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Conocimientos

clínicos básicos
Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.

Embriología ocular

Los primordios oculares aparecen durante las primeras semanas de gestación


como evaginaciones bilaterales en el neuroectodermo del prosencéfalo. Estos
surcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ectodermo superficial for-
mando las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallos ópticos.
La vesícula óptica induce el engrasamiento del ectodermo superficial supraya-
cente para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristali-
niana y la de la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar una
vesícula cristaliniana cóncava dentro del cáliz óptico. Éste posee dos capas ce-
lulares (fig. 1.1. C, D), de las que la interna formará las capas estratificadas de
la retina neural y la capa epitelial interna del iris y el cuerpo ciliar, mientras
que la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario de la retina (cúbi-
co monoestratificado), la capa epitelial externa del iris y del cuerpo ciliar y los
músculos esfínter y düatador de la pupila (los únicos músculos del cuerpo de
origen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana al ectoder-
mo se adelgaza gradualmente por la combinación de muerte celular y migra-
ción activa de células fuera del tallo (fig. L I E , F).
La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la forma-
ción de una abertura en hendidura denominada fisura óptica (o coroidea) que se
localiza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoidea (vitreo primario), que apor-
ta la vascularización al ojo embrionario, penetra en el cáliz óptico a través de esta
abertura y sus ramas rodean el cristalino para formar la túnica vascular del cris-
talino. Los restos embrionarios de esta estructura vascular pueden persistir dando
lugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular del cris-
talino (PTVL) persistentes. El cierre anómalo de la fisura óptica puede originar
defectos congénitos anteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma co-
riorretiniano o del nervio óptico). Puede aparecer un microftalmos por defectos en
la formación primitiva del surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto de la
fisura óptica con imposibilidad de establecer una presión infraocular adecuada.
Las células epiteliales posteriores del cristalino se alargan y forman las fi-
bras primarias, que obliteran el espacio de la vesícula cristal in i ana. Las fibras
secundarias se forman por la elongación de las células ecuatoriales (arco cris-
taliniano) y rodean el núcleo embrionario del cristalino. Las suturas sólo se
asocian a las fibras de los núcleos fetal y adulto.
El engrasamiento de la futura retina neural se produce por la separación de
las capas neuroblásticas interna y externa. En la capa neuroblastica extema tie-
ne lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las células
ganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndose
sus axones para formar la capa de fibras nerviosas que se unen al nervio ópti-
co. En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células hori-
zontales, amacrinas y de Muflen Las células bipolares y los fotorreceptores se
desarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear interna
y extema del adulto. El desarrollo desorganizado de la retina neural puede orí-
Fig. 1.1 (A) Embrión de 10 días (con 29 pares de somitos). A la exploración
externa, puede distinguirse la invaginación de la placoda cristaliniana (flecha).
Obsérvese su posición en relación a las prominencias maxilar (Mx) y mandibular (Mn)
del primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión de la misma edad que
en (A). Corte frontal a través de la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra el
engrosamiento asociado del ectodermo superficial (E). Se observa mesénquima (M)
de la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal de la
vesícula óptica se engrasa simultáneamente como precursora de la retina
neural (RN), mientras que la vesícula óptica proximal se transforma en una capa
cúbica más corta que es el rudimento del epitelio pigmentario de la retina (EP). La
cavidad de ía vesícula óptica (V) se va haciendo cada vez más pequeña (aumento =
x 184). (C) El epitelio de la placoda cristaliniana sigue invaginándose (L). Existe una
transición abrupta entre el epitelio más grueso de la placoda y el ectodermo
de superficie adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (RN)
y el epitelio pigmentario (EP) (tinción PA5, aumento = x 221). (D) Al ir creciendo
la vesícula cristaliniana durante el día 11, la abertura externa o poro cristaliniano
(flecha) va cerrándose. Las células epiteliales del polo posterior del cristalino
se alargan para formar las fibras cristalinianas primarias (L). RN = rudimento de
la retina neural; EP = rudimento del epitelio pigmentario (en ese momento una
capa cúbica muy corta) (aumento = x 150). (E) Visión externa del poro cristaliniano
(flecha) y su relación con la prominencia maxilar (Mx) - 32 pares de somitos
(aumento x 130). (F) Corte frontal que muestra la fisura óptica (*) donde
se encuentran los dos lados del cáliz óptico ínvaginado, formando una abertura
en el cáliz que permite la entrada de la arteria hialoidea (H), que se ramifica
alrededor de la vesícula cristaliniana invaginada (L). La cavidad previa de la vesícula
óptica está obliterada excepto en el seno marginal (S), en la transición entre
la retina neural (RN) y el epitelio pigmentario. E = ectodermo de superficie
(aumento = x 154). Flecha = tallo de la vesícula cristaliniana. (Reimpreso
con permiso de Veí. Comp. Ophthalmol. (1995) 5; 109-123.)

ginar una displasia retiniana, con formación de rosetas. El epitelio pigmentario


de la retina es el factor determinante para la diferenciación de las capas a cada
lado, o sea, la retina internamente y la coroides y la esclerótica por fuera.
Tras el desprendimiento de la vesícula cristaliniana del ectodermo de super-
ficie, se desarrollan las estructuras de la cámara anterior. Una población espe-
cializada de células neuroectodérmicas -células de la cresta neural- migran
bajo el ectodermo de superficie para formar el endotelio corneal, que secreta
su membrana basal, la membrana de Descemet. Otra célula de la cresta neural
forma la estroma corneal entre el epitelio de superficie y el endotelio. La es-
troma anterior del iris también se desarrolla a partir de las células de la cresta
neural que migran hacia la superficie anterior del cáliz óptico. Las células de
la cresta neural también forman las dos capas externas del globo en su parte
posterior, la coroides (incluyendo el tapetum) y la esclerótica.

Anatomía, fisiología y bioquímica ocular


Órbita
La órbita del gato y el perro está formada por los huesos frontal, palatino, la-
grimal, maxilar, cigomático y preesfenoidal. La órbita ósea está incompleta su-
perotemporalmente, donde el ligamento orbicular denso forma un puente en-
tre la apófisis frontal del hueso cigomático y la apófisis cigomática del frontal.
La glándula lagrimal se sitúa superiormente, bajo este ligamento orbitario. El
contenido de la órbita está cubierto por una capa de tejido conectivo, la pe-
riórbita, que se ancla con firmeza a los márgenes anteriores de la órbita. Hay
siete músculos extraoculares inervados por los pares craneales tercero, cuarto
y sexto que controlan el movimiento del globo. Existe una cantidad variable de
grasa entre la periórbita y las paredes óseas y rodeando los músculos extra-
oculares. La glándula salival cigomática se localiza infero temporal mente, en el
fondo del arco cigomático, y puede ser asiento de infecciones o de formación
de mucoceles.
La pared ósea de la órbita es más delgada medialmente y puede permitir la
diseminación de procesos infecciosos o neoplásicos que se originen en la ca-
vidad nasal o los senos periorbitarios. Los procesos infecciosos que afectan a
la raíz de las muelas también pueden extenderse a la órbita.
Las lesiones orbitarias ocupantes de espacio pueden ser de etiología infla-
matoria o neoplásica. Debido a que la órbita ósea es una estructura incomple-
ta inferior y superotemporalmente, los procesos ocupantes de espacio pueden
avanzar mucho antes de que se produzca exoftalmos y/o desviación del globo.
El diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades se estudia en capítulos pos-
teriores.

Párpados
Los párpados forman la primera barrera del ojo frente a las agresiones mecá-
nicas. También sirven para distribuir la película lagrimal y, a través de las
glándulas meibomianas, producen una secreción oleosa que retarda la evapo-
ración de las lágrimas. Los párpados están formados por:
1. Una capa externa de piel fina y plegable.
2. Una pequeña cantidad de tejido conectivo laxo que contiene glándulas su-
doríparas modificadas y las fibras circunferenciales del músculo orbicular
de los párpados (inervado por ramas del nervio facial).
3. El tejido conectivo fibroso más rígido de la placa tarsal.
4. Las fibras radiales de los músculos elevador del párpado superior (inerva-
do por el nervio motor ocular común) y de Müller (con inervación simpáti-
ca a través de ramas del trigémino).
5. La conjuntiva palpebral con células caliciformes.
Las pestañas se encuentran en el borde del párpado superior, por detrás de
sus folículos están los orificios de las glándulas sebáceas (meibomianas); es-
tos orificios glandulares también se encuentran a lo largo del borde palpebral
(figs. 1.2 y 1.3). La displasia o metaplasia de estas glándulas ocasiona la for-
mación de folículos pilosos aberrantes (distiquia), que pueden contactar con la
córnea y provocar epífora y, rara vez, queratitis.
Las manipulaciones quirúrgicas de los párpados requieren un manejo deli-
cado para disminuir la inflamación y la aposición cuidadosa de los bordes de
las heridas quirúrgicas o traumáticas. Debe prestarse especial atención al man-
tenimiento de un borde palpebral liso. El cierre de los defectos de espesor to-
tal debe hacerse en dos capas, ya que la placa tarsal tiene mayor fuerza y debe
incluirse en la capa subcutánea.

Sistema lagrimal
La película lagrimal precorneal consta de tres capas diferenciadas:
1. Una capa mucosa más cercana a la córnea y producida por las células cali-
ciformes conjuntivales.
2. Una gruesa capa acuosa.
3. Una capa externa oleosa producida por las glándulas meibomianas de los
párpados.
La porción acuosa de la película lagrimal es producida conjuntamente por la
glándula lagrimal orbitaria y una glándula localizada en la base del tercer pár-
pado. La glándula lagrimal mayor se sitúa en la parte supero temporal de la ór-
bita bajo el ligamento orbitario y el proceso supraorbitario del hueso frontal; su
secreción alcanza el saco conjuntival a través de los numerosos conductillos si-
tuados en el fórnix superior. Las lágrimas se distribuyen sobre la superficie de
la córnea por la acción de los párpados y salen a través de los puntos nasolagri-
males. Estas dos aberturas se localizan nasalmente, por encima y por debajo del
canto medial, justo por dentro del borde palpebral (fig. 1.2). Los puntos se abren
a dos canalículos que se unen para formar el conducto nasolagrimal, que atra-
viesa un canal óseo excavado en el maxilar para desembocar ventrolateralmen-
te en la cavidad nasal.

Conjuntiva y tercer párpado


La conjuntiva es una membrana mucosa que cubre el globo entre el fondo
de saco y la córnea, el tercer párpado y la superficie interna de los párpados
(fig. 1.3). Sobre la superficie del globo, la conjuntiva se funde con la cápsula
de Tenon, que se adhiere con firmeza al limbo. La conjuntiva es un tejido de-
licado y muy vascularizado, que contiene abundantes células caliciformes se-
cretoras de moco. La vascularización y la movilidad de la conjuntiva favorecen
su uso quirúrgico como injerto para los defectos corneales. La estroma es rica en
linfáticos y la conjuntiva, con abundantes linfocitos, constituye un reservorio de
células Ínmunocompetentes para el globo, desempeñando un importante papel en
las respuestas inflamatorias de la córnea avascular.
El tercer párpado es una estructura móvil y semirrígida localizada infero-
nasalmente al globo (fig. 1.2). Está cubierto en sus superficies bulbar y palpe-
bral por la conjuntiva. La rigidez del tercer párpado se debe a una estructura de
cartílago hialino en forma de T situada en la sustancia propia. En la base
de este cartílago hay una glándula lagrimal seromucosa que produce casi un
tercio de la película lagrimal precorneal. Unos anclajes mal definidos de teji-
do conectivo unen la glándula y la base del cartílago a la esclerótica y a la peri-
órbita infenórmente. No es infrecuente la insuficiencia de estas uniones con
prolapso de la glándula, sobre todo en las razas cocker spaniel americano y
bulldog inglés. En tales casos, está contraindicada la extirpación de la glándu-
la, ya que puede predisponer al desarrollo de una queratoconjuntivitis seca; la
glándula debe recolocarse y suturarse en su posición correcta como se descri-
be en el capítulo 4 (págs. 81-82).

Córnea
La córnea es la porción anterior avascular y transparente de la cubierta fibro-
sa externa del ojo (fig. 1.3 A). Consta de un epitelio superficial, una estroma
colagenosa y la membrana de Descemet, que es la membrana basal producida
por el endotelio interno monoestratificado. Al ser avascular, el oxígeno y los
nutrientes de la córnea son aportados por difusión externa desde la película la-
grimal precorneal e internamente desde el humor acuoso; la córnea periférica
también es oxigenada desde el plexo capilar límbico. La transparencia corneal
se debe a varios factores únicos de la fisiología corneal. La deshidratación re-
lativa de la córnea se mantiene por la acción de un mecanismo activo de bom-
beo de Na+ y K+ asociado a una ATPasa en el endotelio monoestratificado. La
disposición regular de las fibrillas de colágeno en la estroma corneal elimina
la dispersión luminosa y favorece la transparencia. La ausencia normal de pig-
mento y vasos sanguíneos en la estroma también es un requisito para la trans-
parencia óptica.
La córnea posee una importante capacidad de regeneración. Los defectos
epiteliales simples son cubiertos por una combinación de deslizamiento de cé-
lulas adyacentes y de mitosis para restaurar la arquitectura normal. Las heridas
que se extienden por la estroma cicatrizan por reepitelización primaria, requi-
riéndose un mayor período de tiempo para rellenar el defecto estromal. Las ci-
catrices corneales se deben al patrón irregular de las nuevas fibrillas colágenas.
Cualquier lesión o inflamación corneal que persista más de siete a diez días se
acompaña de neovascularización, que contribuye a la formación del tejido de
granulación que rellena inicialmente las heridas corneales profundas. La mem-
brana de Descemet es elástica y tiende a no romperse en caso de lesión. Las
heridas que se extienden hasta dicha membrana (descemetoceles) y las lacera-
ciones de espesor total son indicaciones para un tratamiento quirúrgico inme-
diato. Se atribuyen ciertas propiedades regenerativas al endotelio canino y, en
menor medida, al felino.

Iris y cuerpo ciliar


El iris y el cuerpo ciliar forman la parte anterior de la cubierta vascular inter-
media del ojo, denominada úvea (fig. 1.3). El iris forma la abertura pupilar, de
diámetro variable para ajustar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino
hasta alcanzar la retina fotosensible. Esta variabilidad es mantenida por el
músculo dilatador radial de inervación simpática y por el esfínter circunfe-
rencial de inervación parasimpatica. Ambos músculos se localizan en la cara
posterior del iris adyacentes a la capa de epitelio pigmentario. El iris anterior
a estos músculos está compuesto por un tejido conectivo vascular con pig-
mentación variable. Las heridas corneales de espesor total a menudo se sellan
por el tejido iridiano prolapsado, que debe volver a colocarse en la cámara an-
terior (si es viable) o extirparse. Las manipulaciones quirúrgicas del iris oca-
sionan con frecuencia hemorragias que pueden complicar la evolución post-
operatoria.
El cuerpo ciliar es la continuación posterior del iris y consta de una parte
anterior llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior de-
nominada pars plana. El cuerpo ciliar está revestido por un epitelio biestra-
tificado en el que sólo la capa interna está pigmentada. El epitelio ciliar pro-
duce el humor acuoso mediante una combinación de ultrafiltración pasiva y
de secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. La produc-
ción pasiva de humor acuoso está influida por la presión arterial media. La
inflamación de la úvea anterior producirá una reducción en la secreción
acuosa activa y, por tanto, un descenso de la presión intraocular. La estroma
del cuerpo ciliar contiene fibras lisas del músculo ciliar, con inervación pa-
rasimpatica, que son importantes en la acomodación del cristalino para la vi-
sión cercana.
El humor acuoso circula desde los procesos ciliares a la cámara posterior del
ojo, atraviesa la pupila y sale por la malla trabecular del ángulo iridocorneal.
Durante este proceso se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea
avasculares. Las barreras morfológicas y fisiológicas a la circulación y el dre-
naje del humor acuoso son responsables de elevaciones de la presión intraocu-
lar (glaucoma).

Cristalino
El cristalino es una estructura transparente y biconvexa anclada ecuatorial-
mente al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas zonulares (fig. 1.3). La con-
tracción del músculo ciliar cambia la curvatura del cristalino, modificando así
su potencia óptica. El cristalino está rodeado por una cápsula externa, bajo la
que existe en su parte anterior una monocapa de epitelio cúbico. Estas células
epiteliales son metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo de la vida.
AI multiplicarse, las células van migrando al ecuador del cristalino donde se
alargan y gradualmente pierden el núcleo y otras organelas para formar las fi-
bras cristalinianas. Estas fibras se van colocando en un patrón circunferencial,
de forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda del cristali-
no. Los extremos de las fibras se unen anteriormente a la sutura en Y y poste-
riormente a la sutura en Y invertida.
Las células epiteliales anteriores utilizan glucosa, que difunde al cristalino
desde el humor acuoso circulante, y que es degradada anaeróbicamente a áci-
do láctico. En la diabetes mellitus se produce una saturación de las vías nor-
males del metabolismo de la glucosa, lo que desemboca en una acumulación
de sorbitol dentro del cristalino. Esta acumulación de sorbitol provoca una hi-
dratación osmótica del cristalino que provoca la formación de una catarata ob-
servable clínicamente y que suele progresar con rapidez.

Retina
La retina (fig. 1.3) es una compleja estructura fotosensorial que consta de diez
capas:

1. Epitelio pigmentario.
2. Fotorreceptores (segmentos extemos de los bastones y los conos).
3. Membrana limitante extema (procesos de las células de Müller).
4. Capa nuclear extema (núcleos de los fotorreceptores).
5. Capa plexiforme extema.
6. Capa nuclear interna (núcleos de las células de Müller, amacrinas, hori-
zontales y bipolares).
7. Capa plexiforme interna.
8. Capa de células ganglionares.
9. Capa de fibras nerviosas (axones de las células ganglionares).
10. Membrana limitante interna (procesos de las células de Müller).

Las principales conexiones neuronales de la retina implican a los fotorre-


ceptores, que sinapsan con las células bipolares, que a su vez sinapsan con las
células ganglionares en la capa plexiforme interna. Los axones de las células
ganglionares forman la capa de fibras nerviosas y se unen para constituir el
nervio óptico en el polo posterior, Las células amacrinas y horizontales forman
conexiones internas entre las células bipolares y parecen ejercer una influencia
regulatoria. Las células de Müller son un componente no neuronal que forma
una matriz de soporte y las barreras de las membranas limitantes interna y ex-
tema.
Los procesos degenerativos de la retina interna y las degeneración retiniana
adquirida súbita (DRAS) afectan inicialmente a los fotorreceptores, a conos y
a bastones o a ambos a la vez. Con el tiempo estas enfermedades suelen pro-
gresar y afectar a las capas retinianas externas, con adelgazamiento difuso y
ceguera.

Tapetum
El tapetum es una modificación de la coroides situada por debajo del epitelio
pigmentario y la coriocapilar. Está compuesto por células con un patrón or-
ganizado que contienen zinc y riboflavina, que le confiere un aspecto reflec-
tante. El color del tapetum varía desde el verde al azul o al amarillo y es dife-
rente según la especie, la raza y la edad. El adelgazamiento de la retina
suprayacente (como en la degeneración retiniana) provoca un aumento del re-
flejo del tapetum.

Nervio óptico y vías visuales


El nervio óptico está formado por la combinación de axones de las células gan-
glionares y está rodeado por las tres capas meníngeas del sistema nervioso cen-
tral. La papila óptica (o disco óptico) es el origen del nervio óptico dentro del
globo; su forma triangular irregular en el perro se debe a la cantidad variable
de mielina que rodea al nervio óptico (fig. 1.3). El nervio óptico sale de la ór-
bita por el agujero óptico. Los nervios ópticos derecho e izquierdo se unen en
el quiasma óptico, situado por delante de la hipófisis. En los gatos y los perros,
la mayoría (65-75%) de las fibras nerviosas se cruzan en el quiasma para diri-
girse como cintillas ópticas hasta el núcleo geniculado lateral opuesto. Esta de-
cusación es responsable de la visión bilateral coordinada así como de la res-
puesta pupilar consensuada a la luz (fig. 1.4).
La mayoría de los axones de las cintilías ópticas terminan en el núcleo ge-
niculado lateral, donde sinapsan con neuronas cuyos axones forman las radia-
ciones ópticas y terminan en el córtex occipital. Esta vía es responsable de la
percepción visual consciente.
El resto de los axones de las cintillas ópticas atraviesan el núcleo genicula-
do lateral y terminan en el edículo rostral del área pretectal. Aquí se originan
axones parasimpáticos que sinapsan en el núcleo del motor ocular común del

Campos visuales: |
Esfínter
Dilatador
Retina
V
Ganglio ciliar Cintilla óptica
Cintilla óptica

Nervio motor
ocular común

Núcleo
geniculado Oído
lateral medio

|_~~ Ganglio
Y cervical
Núcleo motor craneal
ocular común

Médula espinal cervical


Tronco
simpático
cervical

Médula espinal
torácica

10 Fíg. 1.4 Vías pupilares.


mesencéfalo, origen de los nervios oculomotores comunes, cuyos axones si-
napsan en el ganglio ciliar antes de entrar en el globo como nervios ciliares
posteriores cortos para el músculo esfínter pupilar. Esta vía es responsable de
los reflejos fotomotores pupilares directo y consensuado. El gato posee dos
nervios ciliares cortos, mientras que el perro tiene varios.
El control simpático del músculo dilatador de la pupila se origina en el hi-
potálamo, de donde salen axones que sinapsan con las neuronas pregangliona-
res de los primeros tres o cuatro segmentos de la médula espinal torácica. Es-
tos axones forman el tronco simpático que termina en el ganglio cervical
craneal. Las fibras posganglionares llegan al ojo tras cruzar el techo de la ca-
vidad del oído medio y se distribuyen por el músculo ciliar, el dilatador de la
pupila, el tercer párpado y el músculo de Müller del párpado superior. La alte-
ración de la inervación simpática del globo produce los signos clásicos del sín-
drome de Horner: ptosis (caída del párpado superior), miosis (contracción pu-
pilar) y protrusión del tercer párpado.

Patología ocular
La exploración sistemática de los tejidos oculares obtenidos de cirugías y ne-
cropsias es esencial para un tratamiento óptimo de los pacientes, para la for-
mación de los profesionales y para mejorar el conocimiento de las enfermeda-
des oculares en los animales. Una adecuada fijación de los tejidos proporciona
el máximo rendimiento; en casi todos los casos, es suficiente una fijación por
inmersión en formol al 10%. La fijación debe hacerse sin demora, porque los
tejidos, sobre todo la retina, sufren una rápida autólisis. La eliminación de
los tejidos perioculares favorece la penetración de los fijadores, y la inyección
de 0,5 mi de fijador en el ecuador de la cavidad vitrea con una aguja 27 G eli-
mina el artefacto de la separación de la retina neurosensorial. Por otra parte, los
globos intactos deben enviarse al anatomopatólogo para que pueda apreciar las
interrelaciones tisulares. Hay que usar volúmenes adecuados de fijador (por lo
menos 100 mi en los ojos de perro y de gato) y dejar pasar 72 horas para que
se produzca la fijación.

Respuesta ocular a la enfermedad


Una descripción detallada de la patología ocular bastaría para completar un tra-
tado, por lo que en los próximos capítulos sólo analizaremos los principios y
conceptos más importantes para el clínico. Hay que destacar dos puntos:
1. La propensión de los tejidos oculares (en especial el epitelio del cristali-
no, la úvea y la retina, pero también el endotelio corneal y la vasculatura
uveal) a experimentar cambios reactivos de hipertrofia, hiperplasia y me-
taplasia (en el caso de los sarcomas oculares felinos, puede que también
neoplasia).
2. Debido a la influencia de los tejidos oculares en la transparencia de los me-
dios y de sus interrelaciones en una función normal, las alteraciones tisula-
res pueden tener efectos devastadores sobre la visión. Una hepatitis puede 11
resolverse con la cicatrización y una mínima repercusión funcional, mien-
tras que un proceso comparable en el ojo puede provocar ceguera.
La fibroplasia de la córnea, por ejemplo, producirá cicatrización y opacifi-
cación. En la cámara anterior, las sinequias y membranas periféricas anteriores
y posteriores se asocian a glaucoma secundario. La neovascularización del iris,
también llamada rubeosis del iris o membrana fibrovascular preirídiana, es una
causa común de hemorragia intraocular y de glaucoma secundario por cierre
angular. La hipertrofia, la hiperplasia y la metaplasia del epitelio cristaliniano
son una parte integral de la cataratogénesis y una maldición para el cirujano
que tiene que enfrentarse a la fibrosis capsular postoperatoria. El despren-
dimiento, la fibrosis y la neovascularización del vitreo provocan la formación
de membranas cíclíticas, con sus temidas consecuencias de desprendimiento de
retina y tisis del globo. El oftalmólogo libra una incesante batalla farmacoló-
gica contra estos procesos mediante los antiinflamatorios y los antimetabolitos,
y posiblemente los nuevos tratamientos que desempeñarán un importante pa-
pel en el control de las enfermedades oculares.

12
Diagnóstico
Serge G. Rosolen, Jacques A. Gaiddon,
Anne-Marie Desbrosse, Francis Lescure
y Robert L. Peiffer, Jr.

Introducción

La exploración oftalmológica combinada con la historia y la observación de las


características del animal son las bases para obtener un diagnóstico correcto. El
diagnóstico oftalmológico se consigue combinando los conocimientos básicos,
el dominio de la instrumentación y la observación crítica. Lo primero incluye la
comprensión de la anatomía, de la fisiología y de los mecanismos patogénicos.
La instrumentación facilita la observación crítica; en toda consulta debe dis-
ponerse del equipo básico y de unas técnicas elementales, como una lupa de
aumento, una iluminación focal, tiras para la prueba lagrimal de Schirmer, colo-
rantes diagnósticos, citología, oftalmoscopia directa y tonómetro de Schiotz, que
en manos experimentadas serán suficientes para diagnosticar la inmensa mayoría
de los casos oftalmológicos. Otros instrumentos y técnicas más caros y sofistica-
dos que representan el siguiente nivel de diagnóstico y se reservan a los especia-
listas o a aquellos con un interés especial en la materia serían el biomicroscopio,
el oftalmoscopio indirecto, la tonometría de aplanamiento, la electrofisiología, la
gonioscopia, la ecografía y otras técnicas de imagen, la angiografía fluoresceíni-
ca, la queratoscopia y la retinoscopia. En la exploración debe seguirse un abor-
daje sistemático que se modificará según la historia y los signos de cada caso. La
competencia técnica en el diagnóstico se consigue mediante la práctica; incluir
la exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará la habi-
lidad para utilizarla en las ocasiones en las que se requiera.

Instrumentos y técnicas diagnósticas básicas


Lupa de aumento
Una lupa de aumento binocular de 2 a 4 aumentos y una distancia focal de 15-
25 cm es útil no sólo para el diagnóstico, sino también para la cirugía al per- 13
mitir tener ambas manos libres; una iluminación difusa montada en la lupa fa-
cilita la observación.

Iluminación focal
El trans iluminador proporciona una luz óptima para la exploración externa del
ojo y de los reflejos pupilares a la luz. Para esto último es importante usar un
haz brillante y estrecho de luz con una fuente de energía constante (como
un mango recargable) dirigido hacia el polo posterior. ¡Una de las causas más
frecuentes de reflejos fotomotores alterados son las baterías con poca carga!

Prueba lagrimal de Schirmer


Esta prueba se utiliza para valorar cuantitativamente el componente acuoso de
la película lagrimal y, por tanto, ayuda a diagnosticar la queratoconjuntivitis
seca (QCS). La prueba de Schirmer está indicada en todos los pacientes con
enfermedad ocular extema. Las tiras de papel de filtro estériles envasadas in-
dividualmente pueden impregnarse con colorante para facilitar la lectura; estas
tiras suelen tener 5 mm de anchura y 50 mm de longitud. Deben evitarse las
gotas o las manipulaciones antes de la prueba de Schirmer; si existe secreción
en el ojo o alrededor, debe limpiarse suavemente con bastoncillos de algodón
secos, evitando la irritación y el lagrimeo reflejo. Las tiras tienen una muesca
cerca de un extremo por donde se doblan antes de usarlas; hay que procurar do-
blarlas sin tocarlas con los dedos antes de sacarlas de su envoltorio. Luego se
abre, se coge la tira por el extremo opuesto a la muesca con unas pinzas o con
los dedos y se coloca en el saco conjuntival inferior, aproximadamente a me-
dio camino entre el canto medial y el lateral, con el extremo doblado en el fór-
nix y la muesca en el borde palpebral (fig. 2.1). Para facilitar la inserción pue-
de evertirse un poco el párpado inferior con el pulgar para facilitar la inserción,
pero con cuidado de no comprimir el ojo, lo que podría desencadenar lagrimeo
reflejo. Los párpados se mantienen abiertos o se cierran presionando suave-

14 Fig. 2.1 Prueba lagrimal de Schirmer en un paciente felino.


mente sobre el párpado superior si existe lagrimeo o es difícil retener la tira.
Tras un minuto, se mide la longitud de papel humedecido desde la muesca. Los
valores normales en el perro son de 15 a 25 mm por minuto; los valores infe-
riores a 10 sugieren un déficit en la producción de lágrima. La mayoría de los
casos clínicos de QCS presentan valores inferiores a 5 mm. En los gatos, estos
valores son algo menores y presentan mayor variabilidad. El rango de la nor-
malidad es muy amplio, por lo que los resultados deben interpretarse en corre-
lación con los signos clínicos. Puede existir un aumento en la producción de
lágrima en caso de procesos irritativos.

