Embriologia Veterinaria - Salazar Beloqui

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e Intercambio Científico
Edita
Campus Vida
15782 Santiago de Compostela
usc.es/publicacions
DOI: http://dx.doi.org/10.15304/9788416954049
ISBN 978-84-16954-04-9
Salazar, Beloqui, Ignacio. <i>Embriología veterinaria: constitución y organización de la forma animal durante el desarrollo (2a. ed.)</i>,
Universidade de Santiago de Compostela, 2016. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/ucesp/detail.action?docID=5308795.
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ÍNDICE
Introducción ...................................................................................................................... 11
Capítulo 1 ........................................................................................................................... 15
Concepto de embriología. La célula y su ciclo. Mitosis. Meiosis. Actividad
celular en el desarrollo
CBpítulo 2............................................................................................................................ 35
Gametogénesis. Células germinales primordiales. Espermatogénesis.
Ovogénesis. Tipos de óvulos. El huevo de ave como modelo de estudio
en embriología
Capítulo 3 ........................................................................................................................... 49
Ciclo sexual en las hembras domésticas. Requisitos previos a la fecunda-

ción. Ovulación. Fecundación. Gemelaridad
Capítulo 4 ........................................................................................................................... 67
Periodo germinal. Segmentación, morulación, blastulación y gastrula-
ción en diferentes tipos de huevos. Membranas extraembrionarias en
aves
Capítulo 5 ........................................................................................................................... 81
Membranas extraembrionarias en mamíferos. Gastrulación en mamífe-
ros. Implantación y placentación. Clasiﬁcación de las placentas
Capítulo 6 ........................................................................................................................... 103

Período embrionario u organogénesis. Introducción. Derivados de la hoja
germinativa externa o ectodermo: neuro-ectodermo y epi-ectodermo
EMBRIOLOGÍA VETERINARIA 7
Capítulo 7 ........................................................................................................................... 125
Derivados de la hoja germinativa interna o endodermo. Tubo intestinal
primitivo. Aparato gastropulmonar. Aparato digestivo. Aparato respira-
torio.
Capítulo 8 ........................................................................................................................... 137
Derivados de la hoja germinativa media o mesodermo. Mesodermo pa-
ra-axial. Aparato de sostén
Capítulo 9 ........................................................................................................................... 149

Derivados de la hoja germinativa media o mesodermo (continuación).
Mesodermo intermedio. Aparato urogenital. Aparato urinario. Aparato
genital
Capítulo 10......................................................................................................................... 163

Derivados de la hoja germinativa media o mesodermo (continuación).
Mesodermo lateral. Desarrollo del corazón. Sistemas arterial y venoso
Capítulo 11......................................................................................................................... 175
Estudio especial de la cabeza y cuello. Esqueleto de la cabeza. Arcos fa-
ríngeos. Lengua. Paladar. Dientes
Capítulo 12......................................................................................................................... 185
Estudio especial de las cavidades corporales y de las membranas serosas
del organismo. Desarrollo del diafragma. Desarrollo de las membranas
serosas
Capítulo 13......................................................................................................................... 199

Periodo fetal
Capítulo 14......................................................................................................................... 211
Malformaciones congénitas. Etiología de las malformaciones congénitas.
Ejemplos de malformaciones congénitas. Recomendaciones
Capítulo 15......................................................................................................................... 225
Manipulación embrionaria
Capítulo 16......................................................................................................................... 239
El camino hacia la embriología molecular. Reprogramación celular en la
línea germinal. Síntesis de proteínas
Índice alfabético .............................................................................................................. 273
8 EMBRIOLOGÍA VETERINARIA
ABREVIATURAS UTILIZADAS EN EL TEXTO
(Salvo excepciones no se incluyen
los acrónimos en inglés)
ADN, ácido desoxirribonucleico

ARN, ácido ribonucléico
ARNm, acido ribonucléico mensajero
ARNnp, acido ribonucléico nucleolar pequeño
ARNr, acido ribonucléico ribosómico
ARNt, acido ribonucléico de transferencia
CGPs, células germinales primordiales
Cms, células madre de la espermatogénesis
CR, longitud corporal cabeza-grupa
CSF, factor estimulador
dpc, día post coitum
Egs, línea celular de la espermatogénesis propiamente dicha

FSH, hormona folículo estimulante
GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas
IA, inseminación artificial
IcrX, inactivación del cromosoma X
LCR, líquido cefalorraquídeo
LH, hormona luteinizante
ME, manipulación embrionaria
MCI, masa celular interna
MPF, factor de maduración
SED, ser en desarrollo
SNC, sistema nervioso central
SNp, sistema nervioso periférico
TCP, tubo cardíaco primitivo
TIP, tubo intestinal primitivo
TNP, tubo nervioso primitivo
embriología veterinaria 9
CAPÍTULO 1
CONCEPTO DE EMBRIOLOGÍA - LA CÉLULA Y SU CICLO - MITOSIS
- MEIOSIS - ACTIVIDAD CELULAR EN EL DESARROLLO
CONCEPTO DE EMBRIOLOGÍA
La ciencia de la embriología ha evolucionado enormemente con el paso del
tiempo, gracias entre otras cosas a las aportaciones de Darwin y Mendel, y poste-
riormente las de Watson y Crick. En los momentos actuales la evolución conceptual
de la embriología no debería conducir a un cambio tan drástico como el que con-
siste simplemente en hacerla desaparecer al englobarla en una ciencia denomina-
da biología del desarrollo, como de hecho establece el libro del mismo título de
S.F. Gilbert.
En el primer capítulo de este libro, dedicado a cuestiones conceptuales e histó-

rico-evolutivas, el autor afirma que “la biología del desarrollo es uno de los campos
más excitantes de la biología, creando una estructura que integra biología molecu-
lar, fisiología, biología celular, genética, anatomía, investigación en cáncer, neuro-
biología, inmunología, y ecología y biología evolutiva”.
Indica a continuación que la biología del desarrollo “estudia el desarrollo em-
brionario y otros procesos del desarrollo”, y añade que “un campo de la ciencia es
definido por las preguntas que éste intenta responder, y la mayoría de las preguntas
en biología del desarrollo le han sido legadas a través de su herencia embriológica”,
considerando en ese sentido que “existen diferentes corrientes embriológicas que
pueden identificarse con tres aproximaciones principales: anatómica, experimental
y genética”.
De la lectura atenta de este capítulo puede inferirse que la ciencia de la embrio-
logía debe entenderse como una especialidad concreta sea cual sea el mecanismo
de reproducción de los seres vivos, mientras que la biología del desarrollo es algo
artificial, una especie de cajón de sastre en el que se incluyen diferentes especiali-
dades bien estructuradas y consolidadas a través del tiempo.
Felizmente S.F. Gilbert puntualiza que “la base de toda la investigación en bio-
logía del desarrollo es la anatomía cambiante del organismo”, lo que constituye
una introducción ideal para que los morfólogos puedan establecer las relaciones
entre la anatomía y la embriología. Estas relaciones son relativamente fáciles de evi-
denciar y sencillas de comprender, por ejemplo siguiendo una interpretación muy
básica del ciclo vital como se presenta a continuación, si bien antes de iniciar esta
tarea parece pertinente abordar brevemente los rasgos generales del concepto de
anatomía.
La palabra anatomía, que procede del latín anatomĭa, y ésta a su vez del griego
ανατομία, derivación del verbo ανατέμνειν, compuesto por ανά, aná, «hacia arriba»
y τέμνειν, témnein, «cortar», tiene como traducción usual volver a cortar o disecar.
Disecar es sin duda un procedimiento clásico, habitual y efectivo para estudiar ana-
tomía, pero no es más que una herramienta de aprendizaje. Se hace imprescindible,
por lo tanto, desvincular el significado etimológico de la esencia de la especialidad
anatómica, aunque el vocablo se siga manteniendo.
La anatomía es la más antigua de las ciencias biomédicas, a partir de la cual
fueron surgiendo las demás especialidades. Su finalidad siempre fue el estudio de
la forma, objetivo que se mantiene en la actualidad. Así pues tal vez hubiese sido
conveniente en algún momento de la historia reemplazar la denominación de ana-
tomía por la de morfología, reconociendo que la configuración de todo ser vivo
es ante todo un armazón morfológico cuyo conocimiento precisa de un análisis
detenido, a través inicial y fundamentalmente de su descripción. En este sentido
carece de importancia la herramienta utilizada para escudriñar las estructuras del
organismo animal ya que la naturaleza no establece diferencias entre su forma ma-
croscópica y microscópica, como tampoco lo hace entre su forma externa e interna.
Por el contrario, sí que se requiere información sobre la situación concreta de estas

estructuras y las relaciones que mantienen con las demás que se hallan en su proxi-
midad, entre otras razones porque la forma inerte no es propia de los seres vivos.
El enfoque que se propugna en este texto incluye el tratamiento conjunto de
la forma macroscópica y microscópica, externa e interna, viva, situada y relaciona-
da. Esta estrategia aspira a ser realista, coherente y acorde con el conocimiento
verdadero, que no entiende de parcelaciones artificiales ni creación de territorios
estancos. A pesar de la evidencia, ha prevalecido el criterio de asociar la anatomía
exclusivamente con la parcela macroscopista de la morfología y así se considera
oficialmente. Desde el punto de vista intelectual no puede ni debe aceptarse se-
mejante tratamiento.
De acuerdo con ello se puede definir la anatomía de antes o la morfología de
hoy como la ciencia que estudia la constitución y organización de los or-
ganismos vivos y, por extensión, la topografía y relación de sus distintos
componentes. Para adaptar esta definición al ámbito de las ciencias veterinarias
basta con sustituir organismos vivos por mamíferos domésticos.
16 embriología veterinaria
Existen diversas alternativas para alcanzar la finalidad perseguida en el estudio
de la anatomía/morfología veterinaria. Entre ellas la opción más común consiste en
seguir el método analítico caracterizado porque procede descomponiendo enti-
dades, va del todo a las partes, de lo general a lo particular. Así en anatomía veteri-
naria se divide el cuerpo del animal en diversas partes para abordar su estudio bien
por aparatos o sistemas, o bien por regiones.
A partir del concepto de anatomía/morfología se llega sin dificultad al de
embriología. El problema conceptual en torno a la embriología radica en la falta de
acuerdo en lo que se refiere a la definición de embrión, ya que etimológicamente
la palabra embriología –del griego ἔμβρυον, embrión, y λογία, estudio– significa
estudio o tratado del embrión. Definir la naturaleza del embrión, o lo que debe
considerarse como tal, se ha convertido en un tema de debate permanente. Las
principales razones de esta polémica surgen de las diversas interpretaciones filosó-
ficas, éticas, religiosas y políticas, que en muchos casos llegan a ser irreconciliables.
La etimología griega de embrión incluye el verbo βρυον, cuyo significado se asocia
a «brotar con fuerza», y el prefijo ἔμ, que indica «dentro de». Para la cultura griega
embrión era sinónimo de recién nacido, a lo que debería añadirse la implicación
obvia de su procedencia.
Sin aspirar a solucionar el debate existente en cuanto al significado de embrión,
se indican tres de las opciones más frecuentes, que consisten básicamente en con-
siderar que la embriología abarca: 1) todo aquello que sucede desde la fecundación
al nacimiento, 2) todo lo que acontece desde la fecundación hasta que el organis-
mo en formación muestra características morfológicas propias de la especie, y 3) el
período concreto en el que se forman los órganos. Cada cual puede decantarse por
la opción que le parezca más conveniente, pero en este texto se opta por la tercera
alternativa.
Ciclo vital
Tal como se ha señalado anteriormente, el concepto de ciclo vital puede uti-
lizarse para alcanzar una definición de embriología. Habitualmente este ciclo se
representa mediante una curva de Gauss, descompuesta para su análisis en una
serie de tramos rectilíneos. La representación del ciclo vital de manera tan sencilla
y teórica como se ofrece en la parte superior de la figura 1.1 requiere ciertas mati-
zaciones para su perfecta comprensión. La primera observación, de carácter formal,
consiste en indicar que no existen límites naturales entre estadios, especialmente
entre los designados como pubertad y edad adulta, que se suceden sin solución
de continuidad. El segundo elemento a tener en cuenta, de mayor trascendencia,
es la señalización de un principio/fecundación y de un final/muerte, sin que por
consiguiente se pueda en principio vislumbrar ningún fenómeno cíclico. En efecto,
el esquema corresponde a un individuo, macho o hembra, de una determinada
especie, que nace, crece y muere. Ahora bien, este individuo al alcanzar la pubertad
tiene la capacidad de aparearse, reproducirse y por lo tanto perpetuar la especie,
configurando de esta manera el ciclo vital propio de la especie y no del individuo.
Así las cosas, una nueva representación del ciclo debe necesariamente incluir la
gametogénesis y reestructurar las conexiones entre distintas fases mediante, por
ejemplo, la indicación de bucles cortos (Figura 1.1, parte inferior).
Resulta de interés detenerse en el dinamismo propio de la forma de cada uno
de los estadios del ciclo vital de un individuo. Se acostumbra a considerar que el
logro final de la fecundación es el inicio del desarrollo que discurre sin interrupción
siguiendo una determinada pauta. Inicialmente se asiste al desencadenamiento de
cuatro fases –segmentación, morulación, blastulación y gastrulación– agrupadas
con la denominación de periodo germinal. Más adelante, y sin que exista un límite
natural de separación, la actividad celular está orientada de manera específica a la
formación de órganos, la organogénesis, que recibe la denominación alternativa de
periodo embrionario. Finalmente, cuando el armazón principal de todos los apara-
tos o sistemas del organismo está construido, se llega al tercer estadio del desarrollo
o periodo fetal que precede al nacimiento.
Durante todo el ciclo es evidente que las modificaciones morfológicas que
acontecen son bien diferentes y van de más a menos desde el inicio, o fecundación,
hasta su final, o muerte. Las modificaciones que ocurren en los periodos germinal
y embrionario se podrían calificar como variaciones de formación o de creación
porque se está creando un ser a partir exclusivamente de la unión de dos células
individuales. Estas intensas variaciones iniciales de formación/creación son exclusi-
vamente celulares hasta que finaliza la gastrulación, y a partir de esta fase se hacen
más evidentes puesto que comienzan a reconocerse estructuras concretas. Con la
llegada del periodo fetal las modificaciones morfológicas adquieren una dimensión
distinta. La forma, una vez constituida, crece, se consolida y madura, de ahí que
estos cambios se puedan calificar como variaciones de crecimiento, de consolida-
ción o de maduración.
Después del nacimiento del individuo las variaciones de crecimiento/consolida-
ción/maduración continúan hasta el momento álgido de la fase adulta, punto del
ciclo imposible de concretar pero que, por pragmatismo, se podría hacer coincidir
con la detención del crecimiento corporal. Más adelante podría ser procedente in-
troducir una nueva modalidad de modificaciones, las variaciones de envejecimien-
to o de decadencia, que conducen al agotamiento, a la muerte celular y a la del
individuo. Analizar las diferencias entre los dos primeros tipos de variaciones condu-
ciría, por un lado, a establecer nítidamente la estrecha relación entre la anatomía y
la embriología, y por otro lado, serviría para llegar a una definición sencilla y lógica
de la especialidad. Es decir que mientras la anatomía estudia la forma animal en el
individuo adulto, la embriología estudia también la forma pero antes del nacimiento.
En consecuencia, la embriología se definiría como la ciencia que estudia la
constitución y organización de un organismo en desarrollo y, por extensión,
la topografía y relación de sus distintos componentes. Su estudio seguiría, al
contrario de lo que ocurre en anatomía, el método sintético que va de las partes
al todo o de lo particular a lo general. Asimismo, en el estudio de la embriología se
debe incluir por coherencia la gametogénesis y la fecundación (ver capítulos 2 y 3).
Se deduce de lo anterior que, en este texto, se comentarán los aspectos em-
briológicos exclusivamente desde el punto de vista morfológico, lo que se ha con-
siderado clásicamente con el nombre de embriología descriptiva, diferente al en-
foque que sigue la embriología causal o mecánica del desarrollo (ver capítulo 16).
Con la finalidad de evitar confusiones y caer en contradicciones en el presente
texto se utilizará el término “ser en desarrollo” (SED) para referirse al organismo en
formación durante el periodo germinal. Las menciones que aparezcan referidas a
embrión y feto se entenderán que corresponden exclusivamente a los periodos or-
ganogénico y fetal respectivamente. La literatura anglosajona utiliza con frecuencia
el vocablo latino conceptus para designar al conjunto del embrión, sin diferenciar
períodos, y sus correspondientes envolturas, aunque tal acepción no se contempla
en el idioma español.
LA CÉLULA Y SU CICLO
La célula es una organización tan perfecta y especial que existen organismos
unicelulares, tanto en la categoría de procariotas (sin membrana nuclear ni orgá-
nulos citoplasmáticos) como en la de eucariotas (con membrana nuclear definida y
orgánulos citoplasmáticos bien desarrollados). Cuando los organismos unicelulares
se agrupan constituyen entidades pluricelulares propias de las plantas, hongos y
animales. A pesar de que en los organismos pluricelulares hay tipos de células dife-
rentes se puede utilizar un modelo válido para el conjunto de todas las células. Des-
de el punto de vista morfológico, el modelo de célula ideal es relativamente sencillo
de analizar gracias a los microscopios de alta resolución y a la aplicación de variadas
técnicas de tinción y marcaje. En este apartado se incluye un breve recordatorio
de los componentes esenciales del modelo celular. En el capítulo decimosexto se
ampliarán detalles con el fin de facilitar la comprensión del funcionamiento celular
y, en definitiva, el mecanismo de la síntesis de proteínas.
Una célula animal estándar está caracterizada por tener un núcleo, envuelto
por una membrana nuclear, y un citoplasma, envuelto por una membrana celular
o plasmática. Ambas membranas son porosas o permeables, y debido a esta parti-
cularidad tienen la capacidad de intercambiar información y mantener un diálogo
permanente núcleo-citoplasma/citoplasma-núcleo y citoplasma-medio extracelu-
lar/medio extracelular-citoplasma. Se aborda a continuación el análisis del esquema
convencional de una célula estándar (Figura 1.2) descomponiendo sus elementos
de la siguiente manera:
1. matriz citoplásmica, descrita también con los nombres de citosol, hialoplas-
ma, o sustancia fundamental: vista al microscopio ordinario da la impresión
de que no tiene estructura definida, estando integrada por moléculas de
tamaño variable que configuran una especie de gel acuoso.
2. citoesqueleto: conjunto de filamentos proteicos de distinta longitud y gro-
sor, entre los que destacan los filamentos de actina, microtúbulos y filamen-
tos intermedios, que forman la red estructural de la célula y son visibles
únicamente en determinadas circunstancias.
3. núcleo y nucléolo (uno o varios): su principal contenido es la cromatina, y la
membrana o envoltura nuclear presenta poros.
4. orgánulos citoplasmáticos con membrana: en este grupo se encuentran las
mitocondrias, el retículo endoplasmático rugoso (con los ribosomas) y el re-
tículo endoplasmático liso, el aparato o complejo de Golgi, y los lisosomas,
peroxisomas y otras vesículas menores.
5. membrana celular o plasmática, o cubierta para el conjunto de la célula: es
permeable en condiciones naturales para determinadas moléculas pero en
la mayoría de los casos precisa de canales específicos.
Las células de los seres vivos están en un constante proceso de renovación,
indispensable para que la actividad orgánica se lleve a cabo correctamente y sin
interrupciones. Al igual que se utiliza un modelo celular también se recurre a un
patrón universal para el ciclo celular a fin de explicar este proceso de renovación.
Ciclo celular
El ciclo celular consta de una serie de fases que se repiten periódicamente,
y no termina hasta que se completa la división de la célula. Los acontecimientos
esenciales en este ciclo son el crecimiento celular, la duplicación de determinadas
organelas citoplasmáticas, la duplicación del ADN, la distribución equitativa de los

cromosomas, y la división celular. Estos acontecimientos se suceden de manera
ordenada y coordinada. Desde el punto de vista morfológico el proceso de la di-
visión celular es muy llamativo ya que es susceptible de observarse con el empleo
del microscopio óptico, no así el resto de acontecimientos que deben seguirse por
otros procedimientos.
El ciclo celular tiene dos etapas esenciales, la división propiamente dicha, de-
nominada fase M, y la interfase o fase I (Figura 1.3). La interfase está subdividida en
las siguientes etapas: a) de primer intervalo o G1 (G, del inglés gap), b) de síntesis o
S dedicada prácticamente en exclusividad a la duplicación del ADN, y c) de segun-
do intervalo o G2. Completa el ciclo el intervalo G0, en el cual las células pueden
permanecer temporalmente hasta que son requeridas, como sucede en los casos
de lesión o muerte celular, o pueden quedar en silencio definitivamente, como se
piensa es el caso de las neuronas. Las células en G0 son utilizadas en el laboratorio
por los embriólogos con distintos fines, especialmente para su aplicación en técni-
cas de manipulación embrionaria.
La duración de cada una de las fases del ciclo es variable pero por regla general
la más corta de todas es la fase de división, o fase M, que se estima ocupa entre un
5 y un 10% de la duración total del ciclo.
Un mecanismo bioquímico denominado sistema de control, dotado de los co-
rrespondientes puntos de control, garantiza el correcto funcionamiento del ciclo y
su adecuada progresión. La actuación de los puntos de control, como sistemas de
vigilancia que son, es distinta según la fase del ciclo en que se localizan. Como quie-
ra que en G1 y G2 lo que hace la célula fundamentalmente es crecer, si el crecimien-
to es el que está establecido los puntos de control permitirán el pase a la siguiente
fase, síntesis o división. Mientras dura la fase de síntesis los puntos de control son
más exigentes pues en este caso deben asegurarse no solo de que la duplicación
del ADN sea precisa sino además de que se realice una sola vez. No obstante, el nivel
de exigencia de los puntos de control es alto durante la fase de división ya que de-
ben verificar todos los pasos que acompañan a la división celular, mitosis o meiosis.
Existen excepciones con respecto al modelo del ciclo celular, algunas de las
cuales son de relevancia durante el desarrollo. Tal es el caso de las células del SED
en las que las fases G1 y G2 del ciclo son prácticamente irrelevantes pues no hay
crecimiento de las mismas hasta llegar al estadio de blástula. Sea como fuere, el
logro final del ciclo celular consiste en que de una célula determinada A se crean
dos células hijas A1 y A2, que desde el punto de vista de la dotación genética son
copias idénticas a la célula original.
MITOSIS
Todos los procesos incluidos en la división celular convencional o mitosis se
agrupan en cuatro etapas que reciben los nombres de profase, metafase, anafase
y telofase. Con frecuencia se utilizan términos tales como pro-metafase, metafase
temprana, metafase tardía y otros, para tratar de resolver en parte la ausencia de
límites precisos entre las cuatro etapas principales. La opción elegida en este capí-
tulo para abordar la descripción de la mitosis consiste en presentar uno de los es-
quemas más elementales de la división celular (Figura 1.4), para desglosar y analizar
a continuación los acontecimientos que en ella se suceden, resumidos como sigue:
1. condensación progresiva de la cromatina que termina formado los pares de
cromosomas
2. constitución del característico huso mitótico
3. rotura y desintegración de la membrana nuclear
4. anclaje de determinados microtúbulos del huso en los pares de cromoso-
mas
5. movimiento activo de los pares de cromosomas para situarse en el ecuador
del huso
6. separación de las cromátidas (cromosomas) hermanas y migración de cada
una de ellas a polos opuestos del huso
7. llegada de las cromátidas a los polos
8. reorganización de la membrana nuclear alrededor de cada uno de los polos
9. diseminación de las cromátidas para convertirse de nuevo en cromatina
10. reorganización del citoplasma
11. citocinesis o separación del citoplasma y por consiguiente de la célula en su
conjunto.
El fenómeno morfológico más determinante para comprender la esencia de la
división celular es la formación del huso mitótico. Para que acontezca la formación
del huso se requiere la duplicación del centrosoma, estructura que está constitui-
da por una matriz amorfa de proteínas con gran cantidad de anillos de tubulina,
donde se engarzan los correspondientes microtúbulos, y dos centriolos (Figura
1.5). Cuando el centrosoma se duplica en la interfase, sus dos partes permanecen
próximas entre sí durante cierto tiempo pero pronto comienzan a separarse, lo cual
es un claro indicio morfológico de que se inicia la división. De la red de microtúbu-
los engarzados en el centrosoma se diferenciarán dos grupos de acuerdo con su
evolución: en el primero los microtúbulos se orientan hacia la periferia celular, de-
nominándose microtúbulos astrales o del áster; y en el segundo los microtúbulos
se extienden desde un centrosoma hacia el opuesto, con la particularidad de que
algunos terminarán uniéndose a los cromosomas, constituyendo microtúbulos ci-
netocóricos, y otros irán en busca de los microtúbulos homólogos del lado opues-
to, constituyendo microtúbulos polares o interpolares (Figura 1.6, izquierda).
La formación del huso mitótico adquiere connotaciones funcionales decisivas
cuando se considera que: a) los centrosomas duplicados están topográficamente

asociados al núcleo, b) el comienzo de la emigración de los centrosomas coincide
con el inicio de la desintegración de la membrana nuclear, y c) la rotura de la envol-
tura nuclear lleva aparejada la condensación progresiva de su principal contenido,
la cromatina. Gradualmente la cromatina se condensa hasta que se constituyen en-
tidades aisladas e independientes, los cromosomas, que están muy bien definidos
morfológicamente y son visibles al microscopio óptico. Cuanto más separados es-
tán los centrosomas, mayor parte del núcleo o de su contenido se sitúa entre ellos,
por lo que al llegar los centrosomas a sus respectivos polos lo que queda entre
ambos son los cromosomas (Figura 1.6, derecha).
La morfología típica del par cromosómico (Figuras 1.7A-D), constituido por dos
cromátidas hermanas (una cromátida es un cromosoma) unidas por el centróme-
ro en el que periféricamente se sitúan los cinetocoros, facilita su perfecta alinea-
ción en el ecuador del huso, aunque el orden sea arbitrario. Son los microtúbulos
cinetocóricos los que se dirigen en busca de los cinetocoros de cada cromátida y
se fijan a ellos, mientras que los microtúbulos polares se unen por proteínas, dan
estabilidad al sistema y, junto con los microtúbulos astrales, contribuyen a separar
los centrosomas (Figura 1.8A).
Este alejamiento de los centrosomas crea una tensión en el huso mitótico y
coincide con el proceso bioquímico que separa las cromátidas hermanas. Las pro-
teínas que mantienen unidas a las cromátidas, llamadas cohesinas (Figura 1.7E), son
destruidas por la acción de unas proteasas llamadas separasas, con lo cual cada
una de las cromátidas se dirige al polo del que depende el microtúbulo al que está
anclada (Figura 1.8B). Cuando las cromátidas alcanzan la proximidad de sus res-
pectivos centrosomas el huso empieza a deshacerse puesto que solo quedan los
microtúbulos polares, cada vez más debilitados. Simultáneamente, la membrana
nuclear se restaura poco a poco, una en cada polo envolviendo a las cromátidas,
con lo cual se asiste también a la dispersión de las mismas que vuelven a organizar-
se en cromatina, contenido característico del núcleo de una célula en interfase. De
esta manera se ha producido la cariocinesis o división nuclear.
Para que se complete el ciclo celular es imprescindible que la división afec-
te también al citoplasma celular. Es la citocinesis, que ocurre en las células anima-
les por estrangulamiento central gracias a un anillo contráctil de actina y miosina
(Figura 1.9). Es evidente que la totalidad de los componentes de la célula original
deben trasladarse a cada una de las células hijas, fenómeno que afecta a todos y
cada uno de los orgánulos citoplasmáticos, si bien el proceso de cómo ocurre no es
bien conocido. Por lo tanto, en sentido estricto, la división celular comprende dos
particiones o separaciones, la que afecta al núcleo o mitosis propiamente dicha, y la
del citoplasma o citocinesis.
MEIOSIS
Es el modelo de división celular exclusivo de la gametogénesis caracterizado
por el paso del estado diploide al haploide, es decir la reducción del número de
cromosomas a la mitad. La meiosis tiene dos partes que son descritas simplemente
como meiosis I y meiosis II. Como tal división celular, la meiosis tiene semejanzas
con la mitosis por lo cual, para evitar repeticiones, solo se comentan a continuación
los aspectos diferenciales más relevantes.
Las diferencias más determinantes de la meiosis I con respecto a la mitosis con-
ciernen al apareamiento de los cromosomas, y a su alineación y ordenación en el
huso, en este caso el huso meiótico.
El apareamiento de cromosomas es el primer fenómeno a destacar. Al igual que
en la mitosis, en la meiosis I la duplicación del ADN es previa a la división celular y
lleva consigo una unión íntima entre cromátidas hermanas. A continuación, como
fenómeno exclusivo de la meiosis I, se asiste a un apareamiento de los pares de cro-
mosomas homólogos paterno y materno, y forman lo que se denomina en biología
celular un bivalente o una tetrada, que en realidad son dos pares de cromosomas
o cuatro cromátidas hermanas agrupadas de dos en dos (Figura 1.10A).
Este apareamiento particular de la meiosis I va a facilitar que se produzca un
hecho capital en la división meiótica, cual es el de la recombinación genética o
entrecruzamiento (crossing-over). De nuevo se trata de un fenómeno de gran
complejidad que, no obstante, consiste morfológicamente en que partes de la do-
ble hélice del ADN de la cromátida del cromosoma paterno reconocen a partes
homólogas de otra doble hélice de ADN de la cromátida del cromosoma materno.
Ambas partes se atraen, formándose sendos puntos de ruptura, y se consolida la
separación. A continuación cada una de las partes se intercambia con la del lado
opuesto y quedan unidas por el quiasma, con lo cual se completa el entrecruza-
miento o intercambio de ADN (Figura 1.10B), es decir la clave de la variabilidad ge-
nética, existiendo la posibilidad de hasta diez entrecruzamientos en un mismo par
de cromosomas homólogos.
El segundo fenómeno a considerar es la alineación de los cromosomas. El
huso meiótico se forma de acuerdo con una secuencia prácticamente idéntica a
la descrita en la mitosis. Lo que sucede en la meiosis I es que debido al entrecruza-
miento entre pares de cromosomas homólogos, éstos permanecen unidos por el
quiasma, y es el conjunto de las cuatro cromátidas, el bivalente o tetrada, lo que se
alinea en el ecuador del huso. No obstante es importante insistir en que en la meio-
sis I la alineación de los cromosomas es perfecta y también lo es su ordenamiento
ya que las tetradas asocian pares de cromosomas homólogos, paterno y materno
(Figuras 1.10A, B).
A partir de ese momento, al igual que en la mitosis, la progresiva separación de
los centrosomas crea tensión en el huso, fenómeno morfológico que coincide con
el mecanismo bioquímico que separa los cromosomas dispuestos en el ecuador.
Sin embargo, se insiste de nuevo en el hecho de que las estructuras alineadas y or-
denadas en el ecuador del huso durante la meiosis I constituyen una tetrada (Figura
1.11A), por lo que la separación que se produce es bastante singular. Se debe tener
presente que los cinetocoros de las cromátidas hermanas están tan próximos entre
sí que funcionan como una unidad que, además, está orientada hacia los polos del
huso, por lo cual el anclaje de los microtúbulos correspondientes es congruente.
Más adelante, cuando tenga que producirse la separación de estructuras cromosó-
micas la degradación de las cohesinas actuará exclusivamente sobre el quiasma de
la tetrada (punto de unión de los pares de cromosomas homólogos) (Figura 1.10C),
y no –como sucedía en la mitosis– sobre el centrómero (punto de unión de las
cromátidas hermanas). Cuando la separación de las tetradas se completa, resulta
evidente que la emigración afecta a los pares de cromosomas homólogos después
de su recombinación (Figura 1.11B). A partir del momento en el que los pares al-
canzan los polos el proceso de la meiosis sigue las mismas pautas que las descritas
para la mitosis.
También en la meiosis I existen diferentes etapas que reciben los mismos nom-
bres que los señalados previamente para la división clásica, es decir, profase, me-
tafase, anafase y telofase. Sin embargo, debido a que la profase es muy larga en
esta primera meiosis, se acostumbra a subdividirla en cinco períodos: leptotene,
cigotene, paquitene, diplotene y diacinesis. Cuando se ha completado la división
íntegra de la célula se da por finalizada la meiosis I.
Inmediatamente concluida la meiosis I se inicia la meiosis II que no va prece-
dida de una verdadera interfase puesto que los cromosomas no se descondensan
ni tampoco hay fase S, es decir el ADN no se duplica. Por lo demás, la meiosis II es
muy similar a la mitosis descrita, tanto en cuanto a la formación del huso como en
cuanto al alineamiento y ordenación de los pares de cromosomas. Por lo cual el re-
sultado final de esta segunda meiosis es completar la división en el sentido de que
se produzca el paso del estado diploide al haploide (Figuras 1.12, 1.13).
La mitosis y la meiosis presentan semejanzas y diferencias, razón por la cual se
aconseja analizar ambos tipos de división de manera comparada (Figura 1.14).
ACTIVIDAD CELULAR EN EL DESARROLLO

Durante el desarrollo la actividad celular es intensa, y procesos tales como la
multiplicación, crecimiento, maduración, diferenciación, inducción, emigración,
afinidad y muerte o apoptosis se verifican de manera constante. En cuanto a la
emigración o desplazamiento, las células se mueven de acuerdo con patrones es-
tablecidos, para cuya descripción se utilizan términos tales como convergencia,
divergencia, invaginación, evaginación, involución, regresión, o delaminación. La
actividad celular en su conjunto es una constante durante el desarrollo y especial-
mente manifiesta en el periodo germinal (ver capítulos 2 a 5).
Figura 1.1.
Figura 1.1. Representación esquemática del ciclo vital sobre el eje de coordenadas cartesianas. El punto
cero del sistema coincide con la fecundación. En el dibujo inferior se añaden varias flechas para indicar
que el ciclo corresponde a la especie y no al individuo (flecha circular central), y que en el ciclo de las
especies existen conexiones, circuitos o bucles cortos (cinco flechas restantes) que completan la idea
cíclica de la vida. A, adulto; F, fecundación; G, gametogénesis; M, muerte; N, nacimiento; P, pubertad; Seg,
segmentación; Mor, morulación; Blas, blastulación; Gas, gastrulación.
Figura 1.2.
Figura 1.3.
Figura 1.2. Célula eucariota típica. El fondo en beige representa la matriz citoplasmática; los trazos negros
finos y gruesos indican el citoesqueleto; el núcleo en azul y en su interior el nucléolo en blanco; y alguno
de los diferentes orgánulos: mitocondrias en naranja, retículo endoplásmico liso en azul y rugoso en azul
tachonado con los ribosomas (puntos rojos) y el aparato de Golgi en rojo.
Figura 1.3. Representación esquemática del ciclo celular (explicación en el texto). G = intervalo; M = división
(mitosis/meiosis); S = fase de síntesis.
Figura 1.4.
Figura 1.5.
Figura 1.4. Representación esquemática y elemental de la mitosis clásica. A = interfase (G2), B = profase, C =
metafase, D = anafase, E = telofase, F = interfase (G1).
Figura 1.5. Centrosoma aislado con sus centriolos destacando en el interior (izquierda) y misma imagen con
la posición de los microtúbulos en los lugares de implantación (derecha).
Figura 1.6.
Figura 1.7.
Figura 1.6. Izquierda: esquema de la evolución de la formación del huso mitótico con la separación progresiva
de los centrosomas y la disposición típica de los distintos microtúbulos; en amarillo los microtúbulos
astrales, en rojo los microtúbulos cinetocóricos y en azul los microtúbulos polares. Derecha: a medida
que se forma el huso mitótico la membrana nuclear se desintegra y su contenido queda incorporado
en el huso. Secuencia de lectura: de arriba abajo.
Figura 1.7. Distintas representaciones de cromosomas en las que se destacan: (A) dos cromátidas
hermanas unidas por el correspondiente centrómero, con los cinetocoros asociados a él (gris claro) y
representación de la fijación de los microtúbulos (flechas); (B) un cromosoma aislado o cromátida en el
que se señalan distintos puntos del origen de replicación y, en los extremos, los telómeros; (C) esquema
de un cromosoma según la tinción de Giemsa, utilizada para destacar el patrón de bandas; (D) material
del cromosoma duplicado; (E) cromátidas hermanas unidas por moléculas de cohesina, círculos grises
claros, que se separarán según el plano definido por la línea vertical.
Figura 1.8.
Figura 1.9.
Figura 1.8. (A) alineación de los pares de cromosomas en el ecuador del huso y disposición de los
microtúbulos cinetocóricos (rojo) y polares (azul); (B) separación de los pares de cromosomas en
cromátidas, desplazadas hacia los polos del huso respectivo.
Figura 1.9. División completa de la célula o citocinesis que da como resultado la aparición de dos células
hijas.
Figura 1.10.
Figura 1.11.
Figura 1.10. (A) cuatro cromosomas apareados de dos en dos constituyen una tetrada. Observar la posición
de los cinetocoros (flechas) y comparar con la figura 1.7A; (B) indicación con tonalidades distintas del
lugar de intercambio de material genético, el entrecruzamiento o crossing-over; (C) disposición de las
cohesinas en la tetrada, círculos grises, y lugar de separación de la tetrada, línea vertical, que afecta al
quiasma y no al centrómero.
Figura 1.11. (A) alineación de las tetradas en la meiosis I; comparar con la figura 1.7E; (B) separación de las
tetradas en pares de cromosomas, desplazados hacia los polos del huso respectivo.
Figura 1.12.
Figura 1.13.
Figura 1.12. Segunda meiosis, ver figuras 1.8 y 1.10.

Figura 1.13. Segunda meiosis, ver figuras 1.8 y 1.10.
Figura 1.14.
Figura 1.14. Representación esquemática y comparada de la mitosis (izquierda) y meiosis (derecha). La

duplicación está representada en el paso de la etapa a a la etapa b. Las etapas b’, b’’ y b’’’ corresponden
a la meiosis I. Obsérvese la alineación de los pares de cromosomas, que son tetradas en la meiosis y
compárese con la alineación en la mitosis, que son pares de cromosomas. Las etapas c, d y e completan
la mitosis y en la derecha se corresponden con la meiosis II.
© Universidade de Santiago de Compostela, 2016
Revisión de maqueta
José M.ª Gairí
Deseño de cuberta
Ildefonso Vidal Ocampo
Edita
Campus Vida
15782 Santiago de Compostela
usc.es/publicacions
DOI: http://dx.doi.org/10.15304/9788416954049
ISBN 978-84-16954-04-9
CAPÍTULO 2
GAMETOGÉNESIS - CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES -
ESPERMATOGÉNESIS - OVOGÉNESIS - TIPOS DE ÓVULOS - EL HUEVO
DE AVE COMO MODELO DE ESTUDIO EN EMBRIOLOGÍA
Iniciar el estudio de la embriología con la gametogénesis es una estrategia acep-

table y recomendable, pero debe reconocerse que lleva consigo cierta contradicción
en cuanto a la secuencia de procesos que gobiernan el desarrollo. Ello se debe a que
la gametogénesis se inicia con la identificación de las células germinales primordia-
les o células sexuales primitivas, reconocimiento que es posible en la fase de blás-
tula, y finaliza cuando los gametos son funcionalmente activos en la pubertad. Por
lo tanto es imprescindible hacer una correcta interpretación del ciclo vital y adaptar
la gametogénesis al lugar que le corresponde a través, por ejemplo, de la considera-
ción de bucles cortos comentados en el capítulo precedente (ver figura 1.1).
Resulta asimismo imprescindible, como consecuencia de lo anterior, leer pausa-

damente este tema junto con los que se refieren al denominado periodo germinal
y, por razones obvias, también con el capítulo dedicado al desarrollo específico del
aparato urogenital. De igual manera, algunos aspectos moleculares relacionados
con la gametogénesis se han incluido en el capítulo decimosexto, lo que constitu-
ye una excepción con respecto a la orientación preponderantemente morfológica
que se ha dado al presente texto.
GAMETOGÉNESIS
Como su nombre indica, la gametogénesis es la génesis o formación de los
gametos masculinos y femeninos, espermatozoides y óvulos, células cuya única
misión es unirse para dar lugar a un nuevo organismo y de esta manera garantizar
la perpetuidad de la especie. Ambos tipos de gametos son células especiales de
particular morfología. Son haploides, es decir que tienen la mitad de cromosomas
que el resto de células, y son totipotentes, es decir que tiene la capacidad de dar
lugar a cualquier tipo de célula del SED, incluidas las que participan en la formación
de las membranas extraembrionarias.
CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES

En las ciencias biomédicas el modelo más utilizado para el estudio del desa-
rrollo en los mamíferos es el ratón, especie animal que se toma como referencia
para el siguiente comentario. Durante las últimas décadas se ha podido determinar
con cierto detalle que las células germinales primordiales (CGPs), o células sexuales
primitivas, se originan en un punto determinado, se desplazan a través de una vía
definida y, finalmente, invaden o colonizan un territorio concreto, todo ello siguien-
do una secuencia temporal relativamente precisa (Figura 2.1).
La primera cuestión a considerar es el origen de las CGPs. Gracias a distintas
técnicas de tinción, que hacen posible visualizar la expresión génica, se ha podido
determinar que después de la implantación, posteriormente al 3.5 día post coitum
(dpc) y por consiguiente en la fase de blástula, el ectodermo extraembrionario y
el endodermo visceral que rodean a la parte posterior del epiblasto provocan que
ciertas células epiblásticas evolucionen a CGPs. Es de destacar que el número de
células a partir de las cuales se inicia la línea germinal es muy escaso, estimándose
entre seis y diez.
A continuación se verifica el fenómeno de la emigración de las CGPs. A partir
del 7.5 dpc emigran desde la parte posterior de la línea primitiva hasta las crestas
genitales o esbozo gonadal, su destino final. La ruta que siguen las CGPs en el ratón
se puede descomponer en tres etapas. En la primera, que se inicia a los 7.5 dpc, las
células se dirigen desde la parte posterior de la línea primitiva –en la base del alan-
toides– hasta el endodermo visceral que se constituirá como intestino primitivo, y

de esta manera las células entran en la cavidad celómica. Se acepta habitualmente
que la segunda etapa comienza al 8.5 dpc, cuando las células se desplazan por la
pared del intestino primitivo hacia el mesenterio dorsal y llegan a las proximidades
de la notocorda y arteria aorta (9.0/9.5 dpc). Aunque algunas células se pierden en
el mesenterio la mayoría continúa su emigración en la tercera etapa, desplazándose
lateralmente y alcanzando las crestas genitales todavía en formación (10.5 dpc). Un
grupo reducido de células llega hasta las glándulas adrenales, por lo que dejan de
pertenecer a la línea germinal y se pierden como tales. Si bien se ha demostrado
que las CGPs tienen capacidad locomotriz, la dirección de su desplazamiento pare-
ce que está condicionada por su propia receptividad hacia señales emanadas por
células somáticas del entorno, entre las que la quimiotaxis de las crestas genitales
parece decisiva. Como quiera que después de la gastrulación no hay reposición o
neoformación de células germinales, éstas proliferan gracias a la sucesión de nu-
merosas mitosis, que se continúan incluso una vez que las CGPs han llegado a su
destino.
Se verifica la colonización de las crestas genitales. Colonizar e invadir son térmi-
nos sinónimos por lo que la llegada de las CGPs a las crestas genitales o esbozos
gonadales (10.5 dpc) se puede describir como una auténtica invasión de este terri-
torio. Después de la invasión o colonización las CGPs pasan a llamarse simplemente
células germinales o gonocitos, y un poco más tarde (12.5/13.5 dpc) se inicia la de-
terminación sexual. Es decir, que después de un periodo indiferenciado las crestas
gonadales evolucionarán a testículos u ovarios, y los gonocitos lo harán a esperma-
togonias u ovogonias. Sin embargo merece la pena recordar que en los mamíferos
el sexo del SED está determinado en el momento de la fecundación (fertilización).
CGPs XY pueden evolucionar a ovocitos y CGPs XX lo pueden hacer como proesper-
matogonias (ver para detalles: Wilhelm D et al. 2007. Sex determination and gonadal
development in mammals. Physiol Rev 87, 1-28).
Desde una perspectiva tradicional ambos procesos, la espermatogénesis y la
ovogénesis, podrían explicarse de forma conjunta puesto que en ellos son comu-
nes las tres fases consideradas como convencionales en la gametogénesis: mul-
tiplicación, crecimiento y maduración (Figura 2.2). Durante la multiplicación se
suceden las mitosis, la fase de crecimiento es preparatoria para la meiosis, y en la
fase de maduración por un lado (meiosis I) se produce la recombinación de los cro-
mosomas homólogos, y por otro lado (meiosis II) se reduce a la mitad el número de
cromosomas al no existir duplicación del ADN. A pesar de las semejanzas, la esper-
matogénesis y ovogénesis tienen características propias por lo que se consideran
con independencia en el siguiente comentario.
ESPERMATOGÉNESIS
La formación inicial de los espermatozoides tiene lugar en los túbulos seminí-

feros de los testículos en el período fetal (ver capítulo 9), y durante cierto tiempo
proliferan estas células. En este periodo se crean dos líneas distintas a partir de las
células madre de la espermatogénesis (Cms), descritas también con los nombres
de pro-espermatogonias o espermatogonias simples. Por un lado se mantiene una
línea de Cms que garantiza la permanente e imprescindible renovación de los es-
permatozoides durante toda la vida del animal (Figura 2.3). Por otro lado se inicia la
línea de la espermatogénesis propiamente dicha (Egs), es decir la división celular
que conduce a la formación de los espermatocitos, espermátidas y espermatozoi-
des (Figura 2.3). No obstante, esta proliferación celular es temporal ya que la se-
cuencia del ciclo se detiene en mitosis, pausa de la espermatogénesis en la fase
G0/G1 del ciclo celular, y queda en reposo en el período fetal hasta después del
nacimiento, al alcanzar la pubertad. Cuando la mitosis se reanuda la línea de las Cms
repite el proceso mientras la línea de la Egs sigue el camino hacia la meiosis. Este
camino es largo puesto que, hasta llegar a la formación de los espermatocitos de
primer orden, las espermatogonias se dividen sucesivamente y, de acuerdo con lo
que sucede en el ratón (se supone que el modelo del ratón es válido para la mayoría
de los mamíferos), pasan por las fases A1, A2, A3, A4, intermedia y B (Figura 2.4). A
continuación, una lenta división meiótica es la responsable del paso de esperma-
tocitos de primer orden (tetraploide) a espermatocitos de segundo orden (di-
ploide), en tanto que una segunda división meiótica, en este caso muy rápida y sin
que exista duplicación del ADN, hace que los espermatocitos de segundo orden se
conviertan en espermátidas. De cada espermatocito de primer orden se originan
cuatro espermátidas.
Como se verá en el capítulo siguiente los gametos masculino y femenino son
muy diferentes morfológica y funcionalmente, y precisamente por esta razón su
combinación es imprescindible para el desarrollo de un nuevo ser. Con indepen-
dencia de portar el correspondiente material genético, los espermatozoides son
células alargadas, móviles y muy sencillas, que prácticamente no tienen citoplasma.
Estas particularidades demandan cambios morfológicos de entidad para que las
espermátidas, típicas células redondeadas, se conviertan en espermatozoides, ra-
zón por la cual la espermatogénesis no queda completada hasta que otro tipo de
modificaciones se produce. En consecuencia, a las fases convencionales de multi-
plicación, crecimiento y maduración comunes a la ovogénesis y espermatogéne-
sis hay que añadir una nueva, exclusiva para la espermatogénesis, que es la fase
de transformación. Otros nombres utilizados para describir esta misma fase, tales
como espermatohistogénesis, espermiogénesis, espermateliosis, pueden conducir
a crear cierta confusión.
Procede por lo tanto considerar la fase de transformación en la espermatogéne-
sis. Las espermátidas son células redondas dotadas de su correspondiente núcleo,
con uno o más nucléolos, y un citoplasma en el que están presentes la mayoría de
los orgánulos típicos de las células eucariotas. Durante la fase de transformación

(Figura 2.5) los cambios morfológicos afectan prioritariamente a las siguientes es-
tructuras:
1. el núcleo se aplana y se alarga
2. la mayor parte del aparato o complejo de Golgi se modifica y se desplaza
hacia uno de los polos del núcleo, que con posterioridad se convertirá en
el polo proximal; el aparato de Golgi es el responsable de la formación del
acrosoma
3. el centrosoma se deshace y sus dos centriolos emigran hacia el núcleo, jus-
to al polo opuesto en donde se acomodó el aparato de Golgi; los centriolos
se separan entre sí cada vez más, el proximal se acopla al núcleo y el distal
se dirige a la periferia y forma un corto flagelo; en el curso de la fase de
transformación el centriolo distal termina por desaparecer
4. las mitocondrias se transforman, se desplazan y se disponen alrededor de
un hipotético eje marcado por los centriolos dando lugar a la denominada
vaina mitocondrial
5. microtúbulos del citoplasma se disponen periféricamente a la vaina mito-
condrial
6. una parte importante del citoplasma se desintegra.
El resultado final de la fase de transformación es la aparición de una nueva célu-
la, el espermatozoide, que desde el punto de vista morfológico poco o nada tiene
que ver con la célula de la que procede (Figura 2.5). Lamentablemente la terminolo-
gía empleada para designar las distintas partes del espermatozoide no es uniforme
y la que se incluye en este texto es una entre muchas, basada en su morfología
externa e interna: cabeza, pieza intermedia, cola y pieza terminal.
OVOGÉNESIS
La génesis de los gametos femeninos tiene lugar en la parte cortical del ova-
rio fetal (ver capítulos 3 y 9), en donde las mitosis se suceden y completan en su
totalidad. En la ovogénesis la primera pausa del ciclo celular ocurre en la profase
de la meiosis I, concretamente en el estadio de diplotene, cuando las células son
tetraploides y ya se ha producido en las mismas el entrecruzamiento de sus cromo-
somas (Figura 2.6). A consecuencia de lo anterior se entiende que la dotación de
ovocitos que posee una hembra está definida y terminada antes del nacimiento. El
progreso del SED sigue su curso normal pero la meiosis I no se reanuda hasta que
la hembra alcanza la pubertad, por lo que la primera parada del ciclo celular puede
durar desde algunas semanas hasta muchos años, según la especie animal que se
tome en consideración.
Cuando la hembra llega a la madurez sexual se reanuda la ovogénesis, lo que
significa que se completa la primera división meiótica. Cada ovocito de primer or-
den (tetraploide) crece, evoluciona y finalmente se divide dando lugar a un ovo-
cito de segundo orden (célula completa y diploide) y al primer corpúsculo polar
(célula abortiva y diploide). A continuación el ciclo nuevamente se detiene ahora
en metafase II (segunda pausa de la ovogénesis) puesto que, en condiciones na-
turales, la segunda división meiótica no se completa si no hay fecundación. Si el
espermatozoide activa el ovocito de segundo orden (diploide) éste se divide por
meiosis (en la segunda división meiótica no hay duplicación de ADN) y da lugar
a un óvulo (haploide) y al segundo corpúsculo polar (célula abortiva, haploide).
En la mayoría de las especies el primer corpúsculo polar no se divide y en ninguna
especie lo hace el segundo corpúsculo polar. La ovogénesis tiene una definitiva y
tercera pausa, denominada menopausia, que se presenta cuando el ciclo sexual de
determinadas hembras se agota.
En cuanto a cuestiones semánticas, en la ovogénesis la terminología está bien
definida aunque, por desgracia, el uso que se hace de ella crea confusionismo. Ovo-
cito de segundo orden es la célula expulsada del ovario en la ovulación, óvulo es la
célula resultante de la segunda división meiótica, y cigoto es la célula que contiene
los dos pronúcleos, masculino y femenino, perfectamente definidos.
Concluida la descripción de la gametogénesis en sus dos vertientes, esperma-
togénesis y ovogénesis, parece conveniente poner de relieve las diferencias que
existen entre ambos procesos y añadir un comentario acerca de las características
de las células resultantes. Debido a que cada evento se lleva a cabo en distintas
estructuras, testículo y ovario, las denominaciones que reciben cada una de sus
fases son también distintas. No obstante la diferencia más sobresaliente entre am-
bos procesos radica en el número de paradas o pausas que se producen durante la
ejecución de los mismos (una y tres), el tiempo en el que suceden y el período en
el que se reanudan. Asimismo la fase de transformación es exclusiva de la esperma-
togénesis.
En cuanto a las características de las células resultantes hay que notar que tanto
el número como la forma, el tamaño y el contenido de los espermatozoides y los
óvulos producidos por el macho y la hembra son muy dispares. Aunque pudieran
existir excepciones, en los mamíferos se estima que el número de espermatozoides
en un solo eyaculado de un macho es superior al número de ovocitos que es capaz
de producir una hembra de la misma especie a lo largo de toda su vida reproduc-
tora. Los espermatozoides son células de pequeño tamaño, alargadas, con cola y
dotadas de movilidad mientras que los óvulos son células de gran tamaño (las más
grandes del organismo), redondeadas, lisas y sin movilidad. Tales diferencias en la
morfología repercuten lógicamente en su contenido. Así los espermatozoides casi
no tienen citoplasma, y las sustancias nutritivas que aportan al SED que contribuyen
a formar es prácticamente nula. Por el contrario los óvulos tienen un rico citoplasma
a consecuencia, entre otras razones, de que la primera pausa ocurre en la meiosis I,

cuando las células son tetraploides, estadio en el que se mantienen durante mucho
tiempo. Esto significa que al existir más ADN hay mayor producción de ácido ribo-
nucleico (ARN) y de proteínas. Se estima que un óvulo de mamífero puede llegar
a contener aproximadamente 200 veces más ARN, 600 veces más proteínas, 1000
veces más ribosomas y 100 veces más mitocondrias que cualquier célula somática
del organismo. Las consecuencias de tales diferencias entre ambos tipos de células
están directamente relacionadas con la fecundación (ver capítulo siguiente).
TIPOS DE ÓVULOS
Cambios profundos en el contenido de las células de la línea germinal se pre-
sentan también cuando se comparan óvulos de peces, anfibios, reptiles, aves y ma-
míferos. Efectivamente, el citoplasma del óvulo debe facilitar material de reserva
suficiente durante todo el tiempo que sea necesario para que el desarrollo del SED
sea efectivo, y este tiempo guarda relación directa con el medio ambiente, por lo
cual en la naturaleza se contemplan óvulos acuáticos, terrestres y placentarios. Se
considera de utilidad para la comprensión de etapas clave de la embriología fami-
liarizarse con los datos que se recogen en el cuadro adjunto (Tabla 2.I, incluida al
final del capítulo).
EL HUEVO DE AVE COMO MODELO DE ESTUDIO EN EMBRIOLOGÍA

