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VIVIANA GARCIA

GUTERREZ
¿QUE ES UNA ARRITMIA?
El ritmo cardíaco está dado normalmente por las células P del
nodo sinusal que se despolarizan espontáneamente a
frecuencias entre 60 y 100 veces por minuto. Con estos valores
se puede hablar de taquiarritmias cuando la frecuencia cardiaca
es mayor a 100 y bradiarritmias cuando la frecuencia es menor a
60 por minuto. En el ECG la frecuencia cardiaca está dada por la
frecuencia de QRS. Por otra parte podemos tener arritmias aún
con frecuencias cardiacas normales cuando el impulso es
generado en otro sitio diferente al nodo sinusal.

Las arritmias cardiacas son un conjunto de trastornos


del ritmo cardiaco que, de forma general, se clasifican
en taquicardias y bradicardias, o en arritmias
supraventriculares y ventriculares.
clasificacion de las arritmias

MECANISMO.
en la formación del impulso en el nodo
senoauricular.
ARRITMIA:
Arritmia sinusal
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Fallo sinusal
MECANISMO
Escape auricular
Formación del impulso Ectópico Extrasístole auricular
Taquicardia auricular
ARRITMIA Flutter auricular
Fibrilación auricular
Escape nodal
Extrasístole nodal
Ritmo nodal de escape
Ritmo nodal acelerado
Taquicardia nodal por reentrada
Taquicardia Aurículoventricular por reentrada
Escape ventricular
Extrasístole ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular monomórfica
Taquicardia ventricualr polimórfica
Torsade de Pointes
Fibrilación ventricular
MECANISMO

Alteración de la conducción Bloqueo sinoauricular


Bloqueo intraauricular
ARRITMIA
Bloqueo auriculoventricular
Primer grado
Segundo grado: Mobitz tipo I
(Wenckebach)
Segundo grado : Mobitz tipo II
Disociación AV
Bloqueo de rama y combinaciones
Síndrome de preexcitación ventricular
BRADIARRITMIAS
Como se describió previamente las
bradiarritmias corresponden a una FC (de los
QRS) menor a 60 por minuto. Para que se
produzca una bradiarritmia solo existen dos
posibles causas, una que el nodo sinusal se
despolarice a una frecuencia menor, conocido
como disfunción sinusal y otra que descargando
a una FC adecuada el impulso no sea capaz de
llegar a los ventrículos y se conoce como
bloqueo aurículo - ventricular (bloqueo AV).
CLASIFICACION DE LAS BRADICARDIAS
FISIOPATOLOGÍA: alteración del sistema de conducción a
cualquier nivel
a. Nodo sinusal
b. Nodo A-V
c. His- Purkinje
ETIOLOGÍA:
a. INTRINSECA:
congénita
degenerativas
isquémicas
trastorno de tejido conjuntivo, sarcoidosis, tumores,
miocarditis…
o EXTRINSECA:
• fármacos: β-bloqueantes, antiarrítmicos (digoxina…),
psicofármacos
• trastorno hidroelectrolítico (hiperpotasemia,
hipermagnesemia) y
endocrino (hipotiroidismo)
• hipertonía vagal
Se trata de un ritmo sinusal (onda P positiva en cara
Bradicardia sinusal : inferior y negativa o positivo/negativa en V1) con una
frecuencia inferior a 60 lpm. Aunque puede ser secundaria
a alteraciones orgánicas en el nodo sinusal, habitualmente
se relaciona con estados vagotónicos o de entrenamiento
físico en personas jóvenes, o bien es secundaria a fármacos
cronotropos negativos (betabloqueantes,
antagonistas del calcio, amiodarona,…). Las formas más
frecuentes (vagotonía) suelen ser asintomáticas y no
requieren tratamiento específi co. Si se producen como
consecuencia de tratamiento farmacológico, el paciente se
encuentra asintomático y la FC no desciende de 40 lpm
debe mantenerse el tratamiento, dado el supuesto benefi
cio del mismo (betabloqueantes en cardiopatía isquémica,
por ejemplo). Si el paciente se encuentra sintomático
(disnea, astenia, insufi ciencia cardíaca congestiva) o la FC
es inferior a 40 lpm debería disminuirse la dosis del
fármaco cronotropo negativo y valorar la evolución.
Ritmo de la unión aurículo-ventricular

