. La adaptabilidad es importante no sólo en la forma
en que el individuo organiza sus movimientos para realizar una tarea, sino también en
la manera en que cada uno utiliza la percepción.
Una parte importante de la intervención es ayudar al paciente a explorar
posibilidades para alcanzar el objetivo de una tarea funcional de múltiples formas
ante las restricciones de diferentes entornos, ya que las características de éstos
influyen decisivamente en la selección y ejecución de movimientos orientados a
objetivos. El control motor eficaz requiere que el paciente aprenda a percibir los
aspectos decisivos de un entorno (affordance) que repercuten en la forma en que se
organiza el movimiento. Lo anterior sugiere que un aspecto clave del proceso de
rehabilitación es controlar y manipular el entorno de manera que los pacientes puedan
aprender a percibir sus características fundamentales y adaptar los movimientos como
corresponda.

¿Cuál es la mejor teoría del control motor?


Después de todo lo expuesto, uno puede preguntarse: ¿cuál es la teoría del control
motor que se adapta mejor a las necesidades teóricas y prácticas actuales de los
terapeutas? ¿Cuál es la teoría del control motor más completa, la que realmente se
anticipa a la naturaleza y la causa del movimiento y es congruente con los
conocimientos actuales de la anatomía y la fisiología del cerebro?

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Tal y como se puede ver, no existe una sola teoría que posea todos los atributos en
cuestión. En opinión de las autoras, la mejor teoría del control motor es aquella que
combina elementos de todas las teorías presentadas. Una teoría integral o integradora
reconoce los elementos del control motor de los que se tienen conocimiento, y deja
espacio para otros factores que se desconocen. Cualquier teoría actual del control
motor es, en cierto sentido, inacabada, ya que siempre debe haber espacio para revisar
e incorporar información nueva.
Diversos autores han trabajado para crear una teoría integrada del control motor
(Gordon, 1987; Horak y Shumway-Cook, 1990; Woollacott y Shumway-Cook,
1990). En algunos casos, a medida que se han modificado las teorías, han ido
recibiendo nuevos nombres. Como resultado, se hace difícil diferenciar unas de otras
en evolución. Por ejemplo: de sistemas, dinámica, de acción dinámica y teoría de
sistemas dinámicos son términos que a veces se utilizan indistintamente.
En párrafos anteriores (Woollacott y Shumway-Cook, 1990, 1997), las autoras
plantean la teoría de control motor para basar sus investigaciones y la práctica clínica
con un enfoque basado en sistemas. Se ha seguido usando dicha denominación,
aunque el concepto de la teoría de sistemas difiere de la propuesta por Bernstein y ha
evolucionado para incorporar muchos de los conceptos propuestos por otras teorías
sobre el control motor. En esta obra, las autoras continuarán refiriéndonos a su teoría
del control motor como un enfoque de sistemas. Este abordaje defiende que es
indispensable admitir que el movimiento es producto de una interacción entre el
individuo, la tarea y el entorno en el cual ésta se realiza. Por lo tanto, el movimiento
no es resultado únicamente de programas motores específicos del músculo o reflejos
estereotipados, sino que es el resultado de una interacción dinámica entre la
percepción, la cognición y los sistemas de acción. Este marco teórico se utilizará en
toda esta obra y constituye la base de métodos clínicos vinculados con la valoración y
la intervención en el paciente con alteraciones en el control del movimiento. En
opinión de las autoras, la teoría ha sido útil para ayudar a generar preguntas de
investigación e hipótesis sobre la naturaleza y la causa del movimiento.

DESARROLLO PARALELO DE LA PRÁCTICA


CLÍNICA Y LA TEORÍA CIENTÍFICA
Ha habido innumerables publicaciones sobre la influencia de las teorías científicas
cambiantes en el tratamiento de pacientes con trastornos del movimiento. Algunos
artículos excelentes revisan en detalle el desarrollo paralelo entre la teoría científica y
la práctica clínica (Carr y Shepherd, 1992; Gordon, 1987; Horak, 1991).
Aunque los investigadores de la neurociencia identifican las bases científicas del
movimiento y las alteraciones del movimiento, corresponde al terapeuta desarrollar
las aplicaciones de tales investigaciones. Por lo tanto, la teoría científica proporciona
un marco que permite la integración de ideas prácticas en una filosofía consistente
para la intervención. Una teoría no es correcta o equivocada en sentido absoluto, pero
se considera que es útil en mayor o menor grado para resolver los problemas que
presentan los pacientes con disfunciones del movimiento (Gordon, 1987; Horak,

49
1991).
Es notable el cambio de las suposiciones científicas en cuanto a los elementos
importantes que controlan el movimiento, y con él también ocurren modificaciones
en la práctica clínica. Nuevas suposiciones sobre la naturaleza y la causa del
movimiento han sustituido a las antiguas. La práctica clínica evoluciona de forma
paralela a la teoría científica a medida que los clínicos asimilan los cambios en esta
última y los aplican a la práctica. Este concepto se muestra en la figura 1.9. Se espera
que los clínicos exploren con mayor detalle la evolución de la práctica clínica a la luz
de las teorías cambiantes del control motor.

Rehabilitación neurológica: enfoques de


neurofacilitación basada en reflejos
A finales de la década de 1950 y principios de la de 1960 se desarrollaron los
denominados enfoques de neurofacilitación, que permitieron un cambio sustancial en
las intervenciones clínicas dirigidas al paciente con alteraciones neurológicas
(Gordon, 1987; Horak, 1991). En su mayor parte, tales enfoques rigen la forma en
que los clínicos tratan al paciente con algún déficit neurológico.
Los enfoques de neurofacilitación incluyen el Concepto Bobath, desarrollado por
Karl y Berta Bobath (1975); el método Rood, producto del trabajo de Margaret Rood
(Stockmeyer, 1967); el método Brunnstrom, elaborado por Signe Brunnstrom (1966);
la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP), creada por Kabat y Knott (1954) y
ampliada por Voss et al. (1985), y la terapia de integración sensorial, producto del
trabajo de Jean Ayres (1972). Estas técnicas se basaron en gran medida en
suposiciones obtenidas de las teorías refleja y jerárquica del control motor.

FIGURA 1.9 Desarrollo paralelo de las teorías de control motor y las prácticas clínicas diseñadas para la
valoración y el tratamiento de los pacientes con alteraciones motoras. (Adaptado con autorización de Horak F.
Assumptions underlying motor control for neurologic rehabilitation. En: Contemporary management of motor
control problems. Con autorización de: Proceedings of the II Step Conference. Alexandria, VA: American
Physical Therapy Association, 1992:11.)

Antes del desarrollo de los enfoques de neurofacilitación, la terapia para el


tratamiento del paciente con disfunción neurológica se dirigía en gran medida al
cambio de función a nivel del propio músculo. Esto se conoce como un enfoque de
intervención basado en la reeducación muscular (Gordon, 1987; Horak, 1991).
Aunque el enfoque de reeducación muscular fue eficaz en el tratamiento de las

50
alteraciones del movimiento derivadas de la poliomielitis, tuvo menos impacto sobre
las alteraciones de patrones de movimiento en pacientes con lesiones de motoneurona
superior. Así pues, las técnicas de neurofacilitación surgieron como respuesta a la
insatisfacción de los clínicos con las modalidades previas de intervención y también
como un intento de crear enfoques más eficaces para resolver los problemas motores
en pacientes con disfunción neurológica (Gordon, 1987).
Los terapeutas que atendían pacientes con lesiones de la motoneurona superior
(corteza motora y tracto piramidal) comenzaron a orientar sus esfuerzos para
modificar el propio SNC. Los enfoques de neurofacilitación se centraron en la
rehabilitación del control motor por medio de técnicas diseñadas para facilitar y/o
inhibir diferentes patrones de movimiento. El término facilitación hace referencia a
técnicas de intervención que mejoran la capacidad del paciente para moverse de
formas que, en opinión del clínico, son apropiadas. Las técnicas de inhibición
disminuyen en el paciente el uso de patrones de movimiento considerados como
anómalos (Gordon, 1987). En la sección de Ampliación del conocimiento 1-1 puede
obtenerse más información sobre los supuestos que fundamentan las bases del
enfoque de neurofacilitación, incluidas sus aplicaciones clínicas.

Enfoque orientado a la tarea


Uno de los planteamientos más nuevos para la rehabilitación es el enfoque orientado
a la tarea en relación con la intervención clínica, basado en teorías más recientes del
control motor. En publicaciones anteriores las autoras denominaron a este enfoque
como el de sistemas (Woollacott y Shumway-Cook, 1990). Otros autores se han
referido a tales métodos clínicos más recientes como un enfoque de control motor o
de aprendizaje motor (Carr y Shepherd, 1992). Sea cual sea la denominación, dichos
métodos más recientes en la práctica clínica se basan en conceptos que surgieron de
investigaciones en los campos del control motor, el aprendizaje motor y la ciencia de
la rehabilitación. La práctica clínica es una actividad dinámica y se modifica en
respuesta a la nueva evidencia. Las autoras continuarán llamando a este
planteamiento clínico que se expone en esta obra como el enfoque “orientado a la
tarea”, aunque las estrategias de valoración y tratamiento necesariamente cambiarán a
medida que surjan investigaciones nuevas en este terreno.

Supuestos que fundamentan el enfoque orientado a la tarea


Los supuestos que fundamentan el enfoque orientado a la tarea son muy diferentes de
los que sustentan las técnicas de neurofacilitación. En el primer enfoque, se asume
que el movimiento normal surge de la interacción entre numerosos sistemas
diferentes, y cada uno contribuye en aspectos diferentes del control. Además, el
movimiento se organiza alrededor de un objetivo de comportamiento y está
restringido por el entorno. De este modo, la participación de las sensaciones en el
movimiento normal no se limita a una modalidad refleja de estímulo/respuesta, sino
que es esencial también para el control anticipatorio y adaptativo del movimiento.

51
Ampliación del conocimiento 1-1

Neurofacilitación: supuestos en que se basa y aplicaciones clínicas


Supuestos en que se basa
Los enfoques de neurofacilitación suelen vincularse en gran medida con las teorías refleja y jerárquica
del control motor. Por esa razón, las prácticas clínicas se han creado basándose en suposiciones de la
naturaleza y la causa del control motor normal, del control anómalo y la recuperación de la función.
Este enfoque sugiere que el movimiento normal es resultado de una cadena de reflejos organizada
jerárquicamente dentro del SNC. Por esa razón, el control del movimiento podría considerarse como un
fenómeno descendente. El movimiento normal requiere que el nivel superior del SNC (la corteza)
controle tanto los niveles intermedios (tronco del encéfalo) como los inferiores (médula espinal) del
SNC. Esto significa que el proceso de desarrollo normal, denominado a veces “corticalización”, se
caracteriza por la aparición de conductas organizadas en niveles secuencialmente cada vez más
superiores en el SNC. Se pone gran énfasis en la comprensión de cómo la información sensorial
aferente estimula y, por ende, impulsa a patrones de movimiento normal.
Las explicaciones sobre las bases fisiológicas del control de movimiento patológico desde una
perspectiva refleja y jerárquica sugieren en gran medida que en el control anómalo del movimiento
subyace una interrupción de los mecanismos reflejos normales. Se supone que las lesiones en los
niveles corticales superiores del SNC originan la liberación de reflejos anómalos organizados en
niveles inferiores dentro del SNC, y la liberación de ellos restringiría la capacidad del paciente para
moverse normalmente.
Otra suposición prevalente es que los patrones anómalos de movimiento observados en personas
con lesiones de la corteza motora son el resultado directo de la propia lesión, a diferencia de considerar
que algunas conductas se desarrollan de forma secudaria a la lesión o en respuesta a esta última (como
un elemento compensatorio de la lesión). Por lo tanto, se predice que en los niños con lesiones de la
corteza motora se produce una interrupción en el proceso de aumento de la corticalización; como
resultado, el control motor es dominado por patrones primitivos de movimiento organizados en niveles
inferiores del SNC. Además, en el adulto con lesiones adquiridas en la corteza motora, es probable que
el daño de los niveles superiores del SNC origine la liberación de centros inferiores, quedando así fuera
del control del centro superior. Del mismo modo, conductas primitivas y patológicas organizadas a
estos niveles mencionados resurgen para dominar e impiden que se produzcan patrones normales de
movimiento.
Una suposición central sobre la recuperación de la funciónen pacientes con una lesión de la corteza
motora es que no se producirá el restablecimiento del control normal salvo que los centros superiores
del SNC recuperen el control sobre los inferiores. Según este enfoque, la recuperación de la función, en
cierto sentido, recapitula las fases del desarrollo en que los centros superiores van recuperando de
forma gradual el predominio sobre los centros inferiores del SNC.
Dos suposiciones clave son que: a) las habilidades funcionales reaparecerán automáticamente una
vez que se inhiban los patrones de movimiento anómalo y se faciliten los patrones normales, y b) la
repetición de los patrones normales de movimiento se transferirán automáticamente a tareas
funcionales.

Aplicaciones clínicas
¿Cuáles son algunas de las aplicaciones clínicas de los supuestos anteriores? Primero, la valoración del
control motor debe orientarse a identificar la presencia o ausencia de reflejos normales o patológicos
que controlen el movimiento. Asimismo, la intervención deberá estar orientada a la modificación de los
reflejos que controlan dicho movimiento. La importancia de las aferencias sensoriales para la
estimulación de respuestas motoras normales sugiere un foco de intervención basado en la
modificación del SNC por medio de la estimulación sensorial (Gordon, 1987; Horak, 1991).
Una teoría jerárquica sugiere que un objetivo del tratamiento es recuperar el control independiente
de los movimientos por parte de los centros superiores del SNC. Sobre tal base, la intervención está
diseñada para ayudar a los pacientes a recuperar patrones normales de movimiento como una forma de
facilitar la recuperación funcional.
Los enfoques de neurofacilitación aún dominan la forma en que los terapeutas valoran e intervienen
con los pacientes con alteraciones del SNC. Sin embargo, de la misma forma en que en los últimos 30
años ha cambiado la teoría científica sobre la naturaleza y el origen del movimiento, también se han

52
modificado muchos de los enfoques de neurofacilitación en cuanto a su aplicación práctica.
Actualmente, dentro de dichos enfoques, se advierte un mayor énfasis en el entrenamiento explícito de
la función y un menor énfasis en la inhibición de reflejos y el reentrenamiento de patrones normales de
movimiento. Además, en el desarrollo de planes de intervención se presta mayor consideración a los
principios de aprendizaje motor. Cada vez los límites entre diversos enfoques son menos marcados, ya
que cada uno incorpora nuevos conceptos relacionados con el control motor en su base teórica.

Las suposiciones relativas al control motor anómalo sugieren que las alteraciones
del movimiento son resultado de deterioro en uno o más de los sistemas que controlan
el movimiento. Los movimientos observados en el paciente con una lesión en la
corteza motora representan la conducta que surge de la mejor combinación de los
sistemas restantes que participan. Ello indica que lo que se observa no es sólo el
resultado de la propia lesión, sino también los esfuerzos de los sistemas restantes para
compensar la pérdida y seguir siendo funcionales. Pese a esto, no siempre las
estrategias de compensación desarrolladas por los pacientes son óptimas. Por esa
razón, un objetivo de la intervención podría ser mejorar la eficacia de las estrategias
de compensación utilizadas para la realización de tareas funcionales.

Aplicaciones clínicas
Las premisas anteriores sugieren que cuando hay rehabilitación del control del
movimiento, es esencial trabajar con tareas funcionales identificables más que con
patrones de movimiento orientados sólo al movimiento. Un enfoque de intervención
orientado a la tarea da por sentado que los pacientes aprenden por intentos activos de
resolver problemas inherentes en una tarea funcional y no por la práctica repetitiva de
patrones normales de movimiento, independientemente del objetivo específico de una
tarea.
La adaptación a los cambios en el contexto del entorno constituye una parte
insustituible para la recuperación de la función. En este contexto, se ayuda a los
pacientes a aprender diferentes recursos y formas para resolver el objetivo de la tarea
en lugar de un patrón de activación de un solo músculo.

ESTUDIOS DE CASOS
El intento primordial de este texto es repercutir en las intervenciones terapéuticas
diseñadas para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes
con alteraciones del movimiento. La investigación es una parte fundamental para
determinar las estrategias terapéuticas utilizadas para modificar los problemas de
control motor. Por lo tanto, se pretende que esta obra examine las investigaciones
sobre el control motor e indique su aplicación en el tratamiento de pacientes con
alteraciones del movimiento. Para ayudar al lector a comprender mejor la
investigación sobre el control motor y sus aplicaciones clínicas, se incluye una serie
de estudios de casos que explican y permiten aplicar el material expuesto en esta
obra. En la tabla 1.4 se muestran los datos de pacientes a los que se hace referencia a
lo largo de este libro. Se ofrece más información de cada paciente en su caso de
estudio en vídeo, en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e (utilizar el

53
código visible al rascar la parte interior de la cubierta de este libro).

TA B L A Introducción al estudio de casos

John John, con 33 años de edad, presenta ataxia espinocerebelosa


de tipo 2, un trastorno genético que causa la degeneración
del cerebelo. Está soltero, vive con sus padres y tiene un
trabajo de tiempo parcial. Sus preocupaciones principales se
centran en su equilibrio y su forma de caminar. Ha tenido
varias caídas.

Jean Jean es una mujer de 82 años que sufrió un accidente


cerebrovascular izquierdo hace 6 años y, como
consecuencia, presenta una hemiparesia derecha residual.
Vive sola en un apartamento en una residencia de ancianos.
Sus preocupaciones principales son su capacidad reducida
de utilizar su brazo y mano derechos y su pérdida de
equilibrio que afecta a su marcha. Se cae una o dos veces al
mes, con mayor frecuencia durante la marcha y en las
transferencias.

Mike Mike es un hombre de 67 años a quien se le diagnosticó


enfermedad de Parkinson hace 11 años. Está casado, vive en
su propia casa y está jubilado. Toma medicación frente a la
enfermedad, pero sus alteraciones motoras fluctúan según el
ciclo de la medicación. Sus preocupaciones se relacionan
con el equilibrio y la marcha. A veces se cae,
particularmente en la fase en que los efectos de los fármacos
disminuyen.

Bonnie Bonnie es una mujer de 90 años con una alteración del


equilibrio que ha originado múltiples caídas, de las cuales
dos requirieron hospitalización. Vive sola en un

54
apartamento y recibe atención médica domiciliaria 3 días a
la semana para realizar tareas como ir de compras, cocinar y
limpiar. Sus principales preocupaciones se centran en
conservar sus funciones físicas y cognitivas para
permanecer en su apartamento y reducir el número de
caídas.

Thomas Thomas es un niño de 7 años con parálisis cerebral dipléjica


espástica. Su afectación es moderada y se le atribuye un
nivel 3 en el Sistema de Clasificación de la Función Motora
Gruesa (GMFCS). Vive con sus padres y su hermana y le
gusta tocar el piano y jugar a los videojuegos. Recibe
tratamiento en el colegio y dos veces a la semana acude a
una clínica externa. Al igual que sus padres, sus principales
preocupaciones son su equilibrio y la marcha, ya que se cae
varias veces a la semana.

Malachi Malachi es un niño de 4 años con parálisis cerebral mixta


(atetoide y espástica). Muestra afectación grave y un nivel 4
en el Sistema de Clasificación de la Función Motora Gruesa
(GMFCS). Vive con sus padres y su gemelo y le gusta jugar
con juguetes que tienen sonidos y luces. Las principales
preocupaciones de sus padres son su función motora oral
que le afecta el habla y la alimentación. Además, quisieran
que Malachi adquiriera independencia en las habilidades
motoras funcionales, que incluyen sentarse y la función de
las extremidades superiores.

Genise Genise es una mujer de 53 años que sufrió un accidente


cerebrovascular izquierdo que le ocasionó una hemiparesia
derecha. Antes del accidente vivía de manera independiente
con su marido. Fue internada en una unidad de cuidados
intensivos durante 4 días antes de recibir rehabilitación
intrahospitalaria durante 2 semanas. Fue dada de alta y
volvió a su domicilio y siguió recibiendo tratamiento
extrahospitalario durante 6 meses. El caso sigue en

55
rehabilitación.

Sue Sue es una mujer de 66 años a quien hace 28 se le


diagnosticó años esclerosis múltiple remitente-recurrente.
Vive con su marido y está jubilada. Muestra independencia
en las actividades de la vida diaria (AVD), pero necesita
apoyo en las labores domésticas. Sus puntos de
preocupación son las alteraciones del equilibrio, la debilidad
y la fatiga, todo lo cual ha contribuido a múltiples caídas.

RESUMEN
1. Se denomina control motor a la capacidad de regular los mecanismos que son
esenciales para el movimiento. Por lo tanto, el campo del control motor se dirige a
estudiar la naturaleza del movimiento y cómo éste se controla.
2. Las prácticas específicas utilizadas para evaluar y tratar a los pacientes con
alteraciones del control motor vienen determinadas por los supuestos en que se
basan los conocimientos sobre cómo es controlado el movimiento que, a su vez,
provienen de teorías específicas sobre el control motor.
3. Una teoría del control motor es un grupo de ideas abstractas sobre el control del
movimiento. Dichas teorías proporcionan: a) un marco conceptual para interpretar
la conducta, b) una guía para acciones clínicas, c) aporte de nuevas ideas e d)
hipótesis de trabajo para la valoración y la intervención.
4. Las prácticas de rehabilitación reflejan las teorías o ideas básicas que tienen los
clínicos e investigadores en cuanto a la naturaleza de la función y la disfunción.
5. En este capítulo se revisan varias de las teorías de control motor que influyen en
la perspectiva sobre las valoraciones y las intervenciones, entre las que se
encuentran la teoría refleja, jerárquica, de programación motora, de sistemas y

56
ecológica.
6. En este libro, las autoras utilizan la teoría de sistemas como base de numerosas
aplicaciones clínicas. Con base en dicha teoría, el movimiento surge de la
interacción de múltiples procesos que incluyen: a) perceptivos, cognitivos y
motores dentro del individuo, e b) interacciones entre el individuo, la tarea y el
entorno.
7. Las prácticas clínicas evolucionan en paralelo con las teorías científicas, a medida
que los clínicos asimilan los cambios en estas últimas y las llevan a la práctica.
Los enfoques de neurofacilitación en la intervención se elaboraron en paralelo con
las teorías refleja y jerárquica del control motor. Se están desarrollando nuevos
enfoques de intervención como el orientado a la tarea, en respuesta a teorías
cambiantes del control motor.

RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE


LABORATORIO
Actividad de laboratorio 1-1
1. Conforme el lector realice esta tarea, observará que se cuenta con muchas formas
de organizar una taxonomía de tareas, ya que existen muchas características que se
pueden usar para ordenarlas. También puede encontrar que, como terapeutas, a
menudo se ordenan las tareas con base en las demandas de estabilidad vinculadas
con ellas.
2. El lector descubrirá que no es difícil diferenciar las tareas más fáciles (como
sentarse con apoyo) de otras más laboriosas (como caminar por superficies
irregulares mientras se lleva en la mano una taza con agua), aunque no siempre es
fácil ordenar las tareas intermedias. Esto sugiere que no existe una ”única” forma
de avanzar a través de una progresión o serie de tareas, particularmente aquellas
que reflejan un nivel intermedio de dificultad.

Actividad de laboratorio 1-2


1. El lector debe percatarse de que, sea cual sea el tamaño o la mano utilizada para
escribir su firma, existen elementos comunes en cada uno de los intentos.
2. Estos elementos comunes pueden incluir la relación de una letra con otra, la
manera en que se forman algunas letras y la tendencia a detener y comenzar
algunas letras en relativamente el mismo lugar. Estas similitudes apoyan la teoría
de la programación motora.

57
Objetivos de aprendizaje
Una vez que el lector revise este capítulo, será capaz de:
1. Definir el aprendizaje motor y exponer las similitudes y las diferencias entre
aprendizaje, ejecución y recuperación de la función.
2. Comparar y contrastar la forma implícita y la forma explícita del aprendizaje y dar
ejemplos de cada una.
3. Discutir sobre conceptos básicos, consecuencias clínicas y limitaciones de cada
una de las siguientes teorías del aprendizaje motor: la Teoría de esquemas de
Schmidt y la Teoría ecológica de Newell.
4. Comparar y diferenciar las siguientes teorías relacionadas con las etapas del
aprendizaje motor: la Teoría en tres fases de Fitts y Posner, la Teoría de sistemas en
tres fases y la Teoría de Gentile en dos fases.
5. Definir el significado de retroalimentación intrínseca y extrínseca, dar ejemplos de
cada una y discutir sobre su importancia en la enseñanza de habilidades motoras.
6. Discutir sobre los factores que influyen en la estructura de la práctica y describir su
efecto en la comparación entre la ejecución y el aprendizaje.
7. Definir la recuperación de la función y describir las diferencias entre recuperación
y compensación.
8. Discutir sobre el efecto de los factores previos y posteriores a la lesión en la
recuperación de la función tras una lesión del sistema nervioso central.

INTRODUCCIÓN AL APRENDIZAJE MOTOR


Antes de padecer un accidente cerebrovascular (ACV), la señora Genise T., de 53
años de edad, vivía de manera autónoma en su hogar con su esposo y un hijo adulto.
Disfrutaba componiendo e interpretando canciones, de su jardín y de su vida social

58
con familia y amigos. Tuvo un ACV isquémico que afectó la cápsula interna
izquierda, lo cual provocó hemiparesia del lado derecho. Estuvo ingresada 4 días en
el hospital y después fue trasladada a la unidad de rehabilitación hospitalaria, donde
permaneció durante 2 semanas. Le dieron el alta y siguió recibiendo tratamiento
extrahospitalario por problemas residuales relacionados con el ACV.
Progresivamente fue recuperando la capacidad de mantener la bipedestación, la
marcha y de realizar actividades de la vida diaria (AVD), como alimentación, aseo
personal y vestirse, pero no recuperó la habilidad funcional que tenía antes del ACV.
¿Cuáles son los factores que contribuyen a la recuperación de su función motora y
cuáles son los factores que la restringen? ¿Qué grado de su recuperación inicial se
debe a una “recuperación espontánea”? ¿Qué grado de su recuperación se puede
atribuir a las intervenciones terapéuticas? ¿Hasta qué punto seguirá mejorando?
¿Cuántas de las habilidades motoras adquiridas en la unidad de rehabilitación se
mantendrán y serán utilizadas cuando vuelva a casa? Estas preguntas y
consideraciones reflejan la importancia del aprendizaje motor para los terapeutas que
intervienen en el reentrenamiento de pacientes con alteraciones del control motor.

¿QUÉ ES EL APRENDIZAJE MOTOR?


En el capítulo 1, se define el campo del control motor como el estudio de la
naturaleza y el control del movimiento. Se define el campo del aprendizaje motor
como el estudio de la adquisición y/o la modificación de acciones especializadas.
Mientras que el control motor se centra en la comprensión del control del movimiento
ya adquirido, el aprendizaje motor se dirige a la comprensión de la adquisición y/o la
modificación de acciones especializadas.
Tradicionalmente, el campo del aprendizaje motor se refiere al estudio de la
adquisición o la modificación del movimiento en sujetos sanos. Por el contrario, la
recuperación de la función se refiere a la readquisición de destrezas motoras perdidas
tras una lesión. El término “aprendizaje motor” no tiene elementos inherentes para
diferenciarlo de los procesos que intervienen en la recuperación de la función motora,
pero a menudo se considera que son independientes. La independencia entre la
recuperación de la función y el aprendizaje motor puede ser engañosa. Los problemas
que afrontan los terapeutas que ayudan a los pacientes en la adquisición de las
habilidades perdidas por consecuencia de una lesión son similares a los que enfrentan
las personas que intervienen en la investigación sobre el aprendizaje motor (Schmidt,
1991). Entre los planteamientos que son comunes de las dos posturas están los
siguientes: ¿Cuál es la mejor forma de estructurar la práctica (tratamiento) para
asegurar el aprendizaje? ¿En qué grado se puede asegurar que las habilidades
aprendidas en un contexto se transfieren a otro? ¿Simplificar una tarea (facilitar su
ejecución) hará que el aprendizaje sea más eficaz? ¿Cuál es la mejor forma de inducir
la neuroplasticidad y la adaptación que subyacen a la (re)adquisición de habilidades
motoras indispensables para la recuperación de la función? Un hecho indiscutible es
que el aprendizaje constituye el elemento fundamental en la recuperación de la
función y la obtención de nuevas habilidades en caso de trastornos neurológicos y
alteraciones de otra índole (Fitts y Posner, 1967; Higgens y Spaeth, 1979; Winstein et

59
al., 2014). Por todo lo expuesto, la investigación en el campo del aprendizaje motor,
diseñada para responder a estas y otras preguntas, tiene repercusiones importantes
para los terapeutas que se dedican a ayudar a los pacientes en el reaprendizaje de
acciones hábiles después de una lesión cerebral adquirida (Schmidt, 1991; Winstein
et al., 2014).
En este capítulo, se utiliza el término “aprendizaje motor” de modo que incluye la
adquisición y la readquisición del movimiento. Se comenzará el estudio del
aprendizaje motor con la exposición de puntos importantes sobre la naturaleza del
aprendizaje motor. Posteriormente, se explorarán las teorías del aprendizaje motor y
se analizarán sus suposiciones subyacentes y consecuencias clínicas. También se
expondrán las aplicaciones prácticas de las investigaciones sobre aprendizaje motor.
Por último, se abordará el tema de los puntos relacionados con la recuperación de la
función, incluidos los diversos factores que afectan la capacidad de los pacientes para
recuperarse tras una lesión cerebral.

NATURALEZA DEL APRENDIZAJE MOTOR


Primeras definiciones del aprendizaje motor
Se ha descrito el aprendizaje como el proceso de adquirir conocimientos sobre el
mundo; aprendizaje motor se describe como el conjunto de procesos asociados con la
práctica o la experiencia que conducen a cambios relativamente permanentes en la
capacidad de generar acciones especializadas. Esta definición de aprendizaje motor
expresa cuatro conceptos: a) el aprendizaje es un proceso de adquisición de la
capacidad para realizar acciones especializadas; b) el aprendizaje es consecuencia de
la experiencia o de la práctica; c) el aprendizaje no puede medirse de forma directa,
sino deducirse a partir del comportamiento, y d) el aprendizaje origina cambios
relativamente permanentes en la conducta. Por tanto, las alteraciones a corto plazo no
se consideran aprendizaje (Schmidt y Lee, 2005).

Ampliación de la definición de aprendizaje motor


En el presente capítulo, se ha ampliado la definición de aprendizaje motor para incluir
muchos aspectos que, por costumbre, no se consideraban parte del mismo. El
aprendizaje motor incluye algo más que procesos motores; implica el aprendizaje de
nuevas estrategias tanto para sentir como para moverse. De ese modo, el aprendizaje
motor, como el control motor, es consecuencia de un complejo de procesos de
percepción-cognición-acción.
Puntos de vista anteriores acerca del aprendizaje motor se centraron más bien en
cambios en el individuo. Sin embargo, el proceso de aprendizaje motor se puede
describir como la búsqueda para la resolución de una tarea que emerge de una
interacción entre el individuo, la tarea y el entorno. La resolución de tareas son
estrategias nuevas de percepción y acción (Newell, 1991).
De modo similar, la recuperación de la función incluye la búsqueda de soluciones
nuevas en relación con tareas y entornos específicos, en el marco de las nuevas

60
restricciones impuestas a la persona por el cuadro patológico del sistema nervioso.
Por consiguiente, es imposible estudiar el aprendizaje motor o la recuperación de la
función fuera del contexto de la manera en que los individuos resuelven tareas
funcionales en entornos específicos.

Relación entre desempeño y aprendizaje


Tradicionalmente, el estudio del aprendizaje motor se ha centrado únicamente en
resultados motores. Los conceptos iniciales de aprendizaje motor no siempre lo
diferenciaban del desempeño (Schmidt y Lee, 2005). Casi siempre se pensaba que los
cambios en el desempeño que eran consecuencia de la práctica reflejaban cambios en
el aprendizaje. Sin embargo, en este concepto no se incluían algunos efectos de la
práctica que mejoraban el desempeño al principio, pero no necesariamente se
mantenían, lo que es requerimiento básico para el aprendizaje. Este hecho condujo a
la idea de que el aprendizaje no se podía valorar durante la práctica sino, más bien,
durante pruebas específicas de retención o transferencia. De esta forma, el
aprendizaje, definido como un cambio relativamente permanente, se diferenció de un
cambio en el desempeño de una tarea, definido como el cambio temporal en el
comportamiento motor observado durante sesiones de práctica.
Por ejemplo, Genise, la paciente con un cuadro clínico agudo de ACV, mostró una
mejora en la capacidad para mantenerse en sedestación y en bipedestación de forma
simétrica (con el peso distribuido uniformemente en ambas extremidades inferiores)
al final de su sesión terapéutica diaria, pero cuando retomaba a las sesiones al día
siguiente, al ponerse de pie, todo el peso lo cargaba sobre su extremidad inferior no
afectada. Lo anterior sugiere que, si bien mejoraba el desempeño en respuesta al
tratamiento, no se había producido un aprendizaje en su totalidad. Cuando, en los días
siguientes, la paciente mostró una bipedestación más simétrica con ambas
extremidades inferiores, incluso al acudir al tratamiento, fue posible sugerir que se
había producido el aprendizaje (cambio permanente del comportamiento).

61
Figura 2.1 Formas básicas de la memoria a largo plazo.

Formas de aprendizaje
La recuperación de la función después de una lesión comprende la readquisición de
tareas complejas. Sin embargo, es difícil comprender los procesos que intervienen en
el aprendizaje con el estudio de tareas complejas. Por esa razón, varios investigadores
comenzaron a explorar formas de aprendizaje que iban de sencillas a más complejas,
bajo el supuesto de que formas más simples de aprendizaje constituían las bases para
adquirir un comportamiento hábil.
Así, se comienza con la revisión de modalidades diferentes de aprendizaje y la
discusión de algunas de sus aplicaciones clínicas. Luego se consideran las teorías de
aprendizaje motor elaboradas para describir la adquisición de comportamiento hábil y
sugerir la forma de utilizar cada una para explicar la adquisición de una destreza,
como alcanzar un vaso de agua. Desde el comienzo, se proporciona una revisión
general de las categorías de memoria y aprendizaje.

Formas básicas de memoria a largo plazo: no


declarativa (implícita) y declarativa (explícita)
Estudios en pacientes con déficit de memoria por lesiones bilaterales de ambos
lóbulos mediales y temporales han señalado que presentan una pérdida profunda en
su capacidad de recordar el conocimiento factual. Este tipo de memoria, conocida a
menudo como memoria “declarativa” o “explícita”, entraña la relación de datos o
información de personas o cosas con las que el individuo se ha encontrado alguna

62
vez, los sitios en que estuvo y el significado de cada uno de estos fragmentos de
información. Por otra parte, los pacientes conservan todavía otras formas de memoria
a largo plazo relacionadas con habilidades motoras y tareas sencillas de aprendizaje,
como habituación, sensibilización y condicionamiento clásico. En la figura 2.1 se
incluye un esquema de las dos categorías principales de memoria a largo plazo, que
se exponen a continuación: forma no declarativa (o implícita) y forma declarativa (o
explícita). También se exponen los tipos de aprendizaje intrínsecos de cada una. Se
observará que gran parte del aprendizaje motor es no declarativo (o implícito).

Formas no declarativas (implícitas) de aprendizaje


Como puede observarse en la figura 2.1, el aprendizaje no declarativo se divide en
diversos subtipos y cada uno es controlado por diferentes zonas del cerebro. Se
empezará con la exposición del aprendizaje no declarativo con las formas de
aprendizaje no asociativo, que son las más sencillas y que incluyen las vías reflejas.

Formas no asociativas de aprendizaje. El aprendizaje no asociativo se produce


cuando un solo estímulo es aplicado repetidamente en animales. Como consecuencia,
el sistema nervioso aprende sobre las características de ese estímulo. La
habituación/acomodación y la sensibilización son las dos formas más sencillas de
aprendizaje no asociativo. Habituación/acomodación es la disminución en la
respuesta que se produce como resultado de la exposición repetida a un estímulo no
doloroso (Kandel et al., 2000).
La habituación/acomodación se utiliza de modos muy diferentes en el entorno
clínico. Por ejemplo, los ejercicios de habituación/acomodación se utilizan para tratar
el mareo en personas con algunos tipos de disfunción vestibular. Se pide a los
pacientes que se muevan repetidas veces para provocar el mareo. Esta repetición
origina habituación/acomodación de la respuesta de mareo. La
habituación/acomodación también es la base terapéutica en niños con
comportamiento denominado “defensivo táctil”, es decir, niños que muestran
reactividad excesiva a la estimulación cutánea. Se expone al niño repetidas veces a
niveles cada vez mayores de estímulos cutáneos en un intento por disminuir su
sensibilidad a estos estímulos.
La sensibilización es el aumento de la reactividad tras un estímulo amenazador o
nocivo (Kandel et al., 2000). Por ejemplo, si la persona recibe un estímulo doloroso
en la piel y después un toque suave, reaccionará con mayor intensidad de lo normal al
toque suave. Una vez que el individuo se habitúa a un estímulo, el estímulo doloroso
“deshabituará” la respuesta al primer estímulo, es decir, la sensibilización contrarresta
los efectos de la habituación/acomodación.
Hay situaciones en que es importante incrementar la sensibilidad de un paciente
ante un estímulo amenazador. Por ejemplo, aumentar la conciencia de los pacientes
sobre aquellos estímulos que indican probabilidad de caída inminente podría
constituir un aspecto importante de la reeducación del equilibrio.

Formas asociativas de aprendizaje. Un segundo tipo de aprendizaje no declarativo


o implícito es el asociativo. ¿Qué significa aprendizaje asociativo? Es precisamente a

63
través de este tipo de aprendizaje que la persona aprende a anticipar relaciones, bien
las relaciones de un estímulo a otro (condicionamiento clásico), o bien la relación del
comportamiento de una persona a una consecuencia (condicionamiento operante). Por
ejemplo, cuando un individuo que se está recuperando de un ACV, por medio de
práctica repetida, comienza a aprender a redefinir sus límites de estabilidad para no
cargar demasiado peso en la extremidad afectada, porque se caería, estaría en una fase
de aprendizaje asociativo y, de manera específica, de condicionamiento operante; es
decir, aprende que la estabilidad se asocia con una nueva estrategia de carga de peso.
Se ha sugerido que el aprendizaje asociativo evolucionó para ayudar a los
animales a aprender a detectar relaciones causales en el entorno. Establecer relaciones
regladas y predecibles entre los hechos es parte del proceso de dar sentido y orden al
mundo. El reconocimiento de relaciones fundamentales entre un hecho y otro es parte
esencial de la capacidad de la persona para adaptar su comportamiento a condiciones
nuevas (Kandel, et al., 2000).
Los pacientes que han sufrido una lesión que alteró de manera drástica su
capacidad de percibir y desplazarse en su mundo, tienen la tarea de reexplorar su
cuerpo en relación con el mundo exterior para determinar cuáles son las nuevas
relaciones entre los dos elementos. Pavlov estudió la forma en que los seres humanos
y los animales aprenden la asociación de dos estímulos por medio de la sencilla forma
de aprendizaje que hoy se conoce como “condicionamiento clásico”.

Condicionamiento clásico. El condicionamiento clásico consiste en aprender a


emparejar dos estímulos. Durante el condicionamiento clásico, un estímulo inicial
débil (el estímulo condicionado [EC]) adquiere enorme eficacia para producir una
respuesta cuando se asocia con otro de mayor intensidad (estímulo no condicionado
[ENC]). Casi siempre, el EC es algo que al inicio no produce una respuesta (como el
sonido de una campana). A diferencia de ello, el ENC, que podría ser un alimento,
siempre genera una respuesta. Después del emparejamiento repetitivo de los EC y los
ENC, el individuo comienza a percibir una respuesta condicionada (RC) al EC. Debe
recordarse que este último, originalmente, no producía respuesta (Kandel et al.,
2000). Esta relación se muestra en la figura 2.2.

Figura 2.2 Esquema del condicionamiento clásico en que se observa la relación entre el estímulo
condicionado (EC), el estímulo no condicionado (ENC), la respuesta condicionada (RC) y la respuesta no
condicionada (RNC) antes del aprendizaje (A) y después del aprendizaje (B).

Lo que el individuo hace en este tipo de aprendizaje es anticipar relaciones entre


dos estímulos o hechos que han ocurrido y, de modo correspondiente, responder a

64
ellos. Por ejemplo, en un entorno terapéutico, si, repetidamente, el terapeuta da a los
pacientes una señal verbal junto con asistencia física cuando hace un movimiento, al
final, el paciente acabará realizando el movimiento sólo con la señal verbal.
Por todo lo expuesto, conforme los pacientes van mejorando sus habilidades,
puede observarse que, a lo largo de su proceso, se mueven desde la ayuda directa de
las manos del terapeuta hacia la realización de una tarea basada en señales verbales
para, al final, realizar la acción sin ayuda.
Se ha constatado que los individuos generalmente aprenden relaciones que son
importantes para su supervivencia; es más difícil vincular hechos que carecen de un
sentido biológico. Estos datos destacan un principio importante del aprendizaje: hay
mayor probabilidad de que el cerebro perciba e integre los aspectos del entorno más
pertinentes. En lo relativo al tratamiento, es más probable que los pacientes aprendan
tareas en entornos que son relevantes y significativos para ellos.

Condicionamiento operante. El condicionamiento operante, o instrumental,


constituye el segundo tipo de aprendizaje asociativo (Kandel et al., 2000), el cual es
prácticamente una forma de aprendizaje por “ensayo-error”. En esta modalidad de
condicionamiento, el individuo aprende a vincular una respuesta particular, de entre
las muchas que llevó a cabo, con una consecuencia. Los experimentos clásicos en
este campo se realizaron con animales a los cuales se suministraba alimento como
recompensa siempre que presionaban de forma aleatoria una palanca dentro de sus
jaulas. Pronto aprendieron a vincular el hecho de presionar la palanca con el
suministro de alimento, de modo que presionaban la palanca con más frecuencia.
El principio de condicionamiento operante se puede plantear de la siguiente forma:
los comportamientos que reciben recompensa tienden a repetirse a costa de otros. De
modo similar, las conductas seguidas por estímulos adversos casi nunca se repiten.
Esto se ha denominado “ley del efecto” (Kandel et al., 2000).
El condicionamiento operante desempeña una función importante al seleccionar
los comportamientos que muestran los pacientes derivados a tratamiento. Por
ejemplo, una anciana frágil que sale de casa para ir de compras y sufre una caída, es
poco probable que repita esta actividad. La disminución en la actividad hace que se
reduzca su función física, lo cual agrava la probabilidad de que se caiga. Esta mayor
probabilidad de sufrir caídas reforzará su deseo de ser inactiva y, conforme ocurre lo
anterior, quedará demostrada la mencionada ley del efecto. Los terapeutas pueden
recurrir a muy diversas intervenciones para ayudar a la persona de este ejemplo a
recuperar su nivel de actividad y reducir la probabilidad de caídas. Una intervención
puede ser el uso de la desensibilización para disminuir su ansiedad y su miedo de
sufrir caídas; por ejemplo, caminar al aire libre en condiciones que provocaron temor
en el pasado.
El condicionamiento operante es un instrumento eficaz durante la intervención
clínica. Los elogios verbales por parte de los terapeutas en relación con una tarea bien
hecha constituye un refuerzo para algunos individuos (no para todos). Establecer una
sesión terapéutica para que un movimiento específico sea recompensado por el logro
exitoso de una tarea deseada por el paciente es un ejemplo claro de condicionamiento
operante.

65
Entre las regiones encefálicas que, según se ha demostrado, contribuyen a este tipo
de memoria implícita, están el cerebelo y los núcleos cerebelosos profundos
relacionados con el condicionamiento del movimiento (p. ej., para algunos tipos de
condicionamiento clásico y para conseguir el control reflejo, como el reflejo
vestibuloocular), la amígdala para la adaptación de las emociones (en el caso del
temor condicionado, como el que tiene un anciano tras una caída en la que se ha
hecho daño), y las áreas premotoras dorsales laterales de la corteza (para la
asociación de un hecho sensorial específico con un movimiento específico) (fig. 2.1)
(Kandel et al., 2000; Krakauer y Ghez, 2000).

Aprendizaje procedimental. Otra forma de aprendizaje no declarativo o aprendizaje


implícito es el aprendizaje procedimental, que se refiere a tareas de aprendizaje que
se pueden realizar de forma automática sin prestar atención o sin ideas conscientes,
como un hábito. El aprendizaje procedimental se desarrolla lentamente por repetición
de un acto en muchos intentos y se expresa mediante una mejora en el desempeño de
la tarea que se practicó. Como otras modalidades de aprendizaje implícito, el de tipo
procedimental no necesita consciencia, atención u otros procesos cognitivos de nivel
superior. En la adquisición de las habilidades motoras, casi siempre la repetición
continua de un movimiento en circunstancias variables culminará en aprendizaje
procedimental. Es decir, la persona aprende de manera automática el movimiento
intrínseco, o las reglas para moverse, denominadas “esquema de movimiento”.
Por ejemplo, cuando se enseña a un paciente a pasar de una silla a la cama, a
menudo se le solicita que practique de forma repetida esa tarea para aprender la
estrategia de movimiento que sea eficaz para realizar la transferencia. Con objeto de
preparar mejor a los individuos para un traslado eficaz en condiciones y contextos
muy diversos, es necesario que practiquen en condiciones distintas con el propósito
de aprender a desplazarse desde sillas de alturas diferentes hasta posiciones distintas
en relación con la cama. De este modo, la persona comienza a gestar las reglas
asociadas con la tarea de la transferencia. La elaboración de reglas con este fin
permitirá al paciente el paso seguro en circunstancias inusuales. Practicar tareas
repetidas veces, en diferentes contextos, culminará en un aprendizaje procedimental
eficaz, el cual constituye el fundamento de la readquisición de transferencias
efectivas y seguras. Como se muestra en la figura 2.1, el núcleo estriado de los
núcleos basales es imprescindible para el aprendizaje procedimental (Kandel et al.,
2000).

Aprendizaje declarativo o explícito


Mientras que el aprendizaje no declarativo o implícito es más reflexivo, automático o
de carácter habitual y requiere repeticiones frecuentes para su formación, el
aprendizaje declarativo da como resultado un conocimiento que puede recordarse de
modo consciente y, por tanto, requiere procesos como consciencia, atención y
reflexión (Kandel et al., 2000). Como se señaló antes, implica la capacidad de
recordar conocimientos objetivos (relacionados con frecuencia con objetos, lugares y
hechos). El aprendizaje declarativo se expresa en frases aseverativas como: “en
primer lugar, abrocho el botón superior y después el siguiente”. Los terapeutas suelen

66
utilizar este tipo de aprendizaje cuando ayudan a sus pacientes a readquirir
habilidades funcionales. Pueden enseñar una asociación específica a una persona que
tiene dificultad para pasar de sedestación a bipedestación: en primer lugar, se
desplaza hacia el borde de la silla, después se inclina hacia adelante, con la “nariz
sobre los dedos de los pies”, y, finalmente, se pone de pie. La repetición constante
puede transformar conocimiento declarativo en conocimiento no declarativo o
procedimental. En el ejemplo expuesto, cuando los pacientes están empezando a
aprender a ponerse de pie, puede que describan los pasos a seguir según los realizan.
Sin embargo, con la repetición, los movimientos para ponerse de pie se transforman
en una actividad motora automática, es decir, que no necesita atención ni vigilancia
consciente.
La ventaja del aprendizaje declarativo es que puede ser practicado de modos
diferentes a la forma en la que fue aprendido. Por ejemplo, cuando los esquiadores
expertos se preparan para descender desde una pendiente de slalom a 190 km/h,
ensayan la carrera en su mente y cómo realizarla. Asimismo, antes de colocarse en el
hielo, los patinadores que se preparan para actuar a menudo practican mentalmente
las secuencias que realizarán.
En la sesión terapéutica, cuando se ayuda a los pacientes a readquirir habilidades
que perdieron por lesión, ¿el énfasis debería estar en el aprendizaje procedimental
(implícito) o en el aprendizaje declarativo (explícito)? Éste es un problema complejo
y depende en parte de la localización y el tipo de anomalías en el sistema nervioso
central (SNC). Como se expone con más detalle en el capítulo 5, algunos tipos de
afecciones neurales afectan el aprendizaje implícito, mientras que otras afectan el
aprendizaje explícito. El aprendizaje declarativo requiere la habilidad de expresar
verbalmente el proceso por realizar; por ello, no se puede utilizar con pacientes que
tienen déficit cognitivo, del lenguaje o ambos, ya que se deteriora su capacidad de
recordar y expresar conocimientos. Sin embargo, la enseñanza declarativa de
habilidades motoras permitiría a las personas “practicar o ensayar” sus movimientos
mentalmente, lo que mejoraría la cantidad de práctica con que contarán cuando
algunas condiciones físicas, como la fatiga, pudieran limitarlas.
Los circuitos nerviosos que subyacen al aprendizaje declarativo incluyen
estímulos de las cortezas de asociación selectiva que sintetizan sensaciones
somatosensoriales, visuales y auditivas, áreas del lóbulo temporal medial (incluidas
las cortezas parahipocámpicas y perirrinales, la corteza entorrinal y la circunvolución
dentada), el hipocampo y el subículo. El hipocampo derecho asume importancia
especial en la representación espacial (es decir, la memoria del espacio y el contexto)
y el hipocampo izquierdo es más importante para recordar las palabras y los objetos.
Una lesión de cualquiera de estos componentes tendrá una trascendencia enorme en el
aprendizaje declarativo y la memoria. Sin embargo, la memoria a largo plazo está
almacenada en las cortezas de asociación, de tal forma que el daño de cualquiera de
ellas no afecta los recuerdos recientes (Kandel et al., 2000).
El aprendizaje declarativo o explícito también comprende cuatro tipos de
procesamiento que incluyen codificación, consolidación, almacenamiento y
recuperación. Codificación implica el circuito anteriormente descrito y requiere
atención. La magnitud de la codificación depende del nivel de motivación, el grado

67
de atención que se preste a la información y la capacidad de vincularla de modo
significativo con la información que estaba en la memoria. Consolidación incluye el
proceso de estabilizar la información para almacenarla a largo plazo en la memoria y
comprende cambios estructurales en las neuronas. El almacenamiento entraña la
retención por largo tiempo de recuerdos y tiene una enorme capacidad en
comparación con la limitada capacidad de la memoria a corto plazo o funcional. La
recuperación implica el recuerdo de datos de diferentes sitios de almacenamiento a
largo plazo. Está sujeta a distorsiones porque la persona reconstruye los recuerdos a
partir de una combinación de diversos sitios. Como dato interesante, se observa su
máxima precisión cuando se recupera dentro del mismo contexto en el que fue creada
(Kandel et al., 2000).
Un último tipo de memoria que es decisiva para la codificación y recuerdo de la
memoria a largo plazo es la denominada memoria de trabajo o a corto plazo. Dicho
sistema consiste en un sistema de control de atención, conocido también como
ejecutivo central (situado en la corteza prefrontal), y dos sistemas de “revisión”, un
bucle articulador para revisar el lenguaje y una franja visuoespacial para la visión y la
acción (situada en zonas diversas de la corteza de asociación parietal posterior o
visual).
La información mencionada sugiere que la enseñanza de habilidades de
movimiento se puede optimizar si el paciente está fuertemente motivado, se entrega
por completo a la tarea y puede relacionar o integrar la información nueva con otra
que tenía con relación a la tarea. En la reeducación de la marcha, sería de suma
importancia encontrar un objetivo que sea significativo para el paciente, como por
ejemplo caminar un tramo para adquirir un periódico, trabajar con él en un entorno en
que pueda prestar toda su atención a las instrucciones de la tarea y sus resultados
funcionales, y relacionar las instrucciones para la mejora de las características de la
marcha con conocimientos previos, de tal forma que el individuo las recuerde una vez
terminada la sesión terapéutica.

TEORÍAS DEL APRENDIZAJE MOTOR


De la misma forma en que se han planteado teorías del control motor, hay otras del
aprendizaje motor, es decir, un grupo de ideas abstractas sobre la naturaleza y el
control de la adquisición o la modificación de una acción hábil aprendida. Las teorías
del aprendizaje motor, como las del control motor, deben basarse en conocimientos
actuales de estructura y función del sistema nervioso. En las secciones siguientes se
revisan las teorías del aprendizaje motor; también se incluye un comentario breve de
algunas teorías planteadas sobre la recuperación de la función.

Teoría de los esquemas de Schmidt


En la década de 1970, Richard Schmidt, investigador en el campo de la educación
física, planteó una nueva teoría de aprendizaje motor a la que denominó “teoría de
esquemas”. En ella se destacaron los procesos de control con bucle abierto y el
concepto de un programa motor generalizado (Schmidt, 1975). Aunque el concepto

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de programas motores se consideraba esencial para comprender el control motor,
nadie había abordado el dilema de cómo pueden aprenderse los programas motores.
Como hicieron otros investigadores que lo antecedieron, Schmidt planteó que los
programas motores no contienen la especificidad del movimiento, sino que contiene
reglas generalizadas para tipos específicos de movimientos; anticipó que cuando una
persona aprende un nuevo programa motor, aprende un conjunto generalizado de
reglas que aplicará a diversos contextos.
En el centro de esta teoría del aprendizaje motor está el concepto de esquema, que
ha sido muy importante en el ámbito de la psicología durante muchos años. Al
principio, dicho término se aplicó a la representación abstracta almacenada en la
memoria después de presentaciones múltiples de clases de objetos. Por ejemplo, tras
observar muchos tipos de perros, se plantea que un individuo comienza a almacenar
en el cerebro un conjunto abstracto de reglas con respecto a las características
generales de dichos animales, de forma que cuando vea un nuevo perro,
independiente del tamaño, color o forma, lo identificará como perro. La teoría de
esquemas del aprendizaje motor equivale a la teoría de programación motora del
control motor. En el centro de las dos teorías se encuentra un programa motor
generalizado. Se considera que dicho programa contiene las reglas para crear patrones
espaciales y temporales de actividad muscular necesarios para realizar un movimiento
específico (Schmidt y Lee, 2005).
Schmidt planteó que, tras un movimiento, se dispone de cuatro elementos para el
almacenamiento breve en la memoria a corto plazo: a) características propias del
movimiento inicial, como la posición del cuerpo y el peso del objeto manipulado; b)
parámetros usados en el programa motor generalizado; c) resultado final del
movimiento, en términos del conocimiento de resultados (CR), y d) consecuencias
sensoriales del movimiento, es decir, cómo se percibe, cómo es y cómo suena. Dicha
información se almacena en la memoria a corto plazo sólo el tiempo suficiente para
su abstracción en dos esquemas, el de recuerdo (motor) y el de reconocimiento o
identificación (sensorial).
El esquema de recuerdo se utiliza para elegir una respuesta específica. Schmidt y
Lee (2005) sugieren que puede crearse de la forma siguiente. Cada vez que una
persona hace un movimiento teniendo en mente un objetivo específico, utilizará un
parámetro específico de movimiento, con una fuerza determinada y, después, recibirá
aferencias en cuanto a la precisión del movimiento. Tras repetir los movimientos con
diferentes parámetros y resultados distintos, el sistema nervioso crea una relación
entre el tamaño del parámetro y los resultados del movimiento. Cada movimiento
nuevo agrega un “punto” de datos nuevos al sistema interno, para refinar la regla.
Después de cada movimiento, en el sistema de recuerdo no se retienen las fuentes de
la información, sino sólo la regla creada.
Cuando se realiza un movimiento determinado, las aferencias para el esquema de
recuerdo son las condiciones iniciales y el objetivo deseado del movimiento. Las
características iniciales (como alzar un objeto pesado y no uno ligero) pueden alterar,
por ejemplo, la oblicuidad de la línea, lo cual representa la regla.
El esquema de reconocimiento se utiliza para evaluar la respuesta. En este caso,
las consecuencias sensoriales y los resultados de movimientos previos se acoplan con

69
las condiciones iniciales del momento determinado para crear una representación de
las consecuencias sensoriales esperadas. El siguiente paso es compararlo con la
información sensorial proveniente del movimiento en marcha para valorar la eficacia
de la respuesta. Cuando una persona lleva a cabo un movimiento, elige el resultado
buscado y selecciona las características iniciales. Con la regla del esquema de
reconocimiento, el individuo determina o elige los resultados sensoriales esperados,
que ayudan con la valoración del movimiento. Cuando finaliza el movimiento,
cualquier información de error se incorpora al esquema y éste se modifica como
resultado de la retroalimentación sensorial y el CR. Por consiguiente, según esta
teoría, el aprendizaje consiste en un proceso constante de actualización de los
esquemas de reconocimiento y recuerdo con cada movimiento que se realiza.
Una de las predicciones de la teoría de esquemas es que la variabilidad de la
práctica debe mejorar el aprendizaje motor. Schmidt planteó la hipótesis de que el
aprendizaje se ve afectado no sólo por la extensión de la práctica sino también por su
variabilidad. Por esta razón, si se aumenta la variabilidad, se fortalecen las reglas del
programa motor generalizado. Una segunda predicción es que un movimiento
determinado se puede generar con precisión incluso si nunca se efectuó antes,
siempre y cuando se base en una regla creada con antelación como parte de una
práctica previa de movimiento.

Consecuencias clínicas
Cabe preguntar: ¿cuáles son algunas de las consecuencias clínicas de la teoría de
esquemas? Con base en ésta, cuando la paciente Genise, del ejemplo, está
aprendiendo una nueva tarea de movimiento, como alcanzar un vaso de leche con su
extremidad afectada, el aprendizaje óptimo ocurrirá si la tarea se realiza en
circunstancias y con características diversas. Esto permitirá a la paciente elaborar un
conjunto de reglas para alcanzar el objeto (esquema de recuerdo) que después podrá
aplicar cuando intente alcanzar diversos vasos y copas. Conforme Genise practica los
movimientos de alcanzar y levantar el vaso, va utilizando información sensorial sobre
las circunstancias iniciales y las consecuencias de sus intentos para formar un
esquema de reconocimiento, que será útil para valorar la precisión de intentos futuros
de alcance. Según las reglas para el alcance van mejorando, Genise tendrá mayor
capacidad de generar estrategias de alcance apropiadas para agarrar cualquier vaso, y
una menor probabilidad de dejarlo caer o derramar su contenido. De esta forma, la
práctica de maniobras de alcance en diferentes condiciones es esencial para formar
esquemas precisos de recuerdo y de reconocimiento.

Limitaciones
¿Apoya la evidencia científica la teoría de esquemas? La respuesta es afirmativa y
negativa por igual. Como se mencionó anteriormente, una de las predicciones de la
teoría de esquemas es que cuando se practica una habilidad, formas variadas de
práctica producirán el esquema o programa motor más eficaces. La investigación para
someter a prueba tal predicción ha utilizado los paradigmas siguientes. Dos grupos de
sujetos reciben entrenamiento en una tarea nueva; en el primero, con condiciones
constantes de práctica y, en el otro, con condiciones variables de práctica. Después se

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somete a los dos grupos a un movimiento nuevo, pero semejante. De acuerdo con la
teoría de esquemas, el segundo grupo debería mostrar un desempeño de mayor nivel
que el primero, porque ha generado un amplio conjunto de reglas sobre la tarea, lo
cual tendría que permitirle aplicar las reglas a una nueva situación. Por otra parte, el
primer grupo debería haber creado un esquema muy estrecho, con reglas limitadas
que no serían aplicables con facilidad a situaciones nuevas.
En investigaciones realizadas en adultos sanos, los datos son dispares. Muchos
estudios indican grandes efectos con la práctica variable, mientras que otros señalaron
efectos pequeños o ninguno en absoluto. Sin embargo, en lo referente a estudios en
niños, hay un respaldo importante. Por ejemplo, niños de 7 y 9 años fueron
entrenados para lanzar saquitos llenos de judías a distancias variables o a una
distancia fija. Cuando se les pidió lanzarlos a una nueva distancia, el grupo que
realizó la práctica con distancia variable tuvo una puntuación significativamente
mejor que el grupo de práctica con distancia fija (Kerr y Booth, 1977). ¿Por qué
surgirían diferencias entre los niños y los adultos en los experimentos comentados?
Se ha sugerido que puede ser difícil encontrar tareas experimentales para las cuales
los adultos aún no tengan una práctica variable significativa durante actividades
normales, mientras que los niños, con mucha menos experiencia, son sujetos más
inexpertos (Shapiro y Schmidt, 1982). Por tanto, los experimentos quizá sean más
válidos en niños.
Otra limitación de la teoría es que carece de especificidad. No predice la forma en
que se crea el programa motor generalizado o los demás esquemas (es decir, la forma
que una persona realiza su primer movimiento antes de que exista cualquier
esquema). Además, debido a su naturaleza generalizada, se han identificado pocos
mecanismos que puedan ser objeto de prueba. Por consiguiente, se ignora la forma en
que el procesamiento de esquemas, por sí mismo, interactúa con otros sistemas
durante el aprendizaje motor y el modo en que ayuda en el control de ese
movimiento.

Teoría ecológica
Karl Newell analizó de manera exhaustiva las teorías de control motor de sistemas y
ecológica para elaborar una teoría de aprendizaje motor basada en el concepto de
estrategias de búsqueda (Newell, 1991). En la teoría del aprendizaje previa, propuesta
por Schmidt (1975), la práctica producía un cambio continuo y acumulativo en el
comportamiento, debido al desarrollo progresivo de la fuerza de programas motores.
Se planteó que, con la práctica, se crearía una representación de la acción más
apropiada.
A diferencia de lo propuesto, Newell sugiere que el aprendizaje motor es un
proceso que intensifica la coordinación entre la percepción y la acción de una forma
congruente con la tarea y las restricciones del entorno. Habría que plantear lo que
entendió Newell por tal postura. Este investigador propuso que, durante la práctica, se
genera una búsqueda de estrategias óptimas para resolver la tarea. Parte de la
búsqueda implica no sólo detectar la respuesta motora adecuada para la tarea, sino
también los indicios perceptivos más apropiados. De este modo, los sistemas de

71
percepción y de acción se incorporan o se ubican en la solución óptima de la tarea.
Un factor decisivo en la búsqueda de estrategias óptimas es la exploración del
espacio de trabajo perceptivo/motor. La exploración del espacio de trabajo perceptivo
comprende investigar todas las señales perceptivas posibles para identificar las de
mayor relevancia en la realización de una tarea específica. Las señales perceptivas
imprescindibles en la forma en que se ejecuta una tarea también se denominan
“señales reguladoras” (Gentile, 1972). De forma similar, la exploración del espacio
de trabajo motor comprende la revisión de la amplitud de movimientos posibles para
seleccionar el movimiento óptimo o el más eficaz para la tarea. Como siguiente paso,
las soluciones óptimas incorporan señales perceptivas relevantes y estrategias
óptimas de movimiento correspondientes a una tarea específica. Newell piensa que
una consecuencia útil de la teoría será el ímpetu para identificar variables perceptivas
fundamentales para la resolución óptima de una tarea. Dichas variables
fundamentales serán útiles en el diseño de estrategias de búsqueda que produzcan el
“mapeo” eficaz de información perceptiva y parámetros de movimiento.
Con base en la teoría ecológica, la información perceptiva desempeña diversas
funciones en el aprendizaje motor. En una función prescriptiva, la información
perceptiva se vincula con la comprensión del objetivo de la tarea y los movimientos
por aprender. Esta información suele suministrarse a los aprendices por medio de
demostraciones.
Otra función de la información perceptiva es la retroalimentación, tanto durante el
movimiento (retroalimentación simultánea, denominada a veces de “conocimiento del
desempeño” [CD]) como al finalizar el movimiento (“conocimiento de resultados”
[CR])). Por último, se plantea que la información perceptiva se puede utilizar para
estructurar la búsqueda de una solución perceptiva/motora apropiada para las
demandas de la tarea. Por lo expuesto, en este enfoque, el aprendizaje motor se
caracteriza por el mapeo óptimo de la percepción y la acción importantes para la tarea
y no por una representación de la acción basada en reglas.
Newell expone formas de incrementar el aprendizaje de habilidades. La primera es
ayudar al aprendiz a entender la naturaleza del espacio de trabajo perceptivo/motor.
La segunda es conocer las estrategias de búsqueda innatas utilizadas por las personas
para explorar el espacio. La tercera se corresponde con brindar información
aumentada que facilite la investigación. Una predicción fundamental de esta teoría es
que la transferencia de habilidades motoras depende de la similitud entre las dos
tareas, pero de modo más específico en la similitud que existe entre las estrategias
perceptivas/motoras óptimas. En esta teoría, la transferencia de las habilidades
motoras es relativamente independiente de los músculos utilizados o de los objetos
manipulados en la tarea.
En resumen, este nuevo enfoque para el aprendizaje motor destaca la actividad
exploradora dinámica del espacio de trabajo perceptivo/motor con objeto de crear
estrategias óptimas para la realización de una tarea.

Consecuencias clínicas
¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la teoría ecológica del aprendizaje motor?
Al igual que se observa en la teoría de esquemas, cuando la paciente Genise está

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reaprendiendo un movimiento con su extremidad afectada, como por ejemplo
alcanzar un vaso, la práctica repetida de alcance con diversos vasos que contienen
una variedad de sustancias diferentes resulta en el aprendizaje para ajustar la
dinámica del movimiento apropiada para la tarea de alcance. Sin embargo, además, la
teoría ecológica sugiere que Genise debe aprender a diferenciar las claves perceptivas
importantes que son de relevancia para organizar la acción. Las señales perceptivas
de importancia para alcanzar y levantar un vaso de leche incluyen el tamaño del vaso,
cuán resbaladiza es su superficie y en qué grado está lleno. Así para volver a aprender
el acto de alcanzar, Genise, además de crear estrategias motoras eficaces, también
debe aprender a reconocer las señales perceptivas relevantes y emparejarlas con las
estrategias motoras óptimas. Si una señal perceptiva sugiere que el vaso es pesado,
necesitará asirlo con más fuerza. Si está lleno, deberá modificar la rapidez y
trayectoria del movimiento para acomodarse a tal situación. Si Genise es incapaz de
reconocer estas señales perceptivas esenciales, se generará una estrategia motora que
no será óptima. Es decir, puede que derrame el líquido del interior del vaso o quizás
éste se le resbale.
Las señales perceptivas, como el color del vaso, son señales no reguladoras porque
no son esenciales para la elaboración de estrategias óptimas del movimiento para asir
el vaso. De ese modo, durante la recuperación de las habilidades motoras, una parte
importante del “aprendizaje motor” es aprender a discriminar las señales perceptivas
relevantes de las irrelevantes.

Limitaciones
Aunque esta teoría toma en cuenta más variables de las que deben considerarse en el
aprendizaje motor (maneja interacciones entre el individuo, la tarea y el entorno),
todavía es una teoría muy nueva. Unas de sus principales limitaciones es que todavía
no se ha aplicado a ejemplos específicos de adquisición de habilidades motoras de
manera sistemática.

TEORÍAS RELACIONADAS CON LAS ETAPAS DE


APRENDIZAJE DE LAS HABILIDADES MOTORAS
Otro conjunto de teorías se centra en el aprendizaje motor desde una perspectiva
temporal e intenta caracterizar el proceso de aprendizaje más detenidamente. Estas
teorías comienzan con la descripción de las etapas iniciales de la adquisición de
habilidades y exponen el modo en que se produce el aprendizaje a lo largo del
tiempo.

Modelo en tres fases de Fitts y Posner


Fitts y Posner (1967), dos investigadores del campo de la psicología, describieron una
teoría de aprendizaje motor relacionada con las etapas que intervienen en el
aprendizaje de una nueva habilidad. Sugirieron que el aprendizaje de una habilidad
ocurre en tres etapas. En la primera etapa, el aprendiz se ocupa de entender la

73
naturaleza de la tarea, crear estrategias que pueden ser usadas para realizarla y elegir
la forma en la que la tarea puede ser evaluada. Estos esfuerzos necesitan de una gran
actividad cognitiva, como la atención. Con tal base, dicha fase se conoce como la
“etapa cognitiva del aprendizaje”.
En esta etapa, la persona experimenta con diversas estrategias, abandona las que
no le sirven y conserva las que le son útiles. El desempeño tiende a ser muy variable,
tal vez porque se muestrean muchas estrategias para su desempeño. Sin embargo, las
mejoras en la ejecución también son muy grandes en esta primera fase, tal vez como
resultado de elegir la estrategia más eficaz para la tarea.
Fitts y Posner denominaron la segunda etapa en la adquisición de una habilidad
como “fase asociativa”. En este momento, la persona elige la mejor estrategia para la
tarea y comienza a refinar su habilidad. Así en esta etapa se da menos variabilidad en
el desempeño de la tarea, si bien la mejora se produce más lentamente. Se ha
propuesto que los aspectos verbales-cognitivos del aprendizaje no tienen tanta
importancia en esta etapa, porque la persona se centra más en perfeccionar
características específicas, no en seleccionar entre estrategias alternativas (Schmidt y
Lee, 2005). Esta etapa puede durar días, semanas o meses, dependiendo de la persona
y la intensidad de la práctica.
La tercera fase de la adquisición de habilidades ha recibido el nombre de “fase
autónoma”. Fitts y Posner la definen con base en el automatismo de la tarea y la poca
atención necesaria para su realización, como se muestra en la figura 2.3. Por tanto, la
persona comienza a dedicar su atención a otros aspectos de la tarea en términos
generales, “como rastrear” el entorno en busca de obstáculos que entorpecerían o
impedirían el desempeño, o elegir como foco una tarea secundaria (como hablar a un
amigo mientras la lleva a cabo), o ahorrar energía para no fatigarse.

Figura 2.3 Demandas de atención cambiantes relacionadas con las tres fases de la adquisición de la habilidad
motora, presentadas por Fitts y Posner (1967).

Varios estudios de investigación han apoyado la hipótesis que, durante las fases
posteriores del aprendizaje motor, conforme la tarea motora se torna más automática,
se requieren menos recursos de atención y, de hecho, dedicar menos gran atención a
los elementos de la tarea puede disminuir su rendimiento (Beilock et al., 2002; Wulf
y Weigelt, 1997). Por ejemplo, Perkins-Ceccato et al. (2003) constataron que cuando
se pide a las personas que dirijan la atención a los elementos motores de una tarea,

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como centrarse en la forma del balanceo de un palo de golf y ajustar la fuerza
necesaria para la distancia del punto buscado (foco interno), aquellos que recién
aprenden la tarea muestran un mejor comportamiento, en comparación con el uso de
un foco externo (golpear la pelota lo más cerca posible del hoyo buscado). A
diferencia de lo comentado, los expertos en golf mostraron en realidad el efecto
contrario, y mostraron una disminución del desempeño cuando utilizaron un foco
interno basado en los elementos de balanceo del palo. En un estudio de Beilock et al.
(2002), los golfistas experimentados fueron más precisos en condiciones de doble
tarea que cuando centraron la atención en el rendimiento de colocación paso a paso.
Además, los futbolistas experimentados tuvieron un mejor desempeño en el regate en
situaciones de doble tarea al usar su pie derecho dominante, pero aumentaron su
desempeño en la situación “centrada en la habilidad” cuando utilizaron su pie
izquierdo menos hábil. Los aprendices también consiguieron un mayor rendimiento
cuando se centraron en la habilidad, fuese cual fuese el pie que utilizaran. Lo anterior
sugiere que el rendimiento de una tarea perfectamente aprendida en realidad se puede
mejorar si se practica con una tarea secundaria. ¿Por qué ocurre esto? Es posible que
enfocarse en los recursos cognitivos de una tarea bien aprendida que se ha vuelto
automática pueda interferir, en realidad, en los procesos de control motor automático.

Consecuencias clínicas
¿De qué forma el modelo en tres fases puede ayudar en la comprensión de la
adquisición de habilidades motoras en los pacientes? La teoría en cuestión sugiere
que Genise (la persona del ejemplo, que tuvo un ACV) aprendería a alcanzar un vaso
de la siguiente forma. Al principio de aprender a alcanzar el vaso, la tarea exigiría
demasiada atención y pensamientos conscientes. Al inicio, Genise cometería muchos
errores y derramaría mucha agua, al experimentar con diferentes estrategias de
movimiento para llevar a cabo su tarea. Sin embargo, al pasar a la segunda fase, sus
movimientos hacia el vaso se perfeccionarían, pues habría generado una estrategia
óptima. En este punto, su tarea quizá no necesitaría de toda su atención. En la tercera
fase autónoma, Genise sería capaz de alcanzar el vaso a la vez que podría mantener
una conversación o realizar otras tareas.

Enfoque en tres fases de Bernstein para el aprendizaje


motor: dominio de los grados de libertad
Otra teoría relacionada con fases del aprendizaje motor proviene originalmente de las
investigaciones de Bernstein (1967), después ampliada por otros investigadores en el
área de la teoría de sistemas dinámicos y el motor (Fentress, 1973; Newell y van
Emmerik, 1989; Southard y Higgins, 1987). En la teoría en cuestión, el énfasis se
localiza en el control de grados de libertad de segmentos corporales que participan en
el movimiento, pues se considera un componente central del aprendizaje de una
nueva habilidad motora. En la primera etapa, se produce una disminución hasta el
mínimo del número de grados de libertad de las articulaciones que deben ser
controladas. Esta teoría sugiere que cuando se está aprendiendo por primera vez una
habilidad, se “restringen” los grados de libertad del cuerpo a medida que desempeñan

75
la tarea, para facilitar su realización. Por ejemplo, una persona que por primera vez
aprende a usar un martillo puede contraer de manera simultánea músculos agonistas y
antagonistas de la articulación de la muñeca para mantenerla fija y sobre todo
controlar el movimiento del martillo a nivel del codo. En esta fase, el aprendiz podrá
realizar la tarea con una precisión razonable, si bien el movimiento no mostrará
eficacia energética; por lo tanto, la persona no podrá enfrentar con la flexibilidad
necesaria cambios potenciales en el entorno. Conforme domina poco a poco la tarea,
el aprendiz comenzará a liberar los grados de libertad a nivel de la muñeca y
aprenderá a coordinar los movimientos de las dos articulaciones y, con ello, logrará
una mayor eficacia del movimiento, libertad y, como consecuencia, habilidad.
La tendencia mencionada de “congelar” grados de libertad durante las primeras
etapas de aprendizaje de una tarea puede advertirse en el desarrollo del control del
equilibrio. Al empezar a alcanzar la bipedestación, un lactante puede limitar los
grados de libertad de las piernas y el tronco, y balancear sólo las articulaciones de los
tobillos en respuesta a cualquier amenaza de desequilibrio. Poco a poco, con
experiencia y práctica, el pequeño aumentará los grados de libertad que utiliza, a
medida que aprende a controlar también el balanceo de sus caderas (Woollacott et al.,
1998).
Vereijken et al. (1992) han aceptado esta perspectiva y la han utilizado para crear
un modelo en fases del aprendizaje motor. Sugieren que la primera fase del
aprendizaje motor es la fase del novato, en la cual el aprendiz simplifica el
movimiento para reducir los grados de libertad. Sugieren que lo anterior se logra al
“restringir” o acoplar múltiples articulaciones para que se muevan al unísono y
después fijar los ángulos de muchas de las que intervienen en el movimiento. Tales
“restricciones” se consiguen a costa de eficiencia y flexibilidad en respuesta a los
cambios de la tarea o de las demandas del entorno.
En la segunda fase, denominada fase avanzada, el ejecutor comienza a liberar más
grados de libertad, al permitir movimientos de más articulaciones que participan en la
tarea. En este punto, se pueden controlar las articulaciones de modo independiente,
según se requiera para las demandas de la tarea. Disminuirá la contracción simultánea
de músculos agonistas y antagonistas en una articulación y también se utilizarán
sinergias musculares en diversas articulaciones para crear un movimiento
perfectamente coordinado y más adaptable a la tarea y a las demandas del entorno.
Por ejemplo, en el desarrollo postural, cabría plantear que ello permitiría al niño
comenzar a “equilibrarse” utilizando las articulaciones de las caderas, las rodillas y
los tobillos igualmente, según vaya dominando tareas de equilibrio más complejas
(Bernstein, 1967; Newell y Vaillancourt, 2001).
En la tercera fase, llamada fase de experto, la persona aplica todos los grados de
libertad necesarios para llevar a cabo la tarea de la manera más eficaz y coordinada.
Bernstein anticipa que también se produce una explotación de los fenómenos
reactivos de fuerzas de un segmento que influye en otro segmento. Es decir, la
persona utiliza cada vez más fuerzas pasivas en el control del movimiento y con ello
gasta menos fuerzas activas y tiene un uso más eficiente de la energía para así reducir
la fatiga. Por todo lo expresado, el individuo aprendió a aprovechar la mecánica del
sistema musculoesquelético y el entorno, y a optimizar la eficacia del movimiento. Se

76
podrán aprovechar las propiedades mecánicas y de inercia de las extremidades para
incrementar las características cinéticas, como la rapidez, y reducir gastos energéticos
(Rose, 1997; Schmidt y Lee, 2005; Vereijken et al., 1992).
Diversos estudios han aportado datos a favor de las hipótesis generales
mencionadas y que relacionan las habilidades motoras con fases. Por ejemplo, en el
aprendizaje de habilidades en el adulto, Arutyunyan et al. (1969) han demostrado que
los tiradores utilizan en primer lugar el control de la articulación del hombro en sus
movimientos de buscar el objetivo, y que “congelan” las demás articulaciones del
brazo para reducir los grados de libertad. Con más práctica, aumentarán los grados de
libertad del brazo hasta incluir las articulaciones distales. Broderick y Newell (1999)
también observaron que la progresión de habilidades en el rebote en el baloncesto se
inicia con el movimiento en el hombro y la muñeca; con el entrenamiento posterior,
evoluciona hasta liberar la articulación del codo que había sido restringida. Ello tiene
coherencia con el desarrollo del pataleo de la extremidad inferior y la marcha
temprana en lactantes, con la progresión desde el control sobre todo proximal
(cadera) con pocos ajustes, hasta el control distal (rodilla y tobillo), que se acompaña
del incremento de los ajustes y la modulación (Hallemans et al., 2007; Jensen et al.,
1995; Newell y Vaillancourt, 2001).
Como dato interesante, la fase final del modelo de aprendizaje motor de Bernstein
ha recibido respaldo proveniente de evidencias publicadas sobre control motor.
Schneider y Zernicke (1989) observaron que, después de practicar un patrón de tarea
motora de un brazo, las personas pudieron utilizar las fuerzas musculares activas
como elementos complementarios de los componentes interactivos pasivos de la
extremidad en movimiento, aprovechando así las fuerzas reactivas y reduciendo su
propia necesidad de generar tensión.

Consecuencias clínicas
El modelo en tres fases de Bernstein sobre el aprendizaje motor tiene diversas
consecuencias clínicas. En primer lugar, sugiere una explicación posible de la
presencia de coactivación de músculos en las primeras fases de adquisición de una
habilidad motora, y como una estrategia constante de los pacientes que no pueden
aprender el control de una extremidad de forma dinámica. Una explicación sería que
la coactivación sirve para fijar una articulación y con ello restringir los grados de
libertad. Esta estrategia quizá sea una solución razonable al problema subyacente, es
decir, la incapacidad de controlar los grados de libertad en un segmento de una
extremidad.
La teoría enunciada plantea una nueva base teórica para utilizar las etapas de
desarrollo en la rehabilitación. Tradicionalmente, la recapitulación de las fases del
desarrollo en un adulto se basa en un planteamiento teórico de maduración
neurológica. De manera alternativa, se puede concebir el desarrollo motor desde una
perspectiva biomecánica de liberación gradual de grados de libertad. Por ejemplo, la
progresión de mantenerse en cuadrupedia, el paso a arrodillado y hasta una postura
erguida independiente, puede ser considerada como un incremento gradual en el
número de grados de libertad que es necesario controlar. Por ello, la práctica de
mantener la posición de arrodillado antes de aprender a controlar la bipedestación

77
podría justificarse con el uso de esta teoría desde una perspectiva mecánica (como el
control de grados de libertad), no desde el punto de vista neural.
Por último, esta teoría sugiere la importancia de brindar apoyo externo en las
primeras fases de aprendizaje de una habilidad motora en personas con problemas de
coordinación. Ello permitirá los grados de libertad que inicialmente el paciente debe
aprender a controlar. Conforme mejoran las capacidades de coordinación, es posible
eliminar poco a poco el apoyo a medida que el individuo aprende a controlar cada vez
más los grados de libertad.

El lector puede observar el efecto de controlar los grados de libertad en la función


en el caso de estudio en video de Malachi, quien padeció parálisis cerebral grave (los
videos están disponibles en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e).
Malachi presenta una alteración significativa del control postural del tronco, que
restringe su capacidad de utilizar los brazos. El terapeuta aplica apoyo externo en
diferentes segmentos del tronco y así limita los grados de libertad (es decir, de los
segmentos del tronco) que Malachi debe controlar. Una vez que el nivel de soporte
del tronco proporcionado por el terapeuta es óptimo en relación con la capacidad de
Malachi para controlar los segmentos del tronco sin restricciones, el control postural
como un elemento restrictivo de la función de la extremidad superior se reduce y
Malachi es más libre para explorar su capacidad para el movimiento de la extremidad
superior.
Este concepto del control sistemático de los grados de libertad para facilitar un
control cada vez mayor constituye la base del entrenamiento dirigido, un método para
entrenar el control postural del tronco en niños como Malachi. Para visualizar un
ejemplo de cómo se usa el entrenamiento dirigido, consúltese el caso de estudio en
video sobre Valoración y Tratamiento del control segmentario del tronco.

Limitaciones
Son pocas las investigaciones orientadas a la fase autónoma o de “experto” del
aprendizaje, en parte porque se requerirían meses o años para lograr que los sujetos
llegaran a dicho nivel de habilidad en una tarea de laboratorio. Por todas esas razones,
se desconocen en gran medida los principios que gobiernan los procesos de
aprendizaje motor que conducen a esta última etapa (Schmidt, 1988a).

