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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 359-370) FORMACIÓN CONTINUADA
Síndrome compartimental abdominal
L. A. Fernández Meré*,a M. Álvarez Blanco**,a
*Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). Oviedo. **Servicio de Cirugía
General. Hospital del Oriente de Asturias. Fundación Grande Covián. Arriondas. Asturias
Resumen
La medida de la presión intraabdominal (PIA) cada
vez cobra más importancia en las unidades de críticos
por su valor pronóstico, teniendo al método intravesical
como estándar de medición. Cuando aumenta en exceso
se habla de hipertensión intraabdominal (HIA), que
podrá estar compensada, si no está muy elevada o el
aumento no fue rápido, o que podrá tener afectación a
varios niveles, hablándose entones de síndrome compar-
timental abdominal (SCA). La base etiopatogénica de
esta entidad es la respuesta, de un territorio predispues-
to, a un proceso de isquemia y reperfusión, con libera-
ción de citokinas inflamatorias y formación de radicales
libres (metabolismo anaerobio). Las manifestaciones clí-
nicas comprenden el aumento de la PIA, la oliguria, la
dificultad para la ventilación mecánica con hipoxia e
hipercarbia, y la disminución del gasto cardíaco. El SCA
conlleva la afectación multisistémica y, si no recibe tra-
tamiento, el fallo multiorgánico y la muerte. Lo más
importante en este cuadro es la rapidez con que se
tomen las medidas terapéuticas oportunas: en primer
lugar, las médicas, sin demorar, en ningún caso, las qui-
rúrgicas como tratamiento definitivo.
Palabras clave:
Presión intraabdominal. Hipertensión intraabdominal. Síndrome
compartimental abdominal. Descompresión abdominal. Síndrome
de disfunción multiorgánica. Fallo multiorgánico.
Índice
1. Introducción
2. Medida de la presión intraabdominal (PIA)
3. Etiopatogenia
4. Fisiopatología
5. Manifestaciones clínicas
6. Tratamiento
7. Conclusiones
a
Médico Adjunto.
Correspondencia:
Luis Ángel Fernández Meré
Plaza de La Noceda, nº 3 – 6ºA
33010 Oviedo
Principado de Asturias
Aceptado para su publicación en junio de 2006.
39
Formación
acreditada
Abdominal compartment syndrome
Summary
The measurement of intra-abdominal pressure (IAP) is
gaining importance in critical care units because of its
prognostic value. The standard method of measurement is
intravesical. When the IAP is high, the condition is
referred to as intra-abdominal hypertension. The elevation
may be compensated for if it is not excessive or if the
increase was not rapid, or it might have various
repercussions, in which case abdominal compartment
syndrome (ACS) is diagnosed. The pathogenic mechanism
that underlies ACS is the response of a territory
predisposed to a process of ischemia and reperfusion, with
release of inflammatory cytokines and formation of free
radicals (anaerobic metabolism). Clinical manifestations
comprise elevated IAP, oliguria, difficult mechanical
ventilation with hypoxia and hypercapnia, and diminished
cardiac output. ACS leads to multisystem dysfunction and,
if not treated, to multiple organ failure and death. The
rapid establishment of appropriate treatment measures is
important. The first line of treatment is medical but
definitive surgical treatment should not be delayed.
Key words:
Intra-abdominal pressure. Intra-abdominal hypertension.
Abdominal compartment syndrome. Abdominal decompression.
Multiorgan dysfunction syndrome. Multiple organ failure.
1. Introducción
Las primeras reseñas históricas que hablan de la
presión intraabdominal (PIA) nos sitúan en 1863 cuan-
do Marey y Buró describieron la relación entre la
hipertensión intraabdominal (HIA) y la función respi-
ratoria1-7 y en 1876 cuando Wendt1,6,8-11 estableció la
relación entre HIA y fallo renal. Fue un anestesiólogo
dublinés llamado Baggot1,12 quien describió por prime-
ra vez la relación entre la HIA postoperatoria y sus
efectos adversos. Sin embargo, no ha sido hasta los 70
y los 80, cuando se han publicado más estudios acerca
de la PIA, su elevación y los efectos deletéreos que
produce en el organismo.
La revisión de este tema fue elaborada a partir de la
búsqueda realizada en el Medline. El período abarcado
fue desde 1990 hasta 2005 y las palabras claves emplea-
das fueron “Intra-abdominal pressure”, “intra-abdomi-
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nal hypertension” y “abdominal compartment syndro-
me”.
La introducción de las técnicas quirúrgicas por lapa-
roscopia, al provocar un aumento de presión intraabdo-
minal y simular así un estado de HIA patológico, supu-
so un claro en el mar de oscuridad que rodeaba a esta
entidad, siendo Kron y sus colaboradores1,5,7,12-14 quienes
publicaron en 1984 las primeras series de mediciones de
la PIA y quienes acuñaron por primera vez el término
de síndrome compartimental abdominal (SCA), consi-
derándolo como criterio de tratamiento quirúrgico.
La PIA es un parámetro de gran importancia en el
paciente crítico, siendo un indicador pronóstico de su
estado fisiopatológico, por lo que se ha de convertir en
una monitorización rutinaria 8-10,15 en determinados
pacientes.
La PIA normal, en reposo, se suele mover en unos
valores que van desde los subatmosféricos hasta valo-
res próximos a 5-6,5 mmHg. Tiene una gran variabili-
dad, dependiendo de la posición, del hábito corporal y
de la actividad, fluctuando con el ciclo respiratorio
(aumentando con la inspiración por la acción del dia-
fragma y disminuyendo con la espiración) 1,13,16 y
pudiendo alcanzar incluso los 300 mmHg9,11,17.
En caso de presentarse elevaciones de la misma, se
habla de HIA y puede ser el reflejo de problemas
abdominales subyacentes, representando un factor de
riesgo independiente de mortalidad en el paciente crí-
tico8. Varios estudios han confirmado que la presencia
de HIA puede predecir la necesidad y la duración de la
ventilación mecánica, así como la aparición de fallo de
la función renal y la exigencia de terapia sustitutiva8.
