Está en la página 1de 8

1

Trastornos reproductivos porcinos de origen infeccioso

La optimización de la eficacia reproductiva, entendiendo por tal el número de lechones


producidos por cerda y año, es un reto que tiene planteada la producción porcina moderna.
Este índice de reproducción es extremadamente variable de unas explotaciones a otras,
encontrándose en el panorama español diferencias muy considerables que repercuten en los
costes de producción.

Las diferentes causas que provocan alteraciones en la reproducción pueden actuar en


una o más de las tres fases del ciclo reproductivo, es decir, en la ovulación, fecundación y
nidación por un lado, en la fase embrionaria o posteriormente en el periodo de lactancia. Las
causas que más frecuentemente provocan trastornos durante las dos primeras fases del ciclo
pueden ser de distinta naturaleza: anatómica (malformaciones y anomalías del aparato
reproductor), nutricionales (tanto elementos nutritivos propiamente dichos, como sustancias
tóxicas ligadas a los alimentos), causas ambientales, factores de manejo y por último y no
por ello menos importante, los trastornos de la reproducción asociados a distintos agentes
infecciosos.

Son numerosos los microorganismos asociados a trastornos o alteraciones de la


reproducción y no siempre es fácil conocer cual es su verdadero papel en dichos procesos,
teniendo en cuenta la dificultad existente en reproducir en condiciones experimentales los
cuadros patológicos observados en animales infectados de forma natural. Debido a la
complejidad de las manifestaciones clínicas y epidemiológicas de los trastornos de la
reproducción de etiología infecciosa en la especie porcina, WRATHALL, en una clasificación
considerada clásica, divide estos procesos en tres grupos:

1. Infecciones del GRUPO I: Se incluyen en este grupo las infecciones producidas


por microorganismos ubicuos, que se encuentran en el medio ambiente de todas las
explotaciones porcinas y que se consideran comensales o saprofitos. Las infecciones
incluidas en este grupo guardan una cierta relación con la falta de higiene, alimentación
deficiente, instalaciones inadecuadas etc., considerándose por lo tanto como
enfermedades factoriales o zootécnicas. A la hora de realizar un diagnóstico de las
infecciones incluidas en este grupo es necesario ser muy cauteloso y considerar a un agente
responsable de un cuadro, sólo cuando se obtiene en un cultivo puro de varias muestras
de cerdos, abortos y mortinatos de la misma explotación. Por otro lado también es
imprescindible descartar el resto de agentes capaces de producir trastornos reproductivos en la
especie porcina.

SÍNDROME DE LA CERDA SUCIA

También conocido como SÍNDROME DE DESCARGAS VAGINALES agrupa a un


conjunto de infecciones del tracto urogenital de la cerda que pueden cursar con distinta
sintomatología: metritis, vaginitis, cistitis, nefritis y pielonefritis. De todas estas
infecciones, las descargas de flujo producidas como consecuencia de una endometritis,
son las que a menudo se relacionan con procesos de infertilidad y pérdida de eficacia
reproductiva dando lugar a repeticiones de celo cíclicas y acíclicas e incluso a la
presentación de pseudogestaciones y camadas reducidas.

Este síndrome está asociado a distintos agentes entre ellos Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Pasterella multocida, Pseudomonas aeruginosa Actinomyces

1
Prof. Perea Remujo, abril de 2005

1
pyogenes, Corynebacterium spp., y con bastante frecuencia algunas especies de los
géneros Staphylococcus Streptococcus y Enterococcus. Debido a la ubicuidad de estos
microorganismos, para realizar el diagnóstico de este síndrome, es imprescindible el análisis de
los datos reproductivos y rendimientos en reproducción, también es necesario realizar un
examen clínico del tipo de exudado tras un registro vaginal para poder determinar el origen de
la secreción.

Además de los agentes bacterianos, el desarrollo de la enfermedad está asociado a


higiene deficiente, particularmente como consecuencia de un mal estado del enrejillado que
permite un contacto permanente con la suciedad, a cerdas inmunodeprimidas, a destetes
tempranos posiblemente asociados con involuciones uterinas incompletas y a la falta de
eliminación de infecciones residuales en el puerperio, también puede estar asociado a
deficiencias nutricionales, agentes tóxicos así como a infecciones subclínicas en la
cerda.