Se trata de un ritmo que se origina en el nodo


aurículoventricular y suele ser un ritmo de escape ante la
ausencia de ritmo sinusal. Se caracteriza por presentar
QRS de morfología idéntica a la observada en ritmo sinusal
en ese sujeto y ausencia de onda P precediendo al QRS. La
frecuencia habitual está en torno a 45 lpm.
El ritmo cardíaco en condiciones fi siológicas lo determina
el nodo sinusal, pero si la frecuencia de descarga de éste
es inferior a la de los marcapasos subsidiarios, serán éstos
los que determinen la FC. El ritmo de la unión puede darse
en sujetos sanos y cuando es asintomático no suele
requerir tratamiento específico.
Bloqueo AV
En el bloqueo AV el nodo sinusal funciona
adecuadamente, por lo que veremos P sinusales,
pero hay üná alteración parcial o total para la
despolarización ventricular y por ende la
producción de un QRS.
El bloqueo AV se ha dividido
electrocardiográficamente en 3 grados, en el
primero donde toda despolarización auricular es
seguida de una despolarización ventricular pero con
una velocidad de conducción en el nodo AV más
lenta. En el bloqueo A V de segundo grado unas
despolarizaciones auriculares conducen al
ventrículo y otras no. Finalmente en el bloqueo AV
de tercer grado las aurículas y los ventrículos se
despolarizan independientemente.
1. BAV de primer grado:
la distancia entre cada onda P y elQRS
siguiente (intervalo PR) se encuentra
aumentada (superior a 200 mseg),
pero todas las ondas P son
conducidas
al ventrículo

2. BAV de segundo grado:


-Tipo 1 o Mobitz I: el intervalo PR va
aumentando progresivamente en cada
latido hasta que presenta una onda P
no conducida.
Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II
El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos
frecuente que los previos y por lo general implica
cardiopatía subyacente 3.
Este tipo de bloqueo auriculoventricular se
caracteriza por un bloqueo súbito de la
conducción AV sin que exista alargamiento del
intervalo PR previo.

En el EKG observamos:
Onda P bloqueada con intervalos PR
previos y posteriores de similar duración.
El intervalo R-R que incluye a la onda P
bloqueada es igual que dos intervalos RR
previos.
Complejo QRS de características
normales, si no hay otra alteración.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV completo)

El bloqueo auriculoventricular completo se


caracteriza por la interrupción completa de
la conducción AV. Ningún estímulo
generado por la aurícula pasa al ventrículo,
por lo que las aurículas y los ventrículos se
estimulan cada uno a su ritmo.
El ritmo ventricular dependerá del sitio del
sistema de conducción donde se origine el
ritmo de escape, en el nodo AV, haz de His
o una rama del haz de His. Mientras más
alto es el sitio del bloqueo, mayor es la
frecuencia cardiaca y los complejos QRS
son más estrechos.
Ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre
sí, siendo la frecuencia de la onda P mayor Localización
de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T.
La morfología y la frecuencia de los complejos QRS
dependen del origen del ritmo de escape. Si proviene del
nodo AV, la frecuencia cardiaca será mayor y los QRS
estrechos. Si provienen de las ramas distales del haz de
His, habrá bradicardia marcada y QRS similares a bloqueo
de rama.