El valor exacto para definir la HIA no está claro: aun-
que se hable de valores entre 20 y 25 mmHg, con
cifras próximas a 10 ó 15 mmHg pueden darse altera-
ciones fisiopatológicas (el umbral está situado en la
literatura entre 12 y 25 mmHg)16. Lo que está claro es
que un valor elevado y aislado de PIA no vale para
definir una HIA. Son necesarias, por lo menos, tres
mediciones (espaciadas 4 horas) con valores por enci-
ma de 12 mmHg16.
El SCA, definido como el aumento sostenido de la
PIA (>20 mmHg) acompañado de disfunción multior-
gánica, hace referencia a un conjunto de síntomas y no
a una enfermedad. Malbrain16 define el SCA como
HIA gradual y mantenida, asociada a la disfunción de
uno o más órganos, no presente previamente. El SCA
es el resultado final de un aumento progresivo de la
PIA. Al contrario de la HIA, el SCA no puede ser cla-
sificado en estadios: existe o no existe. Se puede decir
que la HIA es un proceso continuo con diferentes esta-
dios, uno de ellos crítico (variable con cada paciente,
cada situación y cada momento), y cuando éste se
sobrepasa aparece en escena el SCA. Se habla de HIA
360
cuando la PIA sobrepasa un determinado valor (gene-
ralmente situado entre 20 y 25 mmHg), y se habla de
SCA cuando la HIA se acompaña de manifestaciones
clínicas multisistémicas.
La incidencia real del SCA no está definida ya que
depende del tipo de población de pacientes estudiados
por los autores en los trabajos desarrollados al respec-
to y depende también del punto de corte establecido
entre PIA normal e HIA. Se cifra la incidencia media
de HIA en pacientes críticos en el 30-35%6,8,10,13,18: va
desde 19,8-20% en pacientes con patología médica,
hasta 30-39,4% en pacientes quirúrgicos de urgencia.
La incidencia del SCA en pacientes críticos está cifra-
da en torno al 5%18. Es característica la presencia de
altas presiones en la vía aérea durante la ventilación
mecánica, hipoxia, oliguria y gasto cardíaco disminui-
do2,4,19. El cuadro puede revertir si se aplica el trata-
miento en el momento adecuado, siendo la descom-
presión abdominal quirúrgica la solución. Si el SCA
no es sospechado, diagnosticado y tratado a tiempo, el
resultado puede ser la muerte del paciente (tasa de
mortalidad entre el 10,6 y el 71%1,3,20,21 en global, del
38% en pacientes traumatizados y 100% en pacientes
con causa médica22).
El problema radica en la actualidad en determinar
los puntos de corte de la PIA normal (ya que está en
función del Índice de Masa Corporal) y de la HIA a
partir de la cual es necesario actuar, por lo que los
valores de la PIA deben de ser integrados en el con-
texto de otros hallazgos (el valor absoluto por si solo
carece de interés).
2. Medida de la presión intraabdominal (PIA)
La medición de la presión intraabdominal debería de
realizarse de manera rutinaria en aquellos pacientes con
elevada probabilidad de sufrir HIA, y con una frecuen-
cia que no excediera de las 4 horas9,18,22-24. Malbrain25
propone la medición continua de la PIA y de la presión
de perfusión abdominal (PPA), en analogía con la
medición de la presión intracraneal (PIC) y de la pre-
sión de perfusión cerebral (PPC), una vez que se haya
detectado algún signo de fallo multiorgánico (mediante
las escalas MOD, del inglés multiple organ dysfunc-
tion, o SOFA, sequential organ failure assesment).
Kirkpatrick26 y Rapanos27 demostraron que la medi-
da del perímetro abdominal no es un método válido
para diagnosticar elevaciones de la PIA (el 40% de los
pacientes con PIA >100 mmHg no fue diagnosticado,
así como el 56% de los que tenían PIA >15 mmHg).
Malbrain16,28 defiende la misma idea por ser una esti-
mación imprecisa, con una sensibilidad próxima al
40%. Puede existir clínica de HIA en ausencia de dis-
40
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L. A. FERNÁNDEZ MERÉ ET AL– Síndrome compartimental abdominal
tensión abdominal y, al revés, puede haber distensión
abdominal de carácter crónico, con suficiente tiempo
de adaptación (obesidad, cirrosis, embarazo) y no dar-
se un aumento de la PIA. Otros factores que pueden
influir son la distensión abdominal provocada por íleo
paralítico, las lesiones intracraneales, las sedaciones,
los opioides o los relajantes musculares.
Varios han sido los intentos de medir la PIA: vía indi-
recta, desde sondas vesicales, rectales o vaginales, mano-
metría, presión en vena cava inferior (por vía femoral) o
vía intragástrica (por tonometría)8,28, o, vía directa, de
manera invasiva, mediante laparoscopia o mediante un
catéter intraperitoneal (no apropiados para pacientes crí-
ticos por el riesgo aumentado de infección)12.
Todavía no existe un acuerdo para destacar a un
método sobre los demás. Los intravesicales han sido
considerados como el estándar, pero ya no es así dada
la variabilidad de las mediciones proporcionadas, que
oscilan entre -6 y +30 mmHg (coeficiente de variación
del 25 al 66%). La determinación por medio de una
sonda intravesical1,5,9-13,16,27,29-32 fue descrita en primer
lugar por Kron en 19841 (en 1970 Söderberg y Westin
ya habían determinado que los aumentos de la PIA eran
trasmitidos a la vejiga27). El método de medición es el
siguiente: la vejiga es vaciada y posteriormente relle-
nada con 50 (valor óptimo según Fusco27) o 100 mL de
suero fisiológico a temperatura ambiente (para estable-
cer una columna de líquido que transmita la PIA). La
sonda vesical se clampa distalmente al puerto de aspi-
ración y se inserta una aguja de 16-gauge, conectada a
su vez a un tubo con un sensor de presión, que será
colocado a nivel de la sínfisis del pubis o de la línea
medio-axilar, y que enviará los datos a un monitor de
presión. Para realizar una medición con este sistema se
emplea mucho tiempo, lo cual supone un inconvenien-
te, además de poner en peligro la esterilidad del siste-
ma, con el consiguiente riesgo de infección y sepsis de
origen urinario. También plantea otros problemas como
son las alteraciones a las que puede ser sometida una
columna de fluido; el sensor de presión y su nivel cero
de presión; la posición del paciente en las determina-
ciones; no es una técnica continua; las interferencias
con las mediciones de la producción de orina del
paciente; o el riesgo del personal al requerir el uso de
una aguja. En la actualidad este método no parece el
idóneo para el uso en la práctica clínica diaria. En
pacientes críticos es necesario realizar descompresión
gástrica por medio de la sonda nasogástrica, para hacer
más fiable la medición de la PIA, ya que suelen tener
aumentado el volumen intragástrico por disminución
del tránsito y de la absorción5. Varios son los estudios
que han demostrado la correlación entre los valores
obtenidos por esta técnica y los obtenidos por métodos
directos (laparoscopia y cánulas intraperitoneales5,10).