Modelo en dos fases de Gentile


A diferencia de las teorías en tres fases expuestas, Gentile (1972, 1987) planteó una
teoría en dos fases de adquisición de habilidades motoras que describe el objetivo del
aprendiz en cada etapa. En la primera etapa, el objetivo es conocer la dinámica de la
tarea. En esa etapa, apenas se capta la idea de las demandas del movimiento (Gentile,
1972). Ello incluye comprender el objetivo de la tarea, crear estrategias de
movimiento adecuadas para alcanzar el objetivo y entender las características del
entorno indispensables para la organización del movimiento. Una particularidad
importante en esta etapa de aprendizaje motor es aprender a diferenciar las

78
características relevantes, o reguladoras, del entorno de las que son no reguladoras.

Figura 2.4 Representación esquemática de los patrones de movimiento con las habilidades motoras abiertas
(B) y cerradas (A). Las habilidades cerradas necesitan del perfeccionamiento de uno o de un escaso número de
patrones de movimiento (constancia de movimiento); a diferencia de ello, las habilidades abiertas necesitan
diversos patrones de movimiento (diversidad de movimiento) (adaptada de Higgens JR, Spaeth RA.
Relationship between consistency of movement and environmental conditions. Quest 1979;17:65).

En la segunda fase, denominada “fase de fijación-diversificación”, el objetivo es


perfeccionar el movimiento. Esto incluye tanto desarrollar la capacidad de adaptar el
movimiento a los requerimientos cambiantes de la tarea y del entorno, así como la
realización de la tarea de manera uniforme y eficaz. Los términos fijación y
diversificación denotan las demandas peculiares de las habilidades abiertas frente a
las cerradas. Como se expuso en el capítulo 1, las tareas cerradas tienen mínima
variación del entorno y necesitan de un patrón de movimiento uniforme, con mínima
variación. El concepto se ilustra en la figura 2.4A, que es una representación de la
constancia del movimiento que ocurre con la práctica repetida en condiciones sin
cambio. La variabilidad del movimiento disminuye con la práctica. Por el contrario,
las habilidades abiertas se caracterizan por condiciones del entorno cambiantes y, por
tanto, tal hecho obliga a diversificar el movimiento. Este concepto de diversificación
del movimiento se ilustra en la figura 2.4B (Higgins y Spaeth, 1979).

Fases de la formación del programa motor


Por último, los investigadores han planteado la hipótesis de que en el control del
movimiento se suceden cambios jerárquicos, en la medida que los programas motores
se agrupan durante el aprendizaje de una nueva tarea (MacKay, 1982; Schmidt y Lee,
2005). Los programas motores que controlan un comportamiento complejo deben
crearse mediante la combinación de programas que controlan unidades menores del
comportamiento, hasta que la conducta en su totalidad se controle de forma unitaria.
El ejemplo señalado por MacKay ilustra el proceso de aprendizaje como el cambio de
marchas en un automóvil con transmisión manual. En este ejemplo, en las etapas
iniciales de la práctica, cada uno de los siete componentes de la habilidad (soltar el

79
acelerador, comprimir el embrague, desplazar la palanca de cambios hacia adelante, a
la derecha y de nuevo hacia adelante, soltar el embrague y comprimir el acelerador)
es controlado por medio de un programa motor independiente. Conforme el aprendiz
mejora su capacidad de cambiar las marchas, los componentes del comportamiento
son agrupados y controlados juntos, de la misma manera como ocurriría en la
combinación del control del embrague y del acelerador. Es la etapa intermedia de
práctica. Por último, en la etapa tardía de la práctica, con un solo programa motor, se
controlarían los siete componentes del proceso de cambios de marcha.
En el ejemplo de la paciente Genise, que aprende a moverse desde sedestación a
bipedestación, al inicio, durante la práctica temprana, podrá crear un programa motor
para cada componente del movimiento; por ejemplo, deslizarse hacia adelante en la
silla, retroceder los pies, flexionar el tronco hacia adelante, colocar las manos en los
reposabrazos de la silla y levantarse. En la etapa intermedia de la práctica, puede
comenzar a combinar unidades de la conducta, como deslizarse hacia adelante en la
silla y recolocar los pies. En la etapa final, logrará combinar todas las partes del
movimiento en un solo comportamiento.

APLICACIONES PRÁCTICAS DE LA
INVESTIGACIÓN EN EL APRENDIZAJE MOTOR
Durante la rehabilitación de Genise, su terapeuta tal vez planteó muchas cuestiones
en cuanto a la mejor forma de organizar las sesiones del tratamiento. Es posible que
se preguntara: ¿cuál es la mejor forma de estructurar las sesiones terapéuticas para
optimizar el aprendizaje? ¿Con qué frecuencia debería Genise practicar una
determinada tarea? El tipo de retroalimentación que se le está proponiendo a Genise,
¿es realmente eficaz en cuanto a la calidad de sus movimientos? ¿Podría emprender
una forma diferente de retroalimentación que fuese mejor? ¿Debe darse
retroalimentación con cada intento que haga Genise, o sería mejor proporcionarla en
ocasiones y hacer que intente discernir por sí misma si el movimiento que hace es
preciso o eficaz? ¿Cuál es el mejor momento para la retroalimentación? En esta
sección, se exponen las investigaciones que se han realizado para dilucidar tales
dudas. Se revisa la investigación relacionada con los diversos factores de aprendizaje
motor que deben considerarse en el reentrenamiento de pacientes como Genise, con
problemas de control motor, que incluyen frecuencia de la práctica,
retroalimentación, así como circunstancias, características y variabilidad de la
práctica; también se considera la forma en que dicha información puede influir en la
manera en que el terapeuta de Genise organiza sus sesiones.

Niveles de práctica
El factor de mayor importancia en el reentrenamiento de habilidades motoras es la
cantidad de práctica. Con base en las investigaciones de Fitts (1964), Newell y
Rosenbloom (1981), y otros autores, la práctica en muchas tareas distintas con el uso
de diversas medidas de desempeño obtuvo el mismo resultado: una ley de práctica
logarítmica, descrita por Schmidt y Lee (2005) como la ley de potencia de la práctica.

80
La relación logarítmica indica que el índice de mejora durante cualquier parte de la
práctica está linealmente relacionado (en una escala logarítmica) con la cantidad que
queda por mejorar. Ello significa que, al principio de la práctica de una nueva tarea,
el desempeño mejora rápidamente, pero la mejora se ralentiza después de mucha
práctica. Asimismo, indica que el desempeño puede mejorar durante muchos años,
aunque sus incrementos puedan ser pequeños. Una aplicación de esta ley es la
explicación de la eficacia de la terapia del movimiento inducido por restricción.
Quizás una razón para la mejora sustancial de las habilidades motoras en personas
que recibieron este entrenamiento intensivo (6 horas al día durante 2 semanas) es
simplemente el número masivo de intentos prácticos que se realizaron (Schmidt y Lee
2005). ¿Cuáles son las consecuencias de esta investigación en las sesiones
terapéuticas de Genise? Sin duda, refuerzan la importancia de la práctica, mucha
práctica. Incluyen no sólo el número de repeticiones que Genise deberá llevar a cabo
cuando realice una tarea dentro de una sesión terapéutica, sino también la importancia
de llevar la práctica más allá de las sesiones. La extensión de la práctica puede incluir
el establecimiento de un programa de ejercicios “en la habitación” (mientras está
ingresada en el hospital), un programa domiciliario de ejercicios (en momentos de
alta hospitalaria) y, por último, un programa de ejercicios “para siempre” que deberá
seguir realizando después del alta definitiva.

Retroalimentación
En párrafos anteriores, se explicó la importancia de la retroalimentación en relación
con el aprendizaje motor. Sin duda alguna, para que éste ocurra se necesita alguna
forma de retroalimentación. En esta sección, se señalan los tipos de retroalimentación
disponibles para los practicantes y las contribuciones de los diferentes tipos de
retroalimentación al aprendizaje motor.
La definición más amplia de retroalimentación incluye toda la información
sensorial disponible como resultado de un movimiento generado por la persona. A tal
situación casi siempre se le denomina retroalimentación producida por respuesta
(también denominada “retroalimentación originada por movimiento”). Esta
retroalimentación se subdivide en dos clases: retroalimentación intrínseca (o
inherente) y retroalimentación extrínseca (o aumentada) (Schmidt y Lee, 2005; Shea
et al., 1993).

Retroalimentación intrínseca
La retroalimentación intrínseca (o inherente) es aquella que llega a la persona
simplemente a través de los sistemas sensoriales, como resultado de la generación
normal del movimiento. Incluye elementos tales como información visual sobre si un
movimiento fue preciso, así como información somatosensorial sobre la posición de
las extremidades a medida que se produce el movimiento (Schmidt y Lee, 2005).

Retroalimentación extrínseca
La retroalimentación extrínseca (o aumentada) es la información que complementa a
la retroalimentación intrínseca. Por ejemplo, cuando el terapeuta le señala a un

81
paciente que necesita levantar más el pie para esquivar un objeto mientras camina,
esa indicación es una retroalimentación extrínseca.
La retroalimentación extrínseca puede darse simultáneamente con la tarea y,
además, al final de la ésta, en cuyo caso se denomina retroalimentación final. Un
ejemplo de retroalimentación simultánea sería la orientación verbal o manual en la
mano del paciente que intenta aprender a alcanzar objetos. Un ejemplo de
retroalimentación final sería decir al paciente, después de un primer fracaso en su
intento por levantarse de una silla, que emplee mayor fuerza la siguiente vez y utilice
los brazos para crear un mayor impulso para ponerse de pie.
En sus sesiones terapéuticas, Genise puede tener dificultad para utilizar la
retroalimentación intrínseca, debido a su déficit sensorial. En este caso, el uso de la
retroalimentación extrínseca adquiere enorme importancia como elemento para
aumentar su escasa retroalimentación intrínseca. Por ejemplo, Genise tiene problemas
para mantener una base de apoyo simétrica durante la bipedestación, y ello se debe,
en parte, a la deficiente sensación de su extremidad parética (que limita la
retroalimentación intrínseca disponible, relacionada con la tarea). El terapeuta de
Genise le solicita que practique delante de un espejo para que visualice su orientación
postural (retroalimentación extrínseca). Genise puede también practicar la postura
simétrica de bipedestación utilizando dos básculas de baño, que es otra forma de
retroalimentación extrínseca.

Conocimiento de resultados. El conocimiento de resultados (CR) es una forma


importante de retroalimentación extrínseca. Se ha definido como retroalimentación
final sobre los resultados del movimiento, en términos del objetivo del movimiento
(Schmidt y Lee, 2005; Shea et al., 1993). Lo anterior difiere del CD, que es la
retroalimentación relacionada con el patrón de movimiento utilizado para alcanzar el
objetivo.
Se han realizado investigaciones para saber los tipos de retroalimentación que son
mejores para un individuo. Casi todas las investigaciones realizadas incluyeron la
exploración de la eficacia de tipos diferentes de CR. Por lo general, la investigación
también mostró que el CR es una variable de aprendizaje importante; es decir, tiene
relevancia para el aprendizaje de tareas motoras (Bilodeau, et al., 1959). Sin
embargo, se conocen algunos tipos de tareas en las que la retroalimentación intrínseca
(como la visual o la cinestésica) es suficiente para aportar gran parte de la
información sobre errores, y que el CR tiene sólo mínimos efectos. Por ejemplo, en el
aprendizaje de tareas de seguimiento el CR sólo mejora mínimamente el desempeño y
el aprendizaje de un sujeto.
¿En qué momento se debe emplear el CR para lograr resultados óptimos?
¿Debería proporcionarse justo después de un movimiento? ¿Qué retraso es el mejor
antes de que se realice el siguiente movimiento, con objeto de asegurar la máxima
eficiencia de aprendizaje? ¿Debería proporcionarse el CR después de cada
movimiento? Éstos son planteamientos importantes para el terapeuta que intenta
optimizar el aprendizaje o el reaprendizaje de habilidades motoras en pacientes con
trastornos motores.
En experimentos que han intentado determinar cuál es el intervalo de retraso

82
óptimo del CR, se ha observado que el retraso de tal variable afecta muy poco la
eficacia del aprendizaje motor. El mismo planteamiento es válido en el intervalo de
retraso post-CR. A veces se produce una disminución leve en el aprendizaje si el
intervalo de retraso del CR es muy breve, pero todos los efectos son muy pequeños.
A pesar de ello, se ha constatado que es mejor no ocupar el intervalo de retraso del
CR con otros movimientos, porque al parecer interfieren en el aprendizaje de los
movimientos objetivo. No hay tanta certeza en cuanto a la investigación de los
efectos de ocupar el intervalo de retraso post-CR (el intervalo entre el CR y el
siguiente intento) con actividades desconocidas. Al parecer, dicho intervalo no tiene
la misma importancia que el intervalo de retraso del CR para integrar la información
del CR. También se ha recomendado que el intervalo entre un intento y otro no sea
demasiado corto. En todo caso, ha habido resultados dispares (Salmoni et al., 1984)
con relación a los efectos sobre el aprendizaje de diferentes longitudes de intervalos
entre intentos.
¿Qué ocurre con la eficacia del aprendizaje si el CR no se da en cada intento? Por
ejemplo, si el terapeuta solicita a un paciente que practique un movimiento de alcance
y le brinda retroalimentación sobre la precisión del movimiento solamente cada 5 o
10 intentos, ¿qué ocurriría? Puede suponerse que, al disminuir la cantidad de CR, se
produciría un efecto de reducción en el aprendizaje. Sin embargo, experimentos en
este terreno han generado resultados sorprendentes.
En una investigación, Winstein y Schmidt (1990) manipularon el CR para
producir lo que denominaron “plan progresivo de reducción”, en el cual se aplica más
CR al inicio de la práctica (frecuencia del 50%) y poco a poco se va reduciendo, en
etapas posteriores de la misma. Compararon el rendimiento de este grupo con otro al
cual se le dio retroalimentación en cada intento (100%). No se encontraron
diferencias en el desempeño durante la adquisición de la práctica, pero en la
condición de frecuencia del 50% se observaron mejores puntuaciones en la prueba de
retención retrasada. ¿Cuál sería la explicación de tal caso? Propusieron que, en
ausencia de CR, el individuo necesita usar otros procesos cognitivos, como los
relacionados con la detección de errores. Asimismo, proporcionar CR constante
(100%) genera dependencia del mismo por parte del sujeto (Shea et al., 1993;
Winstein y Schmidt, 1990).
En otro conjunto de estudios, Lavery (1962) comparó el desempeño en: a) sujetos
que recibieron retroalimentación del CR en todos los intentos; b) individuos que
tuvieron CR recopilado, es decir, CR para cada uno de los intentos sólo al final de
todo un bloque de 20 intentos, e c) individuos que recibieron ambos tipos de
retroalimentación. Al final de las pruebas de adquisición, se observó un mejor
desempeño con CR después de cada intento (los grupos 1 y 3 tuvieron mejor
desempeño que el grupo 2). Sin embargo, cuando se comparó el desempeño de los
grupos en pruebas de transferencia, en las cuales no se ofreció CR, el grupo que al
principio fue el menos preciso, es decir, el grupo con CR recopilado (grupo 2), pasó a
ser el más preciso (Lavery, 1962).
Estos resultados sugieren que el CR recopilado es la mejor forma de
retroalimentación; sin embargo, si esto fuera así, el grupo 3 debería ser tan bueno
como el grupo 2, y éste no fue el caso. Se concluye que el CR inmediato es

83
perjudicial para el aprendizaje, porque aporta demasiada información y permite que el
individuo dependa demasiado de ella (Schmidt y Lee, 2005).
¿Cuál es el mejor número de intentos por realizar antes de aplicar el CR? Esto es
variable dependiendo de la tarea. Para tareas sincronizadas sencillas, en las que el CR
se dio tras 1, 5, 10 o 15 intentos, el desempeño de los intentos de adquisición fue
mejor cuando se administró retroalimentación con mayor frecuencia, pero cuando se
aplicó a la prueba de transferencia, el desempeño fue mejor en el grupo de CR
recopilado con 15 intentos. En el caso de una tarea más compleja, en la que había que
interceptar con el brazo un patrón de luces en movimiento (como interceptar una
pelota con un bate), la duración ideal para aplicar el CR recopilado fue de 5 intentos;
cualquier situación de mayor o menor tiempo fue menos eficaz (Schmidt et al., 1989;
Schmidt y Lee, 2005).
¿Qué precisión debe tener el CR para que logre su máxima eficacia? La respuesta
varía en adultos y en niños. En adultos, al parecer, es mejor el CR cuantitativo y,
cuanto más preciso sea, permite un rendimiento más preciso hasta un cierto punto, a
partir del cual ya no se obtendrán mejoras. En adultos, las unidades de medición
(pulgadas, centímetros, pies o millas) al parecer no son importantes, e incluso las
unidades sin sentido son eficaces. Sin embargo, en niños, unidades poco conocidas o
un CR muy preciso pueden crear confusión y disminuir el aprendizaje (Newell y
Kennedy, 1978; Schmidt y Lee, 2005).
¿De qué forma la investigación anterior influiría en las sesiones terapéuticas de
Genise? Se sugiere que CR es un facilitador importante del aprendizaje motor y que
es necesario incorporarlo en cada sesión terapéutica. Genise practica tareas
funcionales, por lo cual su terapeuta tiene cuidado de crear un plan progresivo de
reducción en el uso del CR. Por ejemplo, no permitirá que Genise revise los
resultados obtenidos con el espejo o las básculas en cada intento, de tal forma que se
haga dependiente de la retroalimentación extrínseca, sino que trabajará para que
incremente el uso de su retroalimentación intrínseca. Además, el terapeuta tiene la
cautela de no introducir distracciones (incluida la práctica de otras tareas) durante el
intervalo del CR (es decir, entre la práctica y el CR). Es importante recordar que, si el
terapeuta utiliza CR en cada intento, el desempeño de Genise puede que mejore con
rapidez, pero su aprendizaje a largo plazo se reduciría.

Condiciones de la práctica
Se ha señalado la importancia del CR en el aprendizaje. Una segunda variable que
asume enorme importancia es la práctica. Cuanta más práctica imponga el terapeuta a
un paciente, casi siempre éste aprenderá cada vez más, en igualdad de condiciones.
Por tanto, al crear una sesión terapéutica, hay que maximizar el número de intentos de
práctica. ¿Pero qué ocurre cuando aparece la fatiga? ¿De qué forma el terapeuta debe
programar periodos de práctica y periodos de reposo? En las siguientes secciones se
resumen las investigaciones que se han realizado para esclarecer tales planteamientos.

Comparación entre práctica masiva y práctica distribuida


Para esclarecer los planteamientos anteriores, los investigadores llevaron a cabo

84
experimentos en que compararon dos tipos de sesiones de práctica: masivas y
distribuidas. La práctica masiva se define como una sesión en la cual la cantidad de
tiempo de práctica de un intento es mayor que el tiempo de reposo entre los intentos,
lo que puede generar fatiga en el caso de algunas tareas. La práctica distribuida se
define como la sesión en que el intervalo de reposo entre un intento y el siguiente es
igual o mayor que el tiempo dedicado a cada intento. En caso de tareas continuas, se
ha demostrado que la práctica masiva disminuye el desempeño notablemente
mientras está presente, pero afecta poco el aprendizaje cuando éste se mide en una
tarea de transferencia en condiciones distribuidas. En este caso, la fatiga puede
enmascarar los efectos del aprendizaje original durante la práctica masiva, pero estos
efectos se manifiestan en las tareas de transferencia. En el caso de tareas con pausas,
los resultados de la investigación no son tan claros porque, al parecer, dependen de
manera considerable de la tarea (Schmidt y Lee, 2005).
¿De qué forma esta información influye en Genise y su terapeuta? Es importante
recordar que la práctica masiva que conduce a fatiga excesiva puede agravar el riesgo
de que la paciente se lesione, situación que puede ser un poco peligrosa para ella
cuando practique tareas, pues la expone al riesgo de caídas. En este caso, un plan de
práctica con mejor distribución quizá sea una elección más adecuada, porque así
existe menor probabilidad de fatiga excesiva de la paciente y, por lo tanto, menor
riesgo de lesiones.

Comparación entre práctica constante y práctica variable


La capacidad de generalizar el aprendizaje y aplicarlo a situaciones nuevas es una
variable importantísima en el aprendizaje motor. En general, las investigaciones
muestran que la práctica variable aumenta la habilidad de adaptar y generalizar el
aprendizaje. Por ejemplo, en un experimento, un grupo de personas practicó una tarea
“cronometrada” (se tenía que presionar un botón cuando un patrón de luces en
movimiento alcanzaba un punto específico) con velocidades variables a razón de 8,
12, 15-18 km/h, mientras que un segundo grupo (práctica constante) practicó sólo con
una de las velocidades mencionadas. Posteriormente, se pidió a todos los individuos
que realizaran una prueba de transferencia a una velocidad que estaba fuera de los
valores previos de experiencia. Los errores absolutos fueron menores en el grupo de
práctica variable que en el de práctica constante (Catalano y Kleiner, 1984; Schmidt y
Lee, 2005). Por tanto, en este ejemplo, la práctica variable permitió a las personas un
desempeño notablemente mejor en condiciones nuevas de la tarea. El uso de la
práctica variable puede ser esencial cuando es posible que las tareas de aprendizaje se
realicen en condiciones variables. Las tareas que requieren una variación mínima y
que se llevarán a cabo en condiciones constantes pueden practicarse mejor en
condiciones constantes (Rose, 1997).
Esta investigación sugiere que la práctica variable es una mejor alternativa durante
las sesiones terapéuticas de Genise, porque existe mayor probabilidad de que el
aprendizaje a largo plazo y la transferencia sean mejores. Por ello, cuando la paciente
practica tareas de transferencia, por ejemplo, pasar de sedestación a bipedestación, su
terapeuta se asegurará de que tenga la posibilidad de practicar la tarea con diversas
sillas de características diferentes. Ello permitirá que Genise elabore un esquema para

85
la tarea de pasar de sedestación a bipedestacion, y asegurará su capacidad de aplicarlo
en entornos y condiciones tanto nuevos como desconocidos.

Comparación entre práctica aleatoria y práctica en bloques: interferencia


contextual
De manera sorprendente, también se ha observado que los factores que más dificultan
la realización de una tarea al principio, muy a menudo hacen que el aprendizaje sea
más eficaz a la larga. Los tipos de factores mencionados se han denominado “efectos
del contexto”. Por ejemplo, si se solicitara a Genise que realice cinco tareas diferentes
en orden aleatorio (p. ej., pasar de sedestación a bipedestación, de decúbito supino a
sedestación, de sedestación a decúbito supino, de sedestación a la marcha, y de
sedestación a sedestación), en comparación con la realización de las tareas por
bloques (p. ej., practicar una tarea [como pasar de sedestación a bipedestación]) en
bloques de intentos de esta tarea y después pasar a la tarea siguiente (de sedestación a
la marcha), cabría suponer que Genise aprenderá a realizar cada tarea con mayor
rapidez con el diseño de “bloques”. Sin embargo, esto no ocurre en la realidad. A
pesar de que el desempeño es mejor durante la fase de adquisición (p. ej., cuando
Genise está empezando a aprender las tareas), cuando los intentos tienen un diseño
“en bloque”, al hacer las pruebas en una tarea de transferencia, en realidad, su
desempeño será mejor en condiciones con orden aleatorio. De este modo, la
interferencia contextual ocurre cuando se practican múltiples habilidades en una sola
sesión.
¿Siempre ocurre que la práctica aleatoria es mejor que la que se realiza en
bloques? Deben considerarse diversos factores, vinculados con la tarea y el individuo,
para decidir si se utiliza la práctica aleatoria o en bloques (Magill y Hall, 1990). Al
parecer, la práctica aleatoria es más eficaz cuando se utiliza con habilidades que
requieren diferentes patrones de coordinación y, de este modo, programas motores
básicos diferentes (Magill y Hall, 1990). Además, las características del individuo,
como el nivel de experiencia y sus capacidades intelectuales, también pueden influir
en la eficacia de la práctica aleatoria (Rose, 1997). Los investigadores han observado
que la práctica aleatoria puede ser inapropiada hasta que las personas no hayan
entendido o conocido la dinámica de la tarea deben aprender (Del Rey et al., Goode,
1986). Asimismo, las investigaciones de Edwards et al. (1986) sobre el aprendizaje
motor en adolescentes con síndrome de Down sugieren que la práctica aleatoria no
fue mejor que la práctica en bloques en este grupo de aprendices. Para conocer las
aplicaciones clínicas de la interferencia contextual, conviene completar la Actividad
de laboratorio 2-1.
El lector puede repetir dicha actividad de laboratorio al explorar cómo variaría la
estructura de una sesión terapéutica si usara la práctica constante en comparación con
la práctica variable, el aprendizaje guiado frente al que se logra mediante el
descubrimiento, o el CR en comparación con el CD.

ACTIVIDAD DE LABORATORIO

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Objetivo: conocer las aplicaciones clínicas de la interferencia contextual.
Procedimiento: John C., paciente de 33 años de edad, tiene ataxia espinocerebelosa degenerativa. Necesita
ayuda para casi todas las AVD, a causa de la dismetría y la falta de coordinación. La sesión de tratamiento
de hoy se orienta al entrenamiento en transferencias (cama a silla de ruedas, y de silla de ruedas al
inhodoro) y habilidades de movilidad en la cama (voltearse de decúbito supino a prono de supino a sentado
al borde de la cama, y de sedestación a bipedestación).
Tarea
La tarea del terapeuta es planificar una sesión enseñando de qué la forma las estrategias terapéuticas varían
dependiendo de las estrategias de aprendizaje motor que se vayan a utilizar. Es importante considerar los
efectos de las distintas estrategias en la recuperación de la función de John.
1. Diseñar una sesión para enseñar las habilidades basadas en un programa de prácticas aleatorias.
2. ¿De qué forma la sesión sería distinta si el terapeuta se concentra en el entrenamiento mediante un
programa de prácticas en bloque?
3. ¿Qué efectos tendrá cada enfoque de la práctica en la adquisición inicial de habilidades y qué efecto
generará sobre la retención a largo plazo y la transferencia a condiciones nuevas?

Comparación entre el entrenamiento integral y el entrenamiento parcial


Una estrategia para reentrenar la función es dividir la tarea en etapas intermedias,
para ayudar al paciente a dominar cada etapa antes de aprender toda la tarea. Esto se
ha denominado “análisis de tareas” y se define como el proceso de identificación de
componentes de una habilidad o un movimiento y después ordenarlos en secuencia.
¿De qué forma se definen los componentes de una tarea? Se definen en relación con
los objetivos de la misma. Por tanto, por ejemplo, una estrategia de análisis de tareas
para reentrenar la marcha sería romper el patrón de marcha en componentes naturales,
como el comienzo de un paso, la estabilidad durante el periodo de apoyo y el impulso
para lograr la progresión. Durante el reentrenamiento de la marcha, el paciente
practicaría cada uno de los componentes de forma aislada, antes de combinarlos en el
patrón total de la marcha. Sin embargo, es necesario practicar cada uno de los
componentes dentro del contexto global de la marcha. Por ejemplo, pedir al paciente
que practique la extensión de la cadera en decúbito prono no necesariamente
incrementará su capacidad para alcanzar el objetivo de estabilidad de la
bipedestación, a pesar de que ambas necesitan la extensión de la cadera. De ese
modo, el aprendizaje de tareas parciales puede ser una forma eficaz para el
reentrenamiento de algunas tareas, si las mismas pueden ser divididas, de manera
natural, en unidades que reflejen los objetivos inherentes de la tarea (Schmidt, 1991;
Winstein, 1991).
Las investigaciones sobre la comparación entre la práctica parcial y la práctica
integral sugieren que, dentro de cada sesión terapéutica, habrá que alentar a Genise a
ensayar tareas funcionales tanto en situaciones de práctica parcial como en las de
práctica integral. Como se ha comentado, Genise puede practicar partes de la marcha
de manera aislada (práctica parcial), pero también es esencial que practique toda la
tarea de la marcha. Este planteamiento también es válido en el caso de otros tipos de
tareas funcionales, como las transferencias, que a menudo son divididas en
segmentos. Este tipo de práctica facilitará la creación de programas motores para
controlar tareas complejas, al combinar unidades de menor tamaño del
comportamiento con otras cada vez más grandes, hasta que se controle la conducta en

87
su totalidad de modo automático como una unidad. En el vídeo del estudio de caso de
Genise, es posible ver ejemplos de la práctica parcial y práctica total utilizados para el
entrenamiento de la marcha.

Transferencia
En la rehabilitación de Genise, un tema crucial es cómo su entrenamiento se
transfiere, ya sea a una nueva tarea o a un entorno nuevo. Por ejemplo: ¿el
aprendizaje de una tarea en un entorno clínico podrá transferirse y ser el mismo en un
entorno domiciliario? ¿La práctica del equilibrio en bipedestación se transfiere a una
tarea de equilibrio dinámico, como caminar por su hogar? ¿Qué determina que una
tarea aprendida en una situación sea transferida a otra? Los investigadores han sabido
que el grado de transferencia depende de la semejanza entre las dos tareas o los dos
entornos (Lee, 1988; Schmidt et al., 1989). Un aspecto de suma importancia en las
dos situaciones, al parecer, es decidir si las demandas del procesamiento neural en las
dos situaciones son similares. Por ejemplo, entrenar a Genise para que mantenga el
equilibrio en bipedestación en un entorno perfectamente controlado, como una
superficie firme y plana en una clínica con buena iluminación, no necesariamente la
capacitará para mantener el mismo equilibrio en el entorno domiciliario, con
alfombras gruesas, superficies desiguales y distracciones visuales. Cuanto más se
asemejen las demandas de procesamiento en el entorno de la práctica a las del
entorno real, mejor será la transferencia (Schmidt y Lee, 2005; Winstein, 1991). Ello
significa que, para asegurar que las mejoras funcionales de Genise se transfieran a su
entorno del hogar cuando sea dada de alta, su terapeuta necesita asegurarse de que
ella practica tareas funcionales en diversas situaciones que simulen las que se
encontrará en su entorno.

Práctica mental
Se ha demostrado que practicar mentalmente una habilidad (el acto de imaginar la
realización de la habilidad, sin que intervenga acción alguna) puede producir grandes
efectos positivos en el desempeño de la tarea. Por ejemplo, Hird et al. (1991)
enseñaron a personas en diferentes grupos a realizar una tarea en un tablero
perforado, insertando clavijas de diferentes colores y formas en los agujeros del
tablero, o una tarea de seguimiento en la que debía seguirse un objetivo en
movimiento en un patrón circular. Se realizaron siete sesiones de entrenamiento en
que se usaron combinaciones diferentes de práctica física y mental, y se incluyó un
grupo control que practicó otra tarea (una tarea con estabilómetro). Los resultados
mostraron que el grupo que recibió 100% de práctica mental fue más eficaz en la
tarea que el grupo control, pero no tan eficiente como el grupo que recibió la misma
cantidad de práctica física (100%). Los grupos que recibieron combinaciones
diferentes de práctica mental y física manifestaron un aprendizaje que fue
proporcional al tiempo dedicado a la práctica física. Los resultados en cuestión
sugieren que la práctica física es definitivamente el mejor tipo de práctica, pero que la
práctica mental constituye una forma útil de mejorar el aprendizaje en situaciones en
que la práctica física no es posible.
Cabe preguntarse la explicación de esta situación. Una hipótesis es que los

88
circuitos nerviosos que sustentan los programas motores realmente se activan durante
la práctica mental, y que el individuo, o bien no activa por completo la respuesta
muscular en absoluto, o bien desencadena respuestas a niveles bajísimos que no
producen movimiento. En el capítulo 3, se describen los experimentos que describen
la activación de una parte del cerebro (la corteza motora complementaria durante la
práctica mental).
Estas investigaciones tienen muchas consecuencias para el programa de
rehabilitación de Genise. La paciente se fatiga con facilidad, razón por la cual la
práctica mental puede facilitar su aprendizaje motor. Además de la práctica física, su
terapeuta podrá asignarle la práctica mental de tareas funcionales durante su
programa en el hogar (o en su habitación en el hospital) como otra forma de ampliar
la práctica.

Comparación entre el aprendizaje guiado y el aprendizaje por descubrimiento


Una técnica utilizada con frecuencia en la terapéutica es la guía, es decir, el aprendiz
es físicamente guiado durante la tarea que debe aprender. De nuevo, varios estudios
han explorado la eficacia de esta forma de aprendizaje en comparación con otras
formas de aprendizaje que implican procedimientos de descubrimiento por ensayo-
error. En un conjunto de experimentos (Schmidt y Lee, 2005), se utilizaron formas
diversas de práctica guiada para enseñar una tarea compleja de movimiento del codo.
Cuando el desempeño se midió con una prueba de transferencia no guiada, la práctica
guiada no fue más eficaz que la práctica simple de la tarea en una condición no
guiada. En otros experimentos (Singer, 1980), se observó que la práctica no guiada
era menos eficaz para la adquisición de la habilidad, pero fue más efectiva para la
retención y la transferencia posteriores. Esto es similar a los resultados recién citados,
los cuales mostraron que las condiciones en las que la adquisición del rendimiento era
más difícil, mejoraban el rendimiento en las pruebas de transferencia.
Lo anterior no significa que el terapeuta de Genise nunca debiera utilizar la
práctica guiada para enseñarle habilidades, sino que, en caso de utilizarla, debería
limitarla solamente a cuando ella aprenda una tarea nueva (en la fase de adquisición)
para familiarizarla con las características de la tarea por aprender. A partir de
entonces, la práctica guiada debe sustituirse poco a poco por el aprendizaje mediante
descubrimiento, de modo que la paciente pueda explorar el espacio de trabajo motor
perceptivo, asociado con el aprendizaje de la tarea. En el caso de Genise, cuando está
inicialmente aprendiendo a realizar la tarea de alcance y prensión con su extremidad
parética, al inicio puede ser guiada para llevar a cabo la tarea (aprendizaje guiado).
Sin embargo, para el aprendizaje óptimo, es necesario que Genise se exponga a una
variedad de tareas de alcance para que pueda descubrir, mediante ensayo-error, las
señales perceptivas importantes y las estrategias de movimiento adecuadas para
diferentes tareas de alcance.

Ampliación del conocimiento 2-1


Marco del punto de desafío: un marco para optimizar el aprendizaje motor
Existen muchos factores por considerar cuando se planifica un programa terapéutico, los cuales

89
comprenden características del aprendiz (paciente), la tarea a ser enseñada y el entorno del aprendizaje,
incluyendo las condiciones de la situación de la práctica. El marco del punto de desafío (MPD [CPF -
Challenge Point Framework]) es un modelo teórico para organizar el entorno de aprendizaje tomando
en consideración las características del aprendiz, la tarea por aprender y las condiciones de la práctica
(Guadagnoli y Lee, 2004). Según el MPD, el aprendizaje guarda una relación esencial con la cantidad
de información de que dispone la persona cuando aprende una tarea. Se considera la información como
un desafío para el ejecutante. La información óptima genera aprendizaje óptimo; sin embargo, el déficit
o el exceso de información pueden ralentizar este proceso. El punto óptimo de desafío para el
aprendizaje se determina con base en las características del aprendiz (p. ej., el nivel de habilidad), la
dificultad de la tarea y el entorno (definido por elementos, como las circunstancias de la práctica y la
retroalimentación) (Guadgnoli y Lee, 2004).
En el MPD, la dificultad de la tarea se concibe como nominal (constante) y funcional. Dificultad
nominal de la tarea refleja factores en los que algunas demandas de procesamiento perceptivo y motor
son constantes. Por el contrario, la dificultad funcional es variable y depende del nivel de habilidad del
realizador y las condiciones en que se lleva a cabo la tarea. Por esas razones, si bien cada tarea contiene
un nivel nominal específico de dificultad, las condiciones en las cuales se practica y el nivel de
habilidad del ejecutante modificarán el grado funcional de la dificultad (Guadagnoli y Lee, 2004). Por
ejemplo, en la tarea de caminar, la dificultad nominal es determinada por las demandas perceptivas y
motoras de la marcha y constituye una característica invariable e inherente de la tarea. A diferencia de
ello, la dificultad funcional variará con base en el nivel de habilidad del realizador y las condiciones en
que se practica. En el ejemplo, la dificultad funcional inherente al caminar en una superficie uniforme,
sin obstáculos, es pequeña para un adulto joven sano, pero grande para la persona que está en las etapas
agudas de recuperación de un ACV. Conforme aumenta el grado de recuperación y el nivel de
habilidad del paciente, se disminuye el nivel funcional de dificultad propio de la marcha en un suelo
uniforme. El terapeuta puede intensificar la dificultad funcional del entorno de aprendizaje mediante la
modificación de las condiciones de la práctica y la consideración del nivel de habilidad del aprendiz y
la dificultad de la tarea que se intenta aprender.
En el ejemplo que se expuso, en la fase aguda de recuperación, cuando el nivel de habilidad del
paciente es bajo, la marcha se aprende mejor en condiciones de práctica en bloques (práctica repetitiva
de la marcha en suelo uniforme, seguida de práctica repetitiva de caminar con obstáculos y, al final,
práctica repetitiva de marcha con peso) con CR de alta frecuencia (retroalimentación después de cada
repetición). Al mejorar el nivel de habilidad del individuo, se puede mejorar el aprendizaje cuando se
practica la marcha en condiciones aleatorias (caminar en una superficie uniforme; después, con
obstáculos, con carga o situaciones con doble tarea) con CR de baja frecuencia. El terapeuta, con el uso
de MPD, puede optimizar el potencial de aprendizaje en cada sesión terapéutica al manipular las
condiciones de la práctica y tomar en consideración el nivel de habilidad del paciente y la dificultad de
la tarea.
Onla-or y Winstein (2008) sometieron a prueba las predicciones del MPD para el aprendizaje motor
en la enfermedad de Parkinson por medio de la manipulación sistemática de tres factores: el nivel de
habilidad del aprendiz (controles frente a enfermedad de Parkinson); circunstancias de la práctica
(práctica aleatoria frente a práctica en bloques y frecuencia de CR) y la dificultad nominal para la tarea
(baja frente a alta). Veinte adultos con enfermedad de Parkinson y 20 controles sanos practicaron un
movimiento de brazo orientado a objetivos, en niveles de dificultad nominal bajo (tiempo de
movimiento de 1 500 m/s) frente a alto (tiempo de movimiento de 900 m/s) y en condiciones de
demanda baja (práctica en bloques con CR del 100%) y alta (práctica aleatoria con CR del 60%). La
diferencia entre el movimiento dirigido a objetivos y el generado por el participante (raíz del error
cuadrático medio) se utilizó para cuantificar el aprendizaje un día después de la práctica. Los resultados
del estudio corroboraron de modo parcial las predicciones hechas por el MPD. En una condición de
práctica de baja demanda, las personas con enfermedad de Parkinson de intensidad moderada
mostraron aprendizaje similar al de los controles cuando la dificultad nominal de la tarea era baja, pero
mostraron déficit de aprendizaje cuando la dificultad nominal era alta. En condiciones de práctica con
alta demanda nominal, las personas con enfermedad de Parkinson mostraron aprendizaje similar al de
los controles sólo cuando el contexto de la prueba de memoria fue igual al que se hizo durante la
práctica (p. ej., prueba de retención aleatoria en condición de práctica aleatoria o prueba de retención en
bloque en condición de práctica en bloque). En otras palabras, los pacientes no pudieron generalizar y
transferir el aprendizaje a un nuevo contexto, a diferencia de los controles, y esto sugirió que el modelo
en cuestión necesitaba más perfeccionamiento.
Si bien el MPD proporciona un modelo que puede ser útil para ayudar a los terapeutas a tomar
decisiones sobre cómo organizar el entorno de la práctica, teniendo en cuenta tanto el nivel de habilidad

90
del paciente (aprendiz) como la dificultad de las tareas por aprender, se necesita más investigación para
validar tal estrategia en individuos con alteraciones del sistema nervioso.

En resumen, el análisis de la evidencia científica sobre el aprendizaje motor


permite ver que el terapeuta de Genise tiene un sentido acertado de la forma de
estructurar las sesiones terapéuticas para mejorar la adquisición de habilidades
motoras funcionales y asegurar que estas habilidades se transfieran a entornosnuevos
y a otras tareas. El terapeuta entiende que muchas de estas estrategias de aprendizaje
motor pueden ser lentas al principio para la adquisición de tareas, pero a largo plazo
aseguran el aprendizaje, la transferencia y la generalización. El empleo de un método
de aprendizaje motor tal vez sea muy difícil por el tipo de servicios del seguro
médico de Genise, ya que tiene acceso limitado a los servicios de rehabilitación. El
terapeuta está sometido a presión para mejorar el estado funcional de su paciente con
la mayor rapidez posible, lo cual intensifica la tentación de recurrir a estrategias que
mejoren a muy breve plazo la ejecución, pero con menos atención a la retención a
largo plazo y a la capacidad de generalizar las habilidades.
Como se puede percibir de todo lo expuesto, en la planificación de un programa
terapéutico deben considerarse muchos factores, entre los cuales se incluyen las
características del aprendiz (paciente), la tarea por enseñar y el entorno del
aprendizaje, incluyendo condiciones de práctica. Lo anterior puede ser muy difícil
porque no se cuenta con una estructura integral para organizar el entorno de
aprendizaje que tome en consideración las características del aprendiz, la tarea por
aprender y las condiciones de la práctica (Winstein et al., 2014). El “Marco del punto
de desafío” (MPD [CPF - Challenge Point Framework]) ha sido propuesto como un
marco teórico para organizar el entorno de aprendizaje, que tome en consideración los
factores mencionados (Guadagnoli y Lee, 2004). En la sección de Ampliación del
conocimiento 2-1 se incluye información sobre el MPD.

RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN
El aprendizaje motor es el estudio de la adquisición o la modificación del movimiento
en individuos sanos. A diferencia de ello, la recuperación de la función se ha definido
como la readquisición de habilidades motoras perdidas con las lesiones. Sin embargo,
como se expuso al inicio de este capítulo, hay una fuerte relación entre el aprendizaje
motor y el proceso de rehabilitación diseñado para promover la recuperación de la
función.

Conceptos relacionados con la recuperación de la


función
Para entender los conceptos relacionados con la recuperación de una función, primero
es necesario definir qué significan los términos función y recuperación.

Función

91
Función se define como la actividad compleja de todo el organismo dirigida a la
realización de una tarea conductual (Craik, 1992). Sin embargo, el término “función”
en sí mismo no conlleva una idea del nivel de destreza. La rehabilitación que se
orienta simplemente a la recuperación de una “función” puede restar importancia a
alcanzar un movimiento hábil al servicio de tareas funcionales (Winstein et al.,
2014). En este libro, se utilizará el término “función” para denotar la recuperación de
la acción hábil.

TA B L A Definiciones de recuperación y compensación motoras en tres niveles diferentes

Nivel Recuperación Compensación


CIF: Condición de Recuperación la función en el tejido El tejido nervioso adquiere una función
salud: Neuronal nervioso inicialmente perdido tras la que no tenía antes del daño. Puede
lesión. Puede considerarse como considerarse como activación en otras
reactivación de áreas cerebrales que se áreas cerebrales no observada
inactivaron por la anomalía circulatoria. normalmente en personas sin alteración
Aunque no es de esperar que ocurra en el funcional.
área de la lesión cerebral primaria, puede
surgir en zonas alrededor de la misma
(penumbra) y en la diásquisis.

CIF: Estructura y Restablecimiento de la capacidad de Ejecución de un movimiento antiguo de


Función corporales realizar un movimiento de la misma forma nueva. Puede considerarse como
(ejecución) forma en la que se hacía antes de la la aparición de patrones alternativos de
lesión. Esto puede obtenerse gracias a la movimiento (p. ej., reclutamiento de
reaparición de patrones de movimiento grados de libertad adicionales o
que había antes del daño durante la diferentes, cambios en los patrones de
realización de la tarea (amplitud de activación muscular, como una mayor
movimiento voluntario de la articulación, coactivación de agonistas/antagonistas,
coordinación interarticular temporal y retrasos en la temporización entre
espacial, etc.). movimientos de articulaciones vecinas,
etc.) durante la realización de la tarea.

CIF: Actividad Realización satisfactoria de la tarea Realización satisfactoria de la tarea


(funcional) utilizando extremidades o efectores utilizando extremidades o efectores
finales utilizados casi siempre por finales alternativos. Por ejemplo, abrir
personas sin alteración funcional. una bolsa de patatas chips utilizando una
mano y la boca en lugar de las dos
manos.

CIF: clasificación internacional de la función.


Fuente: reimpreso con autorización de Levin MF, Kleim JA, Wolf SF. What do motor “recovery” and
“compensation” mean in patients following stroke? Neurorehabil Neural Repair 2009;23:313-319. Table 1,
page 316.

Recuperación
El término recuperación tiene diversos significados orientados a la recuperación de la
función perdida después de una lesión. La definición más estricta requiere el alcance
del objetivo funcional de la misma forma en la que se ejecutaba antes de la lesión, es
decir, utilizando los mismos procesos antes de que la lesión ocurriera (Almli y
Finger, 1988). Definiciones menos estrictas definen que la recuperación es la

92
capacidad de conseguir objetivos de tareas con el uso de medios eficaces y eficientes,
aunque no necesariamente los que se usaban antes de la lesión (Slavin et al., 1988).
Por tanto, se ha utilizado el término recuperación para designar de forma simultánea a
la restitución de estructuras o funciones dañadas y para describir la mejora clínica, sin
importar la forma en que ocurrió (por restitución o por adaptación) (Levin et al.,
2009).

Comparación entre recuperación y compensación


¿Recuperación es igual o distinta de compensación? Debe recordarse que la
definición estricta de recuperación incluye alcanzar la función por medio de los
procesos originales. La compensación se define como una sustitución conductual, es
decir, la adopción de otras estrategias de comportamiento para completar una tarea.
No obstante, hay gran confusión en el empleo de estos dos términos (Levin et al.,
2009). Levin et al. (2009) definieron la recuperación del desempeño motor como la
reaparición de patrones motores que existían antes de la lesión del SNC. A diferencia
de ello, la compensación motora se define como la aparición de nuevos patrones
motores como consecuencia de: 1) adaptación de los elementos motores residuales, o
2) sustitución, lo cual significa que diversos efectores finales o segmentos corporales
asumen, reemplazan o sustituyen las funciones. Levin et al. presentaron una
estructura para diferenciar entre recuperación y compensación, con base en la
Clasificación Internacional de la Función (CIF) (v. el capítulo 6 para una descripción
detallada del modelo CIF). En el cuadro 2.1 se resume el esquema de esta
clasificación.
Un planteamiento de interés para muchos terapeutas es: ¿el tratamiento debe
orientarse a la recuperación de la función o a la compensación? La respuesta ha
cambiado a lo largo de los años, conforme se modificaron también los conocimientos
sobre la plasticidad y la maleabilidad del SNC de los adultos (Gordon, 1987).
Durante muchos años, el SNC del mamífero adulto se definió como una estructura
rígida inalterable. Durante la maduración, se pensaba que la función se localizaba en
diversas zonas del SNC. La investigación de esa época sugería que en el SNC del
adulto era imposible la regeneración y la reorganización. Tal concepción del SNC
condujo de modo natural a la estructuración de tratamientos dirigidos a la
compensación, porque la recuperación, en el sentido estricto del término, no era
posible. Investigaciones más recientes en el campo de la neurociencia han comenzado
a indicar que el SNC del adulto posee enorme plasticidad y conserva una capacidad
increíble de reorganización. En el capítulo 4 se describen los estudios acerca de los
mecanismos neurales en los que se sustenta la recuperación de la función.

Preservación de la función
Cuando no se pierde una función, a pesar del daño cerebral, la situación se califica de
preservación de la función (Craik, 1992). Por ejemplo, cuando el lenguaje se
desarrolla con normalidad en niños que han padecido daño cerebral al inicio de su
vida, se dice que la función retenida quedó “indemne” o preservada.

93
Figura 2.5 Los factores que influyen en el recuperación de la función y los resultados después de alteraciones
del sistema nervioso central son complejos e incluyen endógenos (factores biológicos internos del individuo) y
exógenos (factores del entorno externos al individuo), presentes antes y después de la lesión (adaptada de
Chapman SB, McKinnon L. Discussion of developmental plasticity: factors affecting cognitive outcome after
pediatric traumatic brain injury. J Commun Disord 2000;33:335).

Fases de la recuperación
Varios autores han descrito las etapas de la recuperación de una lesión nerviosa. Estas
etapas se basan en el supuesto que el proceso de recuperación se puede dividir en
fases discontinuas. Desde el punto de vista clásico, recuperación se divide en
recuperación espontánea y recuperación forzada. Esta última es la que se obtiene por
medio de intervenciones específicas diseñadas para que tengan un impacto en los
mecanismos neurales (Bach-y-Rita y Balliet, 1987).
El supuesto es que diversos mecanismos neurales subyacen a estas fases
relativamente discontinuas de la recuperación. En el capítulo 4, se describe la forma
en que la investigación sobre los mecanismos neurales podría contribuir con métodos

94
nuevos para mejorar y acelerar las diversas etapas de la recuperación.

Factores que influyen en la recuperación de la función


Diversos factores pueden influir en las consecuencias del daño al sistema nervioso y
también en la magnitud de la recuperación posterior, e incluyen factores endógenos
(internos del individuo) y exógenos (externos al individuo) (Chapman y McKinnon,
2000). Además, también factores previos o posteriores a la lesión influyen en su
magnitud y en la recuperación de la función. En la figura 2.5 se ilustran algunos de
los factores que afectan la recuperación de la función después de una lesión cerebral.
En la siguiente sección, se revisa la investigación y se exploran algunos (no todos) de
los efectos de los factores previos y posteriores a la lesión en la recuperación de la
función. Después, se consideran las consecuencias de dicha investigación en la
recuperación de la función de Genise, la paciente que tuvo un ACV.

Efectos de la etapa del desarrollo (edad)


¿De qué forma la etapa del desarrollo o la edad que tiene la persona en el momento
de la lesión del SNC afecta la recuperación? ¿Las consecuencias varían si el daño
cerebral tiene lugar en los primeros años de vida o después? Los primeros puntos de
vista sobre los efectos relacionados con la edad en la recuperación de la función
cerebral plantearon que las lesiones durante la infancia causaban menos déficits que
durante la vida adulta. Por ejemplo, en la década de 1940, Kennard (1940, 1942)
realizó experimentos en los que se extirpó la corteza motora de monos lactantes y
adultos, y observó que los pequeños primates podían aprender a alimentarse, trepar,
caminar y sujetar objetos, mientras que los adultos no pudieron recuperar esas
funciones. En seres humanos, esos efectos se han observado en la función del
lenguaje, en que el daño del hemisferio dominante ejerce mínimo o nulo efecto en el
habla del lactante, pero ocasiona grados diferentes de afasia en los adultos. Sin
embargo, se han realizado investigaciones que sugieren que la lesión temprana
disminuye la plasticidad cerebral y puede interferir en las funciones que aparecen más
tarde. Por ejemplo, los niños pequeños con lesiones en las áreas frontales de la
corteza pueden mostrar una función aparentemente normal, hasta que alcanzan una
edad en la que las habilidades frontales se manifiestan con mayor nitidez (Anderson
et al., 1999). Por tanto, la edad de la persona en el momento de la lesión es un factor
que afecta la recuperación de la función, pero de forma compleja, según la
localización de la lesión y la función que desarrolla (Chapman y McKinnon, 2000;
Held, 1987; Stein et al., 1995). Si un área está madura, el daño casi siempre originará
lesión similar en lactantes y adultos. Sin embargo, si otra área funcionalmente
relacionada está inmadura, puede asumir la función de la zona dañada. Además, si se
lesiona un área inmadura, y ninguna otra región asume su función, durante la infancia
no se percibirán problemas, aunque puede que los déficits se manifiesten en años
posteriores. En resumen, lo que sugieren los datos de los efectos relacionados con la
edad en las lesiones cerebrales que el “cerebro reacciona de modo diferente a las
lesiones, según el momento en que éstas se presenten en las diversas etapas del
desarrollo” (Stein et al., 1995, p. 77).

95
En lo que se refiere a Genise, la paciente del ejemplo, la edad en la cual tuvo el
ACV influye en su capacidad de recuperación. Al tener un ACV a los 53 años, su
pronóstico para la recuperación es mejor que el de Jean (estudio de caso sobre ACV
crónico), quien lo tuvo a los 76 años.

Características de la lesión
Además de la edad, las características de la lesión también afectan la magnitud de la
recuperación desde que ocurre (Held, 1987). En general, los investigadores han
demostrado una fuerte relación entre la gravedad de la lesión y los resultados
funcionales a largo plazo; sin embargo, hay una considerable variabilidad en la
recuperación incluso en personas con daño cerebral grave. Lo anterior sugiere que la
intensidad del daño quizá sea un indicador y no un elemento predictivo de
recuperación (Chapman y McKinnon, 2000). Los investigadores también han
observado que las personas con una lesión leve tienen mayores probabilidades de
restablecerse, siempre que no se haya eliminado del todo un área funcional. Además,
las lesiones de progresión lenta parecen ocasionar menos pérdida funcional que
aquellas que evolucionan con rapidez. El fenómeno en cuestión se ha explorado de
modo experimental mediante la provocación de lesiones seriadas en animales, con
periodos de recuperación entre las mismas (Craik, 1992). Si se provoca una gran
lesión aislada en la corteza motora (áreas 4 y 6 de Brodmann), los animales terminan
por quedar inmóviles; sin embargo, la función se restablece si se produce una lesión
similar, de forma seriada, durante un determinado periodo de tiempo. En el caso de
provocar lesiones seriadas, el animal recuperará su capacidad de caminar, comer y
enderezarse por sí solo, sin dificultad (Travis y Woolsey, 1956).
Otros factores, como la edad del animal, influyen también en los efectos de
lesiones seriadas. En especímenes de menor edad, la función se restablece incluso
cuando se realizan lesiones seriadas juntas. A diferencia de ello, es posible que los
animales de mayor edad no muestren restablecimiento de la función, sea cual sea el
tiempo transcurrido entre una lesión y otra (Stein et al., 1995).

Factores neuroprotectores previos a la lesión


Se ha demostrado que diversos factores anteriores a la lesión moderan el efecto de las
alteraciones (degenerativas y traumáticas) en la función del SNC. Ejemplos de
factores neuroprotectores son el ejercicio que la persona practicaba antes de la lesión,
el enriquecimiento del entorno y las restricciones alimentarias. Se ha constatado que
el ejercicio que el individuo practicaba antes de la lesión puede protegerle de alguno
de los efectos lesivos del envejecimiento, la neurodegeneración y la lesión cerebral.
En estudios en animales, se observó que la práctica de ejercicio previa a un ACV
disminuía el tamaño del infarto, aunque no hubo certeza de los mecanismos
subyacentes a tal hallazgo. Los aspectos neuroprotectores del ejercicio quizá
provengan del incremento de la neuroplasticidad generada por el ejercicio y/o la
angiogénesis para mantener el flujo sanguíneo. Además, el ejercicio previo a la lesión
puede disminuir procesos, como la apoptosis, el edema y la inhibición de las
moléculas que impiden el crecimiento neuronal (Kleim et al., 2003). Genise era muy

96
activa y tenía antecedentes de práctica de ejercicio antes de su ACV; por ello, contaba
con factores de protección previos a la lesión que tendrán una influencia positiva en
su recuperación.
Diversos estudios han constatado que el enriquecimiento del entorno antes de la
lesión protege a los animales de algunos déficits después de lesiones cerebrales. En
un ejemplo de estudio, se produjeron lesiones en la corteza cerebral de dos grupos de
ratas, uno con enriquecimiento del entorno y el otro de control. Después de la cirugía,
los animales “enriquecidos” cometieron menos errores durante el laberinto de
aprendizaje y, de hecho, tuvieron un mejor rendimiento que los animales del grupo
control sin daño cerebral (Held, 1998).
En un segundo estudio de Held et al. (1985), se comparó el efecto del
enriquecimiento antes y después de la cirugía con una tarea locomotora posterior a la
extirpación de la corteza sensoriomotora. Se observó que las ratas con
enriquecimiento desde el preoperatorio no mostraron diferencias en comparación con
las ratas controles enriquecidas con lesiones simuladas, según los análisis conductual
y de motricidad fina. El grupo que recibió enriquecimiento antes de la cirugía tuvo
alteración leve en las habilidades locomotoras, pero se recuperó con mayor rapidez
que los controles con lesiones, aunque nunca se restableció la función locomotora
completa. Por consiguiente, el enriquecimiento posoperatorio es eficaz, pero no
genera una recuperación de la misma magnitud que el enriquecimiento previo a la
intervención quirúrgica.
Held sugiere que los sujetos “enriquecidos” pueden tener circuitos neuronales
funcionales más variados que los individuos “restringidos” y, con ello, tendrían
mayor capacidad de reorganizar el sistema nervioso después de una lesión o
simplemente utilizar vías alternativas para ejecutar una tarea. Es posible advertir que
Genise, con una vida activa rica y variada antes de su ACV, tenía muchos factores
positivos antes de la lesión que potencialmente ayudarán a moderar el efecto de la
lesión.

Factores después de la lesión


Efectos farmacológicos
Otro factor que modifica la recuperación de la función después de lesión cerebral es
el uso de tratamiento farmacológico que disminuye la reacción del sistema nervioso a
la lesión y estimula la recuperación de la función. Se han publicado algunos artículos
excelentes que revisan los estudios científicos básicos y clínicos sobre las estrategias
farmacológicas sobre el comportamiento de la recuperación tras el daño cerebral
(Feeney y Sutton, 1987; Goldstein, 1993; 2003). Los estudios sugieren que algunos
fármacos generan efectos profundos en el proceso de recuperación; sin embargo, si
bien algunos brindan beneficios en tal proceso, otros pueden ser nocivos.
Los científicos están estudiando los efectos de diversos tipos de fármacos en la
recuperación de la función tras un daño cerebral, que incluyen los siguientes:
1. Fármacos que afectan factores tróficos que favorecen la regeneración y la
supervivencia celulares.

97
2. Fármacos que reponen neurotransmisores perdidos por la muerte celular.
3. Fármacos que evitan los efectos de sustancias tóxicas producidas o liberadas
por células muertas o desvitalizadas.
4. Fármacos que restauran la circulación sanguínea.
5. Antioxidantes, como la vitamina E, que bloquean los efectos de los radicales
libres destructores de membranas celulares (Stein et al., 1995).

Ampliación del conocimiento 2-2


Efectos del tratamiento farmacológico en la recuperación de la función
La anfetamina es un fármaco estudiado de manera exhaustiva que, al parecer,
facilita la recuperación tras una lesión cerebral. Dicha sustancia actúa
intensificando los efectos de los neurotransmisores, como la adrenalina, la
noradrenalina, la serotonina y la dopamina (Braun et al., 1986; Feeney et al.,
1981, 1982; Goldstein, 2003; Hovda y Feeney, 1985; Stein et al., 1995). Varios
estudios han indicado que, tras un ACV, la administración de anfetaminas junto
con la fisioterapia generó mejores resultados en el rendimiento motor en la
prueba de Fugl-Meyer, que cada una de las intervenciones por separado
(Crisostomo et al., 1988; Walker-Batson et al., 1992).
El ácido aminobutírico γ (GABA, gamma–aminobutyric acid),
neurotransmisor inhibidor, también modifica la recuperación de la función (las
sustancias agonistas de GABA obstaculizaron la recuperación después de daño
cerebral en ratas, mientras que los antagonistas de GABA fueron eficaces
([Goldstein, 1993]). La administración de fármacos colinérgicos facilita, al
parecer, la recuperación (van Woerkom et al., 1982). Sin embargo, proporcionar
medicamentos que bloquean tipos específicos de receptores de glutamato ha
generado resultados dispares (Goldstein, 1993; 2003).
Subsiste un debate intenso en cuanto al uso de antioxidantes, como la
vitamina E, en enfermedades postraumáticas o neurodegenerativas como la de
Parkinson. Durante las fases iniciales, se observa destrucción considerable de
tejido y células, que culmina en la producción de radicales libres. Estos últimos
son moléculas de hidrógeno, oxígeno y hierro que poseen electrones adicionales,
de modo que se vuelven muy destructivos de otras células vivas. Dichos
radicales destruyen la membrana lipídica de una célula y permiten la entrada de
sustancias tóxicas y la salida de compuestos esenciales del interior. Los
fármacos, como la vitamina E, que bloquean los efectos de los radicales libres,
reciben el nombre de antioxidantes (Stein et al., 1995). Stein et al. (1995)
observaron que las ratas que recibían vitamina E inmediatamente después de
daño aplicado al lóbulo frontal fueron capaces de realizar una tarea de
aprendizaje espacial, al igual que las ratas no lesionadas. Un estudio de Fahn
(1991) indagó sobre el efecto de la vitamina E en pacientes en etapas incipientes
de la enfermedad de Parkinson y, al parecer, logró ralentizar su evolución. Por
desgracia, no se han logrado resultados tan satisfactorios en otros estudios
respecto de los efectos beneficiosos de la vitamina E para ralentizar la evolución
de la enfermedad.

98
Por último, los medicamentos utilizados para tratar comorbilidades en
adultos mayores, pueden tener efectos nocivos en la recuperación de la función
después de un ACV. Por ejemplo, se ha demostrado que los antihipertensivos y
los sedantes ralentizan la recuperación de las funciones motoras y de lenguaje
después de un ACV (Goldstein, 1993; 2003; Goldstein y Davis, 1988).
Además de los factores propios de los medicamentos, otros muchos
inherentes a cada individuo influyen en el efecto de los fármacos en la
recuperación cerebral, y comprenden edad, género, nivel de salud en el
momento de la lesión, y tipo y extensión del daño (ACV, traumatismo o
isquemia). Por ejemplo, algunos investigadores han señalado que las
concentraciones hormonales tienen un efecto profundo en la magnitud del daño
después de un traumatismo encefálico y en la respuesta a los fármacos. A causa
de diferencias hormonales, el efecto de un medicamento varía de mujeres a
varones. El estado metabólico influye también en las reacciones a los
medicamentos. Lo anterior asume importancia particular ante el hecho de que el
metabolismo sistémico cambia con rapidez después de una lesión cerebral (Stein
et al., 1995). Por ejemplo, el hipermetabolismo acelera enormemente la
degradación de un fármaco y, con ello, reduce su eficacia.

En general, los resultados de estudios sobre el tratamiento farmacológico después


de lesión cerebral son muy promisores y sugieren que la farmacología puede mejorar
la recuperación de la función después de una lesión cerebral (Feeney y Sutton, 1987;
Goldstein, 2003; Stein et al., 1995). En la sección de Ampliación del conocimiento 2-
2 se ofrece más información sobre los efectos de los medicamentos en la
recuperación de la función.

Factores neurotróficos
En las últimas décadas, se han ampliado las investigaciones sobre la participación de
factores neurotróficos y su importancia en la plasticidad cerebral; éste es un tema
complejo y una discusión más completa va más allá de los límites de este libro. Los
factores neurotróficos, como los de crecimiento insuliniformes, pueden contribuir a la
plasticidad porque modulan la eficacia sináptica al regular la formación de sinapsis,
la liberación de neurotransmisores y la excitabilidad neuronal (Torres-Aleman, 1999).
Se ha demostrado que otros factores de esta categoría, como el factor neurotrófico
derivado del encéfalo (BDNF, brain-derived neurotrophic factor), tienen un impacto
en la plasticidad neuronal en modelos animales (Pham et al., 2002; Sherrard y Bower,
2001).

Efecto del ejercicio y el entrenamiento


El entrenamiento después de lesiones constituye una forma diferente de contacto con
entornos enriquecidos en los cuales las actividades utilizadas son específicas y no
generalizadas (Held, 1998). Ogden y Franz (1917) realizaron un estudio interesante
en el cual produjeron hemiparesia en monos por medio de lesiones en la corteza
motora. Los investigadores utilizaron cuatro tipos de entrenamiento postoperatorio: a)

99
no aplicaron tratamiento; b) dieron masaje general al brazo afectado; c) restringieron
la extremidad no afectada, y d) restringieron la extremidad no afectada a la vez que
estimularon el movimiento de dicha extremidad, junto con el uso de movimiento
activo forzado del animal. La última condición fue la única en que se obtuvo
recuperación y se produjo en un plazo de 3 semanas.
En un estudio, Black et al. (1975) exploraron la recuperación después de una
lesión en el área anterior de la corteza motora. Comenzaron el entrenamiento
inmediatamente después de la cirugía o 4 meses de la misma, con una duración de 6
meses. Observaron que el entrenamiento sólo de la mano afectada o el de ambas
manos en conjunto fue más eficaz que el entrenamiento de la mano no afectada sola.
La recuperación fue peor cuando el entrenamiento no se inició inmediatamente
después de la lesión.
El efecto del entrenamiento de rehabilitación tras la lesión sobre la plasticidad
nerviosa y la recuperación de la función es un hecho complejo y en él influyen
muchos factores, incluidos la ubicación y el tipo de lesión, así como el momento y la
intensidad de la intervención. No siempre la intervención temprana e intensa es la
mejor. En modelos animales de recuperación de la función, los investigadores
observaron que el enriquecimiento motor temprano e intenso puede estimular la
plasticidad nerviosa en el hemisferio contralateral a la lesión, pero intensifica los
efectos dañinos en el área perilesional. El enriquecimiento motor forzado (simulando
modelos de uso forzado) en la primera semana después de la lesión intensificó la
magnitud de la lesión cortical (Humm et al., 1999; Risedal et al., 1999). A diferencia
de ello, un incremento más gradual y menor del tratamiento motor facilitó la
plasticidad nerviosa y la recuperación de la función en áreas perilesionales (Schallert
et al., 2003).
Por último, para que la estimulación después de la lesión ejerza algún efecto en la
recuperación de la función, debe incorporarse la participación activa del paciente para
una recuperación plena (Stein et al., 1995). Cuando ratas con lesiones unilaterales de
la corteza visual fueron expuestas a formas visuales, la recuperación satisfactoria de
la función visual sólo tuvo lugar en los animales que tuvieron la oportunidad de
desplazarse de forma más libre en el entorno e interactuar con las señales visuales.
Las ratas en contacto con las señales visuales dentro de su entorno, pero a las que se
restringió el movimiento, mostraron alteraciones funcionales muy graves (Stein et al.,
1995).

Consecuencias clínicas
Actualmente, un hecho claro es que el campo de la rehabilitación comprende muchos
puntos comunes con el del aprendizaje motor, definido como el estudio de la
adquisición del movimiento. Con mayor precisión, los terapeutas que intervienen en
el tratamiento del paciente adulto con una lesión neurológica se ocupan de problemas
relacionados con el reaprendizaje motor o la readquisición del movimiento. Los niños
que nacen con déficits del SNC o que padecen una lesión al inicio de su vida, se
enfrentan a la tarea de adquirir movimiento ante restricciones musculoesqueléticas y
neurales desconocidas. En cualquiera de los casos, el terapeuta debe ocuparse de
estructurar el tratamiento de manera que se maximice la adquisición y/o la

100
recuperación de la función.
Cuando se analiza la recuperación de la función de Genise, es posible advertir que
ésta no se puede atribuir a un solo factor. Parte de su recuperación funcional
provendrá de la recuperación, es decir, de la restitución del control de mecanismos
originales; otra parte dependerá de procesos compensatorios. Además, tanto factores
positivos como negativos previos a la lesión influirán en el grado de función
recuperado.
Genise recibió y recibe tratamiento excelente. Participa en sesiones organizadas
con gran cuidado que contribuyen a la readquisición de conductas relevantes para las
tareas. En su recuperación, influyen formas de aprendizaje asociativo y no asociativo.
Se utiliza el aprendizaje por ensayo-error (condicionamiento operante) para ayudarla
a descubrir soluciones óptimas para muchas tareas funcionales. Su terapeuta
estructuró con gran cuidado el entorno para reforzar estrategias óptimas.
Algunas tareas que son importantes desde el punto de vista funcional se practican
en situaciones muy diversas. En condiciones óptimas, esto originará el aprendizaje
procedimental y asegurará que Genise pueda transferir muchas de las habilidades
recién recuperadas a su entorno en casa. La práctica de tareas en circunstancias
heterogéneas tiene como objetivo crear acciones o esquemas gobernados por normas.
El terapeuta de esta paciente, al reconocer la importancia de elaborar estrategias
perceptivas y motoras óptimas, estructura las sesiones terapéuticas para que Genise
tenga la oportunidad de explorar el entorno perceptivo. Todo lo anterior fue diseñado
para facilitar el mejor mapeo de estrategias perceptivas y motoras con el propósito de
lograr objetivos funcionales. Por último, las medidas terapéuticas se orientan a que
Genise pueda resolver repetidas veces los problemas sensoriomotores que son
intrínsecos de algunas tareas funcionales, y no enseñarle a repetir una sola solución.

RESUMEN
1. El aprendizaje motor, al igual que el control motor, emerge de un conjunto
complejo de procesos que incluyen percepción, cognición y acción.
2. El aprendizaje motor es consecuencia de la interacción del individuo con la tarea
y el entorno.
3. Las formas de aprendizaje comprenden el aprendizaje no declarativo o implícito y
el aprendizaje declarativo o explícito. El aprendizaje no declarativo se divide en el
aprendizaje no asociativo, asociativo y procedimental.
4. El aprendizaje no asociativo se produce cuando un organismo recibe repetidas
veces un solo estímulo. Como consecuencia, el sistema nervioso aprende las
características de aquel estímulo.
5. Habituación/Acomodación y sensibilización son dos formas muy sencillas de
aprendizaje no asociativo. Habituación/Acomodación es una disminución de la
reactividad que resulta de la exposición repetida a un estímulo no doloroso.
Sensibilización es una mayor reactividad después de un estímulo amenazador o
nocivo.
6. En el aprendizaje asociativo, la persona aprende a anticipar relaciones, sean

101
aquéllas de un estímulo con otro (condicionamiento clásico) o las que privan entre
el comportamiento de un individuo y sus consecuencias (condicionamiento
operante).
7. El condicionamiento clásico consiste en aprender a emparejar dos estímulos.
Durante el condicionamiento operante, se aprende a asociar una respuesta
particular, de entre varias que se le han presentado, con una consecuencia.
8. El aprendizaje procedimental denota las demás tareas de aprendizaje no
declarativo que también se realizan de modo automático sin prestar atención ni
tener un pensamiento consciente, como ocurre con un hábito.
9. El aprendizaje declarativo o explícito genera conocimientos que pueden
recordarse de forma consciente, y de este modo requiere procesos, como alerta,
consciencia, atención y reflexión.
10. Se han planteado diferentes teorías del aprendizaje motor como la Teoría de
esquemas de Schmidt, la Teoría ecológica del aprendizaje como una exploración,
y otras más sobre las etapas del aprendizaje motor.
11. La recuperación clásica se divide en recuperación espontánea y recuperación
forzada, que corresponde a la recuperación obtenida gracias a intervenciones
específicas diseñadas para que influyan en mecanismos neurales.
12. Los experimentos demuestran que algunos de los factores que existían antes de la
lesión, como ejercicio, enriquecimiento ambiental y nutrición, ejercen una función
protectora en el sistema nervioso, es decir, minimizan los efectos de lesiones
cerebrales neurodegenerativas y adquiridas.
13. Los factores después de la lesión, como ejercicio y entrenamiento, generan un
efecto positivo en la recuperación de la función, pero el momento óptimo, la
frecuencia y la intensidad del entrenamiento dependen de la localización de la
lesión.

RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE


LABORATORIO
Actividad de laboratorio 2-1
1. En un programa de prácticas aleatorias, John practicará cada habilidad sólo una
vez o dos antes de pasar a la siguiente. La estrategia de prácticas aleatorias requiere
una planificación previa y contar una adecuada preparación física.
2. A diferencia de lo mencionado, si el terapeuta tuviera que organizar sus sesiones
de trabajo por medio de un programa de práctica en bloques, tendría que practicar
cada una de las habilidades específicas, una cada vez. Ante tal situación, debería
hacer que John, el paciente del ejemplo, practicara las transferencias de la silla de
ruedas a la cama en un periodo determinado; después cambiaría a otra habilidad,
como la transferencia de la silla de ruedas al inhodoro, y todo lo practicaría de
forma repetida antes de cambiar a la tarea siguiente.
3. En el programa de prácticas aleatorias, si todas las tareas por practicar no
estuvieran físicamente próximas, se perdería mucho tiempo para cambiar de un
local específico de prácticas a otro, lo cual no es una situación realista con el

102
tiempo disponible para la sesión. Los métodos tradicionales para el
reentrenamiento de habilidades motoras, en los que el paciente practica una
habilidad repetidas veces, al inicio puede hacer que se adquiera con rapidez dicha
habilidad, pero el aprendizaje a largo plazo y también la capacidad de transferir
habilidades a situaciones nuevas estarán limitados. A diferencia de ello, al alentar
al individuo a que practique diversas tareas de forma aleatoria, puede que la
adquisición inicial de las tareas sea lenta, pero los resultados serán mejores en
términos de retención a largo plazo (Schmidt y Lee, 2005).

103
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de:
1. Diferenciar el procesamiento jerárquico y en paralelo del control motor, además de
proporcionar ejemplos de cada uno.
2. Describir las conexiones anatómicas y contribuciones funcionales al control de
movimiento de cada uno de los componentes principales del cerebro (médula
espinal, tronco del encéfalo, cerebelo, núcleos basales y cada área cortical).
3. Describir las propiedades eléctricas de un potencial de acción y un potencial de
reposo, así como el proceso de transmisión sináptica.
4. Describir los componentes del sistema somatosensorial, incluidos los receptores
sensoriales, vías ascendentes y centros superiores que procesan la información a
partir de este sistema en relación con otras aferencias sensoriales.
5. Conocer los elementos de las vías dorsal y ventral del sistema visual y explicar la
función de cada sistema en el procesamiento visual.
6. Exponer las contribuciones de núcleos basales, cerebelo, corteza cerebral, tronco
del encéfalo y vías descendentes a los movimientos generados de forma interna y
desencadenados externamente.

INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES
Teorías y fisiología del control motor
Como se menciona en el capítulo 1, las teorías del control motor no son sólo una
colección de conceptos sobre la naturaleza y causa del movimiento. Se deben
considerar los datos de la investigación más reciente sobre la estructura y función del
sistema nervioso. El movimiento se origina por la acción recíproca entre los sistemas
de percepción y acción, y la cognición repercute en ambos sistemas a varios niveles.
Cada uno de estos sistemas posee varios niveles de procesamiento, ilustrados en la
figura 3.1. Por ejemplo, la percepción se puede considerar como el avance a lo largo

104
de varias fases de procesamiento. Cada fase refleja estructuras cerebrales específicas
que procesan la información sensorial a distintos niveles, desde la fase inicial de
procesamiento sensorial hasta niveles cada vez más abstractos de interpretación y
procesamiento en niveles superiores del cerebro.

Figura 3.1 Modelo de la acción recíproca entre los procesos perceptivos, de acción y cognitivos que
participan en el control motor. NB, núcleos basales; CB, cerebelo.

El control del movimiento se logra a través de un esfuerzo de colaboración de


numerosas estructuras cerebrales organizadas tanto de manera jerárquica como en
paralelo. Esto significa que una señal se puede procesar de dos maneras. La primera
es la jerárquica, dentro de niveles ascendentes del sistema nervioso central (SNC).
Además, esta misma señal puede ser procesada de forma simultánea en varias
estructuras cerebrales, correspondientes al procesamiento distribuido en paralelo. El
procesamiento jerárquico, junto con el procesamiento distribuido en paralelo, ocurre
en los sistemas de percepción, acción y cognición del control del movimiento.
Cuando en este capítulo se expone el procesamiento jerárquico, se describe un
sistema que incluye niveles superiores del cerebro con elementos de abstracción de
información. Por ejemplo, dentro del sistema perceptivo, el procesamiento jerárquico
significa que los centros superiores del cerebro procesan la información proveniente
de varios sentidos e interpretan la información sensorial. En la parte de la acción del
control motor, los niveles cerebrales superiores forman planes y estrategias motoras
para la acción. De esta manera, los niveles superiores seleccionan una respuesta
específica para realizar una actividad particular. Posteriormente, los niveles inferiores
de procesamiento realizan la monitorización y regulación detallada de la ejecución de
la respuesta, con lo cual es apta para el contexto donde se efectúa. Los sistemas
cognitivos se superponen con los sistemas de percepción y acción; comprenden un
procesamiento superior tanto para la percepción como para la acción. Además, varias
estructuras del cerebro (p. ej., médula espinal, tronco del encéfalo, cerebelo y corteza
de asociación) poseen componentes tanto de percepción como de acción.
En el procesamiento distribuido en paralelo se analiza la misma señal
simultáneamente en las distintas estructuras cerebrales, aunque con otros fines. Por
ejemplo, el cerebelo y los núcleos basales procesan la información motora de nivel

105
superior paralelamente, antes de devolverla a la corteza motora para la acción.
En este capítulo se analizan los procesos que explican la producción del
movimiento humano. La primera sección contiene un resumen de los principales
componentes del SNC y la estructura y función de una neurona, que es la unidad
básica de este sistema. En las secciones restantes se describe con mayor detalle la
anatomía neuronal y la fisiología del control del movimiento desde la percepción
hasta la cognición y la acción, con lo que se reconoce que a menudo es difícil
distinguir la frontera donde una acaba y empieza la otra.

Resumen de la función cerebral


La función cerebral subyacente al control motor se divide por lo regular en varios
niveles de procesamiento. Éstos comprenden médula espinal, tronco del encéfalo
(mesencéfalo y rombencéfalo, incluidos la médula oblongada, o bulbo raquídeo, y la
protuberancia), cerebelo (algunas veces incluido con el tronco del encéfalo) y
prosencéfalo, que comprende corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, núcleos basales,
amígdala e hipocampo (Amaral, 2000; Patton et al., 1989).

Médula espinal
La médula espinal se encuentra en el nivel más bajo de la jerarquía de la percepción-
acción. El circuito de la médula espinal interviene en la recepción y el procesamiento
inicial de la información somatosensorial (proveniente de músculos, articulaciones y
piel) y en el control tanto reflejo como voluntario de la postura y el movimiento a
través de las motoneuronas. A nivel del procesamiento en la médula espinal, se
esperaría una relación sencilla entre la información sensorial y la reacción motora. A
este nivel, se observa la organización de los reflejos, que son las respuestas más
estereotipadas a los estímulos sensoriales, y los patrones básicos de flexión y
extensión de los músculos que participan en los movimientos de las piernas, como el
movimiento de piernas en lactantes y la marcha (Amaral, 2000; Kandel, 2000b).
Sherrington (1906) llamó a las motoneuronas de la médula espinal la “vía común
final”, ya que constituyen el último nivel de procesamiento antes de la activación
muscular. La figura 3.2A muestra la perspectiva anatómica del sistema nervioso con
la médula espinal en posición caudal. La figura 3.2B muestra un modelo abstracto del
sistema nervioso con la médula espinal (redes medulares segmentarias) y las
porciones superiores del cerebro. Una vez procesada a varios niveles, incluidas las
redes medulares segmentarias, la señal eferente (representada por las flechas gruesas)
modula la actividad de los músculos esqueléticos.

106
107
Figura 3.2 A, sistema nervioso en proyección anatómica. B, Modelo abstracto del sistema nervioso (adaptado
de Kandel ER., Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neuroscience, 3a. ed. Nueva York, NY: Elsevier,
1991:8).

Tronco del encéfalo


La médula espinal se extiende en dirección rostral hasta unirse con el siguiente nivel
de procesamiento neuronal, el tronco del encéfalo. Éste contiene núcleos importantes
que participan en el control de la postura y la marcha, incluidos los núcleos
vestibulares, núcleo rojo y núcleos reticulares. También contiene las vías ascendentes
y descendentes que transmiten información sensorial y motora a otras porciones del
SNC. El tronco del encéfalo recibe información somatosensorial de la piel y los
músculos de la cabeza, así como información sensorial proveniente de los sistemas
vestibular y visual. Además, los núcleos en el tronco del encéfalo regulan la señal
motora hacia cuello, cara y ojos; son esenciales para las funciones de la audición y el
gusto. De hecho, todas las vías motoras descendentes, con excepción del tracto
corticoespinal, se originan en el tronco del encéfalo. Por último, la formación
reticular, que regula la alerta y la consciencia, también se encuentra dentro del tronco
del encéfalo (Amaral, 2000).

108
La proyección anatómica del tronco del encéfalo (fig. 3.2A) muestra las divisiones
de caudal a rostral en la médula oblongada, protuberancia y mesencéfalo, mientras
que el modelo abstracto (fig. 3.2B) exhibe sus conexiones desde la médula espinal y
los centros superiores (cerebelo y corteza motora), así como sus vías motoras de
vuelta hacia la médula espinal.

Cerebelo
El cerebelo se encuentra detrás del tronco del encéfalo (fig. 3.2A), al que se conecta
por tractos llamados “pedúnculos”. Como se puede observar en la figura 3.2B, el
cerebelo recibe información de la médula espinal (que le proporciona
retroalimentación sobre los movimientos) y de la corteza cerebral (que le ofrece
información sobre los planes de movimientos) y genera respuestas hacia el tronco del
encéfalo. El cerebelo tiene varias funciones importantes para el control motor. Una es
ajustar las respuestas motoras a través de la comparación de las acciones deseadas
con las señales sensoriales para luego actualizar las órdenes de movimiento en caso
de que se desvíen de la trayectoria prevista; también modula la fuerza y la amplitud
de los movimientos, además de participar en el aprendizaje motor (por adaptación
simple a través de un aprendizaje más complejo).