Conducta ante un bloqueo AV


Los bloqueos AV de 1er grado y de segundo grado tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach) no suelen
requerir tratamiento, aunque pueden progresar a bloqueos de más alto grado.
El implante de marcapasos definitivo está indicado en pacientes con bloqueo AV de tercer grado o de
segundo grado tipo II, independientemente de los síntomas que presente 4.
Antes de indicar un marcapasos definitivo se debe descartar causas reversibles de bloqueo AV, como el
tratamiento con fármacos bradicardizantes (beta-bloqueantes o antiarrítmicos) o la cardiopatía
isquémica.
MANEJO FARMACOLOGICO
Atropina
Presentación: ampollas de 0,5mg/1ml y 1mg/1ml.
Administración: administrar bolos de 0,5-1mg iv que se pueden
repetir cada 3-5 minutos si es necesario, con un máximo de 3mg.
Isoproterenol (Isoprenalina)
Presentación: ampollas de 0,2 mg/1ml.
Administración: diluir 1mg (5 ampollas) en 250ml SG 5% e iniciar a
15ml/h y aumentar velocidad de infusión si precisa.
Dopamina
Presentación: ampollas 200mg en 5 ó 10ml.
Administración: diluir 1g (5 ampollas) en 500ml de SG 5% e iniciar
infusión a 5ml/h.
Adrenalina (Epinefrina)
Presentación: ampollas de 1mg/1ml.
Administración: diluir 5mg en 250ml SG 5% iniciando la infusión a
3 -5 ml/h.
TAQUIARRITMIAS
Se denominan taquiarritmias a aquellas condiciones en las cuales la
frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm. Desde el punto de vista electrocardiográfico estas
taquiarritmias pueden ser de complejo estrecho
(QRS de duración menor 120 mseg) o de complejo ancho (QRS > a 120
mseg).
CLASIFICACION DE LA TAQUICARDIA
El ECG permite clasifi car las
taquicardias en dos grupos:
• Según la duración del QRS:
-Taquicardias de QRS estrecho: duración
del QRS ≤120 mseg.
-Taquicardias de QRS ancho: duración
del QRS >120 mseg.
• Según la ritmicidad del trazado:
-Regular: distancia entre los QRS
constante.
-Irregulares: distancia entre los QRS
variable
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO REGULARES

Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal con frecuencia
cardiaca (FC) superior a 100 lpm. Es
una respuesta normal al estrés, el
ejercicio o la ansiedad. También se
relaciona con patologías que
asocian aumento de la actividad del
sistema nervioso simpático (fi ebre,
anemia, hipoxia,…). No suele
requerir tratamiento específi co y se
resuelve al tratar las causas
desencadenantes
Flutter o Aleteo Auricular

Arritmia caracterizada por actividad auricular


regular, con frecuencia auricular a 300 lpm y
ondas auriculares de morfología constante
llamadas ondas F. Suele tratarse de una
arritmia con conducción AV
regular que generalmente es 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular suele ser de 150 lpm. Si
el bloqueo AV es 3:1, la frecuencia ventricular
será de 100lpm.

En ocasiones el grado de bloqueo AV es variable, lo que determina


una respuesta ventricular irregular. El fl útter auricular se puede
clasificar según el ECG en común o no común. El fl útter auricular
común es el más frecuente y es fácil de reconocer por el aspecto
característico de Blas ondas F en dientes de sierra, con ondas F
negativas en cara inferior y positivas en V1
Fibrilación Auricular

El electrocardiograma de la fibrilación auricular se


caracteriza por por presentar intervalos R-R
completamente irregulares.
Se le llega a denominar la arritmia por excelencia,
pues los intervalos R-R son irregulares sin seguir
ningún patrón.
Además, al existir una estimulación auricular caótica
no existen ondas P. Aunque se pueden observar
ondas auriculares pequeñas con morfologías
variable, denominadas ondas f (de fibrilación).
La conducción a los ventrículos se realiza por el
sistema de conducción normal, por lo que los QRS
son estrechos, salvo otras alteraciones (bloqueo de
rama, vía accesoria) o conducción aberrante (ver
fenómeno de Ashman).
Taquicardias Supraventriculares

Las taquic ardias supra ventric ulares


normalmente producen QRS
estrecho pero esta regla se  altera en
dos casos: por bloqueo de rama
(fijo o fu ncio nal) o por la presencia de
prexcitación tipo W olf Parkinson
W hite.