41
Fig. 1. Método modificado de medida de la PIA según Cheathman28.
Después de la descripción de este método, varias
han sido las modificaciones, y hoy en día se acepta
que el descrito por Cheathman28 (o su modificación) es
el preferido (Figura 1): dos o tres llaves de tres pasos
son interpuestas entre la sonda y el colector de orina.
En una de las llaves está conectada una bolsa de suero
fisiológico de 1000 mL, en la otra, una jeringa de 60
mL y en la tercera, el transductor de presión. Las ven-
tajas de este método son la rapidez, la seguridad, la
facilidad para hacer mediciones repetidas, la mejor
relación coste-beneficio y el menor riesgo de infección
y de accidentes del personal. Se trata de la técnica más
usada y es ideal para el “screening” y la monitoriza-
ción durante cortos períodos de tiempo.
Cualquiera que sea la técnica de medición, ésta se
debe realizar en espiración, decúbito supino, en ausen-
cia de contracción de los músculos abdominales y con
el cero del transductor hecho a nivel de la línea medio-
axilar o de la sínfisis del pubis16. La medición debe
expresarse en milímetros de mercurio (mmHg) (para
pasar de mmHg a cmH 2O hay que multiplicar por
1,36, y para hacer el paso contrario, por 0,74).
Se ha apuntado la posibilidad de que el volumen
vesical residual pueda inducir a errores7,9,12,33: la sobre-
distensión puede producir una medición elevada de la
PIA debido a la actividad del músculo detrusor. Se
recomienda utilizar la vía intragástrica en presencia
de un hematoma a tensión en la zona pélvica, trauma
vesical o cuando la compliancia vesical está dismi-
nuida (en estas situaciones la PIA puede estar sobre-
estimada).
Los métodos intragástricos (por sonda nasogástrica
o por gastrostomía) tienen la ventaja de no depender
de la posición del transductor de presión, ser baratos,
no interferir con la diuresis y no tener riesgo de infec-
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Fig. 2. Foley-manómetro28
ción ni de pinchazos con el material. Pero también tie-
nen inconvenientes como la interferencia con la ali-
mentación por la sonda nasogástrica o con el aire
intragástrico (que debe ser aspirado).
La medición por sondas rectales o vaginales (intraúte-
ro) no tienen utilidad en el uso diario debido a que exi-
gen más tiempo, mayor manipulación, son más difíciles,
no pueden ser aplicadas en pacientes con sangrado
digestivo bajo y diarrea (en el caso de las primeras) o
con infección o sangrado ginecológico (en las segundas).
La manometría utiliza la columna de orina del
paciente como transductor de presión. Utiliza para ello
el Foley-manómetro (Figura 2): un dispositivo de 50
mL de capacidad es interpuesto entre la sonda urinaria
y el colector de orina. El contenedor, que está lleno de
orina, tiene que ser elevado para que los 50 mL (volu-
men estándar) vuelvan a la vejiga del paciente. La
columna de orina que queda en el dispositivo marcará
la PIA del paciente28. Este método permite mediciones
repetidas, es rápido, tiene elevado coste-efectividad y
requiere poca manipulación.
El principal inconveniente para la estimación de la
PIA a través de la presión en vena cava inferior es la
posibilidad de aparición de las complicaciones propias
de la cateterización de un gran vaso (complicaciones
mecánicas, infección-sepsis). Se trata de un método de
medición continuo, que permite la obtención de tenden-
cias, pero sin validación en la práctica clínica diaria.
3. Etiopatogenia
Existe una serie de factores predisponentes6,10 a apa-
rición del SCA, entre los que se pueden citar la hipo-
termia (<33ºC) (5,3%); la acidosis (pH<7,20) (50,7%);
la coagulopatía dilucional (47,9%); la trasfusión masi-
va de concentrados de hematíes (>10-20 U/día)
362
(40,9%); la coagulopatía intravascular diseminada; la
presencia de sepsis o shock séptico (66,2%); la patolo-
gía vascular (trombosis mesentérica arterial o venosa);
la sobredosis de anestésico por vía epidural o la dis-
función hepática (31%) (con cirrosis compensada o
descompensada). Más de un factor predisponente se da
en el 76,1% de los pacientes.
Los factores etiológicos más frecuentes, según Mal-
brain6 son la administración masiva de fluidos (77,5%),
la infección intraabdominal (16,9%), el hemoperitoneo
(14,1%), la cirugía abdominal (3,8%), el pneumoperi-
toneo (1,4%) y causas idiopáticas (7%). Al menos dos
factores se dan en el 52% de los pacientes.
Lo más importante es identificar los grupos de ries-
go para tenerlos controlados de cerca4,17,22,23,34,35. Se pue-
den incluir los politraumatizados graves a los que se
haya practicado cirugía de control de daños y cierre
primario de abdomen (con mortalidad del 85% si se
instaura fallo multiorgánico35), los pacientes que hayan
sufrido una laparotomía por sangrado importante o
isquemia intestinal, los pacientes que hayan sido
sometidos a intervenciones quirúrgicas muy largas y
complejas, pacientes con trauma abdominal y pélvico
asociado (clínica en 4-5 horas e incidencia del 5,5%23).
En todos estos se desencadena la triada de hipotermia,
acidosis y coagulopatía24,36.