Diencéfalo
En sentido rostral en el cerebro se encuentra el diencéfalo (fig. 3.2A), que contiene el
tálamo y el hipotálamo. El tálamo procesa la mayor parte de la información que
proviene de la corteza desde las diversas vías paralelas de estímulos (desde la médula
espinal, cerebelo y tronco del encéfalo). Estas vías permanecen segregadas durante el
procesamiento talámico y durante la respuesta hacia las distintas porciones de la
corteza (Kandel, 2000b).

Hemisferios cerebrales (corteza cerebral y núcleos basales)


Conforme hay un desplazamiento en sentido craneal, se encuentran los hemisferios
cerebrales, que comprenden la corteza cerebral y los núcleos basales. Los núcleos
basales se ubican en la base de la corteza cerebral (fig. 3.2A) y reciben información
de la mayor parte de las áreas de la corteza cerebral. Los núcleos envían su respuesta
de nuevo hacia la corteza motora a través del tálamo. Algunas de las funciones de los
núcleos basales incluyen aspectos cognitivos de nivel superior del control motor,
como la planificación de las estrategias motoras (Kandel, et al., 1991).
La corteza cerebral (fig. 3.2A) a menudo se considera el nivel superior de la
jerarquía del control motor. Las regiones parietal y premotora, junto con otras
porciones del sistema nervioso, participan en la identificación de objetivos en el
espacio, la elección de un plan de acción y la programación de movimientos. Las
regiones premotoras envían información sobre todo a la corteza motora (fig. 3.2B),
que manda sus órdenes al tronco del encéfalo y la médula espinal a través del tracto
corticoespinal y el sistema corticobulbar.
En vista de los distintos subsistemas implicados en el control motor, es claro que
el sistema nervioso está organizado de forma jerárquica pero también “en paralelo”.
De este modo, los niveles superiores de control no sólo trabajan de forma

109
descendente, sino que también actúan de manera independiente sobre las
motoneuronas medulares. Esta combinación de control paralelo y jerárquico permite
cierta superposición de funciones, por lo que un sistema puede sustituir al otro
cuando las condiciones del entorno o la actividad así lo requieren. Esto también
permite cierta recuperación de una lesión nerviosa al utilizar vías alternativas.
Para comprender mejor la función de los distintos niveles del sistema nervioso,
hay que examinar una acción específica y explorar las vías del sistema nervioso que
contribuyen a su planificación y ejecución. Por ejemplo, quizá un individuo sienta sed
y desee servirse un vaso de leche de la botella que se encuentra frente a él. Desde la
periferia entra información sensorial que le informa lo que sucede alrededor, su
ubicación en el espacio y si sus articulaciones están conectadas las unas con las otras:
le proporcionan un mapa del cuerpo en el espacio. Además, la información sensorial
le ofrece datos críticos sobre la tarea a realizar. El tamaño del vaso, el tamaño de la
botella de leche y su peso. Los centros superiores de la corteza elaboran un plan para
actuar con esta información en relación con el objetivo: alcanzar la botella de leche.
A partir del mapa sensorial, se elabora un plan de movimiento (utilizando, quizá,
los lóbulos parietales y las cortezas suplementarias y premotoras). El individuo pasará
el brazo por encima de la caja de cereales que se encuentra frente a él. Este plan es
enviado a la corteza motora y de esta manera se especifican los grupos musculares. El
plan también es enviado al cerebelo y los núcleos basales, que lo modifican para
refinar el movimiento. El cerebelo envía una actualización del plan de movimiento a
la corteza motora y al tronco del encéfalo. A continuación, las vías descendentes de la
corteza motora y el tronco del encéfalo activan a las redes de la médula espinal y las
motoneuronas medulares activan a los músculos para que el sujeto llegue hasta la
leche. Si la botella de leche se encuentra llena, pero él pensaba que se encontraba casi
vacía, las vías reflejas medulares compensarán el peso adicional que no esperaba y
activan a más motoneuronas. A continuación, las consecuencias sensoriales del
alcance serán valoradas y el cerebelo actualizará el movimiento, en este caso, para
adaptarse a una botella más pesada.

Neurona, unidad básica del SNC


La neurona en la médula espinal constituye el nivel más bajo en la jerarquía. ¿Cómo
funciona? ¿Cuál es su estructura? Para explorar detalladamente la manera en la cual
las neuronas se comunican entre los distintos niveles jerárquicos del sistema nervioso,
es necesario revisar algunas de sus propiedades simples, como su potencial de reposo,
potencial de acción y transmisión sináptica.
Se debe recordar que la neurona, en reposo, siempre tiene una carga eléctrica
negativa o potencial en el interior de la célula en relación con el exterior. Por lo tanto,
cuando los fisiólogos registran con un electrodo desde la porción intracelular de la
neurona, descubren que el interior de la célula tiene un potencial de reposo de
aproximadamente –70 mV respecto del exterior (fig. 3.3). Este potencial eléctrico es
originado por una concentración desigual de iones químicos en el interior frente al
exterior de la célula. De esta manera, la cantidad de iones de K+ es mayor en el
interior de la célula y la cantidad de iones de Na+ es mayor en el exterior de la célula.

110
Aunado a esto, una bomba eléctrica dentro de la membrana celular mantiene una
concentración adecuada de iones. Cuando la neurona se encuentra en reposo, los
conductos de K+ se abren y mantienen a la neurona con este potencial negativo
(Kandel, 1976; Koester y Sielgelbaum, 2000; Patton et al., 1989).
Cuando una neurona se excita, se observa una serie de saltos dramáticos de voltaje
a través de la membrana celular. Éstos son los potenciales de acción, impulsos
nerviosos o picos. No llegan hasta el voltaje 0, sino +30 mV (como se observa en la
fig. 3.3). Es decir, el interior de la neurona se torna positivo. Además, los potenciales
de acción duran alrededor de 1 ms y la membrana se repolariza con rapidez. La altura
del potencial de acción es siempre la misma: entre –70 a +30 mV = casi 100 mV.
¿Cómo comunica la neurona esta información a la siguiente célula? Lo hace por
medio de la transmisión sináptica. Las neuronas están separadas por un espacio de
200 Å de ancho. Cada potencial de acción en una neurona libera una pequeña
cantidad de sustancia transmisora. Ésta se difunde a través del espacio interneuronal y
se adhiere a los receptores de la siguiente célula, que abren los conductos en la
membrana y despolarizan a la célula. Un potencial de acción provoca pequeñas
despolarizaciones, denominado potencial postsináptico excitador (EPSP, excitatory
postsynaptic potential). Por lo regular, el EPSP se diluye después de 3 ms a 4 ms.
Como resultado, la siguiente célula no se activa (Patton et al., 1989).

Figura 3.3 A, neurona con numerosas conexiones sinápticas en el cuerpo celular y dendritas. B, ejemplo de
sumación espacial, en el que se activa de forma simultánea un número cada vez mayor de neuronas
presinápticas (representadas por flechas cada vez más grandes) hasta que se libera suficiente transmisor como
para activar un potencial de acción en la célula postsináptica. C, ejemplo de sumación temporal, donde una
sola neurona presináptica se activa una sola vez, cuatro veces a baja frecuencia, o cuatro veces a alta

111
frecuencia (las flechas indican la cronología de los potenciales presinápticos). Obsérvese que con un estímulo
de alta frecuencia el potencial postsináptico no desciende hasta alcanzar un nivel de reposo, sino que cada
potencial sucesivo se suma hacia el umbral para activar un potencial de acción.

Sin embargo, si la primera célula activa suficientes potenciales de acción, se


produce una serie de EPSP que siguen aumentando la despolarización hasta el límite
del voltaje para el potencial de acción de la siguiente neurona. Esto se denomina
sumación. Existen dos tipos de sumación, temporal y espacial, ilustradas en la fig.
3.3, B y C. La sumación temporal provoca despolarización por los potenciales
sinápticos que son más simultáneos (fig. 3.3C). La sumación espacial provoca
despolarización gracias a la acción de varias células que hacen sinapsis en la neurona
postsináptica (fig. 3.3B). En realidad, la sumación espacial es un ejemplo de
procesamiento distribuido en paralelo, puesto que múltiples vías influyen en la misma
neurona (Kandel y Siegelbaum, 2000).
La eficacia de una determinada sinapsis cambia con la experiencia. Por ejemplo, si
una determinada neurona es activada en un periodo corto, puede mostrar facilitación
sináptica, donde libera más transmisor y, por lo tanto, despolariza con mayor
facilidad a la siguiente célula. Por el contrario, la misma célula puede mostrar
desfacilitación (o habituación). En este caso, el transmisor se agota y la célula es
menos eficaz para actuar en la siguiente célula. Diversos mecanismos provocan
facilitación o habituación sináptica en distintas zonas del sistema nervioso. La mayor
utilización de una determinada vía puede tener como resultado facilitación sináptica.
Sin embargo, en otra vía la mayor utilización puede provocar desfacilitación o
habituación. Las variaciones en la programación de la química interna de la neurona y
los estímulos que la activan determinan si responderá a estas señales de una manera u
otra. Para mayor información, véase el cap. 4, que describe la fisiología del
aprendizaje simple y complejo (Kandel, 2000b).
Con este resumen sobre los elementos esenciales del sistema nervioso, ahora se
analizará el objetivo principal de este capítulo, que es la descripción sensorial de los
procesos sensoriales/motores del control motor.

SISTEMAS SENSORIALES/PERCEPTIVOS
¿Cuál es la función de la sensibilidad en la generación y el control del movimiento?
En el capítulo 2, sobre las teorías del control del movimiento, se describieron dos
panoramas discrepantes sobre la importancia de los estímulos sensoriales en el
control motor. La investigación neurocientífica actual sugiere que la información
sensorial tiene muchas funciones en el control del movimiento.
Los estímulos sensoriales sirven para el movimiento reflejo que se organiza a
nivel de la médula espinal del sistema nervioso. Además, la información sensorial
tiene una función vital para la respuesta del movimiento que resulta de la actividad de
los generadores de patrones en la médula espinal (es decir, generadores de patrones
locomotores). Asimismo, a nivel medular, la información sensorial puede modular el
movimiento que es resultado de órdenes originadas en centros superiores del sistema
nervioso. Una razón por la que la sensibilidad puede modular todos estos tipos de
movimiento es que los receptores sensoriales convergen en las interneuronas

112
medulares y en las motoneuronas, consideradas como la vía común final. Sin
embargo, otra función de la información sensorial en el control del movimiento es la
lograda a través de las vías ascendentes, que contribuyen a regular el movimiento de
formas mucho más complejas.

113
Figura 3.4 Anatomía de un fascículo muscular. A, Esquema de un fascículo muscular que muestra: 1) las

114
fibras con saco nuclear dinámicas y estáticas, y la fibras musculares con cadena nuclear estáticas; 2) las
neuronas aferentes de grupos Ia y II que se envuelven alrededor de sus regiones centrales, con lo que se
percibe la longitud del músculo y los cambios en la misma; y 3) las motoneuronas eferentes γ, que provocan la
contracción de sus regiones distales para evitar que las regiones centrales se aflojen durante las contracciones
de todo el músculo donde se incrusta el fascículo muscular. B, Circuitos neuronales del reflejo de estiramiento
monosináptico, que muestra al fascículo muscular en el bíceps, la vía aferente Ia hacia la médula espinal, con
conexiones monosinápticas con la motoneurona α del bíceps y su sinergia, así como su conexión con la
interneurona inhibidora Ia que inhibe a la neurona motora que inerva al tríceps antagonista. C, la información
del fascículo muscular contribuye tanto a la vía del reflejo medular como a la vía del reflejo de bucle largo. S,
estático; d, dinámico. (Partes B y C, adaptadas de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of
Neuroscience, 4a. ed. Nueva York, NY: Elsevier, 2000).

Sistema somatosensorial
En esta sección se describe el sistema somatosensorial, incluidas las neuronas de los
centros inferiores y superiores de la jerarquía del SNC, que va desde la recepción de
señales en la periferia hasta el procesamiento e interpretación de estas señales en
relación con otros sistemas sensoriales vinculados con la corteza. Nótese la manera
como el procesamiento tanto de distribución jerárquica como en paralelo contribuye
al análisis de las señales somatosensoriales.

Receptores periféricos
Fascículo muscular. La mayor parte de estos fascículos están encapsulados con
forma de receptor sensorial en forma de huso situados en el vientre muscular de los
músculos esqueléticos. Se componen de a) fibras musculares especializadas muy
pequeñas, llamadas fibras intrafusales (las fibras extrafusales son las fibras
musculares regulares); b) terminaciones nerviosas sensoriales (aferentes de los grupos
Ia y II) que envuelven a las regiones centrales de esas pequeñas fibras musculares
intrafusales; y c) terminaciones nerviosas motoras γ que activan a las regiones
contráctiles distales de las fibras musculares intrafusales. La fig. 3.4 muestra un huso
muscular con sus fibras musculares intrafusales (fibras con cadena de núcleos y con
saco nuclear), las terminaciones nerviosas sensoriales (Ia y II) y las terminaciones
nerviosas motoras (γ).
Los husos musculares detectan tanto la longitud absoluta del músculo como los
cambios de la misma; junto con el reflejo monosináptico, ayudan al control fino de la
longitud muscular durante el movimiento. En el ser humano, los músculos con mayor
densidad de husos (número de husos por músculo) son los extraoculares, los de la
mano y el cuello. No debe resultar sorprendente que los músculos del cuello posean
una gran densidad de husos, puesto que se utilizan para la coordinación de los
ojos/cabeza al alcanzar objetos y desplazarse en el entorno (Gordon y Ghez, 1991).
Los distintos tipos de fibras musculares y neuronas tanto sensoriales como
motoras que inervan a los husos musculares están diseñadas para mantener dos de sus
funciones, la señalización de a) la longitud estática del músculo completo, y b) los
cambios dinámicos de la longitud muscular. En los párrafos siguientes se explicará la
manera como cada uno de los fascículos respalda esta función.

Fibras musculares intrafusales. Los dos tipos de fibras musculares intrafusales se


denominan fibras “con saco nuclear” (divididas en un tipo estático y otro dinámico) y

115
“con cadena nuclear” (tipo estático). La fibra con saco nuclear posee numerosos
núcleos esféricos en su región central no contráctil (lo que le confiere el aspecto de
saco elástico de núcleos); se distiende con rapidez cuando se alarga gracias a su
elasticidad, mientras que la fibra con cadena nuclear posee una sola fila de núcleos y,
al ser menos elástica, se distiende lentamente (fig. 3.4A).

Neuronas aferentes de los grupos Ia y II. Estas terminaciones nerviosas aferentes,


cuyos cuerpos celulares se ubican en los ganglios de la raíz posterior (sensitiva) de la
médula espinal, se envuelven alrededor de las fibras musculares intrafusales de la
siguiente manera. Las terminaciones sensoriales Ia se envuelven alrededor de la
región central (ecuatorial; que es la más elástica) de las fibras musculares intrafusales
tanto de saco como de cadena y por lo tanto responden rápidamente al estiramiento,
con lo que se percibe la magnitud del cambio que sufre la longitud muscular. Las
terminaciones del grupo II se envuelven alrededor de la región próxima al centro, que
es menos elástica y responde menos al estiramiento. Las fibras aferentes Ia se dirigen
hacia las fibras de saco y cadena, mientras que las aferentes del grupo II se dirigen
sobre todo a las fibras de cadena (fig. 3.4A). Por lo tanto, las neuronas aferentes del
grupo Ia son las más sensibles a la magnitud del cambio o longitud muscular
dinámica y las neuronas aferentes del grupo II son las que responden mejor a la
longitud muscular que permanece estable o estática. Las fibras aferentes del grupo Ia
(pero no las del grupo II) responden bien a los ligeros golpes de los tendones,
estiramientos sinusoidales e incluso a la vibración del tendón muscular, puesto que
estos estímulos provocan cambios rápidos en la longitud muscular (Pearson y
Gordon, 2000).

Motoneuronas γ. Las fibras musculares tanto de saco como de cadena son activadas
por axones de las motoneuronas γ. Los cuerpos celulares de estas motoneuronas se
encuentran dentro de los cuernos ventrales de la médula espinal, mezclados con
motoneuronas α, que inervan a las fibras extrafusales (músculo esquelético regular).
Los axones de las motoneuronas γ terminan en la región distal y estriada de las fibras
musculares de saco y cadena (fig. 3.4A). Existen dos tipos de motoneuronas γ: a) la γ-
dinámica, que activa sólo a las fibras musculares dinámicas de saco, y b) la γ-estática,
que inerva a las fibras musculares estáticas de saco y cadena. La activación de las
motoneuronas γ-dinámicas acentúa las respuestas dinámicas de las neuronas aferentes
Ia, mientras que la activación de las motoneuronas γ-estáticas acentúa la respuesta de
las neuronas aferentes del grupo II, lo que indica la longitud estable de los músculos.
¿Cómo se utiliza la información originada desde el fascículo muscular durante el
control motor? La información de los husos musculares se utiliza a varios niveles en
la jerarquía del SNC. El nivel inferior participa en la activación refleja de los
músculos. Sin embargo, conforme la información asciende en la jerarquía del SNC,
se utiliza de manera cada vez más compleja y abstracta. Por ejemplo, algunas veces
contribuye a la percepción del sentido de esfuerzo. Además, es llevada a lo largo de
distintas vías hacia diferentes zonas del cerebro; de esta manera se contribuye a la
naturaleza de distribución en paralelo del procesamiento cerebral.

Bucle reflejo del estiramiento. Cuando se estira un músculo, se estira el fascículo

116
muscular, lo que excita las fibras aferentes Ia. Esta excitación de las fibras aferentes
Ia desencadena dos tipos de respuestas reflejas, un reflejo medular monosináptico y
un reflejo de bucle largo o transcortical, mostrado en la figura 3.4C. El reflejo
medular de estiramiento se activa por las conexiones monosinápticas excitadoras que
van desde las neuronas aferentes Ia hasta las motoneuronas α, que activan a su propio
músculo y a los músculos sinérgicos (fig. 3.4B). Las fibras aferentes Ia también
excitan a las interneuronas inhibidoras Ia, que a su vez inhiben a las motoneuronas α
que viajan hacia los músculos antagonistas (fig. 3.4B). Por ejemplo, cuando se estira
el músculo gastrocnemio, las fibras aferentes Ia del fascículo muscular se excitan y, a
su vez, excitan a las motoneuronas α del gastrocnemio, lo que provoca su
contracción. Las fibras aferentes Ia también excitan a las interneuronas inhibidoras Ia,
que a su vez inhiben a las motoneuronas que viajan hacia el músculo antagonista, el
tibial anterior, de manera que si este músculo se estaba contrayendo, ahora se relaja.
Las fibras aferentes del grupo II también excitan a su propio músculo, pero a través
de dos sinapsis (Patton et al., 1989; Pearson y Gordon, 2000). El reflejo de bucle
largo o transcortical (fig. 3.4C) es un reflejo más modificable; a menudo se denomina
“reflejo funcional de estiramiento”. La mejora de este reflejo se puede modificar con
facilidad según el entorno ambiental y el estado de preparación del individuo.
¿Cuál es la finalidad de la actividad de la motoneurona α y cuándo son activas
estas motoneuronas que viajan hacia el huso muscular? Siempre que se produce una
contracción voluntaria se activan las motoneuronas tanto α (que activan al músculo
principal, es decir, la fibra muscular extrafusal) como γ (que activa al fascículo
muscular, es decir, la fibra intrafusal). Sin esta activación simultánea, las neuronas
sensoriales del huso muscular se encontrarían inactivas durante la contracción
muscular voluntaria. Con ella, además de las fibras extrafusales regulares del
músculo, se contraen las regiones distales de las fibras de saco y cadena y, por lo
tanto, la región central del huso muscular (con las terminaciones aferentes de los
grupos Ia y II) no se pueden relajar. Gracias a esta activación simultánea, en caso de
estiramiento inesperado durante la contracción, las fibras aferentes de los grupos Ia y
II podrán percibirlo y compensarlo.
Órganos tendinosos de Golgi. Los órganos tendinosos de Golgi (OTG) tienen
forma de huso (miden 1 mm de longitud por 0,1 mm de diámetro) y se ubican en la
unión músculo-tendinosa (fig. 3.5A); conectan entre 15 y 20 fibras musculares. La
información aferente que proviene del OTG es llevada al sistema nervioso a través de
fibras aferentes Ib. A diferencia de los husos musculares, no poseen conexiones
eferentes y, por lo tanto, no son moduladas por el SNC.

117
Figura 3.5 A, el órgano tendinoso de Golgi (OTG) y su inervación aferente Ib. Se ubica en la unión entre el
músculo y el tendón y se conecta a 15-20 fibras musculares. B, circuitos neuronales de las vías reflejas del
OTG que muestra al OTG en el bíceps. La información aferente Ib del OTG hace sinapsis con las
interneuronas inhibidoras Ib, que inhiben a las motoneuronas del músculo agonista y excitan las motoneuronas
por medio de dos sinapsis en el tríceps antagonista (parte B adaptada de Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM y
col., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York, NY: McGraw Hill, 2013, con autorización).

El OTG es sensible a los cambios de tensión como resultado del estiramiento o la


contracción del músculo. El OTG responde incluso de 2 g a 25 g de fuerza. El reflejo
tendinoso de Golgi es un reflejo de tipo inhibidor de dos sinapsis que inhabilita a su
propio músculo y excita a su antagonista (fig. 3.5B). Nótese en la figura que los
receptores articulares y cutáneos también contribuyen a este reflejo.
Los investigadores pensaban que el OTG era activo únicamente como respuesta a
una gran tensión, por lo que suponían que su función era proteger al músculo de una
lesión. La investigación actual ha demostrado que estos receptores vigilan de modo
constante la tensión muscular y son muy sensibles a cualquier cambio producido por
la contracción muscular. Por lo tanto, otra función del OTG es modular la respuesta
muscular a la fatiga. Así, cuando disminuye la tensión muscular por fatiga, se reduce
el estímulo del OTG con lo que se atenúa su efecto inhibidor sobre su propio músculo
(Patto et al., 1989; Pearson y Gordon, 2000).
También se ha demostrado que los OTG de los músculos extensores de la pierna
están activos durante el periodo de apoyo de la marcha y actúan al excitar a los
músculos extensores e inhibir a los músculos flexores hasta que se descarga el OTG
(Pearson et al., 1992). Esto es exactamente lo opuesto a lo que se esperaría del reflejo

118
cuando se activa con el animal en estado pasivo. Por consiguiente, al parecer el
reflejo posee distintas propiedades de acuerdo con las condiciones de la tarea
realizada.

Receptores articulares. ¿Cómo trabajan los receptores articulares y cuál es su


función? Existen distintos tipos de receptores en la articulación misma, incluidas
terminaciones de tipo Ruffini, terminaciones paciniformes, receptores ligamentarios y
terminaciones nerviosas libres. Se sitúan en distintas porciones de la cápsula articular.
Desde el punto de vista morfológico, comparten las mismas características con otros
receptores encontrados en el sistema nervioso. Por ejemplo, los receptores
ligamentarios son casi idénticos a los OTG, mientras que las terminaciones
paciniformes son idénticas a los corpúsculos de Paccini de la piel.
La función articular tiene una serie de aspectos interesantes. La información del
receptor articular se utiliza a varios niveles de la jerarquía del procesamiento
sensorial. Algunos investigadores han encontrado que los receptores articulares son
sensibles únicamente a ángulos articulares extremos (Burgess y Clark, 1969). Por esta
razón, los receptores articulares ofrecen una señal de peligro sobre un movimiento
articular extremo.
Otros investigadores han publicado que muchos receptores articulares individuales
responden a un rango limitado de movimiento articular. Este fenómeno se ha llamado
“fraccionamiento del rango”, en el cual múltiples receptores son activados en rangos
superpuestos. La información aferente proveniente de los receptores articulares
asciende hasta la corteza cerebral y contribuye a la percepción de la posición en el
espacio. El SNC determina la posición articular al vigilar cuales son los receptores
activados al mismo tiempo; esto permite confirmar la posición articular exacta.

119
Figura 3.6 Ubicación de los receptores cutáneos en la piel. (Reimpreso con autorización de Bear MF,
Connors BW, Paradiso MA. Neuroscience: exploring the brain, 4.a ed, MD: Lippincot Williams & Wilkins,
2015, con autorización.)

Receptores cutáneos. También existen varios tipos de receptores cutáneos: a)


mecanorreceptores, incluidos los corpúsculos de Paccini, discos de Merkel,
corpúsculos de Meissner, terminaciones de Ruffini y terminaciones lanceoladas
alrededor de los folículos pilosos, los cuales detectan estímulos mecánicos; b)
termorreceptores, que detectan cambios de la temperatura; y c) nociceptores, que
detectan daño potencial de la piel. La fig. 3.6 muestra la ubicación de estos receptores
en la piel. El número de receptores en las áreas más sensibles de la piel, como las
puntas de los dedos es muy elevado, en el orden de 2 500/cm2 (Gardner et al., 2000).
La información proveniente del sistema cutáneo también se utiliza en el
procesamiento jerárquico de diversas formas. En los niveles más inferiores de la
jerarquía del SNC, la información cutánea origina movimientos reflejos. Asimismo,
esta información asciende y ofrece información sobre la posición del cuerpo, lo cual
es fundamental para orientarse en el entorno inmediato.
El sistema nervioso utiliza la información cutánea para las respuestas reflejas de
diversas maneras, dependiendo del grado y el tipo de información cutánea. El
estímulo difuso y ligero en la base del pie tiende a provocar extensión de la
extremidad, como sucede al tocar ligeramente la almohadilla de la pata de un gato, el
cual la extenderá. Esto se denomina “reacción de colocación” y se observa también

120
en los recién nacidos. Por el contrario, el estímulo focal intenso tiende a provocar
retirada o flexión, incluso cuando se aplica exactamente en la misma región del pie.
Esto se denomina “reflejo flexor de retirada” y es utilizado para proteger de lesiones.
El patrón típico de respuesta en el reflejo cutáneo es flexión ipsolateral y extensión
contralateral, que permite al sujeto apoyar su peso sobre la extremidad opuesta
(mediado por fibras aferentes de los grupos III y IV).
Es importante recordar que, aunque se considera que los reflejos son
estereotipados, son modulados por centros superiores, dependiendo de la tarea y el
contexto. Se debe recordar el ejemplo del reflejo flexor, que por lo general provoca la
retirada de la extremidad del estímulo nocivo. Sin embargo, cuando está implicado
algo más que simplemente lastimarse, como salvar la vida de un hijo, el SNC inhibe
la activación de este movimiento reflejo a favor de las acciones que son más
adecuadas para la situación.

Función somatosensorial a nivel de la médula espinal


La información proveniente de los receptores cutáneos, musculares y articulares
modifica la respuesta de los circuitos a nivel medular que regulan ciertas actividades
básicas como la marcha. A finales de la década de 1960, Grillner et al. (Grillner,
1973; 1981) llevaron a cabo experimentos en los que seccionaban las raíces dorsales
de la médula espinal de gatos para eliminar la retroalimentación sensorial desde la
periferia y producir lesiones para eliminar los estímulos provenientes de los centros
superiores del cerebro. Estimularon a la médula espinal y pudieron activar el
generador de patrones neuronales para los patrones de marcha. Encontraron que el
estímulo repetitivo lento da lugar a la marcha, y que velocidades mayores originan
marcha más rápida y, posteriormente, carrera. Esto sugiere que los movimientos
complejos, como la marcha, se pueden generar a nivel de la médula espinal sin la
influencia supraespinal ni estímulos de la periferia.
Si no es necesaria la información sensorial para generar movimientos complejos,
¿significa que la información sensorial no participa en su ejecución? No. Hanss
Forssberg et al. (1977) demostraron que la información sensorial modula la respuesta
locomotriz de manera muy fina. Cuando acarició la pata de un gato sometido a
sección medular (a nivel de T12) con un bastón de vidrio durante el periodo de
oscilación de la marcha, provocó que flexionara la pata con más intensidad y se
alejara del bastón. Sin embargo, durante el periodo de apoyo, el mismo estímulo
provocó una extensión más intensa para alejarse con mayor rapidez y evitar el bastón.
Por lo tanto, encontró que el mismo estímulo cutáneo puede modular el ciclo del paso
de distintas maneras funcionales, dependiendo del contexto en el que se utilizó. En
los seres humanos se han encontrado hallazgos similares en relación con la
modulación del ciclo del paso durante la marcha en respuesta a estímulos
somatosensoriales específicos para cada fase (Stein, 1991).

Vías ascendentes
La información proveniente del tronco y las extremidades también es llevada hasta la
corteza sensorial y el cerebelo. Dos sistemas ascienden hasta la corteza cerebral: el
sistema de columna dorsal-lemnisco medial (CD-LM) y el sistema anterolateral. (Los

121
sistemas que ascienden hasta el cerebelo se describen más adelante). Estos sistemas
ascendentes se muestran en la fig. 3.7. Son ejemplos de sistemas ascendentes en
paralelo. Cada uno transmite la información de funciones ligeramente distintas, pero
existe cierta redundancia entre ambas vías. ¿Cuál es la ventaja de los sistemas en
paralelo? Agregan cierta sutileza y riqueza a la percepción al utilizar modalidades
múltiples para procesar la información. Además, proporcionan un indicador para
garantizar la función continua en caso de lesión (Gardner et al., 2000; Patton et al.,
1989).

Sistema columna dorsal-lemnisco medial. Las columnas dorsales (fig. 3.7) están
formadas sobre todo por neuronas de los ganglios de la raíz sensitiva; son neuronas
de primer orden. La mayor parte de las fibras se ramifica al entrar a la médula
espinal, hacen sinapsis en las interneuronas y motoneuronas para modular la actividad
espinal y envían ramas que ascienden en la vía de la columna dorsal hacia el cerebro.
¿Cuáles son las funciones de las neuronas de la columna dorsal (C-D)? Envían
información sobre la sensibilidad cutánea, muscular, tendinosa y articular hasta la
corteza somatosensorial y otros centros cerebrales superiores. No obstante, existe una
excepción interesante. Los propioceptores de las extremidades inferiores poseen su
propia vía hasta el tronco del encéfalo, la columna lateral. Se unen a la vía de la
columna dorsal en el tronco del encéfalo. Asimismo, la vía C-D contiene información
proveniente de los receptores del tacto y presión, y programa especialmente el tacto
fino discriminatorio (Gardner et al., 2000).
¿Hacia dónde va esta información y cómo se procesa? Estas vías establecen
sinapsis a varios niveles del sistema nervioso, incluido la médula oblongada, donde
las neuronas de segundo orden se convierten en la vía del lemnisco medial y se
entrecruzan hacia el tálamo, con lo que se establece sinapsis con neuronas de tercer
orden, que proceden hasta la corteza somatosensorial. Cada nivel de jerarquía tiene su
propia capacidad para modular la información que le llega desde abajo. A través de la
excitación e inhibición sináptica, los centros superiores pueden interrumpir o acentuar
la información ascendente. Esto permite que los centros superiores ajusten (aumenten
o disminuyan) la información de los centros inferiores.

122
123
Figura 3.7 Sistemas sensoriales ascendentes, incluida la vía de la columna dorsal al lemnisco medial, que
contiene información de los receptores de tacto y presión, y sistema anterolateral, que contiene información
sobre dolor, temperatura, tacto grueso y presión. La figura señala cortes transversales del cerebro y médula
espinal en seis niveles para ver cómo las vías cambian conforme se asciende hacia la corteza. En el círculo y
la parte inferior del esquema se muestran las posiciones de los cortes transversales. El receptor cutáneo (tacto
fino) que se dirige hacia la vía de la columna dorsal se activa al tocar ligeramente la cabeza del gato. El
receptor de dolor que viaja hacia la vía anterolateral se activa al acercar un fósforo encendido a la punta de un
dedo.

Conforme las neuronas ascienden a través de cada nivel del cerebro, la


información proveniente de los receptores es procesada cada vez más para permitir la
interpretación significativa de la información. Esto se logra al aumentar de manera
selectiva el tamaño del campo receptivo en cada neurona sucesiva.

Sistema anterolateral. El segundo sistema ascendente, mostrado en la fig. 3.7, es el


sistema anterolateral (AL). Consta de los tractos espinotalámico, espinorreticular y
espinomesoencefálico. Estas fibras se entrecruzan al entrar a la médula espinal y
ascender hasta los centros del tronco del encéfalo. El sistema AL tiene una función
doble. En primer lugar, transmite información sobre el tacto grosero y la presión; de
esta manera contribuye en menor grado al tacto y propiocepción de las extremidades.
También tiene una función importante al transmitir información térmica y nociceptiva
a los centros superiores del cerebro. Todos los niveles de la jerarquía de
procesamiento sensorial actúan en el sistema AL del mismo modo que en el sistema
CD-LM (Gardner et al., 2000).
Existe redundancia de la información en ambos tractos. Una lesión en un tracto no
provoca pérdida total de la discriminación en ninguno de estos sentidos. Sin embargo,
una lesión en ambos tractos provoca una pérdida grave. La hemisección medular (p.
ej., por un accidente grave) causaría pérdida de la sensación táctil y propriocepción en
el lado ipsolateral (las fibras aún no se habían cruzado), mientras que el dolor y la
sensación de temperatura se perderían en el lado contralateral (las fibras ya se
cruzaron al entrar a la médula espinal) (Gardner et al., 2000).

Tálamo
La información de ambos tractos somatosensoriales ascendentes, al igual que la
información de casi todos los sistemas sensoriales, atraviesa el tálamo. Además, éste
recibe información de muchas otras regiones del cerebro, incluidos los núcleos
basales y el cerebelo. Por lo tanto, el tálamo es un centro importante de
procesamiento en el cerebro. En general, una lesión en esta región provocaría
problemas sensoriales (y motores) graves. El tálamo se ha convertido en el objetivo
de los tratamientos para reducir el temblor en los pacientes con enfermedad de
Parkinson.

Corteza somatosensorial
La corteza somatosensorial es un área de procesamiento muy importante para todas
las modalidades de este tipo. Señala el comienzo de la alerta consciente de la
somatosensación. La corteza somatosensorial se divide en dos áreas principales. La
corteza somatosensorial primaria (SI) (también llamada áreas de Brodmann 1, 2, 3a y

124
3b); y la corteza somatosensorial secundaria (SII). La fig. 3.8A muestra la ubicación
de las áreas SI y SII en la superficie del cerebro, mientras que la fig. 3.8B exhibe un
corte transversal del cerebro que indica la ubicación de las áreas de Brodmann 1, 2,
3a y 3b dentro de la SI. La fig. 3.8C muestra las conexiones de los estímulos hacia SI,
las conexiones internas entre las diversas regiones de SI, además del estímulo que
sale hacia SII. En SI, la información cinestésica y táctil del lado contralateral del
cuerpo se organiza de manera somatotópica; abarca cuatro áreas citoestructurales, las
áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b.
Es en esta región donde se observa el procesamiento de modalidades cruzadas.
Esto significa que la información de los receptores articulares, fascículos musculares
y receptores cutáneos, es procesada para proporcionar información sobre el
movimiento en determinada región del cuerpo. Esta información yace sobre un mapa
del cuerpo completo, distorsionado para reflejar el peso relativo de determinada
información sensorial en cierta región, como se muestra en la fig. 3.8D. Por ejemplo,
la faringe, boca y manos están muy representadas puesto que se necesita información
más detallada para respaldar los movimientos ejecutados por estas estructuras. Este es
el comienzo del procesamiento espacial, fundamental para la coordinación de los
movimientos en el espacio. Los movimientos coordinados requieren de información
sobre la posición del cuerpo en relación con el entorno y la posición de un segmento
del cuerpo en relación con otra (Gardner y Kandel, 2000).
La sensibilidad al contraste es muy importante para el control de los movimientos,
puesto que detecta la forma y bordes de los objetos. La corteza somatosensorial
procesa la información entrante para aumentar la sensibilidad al contraste de manera
que se pueda identificar y distinguir con mayor facilidad entre distintos objetos por
medio del tacto. ¿Cómo se hace? Se ha demostrado que los campos receptivos de las
neuronas somatosensoriales poseen un centro excitador y un área circundante
inhibidora. Ésta última ayuda a discriminar dos puntos a través de la inhibición
lateral.
¿Cómo funciona la inhibición lateral? La célula excitada inhibe a las células
vecinas, lo que acentúa el contraste entre las regiones excitadas y no excitadas del
cuerpo. Los receptores en sí mismos no poseen inhibición lateral; sucede a nivel de
las columnas dorsales y a cada paso subsiguiente de la transmisión. De hecho, los
seres humanos tienen un sistema somatosensorial suficientemente sensible para
percibir la activación de un solo receptor táctil en la mano (Gardner y Kandel, 2000).
Las distintas características de un objeto son procesadas en paralelo en distintas
partes de la corteza somatosensorial. Por ejemplo, las neuronas en el área 1 de
Brodmann perciben el tamaño del objeto, puesto que tienen grandes campos
receptivos que cubren varios dedos. Otras células en el área 2, responden mejor a los
estímulos de movimiento y son sensibles a la dirección. Esta característica no se
encuentra en las columnas dorsales ni en el tálamo. Estas células de nivel superior
también poseen campos receptivos más grandes que las células típicas de la corteza
somatosensorial, a menudo abarcando varios dedos. Al parecer estas células
responden de preferencia cuando se estimulan los dedos vecinos. Esto podría indicar
su participación en ciertas funciones como sujetar objetos con las manos.
Se ha encontrado que los campos receptivos de las neuronas en la corteza

125
somatosensorial no tienen un tamaño fijo. Tanto las lesiones como la experiencia
pueden cambiar sus dimensiones de manera considerable. Las consecuencias de estos
estudios se describen en las secciones sobre aprendizaje motor (caps. 2 y 4) de este
libro. Asimismo, la corteza somatosensorial tiene conexiones descendentes hacia el
tálamo, los núcleos de la columna dorsal y la médula espinal, por lo que puede
modular información ascendente que atraviesa estas estructuras.

126
Figura 3.8 Corteza somatosensorial y áreas de asociación. A, situada en el lóbulo parietal, la corteza
somatosensorial contiene tres divisiones principales: las cortezas somatosensoriales primaria (SI) y secundaria
(SII) y la corteza parietal posterior. B, corte coronal que muestra las ubicaciones de las áreas de Brodmann 1,
2, 3a y 3b dentro de SI. C, esquema que muestra la información aferente de SI al tálamo, las conexiones
internas dentro de SI y la información eferente hacia SII. D, homúnculo sensorial que muestra las
proyecciones somatosensoriales de la superficie corporal. VPL, núcleo ventral posterolateral (A, B y C
adaptadas de Kandel ER, Schwrtz JH y Jessell TM et al., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York,
NY: McGraw Hill, 2013).

127
Figura 3.9 Ubicaciones de las áreas sensoriales primarias, áreas sensoriales de asociación de nivel superior y
cortezas de asociación cognitiva (abstracto) de nivel superior (adaptado de Kandel ER., Schwartz JH, Jessell
TM, eds. Principles of Neuroscience, 3a. ed. Nueva York, NY: Elsevier, 1991:825).

Muchos pacientes con alguna patología en el sistema nervioso exhiben problemas


somatosensoriales, entre los cuales se incluyen los que han sufrido un accidente
cerebrovascular (ACV). Los niños con parálisis cerebral, incluida la de Tomás, el
niño con displejia espástica, tienen problemas somatosensoriales como pérdida del
tacto ligero y propiocepción. Aunque Mike no lo hace, muchos pacientes con
enfermedad de Parkinson tienen problemas de una propiocepción reducida. Por
último, Bonnie, nuestro adulto con desequilibrio, tiene una pérdida somatosensorial
importante.

Cortezas de asociación
En las cortezas de asociación es donde se empieza a notar la transición de percepción
a acción. Es ahí donde también se observa la interacción entre el procesamiento
cognitivo y perceptivo. Las cortezas de asociación, encontradas en los lóbulos
parietales, temporales y occipitales, comprenden centros para el procesamiento
sensorial de nivel superior y el procesamiento cognitivo abstracto de nivel superior.
Las ubicaciones de estas áreas se muestran en la fig. 3.9
Dentro de las cortezas parietal, temporal y occipital existen áreas de asociación
que unen información proveniente de diversos sentidos de forma superpuesta. El área
5 de Brodmann en la corteza parietal es una franja delgada detrás de la
circunvolución poscentral. Una vez que el procesamiento intermodal ha tenido lugar
dentro del área SI, se envían estímulos al área 5, que procesa la información de las

128
partes del cuerpo. El área 5 se conecta con el área 7 del lóbulo parietal. Además, el
área 7 recibe información visual procesada. Por consiguiente, el área 7 combina
procesamiento ojo-extremidad en la mayor parte de las actividades desencadenadas o
guiadas por la vista.
Las lesiones en las áreas 5 o 7 de Brodmann en seres humanos y otros animales
causan problemas con las habilidades de aprendizaje que utilizan información sobre
la posición del cuerpo en el espacio. Además, ciertas células en estas áreas se activan
durante los movimientos guiados por la vista; su actividad es más intensa cuando el
animal está atento al movimiento. Estos datos confirman la hipótesis de que el lóbulo
parietal participa en los procesos que comprenden la atención a la posición y
manipulación de objetos en el espacio.

Estos resultados experimentales están respaldados por observaciones de pacientes


con daño de los lóbulos parietales. Los déficits en ellos comprenden problemas con la
imagen corporal y percepción de relaciones espaciales, factores muy importantes para
el control postural y para los movimientos voluntarios. Genice, la paciente que sufrió
un ACV, tiene una percepción muy deficiente de la posición de su cuerpo en el
espacio, específicamente su percepción sobre la orientación vertical del cuerpo. En el
segmento del vídeo que expone su caso de estudio, se analiza el control postural, y
cómo se recupera un mes después del ACV. Claramente, las lesiones de esta región
no sólo reducen la capacidad de percibir la información que proviene de una parte del
cuerpo, sino que repercuten en la capacidad para interpretar esta información (Los
vídeos se encuentran disponibles en http://the-Point.lww.com/espanol-
ShumwayCook5e).
Por ejemplo, las personas con lesiones en la circunvolución angular derecha
(hemisferio no dominante), justo detrás del área 7 de Brodmann, exhiben una
negligencia total por la parte del cuerpo, los objetos y dibujos que se encuentran en el
lado contralateral. Este fenómeno se denomina agnosia o incapacidad para reconocer.
Cuando su propio brazo o pierna se mueve de manera pasiva hasta su campo visual,
muchas veces no lo reconocen como propio. En determinados casos, el paciente no se
ha percatado de la hemiparesia que acompaña a la lesión y por lo tanto desea
abandonar el hospital antes de tiempo porque no es consciente de su problema
(Kupfermann, 1991). Muchos de estos pacientes muestran problemas cuando se les
pide que copien figuras. Algunos dibujan un objeto al que le falta la mitad. Esto se
denomina “apraxia de construcción”. Las lesiones más grandes provocan incapacidad
para operar y orientarse en el espacio o incapacidad para llevar a cabo tareas
secuenciales complejas.
Cuando las personas diestras sufren lesiones en la circunvolución angular
izquierda (hemisferio dominante), muchas veces muestran síntomas como confusión
entre el lado derecho e izquierdo; dificultad para nombrar sus dedos, aunque perciban
el tacto; y dificultad para escribir, aunque sus funciones motora y sensorial sean
normales para las manos. Otras veces, cuando los pacientes sufren lesiones en ambos
lados de estas regiones, tienen problemas para reconocer los estímulos visuales,
utilizar la vista para tomar objetos y para realizar movimientos oculares voluntarios

129
hacia un punto en el espacio (Kupfermann, 1991).

130
131
Figura 3.10 Relación entre las células visuales en la retina (A); vías de la retina que viajan a través del
colículo superior (SC) y el NGL hasta la corteza visual primaria y las vías visuales dorsal y ventral (B).

Se ha revisado un solo sistema sensorial, el sistema somatosensorial, desde el


nivel inferior hasta el superior en la jerarquía del SNC, desde la recepción de señales
en la periferia hasta el procesamiento e interpretación de las mismas en relación con
otros sistemas sensoriales. También se analizó la manera como los procesamientos
tanto jerárquico como distribuido en paralelo han contribuido al análisis de estas
señales. Ahora se examinará otro sistema sensorial, el sistema visual, de la misma
manera.

Sistema visual
La vista ayuda al control motor de varias maneras. Permite identificar objetos en el
espacio y determinar su movimiento. Cuando la vista tiene esta función, se le
considera un sentido exteroceptivo. Sin embargo, también ofrece información sobre
el sitio donde se encuentra el cuerpo en el espacio, la relación de una parte del mismo
con otra y su movimiento en relación con otros. Cuando la vista tiene esta función, se
le denomina “propiocepción visual”, lo que significa que proporciona información no
sólo sobre el entorno sino también sobre el propio cuerpo. En otros capítulos se
analiza la manera como la vista participa en el control de la postura, marcha y
funciones manipulativas. En las secciones siguientes se expondrá la anatomía y
fisiología del sistema visual para demostrar la manera como respalda estas funciones
en el control motor.

Sistema visual periférico


Células fotorreceptoras. En primer lugar, se debe considerar un panorama general
del ojo. Éste es un gran instrumento, diseñado para enfocar la imagen del mundo en
la retina con gran precisión. Como se ilustra en la fig. 3.10, la luz entra al ojo a través
de la córnea y ésta es enfocada por la córnea y el cristalino sobre la retina en la parte
posterior del ojo. Una característica interesante de la retina es que la luz debe viajar a
través de todas las capas del ojo y las capas nerviosas de la retina antes de llegar a sus
fotorreceptores, que se encuentran en la parte posterior de la retina, mirando hacia el
lado opuesto a la fuente luminosa. Por suerte, estas capas son casi transparentes.
Existen dos tipos de células fotorreceptoras: bastones y conos. Estos últimos son
operativos para la visión con luz diurna normal y son los encargados de la visión
cromática. Los bastones son los encargados de la visión nocturna, cuando la cantidad
de luz es demasiado reducida y débil como para activar a los conos. Justo en la fóvea,
las capas restantes se mueven hacia un lado para que los conos reciban la luz de la
manera más clara. El punto ciego (donde el nervio óptico abandona la retina) carece
de fotorreceptores; por lo tanto, esta porción de la retina no recibe luz. Con excepción
de la fóvea, existen 20 veces más bastones que conos en la retina. A pesar de ello, los
conos son más importantes que los bastones para la vista normal, ya que su ausencia
provoca ceguera legal, mientras que la ausencia de bastones provoca sólo ceguera
nocturna (Tessier-Lavigne, 2000).

132
Se debe recordar que la diferenciación sensorial constituye un aspecto clave para
el procesamiento sensorial que respalda al control motor. Para lograr esto, el sistema
visual debe identificar objetos y determinar si están en movimiento. Así que, ¿cómo
se logra la identificación de objetos y el sentido de movimiento en el sistema visual?
Existen dos vías que los procesan. Se seguirán estas vías desde la retina hasta la
corteza visual. Se notará que la sensibilidad al contraste se utiliza en ambas vías para
lograr la identificación de objetos y el sentido de movimiento. La sensibilidad al
contraste resalta los bordes de los objetos, lo cual proporciona mayor precisión en la
percepción. Al igual que en el sistema somatosensorial, los tres procesos se utilizan
de manera extensa en el sistema visual. Este procesamiento empieza en la retina. Por
lo tanto, se examinará en primer lugar a las células de la retina para comprender cómo
funcionan juntas para procesar la información (Tessier-Lavigne, 2000).
Además de bastones y conos, la retina contiene células bipolares y células
ganglionares, consideradas células verticales puesto que se conectan en serie entre
ellas, aunque carecen de conexiones laterales (fig. 3.10A). Por ejemplo, los bastones
y conos hacen contacto sináptico directo con las células bipolares. A su vez, estas
células se conectan con las células ganglionares y éstas pasan la información visual al
SNC al enviar axones al núcleo geniculado lateral (NGL) y colículo superior, así
como a los núcleos del tronco del encéfalo (Dowling, 1987; Tessier-Lavigne, 2000).
Existe otra clase de neuronas en la retina que modula el flujo de información
dentro de ella y conecta células organizadas de forma lateral en serie. Estas células se
denominan horizontales y amacrinas. Las células horizontales intervienen en las
acciones recíprocas entre los receptores y células bipolares, mientras que las células
amacrinas controlan las acciones recíprocas entre las células bipolares y las
ganglionares. Las células horizontales y amacrinas son fundamentales para la
sensibilidad al contraste. Aunque al parecer existen interconexiones complejas entre
las células receptoras y otras neuronas antes de llegar a las células ganglionares, las
vías y funciones de las distintas clases de células son sencillas.
Se analizará primero la vía de las células bipolares. Existen dos tipos de vías que
involucran a las células bipolares, una vía directa y una vía lateral. En la vía directa,
un cono, por ejemplo, tiene una conexión directa con una célula bipolar, que tiene
una conexión directa con una célula ganglionar. En la vía lateral, la actividad de los
conos es transmitida a las células ganglionares que se encuentran laterales a ellas a
través de células horizontales o amacrinas. La fig. 3.10A muestra estas posibilidades
de organización (Dowling, 1987).
En la vía directa, los conos (o bastones) conectan de forma directa con células
bipolares con campos receptivos centrados o descentrados. El campo receptivo de una
célula es la región específica de la retina a la que la célula es sensible cuando se
ilumina esa porción de la retina. El campo receptivo es excitador o inhibidor,
aumentando o reduciendo el potencial de membrana de la célula. Los campos
receptivos de las células bipolares (y ganglionares) son circulares. En el centro de la
retina, los campos receptivos son pequeños, mientras que en la periferia son grandes.
El término centrado significa que la célula tiene una porción central excitadora del
campo receptivo rodeada por un área inhibidora. El término descentrado se refiere al
caso opuesto con un centro inhibidor y un área circundante excitadora (Dowling,

133
1987).
¿Cómo adquieren las células sus características antagonistas en el área
circundante? Al parecer las células horizontales en el área circundante del campo
receptivo (CR) de la célula bipolar se conectan con los conos en el centro del campo.
Cuando la luz brilla en la periferia del campo receptivo, las células horizontales
inhiben a los conos adyacentes. Cada tipo de célula bipolar tiene sinapsis con el tipo
correspondiente de célula ganglionar: centrada y descentrada, con lo cual se
establecen conexiones excitadoras con esa célula ganglionar.
Las células centradas proporcionan muy pocos potenciales de acción en la
oscuridad y se activan cuando se ilumina su CR. Cuando se ilumina la periferia de la
célula descentrada, se inhibe el efecto de estimular el centro. Asimismo, las células
ganglionares descentradas exhiben inhibición cuando se ilumina el centro de su CR y
descargan con mayor rapidez justo cuando se apaga la luz. También se activan si se
ilumina únicamente la periferia de su CR.
Las células amacrinas también influyen en las células ganglionares. Muchas de las
células amacrinas funcionan de manera similar a las células horizontales, al transmitir
impulsos inhibidores desde las células bipolares cercanas hasta la célula ganglionar,
lo que aumenta la sensibilidad al contraste.
Estos dos tipos de vías (centrada y descentrada) para procesar la información
retiniana son dos ejemplos de procesamiento distribuido en paralelo de información
similar en el sistema nervioso. Como ya se ha mencionado, en los campos receptivos
de los receptores cutáneos se produce una inhibición similar tanto centrada como
descentrada. ¿Cuál es el propósito de este tipo de inhibición? Al parecer es muy
importante para detectar contrastes entre objetos, en lugar de la intensidad absoluta de
la luz producida o reflejada por un objeto. Esta inhibición permite detectar con
facilidad los bordes de los objetos. Es muy importante para la marcha, cuando se
bajan escaleras y hay que ver el borde del escalón. También es importante para las
funciones manipulativas, para establecer la forma exacta de un objeto y tomarlo con
las manos.
Las células ganglionares envían sus axones, a través del nervio óptico, hacia tres
regiones del cerebro, el NGL, área pretectal y colículo superior (Wurtz y Kandel,
2000a). La fig. 3.10B muestra las conexiones al NGL del tálamo.

Vías visuales centrales


Núcleo geniculado lateral. Para comprender las porciones de la retina y el campo
visual representadas en estas áreas del cerebro, primero se debe analizar la
configuración de los campos visuales y la hemirretina. La mitad izquierda del campo
visual se proyecta en la mitad nasal (medial −a un lado de la nariz) de la retina del ojo
izquierdo y la mitad temporal (lateral) de la retina del ojo derecho. El campo visual
derecho se proyecta en la mitad nasal de la retina del ojo derecho y la mitad temporal
de la retina del ojo izquierdo (Wurtz y Kandel, 2000a).
Por consiguiente, los nervios ópticos de los ojos izquierdo y derecho abandonan la
retina en el disco óptico, en la parte posterior. Viajan hasta el quiasma óptico, donde
los nervios de cada ojo se juntan y se cruzan los axones del lado nasal de cada ojo
mientras que los del lado temporal permanecen igual. En este punto, el nervio óptico

134
se convierte en la vía óptica. Esta reorganización de los nervios ópticos ocasiona que
la vía óptica izquierda se encuentre representada en el campo visual derecho. Esto es
similar a lo que se encontraría en el sistema somatosensorial, donde la información
del lado opuesto del cuerpo se representa en el tálamo y corteza.
Uno de los objetivos de las células en la vía óptica es el NGL del tálamo. El NGL
tiene seis capas de células, representadas en el campo visual contralateral. Las células
ganglionares de distintas áreas se proyectan en puntos específicos del NGL, pero
igual que en los mapas somatosensoriales del cuerpo, ciertas áreas tienen una mayor
representación que otras. La fóvea de la retina, utilizada para la vista muy aguda,
tiene una representación mucho menor que el área periférica. Cada capa del NGL
obtiene información de un solo ojo. Las primeras dos capas (las más ventrales) son
las magnocelulares (de células grandes); de la cuarta a la sexta capa se denominan
capas parvocelulares (de células pequeñas). Las células de cada capa envían axones a
la corteza visual (Wurtz y Kandel, 2000a).
Los campos receptivos de las neuronas en el NGL son muy similares a las que se
encuentran en las células ganglionares de la retina. Están separadas entre vías
centradas y descentradas de los campos receptivos. Al parecer las capas
magnocelulares participan en el análisis del movimiento de la imagen visual (tienen
una gran resolución temporal y detectan cambios rápidos en los patrones) y los
detalles burdos de un objeto (tienen una resolución espacial reducida) y
prácticamente ninguna respuesta al color, mientras que la capas parvocelulares
funcionan en la visión cromática y realizan un análisis estructural más detallado (gran
resolución espacial y una resolución temporal reducida). De esta manera, las células
magnocelulares son más importantes en las funciones motoras como el control del
equilibrio, para el que el movimiento de los campos visuales proporciona información
sobre el balanceo del cuerpo, y para alcanzar objetos en movimiento. Las capas
parvocelulares son más importantes en las últimas fases para alcanzar un objeto,
cuando la precisión es necesaria para tomar con las manos.
Resulta sorprendente observar que sólo del 10% al 20% de la información que
llega al NGL proviene de la retina y el resto se origina de la corteza y la formación
reticular del tronco del encéfalo. Estos son circuitos de retroalimentación que
probablemente modulan el tipo de información que viaja de la retina a los centros
superiores. Esto sugiere que uno de los aspectos más importantes del procesamiento
sensorial es elegir los impulsos más importantes para la persona en un determinado
momento; así, cada individuo tiene percepciones distintas de un determinado
acontecimiento de acuerdo con la información sensorial que su sistema le permitió
mover a los centros perceptivos superiores (Wurtz y Kandel, 2000a).

Colículo superior. Los axones de las células ganglionares en la vía óptica también
terminan en el colículo superior (además de la información visual indirecta que
proviene de la corteza visual). El colículo superior (denominado SC en la fig. 3.10B)
se sitúa por detrás del tálamo, en el techo del mesencéfalo. Se cree que el colículo
superior representa gráficamente el espacio visual que rodea al individuo en términos
no sólo visuales sino también por señales auditivas y somatosensoriales. Los tres
mapas sensoriales en el colículo superior difieren de los observados en la corteza

135
sensorial. Aquí las áreas del cuerpo son representadas no sólo en términos de
densidad de células receptivas en determinada región sino en términos de su relación
con la retina. Las áreas cercanas a la retina (nariz) tienen mayor representación que
las regiones más lejanas (la mano). Para cualquier parte del cuerpo, los mapas visual,
auditivo y somatosensorial se alinean en las diferentes capas en el colículo. Esto
significa que cuando un amigo extiende su mano para saludarle mientras monta en su
bicicleta, las neuronas del colículo superior se activarán, representando una ubicación
espacial específica dentro del campo visual a través del cual se desplaza el amigo;
estas mismas neuronas en el colículo superior se activarán cuando la voz del amigo se
encuentra en la misma ubicación espacial (Wurtz y Kandel, 2000a).
Además de estos tres mapas, situados en la capa superior y la capa media de las
siete capas del colículo, existe un mapa motor en las capas profundas. A través de
estas neuronas eferentes, el colículo regula los movimientos oculares rápidos,
desplazándolos hacia un estímulo específico. A continuación, el colículo superior
envía señales hacia a) las regiones del tronco del encéfalo que regulan los
movimientos oculares; b) la vía tectoespinal, con lo que se domina el control reflejo
de cuello y cabeza; y c) la vía tectopontina, que se proyecta hacia el cerebelo, para un
mejor procesamiento del control ojo-cabeza.

Región pretectal. Las células ganglionares también terminan en la región pretectal,


ubicada por delante del colículo superior. La región pretectal es un centro importante
de reflejos visuales que participa en los reflejos pupilares, donde la pupila se contrae
en respuesta a la luz que brilla en la retina.

Cortez visual primaria


Desde el NGL, los axones se proyectan desde la corteza visual primaria (V1, también
llamada corteza estriada) al área 17 de Brodmann, situada en el lóbulo occipital (fig.
3.10B). Las señales provenientes de ambos ojos se alternan en la corteza estriada,
produciendo lo que se denominan columnas de dominancia ocular. A continuación,
las células eferentes de la corteza visual primaria (V1) se proyectan en el área 18 de
Brodmann (V2). Desde el área 18, las neuronas se proyectan hacia la corteza
temporal medial (MT, medial temporal) (área 19 de Brodmann) hacia la corteza
inferotemporal (áreas 20 y 21 de Brodmann) y la corteza parietal posterior (área 7 de
Brodmann). Además, la información viaja hasta el colículo superior y otra parte
regresa al NGL (control de retroalimentación). La corteza visual primaria contiene un
mapa topográfico de la retina. Además, existen otras seis representaciones de la retina
sólo en el lóbulo occipital.
Los campos receptivos de las células en la corteza visual ya no son circulares sino
lineales: la luz debe tener forma de línea, barra o borde para excitarlos. Estas células
se clasifican en simples y complejas. Las células simples responden a las barras y
poseen un centro excitador y un área circundante inhibidora, o viceversa. Tienen
además ejes específicos de orientación, por lo que la barra es la más efectiva para
excitar a la célula. Todos los ejes de orientación para todas las porciones de la retina
se encuentran representados en la corteza visual. Los resultados de los experimentos
de Hubel y Wiesel (1959) sugieren que este campo receptivo con forma de barra se

136
crea a partir de numerosas neuronas geniculadas con campos receptivos circulares
parcialmente superpuestos en una línea que convergen para formar una célula cortical
simple. Se ha sugerido que las células complejas reciben señales convergentes de
numerosas células simples. Por lo tanto, sus campos receptivos son más grandes y
tienen ejes críticos de orientación. Para muchas células complejas, el estímulo más
útil es el movimiento a lo largo de un campo.
Los cambios específicos en el eje de orientación a través de las columnas se
entrelazan con la presencia de células que responden a estímulos cromáticos,
organizadas en forma de cilindros, conocidas como “manchas”.
En resumen, se observa que la corteza visual se divide en columnas de orientación.
Cada una de ellas consta de células con un eje de orientación, gotas, que son
activadas más por el color que por la orientación, y columnas de dominancia ocular
que reciben señales del ojo izquierdo y no del derecho. Hubel y Wiesel utilizaron el
nombre hipercolumna para describir a estos grupos de columnas de una porción de la
retina, incluidas las señales cromáticas y todos los ángulos de orientación para ambos
ojos (Hubel y Wiesel, 1959).
Estas hipercolumnas se conectan horizontalmente con otras que poseen las mismas
propiedades de respuesta, lo cual procesa las señales visuales en áreas más amplias de
la corteza. A partir de las señales provenientes de estas regiones, el eje de orientación
de la célula puede cambiar, mostrando el efecto de contexto en la señal de salida de la
célula. Por lo tanto, el contexto en el que está incorporada una determinada
característica modula la respuesta de la célula a dicha característica (McGuire et al.,
1991).

Corteza visual de orden superior


Las vías de procesamiento visuales centrales continúan abarcando a células en las
cortezas visuales de orden superior, situadas también en la corteza temporal y
parietal. Las cortezas de orden superior participan en la integración de la información
somatosensorial y visual que sustenta la orientación espacial, parte fundamental de
todas las acciones. Esta interacción entre señales visuales y somatosensoriales dentro
de cortezas de asociación de orden superior se describió en la sección
somatosensorial de este capítulo.
Las células dentro de las vías visuales contribuyen a una jerarquía dentro del
sistema visual, donde cada nivel jerárquico aumenta la abstracción visual (Hubel,
1988). Además, Mishkin y Ungerleider (1982) propusieron un modelo de dos
sistemas visuales, con vías paralelas a través de las cuales se procesa la información
visual. Se ha propuesto que es posible rastrear el origen de estas vías hasta dos
subdivisiones principales de células ganglionares retinianas, una de las cuales hace
sinapsis en las capas magnocelulares (que procesan el movimiento, profundidad y
detalle burdo −además del dónde) y la otra en las capas parvocelulares (que procesan
el detalle fino, contraste, contornos y color −además del qué) del NGL (Linvingstone
y Hubel, 1988; Wurtz y Kandel, 2000b).
Una de estas vías, llamada vía dorsal, termina en la región parietal posterior. La
segunda vía, vía ventral, termina en la corteza inferotemporal. Diversos autores
observaron que los monos con lesiones en la corteza inferotemporal tenían gran

137
deficiencia en la discriminación y reconocimiento del patrón visual pero menos
deficiencia para realizar tareas que involucran señales visuales espaciales. Se observó
un patrón opuesto de resultados en los monos con lesiones en la región parietal
posterior (Milner et al., 1977; Ungerleider y Brody, 1977).
¿Cómo se percibe el movimiento? La vía magnocelular continua hasta las áreas
mediales temporales (MT), MST (medial superior temporal) y el área motora visual
del lóbulo parietal (vía dorsal). En la región MT, la actividad de las neuronas se
vincula con la velocidad y dirección del movimiento de los objetos. Esta información
luego es procesada en la región MST para la percepción visual, búsqueda de los
movimientos de los ojos y guía de los movimientos del cuerpo en el espacio.
También se dice que ciertas áreas del MST participan al procesar movimientos
globales o el flujo óptico, que participan en el control de la postura y el equilibrio,
con lo que se proporciona información sobre el movimiento del individuo en el
espacio (Duffy y Wurtz, 1997).
La visión de objetos, dependiente de la vía ventral que viaja al lóbulo temporal
inferior, comprende subregiones sensibles a distintas características de los objetos.
Los experimentos en los que se obtienen registros de neuronas en monos han
demostrado que las células del área 2 de la corteza visual (V2) analizan los contornos
de los objetos, a un nivel de abstracción mayor que el de V1 en la jerarquía visual.
Las células en V4 responden al color y la forma. Otra abstracción ocurre en la corteza
temporal inferior, donde las células tienen campos receptivos grandes que reconocen
la misma característica en cualquier sitio del campo visual, con lo que se reconoce el
mismo objeto donde sea que se sitúe en el espacio. Por último, algunas células en esta
área responden únicamente a señales complejas específicas, como caras o manos
(Wurtz y Kandel, 2000b).
De igual modo, existe evidencia clínica interesante que confirma la existencia de
estas vías paralelas de procesamiento. Existe una deficiencia perceptiva llamada
agnosia de movimiento, producida cuando se lesiona la región MT o MST de la
corteza, que forman parte del “vía dorsal”. Estos pacientes exhiben una pérdida
específica de la percepción del movimiento sin ningún otro problema perceptivo.
Otros pacientes con daño en las áreas de la vía ventral pierden la visión cromática
(acromatopsia) y la capacidad para identificar formas (Wurtz y Kandel, 2000b).
La investigación de Goodale y Milner en 1992 (Goodale et al., 1991), sugiere que
probablemente las vías dorsal y ventral tienen otras funciones. Sugirieron que la
proyección visual a la corteza parietal proporciona información importante para la
acción sobre la estructura y orientación de los objetos y no sólo sobre su posición.
También propusieron que las proyecciones del lóbulo temporal ventral son las que
proporcionan la experiencia perceptiva visual consciente.
Las observaciones que apoyan este modelo incluyen el hecho de que la mayor
parte de las neuronas en la vía dorsal exhibe actividad vinculada con la sensibilidad y
el movimiento (Andersen, 1987). Además, los pacientes con ataxia óptica (por
lesiones en las áreas parietales) tienen problemas no sólo para alcanzar algo en la
dirección correcta, sino también para colocar sus dedos o ajustar la orientación de la
mano al alcanzar un objeto. También tienen problemas para ajustar la prensión, para
reflejar el tamaño del objeto que están tomando con la mano. Goodale et al. afirman

138
que la lesión del lóbulo parietal altera la capacidad del paciente para utilizar la
información sobre el tamaño, forma y orientación de un objeto para controlar las
manos y los dedos durante el movimiento de tomarlos con las manos, aunque esta
misma información se puede utilizar para identificar y describir objetos. Este es el
caso tanto de Juana como de Genise, cuyos problemas con la función de la
extremidad superior, incluidos la prensión y la manipulación, son secundarios a
déficits motores, así como problemas sensoriales para procesar la información sobre
los objetos que prende con la mano.
También resulta interesante que ambas vías corticales difieren en cuanto a su
acceso a la consciencia. Un paciente con lesiones de la vía ventral no tenía percepción
consciente de la orientación o dimensión de los objetos, pero podía tomarlos con las
manos con mucha precisión. Por lo tanto, quizá la información en el sistema dorsal
puede ser procesada sin llegar a la percepción consciente. Como resultado del análisis
de las observaciones anteriores, los autores proponen que la vía ventral de
proyecciones participa en la identificación perceptiva de los objetos, mientras que la
vía dorsal controla las transformaciones sensorimotoras necesarias para las acciones
guiadas por la vista y dirigidas hacia esos objetos (Goodadle y Milner, 1992).
¿Cómo se usa la información procesada por estas vías paralelas y se organiza en
un todo perceptivo? Este proceso por medio del cual el cerebro combina la
información procesada en sus distintas regiones, se denomina problema vinculante.
La recombinación de esta información requiere de atención, controlada por
estructuras subcorticales como el colículo superior, así como por áreas corticales
como la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal (véase “Redes atencionales”
de este capítulo para más detalles). Se ha hipotetizado que el SNC toma la
información sobre color, forma, distancia y orientación, y la organiza para formar un
mapa maestro de la imagen (Treisman, 1999). Los sistemas atencionales permiten la
concentración en una pequeña porción del mapa maestro conforme se identifican
objetos o hay un desplazamiento en el espacio.
Un mecanismo neurológico que supuestamente contribuye a unir todo en una sola
experiencia cohesiva es que la información de los episodios neuronales en diversas
partes de la corteza (visual, auditiva, cinestésica, memoria, etc.) es procesada por la
corteza para producir vinculación perceptiva al sincronizar sus patrones de activación
neuronal, con lo cual se deja a todas las demás activaciones neuronales sin
sincronizar (Dehaene y Changeux, 2004; Roskies, 1999, Treisman, 1999). De esta
manera se crea un espacio de trabajo neuronal global.
Según esta hipótesis, múltiples señales compiten por el acceso a las redes
atencionales, y las que ganan se convierten en el contenido de la experiencia
consciente (Baars, 1993; Delacour, 1997). Desde el punto de vista conductual, el
investigador conoce el contenido que ganó porque éste consta de las piezas de
información que la persona puede notificar sobre las numerosas piezas que se le
mostraron durante el experimento.
Esta teoría divide al cerebro en dos espacios computacionales: los procesadores de
red y un espacio de trabajo neuronal global. De acuerdo con esta teoría, existen
numerosas redes subcorticales en el cerebro y muchas otras en la corteza cerebral
consideradas como redes de procesamiento modular para tipos específicos de

139
información (p. ej., procesadores de movimiento o procesadores visuales de
palabras). Además de estas redes de procesamiento, existe un grupo especial de
neuronas de la corteza cerebral, las neuronas del espacio de trabajo global, que tienen
axones de gran alcance que envían y reciben información de los procesadores
modulares en distintas partes del cerebro. La información inconsciente de los
procesadores modulares estaría temporalmente disponible (y por lo tanto consciente)
para el espacio de trabajo global cuando estos procesadores empezaran a disparar en
sincronía con estas neuronas globales. Esto sucede cuando las señales de los procesos
modulares son lo suficientemente fuertes como para “llamar la atención” de las
neuronas globales (p. ej., un ruido intenso) o el material que expresan coincide con
los “patrones de interés” que el espacio de trabajo global considera importantes (se
desvía la atención hacia algo, de manera que la señal sensorial conectada con esto,
repentinamente es importante para el mecanismo de procesamiento del espacio de
trabajo global). En determinado momento, habría una sola representación general de
neuronas del espacio de trabajo y procesadores modulares que disparan en sincronía
y, por lo tanto, parte de la consciencia, pero con el resto de las neuronas del espacio
de trabajo (neuronas en los otros módulos de procesamiento) siendo inhibidas
(Woollacott, 2005).

Sistema vestibular
El sistema vestibular es sensible a dos tipos de información: la posición de la cabeza
en el espacio y los cambios repentinos en la dirección del movimiento de la cabeza.
Aunque el individuo no es consciente de la sensación vestibular, como lo está de
otros sentidos, los estímulos vestibulares son importantes para la coordinación de
muchas respuestas motoras, algunas de las cuales ayudan a estabilizar los ojos y a
mantener la estabilidad postural durante la bipedestación y la marcha. Las anomalías
del sistema vestibular producen sensaciones como mareo o inestabilidad que sí llegan
a la consciencia, así como problemas para enfocar los ojos y conservar el equilibrio.
Al igual que otros sistemas sensoriales, el sistema vestibular se divide en dos
porciones, un componente periférico y uno central. El componente periférico consta
de receptores sensoriales y el octavo nervio craneal, mientras que la porción central
consta de cuatro núcleos vestibulares y una vía ascendente y otra descendente.

Receptores periféricos
En primer lugar, se revisará la anatomía del sistema vestibular (fig. 3.11A). El
sistema vestibular forma parte del laberinto membranoso del oído interno (lado
derecho de la figura). La otra porción del laberinto es la cóclea, encargada de la
audición. El laberinto membranoso consta de una serie continua de tubos y sacos
situados en el hueso temporal del cráneo. Está rodeado por un líquido llamado
perilinfa y lleno de otro líquido llamado endolinfa. La densidad de esta última es
mayor que la del agua, lo que le confiere características de inercia que son
importantes para las funciones del sistema vestibular. La porción vestibular del
laberinto comprende cinco receptores: tres conductos semicirculares, el utrículo y el
sáculo.

140
Conductos semicirculares. Los conductos semicirculares funcionan como
acelerómetros angulares. Yacen en ángulos rectos entre ellos a cada lado de la
cabeza; se les denomina conductos anterior, posterior y horizontal (o lateral) (fig.
3.11). Al menos un par recibe la influencia de cualquier aceleración angular de la
cabeza o el cuerpo. Las terminaciones sensoriales de los conductos semicirculares se
ubican en el extremo ampliado de cada conducto, denominado ampolla, cerca de su
unión con el utrículo. Cada ampolla tiene una cresta ampular, que contiene células
ciliadas vestibulares. Estas células ciliadas se proyectan hacia arriba en la cúpula
(palabra en latín que significa pequeña copa invertida), formada de material
gelatinoso; se extiende hasta la parte superior de la ampolla, lo que impide el
movimiento de la endolinfa más allá de la cúpula. Las células ciliadas son receptores
vestibulares inervados por neuronas sensoriales bipolares, que forman parte del
octavo nervio craneal. Sus cuerpos celulares se sitúan en el ganglio vestibular (Baloh,
1984; Goldberg y Hudspeth, 2000).
¿De qué manera los conductos semicirculares indican movimientos de la cabeza al
sistema nervioso? Cuando la cabeza empieza a rotar, al principio el líquido de los
conductos no se desplaza por sus características de inercia. Como resultado, la cúpula
con sus células ciliadas se inclina en dirección opuesta al movimiento de la cabeza.
Cuando este movimiento finaliza, la cúpula y las células ciliadas se desvían hacia la
dirección opuesta, esto es, en la dirección en la que la cabeza se había estado
moviendo.
Cuando las células ciliadas se inclinan, provocan un cambio en la frecuencia de
activación del nervio, dependiendo del lado al que se inclinan las células. Cada célula
ciliada tiene un cinetocilio (la cresta más alta) y entre 40 a 70 esterocilios, cuya
longitud aumenta conforme se acercan al cinetocilio. Si la célula ciliada se inclina
hacia el cinetocilio, ésta se despolariza y aumenta la frecuencia de activación de las
células bipolares del octavo nervio craneal y si se inclina hacia el otro lado las células
bipolares se hiperpolarizan y disminuye su frecuencia de activación. Durante el
reposo, las células ciliadas activan a 100 Hz, de manera que tienen un rango amplio
de frecuencias para modulación. De esta manera, la frecuencia de activación de las
neuronas aumenta o disminuye gracias a esta descarga de reposo tónica, que ocurre
en ausencia de movimientos de la cabeza (Baloh, 1984; Goldberg y Hudspeth, 2000).
Puesto que los conductos en cada lado de la cabeza son casi paralelos entre ellos,
funcionan de forma simultánea de manera recíproca. Ambos conductos horizontales
funcionan simultáneamente, mientras que cada conducto anterior se empareja con un
conducto posterior en el lado opuesto de la cabeza, como se muestra en la fig. 3.11B.
Cuando la cabeza se mueve en un plano específico para un par de conductos, un
conducto se excita mientras que el opuesto se hiperpolariza.
Así, los movimientos angulares de la cabeza, ya sean horizontales o verticales,
tienen como resultado un aumento o una disminución de la actividad de la célula
ciliada y un cambio opuesto en la frecuencia de la actividad neuronal de conductos
emparejados. Los receptores en el conducto semicircular son muy sensibles:
responden a aceleraciones angulares de 0,1 grados por s2, pero no responden a los
movimientos en estado estable de la cabeza. Durante un movimiento prolongado de la
cabeza, la cúpula regresa a su posición de reposo y la frecuencia de activación en las

141
neuronas vuelve a su estado de equilibrio.

Figura 3.11 Sistema vestibular. A, laberinto membranoso (otolitos y conductos semicirculares) en el lado
derecho y conexiones centrales del sistema vestibular en el izquierdo. Se muestran dos cortes transversales del
cerebro y médula espinal, uno en la parte superior de la médula oblongada y otro en la médula cervical. La
figura pequeña del cerebro y médula espinal en el lado izquierdo muestra estos cortes transversales. Esta
figura exhibe a los eferentes vestibulares ascendentes hacia el complejo oculomotor, importante para
estabilizar la mirada y el sistema vestibuloespinal descendente, importante para la postura y el equilibrio. B,
conductos semicirculares dentro del hueso temporal del cráneo. Las líneas muestran su orientación. CA,
conducto anterior; CP, conducto posterior; FLM, fascículo longitudinal medial.

142
Utrículo y sáculo. Ambos proporcionan información sobre la posición del cuerpo en
relación con la fuerza de la gravedad y la aceleración lineal o el movimiento de la
cabeza en una línea recta. En la pared de estas estructuras existe un engrosamiento
donde el epitelio contiene células ciliadas. Esta región se denomina mácula (latín,
“mancha”), y es donde se ubican las células receptoras. Las células ciliadas proyectan
crestas o prolongaciones hacia una membrana gelatinosa, el órgano otolítico
(“piedra”, del griego “lithos”). El órgano otolítico posee numerosos cristales de
carbonato de calcio llamados otoconias u otolitos (Goldberg y Hudspeth, 2000).
La mácula del utrículo se encuentra en el plano horizontal cuando la cabeza
permanece en esta misma posición (posición normal), de manera que los otolitos
descansan sobre la misma. Sin embargo, cuando la cabeza se inclina o acelera, las
células ciliadas se inclinan por el movimiento de la masa gelatinosa. La mácula del
sáculo yace en el plano vertical cuando la cabeza se encuentra en posición normal, de
manera que responde de forma selectiva a las fuerzas lineales dirigidas en dirección
vertical. Al igual que en los conductos semicirculares, las células ciliadas en los
otolitos responden a la inclinación de manera direccional.

Conexiones centrales
Núcleos vestibulares. Las neuronas tanto de los otolitos como de los conductos
semicirculares viajan a través del octavo nervio craneal y tienen sus cuerpos celulares
en el ganglio vestibular (ganglios de Scarpa). Sus axones penetran al encéfalo en la
protuberancia y la mayor parte se dirige a la base de la médula oblongada, donde se
ubican los núcleos vestibulares, como se muestra en la fig. 3.11A, centro. Existen
cuatro núcleos en el complejo: el núcleo vestibular lateral (de Deiter), el núcleo
vestibular medial, el núcleo vestibular superior y el núcleo vestibular inferior o
descendente. Una parte de los receptores sensoriales vestibulares llega directamente
al cerebelo, formación reticular, tálamo y corteza cerebral.
El núcleo vestibular lateral recibe información del utrículo, conductos
semicirculares, cerebelo y médula espinal. Sus fibras eferentes contribuyen a los
tractos vestibulooculares y al tracto vestibuloespinal lateral, que activa a los músculos
antigravitatorios en el cuello, tronco y extremidades.
La información que reciben los núcleos medial y superior proviene de los
conductos semicirculares. Las señales del núcleo medial viajan hacia el tracto
vestibuloespinal medial (TVEM, medial vestibulospinal tract), con conexiones con la
médula espinal cervical, lo que regula a los músculos del cuello. El TVEM tiene una
función importante al coordinar acciones recíprocas entre la cabeza y los
movimientos oculares. Además, las neuronas de los núcleos medial y superior
ascienden hasta los núcleos motores de los músculos oculares y ayudan a estabilizar
la mirada durante los movimientos de la cabeza.
La información que recibe el núcleo vestibular inferior incluye la de las neuronas
de los conductos semicirculares, utrículo, sáculo y vermis cerebelosa, mientras que
sus eferentes forman parte de los tractos vestibuloespinal y vestibulorreticular.
La información ascendente desde el sistema vestibular al complejo oculomotor es
la encargada del reflejo vestibuloocular (RVO), que rota a los ojos en dirección
opuesta al movimiento de la cabeza, lo que permite que la mirada permanezca estable

143
sobre una imagen aunque la cabeza se desplace.
El nistagmo vestibular es el movimiento rápido y alternante de los ojos en
respuesta a la rotación continua del cuerpo. Es posible crear el nistagmo vestibular en
un individuo al rotarlo hacia la izquierda mientras permanece sentado en un taburete:
cuando empieza la aceleración, los ojos se desplazan lentamente hacia el lado
derecho, para mantenerlos fijos en un punto en el espacio. Cuando los ojos alcanzan
el final de la órbita, se “reajustan” y se mueven con rapidez hacia la izquierda;
posteriormente se desplazan de nuevo lentamente hacia la derecha.
Este movimiento lento y alternante de los ojos en la dirección opuesta del
desplazamiento de la cabeza y el reajuste rápido de los ojos en la misma dirección en
la que se mueve la cabeza, se denomina nistagmo. Es una consecuencia normal de la
aceleración cefálica. Sin embargo, cuando el nistgamo aparece sin mover la cabeza,
por lo general indica disfunción del sistema nervioso central o periférico (SNP).
El nistagmo posrotatorio es una inversión en la dirección del nistagmo. Ocurre
cuando una persona que se encuentra girando se detiene de forma repentina. El
nistagmo posrotatorio se ha utilizado en la práctica clínica para valorar la función del
sistema vestibular.
El aparato vestibular tiene funciones estáticas y dinámicas. Las funciones
dinámicas son reguladas sobre todo por los conductos semicirculares, al permitirles
percibir la rotación de la cabeza y aceleraciones angulares, además del control ocular
a través de los RVO. Las funciones estáticas son reguladas por el utrículo y sáculo.
Permiten percibir la posición absoluta de la cabeza en el espacio, por lo que son
importantes para la postura (el utrículo y el sáculo, además, detectan la aceleración
lineal, una función dinámica).

SISTEMAS DE ACCIÓN
Los sistemas de acción comprenden áreas del sistema nervioso como la corteza
motora, tronco del encéfalo, cerebelo y núcleos basales, que realizan procesamientos
fundamentales para la coordinación del movimiento.
En el ejemplo descrito al principio de este capítulo, se describió a un sujeto
sediento que quiere servirse leche de una botella en un vaso frente a él. Ya se ha
señalado cómo las estructuras sensoriales le ayudan a formar un mapa de su cuerpo
en el espacio y ubicar la botella de leche en relación con su brazo. Ahora el individuo
debe generar los movimientos que le permitirán tomar la botella con la mano y vaciar
la leche en el vaso. Será necesario un plan para moverse, además de especificar los
músculos (tanto su cronología como su fuerza) y encontrar la manera para modifica y
refinar el movimiento. Así, se revisarán las estructuras que le permitirán hacer todo
esto.

Corteza motora
Corteza motora primaria y tracto corticoespinal
La corteza motora se sitúa en el lóbulo frontal y consta de varias áreas de

144
procesamiento, incluidas la corteza motora primaria (MI) y dos áreas corticales
premotoras, que comprenden al área motora suplementaria (AMS), (ocasionalmente
denominada MII), y la corteza premotora, que se muestra en la fig. 3.12A. Estas áreas
actúan de manera recíproca con las áreas de procesamiento sensorial en el lóbulo
parietal y también con los núcleos basales y áreas cerebelosas para identificar hacia
donde se quiere mover el sujeto, el plan del movimiento y, finalmente, la ejecución
de la acción (Krakauer y Ghez, 2000).