Uno de los modelos más utilizados para seguir la evolución del desarrollo en los
vertebrados es el huevo de ave, debido en primer lugar a su tamaño y fácil manipu-
lación, y también a la semejanza de los procesos que le afectan tras la fecundación
con determinadas fases del cigoto en los mamíferos. Una vez fecundado el huevo
de gallina para seguir su desarrollo debe ser incubado durante 21 días a 37,5ºC.
Este tipo de huevo es polilecito, anisolecito en su variedad de telolecito, y discoidal
meroblástico. Debido a que su desarrollo tiene lugar a la intemperie es catalogado
como terrestre, lo cual implica que está dotado de un sistema de protección espe-
cial del que otro tipo de huevos carece (Figura 2.7). El óvulo propiamente dicho, que
se corresponde con la yema del huevo, está integrado por el citoplasma formativo
o disco germinal y por el citoplasma nutritivo o vitelo. Ambas partes están ro-
deadas por la membrana celular y, más externamente, por la membrana vitelina.
La mayor parte del óvulo es ocupada por el vitelo, que se dispone alrededor de
una zona central o latebra a manera de capas concéntricas y alternativas de vitelo
amarillo y vitelo blanco. Una pequeña proporción del óvulo corresponde al disco
germinal, que recibe las denominaciones alternativas de mancha germinativa, cica-
trícula o galladura, y que se ubica en el llamado polo animal. Alrededor del óvulo y
su cubierta se dispone la albúmina o clara del huevo, que es de dos tipos: densa o
consistente y fluida. Es característico de la albúmina que en puntos concretos sea
más espesa y que se enrolle sobre sí misma para formar dos cordones –las chala-
zas– que contribuyen a estabilizar al óvulo en su posición central. Las chalazas se
forman como consecuencia de la rotación a la que está sometido el óvulo durante
la puesta o, lo que es lo mismo, al descenso del óvulo por el aparato genital femeni-
no. Externamente el conjunto de la albúmina está envuelto por una capa doble, las
membranas testáceas, externa e interna, que adhieren entre sí en la mayor parte
de su extensión pero que en uno de los polos del huevo se separan y constituyen
la cámara de aire. Periféricamente, la membrana testácea externa queda envuelta
por la cáscara del huevo, cuyos poros quedan cubiertos por una película mucosa
durante la puesta, que se elimina en la incubación.
CLASIFICACIÓN DE LOS ÓVULOS
1. Por la cantidad de vitelo
Oligolecitos, poco cantidad (mamíferos)
Mesolecitos, cantidad intermedia (anfibios)
Poli o macrolecitos, gran cantidad (reptiles, aves)
2. Por la manera de distribuirse el vitelo
Isolecitos, homogénea o proporcional
Anisolecitos, irregular
Telolecitos, vitelo localizado en el polo vegetativo
Centrolecitos, vitelo localizado en el centro del óvulo
3. Por el tipo de segmentación
Holoblásticos, afecta a la totalidad del óvulo
Igual o simétrica
Desigual o asimétrica
Meroblásticos, afecta a una parte del óvulo
Discoidal
Superficial
Figura 2.1.
Figura 2.1. Representación esquemática del origen, topografía y emigración de las células germinales
primordiales (puntos rojos) sobre el clásico modelo de desarrollo del ratón de Kaufman (A); llegada de
las CGPs al cuerpo embrionario y colonización de las crestas genitales (B); topografía y características de
la evolución de las crestas genitales en el macho y hembra (C).
Figura 2.2.
Figura 2.2. Esquema tradicional de la gametogénesis comparada. Mx, período o fase de multiplicación; Cr,
período o fase de crecimiento; Md, período o fase de maduración. Ver figuras 2.3 y 2.6.
Figura 2.3.
Figura 2.3. Representación esquemática del ciclo de la espermatogénesis con su parada característica
(STOP), a continuación de la cual se suceden las dos meiosis, la primera con el paso de 4n a 2n y la
segunda con el paso de 2n a n cromosomas. CGP, células germinales primordiales; Cms, células madre
de la espermatogénesis; Eg, células de la espermatogénesis propiamente dicha.
Figura 2.4.
Figura 2.4. Formación de los típicos puentes citoplasmáticos en las espermatogonias (A); ciclo de la
espermatogénesis con indicación de su topografía en el tubo seminífero del testículo (B). Cms,
células madre de la espermatogénesis; Eg, células de la espermatogénesis propiamente dicha; Ep,
espermatogonias enlazadas por puentes citoplasmáticos; Tst, tubo seminífero del testículo.
Figura 2.5.
Figura 2.5. Representación esquemática de los cambios morfológicos que definen la transformación de
espermátida (A) a espermatozoide. Secuencia de lectura: de izquierda a derecha y de arriba abajo.
Figura 2.6.
Figura 2.7.
Figura 2.6. Representación esquemática del ciclo de la ovogénesis con su doble parada (STOP). Explicación
en el texto. Ver figura 2.3. CGP, células germinales primordiales.
Figura 2.7. Elementos fundamentales que integran la estructura del huevo de gallina.
CAPÍTULO 3
CICLO SEXUAL EN LAS HEMBRAS DOMÉSTICAS
- REQUISITOS PREVIOS A LA FECUNDACIÓN - OVULACIÓN
– FECUNDACIÓN - GEMELARIDAD
Aunque la ovogénesis, la ovulación y el ciclo sexual son procesos directamente

relacionados, se ha considerado conveniente tratar el tema de la ovogénesis en pri-
mer lugar y de manera independiente. Esta estrategia permite centrarse en el estu-
dio de la gametogénesis en conjunto, y a la vez comparar la espermatogénesis con
la ovogénesis, considerando al mismo tiempo todo lo que concierne a la meiosis.
CICLO SEXUAL EN LAS HEMBRAS DOMÉSTICAS

Desde el momento en que las hembras de mamíferos alcanzan la pubertad la
ovulación se repite cíclicamente a intervalos más o menos largos según las espe-
cies. Ahora bien, la ovulación no es más que una manifestación incluida dentro del
complejo proceso del ciclo sexual. De las cuatro fases que integran el ciclo –proes-
tro, estro, metaestro y diestro– el estro o celo es la más característica debido a que
durante la misma la hembra manifiesta cambios de comportamiento evidentes, es
receptiva y acepta al macho. Además en esta fase estral por regla general acontece
la ovulación, aunque la vaca ovula unas horas después del celo. Estos y otros deta-
lles justifican que el ciclo sexual se conozca también con el nombre de ciclo estral.
Como se deduce por su denominación, el proestro es una fase preparatoria
al celo, mientras que el metaestro es la fase postovulatoria, la más corta de todas,
y el diestro la fase de mayor extensión. Adicionalmente se debe constatar que en
la mayoría de las especies domésticas, con la excepción de la yegua y de la vaca,
después del parto hay otra fase, el anestro, en la que el ciclo se detiene hasta que
llega el momento del destete.
Si establecer con precisión el momento en que se inicia el ciclo sexual, o lo que
es lo mismo la llegada de la pubertad, resulta muy aventurado, más complicado
aún es definir cuándo finaliza el mismo. En ciertas especies, como ocurre en la espe-
cie humana, a la terminación de la vida reproductiva de la mujer o menopausia se le
dedica lógicamente mucha atención, aunque ni siquiera en ese caso hay una edad
concreta para precisar el momento en que se detiene el ciclo. Para la mayoría de
las hembras domésticas, cuando se hace referencia a la terminación del ciclo lo que
se describe son síntomas asociados con el deterioro de su capacidad reproductiva,
que se agudizan con la edad. Entre estos síntomas se citan ciclos sexuales cada vez
más largos, la disminución de la fertilidad se hace evidente, la duración de la preñez
se extiende, la producción de leche disminuye, y la patología del aparato genital se
incrementa, siendo los abortos más frecuentes.
A lo anterior se debe añadir que existen grandes diferencias en el ciclo sexual
de las hembras de mamíferos, incluso cuando sólo se contemplan a los mamíferos
domésticos (principalmente yegua, vaca, oveja, cabra, cerda, perra y gata). También
son grandes las diferencias que se dan entre razas de una misma especie. Además
determinados factores externos tienen influencia en la duración del ciclo, como
ocurre por ejemplo con el fotoperiodo. Por lo tanto, en este texto se ha optado por
facilitar simplemente algunos datos orientativos sobre la duración de las distintas
fases del ciclo sexual, junto con otra información complementaria, en las hembras
de mayor interés veterinario (Tablas 3.I y 3.II, incluidas al final del capítulo), así como
añadir un resumen del proceso hormonal que gobierna dicho ciclo.
Además de las variaciones morfo-funcionales experimentadas por el ovario,
otras estructuras como el útero y la glándula mamaria se ven igualmente afectadas
por el ciclo sexual.
Especial atención merece el papel del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal
(ovárico). El hipotálamo sintetiza y segrega la hormona liberadora de gonadotro-
pinas (GnRH), la cual ejerce su acción sobre las células de la adenohipófisis que a
su vez producen las hormonas folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH). De
estas dos hormonas, la FSH es la primera en comenzar su cometido puesto que está
destinada a activar las células de la granulosa de los folículos ováricos en formación
(Figura 3.5, flechas negras a la izquierda). Estas células sintetizan estrógenos que
tienen un efecto de retroalimentación positiva hacia las propias células de la granu-
losa, por lo que se hacen más sensibles a la recepción de FSH y se incrementa la
producción de estrógenos (Figura 3.5, flechas de color marrón). En este momento
los estrógenos hacen que se produzca mayor cantidad de FSH, y también que exis-
ta una retroalimentación positiva en este caso sobre las células de la teca (Figura 3.5,
flechas de color naranja). El ciclo se repite ya que tanto las células de la granulosa
como las de la teca continúan sintetizando estrógenos, pero en este caso con la
particularidad de que las células de la teca comienzan a liberar progesterona (Fi-
gura 3.5, flechas de color fucsia). A partir de este momento el incremento en la pro-
ducción de FSH es moderado, pero el aumento de LH es intenso (Figura 3.5, flechas
de color verde), como corresponde a la proximidad de la ovulación que irá seguida
por la formación del cuerpo lúteo. Cuando las células de la granulosa y de la teca
se convierten en células luteínicas (Figura 3.5, flechas de color morado) comienza
la participación de la mucosa del útero en cuanto a que, o libera gonadotropinas
(en las hembras domésticas no se conocen con detalle más que las gonatotropinas
equinas) para que el cuerpo lúteo persista (Figura 3.5, flechas de color rojo), o bien
libera prostaglandinas además de oxitocina, por lo que el cuerpo lúteo degenera
(Figura 3.5, flechas de color azul). En el primer caso, las células luteínicas que proce-
den de la células de la teca liberan hormonas masculinas, testosterona y posible-
mente también androstenodiona, que pronto son transformadas en progestero-
na y estrógenos. La progesterona es la principal responsable de la paralización del
ciclo, aunque los estrógenos y la inhibina asimismo participan en esta actuación.
Para el segundo caso, la acción del cuerpo lúteo a través de las prostaglandinas y de
la oxitocina hace que los centros nerviosos del hipotálamo renueven su capacidad
secretora de GnRH.
La adenohipófisis libera igualmente prolactina, que ejerce una influencia direc-
ta en el ciclo de la lactación de los mamíferos, que está en consonancia con el ciclo
sexual anteriormente descrito.
El resumen expuesto para recordar la regulación hormonal del ciclo sexual tam-
bién presenta variaciones según la especie que se tome en consideración. Para el
caso de las hembras domésticas algunos autores proponen la diferenciación entre
mamíferos ungulados y mamíferos carnívoros cuando se trate de realizar una apro-
ximación por especies.
REQUISITOS PREVIOS A LA FECUNDACIÓN

La fecundación marca el inicio del desarrollo por lo cual constituye el punto

cero-cero del sistema de coordenadas cartesianas en la representación del ciclo
vital. En condiciones naturales la fecundación tiene lugar en la tuba uterina u ovi-
ducto, preferentemente en la ampolla de la misma. Para que la fecundación pueda
llevarse a cabo es necesario que se den una serie de circunstancias, entre las que
la proximidad y el contacto entre los gametos resulta esencial, razón por la cual se
comentan a continuación una serie de requisitos previos.
En primer lugar conviene recordar que la eyaculación es la expulsión del mate-
rial seminal al exterior, y que la inseminación es el depósito del material seminal en
un lugar específico, no necesariamente en el aparato genital de la hembra. Existen
diversas modalidades de inseminación en condiciones naturales (para la insemina-
ción artificial, ver capítulo 15), que se resumen como sigue:
1. externa sin cópula, propia de los peces: los óvulos se depositan por la hem-
bra en un lugar determinado y el macho deposita el material seminal sobre
ellos.
2. externa con cópula, propia de anfibios anuros como la rana: hay aparea-
miento pero los óvulos se cubren de esperma a medida que se produce la
puesta.
3. interna sin cópula, propia de anfibios urodelos como la salamandra: el ma-
cho deposita el semen en un lugar y la hembra lo absorbe en su cloaca.
4. interna con cópula, propia de reptiles, aves y mamíferos: hay apareamiento
y el macho deposita el material seminal directamente en el aparato genital
de la hembra; en la vagina en el caso de los rumiantes, en el útero en los
demás mamíferos domésticos, y en el oviducto en las aves.
En segundo lugar es imprescindible tener en cuenta el trayecto que deben
realizar los gametos para llegar al oviducto, muy largo en el caso de los esper-
matozoides y corto para los ovocitos de segundo orden (Figuras 3.6A, B, C). Una
parte importante del recorrido de los espermatozoides, desde los túbulos semi-
níferos de los testículos hasta el aparato genital de la hembra, se realiza durante la
eyaculación. Al completarse la inseminación natural en las hembras domésticas los
espermatozoides quedan depositados en la vagina o en el útero, y a partir de este
momento deben proseguir su curso hasta el oviducto. Durante esta fase los esper-
matozoides se mueven gracias a su flagelo, y lo hacen en la dirección correcta por la
influencia del propio tracto genital femenino. En este sentido existe la acción peris-
táltica del útero, la atracción de los espermatozoides hacia su lugar de destino, y la
liberación de ciertos compuestos. A pesar de estas condiciones favorables, millones
de espermatozoides mueren antes de alcanzar el oviducto. La permanencia en la
tuba uterina es una condición sine qua non para que los espermatozoides alcancen
el nivel de capacitación. Como su nombre indica, la capacitación señala que los
gametos masculinos son capaces o aptos para la fecundación, debido a que su

membrana plasmática en la parte que recubre el acrosoma experimenta un cambio
en cuanto al contenido de proteínas, condición que sólo logran unos pocos miles
de espermatozoides. La muerte de estos gametos se inicia en el epidídimo, aunque
la mayoría de ellos mueren en el útero.
Para el caso de los gametos femeninos la situación es bien distinta puesto que
la distancia entre el ovario y la ampolla del oviducto es muy reducida. El recorrido
de los ovocitos de segundo orden desde el ovario al oviducto requiere que se pro-
duzca la ovulación, un fenómeno asociado fisiológicamente al ciclo sexual.
OVULACIÓN
Todas las estructuras del organismo están en un proceso constante de renova-
ción a consecuencia de los permanentes cambios funcionales que experimentan,
pero no todas manifiestan morfológicamente estas variaciones con la misma ni-
tidez. Probablemente sea el ovario la víscera en la que la relación entre función y
morfología es más ostensible puesto que los cambios funcionales se hacen visibles
incluso a nivel macroscópico, tanto externa como internamente (Figura 3.1). A nivel
microscópico la sencillez morfológica-descriptiva del ovario, integrado por las zo-
nas cortical y medular (Figura 3.2A), no se corresponde con la complejidad que en-
cierra. En la zona cortical del ovario de una hembra adulta existen miles de ovocitos
a la espera de ser seleccionados para participar directamente en la reproducción.
Sin embargo, los ovocitos no se seleccionan de manera aislada, ya que se encuen-
tran alojados en los folículos ováricos, y del grupo de folículos elegidos solamente
uno o unos pocos, según la especie de que se trate, estarán definitivamente impli-
cados en la ovulación. Procede en consecuencia detenerse en primer lugar en las
características morfológicas de los folículos ováricos.
Poco después de que las CGPs colonizan las crestas genitales se produce la
diferenciación sexual de los gonocitos, que en el ovario se convierten primero en
ovogonias (en la mitosis) y más tarde en ovocitos de primer orden (en la primera
meiosis). Durante cierto tiempo, las células de la línea germinal y las de la línea
somática de las gónadas en proceso de diferenciación están en contacto e inclu-
so mezcladas. A medida que avanza el desarrollo parte de este grupo de células
somáticas evolucionan a células de soporte y acaban por envolver de manera in-
dependiente a cada ovocito (Figura 3.2B). De esta forma se constituye un folículo
primitivo o primordial caracterizado por poseer una sola capa de células de la gra-
nulosa, generalmente aplanadas. A partir de este momento los folículos seleccio-
nados crecen y se desarrollan debido fundamentalmente a la multiplicación de las
células de la granulosa que cambian de forma y se disponen en sucesivas capas.
Igualmente contribuye a este crecimiento otro grupo de células somáticas, que con
posterioridad se separan en dos estratos y dan lugar a las células de la teca interna
y externa (Figura 3.3A). Una membrana basal bien definida separa las células de la
teca y de la granulosa. Para completar la descripción de la organización de un folí-

culo primario se necesita hacer referencia a otro detalle morfológico fundamental
cual es la aparición de un espacio entre la propia pared del ovocito y las células más
profundas de la granulosa. Por condensación del material depositado en este espa-
cio (a consecuencia de las proyecciones de microvellosidades tanto de las células
de la granulosa como del ovocito) se crea la zona pelúcida (Figura 3.3B).
Durante el proceso descrito llega un momento en que entre las numerosas y
compactadas células de la granulosa empiezan a aparecer pequeños espacios in-
dependientes, con tendencia a confluir unos con otros. El resultado de tal fusión
es la creación de una única cavidad que recibe el nombre de antro folicular, que
aumenta de tamaño progresivamente y contiene el líquido folicular, características
que definen al folículo secundario (Figura 3.3C). Finalmente la cavidad folicular se
hace tan grande que el folículo queda reducido a una gruesa pared a la que se fijan
el ovocito y sus envolturas por el denominado cúmulo oóforo o cúmulo proliger,
constituyéndose así el folículo terciario (Figuras 3.3D-G). Nombres alternativos al
folículo terciario son los de folículo de von Graaf, en honor a su descubridor, y folícu-
lo maduro, que en este caso indica que este folículo terciario, como último estadio
de la foliculogénesis, está presto para estallar y expulsar al ovocito de segundo or-
den al exterior. No obstante, para que se complete la ovulación es necesario lógica-
mente que el ovocito pierda su conexión con la pared del folículo, lo que se logra
por degeneración del cúmulo oóforo, y también que la pared del folículo expuesta
al exterior sobre la superficie del ovario se debilite. Precisamente una pequeña zona
de esta pared folicular que hace relieve se proyecta a manera de ampolla hacia el
exterior, se debilita debido a la presión que sobre ella ejerce el líquido folicular, y
termina por romperse. En este momento se produce la auténtica ovulación pues-
to que se libera al exterior el ovocito de segundo orden, que está cubierto por su
propia membrana celular, la zona pelúcida y la corona radiada; entre la membrana
celular y la zona pelúcida hay una separación denominada espacio perivitelino
(Figura 3.3H). Asimismo la rotura del folículo lleva consigo la salida de líquido foli-
cular. Aquellos folículos que se vieron involucrados inicialmente en el proceso de
la foliculogénesis pero que no lo culminan se denominan folículos atrésicos. La
cronología de la foliculogénesis y de la ovulación está bastante bien definida en
el ratón (Figura 3.4). El ovocito de segundo orden envuelto por sus cubiertas en
la inmensa mayoría de los casos será recogido por la ampolla del oviducto, cuyas
fimbrias desempeñan un papel decisivo en este proceso. Una vez que el ovocito
de segundo orden está rodeado por miles de espermatozoides la fecundación es
posible. Si no hay fecundación los ovocitos degeneran.
Sea como fuere lo cierto es que después de la ovulación la morfología del ova-
rio sigue modificándose, inicialmente porque la primitiva cavidad folicular se llena
de sangre y constituye el cuerpo hemorrágico (rojo). A continuación este espacio
es invadido por las células de la granulosa y de la teca, que evolucionan y se con-
vierten en células luteínicas, y de esta manera se forma el cuerpo lúteo (amarillo).

Si no ha habido fecundación el cuerpo lúteo degenera y es sustituido por una red fi-
brosa, el cuerpo fibroso (blanco). Si por el contrario se ha producido la fecundación
y la hembra quedó preñada el cuerpo lúteo se mantiene, conociéndose entonces
con el nombre de cuerpo lúteo persistente (ver más adelante).
FECUNDACIÓN
La fecundación consiste en la activación del gameto femenino por penetra-
ción en el mismo del espermatozoide, con la consiguiente mezcla de la informa-
ción genética contenida en los pronúcleos masculino y femenino.
Conocidas las características de los gametos masculinos y femeninos el segui-
miento de los procesos morfológicos que se suceden durante la fecundación re-
sulta bastante sencillo. Aquellos espermatozoides que hubiesen adquirido la con-
dición de capacitación son los que tiene posibilidades de atravesar la corona radia-
da, el primer obstáculo que deben salvar (Figura 3.6D, 1ª fase). A continuación los
espermatozoides se encuentran con la zona pelúcida, una capa de glicoproteínas
que provoca que se produzca la reacción acrosómica. Esta reacción consiste en la
rotura parcial del acrosoma con liberación de determinados enzimas, acrosina y
hialurodinasa entre otros, con lo cual el espermatozoide atraviesa también la zona
pelúcida y llega a contactar con la membrana propia del ovocito de segundo orden
(Figura 3.6D, 2ª fase). Ese contacto provoca lo que clásicamente se describe en em-
briología con el nombre de despertar ovular, que lleva aparejado la formación del
denominado cono de fecundación en la pared del ovocito.
Simultáneamente se produce un cambio en la permeabilidad de la zona pelú-
cida que, a consecuencia de la reacción que experimentan los gránulos corticales
localizados bajo la membrana del ovocito de segundo orden y a cambios en los
potenciales de membrana, se va a convertir en un obstáculo insalvable para otros
espermatozoides, y constituir así el denominado bloqueo de la polispermia (Figu-
ra 3.6E). Por último, acontece la fusión de las membranas de ambas células, con la
particularidad de que la membrana correspondiente al espermatozoide está par-
cialmente rota, y por fin el espermatozoide penetra en el ovocito de segundo orden
(Figura 3.6D, 3ª fase), pero tanto la cola como la membrana de la cabeza degeneran.
Lógicamente los acontecimientos morfológicos están acompañados de suce-
sos moleculares, entre los que la mezcla de los caracteres genéticos es primordial.
Los gametos son células especiales entre otras muchas razones porque son haploi-
des, y se pasa al estado diploide únicamente cuando la fecundación ha concluido y
la primera segmentación ha ocurrido.
Es importante recordar que la ovogénesis no se reanuda por procedimientos
naturales más que por la activación que ejerce el contacto del espermatozoide con
el ovocito de segundo orden, que tiene dos consecuencias. La primera consiste en

que induce a que la meiosis II se complete, se expulse el segundo corpúsculo polar
y los cromosomas restantes quedan envueltos en una nueva membrana con lo cual
se forma un pronúcleo haploide femenino. Terminada la meiosis II, la segunda con-
secuencia es que el propio citoplasma del ovocito regula el inicio de la segmenta-
ción del cigoto recién creado. Se resume a continuación lo que sucede en el interior
del ovocito hasta que finaliza la fecundación (Figura 3.7):
1. antes de que se produzca la meiosis I el contenido de ADN se ha duplicado
(4n), la membrana nuclear se desintegra y los cromosomas se disponen en
el huso correspondiente (Figura 3.7, 1-2-3).
2. la meiosis I se completa, se organiza una nueva la membrana nuclear (2n)
rodeada por el conjunto del citoplasma, mientras que los cromosomas so-
brantes se desplazan como primer corpúsculo polar (2n) hacia el espacio
perivitelino (Figura 3.7, 4-5-6), pausa en meiosis II.
3. la llegada del espermatozoide y su posterior contacto con el ovocito de
segundo orden provoca que la meiosis II se reanude, la membrana nuclear
se desintegra y los cromosomas se disponen en un nuevo huso (2n) (Figura
3.7, 7-8-9).
4. la meiosis II se completa progresivamente, se vuelve a formar una membra-
na alrededor de un grupo de cromosomas que constituye un pronúcleo
femenino haploide (n, verde), que queda rodeado por el conjunto del ci-
toplasma, en tanto que los cromosomas sobrantes se desplazan como se-
gundo corpúsculo polar (n) hacia el espacio perivitelino. El espermatozoide
termina por entrar en el ovocito, la cola se desintegra pero lo que queda de
cabeza aumenta de tamaño y se convierte en pronúcleo masculino (n, rojo)
(Figura 3.7, 10-11-12),
5. en este estadio de célula constituida por dos pronúcleos haploides, se inicia
la preparación para la primera división o segmentación del cigoto. Cada
pronúcleo duplica su ADN (2nverde, 2nrojo) de manera independiente, por
lo cual el conjunto de la célula es tetraploide en este momento (2n+2n). A
continuación los dos pronúcleos salen de la fase G2 y comienza la mitosis,
caracterizada porque se forma un solo huso mitótico, en el cual se ordenan
los dos juegos de cromosomas, de los pronúcleos femenino y masculino.
Acto seguido se asiste a una mitosis normal, que cuando se completa da
como resultado un estadio bicelular, en el que cada célula tiene una do-
tación cromosómica típica de la especie (2n), es decir se ha restaurado el
número de cromosomas (Figura 3.7, 13-14-15).
El éxito conseguido en la manipulación embrionaria (ver capítulo 16) se debe
primordialmente al conocimiento exhaustivo del funcionamiento del ciclo celular.
Este dominio teórico del ciclo hizo posible en la década de los sesenta del siglo pa-
sado poder manipular el embrión en el laboratorio y con posterioridad gobernarlo

parcialmente in vitro. A día de hoy reanudar la meiosis II sin que exista fecundación
es una técnica habitual y sencilla, si bien los logros que se consiguen con esta ma-
nipulación todavía están lejos de las expectativas que inicialmente se crearon. La
activación del ovocito de segundo orden se consigue añadiendo calcio al medio
de cultivo en el que se depositan estas células. Existe una relación inversamente
proporcional entre el contenido en calcio y la concentración de un factor decisi-
vo llamado CSF, acrónimo del inglés colony stimulating factor: a mayor cantidad de
calcio menor concentración de CSF y viceversa. El CSF actúa como estabilizador de
la ciclina que al unirse a la proteína p34cdc2 interviene como otro factor determi-
nante, el MPF o maduration promotor factor. Este MPF, cuya concentración es alta al
comienzo de la división celular, es el responsable de la desintegración de la mem-
brana nuclear, lo que permite que otros factores, los factores permisivos, se asocien
a los cromosomas. Según avanza la división celular la concentración de MPF baja
progresivamente, los factores permisivos quedan incluidos en el interior del núcleo,
se llega a la fase de síntesis y se duplica el ADN. Mientras la concentración de MPF es
alta, como sucede en la parada de la meiosis II, la membrana nuclear no es capaz de
reintegrarse. Cuando el espermatozoide contacta con el ovocito de segundo orden
la concentración de MPF baja de manera sensible y reactiva la meiosis paralizada.
Por lo tanto las relaciones entre calcio, CSF, ciclina, y MPF modifican en un sen-
tido u otro el ciclo celular, la mitosis, la meiosis y, en definitiva, la fecundación. Es
evidente que determinadas hormonas, distintas según las especies animales, parti-
cipan también en la maduración del ovocito y por consiguiente en los incrementos
de concentración de la ciclina.
GEMELARIDAD
En la profesión veterinaria es habitual la utilización de los términos de hembras
uníparas y multíparas para referirse a los animales que paren usualmente una o
varias crías. Aunque hay excepciones, en la primera categoría se incluyen la yegua
y la vaca, y en la segunda la perra, la gata y la cerda. Por lo común, se reserva la ex-
presión de partos gemelares para los pequeños rumiantes, oveja y cabra, que aun
siendo hembras uníparas tienen con frecuencia partos con dos crías. Los conceptos
de uniparidad, multiparidad y gemelaridad merecen una consideración especial.
Cuando en la ovulación un único ovocito de segundo orden es fecundado por
un espermatozoide, y el resultado de tal unión sigue el normal desarrollo y se lleva
a término, el resultado es un parto de una sola cría. Cuando en la ovulación dos o
más ovocitos de segundo orden son fecundados por espermatozoides distintos, y
el resultado de tales fusiones sigue el normal desarrollo y se lleva a término, el re-
sultado es un parto de dos o más crías. De acuerdo con la terminología seguida en
medicina humana el resultado de un parto con dos crías son los gemelos o mellizos,
con tres crías se hablan de trillizos, y cuatrillizos, quintillizos, etc. Esta terminología
en medicina veterinaria se sustituye simplemente por parto múltiple. Lo único que
tiene en común este tipo de crías es que han nacido de la misma madre separadas
por un intervalo de tiempo reducido.
Ahora bien, en embriología resulta esencial diferenciar la génesis de dos crías a
partir de la unión de dos ovocitos de segundo orden fecundados por dos esperma-
tozoides distintos –los gemelos dicigotos, biovolares o bivitelinos– de los partos
gemelares resultantes de la unión de un único ovocito de segundo orden con el
correspondiente espermatozoide –los gemelos monocigotos, uniovulares o univi-
telinos– no demasiado bien estudiados en veterinaria. En estos últimos supuestos,
lo que sucede es que se crean dos individuos diferentes pero genéticamente idénti-
cos o bien a partir del estadio bicelular (Figura 5.18A), o bien en fase muy temprana
(Figura 5.18B) o más avanzada de la blástula (Figura 5.18C); cuando los gemelos mo-
nocigotos proceden de la blástula ya constituida son el resultado de la separación
de la MCI en dos grupos diferentes.
TABLAS
duración duración duración duración duración
ciclo proestro estro metaestro diestro
yegua 20-22 2-4 4-8 2-3 12-15
vaca 16-24 2-4 1-1.5 2-3 13-15
oveja 14-18 2-3 1-2 2-3 10-12
cabra 16-22 2-3 1-2 2-3 10-14
cerda 18-24 2-3 1-3 2-3 13-15
perra 120-150 9-11 4-9 2 40-60
gata 14-24 1-2 3-9 2 30-50
Tabla 3.I. Duración aproximada en días del ciclo sexual en las hembras domésticas, y de sus fases
aparición momento repetición ovocitos días nº

pubertad ovulación ovulación liberados gestación cr
14-24 24-48h estacional
yegua 1 330-335 64
meses antes fin celo primavera/verano
8-18 10-14h
vaca poliestricas 1 271-290 60
meses después fin celo
oveja 1-3 143-151 54
meses después inicio celo otoño/invierno
cabra 2-3 146-155 60
meses después inicio celo otoño
5-10 36-46h
cerda poliestricas 10-25 111-116 38
meses después inicio celo

perra 2-10 59-68 78
meses después inicio celo primavera/otoño
gata 2-8 56-65 38
meses después coito primavera/otoño
Tabla 3.II. Datos aproximados sobre distinta información relacionada con el ciclo sexual de las hembras
domésticas, y número de cromosomas propio de la especie (nº cr)
Figura 3.1.
Figura 3.1. Fotografías macroscópicas del ovario de la vaca en diferentes fases del ciclo sexual. Cada fila
muestra un ovario, antes (columna de la izquierda) y después (columna de la derecha) de practicar la
correspondiente incisión. Obsérvese la zona cortical del ovario y la evolución de los folículos, con el
cuerpo lúteo o amarillo en la cuarta fila.
Figura 3.2.
Figura 3.2. (A) representación esquemática de un corte longitudinal de ovario en el que se muestra la evolución
de los folículos ováricos. Secuencia de lectura: se inicia en 1 y se completa el recorrido. (B) cronología de
la organización de un folículo ovárico; azul, células germinales; rojo, células somáticas que evolucionan a
células de la granulosa (rectángulos rojos) y de la teca (verde) y membrana del ovocito (amarillo).
Figura 3.3.
Figura 3.3. Esquemas de folículos ováricos en distintas fases de su evolución: folículo primario (A y B),
folículo secundario (C), folículo terciario (D) y su pared (E). 1 = epitelio superficial; 2 = lámina basal; 3
= teca externa; 4 = teca interna; 5 = lámina basal; 6 = células de la granulosa. (F,G) microfotografías
de folículos terciarios de la oveja en las que se aprecia la condensación de la cromatina alrededor del
nucléolo (flechas blancas). (H) esquema de un folículo terciario a partir de preparaciones de microscopía
electrónica en la que se observa la distribución de las distintas organelas, así como la disposición de las
células que forman la corona radiada (cr), y la situación del espacio perivitelino (cabeza de flecha) y de
la zona pelúcida (asterisco).
Figura 3.4.
Figura 3.4. (A) cronología de la foliculogénesis en el ratón; dpc = días post coitum. Fa, folículo con antro;
Fp, folículo primario; Fpa, folículo primario activado; Ft, folículo de transición. (B) distintas fases de la
foliculogénesis en la oveja. 1, folículos primordiales; 2, folículos primarios; 3, folículos con antro folicular
definido; 4, selección definitiva de folículos; 5, folículo elegido para ovular. Nótese que la mayoría de los
folículos son atrésicos.
Figura 3.5.
Figura 3.5. Resumen de la actividad hormonal gobernada por el eje hipotálamo hipofisario. Explicación en
el texto.
Figura 3.6.
Figura 3.6. Topografía y disposición del aparato genital del macho (A) y de la hembra (B), y recorrido que
deben hacer los gametos para llegar a contactar en la tuba uterina (C). Ovocito de segundo orden y sus
envolturas (D): corona radiada (células externas) y zona pelúcida (en naranja). Explicación en el texto.
Llegada, contacto y penetración final del espermatozoide al interior del ovocito de segundo orden (E,
fila superior), y reacción de los gránulos corticales (flechas) para formar el bloqueo de la polispermia (E,
fila inferior).
Figura 3.7.
Figura 3.7. Acontecimientos esenciales que suceden en el ovocito de segundo orden hasta la primera
división de segmentación. Explicación en el texto.
Figura 3.8.
Figura 3.8. Representación esquemática clásica de las variantes de gemelos monocigotos según la versión
de Tuchmann, modificada por Langmann y adaptada. Estadios bicelular (1), blástula (2), gástrula (3) y
placentario (4), con membranas extraembrionarias separadas e independientes (A), amnios separados
pero envoltura coriónica común (B), y amnios común (C).
CAPÍTULO 4
PERIODO GERMINAL - SEGMENTACIÓN, MORULACIÓN,
BLASTULACIÓN Y GASTRULACIÓN EN DIFERENTES TIPOS
DE HUEVOS - MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN AVES
PERIODO GERMINAL
Las cuatro fases que integran el periodo germinal, que se extiende desde la fe-
cundación hasta el inicio de la organogénesis, son la segmentación, la morulación,
la blastulación y la gastrulación. Es habitual en tratados clásicos de la especialidad
considerar el periodo germinal como embriología general reservando el apelativo
de embriología especial para la organogénesis o periodo embrionario. De la mis-
ma manera, esta orientación tradicional acostumbra a incluir descripciones de las
cuatro fases del periodo germinal en diferentes tipos de animales, enfoque que se
considera pertinente en el presente contexto.
SEGMENTACIÓN, MORULACIÓN, BLASTULACIÓN Y GASTRULACIÓN

EN DIFERENTES TIPOS DE HUEVOS
Tal y como se acaba de comentar en el capítulo precedente uno de los logros
de la fecundación es iniciar el desarrollo, y este desarrollo comienza con la primera
división de segmentación que debe considerarse como crítica en cuanto a que da
como resultado dos células dotadas del número de cromosomas típico de la espe-
cie. A partir de este momento las divisiones se suceden con la particularidad de que,
por un lado, no hay crecimiento celular, y por otro lado las diferencias son destaca-
das según especies o, más exactamente, según el tipo de SED de que se trate. Con
respecto al primer punto, el que no exista crecimiento se debe a que el ciclo celular
en estos estadios iniciales es muy corto y la fase de crecimiento está abolida, lo que
da como resultado que un número de células cada vez más numeroso se ubique
en un mismo volumen, el SED. El número de divisiones sin crecimiento que se pro-
ducen durante la segmentación es indeterminado; una pauta orientativa podría ser
una consecuencia del hecho de que el óvulo es la célula más grande del organismo,
y las divisiones se suceden hasta que las células resultantes quedan limitadas al ta-
maño celular estándar correspondiente al animal analizado. En cuanto a las distintas
modalidades de segmentación se comentan seguidamente algunos ejemplos que
son ilustrativos para abordar el estudio del periodo germinal en conjunto.
Tres de los ejemplos seleccionados –anfioxo (Branchiostoma lanceolatum), un
tipo de anfibios y mamíferos– corresponden al tipo de segmentación holoblástica
caracterizada porque la segmentación afecta a la totalidad del huevo, y el cuarto
ejemplo –aves– es del tipo de segmentación meroblástica en la cual sólo una parte
del huevo está afectada. Conviene recordar que para cada modelo la cantidad de
vitelo es diferente: escasa en el anfioxo y mamíferos, moderada en los anfibios selec-
cionados, y abundante en aves. En el anfioxo (Figura 4.1A), un animal primitivo Cefa-
locordado frontera entre los invertebrados y vertebrados, la segmentación afecta a
la totalidad de la célula (segmentación total) y los planos de división son simétricos
(segmentación igual), resultando células del mismo tamaño. Las células, cada vez
más pequeñas y numerosas, dispuestas en el mismo volumen inicial, se agrupan
entre sí y adquieren un aspecto característico que define a la segunda fase del pe-
riodo germinal, la morulación. Más adelante, los reducidos espacios existentes entre
las células centrales de la mórula se llenan de líquido proteínico, crecen y desplazan
a la periferia al conjunto celular; llega un momento en el que hay un solo estrato
de células alrededor de un espacio denominado blastocele, y de este conjunto, el
resultado final de la blastulación, se parte para la gastrulación (ver más adelante).
Tanto en los anfibios, con moderada cantidad de vitelo, como en los mamíferos,
con poca cantidad de vitelo, la secuencia de acontecimientos para las tres primeras
fases del periodo germinal es muy similar a la descrita para el anfioxo. No obstante,
existen diferencias en cuanto a que en este tipo de anfibios la segmentación, aún
siendo total, es desigual a partir del segundo plano, con lo cual hay células mayores
(macrómeras) que otras (micrómeras), que se ordenan por tamaño, forman una
mórula y más tarde un blastocele excéntrico y una blástula completa (Figura 4.1B).
Probablemente la lentitud con la que se realiza la segmentación en los mamífe-
ros condiciona el proceso puesto que como en el caso del anfioxo se trata de una
segmentación total pero no del todo simétrica. Por este motivo hay diversas alter-
nativas para definir la segmentación en los mamíferos –casi igual, radial, tangencial,
rotacional– en unos casos para indicar la proximidad con un tipo de segmentación
y en otros para adaptarse a la orientación de los planos. Sin embargo lo más tras-
cendente en cuanto a diferencias es que una vez concluida la morulación determi-
nadas células se polarizan y se comportan de la misma manera que en el anfioxo y
en anfibios, es decir se desplazan a la periferia, mientras que otras no sufren la po-
larización y ocupan parcialmente la cavidad ya constituida (Figura 4.1C). Así pues la
blastulación completa queda organizada por un estrato celular periférico, llamado
trofoectodermo o trofoblasto, una agrupación celular en el interior de la cavidad, el
botón o escudo embrionario más propiamente denominado masa celular interna
(MCI), y una cavidad, el blastocele o lecitocele.
De acuerdo con sus propiedades (ver capítulo 2) los huevos de ave son ma-
crolecitos, anisolecitos y telolecitos, y además meroblásticos, lo que significa que
tienen mucho vitelo distribuido irregularmente en uno de sus polos, y que la seg-
mentación es parcial. En estas condiciones se debe entender que las tres fases que
se están ahora considerando –segmentación, morulación y blastulación– son sin-
gulares, aunque las divisiones y la formación de la mórula y la blástula siguen un
curso conceptualmente similar. Con la finalidad de comprender y hacer un segui-
miento coherente de lo que ocurre en el huevo de ave durante el periodo germinal
es fundamental familiarizarse con sus estructuras (ver Figura 2.7), preferentemente
con el vitelo. Sólo una parte de este vitelo, el disco germinal, queda afectado en la
segmentación, por lo que es habitual representar el proceso en ampliaciones de
tal disco germinal en esquemas lateral (visto de lado) y polar (visto desde arriba)
(Figuras 4.1D’, D’’). Para el caso de las aves el resultado final de esta parte del proce-
so es peculiar con respecto a los ejemplos anteriores, con un blatocele o cavidad
subgerminal situado en su totalidad por encima del vitelo, y el estrato celular su-
perficial formando una especie de casquete, al que ya puede empezarse a darle la
denominación de epiblasto. Esta disposición permite igualmente diferenciar dos
áreas bien delimitadas, el área opaca en la periferia del casquete y el área pelúcida
en el centro, separadas ambas por la zona marginal (Figura 4.2).
División, compactación, cavitación y ordenación son términos que podrían re-
sumir los procesos celulares señeros de las tres primeras fases del periodo germinal,
y la cuarta fase se aborda a continuación.
La gastrulación o topogénesis embrionaria se puede definir como el conjunto

de cambios morfogenéticos de la blástula que conducen a la constitución
de las capas fundamentales de los metazoos: ectodermo, mesodermo y
endodermo. Durante la gastrulación se asiste a una intensa actividad celular en la
cual el movimiento de las células es constante y las modificaciones en tamaño son
frecuentes pero, sin duda, lo más significativo de esta fase compete a la neo-forma-
ción y diferenciación celular. Es decir, se constituyen grupos celulares con diferente
valor potencial que se ordenan y organizan en capas las cuales, a medida que avan-
za el desarrollo, representarán el esbozo de los órganos. Lógicamente, de los cuatro
ejemplos seleccionados, el modelo más sencillo corresponde a la gastrulación en
el anfioxo (Figura 4.3) en cuya blástula, integrada por una sola capa de células, se
distinguen los polos animal y vegetativo. Precisamente es a partir del polo vegeta-
tivo donde se inicia una invaginación (proyección hacia el interior) continuada del
material celular, que no finaliza hasta que el grupo de células invaginadas contacta
con la pared opuesta, momento en el que el blastocele termina por desaparecer. Se
asiste por lo tanto a la transformación de un SED constituido por una sola capa a un
SED bilaminar, que también ha experimentado un aplanamiento o aplastamiento
en sentido dorso-ventral y una elongación general del mismo. Esta organización
presenta una nueva cavidad, el arquenterón, celenterio o intestino primitivo, que
comunica con el exterior por un amplio espacio, el blastoporo, limitado por los
labios dorsales, ventrales y laterales. Durante la invaginación, que es la etapa crítica
de la gastrulación en el anfioxo, son arrastradas al interior de la blástula células con
diferente valor potencial, de tal manera que cuando la invaginación termina la lá-
mina interna será la responsable de la formación del endodermo, del mesodermo y
de la notocorda, en tanto que de la lámina externa se forma el ectodermo y el tejido
nervioso (Figura 4.3).
Como en el resto de fases del periodo germinal, la gastrulación en anfibios es
muy similar a la del anfioxo (Figura 4.4), aunque hay algunas diferencias dignas de
mencionarse: a) la lentitud del proceso de invaginación acarrea que durante cierto
tiempo el vitelo quede retenido formando el llamado tapón vitelino; b) cuando el
tapón se resuelve, las primeras células invaginadas, todas ellas macrómeras, se des-
plazan hacia el suelo del blastocele, y son las responsables de la organización del
endodermo; c) a medida que progresa la invaginación las células que se proyectan
al interior proceden, cada vez de manera más ostensible, del polo animal por lo
que, en este caso, se acoplan al techo del blastocele y formarán el mesodermo; d) la
fase final, que lleva a constituir el endodermo y mesodermo definitivo, es también
diferente al modelo del anfioxo.
Otras etapas, tales como la desaparición del blastocele, la configuración del in-
testino primitivo, la comunicación de éste con el exterior a través del blastoporo
enmarcado por los correspondientes labios, son semejantes a las descritas con an-
terioridad.
Tradicionalmente la gastrulación en los anfibios ha sido utilizada como un mo-

delo ideal para hacer el seguimiento de los movimientos celulares durante esta
cuarta fase del periodo germinal. Gracias a la técnica de marcajes coloreados, idea-
da en los años veinte del siglo pasado por Walter Vogt, se pudo definir el mapa de
los territorios presuntivos en la rana. Como menciona Houillon, la técnica en esen-
cia se basa en inyectar determinados colorantes vitales –por ejemplo el rojo neutro
o el sulfato de azul de Nilo– en distintos territorios celulares de la blástula y obser-
var su progresión (Figura 4.4). En su momento, la técnica de marcajes coloreados
constituyó una demostración inequívoca de que todas las células de un SED, aun
siendo totipotentes/pluripotentes (ver capítulo 16), están predeterminadas genéti-
camente para ser una cosa específica y no otra. Obviamente la técnica mencionada
se ha ido perfeccionando con el paso de los años, y los marcadores utilizados han
evolucionado hasta llegar en la actualidad al empleo de marcadores genéticos, que
aportan información muy detallada.
Según lo explicado en páginas precedentes parecería lógico que la gastrulación
en los mamíferos, de acuerdo con la configuración de su blástula (ver figura 4.1),
siguiese un proceso similar al descrito para el anfioxo y los anfibios, y sin embargo
dista bastante de lo que acontece en tales modelos. Por el contrario, la gastrula-
ción en los mamíferos guarda un gran paralelismo con las etapas que marcan la
gastrulación en las aves. Esta circunstancia, y otras razones que se comentarán más
adelante, aconsejan alterar el orden expositivo y abordar la cuarta fase del periodo
germinal en las aves previamente a los mamíferos.
Como ocurre en los demás casos, la gastrulación en aves parte de la fase de
blástula. La blástula descrita previamente, denominada blástula primaria, evolu-
ciona y se transforma en blástula secundaria por la aparición de una lámina adi-
cional proyectada sobre el blastocele. Identificadas las partes anterior y posterior
de la blástula primaria, y trasladada ésta a los esquemas en vista polar y lateral (ver
figura 4.2), se reconoce en la zona marginal de la parte posterior una acumulación
de células que forman la hoz de Koller. Desde esta posición un grupo de células se
desplaza hacia adelante y confluye con otro grupo celular, que procede del techo
del epiblasto por delaminación, y terminan por formar una lámina u hoja comple-
ta, que es el hipoblasto. De esta manera se llega a la estructuración definitiva de
la blástula secundaria, que en realidad es un germen bilaminar constituido por el
epiblasto, responsable de formar las tres hojas germinativas, y por el hipoblasto, que
participa en la configuración de las membranas extraembrionarias. La blástula se-
cundaria queda configurada como sigue: el epiblasto, a continuación una cavidad
o blastocele secundario, el hipoblasto, otra cavidad que corresponde al blastocele
primario o intestino primitivo, y finalmente el vitelo (Figura 4.5A). A partir de ese
momento, y sin que exista ninguna pausa, la actividad y el movimiento celular son
intensos. Como consecuencia de que la acumulación celular en el área descrita
como hoz de Koller es cada vez mayor se inicia la formación de la línea primitiva
que, a medida que avanza la gastrulación, se alarga, se estrecha y se orienta longi-

tudinalmente hacia adelante. A continuación aparece una ligera excavación en la
línea primitiva, el surco primitivo, en tanto que en posición anterior a la línea apa-
rece otro engrosamiento, el nódulo primitivo o nódulo de Hensen, que está lige-
ramente excavado y forma la fosa primitiva; por delante del nudo se constituye la
prolongación cefálica y más anteriormente el repliegue o pliegue cefálico (Figuras
4.5B, 4.6). Se considera que el nódulo primitivo es el organizador embrionario y, por
lo tanto, equivalente al labio dorsal del blastoporo de los anfibios. Externamente la
fase final de la gastrulación se manifiesta por una involución o desaparición progre-
siva de la línea primitiva, de anterior a posterior, involución que termina por afectar
también al nódulo primitivo.
La representación morfológica externa de la gastrulación se corresponde evi-
dentemente con una estructuración celular en el interior del blastocele. Células del
epiblasto aprovechan la vía de paso facilitada por el surco primitivo para penetrar
al interior del blastocele guiadas por movimientos de convergencia, emigración en
profundidad, elongación y divergencia. Un grupo de células invade el territorio del
hipoblasto, lo desplaza hacia la periferia y son las responsables de la formación de
la hoja germinativa interna o endodermo. Otras células ocupan una posición inter-
media en el blastocele y, en este caso, se convertirán en la hoja germinativa media
o mesodermo, mientras que otro grupo celular penetra también en el blastocele
pero quedan muy próximas a su techo y formarán la placa notocordal (ver capítulo
6). Por último, del epiblasto que queda como hoja germinativa externa o ectoder-
mo terminará por desprenderse otra agrupación celular que dará origen al tejido
nervioso (Figuras 4.5B, 4.6). Al igual que sucede en la gastrulación de los anfibios,
el movimiento celular de la gastrulación en aves es obligatoriamente ordenado y
secuencial entre otras razones porque incluso las células que organizan una misma
hoja germinativa tienen diferente valor potencial. También en las aves es posible
seguir la gastrulación mediante la técnica de marcajes coloreados que facilita el
correspondiente mapa de los territorios presuntivos (Figura 4.7).
Un último aspecto en relación directa con el periodo germinal, de mucho in-
terés en estudios de embriología experimental, compete a la definición de los ejes
corporales: antero-posterior, dorso-ventral o próximo-distal, y transversal o dere-
cha-izquierda. Distintas técnicas de biología molecular, fundamentalmente aque-
llas que se basan en el uso de marcadores genéticos, son habituales en laboratorios
especializados. Desde el punto de vista morfológico, en las aves la aparición de la
hoz de Koller es uno de los exponentes más fiables para la orientación de los cita-
dos ejes.
El desarrollo en las aves sigue su curso y, de acuerdo con la estructuración del
ciclo vital, finalizada la gastrulación, y con ello el periodo germinal, comienza el
periodo embrionario u organogenético. No obstante por razones didácticas y es-
tratégicas conviene abordar el tema de las membranas extraembrionarias como

complemento a la gastrulación. Todos los seres en desarrollo, cualquiera que sea
su nivel evolutivo, necesitan un sistema de protección para su supervivencia. Tal
sistema debe entenderse no sólo como una protección físico-mecánica sino como
un mecanismo que cubre las necesidades vitales de SED en cuestión. A tal efecto,
los huevos de ave están dotados de un sistema de protección integrado por mem-
branas de distinta naturaleza. Relacionada directamente con la membrana ovular,
celular o plasmática se localiza la membrana vitelina, mientras que las membra-
nas testáceas externa e interna se sitúan en la periferia asociadas a otra membrana
protectora, la cáscara de huevo (ver capítulo 2 y figura 2.6). Un sofisticado aparato
auxiliar está representado por las membranas extraembrionarias.
MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN AVES