El control de este síndrome se basa en detectar y actuar sobre los factores


anteriormente citados durante el parto, el puerperio y la nueva fase de cubrición, y el
uso racional mediante quimioprevención de los antimicrobianos adecuados en el pienso
de lactación (beta lactámicos y/o quinolonas, macrólidos).

En este grupo I también se incluye el síndrome conocido durante mucho tiempo como
Mamitis Metritis Agalaxia (M.M.A.) posteriormente como Síndrome de hipoagalaxia
puerperal y en la actualidad como Síndrome de Disgalaxia Postparto de la cerda.

SÍNDROME DE DISGALAXIA POSTPARTO (SDPP)


Este proceso, igual que el anterior, se considera de naturaleza multifactorial y
plurietiológico. Ciertos productos que provienen de la degradación de las bacterias (las
endotoxinas bacterianas) pueden ganar la circulación sanguínea (endotoxemia). Las bacterias
productoras de endotoxinas pueden formar parte de la flora normal, si bien es su multiplicación
lo que conduce a una producción elevada de endotoxinas. Por tanto es esencial identificar el
origen de estas proliferaciones bacterianas que son la fuente de la producción de endotoxinas.
Se pueden identificar tres focos principales de multiplicación bacteriana: el tracto
urogenital, la glándula mamaria y el tracto digestivo.

La proliferación de estos microorganismos está asociada a distintos FACTORES DE


RIESGO entre los que destacamos:

ƒ higiene en salas de partos: parte trasera de la jaula de partos


ƒ estrés del parto
ƒ número de partos ( más en 2º y 3º parto)
ƒ razas o líneas genéticas más prolíficas padecen más frecuente el SDPP
ƒ duración de la gestación (más prolongados mayor posibilidad del SDPP)
ƒ duración del parto: >6h
ƒ sistemas intensivos más frecuente y menos en camping
ƒ traslados poco tiempo antes de parto < 3días
ƒ ausencia de ejercicio en la gestación
ƒ alimentación inadecuada en gestación:
ƒ exceso de energía y proteína: exceso de peso corporal al parto
ƒ nivel de fibra bruta >6%: evita estreñimiento
ƒ cantidad de agua/día adecuada

2
ƒ carencias vit. E, selenio, hierro

Las cerdas afectadas tienen una producción de leche normal durante las
primeras 12-14 horas después del parto seguido de una disminución en la producción
láctea parcial o total, en 1 ó varias mamas, presentándose modificaciones organolépticas
(grumos, color..). A veces se acompaña: fiebre y anorexia de intensidad variable, mamitis,
descarga purulenta (metritis, vaginitis, cistitis.), estreñimiento, síntomas locomotores (parexia
en el tercio posterior), zonas del cuerpo cianóticas y síntomas nerviosos (temblores).
Lógicamente, los lechones de estas cerdas afectadas pierden peso y se debilitan, siendo
más sensibles a otros procesos infecciosos y aumentando la tasa de mortalidad a lo
largo de la paridera.

El tratamiento y las medidas profilácticas para controlar este síndrome están


basadas en: mantener la producción de leche, disminuir la mortalidad de los lechones
durante lactación y prevenir el SDPP en granjas endémicas.

Se recomienda como tratamiento el uso de Oxitocina (20 U.I./cerda/I.M.), un


antimicrobiano según antibiograma obtenido en el laboratorio, aunque inicialmente se
recomienda la amoxicilina (15 mgr/10kg.p.v.9) y un AINES (con acción antipética,
antiinflamatoria, antitóxica y antiedematosa) como la meglumina (Fynadine: 4 c.c./100kg.p.v.)
una vez finalizado el parto.

Entre las medidas preventivas se incluyen: eliminar del ciclo reproductor cerdas con
SDPP grave, controlar los problemas locomotores en gestación y detectar y tratar las
infecciones de tracto urinario. Otras medidas pueden ser:

Medidas en la alimentación

ƒ revisión de los niveles nutricionales


ƒ materias primas que aporten fibra
ƒ racionamiento desde 2-3 días antes de parto
ƒ no sobrealimentar en gestación
ƒ vigilar estreñimiento.
- si es necesario usar laxantes suaves (sulfato de sodio 20gr/cerda/día: 3-5 días
antes de parto)
ƒ consumo adecuado de agua y calidad de la misma