Taquicardia ventriculares

son producidas por debajo del haz de


His y como se originan en células
ventriculares conducen de miocito a
miocito con una velocidad que es más
lenta que la que se produce por las
ramas derecha e izquierda y la red de
Purkinje y explica la mayor duración
del QRS.
Clasificación electrocardiográfica de la taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular no sostenida: tres o más latidos ventriculares con FC mayor de 100 lpm.
Termina espontáneamente antes de 30 segundos.
Monomórfica: TV no sostenida con una sola morfología del complejo QRS.
Polimórfica: TV no sostenida con cambios en la morfología del complejo QRS.
Taquicardia ventricular sostenida: TV mayor de 30 segundos y/o que requiera su terminación por
compromiso hemodinámico antes de los 30 segundos.
Monomórfica: TV sostenida con una sola morfología del complejo QRS.
Polimórfica: TV sostenida con cambios en la morfología del complejo QRS o varias morfologías del
QRS.
Taquicardia ventricular por reentrada rama-rama: TV provocada por un mecanismo de reentrada
que implica el sistema His-Purkinje. Normalmente presenta morfología de bloqueo de rama izquierda,
se suele observar en el marco de miocardiopatías.
Taquicardia bidireccional: TV con alternancia del eje del QRS latido a latido en el plano frontal
(derivaciones precordiales), frecuentemente asociada a toxicidad digitálica.
Taquicardia ventricular polimórfica

Las taquicardias ventriculares polimórficas


son las TV que presentan dos o más
morfologías diferentes de los QRS, y se puede
asociar, o no, a la presencia de QT largo en el
EKG basal.
La principal causa de taquicardia ventricular
polimórfica es la cardiopatía isquémica, sobre
todo el infarto agudo.
Tiende a degenerar en fibrilación ventricular y
su tratamiento es el tratamiento de la
isquemia aguda y la vardioversión eléctrica si
fuera necesario.
Taquicardia ventricular polimórfica
con QT normal
Son difíciles de observar en la práctica clínica porque
normalmente degeneran a fibrilación ventricular y
muerte súbita.
La principal causa de TV polimórfica con intervalo QT
normal es la cardiopatía isquémica, pero también se
observa en pacientes con miocardiopatía dilatada o
hipertrófica.
Existe también taquicardia ventricular polimórfica en
pacientes con estudios cardiológico dentro de la
normalidad, como en el síndrome de Brugada o la TV
polimórfica catecolinérgica.

Torsade de pointes (TV polimórfica


con QT largo)
MANEJO FARAMCOLOGICCO
Adenosina
Amp 6mg/2ml Atenolol
Administrar bolo de 6mg rápido (1-2 segundos). Si no es Amp 5mg/10ml
efectivo Comp. 50 y 100mg.
en 1-2 minutos, administrar bolo de 12mg. Éste último bolo se Administrar bolo iv de 2,5mg en 2 minutos
puede repetir en 1-2 minutos si no ha sido efectivo. aproximadamente. Se puede repetir a los 5 minutos
Contraindicado en asmáticos y en pacientes con FA o fl útter (máximo 10mg). Para tratamiento v.
auricular que tienen vía accesoria. Se debe advertir al paciente oral administrar dosis 50-100mg/día.