Tinciones diagnósticas
Tinción con fluoresceína
La fluoresceína es un colorante hidrosoluble; debido a su insolubilidad en lípi-
dos, no penetra en el epitelio corneal intacto. Las erosiones o úlceras epitelia-
les, que exponen la estroma hidrofílica, permiten la penetración y retención del
colorante. La barrera a la penetración en los ojos sanos se sitúa en las células
más externas del epitelio corneal. Como la membrana de Descemet no retiene
la fluoresceína, los descemetoceles no se teñirán. Se dispone de fluoresceína
en tiras de papel impregnadas o en solución; como la solución puede contami-
narse con el uso múltiple, se prefieren las tiras envasadas individualmente.
La tinción con fluoresceína está indicada en todos los pacientes con dolor
ocular o lesiones corneales observables. Se humedece la punta de la tira im-
pregnada con una gota de suero salino estéril y se aplica suavemente sobre la
superficie de la conjuntiva bulbar. Si el paciente presenta blefarospasmo acu-
sado, puede instilarse antes un anestésico local, pero esto puede originar una
débil tinción difusa, aunque suele ser claramente distinguible de la retención
significativa. El parpadeo distribuye el colorante sobre la superficie corneal. El
exceso de colorante se lava inmediatamente con suero salino y se examina
el ojo con una luz focal y lupa de aumento (fig. 2.2). Un filtro azul cobalto o
una luz de Wood facilitarán la detección de las lesiones sutiles. Para evaluar la
permeabilidad nasolagrimal, se aplica la fluoresceína como se ha descrito, pero
no se lava el ojo. Si la narina homolateral muestra colorante a los 5-10 minu-
tos, el sistema de drenaje lagrimal de ese lado es permeable; sin embargo, la
ausencia de colorante no significa necesariamente lo contrario. Puede verse co-
lorante en la nasofaringe si el conducto tiene una desembocadura alternativa.
La observación con lámpara de hendidura de la película lagrimal teñida con
fluoresceína manteniendo los párpados abiertos permite evaluar el tiempo de
rotura lagrimal (BUT: break-up time), como método indirecto de valorar el
componente no acuoso de la película lagrimal; la deficiencia de moco causará
un acortamiento de los valores normales del BUT (20-30 segundos).

Rosa de bengala y verde lisamina


Estos colorantes tiñen las células de la comea y la conjuntiva que no están cu-
biertas por mucina; suelen ser células en degeneración. Las células neoplásicas
también toman estos colorantes, por lo que pueden ser útiles para determinar
la extensión de una neoplasia epitelial de la córnea o la conjuntiva. Pueden 15
Fig. 2.2 Captación de fluoresceína por la estroma corneal asociada a una úlcera
en un bóxer.

conseguirse como solución o, preferiblemente al igual que la fluoresceína,


como tiras impregnadas. El rosa de bengala causa irritación al instilarse y per-
siste más tiempo que la fluoresceína. Es útil para detectar erosiones dendriticas
intraepiteliales causadas por herpesvirus, que pueden ser difíciles de detectar
con fluoresceína y para el diagnóstico de alteraciones de los componentes lipí-
dico o mucinoso de la película lagrimal (fig. 2.3). La técnica de aplicación es
idéntica a la descrita para la fluoresceína.

Citología y cultivo
La citología y el cultivo de la conjuntiva y la córnea están indicados en las en-
fermedades oculares externas crónicas o graves. Pueden obtenerse células de
la superficie conjuntival o de la córnea con una espátula de Kimura esteriliza-
da, con el lado romo de una hoja de bisturí del 64 estéril o con un cepillo para
citología. También pueden emplearse con este fin bastoncillos estériles hume-
decidos con suero salino estéril, pero no proporcionan resultados fiables. La
anestesia tópica puede facilitar la recogida y, a pesar de los trabajos que sos-
tienen lo contrario, en nuestra experiencia no afecta significativamente al re-
sultado del cultivo. La obtención de una muestra adecuada requiere una pre-
sión firme pero suave tras una irrigación para eliminar detritos y secreciones.
Es importante no ulcerar ni irritar la conjuntiva para que no sangre. El material
obtenido puede colocarse directamente en los medios de cultivos o en un por-
ta, concentrándolo en un área pequeña para facilitar su evaluación. Las tincio-
nes más útiles son las de Gram, Wright y Giemsa. Pueden enviarse muestras
sin teñir ni fijar en un porta para estudios con anticuerpos inmunofluorescen-
16 tes (IF). En la mayoría de los pacientes pueden «recortarse» bíopsias de la con-
Fig. 2.3 Tinción por rosa
de bengala en un patrón
punteado en un shih tzu
de 6 años con
vascularización corneal
por queratoconjuntivitis

juntiva con anestesia tópica; los tejidos de la conjuntiva o la córnea felinas pue-
den enviarse para la detección de herpesvirus, clamidias u otros microorganis-
mos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Para detectar parásitos y hongos pueden emplearse las técnicas dermatoló-
gicas habituales para obtener muestras por raspado de la piel del párpado. Los
trépanos de biopsia permiten una biopsia sencilla de espesor parcial de las le-
siones palpebrales. Para identificar las lesiones proliferativas de los párpados,
la conjuntiva o la órbita puede ser útil la aspiración con aguja fina (fig. 2.4).
La aspiración de humor acuoso, humor vitreo o líquido subretiniano y tu-
mores Íntraoculares puede ser una valiosa herramienta diagnóstica cuando han
fracasado métodos menos invasivos. Aunque existen importantes complicacio-
nes como la hemorragia intraocular o la punción de la cápsula del cristalino,
estas técnicas suelen ser seguras si se realizan de forma apropiada. El humor
acuoso puede aspirarse con una aguja de 27 G, clavada justo por delante del
limbo, con el bisel hacia arriba y paralela a la superficie del iris. Deben aspi-
rarse con lentitud 0,1-0,2 mi de líquido para citología, cultivo y detección de
anticuerpos (fig. 2.5).
El vitreo se aspira transescleralmente con una aguja de 27 G clavada 5-6 mm
por detrás del limbo superior y dirigida hacia el polo posterior. En la mayo-
ría de las enfermedades el vitreo está licuado, por lo que una aspiración suave 17
Fig. 2.4 Un perro de mediana edad y mezcla de razas se presentó con hinchazón
bilateral de la conjuntiva, que se diagnosticó como linfosarcoma tras la aspiración
con aguja fina de las lesiones (tinción de Wright; aumento original x 400).

conseguirá hasta 0,5 mi de líquido para los análisis. La obtención de líquido


subrretiniano por vía transescleral se realiza bajo observación con oftalmosco-
pio indirecto del área por debajo del desprendimiento bulloso, normalmente en
la zona inferior y justo por delante del ecuador, o a través de la esclerótica
18 y la retina como se ha descrito para la aspiración de vitreo.
Fig. 2.5 Se sospechó leucemia por linfocitos pequeños tras la aspiración de humor
acuoso de este pastor de Shetland de mediana edad que se presentó con hifema bilateral
espontáneo. El hemograma y la biopsia de médula ósea confirmaron el diagnóstico.

Valoración del sistema de drenaje lagrimal


Para valorar la estructura y función de los puntos lagrimales, los canalículos,
el saco lagrimal y el conducto nasolagrimal en perros, puede emplearse anes-
tesia tópica, sedación o anestesia general según las características del pacien-
te. En gatos suele ser necesaria la anestesia general, al ser los puntos lagrima- 19
les más pequeños y menos accesibles. Puede utilizarse una cánula lagrimal cur-
va de acero inoxidable; la de 22-23 G va bien en perros, y la de 26 G en gatos.
Su rigidez permite al examinador identificar con facilidad y entrar en la aber-
tura del conducto nasolagrimal en el hueso lagrimal tras sobrepasar el punto in-
ferior y el saco lagrimal. La desventaja de la cánula rígida es que puede dañar
las membranas mucosas si el animal no está convenientemente sujeto y anes-
tesiado o si el procedimiento no se lleva a cabo con delicadeza; como alterna-
tiva, puede emplearse un catéter intravenoso de Teflon. La cánula debe conec-
tarse a una jeringa de 2,5-3 mi o a un pequeño bote de plástico con suero salino
estéril.
La cánula se introduce por el punto superior, situado a 4-5 trun del canto
medial, estirando el párpado superior hacia arriba con el dedo índice para in-
movilizar y rectificar el canalículo y facilitar la penetración de la cánula.
Tras pasar el punto lagrimal, se irriga el sistema, con lo que saldrá suero por
el punto inferior. A continuación, se mueve con cuidado la cánula para atra-
vesar el saco lagrimal y localizar la entrada del conducto nasolagrimal, por
donde se introduce. En este momento, se cierra el punto inferior presionan-
do con el dedo sobre el párpado y se irriga el conducto nasolagrimal, mante-
niendo la nariz del animal hacia abajo, con lo que saldrá líquido por la nari-
na homolateral. Puede recurrirse al sondaje con una sutura monofilamento de
nailon para localizar e intentar eliminar las obstrucciones. La radiografía
puede ser útil para diagnosticar quistes nasolagrimales u obstrucciones se-
cundarias a alteraciones de los senos. También puede inyectarse medio de
contraste por los puntos superiores para localizar lesiones obstructivas (da-
criocistografía).

Oftalmoscopia directa
El oftalmoscopio tiene una fuente de luz que se dirige al ojo del paciente de
forma que el haz es casi paralelo a la línea de visión del examinador. Un reos-
tato controla la intensidad de la luz y pueden variarse las dimensiones y las
características del haz con diferentes filtros coloreados (azul para excitar la
fluoresceína, verde para diferenciar el pigmento de la hemorragia retiniana),
con una hendidura (para valorar la elevación de las lesiones) o con una rejilla
(para proyectarla sobre el fondo y medir lesiones). También posee una pieza
rotatoria con lentes insertadas desde una potencia de +40 dioptrías (negro)
hasta -25 dioptrías (rojo) para ajustar la profundidad de foco dentro del ojo
(tabla 2.1).
La exploración completa del fondo de ojo sólo puede realizarse en una ha-
bitación oscura a través de la pupila bien dilatada; deben instilarse una o dos
gotas de tropicamida al 1% 15 a 20 minutos antes de la exploración. Con el
oftalmoscopio ajustado a +1 o +2 dioptrías a una distancia de 30-60 cm del ojo
es posible la valoración del reflejo del fondo. El fondo se observa a una dis-
tancia de 2-5 cm comenzando con 0 dioptrías y cambiando para conseguir un
enfoque óptimo. La oftalmoscopia directa proporciona una magnificación del
fondo de 14 a 15 aumentos. Primero hay que localizar y valorar la papila, se-
guir los vasos mayores hasta la periferia y valorar cada cuadrante de forma sis-
20 temática para hacerse una idea global. Las principales desventajas de la of-
Tabla 2.1 Ajustes del oftalmoscopio para la exploración de los ojos caninos normales.

Estructura Ajuste del oftalmoscopio (dioptrías)

Córnea +15 a +20


Iris +12 a+15
Cápsula anterior del cristalino +12 a +15
Cápsula posterior del cristalino +8 a +12
Vitreo +2 a +8
Papila óptica y fondo +2 a -2

talmoscopia directa frente a la indirecta son el pequeño campo de visión, limi-


tado a unos 4-5 mm del fondo, y los riesgos debido a la estrecha proximidad al
hocico de los pacientes poco colaboradores.
Existen notables diferencias intra e interespecies en la anatomía oftalmos-
cópica del fondo, incluyendo el color y la extensión del tapetum, la intensidad
de la pigmentación del EPR por fuera del tapetum, el grado de mielinización de
la papila, la localización de la papila en relación con la unión tapetal/extra-
tapetal y los patrones vasculares (fig. 2.6).

Oftalmoscopia monocular indirecta con lente manual


La forma más económica de realizar una oftalmoscopia indirecta es usando
una lente manual de 14-30 D y un foco de luz como el transiluminador de
Finoff. Pueden emplearse las relativamente baratas lentes de cristal de Nikon
o Volk o incluso lentes más económicas con aumento de +10 a +20 y diámetro
de 30-55 mm. Tras dilatar la pupila y oscurecer la habitación, el observador
debe colocarse enfrente al animal a la distancia de un brazo, sosteniendo el
transiluminador por delante de la nariz del observador y la lente a 5-6 cm de la
córnea del paciente (puede requerirse un ayudante que sujete la cabeza del pa-
ciente y le abra los párpados). La imagen del fondo tiene que llenar toda la len-
te acercando o alejando ésta de la córnea.

Tonometría de indentación
La tonometría permite valorar la presión intraocular (PIÓ). La tonometría di-
gital es una técnica burda; el masaje con dos dedos de los ojos a través de los
párpados superiores puede detectar diferencias entre ambos globos oculares,
pero no debe usarse sin una medición objetiva adicional. La tonometría instru-
mental puede realizarse con métodos de indentación o de aplanamiento. La to-
nometría de indentación se basa en la medida de la indentación de la córnea
producida por un tonómetro de Schiotz. Es un instrumento relativamente bara-
to que consta de un émbolo que se desliza a través de un cilindro hueco esta-
bilizado por un mango y de una plataforma que se adapta y se coloca sobre la
superficie de la córnea anestesiada. El émbolo puede cargarse con diferentes
pesas (5,5 g, 7,5 g, 10,0 g). La profundidad de la indentación se refleja en el
movimiento del émbolo, que se registra sobre una escala de lectura que per-
mite estimar la PIÓ. En teoría, la curvatura y la rigidez de la córnea humana
difieren de la de los animales pequeños, por lo que, para una medición óptima, 21
Fíg. 2.6 Variantes
del fondo normal.
(A) Fondo de un
sandcoated retriever
con papila muy
mielinizada. (B) Fondo
de un pastor australiano;
hay aplasia del tapetum,
lo que permite la
visualización de los vasos
coroideos y de la esclera
subyacentes.

se precisan tablas de conversión específicas para cada especie; en la práctica,


la tonometría por indentación sólo estima la PIÓ y no es válida a no ser que se
emplee una escala veterinaria o la tabla con datos humanos que viene con el
instrumento. Los valores normales deben ser inferiores a 25 mm Hg. Como re-
gla general, con la pesa de 5,5 g, los valores de la escala entre 3 y 7 represen-
tan la presión normal en el perro, siendo de 2 a 6 en el gato. Las lecturas infe-
riores a 2-3 sugieren una PIÓ aumentada, y las superiores a 7, una hipotensión
ocular. El tamaño del ojo (los ojos más pequeños dan valores mayores que
la PIÓ real), las diferencias en la rigidez escleral por la edad (los ojos jóvenes
22 son más elásticos y también dan valores más altos) y las lesiones corneales (las
Fig. 2.6 Variantes
del fondo normal.
(C) El fondo de este gato
siamés ejemplifica la
ausencia de mielinización
de la papila de los felinos.
Hay ausencia de pigmento
en el epitelio pigmentario
de la retina y la coroides
extrata peta I es que revela
la vasculatura coroidea
radial.

córneas edematosas se indentan más y las cicatrizadas, menos) pueden afectar


a la precisión de los resultados.
Antes de cada exploración, debe calibrarse el instrumento con el bloque de
prueba de acero convexo; el indicador debe marcar cero. Se administran gotas
de anestésico tópico al paciente y se aplica el instrumento al ojo. Como el ém-
bolo se mueve por la gravedad, es esencial que el tonómetro se sostenga lo
más vertical posible y que sus componentes estén limpios para que no impi-
dan su movimiento. Se apoya la plataforma sobre la córnea y se coloca la ca-
beza del perro de manera que el hocico apunte al techo. Es importante no
ocluir las venas yugulares ni comprimir el globo al retraer los párpados para
no aumentar artificialmente la PIÓ. En ocasiones es más sencillo inmovilizar
al perro por atrás, manteniendo su cabeza perpendicular al eje del cuerpo de
forma que la córnea esté en un plano horizontal. Debe repetirse la medida va-
rias veces para obtener tres lecturas que difieran menos de 1-2 unidades de la
escala entre sí. El instrumento debe colocarse lo más centralmente que se pue-
da sobre la superficie corneal porque la rigidez de la esclerótica es diferente.
La superficie curva de la plataforma debe estar en contacto perfecto y com-
pleto con la córnea. No debe aplicarse fuerza sobre el mango, sino sujetarlo
suavemente para que el instrumento se apoye libremente sobre la córnea. Las
lecturas deben considerarse estimaciones de la PIÓ más que determinaciones
precisas. La principal desventaja de esta técnica es que requiere práctica para
dominarla.
Algunas sugerencias para hacerla más fiable son:
• Calibrar el tonómetro antes de cada uso.
• Asegurarse de que la córnea está bien anestesiada; la mayoría de los anesté-
sicos y sedantes sistémicos alteran la presión arterial y por tanto ia PIÓ, por
lo que deben evitarse.
• No comprimir las venas yugulares ni el globo. 23
Mantener la córnea horizontal, el tonómetro vertical y en el centro de la cór-
nea; evitar el limbo y la esclera así como el tercer párpado (se puede desli-
zar la plataforma por debajo del tercer párpado si éste protruye).
Hacer varias mediciones (tres a cinco).
Evaluar siempre ambos ojos.
Interpretar los resultados junto al resto de signos clínicos.
Después de cada uso, desarmar y limpiar el instrumento.
Convertir la tonometría en parte de la sistemática de exploración general/of-
talmológica para adquirir confianza con la técnica.

Diagnóstico avanzado
Para apreciar mejor los detalles anatómicos y los cambios patológicos del ojo,
puede que se necesiten técnicas especiales de exploración y un equipo más so-
fisticado, refinando así las observaciones preliminares y delimitando el diag-
nóstico diferencial.

Lámpara de hendidura
La lámpara de hendidura o biomicroscopio permite definir y localizar con más
precisión las lesiones de los anejos, la córnea, la cámara anterior, el cristalino,
el vitreo anterior y, usando una lente biconvexa, el segmento posterior. Estas
estructuras pueden examinarse así a gran aumento. Además, puede controlarse
el haz de luz para que sea difuso, muy estrecho (para detectar células y turbi-
dez sutiles) o en hendidura, y puede colorearse insertando diversos filtros. La
observación de la luz reflejada o transmitida proporciona una magnífica visión
tridimensional de las diferentes estructuras oculares.

Oftalmoscopio indirecto
El método monocular con lente manual, ya descrito, puede sustituirse por un
instrumento más caro y sofisticado, el oftalmoscopio binocular indirecto que
desde una unidad en la cabeza del observador emite una luz brillante que se di-
rige al ojo del animal; los rayos emergentes se hacen converger con una lente
biconvexa de 14-30 dioptrías colocada de la misma forma que se describió
para la oftalmoscopia monocular indirecta. La imagen está invertida y con me-
nos aumentos que en la oftalmoscopia directa, según la potencia dióptrica de
la lente empleada. El oftalmoscopio indirecto tiene tres ventajas principales:
pueden usarse ambas manos para manipular la cabeza y los párpados del pa-
ciente estando el examinador a una distancia de un brazo del animal; es posi-
ble obtener una visión panorámica (aunque invertida) del fondo ocular, y la ilu-
minación brillante puede penetrar los medios oculares translúcidos. Es fácil
dominar la técnica con la práctica.

Tonometría de aplanamiento
A diferencia de la tonometría por indentación de Schiotz, la tonometría por
24 aplanamiento permite medir la fuerza necesaria para aplanar una pequeña su-
perficie constante de la córnea. El «Tono Pen®» es un tonómetro manual con
varias ventajas respecto al tonómetro de Schiotz, aunque es mucho más caro.
Las lecturas no están influidas por la rigidez u otras características tisulares
como ocurre en la tonometría de indentación, aunque las mediciones pueden
alterarse artificialmente por la retracción manual de los párpados, que pro-
duce valores falsamente elevados. La sonda de acero inoxidable contiene un
calibrador electrónico que convierte la presión infraocular en una señal eléc-
trica. Cada toque sobre la córnea anestesiada produce una onda que se trans-
forma en una lectura que indica la PIÓ en mm Hg en una pantalla digital.
Cada cuatro mediciones válidas el instrumento emite un sonido prolongado
y se muestra la PIÓ media. La punta del instrumento debe cubrirse con una
membrana protectora de látex desechable para asegurar la esterilidad y pre-
venir la exposición a fluidos preoculares. El aparato es ligero y se adapta có-
modamente a la mano del examinador, pudiendo usarse con independencia
de la posición de la córnea del animal, por lo que apenas hay que inmovili-
zarlo.

Gonioscopia
El ángulo iridocorneal y las vías de drenaje no pueden verse directamente sin
el uso de una lente refractiva colocada sobre la superficie corneal. En la ma-
yoría de los casos la gonioscopia puede llevarse a cabo con anestesia tópica.
Existen multitud de goniolentes para animales pequeños, siendo las más popu-
lares las de Franklin, Barkan y Koeppe; una lente (en espejo) indirecta facilita
la exploración de los 360- del ángulo al rotarse. La interfase entre la lente y la
córnea debe mantenerse con suero salino o solución de metilcelulosa al 1 %. Se
necesita una fuente de luz coaxial y lupa de aumento para una observación óp-
tima (lo ideal es el biomicroscopio); puede usarse satisfactoriamente un otos-
copio.
La técnica está indicada para evaluar a los pacientes con glaucoma; si el
glaucoma es unilateral, la presencia de goniodisgenesis en el ojo contralateral
es un importante factor de riesgo, además de sugerir la patogenia del glauco-
ma del ojo afectado. En la figura 2.7 se muestra la anatomía gonioscópica y un
corte transversal de las vías de drenaje. En la tabla 2.2 se resumen los paráme-
tros de interpretación.

Retinoscopia
La retinoscopia, también llamada esciascopia, es una técnica para determi-
nar el estado refractivo del ojo de forma objetiva al observar las caracterís-
ticas de los reflejos luminosos creados al iluminar la retina con un rayo de
luz en banda o circular emitido por un retinoscopio. La naturaleza de estos
reflejos y cómo se ven influidos por las propiedades de la luz proyectada
y de las lentes refractivas colocadas entre el ojo y el retinoscopio indican la
potencia refractiva del ojo. Esta técnica se ha empleado para definir el
estado refractivo normal, patológico e inducido por la cirugía en el ojo de
perros. 25
a. Bóveda corneal
b. Banda superficial de la zona pigmentada
(varía en densidad)
c. Banda profunda de la zona pigmentada
d. Fibras individuales del ligamento pectinado
e. Hendidura ciliar (espacio de Fontana)
con la malla trabecular uveal
f. Iris
g. Pupila

Fig. 2.7 Explicación en la otra parte.

Tabla 2.2 Esquema para la clasificación de las observaciones gonioscópicas.

Ángulo iridocomeal
• Abierto (aproximadamente 2 mm)
• Estrecho
• Cerrado {no son visibles el ligamento pectinado, la hendidura ciliar, las zonas pigmentadas
interna y externa, y la raíz del iris esté en contacto con la córnea periférica)
Ligamento pectinado
• Normal
• Goniodisgenesis (fibras pectinadas acortadas/engrosadas sin perforar; reducción del
número y tamaño de agujeros de drenaje; inserción anterior desplazada axialmente)
Hendidura ciliar y malla trabecular
• Normal
• Comprimida
• Colapsada (raíz del iris en aposición con la zona pigmentada interna; ligamento pectinado
no visible)
• Obstruida (con infiltrados inflamatorios o neoplásicos)
26
Fig. 2.7 Esquema de
la anatomía de las vías
de drenaje en un corte (A)
y gonioscópicamente (B).
Aspecto gonioscópico
normal de las vías
de drenaje en el perro (C)
y en el gato (D).
Explicación de (A):
c; córnea; /: iris;
Ip: ligamento pectinado;
he: hendidura ciliar con
la malla trabecular uveal;
cci: parte interna del
cuerpo ciliar; cce: parte
externa del cuerpo ciliar;
mt: malla trabecular
escleral; pve: plexo venoso
escleral.

Es necesario dar algunas definiciones básicas sobre las propiedades refrac-


tivas del ojo y sobre la refracción:
• Emetropía es e! estado de un ojo sin defecto refractivo, en el que la poten-
cia positiva de la córnea y el cristalino hacen que la luz se enfoque en un
punto en el plano de la retina.
• Ametropía es la presencia de un defecto de refracción, generalmente por
variaciones en la longitud axial del ojo, astigmatismo o una inclinación o
ausencia del cristalino.
• Miopía es la ametropía causada por un exceso de potencia refractiva, nor-
malmente debido a una longitud axial mayor de lo normal, por lo que las
imágenes se forman por delante del plano de la retina. 27
• Hipermetropía es un defecto de refracción causado por una potencia refrac-
tiva insuficiente, generalmente por ser más corta la longitud axial, de mane-
ra que las imágenes se forman por detrás del plano de la retina.
• Astigmatismo es la situación en la que las superficies refractivas del ojo tie-
nen diferentes radios de curvatura según sus meridianos, generalmente por
diferencias en la curvatura corneal, de forma que el ojo tiene dos puntos fo-
cales.
• Meridiano es una línea imaginaria en la superficie de un cuerpo esférico; un
meridiano corneal es una línea formada por la intersección de un plano an-
teroposterior que pasa por el vértice de la córnea con la superficie de la cór-
nea, y puede ser horizontal o vertical.
• Refracción es la desviación de los rayos de luz; las lentes negativas (cónca-
vas) divergen los rayos, mientras que las positivas (convexas) los hacen con-
verger.
• Dioptrías son las unidades de medida de la potencia de una lente, definidas
por la inversa de la distancia focal en metros.
• Infinito óptico es cualquier distancia mayor de 6 metros.
El retinoscopio posee un sistema de proyección de luz y un sistema de ob-
servación. El sistema de proyección consta de una bombilla que emite una lí-
nea o franja de luz hacia el ojo del paciente. El sistema de observación es una
abertura que permite que el examinador vea los rayos que salen del ojo. Para
realizar la retinoscopia pueden usarse lentes de una caja de pruebas, aunque
en los pacientes veterinarios suele preferirse una barra de retinoscopia, que
contiene una serie de lentes esféricas positivas y negativas con incrementos
de 0,5 a 1 dioptrías. La distancia óptima para realizar la retinoscopia es de
66 cm entre los ojos del paciente y el observador; a esta distancia es necesa-
rio utilizar una lente de +1,5 D para neutralizar los rayos que emergen del
ojo. La luz emergente desde la retina de un ojo emétrope sale como un haz
paralelo, la de un ojo miope como un haz convergente (con un movimiento
del reflejo opuesto al del retinoscopio) y la de un ojo hipermétrope como un
haz divergente (cuyo reflejo se mueve igual que el retinoscopio).. Algunos
trabajos han encontrado cierta tendencia a la hipermetropía leve en la pobla-
ción canina, sobre todo en las razas grandes, mientras que otros sugieren una
ligera tendencia a la miopía, especialmente en perros de pequeño y mediano
tamaño1-2.

Tomografía computarizada de la córnea (queratoscopia)


Esta exploración de la curvatura de la superficie corneal implica proyectar so-
bre ella anillos concéntricos de luz (disco de Placido), cuya imagen reflejada
se analiza mediante un ordenador que mide la distancia entre dichos anillos.
La medición óptica de la curvatura corneal se denominada queratometría. Los
resultados se expresan en milímetros o dioptrías según un código de color.
Para el ojo canino, la curvatura corneal media en dioptrías es de 39,94 ± 2,61;
el radio de curvatura medio es de 8,46 ± 0,55 mm3. La curvatura media para
los perros de razas grandes es menor que para las medianas o pequeñas, indi-
28 cando que en los perros grandes la córnea es más plana. Esta técnica permite
Fig. 2.8 Microscopía
especular del endotelio
normal de la córnea
de un perro mostrando
una capa de células
hexagonales regulares.

valorar el astigmatismo y es un requisito previo a las técnicas refractivas so-


bre la corneal

Microscopía especular
El microscopio especular permite la observación en vivo del endotelio cor-
neal. Las células endoteliales del perro y el gato forman una capa de células
hexagonales con un patrón en mosaico regular y una densidad normal de unas
2.000 células/mm2 (fig. 2.8)4~\

Ecog rafia
Lo ideal es la ecografía ocular bidimensional en modo B con una sonda de
10 MHz, pero puede servir una sonda de 7,5 MHz de la que puede disponerse
más fácilmente. La técnica proporciona una imagen de las estructuras internas
del ojo si hay lesiones que impiden su observación directa. También permite la
evaluación de los tejidos blandos y óseos de la órbita, lo que la hace particu-
larmente valiosa en los casos de exoftalmos. Las principales indicaciones de la
ecografía son la sospecha de alguna enfermedad intraocular en presencia de
medios opacos, las neoplasias uveales y las enfermedades orbitarias. La eco-
grafía unidimensional en modo A puede emplearse para determinar parámetros
biométricos como el espesor corneal, la profundidad de la cámara anterior, el
grosor del cristalino y la longitud axial (20,43 ± 0,48 mm), que son útiles en
el estudio de la óptica fisiológica del ojo.

Radiología
La radiografía se utiliza en la oftalmología de animales pequeños como una ex-
ploración preliminar a otras técnicas de imagen (ecografía, TC, RM) que sue-
len aportar más información. Sus principales indicaciones son la valoración de
las enfermedades óseas de la órbita, los senos y el cráneo. La dacriocistografía
permite valorar el conducto nasolagrimal.

Tomografía computarizada (TC)


La TC se recomienda cuando es preciso un estudio minucioso de la órbita. La
imagen detallada del contenido orbitario, incluyendo el globo, los músculos
extraoculares y el nervio óptico, así como del hueso adyacente y de los senos,
e
s insuperable en el diagnóstico de las enfermedades orbitarias neoplásicas, in-
famatorias o traumáticas. 29
Resonancia magnética (RM)
Esta tecnología magnetiza y determina la concentración de protones en los te-
jidos y ofrece una imagen de los tejidos blandos con mayor resolución que
la TC. Es especialmente valiosa en neurooftalmologia.

Electrorretina (ERG) y potenciales evocados


visuales (PEV)
La ERG registra la respuesta global de la retina a un breve estímulo lumino-
so midiendo la diferencia de potencial entre la retina y la córnea mediante
electrodos de superficie situados sobre la córnea y en el canto lateral (fig. 2.9).
Los PEV registran simultáneamente la actividad de la corteza visual y reflejan
la integridad de toda la vía visual aferente. La ERG presenta dos ondas princi-
pales:

1. La onda a negativa parece originarse por la hiperpolarización de los fo-


torreceptores (conos y bastones).
2. A continuación aparece la onda b, positiva, que se considera debida a las di-
ferencias de potencial a lo largo de las células de Müller por los cambios en
la concentración extracelular de potasio.

