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ENFERMEDADES

ASOCIADAS
A HTLV

DR. CHUMBES PEREZ JORGE LUIS


INFECTÓLOGO-TROPICALISTA
HOSPITAL NACIONAL “RAMIRO PRIALE PRIALE” R.A.J.
Aspectos virológicos

 Se han identificado tres moléculas importantes para la unión y/o entrada de HTLV-1:
1. Proteoglicanos de sulfato de heparán (HSPG)
2. Neuropilina-1 (NRP-1)
3. Transportador de glucosa 1 (GLUT-1)

revueneurologique168(2012)257–269
HTLV-1: aspectos virológicos

 HTLV-1 tiene tropismo hacia linfocitos T, en los cuales induce proliferación.


 La proteína tax regula la transcripción viral.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Estructura del HTLV

revueneurologique168(2012)257–269
Estabilidad genética viral

 Desde el punto de vista molecular, HTLV-1 posee una notable estabilidad genética, una
característica inusual para un retrovirus debido a la amplificación viral a través de la
expansión clonal de las células infectadas, en lugar de la transcripción inversa.

revueneurologique168(2012)257–269
Transmisión

La transmisión de HTLV-1 ocurre a través de tres vías:


 Sexual, de madre a niño y por transfusión de sangre.
 La transmisión de madre a niño y vía sexual explica el riesgo intrafamiliar de infección por
HTLV-1.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Transmisión

 La concentración de formas libres del virus en plasma es sumamente baja. Por lo tanto, la
transmisión se da a partir del contacto con linfocitos infectados.
 La transmisión del HTLV-1 durante la gestación o durante el parto ha sido descrita en muy
raras ocasiones. Por lo tanto, HTLV-1 no constituye indicación para cesárea y medidas
extraordinarias durante el parto.
 No hubo diferencia estadísticamente significativa entre la transmisión de hombre a mujer
vs transmisión de mujer a hombre.

Acta Med Per 27(3) 2010


Transmisión madre-niño

 La transmisión madre-niño de HTLV-1 ocurre principalmente a través de la lactancia


materna.
 La tasa fluctúan entre 5,7 y 37,5%, dependiendo de la edad materna, la duración de la
lactancia y la carga proviral materna.
 En el Perú, la principal vía es lactancia materna.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Factores asociados con la lactancia materna

 El 93,5% de pacientes refirieron haber lactado mas de 6 meses.


 El riesgo de transmisión para los que lactaron de 6 a 12 meses fue 5,7 veces respecto a los
que lactaron menos de 6 meses; 15,1 veces para los que lactaron de 12 a 24 meses y 18,8
veces para los que lactaron mas de 24 meses.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Carga proviral en leche materna

 La carga proviral en leche materna fue significativamente mayor en madres que


trasmitieron HTLV-1 a sus niños que en aquellas que no ocurrió la transmisión.
 La mayor replicación del virus en la leche materna ha sido relacionada con la presencia
de la proteína lactoferrina.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Títulos elevados de anticuerpos anti HTLV-1
en madres

 El riesgo de transmisión es insignificante cuando la madre tiene títulos de anticuerpo


HTLV-1 de < 2,0 log10, pero el riesgo se incrementa cuando el título es ≥2,0 log10.
 Los niveles de anticuerpos maternos de la transferencia pasiva disminuyen a los 11 meses
en promedio; por esto, la lactancia materna > 12 meses produce incremento en el riesgo
de transmisión.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Factores de riesgo para transmisión vertical

 La tasa de transmisión vertical


de HTLV-1 en el país varia entre
6 y 18% en madres portadoras
asintomáticas y 31% en madres
con coinfección con
estrongiloidiasis.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Transmisión

 10% a 25% de los niños amamantados nacidos de madres infectadas con HTLV-1 se
infectarán.
1. El alto nivel de carga proviral de HTLV-1 en la leche y células sanguíneas
2. Los altos títulos de anticuerpos contra HTLV-1 en el suero
3. Lactancia (> 6 meses)
 Transmisión sexual, que ocurre principalmente, de hombre a mujer y se cree que es
responsable del aumento de la seroprevalencia.
 Transmisión con productos sanguíneos contaminados es responsable de una infección
por HTLV-1 adquirida en una alta proporción (15 a 60%) del receptor de sangre.