que puede producir sensación de disnea y/o dolor precordial Similares al propranolol.
de escasos seg. de duración. Diltiazem
Amp 25 mg
Propranolol Comp. 60 y 90mg. Retard 120, 180, 240.mg
Amp 5mg/5ml Administrar bolo iv de 0,25mg/Kg de peso en 2 minutos
(15-20 mg) pudiendo administrar un segundo bolo a los
Comp. 10 y 40mg. Retard 160mg
15 minutos si es necesario.
Administrar bolo iv de 0,5-3mg lento. Puede repetirse la dosis a
Contraindicado si existe sospecha de disfunción
los 2 minutos si es preciso. Dosis de mantenimiento vía oral en
ventricular o en pacientes con vía accesoria y FA o fl útter
arritmias de 10-40mg cada 6-8 horas.
auricular.
Evitar en casos de hiperrreactividad bronquial o en pacientes
con FA o fl útter auricular que presentan vía accesoria
Procainamida
Verapamilo
Vial 1g/10ml.
Amp 5 mg/2ml Comp 80mg. Retard 120, 180 y 240mg.
Administrar bolo iv de 100mg que se puede repetir
Administrar bolo iv de 5-10mg en 2-3 minutos pudiendo
cada 5 minutos hasta máximo 500mg. Para infusión
repetirse a los 30 minutos si fuese necesario.
de mantenimiento diluir
Similar al diltiazem.
2g en 500ml de SG 5% a 2-6mg/min. Amiodarona
No administrar en Insufi ciencia cardíaca grave, Amp 150mg/3ml
Bloqueo AV de 3º Comp. 200mg
grado e intoxicación digital Perfusión iv: 2 ampollas en 100ml de SG 5% a pasar en 30
Precaución en asmáticos min seguido de 4 ampollas en 250ml de SG 5% en 12 horas
y si
Flecainida no es efi caz, se puede repetir la última dosis ésta vez a
Amp 150mg/15ml ritmo de 24 horas (máximo 1200mg en 24 horas). Para
Comp. 100mg impregnación vía
Para administración iv diluir 2 mg/Kg de peso en oral administrar 200mg/8 horas durante una semana
100ml de SF a seguidos
pasar en 10-30 minutos. Para mantenimiento vía oral de 200mg/día.
100mg/12 En tratamientos prolongados vía oral vigilar función
horas. hepática y
No administrar si existe cardiopatía estructural. tiroidea.
MANEJO FARMACOLOGICO DE ARRITMIAS
cuidados de enfermeria
METOPROLOL
Antes de administrar el medicamento
Antihipertensivo y betabloqueador
observar si hay bradicardia.
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Verificar la frecuencia cardiaca con el
Cada TABLETA contiene:
paciente de pie o en ejercicio para
Metoprolol..................................................... estimar el bloqueo beta y el
.................. 100 mg cumplimiento de la terapéutica.
Observar si hay signos de sobrecarga
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: circulatoria como oliguria o anuria.
Si se administra por vía intravenosa,
Hipertensión leve, moderada o severa, vigilar electrocardiograma (ECG),
como agente único o en combinación con
presión sanguínea, frecuencia cardiaca
otros antihipertensivos.
y presión venosa central.
Tratamiento crónico de la angina de
pecho. Para el tratamiento agudo se debe Indicar que se siente o acueste al
continuar el uso de nitroglicerina ya que sentir desvanecimiento (hipotensión
METOPROLOL no es un sustituto de ésta. postural).
Taquicardia supraventricular. No masticar ni dividir los comprimidos.
aplicar los 13 correctos.
Amiodarona

