SÍNDROME CONVULSIVO

Puntos clave

    * El tratamiento apropiado de las crisis sintomáticas agudas es la corrección de la

causa subyacente, en lugar del inicio de la medicación antiepiléptica.
    * La incidencia de epilepsia es mayor en pacientes mayores de 60 años.
    * Las convulsiones generalizadas son aquellas que afectan a ambos hemisferios
difusamente desde el inicio, mientras que las crisis parciales surgen en un área focal de
la corteza.
    * Las convulsiones parciales con consciencia mantenida se subclasifican como
simples parciales, mientras que aquellas con conciencia alterada se llaman parciales
complejas.
    * Los pacientes con epilepsia mioclónica juvenil requieren terapia antiepiléptica de
por vida.
    * Aproximadamente del 30% al 40% de los pacientes con epilepsia no responden al
tratamiento con medicamentos anticonvulsivos actualmente disponibles.
    * El fracaso para lograr el control de las crisis en los pacientes a pesar de los ensayos
adecuados de dos fármacos antiepilépticos apropiados se ha correlacionado con una
probabilidad de menos del 10% de lograr la libertad de ataques con los ensayos de
medicamentos posteriores en esos pacientes.
    * Los factores de riesgo para el desarrollo de la epilepsia incluyen
meningoencefalitis, convulsiones febriles infantiles, antecedentes de traumatismo
craneoencefálico y antecedentes familiares de epilepsia.
    * Entre los casos diagnosticados de epilepsia, el 70% no tiene una causa identificable.
    * Los hallazgos normales en un electroencefalograma no descartan un diagnóstico de
epilepsia, especialmente porque las descargas epileptiformes interictales se encuentran
en el primer electroencefalograma en solo el 25% al 50% de los pacientes con epilepsia.
    * Una MRI del cerebro es superior a una tomografía computarizada para la detección
de lesiones epileptogénicas con la excepción de productos sanguíneos agudos, como los
asociados con hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular hemorrágico.
    * Después de una única convulsión no provocada, se predice un mayor riesgo de
recurrencia por una crisis parcial, parálisis de Todd, antecedentes familiares de
epilepsia, edad mayor de 65 años y hallazgos anormales en el examen neurológico.
    * Para pacientes adultos, la tasa de recaída reportada después de suspender la
medicación antiepiléptica es del 25% al 60% en 2 años.
    * Los regímenes de medicamentos antiepilépticos de monoterapia son preferibles a
los regímenes de politerapia.
    * El uso crónico de medicamentos antiepilépticos más antiguos se ha asociado con un
mayor riesgo de osteoporosis.
    * La exposición a medicamentos antiepilépticos durante el embarazo resulta en un
riesgo de 4% a 6% de malformación congénita mayor en recién nacidos, que es el doble
de la tasa observada en la población general.
    * Los pacientes con convulsiones parciales incapacitantes que no han respondido al
tratamiento con dos fármacos anticonvulsivos deben ser considerados para la cirugía de
epilepsia.
    * La estimulación del nervio vago es una opción de tratamiento razonable para las
convulsiones médicamente refractarias en pacientes que no son candidatos para la
cirugía tradicional de epilepsia.
    * El tratamiento del estado epiléptico debe comenzar después de 5 minutos de
actividad convulsiva continua debido a una tasa de mortalidad general de
aproximadamente 20% y secuelas neurológicas, que incluyen convulsiones futuras,
deterioro cognitivo, afasia y deficiencias motoras.
    * Las benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea para el estado epiléptico.
    * En pacientes que no responden o tienen somnolencia después del estado epiléptico,
se recomienda encarecidamente la monitorización continua con EEG para distinguir
entre estado epiléptico no convulsivo continuo y estados postictales.

