Tromboembolismo

pulmonar
 Epidemiología
→ El tercer síndrome CV más común detrás de IAM y ACV.
→ Incidencia 39-115 por 100000 personas
→ Hombres > mujeres
→ Incidencia aumenta el doble por cada 10 años más de
edad cumplidos

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 Patofisiología
→ TEP afecta la circulación y el intercambio gaseoso.
→ Presión en la arteria pulmonar ↑ si >30-50% del área transversal de
la arteria pulmonar está ocluida.
→ La obstrucción y la vasoconstricción hipóxica lleva a ↑ resistencia
vascular pulmonar→ dilatación VD y ↑ presión y ↑ en la tensión de la
pared→ ↑ en el tiempo de contracción del ventrículo→ hay activación
neurohumoral y vasoconstricción sistémica como mecanismos
compensatorios para ↑presión a. Pulmonar para mejorar flujo→ pero
adaptación inmediata es limitada.
→ Septum se desvía a la izquierda→ desincronización ventrículos→
alteración llenado VI→ ↓ GC→ hipotensión e inestabilidad.
→ V/Q mismatch

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 Factores de riesgo

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DIAGNÓSTICO
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 Manifestaciones clínicas
→ Signos y síntomas son inespecíficos.
→ Sx más frecuentes: disnea, dolor toracico, presincope o sincope,
hemoptisis.
→ Menos frecuente: asintomáticos, oligosintomáticos,
descompensación enfermedad cardiaca o pulmonar previa, muerte
súbita.
→ Presencia de hipotensión e hipoperfusión son factores pronósticos
de mortalidad precoz.
→ EF: taquicardia, taquipnea, fiebre o febrícula, cianosis, IY,
hipotensión, choque. Si hay hipertensión pulmonar ↑PVC,
reforzamiento del 2do tono. Mirar signos de TVP.

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 Paraclínicos
→ Gases arteriales: hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación.
→ BNP, troponinas, tiempos de coagulación.
→ EKG (permite descartar otras patologías): inversión T V1-V4, QR en V1;
S1Q3T3; bloqueo de rama derecha completo o incompleto; en casos menos
graves taquicardia sinusal 40%; también se pueden ver arritmias
supraventriculares (FA).
→ Rx torax: útil para excluir otras causas de disnea. En TEP se puede ver:
● Atelectasias basales
● Derrame pleural
● Ensanchamiento silueta cardiaca o de los hilios pulmonares.
● Si hay infarto pulmonar se observa infiltrado alveolar localizado en
forma de cuña u de base pleural con borde inferior convexo (joroba
Hampton).
● Truncamiento o afilamiento de imágenes vasculares.

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 Dimero-D
→ Producto degradación fibrina.
→ Valor predictivo negativo muy alto.
→ Valor predictivo positivo es bajo y no es útil para su
confirmación.
→ Se puede usar para excluir TEP en pacientes con baja o
intermedia probabilidad pretest.
→ falsos positivos: infección, inflamación, enf arterial
periferica, cardiopatia isquemica.

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Probabilidad pretest

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Probabilidad Confirmado

Baja 10%

Intermedia 30%

Alta 65%
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IMÁGENES
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 Angiotomografía
→ Test de elección, amplia disponibilidad, seguridad dx y permite
realizar otros dx diferenciales.
→ Sensibilidad 85% y especificidad 96%.

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 Gamagrafía V/Q
→ Indicada cuando no es posible realizar un angio-TAC (IR, embarazo,
alergia a medios de contraste).
→ Hallazgos en TEP: ventilación normal en zonas sin perfusión.
→ Interpretación:
● Normal: descarta TEP
● Alta probabilidad: confirma TEP
● Scan no diagnostico

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Angiografía pulmonar

Ecografía miembros inferiores

→ Puede ser una opción diagnóstica en ptes con alta sospecha
clínica de TEP y angio-TAC no diagnostica por problemas
técnicos.

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 Ecocardiograma

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 Evaluación severidad y riesgo de muerte

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TRATAMIENTO
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 Medidas de soporte
→ Oxígeno en ptes con SaO2 <90%
→ Si es posible ventilación no invasiva o cánula nasal de alto
flujo se prefiere.
→ Si se requiere ventilación mecánica cuidado con aumento
presión intratorácica→ ↓retorno venoso y ↓GC. Aplicar
volúmenes corrientes aprox 6 cc/kg para mantener una
presión plateau <30 cmH20.

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 Tratamiento falla cardiaca derecha

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 Anticoagulación
→ En ptes con alta o probabilidad intermedia se debe iniciar
anticoagulación mientras se esperan otros exámenes.
→ Iniciar con heparina de bajo peso molecular o fondaparinux
o heparina no fraccionada (mayor riesgo de sangrado y HIT. Se
usa únicamente en ptes con inestabilidad hemodinámica o
descompensación hemodinámica inminente en quienes
reperfusión va a ser necesaria; o en TFG <30ml/min u obesidad
severa. )

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 Agonistas de la vitamina K
→ Tratamiento de elección por más de 50 años.
→ En menores de 60 años se puede comenzar con 10 mg, en
mayores con 5 mg.
→ Ajustar dosis de acuerdo a INR 2.0-3.0
→ Terapia puente con HBPM o fondaparinux

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Terapia de
reperfusión
 Trombolisis
→Recomendado principalmente en ptes de alto riesgo
→ Los mayores beneficios se observa cuando los sx
comenzaron en <48 hr. Pero puede ser útil en pte que han
tenido sx por 6-14 días.
→ Trombolisis de rescate se recomienda en ptes con deterioro
hemodinámico que están en anticoagulación. (Se puede
considerar trombectomía o catéter)

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 Embolectomía mecánica por catéter
→ Inserción de catéter vía arteria femoral.
→ La tasa de éxito es de aprox 87% según estudios de serie
de casos.
→ Faltan estudios que muestren la real eficacia y seguridad
de este tratamiento.

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 Embolectomía quirúrgica
→ Se usa en ptes de alto riesgo con o sin paro cardiaco y en
casos seleccionados de riesgo intermedio.
→ Recomendado en ptes de alto riesgo en quienes la
trombolisis está contraindicada o ha fallado.

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 Filtros de vena cava

→Indicaciones: contraindicación absoluta de coagulación;

TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada.
→ Son temporales, deben retirarse cuando se corrija la
indicación que los indicó y antes de 14 días.

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 Duración anticoagulación
→ Mínimo por ≥3 meses en todos los pacientes.
→ Para ptes con primer evento secundario a un factor de riesgo mayor
reversible/ transitorio se descontinúa a los 3 meses.
→ Duración indefinida en ptes con TVP recurrente (con al menos un
episodio previo de TEP o TVP) no relacionando a un FR reversible.
→ En ptes con SAF usar VKA indefinidamente.
→ Extender anticoagulación en primer episodio sin causa establecida,
o cuando hay un FR persistente diferente a SAF

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