Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación de Rusia

Institución educativa presupuestaria estatal de educación profesional superior

"Universidad médica estatal de Saratov que lleva el nombre de Y EN. Razumovsky
"Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia
Departamento de Terapia de la Facultad, Facultad de Medicina

I.M.Sokolov, N.S. Akimova, M.A.Aristarin

Cardiología
en tablas y diagramas
Tutorial

Recomendado por la Asociación Educativa y Metodológica para la Educación Médica y

Farmacéutica de las universidades rusas como ayuda para la enseñanza de los estudiantes
de medicina que estudian en la especialidad 060101 - Medicina general
(conclusión de la UMO No. 397 de 26 de septiembre de 2011)

Saratov
 2011
UDC 616.12 - (08) (084.2) (075.8)
BBK 54,10 i 6 i 73
C594

El libro de texto presenta en forma de tablas y algoritmos ideas modernas sobre el cuadro clínico,
clasificaciones, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento de los síndromes coronarios agudos,
hipertensión arterial, ICC, angina de esfuerzo, EP. El libro de texto fue desarrollado sobre la base de
las recomendaciones de la Sociedad Cardiológica Europea [EOC], el Colegio Americano de
Cardiología / Asociación Americana del Corazón [ACC \ AAS], así como expertos de la ESCO,
formado sobre la base del análisis de la efectividad y seguridad del uso de métodos de diagnóstico,
estrategias conservadoras e invasivas para el manejo de pacientes con esta patología. La edición
educativa incluye elementos de prueba para el autocontrol del conocimiento. El libro de texto está
destinado a estudiantes de universidades médicas que cursan la especialidad 060101 "Medicina
general".

Revisores:

d.m.s. V.E. Oleinikov, Profesor, Jefe del Departamento de Terapia, Instituto Médico, Universidad Estatal de
Penza;
d.m.s. D.V. Duplyakov, profesor adjunto del Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca, Instituto de
Educación de Postgrado, Universidad Médica Estatal de Samara,
diputado. médico jefe del Dispensario Clínico Cardiológico Regional de Samara.

Texto original en ruso © I.M. Sokolov, N.S. Akimova,

2
 MAMÁ. Aristarin, 2011
© Estado de Saratov
Universidad de Medicina, 2011
Tabla de contenido

Introducción ……………………………………………………………………………………………
4

Capítulo 1.
Diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos y sus complicaciones.
……… ... 5 Clasificaciones ………………………………………………….
…………………………………… 5
Diagnóstico
……………………………………………………………………… ...................... ......nueve
Índices y tablas de pronóstico ………………………………………………………… ... 13
Tratamiento…………………………………………………………………………….................... ....
..15
Diagnóstico y tratamiento de complicaciones.
síndromes coronarios agudos e infarto de miocardio ……………………………………… .28

Capitulo 2.
Principios modernos de diagnóstico, prevención y
tratamiento de la hipertensión arterial y las crisis hipertensivas………………… .... 38
Clasificaciones ………………………………………………………………………………… ... 38
Diagnóstico ……………………………………………………………………………………… .43
Tratamiento ……………………………………………………………………………………………
47
Crisis hipertensivas ………………………………………………………………………… 53

Capítulo 3.
Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica.……………… ..... 63
Definición y etiología …………………………………………………………………………… 63
Clasificaciones ………………………………………………………………………………… ... 63
Patogénesis…………………………………………………………………………………………
.sesenta y cinco
Diagnóstico……………………………………………………………………………………… .66
Tratamiento ……………………………………………………………………………………………
70

Capítulo 4.
Principios modernos de diagnóstico y tratamiento de la angina de esfuerzo.……… 82
Clasificación ……………………………………………………………………………… ... 82
Diagnóstico y diagnóstico diferencial ………………………………………………. 84
Tratamiento ……………………………………………………………………………………………
89

Capítulo 5.
Embolia pulmonar. Diagnósticos. Tratamiento. Prevención...……… 93
Etiología y factores de riesgo …………………………………………………………………… 93
Clasificación ………………………………………………………………………………… ... 94
Diagnóstico ………………………………………………………………………………………… 94
Tratamiento ……………………………………………………………………………………………
98

3
Apéndice 1.
Clasificación de niveles de evidencia y calificaciones
recomendaciones aceptadas en la medicina basada en la evidencia………… 105

Apéndice 2.
Estándares de respuestas a las tareas de prueba para el autocontrol del
conocimiento……………… ... 106

Lista de literatura usada……………………………………………………… 107

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de muerte en todo

el mundo. Es este hecho el que determina la intensidad del desarrollo de la
cardiología en las últimas décadas y, en particular, el progreso en la introducción de
métodos intervencionistas para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del
corazón y los vasos sanguíneos. El estudio activo de diversos aspectos de la
etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de enfermedades del sistema
cardiovascular en el marco de ensayos clínicos internacionales dicta la necesidad de
actualizar periódicamente las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de
enfermedades cardíacas. Por el momento, las recomendaciones de la Sociedad
Europea de Cardiología [EOC] ya se han publicado y se están introduciendo
activamente en la práctica.
Formación de especialistas altamente competentes en el marco de la misión de la
Universidad Médica Estatal de Saratov que lleva el nombre V.I. Razumovsky requiere
que los estudiantes conozcan las posiciones básicas de las recomendaciones
modernas para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades cardíacas, que fue el
motivo de la creación de este libro de texto. Una característica de este libro de texto
es que las ideas modernas sobre el cuadro clínico, las clasificaciones, el diagnóstico,
el diagnóstico diferencial y el tratamiento de los síndromes coronarios agudos,
hipertensión arterial, ICC, angina de esfuerzo, EP se presentan en forma de tablas,
diagramas y algoritmos. Esta forma de presentar el material es conveniente tanto en
términos de su dominio y memorización, como en términos de su uso.
La edición educativa incluye elementos de prueba para el autocontrol del
conocimiento. El manual está dirigido a estudiantes de secundaria y preparatoria de
SSMU.

4
 Capítulo 1.
Diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos y sus
complicaciones.

I. Clasificaciones

Tabla 1. Clasificación clínica de los tipos de infarto de miocardio (VNOK,

2007)
UN Contenido
TIP
O
1 MI que se desarrolló sin motivo aparente, como resultado de una alteración
primaria del flujo sanguíneo coronario debido a la formación de erosión, ruptura,
fisura o disección de una placa aterosclerótica
2 IM resultante de isquemia asociada con aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio o disminución del suministro al miocardio, por ejemplo, con espasmo
o embolia de la arteria coronaria, anemia, arritmias cardíacas, hipertensión o
hipoxemia
3 Muerte cardíaca súbita inesperada, incluido paro cardíaco, a menudo
acompañada de síntomas sugestivos de isquemia miocárdica en pacientes con
sospecha de enfermedad aguda elevación del segmento ST, bloqueo agudo de la
LPH o formación de un trombo fresco en la arteria coronaria, detectado por
CAG y / o examen post mórtem. En este caso, la muerte ocurrió antes de que
apareciera la posibilidad de tomar muestras de sangre o antes de que se notara
un aumento en el nivel de marcadores bioquímicos de necrosis en la sangre.
4a MI asociado con angioplastia con balón
4b MI asociado con trombosis del stent coronario documentado durante la
angioplastia con balón Examen CAG o post mortem
cinco MI asociado con la cirugía de bypass coronario

Tabla 2. Variantes de la evolución clínica del IM

Opción La forma Caracteristicas clinicas
Dolor intenso por presión, opresión, ardor (más
intenso que con un ataque de angina) detrás del
esternón, que a veces se extiende a la región
precordial, se irradia al brazo izquierdo, mano
izquierda, a veces a ambas manos, hombro
izquierdo, omóplato izquierdo, región
Típico (clásico) Anginal interescapular, cuello, cara , mandíbula inferior,
5
 oreja, faringe, de naturaleza ondulada, con una
duración de 20-30 minutos a varias horas, no se
detiene tomando nitratos, acompañado de miedo
a la muerte, ansiedad, agitación, debilidad
general, sudoración

El dolor de intensidad variable, que a veces

aumenta, no se detiene con nitroglicerina, pero
no se localiza detrás del esternón y la región
precordial, sino en lugares atípicos para la forma
Periférico con clásica:
Atípico localización atípica  solo en la mano izquierda (zurdo)
del dolor  en el área de la escápula izquierda
(escapular izquierda)
 en la laringe (laríngeo-faríngeo)
 en la columna cervicotorácica (vertebral
superior)
 en la mandíbula inferior, dolor de muelas
(mandibular)
El dolor intenso en el epigastrio, a veces en el
área del hipocondrio derecho, la mitad derecha
del abdomen, puede irradiarse a ambos
Abdominal omóplatos, la región interescapular, a menudo
(gastralgico) acompañado de náuseas, vómitos repetidos que
no brindan alivio, eructos de aire, hinchazón, en
casos raros: diarrea, gástrica o intestinal
sangrado.
Observado con IM posterior (diafragmático).
La aparición repentina de un ataque de asfixia,
acompañado de la posición de ortopnea, tos con
liberación de esputo rosado espumoso, sudor frío,
acrocianosis, aparición en las partes inferiores de
Asmático los pulmones de finos estertores burbujeantes.
Estas manifestaciones clínicas se deben al rápido
desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda
aguda, que suele observarse con infartos
transmurales extensos o repetidos, con infartos
del músculo papilar. El dolor en la región del
corazón con esta variante clínica de infarto de
miocardio está ausente o es muy leve.

6
 Ausencia de dolor en la región del corazón,
desarrollo repentino de desmayos, mareos,
Colaptoide oscurecimiento de los ojos, caída de la presión
arterial, que se acompaña de la aparición de
sudor frío, taquicardia con un llenado débil de la
onda del pulso, son posibles arritmias. Esta forma
de IM es esencialmente un reflejo del shock
cardiogénico.
La aparición rápida de dificultad para respirar,
Edematoso debilidad, palpitaciones, a menudo - sensaciones
de interrupciones en el trabajo del corazón,
síndrome de edema (hinchazón de las piernas,
pies, ascitis). Por lo general, se observa con
ataques cardíacos repetidos transmurales
extensos, lo que lleva al desarrollo de
insuficiencia cardíaca total.
La principal manifestación clínica del IM es la
alteración del ritmo y otros síntomas de la
enfermedad se nivelan, en particular, no hay
síndrome de dolor. Comienza con varios tipos de
arritmias. Un rasgo característico de esta forma
Arrítmico son las manifestaciones clínicas de la isquemia
cerebral: mareos, tinnitus, oscurecimiento de los
ojos, desmayos. Esta forma tiene un mal
pronóstico, especialmente si se manifiesta por
arritmias ventriculares, precursoras de fibrilación
o bloqueo AV, debido a la posibilidad de
desarrollo de asistolia.
Los síntomas de la isquemia cerebral pasan a
primer plano en el cuadro clínico. Se desarrolla
con mayor frecuencia en personas mayores con
aterosclerosis grave de las arterias cerebrales. La
mayoría de las veces se manifiesta como
síntomas de alteración dinámica de la circulación
Cerebral cerebral: mareos, oscurecimiento de los ojos,
tinnitus, náuseas, desmayos, discapacidad visual
transitoria y debilidad en las extremidades,
síntomas neurológicos focales transitorios. Con
menos frecuencia, hay una violación orgánica de
la circulación cerebral (paresia, alteración del
habla, síntomas neurológicos focales). Puede
haber un trastorno mental, alucinaciones,
psicosis.

7
 Borrado La clínica es indistinta, no hay dolor intenso,
(oligosintomático)puede haber debilidad a corto plazo, sudoración,
sensación de falta de aire, alteraciones
transitorias del ritmo cardíaco.
Atípico combinado Se caracteriza por una combinación de
manifestaciones clínicas de varias formas
atípicas.

Tabla 3. Periodicidad del IM

Período Duración
Desarrollando 0 a 6 horas
MI agudo 6 horas a 7 días
Curación (cicatrices) 7 a 28 días
Sanado A partir de 29 días

Tabla 4. Clasificación de los síndromes coronarios agudos

Opción SCA con elevación del segmento SCA sin elevación persistente del
ST (SCACS). segmento ST (ACSBST)
ECG En el ECG, se manifiesta por una En el ECG parece una depresión
elevación persistente del segmento persistente o transitoria del
ST o un bloqueo de rama izquierda segmento ST, inversión,
de reciente aparición. aplanamiento o dinámica de falso
positivo a lo largo de la onda T, en
algunos casos no hay cambio en el
ECG (hasta el 5% de los casos).
Morfología Oclusión trombótica completa de Violación aguda del flujo
la arteria coronaria. sanguíneo coronario (oclusión
incompleta de la arteria, espasmo
coronario), que conduce a necrosis
del miocardio (infarto de
miocardio no Q) o se acompaña de
su isquemia aguda, que no conduce
a necrosis (angina de pecho
inestable).
Finalidad del Restauración rápida y completa del Restauración de la perfusión
tratamiento lumen de la arteria coronaria miocárdica mediante angioplastia
mediante terapia fibrinolítica o o terapia conservadora
angioplastia primaria.

Tabla 5. Variantes del flujo ACS

Opciones clínicas para el curso de SCA
Dolor coronario en reposo prolongado (> 20 minutos);
8
Angina de pecho de primera aparición (de novo) de clase funcional alta (III según la
clasificación de la Canadian Cardiovascular Society);
Desestabilización reciente de angina de pecho estable preexistente con manifestaciones
de angina de pecho de clases funcionales altas (FC III mínima) [cambio en el curso
estereotipado de angina de pecho estable preexistente hacia la gravedad de los ataques];
Angina posinfarto.

II. Diagnóstico

Tabla 6. Lista de métodos de diagnóstico para IAM

Medidas de diagnostico
1 examen físico
2 electrocardiografia
3 determinación de marcadores bioquímicos de daño miocárdico
4 ecocardiografia
cinco gammagrafía miocárdica
6 imagen de las arterias coronarias

Tabla 7. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Firmar Angina de pecho Ataque cardíaco agudo Cardialgia
La naturaleza Apretando, Desgarrando, quemando, Dolor, punzadas,
del dolor presionando, rompiendo embotado, peor al
quemando presionar
Localización del Detrás del esternón, Detrás del esternón, Un solo punto, una
dolor en el ápice del derramado, cubriendo toda tira, a menudo a lo
corazón. la pared torácica anterior. largo del espacio
intercostal, en el
lugar de la
articulación
esternocostal.
Gesticulación Se muestra con una Se muestra con una palma El lugar del dolor
del paciente palma con los dedos con los dedos abiertos, un se indica con un
abiertos, un puño puño cerrado. dedo.
cerrado.
Provocación de Estrés físico o Estrés físico o emocional, Posición incómoda
dolor emocional, comer en pero puede desarrollarse en prolongada del
exceso reposo en un contexto de torso o las
completo bienestar, a extremidades, a
menudo por la noche y por veces en el
la mañana. contexto de
arrebatos
emocionales
Irradiación del En el hombro Irradiación más amplia del Está ausente
dolor izquierdo, cintura dolor
escapular, debajo de
la escápula izquierda,
espacio
9
 interescapular, en el
cuello, el ángulo de
la mandíbula inferior
a la izquierda
Duración del Desde unos segundos Llega a varias horas Desde unos
dolor hasta 15-30 minutos segundos
como máximo (apuñalamiento)
(normalmente 2-3-5 hasta varios días
minutos) (dolor sordo)
El efecto de la Generalmente se La efectividad de la droga Está ausente. A
nitroglicerina. retiene, aunque cae drásticamente hasta que menudo, los
pueden ser necesarios desaparece por completo. dolores de pecho
varios comprimidos persisten, ¡pero
para desarrollar aparecen dolores de
resistencia. cabeza!
Imagen de ECG Al registrarse en el Signos de isquemia Sin cambios
punto álgido del (elevación o depresión del específicos
dolor, es posible la segmento ST), daño y
isquemia miocárdica, necrosis del miocardio (Q
en otros casos no hay anormal, T "coronaria"
cambios específicos. negativa)
Marcadores de El titulo no cambia Aumento de CPK (fracción El titulo no cambia
necrosis total y VM), troponinas
cardíacas (I y T),
mioglobina

Tabla 8. Condiciones de origen cardíaco y no cardíaco, con características

similares al SCA
Cardíaco Pulmonar Hematológico
Miocarditis TELA Anemia falciforme
Pericarditis Infarto de pulmón
Cardiomiopatía Neumonía
Lesiones valvulares Pleuritis
Expansión esférica del ápice Neumotórax
del VI

Vascular Gastrointestinal Ortopédico

Aneurisma disecante aórtico Espasmo esofágico Discopatía de la columna
Aneurisma aortico Esofagitis cervical
Coartación de la aorta Úlcera péptica Fractura de costilla
Pancreatitis Daño muscular,
Colecistitis inflamación
Condrita costal

10
Tabla 9. Criterios para el diagnóstico de IAM

Criterio obligatorio Criterio adicional

Marcadores de necrosis (troponinas, etc.) Cuadro clinico

Marcadores de necrosis (troponinas, etc.) ECG (ST, desplazamiento Q, bloqueo

"nuevo" de LPH)

Marcadores de necrosis (troponinas, etc.) Imágenes del corazón

Un comentario.
De acuerdo con las recomendaciones de los expertos rusos, el diagnóstico de un IAM específico
implica una combinación de una prueba positiva para marcadores de necrosis miocárdica con una de
las siguientes pruebas de isquemia:
 El cuadro clínico de la isquemia miocárdica.
 Cambios en el ECG que indican el desarrollo de isquemia miocárdica ("nuevo"
bloqueo de rama izquierda, desplazamiento ST-T por encima o por debajo de la isolina)
 La aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
 La aparición de signos de pérdida de la viabilidad miocárdica o alteración de la
contractilidad local, detectada al utilizar métodos que permiten visualizar el corazón
(gammagrafía, ecocardiografía).

Tabla 10. Marcadores de necrosis de miocardio recomendados para detectar la presencia

de infarto de miocardio

Marcador Tiempo de Valor aumentado caracteristicas:

determinación suficiente para detectar
necrosis miocárdica

CPK total Las primeras > 2 veces más alto que el Aumento en 24 horas.
horas después de límite superior de lo después de un evento agudo.
un evento agudo normal (ULN) Insuficientemente específico
para el miocardio

Fracción de Primeras horas Por encima del percentil Aumento en 24 horas.

CF de CPK después del 99 para el grupo de después de un evento agudo.
(la masa es evento agudo Si control 1 en 2 análisis o Menos específico del
mejor, no la no aumenta y han Aumento único> 2 veces miocardio que las troponinas
actividad) pasado <6 horas. mayor LSN en las cardíacas. Menos sensible a
después del dolor primeras horas después la necrosis miocárdica que
- repita después de de un evento agudo El las troponinas cardíacas
6-12 horas. nivel debe aumentar y
despues del dolor disminuir

Troponina Al ingreso Si ha Por encima del percentil Criado en 6 horas. - 10-14

cardíaca (I o pasado negativo y 99 para el grupo de días. después de un evento
11
T) <6 horas. después control 1 al menos una agudo Altamente sensible y
del dolor - repita vez en 24 horas. después específico de la necrosis
después de 6-12 de un evento agudo miocárdica
horas. despues del
dolor

Notas:

 para detectar necrosis en el miocardio, se recomienda utilizar troponinas

cardíacas, así como determinar la masa de la fracción CF de la CPK. No se
recomienda una determinación aislada de la CPK total;
 UGN: el límite superior de la norma para el método utilizado en este
laboratorio;

1
- los valores de control deben determinarse en cada laboratorio para los métodos
específicos utilizados y las condiciones específicas de cuantificación, teniendo
en cuenta los requisitos de control; conveniente

En las últimas recomendaciones internacionales, solo las troponinas I y T cardíacas se consideran un marcador de
necrosis miocárdica.

Cuadro 11. La secuencia de acciones de diagnóstico en ACS

Durante los primeros 10 minutos de contacto con el paciente, es necesario registrar un ECG en
12
Sederivaciones
deben tomar tradicionales
inmediatamenteconmuestras
su interpretación
de sangreinmediata (¡si es necesario,
para troponinas busque lasegún
T e I. El resultado, ayudalas
de un
especialista con más experiencia!). Es recomendable registrar también derivaciones
recomendaciones, debe obtenerse a los 60 minutos (Nivel de evidencia IC), se supone que se repite de ECG
adicionales: V3R y V4R,siV7-9.
el estudio El registro
el primer de ECG
resultado se repite
es negativo inmediatamente
a las cuando los síntomas
6-12 horas (IA).
reaparecen, dentro de las próximas 6 horas y después de 24 horas. (IC)

Para el diagnóstico diferencial se recomienda realizar ECHO-KG (IC).

Se recomienda a los pacientes sin episodios repetidos de dolor, cambios isquémicos en el ECG,
resultados negativos del estudio de biomarcadores de necrosis antes del alta para realizar una prueba
de esfuerzo de provocación no invasiva para detectar isquemia miocárdica. (I A).

Tabla 12. Cambios ECG en IAM

onda Q patológica (ancho,> 0.03 seg. y profundo,> 25% de
la onda R del complejo QRS correspondiente) en el ECG: un
signo de necrosis del músculo cardíaco o una parte del
miocardio no funcionante

12
elevación persistente del segmento ST (1 y> mm por encima
de la isolina, registrado en 2 y> derivaciones
consecutivas) refleja la presencia de oclusión aguda
completa de la arteria coronaria, lo que provocó daño
miocárdico
Depresión del segmento ST en dos o más derivaciones
consecutivas puede ser un reflejo tanto de isquemia
transitoria como de daño a las estructuras subendocárdicas
del miocardio
inversión transitoria de la onda T corresponde a isquemia
del músculo cardíaco, mientras que la conservación de una
onda T negativa en dos o más derivaciones durante 48 horas
o más es un reflejo de MI "focal pequeña"
Un comentario. Los cambios electrocardiográficos en el IAM sufren una cierta evolución asociada a
la profundidad y prevalencia del daño del músculo cardíaco. Una excepción son los casos de
formación de un aneurisma agudo del corazón, cuando se registra una "curva congelada" en el ECG.
De acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (2000), se pueden
considerar los signos ECG de un determinado IAM:
 La presencia de QR igual o superior a 0,03 seg en dos o más derivaciones consecutivas V1-3.
 La presencia de una onda Q igual o superior a 1 mm en dos derivaciones más consecutivas I,
II, aVL, aVF, V4-6.
El registro de derivaciones adicionales V3R-V4R (derivaciones torácicas derechas) para infarto
del ventrículo derecho RR, derivaciones torácicas altas (1-2 espacios intercostales superiores) con
MI lateral alto, V7-9 (a lo largo de las líneas axilar y axilar posterior) puede ayudar a
diagnosticar el IAM

III. Tablas e índices predictivos

Tabla 13. Mortalidad de los pacientes en función de la categoría de riesgo

determinada por la escala GRACE
Categorías de riesgo Índice de riesgo GRACE Muerte intrahospitalaria (%)
Bajo <108 <1
Intermedio 109-140 1-3
Alto > 140 > .3
Categorías de riesgo Índice de riesgo GRACE Muerte en los próximos 6
meses (%)
Bajo <88 <3
Intermedio 89-118 3-8
Alto > 118 >8

Cuadro 14. TIMI riesgo de NS / MI: 7 factores de riesgo independientes

Factores de riesgo
Edad ³ 65 años
³3 factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias ( colesterol,
cardiopatía isquémica en la familia, hipertensión, diabetes, tabaquismo)
CAD previamente conocida (> 50% de estenosis con CAG)
Aspirina en los próximos 7 días

13
 ³2 episodios de dolor (£24 horas)
Desplazamiento ST
marcadores cardíacos (CPK-MB o troponina)
Nota: cada uno de los criterios se estima en 1 punto, el paciente tiene 4 puntos y> lo coloca en
la categoría de alto riesgo
Un comentario: Los expertos rusos también formularon signos de un riesgo elevado o bajo de
un resultado adverso para los pacientes con un diagnóstico de SCA establecido durante el examen
inicial, que debe entenderse como el desarrollo de un infarto de miocardio fatal o no fatal.
Tabla 15. Signos de alto o bajo riesgo
resultado desfavorable

Pacientes con alto riesgo inmediato de muerte o desarrollo de infarto de

miocardio según los resultados de la observación inicial (8-12 horas)

Características de alto riesgo

Episodios repetidos de isquemia miocárdica (dolor recurrente o dinámica del

segmento ST, especialmente depresión o elevaciones transitorias del
segmento ST) Troponinas elevadas (I o T) en la sangre
u otros marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica Desarrollo de
inestabilidad hemodinámica (hipotensión, signos de insuficiencia
cardíaca congestiva) durante el período de observación Arritmias graves
(episodios repetidos de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular)
Angina postinfarto precoz (este signo empeora significativamente el
pronóstico en pacientes con OI)

Pacientes con bajo riesgo de muerte o desarrollo de infarto de miocardio en un

futuro próximo

Características de bajo riesgo

Sin dolor de pecho repetido durante el período de observación;

Sin aumento de troponinas u otros marcadores bioquímicos de necrosis

miocárdica;

Sin depresión ni elevaciones del segmento ST en el ECG, pero con inversión de la

onda T, onda T aplanada o ECG normal

Tabla 16. Estratificación del riesgo a largo plazo.