Epidemiología, fisiopatología y clasificación de las convulsiones

Aproximadamente el 10% de la población mundial experimentará una única convulsión

en su vida. La epilepsia afecta a 3 millones de personas en los Estados Unidos, con una
incidencia acumulada de por vida del 3%. Aunque las convulsiones pueden ocurrir en
pacientes de cualquier edad, los momentos más comunes son durante la niñez y después
de los 60 años, con la mayor incidencia en este último grupo. En el 60% a 70% de los
pacientes con epilepsia, no se identifica ninguna causa de las convulsiones. Los
pacientes de edad avanzada son más propensos a tener una etiología sintomática remota
identificada, con un tercio de los casos de epilepsia en este grupo de edad atribuidos a la
enfermedad cerebrovascular.

Las convulsiones representan ráfagas anormales de actividad eléctrica síncrona que

surgen de las neuronas corticales. Estas explosiones anormales pueden ser el resultado
del exceso de actividad neuronal excitadora, la falla de las vías inhibitorias o los
cambios en los canales iónicos que controlan el potencial de la membrana neuronal. Las
manifestaciones clínicas varían dependiendo del área cortical involucrada y pueden
incluir fenómenos motores, sensoriales, psíquicos y autonómicos y cambios en el nivel
de conciencia. Las convulsiones se dividen en dos tipos, parciales y generalizadas, sobre
la base de la región de la corteza involucrada en la iniciación de las convulsiones.

Las convulsiones generalizadas afectan a ambos hemisferios difusamente desde el

comienzo. La forma más familiar de convulsión generalizada es la convulsión tónico-
clónica generalizada o gran mal. La fase tónica inicial se manifiesta como una
contracción muscular sostenida que da como resultado la rigidez de la mandíbula, el
tronco y las extremidades. La contracción tónica del diafragma puede dar lugar a un
grito vocal característico y a la cianosis. Sigue la fase clónica, con sacudidas rítmicas
simétricas de las extremidades. Puede haber incontinencia urinaria y ocasionalmente
intestinal. La convulsión típicamente se detiene espontáneamente en 1 a 2 minutos y
puede ser seguida por un período de letargo, confusión o agitación que dura de minutos
a horas. La confusión postictal prolongada debe diferenciarse de la actividad convulsiva
sutil en curso. Otros tipos de convulsiones generalizadas incluyen las crisis de ausencia,
mioclónicas y atónicas. Las crisis de ausencia se caracterizan por la inmutabilidad y la
falta de respuesta que dura varios segundos. Las convulsiones mioclónicas son
contracciones musculares súbitas, breves y con apariencia de shock, que pueden ser
focales, multifocales o de distribución generalizada. Las convulsiones atónicas
consisten en una pérdida repentina del tono muscular que causa una caída al suelo y
conlleva un alto riesgo de lesión. Con la excepción del mioclono, las convulsiones
generalizadas se caracterizan por la pérdida de la conciencia.

Por el contrario, las crisis parciales surgen en un área focal de la corteza. La

manifestación de una crisis parcial depende del área de afectación cortical. Cuanto
mayor sea el área involucrada, mayor será la probabilidad de deterioro de la conciencia.
Las convulsiones parciales con la conciencia completamente mantenida se subclasifican
como simples parciales, y aquellas con conciencia alterada se llaman parciales
complejas. Las convulsiones parciales pueden diseminarse para afectar difusamente a la
corteza cerebral, un estado conocido como generalización secundaria.

El lóbulo temporal es el sitio de origen más común para las crisis parciales. Las crisis
parciales simples en esta área pueden manifestarse como una "sensación indescriptible",
una sensación epigástrica ascendente, una sensación olfativa o gustativa desagradable,
un fenómeno psíquico (como déjà vu) o trastornos autonómicos (como enrojecimiento,
diaforesis o aturdimiento). . Algunos pacientes pueden informar distorsión auditiva o
vértigo. Estos síntomas generalmente duran menos de 1 minuto y a menudo se los
conoce como aura. Las crisis parciales complejas que surgen en el lóbulo temporal se
manifiestan clásicamente con una detención del habla y el comportamiento que dura
menos de 2 minutos. Los automatismos (conductas motoras estereotipadas no
intencionales) a menudo se exhiben y pueden incluir golpes repetitivos en los labios,
masticación, deglución o escopetas con la mano ipsilateral. Es común un período de
confusión postictal que dura de minutos a horas.