Medidas higiénicas en las instalaciones de parto

ƒ Manejo TD/TF y limpieza, desinfección y vacío sanitario al menos 3 días


ƒ No utilizar camas de serrin, mejor papel triturado
ƒ Limpieza diaria de la parte trasera de jaula de partos
ƒ Suelo e instalaciones que no dañen pezones y patas
ƒ Control ambiental
ƒ Lavar y desinfectar la piel de las mamas y pezones

2. Infecciones del GRUPO II: En esta división se agrupan aquellas enfermedades


producidas por virus cuya infección no demuestra ningún tipo de síntomas en las
reproductoras (se observa una respuesta inmunitaria a la infección) peo si puede afectar a los
embriones y/o fetos dependiendo del momento de la infección y la gestación. Dentro de las
causas incluidas en este grupo destaca la PARVOVIROSIS PORCINA (PVP).

3
PARVOVIROSIS PORCINA
Producida por el parvovirus porcino (vPVP) que fue asociado por primera vez a esta
enfermedad en 1967 por Cartwright y Huck y, desde entonces, se ha ido diagnosticando en
todos los países dónde la industria de la cría porcina intensiva ha alcanzado un alto grado de
desarrollo, estando presente en prácticamente el cien por cien de las explotaciones.

Este virus está incluido en el género Parvovirus, dentro de la familia Parvoviridae, de


simetría cúbica y cuyo genoma esta constituido por una sola cadena de ADN. Al ser un virus
resistente a condiciones ambientales extremas de temperatura, así como a la acción de
la mayoría de los desinfectantes, puede alcanzar un alto grado de persistencia en las
excreciones y secreciones de cerdos infectados, por lo que no sólo hay que considerar a
la propia especie porcina como el único reservorio natural sino que también hay que
considerar las propias instalaciones contaminadas como reservorios mayores
(extraanimal).

El contagio es fundamentalmente directo, vía oro-nasal y, en ocasiones, por vía


venérea, jugando de esta forma el verraco un papel esencial en la transmisión, en
calidad de auténtico portador del virus en el semen o como simple diseminador
mecánico entre las hembras susceptibles.

Dado que estos virus tienen la particularidad de replicarse en células en división


activa y que por tanto poseen un particular tropismo por las células de los tejidos
embrionarios y fetales, el fracaso de la reproducción en cerdas es la principal y,
normalmente, única respuesta clínica a la infección por el vPVP.

Estos fallos de la reproducción varían en función de la vía de entrada del virus;


así cuando el contagio tiene lugar por vía venérea el efecto de la infección es inmediato,
retornando las cerdas a celo alrededor de 21 días después de la cubrición (retorno a celo
cíclico), debido a la mortalidad de todos los óvulos fecundados y a la reabsorción de sus
tejidos. Sin embargo, cuando la vía de entrada es la oronasal la expresión clínica
dependerá, además, del momento de la gestación en que se produzca dicha infección:

a) Cuando la infección tiene lugar durante los cuatro primeros días de gestación el
efecto es el mismo que cuando la infección se produce vía venérea, provocando por tanto un
retorno a celo cíclico.

b) Cuando la infección tiene lugar a partir del 4º día de gestación, los óvulos fecundados
se verán afectados de forma gradual, por difusión intrauterina del virus, produciéndose al cabo
de un tiempo una reabsorción total de los tejidos y dando lugar a un retorno a celo tardío (24-
30 días después del anestro anterior).

c) Cuando la infección tiene lugar en el período próximo a la nidación (9-12 días


después de la fecundación) pueden ocurrir varias manifestaciones clínicas:

ƒ Si la infección se produce inmediatamente antes de la nidación, puede ser que sólo se


vean afectados los óvulos fecundados de un solo cuerno uterino, mientras que los del
otro emigran y, en consecuencia, la gestación continúa normalmente, traduciéndose en
una reducción del tamaño de la camada.

ƒ Si la infección se produce después de la nidación (fase embrionaria), el virus se


diseminará y afectará a todos los embriones, con reabsorción total de los mismos, por
tanto la cerda presentará un retorno a celo tardío, o bien la cerda no parirá después
de un anestro (falsa gestación).