También se debe pensar en el SCA en grandes que-
mados (sobre todo aquellos con quemaduras importan-
tes en toda la circunferencia del tórax), pacientes con
hematomas retroperitoneales, lesiones ocupantes de
espacio (tumores, obstrucciones intestinales), ascitis o
pacientes con patología médica que hayan requerido
grandes aportes de volumen para mantener su hemodi-
námica (entre 6 y 10 litros, dependiendo de los auto-
res)4,22. En este tipo de pacientes suelen presentarse pro-
blemas a la hora del cierre de la pared abdominal por
la presencia de edema de asas intestinales originado
por los procesos de isquemia y reperfusión.
Según la etiología del SCA, éste se puede dividir en
primario, si la causa es un traumatismo o una patolo-
gía abdominal, secundario, si la causa es ajena al
abdomen (amputación de miembro inferior, quemados,
sepsis, lesiones penetrantes en tórax37), o terciario, si
se desencadena a partir del tratamiento médico o qui-
rúrgico de un SCA primario o secundario.
Otra manera de clasificarlo6,16 puede ser según la
rapidez de instauración (crónico, agudo, subagudo,
hiperagudo).
4. Fisiopatología
Hemos de tener en cuenta dos consideraciones: pri-
mera, el abdomen es una cavidad cerrada, parcialmen-
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TABLA 1 –PPA– que viene determinada por la diferencia entre la

Fisiopatología del síndrome compartimental presión arterial media –PAM– y la PIA16,38), salvo a
abdominal
nivel de las glándulas suprarrenales, en las que puede
Sistema renal Sistema respiratorio haber un aumento paradójico del flujo sanguíneo31,
↓ flujo sanguíneo ↑presión intratorácica (demostrado en 1987 por Caldwell y Ricotta27,39).
↓ diuresis ↑presión pleural
disfunción tubular ↓ capacidad pulmonar residual Durante el establecimiento de la HIA se produce un
↓ filtrado glomerular ↓ volúmenes pulmonares aumento de la secreción de las interleukinas 6 y 1β, y
↑ resistencias vasculares Auto-PEEP del factor de necrosis tumoral α, que se ve agravado
compresión venosa ↑presión pico vías aéreas
compresión ureteral ↑presión plateau por el estrés quirúrgico y los procesos de isquemia-
↓ compliance pared torácica reperfusión que ocurren cuando se realiza la descom-
Aparato digestivo e Hígado hipercapnia presión quirúrgica. Se desencadena una respuesta
↓ flujo sanguíneo intestinal hipoxia
(excepto médula suprarrenal) ↓ PaO2/FiO2 inflamatoria sistémica con afectación multiorgáni-
compresión venosa ↑ventilación del espacio muerto ca1,3,6,10-12,16,17,30,40,41 (Tabla 1). La PPA es el mejor índice
↓ pH ↑shunt pulmonar de supervivencia en pacientes con HIA (mejor que el
↓ flujo portal
↑flujo portolateral valor de la PIA, según Malbrain28 y Cheatham13), aun-
↓ aclaramiento de lactato Sistema nervioso central que valores considerados como normales (>50 mmHg)
↓ metabolismo de la glucosa ↑presión intracraneal no garanticen una correcta perfusión intestinal38.
↓ actividad mitocondrial ↓ presión perfusión cerebral
↓ actividad citocromo p450
Renal
Sistema cardiovascular Endocrino
↑presión venosa central ↑interleukinas 6 y 1β
↓ gasto cardíaco ↑factor necrosis tumoral α El sistema renal es el más sensible a los aumentos
↓ retorno venoso de la PIA. La HIA es causa independiente de fallo
↑resistencia vasculares periféri- renal en los pacientes postoperados con aumento de la
cas Pared abdominal
↑trombosis venosa ↓ compliance PIA, por detrás de la hipotensión arterial, la sepsis y la
↑embolismo pulmonar ↑riesgo infecciones y dehiscen- edad mayor de 60 años. El deterioro de la función sue-
↑/ = frecuencia cardíaca cias le aparecer 1 ó 2 días después de que se constate la
↑/ = / ↓ presión arterial media
↑ presión arteria pulmonar HIA y está presente en el 40% de los pacientes con
PIA>18 mmHg42.
La etiología del deterioro de la función renal corres-
te rígida (pelvis y columna vertebral) y parcialmente ponde a causas mecánicas directas, así como a causas
flexible (pared abdominal y diafragma); y segunda, la endocrinas y hemodinámicas, y aparecen cuando el
presión abdominal es el reflejo de la interacción entre gasto cardíaco haya caído al menos un 10-20%13,21.
el volumen intraabdominal y la compliancia de la El aumento de la PIA determina una disminución
pared, teniendo relación directa con la presión intrato- del flujo sanguíneo renal y, por consiguiente, del fil-
rácica11. Con todo esto, la fisiopatología responde a trado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua,
una causa mecánica directa y dependerá de la veloci- que desemboca en oliguria (con valores de PIA entre
dad de instauración de la misma. El SCA puede desa- 15 y 20 mmHg) o en anuria (si se llega a los 30
rrollarse por un aumento de la PIA agudo o gradual; mmHg). El filtrado glomerular (FG) viene determina-
cuando ocurre esto último los órganos afectados pue- do por la diferencia entre la presión de filtración glo-
den ir adaptándose, pero cuando los cambios aparecen merular (PFG) y la presión tubular proximal (PTP). En
de forma aguda la respuesta suele ser insuficiente, con caso de HIA, la PTP se equipara a la PIA, y la PFG se
la consiguiente descompensación. En la mayoría de determina por la diferencia entre la PAM y la PIA. Por
los casos es más importante la velocidad de instaura- tanto, FG=PAM-(2*PIA) (cualquier cambio en la PIA
ción que el aumento absoluto de la PIA30. También es tendrá consecuencias importantes en el FG, que serán
importante el estado previo del paciente: la existencia mayores que las originadas por los cambios de la
de comorbilidades (insuficiencia renal crónica, hipo- PAM)42.