Los potenciales oscilatorios (PO) son un componente de la onda b que re-


flejan la actividad de las células amacrinas en la capa nuclear interna. En con-
diciones especiales de experimentación, además de las ondas a y b, existe una
segunda deflexión positiva más lenta, la onda c, que es más prolongada y pro-
bablemente se origine en el epitelio pigmentario de la retina.
Pueden diseñarse protocolos de ERG para evaluar cada población de fo-
torreceptores (conos o bastones) manipulando los parámetros del estímulo y la
situación de! paciente, como adaptación a la luz o a la oscuridad, composición
espectral, intensidad y frecuencia del estímulo. Para valorar la actividad de las
células ganglionares pueden proyectarse sobre la retina estímulos en patrón.

Fig. 2.9A Para realizar


la electrorretinografía,
se coloca la cabeza del
paciente en un dispositivo
no conductor
de electricidad (1).
Los electrodos activos en
el limbo bilateralmente (2)
permiten la fijación
de los ojos y la retracción
30 palpebral.
Ojo derecho

Bl

B2

Ojo izquierdo

B3

B4

Fig. 2.9B ERG normal en el perro (Dioptrix, visiosystem®): respuesta de los conos
desencadenada por la estimulación acromática en un ambiente iluminado (1);
respuestas mixtas (conos + bastones; obsérvese que ia amplitud de la onda a
es mayor que en 1); respuesta desencadenada con estimulación acromática
en un ambiente escotópico (2); respuesta de bastones desencadenada por la
estimulación con longitud de onda corta justo después de iniciar la oscuridad (3)
y después de 12 minutos (4) en un ambiente escotópico (proceso de adaptación a la
oscuridad) demostrando que la onda b aumenta de amplitud y de tiempo implícito.

Las ondas se evalúan según su amplitud y su relación temporal con el estímu-


lo, pudiendo afectarse ambos parámetros por la anestesia.
El electrooculograma (EOG) mide el potencial de reposo del epitelio pig-
mentario de la retina y por ahora no ha demostrado ser demasiado útil en of-
talmología veterinaria. Los registros de la ERG durante la adaptación a la os-
curidad pueden aportar información sobre alteraciones funcionales del EPR.
Los PEV son en esencia un electroencefalograma (EEG) localizado que uti-
liza electrodos activos sobre el cuero cabelludo de la región occipital, y pro- 31
media las señales para evaluar la conducción de impulsos desde las células
ganglionares de la retina hasta la corteza visual a lo largo del nervio óptico, el
quiasma, la cintilla óptica, el cuerpo geniculado y las radiaciones ópticas. Pue-
den usarse estímulos en fias o en patrón para diferenciar entre las enfermeda-
des que causan disfunción visual a nivel periférico (retina) o central.
La electrofisiologia está indicada cuando se precisa una valoración exacta
de los componentes de la retina y las vías visuales, pudiendo ser más sensi-
ble que la oftalmoscopia. También puede conseguirse la diferenciación entre
las causas periféricas y centrales de deterioro visual. La ERG es útil en la de-
tección de degeneraciones retinianas hereditarias, para valorar la función
de la retina en presencia de opacidad de medios que impiden la exploración
oftalmoscópica y para estudiar el efecto de los fármacos sobre la función re-
tiniana.

Angiografía fluoresceínica (fig. 2.10)


El sistema vascular ocular y la integridad de la barrera hemato-ocular pueden
observarse mediante oftalmoscopia directa empleando una luz de longitud de
onda excitadora (azul) y un filtro de barrera apropiado (amarillo) tras la inyec-
ción intravenosa del colorante fluoresceína (0,1 ml/kg de una solución al 10%).
La técnica es útil para valorar los cambios inflamatorios o neovasculares. La
fotografía secuencial permite observar el proceso de llenado coroideo y el lle-
nado arteriovenoso de la retina.
Puede existir hipofluorescencia por efecto pantalla (hemorragias, exudados
o pigmento) o por defectos de llenado (oclusión vascular). La hiperfluorescen-
cia se debe al efecto ventana de las lesiones del EPR o el tapetum o a la in-
competencia de las barreras hemato-oculares por inflamación o neovasculari-
z ación6.

Oftalmoscopia con láser de barrido


Esta nueva técnica se basa en la proyección de dos rayos láser (rojo y argón)
que facilita el registro detallado y dinámico de la imagen del fondo; puede
realizarse a través de pupilas pequeñas o cuando la opacidad del medio impi-
de la correcta observación oftalmoscópica. El análisis digital de la imagen per-
mite estudiar las enfermedades vasculares, inflamatorias o degenerativas de la
retina y del nervio óptico78. Son numerosos los usos de la oftalmoscopia con
láser de barrido en la investigación dinámica de la función retiniana.

Exploración del ojo

El primer paso en el diagnóstico oftalmológico es confeccionar una historia de-


tallada; mientras se hace esto, debe observarse al animal para valorar su aten-
ción, agudeza visual y comportamiento. La exploración ocular debe realizarse
sistemáticamente como parte de una exploración física general. A continuación
se expone un método estandarizado para explorar los ojos de forma rápida y
32 completa, primero con iluminación ambiental y luego en penumbra.
F'g. 2.10A Angiograma normal en un perro.
I Fotografía del fondo. 1: tapetum lucidum; 2: arteriola; 3: vénula;
4: nigrum extratapetal.
II Fase arterial. 1: arteriola retiniana rellena de fluoresceina; 2: vénula;
3: fluorescencia coroidea. 33
AIV

Fig. 2.10A Angiograma normal en un perro.


III Fase arteriovenosa. 1: llenado laminar; 2: fluorescencia coroidea;
3: área intervascular.
IV Fase venosa. 1: arteriola retiniana; 2: vénula totalmente fluorescente; 3: área
34 intervascular; 4: fluorescencia coroidea.
F
¡g. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano.
I Fotografía del fondo. 1: hemorragia; 2: vénula cercana a la hemorragia.
II Fase arterial. 1: vaso retiniano sin perfusión que emerge sobre un área coroidea
hipofluorescente (2).
35
Bill

BIV

Fig. 2.10B Hipofluorescencia por bloqueo prerretiniano por hemorragia (flecha).


III Fase arteriovenosa.
IV Fase venosa.
36
Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido
(tinción).
I Fotografía del fondo. Distrofia del epitelio pigmentario de la retina. Obsérvese
el
pigmento anormal del tapetum lutidum (flecha).
" Fase arterial. Efecto ventana con visualización de los vasos coroideos (flecha). 37
Clll

CIV

Fig. 2.10C Hiperfluorescencia por efecto ventana y escape a un tejido


(tinción).
III Fase arteriovenosa. Observe el escape desde un vaso retiniano (flecha).
38 IV Fase venosa. Escape a la retina (flechas).
Exploración con luz ambiental o
m
• Se observa el aspecto general del ojo y las estructuras circundantes para
determinar la presencia de hinchazón periorbitaria, lagrimeo, secreción
anómala y el tamaño y la posición de los ojos. A continuación se explora
el segmento anterior. Siempre hay que estudiar ambos ojos, incluso aun-
que sólo parezca que está afectado uno. En tales casos, es preferible exa-
minar primero el ojo normal. Se valoran los anejos y las estructuras del
segmento anterior con la lupa de aumento y un foco de luz. Si está indica-
da la prueba lagrimal de Schirmer, debe hacerse antes de otras manipula-
ciones.
• A continuación deben estudiarse los reflejos fotomotores de la pupila, el re-
flejo de amenaza, el parpadeo y la sensibilidad ocular y periocular. Los
reflejos pupilares pueden examinarse con luz ambiental, repitiendo luego el
estudio en la oscuridad antes de instilar los fármacos midriáticos si se apre-
cia alguna anomalía. Primero se ilumina cada ojo con una luz potente y se
observa la intensidad y rapidez de los reflejos fotomotores. Éste es el refle-
jo directo, mientras que la pupila del otro ojo se contrae debido al reflejo
consensuado. Por razones anatómicas, en los no primates la pupila consen-
suada puede no contraerse exactamente igual que la pupila del ojo estimu-
lado. Luego se explora el reflejo de amenaza, asegurándose de no causar
movimiento de aire alrededor del ojo del paciente ya que provocaría el con-
siguiente parpadeo (mediado por el nervio trigémino). Debe recordarse que
la ausencia de reflejo de amenaza es normal en los animales muy jóvenes y
es difícil de interpretar en gatos. A continuación se manipula la cabeza y el
cuello del animal para valorar la movilidad ocular.
• Se valora con cuidado el tamaño y la posición del globo, se observa la si-
metría de los globos desde arriba, palpando el reborde orbitario y se empu-
jan ambos ojos hacia atrás simultáneamente. Es importante distinguir entre
exoftalmos y agrandamiento del globo.
• Luego se exploran los párpados, el tercer párpado, la conjuntiva, la escleró-
tica, la córnea, la cámara anterior, el iris, el cristalino y el vitreo anterior
usando la lupa de aumento y un foco de luz.
• Si los anejos están inflamados o existe secreción, está indicada la prueba la-
grimal de Schirmer, y debe valorarse la toma de muestras para citología y
cultivo. Si hay secreción serosa bilateral sin signos de inflamación o la se-
creción se concentra en la zona media y la hiperemia es más acusada en el
canto medial, debe investigarse el sistema de drenaje lagrimal, con la sos-
pecha de obstrucción y/o dacriocistitis.
• Si el paciente presenta blefarospasmo, hay que descartar úlceras corneales,
cuerpo extraño, entropión o pestañas ectópicas, y hacer una tinción con fluo-
resceína. Las enfermedades crónicas de la córnea con neovascularización y
melanosis pueden asociarse a triquiasis, distiquiasis, lagoftaimos, trastornos
de la secreción lagrimal o enfermedades inmunológicas.
• Si se sospecha enfermedad intraocular por la presencia de inyección escle-
ral o episcleral, edema corneal, células o turbidez del humor acuoso o refle-
jos fotomotores anómalos, debe realizarse fonometría. Puede diferenciarse 39
la congestión de los vasos episclerales de la hiperemia conjuntival aplican-
do una gota de fenilefrina: en caso de conjuntivitis, la hiperemia desapare-
cerá casi por completo. La inyección episcleral indica episcleritis, glaucoma
o uveítis.
• Como para el resto de la exploración oftamológica, es necesaria la dilatación
pupilar y debe aplicarse a cada ojo una gota de tropicamida al 1%; mientras
tanto se puede completar la exploración física general. La gonioscopia se
realiza mejor antes de la midriasis.

Exploración en penumbra
• Cuando estén completamente dilatadas las pupilas por el efecto del midriá-
tico previamente instilado, pueden examinarse el cristalino, el vitreo y el
fondo ocular. El cristalino puede explorarse moviendo el transiluminador de
derecha a izquierda desde una posición frontal para que la luz incida de for-
ma oblicua y pueda visualizarse mejor cualquier opacidad con la lupa de
aumento.
• Con el oftalmoscopio directo ajustado entre 0 y +2 dioptrías es posible eva-
luar el reflejo de fondo, un sensible indicador de la presencia de opacidad
del medio. A continuación se estudia el fondo con el oftalmoscopio directo
o indirecto.
Después de cada paso de la exploración, deben anotarse todos los datos
en la historia del paciente y, en caso de consulta, transmitirse al oftalmólo-
go veterinario. La mayoría de las enfermedades oculares importantes deben
considerarse en el contexto del estado general del animal. La detección de
enfermedades oculares no sospechadas en sus estadios iniciales durante el
curso de una exploración de rutina o simplemente explicar a un cliente la
significación banal y la falta de tratamiento de una esclerosis nuclear, ele-
vará la calidad del servicio. Algunos signos oculares como unas cataratas de
progresión rápida en una raza inhabitual o una hemorragia vitrea deben aler-
tar al clínico preparado para que descarte una diabetes melíitus o una hi-
pertensión sistémica, respectivamente. El ojo es el único sitio en que se
puede observar directamente el sistema nervioso central (nervio óptico) y
los vasos periféricos (arteriolas y vénulas retinianas). La función visual tie-
ne un importante componente nervioso central, no debiendo olvidarse esta
relación.

Bibliografía

Gaiddon, J., Bouhana, N. and ophthalmologist. Vet. Comp.


Lallement, RE. (1996) Refraction by Ophthalmol. 2: 128-137.
retinoscopy of normal, aphakic and Rosolen, S.G., Ganem, S., Gross, M.
pseudophakic canine eyes: advantage of et al. (1995) Refractive corneal surgery
a 41 diopters intraocular lens? Vet. on dogs: preliminary results of
Comp. Ophthalmol. 2: 121-124. keratomileusis using a 193 nanometer
Davidson, M.G. (1997) Clinical excimer láser. Vet. Comp. Ophthalmol.
40 retinoscopy for the veterinary 5: 18-24.
4. Stapleton, S. and Peiffer, R.L. (1980) de Compagnie (ed) Fluorescein
Specular microscopic observations of Angiographic Atlas of the Small Animal
the clinically normal canine Ocular Fundus. Paris, pp. 75-105.
endothelium. J. Am. Vet. Med. Assoc. 7. Rosolen, S.G., LeGargasson, J-F. and
176:249-251. Saint-Macary, G. (1999) SLO
5. Peiffer, R.L., DeVanzo, R. and Cohén, angiography for clinical and
K.L. (1981) Specular microscopic toxicological studies on animáis. Invest.
appearance of the normal feline Ophthalmol. Vis. Sci. 40(abstract): 1461.
endothelium. Am. J. Vet. Res. 42: 8. Rosolen, S.G., Gautier, V., Saint-
854-855. Macary, G. et al. (2000) Eyes fundus
6. Lescure, F. (1998) Evaluation ofthe images with confocal scanning láser
angiograms-semeiology. In: Practique ophthalmoscope on dog, monkey and
Médicale et Chirurgicale des Animaux micropig. Vet. Opthalmol. (in press).

41
Terapéutica
Bruce H. Grahn y Joe Wolfer

Introducción
El ojo es un órgano delicado y complejo que puede afectarse por diversas en-
fermedades. El éxito en el tratamiento médico de las enfermedades oculares se
basa no sólo en el diagnóstico correcto, sino también en un profundo conoci-
miento farmacológico. El propósito de este capítulo es que el veterinario me-
jore su comprensión de la terapéutica ocular revisando la farmacocinética y las
indicaciones de los fármacos tópicos, subconjuntivales y sistémicos que se
prescriben normalmente para las enfermedades oculares.
El ojo puede medicarse por vía tópica, sistémica o mediante inyección en los
espacios subconjuntival, intraocular u orbitario. Hay varios compartimientos
en el ojo separados por membranas semipermeables. La córnea normalmente
es avascular, lo que limita la llegada de las medicaciones sistémicas por el
torrente circulatorio, con excepción de aquellos fármacos que se excretan por
las lágrimas o que penetran las barreras hemato-oculares, acceden a la cámara
anterior y atraviesan el endotelio corneal. Las medicaciones tópicas o subcon-
juntivales son las más apropiadas para la mayoría de las enfermedades cor-
neales. Las enfermedades del segmento anterior pueden tratarse con fármacos
tópicos, subconjuntivales o sistémicos, mientras que el segmento posterior, la
órbita y las enfermedades de los párpados requieren medicación sistémica.
Como las inyecciones intraoculares e intraorbitarias comportan ciertos riesgos
y deben ser realizadas por oftalmólogos, no serán descritas en este capítulo.
Cuando un animal debe medicarse en su casa, el cumplimiento adecuado
del tratamiento por parte del dueño es un factor importante que a veces se ol-
vida. El dueño debe disponer de tiempo y tener la capacidad de medicar el ojo
durante el período especificado de tratamiento, así como conocer lo que pue-
de esperarse en términos de mejoría o empeoramiento de la enfermedad. Las
instrucciones del tratamiento deben darse al dueño verbalmente y por escrito.

43
Hay que tener en cuenta varios puntos respecto al cumplimiento por parte del
dueño:
• Las soluciones tópicas suelen ser más fáciles de administrar que las poma-
das, pero deben aplicarse con mayor frecuencia.
• ¿Puede el dueño manejar al animal por sí solo o, en caso negativo, podrá
contar con alguien que le ayude a inmovilizar al animal durante el tra-
tamiento?
• ¿Existe inflamación dolorosa del ojo o la órbita que pueda impedir la admi-
nistración del fármaco?
• Si las medicaciones van a usarse durante un período prolongado, ¿se ha se-
leccionado la formulación más económica?

Farmacocinetica de los fármacos oftalmológicos


Aplicación tópica
El clínico debe conocer los fundamentos de la farmacocinetica de los fármacos
oftalmológicos tópicos, subconjuntivales y sistémicos. La vía tópica es la que
más se utiliza en el tratamiento ocular. La penetración en el ojo de una medi-
cación tópica depende de la concentración y la cinética del fármaco en el fon-
do de saco conjuntival, de la permeabilidad corneal y de la velocidad de eli-
minación del medicamento del saco conjuntival'. El flujo lagrimal y el espacio
dentro del fórnix conjuntival ejercen un efecto dinámico sobre las medicacio-
nes oftalmológicas tópicas. Los colirios comercializados liberan gotas de 25-
50 (il de solución o suspensión, y se produce un reflejo inmediato de lagrimeo
cuando se instila una gota en el ojo. El ojo que no parpadea retendrá aproxi-
madamente 10 a 25 u,l (varía según la especie) de líquido adicional en el fon-
do de saco conjuntival y en la película lagrimal, de forma que lo que sobrepa-
se este volumen rebosará2. La aplicación de más de una gota cada vez no
aumentará la cantidad de fármaco disponible, porque este volumen y las lágri-
mas reflejas rebosarán a la piel o se expulsarán por el conducto nasolagrimal3.
Es importante esperar por lo menos 5 minutos entre la aplicación consecutiva
de medicaciones tópicas. Después de 5 minutos, sólo permanece sobre la su-
perficie ocular el 20% del fármaco2. Esta rápida reducción es el resultado del
drenaje por el sistema nasolagrimal y de la absorción del medicamento a tra-
vés de la córnea y la conjuntiva.
La penetración infraocular de las medicaciones tópicas se produce sobre
todo a través de la córnea4. La córnea tiene una gruesa estroma hidrofílica en-
vuelta por dos finas estructuras Iipofílicas, el epitelio y el endotelio. La solu-
bilidad, la ionización y el tamaño molecular del fármaco influyen en su absor-
ción, así como factores de la membrana, como la debilidad o ausencia de
porciones de la córnea5. La estroma es una barrera importante para los fárma-
cos lipofílicos, que en consecuencia se acumulan en el epitelio. El epitelio su-
pone un obstáculo para los fármacos hidrofflicos. Por eso, para penetrar bien a
través de la córnea, los fármacos deben tener propiedades hidrofílicas y lipofí-
44 Iicas. La unión del medicamento a las proteínas de la lágrima, al humor acuo-
so o al vitreo también influye en su biodisponibilidad6. La concentración de
proteínas en estos fluidos aumenta durante la inflamación, que altera las
barreras hemato-oculares, pudiendo producirse una intensa unión del fármaco
a las proteínas7.
Las medicaciones oftalmológicas tópicas pueden presentarse como solucio-
nes, emulsiones y pomadas. Las emulsiones y las pomadas tienen un tiempo de
contacto algo mayor que las soluciones, por lo que pueden administrarse con
menos frecuencia. Sin embargo, las emulsiones poseen la desventaja de ser me-
nos estables, mientras que las pomadas son más difíciles de aplicar y pueden
provocar que el animal se frote y se lesione. Para un estudio más profundo
de la farmacocinética y la penetración corneal de los fármacos oftalmológicos
tópicos, se recomiendan los trabajos de Shell8 y de Burstein y Anderson9. El
cumplimiento del tratamiento depende de que el dueño reciba instrucciones de-
talladas y completas. Los botes de soluciones y suspensiones oftálmicas deben
mantenerse a una distancia segura del ojo mientras se administran para evitar
su contaminación y prevenir lesiones en el ojo. Hay que enseñar al dueño a
apoyar la mano con la medicación sobre la frente del animal y dejar caer una
gota sobre la córnea para evitar el contacto inadvertido del bote con el ojo.
Cuando se aplican pomadas, es preferible colocar 5 mm de pomada sobre la
punta de un dedo limpio y extenderla a continuación sobre la superficie con-
juntival del párpado inferior, evitando así el contacto del tubo con la córnea.
La oclusión suave de los puntos lagrimales durante varios minutos tras la ad-
ministración de los medicamentos aumenta la cantidad total de fármaco dispo-
nible al disminuir su drenaje por el conducto nasolagrimal.

Inyección subconjuntival
La inyección subconjuntival de medicamentos puede ser un valioso comple-
mento del tratamiento tópico si el veterinario conoce sus indicaciones y limi-
taciones. Los fármacos, incluyendo algunos antibióticos, penetran mejor en el
ojo si se inyectan bajo la conjuntiva bulbar10. En los pacientes agresivos o no
colaboradores, la inyección subconjuntival con sedación puede ser el único
medio de tratamiento. No se conoce bien la farmacocinética de las inyeccio-
nes subconjuntivales y probablemente varía según el tipo y la formulación de
los fármacos. Se cree que los medicamentos inyectados subconjuntivalmente
entran en la circulación ciliar, de donde acceden al segmento anterior. Sin em-
bargo, algunos fármacos simplemente rezuman desde el sitio de inyección en
la conjuntiva y son absorbidos directamente a través de la córnea". En el caso
de los corticoides subconjuntivales, también se ha informado de penetración
a través de la esclerótica12. La absorción directa de los fármacos subconjunti-
vales evita la barrera epitelial y aumenta la biodisponibilidad intraocular al no
diluirse en la lágrima13. El uso de medicaciones subconjuntivales en la cirugía
disminuye la necesidad de medicaciones tópicas durante el período postope-
ratorio inmediato. Otras ventajas son el incremento en la concentración intra-
ocular de fármacos que penetran mal por la córnea y que se asegura la apli-
cación del medicamento cuando el cumplimiento por parte del dueño es
malo14. 45
La inyección subeonjuntival debe realizarse con sumo cuidado. Se necesita
anestesia tópica y en ocasiones sedación o anestesia general para asegurar una
correcta inyección. Se levanta suavemente la conjuntiva bulbar dorsal con
una pequeña pinza (p. ej. de Bishop Harmon) y se clava una aguja de 25 G (co-
nectada a una jeringa de 1 mi) con el bisel hacia arriba. Pueden inyectarse len-
tamente hasta 0,5 mi de medicación para formar una ampolla subconjuntival.
La dosis varía según la enfermedad ocular y el fármaco empleado, pero en ge-
neral el volumen total en cada sitio de inyección no debe sobrepasar los 0,5 mi.
Deben evitarse los preparados de acción prolongada (depot) porque son irri-
tantes y pueden predisponer a la formación de granulomas15. Puede ser nece-
sario repetir la inyección subconjuntival de soluciones como antibióticos o
atropina cada 24 horas. El número de reinyecciones dependerá de la respuesta
al tratamiento y de la frecuencia de la medicación tópica y sistémica. Las in-
yecciones de corticoides de acción prolongada, como el valerato de betameta-
sona, deben repetirse cada 7-10 días.
Existen ciertos riesgos asociados al uso de inyecciones subconjuntivales.
Las complicaciones incluyen irritación en el sitio de la inyección, formación
de granuloma, inyección intraocular inadvertida e imposibilidad de retirar la
medicación si fuera necesario. Muchos fármacos son demasiado irritantes y no
deben administrarse subconjuntivalíñente. Debe evitarse la inyección de pro-
ductos que puedan ser irritantes si se dispone de fármacos similares por vía tó-
pica.

Medicación sistémica
Los medicamentos sistémicos pueden administrarse por vía oral, intramuscu-
lar, intravenosa o subcutánea para el tratamiento del glaucoma y de las en-
fermedades de los párpados, la órbita, el segmento posterior y el nervio ópti-
co. Los antibióticos, los corticoides, los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) y los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos se utilizan con
frecuencia en estas enfermedades. La barrera hemato-ocular está compuesta
por las uniones estrechas del endotelio del iris y de los vasos retinianos y por
el epitelio pigmentario de la retina y el cuerpo ciliar. Esta barrera sólo puede
ser atravesada por algunos fármacos lipofílicos de bajo peso molecular (como
el cloramfenicol). Sin embargo, en la mayoría de las enfermedades inflama-
torias del ojo se altera la barrera hemato-ocular, lo que permite que la mayo-
ría de las medicaciones sistémicas se acumulen en los segmentos anterior y
posterior.
Los antibióticos se seleccionan inicialmente según el resultado citológico
de los aspirados con aguja fina del ojo, el párpado o la órbita, y se reevalúan
cuando se dispone de cultivo y antibiograma. Los corticoides sistémicos es-
tán indicados en la mayoría de los trastornos inflamatorios del segmento
posterior, excepto en presencia de una ulceración corneal. La prednisona, la
prednisolona, la dexametasona o la flumetasona se utilizan normalmente
en inflamaciones del segmento posterior, el nervio óptico o la órbita. Los
AINES sistémicos también se administran con frecuencia para controlar las
inflamaciones del segmento posterior o de la órbita. Entre ellos se cuentan
46 la flunixina, la aspirina, el ketoprofeno y la indometacina. Las contraindica-
ciones de los AINES incluyen los trastornos plaquetarios, las coagulopatías
y la hipersensibilidad a alguno de estos fármacos. Los inhibidores de la an-
hidrasa carbónica, como la diclorfenamida y la acetazolamida, disminuyen
la producción de humor acuoso por el epitelio ciliar no pigmentado y están S
indicados en el tratamiento del glaucoma agudo y en el tratamiento profi-
láctico del glaucoma primario. Están contraindicados en presencia de acido-
sis o hipopotasemia porque pueden empeorarlas. Las manifestaciones clíni-
cas de acidosis e hipopotasemia incluyen hiperventilación, vómitos, diarrea
y colapso.
Existen numerosos preparados comerciales de combinaciones fijas de medi-
camentos tópicos, que son muy prescritos por los veterinarios. En nuestra opi-
nión, se abusa de elios (sobre todo de la asociación antibiótico-corticoide), a
menudo por falta de diagnóstico específico. El tratamiento con corticoídes tó-
picos y sistémicos no requiere la adición de antibióticos, y viceversa. Si se ne-
cesitan ambos con fines diferentes, suele ser más correcto emplear formula-
ciones separadas para conseguir concentraciones adecuadas de cada uno.

Antimicrobianos
Antimicrobianos tópicos (antibióticos, antivíricos
y antifúngicos) (v. Apéndice, tablas 1 y 2)
Los antibióticos tópicos pueden clasificarse, en función de su posible utiliza-
ción, en fármacos de primera, segunda o tercera clase. Los antibióticos de pri-
mera clase se emplean para tratar las conjuntivitis bacterianas o las úlceras cor-
neales simples. La flora bacteriana de la superficie ocular de perros y gatos es
una población mixta con predominio de microorganismos grampositivos16 n.
Por eso, los antibióticos de amplio espectro, como las combinaciones triples
(neomicina, polimixina B y bacitracina), la gentamicina o el cloramfenicol, son
adecuados para las conjuntivitis bacterianas o las úlceras corneales simples.
Los antibióticos triples y la gentamicina son bactericidas, mientras que el clo-
ramfenicol es bacteriostático, aunque penetra muy bien en el ojo y alcanza una
elevada concentración intraocular. Los antibióticos de nivel secundario se em-
plean en enfermedades específicas del segmento anterior. Un ejemplo sería la
tetraciclina, que es el antibiótico de elección en la conjuntivitis felina por
Chlamydia o Mycoplasma. Es bacteriostática y alcanza una concentración ade-
cuada en la córnea y la conjuntiva. Los antibióticos de tercera clase se reser-
van para infecciones graves como úlceras con lisis corneal y panoftalmías. Un
ejemplo seria la tobramicina, un aminoglucósido bactericida que es eficaz con-
tra la mayoría de las bacterias gramnegativas, incluyendo Pseudomonas.
Las infecciones bacterianas de la conjuntiva, la córnea y el segmento ante-
rior requieren un tratamiento mínimo de una gota de solución o emulsión anti-
biótica cuatro veces al día durante una semana o hasta que desaparezca la in-
fección. Si se prescriben pomadas, se aplican 5 mm de la misma sobre la
conjuntiva un mínimo de tres veces al día hasta curar la infección. Actualmen-
te se dispone en Norteamérica de un nuevo colirio antibiótico, el ácido fusídi-
°o; es una suspensión viscosa de liberación retardada que puede administrarse
sólo dos veces al día consiguiendo concentraciones inhibidoras suficientes18. 47
Las pomadas están contraindicadas en caso de perforación corneal porque son
muy irritantes para la úvea3. En estos casos también debe evitarse la gentami-
cina tópica, ya que se ha informado de efectos tóxicos sobre el endotelio cor-
neal, la retina y el epitelio ciliar si se exponen a altas concentraciones de gen-
tamicina19-20.
La idoxuridina, el arabinósido de adenina y la trifluridina son antivíricos tó-
picos que se han empleado en la queratitis y la conjuntivitis felinas por herpes.
La idoxuridina es un análogo de la timidina que altera el metabolismo vírico.
Está comercializado como solución y como pomada y debe aplicarse frecuen-
temente (cada 2 horas durante 2 semanas o cada 6 horas durante 4 semanas).
El arabinósido de adenina inhibe la ADN-polimerasa del virus. Está disponible
como pomada y se aplica cada 4 horas durante varias semanas. La trifluridina
inhibe la síntesis del ADN vírico y se comercializa como solución que se ad-
ministra cada 4 horas durante un mínimo de 3 semanas. La trifluridina presen-
ta la mayor actividad in vitro frente al herpesvirus felino. La conjuntivitis y la
queratitis herpéticas son difíciles de tratar, por lo que prosigue la búsqueda de
un antivírico tópico eficaz.
Las infecciones fúngicas oculares en perros y gatos son raras y suelen limi-
tarse a la córnea. Son difíciles de tratar y deben derivarse a un oftalmólogo. Se
tratan con antimicóticos tópicos como natamicina, miconazol, clotrimazol, sul-
fadiacina argéntica o povidona yodada. La natamicina es el único preparado
comercializado. Es una solución que se administra cada 6 horas hasta elimi-
nar la infección. La solución de miconazol puede administrarse tópica o sub-
conjuntivalmente. El clotrimazol y la sulfadiacina argéntica se comercializan
como pomadas dermatológicas que pueden aplicarse tópicamente21. También
se ha comunicado el uso de una solución de povidona yodada diluida como an-
tifúngico tópico21.