Mecanismo de acción
Amiodarona
Acción directa sobre el miocardio, retrasando la
despolarización y aumentando la duración del
potencial de acción. Inhibe de forma no
competitiva los receptores alfa y ß y posee
propiedades vagolíticas y bloqueantes del Ca.

ndicaciones terapéuticas
Amiodarona
Tto. de arritmias graves (cuando no respondan a otros antiarrítmicos o
fármacos alternativos no se toleren): taquiarritmias asociadas con s. de
Wolff-Parkinson-White. Prevención de la recidiva de fibrilación y "flutter"
auricular. Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística
incluyendo: taquicardias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación
ventricular.
Contraindicaciones
Amiodarona
Hipersensibilidad al yodo o a yodina o a amiodarona; bradicardia
sinusal, bloqueo sino-auricular; enf. del nódulo sinusal (riesgo de
paro sinusal), trastorno de la conducción auriculo-ventricular grave,
a menos de que un marcapasos sea implementado.; disfunción
tiroidea; asociación con fármacos que inducen torsades de pointes;
embarazo (excepto en circunstancias especiales); lactancia. Además,
en IV: hipotensión arterial grave,

Advertencias y precauciones
Amiodarona
Trastornos cardiacos, trastornos electrolíticos, I.H., trastornos
respiratorios, neuropatía sensitivomotora y/o miopatía,
prolongación del espacio QT, torsade de pointes, ancianos (iniciar
con dosis más baja), anestesia, trastornos oculares. Riesgo de
hipotiroidismo e hipertiroidismo sobre todo con antecedentes de
trastornos tiroideos. Monitorización de función tiroidea (durante
y después de interrupción de tto.)
cuidados de enfermeria
La infusión debe ser administrada en bomba y por un
lumen exclusivo en caso de CVC, y/o por vía periférica.
Cargar el medicamento en la buretrol y completar con
la solución escogida hasta los 100 ml y/o según la
concentración indicada.
Proceder con el cebado del equipo antes de instalarlo
al paciente.
Vigilar el electrocardiograma del paciente antes del
inicio del tratamiento.
Mantener un monitoreo estricto de la P.A. evitando el
riesgo de desarrollar una respuesta hipotensora.
Titular la velocidad y/o dosis de la infusión.
Monitoreo estricto de la FC. Por el riesgo de desarrollar
una respuesta ventricular rápida (llegando a la
bradicardia severa luego al paro cardíaco.)
Rotular la infusión indicando la forma de disolución.
LIDOCAÍNA
la lidocaína tiene propiedades antiarrítmicas y se considera como un
agente de la clase IB. Disminuye la despolarización, la automaticidad
y la excitabilidad de los ventrículos durante la fase diastólica, efectos
independientes del sistema nervioso autónomo y que dependen de
acción directa sobre las fibras de Purkinje y las células miocárdicas.
Por estas acciones se utiliza en el tratamiento de las arritmias de
origen ventricular. Sus efectos sobre el corazón se inician de
inmediato (45 a 60 s) cuando se administra por vía intravenosa, y
persisten por 10 a 20 min. Por vía intramuscular se inician en 5 a 15
min y duran 60 a 90 min. Cuando la lidocaína alcanza
concentraciones plasmáticas de 5 μg/ml, origina un cuadro de
estimulación o de depresión del sistema nervioso central. Se absorbe
bien a través de las mucosas y de los sitios de depósito, y su
velocidad de absorción depende del sitio y vía de administración, y
de la dosis aplicada. Se distribuye rápido en el organismo y se une
moderadamente a las proteínas plasmáticas. Se desalquila en el
hígado hasta convertirse en monoetilglicina y xilidina, metabolitos
activos que se convierten en 4-hidroxi-2,6,dimetilanilina y se excreta
en la orina conjugada con sulfato.
Indicaciones
Como anestésico local: anestesia caudal, anestesia
epidural, lumbar y torácica, infiltración local, bloqueo
nervioso periférico, bloqueo nervioso simpático,
anestesia de piel dañada.
Como antiarrítmico: arritmias ventriculares, en especial
las derivadas del infarto miocárdico agudo, toxicidad
digitálica, cirugía cardiaca, cateterización del corazón.

Contraindicaciones
Lidocaína antiarrítmico
Hipersensibilidad a lidocaína o a otros
anestésicos locales tipo amida; s. de Adams-
Stokes o bloqueo cardiaco severo, incluyendo
los bloqueos auriculoventricular, intraventricular
y sinoauricular.
cuidados de enfermeria
Puede producir hipotensión, depresión miocárdica, vómitos,
ansiedad, desorientación, somnolencia, parestesias,
depresión respiratoria, convulsiones.
No mezclar con ningún otro medicamento.
Produce quemazón en el punto de inyección.
MONITORIZAR al paciente durante su administración y
controlar el estado neurológico. Se debe reducir la dosis un
50% en pacientes con hipovolemia, insuficiencia cardíaca,
hepatopatía, shock, bloqueo AV y mayores de 70 años.
.Fotosensible.
   Monitoreo con ECG.
Determinar electrolitos séricos.
Concentraciones plasmáticas
ADENOSINA
Mecanismo de acción
Adenosina ndicaciones terapéuticas
Activa receptores purínicos Adenosina
(receptores adenosina A1 , A2 - indicaciones terapéuticas:
de superficie celular), Reversión rápida a ritmo sinusal normal de
produciendo relajación de taquicardias paroxísticas supraventriculares,
musculatura lisa por inhibición incluyendo aquéllas asociadas a vías de conducción
anómalas (síndrome de Wolff-Parkinson-White), en las
del flujo lento de entrada de Ca
que el nódulo AV participa en el circuito de reentrada.
y activación de adenilciclasa
- Indicaciones diagnósticas:
mediada por receptores A2 en Ayuda al diagnóstico de taquicardias
células de musculatura lisa. supraventriculares con complejos anchos o estrechos.
Sensibilización en investigaciones electrofisiológicas
endocavitarias. Imagen de perfusión miocárdica junto
con radionúclidos, en pacientes que no pueden hacer
ejercicio adecuadamente o que resulta inapropiado.
Contraindicaciones
Adenosina
Hipersensibilidad a adenosina. Enf. del seno,
boqueo auriculoventricular de 2º o 3 er grado (salvo
en pacientes con marcapasos). Angina inestable no
estabilizada satisfactoriamente con terapia médica.
Insuficiencia cardiaca descompensada.
Enf.pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con
evidencia de broncoespasmo (p. ej. asma
bronquial). S. del QT largo. Hipotensión grave. Uso
concomitante de dipiridamol.
CUIDADOS DE ENFERMERIA

● Se administra en bolo rápido IV de 2 - 3 seg.