Factores de riesgo de muerte e infarto de miocardio
Manifestaciones Años
clínicas: Ritmo cardiaco
INFIERNO
Clase killip
Diabetes mellitus (DM)
IAM o enfermedad arterial coronaria previa
14
 ECG - signos Depresión del segmento ST
Pruebas de laboratorio Troponinas
Tasa de filtración glomerular (TFG) / aclaramiento de
creatinina
NUP
Proteína C-reactiva
Datos de visualización fracción de eyección (FE) ventricular izquierda baja
lesión del tronco izquierdo de la arteria coronaria
tres enfermedades de las arterias coronarias

IV. Tratamiento

Cuadro 17. El tratamiento de pacientes con SCA se lleva

a cabo de acuerdo con la estratificación de los pacientes
en grupos.
Admisión Dolor
Prefacio. OKS
Ds
ECG Firme ↑ ST Sin ↑ ST persistente
Biochem. Troponina + Troponina -
análisis
Evaluación Alto Bajo
de riesgos
Ds Q-IM no Q-IM Angina inestable
Tratamiento Reperfusio Invasor No invasivo
n

A. SCA sin supradesnivel del segmento ST (OKSBPSST)

Tabla 18. Fármacos antiisquémicos en pacientes con IAMCEST

Drogas Recomendaciones Nivel de
evidencia
betabloqueantes todos los pacientes en ausencia de IB
(BAB) contraindicaciones, especialmente en
condiciones de taquicardia e hipertensión
arterial
Nitratos alivio de los síntomas (recurrencia del dolor IC
agudo) por vía oral e intravenosa
Bloqueadores lentos en presencia de contraindicaciones para IB
de los canales de BAB, con angina de pecho vasoespástica,
calcio (CCB) no para mejorar la eficacia de los nitratos y
dihidropiridinas BAB como componente de la terapia
antianginosa combinada
BMCC, derivados de Las indicaciones son las mismas, pero: solo IIIB
15
 dihidropiridina prolongadas y solo en combinación con
BAB

Tabla 19. Tratamiento antitrombótico del SCA sin elevaciones persistentes del
segmento ST
Una droga A quien Duración
Aspirina A todos ¥
Heparina * A todos 8-12 horas con bajo riesgo; 48 horas -
Fondaparinux * varias. (¿hasta 14?) días o antes de
Enoxaparina * CAG y tratamiento invasivo en el
Bivalirudina * \ ** resto

Clopidogrel A todos 1 año

Bloqueadores de GP IIb / Con PPCI 24-96 horas
IIIa (i.v.)
* la elección de la QA está determinada por la situación clínica
** no registrado en Rusia

Tabla 20. Elección del anticoagulante para STEACS

Situación clínica Herramienta de selección (nivel de evidencia)
Estrategia de manejo urgente de pacientes NFG (IB)
invasivos enoxaparina (IIa-B)
bivalirudina (IB)
Bajo riesgo de sangrado Enoxaparina (IIa-B)
Todos los otros casos Fondaparinux (IA)

* Un comentario. La duración de la terapia anticoagulante, independientemente de la elección del

fármaco, puede variar de 8 a 12 horas (con bajo riesgo de complicaciones y muerte) a 48 horas,
varios días (¿hasta 14?) O hasta una coronariografía y tratamiento invasivo en otras categorías de
pacientes.
NFG aplicado por vía intravenosa con un bolo de 60-70 U / kg (máximo 5000 U), luego como una
infusión intravenosa de 12-15 U / kg / hora (no más de 1000 U) bajo el control de APTT (1.5-2.5
superior límites de la norma);
En alto riesgo, la UFH se administra por infusión de 24 a 48 horas a 5 días, con una posible
transición posterior de acuerdo con las recomendaciones nacionales para la prevención del síndrome
de abstinencia a la administración subcutánea a una dosis de 12,5 mil dos veces al día durante 1-3
días.
Si el riesgo es bajo, se puede limitar una dosis intravenosa de UFH durante 12 horas.
La enoxaparina se administra a razón de 1 mg / kg de peso corporal dos veces n / a durante un
período de 2 a 8 días.
Fondaparinux a una dosis de 2,5 mg una vez al día n / a durante un máximo de 8 días.
Con la reanudación de los ataques de dolor y / o cambios isquémicos en el ECG, también se reanuda
la terapia anticoagulante y se lleva a cabo teniendo en cuenta los esquemas propuestos y los
principios de elección.

Tabla 21. Duración de la terapia anticoagulante

16
 Una droga Condiciones de introducción
NFG Infusión 8-12 horas con bajo riesgo
Infusión durante 5 días (posiblemente>) o
antes del CAG
Enoxaparina 1 mg / kg de peso corporal dos veces n / a
durante un período de 2 a 8 días
Fondaparinux 2,5 mg una vez al día n / c hasta 8 días

Tabla 22. Recomendaciones para su uso en STEMI medicamentos antiplaquetarios

para administración oral
Recomendación Nivel de
evidencia
1. Ácido acetilsalicílico (AAS): para todos los pacientes (IA), si no
hay contraindicaciones, inicialmente a una dosis de carga de 160- yoUNA
325 mg (pero no una forma entérica), luego durante mucho tiempo
indefinidamente a una dosis de 75-100 mg
2. Clopidogrel para todos inmediatamente (!) En una dosis de carga
(300 mg), seguida de una ingesta diaria de 75 mg (IA), en ausencia yoUNA
de un riesgo excesivo de hemorragia, el tratamiento con clopidogrel
continúa hasta 12 meses
Si es imposible usar AAS, clopidogrel actúa como un fármaco IB
antiplaquetario alternativo
Al determinar las indicaciones para procedimientos invasivos, la IIa-B
dosis de carga de clopidogrel se aumenta a 600 mg.
Para los pacientes que reciben clopidogrel y necesitan CABG, el IIa-C
medicamento se suspende 5 días antes de la cirugía.

Tabla 23. Componentes primarios estándar de la terapia STEMI

Oxígeno Suministro de oxígeno (4-8 l / min) a una saturación de
oxígeno en sangre <90%
Nitratos por vía sublingual o como una infusión intravenosa
PEDIR a una dosis de carga de 160-325 mg (pero no en forma
entérica), luego 75-100 mg
Clopidogrel en una dosis de carga de 300 mg (600 mg) seguida de
una ingesta diaria de 75 mg
Anticoagulantes La elección del fármaco está determinada por la
estrategia de tratamiento:
-NFH en bolo intravenoso 60-70 U / kg (máximo 5000
U), luego infusión intravenosa 12-15 U / kg / hora (no
más de 1000 U) bajo el control de APTT (aumento de
1,5-2,5 en comparación con el control);
- fondaparinux - 2,5 mg 1 p / d p / c;
-enoxaparina 1 mg / kg 2 r / d p / c (puede
preliminarmente en / en un bolo de 30 mg);
-dalteparina 120 U / kg 2 r / d p / c (no más de 10,000
U / día);
17
 -nadroparina 86 U / kg 2 r / d p / c;
bivalirudina 0,1 mg / kg en bolo IV, luego 0,25 mg /
kg / h.
Morfina 3-5 mg IV dependiendo de la intensidad del dolor
BAB adentro Especialmente con hipertensión o taquicardia, pero sin
signos de insuficiencia cardíaca.
Atropina 0.5-1 mg IV para bradicardia o reacción vagal
Tabla 24. Indicaciones de revascularización coronaria en SCACEST
Opciones Indicaciones Nivel de
evidencia
Intervención coronaria  angina de pecho refractaria o
percutánea urgente recurrente, a pesar de la terapia
antianginosa intensiva, en
combinación con un
desplazamiento hacia abajo del
segmento ST (en 2 y> mm), u IC
ondas T negativas profundas
 desarrollo de arritmias
potencialmente mortales
(taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular)
 síntomas clínicos de insuficiencia
cardíaca aguda

Intervención coronaria  Aumento de los niveles de

percutánea precoz (realizada troponina.
dentro de las 72 horas en  Cambios dinámicos en el
pacientes de riesgo alto y segmento ST (por 0,5 y> mm) en
moderado) combinación con síntomas
característicos o sin ellos
 Dakota del Sur
 Función renal reducida (TFG Yo
<60 ml / min \ 1,73 m2)
 EF <40%
 IM transferido previamente
 Angina postinfarto temprana
 PCI en los últimos 6 meses
 Pospuesto CABG temprano
Nota. Además de las medidas terapéuticas estándar, es aconsejable prescribir un inhibidor del
receptor IIb / IIIa (tirofiban, eptifabid) en el período anterior al cateterismo cardíaco.

Tabla 25.Criterios para una estrategia de manejo conservador para pacientes con
SCASEST
 Sin dolor de pecho recurrente
 Sin signos de insuficiencia cardíaca

18
 Sin cambios de ECG (al ingreso y después de 6-12 horas)
 Sin aumento de los niveles de troponina (al ingreso y después de 6-12 horas)

Tabla 26. Tratamiento a largo plazo de pacientes tras SCACEST

Direcciones Recomendaciones Nivel de
evidencia
Terapia Todo el mundo (!), independientemente IB
hipolipemiante del nivel de colesterol, Se recomiendan
las estatinas (en ausencia de
contraindicaciones) en las primeras
etapas (los primeros 1-4 días) después de
la hospitalización para lograr un nivel de
LDL-C <2,6 mmol / l (<100 mg / dl)
durante un tiempo prolongado.
Bebé Todos los pacientes con función del VI IA
reducida (solo se utilizan BAB
recomendados para pacientes con ICC:
bisoprolol, succinato de metoprolol de
liberación lenta y carvedilol) - a largo
plazo
ACEI Todas las personas con FE <40%, IA
diabetes mellitus, hipertensión o
insuficiencia renal crónica (en ausencia
de contraindicaciones) durante mucho
tiempo.
ARA II Adecuado para inhibidores de la ECA y / IB
o insuficiencia cardíaca o MI con FE
<40%
Antagonistas de la Recomendado para pacientes después de IB
aldosterona un IM que ya estén recibiendo
inhibidores de la ECA y BAB con FE
<40%. Padecer diabetes o insuficiencia
cardíaca congestiva sin disfunción renal
significativa e hiperpotasemia.

Cuadro 27. Recomendaciones para la rehabilitación y reanudación de la

actividad física
actividad Nivel de evidencia
Se recomienda una evaluación funcional después del NSTE Yo C
Todo paciente post-SCASEST debe someterse (si es IIa-C
técnicamente posible) a una prueba de esfuerzo con un ECG
o una prueba de isquemia no invasiva equivalente dentro de
las 4-7 semanas posteriores al alta.

19
 SI. SCA con elevación del segmento ST

Tabla 28. Riesgo de muerte en las primeras etapas del IAM con PST
FR Número de puntos
Edad mayor de 75 años 1
65-74 años 2
PAS <100 mm Hg. Arte. 3
Frecuencia cardíaca> 100 2
Killip clase II-IV * 2
MI anterior o BRI 1
Diabetes mellitus, AH, antecedentes de 1
angina de pecho
Peso <67 kg 1
Tiempo para iniciar el tratamiento> 4 horas 1

* Clase de gravedad de la insuficiencia cardíaca aguda según Killip (1967):

• I - no hay signos de HF
• II - estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares y / o III ruido cardíaco
• III - estertores húmedos en la mitad de los pulmones, edema pulmonar
• IV - shock cardiogénico

Tabla 29. Evaluación del riesgo de muerte en pacientes con IAM con PST
por criterios TIMI
Total de puntos El riesgo de muerte en los próximos 30 días.
0 0,8%
1 1,6%
2 2,2%
3 4,4%
4 7,3%
cinco 12,4%
6 16,1%
7 23,4%
8 26,8%
>8 35,9%

Cuadro 30. AMI. Utilización de tazas dolor, dificultad para respirar y ansiedad
actividad
Intravenoso Introducción opioides (morfina 4-8 mg; a necesidad repetidamente cada
cinco min por 2 mg).
Oxígeno (2-4 l/min) a valores dificultad para respirar o abundante insuficiencia
Intravenoso Introducción beta-bloqueadores o nitratos, si un opioides no permitir que
se detenga dolor

20
Cuando necesidad tranquilizante
Restauración del flujo sanguíneo coronario y reperfusión miocárdica

Tabla 31. Características comparativas de los fármacos utilizados para la

terapia trombolítica

Característica Purolaza Alteplaza Estreptoquinasa

(estreptasa)
La naturaleza de la Proteína humana Proteína humana Proteína bacteriana
droga biotecnológica biotecnológica

Mecanismo de Conversión de Conversión de Activación total del

acción plasminógeno en plasminógeno en plasminógeno
plasmina en la plasmina en la
región del trombo región del trombo
Respuestas inmunes No causa No causa Fuerte inmunógeno
Fibrinólisis No causa, no se No causa, requiere Llamadas salientes
sistémica requiere una una dosificación
dosificación precisa precisa
Tasa de reoclusión 4 - 5% * 10 - 15% ** diez% **
trombótica
Producción Rusia Estados Unidos, Alemania, etc.
Alemania
* según los datos de los desarrolladores de fármacos
** según datos de investigación

Tabla 32. Contraindicaciones para trombolíticos terapia

 accidente cerebrovascular hemorrágico o accidente
cerebrovascular de origen desconocido
 isquémico accidente cerebrovascular en los 6 meses
anteriores
 dañar o tumor del SNC
Absoluto  extenso trauma / operación / trauma en el cráneo durante
3 semanas anteriores
 gastrointestinal-Hemorragia intestinal durante el mes anterior
 sangrado
 delaminación pared aórtica
 ataque isquémico transitorio en los 6 meses anteriores
 terapia anticoagulante oral
21
  embarazo o el primer mes después del parto
 medidas de reanimación traumática
 hipertensión refractaria (presión arterial sistólica> 180 mm
Hg)
Relativo  enfermedad hepática grave
 endocarditis infecciosa
 exacerbación de la úlcera péptica

Tabla 33. Esquemas de tratamiento trombolítico en el infarto agudo de miocardio

(COE)
Una droga Esquema Terapia con Contraindicacio
heparina nes específicas
Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades en 100 ml 5% No o Historia de
solución de dextrosa o heparina IV terapia con
0,9% fisiológico dentro de las estreptoquinasa
solución dentro 24-48 horas o anistreplasa
30-60 minutos
Prourokinase 2 millones de UI en un jet por 20 ml de Heparina IV
solución salina de cloruro de sodio e durante 24 a
infusión de 4 millones de UI en 60 48 horas
minutos por 100 ml de solución salina
de cloruro de sodio.
Alteplase 15 mg en bolo IV 0,75 mg / kg durante Heparina IV
(AKTILIZE) - - 30 min, luego 0,5 mg / kg durante 24 a
tejido dentro de los 60 minutos IV. 48 horas
activador del La dosis total no debe exceder los 100
plasminógeno mg.
Reteplaza 10 U + 10 U como Heparina IV
- recombinante intervalo de bolo dentro de las
activador del 30 minutos 24-48 horas
plasminógeno
Tenekteplaza Una vez como bolo intravenoso Heparina IV
(METALIZAR) 30 mg - si peso corporal <60 kg dentro de las
35 mg - si peso corporal 60- <70 kg 24-48 horas
40 mg - si el peso corporal es 70- <80 kg
45 mg - si el peso corporal es 80- <90 kg
50 mg - si el peso corporal ≥ 90 kg
Nota: La tabla enumera los regímenes de tratamiento más utilizados. A todos los pacientes en
ausencia de contraindicaciones se les prescribe aspirina.
Tabla 34. Recomendaciones de reperfusión miocardio (EOC)
Clases de Niveles de
Recomendaciones recomendación evidencia
yo IIa IIb III
La reperfusión está indicada para todos los pacientes con X Y
dolor / malestar torácico <12 h, acompañado de elevación
22
del segmento ST o bloqueo de rama (ECG) de nueva
aparición.
Intervención primaria de arterias coronarias
- método de elección si puede ser realizado en <90 min X Y
por personal calificado
- indicado en presencia de shock y contraindicaciones a X DE
agentes trombolíticos
- Bloqueadores GP IIb / III e intervención intracoronaria X Y
primaria
sin stent X Y
colocación de stent
PCI que salva vidas
- con la ineficacia de la trombólisis en pacientes con X EN
infarto extenso
Terapia fibrinolítica
En ausencia de contraindicaciones y la imposibilidad de X Y
realizar una revascularización mecánica primaria dentro
de los 90 minutos posteriores a la visita al médico, es
necesario comenzar la terapia trombolítica lo antes
posible.
- la elección del agente trombolítico depende de los X EN
beneficios y riesgos, la disponibilidad y el costo
si los síntomas persisten por más de 4 horas, entonces el X EN
uso preferido de agentes más específicos como
tenecteplasa y alteplasa
Dosis de fibrinolíticos y heparina ver tabla. 2 y 3 * X EN
- si es posible, la trombólisis debe iniciarse en la etapa X Y
prehospitalaria - tenecteplasa
- en caso de reoclusión, se reutilizan los trombolíticos que X EN
no tienen propiedades inmunogénicas **
- si el paciente no recibe aspirina, entonces debe masticar X EN
este medicamento (150-325 mg) (no es aconsejable usar
tabletas con cubierta entérica)
* en combinación con alteplasa y reteplasa, la heparina se prescribe en una dosis seleccionada de acuerdo con el peso
corporal, bajo el control de APTT, cuando se combina con estreptoquinasa, las posiciones de los expertos divergen, los
expertos de VNOK (2007) recomiendan en todos los casos acompañar TLT con estreptoquinasa heparina.
** Antes de la trombólisis primaria con estreptoquinasa para prevenir la anafilaxia, es deseable administrar hormonas
esteroides, por ejemplo, prednisolona a una dosis de 30 mg por vía intravenosa....

Tabla 35.Criterios de eficacia de la terapia trombolítica

Criterios
Mejora clínica rápida (alivio del dolor, estabilización hemodinámica, etc.)
Reducción del segmento ST en más del 50% 3 horas después de la administración del
fármaco en la derivación donde su aumento fue máximo (se asume el mejor pronóstico
si después de 60-90 minutos ST disminuye> 70% desde el inicio)
La aparición de arritmias de reperfusión.

23
Tabla 36.Criterios para el fracaso de la trombólisis
Criterios
ningún efecto positivo sobre la supervivencia y la función de bombeo del miocardio
sin disminución en el área de necrosis (no hay disminución significativa en ST en el
ECG), incluso debido a la propagación y recurrencia del infarto de miocardio
Tabla 37. Infarto de miocardio interrumpido (ausencia completa o zona
insignificante de necrosis miocárdica tras isquemia).
Criterios
Cese de la elevación del segmento ST y posterior retorno de la terapia hasta un nivel
<50% de su valor inicial en el ECG primario
La concentración de creatina fosfoquinasa al final del primer día no excede más de 2
veces su norma superior.

Tabla 37. Recomendaciones consolidadas sobre el contenido de las intervenciones

de reperfusión para establecer el diagnóstico de IAM
Contenido de la recomendación Niveles de
evidencia
La reperfusión farmacológica está indicada para pacientes con dolor
o malestar torácico y elevación persistente del ST o un "nuevo"
bloqueo completo de rama izquierda:
- hasta 12 horas desde el inicio del ataque,
- o si es imposible realizar PCI en los primeros 90 minutos IA
IA
TLT, si es posible (disponibilidad del fármaco), debe comenzar en la
etapa prehospitalaria - Tenecteplaza (METALIZAR) Yo B
Se prefiere la ICPP si puede ser realizada por personal
experimentado dentro de los 90 minutos posteriores al primer
contacto con el paciente (IA), así como en casos de shock y IC
contraindicaciones para TLT.
La PCI "que salva la vida" se realiza en pacientes con ataques IIa B
cardíacos extensos si el TLT es ineficaz
Se ha demostrado el uso de inhibidores del receptor de glucoproteína
IIb / IIIa:
 con PPCI sin stent IA
 y con stent IIa A
En las primeras 3 horas de IAM, la efectividad de TLT y PPCI es
aproximadamente igual, con un aumento en el tiempo desde el inicio
del síndrome de dolor hasta 4-6 horas, se debe preferir TAP (por IIa B
ejemplo, alteplasa) para TLT
El inicio de TLT está precedido por la administración oral de agentes IA
antiplaquetarios (AAS, clopidogrel)
El procedimiento TLT se acompaña de un anticoagulante (UFH, IA
LMWH),
24
incluso cuando se usa estreptoquinasa (fondaparinux, UFH) IIa B

Cuadro 38... Regulaciones para el uso de heparina en el contexto de un evento

coronario agudo
La forma OKS CPSST OKS CPSST (Q-AMI) ACS BPST (no Q-AMI,
Enfermed Después de la Trombolisis angina aguda y
ad trombólisis subaguda en reposo)
no realizado
isquémica
del
corazón
Espectácul Acompañamiento de Preservación de la  Prevención del
os trombólisis oclusión de la arteria aumento de la trombosis
coronaria: inestabilidad arterial,
de la hemodinámica tromboembolismo arterial
(Killip III-IV) y / o distal
síndrome de dolor.
 Prevención de la
Retrombosis, la
trombosis venosa y la
aparición de angina de
embolia pulmonar.
pecho postinfarto
precoz.
Riesgo de
complicaciones
tromboembólicas
NFG antes del bolo de infusión intravenosa  Bolo 5000 U máximo,
TLT 4000 unidades máxima 1000 U / h; infusión intravenosa
máximo dentro de 24-48 horas máximo 1000 U / h
infusión intravenosa: (hasta 5 días) * durante 24-48 horas (hasta
dentro de las 48 5 días)
horas máximo 1000  n / a 7500-12500
U / h; * unidades 2 veces al día o
5000 unidades 3 veces
(hasta que se detenga el
reposo en cama) **
Enoxa- antes de TLT, un  1 mg / kg de peso
parin bolo de 30 mg, corporal dos veces n / a
luego 1 mg / kg de durante un período de 2 a
peso corporal dos 8 días
veces n / c durante  40 mg en dosis única n /
hasta 8 días c (hasta que cese el reposo
en cama) ***

25
 Fonda- antes de TLT a una a una dosis de 2,5 mg a una dosis de 2,5 mg una
parinux dosis de 2,5 mg IV, una vez al día n / a hasta vez al día n / a hasta 8
en el segundo día 8 días. días.
2,5 mg una vez al
día n / a hasta 8 días

* La transición de rutina (sin indicaciones especiales) a la administración subcutánea de UFH no se

considera en las recomendaciones internacionales modernas.
**En las recomendaciones nacionales (2003), con alto riesgo, se asume que después del final de la infusión de
UFH, es posible cambiar a la administración subcutánea a una dosis de 12.5 mil dos veces al día durante 1-3
días (para prevenir el síndrome de abstinencia). ¡No existe tal recomendación en las guías internacionales!
La administración subcutánea de UFH en dosis profilácticas se utiliza cuando existe riesgo de embolia.
***Es posible usar dalteparina a una dosis de 5000 UI una vez al día.

