Desequilibrio Hidroelectrolítico

El agua corporal total representa cerca del 60% del peso corporal total y puede dividirse
en compartimientos:
• Líquido intracelular
• Líquido extracelular

El líquido extracelular incluye el líquido intravascular y elintersticial. Las concentraciones

típicas de los aniones y cationescon mayor importancia fisiológica de los compartimientos
de líquidos, asícomo sus concentraciones en las soluciones parenterales de uso frecuente,
se mencionaran en dicho capítulo.

Distribución del Agua en el Cuerpo Humano

60 %

2/3 de
líquido
Intracelular
55% de 60% de
Agua Agua

2/3 de 80%
líquido Intersticial
Intracelular 20% Plasma
Concentración de Electrolitos Séricos:

Efecto de las Distintos Cristaloides en las Células

S. Salina Hipertónica S. Salina Isotónica S. Salina

Hipotónica

Sodio:
El sodio se desplaza en forma pasiva entre las células a favor de su gradiente de
concentración y se expulsa de manera activa mediante la bomba sodio/potasio en un
sistema dependiente de trifosfato de adenosina.

Hiponatremia
Se define como una concentración de sodio sérico en menos de 135 meq/L.

Los síntomas se relacionan más con la velocidad en el cambio de la concentración de sodio

sérico que con el valor absoluto. Es más probable que los valores en menos de 120 meq /
L causen síntomas, incluso cuando se alcancen despacio.
Aunque no son los únicos, los síntomas de presentación frecuentes incluyen; náuseas,
vómitos, anorexia, calambres musculares, confusión y letargo; al final culminan con
convulsiones y coma.
Es muy probable que haya convulsiones con concentración de 113 meq/Lo menos.

Los efectos más notorios de la hiponatremia moderada a severa se evidencian en el

sistema nervioso central.

Diagnóstico:
La concentración sérica de sodio real no aporta información sobre el estado del volumen,
por lo tanto, el primer paso en la valoración de un paciente con hiponatremiaes valorar
dos aspectos importantes:
1. Osmolalidad plasmática

2. Volumen corporal (se valora por clínica)

Hiponatremia:
• Hiponatremia hipertónica

• Hiponatremia isotónica

• Hiponatremia hipotónica
1. Hipovolémica
2. Euvolémica
3. Hipervolémica
Evaluación y Tratamiento:

La evaluación y tratamiento en el servicio de urgencias de la hiponatremia grave; se basa

en tratar la enfermedad específica y no se maneja de forma tan agresiva ya que puede
producir más efectos adversos. Hay que hacer un análisis cuidadoso antes de iniciar el
tratamiento.

Los electrólitos urinarios son útiles sólo antes de iniciar el tratamiento, por lo que la
muestra debe obtenerse en el servicio de urgencias.

Las situaciones que ameritan consideración del tratamiento urgente son pacientes con
hipovolemia o con sintomatología relacionada con la hiponatremia.

En personas con hipovolemia, debe calcularse la deficiencia de sodio y administrar

solución salina al 0.9%

En casos de hiponatremia severa (<120 meq / L) o que se desarrolla con rapidez un

descenso del sodio a más de 0.5 meq/L o que se acompañe de síntomas neurológicos
(convulsiones, coma etc.), se debe considerar el uso de solución salina al 3%.
El incremento del sodio sérico no debe ser mayor de 0.5 meq/L por hora. En caso de
convulsiones, esta velocidad puede aumentarse de 1 a 2 meq / L por hora.

En ocasiones es necesario administrar diuréticos al mismo tiempo para reducir el volumen

de agua corporal, lo que permite una corrección más rápida del sodio sérico y con esto la
reversión de los síntomas.

ACT: agua corporal total

El paciente con hiponatremia, en la mayoría de los casos suele ser un adulto mayor o
persona con discapacidad, que sea totalmente dependiente de otras personas y tenga
alguna patología aguda como gastroenteritis, colitis, o se le administrando diuréticos por
lo que esté perdiendo agua y sodio, sin embargo no come y solo se le esté dando agua
libre.