Por el contrario, las convulsiones del lóbulo frontal tienden a ser eventos nocturnos
breves que es menos probable que sean seguidos por confusión postictal. Las
convulsiones que surgen en las estructuras del lóbulo frontal fuera de la corteza motora
pueden presentarse con fenómenos motores extraños, que incluyen movimientos
bruscos violentos, movimientos en bicicleta o aplausos. Los pacientes pueden
experimentar miedo intenso u otras emociones y cambios autonómicos significativos.
Tal actividad motora inusual y las características emocionales comúnmente conducen a
que las convulsiones del lóbulo frontal sean mal diagnosticadas como eventos
psicógenos. Las convulsiones del lóbulo frontal pueden tender a agruparse o
generalizarse de forma secundaria. Las crisis parciales simples que surgen en la corteza
motora primaria se presentarán como actividad tónica o clónica localizada en el cuerpo
contralateral. La actividad convulsiva puede extenderse a las regiones adyacentes de la
banda motora, un fenómeno llamado marcha jacksoniana. La manifestación clínica más
común de una convulsión jacksoniana es la contracción del pulgar, que luego se
extiende por el brazo hacia la cara ipsilateral. Debilidad transitoria de involucra
extremidades después de que la convulsión ha terminado es común y se conoce como
parálisis de Todd, que por lo general dura unos minutos, pero puede persistir durante
horas. Cuando la debilidad es prolongada, es importante descartar actividad convulsiva
sutil continuada o, si ocurre después de una primera convulsión, una lesión estructural
subyacente o accidente cerebrovascular. Las convulsiones del lóbulo parietal y occipital
son raras. Las convulsiones parietales generalmente involucran fenómenos sensoriales,
como sensaciones eléctricas, dolor o una sensación de alfileres y agujas. Al igual que las
convulsiones que surgen en la banda motora, la extensión jacksoniana puede ser descrita
por pacientes que la experimentan. Las alucinaciones visuales mal formadas que
consisten en sombras y formas vagas también pueden ser reportadas. Las convulsiones
del lóbulo occipital generalmente se manifiestan como fenómenos visuales no
formados, como destellos de luz o pérdida de la visión.
CONVULSIÓN: Evento paroxístico debido a descargas anormales excesivas, hipersincrónicas de
neuronas del SNC: Según la distribución de las descargas se producen las manifestaciones clínicas, que
son de un espectro muy variado.
5-10% de la población tendrá por lo menos 1 convulsión, la mayor incidencia se ve en la infancia
temprana y en los adultos mayores.
Epilepsia: 2 o más convulsiones no provocadas debido a un proceso subyacente crónico. Incidencia
0.5%.

Clasificación de las convulsiones

1. PARCIALES : La actividad está restringida a áreas discretas de la corteza. Usualmente asociado a
alteraciones estructurales del cerebro.

a) Simples : sin compromiso de conciencia. Se ve afectada región temporal o frontal

-Síntomas motores: movimientos involuntarios, típicamente clónicos aunque también pueden verse
posturas tónicas.
-Síntomas sensitivos: Parestesias, alteraciones de la visión (luces o alucinaciones) o del equilibrio
(sensación de caída o vértigo).
-Síntomas autonómicos: Rubor, sudoración o piloerección.
-Síntomas psíquicos: Miedo, despersonalización, deja vu, jamais vu ilusiones y otros.

b) Compleja : Actividad focal con discapacidad transitoria para conectarse normalmente con el medio.
Habitualmente existe un “aura” seguido de alteraciones conductuales con automatismos y luego amnesia
anterógrada y confusión que va de segundos hasta una hora.