Tabla 39. Duración del uso de antitrombina en SCA

UNA DROGA OKS BPST OKS CPSST
NFG Riesgo bajo Alto riesgo Condiciones de
introducción
Infusión 8-12 Infusión durante 5 Infusión 48 horas
horas días (posiblemente>)
(posiblemente>) o
antes del CAG *
Enoxaparina 1 mg / kg de peso corporal dos veces n / 1 mg / kg de peso corporal
a durante un período de 2 a 8 días dos veces n / a durante un
máximo de 8 días
Fondapari-nux 2,5 mg una vez al día n / c hasta 8 días 2,5 mg una vez al día n / c
hasta 8 días
* CAG - angiografía coronaria

Tabla 40. Métodos estándar de prevención en la fase aguda del infarto de

miocardio (COE)
Clases de Niveles de
Recomendaciones recomendación evidencia
yo IIa IIb III
Aspirina 150-325 mg X Y
Clopidogrel 300 (600) mg luego 75 mg X EN
Estatinas en la primera semana con el logro del nivel X EN
de colesterol LDL objetivo (<1.8-2 mmg / l) *
Betabloqueantes intravenosos: todos los pacientes a X Y
menos que estén contraindicados
Betabloqueantes por vía oral X Y
Inhibidores de la ECA: dentro desde el primer día a X Y
todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones
Inhibidores de la ECA en pacientes de alto riesgo X Y
Nitratos X Y
Antagonistas del calcio X Y
Magnesio X Y
26
* En las recomendaciones, el nivel objetivo de LDL-C en pacientes de muy alto riesgo varía de 1.8 a 2
mm / l

Tabla 41. Indicaciones para prescribir el uso de nitratos (en forma de infusión
intravenosa) en SCA
Indicaciones
Primer día - signos de isquemia miocárdica persistente, localización anterior del infarto
de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda (Killip, II-III), hipertensión arterial
Después de 48 horas de enfermedad - reanudación de ataques de dolor intenso,
persistencia o aparición de congestión en los pulmones (Killip, II-III)

Tabla 42. Betabloqueantes en IAM *

Una droga Modo de aplicación
La dosis de mantenimiento habitual el primer día es de 200 mg para 4
dosis, luego también 200 mg para 2-3 dosis (la misma dosis una vez
Metoprolol cuando se usan formas prolongadas)
Propranolol La dosis habitual de mantenimiento el primer día y luego 160 mg en 4
tomas, con buena tolerancia, puede ser la dosis. aumentado
Carvedilol La dosis inicial es de 12,5 mg x 2 r, con buena tolerancia. duplicado
Bisoprolol Una dosis inicial de 2,5 mg x 1 r, óptima para asegurar un aumento de
la supervivencia en presencia de CHF 10 mg x 1 r
Infusión de 0.05-0.1 mg / kg / min, seguida de un aumento gradual de
la dosis en 0.05 mg / kg / min cada 10-15 minutos hasta lograr el
efecto o dosis de 0.3 mg / kg / min, para un inicio más rápido del
Esmolol efecto, es posible una administración inicial de 0.5 mg / kg \ min
durante 2-5 minutos.
* Los betabloqueantes para el IAM se prescriben el primer día de la enfermedad en ausencia de contraindicaciones para
todos los pacientes (si es posible, inicialmente se realiza la administración intravenosa), se recomiendan las dosis
máximas toleradas, que se logran en varios días (control de la presión arterial y pulso)

Tabla 43. Inhibidores de la ECA en IAM *

Una droga Régimen de aplicación cuando se prescribe a partir de 1 día.
Captopril La dosis inicial es de 6.25 mg, después de 2 horas, 12.5 mg, después
de 10-12 horas. - 25 mg, dosis objetivo - 50 mg x 2-3 r
Lisinopril Dosis inicial 5 mg, después de 24 horas - 5 mg, dosis objetivo - 5 mg
x2r
Zofenopril Dosis inicial: 7,5 mg, después de 12 horas: 7,5 mg, luego duplicar
cada 12 horas, dosis objetivo: 30 mg x 2 r por día
Régimen de aplicación al prescribir en una fecha posterior **
Captopril Dosis objetivo: 50 mg x 3 r por día
Ramipril La dosis inicial es de 1,25 a 2,5 mg, la dosis objetivo es de 5 mg x 2 r
por día.
Trandolapril Dosis inicial 0,5 mg, dosis objetivo - 4 mg x 1 r por día
Enalapril La dosis inicial es de 2,5 mg, la dosis objetivo es de 10 mg x 2 r por
día.
Perindopril Dosis objetivo - 8 mg x 1 r
27
* Los inhibidores de la ECA se recomiendan el primer día del IAM para todos los pacientes con FE <40%, diabetes
mellitus, hipertensión arterial o insuficiencia crónica (en ausencia de contraindicaciones) durante un tiempo prolongado
(IA)
** Para la prevención de eventos isquémicos recurrentes para todas las demás categorías de pacientes con IAM, también
se debe considerar la designación de un inhibidor de la ECA dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio de la
enfermedad (IIa B)

Cuadro 44. AMI. Prevención secundaria

Recomendaciones Clases de Niveles de
recomendación evidencia
yo IIa IIb III
Dejar de fumar X DE
Control óptimo de la glucemia en diabéticos X EN
Control de la presión arterial en pacientes con X DE
hipertensión
Dieta mediterránea X EN
ácidos grasos poliinsaturados omega-3 1 g / día X EN
Aspirina 75-160 mg / día X Y
Clopidogrel 75 mg / día X EN
Anticoagulantes orales X EN
Betabloqueantes dentro de todos los pacientes en X Y
ausencia de contraindicaciones.
Continuación de la terapia con inhibidores de la ECA, X Y
iniciada desde el primer día
Estatinas (atorvastatina 20-40 mg) * X Y
Fibratos: si HDL ≤ 45 mg / dL y triglicéridos ≥ 200 mg / X Y
dL
Antagonistas del calcio (diltiazem o verapamilo) si los X EN
betabloqueantes están contraindicados y si no hay
insuficiencia cardíaca.
Nitratos en presencia de angina X Y
* Todos (!) Pacientes con IAM, independientemente de los niveles de colesterol, se recomiendan estatinas (si no hay
contraindicaciones) en las primeras etapas (los primeros 4 días) después de la hospitalización para alcanzar un nivel de
LDL-C de <1,8 mmol / L (<100 mg / dL).

V. Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de los síndromes

coronarios agudos y el infarto de miocardio

1. Insuficiencia cardíaca aguda

Cuadro 45. Soporte de PAS e inotrópicos

28
 Nivel SAD Agente inotrópico

60 mmHg Arte. Norepinefrina

70 mmHg Arte. Dopamina

80 mmHg Arte. Dobutamina

90 mmHg Arte. Levosimendan

Tabla 46. Terapia intensiva del shock cardiogénico en la formación de varios tipos
de hemodinámica.
Comportamiento Hipovolémico Hipocinético Estancado
Posición Con miembros Con miembros Posición para
inferiores elevados inferiores elevados sentarse
Oxígeno + + +
Heparina + + +
Dextranos + - -
Dobutamina - + +
(dopamina)
Fentanilo + + -
(diazepam)
Nitroglicerina - - +
Morfina - - +
Lasix - - +

Tabla 47. Indicaciones de ventilación mecánica en condiciones de edema pulmonar

en infarto de miocardio
Aumento de la hipercapnia con depresión de la conciencia y disminución de la
frecuencia de los movimientos respiratorios.
Hipoxemia (tensión de oxígeno en sangre arterial inferior a 60 mm Hg)
Trastorno respiratorio severo
Protección respiratoria para la regurgitación gástrica amenazada
La necesidad de desinfectar las vías respiratorias para prevenir la obstrucción bronquial
y la formación de atelectasias.
La necesidad de una ventilación prolongada durante la reanimación.

Tabla 48. Terapia intensiva del edema pulmonar en el infarto agudo de miocardio,
según el nivel de presión arterial
Nivel de PA Comportamiento
Normotonia Posición para sentarse
Goteo sublingual o intravenoso de nitroglicerina
Furosemida por vía intravenosa
29
 Morfina intravenosa (o diazepam)
Captopril sublingual
Oxígeno, antiespumante
Hipertensión Posición para sentarse
Goteo intravenoso sublingual de nitroglicerina
Furosemida por vía intravenosa
Morfina intravenosa (o diazepam)
Goteo intravenoso de nitroprusido de sodio
Captopril sublingual
Oxígeno, antiespumante
Hipotension Posición acostada
Dopamina (Dobutamina) por goteo intravenoso.
Goteo intravenoso de nitroglicerina
Oxígeno
Furosemida intravenosa (¡solo después de la estabilización de la
PA!)
Oxígeno, antiespumante

Tabla 49. Algoritmo de acciones para choque cardiogénico (CABG)

[recomendaciones ACC / AAS]
Etapa I
Sospecha de CABG (shock asociado con depresión contráctil severa del miocardio del
VI)
Dirección Método de selección
Eliminar la frecuencia cardíaca Cardioversión y marcapasos
inadecuada (taquicardia o
bradicardia)
Eliminar la hipovolemia (si la Infusión de líquidos, si es necesario (<OPSS)
hubiera) vasopresores (norepinefrina)
Naturaleza persistente de hipotensión y eliminación / no identificación de posibles
causas de shock
II etapa
Actividades que proporcionan vasodilatación, apoyo inotrópico.
Preparaciones y dosis Nivel de PA para preferencia de método
Nitroglicerina 10-20 μg / min PAS> 100 mm Hg
Dobutamina 2-20 mcg / kg PAS = 70-100 mm Hg sin signos de shock
Dopamina 5-15 mcg / kg / min PAS = 70-100 mm Hg con signos de shock
Noradrenalina 0,5-30 mcg / kg / min PAS <70 mm Hg
Estadio III
Acciones de diagnóstico actividad
Ecocardiografía Intervenciones de reperfusión (trombólisis)
KAG Revascularización miocárdica (angioplastia o
CABG),
Cateterismo de arteria pulmonar

30
 Balón de contrapulsación intraaórtico (IABP)

Tabla 50. Algoritmo de acciones para el edema pulmonar (OB) en IAM, en base a las
recomendaciones de la ACC / AAS
Clínica de desarrollo OB
Etapa I
Dirección Método de selección
Actividades principales Morfina 2-4 mg IV,
Nitroglicerina (si la PAS no es inferior a 100
mm Hg)
Furosemida 0,5-1,0 mg / kg
Oxígeno (ventilación mecánica si es necesario)
Eliminar la frecuencia cardíaca
inadecuada (taquicardia o Cardioversión y marcapasos
bradicardia)
Otras acciones están determinadas por el nivel de presión arterial.
Preparaciones y dosis Nivel de PA para preferencia de método
Nitroglicerina 10-20 μg / min PAS> 100 mm Hg
Dobutamina 2-20 mcg / kg PAS = 70-100 mm Hg sin signos de shock
Dopamina 5-15 mcg / kg / min PAS = 70-100 mm Hg con signos de shock
Noradrenalina 0,5-30 mcg / kg / min PAS <70 mm Hg
II etapa
Captopril oral 6.25-12.5 mg (a menos que la PAS sea mayor de 30 mmHg desde el
valor inicial)
Estadio III
Acciones de diagnóstico actividad
Ecocardiografía Intervenciones de reperfusión (trombólisis)
KAG Revascularización miocárdica (angioplastia o
CABG),
Cateterismo de arteria pulmonar, BCIA

2. ENparo circulatorio no repentino

Tabla 51. Secuencia de acciones para la fibrilación ventricular

Comportamiento
1. Si se desarrolla una FV en presencia de testigos y se necesita tiempo para preparar
el desfibrilador para su funcionamiento (o simplemente no está disponible), es
necesario dar un golpe precordial.
2. Si hay un desfibrilador, aplicación inmediata de una descarga eléctrica para
asegurar la supervivencia (la intubación traqueal y la ventilación mecánica, si es
necesario, se llevan a cabo después de la cardioversión). Si han pasado varios
minutos después del desarrollo de la EF o se desconoce su edad, la reanimación
comienza con una reanimación cardiopulmonar de 2 minutos y solo entonces se
procede a la desfibrilación eléctrica.

31
 3. Desfibrilación con una descarga de 360 J, si es ineficaz, descarga repetida 360 J,
luego la energía se incrementa a 360 J. Está permitido realizar 2 descargas
consecutivas
4. En el futuro, mientras se mantiene la FV, se inician las principales medidas de
reanimación, que incluyen intubación traqueal, compresiones torácicas,
ventilación artificial (combinación de ventilación mecánica y compresiones
torácicas - 30: 2), además de proporcionar acceso venoso y monitorización
electrocardiográfica.
cin La introducción de adrenalina en la vena central (1 mg), en su ausencia, en la
co. tráquea (2-2.5 mg).
6. Desfibrilación repetida 360 J
Antes del tercer alta, se recomienda inyectar 1 mg de adrenalina, antes del cuarto
- 300 mg de amiodarona (lidocaína 1.0-1.5 mg / kg).
7. La conservación de la FV indica el desarrollo de FV refractaria y requiere la
administración de agentes antifibriladores medicinales. La droga preferida -
cordaron
8. La siguiente descarga es de 360 J.
nu Con la reanimación prolongada (más de 10-15 minutos), surge la pregunta sobre
eve la posibilidad de la administración empírica de bicarbonato de sodio (1 meq / kg
. por vía intravenosa).
die Las descargas eléctricas repetidas, alternadas con la introducción de adrenalina,
z. que llevan a cabo las medidas principales y las llamadas "adicionales", continúan
hasta la restauración de la actividad cardíaca o el desarrollo de asistolia
persistente.

Cuadro 52. Tácticas de alivio de la taquicardia ventricular.

1.La falta de pulso sugiere inmediato
cardioversión no sincronizada.
2.La preservación inicial de la hemodinámica requiere el uso de
fármacos antiarrítmicos. Medios de elección: cordaron en una dosis de 300
mg en bolo, luego infusión durante 6 horas a una dosis de 1 mg / min;
en ausencia de cordarona - lidocaína en una dosis de 40-80 mg por vía
intravenosa,
luego se lleva a cabo la infusión a una velocidad de 2 mg / min.
3. Con la ineficacia de la terapia con medicamentos (una combinación de dos, y
cuanto más tres antiarrítmicos son indeseables) o la apariencia
trastornos hemodinámicos - cardioversión.

Tabla 53. Algoritmo de acciones para el desarrollo de bradiarritmias

potencialmente mortales
Disociación electromecánica Asistolia
1.Medidas básicas de reanimación * 1.Medidas básicas de reanimación
2.adrenalina 1 mg por vía intravenosa o 2.adrenalina 1 mg IV cada 3-5 minutos
endotraqueal (2-3 mg) o por vía endotraqueal
32
3.Administración de atropina para 3.Atropina: 3,0 mg por vía intravenosa
bradicardia aguda 1 mg por vía intravenosa una vez
o endotraqueal (2-3 mg) 4. Electrocardioestimulación
4.Electrocardioestimulación
* Medidas básicas de reanimación: aseguramiento de la permeabilidad de la vía aérea,
ventilación mecánica, compresiones torácicas.

ASIGNACIONES DE PRUEBA PARA EL AUTOCONTROL

TEMA: "DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y SUS
COMPLICACIONES"

Ponte a prueba eligiendo una o más respuestas correctas.

1. SE LLAMA OPCIÓN DE LA CORRIENTE CLÍNICA DE INFARTO DE
MIOCARDIO EN LA QUE DESARROLLA DOLOR PECHO INTENSO CON
AMPLIA IRRADIACIÓN, DURANTE MÁS DE 30 MINUTOS Y SIN EFECTO DE
NITRATOS
1) típico
2) atípico
3) borrado
4) desplegado
5) asintomático

2. FORMAS DE VARIANTE ATÍPICA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDICO

1) asmático
2) abdominal
3) anginoso
4) edematoso
5) borrado

3. EL SIGNO ECG DE OCLUSIÓN TROMBÓTICA AGUDA COMPLETA DE LA

ARTERIA CORONARIA ES
1) aumento del intervalo QT
2) ondas T negativas en las derivaciones V5-6.
3) elevación persistente del segmento ST
4) aumentando el intervalo PQ a 0,28
5) sin cambios en el ECG

4. EL SUBIDA DEL SEGMENTO ST EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCÁRDICO

DEBE DIFERENCIARSE CON
1) pericarditis aguda
2) síndrome de repolarización ventricular temprana

33
 3) intoxicación glucosídica
4) aneurisma crónico del corazón
5) sobrecarga ventricular izquierda

5. SE CONSIDERA EL MARCADOR MÁS SENSIBLE Y DIAGNÓSTICAMENTE

VALIOSO DE NECROSIS MIOCÁRDICA
1) aumento de los niveles de transaminasas
2) Proteína C-reactiva
3) determinación de lactato deshidrogenasa
4) nivel de creatina fosfoquinasa
5) determinación de las troponinas cardíacas T e I

6. Un signo ECG de necrosis de una región del músculo cardíaco es

1) aumentando el intervalo PQ
2) onda Q patológica
3) deformación del complejo QRS
4) onda T alta
5) aumento del intervalo QT

7. EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE FRACCIÓN MF DE CPK EN EL

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SE REGISTRA POR
1) 24 horas después del inicio del dolor
2) tres días después del inicio del síndrome de dolor
3) 3-12 horas después del inicio del síndrome de dolor
4) 30-60 minutos después del inicio del síndrome de dolor
5) todas las respuestas son incorrectas

8. LAS CAUSAS DE MUERTE MÁS COMUNES EN LAS PRIMERAS HORAS DE

INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO SON
1) ruptura del miocardio
2) shock cardiogénico
3) TELA
4) Síndrome de Dressler
5) La fibrilación ventricular

9. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO ACS SIN SUBIDA

DEL SEGMENTO ST EN CONDICIONES DE ALTO RIESGO DE SANGRADO ES
1) heparina no fraccionada
2) enoxaparina
3) bivalirudina
4) fondaparinux
5) clopidogrel

10. ESTRATEGIA DE EMERGENCIA NO INVASIVA PARA EL MANEJO DE UN

PACIENTE CON SCA NO COMPLICADO SIN LEVANTAMIENTO DEL
SEGMENTO ST - INTRODUCCIÓN

34
 1) estreptasa
2) alteplases
3) obzidana
4) enoxaparina
5) fondaparinux

11. LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA INMEDIATA EN EL

TRATAMIENTO DE ACS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST SE MUESTRA
EN
1) angina de pecho refractaria en el contexto de la terapia
antianginosa
2) desarrollo de arritmias potencialmente mortales
3) si el paciente tiene diabetes
4) tener asma cardiaca
5) el paciente tiene un infarto de miocardio previo

12. LA TERAPIA A LARGO PLAZO DE LOS PACIENTES DESPUÉS DE LA

PUBLICACIÓN DE ACS SIN LEVANTAMIENTO DEL SEGMENTO ST INCLUYE
1) agentes hipolipidémicos
2) betabloqueantes
3) Inhibidores de la ECA (ARAII)
4) antagonistas de la aldosterona
5) nitratos de acción corta

13. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA CUBRIR EL DOLOR CORONARIO EN

OCS CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ES
1) omnopon
2) morfina
3) fenazepam
4) analgin
5) ketorol

14. UN FÁRMACO MODERNO DE ELECCIÓN PARA LA TROMBÓLISIS EN EL

INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO ES
1) heparina
2) clopidogrel
3) fodaparinux
4) alteplasa
5) estreptasa

15. LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR TERAPIA

TROMBOLÍTICA SON
1) ataque hemorragico
2) enfermedad hepática grave
3) Tumor del SNC
4) hemorragia gastrointestinal

35
 5) disección de aneurisma aórtico

dieciséis. EN EL CASO SE CONSIDERA TROMBÓLISIS EFECTIVA

1) aumento de APTT en 2 veces
2) reducción del segmento ST en más del 50% 3 horas después de la
administración del fármaco
3) Formación de onda Q en dos derivaciones consecutivas
4) Disminución del nivel de CPK 3 horas después de la
administración del fármaco.
5) disminución de APTT

17. LA CAUSA DEL VERDADERO CHOQUE CARDIOGÉNICO EN EL INFARTO

AGUDO DE MIOCARDIO PUEDE SER
1) Dolor Intenso
2) extrasístole
3) paroxismo de fibrilación auricular
4) Síndrome de Dressler
5) pericarditis Kernig

18. LA CONTRAINDICACIÓN PARA EL NOMBRAMIENTO DE HEPARINA ES:

1) hemofilia
2) diátesis hemorrágica
3) trombocitopenia (menos de 100.000 en mm3)
4) sangrado continuo
5) hemorragia intracraneal reciente

19. EN CHOQUE CARDIOGÉNICO, CONTRAINDICADO

1) nitroglicerina
2) verapamilo
3) Corinfar
4) obzidan
5) dobutamina

20. En caso de edema pulmonar en el contexto de un IAM a presión arterial normal, el

fármaco de elección es
1) estrofantina
2) dopmin
3) nitroglicerina
4) prednisona
5) sulfato de magnesio

21 En la patogenia del edema pulmonar cardiogénico, desempeñan un papel principal

1) bloqueo del flujo linfático

36
 2) aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares
3) dilatación ventricular derecha
4) aumento del gasto cardíaco
5) aumento de la presión hidrodinámica en los capilares pulmonares

22 LA TERAPIA TROMBOLÍTICA ESTÁ CONTRAINDICADA EN EL

DESARROLLO DEL PACIENTE
1) shock cardiogénico
2) tromboflebitis venosa profunda
3) hipertensión resistente
4) edema pulmonar
5) estado asmático

23. LOS BLOQUEADORES BETA-ADRENO ESTÁN CONTRAINDICADOS EN

1) asma bronquial
2) debilidad del nódulo sinusal
3) insuficiencia cardiaca crónica
4) insuficiencia cardiaca aguda
5) aumento del bloqueo A-B

24. INFLUENCIA POSITIVA EN LAS PRONÓSTICAS DE INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO PROBADA
1) glucósidos cardíacos
2) antagonistas del calcio
3) trombolíticos
4) lidocaína
5) mezaton

25. EN EL DESARROLLO DEL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO Y EN

AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES, ES OBLIGATORIO EL
NOMBRAMIENTO EN LAS PRIMERAS HORAS
1) nifedipina
2) estrofantina
3) repicar
4) aspirina
5) warfarina

37
 Capitulo 2.
Principios modernos de diagnóstico, prevención y tratamiento de la
hipertensión arterial y las crisis hipertensivas.

I. Clasificaciones

Tabla 1. Clasificación de los niveles de presión arterial (mm Hg)

Categoría JARDÍN DBP
Óptimo <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alto 130-139 85-59
Grado I 140-159 90-99
Grado II 160-179 100-109
Grado III > 180 > 110
Hipertensión sistólica aislada * > 140 <90
Nota: * ISAG debe clasificarse en grados 1, 2, 3 según el nivel de SBP.

Tabla 2 . Clasificación de la presión arterial para pacientes adultos> 18 años (JNC-7 *,

2003)

Clasificación de la Presión arterial sistólica, mm Presión arterial diastólica, mm

presión arterial Hg Hg

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 89

AG 1 grado 140 - 159 o 90 - 99

AG grado 2 > 160 o> 100

38
* Séptimo informe de la Comisión Nacional Conjunta de EE. UU. Para la prevención, detección,
evaluación y tratamiento de la presión arterial alta

Mesa 3. Determinación de la etapa de hipertensión *

Estadio de la Contenido
enfermedad
Etapa I no se detectan cambios en los órganos diana durante el examen
Estadio II la presencia de uno y / o varios cambios en los órganos diana
III etapa la presencia de una y / o varias condiciones asociadas
(concomitantes)
*El término "hipertensión" (HD), propuesto por G.F. Lang en 1948, corresponde al concepto de
"hipertensión esencial" utilizado en otros países.
La hipertensión suele entenderse como una enfermedad crónica, cuya principal manifestación es la
HA, no asociada a la presencia de procesos patológicos en los que el aumento de la presión arterial se
debe a causas conocidas, en condiciones modernas, muchas veces eliminadas (HA sintomática)

Cuadro 4. Criterios de estratificación de riesgo

Factores de riesgo
• el valor de la presión arterial del pulso (en los ancianos)
• edad (hombres> 55; mujeres> 65)
• de fumar
• DLP: TOC> 5,0 mmol / L (190 mg / dL)
o colesterol LDL> 3,0 mmol / L (115 mg / dL)
o colesterol HDL <1.0 mmol / L (40 mg / dL) para hombres
y <1,2 mmol / L (46 mg / dL) para mujeres
o TG> 1,7 mmol / L (150 mg / dL)
• glucosa plasmática en ayunas 5.6-6.9 mmol / L (102-125 mg / dL)
• NTG
• antecedentes familiares de ECV precoz (en hombres <55 años;
en mujeres <65)
• Obesidad abdominal (OA) (TO> 102 cm para hombres y> 88 cm para mujeres)
en ausencia de síndrome metabólico
Daño a órganos diana
LVH
• ECG: signo de Sokolov-Lyon> 38 mm; Trabajo Cornell
> 2440 mm x ms
• EchoCG: IMVI ≥125 g / m2 para hombres y ≥110 g / m2 para mujeres
Buques
• Signos ecográficos de engrosamiento de la pared arterial (IM> 0,9 mm) o
placas ateroscleróticas de los grandes vasos
• velocidad de la onda de pulso desde la arteria carótida a la femoral> 12 m / s
• índice tobillo / hombro <0,9
Riñón
• ligero aumento de la creatinina sérica: 115-133 μmol / l
(1.3-1.5 mg / dL) para hombres o 107-124 μmol / L (1.2-1.4 mg / dL) para
mujer
• TFG baja <60 ml / min / 1,73 m2 (fórmula MDRD) o baja
39
Aclaramiento de creatinina <60 ml / min (fórmula de Cockcroft-Gault) *
• MAU 30-300 mg / día;
• cociente albúmina / creatinina en orina ≥22 mg / g (2,5 mg / mmol) para
hombres y ≥31 mg / g (3,5 mg / mmol) para mujeres
Diabetes
• glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol / L (126 mg / dL) a
mediciones repetidas
• glucosa plasmática después de las comidas o 2 horas después de la ingestión 75g
glucosa> 11,0 mmol / L (198 mg / dL)
Síndrome metabólico
El criterio principal es AO (OT> 94 cm para hombres y> 80 cm para
mujer)
Criterios adicionales: BP≥140/90 mm Hg,
Colesterol LDL> 3,0 mmol / L, colesterol HDL <1,0 mmol / L para hombres o
<1,2 mmol / L para mujeres, TG> 1,7 mmol / L, hiperglucemia
rápido ≥ 6,1 mmol / l, NTG - glucosa plasmática después de 2 horas
después de tomar 75 g de glucosa ≥7.8 y ≤11,1 mmol / L
• Combinación del criterio principal y 2 de los adicionales
indica la presencia de EM
Condiciones clínicas asociadas
CVB
• MI isquémico
• MI hemorrágico
• TIA
Cardiopatía
• ELLOS
• angina de pecho
• revascularización coronaria
• CHF
Nefropatía
• nefropatía diabética
• insuficiencia renal: creatinina sérica> 133 μmol / L
(1,5 mg / dL) para hombres y> 124 μmol / L (1,4 mg / dL) para mujeres
Enfermedad de las arterias periféricas
• disección de aneurisma aórtico
• enfermedad arterial periférica sintomática
Retinopatía hipertensiva
• hemorragias o exudados
• hinchazón del pezón del nervio óptico u1085
Nota: * Aclaramiento de creatinina según la fórmula de Cockcroft-Gault (ml / min):
88 X (140 - edad, años) X peso corporal, kg
-------------------------------------------------- ----------,
72 X creatinina, μmol / l
(para las mujeres, el resultado se multiplica por 0,85)

TFG según la fórmula MDRD (ml / min / 1,73 m2) = 186 x (creatinina / 88, μmol / l) -1,154 x (edad,
años) -0,203

40
 (para las mujeres, el resultado se multiplica por 0,742)

Tabla 5. Graduación de pacientes hipertensos por grupos de riesgo

Grupo Contenido
Extra bajo * el riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares
riesgo (CVC) en los próximos 10 años es menos del 15%

Riesgo adicional medio riesgo de desarrollar CVS en los próximos 10 años 15-20%
Alto riesgo adicional riesgo de desarrollar CVC en los próximos 10 años más de
20
Riesgo adicional muy alto el riesgo de desarrollar CVS en los próximos 10 años es más
del 30%
* El término "riesgo adicional" se utiliza para enfatizar que el riesgo de ECV y muerte por ellas en
pacientes con hipertensión es siempre mayor que el riesgo promedio en la población.
Tabla 6. Criterios de diagnóstico para la estratificación del riesgo
Categorías de riesgo Criterios de diagnóstico
Riesgo bajo (Riesgo 1) Presión arterial normal alta o hipertensión de grado I, sin
factores de riesgo, daño a órganos diana, enfermedades
cardiovasculares y asociadas
Riesgo medio (riesgo 2) Paso II-II. AH, sin factores de riesgo, daño a órganos
diana, enfermedades cardiovasculares y asociadas
Grado I-III de hipertensión, hay uno o más factores de
riesgo, no hay daño a los órganos diana, enfermedades
cardiovasculares y asociadas.
Alto riesgo (Riesgo 3) Grado I-III de AH, hay daño a los órganos diana + \ -
otros factores de riesgo (> 3), diabetes o EM, pero no
enfermedades asociadas
Riesgo muy alto (Riesgo Grado I-III de AH + \ - + \ - otros factores de riesgo,
4) existen enfermedades y (o) condiciones asociadas

Cuadro 7.Estratificación de riesgo en pacientes hipertensos *

Categoría BP mm Hg
FR, Normal alto AH 1er grado AH 2do grado AH 3er grado
POM 130-139 / 85-89 140-159 / 90-99 160-179 / 100- > 180/110
o AKC 109
No Insignificante Bajo riesgo Agregar Alta suma. riesgo
adicional ** moderado. riesgo

1-2 FR Agregar bajo. Agregar Agregar Adición muy alta.

riesgo moderado. riesgo moderado. riesgo riesgo

> 3FR Alto riesgo Alta suma. riesgo Alta suma. riesgo Adición muy alta.
o POM riesgo

41
 AKC Adición muy Adición muy Adición muy Adición muy alta.
o alta. riesgo alta. riesgo alta. riesgo riesgo
Dakota
del Sur
Nota:
* La precisión de la determinación del riesgo cardiovascular general depende directamente de lo
completo que sea el examen clínico, instrumental y bioquímico del paciente. Sin datos de ultrasonido
cardíaco y vascular para diagnosticar la HVI y el engrosamiento de la pared (o placa) de las arterias
carótidas, hasta el 50% de los pacientes hipertensos pueden clasificarse erróneamente como de riesgo
bajo o medio en lugar de alto o muy alto;
** añadir. - riesgo adicional

Tabla 8. Pacientes de alto y muy alto riesgo

• JARDÍN ≥180 mm Hg y / o DBP≥110 mm Hg
• PAS> 160 mm Hg con baja PAD (<70 mm Hg)
• Diabetes
• Síndrome metabólico
• ≥ 3 factores de riesgo
• POM:
- HVI por ECG o ecocardiografía
- Signos ecográficos de engrosamiento de la pared de la arteria carótida (IM> 0,9
mm o placa aterosclerótica)
- Aumento de la rigidez de la pared arterial.
- Aumento moderado de la creatinina sérica
- Disminución de la TFG o aclaramiento de creatinina
- Microalbuminuria o proteinuria
• Condiciones clínicas asociadas
Un comentario.
Los pacientes con riesgo alto y muy alto se asignan a un grupo especial, su tratamiento debe
comenzar ya cuando se encuentran en el rango de presión normal muy alto y tienen como objetivo
un nivel de <130 y 80 mm Hg. Arte.