Las membranas extraembrionarias, anejos embrionarios o membranas fetales
son las estructuras o tejidos procedentes de las hojas germinativas que no
formarán parte significativa del embrión y cuya importancia queda restrin-
gida al periodo prenatal. Son cuatro y reciben los nombres de amnios, corion
o serosa, vesícula vitelina y alantoides. El proceso de su constitución se puede
simplificar y resumir a partir de representaciones esquemáticas coincidentes con
el final de la gastrulación, donde el mesodermo para-axial está ya separado en una
parte interna o somitos, una parte central o pieza intermedia, y una parte externa
subdividida a su vez en las hojas parietal o lateral y visceral o medial (Figuras 4.8A,
B). Tanto el amnios como el corion derivan de la asociación de la hoja germinati-
va externa o ectodermo con la lámina lateral/parietal del mesodermo, de acuerdo
con la formación y evolución de sendos pliegues, dispuestos a uno y otro lado de
la línea media, que terminan por confluir dorsalmente (Figuras 4.8C, D). La parte
próxima al embrión es el amnios, que delimita la cavidad amniótica que está llena
del correspondiente líquido amniótico procedente de la deshidratación de la albú-
mina, mientras que la porción periférica constituye el corion o serosa. Para la confor-
mación de la vesícula vitelina y del alantoides se necesita la asociación de la hoja
germinativa interna o endodermo con la lámina medial/visceral del mesodermo.
Una simple extensión del endodermo sobre el vitelo que termina por cerrarse
en su totalidad –acompañada por el forro mesodérmico correspondiente– es la
vesícula vitelina, en tanto que el alantoides se forma por evaginación de la parte
posterior del intestino primitivo. Ambos sacos, vitelino y alantoideo, quedan unidos
al embrión en formación por los correspondientes pedículo vitelino y pedículo
alantoideo. A medida que avanza el desarrollo se reduce el vitelo y la albumina, y
aumenta el alantoides, el tamaño del embrión y, por consiguiente, el volumen del
amnios (Figuras 4.8E, F, G).
Funcionalmente el amnios cumple un papel protector, porque puede amor-
tiguar movimientos indeseados pero sobre todo porque evita la desecación del
embrión, mientras que el corion pasa a desempeñar un papel decisivo en el inter-

cambio gaseoso ya que es la cubierta que contacta con las membranas testáceas y
a través de ella con la cáscara de huevo. Desde este mismo punto de vista funcional
la vesícula vitelina es un anejo encargado de suministrar alimento al embrión, lo
que se efectúa por medio de los numerosos vasos sanguíneos dispuestos en su
pared, que asimilan gránulos de vitelo previamente descompuestos y que se incor-
poran a la circulación del embrión. Por último, las funciones del alantoides son di-
versas ya que, por un lado gracias a la rica vascularización de sus paredes que toman
contacto con el corion facilita la respiración del embrión (Figura 4.8H), y se hace
posible la absorción de sales de calcio de la cáscara que serán imprescindibles para
la constitución del esqueleto, y por otro lado el alantoides representa la vesícula de
almacenamiento de productos metabólicos elaborados por el embrión.
Figura 4.1.
Figura 4.1. Representación esquemática de la segmentación, morulación y blastulación en anfioxos (A),

anfibios (B), mamíferos (C) y aves, modelo en el que solo se dibuja una parte del óvulo en vista lateral
(D) y en vista polar o superior (D’). MCI, masa células interna. Secuencia de lectura: por columnas, de
arriba abajo.
Figura 4.2.
Figura 4.2. Esquemas del vitelo (amarillo) y disco germinal (naranja) en vistas lateral (columna izquierda, A, B,
C) y polar o superior (columna derecha, A’, B’, C’). Las tres imágenes pequeñas de la fila superior indican
el giro del vitelo de vista lateral a polar. Ao, área opaca; ant, anterior; Ap, área pelúcida; post, posterior.
Figura 4.3. Figura 4.4.
Figura 4.3. Representación esquemática de la gastrulación en anfioxos a partir de la blástula, columna de la

izquierda. PA, polo animal; PV, polo vegetativo; flechas curvas, indican la dirección del giro de la blástula;
flechas rectas, indican el lugar y la progresión de la invaginación; línea vertical, indica el nivel de corte
para las representaciones transversales (columna de la derecha). Azul, hoja germinativa externa; verde,
hoja germinativa interna; rojo, hoja germinativa media. Secuencia de lectura: de arriba abajo.
Figura 4.4. Representación esquemática de la gastrulación en anfibios a partir de la blástula, siguiendo
exactamente la misma sistemática que en la figura anterior.
Figura 4.5.
Figura 4.5. Esquemas de la gastrulación en aves, representados en vista polar o superior (columna de la
izquierda), en vista lateral (A) según la orientación del corte marcada por la línea vertical, y en cortes
transversales (B) según la orientación del corte marcada por la línea horizontal. ant, anterior; post,
posterior; 1, haz de Koller; 2, línea primitiva; 3, surco primitivo; 4, nódulo primitivo; 5, prolongación
cefálica; a, epiblasto; b, blastocele secundario; c, hipoblasto; d, blastocele primario; e, vitelo. Azul, hoja
germinativa externa; verde, hoja germinativa interna; rojo, hoja germinativa media.
Figura 4.6. Figura 4.7.
Figura 4.6. Representación esquemática de la continuación de la gastrulación en aves, en vista polar y en

cortes transversales, que conduce a la organogénesis.
Figura 4.7. Representación simplificada del mapa de los territorios presuntivos en aves. Vista polar o superior
(columna de la izquierda) y cortes transversales (columna de la derecha). En la mitad derecha de los
esquemas A, B, y C se ha retirado la hoja germinativa externa con el fin de observar la progresión de la
hoja germinativa media.
Figura 4.8.
Figura 4.8. Formación de las membranas extraembrionarias en aves, representaciones transversales (A-E) y
laterales (F, G). Las flechas negras indican los lugares en los que se forman los pliegues. La vascularización
de la pared del alantoides y su contacto con el corion permite el intercambio gaseoso, flechas azul y roja
(H). 1, mesodermo medial; 2, mesodermo central; 3, mesodermo externo con las hojas parietal y visceral.
Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja germinativa interna; rojo, hoja germinativa media. Las
membranas extraembrionarias constituyen vesículas o cavidades: gris, amnios; verde oscuro, alantoides;
amarillo, vesícula vitelina. El corion o serosa es la lámina externa que envuelve al conjunto.
CAPÍTULO 5
MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN MAMÍFEROS
- GASTRULACIÓN EN MAMÍFEROS - IMPLANTACIÓN
Y PLACENTACIÓN - CLASIFICACIÓN DE LAS PLACENTAS
Todas las especies pertenecientes a la Clase Mammalia, con la excepción de

monotremas y, con matices, de marsupiales, son placentarios. Esto significa que el
desarrollo tiene lugar en el interior del claustro materno, concretamente en el útero,
lo cual implica que aspectos claves del desarrollo son diferentes con respecto a los
modelos considerados en el capítulo anterior. Por un lado, aunque el modelo esta-
blecido para las aves se conserva, en los mamíferos se modifica el sistema de pro-
tección en cuanto a que la membrana vitelina se convierte en membrana o zona
pelúcida, y a que las membranas externas son las paredes del útero. Por otro lado,
la secuencia de los procesos está alterada ya que el SED de cualquier especie de
mamífero placentario necesita con premura de sus correspondientes membranas

extraembrionarias (ver más adelante) y, en virtud de ello, la formación de éstas es
previa a la gastrulación. Dado que esa premura es consecuencia de que parte de las
membranas extraembrionarias deberán contactar con la pared uterina, la implanta-
ción en cierta medida también antecede a la gastrulación. Las consecuencias de la
implantación condicionan el desarrollo, por lo que la formación de las membranas
extraembrionarias, el inicio de la gastrulación y la propia implantación/placenta-
ción están íntimamente relacionados entre sí. Por lo tanto debe comprenderse que
hacer una exposición cronológica exhaustiva de estas etapas de la embriología en
los mamíferos no es posible por la simultaneidad inherente a las mismas. Con el cri-
terio seguido en este texto se pretende guardar sintonía con la descripción realiza-
da para las aves –membranas extraembrionarias y gastrulación– a la vez que resaltar
la exclusividad para los mamíferos de la implantación/placentación en el conjunto
de especies del Reino Animal.
MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN MAMÍFEROS
Las cuatro membranas extraembrionarias descritas en las aves –amnios, corion
o serosa, vesícula o saco vitelino y alantoides– están presentes en los mamíferos,
aunque su manera de formarse, extensión y persistencia están sujetas a una gran
variabilidad. Es decir, una característica de las membranas extraembrionarias en los
mamíferos placentarios es la singularidad que las definen de acuerdo con la especie
animal que se tome en consideración. Aunque son varias las estrategias que se pue-
den utilizar para abordar el tema de los anejos embrionarios desde la diversidad,
una fórmula sencilla y efectiva consiste en utilizar los dos modelos mejor conocidos
de la formación del amnios. Con estos modelos y por simple deducción se sigue
sin dificultad la organización del corion y de la vesícula vitelina, mientras que la del
alantoides es dependiente del desarrollo del intestino primitivo.
El primer modelo se denomina amniogénesis por plegamiento (Figura 5.1). Es
uno de los modelos de formación del amnios común a todas las especies encua-
dradas en el grupo de los mamíferos domésticos. El trofoectodermo que recubre
la MCI (capa de Rauber) desaparece, y a partir de este momento los pasos que se
suceden para constituir el amnios son muy parecidos a los descritos para las aves
en el capítulo anterior. Se producen sendos pliegues a uno y otro lado de la línea
media, por lo que hay un hundimiento o descenso de la MCI hacia el blastocele o
lecitocele. Los pliegues se aproximan entre sí hasta que llega un momento en que
contactan y, con posterioridad, las hojas superficial y profunda se separan, queda
organizado el amnios, y periféricamente se delimita el corion o serosa. Entre tanto,
la MCI se reorganiza en el sentido de que evoluciona a una estructura celular bila-
minar –epiblasto e hipoblasto– y comienza la gastrulación, por lo que la vesícula

vitelina primero, y más tarde el alantoides, terminan por definirse. El resultado final
es que el amnios, que alberga el líquido amniótico, quedará integrado por la aso-
ciación del ectodermo primitivo (células límite del trofoblasto) y la hoja parietal del
mesodermo, el corion o serosa por el trofoblasto y la hoja parietal del mesodermo,
la vesícula vitelina, que contiene líquido pero no vitelo, por el endodermo primiti-
vo (hipoblasto) y la hoja visceral del mesodermo, y el alantoides, que se forma por
una evaginación de la parte posterior del intestino primitivo, por el endodermo y la
hoja visceral del mesodermo (Figura 5.2).
El segundo modelo de formación del amnios se denomina amniogénesis por
cavitación (Figura 5.3), y es propio de la mayoría de insectívoros y también de los
murciélagos, primates y especie humana. Como su nombre indica, en este caso la
formación del amnios se produce como resultado de la aparición de una cavidad
en la parte más superficial de la MCI. Dicha cavidad aumenta de tamaño y se llena
del correspondiente líquido y más tarde quedará forrada por la hoja parietal del
mesodermo. El corion o serosa queda delimitado por el trofoblasto y su correspon-
diente revestimiento de la hoja parietal del mesodermo, y la vesícula vitelina y el
alantoides siguen inicialmente un proceso muy similar al caso anterior.
Existe un tercer modelo de amniogénesis que todavía no está del todo bien de-
finido por lo que en la actualidad es motivo de revisión. Tradicionalmente, este mo-
delo, que es característico de la mayoría de los roedores, se describía con el nombre
–hoy en desuso– de amniogénesis por quiste ectocorial, y tiene la peculiaridad
morfológica destacada de desarrollar un saco vitelino invertido (Figura 5.4). Hasta
hace relativamente poco tiempo se pensaba que el amnios en los roedores se for-
maba a partir de la fusión de dos pliegues amnióticos, uno anterior y otro posterior.
Publicaciones recientes, sin embargo, apuntan a que la formación del amnios está
determinada por la existencia de un único pliegue, y se ha propuesto para este mo-
delo la denominación de pliegue amnio-coriónico simple. No es éste el lugar para
entrar en disquisiciones terminológicas pero lo cierto es que esta propuesta tiene
la ventaja de corresponderse con un hecho morfológico que se supone evidente y,
por lo tanto, parece más apropiada que la denominación inicial de quiste ectocorial.
Debido a que la formación y disposición final de la vesícula vitelina son tan singu-
lares, la contribución de las hojas germinativas a la formación de las membranas
extraembrionarias en los roedores es distinta a la de los modelos anteriores.
GASTRULACIÓN EN MAMÍFEROS
Se recuerdan a continuación sumariamente los rasgos fundamentales a par-
tir de los cuales se debe construir la gastrulación en los mamíferos que, como en
los otros ejemplos seleccionados (ver capítulo 4), tiene como punto de inicio la
blástula. En los mamíferos placentarios la blástula tiene dos tipos de células bien
diferenciados topográficamente; un grupo de células, a consecuencia de la pola-

rización, se dispone en la periferia y conforma el trofoectodermo, y otro grupo, no
polarizado, queda en el interior del blastocele y da lugar a la MCI. Según avanza el
desarrollo la MCI se ordena y se estratifica, y acaba por formar un germen bilami-
nar, siendo el epiblasto la capa superficial y el hipoblasto la capa más profunda. A
continuación la actividad y el movimiento celular son intensos y, con ciertos mati-
ces, la gastrulación en sí misma sigue el patrón descrito para las aves, aunque los
cambios morfológicos externos no son visibles por la precocidad en la formación
de las membranas extraembrionarias. No obstante, la representación de la línea pri-
mitiva, surco primitivo, nódulo primitivo, fosa primitiva, prolongación cefálica y
pliegue cefálico es posible una vez abiertas y separadas las paredes del amnios. Se
indica asimismo la estratificación celular, de superficie a profundidad, que da lugar
al ectodermo, mesodermo y endodermo definitivos (Figuras 5.5A-F), siguiendo la
pauta ya descrita para las aves. Como consecuencia del intenso movimiento celular
que caracteriza a la gastrulación un grupo de células, de origen presuntamente
mesodérmico, organiza la placa precordal y la notocorda (Figura 5.5G), estructuras
que tendrán un importante efecto inductor sobre los derivados de las hojas germi-
nativas (ver capítulos 6 y 8). Al igual que sucede en las aves, posiblemente el criterio
más objetivo para la definición de los ejes corporales en mamíferos es la aparición
de la línea primitiva, cuya visualización es difícil por la formación previa de los ane-
jos embrionarios.
Stricto sensu el periodo germinal lo integran las fases de segmentación, morula-
ción, blastulación y gastrulación, si bien ciertas connotaciones aconsejan incluir en
este mismo periodo otros aspectos del desarrollo. Tal es el caso de las membranas
extraembrionarias de los mamíferos, cuya formación temprana es un requerimiento
imprescindible para que se produzca el necesario contacto y unión entre el SED y
el útero. Por lo tanto, según la cronología de los acontecimientos, la implantación
también debería tener cabida en las explicaciones del periodo germinal, idea re-
forzada por la indivisibilidad de los mecanismos morfológicos inherentes a la em-
briología. Intencionadamente se insiste en estas reflexiones, ya enunciadas en la
introducción del capítulo, porque son de capital importancia conceptual. Así pues,
la razón por la cual se incluye el apartado de implantación y placentación antes de
abordar la organogénesis queda justificada con estos comentarios. Se aprovechará
asimismo el citado apartado para incluir comentarios relativos a la distinta evolu-
ción de las membranas extraembrionarias de los mamíferos, que se forman en la
fase de blástula y persisten hasta el parto.
IMPLANTACIÓN Y PLACENTACIÓN
Desde el momento en que el espermatozoide penetra en el ovocito de segun-
do orden este temprano SED circula libremente, primero por el oviducto y luego
por el cuerno uterino, envuelto por la zona pelúcida (Figura 5.6). Durante este tiem-
po en libertad la supervivencia del SED está garantizada por la riqueza del citoplas-
ma de la célula de partida. Recuérdese que durante primera pausa de la ovogé-
nesis, que sucede en la meiosis I, el ovocito es tetraploide por lo que es capaz de
producir gran cantidad de ARN y, en consecuencia, de sintetizar muchas proteínas.
Hay que tener en cuenta asimismo que en los estadios más precoces del desarrollo
el ADN no se transcribe ni produce proteínas. Esto significa que el citoplasma del
ovocito de segundo orden tiene material de reserva (que sin ser vitelo hace sus ve-
ces) que se distribuye equitativamente a medida que avanzan las segmentaciones.
Sin embargo, debido a que este sistema de aporte de nutrientes es temporal –por
insuficiente– el SED debe seguir la ruta a la que está destinado, la pared del útero.
Un simple contacto inicial entre las dos partes seguido por una unión más firme
(implantación), termina con una fijación íntima que incluye una proximidad de los
sistemas vasculares del embrión y de la pared uterina, que facilita el imprescindible
intercambio de sustancias (placentación).
Entre los distintos requisitos morfológicos para que la implantación pueda lle-
varse a cabo se consideran como más relevantes la pérdida de la zona pelúcida,
los cambios en la superficie externa de la blástula, y la modificación superficial del
endometrio o capa profunda del útero:
1. mientras existe, la zona pelúcida tiene como misión la protección físico-
mecánica e inmunológica de la blástula así como la de mantener la forma
característica del SED. Sin embargo, es un impedimento para que el blas-
tocisto se anexione a la mucosa del útero por lo cual debe producirse la
eclosión de la blástula, que consiste en la rotura de la zona pelúcida y su
consiguiente liberación.
2. la primera etapa, que conducirá a definir los cambios definitivos en la su-
perficie externa de la blástula, está directamente relacionada con la forma-
ción de las membranas extraembrionarias. Como se acaba de explicar en el
apartado anterior, la aparición del amnios lleva consigo la delimitación del
corion, que queda constituido por el propio trofoectodermo más el ulterior
revestimiento mesodérmico (hoja parietal). Desde fases tempranas de la
implantación en la superficie del corion se observan pequeñas proyeccio-
nes digitiformes hacia el exterior, las vellosidades coriales.
3. en el estroma o tejido de soporte del endometrio que es muy rico en vasos
sanguíneos se dispone un elevado número de glándulas que vierten a la
luz uterina. Por otro lado, la mucosa del endometrio está integrada por un
epitelio, mono o seudoestratificado, cuya superficie tiene células secretoras
con microvellosidades, y células ciliadas que se agrupan en las proximida-
des de la desembocadura de las glándulas del estroma. Dependiendo de la
especie animal la lámina basal que separa el estroma de la mucosa puede

estar o no presente. Los cambios en el conjunto de la pared uterina van en
la dirección de consolidar la vascularización, la actividad glandular y la con-
servación y perfeccionamiento de las microvellosidades.
Lógicamente, la implantación implica que se ha producido una fecundación
efectiva por lo que el mecanismo hormonal que gobierna el ciclo sexual hace que
el cuerpo lúteo persistente mantenga al endometrio en un estado de receptivi-
dad permanente. La regulación endocrina de la implantación requiere una per-
fecta sincronización entre el trofoectodermo (corion) y el endometrio, en la que
la progesterona fundamentalmente pero también estrógenos, glucocorticoides y
prostaglandinas desempeñan un papel decisivo. A nivel molecular es posible com-
probar el adecuado funcionamiento de la regulación del ciclo por la expresión de
determinados genes.
Después de que el SED ha tomado contacto por primera vez con el endometrio
transcurre un tiempo en que es posible recuperarlo mediante lavado de útero, lo
que da una idea de la fragilidad de su unión. Más tarde, cuando el trofoblasto y el
epitelio uterino adhieren entre sí, y las vellosidades coriales y uterinas se entrelazan,
la fijación es consistente, el SED queda anclado en el útero y se considera que este
momento marca el final de la implantación. Detalles tales como la morfología exter-
na del saco coriónico de los mamíferos domésticos –extraordinariamente alargado
en rumiantes y suidos, y circular o cilíndrico en équidos y carnívoros respectivamen-
te, (ver más adelante)–, las características morfológicas del útero (Figura 5.7), el gra-
do de penetración del SED en el endometrio (Figura 5.8A), y el número de posibles
ovocitos fecundados que necesitarán ser implantados (en los cerdos un mínimo de
cuatro son necesarios para la producción de hormonas), condicionan las variantes
de implantación, de la cual existen tres modelos bien estudiados:
1. implantación central, típica de los mamíferos domésticos, se caracteriza
porque el SED ocupa la totalidad de la luz uterina (Figuras 5.8A’, B).
2. implantación excéntrica, típica de un amplio grupo de roedores, tiene la
peculiaridad de que la luz uterina forma una invaginación que alberga al
SED (Figuras 5.8B’,C, C’).
3. implantación intersticial, típica de los primates y de la especie humana, es
singular porque el SED invade el estroma y queda embebido en la pared del
útero (Figuras 5.8D, D’).
En lo que se refiere a los modelos descritos hay que añadir las consideraciones
que se introducen para la implantación en relación con la localización del germen
con respecto al mesometrio: implantación lateral, mesometrial y antimesometrial
(Figuras 5.8E, E’, E’’).
La placenta se define como la unión del corion (trofoblasto o trofoecto-
dermo) con el endometrio, fijación que facilita el que las digitaciones o
vellosidades de ambas estructuras entrelacen unas con otras para hacer

posible la misión que tienen encomendada. Esta función podría entenderse
en un triple sentido: a) garantizar el aporte de nutrientes de la madre al embrión/
feto y asegurar el intercambio oxígeno/anhídrido carbónico, b) evitar el rechazo
inmunológico que podría derivarse de la conjunción de dos seres genéticamente
distintos, c) contribuir mediante su acción endocrina a que el útero se mantenga en
el estado receptivo adecuado.
Tratar de establecer límites precisos entre la implantación y la placentación,
como proponen algunos autores, resulta irrelevante porque lo fundamental es com-
prender que la implantación es un requisito para la placentación (Figura 5.9). En este
sentido conviene insistir en el hecho de que, exceptuando las etapas iniciales del
desarrollo, la supervivencia del embrión/feto depende de los aportes que le facilite
la madre, establecidos a través del sistema vascular sanguíneo. Ya se ha comentado
con anterioridad que, durante un tiempo, el SED se mantiene gracias a la riqueza
del citoplasma del ovocito del segundo orden. Se debe añadir ahora que, desde la
pérdida de la zona pelúcida hasta que la vascularización de las dos partes esté en
condiciones de establecer el intercambio de sustancias, la llamada nutrición histo-
trófica (nutrientes procedentes del tejido materno al margen de la sangre) contribu-
ye también a este menester. Conceptualmente, por lo tanto, la clave reside en dilu-
cidar el mecanismo mediante el cual los vasos sanguíneos del embrión alcanzan el
útero. Así las cosas, es imprescindible recordar la organización y constitución de las
membranas extraembrionarias [amnios y corion o serosa = trofoectodermo + hoja
parietal del mesodermo; vesícula vitelina y alantoides = endodermo primitivo (hipo-
blasto) + hoja visceral del mesodermo] y adelantar que los vasos sanguíneos derivan
del mesodermo visceral (ver capítulo 10). Por esta razón los vasos sanguíneos se
distribuyen por la pared de la vesícula vitelina y del alantoides, y a consecuencia del
crecimiento y extensión de ambos sacos –que presenta una gran variabilidad en los
mamíferos placentarios– pueden llegar a tomar contacto con el corion, irrigar las
vellosidades y convertirlas en funcionales (Figura 5.10). Es habitual establecer dife-
rencias entre vellosidades primarias (simples evaginaciones del trofoectodermo),
secundarias (evaginaciones revestidas de mesodermo) y terciarias (vascularización
definitiva de la vellosidad). A un corion rico en vasos sanguíneos debe corresponder
una mucosa uterina igualmente muy bien irrigada (Figura 5.11), condiciones esen-
ciales para que se produzca la placentación. Gracias a la permeabilidad de la pared
de los vasos placentarios el intercambio de O2 y CO2 se hace por simple gradiente de
presión de gas, al igual que productos nutritivos tales como glucosa, potasio, sodio
y distintos cloruros, y productos de desecho (Figura 5.12).
Lógicamente, según avanza el desarrollo el volumen de sangre circulante entre
las dos partes es cada vez mayor y el establecimiento de una verdadera circulación
embrionaria se perfecciona. Ello lleva consigo que los vasos vitelinos y/o alantoi-
deos y/o del pedículo de fijación se concentren en las proximidades del cuerpo em-
brionario y constituyan el cordón umbilical, auténtica conexión entre el embrión y
el corion, y a través de éste con la mucosa uterina (Figura 5.13A). El cordón umbilical
lo integran las siguientes estructuras: un reducido pedículo vitelino, un extenso
pedículo alantoideo, alrededor del cual se disponen las dos arterias umbilicales,
dos venas umbilicales, y una masa de aspecto gelatinoso, la gelatina de Warton,
que da consistencia al cordón y está compuesta básicamente por células muscula-
res lisas, fibroblastos y mesénquima (Figura 5.13B). El uraco es la parte del pedículo
vitelino que se extiende desde la futura vejiga de la orina al propio ombligo. En los
mamíferos domésticos, la vena umbilical derecha se atrofia y termina por desapa-
recer en el propio cordón umbilical, en équidos y suidos, mientras en rumiantes y
carnívoros lo hace en el interior de la cavidad corporal (ver capítulos 10 y 13).
CLASIFICACIÓN DE LAS PLACENTAS

Como se acaba de comentar, la vascularización del corion en los mamíferos pro-
cede de los vasos asociados a la pared de la vesícula vitelina y del alantoides, y de
esta manera se establece una primera clasificación de las placentas: corio-vitelina
y corio-alantoidea (ver Figura 5.10). En la mayoría de los mamíferos la placenta
coriovitelina es una estructura transitoria a la que sólo cabe asignar un papel fun-
cional en los estadios iniciales del intercambio sanguíneo. Dentro del grupo de los
mamíferos domésticos este tipo de placenta es funcional durante unas semanas en
équidos y carnívoros (Figuras 5.14A, B). Por el contrario en otros mamíferos como los
marsupiales, si se considerasen como placentarios típicos, la placenta coriovitelina
es predominante, mientras que en las especies con saco vitelino invertido –como
es el caso del ratón– esta placenta persiste durante la preñez. Cuando el saco viteli-
no y el alantoides involucionan, como ocurre en los primates y en la especie huma-
na, los vasos sanguíneos que discurren por el pedículo de fijación se construyen
preferentemente alrededor del alantoides primitivo. Con las salvedades citadas, la
placenta definitiva en los mamíferos domésticos es del tipo corio-alantoidea, única
variedad que existe en suidos y rumiantes (Figuras 5.14C, D).
Diversos y numerosos criterios han sido tradicionalmente utilizados para com-
pletar el amplio abanico de posibilidades que existen en el momento de clasificar
las placentas. Sin embargo, de todos ellos hay dos, atendiendo a su morfología ex-
terna e interna, que destacan sobre los demás por su sencillez y objetividad y por-
que, adicionalmente, son de mayor interés para la profesión veterinaria.
Se atribuye a H. Strahl el mérito de definir la clasificación definitiva de las pla-
centas de acuerdo con su morfología macroscópica. En realidad esta clasificación
se refiere a la distribución y extensión de las vellosidades coriales, lo que permite
contemplar los siguientes tipos de placentas:
1) generalizada, con tres variedades:
1a) difusa completa, propia de los équidos (Figuras 5.15A, A’), todo el co-
rion está provisto de vellosidades.
1b) difusa incompleta, propia de los suidos (Figuras 5.15B, B’), todo el co-
rion está provisto de vellosidades excepto en sus apéndices terminales.
1c) múltiple o cotiledonaria, propia de los rumiantes (Figuras 5.15C, C’), las
vellosidades coriales se concentran en cotiledones que se extienden
por todo el corion y se unen con la correspondiente concentración de
digitaciones uterinas o carúnculas, y la unión de ambas forman los pla-
centomas.
2) circunscrita, con dos variedades:
2a) zonal, propia de los carnívoros (Figuras 5.15D, D’), las vellosidades co-
riales se agrupan y se disponen a manera de faja o cinturón sobre el
corion.
2b) discoidal, propia de roedores, primates y especie humana, las vellosi-
dades coriales se agrupan en un lugar muy concreto y limitado de apa-
riencia circular u oval.
A pesar de los intentos por modificar la clasificación de las placentas en cuan-
to a su morfología microscópica, la estructuración inicial de O. Grosser es la que
prevalece en la actualidad con algunas matizaciones. El criterio seguido para esta
clasificación de placentas se basa en el grado de unión/penetración entre el corion
y la mucosa uterina, teniendo en cuenta que en cada estructura se consideran tres
estratos: el más profundo constituido por el endotelio de los vasos, el medio en el
que se dispone el tejido conjuntivo, y el superficial por el epitelio correspondiente
(Figura 5.16), es decir:
1) epitelio-corial, propia de équidos y suidos (Figuras 5.16A y 5.17A, B), unión
muy superficial en la que los epitelios contactan entre sí, sin destrucción de
capas.
2) sinepitelio-corial, propia de rumiantes (Figuras 5.16B, B’ y 5.17C, D), carac-
terizada porque existe una modificación del epitelio uterino a consecuen-
cia de la formación de placas de sincitio. Por lo tanto, no hay destrucción
total de ese epitelio y no existe contacto corion/tejido conjuntivo como
proponía Grosser. De acuerdo con lo anterior, la denominación inicial acu-
ñada por Grosser de sindesmo-corial se ha sustituido por la más realista de
sinepitelio-corial.
3) endotelio-corial, propia de carnívoros (Figura 5.16C), existe destrucción del
epitelio y tejido conjuntivo uterino por lo que la unión del corion llega hasta
el endotelio de los vasos.
4) hemo-corial, propia de roedores, insectívoros, primates y especie humana
(Figura 5.16D), los tres estratos del tejido materno están afectados y, en con-
secuencia, el corion contacta directamente con la circulación materna. La
variedad hemo-endotelial de Grosser, que representaría una destrucción

de todos los estratos en ambas partes excepto el endotelio vascular del co-
rion, no se contempla en la actualidad. En las placentas hemo-coriales hay
transporte de inmunoglobulinas de la madre al embrión/feto hasta que él
es capaz de desarrollar su propio sistema inmunitario. Las otras variantes de
placenta son impermeables a las inmunoglobulinas, y éstas se adquieren
con el calostro.
De las características morfológicas macroscópicas y microscópicas de las pla-
centas se desprende que existen partes de la pared uterina que se modifican y se
desprenden en el parto, partes que reciben el nombre de deciduas. En razón a este
criterio es costumbre diferenciar placentas deciduas (con destrucción de tejido) y
placentas adeciduas (sin destrucción de tejido).
Otras clasificaciones usadas por los especialistas, y que recogen algunos trata-
dos de obstetricia y reproducción, no tienen tanta aceptación como las anteriores.
Tal es el caso, por ejemplo, de aquellas clasificaciones que contemplan la manera
mediante la cual contactan las proyecciones entre sí (variantes de pliegues lami-
nares, trabeculares, vellosos o laberínticos), o según sea el flujo de la sangre (en la
misma dirección, en direcciones opuestas, o mixta), o las fórmulas de intercambio
(difusión simple, transporte de membrana, endocitosis y fagocitosis), o de acuerdo
con la presentación de estructuras placentarias accesorias (zonas u órganos hemo-
fágicos, areolas, marcas coriónicas, vesículas coriónicas, copas endometriales, es-
tructuras vitelinas, subplacentas).
Una vez formada, la estructura placentaria se mantiene durante toda la preñez
y, en condiciones naturales, se destruye en el momento del parto. A medida que
progresa el desarrollo, en los mamíferos domésticos la vesícula vitelina involuciona
y únicamente queda un vestigio, el pedículo vitelino, mientras que el alantoides au-
menta considerablemente de tamaño por ser el lugar de almacenamiento de pro-
ductos de desecho. Igualmente el amnios aumenta de volumen, aunque el espacio
del que dispone el embrión/feto en su interior es cada vez más reducido, y el corion
–como cubierta externa del conjunto– se adapta al crecimiento del embrión/feto y
al de las membranas extraembrionarias.
Tanto la implantación como la placentación cumplen con la regla general de la
diversidad de otros procesos del desarrollo. De la misma manera, no existen pautas
que marquen con precisión límites entre los procesos que se acaban de describir, es
decir la formación de las membranas extraembrionarias, gastrulación, implantación
y placentación, como tampoco las hay para diferenciar nítidamente el inicio de la
placentación del comienzo de la organogénesis.
Figura 5.1.
Figura 5.1. Representación esquemática en vistas frontales de la secuencia de cambios morfológicos

que suceden en la blástula temprana (A) para llegar a la formación definitiva del amnios (en gris) por
plegamiento (F). Las flechas indican las zonas de formación de los pliegues correspondientes. La flecha
en A señala la MCI. Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja germinativa interna; rojo, hoja germinativa
media; a, epiblasto; b, hipoblasto.
Figura 5.2.
Figura 5.3.
Figura 5.2. (A) continuación de la figura anterior, con la proyección del amnios en oblicuo que conduce a
las representaciones laterales (B-D). Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja germinativa interna; rojo,
hoja germinativa media; an, amnios (en gris); at, alantoides (en verde oscuro); vv, vesícula vitelina (en
amarillo).
Figura 5.3. Secuencia de cambios morfológicos que suceden en la blástula temprana (A) para llegar a la
formación definitiva del amnios por cavitación (D), según el modelo de Tuchmann. Las flechas indican
las zonas de formación de los pliegues correspondientes. Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja
germinativa interna; rojo, hoja germinativa media; an, amnios; MCI, masa de células interna; vv, vesícula
vitelina.
Figura 5.4.
Figura 5.4. Secuencia de cambios morfológicos que suceden en la blástula temprana (A) para llegar a la
formación definitiva del amnios por pliegue anmio-coriónico simple (I), según el modelo de Kaufman.
Nótese la disposición de la vesícula vitelina. an, amnios; at, alantoides; vv, vesícula vitelina. El recuadro
del esquema I ampliado a la derecha según: 1, embrión; 2, amnios; 3, cavidad exocelómica; 4, vesícula
vitelina; 5, estructuras placentarias.
Figura 5.5.
Figura 5.5. Para visualizar los cambios morfológicos externos de la gastrulación en mamíferos (1, línea
primitiva; 2, surco primitivo; 3, nódulo primitivo; 4, prolongación cefálica) es necesario abrir y retirar
la pared del amnios (en azul A-D). Las flechas en C indican el movimiento celular de superficie a
profundidad que dará lugar a la constitución de las hojas germinativas (E, F). Las flechas en G señalan
la placa precordal (izquierda) y notocorda (derecha). Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja
germinativa interna; rojo, hoja germinativa media.
Figura 5.6.
Figura 5.7.
Figura 5.6. Representación esquemática clásica de las fases previas a la implantación definitiva del ser en
desarrollo. 1, ovario y folículos; 2, tuba uterina; 3, útero.
Figura 5.7. Representación esquemática de distintos modelos del aparato genital femenino: A, útero doble
y vagina doble; B, útero doble y vagina simple; cuernos uterinos independientes pero con distinta
disposición en la perra (C), cerda (D), vaca (E) y yegua (F).
Figura 5.8.
Figura 5.8. Representación esquemática de la sección transversal de la mucosa del útero (A) y de dos
modelos diferentes (columnas) de señalar las variedades de implantación: central (A’, B), excéntrica (B’,
C), intersticial (C’, D, D’); lateral (E); mesometrial (E’); antimesometrial (E’’).
Figura 5.9.
Figura 5.10.
Figura 5.9. Representación esquemática de la tuba uterina y de los cuernos uterinos de la oveja en cuyo
interior se dispone el ser en desarrollo (A), ampliado en (B). Una vez que la blástula eclosiona de la zona
pelúcida se acomoda progresivamente a la pared uterina (C), donde se establece un contacto íntimo
entre los epitelios del corion y del útero (D). Ver figura 5.16.
Figura 5.10. Representación esquemática de las membranas extraembrionarias de un mamífero. Las
vellosidades coriales destacan en la superficie, vascularizadas (rojo) en las zonas de contacto con la
vesícula vitelina, pero fundamentalmente con el alantoides. Gris, amnios; amarillo, vesícula vitelina;
verde oscuro, alantoides)
Figura 5.11.
Figura 5.12.
Figura 5.11. Representación esquemática del sistema arterial (en rojo) y venoso (en azul) de la parte craneal
del aparato genital femenino.
Figura 5.12. Intercambio gaseoso y de nutrientes entre las partes embrionaria (izquierda en A, superior en B)
y materna (derecha en A, inferior en B).
Figura 5.13.
Figura 5.14.
Figura 5.13. Fotografía de un feto ovino (A) donde se señalan el cordón umbilical y sus envolturas (flecha).
(B) arterias umbilicales asociadas al pedículo alantoideo (en verde) y las venas umbilicales en posición
craneal al pedículo vitelino (en amarillo). A la derecha se representan sendos cortes transversales del
cordón umbilical a los niveles señalados con las líneas horizontales.
Figura 5.14. Representación esquemática de las membranas extraembrionarias (blanco, amnios; amarillo,
vesícula vitelina; verde oscuro, alantoides) con la correspondiente envoltura coriónica y con la
disposición de las vellosidades coriales en équidos (A), carnívoros (B), suidos (C) y rumiantes (D). Azul,
hoja germinativa externa; verde, hoja germinativa interna; rojo, hoja germinativa media.
Figura 5.15.
Figura 5.15. Saco coriónico en esquemas y fotografías de équidos (A, A’), carnívoros (B, B’), suidos (C, C’) y
rumiantes (D, D’).
Figura 5.16.
Figura 5.16. Representación esquemática del grado de unión de los estratos fetal (tonalidad oscura) y
materno (tonalidad clara): epitelial (1, 1’), conjuntivo (2, 2’) y endotelial (3, 3’), en diferentes tipos de
placenta. Epitelio-corial (A), sindesmo-corial (B), sinepitelio-corial (B’), endotelio-corial (C) y hemo-corial
(D).

Figura 5.17.
Figura 5.17. Representación esquemática de las microvellosidades coriales en équidos (sombreado),

implantadas en el epitelio uterino (A) y a nivel de microscopía electrónica (B). Engranaje de la
vascularización en las vellosidades de los rumiantes (C) y detalle de la circulación sanguínea (D). En rojo,
sangre arterial materna, en azul sangre venosa fetal.
CAPÍTULO 6
PERIODO EMBRIONARIO U ORGANOGÉNESIS - DERIVADOS
DE LA HOJA GERMINATIVA EXTERNA O ECTODERMO:
NEURO-ECTODERMO Y EPI-ECTODERMO
PERIODO EMBRIONARIO U ORGANOGÉNESIS

Sin que exista un límite natural y claro de demarcación entre la gastrulación y la
organogénesis comienzan a aparecer los esbozos de los órganos derivados de cada
una de las hojas germinativas recién constituidas. Es decir que la diferenciación ce-
lular, iniciada en estadios precoces del desarrollo, se manifiesta claramente a nivel
morfológico. Esto equivale a que las variaciones de formación o de creación, co-
mentadas en el capítulo primero en relación con el ciclo vital, empiezan a tener una
clara representación. Por lo tanto, el estudio del periodo embrionario contempla la

formación de los distintos tejidos que, con posterioridad, darán lugar al conjunto
de estructuras que constituyen y organizan el cuerpo del animal (Tabla 6.I, incluida
al final del capítulo). En virtud de ello, a este periodo embrionario se le describe
también con el nombre de organogénesis, haciendo referencia a la formación de
órganos, pero también es tratado de una manera más genérica con la denomina-
ción de embriología especial.
Contrariamente a lo que pudiera parecer y se defiende desde determinadas
instancias, desde un punto de vista pedagógico la estructuración del estudio de la
embriología debe acometerse con posterioridad al de la anatomía –macroscópica y
microscópica– del adulto. Asimismo, para quienes se sientan atraídos por la embrio-
logía y deseen profundizar en su conocimiento, estar familiarizados con la fisiología,
bioquímica y genética es de inestimable ayuda. Afortunadamente, en el actual Plan
de estudios de Grado de la Facultad de Veterinaria de Lugo se cumplen ambos re-
querimientos, aunque puede que no todos los lectores de este manuscrito estén en
las mismas circunstancias. Por este motivo, y con la finalidad de llamar la atención

sobre la importancia de tener asimilados los conceptos generales de la anatomía y
de conocer la constitución y organización del cuerpo de los animales con el mayor
detalle posible, cada uno de los siete capítulos dedicados a la organogénesis se
iniciará con una brevísima referencia a la anatomía del adulto del tema en cuestión,
por medio de una somera descripción y/o con la inclusión de imágenes. A la vista
del recuerdo anatómico que se incluya, cada cual revisará o estudiará los aspectos
que considere necesarios para seguir las explicaciones embriológicas descriptivas
con posibilidades de éxito. Debe tenerse en cuenta, además, que abarcar el estudio
del desarrollo de todas y cada una de las estructuras que integran el cuerpo animal
no es la pretensión de este trabajo, por lo cual se hará una selección de los aspectos
que se consideren más relevantes o esenciales. Un último apunte tiene cabida en
esta introducción para hacer una pequeña matización acerca de ciertas cuestiones
conceptuales vertidas en el primer capítulo. Se anotaba entonces, y se reitera aho-
ra, que el método esencial en el estudio de la anatomía es aquel que va del todo
a las partes, el que procede descomponiendo, es decir el método analítico, mien-
tras que en embriología se sigue el método sintético, de lo particular a lo general,
el que procede construyendo. Sin embargo, con un criterio intelectual y filosófico
algo rebuscado, se podría discutir sobre si la embriología se encuadraría en las es-
pecialidades que usan el sistema analítico como herramienta metodológica. Ciertos
autores como Rohen y Lütjen mantienen que el cigoto es el todo, y que a partir del
todo se va hacia las partes.
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA EXTERNA: NEURO-ECTODERMO

Se ha dado la denominación de epi-ectodermo y neuro-ectodermo a los deri-

vados superficial y profundo respectivamente del ectodermo, que dan como resul-
tado la formación genérica de la epidermis y del tejido nervioso. No obstante, tal y
como se recoge en la tabla 6.I, las estructuras que se organizan a partir de estas dos
subcapas son numerosas. A la hora de hacer la selección pertinente se ha elegido
como modelo de desarrollo del neuro-ectodermo el tubo nervioso, además de las
crestas neurales en cuanto a formadoras del sistema nervioso periférico (SNp), y
como modelo de desarrollo del epi-ectodermo la epidermis y la glándula mamaria.
Ya que el capítulo sexto es el primero dedicado a la organogénesis, y que la vesicu-
lación del sistema nervioso central (SCN) es motivo de reciente revisión, se incluye
de manera excepcional un resumen de las formaciones que integran el sistema
nervioso (Tabla 6.II, incluida al final del capítulo). Completa esa información una
imagen alusiva a dichos componentes (Figura 6.1).
Se consideran en primer lugar los derivados del neuro-ectodermo. Desde un
punto de vista didáctico se estima conveniente centrar el inicio descriptivo de los
capítulos dedicados a la organogénesis en una sencilla representación esquemá-
tica de un corte transversal en el que destaquen con nitidez únicamente las tres
hojas germinativas (Figura 6.2).
El efecto inductor que ejerce la placa precordal y la notocorda sobre la hoja
germinativa externa recibe el nombre de inducción neural. Esta denominación es
debida a que la inducción sobre el ectodermo actúa exclusivamente en la parte
central, media y dorsal del germen, zona a partir de la cual se constituye el tejido
nervioso. Primero se forma la placa neural, que es consecuencia de un aplanamien-
to de la zona, a continuación la placa se transforma en surco por hundimiento de la
misma, y por fin el surco se cierra y se convierte en tubo (Figuras 6.3A, B, C). Un gru-
po de células que inicialmente está asociado a la placa y al surco termina por inde-
pendizarse y da lugar a entidades localizadas a uno y otro lado de la línea media, de-
nominadas crestas neurales. Aunque las tres etapas se describen secuencialmente,
la placa, el surco y el tubo están presentes en un mismo estadio del desarrollo, es
decir que existe simultaneidad (Figuras 6.3D, E, F). El segmento de tubo se extiende
desde el centro hacia la parte anterior y posterior del germen, y cuando alcanza los
extremos el largo tubo nervioso todavía comunica con el líquido amniótico a través
de los neuroporos anterior y posterior (Figura 6.4). Cuando se cierran ambos neu-
roporos finaliza la neurulación, el tubo nervioso completo y cerrado representa el
primitivo SNC, mientras las crestas neurales organizan el SNp.
En cuanto a la embriología del SNC, de acuerdo con el planteamiento expues-
to previamente lo que procede en este apartado es explicar de manera sencilla y
razonada la transformación del tubo nervioso embrionario, el punto de partida, en
cordón nervioso del animal adulto, punto de llegada, ambos conocidos. Para tal fin,
el procedimiento elegido consiste en hacer un seguimiento de los cambios mor-
fológicos macroscópicos –externos e internos– y microscópicos –internos– que
afectan al tubo nervioso primitivo (TNP).

Se consideran en primer lugar los cambios morfológicos macroscópicos ex-
ternos. Aunque el TNP debería ser en principio morfológicamente uniforme y regu-
lar en toda su extensión, lo cierto es que desde las fases iniciales de su formación
se aprecia un incremento de volumen en la parte anterior. El aumento de tamaño
y su localización topográfica son claros indicios de que esta región del tubo está
destinada a convertirse en encéfalo, la parte más evolucionada del SNC. Asimismo,
esta misma región presenta dos manifiestas curvaturas definidas por los pliegues o
flexuras cefálica y cervical, que marcan el comienzo de la característica división en
diferentes territorios nerviosos o vesículas encefálicas (Figura 6.5A). Algo más tarde
se diferencia un nuevo pliegue, el pliegue del puente o flexura pontina, a la vez
que prosigue el cambio de la morfología externa (Figura 6.5B). Estas modificaciones
son el primer indicio de la separación del prosencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo
y rombencéfalo (metencéfalo y mielencéfalo), división que se confirma definiti-
vamente cuando se examinan los cambios morfológicos microscópicos. La parte
central y posterior del TNP, que se convertirá en la médula espinal, mantiene un

perfil morfológico externo uniforme, si bien destaca el adelgazamiento progresivo
de su terminación, modificación que se corresponde con el futuro cono medular, y
los ensanchamientos del tubo coincidentes con las extremidades, que darán lugar
a las intumiscencias cervical y lumbar.
Lógicamente, los cambios morfológicos macroscópicos externos condicionan
el interior del TNP, y los cambios morfológicos macroscópicos internos quedan
definidos por un incremento considerable de la pared del tubo y una notoria re-
ducción de la luz. Esta luz del TNP es la cavidad del primitivo SNC, y evoluciona de
distinta manera según el nivel que se considere. En la parte del TNP que mantiene
la regularidad, la luz del tubo se oblitera y queda reducida a un pequeño conducto
que será el canal central o conducto del epéndimo de la médula espinal del animal
adulto; algunas especies presentan una ligera dilatación del canal central, el ven-
trículo terminal, localizada entre la intumiscencia lumbar y el cono medular. Por el
contrario, las modificaciones que acontecen en la parte anterior del tubo son signi-
ficativas y coinciden con los drásticos cambios morfológicos macroscópicos exter-
nos descritos. A nivel de la vesícula rombencefálica la luz del tubo se ensancha en el
plano horizontal y formará el cuarto ventrículo; a nivel de la vesícula mesencefálica
no experimenta cambios con respecto al canal central, pero pasará a llamarse acue-
ducto del mesencéfalo; a nivel de la vesícula diencefálica se ensancha de nuevo
en este caso en el plano vertical y formará el tercer ventrículo; finalmente, a nivel
de la vesícula prosencefálica se bifurca primero y más tarde se dilata en la parte an-
terior y posterior, en un plano aproximadamente vertical, y formará los ventrículos
laterales (Figura 6.6).
De manera simultánea a los cambios morfológicos macroscópicos comentados
acontecen otros, que en este caso afectan exclusivamente a la pared del tubo, en
concreto a sus componentes celulares. Gracias a la diferenciación y multiplicación

celular de la primitiva pared neural, constituida inicialmente por una simple capa
neuroepitelial, la pared crece y aumenta de grosor a la vez que oblitera la luz del
tubo. Pronto se distinguen dos tipos de células, los neuroblastos (futuras neuronas)
y los espongioblastos (futuras células de soporte o gliales), que forman alrededor
del tubo una capa, denominada capa del manto. En esta capa es posible diferen-
ciar las láminas alares o dorsales de las basales o ventrales, que están separadas
por el surco limitante; el conjunto de esta capa será la futura sustancia gris. Peri-
féricamente, rodeando a la capa anterior, se forma otra de características distintas,
llamada velo o capa marginal, en cuya constitución abundan prolongaciones de
neuroblastos, que una vez mielinizados contribuyen a la formación de la sustancia
blanca (Figura 6.7A).
Al igual que en los casos anteriores, los cambios morfológicos microscópicos
internos son de distinta índole según la parte del TNP que se considere. Un pri-
mer nivel corresponde a la transformación del TNP en médula espinal, observán-
dose una expansión de las láminas alares y basales de la capa del manto como
consecuencia de una presunta doble compresión dorsal y ventral; la acomodación
progresiva de las células que constituyen las sustancias gris y blanca conduce a la
estructura definitiva de la médula espinal del adulto (Figura 6.7B).
Un segundo nivel corresponde a la transformación del TNP en rombencéfalo,
en el que estudios embriológicos relativamente recientes ponen de manifiesto que
la vesícula rombencefálica es única y está constituida por segmentos correlativos,
llamados rombómeros, muy similares a los segmentos de la medula espinal primi-
tiva. En la mayoría de los rombómeros el movimiento celular sigue el mismo patrón,
y lo que ocurre se podría interpretar de la siguiente manera: la capa del manto se
corta y se separa en su punto medio y dorsal, a continuación se despliega y se
desplaza (Figura 6.7C); más tarde la presuntiva sustancia gris se parcela y, por otra
parte, elementos celulares de la lámina alar emigran ventralmente. Sin embargo, el
modelo descrito se modifica en uno de los rombómeros más anteriores en el cual
adicionalmente se produce una importante emigración de tejido nervioso, doble/
lateral/dorsal, que acabará por fusionarse en la línea media, y que será el constitu-
yente definitivo del cerebelo (Figura 6.7D); la citada emigración arrastra células de
las láminas alares de ambos lados. Un tercer nivel corresponde a la transformación
del TNP en mesencéfalo, y en este caso una reminiscencia de las láminas alares y
basales quedan asociadas a la luz del tubo; una parte de ambas láminas alares se
independizan, se separan y emigran hacia dorsal, mientras que la emigración de la
mayor parte de las láminas basales es ventral (Figura 6.7E).
Un cuarto nivel corresponde a la transformación del TNP en diencéfalo, carac-
terizada por el predominio casi absoluto de las láminas alares sobre las basales (Fi-
gura 6.8A). De acuerdo con la versión embriológica de la división del encéfalo en
vesículas, en el TNP correspondiente al diencéfalo se diferencian tres segmentos
bien delimitados, llamados prosómeros, a partir de los cuales se organizan la región

pretectal, el tálamo, el epitálamo, el pretálamo y la eminencia pretalámica.
El último y quinto nivel corresponde a la transformación del TNP o prosencéfa-
lo secundario en telencéfalo. En este nivel la embriología pone de manifiesto que
la parte ventral de este territorio alberga al hipotálamo, importante diferencia en
cuanto a la concepción embriológica clásica que recogen la mayoría de los libros
de texto. Con respecto a la parte más extensa del prosencéfalo secundario se hace
notar que la emigración de los neuroblastos se efectúa a dos velocidades y orga-
niza dos territorios diferentes (Figura 6.8B). Un primer territorio empieza temprano
a acumular células, y este agregado celular, que crece mucho en grosor y poco en
superficie, será el responsable de organizar el gran ganglio basal del telencéfalo
o cuerpo estriado; el segundo territorio se organiza en la periferia a resultas de la
emigración lejana de los correspondientes neuroblastos, crece poco en grosor pero
se extiende bastante en superficie, y organizará la corteza cerebral. Entre ambos
territorios queda una extensa zona de sustancia blanca, en tanto que a medida que
avanza el desarrollo el telencéfalo cubre progresivamente a las formaciones talámi-

cas. Por lo tanto, una característica morfológica de la parte más evolucionada del
SNC es su carácter segmentario (Figura 6.9) (ver para detalles: Puelles L. 2001. Brain
segmentation and forebrain development in amniotes. Bran Res Bull. 55, 695-710).
En definitiva, a resultas de la emigración de los neuroblastos y su posterior dis-
tribución se asiste a una diferente organización estructural en el sentido de que
o bien se forman núcleos por la agrupación y condensación de los neuroblastos,
o bien se forman láminas porque en este caso los neuroblastos se disponen en
estratos, o bien los neuroblastos son distintos, escasos y dispersos y dan lugar a la
denominada formación reticular.
El carácter segmentario de gran parte del TNP guarda una directa y lógica rela-
ción con la parcelación de las crestas neurales, es decir con la implantación de los
futuros nervios en el tubo. Esta relación, especialmente evidente cuando se corres-
ponde con la parte uniforme del TNP (médula espinal/nervios espinales del adul-
to), se prolonga hacia adelante (rombencéfalo, mesencéfalo y diencéfalo/nervios
craneales). En síntesis, lo que sucede es que grupos de células integrantes de las
crestas neurales se dispersan, emigran con recorrido diverso, y se agrupan: las que
quedan próximas al TNP serán los ganglios espinales y craneales, las que se agru-
pan algo más distalmente serán los ganglios paravertebrales o simpáticos, y las que
se desplazan hacia territorios lejanos al TNP serán los ganglios parasimpáticos. A
medida que los neuroblastos de los ganglios emiten proyecciones se organizan los
nervios correspondientes (Figura 6.15).
ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS

La organización del epitelio que aloja los receptores sensoriales de los sentidos
de la vista, audición/equilibrio y olfacción está directamente relacionada con el de-

sarrollo del encéfalo. En el sentido de la vista los receptores sensoriales se localizan
en la retina. Antes del cierre de los neuroporos, por lo tanto muy precozmente, apa-
recen a uno y otro lado de la línea media de la parte anterior del neuro-ectodermo
sendos engrosamientos de la pared correspondiente al prosencéfalo, que se inva-
ginan y terminan por constituir las vesículas ópticas (Figura 6.10). Su aparición es
consecuencia de una inducción de la placa precordal, pero a su vez las vesículas
ópticas ejercen otra inducción sobre el epi-ectodermo que las recubre (ver más
adelante). Según avanza el desarrollo, la vesícula se hace cada vez más profunda
y se convierte en cúpula óptica, formación integrada por dos hojas que son los
esbozos de las láminas externa e interna de la retina. Entre ambas láminas queda
el espacio retiniano que comunica con la luz del TNP pero que termina práctica-
mente por desaparecer (Figuras 6.10A, B). La formación embriológica de las lámi-
nas retinianas explica la posibilidad del desprendimiento de la retina en adultos.
Simultáneamente a la transformación de vesícula en cúpula se producen otros dos
hechos de interés. El primero está relacionado con las particularidades de la inva-
ginación mencionada, ya que la invaginación se extiende más allá del fondo de la
cúpula y origina una hendidura profunda, la fisura coroidea. Esta fisura, que aloja
inicialmente la arteria hialoidea y con posterioridad los axones del tracto óptico
que terminarán por formar el nervio óptico, acaba por cerrarse. El segundo hecho
se refiere al efecto inductor que ejerce la vesícula óptica sobre su recubrimiento
epi-ectodérmico, inducción responsable de la formación de la placoda o placa del
cristalino que acompaña a la invaginación principal y se transforma en vesícula del
cristalino (Figuras 6.10B, C). Las demás estructuras del ojo se organizan alrededor
de la cúpula óptica y a su formación contribuyen tanto el epi-ectodermo como el
mesodermo, en este segundo caso a través del mesénquima o tejido conjuntivo
embrionario de la región (Figuras 6.10D, E).
Con la misma pauta que la seguida en el comentario anterior, en este apartado
se presta únicamente atención a los lugares donde se ubica la recepción sensorial,
por lo tanto los correspondientes al sistema vestíbulo-coclear. En el sentido de la
audición los receptores sensoriales se localizan en el conducto coclear (órgano de
Corti), y en el sentido del equilibrio los receptores sensoriales están en las máculas
del sáculo y del utrículo y en la base de las ampollas de los conductos semicircu-
lares. Así pues, el interés se centra en orientar al lector acerca de los fenómenos
morfológicos que conducen a la configuración definitiva del oído interno. Al igual
que ocurría en la formación del esbozo retiniano, también en fases tempranas del
desarrollo se definen a uno y otro lado de la línea media sendos engrosamientos de
la pared epi-ectodérmica a nivel del rombencéfalo, inducidos por la notocorda, que
se invaginan y terminan por constituir las vesículas óticas o auditivas (Figura 6.11A).
Ambas vesículas se separan, se cierran y se hunden en el mesénquima subyacente,
y a continuación se distinguen en ellas dos zonas, superior e inferior, esbozos del
sáculo y conducto coclear por una parte, y utrículo y conducto endolinfático por
otra. Extensiones del sáculo y del utrículo dan lugar a la cóclea y a los conductos
semicirculares respectivamente (Figura 6.11B), en tanto que asociaciones de células
nerviosas adheridas a la vesícula auditiva son las responsables de la aparición de
los ganglios coclear y vestibular. En definitiva, se asiste a la formación del primitivo
laberinto membranoso, mientras que del mesénquima circundante se crea el labe-
rinto óseo. Lógicamente, para completar el desarrollo del oído interno debe produ-
cirse la consiguiente diferenciación epitelial, tanto del conducto coclear como de
los conductos semicirculares (Figura 6.11C).
Las fases que marcan la pauta de la formación epitelial olfativa son similares a
las descritas con anterioridad, y otro rasgo común es la precocidad en su aparición.
De nuevo, se identifican sendos engrosamientos de la pared epi-ectodérmica a uno
y otro lado de la línea media en la región más anterior de la cabeza, constituyentes
de las placodas olfativas (Figura 6.12). Por evaginación, las placodas evolucionan a
vesículas aunque en este caso es habitual denominarlas fosas nasales, forradas por
el correspondiente epitelio, parte de él sensorial (Figuras 6.12, 6.13). Sin embargo, a

diferencia de los casos anteriores, el epitelio que alberga los receptores sensoriales
del sentido del olfato en los mamíferos macrosmáticos ocupa una gran extensión
y además está disperso: epitelio sensorial principal, epitelio sensorial del órgano
vomeronasal, epitelio sensorial del órgano septal y agrupación neuronal del ganglio
de Grüneberg, estructuración muy bien definida en el ratón (Figura 6.14), mientras
que el aparato auxiliar o accesorio es limitado en comparación con los del ojo y
oído.
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA EXTERNA: EPI-ECTODERMO

Intencionadamente se ha dado el nombre de epi-ectodermo a la hoja super-
ficial del primitivo ectodermo con la finalidad de resaltar que el principal derivado
del epi-ectodermo es la epidermis, es decir el componente externo de la piel o
cutis. Desde un punto de vista morfo-funcional, no tiene mucho sentido tratar con
independencia la epidermis ni de la dermis o corion ni de la tela subcutánea en
el animal adulto, pero sí tiene justificación hacerlo con un criterio embriológico
porque una y otras derivan de hojas germinativas distintas. Se considera a continua-
ción la evolución que experimenta el epi-ectodermo (punto de partida, constituido
por una sola capa de células) para convertirse en la epidermis definitiva (punto de
llegada, integrado por distintas capas organizadas en estratos) (Figuras 6.16A-E). El
primer cambio consiste en la aparición sobre el propio ectodermo de una simple
capa de células aplanadas, el peridermo, mientras que por debajo del ectodermo
se distingue una tenue membrana basal que le independiza del mesénquima
subyacente. A partir de este estadio, el ectodermo se convierte en estrato basal,
antiguamente denominado estrato germinativo por su intensa proliferación celu-
lar. A resultas de esta proliferación, entre el peridermo y el estrato basal se organiza

un área nueva, la zona intermedia, constituida por multitud de células. Las más
próximas al estrato basal serán las responsables de formar el estrato espinoso mien-
tras que las dispuestas sobre éste definirán el estrato granuloso. Entre tanto el pe-
ridermo es remplazado por células que terminarán por constituir el estrato córneo.
Ciertos autores insisten en la conveniencia de incluir un estrato adicional, el estrato
lúcido, que separaría estrato córneo del granuloso. Lógicamente existen diferencias
según la especie animal que se tome en consideración, y también las diferencias
son ostensibles de acuerdo con la región anatómica que se estudie.
Del resto de los numerosos derivados del epi-ectodermo, que incluye varios
epitelios y otras estructuras (ver tabla 6.I), en el presente texto sólo se hace referen-
cia a la glándula mamaria como un ejemplo entre los muchos que se podrían selec-
cionar. La glándula mamaria de la vaca adulta es muy voluminosa y su estructura
se hace evidente incluso a nivel macroscópico, por lo que se considera un modelo
ideal para el seguimiento de este comentario (Figura 6.17A). El primer indicio de la
formación de la glándula mamaria es la aparición de la doble banda o línea mama-
ria, que recorre la superficie ventral del cuerpo embrionario a ambos lados de la
línea media. Gracias a la proliferación celular, estas líneas son sustituidas por sendas
crestas mamarias, en las que se comienzan a observar dilataciones, las eminencias
mamarias, más evidentes en la región inguinal que es la localización definitiva de
la glándula mamaria en el ganado vacuno; a medida que crecen las eminencias
desaparecen las crestas situadas entre ellas. Las células de la eminencia continúan
proliferando, se desplazan hacia el interior y aparece el primer esbozo de la yema
mamaria, que al principio no comunica con el exterior debido a que la queratini-
zación es notable (Figura 6.17B). El crecimiento en profundidad de la yema origina
los brotes primarios, en los cuales se inicia una auténtica canalización, y al mismo
tiempo de ellos surgen los brotes secundarios. La canalización de los brotes prima-
rios se completa y, por desaparición del tapón, la comunicación con el exterior ya
es total; al mismo tiempo se produce la canalización de los brotes secundarios. Con-
ceptualmente, es imprescindible tener en cuenta que el epi-ectodermo contribuye
a la formación del sistema de canalículos, mientras que el resto de la glándula es de
origen mesodérmico ya que se forma a partir del mesénquima o tejido conjuntivo
embrionario. Durante ciertas fases, sobre todo durante la formación de las eminen-
cias mamarias, existe la posibilidad de que aparezcan eminencias accesorias que
pueden evolucionar a la politelia, presentación de pezones supernumerarios, o a la
polimastia, cuando los pezones accesorios llevan asociado el tejido glandular com-
pleto. Hasta el nacimiento y en las primeras semanas de vida la glándula mamaria
está presente en ambos sexos y su desarrollo en la hembra no se completa hasta
alcanzar la pubertad, época en la que mecanismos hormonales –relacionados con
el ciclo sexual– establecen la diferenciación definitiva entre machos y hembras. Se
vuelve a insistir en la conveniencia de revisar la constitución y organización, en este
caso, de la glándula mamaria en el adulto, y tener en cuenta además sus diferencias

entre las especies de interés veterinario.