● Monitorizar ECG y tener preparado el equipo de
RCP durante su administración pues puede producir
BAV 3°, bradicardia sinusal grave.
● Advertir al paciente que produce sensación de
sofoco, cefalea, mareo, dolor precordial, estos
efectos desaparecen en 5 - 20 minutos
Precaución en EPOC (broncoespasmo).
SULFATO DE MAGNESIO
Mecanismo de acción
Sulfato de magnesio

.1. Indicaciones terapéuticasTratamiento
curativo de la torsade de pointesAporte
de magnesio durante el re-equilibrio
electrolítico: tratamiento de la
hipomagnesemia y tratamiento de la
hipopotasemia aguda asociada a una
hipomagnesemia.Aporte de magnesio en .1. Indicaciones terapéuticas
nutrición parenteralEclampsia.. Tratamiento curativo de la torsade de pointes
Aporte de magnesio durante el re-equilibrio
electrolítico: tratamiento de la hipomagnesemia y
tratamiento de la hipopotasemia aguda asociada a
una hipomagnesemia.
Aporte de magnesio en nutrición parenteral
Eclampsia.
Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio
activo o a alguno de los
excipientes incluidos en la
sección 6.1
Insuficiencia renal.
Uso concominante con
derivados de la quinidina (ver
sección 4.5).
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Lesión miocárdica
Infarto
Insuficiencia hepática
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Vigilar la Tensión arterial.-Vigilar Frecuencia Respiratoria.-Vigilar
Reflejos osteotendinosos profundos.-Control estricto de líquidos
administrados y eliminados.-
Valorar el nivel de conciencia: inquietud, memoria, conciencia
sensorial, yfuncionamiento motor ya que la paciente recibe
depresores cerebralessegún prescripción.-
Valorar si existen signos de trabajo de parto o desprendimiento
deplacenta y prepararla para parto vaginal o intervención cesárea
si serequiere por compromiso fetal o alguna otra causa.
Vigilar funcion renal
   Administrar la dosis de impregnación y de mantenimiento a tra-
vés de bomba de infusión, teniendo en cuenta la guía de manejo
de la institución.
Valorar y registrar cada hora de los signos vitales.
Tener al alcance el antídoto (gluconato de calcio).
  No administrar en pacientes con antecedentes de cardiopatía o
falla renal.
   Valorar signos de flebitis química.
4. Cardioversión y desfibrilación que es, en qué arritmias
se utilizan?
¿QUE ES?

La cardioversión es un
procedimiento médico que
restaura un ritmo cardíaco normal
en las personas que tienen
determinados tipos de anomalías
en los latidos del corazón
(arritmias).
A menudo, se realiza mediante el
envío de descargas eléctricas al
corazón por medio de electrodos
que se colocan en el tórax.
También es posible realizar la
cardioversión con medicamentos.
¿EN QUÉ ARRITMIAS SE PUEDEN UTILIZAR?
Puede corregir los latidos demasiado rápidos (taquicardia) o irregulares
(fibrilación). La cardioversión se suele utilizar para tratar a los pacientes
con fibrilación auricular o con aleteo auricular.
REFERENCIAS

López-Ramírez, J. H. (2006). La alegría de leer el electrocardiograma. Bogotá: Médica


Celsus.
Fresno, M. P., Barbeira, S. F., & Bermúdez, I. G. (2011). Valoración y manejo de las
Bradicardias en urgencias de Atención Primaria. Cadernos de atención
primaria, 18(2), 107-110.
Fresno, M. P., Bermúdez, I. G., & Míguez, J. O. (2011). Valoración y manejo de las
Taquicardias en urgencias de Atención Primaria. Cadernos de atención
primaria, 18(2), 111-116.
https://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/taquicardias-
ventriculares/taquicardias-ventriculares.html