Figura 3.12 Corteza motora. A, proyección lateral del cerebro que muestra la ubicación de la corteza motora
primaria, corteza motora suplementaria y corteza premotora. B, homúnculo motor (adaptado de Kandel ER,
Schwartz JH, Jessel TM y col., eds. Principles of neuroscience, 5a. ed. Nueva York, NY: McGraw Hill,
2013).

Estas tres áreas tienen sus propios mapas somatotópicos del cuerpo, por lo que, si
se estimulan distintas regiones, se moverán diferentes músculos y partes del cuerpo.
La corteza motora primaria (área 4 de Brodmann) contiene un mapa muy complejo
del cuerpo. Las primeras investigaciones sugerían una correspondencia de uno a uno
entre las células estimuladas en la corteza motora primaria y la activación de cada
motoneurona α en la médula espinal. Sin embargo, después se constató que los
mismos músculos pueden activarse desde distintos sitios en la corteza, lo que indica
que las neuronas de varias áreas de la corteza motora se proyectan hacia el mismo
músculo. Además, se ha observado que la mayor parte de los estímulos provenientes
de la corteza motora primaria activan a varios músculos. Sin embargo, los estímulos
activan movimientos simples de articulaciones únicas. Por el contrario, el estímulo de
las neuronas en las áreas premotoras normalmente activan varios músculos en
articulaciones múltiples, con lo cual se generan movimientos más coordinados. El
mapa motor, u omúnculo motor (mostrado en la fig. 3.12B), es similar al mapa
sensorial ya que distorsiona las representaciones del cuerpo. En ambos casos, las
áreas que requieren de una regulación más detallada (boca, faringe y manos) para
permitir movimientos muy finos, son las que tienen una mayor representación
(Penfield y Rassmussen, 1950).
La información aferente de las áreas motoras proviene de los núcleos basales,
cerebelo y áreas sensoriales, incluidas la periferia (a través del tálamo) SI y áreas de

145
asociación sensorial del lóbulo parietal. Es interesante señalar que las neuronas MI
reciben información sensorial de sus propios músculos y además de la piel que cubre
a los músculos. Se ha sugerido que quizá esta vía transcortical (fig. 3.4) se utiliza de
manera paralela con la vía del reflejo medular para proporcionar información eferente
adicional de fuerza en los músculos cuando se encuentra una carga inesperada
durante el movimiento. También se ha hipotetizado que esta vía constituye una vía
propioceptiva importante que funciona en el control postural.
La información eferente que proviene de la corteza motora primaria contribuye al
tracto corticoespinal (también llamado tracto piramidal) y a menudo realiza
conexiones monosinápticas excitadoras en las motoneuronas α, además de
conexiones polisinápticas con las motoneuronas γ, que controlan la longitud de los
husos musculares. Además de sus conexiones monosinápticas, las neuronas
corticoespinales hacen numerosas conexiones polisinápticas a través de interneuronas
en la médula espinal.
El tracto corticoespinal, mostrado en la figura 3.13, incluye neuronas de la corteza
motora primaria (cerca de 50%) y áreas premotoras como la corteza motora
suplementaria, la corteza premotora dorsal y ventral e incluso la corteza
somatosensorial. Las fibras descienden desde la corteza hasta la cápsula interna
ipsolateral, mesencéfalo y médula oblongada. En éste, las fibras se concentran y
forman “pirámides”; cerca de la unión entre la médula oblongada y la médula espinal
la mayoría (90%) cruza para formar el tracto corticoespinal lateral, que regula los
movimientos precisos de los músculos distales de las extremidades. El 10% restante
sigue sin cruzar y forma el tracto corticoespinal anterior (o ventral), que regula
movimientos menos precisos de los músculos proximales de las extremidades y el
tronco. La mayor parte de las neuronas corticoespinales anteriores cruza justo antes
de terminar en el cuerno ventral de la médula espinal. La mayor parte de los axones
penetra en el cuerno ventral y termina en las áreas intermedia y ventral de las
interneuronas y motoneuronas.
¿Cuál es la función específica de la corteza motora primaria y el tracto
corticoespinal en el control del movimiento? Evarts (1968) registró la actividad de las
neuronas corticoespinales en monos durante la flexión y extensión de la muñeca.
Encontró que la cadencia de activación de las neuronas corticoespinales determina a)
la fuerza utilizada para mover una extremidad y b) en algunos casos, la magnitud con
que cambia la fuerza. De esta manera, tanto la fuerza absoluta como la velocidad de
un movimiento son reguladas por la corteza motora primaria y sus conexiones con la
médula espinal a través del tracto corticoespinal.

146
147
Figura 3.13 Tracto piramidal (corticoespinal), incluidas las vías lateral (cruza) y ventromedial (no cruzan).

Ahora, se debe considerar un movimiento típico: alcanzar la botella de leche.


¿Cómo determina la corteza motora la ejecución de este movimiento complejo?
Georgopoulos et al. (1982) realizaron experimentos en los que un mono hacía
movimientos con el brazo hacia diferentes objetos alrededor de un punto central
inicial. Encontraron que había direcciones específicas del movimiento para las que se
activaban al máximo determinadas neuronas, aunque éstas también respondían a un
gran rango de direcciones del movimiento. Para explicar cómo era posible el control
fino de estos movimientos cuando las neuronas tenían un ajuste tan amplio, estos
investigadores sugirieron que las acciones son reguladas por una población de
neuronas. La actividad de cada una de las neuronas se puede representar en forma de
vector, cuya longitud representa el grado de actividad en cualquier dirección. La
suma de los vectores de todas las neuronas pronostica la dirección y amplitud del
movimiento.
Si este es el caso, ¿significa que cuando se realiza un movimiento, por ejemplo,
con la mano, exactamente las mismas neuronas se activan en la corteza motora
primaria? No. Se ha demostrado que ciertas neuronas en la corteza, activadas cuando
se levanta un objeto, permanecen completamente silenciosas cuando se realiza un
movimiento similar, como un gesto de enfado. Este es un punto muy importante para
comprender puesto que significa que existen numerosas vías motoras en paralelo para
realizar determinada secuencia de acciones, así como existen vías en paralelo para el
procesamiento sensorial. Por lo tanto, el hecho de sencillamente entrenar a un
paciente a utilizar un grupo específico de músculos para realizar un movimiento
específico en determinada situación no significa automáticamente que el
entrenamiento se transferirá a las demás actividades que requieran del mismo grupo
de músculos (Krakauer y Ghez, 2000).
Un ACV que pone en riesgo la corteza motora o el tracto corticoespinal resulta en
la pérdida de los impulsos descendentes hacia la médula espinal. De acuerdo con el
tamaño de la lesión se acompañará de parálisis (pérdida completa del movimiento) o
paresia (pérdida parcial del movimiento) en las extremidades contralaterales. La
paresia de las extremidades derechas es uno de los problemas principales que afectó
el control del movimiento funcional tanto de Juana como de Genise después de su
ACV izquierdo.

Áreas motoras suplementaria y premotora


¿Cuáles son las funciones de la AMS y el área premotora? Cada una de estas áreas
envía proyecciones hacia la corteza motora primaria y médula espinal. Resulta
sorprendente observar que existen conexiones monosinápticas de las neuronas
premotoras con los núcleos motores de la mano y los músculos proximales de la
extremidad, lo que sugiere que estas neuronas regulan los movimientos
independientemente de la corteza primaria. Además, estas áreas reciben estímulos en
gran parte desde el tálamo y otras áreas corticales. Esto indica que quizá tienen
funciones muy distintas.
Cada una de estas áreas regula distintos aspectos de la planificación y el

148
aprendizaje motor. Los movimientos iniciados de forma interna son regulados sobre
todo por la AMS. (De hecho, el potencial de preparación, o Bereitschaftspotential,
que se obtiene en un electroencefalograma cuando un individuo se prepara para
realizar un movimiento está relacionado, al parecer, con actividad en la AMS) Esta
región también contribuye a la activación de los programas motores que participan en
las secuencias aprendidas. El mismo aprendizaje de secuencias también incluye al
área motora presuplementaria. Esta región es la extensión rostral de la AMS. Sin
embargo, cuando existe sobreaprendizaje de las secuencias con un entrenamiento
extenso, la secuencia del control del movimiento puede ser transferido a la corteza
premotora primaria (Krakauer y Ghez, 2000).
Los movimientos que son activados por estímulos externos (p. ej., una señal visual
como el cambio de un semáforo de rojo a verde) son regulados principalmente por el
área premotora lateral (corteza premotora dorsal y ventral). Estas regiones controlan
los estímulos utilizados para dirigir la acción, específicamente al vincular
determinado acontecimiento sensorial con un movimiento. Esto se define como
aprendizaje asociativo (caps. 2 y 4 para mayores detalles). Los monos con lesiones en
estas áreas no pueden aprender tareas nuevas en las que asocien un estímulo
específico con un movimiento, aunque puedan ejecutar el movimiento sin problema
alguno.
La investigación de Mushiake et al. (1991) confirma la hipótesis de que las áreas
premotora y motora suplementaria difieren en su actividad dependiendo de la manera
en que se inicia y guía el movimiento. Encontraron que las neuronas premotoras son
más activas cuando una tarea secuencial es guiada por la vista, mientras que las
neuronas de la AMS son más activas cuando la secuencia se recuerda y es
autodeterminada.

Los investigadores anteriores han propuesto una hipótesis sobre la especialización


funcional de la AMS y la PM con base en sus orígenes filogenéticos distintos, donde
la AMS se especializa en la regulación de los impulsos eferentes motores
internamente refenciados y la PM se especializa en la regulación de las acciones
motoras externamente referenciadas (Passingham, 1985; Roland et al., 1980). Otros
estudios también indican que las lesiones premotoras provocan dificultad para la
recuperación de los movimientos de acuerdo con señales visuales, mientras que las
lesiones de la AMS alteran la recuperación de los movimientos autoiniciados
(Passingham, 1985; Passingham et al., 1989).
Resulta interesante señalar que la AMS recibe información aferente del putamen
de los núcleos basales, mientras que el área premotora recibe impulsos aferentes del
cerebelo. En la enfermedad de Parkinson falta dopamina en el putamen, y los
pacientes, como Mike, con enfermedad de Parkinson, tienen dificultades para iniciar
movimientos como caminar. Pueden observarse alteraciones de la marcha comunes
en las personas con enfermedad de Parkinson en la sección de movilidad del vídeo
del caso de Mike. De esta manera, la enfermedad de Parkinson puede provocar
señales aferentes eficientes hacia la corteza suplementaria, cuyo resultado es
bradicinesia o lentitud para iniciar los movimientos (Marsden, 1989).

149
Diversos estudios (Lang et al., 1990; Roland et al., 1980) examinaron la función
de la corteza suplementaria en los seres humanos y comenzaron a aclarar sus
funciones. Roland et al. (1980) pidieron a personas que realizaran tareas con
movimientos desde muy simples hasta complejos. Al realizarlos, los investigadores
valoraron la cantidad de sangre que llegaba a distintas zonas del cerebro. (Para medir
la irrigación se inyecta un marcador radiactivo de vida corta en la circulación y luego
se mide la radiactividad en distintas regiones del cerebro con detectores colocados en
el cuero cabelludo.)

150
Figura 3.14 Cambios de la irrigación durante distintas conductas motoras; se indican las regiones de la
corteza motora que participan en esa conducta (adaptado de Roland PE, Larsen B, Lassen NA, et al.
Supplementary motor area and other cotical areas in organization of voluntary movements in man. J
Neurophysiol 1980;43:118-136, con autorización).

151
Como se muestra en la fig. 3.14, al pedir a un sujeto que realice una tarea simple
(movimientos repetitivos sencillos con el dedo índice o presionar un muelle con el
pulgar y el índice) la irrigación aumenta únicamente en la corteza motora primaria y
corteza sensorial. Por el contrario, cuando se le pide que realice una tarea compleja
(una secuencia de movimientos que involucraba cuatro dedos, tocando el pulgar en
órdenes distintos) aumenta la irrigación en la AMS de manera bilateral, en la corteza
primaria y en las áreas sensoriales. Por último, cuando se le pide que recuerde la tarea
sin realizarla, la irrigación aumenta únicamente en la AMS, no en la corteza primaria
ni en la corteza motora. Roland et al. concluyeron que el área suplementaria se activa
cuando se planea una secuencia de movimientos balísticos simples. Por lo tanto,
propusieron que participa en el ensamblado del programa motor central o forma una
subrutina motora.
La investigación sugiere que los movimientos de alcanzar y prender algo con la
mano son regulados por dos vías distintas que van desde la corteza parietal hasta las
áreas premotoras. La vía para alcanzar un objeto se origina en el área parietooccipital
y termina en el área premotora dorsal, si bien algunas neuronas establecen sinapsis en
otras regiones durante el camino. Esta vía utiliza información visual sobre la
ubicación del objeto en el espacio tridimensional para regular la dirección de los
movimientos de alcance. La vía de la prensión se origina en el área extraestriada
dorsal de la corteza occipital y termina en el área premotora ventral, con relevos en
otras regiones. Esta vía utiliza información visual sobre las características del objeto
(forma, tamaño, etc.) para regular la forma de la mano para la prensión (Krakauer y
Ghez, 2000).
Las investigaciones de Rizzolatti et al. (1988) sugieren una función interesante del
área premotora ventral (F5) para alcanzar objetos. Estos investigadores obtuvieron
registros de neuronas aisladas en F5 de monos durante el análisis; encontraron que
una propiedad importante de la mayor parte de estas neuronas (85%) era su
selectividad por distintos tipos de agarre: agarre de precisión (más frecuente),
prensión con los dedos y prensión con toda la mano. Es interesante observar que las
neuronas el agarre de precisión se activan sólo por objetos visuales pequeños
(Jeannerod et al., 1995; Taira et al., 1990).

Áreas de asociación de nivel superior


Áreas de asociación de las regiones frontales
Las áreas de asociación de las regiones frontales (áreas rostrales al área 6 de
Brodmann) son importantes para la planificación motora y otras conductas
cognitivas. Por ejemplo, se ha supuesto que estas regiones procesan información
sensorial y luego seleccionan la respuesta motora adecuada entre varias respuestas
posibles (Fuster, 1989).
La corteza prefrontal se divide en el surco principal y las convexidades
prefrontales. Los experimentos indican que las neuronas del surco principal
participan en la planificación estratégica de funciones motoras superiores. Por
ejemplo, los monos con lesiones en estas áreas tienen dificultad para realizar tareas
espaciales donde deben almacenar información en la memoria de trabajo para guiar

152
sus acciones futuras. Esta región tiene interconexiones densas con las áreas parietales
posteriores. Supuestamente estas regiones funcionan juntas en tareas espaciales que
requieren de atención.
Por el contrario, las lesiones en la convexidad prefrontal provocan problemas en la
realización de cualquier tipo de tarea de respuesta tardía. Los animales con este tipo
de lesión tienen problemas para realizar tareas para las cuales tendrían que inhibir
ciertas respuestas motoras en momentos específicos. Las lesiones en áreas adyacentes
provocan problemas con la capacidad del mono para seleccionar entre una variedad
de respuestas motoras ante señales sensoriales distintas (Kupfermann, 1991).

Redes atencionales
Dentro de la corteza existe una serie de redes atencionales ampliamente distribuidas.
Un sistema para clasificar estas redes las divide en tres redes atencionales: de alerta
(tálamo bilateral, tronco del encéfalo), de orientación (regiones pulvinar derecha y
temporoparietal) y de resolución de conflictos o ejecutiva (corteza cingulada anterior,
corteza frontoparietal) (Peterson y Posner, 2012). Otro sistema de clasificación divide
a la atención en dos redes separadas, pero con acciones recíprocas. La primera es la
red frontoparietal dorsal, que regula la atención espacial y los movimientos oculares,
además de la asignación voluntaria de la atención a ubicaciones o características de
los objetos; la segunda es una red frontoparietal ventral que participa en conductas no
espaciales como reorientar o desviar la atención y detección de acontecimientos
inesperados o nuevos (Corbetta y Shulman, 2011).
Ambas redes son consistentes al sugerir que las redes atencionales son
fundamentales para la capacidad de percibir estímulos sensoriales. Además, las
lesiones en estas redes son la base para explicar algunas deficiencias perceptivas
vinculadas con el ACV, como la negligencia espacial. En la sección titulada Corteza
Visual de Orden Superior se describen con mayor detalle estas interacciones entre
percepción y atención.

Cerebelo
El cerebelo se considera una de las tres áreas cerebrales más importantes para la
coordinación del movimiento, además de la corteza motora y los núcleos basales.
Pese a su contribución tan importante a la coordinación de los movimientos, su
participación en la función motora es insignificante porque carece de una vía directa
hacia las motoneuronas α de la médula espinal. Si se destruye el cerebelo, no se
pierde la sensación ni hay parálisis. Sin embargo, las lesiones del cerebelo provocan
cambios devastadores en la capacidad para realizar movimientos, desde los más
simples hasta los más finos. El cerebelo recibe información aferente de casi todos los
sistemas sensoriales, lo que concuerda con su función como regulador de la
información motora eferente (Ghez y Thatch, 2000; Ito, 1984).
¿Cómo ajusta el cerebelo la información eferente de los sistemas motores? Su
función depende de sus circuitos neuronales. Es por medio de estos circuitos y de sus
conexiones aferentes y eferentes que actúa como comparador, sistema que equilibra
los errores al comparar la intención con la realización.

153
Las conexiones aferentes y eferentes del cerebelo son fundamentales para su
función como detector de errores. Se resumen en la fig. 3.15. Recibe información
desde otras partes del cerebro vinculadas con la programación y ejecución de
movimientos (áreas corticopontinas). La información de la corteza motora primaria
sobre un determinado plan motor es enviada hacia la médula espinal y una copia del
mismo se envía al cerebelo; esta copia se llama copia eferente o descarga corolaria.
Además, el cerebelo recibe información de retroalimentación sensorial (reaferente)
desde los receptores sobre los movimientos mientras se realizan (información
somatosensorial medular/trigeminal, visual, auditiva y vestibular). Después de
procesar esta información, las señales eferentes (fig. 3.15) del cerebelo viajan hacia la
corteza motora y otros sistemas del tronco del encéfalo para modular sus estímulos
motores. Además de su participación en el control motor, la investigación sugiere que
el cerebelo tiene funciones no motoras importantes, como la cognición, las cuales se
describirán más adelante (Fiez et al., 1992).

154
Figura 3.15 Las tres regiones funcionales del cerebelo (cerebrocerebelo, espinocerebelo y vestibulocerebelo),
incluidas las vías aferentes. D, núcleo dentado; IP, nucleo intercalado; F, núcleo fastigio.

Anatomía del cerebelo


Para explicar la función del cerebelo primero se debe conocer su anatomía. El
cerebelo consiste de una capa externa de materia gris (corteza), una capa interna de
materia blanca (fibras aferentes y eferentes) y tres pares de núcleos profundos: núcleo
fastigio, núcleo intercalado y núcleo dentado. La información que recibe el cerebelo
llega primero a alguno de estos núcleos cerebelosos profundos y de ahí a la corteza.
La información eferente del cerebelo regresa a los núcleos profundos antes de llegar a
la corteza cerebral o el tronco del encéfalo (Ghez y Thatch, 2000; Ito, 1984).
El cerebelo se divide en tres zonas filogenéticas (fig. 3.15). La más antigua es el

155
lóbulo floculonodular y es afín desde el punto de vista funcional al sistema vestibular.
Las áreas más recientes desde el punto de vista filogenético son a) el vermis y la
porción intermedia de los hemisferios y b) la porción lateral de los hemisferios,
respectivamente. Estas tres porciones del cerebelo tienen funciones diferentes y
distintas conexiones de entrada y salida, como se observa en la fig. 3.15.

Lóbulo floculonodular. Este lóbulo, a menudo conocido como vestibulovcerebelo,


recibe información de los sistemas visual, somatosensorial y vestibular; envía señales
de regreso a los núcleos vestibulares. Funciona modulando a los músculos axiales,
utilizados para controlar el equilibrio. Si un paciente sufre disfunción de este sistema,
exhibe marcha atáxica, base de apoyo ancha y nistagmo. Se pueden ver ejemplos de
estos problemas en el vídeo del caso de Juan, el paciente con degeneración
espinocerebelosa.

Vermis y porción intermedia de los hemisferios. El vermis y la porción intermedia


de los hemisferios, a menudo conocidos como espinocerebelo, reciben información
propioceptiva y cutánea de la médula espinal (a través de las vías espinocerebelosas),
además de señales visuales, vestibulares y auditivas. Los investigadores pensaban que
había dos mapas del cuerpo completo en el cerebelo, pero ahora se sabe que los
mapas son mucho más complejos y se pueden dividir en varios mapas pequeños. Este
fenómeno se denomina somatotopia fracturada. Estos mapas pequeños al parecer
están ligados a las actividades funcionales. Por consiguiente, en la rata, los campos
receptivos del hocico y la pata se encuentran cerca, posiblemente para regular la
conducta del aseo. La información que viaja hacia esta porción del cerebelo lo hace a
través del núcleo fastigio (vermis) y el núcleo intercalado (lóbulos intermedios)
(Shambes et al., 1978).
Existen cuatro tractos espinocerebelosos que transmiten información desde la
médula espinal hasta el cerebelo. Dos de ellos llevan información de los brazos y
cuello, y otros dos llevan información del tronco y extremidades inferiores. También
llega información del tracto espinoolivocerebeloso a través del núcleo olivar inferior
(fibras trepadoras). Estas aferencias son importantes para el aprendizaje y se
describirán más adelante.
¿Cuáles son los tractos eferentes del espinocerebelo? Las eferencias viajan hacia
a) la formación reticular del tronco del encéfalo, b) los núcleos vestibulares, c) el
tálamo y la corteza motora y d) el núcleo rojo en el mesencéfalo.
¿Cuáles son las funciones del vermis y los lóbulos intermedios (espinocerebelo)?
En primer lugar, al parecer funcionan al regular la ejecución real de los movimientos:
corrigen las desviaciones del movimiento previsto al comparar la retroalimentación
de la médula espinal con la orden motora prevista. También modulan el tono
muscular. Esto sucede por medio de señales continuas de actividad excitadora desde
los núcleos fastigio e intercalado, que modulan la actividad de las motoneuronas γ de
los husos musculares. Cuando existen lesiones en estos núcleos el tono muscular
disminuye (hipotonía) (Ghez y Thatch, 2000).

156
Por último, el espinocerebelo participa en mecanismos anticipatorios
(feedforward) para regular los movimientos. Esto se descubrió en experimentos en
monos en los que se enfriaban los núcleos dentado e intercalado de esta porción del
cerebelo mientras hacían movimientos precisos de flexión del codo (al activar el
bíceps) regresando a un objetivo una vez que movían el brazo. Al enfriar los núcleos
cerebelosos, el tríceps, utilizado para que el brazo no se pasara demasiado del
objetivo, ya no se activaba por mecanismos anticipatorios, sino sólo por
retroalimentación, después de haber sido estirado cuando el bíceps desplazó al codo
demasiado lejos (Ghez y Thatch, 2000; Vilis y Hore, 1980).

Hemisferios laterales. La última porción del cerebelo, y la más nueva desde el punto
de vista filogenético, es la zona lateral de los hemisferios cerebrales, a menudo
llamada cerebrocerebelo (fig. 3.15). Ha sufrido una gran expansión a lo largo de la
evolución del ser humano que ha agregado numerosas funciones no motoras a su
repertorio. Recibe señales de los núcleos pontinos en el tronco del encéfalo, que
transmiten información desde áreas amplias de la corteza cerebral (sensorial, motora,
premotora y parietal posterior). Envía señales hacia el tálamo y posteriormente a las
cortezas motora, premotora, parietal y prefrontal (Kandel et al., 2013: Middleton y
Strick, 1994).
¿Cuál es la función de los hemisferios laterales? Al parecer esta porción del
cerebro posee una serie de funciones de nivel superior que abarca habilidades tanto
motoras como no motoras. En primer lugar, las investigaciones indican que participa
en la planificación o preparación de movimientos y en la valoración de la
información sensorial para la acción como parte de un proceso de aprendizaje motor.
Por el contrario, los lóbulos intermedios funcionan en la ejecución de movimientos y
el ajuste fino de los movimientos en curso a través de la información de
retroalimentación. Al parecer los hemisferios laterales del cerebelo participan en la
programación de la corteza motora para ejecutar los movimientos. Por ejemplo, las
lesiones de la porción lateral del cerebelo alteran la cronología de los movimientos,
de manera que las articulaciones se mueven de manera secuencial en lugar de hacerlo
de forma simultánea. Este déficit se denomina descomposición del movimiento. Esto
es evidente en Juan, el paciente con degeneración cerebelosa, y se observa en la
sección sobre discapacidad del vídeo de su caso. Al alcanzar y tomar un objeto con la
mano, la prensión comienza durante la fase de transporte. No obstante, las lesiones
del cerebrocerebelo alteran esta coordinación de tal manera que el alcance y prensión
ocurren en secuencia en lugar de hacerlo simultáneamente. Las vías cerebelosas
forman parte de numerosas vías en paralelo que afectan a la corteza motora.

Participación del cerebelo en tareas no motoras


Además de su participación en los procesos de control motor, la investigación indica
que la porción lateral del cerebelo tiene funciones no motoras importantes, incluida la
función cognitiva (Fiez et al., 1992). Resulta interesante señalar que los experimentos
neuroanatómicos han encontrado proyecciones desde el núcleo dentado lateral del
cerebelo hasta las áreas frontales de asociación que participan en procesamientos
cognitivos de nivel superior (Middleton y Strick, 1994). Estas conexiones sugieren

157
que los individuos no necesitan hacer un movimiento para activar al cerebelo. Los
estudios que miden la irrigación cerebral demuestran que la actividad cerebral
aumenta cuando se pide al individuo que sólo imagine que ejecuta un movimiento
(Decety et al., 1990).
Ivry y Keele (1989) demostraron que el cerebelo tiene funciones cronológicas
importantes, puesto que los pacientes con lesiones cerebelosas exhiben problemas
tanto en la cronología de producción como en la percepción. Los pacientes con
lesiones de los hemisferios laterales exhiben errores de la cronología en relación con
sus habilidades perceptivas. Los investigadores creen que quizá está ligado a un
mecanismo central tipo reloj. Por el contrario, los pacientes con lesiones del lóbulo
intermedio tuvieron errores en la ejecución de movimientos.
Muchas porciones del cerebelo, incluida la lateral, son importantes para el
aprendizaje tanto motor como no motor. Se ha demostrado que los circuitos celulares
únicos que posee el cerebelo son perfectos para la modificación prolongada de las
respuestas motoras, incluyendo tipos simples de aprendizaje, como la adaptación. Los
experimentos demuestran que conforme los animales aprenden una nueva tarea, la
fibra ascendente (que detecta el error del movimiento) cambia la eficacia de la
sinapsis entre las células granulosas-fibras paralelas y las células de Purkinje (que son
las que envían principalmente las señales del cerebelo) (Gilbert y Thatch, 1977).
Este tipo de aprendizaje cerebeloso también ocurre aparentemente en el circuito
RVO, que incluye vías cerebelosas. El RVO mantiene a los ojos fijos en un objeto
cuando gira la cabeza. En experimentos en que se colocaron lentes prismáticos a
personas que invertían la imagen en el ojo, con el tiempo se produjo adaptación del
RVO, y la magnitud del reflejo disminuyó de forma progresiva para invertir su
dirección luego. Esta modificación del reflejo no ocurrió en los pacientes con lesiones
cerebelosas (Gonshor y Melville-Joes, 1976). Esta incapacidad para modular al RVO
se observa en la sección sobre discapacidad del vídeo del caso de Juan, el paciente
con degeneración cerebelosa. El cerebelo también ayuda al aprendizaje asociativo y
específicamente al condicionamiento clásico, ya que las lesiones en esta estructura
restringen la capacidad que tienen los animales para adquirir y retener el reflejo
ocular del parpadeo (Ghez y Thatch, 2000).
En otros estudios se ha demostrado que la porción lateral derecha del cerebelo se
activa cuando el individuo lee verbos en voz alta pero no cuando lee sustantivos, lo
que supone que una parte del procesamiento cognitivo para generar verbos necesita al
cerebelo, mientras que este mismo procesamiento de otras palabras no lo hace. A este
respecto, algunos pacientes con déficits cerebelosos exhiben dificultad para esta tarea
de generar verbos y para aprender y realizar diversas tareas ligadas a un
procesamiento cortical no motor (cognitivo) complejo. Este es el caso incluso cuando
las puntuaciones de inteligencia, lenguaje, “función frontal” y memoria sean
normales. Por ejemplo, los pacientes mostraron problemas para detectar sus errores
en las tareas tanto motoras como no motoras. Esto significa que tuvieron problemas
tanto con la percepción como con la producción en los análisis de orden superior,
incluidos los del lenguaje (Fiez et al., 1992).
La investigación sobre problemas de aprendizaje en los pacientes con lesiones
cerebelosas ha demostrado que, si bien tienen una puntuación normal en la escala de

158
memoria de Wechsler, tienen problemas con ciertos tipos de respuestas aprendidas.
Específicamente, se observaron problemas para recordar hábitos, definidos como
respuestas automáticas aprendidas por repetición. Esto es lo opuesto a los problemas
de aprendizaje observados en los pacientes con amnesia grave (como resultado de una
lesión del hipocampo o la línea media del diencéfalo), quienes no aprenden tareas que
dependen del recuerdo consciente de experiencias previas, pero mejoran en diversas
tareas de aprendizaje de habilidades que incluyen repeticiones (Fiez et al., 1992;
Squire, 1986).
Es interesante señalar que ciertas neuronas en el núcleo dentado del cerebelo
participan preferentemente en la generación o guía del movimiento basado en señales
visuales. Como ya se mencionó, estas neuronas proyectan señales hacia las regiones
premotoras de la corteza cerebral (Mushiake y Strick, 1993). Los experimentos han
demostrado que en los pacientes con déficits cerebelosos la función motora mejora al
cerrar los ojos o al disminuir la retroalimentación visual. De hecho, Sanes et al.
(1988) observaron que el temblor cerebeloso es mayor cuando los pacientes utilizan
señales visuales para guiar sus movimientos.

Núcleos basales

Los núcleos basales constan de una serie de núcleos situados en la base de la corteza
cerebral; comprenden al putamen, núcleo caudado, globo pálido (GPi, globus
pallidus), núcleo subtalámico (NST) y sustancia neg… ra (SN). El término “basal”
significa literalmente en la base o, en otras palabras, debajo de la corteza. Al igual
que los pacientes con lesiones cerebelosas, los que padecen una lesión de los núcleos
basales no se encuentran paralizados, pero tienen problemas con la coordinación de
los movimientos. Los primeros avances en los conocimientos sobre la función de los
núcleos basales provienen de los clínicos, especialmente de James Parkinson, quien
en 1817 fue el primero en describir la enfermedad de Parkinson como la “parálisis
con temblor” (Cote y Crutcher, 1991).
En el pasado se pensaba que los núcleos basales formaban parte del sistema motor
extrapiramidal, que se creía que actuaba en paralelo con el sistema piramidal (tracto
corticoespinal) en el control del movimiento. De esta manera, los clínicos definieron
los problemas piramidales como espasticidad o parálisis, mientras que los
extrapiramidales correspondían a movimientos involuntarios y rigidez. Como se ha
visto en este capítulo, esta distinción ya no es válida, puesto que muchos otros
sistemas cerebrales también regulan el movimiento. Además, los sistemas piramidal y
extrapiramidal no son independientes, sino que funcionan de forma simultánea al
regular los movimientos.

Anatomía de los núcleos basales


En la fig. 3.16 se resumen las conexiones principales de los núcleos basales, incluidas
sus conexiones aferentes, internas y eferentes más importantes. Las conexiones
excitadoras se muestran en gris claro, mientras que las vías inhibidoras se muestran

159
en gris. Los núcleos aferentes principales de los núcleos basales son el caudado y el
putamen. Ambos se originan a partir de la misma estructura y a menudo se les
describe como una sola unidad, el cuerpo estriado. Sus impulsos aferentes principales
(flechas marcadas como aferentes corticales en la fig. 3.16) provienen de áreas muy
amplias de la neocorteza, incluidas las áreas sensoriales, motoras y de asociación
(Alexander y Crutcher, 1990).
El GPi tiene dos segmentos, interno y externo (GPi y GPe) y se sitúa a un lado del
putamen, mientras que el SN se ubica un poco más caudal, en el mesencéfalo, como
se muestra en la parte superior de la fig. 3.16. El segmento interno del GPi y la SN
son las principales áreas eferentes de los núcleos basales. Sus señales terminan en las
áreas de corteza prefrontal, suplementaria y premotora, a través del tálamo y el núcleo
pedunculopontino (mostrado como flechas marcadas como eferentes). El último
núcleo, el NST, se sitúa justo debajo del tálamo.
Como se muestra en la fig. 3.16, las conexiones dentro de los núcleos basales son
complejas. El cuerpo estriado recibe señales corticales excitadoras directas y las
proyecta hacia los núcleos eferentes de los núcleos basales (los GPi) y la sustancia
negra reticular (SNr) a través de dos sistemas importantes, las vías directa e indirecta
(Nambu et al., 2002). En la sección de Ampliación del conocimiento 3-1 aparece una
descripción más detallada de las vías directa e indirecta.
En realidad, los núcleos basales constan de cuatro circuitos funcionales que
también comprenden al tálamo y la corteza. Éstos abarcan al circuito motor (incluidos
los campos frontales y oculares suplementarios de la corteza), el circuito de
asociación/ejecución y el circuito emocional/motivacional. Estos circuitos se
muestran en la fig. 3.17. La existencia de estos circuitos explica la gran variedad de
trastornos del movimiento ligados a la disfunción de los núcleos basales (DeLong,
2000).

160
Figura 3.16 Circuitos de los núcleos basales, incluidas las vías interna, aferente y eferente. Las señales
aferentes corticales viajan hacia el cuerpo estriado (representado en la figura por una de sus porciones, el
putamen) y el núcleo subtalámico (NST). Las señales eferentes de los núcleos basales viajan hacia el tálamo y
el núcleo pedunculopontino. Las vías excitadoras aparecen en color gris claro, mientas que las inhibidoras son
de color gris. GPe y GPi, segmentos interno y externo del globo pálido; SNc, sustancia negra.

Función de los núcleos basales


El circuito motor contribuye a la preparación para el movimiento y la ejecución del
mismo. Por ejemplo, se ha demostrado que muchas neuronas en las áreas premotoras
y los circuitos motores de los núcleos basales exhiben cambios en su actividad una
vez que se les presenta una señal que informa sobre un movimiento que se ejecutará
más adelante. La actividad sigue hasta que se realiza el movimiento. Esto se
denomina conjunto motor. Otros subgrupos de neuronas en el circuito motor exhiben
sólo respuestas al movimiento, lo que indica que estas dos funciones dependen de
poblaciones distintas de neuronas (DeLong, 2000).

161
Ampliación del conocimiento 3-1
Vías directas e indirectas de los núcleos basales
La vía directa empieza con proyecciones desde la corteza hasta el cuerpo estriado, el cual se proyecta
de manera monosináptica al GPi/SNr. El GPi se proyecta hacia el tálamo, que a su vez se proyecta de
nuevo hasta la corteza. Las conexiones de la corteza al cuerpo estriado son excitadoras, mientras que
las conexiones del cuerpo estriado al GPi y del GPi al tálamo son inhibidoras. Las conexiones del
tálamo de regreso a la corteza son excitadoras. ¿De qué manera la actividad en la vía directa facilita el
movimiento? La corteza excita al cuerpo estriado, que a su vez inhibe al GPi a través de la vía directa.
Por lo general, el GPi activa el tono e inhibe al tálamo. La inhibición del GPi provoca una disminución
de la influencia inhibidora tónica del tálamo (fenómeno conocido como “desinhibición”), con lo cual se
aumenta el impulso excitador de la corteza y se refuerza el movimiento deseado.
La vía indirecta empieza con proyecciones desde la corteza hasta el cuerpo estriado, de ahí hacia el
segmento externo del GPe, que envía proyecciones a la NST y luego al GPi. El GPi se proyecta hacia el
tálamo, que a su vez envía señales de regreso a la corteza. Las proyecciones del cuerpo estriado al GPe
y del GPe a la NST son inhibidoras, mientras que las que viajan de la NST al GPi son excitadoras. ¿De
qué manera la actividad en la vía indirecta inhibe los movimientos no deseados? La información que
envía la corteza excita al cuerpo estriado, que a su vez inhibe al GPe. Puesto que el GPe es inhibidor
para la NST, ésta se torna más activa y excita al GPi. La mayor activación del GPi inhibe al tálamo y,
como resultado, el tálamo no excita a la corteza. De esta manera, cuando el cuerpo estriado activa a la
vía indirecta el resultado es una inhibición relativa del movimiento.
Se ha propuesto una tercera vía “hiperdirecta” en que la NST recibe información de la corteza
cerebral, y envía señales al GPi/SNr. La vía cortico-NST-globo pálido “hiperdirecta” tiene un poder
excitador potente sobre los núcleos eferentes de los núcleos basales, que tiene como resultado la
inhibición de grandes áreas del tálamo y la corteza cerebral (Nambu et al., 2002).

162
Figura 3.17 Los cuatro circuitos funcionales de los núcleos basales, que también incluyen al tálamo y corteza.
Comprenden el circuito motor, circuito oculomotor y circuitos de ejecución/asociación (prefrontal) y
emocional/motivacional (límbico). ACA, área cingulada anterior; AMS, área motora suplementaria; CMA,
área cingulada motora; CPDL, corteza prefrontal dorsolateral; CVF, campo visual frontal; GPi, segmento
interno del globo pálido; COFL, corteza orbitofrontal lateral; M1, corteza motora primaria; MDpl, núcleo
mediodorsal del tálamo, porción lateral; COFM, corteza orbitofrontal medial; CPM, corteza premotora; CVS,
campo visual suplementario; SNr, sustancia negra, porción reticular; VAmc, núcleo ventral anterior del
tálamo, porción magnocelular: VApc, núcleo ventral anterior del tálamo, porción parvocelular; VLcr, núcleo
ventrolateral del tálamo, porción caudal, división rostral; VLm, núcleo ventrolateral del tálamo, porción
medial; VLo, núcleo ventrolateral del tálamo, porción oral (adaptado de Wichmann T, Delong MR. Deep
brain stimulation for neurologic and neuropsychiatric disorders. Neuron 2006;52:197-204, con autorización).

También se ha hipotetizado que los circuitos de los núcleos basales participan al


activar de forma selectiva algunos movimientos y suprimir otros (Alexander y
Crutcher, 1990). Nambu et al. (2002) también propusieron que existen vías directas,
indirectas e hiperdirectas dentro de los núcleos basales que activan selectivamente
ciertos movimientos e inhiben otros.
El circuito oculomotor participa en la regulación de los movimientos oculares
rápidos. Los circuitos de asociación/ejecución participan en funciones no motoras.
Las funciones ejecutivas incluyen conductas de organización que utilizan habilidades
verbales para solucionar problemas y mediar respuestas socialmente adecuadas. Las

163
lesiones en esta región contribuyen al trastorno obsesivo compulsivo. El circuito
emocional/motivacional participa al regular la conducta motivada (que comprende
circuitos para reforzar los estímulos para las conductas) y aprendizaje procedimental.
La mayor parte de los trastornos de los núcleos basales se traduce en problemas
con la acción y no con la percepción. Algunas veces se caracterizan por
hiperactividad/impulsividad (p. ej., la enfermedad de Huntington o el trastorno
obsesivo compulsivo) o una actividad reducida con poca afectividad (p. ej.,
enfermedad de Parkinson, depresión) (DeLong, 2000).

Por ejemplo, algunas irregularidades de los núcleos basales provocan escasez y


lentitud de movimientos, además de trastornos del tono muscular y reflejos
posturales. Como se observa en el vídeo del caso de Mike, el paciente con
enfermedad de Parkinson, sus síntomas comprenden temblor en reposo, hipertonía
muscular o rigidez y lentitud para iniciar el movimiento (acinesia), así como en la
ejecución del movimiento (bradicinesia). El sitio de la lesión en la enfermedad de
Parkinson es la vía dopaminérgica de la SN al cuerpo estriado. El temblor y la rigidez
son secundarios a la falta de influencias inhibidoras dentro de los núcleos basales. Por
el contrario, otras enfermedades de los núcleos basales provocan movimientos
involuntarios (discinesia). Por ejemplo, la enfermedad de Huntington incluye corea y
demencia. Al parecer, los síntomas son secundarios a la falta de neuronas colinérgicas
y neuronas gabaérgicas (ácido γ-aminobutírico) en el cuerpo estriado (Alexander y
Crutcher, 1990; Cote y Crutcher, 1991).
¿Cuáles son las diferencias funcionales entre los núcleos basales y el cerebelo? La
investigación sugiere que los núcleos basales participan sobre todo en los
movimientos generados de forma interna, mientras que el cerebelo interviene en los
movimientos desencadenados y guiados visualmente. Por ejemplo, los experimentos
han demostrado que en el GPi interno, las células que envían señales al AMS se
activan durante los movimientos generados internamente (Mushiake y Strick, 1993).
Esto concuerda con la información clínica, que demuestra que los pacientes con
enfermedad de Parkinson tienen grandes dificultades con los movimientos generados
de forma interna (Georgiou et al., 1993; Morris et al., 1996). Resulta interesante
señalar que los pacientes como Mike, con enfermedad de Parkinson con síndrome de
la marcha congelada (dificultad para iniciar o continuar la marcha) pueden utilizar
señales visuales para mejorar su capacidad para caminar. La investigación antes
mencionada sugiere que la razón es quizá el uso de vías alternas del cerebelo para
desencadenar y guiar los movimientos.

Mesencéfalo y tronco del encéfalo


Los núcleos y vías que van desde el mesencéfalo y tronco del encéfalo hasta la
médula espinal controlan varios aspectos del control motor como parte de las vías
descendentes desde la corteza cerebral, cerebelo y núcleos basales. Esto incluye la
generación de ritmos locomotores, la regulación del tono postural, el procesamiento
de la información sensorial para la postura y el equilibrio, así como contribuciones al

164
control postural de anticipación que acompaña a los movimientos voluntarios.
El estímulo de la región locomotora mesencefálica (y también de la región
locomotora subtalámica) inicia la marcha y ajusta los pasos. Las señales de este
sistema se trasmiten a los generadores de patrones centrales de la médula espinal para
la marcha a través de la formación reticular medial y las vías reticuloespinales
(incluida la banda pontocerebelosa). En la fig. 3.18A se muestran estas vías y centros
del tronco del encéfalo. Éste tiene centros importantes para regular la facilitación e
inhibición del tono muscular primordial para el control de la postura. En las figs. 3-
18A y B se muestran estos sistemas facilitadores e inhibidores del tronco del
encéfalo. Es interesante señalar que cuando la formación reticular del tronco del
encefalo es desactivada por medios farmacológicos, los ajustes posturales de
anticipación que por lo general se activarían para estabilizar un movimiento
voluntario iniciado al activar la corteza motora, ya no se activan (Takakusaki et al.,
2004). Esto indica la importancia de los núcleos del tronco del encéfalo en el control
postural de anticipación.
De esta manera, como se muestra en la fig. 3.19, las vías que viajan entre núcleos
basales-corteza-médula espinal son importantes para el control de los movimientos
voluntarios, mientras que las vías que viajan entre los núcleos basales-tronco del
encéfalo-médula espinal contribuyen al control automático de los movimientos como
la marcha y el tono postural sobre todo a través de vías originadas en la SN. La fig.
3.19 muestra las vías del sistema locomotor de ejecución y del sistema de facilitación
e inhibición del tono muscular desde los núcleos basales a través de las motoneuronas
de la médula espinal (Takakusaki et al., 2004).
Además del tracto corticoespinal (o piramidal) (que es la vía directa de la corteza
motora a la médula espinal), existen varias vías indirectas (tractos del sistema motor
descendente medial y lateral) que tienen sus sinapsis o se originan en los núcleos del
tronco del encéfalo. Estas vías se muestran en la fig. 3.20. Incluyen el tracto
corticorrubroespinal, que tiene sus sinapsis en el núcleo rojo y forma parte del
sistema lateral, y los tractos que forman el sistema medial, incluido el tracto
corticorreticuloespinal, que tiene sus sinapsis en el núcleo reticulado; el tracto
tectoespinal, que se origina en el colículo superior; y el tracto vestibuloespinal,
originado en el núcleo vestibular. Como también se muestra en la fig. 3.20, el sistema
lateral y el tracto piramidal (corticoespinal) controlan a los músculos distales,
mientras que el sistema medial controla a los músculos proximales y axiales.
Con esto concluye esta revisión de las bases fisiológicas para el control motor. En
este capítulo se ha intentado mostrar los sustratos neurales del movimiento. Se han
repasado los sistemas de percepción y acción, además de los procesos cognitivos de
nivel superior que participan en su elaboración. También se ha intentado mostrar la
importancia de la naturaleza tanto jerárquica como distribuida de estos sistemas. La
presentación de los sistemas de percepción y acción por separado es confusa. En la
vida real, conforme se generan movimientos para realizar tareas en distintos entornos,
se borran los límites entre la percepción, la acción y la cognición.

RESUMEN

165
1. El control del movimiento se logra por medio de la colaboración de numerosas
estructuras cerebrales, organizadas de manera jerárquica y en paralelo.
2. Los estímulos sensoriales realizan muchas funciones que regulan el movimiento.
Estos estímulos: a) sirven para los movimientos reflejos organizados en la médula
espinal; b) modulan las señales eferentes del movimiento que resultan de la
actividad de generadores de patrones en la médula espinal; c) modulan órdenes
originadas en los centros superiores del sistema nervioso; y d) contribuyen a la
percepción y control del movimiento a través de vías ascendentes de maneras
mucho más complejas.
3. En el sistema somatosensorial, los haces musculares, OTG, receptores articulares
y receptores cutáneos contribuyen a regular los reflejos medulares, controlar la
información eferente generadora de patrones de la médula espinal, modular
órdenes descendentes y contribuir a la percepción y control del movimiento a
través de fibras ascendentes.

Figura 3.18 Conexiones importantes entre los núcleos basales, tronco del encéfalo y médula espinal para
regular la marcha y el tono muscular. A, circuitos implicados en los sistemas de ejecución de la marcha,
incluidos el sistema facilitador del tono muscular y el sistema generador del ritmo, con sus conexiones hacia
los generadores de patrones centrales (GPC) para la marcha en la médula espinal. B, circuitos para el sistema
inhibidor del tono muscular. E, motoneuronas extensoras; F, motoneuronas flexoras; ARF, aferentes del
reflejo de flexión; LC, locus cerúleo; RLM, región locomotora mesoencefálica; NRGc, núcleo reticular
gigantocelular; BLPM, banda locomotora pontomedular; STPP, segmento tegmentario pedunculopontino;
FRP, formación reticular pontina; RN, núcleos del rafé; RSN, neurona reticuloespinal; SLR, región
locomotora subtalámica; SNr, sustancia negra (adaptado de Takakusaki K, Saitaoh K, Harada H, et al. Role of

166
the basal ganglia-brainstem pathways in the control of motor behaviors. Neurosci Res 2004;50:141, fig. 3,
con autorización).

Figura 3.19 Modelo hipotético para la regulación de los movimientos desde los núcleos basales, con lo que se
muestran las vías corticales-núcleos basales-medulares importantes para el control volitivo y las vías núcleos
basales-tronco del encéfaloespinales importantes para la regulación automática del tono muscular y la marcha
(adaptado de Takakusaki K, Saitaoh K, Harada H, et al. Role of the basal ganglia-brainstem pathways in the
control of motor behaviors. Neurosci Res 2004;50:141, fig. 3, con autorización).

167
Figura 3.20 Vías de los sistemas motores medial y lateral. El sistema medial, incluidos los tractos
vestibuloespinal, reticuloespinal y tectoespinal, que activan a los músculos proximales y axiales. El sistema
lateral comprende al tracto rubroespinal y, junto con el tracto piramidal, activa a los músculos distales
(adaptado de Brooks DC. The Pixelated Brain, 2011, con autorización).

4. Vista: a) permite la identificación de objetos en el espacio, además de determinar


su movimiento (sensibilidad exteroceptiva) y b) ofrece información sobre la
ubicación del cuerpo en el espacio, la relación entre una parte del cuerpo con otra
y sobre el movimiento del cuerpo (propiocepción visual).
5. El sistema vestibular es sensible a dos tipos de información: la posición de la

168
cabeza en el espacio y los cambios repentinos en la dirección del movimiento de
la cabeza.
6. Conforme la información sensorial asciende a niveles superiores de
procesamiento, cada nivel de la jerarquía tiene el potencial de modular las señales
que les llegan, lo que permite a los centros superiores ajustar (al acentuar o
atenuar) la información originada de los centros inferiores.
7. La información de los receptores sensoriales se procesa de forma progresiva
conforme asciende en la jerarquía neuronal, lo que permite la interpretación
significativa de la información. Esto se realiza al aumentar de manera selectiva el
campo receptivo de las neuronas cada vez más superiores.
8. Los sistemas somatosensorial y visual integran la información que les llega para
aumentar la sensibilidad al contraste e identificar y discriminar con mayor
facilidad entre distintos objetos. Esto se logra por medio de la inhibición lateral,
donde la célula que se excita inhibe a la célula vecina, al aumentar de esta manera
el contraste entre la región excitada y la no excitada del cuerpo o campo visual.
9. Existen además células especiales dentro de los sistemas somatosensorial y visual
que responden mejor a los estímulos del movimiento y son sensibles a la
dirección.
10. En las cortezas de asociación se empieza a observar la transición de la percepción
a la acción. El lóbulo parietal participa en los procesos que incluyen la atención a
la posición y manipulación de objetos en el espacio.
11. El sistema de acción incluye áreas del sistema nervioso tales como la corteza
motora, el cerebelo, los núcleos basales y el tronco del encéfalo.
12. La corteza motora interactúa con las áreas de procesamiento sensorial del lóbulo,
núcleos basales y cerebelo para identificar dónde se quiere mover el sujeto,
planificar el movimiento y, por último, ejecutar las acciones.
13. Al parecer, el cerebelo actúa como comparador, un sistema que compensa los
errores al comparar la intención con la realización. Además, modula el tono
muscular, participa en la programación de la corteza motora para la ejecución del
movimiento y contribuye a la cronología del movimiento y el aprendizaje motor y
no motor. Contribuye al control de los movimientos desencadenados y guiados de
forma visual.
14. La función de los núcleos basales es la de planificar y controlar la conducta
motora compleja, lo que incluye modular la programación central para el
movimiento y controlar los movimientos autoiniciados a través de estímulos hacia
las regiones premotora y motora suplementaria. Asimismo, algunas veces activa
de forma selectiva ciertos movimientos y suprime otros.
15. El tronco del encéfalo media muchos aspectos del control motor como parte de
las vías descendentes de la corteza cerebral, cerebelo y núcleos basales. Éstas
comprenden la generación de ritmos locomotores, la regulación del tono postural
y el procesamiento de la información sensorial para la postura y el equilibrio.

169
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de:
1. Definir la plasticidad y conocer su relación con la recuperación de la función.
2. Describir los mecanismos neurales que subyacen a las formas implícitas de
aprendizaje, entre las cuales se incluyen los aprendizajes no asociativo, asociativo y
procedimental.
3. Conocer las similitudes y diferencias de los mecanismos neuronales subyacentes a
formas de aprendizaje explícitas y declarativas.
4. Describir los mecanismos neuronales que intervienen en el cambio del
conocimiento implícito al explícito.
5. Conocer los fenómenos transitorios que suceden después de una lesión en el
sistema nervioso central y su contribución al restablecimiento temprano de la
función.
6. Conocer las diferentes formas de sinaptogénesis y el papel que desempeñan en la
recuperación de la función.
7. Resumir los cambios en la reorganización cortical que tienen lugar en trastornos
del sistema nervioso adquiridos y degenerativos, entre los cuales se incluyen los
cambios en el hemisferio afectado y el contralateral.
8. Describir brevemente algunas de las estrategias emergentes diseñadas para mejorar
la plasticidad neuronal y optimizar la recuperación de la función tanto en la lesión
cerebral adquirida como en los trastornos neurodegenerativos.

INTRODUCCIÓN

170
En el capítulo 2 se definieron el aprendizaje como el proceso de adquirir
conocimiento sobre el mundo y el aprendizaje motor como el proceso de adquisición
y/o modificación de un comportamiento motor a través de la práctica y experiencias
previas. De igual modo, se mencionó que, así como el control motor debe
contemplarse como la interacción entre el individuo, la tarea y el entorno, esto
también es aplicable al aprendizaje motor.
En este capítulo se analizan las bases fisiológicas del aprendizaje motor. Se
muestra que las bases fisiológicas del aprendizaje motor, al igual que las del control
motor (v. cap. 3), se distribuyen por lo general entre múltiples estructuras y niveles de
procesamiento, en lugar de estar localizadas en un lugar de aprendizaje específico en
el cerebro. Asimismo, la base fisiológica para el restablecimiento de la función es
similar al aprendizaje, dado que la recuperación implica procesos que operan en todo
el sistema nervioso y no sólo en la zona lesionada. Estos procesos tienen muchas
propiedades en común con las que ocurren durante el aprendizaje.
Este capítulo se centra en las bases fisiológicas del aprendizaje motor y la
recuperación de la función, y muestra las similitudes y diferencias entre estos dos
aspectos. El contenido de este capítulo se fundamenta en la información presentada
en el capítulo 2 sobre aprendizaje motor y recuperación de la función. Puesto que se
presupone que el lector está familiarizado con los conceptos descritos en los capítulos
2 y 3, no se revisarán aquí.
Los aspectos relacionados con la plasticidad neuronal son parte integral de una
descripción de la base fisiológica del aprendizaje motor. Una pregunta fundamental
formulada en este capítulo es: ¿cuál es la relación entre la plasticidad neuronal y el
aprendizaje motor? Es necesario conocer de qué forma específica el aprendizaje
modifica la estructura y la función de las neuronas en el cerebro. Igualmente es de
interés conocer la relación entre la plasticidad neuronal y la recuperación de la
función. De forma específica, deben conocerse asimismo qué cambios en la
estructura y la función de las neuronas subyacen a la recuperación de la función
después de una lesión o en patologías neurodegenerativas.
También se examinará si la plasticidad fisiológica relacionada con la recuperación
de la función después de lesiones neuronales es la misma o difiere de la que
interviene en el desarrollo normal y el aprendizaje, es decir, en ausencia de patología
en el sistema nervioso. Anteriormente se sostuvo que la recuperación de la función y
el aprendizaje dependían de mecanismos neuronales distintos. Estudios fisiológicos
más recientes indican que los mismos mecanismos de la plasticidad neuronal
subyacen a la recuperación de la función, así como al desarrollo y el aprendizaje
normales. Por último, en este capítulo se considera cómo los procesos de desarrollo
modifican los mecanismos neuronales subyacentes tanto al aprendizaje como al
restablecimiento de la función. Durante el desarrollo se crea la conectividad sináptica
y se ajusta durante periodos críticos debido a la interacción de factores del entorno y
genéticos. En consecuencia, los factores relacionados con el desarrollo desempeñan
un papel importante en la forma en que la plasticidad se manifiesta durante toda la
vida.

171
Definición de plasticidad neuronal
Plasticidad es un término general que describe la capacidad para experimentar
modificación. En esta obra se utiliza el término plasticidad para designar los
mecanismos relacionados con la modificabilidad neuronal. La plasticidad, o
modificabilidad neuronal, puede concebirse como un proceso continuo, desde
cambios a corto plazo en la eficiencia o fuerza de las conexiones sinápticas hasta
cambios estructurales a largo plazo en la organización y número de conexiones entre
las neuronas.
El aprendizaje también puede considerarse como un proceso continuo de cambios
a corto y largo plazo en la capacidad para producir acciones especializadas. El
cambio gradual del aprendizaje de corto plazo al de largo plazo refleja un
movimiento a través del proceso continuo de modificabilidad neuronal, a medida que
el aumento de la eficiencia sináptica da lugar a cambios estructurales graduales, que
son la base de la modificación de la conducta a largo plazo. En la figura 4.1 se
muestra esta relación.

Figura 4.1 El cambio gradual del aprendizaje de corto plazo al de largo plazo se refleja en un movimiento a lo
largo del proceso continuo de modificabilidad neuronal. Los cambios a corto plazo, relacionados con un
aumento de la eficiencia sináptica, se mantienen y gradualmente dan lugar a cambios estructurales, el
fundamento del aprendizaje a largo plazo.

Al igual que el aprendizaje, la recuperación de la función también se caracteriza


por un proceso continuo de cambios, desde los cambios funcionales a corto plazo que
ocurren inmediatamente después de la lesión (como el reconocimiento de conexiones
existentes pero débiles) hasta los cambios estructurales a largo plazo como la
reasignación (remapeo) de la corteza sensorial o motora.

Aprendizaje y memoria
172
El aprendizaje se define como la adquisición de conocimientos o habilidades. La
memoria es el resultado del aprendizaje que comprende la retención y el
almacenamiento de ese conocimiento o habilidad (Kandel et al., 2000a). El
aprendizaje refleja el proceso mediante el cual se adquiere conocimiento; la memoria
es el producto de ese proceso. Debe recordarse que, tal y como se expuso en el
capítulo 2, la memoria no es un solo proceso, sino que tiene dos formas principales.
La primera es la memoria implícita, que opera de manera inconsciente y automática,
por ejemplo, en la memoria de hábitos y habilidades perceptivas y motoras. La
segunda es la memoria explícita, que funciona de manera consciente, como, por
ejemplo, en la memorización de personas, lugares y objetos (Kandel y Siegelbaum,
2013). La figura 4.2 resume las formas de la memoria a largo plazo (fig. 4.2, abajo) y,
además, muestra las estructuras neuronales asociadas con estas diferentes formas de
memoria (fig. 4.2, arriba).
El almacenamiento de la memoria se divide a menudo en componentes a corto y
largo plazo. La memoria a corto plazo se refiere a la memoria de trabajo, que tiene
una capacidad limitada para la información y dura tan sólo unos momentos; refleja
atención momentánea en algo, como cuando se recuerda un número de teléfono sólo
el tiempo suficiente para marcarlo y luego olvidarlo.
La memoria a largo plazo está relacionada íntimamente con el proceso de
aprendizaje y también puede verse como un proceso continuo. Las etapas iniciales de
la formación de la memoria a largo plazo reflejan cambios funcionales en la
eficiencia de las sinapsis. Las etapas posteriores de la formación de la memoria
reflejan cambios estructurales en las conexiones sinápticas. Estos recuerdos están
menos sujetos a alteración.

173
Figura 4.2 Un resumen de las diversas formas de memoria a largo plazo (abajo) y las estructuras nerviosas
relacionadas con estas formas diferentes en la memoria (arriba). La memoria no declarativa (implícita)
comprende la intervención del neocórtex, cuerpo estriado, amígdala, cerebelo y, en los casos más simples, las
vías reflejas. La memoria declarativa (explícita) precisa la participación del lóbulo temporal medial, la corteza
de asociación sensorial y el hipocampo, así como determinadas zonas del neocórtex (no mostradas).

Localización del aprendizaje y la memoria


¿Están situados el aprendizaje y la memoria en una estructura específica del cerebro?
Como se señaló en el capítulo 3 y se ilustra en la figura 4.2, no lo están. De hecho, el
aprendizaje puede ocurrir en todas las partes del cerebro. El aprendizaje y su
almacenamiento, la memoria, parecen implicar tanto el procesamiento en paralelo
como el jerárquico dentro del sistema nervioso central (SNC). Incluso para tareas de
aprendizaje relativamente simples, se utilizan múltiples canales paralelos de
información. Además, la información puede ser almacenada en múltiples zonas del
cerebro.
Aparentemente, los mecanismos subyacentes al aprendizaje y la memoria son los
mismos, tanto si el aprendizaje tiene lugar en circuitos muy simples como si implica
circuitos muy complejos que incorporen muchos aspectos jerárquicos del SNC. En
consecuencia, los modelos neuronales actuales de la memoria sugieren que una
memoria consta de un patrón de cambios en las conexiones sinápticas entre redes de
neuronas distribuidas en muchas partes del cerebro. Es interesante señalar que
Lashley fue el primero en hipotetizar en 1929 que la memoria se almacenaba en todo

174
el sistema nervioso (Lashley, 1929). Para tratar de encontrar la localización del
almacenamiento de la memoria, llevó a cabo experimentos en los cuales realizó
lesiones en muchas zonas corticales de animales. Para su sorpresa, Lashley descubrió
que la pérdida de la capacidad de memoria no se relacionaba con el lugar de la lesión,
sino con la cantidad de corteza en la cual se habían provocado las lesiones.
En este capítulo se describe el proceso continuo de la plasticidad en el sistema
nervioso que representa el aprendizaje y, de manera específica, el aprendizaje motor.
Se describen los procesos subyacentes al aprendizaje en el sistema nervioso, así como
aquellos que intervienen en la recuperación de la función. En éste, y en capítulos
posteriores, se exploran las implicaciones de los principios de la plasticidad
relacionados con el aprendizaje y la recuperación de la función para la rehabilitación
de pacientes con patología neuronal.

PLASTICIDAD Y APRENDIZAJE
Diversos factores pueden modificar las conexiones sinápticas. Este capítulo se enfoca
en las modificaciones en las conexiones sinápticas dependientes de la actividad, es
decir, en la modulación transitoria y a largo plazo de la sinapsis como resultado de la
experiencia. El aprendizaje altera la capacidad para actuar al modificar la eficacia y
las conexiones anatómicas de las vías neuronales. Se describen las modificaciones de
las conexiones sinápticas observadas tanto a nivel celular como en redes completas de
neuronas.

Plasticidad y formas no declarativas (implícitas) de


aprendizaje
Debe recordarse que el aprendizaje no asociativo es una forma de aprendizaje
implícito en el cual el sujeto aprende las propiedades de un estímulo repetido. La
supresión aprendida de una respuesta a un estímulo no nocivo se llama habituación.
Por ejemplo, un animal se orientará hacia un estímulo nuevo. Sin embargo, si el
estímulo no es beneficioso ni dañino, el animal aprende a ignorarlo con la exposición
repetida (Kandel y Siegelbaum, 2013). En cambio, un aumento de la respuesta a un
estímulo al que de forma constante precede a un estímulo nocivo se denomina
sensibilización. No debe perderse de vista que las formas no asociativas de
aprendizaje pueden ser a corto o a largo plazo. ¿Cuáles son los mecanismos
neuronales que subyacen a estas formas simples de aprendizaje y los que operan en
los cambios a corto y a largo plazo?

Habituación
Sherrington, quien descubrió que el reflejo de flexión se habituaba con muchas
repeticiones del estímulo, estudió de manera inicial la habituación, la forma más
sencilla de aprendizaje implícito. Investigaciones posteriores en las que se analizó la
habituación en redes relativamente simples de neuronas en animales invertebrados
encontraron que la habituación se relaciona con una disminución de la actividad

175
sináptica entre las neuronas sensoriales y sus conexiones con interneuronas y
motoneuronas (Kandel et al., 2000a; Sherrington, 1906).
Durante la habituación hay una reducción de la amplitud de los potenciales
sinápticos (una disminución del potencial postsináptico excitador [PPSE]) producida
por la neurona sensorial sobre la interneurona y la motoneurona. Este cambio a corto
plazo en la amplitud del PPSE durante la habituación se representa en la figura 4.3,
que muestra la sinapsis antes de la habituación (A) y la reducción de la amplitud del
PPSE en relación con la habituación a corto plazo (B). Durante las etapas iniciales del
aprendizaje, el tamaño reducido del PPSE puede durar sólo unos minutos. Con la
presentación continua del estímulo aparecen cambios persistentes en la eficacia
sináptica, lo que representa la memoria a largo plazo para la habituación.
Durante el transcurso del aprendizaje, la presentación continuada del estímulo da
lugar a cambios estructurales en las propias células sensoriales. Tales cambios
comprenden una reducción del número de conexiones sinápticas entre la neurona
sensorial y las interneuronas y motoneuronas, tal y como se muestra de manera
esquemática en la figura 4.2C. Además, el número de zonas de transmisión activa
dentro de las conexiones existentes decrece. Como resultado de estos cambios
estructurales, la habituación se mantiene durante semanas y meses, lo que representa
la memoria a largo plazo para la habituación. En consecuencia, el proceso de
habituación no afecta las neuronas de almacenamiento de la memoria específicas
presentes en partes especializadas del SNC. Más bien, la memoria (retención de
habituación) es el efecto de un cambio en las neuronas que son componentes
normales de la vía de respuesta.
Diferentes sinapsis tienen distintos grados de adaptabilidad. Por ejemplo, algunas
sinapsis muestran escasa habituación, incluso con gran activación, mientras que otras,
en particular la sinapsis entre las neuronas sensoriales y motoras y algunas
interneuronas, revelan una gran habituación con una pequeña cantidad de
entrenamiento. Además, si el estímulo de habituación se repite sin pausa entre las
sesiones, hay un gran efecto a corto plazo, pero uno muy pequeño a largo plazo
(Kandel et al., 2000a).
¿Cómo puede aplicarse esta investigación a las medidas de intervención utilizadas
por los terapeutas en la clínica? Como se describe con detalle en el capítulo 5, se
indican ejercicios de habituación en pacientes que tienen trastornos del oído interno y
manifiestan mareo cuando mueven la cabeza de cierta manera. Para reducir el mareo
que provoca el movimiento, se somete a los pacientes a ejercicios de habituación en
los cuales deben repetir los movimientos que les provocan el mareo con el fin de
habituar la respuesta de mareo. Cuando los pacientes comienzan el tratamiento
pueden experimentar una atenuación inicial de la intensidad de los síntomas de mareo
durante el curso de una sesión de este tipo de ejercicios. Sin embargo, al día siguiente
aparece el mismo mareo con la misma intensidad. De manera gradual, en el
transcurso de los días y semanas de practicar los ejercicios, el paciente comienza a
observar reducciones del mareo que se mantienen a lo largo de las sesiones
(Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1990).

176
Figura 4.3 Modificaciones neuronales subyacentes al aprendizaje no asociativo a corto y largo plazo. A,
sinapsis anterior al aprendizaje no asociativo (control marcado). B, la habituación a corto plazo es resultado de
una disminución de la amplitud del potencial postsináptico excitador (PPSE) en la sinapsis entre la neurona
sensorial y motora, pero sin cambio en la estructura sináptica. C, la habituación a largo plazo da lugar a una
disminución en el número de conexiones. D, la sensibilización a largo plazo produce un aumento del número
de conexiones. (Adaptado de Kandel ER. Cellular mechanisms of learning and the biological basis of
individuality. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience, 3rd ed. New York,
NY: Elsevier, 1991:1009-1031.)

La aplicación de la investigación de Kandel a pacientes con trastornos del oído


interno indicaría que la repetición inicial de los movimientos inductores origina una
reducción temporal de la eficacia sináptica de algunas neuronas vestibulares y sus
conexiones como efecto de una reducción del tamaño de los PPSE. Las repeticiones
continuadas de estos movimientos darían lugar a cambios más permanentes en la
eficacia sináptica. Además, se producirían cambios estructurales, incluida una
reducción del número de sinapsis de neuronas vestibulares que se conectan con
interneuronas. Con la aparición de los cambios estructurales, se mantendría la
disminución del mareo en respuesta al movimiento repetido de la cabeza, lo que
permitiría al paciente suspender el ejercicio sin volver a experimentar los síntomas de
mareo. Si los ejercicios se suspendieran demasiado pronto o se practicaran en una
sola sesión, en vez de en muchas sesiones separadas, es posible que se produjeran
cambios estructurales en las conexiones sensoriales y que reaparecieran los síntomas
de mareo por la falta de cambios estructurales a largo plazo subyacentes a la
habituación persistente.

Sensibilización
Como se mencionó en el capítulo 2, la sensibilización, otra forma de aprendizaje
implícito, se debe a un fortalecimiento de una respuesta a un estímulo que es
precedido por un estímulo intenso o nocivo. La sensibilización también puede ser a
corto o largo plazo y puede afectar la serie exacta de sinapsis que muestran
habituación. Sin embargo, los mecanismos que intervienen en la sensibilización son
un poco más complejos que los involucrados en la habituación. Una forma en que
puede ocurrir la sensibilización es prolongando el potencial de acción a través de
cambios en la conducción del potasio. Esto hace posible que se libere más transmisor
de las terminaciones, y el resultado es un aumento de PPSE. También parece mejorar
la movilización del transmisor y éste se torna más disponible para su liberación.
Resulta sorprendente que la misma sinapsis pueda participar tanto en la habituación
como en la sensibilización, atenuada eficacia sináptica reducida en una situación e
intensificada en otra, dado que los diferentes tipos de aprendizaje utilizan distintos
mecanismos celulares (Kandel et al., 2000a).
La sensibilización, al igual que la habituación, puede ser a corto o a largo plazo.

177
Los mecanismos para la memoria a largo plazo de la sensibilización incluyen las
mismas células que la memoria a corto plazo, pero ahora reflejan cambios
estructurales en estas células (Kandel y Schwartz, 1982; Sweatt y Kandel, 1989).
Kandel (1989) ha demostrado en invertebrados que la sensibilización a corto plazo
implica cambios en estructuras proteínicas preexistentes, mientras que la
sensibilización a largo plazo supone la síntesis de nueva proteína. Esta síntesis de
nueva proteína en la sinapsis significa que la sensibilización a largo plazo comprende
cambios que están influidos por factores genéticos.
Esta influencia genética también abarca el crecimiento de nuevas conexiones
sinápticas, como se ilustra en la figura 4.3D. Se ha observado que los animales que
muestran sensibilización a largo plazo tienen el doble de terminaciones sinápticas que
los animales sin entrenamiento, aumento de las dendritas en las células postsinápticas
y un mayor número de zonas activas en las terminaciones sinápticas, de un 40% a un
65% (Bailey y Chen, 1983).
En resumen, la investigación sobre habituación y sensibilización indica que las
memorias a corto y largo plazo pueden no ser categorías diferentes, sino parte de una
sola función de memoria graduada. Con la sensibilización, y también con la
habituación, las memorias a corto y largo plazo incluyen cambios en las mismas
sinapsis. Mientras que los cambios a corto plazo representan modificaciones
relativamente temporales en la eficacia sináptica, los cambios estructurales son el
dato distintivo de la memoria a largo plazo (Kandel et al., 2000a).

Aprendizaje asociativo
Debe recordarse que, durante el aprendizaje asociativo, una forma de aprendizaje
implícito, una persona aprende a predecir las relaciones, sean éstas de un estímulo
con otro (condicionamiento clásico) o la relación de un comportamiento con una
consecuencia (condicionamiento operante). A través del aprendizaje asociativo se
aprende a formar relaciones clave que ayudan a adaptar las acciones al entorno.
Véase la figura 4.2.
Los investigadores que estudian las bases fisiológicas del aprendizaje asociativo
han encontrado que éste puede tener lugar a través de cambios simples en la
eficiencia sináptica sin requerir redes de aprendizaje complejas. El aprendizaje
asociativo, sea a corto o a largo plazo, utiliza procesos celulares comunes.
Inicialmente, cuando dos neuronas están activas al mismo tiempo (es decir, en
asociación), hay una modificación de proteínas existentes dentro de estas dos
neuronas que produce un cambio en la eficiencia sináptica. Los resultados de la
asociación a largo plazo dan lugar a la síntesis de nuevas proteínas y la formación
posterior de nuevas conexiones sinápticas entre las neuronas.

Condicionamiento clásico
Durante el condicionamiento clásico, un estímulo inicialmente débil (el estímulo
condicionado) se torna altamente eficaz para producir una respuesta cuando se
relaciona con otro estímulo más intenso (el estímulo no condicionado). Es similar a la
sensibilización, aunque más complejo. En realidad, es posible que el
condicionamiento clásico sea tan sólo una extensión de los procesos que intervienen

178
en la sensibilización.
No debe olvidarse que, en el condicionamiento clásico, el tiempo es un factor
decisivo. Cuando los estímulos condicionados y no condicionados convergen en las
mismas neuronas, la facilitación tiene lugar si el estímulo condicionado provoca
potenciales de acción en las neuronas inmediatamente antes (por lo general, alrededor
de 0 5s) de que llegue el estímulo no condicionado. Esto se debe a que los potenciales
de acción permiten que el Ca+ se desplace hacia la neurona presináptica y active
transmisores moduladores especiales que intervienen en el condicionamiento clásico.
Si la actividad ocurre después del estímulo no condicionado, no se libera Ca+ en el
momento correcto y el estímulo no tiene ningún efecto (Abrams y Kandel, 1988;
Kandel et al., 2000a).

Condicionamiento operante
Aunque los condicionamientos operante y clásico pueden parecer dos procesos
diferentes, en realidad las leyes que rigen a los dos son similares, lo que indica que
pueden ser controlados por los mismos mecanismos neurales. En cada uno de los
tipos de condicionamiento, el aprendizaje implica el desarrollo de relaciones
predictivas. En el condicionamiento clásico, un estímulo específico predice una
respuesta específica. En el condicionamiento operante se aprende a predecir el
resultado de comportamientos específicos. Sin embargo, los mismos mecanismos
celulares que subyacen al condicionamiento clásico también son responsables del
operante.

Aprendizaje procedimental (habilidades y hábitos)


El aprendizaje procedimental es una de las formas más complejas de aprendizaje no
declarativo o implícito, e interviene en la adquisición de muchas habilidades y
hábitos. Comprende el aprendizaje y la ejecución de habilidades cognitivas y motoras
no declarativas, sobre todo las que implican secuencias. Esto ocurre sólo cuando un
movimiento es realizado por aprendices a través de la práctica de ensayo y error y en
el contexto de las acciones que se llevarán a cabo en un entorno normal. Muchos
hábitos, como aprender a desplazarse en el entorno o sortear obstáculos en nuestro
camino son patrones de movimiento habituales que se aprenden en una etapa
temprana y se mantienen durante toda la vida (Kandel y Siegelbaum, 2013).
El aprendizaje de hábitos (aprendizaje procedimental) depende de un sistema
neuronal diferente respecto del aprendizaje explícito o declarativo, descrito más
adelante. El sistema implícito que subyace al aprendizaje procedimental consta de
una red de regiones frontales específicas (incluida la corteza sensoriomotora), cuatro
núcleos en los núcleos basales, regiones parietales y estructuras cerebelosas. Como se
describe en la siguiente sección sobre el aprendizaje declarativo, las vías neuronales
subyacentes al sistema explícito incluyen regiones frontales del cerebro como la
circunvolución del cíngulo anterior, la corteza prefrontal, el núcleo caudado, el
hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial (Maddox y Ashby, 2004;
Ullman, 2004). Los experimentos que demuestran la función que desempeña el
cerebelo en el aprendizaje procedimental se describen en la sección de Ampliación

179
del conocimiento 4-1.

Plasticidad y formas declarativas (explícitas) de


aprendizaje
Debe recordarse que el aprendizaje asociativo también puede considerarse en
términos del tipo de conocimiento adquirido. Como ya se mencionó, el aprendizaje
no declarativo, y de modo específico el aprendizaje procedimental (que da como
resultado un conocimiento implícito), hace referencia a las tareas de aprendizaje que
pueden realizarse de forma automática sin atención o pensamiento consciente (p. ej.,
muchos de los hábitos cotidianos). En cambio, el aprendizaje declarativo (que da
como resultado un conocimiento explícito) requiere procesos conscientes, como la
consciencia y la atención, que pueden expresarse de manera consciente. El
aprendizaje procedimental se manifiesta a través de un mejor desempeño de la tarea
aprendida, mientras que el aprendizaje declarativo puede hacerlo de forma diferente
respecto de aquella en la cual se aprendió. Como se muestra en la figura 4.2, las vías
neuronales subyacentes al aprendizaje declarativo o explícito comprenden regiones
frontales del cerebro, como la circunvolución del cíngulo anterior, la corteza
prefrontal y el núcleo caudado, así como los lóbulos temporales mediales y el
hipocampo.

Ampliación del conocimiento 4-1


El papel del cerebelo en el aprendizaje procedimental
Los siguientes experimentos sustentan la hipótesis de que el aprendizaje procedimental implica la
participación del cerebelo y/o la corteza motora. Gilbert y Thatch (1977) analizaron la participación del
cerebelo en una forma muy simple de aprendizaje procedimental, que implicaba incrementar o
disminuir la ganancia de una respuesta cuando se necesitaban mayores o menores fuerzas, una forma de
adaptación. Se recordará de lo expuesto en el capítulo 3 que el cerebelo tiene dos tipos de fibras
aferentes, las fibras trepadoras y las fibras musgosas, y un tipo de fibra eferente, las células de Purkinje.
De manera característica, las aferencias de la fibra trepadora hacia las células de Purkinje señalan error
y son importantes en la corrección de los movimientos en progreso. En cambio, las aferencias de la
fibra musgosa a las células de Purkinje proporcionan información cinestésica sobre los movimientos
realizados, lo que es importante para el control de tales movimientos. En la figura 4.4B se analiza la
relación de estas fibras. Se ha demostrado que las aferencias nerviosas de la fibra trepadora que señalan
error a las células de Purkinje pueden aumentar o reducir la fuerza de las sinapsis de fibras musgosas
hacia las mismas células de Purkinje. Esto produce un cambio a largo plazo en las eferencias de la
célula de Purkinje, lo que contribuye al aprendizaje motor.
Gilbert y Thatch (1977) analizaron el papel que desempeña el cerebelo en el aprendizaje motor en
experimentos en los que se entrenaba a primates para devolver una palanca a una posición central
cuando se movía a la izquierda o la derecha. Durante las sesiones se registró la actividad de las
neuronas de Purkinje en la zona del brazo del lóbulo anterior del cerebelo. Una vez que se aprendía la
tarea y que se llevaba a cabo de la misma manera repetidamente, el movimiento del brazo se
acompañaba de cambios previsibles que ocurrían sobre todo en aferencias de fibra musgosa que
informaban los efectos proprioceptivos del movimiento, con aferencias esporádicas de la fibra
trepadora. La figura 4.4A1 muestra la actividad de las fibras musgosas (espigas simples) y las fibras
trepadoras (espigas complejas) durante los movimientos de flexión de la muñeca cuando los primates
movían contra una fuerza o carga esperada.
A continuación, los investigadores modificaron la tarea, lo que obligó a los primates a utilizar más
fuerza para devolver la palanca a la posición original. Al principio, el animal no podía hacerlo en un
solo movimiento, pero aprendió de manera gradual a responder de forma correcta. Durante los primeros

180
ensayos de la nueva tarea se observó un aumento súbito de la actividad de las fibras trepadoras, lo que
señaló el error, según se muestra en la figura 4.4A2.
Este incremento de la actividad de la fibra trepadora se relacionó con una reducción de la eficiencia
de la fibra musgosa hacia las células de Purkinje. La disminución de las eferencias de la célula de
Purkinje se relacionó luego con un incremento de la generación de fuerza, lo que permitió al primate
terminar de modo satisfactorio la tarea, según se muestra en la figura 4.4A3. Por lo tanto, los cambios
en la eficiencia sináptica entre estas neuronas en el cerebelo son, al parecer, un vínculo importante en la
modificación de los movimientos a través del aprendizaje procedimental.
Este tipo de aprendizaje cerebeloso también puede ocurrir en los circuitos reflejos
vestibulooculares, incluidas las vías cerebelosas. Este reflejo mantiene los ojos fijos en un objeto
cuando se gira la cabeza. En experimentos en los cuales humanos utilizaban lentes prismáticas que
revertían la imagen sobre el ojo, el reflejo vestibuloocular se revirtió con el tiempo. Esta modificación
del reflejo, otra forma de adaptación, no se observó con lesiones cerebelosas (Melville-Jones y Mandl,
1983).

181
Figura 4.4 A, actividad de fibras musgosas (espigas simples) y fibras trepadoras (espigas complejas) durante
los movimientos de flexión de la muñeca cuando los primates se movían en contra de (1) una carga esperada,
(2) una carga con aumento inesperado y (3) la carga aumentada, después de la práctica (adaptado). Obsérvese
que la actividad de la fibra trepadora (espiga compleja) se incrementó con el aumento de la carga, lo cual
señala un error en llevar la palanca a su posición original y reducir la eficiencia de la sinapsis de fibra
musgosa/célula de Purkinje. Después de la adaptación, la actividad de espiga simple se reduce y la actividad
de espiga compleja retoma valores bajos. B, cerebelo que muestra la relación entre las aferencias de fibras
musgosas (a través de fibras paralelas) y las aferencias de fibra trepadora importantes para el aprendizaje.
(Adaptado de Ghez C. The cerebellum. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of

182
neuroscience, 3rd ed. Norwalk, CT: Appleton y Lange, 1991:643.)