c) Complejas con generalización secundaria : Convulsión parcial que se extiende hacia ambos
hemisferios, usualmente Tónico-clónica iniciada en lóbulo frontal. Difícil distinguir de una convulsión
primariamente generalizada T-C ( buscar “aura” o se encuentra en estudio EEG),

2. GENERALIZADAS : Ambos hemisferios simultáneos. Eventos EEG y clínicos bilaterales sin inicio
focal detectable (pero no totalmente descartable).

a) Crisis de Ausencia (Petit Mal) : Súbitos y breves lapsos de inconciencia sin pérdida del tono postural.
Dura segundos, la conciencia vuelve rápidamente y no hay confusión postictal. Inicio común entre los 4 a
8 años o adolescencia temprana. 60-70% tiene remisión espontánea durante le adolescencia.

b) Ausencia Atípica : Período de inconciencia es más largo y no es tan rápido en aparecer y desaparecer,
tiene signos motores más notorios. Usualmente asociado a alteraciones estructurales cerebrales
multifocales o difusas

c) Generalizadas Tónico-Clónicas (Grand Mal) : Principal tipo de convulsión en 10% de epilépticos y la

más frecuente en relación a alteraciones metabólicas. Usualmente inicio abrupto.

d) Atónicas : Súbita pérdida del tono postural por 1-2 segundos, con breve alteración de conciencia sin
período postictal.

e) Mioclónicas : son causados por disfunción cortical. Usualmente coexisten con otros desórdenes
convulsivos generalizados, alteraciones metabólicas, enfermedades degenerativas del SNC y daño
cerebral por hipoxia.

Fisiopatología
La convulsion se produce por un desbalance entre excitación e inhibición del SNC permitiendo la
iniciación y propagacion del evento. Su presencia indica la suma de una serie de factores que los
dividiremos en 3:
1) FACTORES ENDÓGENOS: afectan la susceptibilidad y el umbral convulsivante. Ej: Grados de
inmadurez cerebral, displasias de la corteza cerebral, mutaciones hereditarias de canales ionicos
( canalopatias), herencia poligénica predisponente a convulsion febril.
2) FACTORES EPILEPTOGENOS: se produce una transformación de la red neural normal en una
crónicamente hiperexcitable. Las alteraciones estructurales de la red neuronal que provocan regiones de
hiperexcitabilidad favorece más cambios estructurales que llevan a que la lesión focal genere
convulsiones. Se produce secundariamente a trauma penetrante severo( hasta 50% desarrolla epilepsia),
AVE o infeccion del SNC.
3) FACTORES PRECIPITANTES: eventos intercurrentes que inducen convulsiones en pacientes
epilépticos y pueden causar una en alguien que no lo sea. Ej: estrés psicológico o físico, privación de
sueño, cambios hormonales en el ciclo menstrual, tóxicos, alteraciones metabolicas, ciertos medicamentos
o estímulos específicos como un juego de video( fotoestimulacion), música o hasta una voz.

MECANISMOS DE INICIACIÓN Y PROPAGACIÓN DE CONVULSIONES

Dos eventos concurrentes en un grupo de neuronas
1. Estallidos de potenciales de acción de alta frecuencia. Causado por relativamente larga
depolarización de la membrana neuronal por influjo de calcio extracelular que lleva a que se abran
canales de Na voltaje-dependientes, influjo de Na y generación de potenciales de acción repetitivos,
seguido por postpotencial hiperpolarizante mediado por receptores GABA o canales de K según el tipo
neuronal.