Concentración promedio de sodio en líquidos perdidos:

✓ Orina normal: menos de 10 meq / L
✓ Orina diurética: 80 meq / L
✓ Sudor: 65 meq / L
✓ Heces normales: 25 meq / L
✓ Vómitos / drenaje nasogástrico: 60 meq / L
✓ Evacuaciones diarreicas secretora: 90 meq / L
✓ Evacuaciones diarreicas inflamatoria: 75 meq / L
✓ Drenaje de ileostomía: 125 meq / L

** Si se va a utilizar solución salina al 3%, en ocasiones o casi siempre existen las

presentaciones de solución salina al 20% en ampollas de 10 ml, por lo que hay que
prepararlas. Se introduce un vial de 10 ml de solución salina al 20% en 1000 ml de solución
salina al 0.9%, obteniéndose una solución al 3%. **
Soluciones que existen en el Servicio de Urgencias

** Solución salina al 20% tiene 340 meq / L

Hipernatremia
Se defina como sodio sérico en más de 145 meq / L. Se puede producir por:
• Pérdida de agua y sodio (con más pérdida de agua)
• Ganancia de sodio
• Pérdida de agua libre

: Sodio en orina
Un aumento de 2% a 3% de la osmolalidad plasmática estimula la sed para aumentar el
consumo de agua libre. Las personas que no están en condiciones de mantener la
ingestión adecuada de líquido o que no perciben la sed tienen riesgo de hipernatremia. La
mayoría de los casos de hipernatremia atendidos en el servicio de urgencias se relaciona
con pérdida significativa de volumen por lo que es lo primero que hay que tratar en estos
pacientes.

La velocidad del cambio en la concentración de sodio es lo más importante en el aumento

del sodio sérico. Predominan los síntomas neurológicos (desorientación, convulsiones,
debilidad generalizada, como, etc.).

Tratamiento:
El clásico paciente que llega al servicio de urgencias es aquel que presenta aumento del
sodio sérico y disminución del volumen corporal (con mayor porcentaje en pérdida de
agua libre).
La base del tratamiento es la administración de volumen. El volumen debe sustituirse
primero con solución salina al 0.9% o solución de Lactato de Ringer. En la mayoría de los
casos de pacientes con hipernatremia existe una deficiencia de sodio sérico, por lo que el
uso de solución salina al 0.9% producirá un descenso gradual de la concentración de sodio
sérico.
Los líquidos que expanden el plasma deben continuarse hasta que se restaure la perfusión
de los tejidos. La perfusión adecuada de los tejidos se evalúa por clínica y gases arteriales.

Concentración promedio de sodio en líquidos perdidos:

✓ Orina normal: menos de 10 meq / L
✓ Orina diurética: 80 meq / L
✓ Sudor: 65 meq / L
✓ Heces normales: 25 meq / L
✓ Vómitos / drenaje nasogástrico: 60 meq / L
✓ Evacuaciones diarreicas secretora: 90 meq / L
✓ Evacuaciones diarreicas inflamatoria: 75 meq / L
✓ Drenaje de ileostomía: 125 meq / L

Una vez que se establece, se cambia a solución salina al 0.45% hasta que el gasto urinario
sea igual o mayor a 0.5 ml / hora. La reducción en la concentración de sodio no debe ser
mayor de 10 a 15 meq/L al día.
La deficiencia de agua libre se calcula de la siguiente manera:

Déficit de Agua (Litro)

Agua Corporal Total
(Peso en Kg x 0.6)

El déficit de agua libre se corrige con solución salina al 0.45%. El volumen necesario para
corregir el déficit de agua depende de la concentración de sodio en el líquido de
reposición. En la ecuación se usa 140 meq / L como concentración de sodio deseado.

Volumen (litros) (líquido de requerido) = déficit de agua x [(140 meq / L) / (77 meq / L)]

El tiempo que se utiliza para reducir el sodio sérica a 140 meq / L se realiza a un ritmo de
0.5 a 1 meq / L / hora, para reducir el riesgo de efectos adversos neurológicos.

Ejemplo: si el paciente pesa 70 Kg y tiene un sodio sérico de 160 meq / L, luego de haber
repuesto el volumen plasmático con solución salina al 0.9%, con la fórmula de déficit de
agua (4.5 litros) y calcular el volumen de agua requerido (8.11 litros).
✓ Déficit de agua: 4.5 litros
✓ Volumen de agua requerido para reposición: 8.11 litros
✓ Sodio sérico del paciente: 160 meq / L
✓ Sodio sérico ideal: 140 meq / L
✓ Velocidad de para disminución de sodio en plasma: 0.5 a 1 meq / L / hora

(0.5 meq / L) / Hora sería = (160 – 140) / L / 0.5, nos daría un tiempo de reposición de 40
horas, por lo que la velocidad de infusión sería 8.11 / 40 horas = 200 ml / hora.

Se recomienda reponer la mitad del volumen en las primeras 12 a 24 horas.

Por cada litro de déficit de agua, se produce un aumento en concentración de sodio sérico
de 3 a 5 meq/L. La rehidratación y descenso del sodio demasiado rápido produce efectos
adversos, principalmente neurológicos, secundario al edema cerebral.
Hipernatremia Normovolémica

La Diabetes Insípida es la patología que produce aumento del sodio sérico y volumen
plasmático normal.