volemia, cardiomiopatía), hace que el umbral de PIA, El deterioro de la función renal se justifica por el
que produce alteraciones fisiopatológicas, descienda30 aumento de la presión en la vena renal, secundaria a la
y la tolerancia al aumento de la PIA (en un principio compresión parenquimatosa, y por el aumento de las
soportado) disminuya. resistencias vasculares renales. La compresión renal
En un primer momento, los cambios que se producen directa eleva la presión a nivel cortical sometiéndola a
no son claramente detectables. La HIA produce altera- un elevado riesgo de isquemia y a lo que algunos auto-
ción de la perfusión tisular a todos los niveles (debido a res llaman, un “síndrome compartimental renal”.
la disminución de la presión de perfusión abdominal Todo esto se ve exacerbado por el aumento de la
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renina, de la aldosterona, de la hormona antidiurética
(dos veces por encima de la normalidad) y de las cate-
colaminas, que inducen un aumento de las resistencias
vasculares sistémicas (con la consiguiente redistribu-
ción sanguínea desde la corteza hasta la médula renal),
y que es independiente del estado prerrenal del pacien-
te. El factor más importante que determina el aumento
de estas sustancias es el aumento de la presión venosa
renal, seguido de la disminución del gasto cardíaco y
la compresión renal mecánica.
Se produce un descenso del sodio (que vuelve a la
normalidad con la descompresión abdominal) y un
aumento del potasio urinarios.
Algunos autores también postulan la causa postre-
nal, por compresión ureteral; sin embargo, la mayoría
no apoya esta teoría basándose en el hecho de que la
colocación de “stents” ureterales no mejora la función
renal7,13.
Aparato digestivo e hígado
Se causa una disminución del flujo mesentérico e
ileal (del 40% si se alcanzan los 20 mmHg43) y del
hepático (incluso a los 10 mmHg), por compresión
mecánica directa y por vasoconstricción mesentérica
inducida por la vasopresina, e independiente del esta-
do del gasto cardíaco23.
La base del SCA14,22,40 se sustenta en la lesión intes-
tinal por isquemia y posterior reperfusión (con libera-
ción de citokinas proinflamatorias y la consiguiente
respuesta inflamatoria sistémica), en un territorio pre-
dispuesto (vísceras dañadas o manipuladas). Está rela-
cionada con la excepcional sensibilidad intestinal tan-
to al daño arterial como al venoso (congestión). Se
origina en poco tiempo edema e isquemia de la sub-
mucosa intestinal con una caída de la oxigenación a
nivel del extremo distal de las vellosidades intestina-
les (con respecto a la base), que provoca un metabo-
lismo anaeróbico con acidosis importante por el
aumento del ácido láctico. Esta hipoxia desencadena
una triada que se autoconsolida en el tiempo40: libera-
ción de citokinas proinflamatorias, formación de radi-
cales libres y descenso de la producción celular de
adenosina trifosfato. Esto último desciende las activi-
dades celulares energía-dependientes: se afecta la
bomba de sodio-potasio. En el momento de la reper-
fusión (necesaria para el aporte de oxígeno) se produ-
ce daño tisular por la cantidad de sustancias oxidantes
liberadas (citotóxicas) y aumento de la permeabilidad
de la microvasculatura, dando lugar al edema intesti-
nal. El aumento del tamaño de las asas intestinales
origina un problema de espacio en un compartimien-
to cerrado (compartimiento fluido sujeto a las leyes
de Pascal8,10,28), lo que deriva en el aumento de la pre-
364
Fig. 3. Evolución al fallo multiorgánico7.
sión intraabdominal, que produce más isquemia,
muerte celular, inflamación y, de nuevo, más edema.
El resultado final (el fallo multiorgánico) es el pro-
ducto del aumento de la permeabilidad capilar, el
shock sistémico con lesiones por isquemia-reperfu-
sión y los efectos de sustancias vasoactivas y radica-
les libres derivados del metabolismo anaerobio; todo
acompañado del aumento masivo del volumen extra-
vascular7 (Figura 3).
Comprobado en animales, pero no en humanos, se
ha observado translocación bacteriana a través de la
mucosa intestinal dañada39,43,44, lo que puede llevar a la
sepsis y al fallo multiorgánico. La translocación bacte-
riana se produce por el aumento de la permeabilidad o
por la pérdida de la integridad de la mucosa gastroin-
testinal secundaria al proceso de isquemia-reperfusión.
Esta idea no es compartida por Doty45, que defiende la
ausencia de translocación bacteriana y propone la
translocación de endotoxinas y el desencadenamiento
de una cascada proinflamatoria dentro de la luz intes-
tinal.
La HIA (incluso en valores moderados)46 disminuye
el flujo de la arteria hepática y de la vena porta (mien-
tras que aumenta el flujo portal colateral), el aclara-
miento de lactato, el metabolismo de la glucosa, la
actividad mitocondrial y la actividad del citocromo
P450. Los efectos deletéreos sobre el flujo de la arteria
hepática pueden ser corregidos mediante un β-adrenér-
gico (dobutamina>dopamina), por sus efectos inotró-
picos positivos y por la vasodilatación que induce en
el territorio intestinal (mayor peso específico que el
aumento producido en el metabolismo del territorio
esplácnico)47,48.
44
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L. A. FERNÁNDEZ MERÉ ET AL– Síndrome compartimental abdominal
En pacientes con cirrosis e hipertensión portal, los
cambios agudos en la PIA no alteran el gradiente de
presión hepática, pero modifican de manera importan-
te la hemodinámica sistémica y esplácnica. Se incre-
menta el flujo a través de la circulación portal colate-
ral (sistema azygos)10.
Cardiovascular
La respuesta a este nivel parece ser bifásica. En un
primer momento, con aumentos moderados de la PIA,
se produce el paso de sangre del territorio esplácnico
al compartimento torácico (autotransfusión), con
aumento del retorno venoso y del gasto cardíaco. Si la
PIA sigue aumentando se produce una disminución de
la precarga, un aumento de la postcarga y, en definiti-
va, una reducción del gasto cardíaco (se trata de la res-
puesta básica al aumento de la PIA y ocurre con valo-
res de 20 mmHg).