Gástrula Organogénesis I Organogénesis II Organogénesis III
112
estratos de la epidermis y derivados de la misma: pelos, glán-
Epi-ectodermo Epidermis
dulas, formaciones cornificadas de la piel, otros

Tubo nervioso primitivo sistema nervioso central
ECTODERMO ver tabla 6. II
Neuro-ectodermo
Crestas neurales sistema nervioso periférico
embriología veterinaria
Placa precordal estructuras esqueléticas y musculares de la cabeza
Mesodermo axial
Notocorda base del esqueleto de la columna vertebral
Esclerotomo esqueleto
Mesodermo para-axial
Miotomo músculos estriados
Dermatomo dermis y tela subcutánea
Mesodermo intermedio Pieza intermedia aparato urogenital: aparatos urinario y genital

MESODERMO
Somatopleura (lámina pleura parietal, pericardio, peritoneo parietal, esqueleto de
externa) las extremidades
Mesodermo lateral
Esplacnopleura (lámina pleura visceral, peritoneo visceral, células y vasos sanguíneos,
interna) corazón, músculos lisos
ENDODERMO Endodermo Tubo intes. primitivo aparato gastro-pulmonar: aparatos digestivo y respiratorio
Tabla 6. I. Resumen de los principales derivados de las hojas germinativas (gástrula) en fases distintas del desarrollo (organogénesis I-III). No se incluye la participación
de las hojas germinativas en la formación de las membranas extraembrionarias.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (Tubo nervioso primitivo)

Medula espinal Encéfalo
segmentos medulares rombencéfalo mesencéfalo prosencéfalo 1º

segmentos medulares mielencéfalo metencéfalo mesencéfalo diencéfalo prosencéfalo 2º
canal central acueducto

IV ventrículo III ventrículo I-II ventrículos
ventrículo terminal mesencéfalo
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (Crestas neurales)

Nervios Ganglios
espinales craneales espinales autonómicos
tipo de fibras: sensoriales, sensibles, mo-
simpáticos parasimpáticos
toras, simpáticas, parasimpáticas
Tabla 6. II. Organización general del sistema nervioso central y periférico
embriología veterinaria

113
Figura 6.1.
Figura 6.2.
Figura 6.1. Representación esquemática de la topografía del sistema nervioso central y periférico en el perro.
Figura 6.2. Representación esquemática de dos secciones transversales que muestran las tres hojas
germinativas en distinto momento del desarrollo. Azul, hoja germinativa externa; verde, hoja germinativa
interna; rojo, hoja germinativa media.
Figura 6.3.
Figura 6.4.
Figura 6.3. Representación esquemática de tres cortes transversales que muestran la formación de la placa
(A), surco (B) y tubo (C) nervioso. Vistas dorsales que muestran el progresivo cierre del tubo nervioso
(D-F). cn, crestas neurales.
Figura 6.4. Representación esquemática de una sección sagital de un embrión de mamífero. 1, tubo
nervioso; 2, notocorda; 3, tubo intestinal primitivo; cabeza de flechas, neuroporos anterior y posterior.

Figura 6.5.
Figura 6.6.
Figura 6.5. Las flexuras cefálica (flecha izquierda) y cervical (flecha derecha) marcan la formación inicial de
vesículas (A), que se completan más adelante con la flexura del puente (flecha superior) (B).
Figura 6.6. Vista superior del aspecto que presenta la evolución de la luz del tubo nervioso en estadio de tres
vesículas (A), de cinco vesículas (B) y en el adulto (C). 1, rombencéfalo; 1a, mielencéfalo; 1b, metencéfalo;
2, mesencéfalo; 3, prosencéfalo primario; 3a, diencéfalo; 3b, prosencéfalo secundario; I y II, ventrículos
laterales; III, tercer ventrículo; IV, cuarto ventrículo; am, acueducto del mesencéfalo; cc, canal central.
Figura 6.7.
Figura 6.7. (A) representación esquemática en sección transversal de la pared del tubo nervioso: 1, láminas
alares; 2, láminas basales; 3, capa marginal; 4, luz del tubo. Transformación de la pared del tubo en
médula espinal (B) por expansión (flechas huecas) y compresión (flechas negras) de la sustancia gris, y
en mielencéfalo (C), metencéfalo (D) y mesencéfalo (E).

Figura 6.8.
Figura 6.9.
Figura 6.8. Transformación de la pared del tubo nervioso en diencéfalo (A) y telencéfalo (B).
Figura 6.9. Evolución de la morfología de las vesículas encefálicas en las que se destaca su segmentación. Di,
diencéfalo; Ms, mesencéfalo; Pr, prosencéfalo; Rb, rombencéfalo.
Figura 6.10.
Figura 6.10. Evolución de la vesícula óptica (flecha en A) y consiguiente transformación en globo ocular
(E). Explicación en el texto. 1, vesícula del cristalino; 2, fisura coroidea; 3, epidermo; 4, mesénquima; 5,
cristalino; 6, espacio vítreo; 7, lámina externa o pigmentaria de la retina; 8, lámina interna u óptica de la
retina.

Figura 6.11.
Figura 6.11. (A) evolución de la vesícula ótica (flecha), (B) de la formación de los conductos semicirculares
(csc) y de la cóclea (cl), y de la formación del conducto coclear (C). 1, utrículo; 2, sáculo; 3, rampa
vestibular; 4, rampa timpánica; 5, conducto coclear; 6, membrana tectoria; 7, células sensoriales.
Figura 6.12.
Figura 6.12. Cronología de la formación de las placodas olfativas en el ratón (cabeza de flechas). La columna
de la izquierda indica la edad embrionaria en días, en la columna de “embrión entero” las flechas indican
el nivel de corte horizontal, siendo perpendicular a él la sección del corte sagital.

Figura 6.13.
Figura 6.14.
Figura 6.13. Continuación de la figura anterior con indicación de la llegada de nervios (en negro) al epitelio
sensorial olfativo (en gris).
Figura 6.14. Topografía y extensión del territorio sensorial olfativo en el ratón en una representación
esquemática del interior de las cavidades nasal y craneana. BOA, bulbo olfativo accesorio; BOP, bulbo
olfativo principal; EOP, epitelio olfativo principal; GgG, ganglio de Grüneberg; Ors, órgano septal; OVN,
órgano vomeronasal.
Figura 6.15.
Figura 6.15. Disposición del sistema nervioso periférico en distintas fases del desarrollo embrionario. 1,
ganglios espinales; 2, ganglios del sistema simpático; 3, ganglios del sistema parasimpático.

Figura 6.16.
Figura 6.17.
Figura 6.16. Evolución del epidermo desde estadios de una sola capa (A) a la epidermis del adulto (E). Las
flechas señalan la membrana basal por encima de la cual se disponen los estratos: 1, córneo; 2, lúcido;
3, granuloso; 4, espinoso; 5, basal.
Figura 6.17. (A) sección sagital de la glándula mamaria de la vaca adulta: cg, conductos galactóforos; g, zona
glandular; lg, lóbulos glandulares; p, zona papilar. Aumentado se señala el conducto papilar. En B se
muestra la evolución que se sigue para llegar a constituir la papila mamaria.
CAPÍTULO 7
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA INTERNA O ENDODERMO
- TUBO INTESTINAL PRIMITIVO – APARATO GASTROPULMONAR
- APARATO DIGESTIVO - APARATO RESPIRATORIO
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA INTERNA O ENDODERMO -

TUBO INTESTINAL PRIMITIVO
Siguiendo el criterio expuesto al inicio del capítulo anterior se tratarán los cua-
tro temas siguientes como derivados de las hojas germinativas. Ese planteamiento
se debe completar con la consulta permanente de la tabla 6.I y con la interpretación
razonada de la figura 6.2. Además, para el caso de los derivados de la hoja germi-
nativa interna o endodermo, se da la circunstancia de que la estrategia seguida
para explicar la modificación que se produce en el tubo nervioso embrionario para

convertirse en el cordón nervioso del adulto se puede adaptar, en parte, a lo que
sucede durante el desarrollo y consecuente evolución del endodermo. Como se co-
menta más adelante, el derivado fundamental del endodermo es el tubo intestinal
primitivo (TIP), que se extiende desde la membrana bucofaríngea a la membrana
cloacal. Desde el punto de vista pedagógico se puede mantener la división clásica
de ese TIP en tres segmentos –intestino anterior, medio y posterior– con una sepa-
ración del segmento anterior en dos tramos, craneal y caudal.
Las explicaciones concernientes a los derivados de la parte craneal del segmen-
to anterior, descrito también con el nombre de intestino faríngeo, se realizará en el
capítulo undécimo. La parte del endodermo correspondiente al segmento poste-
rior que organiza el seno urogenital primitivo será motivo de análisis en el capítulo
noveno. También se excluyen de este tema las estructuras asociadas al TIP como
serosas, que serán tratadas en el capítulo duodécimo. Se incluye una matización
adicional para aclarar que el tejido formado a partir de la evolución del endodermo

del TIP es en todos los casos epitelial, aunque en el texto que sigue a continuación
no se especifique.
Antes de que la gastrulación finalice se identifican las membranas bucofarín-
gea y cloacal (Figura 7.1), mientras que el endodermo (endodermo primitivo) forra
internamente la pared de la vesícula vitelina, y sólo la parte superior de este forro
va a participar en la formación del TIP. A medida que avanza el desarrollo, y a con-
secuencia sobre todo de la convexidad dorsal que afecta al germen, se produce
una curvatura manifiesta que acerca progresivamente entre sí las partes anterior y
posterior del embrión. De esta manera se llega a la constitución inicial del TIP, que
permanece en contacto con la vesícula vitelina por el correspondiente pedículo
(Figura 7.2). La revisión de esquemas parasagitales y transversales combinados faci-
lita la comprensión del proceso (Figura 7.3). Desde el momento en el que se tiene
certeza de la existencia de un simple pero verdadero tubo, el TIP es el punto de
partida estudiar los cambios morfológicos macroscópicos –externos e internos– y
microscópicos –internos– que lo terminarán por transformar en el aparato digesti-
vo del animal adulto, desde la boca hasta el ano (Figura 7.4). Hay que tener en cuen-
ta que los mamíferos domésticos tienen un aparato digestivo morfológicamente
muy distinto, más notorio en cuanto a los compartimentos gástricos (Figura 7.5A) y
al ciego y colon se refiere (Figura 7.5B). Aunque entre los distintos segmentos del TIP
no existen límites claros para marcar su separación, curiosamente es entre las partes
craneal y caudal del segmento anterior donde se puede establecer una diferencia
evidente por la existencia del divertículo traqueo-bronquial o respiratorio. El tra-
mo del TIP comprendido entre este divertículo, a partir del cual se forma la tráquea
y los pulmones (ver más adelante), y la membrana cloacal es motivo de análisis a
continuación (ver figura 7.2F).
APARATO DIGESTIVO
Esófago, estómago e intestino
De los cambios morfológicos macroscópicos externos que experimenta el TIP el
más determinante es el que afecta a su elongación progresiva, alargamiento del tubo
que va acompañado asimismo de dilataciones a determinados niveles. La porción
anterior del tramo caudal del intestino anterior crece en longitud y se adapta paula-
tinamente al crecimiento del cuello, una región de la anatomía corporal que durante
el periodo embrionario está todavía muy curvada sobre sí misma; esta parte será la
responsable de la formación del esófago. La porción posterior del tramo caudal del in-
testino anterior, el esbozo del estómago, también experimenta una ligera elongación
pero su característica fundamental es la dilatación, al principio uniforme en forma de
huso pero que, a medida que avanza el desarrollo, se hace desigual. Ello se debe a que
la parte dorsal crece a un ritmo más rápido que la ventral, lo que se traduce en una
deformación del huso, con lo cual comienzan a definirse las futuras curvaturas mayor
y menor del estómago (Figura 7.6). Este desigual crecimiento es una de las razones
por las que el huso se ve obligado a cambiar de orientación, cambio que se produce
a consecuencia de una doble rotación. Aunque esta transformación no se puede con-
siderar sensu stricto como un cambio morfológico, se incluye en este apartado por su
importancia para comprender la topografía del futuro estómago. La primera rotación,
de aproximadamente 90º en sentido horario, se hace según el eje longitudinal, y a
continuación acontece la segunda rotación, según el eje dorso-ventral y supuesta-
mente de 45º en sentido anti-horario, que es descrita también como una basculación.
Como consecuencia de los movimientos citados, el esbozo del estómago se desplaza
ligeramente a la izquierda de la línea media, su parte craneal –el futuro cardias– se
ubica a la izquierda y la parte caudal –el futuro píloro– a la derecha, mientras que las
curvaturas menor y mayor pasan a ocupar una posición dorsal y ventral respectiva-
mente (Figura 7.6). A diferencia de lo que sucede en suidos, équidos y carnívoros, en
las especies rumiantes la elongación y posterior dilatación del tramo del TIP en cues-
tión es cuádruple, ya que de él se originan los tres compartimentos que constituyen
el pre-estómago –rumen, retículo y omaso– y el cuajar o estómago verdadero. No
obstante, después del nacimiento los cuatro compartimentos siguen modificando su
forma para adaptarla a las necesidades funcionales derivadas del cambio de alimen-
tación (Figura 7.7). Tanto en unas especies como en otras la prolongación caudal del
píloro, o inicio del duodeno, se incluye todavía en el intestino anterior.
Se mencionaba en párrafos anteriores que la elongación era el fenómeno más
determinante de los cambios morfológicos macroscópicos externos del TIP que,
aunque el crecimiento en longitud afecta a la totalidad del tubo, tiene su máxima
expresión en el intestino medio, esbozo de la mayor parte del intestino. Se observa
cómo en fases muy tempranas este tramo del TIP se alarga considerablemente y
forma las ramas craneal y caudal, separadas ambas por el pedículo vitelino, orga-
nizándose lo que en embriología recibe el nombre de asa intestinal primitiva (ver
figura 7.2). El crecimiento en longitud del asa es tan extraordinario que la cavidad
corporal es incapaz de albergar su extensión, razón por la cual durante una deter-
minada fase el asa está fuera del embrión, en el cordón umbilical, dando lugar a la
conocida hernia umbilical fisiológica (Figura 7.8A). Sin embargo, la situación tiene
que normalizarse y la vuelta del intestino prolapsado al interior de la cavidad corpo-
ral se facilita por el progresivo aumento de la cavidad abdominal, por la reducción
en el tamaño del hígado, por la involución del voluminoso riñón primitivo y, desde
luego, por la adaptación de la propia asa a las circunstancias (Figuras 7.8B, C, D). Al
igual que sucedía en el estómago, el asa intestinal primitiva se ve afectada por sen-
das rotaciones, la primera de ellas, también de 180º en sentido horario en vista dor-
sal, cambia la posición de las ramas (Figuras 7.9A, B). La segunda rotación, estimada
en 150º, da como resultado que la rama craneal vuelve a la posición inicial en tanto
que una porción de la rama caudal se desplaza dorsal y caudalmente (Figuras 7.9C,
D). Se insiste una vez más en que una estrategia recomendable para la compren-

sión de la embriología consiste en comparar el punto de partida, en este caso el asa
intestinal primitiva, con el punto de llegada, es decir la mayor parte del intestino
del adulto. El análisis comparado de las imágenes representadas en las figuras 7.4 y
7.9 debe resultar esclarecedor porque hay una correspondencia clara al tratarse del
modelo de tracto digestivo más sencillo, que corresponde a los carnívoros. En otras
especies, la situación es más complicada puesto que la elongación va acompaña-
da de importantes dilataciones, correspondientes al ciego y a una parte del colon
ascendente (su, ru), y de manera más exagerada las dilataciones afectan también
al ciego, a todo el colon ascendente, colon transverso y colon descendente (eq)
(ver figura 7.5B). Se sugiere revisar la anatomía del tracto digestivo en las diferentes
especies de mamíferos domésticos, así como su topografía. Del intestino medio o
asa intestinal primitiva derivan la porción distal del duodeno, yeyuno, íleon, ciego y
colon ascendente, y parte del colon transverso.
También en el intestino posterior del TIP, esbozo del resto del intestino, se pro-
duce elongación, e incluso dilatación como se acaba de mencionar, pero lo más
sobresaliente de este último tramo afecta a su porción terminal que, junto con
el alantoides, define la cloaca. Entre ambas estructuras, el intestino posterior y el
alantoides, se dispone el tabique uro-rectal o espolón perineal cuyo crecimiento
acabará por separar los aparatos digestivo y urogenital (Figura 7.10) (ver capítulo
9). Cuando la separación se completa, la membrana cloacal, inicialmente única, se
divide en las membranas anal y urogenital que, en el curso del desarrollo, termina-
rán por romperse y permitirán la comunicación de los dos aparatos con el exterior.
Con independencia de que los cambios morfológicos internos se tradu-
cen en una apariencia distinta según el tramo del TIP de que se trate, de que se
manifiestan por ejemplo por la presencia de pliegues, zonas glandulares y aglandu-
lares o vellosidades, y de que son visibles en la mayoría de los casos tanto macros-
cópica como microscópicamente, la peculiaridad mayor de este tipo de cambios
afecta a la evolución de puntos concretos de la pared del TIP. Curiosamente, sin
embargo, como quiera que las modificaciones de la pared son engrosamientos y/o
evaginaciones de la misma los presuntos cambios morfológicos internos se con-
vierten en externos, y de esta manera se asiste a la formación del hígado y páncreas,
y tráquea y pulmones. Se recuerda que el endodermo contribuye a la formación del
entramado epitelial y glandular del TIP, mientras que el mesodermo completa los
constituyentes de su pared.
Hígado
El esbozo o divertículo hepático es una consecuencia del engrosamiento de
la pared del TIP y su posterior evaginación, que se localiza caudalmente a la dilata-
ción fusiforme que organiza el esbozo del estómago, es decir en el futuro duodeno.
Este esbozo se organiza en una sucesión de cordones celulares, caracterizados por
su rápido crecimiento y desplazamiento craneal y ventral, por lo que alcanzan el
tabique transverso en el que se introducen. Durante el crecimiento, los cordones
mantienen la comunicación con el TIP (duodeno), unión a partir de la cual se origina
el conducto colédoco, mientras que una proliferación del futuro colédoco organiza
la vesícula biliar y el conducto cístico. Los cordones celulares evolucionan a células
hepáticas y junto con la correspondiente participación del mesodermo terminan
por formar el parénquima hepático. Una característica morfológica importante del
hígado durante el desarrollo es su desproporcionado tamaño, detalle que está en
relación con la función hematopoyética que desempeña (Figura 7.11).
Páncreas
Sendos engrosamientos del endodermo, que posteriormente evaginan, forman
los esbozos o mamelones pancreáticos, dorsal y ventral, que crecen y se diferencian.
Desde el principio, el mamelón dorsal mantiene su conexión con el TIP, unión que
será el futuro conducto pancreático accesorio. El mamelón ventral por el contra-
rio está topográficamente relacionado con la porción inicial del esbozo hepático
y su conexión con el TIP acabará constituyendo el conducto pancreático principal
(Figura 7.11). Durante el desarrollo y debido principalmente a la rotación del asa
intestinal primitiva el esbozo pancreático ventral cambia de posición, contacta con
el dorsal y termina por fundirse con él. Al igual que en el caso del hígado, la consti-
tución definitiva del páncreas es el resultado de la combinación del endodermo y
mesodermo.
APARATO RESPIRATORIO
Tráquea, bronquios y pulmones
Ya se mencionó en páginas anteriores que el límite entre las partes craneal y

caudal del intestino anterior estaba definido por la presencia del esbozo pulmonar,
y que precisamente esta separación marcaba el inicio de lo que se ha considerado
en este capítulo como TIP. La parte del aparato respiratorio que se organiza a par-
tir de este esbozo corresponde a tráquea, bronquios y pulmones, y su formación
es muy sencilla. El esbozo pulmonar, divertículo traqueo-bronquial o divertículo
respiratorio es una evaginación del intestino anterior con el que mantiene comu-
nicación. Según avanza el desarrollo, la citada comunicación se pierde, debido a la
presencia de unos rebordes que se transforman en el tabique traqueo-esofágico,
con lo cual la independencia de los aparatos digestivo y respiratorio llega a ser total.
La parte que se desprende del TIP es la tráquea que rápidamente se divide en dos
mamelones laterales, los troncos bronquiales o esbozos pulmonares propiamente
dichos (Figura 7.12). Estos troncos crecen, se expanden e invaden el mesénquima
vecino, y la conjunción del endodermo –epitelio más glándulas– con el mesoder-
mo –cartílago, musculatura lisa y vasos– termina por definir el pulmón definitivo.

Figura 7.1.
Figura 7.2.
Figura 7.1. Vista dorsal de la gástrula de mamífero una vez abierto el amnios en la que se muestra la
localización de las membranas (flechas) bucofaríngea y cloacal. ant, anterior; post, posterior.
Figura 7.2. (A-E) evolución de los cambios que conducen a la formación del tubo intestinal primitivo (TIP);
membranas bucofaríngea (flecha anterior) y cloacal (flecha posterior). Pa, pedículo alantoideo; Pv,
pedíduclo vitelino.
Figura 7.3.
Figura 7.3. Esquemas parasagitales (A) y transversales (B) en los que se muestra la evolución y topografía del
tubo intestinal primitivo (TIP) (flechas).

Figura 7.4.
Figura 7.5.
Figura 7.4. Representación esquemática del tracto digestivo del perro y vísceras asociadas. 1, esófago; 2,
estómago; 3, duodeno; 4, yeyuno; 5, íleon; 6, ciego; 7, colon; 8, recto; 9, hígado; 10, páncreas.
Figura 7.5. (A) representación esquemática del estómago del rumiante en vista lateral (superior) y medial
(inferior), y (B) del intestino en los mamíferos domésticos: car, carnívoros; eq, équidos; ru, rumiantes; su,
suidos.
Figura 7.6.
Figura 7.7.
Figura 7.6. Representación esquemática de los cambios que acontecen en el tubo intestinal primitivo para la
formación del estómago monocavitario según avanza el desarrollo (A-E). La línea horizontal en A señala
el eje antero-posterior sobre el cual gira el esbozo del estómago. Cd, cardias; cM, curvatura mayor; cm,
curvatura menor; pl, píloro.
Figura 7.7. Representación esquemática de los cambios que acontecen en el tubo intestinal primitivo para
la formación del estómago de los rumiantes según avanza el desarrollo (A-D). 1, rumen; 2, retículo; 3,
omaso; 4, abomaso.

Figura 7.8.
Figura 7.9.
Figura 7.8. Proyección del asa intestinal primitiva (flecha) al exterior de la cavidad corporal (A), y de la
progresiva retracción de la misma (B-D).
Figura 7.9. Representación esquemática de la rotación que experimenta el asa intestinal primitiva según
avanza el desarrollo (A-D). 1, arteria mesentérica craneal; 2, estómago
Figura 7.10.
Figura 7.11.
Figura 7.12.
Figura 7.10. Representación esquemática de la conexión y posterior separación de los aparatos digestivo
(gris oscuro) y urogenital (gris claro) (A-C), y de la transformación de la membrana cloacal única (flecha
hueca) (A) en las membranas anal (flecha superior) y urogenital (flecha inferior) (C).
Figura 7.11. Representación esquemática de los esbozos hepático (1) y pancreático (3) (A) y de la evolución
de los mamelones pancreáticos y de la vesícula biliar (2) (A-D).
Figura 7.12. Representación esquemática del esbozo traqueo-bronquial (A,B) a partir del cual se organiza el
esbozo pulmonar (C).

CAPÍTULO 8
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA MEDIA O MESODERMO
- MESODERMO PARA-AXIAL - APARATO DE SOSTÉN
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA MEDIA O MESODERMO.

MESODERMO PARA-AXIAL
Al contrario de lo que ocurre en las hojas germinativas externa e interna el
mesodermo es una lámina discontinua debido a que, durante la gastrulación, el
efecto inductor de la prolongación cefálica, de la placa precordal y de la notocorda
sobre el propio mesodermo hace que éste aparezca fragmentado. Esta segmenta-
ción es, además de transversal (ver más adelante), parasagital, por lo que se aprecia
con mucha claridad en las representaciones transversales. En la parte dorsal del
germen, en el centro y por debajo del tubo nervioso, se localiza la notocorda, y a

uno y otro lado de la línea media desde dentro hacia fuera se dispone el mesoder-
mo para-axial, el mesodermo intermedio y el mesodermo lateral (ver figura 6.2).
Cada una de las divisiones mesodérmicas citadas es responsable de organizar un
determinado tipo de tejido, razón por la cual cada una de ellas se trata en capítu-
los independientes. Aunque el presente capítulo se centra en los derivados de los
somitos, es decir la parte del mesodermo para-axial excluida de la cabeza, incluye
también derivados de otros territorios para completar una visión global de los cons-
tituyentes del aparato locomotor.
Reiteradamente se ha hecho mención en capítulos precedentes al mesénqui-
ma o tejido conjuntivo embrionario; ya que su principal origen es el mesodermo,
aunque también deriva de otros territorios como por ejemplo de las crestas neu-
rales, se aclara ahora que el mesénquima está constituido por grupos celulares no
especializados embebidos en una masa fundamental amorfa y gelatinosa. Según
progresa el desarrollo, las células mesenquimatosas, que a diferencia de las epitelia-
les tiene la facultad de desplazarse, se especializan y diferencian, emigran y evolu-

Salazar, Beloqui, Ignacio. Embriología veterinaria: constitución y organización de la forma animal durante el desarrollo (2a. ed.), Universidade
de Santiago de Compostela, 2016. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/ucesp/detail.action?docID=5308795.
cionan a diferente tipo de tejido. De esta manera se convierten en las precursoras
de la formación de los sistemas vasculares sanguíneo y linfático, y de los tejidos
conjuntivo, adiposo, cartilaginoso y óseo.
Por lo que concierne al aparato de sostén del organismo en formación, las célu-
las mesenquimatosas cuando se diferencian a condroblastos indican que se con-
vertirán en cartílago, después de pasar por las fases de condrocitos y condroclas-
tos, y la consecuente formación de fibras colágenas. Según el tipo de fibras y su ma-
nera de agruparse se asiste a la formación definitiva de cartílago hialino (asociación
de fibras colágenas de tipo II), cartílago elástico (asociación de fibras colágenas de
tipo II con fibras de elastina), y cartílago fibroso (asociación de fibras colágenas de
tipo I). A su vez, el cartílago puede permanecer en fase cartilaginosa y transformarse
en el tejido cartilaginoso del animal adulto, o bien ser una transición a tejido óseo.
Es decir, en este supuesto se asiste a la formación de hueso a partir del mesénquima
pero a través de un paso previo por cartílago, lo que se conoce con el nombre de
osificación indirecta o condral. Por otro lado las células mesenquimatosas pueden
diferenciarse directamente a osteoblastos, que pasan a ser osteocitos y más ade-
lante osteoclastos, constituyendo así la segunda variedad de osificación, conocida
como osificación directa o conjuntiva. Como complemento al comentario sobre
los integrantes cartilaginoso y óseo conviene referirse a los sistemas articular y mus-
cular que completan el aparato locomotor, aunque éste no será funcionalmente
activo sin la correspondiente vascularización e inervación.
El mesénquima dispuesto entre las extremidades de dos huesos adyacentes se
engruesa y evoluciona de manera similar a la recién descrita. O bien lo hace a tejido
conjuntivo de naturaleza fibrosa, une los huesos entre sí y da lugar a las variedades
articulares de sindesmosis, sutura o gonfosis; o bien lo hace a tejido cartilaginoso
que persiste como tal, une los huesos entre sí y da lugar a las variedades articulares
de sincondrosis o sínfisis; o bien el tejido cartilaginoso prosigue su evolución y se
transforma en hueso, y da lugar a la variedad articular de sinostosis. Adicionalmente
hay otro tipo de articulación caracterizada porque en el centro del engrosamiento
mesenquimatoso se produce la apoptosis o muerte celular y aparece un hueco que
persiste, mientras que el resto del mesénquima se diferencia con distinto criterio.
Una parte se diferencia a cartílago y queda adherido a las terminaciones de los
huesos en cuestión, mientras que otra parte se dispone alrededor de las termina-
ciones óseas respectivas, como una especie de faja de doble lámina. De esta ma-
nera se construye la típica articulación sinovial o diartrosis, en donde el cartílago
que cubre la terminación ósea será el cartílago articular; el hueco persistente será
la cavidad articular; la lámina interna de mesénquima transformada en epitelio, con
capacidad para segregar líquido sinovial, será la cápsula articular; mientras que la
lámina externa de mesénquima transformada en tejido conjuntivo fibroso denso
refuerza externamente la cápsula articular, y en determinadas áreas se condensa
para formar ligamentos (Figura 8.1).
Salvo contadas excepciones, siendo la más sobresaliente la representada por
los músculos del iris, el sistema muscular deriva de la hoja germinativa media, en
el caso de la musculatura estriada del mesodermo para-axial, y en el caso de la
musculatura lisa y el músculo cardíaco de la hoja esplácnica o visceral del meso-
dermo (ver capítulo 10). El mesodermo para-axial está organizado en somitos, que
son estructuras segmentadas dispuestas a uno y otro lado de la línea media muy
próximas a la notocorda, aunque la cabeza no siga este patrón. Pronto, cada somito
se diferencia en tres componentes diferentes: el esclerotomo, de posición ventral
y medial, el dermatomo, situado dorsal y lateralmente, y el miotomo, topografiado
a ambos lados del anterior (Figura 8.2). A partir del instante en que las células del
miotomo se diferencian a mioblastos se inicia la formación del músculo estriado o
esquelético, caracterizada por la aparición de los detalles típicos de la fibra muscu-
lar: su forma aproximadamente cilíndrica y con numerosos núcleos, el sarcoplasma
y las miofibrillas, y el sarcolema.
Con los antecedentes previos, se está en condiciones de abordar los aconteci-
mientos esenciales que ocurren durante el desarrollo conducentes a la organiza-
ción de la columna vertebral y de las extremidades.
APARATO DE SOSTÉN
Columna vertebral
La notocorda o mesodermo axial desempeña un papel decisivo en la forma-
ción de la columna vertebral, mientras que de los tres componentes de los somitos
el esclerotomo es el verdadero creador de tejido óseo, y a partir del miotomo se
originan los músculos asociados a la columna; el tercer integrante, el dermatomo,

se caracteriza porque sus células emigran periféricamente, forman la dermis y se
acoplan a la epidermis. El carácter segmentario de la columna vertebral implica
que, a intervalos regulares y distribuidos a todo lo largo del cuerpo del embrión,
el esclerotomo primero y el miotomo después se disponen metaméricamente, es
decir seccionados o partidos en segmentos. En este sentido las arterias interseg-
mentarias, procedentes de las aortas dorsales son quienes marcan la pauta de la
segmentación; los nervios segmentarios se relacionan directamente con las arterias
y consecuentemente con cada segmento.
Las células integrantes de cada esclerotomo, por lo tanto células mesenquima-
tosas, se independizan definitivamente del somito y emigran en dirección medial y
ventral (Figura 8.2). Se asocian a la notocorda y más tarde al tubo neural y terminan
por rodear ambas estructuras en su totalidad, con la particularidad de que la seg-
mentación es también propia del tubo nervioso pero no de la notocorda. Cuando
la invasión de las células mesenquimatosas ha concluido, el esclerotomo cambia
de aspecto –aunque continua designándose con el mismo nombre se le podría

asignar también el de vértebra mesenquimatosa o precartilaginosa– e inicia su au-
téntica diferenciación celular.
Cada nuevo segmento, por un crecimiento desigual de sus células, se divide
en dos partes simétricas, caudal y craneal, siendo la primera de mayor densidad.
A continuación las subdivisiones de cada segmento se separan entre sí y se unen
con las subdivisiones de los segmentos vecinos, con la secuencia que se indica:
subdivisión caudal del segmento “a” unida a la subdivisión craneal del segmento “b”;
subdivisión caudal del segmento “b” unida a la subdivisión craneal del segmento “c”;
y así sucesivamente (Figuras 8.2, 8.3). Debido a que en los extremos de los nuevos
segmentos las células no proliferan, el espacio existente entre ellos es ocupado por
la notocorda, en su parte media y central, y alrededor de ella por las propias células
mesenquimatosas; el tramo de la notocorda embebido en el espesor de los nuevos
segmentos se reabsorbe. Es decir que los incipientes espacios intervertebrales son
ocupados por los correspondientes discos intervertebrales, integrados en el adulto
por un núcleo pulposo central y un anillo fibroso en la periferia.
Simultáneamente, en las partes dorsal y ventral de los segmentos en construc-
ción hay asimismo condensación de mesénquima, responsable de la aparición de
los ligamentos longitudinales de la columna vertebral. Mientras tanto, en puntos
concretos de los nuevos segmentos –que en realidad no son otra cosa que los es-
bozos de los cuerpos vertebrales– el mesénquima se dispone de manera singular
y, a consecuencia de ello, surgen sendos esbozos, dorsal y ventral, que terminan por
formar los arcos dorsal o neural y ventral o costal. Del arco dorsal derivan la mayoría
de los procesos o apófisis de las vértebras, y del arco ventral los procesos o apófisis
transversas y las costillas. La progresión de la vértebra primitiva a vértebra definitiva
es bastante diferente según la región anatómica de que se trate, y se inicia a partir
de tres puntos de osificación distintos, uno en el cuerpo y dos en el arco neural

(Figura 8.4).
Como se acaba de mencionar, las costillas se desarrollan como prolongaciones
distales de los arcos ventrales asociados a los músculos de la pared corporal (ver
más adelante), y cada una de ellas posee su correspondiente centro de osificación.
Situadas en el suelo de la pared corporal, a ambos lados de la línea media, aparecen
dos barras de origen mesodérmico laminar, las crestas esternales que terminarán
por fusionarse entre sí. Algunas costillas, las de posición craneal o costillas esterna-
les, alcanzan la cresta esternal y se unen a ella, mientras que otras quedan flotantes
en la pared corporal, costillas asternales. Los puntos de fijación de la extremidad
distal de las costillas con la cresta esternal coinciden con la posterior separación en
segmentos de la propia cresta, las futuras esternebras, cada una de ellas con dos
núcleos de osificación como corresponde a su doble origen (Figura 8.5).
Poco tiempo después de que se inicie la profusa emigración de las células me-
senquimatosas del esclerotomo se asiste a otra emigración, en este caso de las cé-
lulas del miotomo, que se hace fundamentalmente hacia la periferia y en dirección
dorsal y ventral (Figuras 8.6A, B). No obstante, la manera en la que se ordenan los
mioblastos difiere bastante, aunque se puede hacer una simplificación de acuer-
do con los planos que se estudien, superficial y profundo, y con las zonas que se
seleccionen, dorsal y ventral. Aquellos mioblastos que permanecen asociados a
la columna vertebral, por tanto de posición dorsal, forman el epímero, y aquellos
otros en los que la emigración es distal y ventral forman el hipómero (Figuras 8.6C,
E). Del primer grupo algunos, los que llegan a ocupar una posición más profunda
o próxima a las vértebras, están destinados a formar los músculos cortos de la co-
lumna vertebral, y otros, los más superficiales, tienen como cometido organizar la
musculatura larga de la columna. En cuanto al segundo grupo, prácticamente en
todos los casos la ordenación de los mioblastos conduce a una configuración lami-
nar de la futura masa muscular, como corresponde a su principal destino: la pared
corporal (Figuras 8.6D, F). Además, en la región costal las láminas musculares están
segmentadas y se adaptan a los espacios intercostales, mientras caudalmente las
láminas son continuas, extensas y paralelas entre sí.
Extremidades
Aunque los esbozos de las extremidades tienen su origen en el mesodermo
lateral, concretamente en su hoja o lámina visceral, se alude al desarrollo de las mis-
mas en este capítulo para completar, en parte, la referencia al aparato locomotor.
Surgen como consecuencia de dos evaginaciones pares y simétricas de la pared
corporal, y su crecimiento está garantizado por un continuo proceso de interacción
entre las células mesenquimatosas del mesodermo lateral mencionado y las célu-
las ectodérmicas que las recubren. Este recubrimiento, que recibe comúnmente el
nombre de cresta apical ectodérmica, ejerce un efecto inductor sobre el mesén-

quima de la zona pero, a la vez el mesénquima más próximo a la cresta, llamado
zona de progreso, induce a ésta a la formación de determinadas proteínas esen-
ciales para que la cresta continúe con su función de estimular la proliferación del
mesénquima. El crecimiento de las extremidades es segmentario pero en sentido
próximo-distal. Por lo general, los huesos cortos de las extremidades crecen a partir
de un solo centro de osificación, mientras que los huesos largos tienen tres, uno
para cada diáfisis y otro para la epífisis (Figuras 8.7 A-D). Es interesante tener en
cuenta que la osificación no se completa hasta bastante tiempo después del naci-
miento, por lo que el estudio de los centros o núcleos de osificación se toman con
frecuencia como referencia para, en determinadas circunstancias, definir la edad de
los animales (Figuras 8.7D-G) (Tabla 8.I, incluida al final del capítulo). Al igual que lo
descrito para la columna vertebral, el desarrollo de los huesos de las extremidades
va acompañado de la correspondiente asociación muscular estriada. Esta última
deriva de los somitos próximos a la localización de los esbozos, constituye por lo
común masas de tejido muscular segmentadas, también en sentido próximo-distal,

y se fija a los segmentos óseos en construcción, dejando cuando menos una articu-
lación entre cada cada segmento. Durante la emigración, los mioblastos destinados
a formar musculatura de las extremidades se organizan en dos planos diferencia-
dos, los futuros músculos extensores y flexores, y arrastran consigo el componente
vascular y nervioso correspondiente. De nuevo se recomienda repasar la anatomía
del animal adulto (Figura 8.8).
TABLA
CABALLO VACA OVEJA CERDO PERRO

vértebras 48-60 48-60 48-60 48-78 18-24
escápula 10-12 7-10 5 12 6-8
42 42-48 42 42 13
húmero
15-18 15-20 3-4 12 6-8
15-18 12-15 3-4 12 6-8
radio
42 42-48 42 42 16-18
42 42-48 36-42 36 15
cúbito
24 42-48 42 42 15
coxal 10-12 7-10 5 12 6
áng il/tub.
54-60 60 54-60 6-7 20-24
isq
36-42 42 36-42 36-42 18
fémur
42 42-48 42 42 18
42 42-48 42 42 18
tibia
24 24-30 15-20 24 14-15
-- -- -- 42 --
peroné
-- -- -- 24 --
falange I 12-15 20-24 7-10 24 5-6
falange II 10-12 15-18 5-7 12 5-6
t. calcáneo 36 36 36 24-30 14-15
Tabla 8.I. Edad aproximada, expresada en meses, a la cual se cierran los núcleos de osificación de las
vértebras y de los huesos de las extremidades. Los huesos largos tienen dos valores, uno para el
segmento proximal y otro para el distal.
Figura 8.1.
Figura 8.2.
Figura 8.1. (A) esquemas que muestran la organización de distintos tipos de articulación a partir del
mesénquima: tipo fibroso (B), cartilaginoso (C) y sinovial en vista frontal (D) y lateral (E). Articulación
sinovial clásica (1), con meniscos articulares (2) y con disco articular (3).
Figura 8.2. Representación esquemática en cortes transversales de la evolución (A-C) de los somitos (1); la
flecha hueca en C señala la notocorda, alrededor de la cual se dispone el esclerotomo (C, D).

Figura 8.3.
Figura 8.4.
Figura 8.5.
Figura 8.3. Representación esquemática en vista ventral de la formación vertebral en donde se señala
el paso de vértebra mesenquimatosa (A) a vértebra ósea (C) pasando por un estadio intermedio (B).
Explicación en el texto. a, b y c segmentos de vértebra mesenquimatosa; 1 y 2, subdivisiones craneal y
caudal de los mismos.
Figura 8.4. Representación esquemática en sección transversal de la formación vertebral. 1, esbozo del arco
dorsal; 2, esbozo del arco ventral; 3, esbozo del cuerpo vertebral; en negro la notocorda.
Figura 8.5. Representación esquemática en vista dorsal de la formación del esternón según avanza el
desarrollo (A-D).
Figura 8.6.
Figura 8.6. Representación esquemática en sección transversal/oblicua de la formación de la musculatura

de la pared corporal a partir de los somitos (A, B) y posterior adaptación de los músculos a su localización
definitiva (C-F). En E y F se señala asimismo el esbozo de la musculatura de las extremidades.

Figura 8.7.
Figura 8.7. Representación esquemática de la formación de los huesos de las extremidades a partir de la
condensación mesenquimatosa (A), fase cartilaginosa (B) y hueso (C, D). Osificación de parte de huesos
de la mano en el caballo (E) y cerdo (F). Esqueleto de las extremidades del feto antes del nacimiento (G);
en negro se señalan las partes osificadas.
Figura 8.8.
Figura 8.8. Proyección del esqueleto sobre el perfil del perro adulto (A) y musculatura superficial (B).

CAPÍTULO 9
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA MEDIA
O MESODERMO (CONTINUACIÓN) - MESODERMO INTERMEDIO
- APARATO UROGENITAL- APARATO URINARIO - APARATO GENITAL
DERIVADOS DE LA HOJA GERMINATIVA MEDIA O MESODERMO.

MESODERMO INTERMEDIO
Mesodermo intermedio o pieza intermedia del mesodermo son términos que
se usan indistintamente para designar la parte de la hoja germinativa media que da
lugar al aparato urogenital. Los cambios morfológicos que experimenta el meso-
dermo intermedio durante el desarrollo son más complejos que los correspondien-
tes al ectodermo y endodermo. Sin embargo, esta complejidad se ve atenuada a
medida que se van asimilando conceptos básicos pero esenciales de la embriología

ya descritos y se van comprendiendo los procesos más simples de la organogéne-
sis contemplados en los tres capítulos precedentes, y cuando, como en los casos
anteriores, se plantea el tema de manera sencilla y lógica. De acuerdo con ello, la
estrategia a seguir en este capítulo es la misma que la empleada para las otras hojas
germinativas, es decir consiste en establecer un punto de partida, el mesodermo
intermedio, y un punto de llegada, el aparato urinario y genital del adulto, para a
continuación comentar las modificaciones que se producen en uno para llegar al
otro. En este sentido se insiste una vez más en la conveniencia o necesidad de estar
suficientemente familiarizado con la constitución y organización de los aparatos
urinario y genital del animal adulto (ver figuras 3.6A, B), de las diferencias que es-
tos aparatos tienen entre especies y, para el caso particular del aparato genital, de
las diferencias morfológicas existentes entre sexos. Igualmente se considera funda-
mental que los lectores se detengan tanto tiempo como sea necesario en la obser-
vación e interpretación de las figuras incluidas en el texto.