La Diabetes Insípida se caracteriza porque no hay respuestacentral o periférica a la ADH.

La osmolalidad urinaria es baja (200 a 300mosm/kg, con una concentración de sodio de 60
a 100 meq/kg), lo que deriva en una pérdidaexcesiva de orina hipotónica.

Clasificación:
• Central
• Nefrogénica

La central se debe a la falta de secreción de ADH y la Nefrogénica se debe a la falta de

respuesta por parte de los riñones a la hormona ADH.

Diabetes Insípida Central (si el cerebro no produce ADH)

Neurohipofisis

Riñón
ADH

Diabetes Insípida Nefrogénica (no hay respuesta del riñón ante la ADH)
 Diabetes Insípida

Diabetes Insípida Central

(Si el cerebro no produce ADH)

ADH

Diabetes Insípida Nefrogénica

(No hay respuesta del riñón ante la ADH)
Causas de Diabetes Insípida

Diabetes Insípida de Origen Central

Diabetes Insípida Nefrogénica

Alteraciones del Potasio Sérico

El potasio sérico en el adulto representa aproximadamente 0.4% del potasio total

corporal.

La concentración normal del potasio sérica va de 3.5 meq / L a 4.5 meq / L.

La concentración del potasio sérico es controlada, principalmente por el riñón, y esto

depende de la concentración de dicho electrolito y la aldosterona.

La aldosterona es un mineralocorticoide liberado en la corteza suprarrenal en respuesta a

un aumento de la concentración plasmática del potasio, aumentando la excreción en la
orina.

Hipopotasemia o hipocalemia:

Se define como concentración de potasio sérico menos de 3.5 meq / L. Puede ser causada
por:
1. Desplazamiento de potasio sérico al interior de las células
2. Pérdida de potasio del cuerpo

Desplazamiento Intracelular:
1. Alcalosis (respiratoria o metabólica)
2. Insulina
3. Agonistas adrenérgicos Beta 2

Pérdida de potasio del cuerpo:

1. Pérdidas renales
2. Pérdidas gástricas
Manifestaciones Clínicas de la Hipocalemia

Las alteraciones en el electrocardiograma son las más importantes en la hipocalemia.

Las arritmias por sí sola no es un factor de riesgo en la aparición de arritmias letales, sin
embargo si se asocia a otras patologías, como por ejemplo infarto agudo al miocardio.

Potasio Sérico

Tratamiento:
Reposición del potasio, principalmente con cloruro de potasio en ampollas que contienen
20 meq, 30 meq y 40 meq de potasio.
Velocidad de reposición:
En teoría la velocidad de reposición del potasio por vena periférica puede ser de 40 meq /
hora a 60 meq / hora, diluido en 100 ml de solución salina al 0.9%.

En casos graves se debe utilizar una vena central de gran calibre (por medio de un catéter
venoso central) y la velocidad puede ser hasta de 100 meq / hora.

Electrocardiograma (hipocalemia)

La hipocalemia también puede producir debilidad muscular e íleo funcional.

Hiperpotasemia o Hipercalemia

Se define como aumento del potasio sérico más de 5.0 meq / L.

Etiología:
1. Se debe a un desplazamiento del potasio intracelular al plasma
2. Alteración en la excreción renal

Desplazamiento del Potasio Intracelular al Plasma

1. Acidosis (metabólica o respiratoria)

2. Rabdomiólisis
3. Síndrome de lisis tumoral
4. Transfusión de sangre
Alteración en la Excreción Renal

1. Insuficiencia renal
2. Insuficiencia suprarrenal
3. Efectos farmacológicos

Lo más importante en un paciente con Hipercalemia es la evaluación electrocardiográfica.

Hipercalemia

Onda T Picuda
Cambios Electrocardiográficos
Tratamiento:
Los objetivos principales del tratamiento de la Hipercalemia
1. Estabilizar la membrana del miocardio
2. Desplazar potasio sérico al interior de las células
3. Excreción de potasio

Estabilización de la membrana del Miocardio

✓ Gluconato de Calcio al 10%

✓ Desplazar potasio sérico al interior de las células

Insulina Rápida Humana

✓ Excreción de potasio
Poliestireno Sulfonato Sódico

B-adrenérgicos

Insulina

Bomba

Na / K

Célula
Gluconato de Calcio al 10%
Magnesio
Distribución del Magnesio

• 50-70 % en los huesos

• 20% en el intracelular
• Resto en la sangre (25% unido a proteínas)