revueneurologique168(2012)257–269
Carga proviral en sangre periférica

 Se han encontrado asociación entre el incremento del riesgo de transmisión vertical de


HTLV-1 y carga proviral materna en sangre periférica.
 Una carga proviral de ≥500 copias por 0,7 μg de DNA de células mononucleares de
sangre periférica aumenta en 8,1 veces el riesgo de transmisión de HTLV-1,
independientemente de la duración de la lactancia materna y del sexo del niño.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Transmisión por transfusiones sanguíneas

 El riesgo de transmisión de HTLV-1 a través de sangre contaminada se ha estimado entre


50 y 60%. El riesgo disminuye cuando la sangre se almacenada más de una semana.
 No se ha descrito la transmisión del virus a través de la transfusión de componentes
acelulares.
 La transmisión a través de agujas contaminadas es poco efectiva en el caso de HTLV-1.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Transmisión sexual

 La infección por HTLV-1 puede ser considerada como una enfermedad de transmisión
sexual (ETS).
 En un estudio de trabajadoras sexuales peruanas, se encontró una incidencia media
anual de HTLV-1 de 1,6%.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Factores asociados a la infección por HTLV-1 en la
madre

 Los hijos de madre seropositivas y con infección con estrongiloidiasis tuvieron 11,5 veces
mas riesgo de infección que los hijos de madres seropositivas asintomáticas.
 Los hijos de madre con paraparesia espástica tropical tuvieron 8,3 veces mas riesgo de
infección que los hijos de madres asintomáticas.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Distribución
geográfica

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Epidemiología

 Un área es considerada endémica para HTLV-1 si 2% y 10% de la población adulta sana


está infectada. Perú cumplen con esta definición.
 Se notificaron tasas de 1,3% en Ayacucho, 3,8% en el norte de Lima y Chincha, donde
predominan mestizos y ascendientes de raza negra respectivamente.
 En personas nativas de la selva (0,9%).
 Quillabamba, la tasa reportada de infección por HTLV-1 es de 2,3%.
 La prevalencia en trabajadoras sexuales, HSH y drogadictos no endovenosos fluctúa
entre 2% y 25%.
 En hombres peruanos VIH positivos se encontró una prevalencia de HTLV-1 de 18,6%.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Epidemiología

 La prevalencia es mayor en gestantes que en donantes. En Perú, la razón de prevalencia


de gestantes con donantes es de 2,3.
 Una explicación de esta diferencia, es que los donantes se excluye a las personas con
factor de riesgo; en cambio en gestantes no se hace esta exclusión.
 Por tanto, la prevalencia en gestantes es un buen indicador de endemicidad.

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Epidemiología

 La prevalencia de HTLV-1 se incrementa a partir de los 20 años.


 El incremento de la prevalencia con la edad tiene varias explicaciones:
1. La acumulación de seroconversión en el curso de la vida
2. El retraso de la seroconversión a la infección adquirida tempranamente
3. El efecto edad, debido a la disminución de la seroprevalencia de HTLV-1 en las ultimas
décadas
4. La edad de inicio de las relaciones sexuales

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011 March ; 28(1): 101–108.
Epidemiología

 Los hijos que habían recibido


lactancia <6 meses la
frecuencia de infección fue
4% y 33% los habían recibido
leche materna > 2 años.
 Si la familia puede garantizar
una alimentación artificial
suspender la lactancia
materna. Si esto no es factible,
mantener por < 6 meses.

Acta Med Per 27(3) 2010


Diagnóstico de la infección y carga proviral

 La infección por HTLV-1 se diagnostica por medio de pruebas serológicas.