Como su nombre indica, el mesodermo intermedio se intercala entre otras dos
partes de la misma hoja germinativa, el mesodermo para-axial y el mesodermo late-
ral. Inicialmente, el mesodermo intermedio está unido a los somitos y a las láminas
laterales (Figura 9.1), pero pronto pierde esta conexión y forma un cordón inde-
pendiente, el cordón nefrógeno, que recorre el cuerpo del embrión en formación,
desde la región cervical a la región sacra (Figura 9.2). Los cambios morfológicos
que experimenta este cordón siguen una cronología muy bien definida en sentido
cráneo-caudal, motivo por el cual se distinguen en él tres partes que reciben los
nombres de pro-nefros, meso-nefros y meta-nefros (Figura 9.2). Los cambios mor-
fológicos que experimenta este cordón siguen una cronología muy bien definida
en sentido cráneo-caudal, motivo por el cual se distinguen en él tres partes que
reciben los nombres de pro-nefros, meso-nefros y metanefros (Figura 9.2). Las dos
primeras forman parte del denominado riñón primitivo, porque ambas regresan
o involucionan, y la tercera será el riñón definitivo. La segmentación transversal
que también afecta al cordón de referencia ocurre únicamente de manera parcial
y temporal.
APARATO URINARIO
Pronefros
Topográficamente el pronefros se corresponde con la parte del cordón nefró-
geno próxima a la región cervical, y su evolución está marcada por la segmentación
de craneal a caudal, que forma unidades independientes. Primero estas unidades
son macizas, y más tarde aparece en cada una de ellas una cavidad, por separación
de sus paredes, de la que surge una extensión lateral que se prolonga caudalmente
y confluye con la de los segmentos vecinos; de esta manera se configura un pe-
queño conducto, denominado conducto promesonéfrico. Este primer estadio de
riñón primitivo, que es afuncional, involuciona al poco de formarse aunque deja el
vestigio del conducto (Figura 9.3). Cuando el pronefros todavía no ha terminado de
desaparecer el siguiente tramo del cordón nefrógeno inicia su desarrollo.
Mesonefros
Topográficamente el mesonefros se corresponde con el área del cordón ne-
frógeno asociada a la región torácica y a la mayor parte de la región lumbar, y su
evolución también está marcada por la segmentación, limitada a su parte más cra-
neal. La mayor extensión del mesonefros permanece como un cordón macizo e
indiviso (Figura 9.3). Sin embargo la porción del mesonefros afectada por la división
está caracterizada por la delimitación de unos segmentos mejor definidos y más
completos que en el caso del pronefros. Cada segmento tiene la correspondiente
cavidad o vesícula así como la extensión lateral descrita para el caso anterior, que se
proyecta hacia el exterior y caudalmente, y aprovecha el vestigio del conducto pro-
mesonéfrico para desembocar en el mismo. De esta manera queda definitivamente
organizado el conducto mesonéfrico (todavía se le conoce con el nombre alter-
nativo de conducto de Wolf ), que se extiende caudalmente y termina en la cloaca.
La vesícula del mesonefros del mesonefros se agranda y se extiende, forma asas
o flexuras y termina medialmente en una ligera excavación dispuesta para recibir
proyecciones laterales de la arteria aorta (Figura 9.4). Esta constitución recuerda a
un pequeño riñón, razón por la cual a las vesículas del mesonefros se las describe a
menudo como nefrotomos.
A pesar del exagerado tamaño que alcanza el mesonefros en los mamíferos,
dispuesto siempre en el techo de la cavidad corporal, su capacidad funcional es
limitada –se dice que guarda relación con el grado de permeabilidad de la pla-
centa– y todo el mesonefros desaparece o involuciona. No obstante, el conducto
mesonéfrico persiste. En su proximidad, y al mismo tiempo que se desencadenan
los procesos descritos, comienza a formarse otro conducto a consecuencia de una
invaginación longitudinal del epitelio celómico de la región, el conducto parame-
sonéfrico o de Müller (Figura 9.4). Los conductos paramesonéfricos de ambos lados
se extienden caudalmente y en las proximidades de la cloaca confluyen entre sí.
Tanto el conducto mesonéfrico como el paramesonéfrico contribuyen decisiva-
mente a formar el aparato genital (ver más adelante). Durante cierto tiempo, de
días a semanas según especies, el mesonefros está presente mientras se forma el
riñón definitivo.
Metanefros
Topográficamente el metanefros se corresponde con la parte del cordón nefró-

geno asociada a la región lumbo-sacra, y su evolución tiene ciertas similitudes con
la del mesonefros. Una proyección de la parte caudal del conducto mesonéfrico,
el brote ureteral, se proyecta al interior de la parte caudal del cordón nefrógeno
(Figura 9.3C). El crecimiento y expansión del brote ureteral determina la formación
de la futura pelvis renal y, en consecuencia, del complejo sistema colector del riñón
(Figuras 9.5A, B). Entre tanto, alrededor de la terminación de los túbulos colectores
que se van formando se organiza una cubierta de tejido que primero se transfor-
ma en vesículas que más adelante se alargan, forman tubos contorneados y, en su
terminación, presentan unas excavaciones típicas, semejantes a las del mesonefros;
en definitiva se crea el sistema excretor del riñón (Figuras 9.5C, D, E). Como quie-
ra que acompañando al brote ureteral penetraron también los vasos sanguíneos
correspondientes, los glomérulos renales quedan asimismo constituidos (revisar la
anatomía microscópica del riñón).
Según progresa la involución del mesonefros, que se hace en sentido cráneo-
caudal, el desarrollo del metanefros es cada vez más evidente, crece y se desplaza

en sentido caudo-craneal (Figura 9.6). Este cambio de situación del riñón está moti-
vado por su crecimiento pero fundamentalmente porque la curvatura corporal del
embrión, de convexidad dorsal, se corrige con el paso del tiempo. Los uréteres son
entonces ostensibles. Por otra parte, la cloaca se transforma de acuerdo con lo des-
crito en el capítulo séptimo y su división se completa cuando el tabique uro-rectal
llega a la pared corporal y da lugar al conducto ano-rectal y al seno urogenital
primitivo (ver figura 7.10). La parte central de este seno está ligeramente dilatada
y será la futura vejiga de la orina, cuya proyección craneal es el uraco y su conti-
nuación el pedículo alantoideo, mientras que la parte caudal del seno urogenital
participa en la formación del aparato genital.
APARATO GENITAL
Las estructuras fundamentales del aparato genital durante el desarrollo son las
crestas genitales o esbozo de las gónadas, acerca de las cuales se han comentado
diversas cuestiones en el tema correspondiente a la gametogénesis y CGPs. Reciben
el nombre de crestas genitales o crestas gonadales los esbozos de las gónadas, que
son espesamientos del epitelio celómico localizados en la parte medial del
mesonefros que no está afectado por la segmentación (Figura 9.6). Aunque el
sexo del SED está determinado desde el momento de la fecundación, el esbozo de
las gónadas permanece en estadio indiferenciado a pesar de que hay proliferación
celular y condensación del tejido circundante. A resultas de tal actividad se forman
los cordones sexuales primitivos, y no es hasta la llegada y posterior invasión de las
CGPs que los esbozos comienzan a mostrar su diferenciación sexual.
Si el sexo del SED es masculino (Figuras 9.7A-D, 9.8), la organización del interior
del esbozo gonadal evoluciona en el sentido de que los cordones sexuales primi-
tivos se convierten en cordones medulares o testiculares, de los que los situados
más periféricamente formarán la red testicular del adulto. En el interior del esbozo
se distinguen tres tipos de células, dos en los cordones, las CGPs y las sustentaculares
o de Sertoli, y uno entre los propios cordones, las células intersticiales o de Leydig.
Los cordones testiculares están tan bien organizados –en la periferia, en el centro y
en la transición de esbozo al exterior– que cuando se canalizan con la llegada de la
pubertad el sistema de transporte de los espermatozoides sigue sin dificultad la ruta
establecida: cordones epiteliales (túbulos seminíferos), red testicular, túbulos me-
sonéfricos (conductos eferentes) y conducto mesonéfrico (conducto deferente).
Antes de su terminación, el conducto deferente se dilata y forma la glándula vesicu-
lar. En los machos el conducto paramesonéfrico involuciona en su totalidad, aunque
en ciertas especies –el caballo por ejemplo– deja una marca o vestigio, el apéndice
del testículo. Mientras estos acontecimientos ocurren en el interior del esbozo go-
nadal, externamente está rodeado por una gruesa lámina de tejido conjuntivo de
naturaleza fibrosa, la túnica albugínea. La parte caudal del seno urogenital forma la
uretra pelviana, en la que se desarrollan las glándulas próstata y bulbouretral.
Si el sexo del SED es femenino (Figuras 9.7A, B, E, 9.8), la organización del interior
del esbozo gonadal evoluciona en el sentido de que los cordones sexuales primiti-
vos se fragmentan y disgregan, y pasan a formar agregados celulares entre los que
se mezclan las CGPs. Progresivamente estos agregados celulares se desplazan del
centro (medular) a la periferia (cortical). En el desarrollo del ovario es característica
la creación de una nueva organización de cordones que, como en el caso ante-
rior, se fragmentan y disgregan, y forman agregados celulares que terminarán por
convertirse en células foliculares. Los conductos mesonéfricos degeneran en las
hembras, aunque pueden quedar vestigios de los mismos como por ejemplo de
la parte craneal de los túbulos excretores del mesonefros como epoophoron en el
meso-ovario, o simplemente de la parte más caudal de los túbulos excretores del
mesonefros como paroophoron. Por el contrario, los conductos paramesonéfricos
son los que persisten y se transforman a medida que avanza el desarrollo para dar
lugar a la tuba uterina u oviducto y al útero. El seno urogenital de las hembras es pe-
culiar en cuanto a que en la parte craneal, en el punto donde desemboca la unión
de los conductos paramesonéfricos, se produce un manifiesto engrosamiento de
su pared. Al principio este engrosamiento es macizo, lo que le permite desplazar
cranealmente al útero en formación, pero más tarde se canaliza y dará lugar a la
vagina. La otra parte del seno urogenital, la prolongación caudal de la vejiga de la
orina, forma la uretra y el vestíbulo vaginal (Figuras 9.8, 9.9).
Si bien la morfología de los órganos genitales externos difiere ampliamente en
machos y hembras su formación tiene un patrón común. Alrededor de la membrana
cloacal se forman espesamientos de la pared de la cloaca, debido a la invasión de
células mesenquimatosas, y se forman los pliegues cloacales; ventralmente éstos
terminan por fusionarse y dan lugar al tubérculo genital, mientras que a ambos
lados de los pliegues la pared de nuevo se modifica y define la prominencia genital.

Todavía en estadio de indiferenciación sexual, al separarse el seno urogenital del ano
los pliegues cloacales se transforman en pliegues uretrales y pliegues anales (Figu-
ra 9.10A). A continuación, en el macho la prominencia genital pasa a convertirse en
prominencias escrotales, los pliegues uretrales derecho e izquierdo se aproximan
entre sí y se funden pero respetando la proyección del surco uretral en su interior
para formar la uretra del pene, mientras que el tubérculo genital evoluciona a falo
o pene (Figuras 9.10B, C). Para el caso de la hembra los distintos detalles cambian
en el sentido de que prominencia genital origina los labios mayores de la vulva, los
pliegues uretrales que no se fusionan dan lugar a los labios menores de la vulva, y el
tubérculo genital es responsable de la formación del clítoris (Figura 9.10D).
Descenso del testículo y del ovario

Si bien las dos gónadas están sujetas a un cambio en su topografía, desde el
lugar en el que se forman hasta el que definitivamente ocupan en el adulto, el des-

plazamiento que experimenta el ovario es muy limitado y únicamente es de “aco-
modación”. Por el contrario, la emigración del testículo es considerable, se desplaza
fuera de la cavidad abdominal, y es un requerimiento funcional esencial para la
fertilidad en la mayoría de las especies.
Desde el punto de vista morfológico el descenso testicular está directamente
relacionado con determinados pliegues peritoneales, por lo tanto con las membra-
nas serosas del organismo a tratar en el capítulo undécimo. No obstante, se puede
adelantar que en su lugar de origen el testículo primitivo se halla sujetado al techo
de la cavidad corporal por un meso, el mesorquio del adulto, en tanto que distal-
mente parte de él un cordón de naturaleza gelatinosa cubierto también por peri-
toneo, el gubernaculum testis. Este cordón es la guía que sigue el testículo para su
desplazamiento, desde el área sublumbar hasta las proximidades del canal inguinal
(Figura 9.11). El descenso testicular se completa cuando el testículo atraviesa el ca-
nal inguinal y se dispone definitivamente en el escroto, momento en el cual el gu-
bernáculo degenera. La cronología del descenso testicular es muy variable según
la especie que se tome en consideración, e incluso en los mamíferos domésticos
las diferencias son notables. En cualquier caso, la situación de los testículos en el
escroto debe ser definitiva en todas las especies consideradas de interés veterinario
pocos días después del nacimiento. Si el descenso testicular no se completa en el
tiempo aproximado establecido para cada especie deben revisarse las causas de la
criptorquidia, que puede ser uni o bilateral, y son más frecuentes en suidos y équi-
dos que en otros mamíferos domésticos.
Tal y como se ha descrito en el presente capítulo del cordón nefrógeno deri-
van partes de los aparatos urinario y genital, de ahí la denominación de aparato
uro-genital. De la misma manera, del tubo intestinal primitivo derivan partes de los
aparatos respiratorio y digestivo por lo que en este caso se justifica en embriología

el uso de la expresión aparato gastro-pulmonar (ver capítulo 7).
Figura 9.1.
Figura 9.2.
Figura 9.1. El rectángulo negro señala la situación topográfica del mesodermo intermedio. Otros detalles
del esquema, ver figura 6.2.
Figura 9.2. Representación esquemática de la proyección del pronefros (1), mesonefros (2), metanefros (3) y
conducto mesonéfrico (flecha) en el cuerpo embrionario. 4, tubo intestinal primitivo; 5, seno urogenital.

Figura 9.3.
Figura 9.4.
Figura 9.3. Representación esquemática de la formación y posterior involución del pronefros (A) y del
mesonefros (B), y persistencia del conducto mesonéfrico (flecha) asociado al metanefros (asterisco) (C).
Figura 9.4. (A-E) secciones transversales de la formación del mesonefros. 1, conducto paramesonéfrico; 2,
conducto mesonéfrico; 3, túbulo mesonéfrico; 4, capilar sanguíneo.
Figura 9.5.
Figura 9.5. (A) proyección del brote ureteral (flecha blanca) al metanefros (asterisco), y crecimiento del
mismo para constituir la pelvis renal (B). Formación estructural evolutiva (C-E) del metanefros. 1, túbulo
metanéfrico (asa de Henle); 2, tubo colector.

Figura 9.6.
Figura 9.7.
Figura 9.6. (A-D) Representación esquemática del ascenso del metanefros según avanza el desarrollo. 1,
mesonefros; 2, conducto mesonéfrico; 3, esbozo gonadal; 4, metanefros; 5, seno urogenital.
Figura 9.7. Representación esquemática en sección transversal de la evolución del esbozo gonadal (flecha)
(A, B), y de su posterior transformación en testículo (C, D) y ovario (E). 1, conducto mesonéfrico; 2,
conducto paramesonéfrico; 3, red testicular; 4 y 5, cordones epiteliales; 6, folículos primordiales.
Figura 9.8.
Figura 9.8. Representación esquemática en vista ventral del sistema urogenital indiferenciado (A), en el
macho (B), y en la hembra (C). 1, metanefros (riñón); 2, vejiga de la orina; 2’, uraco; 3, mesonefros; 3’
y 3’’ degeneración del mesonefros; 4, conducto mesonéfrico; 4’, conducto mesonéfrico persistente
(conducto deferente); 4’’, conducto mesonéfrico en regresión; 5, conducto paramesonéfrico; 5’,
conducto paramesonéfrico en regresión; 5’’, conducto paramesonéfrico persistente (tuba uterina); 6,
esbozo gonadal; 6’, testículo (un testículo está desplazado e indica el descenso testicular); 6’’, ovario
(un ovario está desplazado e indica el leve descenso ovárico); 7, próstata y en su proximidad las demás
glándulas genitales accesorias; 7’, útero; 8, pene; 8’, genitales externos de la hembra.

Figura 9.9.
Figura 9.10.
Figura 9.9. Representación esquemática de la progresiva separación entre el útero (ut) y la vagina (vg).
Figura 9.10. Representación esquemática en vista posterior de los genitales externos indiferenciados (A), y
de su posterior transformación en pene (B) que encierra la uretra peneana (C), y en clítoris y vulva (D). 1,
membrana cloacal; 2, pliegue cloacal; 3, tubérculo genital; 4, prominencia genital; 5, pliegue anal.
Figura 9.11.
Figura 9.11. Representación esquemática del descenso testicular en vista ventral/oblicua (A-D) y lateral (E-
G). 1, riñón; 2, testículo; 3, mesonefros en regresión; 4, conducto mesonéfrico; 5, mesorquio; 7, bolsa
escrotal.

CAPÍTULO 10
O MESODERMO (CONTINUACIÓN). MESODERMO LATERAL
– DESARROLLO DEL CORAZÓN – SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO

O MESODERMO-MESODERMO LATERAL
De acuerdo con la tabla 6.I los derivados de las láminas laterales del mesodermo
se pueden agrupar en cuatro apartados: la musculatura lisa, asociada a las vísceras
y por lo tanto contemplada en los capítulos sexto, séptimo, octavo y noveno; las
extremidades, comentadas en el capítulo octavo; las membranas serosas, que se
tratarán en el capítulo duodécimo; y el sistema vascular, que a excepción del siste-
ma linfático, se contempla en el presente capítulo (Figura 10.1).

Tanto la sangre como el sistema vascular sanguíneo derivan de la lámina interna
del mesodermo lateral o esplacnopleura, su desarrollo es simultáneo y su aparición
muy precoz. Muestra de esta precocidad es el hecho de que los primeros esbozos
sanguíneos se localizan en la pared de la vesícula vitelina, como agregados de célu-
las mesodérmicas (Figura 10.2A). Los agregados se organizan en islotes sanguíneos
que son responsables de formar hemangioblastos. Estas células tienen la facultad
de originar dos líneas distintas, los hemocitoblastos –situados en el centro de cada
islote– precursores de las células sanguíneas propiamente dichas, y los angioblas-
tos –situados en la periferia de cada islote– que terminan por diferenciarse a células
endoteliales vasculares (Figura 10.2B). A medida de que a partir de los islotes se
crean vasos primarios, por aproximación y fusión entre los mismos se empieza a or-
ganizar la red vascular sanguínea, modalidad que recibe el nombre de angiogéne-
sis. La formación inicial de los islotes sanguíneos asociada a la pared de la vesícula,
es decir la hematopoyesis, es asumida en estadios relativamente precoces por el

hígado primero y más tarde por la médula ósea. El proceso de formación de vasos
comentado es también común para el tubo endocárdico.
DESARROLLO DEL CORAZÓN

Con la misma pauta descrita anteriormente se forma el esbozo del corazón,
aunque lo que en realidad se está constituyendo es exclusivamente el endocardio,
que posteriormente quedará revestido por músculo cardíaco y en la parte externa
por la serosa correspondiente. Durante la gastrulación, un grupo de células que
emigran desde la línea primitiva hasta el área donde se localiza la membrana buco-
faríngea se constituyen en islotes sanguíneos, esbozos de los tubos endocárdicos.
Forzados por la intensa curvatura cefálica y cervical que experimenta el embrión
en la región cefálica y cervical, estos primitivos tubos endocárdicos cambian su po-
sición. Por un lado, el cambio es en el sentido del eje longitudinal hacia ventral y
caudal, y por otro lo es en el plano transversal de lateral a medial o desde fuera hacia
dentro. A resultas de esta segunda modificación los tubos derecho e izquierdo se
aproximan y terminan por confluir formando un único tubo endocárdico o tubo
cardíaco primitivo (TCP) de situación central (Figuras 10.3A, B). Aunque el TCP al
principio es de tamaño muy reducido, es un tubo al fin y al cabo por lo que se
pueden estudiar las modificaciones que experimenta durante el desarrollo con la
misma estrategia que la seguida para el tubo nervioso y el tubo intestinal.
Para el seguimiento adecuado de los cambios morfológicos macroscópicos
externos es imprescindible tener en cuenta que el TCP 1) está orientado en sentido
craneal-caudal, 2) no está aislado sino conectado por sus extremos con otros vasos
sanguíneos, esbozos del sistema arterial y venoso conectados con el futuro cora-
zón, y 3) tiene una mayor longitud que la primitiva cavidad pericárdica que lo con-
tiene. Esta última característica obliga al TCP a acomodarse al espacio disponible, y
la solución elegida para ello es plegarse sobre sí mismo. Por lo tanto, el complejo
pliegue del TCP sobre sí mismo es el cambio morfológico macroscópico externo
fundamental, pero no el único. Con la finalidad de hacer comprensible el pliegue
de referencia habitualmente el TCP se descompone –de manera artificial– en los
siguientes segmentos: raíces arteriales (aórticas), bulbo cardíaco y ventrículo pri-
mitivo, que constituirían un presunto tramo arterial, y aurícula primitiva y cone-
xión venosa (seno venoso), que representarían un supuesto tramo venoso (Figura
10.4). La curvatura del tramo arterial es ventral, caudal y hacia la derecha, mientras
que la del tramo venoso es craneal, dorsal y hacia la izquierda, cambios que en con-
junto conducen a la formación del asa cardíaca. Simultáneamente a esta primera
contorsión el TCP se dilata a distintos niveles, y con posterioridad se expande y se
subdivide. A nivel del tramo arterial el resultado es que el extremo del bulbo car-
díaco se subdivide, de fuera adentro, en tronco arterioso, cono arterial y porción
trabeculada del ventrículo o futuro ventrículo derecho; mientras tanto el primitivo
ventrículo dará origen al futuro ventrículo izquierdo. En cuanto al tramo venoso, lo
más relevante es la expansión y consecuente desdoblamiento de la primitiva aurí-
cula (futura aurícula izquierda) de la que surge la futura aurícula derecha, mientras
que su proyección externa o seno venoso se mantiene como tal (Figura 10.4).
Al igual que sucedía en el caso de los tubos nervioso e intestinal, en el TCP
las modificaciones descritas tienen su correspondencia con cambios morfológi-
cos macroscópicos internos, pero no se limitan a una simple adaptación externa/
interna sino que además suceden otras modificaciones de importancia. Es decir
que al margen de que el pliegue del TCP o asa cardíaca, su dilatación, expansión y
división repercutan en la morfología interna del mismo, los cambios internos van
a determinar una división real del TCP en compartimentos diferentes. Esta parcela-
ción está motivada por la formación de tabiques, responsables en última instancia
de la aparición de las cuatro cavidades cardíacas, dos aurículas y dos ventrículos.
Aunque la cronología de la formación de los distintos tabiques es casi simultánea
resulta obligado hacer su descripción por partes, sin que para ello exista una norma
establecida. Independientemente del criterio que se seleccione para tal descrip-
ción, deben repasarse las distintas fases de la tabicación cardíaca al final y en su
conjunto, porque la formación de los tres tabiques guarda estrecha relación entre
sí (Figura 10.5).
División auricular
En la pared posterior y superior de la indivisa aurícula primitiva surge una deli-
cada lámina a manera de cresta, que crece distalmente y cuyos extremos tienden
a confluir (Figuras 10.6A, B), constituyendo el esbozo del primer tabique (septum
primum). El mencionado primer tabique no está cerrado en su totalidad y deja un

espacio relativamente amplio, el primer orificio (ostium primum), que poco a poco
se oblitera a la vez que en la parte superior del tabique se asiste a un fenómeno de
apoptosis y aparecen dehiscencias en el mismo (Figuras 10.6C, D). Según avanza el
desarrollo el primer orificio termina por cerrarse y las dehiscencias completan un
nuevo agujero, el orificio segundo (ostium secundum), que permite la circulación
de sangre entre las dos aurículas en formación (Figura 10.6E). A continuación, la ta-
bicación auricular está caracterizada por la aparición de una nueva lámina, dispues-
ta en paralelo a la anterior, que, aún siendo más gruesa que la primera, presenta un
crecimiento que sigue una pauta muy similar. Crece en sentido distal, sus extremos
se funden entre sí, se crea el segundo tabique (septum secundum) y, cuando el ta-
bique se completa, también queda en el mismo un agujero, denominado en este
caso orificio o agujero oval (foramen ovale) (Figuras 10.6F, G), que hace posible que
la comunicación interauricular se mantenga.

División aurículo-ventricular
La pared de la amplia y única comunicación entre los tramos venoso y arterial,
todavía indivisos, sufre una modificación interna importante a consecuencia del
crecimiento de dos rodetes endocárdicos o almohadillas endocárdicas aurículo-
ventriculares. Su crecimiento y expansión hacia el interior del canal es cada vez ma-
yor, por lo que la comunicación se estrecha y comienza el cierre, que lógicamente
no llega a ser total, estableciéndose una doble comunicación (Figuras 10.5, 10.7),
los futuros agujeros aurículo-ventriculares derecho e izquierdo. No obstante, la ta-
bicación aurículo-ventricular tiene otra connotación de mucho interés asociada a la
división ventricular por lo que se incluye en el siguiente comentario.
División interventricular
Aparentemente se trata de una división sencilla puesto que en la parte inferior
de la curvatura del tramo arterial o ventrículo indiviso aparece una cresta que crece
proximalmente, y es el esbozo del tabique entre los ventrículos. La cresta crece ha-
cia las almohadillas endocárdicas, pero detiene su crecimiento y queda como parte
muscular del tabique interventricular. En este estadio existe una comunicación
clara entre el ventrículo primitivo (ventrículo izquierdo) y la porción trabeculada del
ventrículo (ventrículo derecho) (Figuras 10.5, 10.8). La complejidad de esta división
estriba en que la evolución de los tabiques creados en el interior del TCP debe, por
un lado, permitir el tránsito continuo de sangre y, por otro lado, ordenar este flujo
para que al nacimiento no exista la posibilidad de que la sangre arterial y venosa
se mezclen. Es el momento de volver sobre el tabique aurículo-ventricular puesto
que durante las primeras fases de su formación la sangre procedente de las aurí-
culas comunica primordialmente con el ventrículo primitivo y éste lo hace con la
porción trabeculada, que es el futuro ventrículo derecho. Más tarde el crecimiento
del tabique de referencia hace que esta comunicación se estreche y que las dos
aurículas comuniquen con los dos ventrículos de manera independiente, si bien
los dos ventrículos aparentemente no están todavía separados en su totalidad. La
solución final viene dada por una tabicación adicional que afecta al conjunto del
tronco arterioso y cono arterial, y que se proyecta distalmente. Se forma, por tanto,
un tabique aórtico-pulmonar como consecuencia de la aparición de dos rodetes,
rebordes o almohadillas troncales que crecen en direcciones opuestas y forman
una espiral, considerada clásica en embriología, dentro del propio tronco arterio-
so/cono arterial. Este tabique aórtico-pulmonar establece una nítida separación a
resultas de la cual se forman los dos grandes troncos arteriales, aórtico y pulmonar.
Además de cumplir con este cometido, el tabique aórtico-pulmonar se extiende
distalmente y dos proyecciones del mismo se unen con otra proyección del rodete
aurículo-ventricular, forman el tabique membranoso interventricular, y se com-
pleta el cierre entre los ventrículos (Figura 10.8).
Razones exclusivamente estratégicas aconsejan incluir el comentario a otras
modificaciones de la pared del TCP, así como la formación del sistema valvular, en el
apartado de los cambios morfológicos microscópicos internos. Al mismo tiempo
que suceden los procesos descritos con anterioridad, la pared del TCP aumenta
considerablemente de grosor. Ello no es debido a un engrosamiento del endocar-
dio sino a la proliferación de mioblastos sobre la superficie externa del endocardio
que, poco a poco, constituyen el miocardio. Un crecimiento irregular de la pared
profunda del miocardio, la que contacta directamente con el endocardio, determi-
na que se formen pliegues de cierto relieve. Estos pliegues confieren una apariencia
rugosa al interior del corazón en formación y, en determinados lugares, llegan a
formar verdaderos músculos. Tal es el caso de la musculatura auricular, con el ejem-
plo de los músculos pectinados en la aurícula derecha, o de los ventrículos, con los
músculos papilares y las trabéculas carnosas. Los músculos de la pared ventricular
son puntos de fijación para las cuerdas tendinosas de las válvulas (revisar la anato-
mía del corazón del animal adulto). La pared externa del miocardio queda asimismo
cubierta por el pericardio (ver capítulo 12).
Con el fin de completar la descripción de los cambios que acontecen en el in-
terior del TCP es necesario aludir al sistema valvular, responsable de regular la circu-
lación sanguínea. Las válvulas auriculoventriculares se forman por la proliferación
de células mesenquimatosas dispuestas alrededor de los rodetes o almohadillas
endocárdicas, que terminan definiendo tres válvulas para el lado derecho (válvula
tricúspide o mitral) y dos para el izquierdo (válvula bicúspide) (Figuras 10.7, 10.9).
De manera similar, a partir de rebordes de la pared se organizan las válvulas semilu-
nares de los troncos aórtico y pulmonar, tres para cada uno de los vasos. Además
de las citadas válvulas, existe la del agujero oval o de Botal que sólo funciona como
tal válvula en los periodos embrionario y fetal. Esta válvula está formada por el re-
manente del tabique primero interauricular que se acopla perfectamente al orificio
segundo (ver más arriba división interauricular). A consecuencia de un brusco cam-
bio de presión, en el momento del nacimiento la válvula se une íntimamente con
el tabique interauricular y el agujero oval se cierra de manera definitiva. Finalmente,
se debe recordar que la mayoría de las venas están dotadas de válvulas a intervalos
regulares, que se forman como consecuencia de pliegues existentes en la pared
interna de su endotelio.
SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO

Lógicamente, el desarrollo del corazón está acompañado por la correspondien-
te formación de vasos sanguíneos, que progresivamente se encargan de definir la
configuración definitiva de los sistemas arterial y venoso. Ambos sistemas están
constituidos por una triple red vascular: embrionaria, onfalomesentérica o vite-
lina, y umbilical o alantoidea (Figura 10.10). Aunque la configuración de cada una

de estas redes presenta diferencias entre especies, a veces considerables, el modelo
de la formación de vasos en la especie humana está muy bien estudiado y puede
tomarse como referencia para los mamíferos domésticos. En las fases iniciales del
desarrollo los vasos arteriales del embrión constituyen un sistema par, simétrico y
segmentario, pero este triple carácter se pierde por anastomosis entre vasos, fusión
de los mismos o involución de estructuras. Los vasos arteriales parten del común
tronco arterial del que deriva un complejo árbol arterial en el que aparecen las
aortas ventrales, las arterias formadoras de los arcos aórticos y las aortas dorsales
(Figura 10.10). Las aortas dorsales se fusionan para dar lugar a la arteria aorta, las
aortas ventrales son responsables de formar la mayor parte de los vasos craneales al
corazón, en tanto que las arterias de los arcos branquiales evolucionan de diferen-
te manera (ver capítulo siguiente) (Figura 10.11). Como ya se ha mencionado con
antelación, del tronco arterial surge igualmente la arteria pulmonar que establece
una comunicación con la aorta por medio del conducto arterioso, que después del
nacimiento se transforma en el correspondiente ligamento arterioso. La red arterial
onfalomesentérica evoluciona a vasos que irrigan el intestino primitivo, mientras
que la red arterial umbilical puede persistir permeable después del nacimiento e
irrigar parte de la vejiga de la orina o bien atrofiarse y transformarse en el ligamento
redondo de la vejiga.
La conexión entre el sistema venoso y el corazón está representada por el seno
venoso derecho e izquierdo, cada parte integrada por la desembocadura de la vena
vitelina u onfalomensentérica, de la vena umbical o alantoidea y de la vena cardinal
común, esta última confluencia de las venas cardinales craneales y caudales. De
la red venosa embrionaria en posición anterior al corazón, por modificaciones y
adaptaciones entre los vasos neo-formados, se organiza la red venosa que drena
a la vena cava craneal, y en posición posterior lo hace la red que drena a la vena
cava caudal. Tanto la red venosa vitelina como la alantoidea (umbilical) tienen una
conexión directa con el hígado en formación. Las venas vitelinas se asocian con lo
sinusoides hepáticos, pero mientras la izquierda se atrofia la derecha contribuye
a la formación de la vena porta. De las venas umbilicales la derecha se atrofia y la
izquierda se incorpora directa o indirectamente a la vena cava caudal. La circulación
fetal se comenta in extenso en el capítulo decimotercero.
Figura 10.1.
Figura 10.1. Representación esquemática de distintos aspectos del sistema vascular sanguíneo en el animal
adulto: (A) distribución general del sistema arterial en el perro; (B) distribución general del sistema
venoso en el perro; corazón del caballo visto a través de su: cara auricular (C), base (D), cara atrial (E), y
en sección (F, G).

Figura 10.2.
Figura 10.3.
Figura 10.2. (A) islotes sanguíneos (puntos negros) asociados a la vesícula vitelina. (B) formación de los vasos
sanguíneos a partir de islotes organizados (izquierda) en sección transversal (fila superior) y lateral (fila
inferior). De los propios islotes se desprenden células para formar la pared vascular correspondiente.
Figura 10.3. Representación esquemática de la modificación topográfica que experimenta el tubo cardíaco
(flecha) en vista lateral (A), y en sección transversal (B) para mostrar la fusión de los tubos derecho e
izquierdo.
Figura 10.4.
Figura 10.4. Dibujos que representan la secuencia de los cambios morfológicos macroscópicos externos
acontecidos en el tubo cardíaco, en vista frontal (A-I) y en vista lateral (C’, E’, G’, I’). 1, raíces de las arterias;
2, bulbo cardíaco; 3, ventrículo primitivo; 4, aurícula primitiva; 5, raíces venosas (seno venoso).

Figura 10.5.
Figura 10.6.
Figura 10.5. Representación esquemática de la evolución de la tabicación cardíaca: 1, inter-auricular; 2,

aurículo-ventricular; 3, inter-ventricular. Secuencia de izquierda a derecha.
Figura 10.6. Representación esquemática de la evolución de la tabicación interauricular (A-G). La flecha en B
indica el sentido del crecimiento del primer tabique (1º). La flecha en F indica el sentido del crecimiento
del segundo tabique (2º). La flecha en G indica la vía de comunicación entre las aurículas a través de los
agujeros primero y segundo.
Figura 10.7.
Figura 10.8.
Figura 10.7. Representación esquemática de la evolución de la tabicación interauricular, con la aparición

y crecimiento de las almohadillas endocárdicas que determinan la formación de las comunicaciones
derecha e izquierda. 1, orificio aurículo ventricular derecho; 2, orifico aurículo ventricular izquierdo.
Figura 10.8. Representación esquemática del tubo cardíaco primitivo cortado en sección y en vista
ventral/oblicua (A, B, C) que muestra la evolución de la tabicación interventricular. El plano de la
sección que señala la cabeza de flecha de los esquemas A, B y C se corresponde con los esquemas
A, B-C, y D de la figura 10.7 respectivamente. La flecha de cabeza doble (A) señala la comunicación
interventricular, comunicación representada por un anillo (B, C) asociado a la porción muscular del
tabique interventricular (ti); el asterisco (A, B) indica el orificio común del tronco arterioso/cono arterial.
La tabicación interventricular se completa con la aparición de los rodetes troncales (pequeñas láminas
blancas en F y G) que se disponen en posición proximal a la porción muscular del tabique (ti) (E, F,
G). La disposición en espiral del tabique aórtico-pulmonar (D) participa en la formación de la porción
membranosa del definitivo tabique interventricular. 1, orificio aurículo ventricular derecho; 2, orificio
aurículo ventricular izquierdo.

Figura 10.9.
Figura 10.10.
Figura 10.11.
Figura 10.9. Representación esquemática de la formación de las válvulas cardíacas (flechas).

Figura 10.10. Representación esquemática de las circulaciones embrionaria (em), vitelina (vv) y umbilical
(ub).
Figura 10.11. Representación esquemática de la transformación progresiva (A-D) de los arcos aórticos. 1,
arteria aorta; 2, arteria pulmonar.
CAPÍTULO 11
ESTUDIO ESPECIAL DE LA CABEZA Y DEL CUELLO - ESQUELETO
DE LA CABEZA – ARCOS FARÍNGEOS - LENGUA - PALADAR - DIENTES
ESTUDIO ESPECIAL DE LA CABEZA Y DEL CUELLO

Los estudiantes de anatomía saben bien que la cabeza es la región corporal
más complicada del organismo, fundamentalmente porque aloja el encéfalo que
es la parte más evolucionada del sistema nervioso central. Las implicaciones que
esta circunstancia acarrea son importantes. Por otro lado, en la cabeza se ubican
los receptores sensoriales de los cinco órganos de los sentidos clásicos de Aristó-
teles, independientemente de que los de la piel estén distribuidos también por
todo el integumento común. Asimismo la cabeza presenta los puntos de entrada
de los aparatos digestivo y respiratorio, con las respectivas cavidades oral y nasal.
Además las vías de cruce de los citados aparatos se proyectan topográficamente en
el adulto sobre una zona que se acostumbra a describir con el nombre de tránsito
cervico-facial, por situarse entre la cabeza y el cuello sin que existan límites claros
de demarcación. Es decir que la cabeza –considerada como región anatómica– está
constituida por estructuras de muy distinta naturaleza en cuya formación lógica-
mente participan las tres hojas germinativas. Por último cabe añadir que el estu-
dio del desarrollo de la cabeza pone de manifiesto de manera inequívoca rasgos
evolutivos comunes entre los mamíferos y los vertebrados más primitivos. En los
mamíferos se organiza un aparato branquial como reminiscencia de las branquias,
aunque sus derivados no tengan la función respiratoria que les está asignada en
animales inferiores.
Debido a la complejidad morfológica propia de la cabeza, y a la dificultad exis-
tente en abordar la formación de todas y cada una de las estructuras que la integran,
es imprescindible establecer una estrategia conducente a poner de manifiesto los
rasgos esenciales de tal desarrollo. Así pues, teniendo en cuenta que al sistema ner-

vioso se le dedicó un tema específico, se seguirá el criterio utilizado en el capítulo
octavo, lo que significa que se comenzará por la parte correspondiente al aparato
locomotor –huesos, cartílagos y músculos– y se añadirá a continuación lo referente
al sistema visceral. Se comentaba en párrafos anteriores que en la formación de la
cabeza participan las tres hojas germinativas, y lo hacen de la siguiente manera: el
ectodermo como cubierta externa y un derivado del mismo, las crestas neurales; el
mesodermo tanto para-axial como lateral; y el endodermo que se vincula a la cara
interna del aparato branquial.
ESQUELETO DE LA CABEZA
La formación de los huesos de la cabeza sigue un patrón prácticamente idén-
tico al descrito en el capítulo octavo para la columna vertebral. Esto significa que,
en principio, el mesénquima de los somitos más craneales y de la cabeza, que se
llaman somitómeros, emigra desde su lugar de origen a su punto de destino para
transformarse en hueso. El paso de mesénquima a hueso se hace directamente, o
bien mediante un paso previo de conversión a cartílago y después, de cartílago a
hueso (Figura 11.1). Sin embargo, cualquiera que sea la modalidad de formación de
hueso, células procedentes de la cresta neural contribuyen igualmente al proceso.
Esta participación es de manera indistinta y en todos los huesos construidos por
osificación directa, y de manera específica para el caso de la osificación endocon-
dral. Todos los cartílagos precursores de hueso situados por delante del límite ros-
tral de la notocorda, coincidiendo en términos generales con la posición de la silla
turca del cuerpo esfenoidal, tienen su origen en células de la cresta neural, en tanto
que los de situación posterior a este punto derivan de los somitos/somitómeros co-
rrespondientes. De acuerdo con la terminología empleada para el animal adulto, en
embriología también es costumbre diferenciar el neurocráneo, huesos que cubren
directamente el encéfalo, del esplacnocráneo o huesos de la cara. Estos últimos y el
aparato branquial guardan una íntima relación (ver más adelante).
A diferencia de lo que ocurre en la columna vertebral y, sobre todo, en las ex-
tremidades, en la cabeza no existen verdaderas articulaciones, exceptuando la
témporo-mandibular y la témporo-hioidea. Bien es verdad que existen ciertas sin-
condrosis o articulaciones cartilaginosas –como las que se forman entre los huesos
esfenoides y occipital, esfenoides y porción petrosa del temporal, porción petrosa
del temporal y occipital, y entre los esfenoides– pero prácticamente todas ellas des-
aparecen como tales articulaciones pues evolucionan hacia la osificación. El resto
de uniones que se forman entre los huesos de la cabeza son suturas, que reciben el
nombre de los huesos que ponen en contacto. Una articulación especial es la inter-
mandibular, parte sincondrosis y parte sutura, pero también termina por osificarse
con la edad.
Con respecto a la formación de los músculos estriados de la cabeza el proceso
difiere poco del descrito en el capítulo octavo, con la particularidad de que hay par-
ticipación de células pertenecientes a la cresta neural. Los miotomos pertenecen
a los somitos craneales y a los correspondientes somitómeros (Figura 11.2). Al igual
que ocurría para el esqueleto de la cabeza, el aparato branquial está implicado en la
formación del sistema muscular.
ARCOS FARÍNGEOS
Intencionadamente se ha utilizado hasta el momento la denominación de sis-
tema o aparato branquial para aludir a una deformación externa de la cabeza y
cuello, que existe en los mamíferos terrestres como una reminiscencia evolutiva.
Ya se mencionó que este aparato branquial no tiene ninguna relación fisiológica
con la respiración en esta clase de animales por lo que la denominación no se con-
sidera correcta, y en los mamíferos terrestres es preferible usar el nombre de apa-
rato faríngeo. Este primitivo aparato faríngeo está constituido por una masa de
mesodermo, que está revestida externamente por el ectodermo e internamente
por el endodermo, y en la que a intervalos regulares se marcan surcos profundos
(Figura 11.3A). Cada división de la parte central segmentada, el tejido mesenqui-
matoso, es un arco faríngeo, los surcos externos son las hendiduras faríngeas, y
los surcos internos las bolsas faríngeas (Figuras 11.3B, C). Por lo tanto, el elemento
fundamental del sistema son los arcos faríngeos, y con este nombre se hace por
lo general referencia al conjunto de los propios arcos, las hendiduras y los surcos.
Lamentablemente los estudios inherentes a la embriología de los arcos faríngeos
en los mamíferos domésticos carecen de la precisión deseada, razón por la cual se
toma como modelo las referencias existentes de la especie humana (Figura 11.4A).
No obstante, se debe tener en cuenta que un modelo es simplemente un patrón
o guía para comprender un proceso, y que en ningún modo puede considerarse
con validez absoluta para aplicar a todas y cada una de las especies que forman el
amplio grupo de mamíferos domésticos. Como formaciones segmentarias que son,
los arcos faríngeos están vascularizados e inervados (Figuras 11.4B, C), e incluso las
derivaciones primarias del sistema arterial forman “arcos aórticos” asociados a ellos
(ver capítulo anterior). En todas las circunstancias, en los mamíferos terrestres los
arcos faríngeos son estructuras transitorias.
Primer arco faríngeo

Es el más voluminoso de los arcos, inicialmente está integrado por el proceso
maxilar, responsable de la formación de los huesos maxilar, cigomático y parte del
temporal, y por el proceso mandibular del que deriva la mandíbula. Una caracterís-
tica adicional del proceso mandibular es que incluye una porción cartilaginosa en
su centro que regresa o involuciona después de formar dos pequeños huesos del

oído, el yunque y martillo. Este primer arco faríngeo forma igualmente una parte
importante de la musculatura de la cara, en concreto los músculos de la mastica-
ción. Por su parte, la primera hendidura faríngea se proyecta medialmente y ter-
mina formando el conducto auditivo externo. La proyección de la primera bolsa
faríngea es lateral, da origen a la tuba auditiva y a la cavidad del tímpano, y contacta
con la pared de la hendidura correspondiente (Figura 11.5).
Segundo arco faríngeo

Llamado también arco hioideo por su participación en la formación de la mayor
parte del hioides, forma también el hueso estribo del oído medio. En cuanto al siste-
ma muscular, este segundo arco fundamentalmente construye la musculatura del
sistema facial. La confluencia de las hendiduras faríngeas segunda, tercera y cuarta
forma una amplia depresión que, según avanza el desarrollo, se oblitera. La segunda
bolsa faríngea está relacionada con la formación del esbozo de la amígdala palatina,
así como de la fosa tonsilar (Figura 11.5).
Tercer arco faríngeo

Completa la formación del hueso hioides y contribuye a crear músculos farín-
geos. Una parte de la bolsa faríngea de este mismo nivel se diferencia a glándula
paratiroidea, y otra parte a timo (Figura 11.5).
Cuarto arco faríngeo

Ciertos autores piensan que el supuesto quinto arco faríngeo no llega a cons-
tituirse como tal arco, y que el cuarto arco es el resultado de la fusión del cuarto y
sexto. La opinión mayoritaria es que sólo se hacen visibles cuatro arcos. Sea como
fuere, lo cierto es que a partir del cuarto/sexto arco se desarrollan los cartílagos de
la laringe, mientras que la cuarta bolsa faríngea, al igual que la tercera, se diferencia
a glándula paratiroidea y a timo. Un pequeño divertículo de esta cuarta bolsa se
piensa que corresponde a la quinta bolsa (Figura 11.5).
Por su situación, es evidente que los arcos faríngeos contribuyen a modelar la
morfología de la cara, razón por la que a continuación se incluyen algunas estruc-
turas de la misma que se consideran de interés (se excluyen de este comentario las
cavidades oral y nasal).
LENGUA
El esbozo lingual, íntimamente relacionado con la cara interna de los arcos fa-
ríngeos, está representado por dos tubérculos o protuberancias laterales, un tu-
bérculo o protuberancia central, y una extensión transversal o eminencia hipo-
branquial (cópula); posteriormente se diferencia la prominencia de la epiglotis.
Los tubérculos derivan del voluminoso primer arco faríngeo, y en la formación de
la cópula participan los arcos segundo, tercero y cuarto. La fusión de los tubérculos
y de la cópula es relativamente temprana y, como un todo, la lengua en formación
aumenta considerablemente de tamaño y se extiende en sentido rostral (Figura
11.6). Al mismo tiempo que acontece la formación lingual, se distingue un dimi-
nuto territorio diferenciado, localizado entre el tubérculo central y la cópula, que
se corresponde con el esbozo de la glándula tiroides. Esta última emigra desde su
posición inicial hasta la definitiva en la tráquea.
PALADAR
En la constitución del paladar óseo participan proyecciones internas o crestas
palatinas de los primitivos huesos incisivo, maxilar y palatino. El crecimiento progre-
sivo de las crestas hace que confluyan unas con otras hacia la línea media y llega
un momento en el que se fusionan, aunque la unión entre las partes no se hace de
igual manera en todas las especies de mamíferos domésticos (revisar las caracterís-
ticas de la fisura palatina en el animal adulto). Un indebido cierre de las crestas es
causa de presentación de malformaciones congénitas, tanto en humanos como en
los mamíferos de interés veterinario (ver capítulo 14).
DIENTES
Aunque existen distintos tipos de dientes (incisivos, caninos, premolares y mo-
lares), que pueden ser temporales o permanentes (dentición de leche y definitiva),
y se implantan en huesos diferentes (incisivo, maxilar y mandíbula), los procesos

básicos de su desarrollo se consideran similares. En la formación de un diente tipo
intervienen tanto el epitelio ectodérmico de la cavidad oral como el mesénquima
procedente de la cresta neural. El epitelio de revestimiento dispuesto sobre el es-
bozo óseo correspondiente se engruesa y se invagina hacia el tejido mesenquima-
toso subyacente para, de esta manera, formar el esbozo dentario (Figura 11.7A). A
continuación hay un crecimiento en profundidad de las paredes que constituyen
el esbozo dentario sobre la base del mismo, con lo cual se crea una estructura muy
típica con forma de copa invertida, a la vez que se produce otra invaginación impar
y lateral, que será el inicio de la constitución del diente permanente. La copa o ca-
puchón está constituida por dos capas epiteliales, interna y externa, que encierran
un contenido de mesénquima, la papila dentaria (Figuras 11.7B, C). Más adelante la
base y el tallo de la copa desaparecen y solamente queda su cáliz, en el que sus dos
paredes epiteliales se separan, el conjunto se alarga y el mesénquima próximo a la
pared se diferencia a odontoblastos o células formadoras de dentina (marfil o sus-
tancia ebúrnea) (Figura 11.7D). Morfológicamente, el desarrollo ulterior del diente
se manifiesta por un crecimiento en profundidad, por una llegada de vasos y ner-

vios a la papila que contribuyen a formar la pulpa dentaria, y por la diferenciación
del epitelio externo a ameloblastos o células formadoras de esmalte (sustancia
adamantina) (Figura 11.7D). Al mismo tiempo que se producen estos cambios otros
afectan al hueso cuya oquedad forma el alveolo dentario, el cual impide la conti-
nuidad del crecimiento en profundidad del diente y, en consecuencia, se verifica
la erupción. Las células mesenquimatosas próximas a la dentina terminan por dife-
renciarse a cementoblastos o células formadoras de cemento, y las más próximas
al alveolo organizan el ligamento peridontal (Figura 11.7E). Cuando se produce su
erupción, el diente temporal muestra una organización muy similar al diente del
animal adulto (Figura 11.7F). Es evidente que el reemplazamiento de la dentición
temporal por la permanente ocurre después del nacimiento y, habitualmente, no se
completa hasta la fase de individuo adulto (Figuras 11.9G, H).
Figura 11.1.
Figura 11.2.
Figura 11.1. Representación esquemática de los huesos de la cabeza en vista lateral. Los huesos sombreados
y con trama pasan por fase cartilaginosa.
Figura 11.2. Representación esquemática de la topografía de los somitos que participan en la formación
de la musculatura estriada de la cabeza. 1, miotomo preóptico; 2, miotomos de los arcos faríngeos; 3,
miotomos occipitales; I, II, III y IV, arcos faríngeos.

Figura 11.3.
Figura 11.4.
Figura 11.3. Representación esquemática de los arcos faríngeos en vista lateral (A), frontal (B), y en sección
(C); flecha externa, hendidura faríngea; flecha interna, bolsa faríngea.
Figura 11.4. Representación esquemática clásica de los arcos faríngeos en la especie humana (A), con las
hendiduras (flecha externa) y bolsas (flecha interna). Disposición de los sistemas arterial (B) y nervioso
(C) en los arcos faríngeos.
Figura 11.5.
Figura 11.5. Representación esquemática de la evolución de los arcos (I-IV), bolsas (1-4) y hendiduras (1´-
4’) faríngeas (A, B). Señalización de detalles: a, tuba auditiva; a’, conducto auditivo externo; b, amígdala
palatina; c, glándula tiroides; d, timo (C). Contribución de los arcos a la formación de los huesos del oído,
del aparato hioideo, y de la laringe y tráquea (D).