El aumento de la presión en la vena cava inferior y
en la vena porta produce el acúmulo de sangre en el
territorio esplácnico y en extremidades inferiores, lo
que origina una disminución del retorno venoso y la
consiguiente disminución de la precarga, además de un
aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica y
edema periférico (por éstasis venoso).
El aumento de la postcarga se produce por la eleva-
ción de las resistencias vasculares sistémicas (por
compresión mecánica de los lechos vasculares), lo que
provoca una disminución del volumen de eyección y
un aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca,
con una presión arterial media mantenida en un prin-
cipio.
A todo esto se suma el aumento de la presión intra-
torácica (por elevación del diafragma) y la disminu-
ción de la compliancia ventricular izquierda (con dis-
minución del volumen telediastólico). De manera
secundaria se produce la elevación de la presión veno-
sa central (PVC), de la presión enclavada de la arteria
pulmonar (PCP) y de la presión en la aurícula dere-
cha9.
El resultado final es el descenso del gasto cardíaco,
en un patrón hemodinámico “falsamente” hipervolé-
mico (el aumento de la PVC y de la PCP es por causa
de la PIA, y no se pueden utilizar como marcadores de
la precarga, debiendo emplear el volumen telediastóli-
co del ventrículo derecho, medido por termodilución,
el agua pulmonar extravascular o el volumen sanguí-
neo intratorácico, medido por técnica de tinción10).
Respiratorio
Las consecuencias a este nivel son mayoritariamen-
te mecánicas. El diafragma se eleva, reduciendo de
45
esta manera el volumen y la compliancia torácicos, y
aumentando la presión intrapleural (mientras la com-
pliancia pulmonar está mantenida dentro de la norma-
lidad). Se produce una disminución de la capacidad
pulmonar total, de la capacidad residual funcional y
del volumen residual, así como un aumento de las
resistencias vasculares.
Pueden producirse edemas y atelectasias de los seg-
mentos pulmonares basales (con reducción de hasta
1/3 del volumen pulmonar total) que originan altera-
ciones de la ventilación-perfusión con efecto “shunt” y
con hipoxia, hipercarbia y acidosis respiratoria. En la
radiografía de tórax la imagen que aparece es la eleva-
ción de los hemidiafragmas1. El aumento de la presión
torácica asociado a la vasoconstricción pulmonar hipó-
xica puede desembocar en hipertensión pulmonar. Se
produce también la activación de los neutrófilos del
territorio pulmonar con la consecuente respuesta infla-
matoria alveolar elevada (con aumento del agua extra-
vascular) y aumento del riesgo de neumonía16.
Para mantener la ventilación adecuada será necesa-
rio el aumento de las presiones en las vías aéreas
durante la ventilación mecánica, las medidas de reclu-
tamiento alveolar, elevada PEEP, el uso de suspiros y
la posición de decúbito prono8,11.
Sistema Nervioso Central
Se considera a la HIA como factor de riesgo inde-
pendiente de daño cerebral secundario a lesión trau-
mática. La PIA está relacionada directamente con la
presión intracraneal (PIC), sobre todo en pacientes
traumatizados, en los que pueden aparecer alteraciones
neurológicas en ausencia de trauma craneal34. Los pri-
meros apuntes sobre esta relación fueron dados por
Josephs et al49 y Mijangos et al50.
El aumento de la PIA conlleva el aumento de la
presión intrapleural (por desplazamiento del diafrag-
ma), lo cual origina un aumento de la presión venosa
central (PVC) y una disminución del retorno venoso
cerebral (documentado por un aumento de la presión
venosa en las yugulares internas), que desemboca en
un aumento de la PIC y, a su vez, en la disminución
de la presión de perfusión cerebral (PPC), sobre todo
en pacientes hipovolémicos o hipotensos16,34,51. Esta
secuencia se basa en la doctrina de Monroe-Kellie: la
cavidad craneal tiene un volumen limitado, por lo que
cualquier variación en uno de sus componentes
-parénquima 85%, líquido cefalorraquídeo 10% y san-
gre 5%, 150 mL- origina otro cambio en alguno del
resto. El incremento de la PIA es mucho mayor que el
de la PVC, y éste es, a su vez, mayor que el aumento
de la presión venosa a nivel cerebral (debido a la dis-
tensibilidad de las venas yugulares). Valores elevados
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Fig. 4. Algoritmo de Meldrum19 y Moore36.
de PIC acompañados de una disminución de la PPC
están relacionados con un aumento de la morbi-mor-
talidad de estos pacientes. En la misma línea, está
demostrado en pacientes obesos mórbidos, que al
tener mayores valores de PIA, tienen más incidencia
de hipertensión intracraneal idiopática (problema sol-
ventado con la pérdida de peso dietética, médica o
quirúrgica)16,34.
Pared abdominal
La HIA también afecta a la vascularización de la
pared abdominal (causando isquemia fascial). Se
demostró que el flujo sanguíneo de los músculos rec-
tos del abdomen disminuye un 60% cuando la PIA
aumenta sólo a 10 mmHg31. Se afecta el proceso de
cicatrización de la herida quirúrgica, retrasando su res-
tablecimiento total, con el consiguiente riesgo de
infecciones, dehiscencias y fascitis necrotizante.
366
5. Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico 3,7,12,16,19,23,40,41,52 se
caracteriza por distensión abdominal (PIA>20
mmHg), hipoxia (PaO2/FiO2<200), hipercapnia, pre-
sión en vías aéreas >45 cmH2O, oliguria (diuresis <0,5
mL Kg-1 h-1 o uremia), que suele ser la primera mani-
festación clínica, y disminución del gasto cardíaco
(GC<3 L min -1m 2), con un transporte de O 2 (DO 2)
menor de 600 mLO2 min-1 m-2.
En ausencia de neumotórax y de obstrucción mecá-
nica, y en pacientes correctamente sedados y relajados,
presiones pico elevadas en la ventilación mecánica son
el factor predictivo único y más precoz del SCA35.