 Si un primer resultado de ELISA es reactivo, lo indicado es repetir la prueba. Si el segundo
resultado también es reactivo, la muestra es considerada positiva.
 Las pruebas de ELISA no pueden distinguir entre los subtipos de HTLV- I o II
 Se recomienda realizar una prueba de confirmación serológica (inmunoensayo en línea o
western blot) o molecular (PCR), para confirmar el diagnóstico.

Acta Med Per 27(3) 2010


Diagnóstico de la infección y carga proviral

 El HTLV-1 es un virus que casi nunca sale de las células humanas. Por eso, a diferencia del
VIH, la carga viral del HTLV-1 en plasma es indetectable.

Acta Med Per 27(3) 2010


Clasificación de enfermedades asociadas a HTLV-1

Acta Med Per 27(3) 2010


Enfermedades asociadas con HTLV-1

 Hasta 90% de los portadores del HTLV-1 permanecen asintomáticos.


 No más de 5% de personas infectadas con HTLV-1 desarrollan paraparesia espástica
tropical (PET) y leucemia/linfoma de células T (ATLL).
 Se ha propuesto que la vía de infección, el tamaño del inóculo, respuesta inmune y
constitución genética del huésped serían determinantes en desarrollar enfermedad
asociada a HTLV.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Leucemia/linfoma de células t del adulto
(ATLL)

 ATLL, es clásicamente una forma de leucemia de curso agudo con pobre respuesta a
quimioterapia, que afecta principalmente a varones entre 50 y 60 años.
 En el Perú, se estima que 10% de los casos de linfoma no Hodgkin están asociados con
HTLV-1.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Epidemiologia ATLL

 El riesgo de que los portadores del virus desarrollen ATLL es del 6% al 7% en hombres y 2 al
3% en mujeres después de un largo período de latencia (20 a 30 años).

rev assoC med bras 2016; 62(7):691-700


Patogénesis ATLL

 En 5% de los portadores de HTLV-1, la estimulación continua y prolongada induce la


acumulación de alteraciones genéticas y/o epigenéticas en las células infectadas.

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Clínica ATLL

Cinco tipos clínicos:


1. Latente, se subdivide en leucémico y no leucémico
2. Crónico: favorable y desfavorable.
3. Tumoral cutáneo primario (TCP)
4. Linfoma
5. Agudo.
Los tipos agudos, linfoma, crónico desfavorable y TCP se consideran agresivos

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Clínica ATLL

 El ATLL afecta la piel en alrededor del 60% de los casos y en todas las formas clínicas, y es
más frecuente en las formas latentes y crónicas.
 Las lesiones son múltiples y generalizadas en alrededor del 50% de los casos.

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Clínica ATLL

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Formas de presentación clínica ATLL

 Forma latente:
 Solo hay afectación de la piel y / o pulmones; sin embargo, la participación de estos
órganos puede estar ausente en la forma leucémica.
 Tumoral cutáneo primario: presencia de nódulos o tumores en la piel y peor pronóstico.
 Crónico: Está marcado por linfocitosis, no hay afectación del SNC, hueso, tracto
gastrointestinal (TIG) o efusiones pleurales.
 Linfoma: se caracteriza por una marcada linfadenopatía sin linfocitosis
 Agudo: muestra altos niveles de linfocitosis y células atípicas

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Diagnóstico ATLL

 Seropositividad para HTLV asociado con diagnósticos hematológicos y/o histopatológicos


de leucemia y/o linfoma de células T periféricas.
 La confirmación: ELISA y siempre debe confirmarse mediante Western blot y/o reacción
en cadena de la polimerasa (PCR).
 Las células distintivas "flores" en frotis de sangre periférica: linfocitos medianos y/o grandes
núcleos multilobulados, densificación de cromatina y nucleolos ausentes o pequeños.

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Diagnóstico ATLL

 Celulas “flor”. Estas células se


consideran patognomónicas de ATLL
y permiten el diagnóstico por sí solo.
 Estos se ven principalmente en las
formas aguda y crónica.
 Las células atípicas y células "flor", se
pueden encontrar en 10 a 43% de
portadores asintomáticos de HTLV-1,
con un alto riesgo de desarrollar ATL.