Cuadro 9. Formulación de diagnóstico

Ejemplos de hallazgos diagnósticos
1 GB etapa I. Grado alcanzado grado de HA 2. Dislipidemia. Riesgo 2 (medio)
2 Etapa II de GB. Grado obtenido de AH 3. Dislipidemia LVH. Riesgo 4 (muy alto)
3 Etapa III de GB. El grado alcanzado de AH 2. IHD. Angina de pecho II FC. Riesgo
4 (muy alto)
4 Etapa II de GB. Grado alcanzado grado de AH 2. Aterosclerosis de la aorta,
arterias carótidas. Riesgo 3 (alto)
cin GB etapa I. Grado alcanzado AH grado 1. DM tipo 2. Riesgo 3 (alto)
co
6 Enfermedad isquémica del corazón. Angina de pecho III FC. Infarto de miocardio
pospuesto. Etapa III de GB. Grado de hipertensión alcanzado 1. Riesgo 4 (muy
42
 alto)
7 Obesidad I st. Intolerancia a la glucosa. AG de 2 grados. Riesgo 3 (alto)
8 Feocromocitoma de la glándula suprarrenal derecha. AG 3 grados. LVH. Riesgo 4
(muy alto) **
*Al formular un diagnóstico, la presencia de factores de riesgo, daño a órganos diana, condiciones
clínicas asociadas y riesgo cardiovascular deben reflejarse de la manera más completa posible. El
grado de aumento de la presión arterial debe estar indicado en pacientes con hipertensión recién
diagnosticada, en otros pacientes se escribe el grado alcanzado de hipertensión. También es necesario
indicar la etapa de la enfermedad, que todavía es de gran importancia en Rusia....
** U en pacientes con hipertensión secundaria, es necesario indicar el grado de hipertensión en la
estructura del diagnóstico, resaltar los órganos diana afectados y determinar la categoría de riesgo
de CVC (¡así como en casos de hipertensión primaria!)

II. Diagnóstico

Tabla 10. Objetivos del examen de pacientes con hipertensión.

No. Contenido
1 confirmar la presencia y estabilidad de un aumento de la presión arterial,
2 destacar factores de riesgo removibles e inamovibles para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares
3 Identificar lesiones de órganos diana y evaluar el grado de gravedad.
4 establecer la presencia de estados asociados
cin excluir la naturaleza secundaria de la hipertensión
co

Cuadro 11. Información necesaria para escribir un historial médico

No. Contenido
1 naturaleza hereditaria familiar de afecciones como hipertensión, diabetes
mellitus, dislipidemia, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular,
enfermedad renal
2 el grado de aumento de la presión arterial (ver Tabla 1), su duración,
efectividad, adecuación y tolerabilidad de la terapia antihipertensiva realizada
previamente (¡o su ausencia!),
3 la presencia en un paciente con hipertensión de cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca, patología cerebrovascular, diabetes, enfermedad vascular
periférica, gota, dislipidemia, afecciones broncoespásticas, enfermedad renal,
disfunción sexual, así como cualquier tratamiento para estas afecciones
4 síntomas que indican una naturaleza secundaria de la hipertensión
cinc estilo de vida de un paciente hipertenso: dieta (sal, grasas, alcohol), tabaquismo,
o actividad física, sobrepeso
6 el uso por parte de pacientes de fármacos que potencian el crecimiento de la
presión arterial (fármacos antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos
orales, esteroides, ciclosporinas, eritropoyetina, cocaína, anfetamina),
7 características socioeconómicas, psicológicas o personales del paciente. influir
en su adherencia a la terapia antihipertensiva

Cuadro 12.Acciones diagnósticas al realizar un estudio objetivo

43
 Secuencia Contenido
1 control repetido de la presión arterial (en ambas extremidades
superiores, en diferentes entornos, en diferentes momentos del día. En
los ancianos y los que padecen diabetes mellitus, en decúbito supino y
de pie, frecuencia de 2-3 o más),
2 medición de altura, peso, determinación del índice de masa corporal,
índice cintura / cadera,
3 examen del fondo de ojo (presencia y grado de retinopatía
hipertensiva),
4 estudio del sistema cardiovascular con la aclaración obligatoria del
tamaño del corazón, cambios en los sonidos cardíacos (sonoridad,
énfasis del tono II en la aorta, presencia de soplos, signos de
insuficiencia cardíaca, lesiones de las arterias carótidas, renales y
periféricas),
cinco examen pulmonar (broncoespasmo, sibilancias),
6 examen de la cavidad abdominal (soplos vasculares, riñones
agrandados, pulsación patológica de la aorta),
7 estudio de la pulsación de las arterias periféricas y la presencia de
edema de las extremidades inferiores,
8 estudio del estado del sistema nervioso (patología cerebrovascular).

Tabla 13 Debe sospecharse hipertensión sintomática en los siguientes casos.

Señales
1 aparición repentina de hipertensión
2 la aparición de hipertensión a una edad joven (<30) y anciana (> 60)
3 la presencia de crisis con manifestaciones vegetativas pronunciadas
4 progresión rápida de la hipertensión hasta ahora benigna
ci No es posible, según los datos de la encuesta estándar primaria, excluir la
n naturaleza secundaria de la hipertensión.
c
o
6 alto grado de hipertensión (III) y refractariedad de la hipertensión a la terapia
con medicamentos

Tabla 14. Las causas más frecuentes de hipertensión sintomática tenidas en cuenta
en la práctica diaria
Grupos de enfermedades Las razones
Patología renal  Nefropatía diabética
 Nefritis \ Pielonefritis
 Poliquístico
Enfermedades vasculares  Aterosclerosis de la aorta
 Ateroesclerosis estenosante de las arterias
renales.

44
  Displasia fibrosa de las arterias renales.
Patología de la glándula  Síndrome y enfermedad de Cushing
endocrina  Síndrome de Cohn
 Feocromocitoma

Tabla 15. Datos del examen físico que indican la naturaleza secundaria de la
hipertensión y la patología orgánica
Signos de hipertensión secundaria
• síntomas de la enfermedad o síndrome de Itsenko-Cushing;
• neurofibromatosis de la piel (puede indicar un feocromocitoma);
• a la palpación riñones agrandados (poliquistosis renal, volumétrica
educación);
• auscultación de la región abdominal - soplos por encima de la región abdominal
aorta, arterias renales (estenosis de la arteria renal - hipertensión vasorenal);
• auscultación de la región del corazón, tórax (coartación de la aorta,
enfermedades de la aorta);
• pulso femoral debilitado o retrasado y disminución
el valor de la presión arterial en la arteria femoral (coartación de la aorta,
aterosclerosis,
aortoarteritis inespecífica).
Signos de POM y AKS
• cerebro - trastornos del movimiento o sensoriales;
• retina: cambios en los vasos del fondo de ojo;
• corazón: desplazamiento de los bordes del corazón, aumento del impulso apical,
alteraciones del ritmo cardíaco, evaluación de los síntomas de ICC (sibilancias en
los pulmones,
la presencia de edema periférico, determinación del tamaño del hígado);
• arterias periféricas: ausencia, debilitamiento o asimetría del pulso, extremidades
frías, síntomas de isquemia cutánea;
• arterias carótidas - soplo sistólico
Indicadores de obesidad visceral
• un aumento de la cintura (en posición de pie) en hombres> 102 cm, en mujeres>
88 cm;
• aumento del índice de masa corporal (IMC) [peso corporal (kg) / altura (m)2]:
exceso de peso ≥ 25 kg / m2, obesidad ≥ 30 kg / m2...

Tabla 16. Recomendaciones para la realización de anamnesis en pacientes

hipertensos
1. La duración de la existencia de hipertensión, el nivel de aumento de la
presión arterial, la presencia de HA
2. Diagnóstico de formas secundarias de hipertensión:
• antecedentes familiares de enfermedad renal (enfermedad renal poliquística);
• antecedentes de enfermedad renal, infecciones de la vejiga urinaria, hematuria,
45
abuso de analgésicos (enfermedad renal parenquimatosa);
• uso de diversas drogas o sustancias: anticonceptivos orales, gotas nasales,
esteroides y no esteroides
fármacos antiinflamatorios, cocaína, eritropoyetina, ciclosporinas;
• episodios de sudoración paroxística, dolores de cabeza, ansiedad, palpitaciones
(feocromocitoma);
• debilidad muscular, parestesias, convulsiones (aldosteronismo)
3. Factores de riesgo:
• carga hereditaria de hipertensión, ECV, DLP, SD;
• antecedentes de un paciente con ECV, DLP, diabetes mellitus;
• de fumar;
• nutrición pobre;
• obesidad;
• baja actividad física;
• ronquidos e indicaciones de paro respiratorio durante el sueño (información de las
palabras de los familiares del paciente);
• características personales del paciente
4. Datos que indican POM y AKC:
• cerebro y ojos: dolor de cabeza, mareos, problemas de visión, habla, AIT,
trastornos sensoriales y del movimiento;
• corazón: palpitaciones, dolores de pecho, dificultad para respirar, hinchazón;
• riñones: sed, poliuria, nicturia, hematuria, edema;
• arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente
5. AGT anterior: antihistamínicos usados, su eficacia y tolerancia
6. Evaluación de la posibilidad del impacto en la hipertensión de factores
ambientales, estado civil, ambiente laboral

Cuadro 17. Métodos de investigación instrumental y de laboratorio

Investigación obligatoria
• análisis general de sangre y orina;
• glucosa plasmática (con el estómago vacío);
• niveles séricos de colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, creatinina;
• determinación del aclaramiento de creatinina (según la fórmula de Cockcroft-
Gault) o GFR (según la fórmula MDRD);
• ECG;
Estudios adicionales recomendados
• contenido sérico de ácido úrico, potasio;
• Ecocardiografía;
• definición de UIA;
• examen del fondo de ojo;
• Ecografía de los riñones y las glándulas suprarrenales;
• Ecografía de las arterias braquiocefálica y renal;
• radiografía de pecho;
• SMAD *;
• determinación del índice tobillo-brazo;
• determinación de la velocidad de la onda del pulso (un indicador de la rigidez de
46
las arterias principales);
• prueba de tolerancia a la glucosa oral: cuando la glucosa plasmática es> 5,6 mmol
/ L (100 mg / dL);
• cuantificación de la proteinuria (si las tiras reactivas son positivas);
Investigación en profundidad
• hipertensión complicada: evaluación del estado del cerebro, miocardio, riñones,
arterias principales;
• identificación de formas secundarias de hipertensión: un estudio en la sangre de la
concentración de aldosterona, corticosteroides, actividad de la renina;
determinación de catecolaminas y sus metabolitos en orina diaria y / o plasma
sanguíneo; aortografía abdominal; CT o MRI de las glándulas suprarrenales,
riñones y cerebro, CT o MRA.
* Las pruebas de microalbuminuria (MAU) deben convertirse en un componente obligatorio del
estudio de un paciente con hipertensión.
** SMAD - Monitoreo de la presión arterial las 24 horas. tiene una serie de ventajas específicas:
• brinda información sobre la presión arterial durante la actividad "diaria" durante el día y la noche;
• le permite aclarar el pronóstico para MTR;
• más estrechamente relacionado con los cambios en los órganos diana inicialmente y con la dinámica
observada durante el tratamiento;
• evalúa con mayor precisión el efecto antihipertensivo de la terapia, ya que reduce el efecto de la
"bata blanca" y el placebo.

III. TRATAMIENTO

Tabla 18. Principios que rigen las tácticas de tratamiento de un médico que
observa a un paciente con hipertensión (recién diagnosticado o diagnosticadonoah
antes)
No. Contenido
1 El criterio principal para prescribir la terapia con medicamentos es pertenecer a
un grupo de riesgo particular, ¡y no al nivel de presión arterial!
2 El objetivo de la terapia es lograr una presión arterial óptima o normal (<140 y
90 mm Hg) y maximizar el riesgo general de complicaciones cardiovasculares.
3 Inicio inmediato de la farmacoterapia en grupos de alto riesgo
4 La terapia con medicamentos para pacientes de riesgo bajo a moderado debe ir
precedida de un programa de reducción de la PA sin medicamentos
cin Se debe recomendar una terapia no farmacológica para todos los pacientes,
co independientemente de la gravedad de la hipertensión y del tratamiento
farmacológico en curso.
6 Inicio del tratamiento farmacológico con una dosis mínima del fármaco.
7 Cambio a fármacos de otra clase con efecto de tratamiento insuficiente (tras un
aumento adecuado de la dosis del primero) o mala tolerancia
8 Uso preferido de fármacos de acción prolongada (efecto de 24 horas con una sola
dosis)
nue Uso de combinaciones óptimas de fármacos, conveniencia de combinaciones con
ve fármacos que corrijan otros factores de riesgo (antiagregantes, hipolipidémicos,
hipoglucemiantes)

47
die Garantizar una alta adherencia del paciente al tratamiento
z
onc Inadmisibilidad por supuesto, tratamiento intermitente.
e
12 Inadmisibilidad de alcanzar valores estrictos de presión arterial objetivo en la
mayoría de las situaciones en poco tiempo
13 Observación dinámica:
- después del inicio de la terapia - una segunda visita después de 1 mes,
- si se logra el control - visita una vez cada 3 meses (para personas con alto
riesgo), visita una vez cada 6 meses (para personas con riesgo medio y bajo)
cat En pacientes de alto riesgo, el tratamiento puede comenzar inmediatamente con 2
orc medicamentos y los intervalos entre las visitas de ajuste de dosis deben acortarse.
e
15 Con hipertensión verdaderamente resistente (PA> 140 y 90 con 3 fármacos en
dosis submáximas): envíe para un examen adicional
die Con una normalización estable de la presión arterial, es posible reducir la
cisé cantidad y las dosis de medicamentos, en este caso es necesario aumentar la
is frecuencia de las visitas.

Cuadro 19. Niveles de presión arterial objetivo

Grupos de pacientes Objetivo * INFIERNO
Población general de pacientes <140 \ 90
hipertensos
AH + diabetes mellitus <130 \ 80
AH + diabetes mellitus con <125 \ 75
proteinuria
AH + insuficiencia renal crónica <125 \ 75
AG + TIA o MI <130 \ 80
AG + pospuso MI <130 \ 80
Hipertensión en ancianos PAD no <70 mm Hg
Explicación:
* hitos, cuyo logro es una de las tareas serias de la terapia de hipertensión.
Ataque isquémico transitorio AIT
MI - accidente cerebrovascular
Infarto de miocardio MI

Cuadro 20. Medicamentos antihipertensivos

Grupos medicinales
El principal inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(inhibidores de la ECA), bloqueadores del receptor AT1 (ARA),
antagonistas del calcio (AC), β-bloqueantes adrenérgicos (β-AB),
diuréticos
Adicional puede ser usado α-AB y agonistas del receptor de imidazolina
(AIR)

48
Tabla 21. Direcciones de la terapia según el riesgo en pacientes con hipertensión
Categoría de PA mm Hg
FR, Alto Normal AH 1er grado AG 2do grado AH 3er grado
POM 130-139 / 85-89 140-159 / 90-99 160-179 / 100- > 180/110
o AKC 109
no No es necesario Cambio de OB Cambio de OB Cambio en OB +
reducir la durante varios durante varias iniciar
presión arterial meses, en semanas, en inmediatamente
ausencia de ausencia de la terapia con
control de la control de la medicamentos
presión arterial, presión arterial,
iniciar terapia iniciar
con medicación.
medicamentos terapia
1-2 FR Cambio de Cambio de OB Cambio de OB Cambio en OB +
refrigerante durante varias durante varias iniciar
semanas, en semanas, en inmediatamente
ausencia de ausencia de la terapia con
control de la control de la medicamentos
presión arterial, presión arterial,
iniciar terapia iniciar terapia
con con
medicamentos medicamentos
> 3 FR, Cambio en OB + Cambio en OB + Cambio en OB + Cambio en OB +
POM, considerar la inicio inicio iniciar
necesidad de farmacoterapia farmacoterapia inmediatamente
MS o SD terapia con la terapia con
medicamentos medicamentos
AKC Cambio en OB + Cambio en OB + Cambio en OB + Cambio en OB +
iniciar iniciar iniciar iniciar
inmediatamente inmediatamente inmediatamente inmediatamente
la terapia con la terapia con la terapia con la terapia con
medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos

Tabla 22. Factores que influyen en la elección del fármaco antihipertensivo

N factores
o.
1 el paciente tiene RF
2 el paciente tiene POM
3 el paciente tiene SCA, daño renal, EM, DM
4 enfermedades concomitantes en las que es necesario prescribir o limitar el uso de
antihistamínicos de varias clases
ci reacciones individuales previas del paciente a medicamentos de varias clases
nc
o

49
6 la probabilidad de interacción con medicamentos que se prescriben al paciente por
otras razones
7 Factores socioeconómicos, incluido el costo del tratamiento.

Tabla 23. Indicaciones preferidas para el nombramiento de varios grupos de

fármacos antihipertensivos.
• CHF
• Disfunción del VI
• Enfermedad isquémica del corazón
• Nefropatía diabética
• Nefropatía no diabética
ACEI • LVH
• Aterosclerosis de las arterias carótidas.
• Proteinuria / MAU
• Fibrilación auricular
• Dakota del Sur
• MC
• CHF
• MI pospuesto
• Nefropatía diabética
• Proteinuria / MAU
ARB • LVH
• Fibrilación auricular
• Dakota del Sur
• MC
• Tos al tomar un inhibidor de la ECA
• Enfermedad isquémica del corazón
• MI pospuesto
Bebé • CHF
• Taquiarritmias
• Glaucoma
• El embarazo
• ISAG (ancianos)
• Enfermedad isquémica del corazón
AK (dihidropiridina) • LVH
• aterosclerosis carotídea
y arterias coronarias
• El embarazo
• Enfermedad isquémica del corazón
AK (verapamilo / diltiazem) • Aterosclerosis de las arterias carótidas.
• Supraventricular
taquiarritmias
• ISAG (ancianos)
Diuréticos tiazídicos • CHF
• CHF
Diuréticos MI pospuesto
50
 (antagonistas de la aldosterona) CHF
Diuréticos de asa Insuficiencia renal crónica en etapa
terminal
CHF

Cuadro 24. Contraindicaciones absolutas y relativas a la cita.

diferentes grupos de AGP
Clase de droga Contraindicaciones Contraindicaciones relativas
absolutas
Diuréticos tiazídicos gota EM, NTG, DLP, embarazo

siAB bloqueo auriculoventricular de Enfermedad arterial periférica,

2-3 grados EM, NTG, deportistas y
licenciado en Letras pacientes físicamente activos,
EPOC
AK dihidropiridina taquiarritmias, CHF

AK no dihidro-piridina bloqueo auriculoventricular 2-

3 grados, CHF
ACEI embarazo, hiperpotasemia,
estenosis bilateral
arterias renales,
ARB embarazo, hiperpotasemia,
estenosis bilateral
arterias renales
Diuréticos, antagonistas hiperpotasemia, insuficiencia
de la aldosterona renal crónica

Tabla 25. JNC-7: Manejo de la hipertensión en adultos> 18 años

Clasificación de Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico inicial

la presión inicial
arterial

Sin enfermedades asociadas Con enfermedades concomitantes.

Normal - -

Pre- Los medicamentos Preparaciones para indicaciones

hipertensión antihipertensivos no están adicionales.
indicados.