4
d) Cuando la infección se produce en fase fetal, es decir, a partir de los 30-35 días del
comienzo de la gestación, la reabsorción de tejidos fetales no es posible, pero si se produce
una deshidratación del feto (momificación), dando lugar a las siguientes situaciones:

ƒ Si la infección ocurre al inicio de esta fase, todos los fetos pueden verse afectados
de una forma progresiva y escalonada, al mismo tiempo que la gestación continúa su
curso, no pariendo la cerda y, por consiguiente, no retornando a celo después de un
anestro, dando la impresión de ser cerdas infértiles.

ƒ También puede ocurrir que la afectación progresiva de todos los fetos no tenga lugar,
puesto que pasados los primeros 60-70 días de gestación éstos fetos son
inmunocompetentes frente al virus, observando en el parto una camada de tamaño
reducido (4-6 lechones), así como la expulsión de fetos momificados.

Por tanto cuando en una explotación aparecen trastornos de la reproducción como es el


aumento del número de repeticiones (mortalidad y reabsorción embrionaria), fetos
momificados de menos de 15-17cm, reducción del tamaño de la camada, anestros más
prolongados, así como la ausencia de abortos y de otro tipo de signos clínicos en las
cerdas infectada, debemos sospechar la existencia de la enfermedad, aunque cabe la
posibilidad que esta misma sintomatología puede presentarse con otras etiologías, algunas
encuadradas en el grupo III de la clasificación de Wrathall como la PPC, y otras incluidas en el
mismo grupo en que se encuentra la PVP, es decir, en el grupo II de esa clasificación, como
son los problemas causados por los enterovirus porcinos que se expresan bajo el Síndrome de
SMEDI (S-stillbirth-nacidos muertos, M-mommification-momificación, ED-embrionyc death-
muerte embrionaria e I-infertility-infertilidad).

En consecuencia, es imprescindible recurrir al diagnóstico laboratorial, basándonos


para ello en otra característica del virus como es, que la cápsida está constituida por tres
proteínas estructurales de las que una de ellas tiene capacidad hemaglutinante sobre glóbulos
rojos de cobayo, primates y hombre. Así pues, este diagnóstico podrá realizarse a partir de
macerados de pulmones o de encéfalo de fetos momificados o lechones nacidos muertos,
comprobándose la existencia de antígeno del vPVP mediante la prueba de la hemaglutinación
(HA) y confirmándolo mediante la de inhibición de la hemaglutinación (IHA) utilizando suero
anti-vPVP.

También puede emplearse como técnica de diagnóstico la inmunofluorescencia


directa, utilizando como muestras tejidos fetales, preferentemente de pulmón pertenecientes a
fetos momificados de menos de 15-17cm, ya que si son mayores pueden contener sus tejidos
anticuerpos que interfieren con las técnicas de determinación del virus. Otras técnicas como el
aislamiento del virus resultan poco prácticas, mientras que actualmente el método de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) viene utilizándose con bastante frecuencia.

También son utilizadas pruebas de diagnóstico indirecto para la detección de


anticuerpos, como la técnica IHA y ELISA. La serología individual en reproductoras no nos
permite establecer de forma exacta una relación causa-efecto entre trastornos de la
reproducción e infección por el vPVP, ya que la mayoría de las granjas están infectadas, sin
embargo el conocimiento de las tasas de anticuerpos en el colectivo, no sólo posibilita conocer
la difusión y la incidencia de la infección, sino que puede indicarnos el estado inmunitario de
una población determinada y establecer sí existen las condiciones favorables para la
aparición de dichos trastornos.

La lucha se basa en medidas de control dirigidas a evitar la introducción del virus en


explotaciones indemnes y la inmunoprevención en aquellas donde la infección se ha
establecido. Para el primer objetivo es necesario establecer períodos de cuarentena para
los animales que vayan a introducirse en la explotación, detectando si existen animales
portadores.

5
En los colectivos ya infectados (prácticamente la mayoría) se podrá realizar un
exposición natural de la nulíparas al virus, mediante el contacto con multíparas,
presumiblemente eliminadores de virus, antes de la primera cubrición, así mismo, a estas
nulíparas es recomendable reforzarles la inmunidad natural mediante la vacunación con
dos dosis antes de la primera cubrición. En las multíparas se recomienda vacunar a las
dos semanas postpartum. Actualmente, se tiende al uso de vacunas inactivadas, que
pueden ser monovalentes, bivalentes o trivalentes (con Mal Rojo y/o Aujeszky).