El SCA está asociado con una mayor necesidad de
ventilación mecánica, fallo renal y síndrome de distrés
respiratorio, con el consiguiente aumento de estancia
en las unidades de cuidados críticos. Está demostrado
que no está asociado con mayor índice de abscesos
46
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Fig. 5. Algoritmo de Malbrain25. (SCA: síndrome compartimental abdominal; PIA: presión intraabdominal; PPA: presión de perfusión abdominal; HIA:
hipertensión intraabdominal; PAM: presión arterial media; IC: índice cardíaco; IVSIT: índice de volumen sanguíneo intratorácico; PCP: presión capi-
lar pulmonar; IAPEV: índice de agua pulmonar extravascular).

intraabdominales, complicaciones biliares o infeccio-
nes de las heridas quirúrgicas35.
Todas estas manifestaciones clínicas revierten con
la descompresión quirúrgica del abdomen20. Si no se
corrige con prontitud el aumento de la PIA, el resulta-
do será el fallo multiorgánico y la muerte del paciente
en el 100% de los casos37.
6. Tratamiento
Lo mejor será reconocer los pacientes que puedan
sufrir este síndrome y llevar a cabo las medidas opor-
47
tunas para que no llegue a desarrollarse. Una vez que
se haya establecido o ante la mínima duda, lo mejor
será instaurar el tratamiento lo antes posible. Se ten-
drá que disminuir el contenido o aumentar el conti-
nente.
La actitud terapéutica1,7,13,27 recomendada por Mel-
drum19 y Moore36, según el grado de HIA, es la siguien-
te (Figura 4): 10-15 mmHg de PIA (SCA grado I) =
medidas de mantenimiento (no suele tener consecuen-
cias); 16-25 mmHg de PIA (SCA grado II) = aumento
del aporte de volumen para sustento hemodinámico;
26-35 mmHg de PIA (SCA grado III) = descompresión
quirúrgica (sin llegar a ser urgente); >35 mmHg (SCA
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grado IV) = descompresión quirúrgica y reexploración
inmediatas.
Malbrain30 propone otro algoritmo del manejo de
estos pacientes (Figura 5).
La primera aproximación a este síndrome se llevará
a cabo desde el punto de vista médico, sin demorar en
ningún caso el tratamiento quirúrgico.
Varias son las medidas que se apuntan como bene-
ficiosas en estos pacientes 6,16. Entre ellas podemos
citar: las farmacológicas (gastroprocinéticos –cisapri-
da, metoclopramida, domperidona, eritromicina-, colo-
procinéticos –prostigmina–, diuréticos –furosemida
sola o acompañada de albúmina 20%–, relajantes mus-
culares, hipnóticos, antioxidantes, antiinflamatorios),
la paracentesis, la aspiración gástrica, rectal y los ene-
mas, hemofiltración continua, la aplicación de presión
negativa continua abdominal o el decúbito supino.
La oxigenación arterial se beneficia de la aplicación
de una PEEP elevada, a expensas de mantener unas
presiones pico (hasta 57 cmH 2O), plateau (40-45
cmH2O) y media elevadas8,11. El soporte ventilatorio
puede ser disminuido paulatinamente y la ventilación
mecánica no invasiva puede ser útil en los primeros
momentos tras la extubación (si ésta se logra); el
paciente deberá ser mantenido en posición supina
semielevada para facilitar el descenso del diafragma29.
En cuanto al estado de volemia del paciente existe
cierta controversia8: unos autores prefieren mantener
un elevado aporte de líquidos apoyándose en el hecho
de que la HIA causa más efectos indeseables en
pacientes hipovolémicos, mientras que otros autores
remarcan los efectos perjudiciales de un estado hiper-
volémico en la mecánica pulmonar a través de la dis-
tensión abdominal producida por la dilatación vascu-
lar, la ascitis y el edema de asas intestinales y pared.
Debe tenerse en cuenta que una sobrecarga de fluidos
excesiva puede desencadenar por sí misma una HIA.
En pacientes con HIA debe garantizarse un rendi-
miento urinario elevado como protección del sistema
renal. Es importante, considerando la teoría de la
translocación bacteriana, tener en cuenta la posibilidad
de la descontaminación selectiva del tracto grastroin-
testinal. El uso de drogas vasoactivas debe ser cuida-
doso dado los efectos perjudiciales en la circulación
visceral. Como protección de las alteraciones a nivel
cerebral, resulta útil disminuir la actividad simpática y
mantener la posición supina semielevada (para favore-
cer el drenaje venoso cerebral)29.
La descompresión quirúrgica del abdomen (laparos-
tomía) es el único tratamiento definitivo del SCA31: tie-
ne una efectividad del 93% en la regresión del fallo
multiorgánico y ofrece una supervivencia del 59%7.
Desde el punto de vista quirúrgico existen dos actitu-
des12: aplicar el tratamiento preventivo, con aplicación
368
de la “Bolsa de Bogotá” o cualquier otra técnica en una
primera fase; o realizar un cierre normal, esperar y ver,
realizando una segunda laparotomía en caso de presen-
tarse el SCA. Dentro de la primera opción Meldrum19
divide la actitud quirúrgica en cinco pasos: identifica-
ción de los candidatos; control quirúrgico primario de
los daños y cierre “provisional” del abdomen; recupe-
ración en la Unidad de críticos; resolución completa de
daños y, por último, cierre definitivo de la pared abdo-
minal. Mediante este abordaje del paciente politrauma-
tizado se rompe la triada de hipotermia, acidosis y coa-
gulopatía, desencadenada cuando se intenta controlar
los daños y repararlos en el mismo tiempo quirúrgico,
y que dará lugar a un HIA que, en un primer momento
controlará el sangrado pero que, a la larga, cuando
superé a la presión de perfusión capilar, desembocará
en un SCA. El propósito de la cirugía del control de
daños es parar el sangrado y la coagulopatía incipiente,
limitar la contaminación y la respuesta inflamatoria
secundaria, y, por último, proteger el contenido abdo-
minal y minimizar la pérdida de fluidos y proteínas36.