Figura 11.6.
Figura 11.7.
Figura 11.6. Representación esquemática de la formación de la lengua en la especie humana (A, B) y en

el cerdo (C-H). 1, protuberancias laterales; 2, tubérculo central; 3, eminencia hipobranquial; 4, lengua.
Figura 11.7. Representación esquemática de la formación del diente: esbozo dentario (A), papila del diente
(B), estratificación celular (C), organización del esmalte (en negro) y de la dentina o marfil (rayado) (D, E),
erupción del diente (F, G), situación del diente permanente (inferior) para reemplazar al diente temporal
(superior) (H).
CAPÍTULO 12
ESTUDIO ESPECIAL DE LAS CAVIDADES CORPORALES
Y DE LAS MEMBRANAS SEROSAS DEL ORGANISMO - DESARROLLO
DEL DIAFRAGMA - DESARROLLO DE LAS MEMBRANAS SEROSAS
ESTUDIO ESPECIAL DE LAS CAVIDADES CORPORALES Y DE LAS MEM-

BRANAS SEROSAS DEL ORGANISMO
La finalidad de este capítulo es dar a conocer los procesos mediante los cuales
se organizan las membranas serosas del organismo. Estas membranas se disponen
en el interior del cuerpo, lo que justifica que el enunciado del capítulo incluya las
cavidades corporales, sin que su tratamiento constituya un objetivo. Para compren-
der el desarrollo de las membranas serosas probablemente sea más necesario que
nunca un conocimiento exhaustivo de la anatomía del animal adulto, mientras que

otro requisito fundamental es esforzarse para tratar de ver en el espacio, es decir
interpretar descripciones y representaciones esquemáticas en tres dimensiones. Se
dedica la primera parte del tema a un somero comentario sobre las cuestiones fun-
damentales de la anatomía del adulto que deberían revisarse.
Con independencia de las cavidades craneana, oral y nasal, en el animal adulto
las cavidades por excelencia son la torácica, abdominal y pelviana. Estas tres últi-
mas son la continuación unas de otras y están bien definidas por límites precisos
(Figura 12.1A). Estos límites son el techo, constituido por la columna vertebral y la
pelvis –como base ósea– a la que están asociados los músculos correspondientes;
el suelo, que tiene como soporte primordial el esternón y la línea alba a la que
se asocia la musculatura de la región; y las paredes laterales representadas por las
costillas, los músculos intercostales y la musculatura abdominal. Entre las cavidades
torácica y abdominal existe asimismo una separación neta, constituida por el dia-
fragma, músculo que desempeña un papel crucial en la respiración, en concreto
en el movimiento inspiratorio. Sin embargo, la división que marca el diafragma no

es total ya que, como no puede ser de otra manera, permite el paso de estructuras
(fundamentalmente tubulares) entre ambas cavidades. Se recuerda que el diafrag-
ma es un músculo laminar, con partes tendinosa y muscular, que se adapta al pe-
rímetro de la cavidad corporal (Figura 12.1B). Se dispone a manera de bóveda con
convexidad craneal, y se proyecta al interior de la caja torácica (Figura 12.1C), razón
por la que determinadas vísceras abdominales son consideradas como vísceras
toraco-abdominales por su relación topográfica con el tórax (Figura 12.1D). Ambas
cavidades, torácica y abdominal, están tapizadas internamente por la membrana
serosa correspondiente, pleura y peritoneo, y estas mismas membranas forran tam-
bién las vísceras contenidas en ellas. Se recomienda, por lo tanto, repasar las ca-
racterísticas de las vísceras situadas en las cavidades de referencia en cuanto a su
forma, tamaño, consistencia (tubulares y parenquimatosas), situación y relaciones,
y en cuanto a las diferencias existentes entre especies, muy evidentes sobre todo
para las vísceras contenidas en la cavidad abdominal (Figura 12.2).
Membranas serosas
Las serosas son membranas traslúcidas y finas, de superficie lisa, húmeda y
brillante, constituidas por dos delicadas capas: la propia serosa y la subserosa. La
primera consta de un epitelio escamoso simple, de aspecto endotelial, y una te-
nue lamina propia, mientras la segunda es de tejido conjuntivo y puede contener
cantidades variables de tejido adiposo, dependiendo de diversas circunstancias.
Otra característica destacada de las membranas serosas es su capacidad de ela-
borar líquido seroso, el líquido pericárdico, pleural y peritoneal. Como se acaba
de mencionar, las membranas serosas, pleura y peritoneo, revisten las cavidades
corporales correspondientes y su contenido, razón por la cual definen sendas cavi-

dades, pleural (una dependencia de la misma es la cavidad pericárdica) y perito-
neal. No obstante, tanto la cavidad pleural como la peritoneal son más virtuales que
reales ya que están ocupadas en su totalidad por las vísceras, y en estas cavidades
sólo existe una reducida cantidad de líquido seroso, que lubrifica las paredes de las
membranas y evita rozamientos indeseados. De acuerdo con los puntos de fijación
y del revestimiento visceral, las membranas serosas dan lugar a bolsas, ligamentos,
pliegues, recesos y vestíbulos, cuyo conocimiento puede ser de mayor o menor in-
terés. Las membranas mencionadas son muy sensibles a cualquier alteración de las
condiciones fisiológicas ideales, y su primera reacción se traduce por la inflamación.
Pleura
Lógicamente todas las características generales de las membranas serosas son
comunes a la pleura y al peritoneo, y la diferencia está marcada por las cavidades
que tapizan y por las vísceras que recubren. La pleura parietal tapiza la cavidad
torácica y la pleura visceral recubre al corazón y a los pulmones, y ambas pleuras
definen la cavidad pleural. Sin embargo, no existe una cavidad pleural única sino
que se forman dos, los sacos pleurales derecho e izquierdo. Esta peculiaridad hace
que, entre otras cosas, en la pleura parietal se distingan tres partes bien delimitadas:
la pleura costal que tapiza la pared costal, la pleura diafragmática que tapiza el dia-
fragma y descansa sobre él, y la pleura mediastínica de situación medial, cuya parte
asociada al corazón recibe el nombre de pleura pericárdica (Figuras 12.3A, B). Habi-
tualmente se considera que el mediastino es el espacio existente entre los dos pul-
mones, y en él se localizan estructuras tubulares tales como el esófago, la tráquea,
la aorta, otros vasos sanguíneos y los troncos dorsal y ventral del nervio vago y los
nervios frénicos. La disposición de la pleura visceral es relativamente sencilla ya que
en la cavidad torácica sólo hay dos vísceras que debe recubrir, aunque la situación
del corazón con respecto a los pulmones y la lobulación pulmonar puedan crear
alguna dificultad interpretativa (Figuras 12.3A, B). Con el nombre de ligamento pul-
monar se alude a la transición de pleura parietal a pleura visceral, y de los distintos
recesos a que da lugar la pleura (costo-diafragmático, costo-mediastínico, lumbo-
diafragmático, mediastino-diafragmático, pleurales) el receso del mediastino tiene
un especial interés porque es una dependencia de la pleura destinada a envolver el
lóbulo accesorio del pulmón derecho; asociado a ese receso se ubica el pliegue de
la vena cava (Figuras 12.3A, B).
Peritoneo
Con el mismo criterio que el utilizado para la breve descripción de las caracte-
rísticas de la pleura realizada en el apartado anterior se aborda el peritoneo. Como
peritoneo parietal tapiza la cavidad abdominal y como peritoneo visceral recubre
las vísceras en ella contenidas, y ambas partes definen la cavidad peritoneal. No

obstante, la complejidad del peritoneo es significativamente mayor que la de la
pleura no sólo por el número de vísceras a las que está asociado sino, sobre todo,
por la disposición de las mismas, y en Veterinaria por las significativas diferencias
existentes entre especies. Los distintos tramos del tracto digestivo son un claro ex-
ponente de las exigencias requeridas al peritoneo visceral. Por otro lado, la situación
de ciertas vísceras adosadas a la pared abdominal hace que algunas sean retrope-
ritoneales en su totalidad o en parte. Debido a que no existe separación entre las
cavidades abdominal y pelviana el peritoneo se proyecta sobre esta última y se re-
pliega sobre sí mismo (Figuras 12.3C, D). En este breve recuerdo que se ha decidido
incluir no tiene cabida una descripción completa del peritoneo por lo que sólo se
comentan –con el perro como modelo– aquellos aspectos considerados de mayor
interés para comprender su formación durante el desarrollo.
Distintos pliegues peritoneales conforman mesos, omentos y ligamentos. Por lo
común, los mesos fijan las vísceras al techo del abdomen, y en su denominación se
utilizan prefijos que anteceden al nombre de la víscera en cuestión, como por ejem-

plo meso-duodeno o meso-recto. Un meso particular, el mesenterio, en sentido
estricto es el pliegue peritoneal que sujeta al yeyuno e íleon, y tiene la peculiaridad
de formar una base, raíz del mesenterio, a la que queda acoplada la arteria mesen-
térica craneal. Sendos pliegues peritoneales, que se extienden desde la curvatura
menor del estómago y parte craneal del duodeno a la superficie visceral del hígado,
y desde el páncreas a la curvatura mayor del estómago, reciben los nombres de
omentos menor y mayor respectivamente (Figuras 12.3C, D). El omento mayor o
epiplón, formado por las láminas superficial y profunda, tiene un amplio recorrido
pues, como lámina profunda, se extiende desde el páncreas al suelo del abdomen
y desde aquí a la entrada de la cavidad pelviana, punto en el que se refleja y, como
lámina superficial, hace el mismo recorrido en sentido inverso pero alcanza la cur-
vatura mayor del estómago (Figuras 12.3C, D, 12.4). Ambos omentos dan lugar a
la formación de ligamentos, hepato-gástrico y hepato-duodenal correspondientes
al omento menor, y gastro-frénico (diafragma), gastro-lienal (bazo) y frénico-lienal
(diafragma-bazo) asociados al omento mayor.
Por otro lado, la particular disposición del omento mayor y los puntos de fija-
ción del omento menor enmarcan una virtual bolsa omental, con una teórica vía
de entrada, el vestíbulo de la bolsa, en cuyas proximidades se localiza el agujero
omental. Un espacio potencial, el receso caudal de la bolsa omental, queda defini-
do entre las láminas superficial y profunda del omento mayor (Figura 12.3D). Deter-
minados pliegues peritoneales se encargan de la sujeción de parte del aparato ge-
nital, por lo que se contemplan el meso-ovario, el meso-salpinx y el meso-metrio, y
el mesorquio, el meso-conducto deferente y el meso-epidídimo. Se mencionan por
último las proyecciones del peritoneo al interior de la cavidad pelviana, que provo-
can la formación de bolsas o excavaciones: pararrectal, vesicogenital y pubovesical.
El recuerdo sobre la anatomía de las membranas serosas en el adulto no es

más que una llamada de atención sobre la conveniencia de profundizar en el tema
antes de estudiar su desarrollo. Para quienes estén familiarizados con lo que son y
representan la pleura y el peritoneo en el animal adulto y, a la vez, sean capaces de
estructurar mentalmente la visión en tres dimensiones, el seguimiento del próximo
apartado se hará sin dificultad. A ello debe contribuir asimismo el hecho de que los
procesos que gobiernan el desarrollo son simultáneos y, por lo tanto, el contenido
de los capítulos anteriores tiene una relación directa con la formación del diafragma
y las membranas serosas.
DESARROLLO DEL DIAFRAGMA

Durante la formación de las membranas extraembrionarias y la gastrulación se
delimita la cavidad celómica, equivalente a una cavidad corporal indivisa. Aunque la
apariencia de la misma, representada en secciones transversales, es distinta según
la zona del cuerpo embrionario en formación, la que se presenta en los esquemas
expresa con claridad el proceso de su formación (Figura 12.5). Sobre esta cavidad y
en posición craneal al pedículo vitelino se acumula un numeroso grupo de células
mesodérmicas que termina por construir una gruesa lámina de tejido, el tabique
(septum) transverso. Este tabique es la primera representación del diafragma pri-
mitivo y, por consiguiente, también de la separación entre cavidades, aunque la
comunicación craneal/caudal es bien evidente a través del canal pericardio-peri-
toneal (Figuras 12.5A, A’). El desarrollo del hígado y la formación del tabique están
íntimamente relacionados puesto que en el espesor de este último tiene lugar la
proliferación de células hepáticas y su posterior evolución a tejido hepático. Según
avanza el desarrollo el hígado crece en el espesor del tabique mientras que en las
partes laterales de la cavidad celómica los pliegues pleuroperitoneales, al princi-
pio muy reducidos, crecen y se transforman en las membranas pleuro-peritoneales,
que confluyen medialmente (Figuras 12.5B, B’). La separación definitiva del hígado
del tabique coincide con el crecimiento de los pulmones, el descenso del corazón
y la involución del riñón primitivo, y también con la invasión de mioblastos sobre
el borde exterior de las membranas pleuro-peritoneales. Es decir que en la con-
figuración definitiva del diafragma participan el tabique transverso, las membra-
nas pleuro-peritoneales, y el meso esofágico (Figuras 12.5C, C’)(ver más adelante).
Mientras que el tabique es responsable de la formación del centro tendinoso, la
porción muscular aparece como consecuencia de la invasión de mioblastos tanto
sobre las membranas pleuro-peritoneales (porción laminar) como sobre el meso
del esófago (pilares del diafragma).
DESARROLLO DE LAS MEMBRANAS SEROSAS

Uno de los métodos más sencillos utilizados para explicar el comportamiento

de las membranas serosas del organismo, que suele dar excelentes resultados, con-
siste en imaginar lo que sucede cuando se deja caer un peso (del tamaño de una
pelota de tenis de mesa) sobre un globo (del tamaño de un balón de futbol). Si se
traslada ese ejemplo a una supuesta cavidad corporal y se analiza una representa-
ción transversal y una vista lateral, se puede obtener una idea clara del proceso que
acontece (Figuras 12.6A, B), que se completa cuando se toma en consideración el
hecho de que las células del mesodermo de las láminas laterales, externa e interna,
se diferencian a endotelio y forman las serosas parietal y visceral respectivamente.
El resultado final de esta primera fase es la aparición de un extenso meso dorsal, y
un meso ventral reducido a la porción craneal al pedículo vitelino (Figura 12.6C). No
obstante, y como es lógico, el proceso se complica por las peculiaridades propias
de cada víscera durante el desarrollo, por lo que conviene comentar independien-
temente la evolución de las membranas en la cavidad torácica y en la abdominal.
Para las explicaciones concernientes a la cavidad torácica se parte de los mis-
mos principios que conducen a la formación del tubo cardíaco primitivo, y de lo

que de ello se deduce en cuanto a la disposición de las láminas laterales del meso-
dermo. En los niveles de la cavidad torácica en los que coinciden el tubo cardíaco
primitivo y los esbozos pulmonares, la lámina visceral del mesodermo se adhiere
a estos últimos, mientras que externamente aparecen unos pliegues sobre la lá-
mina parietal del mesodermo, los pliegues pleuro-pericárdicos. Al mismo tiempo
que los pliegues se hacen cada vez más profundos la expansión de los pulmones
arrastra a su doble cubierta. Finalmente se completa la separación y el resultado es
la aparición de tres cavidades independientes, dos pleurales y una pericárdica, que
alojan los pulmones y el corazón, y que quedan revestidas adecuadamente (Figura
12.7; ver figuras 12.3A, B).
La formación de las serosas asociadas a la cavidad abdominal es idéntica a la
recién descrita, en tanto que la evolución de las mismas sigue una pauta similar. Se
insiste una vez más en que las diferencias entre la pleura y el peritoneo vienen mar-
cadas fundamentalmente por el número y disposición de las vísceras contenidas
en una y otra cavidad. Los acontecimientos decisivos que deben conducir a la com-
prensión de la acomodación definitiva del peritoneo están vinculados al desarrollo
del estómago y del intestino (ver capítulo 7). Se mencionaba entonces que el estó-
mago crece, se dilata, gira y bascula, y como quiera que desde el inicio está incluido
en un meso doble, dorsal y ventral, los arrastra y desplaza, y de esta manera se es-
boza la formación de los omentos (Figura 12.8; ver figuras 12.3C, D). Igualmente, el
intestino –envuelto por la correspondiente lámina y sujetado del techo abdominal
por el meso respectivo– crece extraordinariamente en longitud, en algunos tramos
se dilata, gira sobre sí mismo en la raíz mesentérica (Figuras 12.8C-F), se retrae, y se
acomoda en la cavidad abdominal, tapado externa y superficialmente por las lámi-
nas del omento mayor.
Figura 12.1.
Figura 12.1. Representación esquemática de las cavidades corporales (A), del diafragma en vista frontal (B),
de la proyección del diafragma sobre el esquema del esqueleto (C), y con el contenido visceral (D) en
el perro.

Figura 12.2.
Figura 12.2. Representación esquemática de la topografía visceral, lados izquierdo y derecho, en équidos (A),
bóvidos (B), suidos (C) y cánidos (D).
Figura 12.3.
Figura 12.3. Representación esquemática en sección transversal (A-C) y en vista lateral (D) de la disposición
de la pleura (A, B) y peritoneo (C, D). 1, pulmón; 2, corazón; 3, riñón; 4, bazo; 5, páncreas; 6, estómago;
7, hígado; 8, colon transverso; 9, yeyuno; 10, recto y canal anal; 11, vejiga de la orina; flecha azul en
C, omento mayor; flechas verdes oscura y clara en D, hojas profunda y superficial del omento mayor;
flechas rojas en D, izquierda omento menor, derecha agujero epiplóico; asteriscos, receso supraomental.

Figura 12.4.
Figura 12.4. Vista ventral de la cavidad abdominal del perro con la hoja superficial del omento mayor intacta
(izquierda) y separada (derecha).
Figura 12.5.
Figura 12.5. Representación esquemática en secciones transversales de la formación progresiva de la

cavidad celómina (flechas). Fila superior, secuencia, izquierda-derecha. Representación esquemática de
la formación del diafragma en vistas frontal (A-C) y lateral (A’-C’). 1, pliegue pleuroperitoneal; 2, canal
pericardio-peritoneal; 3, tabique transverso (incluye el esbozo hepático); 4, arteria aorta; 5, esófago; 6,
vena cava caudal; 7 corazón; 8, hígado.

Figura 12.6.
Figura 12.6. Representación esquemática simple de la formación de un meso en sección transversal (A,
flechas), en vista lateral (B, flechas). (C) disposición del mesenterio dorsal (md) y ventral (mv) asociado al
tubo intestinal primitivo (tip) y al esbozo cardíaco (ec).
Figura 12.7.
Figura 12.8.
Figura 12.7. Representación esquemática en sección transversal de la proyección de las membranas serosas
sobre los pulmones (1) y corazón (2).
Figura 12.8. Representación esquemática en vista frontal (A) y lateral (B) de la formación de los omentos
mayor (oM) y menor (om). 1, bazo; 2, estómago; 3, hígado. Disposición del mesenterio asociado a la
arteria mesentérica craneal (4) de acuerdo con el crecimiento y evolución del intestino (C-F). El pedículo
vitelino (5) establece la separación del duodeno más yeyuno, a su izquierda, del resto del intestino.

CAPÍTULO 13
PERIODO FETAL
Desde un punto de vista teórico la separación o diferenciación entre los perio-

dos germinal, embrionario y fetal es evidente pero, como tantas veces sucede en
anatomía y en embriología, en la realidad es complicado marcar límites precisos
entre estos periodos. Está establecido que el periodo embrionario u organogené-
tico termina cuando la formación de los órganos ha finalizado, momento a partir
del cual se considera que empieza el periodo fetal. Sin embargo, el problema radica
en la exactitud de ese criterio: en qué momento se puede establecer con fiabilidad
que todos los órganos han completado su formación. Independientemente de la
discusión que se pudiera abrir sobre la subjetividad del tema, es evidente que de-
ben existir pautas que faciliten el seguimiento del estudio, en este caso concreto
del periodo fetal.
Se mencionaba en el primer capítulo, en el comentario correspondiente a uno

de los apartados del ciclo vital, que a partir de la unión de los dos gametos se inicia
una sucesión de acontecimientos asombrosos, presididos por una intensa actividad
celular. El objetivo final de esta actividad es la creación de un nuevo individuo, que
pasa por fases de agrupación de células, organización de tejidos y finalmente cons-
titución de órganos. En cuanto a la forma se refiere, se insistía en que los periodos
germinal y embrionario están caracterizados por una serie de modificaciones, las
variaciones de formación o de creación, porque efectivamente se crea mucho a
partir de poco. Una vez que la forma está definida las modificaciones son de otra
naturaleza, variaciones de crecimiento, de consolidación o de maduración pro-
pias del periodo fetal en adelante, porque en este caso la forma se consolida en
distintos sentidos. Y uno de los sentidos que interesa destacar en este momento es
que la finalización de la organogénesis se refleja en cambios evidentes en la mor-
fología externa del ser en formación. No es de extrañar, por tanto, que se acepten
como características del periodo fetal detalles generales del exterior corporal, tales
como el alargamiento del cuerpo y formación de la cola, el plegamiento craneal
y la división de la cabeza y tronco, el desarrollo de las extremidades, la separación

de las partes extraembrionarias, y el aspecto de conjunto que define la especie en
cuestión. A la hora de identificar especies en el periodo fetal la recomendación más
habitual es examinar la cabeza, en concreto las orejas y el hocico, la parte distal de
las extremidades, y la cola.
El tema del periodo fetal puede enfocarse de muy diversas maneras, a conti-
nuación se considera en primer lugar una orientación sobre la determinación de la
edad fetal, en segundo término la circulación sanguínea en el feto, y por último la
anatomía clásica antes del nacimiento.
Son varios los autores que se han ocupado del estudio del desarrollo fetal en los
mamíferos domésticos, pero entre todos destaca H.E. Evans, que fue catedrático de
anatomía veterinaria en la universidad de Cornell. Sus publicaciones son aceptadas
universalmente en la profesión veterinaria y se pueden considerar como las refe-
rencias más fiables en cuanto a información relativa a la determinación de la edad
fetal. En el perro, especie en la que más ha trabajado este autor, con independencia
de los valiosos datos que facilita sobre los puntos de osificación (Figura 13.1), insiste
en que el conocimiento de la morfología externa del animal es imprescindible para
proceder a una toma rigurosa de medidas (Figura 13.2). De las posibles medidas
a consignar la más utilizada es la longitud corporal, expresada en la literatura an-
glosajona y acuñada internacionalmente como crown-rump (CR), que tiene como
referencias el punto de mayor convexidad de la cabeza y la base de la cola; otras
medidas menos habituales son la longitud de la columna vertebral (LV), la longitud
de la cabeza (L-Cb), la anchura de la cabeza tomada entre los arcos cigomáticos
(no representada), y el perímetro torácico (P.t) (Figura 13.3). Con cualquiera de estos
valores pueden elaborarse gráficas estimativas de la edad pero, como se acaba de
mencionar, la CR es la más empleada para este menester. En estas gráficas, que en
realidad expresan la curva de crecimiento, lo habitual es recoger en el eje abscisas
los días de gestación (variable para las perras entre 57 y 63 días, rectángulo infe-
rior), y en el eje de ordenadas la longitud CR expresada en milímetros (Figura 13.4).
Obviamente, las gráficas de este tipo tienen un valor puramente estimativo y las
referidas a la especie canina deben aludir a la raza de los animales o, en su defecto,
deben referirse a animales cuyas razas sean de tamaño similar.
El mismo criterio que el descrito para el perro es válido para las demás espe-
cies de mamíferos domésticos (ver para detalles: Evans HE, Sack WO. 1973. Prenatal
development of domestic and laboratory mammals. Zbl Vet Med C Anat Histol Embryol.
2, 11-45). Una fórmula distinta de ofrecer datos sobre la relación entre la longitud
CR y la estimación de la edad de los mamíferos consiste en trasladar las curvas de
crecimiento a tablas lineales, como propugnan McGeady y col. (Tabla 13.I, incluida
al final del capítulo), cuya ventaja fundamental es la reducción de espacio. Otro as-
pecto de interés del periodo fetal se refiere al crecimiento y posición del feto en el
útero y, por consiguiente, en el interior de la cavidad abdominal (Figura 13.5).
La segunda parte del capítulo está destinada al comentario de los aspectos
más relevantes de la circulación sanguínea durante el periodo fetal, en el que la
placenta desempeña un papel clave (ver capítulo 5). Se puede interpretar que la cir-
culación sanguínea fetal incluye las tres variantes de la circulación primitiva, es decir
la embrionaria, vitelina u onfalomesentérica y umbilical o alantoidea, mencionadas
previamente (ver capítulo 10). El recorrido de la sangre durante el periodo fetal (Fi-
gura 13.6A) se ajusta a lo establecido en la tabla 13.II (incluida al final del capítulo),
que requiere las matizaciones que se especifican a continuación. Las venas umbili-
cales llevan sangre oxigenada procedente de la placenta materna, pero la vena del
lado derecho se atrofia, o bien en el propio cordón umbilical (su, eq) o en el interior
del abdomen (car, ru). Cuando llega al hígado, la vena umbilical izquierda o bien se
dirige directamente a la vena cava caudal a través del conducto venoso (car, ru), o
se incorpora a la vascularización propia del hígado (su, eq), por lo que este caudal
sanguíneo se incorpora a la cava a través de la vena porta. Desde la salida del híga-
do la sangre es mixta, oxigenada y carbónica, y de esta manera llega a la aurícula
derecha. Debido fundamentalmente a diferencias de presión la válvula del agujero
oval se abre y permite el paso de la sangre a la aurícula izquierda, que a su vez re-
cibe muy poca sangre procedente de los pulmones. De la aurícula izquierda pasa
al ventrículo respectivo, y de ahí sale por el tronco de la arteria aorta y se continúa
por la aorta y tronco braquiocefálico para vascularizar el conjunto del organismo. La
sangre de los dos tercios caudales del cuerpo es recogida por las arterias umbilica-
les, que salen del feto y se distribuyen por la placenta, donde la sangre se oxigena
de nuevo. La sangre procedente de la cabeza y cuello drena a la aurícula derecha a
través de la vena cava craneal y, con parte de la sangre que procede de la vena cava
caudal, en su mayoría pasa al ventrículo derecho. Sale del corazón por las arterias
pulmonares que se dirigen a los pulmones, y por las venas pulmonares termina
desembocando en la aurícula izquierda. Sin embargo, un volumen importante de
la sangre que procede del ventrículo derecho se incorpora a la aorta por medio del
conducto arterioso.
Durante el parto la circulación fetal se modifica bruscamente por la rotura del

cordón umbilical. En determinadas especies, por ejemplo en los équidos, el cordón
umbilical presenta un área de mayor debilidad que el resto, descrita comúnmen-
te con el nombre de punto preformado de rotura. Cuando se rompe el cordón
umbilical se produce una serie de reacciones en cadena que, fundamentalmente,
conducen a una activación funcional inmediata de los pulmones. Morfológicamen-
te se asiste al cierre definitivo del agujero oval por la fusión de los dos tabiques
interauriculares; a la obliteración del conducto arterioso que se transforma en el
ligamento del mismo nombre; a la obliteración de las arterias umbilicales que se
transforman total o parcialmente en el ligamento redondo de la vejiga de la orina;
a la obliteración de la vena umbilical que se convierte en ligamento redondo del
hígado; y finalmente a la obliteración del conducto venoso, que queda como un
resto de tejido conjuntivo (ligamento venoso) asociado a la cara visceral del hígado.
Todos estos procesos provocan cambios de presión, sobre todo en las aurículas,
que facilitan la llegada masiva de sangre a los pulmones, momento en que estos úl-
timos asumen su papel de órgano respiratorio, y consecuentemente el de oxigenar
la sangre. Queda establecida la circulación propia del animal adulto (Figura 13.65B).

Finalmente, la tercera parte del capítulo se dedica a analizar la anatomía del
contenido de las cavidades corporales del non natum, utilizando para ello fetos de
oveja seriados macroscópicamente (Figura 13.7)..
TABLAS
Tabla 13.I. Estimaciones de la edad en relación a la longitud CR
Tabla 13.II. Circulación de la sangre en el periodo fetal

Figura 13.1.
Figura 13.1. Representación esquemática de la evolución de los puntos de osificación del esqueleto del
perro. Secuencia de lectura: de arriba abajo.
Figura 13.2.
Figura 13.3.
Figura 13.2. Representación esquemática de la evolución (A-F) de las características morfológicas que
definen a la especie canina.
Figura 13.3. Puntos que se utilizan como referencia para la toma de medidas corporales. Explicación en el
texto.

Figura 13.4.
Figura 13.4. Gráfica que representa la curva de crecimiento del perro de acuerdo con la correlación que se
establece entre la longitud CR (eje de ordenadas) y la edad del embrión/feto (eje de abscisas).
Figura 13.5.
Figura 13.5. (A) representación esquemática que señala el tamaño aproximado del embrión/feto en relación
con los meses de preñez (de 1 a 11), y de la posición del feto en el interior del útero de la yegua según
se acerca el momento del parto (B-E).

Figura 13.6.
Figura 13.6. Representación esquemática de la circulación sanguínea antes (A) y después (B) del nacimiento.
En rojo, sangre arterial; en azul, sangre venosa; en morado sangre mixta. Flechas verdes: sentido de la
circulación sanguínea. Ca, conducto arterioso. Ao, agujero oval.
Figura 13.7.
Figura 13.7. Fotografías seleccionadas de una serie de cortes transversales, sagitales y horizontales de fetos
ovinos. 1, pulmón; 2, corazón; 3, hígado; 4, retículo; 5, rumen; 6, omaso; 7, abomaso; 8, asas yeyunales; 9,
colon; 10, recto/canal anal; 11, aparato genital femenino; 12, vejiga de la orina.

CAPÍTULO 14
MALFORMACIONES CONGÉNITAS - ETIOLOGÍA
DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS – EJEMPLOS
DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS - RECOMENDACIONES
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
El término “congénito” procede del latín congenitus, compuesto del prefijo con
(conjuntamente), y del vocablo genitus (engendrado, generado, hijo), y designa a
lo que se engendra conjuntamente con algo. Etimológicamente pues, las malfor-
maciones congénitas indicarían algo que se engendró de manera defectuosa. Sin
embargo en términos médicos las malformaciones congénitas podrían muy bien
considerarse simplemente como anomalías del desarrollo. Esta acepción resul-
ta sencilla, clara y objetiva, y con toda seguridad más comprensible y lógica para
los estudiantes de embriología, máxime cuando este tema se incluye –como es el
caso– al finalizar las explicaciones de la materia.
Un somero repaso a los acontecimientos que se suceden a lo largo del ciclo
vital debe llevar a la conclusión de que el desarrollo normal, desde la gametogéne-
sis al nacimiento, es un proceso de gran complejidad en el cual la actividad celular
es intensa y además muy bien sincronizada. Es decir que los acontecimientos del
desarrollo se suceden de acuerdo con un patrón establecido, que se repite siste-
máticamente y se cumple con exactitud. Lamentablemente las leyes que rigen el
proceso del desarrollo no son infalibles y, en consecuencia, se producen errores –
fallos del sistema– cuya magnitud o transcendencia depende de muchos factores,
siendo uno de los más relevantes el momento en que el error ocurre. En el periodo
germinal o de pre-implantación, un porcentaje elevado de las malformaciones son
de tipo hereditario ya que la susceptibilidad a las mutaciones genéticas y aberracio-
nes cromosómicas es muy acusada. En el periodo embrionario propiamente dicho
u organogenético, además de los fallos hereditarios del sistema la influencia de los

agentes externos es considerable ya que la placenta está definitivamente estableci-
da. Por último, en el periodo fetal las anomalías del desarrollo afectan a las estructu-
ras de maduración tisular más tardía, como por ejemplo al paladar y otras regiones
de la cara, a partes del aparato urogenital, y a la corteza cerebral y cerebelosa.
Es imprescindible tener en cuenta además que los “fallos del sistema” no se re-
ducen a los casos en que los animales nacen vivos o muertos con determinado tipo
de anomalía, sino que incluyen también todos los errores que provocan reabsor-
ciones y abortos que, en un alto porcentaje, pasan desapercibidos. También ocurre
que las consecuencias de determinados fallos del sistema no son detectadas hasta
bastante tiempo después del nacimiento por lo que, en estas circunstancias, la pre-
sentación de alteraciones no se computa habitualmente como una malformación
clásica. También se producen fallos del sistema que nunca llegan a manifestarse
morfológica y externamente, aunque sean anomalías del desarrollo específicas.
Existen igualmente fallos del sistema que provocan la presentación de más de un
tipo de malformación. Esta última consideración aconseja diferenciar las malforma-
ciones congénitas únicas o aisladas de las múltiples o asociadas.
Los comentarios anteriores ponen de manifiesto la extraordinaria complejidad
del tema, que se acrecienta cuando se aborda la cuestión inherente a su etiología
o, lo que es lo mismo, al estudio de las causas que provocan las malformaciones
congénitas. Ya se comentó en el primer capítulo que cada vez se sabe más acerca
de los mecanismos que gobiernan el desarrollo pero que todavía se está lejos de
comprenderlos en su totalidad. Si la normalidad no se conoce es harto difícil que se
entienda la anormalidad.
Con el fin de dar una idea de la envergadura del problema, diversos expertos
en la materia informaban a finales del siglo pasado que entre el 65-70% de las mal-
formaciones congénitas en la especie humana eran de etiología desconocida o se
atribuían a complejos multifactoriales. No se dispone de aproximaciones de esta
naturaleza para las especies de interés veterinario (las siete especies que integran el
grupo de los mamíferos domésticos). Desde hace años, no obstante, en países con
tradición veterinaria se están llevando a cabo iniciativas interesantes en este tema.
Por un lado, existen ya bases de datos oficiales de malformaciones congénitas por
especies, que recogen la información remitida por veterinarios y/o ganaderos; in-
cluso en algunos países, y para determinadas especies, la aparición de malformacio-
nes es de declaración obligatoria. Por otra parte, se están realizando esfuerzos para
dotar adecuadamente laboratorios de referencia destinados al diagnóstico y segui-
miento de las malformaciones. En estas iniciativas intervienen tanto organismos ofi-
ciales como instituciones privadas. Los primeros, preocupados entre otras razones
por las consecuencias que pudieran derivarse de la aparición de malformaciones en
la salud pública, y las segundas por el interés en mantener en condiciones sanitarias
óptimas la cabaña ganadera de las explotaciones pecuarias. Si el avance que se está
haciendo en la especialidad de las malformaciones congénitas en animales de pro-
ducción es digno de consideración, cada vez se conoce más sobre las de los anima-
les de compañía, debido a las exigencias de los propietarios de perros y gatos que
demandan información a los profesionales veterinarios, quienes se ven obligados a
documentarse para satisfacer tales requerimientos. Una herramienta que ha contri-
buido poderosamente a facilitar el estudio es, sin lugar a dudas, el conocimiento del
genoma de los mamíferos domésticos, y de manera muy particular el genoma del
perro (ver más adelante). Asimismo es indudable que la inducción experimental de
cierto tipo de malformaciones ha facilitado el entendimiento de su etiología y del
mecanismo de actuación de los agentes causales. Finalmente, hay que mencionar
que la Nomina Embryologica Veterinaria, incluida en la última edición impresa de la
Nomina Anatomica Veterinaria, dedica una sección específica a las malformaciones
congénitas bajo el epígrafe de Dysmorphia, cuya consulta es recomendable para los
especialistas en la materia o para los estudiantes interesados en el tema.
ETIOLOGÍA DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Aunque se debe insistir en la dificultad de establecer patrones causales concre-
tos para cada una de las malformaciones congénitas, es posible agrupar sus agen-
tes etiológicos de acuerdo con el criterio, generalmente aceptado, de diferenciar
causas internas (hereditarias) y causas externas (ambientales). Entre las primeras
están lógicamente las mutaciones de genes y las aberraciones cromosómicas. En
cuanto a las segundas, las malformaciones causadas por factores medioambienta-
les podrían encuadrarse en varios grupos atendiendo a la naturaleza del factor que
las desencadena. Un primer grupo estaría integrado por la suma de factores físicos
(radiaciones, temperatura, hipoxia e incluso ruidos), factores químicos (efectos se-
cundarios de determinados fármacos, y ausencia o exceso de hormonas), y conta-

minantes químicos o industriales (fungicidas, herbicidas, insecticidas y pesticidas,
o derivados del petróleo). En otra categoría quedarían englobados todos aquellos
factores susceptibles de incluirse en el amplio capítulo de nutrición/alimentación
(desnutrición general, déficit en vitaminas o minerales, ingestión de plantas nocivas
o venenosas). El tercer apartado lo constituirían los agentes infecciosos (bacterias,
hongos, protozoos y fundamentalmente virus). Finalmente existiría un último gru-
po en el que tendrían cabida diversos agentes o factores, por lo que sería una
especie de cajón de sastre en que se incluiría, por ejemplo, la presentación de con-
sanguinidad como consecuencia de la práctica de inseminaciones artificiales mal
programadas.
Los estudiantes de embriología familiarizados con los procesos generales del
desarrollo y con los cambios morfológicos que van sucediendo durante la orga-
nogénesis deben comprender que los errores que se pueden producir durante la
organización y constitución de estructuras son múltiples y variados. Hay que pensar
en lo que sucede en casos concretos de errores que, por ejemplo, llevan a un cierre

anormal del agujero oval, o a la transformación del conducto arterioso en ligamen-
to, o a la persistencia de la hernia umbilical. Estas situaciones presentan gran diver-
sidad, ya que en teoría las malformaciones congénitas pueden afectar a cualquier
estructura. Aunque resulta arriesgado hacer clasificaciones, en Veterinaria agrupar
las malformaciones por especies, por aparatos o sistemas, y por regiones corpora-
les sería una orientación inicial aceptable. Lógicamente, cada una de las posibles
anomalías tiene una repercusión distinta en la vida del animal afectado, y las mal-
formaciones congénitas no necesariamente deben asociarse con la presentación
de monstruosidades. No obstante, debido a que por lo general lo que se pretende
cuando se aborda el tema de las malformaciones congénitas es llamar la atención
sobre su trascendencia, se describen habitualmente los casos más llamativos.
EJEMPLOS DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS

A continuación se comentan nueve malformaciones congénitas, todas ellas
bien documentadas en los mamíferos domésticos, con la sola intención de mos-
trar algunos casos. En cada uno la actuación del profesional debe ser rigurosa para
tratar de solucionar clínicamente el problema si es posible; el conocimiento de la
anatomía y embriología es imprescindible para actuar, cualquiera que sea la cir-
cunstancia.
Ciclopía
Definición: fusión total o parcial de los ojos en una cavidad orbitaria
única que se encuentra desplazada al centro de la cara; internamente las
malformaciones son severas ya que, entre otros detalles, los hemisferios
cerebrales están fusionados.

No es una malformación frecuente en mamíferos domésticos. Se considera
como un caso severo de la holoprosencefalia.
Etiología: genética, factores físicos (radiaciones), alimentación (ingestión de la
planta Veratrum californicum por ovejas)
Mecanismo de presentación: la fusión de los hemisferios cerebrales indica que
existe un fallo del sistema que rige la formación de la parte anterior del tubo neural,
probablemente a consecuencia del incorrecto efecto inductor de la placa precordal.
Aspecto/sintomatología (Figura 14.1): característico e inconfundible por la úni-
ca presencia de una cavidad orbitaria en el centro de la cara, aunque los grados de
fusión son variables.
Pronóstico y tratamiento: En Veterinaria (ejercicio profesional rutinario) el pro-
nóstico es sombrío y por consiguiente no se aplica tratamiento alguno.
Hidrocefalia
Definición: acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el
interior de la cabeza.
Cuando el LCR se almacena en el sistema ventricular se denomina hidrocefalia
interna, cuando lo hace en el espacio subaracnoideo se considera como una hidro-
cefalia externa, y cuando el LCR se halla en ambos lugares se trata de una hidroce-
falia comunicante. Es una malformación congénita relativamente frecuente en los
mamíferos domésticos, en especial en ganado vacuno y perros.
Etiología: genética, infecciosa, vascular u obstructiva
Mecanismo de presentación: puede deberse a un desequilibrio entre la ela-
boración (el líquido se produce en los plexos coroideos) y la absorción del LCR (se
absorbe en las vellosidades aracnoideas), a cualquier obstrucción que se interpon-
ga en el trayecto de flujo del LCR (la obstrucción más habitual es la localizada en
el acueducto del mesencéfalo; otras menos comunes se producen en los agujeros
laterales del IV ventrículo, en los agujeros interventriculares; también es posible que
se produzca un estrechamiento general del canal central o conducto del epén-
dimo), o a otras causas (aumento exagerado de tamaño de los ventrículos I y II o
laterales).
Aspecto/sintomatología (Figura 14.2): aunque depende de la gravedad del caso
o, lo que es lo mismo, de la cantidad de líquido acumulado, la hidrocefalia se ca-
racteriza por un aumento del volumen de la cabeza del feto o del recién nacido,
debido a la presión que ejerce el líquido sobre su contorno y, desde luego, a que la
osificación de los huesos de la cabeza es relativamente tardía.
Pronóstico y tratamiento: en la mayoría de los casos de hidrocefalia en mamí-
feros domésticos los animales nacen vivos pero mueren al poco tiempo debido
principalmente a la dificultad respiratoria. En Veterinaria (ejercicio profesional ruti-
nario) el pronóstico es fatal y por consiguiente no se aplica tratamiento alguno. Los
tratamientos se intentan exclusivamente en casos excepcionales y también a nivel
experimental.
Di o bicefalia
Definición: malformación que resulta de una incompleta o imperfecta
separación de animales gemelos, con persistencia de dos cabezas pero un
cuerpo único.
Algunos autores consideran la bicefalia como una variante del diprosopus. Está
bastante bien descrita en los bóvidos.
Etiología: multifactorial
Mecanismo de presentación: existen diversas teorías para tratar de explicar la
presentación de esta anomalía, de las cuales la fusión, colisión y fisión son las que

más se citan. La fusión supone que dos ejes embrionarios independientes se unen
después de la diferenciación, la colisión es similar pero la unión se haría antes de la
diferenciación, mientras que la fisión considera que existe una incompleta separa-
ción de la masa de células internas de la blástula con grado variable de indepen-
dencia de los ejes embrionarios. Recientemente se insiste en los problemas deriva-
dos del papel inductor de la placa precordal como otro motivo de la aparición de
esta anomalía. Es bastante corriente que la bicefalia tenga como malformaciones
congénitas asociadas las relativas al aparato circulatorio, involucrando en concreto
al conducto arterioso persistente.
Aspecto/sintomatología (Figura 14.3): presencia de dos cabezas, con mayor o
menor grado de simetría. El sistema nervioso central está igualmente afectado por
la duplicidad, y la masa encefálica puede llegar a estar duplicada.
Pronóstico y tratamiento: los animales pueden nacer vivos pero suelen morir al
poco tiempo. En caso de prolongarse la vida del animal el pronóstico es fatal y por
consiguiente en Veterinaria (ejercicio profesional rutinario) no se aplica tratamiento
alguno.
Hendidura palatina (palatosquisis)

Definición: defecto en el cierre del paladar.
Es más frecuente en perro y ciertas razas bovinas que en otros mamíferos do-
mésticos.
Etiología: en determinadas especies existe predisposición genética, pero en ge-
neral la etiología se considera como multifactorial.
Mecanismo de presentación: la base ósea del paladar está constituida por dos
mitades en la que participan los procesos palatinos de los huesos incisivo, maxilar
y palatino, mitades revestidas por la correspondiente túnica mucosa. Las dos mita-
des, derecha e izquierda, se fusionan en la línea media y dan lugar al paladar. Un cre-
cimiento inadecuado de cada una de estas mitades, un incorrecto engranaje de las
mismas, o incluso la existencia de una cavidad excesivamente ensanchada hacen
que se presente la palatosquisis. La inducción ectodérmica, a través de las crestas
neurales, parece que juega un papel decisivo en esta malformación.
Aspecto/sintomatología: aspecto característico (Figura 14.4)
Pronóstico y tratamiento: el pronóstico es grave pero un diagnóstico precoz
puede contribuir a salvar la vida del animal. El tratamiento es quirúrgico.
Flexión congénita del menudillo

Definición: los animales al nacer presentan la articulación metacarpo-
falangiana flexionada.
Malformación más frecuente en el ganado vacuno
Etiología: genética en ciertas razas de ganado vacuno (Jersey); en otras razas y
demás especies la etiología no es hereditaria.
Mecanismo de presentación: el fallo del sistema afecta claramente a los ten-
dones de los músculos flexores digitales, por retraso en su normal desarrollo o por
una contracción permanente de los mismos, lo que impide que el mecanismo de
relajación se verifique correctamente.
Aspecto/sintomatología: el cuadro es inconfundible (Figura 14.5). Habitualmen-
te esta malformación afecta a los miembros torácicos, y es bilateral aunque no si-
métrica. El grado de deformación (hiperflexión) de la articulación es variable, desde
ligera (el ternero apoya el pie en el suelo con el borde inferior, distal o solear de la
pared de la pezuña) a severa o grave (el ternero no llega a apoyar el pie en el suelo
sino que el contacto se establece con la parte dorsal o anterior de la articulación
metacarpo-falangiana).
Pronóstico y tratamiento: depende de la gravedad/intensidad del cierre arti-
cular. La literatura informa que en un porcentaje elevado de casos, si el ternero se
alimenta correctamente (mama bien), el problema desaparece a las seis-ocho se-
manas de vida. Si la malformación persiste después de este tiempo la solución que
algunos veterinarios clínicos proponen es la tenotomía parcial del músculo flexor
digital profundo. En los casos más graves, el ternero recién nacido tiene dificultades
para mamar y si no recibe ayuda (explotaciones extensivas) el pronóstico puede
llegar a ser fatal.
Polidactilia
Definición: existencia de dedos extra o supernumerarios.

Descrita en todas las especies, pero con mayor incidencia en perros, gatos y
vacas.
Etiología: predominantemente genética.
Mecanismo de presentación: al igual que en la sindactilia (dedos fusionados)
una mutación genética hace que aparezca una disfunción, el dedo supernumerario
no lleva asociado el componente neuromuscular y por lo tanto es afuncional.
Aspecto/sintomatología: evidente (Figura 14.6). No debe confundirse con la
presencia del “quinto dedo”, característico de ciertas razas caninas.
Pronóstico y tratamiento: pronóstico favorable y tratamiento quirúrgico senci-
llo, salvo complicaciones.

Hernia diafragmática
Definición: defecto en el cierre del diafragma durante el desarrollo, con
proyección de las vísceras abdominales al interior de la cavidad torácica.
Se han descrito casos de esta malformación en todas las especies de mamíferos
domésticos.
Etiología: genética y multifactorial.
Mecanismo de presentación: el anormal desarrollo de los pliegues pleurope-
ritoneales es lo que provoca, en la mayoría de la ocasiones, la presentación de las
hernias diafragmáticas. Habitualmente el defecto es unilateral y del lado izquierdo.
Aspecto/sintomatología: si sospecha una anomalía de esta naturaleza (por
ejemplo debido a una insuficiencia respiratoria crónica), el diagnóstico mediante
radiología de contraste o ecografía es concluyente (revisar anatomía y proyección
del diafragma en el animal adulto y durante el desarrollo).
Pronóstico y tratamiento: los especialistas aconsejan solucionar en primer lugar
con urgencia el problema respiratorio. El siguiente paso es el tratamiento quirúrgico
con una operación de indudables riesgos y elevado coste económico. El pronóstico
es reservado.
Atresia anal
Definición: ausencia de perforación del ano, por lo que esta malforma-
ción es descrita en ocasiones como imperforación anal.
Más frecuente en cerdos, vacas y perros.
Etiología: genética, multifactorial.
Mecanismo de presentación: por lo general las atresias son consecuencia de

una falta de irrigación de un territorio determinado, en el presente caso del ano,
que lleva consigo un defecto en la formación de la cloaca. No es infrecuente que
vaya acompañada de una atresia rectal.
Aspecto/sintomatología: la falta de orificio anal correctamente constituido
hace que esta malformación sea fácilmente detectable. (ver características general
de la cloaca y su formación durante el desarrollo).
Pronóstico y tratamiento: depende de la precocidad en el diagnóstico; si se rea-
liza a tiempo el pronóstico suele ser favorable puesto que el tratamiento quirúrgico
es exitoso. Por el contrario, un diagnóstico tardío en la mayoría de los casos tiene
un pronóstico fatal.
Criptorquidia
Definición: descenso incompleto de uno o de los dos testículos desde el
la cavidad abdominal al escroto.
Etiología: principalmente la causa es debida a un factor hormonal.
Mecanismo de presentación: como quiera que el descenso testicular está regu-
lado hormonalmente, cualquier factor que afecte a la normal producción de andró-
genos sería lo que desencadenaría el error en el descenso.
Aspecto/sintomatología: esta malformación en ocasiones puede pasar desa-
percibida ya que el escroto tiene apariencia normal aunque no contenga el tes-
tículo. Resulta más sencillo de apreciar si la criptorquidia es bilateral. La palpación
resuelve las dudas (ver capítulo 9).
Pronóstico y tratamiento: si es bilateral y no se corrige el animal es estéril, y en
este caso el pronóstico es grave. Si se diagnostica correctamente y a debido tiempo
puede solucionarse con la administración de gonadotropinas, y en segunda estan-
cia mediante cirugía.
RECOMENDACIONES. Deontología profesional

El seguimiento de las malformaciones congénitas en los animales no suele rea-
lizarse en España. Ni la administración ni la iniciativa privada muestran interés al
respecto, por lo que no existen protocolos de actuación similares a los que aplican
los países desarrollados de nuestro entorno. Los veterinarios por lo general no pres-
tan la atención suficiente a este tema, y los intentos para desarrollar y aplicar una
normativa orientada al control de las malformaciones congénitas en los animales
domésticos han sido infructuosos hasta la fecha.
Los estudiantes de embriología y futuros veterinarios deben conocer deter-
minadas pautas de acción y recomendaciones, tanto en animales de producción
como de compañía, que se presentan brevemente a continuación.
En lo que concierne en primer lugar a los animales de producción, se recomien-

da ante todo en una primera fase hacer una ficha de cualquier malformación con-
génita encontrada pues debe ser considerada como un caso clínico no rutinario. En
esta ficha deberían figurar la fecha, los datos del animal (especie, raza, edad, sexo),
una breve descripción de las alteraciones morfológicas externas que se aprecian,
con algunas fotografías demostrativas, antecedentes de los progenitores, y datos
de la ganadería. La información que pueda facilitar el propietario o encargado de la
explotación es esencial para completar una breve historia clínica. En esta primera
fase se podría determinar ya si se trata de una malformación congénita múltiple o
aislada.
La segunda fase sería fundamentalmente una etapa de información. En primer
lugar se debería contactar con los compañeros de la región para comentar el caso
y recabar opiniones sobre la presentación de este tipo de malformación, o de otras
de características similares, en la misma zona. Se recomendaría acudir a centros
especializados si los hubiere y, en cualquier caso, a las fuentes bibliográficas; una
búsqueda selectiva a través de internet puede dar buenos resultados. Ya se ha men-

cionado que en España no hay laboratorios oficiales dedicados a este menester,
aunque en medicina humana existe el «Centro de investigación sobre Anomalías
Congénitas» y el «Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas»,
ambos pertenecientes al Instituto de Salud Carlos III, en Madrid, dependiente este
último del actual Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. A estos labo-
ratorios se podría acudir en caso de que otras gestiones no fructificasen.
La tercera y última fase consistiría en hacer un estudio pormenorizado del caso,
para lo cual habría que adjuntar a la ficha la pertinente documentación gráfica, con
radiologías y ecografías si fuera posible. Deberían igualmente incorporarse a la ficha
la información que aportase la correspondiente necropsia, y se anotarían las mues-
tras recogidas para analizar en el laboratorio. La mayoría de profesionales llegados
a esta tercera fase deberían ser capaces de establecer un diagnóstico, que debería
corroborarse al recibir los resultados de los análisis. El colofón de este proceso sería
dar a conocer el estudio realizado mediante una publicación científica (las publica-
ciones divulgativas en estos supuestos no son aceptables).
En lo que se refiere a los animales de compañía, las recomendaciones usuales
son seguir en principio las mismas fases que las descritas anteriormente, con las
lógicas modificaciones semánticas y/o de matiz. En estos casos se deben cumplir
inexorablemente las normas de ética profesional en relación con los animales de
compañía, particularmente cuando las malformaciones congénitas afectan a pe-
rros. La normativa a cumplir se refiere a la presentación de enfermedades/malfor-
maciones de tipo hereditario y vinculadas a determinadas razas caninas, por lo que
afecta a solo un aspecto de las malformaciones congénitas. El veterinario debe estar
perfectamente informado de que la especie canina (Canis familiaris) presenta di-
versas predisposiciones raciales a la presentación de ciertas malformaciones, como

por ejemplo la displasia de cadera, luxación de rótula, entropión, atrofia de retina,
alargamiento del paladar blando, temperamento anormal, dermatitis, inercia uteri-
na (cese de las contracciones del útero), displasia de codo, ectropión, triquiasis (cre-
cimiento anormal de las pestañas) y sordera. Estos conocimientos deben utilizarse
para, por un lado, dar explicaciones precisas a los propietarios de perros sobre la
posible causa de la anomalía encontrada, por otro lado para asesorar a los futuros
dueños de perros sobre los posibles riesgos cuando se adquiera tal o cual raza, y
finalmente para llamar la atención de los criadores de determinadas razas caninas
sobre estas cuestiones.
En España se puede encontrar información sobre el particular en la página web
de la «Asociación Madrileña de Veterinarios de Animales de Compañía», http://
amvac.es, donde tiene su sede el «Centro de Diagnóstico de Enfermedades Con-
génitas», al que se puede acudir para casos puntuales, displasias de cadera y codo.
A nivel internacional son numerosos los organismos dedicados a estos proble-
mas. Se recomienda la consulta de las siguientes direcciones que, lógicamente, se
van modificando con el paso del tiempo y que tienen validez en el momento de
redactar estas líneas:
http://www.caninehealthinfo.org, Canine Health Information Center,
http://www.upei.ca/cidd/intro.htm, Canine Inherited Disorders Database,
http://www.vet.cam.ac.uk/idid/, Inherited Diseases in Dogs,
http://www.akc.org, Kennel Club
http://www.the-kennel-club.org.uk, Kennel Club
http://www.vetsci.usyd.edu.au/lida/, List of Inherited Disorders in Animals
http://omia.angis.org.au/, Online Mendelian Inheritance in Animals database,
http://www.offa.org, Orthopedic Foundation for Animals.
La importancia del tema ha cristalizado en la consolidación de un importante
proyecto, denominado LUPA, y al que se puede acceder a través de la dirección
http://eurolupa.org.
En el citado proyecto, un numeroso grupo de veterinarios y genetistas de dis-
tintos países europeos se dedican a profundizar sobre el tema (ver para detalles:
Lequarré et al. 2011. LUPA: A European initiative taking advantage of the canine ge-
nome architecture for unravelling complex disorders in both human and dogs. Vet J.
189, 155–159).

Figura 14.1.
Figura 14.2.
Figura 14.1. Fotografías de ciclopía en el cerdo (su), oveja (ov) y gato (fe).
Figura 14.2. Fotografías de hidrocefalia en fetos de vacuno. Nótese la diferencia del tamaño de la cabeza en
dos fetos gemelos (A), y de la desproporción de la cabeza con respecto al ojo u hocico (B).
Figura 14.3.
Figura 14.3. Fotografías de casos diferentes de bicefalia en el ganado vacuno en los que se muestra el grado
de duplicidad de la cabeza (A, B), del esqueleto de la cabeza (C) y del esqueleto mandibular (D), y del
sistema nervioso central (E, F).