2. Hipersincronización : estallido sincronizado de un n° suficiente de neuronas que producen una espiga

de descarga al EEG.
Normalmente la propagación es prevenida por la hiperpolarización intacta alrededor de la zona de
descarga por neuronas inhibitorias. Si el reclutamiento neuronal es suficiente se pierde la inhibición y la
convulsión se propaga a áreas vecinas por conexiones corticales locales y a áreas distantes por vías
comisurales largas como el cuerpo calloso.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS

Primariamente bloquearían la iniciación o diseminación de la convulsión a través de mecanismos que
modifican la actividad de canales iónicos o de neurotransmisores y en la mayoría de los casos tienen
efectos pleiotrópicos. Estos mecanismos incluyen:
- Inhibición de potenciales reacción dependientes de Na de la forma dependiente de frecuencia (FNT,
CBZ, lamotrigina, topiramato, zonisamide);
- Inhibición de canales de Ca abiertos por voltaje (fenitoína);
- Disminución de la liberación de glutamato (lamotrigina);
- Potenciación de la función del receptor GABA (BDZ y barbituratos);
- Aumento en la disponibilidad de GABA (Ac valproico, gabapentina, tiagabine);
- Inhibir canales de Ca tipo T en las neuronas talámicas (etosuximida, acido valproico)- Mecanismo
desconocido. Levetiracetam

CAUSAS DE CONVULSIONES
Neonatos Infantes y niños (<1 m-12a) Hipoxia e isquemia perinatal
Hemorragia y trauma intracraneal
Infección aguda SNC
Alteraciones metabólicas
Desórdenes del desarrollo
Desórdenes genéticos
Convulsión febril
Trauma
idiomático

Adolescentes- Adultos jóvenes (12-35) Trauma

Desórdenes genéticos
Infección
Tumor cerebral
Drogas ilícitas/ OH
Idiomático

Adultos > 35 a Enfermedad cerebrovascular (50% de nuevas epi en >65 a)

Tumor cerebral
Privación alcohol
Desórdenes metabólicos (uremia, falla hepática, alteraciones electrolitos,
hipoglicemia )
Alzheimer y otras enf degenerativas del SNC
Idiopático
Causas médicas de convulsiones
Enfermedades sistémicas que afectan el SNC Las convulsiones son manifestación de tal compromiso en
desórdenes como el LES, sarcoidosis, enfermedad de Whipple, y porfiria.
Falla orgánica Puede llevar a convulsiones, pero confundir la evaluación al haber encefalopatía
coexistente. Status epiléptico no convulsivo puede ser particularmente común.
Isquemia-hipoxia Luego de un PCR puede provocar convulsiones, que cuando se desarrollan como
status mioclónico usualmente tienen mal pronóstico. Hipoxia durante síncope vasovagal o bradiarritmias
pueden llevar a síncope convulsivo.
Alteraciones electrolíticas y endocrinas. Hipernatremia, hiponatremia especialmente si baja de 115
mmol/L o la natremia cae muy rápido. Hipomagnesemia (<0.8 mmol/L) e hipocalcemia. Hipoglicemia de
ayunas con convulsión parcial compleja puede ser la presentación de un insulinoma. Convulsiones con
hiperglicemia ocurren en el coma hiperosmolar no cetósico, (efecto anticonvulsivante de la cetosis).
Cáncer Posibles mecanismos de las convulsiones (que son comunes): invasión tumoral directa del
cerebro o leptomeninges, enfermedad vascular asociada a cáncer (endocarditis trombótica no bacteriana o
marántica), alteraciones metabólicas, infecciones oportunistas y QmT. Encéfalomielitis paraneo asociada
al Ac anti-Hu se presenta como encefalopatía límbica con convulsiones, y puede preceder al dg de Ca.
Medicamentos Mecanismos son poco comprendidos. Las fenotiazinas bajan el umbral convulsivo, la
clozapina se asocia a convulsiones, los tricíclicos pueden causarlas con sobredosis, y el bupropión en
dosis terapéuticas altas (> 450 mg/d). El tramadol puede causar convulsiones en el 8% de las sobredosis >
500 mg. QmT: etopósido, ifosfamide,cisplatino y L-asparaginasa. Antibióticos como los betalactámicos,
imipenem, quinolonas, amfotericina-B, aciclovir y foscarnet. HIN depleta GABA en SNC y predispone a
convulsionar.
Alcohol, e intoxicaciones: abuso de OH y privación (BDZ ev son el tto de elección). CO puede llevar a
convulsiones cuando la carboxiHb es > 50%. Intoxicacion con metales pesados también pueden
causarlas.
Encefalopatía hipertensiva Las convulsiones pueden ser su primer signo, asociadas habitualmente a
letargia, confusión, alteraciones visuales y leucoencefalopatía posterior por TAC.
Infección: descartar foco en SNC si fiebre. EBSA puede llevar a absesos o cerebritis por diseminación
embólica de la infección. Diseminación directa de mucormicosis puede hacer convulsionar. En HIV-1
asociado a infección viral o infecciones parasitarias o micóticas secundarias, así como por linfomas
primarios del SNC.

CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN EL ANCIANO: la incidencia es elevada sobre los 60 años

llegando a su peak a los 80 años ( 100 por 100000/año), siendo la prevalencia de epilepsia tb creciente,
1% sobre 65 años y 1,4% sobre 80 años, pasando a ser el 3er sd neurologico en frecuencia despues del
AVE y demencia. Dentro de las etiologias destaca: Multiples trastornos metabolicos, fármacos
proconvulsivantes (antidepresivos, neurolepticos, antibioticos, teofilina, ciclosporina, hipoglicemiantes),
AVE predominatemente con compromiso cortical( aumenta 20 veces riesgo de convulsion), neoplasias
del SNC (> en tu frontales y temporales de crecimiento lento), demencia ( 10 veces > que población sana,
más frecuente si inicio precoz), TEC ( más frecuente si colecciones hematicas o amnesia durante el
episodio). Un 20% de las convulsiones se presentan en status, con una mortalidad aumentada (hasta 50%)
principalmente en relación a un AVE reciente.

Evaluación del paciente con una convulsión

 ABC.
 Determinar la causa de la convulsión, identificando factores de riesgo y eventos
precipitantes(privación de sueño, enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, infecciones
agudas, OH o drogas)
 Decidir si acaso la terapia anticonvulsivante debe agregarse al tratamiento de cualquier
enfermedad subyacente.
 Al ex físico buscar signos de infecciones, signos de enfermedad neurologica o enfermedades
sistémicas .
 PL si sospecha de meningitis o encefalitis y en todos los pacientes con VIH.
 EEG de rutina interictal puede ser normal hasta en el 60% de las veces. Sirve para clasificar los
desórdenes convulsivos y seleccionar la terapia anticonvulsivante adecuada.(EEG normal: mejor
pronóstico)
 Si primera convulsión tienen estudio con imágenes para pesquisar alguna anomalía estructural.
(RNM con cortes para epilepsia es superior al TAC)
  Imágenes funcionales como el PET y SPEC son útiles para evaluar pacientes con convulsiones
refractarias a medicamentos.
 Diferenciar de Síncope (dilema dg más frecuente):. El episodio sincopal es más probable si el
evento fue provocado por dolor agudo o ansiedad u ocurrió inmediatamente luego de levantarse
de estar acostado o sentado, generalmente es breve y de comienzo gradual. Usualmente los
pacientes describen una transición estereotipada de la conciencia a la inconciencia que incluye
cansancio, sudoración, náuseas, visión tunelizada y experimentan una relativamente breve
pérdida de conciencia. Hay síntomas autonomicos y palidez . Un breve período de actividad
convulsiva motora frecuentemente se ve inmediatamente durante la instalación del síncope,
especialmente si se mantiene en posición erguida luego de desvanecerse (ej: en un silla) por
hipoperfusión cerebral.
 Diferenciar de convulsion psicógena( 15% de los casos): reacciones conversivas precipitadas por
estrés psicológico subyacente. Se ven conductas como mover la cabeza da lado a lado, agitar las
extremidades con movimientos amplios y asimétricos, girar las 4 extremidades sin pérdida de
conciencia, movimentos pélvicos y cierre forzado de ojos. Duran mucho más, incluso hasta
horas y las lesiones fisicas son muy inusuales, presentandose siempre en presencia de testigos y
en horario diurno. El EEG de rutina es normal, no hay elevación de prolactina, ni alza de CK
total. Presencia de babinski y midriasis durante la crisis orientan a patología orgánica.