Hipomagnesemia
Causas más Frecuentes
• alcohólicos
• evacuaciones diarreicas abundantes
• cirrosis
• Desnutridos
• Cetoacidosis Diabética

Síntomas y Signos de la Hipomagnesemia

Calcio

El calcio es el ion más importante que interviene en el metabolismo mineral. El 99% se

localiza en el hueso y sólo un 1% es extraóseo, siendo este último de gran importancia
fisiológica.
 Metabolismo de Calcio

Alta concentración de calcio sérico Inhibición de calcio del hueso

Calcitonina

Iones de calcio

Baja concentración de calcio sérico

Liberación de calcio por el hueso

Hipocalcemia

Síntomas y Signos

QT Prolongado
Causas más frecuentes de Hipocalcemia:
• Hipoparatiroidismo
• Cirugía de tiroides
• Transfusión masiva de sangre
• Hipoalbuminemia
• Pancreatitis aguda

Signo de Chostek: contracción de los músculos faciales al aplicar golpes suaves y directos
sobre el nervio facial ipsilateral, por delante de la oreja.

Signo de Trousseau: contracción de los músculos de los dedos produciendo una flexión al
inflar un brazalete de esfigmomanómetro en el brazo.
Hipercalcemia:
1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso.
2. Aumento de la absorción intestinal de calcio.
3. Alteración renal con disminución de la excreción de calcio.
4. Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal.

La hipercalcemia puede estar mediada por la PTH

• Hiperparatiroidismo primario
• Intoxicación con litio
• Hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal

Por vitamina D
• Intoxicación por vitamina D
• Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis,
tuberculosis, etc.)
• Hipercalcemia idiopática infantil

Asociada a un aumento de recambio óseo

• Inmovilización
• Hipertiroidismo
• Intoxicación por vitamina A
• Tiazidas
Otras causas
• Fase diurética de la insuficiencia renal aguda
• Síndrome de leche y alcalinos
• Intoxicación por teofilina
• Intoxicación con aluminio en la insuficiencia renal crónica
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar)
• Asociada a neoplasias
• Hematológicas
• Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas)
• Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona, linfomas)
• Tumores sólidos
• Metástasis óseas con destrucción local del hueso
• Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona).
Manifestaciones Clínicas
Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse
adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de
calcio sérico, la velocidad de instauración y su duración, pudiendo ser bien tolerada una
hipercalcemia intensa si se instaura de forma gradual.

Síntomas y signos gastrointestinales:

✓ Anorexia
✓ Nausea y vómito
✓ Constipación
✓ Distensión abdominal

Síntomas y signos neuromusculares y psiquiátricos:

✓ Depresión
✓ Ansiedad
✓ Cefalea
✓ Pérdida de memoria
✓ Fatiga muscular de predominio proximal
✓ Convulsiones
✓ Coma e incluso la muerte (si existen bajas concentraciones de magnesio)

A nivel cardiovascular
✓ Hipertensión arterial
✓ Arritmias ventriculares
✓ En el electrocardiograma se puede observar acortamiento del QT

A nivel de los riñones

✓ Poliuria y polidipsia
✓ Reducción del filtrado glomerular
✓ Nefrolitiasis
Crisis Hipercalcémica:
Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa (más de
15 mg/dl).
Insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en caso de no tratarse puede originar
coma y arritmias ventriculares, presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, sin
embargo puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.

Tratamiento (objetivos)
• Corregir la deshidratación e incrementar la excreción renal de calcio
• Inhibir la reabsorción ósea
• Tratar la enfermedad subyacente
• Evitar en la medida de lo posible la inmovilización del paciente

Rehidratación:
• 2500-4000 ml de solución salina al 0.9% día, a un ritmo dependiendo de la
gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del paciente, con
control de la presión venosa central, siendo necesario generalmente reponer
magnesio y potasio.

• Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg cada 6 horas intravenosa,

con la precaución de haber rehidratado correctamente al enfermo.

Fármacos con acción antivitamina D:

• La hidrocortisona en dosis de 100 mg cada 8-12 horas intravenosa, indicada en
enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y tumorales.

Difosfonatos:
• Se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg /k g / día, diluidos en 500 ml de suero
salino isotónico a pasar en 4 horas.

• Es el fármaco más eficaz para disminuir en calcio sérico, pero tarda en actuar entre
48 y 72 horas.

Calcitonina:
• A dosis de 4-8 UI / kg / 12 horas subcutánea o intramuscular
• Tiene acción rápida pero acción débil

Hemodiálisis: es la otra opción para el tratamiento de crisis de hipercalcemia.