Figura 14.4.
Figura 14.6.
Figura 14.5.
Figura 14.4. Fotografías de palatosquisis en el ganado vacuno con la cabeza completa (A), retirada la
mandíbula y la lengua (B) y del esqueleto aislado (C).
Figura 14.5. Fotografía que muestra la típica postura de un ternero con flexión congénita del menudillo. En
la fila inferior detalles de la flexión.
Figura 14.6. Fotografías de polidactilia en el ganado vacuno (bo), cerdo (su) y perro (ca).
CAPÍTULO 15
MANIPULACIÓN EMBRIONARIA
En un breve tratado de Embriología como el presente, cuya pretensión funda-

mental es orientar a los estudiantes de Grado en Veterinaria y otros lectores sobre
los aspectos básicos de esta materia, es aconsejable dedicar un capítulo específico
a la manipulación embrionaria (ME). Sin embargo, el tratamiento del tema puede
resultar controvertido si previamente no se hacen determinadas puntualizaciones.
Por ME puede entenderse el conjunto de técnicas que permiten la mani-
pulación de distintos tipos celulares que intervienen en el desarrollo con
la finalidad primordial de mejorar la capacidad de los gametos y obtener
así un determinado beneficio, que puede ser clínico, sanitario, científico o
económico. Debido a que no existe un criterio preciso para hacer clasificaciones
rigurosas, las técnicas susceptibles de encajar en esta definición son numerosas.
En cualquier caso, prácticamente en todas las técnicas que se incluyan en la clasi-

ficación que se seleccione lo que hace el operador es manipular células con un fin
determinado, siguiendo lógicamente protocolos distintos y utilizando el equipa-
miento apropiado para cada caso. Por lo tanto, «manipulación» es un sustantivo
correcto para la denominación, pero no lo es tanto el calificativo de «embrionaria».
Habitualmente en las técnicas de ME se manipulan gametos y otras células
pertenecientes a estadios muy precoces del desarrollo, en la inmensa mayoría de
los casos de estadios previos a la gastrulación. De acuerdo con la argumentación
seguida en el primer capítulo el «embrión» es un SED que se encuentra en una fase
concreta del ciclo vital, el periodo embrionario, y por lo tanto según este criterio
la adjetivación «embrionaria» no sería adecuada. No obstante, como quiera que la
sustitución de «embrión» por SED en el presente contexto sería improcedente, y
que el empleo de otras denominaciones alternativas –tales como micromanipula-
ción embrionaria, tecnología o biotecnología embrionaria, tecnología de la produc-
ción embrionaria, tecnología reproductiva, o técnicas de reproducción asistida– se-
ría motivo de objeciones razonadas, se ha decidido utilizar la expresión de ME. Del

comentario anterior se debe inferir que el empleo de tal denominación es exclusi-
vamente estratégico, y de esta manera se justifica la contradicción semántica con-
ceptual a que pudiera dar lugar la opción elegida. Queda aclarado por lo tanto que,
en este capítulo y de forma excepcional, la mención a «embrión» y/o embrionaria
tiene una connotación distinta a la que se ha empleado en el resto del manuscrito.
El tratar de mejorar la capacidad de los gametos, que constituye el objetivo
primordial de la ME, puede enfocarse desde varias perspectivas, siendo la más ob-
via la cuantitativa. Se estima que la dotación de óvulos potenciales de una vaca al
nacimiento se cifra entre 14.000 y 250.000, y que un toro puede producir billones
de espermatozoides. En condiciones de explotación natural se calcula que un toro
semental cubre de 15 a 50 vacas por año, y que una vaca pare un promedio de 8 a
10 crías en su vida reproductiva. Las diferencias entre la realidad de la explotación
natural del ganado y las capacidades potenciales resultan por lo tanto abismales.
La comunidad científica reconoce que el primer intento serio y bien documen-
tado para obtener un mayor rendimiento cuantitativo de los gametos se debe a
Lazzaro Spallanzani. A finales del siglo XVIII Spallanzani, utilizando semen fresco de
perro, consiguió dejar preñada a una perra que a los 62 días parió tres cachorros.
Este hito es considerado como el verdadero comienzo de la inseminación artificial
(IA) y el desencadenante de la aparición de muchas de las técnicas que se engloban
hoy en día en la ME.
Se constató en seguida que el enorme progreso que suponía la práctica de la IA,
consistente en obtener muchas dosis de un solo eyaculado, presentaba al mismo
tiempo serios inconvenientes. El más importante era que la utilización de semen
fresco requería un gran número de hembras en la misma fase del ciclo sexual para
poder ser inseminadas con posibilidades de éxito. Ante tal situación se emprendie-
ron dos líneas de trabajo diferentes, una de ellas orientada al estudio de la sincro-
nización del celo en las hembras, y la otra a explorar las posibilidades de conservar
el semen. Inicialmente los esfuerzos se centraron en esta segunda vía, que también
requería optimizar los sistemas de manejo de los machos. Aunque es evidente que
el manejo animal no es una técnica de ME constituye una fase crucial para la reco-
gida del semen.
Los trabajos encaminados a la conservación del semen tuvieron como orienta-
ciones primordiales y complementarias el empleo de conservantes y el uso del frio.
Aunque el número de conservantes de semen utilizados en el transcurrir histórico
de la IA es elevado, merece la pena señalar la yema de huevo, por ser quizás el más
antiguo y usarse aún hoy en día, y el colesterol, que parece mostrarse como el más
eficaz en la actualidad. En cuanto al frio se refiere, los procedimientos han variado y
comprenden desde la simple refrigeración a 4ºC (con un período de conservación
estimado en los équidos de 48 a 72 horas), hasta la criocongelación a menos 196ºC
(con tiempo de preservación en nitrógeno líquido prácticamente ilimitado). Actual-
mente se está empezando a aplicar en centros especializados de IA veterinaria la
vitrificación del semen que presenta la ventaja de eliminar la formación de cristales
de hielo.
De momento no se han resuelto aún definitivamente los problemas ocasiona-
dos por el uso de los conservantes o del frío, ya que el daño celular que ocasiona
la congelación/descongelación, o shock del frio, es considerable. Se ha constatado
por diversos procedimientos, de manera inequívoca mediante el empleo de la ci-
tometría de flujo, que las diferencias en la calidad del semen fresco y descongela-
do –sus características morfofuncionales– siguen siendo sustanciales. Numerosos
laboratorios en todo el mundo trabajan para solucionar estos problemas.
Como se comentó en el tercer capítulo la inseminación consiste en depositar el
semen en el aparato genital de la hembra, y cuando se realiza por procedimientos
no naturales se denomina IA. En la IA clásica para introducir el semen se utiliza una
pistola de inseminación, que es guiada en las grandes especies manualmente por
vía rectal, vaciándose por presión el semen congelado contenido en la pajuela de
inseminación.
Se investigan actualmente diversas modalidades de IA, como las inseminacio-
nes con dosis reducidas de esperma. Estas prácticas consisten, previo examen eco-
gráfico de las hembras para detectar ovarios en los que la foliculogénesis esté muy
avanzada, en depositar mediante la ayuda de un videoendoscopio el semen en la
punta del cuerno uterino correspondiente al ovario seleccionado. La IA con peque-
ñas dosis de semen va acompañada habitualmente de una evaluación del esperma
lo que ha permitido desarrollar diversas estrategias, como la selección de sexo. En
esta técnica se separan los espermatozoides en poblaciones de cromosomas X y
cromosomas Y mediante clasificación celular de fluorescencia activada (Figura 15.1).
Con diferencias lógicas, las distintas etapas que definen el protocolo de la IA

–manejo del animal, recolección del semen, evaluación, manipulación y conserva-
ción, y aplicación final– son similares a las que constituyen la pauta a seguir para
obtener un mejor aprovechamiento de los gametos femeninos.
También en el caso de las hembras el manejo animal es evidentemente una
fase crucial para la recogida de ovocitos, más aún si incluye la sincronización del
celo y la superovulación. Estas dos metodologías requieren la administración de
hormonas, y son esenciales para la puesta en marcha de varias técnicas de ME (ver
más adelante).
A diferencia de lo comentado para la IA, en este apartado dedicado al apro-
vechamiento de los gametos femeninos es conveniente detenerse en la etapa de
recolección, denominada recogida de ovocitos, para lo cual existen varios proce-
dimientos. Uno de ellos consiste en recoger los ovocitos en el matadero a partir de
ovarios de hembras recién sacrificadas. Este método es rápido, sencillo y económi-
co, en el caso de los animales de abasto. Otra opción, muy empleada en los mamí-
feros domésticos, consiste en acceder a los ovarios mediante cirugía de la pared

abdominal (laparotomía). Tiene la ventaja de que el éxito en la recogida de ovocitos
prácticamente está garantizado, y el inconveniente de que, dependiendo del lugar
de incisión en la pared abdominal, requiere la anestesia general del animal en lugar
de la anestesia local.
También puede realizarse la recogida de ovocitos mediante laparoscopia, mé-
todo no quirúrgico o cirugía de mínima invasión que en general da buenos resulta-
dos, con la desventaja de su coste. La técnica de «recogida transvaginal de ovocitos
guiada por ecografía», conocida con las siglas OPU (del inglés ovum pick-up), se
considera como una variante sofisticada de la laparoscopia: emplea la ecografía
como guía y consiste en pinchar los folículos ováricos vía transvaginal para a conti-
nuación aspirar los ovocitos (Figuras 15.2A, B).
La etapa de evaluación de los ovocitos, destinada a la selección de los más ap-
tos, es delicada y requiere mucha pericia por parte del operador. En esencia consiste
en determinar en qué fase concreta del ciclo celular se hallan los ovocitos, lo que
se puede determinar de manera rutinaria atendiendo a las características morfoló-
gicas de los ovocitos, o bien de manera más precisa midiendo los niveles del factor
de maduración (ver para detalles: Masui Y, Clarke HJ. 1979. Oocyte maturation. Int Rev
Cytol. 57, 185-282). Lo ideal es seleccionar preferentemente aquellos ovocitos que
contengan un nivel bajo del MPF (ver capítulo 3). Durante todo el proceso de eva-
luación los ovocitos deben ser objeto de una de una manipulación cuidadosa, que
exige disponer de una incubadora que mantenga una temperatura de 37ºC y un
grado de humedad del 5%, y de una cámara de micromanipulación. Los ovocitos
deben mantenerse en un medio de cultivo adecuado (en la actualidad todos los
medios de cultivo son comerciales y el más común de ellos es el CZB).
Finalizado el proceso de evaluación/selección los ovocitos o bien se conservan,
en cuyo caso se someten a un proceso de frío muy similar al descrito para los esper-
matozoides, o bien se utilizan directamente para aplicar técnicas específicas. Una
de ellas, conocida con el acrónimo GIFT (Gamete Intrafallopian Transfer), consiste en
depositar ovocitos y espermatozoides previamente seleccionados en una placa de
Petri, aspirarlos mediante un catéter y transferirlos por laparoscopia a la tuba uterina
(Figura 15.3). Esta técnica se considera como una modalidad de fecundación artifi-
cial, diferente de la fecundación artificial propiamente dicha o técnica de fecunda-
ción o fertilización in vitro (FIV).
La FIV es una de las técnicas de ME más populares debido a que ha contribuido
a solucionar muchos problemas de esterilidad en la especie humana. En medicina
veterinaria su aplicación es más restringida cuando se trata de resolver problemas
relacionados con la esterilidad pero la sistemática a seguir es la misma en todas
las especies. Consiste en incubar, durante 24 horas a temperatura estable y con un
grado de humedad controlado, ovocitos y espermatozoides en un medio de cul-
tivo adecuado. Transcurrido ese tiempo se comprueba si ha habido fecundación.
Para facilitar el éxito de la operación en ocasiones se practica el llamado «hatching
embrionario», es decir una pequeña incisión en la zona pelúcida que recubre al
ovocito. Una variante agresiva de la FIV es la inyección directa de un solo esper-
matozoide en el ovocito elegido (Figura 15.4), técnica que se denomina inyección
intracitoplasmática de espermatozoide.
Cualquiera que sea la modalidad de fertilización empleada, si el resultado es el
esperado los embriones deben ser transferidos al útero de la hembra. La transfe-
rencia se puede hacer de manera casi inmediata, después de un corto periodo de
cultivo, o al cabo de un tiempo, y en este supuesto se debe hacer una conservación
en toda regla. Si de lo que se trata es de conservar embriones se optará por la crio-
preservación o vitrificación ya comentadas. Mediante la transferencia embrionaria,
otra de las técnicas destacadas de ME, se transportan embriones obtenidos en el
laboratorio al tracto genital de la hembra (Figura 15.5), y el proceder es muy similar
al de la IA, inyectándose embriones en vez de semen.
La IA, la conservación por frio de gametos y la FIV han representado la base
para el desarrollo de la mayoría de las técnicas de ME. Consideradas en conjunto,
las técnicas de ME han supuesto un progreso extraordinario en medicina humana
y veterinaria. A continuación no se van a considerar por separado todas estas téc-
nicas, sino que sólo se va a contemplar con algún detalle la clonación debido a las
siguientes razones: a) en la clonación se practican otras técnicas de ME, b) en cierta
medida la clonación ha supuesto el desarrollo de la ingeniería genética embriona-
ria, c) la clonación es factible en los mamíferos domésticos, d) la práctica rutinaria
de la clonación está todavía lejos de conseguirse, y e) el futuro de la clonación es
una gran incógnita.
CLONACIÓN NATURAL Y ARTIFICIAL

Clonar es un neologismo incorporado al idioma español procedente del inglés

clon o clone. Etimológicamente es una palabra que procede del griego klwu y sig-
nifica esqueje, brote o retoño. Los orígenes de la palabra indican que se utilizaba
para referirse al hecho de reproducir una planta a partir de un brote o parte de ella.
En este sentido la clonación existe en la naturaleza como reproducción asexual y
es propia de la mayoría de las plantas, de muchos hongos y de algunos animales
(insectos, ciertos peces y determinados reptiles).
La reproducción asexual no existe en los mamíferos aunque debido a que en
la actualidad clonar es sinónimo de copiar, duplicar o reproducir, en el ciclo vital
de los mamíferos se encuentran distintos tipos de clonación. Tal es el caso de la
división celular, los gemelos monocigóticos y la duplicación del ADN. Un ejemplo
excepcional de clonación natural se encuentra en las fases iniciales del desarrollo
del armadillo de nueve bandas (Dasypus novemcinctus), mamífero del Orden Eden-
tata, que al llegar al estadio de cuatro células sistemáticamente se divide en cuatro.
Por este procedimiento, para el cual no se ha encontrado explicación razonable, se

desarrollan con absoluta normalidad cuatro «embriones» independientes y nacen
cuatro animales genéticamente idénticos.
El reto que se plantearon los embriólogos de principios del siglo XX fue intentar
reproducir en el laboratorio lo que sucedía en la naturaleza cuando se daban los
casos de gemelos monocigóticos.
Se atribuye a Hans Driesch el mérito de haber logrado por primera vez (1891)
la clonación mediante la división o escisión de «embriones», utilizando para tal fin
erizos de mar en estadios de dos y cuatro células. Por medio de un sistema tan sim-
ple como la agitación controlada consiguió su objetivo y obtuvo gemelos idénticos,
aunque de tamaño menor al habitual. Por la misma época (1901) Hans Spemann
logró idénticos resultados, pero en este caso usando salamandras y dividiendo arti-
ficialmente el estadio bicelular con un fino pelo.
Otra modalidad de clonación conseguida en el laboratorio fue absolutamente
accidental, y se debió a Jacques Roux (1894) y de nuevo a Spemann (1914). El pri-
mero, utilizando erizos de mar, comprobó por azar que la partenogénesis era posi-
ble puesto que un ovocito podría continuar su desarrollo bajo una simulación de
la fecundación, concretamente por cambios en la composición química del agua
de mar. El segundo lo consiguió con salamandras, desplazando núcleos de unas
partes del citoplasma celular a otras, lo que supuso además el inicio conceptual de
la transferencia nuclear.
El empleo de la transferencia nuclear como técnica embriológica fue aplicado
con éxito por Robert Briggs y Thomas King (1952), y posteriormente de manera
más perfeccionada por John Gurdon (1962), en ambos casos utilizando óvulos de
rana. La primera etapa en la transferencia nuclear consistía en enuclear el óvulo, y

la segunda fase en sustituir este núcleo inyectando otro material celular. Gurdon
en sus experimentos empleó células intestinales, demostrando que en las ranas la
clonación era posible a partir de células adultas. Lógicamente, la técnica de trans-
ferencia nuclear se perfeccionó con el paso del tiempo y en la actualidad la técnica
de “transferencia nuclear de células somáticas” está estandarizada y conocida con
el acrónimo SCNT, del inglés Somatic Cell Nuclear Transfer (Figura 15.6).
En 1979 se publicaron los primeros resultados de clonación en mamíferos (ove-
jas) por el procedimiento de la escisión celular, mérito que recayó en el veterinario
danés Steen Willadsen. También como en los casos anteriores, el punto de partida
fueron «embriones» de dos células a los que había que acceder rompiendo la zona
pelúcida, aspirar por succión cada una de las células y conservarlas. Con la finalidad
de conservar las células y mantener su desarrollo hasta ser transferidas Willadsen
diseñó un ingenioso artilugio en el que colocó las células envueltas en una capa de
agar (ver para detalles: Willadsen SM. 1979. A method for culture of micromanipulated
sheep embryos and its use to produce monozygotic twins. Nature 277, 298-300).
Se debe igualmente a Willadsen el logro de conseguir por primera vez la clona-
ción en mamíferos (también en ovejas) mediante SNCT (ver para detalles: Willadsen
SM. 1986. Nuclear transplantation in sheep embryos. Nature 320, 63-65). Con anterio-
ridad, Illmensee y Hoppe (1981) habían publicado sus observaciones en ratones
sobre el mismo tema y utilizando la misma técnica, pero sus experimentos no se
pudieron repetir a pesar de los intentos practicados en muchos laboratorios del
mundo, por lo que no se dio validez a tales hallazgos.
A pesar del reconocimiento de la comunidad científica a las aportaciones de
Willadsen, el ejemplo que habitualmente se utiliza para la clonación en mamíferos
por SCNT es la oveja Dolly. El grupo de trabajo que consiguió la clonación de ovejas
con células somáticas procedentes de animales adultos estuvo liderado por Ian Wil-
mut y Keith Campbell en Edimburgo. Como paso previo a la obtención de Dolly se
hicieron muchos ensayos y varias tandas de clonaciones, también en ovejas.
Cada tanda estaba compuesta de cuatro grupos diferentes de animales. En el
primer grupo se hallaban las ovejas donantes de ovocitos, con las cuales se practi-
caban tres actuaciones:
1) mediante tratamiento hormonal se provocaba una superovulación,
2) a continuación se procedía a la recogida de ovocitos con la siguiente siste-
mática: anestesia general, laparotomía, exposición del aparato genital, in-
yección de solución salina en el extremo de los cuernos uterinos, lavado de
los oviductos, recogida de ovocitos con catéter por aspiración
3) por último se practicaba la enucleación de los ovocitos.
La tercera etapa es la más crítica de todo el proceso, y como su nombre indica
consiste en extraer el núcleo de las células. A estas células sin núcleo se les inyecta
el núcleo de otra célula procedente de los animales que se quieren clonar. Cuando
los autores describen la técnica de la enucleación, independientemente de llamar
la atención sobre la dificultad que entraña la delicada microdiseccion a realizar, in-
sisten en los siguientes puntos:
a) el momento del ciclo celular en el que se encuentran los ovocitos cuando
se hace la operación es en metafase de la meiosis II, lo que significa que
los ovocitos no tienen núcleo en sentido estricto sino una masa de cro-
mosomas que, afortunadamente, se concentran en un lugar concreto del
citoplasma.
b) los ovocitos son sometidos a un doble tratamiento con el fin de, por un
lado, reblandecer su citoesqueleto y, por otro lado, para marcar su ADN con
fluorescencia.
c) debido a que el interior del ovocito no es visible, la estrategia para localizar
la masa de cromosomas consiste en acceder a su citoplasma guiándose por
la situación que ocupa el primer corpúsculo polar. Esta estratagema tiene la

ventaja de que la ubicación del corpúsculo polar es fácilmente reconocible
y a que los cromosomas se concentran en sus proximidades.
d) la extracción de la masa de cromosomas o enucleación de los ovocitos se
hace atravesando la zona pelúcida con una micropipeta donde se encuen-
tra el primer corpúsculo polar, y se recogen por succión tanto la masa de
cromosomas como el corpúsculo polar.
e) comprobación de los resultados del conjunto de la operación.
El segundo grupo de animales estaba constituido por las ovejas donantes de
embriones, de raza diferente a las del primer grupo. Estos animales eran sometidos
a las siguientes actuaciones:
1) sincronización del celo mediante tratamiento hormonal
2) cruzamiento con machos por monta natural
3) transcurrido un plazo establecido, entre siete y once días, se recogían los
embriones con un protocolo prácticamente idéntico al señalado para la re-
cogida de ovocitos. En esta ocasión el proceso era más sencillo puesto que
la recogida se hacía en los cuernos del útero.
4) selección de células, cultivo de las mismas y extracción de su núcleo. La
selección de células, que se hacía preferentemente de la MCI, constituía la
fase crítica de todo el proceso porque uno de los requisitos establecidos
era que los núcleos de las células donantes fuesen diploides. Ello implicaba
un conocimiento y control exhaustivo del ciclo celular. Para conseguir el
objetivo señalado se llevaban las células al estado de quiescencia, es decir
a la fase Go del ciclo celular, mediante la modificación de los niveles de
concentración del MPF (ver capítulo 1). En cuanto al cultivo celular, inde-
pendientemente de que la composición del medio de cultivo se controlaba
minuciosamente se prestaba especial atención al número de pases, es decir
al número de veces que las células cultivadas se cambian de medio y de
recipiente.
Para la producción o reconstrucción de embriones in vitro, las ovejas de los dos
primeros grupos facilitaban los citoplastos y carioplastos respectivamente, es decir
las células que actuarían como receptoras (sin núcleo/cromosomas) y donantes,
pudiéndo ser en este segundo caso núcleos aislados o células enteras. La actuación
con estos dos tipos celulares tenía como objetivo producir o reconstruir embriones
siguiendo un procedimiento muy similar al descrito para la FIV. Mediante microdi-
sección y micromanipulación se localizaba en la célula receptora la misma incisión
practicada en la zona pelúcida en el proceso de la enucleación. A continuación,
con una micropipeta se llegaba al interior de la célula receptora y se depositaba
el núcleo/célula donante. La operación continuaba con una descarga de corriente
eléctrica con electrodos, con el fin de simular la fecundación. El resultado de la ope-
ración, una nueva célula, se protegía con una cubierta de agar hasta que llegaba el
momento de la transferencia.
El tercer grupo estaba formado por las ovejas madres temporales. Estas ovejas
debían estar en fase sexual receptiva por lo cual también se las suministraba trata-
miento hormonal. Se transferían a estos animales los «embriones» reconstruidos, es
decir los «embriones» clonados. Mediante operación quirúrgica se depositaban en
los oviductos entre 30 y 40 embriones clonados. Se tomaba la precaución de ligar
los oviductos, ya que ese lugar del aparato genital de la hembra debería hacer las
funciones de una especie de cámara de incubación. Transcurridos seis días se pro-
cedía a la recogida de tantos «embriones» como fuera posible, que se examinaban
y seleccionaban; los elegidos se transferían a las ovejas del cuarto grupo.
En el cuarto grupo se hallaban las ovejas madres definitivas. Estos animales,
como las ovejas de los otros grupos, se sometían a tratamiento hormonal para indu-
cir una pseudopreñez. En este estado las ovejas estaban preparadas para acoger los
«embriones» transferidos. Todas las ovejas de este cuarto grupo eran examinadas
periódicamente por ecografía para hacer el seguimiento de la preñez. A los cinco
meses se veían los resultados definitivos del conjunto del proceso.
Según relatan los responsables de los trabajos llevados a cabo en el Instituto
Roslin de Edimburgo, en las distintas tandas de clonaciones que realizaban seguían
idéntico protocolo y lo único que se cambiaba era la procedencia de los núcleos/
células donantes. Inicialmente las células pertenecían a «embriones» en fase de
mórula o blástula; más se tarde su procedencia era de embriones propiamente di-
chos o fetos, y finalmente de células de tejido adulto. La diferencia fundamental
de la clonación conseguida con Dolly con respecto a otras previas realizadas en
mamíferos fue que los núcleos/células donantes pertenecían a células somáticas,

en concreto de la glándula mamaria de ovejas adultas (ver para detalles: Wilmut I,
Schnieke AE, McWhir J, Kind AJ, Campbell KHS. 1997. Viable offspring derived from fetal
and adult mammalian cells. Nature 385, 810-813).
Conviene destacar el hecho de que la clonación que se da espontáneamente
en la naturaleza no es idéntica a la que se practica en el laboratorio. Una de las
razones fundamentales que marca la diferencia es que en la clonación artificial se
inyecta el núcleo de una célula en el citoplasma de otra, el citoplasma contiene
mitocondrias, y las mitocondrias tienen ADN.
Al margen de las aplicaciones de la clonación en investigación básica y aplicada
y de la controversia que suscita cuando se traslada al ámbito de la especie humana,
es evidente que considerada como técnica ha supuesto una revolución en el mun-
do científico. Si la IA supuso el punto de partida para el desarrollo de muchas téc-
nicas de ME, la clonación ha sido en parte el desencadenante de lo que se ha dado
en denominar ingeniería genética embrionaria. La ingeniería genética introduce un
cambio drástico en la idea de manipulación porque con ella se pasa de manipular

células a manipular genes (en el sentido de suprimirlos o transferirlos) o, lo que es
lo mismo, fragmentos de ADN. Aun admitiendo que técnicamente la manipulación
de genes es un problema resuelto, los científicos se plantean muchas preguntas
como por ejemplo: ¿en qué momento el ADN transferido se incorpora al cromo-
soma receptor? ¿cuáles son las posibilidades reales de que un gen transferido se
exprese adecuadamente? ¿hasta qué punto influye el que los caracteres o rasgos
individuales sean poligénicos (combinación de varios genes diferentes)? ¿hasta qué
punto influye el que los genes sean pleiotrópicos (un gen influye en más de un ca-
rácter, no necesariamente similares entre sí)? Estas y otras interrogantes son motivo
de preocupación para los científicos.
La clonación terapéutica humana puede que dentro de poco tiempo sea una
realidad puesto que el procedimiento para reprogramar células somáticas en cé-
lulas madre embrionarias pluripotenciales mediante la técnica de SCNT ya ha sido
conseguida (ver para detalles: Tachibana M et al. 2013. Human embryonic stem cells
derived by somatic cell nuclear transfer. Cell 153, 1-11).
Los estudiantes especialmente interesados en el tema de la manipulación em-

brionaria pueden consultar, entre otros, el libro de Nagy y colaboradores (ver biblio-
grafía) o también el excelente trabajo de Fehilly y Willadsen, algo más antiguo pero
dedicado a los mamíferos de granja (Fehilly CB, Willadsen SM. 1986. Embryo manipu-
lation in farm animals. In: Clark JR editor. Oxford reviews of reproductive biology. Vol 8,
pp. 379-413. Clarendon Press, Oxford. United Kingdom).
Figura 15.1.
Figura 15.2.
Figura 15.3.
Figura 15.1. Representación esquemática de la secuencia seguida para la selección de cromosomas

sexuales. 1, paso del semen por un tubo diseñado al efecto; 2, ordenador; 3, detector óptico 90º; 4,
detector óptico 0º; 5, excitación por laser; 6, placas de deflexión (desviación de corriente); 7, alto voltaje
y separación de esperma; 8, espermatozoides Y (macho); 9, basura; 10, espermatozoides X (hembra).
Figura 15.2. Representación esquemática del aparato genital de la mujer, que muestra la llegada al ovario
(asterisco) a través de la vagina (A). La visualización de los folículos se realiza por ecografía (B).
Figura 15.3. Representación esquemática del aparato genital de la mujer, que muestra la transferencia de
ovocitos y espermatozoides a la tuba uterina.

Figura 15.4.
Figura 15.5.
Figura 15.4. Fotografías de la inyección intracitoplasmática de un espermatozoide, indicativas de lo que

significa la micromanipulación celular.
Figura 15.5. Representación esquemática de las fases que se suceden para llegar a la transferencia de
blástulas en el ganado vacuno.
Figura 15.6.
Figura 15.6. Representación esquemática de los pasos a seguir en la transferencia nuclear: 1, célula
manipulada; 2, identificación del primer corpúsculo polar (izquierda) o de los pronúcleos (derecha); 3,
enucleación; 4, inyección del material transferido; 5, fusión del material transferido con el citoplasma.
En la columna de la izquierda se parte de un ovocito en metafase II y en la columna de la derecha de
un cigoto.

CAPÍTULO 16
EL CAMINO HACIA LA EMBRIOLOGÍA MOLECULAR
- REPROGRAMACIÓN CELULAR EN LA LÍNEA GERMINAL
- SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
EL CAMINO HACIA LA EMBRIOLOGÍA MOLECULAR

Embriología causal
Aunque la finalidad primordial de este texto consiste en abordar la embriología
desde una perspectiva predominantemente morfológica, tal como queda justifica-
do en el capítulo primero, no se deben obviar otros aspectos inherentes a la forma,
como por ejemplo la anatomía molecular (ver para detalles: Jacob F. 1982. El Jue-
go de lo posible. Ediciones Grijalbo). Por este motivo la primera parte de este último
capítulo está dedicada a exponer brevemente los profundos cambios por los que
pasan las células durante el desarrollo, y para ello se han tomado como ejemplo las
células de la línea germinal. La explicación de lo que se sabe acerca de estos cam-
bios estriba en el conocimiento de las características morfológicas —constitución
y organización— de las células de la línea germinal, y de las células vecinas, al nivel
molecular estudiado por Jacob. Aunque, por regla general, tales características se
ponen de manifiesto mediante el empleo de técnicas de laboratorio no habituales
en el estudio tradicional de la anatomía, no dejan de ser demostraciones del con-
tenido celular.
Al hilo de lo anterior, en la segunda parte del capítulo se comentan ciertas cues-
tiones elementales que deben recordarse para seguir el proceso que gobierna los
mecanismos moleculares, desde los ácidos nucleicos a las peculiaridades de las
membranas y compartimentos celulares.
Ediciones Blume tradujo al español en el año 1975 la obra de Jean Brachet In-
troduction a l’embryologie moleculaire cuya lectura es aconsejable para los nostálgi-

cos. Ya en este texto se insistía en que el conocimiento de la maquinaria molecular
sería esencial para dar respuesta a la mayoría de las interrogantes planteadas por
los embriólogos. Parte de sus preguntas fueron resueltas a través de fundamentos
asociados a mecanismos moleculares, pero otras no.
Uno de los temas cruciales que restan por dilucidar en embriología es la di-
ferenciación celular, proceso en el que están implicadas de manera singular las
células de la línea germinal. Con frecuencia ciertos libros de embriología aluden a
experimentos realizados en distintos laboratorios del mundo que demuestran, por
ejemplo, como las células responsables de formar tejido hepático están situadas sis-
temáticamente en la misma posición. Por esta razón, los autores de estos textos dan
respuesta al fenómeno de la diferenciación celular mediante una solución real, pero
simplista, que consiste en afirmar una obviedad: las células están predeterminadas
puesto que se repite una y otra vez el hecho de que células con topografía definida
se transforman en un determinado tejido y no en otro. El problema precisamente
radica en esta cuestión, es decir la razón por la que estas células actúan así y no de
otra manera.
El embriólogo alemán August Weismann (1834-1914) fue el primero en postu-
lar que la respuesta a la diferenciación celular tendría que ser necesariamente gené-
tica. Pensó que a medida que avanzaba el desarrollo las células perdían información
hereditaria y conservaban sólo la necesaria para dar lugar a cierto tipo de tejido.
Otros científicos contemporáneos suyos se interesaron en resolver el misterio de la
diferenciación celular a través de estudios relacionados con la duración del carácter
totipotente de las células. Merece la pena citar, en ese sentido, a los embriólogos
alemanes Wilhelm Roux (1850-1924), Hans Driesch (1867-1941) y Hans Spemann
(1869-1941), este último Nobel de Medicina en 1935.
Numerosos experimentos realizados in vitro durante los últimos sesenta años

utilizando distintas especies animales, primero anfibios y después mamíferos, lleva-
ron a tres conclusiones fundamentales. La primera es que efectivamente la explica-
ción al fenómeno de la diferenciación celular es genética. La segunda conclusión
aclara el planteamiento inicial de Weismann: las células se diferencian entre sí no
porque unas hayan perdido genes con respecto a sus vecinas, sino porque unas
células tienen determinados genes reprimidos o silenciados con respecto a otras,
en las que estos mismos genes están activados. Es decir que aunque las diferentes
células que integran un organismo pluricelular como los mamíferos domésticos
sean muy diferentes entre sí, todas ellas (con la excepción de las células productoras
de anticuerpos y con las peculiaridades que tienen las células de la línea germinal)
conservan el mismo genoma –son pluripotentes– pero tienen distintos perfiles de
expresión génica.
Con posterioridad se pudo demostrar que la diferenciación celular no es un
fenómeno irreversible ya que no requiere cambios dramáticos en el núcleo de las
células, en su contenido genético, lo cual representaría la tercera conclusión. Este
último punto significa que a través de la manipulación del ciclo celular se puede
llevar a las células diferenciadas a un estadio pre-diferencial (ver capítulo 15), lo que
actualmente se conoce con el nombre de reprogramación celular. Aportaciones
relevantes en el terreno de la reprogramación celular realizadas por John Gurdon y
Shinya Yamanaka fueron merecedoras del Nobel de Medicina en 2012.
A pesar de los enormes avances logrados en los últimos años en el conoci-
miento de la diferenciación celular, las preguntas clave siguen sin tener respuesta
definitiva. ¿Qué tipo de información reciben las células para hacer una determinada
cosa y no otra? ¿De dónde proceden esas órdenes? ¿Cómo y en qué momento se
ejecutan? La pregunta más trascendente engloba a las anteriores: ¿Cuál es la razón
por la que un simple cigoto se transforma, por ejemplo, en una rana, un ratón, un
gato o un caballo? La máxima de «cuanto más sabemos somos más conscientes de
lo mucho que nos queda por saber» es sin duda aplicable al tema de la diferencia-
ción celular y sus consecuencias: la creación de un organismo vivo.
El progreso científico alcanzado en este campo permite sentar las bases para
poner a disposición de la medicina un material de gran interés como las células
madre (stem cells en el ámbito anglosajón), que despiertan numerosas expectativas
en cuanto a sus posibles aplicaciones tanto en medicina reproductiva como en
patologías degenerativas.
REPROGRAMACIÓN CELULAR EN LA LÍNEA GERMINAL

Entre las peculiaridades de las células de la línea germinal está la de ser totipo-
tentes, lo que significa que son las únicas del organismo cuya información genética
se transmite a la siguiente generación. Con el fin de garantizar que las células de la

línea germinal puedan cumplir con su cometido es necesario que desde su inicio
estén dotadas de mecanismos apropiados. Estos mecanismos están regulados, en
líneas generales, por la mencionada reprogramación celular.
Habitualmente se considera que la reprogramación celular, o mejor aún la re-
programación nuclear, describe un cambio en la expresión génica de un tipo de
célula a la de otro tipo celular distinto. Otra versión, más acorde con los comentarios
precedentes, indica que la reprogramación nuclear describe un proceso que recon-
vierte el núcleo de una célula diferenciada en una célula totipotente (la totipoten-
cia es la capacidad que tiene una célula para dar lugar a todos los tipos celulares del
ser en desarrollo, incluidas las células que forman las membranas extraembriona-
rias) o pluripotente (la pluripotencia es la capacidad que tiene una célula para dar
lugar a todos los tipos celulares del ser en desarrollo).
En condiciones naturales, in vivo, la reversión al estadio de totipotencia sólo se da
en las células de la línea germinal. La reprogramación nuclear implica importantes
modificaciones moleculares entre las que destaca la modulación o reprogramación

epigenética (los mecanismos epigenéticos implican alteraciones en los modelos de
la expresión génica sin llevar asociados cambios en la secuencia del ADN).
De acuerdo con la pauta que marca el desarrollo se comprende que las célu-
las de la línea germinal tienen que estar sometidas a una intensa reprogramación.
A continuación se ofrece un compendio de los acontecimientos que intervienen
en este proceso antes y después de la formación de las células germinales (Figu-
ras 16.1, 16.2, 16.3). Se utiliza para ello el ratón, como mamífero mejor estudiado,
buscando un modelo molecular del desarrollo válido para los demás mamíferos,
aunque existen dudas razonables sobre la posibilidad de una extrapolación total de
unas especies a otras. En esta cuestión hay que recordar, por ejemplo, las diferen-
cias existentes en la formación de las membranas extraembrionarias entre distintos
grupos de mamíferos.
Para el objetivo que se pretende en este resumen lógicamente se parte de
las consideraciones efectuadas en los primeros capítulos. Con fines didácticos los
acontecimientos se describen en tres fases del desarrollo: la primera desde el mo-
mento de la fecundación hasta el comienzo de la especificación de las CGPs; la
segunda desde el comienzo de la especificación de las CGPs hasta la colonización
por éstas de las crestas genitales; y la tercera desde la colonización de las crestas
genitales hasta su maduración funcional.
En lo que se refiere a la primera fase, hay que considerar que en el momento
de la fecundación los genomas del espermatozoide y del ovocito son diferentes, y
su unión es esencial para crear un cigoto viable. Desde el punto de vista molecular
para iniciar el desarrollo es imprescindible que el genoma inactivo del cigoto pase
a ser activo, lo que se consigue gracias a determinados factores de transcripción
(Oct3, Oct4, Sox2, Nanog) y epigenéticos (Ezh2, Eed, Padi4, Brg1) incluidos en el
citoplasma del ovocito y heredados de la madre.

Factores epigenéticos actúan preferentemente sobre el genoma paterno en el
sentido de sustituir las protaminas por histonas, permitir la modificación de éstas, y
facilitar una demetilación de su ADN. Por el contrario, en el genoma materno lo que
sucede es una nueva metilación del ADN. La transcripción comienza en el estadio
de 2 células y hasta el estadio de 8 todas las células son idénticas, son clones unas
de otras, y conservan el carácter de totipotencialidad. A partir del estadio 8/16 las
células pasan de ser totipotentes a pluripotentes y se inicia la diferenciación celu-
lar. Las divisiones continúan pero los planos de corte son simétricos/asimétricos;
un grupo de células resultantes de estas divisiones se polarizan, se hacen externas
y son las precursoras del trofoectodermo (trofoblasto), mientras que otro grupo
queda adosado a la pared de la futura blástula y constituirá la MCI (ver capítulo 5).
Como se recordará, de la MCI (epiblasto) derivan todas las células del organismo por
lo que se crea lo que puede denominarse la línea celular somática. Grupos de célu-
las definidos se convierten en precursores de hepatocitos, osteocitos, neuronas, y
así sucesivamente hasta completar la configuración general del SED.
Las células de la línea germinal proceden por supuesto de la MCI, por lo que en
principio son pluripotentes y somáticas mientras que su destino final es convertirse
en espermatozoides y ovocitos, y en última instancia en volver a la totipotencia. Se
comprende entonces que las células de la línea germinal deben someterse a una
reestructuración sin paragón en todo el proceso del desarrollo.
Por un lado, tienen que abandonar la línea somática, o lo que es lo mismo repri-
mir el programa somático, pero con dos particularidades: la primera es que deben
conservar la capacidad de volver al estado epigenético de donde proceden, es de-
cir a la pluripotencialidad, y la segunda es que el retorno a la pluripotencialidad es
ficticio ya que las células de la línea germinal no pueden diferenciarse más que a un
tipo celular concreto.
Por otro lado, las células de la línea germinal tienen que empezar a crear su pro-
pio programa, y a la vez prepararse para iniciar la reprogramación epigenética de
estas células germinales en ciernes. Cuando células del epiblasto proximal y poste-
rior en las inmediaciones de la línea primitiva adquieren la facultad de formar célu-
las germinales expresan Fragilis/Ifitm3 (Interferon induced transmembrane protein3),
de manera inequívoca en el estadio E6.25, a consecuencia del efecto inductor ejer-
cido por una proteína del grupo bone morphogenetic protein, la BMP4, y parece ser
que también de la WNT3 (wingless-type MMTV integration site family, member 3). Esto
constituye el primer indicio de la especificación. Igualmente en estadios precoces
del desarrollo se asiste a la inactivación del cromosoma X (ver más adelante).
A continuación se verifica la segunda fase. Entre los estadios E5.5 y E7.5 se
asiste a la diferenciación definitiva de las células de la línea germinal, y consiguien-
temente a la creación de las CGPs. Únicamente un reducido número del grupo de
células Fragilis positivas, alrededor de 6 según los expertos, son capaces de expresar
una nueva proteína, la Blimp1/Prdm1 (B lymphocyte induced maturation protein1/PR

domain zinc finger protein1). Se piensa que la Blimp1 es el factor determinante a ni-
vel molecular de la especificación de la línea germinal debido a que hay evidencias
suficientes para considerarla como el represor más importante de la línea somática.
Asimismo la participación de esta proteína en combinación con otra del dominio
PR, la Prdm14, es esencial para que determinados genes pluripotenciales temporal-
mente inactivos, tales como Sox2, Stella, Nanog, se vuelvan a expresar.
Una vez constituidas las CGPs, aproximadamente en el estadio E8.5, otra proteí-
na del dominio PR, en este caso la Prdm5, situada en el citoplasma de las células del
epiblasto, pasa al núcleo de las CGPs, se asocia con la Blimp1, y de tal unión surgen
ciertas histonas, como por ejemplo la H2A/H4R3me2s, imprescindibles para cum-
plir el programa de la línea germinal.
Las diferencias entre las CGPs (expresión exclusiva de Oct4, Nanog, Stella, Na-
nos3) y las células somáticas vecinas (expresión exclusiva de Hoxa1, Hoxb1) están
definitivamente establecidas. Durante la emigración las CGPs adquieren el estatus
epigenético adecuado para que acontezcan los cambios ulteriores. Se acepta gene-

ralmente que la llegada de las CGPs a las crestas genitales o colonización acontece
alrededor del estadio E10.5. Durante esta fase se produce también el borrado de la
impronta genómica (ver más adelante).
Por último en la tercera fase, cuando las CGPs llegan a las crestas genitales se
someten a un proceso de reprogramación general que se considera esencial para
que las células reajusten su estatus epigenético y queden listas para producir ga-
metos (a partir de ese momento las CGPs pasan a llamarse gonocitos). Estos cam-
bios incluyen la expresión de nuevos genes específicos para la línea germinal, tales
como el Mvh (mouse vasa homolog), el Gcna1 (germ cell nuclear antigen 1), y el Gcl
(germ cell-less), mientras que otros regulan a la baja Tnap1 (Tissue-nonspecific alkaline
phosphatase) y Ssea1 (Stage Specific Embryonic Antigen-1). Aproximadamente en
el estadio E12.5 los gonocitos están en fase pre-meiótica y regulan al alza genes
meióticos como el Scp3 (Synaptonemal complex protein 3). Coincidiendo con este
estadio se asiste a la diferenciación sexual de los gonocitos, que evolucionan a es-
permatogonias (E12.5-14.5) u ovogonias (E13.5-15.5) (ver capítulo 2).
Merece la pena recordar que en la cresta genital del embrión macho el ciclo
celular se detiene en mitosis, G0/G1, como pro-espermatogonias. Por el contrario,
en las crestas genitales del embrión hembra el ciclo celular prosigue, comienza la
meiosis como ovogonias y llega hasta la fase de diplotene. Los niveles de ácido
retinóico en las gónadas es un factor determinante para activar el gen Stra8 (Stimu-
lated by retinoic acid gene 8), que se supone decisivo para la iniciación de la meiosis.
Por otro lado, es importante señalar que no se sabe con absoluta certeza cuál es
el desencadenante de la diferenciación sexual, si bien no parece haber dudas en
cuanto a que son señales moleculares determinantes del sexo existentes en el me-
dio ambiente gonadal, y que la constitución del cromosoma sexual (XX o XY) de los
gonocitos es poco menos que irrelevante.

A pesar de que las espermatogonias entran en parada mitótica, y por lo tan-
to no hay división activa y la meiosis no se reinicia hasta después del nacimiento,
acontecen cambios de interés durante esta fase de reposo, entre otros la regulación
de genes y proteínas. Cuando las espermatogonias reanudan la meiosis necesitan
volver a establecer el genoma, la impronta genómica que le corresponde a cada
célula sexual, y sentar las bases adecuadas para generar la totipotencia.
En lo que se refiere a las células de la línea germinal, se puede decir, a manera
de resumen y conclusión, que entre todos los acontecimientos que se suceden
durante el desarrollo pueden destacarse los tres siguientes: la meiosis, como el más
relevante y mejor conocido (ver capítulo 2), y también la impronta genómica y la
inactivación del cromosoma X que se analizan a continuación.
Impronta genómica
Experimentos llevados a cabo en la década de los años ochenta del siglo pasa-
do para la obtención de embriones ginogenéticos (a partir de dos juegos de cro-
mosomas maternos sin contribución paterna) y androgenéticos (a partir de dos jue-
gos de cromosomas paternos sin contribución materna) revelaron la inviabilidad de
estos objetivos. Además pusieron de manifiesto defectos en el desarrollo bastante
diferentes en ambos casos: en los embriones ginogenéticos se pudo observar un
retraso considerable en el crecimiento a la vez que un pobre desarrollo del tejido
extraembrionario, mientras que en los embriones androgenéticos el desarrollo em-
brionario propiamente dicho era muy deficiente pero con mejor conformación del
tejido extraembrionario que en el caso anterior.
Estas experiencias se consideraron como prueba definitiva de que la contribu-
ción de los gametos masculino y femenino a la formación de un nuevo individuo
era sensiblemente distinta. Por esta razón se pensó que, debido a la diferencia en
el genoma de las dos células, la participación conjunta del ovocito y del esperma-
tozoide era un requisito ineludible para el desarrollo normal y total de cualquier
mamífero. Se acuño el término de impronta genómica para describir el fenómeno
en el que determinados genes están marcados de tal manera que un alelo parental
se expresa (por ejemplo el correspondiente a la línea/herencia materna) y otro se
silencia (por ejemplo el correspondiente a la línea/herencia paterna), dando como
resultado genes y cromosomas diferentes. Estas improntas o marcas están ocasio-
nadas por modificaciones epigenéticas que incluyen dos procesos relativamente
bien estudiados como son la metilación/demetilación del ADN y las modificaciones
translacionales de las histonas, y otra actuación, no tan explorada, regulada al pare-
cer por pequeñas moléculas de ARN.

En definitiva, la impronta heredada de una generación se borra de las células
germinales en los dos cromosomas parentales. Una vez que los gametos entran en
meiosis una nueva impronta se establece para cada célula, masculina o femenina,
que será la que se transmita a la siguiente generación. Esta impronta se mantiene
hasta la separación de las líneas somática y germinal; en la línea somática persiste
mientras que en la línea germinal vuelve a repetirse el proceso, y se borra de nuevo.
Inactivación del cromosoma X

Directamente relacionado con la impronta genómica, y desde el punto de vis-
ta conceptual con la meiosis, existe otro acontecimiento decisivo en el desarrollo
en el que las células de la línea germinal están implicadas, cual es la inactivación
del cromosoma X (IcrX). En todos los mamíferos placentarios la constitución de los
cromosomas sexuales del macho (XY) y de la hembra (XX) es necesariamente dis-
tinta puesto que la determinación sexual se basa en la presencia del gen SRY (sex-

determining region Y) en el cromosoma Y para especificar el desarrollo del macho.
Sin embargo esta peculiaridad acarrea un problema derivado de las características
del cromosoma Y, tanto por su pequeño tamaño en relación con el X, como por su
función, orientada casi en exclusividad a la determinación sexual. Por la genética
se sabe que el cromosoma X tiene alrededor de mil genes que no posee el cro-
mosoma Y, genes que además participan de forma decisiva en la actividad celular.
Por lo tanto, como quiera que las hembras tienen el doble de copias de los genes
del cromosoma X resulta imprescindible corregir este desajuste para que todas las
células contengan cantidades similares de proteínas codificadas por el cromosoma
X. En los mamíferos esta disparidad se corrige a través de la IcrX, una variedad de un
proceso que se conoce con el nombre de compensación de dosis, que también
incluye la hipertranscripción (que se presenta en Drosophila melanogaster) o hipo-
transcripción (que se presenta en Caenorhabditis elegans) del cromosoma X en el
macho o en la hembra respectivamente.
Desde que a primeros de la década de los años sesenta del siglo pasado Mary
Lyon asociara los cuerpos de Barr con la IcrX, se acepta unánimemente que la re-
presentación morfológica de la IcrX viene constituida por estos cuerpos condensa-
dos de heterocromatina, que destacan por su alto grado de tinción y localización
en la periferia del núcleo celular (Figura 16.4). En cuanto a actividad molecular se
refiere, de los distintos genes presentes en el centro de inactivación del cromosoma
X elegido para ser inactivado –Xist (X-inactive specific transcript), Tsix (este gen expre-
sa un transcrito antihorario no codificante a través de la terminación 3’ de la posi-
ción XIST), Xite (inactivation intergenic transcription elements), Jpx/Enox (expresssed
neighbor of Xist), Ftx (five prime to Xist)– el único que se expresa sistemáticamente
en estado de inactividad es el Xist. Otro gen, el Tsix transcrito en sentido antihorario
al Xist, actúa como represor del Xist. Ambos genes están regulados por el factor de
transcripción Rex1 (RNA exonuclease 1 homolog).
Interesa destacar que el fenómeno de la inactivación es repetitivo por lo cual
se suceden las inactivaciones y reactivaciones. En la actualidad para explicar lo que
acontece en la IcrX se maneja una secuencia muy similar a la que se representa
en la figura 16.3. Se parte del convencimiento de que el cromosoma X del esper-
matozoide está inactivado por el MSCI (meiotic sex chromosome inactivation) por lo
cual, inmediatamente después de la fecundación, en el estadio de dos células se
produce la primera reactivación. Acto seguido ocurre la primera inactivación propia
del desarrollo (1ª compensación de dosis), que afecta al cromosoma X paterno
en el estadio de cuatro células y así se mantiene y continua en la línea formadora
del tejido extraembrionario. En las células correspondientes al epiblasto de la MCI
se produce la segunda reactivación en E4.5, de escasa duración. Coincidiendo con
el inicio de la gastrulación, E5.5, acontece la segunda inactivación (2ª compensa-
ción de dosis) pero en este caso afecta o bien al cromosoma X paterno o bien al
materno, al azar. De esta manera prosigue el desarrollo y se llega a la separación de
las líneas germinal y somática. En esta última, la línea de tejido embrionario propia-
mente dicho, se mantiene el modelo de compensación sin más variaciones. Ahora
bien, en las células de la línea germinal, coincidiendo con el borrado de la impronta
genómica y con la colonización de las crestas genitales por las CGPs, hay una nueva
reactivación que afecta únicamente a las células germinales femeninas, antes des-
de luego de la ovogénesis.
Los datos expuestos en esta primera parte del capítulo deben tomarse como
una orientación básica de ciertos procesos moleculares del desarrollo. En todo mo-
mento se ha huido de multiplicar datos que en el presente contexto no conduci-
rían a nada. Hay que tener en cuenta además que a la velocidad a la que se avanza
en biología molecular la información se corrige o confirma periódicamente. Baste
como ejemplo que en la actualidad se cuestiona incluso uno de los dogmas más
antiguos del desarrollo, es decir que la dotación total de ovocitos que tiene una
hembra en el momento del nacimiento no sería definitiva (ver para detalles: Vogel
G. 2012. Potential egg stem cells reignite debate. Science 335, 1029-1030; White YAR et
al. 2012. Oocyte formation by mitotically active germ cells purified from ovaries of repro-
ductive-age women. Nat Med. 18, 413-421).
Los lectores interesados en profundizar en aspectos moleculares de las célu-
las de la línea germinal pueden consultar páginas disponibles en la red, como por
ejemplo la del Instituto Gurdon: http://www.gurdon.cam.ac.uk/. Quienes estuvie-
sen más preocupados por detalles inherentes a la actualización genómica y sus
consecuencias en el desarrollo tienen un enlace de referencia en la dirección web
del Harwell Medical Research Council, http://www.har.mrc.ac.uk/, un centro inter-
nacional dedicado a la genética del ratón.
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Hacia mediados de la década de los años cincuenta del siglo pasado se adoptó
la hipótesis de que el ADN nuclear funcionaba como plantilla para la elaboración
de ARN, y que éste a su vez lo hacía para las proteínas, hipótesis que se acuño como
dogma central de la biología a propuesta de Francis Crick, con lo cual se trataba de
explicar el flujo de la información genética.
Igualmente se constataba que tanto la duplicación como la transcripción te-

nían lugar en el núcleo, mientras que la traducción se realizaba en el citoplasma.
A pesar del tiempo transcurrido y de los avances en el conocimiento, este dogma

sigue vigente, si bien con matizaciones como la consideración de los ARN no co-
dificantes y cuestiones relativas al flujo de información, que es peculiar en deter-
minados tipos de virus. Cabe resaltar que si las proteínas son las responsables de
definir las características físicas y químicas de las células, si las proteínas proceden
o son sintetizadas por un ARN funcional, si este ARN es transcrito a partir del ADN,
y si los genes son secuencias o fragmentos de ADN, la explicación al fenómeno de
la actividad celular, cualquiera que sea, deberá tener en cuenta la expresión génica
diferencial. A continuación se describen independientemente los elementos que
forman parte del dogma central de la biología y los procesos que lo regulan, así
como ciertas características de la célula.
Acido desoxirribonucléico y cromatina

El ADN es una molécula de enormes dimensiones cuya estructura está inte-
grada por un número reducido de sustancias químicas: cuatro bases nitrogena-
das (dos purinas, adenina y guanina, y dos pirimidinas, citosina y timina), un azúcar,
pentosa o monosacárido (desoxirribosa, descrita como 2’-desoxirribosa al indicar
la ausencia de hidroxilo en la posición 2), y un grupo fosfato. La unión de la base
con el azúcar recibe la denominación de nucleósido, la unión de éste con el fosfato
constituyen un nucleótido, y la unión de los nucleótidos da lugar a polinucleótidos
(Figura 16.5A). Nótese que un grupo fosfato enlaza dos azúcares correlativos, unión
que está en los extremos, forma una columna y es constante, y que las bases que
se unen son siempre las mismas (adenina-timina, citosina-guanina). Sin embargo
la secuencia u ordenamiento de las bases es arbitraria y el tipo de enlace que se
establece entre ellas, siendo en los dos casos puentes de hidrógeno, es doble (A-T)
o triple (C-G). En consecuencia, la unión azúcar-fosfato confiere a cada cadena una

polaridad o dirección química determinada, mientras que la unión entre las ba-
ses obliga a que las cadenas (que son complementarias) sean antiparalelas (Figura
16.5B).
Probablemente uno de los temas científicos más divulgado sea la ordenación
espacial o tridimensional del ADN, la doble hélice de Watson y Crick (ver para deta-
lles: Watson JD, Crick FHC. 1953. Molecular structure of deoxypentose nucleic acid. Na-
ture 171, 737-738), descubrimiento publicado en 1953 y Nobel de Medicina en 1962.
Se calcula que la cantidad total de la hebra de ADN presente en una célula hu-
mana equivale aproximadamente a dos metros de longitud, dimensión que debe
acoplarse al diámetro del núcleo celular estimado entre 5 y 10 micras. Para dar una
idea del grado de compactación que debe sufrir el ADN, en biología molecular se
recurre a un sencillo ejemplo: el ADN cuando se compacta equivale a meter 40 kiló-
metros de un hilo fino en una pelota de tenis. La compactación se produce porque
la delicada hebra de ADN se enrolla sobre sí misma aprovechando la asociación
con determinadas proteínas, las más importantes de las cuales reciben el nombre
de histonas. Aunque el mecanismo que regula tal asociación –ADN/histonas– es
complejo se puede simplificar con otro ejemplo: un trozo de cuerda (la hebra de
ADN) de una longitud determinada (con alrededor de 147 bases de ADN) se enrolla
(sin completar dos vueltas completas, se piensa que 1.60 veces) alrededor de la
parte central de una bola de golf aplastada (donde están incluidas la mayoría de
histonas); el conjunto de la bola más la cuerda constituye una unidad, el nucleoso-
ma, que se considera la unidad básica del ejemplo, es decir la estructura de la cro-
matina. Los lugares de entrada y salida del ADN tienen una especie de sistema de
fijación, a manera de un clip, representado por la histona H1; entre los nucleosomas
queda un espacio de longitud variable, el ADN de enlace o ligador, lugar en el que
se acoplan las denominadas proteínas no histónicas encargadas de participar en la
regulación de la expresión de genes, en la duplicación del ADN y en la recombina-
ción o entrecruzamiento de los cromosomas (Figura 16.6).
El modelo descrito se repite numerosas veces y llega un momento, coinciden-
te con la división celular, en el que el grado de compactación o condensación de
la cromatina es máximo (Figura 16.7), cuando los cromosomas son visibles al mi-
croscopio óptico (Figura 16.8A). Durante la interfase, la cromatina cromosómica se
distiende y se distribuye por todo el núcleo aunque el nivel de descondensación
no es uniforme. Esta es una de las razones por las cuales la imagen del núcleo ce-
lular que ofrece la microscopía electrónica no es homogénea al existir dos tipos de
cromatina, una más condensada que otra (Figura 16.8B). La primera se denomina
heterocromatina (hetero = otro, distinto, desigual, diferente) y, además de estar
más condensada, se caracteriza porque la secuencia de las bases de su ADN es muy
repetitiva, habitualmente no contiene genes y cuando existen no suelen ser capa-
ces de codificar proteínas porque están inactivados. La segunda variante se llama
eucromatina (eu = bien, bueno), y se describe con frecuencia como la cromatina

normal o verdadera por ser el lugar en donde existe una auténtica transcripción (ver
más adelante). Sea como fuere lo cierto es que en los dos casos hay una evidente
e imprescindible compactación del ADN como se comentaba en líneas anteriores.
La otra razón por la que la apariencia del núcleo no es uniforme se debe a las
características del nucléolo, que carece de membrana pero se halla rodeado por
una especie de halo o ribete que lo separa del resto nuclear, mientras que en su
constitución destacan proteínas y ARN (pre-ribosómico y nucleolares pequeños) y,
en menor medida, ADN localizado preferentemente en la periferia y representado
por los segmentos de los cromosomas que portan los genes para la transcripción
del ARN correspondiente.