Grado 1 Para la mayoría de los pacientes, Preparaciones para indicaciones

51
 se usa un diurético tiazídico.
Considere el nombramiento de
un inhibidor de la ECA, ARB,
BAB, bloqueador de los canales
de calcio o una combinación de
medicamentos
adicionales. Si es necesario, otros
fármacos antihipertensivos
(diurético, inhibidor de la ECA,
ARA, BAB, bloqueador de los
canales de calcio)

Grado 2 Para la mayoría de los pacientes, Preparaciones para indicaciones

una combinación de 2 fármacos
(normalmente un diurético
tiazídico y un inhibidor de la
ECA, un ARA II, un BAB o un
bloqueador de los canales de
calcio)
adicionales. Si es necesario, otros
fármacos antihipertensivos
(diurético, inhibidor de la ECA,
ARA, BAB, AK)

Tabla 26. Indicaciones para el uso de fármacos antihipertensivos (JNC-7)

Indicación Diuréticos Beb Inhibid ARAII Al Aut Fuentes de datos
é ores as om
de la ka óvil
ECA clu
b
brit
áni
co
La presencia + + + + COPERNICUS, MERIT-
HF, SOLVD, AIRE,
de CHF TRACE, RALES, CIBIS,
ValHEFT
AMI aplazado + + BHAT, SALVAR,
CAPRICORNIO, EFESO
Alto riesgo de + + + + ALLHAT, ESPERANZA,
ANBP2, VIDA,
enfermedad CONVENCER
de las arterias
coronarias
Dakota del Sur + + + + + NKF-ADA, UKPDS,
ALLHAT
Enfermedad + + REIN, AASK, IDNT,
RENAAL, Captoril Trial
renal crónica
Prevención del + + PROGRESO
accidente
cerebrovascul
ar recurrente

Tabla 27. Terapia combinada de la hipertensión

Estado de Contenido
52
 combinación
Racional β-AB + diurético
Inhibidor de la ECA + diurético
ARB + diurético
Inhibidores de la ECA + AK
ARRA + AK
dihidropiridina AK + β-AB
AK + diurético
β-AB + α-AB
Posible (aceptable) combinación de dihidropiridina y no dihidropiridina AA
Inhibidores de la ECA + BAB
Inhibidor de la ECA + ARB
BRA + BAB
α-bloqueador + inhibidores de la ECA (ARA)
α-bloqueador + AK
α-bloqueador + diurético
Irracional combinaciones de diferentes fármacos pertenecientes a la misma
clase de fármacos antihipertensivos
BAB + no dihidropiridina AA
Inhibidores de la ECA + diurético ahorrador de potasio
BAB + fármaco de acción central
Tres componentes Inhibidores de la ECA + dihidropiridina AK + β-AB
racionales ARB + dihidropiridina AK + β-AB
Inhibidores de la ECA + AK + diurético
ARB + AK + diurético
Inhibidor de la ECA + diurético + β-AB
ARB + diurético + β-AB
dihidropiridina AK + diurético + β-AB

IV. Crisis hipertensivas

Tabla 28. Características de la crisis

No. señales
1 Un aumento repentino y significativo de la presión arterial.
2 El grado de aumento de la presión arterial en un paciente en particular (en lugar
de un valor absoluto)
3 Desregulación del flujo sanguíneo sistémico y regional
4 Trastorno del flujo sanguíneo a nivel regional (cerebral, coronario, etc.)
cin Clínica de daño al órgano diana con función alterada
co

53
 6 Trastornos vegetativos
7 Trastornos del metabolismo de los electrolitos del agua

Cuadro 29. Algunas clasificaciones de crisis hipertensivas

Desarrollo clínico Forma neurovegetativa - crisis tipo 1
(según M.S. Kushakovsky) Forma edematosa (agua-sal) - crisis tipo 2
Forma convulsiva
Por daño preferencial a los Cerebral
órganos diana Cardíaco
Renal
Daño hipertensivo al órgano de la visión.
Hemodinámica central * Hipercinético
Euquinético
Normocinético
Según la gravedad del daño Complicado
a los órganos diana ** Sin complicaciones
Por la urgencia de la Emergencia médica
asistencia Condición de emergencia
Por mecanismo patogénico Dependiente de renina (corresponde a una crisis de tipo 1
(J. Laragh (2001) o forma neurovegetativa)
Dependiente del volumen (corresponde a crisis de tipo 2
o forma de agua y sal)
Explicaciones:
* Tipo hipercinético: un aumento en el gasto cardíaco (SV y MO), con resistencia vascular periférica
total (OPS) normal o disminuida.
Tipo hipocinético: una disminución en la eyección con un fuerte aumento en OPS.
Tipo euquinético: la eyección no cambia significativamente, el OPS aumenta moderadamente.
** La mayoría de los expertos se adhieren a la gradación de las crisis según la gravedad del daño a los
órganos diana (complicado y sin complicaciones)
Sin complicaciones HA: no hay lesiones de órganos diana que pongan en peligro la vida, como regla
general, no requiere hospitalización, una disminución de la presión arterial en unas pocas horas, es
posible el uso de tabletas
GC complicado - acompañado por el desarrollo de daños clínicamente significativos y potencialmente
fatales en los órganos diana, requiere hospitalización, cuidados intensivos, reducción inmediata de la
presión arterial, el uso de medicamentos parenterales

Tabla 30. Cuadro clínico de crisis I (forma neurovegetativa) y II (forma

edematosa) tipo
Forma de crisis Neurovegetativo Edematoso
Tiempo de Repentino Largo
desarrollo (de varios minutos a 2-3 horas) (de 3-4 horas a 1-2 días)
Quejas Un inicio agudo de dolor de Un aumento gradual del dolor de
subjetivas cabeza, mareos, alteraciones cabeza, pesadez en la cabeza,
visuales, sudoración, sequedad somnolencia, letargo, náuseas,
de boca, manos frías, vómitos, dificultad para respirar,
palpitaciones, taquicardia hinchazón de la cara, dedos
Objetivamente Crecimiento Aumento de PAS y PAD, pero
predominantemente de PAS, principalmente PAD, disminución
54
 con gran amplitud de pulso, de la presión del pulso, tendencia a
aumento de la diuresis la bradicardia, disminución de la
diuresis

Tabla 31. Indicaciones de hospitalización

No. Contenido
1 GC complicado
2 GC sin complicaciones por primera vez
3 No atracado
4 GC con alto riesgo a corto plazo:
Historia de infarto de miocardio
Un período de angina inestable en el último mes.
Crisis repetidas (dentro de las 48 horas)
Enfermedad arterial coronaria hemodinámicamente significativa (datos CAG)
cin Nivel de PAS> _220 mm Hg. S t
co

Cuadro 32. Crisis complicadas

No. estado
1 encefalopatía hipertensiva aguda
2 accidente cerebrovascular agudo
3 hemorragia intracerebral
4 insuficiencia cardiaca aguda
cin El síndrome coronario agudo
co
6 fallo renal agudo
7 disección de aneurisma aórtico
8 sangrado arterial severo
nue eclampsia
ve
die feocromocitoma
z
onc sangrado postoperatorio
e

Cuadro 33. Tácticas para aliviar las crisis hipertensivas

I. ¿Qué se debe hacer al desarrollar tácticas para detener la crisis?
1. Determinar la forma de la crisis en este paciente.
2. Determinar la tasa de disminución de la presión arterial.
3. Determine el grado óptimo de reducción de la presión arterial (presión arterial
objetivo)

55
4. Seleccionar un fármaco o una combinación de fármacos y la opción de su
administración al paciente (parenteral, oral, etc.).

II. Una disminución urgente de la presión arterial (de 10 a 30 minutos) está

indicada en caso de una crisis que amenace la vida del paciente.
Estas condiciones pueden incluir:
1. Forma convulsiva de crisis hipertensiva (encefalopatía hipertensiva aguda grave).
2. Crisis de feocromocitoma.
3. Hipertensión arterial aguda en enfermedades potencialmente mortales:
-infarto agudo del miocardio,
- ataque hemorragico,
-edema pulmonar,
- disección de aneurisma aórtico,
- hipertensión postoperatoria,
-eclampsia.

III. Rápido pero inmediato (en unas pocas horas) bajar la presión arterial requiere las
siguientes condiciones:
hipertensión severa, PAD> 140 mm Hg,
hipertensión maligna (rápidamente progresiva) (PAS = 240-250 mm Hg, PAD - hasta
130 mm Hg) sin encefalopatía,
PAD> 120 mm Hg con cambios en el fondo de ojo,
hemorragias nasales persistentes, especialmente si el paciente toma aspirina.

IV. Al eliminar una crisis hipertensiva, es necesario tener en cuenta tres niveles de
presión arterial:
-AD en el momento de la asistencia
-PB, que es el mínimo aceptable (Se considera que el nivel mínimo aceptable es el nivel
de presión arterial al que se mantiene la autorregulación de la circulación cerebral,
aproximadamente un 25% por debajo de los valores habituales de presión arterial
sistólica y diastólica en reposo)
-HP, que es habitual

V. En otros casos, se adhieren al principio de una disminución gradual de la

presión arterial.

Tabla 34. Terapia de crisis hipertensivas no complicadas (Kobalava Zh.D., Gudkov

K.M., 2003)
Una droga Dosis Inicio \ duración Notas *
Clonidina 0.075-0.15 30-60 minutos \ 8-16 Si es necesario,
mg por vía horas administración repetida cada
oral hora hasta una dosis total de
0,6 mg. Efectos secundarios
graves: letargo, sequedad de

56
 boca
Captopril 12,5-25,0 mg Por vía oral: 15-60 Posible disminución excesiva
por vía oral o minutos \ 6-8 horas. de la presión arterial con
s/l hipovolemia, desarrollo de
insuficiencia renal en la
estenosis bilateral de la arteria
renal
Carvedilol 12,5-25,0 mg 30-60 minutos \ 6-12 Posiblemente el desarrollo de
por vía oral o horas bloqueo AV, obstrucción
s/l bronquial, iniciar la terapia
con las dosis indicadas está
contraindicado en la
insuficiencia cardíaca
congestiva.
Furosemida 40-80 mg por 30-60 minutos \ 4-8 Se utiliza principalmente para
vía oral horas la insuficiencia cardíaca
congestiva, posiblemente
además de la terapia con otros
fármacos.
* - para todos los medicamentos - cuando se aumenta la dosis, se puede desarrollar hipotensión,
s \ l -sublingual

Cuadro 35. Principios de alivio de crisis hipertensivas complicadas

Tipo de Presión arterial Tasa de Drogas de elección
complicación objetivo hundimient
o
El síndrome Diastólica no 30-60 Nitroglicerina,
coronario agudo inferior a 85 mm Hg minutos Betabloqueantes (esmolol,
propranolol, metoprolol)
Captopril
Edema pulmonar, Diastólica no 30-60 Nitroglicerina,
asma cardíaca inferior a 85 mm Hg minutos Nitroprusido de sodio,
furosemida, captopril
Paroxismo de 25% más bajo que el 30-60 Verapamilo,
taquiarritmia original minutos Diltiazem
supraventricular
Encefalopatía 25% más bajo que el 60-120 Nitroprusido de sodio
hipertensiva original minutos Sulfato de magnesia *
Diazepam
Accidente correcto si la presión 2-6 horas Nitroprusido de sodio,
cerebrovascular arterial sistólica está perindopril oral como terapia
isquémico por encima de 180 - de mantenimiento
25% por debajo de la
inicial

57
 Ataque correcto si la presión 2-6 horas Nitroprusido de sodio,
hemorragico arterial sistólica está nimodipina
por encima de 180 -
25% por debajo de la
inicial
Aneurisma hipotensión 10-30 Betabloqueantes de
disecante aórtico controlada minutos nitroprusiato de sodio,

rasedil
Eclampsia a números normales 30 minutos - Sulfato de magnesia *
120 minutos Diazepam
Nifedipina
* La vía óptima de administración del sulfato de magnesio es por vía intravenosa lenta o por infusión.
Las inyecciones intramusculares son ineficaces y extremadamente desagradables para el paciente
(extremadamente dolorosas y peligrosas en términos del desarrollo de infiltrados en las nalgas)

Tabla 36 Fármacos antihipertensivos más comúnmente recomendados para el

manejo de crisis *
FONDOS DE LOS PADRES
Una droga Dosis y vía Inicio \ duración Efectos Especialista.
de de la acción secundarios testimonio,
administrac advertencias
ión
Nitroprusiato 0,25-10 μg \ Inmediato \ Náuseas, La mayoría de las
de sodio (kg * min) 2-5 minutos vómitos, emergencias con
infusión IV sudoración, aumento de la
espasmos presión arterial, una
musculares, conexión con el
intoxicación por aumento de la
cianato presión
intracraneal,
azotemia.
Nitroglicerina 5-100 mcg / 2-5 minutos \ 3-5 Dolor de Isquemia coronaria
min, minutos cabeza, náuseas,
infusión metamoglobine
intravenosa mia, tolerancia
con exposición
prolongada
Enalaprilat 1,25-5 mg 15-30 min / hora Variabilidad de Insuficiencia
cada 6 horas, respuesta, ventricular
IV disminución izquierda aguda,
significativa de evitar con IAM (!)
la presión
arterial en la
hiperreninemia
Hidralazina Infusión de 10-20 minutos, Taquicardia, Eclampsia

58
 Clorhidrato
10-20 mg i / 20-30 minutos \ dolor de cabeza,
v, 10-50 mg 3-8 horas sofocos,
i/m vómitos,
aumento de la
angina
Furosemida 20-40 mg i / 5 minutos \ 2-3 Con Insuficiencia
vo i / m horas prescripciones ventricular
frecuentes, izquierda aguda,
pérdida encefalopatía
auditiva, hipertensiva
pérdida
pronunciada de
Na, K
Clonidina 0,1-0,2 mg 3-6 minutos \ 2-8 Sequedad de Precaución por
i / v horas boca, sedación insuficiencia
lentamente, cardíaca, depresión
0,1 mg i / m
DROGAS ORALES
Clonidina 0.075-0.15- 15-20 minutos Con precaución en
0.3 mg por 30-60 minutos \ pacientes con
vía oral o 8-12 horas bloqueo AV grado
sublingual II-III, bradicardia,
síndrome del seno
enfermo
Nifedipina ** 5-20 mg por 5-10 minutos Dolor de El peligro de una
vía oral, 15-20 minutos \ cabeza, disminución
sublingual 4-6 horas taquicardia, excesiva de la
sofocos, presión arterial con
mareos, angina agravamiento de la
isquemia
miocárdica y (o)
cerebral.
Captopril 6.25-50 mg 15-60 minutos \ Hipotensión El peligro de
por vía oral 4-6 horas severa en hipotensión
condición descontrolada,
hiperrénica disminución
excesiva de la
presión arterial con
hipovolemia.
* Hasta ahora, ineficaces (papaverina, dibazol) y generalmente no destinados a este medio (no-shpa y otros
antiespasmódicos, analgésicos) se utilizan ampliamente para eliminar crisis.
** La mayoría de los expertos generalmente no recomiendan el uso de nifedipina de acción corta para el alivio
de las crisis.

Cuadro 37. Razones de la reducción inadecuada de la presión arterial

Pseudo-resistencia
Falta de adherencia al tratamiento *
59
 sobrecarga de volumen
Consumo excesivo de sal de mesa
Tratamiento diurético inadecuado
Hipertensión de bata blanca
Pseudohipertensión en ancianos
Uso de un manguito convencional en pacientes obesos
Causas medicinales
Fármacos antihipertensivos recetados en dosis bajas
Combinaciones irracionales
Interacción con otras drogas
Comorbilidades y condiciones
Nefroesclerosis progresiva
De fumar
Aumento de la obesidad
Apnea del sueño
Resistencia a la insulina / hiperinsulinemia
Abuso de alcohol
Daño cerebral
* "Incluso el régimen de tratamiento más eficaz prescrito por un médico con suficiente experiencia y
atención ayudará a reducir los niveles de presión arterial solo si el paciente está lo suficientemente
motivado. La voluntad de seguir el régimen de tratamiento prescrito aumenta si el paciente tiene una
experiencia positiva de comunicarse con el médico y cree en ella. La confianza se basa en la empatía.
médico y es un factor poderoso en la motivación del paciente ".

ASIGNACIONES DE PRUEBA PARA EL AUTOCONTROL

60
 TEMA: "PRINCIPIOS MODERNOS DE DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CRISIS HIPERTENSIVAS"

Ponte a prueba eligiendo una o más respuestas correctas.

1. LOS FACTORES DE RIESGO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PUEDEN ESTAR

RELACIONADOS CON
1) edad temprana,
2) diabetes,
3) un hombre llega a los 60 años,
4) fumar hasta 10 cigarrillos al día,
5) fumar más de un paquete de cigarrillos al día,
6) Crecimiento inferior a 160 cm.

2. EL DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA ASUME EL

SIGUIENTE NIVEL DE PA:
1) 160 y 120 mm Hg,
2) 160 y 70 mm Hg.,
3) 140 y 110 mm Hg,
4) 220 y 100 mm Hg.

3. CUANDO ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL,

LAS CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS ESTÁN RELACIONADAS CON
CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
1) infarto de miocardio,
2) miocardiopatía dilatada,
3) variante estancada de CHF,
4) ataque isquémico transitorio,
5) miocarditis,
6) CRF a nivel de creatinina = 1,3 mg / dl.

4. LOS ÓRGANOS OBJETIVO EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PUEDEN

ESTAR RELACIONADOS CON
1) livianos,
2) órgano de la audición,
3) un corazón,
4) órgano de la visión,
5) riñones

5. LA CONTRAINDICACIÓN A LA ADMINISTRACIÓN DE INHIBIDORES DEL

ACE ES
1) úlcera péptica,
2) el embarazo,
3) violación de la conductividad AB,
4) hipomagnesemia,
5) bradicardia.

61
6. VALORES OBJETIVO DEL INFIERNO EN UN PACIENTE CON
HIPERTENSIÓN Y DIABETES MELLITUS
1) 135 y 90 mm Hg,
2) 140 y 90 mm Hg,
3) <130/85 mm Hg,
4) <140/90 mm Hg

7. COMBINACIONES NO RECOMENDADAS DE FÁRMACOS HIPOTENSIVOS

1) Inhibidor de la ECA + diurético,
2) BAB + verapamilo,
3) ARAII + diurético,
4) Inhibidores de la ECA BAB +.

8. HOSPITALIZACIÓN DE EMERGENCIA Y MEDIDAS URGENTES REQUIEREN

CRISIS HIPERTENSIVAS COMPLICADAS EN CASO DE DESARROLLO DE LAS
SIGUIENTES CONDICIONES
1) accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico),
2) hemorragia subaracnoidea,
3) edema pulmonar,
4) infarto agudo del miocardio,
5) eclampsia.

9. LA FÁRMACO DE ELECCIÓN AL COMPRAR UNA CRISIS HIPERTÓNICA EN

LAS CONDICIONES DE DESARROLLO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
ES
1) corinfar,
2) terminará,
3) adelfan,
4) nitroglicerina,
5) captopril.

10. SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE CRISIS POR EL ESTADO DE LA

HEMODINÁMICA CENTRAL,
1) crisis hipovolémica,
2) normocinético,
3) euquinético,
4) hipocinético
5) hipercinético.

11. INFIERNO NIVELES OBJETIVO AL COMPRAR ECLAMPSY

1) 100 y 70 mm Hg,
2) 25% más bajo que el original,
3) diastólica no superior a 85 mm Hg,
4) Valores de presión arterial "normales".

62
12. LA CRISIS HIPERTÓNICA NO COMPLICADA SE PUEDE ADQUIRIR POR
ADMISIÓN SUBLINGUAL
1) papaverina,
2) clonidina,
3) dibazol,
4) no-shpy,
5) capucha,
6) indapamida.

13. SE CONSIDERA LA DOSIS ÓPTIMA DE DIURÉTICO TIAZIDA INCLUIDO EN

UNA COMBINACIÓN DE FÁRMACOS HIPOTENSIVOS
1) 100 mg,
2) 300 mg,
3) 40 mg,
4) 6,25 mg,
5) 12,5 mg.

14. INDICACIÓN DE ELECCIÓN COMO ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE

FÁRMACOS HIPOTENSIVOS PARA LA ANGIOTENSINA II ESTÁ DISPONIBLE
EN EL PACIENTE
1) insuficiencia cardiaca
2) diabetes mellitus,
3) falla renal cronica,
4) intolerancia a los inhibidores de la ECA.

15. COMO MONOTERAPIA PARA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, NO SE

RECOMIENDA SU USO
1) Inhibidores de la ECA,
2) diuréticos,
3) alfabloqueantes,
4) bloqueadores beta,
5) antagonistas del calcio.

63
 Capítulo 3.
Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica.

I. Definición y etiología

Tabla 1.Definición de CHF

EOK, 2006
La ICC es un síndrome fisiopatológico
en el que, como resultado de una u otra
enfermedad del sistema cardiovascular,
hay una disminución de la función de
bombeo, lo que conduce a un
desequilibrio entre la necesidad
hemodinámica del cuerpo y las
capacidades del corazón.
Nota: EOK - Sociedad Europea de Cardiología
OSSN - Sociedad de especialistas en insuficiencia cardíaca (Rusia)
OSSN, 2006
La ICC es una enfermedad con un
conjunto de síntomas característicos
(dificultad para respirar, fatiga, edema,
etc.), que se asocian con una perfusión
inadecuada de órganos y tejidos en
reposo o durante el ejercicio y, a
menudo, con retención de líquidos en el
cuerpo.

Tabla 2.CHF. Factores provocadores:

Infecciones
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo
Arritmias
Reumatismo y miocarditis
Endocarditis infecciosa
Hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio
Embolia pulmonar
Cargas físicas, psicoemocionales, alimentarias, hídricas y otras

II. Clasificaciones

Tabla 3. Clasificación
Clases funcionales de CHF
(puede cambiar durante el tratamiento)
1FC.No hay restricciones en la actividad
física: la actividad física habitual no se
acompaña de fatiga rápida, dificultad para
respirar o palpitaciones. El paciente sufre
un aumento de carga, pero puede ir
acompañado de dificultad para respirar.
2FK. Ligera limitación de la actividad
física: no hay síntomas en reposo, la
actividad física habitual se acompaña de
Etapas de CHF
(no cambiar durante el tratamiento)
1º.La etapa inicial de la enfermedad
cardíaca (daño). La hemodinámica no
se ve afectada. Insuficiencia cardíaca
latente. Disfunción asintomática del
ventrículo izquierdo (VI).
2A Art.Etapa clínicamente expresada
de la enfermedad cardíaca (daño).
Alteraciones de la hemodinámica en
64
 fatiga, dificultad para respirar, uno de los círculos de la circulación
palpitaciones. sanguínea, expresadas moderadamente.
Remodelación adaptativa del corazón y
los vasos sanguíneos.
3FK. Una notable restricción de la 2B Art.Etapa grave de enfermedad
actividad física: no hay síntomas en cardíaca (daño). Alteraciones
reposo, la actividad física habitual de hemodinámicas pronunciadas en ambos
menor intensidad en comparación con el círculos de la circulación sanguínea.
estrés habitual se acompaña de la Remodelación desadaptativa del
aparición de síntomas. corazón y los vasos sanguíneos.
4FK. Incapacidad para realizar cualquier 3 cucharadasLa etapa final del daño
actividad física sin molestias; Los cardíaco. Cambios pronunciados en la
síntomas de la IC están presentes en hemodinámica y cambios estructurales
reposo y empeoran con la mínima graves (irreversibles) en los órganos:
actividad física. objetivos (corazón, pulmones, vasos
sanguíneos, cerebro, riñones). La etapa
final de la remodelación de órganos.
Un ejemplo del diseño del diagnóstico: CHF 2B, 3FK

Tabla 4. Opciones de CHF

Sistólico
Se asocia con una disminución de la
capacidad contráctil del corazón, que se
evalúa mediante el valor de la fracción
de eyección (FE) del ventrículo
izquierdo (VI).
Diastólica
El ventrículo izquierdo no puede recibir
sangre a baja presión y llenarse sin un
aumento compensatorio de la presión en
la aurícula izquierda.

Tabla 5. Clasificación de la insuficiencia cardíaca estadounidense

Heart Association (ACC / AHA) y su relación con la clasificación
Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA))
ACC / AHA- etapas de insuficiencia NYHA- clases funcionales
cardíaca
La clasificación se basa en la La clasificación se basa en identificar
identificación de cambios estructurales y síntomas de insuficiencia cardíaca y
funcionales en el miocardio. limitar la actividad física del paciente.
U Alto riesgo de desarrollar yo No hay limitación de actividad
N insuficiencia cardíaca. No hay física. Con la actividad física
A cambios estructurales y funcionales habitual del paciente, no hay
en el miocardio. síntomas de insuficiencia cardíaca
(la disnea moderada con trabajo
físico intenso puede perturbar).
si Se determinan cambios estructurales II Ligera limitación de la actividad
y funcionales moderados en el física. En reposo, no hay síntomas
miocardio. de insuficiencia cardíaca; sin
Sin síntomas de insuficiencia embargo, incluso con la actividad
cardíaca. física normal, la dificultad para
65
 respirar, las palpitaciones y la fatiga
pueden perturbar.
C Cambios estructurales pronunciados III Limitación significativa de la
en el miocardio. Insuficiencia actividad física. En reposo, no hay
cardíaca sintomática. síntomas de insuficiencia cardíaca,
sin embargo, con menos ejercicio
de lo habitual, la dificultad para
respirar, las palpitaciones y la fatiga
pueden molestar.
re Cambios estructurales significativos IV Cualquier actividad física provoca
en el miocardio, síntomas de malestar. Síntomas de insuficiencia
insuficiencia cardíaca en reposo, a cardíaca en reposo, agravados por
pesar de que el paciente recibe el esfuerzo.
tratamiento farmacológico para la
insuficiencia cardíaca.

III. Patogénesis

Cuadro 6. Desarrollo de ideas sobre CHF

Definición Modelo de patogenia Autor
La ICC es una consecuencia del cardíaco (bomba de McKenzie, 1908)
agotamiento de la fuerza de reserva del corazón)
músculo cardíaco.
CHF: una consecuencia del cardíaco (bomba de Myasnikov A.L.,
debilitamiento de la contractilidad del corazón) 1964
músculo cardíaco
CHF: un conjunto de reacciones cardio-renal P. Poole-Wilson,
hemodinámicas, renales, nerviosas y (corazón, riñones) 1978
hormonales.
CHF: una enfermedad que afecta al circulatorio (vasos J. Cohn, 1982
corazón, vasos periféricos, riñones, periféricos)
SNS, RAAS
CHF: un complejo de reacciones neurohumoral (SNS, E. Braunwald,
hemodinámicas y neurohumorales a la RAAS) 1989
disfunción miocárdica

66
 Fig.1 Esquema de la patogenia de la ICC

IV. Diagnóstico

Cuadro 7. Diagnóstico
El diagnóstico de ICC es posible si existen 3 criterios clave:
1. Síntomas característicos de la IC (principalmente dificultad para respirar,
fatiga y actividad física limitada, insuficiencia renal).
2. Evidencia objetiva de que estos síntomas están asociados con daño al
corazón y no a ningún otro órgano (p. Ej., Enfermedad pulmonar, anemia,
insuficiencia renal).
3. En casos dudosos, una respuesta positiva al tratamiento de la ICC.
Nota: Los criterios 1 y 2 son obligatorios en todos los casos.