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Tratamiento ATLL

 El tratamiento de ATL se basa en el tipo clínico.


 Los pacientes con formas agresivas, como el agudo, el linfoma o los tipos crónicos son
desfavorables y requieren quimioterapia.
 Zidovudina (AZT) e interferón-α (IFN-α) como el tratamiento de primera línea para todos
los tipos clínicos, y quimioterapia asociada solo para la forma de linfoma.
 En Europa, la quimioterapia sola es el tratamiento de primera línea solo para la forma de
linfoma, porque la supervivencia con antiviral solo es más corta.
 La fototerapia se usa para lesiones superficiales y radiación ultravioleta para lesiones
infiltradas, con buenos resultados.

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Tratamiento ATLL

 Las formas crónicas y latentes tratadas con AZT/IFN sobrevivieron > 5 años.
 En pacientes agudos tratados con antivirales tuvieron una respuesta completa y
supervivencia a 5 años fue del 82%.
 Los mejores resultados para formas clínicas agresivas (aguda, linfoma y crónica
desfavorable) se obtuvieron con el régimen VCAP-AMP-VECP (vincristina, ciclofosfamida,
doxorrubicina, prednisona doxorrubicina, ranimustina y prednisona-vindesina, etopósido,
carboplatino, prednisona).

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Tratamiento ATLL

 Se recomienda la profilaxis para neumonía por pneumocystis y estrongiloidiasis, entre


otros, así como la detección de tuberculosis.
 El trasplante autólogo y alogénico de médula ósea no parecen tener muchos beneficios
debido a recaídas frecuentes y aparición de infecciones.
 Cuatro factores asociados a pronóstico desfavorable: >50 años, hombre, enfermedad sin
remisión completa en el momento del TMO y tener un donante no relacionado.

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Nuevos tratamientos en estudio ATLL

 Anticuerpo monoclonal anti-CCR4 (mogamulizumabe


 Inhibidor de fusión de IL-2 (denileukin diftitox)
 Inhibidor de histona desacetilasa (HDAC)
 Inhibidor de purina nucleósido fosforilasa.

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Pronóstico ATLL

Los indicadores de mal pronóstico son:


 Estado activo
 Niveles altos de LDH
 Edad> 40 años
 Más de tres áreas involucradas
 Hipercalcemia.
La mayoría están presentes en la forma aguda, que tiene el peor pronóstico.

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Prevención ATLL

 Detener la transmisión vertical del HTLV-1 (no amamantar y recibir fórmula)


 La estrongiloidiasis predispone al desarrollo de ATL debido a la expansión clonal de los
linfocitos. El tratamiento adecuado de esta parasitosis puede revertir la expansión clonal.

rev assoC med bras 2016; 62(7):691-700


Paraparesia espástica tropical (PET)

 PET suele presentarse con más frecuencia en mujeres.


 La edad promedio de inicio de síntomas es 45 años y más de la mitad han nacido o
vivido en regiones andinas.
 El riesgo estimado para el desarrollo de PET fluctúa entre 1 y 4%.
 La patogénesis de PET se basa en mecanismos inflamatorios.
 Se ha propuesto que múltiples citoquinas son liberadas en respuesta a la presencia de
proteínas virales, lo cual genera inflamación crónica y daño tisular.
 Este proceso afectaría selectivamente la porción media dorsal de la médula espinal,
simétrica con signos de compromiso piramidal.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


PET y carga viral

 Los títulos altos de anticuerpos dirigidos contra los antígenos HTLV-1 siempre están
presentes tanto en la sangre (plasma / suero) como en LCR de los pacientes.
 La carga proviral se considera un marcador de progresión de enfermedad y de hecho,
una carga proviral alta de HTLV-1 se mide con frecuencia en la sangre periférica.
 La carga proviral es mayor en pacientes con progresión rápida que en progresores lentos.
Un aumento leve a moderado de proteinoraquia puede estar presente.

revueneurologique168(2012)257–269
Paraparesia espástica tropical (PET)