Wilder Penfield, neurocirujano, fue uno de los primeros investigadores en


comprender la importante participación que realizan los lóbulos temporales en la
función de la memoria. Al practicar intervenciones quirúrgicas en el lóbulo temporal
de individuos con epilepsia, estimuló los lóbulos temporales de los pacientes
conscientes para determinar la ubicación del tejido lesionado respecto del sano.
Después de estimular los lóbulos temporales, los pacientes experimentaron recuerdos
del pasado como si estuvieran ocurriendo de nuevo. Por ejemplo, un paciente escuchó
música de un suceso del pasado y vio la situación y sintió las emociones relacionadas
con esa música, como si todo estuviera ocurriendo en tiempo real (Penfield, 1958).
En seres humanos, las lesiones en la corteza temporal y el hipocampo pueden
interferir con el establecimiento de la memoria declarativa. Algunos individuos han
sido estudiados después de que hayan sufrido una extirpación del hipocampo y las
zonas del lóbulo temporal relacionadas debido a epilepsia. Después de la cirugía, los
pacientes no puedieron adquirir recuerdos declarativos a largo plazo, aunque
evocaban recuerdos remotos. Su memoria a corto plazo era normal, pero se olvidaban
por completo de un aspecto mantenido en la memoria a corto plazo si su atención se
distraía. Sin embargo, el aprendizaje de habilidades no se vio afectado en estos
individuos. Con frecuencia aprendían una tarea compleja pero no podían recordar los
procedimientos que la constituían o los sucesos relacionados con el aprendizaje de
dicha tarea (Milner, 1966). Esta investigación sugiere que los lóbulos temporales y el
hipocampo pueden ser importantes para establecer la memoria, pero no son una parte
del área de almacenamiento de la misma.
El hipocampo, que es una estructura subcortical y parte del circuito del lóbulo
temporal, es decisivo para el aprendizaje declarativo, según se muestra en la figura
4.2. La investigación ha constatado evidencia de cambios plásticos en las neuronas
del hipocampo similares a los identificados en los circuitos neuronales de animales
más simples cuando tiene lugar el aprendizaje.
Los investigadores han demostrado que las vías en el hipocampo muestran una
facilitación, que se ha denominado potenciación a largo plazo (PLP), que es similar a
los mecanismos que producen sensibilización (Bliss y Lomo, 1973). Por ejemplo, en
una región del hipocampo ocurre PLP cuando aferencia débil y fuerte llega a la
misma región de la dendrita de una neurona. El estímulo débil se intensifica si se
activa junto con el fuerte. En la figura 4.5 se ilustra este proceso, que muestra la
magnitud de la respuesta al primer estímulo y la respuesta al mismo estímulo después
de la inducción de la PLP. Esta última requiere, al parecer, la descarga simultánea de
células presinápticas y postsinápticas. Después de esto, la PLP se mantiene a través
de un incremento de la liberación presináptica del transmisor.
Existe una fase temprana a corto plazo en la PLP (1-3 h) que no requiere síntesis
de proteína y una fase tardía más prolongada que dura un mínimo de 24 h y que
necesita la expresión de gen inducido por monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
y proteína fijadora de elemento dependiente de cAMP (CREB) mediada por la
expresión génica, acompañada de la síntesis de proteínas. La fase inicial implica un
cambio funcional, sin nuevas sinapsis, mientras que la fase tardía supone un cambio

183
estructural, que conlleva nuevos sitios de liberación sináptica (Kandel et al., 2000a).
En la década de 1970 se descubrió que el hipocampo codifica un mapa cognitivo
de las zonas espaciales en las que se realiza el movimiento. Las células que codifican
estas características espaciales se han denominado células de posición, y cada una se
activa de manera óptima cuando un animal se desplaza en una determinada parte de
su entorno. De esta manera, el animal crea un mapa del lugar o una representación
interna del espacio en el que vive. Esta cartografía del lugar se crea con gran rapidez
(p. ej., minutos) cuando los animales se introducen en un nuevo espacio, y a menudo
está presente durante meses. Las mismas neuronas pueden estar activadas como parte
de diferentes campos de lugar, de tal manera que pueden utilizarse en múltiples
mapas (Kandel et al., 2000a; O’Keefe y Dostrovsky, 1971).
Para determinar si la PLP era importante en la formación de un mapa del lugar, los
científicos determinaron la capacidad de ratones con mutaciones genéticas que
afectan la PLP para crear tales campos. Descubrieron que las dos mutaciones sólo
hacían que los mapas de lugar fueran más confusos de lo normal, lo que demostró que
la PLP no era necesaria en el proceso sensorial básico para crearlos. Sin embargo, los
mapas de lugar perdían estabilidad con el tiempo, lo que indica que los ratones tenían
un problema a largo plazo relacionado con la retención de estos campos de lugar. La
imposibilidad de formar y retener campos de lugar estables para hacer posible el
desplazamiento a través del entorno es frecuente en pacientes con lesiones del lóbulo
temporal medial (Kandel et al., 2000a).
Además de ser importante para la formación de la memoria de mapas espaciales a
largo plazo, también se ha demostrado que la PLP dentro del hipocampo es decisiva
para la memoria espacial (Kandel et al., 2000a). Por ejemplo, Morris et al. (1986)
llevaron a cabo un experimento en el cual ratas nadaban en un laberinto de agua para
encontrar una plataforma subacuática. El agua era opaca para imposibilitar el uso de
la vista para encontrar el objetivo. Se liberó a las ratas en diferentes partes del
laberinto y era necesario que utilizaran señales espaciales relacionadas con la
posición de las paredes para encontrar el objetivo. También llevaron a cabo una tarea
no espacial en la cual la plataforma se hallaba sobre el agua y la rata tan sólo podía
utilizar señales visuales para nadar hacia el objetivo.
Estos investigadores demostraron que el bloqueo de receptores específicos
(receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA]) en neuronas del hipocampo hacía que
las ratas no aprendieran la versión espacial de la tarea. Este hallazgo indica que
determinadas neuronas del hipocampo intervienen en el aprendizaje espacial a través
de la PLP. Los ratones con mutaciones genéticas que afectaban los receptores de
NMDA, con alteración consecuente de la LPL, revelaron un déficit profundo en la
memoria espacial en el laberinto de agua. Los animales con déficits genéticos que
sólo afectaban la PLP tardía mostraron aprendizaje y memoria a corto plazo
normales, pero tuvieron memoria a largo plazo defectuosa (Kandel et al., 2000a).
La comparación de los resultados de experimentos en el aprendizaje a corto y
largo plazo muestra de forma notoria que las formas simples de aprendizaje implícito
no declarativo que implican habituación o sensibilización tienen mucho en común
con el aprendizaje explícito declarativo completo, si bien pueden intervenir diferentes
estructuras cerebrales. Ambos muestran una fase de memoria a corto plazo que

184
supone sólo cambios funcionales en las descargas sinápticas, seguidas de una fase de
memoria a largo plazo que incluye cambios estructurales en las sinapsis. Tanto en el
aprendizaje implícito como en el explícito, los cambios a largo plazo se activan por
genes sensibles al cambio de cAMP y la expresión del gen CREB, los cuales se
acompañan de síntesis de proteína y nueva sinapsis (Bailey y Kandel, 2004).

Figura 4.5 Base celular de la potenciación a largo plazo (PLP) que muestra potenciales postsinápticos
excitadores (PPSE) pequeños ante el primer estímulo y PPSE grandes ante el estímulo del mismo tamaño
después de PLP.

El paso del conocimiento implícito al explícito


Pascual-Leone et al. (1994) señalaron que la modulación de las eferencias de la
corteza motora ocurre cuando el conocimiento explícito se asocia con un mejor
desempeño motor. Además, exploraron los cambios en las eferencias de la corteza
motora cuando el conocimiento implícito se transforma en conocimiento explícito.
Estos especialistas utilizaron una tarea de movimiento secuencial de los dedos, en
la cual el sujeto se sentó frente a un ordenador con una almohadilla de respuesta con
cuatro botones para ser presionados con los cuatro dedos de la mano. Cuando
aparecía un número en la pantalla, el sujeto tenía que presionar el botón adecuado con
la mayor rapidez posible. Un grupo de personas recibió una secuencia repetida de
señales, pero no se le indicó la naturaleza repetitiva. Su desempeño se comparó con el
de un grupo control que recibió una secuencia aleatoria. Se preguntó a los sujetos si la
secuencia era aleatoria o si se repetía al final de cada bloque de 10 repeticiones de la
secuencia.
Pascual-Leone et al. (1994) observaron que, durante el proceso de aprendizaje, la
secuencia de los tiempos de reacción para el movimiento de los dedos se acortaba, y
que los mapas corticales que representa los músculos de los dedos que intervenían en
el movimiento se volvían progresivamente más grandes (medidos por estimulación
magnética transcraneal [EMT]). Después de cuatro bloques de pruebas, el tiempo de
reacción fue significativamente más breve y las amplitudes máximas y los tamaños de

185
las eferencias corticales hacia los músculos fueron significativamente mayores. En
este momento, todos los pacientes en el grupo experimental sabían que las secuencias
presentadas no eran aleatorias, pero aún no conocían toda la secuencia. El mapa de
eferencias corticales hacia los músculos continuó en aumento hasta que los
individuos lograron el conocimiento explícito de la secuencia (seis a nueve bloques).
En este punto, los mapas de la corteza motora volvieron al tamaño inicial en el
transcurso de tres bloques adicionales de pruebas, a medida que los individuos
también comenzaron a prever las señales para presionar con los dedos. Los autores
indicaron que, después del aprendizaje explícito de una secuencia, la contribución de
la corteza motora se atenúa y otras estructuras cerebrales comienzan a adoptar una
función más activa en la ejecución de la tarea (Pascual-Leone et al., 1994).

El paso de la memoria explícita a la implícita


Se ha observado que la práctica puede inducir un cambio de la memoria implícita a la
memoria explícita, a medida que una persona adquiere consciencia de las reglas o
procedimientos de la acción experta. Sucede asimismo que la repetición constante de
una tarea puede dar origen a un cambio de la memoria explícita a la implícita. Un
buen ejemplo de esto es el aprendizaje para conducir un automóvil. Al principio,
conducir requiere un gran esfuerzo consciente para recordar las reglas y
procedimientos de la conducción (memoria explícita). Con la práctica continuada,
muchos aspectos de la conducción se vuelven automáticos e inconscientes (memoria
implícita) (Kandal y Siegelbaum, 2013).
Es importante recordar que el empleo de los dos sistemas de memoria juntos
(implícita y explícita) es la regla, no la excepción. Los dos sistemas se superponen y
se utilizan en conjunto en casi todas las experiencias de aprendizaje.

Formas complejas de aprendizaje motor


El aprendizaje motor incluye formas simples, como el condicionamiento operante y el
clásico, así como formas más complejas que suponen la adquisición de movimientos
especializados. Asanuma y Keller (1991) analizaron los mecanismos neuronales
subyacentes al aprendizaje procedimental de habilidades motoras más complejas y
sugirieron que un mecanismo subyacente al aprendizaje procedimental de las
acciones especializadas implicaba la PLP de células específicas en la corteza motora
por células de la corteza somatosensorial.
Para evaluar esta hipótesis, Asanuma y Keller (1991) llevaron a cabo los
siguientes experimentos. Se colocó a un gato en una caja de plástico transparente con
un orificio pequeño en el frente (fig. 4.6). Frente a la caja se hallaba un recipiente
rotador, en el cual se colocó un fragmento de alimento. Entre el recipiente y la caja
había un espacio, de tal manera que el gato dejaría caer la comida a menos que
aprendiera una nueva técnica de movimiento de supinación de la muñeca mientras
levantaba el alimento. Antes del entrenamiento se extirpó la corteza somatosensorial
en un hemisferio. La adquisición de la habilidad por la extremidad contralateral a la
lesión estaba gravemente afectada, lo cual señaló la importancia de la corteza

186
somatosensorial para adquirir esta habilidad. En cambio, el aprendizaje en la
extremidad de control, con la corteza somatosensorial intacta, era normal. En la
figura 4.6A, a través de una hendidura, el gato puede alcanzar con la extremidad
contralateral la comida y recuperarla pero, como era de esperarse, dada la falta de
corteza somatosensorial, el animal no aprende a efectuar el movimiento de supinación
y el fragmento de alimento cae entre el recipiente y la caja (fig. 4.6B). Después del
entrenamiento de las dos extremidades, se extirpó la otra corteza somatosensorial.
Resulta interesante que la habilidad ya aprendida, que implicaba supinación de la
extremidad para obtener el alimento, no se modificó. Por consiguiente, los gatos
entrenados podían supinar y flexionar la pata para obtener el alimento (fig. 4.6C).
Esto indica que la corteza somatosensorial participa en el aprendizaje de habilidades
motoras a través de la PLP. Sin embargo, después de aprender la acción
especializada, otras áreas, como las vías talamocorticales, pueden asumir la función.
Estos resultados señalan que, con la práctica, los cambios en las vías corticales
sensoriomotoras también incrementan la eficiencia de las vías talamocorticales que se
coactivan durante el proceso de aprendizaje. En consecuencia, con entrenamiento,
estas vías alternativas (p. ej., las vías talamocorticales) podrían asumir la activación
de la corteza motora. La eficiencia de las aferencias talámicas hacia la corteza motora
se mantuvieron, incluso sin activación de las aferencias sensoriomotoras (Asanuma y
Keller, 1991). Por consiguiente, esto podría explicar la falta de aferencias sensoriales
requeridas para realizar los movimientos después del aprendizaje, dado que la corteza
somatosensorial podría ser sustituida y otras vías podrían realizar la función.
¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación? En primer lugar,
subraya la importancia del desarrollo de vías paralelas durante el proceso de
aprendizaje motor. Por ejemplo, con la práctica, las neuronas en la corteza
somatosensorial potencian las neuronas de la corteza motora. Además, con el
aprendizaje se desarrollan las vías procedentes del tálamo hacia la corteza motora, de
tal manera que el tálamo también puede ahora habilitar de forma directa a las
neuronas de la corteza motora, lo cual reduce la necesidad de aferencias sensoriales
hacia la corteza motora. Es probable que una persona muy activa a la hora de
aprender diversas acciones especializadas desarrolle estas vías paralelas. Estas
últimas tendrán, entonces, implicaciones importantes para la recuperación de la
función, cuando patologías neurológicas interrumpen las vías primarias. En este caso,
pueden utilizarse vías paralelas o alternativas para activar la corteza motora.

187
Figura 4.6 A, paradigma utilizado para estudiar el papel que desempeña la corteza somatosensorial en el
aprendizaje de habilidades motoras complejas en el gato. B, después de eliminar la corteza somatosensorial
ipsolateral, a través de una hendidura, el gato intenta con la extremidad contralateral recuperar el alimento,
pero no aprende a supinar la extremidad y el alimento se cae entre el recipiente y la caja. C, después de
entrenar las dos extremidades se eliminó la otra corteza somatosensorial. El gato entrenado pudo flexionar y
supinar la pata para recuperar el alimento con la extremidad ipsolateral, dado que se había entrenado antes de
eliminar la corteza somatosensorial contralateral. (Adaptado de Asanuma H, Keller A. Neuronal mechanisms
of motor learning in mammals. Neuroreport 1991;2:227-224, con autorización.)

Adquisición de la habilidad: el paso hacia lo automático


El desarrollo de una habilidad motora se caracteriza por un cambio hacia lo
automático (Fitts y Posner, 1967). Uno de los pasos importantes al convertirse en
experto en una habilidad motora ocurre cuando el individuo puede llevar a cabo los
movimientos sin esfuerzo aparente y de modo automático (Milton et al., 2004). La
automatización en el desarrollo de una habilidad permite que los recursos de atención
generales estén disponibles para otras tareas. En consecuencia, a medida que aumenta
la automatización, se vuelve más fácil efectuar de manera simultánea una segunda

188
tarea que requiere atención. Muchas actividades de la vida diaria (AVD), como
hablar, escribir y apuntar hacia un objetivo, son ejemplos de movimientos voluntarios
automáticos (Fitts y Posner, 1967). Las patologías neurológicas que afectan el control
motor alteran a menudo el movimiento automático. En consecuencia, las tareas que
antes se realizaban de modo automático, es decir, sin ejercer atención plena, ahora
requieren recursos de atención.
Numerosos estudios han investigado los cambios en la actividad neuronal
relacionados con el cambio al automatismo observados cuando se aprende una nueva
habilidad motora en adultos sanos (Floyer-Lea y Matthews, 2004; Poldrack et al.,
2005; Wu et al., 2004a) y han explorado los cambios en los patrones de actividad
durante el aprendizaje en adultos mayores (Wu y Hallet, 2005) y en personas con
patología neurológica (Wu y Hallet, 2008).
Floyer-Lea y Matthews (2004) utilizaron imágenes de resonancia magnética (RM)
para analizar cambios en el nivel y patrón de actividad cerebral en adultos jóvenes
sanos durante el aprendizaje a corto plazo de una habilidad visuomotora. Se llevó a
cabo un experimento distinto aparte de la RM para evaluar etapas de desarrollo del
movimiento automático. Se utilizó la interferencia de doble tarea durante el
desempeño en una tarea de seguimiento visual (la tarea secundaria era una tarea de
restas en serie) para determinar cambios en lo automático durante el aprendizaje.
Cuando se alcanzó un nuevo nivel de automatismo se pidió nuevamente a los
individuos que realizaran la tarea de seguimiento visuomotor en la RM. El estudio
reveló dos patrones distintivos dependientes del tiempo en los cambios funcionales en
el cerebro en relación con el aprendizaje de esta tarea. La fase inicial de aprendizaje,
cuando el desempeño de la tarea requirió más atención, se relacionó con la actividad
en regiones de amplia distribución, predominantemente corticales, como las cortezas
sensoriomotora bilateral y parietal. De forma específica, la corteza prefrontal dorso-
lateral, el núcleo caudado y el hemisferio cerebeloso ipsolateral mostraron actividad
significativa durante las etapas iniciales del aprendizaje. Se observó una disminución
progresiva de la actividad neuronal en determinadas regiones del cerebro a medida
que el desempeño mejoró, y se produjo un cambio en el patrón de actividad cerebral.
En etapas más tardías del aprendizaje se produjo una reducción en la corteza motora
primaria, pero un incremento de la actividad de las regiones motoras subcorticales,
incluidas la del núcleo dentado cerebeloso, el tálamo y el putamen. Los autores
indican que el aprendizaje de habilidades motoras se relaciona con una reducción
progresiva de la activación ampliamente distribuida en las regiones corticales que
intervienen en las funciones ejecutivas, el procesamiento de la retroalimentación
somatosensorial y la planificación motora. Las ganancias de desempeño durante el
aprendizaje temprano se basan notablemente en las interacciones corteza prefrontal-
núcleo caudado, mientras que las mejoras en el desempeño en el aprendizaje tardío
indican el aumento de la actividad en un circuito subcortical que afecta el tálamo, los
núcleos cerebelosos y los núcleos basales conforme la tarea se vuelve más
automática.
Wu y Hallet (2005) también analizaron los cambios en la actividad neuronal
relacionados con la edad y el cambio a lo automático durante la adquisición de una
habilidad motora simple (secuencia de 4 movimientos de los dedos) y una más

189
compleja (secuencia de 12 movimientos de los dedos) en adultos mayores sanos
frente a adultos más jóvenes. Observaron que los adultos mayores podían lograr el
automatismo en tareas de aprendizaje simples y más complejas, pero requerían
significativamente más entrenamiento que los adultos jóvenes. Además, los
resultados de la RM señalaron que, si bien el patrón de actividad cerebral era similar
entre los dos grupos antes y después del entrenamiento, se necesitaban grados de
actividad cerebral significativamente mayores para lograr el mismo nivel de
automatismo en adultos mayores frente a los más jóvenes.
¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación? Estos especialistas
señalaron que los adultos mayores, como Bonnie, la adulta mayor con alteración del
equilibrio, pueden lograr el mismo grado de automatismo que los adultos jóvenes al
aprender una nueva tarea, pero necesitan mucha más práctica. Además, la
automatización requiere más actividad cerebral en Bonnie, en comparación con los
adultos mayores.
Wu y Hallet utilizaron en una investigación métodos similares a los anteriores
(2005, 2008) para estudiar correlaciones neuronales del desempeño en dobles tareas
en personas con enfermedad de Parkinson (EP). Encontraron que muchos de los
sujetos con EP podían aprender a realizar tareas simples de forma automática. Sin
embargo, muchos no podían efectuar de manera automática tareas complejas y, por
tanto, el desempeño de una doble tarea compleja se veía alterado, incluso con mucha
práctica. Los resultados de la RM mostraron que, para los dos grupos, los
movimientos secuenciales simples activaban regiones cerebrales similares antes y
después de lograr el automatismo. Sin embargo, mientras que los sujetos sanos
reducían la actividad cerebral en la etapa automática, los individuos con EP tenían
más actividad en cerebelo, región premotora, corteza parietal, precúneo y la corteza
prefrontal, frente a los sujetos sanos, mientras realizaban movimientos automáticos.
Los autores señalan que las personas con EP requieren más actividad cerebral para
compensar la disfunción de los núcleos basales a fin de realizar movimientos
automáticos. Además, es posible que algunos movimientos específicos nunca se
realicen por completo de manera automática.
Esta investigación parece indicar que el paso a lo automático durante la
adquisición de una habilidad conlleva una reducción de la activación del cerebro en
varias regiones, como los hemisferios cerebelosos, la región premotora y la corteza
prefrontal dorsolateral. Además, hay ciertos indicios de que la actividad en regiones
específicas como los núcleos basales aumenta con los movimientos automáticos. Por
último, el envejecimiento y las lesiones neurológicas pueden afectar la capacidad del
cerebro para controlar los movimientos de manera automática, lo cual puede alterar la
realización de dobles tareas en este tipo de población.

Resumen de las formas de aprendizaje


Resumiendo, como puede verse, existen muchas formas de aprendizaje, desde las
simples hasta las complejas, y muchas partes del SNC intervienen en el aprendizaje y
la memoria. Un rasgo característico del almacenamiento de la memoria implícita o
procedimental es que la recuperación de la memoria se logra sin pensamiento

190
consciente. Gran parte de los movimientos que se realizan durante el día se guían por
la memoria implícita (es decir, AVD). La memoria implícita consta de varios
procesos, los cuales están controlados por diferentes sistemas cerebrales. La
formación de nuevas habilidades motoras (y tal vez cognitivas) requiere la acción del
cuerpo estriado. El aprendizaje de nuevas habilidades motoras precisa la participación
del cerebelo. Por último, el aprendizaje reflejo simple ocurre directamente en las vías
sensoriales y motoras. Sin embargo, en diferentes condiciones de aprendizaje, la
formación de memoria implícita requiere distintas combinaciones de actividad
neuronal.
Los sistemas de memoria implícita funcionan en paralelo con los sistemas de la
memoria explícita (Kandel y Siegelbaum, 2013). Un rasgo característico del sistema
de memoria explícita (declarativa) es el recordatorio consciente de conocimiento
factual sobre personas, lugares y cosas. El lóbulo temporal medial, sobre todo el
hipocampo, sirve de mediador de almacenamiento de la memoria explícita. En
consecuencia, la memoria implícita “se recuerda” sólo a través de la ejecución,
mientras que la explícita implica el recuerdo consciente.

PLASTICIDAD NEURONAL Y RECUPERACIÓN


DE LA FUNCIÓN
A principios de este siglo, Ramón y Cajal llevó a cabo experimentos que señalaban
que el crecimiento de las neuronas en el SNC del mamífero adulto no era posible. En
un artículo escrito en 1928, señaló que, después de completarse el desarrollo, la
capacidad de crecimiento y regeneración de axones y dendritas se perdía. Sostuvo
que, en el cerebro del adulto, las vías del sistema nervioso eran fijas y no se
modificaban (Ramón y Cajal, 1928). Esto condujo a un punto de vista del SNC del
adulto como una estructura estática con conexiones rígidas e inalterables (Gordon,
1987; Stein et al., 1995). Este punto de vista se mantuvo hasta finales de las décadas
de 1960 y 1970, cuando se comenzaron a descubrir el crecimiento y la reorganización
de neuronas en el SNC del adulto después de una lesión. Esta investigación ha
revelado que el cerebro no es estático en términos estructurales, sino que su estructura
y función se modifican de modo continuo. La plasticidad ocurre en múltiples planos:
• Nivel cerebral (soporte neuroglial y vascular)
• Nivel reticular (cambios en los patrones de activación neuronal y reasignación
cortical)
• Nivel intercelular (cambios sinápticos entre neuronas a nivel sináptico, incluidos
los brotes sinápticos)
• Nivel intracelular (función mitocondrial y ribosómica)
• Nivel bioquímico (conformación de proteína, movilización de enzimas)
• Nivel genético (transcripción, traducción y modificaciones postraduccionales)
La revisión completa de la plasticidad en todos estos planos rebasa el alcance de
este libro. En esta sección del capítulo se considera primero la plasticidad inducida
por la lesión y su relación con el restablecimiento de la función. Esto se analiza desde

191
dos niveles: intercelular (cambios en el nivel sináptico) y reticular (reorganización
cortical), y se consideran las consecuencias de las investigaciones en este campo para
la paciente Genise, quien sufrió un accidente cerebrovascular (ACV). Posteriormente,
se ofrece una descripción breve de la plasticidad neuronal en relación con las
enfermedades neurodegenerativas como la EP y la esclerosis múltiple (EM) y
también las consecuencias clínicas de esta investigación para el paciente Mike, quien
sufre EP.

Conceptualización de la recuperación
El término “recuperación de la función” se utiliza de diversas maneras. Los
profesionales clínicos emplean a menudo el término “recuperación de la función”
para describir la aparición de una conducta funcional observada en los pacientes a lo
largo del tiempo. Esto comprende tanto la “recuperación espontánea” (recuperación
inicial o temprana que ocurre de forma independiente a las intervenciones externas)
como la recuperación de la función inducida por actividad (mejoras relacionadas con
actividades específicas y entrenamiento). La recuperación también es un término
usado para describir cambios en estructuras neuronales subyacentes que suceden en el
mismo periodo (Levin et al., 2009). La capacidad para relacionar cambios en las
estructuras neuronales subyacentes con el cambio conductual observado puede ser
muy difícil, ya que no siempre hay una relación simple entre estos dos niveles de
cambio. Por consiguiente, no es fácil relacionar un cambio conductual observable con
una alteración específica en el proceso neuronal subyacente (Levin et al., 2009;
Nudo, 2011).
Los mecanismos que subyacen al restablecimiento de la función después de una
lesión neuronal se han clasificado como restauradores (directos) o compensadores
(indirectos) (Friel y Nudo, 1998). Los mecanismos restauradores implican la
resolución de cambios temporales y recuperación del tejido neuronal lesionado.
Además, el tejido neuronal cercano asume funciones neuronales idénticas a las del
tejido lesionado original, lo que da lugar a la restitución de la función. En la
recuperación compensadora, circuitos neuronales diferentes por completo hacen
posible la recuperación de la función perdida o alterada. La reorganización neuronal
compensatoria puede incluir tanto la plasticidad que habilita la función como la
plasticidad que la deshabilita. Los ejemplos de plasticidad que permiten la función
incluyen cambios en la representación cortical relacionados con modelos de uso
forzado que mejoran la función motora. Los ejemplos de plasticidad que deshabilitan
la función comprenden cambios en la representación cortical relacionados con el
desuso, que reduce las capacidades motoras y la sensación de miembro fantasma tras
la amputación atribuida a la reorganización cortical y la plasticidad discapacitante
sensorial.
La descripción de la plasticidad neuronal relacionada con la lesión se inicia a
continuación con una revisión de los mecanismos subyacentes al daño axonal.

Daño axonal: efectos sobre neuronas y células

192
circundantes
La lesión del SNC puede afectar la función a través del daño directo a las propias
neuronas. Dado que las neuronas tienen axones largos y somas relativamente más
pequeños, la mayor parte de las lesiones en el SNC y el sistema nervioso periférico
(SNP) implican daño a los axones (Sanes y Jessell, 2013). Una lesión que divide un
axón en dos partes (axotomía) tiene un segmento proximal todavía adherido al soma
y un segmento distal que ya no lo está. La secuencia de degeneración física de un
axón comienza tras un breve retraso, prosigue con relativa rapidez y da lugar a la
pérdida de la transmisión sináptica en las terminaciones nerviosas dañadas. Este
proceso de ocho pasos se muestra en la figura 4.7 (abajo). En la figura 4.7 (arriba) se
muestra una neurona normal con un axón ileso y sus conexiones sinápticas. Después
de la axotomía (fig. 4.7B), la terminación nerviosa de la neurona lesionada comienza
a degenerarse (paso A). El muñón axonal distal se separa del soma progenitor y
experimenta degeneración walleriana (paso B). La mielina empieza a fragmentarse
(paso C) y células fagocíticas invaden la zona de la lesión (paso D). El soma de la
neurona dañada experimenta cromatolisis (el soma se hincha y el núcleo se desplaza a
una posición excéntrica) (paso E). Una axotomía no sólo da lugar a la degeneración
de la neurona lesionada, sino que también produce daño en las neuronas adyacentes.
Las terminaciones presinápticas que están en contacto con la neurona dañada se
retraen y las células neurogliales invaden la hendidura sináptica (paso F). Además, las
neuronas presinápticas se atrofian y degeneran (degeneración retrógrada) (paso G), lo
mismo que las neuronas postsinápticas (degeneración anterógrada) (paso H) (Sanes y
Jessell, 2013). En consecuencia, como puede verse, la pérdida de la neurona en el
sitio lesionado tiene efecto de cascada y da lugar a la degeneración a lo largo de vías
neurales, lo que, con el tiempo, aumenta el grado de alteración neuronal (Steward,
1989).

Sucesos transitorios tempranos que debilitan la función


cerebral
Antes de describir las respuestas intercelulares a la lesión del SNC, es necesario
analizar otros fenómenos que ocurren en el sistema nervioso después de la lesión y
que producen la alteración transitoria del tejido cerebral que no es efecto directo de la
lesión. Estos fenómenos pueden contribuir a la pérdida inicial de la función, y su
resolución origina la recuperación temprana de la función.

Diasquisis
Uno de los primeros fenómenos que ocurren después de la lesión del sistema nervioso
es la diasquisis (Feeney, 1991). Se trata de un trastorno transitorio del SNC que
implica pérdida de la función en una zona del cerebro estructuralmente intacta dada la
pérdida de aferencias desde una zona lesionada del cerebro conectada
anatómicamente (Feeney y Baron, 1986). La debilitación funcional súbita de regiones
cerebrales distantes al sitio primario de la lesión puede deberse a una reducción del
flujo sanguíneo o el metabolismo. La investigación mediante el empleo de tomografía

193
por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) (para medir el flujo
sanguíneo en diversas partes del cerebro y, por tanto, inferir la actividad neuronal)
indica que, en muchos casos y con el tiempo, hay recuperación de la actividad normal
(Stein et al., 1995). Se ha propuesto que la recuperación temprana de la función
después de un ACV se debe a la resolución de la diasquisis.

Figura 4.7 Secuencia de degeneración física de un axón lesionado. Una neurona normal (parte superior de la
figura) con axón ileso y sus conexiones sinápticas. Después de la axotomía (parte inferior de la figura), la
terminación nerviosa de la neurona lesionada comienza a degenerarse (A). El muñón axonal distal se separa
del soma progenitor y experimenta degeneración walleriana (B). La mielina empieza a fragmentarse (C) y las
células fagocíticas invaden el sitio de la lesión (D). El soma de la neurona dañada sufre cromatólisis (el soma
se hincha y el núcleo se desplaza a una posición excéntrica) (E). Las terminaciones sinápticas que se hallan en
contacto con la neurona lesionada se retraen y los neurogliocitos gliales invaden la hendidura sináptica (F).
Las aferencias (G) y los objetivos (H) de la neurona lesionada se atrofian y degeneran (degeneración
retrógrada [G] y anterógrada [H]).

La investigación de Bowler et al. (1995) se opone a esta teoría dado que no halló
una correlación entre la diasquisis (identificada como regiones de disminución del
flujo sanguíneo cerebral observadas en la tomografía computarizada por emisión de
fotón único [SPECT, single-photon emission computed tomography]) y las medidas
de recuperación funcional temprana después de un ACV. Además, la diasquisis se
mantuvo durante el periodo de seguimiento de 3 meses, aunque se observó
recuperación funcional de la conducta. Los autores concluyeron que la diasquisis no
contribuye de manera independiente al déficit clínico después de un ACV, ni su
resolución favorece significativamente la recuperación temprana (Bowler et al.,
1995).

Edema
Después de una lesión cerebral suele aparecer edema cerebral. El edema cerebral
citotóxico es la acumulación de líquido intracelular, mientras que el edema
vasogénico comprende la filtración de proteínas y líquido desde los vasos sanguíneos
lesionados. El edema cerebral puede ser local (es decir, adyacente al sitio de la lesión
primaria) o distante, y produce una debilitación funcional en el tejido cerebral que no
es parte de la lesión primaria (Goldstein, 1993).
El edema en el lugar de la lesión neuronal puede propiciar una compresión de

194
axones y bloqueo fisiológico de la conducción neuronal, según se muestra en la figura
4.8 (izquierda) (Craik, 1992). La reducción del edema restablece, entonces, una parte
de la pérdida funcional (fig. 4.8, derecha).

Regeneración axonal: diferencia en el sistema nervioso


central y el periférico
Existe una considerable diferencia en la capacidad de regeneración de los nervios
centrales y periféricos después de una lesión. ¿Por qué los nervios periféricos se
recuperan después de una lesión, pero no los nervios centrales? En la figura 4.9 se
explican y se muestran las distintas capacidades regenerativas. En el lado izquierdo se
muestra un nervio ileso del SNP (arriba) y uno que ha experimentado axotomía
(medio). Después de la axotomía, la vaina perineural se restablece con rapidez y las
células de Schwann producen factores tróficos y proteínas adhesivas que favorecen el
crecimiento axonal (figura inferior). En contraste, en el SNC (mostrado a la derecha)
después de la axotomía (en medio), el segmento distal del axón se degenera y la
mielina circundante se fragmenta. Los astrocitos reactivos y macrófagos se movilizan
hacia el sitio de la lesión y forman una cicatriz neuroglial que inhibe la regeneración
axonal.

Figura 4.8 Recuperación de la eficacia sináptica debida a la resolución del edema, lo que permite la
reanudación de la conducción nerviosa. (Adaptado de Craik RL. Recovery processes: maximizing function.
En: Contemporary management of motor control problems. Proceedings of the II Step Conference.
Alexandria, VA: American Physical Therapy Association, 1992:165-173, con autorización.)

Por consiguiente, existen diferencias significativas en el proceso degenerativo del


SNP respecto del SNC. Los axones en las tres partes del SNP (motor, sensorial y
autónomo) tienen la capacidad de regenerarse. Una vez que el axón periférico se
regenera y alcanza las neuronas objetivo, se forman nuevas terminaciones nerviosas
funcionales, se remielinizan las vainas de mielina y los somas recuperan su posición
normal. Se recupera la función, aunque no siempre en su totalidad.
En cambio, en el SNC los axones no se regeneran. Curiosamente, los
investigadores han observado que el mismo axón nervioso central trasplantado al

195
SNP, se regenera. Esto indica la existencia de algún factor interno en los axones del
SNC que contribuye a esta incapacidad para regenerarse.

Respuesta del sistema nervioso central a la lesión


El SNC responde a la lesión neuronal a muchos niveles, entre los cuales se incluyen
cambios neuronales (a nivel de la célula) y corticales. Primero se describen las
respuestas intercelulares a la lesión a nivel neuronal, y luego se consideran los
cambios que ocasiona la lesión a nivel cortical.

Respuestas intercelulares a la lesión


La respuesta intercelular a la lesión refleja la formación y regeneración de sinapsis
(sinaptogénesis).

Supersensibilidad por desnervación. La supersensibilidad por desnervación puede


ocurrir cuando las neuronas muestran una pérdida de aferencias nerviosas desde otra
región del cerebro. En este caso, la membrana postsináptica de una neurona se vuelve
hiperactiva a una sustancia transmisora liberada. Por ejemplo, la EP produce pérdida
de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra de los núcleos basales.
En respuesta a esta desnervación que causa la enfermedad, las neuronas
postsinápticas objetivo en el cuerpo estriado se vuelven hipersensibles a la dopamina
liberada por las neuronas restantes de la sustancia negra. Esto ocurre a través de las
células postsinápticas, que forman más receptores para captar más dopamina. Es
interesante que esta supersensibilidad por desnervación tiene lugar sólo cuando se ha
perdido un mínimo del 90% de las fibras nerviosas en la sustancia negra. Así, sólo
sucede cuando se ha destruido un número crítico de neuronas (Stein et al., 1995).

Desenmascaramiento de sinapsis silenciosas. Durante la recuperación de la función


también se origina el reclutamiento de sinapsis previamente silenciosas. Esto parece
indicar la presencia de sinapsis estructurales en muchas zonas del cerebro que, en
condiciones normales, pueden no ser funcionales debido a la competencia dentro de
las vías neuronales. Sin embargo, la experiencia, o lesiones, pueden ocasionar el
desenmascaramiento cuando se liberan de estos efectos previos. Ciertos
medicamentos, como las anfetaminas, pueden favorecer la recuperación de la función
al facilitar el desenmascaramiento (Goldstein, 1990).

Regeneración neuronal (sinaptogénesis regenerativa). Este proceso ocurre cuando


los axones lesionados comienzan a brotar. En la figura 4.10 se muestra un ejemplo de
sinaptogénesis regenerativa, arriba a la izquierda (Craik, 1992; Held, 1987).
Bjorklund, neurólogo sueco, fue uno de los primeros científicos en llevar a cabo una
investigación que proporcionó pruebas de que el crecimiento y la regeneración
neuronal eran posibles después del daño cerebral. Él y sus colaboradores produjeron
lesiones en las vías nigroestriadas en los núcleos basales de ratas, con la finalidad de
simular la degeneración de la vía que ocurre con la EP. Luego examinaron los
cerebros con técnicas histológicas especiales a base de fluorescencia en diferentes
momentos después de las lesiones. Descubrieron que, en los primeros 3-7 días, las

196
neuronas habían comenzado a crecer a través de la zona seccionada, y al final
restablecían sus conexiones con sus neuronas objetivo en el núcleo caudado de los
núcleos basales (Bjorklund, 1994).

Figura 4.9 Diferencias en la capacidad regenerativa en el sistema nervioso periférico o el central. A la


izquierda se incluye un nervio ileso del sistema nervioso periférico (arriba) y uno que ha experimentado
axotomía (medio). Después de la axotomía, la vaina perineural se reforma con rapidez y las células de
Schwann producen factores tróficos y proteínas adhesivas que promueven el crecimiento axonal (abajo). En
cambio, en el SNC (mostrado a la derecha) después de la axotomía (medio), el segmento distal del axón se
degenera y la mielina se fragmenta. Además, los astrocitos reactivos y los macrófagos son atraídos al lugar de
la lesión para formar una cicatriz neuroglial que inhibe la regeneración axonal.

Brotación colateral (sinaptogénesis reactiva). La brotación colateral, o


sinaptogénesis reactiva, ocurre cuando axones normales circundantes se ramifican
para inervar sitios sinápticos que los axones lesionados activaban con anterioridad.
Este proceso se muestra en la figura 4.10 (derecha): la neurona de la derecha forma
un brote colateral para crear una sinapsis funcional con una neurona postsináptica
contigua que ha sido desnervada. De manera característica, los axones que comienzan
a brotar pertenecen al mismo sistema neuronal que originalmente inervaban los sitios
sinápticos. Steward (1989), en investigaciones con ratas, decidió determinar si el
brote colateral podía ocurrir en los circuitos entorrinales-hipocámpicos que
intervienen en la memoria a corto plazo; constató que, cuando sucedían lesiones en la
corteza entorrinal en un lado del cerebro, de las fibras de la corteza entorrinal intacta
del lado opuesto del cerebro brotaban ramas que se cruzaban e inervaban a los sitios
del hipocampo dañados por la lesión. Asimismo, las nuevas conexiones se
organizaban de forma similar a las originales. Steward (1989) y Stein et al. (1995)
también observaron que el tiempo necesario para que las fibras se ramificaran y
crearan conexiones era más o menos el mismo que el necesario para la recuperación
de las conductas utilizadas para indicar el restablecimiento de la memoria a corto
plazo.
Como puede observarse, después de una lesión neuronal, muchos mecanismos
interactúan para promover la recuperación de la función. La figura 4.11 ilustra un

197
ejemplo del proceso de remodelación axonal que ocurre tras una lesión en la columna
dorsal a nivel torácico de la médula espinal. Se muestra el sistema intacto en el
extremo izquierdo, con el tracto corticoespinal indemne (mostrado en negro) hacia las
motoneuronas lumbares (1). En el sistema intacto, además del tracto corticoespinal,
existen conexiones débiles o enmascaradas desde la médula cervical hasta las mismas
motoneuronas lumbares (mostradas como un trayecto con doble línea) y otra
conexión corticoespinal débil o enmascarada (mostrada en gris). Cuando se produce
una lesión (mostrada en el medio) (2), hay una alteración del tracto corticoespinal
descendente directo. La considerable remodelación contribuye a la recuperación
parcial de la función según se muestra en el extremo de la derecha. Cerca de la lesión,
las interneuronas se ramifican (mostradas en gris con rayas y etiquetadas [5]). Las
fibras corticoespinales y previamente enmascaradas se desenmascaran (mostradas
ahora en negro) y aumentan su ramificación colateral, que establece contacto con más
células de motoneuronas objetivo (6). Por encima de la lesión, las fibras
corticoespinales dañadas (también en negro) extienden nuevas colaterales al contacto
con interneuronas conservadas. En consecuencia, las vías propioespinales antes
enmascaradas (mostradas en gris oscuro), que se conectan con motoneuronas
lumbares, se activan de manera más intensa. Por último, esta remodelación
interespinal se complementa con la reorganización cortical (3) (Kerschensteiner et al.,
2004). En la siguiente sección se describe con más detalle el proceso de
reorganización cortical.

198
Figura 4.10 Sinaptogénesis regenerativa y reactiva en neuronas relacionadas después de la lesión. (Adaptado
de Held JM. Recovery of function after brain damage: theoretical implications for therapeutic intervention.
En: Carr JH, Shepherd RB, Gordon F, et al., eds. Movement sciences: foundations for physical therapy in
rehabilitation. Rockville, MD: Aspen Systems, 1987:155-177.)

Investigaciones anteriores habían señalado que la recuperación temprana se debía


a la resolución de factores temporales que interfirieron en la función neuronal, como
la diasquisis y la reducción del edema, y que la recuperación tardía se debía a
cambios plásticos que incluían modulación sináptica y reorganización cortical.
Posteriormente se documentó que los cambios plásticos, incluida la potenciación
sináptica, la poda y los brotes, así como la arborización dendrítica, ocurren en
milisegundos a horas después de la lesión (Zucker y Regehr, 2002).

Regeneración neuronal: el nacimiento de nuevas neuronas


Hasta ahora se han descrito los mecanismos subyacentes relacionados con la
remodelación axonal en respuesta a lesiones del SNC y el SNP. A continuación, se
analiza el nacimiento de nuevas neuronas en respuesta a la lesión. Dado que el daño
de los axones puede tener como resultado la muerte de la propia célula, los
mecanismos destinados a sustentar la supervivencia neuronal y la regeneración
axonal son decisivos. Además, puesto que la muerte neuronal es una consecuencia

199
frecuente de lesiones neuronales severas, como un ACV o una enfermedad
neurodegenerativa, los mecanismos que favorecen la retención o el reemplazo de las
neuronas son esenciales (Sanes y Jessell, 2013).

Figura 4.11 Una ilustración del proceso de remodelación axonal que ocurre tras una lesión de la columna
dorsal a nivel torácico de la médula espinal. Véase en el texto una explicación detallada de esta figura.
(Adaptado de Kerschensteiner M, Bareyre FM, Buddeberg BS, et al. Remodeling of axonal connections
contributes to recovery in an animal model of multiple sclerosis. J Exp Med 2004;200(8):1027-1038, con
autorización.)

¿Pueden desarrollarse nuevas neuronas? Como se describió al principio de este


capítulo, desde la época de Ramón y Cajal (principios de la década de 1920), los
científicos habían creído que la generación de neuronas concluía al nacer y que la
neurogénesis (creación de nuevas células) no era posible en el sistema nervioso del
mamífero adulto. Joseph Altman cuestionó en la década de 1960 esta antigua
presuposición al demostrar el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo y el
bulbo olfativo de ratas posnatales. Resulta interesante que los hallazgos se
consideraron con escepticismo durante tres décadas (Sanes y Jessell, 2013).
Investigaciones más recientes confirmaron los resultados de Altman. Señalaron el
desarrollo de nuevas neuronas en primates no humanos, e incluso en el ser humano, si
bien esta neurogénesis está limitada al hipocampo y el bulbo olfativo (Sanes y Jessell,
2013). Las nuevas neuronas se desarrollan, proyectan axones y dendritas, forman
nuevas sinapsis y se reintegran en los circuitos funcionales existentes. El

200
funcionamiento de estas nuevas neuronas no está del todo claro. Cuando se impide la
generación de nuevas neuronas en el animal adulto, se deterioran determinadas
conductas que son mediadas por el bulbo olfativo o el hipocampo. Curiosamente, la
neurogénesis en mamíferos adultos puede reducirse en caso de depresión o estrés o,
por el contrario, aumentar cuando el animal se expone a un entorno enriquecido o a
mayor actividad física. Además, la lesión traumática o isquémica (como la observada
en el ACV) puede simular la generación de nuevas neuronas incluso en zonas como
la corteza cerebral. Sin embargo, pese a esta neurogénesis, la recuperación de la
función es aún deficiente. Muchos científicos están investigando de qué forma puede
mejorarse la neurogénesis provocada por lesión a través de medidas como la
administración de factores de crecimiento neuronal.
La investigación ha confirmado que las células madre son la fuente de neuronas
tanto en el adulto como en el embrión. Esto ha conducido al uso experimental de
neuronas en desarrollo o, como alternativa, precursores neurales, como las células
madre trasplantadas a animales de experimentación, para determinar si estas nuevas
neuronas pueden contrarrestar los efectos de lesiones o enfermedad. Un ejemplo bien
conocido de esta investigación en seres humanos, centrado en la EP, es el uso de
neuronas dopaminérgicas mesencefálicas embrionarias trasplantadas en el putamen
para tratar de compensar la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia
negra. Estas nuevas células posibilitan la reactivación de las vías eferentes del globo
pálido (Sanes y Jessell, 2013). Dicha investigación, aunque todavía está en fase muy
experimental, ofrece perspectivas favorables para la recuperación tras lesiones
neuronales graves.

Cambios en los mapas corticales después de lesiones y


durante la recuperación de la función
Existe una creciente evidencia que demuestra que la representación cortical del
cuerpo se modifica de manera continuada en adultos sanos en respuesta a la actividad,
la conducta y la adquisición de habilidades. La reorganización cortical también ocurre
después de una lesión periférica (como amputación) o lesión del SNC (como ACV o
traumatismo craneoencefálico). Las investigaciones sobre la reorganización cortical
después de una lesión neuronal indica que una lesión focal abre una ventana de mayor
plasticidad en el SNC. Esta hiperexcitabilidad cortical que causa la lesión temprana
facilita la plasticidad cortical (Ward y Cohen, 2004). Para los profesionales en
rehabilitación neurológica, es de especial interés la investigación relacionada con
cambios en la estructura y la función dependientes de la actividad que ocurren
después de la lesión.
Si no se está familiarizado con la tecnología utilizada para estudiar la plasticidad
neuronal durante el restablecimiento de la función, véase en Herramienta tecnológica
4-1 un análisis breve de algunos de estos métodos.

Reasignación después de lesiones periféricas


¿Qué han aprendido los investigadores sobre la forma en que los mapas corticales se
modifican durante la recuperación de la función? Cuando se lacera el nervio mediano

201
(que inerva la parte radial de las regiones no pilosas de la mano) del primate, cabría
esperar que las partes correspondientes de la corteza somatosensorial se tornaran
inertes, ya que no habría aferencias hacia las mismas. En estudios que analizaron este
aspecto, Merzenich et al. (1983a, 1983b) observaron que, inmediatamente después de
la lesión, gran parte de la corteza con privación no respondía a la estimulación
cutánea leve, pero en los siguientes días y semanas las neuronas comenzaban de
nuevo a responder. Ahora respondían cuando se estimulaba la superficie dorsal
pilosa.
En experimentos para evaluar el mapeo de la corteza después de una intervención
quirúrgica, se observó que los mapas circundantes habían expandido sus campos
receptivos para abarcar gran parte de la región desnervada. Estas representaciones
aumentaron aún más en las semanas siguientes a la desnervación (Merzenich et al.,
1983a, 1983b). Dado que la magnitud de la reorganización de la corteza fue de
algunos milímetros, se supuso que era efecto del aumento de la sensibilidad al cambio
de las conexiones existentes, débiles anteriormente.
Sin embargo, si se seccionaban los nervios que inervaban partes del dorso y palma
de la mano, ciertas zonas de la corteza seguían sin ser sensibles al cambio incluso
meses después de la lesión (Garraghty et al., 1994; Kaas et al., 1997). Estos estudios
sustentan la propuesta de que la reactivación de la corteza se debe al aumento de la
sensibilidad al cambio de aferencias débiles desde zonas proximales y, si la
desnervación supera una determinada distancia, se mantendrían zonas inertes (Kaas et
al., 1997).
Otra investigación relacionada sugiere que puede haber reactivación de la corteza
en zonas que son demasiado grandes para ser explicables por el fortalecimiento de las
conexiones existentes. Por ejemplo, Taub (1976) constató que, al menos 12 años
después de una rizotomía dorsal para eliminar aferencias sensoriales de la extremidad
superior de un primate, la corteza somatosensorial se había reactivado del todo a
partir de las aferencias aferentes remanentes, particularmente de la cara. Esta zona
abarcaba más de 10 mm del área 3b de Brodmann, de modo que era demasiado
grande como para ocurrir gracias a una mayor eficacia de conexiones anteriormente
débiles. Por lo tanto, se habían formado nuevas conexiones en otra parte del sistema
nervioso.
Para determinar la ubicación de estas conexiones, Florence y Kaas (1995)
estudiaron la reorganización de la médula espinal, el tronco del encéfalo y la corteza
en primates con antecedentes de amputación de la mano o el antebrazo. Observaron
que la terminación central de los nervios que no se habían lesionado por la
amputación habían brotado en territorios de la médula espinal y el tronco del encéfalo
que ya no se utilizaban debido a la amputación. Consideraron que la expansión de la
representación del brazo en la corteza después de la amputación se debía al
crecimiento de los axones que transmitían información sobre las extremidades
superiores hacia partes de la médula espinal y el tronco del encéfalo, previamente
ocupadas por la mano. En consecuencia, los investigadores hipotetizaron que la clave
para la reorganización a gran escala tras la amputación y el daño de la raíz posterior
(sensitiva) se debe a la pérdida de neuronas sensoriales y la creación de espacio en la
médula espinal y el núcleo cuneiforme, lo que posibilita un nuevo crecimiento que

202
conduce a la reactivación de la corteza (Kaas et al., 1997).
En seres humanos, después de una amputación también se produce una
reorganización de los sistemas somatosensorial y motor. Algunos investigadores
utilizaron EMT para mapear las respuestas motoras de diferentes músculos activados
por las áreas corticales y descubrieron que los músculos cercanos a la amputación
mostraban potenciales evocados que eran más grandes que los de los músculos
equivalentes en el lado opuesto del cuerpo. Estos músculos también se activaban con
estimulaciones más bajas y en una zona más amplia de la corteza que los del lado
opuesto (Cohen et al., 1991; 1993; Lee y van Donkelaar, 1995). Se ha observado que
la estimulación de la cara y la parte superior del cuerpo en pacientes a quienes se les
han amputado las extremidades superiores puede desencadenar la sensación de
miembro fantasma. Esto indica que, después de la amputación de la extremidad
superior, la representación somatosensorial de la cara y la parte superior del cuerpo se
expanden para ocupar el área del brazo y la mano (Chen et al., 2002; Ramachandran
et al., 1992). La magnitud del cambio en la representación cortical se correlaciona
con el grado de sensibilidad fantasma (Chen et al., 2002). Esta investigación constata
que las alteraciones en el mapeo cortical tienen lugar después de lesiones o
amputación del nervio periférico.

Métodos utilizados para


HERRAMIENTA 4-
TECNOLÓGICA 1 estudiar la plasticidad
neuronal
Muchos métodos han evolucionado para ayudar a los investigadores a estudiar
la plasticidad neuronal y la reorganización cortical subyacente a la recuperación
de la función después de una lesión del SNC, entre los cuales se incluyen las
técnicas de neuroimagen con diferente resolución temporal y espacial. La
tomografía por emisión de positrones (PET) tiene una resolución temporal de
minutos, mientras que la resolución de la RM es de segundos y de la
magnetoencefalografía (MEG), de milisegundos, lo que permite a los
investigadores determinar dónde y cuándo comienza la activación y rastrear su
propagación temporal a otras regiones del cerebro (Johansson, 2004).
La estimulación magnética transcraneal (EMT) es otro método no invasivo
para estudiar la función del cerebro. Un campo magnético pulsado crea un flujo
de corriente en el cerebro y puede estimular de forma temporal o inhibir la
eficiencia sináptica y alterar la función del cerebro (Hallet, 2000). Se registran
potenciales evocados motores (PEM) y se utilizan para determinar cambios en la
representación y excitabilidad del sistema motor (Chen et al., 2002). Por
ejemplo, un investigador puede utilizar EMT para activar neuronas del tracto
piramidal y registrar la amplitud de los PEM de los músculos proximales a la
amputación, con objeto de determinar la magnitud de reorganización cortical
que ocurre después de la amputación.
Los análisis con PET, que registran el flujo sanguíneo cerebral regional e
infieren el grado de actividad neuronal a partir del nivel de flujo sanguíneo a

203
zonas específicas del cerebro, pueden utilizarse para examinar los cambios en
los patrones de activación después de lesiones.

Reasignación después de lesiones centrales


Además de las lesiones periféricas, el daño de estructuras neuronales centrales
también causa alteraciones en mapas corticales y cambios en los patrones de
activación neuronal. El daño focal en el SNC puede aumentar la capacidad para
cambios estructurales y funcionales dentro del SNC, como ocurre en el desarrollo
durante periodos críticos (Ward y Cohen, 2004). Los investigadores están analizando
la relación entre la reorganización cortical y el restablecimiento de la función
mediante estudios longitudinales para comprender procesos relacionados con el
restablecimiento completo o incompleto de la función. Además, en algunos estudios
se está explorando la forma en que la plasticidad neuronal después de una lesión
puede intensificarse a través de diversas manipulaciones, incluidas modificaciones
del entorno, entrenamiento de la conducta y medidas farmacológicas. Los estudios
sobre la recuperación de la función y la reorganización cortical se han realizado tanto
en modelos animales como en seres humanos que se recuperan de lesiones
neurológicas tales como ACV y traumatismo craneoencefálico.

Reorganización del hemisferio afectado durante la recuperación de la función.


La recuperación motora después de daño en la corteza motora primaria puede estar
mediada por otras zonas corticales en el hemisferio dañado, a través del uso de vías
redundantes o nuevas regiones que asumen la función del área lesionada (Chen et al.,
2002; Nudo, 2006; 2007). Jenkins y Merzenich (1987) fueron dos de los primeros
científicos en sugerir que la reorganización de la representación cortical después de la
lesión cerebral podría ser un modelo para la base de la recuperación tras lesiones
corticales. Llevaron a cabo un estudio en el primate, en el cual practicaron ablaciones
en el área de la corteza sensorial que representaba uno de los dedos de la mano.
Observaron que las superficies cutáneas, representadas de modo original en la zona
con ablación, se representaban ahora en las áreas somatosensoriales intactas cercanas.
Los estudios efectuados en seres humanos con infartos en la cápsula interna han
demostrado que el restablecimiento de la función de la mano se relacionaba con una
extensión ventral de la zona de la mano de la corteza en el área normalmente
controlada por la cara (Weiller et al., 1993). En otro estudio, Pons et al. (1988)
eliminaron de manera selectiva el área de la mano de la corteza somatosensorial
primaria (SI), donde se originan las aferencias hacia el área somatosensorial
secundaria (SII). Advirtieron que las áreas SII de la mano ya no respondían a la
estimulación cutánea de la mano, pero después de varias semanas de recuperación, el
área se volvía sensible al cambio al tacto leve del pie. Estos resultados demuestran
que el sistema nervioso es capaz de reorganizarse después de lesiones centrales y
periféricas.
El daño en las áreas motoras primarias también da lugar a la reorganización de la
actividad neuronal durante la recuperación de la función. Las lesiones de la corteza
motora primaria producen la activación de áreas motoras secundarias, entre las cuales

204
se incluyen las cortezas motora, premotora, complementaria y cingulada. En
consecuencia, la recuperación de la función relacionada con lesiones pequeñas en la
cápsula interna puede estar mediada por vías motoras paralelas no dañadas
(Alexander y Crutcher, 1990; Chen et al., 2002; Fries et al., 1993; Lee y van
Donkelaar, 1995; Strick, 1988).
¿Se relaciona activación de las áreas motoras secundarias con una buena
recuperación de la función después de un ACV? Estudios longitudinales que han
utilizado tecnología de imágenes neuronales para analizar la relación entre los
patrones de reorganización de la activación neuronal y los niveles de recuperación de
la función después de un ACV han comenzado a disipar este interrogante. Estos
estudios sustentan el hallazgo de que, después del daño a la corteza motora primaria,
se produce una reactivación de las regiones motoras secundarias, según se ha descrito
anteriormente. Sin embargo, entre individuos que muestran una recuperación motora
satisfactoria, estos patrones iniciales de hiperactivación en las regiones motoras
secundarias se reemplazan por patrones de activación focalizados y más normales. La
normalización de patrones de activación se relaciona con una mejor recuperación
motora, mientras que la activación continuada de áreas secundarias se vincula, al
parecer, con una recuperación insuficiente de la función (Ward et al., 2003).
También hay evidencia de que la corteza adyacente asume la función de las zonas
lesionadas. Por ejemplo, después de un ACV, los movimientos recuperados de la
mano se relacionaron con la activación de la corteza motora con extensión hacia la
región de la cara, lo que señala que la representación de la mano cambiaba hacia el
área de la cara (Weiller et al., 1993).

Contribuciones de las vías motoras ipsolaterales (no cruzadas) a la recuperación


de la función. ¿Desempeñan las vías no cruzadas una función importante en la
recuperación de la función? Parece ser el caso en muchos pacientes. Por ejemplo, se
eliminó un hemisferio cerebral completo en determinados individuos para controlar la
epilepsia no tratable, pero no se observó hemiparesia significativa. Este fenómeno
inusual pudo deberse a la existencia de anomalías en el hemisferio desde las primeras
etapas de la infancia y, por tanto, habían transcurrido muchos años durante los cuales
el hemisferio ipsolateral pudo asumir de modo gradual el control de las extremidades
(Lee y van Donkelaar, 1995).
Weiller et al. (1992) utilizaron PET para analizar la actividad motora ipsolateral
en personas con infarto capsular y que se recuperaron de la paresia resultante. A estos
pacientes se les requirió que tocaran de manera secuencial sus pulgares con los
diferentes dedos de la mano mientras se medía el flujo sanguíneo regional. Los
investigadores observaron que en el grupo control, y para la mano no afectada de los
pacientes, la corteza motora contralateral y las áreas premotoras estaban activas
durante la tarea. Sin embargo, cuando se utilizó la mano previamente parética, tanto
las áreas motoras ipsolaterales como las contralaterales mostraron mayor flujo
sanguíneo, signo indicativo de que las vías ipsolaterales contribuían ahora al control
de este movimiento (Weiller et al., 1993).
Sin embargo, no está clara la función de la corteza motora primaria contraria a la
lesión (corteza motora en el lado opuesto a la corteza afectada) en la recuperación de

205
la función. Aunque los investigadores han constatado la activación de la corteza
motora primaria contraria a la lesión durante los movimientos de la mano en el lado
parético, la alteración de esta actividad mediante EMT no modificó los movimientos
de la mano. También hay cierta evidencia de que la activación de la corteza motora
contraria a la lesión puede impedir la recuperación a través de un aumento de la
inhibición intracortical (Hummel et al., 2005; Ward y Cohen, 2004).

Contribuciones cerebelosas a la recuperación de la lesión cortical. Estudios


longitudinales más recientes han puesto de manifiesto la importancia del cerebelo
para la recuperación motora después de lesiones en la corteza motora primaria.
Asimismo, el hemisferio cerebeloso opuesto al tracto corticoespinal dañado tiene, al
parecer, una participación importante (Small et al., 2002). Estos estudios indican que
la función del cerebelo en la recuperación de la función puede relacionarse con su
papel en el aprendizaje motor. De manera específica, se considera que el cerebelo
tiene una participación en la mejora del desempeño motor a través del
establecimiento de habilidades motoras automáticas. En apariencia, la participación
cerebelosa en la recuperación motora comienza de 2 a 3 meses después del ACV y se
mantiene durante 6 meses, lo que apoyaría la creencia de los investigadores de que la
función que desempeña el cerebelo en la recuperación de la función tiene lugar a
través del aprendizaje (Kleim et al., 1997, 1998).

Activación de las vías del tronco del encéfalo. Después del daño relacionado con el
ACV en el sistema corticoespinal, el fortalecimiento de las aferencias nerviosas del
tronco del encéfalo a las motoneuronas de la médula espinal contribuye y restringe al
mismo tiempo la recuperación de la función después de un ACV. Zaaimi et al. (2012)
observaron que, en primates adultos, la recuperación funcional después de lesiones
corticoespinales se relacionaba con un incremento de los PPSE en vías
reticuloespinales. Estas vías se originaban en la parte medial del tronco del encéfalo y
hacían sinapsis en las motoneuronas de la médula espinal que inervaban los músculos
flexores del antebrazo y la mano, pero no los extensores. Este fortalecimiento
desequilibrado de las conexiones del tronco del encéfalo con motoneuronas de
flexores, pero no de extensores, puede explicar por qué este patrón de recuperación
(actividad de flexores junto con actividad de extensores) suele encontrarse en los
supervivientes a un ACV (Zaaimi et al., 2012). Por consiguiente, la activación de vías
reticuloespinales después de una lesión corticoespinal apoya la idea de la
recuperación funcional mediante el incremento del reclutamiento de motoneuronas de
flexores, pero también restringe la recuperación funcional debido a la falta de
activación de neuronas de extensores.
¿Cuál es el efecto del daño al sistema corticoespinal y reclutamiento de las vías
reticuloespinales a los movimientos individuales de control fino de la mano? Dentro
de la médula espinal, los axones corticoespinales se ramifican sólo hacia un pequeño
número de agrupaciones de motoneuronas, lo que permite el control de pequeños
grupos de músculos sinérgicos, lo cual asegura el control independiente de los dedos
de la mano (individualización o control fraccionado). Por consiguiente, el daño del
sistema corticoespinal da lugar a la pérdida de movimientos individuales de la mano.
Los axones reticuloespinales se ramifican de forma considerable dentro de la médula

206
espinal y establecen contacto con muchas agrupaciones de motoneuronas. Además, el
tracto reticuloespinal es un sistema bilateralmente organizado con un axón simple que
inerva las motoneuronas a ambos lados de la médula. En consecuencia, la activación
de la vía reticuloespinal da lugar a la activación amplia y bilateral de los músculos de
la mano y de la extremidad superior, más que el control fino fraccionado de la mano.
En un sistema intacto normal, el sistema corticoespinal suprime la actividad en el
sistema reticuloespinal. Con un sistema corticoespinal lesionado, se pierde esta
supresión de la actividad reticuloespinal. Se considera que esta liberación de la
actividad reticuloespinal puede explicar por qué, cuando una persona que sufrió un
ACV intenta movimientos unilaterales de la extremidad superior afectada, ocurren
movimientos bilaterales (Ortiz-Rosarioa et al., 2014).

Plasticidad de modalidad cruzada. La plasticidad de modalidad cruzada se refiere


al concepto de que la privación de las aferencias nerviosas habituales provoca que
parte de la corteza que en condiciones normales responde a tales aferencias puede
ahora ser sensible al cambio frente a aferencias de otras modalidades sensoriales
(Chen et al., 2002). La plasticidad de modalidad cruzada muy a menudo se ha
estudiado en el sistema visual. Dicho sistema se proyecta a la corteza visual, mientras
que el sistema auditivo lo hace a la corteza auditiva. Experimentos realizados en
hurones por Sur et al. (1990) han constatado que las células retinianas pueden ser
inducidas a proyectarse al núcleo geniculado medial, el cual se proyecta sobre la
corteza auditiva. Cuando esto sucede, la corteza auditiva primaria también responde a
la estimulación visual, con neuronas selectivas para la orientación y la dirección.
Otros investigadores realizaron experimentos similares para inducir que neuronas
visuales se proyecten hacia el tálamo somatosensorial y encontraron en este caso que
las células somatosensoriales respondían a la estimulación visual. Esto sugirió la
existencia de muchas características en común entre las diferentes áreas sensoriales
primarias, lo cual posibilitaría aferencias sensoriales desde una modalidad con objeto
de activar las áreas corticales de otras. Sin embargo, aunque estas nuevas conexiones
mostraron ser funcionales, presentaban muchas anomalías, lo cual llevó a suponer
que en estas áreas corticales primarias ya había ocurrido especificación previa (Sur et
al., 1990). En seres humanos, los lectores de Braille han expandido la representación
sensorial y motora para el dedo de lectura, lo cual demuestra una vez más que las
representaciones corticales están dinámicamente moduladas con base en el
aprendizaje y la experiencia (Donoghue, 1995; Pascual-Leone et al., 1993).
Investigaciones mediante neuroimagen han constatado la activación de la corteza
occipital dependiente de la tarea durante el procesamiento neuronal relacionado con
estímulos táctiles, auditivos, de memoria y de lenguaje en individuos invidentes
desde edades tempranas. Los estudios con PET y RM han señalado que el
procesamiento espacial auditivo y el movimiento auditivo ocurren en las mismas
áreas que en condiciones normales procesarían la información visual espacial y visual
del movimiento en individuos videntes, lo cual indica que las áreas conservan su
función y capacidades de codificación neuronal cuando una nueva modalidad asume
las áreas corticales. Ha habido un gran debate sobre la magnitud de los cambios
plásticos que pueden presentarse en la corteza de personas invidentes a una edad más

207
avanzada. Más recientemente se ha constatado, en personas invidentes con
desaferenciación de la corteza visual, la presencia de alteraciones en el
funcionamiento de dicha corteza. Sin embargo, el grado de plasticidad y las regiones
reclutadas para tareas auditivas se ven afectadas por la edad de inicio (Collignon et
al., 2009).
La reorganización conductual y cortical también puede ocurrir en individuos sin
problemas de visión cuando se les priva de ésta durante periodos breves. Por ejemplo,
Pascual-Leone et al. (2005) observaron un aumento significativo de las respuestas
occipitales a sonidos en personas videntes con los ojos vendados durante 5 días,
mientras que Lewald (2007) constató mejoras reversibles en la precisión durante la
localización de sonidos después de 90 min con los ojos vendados, un efecto más
pequeño pero similar a los observados en sujetos invidentes. ¿Cómo puede ocurrir
esto en un periodo tan breve? Se ha constatado que, incluso en individuos con
capacidad visual, la corteza visual interviene en el procesamiento de los sonidos
(Collignon et al., 2008).

Estrategias para mejorar la plasticidad neuronal y la


reorganización cortical
Estos estudios han demostrado la notable plasticidad del sistema nervioso, así como
la importancia de esta plasticidad para la recuperación de la función después de una
lesión neurológica. Aún más emocionante es la investigación que explora el efecto de
los mecanismos para intensificar la plasticidad neuronal e impulsar la reorganización
del SNC a fin de optimizar la recuperación.

Efecto del entrenamiento


Merzenich et al. analizaron el efecto de la experiencia en la reorganización de mapas
somatotópicos en primates sanos (Jenkins et al., 1990). En un experimento, los
primates pudieron alcanzar la comida mediante una conducta que implicaba sólo el
uso de sus tres dedos medios (dedos 2, 3 y 4 en la fig. 4.12). Después de una
considerable experiencia con esta tarea (es decir, ¡varios miles de intentos!), el mapa
cortical de los primates mostró un incremento significativo del área tan sólo para
estos tres dedos. Esta reorganización inducida por el entrenamiento en la corteza
somatosensorial se muestra en la figura 4.12, cuya parte superior muestra el tamaño
de las áreas corticales para los dedos antes de la estimulación y cuya base ilustra el
tamaño de las áreas después de la estimulación. El lado derecho de la figura
representa los campos receptivos de los receptores cutáneos del dedo. Obsérvese que,
después del entrenamiento, los campos receptivos de los tres dedos medios (dedos 2,
3 y 4) son más grandes. Experimentos posteriores revelaron que, una vez que se
aprende una nueva tarea, existen determinados aspectos de los cambios en el mapeo
central que se mantienen durante periodos prolongados (Nudo, 2006; 2007; Nudo et
al., 1996).
La reasignación cortical después del entrenamiento también se ha observado en
seres humanos, específicamente la reorganización cortical después del entrenamiento
en personas con ACV. Mediante EMT, Leipert et al. observaron un aumento en la

208
representación cortical de la mano en el hemisferio afectado en 13 personas con ACV
después de 12 días de entrenamiento intensivo de la extremidad superior afectada.
Encontraron que el incremento del tamaño del área de eferencias motoras en el
hemisferio afectado se relacionaba con mejoras significativas de la función motora de
la mano. Las mejoras funcionales todavía estaban presentes 6 meses después del
entrenamiento. Además, el tamaño del área cortical que representaba la función de la
mano fue idéntico en los dos hemisferios, lo que señala un retorno a un equilibrio de
excitabilidad entre ambos hemisferios (Leipert et al., 2000).
¿Induce todo entrenamiento la reorganización cortical? Al parecer, no. Diversas
investigaciones han comenzado a dilucidar el periodo óptimo y la intensidad del
ejercicio para maximizar la plasticidad neuronal. En modelos animales, el aprendizaje
de habilidades se relacionó con la reorganización cortical. Sin embargo, no ocurrió
así con el entrenamiento de fuerza (Maldonado et al., 2008; Remple et al., 2001). El
ejercicio, independiente de la adquisición de habilidades, afectó la angiogénesis
(formación de vasos sanguíneos), pero no alteró la representación del movimiento de
la corteza en la rata (Kleim y Jones, 2008; Kleim et al., 2002). La conducta motora
forzada en etapa temprana e intensa después de lesión neuronal puede desencadenar
neurodegeneración adversa en el tejido neuronal vulnerable (Kozlowski et al., 1996;
Schallert et al., 2000). Sin embargo, el ejercicio combinado con otras intervenciones,
como el tratamiento farmacológico o el trasplante neuronal, tuvo mejores resultados
que los logrados con una intervención individual (Dobrossy y Dunnett, 2001).
También se ha aplicado estimulación cortical para facilitar la recuperación motora.
Para más información sobre esta investigación, véase la sección de de Ampliación del
conocimiento 4-2.
Los detalles sobre los tipos específicos de entrenamiento para la rehabilitación
relacionados con cambios en la plasticidad neuronal en seres humanos se describen
con más detalle en capítulos posteriores.

209
Figura 4-12 Se adiestró a primates para que trataran de alcanzar el alimento mediante una estrategia que
implicaba el uso de tan sólo sus tres dedos medios (dedos 2, 3 y 4). La parte superior de la figura muestra el
mapa cortical para los cinco dedos de la mano antes del adiestramiento (izquierda) y el tamaño del campo
receptivo para los receptores cutáneos de los dedos (derecha). La base de la figura (izquierda) muestra el
tamaño aumentado del mapa cortical de los primates para los tres dedos medios después de una experiencia
considerable con esta tarea. A la derecha se muestra el aumento de los campos receptivos de los tres dedos
medios después del adiestramiento. (Adaptado de Jenkins WM, Merzenich MM, Och MT, et al. Functional
reorganization of primary somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controlled tactile
stimulation. J Neurophysiol 1990;63:82-104, con autorización.)

Ampliación del conocimiento 4-2


El efecto de la estimulación cortical sobre la recuperación motora
También se está utilizando la estimulación cortical para facilitar la recuperación motora. Los
investigadores han demostrado que la estimulación transcraneal de la corteza motora intensifica los
efectos del entrenamiento motor sobre la plasticidad cortical en adultos sanos (Antal et al., 2004;
Bütefisch et al., 2004; Nitsche et al., 2003). ¿Mejora la estimulación cortical la función después de un
ACV? La estimulación del hemisferio contralateral ileso se ha empleado para reducir la actividad
cortical, lo que reduce la inhibición anómala del hemisferio afectado por el hemisferio ileso (Kobayashi
et al., 2004). Hummel et al. (2005) analizaron los efectos de la estimulación cortical sobre la función de
la mano en individuos con ACV crónico. Estudiaron el desempeño de la función de la mano parética
mediante la prueba de función de la mano de Jebsen-Taylor (JTT) antes y durante la estimulación
cortical del hemisferio afectado. El desempeño en la JTT mejoró alrededor de un 12% durante la
estimulación y la mejora de la función de la mano se mantuvo durante unos 25 min después de concluir
la estimulación.
Aunque la estimulación cortical transcraneal aplicada durante o poco antes del entrenamiento de la
habilidad ha demostrado mejorar el aprendizaje motor, la estimulación cortical aplicada después del
entrenamiento redujo los incrementos dependientes del entrenamiento en la excitabilidad cortical
(Rosenkranz et al., 2000). Se ha señalado que sincronizar el entrenamiento con la estimulación mejora
el desempeño debido a que las señales conductuales que impulsan la plasticidad durante el

210
entrenamiento aumentan por la presencia de estimulación adicional. En cambio, cuando la estimulación
se aplica fuera de la experiencia de entrenamiento, altera el proceso de consolidación de la memoria y
puede inducir plasticidad que no está conformada por señales conductuales; por tanto, es perjudicial
para el desempeño (Kleim y Jones, 2008).

¿Qué indican todos estos estudios? Señalan la existencia de múltiples vías que
inervan una determinada parte de la corteza sensorial o motora, y sólo la vía
dominante muestra la actividad funcional. Sin embargo, cuando ocurre una lesión en
una vía, la vía menos dominante puede mostrar de inmediato conexiones funcionales.
Esto permite concluir que, incluso en adultos, los mapas corticales son muy
dinámicos. Parece que hay una competencia dependiente de uso entre las neuronas
por las conexiones sinápticas. Por lo tanto, cuando un área se vuelve inactiva, una
zona circundante realiza sus objetivos anteriores y dispone de ellos para uso
funcional.
Estos experimentos también sugieren que los mapas sensoriales y motores de la
corteza cambian de forma constante de acuerdo con la cantidad de activación por
parte de las aferencias periféricas. Puesto que cada individuo se ha desarrollado en un
entorno diferente y ha practicado tipos muy distintos de habilidades motoras, los
mapas de cada uno de los cerebros son únicos y constantemente cambiantes como
resultado de estas experiencias.
Con base en un amplio análisis de investigaciones relevantes sobre la plasticidad
neuronal dependiente de la actividad, Kleim y Jones (2008) señalaron 10 principios
que pueden influir en las prácticas de neurorrehabilitación. En la tabla 4.1 se resumen
estos principios:
• Principio 1, “usarlo o perderlo”: indica que los circuitos neuronales que no
intervienen de manera activa en el desempeño de la tarea durante un periodo
prolongado comienzan a degradarse.
• Principio 2, “usarlo y mejorarlo”: señala que el entrenamiento puede ofrecer
protección a las neuronas y redes que, de otra manera, se perderían después de
la lesión.
• Principio 3, “especificidad”: postula que, si bien la práctica relacionada con la
adquisición de una nueva habilidad o la readquisición de una perdida se
relaciona con cambios en la corteza motora, la repetición del movimiento ya
aprendido no lo hace. La investigación indica que formas particulares de
plasticidad neuronal son dependientes de experiencias específicas. La
plasticidad neuronal se facilita durante la práctica relacionada con la adquisición
de habilidades, no sólo con la repetición de un movimiento ya aprendido o
irrelevante.
• Principio 4, “la repetición es importante”: refleja la relevancia de la repetición
para la reorganización neuronal. Es necesaria la repetición de una conducta
recién aprendida (o reaprendida) para inducir cambios neuronales duraderos,
por lo que la repetición resulta un principio importante en la
neurorrehabilitación. Kleim y Jones (2008) señalan que la repetición de un
movimiento experto es necesaria para obtener un grado de reorganización del
cerebro suficiente que permita al paciente utilizar aún la función afectada fuera

211
de tratamiento, así como lograr mejoras funcionales.
• Principio 5, “intensidad": señala que el entrenamiento debe tener intensidad
suficiente para estimular la plasticidad neuronal dependiente de la experiencia.
Esto también requiere la modificación progresiva del entrenamiento para igualar
el grado de habilidad dinámica y cambiante del paciente, de tal modo que se
mantenga un grado de intensidad de entrenamiento que garantice la adaptación
neuronal continuada durante la recuperación y la rehabilitación. Sin embargo, el
efecto de la intensidad del entrenamiento puede ser dependiente del periodo de
esa intervención. En la sección Ampliación del conocimiento 4-3 se presenta un
estudio que sustenta las interacciones entre tiempo e intensidad.
• Principio 6, “ el tiempo es importante”: refleja el hecho de que la plasticidad
neuronal que subyace al aprendizaje y a la recuperación de la función es un
proceso, con tipos posteriores de plasticidad dependientes a menudo de los que
ocurren en una etapa más temprana en el proceso. Por ejemplo, durante el
aprendizaje de habilidades motoras, la expresión de genes precede a la
formación de la sinapsis, lo cual a su vez antecede a la reorganización del mapa
motor (Kleim y Jones, 2008). La importancia del tiempo en el proceso de
recuperación también se apoya en investigaciones que constatan el hecho de que
tipos específicos de intervenciones pueden ser más o menos efectivas según sea
el momento en el cual se introducen. Por ejemplo, Biernaskie et al. (2004)
observaron que un periodo de 5 semanas de rehabilitación iniciado 30 días
después de un infarto cerebral era mucho menos efectivo para mejorar el
resultado funcional y para promover el crecimiento de dendritas corticales que
el mismo esquema iniciado 5 días después del infarto.
• Principio 7, “la relevancia es importante”: establece que, a fin de maximizar la
plasticidad neuronal dependiente de la actividad, el entrenamiento debe ser
funcionalmente relevante y significativo para el individuo. Para que una
actividad destaque debe reflejar una tarea que la persona desee llevar a cabo
(Hadders-Algra y Gramsberg, 2007; Kleim y Jones, 2008). El simple hecho de
repetir una actividad que no es funcionalmente relevante no conduce a
plasticidad neuronal y reorganización después del daño cerebral. Más bien, la
actividad relacionada con la plasticidad debe ser relevante, es decir, ser
congruente para la persona que se ejercita. Por consiguiente, el deseo y la
motivación del paciente para realizar una tarea aumenta la probabilidad de que
haya adaptación neuronal relacionada con el entrenamiento específico de la
tarea.
• Principio 8, “la edad es importante”: indica que la potenciación sináptica
dependiente de la experiencia, la sinaptogénesis y la reorganización del mapa
cortical se reducen con el envejecimiento, lo cual sugiere que la edad es
importante cuando se trata de la plasticidad neuronal dependiente de la
actividad (Kleim y Jones, 2008). Sin embargo, algunos investigadores han
constatado que el envejecimiento del cerebro demuestra una reorganización
dependiente de la experiencia, aunque los cambios en el cerebro pueden ser
menos profundos y/o más lentos que los observados en cerebros más jóvenes
(Kleim y Jones, 2008).

212
• Principio 9, “transferencia”: se refiere a la capacidad de plasticidad dentro de
una serie de circuitos neuronales para promover la plasticidad concurrente o
subsiguiente en otros circuitos. En consecuencia, una experiencia de
entrenamiento puede mejorar la adquisición de conductas similares (Kleim y
Jones, 2008).
• Principio 10, “interferencia”: se refiere a la posibilidad de plasticidad dentro de
un determinado circuito neuronal que impide la inducción de nueva plasticidad
o la expresión de la existente dentro del mismo u otros circuitos, lo cual puede
alterar el aprendizaje. Por ejemplo, como ya se ha indicado, se ha constatado
que la estimulación cortical transcraneal mejora la plasticidad cuando se aplica
durante el entrenamiento o ligeramente antes del mismo, pero impide la
plasticidad (interferencia) cuando se administra después (Bütefisch et al., 2004;
Floel y Cohen, 2006; Rosenkranz et al., 2000).

TA B L A Principios de la plasticidad dependiente de la experiencia

Principio Descripción
1. Usarlo o perderlo La falta de ejecución de funciones cerebrales específicas puede
desencadenar degradación funcional.

2. Usarlo y mejorarlo El entrenamiento que impulsa una función cerebral específica puede
intensificar dicha función.

3. Especificidad La naturaleza de la experiencia de entrenamiento determina la naturaleza


de la plasticidad.

4. La repetición es importante La inducción de plasticidad requiere suficiente repetición.

5. Intensidad La inducción de plasticidad requiere suficiente intensidad de


entrenamiento.

6. El tiempo es importante Diferentes formas de plasticidad ocurren en distintos momentos durante el


entrenamiento.

7. La relevancia es importante La experiencia de aprendizaje debe tener relevancia suficiente para


inducir la plasticidad.

8. La edad es importante La plasticidad inducida por entrenamiento ocurre con mayor facilidad en
cerebros más jóvenes.

9. Transferencia La plasticidad en respuesta a una experiencia de entrenamiento puede


mejorar la adquisición de conductas similares.

10. Interferencia La plasticidad en respuesta a una experiencia puede interferir en la


adquisición de otras conductas.

Adaptado de Kleim JA, Jones TA. Principles of experience-dependent neural plasticity: implications for
rehabilitation after brain damage. J Speech Lang Hear Res 2008;51:S225-S239.

En suma, una gran cantidad de investigaciones respaldan de forma abrumadora la


plasticidad neuronal como base para el aprendizaje motor en el cerebro ileso y el

213
reaprendizaje en el cerebro lesionado. Los principios derivados de la investigación
sobre la plasticidad neuronal dependiente de la actividad pueden fundamentar y guiar
la aplicación de intervenciones diseñadas para facilitar la adaptación neuronal y
promover la recuperación de la función en pacientes con alteraciones del control
motor.