Tabla 8. Criterios utilizados para determinar el diagnóstico de ICC

1.Síntomas 2.Clínico 3.Signos objetivos de
(quejas) señales disfunción cardíaca
Dificultad para Congestión pulmonar ECG, radiografía de tórax
respirar (de menor (sibilancias, rayos X) Disfunción sistólica
antes de la asfixia) Edema periférico (disminución de la
Fatigabilidad rápida Taquicardia (> 90-100 lpm) contractilidad)
Latido del corazón Venas yugulares hinchadas Disfunción diastólica
Tos Hepatomegalia [ecocardiografía Doppler,
Ortopnea Ritmo de galope aumento de la presión de
Cardiomegalia llenado del VI (LVPH)]
Hiperactividad del péptido
ureético sódico cerebral
(BNP)

67
Cuadro 9.Frecuencia de quejas en ICC
Quejas Frecuencia (%)
Disnea 98,4%
Fatiga 94,3%
Latido del corazón 80,4%
Edema 73%
Tos 46%
Ortopnosis 28%

Cuadro 10. Diagnóstico instrumental y de laboratorio de ICC

N Método
o.
1 electrocardiografia
2 ecocardiografia
3 radiografía de pecho
4 pruebas de carga
ci diagnósticos de laboratorio (determinación del nivel de péptidos uréticos
nc de sodio)
o

Tabla 11. Posibilidades de EchoCG y Doppler EchoCG en el diagnóstico de ICC

Aclaración de causa y complicaciones:
- daño miocárdico y la naturaleza de la
disfunción (sistólica, diastólica, mixta) -tamaño de las cavidades y geometría de
- cambios en el endocardio y el
pericardio (vegetación, coágulos de
sangre, líquido en la cavidad
pericárdica)
- patología de grandes vasos
- fuente de tromboembolismo
- el estado del aparato valvular
(regurgitación, estenosis, defectos)
Evaluación en reposo y dinámica
-contractilidad global y regional
las cámaras
- espesor de pared y diámetro del agujero
-parámetros de flujos intracardiacos
-presión en cavidades y grandes vasos
gradiente de presión de la válvula

Tabla 12. La escala para evaluar el estado clínico en la ICC

(modificación de V.Yu. Mareev, 2000)
1. Dificultad para respirar: 0-no, 1-durante el esfuerzo, 2-en reposo
2. ¿Ha cambiado el peso durante la última semana: 0-no, 1-aumentado?
3.Reclamaciones sobre interrupciones en el trabajo del corazón: 0-no, 1-sí
4. En qué posición estar en la cama: 0-horizontalmente, 1-con la cabecera levantada
(2 + almohadas), 2-plus se despierta por asfixia, 3-sentado
5. Hinchazón de las venas cervicales: 0-no, 1-acostado, 2 de pie
6. Sibilancias en los pulmones: 0-no, 1-secciones inferiores (hasta 1/3), 2-hasta los
omóplatos (hasta 2/3), 3-en toda la superficie de los pulmones
7. Presencia de ritmo de galope: 0-no, 1-sí
8.Hígado: 0 - no agrandado, 1 - hasta 5 cm, 2 - más de 5 cm
68
 9.Edema: 0-no, 1-pastosidad, 2-edema, 3-anasarca
10.Nivel de SAP: 0-> 120, 1- (100-200), 2- <100 mm Hg.
Nota: Durante el examen del paciente, el médico hace preguntas y realiza una investigación de
acuerdo con los puntos del 1 al 10. La tarjeta indica el número de puntos correspondientes a la
respuesta, que finalmente se resumen. En SHOKS los puntos corresponden a: 1 FC <3 puntos, 2 FC
4-6 puntos, 3 FC 7-9 puntos, 4 FC> 9 puntos.

Cuadro 13. Conexión de la prueba de carga con FC CHF

FC CHS (NYHA) Distancia a pie de 6 minutos, m *
0 > 551
1 426-550
2 301-425
3 151-300
4 <150
* Las condiciones para esta prueba son extremadamente simples: un pasillo marcado
después de 1 metro, un reloj con segundero y una explicación clara de la tarea al
paciente: debe caminar por este pasillo a un ritmo aceptable para él, la distancia
máxima en 6 minutos (si el paciente se detiene para descansar, se pasa esta vez se
incluye en la clasificación general). Una distancia de menos de 300 m recorridos en 6
minutos indica un pronóstico desfavorable.

Exploraciуn clнnica, ECG, radiografнa de tуrax, ecocardiografнa.

Pйptido natriurйtico

BNP <100 pg / ml BNP 100 - 400 pg / ml BNP> 400 pg / ml

NT-proBNP <400 pg / ml NT-proBNP 400 - 2000 pg / NT-proBNP> 2000 pg / ml
ml

El diagnуstico de ICC es poco Quizбs CHF. Definitivamente CHF

probable

Figura 2. Algoritmo de diagnóstico de ICC

Nota: Actualmente, se ha comprobado plenamente la estrecha relación entre la gravedad de la
disfunción cardíaca (principalmente VI) y el contenido de péptidos uréticos sódicos en plasma, lo que
permite recomendar la determinación de la concentración de estos péptidos como “prueba de
laboratorio” de ICC. Los más caracterizados en la actualidad son el péptido urético sódico auricular N-
terminal, el péptido urético sódico cerebral (BNP) y su precursor, BNP N-terminal (NT-pro BNP)

Tabla 14. Condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca

69
 Demográfico Clínico ECG Funcional Laboratorio Visualización
Edad avanzada * hipotension Taquicardia Baja concentración Niveles PV bajo
de oxígeno elevados de
péptidos
natriuréticos
Etiología isquémica 3-4 FC por Ondas Q Puntajes bajos en la Hiponatrio Aumento del
NYHA prueba de caminata desaparecido en volumen del
de 6 minutos combate ventrículo
izquierdo.
Muerte coronaria Anterior QRS ancho Dióxido de carbono Aumento de los Presión alta en
súbita otras de alto voltaje niveles de el ventrículo
hospitalizacione troponina. izquierdo.
s por ICC
Baja adherencia al taquicardia Hiper- Respiración Aumento de Cambios en la
tratamiento Trofeo LV periódica marcadores de válvula mitral,
(cumplimiento) activación hipertensión
neuro-humoral pulmonar
Deterioro de la Sibilancias en Arritmias Aumento de Disfunción
función renal. los pulmones ventriculares creatinina, ventricular
nitrógeno ureico derecha
Diabetes Estenosis aórtica Variabilidad Aumento de
de frecuencia bilirrubina,
cardíaca baja anemia
Anemia Índice de masa Fibrilación Aumento de
corporal bajo auricular ácido úrico
EPOC Trastornos Cambios en
respiratorios la onda T
durante el sueño.
Depresión
* Los predictores más sólidos de mal pronóstico se muestran en cursiva.

Cuadro 15. Algoritmo para el diagnóstico de ICC

Pasos diagnósticos Contenido
1ra etapa  Establecer el diagnóstico correcto comienza con el primer
contacto entre el médico y el paciente. Se aplica el siguiente
principio: "Las quejas presentadas al paciente y / o los signos
clínicos determinados en él deben ser característicos de la ICC".
 Si los síntomas no cumplen los criterios de insuficiencia cardíaca
congestiva, es poco probable el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca.
Etapa 2 Prueba de que el paciente tiene una enfermedad cardíaca.
 El mejor método en esta etapa puede ser un ECG o la
determinación de BNUP: la ausencia de anomalías es una
evidencia contra la ICC.
Etapa 3  Si se encuentran signos de daño miocárdico (incluyendo, por
ejemplo, cardiomegalia o congestión pulmonar), se debe derivar al
paciente a un EchoCG para aclarar la naturaleza del daño
cardíaco, estado hemodinámico, trastornos sistólicos y / o
diastólicos, etc.
 En ausencia de cambios patológicos en la ecocardiografía, el
diagnóstico de ICC es poco probable; es necesario buscar otra
causa de dificultad para respirar (fatiga, edema, etc.).
70
 4 pasos  Aclaración de la etiología, gravedad, factores provocadores,
reversibilidad de los cambios, que en última instancia determinan
la elección de la terapia óptima.
 Si en esta etapa el médico tiene buenas razones para creer
que es posible mejorar la condición del paciente después del
procedimiento de revascularización miocárdica, dicho paciente
debe someterse a una angiografía coronaria.
5 pasos  Pruebas complementarias establecerán un posible diagnóstico
alternativo (enfermedad pulmonar, anemia, enfermedad tiroidea,
etc.). La presencia de dudas sobre la exactitud del diagnóstico o la
sospecha de insuficiencia cardíaca reversible debería justificar una
investigación adicional.

V. Tratamiento

Cuadro 16. Objetivos del tratamiento de la ICC

No. Contenido
1 Prevención del desarrollo de ICC sintomática (para ICC en estadio I);
2 Eliminación de los síntomas de la ICC
3 Retrasando la progresión de la enfermedad al proteger los órganos diana
(cerebro, corazón, riñones, vasos sanguíneos)
4 Mejora de la calidad de vida de los pacientes con ICC
cin Disminución de las hospitalizaciones (y los costos, que es importante desde el
co punto de vista económico);
6 Mejorando el pronóstico

Cuadro 17. Dieta de pacientes con ICC

Contenido de la recomendación
1 Limitando la ingesta de sal de mesa, y cuanto más, más pronunciados son los
síntomas de la enfermedad y la congestión.
FC I: no coma alimentos salados (hasta 3 g de NaCl por día);
II FC - plus no agregue sal a los alimentos (hasta 1.5 g de NaCl por día);
FC III - más alimentos con poca sal y cocción sin sal (<1.0 g de NaCl por día)
2 La limitación de la ingesta de líquidos es relevante solo en situaciones extremas: con
insuficiencia cardíaca severa descompensada, que requiere la administración
intravenosa de diuréticos. En situaciones normales, no se recomienda aumentar el

71
 volumen de líquido en más de 2 l / día (la ingesta máxima de líquido es de 1,5 l / día)
3 Los alimentos deben ser altos en calorías, fáciles de digerir, con suficientes proteínas
y vitaminas.
4 En pacientes con ICC de origen isquémico, el uso de hasta 20 ml de etanol al día
puede mejorar el pronóstico. Para todos los demás pacientes con ICC, limitar la
ingesta de alcohol parece las recomendaciones habituales, aunque el uso de grandes
volúmenes (por ejemplo, cerveza) debe limitarse si es posible.
cin ¡Un aumento de peso> 2 kg en 1-3 días es muy probablemente indicativo de
co retención de líquidos y riesgo de descompensación!

Tabla 18. Medicamentos principales * para el tratamiento de la ICC

Grupo de drogas Característica
Inhibidores de la enzima Se muestra a todos los pacientes con ICC,
convertidora de angiotensina independientemente de la etiología, etapa del proceso y
tipo de descompensación.
betabloqueantes (BAB) Moduladores neurohormonales aplicados "desde arriba"
además de los inhibidores de la ECA
Antagonistas del receptor de Pueden utilizarse no solo en casos de intolerancia a los
angiotensina II inhibidores de la ECA, sino también junto con los
inhibidores de la ECA como agente de primera línea
para el bloqueo del SRAA en pacientes con
descompensación clínicamente pronunciada, siempre
que no exista un antagonista de la aldosterona en el
tratamiento de este paciente.
Antagonistas del receptor de Se utilizan junto con inhibidores de la ECA y BAB en
aldosterona pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave.
Diuréticos Mostrado a todos los pacientes con síntomas clínicos de
ICC asociados con una retención excesiva de sodio y
agua en el cuerpo.
Glucósidos cardíacos Dado que la fibrilación auricular sigue siendo el medio
de elección, también se puede utilizar para la
taquicardia sinusal en pacientes con FE baja
ω - ácidos grasos Su porcentaje entre todos los demás tipos de AF en la
poliinsaturados membrana eritrocitaria determina el riesgo de arritmias
ventriculares y muerte súbita. La ingesta oral de ácidos
grasos poliinsaturados omega-3 (Omacor®)
teóricamente puede reducir el riesgo de arritmias
ventriculares y muerte súbita. [GISSI-HF].
Recomendado para todos los pacientes con ICC además
del tratamiento principal para la descompensación.

* se trata de fármacos cuyo efecto ha sido probado, está fuera de toda duda y que se
recomiendan específicamente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (grado de evidencia A)

72
Tabla 19. Medicamentos adicionales * para el tratamiento de la ICC
Grupo de drogas Característica
Estatinas Recomendado para su uso en todos los pacientes con
etiología isquémica de ICC
Anticoagulantes indirectos Está indicado para su uso en la mayoría de los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva que se encuentran
en el contexto de fibrilación auricular.
Una combinación de la adición de una combinación de hidralazina y dinitrato
vasodilatadores periféricos de isosorbida a la terapia básica conduce a:
(hidralazina y dinitrato de - reducir el riesgo de muerte (IIa, B).
isosorbida - disminución del número de hospitalizaciones (IIa, B)
- mejorar la función del miocardio (IIa, A)
* medicamentos, cuya eficacia y / o seguridad se ha demostrado en grandes estudios separados,
pero requiere aclaración (grado de evidencia B)
Tabla 20. Auxiliar* medicamentos para el tratamiento de la ICC
Grupo de drogas Característica
bloqueadores lentos de los Las dihidropiridinas de acción prolongada se utilizan en
canales de calcio (BMCC) pacientes con ICC con angina de pecho persistente e
hipertensión persistente. Posible uso de verapamilo y
diltiazem para controlar la frecuencia cardíaca cuando los
betabloqueantes están contraindicados
Fármacos antiarrítmicos Se utiliza para arritmias ventriculares potencialmente
(principalmente clase III) mortales.
Aspirina (y otros agentes Se utiliza para la prevención secundaria después de un
antiplaquetarios) infarto de miocardio.
Estimulantes inotrópicos no Recomendado para la exacerbación de la ICC con gasto
glucosídicos cardíaco bajo e hipotensión persistente
* fármacos, cuyo efecto y efecto sobre el pronóstico de los pacientes con ICC son
desconocidos o no están probados (nivel de evidencia C)
Cuadro 21. Indicaciones para prescribir medicamentos para el tratamiento de la
ICC.
Grupo de drogas Indicaciones
Inhibidores de la En ausencia de contraindicaciones, se debe prescribir un inhibidor
ECA * de la ECA a todos los pacientes con ICC sintomática y
especialmente con una FE <40%.
Los inhibidores de la ECA mejoran la función del miocardio
ventricular,
aumentar la tasa de supervivencia de los pacientes con ICC,
reducir el número de hospitalizaciones como resultado de la
desestabilización de la ICC,
reducir el riesgo de desarrollar infarto de miocardio
Bebé CHF, especialmente con EF inferior al 40%

73
 II-IV FC CHS
Antagonistas de EF menos del 35%
la aldosterona III - IV FC CHS
Se deben seleccionar las dosis óptimas de inhibidores de la ECA y
betabloqueantes.
Diuréticos Los diuréticos se utilizan para eliminar el síndrome de edema y
mejorar los síntomas clínicos en pacientes con ICC
El tratamiento con diuréticos comienza solo con signos clínicos de
estancamiento (estadio II A, NYHA FC II).
Glucósidos EF menos del 40%
cardíacos Fibrilación auricular (fibrilación auricular)
(digoxina) ** II - IVFK CHS
Antagonistas del Intolerancia a los inhibidores de la ECA
receptor ATII * Agregar inhibidores de la ECA y BAB a la terapia mientras se
mantienen los síntomas de ICC
Combinación de 1.Inhibidores de la ECA alternativos y ARA II
hidralazina y 2.Adición de terapia básica (IECA, BAB, espironolactona, etc.) en
dinitrato de caso de efectividad insuficiente
isosorbida 3.El paciente pertenece a la raza negra (cita obligatoria)
Nota:
* Se requiere control de creatinina y potasio
* * La digoxina se puede utilizar para ralentizar el ritmo en la taquicardia sinusal en pacientes con
FE reducida

Cuadro 22. Efectos indeseables y su corrección.

Efecto secundario actividad
Deterioro de la función 1.Es necesario excluir todos los posibles medicamentos
renal al tomar un nefrotóxicos (por ejemplo, AINE), después de lo cual los
inhibidor de la ECA indicadores deben monitorearse nuevamente
2.Cuando el nivel de creatinina aumenta más de 2 veces
desde la línea de base, o si el nivel de creatinina varió de 265
μmol / L a 310 μmol / L, es necesario reducir la dosis en 2
veces, después de lo cual se monitorean los indicadores.
3. Si el nivel de creatinina es de 310 μmol / L o más: retirada
inmediata de los inhibidores de la ECA seguida de control de
la creatinina.
4. En caso de hiperpotasemia: si es posible, cancele o reduzca
la dosis de medicamentos que tengan un efecto similar
(espironolactona).
5. Potasio superior a 5,5 mmol / L - reducir la dosis 2 veces,
controlando el potasio, si el potasio es superior a 6 mmol / L -
retirada inmediata de inhibidores de la ECA
Hipotensión mientras 1) Se puede prescribir un inhibidor de la ECA a pacientes con
toma un inhibidor de la ICC con una presión arterial (PA) sistólica superior a 85 mm
74
 ECA Hg. Arte.
2) Con una presión arterial inicialmente baja (85-100 mm
Hg), la eficacia de un IECA se mantiene, por lo que siempre
deben y deben prescribirse, reduciendo la dosis inicial a la
mitad (para todos los IECA).
3) Si la hipotensión detectada en el curso del tratamiento con
inhibidores de la ECA no se acompaña de síntomas, no se
reduce la dosis.
4) En caso de hipotensión sintomática, se deben reducir
primero las dosis de otros fármacos antihipertensivos
(betabloqueantes, diuréticos).
Tos seca mientras toma Es necesario cancelar el inhibidor ACE y cambiar a ARAII
un inhibidor de la ECA

Empeoramiento de los 1. Es necesario aumentar la dosis de diuréticos, si es posible,

síntomas de ICC continuando el tratamiento con BAB en pequeñas dosis.
durante el tratamiento 2.Cuando persistan los fenómenos de descompensación
con BAB circulatoria, cancelar temporalmente BAB

Hipotensión durante el En presencia de hipotensión sintomática, primero es necesario

tratamiento con BAB reducir la dosis de otros fármacos antihipertensivos (p. Ej.,
Nitratos, diuréticos). ¡Los inhibidores de la ECA no deben
cancelarse!
Bradicardia La monitorización del ECG es necesaria para excluir el
significativa durante el bloqueo AV, el síndrome del seno enfermo.
uso de BAB 2. Cancelación de digoxina (exclusión del efecto digital).
3. Reducir la dosis o cancelar el BAB.
Hiperpotasemia y Las acciones son similares a las de los inhibidores de la ECA
deterioro de la función
renal durante el uso de
antagonistas de la
aldosterona
Desarrollo de retirada de antagonistas de la aldosterona
ginecomastia en el
contexto de tomar
espironolactona.
Efectos secundarios de
ARA II: ver
inhibidores de la ECA
(excluida la tos)
Hipotensión Como regla general, desaparece con el tiempo, puede reducir
sintomática temporalmente la dosis de otros medicamentos
(acompañada de antihipertensivos.
mareos, náuseas, dolor Si se detecta hipotensión asintomática, la terapia no cambia.

75
 de cabeza) con una
combinación de
hidralazina y dinitrato
de isosorbida
Manifestaciones del Indicación para la cancelación de hidralazina y dinitrato de
síndrome de lupus en el isosorbida, también es necesario verificar el título de
contexto de una anticuerpos antinucleares.
combinación de
hidralazina y dinitrato
de isosorbida
(artralgia, dolor
muscular, pericarditis,
pleuresía, erupción
cutánea, fiebre)

Cuadro 23.Puntos clave de la terapia de deshidratación

Contenido
1 Cuando se usan correctamente, los diuréticos pueden reducir el número de
hospitalizaciones, lo que corresponde al logro de dos de los cinco objetivos
principales en el tratamiento de la ICC.
2 Los diuréticos no ralentizan la progresión de la ICC y no mejoran el pronóstico de
los pacientes. Su efecto sobre la calidad de vida si se prescribe incorrectamente
(dosis de carga cada 3-4-5-7 días) puede incluso ser negativo
3 Los diuréticos se utilizan para eliminar el síndrome de edema y mejorar los síntomas
clínicos de los pacientes con ICC El tratamiento con diuréticos comienza solo con
los signos clínicos de estancamiento (estadio II A, FC II según NYHA)
4 El tratamiento con diuréticos comienza con el uso del fármaco más débil y eficaz
para un paciente en particular.
ci Se debe dar preferencia a los diuréticos tiazídicos (hipotiazida), y solo si no son lo
n suficientemente eficaces como para cambiar a la designación de diuréticos de "asa"
c potentes (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida) *
o
6 Las tiazidas y las diuretas de asa se utilizan para la deshidratación en la ICC: la
terapia tiene dos fases: activa y de apoyo. En la fase activa, el exceso de diuresis
sobre la ingesta de líquidos debe ser de 1-2 litros por día, con una pérdida de peso
diaria de 1 kg. En la fase de mantenimiento, la diuresis debe ser equilibrada y el
peso corporal estable con la administración regular (diaria) de diuréticos.
7 El error más común al prescribir duretics es proporcionar diuresis de "choque" una
vez cada pocos días (furosemida 40-80 mg una vez a la semana)
8 El tratamiento debe iniciarse con pequeñas dosis (especialmente en pacientes que no
han recibido previamente diuréticos), posteriormente ajustando la dosis según el
principio quantum satis.
n Para el tratamiento a largo plazo de la ICC en pacientes con descompensación grave
u de FC III-IV, se recomienda utilizar dosis pequeñas (25-50 mg) de espironolactona
76
e además de inhibidores de la ECA y BAB como modulador neurohumoral.
v
e
* Los diuréticos tiazídicos interfieren con la reabsorción de sodio en el segmento cortical de la
parte ascendente del asa de Henle y en la parte inicial de los túbulos distales. Aumenta la diuresis y
natriuresis en un 30-50%, eficaz a un nivel de filtración de hasta 30-50 ml / min. Por tanto, en la
insuficiencia renal, el uso de diuréticos tiazídicos es inútil. Los diuréticos de asa son eficaces incluso
en casos de insuficiencia renal.

Tabla 24. Dosis de diuréticos (en mg)

Diuréticos Dosis inicial Dosis efectiva
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 40-240
Bumetanida 0.5-1.0 1-5
Torasemid 5-10 10-20
Diuréticos tiazídicos
Bendroflumetiazida 2.5 2.5-10
Hidroclorotiazida 25 2.5-100
Metolazona 2.5 2.5-10
Indapamida 2.5 2.5-5
Diuréticos ahorradores de potasio
"+" "-" "+" "-"
Inhibidores Inhibidores Inhibidores Inhibidores
de la ECA / de la ECA / de la ECA / de la ECA /
ARA ARA ARA ARA
Espironolactona / 12.5-25 50 50 100-200
Eprelenona
Amilorida 2.5 5,0 20 40
Triamteren 25 50 cien 200

Tabla 25. Algoritmo de prescripción de diuréticos, según la gravedad CHF

Clase funcional Comportamiento
CHF
Yo FC no tratar con diuréticos
II FC (sin no tratar con diuréticos
estancamiento)
II FC diuréticos tiazídicos, solo si son ineficaces se pueden prescribir
(estancamiento) diuréticos de asa
IIIFC asa (tiazida) + antagonistas de aldosterona en dosis altas (100-300
(descompensación) mg)
IIIFC (tratamiento tiazida (asa) + aldactona (dosis pequeñas) + acetazolamida (0,25 x
77
 de apoyo) 3 veces / día durante 3-4 días, una vez a la semana)
IV FC asa + tiazida (a veces una combinación de dos diuréticos de asa,
furosemida y ácido etacrínico) + antagonistas de la aldosterona +
inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 0,25 x 3
veces / día durante 3-4 días, cada 2 semanas)

Cuadro 26. Contraindicaciones para el nombramiento de activos fijos.