Lo controvertido del tratamiento quirúrgico del
SCA se sitúa en cuándo se debe llevar a cabo. Los
niveles de PIA a los que se desarrolla un SCA depen-
den de cada paciente. Unos autores defienden este tra-
tamiento con cifras de PIA superiores 22 mmHg; sin
embargo otros proponen cifras mucho más bajas (pró-
ximas a 10 mmHg), en las que ya se pueden encontrar
signos de disfunción orgánica14. Burch2 y Biffl22 han
sugerido el tratamiento quirúrgico indiscutible para
aquellos casos de HIA grado III y IV. La medición del
pH intragástrico demuestra que el punto crucial en el
momento del tratamiento quirúrgico se alcanza con
una PIA de 18,5 mmHg: aparece acidosis en el pH por
hipoperfusión esplácnica sin manifestaciones clínicas
de HIA. Los pacientes tratados en este momento, o
cuando se midan presiones pico elevadas en la venti-
lación mecánica, se ven beneficiados y tienen menos
probabilidades de desarrollar un SCA, y si éste se pro-
duce, se reduce la morbi-mortalidad35. Para Cheatham
y colaboradores38, el mejor indicador para realizar la
descompresión quirúrgica es la presión de perfusión
abdominal (por debajo de los 50 mmHg): supera la
sensibilidad y la especificidad de indicadores como la
PIA, la PAM, el pH, el déficit de base, el nivel de lac-
tato o la producción horaria de orina.
Será necesario adecuar el estado del paciente antes
de someterlo al tratamiento quirúrgico. Es importante
corregir la hipotermia, la coagulación, la acidosis
metabólica y la volemia.
Cuando se haya descomprimido el abdomen es
importante no cerrarlo a tensión, lo que ayudará también
a mantener la integridad de los músculos y la fascia para
un cierre a posteriori. El cierre a tensión desemboca en
48
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L. A. FERNÁNDEZ MERÉ ET AL– Síndrome compartimental abdominal
isquemia de la fascia, necrosis, infección y dehiscencia
de la pared abdominal, acompañada de una mortalidad
próxima al 90% de los pacientes. La probabilidad de
aparición del SCA es 11 veces mayor si se realiza el cie-
rre fascial primario que si se deja descomprimido24.
Debe evitarse dejar el abdomen abierto por el ries-
go de complicaciones que conlleva, tales como la pér-
dida excesiva de fluidos (próxima a la pérdida de un
paciente con quemaduras de tercer grado en el 50% de
su cuerpo), la formación de fístulas, el uso prolongado
de relajantes musculares para evitar la evisceración y
permitir la ventilación mecánica, o el daño de la piel
del abdomen por los fluidos abdominales (con proble-
mas en la reconstrucción final de la pared).
Para evitar estas complicaciones y permitir el cierre
abdominal libre de tensión, existen varias posibilida-
des4: Bolsa de Bogotá: bolsa de irrigación urológica
cosida a las paredes abdominales, que descansa sobre
el contenido visceral y permite ver el estado de las
mismas, descrita por primera vez por Londoni en
Bogotá (Colombia); mallas reabsorbibles53: de ácido
poliglicólico. Deben colocarse con el epiplon separán-
dolas de las vísceras; mallas no reabsorbibles53: Gore-
Tex (principalmente), Marlex y Silastic. Presentan
bajo riesgo de fístula intestinal y hernia (menor que las
reabsorbibles); “Vacuum pack”54: cierre al vacío, con
material de polietileno, con aspiración a través de dre-
najes; cierres con cremallera, que permiten la reexplo-
ración intraabdominal.
Todos estos sistemas permiten el cuidado adecuado
por parte de enfermería y el cierre abdominal herméti-
co y libre de tensión, evitando la pérdida de fluidos, la
contaminación abdominal y la evisceración.
También están descritas técnicas descompresivas
mínimamente invasivas55,56, como la laparoscopia o los
procedimientos percutáneos apoyados por ultrasonidos,
si se estima que los pacientes no toleran la cirugía abier-
ta, pero no son de uso extendido (por ejemplo drenaje
de líquido ascítico en pacientes con cirrosis descompen-
sada, líquido peritoneal en pacientes quemados).
El decidir llevar a cabo la descompresión abdominal
quirúrgica conlleva el traslado del paciente al quirófa-
no. Paciente que no está en óptimas condiciones, por
lo que en ocasiones tendrá que valorarse la realización
de la técnica en la misma unidad de críticos31. Se debe
disponer de todos los medios necesarios para realizar
la reanimación del paciente en caso de presentarse
complicaciones. Están descritas la aparición de hipo-
tensión importante y arritmias graves e incluso la asis-
tolia, resultantes del paso a la circulación general de
grandes cantidades de sustancias derivadas del meta-
bolismo anaerobio, tras la reperfusión de las vísceras
abdominales1. Después de la descompresión abdomi-
49
nal se producirá una mejoría de todos los parámetros
(hemodinámica, aumento de la diuresis). Es importan-
te ajustar la ventilación mecánica, ya que, tras el
aumento de la compliancia de la pared torácica, se
hiperventilaría al paciente, con el riesgo de alcalosis
respiratoria que conlleva1,40.
El cierre definitivo de la pared abdominal se hará
cuando se haya optimizado el estado del paciente,
cuando se pueda realizar la aproximación de las fas-
cias y cuando el riesgo de resangrado y nueva laparo-
tomía sea mínimo31.
7. Conclusiones
La HIA es un factor de riesgo independiente de
mortalidad, comorbilidad y estancia hospitalaria en
pacientes críticos, pudiendo originar efectos adversos
en varios territorios, y llegando en su máxima expre-
sión, el SCA, a desencadenar un fallo multiorgánico.
Resulta más importante la rapidez de instauración del
cuadro (con limitación del tiempo de acomodación a la
situación) que las cifras absolutas de la PIA. Como
único y más precoz síntoma que puede predecir la pro-
gresión hacia el SCA se cuenta con la elevación de las
presiones pico en la ventilación mecánica. Se trata de
un cuadro tan agresivo que ante la presencia de valo-
res elevados de PIA debemos confirmarlos (descartan-
do errores técnicos en la medición), y poner en marcha
el protocolo de tratamiento sin perder tiempo. Por lo
general, el tratamiento quirúrgico del paciente con
SCA desemboca en la mejoría clínica del paciente de
manera inmediata (si se realiza a tiempo).
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