Ampliación del conocimiento 4-3


La interacción entre el tiempo y la intensidad durante el entrenamiento
La interacción entre el tiempo y la intensidad del entrenamiento se ilustró en el estudio VECTORS
(Very Early Constraint-Induced Movement during Stroke Rehabilitation). En este estudio se comparó la
recuperación de la función del miembro superior en una población de pacientes con ACV agudo
(dentro de los primeros 14 días después del ACV) en respuesta a tres tipos de entrenamiento:
tratamiento de movimiento inducido por restricción (TMIR) (2 h de entrenamiento específico de tarea,
6 h diarias de restricción de la mano no afectada), tratamiento convencional (2 h de terapia ocupacional
tradicional) y una dosis de gran intensidad de TMIR (3 h de moldeamiento, restricción de 90% en horas
de vigilia de la mano no afectada) (Dromerick et al., 2009).
Las medidas de la función de la extremidad superior procedentes de la Action Research Arm Test
(ARAT) 90 días después de la aleatorización fue mejor en los grupos que recibieron TMIR y
tratamiento convencional, sin diferencia entre los dos. Fue muy sorprende el hallazgo de que el grupo
que recibió el tratamiento de TMIR de gran intensidad tuvo la peor función del miembro a los 90 días.
Por consiguiente, el estudio VECTORS no apoyó la hipótesis de que el tratamiento más intenso en la
etapa aguda produciría mejores resultados. En su lugar, una dosis más alta de TMIR se relacionó con
menos recuperación motora, al menos en la etapa aguda de la recuperación (Dromerick et al., 2009).
Este estudio recuerda que los beneficios de utilizar un programa de entrenamiento muy intenso pueden
variar según el momento del proceso de recuperación en que se encuentre el paciente. En la
recuperación temprana, menos puede ser más.

Consecuencias clínicas de la investigación sobre la


plasticidad neuronal y la recuperación de la función en
la lesión cerebral adquirida

¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la investigación sobre los mecanismos


neuronales inducidos por la lesión que contribuyen a la recuperación de la función,
incluidas tanto la respuesta intercelular como la reasignación cortical? En primer
lugar, puede ayudar a comprender algunos de los cambios neuronales que ocurren
después de una lesión. Por ejemplo, Genise, una mujer de 53 años que ha sufrido un
ACV isquémico en la cápsula interna de su hemisferio izquierdo. Primero, debe
considerarse lo que la investigación sobre la respuesta intercelular a la lesión neural
señala sobre los fenómenos que probablemente ocurren en el cerebro de Genise
después del ACV. Uno de los fenómenos inmediatos pero transitorios que sucede es
la diasquisis, una pérdida transitoria de la función controlada por regiones del cerebro
ilesas a causa de la pérdida de las aferencias desde las partes de su cerebro afectadas
por el ACV. Todavía no está claro el grado en el cual la resolución de la diasquisis
contribuye a la recuperación temprana de la función de Genise. (Vídeos en inglés
disponibles en http://thepoint.lww.com/espanol-ShumwayCook5e

214
Además, el desenmascaramiento de neuronas silenciosas (y vías) comienza a
contribuir a la recuperación de la función. Adyacentes a las neuronas dañadas, las
neuronas íntegras empiezan a demostrar sinaptogénesis, tanto regenerativa como
reactiva, de tal manera que comienzan a desarrollarse las vías colaterales a las
neuronas objetivo previamente inervadas por las neuronas lesionadas. Es posible que
la neurogénesis (la creación de nuevas neuronas) ocurra en la corteza motora, aunque
no está claro si estas nuevas células contribuirán a su recuperación funcional.
Junto con las respuestas intracelulares, el ACV de Genise también produce
alteraciones casi inmediatas en los mapas corticales y cambios en los patrones de
activación neuronal en los hemisferios afectado y no afectado. En el primero, el daño
a la corteza motora primaria dará como resultado la activación de áreas motoras
secundarias y vías motoras paralelas no lesionadas, entre las cuales se incluyen la
corteza premotora y la motora complementaria, así como la corteza cingulada.
Además, las vías motoras descendentes ipsolaterales (no cruzadas) se vuelven más
activas para controlar el movimiento. Sin embargo, para que la recuperación sea
óptima, estos patrones iniciales de hiperactivación en las regiones motoras
secundarias deben reemplazarse por patrones de activación focalizados y más
normales. Es probable que la actividad neuronal en el hemisferio contrario a la lesión
pueda aumentar. No obstante, esto puede operar en detrimento de su recuperación.
Además, las vías descendientes desde el tronco del encéfalo hasta las motoneuronas
espinales, como la vía reticuloespinal, pueden verse fortalecidas. Estas vías
descendentes pueden contribuir a la recuperación del movimiento, si bien esto puede
verse reflejado en patrones de movimiento de masas más sinérgicos.
Por último, la investigación señala que la experiencia influirá de forma muy
considerable en los mecanismos neuronales relacionados con la recuperación de la
función. El entrenamiento temprano, intenso y focalizado, sobre todo el
entrenamiento enfocado en la adquisición de habilidades, tendrá un efecto poderoso
en la configuración de sus mapas corticales. Si el entrenamiento de rehabilitación
después del ACV se retrasa, el cerebro de Genise mostrará cambios en la
organización, lo que reflejaría el desuso, y sería perjudicial para la recuperación de la
función. Sin embargo, si se efectúa el entrenamiento para la readquisición de
habilidades, se observará una reorganización cortical subyacente a la recuperación de
la función, la cual se mantendrá mucho después de que finalice su entrenamiento.

PLASTICIDAD NEURONAL Y ENFERMEDAD


NEURODEGENERATIVA
¿Qué significa plasticidad neuronal en el contexto de una enfermedad
neurodegenerativa? En un trastorno neurológico crónico progresivo, como la EP o la
EM, ¿los cambios en el sistema nervioso producen sólo degradación de la función o
también hay cambios en el sistema nervioso que ayuden a mantener o posibilitar la
función? Es importante destacar que, si puede producirse plasticidad que posibilite la
función, ¿qué tipos de entrenamiento de rehabilitación promueven esto? Mientras que
en la sección anterior de este capítulo se ha analizado la plasticidad neuronal

215
relacionada con la lesión cerebral adquirida, en esta sección se describen los
mecanismos neuronales que pueden modificar la función y evolución de una
enfermedad en el contexto de un trastorno neurodegenerativo, con la EP como
ejemplo. La plasticidad neuronal en la EM se describe con detalle en la sección
Ampliación del conocimiento 4-4. Como se ha señalado con anterioridad, existe una
compleja relación entre los cambios de conducta observados y los cambios
estructurales y funcionales subyacentes en el sistema nervioso. Por consiguiente,
según se observó en el caso de la lesión cerebral adquirida, no existe una relación
simple uno a uno entre los cambios funcionales y los mecanismos de la plasticidad
neuronal en trastornos neurológicos degenerativos.

Plasticidad neuronal y enfermedad de Parkinson


La EP es un trastorno progresivo lento con síntomas motores que incluyen
movimientos lentos y de pequeña amplitud, aumento del tono muscular (rigidez),
temblor y alteraciones del equilibrio y la marcha. La patogenia de la EP es
generalizada, con una degeneración que comienza muchos años antes del inicio de los
síntomas motores. Las alteraciones patológicas pueden afectar el tronco del encéfalo
(cortical y subcortical), pero una manifestación característica es la degeneración de
las neuronas productoras de dopamina en la porción compacta de la sustancia negra,
lo que conduce a una escasa disponibilidad del neurotransmisor dopamina. En
consecuencia, la preservación de la producción, la disponibilidad y la captación de
dopamina es un objetivo principal de las intervenciones terapéuticas, tanto
farmacológicas como rehabilitadoras. Esta sección se enfoca de manera específica en
la función que realiza la actividad física y el ejercicio como un recurso para mediar la
disponibilidad de la dopamina y mejorar la función (Kelly, comunicación personal,
2015).
¿Repercuten la actividad física y el ejercicio en las disfunciones relativas a la
conducta y a los procesos neurodegenerativos subyacentes? Parece ser que sí. En
modelos animales con EP se ha analizado este aspecto mediante el estudio de los
efectos de la actividad física o el ejercicio a dos niveles: cambios en la conducta y
cambios en la neurofisiología subyacente, según lo indican mediciones de
producción, metabolismo y captación de dopamina. En estos modelos animales, el
uso restringido de la extremidad afectada mediante la aplicación de una férula durante
7 días dio lugar a un aumento de las disfunciones conductuales y mayor pérdida de
dopamina frente a animales sin aplicación de férulas. Este efecto fue independiente de
la gravedad de la pérdida de dopamina y se encontró en animales con lesiones
dopaminérgicas leves y graves (Tillerson et al., 2001). En cambio, cuando se vieron
forzados a utilizar la extremidad afectada, los animales mostraron conservación de la
función de la extremidad y nula afectación de la dopamina. Los beneficios
conductuales y fisiológicos fueron máximos cuando se inició el uso forzado
inmediatamente después de la lesión experimental. Se observaron beneficios
conductuales y fisiológicos parciales y se inició el uso forzado 3 días después de la
lesión experimental, los cuales no se observaron cuando el uso forzado se inició 7
días después de la lesión experimental (Tillerson et al., 2001). Esto indica que los

216
beneficios de la utilización forzada son máximos cuando se inician en una etapa
temprana.
La investigación en modelos animales con EP también ha constatado que el
ejercicio aeróbico de gran intensidad puede mejorar la conducta y la disponibilidad de
la dopamina. El ejercicio iniciado antes o durante las lesiones experimentales protege
y reduce la pérdida de dopamina del estriado, mientras que el ejercicio iniciado poco
después de tales lesiones induce cambios compensadores que mejoran la
disponibilidad de la dopamina pese a la pérdida de células productoras de la misma.
Por ejemplo, los animales que iniciaron ejercicio intensivo en los primeros 5 días
después de la lesión experimental mostraron una mejor velocidad de movimiento y
mejor desempeño motor en las pruebas de equilibrio que los animales que no
realizaron ejercicio. Aunque la pérdida de dopamina del estriado fue similar entre los
dos grupos, los animales que se ejercitaron también mostraron una serie de cambios
que aumentaron la disponibilidad de la dopamina sináptica, tales como aumento de la
liberación, reducción de la captación y disminución de la tasa de degradación de la
dopamina (Petzinger et al., 2007).
¿Por qué el ejercicio aeróbico, por ejemplo, el ejercicio en Tapiz rodante,
repercute en la disponibilidad de la dopamina? Hallazgos en modelos animales
sustentan el planteamiento de que el ejercicio puede proteger a las células
dopaminérgicas mediante la inducción de estrés celular leve, el cual desencadena un
aumento de factores neurotróficos y eleva la respuesta intracelular al estrés (Zigmond
et al., 2009). Por consiguiente, se ha señalado que el ejercicio, y de forma específica
las formas intensivas de ejercicio, puede ser neuroprotector en la EP. De acuerdo con
esta idea, estudios epidemiológicos han demostrado que el riesgo de presentar EP se
reduce en personas con antecedentes de actividad física moderada a elevada (Chen et
al., 2005; Thacker et al., 2008). En realidad, se ha propuesto que el ejercicio es
decisivo para la neuroprotección en la EP (Petzinger et al., 2013; Zigmond y Smeyne,
2014). En estudios clínicos en curso se analiza la factibilidad de utilizar ejercicio de
gran intensidad para modificar los síntomas motores de la enfermedad (Moore et al.,
2013).

Consecuencias clínicas de la investigación sobre la


plasticidad neuronal y la recuperación de la función en
la enfermedad de Parkinson

¿Cuáles son las consecuencias clínicas de esta investigación para la EP? ¿Cuáles son
los procesos neuronales subyacentes que pueden mediar el cambio conductual en
personas con EP, como Mike? Dado que este trastorno es de progresión lenta, es
probable que los cambios neurodegenerativos sucedieran durante varios años antes de
que Mike notara el inicio de síntomas motores. Existe la posibilidad de que el
historial de actividad física elevada de Mike, como el ciclismo y el montañismo,
confiriera algunos efectos protectores antes del inicio de los síntomas motores, lo cual

217
impidió la afectación de las neuronas productoras de dopamina y retrasó el temblor,
la rigidez y la bradicinesia. Después del diagnóstico, la actividad aeróbica continuada,
que incluyó ciclismo, caminar y esquí de fondo en una etapa temprana del proceso
patológico, pudo propiciar un aumento de la disponibilidad de la dopamina a través
de una mayor liberación de neuronas productoras de dopamina restantes, aumento del
número de receptores de dopamina y cambios en el metabolismo de la dopamina que
prolongaron la disponibilidad de ésta dentro de la sinapsis.

Ampliación del conocimiento 4-4


Neuroplasticidad y esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central de origen
autoinmunitario que suele comenzar en la edad adulta temprana y afecta a 2,5 millones de personas en
todo el mundo (Kingwell, 2012). El daño axonal es la manifestación patológica principal de la EM, y es
más grave en las nuevas lesiones desmielinizantes inflamatorias, pero también ocurre a un ritmo más
lento durante la enfermedad progresiva, lo que ocasiona pérdida permanente de la función. No se
conoce aún la causa principal de la EM, y la evolución clínica es muy heterogénea entre los pacientes.
La esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) es la forma más común de la enfermedad e implica
periodos alternantes de agravamiento clínico y abatimiento, casi siempre seguidos de agravamiento
sostenido durante la EM progresiva secundaria. Cada una de estas etapas implica múltiples mecanismos
patógenos; por consiguiente, la EM representa un proceso patológico multifacético.
La recuperación funcional en la EM se logra y se mantiene mediante la reparación del daño a través
de la resolución de la inflamación y la remielinización, y también mediante la reorganización neuronal
adaptativa. La remielinización es un mecanismo importante de restablecimiento de la función axonal
después de la desmielinización inflamatoria aguda. La remielinización ocurre cuando las células
precursoras de oligodendrocitos en el adulto responden a la lesión al dividirse y desplazarse y,
finalmente, diferenciarse en oligodendrocitos que proporcionan nuevas vainas de mielina al axón
desmielinizado. La reorganización neuronal se basa en mecanismos moleculares y celulares que
producen cambios en las conexiones funcionales a nivel de sistemas. Se han desarrollado
intervenciones terapéuticas que promueven la recuperación funcional en la EM, que incluyen métodos
farmacológicos y estrategias dependientes de la actividad.
Los métodos farmacológicos en la EM tienen como propósito (1) reducir la incidencia e intensidad
de nuevas lesiones al limitar la actividad de células inmunitarias, (2) mejorar la remielinización para
retrasar o prevenir la pérdida axonal e (3) intensificar la reorganización funcional adaptativa de
conexiones intracorticales.
La reorganización neuronal funcional (plasticidad neuronal adaptativa) en la EM puede ser
compensadora para el propio proceso patológico o impulsada externamente por la actividad y el
entrenamiento. Además, la reorganización neuronal funcional puede ser adaptativa o inadaptativa. En la
EM, una forma común de reorganización neuronal inadaptativa se relaciona con el desuso aprendido,
de modo similar al comunicado después de un ACV.
La reorganización neuronal posterior a los episodios de desmielinización aguda puede verse en los
sistemas perceptivo, motor y cognitivo. Por ejemplo, la recuperación visual después de la neuritis
óptica desmielinizante aguda suele ocurrir al cabo de semanas pese a la pérdida axonal permanente. Los
estudios con RM en pacientes después del inicio de neuritis óptica muestran reducción de la activación
en la corteza visual en respuesta a la estimulación visual del ojo afectado. Sin embargo, en las primeras
2 a 6 semanas del inicio de la enfermedad, la actividad en la corteza visual se incrementa, pero
permanece por debajo del ojo no afectado. La recuperación de la actividad en la corteza visual se
relaciona con reorganización funcional adaptativa que ocurre en muchos niveles en las vías visuales,
incluidos la remielinización del nervio óptico para restablecer parcialmente la función visual, la
reorganización funcional en el núcleo geniculado lateral que compensa una alteración de las aferencias
del nervio óptico hacia la corteza visual primaria, los cambios adaptativos dentro de la corteza visual
primaria y secundaria, y la reorganización cortical dentro de las áreas visuales extraestriatales.
En el sistema motor, los cambios en los patrones funcionales de la activación sensoriomotora se
comunican de forma constante en todas las formas de EM. Las personas con EM muestran una
activación más generalizada de las redes sensoriomotoras que los sujetos sanos. A medida que avanza

218
la enfermedad, los patrones de reorganización funcional muestran una distribución bilateral creciente y
mayores áreas sensoriomotoras de control, por lo general sólo habilitadas para tareas nuevas o
complejas. Con la recuperación funcional después de una recaída, los patrones bilaterales de activación
sensoriomotora se vuelven a lateralizar hacia el hemisferio contralateral (afectado). En realidad, la
activación persistente de la corteza sensoriomotora ipsolateral (no afectada) se relaciona con una
recuperación clínica deficiente (Tomassini et al., 2012a).
Por último, procesos cognitivos como memoria, eficiencia del procesamiento de información,
atención y funciones ejecutivas también se relacionan con la actividad de redes más amplias y
bilaterales de regiones específicas de tarea en pacientes con EM que individuos sanos. El grado de
activación cognitiva aumenta conforme se incrementa la carga cognitiva, y se vuelve más prominente a
medida que progresa la EM (Tomassini et al., 2012a).
La plasticidad cortical dependiente de actividad también contribuye a la recuperación funcional en
personas con EM. La investigación ha demostrado que las alteraciones funcionales en estos pacientes
pueden reducirse con la práctica, incluso en personas con considerable daño cerebral y debilidad.
Tomassini et al. (2012b) informaron que, al realizar una tarea de seguimiento visuomotor, y a
diferencia de los sujetos sanos, los individuos con EM habilitan áreas sensoriomotoras ipsolaterales
para limitar la repercusión conductual de la alteración patológica del cerebro. La práctica a corto plazo
de una tarea visuomotora en personas con EM dio lugar a un mejor desempeño y se relacionó con la
reorganización funcional de regiones sensoriomotoras ipsolaterales (Tomassini et al., 2012b).
En contraste con esta investigación, Morgen et al. (2004) informaron que, a diferencia de los
individuos sanos, las personas con la enfermedad no mostraron reducción de la activación motora en las
cortezas motora primaria y parietal contralateral después del entrenamiento motor. Los autores
señalaron que, en voluntarios sanos, las reducciones de la actividad cortical reflejan una forma de
plasticidad neural dependiente del entrenamiento que refleja ya sea un cambio desde el desempeño con
esfuerzo al más automático o, como alternativa, una forma de aprendizaje perceptivo (disminución del
esfuerzo de vigilancia necesario para mantener las eferencias nerviosas adecuadas). En cambio, en
pacientes con EM, la ausencia de reducciones dependientes del entrenamiento en la actividad cortical
sugiere una atenuación de la capacidad para optimizar la activación de la red motora con la práctica
(Morgen et al., 2004).

En combinación con la actividad aeróbica, la participación de Mike en


tratamientos de rehabilitación tempranos, como la fisioterapia, pudieron evitar
muchas complicaciones musculoesqueléticas secundarias como
desacondicionamiento y pérdida de la fuerza y la amplitud de movimiento. Mantener
de manera constante y regular la participación en un programa de ejercicio puede ser
difícil debido a los efectos de la EP sobre la motivación y la potencial necesidad de
adaptar los ejercicios para mantener la seguridad. En particular, Mike estaba decidido
a continuar el ejercicio, y el gran apoyo de su familia y su estilo de vida activo lo han
ayudado a mantenerse activo durante los 15 años de su enfermedad. También se le
remitió a los servicios de rehabilitación en una etapa temprana del proceso, lo que le
permitió perfeccionar un programa de ejercicios individualizado. Las terapias de
rehabilitación y un estilo de vida físicamente activo pueden seguir beneficiando a
Mike, ayudándole a conservar las capacidades funcionales y a minimizar las
complicaciones secundarias, así como permitiéndole una buena calidad de vida con la
enfermedad (Kelly, comunicación personal, 2015).
Como puede verse, el SNC se adapta a las alteraciones neuronales, tanto las que
ocurren con rapidez (como en el ACV) como las que se dan con lentitud (como en las
enfermedades neurodegenerativas), con evidencia de plasticidad en muchos niveles
dentro del sistema nervioso. Además, la experiencia conduce a la plasticidad, que
puede ser inadaptativa, como en el caso del desuso, o adaptativa, en respuesta a la
actividad y el entrenamiento. Por último, los principios de plasticidad neuronal

219
dependientes de actividad que presentaron Kleim y Jones (2008) y que se han
resumido anteriormente en este capítulo, son aplicables a pacientes como Genise, con
lesión cerebral adquirida, y a Mike, con una enfermedad neurodegenerativa.

RESUMEN
1. El cerebro tiene una notable plasticidad y una gran capacidad para el cambio. Esto
incluye no sólo al cerebro inmaduro, sino también al cerebro maduro adulto.
2. La forma más importante en la cual el entorno modifica la conducta en los seres
humanos es a través del aprendizaje.
3. Los cambios estructurales en el SNC ocurren como resultado de la interacción
entre factores genéticos y experienciales.
4. Un factor clave en la experiencia es el concepto de la competencia activa, que
puede resumirse con la frase “la rueda que rechina es la que necesita aceite” o, en
este caso, la que recibe las nuevas conexiones sinápticas. Este concepto es
aplicable desde los circuitos simples hasta las vías neuronales complejas.
5. Datos de investigación sugieren que las memorias a corto y largo plazos pueden
no ser categorías distintas, sino parte de una sola función graduada de la memoria
que involucre las mismas sinapsis.
6. Los cambios a corto plazo reflejan cambios relativamente temporales en la
eficacia sináptica; los cambios estructurales son el rasgo distintivo de la memoria
a largo plazo.
7. Los científicos consideran que los circuitos que intervienen en el almacenamiento
del aprendizaje procedimental y declarativo son diferentes, y en la memoria
procedimental intervienen neocórtex, cuerpo estriado, amígdala, cerebelo y, en los
casos más simples, las vías reflejas y la memoria declarativa, que incluye el
lóbulo temporal medial y el hipocampo, así como determinadas zonas del
neocórtex.
8. Los principios derivados de la investigación sobre la plasticidad neuronal
dependiente de la actividad pueden fundamentar y guiar las prácticas de
rehabilitación para promover la adaptación neuronal y la recuperación funcional
en pacientes con alteración del control motor.

220
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de:
1. Definir los siguientes términos utilizados para clasificar las alteraciones
relacionadas con los trastornos del sistema nervioso central (SNC): signos por
contraposición a síntomas, síntomas positivos frente a negativos, efectos primarios
frente a secundarios.
2. Definir y describir alteraciones relacionadas con la fisiopatología de la corteza
motora, tales como debilidad motora (paresias), tono muscular anómalo
(espasticidad) y problemas de la coordinación, incluyendo pérdida de la
individualización y presencia de sinergias anómalas del movimiento. Describir
métodos para valorar y tratar estas alteraciones.
3. Comparar y contrastar las alteraciones en personas con trastornos en el cerebelo
frente a los presentes en los núcleos basales. Describir la valoración y el
tratamiento de las alteraciones relacionadas con estas estructuras subcorticales, que
incluyen tono muscular anómalo, temblores y problemas de coordinación que
afectan a la sincronización y la intensificación de la actividad muscular.
4. Analizar la relación entre las alteraciones musculoesqueléticas secundarias y las
alteraciones neuromusculares primarias. Describir el manejo de las alteraciones
musculoesqueléticas en personas con trastornos neurológicos.
5. Analizar las alteraciones primarias relacionadas con disfunciones de los sistemas
visual, somatosensorial y vestibular, y describir algunas estrategias clínicas para
valorar y tratar estas alteraciones.
6. Analizar la relación entre las disfunciones de la atención y las alteraciones
espaciales y no espaciales. Describir brevemente algunas de las estrategias clínicas

221
para valorar y tratar las disfunciones de la percepción/cognición.

INTRODUCCIÓN: SIGNOS Y SÍNTOMAS


FISIOPATOLÓGICOS DEL CONTROL MOTOR
El tratamiento clínico del paciente con problemas de control motor requiere tanto
conocimiento como habilidad. Una parte de la base del conocimiento esencial para
tratar a estos pacientes es comprender la fisiología y la fisiopatología del control
motor. Esta información permite al terapeuta plantear hipótesis iniciales en torno al
patrón de alteraciones que probablemente se identifiquen en pacientes con trastornos
neurales específicos. Además, la comprensión de las alteraciones que restringen el
movimiento ayuda al profesional a formular hipótesis iniciales con respecto a
probables restricciones funcionales que se identificarán.
Las hipótesis inicialmente formuladas con respecto a probables alteraciones y
limitaciones funcionales guían la selección de pruebas apropiadas y mediciones.
Éstas se utilizan para analizar tales suposiciones iniciales en relación con un paciente
específico. A través del examen, el clínico determinará las alteraciones y las
limitaciones funcionales en un paciente específico. Esto conduce después a la
selección de intervenciones adecuadas para ese paciente.
Puesto que el movimiento se origina por la interacción de múltiples procesos,
incluyendo los relacionados con los sistemas sensoriales/de percepción, cognitivos y
de acción o motores, las alteraciones en cualquiera de éstos, producen irregularidades
que pueden restringir el movimiento funcional. La descripción exhaustiva de la
fisiopatología del control motor va más allá del alcance de este capítulo. En lugar de
ello, en la primera mitad de este capítulo se ofrece un panorama general de la
fisiopatología y las alteraciones asociadas en los sistemas de acción (motor),
sensorial/de percepción y cognitivo. Se comienza con un análisis de problemas
relacionados con la clasificación o categorización de las alteraciones en personas con
trastornos neurológicos. En la segunda mitad del capítulo se revisan métodos
habituales para el examen clínico y el tratamiento de las alteraciones en cada uno de
estos sistemas. La sección Impairments ([Alteraciones] por ser vídeos en inglés) en
cada uno de los estudios de caso en vídeo que acompañan a esta obra se ha diseñado
para proporcionar una imagen visual de los tipos de alteraciones descritas en este
capítulo, así como para dar una idea de los tipos de pruebas clínicas utilizadas para
analizarlas. Los vídeos están disponibles en http://thepoint.lww.com/espanol-
ShumwayCook5e

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES


RELACIONADAS CON LESIONES DEL SNC
Signos frente a síntomas
Los trastornos en el cerebro producen un patrón único de signos y síntomas
conductuales asociados a la destrucción de grupos neuronales específicos. Los signos

222
de disfunción neurológica representan hallazgos patológicos objetivos que pueden ser
determinados mediante la exploración física (p.ej., el nistagmo indica que un paciente
tiene un trastorno vestibular). Por el contrario, los síntomas son informes subjetivos
relacionados con las alteraciones percibidas por el paciente, aunque no
necesariamente se documentan de forma objetiva en el examen. Como ejemplo, los
mareos son un síntoma común de las alteraciones vestibulares.

Signos y síntomas positivos frente a negativos


Hughlings Jackson describió las lesiones de la motoneurona superior como el daño a
las estructuras corticales y subcorticales que produce trastorno motor debido a 1) la
aparición de conductas anómalas, bajo el nombre de “síntomas positivos”, o 2) la
pérdida de conductas normales, bajo el nombre de “síntomas negativos” (Foerster,
1977). Entre los síntomas positivos se encuentra, por ejemplo, la manifestación de
reflejos anómalos, como el reflejo plantar extensor (o de Babinski) o los reflejos
miotáticos hiperactivos que producen espasticidad. La paresia, es decir, la pérdida del
control descendente de las motoneuronas inferiores, es un ejemplo de síntoma
negativo. En el contexto de la rehabilitación, en los intentos por comprender las
disfunciones de los pacientes con alteraciones neurológicas, a menudo se enfatizan
los síntomas positivos, como el aumento del tono muscular, en detrimento de los
síntomas negativos, como la pérdida de la fuerza (Gordon, 1987; Katz y Rymer,
1989).

Figura 5.1 La fisiopatología en el SNC puede originar alteraciones primarias y alteraciones secundarias. Por
ejemplo, una lesión del SNC produce alteraciones neuromusculares primarias como paresia y espasticidad.
Estas alteraciones que limitan el movimiento pueden originar la aparición de alteraciones secundarias en el
sistema musculoesquelético, tales como cambios en la estructura y la función de músculos y articulaciones, lo
cual restringe más la capacidad de la persona para moverse.

Efectos primarios frente a secundarios


Las lesiones del SNC producen una amplia gama de alteraciones primarias que
afectan a los sistemas motor (neuromuscular), sensorial/de percepción o
cognitivo/conductual. Además de las alteraciones primarias, como la paresia o la

223
espasticidad, los efectos secundarios también contribuyen a los problemas de control
motor. Las alteraciones secundarias no son el resultado directo de la lesión del SNC,
sino que surgen como resultado del problema original (Schenkman, 1990). Por
ejemplo, como se muestra en la fig. 5.1, una lesión de la motoneurona superior
(corteza motora) origina alteraciones primarias de paresia y espasticidad, las cuales
limitan el movimiento en el paciente. Esta inmovilidad origina el desarrollo de
alteraciones musculoesqueléticas secundarias, como cambios en la estructura y la
función de los músculos, contracturas musculares, y disminución de la amplitud de
movimiento de la articulación, lo cual restringe aún más la capacidad de la persona
para moverse.
Tras esta visión general sobre los métodos para clasificar las alteraciones
relacionadas con las lesiones del SNC, ahora se hará hincapié en la parte esencial de
este capítulo: la revisión de las bases fisiopatológicas de los déficits del control motor
que se originan en el paciente con alteraciones neurológicas.

ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS DE ACCIÓN


El sistema de acción comprende áreas del sistema nervioso como la corteza motora,
el cerebelo y los núcleos basales, todos encargados del procesamiento esencial para el
control del movimiento.

Disfunciones de la corteza motora


La fisiopatología de la corteza motora y el tracto corticoespinal descendente (el
sistema motor descendente) produce una amplia gama de alteraciones
neuromousculares que restringen el movimiento funcional en la persona con
disfunción neurológica. Varios de los estudios de casos de pacientes de los autores de
este texto, como Genise, la paciente con accidente cerebrovascular (ACV) agudo;
Jean, la paciente con ACV crónico; y Thomas y Malachi, los niños con parálisis
cerebral, mostraron diversas alteraciones relacionadas con el trastorno neural que
afectaban los sistemas motores descendentes.

Debilidad motora (paresia)


La fuerza se define como la capacidad para generar tensión suficiente en un músculo
para fines posturales y de movimiento (Smidt y Rogers, 1982). La fuerza es el
resultado tanto de las propiedades musculoesqueléticas del propio músculo como de
la activación neural del mismo. Los aspectos neurales de la producción de fuerza
reflejan a) el número de unidades motoras reclutadas, (b) el tipo de unidades motoras
reclutadas y c) la frecuencia de descarga (Amundsen, 1990; Buchner y DeLateur,
1991; Duncan y Badke, 1987; Rogers, 1991).
La debilidad se define como la incapacidad para generar niveles normales de
fuerza. Constituye una alteración importante de la función motora en muchos
pacientes con lesiones de la corteza motora y de los tractos descendentes. Según el
alcance de la lesión, la debilidad (reducción de la capacidad para generar fuerza) ante
cualquier lesión en la corteza cerebral puede tener una gravedad variable, que va

224
desde una pérdida total o grave de la actividad muscular, lo que se denomina
“parálisis” o “paresia (pléjía)”, hasta la pérdida leve o parcial de la actividad
muscular, que se denomina “paresia.”
La paresia (un signo negativo de disfunción del SNC) origina la incapacidad o
dificultad para reclutar o modular unidades motoras esqueléticas, sobre todo las de
umbral elevado, para generar torsión o movimiento; es un componente del síndrome
de motoneurona superior (Gracies, 2005a, 2005b). La paresia y la plejia suelen
designarse con base en su distribución: hemiparesia (o hemiparesia) es la debilidad
que afecta a un lado del cuerpo, la paraplejia afecta a las extremidades inferiores, y la
tetraplejia afecta a las cuatro extremidades.
Muchos estudios han documentado problemas en el reclutamiento de la unidad
motora y los patrones de descarga en pacientes con lesiones de la corteza cerebral
(Frascarelli et al., 1998; Yan et al., 1998a, 1998b). La reducción del impulso
descendente se relaciona con una falta de reclutamiento de unidades motoras de
umbral elevado y con una reducción de la capacidad para modular o aumentar la tasa
de descarga de la unidad motora al tratar de incrementar la fuerza voluntaria (Gracies,
2005a, 2005b).
La investigación también ha mejorado la comprensión sobre la intensidad y la
distribución de las alteraciones relacionadas con la fuerza en personas con lesiones
del SNC. Andrews y Bohannon (2000) cuantificaron la distribución de este tipo de
alteraciones en 48 pacientes que habían sufrido un ACV agudo. Hubo alteración de la
fuerza en los dos lados del cuerpo, lo que indica los efectos bilaterales de una lesión
en la corteza cerebral. Resulta interesante que, de forma contraria a lo que se
esperaba, los músculos distales del lado no parético mostraron menos daño que los
proximales, y la actividad de los músculos extensores resultó menos afectada que la
de los flexores en ambos lados. Otros estudios también han constatado los efectos
bilaterales de las lesiones ipsolaterales de la corteza cerebral (Hermsdorfer et al.,
1999; Marque et al., 1997; Winstein y Pohl, 1995).
Wiley y Damiano (1998) compararon los perfiles de fuerza en los músculos de la
extremidad inferior de 30 niños con parálisis cerebral (15 niños con diplejia espástica
y 15 con hemiparesia espástica) con otros 16 sin lesión, todos de la misma edad. Con
un dinamómetro manual, se cuantificó la fuerza isométrica en grupos de músculos
importantes de las dos extremidades inferiores. Los resultados de este estudio se
resumen en la fig. 5.2A y B; en él se comparan los valores de fuerza normalizados
según el peso corporal en los tres grupos de niños, para diversos músculos, según se
muestra en el eje de la x. Los resultados importantes del estudio fueron los siguientes:
a) los niños con parálisis cerebral (PC) son más débiles que los niños sin PC en todos
los músculos valorados; b) los niños con hemiparesia muestran debilidad importante
en las extremidades afectadas y no afectadas; c) la debilidad es mayor en los
músculos distales que en los músculos proximales; y d) los flexores de la cadera y los
flexores plantares del tobillo son más fuertes que sus músculos antagonistas. Al tratar
de explicar las bases de la debilidad en estos niños, los autores obtuvieron datos
electromiográficos (EMG) de las pruebas de fuerza de varios de los sujetos de
estudio. Estos datos pueden leerse en la fig. 5.3A y B. Se muestran los registros EMG
rectificados de los músculos agonistas y antagonistas durante una prueba de fuerza en

225
un niño de 8 años con desarrollo típico o normal (fig. 5.3A) y otro niño con PC.
Cuando se les pidió que contrajeran al máximo sus músculos isquiotibiales, el niño
con desarrollo típico mostró una descarga fásica de actividad en los músculos
isquiotibiales izquierdos, sin activación del cuádriceps antagonista. Asimismo, la
contracción máxima del cuádriceps (fig. 5.3B) no se asoció con la activación de los
músculos isquiotibiales antagonistas. En cambio, la activación del cuádriceps por
parte del niño con PC (fig. 5.3D) provocó una activación simultánea de los músculos
isquiotibiales antagonistas. Resulta interesante destacar que, cuando este niño trató de
contraer hasta el máximo los músculos isquiotibiales, éstos se activaron levemente
(fig. 5.3C). En consecuencia, los estudios indican que la debilidad en los niños con
PC parece tener una base neurofisiológica y biomecánica.

Figura 5.2 Comparación de los perfiles de fuerza en músculos de la extremidad inferior (normalizados para el
peso corporal) en niños con hemiparesia espástica y diplejia y controles de edad similar (“normal”). Se
muestra la fuerza en los músculos del lado dominante en (A) y el lado no dominante en (B). (Adaptado de
Wiley ME, Damiano DL. Lower-extremity strength profiles in spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol
1998;40:104, con autorización.)

226
Figura 5.3 Actividad EMG integrada rectificada de músculos agonistas y antagonistas en un niño de 8 años
con desarrollo típico durante la prueba de fuerza isométrica de los músculos isquiotibiales izquierdos (A) y
cuádriceps (B). Actividad electromiográfica en la misma serie de músculos en un niño de 8 años con PC
espástica (C, D). (Adaptado de Wiley ME, Damiano DL. Lower-extremity strength profiles in spastic cerebral
palsy. Dev Med Child Neurol 1998;40:105, con autorización.)

227
Por consiguiente, la paresia y la debilidad son, al parecer, síntomas negativos
primarios de las alteraciones del sistema motor descendente. En la sección
Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Genise puede visualizarse un ejemplo de
hemiparesia severa posterior a un ACV agudo. Además, la paresia/debilidad
prolongada, una alteración neuromuscular primaria, conduce al desarrollo de
debilidad musculoesquelética secundaria, definida por cambios periféricos en el
propio músculo. Este tipo de debilidad se describe de forma detallada en secciones
posteriores de este capítulo.

Tono muscular anómalo: espasticidad


El tono muscular se caracteriza por una resistencia del músculo al estiramiento
pasivo; los músculos normales se caracterizan por un cierto grado de tono. En el
extremo superior del espectro del tono muscular (fig. 5.4) se encuentra la
hipertonicidad, que se manifiesta con espasticidad o rigidez (un signo positivo de
alteraciones del SNC). En el otro extremo están los trastornos de hipotonicidad (un
signo negativo). La presentación de anomalías del tono muscular en personas con
alteraciones del SNC está bien documentada. No obstante, no se ha dilucidado bien
cómo éstas contribuyen en los déficits funcionales.
La espasticidad se define como un “trastorno motor caracterizado por un aumento,
dependiente de velocidad, de los reflejos miotáticos tónicos (tono muscular), con
aumento excesivo de espasmos tendinosos, como resultado de la hiperexcitabilidad
del reflejo miotático; es un componente del síndrome de la motoneurona superior”
(Lance 1980, pág. 485). Por lo general, en este capítulo se utiliza el término lesión en
los sistemas motores descendentes en lugar de lesión de la motoneurona superior.
Una lesión en los sistemas motores descendentes pudiera reflejar alteraciones en el
haz piramidal u otros tractos motores descendentes cercanos, como el tracto
corticorreticuloespinal. El daño en estos tractos produce un aumento de la
excitabilidad de la motoneurona α, con un incremento resultante del tono muscular
(aumento de la actividad refleja miotática tónica) y un exceso de espasmos tendinosos
(reflejos miotáticos fásicos) (Mayer, 1997).
La comprensión de la espasticidad es complicada en parte porque el término se
utiliza clínicamente para abarcar una amplia gama de conductas anómalas. Se utiliza
para describir a) reflejos miotáticos hiperactivos, b) posturas anómalas de las
extremidades, c) coactivación excesiva de músculos antagonistas, d) movimientos
asociados, e) clonus y f) sinergias de movimientos estereotipados. Por consiguiente,
el término espasticidad se utiliza para describir muchas conductas anómalas
frecuentemente presentes en pacientes con alteraciones del SNC.

Un signo clave de espasticidad es el incremento, dependiente de velocidad, de la


resistencia de un músculo o grupo muscular al estiramiento pasivo. Ejemplos de este
signo pueden visualizarse en algunos de los estudios de caso en vídeo: los de Jean y
Genise, las pacientes con ACV, así como el de Thomas, el niño con PC. El

228
mecanismo neural subyacente a la espasticidad es la anomalía en el reflejo miotático
segmentario. Los trastornos en el mecanismo de tal reflejo podrían reflejar
alteraciones en el umbral o en la obtención del reflejo miotático en respuesta al
estiramiento. Varios estudios han sido congruentes en constatar cambios en el
umbral, más que en la obtención, del reflejo miotático, en músculos con
hipertonicidad espástica. Esto se debe a que el grupo de motoneuronas α en el nivel
segmentario es hiperexcitable, debido a la pérdida de los impulsos inhibidores
descendentes, a la hipersensibilidad por desnervación postsináptica o al brote
colateral de las fibras aferentes de la raíz posterior o sensitiva (dorsal) (Katz y Rymer,
1989; Latash et al., 1998; Powers et al., 1989; Thilmann et al., 1991).
Aunque existe una mayor comprensión sobre los mecanismos neurales
subyacentes a la hipertonicidad espástica, todavía no hay un acuerdo sobre la función
de la espasticidad en la pérdida del desempeño funcional (Rymer y Katz, 1994). Se ha
señalado que ésta limita la capacidad de movimientos rápidos, ya que la activación
del reflejo miotático es dependiente de velocidad. Si bien la activación excesiva del
mecanismo del reflejo miotático en un músculo antagonista podría servir para evitar
el alargamiento de dicho músculo durante la contracción de acortamiento del
agonista, los investigadores han demostrado que lo que verdaderamente constituye la
base principal de los trastornos del control motor después de una lesión del SNC es
una selección inadecuada de motoneuronas agonistas (un signo negativo), no un
aumento de la actividad en el antagonista (un signo positivo)(Bohannon y Andrews,
1990; Dietz et al., 1991; Gowland et al., 1992; Sahrmann y Norton, 1977; Tang y
Rymer, 1981). Por consiguiente, otros problemas, como la incapacidad para reclutar
motoneuronas (paresias), la inhibición recíproca anómala entre agonistas y
antagonistas, y la alteración de la coordinación de músculos sinérgicos, pueden ser
más discapacitantes en relación con el control motor que la simple hipertonicidad
(Katz y Rymer, 1989).
Estos hallazgos tienen implicaciones extraordinarias para la práctica clínica.
Sugieren que los procedimientos de tratamiento dirigidos a reducir la hipertonicidad
espástica (un signo positivo) como principal foco de atención en la recuperación del
control motor pueden tener un efecto limitado en la recuperación efectiva de la
independencia funcional. Lo anterior se debe a que la pérdida de la independencia
funcional resulta de muchos factores que limitan la recuperación del control motor, y
no está limitada a un tono muscular anómalo.

Figura 5.4 Proceso continuo del tono muscular. El centro del gráfico ilustra la gama del tono muscular
normal. Una disminución del tono muscular con respecto al normal se designa como “hipotonía.” En cambio,
un aumento del tono muscular con respecto al normal se designa como “hipertonía” y se manifiesta como
espasticidad o rigidez.

Pérdida de la activación selectiva de músculos y presencia de sinergia anómala

229
Las alteraciones en el sistema motor descendente (corteza motora y tracto
corticoespinal) originan pérdida de la individualización (signo negativo). La
individualización (también denominada fraccionamiento del movimiento) se refiere a
la capacidad para activar un músculo (o serie limitada de músculos) de forma
selectiva, lo que permite el movimiento articular aislado. La alteración de la
individuación se caracteriza por el acoplamiento anómalo entre músculos
relacionados. Así, en ausencia de individualización, la activación de un músculo se
acopla de forma irregular con otros músculos relacionados. Por consiguiente, durante
un movimiento voluntario, no sólo se activan los músculos necesarios, sino que el
intento por activar un músculo produce la activación de músculos mal acoplados
(Zackowski et al., 2004). Por ejemplo, después de un ACV, se ha constatado el
acoplamiento anómalo entre flexores del hombro y el codo (Dewald y Beer, 2001;
Lum et al., 2003; Zackowski et al., 2004). Cuando una persona con hemiparesia
genera un momento de fuerzas flexor en el hombro, también se genera un segundo
momento de fuerzas flexor en el codo (Dewald y Beer, 2001). Como puede verse en
la sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Genise, los esfuerzos por
flexionar el hombro se acompañan de flexión en el codo y los dedos. Esta pérdida de
la activación selectiva de músculos, junto con la disminución consecuente de la
individualización del movimiento articular, se relacionan con una disminución de la
función (Lang y Schieber, 2004).
Desde el punto de vista histórico, el acoplamiento anómalo de músculos y
articulaciones en patrones característicos de movimiento se ha designado como
“sinergia anómala” o “patrones de movimiento en masa” (Brunnstrom, 1966; Fugl-
Myer et al., 1975; Twitchell, 1951). En la literatura sobre rehabilitación, a menudo se
ha utilizado el término sinergia para describir la alteración del control motor (Bobath,
1990; Brunnstrom, 1970).
La sinergia anómala define los patrones estereotipados del movimiento que no
pueden modificarse o adaptarse a cambios en las demandas de tareas o entornos.
Dada la fuerte vinculación entre músculos en una sinergia anómala, el movimiento
fuera del patrón fijo no suele ser posible.
El clásico estudio de Twitchell en 1951 describió la función de las sinergias como
parte de la secuencia gradual de recuperación motora después de un ACV. Señaló que
la recuperación tras un episodio de ACV comienza con una arreflexia inicial o
parálisis fláccida. El movimiento voluntario aparece primero como una sinergia
estereotipada de músculos flexores y extensores. A medida que la recuperación
continúa, surge el movimiento voluntario más allá de las sinergias; finalmente, se
recupera la capacidad para el movimiento normal. Twitchell describió que el proceso
de recuperación se procesaba de proximal a distal; los movimientos flexores ocurrían
primero en la extremidad superior y los movimientos extensores, en la extremidad
inferior.
La sinergia flexora de la extremidad superior, mostrada en la fig. 5.5, se
caracteriza por retracción y elevación de la escápula, abducción del hombro y
rotación externa, flexión del codo, supinación del antebrazo y flexión de la muñeca y
los dedos. La sinergia de extensores en la extremidad inferior conlleva extensión,
abducción y rotación interna de la cadera, extensión de la rodilla, flexión plantar e

230
inversión del tobillo y flexión de los dedos. Al igual que la propuesta de Twitchell,
Signe Brunnstrom (1970) caracterizó el proceso de recuperación de un ACV en
relación con la aparición y la desaparición de sinergias anómalas. Pueden verse
ejemplos adicionales de sinergias anómalas en los estudios de caso en vídeo de Jean y
Genise.

¿Cuál es el mecanismo neural subyacente a la sinergia anómala? Para empezar, no


tiene relación ni con la debilidad ni con la espasticidad (Zackowski et al., 2004). La
investigación demuestra que la sinergia anómala resulta de un aumento de la
incorporación de tractos descendentes del tronco del encéfalo (Krakouer, 2005; Ortiz-
Rosarioa et al., 2014; Zaaimi et al., 2012).

231
Figura 5.5 Sinergia flexora de la extremidad superior.

Coactivación
Como se describe en la sección de sinergia anómala, el movimiento normal, hábil,
comprende la activación aislada de los músculos que son necesarios para la tarea a
realizar. La coactivación se caracteriza por la activación simultánea de músculos
adicionales (con mayor frecuencia músculos agonistas y antagonistas) durante los
movimientos funcionales. Se presenta en individuos tanto neurológicamente sanos
que están aprendiendo una habilidad como en individuos con alteraciones
neurológicas. Esto señala que la coactivación no tiene por qué ser resultado de una
alteración, sino que representa una forma de coordinación potencialmente primaria,

232
tal vez primitiva o no refinada.
Ahora, se revisarán de nuevo los estudios de caso para resumir las alteraciones
presentes en personas con trastornos del sistema motor descendente (corteza y tracto
corticoespinal).

Estudios de caso clínicos


Jean J. y Genise T: alteraciones motoras relacionadas con un ACV. Jean es
una mujer de 82 años que hace 6 años sufrió un ACV de la arteria cerebral
media (ACM). Genise es una mujer de 53 años que también sufrió un ACV de la
ACM, pero hace sólo 4 días. El ACV o ictus se define como una disfunción
neurológica súbita y focalizada producida por la alteración del flujo sanguíneo en el
cerebro que persiste durante un mínimo de 24 h. Existen dos categorías principales de
ACV: isquemia (falta de flujo sanguíneo) y hemorragia (liberación de sangre hacia el
espacio extravascular).
Las alteraciones que resultan de un ACV varían según la zona y la magnitud del
daño vascular. Genise y Jean tienen alteraciones neuromusculares que incluyen
debilidad del lado derecho (paresias), por lo que presentan una limitación
significativa de la capacidad para activar músculos del brazo y la pierna
hemiparéticos, así como el tronco. En la sección Alteraciones de su estudio de caso
en vídeo, dicha limitación se manifiesta por su menor capacidad para mover
voluntariamente el brazo y la pierna del lado derecho. Además de la paresia, tanto
Genise como Jean presentan un tono muscular anómalo (espasticidad), que se
manifiesta en la resistencia al estiramiento rápido de los músculos tanto en el brazo
como en la pierna hemiparéticos. Ambas mujeres presentan una alteración
significativa de la capacidad para activar músculos individuales (individualización)
en las extremidades hemiparéticas. El movimiento voluntario se caracteriza por una
sinergia anómala, con sinergia flexora en el brazo hemiparético (como se observa en
la postura en reposo del brazo derecho, y por la incapacidad para flexionar el hombro
sin flexionar también el codo y los dedos). Además, en la extremidad inferior, ambas
pacientes presentan sinergia flexora (por la incapacidad para flexionar las rodillas sin
flexionar también la cadera) y sinergia extensora en la pierna con hemiparesia (más
evidente en la marcha). Jean, ha desarrollado problemas musculoesqueléticos
importantes, incluyendo una reducción de la amplitud de movimiento que limita su
movimiento funcional. Cuatro días después del ACV, Genise no había desarrollado
problemas musculoesqueléticos secundarios. Sin embargo, 1 mes después ya
mostraba mayor rigidez en los flexores de los dedos y la muñeca, así como en los
flexores plantares del tobillo, en sus extremidades hemiparéticas.

Thomas, alteraciones motoras relacionadas con diplejia espástica por


parálisis cerebral. Thomas es un niño de 7 años con diplejia espástica por PC.
La PC es un trastorno no progresivo originado por daño prenatal o perinatal del SNC.
La ubicación y el grado de lesión en el SNC en desarrollo determinarán el espectro de
alteraciones observadas en un paciente con diagnóstico de PC. La clasificación de
éstas se basa en el tipo de trastorno motor presente y en las extremidades afectadas.
La PC espástica (hemiparesia, diplejia y cuadriplejia) representa del 50% al 60% de

233
los casos. Dado que Thomas tiene diplejia espástica, sus alteraciones afectan más a
las extremidades inferiores que a las superiores.
Sus alteraciones neuromusculares (v. la sección Alteraciones del estudio de caso
en vídeo de Thomas) incluyen hipertonicidad (espasticidad) (manifiesta por su
resistencia al estiramiento rápido), hiperreflexia (no mostrada) e individualización
deficiente durante los movimientos voluntarios, junto con sinergia anómala, sobre
todo en sus extremidades inferiores (manifiesta por la imposibilidad de flexionar la
rodilla sin flexionar la cadera). Tiene debilidad importante en las extremidades
inferiores, lo que refleja problemas para el reclutamiento neural, así como problemas
musculoesqueléticos subyacentes. Sus otros problemas musculoesqueléticos, como la
reducción de la amplitud de movimiento, se han desarrollado a consecuencia de la
alteración neuromotora primaria, pero son un factor importante que limita su
capacidad funcional.

Alteraciones motoras relacionadas con trastornos


subcorticales
Alteraciones motoras relacionadas con trastornos cerebelosos

Los trastornos del cerebelo producen síntomas y signos distintivos, descritos por
Babinski en 1899 y Gordon Holmes en las décadas de 1920 y 1930 (Kandel et al.,
2000). Holmes agrupó los signos y síntomas de los trastornos cerebelosos en tres
categorías: a) hipotonía, b) ataxia o descoordinación del movimiento voluntario, y c)
temblor de acción o intención. No obstante, las lesiones en lugares específicos del
cerebelo producen alteraciones específicas. Por ejemplo, las lesiones del vermis del
cerebelo y los núcleos fastigios producen alteraciones en el control de los músculos
axiales y del tronco que a su vez afectan el control postural y el equilibrio, además de
producir disfunciones características del lenguaje. En cambio, las lesiones en la zona
intermedia del cerebelo o en los núcleos interpuestos producen temblor de acción en
las extremidades. Por último, las lesiones en los hemisferios laterales del cerebelo
causan sobre todo retrasos en el inicio del movimiento y alteraciones en el control de
los movimientos poliarticulares. El estudio de caso de Jean, el paciente con
degeneración espinocerebelosa (como se observa en la sección Alteraciones de su
estudio de caso en vídeo), muestra algunas de las alteraciones subyacentes que se
manifiestan con los trastornos del cerebelo.

Hipotonía. Previamente en este capítulo se han descrito los déficits relacionados con
un aumento del tono, específicamente la espasticidad, asociados con disfunciones de
la corteza motora. En el otro extremo del espectro del tono está la hipotonicidad,
definida como una reducción de la rigidez de un músculo al alargamiento. De forma
característica, la hipotonía se asocia con disfunciones del cerebelo. Sin embargo, la
hipotonicidad se describe en muchos tipos diferentes de pacientes, incluidos aquellos
con lesiones espinocerebelosas (Ghez, 1991) y en muchos niños con retraso del
desarrollo, como los que presentan síndrome de Down (Shumway-Cook y

234
Woollacott, 1985b). La hipotonía en pacientes con alteraciones cerebelosas a menudo
se asocia a reflejos pendulares. En pacientes con enfermedad cerebelosa, una
respuesta de reflejo rotuliano a una breve percusión del tendón puede producir
balanceo prolongado de la pierna (Kandel et al., 2000).

Problemas de coordinación relacionados con trastornos cerebelosos. Los


problemas en la coordinación de los movimientos son considerados una marca
distintiva de las alteraciones en el cerebelo. El movimiento coordinado implica
múltiples articulaciones y músculos que son activados en el momento apropiado y
con la cantidad correcta de fuerza de manera que ocurra un movimiento fluido,
eficiente y preciso. En consecuencia, la esencia de la coordinación implica secuencia,
sincronía y graduación de la actividad de múltiples grupos musculares. Debido al
carácter sinérgico de la coordinación, la capacidad para generar fuerza en un músculo
aislado no predice la capacidad de ese músculo para trabajar junto con otros de una
forma que sea específica de la tarea (Guiliani, 1991).
En individuos sanos, los movimientos que afectan a más de una articulación se
relacionan con trayectorias del movimiento que tienen perfiles de velocidad en forma
de campana (Hogan et al., 1987). No ocurre lo mismo en personas con trastornos
cerebelosos, cuyas trayectorias del movimiento suelen ser irregulares y carecen de un
perfil en forma de campana debido a la pérdida del acoplamiento coordinado entre
músculos sinérgicos y articulaciones. La descoordinación cerebelosa puede
manifestarse de diversas maneras, tales como retrasos en el inicio del movimiento
(tiempos de reacción retardados), errores en la amplitud y dirección del movimiento
(“dismetría”) e incapacidad para sostener movimientos rítmicos regulares
(“disdiadococinesia”). La trayectoria del movimiento se caracteriza por
descomposición (p. ej., mover una articulación a la vez) (Bastian et al., 1996). En la
fig. 5.6 se ilustran las disfunciones de la coordinación relacionadas con el cerebelo.
Puesto que, al parecer, el control de una sola articulación es mejor que el control
poliarticular, los pacientes con lesiones cerebelosas pueden secuenciar los
movimientos en articulaciones individuales como estrategia para minimizar el efecto
de la descoordinación poliarticular.
Los pacientes con trastornos cerebelosos suelen presentar dificultades en la
finalización de un movimiento, lo cual puede manifestarse como una incapacidad
tanto para detener un movimiento como para modificar su dirección. También puede
manifestarse a través de la dificultad para verificar o detener un movimiento, lo que
produce un fenómeno de “rebote”. Este fenómeno puede presentarse en forma de
movimientos involuntarios de una extremidad cuando de repente se elimina la
resistencia a una contracción isométrica (Fredericks y Saladin, 1996).
Además de la sincronización adecuada de la activación muscular, el movimiento
funcional coordinado requiere una intensificación, o graduación, de fuerzas adaptadas
a la tarea. La hipometría consiste en una subestimación de la fuerza necesaria o de la
amplitud de movimiento para una tarea específica, mientras que la hipermetría
sobreestima la fuerza necesaria. La imposibilidad para aumentar o graduar las fuerzas
correctamente puede visualizarse fácilmente cuando se produce una hipoactivación o
una hiperactivación en tareas tales como tratar de alcanzar o señalar un objeto

235
(Bastian et al., 1996; Hore et al., 1991).

Figura 5.6 Disfunciones del movimiento observadas en personas con enfermedades cerebelosas. El retraso en

236
el inicio del movimiento después de la señal “adelante” puede verse en el trazado de la parte inferior frente al
tiempo de reacción mostrado en el trazado superior (A). La dismetría, un trastorno en la amplitud y la
dirección del movimiento, se observa cuando se pide a la persona que mueva su brazo desde el objetivo hasta
su nariz. Puede verse el temblor de intención cuando el brazo se aproxima a la nariz (B). La disdiadococinesia,
un patrón irregular de movimiento alternante, puede verse en el trazado de posición anómalo hecho cuando la
persona con trastorno cerebeloso efectúa pronación y supinación alternativa del antebrazo, frente al trazado en
posición normal (C). (Adaptado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience, 3rd
ed. New York, NY: Elsevier, 1991:849, Fig. 42.16.)

Temblor intencional. El temblor se define como un movimiento oscilatorio


involuntario y rítmico de una parte del cuerpo (Deuschl et al., 1998). El temblor
intencional es el que ocurre durante el desempeño de un movimiento voluntario, y es
característico de trastornos del cerebelo y sus tractos aferentes o eferentes. El temblor
intencional tiene un rango de frecuencia de <5 Hz y es más marcado al final de un
movimiento.

Alteración en la corrección de errores que afectan el aprendizaje motor. El


cerebelo desempeña una función decisiva en la corrección de errores, la cual
constituye una parte esencial del aprendizaje motor. En dicho órgano, las señales de
retroalimentación (feedback) interna que informan de movimientos intencionales se
comparan con señales de retroalimentación externa que informan del movimiento
real. El cerebelo genera una señal correctiva que será utilizada por el control
anticipatorio (feedforward), cuyo propósito es reducir errores en movimientos
posteriores. Por consiguiente, además de su función en el control del movimiento, las
estructuras cerebelosas también son importantes en la adaptación motora según la
práctica y en el aprendizaje en muchos sistemas variados (Morton y Bastian; 2004,
2007). El daño al cerebelo afecta la magnitud y la intensidad con la cual los
individuos adaptan los movimientos a nuevos contextos (Morton y Bastian; 2004,
2007). Esto indica que el entrenamiento de individuos con trastornos cerebelosos para
la mejora de la función motora puede requerir una mayor duración e intensidad.

Estudio de caso clínico


John C: alteraciones relacionadas con degeneración cerebelosa. John es un
paciente con ataxia espinocerebelosa de tipo 2, un trastorno genético que
produce degeneración lenta del cerebelo. Tiene problemas considerables de
coordinación, y manifiesta dismetría y disinergia (errores en la sincronización y
medida de los movimientos poliarticulares). Ambos errores pueden visualizarse en la
sección Alteraciones del vídeo disponible sobre este caso, cuando se le pide que
alterne tocar su nariz y el dedo del clínico, y en sus piernas cuando se le pide que
deslice el tobillo de una pierna por la espinilla de la otra (prueba de talón-espinilla).
En ambos casos, sus movimientos son lentos, espasmódicos y erráticos, y la
trayectoria de su movimiento es irregular. También presenta disdiacocinesia, que
puede visualizarse a través de su incapacidad para sostener un movimiento rítmico
alternante rápido, incluyendo pronación y supinación de sus manos. Tiene dificultad
para finalizar un movimiento, como se observa por el rebote de su brazo cuando éste
es liberado de la resistencia. Si bien algunas personas con trastornos cerebelosos
manifiestan hipotonía, no en el caso de John. Además, su fuerza subyacente es

237
excelente.
Sue D: alteraciones relacionadas con esclerosis múltiple. Sue es una
paciente de 66 años con diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) con recaídas y
remisiones. La EM es una enfermedad neurológica degenerativa que afecta a cerca de
350 000 personas en Estados Unidos y hasta 2 000 000 en el mundo entero
(Noseworthy et al., 2000). La EM es una enfermedad mediada por factores
inmunitarios que produce desmielinización y degeneración en el cerebro y la médula
espinal. Los síntomas, muy variables, dependen de la ubicación y la gravedad de la
desmielinización, pero suelen consistir en alteraciones sensoriales, cognitivas y
motoras. La enfermedad produce discapacidad progresiva, la cual se mide mediante
la Expanded Disability Status Scale (EDSS) (Kurtzke, 1983), una escala de 0 a 10 en
la cual 0,0 representa que no hay alteración debida a EM, 4,0 indica el inicio de
alteración importante en la ambulación, 7,5 indica dependencia de la silla de ruedas, y
10,0 representa la muerte debida a EM. Sue también tienen afectación cerebelosa
importante (véase la sección Alteraciones en el vídeo con su estudio de caso). Cuando
se le pide que alterne tocar su nariz y el dedo del clínico, muestra dificultad leve con
precisión en el punto final. Sus problemas de coordinación cerebelosa son mucho más
evidentes en las extremidades inferiores. Cuando se le pide que deslice el talón de
una pierna por la espinilla de la otra (prueba de talón-espinilla), presenta dificultades
considerables para colocarlo, además de que no puede deslizarlo de forma fluida a
través de su espinilla.

Alteraciones motoras en los trastornos de los núcleos basales

Los trastornos de los núcleos basales originan “trastornos hipocinéticos” como la


enfermedad de Parkinson (EP), caracterizada por disminución del movimiento, o
trastornos hipercinéticos como la enfermedad de Huntington (EH) o la PC atetoide,
caracterizada por movimiento excesivo. El estudio de caso de Malachi muestra el
ejemplo de una niña con daño en los núcleos basales que origina PC atetoide. Debido
a las complejas conexiones con la corteza cerebral, el daño a los núcleos basales se
relaciona con alteraciones cognitivas y conductuales, además de disfunciones
motoras.

Trastornos hipocinéticos: enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad fue


inicialmente descrita por James Parkinson en 1817 (Kandel et al., 2000). Sus signos
fundamentales son lentitud en el movimiento espontáneo (acinesia), movimientos
voluntarios lentos y de amplitud reducida (bradicinesia), aumento del tono muscular
(rigidez) y temblor en reposo. También son características de EP la postura
flexionada y la alteración del equilibrio y la marcha. Se produce por la degeneración
de neuronas dopaminérgicas en la porción compacta de la sustancia negra.

Bradicinesia y acinesia. En pacientes con EP, los problemas de coordinación pueden


manifestarse en tareas funcionales como la escritura a mano. Se sabe que se deben a
una reducción de la capacidad para coordinar los movimientos de la muñeca y los

238
dedos (Teulings et al., 1997). El empeoramiento de la coordinación resulta de
alteraciones de la sincronización, la selección y la graduación de los movimientos. La
bradicinesia se define como la ralentización del tiempo de movimiento, que es el
tiempo necesario para ejecutar un movimiento. Aunque la bradicinesia es
característica de trastornos en los núcleos basales, también suele encontrarse en
diversas alteraciones neurales, incluyendo ACV (Levin et al., 1993; Levin, 1996), PC
(Steenbergen et al., 1998) y disfunción de cerebelo (Van Donkelaar y Lee, 1994). Las
personas con EP también muestran hipocinesia, o movimientos con amplitud
reducida, y acinesia, o disminución de la capacidad para iniciar el movimiento
(Gordon et al., 1997; Horak, 1990).

Rigidez. Al igual que la espasticidad, la rigidez se caracteriza por una intensificación


de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad, pero que es independiente de
la velocidad de estiramiento. La rigidez puede ser resultado de la hiperactividad en el
sistema fusimotor y tiende a predominar en los músculos flexores (Noth, 1991).
Existen dos tipos de rigidez: rigidez cérea y rigidez en rueda dentada. La primera se
caracteriza por la resistencia constante al movimiento en toda la amplitud de
movimiento. La rigidez en rueda dentada se caracteriza por episodios alternantes de
resistencia y relajación, los denominados agarrotamientos, cuando la extremidad se
mueve de forma pasiva a través de su amplitud de movimiento.

Temblor. El temblor en reposo es una alteración característica asociada con EP. Se


define como un temblor que ocurre en una parte del cuerpo que no es activada de
forma voluntaria y es sostenida en contra de la gravedad. La amplitud del temblor en
reposo aumenta durante el estrés mental o durante movimientos de otra parte del
cuerpo (en especial aquellos implicados en la ambulación). El temblor postural está
presente en pacientes con EP cuando mantienen voluntariamente una posición en
contra de la gravedad. El temblor cinético ocurre durante un movimiento voluntario y
puede variar desde un temblor cinético simple (no relacionado con el objetivo) hasta
un temblor intencional (el que ocurre durante un movimiento dirigido al objetivo).
Las revisiones de Deuschl et al. (1998) y Hallett (1998) proporcionan una descripción
completa de este tema complejo.

Trastornos hipercinéticos. Los trastornos hipercinéticos de los núcleos basales,


como la EH, el hemibalismo y la PC atetoide, se caracterizan por movimientos
excesivos e involuntarios y por la disminución del tono muscular (hipotonía). La
corea o los movimientos coreiformes son movimientos involuntarios, rápidos,
irregulares y espasmódicos que resultan de lesiones de los núcleos basales. La corea
es un tipo de trastorno del movimiento (discinesia) que suele observarse como un
efecto secundario de los fármacos antiparkinsonianos en personas con EP. Las
discinesias coreiformes suelen aparecer después del uso prolongado de medicación
antiparkinsoniana y, por lo general, se observan en el efecto máximo o al final de una
dosis de medicación antiparkinsoniana. La atetosis, o movimiento atetoide, consiste
en movimientos involuntarios de torsión y giro, que por lo general afectan más a las
extremidades superiores que a las inferiores. Sin embargo, también afectan cuello,
cara y lengua. La PC atetoide es la segunda forma más frecuente de PC.

239
Distonía. Este término fue utilizado por primera vez en 1911 por el neurólogo
Hermann Oppenheim (citado en Marsden y Quinn, 1990). La distonía es un síndrome
en el que predominan las contracciones musculares sostenidas, que a menudo
producen movimientos de torsión y repetitivos, además de posturas anómalas (Fahn
et al., 1987). Los movimientos anómalos relacionados con la distonía son diversos, y
fluctúan desde la distonía atetósica lenta hasta la mioclónica rápida (Fahn et al.,
1987).
Los movimientos distónicos suelen caracterizarse por la contracción de músculos
agonistas y antagonistas (Hallett, 1993; Rothwell, 1995-1996). Aunque se considera
que la distonía es sobre todo un trastorno de los núcleos basales, en modelos animales
se ha detectado distonía como resultado de lesiones en tálamo, cerebelo y también el
tronco del encéfalo.

Estudios de caso clínicos


Mike M: alteraciones motoras relacionadas con la enfermedad de
Parkinson (trastorno hipocinético). Mike es un paciente con EP. Como puede
observarse en la sección Alteraciones de su estudio de caso en vídeo, las
irregularidades neuromusculares principales de Mike son rigidez, bradicinesia, y
temblor en reposo y postural, así como alteraciones del control postural y la marcha.
Cuando recibe medicación, el temblor en reposo de Mike es leve, el postural es
moderado y el cinético es leve. Sin fármacos, el temblor en reposo continúa siendo
leve, pero los temblores tanto postural como cinético aumentan de forma sustancial.
Su bradicinesia (o lentitud del movimiento) en la prueba de dedo-nariz, y también
cuando se le pide que golpeé repetida y suavemente su dedo o su pie, es peor sin
medicación que con medicación. La rigidez de Mike se manifiesta con resistencia al
movimiento pasivo de sus brazos, piernas y cuello. Todas estas alteraciones
empeoran bastante sin medicación.

Malachi: parálisis cerebral atetoide (trastorno hipercinético). Malachi es


un niño 3 años y medio con PC de tipo mixto. Tiene componentes atetoides y
distónicos importantes que afectan el control de sus músculos faciales y de
extremidad superior. Estas alteraciones son muy evidentes en la parte del vídeo
relacionada con la extremidad superior. Obsérvense los signos y la postura de la
mano cuando trata de alcanzar y sujetar un objeto. Asimismo, obsérvense sus
movimientos distónicos rápidos, sobre todo cuando está agitado.

Alteraciones musculoesqueléticas secundarias


En pacientes con lesiones del SNC, los trastornos musculoesqueléticos se desarrollan
con más frecuencia a partir de la lesión primaria. Puesto que la actividad física es
necesaria para el mantenimiento del músculo y el esqueleto óseo, las limitaciones en
el movimiento relacionadas con los trastornos neurológicos producen una amplia
gama de problemas musculoesqueléticos, entre los cuales se incluyen atrofia
muscular y desacondicionamiento, contracturas, artropatías degenerativas y
osteoporosis (Fredericks y Saladin, 1996).

240
La espasticidad se relaciona con cambios en las propiedades físicas de músculo,
tales como aumento de la variabilidad en el tamaño de la fibra (Ito et al., 1996), y en
otros tejidos, incluidas la cantidad y composición del material de la matriz
extracelular (Lieber et al., 2003). Los investigadores que analizan la marcha en niños
con PC han observado que el aumento de la tensión en el músculo gastrocnemio no
siempre se asocia con un aumento de la actividad muscular de tal músculo, lo que
respalda la idea de que los patrones espásticos de movimiento se deben en parte a
cambios en las características intrínsecas del músculo (Berger et al., 1984a).
La paresia, otra alteración neuromuscular primaria, también produce cambios
estructurales subyacentes en el músculo. El posicionamiento de un músculo parético
en una posición acortada da lugar a la descarga muscular (una reducción en la tensión
longitudinal), que es el primer paso en la aparición de una contractura muscular
(Gracies, 2005a; 2005b). La descarga muscular produce una pérdida de la masa
muscular (atrofia), disminución del área transversal, pérdida de sarcómeras
(acortamiento), acumulación de tejido conectivo e incremento de los depósitos de
tejido adiposo en los tendones (Gracies, 2005a; 2005b). La inmovilización de un
músculo en un rango acortado también origina cambios en la articulación, tales como
proliferación de tejido conectivo en el espacio articular, adherencia del tejido
conectivo a las superficies de cartílago, atrofia del cartílago y desorganización de la
alineación de ligamentos (Liebesman y Carafelli, 1994). La inmovilización también
ocasiona una reducción en la mineralización ósea que conduce a osteoporosis
regional (Alzghoul et al., 2004).
En consecuencia, las alteraciones neuromusculares primarias producen
alteraciones musculoesqueléticas secundarias, que son una restricción importante
para los movimientos funcionales.

ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS


SENSORIALES
Como se describe en el capítulo 3, la sensación desempeña múltiples funciones en el
control del movimiento normal. Por lo tanto, no debería sorprender que las
disfunciones sensoriales sean un factor importante de los problemas del control motor
en pacientes con lesiones del SNC. El tipo de problema sensorial dependerá de la
ubicación de la lesión (es decir, en qué parte de la vía sensorial se localiza la lesión) y
también de su tamaño. En las siguientes secciones se describe el efecto de los
trastornos del SNC sobre aspectos sensoriales y perceptivos del control motor.

Disfunciones somatosensoriales
Tanto investigadores como clínicos han constatado una fuerte relación entre la
alteración de la sensación corporal y la recuperación de la función motora después de
las lesiones del SNC. La mayor parte de la bibliografía está relacionada con el ACV.
Las tasas de prevalencia de alteración somatosensorial (SS) después de un ACV
fluctúan del 11% al 85%; las disfunciones específicas dependen de la ubicación y la

241
magnitud del daño (Yekutiel, 2000). La investigación para analizar las alteraciones
sensoriales en seres humanos es complicada debido a que raras veces el daño está
ubicado en una zona cerebral específica.
Las lesiones en la corteza SS primaria (S-I) origina pérdida contralateral del tacto
y la propiocepción, pero con poca frecuencia pérdida de la temperatura y de la
nocicepción. Las lesiones específicas y localizadas de la corteza parietal anterior
originan dificultades graves en el umbral del tacto, la vibración, el sentido de
posición articular y las pruebas de diferenciación de dos puntos. También se alteran
funciones más complejas como la diferenciación de la textura y la estereognosia. Sin
embargo, los pacientes casi no presentan alteraciones en tareas de movimientos
exploratorios y de motricidad fina, como atrapar una pelota o agarrar objetos
pequeños entre las yemas de los dedos (Gardner y Johnson, 2013).
Las lesiones en la corteza parietal posterior conducen a dificultad leve en pruebas
táctiles simples, pero a dificultad profunda en tareas complejas de reconocimiento
táctil, así como problemas importantes en movimientos exploratorios y de motricidad
fina. Los pacientes también presentan dificultades para moldear la mano según la
orientación y forma de los objetos, y a menudo dirigen incorrectamente el brazo al
tratar de alcanzar objetos. Por último, los pacientes con lesiones localizadas en la
corteza SS secundaria (S-II) presentan dificultades con las tareas de discriminación
táctil compleja, como la estereognosia (Gardner y Johnson, 2013).

Las alteraciones del sistema SS relacionadas con el ACV se asocian con una
pérdida significativa de la función. A su vez, estas alteraciones funcionales SS
debidas a ACV se han relacionado con un mayor tiempo de hospitalización
(Sommerfeld y Von Arbin, 2004; Tyson et al., 2008). Asimismo, cada alteración
específica pronostica el restablecimiento de la función. Por ejemplo, la alteración en
la discriminación de dos puntos se ha relacionado con una recuperación incompleta
de la destreza en las extremidades superiores (Au-Yeung, 2009), mientras que la
alteración de la propiocepción se ha relacionado con una recuperación incompleta del
movimiento funcional en las extremidades superiores (Desrosiers et al., 2002). En
algunos estudios, la combinación de alteración del tacto leve y de la propiocepción se
ha relacionado con un restablecimiento insuficiente de la función de las actividades
de la vida diaria (AVD) (Park et al., 2008), pero no en otras (Paci et al., 2009). Por
último, las disfunciones SS relacionadas con el ACV se relacionan con la alteración
del aprendizaje motor (Vidoni y Boyd, 2009). Tanto Genise como Jean, las pacientes
con ACV, presentan una alteración significativa en la sensación corporal, lo que
incluye reducción del tacto leve y de la discriminación de dos puntos. Sue, la paciente
con EM, también presenta ambas alteraciones.
Asimismo, se ha señalado alteración de la propiocepción en pacientes con EP,
sobre todo los que dependen de guía visual para el control de los movimientos
voluntarios. Aunque la exploración clínica raras veces revela alteraciones del sistema
sensorial en pacientes con EH, estudios de potenciales evocados somatosensoriales
han revelado respuestas anómalas a la estimulación de nervios sensoriales, lo que
indica un posible papel de la integración sensoriomotora alterada en el control del

242
movimiento voluntario en la EH. Por lo tanto, existe evidencia de que las anomalías
en la capacidad del cerebro para integrar información sensorial, en particular
información SS puede interferir en el procesamiento de programas motores en las
áreas motoras corticales, así como contribuir al desarrollo de trastornos del
movimiento en pacientes con trastornos de los núcleos basales (Abbruzzese y
Berardelli, 2003).
Como puede apreciarse, los trastornos del sistema SS producen una amplia gama
de alteraciones sensoriales de acuerdo con la ubicación y el tamaño de la lesión. El
daño a la corteza parietal, incluidas las áreas primarias, secundarias y asociativas, no
reduce sólo la capacidad para percibir información procedente de los impulsos
aferentes SS en una parte del cuerpo, sino que también afecta la capacidad para
integrar los impulsos somatosensoriales con otras modalidades sensoriales
procedentes de múltiples partes del cuerpo, e interpretar esta información, de modo
que pueda utilizarse de formas complejas (Ji, 2013).

Disfunciones visuales
Como se describió en el capítulo 3, la visión proporciona información sobre la
posición y el movimiento de objetos en el espacio (la visión como un sentido
exteroceptivo), así como la posición y el movimiento de los cuerpos (propiocepción
visual). Como ocurre con el sistema SS, los trastornos del sistema visual variarán de
acuerdo con la ubicación de la lesión (fig. 5.7). Una persona con un ACV en el lóbulo
occipital derecho tendrá un defecto de campo visual, hemianopsia homónima o la
pérdida de información visual para un hemicampo. Un ACV en el lado derecho del
cerebro (sobre todo el lóbulo parietal), además de producir una hemianopsia
homónima, también originará síndrome de negligencia hemiespacial. Debido a que su
ACV se localizó en el hemisferio izquierdo, ni Jean ni Genise presentan defecto
alguno en el campo visual. Además, ninguna de las dos padece el mencionado
síndrome.
Por lo demás, las interrupciones del flujo dorsal frente al ventral producen
diferentes tipos de alteraciones. La disfunción del flujo dorsal origina ataxia óptica
(alteración de la guía visual del movimiento). En cambio, la disfunción del flujo
ventral ocasiona agnosia visual (alteración del reconocimiento de los estímulos
visuales).

Disfunciones vestibulares
El sistema vestibular proporciona información sensorial relacionada con los
movimientos y la posición de la cabeza en relación con la gravedad. La información
aferente vestibular se utiliza para estabilizar la mirada, la postura y el equilibrio;
contribuye al sentido consciente de orientación en el espacio. Por lo tanto, los
trastornos en el sistema vestibular pueden ocasionar problemas relacionados con a)
estabilización de la mirada, que incluye visión borrosa u oscilopsia (visión oscilante),
debido a la alteración del reflejo vestibuloocular; b) postura y equilibrio; y c) vértigo
o mareo (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989; 1990).

243
El término mareo suelen ser utilizado por los pacientes para describir una variedad
de sensaciones, como la sensación de rotación del entorno en relación con ellos
(designada como “vértigo”), balanceo, inclinación, inestabilidad y aturdimiento. Los
tipos específicos de síntomas que se presentan dependen del tipo y la ubicación del
trastorno dentro del sistema vestibular, y se describen con más detalle en la sección
sobre manejo clínico de los trastornos vestibulares.

TRASTORNOS DE LAS CORTEZAS DE


ASOCIACIÓN DE ORDEN SUPERIOR:
ALTERACIONES ESPACIALES Y NO ESPACIALES
Peter es un varón de 68 años que ha sufrido un ACV. En la exploración física, sus
campos visuales son normales, pero su mirada tiende a desviarse hacia la derecha.
Cuando se le presentan dos objetos, uno en cada campo visual, siempre mira al objeto
de la derecha y niega la presencia del objeto que se le presenta a la izquierda. Sin
embargo, cuando se le pide que mueva sus ojos a la izquierda, puede informar que ve
el objeto. Cuando se le presentan objetos dispersos en una mesa, observa
principalmente el lado derecho de la mesa y sólo busca en el lado izquierdo cuando se
le indica. Las sensaciones de tacto en su mano derecha no presentan alteraciones,
pero en su lado izquierdo no logra detectar el tacto. Aunque su función motora con
respecto a la fuerza, coordinación y destreza es normal en ambos lados, se muestra
reticente a utilizar su mano izquierda a menos que se le pida específicamente que lo
haga. Este cuadro clínico ilustra algunas de las características clave de la negligencia
espacial unilateral, una consecuencia frecuente de ACV en el lóbulo parietal derecho.

244
Figura 5.7 Disfunciones visuales producidas por lesiones en diversas ubicaciones del sistema visual.

¿Cuáles son los factores que contribuyen al síndrome de negligencia espacial y


otros trastornos de la conducta en este paciente? ¿Es el resultado de una lesión focal
que produce un problema perceptivo específico? ¿O es el resultado de una
interrupción en una compleja red de distribución de procesos de atención que afectan
la función perceptiva? Tradicionalmente, la estrategia clínica para comprender la
negligencia y otros tipos de disfunciones espaciales y no espaciales ha consistido en
analizar la relación entre las lesiones focales en zonas específicas del SNC y sus
alteraciones asociadas, o subclasificar diferentes tipos y formas de alteraciones
espaciales y no espaciales con base en el desempeño de diferentes pruebas
conductuales.
Recientemente se ha propuesto un nuevo modelo para comprender los trastornos
espaciales, como la negligencia, y los trastornos no espaciales. En este modelo, el
déficit central subyacente a estos trastornos es la alteración de una de las varias redes
de atención distribuidas. Éstas incluyen la red dorsal-frontal-parietal, que controla la
atención espacial y los movimientos de los ojos, y la red ventral-frontal-parietal, que
interviene en conductas no espaciales, como la alerta, reorientarse y detectar sucesos
nuevos. Hay una gran cantidad de interacción entre ambas redes, de manera que un
déficit en la red ventral que afecta el procesamiento no espacial afecta directamente el
procesamiento en la red dorsal y la atención espacial (Corbetta y Shulman, 2011).
Un segundo modelo para analizar la atención y las alteraciones posteriores
relacionadas con trastornos del SNC clasifica la atención, ligeramente diferente,
según una serie de tres redes atencionales: alerta (tálamo bilateral, tronco del

245
encéfalo), orientación (regiones pulvinar y temporoparietal del lado derecho; redes
dorsal y ventral descritas anteriormente como parte de esta red de orientación) y
resolución de conflictos o atención ejecutiva (corteza cingulada anterior, corteza
frontoparietal) (Petersen y Posner, 2012). Ambos modelos descritos coinciden en
señalar que las disfunciones espaciales y no espaciales tienen una base en la atención.

Disfunciones espaciales del hemisferio derecho


La alteración espacial principal en pacientes con síndrome de heminegligencia es la
incapacidad para prestar atención a estímulos en el espacio egocéntrico contralateral
(De Haan et al., 2012). La extinción, un estado similar a la negligencia, representa la
incapacidad para identificar un estímulo en el lado contralateral sólo cuando se
presenta de forma simultánea con un estímulo ipsolateral (De Haan et al., 2012). La
heminegligencia y la extinción pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial (p.
ej., auditiva, visual o somatosentorial). La negligencia visual (NV) puede ser
egocéntrica, la cual puede estar relacionada con el propio cuerpo, o alocéntrica,
relacionada con el entorno. En el ámbito clínico, el término “negligencia visual” o
“negligencia unilateral” designa sobre todo la NV egocéntrica, que es la forma más
frecuente de negligencia. Las disfunciones espaciales como la heminegligencia se
relacionan con alteraciones dentro de la red atencional dorsal.

