FRACTURAS

GENERALIDADES

Dr. Eduardo Guzmán Díaz

TRAUMATOLOGO
Hospital HHA, ACHS, HCUM
Tejido Metabólicamente Activo:
Osteoblastos, derivadas del Tej.
Mesenquimático (precursor común de
los fibroblastos).
– Sintetizan matriz ósea.
– Microambiente para crecimiento,
maduración y función del OTC.
F. Estimulante de colonias de
macrófagos (M-CSF).
F. Estimulante de colonias de
granulocito-macrof. (GM-csf).
Interleukina 1 – 6

Osteoclastos, derivados de la célula

hematopoyética totipotencial.
– Resorción ósea.
Definición

• "solución de continuidad, parcial o total de un hueso“.

• Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden

resultar igualmente dañados.
▫ Articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por
acción del trauma o indirecta por las acciones terapéuticas.

• No es infrecuente que las complicaciones o secuelas, no se

originen directamente del daño óseo, sino del compromiso de
las partes blandas.

Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura

deben ser cuidadosamente evaluados
Definición

• Una definición conceptual de fractura sería:

"un violento traumatismo de todos los
elementos del aparato locomotor y órganos
vecinos, donde uno de ellos, el hueso,
resulta interrumpido en su continuidad.
• Es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple
sobre un hueso.

• Ocurre en la fracción de 1 ms.

• Efecto de implosión; responsable del daño de tej.

Blandos, además del trauma directo sobre ellos.
Tcsherne (Compromiso P. Blandas en Fx Cerradas)
▫ 0: Mínimo daño de P. Blandas. Trauma indirecto. Fract. Simples.
▫ 1: Erosión y contusión superficial. Fract. Simples a moderadas.
▫ 2: Erosión profunda, contusion cutanea y muscular localizada.
Por trauma directo; bulas, flictenas. Fract. Graves.
▫ 3: Extenso daño de P. Blandas. Presencia de escaras.
- LUXACIÓN: Pérdida
de la congruencia
articular.

- LUXOFRACTURA:
Fractura asociada a
pérdida de congurencia
articular.

- ESGUINCE: Distensión o ruptura de los ligamentos.

Efectos Mecánicos y Químicos de la Fractura

• Existe una pérdida de la continuidad ósea. Movilidad patológica

• Perdida de la función de soporte del hueso.
Dolor
 La fractura lesiona circulación endostal, periostal y
de tej. Vecinos.

– Periodo inflamatorio, con presencia de PMN,

Macrófagos, hematoma rico en fibrina, colageno y
fibras retriculares.

– Rica red capilar con presencia de elementos

vasoformadores.
MECANISMO
• Traumatismos directos: perpendiculares al eje del
hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal.

Tx directo con flexión del segmento: rasgo de fractura

es complejo y suele existir un tercer fragmento. (ala de
mariposa)
MECANISMO
• Traumatismo indirecto: fuerza tangencial;
provocando un movimiento rotación del eje del hueso.

▫ La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esquí, y

el cuerpo gira sobre su eje, provoca una Fx. helicoidal.

▫ Lesiones por aplastamiento: en caídas de pie. Huesos

esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas
(calcáneo, cuerpos vertebrales).

▫ Trauma indirecto por contracción muscular: fracturas

avulsivas y con separación de los fragmentos (rótula,
olécranon).
Factores fisiológicos predisponentes

• Osteoporosis senil. La fragilidad del hueso. La

capacidad osteogenética se encuentra disminuida, lo
que se traduce en un riesgo de retardo de consolidación
o de pseudoartrosis.

• Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de

polio, etc.): la descarga hace que disminuya o no exista
estímulo osteogenético.

• Osteoporosis iatrogénica: corticoídes.

Factores patológicos

• Producen una alteración en la estructura del

esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa
poliostótica etc), o en un hueso determinado (quiste
óseo simple o aneurismático, metástasis, mieloma, etc.).

La lesión ósea osteolítica, disminuye la resistencia del

hueso, favoreciendo su fractura.

Fractura en HuesoPatológico.
( traumatismo mínimo)
Clasificación
• Grado de compromiso óseo y de partes blandas.
▫ Fracturas Cerradas
▫ Fracturas Expuestas: GI, GII, GIII A-B-C

• Desviación de los fragmentos

▫ Desplazada - No Desplazada

• Dirección del rasgo de fractura: tranversas, oblicuas,

espiroideas y conminutas.

• Ubicación del rasgo de fractura: articulares,

episisarias, metaisarias y diafisarias.