3. Infecciones del GRUPO III: además del presentar normalmente alteraciones


generales la cerda (hipertemia, anorexia, etc..), el signo dominante de estas infecciones
es el aborto, que también puede estar acompañado de otras alteraciones como
momificaciones, mortinatalidad y retornos en celo. Se incluyen:

ƒ Enfermedades específicas asociadas fundamentalmente a trastornos reproductivos


diversos (repeticiones, abortos, mortinatalidad, mortalidad neonatal), como son
Leptospirosis, Brucelosis, Clamidiosis.

ƒ Enfermedades que además de cuadros de mortalidad perinatal, inducen


manifestaciones clínicas diversas: Enf. de Aujeszky, Influenza, Pestes Porcinas,
Mal Rojo, Circovirosis y Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino.

En referencia a nuestra cabaña ganadera de cerdo ibérico merecen especial atención y


dedicación la Leptospirosis y la Brucelosis.

LEPTOSPIROSIS
Es una enfermedad infecciosa de carácter zoonótico causada por diferentes
serovares de Leptospira interrogans y que afecta a un amplio número de especies animales
domésticas y silvestres. La enfermedad es de naturaleza aguda y polisindrómica siendo común
la presentación en los animales de síndrome febril, trastornos reproductivos y alteraciones
renales. En el ganado porcino, los trastornos reproductivos constituyen la manifestación
clínica más frecuente. Así es posible observar abortos con y sin momificación, mortinatos
y nacimiento de lechones débiles poco viables. Los fetos abortados suelen mostrar un
tinte ictérico y son de diferentes tamaños. Además también es posible el desarrollo de
endometritis agudas.

El cerdo ocupa un papel trascendental en las infecciones producidas por los


serovares pomona y tarassovi, considerándose el reservorio natural de dichos
microorganismos, aunque esporádicamente también se hayan aislado otros serovares en esta
especie (icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, canicola, hardjo, australis, autumnalis, lora y
muenchen). El contagio en el cerdo está muy relacionado con su comportamiento, como es el
hociqueo en zonas húmedas y barrizales los cuales pueden albergar leptospiras viables, de ahí
que el proceso clínico esté muy ligado a explotaciones de carácter extensivo y por lo tanto al
cerdo ibérico. La prevalencia de la leptospirosis en cerdos de granjas industriales de tipo
intensivo será más baja debido a una mayor intensificación y puesta a punto de medidas de
profilaxis sanitaria.

En este sentido nuestros estudios seroepidemiológicos realizados en granjas extensivas


de cerdo ibérico de la provincia de Badajoz mediante técnicas de microaglutinación,
demuestran la presencia de los siguientes serovares de Leptospira interrogans: pomona,
castellonis, sejroe, grippotyphosa, australis, icterohaemorrhagiae y hebdomadis. Los datos de
frecuencias de infección en colectivos fueron del 40%.

6
El serovar pomona fue el más frecuente lo que confirma el papel de reservorio natural
del cerdo con respecto a este serovar. Sin embargo en esta investigación el serovar tarassovi
no fue detectado. Las bajas tasas de infección encontradas pueden considerarse normales ya
que los reservorios naturales de estos serotipos suelen ser pequeños roedores (Mus spicilegus,
Mus musculus, Apodemus sylvativus), los cuales pueden transmitir la infección directamente al
cerdo, o indirectamente contaminando pastos y aguas que serán fuente de infección para
cerdos criados de forma extensiva. En el mismo sentido, determinados serovares han sido
aislados en otras especies domésticas (rumiantes principalmente) e implicados en la
transmisión a la especie porcina. Este es el caso del serovar grippotyphosa relacionado con la
cohabitación de vacas y cerdos.

La fuente de infección más importante es la orina excretada de animales


infectados mantenida en purines y estiércoles, y que contamina aguas, alimentos y
camas; pero también es posible el contagio por contacto directo a través de la cubrición.

Las medidas de tipo preventivo a instaurar en una granja de cerdo ibérico dependerán
de las condiciones concretas, además de los factores que la rodean como son el clima, la
fauna silvestre de la zona y los suministros y drenajes de agua. Por ello, se recomiendan
medidas de actuación profiláctica tendentes a eliminar roedores, desinfección y drenajes de
depósitos de aguas contaminadas, así como evitar el contacto con otras especies
(perros, rumiantes).