TRATAMIENTO
Los dividiremos en 5 tipos de acuerdo al manejo que requieren…
1) CON CONDICION SUBYACENTE: Si la única causa de la convulsión es un trastorno
metabólico como electrolitos o glucosa, el tto es revertir el problema y prevenir su recurrencia.
Drogas antiepilépticas sólo considerarlas si el problema no puede ser corregido prontamente. Si
es secundaria a lesion estructural que fue removida, mantener anticonvulsivantes por un año.

2) CONVULSION UNICA: tto es controversial, pero a menos que exista una lesión en el SNC,
como un tumor, infección o trauma, con una fuerte evidencia que sea epileptógena no se tratan.
El riesgo de recurrencia de una convulsión aparentemente no provocada fluctúa entre 30-70% a
los 12 meses, FR asociados a recurrencia:
 examen neurológico anormal
 status epiléptico como forma de presentación
 parálisis de Todd postictal ( Mayor probabilidad de ser focal)
 fuerte historia familiar de convulsiones ( Aumenta 5 veces el riesgo)
 EEG anormal .
Si tiene cualquiera de ellos el paciente debiera tratarse.

3) CRISIS PARCIAL: Carbamezepina, fenitoína o lamotrigina son las drogas de primera línea de
elección incluso si las convulsiones son secundariamente generalizadas. Topiramato,
levetiracetam, gabapentina y oxcarbazepina son drogas que pueden usarse adicionalmente.
Siempre realizar RNM con cortes de epilepsia en 1er episodio.

4) CRISIS GENERALIZADAS: El ácido valproico o lamotrigina se consideran actualmente como

la mejor opcion inicial. CBZ y FNT son alternativas adecuadas, pero pueden empeorar ciertas
convulsiones generalizadas no T-C. Ensayos clínicos están en curso para establecer la utilidad
del levetiracetam en los síndromes convulsivos generalizados, ya que su inicio de acción es el
más rápido y no requiere de carga endovenosa.

Respecto al monitoreo de terapia los niveles plasmáticos son útiles cuando se empieza a establecer el
esquema de dosificación pero los rangos terapéuticos establecidos son una guía y lo determinante será las
mediciones clínicas de frecuencia de convulsiones y la presencia de reacciones adversas. Los pacientes
con completo control médico de las convulsiones por 1-5 años, de tipo único de convulsiones, sean
parciales o generalizadas, examen neurológico normal y EEG normal parece razonable intentar la
suspensión si el paciente cumple todos los criterios luego de 2 años (60-70% éxito).

5) EPILEPSIA REFRACTARIA: 20% de los pacientes son resistentes a tto médico bien hecho y un
tercio de los pacientes no responde a terapia con monodroga, generalmente requieren
combinacion de drogas de primera línea (CBZ, FNT, AV y lamotrigina) a las que se puede
agregar topiramato o levetiracetam. Epilepsia focal en relación a lesión estructural o
 convulsiones de varios tipos asociados a falta de desarrollo son las más frecuentemente
refractarias.
 Tto quirurgico: 70% de los pacientes con lobectomía temporal queden libres de
convulsiones y el otro 15-25% disminuyen en 90% la frecuencia de estas, con baja
morbilidad operatoria( < 5%). Otras tecnicas son la amigadalo hipocampectomia
selectiva y como cirugía paliativa para casos severos la callosotomia y la transeccion
subpial multiple ( desconexion de pequeñas areas corticales preservando la corteza
elocuente).
 Estimulación del nervio vago pacientes con epilepsia refractaria que no son candidatos
para una cirugía cerebral resectiva. Se les instala un electrodo bipolar en la mitad del
trayecto cervical del vago izquierdo, conectado a un generador de impulsos ubicado sc
infraclavicular. Efecto anticonvulsivante no es exactamente conocido pero elevan el
umbral convulsivo, con un efecto que en la práctica no es mayor al de los nuevos
anticonvulsivantes y más lento. Sus efectos adversos son leves, transitorios y bien
tolerados y son fundamentalmente disfonía, tos y disnea.