Grupo de drogas Contraindicación
ACEI Antecedentes de angioedema,
Estenosis bilateral de la arteria renal,
Nivel de potasio superior a 5 mmol / L,
Nivel de creatinina superior a 220 μmol / l,
Estenosis aórtica significativa
Bebé Asma bronquial;
Endarteritis obliterante severa;
II y III grados de bloqueo AV;
Síndrome del seno enfermo;
Bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de menos de 50
Digoxina Síndrome del seno enfermo, bloqueo AV 2 y 3 grados.
Síndrome de preexcitación ventricular
Antagonistas del Historia de edema angioneurótico;
receptor ATII Si el paciente está recibiendo una combinación de un inhibidor de
la ECA y antagonistas de la aldosterona;
Insuficiencia renal significativa e hiperpotasemia;
Antagonistas de la Nivel de potasio superior a 5 mmol / L;
aldosterona El nivel de creatinina es superior a 220 μmol / L;
Una combinación de un inhibidor de la ECA y un ARB que toma el
paciente;
Tratamiento con diuréticos de retención de potasio
Combinación de Hipotensión sintomática;
hidralazina y Síndrome de lupus;
dinitrato de Insuficiencia renal severa.
isosorbida
Diuréticos Gota
Cuadro 27. Indicaciones de uso y dosis de ARA recomendadas para la prevención y
el tratamiento de la ICC.
Una droga Indicaciones Dosis inicial Dosis Dosis
terapéutica máxima
Candesartán CHS I - IV FC, 4 mg una 16 mg una 32 mg una
CHF diastólica vez al día vez al día vez al día
Valsartán CHF II - IV, después de 20 mg 2 80 mg 2 160 mg 2
IAM veces al día veces al día veces al día

Cuadro 28. Medios no recomendados para su uso en CHF

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (selectivos y no selectivos, incluidas
dosis de aspirina> 325 mg)
78
Glucocorticoides.
Antidepresivos tricíclicos
Antiarrítmicos de clase I
BMCC (verapamilo, diltiazem **, dihidropiridinas de acción corta)
* El uso de hormonas esteroides tiene indicaciones puramente sintomáticas en casos de persistencia
hipotensión y síndrome edematoso grave para facilitar el inicio del tratamiento con inhibidores de la ECA,
diuréticos y BAB
** El verapamilo y el diltiazem pueden recomendarse para pacientes con una FE de más del 40% para el
control de la frecuencia cardíaca.
en esta situación, es posible su combinación con digoxina

Cuadro 29. La rutina diaria del paciente con insuficiencia cardíaca

Indicadores Clase funcional
I-II III IV
Actividad de día completo (horas) 10-12 6-8 1-2
Actividad diurna reducida (horas) 3-4 6-8 >8
Sueño diurno - 1-2 >2
Sueño nocturno 7-8 8 >8
Duración obligatoria de la actividad 45 minutos 30 minutos 10-15
física dinámica minutos

Cuadro 30. Preparaciones para el tratamiento médico de la ICC (recomendaciones

de la Sociedad Europea de Cardiología, 2008)
Nombre de la droga Dosis inicial mg Dosis objetivo mg

Inhibidores de la ECA

Captopril 6.25x 2 veces al día 50-100 x 2 veces al día

Enalapril 2,5 x 2 veces al día 10-20 x 2 veces al día

Lisinopril 2.5-5.0 x 1 vez al día 20-35 x una vez al día

Ramipril 2,5 x 2 veces al día 5,0 x 2 veces al día

Trandolapril 0,5 x una vez al día 4.0 x una vez al día

ARA

Candesartán 4-8 x una vez al día 32 x una vez al día

Valsartán (DIOVAN) 40 x 2 veces al día 160 x 2 veces al día

Antagonistas de la aldosterona

Eplerenona 25 x una vez al día 50 x una vez al día

Espironolactona 25 x una vez al día 25-50 x 1 vez al día

79
 Bloqueadores beta

Bisoprolol 1,25 x 1 vez al día 10 x una vez al día

Carvedilol 3,125 x 2 veces al día 25-50 x 2 veces al día

Succinato de metoprolol 12,5 / 25 x 1 vez al día 200 x una vez al día

Nebivolol 1,25 x 1 vez al día 10 x una vez al día

Cuadro 31. Algoritmo de la secuencia de prescripción de los principales fármacos

para el tratamiento de la ICC.
Etapas Contenido
Primera linea (a todos los pacientes con ICC de cualquier etiología, estadio y
clase)
betabloqueantes (para todos los pacientes con ICC y
especialmente con una FE inferior al 40%)
Segunda linea antagonistas de la aldosterona (además de la terapia con
inhibidores de la ECA y BAB, si la FE es inferior al 35%, III-IV
FC CHF).
ARA II * (como mejora de una combinación ineficaz de
inhibidores de la ECA y BAB en pacientes con FE inferior al
40%)
Tercera linea glucósidos cardíacos (en presencia de fibrilación auricular para
controlar la frecuencia).
diuréticos (síndrome de edema).
combinación de hidralazina con dinitrato de isosorbida **
(además de la terapia básica en pacientes con FE menor del 40%)
* ARA puede actuar como un remedio de primera línea para la intolerancia a los
inhibidores de la ECA
** puede actuar como fondos de primera línea si es imposible
usar inhibidores de ARA y ACE

ASIGNACIONES DE PRUEBA PARA EL AUTOCONTROL

TEMA: "DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA"

Ponte a prueba eligiendo una o más respuestas correctas.

1. PARA UN PACIENTE CON CARACTERÍSTICA DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA
1) cara de león
2) Máscara de corvisar
3) cara de luna
4) rostro de hipócrates
80
2. POR INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA CRÓNICA SON
CARACTERÍSTICAS
1) pérdida de apetito: náuseas
2) pesadez en el hipocondrio derecho
3) hinchazón severa en las piernas
4) ascitis
5) tos con estrías de sangre después del ejercicio

3. LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS DE RESPUESTAS POR INSUFICIENCIA

CARDÍACA
1) I clase funcional según NYHA
2) II clase funcional según NYHA
3) III clase funcional según NYHA
4) Clase funcional IV según NYHA

4. LA QUEJA MÁS COMÚN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA

CARDÍACA CRÓNICA
1) disnea
2) hinchazón
3) tos
4) ortopnea

5. EL INDICADOR HEMODINÁMICO MÁS IMPORTANTE PARA ESTIMAR LA

FUNCIÓN CONTRACTIVA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
1) volumen sistólico
2) espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo
3) fracción de eyección
4) volumen minuto de flujo sanguíneo.

6. A TODOS LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA,

INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIOLOGÍA, ETAPA DEL PROCESO Y TIPO
DE DESCOMPENSACIÓN (en ausencia de contraindicaciones) MOSTRADO
1) vasodilatadores periféricos
2) Inhibidores de la ECA
3) estatinas
4) diuréticos

7. CONTRAINDICACIONES AL NOMBRAMIENTO DE INHIBIDORES DE ACE

1) reestenosis bilateral de la arteria renal
2) nivel de potasio superior a 5 mmol / l
3) nivel de creatinina superior a 220 μmol / l
4) estenosis aórtica crítica

8. CONTRAINDICACIONES AL PROPÓSITO DE LOS BETA-

BLOQUEADORES

81
 1) endarteritis obliterante grave
2) asma bronquial;
3) nivel de potasio superior a 5 mmol / l
4) Bloque AV grado II y III
5) síndrome del seno enfermo

9. LA DIGOXINA ESTÁ INDICADA EN PACIENTES CON CHF, SI ESTÁ

PRESENTE
1) fibrilación auricular
2) síndrome del seno enfermo
3) Bloqueo AV 2 y 3 grados
4) síndrome de preexidación ventricular

10. RAZONES DEL DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

CRÓNICA
1) Enfermedad isquémica del corazón
2) miocardiopatía dilatada
3) reumatismo
4) hipertensión arterial
5) Diabetes mellitus tipo 2

Capítulo 4.

Principios modernos de diagnóstico y tratamiento de la angina de

esfuerzo.

I. Clasificación

Tabla 1. FC de la gravedad de la angina de esfuerzo estable según la clasificación

de la Canadian Heart Association (Campeau L., 1976).
82
FC Señales
La "actividad física diaria normal" (caminar o subir escaleras) no causa angina. El
yo
dolor ocurre solo cuando se realiza una FN muy intensa, muy rápida o prolongada.
"Ligera limitación de la actividad física normal", que significa la aparición de
angina de pecho al caminar rápido o subir escaleras, después de comer o en el frío, o
II en clima ventoso, o cuando está emocionalmente estresado, o en las primeras horas
después de despertarse; mientras camina más de 200 m (dos cuadras) en terreno
llano, o sube escaleras más de un tramo a un ritmo normal en condiciones normales.
"Restricción significativa de la actividad física normal": la angina de pecho ocurre
como resultado de caminar tranquilamente una distancia de una a dos cuadras (100-
III
200 m) en terreno llano o subir escaleras un tramo a un ritmo normal en condiciones
normales.
“La incapacidad para realizar alguna actividad física sin causar molestias”, o angina
IV
de pecho, puede ocurrir en reposo.

Tabla 2. Características de las clases funcionales de pacientes con enfermedad

arterial coronaria con angina de pecho según los resultados de una prueba con
actividad física (Aronov DM, Lupanov VP et al., 1980, 1982).

Clase funcional
Indicadores
yo II III IV
Menos de
Unidades metabólicas (cinta rodante) 7.0 y más 4.0-6.9 2.0-3.9
2.0
"Trabajo doble" (frecuencia cardíaca x APsist x Más de 218- 151- Menos de
10-2) 278 277 217 150
Potencia del último paso de carga, W (VEM) 125 y más 75-100 50 25

Tabla 3. Los principales factores que provocan dolor de pecho (angina de pecho) y
factores de riesgo de angina de pecho.
Actividad física (FN): caminar rápido, subir cuestas o
escaleras, llevar cargas pesadas
Los principales Aumento de la presión arterial (PA)
factores que provocan Frío
dolor en el pecho. Abundante ingesta de alimentos
Estrés emocional
Género masculino
Edad avanzada
Dislipidemia (DLP),
Hipertensión arterial (HA)
Factores de riesgo de De fumar
angina de pecho Diabetes mellitus (DM),
83
 Aumento de la frecuencia cardíaca (FC)
Alteraciones en el sistema hemostático.
Sobrepeso (BW)
Poca actividad física
Abuso de alcohol

Tabla 4. Clasificación clínica del dolor torácico (Diamond AG, 1983).

Angina de pecho típica (definida)

 Dolor o malestar retroesternal de calidad y duración características
 Ocurre con esfuerzo físico o estrés emocional

 Pasa en reposo y (o) después de tomar nitroglicerina.

Angina atípica (probable) *
 Dos de los signos anteriores
Dolor no cardíaco (no asociado con isquemia miocárdica)
 Uno o ninguno de los signos anteriores

* En la angina de pecho atípica, de las tres características principales (todos los signos de dolor,
vínculos con FN, factores analgésicos), dos de ellas están presentes.

En el dolor torácico no coronario, solo se presenta una de las tres características o están ausentes.

Cuadro 5... Las principales condiciones que provocan isquemia o agravan su curso.

Aumento del consumo de oxígeno

descorazonado corazón
Hipertensión, hipertermia, cardiomiopatía hipertrófica, estenosis
hipertiroidismo, intoxicación por aórtica, taquicardia
simpaticomiméticos (p. Ej., Cocaína),
agitación, fístula arteriovenosa
Reducir el suministro de oxígeno
descorazonado corazón
hipoxia, anemia, hipoxemia, neumonía, defectos cardíacos congénitos y
asma bronquial, EPOC, hipertensión adquiridos, disfunción sistólica y / o
pulmonar, síndrome de apnea del sueño, diastólica del VI
hipercoagulabilidad, policitemia,
leucemia, trombocitosis

II. Diagnóstico y diagnóstico diferencial

84
Tabla 6. Lista de pruebas de laboratorio durante el examen de un paciente
con sospecha de enfermedad arterial coronaria y angina de pecho

Lista mínima de parámetros de Parámetros de laboratorio adicionales

laboratorio
El contenido de hemoglobina en la
sangre.
Lípidos: OHS; Colesterol HDL, colesterol
LDL, TG
Glucosa, AST, ALT
Creatinina en sangre
La lista mínima de métodos de
diagnóstico instrumental.
Electrocardiografía (ECG)
Monitorización de ECG de 24 horas
Pruebas de ejercicio dosificadas (bicicleta
ergométrica y cinta rodante)
Ecocardiografía (ecocardiografía)
*
subfracciones de colesterol (ApoA,
ApoB), lipoproteína (a)
parámetros de hemostasia (plaquetas
sanguíneas, TTPA, tiempo de
coagulación, fibrinógeno, etc.)
S-RB altamente sensible
en presencia de obesidad, es
recomendable realizar una prueba de
carga de glucosa, determinar el nivel de
HbA1c
Métodos de diagnóstico instrumental
adicionales
Angiografía coronaria (CAG)
Estimulación eléctrica auricular
transesofágica *
Gammagrafía de miocardio
Tomografía por emisión de fotón único
del miocardio
Tomografía computarizada

* Recomendado para el diagnóstico de insuficiencia coronaria latente. Este método se basa en un aumento de
la demanda de oxígeno del miocardio debido a un aumento de la frecuencia cardíaca sin un cambio
significativo en la presión arterial.

Tabla 7. Prueba de esfuerzo de ECG

diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica y sus

formas individuales
Determinación de la tolerancia individual a la FN en
pacientes con un diagnóstico establecido de cardiopatía
Las principales isquémica y especificación de la CF de la angina.
indicaciones para evaluación de la eficacia de los medicamentos, incl. medidas
quirúrgicas y de rehabilitación
examen de la capacidad de trabajo de pacientes con ECV
evaluación del pronóstico
evaluación de la eficacia de los fármacos antianginosos
etapa aguda de MI (dentro de 2-7 días desde su inicio)
angina inestable
accidente cerebrovascular agudo
tromboflebitis aguda
Contraindicaciones embolia pulmonar
absolutas insuficiencia cardíaca crónica (ICC) III-IV FC

85
 insuficiencia pulmonar grave
fiebre
taquiarritmia
Inadecuado para realizar bloqueo completo de rama izquierda
* bloqueo sinoauricular y auriculoventricular de alto grado
osteoartritis severa
Eliminación de enfermedades vasculares de las
extremidades inferiores.

* Los resultados de la prueba suelen ser falsos positivos en pacientes con hipertrofia del VI,
alteraciones electrolíticas, alteraciones de la conducción intraventricular y tratamiento con glucósidos
cardíacos.

Cuadro 8. Recomendaciones de ecocardiografía en reposo en pacientes con angina de

pecho (EOK, 2006).

Indicaciones Nivel de evidencia

Cambios auscultatorios sugestivos de valvulopatía Clase 1 (B)
cardiaca o miocardiopatía hipertrófica
Signos de insuficiencia cardíaca Clase 1 (B)
Infarto de miocardio pospuesto Clase 1 (B)
Bloqueo de rama izquierda, ondas Q u otras Clase 1 (C)
anomalías significativas del ECG, incluido el
hemibloqueo anterior izquierdo, cambios en el ST u
otros.

Tabla 9. Angiografía coronaria: nprovisión y contraindicaciones

CAG de emergencia Síndrome coronario agudo (angina de pecho inestable, infarto de

(dentro de 6 horas) miocardio)
Síndrome de dolor recurrente refractario al tratamiento adecuado
Empeoramiento del estado de un paciente que está siendo tratado
en un hospital por la progresión de la angina de esfuerzo.
Adhesión de ataques de angina en reposo
falta de efecto de la terapia antianginosa máxima
CAG de emergencia Deterioro del estado del paciente después de una cirugía
endovascular o un injerto de derivación de arterias coronarias
(dentro de 6-12
(presencia de síndrome anginoso, dinámica negativa en el ECG,
horas)
aumento del nivel de enzimas cardioespecíficas)
Signos objetivos de isquemia miocárdica
Cambios isquémicos transitorios registrados en el ECG en reposo
o según la monitorización diaria del ECG
Prueba de esfuerzo positiva (VEM, prueba en cinta rodante,
CPES, ecocardiografía de esfuerzo, gammagrafía miocárdica)
Ataques de angina de pecho de tensión y reposo en el contexto de
la terapia antianginosa.

86
 CAG planificado Angina de pecho postinfarto precoz (4 semanas desde el inicio
del infarto de miocardio)
Criterios de alto riesgo de enfermedad de las arterias coronarias
basados en los resultados de un examen no invasivo
Antecedentes de arritmias ventriculares peligrosas con alto riesgo
de muerte clínica, indicación de muerte clínica súbita.
Antes de las operaciones en el aparato valvular del corazón
después de los 40 años.
Diagnóstico diferencial con enfermedades del miocardio no
coronarias (incluido síndrome de dolor atípico, MCH, MCD,
etc.)
Indicaciones sociales con signos mínimamente expresados e
indistintos de isquemia miocárdica, siempre que la profesión del
paciente esté asociada a un riesgo para la vida de otras personas
(pilotos, conductores)
En pacientes después de un trasplante de corazón, el protocolo de
seguimiento generalmente aceptado incluye CAG anual, a
menudo en combinación con ecografía intravascular.
Fallo renal agudo
Insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina en sangre 160-180
mmol / L)
Reacciones alérgicas a los medios de contraste e intolerancia al
yodo.
Sangrado gastrointestinal activo, exacerbación de la úlcera
péptica
Coagulopatía severa
Anemia severa
Contraindicaciones Violación aguda de la circulación cerebral.
relativas de CAG Trastorno mental severo del paciente.
Comorbilidades graves que acortan significativamente la vida del
paciente o aumentan drásticamente el riesgo de intervenciones de
tratamiento posteriores
Rechazo del paciente de un posible tratamiento posterior después
del estudio (injerto de derivación coronaria endovascular)
Historia de shock anafiláctico al agente de contraste
Enfermedad arterial periférica grave que restringe el acceso
arterial
Insuficiencia cardíaca descompensada o edema pulmonar agudo
Hipertensión maligna, poco susceptible de tratamiento
farmacológico
Intoxicación por glucósidos cardíacos
Alteración severa de electrolitos
Fiebre de etiología desconocida y enfermedades infecciosas
agudas.
Endocarditis infecciosa

87
 Exacerbación de una enfermedad crónica no cardíaca grave
Alergia polivalente, reacción alérgica al medio de contraste

Cuadro 10. Indicaciones para prescribir CAG a un paciente con angina de pecho
estable para abordar el problema de la posibilidad de revascularización

Angina de pecho grave III-IV CF, persistente con tratamiento antianginoso óptimo
Signos de isquemia miocárdica grave basados en los resultados de métodos no invasivos.
El paciente tiene antecedentes de episodios de VS o arritmias ventriculares peligrosas.
Progresión de la enfermedad según la dinámica de las pruebas no invasivas
Resultados cuestionables de pruebas no invasivas en personas con profesiones
socialmente significativas (conductores de transporte público, pilotos, etc.)

Cuadro 11. Criterios para el diagnóstico de angina vasoespástica

Los ataques de angina pueden aparecer en ocasiones en el

contexto de la actividad física (FN), que en otras ocasiones
suele ser bien tolerada, el llamado umbral variable de la
angina de pecho.
Estos ataques se desarrollan después de la FN realizada por
la mañana, pero no durante el día y la noche.
Clínico
Los antagonistas del calcio y los nitratos pueden prevenir y
detener las convulsiones anginosas; el efecto de los
betabloqueantes (BAB) es menos pronunciado
En algunos pacientes con angina angioespástica, BAB
puede causar un efecto proisquémico.
Electrocardiográfico Las convulsiones anginales se acompañan de un aumento
transitorio (no una disminución) del segmento ST en el
ECG

...

Cuadro 12. Recomendaciones para el uso de pruebas diagnósticas ante la sospecha

de angina vasoespástica (EOK, 2006).

Acción diagnóstica Nivel de

evidencia
ECG durante la convulsión (si es posible) Clase I (B)
Angiografía coronaria en pacientes con ataques de angina Clase I (B)
característicos y cambios en el segmento ST, que se ven afectados
por nitratos y / o antagonistas del calcio, para evaluar la
enfermedad arterial coronaria.
Pruebas de provocación intracoronaria para la identificación de Clase II a (B)
espasmo coronario en pacientes con sus manifestaciones clínicas,
si no hay cambios en la angiografía o se determina aterosclerosis
88
coronaria no senosante.
Monitorización ambulatoria de ECG para detectar cambios del Clase II a (C)
segmento ST

Tabla 13. Condiciones en las que ocurre el dolor torácico

Cardiovascular Pulmonar Gastrointestinal Mental Otros

no isquémico
disección de pleuritis Enfermedades Condiciones de Caja
aneurisma aórtico del esófago: ansiedad: torácica:
neumotórax
pericarditis esofagitis Cardiopsiconeur Osteocondro
neumonía osis sis de la
miocardiopatía espasmo columna
hipertrófica cáncer de esofágico hiperventilación torácica.
pulmón
estenosis aórtica esofagitis por trastorno de fibrósitis
reflujo pánico
embolia pulmonar lesiones
Enfermedades fobia primaria en las
gastrointestinal costillas y
es y biliares: cardialgia el
psicógena esternón
úlcera estomacal
Estados artritis
cólico intestinal afectivos esternoclavi
cular
colecistitis depresión
neuralgia
pancreatitis neurosis intercostal
somatogénica
cólico hepático herpes zoster
(antes de la
etapa de
erupción)

III. Tratamiento

Tabla 14. Tratamiento de la angina de esfuerzo

Grupos de fármacos utilizados para Grupos de fármacos utilizados para

eliminar los síntomas de la angina.
Vasodilatadores periféricos (nitratos,
sydnoneimines)
Bloqueadores beta
mejorar el pronóstico
Agentes antiplaquetarios
Bloqueadores beta ***
89
Antagonistas del calcio Inhibidores de la ECA
Abridor de canales de potasio * Estatinas
Citoprotectores ** Fibratos
Si inhibidor (ivabradina)
* Nikorandil no está registrado en la Federación de Rusia

** La ranolazina no está registrada en la Federación de Rusia.

*** Excepto fármacos con actividad simpaticomimética propia

Tabla 15. Mejora del pronóstico de la angina de pecho

Grupo de drogas instrucciones especiales Nivel de evidencia

Fármacos antiplaquetarios Aspirina o clopidogrel Y
Ajustar la dosis al nivel de Y
Estatinas colesterol objetivo
ACEI en presencia de Y
hipertensión, diabetes
mellitus, ICC, disfunción
del VI
con CVD comprobado EN
Bebé después de AMI o con Y
CHF
todas EN

Fibratos en> TG, MS y SD EN

betabloqueantes Contraindicaciones, intoleranci

Los síntomas persisten si el inhibidor (ivabradina)

después de la optimización de la dosis o AK o nitrato o PCC *

Agregar AK o prolongación de la intolerancia Los síntomas persisten

nitrato controlado después de la optimización de la dosis

Los síntomas persisten

después de la optimización de la dosis

90
Reemplazar con AK de otro grupo, combinación de LDPE y AK o OKK
ya sea PVD **, o trimetazidina MV o trimetazidina MV

Los síntomas persisten Los síntomas persisten

después de la optimización de la dosis en 2 preparaciones
después de la optimización de la dosis

Discutir la posibilidad de revascularización.

Figura 1. La secuencia de las acciones del médico al elegir un agente antianginoso se presenta en un
algoritmo basado en las recomendaciones de EOK y VNOK.
Nota:* abridor de canales de potasio; ** vasodilatador periférico

ASIGNACIONES DE PRUEBA PARA EL AUTOCONTROL

TEMA: "PRINCIPIOS MODERNOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE VOLTAJE

CARDÍACO"

Ponte a prueba eligiendo una o más respuestas correctas.

1. PARA EL CUADRO CLÍNICO DEL CARÁCTER DE ESTENOCARDIA
1) dolor opresivo detrás del esternón que se produce durante el
ejercicio
2) dolor punzante en el vértice del corazón no relacionado con la
actividad física
3) ardor detrás del esternón que se produce después de comer y al
acostarse
4) dolor variado
5) dolor opresivo detrás del esternón, que dura más de 30 minutos

2. LA BASE PATOMORFOLÓGICA DE LA ESTENOCARDIA ES

1) trombosis de la arteria coronaria
2) espasmo de las arterias coronarias
3) estrechamiento del lumen de la arteria coronaria por placa
aterosclerótica
4) microembolismo de las ramas de la arteria coronaria con cristales
de colesterol
5) inflamación de la íntima de las arterias coronarias

3. DESDE EL PUNTO DE VISTA PATOFISIOLÓGICO, LA ESTENOCARDIA

PUEDE SER DEBIDA A
1) un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio
2) disminución del suministro de oxígeno al miocardio
3) cese completo del suministro de oxígeno al miocardio
4) aumento del suministro de oxígeno al miocardio
5) una disminución en la demanda de oxígeno del miocardio

91
4. PARA EL CUADRO CLÍNICO DE LA ESTENOCARDIA, LOS VOLTAJES SON
CARACTERÍSTICOS
1) asociación de ataque de dolor con actividad física
2) localización retroesternal del dolor
3) buen efecto de tomar nitratos
4) la duración del ataque es de unos minutos
5) mal efecto de tomar nitratos

5. LAS CAUSAS EXTRACORONARIAS DEL DESARROLLO DEL ATAQUE DE

ESTENOCARDIA PUEDEN SER
1) anemia
2) taquicardia
3) aumento de la presión arterial
4) fiebre
5) tomando nitratos

6. LAS DROGAS DE ELECCIÓN PARA COMPRAR UN ATAQUE DE

ESTENOCARDIA SON
1) nitrospray
2) papaverina
3) nitrosorbida
4) no-shpa
5) retardo monocinque

7. MEJORAR EL PRONÓSTICO DE ESTENOCARDIA DE VOLTAJE

1) antagonistas del calcio
2) nitratos
3) Inhibidores de la ECA
4) estatinas
5) citoprotectores

8. SI EL PACIENTE TIENE UN ATAQUE TÍPICO DE DOLORES

CARACTERÍSTICOS AL CAMINAR POR TERRENO LISO POR UNA DISTANCIA
DE MÁS DE 500 m, Y LIMITAR DE MANERA IMPRESIONANTE LA CARGA
DIARIA - ESTA PERFICA
1) Yo clase funcional
2) II clase funcional
3) III clase funcional
4) IV clase funcional
5) angina inestable

9. LA INDICACIÓN DE CORONAROGRAFÍA EN ESTENOCARDIA ES

1) Yo clase funcional
2) arritmias potencialmente mortales durante la monitorización del
ECG

92
 3) la aparición de edema de los pies
4) Clase funcional IV de angina de pecho durante el tratamiento
5) crisis hipertensiva

10. CONDICIONES CARACTERIZADAS POR DOLOR EN EL PECHO Y QUE

REQUIEREN DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CON SENOCARDIA
1) pericarditis
2) embolia pulmonar
3) miocardiopatía hipertrófica
4) disección de aneurisma aórtico
5) esofagitis por reflujo

Capítulo 5.

Embolia pulmonar (EP). Diagnósticos. Tratamiento. Prevención.