Antimicrobianos subconjuntivales
Las soluciones antibióticas o antimicóticas pueden inyectarse bajo la con-
juntiva bulbar como tratamiento coadyuvante en la infecciones bacterianas o
fúngicas del segmento anterior. Si la medicación se inyecta inadvertidamen-
te bajo la conjuntiva palpebral no resultará útil, ya que la circulación san-
guínea no la llevará al ojo. La gentamicina, la penicilina y las cefalosporinas
son antibióticos apropiados para inyección subconjuntival. La solución de
miconazol puede administrarse como antifúngico. Estas inyecciones aumen-
tan la concentración del fármaco en el segmento anterior al ser absorbidas
por la circulación ciliar y al rezumar sobre la córnea desde el punto de la in-
yección. La hipersensibilidad a estos medicamentos es una contraindicación
para esta forma de tratamiento. Es frecuente la irritación episcleral a causa
de la inyección.

Antimicrobianos sistémicos
Las infecciones bacterianas de los párpados, la órbita y la úvea anterior y
posterior requieren antibioterapia sistémica. Lo ideal es elegir el antibiótico
48 según los resultados de los cultivos y los antibiogramas, pero rara vez se
dispone de ellos en la fase crítica del comienzo de la infección. Cuando se
toman las muestras para los cultivos aerobios y anaerobios, deben hacerse
estudios citológicos de los aspirados con aguja fina de los contenidos intra-
oculares u orbitarios infectados. La citología a menudo ayuda al clínico en
la identificación de la bacteria responsable y permite la selección de un an-
tibiótico apropiado. Los antibióticos bactericidas eficaces frente a gran par-
te de las bacterias aerobias y anaerobias son apropiados para la mayoría de
estas infecciones. Son recomendables los betalactámicos, como la ampicili-
na, la amoxicilina o las cefalosporinas, disponibles por vía oral, intraveno-
sa, intramuscular y subcutánea. Debe valorarse cambiar el antibiótico elegi-
do inicialmente una vez que se disponga de los cultivos y los antibiogramas.
El pronóstico visual depende del rápido control de las infecciones intraocu-
lares u orbitarias. Se recomienda el tratamiento intravenoso para conseguir
concentraciones tisulares adecuadas de forma inmediata. Debe continuarse
con tratamiento intramuscular u oral hasta que desaparezcan los signos clí-
nicos de infección. La mayoría de los antibióticos sistémicos penetrarán en
los tejidos intraoculares inflamados por la alteración de la barrera hemato-
ocular.
Se ha comunicado el empleo de antifúngicos sistémicos (anfotericina B, ke-
toconazol, fluocitosina, itraconazol, tiabendazol) en el tratamiento de blasto-
micosis, coccidioidomicosis, criptococosis e histopíasmosis. Para una revisión
del tratamiento antifúngico en las micosis oculares y sistemicas se remite al
lector al trabajo de Noxon y cois22.
El aciclovir es un antivírico sistémico que ha sido administrado a gatos con
conjuntivitis y queratitis por herpesvirus del tipo 1. Actúa a nivel de la timidi-
na quinasa interfiriendo la síntesis del ADN vírico. Se administra por vía oral
a dosis de 2 mg/kg durante 21 días. Existe controversia sobre su eficacia fren-
te al herpes felino2324. Recientemente se han recomendado los suplementos
orales de L-lisina a dosis de 250 mg cada 12 horas. Se ha informado de que este
aminoácido reduce la gravedad de la infección recidivante por herpesvirus 1 y
la replicación viral en experimentos en gatos25-26, aunque actualmente se des-
conoce su eficacia clínica.

Medicaciones antiinflamatorias
Antünflamatorios tópicos
Los corticoides y los AINES tópicos se usan normalmente para controlar la in-
flamación del segmento anterior. Pueden usarse en combinación en las infla-
maciones intraoculares graves.

Corticoides oftálmicos tópicos (v. Apéndice, tablas 3 y 4)


Los corticoides inhiben la fosfolipasa, alterando la vía metabólica del áci-
do araquidónico y disminuyendo la inflamación. Reducen la vasodilata-
ción, la permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria y la liberación de
mediadores inflamatorios por las células. Inhiben la producción de coláge-
no por los fibroblastos. Están disponibles en diferentes formulaciones,
siendo las de acetato las más lipofílicas, lo que permite una mejor penetra- 49
ción corneal que los succinatos o los fosfatos. La dexametasona y la pred-
nisona son excelentes para controlar las inflamaciones del segmento ante-
rior. Pueden usarse como suspensiones o en pomada. Los corticoides tópi-
cos están contraindicados en caso de ulceración corneal. El tratamiento
prolongado con corticoides tópicos puede inducir supresión de la glándula
suprarrenal.

AINES tópicos (v. Apéndice, tabla 5)


Estos fármacos inhiben la vía de la ciclooxigenasa y reducen la inflamación in-
traocular. La inhibición de las enzimas ciclooxigenasa y endoperóxido-isome-
rasa disminuye la producción de prostaglandinas, que causan miosis, alteración
de la barrera hemato-acuosa, vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular. Los AINES tópicos están indicados para controlar la mayoría de las
inflamaciones del segmento anterior. Existen varios AINES tópicos disponi-
bles, como el flurbiprofeno, el ketorolaco y el diclofenaco. Deben usarse con
precaución en caso de ulceración corneal porque pueden retardar la epiteli-
zación. Están contraindicados en los animales con glaucoma porque pueden
aumentar la presión intraocular. Deben evitarse o usarse con cuidado en ani-
males con discrasias plaquetarias porque pueden disminuir la agregación pla-
quetaria y favorecer la hemorragia intraocular.

Estabilizadores del mastocito y antihistamínicos tópicos


La solución de cromoglicato sódico es un estabilizador del mastocito que evi-
ta la liberación de mediadores inflamatorios por estas células. Es útil en el tra-
tamiento de las inflamaciones conjuntivales con predominio de mastocitos,
como las conjuntivitis alérgicas. En nuestra experiencia, es rara la conjuntivi-
tis asociada a alérgenos aéreos o alimentarios, aunque, si aparece, puede con-
trolarse en los estados agudos con cualquiera de los antihistamínicos tópicos
humanos que están en el mercado, como la antazolina, el maleato de fenirami-
na y la pirilamina.

Fármacos antiinflamatorios subconjuntivales


Los corticoides subconjuntivales están indicados para controlar las inflama-
ciones progresivas del segmento anterior con mala respuesta al tratamiento.
Ejercen su efecto antiinflamatorio en el segmento anterior a través de la circu-
lación ciliar y por contacto de la medicación con la córnea al salir por el sitio
de la inyección subconjuntival. Las inyecciones subconjuntivales de corticoi-
des están contraindicadas si existe ulceración corneal. Son frecuentes la infla-
mación y los granulomas conjuntivales y episclerales tras las inyecciones de
corticoides de acción prolongada, por lo que debe desecharse su uso. Se reco-
mienda el uso de prednisona, dexametasona o fosfato sódico de betametasona
como tratamiento coadyuvante de las inflamaciones persistentes del segmento
50 anterior de origen inmunitario.
Antiinflamatorios sistémicos
Los corticoides sistémicos pueden ser necesarios para controlar las inflama-
ciones graves del segmento anterior o posterior. Como con los antibióticos, al-
canzan concentraciones intraoculares adecuadas por la rotura de la barrera he-
mato-ocular. Están contraindicados si hay ulceración corneal porque pueden
retrasar la epitelización y la cicatrización. Los más utilizados son la predni-
sona y la dexametasona. Pueden administrarse por vía oral, subcutánea, intra-
muscular o intravenosa a dosis inmunosupresoras (2 mg/kg de prednisona,
0,5 mg/kg de dexametasona) o a dosis antiinflamatorias (1 mg/kg de predniso-
na, 0,125 mg/kg de dexametasona) en perros y gatos.
Los AINES sistémicos más usados son la flunixina meglumina, la aspiri-
na, el carprofeno y el ketoprofeno. Pueden administrarse por vía intravenosa
(flunixina meglumina) u oral (aspirina, ketoprofeno). La flunixina meglumi-
na se utiliza con frecuencia antes de la cirugía intraocular en perros, aunque
no debe administrarse más de 3 días27. La aspirina, el carprofeno o el keto-
profeno pueden administrarse para controlar la inflamación intraocular. La
dosis recomendada de aspirina es de 10 mg/kg dos veces al día en el perro y
10 mg/kg cada 72-96 horas en gatos. La dosis recomendada de carprofeno en
el perro es de 2 mg/kg cada 12 horas. La dosis recomendada de ketoprofeno
en perros y gatos es de 1 mg/kg y día. Los AINES sistémicos están contrain-
dicados en pacientes con problemas de coagulación, insuficiencia renal o hi-
persensibilidad previa y predisponen al animal a ulceraciones gastrointesti-,
nales.

V
Fármacos hipotensores oculares
Estos fármacos disminuyen la presión intraocular reduciendo la producción
de humor acuoso, aumentando su eliminación o por una combinación de am-
bos mecanismos. Son útiles en el tratamiento urgente del glaucoma agudo,
como tratamiento coadyuvante en ciertas intervenciones quirúrgicas y como
medicación profiláctica para retardar la aparición del glaucoma primario. Es-
tán disponibles como preparados tópicos y sistémicos y para inyección intra-
venosa.

Fármacos hipotensores oculares tópicos (v. Apéndice, tabla 6)


Parasimpaticomiméticos
Los parasimpaticomiméticos pueden ser de acción directa (que actúan directa-
mente sobre los receptores colinérgicos) o de acción indirecta (inhibidores de
la acetilcolinesterasa). Disminuyen la presión intraocular modificando el án-
gulo de filtración y aumentando así el drenaje del humor acuoso.

Parasimpaticomiméticos de acción directa


La pilocarpina es un parasimpaticomimético muy empleado para bajar la
presión intraocular. Es un miótico potente y está disponible como solución
o como gel. Debe administrarse 3-4 veces al día y a menudo se combina con
otros antiglaucomatosos, como los bloqueantes p-adrenérgicos, los adrenér- 51
gicos y los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica. Está contrain-
dicada en la uveítis y en el glaucoma secundario por sus efectos mióticos,
que pueden predisponer a las sinequias posteriores y a la oclusión pupilar.
Es muy frecuente la hipersensibilidad conjuntival tras su uso prolonga-
do, que obliga a utilizar la pilocarpina diluida o a interrumpir su adminis-
tración.

Parasimpaticomiméticos de acción directa


Los inhibidores de la colinesterasa se dividen en reversibles e irreversibles. El
salicilato de fisostigmina es un inhibidor reversible de la colinesterasa con un
efecto de corta duración, lo que limita su uso al diagnóstico de trastornos pa-
rasimpáticos. El bromuro de demecario es un inhibidor irreversible del carba-
mato disponible como solución tópica. Es un potente inhibidor de la colineste-
rasa que desciende la presión intraocular y cuyo efecto dura aproximadamente
12-48 horas. El isoflurofato y el yoduro de ecotiofato son inhibidores irrever-
sibles de la colinesterasa. Son fármacos organofosforados que también tienen
un efecto prolongado y disminuyen la presión intraocular; en el perro, se ad-
ministran cada 12-48 horas.
Los parasimpaticomiméticos a menudo causan irritación del ojo y producen
espasmos dolorosos de los músculos ciliar e indianos. Asimismo, puede apa-
recer toxicidad sistémica con salivación, vómitos, diarrea y calambres abdo-
minales. Deben usarse con precaución y están contraindicados si se van a ad-
ministrar anticolinesterasas sistémicas.

Adrenérgicos
La adrenalina y la dipivefrina son fármacos adrenérgicos que disminuyen la
presión intraocular en el perro y el gato. Su mecanismo de acción no está com-
pletamente aclarado, aunque parece que favorecen el drenaje del humor acuo-
so y disminuyen su formación28. Las soluciones de adrenalina y dipivefrina
se administran cada 8 horas. Están contraindicadas si existe sensibilidad cono-
cida a los fármacos adrenérgicos y en los pacientes con predisposición a las
arritmias.

Agonistas cc-adrenérgicos
Los agonistas ot-adrenérgicos, sobre todo el clorhidrato de apraclonidina y la
brimonidina, descienden la presión intraocular reduciendo la producción de
humor acuoso en humanos y conejos; su efecto es transitorio y la solución al
1 % puede ser útil en el tratamiento de las elevaciones de la presión intraocular
en perros tras ciertas intervenciones quirúrgicas, como la extracción de catara-
tas y la ciclocrioterapia.

Antagonistas adrenérgicos
Se dispone de numerosos antagonistas adrenérgicos tópicos para el trata-
miento del glaucoma, aunque muy pocos de ellos se han evaluado adecuada-
mente en perros o gatos. Se ha comprobado que el (3-bloqueante maleato de
52 timolol reduce significativamente la presión intraocular en el perro29, y en el
gato hasta un 71% 3 0 . El timolol disminuye la producción de humor acuoso al
reducir el flujo sanguíneo de los procesos ciliares. Está disponible como so-
lución y puede administrarse tópicamente una gota cada 12 horas en perros y
satos. Estos fármacos están contraindicados en animales con sensibilidad co-
&
nocida a los (3-bloqueantes y con algunas enfermedades cardiovasculares y
respiratorias.
Prostaglandinas
Actualmente se están investigando varios proésteres de prostaglandinas como
medicación tópica antiglaucomatosa. El latanoprost es el más popular, con un
potente efecto hipotensor de larga duración en perros. Está disponible como
solución al 0,005% y se aplica cada 24 horas. Su efecto se basa en el aumento
del flujo uveoescleral de humor acuoso. Aún no se dispone de estudios a largo
plazo en perros y puede que no sea útil en gato31.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica


Los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica incluyen el clorhidrato de
dorzolamida, una solución al 2% que se administra cada 8 horas, y la brinzo-
lamida, una solución al 1% que se aplica cada 8 horas. El uso tópico debe evi-
tar la acidosis potencial que se asocia a estos fármacos.

Medicaciones hipotensoras oculares sistémicas


Las medicaciones sistémicas que reducen la presión intraocular incluyen los
inhibidores de la anhidrasa carbónica, el manitol y la glicerina. Los inhibido-
res de la anhidrasa carbónica disminuyen la presión intraocular al reducir la
producción de humor acuoso; entre ellos se cuentan la diclorfenamida, la ace-
tazolamida y la metazolamida. La diclorfenamida es actualmente el inhibidor
de la anhidrasa carbónica de elección ya que baja eficazmente la presión intra-
ocular y tiene menos efectos secundarios. Están contraindicados en perros o
gatos con acidosis o predisposición a ella. Actualmente se dispone de inhibi-
dores de la anhidrasa carbónica tópicos para evitar los efectos sistémicos de es-
tos fármacos.
La solución intravenosa de manitol y la pasta de glicerina oral reducen el
volumen vitreo por osmosis bajando así la presión intraocular. Están indi-
cados en el tratamiento urgente del glaucoma canino. Para que su efecto sea
máximo debe restringirse la ingesta de agua durante 1 hora tras su adminis-
tración. La glicerina está contraindicada si el paciente está vomitando y am-
bos fármacos no deben usarse en caso de insuficiencia cardíaca congestiva,
hipertensión o insuficiencia rena33. Su empleo en pacientes diabéticos es con-
trovertido3-32-33.

Inyecciones antiglaucomatosas ¡ntravítreas


Se ha utilizado la inyección intravítrea de gentamicina como último recurso te-
rapéutico en ojos glaucomatosos ciegos cuando han fallado otros tratamientos
y está contraindicada la intervención quirúrgica (enucleación o evisceración 53
con prótesis de silicona intraocular) por el riesgo anestésico. La gentamicina
inyectada en el vitreo es tóxica para el epitelio ciliar y reduce la formación de
humor acuoso3435. Recientemente también se han empleado inyecciones intra-
vítreas de cidofovir en perros con glaucoma36. Sin embargo, los autores insis-
ten en que la inyección intravítrea para el tratamiento del glaucoma en perros
y gatos comporta riesgos importantes para el ojo, por lo que sólo debe ser rea-
lizada por oftalmólogos cualificados cuando han fallado otros tratamientos al-
ternativos.

Midriáticos y ciclopléjicos
La midriasis es la dilatación de la pupila y la cicloplejía la parálisis del múscu-
lo ciliar que provoca pérdida de la función acomodativa. Los parasimpa-
ticolíticos paralizan el músculo esfínter del iris y causan midriasis. También
aparecerá cicloplejía según el tipo de parasimpaticolítico administrado. Los
simpaticomiméticos estimulan los receptores adrenérgicos del músculo dilata-
dor provocando midriasis.

Parasimpaticolíticos
La tropicamida está disponible como solución oftálmica tópica. Tiene un
efecto mínimo sobre el músculo ciliar, un rápido comienzo de acción (20 mi-
nutos) y una duración breve (3-4 horas), por lo que es el midriático de elec-
ción para la exploración intraocular. La atropina tiene un comienzo de
acción lento (45 minutos) y la dilatación pupilar se acompaña de ciclople-
jía. La atropina está disponible como solución o como pomada oftálmica
tópica y como medicación sistémica que puede administrarse subconjunti-
valmente. Se recomienda el uso de atropina tópica o subconjuntival para
conseguir midriasis y cicloplejía en la uveítis de perros y gatos. Puede ad-
ministrarse hasta cada 6 horas para aliviar el espasmo ciliar o una vez al día
cuando la uveítis es mínima. Un efecto secundario común de estos fármacos
es un aumento leve a moderado de la salivación debido a su sabor amargo,
llegando a la boca por el conducto nasolagrimal. Los efectos secundarios
sistémicos de la atropina incluyen taquicardia y disminución de la motilidad
intestinal.

Simpaticomiméticos
La fenilefrina y la adrenalina son fármacos simpaticomiméticos. Se dispone
de ambos como soluciones oftálmicas tópicas que tienen un efecto sinérgico
con los parasimpaticolíticos. Esta sinergia es útil en casos de miosis asocia-
das a uveítis intensas. Las soluciones diluidas de adrenalina y fenilefrina
pueden servir para diferenciar el síndrome de Horner pre y posganglionar.
Las inyecciones intracamerales de solución estéril de adrenalina o fenilefri-
na diluidas se emplean durante la cirugía para mantener la midriasis y con-
trolar e! sangrado capilar. Los adrenérgicos están contraindicados en pacien-
tes con predisposición a las arritmias cardíacas o con alergia conocida a estos
fármacos.
w

Simpaticomiméticos de acción directa


La cocaína y la hidroxianfetamina son simpaticomiméticos de acción indirec-
ta que se administran por vía tópica para diferenciar entre el síndrome de Hor-
ner preganglionar y posganglionar. La hidroxianfetamina es el fármaco de
elección para distinguir las causas centrales y preganglionares del síndrome
de Horner de las causas posganglionares37. Sin embargo, son fármacos difíci-
les de conseguir y es necesario un control estricto debido a su potencial adic-
tivo, lo que ha limitado su uso en medicina veterinaria.

Fármacos lacrimomiméticos y lágrimas artificiales


La ciclosporina es un potente inmunosupresor muy útil en el tratamiento de la
queratoconjuntivitis seca (QCS) de origen inmunitario en el perro. Es un inhibi-
dor de las células T que reduce la inflamación de la glándula lagrimal. Además,
posee un efecto lacrimomimético directo y reduce la inflamación corneal. Está
disponible comercial mente como pomada oftálmica al 0,2% y se ha recompues-
to como soluciones al 1% y 2% y como emulsión al 1%. Se aplica medio centí-
metro de pomada sobre la córnea cada 12 horas. Si empieza a emplearse pre-
cozmente en el curso de la QCS de origen inmunitario, la ciclosporina tópica
normaliza la producción de lágrimas y la prueba lagrimal de Schirmer en un pla-
zo de 6 semanas. La ciclosporina tópica penetra mal a través de la córnea y ape-
nas posee efectos sistémicos. Puede usarse en presencia de úlceras corneales y
sigue siendo el fármaco de. elección para el ojo seco en perros38. Además, se ha
informado de que es un fármaco eficaz en el control de la queratitis superficial
crónica de los perros39. Las contraindicaciones a su uso son las queratomicosis y
la hipersensibilidad conocida a la ciclosporina o sus vehículos.
Se ha comunicado que la pilocarpina puede ser una fármaco lacrimomimé-
tico eficaz en el tratamiento de la QCS neurogénica40. La pilocarpina oral pue-
de ser tóxica y debe administrarse con cautela en perros. Los signos de toxici-
dad incluyen los vómitos y la diarrea. Si aparecen estos síntomas, debe
suspenderse su administración.

Sustitutos lagrimales
Existen numerosos suplementos de lágrimas, como las soluciones lagrimales
hipertónicas, isotónicas o hipotónicas. Además, hay sustitutos lagrimales en
pomada, con un efecto más prolongado que las soluciones. Las lágrimas arti-
ficiales, la hidroximetilcelulosa y el alcohol polivinílico deben administrarse
frecuentemente, normalmente cada 4 horas o menos para evitar la deshidrata-
ción corneal. Las soluciones de ácido hialurónico aumentan la duración del
contacto lagrimal y estabilizan la película lagrimal, por lo que son útiles como
fármacos coadyuvantes en el tratamiento de las alteraciones cualitativas y
cuantitativas de la película lagrimal en perros y gatos.

Otros fármacos tópicos (v. Apéndice, tabla 7)


La proparacaína y la tetracaína son anestésicos tópicos que se emplean antes de
la tonometría y para facilitar la exploración ocular. Los anestésicos tópicos son
tóxicos para el epitelio corneal, no recomendándose su uso repetitivo o prolon- 55
gado porque puede producir ulceración corneal grave o incluso perforación. Se
ha comunicado que los conservantes que llevan pueden interferir con los culti-
vos bacterianos41, por lo que lo ideal sería que las muestras para el laboratorio,
incluyendo cultivos bacterianos, fúngicos o víricos así como las muestras citólo-
gicas, se tomarán antes de aplicar cualquier solución, emulsión o pomada tópica.
La fluoresceína y el rosa de bengala son colorantes que se utilizan común-
mente en las exploraciones oculares. La fluoresceína es un colorante hidro-
soluble que penetra fácilmente en la submucosa conjuntival o la estroma cor-
neal cuando hay alteraciones del epitelio. Se aplica tópicamente durante la
exploración oftalmológica para confirmar la presencia de ulceración corneal.
Está disponible como tiras impregnadas o en solución. El rosa de bengala se
comercializa como tiras impregnadas. Es un colorante que se emplea para de-
tectar epitelio desvitalizado. Estas tinciones interfieren con los cultivos bacte-
rianos y virales y con la inmunocitología, por lo que deben tomarse las mues-
tras para laboratorio antes de aplicarlas42-43.

Bibliografía
1. Mishima, S. (1981) Clinical 8. Shell, J.W. (1982) Pharmacokinetics of
pharmacokinetics of the eye. lnvest. topically applied ophthalmic drugs.
Ophthálmol. Vis. Sci. 21: 504-541. Surv. Ophthálmol. 26: 207-218.
2. Peiffer, R.L. and Stowe, C.M. (1981) 9. Burstein, N.L. and Anderson, J.A.
Veterinary ophthalmic pharmacology. (1985) Review: Corneal penelration
In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinaiy and ocular bioavailability of drugs.
Ophthalmology. Philadelphia: Lea & ,/. Ocular Pharmacol. 1: 309-326.
Febiger, pp. 160-205. 10. Bartlett, J.D. and Cullen, A.P. (1989)
3. Regnier, A. and Toutain, P.L. (1991) Clinical administration of ocular drugs.
Ocular pharmacology and therapeutic In: Barlett, J.D. and Jaanus, S.D. (eds)
modalities. In: Gelatt, K.N. (ed) Clinical Ocular Pharmacology.
Veterinary Ophthalmology, 2nd edn. Toronto: Butterworth-Heinemann,
Philadelphia: Lea & Febiger, pp. 29-66.
pp. 162-194. 11. Wine, N.A., Gonall, A.G. and Basu,
4. Doane, M.G., Jensen, A.D. and P.K. (1964) The ocular uptake of
Dohlman, C.H. (1978) Penetration routes subconjunctivally injected C14
of topically applied eye medications. hydrocortisonc. I. Time and major
Am../. Ophthálmol. 85: 383. route of penetration in a normal eye.
5. Schoenwald, R.D. (1990) Ocular drug Am. J. Ophthálmol. 58: 362-366.
delivery. Pharmacokinetic 12. McCartney, H.J., Drysdale, LO.,
considerations. Clin. Pharmacokinet. Gornatl, A.G. and Basu, P.K. (1965) An
18: 255-269. autoradiographic study of the
6. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, penetration of subconjunctivally
J.R. (1973) Competitive inhibition of injected hydrocortisone into the normal
drug protein interaction in eye fluids and inflamed rabbit eye. lnvest.
and tissues. J. Pharm. Sci. 62: Ophthálmol Vis. Sci. 4: 297-302.
1942-1945. 13. Lapalus, P. and Garraffo, R.G. (1992)
7. Mikkelson, T.J., Chrai, S.S., Robinson, Ocular pharmacokinetics. In: Hockwin,
J.R. (1973) Altered bioavailability of O., Green, K.G. and Rubin, L.F. (eds)
drugs in the eye due to drug-protein Manual of Oculotoxicity Testing.
interaction. J. Pharm. Sci. 62: New York: Gustav Fischer Verlag,
56 1648-1653. pp. 119-136.
14. Fraunfelder, F.T. and Hanna, C. (1974) replication. Am. J. Vet. Res.
Ophthalmic drug delivery systems. 50:1672-1677.
Surv. Ophthalmol. 18: 292-298. 25. Collins, B.K., Nasisse, M.P. and
15. Fisher, C.A. (1979) Granuloma Moore, C.P. (1995) In vitro efficacy of
formation associated with L-lysine supplementation on ocular
subconjunctival injection of a shedding rate of feline herpesvirus type
corticosteroid in dogs. /. Am. Vet. Med. 1. Proc. Am. Coll. Vet. Ophthalmol.
Assoc. 174: 1086-1088. 26: 141.
16. Murphy, C.M., Lavach, J.D. and 26. Maggs, D.J. and Nasisse, M.P. (1997)
Severin, G.A. (1978) Survey of Effects of L-lysine supplementation on
conjunctival flora in dogs with clinical ocular shedding rate of herpesvirus
signs of extemal eye disease. /, Am. (FHV-1) in cats. Proc. Am. Col!. Vet.
Vet. Med. Assoc. 172: 66-68. Ophthalmol. 28: 101.
17. Gerding, P.A., McLaughlin, S.A. and 27. Dow, S.W., Rosychuk, R.A.,
Troop, M. (1988) Pathogenic bacteria McChesney, A.E. and Curtís, C.R.
and fungi associated with external (1990) Effects of flunixin and flunixin
ocular diseases in dogs: 131 cases plus prednisone on the gastrointestinal
(1981-1986)./. Am. Vet. Med. Assoc. tracts of dogs. Am. J. Vet. Res.
193: 242-244. 51: 1131-1138.
18. Van Bijsterveld, O.P., Andriesse, H. 28. Gwin, R.M., Gelatt, K.N., Gum, G.G.
and Nielsen, B.H. (1987) Fusidic acid and Peiffer, R.L. (1978) Effects of
in lear film: pharmokinetic study of topical epinephrine and dipivalyl
fusidic acid viscous eye drops. epinephrine on infraocular pressure and
Eur. J. Drug Metab. Pharmokinet. pupil size in the normotensive and
12:215-218. glaucomalous beagle. Am. J. Vet. Res.
19. Petroutsos, G., Savoldelli, M. and 39: 83-86.
Pauliquen, Y. (1990) The effect of 29. Gumm, G.G., Larocca, R.D., Gelatt,
gentamicin on the corneal endothelium. K.N., Mead, J.P. and Gelatt, J.K.
Comea 9: 62-65. (1991) The effect of topical timolol
20. Moller, I., Cook, C, Peiffer, R.L., maléate on intraocular pressure in
Nasisse, M.P. and Harling, D.E. normal beagles and beagles with
(1986) Indications for and inherited glaucoma. Prog. Vet. Comp.
complications of the pharmacological Ophthalmol. 1: 141-149.
ablation of the ciliary body for the 30. Lui, H.K., Chiou, G.C.Y. andGorg,
treatment of chronic glaucoma in the L.L. (1980) Ocular hypotensive effects
dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. of timolol in cat eyes. Arch.
22: 319-326. Ophthalmol 98: 1467-1469.
21. Severin, G.A. (1995) Severin's 31. Studer, M.E., Martin, C.L. and Stiles, J.
Veterinaiy Ophthalmology Notes, 3rd (1998) The effect of latanaprost
edn. Fort Collins: Design Pointe 0.005% on intraocular pressure in
Communications, pp. 88-89. normal feline and canine eyes. Proc.
22. Noxon, J.O., Monroe, W.E. and Chinn, Am. Coll. Vet. Ophthalmol. 29: 45.
D.R. (1986) Ketaconazole therapy in 32. Dugan, S.J., Roberts, S.M. and
canine and feline cryptococcosis. Severin, G.A. (1989) Systemic
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 22: 179. osmotherapy for ophthalmic disease in
23. Nasisse, M.P. (1991) Feline dogs and cats. /. Am. Vet. Med. Assoc.
ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) 194: 115-118.
Veterinaiy Ophthalmology, 2nd edn. 33. Adams, R.E., Kirschner, RJ. and
Philadelphia: Lea & Febiger, Leopold, I.H. (1963) Ocular
Pp. 539-541. hypotensive effect of intravenously
24. Weiss, R.C. (1989) Synergistic administered mannitol. Arch.
antiviral activities of acyclovir and Ophthalmol. 69: 55-58.
recombinant human íeukocyte (alpha) 34. Moller, I., Cook, C.S., Peiffer, R.L.,
interferon on feline herpes virus Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) 57
Indications for and complicadons of 39. Jackson, P.A., Kaswan, R.L., Meredith,
pharmacological ablation of the ciliary R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic
body for the treatment of chronic superficial keratitis in dogs: A placebo
glaucoma in the dog. J. Am. Anim. controiled trial of topical cyclosponne
Hosp.Assoc. 22: 319-326. treatment. Prog. Vet. Comp.
35. Bingaman, D.P., Lindley, D.M., Ophthaimol. 1: 269-275.
Glickman, N.W., Krohne, S.G. and 40. Rubin, L.F. and Aguirre, G.D. (1969)
Bryan, G.M. (1994) Intraocular Clinical use of pilocarpine for
gentamicin and glaucoma: a keratoconjunctivitis in dogs and cats.
retrospective study of 60 dog and cat /. Am. Vet. Med. Assoc. 151: 313.
eyes (1985-1993). Vet. Comp. 41. Kleinfeld, J. and EUis, P.P. (1966)
Ophthaimol. A: 113-119. Effects of topical anesthetics on growth
36. Peiffer, R.L. and Harling, D.E. (1998) of microorganisms. Arch. Ophthaimol.
Intravitreal cidofovir (visítide) in the 76:712-715.
management of glaucoma in the dog 42. Roat, M.E., Romanowski, E., Araullo-
and cat. Proc. Am. Coll. Vet. Cruz, T. and Gordon, J. (1987) The
Ophthaimol. 29: 29. antiviral effect of rose bengal and
37. Scagliotti, R.H. (1999) Neuro- fluorescein. Arch. Ophthaimol.
ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed) 105:1415-1417.
Veterinary Ophthalmology, 3rd edn. 43. da Silva Curiel, J.M.A., Nasisse, M.P.,
Philadelphia: Lea & Febiger, Hook, R., Wilson, H.H., Collins, B.K.
pp. 1307-1400. and Mandell, C.P. (1991) Topical
38. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and fluorescein dye: effects on
Ward, D.A. (1989) Spontaneous canine immunofluorescent antibody tests for
keratoconjunctivitis: A model for teline herpesvirus keratoconjunctivitis.
human keratoconjunctivitis sicca - Prog. Vet. Comp. Ophthaimol.
treatment wilh cyclosporine cye drops. 1: 99-104.
Ardí. Ophthaimol 107: 1210.