 En contraste con ATLL (hombre/mujer = 1.4), la PET es más común en mujeres que en
hombres de todas las edades (relación de 0.4)
 El factor de riesgo más común para el desarrollo de PET es la infección por HTLV-1
adquirida sexualmente.
 La transfusión de sangre también es un factor de riesgo importante.
 En Perú, del 20 al 30% de los pacientes con PET informaron transfusión de sangre.

revueneurologique168(2012)257–269
Clínica del PET

La paraparesia espástica crónica, presenta:


 Aumento de los reflejos de la rodilla, el clonus del tobillo y las respuestas plantares
extensoras.
 Signos sensoriales menores de afectación de las columnas posteriores y del tracto
espinotalámico
 Historia de inicio insidioso con alteración de la marcha sin un episodio de remisión
completa
 No hay evidencia de compresión o inflamación de la médula espinal en RMN,
mielografía o TEM.
 Presencia de anticuerpos específicos contra HTLV-1 en el suero/plasma y LCR

revueneurologique168(2012)257–269
Clínica PET

 Al inicio de la enfermedad, las principales dolencias pueden comprender hasta cierto


punto: debilidad de las extremidades inferiores y dolor lumbar, diferentes signos
sensoriales, así como problemas urinarios (nicturia, pérdida urinaria) y trastornos sexuales.
 Después de años de evolución: espasticidad y/o hiperreflexia de las extremidades
inferiores, trastornos de la vejiga urinaria, debilidad muscular de las extremidades
inferiores en más del 90% de los casos y trastornos sensoriales con dolor lumbar en el 50%
de los casos.
 La impotencia también es frecuente.
 Es frecuente las infecciones y el estreñimiento

revueneurologique168(2012)257–269
Factores independientes
de mal pronóstico PET

 La edad avanzada al inicio


 Una alta carga proviral de HTLV-1

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Patología PET

 Inflamación crónica con linfocítos perivascular e infiltrados linfocíticos parenquimatosos


leves.
 Presencia de macrófagos espumosos y proliferación de astrocitos y gliosis fibrilar.

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Patogenia PET

 El primer modelo: el daño neurológico consecuencia de un ataque antiviral mediado por


T citotóxico linfocitos.
 El segundo modelo: una respuesta autoinmune que se debe a una activación periférica
crónica de células T autorreactivas, con infiltración de linfocitos T en el SNC o un
mimetismo molecular que deteriora la tolerancia inmunológica a los antígenos de
mielina.
 El tercer modelo: hipótesis del daño del espectador. Las células T CD4+, la microglia y las
células T CD8 + liberarían algunas citocinas mielinotóxicas como TNF-alfa en la médula
espinal o dañarían directamente las células gliales.

revueneurologique168(2012)257–269
Tratamiento y Pronóstico PET

 La combinación de acido valproico y zidovudina es un tratamiento altamente eficiente


que conduce a una fuerte disminución de la carga proviral-HTLV-1.
 La edad media de muerte por PET fue +/-15 años antes de la esperanza de vida.

revueneurologique168(2012)257–269
Tratamiento PET

 Los pacientes con PET presentan con frecuencia alteraciones del sistema genitourinario,
llegando a la retención urinaria.
 El uso prolongado de esteroides sistémicos ofrece un beneficio marginal.
 La combinación de drogas antirretrovirales, como lamivudina y zidovudina, tiene relativa
eficacia.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Estrongiloidiasis

• Infección parasitaria ocasionada por


el nemátodo intestinal Strongyloides
stercoralis.
• Afecta entre 30 y 100 millones
personas en el mundo.
• Alcanza su mayor prevalencia en
países tropicales y subtropicales,
donde puede infectar entre el 10% y
el 40% de la población.

Infección por strongyloides stercoralis. Rev esp salud pública 2014; 88:581-600.
Microscopía

 Las hembras, de 2-2,5 mm de


largo, se incrustan en la mucosa
del intestino delgado y producen
huevos que dan lugar a larvas
rabditiformes que son eliminadas
con las heces.