• Clasificación Universal AO
Clasificación

• Según Rasgo
de fractura.
Clasificación

Según la Ubicación de la
Fractura

• Diafisiaria

• Metafisiaria

• Epifisiaria
Clasificación Universal (AO)
Clínica

• Dolor: síntoma más frecuente y

constante.

• Impotencia funcional: por dolor e

incapacidad para soportar carga y
mantener el eje el segmento.

• Deformación del segmento, por

edema, hematoma fracturario.

• Perdida del eje del miembro:

desviación de lo fragmento oseos
Clínica

• Equimosis

• Crepito óseo

• Movilidad anormal del segmento

FRACTURAS: GENERALIDADES

Diagnostico

• Cuadro clínico
• Imágenes:
▫ Rx: mínimo 2 planos
▫ TAC
Tratamiento

• Alinear la extremidad.
• Analgesia.
• Estabilizar el segmento óseo.
• Evaluar compromiso neurovascular.
• Tratamiento definitivo.

En caso de Fracturas Expuestas: además de lo anterior, Aseo

quirúrgico, ATB, profilaxis antitetánica.
Tratamiento
• Ortopédico: Fracturas Estables, rasgo incompleto.

• Quirúrgico:
▫ Principios de la Osteosíntesis:
 Reducción de la fractura y reparación anatómica
lo más exacta posible.
 Lograr estabilidad por fijación.
 Preservar el aporte sanguíneo a hueso y tejidos
blandos vecinos
 Lograr una movilización temprana o rápida del
paciente.
Tratamiento
Fijación Interna con Placas y Tornillos
Tratamiento
Fijación Interna con CEM

Fijación Externa
Complicaciones Sistémicas

• Falla orgánica multiple

• Shock hipovolémico.

• Embolia Grasa

• T.V.P. y T.E.P.

• Infección.

• Ulceras de stress.
Fracturas e hipovolemia
• Fracturas de Pelvis:
▫ 3-4 litros de sangre
▫ 7 a 18 % mortalidad
▫ Asociadas a lesiones
abdominales, genitourinarias.

• Fracturas de Femur:
▫ 1.5 Litros de sangre.
Embolia Grasa. SDRA

• Por cambios de la estabilidad de

los quilomicrones y conversión en
ácidos grasos libres en el
parénquima pulmonar.

• 90% Politraumatismos en
Autopsias.

• 0,5 - 2% en fractura única de hueso

largo.
Tromboembolia Pulmonar

• Alojamiento súbito de un
coágulo en la A. Pulmonar
produciendo una obstrucción
del flujo sanguíneo al
parénquima pulmonar.

Profilaxis: Prevención de la TVP

- Compresión neumática EEII en el Pre-op.
- Movilización precoz.
- Profilaxis con Heparina convencional o HBPM.
Complicaciones Locales

• Lesiones vasculo-nerviosas.
• Infección.
• Sindrome compartimental.
• Algodistrofia. (DSR)
• Alteraciones de la
consolidación y Pseudoartrosis
Síndrome Compartimental

Aumento de la presión intersticial en

un compartimiento osteofascial cerrado

compromiso microvascular.

Principalmente:
PIERNA: Compartimientos anterior y
posterior profundo.
ANTEBRAZO: Compartimiento volar
(anterior)
Síndrome Compartimental

• Fracturas.
• Traumatismos de partes
blandas.
• Lesiones arteriales.
• Compresión en las
extremidades.
• Quemaduras.

• Deportistas.
*S.C. del esfuerzo.
Síndrome Compartimental

Incremento de la Presión tisular.

Reducción del flujo sanguíneo capilar.

Necrosis Tisular por hipoxia-anoxia.

Síndrome Compartimental

Signos de alarma:
▫ Dolor desproporcionado. Inclusive al mover los dedos.
▫ Disminución del pulso.
▫ Disminución del llene capilar.
▫ Parestesias.

• Paciente inconsciente: Monitorear.

Síndrome Compartimental
Diagnostico: Clínico.
Se Puede confirmar midiendo Pº
Compartimental
Presión tisular normal 0 a 8
mmHg

> 30 mm Hg = Fasciotomía

Considerar además:
Vendajes de yeso muy
compresivos y quemaduras
circulares.
Complicaciones (otra forma de clasificar)

Complicaciones Tempranas Complicaciones Tardías

• Falla orgánica multiple.  Lesiones vasculo-nerviosas.

• Lesiones Neurovasculares.
• Shock hipovolémico.
• Embolia Grasa
• T.V.P. y T.E.P.
• Sd. compartimental.
• Ulceras de stress
 Infección.
 Algodistrofia o DSR
 Consolidación Viciosa.
 Retardo de Consolidación y
Pseudoartrosis
FRACTURAS: GENERALIDADES
FRACTURAS: GENERALIDADES
Consolidación ósea

Proceso de regeneración gradual y continuo por

el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo
fracturado es restaurado.