También es importante controlar los animales destinados a reposición mediante


pruebas serológicas antes de la compra y a los treinta días, así como vacunar cada seis
meses o antes de cada cubrición, aunque prácticamente sólo se vacuna en aquellas
explotaciones donde la infección ha sido confirmada y/o las tasas de enfermedad
suponen un problema grave. Se recomienda en estos casos el uso de vacunas que
contengan los serovares detectados en la zona o región determinada.

El tratamiento antibiótico es otra opción de control de la enfermedad. Para ello se


utilizan oxitetraciclinas o clortetraciclinas en el pienso durante dos semanas, con una
periodicidad de dos veces al año (primavera/otoño).

BRUCELOSIS

En el ganado porcino ibérico podemos constatar con relativa frecuencia la presencia de


cuadros abortivos en fases intermedias y finales de la gestación, así como mortalidad
neonatal, todos ellos producidos por brucelas específicas (Brucella suis) o inespecíficas (B.
melitensis), consecuencia en este último caso del contacto estrecho de cerdos con pequeños
rumiantes. El cerdo representa el reservorio natural de los serotipos 1 y 3 de Br suis,
mientras que el reservorio del serotipo 2 corresponde a la liebre europea (Lepus
capensis), hecho a consideraren el control de la enfermedad.

Los verracos infectados pueden transmitir la infección por Brucella suis durante
la monta, aislándose el microorganismo a partir del semen. Algunos lechones lactantes se
infectan por el estrecho contacto perinatal con las cerdas, pero la mayoría alcanza los destetes
libres de infección. Aunque posteriormente los animales de reposición pueden contagiarse por
contacto, agua y/o alimentos contaminados o en sus primeras cubriciones. En cualquier caso,
la enfermedad será normalmente más severa en los animales reproductores que en los
lechones.

Tras la exposición a B. suis los cerdos desarrollan una fase bacteriémica (de hasta 90
días). En esta fase se produce la diseminación con un marcado tropismo hacia diversas

7
localizaciones que conducirán al desarrollo de los síntomas clásicos de la enfermedad. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes son: abortos, esterilidad temporal o
permanente, orquitis, cojeras, parálisis posterior, espondilitis, metritis y a veces
formación de abscesos en las articulaciones de las extremidades y en columna vertebral
(lordosis).

Las tasas de abortos son muy variables e incluso pueden ocurrir al principio de la
gestación y pasar desapercibidas. Estas cerdas entrarán a celo al poco tiempo y volverán a
cubrirse. La esterilidad, que puede tener carácter temporal, es propia de cerdas maduras o
jóvenes y también de verracos, pudiendo ser la única manifestación de brucelosis.

En cualquier programa de control se deben considerar piaras completas o


unidades de piaras más que individuos. El control se basa en chequeos serológicos que
determinan la prevalencia de la infección en el colectivo, y que permiten optar por
diferentes medidas profilácticas. Si las tasas de animales positivos son bajas se puede
proceder al sacrificio, aunque generalmente en los brotes los altos índices de infección hacen
que la opción idónea sea el tratamiento antibiótico de blanqueo. Este tratamiento ha de
iniciarse durante 15 días con 500-600 gr/Tm de oxitetraciclina, descansando otros 15
días y repitiendo otras dos semanas. Un tercer tratamiento se puede realizar a los dos
meses. En algunas ocasiones se puede administrar 400-500 gr/Tm durante períodos
prolongados de hasta 45 días. Si bien es preciso considerar que el carácter autolimitante de
esta infección, favorece la protección de los animales que han estado reiteradamente en
contacto con el microorganismo.

En explotaciones donde se practica la inseminación artificial, la brucelosis porcina se


logra erradicar normalmente en un corto plazo de tiempo, como se ha podido comprobar en
explotaciones de régimen intensivo, mientras que la monta natural propia aún de los
sistemas extensivos, permite el mantenimiento y la difusión de la infección a través de
los machos infectados, sobre todo por el contagio de las cerdas que se van incorporando
como nuevas reproductoras. Se debe tener en cuenta, la posibilidad de la liebre como
reservorio en el caso de las infecciones por Brucella suis serotipo 2.

Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino

Circovirosis porcina

Peste Porcina clásica

Peste Porcina Africana

Influenza