58
Aspecto anormal
Peter G. C. Bedford y R. Gareth Jones

Las enfermedades estudiadas en este capítulo son aquellas cuyo rasgo clínico
principal es una alteración evidente del aspecto del ojo. Pueden aparecer otros
signos patológicos, por lo que el lector debe consultar otros capítulos de este
libro para aquellos casos en los que el principal signo de presentación sea el
deterioro visual, el dolor ocular o la secreción. La primera parte de este capí-
tulo describe el aspecto normal del ojo y los anejos (figs. 4.1 y 4.2) y en la se-
gunda mitad se estudian sus alteraciones.

F|
9- 4.1 Aspecto normal del ojo y los anejos de un perro. Ojo derecho. 59
Fig. 4.2 Aspecto normal del ojo y los anejos de un gato. Ojo derecho.

Aspecto normal
La selección de razas, sobre todo en el perro, ha producido una gran variabi-
lidad en las relaciones anatómicas entre el cráneo, el globo y los anejos. Los
cruces buscando unas características específicas pueden deparar anomalías,
aunque éstas pueden ser consideradas normales por el criador. Por ejemplo,
las razas braquicefálicas se caracterizan por exoftalmos en grado variable
(globo excesivamente prominente) y lagoftalmos (cierre incompleto de los
párpados), mientras que el ectropión del párpado inferior para que esté ex-
puesto el tercer párpado es una característica deseable en razas con grandes
hendiduras palpebrales. El envejecimiento también puede afectar al aspecto
de los ojos, siendo ejemplos típicos la caída atónica de los párpados de los
cocker spaniel y la esclerosis nuclear del cristalino de los perros viejos. El clí-
nico, al realizar la exploración ocular, debe ser consciente de la influencia de
la raza y de la edad para decidir si algún rasgo es un hallazgo banal, una va-
riante morfológica o un signo de alguna enfermedad adquirida que deba ser
diagnosticada y tratada.

Ef globo
El tamaño del globo, su posición en la órbita y la forma de la hendidura pal-
pebral determinan el aspecto externo del ojo. Así, un globo relativamente
grande en una órbita poco profunda produce el aspecto clásico de ojos «sal-
tones» de las razas braquicefálicas, mientras que un globo más pequeño si-
tuado en la profundidad de la órbita es responsable del aspecto típico de los
perros dolicocefálicos. Los perros con ojos relativamente pequeños, órbitas
60 profundas y hendiduras palpebrales elongadas pueden presentar ojos hundi-
dos con protrusión del tercer párpado y alteraciones en la forma de los pár-
pados.
Los músculos extraoculares, además de mover el globo, tienen cierto efecto
sobre su posición en la órbita. La inervación simpática del músculo liso de la
órbita mantiene la parte anterior del globo en la órbita, mientras que los múscu-
los retractores del globo ejercen el efecto contrario.

Los párpados
El aspecto y la posición de los párpados vienen determinados por varios facto-
res como la longitud de la hendidura palpebral, el soporte físico que les apor-
ta el globo y la tensión en el canto lateral. Sin embargo, la forma del cráneo y
la masa de piel facial pueden alterar estas relaciones, provocando diferencias
morfológicas según las razas. Un ejemplo de anomalía debida a los estándares
raciales es el «ojo en diamante» de razas como San Bernardo y Bloodhound,
en los que el ectropión y la exposición del tercer párpado es causa de conjun-
tivitis crónica.
En el animal normal, los párpados deben descansar sobre la superficie ocu-
lar, adaptándose su forma al contorno del globo. Deben moverse libremente y
barrer toda la superficie corneal con el parpadeo completo. El parpadeo regu-
lar es fundamental para la fisiología corneal pues renueva y extiende la pelí-
cula lagrimal precorneal. La realización del parpadeo completo y el ritmo del
parpadeo varían según las especies y las razas. Las razas braquicefálicas par-
padean con menos frecuencia y de forma más incompleta que las dolicocefáli-
cas, y a menudo la córnea central no se cubre adecuadamente (lagoftalmos).
Esto se debe al exoftalmos que presentan, lo que unido a la relativa insensibi-
lidad de las córneas de estas razas, las predispone a la queratitis superficial y a
la ulceración. En los gatos, el parpadeo completo o incompleto es una caracte-
rística normal.
El tono de los músculos orbicular de los ojos y elevador del párpado supe-
rior, inervados por el facial (VII par) y el oculomotor común (III par), respec-
tivamente, también influye en el aspecto de la hendidura palpebral. La atrofia
senil de estos músculos puede provocar la caída de los párpados superiores o
inferiores, trastorno especialmente llamativo en los cocker spaniel. El párpado
superior colgante puede obstaculizar la visión y causar triquiasis, mientras que
la caída del párpado inferior únicamente provoca la exposición del fondo de
saco conjuntival inferior.

El tercer párpado
El tercer párpado (membrana nictitante) se apoya sobre la parte anteromedial
deí globo en eí seno de los tejidos ventrales de la órbita, y su posición o grado
de exposición depende del tamaño del globo, de la posición del globo en la ór-
bita, de la profundidad y los contenidos orbitarios y de la longitud de la hen-
didura palpebral. Lo normal es que el tercer párpado se sitúe entre el párpado
inferior y el globo, protruyendo sobre todo al retraerse el globo. En el animal
normal debe ser visible el borde de avance de la membrana nictitante, normal-
mente pigmentado (fig. 4.3), pero en algunas de las razas más grandes y en los 61
perros dolicocefálicos puede verse una mayor extensión. El tercer párpado pa-
rece más prominente cuando el borde de avance carece de pigmento, como es
normal en algunos animales (fig. 4.4). La pérdida del pigmento de la membra-
na puede tener importancia clínica, pero también puede tratarse de un cambio
senil. El movimiento del tercer párpado en el perro es pasivo, pues protruye
cuando el globo se retrae, pero en los gatos tiene cierta movilidad por la acti-
vidad de su músculo liso.

Fig. 4.3 Pigmentación normal del borde de avance de la membrana nictitante


de un pastor alemán de 2 años. Ojo izquierdo.

Fig. 4.4 Ojo izquierdo de un perro sin pigmento en el borde de avance del tercer
62 párpado.
La conjuntiva/la esclerótica
La conjuntiva es la membrana mucosa transparente que tapiza los párpados
(conjuntiva palpebral) y cubre la membrana nictitante (conjuntiva membra-
nosa) y la esclerótica anterior (conjuntiva bulbar). Presenta pocas variacio-
nes según las especies y las razas. Es normal su pigmentación, que suele ser
difusa e irregular. Es importante apreciar las características de la conjuntiva
normal en sus diferentes zonas. La conjuntiva bulbar se adhiere laxamente
al globo y parece blanquecina por el color de la esclera subyacente. Los ca-
pilares llenos de sangre pueden darle una coloración rosa salmón. Los vasos
episclerales no son muy prominentes en el perro normal, pero pueden ver-
se con facilidad en el gato. Por contra, la conjuntiva palpebral se ancla
con firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes
{fig. 4.5). La conjuntiva del fórnix presenta un color similar, pero su unión
es menos firme.

La córnea
La córnea normal es transparente y su superficie anterior es ópticamente lisa.
Su diámetro varía de aproximadamente 12,5 hasta 18 mm en el perro y el gato,
y su radio de curvatura es de unos 8 mm. La unión entre la córnea y la escle-
rótica, el limbo, es oblicua, sobrepasando el limbo externo al interno sobre
todo en las posiciones de las 6 y las 12 horas.
La estructura de la córnea consiste en un epitelio superficial estratificado,
una gruesa capa intermedia -la estroma- constituida por fibras de colágeno
dispuestas en laminillas paralelas y una capa interna de células, el endotelio,

Fig. 4.5 Comparación de las superficies de la conjuntiva bulbar, palpebral y


membranosa. Ojo izquierdo. 63
cuya membrana basal, la membrana de Descemet, la separa de la estroma.
Para mantener su transparencia, la córnea debe ser avascular. Consigue su nu-
trición a través del humor acuoso y en menor medida de la película lagrimal
precomeal y de los vasos conjuntivales y esclerales del limbo. La estroma
debe mantenerse en un estado de deshidratación relativa, al que contribuyen
tanto el epitelio como el endotelio; el epitelio representa una barrera para el
agua de la lágrima, mientras que el endotelio posee un mecanismo activo de
bombeo que regula el intercambio de líquido con el humor acuoso. En los
perritos y los gatitos es normal que la córnea esté turbia cuando abren los ojos
por primera vez, momento en el que la bomba endotelial comienza a funcio-
nar completamente.
Además de mantener el trofismo de la superficie ocular, la película lagri-
mal precorneal desempeña la importante misión de crear una superficie óp-
tica lisa, como demuestra el reflejo bien definido de la luz de explora-
ción sobre la córnea sana. Es normal encontrar légañas acumuladas en la
lágrima del canto medial, donde el lago lagrimal es profundo. Este mate-
rial puede preocupar al dueño, pero no debe confundirse con secreción pa-
tológica.

El humor acuoso y la cámara anterior


El humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma modificado, normalmente trans-
parente por su bajo contenido en células y proteínas. Es producido por los pro-
cesos ciliares en la cámara posterior y pasa entre el iris y el cristalino a través
de la pupila para llenar la cámara antenor. Hay pocas variaciones en el aspec-
to de la cámara anterior entre las razas, aunque existen diferencias sutiles en su
profundidad difíciles de apreciar a simple vista.
El humor acuoso circula termodinámicamenté dentro de la cámara anterior
y drena a los vasos esclerales en los 360- del ángulo iridocorneal. En las espe-
cies domésticas, el ángulo se extiende hasta el cuerpo ciliar en la hendidura ci-
liar. La entrada a la hendidura está cubierta por las fibras del ligamento pecti-
nado y en su interior se encuentra la malla trabecular. El ligamento pectinado
puede observarse a simple vista en el ojo del gato debido a la profundidad de
su cámara anterior, pero no así en el perro, en el que se necesita una goniolen-
te para examinar con detalle el ligamento pectinado y la entrada a la hendidu-
ra ciliar (v. fig. 2.7). Existen diferencias individuales en la cantidad de pig-
mento de la cubierta escleral y en la estructura del ligamento pectinado que
influyen en el aspecto gonioscópico. La presencia de una ancha banda pig-
mentada puede dificultar la interpretación, pero siempre debe poderse ver el li-
gamento pectinado en el animal normal.
La presión intraocular se mantiene por los mecanismos homeostáti-
cos que equilibran la producción y el drenaje del humor acuoso. En los
animales jóvenes, la PIÓ normal es de 15-30 mm Hg1, pero en el perro, con
el envejecimiento, puede ser inferior a 10 mm Hg. Las razas terrier presen-
tan a menudo fluctuaciones de la PÍO que parecen carecer de importancia
64 clínica.
El iris
El iris se apoya en la superficie anterior del cristalino, lo que le hace ser con-
vexo hacia delante. La pérdida de este soporte provoca aplanamiento del iris,
profundización de la cámara anterior y bamboleo del iris (iridodonesis) con los
movimientos oculares.
La coloración del iris depende de la densidad de la pigmentación de la piel
y el pelo, por lo que existen diferencias considerables según la especie y la
raza. Los perros de piel oscura presentan iris de color marrón oscuro, mientras
que en las razas subalbinóticas el iris con frecuencia es azul (fig. 4.6). En los
gatos puede ser de color amarillo, verde o azul (fig. 4.7). El pigmento del iris
se localiza en el epitelio pigmentario posterior y en la estroma; la zona pupilar
y la zona externa o iridociliar tienden a ser más oscuras que la zona interme-
dia. Se denomina heterocromía del iris a las diferencias de color en el mismo
iris o entre los dos iris del mismo individuo.
La atrofia senil del iris puede darle un aspecto de bordado, visible median-
te transiluminación o retroiluminación con la luz reflejada en el fondo para re-
saltar el iris adelgazado. Además, la atrofia del músculo esfínter causa irregu-
laridades y menor contracción de la pupila.

La pupila
No existen variaciones en el aspecto de la pupila normal según las razas, aun-
que sí puede variar su forma según la especie. La pupila es redonda en el perro
y ovalada verticalmente cuando se contrae en el gato. Con frecuencia se
observa en el reborde pupilar el epitelio pigmentario posterior, posiblemente

Fig. 4.6 Iris azul con


diferente densidad
de coloración entre
las zonas ciliar y pupilar
en un husky siberiano
de 4 años. Ojo izquierdo. 65
Fig. 4.7 Iris de color azul en un gato de 2 años.

hipertrófico. La prominencia anómala de este epitelio pigmentario puede de-


berse a hipertrofia quística por uveítis crónica o a eversión del borde pupilar
(ectropion uveal) asociada a membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis
del iris).
La pupila se dilata al máximo en la oscuridad y se contrae rápida y simétri-
camente con la iluminación brillante, siendo este movimiento la base del estu-
dio de los reflejos fotomotores directo y consensuado. La pupila puede tener
un borde rasgado por atrofia senil del iris o por la presencia de sinequias pos-
teriores: adherencias inflamatorias entre el iris y la cápsula anterior del crista-
lino.

El cristalino
La posición del cristalino detrás del iris hace que, en condiciones normales,
sólo sea visible su parte axial. Los fármacos midriáticos dilatan la pupila y
permiten la inspección de zonas más ecuatoriales, siendo esencial su uso
para realizar una exploración oftalmológica completa. El cristalino es una
estructura transparente biconvexa envuelta en su cápsula transparente. Su
presencia entre el vitreo y la superficie posterior del iris hace que éste se in-
curve hacia delante. La transparencia del cristalino depende de la disposi-
ción ordenada de las fibras corticales adultas alrededor de los núcleos em-
brionario y fetal, de su composición proteica y, por supuesto, de la ausen-
cia de vasos sanguíneos. Se nutre por intercambio de líquidos con el hu-
mor acuoso a través de la cápsula. El cristalino crece a lo largo de la vida,
formándose nuevas fibras corticales a partir de las células epiteliales del
66 ecuador.
Las líneas de sutura indican el punto de encuentro de las fibras cristaíinia-
nas y en ocasiones pueden verse en animales jóvenes opacidades asociadas
al extremo de las líneas de sutura. Se denominan «falsas cataratas», ya que
desaparecen durante los primeros meses de vida. Un rasgo típico del enveje-
cimiento del cristalino es la esclerosis nuclear, que altera la refracción de la
lente al comprimirse cada vez más el material nuclear central por la forma-
ción continuada de fibras corticales. La oftalmoscopia directa a distancia per-
mite diferenciar fácilmente esta aparente opacidad de una catarata verdade-
ra, ya que se puede apreciar el reflejo tapetal y el fondo a través del núcleo
esclerótico.

El segmento posterior
El fondo se divide en las áreas tapetal y extratapetal. El área extratapetal ocu-
pa la mayor parte del fondo y suele ser de coloración oscura debido al pig-
mento del epitelio pigmentario de la retina y de la coroides subyacente. El epi-
telio pigmentario de la retina que cubre el tapetum brillante no está
pigmentado. El color del tapetum varía, pero suele ser amarillo, naranja, verde
o azul (fig. 4.8). El tapetum puede ser pequeño o inexistente, sobre todo en las
razas muy pequeñas, y es normal el reflejo rojo del fondo en la razas subalbi-
nóticas que además de carecer de tapetum apenas presentan pigmento en la re-
tina y la coroides (fig. 4.9). El edema o los infiltrados retinianos reduce la in-
tensidad del reflejo tapetal, que puede estar considerablemente aumentado en
las zonas de retina degenerada o desprendida. En caso de degeneración reti-
niana extensa no habrá reflejo fotomotor, lo que hace destacar más el aumen-
to del reflejo en el ojo afectado.

Fig. 4.8 Reflejo tapetal


amarilloverdoso
en un perro de 4 años con
mezcla de razas. 67
Fig. 4.9 Reflejo tapeta I
rojo por subalbinismo
en un Oíd English Sheep
Dog de 2 años.

Aspecto anormal
El ojo nunca debe examinarse de forma aislada, y su exploración debe ser
sistemática. En la tabla 4.1 se ordenan alfabéticamente las alteraciones clíni-
camente más significativas del aspecto de los ojos. De cada signo clínico
enunciado en la tabla se comentará su investigación, diagnóstico y trata-
miento.

El globo
Prominencia del globo
El exoftalmos es la protrusión de un globo de tamaño normal de su posición
usual (fig. 4.10). En la historia hay que establecer si el trastorno es agudo o
crónico y si apareció espontáneamente o se asoció a un traumatismo conocido.
La presencia de dolor puede indicar que la causa es una enfermedad inflama-
toria. Durante la exploración se observa que la hendidura palpebral es ostensi-
blemente más ancha de lo normal y puede que no se consiga el cierre palpebral
completo. Para valorar el grado de desplazamiento suele bastar una compara-
ción entre la posición de ambos ojos, sobre todo vistos desde arriba. Esto, uni-
do a la resistencia a la retropulsión, permite diferenciar el exoftalmos del
agrandamiento del globo (buftalmos). La prominencia del tercer párpado es ca-
racterística de las lesiones orbitales extraconales ocupantes de espacio. Las le-
siones intraconales, como las de los músculos extraoculares o el nervio óptico,
no suelen producir protrusión del tercer párpado.
La exploración de la cavidad oral por detrás del último molar superior pue-
de revelar la extensión de un tumor retrobulbar, el drenaje de un absceso re~
trobulbar o una distensión por formación de un mucocele cigomático.
La radiografía normalmente sólo muestra un aumento inespecífico de los te-
68 jidos blandos, aunque es importante hacer una proyección en oclusión de la ca-
Tabla 4.1 Aspecto anómalo.

Globo
Prominencia (exoftalmos); Fístula arteriovenosa (rara), fractura orbitaria, lesión
retrobulbar ocupante de espacio (p. ej., miositis
masticatoria, polimiositis extraocular, neoplasia,
absceso/celulitis retrobulbar, mucocele cigomático),
osteopatía temporomandibular, proptosis traumática

Recesión (enoftalmos): Síndrome de Horner, pérdida de grasa retrobulbar


(debilidad, senilidad), fractura orbitaria, dolor ocular
intenso, atrofia del músculo temporal, contractura
de músculos extraoculares
Globo pequeño: Rotura de globo, microftalmos, tisis de globo
Globo agrandado: Giaucoma, neoplasia

Párpados
Pioderma bacteriana, enfermedad ¡nmunitaria, micosis,
enfermedades nutricionales, infestación parasitaria, seborrea
Tumefacción/masas: Absceso, alergia, dermoide epibulbar, neoplasia, oftalmía
neonatal, traumatismo
Forma de la hendidura: Coloboma, ectropión, entropión, ectropión/entropión
combinados (ojo en diamante), laceración, simbléfaron,
coristoma, anquilobléfaron, síndrome de Horner

Membrana nictitante
Prominencia: Dolor en segmento anterior, disautonomía, síndrome
de Horner, lesión retrobulbar, sedación, síndrome «Haws»,
simbléfaron, enfermedad sistémica (p. ej., tétanos)
Distorsión: Prolapso de la glándula nictitante, enrollamiento
del cartílago
Masas: Folículos linfoides, neoplasia, infiltración por células
plasmáticas

Conjuntiva/esderótixca
Enrojecimiento: Conjuntivitis (superficial), inyección ciliar/congestión
episcleral, episcleritis (profunda), hemorragia
subconjuntival
Tumefacción: Alergia, conjuntivitis, neoplasia difusa
Masas: Quiste, neoplasia, episcleritis nodular

Córnea
Opacidad: Infiltración celular (blanca/gris), edema (blanca/azul),
pigmentación (negra), cicatrización (azul/gris),
vascularización (roja)

Masas: Dermoide, tejido de granulación, quiste de inclusión,


absceso, neoplasia infiltrante
Vascularización: Queratitis superficial y profunda, infiltración
y degeneración corneal, queratitis eosinófila, úlcera
en curación, queratitis herpética, enfermedad inmunitaria,
secuestro, traumatismo
69
Tabla 4.1 Continuación.

Infiltración: Degeneración calcárea, lisis corneal, lipidosis (distrofia, de


generación e infiltración), neoplasia

Cambio de contorno: Queratopia bullosa, absceso corneal, laceración corneal,


deseemetocele, quiste de inclusión, proplapso de iris

Pérdida de sustancia: Laceración, ulceración, desprendimiento tras nigrum


corneal

Cámara anterior

Acuoso con lípidos, uveítis (proteínas/hipopión,


Turbidez: precipitados queráticos, hipema)

Cuerpo extraño, luxación de cristalino, neoplasia, quiste


Masas: uveal

Discrasias sanguíneas, glaucoma crónico, lesiones


Hipema: congénitas, hipertensión, neoplasia, desprendimiento
de retina, traumatismo, uveítis

Iris

Coloración: Uveítis crónica (pigmentación), derivación porto-sistémica


(raro), rubeosis de iris (vascularización)

Masas: Neoplasia, quiste uveal

«Bandas»: Membrana pupilar persistente, sinequias

Pupila

Dilatada: Coloboma, disautonomía, glaucoma, atrofia del iris,


lesión del motor ocular común, neuropatía óptica,
retinopatía, fármacos, miedo

Contraída: Uveítis, síndrome de Horner, fármacos

Distorsionada: Sinequias, coloboma, iridodonesis, pupila en «D»

Cristalino
Opacificación: Catarata, uveítis (pigmento capsular anterior), esclerosis
nuclear, membrana pupilar persistente, vitreo primario
hiperplásico persistente

Forma: Lenticono, coloboma

Posición: Luxación, subluxación

Segmento posterior

Leucocoña (pupila blanca): Catarata, cuerpo extraño infraocular, neoplasia, vitreo


primario hiperplásico persistente, desprendimiento
de retina, absceso vitreo
Aumento de reflectívidad Degeneración retiniana, desprendimiento de retina
(más pupila dilatada): con desinserción
Disminución de reflectivídad: Uveítis posterior (turbidez vitrea), desprendimiento
de retina bulloso
70
Fig. 4.10 Exoftalmos por absceso retrobulbar en un cocker spaniel americano
de 6 años.

vidad nasal para descartar la existencia de un tumor, que puede erosionar la pa-
red orbitaria y alterar la posición del globo. En la osteopatía craneomandibular
se observarán cambios periósticos. La exploración ecográfica confirmará la
presencia de una masa retrobulbar y puede aportar alguna pista sobre los teji-
dos implicados según sus características ecográficas2. También pueden ser úti-
les otras técnicas de imagen como la RM. La aspiración con aguja fina puede
permitir un diagnóstico citológico3, aunque puede ser necesaria la orbitotomía
exploradora para confirmar la naturaleza exacta y la extensión de la lesión or-
bitaria.
La polimiositis extraocular, típica de perros jóvenes, causa exoftalmos
asociado a disminución de la motilidad ocular (fig. 4.11) y, en todos los ca-
sos, un cierto grado de hiperemia. La ecografía muestra hinchazón de los
músculos extraoculares. La inflamación puede suprimirse con corticoi-
des sistémicos y, en ocasiones, azatioprina. Si no se trata, puede producir-
se fibrosis y contracción muscular que provocarán estrabismo y enof-
talmos4.
El pronóstico de la mayoría de ios tumores orbitarios es malo. Es infre-
cuente que pueda extirparse un tumor mediante una orbitotomía sin enuclea-
ción. Normalmente se requiere exenteración orbitaria (extirpación del glo-
bo y de los contenidos de la órbita) que, en muchos pacientes, tampoco es
curativa. Cuando el exoftalmos se debe a la formación de un mucocele en la
glándula salival cigomática, es posible extirparla a través de una orbitoto-
mía lateral. 71
Fig. 4.11 Polimiositis
extraocular en un golden
retriever. Obsérvese
el acusado exoftalmos
sin protrusión del tercer
párpado. (Cortesía
del Dr. D. Ramsey.)

Proptosis traumática del globo


La proptosis traumática con prolapso del globo por la hendidura palpebral sue-
le asociarse a un traumatismo conocido (fig. 4.12). Los traumatismos menores,
como golpes en la nuca o peleas de perros, pueden provocar proptosis en las
razas braquicefálicas, mientras que para que se produzca proptosis en razas do-
licocefálicas o en gatos se requiere un traumatismo considerable. El pronósti-
co visual depende de varios criterios, como ausencia de reflejo fotomotor y del
grado de lesión ocular; a menudo se produce ceguera por lesión del nervio óp-
tico5. Tras el prolapso, debe mantenerse húmeda la córnea mientras se tratan

Fig. 4.12 Proptosis traumática del ojo derecho en un cavalier King Charles spaniel
72 de 5 años. Se ha producido una avulsión completa del nervio óptico.
Fig. 4.13 Estrabismo adquirido tras proptosis traumática por rotura del músculo
recto medial en un spaniel tibetano de 3 años. Ojo izquierdo.

las lesiones que supongan un riesgo para la vida. Una vez anestesiado el ani-
mal, se coloca el globo en su sitio, para lo que puede ser útil una cantotomía
lateral que agrande la hendidura palpebral. A continuación se realiza una tar-
sorrafia transitoria para mantener el globo in situ. Las suturas no se retirarán
hasta que desaparezca la inflamación orbitaria y se recupere el movimiento de
los párpados. El estrabismo lateral (divergente) es una secuela común debido
a la lesión del nervio oculomotor o a la avulsión del músculo recto medial
(fig. 4.13). En caso de rotura corneoscleral, luxación del cristalino, avulsión
del nervio óptico o rotura de todos los músculos extraoculares, suele ser nece-
saria la enucleación.

Agrandamiento del globo


El buftalmos es el agrandamiento adquirido del globo ocular debido a glau-
coma. Debe distinguirse del exoftalmos. Los signos cardinales del glaucoma
son la pupila dilatada y arreactiva, la congestión episcleral, el edema corneal
y el aumento de la PIÓ. El glaucoma crónico puede acompañarse de cambios
corneales degenerativos y las roturas en la membrana de Descemet (estrías de
Haab) son un signo que confirma el aumento del tamaño ocular (fig. 4.14). La
presencia de degeneración de células ganglionares y de atrofia del nervio óp-
tico hacen que el pronóstico visual sea malo. En los ojos con visión útil debe
intentarse el control de la PIÓ, como se estudia en el capítulo 6. En los ojos
con ceguera definitiva, existen diversos métodos para destruir el cuerpo ciliar
y reducir permanentemente la PIÓ, como la ciclocrioterapia, la fotocoagula-
ción o la ablación farmacológica con inyecciones de gentamicina o cidofovir6.
Otra alternativa es la evisceración con implante de prótesis de silicona o la
enucleación. En cualquier caso, debe estudiarse la etiología del glaucoma y 73
Fig. 4.14 Estrías de Haab
por glaucoma crónico. Ojo
derecho de un elkhound
de 6 años.

descartarse la existencia de un tumor intraocular que origine glaucoma se-


cundario.

Estrabismo
El estrabismo es la desviación de la posición del ojo. Puede deberse a una
anomalía congenita, una lesión neurológica o una alteración de los músculos
extraoculares. La endotropia congenita (estrabismo medial bilateral) es propia
de los gatos siameses. La proptosis traumática o las lesiones retrobulbares
pueden causar estrabismo adquirido. Las lesiones de los pares craneales III,
IV o VI provocarán una desviación específica. No suele ser necesario el tra-
tamiento.