Infección por strongyloides stercoralis. Rev esp salud pública 2014; 88:581-600.
Rev Mex Patol Clin, Vol. 55, Núm. 2, pp 88-110 • Abril - Junio, 2008
Mecanismos de infección

 La infección se adquiere mediante la penetración de la larva de tercer estadio o


filariforme a través de la piel.
 Existen larvas no infestantes que maduran en el intestino grueso a filariformes y estas a
gusanos adultos que atraviesan su pared (endo-autoinfestación), o penetran la piel
perianal (exo-autoinfestación).
 Tanto las larvas como gusanos adultos transportan bacterias intestinales y ocasionar
bacteriemia polimicrobiana; en especial por Escherichia coli y Streptococcus bovis.

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389


Infección por strongyloides stercoralis. Rev esp salud pública 2014; 88:581-600.
Vía de infección

Directrices mundiales de la WGO Tratamiento de la estrongiloidiasis.


Organización Mundial de Gastroenterología, 2018
Implicancia de la inmunidad del huésped

 Las alteraciones en la respuesta inmune celular tipo Th2 tiende a reducir los niveles de
interleucina 4 y 5 e IgE; lleva a un fallo en la producción de eosinófilos e ineficiencia del
sistema inmune en la eliminación de parásitos.

Infección por strongyloides stercoralis. Rev esp salud pública 2014; 88:581-600.
Respuesta inmune

En Strongyloidiasis parecería haber tres niveles de respuesta inmune:


1. Personas con respuesta inmune efectiva que erradica la infección.
2. Personas formadores de inmunoglobulinas circulantes específicas, capaces de
contener la infección sin erradicarla, es decir, tendrían Strongyloidiasis crónica.
3. Personas infectados crónicos y disminución de inmunidad celular; que lleva a la
diseminación L-3 a los pulmones, hígado, el encéfalo y otros órganos (hiperinfección).

Rev Mex Patol Clin, Vol. 55, Núm. 2, pp 88-110 • Abril - Junio, 2008
Clínica

La estrongiloidiasis crónica
suele ser asintomática o puede
presentarse con sintomatología
leve a moderada.
Infección por strongyloides stercoralis. Rev esp salud pública 2014; 88:581-600.

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389


Clínica
hiperinfección

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389

Directrices mundiales de la WGO Tratamiento de la estrongiloidiasis.


Organización Mundial de Gastroenterología, 2018
Infección por Strongyloides stercoralis

 En un estudio peruano, 86% de los pacientes con hiperinfestación por S. stercoralis


tuvieron infección por HTLV-1 como única condición aparente de inmunosupresión.
 La falla al tratamiento convencional en pacientes con estrongiloidiasis intestinal es un
marcador de infección por HTLV-1.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Signo patognomónico

La estrongiloidiasis posee el
signo cutáneo patognomónico
de la larva currens.

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389


Factores de riesgo infección grave

Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009;44(3):155–158


Strongyloides stercoralis in Immunosuppressed Patients.
Arch Clin Infect Dis. 2016;11(1):e27510
Complicaciones

 Los pacientes con hiperinfestación o diseminación, sufren con frecuencia:


➢ Neumonía grave
➢ Shock
➢ Meningitis por grampositivos o gramnegativos en el LCR,
➢ Coagulación intravascular diseminada
➢ Peritonitis y fracaso multiorgánico.
 De ahí que debe buscarse este parásito en pacientes inmunodeprimidos con eosinofilia.