Duplicación del ADN
Durante la interfase del ciclo celular el ADN se duplica una sola vez de manera
precisa como se resume a continuación:
1. rotura de los puentes de hidrógeno y separación de la doble hélice
2. organización de hebras independientes
3. formación de las típicas horquillas de replicación
4. adaptación a cada molde de la horquilla del nuevo ADN sintetizado.
Los múltiples orígenes de replicación/duplicación del ADN (ver capítulo 1, cro-
mosomas) (Figura 16.9A) son reconocidos por el origin recognition complex (ORC)
que a su vez provoca la intervención de una serie de proteínas, las proteínas ini-
ciadoras. Las proteínas responsables de separar el ADN, denominadas helicasas, se
encargan de romper los puentes de hidrógeno entre las bases con lo cual solucio-
nan un problema (Figura 16.9B), pero crean otro porque según progresa la división
de la doble hélice se está provocando un super-enrollamiento en los segmentos
adyacentes (análogo a lo que sucede al cortar y separar una cuerda doble trenzada).
Solucionar ese problema requiere la participación de otras proteínas, las topoiso-
merasas. Por otro lado, las cadenas que van a ejercer de moldes tienen que ser
estabilizadas hasta que llegue el momento de utilizarse como plantillas, siendo las
proteínas single stranded DNA binding (SSB) las que llevan a cabo este cometido.
Desde un punto de vista teórico la primera etapa de este proceso finaliza cuando la
horquilla de replicación está en condiciones de incorporar a sus cadenas molde el
nuevo ADN sintetizado (Figura 16.9C).
La enzima que gobierna todo el proceso, la ADN polimerasa, no puede empe-

zar su actuación sin la participación de unas cadenas muy cortas de nucleótidos,
llamados cebadores, construidos a partir de la primasa, enzima variedad de la ARN
polimerasa. Como se indicó con anterioridad, la doble hélice es antiparalela y la
duplicación se realiza únicamente en la dirección 5’-3’ a partir del origen de replica-
ción, o punto de ruptura, por lo que hay que establecer diferencias según la cadena
de que se trate. Cuando la nueva cadena de ADN ha sido sintetizada coincidien-
do con la dirección general de la duplicación, 5’-3’, el acoplamiento entre ambas
cadenas, es decir la cadena molde y la cadena nueva, constituye un mecanismo
relativamente sencillo, y un solo cebador es suficiente para provocar la actuación de
la ADN polimerasa. Esta cadena recibe el nombre de cadena adelantada o hebra
conductora (Figuras 16.10A, B).
El problema surge cuando la síntesis debe realizarse en dirección contraria, en
la cadena opuesta, ya que la síntesis va a contracorriente. En este caso la solución
viene dada por la intervención de varios cebadores, con el resultado de una síntesis
de ADN segmentada, constituyéndose tramos pequeños e individuales conocidos
con el nombre de fragmentos de Okazaki. La fusión de estos fragmentos da lugar a
una nueva cadena, denominada cadena atrasada o hebra tardía (Figuras 16.10A, B).
Además de la rotura de los puentes de hidrógeno y la participación de cebado-
res, la ADN polimerasa para llevar a cabo su cometido de manera correcta necesita
asociarse con otras proteínas. Estas proteínas, denominadas abrazaderas deslizan-
tes, reciben el refuerzo de las cargadoras de abrazaderas deslizantes. Finalmente,
para que el nuevo ADN quede perfectamente acoplado y se complete la dupli-
cación es imprescindible eliminar el ARN sintetizado como cebador, lo que corre
a cargo de la ARNasa H, una exonucleasa y la ADN ligasa; esta última completa la
degradación del cebador y facilita la unión de los fragmentos de Okazaki. Asimismo,
la ADN polimerasa se libera de las abrazaderas deslizantes por un cambio de afini-
dad (Figura 16.10C).
Se estima que por cada 10 millones de nucleótidos añadidos en el proceso de
duplicación del ADN se produce un error, es decir que el código genético se equi-
voca cuando el apareamiento de bases no se produce correctamente. En estos ca-
sos existe otro grupo de proteínas, las exonucleasas revisoras o reparadoras, que
se encargan de degradar el ADN equivocado al eliminar los nucleótidos unidos de
manera inadecuada.
Transcripción
La transcripción consiste en fabricar ARN a partir del ADN, es decir copiar seg-
mentos de ADN o genes en ARN. Se recuerda la estructura química del ARN: cuatro
bases nitrogenadas (dos purinas, adenina y guanina, y dos pirimidinas, citosina y
uracilo, que sustituye a la timina del ADN), un azúcar, pentosa o monosacárido (ri-
bosa, con grupo hidroxilo, en lugar de la desoxirribosa del ADN), y un grupo fosfato
(Figura 16.11). Esta organización química se estructura en una sola cadena, es decir
que el ARN es monocatenario, lo que le confiere la posibilidad de plegarse con re-
lativa facilidad. Desde el punto de vista estructural las primeras fases de la transcrip-
ción son prácticamente idénticas a las que suceden en la duplicación. Los puentes
de hidrógeno entre las bases se rompen y la doble hélice se separa, se produce
asimismo el correspondiente enrollamiento, que posteriormente debe corregirse,
las cadenas moldes quedan expuestas y el curso de la síntesis se hace también en
la dirección 5’-3’. No obstante, a diferencia de lo que ocurría en la duplicación en la
transcripción el ARN sólo utiliza una de las cadenas molde (Figura 16.12), y además
la unión ADN/ARN es temporal ya que cuando finaliza la síntesis del ARN éste es
expulsado y la doble hélice se reconstruye.
También desde el punto de vista molecular la transcripción es similar a la dupli-
cación, aunque con algunas variaciones. En la transcripción la enzima ARN polime-
rasa empieza a actuar cuando, al desplazarse por el ADN y gracias a una subunidad
de la misma, llamada factor sigma, identifica una región concreta denominada pro-

motor. El promotor provoca que, por un lado, la ARN polimerasa realice las tareas
estructurales antes señaladas y, por otro lado, al existir una desnaturalización en
el extremo más alejado de 5’ se forme una burbuja de ADN o complejo abierto
del promotor y se inicie la síntesis de ARN propiamente dicha. La síntesis continúa
hasta que la enzima llega a un lugar específico de la cadena molde, el finalizador o
terminador, que marca el fin de la misma. Llegado ese estadio, la ARN polimerasa se
independiza de la cadena a la que estuvo anclada, el ARN se libera y la doble hélice
se restituye (Figuras 16.13A-D). Las cadenas sintetizadas de ARN son muy pequeñas
ya que por lo general no superan los diez nucleótidos.
En los organismos superiores la transcripción es más compleja que la descrita,
ya que sus células son más exigentes, su ADN está estructurado de manera diferen-
te en cuanto a condensación, y la separación de los genes entre sí puede llegar a
ser considerable. En consecuencia, la ARN polimerasa está especializada y existen
distintas categorías de la misma que transcriben tipos de ARN diferentes pero, en
cualquier circunstancia, estas enzimas son incapaces de actuar por sí solas y preci-
san la colaboración de varias proteínas, agrupadas comúnmente bajo la denomina-
ción de factores de transcripción general.
Se deben considerar las modalidades de la enzima en cuestión por las con-
secuencias que tiene a la hora de comprender la transcripción en células de tipo
eucarionte.
El ARN sintetizado a partir de la enzima ARN polimerasa I transcribe la mayoría
de los genes del ARN ribosómico (ARNr). El ARN sintetizado a partir de la ARN poli-
merasa II transcribe los genes del ARN mensajero (ARNm) y, por lo tanto, todos los
genes que codifican proteínas. El ARN sintetizado a partir de la ARN polimerasa III
transcribe los genes del ARN de transferencia (ARNt), algunos del ARN ribosómico
y otros genes ARN pequeños. Si se selecciona por ejemplo la transcripción llevada

a cabo por la ARN polimerasa II, deberá tenerse en cuenta que la transcripción se
realiza en el núcleo y la función del gen transcrito –la traducción– se hace en el
citoplasma, por lo que el ARN tiene que pasar del núcleo al citoplasma, y antes de
que esto suceda el ARN debe procesarse.
El procesamiento del ARN incluye tres etapas denominadas encapuchamiento,
splicing y poliadenilización, todas imprescindibles para que el procesamiento se lle-
ve a cabo correctamente. La segunda etapa es la más espectacular, y propia exclu-
sivamente de determinado tipo de células. Es decir, debido a que los genes euca-
riontes tienen las secuencias codificadoras (exones) interrumpidas por segmentos
de longitud variable sin capacidad de codificar (intrones), es necesario eliminar los
intrones del ARN que se acaban de sintetizar (ARN primario o pre ARNm), y unir los
exones entre sí. Esta fase del procesamiento recibe en inglés la denominación de
splicing que, en el contexto de la biología molecular, se traduce habitualmente al
español por corte y empalme, expresión que indica lo que sucede durante esta
etapa. De nuevo acontece otro complejo mecanismo molecular para, en primer
lugar, localizar los lugares exactos entre exón e intrón y, a continuación, proceder al
corte de los segmentos innecesarios y consiguiente unión de la parte codificadora
(Figura 16.14). Participan en el proceso molecular tanto un tipo particular de ácido
ribonucléico, el nucleolar pequeño (ARNnp), como distintas proteínas, cuya asocia-
ción con el ARNnp forma un conjunto descrito con los nombres de empalmosoma,
ayustosoma o espliceosoma. Finalizado el procesamiento, se obtiene el ARN trans-
crito definitivo o maduro que es una molécula funcionalmente activa preparada
para iniciar la síntesis de proteínas. Como se mencionaba con anterioridad, el ARN
maduro debe abandonar el núcleo (ver más adelante). El resto del ARN, cualquiera
que sea su procedencia, se degrada.
Traducción
De acuerdo con el dogma central de la biología, la traducción consiste en la
conversión de ARNm en proteínas, lo que lleva implícito el código genético en sí
mismo, es decir el conocimiento de las reglas mediante las cuales la secuencia
lineal de nucleótidos de un gen, integrado en el ARNm, es traducida a la
secuencia lineal de subunidades químicamente diferentes, aminoácidos
de una proteína. Como quiera que no existe la posibilidad de un acople directo
entre estas subunidades se comprenderá la dificultad añadida a los ya de por sí
complejos mecanismos que intervienen en la resolución de la ecuación del dogma.
Los cuatro nucleótidos que integran el ARNm monocatenario se leen de tres
en tres –de acuerdo con un marco de lectura preestablecido y bien determinado–
por lo que habrá 64 combinaciones posibles (4x4x4). Cada grupo de tres forma un
codón, y cada codón es específico para un aminoácido. Si se acepta que no hay
más que 20 aminoácidos en las proteínas es evidente que existe un desajuste entre
los 64 codones y los 20 aminoácidos. En primer lugar hay que tener en cuenta que
cuatro codones son inactivos, pues uno marca el principio y tres marcan el final del
marco de lectura, y en segundo lugar que determinados aminoácidos son específi-
cos para más de un codón (Tabla 16.I, incluida al final del capítulo).
Como en otros procesos comentados anteriormente se requiere la intervención
de determinadas moléculas, que reconozcan el codón/codones específico/s para
su aminoácido, y cumplan con la misión de ensamblar ambos y producir finalmente
proteínas. Las moléculas/estructuras que intervienen en la traducción son el ARNm
descrito previamente, que actúa como molde, el ARNt, que actúa preferentemente
como adaptador, y los ribosomas.
Al igual que el resto de ácidos ribonucléicos el ARNt es monocatenario, por lo
cual tiene la posibilidad de plegarse sobre sí mismo y llegar a formar estructuras
muy similares a las de la doble hélice, si bien en este caso la hélice está interrumpida
formando asas o bucles que guardan el carácter de cadena única. En uno de estos
bucles se forman los anticodones, lugares que formarán puentes de unión con los

codones correspondientes. La estructura del ARNt presenta además la particulari-
dad de que el extremo 3’ es asimétrico y libre, lugar que es aprovechado por el ami-
noácido que se corresponda con el par codón/anticodón para unirse a él, proceso
en el que intervienen las enzimas aminoacil-ARNt sintetasas. Sobre la superficie de
esta estructura tan singular del ARNt se acoplan los ribosomas.
Los ribosomas, auténticas fábricas de proteínas, están formados por las subuni-
dades, grande y pequeña, que a su vez están constituidas por varios tipos de ARNr
con distinto coeficiente de sedimentación, y por proteínas del propio ribosoma (Fi-
gura 16.15A). La subunidad pequeña es responsable de que los codones y antico-
dones se unan correctamente, mientras que la grande se ocupa de unir los distintos
aminoácidos entre sí, para de esta manera llegar a constituir una cadena polipeptí-
dica. Cada ribosoma contiene un sitio de unión para una molécula de ARNm y tres
sitios de unión para las moléculas de ARNt (Figura 16.15B).
La figura 16.16 representa un compendio de los pasos esenciales de la traduc-
ción según la interpretación de Alberts, etapas que son comentadas a continuación
siguiendo un símil para ayudar a comprender lo que sucede. Sobre un único raíl
de ferrocarril, representado por el ARNm, se desplaza en sentido único, 5’-3’, un pe-
queño vagón con una parte superior y otra inferior, las subunidades del ribosoma,
grande (con tres compartimentos) y pequeña (Figura 16.16A). A cada comparti-
mento de la parte superior del vagón, sitios de unión A-P-E, van añadiéndose sacos,
moléculas de ARNt, cuyo fondo se fija al suelo del vagón, unión anticodón-codón,
y cuya cabeza o extremo libre anudado del saco, el aminoácido, queda inicialmente
libre. El proceso se repite continuamente con la particularidad de que las cabezas
o las cuerdas que atan cada saco se van uniendo entre sí formando de esta manera
una sucesión de fijaciones, la cadena polipeptídica, a la vez que el resto de los sacos
se caen del vagón, expulsión de los ARNt, al ser desplazados por un brusco movi-
miento de la parte superior del vagón, subunidad grande del ribosoma (Figuras
16.16B-F). Cuando el vagón llega a su destino, aparece el codón de terminación,
hay una separación completa de todos los componentes del vagón, disociación
química, y se independizan y se separan, el polipéptido es liberado, el ribosoma
se independiza en las subunidades que lo formaban, y la cadena de ARNm queda
también libre (Figuras 16.16G-J).
La célula y su función
Entre las numerosas definiciones de la célula la de B.M. Alberts, bioquímico es-
tadounidense, autor entre otros libros del best seller académico «Biología molecular
de la célula», y hasta el 1 de junio de 2013 editor jefe de la revista Science, establece
que “la célula es un conjunto de catalizadores auto-replicantes que cons-
tituyen una química colectiva, así que ninguna molécula o parte de ella
puede decirse que esté más viva que otra. La célula es la unidad viva más
pequeña, y esto requiere de todas sus partes”.
Esta definición, muy acertada, abre además la puerta a numerosas considera-
ciones, entre las cuales destacan las dos siguientes. La primera es relativa a una
condición sine qua non, la de que para poner en marcha esta extraordinaria maqui-
naria denominada química colectiva debe haber un soporte o sostén morfológico
adecuado que facilite esta labor, lo que constituye un recordatorio de que forma y
función son inseparables a determinados niveles. La segunda consideración es que
la definición elegida puede muy bien adaptarse a la concepción morfológica y de
esta manera indicar que en la constitución y organización de la célula todos sus
componentes son igualmente imprescindibles. No obstante, por lo que al segundo
punto se refiere, es evidente que la participación de determinadas estructuras de
la célula contribuye de manera más decisiva que otras a facilitar el entendimiento
de su función.
Algunos de los datos morfológicos básicos de la célula fueron expuestos en el
primer capítulo, y se completan a continuación (ver figura 1.2). Como ya se men-
cionó en su momento, una característica relevante de la célula animal estándar es
la porosidad y/o permeabilidad de sus membranas, que hacen posible una difusión
regulada de moléculas entre sus distintos compartimentos y el exterior. Es decir que
existe un intercambio físico-químico permanente entre núcleo y citoplasma, y en-
tre citoplasma y medio extracelular, en ambos casos en las dos direcciones. De esta
manera la célula y su contenido tienen compartimentos autónomos capaces de
desempeñar funciones específicas. Las membranas celulares se deberían conside-
rar como barreras que regulan el tráfico de sustancias para que se cumpla a la per-
fección la misión que les está encomendada a cada uno de estos compartimentos.
Además de la membrana nuclear y de la membrana celular propiamente dicha, o

membrana plasmática, determinadas organelas citoplasmáticas, que desempeñan
un papel clave en el tránsito de moléculas, están asimismo dotadas de membrana.
Estos tres tipos de membranas celulares responden a un patrón morfológico
común ya que están integradas por una estructura doble, la llamada bicapa de
fosfolípidos con proteínas asociadas, que permite el libre paso exclusivamente a
moléculas de pequeño tamaño y sin carga, pero que impide la difusión de iones y
otro tipo de moléculas (Figura 16.17). A pesar de la similitud morfológica entre las
citadas membranas existen peculiaridades para cada una de ellas, algunas de las
cuales se comentan a continuación.
En cuanto a la membrana nuclear, internamente está reforzada por una red
fibrosa, la lámina nuclear, que da solidez al núcleo mientras que sus dos capas
de fosfolípidos están interrumpidas formando los característicos poros nucleares
(también descritos con el nombre de complejos del poro nuclear) (Figura 16.18A).
Los poros nucleares son canales o vías de paso por donde circulan moléculas del
núcleo al citoplasma y viceversa, en un caso libremente –moléculas de bajo peso

molecular– y en otro con el requerimiento de complejos mecanismos –proteínas y
ARN– que por lo general requieren el aporte de energía. Gracias a los microscopios
de alta resolución se ha podido determinar que los poros están constituidos por
una serie de radios o varillas, se piensa que en número de 8, que se fijan firmemente
a sendos anillos, nuclear y citoplasmático (Figura 16.18B).
La membrana plasmática externamente está rodeada por una cubierta de car-
bohidratos que recibe el nombre de glicocalix y fundamentalmente desempeña
una función protectora. Además de los típicos fosfolípidos que caracterizan a las
membranas celulares las membranas plasmáticas contienen glicolípidos y coleste-
rol (Figura 16.19A), que influyen en mayor o menor medida en su permeabilidad.
Puesto que las proteínas son responsables de la mayor parte de las funciones de la
membrana plasmática, el porcentaje de las mismas asociadas a los fosfolípidos en
las membranas plasmáticas es muy alto, aunque no todas las proteínas se adap-
tan a la membrana de igual manera. De acuerdo con el modelo de mosaico fluido
propuesto por Singer y Nicholson en 1972, habría dos tipos de proteínas de mem-
brana: integrales y periféricas. En las integrales la proteína se inserta en la membra-
na mientras en las periféricas lo hacen fijadas a otras proteínas o a lípidos (Figura
16.19B). Tanto los fosfolípidos como las proteínas asociadas poseen la propiedad
de difundirse lateralmente a través de la membrana, aunque ese movimiento está
restringido.
Membrana de los orgánulos citoplasmáticos. Debido a que los orgánulos deli-
mitados por membrana son numerosos (mitocondrias, retículo endoplásmico, apa-
rato de Golgi, lisosomas, endosomas y peroxisomas), tienen una forma y tamaño
particular y desempeñan una función diferente, es lógico que existan diferencias
en lo que concierne a la composición de su membrana. No obstante, en general la
estructura de la membrana que rodea o envuelve a estas formaciones responde al

patrón común de bicapa lipídica, por lo cual se considera que lo mencionado en
el apartado anterior es válido aunque los peroxisomas representan una excepción
notable a la regla, ya que poseen una sola membrana. El papel que realizan estos
orgánulos es decisivo en el transporte de moléculas.
Gracias a las características morfológicas y funcionales de las membranas del

núcleo, de los orgánulos y del citoplasma, en la célula hay un permanente trasiego
de iones y moléculas en las dos direcciones, del interior al exterior y viceversa. Se
insiste en el hecho de que la porosidad/permeabilidad de las membranas celulares
es muy selectiva. Todas las moléculas que discurren por los poros nucleares y que
pasan a través de las membranas de las organelas o de la propia membrana cito-
plasmática deben cumplir una serie de requerimientos sin los cuales no hay posibi-
lidad de tal trasiego. Los esquemas que se incluyen en la figura 16.20 deben servir
como estímulo para que se repase el mencionado tránsito de moléculas.
Nombre Código Código Codones
del de tres de una mismo
aminoácido letras letra aminoácido
Alanina Ala A GCA,GCC,GCG,GCU
Arginina Arg R AGA,AGG,CGA,CGC,CGG,CGU
Asparagina Asn N AAC,AAU
Aspartato Asp D GAC,GAU
Cisteína Cys C UGC,UGU
Glutamato Glu E GAA,GAG
Glutamina Gln Q CAA,CAG
Glicina Gly G GGA,GGC,GGG,GGU
Histidina His H CAC,CAU
Isoleucina Ile I AUA,AUC,AUU
Leucina Leu L CUA,CUC,CUG,CUU,UUA,UUG
Lisina Lys K AAA,AAG
Metionina Met M AUG
Fenilalanina Phe F UUC,UUU
Prolina Pro P CCA,CCC,CCG,CCU
Serina Ser S AGC,AGU,UCA,UCC,UCG,UCU
Treonina Thr T ACA,ACC,ACG,ACU
Triptófano Trp W UGG
Tirosina Tyr Y UAC,UAU
Valina Val V GUA,GUC,GUG,GUU
Stop UAA,UAG,UGA
Tabla 16.I. Lista de aminoácidos con su correspondiente código y codones que codifican

Figura 16.1.
Figura 16.2.
Figura 16.1. Representación esquemática cíclica de acontecimientos relevantes durante la reprogramación

celular. El color rojo de las flechas externas corresponde al genoma materno, el azul al paterno. 1,
metilización del ADN; 2, borrado de la impronta genómica; 3, iniciación de la impronta genómica; 4,
demetilización del ADN; 5, demetilización del ADN; 6, inactivación del cromosoma X; 7, reactivación del
cromosoma X; 8, inactivación del cromosoma X; 9, reactivación del cromosoma X; asterisco, circulo que
engloba diversos factores implicados en los procesos indicados en los círculos externos. C.l. som, células
de la línea somática; MCI, masa de células interna; TE, trofoectodermo.
Figura 16.2. Representación esquemática simplificada de uno de los modelos que se utilizan actualmente
para el seguimiento de las fases de borrado, establecimiento, mantenimiento y borrado de la impronta
genómica. m, impronta materna; p. impronta paterna.
Figura 16.3.
Figura 16.4.
Figura 16.3. Representación esquemática cronológica de la actividad del cromosoma X en el ratón.

Explicación en el texto.
Figura 16.4. Fotografía de los cuerpos condensados de heterocromatina (flecha).

Figura 16.5.
Figura 16.5. Estructura química del ADN (izquierda) y la doble hélice (derecha). Amarillo, citosina; azul,
adenina; morado, nucleósido; rojo, guanina; verde, timina.
Figura 16.6.
Figura 16.6. Representación esquemática del nucleosoma en diferentes fases: (A) con el ADN (flecha) y el
complejo de histonas (asterisco), (B) más con la histona H1 (flecha hueca), (C) más con el denominado
ADN ligador en el que se acoplan las proteínas no histónicas (flecha doble cabeza), (D) el octámero
de proteínas histónicas aislado, (E) mostrando su estructura cristalina, el ADN en la periferia, y (F) en
secuencia.

Figura 16.7.
Figura 16.8.
Figura 16.7. Representación clásica de la transición de cromatina distendida (A) a compactada (B) con la
hebra de ADN y su asociación con las histonas (C).
Figura 16.8. (A) fotomicrografía de la cromatina compactada en cromosomas. (B) fotomicrografía electrónica
del núcleo celular que muestra la falta de uniformidad de la compactación de la cromatina; nucléolo
(asterisco).
Figura 16.9.
Figura 16.10.
Figura 16.9. (A) doble hélice del ADN con un origen de replicación, los puentes de hidrógeno separados por
la acción de las helicasas (B), y la horquilla de replicación (C).
Figura 16.10. (A) horquilla de replicación separada por el punto de ruptura con: las cadenas molde (gris);
las cadenas nuevas (fucsia y morado); orientación del desplazamiento conjunto de la horquilla de
replicación (flecha naranja); orientación del acoplamiento de las cadenas nuevas (flechas huecas). La
cadena sintetizada en la misma dirección que la de la horquilla, o cadena adelantada (fucsia), solo posee
un cebador (tonalidad clara en el inicio). La cadena sintetizada en dirección contraria a la de la horquilla,
o cadena atrasada (morado) posee varios cebadores (tonalidad clara en el inicio), y se construye por
tramos, los fragmentos de Okazaki. (B) doble hélice de ADN con sus cadenas duplicadas ya incorporadas.
(C) incorporación de la cadena nueva a la cadena molde con la abrazadera deslizante (verde) y la ADN
polimerasa (amarillo).

Figura 16.11.
Figura 16.11. Estructura química del ARN (izquierda) y su disposición estructural monocatenaria (derecha).
Amarillo, citosina; azul, adenina; fucsia, uracilo; morado, nucleósido; rojo, guanina.
Figura 16.12.
Figura 16.13.
Figura 16.12. Esquema de la incorporación del ARN monocatenario al ADN.

Figura 16.13. Secuencia de procesos que suceden en la cadena de ADN en relación con el ARN (A-D). Tramo
en rojo, promotor; molde amarillo, ARN polimerasa; bola azul, factor sigma; hebra azul oscuro, ARN.

Figura 16.14.
Figura 16.15.
Figura 16.14. Proceso de corte y empalme (A-D). 1, exones; 2, intrones.

Figura 16.15. Representación esquemática de la estructura de un ribosoma (A), con las subunidades grande
(rG) y pequeña (rp), y de los sitios de unión para el ARN de tranferencia (B). pr, proteína; sA, sitio aminoacil;
sE, sitio de salida; sP, sitio peptidil.
Figura 16.16.
Figura 16.16. Representación esquemática de la secuencia del proceso de la traducción (A-J). sA, sitio
aminoacil; sE, sitio de salida; sP, sitio peptidil. Explicación en el texto.

Figura 16.17.
Figura 16.18.
Figura 16.17. Representación esquemática de la ordenación de los fosfolípidos en la bicapa lipídica, con la
cabeza al exterior y la cola al interior (A). Modelo clásico del mosaico lípido-proteína de Singer y Nicolson
(B).
Figura 16.18. (A) representación esquemática de núcleo celular, cuya pared está revestida internamente
por la lámina nuclear (flechas blancas) y cubierto externamente por la membrana nuclear de doble
capa interrumpida por los poros nucleares. (B) detalle de poros nucleares incrustados en la membrana
nuclear; la flecha señala la lámina nuclear por encima de la cual se localiza la capa interna de la membrana
nuclear, a continuación el espacio perinuclear y finalmente la capa externa de la membrana nuclear.
Figura 16.19.
Figura 16.19. (A) representación esquemática de los integrantes lipídicos de la membrana plasmática entre
los que se inserta el colesterol (cl), y de distintas modalidades del acoplamiento de las proteínas a la
membrana plasmática (B).

Figura 16.20.
Figura 16.20. Representación esquemática de algunos ejemplos del tránsito de moléculas: (A) del núcleo
al citoplasma, subunidades del ribosoma, y del citoplama al núcleo, proteínas ribosómicas; (B) para la
liberación del ARN se requiere el previo intercambio de proteínas; (C) reciprocidad del tránsito, en el
sentido núcleo-citoplasma-exterior celular (flechas pequeñas) y viceversa (flecha grande).
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA RECOMENDADA
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ÍNDICE ALFABÉTICO
Abrazaderas deslizantes, 251, 263f Amnios, 73, 82, 91f, 92f, 93f, 100f
Ácido desoxirribonucléico, 248, 260f Anafase, 21, 25
burbuja, 252 Anatomía concepto, 16
duplicación, 250 definición, 16
polimerasa, 250, 263f fetal, 202, 209f
segmentada, 250 Androstenodiona, 51
Ácido ribonucléico, 40, 247, 251, 264f Anestro, 49
de transferencia, 252 Anfioxo, 68
factor sigma, 251 Angioblastos, 163
monocatenario, 251, 253, 265f Angiogénesis, 163
mensajero, 252 Anomalías del desarrollo, 211
nucleolar pequeño, 253 Anticodones, 253
polimerasa, 251 Antro folicular, 53

ribosómico, 252 Aparato branquial, 175
Acrosina, 55 Aparato de sostén, 139, 147f
Actividad celular en el desarrollo, 25 Aparato digestivo, 126, 132f
Acueducto del mesencéfalo, 106 Aparato faríngeo, 177
Agujero omental, 188 Aparato genital, 152, 159f
Agujero oval, 165 Aparato genital femenino, 64f, 95f, 98f
Alantoides, 73, 82, 83 Aparato genital masculino, 64f
Albúmina, 41 Aparato respiratorio, 129, 135f
Almohadillas endocárdicas, 166 Aparato urinario, 150
Ameloblastos, 180 Arco vertebral dorsal, 140, 144f
Aminoácidos, 257 Arco vertebral ventral, 140, 144f
Amniogénesis Arcos aórticos, 174f
cavitación, 82, 92f Arcos faríngeos, 177, 178, 181f, 182f,
plegamiento, 82, 91f, 92f 183f
pliegue amnio-cor. simpl. 83, 93f Área opaca, 69, 75f
quiste ectocorial, 83 Área pelúcida, 69, 75f

Arterias umbilicales, 87, 201 Cavidad peritoneal, 186, 187
Articulación sinovial, 138 Cavidad pleural, 186, 187
Asa cardíaca, 164 Cavidad subgerminal, 69
Asa intestinal primitiva, 127, 134f Cavidades corporales, 185, 191f
Atresia anal, 218 Cebadores, 250, 251, 263f
Aurícula primitiva, 164, 171f Célula
Bases nitrogenadas, 248 ciclo, 19, 20, 27f, 56
Bicapa de fosfolípidos, 255, 268f división, 20
Bicefalia, 215, 223f estándar, 19, 27f
Biología del desarrollo, 15, 16 definición, función, 254
Bivalente, 24 eucariotas, 19, 27f
Blastocele primario, 71 procariotas, 19
Blastocele secundario, 71 tránsito de moléculas, 270f
Blastoporo, 70 Células foliculares, 153
Blástula primaria, 71 Células germinales primordiales, 36, 43f
Blástula secundaria, 71 emigración, 36, 43f
Blatulación, 67, 74f llegada(colonización), 37, 43f
Bloqueo de la polispermia, 55, 64f
origen, 36, 43f
Bolsa omental, 188
Células madre, 241
Bolsas faríngeas, 177
Cementoblastos, 180
Bronquios, 129
Centriolos, 22, 28f
Brote ureteral, 151, 157f
Centrómero, 22
Brotes mamarios 111
Centrosoma, 22, 28f
Bulbo cardíaco, 164, 171f
Chalazas, 41
Cabeza y cuello, 175
Ciclina, 56
Cadena adelantada, 250, 263f

Cadena atrasada, 251, 263f Ciclo celular, ver célula
Cadena molde, 250, 251, 263f Ciclo sexual, 49, 58, 59 f
Calcio en el ovocito, 56 Ciclo vital, 17, 26f
Cámara de aire, 41 Ciclopía, 214, 222f
Cambios morfológicos macroscópicos Cigotene, 25
externos, 105, 126, 164 Cinetocoros, 22, 29f, 31f
Cambios morfológicos macroscópicos Circulación sanguínea, 174f, 200, 203,
internos, 106, 126, 128, 165 208f
Cambios morfológicos microscópicos Citocinesis, 23, 30f
internos, 106, 126, 128, 167 Citoplasma formativo, 41
Canal central, 106 Citoplasma nutritivo, 41
Capa del manto, 106 Cloaca, 128, 152
Capa marginal, 106 Clonación, 229, 230, 231
Cariocinesis, 23 Codón, 253, 257
Cascara del huevo, 41 Cohesinas, 23
Cavidad amniótica, 73 Columna vertebral, 139, 144f
Compensación de dosis, 246 Cuerpo hemorrágico (rojo), 54
Condroblastos, 138 Cuerpo lúteo (amarillo), 54
Condrocitos, 138 Cuerpo lúteo persistente, 54
Condroclastos, 138 Cuerpos de Barr, 246
Conducto ano-rectal, 152 Cuerpos vertebrales, 140, 144f
Conducto arterioso, 168, 201 Cúmulo oóforo (proliger), 53
Conducto coclear, 109, 120f Cúpula óptica, 108
Conducto endolinfático, 109 Derivados hoja germinativa externa
Conducto mesonéfrico, 151, 152, 155f, 104, 110, 112
156f, 158f, 161f Derivados hoja germinativa interna,
Conducto paramesonéfrico, 151, 156f, 112, 125
158f Derivados hoja germinativa media,
Conducto promesonéfrico, 150 112, 137, 149, 163
Cono arterial, 164 Dermatomo, 139
Cono de fecundación, 55 Descenso del ovario, 153
Conservación del semen, 226 Descenso del testículo, 153, 161f
Despertar ovular, 55
Copa del diente, 179
Diacinesis, 25
Corazón, 164, 169f
Diafragma, 185, 188, 191f, 195f
Cordón nefrógeno, 150
Dicefalia, ver bicefalia
Cordón umbilical, 87, 99f, 201
Diencéfalo, 105
Cordones epiteliales, 152, 158f
Dientes, 179, 184f
Cordones medulares, 152
Diestro, 49
Cordones sexuales primitivos, 152, 153
Diferenciación celular, 240
Corion, 73, 82, 100f Diploide, 23
Corona radiada, 54, 64f
Diplotene, 25
Corpúsculos polares, 39, 48f Disco germinal, 41, 75f
Corte y empalme, 252, 266f Divertículo tráqueo-bronquial, 126,
Costillas, 140 129, 135f
Cresta apical ectodérmica, 141 División auricular, 165
Cresta esternal, 140 División aurículo-ventricular, 166
Crestas genitales, 36, 152 División interventricular, 166
Crestas mamarias, 111 Dogma central de la biología, 247
Crestas neurales, 105, 108 Eclosión blástula, 85
Criptorquidia, 218 Ectodermo, 72, 83
Cromátida, 22, 29f Edad fetal, 200, 202, 205f, 206f
Cromatina, 248, 249, 262f Eje hipotálamo-hipofisario, 50, 63f
Cromosoma, 22, 29f, 262f Ejes corporales, 72, 84
alineación, 24, 30f, 31f Embriología concepto, 15, 17, 18
Crossing-over, 24, 31f causal, 239
Cuarto ventrículo, 106 especial, 103
Cuerpo fibroso (blanco), 54 molecular, 239

Embrión, 17, 226 Factores epigenéticos, 242
Eminencia hipo-branquial, 178 Fallos del sistema, 211
Eminencias mamarias, 111 Fecundación, 54, 65f
Empalmosoma, 253 requisitos previos, 51
Endodermo, 72, 83 Fertilización in vitro, 228
Entrecruzamiento, 24, 31f Fisura coroidea, 109, 119f
Epiblasto, 69, 71, 82, 83 Epidermo, 124f Flexión congénita del menudillo, 216,
Epiectodermo, 104, 110 224f
Epímero, 141 Flexura cefálica, 105, 116f
Esbozo dentario, 179 cervical, 105, 116f
Esclerotomo, 139, 143f pontina, 105, 116f
Esófago, 126 Folículos ováricos, 53, 60f, 61f, 62f
Espacio perivitelino, 54 atrésicos, 54
Espacio retiniano, 108 primario, 53
Espermátidas, 38, 45f primitivo o primordial, 53, 158f
Espermatocitos secundario, 53
primer orden, 38, 45f terciario, 53
segundo orden, 38, 45f Fosa primitiva, 71, 83
Espermatogénesis, 37, 44f, 45f, 46f Fragmentos de Okazaki, 251, 263f
células madre, 37 Gametogénesis, 23, 35
fase de transformación, 38, 47f crecimiento, 37
línea propia, 37, 45f maduración, 37
pausa, 37 multiplicación, 37
Espermatogonias, 37, 45f, 46f Gametos, trayecto, 52
Espermatozoides, 38, 47f, 64f, 65f Gastrulación, 67,
capacitación, 52 anfibios, 70, 76f

recorrido, 52 anfioxo, 69, 76f aves, 71, 77f, 78f
Espongioblastos, 106 definición, 69
Esqueleto de la cabeza, 176, 181f mamíferos, 70, 83, 94f
Esternebras, 140 Esternón, 144f Gelatina de Warton, 87
Estómago, 126, 133f, 134f Gemelaridad, 57, 66f
Estro, 49 Gemelos dicigotos, 57
Estrógenos, 50 monocigotos, 57, 66f
Eucromatina, 249 Glándula mamaria, 110, 124f
Evaluación ovocitos, 228 Glicocalix, 256
Exones, 252, 266f Gonadotropinas, 51
Exonucleasas revisoras, 251 Gonocitos, 37
Extremidades, 141 Gránulos corticales, 55, 64f
Eyaculación, 51 Granulosa, 53
Factor de maduración, 229 Grupo fosfato, 248
Factores de transcripción, 242, 252 Gubernaculum testis, 154, 161f
Haploide, 23, 35 Islotes sanguíneos, 163, 164, 170f
Helicasas, 250, 263f Lámina nuclear, 255, 268f
Hemangioblastos, 163 Láminas alares, 106
Hematopoyesis, 163 Láminas basales, 106
Hemocitoblastos, 163 Latebra, 41
Hendidura palatina, 216, 224f Lengua, 179, 184f
Hendiduras faríngeas, 177 Leptotene, 25
Hernia diafragmática, 218 Ligamento peridontal, 180
Hernia umbilical fisiológica, 127, 134f Ligamento pulmonar, 187
Heterocromatina, 249, 259f Línea mamaria, 110
Hialuronidasa, 55 Línea primitiva, 71, 83
Hidrocefalia, 215, 222f Líquido amniótico, 82
Hígado, 128, 135f Líquido follicular, 53
Hipoblasto, 71, 82, 83 Líquido pericárdico, 186
Hipómero, 141 Líquido peritoneal, 186
Histonas, 249, 261f Líquido pleural, 186
Hormonas Macrómeras, 68
folículo estimulante, 50 Malformaciones congénitas, 211, 212
liberadora de gonadotropinas, 50 ejemplos, 214
luteinizante, 50 etiología, 213
Horquilla de replicación, 250, 263f recomendaciones, 219
Hoz de Koller, 71 Manipulación embrionaria, 225
Huevo de ave, 41, 48f, 69 Mapa territorios presuntivos
Huso meiótico, 23 anfibios, 70
Huso mitótico, 22, 29f aves, 72, 78f

Implantación, 84, 85, 86, 95f, 96f, 97f, Masa celular interna, 69, 74f, 91f, 242
Impronta genómica, 245, 258f Mediastino, 187
Inactivación cromosoma X, 245, 259f Meiosis, 23, 33f
Inducción neural, 105 Meiosis I, 23, 31f
Inhibina, 51 Meiosis II, 25, 32f
Inseminación, 51 Membrana anal, 128, 135f
artificial, 226 basal, 110
dosis reducidas, 227 bucofaríngea, 125, 126, 130f
Intestino, 126 cloacal, 125, 126, 128, 130f, 135f
Intestino anterior, 126 nuclear, 255
Intestino medio, 127 orgánulos citoplasmáticos, 256
Intestino posterior, 128 plasmática, 256, 269f
Intestino primitivo, 70, 71, 131f tectoria, 120f
Intrones, 252, 266f urogenital, 128, 135f
Inyección intrac. espermatozoides, 229 vitelina, 41

Membranas celulares, 255 Núcleos osificación, 142, 146f, 204f
Membranas extraembrionarias Nucleósido, 248
aves, 72, 79f Nucleosoma, 249, 261f
mamíferos, 82, 97f, 99f Nucleótido, 248
Membranas pleuroperitoneales, 189 Nutrición histotrófica, 87
Membranas serosas, 185, 186, 189, 196f, Odontoblastos, 179
197f Omento mayor, 188, 193f, 197f
Membranas testáceas, 41 Omento menor, 188, 193f, 197f
Mesencéfalo, 105 Organogénesis, 103
Mesénquima, 109-111, 119f, 137, 176 Órganos de los sentidos, 108, 119f, 120f,
Mesodermo, 72, 83 121f, 122f, 124f
intermedio, 137, 149, 155f Orificio segundo, 165
lateral, 137, 163 Orígenes de replicación, 250, 263f
para-axial, 137 Osificación directa, 138
Mesonefros, 150, 155f, 156f, 158f, 161f Osificación indirecta, 138
Mesorquio, 154, 161f Osteoblastos, 138
Metaestro, 51 Osteocitos, 138
Metafase, 21, 25 Osteoclastos, 138
Metanefros, 150, 151, 155f, 156f, 157f, Ovario, 59f, 60f, 158f, 159f
158f Oviducto, 51
Método analítico, 17, 104 Ovocito primer orden, 39, 48f
Método sintético, 19, 104 Ovocito seg. orden, 39, 48f, 64f, 65f, 84
Micrómeras, 68 recorrido, 52
Microtúbulos, 22, 28f Ovogénesis, 39, 44f, 48f
astrales, 22 primera pausa, 39
cinetocóricos, 22, 30f segunda pausa, 39

polares, 22 tercera pausa, 39
Microvellosidades, 85, 102f Ovogonias, 37, 48f
Mioblastos, 141, 167, 189 Ovulación, 52
Miotomo, 139, 140, 177 Óvulo, 39, 40, 42, 48f
Mitosis, 21, 28f, 33f Oxitocina, 53
Monosacárido, 248 Paladar, 179
Morfología, 16 Palatosquisis, 216, 224f
Morulación, 67, 74f Páncreas, 129, 135f
Nefrotomos, 151 Papila dentaria, 179
Neuroblastos, 106 Paquitene, 25
Neuroectodermo, 104 Parte muscular tab. interventricular, 166
Neuroporo anterior, 105 Pedículo alantoideo, 73 87, 130f, 152
Neuroporo posterior, 105 de fijación, 88
Nódulo primitivo, 71, 83 vitelino, 73, 87, 127, 130f, 197f
Notocorda, 83, 115f, 137, 139, 143f Peridermo, 110
Periodo embrionario, 18, 103 visceral, 186, 193f
Periodo fetal, 18, 199 Pliegue cefálico, 71, 83
Periodo germinal, 18, 67 Pliegues anales, 153, 160f
anfibios, 68 Pliegues cloacales, 153, 160f
anfioxo, 68 Pliegues pleuropericárdicos, 190
mamíferos, 68 Pliegues pleuroperitoneales, 189, 195f
Peritoneo parietal, 187, 193f Pliegues uretrales, 153
Peritoneo visceral, 187, 193f Pluripotente, 241
Placa del cristalino, 109 Polidactilia, 217, 224f
Placa neural, 105, 115f Polinucleótidos, 248
Placa notocordal, 72 Polo animal, 41, 69
Placa precordal, 83 Polo vegetativo, 69
Placenta Porción trabeculada del ventrículo, 164
adeciduas, 89 Poros nucleares, 255, 268f
circunscrita, 88 Primasa, 250
clasificación, 87, 88, 89, 101f Primer orificio, 165
corio-alantoidea, 88 Primer tabique, 165
corio-vitelina, 88 Primera pausa ovogénesis, 84
cotiledonaria, 88 Proceso mandibular, 177
deciduas, 89 Proceso maxilar, 177
definición, 86 Proestro, 49
difusa completa, 88 Profase, 21, 25
difusa incompleta, 88 Progesterona, 50
discoidal, 88 Prolactina, 51
endotelio-corial, 89 Prolongación cefálica, 71, 83
epitelio-corial, 89 Prominencia de la epiglotis, 179

generalizada, 88 Prominencia genital, 153, 160f
hemo-corial, 89 Prominencias escrotales, 153
hemo-endotelial, 89 Promotor, 251
intercambio sanguíneo, 98f Pronefros, 150, 155f, 156f
sindesmo-corial, 89 Prosencéfalo, 105
sinepitelio-corial, 89 Prosómeros, 107
zonal, 88 Prostaglandinas, 51
Placentación, 84 Proteínas iniciadoras, 250
Placodas olfativas, 109, 121f Protuberancia central, 179
Pleura Protuberancias laterales, 179
costal, 187, 193f Pulmones, 129, 135f
diafragmática, 187, 193f Puntos de control, 21
mediastínica, 187, 193f Quiasma, 24, 31f
parietal, 186, 193f Raíces arteriales, 164, 171f
pericárdica, 187, 193f Raíces venosas, 171f

Reacción acrosómica, 55 Sistemas arterial y venoso, 167, 169f
Receptores sensoriales, 110 Sistemas de control, 21
Receso caudal bolsa omental, 188 Somitómeros, 176
Receso del mediastino, 187 Somitos, 137, 139, 143f, 181f
Receso supraomental, 193f Splicing, ver corte y empalme
Recogida de ovocitos, 227 Surco neural, 105, 115f
Recombinación genética, 24 Surco primitivo, 71, 83
Red testicular, 152, 158f Suturas, 176
Red vascular, 167 Tabicación cardíaca, 172f, 173f
Reproducción asexual, 229 Tabique aórtico-pulmonar, 166
Reprogramación celular, 241, 258f Tabique memb. interv., 166
Reprogramación epigenética, 241, 243 Tabique transverso, 189, 195f
Reprogramación nuclear, 241 Tabique traqueo-esofágico, 129
Retina, 108, 119f Tabique uro-rectal, 128, 152
Ribosomas, 253, 254, 266f Teca interna y externa, 53
Riñón definitivo, 150 Telofase, 21, 25
Riñón primitivo, 150, 161f Tercer ventrículo, 106
Testículo, 158f, 159f, 161f
Rodetes endocárdicos, 166
Testosterona, 51
Rombencéfalo, 105
Tetrada, 24, 31f
Rombómeros, 107
Tipos de óvulos, 40
Saco coriónico, 100f
Topoisomerasas, 250
Saco vitelino, ver vesícula
Totipotente, 35, 241
Saco vitelino invertido, 83
Traducción, 253, 267f
Sacos pleurales, 187
Transcripción, 251
Sáculo, 109, 120f
Transferencia embrionaria, 229, 235f,

Segmentación, 67, 74f 236f
Segundo tabique, 165 Transferencia nuclear, 230, 237f
Selección de sexo, 227, 235f Tráquea, 129
Seno urogenital primitivo, 152, 155f, Trofoectodermo, 69, 242
158f Tronco arterioso, 164
Seno venoso, 164, 171f Troncos bronquiales, 129
Separasas, 23 Tubérculo genital, 153, 160f
Ser en desarrollo, 19 Tubo cardíaco primitivo, 164, 170f, 171f
Serosa, ver corion Sincondrosis, 176 Tubo intestinal primitivo, 125, 130f, 131f,
Síntesis de proteínas, 247 133f, 155f, 196f
Sistema colector del riñón, 151 Tubo nervioso prim., 105, 115f, 117f, 118f
Sistema excretor del riñón, 151 Tubo neural, 105, 115f
Sistema muscular, 139, 145f Tubos endocárdicos, 164
Sistema nervioso central, 113, 114f Túbulos mesonéfricos, 152
Sistema nervioso periférico, 113, 123f Uraco, 87, 152
Sistema olfativo, 122f Útero, 160f, 207f
Utrículo, 109, 120f Venas umbilicales, 87, 201
Vagina, 160f Ventrículos laterales, 106, 116f
Válvula bicúspide, 167 Ventrículo primitivo, 164, 171f
Válvula tricúspide, 167 Ventrículo terminal, 106
Válvulas auriculoventriculares, 167 Vesícula alantoidea, 73
Válvulas cardíacas, 174f del cristalino, 109, 119f
Válvulas semilunares, 167 encefálicas, 105, 116f, 118f
Variaciones de creación, 18, 199 mesonefros, 151
Variaciones de crecimiento, 18, 199 olfativas, 109, 121f
Variaciones de decadencia, 18 ópticas, 108, 119f
Variaciones de envejecimiento, 18 óticas, 109, 120f
Variaciones de formación, 18, 199
vitelina, 73, 82, 83, 170f
Variaciones de maduración, 18, 199
Vitelo, 41, 71, 75f
Variedades articulares, 138, 143f
Yema mamaria, 111
Vellosidades
Zona de progreso, 141
coriales, 85, 87, 97f, 99f, 100f, 102f
Zona intermedia, 110
primarias, 87
secundarias, 87 Zona marginal, 69
terciarias, 87 Zona pelúcida, 53, 64f, 85

da
sa
vi
re
ón
ci
di
ª e
2.
Desde la mosca del vinagre hasta el ratón, pasando por los gusanos, los erizos de mar, y
algunos anfibios o aves, la diversidad de animales cuyo estudio ha impulsado el
conocimiento de aspectos clave del desarrollo es grande. Embriología veterinaria
pretende proporcionar una ayuda para comprender los principios básicos del
desarrollo que resultan esenciales para la formación integral del futuro profesional
veterinario, teniendo en cuenta el alto número de animales utilizados y su diversidad,

o los límites borrosos en la sucesión de acontecimientos implicados.
Ignacio Salazar Beloqui es licenciado y doctor en Veterinaria por la Universidad

Complutense de Madrid. Con motivo de la puesta en marcha de la Facultad de
Veterinaria de Lugo en octubre de 1984 se incorpora a la Universidad de Santiago de
Compostela, en la que desde entonces y de manera ininterrumpida ejerce sus labores
de docencia e investigación. Catedrático de Universidad desde enero de 1986, está
adscrito al Departamento de Anatomía y Producción Animal, Unidad de Anatomía y
Embriología, de la Facultad de Veterinaria de Lugo.

Embriologia Veterinaria - Salazar Beloqui

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Ciclo sexual en las hembras domésticas. Requisitos previos a la fecunda-

Capítulo 6 ........................................................................................................................... 103

Capítulo 9 ........................................................................................................................... 149

Capítulo 10......................................................................................................................... 163

Capítulo 13......................................................................................................................... 199

Índice alfabético .............................................................................................................. 273

ADN, ácido desoxirribonucleico

Egs, línea celular de la espermatogénesis propiamente dicha

En el primer capítulo de este libro, dedicado a cuestiones conceptuales e histó-

Por el contrario, sí que se requiere información sobre la situación concreta de estas

organelas citoplasmáticas, la duplicación del ADN, la distribución equitativa de los

cuando se considera que: a) los centrosomas duplicados están topográficamente

ACTIVIDAD CELULAR EN EL DESARROLLO

mente manifiesta en el periodo germinal (ver capítulos 2 a 5).

Figura 1.12. Segunda meiosis, ver figuras 1.8 y 1.10.

Figura 1.14. Representación esquemática y comparada de la mitosis (izquierda) y meiosis (derecha). La

© Universidade de Santiago de Compostela, 2016

Iniciar el estudio de la embriología con la gametogénesis es una estrategia acep-

Resulta asimismo imprescindible, como consecuencia de lo anterior, leer pausa-

CÉLULAS GERMINALES PRIMORDIALES

toides– hasta el endodermo visceral que se constituirá como intestino primitivo, y

La formación inicial de los espermatozoides tiene lugar en los túbulos seminí-

los orgánulos típicos de las células eucariotas. Durante la fase de transformación

a consecuencia, entre otras razones, de que la primera pausa ocurre en la meiosis I,

EL HUEVO DE AVE COMO MODELO DE ESTUDIO EN EMBRIOLOGÍA

Aunque la ovogénesis, la ovulación y el ciclo sexual son procesos directamente

CICLO SEXUAL EN LAS HEMBRAS DOMÉSTICAS

REQUISITOS PREVIOS A LA FECUNDACIÓN

La fecundación marca el inicio del desarrollo por lo cual constituye el punto

gametos masculinos son capaces o aptos para la fecundación, debido a que su

teca y de la granulosa. Para completar la descripción de la organización de un folí-

vierten en células luteínicas, y de esta manera se forma el cuerpo lúteo (amarillo).

el ovocito de segundo orden, que tiene dos consecuencias. La primera consiste en

sado poder manipular el embrión en el laboratorio y con posterioridad gobernarlo

aparición momento repetición ovocitos días nº

6-12 48-72h estacional

SEGMENTACIÓN, MORULACIÓN, BLASTULACIÓN Y GASTRULACIÓN

La gastrulación o topogénesis embrionaria se puede definir como el conjunto

Tradicionalmente la gastrulación en los anfibios ha sido utilizada como un mo-

que, a medida que avanza la gastrulación, se alarga, se estrecha y se orienta longi-

tratégicas conviene abordar el tema de las membranas extraembrionarias como

MEMBRANAS EXTRAEMBRIONARIAS EN AVES

embrión, mientras que el corion pasa a desempeñar un papel decisivo en el inter-

Figura 4.1. Representación esquemática de la segmentación, morulación y blastulación en anfioxos (A),

Figura 4.3. Representación esquemática de la gastrulación en anfioxos a partir de la blástula, columna de la

Figura 4.6. Representación esquemática de la continuación de la gastrulación en aves, en vista polar y en

Todas las especies pertenecientes a la Clase Mammalia, con la excepción de

mamífero placentario necesita con premura de sus correspondientes membranas

minar –epiblasto e hipoblasto– y comienza la gastrulación, por lo que la vesícula

diferenciados topográficamente; un grupo de células, a consecuencia de la pola-

especie animal la lámina basal que separa el estroma de la mucosa puede

vellosidades de ambas estructuras entrelacen unas con otras para hacer

CLASIFICACIÓN DE LAS PLACENTAS

variedad hemo-endotelial de Grosser, que representaría una destrucción

Figura 5.1. Representación esquemática en vistas frontales de la secuencia de cambios morfológicos

100 embriología veterinaria

embriología veterinaria 101

Figura 5.17. Representación esquemática de las microvellosidades coriales en équidos (sombreado),

102 embriología veterinaria

PERIODO EMBRIONARIO U ORGANOGÉNESIS

clara representación. Por lo tanto, el estudio del periodo embrionario contempla la