Nístagmo
El nistagmo es un movimiento oscilatorio involuntario de los ojos. Se compo-
ne de una fase lenta y otra rápida alternantes. Durante la fase lenta, los ojos se
alejan de la posición primaria de la mirada (mirada al frente), volviendo al cen-
tro en la fase rápida. El nistagmo normal puede inducirse en respuesta a los
movimientos de la cabeza (aceleración o desaceleración), como ocurre en el re-
flejo oculocefálico. El nistagmo patológico se asocia a enfermedades vestibu-
lares centrales o periféricas y, en algunos casos, sólo se manifiesta cuando la
cabeza del animal se mueve en determinada dirección (nistagmo posicional).
También puede aparecer sin que tenga que alterarse la posición cefálica (nis-
tagmo espontáneo). Los animales con múltiples anomalías congénitas oculares
(p. ej., microftalmos, membrana pupilar persistente o cataratas) o con ceguera
de comienzo repentino a menudo presentan movimientos oculares anómalos de
naturaleza oscilatoria o errática que se denominan nistagmo de búsqueda. Las
enfermedades cerebelosas también pueden producir movimientos oscilatorios
de los ojos.
Recesión del globo
El enoftalmos es la recesión en la órbita de un globo de tamaño normal. Se
asocia a prominencia del tercer párpado y a una posible alteración en la forma
de la hendidura palpebral. Es frecuente la retracción del globo por dolor. Si el
enoftalmos es consecutivo a un traumatismo, el clínico debe comprobar si
el globo está perforado o roto o si existen fracturas periorbitarias (por pal-
pación o radiografía). El ojo roto estará hipotenso; puede ser necesaria la
ecografía para detectar roturas esclerales posteriores. El enoftalmos también
puede deberse a pérdida de grasa retrobuíbar en estados de caquexia, a la pre-
sencia de tejido cicatricial retrobuíbar, a la contracción postinflamatoria de los
músculos extraoculares o a atrofia posmiosítica crónica del músculo mastica-
torio. La historia y los signos clínicos permiten establecer el diagnóstico y el
consiguiente tratamiento.
El síndrome de Horner es una causa frecuente de enoftalmos, que se acom-
paña de ptosis, miosis relativa y protrusión del tercer párpado (fig. 4.15).
Los signos son bastante específicos y debe intentarse localizar la lesión7. Las
pruebas farmacológicas con fenilefrina pueden indicar si la lesión es central
(de primer orden), preganglionar (de segundo orden) o posgangiionar (de
tercer orden). En caso de síndrome de Horner posgangiionar, la instilación
de fenilefrina tópica al 10% producirá dilatación pupilar y retracción del
tercer párpado en un plazo de 20 minutos, mientras que tardará 45 minutos
si la lesión es de segundo orden y bastante más tiempo cuando la lesión
es de primer orden. Las causas habituales de síndrome de Horner incluyen
las enfermedades del oído medio, las lesiones yatrogénicas en cirugía del

Fig. 4.15 Síndrome de Horner de tercer orden tras osteotomía de una bulla en un
gato doméstico de pelo corto de 4 años. Hay ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión
de la membrana nictitante del ojo derecho. 75
oído medio, los traumatismo cervicales y, con menos frecuencia, polineuro-
patías, tumores o avulsión del plexo braquial. En muchos casos no se ave-
rigua la etiología. En el Reino Unido parece que hay una incidencia rela-
tivamente elevada de síndrome de Horner idiopático en la raza Golden
Retriever.

Globo anormalmente pequeño


La presencia de un globo pequeño congénito se denomina microftalmos.
A menudo forma parte de una anomalía ocular múltiple con nistagmo, per-
sistencia de membranas pupilares, catarata nuclear y, en ocasiones, displa-
sia retiniana (v. págs. 121-122). Aunque ciertas razas de perros están pre-
dispuestas, este trastorno puede encontrarse aleatoriamente en todo el reino
animal. La catarata no suele progresar y los ojos suelen conservar algo de
visión.
Los traumatismos penetrantes pueden provocar colapso del globo. El diag-
nóstico es fácil y el éxito de la reparación quirúrgica dependerá de la extensión
de la lesión intraocular. El pronóstico para la restauración de la visión en las
roturas oculares por traumatismos contusos suele ser malo.
La tisis del globo es la presencia de un ojo encogido con lesiones irreversi-
bles. Es una secuela frecuente de lesiones graves, uveítis crónica o glaucoma.
Estos ojos son ciegos y puede estar indicada su enucleación si se convierten en
una fuente de molestias. Se ha observado el desarrollo de sarcomas postrau-
máticos en algunos casos de tisis del globo en gatos. Estos tumores suelen me-
tastatizar, por lo que debe plantearse la extirpación de los ojos felinos con le-
siones graves.

Los párpados
Enfermedades palpebrales congénitas y neonatales
La ausencia congénita de tejido a cualquier nivel del ojo o sus anejos se deno-
mina coloboma. Puede afectar a cualquier parte del párpado (fig. 4.16), pero
en el gato estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral del párpado su-
perior. Es evidente la ausencia del margen palpebral y se ve piel con pelo fu-
sionada a la conjuntiva bulbar adyacente a la córnea, obliterando la mayor par-
te del fórnix conjuntival dorsal. El cierre palpebral es incompleto, lo que
provoca queratitis por exposición. El pelo facial puede traumatizar la córnea,
originando queratitis y malestar. Para corregir la deformidad son necesarias
técnicas de blefaroplastia, aunque según la cantidad de párpado normal pre-
sente se podrá conseguir o no un parpadeo adecuado.
El dermoide epibulbar (un tipo de coristoma) es una masa congénita de piel
con pelo situada en una localización anómala. Puede afectar al párpado, la con-
juntiva, la córnea o a todos ellos. El limbo temporal es el sitio que más se afec-
ta. El tratamiento será la resección, la queratectomía o la blefaroplastia según
su localización.
La fusión de los párpados o anquilobléfaron es normal en los gatitos y
perritos de menos de 10-14 días, pero a veces puede persistir más tiempo, obíi-
76 gando a la separación quirúrgica de los párpados fusionados. La oftalmía neo-
Fig. 4.16 Coloboma que
afecta la parte medial del
párpado superior de un
terrier cruzado de
4 meses. Ojo derecho.

natal es la conjuntivitis purulenta de los recién nacidos antes de que abran los
ojos, que provoca inflamación del área palpebral. Es preciso un tratamiento
precoz para evitar la lesión de la comea o incluso la pérdida del ojo. El pus acu-
mulado se drena abriendo los párpados e irrigando el saco conjuntival. Se apli-
can antibióticos tópicos de amplio espectro para controlar la infección bacte-
riana y mantener la superficie ocular húmeda hasta que se establezca una
producción de lágrimas adecuada.
Las alteraciones en la forma de los párpados son frecuentes y a menudo de-
penden de la raza. La inversión del párpado se llama entropión, mientras que
la eversión se denomina ectropión. En el entropión, la fricción que causa el
movimiento de la piel con pelo puede provocar queratitis superficial y ulcera-
ción cornea), siendo necesaria una intervención quirúrgica que corrija la de-
formidad palpebral (en las págs. 181-183 se describen algunas técnicas). El ec-
tropión provoca la exposición crónica del saco conjuntival ventral y puede
causar alteraciones conjuntivales permanentes. Cuando es necesario operarlo,
se puede recurrir a diversas técnicas que implican acortamiento del párpado y
cantoplastia lateral8. Muchos pacientes pueden tratarse únicamente con irriga-
ción diaria de suero salino estéril y el uso periódico de pomadas lubricantes.
En las razas con párpados elongados en un intento de conseguir una hendidu-
ra palpebral en forma de diamante, puede producirse una combinación de ec-
tropión y entropión por debilidad del ligamento cantal lateral. Esta deformidad
origina conjuntivitis y queratitis. Es difícil la corrección quirúrgica, habiéndo-
se descrito varias técnicas para acortar y elevar la hendidura palpebral9.

Lesiones palpebrales adquiridas


Las laceraciones traumáticas de los párpados requieren una reparación quirúr-
gica apropiada intentando conservar el máximo tejido palpebral y tratando
cualquier infección secundaria. 77
La blefaritis puede deberse a diversas causas como pioderma bacteriana, en-
fermedades de origen inmunitario, infección micótica, infestación parasitaria y
seborrea. El diagnóstico específico depende del resultado de los raspados cu-
táneos y de los cultivos microbiológicos. Según su origen, se trata con anti-
bióticos, antifúngicos, corticoides o antiparasitarios sistémicos. La blefaritis
inicial a menudo se exacerba por autotraumatismos, por lo que deben tomarse
medidas para controlarlos.
La presencia de hinchazón o masas en los párpados puede deberse a forma-
ción de abscesos (orzuelos), chalazión, alergia, dermoide epibulbar, neopla-
sias, oftalmía neonatal y traumatismos. Los orzuelos son abscesos de las glán-
dulas perifoliculares de los cilios palpebrales y requieren tratamiento con
antibióticos sistémicos, compresas calientes y, en ocasiones, drenaje quirúrgi-
co. La retención y condensación de los lípidos meibomianos forma una bolsa
de secreción rodeada de una reacción inflamatoria que se conoce como chala-
zión. Se trata evacuando el material acumulado mediante una incisión en la
conjuntiva palpebral.
Los tumores palpebrales del perro suelen ser benignos, siendo los más fre-
cuentes los adenomas sebáceos de las glándulas meibomianas. Los tumores be-
nignos que afecten a menos de un tercio de la longitud del párpado pueden tra-
tarse adecuadamente mediante resección en cuña y cierre directo en dos capas.
La extirpación de tumores de mayor tamaño requiere procedimientos recons-
tructivos más complejos. Los tumores palpebrales de los gatos suelen ser ma-
lignos, incluyendo el carcinoma epidermoide y el fibrosarcoma (fig. 4.17). Las
neoplasias deben ser extirpadas con un margen amplio de tejido alrededor o
tratadas mediante crioterapia.

Fig. 4.17 Tumor mastocitario en el párpado superior de un gato siamés de


78 10 años. Ojo izquierdo.
La parálisis facial produce pérdida del reflejo de parpadeo con posible ex-
posición de la superficie ocular. Si se afecta la inervación parasimpática de la
glándula lagrimal y del tercer párpado en la porción inicial del nervio facial,
también puede disminuir la producción de lágrima. La parálisis facial unilate-
ral puede ser idiopátíca o asociarse a enfermedades erosivas del oído medio
como infecciones graves o neoplasias. Los casos bilaterales pueden ser idio-
páticos, aunque deben tenerse en cuenta enfermedades sistémicas como el hi-
potiroidismo, que puede asociarse a neuropatías. Pueden originarse graves
lesiones de la córnea si disminuye la producción lagrimal o cuando, al inten-
tar parpadear, la retracción del globo con el consiguiente movimiento del ter-
cer párpado sobre el globo impide que se extienda adecuadamente la película
lagrimal. Los perros braquicefálicos con globos prominentes, órbitas aplanadas
y escaso movimiento pasivo del tercer párpado tienen más riesgo de desarro-
llar queratopatía por exposición en caso de parálisis facial. Debe instaurarse un
tratamiento frecuente con lágrimas artificiales hasta que se recupere el movi-
miento normal del párpado.
La tinción del pelo facial del canto interno (por epífora) indica lagrimeo
excesivo, obstrucción nasolagrimal o ambas cosas (fig. 4.18). El entropión, la
distiquiasis y la triquiasis pueden provocar lagrimeo excesivo, como casi cual-
quier enfermedad que cause estimulación del trigémino. Como estas enferme-
dades originan grados variables de irritación, suele haber antecedentes de ble-
farospasmo. La epífora por imposibilidad de drenar el volumen lagrimal
normal puede deberse a una anomalía congénita o a una obstrucción adquirida

Fig. 4.18 Acusada tinción del pelo facial por epífora en un gato birmano de
2 años. 79
del sistema de drenaje. El tratamiento de la epífora se comenta en el capítulo 7
(págs. 224-233).

El tercer párpado
Prominencia del tercer párpado
La prominencia del tercer párpado suele deberse a dolor del segmento anterior
y el tratamiento es el del proceso álgico responsable (v. cap. 6). Otras causas
son la sedación, la deshidratación, el síndrome «Haws» en gatos (asociado a
diarrea vírica), el síndrome de Horner (v. anteriormente), las lesiones retrobul-
bares, el simbléfaron, la disautonomía y las enfermedades sistémicas (p. ej., té-
tanos).

Enrollamiento del tercer párpado


La forma del tercer párpado puede distorsionarse si se enrolla su cartílago,
normalmente con plegamiento del borde libre de la membrana hacia fuera
(fig. 4.19). La conjuntiva suprayacente puede inflamarse y alterar la forma de
la hendidura palpebral. Es frecuente la epífora por la imposibilidad de que se
acumule lágrima en el lago lagrimal medial y de completar el parpadeo. Su
corrección implica la resección de la porción distorsionada del cartílago, de-
jando normalmente intacta la barra horizontal de esta estructura en «T» al
extirpar el brazo de la T por debajo.

Prolapso de la glándula nictitante


La base del cartílago de la membrana está envuelta por la glándula nictitante,
que ayuda a la producción de la película lagrimal precorneal. En los perros con
la hendidura palpebral laxa, las razas braquicefálicas, otras razas con predis-
posición genética (beagle, cocker americano, bulldog inglés) y, rara vez, en los

Fig. 4.19 Enrollamiento


del cartílago membrano
de un weimaraner de
80 6 meses. Ojo derecho.
Fig. 4.20 Prolapso de la glándula nictitante en un bulldog de 4 meses.
Ojo izquierdo.

gatos, puede prolapsarse la glándula lagrimal por debajo de la conjuntiva,


entre la superficie posterior de la membrana y la córnea, observándose una
masa ovalada de superficie lisa que puede estar congestionada e inflamada
(fig. 4.20). Suele acompañarse de epífora por la alteración funcional del lago la-
grimal medial. El diagnóstico es inconfundible, requiriéndose la reposición qui-
rúrgica de la glándula, andándola al reborde orbitario ventromedial (fig. 4.21)
o a la esclerótica, o formando un bolsillo que la mantenga10. Debe evitarse la
excisión de la glándula ya que puede afectarse la película lagrimal precorneal.

Otras enfermedades del tercer párpado


Otras enfermedades que pueden alterar el aspecto del tercer párpado inclu-
yen la hiperplasia folicular linfoide, la conjuntivitis piasmacítica y las neo-
plasias. Es normal que la superficie bulbar del tercer párpado presente un as-
pecto rugoso debido al tejido linfoide conjuntival que cubre la glándula
nictitante. En los perros jóvenes tiende a producirse una proliferación de los
folículos linfoides, al parecer como reacción inespecífica, asociándose a me-
nudo a irritación leve y secreción mucosa. El desbridamiento de los folícu-
los hiperplásicos puede mejorar los síntomas en los casos que no mejoren
tras un tratamiento con antibióticos y corticoides tópicos. La conjuntivitis
piasmacítica es muy frecuente en los pastores alemanes y puede acompañar-
se de queratitis superficial crónica. Se afecta la porción expuesta del tercer
párpado, que puede estar engrosada, despigmentada y con un borde irregular.
Puede haber secreción seromucosa. Los corticoides o la ciclosporina tópica
controlan eficazmente esta enfermedad de origen inmunitario. Los tumores
que afectan a la membrana nictitante pueden ser carcinomas epidermoides, 81
Fig. 4.21 Diagrama mostrando la corrección del prolapso de la glándula nictitante
mediante sutura al reborde orbitario. (A) Se toma la periferia del borde libre
del tercer párpado con pinzas tisulares de Allis y se tira de ella. Se hace una incisión
con tijeras en el fondo de saco conjuntival medio-ventral (en la base del tercer
párpado). Mediante disección roma se accede al periostio del reborde orbitario.
Se pasa firmemente por el periostio una sutura de polidioxanona de 3/0
(PDS, Ethicon) o de nailon monofilamento tras introducir la aguja por la incisión
realizada anteriormente. Puede ser difícil conseguir anclar la sutura en el periostio
y sacar la aguja por la incisión debido al mal acceso a la zona.
(B) A continuación se pasa la aguja por la incisión hacia la glándula prolapsada
para que salga de la glándula por el punto de mayor prolapso.
(C) Con el tercer párpado evertido, vuelve a pasarse la aguja por el orificio
de salida en la glándula para hacer una sutura horizontal que abarque la parte
más prominente de la glándula.
(D) Finalmente, vuelve a pasarse la aguja por el último orificio de salida y se saca
por la incisión original en el fórnix conjuntival, ciñendo una gran parte
de la glándula. Se atan los extremos de la sutura, creando una lazada a través de
la glándula que la ancla al periostio del reborde orbitario e impide que vuelva
a prolapsarse. Por último, se cierra la incisión conjuntival con poliglactina
de 6/0 (Vicryl, Ethicon) o se deja sin suturar. Se administran antibióticos tópicos
postoperatorios.
Dibujo tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. (1993), Conditions of
the eyelid and nictitating membrane. En; Pete rsen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.).
Manual of Small Animal Ophthalmology. Cheltenham: British Small Animal
82 Veterinary Association Publications, pags. 65-90.
fibro sarco mas, adenomas o adenocarcinomas y hemangiomas o hemangio-
sarc ornas.

La conjuntiva/la esclerótica
En determinadas enfermedades, la conjuntiva y los tejidos esclerales super-
ficiales pueden sufrir alteraciones vasculares y tumefacción debido a infla-
mación generalizada o a la formación de masas localizadas. La conjuntivitis
es la inflamación de la conjuntiva y puede ser causada por alergia, lesiones
palpebrales, cuerpos extraños, enfermedades de origen inmunitario, infec-
ciones, irritantes, déficit de película lagrimal precorneal y traumatismos
(v. cap. 7). El signo cardinal de la conjuntivitis es el enrojecimiento ocular
con secreción, que origina más picor que dolor. Los tejidos conjuntivales
pueden edematizarse, a veces de forma considerable; en ocasiones, sobre
todo en gatos, la quemosis puede ocultar la córnea. Sin embargo, muchas ve-
ces se hace un diagnóstico erróneo de conjuntivitis, por lo que en todos los
casos está indicada una exploración ocular completa para descartar otras cau-
sas de ojo rojo.
El diagnóstico diferencial incluye la uveitis, el glaucoma, la episcleritis y las
neoplasias. Debe examinarse atentamente la superficie bulbar del ojo para de-
terminar la profundidad y el grado de afectación de los vasos conjuntivales y
episclerales (fig. 4.22). Los vasos episclerales discurren perpendiculares al
limbo y su congestión suele indicar la presencia de una enfermedad infraocu-
lar como uveitis o glaucoma. También puede haber congestión de los vasos
conjuntivales y es necesario hacer una exploración cuidadosa para identificar
la verdadera naturaleza de la lesión subyacente. La inflamación de la episclera
puede ser localizada (episcleritis nodular) o más difusa, y también puede afec-
tarse la córnea. El tratamiento de la uveitis y del glaucoma se estudia en el ca-
pítulo 6. La episcleritis suele tratarse con corticoides y, si es preciso, con fár-
macos inmunodepresores como la azatioprina.

F'g. 4.22 Glaucoma agudo con congestión episcleral en un springer spaniel gales
de 4 años. Ojo derecho. 83
Una rara enfermedad conjuntival, la conjuntivitis membranosa o leñosa, se
ha observado en doberman pinscher y golden retriever1'. La lesión ocular con-
siste en una membrana bilateral amarillo-verdosa que cubre total o parcial-
mente la superficie conjuntiva! y que al extirparse deja una superficie epite-
lial irregular y ulcerada. La citología exfoliativa muestra células inflamatorias
con un acusado componente eosinofílico; la membrana está compuesta por cé-
lulas epiteliales y exudación proteínica. Pueden asociarse signos sistémicos
como proteinuria y lesiones ulcerativas de la piel y otras membranas muco-
sas, sobre todo en la cavidad oral. La enfermedad puede controlarse en la ma-
yoría de los casos con corticoides tópicos así como con corticoides y/o aza-
tioprina sistémicos.
Las conjuntivitis graves pueden dejar adherencias conjuntivales (simbléfa-
ron). En gatos, la causa más frecuente es la infección por herpesvirus felino en
cachorros. La conjuntiva quemótica puede presentar adherencias que a veces
obliteran los fórnices conjuntivales e interfieren con el drenaje lagrimal. Las
adherencias pueden afectar la movilidad del tercer párpado e incluso fijarlo
parcialmente al ojo. También pueden producirse adherencias a la córnea, que-
dando cubierta en parte por conjuntiva cicatrizada. Además de los cambios
morfológicos, el ojo afectado a menudo presentará epífora y brotes ocasiona-
les de inflamación recidivante con secreción mucosa o mucopurulenta. Tam-
bién puede haber queratoconjuntivitis seca. Es mejor reservar la cirugía para
eliminar las adherencias a los casos más graves (con disminución de visión),
ya que es frecuente que recidiven tras la operación. Esta tendencia puede re-
ducirse si después de la cirugía se coloca una lente de contacto durante 3-4 se-
manas.
La tumoración congénita más común es el dermoide. Entre las masas ad-
quiridas destacan las neoplasias (carcinoma epidermoide, melanoma límbico),
los quistes conjuntivales y la episcleritis nodular. En el síndrome de melanoci-
tosis ocular, una enfermedad hereditaria de caim terriers, aparecen parches de
pigmentación oscura en esclerótica y episclera (fig. 4.23) y glaucoma secun-
dario (melanocítico).

La córnea
La pérdida de transparencia es fácilmente reconocible y puede deberse a acu-
mulación de líquido, pigmentación, vascularización, simbléfaron, depósitos
endoteliales o depósitos estromales de Iípidos.

Edema corneal
El edema corneal se produce cuando se altera la integridad anatómica o fun-
cional del epitelio o el endotelio corneales. Es frecuente en caso de ulceración
corneal, en el que la pérdida de epitelio permite que la estroma absorba líqui-
do de la película lagrimal (fig. 4.24). La infección por adenovirus canino I (o,
antiguamente, la vacunación con AVC I vivos) puede causar edema corneal por
depósito de complejos inmunitarios que interfieren el funcionamiento endote-
lial (fig. 4.25). Este edema puede ser transitorio y desaparecer completamente
84 si se trata adecuadamente la uveítis, pero puede dejar secuelas como opacifi-
Fig. 4.23 Desarrollo
de parches esclerales
y epísclerales
de pigmentación oscura
por melanocitosis. Cairn
terrier de 9 años. Ojo
izquierdo. (Cortesía del
Dr. S. Petersen-Jones.)

Fig. 4.24 Queratitis


ulcerativa y edema
corneal por distrofia
epitelial en un boxer de
4 años. Ojo izquierdo.

cación permanente o glaucoma secundario. Otras causas de degeneración en-


dotelial corneal son enfermedades intraoculares como uveítis anterior o glau-
coma, toxicidad farmacológica o distrofia endotelial hereditaria. Esta última
enfermedad se observa en Boston terriers, springer spaniels ingleses, boxers,
chihuahuas, dachshunds, caniches enanos y, ocasionalmente, en otras razas de
perros, por lo general de edad media o avanzada. Se produce un edema pro-
gresivo que termina por afectar a toda la córnea. En casos muy avanzados se
forman bullas epiteliales llenas de líquido que se rompen y dejan úlceras su- 85
Fig. 4.25 Ojo azulado
por edema corneal denso
debido a infección viral
por VAC 1. Ojo derecho.

Fig. 4.26 Distrofia


endotelial con edema
corneal y formación
de grandes bullas en un
springer spaniel inglés
de 10 años. Ojo derecho.

perfíciales (fig. 4.26) que pueden ser persistentes. En el gato se ha descrito un


edema focal idiopático, normalmente bilateral, con formación de grandes bu-
llas y en otras especies se ha identificado una displasia endotelial congenita. El
diagnóstico diferencial del edema corneal requiere una exploración oftalmoló-
gica completa, con tonometría y, si es posible, gonioscopia.
El tratamiento del edema corneal dependerá de su etiología. Con la resolu-
ción rápida de la úlcera o la queratitis desaparecerá la opacidad corneal, aun-
86 que a veces la cicatrización produce opacidades persistentes. Los fármacos hi-
perosmóticos tópicos, como la pomada de cloruro sódico al 5%, pueden redu-
cir temporalmente el grado de edema en pacientes con distrofia endotelial pero,
dada la mínima capacidad regenerativa de las células endoteliales, el pronósti-
co es malo. Los resultados de la queratoplastia penetrante en esta enfermedad
pueden ser decepcionantes. En casos seleccionados, los colgajos conjuntivales
o la queratoplastia térmica pueden paliar los síntomas. En gatos con querato-
patía hullosa aguda son útiles los colgajos de tercer párpado.

Pigmentación corneal
Puede producirse pigmentación corneal en las queratitis crónicas, sobre
todo en razas braquicefálicas con factores predisponentes como lagoftal-
mos, triquiasis o contacto de la córnea con los pliegues nasales. En la que-
ratitis pigmentosa se observa un depósito crónico y superficial de melanina
asociado a vascularización leve. El proceso empieza a edades tempranas con
aparición de pigmento en el limbo medial y, con el tiempo, se produce una
extensión gradual del depósito pigmentario a través de la córnea hasta el
limbo temporal.
El secuestro corneal es una enfermedad exclusiva de gatos, cuya lesión ca-
racterística va desde una coloración marrón de la córnea hasta la formación de
una densa placa negra de tamaño variable formada por estroma corneal desvi-
talizada (fig. 4.27). La enfermedad puede ser uni o bilateral y a menudo las pla-
cas densas terminan por desprenderse. Se desconoce la etiopatogenia aunque
puede que esté implicada la infección por herpesvirus felino12. El secuestro
corneal causa molestias y se trata mediante queratectomía, reparando el defec-
to corneal resultante con un colgajo conjuntival pediculado o un injerto corne-
al lamelar.

. 4.27 Secuestro corneal en un gato birmano de 4 anos. Ojo derecho. 87


Los melanomas límbicos pueden infiltrar la córnea y la esclerótica. Son le-
siones negras sobreelevadas que tienden a crecer lentamente. Debe diferen-
ciarse de los melanomas infraoculares que erosionan la esclerótica. En las le-
siones progresivas el tratamiento consiste en la excisión con o sin injerto, la
laserterapia o la criocirugía.
Los estafilomas, protrusiones de tejido uveal a través de defectos corneales
o esclerales, son inicialmente de color negro o, en ocasiones, marrón por de-
pósito de fibrina. Con el tiempo, la granulación y la cicatrización cambian su
color a un gris vascular. Pueden ser congénitos, traumáticos o secundarios a es-
cleritis o glaucoma crónico.

Vascularización corneal
La vascularización corneal es una reacción patológica común frente a diferen-
tes trastornos, como la deficiencia de película lagrimal precorneal, alteracio-
nes palpebrales, traumatismos, infecciones, irritantes químicos, enfermedades
de origen inmunitario y enfermedades que afectan a estructuras adyacentes,
como la episcleritis, la escleritis, la uveítis anterior y el glaucoma. Cuando se
investiga la causa de la inflamación, es útil distinguir entre vascularización
corneal superficial y profunda. Los vasos más profundos tienden a ramificar-
se menos, son de color más oscuro y su origen de los vasos esclerales está
oculto por el borde voladizo de la esclera en el limbo, mientras que los vasos
superficiales pueden verse atravesando el limbo tras originarse en los va-
sos conjuntivales. Los neovasos profundos pueden indicar una posible enfer-
medad uveal.
Siempre que hay queratitis debe tenerse en cuenta la posibilidad de ulcera-
ción corneal, por lo que la tinción con fluoresceína forma parte esencial de la
investigación.
La queratitis superficial crónica (QSC) del perro, también conocida como
pannus, es una enfermedad de origen inmunitario caracterizada por lesio-
nes inflamatorias corneales muy vascularizadas, superficiales y progresivas.
La QSC aparece bilateralmente, iniciándose las lesiones en el cuadrante ven-
trolateral de la córnea. Al principio hay un infiltrado corneal de células infla-
matorias acompañado de vascularización, que progresa a un ritmo variable
hasta convertirse en un grueso tejido de granulación superficial. La lesión
puede terminar por afectar a toda la córnea y producir un gran deterioro visual
e incluso ceguera. Las lesiones presentan un grado variable de pigmentación
y en los casos de larga evolución aparece cicatrización o degeneración lipídi-
ca de la córnea (fig. 4.28). La exposición a la luz ultravioleta es un factor de
riesgo para la QSC.
El tratamiento consiste en corticoides o ciclosporina tópicos13. En los casos
más graves son útiles los corticoides depot subconjuntivales. Ha de hacerse
saber a los dueños la posibilidad de que existan exacerbaciones y la necesidad
de un tratamiento prolongado. Cuando el grado de lesión corneal irreversible
es tal que reduce la visión, puede recurrirse a la queratectomía superficial o,
si está disponible, a la radiación (3. Tras la queratectomía es frecuente que la
88 córnea vuelva a vascularizarse con rapidez, por lo que posiblemente conven-
Fig. 4.28 Queratitis superficial crónica en un pastor alemán de 8 años.
La intensa vascularización y la pigmentación corneal indican cronicidad.
Ojo izquierdo.

ga mantener el tratamiento con ciclosporina o corticoides durante la fase de


curación.
La queratitis eosinofílica, enfermedad exclusiva del gato, se caracteriza por
una lesión inflamatoria corneal progresiva con un depósito superficial de ma-
terial blanco como queso (fig. 4.29). Puede afectarse cualquier parte de la cór-
nea, así como la conjuntiva adyacente, en uno o ambos ojos. La enfermedad se
trata con corticoides o ciclosporina tópicos. En ocasiones se recurre al trata-
miento con acetato de megestrol sistémico, pero el clínico debe conocer el ries-

Fig. 4.29
Queratoconjuntivitis
eosinófila en un gato
de 4 años. 89
go de inducir diabetes mellitus en el gato con este fármaco. A diferencia de
la QSC, las lesiones pueden desaparecer completamente con el tratamiento,
aunque, como en la QSC, también pueden recidivar.
El simbléfaron es otra causa de opacidad corneal en la que una membrana
vascularizada blanquecina o gris de origen conjuntival se adhiere a la superfi-
cie de la córnea. Ya se ha comentado con anterioridad con las enfermedades
que pueden alterar el aspecto de la conjuntiva.
La denervación corneal (por lesiones de la rama oftálmica del V par) oca-
siona una disminución del parpadeo reflejo, lo que unido a la pérdida del efec-
to trófico que la inervación sensitiva normal ejerce sobre el epitelio corneal
acaba produciendo una queratitis neurotrófica. Esta enfermedad se caracteriza
por vascularización superficial y, a menudo, con ulceración grave de la córnea
expuesta en la hendidura palpebral.
La queratitis inespecífica se trata con corticoides siempre que no exista ul-
ceración corneal. Debe recordarse que la vascularización es parte de la cicatri-
zación estromal normal y no debe suprimirse injustificadamente.