Marsh Clinic Orthop 1998

Fase de impacto e inducción
Impacto
Inicio del estrés y disipación de la energía

Inducción
• 0 a 48 hrs
• Hematoma fracturario e inicio
del proceso de osteoinducción

Migración células mesenquimales

Proliferación celular local
Diferenciación celular
Fase de inflamación
Limpieza del foco de fractura para
preparar el terreno de la consolidación

• 48 hrs a 2 semanas
• Llegada de células
inflamatorias ( macrófagos, PMN,
mastocitos )
• Degradación hematoma
fracturario
• Proliferación vascular
Fase de formación de Callo blando
Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación
vascular

• 2° a 3° semana.
• Proliferación se pone en
marcha donde se encuentra el
periostio, endostio y tejidos
circundantes vasculares.

• Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.

• Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz
orgánica, amalgama responsable del callo blando.
• Inmovilidad de los fragmentos
Fase de formación de Callo duro
Se produce la mineralización del callo blando

• Tejido osteide neoformado se

va mineralizando directamente
por el depósito de cristales de
hidroxiapatita.

•El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación

endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos
del feto.
•Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar
Fase de remodelación

• Duración extensa ( meses y años ).

• Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar
trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de
tipo haversiano en la cortical diafisiaria.
• Reorientación de trabéculas según requerimientos
biomecánicos.
• Cavidad medular es ocupada por médula ósea
Consolidación Clínica

• Estado en que la cicatriz ósea permite la

función normal sin dolor, sin movilidad
normal y sin uso de soporte externo.

No implica que el proceso histológico halla

finalizado
Proceso de consolidación ósea

• Factores biológicos
• Factores mecánicos

Adquiere las propiedades biomecánicas,

físicas y funcionales
 Retardo de consolidación
• Proceso de consolidación en el tiempo usualmente
esperado para un hueso en particular no sucede.
• Proceso normal, pero más lento. DINAMICO

Clínica : Radiología :

• Dolor • Descalcificación cabos óseos

• Movilidad anormal • Callo incipiente en PB
• Canal medular abierto
• Sin fibrosis en extremos óseos
 Falta de consolidación
• Interrupción del proceso de consolidación
ESTATICO
• 6 meses
• Requiere de procedimiento

Radiología : Causas
• Esclerosis cabos oseos
Técnicas 70 %
• Pseudoarticulación
Biológicas 20 %
• Cierre del canal medular
Combinación
• Separación de fragmentos óseos
• No hay indicios de callo óseo
Russell 1996
Factores que influyen en la falta de
consolidación

• Estado general del paciente.

• Estado local de la extremidad previo a la lesión.
• Injuria inicial.
• Respuesta local post injuria.
• Manejo de la fractura.
• Factores farmacológicos.
Estado general del paciente
Sexo
- No hay datos específicos

Edad
- Mayor consolidación ósea en niños comparada a
adultos.
- Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio
de los niños.
Malnutrición

• Fx simple de hueso largo incrementa los

requerimientos metabólicos en un 20 a 25 %.
• Se duplica ( 55% ) con múltiples lesiones e infecciones
• Déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de
consolidación por deficiencia en la mineralización ósea
• Déficit de proteinas disminuye capacidad de síntesis
proteica necesaria para la consolidación.
 Diabetes Mellitus
•Asociada a falta de consolidación en relación a
múltiples factores ( nutricional, neuropática, vascular ).

Deficiencia hormonal
• Déficit de hormona del crecimiento (GH).
Estado local de la extremidad previo a la lesión

Tensión de oxígeno disminuído basal

- Daño preexistente de los tejidos blandos por trauma
previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o
edema tienen el potencial de afectar adversamente el
flujo sanguíneo, nutrición y la entrega de O2.

Calidad muscular y grosor del tejido adiposo

- Factorimportante es la calidad del tejido blando
circundante.
Injuria inicial

Localización de la fractura

• Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor

facilidad que las diafisiarias.