Disfunciones no espaciales del hemisferio derecho


El daño a la corteza frontoparietal ventral derecha en pacientes con negligencia
también altera las funciones no espaciales, incluyendo incapacidad para reorientar la
atención, atender a estímulos nuevos y mantener el estado de alerta y vigilancia.
Los pacientes con negligencia también presentan alteraciones en la reorientación
de la atención a sucesos inesperados (Petersen y Posner, 2012), y muestran
disfunciones más importantes para detectar objetivos contralaterales cuando esperan
un objetivo del mismo lado de lesión. Esto parece indicar la existencia de una
disfunción para retirar la atención del campo ipsolateral (Corbetta y Shulman, 2011).
Los pacientes con lesiones del hemisferio derecho, incluyendo los que tienen
heminegligencia, también presentan disfunciones en la detección del objetivo, tal
como indican los tiempos de reacción ralentizados. El tiempo de reacción auditiva es
mucho más lento en pacientes con lesión del hemisferio derecho frente a los que
tienen lesión en el hemisferio izquierdo (Corbetta y Shulman, 2011; Howes y Boller,
1975). La ralentización de los tiempos de reacción en estos pacientes no son resultado
de disfunciones motoras, sino que parecen reflejar disfunciones en la capacidad de
activación fisiológica y de procesamiento (Duncan et al., 1999). Por último, las
disfunciones en la alerta y la vigilancia también son frecuentes en pacientes con
negligencia espacial (Corbetta y Shulman, 2011).
Esto concluye el análisis de la fisiopatología en los sistemas motor, sensorial y
cognitivo. A continuación, se revisarán los métodos clínicos para examinar y tratar
estas alteraciones.

246
MANEJO CLÍNICO DE ALTERACIONES EN LOS
SISTEMAS DE ACCIÓN (MOTORES)
Alteraciones de la corteza motora y el tracto
corticoespinal
Los trastornos del sistema motor descendente (corteza motora y tracto corticoespinal)
se caracterizan por paresia y anomalías del tono muscular. Las premisas clínicas en
torno a la importancia relativa de cada una de estas alteraciones con respecto a las
limitaciones funcionales que pueden generar están cambiando en respuesta a la
investigación que analiza esta cuestión, lo que a su vez ha tenido una repercusión en
la práctica clínica.

Paresia/debilidad motora

Examen. La paresia o debilidad es un dato distintivo de las lesiones en el sistema


motor descendente. Clínicamente se valora de diversas maneras. Se observa la
postura de las extremidades y el tronco en reposo, así como la magnitud y la
distribución del movimiento voluntario. Pueden verse ejemplos de esto en la sección
Alteraciones de los estudios de caso en vídeo relacionados con Genise y Jean. En el
ámbito clínico, las pruebas musculares manuales (valorar la capacidad del individuo
para mover un segmento del cuerpo a través de su amplitud de movimiento en contra
de la gravedad o en contra de resistencia aplicada externamente) es el método más
frecuente para medir la fuerza (Andrews, 1991; Buchner y DeLateur, 1991). Sin
embargo, la conveniencia de valorar la fuerza en una persona con una lesión del SNC
sigue siendo controvertida.
Tradicionalmente, los clínicos, consideraban que una medición precisa de la
fuerza en individuos con trastornos del SNC no era posible ni adecuada. Esto se
basaba en la premisa de que la alteración primaria que afectaba el desempeño
funcional no era debilidad, sino espasticidad. Además, el ejercicio de fuerza en la
persona con una lesión del SNC se consideraba contraindicado, pues se pensaba que
esto aumentaría los problemas de tono (Bobath, 1990; Davies, 1985). No obstante,
este punto de vista está cambiando; se ha constatado que la debilidad (un signo
negativo) tiene la misma importancia que la espasticidad (un signo positivo) para
determinar el desempeño funcional (y en algunos casos más) (Andrews y Bohannon,
2000; Bohannon y Walsh, 1992; Katz y Rymer, 1989; Powell et al., 1999; Smith et
al., 1999; Wiley y Damiano, 1998). Por consiguiente, medir la fuerza, sea valorada de
manera isométrica, isotónica o isocinética, es una parte importante del examen del
paciente con trastornos del sistema motor.

Tratamiento: reclutamiento de músculos paréticos. Se han recomendado una serie


de estrategia clínicas para mejorar el reclutamiento de músculos paréticos. El
biofeedback y la estimulación eléctrica funcional (EEF) son intervenciones habituales
para ayudar a los pacientes a reclutar músculos paréticos para actividades

247
funcionales. Por ejemplo, suele realizarse la EEF del nervio peroneo en pacientes con
hemiparesia para mejorar el control del músculo tibial anterior durante una
contracción voluntaria o durante la marcha. También se ha utilizado la EEF para
mejorar el reclutamiento de músculos paréticos de la extremidad superior después de
un ACV.
Powell et al. (1999) utilizaron la EEF de los extensores de la muñeca en 60
pacientes con hemiparesia, de 2 a 4 semanas después de un ACV. Los sujetos fueron
distribuidos de manera aleatoria entre un grupo control, que recibió tratamiento
estándar, y un grupo experimental, que recibió tratamiento estándar además de EEF
(30 min 3 veces al día durante 8 semanas). Los investigadores observaron que el
grupo con EEF tenía una fuerza isométrica significativamente mayor de los
extensores de la muñeca frente al grupo control, lo que indica que la EEF es una
intervención terapéutica viable para la mejora de la fuerza, en este caso de los
extensores de la muñeca después de un ACV.
Se han publicado informes de casos sobre la integración de la EEF en el
entrenamiento funcional de la extremidad superior después de un ACV (Brown et al.,
2000; Sullivan y Hedman, 2004). Sullivan y Hedman (2004) utilizaron una
combinación de estimulación sensorial y EEF para mejorar la función de la
extremidad superior en un varón de 67 años 5 años después de sufrir un ACV. La
estimulación sensorial sobre los extensores hemiparéticos de la muñeca (estimulación
eléctrica [10 s activados y 10 s sin activación] que se percibió, pero que no produjo
contracción muscular observable o palpable) se realizó durante 2 h al día. La EEF,
también sobre los extensores de la muñeca, se aplicó mientras el paciente realizaba
una tarea de elevación durante 15 min dos veces al día (fig. 5.8). Después de 18
semanas de ejercicio en el domicilio, junto con 6 sesiones de fisioterapia también en
el hogar, se observó una mejora significativa en las puntuaciones del Action Research
Arm Test (fig. 5.9) y el Stroke Rehabilitation Assessment of Movement (STREAM).
Además, el paciente refirió una mejora en la capacidad funcional para abrocharse los
botones, utilizar el cuchillo y el tenedor, y hacer nudos para pesca (Sullivan y
Hedman, 2004).
Varios investigadores han sugerido el empleo del entrenamiento bimanual para
mejorar la recuperación de la función de la extremidad parética. La justificación para
este enfoque se basa en estudios de coordinación entre las extremidades realizados
por Kelso et al. (1981), quienes demostraron que cuando las dos manos realizan
tareas idénticas, puede observarse una estrecha relación fásica en la que una
extremidad “arrastra” a la otra, de modo que ambas funcionan como una unidad.
Kelso también observó que cuando dos extremidades realizan tareas asimétricas, la
extremidad que realiza la tarea más difícil repercute en la extremidad que realiza la
tarea más fácil. Esto también se ha observado en la realización de los movimientos
bilaterales en pacientes con hemiparesia por ACV. Después del ACV, las tareas de
movimiento bilateral resultaron en una ralentización de los tiempos de movimiento en
la extremidad no hemiparética (Lewis y Byblow, 2004; Rice y Newell, 2001; 2004) y
en mejores características de movimiento (específicamente patrones de movimiento
más fluidos) en la extremidad hemiparética (Rose y Winstein, 2004). Rose y Winstein
(2004) señalan que, además del requerimiento bimanual, existen otros requerimientos

248
de tareas que pueden ser importantes para mejorar la función de la extremidad
parética. Por ejemplo, observaron un incremento de la velocidad máxima en la
extremidad parética en sujetos con ACV durante tareas intencionales rápidas
asimétricas cuando la extremidad parética se dirigía a un objetivo lejano.

Figura 5.8 Uso de estimulación eléctrica neuromuscular para facilitar la selección de músculos paréticos
durante la tarea de elevación funcional después de un ACV. (Adaptado con autorización de Sullivan JE,
Hedman LD. A home program of sensory and neuromuscular electrical stimulation with upper limb task
practice in a patient 5 years after stroke. Phys Ther 2004;84:1049, con autorización de la American Physical
Therapy Association. Este material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional
requiere permiso por escrito de APTA.)

249
Figura 5.9 Efecto de 18 semanas de EEF sobre la Action Research Arm Test. A, cuando la persona trata de
elevar un bloque, la muñeca permanece flexionada. B, después del tratamiento de EEF, la persona eleva un
bloque con la muñeca en posición neutral. (Adaptado con permiso de Sullivan JE, Hedman LD. A home
program of sensory and neuromuscular electrical stimulation with upper limb task practice in a person 5 years
post stroke. Phys Ther 2004;84:1051, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este
material tiene derechos de autor y cualquier reproducción adiciona o distribución requiere permiso por escrito
de la APTA.)

Lewis y Byblow (2004) también documentaron efectos específicos de tareas.


Descubrieron que las tareas de movimiento que implicaban músculos proximales se
beneficiaban más del entrenamiento bilateral. La investigación sobre el uso del
entrenamiento bimanual para mejorar la función de la extremidad parética es escasa,

250
y los resultados han sido contradictorios. Para un análisis más completo de este tema,
puede consultarse el trabajo de Rose y Winstein (2004) o el capítulo 20 de esta
misma obra.

La retroalimentación visual con espejos, en combinación con el entrenamiento de


movimiento de la extremidad no parética, también ha demostrado aumentar el
reclutamiento de músculos paréticos tanto en las extremidades superiores como en las
inferiores (Ji y Kim, 2015; Sütbeyaz et al., 2007; véase Thieme et al., [2012] para una
revisión). Este método se describe con más detalle en los capítulos 16 y 20 de esta
obra y se muestra en el vídeo del tratamiento de Genise.

Tratamiento: mejora de la fuerza. la comprensión de la importancia funcional de la


fuerza alterada en pacientes con lesiones del SNC ha conducido a un énfasis creciente
en el ejercicio de fuerza de estos pacientes. Las técnicas de mejora de la fuerza
pueden enfocarse en generar fuerza para mover un segmento corporal o, de forma
alternativa, para ofrecer resistencia a un movimiento. Suelen utilizarse ejercicios de
resistencia progresiva para incrementar la fuerza en músculos individuales.
También puede utilizarse un equipo isocinético para mejorar la habilidad de un
paciente para generar fuerza en toda la amplitud de movimiento, con diferentes
velocidades de movimiento y a través de esfuerzos repetidos en músculos
individuales y grupos de músculos (Duncan y Badke, 1987). Se han publicado
numerosos artículos que analizan los efectos del ejercicio de fuerza en diversos
grupos de pacientes. Además, se dispone de varios artículos con análisis satisfactorios
sobre este tipo de ejercicio en personas con PC (Dodd et al., 2002; Mockford y
Caulton, 2008; Scianni et al., 2009) y ACV (Morris et al., 2004; Riolo y Fisher,
2003). Todos ellos ofrecen evidencia relativamente sólida sobre el efecto del ejercicio
de fuerza en la mejora de la fuerza muscular. Sin embargo, la evidencia en la mejora
de las actividades funcionales, incluida la marcha, ha sido menos convincente.

Individualización y sinergias anómalas


Examen. El examen clínico del movimiento con individualización y la presencia de
sinergias anómalas del movimiento suele comenzar con la observación y la
descripción de la postura en reposo de brazos y piernas. Además, se pide al paciente
que realice movimientos aislados voluntarios de una articulación. Posteriormente, se
describe la calidad y la naturaleza de estos movimientos con referencia a la presencia
de movimiento adicional en otras articulaciones.

La Valoración de Fugl-Meyer (FMA, Fugl–Meyer Assessment) es una prueba


específica para ACV y que tiene como propósito valorar la recuperación en el
paciente con hemiparesia posterior al ACV (Fugl-Meyer et al., 1975; Gladstone et al.,
2002). En la sección de Alteraciones del estudio de caso en vídeo de Jean se muestra
el ejemplo de una de las tareas para la extremidad inferior y que se utiliza en esta
prueba de valoración. La prueba está basada en la descripción de Twitchell sobre la

251
evolución natural de la recuperación motora tras un ACV y las etapas de Brunnstrom
sobre la recuperación motora, y fue concebida como una medida de recuperación
neurológica al nivel de alteración (Gladstone et al., 2002; Poole y Whitney, 1988). La
escala está organizada en cinco dominios: función motora en las extremidades
superiores e inferiores, funcionamiento sensorial que incluye tacto leve y sentido de
posición articular, equilibrio, amplitud de movimiento de la articulación y dolor
articular. Los apartados se califican con una escala secuencial de tres puntos en la que
0 = no puede funcionar, 1 = funciona parcialmente y 2 = funciona completamente.
Las puntuaciones motoras fluctúan de 0 puntos (hemiparesia) a 100 puntos
(desempeño motor normal), con 66 puntos para la extremidad superior y 34 puntos
para la extremidad inferior. Se recomienda el entrenamiento en el empleo correcto de
la FMA. Se requieren alrededor de 30 min para realizar la prueba.
Las propiedades psicométricas de la FMA se han estudiado ampliamente, sobre
todo la Subescala motora (FMA Motor Subscale). Se ha constatado que tienen una
fiabilidad satisfactoria (Duncan et al., 1983; Sanford et al., 1993). En varios estudios
se ha establecido la validez de constructo con medidas de desempeño de AVD (Fugl-
Meyer et al., 1975; Wood-Dauphinee et al., 1990) y otras medidas de la función del
brazo y la mano en el ACV (De Weerdt y Harrison, 1985; Malouin et al., 1994;
Rabadi y Rabadi, 2006; van der Lee et al., 2001). En 2007, el análisis de Rasch de la
subescala de la extremidad superior (FMA Upper extremity motor) sugirió la
eliminación de tres apartados relacionados con el movimiento reflejo, y como
resultado ha quedado una medida unidimensional de 30 apartados sobre el
movimiento voluntario (Woodbury et al., 2007). Además, la investigación ha descrito
y validado un formato corto de la Motor Scale (Hsieh et al, 2007). En otra
investigación se analizaron las propiedades jerárquicas de la Motor Scale de Fugl-
Meyer; se ha señalado que puede aplicarse de manera abreviada y utilizarse una
puntuación resumida (Crow et al., 2008).

Espasticidad

Examen. Se han desarrollado escalas clínicas y medidas instrumentadas para valorar


el tono muscular. Éste se valora clínicamente mediante la descripción de la
resistencia del músculo al estiramiento rápido. Pueden visualizarse ejemplos de este
tipo de pruebas en las secciones Alteraciones de los estudios del caso en vídeo de
Mike, el paciente con EP, y de Jean y Genise, las dos pacientes con ACV.
Las escalas de valoración subjetiva, como la Escala de Ashworth modificada
(MAS, modified Ashworth scale) mostrada en la Herramienta de evaluación 5-1,
suelen utilizarse para describir alteraciones en el tono muscular (Bohannon y Smith,
1987; Snow et al., 1990). Se ha demostrado que la Escala de Ashworth tiene una
buena fiabilidad interobservador e intraobservador en pacientes con ACV (Brashear
et al., 2002; Gregson et al., 1999), pero su fiabilidad en niños con PC ha resultado ser
deficiente a moderada (Mutlu et al., 2008). Además, se han planteado interrogantes
sobre la validez y las propiedades psicométricas de la escala de Ashworth y la de
Ashworth modificada (Damiano et al., 2002; Haugh et al., 2006; Johnson, 2002;

252
Patrick y Ada, 2006; Scholtes et al., 2006). Johnson señala que añadir el 1+ al
sistema de calificación plantea dudas con respecto a si ahora es una escala ordinal, ya
que está claro que las distancias entre 1 y 1+ y 1+ y 2 son iguales y de naturaleza
jerárquica (Johnson, 2002). Además, puesto que los cambios en los tejidos blandos
relacionados con las contracturas musculares en músculos espásticos también
contribuyen a la resistencia al movimiento pasivo, la resistencia percibida para los
movimientos pasivos no puede atribuirse únicamente a la espasticidad (Haugh et al.,
2006; Patrick y Ada, 2006; Scholtes et al., 2006). Gracies (2005a; 2005b) señala que,
para valorar con precisión la rigidez muscular, debe estirarse el músculo a ser posible
no más de una vez, ya que los estiramientos posteriores reducen la rigidez de un 20%
a un 60% frente al estiramiento inicial. Además, es importante que el músculo esté en
reposo, pues la contracción del músculo también contribuirá a un aumento de la
resistencia al estiramiento.
La prueba del péndulo o de caída, utilizada por primera vez por Wartenberg a
principios de la década de 1950, es un método clínico para valorar la hipertonicidad
en las extremidades inferiores (Wartenberg, 1951). En esta prueba, el paciente se
coloca en sedestación (o en decúbito supino) con las piernas colgando sobre el borde
de una mesa. Como se muestra en la fig. 5.10, la pierna relajada se estira de forma
pasiva y se suelta de manera que la pierna se balancea por el efecto de la gravedad.
En sujetos con un tono muscular normal, la pierna se flexiona a casi un 70% y hace
un balanceo de ida y vuelta unas seis veces en un movimiento pendular. En un
paciente con espasticidad de los músculos cuádriceps o isquiotibiales, la pierna puede
no alcanzar el plano vertical y balancearse con menos repeticiones que una pierna no
afectada. El movimiento de la pierna puede cuantificarse con un equipo de ejercicio
isocinético, un electrogoniómetro o un equipo de vídeo computarizado que mide la
cinemática de la pierna (Stillman y McMeeken, 1995). Se ha demostrado que la
prueba de la caída es una medida objetiva relativamente simple, fiable y práctica para
la búsqueda de tono muscular anómalo (Brown, 1993; Katz et al., 1992). Las medidas
de espasticidad, sean clínicas o instrumentadas, no siempre son factores predictivos
satisfactorios del desempeño motor y la discapacidad, lo que señala la importancia de
otros factores.

Herramienta de evaluación

Escala de Ashworth modificada para graduar el tono anómalo


0 = ningún incremento en el tono muscular
1 = ligero incremento en el tono muscular, manifestado por una leve prensión y liberación o por
resistencia mínima al final de toda la amplitud de movimiento cuando se mueve la parte afectada en
flexión o extensión
1+ = ligero incremento en el tono muscular, manifestado por un agarrotamiento, seguido de resistencia
mínima durante el resto (menos de la mitad) de la amplitud de movimiento
2= incremento más intenso en el tono muscular, dificultad en el movimiento pasivo
3 = considerable incremento en el tono muscular, movimiento pasivo difícil
4 = partes afectadas rígidas en flexión o extensión
(Adaptado de Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle

253
spasticity. Phys Ther 1987;67:206, con autorización de la American Physical Therapy Association. Este
material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional requiere permiso por
escrito de la APTA.

Hay un debate considerable y desacuerdo entre clínicos e investigadores por igual


con respecto a la validez, la fiabilidad y la utilidad clínica de diversos métodos
utilizados para medir la espasticidad (véase análisis de Burridge et al., 2005; Pandyan
et al., 2001; Platz et al., 2005; Scholtes et al., 2006; Wood et al., 2005). A menudo,
los métodos apropiados para los investigadores no son igualmente útiles para los
clínicos. En consecuencia, en este momento es difícil identificar cuál es la mejor
práctica relacionada con la valoración de las anomalías del tono muscular.

Tratamiento. Se han desarrollado una serie de intervenciones terapéuticas para el


manejo de la espasticidad, entre las cuales se incluyen métodos farmacológicos,
quirúrgicos y físicos. El tipo de tratamiento elegido dependerá de diversos factores,
tales como la distribución, la gravedad y la cronicidad de la espasticidad (Ward,
2002). Por ejemplo, la espasticidad leve puede tratarse mediante una combinación de
ejercicio terapéutico, férulas, dispositivos ortopédicos y medicación oral. En cambio,
la espasticidad grave puede requerir quimiodesnervación (bloqueos de nervios o
inyección de toxina botulínica) o intervención quirúrgica para reducir la contractura y
mejorar el control motor (Gormley et al., 1997; Ward, 2002).
Algunos métodos físicos para manejar las anomalías del tono muscular tienen una
base neurofisiológica, mientras que otros tienen una base biomecánica (Richardson,
2002). Los métodos neurofisiológicos utilizan técnicas ideadas para alterar el tono
muscular mediante la modificación del nivel de actividad basal del conjunto de
motoneuronas del músculo. La idea es que, a medida que aumenta el nivel de
actividad basal, igualmente aumenta la probabilidad de que el músculo responda a
algún estímulo de entrada, ya sea desde la periferia o como parte de una orden
descendente. Lo opuesto también es verdad; a medida que disminuyen los grados de
actividad basal, es menos probable que el músculo se active. ¿Qué técnicas pueden
utilizarse para alterar la actividad basal del conjunto de motoneuronas y de esta
manera influir en el tono muscular?
Los métodos neurofisiológicos, que incluyen el empleo de técnicas de
estimulación sensorial (modalidades sensoriales), se han utilizado tradicionalmente
para facilitar o inhibir el tono muscular, según el tipo de estímulo y cómo éste se
aplica. Sin embargo, no se dispone de investigaciones que apoyen la eficacia de estas
técnicas para alterar el tono muscular en pacientes con trastornos neurales. Muchos
terapeutas utilizan hielo para aumentar el tono muscular en pacientes con hipotonía.
Como alternativa, la aplicación prolongada de hielo se considera inhibidora y se
utiliza para reducir la hipertonía. También se han utilizado dispositivos vibratorios
para facilitar o inhibir la actividad en un músculo. La vibración de alta frecuencia
tiende a facilitar la actividad muscular, mientras que la de baja frecuencia inhibe los
grados de actividad muscular (Bishop, 1974). Del mismo modo, el estiramiento
rápido de un músculo facilita la activación del mismo a través del reflejo miotático.
También se han utilizado ciertas técnicas que activan receptores articulares, como

254
la aproximación, para facilitar la actividad muscular en pacientes con alteraciones
neurológicas. La aproximación articular implica comprimir una articulación de forma
manual o a través de la aplicación de pesos. Asimismo, para facilitar la actividad
muscular también se utilizan técnicas manuales que aplican tracción a una
articulación (Voss et al., 1985).
Los métodos biomecánicos para el manejo de la hipertonía se enfocan en tratar de
alterar la longitud muscular a través del estiramiento prolongado (manual o mediante
el empleo de yesos, férulas o dispositivos ortopédicos). Un análisis sistemático
realizado por Bovend’Eerdt et al. (2008) señaló que la utilidad clínica del
estiramiento para la espasticidad es cuestionable. Aunque la investigación respaldó
los efectos inmediatos de una sola sesión de estiramiento, los beneficios funcionales y
las consecuencias a largo plazo no fueron claros. La incertidumbre en torno a los
beneficios del estiramiento se debió en parte a la diversidad de métodos de
investigación utilizados, lo que dificulta la comparación entre estudios.

Figura 5.10 Prueba del péndulo para espasticidad en la extremidad inferior. Se extiende la pierna de forma
pasiva y luego se suelta de manera que se balancee por el efecto de la gravedad. Una reducción en el número
de oscilaciones es indicativa de espasticidad.

255
Se han utilizado yesos, férulas y dispositivos ortopédicos para el tratamiento de la
hipertonía, para mantener o aumentar la amplitud de movimiento pasiva y para
mejorar la función en pacientes con trastornos neurales. Mortenson y Eng (2003)
realizaron una revisión sistemática y clasificaron la evidencia para el uso de yesos en
estas tres áreas. Concluyeron que la evidencia respaldaba el uso de yesos para
mejorar la amplitud del movimiento pasivo, pero se necesitó más investigación para
determinar su eficacia en el tratamiento del tono muscular y la mejora de la función.
También se ha recomendado modificar la posición de un paciente como técnica
posible para la alteración del tono muscular. El uso del posicionamiento se ha
argumentado desde una perspectiva tanto neurofisiológica como biomecánica. Desde
el punto de vista biomecánico, el posicionamiento se utiliza para mejorar la longitud
muscular. La justificación neurofisiológica para el posicionamiento se basa en la
premisa de que colocar a los pacientes en determinadas posiciones modificará la
distribución del tono muscular (y postural), sobre todo a través de los cambios en la
actividad refleja. Por ejemplo, se ha señalado que colocar a un paciente en decúbito
supino facilitará el tono de los extensores. Por el contrario, la posición de decúbito
prono facilitará el tono de los flexores, debido a los reflejos laberínticos tónicos
liberados en el paciente con lesiones neuronales de la corteza motora. El uso de la
posición en decúbito lateral suele recomendarse como método para inhibir los efectos
del reflejo tónico asimétrico del cuello sobre el tono muscular, lo cual facilita
actividades simétricas bilaterales (Bobath y Bobath, 1984).

Efecto del ejercicio de fuerza sobre la espasticidad. El ejercicio para mejorar la


fuerza, ¿aumenta también la espasticidad? Teixeira-Salmela et al. (1999) analizaron
los efectos del ejercicio de fuerza sobre la espasticidad en sujetos con ACV crónico
(> 9 meses) después de un programa de 10 semanas (3 días/semana) que consistió en
calentamiento, ejercicio aeróbico, fortalecimiento de los músculos de la extremidad
inferior y enfriamiento. Antes y después del ejercicio se examinaron los cambios en
la producción de momentos de fuerzas isocinéticos máximos de los grupos
musculares principales de la extremidad inferior parética, la espasticidad del
cuádriceps y del flexor plantar del tobillo, la velocidad de la marcha y la velocidad
para subir escaleras. Los investigadores descubrieron una mejora importante en la
fuerza de los grupos musculares afectados, así como un incremento de la velocidad de
la marcha y para subir escaleras después del ejercicio. Las mejoras en la fuerza no se
relacionaron con un incremento en la espasticidad del cuádriceps o del flexor plantar
del tobillo.
Damiano y Abel (1998) también investigaron los efectos del ejercicio de fuerza en
un grupo de adolescentes con diversas formas de PC espástica. Descubrieron que el
ejercicio mejoraba de forma considerable la fuerza en los músculos afectados sin
incrementar la gravedad de la espasticidad. En resumen, existe suficiente evidencia
científica que constata que la mejora de la fuerza en los pacientes con trastornos del
sistema motor descendente no está relacionada con un aumento de la espasticidad.

Manejo clínico de las alteraciones cerebelosas y de los

256
núcleos basales
Coordinación

Examen. El método más frecuente para examinar la coordinación es la observación


de pacientes mientras realizan movimientos funcionales, y después anotar las
características de los movimientos utilizados. ¿Tiene el paciente dificultad para
iniciar o terminar el movimiento funcional? ¿Es lento el movimiento? ¿La trayectoria
del movimiento es suave y fluida o espasmódica? Se han propuesto pruebas más
formales de la coordinación, que se dividen en subcategorías de equilibrio y
desequilibrio (Schmitz, 2001). Las pruebas de equilibrio de la coordinación por lo
general reflejan la coordinación de movimientos poliarticulares para la postura y la
marcha; se describirán en los capítulos posteriores. Las pruebas de desequilibrio se
utilizan a menudo para indicar trastornos cerebelosos específicos (Schmitz, 2001).
Dichas pruebas deben efectuarse con el paciente en sedestación (a menos que esté
contraindicado), primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Las
repuestas irregulares se manifiestan por una desviación gradual desde la posición de
“mantenimiento” y/o una reducción en la calidad en la respuesta con los ojos
cerrados. Se realizan de la siguiente manera:

• Dedo a nariz
Se abduce el hombro a 90° con el codo extendido. Se pide al paciente que lleve la
punta del dedo índice a la punta de la nariz. Las alteraciones pueden observarse en la
posición inicial al valorar el desempeño desde diferentes planos de movimiento.

• Dedo al dedo del terapeuta


El paciente y el terapeuta se sientan frente a frente. Se coloca el dedo índice del
terapeuta frente al del paciente. Se pide al paciente que toque el dedo índice del
terapeuta con la punta de su dedo índice. La posición del dedo del terapeuta puede
modificarse durante las pruebas para valorar la capacidad de modificar la distancia, la
dirección y la fuerza de movimiento.

• Dedo a dedo
Se colocan los hombros en abducción a 90° con los codos extendidos. Se pide al
paciente que lleve ambas manos hacia la línea media y aproxime los dedos índices de
las manos opuestas.

• Alternar nariz a dedo


El paciente toca de manera alternada la punta de la nariz y la punta del dedo del
terapeuta con su dedo índice. La posición del dedo del terapeuta puede modificarse
durante las pruebas para valorar la capacidad para modificar la distancia, la dirección
y la fuerza del movimiento.

• Oposición del dedo


El paciente toca la punta del pulgar con la punta de cada dedo de forma sucesiva.

257
Puede incrementarse gradualmente la velocidad.

• Prensión en masa
El puño se abre y cierra de manera alternada (desde la flexión de los dedos hasta la
extensión completa). Puede incrementarse gradualmente la velocidad

• Pronación/supinación
Con los codos flexionados a 90° y cerca del cuerpo, el paciente gira de forma
alternada las palmas de las manos hacia arriba y hacia abajo. Esta prueba también
puede realizarse con los hombros flexionados a 90° y los codos extendidos. Puede
incrementarse gradualmente la velocidad. Puede valorarse la capacidad para revertir
los movimientos entre grupos musculares opositores en muchas articulaciones. Un
ejemplo consiste en la alternación activa entre flexión y extensión de la rodilla, el
tobillo, el codo, los dedos, etc.

• Prueba de rebote
El paciente se posiciona con el codo flexionado. El terapeuta aplica suficiente
resistencia manual para producir una contracción isométrica del bíceps. Se libera
súbitamente la resistencia. En condiciones normales, el grupo muscular opositor
(tríceps) se contraerá; se verificará el movimiento de la extremidad. Pueden valorarse
muchos otros grupos musculares para este fenómeno, como los abductores o flexores
del hombro, los extensores del codo, etc.

• Percusión (mano)
Con el codo flexionado y el antebrazo en pronación, se pide al paciente que golpee
suavemente la mano sobre la rodilla.

• Percusión (pie)
Se pide al paciente que golpeé suavemente la región metatarsiana del pie sobre el
suelo sin elevar la rodilla; el talón se mantiene en contacto con el suelo.

• Prueba de los índices (pointing/past pointing)


El paciente y el terapeuta se colocan frente a frente, sentados o de pie. Tanto el
paciente como el terapeuta llevan los hombros a una posición horizontal de 90° de
flexión con los codos extendidos. Los dedos índices se tocan o el dedo del paciente
puede descansar ligeramente sobre los del terapeuta. Se pide al paciente que flexione
por completo el hombro (los dedos apuntarán hacia el techo) y que luego regrese a la
posición horizontal, de manera que los dedos índices se aproximen una vez más.
Deben valorarse ambos brazos por separado o de forma simultánea. Cuando hay
respuesta normal, el paciente retoma la posición inicial sin problemas. En una
respuesta irregular, suele haber un señalamiento no coincidente, un movimiento más
allá del objetivo. Diversas variaciones de esta prueba incluyen movimientos en otras
direcciones como hacia 90º de abducción del hombro o hacia 0° de flexión del
hombro (los dedos apuntarán hacia el suelo). Después de cada movimiento, se pide al
paciente que regrese a la posición horizontal inicial.

258
• Alternar talón a rodilla; talón a dedos del pie
Desde una posición en decúbito supino, se pide al paciente que toque la rodilla y el
dedo gordo de forma alternada con el talón de la extremidad opuesta.

• Dedo del pie del paciente al dedo de la mano del examinador


Desde una posición de decúbito supino, se indica al paciente que toque el dedo del
examinador con su dedo gordo. La posición del dedo de la mano del terapeuta puede
modificarse durante la prueba para valorar la capacidad para modificar la distancia, la
dirección y la fuerza del movimiento.

• Talón sobre espinilla


Desde una posición de decúbito supino, se desliza el talón de un pie hacia arriba y
hacia abajo de la espinilla de la extremidad inferior opuesta.

• Trazar un círculo
El paciente traza un círculo imaginario en el aire con la extremidad superior o inferior
(puede utilizarse una mesa o sólo el suelo). También puede dibujarse otro patrón en
figura de ocho. Esta prueba puede realizarse en una posición de decúbito supino para
valorar la extremidad inferior

• Fijación o mantenimiento de la posición


Extremidad superior: el paciente sostiene los brazos en un plano horizontal al frente.
Extremidad inferior: se pide al paciente que mantenga la rodilla en una posición
extendida.

El desempeño se clasifica por grados subjetivos con la siguiente escala secuencial:


5, normal; 4, alteración mínima; 3, alteración moderada; 2, alteración grave; y 1, no
puede realizarse. Pueden verse ejemplos de pruebas de coordinación, incluida la
prueba de dedo a nariz y talón a espinilla, en la sección Alteraciones de dos estudios
de caso en vídeo: John, el paciente con trastorno cerebeloso, y Sue, la paciente con
EM.

Tratamiento. Existen muchas técnicas terapéuticas utilizadas para tratar problemas


de coordinación en pacientes con alteraciones neurológicas. Algunas técnicas pueden
considerarse métodos “generales” para la falta de coordinación, mientras que otras
más específicas se dirigen a problemas en la sincronización, la secuencia o la
graduación de la actividad de músculos sinérgicos.
Probablemente, la técnica utilizada con más frecuencia para mejorar el
movimiento coordinado es la repetición y la práctica de un movimiento funcional
específico de tarea. Puesto que el requisito de la precisión crea demandas crecientes
para la coordinación, los terapeutas pueden seleccionar tareas funcionales con
demandas de precisión cada vez mayores a la hora de entrenar al paciente. Para
ayudarle a reconocer errores en el desempeño del movimiento coordinado, el
terapeuta puede proporcionar retroalimentación (ya sea conocimiento de resultados o
conocimiento del desempeño). Es importante recordar lo expuesto en el capítulo 2
sobre cómo la retroalimentación intermitente facilita mejor el aprendizaje que la

259
retroalimentación constante.
También se ha recomendado el uso de actividades de soporte de peso para mejorar
la acción coordinada en las extremidades inferiores. En el intento de mejorar la
coordinación, a menudo los terapeutas hacen que los pacientes practiquen
movimientos no funcionales, además de los funcionales. Ejemplos de ello son los
movimientos rápidos alternantes, los movimientos recíprocos de las manos o los pies,
y el trazado de formas y números, como una figura 8, con una extremidad.
Diversas estrategias terapéuticas pueden tener una repercusión en los componentes
de sincronización (tiempo de reacción, tiempo de movimiento y tiempo de
finalización) del movimiento funcional. Un método posible consiste en practicar un
movimiento funcional bajo las restricciones de tiempo impuestas de forma externa.
Por ejemplo, el ejercicio de realizar movimientos funcionales con música o en tiempo
con un metrónomo puede utilizarse para influir en la sincronización del movimiento.
Otro método se basa en cronometrar a un paciente mientras realiza una tarea
funcional y utilizar el tiempo que requiere para realizar la tarea como una
retroalimentación externa (conocimiento de resultados). Puede emplearse también la
retroalimentación verbal, visual o manual con respecto a la velocidad de desempeño.
La estimulación sensorial como la aplicación vigorosa de hielo o de percusión para
facilitar el reclutamiento de motoneuronas puede mejorar los tiempos de reacción.
Aunque éstas son técnicas comunes utilizadas por los terapeutas para tratar problemas
de coordinación, pocas se han sometido a pruebas experimentales.
Los problemas relacionados con la graduación representan una incapacidad para
regular apropiadamente las fuerzas de acuerdo con las demandas de la tarea. El
tratamiento se enfoca en hacer que los pacientes practiquen una amplia gama de
tareas que requieran una graduación precisa de la fuerza, así como proporcionar
retroalimentación externa a través del conocimiento de resultados o el desempeño.
Los movimientos funcionales realizados con rapidez requerirán menos precisión del
control de la fuerza que los realizados con lentitud. Además, las tareas funcionales
que requieren un alto grado de precisión requieren una graduación más precisa de la
fuerza que las que requieren precisión limitada. Por ejemplo, desplazarse hacia un
objetivo grande necesitará menos control de la fuerza que hacerlo a un objetivo
pequeño. Levantar un vaso de papel lleno de agua requerirá más precisión que
levantar otro que esté vacío. En las secciones del libro relacionadas con estas
funciones se describen las intervenciones terapéuticas que están dirigidas a corregir
los problemas de coordinación durante las tareas relacionadas con el control postural,
la movilidad y las funciones de la extremidad superior.

Movimientos involuntarios

Examen. Los movimientos involuntarios, incluido el temblor, se identifican sobre


todo a través de la observación clínica sistemática, la descripción de las partes del
cuerpo afectadas y las condiciones bajo las cuales se activa el temblor. Por ejemplo,
un clínico podría observar si un temblor es en reposo o se relaciona con la actividad
(temblor de acción). La intensidad del temblor puede clasificarse en una escala

260
ordinal. También se observan los trastornos que aumentan o disminuyen la gravedad
del temblor. Éste se relaciona con la EP; puede verse en la sección Alteraciones del
estudio de caso en vídeo de Mike.

Tratamiento. Las estrategias de rehabilitación para tratar el movimiento involuntario


se enfocan principalmente en aquellas que compensan el movimiento, en vez de
modificarlo en sí mismo. Por ejemplo, puesto que el aumento del esfuerzo tiende a
incrementar los movimientos involuntarios, puede enseñarse a los pacientes a realizar
movimientos funcionales con un menor esfuerzo. Por lo general, los pacientes tienden
a desarrollar estrategias compensadoras por sí mismos, como caminar con las manos
en los bolsillos o sujetar objetos para disminuir el temblor en reposo.
Se ha recomendado el soporte de peso y la aproximación como un método para
aumentar la estabilidad articular en pacientes con corea o atetosis. La fijación distal
es otro método utilizado para controlar movimientos involuntarios. Puede lograrse
con dispositivos de sujeción externa en sillas de ruedas, tableros portátiles o
escritorios (fig. 5.11). La utilización de pesos aplicados a la extremidad en el
tratamiento del movimiento involuntario es un tema controvertido. Si bien la
aplicación de peso en la porción distal de un segmento de extremidad aumenta la
masa general de ésta y produce una reducción del movimiento, hay cierta evidencia
de que el movimiento de la extremidad es peor cuando el peso se retira.

Manejo clínico de las alteraciones musculoesqueléticas


El examen y el tratamiento de las alteraciones del sistema musculoesquelético se
exponen con detalle en otros libros y no se abordarán en este capítulo (Kendall y
McCreary, 1983; Kessler y Hertling, 1983; Magee, 1987; Saunders, 1991).

MANEJO CLÍNICO DE LAS ALTERACIONES EN


LOS SISTEMAS SENSORIALES
Existe mucha bibliografía sobre el examen y el tratamiento de las alteraciones en los
sistemas sensoriales que incluyen el sistema SS, visual y vestibular. A continuación,
se muestra una revisión breve, y se recomienda a los lectores a investigar en otras
fuentes para una descripción más detallada de este importante tema.

Alteraciones somatosensoriales
La valoración de la sensación corporal es compleja; se han recomendado muchos
métodos. Las pruebas de valoración sensoriales pueden variar desde simples hasta
más complejas, en las que también se valora el tipo y la distribución de la función
sensorial. Fess (1990) ha descrito una jerarquía de funcionamiento sensorial. La
detección, definida como la capacidad para distinguir un estímulo en un solo punto,
es el nivel más bajo de la jerarquía. La discriminación, es decir, la capacidad para
distinguir la diferencia entre el estímulo a y el estímulo b, se encuentra en el siguiente
nivel. La cuantificación, la capacidad para organizar los estímulos táctiles de acuerdo

261
con el grado (p. ej., aspereza o peso), es el siguiente nivel. Por último, el
reconocimiento, definido como la capacidad para reconocer objetos mediante el tacto,
se ubica en el nivel más alto.

Las pruebas sensoriales relacionadas con estos niveles en la jerarquía se resumen


en la tabla 5.1. La jerarquía de Fess señala que puede no ser necesario valorar toda
modalidad sensorial de un paciente. Por ejemplo, si el paciente puede discriminar
estímulos, no es necesario realizar pruebas de detección sensorial. Además, los
investigadores han demostrado una alta correlación entre pruebas sensoriales, de
manera que los resultados de una prueba (como la discriminación de dos puntos)
pueden utilizarse para prever los resultados en otras, como la propiocepción de los
dedos (Moberg, 1991). Por lo tanto, para predecir el funcionamiento SS general
puede ser factible seleccionar una muestra de pruebas sensoriales. En la sección
Alteraciones de todos los estudios de caso en vídeo pueden visualizarse ejemplos de
diversos tipos de pruebas sensoriales que incluyen tacto leve, discriminación de dos
puntos y propiocepción.

Figura 5.11 Se utiliza un pasador horizontal en un tablero para la fijación distal a fin de controlar los
movimientos atetoides. (Adaptado de Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of neuroscience,
4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2000:544, con autorización.)

262
Los resultados de las pruebas sensoriales pueden interpretarse en relación con las
directrices establecidas (desempeño esperado con base en la anatomía y la patología)
o en comparación con las zonas no afectadas. Sin embargo, la relación entre la
pérdida sensorial y la función no está clara. Dellon y Kallman (1983) observaron que
las pruebas que mejor predicen la función de la mano son las pruebas estáticas y
móviles de discriminación de dos puntos.
A menudo, los clínicos tienden a ver las alteraciones sensoriales, como la pérdida
de sentido de la posición de la extremidad o las disfunciones somatosensoriales que
conducen a una disminución del reconocimiento de objetos, como algo permanente o
no modificable mediante tratamiento. Sin embargo, diversos estudios han señalado
que la intervención terapéutica puede afectar la capacidad del paciente para procesar
estímulos sensoriales. Con base en algunos estudios que analizan la reorganización de
la corteza SS en primates (Merzenich et al., 1983a; 1983b), descritos en el capítulo 4,
diversos investigadores han desarrollado programas de reeducación sensorial
estructurados para mejorar la capacidad de los pacientes para discriminar e interpretar
la información sensorial (Carey et al., 1993; Dannenbaum y Dykes, 1988; DeJersey,
1979). El objetivo de estas intervenciones es mejorar la capacidad para detectar y
procesar información del entorno y de esta manera mejorar el desempeño motor. En
el capítulo 20 se presentan de manera más detallada las recomendaciones para el
reentrenamiento de la discriminación sensorial, así como se describen métodos para
reentrenar el control de la extremidad superior.

Alteraciones visuales

Las pruebas visuales incluyen información sobre la agudeza visual, la percepción de


profundidad, los campos visuales y el control oculomotor. La agudeza visual puede
valorarse directamente o determinarse a través de un autoinforme. La percepción de
profundidad es decisiva para habilidades funcionales como la movilidad o la
conducción. Puede valorarse al sostener dos objetos idénticos a nivel de la vista o
mover uno en relación con el otro, pidiendo al paciente que indique cuál está más
cercano (Quintana, 1995). Las disfunciones de campo visual se estudian e identifican
mediante el Examen de confrontación del campo visual. El paciente mira en dirección
al terapeuta, quien se sienta delante de él. Se le pide que indique el momento en el
que detecta un estímulo visual (a menudo el dedo del terapeuta) presentado en la
periferia; se valoran los cuatro cuadrantes visuales. Las pruebas oculomotoras
examinan el control de los movimientos de los ojos. Se describen en el capítulo 20,
bajo el apartado de Examen visual, un componente del alcance y prensión. En la
sección Alteraciones del estudio de caso en vídeo de John, el paciente con
degeneración cerebelosa, pueden observarse ejemplos de pruebas visuales.

Alteraciones vestibulares
El examen de la función vestibular incluye pruebas de estabilización de la mirada, del

263
control de la postura, del equilibrio y mareos. El tratamiento varía según la causa
principal. En el capítulo 20 se describen procedimientos específicos para valorar la
estabilización de la marcha, mientras que en el capítulo 11 se describen los utilizados
para valorar la postura y el equilibrio. Por consiguiente, en la siguiente sección se
proporciona un panorama breve de la valoración y el tratamiento del mareo.
El examen se inicia con una anamnesis cuidadosa para determinar las
percepciones del paciente si el mareo es constante o provocado y qué situaciones o
estados lo estimulan. El Vertigo Positions and Movement Test (Shumway-Cook y
Horak, 1990) examina la intensidad y la duración del mareo en respuesta al
movimiento o los cambios posturales de la cabeza en posición sedente, en
bipedestación y en la marcha. Se pide al paciente que valore la intensidad del mareo
en una escala de 0 (ningún mareo) hasta 10 (mareo intenso). Además, se anota el
tiempo y se registra la duración de los síntomas, como son la presentación de
nistagmo y síntomas del sistema nervioso autónomo como náusea, sudoración y
palidez. Se utiliza la maniobra de Dix-Hallpike (fig. 5.12) para valorar el vértigo
posicional paroxístico benigno (VPPB) del conducto semicircular posterior. El VPPB
es la causa más frecuente de vértigo (Fetter, 2000). Muy a menudo, el paciente
describe un vértigo giratorio asociado con las posiciones de la cabeza que implican
extensión rápida del cuello (como mirar hacia arriba hacia una repisa alta) o al
acostarse y girarse hacia el lado afectado. La clave para el diagnóstico de VPPB es la
maniobra de Dix-Hallpike. En respuesta a este cambio de posición rápido, el paciente
describe un vértigo que dura de 30 s a 1 min, y se presenta nistagmo giratorio en la
dirección del oído que está en la parte inferior. Se considera que el mecanismo
fisiopatológico del VPPB es el desplazamiento de las otoconias hacia los conductos
semicirculares posteriores. Para una descripción más detallada del examen del mareo,
se remite al lector a otras fuentes (Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989;
1990).

264
El tratamiento de los trastornos vestibulares, designado como “rehabilitación
vestibular”, utiliza ejercicios para tratar los síntomas de mareo y desequilibrio. Puesto
que el mareo tiene muchas causas potenciales, entre las cuales se encuentran
alteraciones metabólicas; efectos secundarios de los medicamentos; problemas
cardiovasculares, como hipotensión ortostática; y trastornos de las estructuras
periféricas o vestibulares centrales, es esencial que el terapeuta conozca el
diagnóstico subyacente antes de iniciar una estrategia basada en ejercicio.
El tipo de ejercicio utilizado para tratar el mareo depende del tipo específico de
trastorno que lo ocasiona. El vértigo secundario a VPPB por afectación del conducto

265
semicircular posterior suele tratarse con una maniobra de reposicionamiento cuyo
propósito es mover de forma mecánica las otoconias desplazadas desde los conductos
semicirculares (Herdman, 2007). Este procedimiento se muestra en la fig. 5.13A-E.
En contraste con el tratamiento del vértigo posicional, el mareo relacionado con la
pérdida vestibular asimétrica se trata mediante ejercicios de habituación. En éstos, el
paciente debe repetir la posición o los movimientos que provocan el mareo 5 a 10
veces uno tras otro, dos a tres veces al día. Los ejercicios son de naturaleza
progresiva. Por lo tanto, el paciente comienza con ejercicios relativamente simples,
como movimientos horizontales de la cabeza en sedestación, y después avanza a
tareas más difíciles, como movimientos horizontales de la cabeza integrados en la
marcha. Este método se describe con más detalle en otras fuentes bibliográficas
(Herdman, 2007; Shumway-Cook y Horak, 1989; 1990).

266
Figura 5.12 Posición de Dix-Hallpike, una prueba específica para el vértigo posicional paroxístico benigno.
Se inicia la prueba con el paciente en sedestación (A). Se ayuda rápidamente a la persona para colocarla en
una posición en la cual la cabeza quede colgando en el borde de la superficie de apoyo (B).

MANEJO CLÍNICO DE ALTERACIONES EN LOS

267
SISTEMAS DE PERCEPCIÓN Y COGNITIVOS
Como se ha descrito anteriormente, las alteraciones en las cortezas de asociación de
orden superior se relacionan con una amplia gama de alteraciones perceptivas y
cognitivas que interactúan entre ellas. En la tabla 5.2 se muestra un resumen clínico
de algunas de estas alteraciones. En esta obra no se hace una descripción completa
del manejo clínico de estas alteraciones; sólo se hará una descripción breve de
algunas alteraciones espaciales y no espaciales.

Disfunciones espaciales: síndrome de heminegligencia


La heminegligencia espacial (en los sistemas SS o visual) puede valorarse con
pruebas estandarizadas formales o a través de la observación del paciente mientras
realiza tareas funcionales. El trastorno puede manifestarse desde el punto de vista
funcional: consumir alimentos de la mitad de un plato, afeitarse un lado de la cara o
chocar con objetos presentes en el espacio contralateral a la lesión.
Se han recomendado diversas pruebas, como la prueba de cancelación y la prueba
de bisección de línea (mostradas en la fig. 5.14), como herramientas de detección
para todos los pacientes con ACV hemisférico a fin de determinar la presencia de NV
(véase una descripción más detallada en Plummer et al., 2003). En la prueba de
cancelación (fig. 5.14A), se pide al paciente que omita múltiples símbolos de objetivo
visual idénticos en una hoja de papel. La eliminación parcial o desproporcionada en
un lado indica NV. Además de la puntuación cuantitativa, se obtiene información
cualitativa, que incluye la ubicación del punto inicial en el cual el individuo comienza
el patrón de cancelación (considerada la medida más sensible), el patrón de
exploración, el tiempo de búsqueda y el número de recancelaciones del mismo
objetivo. La prueba de bisección de línea (fig. 5.14B) requiere que el paciente calcule
y corte en dos la línea media, determinando así el sesgo de orientación hacia la
izquierda o hacia la derecha. La evidencia científica que respalda la sensibilidad de
esta prueba como una medida de negligencia es contradictoria (Ferber y Karnath,
2001; Molengerghs y Sale, 2011).
No se dispone de guías claras y específicas en torno a la elección de
intervenciones para la heminegligencia, por lo que hoy por hoy se aplican
intervenciones heterogéneas. Las estrategias de tratamiento comprenden terapia de
exploración (escaneo) visual (Visual Scanning Therapy; enseñar a los pacientes a
explorar conscientemente el entorno), estimulación sensorial para aumentar la
percepción o modificación del entorno para adaptarse a la deficiencia (Quintana,
1995).

Disfunciones no espaciales
Las alteraciones no espaciales (cognitivas) relacionadas con la activación, el
aprendizaje, la memoria y la atención son muy frecuentes en pacientes con lesiones
del SNC. Los problemas de conducta son también frecuentes y pueden consistir en
apatía, agresividad, baja tolerancia a la frustración, labilidad emocional y pérdida de

268
la inhibición conductual, lo que resulta en impulsividad.

Alerta/nivel de consciencia
El estado de alerta es un proceso de activación básico que permite al paciente
responder a estímulos del entorno. La escala de Rancho Los Amigos es
probablemente el método mejor conocido para cuantificar el grado de consciencia en
el paciente con alteraciones neurológicas. Esta escala se muestra en la Herramienta de
evaluación 5-2. La valoración del nivel de consciencia o alerta es una parte esencial
de la evaluación del control motor, pues la conducta motora depende en alto grado
del nivel de alerta (Duncan y Badke, 1987).

269
Figura 5.13 Maniobra de reposicionamiento canalicular para tratar el vértigo posicional paroxístico benigno.
Cada posición se mantiene durante 1-2 min o hasta que el nistagmo y el vértigo desaparezcan. Las primeras
dos posiciones (A, B) son la mismas que las observadas en la maniobra de Dix-Hallpike. En la posición 3 (C),
se mueve la cabeza hacia la posición de Dix-Hallpike opuesta. En la posición 4, la persona gira hacia la
posición de decúbito lateral, con la nariz hacia abajo (D); en la posición 5, la persona es llevada a la posición
de sedestación, y la cabeza se gira a 45º desde la línea media (E) y, finalmente, la cabeza se deja caer a una
posición de flexión (F) y se sostiene ahí durante 2 min.

Muchos pacientes con lesiones del SNC muestran alteraciones cognitivas


importantes que afectan la capacidad del paciente para participar plenamente en un
programa de reentrenamiento. En la fig. 5.15 se proporcionan algunas
recomendaciones para modificar las estrategias de intervención cuando se trabaja con
un paciente con problemas cognitivos.

Atención
Las alteraciones en la atención tienen un efecto profundo en las funciones
sensorial/perceptiva y motora. Por ello, son una parte decisiva del examen en
pacientes con trastornos del SNC. Sin embargo, hay muchos métodos diferentes
basados en el modelo de referencia utilizado para comprender la atención. Los
modelos clínicos de atención no están específicamente vinculados a módulos de
procesamiento neural en el cerebro, sino que más bien describen subtipos (Sohlberg y
Mateer, 2001). Éstos comprenden lo siguiente:
• Atención enfocada: habilidad para enfocar la atención a estímulos visuales,
auditivos o táctiles específicos.
• Atención sostenida (vigilancia): habilidad para mantener una respuesta
conductual constante durante actividades continuas y repetitivas.
• Atención selectiva: habilidad para mantener una respuesta cognitiva o
conductual ante estímulos que distraen o que compiten. Por consiguiente,
incorpora la noción de “libertad de distracción”.
• Atención alternante: habilidad para la flexibilidad mental, que permite al
individuo desviar su centro de atención y cambiar entre tareas con diferentes
requerimientos cognitivos.
• Atención dividida: habilidad para responder de forma simultánea a tareas
múltiples y a las demandas de éstas.
Se han desarrollado pruebas específicas para examinar estos diferentes aspectos de la
atención. Por ejemplo, el Random Letter Test se utiliza como una prueba de atención
sostenida, mientras que la prueba de Stroop se utiliza para valorar atención selectiva.
Por último, las partes A y B del Trail-Making Test se utilizan para examinar la
capacidad de alternar la atención entre dos tareas (Sohlberg y Mateer, 2001).
La prueba de red atencional (PRA), desarrollada por Posner et al. (Fan et al.,
2002) tiene como propósito valorar la eficacia de cada una de las tres redes
atencionales: alerta, orientación y control ejecutivo. Para la red de alerta se examinan
los cambios en el tiempo de reacción a partir de una señal de advertencia. Para la red
de orientación se examinan los cambios en el tiempo de reacción a partir de señales
que indican dónde ocurrirá la acción. Por último, en la red de control ejecutivo, el
participante debe responder pulsando dos teclas que indican la dirección (izquierda o

270
derecha) de una flecha central que está rodeada por flechas congruentes,
incongruentes o neutrales (flancos o flankers) con respecto a ella.

TA B L A Tipología clínica de las disfunciones de la percepción y cognitivas

Déficit Definición Efectos en la función


Alteraciones de la percepción

Esquema corporal Percepción de partes del cuerpo, Dificultad para vestirse, traslados
posición del cuerpo en relación con el inseguros
entorno

Discriminación Capacidad para comprender conceptos Dificultad para vestirse, traslados,


derecha – izquierda de derecha a izquierda movilidad, después de instrucciones que
incluyen derecha/izquierda

Identificación de Capacidad para identificar partes del Respuesta incorrecta a instrucciones para
parte del cuerpo cuerpo de sí mismo y de otros mover una zona del cuerpo

Anosognosia No percepción o negación de las Inseguro en actividades funcionales


disfunciones

Heminegligencia Negligencia de un lado del cuerpo o del AVD limitadas a una mitad del cuerpo,
espacio extracorporal traslados y movilidad insegura

Posición en el Capacidad para comprender conceptos Dificultad con la movilidad, seguir


espacio como sobre, bajo, alrededor, arriba y instrucciones que incluyan estos
debajo términos

Relaciones Capacidad para percibirse a sí mismo en Traslados y movilidad inseguros


espaciales relación con otros objetos

Orientación Capacidad para hallar el camino de un Movilidad insegura


topográfica lugar a otro

Percepción del Capacidad para distinguir el plano del Incapacidad para encontrar objetos en
plano de una figura frente y el de fondo dibujos desordenados

Apraxia de Incapacidad para llevar a cabo AVD afectadas debido a dificultad para
extremidad movimiento deliberado con sensibilidad utilizar objetos
intacta

Apraxia Déficit en las actividades Apraxia de AVD


construccional construccionales

Apraxia para Incapacidad para vestirse por sí mismo Se pone la ropa en forma incorrecta
vestirse

Alteraciones cognitivas

Atención Capacidad para enfocarse en un estímulo Incapacidad para seguir instrucciones


específico sin distraerse

Orientación Conocimiento relacionado con persona, Desorientación


lugar y tiempo

Memoria Registro, codificación, almacenamiento, Parece desorientado; olvidará nombres,

271
recuerdo y recuperación de información horarios, etc.; disminución de la
capacidad para aprender

Resolución de La capacidad para manipular un Dificultad con las AVD, falta de


problemas conocimiento y aplicar esta información adaptación social, incapacidad para
a situaciones nuevas o no familiares reconocer amenazas a la seguridad

AVD, actividades de la vida diaria.


Adaptado de Quintana LA. Evaluation of perception and cognition. En: Trombly CA, ed. Occupational
therapy for physical dysfunction, 4th ed. Baltimore, MD: Williams y Wilkins, 1995, con autorización.

Figura 5.14 Pruebas clínicas para identificar la negligencia visual. La prueba de cancelación (A) requiere que
los pacientes eliminen múltiples símbolos visuales idénticos elegidos como objetivo en una hoja de papel. La
eliminación incompleta o desproporcionada en un lado indica negligencia visual. La prueba de bisección de
línea (B) requiere que el paciente calcule y divida en dos la línea media, determinando así el sesgo de
orientación hacia la izquierda o la derecha.

Con la prueba de PRA, los investigadores examinaron la prevalencia de los tres


tipos de alteraciones de la atención en 110 personas con ACV agudo y un desempeño
relacionado en la PRA para la ubicación de la lesión utilizando resonancia magnética
(Rinne et al., 2013). Más de la mitad de los sujetos con ACV presentaron alteraciones
en una de las tres redes atencionales. El 17% de los individuos presentó disfunciones
del estado de alerta, las cuales se asociaron a lesiones en el tálamo y en la parte

272
superior del tronco del encéfalo; el 15% mostró alteraciones en la red de orientación,
asociadas a lesiones de la corteza pulvinar derecha y temporoparietal derecha; y el
23% presentó problemas con la función ejecutiva/resolución de conflictos,
relacionados con lesiones en las zonas prefrontales y premotoras bilaterales (Rinne et
al., 2013).
El desarrollo de múltiples enfoques para valorar el complejo concepto de la
atención subraya la importancia de esta cuestión en la comprensión de los trastornos
del movimiento en personas con alteraciones del SNC.

Memoria
Al igual que la atención, la memoria es un concepto complejo que incluye múltiples
facetas. La memoria es la capacidad para procesar, almacenar y recuperar
información. Después de una lesión cerebral, se han detectado alteraciones de la
memoria tanto a corto plazo (MCP) como a largo plazo (MLP). En la valoración de la
MCP y la MLP, se pide a los pacientes que primero recuerden cuatro palabras y que
después vuelvan a recordarlas, inmediatamente y después de 5 min, 10 y 30 min
(Strub y Black, 1977).

Aprendizaje motor explícito e implícito


Los terapeutas se basan en estrategias de aprendizaje motor implícitas (repetición de
movimiento para promover el aprendizaje) y explícitas (instrucciones sobre la forma
de realizar una tarea) como guía para la recuperación de las habilidades motoras en
pacientes con trastornos del SNC. Comprender el efecto que tiene el trastorno del
SNC en el aprendizaje implícito y explícito es muy importante, porque influye
directamente en las intervenciones terapéuticas que se utilizarán para ayudar a los
pacientes a adquirir habilidades motoras funcionales.

Herramienta de evaluación

Escala del nivel de consciencia de Rancho Los Amigos


I. Sin respuesta: no responde a ningún estímulo
II. Respuesta generalizada: respuestas limitadas, incongruentes, sin propósito, a menudo únicamente
al dolor
III. Respuesta localizada: respuestas deliberadas; puede seguir órdenes simples; puede enfocarse en el
objeto presentado
IV. Confusión y agitación: estado acelerado de actividad; confusión, desorientación; conducta
agresiva, imposibilidad para el autocuidado; no se percata de acontecimientos presentes; la agitación
parece estar relacionada con confusión interna
V. Confuso, inapropiado: sin agitación; responde a órdenes; distraído; no se concentra en la tarea;
respuesta agitada a estímulos externos; verbalmente inadecuado; no aprende nueva información
VI. Confuso, apropiado: conducta dirigida satisfactoria; necesita señales; puede volver a aprender
habilidades antiguas como las habilidades de la vida diaria (AVD); problemas de memoria serios;
alguna percepción de sí mismo y de otros.
VII. Automático, apropiado: se muestra apropiado, orientado; con frecuencia parecido a un robot en
la rutina diaria; confusión mínima o nula; recuerdo superficial; aumento de la percepción de sí mismo,
interacción en el entorno; carece de percepción del trastorno; disminución del criterio y de la solución
de problemas; carece de planificación realista para el futuro

273
VIII. Intencional, apropiado: alerta, orientado, recuerda e integra sucesos pasados; aprende nuevas
actividades y puede continuar sin supervisión; independiente en el domicilio y para las habilidades de la
vida diaria; capaz de conducir; persisten defectos en la tolerancia al estrés, criterio y razonamiento
abstracto; muchos funcionan en niveles reducidos en la sociedad
(Reimpreso de Adult Brain Injury Service, Rancho Los Amigos National Rehabilitation Center,
Downy, CA, con autorización.)

Figura 5.15 Estrategias para modificar el tratamiento de adaptación a la alteración cognitiva.

En varios estudios se ha analizado el efecto de las alteraciones unilaterales del


SNC sobre el aprendizaje implícito y explícito, con resultados variables. Los
pacientes con lesiones en el lóbulo temporal medial presentan alteraciones en el
aprendizaje explícito, pero no en el aprendizaje implícito (Reber y Squire, 1998). Las
lesiones en la corteza prefrontal alteran, al parecer, el aprendizaje implícito y
explícito de las tareas de secuenciación visuomotoras (Beldarrain et al., 2002). Los
pacientes con ACV de la ACM que afecta a la corteza sensoriomotora parecen retener
la capacidad para el aprendizaje implícito de secuencias motoras (Boyd y Winstein,
2001; Pohl et al., 2001; Winstein et al., 1999), al igual que los pacientes con lesiones
cerebelosas (Boyd y Winstein, 2003). Esta investigación subraya el concepto de que
los sistemas neurales subyacentes a la memoria y al aprendizaje implícito y explícito
son anatómicamente diferentes y, por lo tanto, los efectos de los trastornos del SNC
en el aprendizaje son en parte dependientes de la lesión. Además, dado que el control
del aprendizaje implícito está distribuido entre muchas estructuras cerebrales, la
investigación indica que ninguna lesión sola elimina por completo la capacidad para
el aprendizaje implícito (Boyd y Winstein, 2003).
Proporcionar información explícita, ¿mejora el aprendizaje implícito de una
destreza motora? En general, los terapeutas presuponen que sí, de manera que
sistemáticamente proporcionan instrucciones explícitas a los pacientes mientras
practican una habilidad motora. Sin embargo, resultados de investigaciones

274
posteriores que han analizado el efecto de dar instrucciones explícitas para el
aprendizaje implícito de habilidades motoras señalan la necesidad de reanalizar estas
premisas. Una serie de estudios en pacientes con diversos trastornos del SNC han
abordado esta cuestión. Boyd y Winstein (2003) examinaron a 10 pacientes con ACV
de la ACM que afectó a la corteza sensoriomotora, en comparación con otros 10
individuos sin alteración.
Algunos de los resultados de este estudio se muestran en la fig. 5.16. Se observó
que en los pacientes con ACV se daba aprendizaje implícito. De un modo similar al
grupo control, los sujetos con ACV (mostrado en la fig. 5.16B) redujeron su tiempo
de reacción tras tres días de practicar una tarea motora de secuencia repetida (el
tiempo de reacción no cambió al practicar una tarea motora de secuencia aleatoria).
Esta figura también muestra los efectos diferenciales de la instrucción explícita sobre
el aprendizaje implícito en ambos grupos. La instrucción explícita mejoró el
aprendizaje implícito en el grupo control (fig. 5.16A, reducción más acentuada del
tiempo de reacción en los sujetos del grupo control que recibieron instrucciones
explícitas [línea sólida] frente a los que no las recibieron [línea discontinua]).
En cambio, la instrucción explícita tuvo un efecto perjudicial en el aprendizaje en
sujetos con ACV. Esto puede observarse en la fig. 5.16B, que muestra que los sujetos
con ACV que recibieron información explícita (línea continua) tuvieron menos
mejora en los tiempos de reacción que los sujetos con ACV que no la recibieron
(línea discontinua). El hallazgo de que las instrucciones explícitas alteran el
aprendizaje implícito también se observó en pacientes con ACV de núcleos basales
(Pohl et al., 2006).
En cambio, en los pacientes con ACV cerebeloso, las instrucciones explícitas
mejoraron el aprendizaje implícito (Molinari et al., 1997). Estos resultados indican
que el efecto de las instrucciones explícitas sobre el aprendizaje implícito depende de
diversos factores, entre los cuales se incluyen el tiempo, el momento y la importancia
de las instrucciones, así como la ubicación de los trastornos del SNC.

RESUMEN
1. El conocimiento de la fisiología y la fisiopatología del control motor es esencial
para examinar y tratar al paciente con problemas del movimiento. Este
conocimiento permite a los terapeutas plantear las premisas iniciales con respecto
a los tipos de problemas funcionales y alteraciones subyacentes que
probablemente se presenten en un paciente específico. De este modo, guían la
selección de pruebas y mediciones adecuadas, así como métodos de intervención
apropiados.

275
Figura 5.16 Efecto de las instrucciones explícitas en el aprendizaje implícito de secuencias motor en personas
con ACV. Tanto los sujetos del grupo control (A) como los sujetos con ACV (B) muestran aprendizaje
implícito, según lo indica un cambio en el tiempo de reacción (TR) durante los 3 días de practicar una tarea de
secuencia motora implícita. Las instrucciones explícitas (IE) mejoraron el aprendizaje implícito en los sujetos
del grupo control que las recibieron (líneas continuas) frente a los sujetos que no las recibieron (líneas
discontinuas). En cambio, los sujetos con ACV que recibieron instrucciones explícitas (línea continua)
tuvieron menos mejora en el TR frente a los sujetos que no las recibieron (línea discontinua), lo que indica
que las instrucciones explícitas impidieron el aprendizaje implícito después del ACV. (Adaptado con
autorización de Boyd LA, Winstein CJ. Impact of explicit information on implicit motor sequence learning
following middle cerebral artery stroke. Phys Ther 2003;83:983, con autorización de la American Physical
Therapy Association. Este material tiene derechos de autor, y cualquier reproducción o distribución adicional
requiere autorización por escrito de la APTA.)

2. La lesión cerebral produce un patrón único de signos y síntomas conductuales


asociados con la destrucción de poblaciones neuronales específicas. Hughlings
Jackson dividió las conductas anómalas asociadas a las lesiones del SNC en
signos y síntomas positivos (es decir, la presentación de conductas anómalas) o
signos y síntomas negativos (es decir, la pérdida de conductas normales). En el
entorno de la rehabilitación, cuando se trata de comprender las disfunciones del
desempeño en personas con una disfunción neurológica, a menudo se resaltan los
signos y síntomas positivos (como las anomalías en el tono muscular) en

276
detrimento de los signos y síntomas negativos (como la pérdida de la fuerza).
3. La fisiopatología en el sistema de acción, que incluye la corteza motora y las
estructuras subcorticales como el cerebelo y los núcleos basales, produce una
amplia gama de alteraciones que afectan el control del movimiento.
4. Las alteraciones relacionadas con la fisiopatología de la corteza motora consisten
en debilidad motora (paresia), tono muscular anómalo (espasticidad) y problemas
de coordinación que incluyen sinergia anómala del movimiento.
5. La fisiopatología de estructuras subcorticales, como el cerebelo y los núcleos
basales, produce una gama de alteraciones que incluyen tono muscular anómalo,
temblores y problemas en la sincronización, y graduación de la actividad
muscular, que afectan significativamente la coordinación del movimiento.
6. En la persona con trastornos neurológicos, las alteraciones musculoesqueléticas se
desarrollan como consecuencia de las alteraciones neuromusculares, pero pueden
restringir de forma significativa el movimiento funcional.
7. Las disfunciones sensoriales son un factor importante que contribuyen a
trastornos del control motor en personas con lesiones del SNC. Las disfunciones
sensoriales pueden dar lugar a alteraciones de la información sensorial en los
sistemas SS, visual o vestibular.
8. Los problemas de la percepción que incluyen disfunciones espaciales también
restringen el movimiento funcional en una persona con trastornos cerebrales.
Estos problemas suelen deberse a lesiones en las redes atencionales.
9. Los problemas no espaciales (cognitivos), comunes en personas con trastornos del
SNC, pueden consistir en alteración del nivel de consciencia, cambios en el estado
mental y disfunciones en el aprendizaje, la memoria y la atención. Los problemas
conductuales, también comunes, consisten en apatía, agresividad, baja tolerancia a
la frustración, labilidad emocional y pérdida de la inhibición de la conducta, lo
que origina impulsividad.
10. El aprendizaje explícito e implícito y la memoria se ven afectados de manera
diferente por los trastornos del SNC debido a sus diferentes sustratos anatómicos.
Además, el efecto de proporcionar información explícita sobre el aprendizaje
implícito de las habilidades motoras variará según el tipo y el momento de las
instrucciones, así como de la ubicación del trastorno neural.

277
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de:
1. Describir la relación entre un modelo conceptual y la práctica clínica.
2. Describir cada elemento del proceso de atención del paciente de la American
Physical Therapy Association.
3. Describir los componentes de la Clasificación Internacional del Funcionamiento,
la Discapacidad y la Salud (CIF) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
4. Definir una hipótesis y describir cómo éstas se utilizan en el contexto de
investigación frente al de la práctica clínica.
5. Definir los procedimientos basados en la evidencia y describir el concepto de
niveles de evidencia.
6. Describir una estrategia orientada a tareas para el examen y la intervención.
7. Describir los factores que intervienen en la selección de pruebas y medidas
utilizadas para valorar a un paciente con trastorno del movimiento.
8. Describir el objetivo del tratamiento enfocado en la recuperación de la función
frente a la compensación; describir los factores que deben considerarse al
seleccionar cada estrategia.

INTRODUCCIÓN
Los fisioterapeutas responsables del reentrenamiento del movimiento en pacientes
con alteraciones neurológicas enfrentan una serie de difíciles decisiones. ¿Qué tipo de
valoración al paciente es la más adecuada? ¿Cuánto tiempo debe invertirse en
documentar la capacidad funcional frente al de valorar las alteraciones subyacentes
que conducen a disfunción? ¿Qué criterios deberían utilizarse para describir los

278
problemas prioritarios? ¿Cómo se establecen objetivos realistas y significativos?
¿Cuál es la mejor estrategia de intervención y la forma más eficaz de estructurar las
sesiones de terapia? ¿Cuáles son las variables más adecuadas para valorar los efectos
de la intervención?
Estas preguntas reflejan la necesidad decisiva de contar con un modelo conceptual
para la práctica clínica. Un modelo conceptual es una estructura lógica que ayuda al
profesional a organizar los procedimientos clínicos en un plan cohesivo e integral.
Proporciona un contexto en el cual se obtiene y se interpreta la información clínica
(Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Schenkman et al., 2006; Trombly, 1995). Un
modelo conceptual influye en la práctica clínica de diversas maneras: interviene en
las decisiones con respecto a qué medir durante el examen del paciente, en la
selección de las estrategias de intervención y en las conclusiones finales en relación
con el proceso de intervención.
Asimismo, proporciona al clínico las directrices sobre cómo realizar un proceso de
intervención clínica (Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Schenkman et al., 2006;
Trombly, 1995). Por último, un modelo conceptual también proporciona una
estructura muy útil para que los profesionales clínicos puedan organizar el
rápidamente creciente conjunto de evidencia científica derivado de la investigación
que sustenta la práctica clínica.
El cada vez mayor reconocimiento de la importancia de los modelos conceptuales
para la práctica clínica se refleja en el número creciente de publicaciones relacionadas
con este tema (Campbell, 2006; Darrah et al., 2006; Rothstein et al., 2003;
Schenkman et al., 2006). Como en el caso de las teorías del control motor, cada
modelo representa la perspectiva individual sobre la importancia relativa y la utilidad
de elementos específicos para su práctica. Por lo tanto, no existe consenso sobre el
mejor modelo en todas las formas de práctica.
Los propósitos de este capítulo son analizar los elementos que contribuyen a un
modelo conceptual que resulte útil para organizar la investigación basada en la
evidencia y guiar la práctica clínica, además de describir un modelo conceptual para
el reentrenamiento del paciente con trastornos del movimiento; a este último se le
denomina “enfoque orientado a tareas”. En los siguientes capítulos, este enfoque se
utiliza como modelo para el reentrenamiento de la postura, la movilidad y el control
de las extremidades superiores en un paciente con déficit neurológico.

COMPONENTES DE UN MODELO CONCEPTUAL


PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
Aunque puede haber muchos conceptos que contribuyan a un modelo conceptual para
la práctica, se han identificado cinco:
1. Un modelo de práctica, que describe un método para recopilar información y
desarrollar un plan de atención congruente con los objetivos, los problemas y
las necesidades del paciente.
2. Un modelo de funcionamiento y discapacidad, que describe un marco de
referencia para analizar los efectos de un trastorno sobre el individuo. Este

279
análisis debe permitir al clínico identificar las fortalezas y limitaciones del
paciente que son claves para la implementación de un plan de atención.
3. Práctica clínica orientada a la hipótesis, que proporciona las herramientas para
analizar de forma sistemática las premisas en torno a la naturaleza y las causas
de los problemas de control motor.
4. Teorías del control motor y aprendizaje motor, que ayudan a comprender tanto
la causa como la naturaleza del movimiento normal e irregular, así como
suposiciones con respecto a cómo se aprenden o volver a aprender las
habilidades para el movimiento.
5. Práctica clínica basada en la evidencia, un enfoque en la práctica clínica que
resalta la importancia de integrar la mejor evidencia derivada de la
investigación junto con la experiencia clínica y los valores del paciente
(Sackett et al., 1996).
En las siguientes secciones se describe con detalle cada uno de estos importantes
componentes.

Modelos de práctica
Cabe recordar que en el capítulo 1 se presentó la introducción de una serie de casos,
entre los cuales el de Genise T., una mujer de 53 años que había sufrido un accidente
cerebrovascular (ACV); el de Mike M., un hombre de 59 años con enfermedad de
Parkinson (EP); el de John C., un hombre de 33 años con degeneración
espinocerebelosa; y el de Thomas L., un niño de 7 años con parálisis cerebral infantil
con diplejia espástica. Pacientes como éstos son un ejemplo característico de los que
suelen derivarse a tratamiento de problemas del control motor que afectan la
capacidad para moverse y realizar las actividades de la vida diaria (AVD). ¿Es
posible que el mismo enfoque utilizado para examinar el control motor en un hombre
con EP sea adecuado para un hombre de 33 años con degeneración cerebelosa?
¿Puede funcionar la misma estrategia de intervención utilizada en una mujer de 33
años con alteración del equilibrio después de un ACV para habilitar la movilidad en
un niño de 7 años con PCI?
Como se verá, la respuesta a todas estas preguntas es afirmativa. Pese a la
diversidad de estos pacientes, el proceso utilizado para recopilar información e idear
un programa de intervención es similar para todos ellos. En consecuencia, aunque los
problemas de control motor y las soluciones terapéuticas de cada paciente puedan ser
diferentes, el proceso utilizado para identificar estos problemas y soluciones será afín
en todos ellos.

Modelo de práctica de la American Physical Therapy Association


La publicación Guide to Physical Therapist Practice 3.0, de la American Physical
Therapy Association (APTA), describe un proceso para el manejo de la atención al
paciente/cliente que está orientado al paciente y que consta de cinco elementos:
examen, valoración, diagnóstico, pronóstico e intervención. Todos ellos se muestran
en la figura 6.1. El proceso es repetitivo, como puede verse por las flechas que

280
conectan los diversos componentes del algoritmo. En la siguiente sección se ofrece
un breve resumen de este proceso de atención, pero para una explicación más
detallada puede consultarse la página web de la APTA.

Figura 6.1 Proceso de tratamiento del paciente/cliente recomendado por la American Physical Therapy
Association. (Adaptado de la American Physical Therapy Association. Guide to physical therapist practice
3.0. Alexandria, VA: American Physical Therapy Association, 2014, con autorización.)

Examen. El examen es el proceso de obtención de los datos necesarios para


establecer un diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento. Consta de tres partes:
obtención de los antecedentes médicos, análisis de los síntomas relevantes y
realización de pruebas y medidas adecuadas.

Historia clínica. La información relacionada con la salud actual y previa de la


persona afectada puede obtenerse directamente de ésta, de la familia o un cuidador,
de sus registros médicos y de otros profesionales de la salud. Entre los datos que
pueden adquirirse a partir de la historia clínica del paciente se incluyen características
demográficas generales (p. ej., edad, procedencia étnica, género), trastornos actuales
y antecedentes de trastornos (problemas específicos expresados por el paciente, la
familia o el cuidador), entorno en el que vive, antecedentes de crecimiento y
desarrollo (si es adecuado), antecedentes familiares, estado de salud, antecedentes
sociales (p. ej., recursos de la familia o el cuidador, creencias culturales, apoyo
social), trabajo/empleo, estado funcional, y grado de actividad (nivel de función
actual y previo con respecto al autocuidado y manejo en el domicilio, por ejemplo,
AVD y actividades independientes de la vida diaria [AIVD]). En los antecedentes
también se incluyen una lista de medicamentos y pruebas de laboratorio y
diagnósticas relevantes de otras especialidades médicas (APTA, 2014).
La entrevista al paciente o a su familia es una parte decisiva del proceso de
examen. La entrevista es el primer paso para establecer una buena empatía entre
paciente y terapeuta, y es un factor que afecta el resultado del tratamiento. La
entrevista se utiliza para recopilar información sobre objetivos, expectativas y
motivación del individuo, una característica central de la estrategia orientada al

281
paciente en la práctica clínica. El proceso de la entrevista también permite al
terapeuta comprender el grado de comprensión del paciente respecto a su trastorno
clínico y el proceso de tratamiento. La información sobre conductas de salud previas
y actuales, incluidos hábitos de ejercicio, también es información decisiva para
planificar la intervención.

Revisión por sistemas. El examen también incluye una breve revisión por sistemas a
fin de ayudar a la selección directa de pruebas y medidas específicas, además de
ayudar a determinar tanto el diagnóstico como el pronóstico. La revisión por sistemas
comprende una determinación breve del estado anatómico o fisiológico de los
sistemas cardiopulmonar, tegumentario, musculoesquelético y neuromuscular.
También incluye una valoración breve de la capacidad de comunicación del paciente,
la cognición, el lenguaje y el estilo de aprendizaje.

Pruebas y medidas. La última parte del proceso de examen comprende la ejecución


de pruebas específicas y medidas que permiten al clínico comprender las alteraciones
específicas y limitaciones funcionales que restringen la capacidad del paciente para
participar en los roles y actividades que son importantes en su vida. Las pruebas y
medidas utilizadas por los fisioterapeutas se organizan en 26 categorías:
• Capacidad aeróbica/resistencia
• Características antropométricas
• Tecnología asistencial
• Equilibrio
• Circulación (arterial, venosa, linfática)
• Vida comunitaria, social y cívica
• Integridad de nervios craneales y periféricos
• Vida educativa
• Factores del entorno
• Marcha
• Integridad tegumentaria
• Integridad y movilidad de articulaciones
• Funciones mentales
• Movilidad (incluida la locomoción)
• Función motora
• Funcionamiento muscular (que incluye fuerza, potencia, resistencia y longitud)
• Desarrollo neuromotor y procesamiento sensorial
• Dolor
• Postura
• Amplitud de movimiento
• Integridad refleja
• Autocuidado y vida doméstica
• Integridad sensorial
• Integridad esquelética

282
• Ventilación y respiración
• Vida laboral

Evaluación. El siguiente paso en el proceso de atención de la APTA es la evaluación,


definida como la aplicación de criterios clínicos con base en los datos recopilados
durante el examen. El proceso de evaluación permite al terapeuta:
• Interpretar la respuesta del paciente de cara a utilizar pruebas y medidas
determinadas
• Integrar los datos obtenidos de las pruebas y medidas con otra información
obtenida durante la historia clínica
• Determinar un diagnóstico o diagnósticos susceptibles de manejo por parte del
fisioterapeuta
• Determinar un pronóstico, incluyendo objetivos para el manejo por el
fisioterapeuta
• Desarrollar un plan de tratamiento
Los factores que tienen un efecto en la evaluación comprenden no sólo los hallazgos
clínicos relacionados con pruebas y medidas, sino el grado de pérdida de la función,
consideraciones sociales, función física global y estado de salud. La evaluación
refleja la gravedad y duración del problema actual y la existencia de trastornos o
enfermedades concurrentes, así como la estabilidad del trastorno.

Diagnóstico. El siguiente paso en el proceso de atención es determinar un


diagnóstico de fisioterapia. Un diagnóstico es una designación que identifica la
repercusión de un trastorno de la función tanto a nivel de sistema individual (p. ej., el
sistema de movimiento) como a nivel holístico (APTA, 2014). El diagnóstico de
fisioterapia comprende los signos y síntomas, síndromes y categorías de problemas
utilizados para guiar al terapeuta en la determinación de la intervención más
adecuada. El término diagnóstico relacionado con la profesión de fisioterapia es
distinto al de un diagnóstico realizado por médicos. Sahrmann (1988, p. 1705)
propuso la siguiente definición de un diagnóstico de fisioterapia. “El diagnóstico es
un término que designa la disfunción principal hacia la cual el fisioterapeuta dirige el
tratamiento. La disfunción es identificada por el fisioterapeuta con base en
información obtenida de la historia clínica, signos, síntomas, exploración física y
pruebas que el terapeuta realiza o solicita”. El diagnóstico de fisioterapia permite al
profesional nombrar y clasificar grupos de signos y síntomas que probablemente se
beneficiarán de la fisioterapia (Rose, 1989). Por consiguiente, el propósito de un
diagnóstico de fisioterapia es dirigir el tratamiento. Permite identificar problemas
específicos que probablemente responderán con éxito a un tratamiento específico.