Depósito corneal de lípidos y calcio


El depósito de lípidos en la estroma se conoce como lipidosis corneal. Pue-
de deberse a enfermedades distróficas o degenerativas de la córnea o aso-
ciarse a hiperlipemia sistémica (hiperlipoproteinemia, dislipoproteinemia)14.
La distrofia estromal cristalina se caracteriza por opacidades circulares u
ovales, centrales y subepiteliales, a menudo con aspecto de cristal esmerila-
do, en una córnea por lo demás normal (fig. 4.30). Es típicamente bilateral,
aunque puede empezar en un solo ojo. Las lesiones pueden variar lenta-
mente de tamaño, pero, en general, no perjudican a la visión ni requieren

Fig. 4.30 Distrofia


estromal cristalina
en un Shetland sheepdog
90 de 5 años. Ojo derecho.
Fig. 4.31 Queratopatía
lipíclica en un Shetland
sheepdog. La lesión se
desarrolló 6 meses
después de la extracción
de una catarata.
(Cortesía del Dr. S. M.
Petersen-Jones.)

tratamiento. Pueden afectarse diversas razas caninas y en algunos casos es


hereditaria. Los huskies siberianos pueden sufrir una forma más grave de
la enfermedad con depósito de lípidos en las zonas más profundas de la
córnea1'.
El depósito lipídico corneal puede ser secundario a otras enfermedades
corneoesclerales por la extravasación de lípidos plasmáticos. Esta querato-
patía lipídica puede acompañar a trastornos como queratitis, episcleritis o
neoplasia, por ejemplo el melanoma límbico, o ser una secuela de la cirugía
de cataratas (fig. 4.31). El aspecto del depósito lípidico es variable; puede
ser de color blanco difuso o presentarse como un depósito granular o de co-
pos refráctiles. El depósito anular de lípidos en la córnea paralímbica se de-
nomina arco lipídico, y su presencia obliga a descartar enfermedades sisté-
micas predisponentes. En ocasiones los cristales de lípidos pueden erosionar
el epitelio corneal y causar ulceración y dolor. Si el depósito es muy acusa-
do o progresivo, debe descartarse una hiperlipoproteinemia o una endocri-
no patía.
El tratamiento de la queratopatía lipídica implica el control de una posible
hiperlipemia subyacente y, si la lesión es extensa, progresiva o dolorosa, pue-
de ser precisa la queratectomía.
La degeneración calcárea se caracteriza por la presencia de depósitos es-
tromales densos, blanquecinos y a menudo en forma de aguja (fig. 4.32).
Estas lesiones se ulceran con frecuencia, originando molestias, y pueden
vascularizarse. Es típica de perros viejos y la enfermedad de Cushing y
la uremia son factores predisponentes. Está indicada la queratectomía si la
lesión produce malestar o es extensa, aunque la curación puede compli-
carse. 91
Fig. 4.32 Degeneración
calcárea de la córnea
de un perro cruzado viejo.
(Cortesía del Dr. S. M.
Petersen-Jones.)

Depósitos endoteliales corneales


Las células inflamatorias que se depositan en la superficie corneal endotelial
como focos redondos y normalmente grisáceos a causa de una uveitis anterior
granulomatosa se conocen como precipitados queráticos (PQ). Son más fre-
cuentes en gatos con uveitis anterior que en perros y tiende a depositarse infe-
riormente (fig. 4.33).
Se ha descrito en ocasiones la presencia de un fino depósito pigmentario en
el endotelio corneal que progresa lentamente a partir de su origen en la región
límbica, y se cree debido a migración o proliferación del pigmento límbico.

Fig. 4.33 Precipitados


queráticos por
toxoplasmosis en un gato
doméstico de pelo corto
92 de 2 años. Ojo derecho.
En ocasiones los quistes del iris (v. más adelante) se rompen contra el en-
dotelio corneal y dejan un depósito de tejido pigmentado adherido en forma de
rosco.

Alteración del contorno corneal


La acumulación intensa de líquido en la córnea puede causar distorsión del
perfil corneal, denominándose a este trastorno queratocono. Otras causas posi-
bles de alteración de la forma de la córnea son los abscesos corneales y los
quistes de inclusión, trastornos raros que requieren queratectomía. Los absce-
sos corneales consisten en la acumulación de líquido blanco grisáceo dentro de
la córnea acompañada de inflamación conjuntival. Los quistes de inclusión es-
tán rellenos de un material espeso y normalmente blanquecino y se asocian a
inflamación mínima, aunque suele haber algunos vasos superficiales que se ex-
tienden hasta ellos (fig. 4.34).
Las úlceras corneales profundas alteran el contorno corneal y, cuando que-
da expuesta la membrana de Descemet, puede abombarse hacia delante por la
presión intraocular y formar un descemetocele (v. págs. 194-198). La curación
de una úlcera corneal en la que ha habido pérdida de sustancia puede acompa-
ñarse de una importante granulación y dejar una faceta corneal o una indenta-
ción epitelizada.
Las laceraciones corneales, con o sin prolapso de iris, requieren reparación
quirúrgica de la herida, reformación de la cámara anterior y tratamiento médi-
co para controlar la posible infección y la uveítis anterior.

La cámara anterior y la úvea anterior


Entre las lesiones congénitas del iris se incluyen los colobomas, las membra-
nas pupilares persistentes y los quistes. Los colobomas del iris son raros; pue-
den observarse en la posición característica de las 6 horas provocando una pu-

Fig. 4.34 Quiste de


inclusión corneal en un
perro cruzado de 10 años.
También se aprecia una
catarata madura. 93
Fig. 4.35 Membrana
pupilar persistente
con adhesión corneal
en un galgo afgano
de 12 semanas.

pila irregular o falsa. Las membranas pupilares persistentes son bandas de te-
jido iridiano, únicas o múltiples, que nacen del collarete del iris y pueden flo-
tar libremente o insertarse en el endotelio corneal, el iris o la cápsula anterior
del cristalino (fig. 4.35). Las adherencias a la córnea y el cristalino se asocian
a opacidades focales de extensión variable que no progresan.

Uveítis anterior
La uveftis anterior es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar (v. cap. 6). La
uveítis anterior aguda suele ser dolorosa, pero los animales con uveítis cróni-
ca poco intensa de comienzo insidioso pueden presentarse únicamente porque
el dueño ha notado un cambio en el aspecto del ojo, más que por dolor o mo-
lestias. Los signos clínicos incluyen congestión episcleral, alteraciones cor-
neales (edema, vascularización y depósito de precipitados queráticos), acumu-
lación de material inflamatorio en la cámara anterior, cambios del color del iris
y alteraciones del cristalino. Las posibles etiologías de la uveítis crónica son
similares a las de la uveítis aguda (págs. 210-21 l) 15a . Los cambios de color del
iris consisten típicamente en un oscurecimiento con pérdida de los detalles nor-
males de su superficie, aunque en algunas formas de uveítis como el síndrome
uveodermatológico se produce despigmentación del iris. En los animales con
iris de color claro, sobre todo gatos, puede desarrollarse un enrojecimiento
del iris (rubeosis) debido a congestión vascular o a neovascularización. La in-
flamación puede causar adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cris-
talino (sinequias posteriores), que limitan la movilidad pupilar y a menudo dis-
torsionan la pupila. Las sinequias posteriores extensas pueden bloquear el paso
de humor acuoso a través de la pupila, haciendo que el iris se abombe hacia de-
lante (iris bombé) y provocando glaucoma secundario por cierre del ángulo iri-
docorneal. Puede haber cambios en el cristalino como depósitos en la cápsula
94 anterior debidos a adherencias transitorias del iris con formación de catarata.
Puede producirse luxación secundaria del cristalino, sobre todo en gatos con
uveítis por virus de la inmunodeficiencia felina (VIF).
El síndrome uveodermatológico es una forma específica de uveítis de origen
inmunitario que aparece en perros, sobre todo en las razas árticas. Puede haber
uveítis anterior o posterior junto a poliosis (blanqueamiento del pelo) y vitíli-
go (despigmentación cutánea) alrededor de los ojos y el hocico. La uveítis es
difícil de controlar, siendo secuelas frecuentes la degeneración retiniana y el
glaucoma secundario.

Cámara anterior llena de sangre (hipema)


Además de las enfermedades inflamatorias, puede presentarse hipema en
trastornos sistémicos como las coagulopatías o la hipertensión, así como
en enfermedades oculares como glaucoma crónico, lesiones congénitas aso-
ciadas a persistencia de vasos embrionarios, neoplasias, desprendimiento de
retina y traumatismos. Es frecuente el hipema asociado a formación de mem-
branas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris), ya que los neovasos
sobre la superficie del iris son frágiles y pueden romperse espontáneamente.
La investigación del hipema requiere una concienzuda exploración ocular y
sistémica, con ecografía (para descartar una posible neoplasia intraocular),
hemograma, bioquímica y medida de la presión arterial. El tratamiento ines-
pecífico con corticoides tópicos sirve para controlar la posible uveítis aso-
ciada.

Masas en la cámara anterior


Es fácil distinguir la existencia de masas en la cámara anterior si la córnea es
transparente. Tras una uveítis, la fibrina y otros productos inflamatorios pue-
den organizarse y formar bandas o masas adheridas al endotelio corneal, la
cápsula anterior del cristalino o el iris. Los cuerpos extraños en la cámara an-
terior pueden acompañarse de lesiones corneales o esclerales y de reacción
uveítica (fíg. 4.36). El quiste del iris es una estructura típicamente esférica
y de tamaño variable que a menudo flota libremente en !a cámara anterior
(fig. 4.37), aunque en ocasiones un cordón indica su origen en el epitelio pig-
mentario del iris16. Sus finas paredes suelen transiluminarse salvo que la den-
sidad del pigmento lo haga totalmente opaco. Estos quistes no suelen tener
trascendencia clínica, aunque a veces su tamaño o su número pueden obstruir
la visión, obligando a hacer una aspiración con aguja o una punción con láser.
La presencia de un cristalino luxado por delante del iris (fig. 4.41) viene anun-
ciada por la brusca aparición de un edema corneal y glaucoma en el perro
(v. cap. 6) aunque, en ocasiones en esta especie y en gatos, la presencia del
cristalino en la cámara anterior no produce glaucoma.
Los tumores uveales pueden ser primarios o secundarios. Los tumores
primarios incluyen el melanoma, el adenoma, el adenocarcinoma y el me-
duloepitelioma (fig. 4.38). El diagnóstico de las neoplasias uveales requie-
re la demostración de una masa sólida que afecte al iris o al cuerpo ciliar,
aunque la confirmación histopatologica no suele realizarse hasta que se ha
enucleado el ojo17. La mayoría de los tumores oculares primarios en el perro 95
Fig. 4.36 Cuerpo extraño lineal (astilla) y uveítis anterior concomitante
en un perro cruzado de 4 años. Ojo izquierdo.

Fig. 4.37 Múltiples


quistes uveales anteriores
que se transiluminan
en un doberman de
10 años. Ojo derecho.

son benignos, aunque pueden terminar destruyendo el ojo por uveitis o


glaucoma secundarios18. Si el ojo no presenta otras alteraciones, el dueño
puede pedir la resección local de la lesión, aunque es un procedimiento
complicado que en muchos casos obliga a la enucleación posterior. El tra-
tamiento de los tumores uveales mediante fotocoagulación con láser puede
96 ser útil en algunos casos y probablemente será más empleado en el futuro19.
Fig. 4.38 Adenocarcinoma ciliar que afecta al iris en un gato doméstico de pelo
corto de 8 años. Ojo derecho.

El tumor uveal secundario más frecuente es el linfoma, aunque cualquier


tumor metastásico puede afectar al ojo. Las manifestaciones oculares del
linfoma varían considerablemente y pueden ser inespecíficas; los signos
de presentación pueden ser una uveítis anterior, un glaucoma o una he-
morragia intraocular20. Las opciones terapéuticas de los tumores secunda-
rios incluyen la enucleación paliativa, la quimioterapia o la eutanasia del
paciente terminal.

Anomalías pupilares
Los pacientes oftalmológicos pueden presentarse con anisocoria, o sea, con
pupilas de diferente tamaño. El clínico debe determinar cuál es la pupila anó-
mala, comparando sus tamaños relativos en la luz y en la oscuridad, explo-
rando los reflejos directo y consensuado y realizando pruebas visuales. Las
causas de una pupila anormalmente dilatada comprenden la atrofia unilateral
del iris, el glaucoma, las lesiones de los nervios motor ocular común y para-
simpáticos, la aplicación de midriáticos, la disautonomía, las retinopatías
graves, la neuropatía óptica y las lesiones unilaterales de la cintilla óptica.
Las causas de constricción pupilar unilateral incluyen la uveítis anterior, la
formación de sinequias, el síndrome de Horner, el empleo de mióticos y la in-
toxicación por organofosforados. Los traumatismos craneales pueden pro-
vocar anisocoria, y el pronóstico es malo si evoluciona a dilatación pupilar
arreactiva. En caso de midriasis o miosis bilateral el diagnóstico diferencial
incluye todas las causas expuestas de anisocoria. En los gatos con lesión de
uno de los nervios ciliares cortos, puede verse una pupila en forma de D o
de D invertida21. 97
El cristalino
Las alteraciones en el aspecto del cristalino casi siempre se deben a una pér-
dida de transparencia o a dislocación de su posición normal. Las opacifica-
ciones graves son evidentes, aunque puede ser necesario el uso de una lupa de
aumento y de una lámpara de hendidura para detectar las lesiones pequeñas o
para situar la opacificación dentro del cristalino. La ofalmoscopia directa a dis-
tancia permite diferenciar fácilmente entre la opacidad de la catarata y el as-
pecto translúcido de la esclerosis nuclear. Las cataratas producen una sombra
negra sobre el reflejo del fondo, mientras que la esclerosis nuclear no lo alte-
ra. La esclerosis nuclear es un signo normal de envejecimento debido a la com-
pactación del núcleo del cristalino. Tiene un efecto mínimo o nulo sobre la vi-
sión, aunque el aspecto gris azulado del cristalino puede inducir un diagnóstico
erróneo de catarata. La catarata es una opacidad del cristalino o su cápsula que
puede deberse a defectos genéticos, anomalías congénitas, diabetes melütus y
traumatismos o ser secundaria a otras enfermedades oculares como glaucoma,
uveítis, luxación del cristalino o degeneración retiniana. En las cataratas here-
ditarias, la edad de aparición y la forma de la opacidad a menudo son especí-
ficas de cada raza ffigs. 4.39 y 4.40). La opacidad del cristalino también pue-
de deberse a la adherencia de sinequias posteriores o migración de pigmento,
a la presencia de membranas pupilares o a la persistencia de elementos del vi-
treo primario.
El paciente con catarata puede presentarse por el aspecto anormal del ojo si
el dueño no se ha dado cuenta del grado de deterioro visual. Si la catarata es
progresiva o disminuye significativamente la visión, debe valorarse el trata-
miento quirúrgico, para lo que es preciso una exploración sistémica y ocular
completa junto con electrorretinografía y ecografia ocular para determinar si
existe alguna otra enfermedad ocular y valorar la integridad y la función de la

Fig. 4.39 Catarata polar


posterior y ecuatorial en
un Labrador retriever de
98 7 años. Ojo izquierdo.
•o

Fig. 4.40 Catarata


cortical en «radio de
rueda» en un Boston
terrier de 9 años.

retina. No hay tratamiento médico para la catarata, aunque la extracción qui-


rúrgica puede restaurar la visión satisfactoriamente. Las técnicas empleadas en
la actualidad son la extracción extracapsular del cristalino y la facoemulsifica-
ción22.
La luxación primaria del cristalino es más frecuente en las razas terrier. El
cristalino puede dislocarse hacia atrás en el interior del vitreo o, más normal-
mente, hacia delante atravesando o no la pupila (fig. 4.4 í). Su posición en la
pupila o en la cámara anterior así como las adherencias del vitreo impiden el

Fig. 4.41 Luxación


anterior del cristalino
primaria en un Jack
Russell terrier de 5 años.
Ojo izquierdo. 99
flujo transpupilar de humor acuoso, por lo que estos casos suelen presentarse
con un glaucoma agudo secundario (cap. 6). El diagnóstico es inmediato y
debe resolverse el glaucoma mediante administración de diuréticos osmóticos
seguida de extracción urgente del cristalino23. La luxación posterior del crista-
lino no siempre precisa cirugía, aunque en algunos pacientes el cristalino se
mueve entre el vitreo y la cámara anterior, causando glaucoma cada vez que
se desplaza hacia delante. Es posible el tratamiento conservador a largo plazo
con mióticos de acción prolongada, que mantienen el cristalino en la cavidad
vitrea. La luxación secundaria del cristalino ocurre en perros y gatos a con-
secuencia de enfermedades como uveitis (sobre todo la asociada a infección
por VIF en gatos), cataratas o glaucoma. La luxación espontánea del cristalino
es infrecuente en los animales viejos, y no suele causar glaucoma. El cristali-
no luxado anteriormente puede hacerse cataratoso, contactar con el endotelio y
provocar edema corneal.

El segmento posterior
La presencia de una pupila blanca se denomina leucocoria. Su diagnóstico di-
ferencial incluye cataratas, neoplasias, vitreo primario hiperplásico persisten-
te, absceso vitreo, uveitis posterior y desprendimiento de retina.
El vitreo primario hiperplásico persistente es una causa de leucocoria
congenita por placas estromales fibrovasculares y capsulares que opacifican
el cristalino posterior24. También puede haber catarata cortical. El problema
puede ser esporádico o hereditario, como en ciertas razas, sobre todo Do-
berman y Staffordshire Bull Terrier. El diagnóstico se establece por la pre-
sencia de vascularización retrolenticular, aunque puede ser necesaria una
ecografía para determinar el grado de afectación, sobre todo en casos con
cataratas corticales y capsulares acusadas. El tratamiento es difícil porque
implica extraer el cristalino y el vitreo anterior, y puede complicarse con he-
morragias graves.
La displasia retiniana grave con falta de aposición o desprendimiento de re-
tina puede provocar leucocoria congenita por el contacto de la retina con la su-
perficie posterior del cristalino; también puede formarse catarata. Esta enfer-
medad se estudia con más detalle en las páginas 121-122.
Los animales con desprendimiento de retina bilateral suelen presentarse con
ceguera, pero en casos unilaterales la causa de presentación puede ser la ani-
socoria o el aspecto anormal de la pupila si la retina se sitúa en el vitreo ante-
rior o si hay hemorragia vitrea25. El pronóstico visual del desprendimiento de
retina suele ser malo porque suelen acudir tardíamente. El tratamiento se co-
menta en las páginas 136-137.
La retinopatía hipertensiva por enfermedad sistémica se diagnostica con fre-
cuencia en gatos viejos (fig. 4.42) y puede ser causa de desprendimiento de re-
tina y hemorragia intraocular. En los pacientes con este problema deben des-
cartarse enfermedades renales, cardíacas o tiroideas. En esta especie puede ser
eficaz el tratamiento hipotensor con calcioantagonistas como el besilato de am-
lodipine, impidiendo que progrese la afectación retiniana. En caso de despren-
dimiento reciente, puede conseguirse la reaplicación retiniana con restauración
100 parcial de la visión26.
^

Fig. 4.42 Desprendimiento de retina completo por retinopatía hipertensiva


asociada a hipertiroidismo en un gato doméstico de pelo corto de 13 años.
Ojo izquierdo.

Otro motivo de consulta pueden ser las alteraciones en las características del
reflejo tapetal. El dueño puede describir como aspecto «cristalino» o «brillo»
la hiperretlectividad tapetal tras degeneración retiniana o desprendimiento re-
tiniano con desinserción. La falta de reflejo fotomotor acentúa esta alteración.
En las páginas 125-127 y 159-169 se describen los cambios tundoscopicos de
la degeneración retiniana.

Bibliografía

1. Gelatt, K.N. and Mackay, E.O. (1998) bilateral polymyositis of dogs.


Distribution of intraocular pressures in Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol
dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 109-114. 26: 130-132.
2. Dziezyc, J., Hager, D.A. and 5 Gilger, B.C., Hamilton, H.L., Wilkie,
Millichamp, NJ. (1987) Two- D.A., van der Woerdt, A., McLaughlin,
dimensional real-time ocular S.A. and Whitley, R.D. (1995)
ultrasonography in the diagnosis of Traumatic ocular proptosis in dogs and
ocular lesions in dogs. /. Am. Anim. cats: 84 cases (1980-1993). J.Am. Vet.
Hasp. Assoc. 23: 501-508. Med. Assoc. 206: 1186-1190.
3. Boydcll, P. (1991) Fine needle 6. Bingaman, D.P., Lindley, D.M.,
aspiration biopsy in the diagnosis of Glicktnan, N.W., Krohne, S.G. and
exophthalmos.,/. Small Anim. Pract. Bryan, G.M. (1994) Intraocular
32: 542-546. gentamicin and glaucoma: a
4. Ramsey, D.T., Humor, R.E., Gerding, retrospective study in 60 dog and cat
P.A. and Knight, B. (1995) Clinical and eyes (1985-1993). Vet. Comp.
immunohistochemical characteristics of Ophthalmol.*: 113-119. 101
7. Kern, T.J., Aromando, M.C. and Erb, 17. Dubielzig, R.R., Steinberg, H., Garvin,
H.N. (1989) Horner's syndrome in H., Deehr, A.J. and Fischer, B. (1998)
dogs and cats: 100 cases (1975-1985). Iridociliary epithelial tumours in 100
J. Am. Vet. Med. Assoc. 195: 369-373. dogs and 17 cats: a morphological
8. Gelatt, K.N. and Gelatt, J.P. (1994) study. Vet. Ophthalmol. 1: 223-231.
Handbook of Small Animal Ophthalmic 18. Kalisham, J.B., Chappell, R., Flood,
Surgery, Vol. I: Extraocular L.A. and Dubielzig, R.R. (1998) A
Procedures. Oxford: Pergamon Press, matched observational study of
pp. 98-104. survival in cats with enucleation due to
9. Bedford, P.G.C. (1998) Technique of diffuse iris melanoma. Vet.
lateral canthoplasty for the correction Ophthalmol. 1:25-29.
of macropalpebral fissure in the dog J. 19. Nasisse, M.P., Davidson, M.G.,
Small Anim. Pract. 39: 117-121. Olivero, D.K., Brinkman, M. and
10. Morgan, R.V., Duddy, J.M. and Nelms, S. (1993) Neodymium: YAG
McCIurg, K. (1993) Prolapse of the laser treatment of primary canine
gland of the third eyelid in dogs: a intraocular tumors. Prog. Vet. Comp.
retrospective study of 89 cases (1980 Ophthalmol. 3: 152-157.
to 1990). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20. Krohne, S.G., Henderson, N.M.,
29: 56-60. Richardson, R.C. and Vestre, W.A.
11. Ramsey, D.T., Ketring, K.L., Glaze, (1994) Prevalence of ocular involvement
MB., Knight, B. and Render, J.A. in dogs with multicentric lymphoma:
(1996) Ligneous conjunctivitis in four prospective evaluation of 94 cases.
Doberman Pinschers../. Am. Anim. Vet. Comp. Ophthalmol. 4: 127-135.
Hosp. Assoc. 32: 439-447. 21. Nell, B. andSuchy,A. (1998) 'D-
12. Nasisse, M.P., Luo, H., Wang, Y.J., shaped' and 'reverse-D-shaped1 pupil
Glover, T.L. and Weigler, B.J. (1996) in a cat with lymphosarcoma. Vet.
The role of feline herpes virus-1 Ophthalmol. 1:53-56.
(FHV1) in the pathogenesis of corneal 22. Dziezyc, J. (1990) Cataract surgery:
sequestrum and eosinophilic keratitis. current approaches. Vet. Clin. North.
Proc. Am. Coli. Vet. Ophthalmol. 27: 80. Am. (Small Anim. Pract.) 20: 737-754.
13. Jackson, P.A., Kaswan, RX., Merideth, 23. Glover, T.L., Davidson, M.G., Nasisse,
R.E. and Barrett, P.M. (1991) Chronic M.P. and Olivero, D.K. (1995) The
superficial keratitis in dogs: a placebo intracapsular extraction of displaced
controlled trial of topical cyclosporine lenses in dogs: a retrospective study of
treatment. Prog. Vet. Comp. 57 cases (1984-1990). J. Am. Anim.
Ophthalmol. 1: 269-275. Hosp. Assoc. 31: 77-81.
14. Crispin, S.M. and Barnett, K.C. (1983) 24. Boevé, M R , Stades, F.C., van der
Dystrophy, degeneration and infiltration Linde-Sipman, J.S. and Vrensen,
of the canine cornea. /. Small. Anim. G.F.J.M. (1992) Persistent hyperplastic
Pract. 24: 63-83. tunica vasculosa lentis and primary
15. MacMillan,A.P, Waring, CO., vitreous (PHTVL/PHPV) in the dog: a
Spangler, W.L. and Roth, A.M. (1979) comparative review. Prog. Vet. Comp.
Crystalline corneal opacities in the Ophthalmol. 2: 163-172.
Siberian Husky. J. Am. Vet. Med. 25. Hendrix, D.V., Nasisse, M.P, Cowen,
Assoc. 175: 829-832. P. and Davidson, M.G. (1993) Clinical
15a. Crispin, S.M. (1988) Uveitis in the signs, concurrent diseases and risk
dog and cat. J. Small Anim. Pract. factors associated with retinal
29: 429^47. detachment in dogs. Prog. Vet. Comp.
16. Spiess, B.M., Bolliger, J.O., Guscetti, Ophthalmol. 3: 87-91.
R, Haessig, M., Lackner, P.A. and 26. Henik, R.A., Snyder, PS. and Volk,
Ruehli, M.B. (1998) Multiple ciliary L.M. (1997) Treatment of systemic
body cysts and secondary glaucoma in hypertension in cats with amlodipine
the Great Dane: a report of nine cases. besylate. J. Am. Anim. Hosp. Assoc.
102 Vet. Ophthalmol. 1: 41-45. 33:226-234.
Disminución
de la visión
Kristina NarfstrÓm, Ellen Bjerkás y
Bjorn Ekesten

Estudio de la función visual


Este capítulo trata de la disminución de la visión, ocupándose tanto de las en-
fermedades oculares primarias como de las enfermedades sistémicas que afec-
tan a los ojos de forma secundaria. Cuando el dueño se presenta con un animal
con disminución de la visión, es fundamental un interrogatorio detallado que a
menudo puede orientar sobre la naturaleza de la enfermedad. En la tabla 5.1 se
recoge la información esencial que debe facilitar el dueño.

Historia oftalmológica
Edad
En el animal joven debe tenerse en cuenta la posibilidad de una enfermedad o
malformación congenita. También pueden darse infecciones, como la oftalmía
neonatal de los cachorros, en la que se acumula pus debajo de los párpados
cerrados, y la infección respiratoria superior y ocular que produce el herpesvi-
rus felino tipo 1 en gatitos. Ambas enfermedades pueden tener un efecto dele-
téreo sobre la visión si se produce queratitis grave. Las enfermedades degene-

Tabla 5.1 Información fundamental que debe obtenerse del


propietario.

Edad
Raza
Estado general
Otros signos clínicos
Comienzo (gradual o repentino)
Etiología conocida (p. ej., heridas, accidentes)
Signos clínicos iniciales
Dolor/ausencia de dolor
Visión en luz diurna/en penumbra
Duración
103
rativas, como la degeneración hereditaria de bastones-conos (atrofia retiniana
generalizada progresiva, ARP) o los glaucomas primarios, son más frecuentes
en animales viejos.

Raza
Es importante saber que muchas enfermedades afectan especialmente a ciertas
razas, aunque hay grandes variaciones de incidencia en diferentes regiones del
mundo. Así, por ejemplo, el glaucoma primario es frecuente en el cocker spa-
niel americano en EE.UU., siendo mucho menor su importancia en los perros
de esta raza del norte de Europa.

Estado general y otro signos clínicos


La disminución de la visión puede ser parte de una enfermedad sistémica, por
lo que siempre debe realizarse una exploración física general. Entre las enfer-
medades sistémicas que pueden afectar a la visión están la diabetes mellitus,
que causa cataratas; el linfoma maligno, que puede acompañarse de infiltración
uveal por células neoplásicas con uveitis secundaria; la hipertensión, que pue-
de provocar hemorragias o desprendimiento de la retina, y las enfermedades
del sistema nervioso central, que pueden interferir en la conducción o la inter-
pretación de las percepciones visuales.

Comienzo
El comienzo del deterioro visual puede ser repentino, como en los traumatis-
mos, el glaucoma agudo o ciertas enfermedades inflamatorias de la retina, o gra-
dual, como en la queratitis crónica, la mayoría de las cataratas o la atrofia reti-
niana progresiva (ARP). En las enfermedades congénitas, el animal puede haber
nacido con pérdida de visión o ésta puede ser secundaria a la malformación,
como el desprendimiento de retina, el glaucoma y la hemorragia causadas por
la anomalía del ojo de Collie (AOC) o la progresión de una catarata congenita.