I. Etiología y factores de riesgo

Tabla 1. Etiología de la EP

Razones de PE

La trombosis venosa profunda

trombosis de la vena safena

trombos de la aurícula derecha durante su dilatación o fibrilación auricular

cateterismo de la vena cava superior

Cuadro 2. Factores de riesgo

Factores de riesgo Factores de riesgo Factores de riesgo bajo
fuertes (OP *> 10) intermedios (OP = 2-9) (OP <2)
• Fractura (muslo o • Cirugía artroscópica de • Reposo en cama> 3 días
pantorrilla) cadera • Asiento fijo (viaje largo en
• Reemplazo de las • Catéter venoso central auto o vuelo)
articulaciones de la •Quimioterapia •Años
cadera o la rodilla • Insuficiencia cardíaca crónica • Cirugía laparoscópica
• Gran operación • Terapia de reemplazamiento •Obesidad
• Trauma mayor de hormonas • Embarazo / período
• Lesión de la médula • Enfermedades oncológicas prenatal
espinal • Medicamentos • Venas varicosas

93
 anticonceptivos orales
• Accidente cerebrovascular
con parálisis
• Embarazo / período posparto
• TELA en el pasado
• Trombofilia

* Riesgo relativo RR

II. Clasificación

Tabla 3. Clasificación de PE (EOK, 2008)

Opción Manifestaciones
PE masiva Desarrollo rápido (en 15 min) de colapso (disminución de la PAS
dentro de 40 mm Hg) o choque en ausencia de arritmia,
hipovolemia, sepsis
Submasivo Insuficiencia ventricular derecha de desarrollo agudo, confirmada
por ecocardiografía
No masivo Clínico, radiológico y ECG: signos de EP sin trastornos
hemodinámicos y confirmación de ecocardiografía.

Tabla 4. Evaluación del riesgo en función de la frecuencia de mortalidad

Riesgo temprano Conmoción/ Disfunción Daño Táctica
de muerte hipotension del RV miocárdico
Alto> 15% + + + TLT o
embolectomía
Bajo (riesgo _ + +
intermedio) + _ Hospitalización
_ _ + Alta temprana o
Bajo (bajo riesgo) _ _ tratamiento
ambulatorio

III. Diagnóstico

Cuadro 5. Tareas por sospecha de embolia pulmonar

N Contenido
o.
1 Evaluar la probabilidad clínica de un paciente con embolia pulmonar.
2 Valorar el riesgo de muerte asociado a la EP y sus complicaciones durante la
94
 hospitalización o en los próximos 30 días

Cuadro 6. Estimación de la probabilidad de EP (M. Rodger, P. Wells, 2001) *

Firmar Puntuación en
puntos
Clínica de trombosis venosa profunda (hinchazón, dolor a lo 3
largo de las venas, etc.)
Con diff. el diagnóstico de EP es más probable
Taquicardia 1,5
Historia de EP y / o TVP 1,5
Hemoptisis 1
Proceso oncológico (ahora o 6 meses de edad) 1
BAJA PROBABILIDAD - 2 puntos
PROBABILIDAD MODERADA - 2-6 puntos
ALTA PROBABILIDAD -> 6 puntos
* Para evaluar la probabilidad de desarrollar EP según los datos clínicos, se puede
utilizar la tabla. 6 y 7: análisis cuantitativo de diversos síntomas propuesto por Rodger
M. y Wells PS (2001), así como el índice pronóstico actualizado Geneve (2008).

Tabla 7. Índice de pronóstico Geneve

Factor Puntos
Factor precedente
Edad> 65 años +1
EP o TVP antes +3
Operación o fractura dentro de 1 mes +2
Enfermedad oncológica activa +2
Síntomas
Dolor de pierna unilateral +3
Hemoptisis +2
Signos clínicos
Frecuencia cardíaca = 75-95 / min. +3
Frecuencia cardíaca> 95 / min. +5
Dolor en una pierna o hinchazón en un +4
solo lado
Probabilidad BAJA - 0-3 puntos
INTERMEDIO - 4-10 puntos
ALTO ≥ 11 puntos

Cuadro 8. Principales marcadores utilizados para evaluar el riesgo de EP

Choque, hipotensión (PAS <90 o caída de la
Marcadores clínicos presión arterial en 40 mm Hg)

Dilatación del VD

95

Marcadores de disfunción del VD
Marcadores de lesión miocárdica
* BNP - péptido natriurético cerebral, NT-pro BNP - su precursor - terminal
péptido natriurético cerebral
Violaciones de su contractilidad o
sobrecarga de presión con ECHO-KG
Agrandamiento del VD con TC espiral
Aumento de BNP o NT-pro BNP *
Aumento de la presión en el páncreas
durante el cateterismo de las secciones
derechas.

Aumento de troponina I o T

Tabla 9. Síntomas y signos de EP

Quejas Frecuencia%
Trastornos respiratorios 80%
Dolor (pleural) 52%
Tos 20%
Condición de síncope diecinueve%
Dolor (dolor de pecho) 12%
Hemoptisis once%
Síntomas Frecuencia%
Taquipnea. 20 minutos 70%
Taquicardia> 100 / min 26%
Signos de trombosis venosa profunda 15%
Cianosis once%
Fiebre (> 38,5ºC) 7%

Tabla 10. Signos electrocardiográficos clásicos de EP *

Signos de ECG
SI,
QIII
QIII ,, aVF
T (-) III
T (-) V1-3
P pulmonale
desviación de EOS hacia la derecha
desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda (ondas S profundas a V5-V6)
desarrollo de bloqueo de la rama derecha del haz

* Los cambios en el ECG son característicos de la EP masiva, pueden estar ausentes si las ramas
pequeñas están afectadas y, por otro lado, pueden ser el resultado de otras causas (no asociadas con
la EP) de hipertensión pulmonar. Por tanto, la ausencia de cambios en el ECG no debería ser
motivo de exclusión indudable de PE.
96
Cuadro 11. Signos radiográficos de embolia pulmonar.
Síntoma de Westermark ("iluminación" del patrón pulmonar)
Posición alta de la cúpula del diafragma
Cor pulmonale agudo (dilatación de la cavidad ventricular derecha y expansión del
tronco de la arteria pulmonar)
Expansión de la raíz del pulmón
Derrame pleural
Atelectasia disciforme
Joroba de Hampton: infiltrado en forma de cuña, base orientada hacia la periferia
Neumonía por ataque cardíaco

Tabla 12. Signos típicos de EP masiva en Eco-KG

Expansión e hipocinesia del ventrículo derecho (VD)
Abultamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo
Dilatación de la arteria pulmonar proximal
Aumento de la tasa de insuficiencia tricuspídea
Violación de las características espectrales del flujo en el tracto de salida del RV.
Expansión de la vena cava inferior y su colapso durante la inspiración en menos del 50%

Tabla 13. Determinación de dímero D en plasma

Valor del dímero D Conclusión
menos de 0,5 μg / ml Norma
<0,5 μg / ml se excluye el diagnóstico de EP
> 0,5 μg / ml El diagnóstico de EP es probable

Tabla 14. Métodos de diagnóstico usados para sospecha de embolia pulmonar

Electrocardiografia
Ecocardiografía
Radiografía de pecho
Tomografía computarizada espiral de los pulmones
Gammagrafía pulmonar de perfusión ventilatoria con tecnecio-99m
Angiopulmonografía
Escaneo Doppler color de las venas de las extremidades inferiores, Fleboscintigrafía con
tecnecio-99m
Flebografía de contraste

Tabla 15. Algoritmo diagnóstico de sospecha de EP no masiva en pacientes de bajo

riesgo
Etapa de diagnóstico Comportamiento
1 Establecimiento de sospecha clínica de EP no masiva

97
 2 Definición de dímero D:
Valores de dímero D <0,5 μg / ml - sin PE
Valores de dímero D> 0,5 μg / ml - PE es posible
3 Estimación de la probabilidad de EP * + datos de la
gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
4 Exploración Doppler color de las venas de las extremidades
inferiores
cinco Angiopulmonografía
* utilizando los índices de Geneve y Wells anteriores

Tabla 16. Algoritmo diagnóstico de sospecha de TEP masiva en pacientes de alto

riesgo
Etapa de Comportamiento
diagnóstico
1 Establecimiento de sospecha clínica de EP masiva
2 Ecocardiografía
3 Signos de EP + ARF * - iniciar tratamiento
4 No hay signos de insuficiencia renal aguda; con hemodinámica
inestable, realice APG
cinco No hay signos de insuficiencia renal aguda, con hemodinámica estable
de EPSL y SCT
* Insuficiencia ventricular derecha aguda por IRA

IV. Tratamiento

Tabla 17. Las principales direcciones de tratamiento de la EP

Direcciones de tratamiento
Restauración del flujo sanguíneo a
través de un vaso ocluido.
Prevención de la formación de
trombos.
Lucha contra la insuficiencia
ventricular derecha aguda (IRA)
Eliminación de hipoxemia
Eliminación de reacciones reflejas
Terapia sintomática
Prevención de la re-embolia
Contenido
Terapia trombolítica (TLT), embolectomía
Heparina no fraccionada (UFH), heparina de
bajo peso molecular (LMWH), fondaparinux,
anticoagulantes orales
Soporte inotrópico, vasopresores, sustitutos del
plasma
Oxígeno, soporte respiratorio
broncodilatadores, esteroides
Eliminación de dolor, miedo, excitación, etc.
Filtro venoso, anticoagulantes

Cuadro 18. Indicaciones para el uso de trombolíticos en EP

Contenido de las indicaciones
1 PE masiva con hipotensión: disminución rápida (en 15 minutos) de la PAS en
40 mm Hg. Art., Oa un nivel inferior a 90 mm Hg. Arte. en ausencia de

98
 arritmia, hipovolemia, sepsis
2 PE masiva con shock

Tabla 19. Características de TLT en PE

Criterios Contenido no
eficiencia en los primeros 3-7 días de enfermedad
duración de 12 a 72 horas *
controlar usando angiopulmonografía
escolta Anticoagulantes **
* al llegar a la lisis del trombo, el procedimiento se continúa hasta las 24-48 horas
** al final del uso de fibrinolítico, la administración intravenosa de UFH comienza cuando el
APTT alcanza un nivel inferior al doble del valor normal.
Cuadro 20. Regímenes recomendados para la trombólisis
Trombolítico Modos
250.000 unidades durante 30 minutos, luego
Estreptoquinasa 100.000 / hora durante 12-24 horas.
Modo acelerado: 1500000 unidades en 2 horas
4400 U / kg por 10 min., Luego 4400 U / kg /
Uroquinasa hora durante 12-24 horas.
Modo acelerado: 3,000,000 de unidades en 2
horas
GRIFO (Alteplaza) • 100 mg en 2 horas
• 0,6 mg / kg en 15 minutos. (dosis máxima - 50
mg)

Tabla 21. Contraindicaciones del trombolítico terapia

Opción Contenido
 Sospecha de disección aórtica
 Sangrado (activo)
Absoluto  Hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular
hemorrágico previo
 Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses
anteriores
 Cirugía mayor, parto, lesión grave en las dos semanas
anteriores.
 Lesión en la cabeza o accidente cerebrovascular en los dos
Sustancial meses anteriores
 Sangrado gastrointestinal severo en las dos semanas anteriores
 Sangrado uterino abundante
 Ataque isquémico transitorio en los 6 meses anteriores
 Posible embarazo
 Tratamiento anticoagulante, presencia de diátesis hemorrágica
 Posible reacción alérgica a los medicamentos que se supone
que deben usarse

99
  Hipertensión con PAS superior a 180 mm Hg, resistente a la
introducción de al menos tres fármacos antihipertensivos
Menos  Retinopatía diabética hemorrágica
significativo  Úlcera péptica en etapa aguda (la presencia de un cuadro
clínico característico, a pesar del tratamiento)
 Reanimación prolongada (> 10 min)
 Pancreatitis aguda
 Venas varicosas del esófago.
 Daño hepático severo
 Punción de un vaso no comprimible
Tabla 22. Recomendaciones para el uso de filtros venosos
Recomendaciones Nivel de evidencia
Se puede utilizar un filtro venoso permanente en la vena cava II B
inferior en caso de contraindicaciones absolutas para los
anticoagulantes y alto riesgo de embolia pulmonar recurrente.
No se recomienda el uso rutinario de un filtro venoso en III B
pacientes con EP.

Tabla 23. Tácticas del tratamiento de la embolia pulmonar de alto riesgo

Direcciones de terapia Nivel de
evidencia
La anticoagulación (UFH) debe iniciarse de inmediato. IA
La hipotensión sistémica debe ajustarse para evitar el Yo C
empeoramiento de la insuficiencia del VD y la muerte.
Se recomiendan vasopresores para la hipotensión Yo C
La dobutamina y la dopamina se pueden usar para el bajo gasto Yo B
cardíaco y la presión arterial normal.
No se recomienda la inyección de líquido agresiva IIIB
Se debe recetar oxígeno para la hipoxemia. IC
La TLT debe realizarse para la EP de alto riesgo en presencia de IA
shock cardiogénico y / o hipotensión arterial.
Se recomienda la embolectomía pulmonar quirúrgica como
alternativa si la TLT está contraindicada o es ineficaz. IC
La extracción del catéter o la fragmentación del coágulo se puede
considerar como una alternativa al tratamiento quirúrgico si el IIb C
TLT está contraindicado o es ineficaz.

Tabla 24. Tácticas de tratamiento de la EP de bajo riesgo

Direcciones de terapia Nivel de
evidencia
La anticoagulación debe iniciarse inmediatamente en pacientes
con una probabilidad alta e intermedia de EP, incluso si las IC
medidas de diagnóstico aún están en curso.
El uso de HBPM o fodaparinux es el tratamiento inicial

10
recomendado para la mayoría de los pacientes con EP de bajo Yo
riesgo.
UFH con APTT objetivo 1,5-2,0 veces> N recomendado
como tratamiento inicial para pacientes con alto riesgo de Yo C
hemorragia o con disfunción renal grave
El tratamiento con UFH, LMWH o fondaparinux debe Yo
continuarse durante al menos 5 días.
El cambio a warfarina solo es posible después de un INR superior IC
a 2,0 durante los próximos 2 días
No se recomienda el uso rutinario de TLT para la EP de bajo IIb B
riesgo, pero se puede considerar en pacientes seleccionados de
riesgo intermedio
TLT no debe usarse en pacientes de bajo riesgo III B

Cuadro 25. Características de la terapia anticoagulante para la embolia pulmonar.

Parámetros Contenido
comienzo La terapia anticoagulante de la EP comienza con una inyección
intravenosa en chorro de UFH a una dosis de 5-10 mil unidades.
Opción de infusión a una velocidad de 1000-2000 UI / hora
introducción
Velocidad La velocidad de infusión se determina según el peso corporal del
paciente y promedia 1300-1400 U / h (respectivamente, hasta 31-33
mil U por día).
Controlar La determinación de APTT (nivel objetivo - 1,5–2,5 veces> normal)
debe realizarse cada 6 horas después del inicio de la infusión de
UFH, seguido de una posible corrección de la velocidad de su
administración. Después del doble registro del nivel APTT deseado
(crecimiento de 1,5 a 2,5 veces), puede limitarse a una única
determinación por día
Duración desde 5 días con la transición posterior a la administración
subcutánea (5000 UI n / c después de 6 horas o 10-12,5 mil unidades
después de 12 horas) hasta 10 días con EP masiva seguida de
cambio a administración subcutánea (5000 UI n / c después de 6
horas o 10-12,5 mil unidades después de 12 horas.) *
*Cabe señalar que el período de administración de UFH (sin la administración concurrente de
warfarina) no puede ser inferior a 7-10 días (el tiempo requerido para la organización o lisis de un
trombo). Cuando se proporciona una combinación con un anticoagulante indirecto, es aconsejable la
abolición de la HNF después de 4-5 días de ingesta combinada, ya que el efecto persistente de la
warfarina se produce después de 96 horas.

Tabla 26. Regímenes recomendados para la administración subcutánea de

anticoagulantes
Una droga Modos

10
 Enoxaparina 1,0 mg / kg cada 12 horas
1,5 mg / kg * una vez al día *
Fondaparinux 5 mg (peso <50 kg) una vez al día
7,5 mg (peso 50-100 kg) una vez al día
10 mg (peso> 100 kg) una vez al día
* aprobado en los EE. UU., pero no en todos los países europeos

Tabla 27. Tratamiento anticoagulante de larga duración tras el alta hospitalaria

Recomendaciones Nivel de evidencia
En pacientes con una causa reversible de EP, se recomiendan los Yo
antagonistas de la vitamina K (warfarina) durante 3 meses.
En pacientes con EP "no provocada", se recomiendan los Yo
antagonistas de la vitamina K (warfarina) al menos 3 veces. mes
En pacientes con un primer episodio de EP "no provocada" y un IIb C
riesgo bajo de hemorragia, se puede considerar la
anticoagulación prolongada.
En pacientes con un segundo episodio de EP "no provocada", se Yo
recomienda la anticoagulación prolongada.
En pacientes que reciben anticoagulación prolongada, la
relación riesgo / beneficio debe evaluarse regularmente a IC
intervalos regulares.
En pacientes con EP y cáncer, debe considerarse la LMWH IIa B
durante los primeros 3 a 6 meses.
Tratamiento con Vit. Antagonistas. K (warfarina) continúa
indefinidamente o hasta el momento IC
cuando el cáncer se considera curado
Independientemente de la duración del tratamiento, la dosis de Yo
Vit. K (warfarina) debe ser tal que el INR objetivo se mantenga
en 2,5 (2,0-3,0)

10
 ASIGNACIONES DE PRUEBA PARA EL AUTOCONTROL

TEMA: "TROMBOEMBOLIA PULMONAR. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO. PREVENCIÓN "

Ponte a prueba eligiendo una respuesta correcta.

1. LA PRINCIPAL CAUSA DEL DESARROLLO DEL CUERPO ES

1) trombosis venosa en la cuenca de la vena cava inferior
2) fibrilación auricular
3) trombo en la cavidad auricular izquierda
4) trombo parietal en la cavidad ventricular izquierda
2. "VENINAS VARICOSAS" EN LA ESTRUCTURA DE LOS FACTORES DE
RIESGO DE DESPEGADO RELACIONADOS CON LA GRADACIÓN
1) fuertes factores de riesgo
2) factores de riesgo intermedios
3) factores de riesgo débiles
4) no son un factor de riesgo
3. EN EL CUADRO CLÍNICO DE TELA, EL SÍNDROME PRINCIPAL ES
1) insuficiencia ventricular derecha
2) hipertensión arterial
3) violación de la circulación cerebral
4) síndrome dispéptico
4. VALOR DIAGNÓSTICO DEL SIGNO "OPFORIZACIÓN DE SANGRE" PARA EL
DIAGNÓSTICO DE EP
1) alto
2) bajo
3) moderar
4) irrelevante
5. ECG-SIGNOS CLÁSICOS DE EP
1) bloqueo de rama izquierda
2) alargamiento del intervalo PQ
3) Desviación EOS hacia la derecha
4) la presencia de latidos ventriculares prematuros
6. ECHO-KG TÍPICO - LOS SIGNOS DE UN CUERPO MASIVO SON

10
 1) aumento del tamaño del ventrículo derecho, abultamiento del
tabique interventricular hacia la cavidad del ventrículo izquierdo,
disminución del colapso de la vena cava inferior
2) disminución de la fracción de eyección, aumento del tamaño del
VI, hipocinesia a lo largo de la pared anterior del VI
3) un aumento en el gradiente de presión a través de la válvula mitral,
una disminución en el tamaño del ventrículo izquierdo
4) sin signos típicos de Echo-KG
7. EL "ESTÁNDAR DE ORO" DE VERIFICACIÓN DEL CUERPO ES
1) angiografia coronaria
2) angiopulmonografía
3) examen vascular dúplex
4) Monitorización de ECG Holter
8. TIEMPO MÁXIMO PERMISIBLE PARA LA TROMBÓLISIS EN PE:
1) hasta 3 horas
2) hasta 6 horas
3) hasta las 12 en punto
4) hasta 48-72 horas
9. GRUPO OBLIGATORIO DE PREPARATIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LA EP
1) anticoagulantes
2) bloqueadores beta
3) drogas nitro
4) estatinas
10. VALORES OBJETIVO INS CUANDO SE PRESCRIBE WARFARINE EN EL
CASO DE PE
1) 2.0-3.0
2) 1,5-2,0
3) 3.0-4.0
4) 3,0-5,0

10
 Apéndice 1

Clasificación
niveles de evidencia y grados de recomendación,
aceptado en la medicina basada en la evidencia

Y - datos obtenidos de varios ensayos clínicos aleatorizados

EN - datos obtenidos de un pequeño número de ensayos clínicos
nivel de evidencia aleatorizados o de ensayos no aleatorizados o estudios
observacionales
C - las recomendaciones se basan principalmente en la opinión
consensuada de especialistas
Evidencia creíble y / o unanimidad de expertos de que un
Clase I procedimiento o tratamiento determinado es beneficioso y eficaz.
pruebas contradictorias o opiniones de expertos diferentes sobre la
Clase II utilidad / eficacia de un procedimiento o tratamiento determinado
La mayor parte de la evidencia u opinión está a favor de la
Clase IIa utilidad / efectividad de un procedimiento o tratamiento dado.
menos evidencia u opinión está a favor de la utilidad / efectividad
Clase IIb de un procedimiento o tratamiento dado
evidencia creíble y / o unanimidad de expertos de que un
Clase III procedimiento o tipo de tratamiento determinado es inútil,
ineficaz y, en algunos casos, puede ser perjudicial

10
 Apéndice 2

NORMAS DE RESPUESTAS PARA PROBAR PROBLEMAS DE AUTO

CONTROL

TEMA: "DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Y SUS

COMPLICACIONES"

1,16,2 11,1, 2, 4 16,2 21,2

2,1, 2, 4, 5 7. 3 12. 1, 2, 3, 4 17,1 22,3
3.3 8. 1, 2, 3, 5 13.2 18.1, 2, 3, 4, 5 23.1 1,2,4,5
4.1, 2, 4 9. 4 14. 4 19. 1, 2, 3, 4 24.3
5.5.10.4 15.1, 3, 4, 5 20. 3 25.4

TEMA: "PRINCIPIOS MODERNOS DE DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CRISIS HIPERTENSIVAS"

1,2, 3, 4, 5 6. 3 11,4
2. 2 7. 2 12. 2, 5
3,1, 3, 4 8,1, 2, 3, 4, 5 13,5
4.3, 4, 5 9.4, 5 14.1, 2, 3, 4
5,2 10,2, 3, 5 15,3

TEMA: "DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA"

1.2 6. 2
2.1, 2, 3, 4 7.1, 2, 3, 4
3.4.8.1, 2, 4, 5
4.19.1
5. 3 10. 1, 2, 3, 4, 5

TEMA: "PRINCIPIOS MODERNOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE VOLTAJE

CARDÍACO"

1.14.1, 2, 3, 4 7. 3, 4 10. 1, 2, 3, 4, 5
2. 2, 3 5. 1, 2, 3, 4 8.2
3.1, 2 6. 1, 3 9. 2, 4

TEMA: "TROMBOEMBOLIA PULMONAR. DIAGNÓSTICO. TRATAMIENTO. PREVENCIÓN "

1.14.27.210.1
2. 3 5. 3 8. 4
3.1 6. 1 9. 1
10
 Lista de lectura recomendada
Principal:
1. Makolkin V.I. Medicina interna: libro de texto - M.: Medicina, 1999
2. Martynov A.I. Medicina interna: libro de texto - M.: GEOTAR-Media, T1,2, 2005
3. Mukhina N.A. Medicina interna: libro de texto - M.: GEOTAR-Media, T1,2, 2008
4. Okorokov A.N. Diagnóstico de enfermedades de órganos internos: T 1-11, M: Med. lit., 2001-2009
5. Okorokov A.N. Tratamiento de enfermedades de órganos internos: T 1-7, M: Med. lit., 2001-2009

Adicional:
Capítulo 1.
1. Recomendaciones de la VNOK. Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación persistente del
segmento ST en el ECG. Revista “Terapia y prevención cardiovascular” 2006; 8 (5), Apéndice 1.
2. Recomendaciones de la VNOK. Diagnóstico y tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST, 2007. Terapia y prevención cardiovascular 2007; 6 (8) Apéndice 1
3. V.V. RuksinCardiología de urgencias. 6a ed., Rev. y añadir. Geotar-Media, 2007.512s.

Capitulo 2.
1. VNOK. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Recomendaciones rusas (tercera
revisión). Terapia y prevención cardiovascular 2008. Apéndice 4.
2. Sidorenko B.A., Preobrazhensky G.K. Crisis hipertensiva: características de clasificación y tratamiento //
Cardiología-2003.-№4.-P.13-17.
3. Chazova I. E., Boytsov S.A., Nebieridze D. V. et al.Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Terapia
y prevención cardiovascular. 2008; 7 (6) Apéndice 2.

Capítulo 3.
1. Recomendaciones nacionales de VNOK y OSSN para el diagnóstico y tratamiento de la ICC (tercera revisión).
Aprobado por la conferencia OSSN el 15 de diciembre de 2009. Diario de insuficiencia cardíaca. Volumen 11,
No. 1 (57), 2010
2. Belenkov Yu. N. B. Mareev V. Yu. Principios del tratamiento racional de la insuficiencia cardíaca. - M.: "Media
Medica", 2000. - 266 p.

Capítulo 4.
1. VNOK. Diagnóstico y tratamiento de la angina de pecho estable. Recomendaciones rusas (segunda revisión).
Revista "Terapia y prevención cardiovascular" 2008, 7 (6) http://www.cardiosite.ru / medical / recom-stabsten.
áspid.
2. Diagnóstico y corrección de trastornos del metabolismo de los lípidos para la prevención y el tratamiento de la
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