STATUS EPILÉPTICO
Se refiere a convulsiones continuas o convulsiones discretas repetitivas con deterioro de la conciencia en
el período interictal. 20 a 30% de las epilepsias nuevas en adultos dg en USA se presentaron como S.E.
La mortalidad total de los adultos con S.E. se aproxima al 20% ( 50% en adultos mayores).
 Pensar en satuts cuando las convulsiones sobrepasan los 5 minutos de duración, es una
emergencia y debe ser tratado inmediatamente.
 Causa más comunes de SE son la suspensión o la no adherencia a los anticonvulsivantes,
alteraciones metabólicas, toxicidad por drogas, infecciones o tumores del SNC, epilepsia
refractaria y trauma encefálico. Cuando la causa del S.E. es un proceso agudo (ej: alt
electrolitos, sepsis, infección SNC, trauma encefálico) el control es más difícil y se asocia a
mayor mortalidad, especialmente aquellos ocurridos después de hipoxia y en adultos mayores.
 Si el paciente deja de convulsionar y aún se mantiene comatoso, debe realizarse un EEG para
descartar SE no convulsivo aún en curso.
 Benzodiazepinas Son anticonvulsivantes potentes y rápidos. El tiempo medio para el control de
la convulsión es 2 min para diazepam y 3 min para lorazepam (estudio randomizado, doble
ciego, con pacientes en S.E.), ambas drogas son igualmente efectivas para controlar el S.E.,
pero el lorazepam logra un efecto anticonvulsivante más duradero respecto al DZP (12-24 h
vs 15-30 min), lo que hizo que el primero se prefiera para el manejo del S.E.
 Fenitoína y fosfenitoína: Puede demorar 20-25 min que tenga su efecto máximo cuando se pasa
una carga ev en el adulto. La fosfenitoína es la prodroga hidrosoluble, convertida a FNT por
fosfatasas noespecíficas. Tienen tiempo de inicio de acción similar pero menor hipotension.
 Fenobarbital se reserva sólo para cuando las BDZ y la FNT fallan (sería tan efectiva como
BDZ+FNT en S.E.) . dosis 20 mg/k a 50-75 mg/min, aunque su uso esta en retirada.

Tratamiento del Status Epiléptico Refractario

Refractario se considera cuando no respondió a los 3 agentes previos. La infusión ev contínua en dosis
anestésicas de midazolam o propofol son los ttos más útiles (clearance más rápido que los barbitúricos )
basados en los pocos estudios no RCT existentes.. El manejo requiere monitorización continua EEG,
apoyo ventilatorio y evaluacion de complicaciones medicas ( NM, alt. H-E, hipoxia cerebral secundaria).
Se puede realizar anestesia con barbitúricos de rescate para llegar hasta paroxismos de supresión ( Burst
supression) vigilado con EEG con resultados anecdoticos.
Nuevas terapias serian el uso de acido valproico ev ( ahora disponible en Chile) y agregar Topiramato
por SNG en dosis crecientes según un estudio con 12 pacientes con status refractario ( Neurology, Enero,
2003). ( Tiene multiples mecanismos de accion, en canales de sodio, GABA no benzodiazepinico y
antagonista del receptor de glutamato)