• Zona de la fractura en relación a la localización de

los vasos nutrientes es importante por ejemplo en
Húmero, Escafoides, astrágalo
Infección
• Reacción inflamatoria intensa aumenta el daño
tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la
herida.
• Secuestro óseo
• GAP por osteolisis.
• Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante
 Injuria inicial
Lesiones de alta energía con compromiso de partes
blandas

• Lesiones con contusión local importante pueden ser más

graves que fx expuestas tipo I y II.
• Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de
falta de consolidación.
• Fx con Sd compartimental duplica el tiempo de
consolidación respecto a fx sin Sd compartimenteal.
Causas probables son disminución de la perfusión ósea,
por oclusión arterial, hipertensión venosa y daño de
partes blandas por la fasciotomía.
 Factores del manejo de la fractura

Iatrogenia
- Elección equivocada del abordaje quirúrgico, con
innecesaria desperiostización.
GAP en foco de fractura
> a 2 mm afectan adversamente al proceso de
consolidación
Excesiva distracción o tracción
Interposición de partes blandas
Pérdida de hueso
Malalineamiento
• Movilidad del foco de fractura

• Inadecuada inmovilización de la Fx. (primer factor

asociado falta de consolidación)
• Disrupción de vasos de neoformación.
• Inestabilidad torsional e inestabilidad axial.
• Beneficios de la inestabilidad axial.
Factores farmacológicos

Corticoides
• Inhibición diferencial de osteoblastos por células
mesenquimales

AINES
• Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la
osificación por disminución del flujo sanguíneo regional
y poca presencia de osteoblastos.
Antibióticos
• Condrotoxicidad del Ciprofloxacino.
• En el callo de fx con disminución de celularidad y
degeneración de la matriz

Tabaquismo
• Mayor incidencia de falta de consolidación
• Inhibición de la proliferación celular y promueve la
vasocontricción.
• Nicotina es el más potente mediador de los efectos
adversos por su efecto vasocontrictor
Clasificación de Weber :
Hipertrófica ( Pata de elefante )
- Callo óseo prominente
- Movilidad del foco

Normotrófica ( Pezuña, “casco” , de caballo)

Callo pobre

Oligoatrófica / Atrófica

- No hay callo
- Fragmentos viables
Clasificación de Paley
Tipo A Tipo B

Pérdida ósea < a 1 cm Pérdida ósea > a 1 cm

A 1 Móvil B 1 Defecto óseo

A 2 Fija B 2 Pérdida de longitud
1. Sin deformidad B 3 Ambos
2. Con deformidad
Diagnóstico

Evaluar características iniciales Adelantarse

Imagenología

- Rx : Simple
- TAC, RNM.
- Cintigrama óseo : Tc 99 ( vascularidad) GR marcados
( infección )
Evaluar
• Vitalidad : Rx
• Estabilidad : Suficiente o insuficiente
• Movilidad del foco : Rígida (5-7°) o laxa (>7°)
• Infección : Infectadas o no infectadas
• Partes blandas : Adecuada cobertura o exposición
• Estado óseo : Pérdida ósea, diástasis
• Deformidad : Acortamiento, angular, rotacional
Plan de Tratamiento
Prioridades
• Estabilidad suficiente
• Solucionar infección
• Adecuada cobertura cutaánea
• Aporte óseo

Estimulación de la consolidación
Estimulación de la consolidación

• Métodos biológicos
• Métodos mecánicos
• Métodos físicos
Métodos biológicos

Osteogénicos • Autoinjerto
• Aloinjerto
• Médula ósea

• Proteínas : BMP
• Citoquinas inmunomoduladoras
Osteoinductores ( TGF β, Interleuquinas,
Prostaglandinas, etc )

• Fosfato tricálcico
Osteoconductores • Hidroxiapatita
• Combinaciones de calcio y fósforo
• Combinaciones con colágeno
Métodos mecánicos

CEM fresado

• Fijación estable
• Alineamiento
• Evita rotaciones
• Carga precoz : Estimula la consolidación
• Fresado : Autoinjerto
94 a 100 % de éxito
Métodos físicos
Estimulación eléctrica

• Estimulación continua de corriente directa percutanea.

• Efectiva en falta de consolidación hipertrófica.
• Se recomienda en no uniones hipertróficas diafisiarias,
con mínima o nula deformidad, GAP o acortamiento
• Bray en 1994 trató 10 pacientes con 6 consolidaciones y
11 placebos ninguno consolidó
Métodos físicos
Ultrasonido
• US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar
la consolidación
• Estimulación mecánica de fibroblastos, condroblastos
y osteoblastos
• Efecto en distintas fases de la consolidación
• No invasivo
• Más barato
Resumen

• Evaluación individual
• Factores de riesgo
• Adelantarse
• Análisis completo
• Tratar
BIBLIOGRAFIA

• Manual de Cirugía Ortopedica y Traumatología. Soc.

española de Cirugía Ortopedica y Traumatología. 1º tomo. 2ª edic.
2010. edit. Panamericana.
•Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas.
Thomas P. Rûedi, William M, Murphy. Edit. Masson. 2003.
•Ortopedia y Traumatología. J. Fortune. U. Católica de Chile.
•Sistema Musculoesquelético. F. H. Netter, Tomo 8.1. Edit.
Masson.