PLAQUETAS

¿Qué son? Discos de 1-4mm de diámetro

Formados en MO a partir de megacariocitos

Agregación plaquetaria y
formación de tapón
Lesión endotelial y colágeno
Capa de Evita adherencia al endotelio normal
glucoproteín Adherencia de plaquetas al colágeno por el
as en factor de von Willebrand
membrana Provoca adherencia a zonas dañadas Liberación de plaquetas de TxA2
(vasoconstriñe) y difosfato de adenosina
(ADP)
Semivida de 8-12 días

Componentes Actina y miosina

citoplasmáticos Vasoconstricción local -TxA2 y
Sistemas que síntesis de PG otras señales químicas-
Factor estabilizador de fibrina
Factor de crecimiento, cel endoteliales
Cel musculares lisas y fibroblastos Coagulación danguínea
 FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS EN LA COAGULACIÓN
Las plaquetas son esenciales en la hemostasia (proceso por el que se forman coágulos sanguíneos en zonas
de lesión vascular) porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular, y proporcionan
una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.

La rotura del endotelio expone el factor de von Willebrand

y colágeno subendoteliales, que promueven la adhesión y
activación plaquetaria. Es así como las plaquetas cambian
su forma de discos redondeados a láminas aplanadas con
protrusiones picudas que aumentan la superficie y
liberación de gránulos secretores.

1) Adhesión plaquetaria
2) Cambio rápido en forma plaquetaria
3) Activación plaquetaria: secreción/Reacción de liberación del contenido de los gránulos. Es
desencadenada por distintos factores como trombina y ADP. La activación plaquetaria y liberación del
ADP genera nuevos ciclos de activación (reclutamiento). Las plaquetas activadas también producen
TxA2, inductor de la agregación.
4) Agregación plaquetaria