Pronóstico y plan de tratamiento. La cuarta etapa del proceso de atención de la


APTA comprende el establecimiento del pronóstico del paciente y del plan de
tratamiento. Un pronóstico consiste en determinar tanto el nivel de independencia
funcional que el paciente espera lograr después de la intervención como el tiempo
necesario para llegar a dicho nivel. Al determinar un pronóstico, el terapeuta
identifica el máximo nivel de función que el paciente puede lograr y el máximo nivel

283
de función que sea habitual para él. Además, una parte del pronóstico consiste en
determinar los niveles intermedios de función que se irán alcanzando durante el curso
del tratamiento.
En este punto del proceso de atención, el terapeuta determina un plan de
tratamiento que especifique los objetivos, el nivel previsto de mejora óptima y las
intervenciones específicas que se utilizarán, además de la duración y la frecuencia
propuestas de las intervenciones que son necesarias para alcanzar los objetivos y los
resultados. Los objetivos son la consecuencia prevista del plan de tratamiento sobre
el funcionamiento (funciones y estructuras corporales, actividades, participación).
Los objetivos deben ser medibles, dirigidos al funcionamiento y limitados en el
tiempo. Pueden clasificarse entre objetivos a corto plazo y a largo plazo (APTA,
2014).
Los resultados son los efectos reales de la implementación del tratamiento, e
indican su impacto en el funcionamiento de estructura y funciones corporales,
actividades y participación. Los resultados previstos también se enfocan en la
reducción de riesgos, la prevención, el impacto sobre los recursos sociales y la
satisfacción del paciente/cliente. Los resultados previstos en el plan deben ser
medibles y limitados a un tiempo específico (APTA, 2014).
Los resultados esperados reflejan el criterio profesional del clínico sobre el
probable nivel de funcionamiento que el paciente logrará, mientras que los objetivos
pueden utilizarse para medir el progreso hacia los resultados esperados (Quinn y
Gordon, 2003). En las estrategias para la práctica clínica orientadas al paciente, el
establecimiento de objetivos es un proceso colaborativo en el que participan
terapeuta, paciente (además de la familia, si es adecuado) y otros profesionales de la
salud. Los objetivos centrados en el paciente, es decir, objetivos que son relevantes a
los deseos del mismo, son importantes para garantizar resultados satisfactorios
(Payton et al., 1990; Quinn y Gordon, 2003).
A menudo los terapeutas deben establecer objetivos de tratamiento tanto a corto
como a largo plazo. Los primeros son los que se esperan lograr en un periodo
aceptablemente breve. El tiempo necesario variará según el lugar de atención del
paciente. Por ejemplo, los objetivos a corto plazo en un programa de rehabilitación
pueden definirse cada semana, mientras que en un programa ambulatorio pueden
definirse cada mes.
Los objetivos a largo plazo definen el nivel esperado de desempeño del paciente al
final del proceso de intervención. Suelen expresarse en relación con los beneficios
funcionales, por ejemplo: a) grado de independencia; b) supervisión o nivel de
asistencia necesaria para realizar una tarea; o c) equipo o adaptación del entorno que
son necesarios para realizar la tarea. Quinn y Gordon (2003) han propuesto una
estrategia alternativa para describir los objetivos de la intervención. Recomiendan
describir los objetivos y los resultados en tres diferentes niveles: objetivos de la
discapacidad, objetivos funcionales y objetivos de la alteración. Los objetivos en
cuanto a la discapacidad indican resultados relacionados con la recuperación de la
capacidad de participar en roles y actividades específicas importantes para el
paciente. Los objetivos funcionales reflejan la recuperación en el desempeño de
tareas funcionales importantes y de AVD. Por último, los objetivos relacionados con

284
la alteración expresan cambios en las disfunciones subyacentes que contribuyen a las
limitaciones funcionales. Por lo tanto, todos estos objetivos deben relacionarse con un
objetivo funcional relevante (Quinn y Gordon, 2003).
Establecer por escrito los objetivos efectivos se facilita con el empleo de una
estructura que guíe al terapeuta para generar objetivos neutrales, cuantificables y
centrados en el paciente. La estructura “ABCDE” mostrada en la fig. 6.2 se basa en
los cinco componentes esenciales de un objetivo específico (Quinn y Gordon, 2003).
El primer componente es el actor (actor), el individuo que alcanzará el objetivo; el
segundo es la conducta (behaviour) o acción que se realizará; el tercer componente es
la condición (condition) bajo la cual se llevará a cabo la conducta; el cuarto es el
grado (degree) que cuantifica el nivel de desempeño; y el quinto es el periodo de
tiempo esperado (expected) en el cual se va a lograr el objetivo.

Intervención. El último paso en el proceso de atención de la APTA es la


intervención, que consiste en la interacción deliberada y experta del terapeuta con el
paciente. Las intervenciones del fisioterapeuta se organizan en las siguientes nueve
categorías:
• Instrucción al paciente o cliente (utilizada en cada paciente y cliente)
• Técnicas de eliminación de secreciones de las vías respiratorias
• Tecnología asistida
• Agentes biofísicos
• Entrenamiento funcional en autocuidado y actividades domésticas, laborales,
comunitarias, sociales y cívicas
• Reparación de tegumentos y técnicas de protección
• Técnicas de terapia manual
• Entrenamiento de la función motora
• Ejercicios terapéuticos

285
Figura 6.2 Cinco componentes de objetivos clínicos eficaces y resultados. (Adaptado de Quinn L, Gordon, J.
Functional outcomes: documentation for rehabilitation, Philadelphia, PA: Saunders, 2003:104, Fig. 9.1.)

Con base en la información obtenida a través de todo el proceso de atención del


paciente (examen, valoración, diagnóstico y pronóstico), el terapeuta selecciona,
prescribe e implementa intervenciones adecuadas para los objetivos de un paciente
específico. Durante un proceso de atención determinado, las intervenciones
específicas utilizadas pueden cambiar según la respuesta del paciente (APTA, Guía
para la Práctica 3.0, 2014).
Aunque un modelo de práctica brinda un marco de referencia general para
proceder a través del proceso terapéutico, éste no proporciona los detalles
relacionados con la forma en que cada paso debe implementarse. Tampoco
proporciona respuestas a preguntas decisivas como las siguientes: ¿cómo debe
medirse el efecto de la enfermedad o lesión del paciente? ¿Hacia qué objetivos
debería dirigirse la intervención? ¿En qué orden deberían abordarse los problemas?
Un modelo de funcionamiento y discapacidad puede ayudar a dar respuesta a estas

286
preguntas.

Modelos de funcionamiento y discapacidad


Los modelos de funcionamiento y discapacidad sirven como marco de referencia para
estructurar los efectos de un trastorno de salud sobre la función en un individuo. El
término discapacidad es general y define el efecto de la enfermedad sobre el
funcionamiento humano en muchos niveles diferentes (Jette, 1994). Como
profesionales de la salud, hay que lidiar con las consecuencias que tienen las
enfermedades, las lesiones y las anomalías congénitas en el estado de salud y el
funcionamiento de los individuos (Rothstein, 1994). El objetivo de la intervención
terapéutica es optimizar la función y maximizar la participación. Sin embargo, a fin
de lograr estos objetivos, es necesario comprender los efectos de un estado de salud
determinado en la capacidad de los individuos para funcionar y participar en
actividades y roles que les son importantes.

Modelo de la Organización Mundial de la Salud


La CIF es un modelo propuesto por la OMS para describir estados de salud y
cuestiones afines al estado de salud (OMS, 2001). Proporciona un lenguaje estándar y
un modelo para describir el funcionamiento de las personas con un trastorno de la
salud en su vida cotidiana. La CIF publicada en el 2001 es una revisión importante de
la International Classification of Impairments, Disabilities, and Handicaps (ICIDH)
original, propuesta en 1980 (OMS, 1980).
En 2001, los 191 países miembros de la OMS acordaron adoptar la CIF como base
para la estandarización científica de datos sobre salud y discapacidad en todo el
mundo. En junio de 2008, la House of Delegates de la APTA aprobó oficialmente y
adoptó la CIF de la OMS.
El modelo CIF, mostrado en la fig. 6.3, clasifica los factores que tienen una
repercusión en el funcionamiento humano (y sus restricciones) en dos partes
principales, cada una de las cuales tiene dos componentes. La parte 1, funcionamiento
y discapacidad, incluye los componentes de funciones/estructuras corporales y
actividades y participación. La parte 2, factores contextuales, consta de los
componentes de factores del entorno y personales. Cada componente puede
expresarse en términos positivos (funcionamiento) o negativos (discapacidad).
En la parte 1, las funciones corporales comprenden funciones fisiológicas y
psicológicas del cuerpo, mientras que las estructuras corporales incluyen las partes
anatómicas del cuerpo. La expresión negativa de estos conceptos indica alteración,
definida como una desviación importante o pérdida de la función o estructura
corporal. La actividad se define como la ejecución de una tarea o acción por un
individuo y, por lo tanto, representa una perspectiva individual del funcionamiento.
La participación, por contra, refleja la inclusión en una situación social, por lo que
encarna una perspectiva social del funcionamiento (OMS, 2001). Las limitaciones de
la actividad y las restricciones en la participación son la cara negativa de ambos
conceptos.
La OMS enumera nueve dominios de actividades y participación, entre los cuales

287
se encuentran aprendizaje y aplicación del conocimiento, tareas generales y
demandas, comunicación, movilidad, cuidados personales, vida doméstica,
interacciones interpersonales y relaciones, dominios importantes de la vida, y vida
comunitaria, social y cívica. Muchos de estos dominios pueden considerarse tanto
actividad como participación. Por ejemplo, la movilidad es tanto una actividad (una
tarea que realiza el individuo) como un componente de participación (perspectiva
social del desplazamiento alrededor de diferentes ubicaciones y el uso de transporte).
Los términos desempeño y capacidad se utilizan para describir la conducta del
individuo en los nueve dominios. El calificativo de desempeño describe lo que el
individuo hace en su entorno actual, es decir, dentro del contexto actual en el cual se
vive (OMS, 2001, p. 15). En contraste, el calificativo de capacidad describe el nivel
más alto probable de funcionamiento que una persona podría lograr en un entorno
ajustado a la capacidad de esa persona. Por consiguiente, la capacidad mide la
habilidad en un entorno estable o uniforme, mientras que el desempeño cuantifica la
capacidad en el entorno real de la persona.

Figura 6.3 Clasificación Internacional del Funcionamiento, la Discapacidad y la Salud. (Adaptado de la


World Health Organization. International Classification Functioning, Disability and Health [ICF]. Ginebra,
Suiza; World Health Organization, 2001:11, Tabla 1.)

288
La parte 2 del modelo CIF identifica factores contextuales, tanto del entorno como
personales, que pueden modificar e influir en el efecto de un trastorno de la salud
sobre el funcionamiento del individuo. Los factores personales pueden ser edad,
escolarización, posición socioeconómica y presencia de otros trastornos concurrentes.
Otros ejemplos son conductas relacionadas con el estilo de vida y la salud, como
ejercicio y dieta; atributos psicosociales como un afecto positivo, fe religiosa y
autoeficacia, y la capacidad para adaptarse a las limitaciones potenciales (Verbrugge
y Jette, 1994; OMS, 2001).
Los factores del entorno son externos al individuo y consisten en factores físicos,
sociales y actitudinales. Estos factores pueden tener una repercusión a nivel del
individuo, lo cual refleja el entorno inmediato en el que vive la persona, o a nivel
social, lo que refleja agencias sociales, servicios, leyes y reglamentos, así como
actitudes y valores culturales.
Los factores del entorno pueden tener un efecto positivo (mejorar la
función/participación) o negativo (limitar la función/participación). Son factores
decisivos, pues la discapacidad emerge de una compleja relación entre factores
individuales y factores externos que reflejan las circunstancias que vive la persona
(OMS, 2001). Algunos entornos facilitan el funcionamiento y reducen la
discapacidad, mientras que otros provocan lo contrario. En consecuencia, la
determinación de discapacidad (restricción de la participación) no puede definirse
únicamente por factores intrínsecos al individuo, sino que también deben tenerse en
cuenta las demandas del entorno (Patla y Shumway-Cook, 1999). Por ejemplo, una
persona que tiene limitaciones al andar debido a un ACV puede presentar menos
discapacidad en una ubicación geográfica plana como Chicago que en una ubicación
montañosa como San Francisco. Asimismo, una persona con agudeza visual limitada
puede tener capacidad para funcionar de manera independiente en las horas de luz,
pero presentar restricciones cuando los niveles de luz son bajos. En consecuencia,
tanto el entorno como las características del individuo determinan conjuntamente la
capacidad de participación.
En resumen, la CIF proporciona un modelo para analizar los efectos de un
trastorno de la salud. Es un instrumento que permite recabar datos respecto a cómo un
individuo con un trastorno de la salud funciona en su vida cotidiana, teniendo en
cuenta tanto el contexto del entorno (externo) como los factores personales. Fue
desarrollada y evaluada para hacerla aplicable en más de 40 países, proporcionando
un modelo global común para organizar y comunicar información sobre el
funcionamiento humano (OMS, 2001).

Consecuencias clínicas
Los modelos de funcionamiento y discapacidad proporcionan un marco conceptual
para analizar el efecto de un trastorno de salud sobre el individuo. Proporcionan un
lenguaje común para comunicar información y mejoran la capacidad para ser
comprendidos tanto de personal clínico como no clínico. ¿De qué manera ayudan
estos modelos a un profesional de la salud a la hora de formular un plan clínico para
la intervención? Antes de continuar, debe realizarse la Actividad de laboratorio 6-1.
Los fisioterapeutas identifican y documentan los efectos de un trastorno de la

289
salud sobre la estructura y la función corporal (alteraciones), así como las actividades
y la participación (limitaciones funcionales y participación restringida) (Campbell,
2006; Jette, 1994; Schenkman et al., 2006). Durante el examen, los clínicos
identifican y documentan las alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas que
pueden restringir las capacidades funcionales y la participación. Estas alteraciones
pueden ser el resultado directo de la lesión neurológica (p. ej., paresia) o el efecto
indirecto de otra alteración (como el desarrollo de contracturas en el paciente parético
e inmóvil). El examen también incluye la identificación y la documentación de
limitaciones en actividades funcionales (tareas realizadas por el individuo), como por
ejemplo la capacidad para caminar, trasladarse, alcanzar objetos y manipularlos. El
clínico también analiza el efecto de un trastorno sobre la capacidad del individuo para
participar en las actividades y roles necesarios de su vida cotidiana. Por último, un
examen exhaustivo comprende una descripción de los factores contextuales
(personales y del entorno) que también influyen en el funcionamiento y la
discapacidad del individuo.

ACTIVIDAD DE LABORATORIO

Objetivo: aplicar el modelo de CIF a un paciente con una afección neurológica.


Procedimiento: seleccione uno o más de los estudios de caso presentados en el capítulo 1. Visualice el
video del caso de estudio relacionado con su elección. Use el modelo de CIF para describir el efecto de la
patología en este individuo.
Tarea
1. Defina la condición de salud del trastorno o la lesión.
2.Haga una lista de posibles alteraciones (limitaciones en la estructura y función corporales) asociadas con
esta enfermedad.
3. ¿Cómo las limitaciones en la estructura y función corporales cambiarán conforme el paciente evoluciona
de un trastorno agudo a otro crónico?
4. ¿Qué actividades funcionales pueden resultar afectadas a partir del rango de alteraciones? ¿Qué puede
evitarse?
5. ¿Cuál será el nivel de participación de este paciente?
6. ¿Estará limitado (discapacitado) con respecto a su función y actividades en los cuales él o ella es capaz
de participar?
7. Considere cómo los factores contextuales impactan en este caso. ¿Cuáles son los factores personales que
influyen en el efecto de esta condición de salud respecto a la función de este paciente? ¿Qué factores del
entorno es probable que influyan en las funciones del paciente?

El proceso de identificación de problemas funcionales y sus causas subyacentes no


siempre es fácil. La mayor parte de las lesiones del SNC afectan múltiples sistemas y
producen alteraciones diversas. Esto significa que los problemas funcionales en un
paciente con déficit neurológico suelen asociarse con muchas causas posibles. ¿Cómo
establece un terapeuta un vínculo entre la alteración y las limitaciones funcionales?
¿Qué alteraciones son decisivas para la pérdida del funcionamiento? ¿Qué
alteraciones deberían tratarse y en qué orden? ¿Cuál es el método más eficaz para la
intervención? La práctica clínica basada en hipótesis puede ayudar al clínico a dar
respuesta a algunas de estas interrogantes (Rothstein y Echternach, 1986).

290
Práctica clínica orientada a la hipótesis
¿Qué es una hipótesis y cómo se utiliza en el ámbito clínico? Una hipótesis puede
definirse como una propuesta para explicar determinados hechos. En la práctica
clínica, una hipótesis puede considerarse como una explicación posible de la causa o
causas del problema de un paciente (Platt, 1964; Rothstein et al., 2003; Rothstein y
Echternach, 1986). En gran medida, las hipótesis generadas reflejan las teorías que un
clínico tiene sobre la causa e índole de la función y disfunción en pacientes con
enfermedades neurológicas. Como se señaló en el capítulo 1, hay muchas teorías del
control motor que presentan puntos de vista diversos sobre la naturaleza y causa del
movimiento. Del mismo modo, puede haber muchas hipótesis diferentes sobre la
causa fundamental de los problemas de control motor en pacientes con disfunción
neurológica.
En el proceso de identificar los problemas funcionales y sus causas es necesario
que el clínico: a) genere varias hipótesis alternativas sobre las posibles causas, b)
determine las pruebas cruciales y los resultados esperados que descartarían una o más
de las hipótesis, c) realice las pruebas y d) continúe el proceso de generar y analizar
las hipótesis, refinando la propia comprensión de la(s) causa(s) del problema (Platt,
1964). La prueba de hipótesis puede utilizarse para explicar factores relacionados con
limitaciones funcionales y participación restringida.
Por ejemplo, Genise, la paciente con una hemiparesia derecha secundaria a ACV
es derivada a fisioterapia para reentrenamiento del equilibrio a causa de caídas
recurrentes. Durante la valoración, se observa que no puede ponerse de pie con
seguridad mientras realiza tareas funcionales y que tiene tendencia a caerse sobre
todo hacia atrás (un problema a nivel funcional). El conocimiento sobre el control
postural normal señala la importancia de los músculos del tobillo durante la
recuperación del equilibrio en la bipedestación. A partir de aquí, se generan tres
hipótesis respecto a las posibles alteraciones que pudieran explicar por qué se cae
hacia atrás: a) debilidad del músculo tibial anterior, b) músculo gastrocnemio
acortado y c) problema de coordinación del músculo tibial anterior dentro de una
sinergia de respuesta postural. ¿Qué pruebas clínicas pueden utilizarse para discernir
entre estas hipótesis? Las pruebas de fuerza indican que Genise tiene una cierta
capacidad para generar fuerza de forma voluntaria, lo cual reduce las probabilidades
de que la primera hipótesis sea certera. Las pruebas de amplitud de movimiento (AM)
indican una AM normal del tobillo, lo que debilita la certeza de la segunda hipótesis.
En respuesta a la prueba del empujón (un desplazamiento breve en dirección hacia
atrás), Genise no efectúa dorsiflexión del pie de la pierna hemiparética. La
imposibilidad para lograrla, aunque sí exista capacidad para generar fuerza de forma
voluntaria, indica que la tercera hipótesis es probablemente la correcta. Si estuviese
disponible, podría realizarse una electromiografía de superficie para investigar más a
fondo si el músculo tibial anterior se activa como parte de una sinergia postural para
responder a la inestabilidad hacia atrás.
La generación y prueba de hipótesis son parte importante de la práctica clínica.
Sin embargo, existe una diferencia entre las pruebas de hipótesis en un laboratorio de
investigación y las que se realizan en el ámbito clínico. En el laboratorio, por lo

291
general se evalúan las hipótesis con experimentos cuidadosamente controlados. Con
ellos se obtiene un “resultado limpio”, es decir, que acepta una hipótesis y que
rechaza la hipótesis alternativa. En cambio, en el ámbito clínico, a menudo no es
posible obtener un resultado limpio, pues las pruebas clínicas no suelen ser
suficientemente sensibles y específicas para distinguir claramente entre dos hipótesis.
Más bien, indican la probabilidad del origen del problema. Por ejemplo, en el caso
presentado antes, las pruebas de AM pasivas pueden no ser un método válido para
predecir la AM activa de un músculo durante actividades dinámicas. Además, las
pruebas manuales musculares pueden no ser una forma válida de prever la capacidad
del paciente para seleccionar ese músculo de forma automática para tareas como
recuperación del equilibrio o caminar.
Pese a las limitaciones de las pruebas clínicas para proporcionar resultados
limpios, la generación, prueba y revisión de hipótesis alternativas son una parte
importante de la atención clínica. La generación de hipótesis ayuda al clínico a
determinar la relación entre las limitaciones funcionales y las alteraciones
subyacentes. Los autores tratan las alteraciones relacionadas directamente con las
limitaciones funcionales y están dentro del alcance de los tratamientos disponibles
(Rothstein et al., 2003; Rothstein y Echternach, 1986).

Teorías del control motor y el aprendizaje


El cuarto elemento que contribuye a un modelo conceptual integral para la práctica
clínica es la comprensión de la base neural del control del movimiento y aprendizaje
que subyacen a la readquisición de la habilidad. Como se describió en los capítulos 1
y 2, las teorías del control motor y el aprendizaje han llevado al desarrollo de
procedimientos clínicos que aplican premisas de estas teorías para la mejora del
control del movimiento. En consecuencia, la estrategia que selecciona un clínico al
examinar y tratar a un paciente con trastornos del movimiento se basa en parte en las
suposiciones implícitas y explícitas relacionadas con una teoría fundamental del
control y aprendizaje motor (Gordon, 1987; Horak, 1991; Woollacott y Shumway-
Cook, 1990). En este libro, se utiliza el término teoría de sistemas del control motor
como parte del modelo para el ejercicio clínico. En esta teoría, el movimiento es
resultado de la interacción dinámica entre múltiples sistemas organizados en torno a
un objetivo conductual y que están restringidos por el entorno.
Las prácticas clínicas relacionadas con el reentrenamiento de pacientes con
problemas de control motor están en un cambio constante, en parte para reflejar
nuevos puntos de vista sobre la base fisiológica del control y aprendizaje motor. A
medida que surgen nuevos modelos, los procedimientos clínicos se modifican para así
reflejar nuevos conceptos sobre cómo el cerebro controla el movimiento, los factores
que afectan la reorganización neural, la plasticidad y el aprendizaje motor subyacente
a la readquisición del movimiento hábil tras una lesión. Por consiguiente, un modelo
conceptual para estructurar la práctica clínica debe ser dinámico, capaz de cambiar en
respuesta a nuevas teorías científicas sobre el control motor y el aprendizaje.

292
Práctica clínica basada en la evidencia
La práctica clínica basada en la evidencia (PBE) es un enfoque filosófico en la
práctica clínica que integra la mejor investigación disponible, la experiencia del
clínico y las características del cliente (Jette et al., 2003; Sackett et al., 1996). Según
la definición de Sackett et al., (1996, p. 71), la medicina basada en la evidencia es “el
uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia disponible para tomar
decisiones acerca de la atención a pacientes individuales. La práctica de la medicina
basada en la evidencia significa integrar conocimiento clínico individual con la mejor
evidencia clínica externa disponible derivada de la investigación sistemática”. Sackett
et al. definen la mejor investigación disponible como la investigación clínicamente
relevante de las ciencias básicas y clínicas que incrementa la exactitud y la precisión
de las pruebas diagnósticas, de los marcadores pronósticos y de la eficacia y
tolerabilidad de las intervenciones terapéuticas, de rehabilitación y preventivas. La
PBE refleja un cambio que va desde prácticas clínicas basadas en las opiniones de
expertos hasta un énfasis en la investigación y en estudios de bases de datos
clínicamente relevantes (Jette et al., 2003). En la PBE, el análisis exhaustivo de la
investigación relevante de la ciencia básica y clínica contribuye al fundamento de la
evidencia para la práctica clínica.
Así, con base en lo comentado, la investigación puede proporcionar la evidencia
fundamental decisiva para el proceso de toma de decisiones clínicas. La investigación
básica sobre la fisiología y fisiopatología del control motor pueden proporcionar la
base de evidencia para las hipótesis clínicas sobre las causas fundamentales de las
alteraciones, las limitaciones funcionales y la participación restringida en un paciente
con un diagnóstico específico. Asimismo, pueden ayudar a generar hipótesis en torno
al pronóstico. La investigación sobre las propiedades psicométricas de pruebas y
medidas, que incluyen validez, fiabilidad y sensibilidad al cambio en diferentes
poblaciones de pacientes, puede proporcionar una guía clínica para seleccionar
pruebas y medidas adecuadas para una evaluación exitosa. Por último, la
investigación sobre los efectos relativos de diferentes intervenciones terapéuticas
representa la base de evidencia para optar por una intervención y determinar tanto la
dosis adecuada como la respuesta esperada de ésta. Por lo tanto, en la medicina
basada en la evidencia se integra la investigación más relevante, la experiencia del
clínico y las preferencias de los pacientes en el proceso de toma de decisiones. Es,
además, decisiva para garantizar que la práctica clínica sea congruente con la
investigación más actualizada.

Aplicación de un modelo conceptual a la práctica


clínica
¿Cómo funcionan en conjunto estos elementos para proporcionar un modelo integral
para la práctica clínica? Las teorías del control motor y el aprendizaje proporcionan
un marco para explicar la naturaleza y causas de los movimientos normales y
alterados, así como los factores que afectan el aprendizaje motor y la recuperación de
la función. Un modelo de práctica identifica los pasos a seguir durante el curso de la

293
intervención clínica y comprende examen, identificación de objetivos y resultados, y
establecimiento de un plan de intervención para lograrlos. Un modelo de la función y
la disfunción relacionadas con la salud brinda una forma sistemática de analizar los
diversos efectos de un trastorno de la salud sobre un individuo. Proporciona una guía
común para estudiar y comunicar información relacionada con los componentes
fundamentales de la salud y la función en pacientes con problemas de control motor.
La práctica orientada a una hipótesis ayuda a explorar la relación entre un trastorno
de la salud y componentes del funcionamiento, tales como alteraciones de la
estructura y función corporales, y limitaciones y restricciones en actividades y
participación. Esto permite idear un programa de intervención que considere tanto los
recursos como las restricciones del individuo. La PBE refuerza la importancia de
integrar la mejor evidencia derivada de investigación, tanto de la ciencia básica como
de la clínica, junto con la experiencia clínica y los objetivos y valores de cada
paciente.
En lo que resta de sección de este capítulo se describe cómo se integran estos
conceptos en una estrategia “orientada a tareas” para el tratamiento del paciente. En
capítulos posteriores se mostrará la aplicación específica de este enfoque para
reentrenar la postura, la movilidad y la función de la extremidad superior en el
paciente con disfunción neurológica.

ENFOQUE ORIENTADO A TAREAS EN EL


EXAMEN
En la práctica clínica, para el enfoque orientado a tareas se utiliza una estrategia
multifacética para el manejo clínico de los problemas de control motor en pacientes
con trastornos del SNC. Una estrategia orientada a tarea con base en el modelo CIF
analiza la conducta a diferentes niveles, tales como 1) evaluación de las actividades
funcionales y participación, 2) descripción de las estrategias utilizadas para lograr las
habilidades funcionales, y 3) cuantificación de las alteraciones sensoriales, motoras y
cognitivas subyacentes (limitaciones en la estructura y función corporales) que
restringen el desempeño de las actividades funcionales y reducen la participación.
Además, una estrategia orientada a tareas reconoce la importancia de factores
contextuales, tales como características personales y del entorno, que afectan el
funcionamiento de un individuo. Puesto que no hay una sola prueba o medida que
englobe información de todos estos componentes, los clínicos deben reunir un
conjunto de pruebas y medidas que les permita documentar problemas en todos los
niveles de análisis.

Examen de actividades funcionales y participación


El examen de actividades y participación analiza la capacidad del individuo para
realizar tareas y actividades esenciales en un entorno (clínico) estándar (referido en la
CIF como “medida de la capacidad”) y en el entorno real de la persona (referido en la
CIF como “medida del desempeño”). En la evaluación de las actividades funcionales
y la participación puede utilizarse el autoinforme o la observación del individuo

294
mientras realiza la prueba, también denominada como “medidas basadas en el
desempeño”.
Las medidas basadas en el desempeño analizan la capacidad del paciente para
realizar tareas funcionales, mientras que las que se realizan mediante entrevista se
basan en el informe que aporta el paciente (o un representante) acerca de su
capacidad para hacer actividades funcionales e involucrarse en todos los aspectos de
la participación. Se ha constatado una gran correlación entre ambas modalidades, lo
que indica que el autoinforme puede ser una forma válida para la evaluación. Éste
puede utilizarse cuando el paciente no puede realizar temporalmente determinadas
actividades (p. ej., pedir a un paciente con una fractura de cadera reciente que informe
sobre su independencia previa para realizar AVD).

Medida de la participación–función en un contexto social y físico


Un aspecto importante del examen físico de pacientes con problemas del control
motor es analizar el efecto de un trastorno de la salud en el contexto de la vida de la
persona, lo que se conoce en el modelo ICF como participación. Las limitaciones en
las actividades funcionales se definen por la capacidad del individuo para realizar
tareas y actividades específicas en un entorno estandarizado, mientras que la
participación se define con referencia a la conducta en un contexto social y físico
(OMS, 2001). Medir la participación y su opuesto, la discapacidad, suele ser difícil
debido a la falta de una definición operativa clara y de métodos válidos para la
medición. Además, el concepto de participación comprende tareas complejas, a
menudo realizadas con otras personas y fuertemente influidas por factores del entorno
(Jette, 2003; Yorkston et al., 2008).
La participación tiene dimensiones objetivas y subjetivas. Las medidas
tradicionales que evalúan la participación y la discapacidad suelen enfocarse en la
dimensión objetiva, a través de la cual se cuantifica la frecuencia de participación o el
nivel de independencia para realizar AVD (sean básicas o instrumentales). Por
ejemplo, el Late-Life Function & Disability Instrument™ (Haley et al., 2002; Jette et
al., 2002) es un ejemplo de herramienta concebida para cuantificar actividades
(limitaciones funcionales) y participación (discapacidad) como dimensiones distintas.
Un ejemplo de medida para discapacidad que se puede utilizar en la infancia es el
Inventario para la evaluación pediátrica de la discapacidad (PEDI, Pediatric
Evaluation of Disability Inventory; Haley et al., 1992).
Un segundo método para medir la participación se enfoca en la dimensión
subjetiva, en la cual son los propios individuos quienes opinan e informan en torno a
su nivel real de participación en relación con su nivel deseado de participación. Por
ejemplo, la Children’s Assessment of Participation and Enjoyment (CAPE) y su
herramienta adjunta, Preferences for Activities of Children (PAC), mide la
participación en niños y jóvenes de 6 a 21 años (King et al., 2004; Law et al., 2006).
La CAPE, con 55 apartados, abarca seis dimensiones de participación (diversidad,
intensidad, dónde, con quién, disfrute y preferencia), con tres niveles de puntuación:
i) puntuaciones de participación general; ii) puntuaciones de dominio que reflejan la
participación en actividades formales (es decir, organizadas o estructuradas) e
informales, y iii) puntuaciones en cinco tipos de actividades (recreativas, actividad

295
física, sociales, basadas en habilidades y automejora). Se ha constatado que la CAPE
tiene buena fiabilidad (King et al., 2004: Law et al., 2006) y tiene validez de
constructo (King et al., 2006).
Varios investigadores han demostrado una baja correlación entre las medidas
objetivas y subjetivas de participación (Brown et al., 2004; Johnston et al., 2002,
2005; Robinson et al., 2010; Yorkston et al., 2008). Han observado que la frecuencia
de participación en actividades funcionales tiene tan sólo una leve relación con la
satisfacción percibida y la importancia de estas actividades, lo que indica que ni la
satisfacción ni la importancia pueden deducirse de las medidas objetivas de
frecuencia de participación. Por lo tanto, éstas deben complementarse con medidas
subjetivas que reflejen una perspectiva personal.

Pruebas clínicas funcionales


Existe una amplia gama de pruebas para evaluar la capacidad para realizar
actividades funcionales, además de todas las que están surgiendo gracias a la
investigación. Las pruebas y medidas pueden ser específicas de tarea, de edad o de
diagnóstico.

Pruebas y medidas específicas de tarea. Algunas pruebas limitan su enfoque a


tareas específicas como equilibrio, movilidad o control de la extremidad superior. La
Escala de equilibrio de Berg (BBS, Berg Balance Scale) (Berg, 1993), la Escala de
Tinetti (Performance-Oriented Mobility Assessment; Tinetti, 1986) y la Prueba de
habilidades manipulativas de Erhardt (Erhardt, 1982) son ejemplos de este tipo de
herramientas. Estas pruebas se han desarrollado para proporcionar un cuadro más
claro de las habilidades funcionales del paciente en relación con una serie de tareas
específicas en las que el profesional clínico intervendrá directamente para el
reentrenamiento. Estas pruebas específicas de tarea se expondrán en los siguientes
capítulos, en los cuales se describe el reentrenamiento de la postura y el equilibrio, la
movilidad y las funciones de la extremidad superior.

Pruebas y medidas específicas de la edad. También se han creado pruebas y


medidas específicas acordes con la edad de los pacientes. Existen pruebas para
examinar a pacientes pediátricos, tales como la Gross Motor Function Measure
(GMFM, Russell et al., 1993), el Test of Infant Motor Performance (Campbell et al.,
1995; Kolobe et al., 2004), la Escala de desarrollo motor Peabody (Peabody
Developmental Motor Scales; Folio y Fewell, 1983), la Escala Bayley de desarrollo
(Bayley Scales of Infant Development; Bayley, 1969) y el Índice de evaluación
pediátrica de discapacidad (Pediatric Evaluation of Disability Index; Feldman et al.,
1990). La Prueba de Bruininks-Oseretsky suele utilizarse para valorar la función
motora en niños de edad escolar mayores (Bruininks, 1978). En el otro extremo del
rango de edad se encuentran las pruebas destinadas específicamente a la población
geriátrica. Son ejemplos de estas pruebas la Escala de Tinetti (Performance-Oriented
Mobility Assessment; Tinetti, 1986), la Prueba de alcance funcional (Functional
Reach Test; Duncan et al., 1990) y la Physical Performance and Mobility
Examination (Lemsky et al., 1991).

296
En la actualidad, se cuenta con versiones pediátricas de muchas pruebas
desarrolladas para adultos, como la de alcance funcional (Functional Reach; Bartlett
y Birmingham, 2003; Gan et al., 2008), la BBS (Gan et al., 2008; Kembhavi et al.,
2002), la Prueba clínica de interacción sensorial sobre el equilibrio (Clinical Test for
Sensory Interaction in Balance; Gagnon et al., 2006; Richardson et al., 1992), y la
prueba Timed Up and Go (Gan et al., 2008; Williams et al., 2005).

Pruebas y medidas específicas del diagnóstico. Existen diversas herramientas para


examinar las limitaciones funcionales y alteraciones subyacentes en poblaciones
específicas de pacientes. La más prevalente de este tipo de herramientas se relaciona
con el examen de la función después de un ACV. Algunos ejemplos son la Escala de
valoración motora para ACV (Motor Assessment Scale for Stroke Patients; Carr et
al., 1985), la Prueba de Fugl-Meyer (Fugl-Meyer et al., 1975), la Prueba de
valoración motora en hemiparesia (Motor Assessment in Hemiplegia, Brunnstrom,
1966) y la Evaluación del movimiento en la rehabilitación por ACV (STREAM;
Stroke Rehabilitation Assessment of Movement; Ahmed et al., 2003; Daley et al.,
1999). Se han desarrollado escalas para valorar la gravedad de los síntomas
relacionados con la EP, como la Escala unificada para la evaluación de la
Enfermedad de Parkinson (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale; Hoehn y Yahr,
1967) y la Clasificación de Schwab de progreso de la Enfermedad de Parkinson
(Schwab Classification of Parkinson Progression; Schwab, 1960), y para personas
con esclerosis múltiple, como la Escala del estado de incapacidad ampliada de
Kurtzke (Expanded Disability Status Scale; Kurtzke, 1983).

Selección apropiada de pruebas y medidas. Como puede verse, existen muchas


pruebas y medidas entre las cuales seleccionar. ¿Cómo decide un profesional clínico
qué herramienta utilizar? Para ello, es necesario considerar una serie de factores
relacionados con el paciente, como la edad y el diagnóstico. También debe valorarse
el nivel de función para evitar efectos de suelo o techo. Los primeros se producen
cuando la prueba utilizada es demasiado difícil para el grado de función del paciente,
lo que da como resultado puntuaciones uniformemente bajas. Por el contrario, una
prueba demasiado fácil producirá puntuaciones demasiado altas, por lo que se genera
el efecto de techo.
En la selección de la prueba más adecuada, también deben considerarse factores
relacionados con la prueba propiamente dicha. El propósito del examen y las
probabilidades de que la prueba escogida logre este propósito son factores
importantes en el momento de la selección. Un examen puede tener diferentes
propósitos: distinguir (discriminar), evaluar o predecir (Campbell, 1991; Katelaar et
al., 1998). Las medidas discriminativas se emplean para distinguir individuos que
tienen un problema específico de los que no lo tienen. Por ejemplo, la prueba Up and
Go (Podsiadlo y Richardson, 1991) determina el riesgo relativo de dependencia
funcional en adultos mayores. Con base en los resultados de esta prueba, un adulto
mayor podría clasificarse en uno de dos grupos: bajo riesgo o alto riesgo. Otro
ejemplo es la BBS, que ha resultado útil para distinguir a las personas mayores que
son propensas a las caídas de las que no lo son (Muir et al., 2008; Shumway-Cook et
al., 1997a, 1997b).

297
Las medidas evaluativas se utilizan para medir cambios a lo largo del tiempo o
después del tratamiento. La GMFM es un instrumento observacional estandarizado
ideado para medir el cambio en la función motora grosera en el curso del tiempo en
niños con PCI (Russell et al., 1993).
Las medidas predictivas clasifican a las personas con base en el estado futuro. La
escala de Bleck predice la ambulación en niños de 7 años a través de la actividad
postural y refleja, y se valora en edad preescolar (Bleck, 1975). Los resultados de la
prueba Walk and Talk predicen caídas futuras en una población de ancianos
internados en una residencia (Lundin-Olsson, 1997).
A menudo, los terapeutas optan por una prueba o medida por preferencias
personales más que por motivos teóricos, lo cual puede ser fuente de problemas. Por
ejemplo, la intención como terapeuta puede ser medir el cambio tras la intervención.
Si se selecciona una medida concebida sobre todo para distinguir entre las personas,
no se encontrarán diferencias importantes en las puntuaciones prey postintervención,
no porque el paciente no haya respondido al tratamiento, sino porque se ha
seleccionado una prueba que puede no ser sensible al cambio.
Las propiedades psicométricas como fiabilidad, validez, sensibilidad al cambio y
especificidad variarán de una prueba a otra. La fiabilidad refleja la confiabilidad o
consistencia de una prueba, es decir, su capacidad de medición precisa, predecible y
sin variaciones, cuando no ha ocurrido un cambio verdadero (Dobkin, 1996). La
consistencia se refleja a través de la fiabilidad interobservadores e intraobservador. Se
da fiabilidad intraobservador si existe un alto grado de correlación cuando el
desempeño es medido por el mismo terapeuta en sucesiones repetidas de la misma
prueba; la fiabilidad interobservadores indica un alto grado de acuerdo entre
múltiples evaluadores. Si un mismo paciente va a ser evaluado por más de un
terapeuta, la fiabilidad interobservadores es decisiva para la obtención de datos
precisos (Guccione, 1991).
La validez de una prueba es un concepto complejo que refleja el grado en el cual
un instrumento mide lo que pretende medir (Dobkin, 1996), y debe definirse a través
de sus diversas vertientes. La validez de contenido suele establecerla un grupo de
expertos que determinan si el instrumento en cuestión está midiendo todas las
dimensiones necesarias de una función en particular. La validez de criterio indica el
grado en el cual el instrumento mide lo que se supone que debe medir. La validez de
constructo indica el grado en el cual el instrumento se comporta según se hipotetiza
(Dobkin, 1996). La validez concurrente (o simultánea) es el grado de correlación con
otras herramientas que miden los mismos factores. Por último, tanto la sensibilidad
como la especificidad son también atributos importantes. La sensibilidad se define
por el grado en el cual una prueba diagnóstica detecta un trastorno o disfunción
cuando está presente. En cambio, la especificidad refleja la capacidad de una prueba
para descartar un trastorno o disfunción cuando no está presente.
Lamentablemente, la fiabilidad, la validez, la sensibilidad y la especificidad de
muchas de las pruebas utilizadas en el ámbito clínico no se publican. Esto dificulta
valorar la calidad del instrumento, así como plantea dudas en torno a la utilidad de los
datos obtenidos con instrumentos no evaluados.
Por último, a la hora de seleccionar una prueba deben considerarse los factores

298
relacionados con los recursos. En este sentido, son importantes la habilidad y nivel
de entrenamiento de los terapeutas que realizan la prueba, pues muchas pruebas
estandarizadas requieren niveles de competencia establecidos. Esto requiere tiempo y
recursos que un centro de salud puede no estar dispuesto a proporcionar. Por lo tanto,
la cantidad de tiempo disponible para los exámenes, así como el espacio y equipo
disponibles, deben también considerarse.

Limitaciones de las pruebas funcionales. Hay una serie de limitaciones inherentes a


las pruebas clínicas funcionales. Si bien estas pruebas permiten a los terapeutas
documentar el estado funcional (p. ej., nivel de independencia relacionado con el
desempeño de tareas y actividades funcionales específicas), no proporcionan
información con respecto a por qué el paciente es dependiente a la hora de realizar
habilidades funcionales. En consecuencia, las pruebas funcionales no permiten
evaluar hipótesis sobre la causa de la disfunción motora.
En el reentrenamiento de personas con trastornos del movimiento, a los terapeutas
no sólo les interesa el grado en el cual los pacientes pueden realizar una tarea, sino
también cómo la realizan. En general, las pruebas funcionales están limitadas a
proporcionar información sobre el primer aspecto, raras veces sobre el segundo. Por
último, las pruebas clínicas funcionales están limitadas a la evaluación del desempeño
en un momento determinado y bajo una serie de circunstancias bastante limitadas y a
menudo relativamente ideales. Los resultados de un examen basado en las funciones
no siempre predicen la participación, es decir, el desempeño en el hogar o en un
entorno de la comunidad. Por ejemplo, que un paciente que camina con bastón pueda
hacerlo sin riesgo y de forma independiente en el ámbito clínico no significa que
también pueda caminar sin riesgo (o que lo hará) y de forma independiente en un
hogar desordenado y con iluminación deficiente.
A pesar de estas limitaciones, las pruebas clínicas funcionales permiten al clínico
documentar el estado funcional de un paciente y son una parte importante para
justificar el tratamiento frente al paciente, la familia del mismo y otras personas.

Examen a nivel de la estrategia


El examen a nivel de la estrategia es un método cualitativo utilizado para medir las
actividades funcionales, ya que analiza las estrategias utilizadas para realizar pruebas
funcionales. El término estrategia no está limitado a la evaluación del patrón de
movimiento utilizado para lograr una tarea, sino que también incluye cómo la persona
organiza la información sensorial necesaria para realizar una tarea en diversos
entornos, así como la manera en que se asignan los recursos para la atención.
¿Por qué es importante que los fisioterapeutas examinen las estrategias que utiliza
un paciente al realizar una tarea funcional? Una respuesta es que las estrategias
utilizadas para realizar una tarea determinan en gran parte el nivel de desempeño. De
acuerdo con Welford (1982), un psicólogo de Inglaterra, el desempeño depende de
cuatro factores. El primero tiene que ver con las demandas de la tarea y el deseo de la
persona de alcanzar estándares de logros específicos. El segundo se relaciona con las
capacidades, tanto mentales como físicas, que una persona aplica a la tarea. El tercero

299
se relaciona con las estrategias que la persona utiliza para cumplir las demandas de la
tarea, y el cuarto se relaciona con la capacidad de elegir la estrategia más eficiente
para una determinada tarea considerando las restricciones.
Obsérvese que dos de los cuatro factores se relacionan con las estrategias, lo que
resalta su importancia al determinar el nivel de desempeño. Por consiguiente, las
estrategias utilizadas relacionan las demandas de la tarea con la capacidad para
ejecutarlas. Si se seleccionan estrategias deficientes, y la tarea es difícil, es posible
llegar al límite de las capacidades mucho antes que se hayan cumplido las demandas
de la tarea. En cambio, estrategias ineficientes pueden ser eficaces al realizar tareas
menos exigentes. Dado que la capacidad para ejecutar una tarea disminuye con el
paso de los años o por enfermedad, es posible que no puedan cumplirse las demandas
a menos que se utilicen estrategias alternativas para mantener los niveles de
desempeño.

Por ejemplo, los adultos jóvenes pueden levantarse rápidamente de la silla sin
necesidad de utilizar los brazos. Se basa en la capacidad para generar el impulso, con
movimientos del tronco y la fuerza de las piernas, para levantarse desde la posición
de sedestación. A medida que se envejece, la fuerza puede disminuir de forma lenta
sin afectar la capacidad para utilizar esta estrategia para levantarse. Sin embargo, en
cierto umbral, la pérdida de la fuerza en las piernas hace que uno ya no pueda
levantarse utilizando la estrategia del impulso que antes fue eficaz. Como estrategia
alternativa, se comienzan a utilizar los brazos para levantarse, manteniendo con ello
la capacidad funcional para levantarse de una silla, aunque con una nueva estrategia.
Por lo tanto, en un individuo con disfunción neurológica, mantener la independencia
funcional depende de su capacidad para cumplir las demandas de la tarea en un
entorno específico. Cuando las alteraciones limitan la capacidad para utilizar
estrategias bien aprendidas, el paciente debe aprender nuevas formas de realizar
tareas funcionales pese a estas limitaciones. Un ejemplo excelente de esto se observa
en el estudio de caso en video de Genise mientras se recupera del ACV agudo. Antes
del episodio, Genise podía levantarse con rapidez y sin el uso de los brazos. Cuatro
días después de sufrir el ACV, Genise ya no pudo levantarse sin ayuda física
importante de su terapeuta, debido a su profunda hemiparesia. Un mes después, su
paresia seguía siendo significativa, pero aprendió una estrategia para levantarse;
ahora puede hacerlo de manera independiente utilizando sobre todo su brazo y pierna
no paréticos. Tras 6 meses del ACV, ya pudo de nuevo levantarse de una silla sin
utilizar sus brazos. (Videos en inglés disponibles en http://thePoint.lww.com/espanol-
ShumwayCook5e)

Limitaciones de un examen estratégico de la función


Los clínicos se ven obstaculizados en su capacidad para examinar las estrategias
sensoriales, motoras y cognitivas utilizadas para realizar las tareas cotidianas porque
apenas se están desarrollando métodos para analizar estas estrategias. Sólo se dispone
de información escasa que define las estrategias sensoriales, motoras y cognitivas en
individuos neurológicamente ilesos. Además, se conoce muy poco sobre la forma en

300
que se desarrollan las estrategias compensadoras como resultado de las alteraciones
neurológicas.
En algunas investigaciones se han comenzado a cuantificar las estrategias de
movimiento utilizadas en tareas funcionales como marcha, posición, control postural
y otras habilidades de movilidad como moverse de la posición de sedentación a la
bipedestación, de una posición de decúbito supino a decúbito prono, y desde una
posición de decúbito prono a una de bipedestación. Las herramientas clínicas para
examinar las estrategias de movimiento han surgido de estos análisis. Un ejemplo es
el uso del análisis observacional de la marcha para definir las estrategias de
movimiento utilizadas durante la ambulación.

Valoración de las alteraciones de la estructura y la


función corporales
Por último, el examen en el tercer nivel se enfoca en identificar las alteraciones que
pueden restringir las habilidades de movimiento funcionales. Para esto es necesario la
exploración de las alteraciones en los sistemas sensorial, motor y cognitivo que
contribuyen al control de movimiento, así como las alteraciones multisistémicas de
postura, equilibrio y marcha. El examen del sistema motor incluye tanto el sistema
neuromuscular como el musculoesquelético. Puesto que la percepción es esencial
para la acción, es necesario explorar las capacidades sensoriales y perceptivas para el
control del movimiento. Puesto que el movimiento específico de tareas se realiza en
el contexto de la intención y la motivación, es necesario examinar los aspectos
cognitivos del control motor, incluyendo estado mental, atención, motivación y
aspectos emocionales.
En resumen, un método orientado a tareas para el examen se dirige a responder a
las siguientes preguntas:
1. ¿En qué grado puede el paciente realizar tareas funcionales?
2. ¿De qué manera las limitaciones funcionales restringen las limitaciones de la
capacidad del paciente para cumplir roles sociales adecuados y realizar las
AVD (discapacidad)?
3. ¿Qué estrategias se utilizan para realizar tareas funcionales? ¿están adaptadas
estas estrategias a las condiciones dinámicas de la tarea y el entorno?
4. ¿Cuál es el conjunto de alteraciones que restringe la forma en que el paciente
realiza la tarea?, ¿pueden modificarse estas alteraciones a través de la
intervención?
5. ¿Está el paciente funcionando a un nivel óptimo dado el conjunto actual de
alteraciones?, o ¿puede el tratamiento mejorar las estrategias que se están
utilizando para realizar tareas funcionales o las alteraciones subyacentes?

Una vez que se completa el examen, el terapeuta puede traducir la información


obtenida en una lista de problemas del paciente que reflejan limitaciones funcionales
y áreas asociadas de discapacidad y alteraciones subyacentes que restringen la
función. A partir de esta lista exhaustiva, el terapeuta y el paciente identifican los

301
problemas más críticos, los cuales se convertirán en el centro de atención para las
estrategias iniciales de intervención. Por consiguiente, se establece una lista de
objetivos de tratamiento a corto y largo plazo y se formula un plan de tratamiento
específico para cada uno de los problemas identificados.

MÉTODO PARA LA INTERVENCIÓN ORIENTADA


A TAREAS
Un método orientado a tareas para establecer un plan de atención completo incluye
estrategias de intervención diseñadas para lograr los siguientes objetivos derivados
del examen:
1. Resolver, reducir o evitar alteraciones en la estructura y función corporales.
2. Desarrollar estrategias específicas de tarea eficaces y eficientes para lograr los
objetivos funcionales de la tarea.
3. Adaptar estrategias orientadas a objetivos funcionales para modificar la tarea y
las condiciones del entorno a fin de maximizar la participación y minimizar la
discapacidad.
Estos objetivos no se abordan de forma secuencial, sino al mismo tiempo. Así, en la
misma sesión de fisioterapia, un profesional clínico puede utilizar estrategias de
intervención diseñadas para enfocarse en uno o más de los objetivos antes señalados.
Por ejemplo, al reentrenar la movilidad en Genise, la paciente que ha sufrido una
ACV, el clínico utiliza técnicas terapéuticas para a) mejorar el reclutamiento
muscular en las extremidades paréticas y reducir el efecto de la espasticidad y las
sinergias irregulares (alteraciones en la estructura y función corporales); b) mejorar el
soporte de peso de peso en la pierna afectada durante la fase de postura de la marcha
y producir un patrón de marcha más simétrico (intervención a nivel de estrategia); c)
caminar una distancia de 30 m en una superficie de nivel en la clínica (mejor
desempeño de una actividad funcional); y d) caminar desde la clínica hasta el
automóvil cruzando superficies irregulares mientras mantiene una conversación
(intervención orientada a la participación).

Recuperación frente a compensación


Una pregunta que a menudo surge en el curso de la rehabilitación del paciente con
una lesión del SNC se refiere a cuánto énfasis se debiera poner en promover la
recuperación de estrategias normales frente a la enseñanza de estrategias
compensadoras para realizar una tarea. La recuperación de estrategias normales para
la función se define como la capacidad del individuo para realizar una tarea
utilizando mecanismos utilizados con anterioridad. Las estrategias compensadoras
pueden definirse como los métodos atípicos para satisfacer los requerimientos de la
tarea utilizando mecanismos alternativos que no suelen utilizarse, como por ejemplo
la bipedestación con el peso cambiado a la pierna no parética después de un ACV.
Las estrategias compensadoras también pueden reflejar modificaciones en el entorno
que simplifican las demandas de la tarea en sí. Por ejemplo, como se muestra en la

302
fig. 6.4, para ayudar a un paciente a trasladarse y salir del baño, pueden instalarse un
asiento de inodoro elevado y barras de sujeción.
No es fácil determinar cuándo facilitar las estrategias normales en contraposición a
las estrategias compensadoras, y esto variará de un paciente a otro. A menudo, el
criterio utilizado para tomar la decisión es el tiempo. Es decir, en un paciente con una
lesión aguda, el énfasis se pone en la recuperación de la función normal, mientras
que, en un paciente con un trastorno crónico, el énfasis se cambia a maximizar la
función a través de estrategias compensadoras.
Asimismo, se ha observado que considerar la naturaleza de las alteraciones para
determinar si debieran enseñarse estrategias normales en vez de compensadoras es
útil en la toma de decisiones. Serán necesarias estrategias compensadoras en el caso
de alteraciones permanentes no cambiantes, con independencia de si el paciente tiene
un trastorno agudo o crónico. Un ejemplo sería enseñar a un paciente con pérdida
permanente de la función vestibular a basarse en señales de visión y
somatosensoriales alternativas para mantener el equilibrio durante tareas funcionales,
o enseñar a un paciente con una lesión completa de la médula espinal a volverse
independiente en AVD mediante estrategias compensadoras. Como alternativa, si las
alteraciones son temporales y modificables (sea a través de la recuperación natural o
en respuesta al tratamiento), el énfasis se pondría en corregir las alteraciones y la
recuperación de las estrategias normales para la acción.
El problema surge cuando no se sabe si las alteraciones se resolverán. Por
ejemplo, en Genise, la paciente con ACV aguda con hemiparesia profunda, no
siempre es posible predecir si la paresia persistirá o si recuperará el control en una o
ambas extremidades afectadas. En este caso, el profesional clínico puede revertir a un
proceso de toma de decisiones basado en el tiempo, trabajando hacia la recuperación
de las estrategias normales en la etapa aguda y cambiando a un enfoque compensador
en la etapa crónica.

303
Figura 6.4 Modificación del entorno para adaptarse a las limitaciones funcionales: elevación del asiento del
baño y barras alrededor del inodoro para facilitar trasladarse.

RESUMEN
1. El modelo conceptual para la práctica clínica presentado en este capítulo se
construye sobre cinco elementos clave: a) un modelo de práctica que establece los
pasos para la intervención; b) una práctica orientada a una hipótesis, que
proporciona un proceso para evaluar premisas relacionadas con la naturaleza y las
causas de los problemas del control motor; c) un modelo de funcionamiento y
discapacidad, que analiza los componentes de salud y los efectos de enfermedad
sobre el individuo; d) teorías de control motor y aprendizaje que señalan
elementos esenciales para examinar y tratar; y e) PBE, que enfatiza la integración
de la evidencia derivada de investigación, la experiencia clínica y las
características del paciente en la práctica clínica.
2. El modelo de práctica de la APTA es un proceso de cinco pasos que incluyen a)
examen, b) evaluación, c) diagnóstico, d) pronóstico e e) intervención.
3. Un modelo de funcionamiento y discapacidad proporciona un sistema para
analizar los efectos de un estado de salud sobre el funcionamiento del individuo.
El funcionamiento y su opuesto, la discapacidad, pueden utilizarse como modelo
para organizar e interpretar datos del examen.
4. Durante el curso de la intervención clínica, el clínico requerirá generar múltiples
hipótesis, así como deberá proponer posibles explicaciones relacionadas con el
problema y sus causas. Debe investigar estas hipótesis a través de observación,
pruebas y medidas.
5. Una teoría del control motor contribuye a premisas relacionadas con la naturaleza
y control del movimiento, trastornos del movimiento y tratamiento, mientras que
las teorías del aprendizaje motor identifican factores decisivos para la
readquisición de habilidades funcionales del movimiento.
6. Una estrategia orientada a tareas analiza el efecto de un trastorno de la salud a
muchos niveles: capacidad y estrategias utilizadas para realizar tareas funcionales
y actividades, grado en el cual las limitaciones en el desempeño de actividades
funcionales restringen la participación en contextos sociales y del entorno, y
alteraciones fundamentales en la estructura y función corporales, incluyendo
alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas.
7. Un método orientado a tareas para la intervención se enfoca en a) resolver o
prevenir las alteraciones, b) desarrollar estrategias eficaces específicas de tarea, y
c) adaptar tareas orientadas a objetivos funcionales para modificar condiciones del
entorno y de esa manera maximizar la participación y minimizar la discapacidad.

RESPUESTAS A LAS ACTIVIDADES DE


LABORATORIO
Actividad de laboratorio 6-1

304
Si se seleccionó a Genise, la paciente con ACV agudo, son aplicables las siguientes
respuestas a esta actividad de laboratorio.
1. Trastorno de la salud: accidente cerebral vascular.
2. Cuatro días después del ACV, las limitaciones en la estructura y función
(alteraciones) corporales de Genise comprenden problemas en el control neural de
la fuerza (paresia), tono muscular anómalo, disminución de la coordinación,
pérdida sensorial y alteración del equilibrio y la marcha. Sin embargo, no tiene
problemas con la cognición como alteración de la memoria, criterio y atención.
3. Un mes después del ACV, Genise mejoró su capacidad para generar y controlar
fuerza muscular en su extremidad inferior, aunque es limitada la recuperación en
su brazo hemiparético. El tono muscular anómalo, de hecho, ha empeorado
(aumento de la espasticidad). La inactividad persistente y el aumento del tono
contribuyen al desarrollo de problemas musculoesqueléticos secundarios, como
rigidez, tanto en la articulación del tobillo como en los flexores de la articulación
de la muñeca y mano.
4. A un mes, Genise está desarrollando independencia en todas sus tareas
funcionales, incluidas la movilidad en la cama, sedestación, bipedestación y la
marcha. Es independiente en sus actividades cotidianas personales, pero sólo
porque ha aprendido a utilizar su brazo no parético. No puede realizar actividades
con las dos manos.
5. Durante su fase inicial de recuperación, Genise tuvo restricciones graves en
participar en la mayor parte de actividades y roles importantes para ella. En el
curso de los 6 meses de su recuperación, la participación ha aumentado.

305
L
a capacidad para controlar la posición de
nuestro cuerpo en el espacio es fundamental
para todo lo que hacemos”.

306
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este capítulo, el lector será capaz de:
1. Definir el control postural, distinguir entre orientación postural y estabilidad, y
formular una definición dinámica de los límites de estabilidad.
2. Definir el control postural en equilibrio en estado estable (steady-state), reactivo y
proactivo (anticipatorio), y describir cómo cada uno contribuye al control del
movimiento funcional.
3. Describir los componentes de acción (motores) del control postural, así como
definir estrategias y sinergias y cómo éstas cambian de acuerdo con las demandas
de la tarea de equilibrio (estado estable, reactivo y proactivo) y del entorno.
4. Describir sistemas sensoriales del control postural, incluyendo la función de los
sentidos individuales, así como teorías actuales para la organización sensorial y
cómo dicha organización se adapta a las demandas cambiantes de la tarea y el
entorno.
5. Describir las demandas cognitivas del control postural y las implicaciones de esto
para mantener la estabilidad en situaciones multitarea.
6. Describir los subsistemas neurales que controlan la orientación postural y la
estabilidad.

INTRODUCCIÓN
¿Por qué hay toda una sección de este libro dedicada a comprender el control
postural? El control postural es decisivo para la independencia de tareas funcionales
como pasar de bipedestación a sedestación y viceversa y para la marcha. Los clínicos
comprenden que las alteraciones en el control postural representan un problema
frecuente en pacientes geriátricos y en aquellos con alteraciones neurológicas, y las
consecuencias de la alteración del equilibrio son importantes. El control postural
alterado contribuye no sólo a la pérdida de la independencia funcional, sino también a
una reducción de la participación en actividades de la vida diaria (AVD), a un

307
aumento en el riesgo de caídas e incluso a un incremento en el riesgo de mortalidad y
morbilidad.
Aunque existe consenso general de que el control postural es un factor decisivo
para la independencia funcional, los profesionales clínicos no necesariamente están
de acuerdo sobre la mejor manera de valorar y tratar las alteraciones relacionadas con
dicho control. Múltiples factores contribuyen a esta falta de acuerdo, incluyendo la
falta de consenso sobre las definiciones de control postural y equilibrio y sobre los
mecanismos neurales que intervienen en el control de estas funciones. La estrategia
del profesional clínico para valorar y tratar las alteraciones del control postural
depende tanto de su conocimiento como de sus habilidades. El conocimiento se
relaciona con la investigación que explica la base neural del control del equilibrio en
pacientes geriátricos y con alteraciones neurológicas, mientras que las habilidades
están relacionadas con el uso competente de estrategias clínicas de valoración y
tratamiento, congruentes con esa investigación.
La investigación y la práctica clínica tienen una profunda correlación. Como se
muestra en la figura 7.1, la investigación relacionada con las bases neurales del
control postural normal y alterado ayuda al clínico a identificar los posibles factores
que contribuyen al desequilibrio del paciente. También favorece la identificación de
medidas clínicas válidas y fiables, las cuales se utilizarán para valorar y verificar los
factores específicos que realmente están contribuyendo al desequilibrio. Por último,
la investigación ayuda a identificar estrategias de tratamiento eficaces para mejorar la
postura y el control del equilibrio alterados. Así que, ¿cómo puede la práctica clínica
influir en la investigación? A través de la práctica, los clínicos identifican una
necesidad insatisfecha, que puede servir como un catalizador para la investigación.
Por ejemplo, muchas medidas clínicas en un inicio fueron desarrolladas por
profesionales clínicos en respuesta a una necesidad de valorar un aspecto específico
de la función que no se consideró en otras medidas. A este desarrollo inicial le
siguieron diversos estudios de investigación que analizaron la fiabilidad y validez de
esa medida clínica.

308
Figura 7.1 Interacción entre la investigación y la práctica clínica.

Este capítulo se enfoca en la investigación que explica la base neural para el


control postural normal. Comienza con algunas definiciones para términos de uso
común. Después se describe un modelo de sistemas para el control postural normal
que comprende las contribuciones motoras, sensoriales y cognitivas en las tareas de
equilibrio; además, se analiza cómo los aspectos del entorno restringen la
organización de los procesos importantes para el control postural.

Definición del control postural


El control postural implica controlar la posición del cuerpo en el espacio para dos
propósitos: estabilidad y orientación. ¿Son lo mismo estabilidad y orientación? La
orientación postural se define como la capacidad para mantener una relación
apropiada entre los segmentos corporales y entre el cuerpo y el entorno, para una
tarea determinada (Horak y Macpherson, 1996). El término postura suele utilizarse
para describir la alineación biomecánica del cuerpo y la orientación del cuerpo con
respecto al entorno. El término orientación postural se utiliza para incluir estos dos
conceptos. Para casi todas las tareas funcionales se mantiene una orientación vertical
del cuerpo. La estabilidad postural es la habilidad para controlar el centro de masa
(CM) corporal en relación con la base de apoyo (BA). El CM se define como el
punto localizado en el centro de la masa corporal total, que se determina al encontrar
el promedio ponderado del CM de cada segmento corporal. La proyección vertical
del CM se define como el centro de gravedad (CG). La BA se define como el área
del cuerpo que está en contacto con la superficie de apoyo. Si bien los investigadores
suelen referirse a la estabilidad como la que controla el CM en relación con la BA, a

309
menudo a lo que se refieren es al control de la proyección vertical del CM, el CG, en
relación con la BA. En esta obra, a menudo se utilizan los términos CM y CG de
manera indistinta.
¿Qué evidencia se tiene de que el CM es la variable clave en el control del sistema
nervioso durante el control postural? En la sección de Ampliación del conocimiento
7-1 se ofrece la investigación existente que analiza esta pregunta.
¿Qué es el centro de presiones (CP) y qué función desempeña en la estabilidad?
Como se definirá con más detalle en secciones posteriores de este capítulo, para
asegurar la estabilidad, el sistema nervioso genera fuerzas que controlan el
movimiento del CM. El CP es el centro de la distribución de la fuerza total aplicada a
la superficie de apoyo. El CP se mueve continuamente alrededor del CM para que
éste se mantenga dentro de la base de apoyo (Benda et al., 1994; Winter, 1990).
Todas las tareas requieren control postural. Es decir, cada tarea tiene un
componente de orientación y uncomponente de estabilidad. Sin embargo, los
requisitos de estabilidad y orientación variarán según la tarea y el entorno.
Algunas tareas ponen especial cuidado al mantenimiento de la orientación
adecuada a costa de la estabilidad. Por ejemplo, el bloqueo exitoso de un balón en el
futbol por parte del portero requiere que el jugador siempre se mantenga orientado
con respecto al balón (v. fig. 7.2A), y en ocasiones caerá al suelo en un esfuerzo por
evitar el gol. En cambio, la persona que camina por la cuerda en la figura 7.2B debe
mantener la estabilidad (es decir, conservar el CM dentro de la BA) a toda costa para
evitar una caída y lesiones potencialmente mortales. En consecuencia, aunque el
control postural es un requisito que tienen en común la mayoría de las tareas, las
demandas de estabilidad y orientación cambian con cada tarea (Horak y Macpherson,
1996; Shumway-Cook y McCollum, 1990).

Ampliación del conocimiento 7-1


¿Qué es lo que realmente controla el sistema de control postural?
Aunque la mayoría de los investigadores plantean la hipótesis de que es el CM
el que se controla durante el control postural, de forma experimental es difícil
verificar esto, pues el CM no es una entidad física, sino un punto virtual en el
espacio que depende de la posición de todos los segmentos del cuerpo. Como
alternativa, la variable clave controlada durante el equilibrio podrían ser
posiciones de las articulaciones o la activación de músculos específicos. Si el
sistema nervioso controla el CM, debe poder calcular la posición del CM con la
información de los diversos receptores sensoriales (Scholz et al., 2007). Para
determinar si el CM fue la variable principal controlada por el sistema nervioso
durante el control postural, Scholz et al. (2007) utilizaron una nueva
herramienta de análisis: el enfoque múltiple no controlado. Con este enfoque,
los investigadores demostraron que, al recuperarse de la pérdida de equilibrio,
los sujetos tenderían a restablecer la posición del CM antes de la perturbación en
vez de la configuración conjunta antes de dicho evento. Este hallazgo respalda
la hipótesis de que la variable clave controlada por el SNC durante el control
postural es el CM (Scholz et al., 2007).

310
Figura 7.2 Los requisitos de estabilidad y orientación varían según la tarea. La estabilidad se sacrifica para
mantener una orientación adecuada al balón de fútbol (A). En contraste, caminar en la cuerda requiere un
control cuidadoso de la estabilidad (B).

En una tarea, tanto la tarea propiamente dicha como el entorno influyen en las
demandas de orientación y estabilidad. Por ejemplo, la acción de sentarse en un
banco y leer tiene el requisito de orientación postural de mantener la cabeza estable y
fija en el material de lectura (fig. 7.3A). Los requisitos de estabilidad de esta tarea son
leves. Puesto que el contacto del cuerpo con el banco, la espalda y el asiento
proporcionan una base de apoyo relativamente considerable, el requisito principal de
control postural es controlar la masa sin soporte de la cabeza con respecto a la masa
del tronco. En cambio, la tarea de permanecer de pie y leer un libro tiene casi el
mismo requisito de orientación postural con respecto a la cabeza, los ojos, los brazos
y el libro, mientras que el requisito de estabilidad es considerablemente más estricto
(fig. 7.3B), ya que implica controlar el CM en relación con una BA mucho más
reducida y determinada por los dos pies. Por último, la tarea de controlar la
estabilidad durante la marcha (fig. 7.3C) es muy diferente de la tarea de equilibrio
durante la bipedestación (Winter et al., 1991).
Al caminar, el CM no se mantiene dentro de la BA de los pies y, por lo tanto, el
cuerpo se halla en un estado continuo de equilibrio. Para evitar una caída, el pie que
se balancea se coloca adelante y a un lado del CG a medida que se desplaza hacia
adelante, de esta manera se asegura el control del CM en relación con la BA móvil.
Así, se puede ver que, si bien estas tareas requieren control postural, la orientación
específica y los requisitos de estabilidad varían de acuerdo con la tarea y el entorno.

311
Figura 7.3 Tanto la tarea como el entorno influyen en la orientación y las demandas de estabilidad de una
tarea. Por ejemplo, la acción de sentarse en un banco y leer tiene el requisito de orientación postural de
mantener la cabeza y mirada estables y fijas en el material de lectura (A). Los requisitos de estabilidad de esta
tarea son poco estrictos, puesto que el contacto del cuerpo con el respaldo y asiento del banco proporcionan
una BA relativamente considerable. La tarea de pasar a bipedestación y leer un libro tiene el mismo requisito
de orientación postural, pero el requisito de estabilidad es más estricto (B). La tarea de controlar la estabilidad
durante la marcha (C) es muy diferente de la tarea del equilibrio durante la bipedestación, ya que, al caminar,
el CG a menudo incide fuera del BA.

312
Figura 7.4 El equilibrio surge de la interacción entre el individuo, la tarea y el entorno, según se representa
por los tres círculos centrales de la figura. Las tareas funcionales requieren tres tipos de control del equilibrio:
en estado estable, reactivo y proactivo. Las restricciones del entorno como el tipo de superficie de apoyo, las
señales sensoriales y las demandas cognitivas también repercuten en el control del equilibrio.

Un marco conceptual de sistemas para el control


postural
Como se señaló en el capítulo 1, un modelo de sistemas señala que el control
postural, al igual que todos los aspectos del control motor, surge de una interacción

313
del individuo con la tarea y el entorno (fig. 7.4).

Sistemas individuales para el control postural


La habilidad para controlar la posición del cuerpo en el espacio surge de una
interacción compleja de los sistemas musculoesquelético y neural, denominados en
conjunto “sistema de control postural”, como se muestra en la figura 7.5. Los
componentes musculoesqueléticos comprenden factores como la amplitud de
movimiento de las articulaciones, la flexibilidad de la columna, las propiedades de los
músculos y las relaciones biomecánicas entre los segmentos corporales conectados.
Los componentes neurales esenciales para el control postural engloban a) procesos
motores, incluida la organización de los músculos de todo el cuerpo para las sinergias
musculares; b) procesos sensoriales, tanto de sistemas individuales (p. ej., visual,
vestibular y somatosensorial) como el proceso de organización sensorial; y c)
procesos cognitivos de nivel superior, que comprenden tanto recursos cognitivos
como estrategias para el desarrollo de 1) representaciones internas esenciales para el
paso de la percepción a la acción y 2) mecanismos anticipatorios y adaptativos del
control postural.
En este libro, los procesos neurales de nivel superior son referidos como
influencias cognitivas sobre el control postural. Sin embargo, es muy importante
comprender que el término cognitivo tal como se utiliza en este texto no significa
necesariamente control consciente. Los procesos cognitivos de nivel superior para el
control postural son la base para los aspectos adaptativos y anticipatorios del mismo.
El control postural adaptativo implica modificar los sistemas sensorial y motor en
respuesta a las demandas de tareas y entorno cambiantes. A través de los aspectos
anticipatorios del control postural, los sistemas sensorial y motor se adaptan a las
demandas posturales con base en la experiencia previa y el aprendizaje. Otros
aspectos de la cognición que afectan el control postural incluyen procesos como la
atención, la motivación y la intención.
Así, en un enfoque por sistemas, el control postural resulta de la interacción
compleja entre muchos sistemas corporales que trabajan de forma cooperativa para
controlar tanto la orientación como la estabilidad del cuerpo. La organización
específica de los sistemas posturales está determinada por la tarea funcional y el
entorno en el cual se realiza.

314
Figura 7.5 Modelo conceptual que representa los múltiples componentes del control postural que han sido
estudiados por los investigadores. El control postural no es regulado por un solo sistema, sino que surge de la
interacción de múltiples sistemas.

Restricciones de la tarea
La vida cotidiana se caracteriza por el desempeño de una amplia gama de tareas y

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actividades funcionales que requieren tres tipos de control del equilibrio: equilibrio
en estado estable (steady-state), reactivo y proactivo (v. de nuevo la fig. 7.4). El
equilibrio en estado estable se define como la capacidad de controlar el CM en
relación con la BA en condiciones previsibles y no cambiantes. La sedestación y la
bipedestación estática, así como la marcha a una velocidad constante, son ejemplos
de tareas que requieren este tipo de control del equilibrio. El control del equilibrio
reactivo es la capacidad para recuperar una posición estable después de una
interferencia inesperada. Por ejemplo, caminar y tropezar sobre un obstáculo o ser
empujado entre una multitud de personas requiere la activación de múltiples
músculos de las piernas y el tronco para recuperar una posición estable del CM en
relación con la BA. La incapacidad para rápidamente generar y aplicar fuerzas
musculares correctivas adecuadas a fin de recuperar el equilibrio puede resultar en
una caída. El equilibrio proactivo o anticipatorio es la capacidad para activar
músculos de las piernas y el tronco para el control del equilibrio antes de
movimientos voluntarios potencialmente desestabilizantes. Agarrar un objeto pesado,
como una bolsa llena de comida, o subir un escalón, son dos ejemplos de tareas que
requieren equilibrio anticipatorio. Cuando la actividad muscular anticipatoria se
retrasa o está ausente, el desempeño de estas tareas puede ocasionar pérdida del
equilibrio y caídas.
El control del equilibrio reactivo se basa en mecanismos de retroalimentación
(feedback), mientras que el equilibrio proactivo utiliza sobre todo mecanismos de
control anticipatorio (feedforward). El control por retroalimentación se refiere al
control postural que ocurre en respuesta a la retroalimentación sensorial (visual,
vestibular o somatosensorial) de una interferencia externa. El control anticipatorio,
por otro lado, se refiere a los ajustes posturales anticipatorios (APA) realizados antes
de un movimiento voluntario que es potencialmente desestabilizador, con el objetivo
de mantener la estabilidad durante el movimiento. En la figura 7.6 se muestran estos
conceptos.
Casi todas las tareas funcionales requieren los tres aspectos de control del
equilibrio en un momento u otro. Por ejemplo, alcanzar un objeto pesado en
bipedestación requiere equilibrio en estado estable para mantener la posición estable
antes de tratar de alcanzar el objeto, control anticipatorio del equilibrio para evitar la
pérdida de la estabilidad durante el intento de alcance y elevación, control del
equilibrio reactivo en caso de que el objeto sea más pesado de lo esperado y que
levantarlo pueda producir pérdida del equilibrio y, finalmente, de nuevo equilibrio en
estado estable después haberse concluido la tarea.

Restricciones del entorno


Un modelo de sistemas también reconoce que las condiciones del entorno (v. fig. 7.4)
repercuten en cómo se organizan los sistemas sensorial, motor y cognitivo para
controlar el equilibrio. Los cambios en las superficies de apoyo afectan la
organización de los músculos y las fuerzas necesarias para el equilibrio. Las
diferencias en las condiciones visuales y de la superficie afectan la forma en que la
información sensorial se utiliza para el control del equilibrio. Por último, la vida
cotidiana suele requerir que se realicen múltiples tareas, lo cual afecta la forma en la

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que sistemas cognitivos, como la atención, se utilizan para lograr el equilibrio.

Figura 7.6 Aspectos del control postural anticipatorio (feedforward) frente al control por retroalimentación
(feedback).

En las secciones siguientes de este capítulo se estudian las contribuciones motoras


al equilibrio en estado estable, reactivo y proactivo en sedestación y bipedestación;
después se detallan las contribuciones sensoriales y cognitivas a estos aspectos del
control del equilibrio. Las cuestiones relacionadas con el control del equilibrio
durante la marcha se analizarán en la sección III sobre Movilidad.

SISTEMAS MOTORES EN EL CONTROL


POSTURAL
Los sistemas motores garantizan la generación de la cantidad suficiente de fuerza
coordinada, en los músculos apropiados, para controlar la posición del cuerpo y el
movimiento en el espacio a fin de garantizar la orientación y la estabilidad. Entre los
sistemas motores se incluyen aquellos que intervienen en la planificación a nivel
superior (corteza frontal y corteza motora), la coordinación (redes medulares y del
tronco del encéfalo que coordinan las sinergias de los músculos posturales), y la
generación de las fuerzas (motoneuronas y músculos) que producen los movimientos
efectivos necesarios para controlar la posición de cuerpo en el espacio.

Equilibrio en estado estable


Por lo general, la estabilidad subyacente a la sedestación o bipedestación estática se
ha denominado “equilibrio estático” pues la BA no se modifica. Sin embargo, este
término es confuso. La sedestación o la bipedestación estática se caracterizan por
grados variables de balanceo postural mientras el cuerpo se mueve de forma continua
dentro de su BA. Por consiguiente, el control del equilibrio en estado estable es, en
realidad, bastante dinámico.
Son diversos los factores que contribuyen a que una persona pueda mantener el
equilibrio en estado estable, los cuales garantizan el mantenimiento del balanceo
postural dentro de la BA. En primer lugar, la alineación del cuerpo puede minimizar
el efecto de las fuerzas gravitacionales, las cuales tienden a sacar al sujeto del centro.
En segundo lugar, el tono muscular evita que el cuerpo se colapse en respuesta a la
tracción de la gravedad. Tres factores principales contribuyen al tono muscular basal
en bipedestación inmóvil: a) la rigidez intrínseca de los propios músculos; b) el tono

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muscular basal, que está presente por lo general en todos los músculos gracias a las
contribuciones neurales; y c) el tono postural, es decir, la activación de los músculos
antigravitatorios durante la bipedestación inmóvil. En la siguiente sección se
analizarán estos factores (Basmajian y De Luca, 1985; Kendall y McCreary, 1983;
Roberts, 1979; Schenkman y Butler, 1992).

Alineación
En una postura perfectamente alineada como la que se muestra en la figura 7.7A y B,
la línea vertical de la grave dad cae en la línea media entre a) la apófisis mastoides, b)
justo por delante de las articulaciones del hombro, c) las articulaciones de la cadera (o
justo por detrás), d) justo por delante del centro de las articulaciones de la rodilla y e)
justo por delante de las articulaciones del tobillo (Basmajian y De Luca, 1985). La
alineación del esqueleto (fig. 7.7C) y la actividad muscular tónica también son un
aspecto decisivo para mantener el equilibrio en estado estable en sedestación (Masani
et al., 2009). Sin embargo, es muy poco habitual que niños y adultos sanos
mantengan una postura perfectamente vertical y alineada en sedestación. La realidad
es que existe una amplia variación en la alineación postural en el plano sagital, con
tendencia hacia una postura cifótica (Curtis et al., 2015). No obstante, la alineación
ideal en bipedestación o sedestación permite al cuerpo mantenerse en equilibrio con
el menor gasto posible de energía interna.
Antes de continuar con el análisis de la investigación en torno al control postural,
debe revisarse la información que se ofrece en las diferentes Herramientas
tecnológicas de este capítulo, en las que se incluye la descripción de técnicas para el
análisis del movimiento con diferentes niveles de control, tales como
electromiografía (EMG) (Herramienta tecnológica 7-1), cinemática (Herramienta
tecnológica 7-2) y cinética (Herramienta tecnológica 7-3).

Tono muscular
¿Qué es el tono muscular y cómo ayuda a mantener el equilibrio? El tono muscular se
refiere a la fuerza con la que un músculo se resiste al alargamiento o estiramiento, es
decir, su rigidez (Basmajian y De Luca, 1985). El tono muscular suele valorarse
clínicamente mediante la extensión y la flexión pasiva de las extremidades relajadas
de un paciente y la percepción de la resistencia de los músculos. Tanto los
mecanismos neurales como los no neurales contribuyen al tono muscular o rigidez.
Toda persona con ausencia de enfermedad, consciente y en reposo presenta un
cierto grado de tono muscular. No obstante, en estado de relajación, y como se ha
observado con el uso de EMG, el músculo esquelético humano normal no registra
actividad eléctrica. Esto ha llevado a los investigadores a argumentar que las
contribuciones no neurales al tono muscular son el resultado de pequeñas cantidades
de calcio libre presentes en la fibra muscular, el cual produce un nivel reducido de
reciclado continuo de puentes cruzados (Hoyle, 1983).
También hay factores neurales que contribuyen al tono o rigidez de los músculos,
asociados con la activación del reflejo miotático, que presenta resistencia al
alargamiento del músculo. La función del reflejo miotático como factor que
contribuye al tono muscular normal es bastante claro. Sin embargo, su función en el

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mantenimiento de la bipedestación erguida no es tan evidente. De acuerdo con una
teoría, los reflejos miotáticos desempeñan una función de retroalimentación durante
el mantenimiento de la bipedestación. Por lo tanto, esta teoría señala que, a medida
que hay oscilación de uno a otro lado en el tobillo mientras se mantiene la
bipedestación, los músculos del tobillo se estiran y, como consecuencia, se activa el
reflejo miotático. Esto produce un acortamiento reflejo del músculo y el control
posterior del balanceo hacia adelante y atrás. Los investigadores han demostrado que
la ganancia del ref