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389


 La frecuencia estimada en pacientes con infección crónica varía entre 1.5 y 2.5%.
 El síndrome de hiperinfección tienen mortalidad 60 a 70%. En inmunodeprimidos > 80%.
 El VIH es un retrovirus que afecta la inmunidad celular.
 Es baja la incidencia en áreas endémicas de S. stercoralis y SIDA, por lo que parece que
esta asociación es infrecuente, posiblemente a la alteración inmunidad selectiva.
Mecanismo de diseminación: dos hipótesis.
1. Alteración inmunológica, ausencia de respuesta frente al nemátodo, incremento del grado de
parasitación.
2. Inmunosupresión y parasitismo crónico, exacerbaría la producción de larvas infecciosas y el
proceso de autoinfección.
 El pronóstico es pobre con una tasa de mortalidad del 50% con tratamiento.
 En inmunocomprometidos: Ivermectina 200 μg/kg/día x 2 días, cada 2 semanas y
repetidas 3 veces, con una tasa de curación> 90% en hiperinfestación.
 Alternativo, tiabendazol 400 a 800 mg (25 mg/kg) V.O. dos veces al día, dosis máxima
de 3.000 mg/día x 3 a 10 días (curación 67% y 81% en estrongiloidiasis crónica).
 El albendazol 400 mg por vía oral dos veces al día x 3 días tasa de curación 38% al 45%.
 La técnica con mejor validez, desempeño, eficiencia y rendimiento
en diagnóstico de LARVAS es placa en Agar, seguido de la técnica de
Baermann.
 El examen directo en heces presenta los peores resultados.
Serodiagnóstico de la estrongiloidiasis

 En comparación con la técnica de Baermann y cultivo en placa de agar, las pruebas


serológicas tienen una mayor sensibilidad, pero poca especificidad.
 Presentan reacción cruzada: filarias, esquistosomas, y Ascaris lumbricoides.
 No distingue infección aguda y antiguas (anticuerpos persisten algún tiempo).
 Los títulos caen en 6 a 12 meses después de erradicar el parásito; por lo que pueden
usarse para evaluar la curación.
 ELISA, que detecta IgG contra larvas filariformes pero requiere laboratorio para realizar e
interpretar resultados.
 La serología tiene un valor limitado para seguimiento después de la curación en áreas
endémicas, ya que los individuos se pueden reinfectar.

Directrices mundiales de la WGO Tratamiento de la estrongiloidiasis.


Organización Mundial de Gastroenterología, 2018
Diagnóstico diferencial

Directrices mundiales de la WGO Tratamiento de la estrongiloidiasis.


Organización Mundial de Gastroenterología, 2018
Tratamiento

 Ivermectina (dosis única de 200


ug/kg), es el fármaco de
elección.
 Tiabendazol (400 a 800 mg )
 Albendazol (400mg/día, 3 días).
 Se aconseja repetirlo a la
semana, y si no cedieran se
deben buscar estrongiloides en
heces, esputo y biopsias

Geohelmintos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016;34(6):384–389


Rev Mex Patol Clin, Vol. 55, Núm. 2, pp 88-110 • Abril - Junio, 2008
Tratamiento

Directrices mundiales de la WGO Tratamiento de la


estrongiloidiasis.
Organización Mundial de Gastroenterología, 2018
 Utilidad: El íleo paralítico o síndromes de
mala absorción, puede disminuir la
biodisponibilidad oral y conducir al
fracaso terapéutico.
 Se administra una dosis subcutánea de
10 mg (200 ug/kg), sin diluir.
Sarna noruega

 Es una infección dermatológica grave causada por la diseminación de Sarcoptes


scabiei.
 En un estudio peruano, el 69% de los casos de sarna noruega presentó infección
concomitante por HTLV-1.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Tuberculosis

 Un estudio brasileño demostró que los pacientes con tuberculosis e infección por HTLV-1
tuvieron un curso clínico más grave que los pacientes con tuberculosis sin infección por
HTLV-1.
 También se asocio a tuberculosis meníngea.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Dermatitis crónica infectiva

 Se caracteriza por la presencia de eczema recidivante en niños, asociado con


infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus o estreptococos β-hemolíticos.
 Se caracteriza por la presencia de lesiones simétricas en el cuero cabelludo, la cara, las
ingles y los brazos.
 Las lesiones suelen mejorar con tratamiento antibiótico, pero recidivan cuando se
suspende su uso.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


Otras enfermedades con probables mecanismos
autoinmunes

 Síndrome de Sjögren, uveítis, artritis, enfermedad de Behçet y tiroiditis.

Rev Peru Med Exp Salud Publica 21(4), 2004


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