Factores etiológicos conocidos


Normalmente el dueño puede aportar información sobre heridas en los ojos.
También es útil conocer el estado de la vacunación, ya que puede producirse
edema corneal (ojo azulado) tras la vacunación con virus de hepatitis vivos ate-
nuados (adenovirus canino I) en perros. La introducción de un nuevo animal
en la casa o algún cambio de ambiente puede alterar el equilibrio inmunológi-
co del animal. Así ocurre en gatos con infección subclínica por herpesvirus fe-
lino-1, en los que se puede exacerbar la queratitis.

Signos clínicos iniciales


Los signos clínicos iniciales pueden variar desde cierta hiperemia del ojo has-
ta una pérdida súbita de visión. Los accidentes y las heridas suelen causar pro-
blemas unilaterales, mientras que otras enfermedades pueden ser bilaterales.
Los casos incipientes de queratoconjuntivitis seca pueden mostrar únicamente
104 signos moderados de conjuntivitis y secreción mucosa, mientras que en los ca-
sos crónicos la córnea puede presentar neovascularización y depósitos pig-
mentarios. En las fases iniciales de la luxación del cristalino, los signos clíni-
cos pueden ser moderados, con sólo una hiperemia leve, mientras que en la
uveitis aguda el animal mostrará un malestar evidente. Debe recordarse que los
animales pueden desenvolverse con aparente soltura en su ambiente habitual a
pesar de sufrir un gran deterioro visual. Por eso, el dueño puede no haberse
apercibido de la pérdida de visión hasta que haya introducido al animal en un
ambiente que no le sea familiar. El animal con ceguera unilateral puede no de-
mostrar ningún problema hasta que se afecte el segundo ojo.

Dolor
Puede ser difícil valorar el grado de dolor, como en algunos casos de glauco-
ma agudo. Sin embargo, si la enfermedad es dolorosa, el paciente suele tener
los ojos parcialmente cerrados y rehuye la exploración. Otros signos más suti-
les de dolor o malestar son la inapetencia, la somnolencia u otras alteraciones
del comportamiento. La mayoría de las enfermedades congénitas así como las
degeneraciones retinianas no son dolorosas, mientras que el glaucoma, la uvei-
tis y las heridas perforantes pueden causar un dolor extremo. Las cataratas no
son dolorosas a menos que se acompañen de uveitis inducida por el cristalino.

Visión en luz diurna y en penumbra


Esta información es importante cuando se sospecha alguna enfermedad de la
retina. La ARP, por ejemplo, empieza por ceguera nocturna, con una posterior
reducción de la visión diurna, mientras que en la degeneración retiniana ad-
quirida súbita (DRAS) se afectan simultáneamente las visiones fotópica y es-
cotópica. Los anímales con cataratas en la parte central del cristalino pueden
mostrar mejor visión en ambientes poco iluminados que a la luz del día, debi-
do a la dilatación pupilar.

Exploración del paciente


Exploración general
Debe valorarse el estado general del animal, realizando una exploración de la
circulación, la respiración, las membranas mucosas y los ganglios linfáticos
periféricos. Debe preguntarse al propietario acerca del apetito, la sed y posi-
bles cambios en la conducta del animal. Debe obtenerse información sobre la
dieta; por ejemplo, los gatos alimentados con comida para perros pueden de-
sarrollar una retinopatía por taurina. La medicación puede influir en los signos
clínicos: algunas sulfamidas pueden originar queratoconjuntivitis seca y las
gotas de atropina afectan a los reflejos pupilares. En algunos casos son nece-
sarias pruebas de laboratorio.

Exploración neurológica
Si se sospecha alguna enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debe
llevarse a cabo una exploración neurológica completa1-2. En la tabla 5.2 se
muestran algunas causas de ceguera de origen en el SNC. La exploración físi-
ca general puede haber revelado previamente signos neurológicos como pérdi-
Tabla 5.2 Algunas causas de ceguera de origen en el 5NC.

• Neuritis óptica
» Traumatismo del nervio óptico
• Hidrocefalia {infantil o aguda, descompensada)
' Encefalopatía hepática
• Enfermedades de almacenamiento iisosómico y otras enfermedades degenerativas
del SNC
• Tumores cerebrales (meningioma, linfoma, tumores hipofisarios, reticulosis)
• Meningitis {bacteriana, vírica, fúngica o por algas)
1
Accidente cerebrovascular {gatos)
1
Traumatismo encefálico
• Toxicidad (plomo, ivermectina, levamisol)
1
Parásitos (larvas migratorias)

da de visión, nistagmo, hipoacusia, paresia de los músculos faciales, cambios


conductuales o ataxia. La exploración neurológica debe incluir por lo menos la
exploración de los pares craneales, las reacciones posturales y los reflejos me-
dulares. Los pares craneales II (óptico) y III (motor ocular común) pueden
afectar a los reflejos pupilares, mientras que los pares III, IV (troclear) y VI
(motor ocular externo) determinan Jos movimientos oculares. El nervio trigé-
mino (V par) contiene fibras sensitivas de la córnea y la piel de la cara, mien-
tras que el nervio facial (VII par) es responsable de la función motora de
los músculos faciales, incluyendo la mayoría de los músculos palpebrales. Los
nervios trigémino y facial se exploran tocando y pinchando a cada lado de la
cara. La inervación simpática que sale de la médula espinal en la región T1-T3
es responsable de la dilatación pupilar y del tono de los músculos lisos de la
fascia perioTbitaria y los párpados (músculos de Mulier).

Exploración visual
Camino de obstáculos
El método más fácil para explorar la visión del animal es colocar obstáculos en
un ambiente que le sea extraño y observar sus movimientos por la zona. Debe
hacerse con iluminación normal y en penumbra para valorar la visión diurna
(fotópica) y nocturna (escotópica). Los obstáculos pueden hacerse con cual-
quier cosa. Así, pueden moverse algunos cubos pequeños puestos boca abajo
para formar nuevos caminos, porque un animal normal puede aprenderse el ca-
mino tras un par de intentos, lo que a veces hace que el examinador saque con-
clusiones erróneas. Por contra, la mayoría de los gatos son reacios a caminar
entre los obstáculos y suelen esconderse debajo de la mesa más próxima. Pue-
de observarse que los perros con pérdida de visión hacen mayor uso de su ol-
fato, mientras que los gatos se sirven más de sus patas.

Bolas de algodón
Otra forma de explorar la visión es llamar la atención del animal con una bola
de algodón y luego tirarla. La bola puede arrojarse tanto delante del animal
106 como a (os lados, para valorar así (a visión central y periférica. La mayoría
de los animales seguirán el movimiento de la bola. Sin embargo, los cachorros,
los animales somnolientos y algunos gatos no muestran interés en ella. Estos
animales pueden explorarse arrastrando por el suelo un objeto que no haga rui-
do, como una bola de algodón atada a un hilo. Si el animal no está deprimido,
tendrá curiosidad por ver más de cerca el objeto.

Luz móvil
En una habitación oscura, el explorador observa los movimientos de la ca-
beza o los ojos del animal mientras desplaza la luz de una linterna a lo largo
del eje visual en diferentes planos. Es difícil valorar los defectos del campo
visual en animales, pero puede intentarse repitiendo esta técnica con un ojo
tapado.

El nervio óptico
El nervio óptico es la vía aferente tanto de la visión como de los reflejos pupi-
lares. Aproximadamente dos tercios de las fibras del nervio óptico del gato se
decusan en el quiasma al lado opuesto del cerebro, mientras que en el perro
se cruzan unos tres cuartos. En la cintilla óptica, el 80% de las fibras se pro-
yectan hasta la corteza cerebral a través del núcleo geniculado lateral, mientras
que el 20% se dirigen al mesencéfalo. Las estructuras mesencefálicas se ocu-
pan de los reflejos visuales, como el reflejo de deslumbramiento y los reflejos
pupilares fotomotores, y también aportan aferencias visuales para el equilibrio
y la fijación de la mirada.
La función del nervio óptico puede explorarse de diferentes formas. Las
pruebas más prácticas son:
• La reacción de amenaza
• La reacción visual de localización
• Los reflejos pupilares a la luz
• El reflejo de deslumbramiento
Debe observarse la diferencia entre reacciones y reflejos: la reacción implica
una función superior (cortical), mientras que los reflejos son independientes de
la función cortical y pueden ser normales en animales con percepción visual
deficiente por lesiones superiores.

Reacción de amenaza
La reacción normal de amenaza requiere una vía visual normal (vía aferente),
así como una inervación facial normal (vía eferente) (fig. 5.1). La vía visual in-
cluye la retina, el nervio óptico, el quiasma óptico, la cintilla óptica, el núcleo
geniculado lateral del tálamo, las radiaciones ópticas y la corteza visual. La vía
motora comprende la conexión entre el córtex visual, el núcleo del facial y
el VII par (facial).
La reacción de amenaza es una forma de comprobar si el animal tiene vi-
sión, ya que una respuesta positiva (expresada por un parpadeo) indica que
se ha formado una imagen en la corteza visual. Se explora acercando al ojo
del animal una mano desde fuera del campo visual o abriendo el puño cerra-
do delante de su ojo sin crear corrientes de aire que puedan estimular los 107
Núcleo (tálamo)

Nervio facial Corteza

Nervio óptico
Quiasma'óptico

Fig. 5.1 La reacción de amenaza. Un movimiento súbito enfrente de los ojos


produce un parpadeo rápido. La reacción de amenaza requiere la integridad
de las vías visuales hasta la corteza cerebral, así como de la vía motora hasta los
párpados.

pelos o la córnea. No debe olvidarse, sin embargo, que la reacción de ame-


naza está ausente en cachorros jóvenes, pudiendo faltar asimismo en ani-
males con lesiones cerebelosas o del nervio facial, sin que el animal esté
ciego. Los animales gravemente enfermos también pueden reaccionar poco
al estímulo.

Las reacciones de localízación visual


Las reacciones de localización visual normal requieren la integridad de las vías
visuales hasta la corteza cerebral, la comunicación entre ésta y la corteza mo-
tora y la normalidad de las neuronas motoras inferiores (vía común final) de
las extremidades anteriores.
Para explorar a perros pequeños y gatos se les sujeta delante de una mesa.
Los animales normales intentan apoyarse antes de que el carpo llegue a tocar
la mesa. Algunos gatos y perros acostumbrados a estar en brazos pueden igno-
rar la mesa, y los animales con déficits neurológicos también pueden reaccio-
nar mal a la prueba. Pueden explorarse los campos visuales periféricos acer-
cándose de lado hacia la mesa. Los perros grandes pueden dirigirse hacia un
cojín o un escalón.

El reflejo de deslumbramiento
Consiste en la estimulación del nervio óptico enfocando de forma súbita una
luz brillante sobre el ojo, lo que normalmente hará parpadear al animal. El re-
flejo de deslumbramiento (o reflejo retiniano a la luz) no es una reacción, o
sea, que es subcortical, mediado por los centros reflejos del mesencéfalo que
se conectan con el núcleo del facial.

Los reflejos pupilares a la luz


La exploración de los reflejos pupilares a la luz (RPL) es fundamental en la
108 valoración de la función visual (fig. 5.2). La vía aferente o sensoria) incíu-
Fig. 5.2 El arco del reflejo pupilar a la luz. La iluminación directa sobre un ojo
produce contracción de la pupila del ojo estimulado (reflejo pupilar a la luz directo),
así como del ojo contralateral (reflejo pupilar a la luz indirecto). 1: nervio óptico
(II par); 2: quiasma óptico; 3: núcleo geniculado lateral; 4: núcleo parasimpático
del núcleo del III par; 5: corteza visual; 6: nervio motor ocular común (III par).

ye la retina, el nervio óptico {II par) y desde el quiasma hasta la cintilla óp-
tica, donde la mayoría de las fibras continúa por la vía visual hacia el nú-
cleo geniculado lateral. Sin embargo, cerca del 20% de las fibras abandonan
la cintilla antes del cuerpo geniculado lateral y se dirigen al mesencéfalo,
donde sinapsan en los núcleos pretectales. Desde aquí, las fibras se distri-
buyen a los núcleos parasimpáticos del motor ocular común (III par). La vía
motora eferente está formada por las fibras paras impáticas del nervio, que
sinapsan en el ganglio ciliar, desde donde se dirigen al cuerpo ciliar y al es-
fínter del iris.
En el quiasma óptico, las fibras del nervio óptico se decusan en diferen-
te proporción según la especie. Por lo general, cuanto más laterales se si-
túen los ojos en el cráneo, mayor es el grado de decusación. En el gato se
cruzan a través del quiasma hacia el lado opuesto del cerebro aproximada-
mente dos tercios de las fibras del nervio óptico, mientras que en el perro lo
hacen unas tres cuartas partes. Las fibras temporales del campo visual nasal
prosiguen sin cruzarse por la cintilla óptica homolateral, mientras que las 109
fibras nasales del campo visual temporal se cruzan a la cintilla óptica opues-
ta (o sea, que el campo visual de un lado del cuerpo se proyecta en la cor-
teza visual contralateral). En los animales no es tan importante conocer esto
como en los humanos, ya que en aquéllos es difícil valorar los defectos cam-
pimétricos.
La contracción y la dilatación pupilares dependen del equilibrio entre el
control simpático y el parasimpático. El músculo constrictor del iris, iner-
vado por fibras parasimpáticas del motor ocular común, es un esfínter si-
tuado en el borde pupilar que tiene más potencia que el músculo dilatador,
con inervación simpática y cuyas fibras se disponen radialmente en el iris.
Estos nervios proceden de la médula espinal en los tres primeros segmentos
torácicos y discurren por el cuello en el tronco vagosimpático, atraviesan la
cavidad del oído medio y pasan por la hendidura orbitaria superior antes de
alcanzar el ojo. Al estudiar una anisocoria, debe recordarse que las lesiones
simpáticas son más evidentes en la oscuridad, en la que una pupila miótica
no se dilatará, mientras que en caso de alteración parasimpática, en la que
la pupila permanece dilatada, la diferencia de tamaño pupilar será mayor
con iluminación.
Antes de estudiar los reflejos pupilares a la luz, debe comprobarse el tama-
ño de las pupilas para detectar una posible anisocoria. Se enfoca una luz a las
pupilas desde abajo y se observa cómo cambian de tamaño. Los animales an-
siosos o excitados pueden presentar dilatación pupilar por estimulación simpá-
tica, y puede ser necesario volver a explorar el tamaño de las pupilas una vez
que se haya relajado el animal. En los cachorros muy jóvenes, los Tefíejos pue-
den ser lentos e incompletos, probablemente por la mielinización inmadura del
nervio óptico.

Estudio de los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado


En una habitación oscura, se proyecta sobre uno de los ojos una luz brillante,
lo que normalmente provoca la contracción pupilar rápida y completa en el ojo
estimulado (RPL directo). La contracción de la otra pupila (RPL consensuado
o indirecto) es ligeramente más lenta. El RPL indirecto se debe a la decusacion
de las fibras nerviosas en el quiasma, así como a las neuronas que conectan en-
tre sí los núcleos mesencefálicos de ambos lados. Estudiando los RPL directo
y consensuado es posible localizar defectos en los arcos reflejos, además de va-
lorar la función de la retina y del nervio óptico en ojos con grandes lesiones de
las estructuras anteriores.
Los RPL son independientes de la visión cortical, pero aun así aportan una
valiosa información sobre la integridad de los componentes de las vías aferen-
tes y eferentes. Como los RPL no dependen de estructuras superiores (cortica-
les), una respuesta positiva no implica necesariamente que el animal tenga una
visión normal.
Hay que señalar que la presencia de ceguera y RPL anómalo localiza la le-
sión por delante del cuerpo geniculado lateral, mientras que la ceguera con
RPL normal se debe a lesiones en el cuerpo geniculado lateral, radiaciones óp-
110 ticas o corteza visual.
Refracción
Las propiedades ópticas del ojo tienen mucha importancia en la discriminación
visual de los animales pequeños, al igual que ocurre en las personas. Se sabe
que en los perros existen defectos de refracción como miopía e hipermetropía3.
Aunque el comportamiento del animal puede hacer sospechar algún defecto de
refracción, el estado refractivo del ojo animal puede conocerse objetivamente
mediante un retinoscopio y una barra de lentes. Esta técnica, denominada es-
ciascopia o retinoscopia, es fácil de realizar en la mayoría de perros y gatos tras
instilar un ciclopléjico tópico. Para confirmar el diagnóstico pueden emplear-
se lentes de contacto que corrijan el error de refracción y mejoren así la fun-
ción visual del paciente. El uso de lentes de contacto a largo plazo para corre-
gir los defectos de refracción en animales pequeños suele ser caro, ya que es
difícil que las retengan.

Electrofisiología
Las pruebas electrofisiológicas son muy útiles en el estudio de animales con
disfunción visual4-5, pudiendo emplearse diversas técnicas según donde se
sospeche que se localiza la lesión (retina, nervio óptico o corteza visual).
En la exploración clínica de la función visual se recomienda la obtención
de dos tipos de respuesta. El electrorretinograma (ERG) permite una valo-
ración rápida de las retinas interna y externa, mientras que los potenciales
evocados visuales (PEV) dependen de la función normal del nervio óptico,
por lo que reflejan la conducción de la señal retiniana hasta el cerebro.
Como la región central de la retina está aumentada en la respuesta del ner-
vio óptico y el cerebro, los PEV también informan de la agudeza visual po-
tencial.

ERG
La ERG es una técnica en la que se registran los cambios del potencial
eléctrico del ojo al estimularlo con luz. Estos cambios de voltaje, genera-
dos en la retina, reflejan la suma de las respuestas de varios tipos de neu-
ronas de la retina. Dependen fundamentalmente de la función de los fo-
torreceptores retinianos, conos y bastones. La ERG suele registrarse con un
electrodo sobre una lente de contacto corneal que recoge la respuesta a
un destello definido de luz o a varios destellos (parpadeo), mostrándose
esta respuesta en un osciloscopio o una pantalla de ordenador. Se reco-
mienda la anestesia general con intubación y monitorización continua du-
rante la exploración.
En la oftalmología veterinaria, la ERG tiene dos aplicaciones sobresalien-
tes: la más sencilla y directa es simplemente la comprobación de si un estímu-
lo estandarizado provoca una respuesta. Un ejemplo de esta aplicación sería la
realización de una ERG en un animal con una catarata madura antes de ope-
rarlo para comprobar si hay función de la retina y descartar la ARP. La segun-
da y más sofisticada aplicación es el estudio de la función de conos y bastones
en proyectos de investigación o para el diagnóstico precoz de distrofias reti-
nianas hereditarias. 111
Granit6 describió en 1933 una compleja serie de procesos, PI, PII y Pill,
que comprenden colectivamente la respuesta ERG, con sus ondas a, b y, en al-
gunos tipos de registros, c. Simplificando, la onda a refleja el potencial de
membrana, y por tanto la actividad, de los fotorreceptores. La onda b es ge-
nerada por una complicada interacción con movimientos de potasio entre las
células bipolares y de Mulier en respuesta a la señal procedente de los fo-
torreptores. La onda c procede principalmente de la hiperpolarización de la
membrana apical del epitelio pigmentario, por lo que informa de la función de
sus células.
Los bastones funcionan sobre todo en condiciones escotópicas, mientras que
los conos lo hacen en condiciones fotópicas, por lo que los registros ERG pre-
sentan diversas combinaciones de respuestas de conos y bastones según el tipo
de luz empleado como fondo o como estímulo. En consecuencia, es importan-
te usar un protocolo estandarizado para obtener ERG significativas. Para in-
terpretar correctamente las respuestas electrorretinográficas es conveniente
emplear una técnica que permita la separación directa de las contribuciones de
conos y bastones a la ERG78.
En un contexto clínico, la interpretación de la ERG suele basarse en el
estudio de la forma de la onda electrorretinográfica, junto a su amplitud y
los tiempos implícitos de los picos a y b, comparándose la respuesta con la
de sujetos normales o controles. Debe reseñarse que existen variaciones en
los parámetros electrorretinográficos según la especie, la raza y la edad, por
lo que las comparaciones deben hacerse con animales de la misma raza y
edad.

PEV
Los PEV registran, mediante electrodos activos sobre el cuero cabelludo de
animales anestesiados, la reacción promediada a fiases de luz estroboscópi-
cos9. Los PEV están dominados por los conos y reflejan la actividad de una
pequeña parte del área central de la retina, cuyas fibras se proyectan sobre la
corteza occipital, mientras que las fibras más periféricas lo hacen sobre las
partes más profundas del córtex cerebral, por lo que no pueden registrarse fá-
cilmente. Además del área central de la retina, los PEV estudian sobre todo
la función de las estructuras posretinianas, como el nervio óptico y la corte-
za visual.
La onda de los PEV consta de tres deflexiones mayores positivas: PI, P2
y P3. Las características de los PEV dependen de una compleja relación de
condiciones espaciales y temporales del estímulo luminoso, como la lumi-
nancia, el contraste y la velocidad de estimulación. También influyen el ni-
vel de conciencia, la edad, la agudeza visual y el grado de adaptación a la
luz.
Los PEV se utilizan sobre todo con fines de investigación, pero la técnica
posee aplicaciones clínicas cada vez más desarrolladas en el estudio de las en-
fermedades del nervio óptico y el sistema visual central. Además, pueden re-
gistrarse simultáneamente la ERG y los PEV en el animal anestesiado, lo que
permite valorar electrofisiológicamente la función visual de forma más com-
112 pleta.
Enfermedades y malformaciones congénitas

Anoftalmía, nanoftalmía y microftalmía


En la anoftalmía hay una ausencia total o parcial del globo ocular. Es una en-
fermedad rara debida a un defecto en la formación de la vesícula óptica neu-
roectoderm ica. El estudio histológico del tejido orbitario puede revelar restos
de estructuras ópticas rudimentarias.
La microftalmía es relativamente frecuente en el perro, pudiendo presentar-
se un globo pequeño pero por lo demás normal. Esta forma de microftalmía se
denomina nanoftalmía, reservándose el término de microftalmía para el globo
pequeño y anómalo a causa de un desarrollo retardado o aberrante de la vesí-
cula óptica y de la estimulación de la formación del cristalino. Las posibles
anomalías oculares asociadas incluyen malformaciones del cristalino (catara-
tas), membranas pupilares persistentes, displasia retiniana y defectos tisulares
(colobomas).
La microftalmía es más frecuente en ciertas razas, como los collie, los coc-
ker spaniel ingleses, los san bernardos y los doberman, pero puede aparecer
espontáneamente en perros de cualquier raza. Las malformaciones oculares
pueden deberse a agentes teratógenos, así como a factores hereditarios. La mi-
croftamía puede ser uni o bilateral, y a veces están afectados otros miembros
de la carnada.

Hallazgos clínicos
Aunque no es difícil reconocer un ojo anoftálmico o con microftalmía eviden-
te, los casos leves de microftalmía o nanoftalmía sí pueden causar problemas
diagnósticos, sobre todo si la afección es bilateral. En ciertas razas, como co-
llie y Shetland sheepdog, los estándares raciales demandan ojos pequeños, lo
que hace difícil distinguir las posibles microftalmías. Las siguientes caracte-
rísticas pueden ser útiles para comparar un ojo microftálmico unilateral con el
ojo adelfo normal.

• Comparar ambos ojos mediante inspección desde arriba y de frente, ob-


servando las diferencias entre las hendiduras palpebrales, la recesión del
ojo microftálmico en la órbita (enoftalmos) y la protrusión del tercer pár-
pado.
• Observar la exposición de la esclerótica y el diámetro de la córnea.
• La exploración más detallada puede descubrir anomalías como membranas
pupilares persistentes, forma anómala de la pupila (discoria), cataratas y dis-
plasia retiniana multifocal o desprendimiento de retina.
• Puede haber colobomas, aunque con menor frecuencia.
" A menudo existen movimientos oculares anómalos, como el nistagmo de
«búsqueda» o un nistagmo oscilatorio fino, que indica que las vías visuales
no están completamente desarrolladas. 113
Diagnóstico diferencial
No es infrecuente la diferencia de pigmentación entre dos ojos por lo demás
normales (heterocromía de iris), lo que no debe confundirse con anomalías
oculares. La tisis del globo (encogimiento) se produce como consecuencia de
traumatismos graves o como fase final de una inflamación intraocular. Suele
estar precedida por antecedentes de ojo rojo y doloroso, mientras que la mi-
croftalmía es indolora. La microftalmía es una alteración congenita que suele
detectarse en el animal joven, mientras que la tisis puede darse en animales de
cualquier edad.

Pronóstico y tratamiento
No existe tratamiento para el desarrollo anómalo del ojo, dependiendo el pro-
nóstico del grado de pérdida visual y de si la enfermedad es uni o bilateral.
Pueden desarrollarse cataratas secundarias o conjuntivitis crónica por la maia
configuración de los párpados y el globo. La conjuntivitis puede tratarse con
irrigación diaria para eliminar la acumulación de secreciones. Si no existen
otras malformaciones, la cirugía de cataratas en ojos microftálmicos puede ob-
tener buenos resultados. La enucleación es recomendable en casos de ojos cie-
gos que originan molestias al animal. No se recomienda el uso del animal para
criar, sobre todo en aquellas razas en las que se sospeche que el trastorno es he-
reditario.

Membranas pupilares persistentes (MPP)


Durante la fase embrionaria, la futura pupila está cubierta por una membrana
vascular, la membrana pupilar. Esta membrana se forma durante el desarrollo
del ojo por anastomosis entre la túnica vascular del cristalino, que se ramifica
desde la arteria hialoidea y forma un entramado alrededor del cristalino, y asas
del vaso anular por delante del cristalino. Normalmente la membrana pupilar
experimenta regresión unas 2 semanas antes del nacimiento, habiendo desa-
parecido por completo a las 2-4 semanas posnatales. Es frecuente la presencia
en el animal de pequeños remanentes de membrana pupilar que no suelen te-
ner importancia clínica y se observan como bandas que se originan en el co-
llarete del iris. Estos vestigios pueden cruzar la pupila hasta el cristalino o la
córnea. Si se adhieren al cristalino pueden originar cataratas, y la adhesión al
endotelio corneal puede causar opacidades focales y edema corneal. Una va-
riante de MPP es la aparición de manchas pigmentadas en la cápsula anterior
del cristalino.

Hallazgos clínicos
La MPP es una alteración congenita, por lo que se diagnostica en animales jó-
venes. No es dolorosa y no hay antecedentes de traumatismos oculares previos.
En caso de afectación corneal, la opacidad no se tiñe con fluoresceína. Se ha
descrito cierta predisposición genética en la raza basenji, habiéndose sugerido
también en el cocker spaniel inglés y en el collie1011. Pueden afectarse varios
114 cachorros de una misma carnada.
Tratamiento y pronóstico
No hay tratamiento eficaz para esta anomalía congenita, pero, salvo en casos
muy extensos, no suele afectarse la visión. Los perros afectados de razas con
predisposición hereditaria no deben emplearse para la cría.

Trastornos congénitos del cristalino


Estos trastornos suelen formar parte de otras alteraciones del desarrollo del
ojo; suelen deberse a errores aleatorios de la embriogénesis, aunque, en otros
casos, tienen un trasfondo hereditario.
Las alteraciones congénitas del desarrollo del cristalino, que suelen combi-
narse a otras malformaciones oculares como persistencia de vasos hialoideos o
microftalmía, incluyen:
• Afaquia: ausencia completa del cristalino o existencia de un cristalino rudi-
mentario. Es un trastorno infrecuente.
• Microfaquia: cristalino de diámetro ecuatorial menor de lo normal. Puede
observarse elongación de los procesos ciliares alrededor del cristalino, sien-
do visibles los límites del cristalino con la pupila dilatada. Puede darse en
ciertas razas, como el Schnauzer Enano, en la que se asocia a catarata con-
genita.
• Esferofaquia: cristalino de forma esférica que además suele ser microfá-
quico.
• Coloboma, con la existencia de una muesca ecuatorial en el cristalino
(fig. 5.3). En la zona afectada hay escasez o ausencia de fibras zonulares.
Este trastorno puede asociarse a catarata congenita y colobomas del iris y el
cuerpo ciliar.

Fig. 5.3 Malformaciones


congénitas del cristalino
en un perro samoyedo
de 1 año: coloboma
del cristalino y catarata
unilaterales. 115
Fig. 5.4 Lenticono
posterior, con rotura
de la cápsula posterior
del cristalino, y catarata
congenita bilateral
en un cavalier
King Charles spaniel
de 12 semanas de edad.

LenticonoAentiglobo: adelgazamiento de la cápsula cristaliniana que permi-


te que la corteza protruya. Se origina una malformación cónica en el po-
lo anterior o, más frecuentemente, posterior. El lentiglobo es más grave que
el lenticono. La cápsula en la zona afectada puede presentar cambios dis-
plásicos o degenerativos que influyen en el metabolismo del cristalino y fa-
vorecen el desarrollo de cataratas. Puede producirse una rotura espontánea
de la cápsula posterior. Esta anomalía suele diagnosticarse asociada a alte-
raciones del sistema hialoideo posterior, como la túnica vascular del crista-
lino hiperplásica persistente/vitreo primario hiperplásico persistente
(TVLHP/VPHP) en los doberman12, o acompañada de microftalmía y cata-
rata. Se ha descrito un defecto congéntio del cristalino con catarata, lentico-
no posterior y, en ocasiones, microftalmía en el cavalier king charles spaniel
(fig. 5.4)13.
Cataratas: en carnadas de ciertas razas se ha observado opacificación nu-
clear y a veces cortical anterior o posterior acompañada o no de afectación
capsular. Este tipo de catarata congenita se ha descrito específicamente en el
cocker spaniel inglés11. En el west highland white terrier se ha descrito un
tipo específico de catarata de la línea de sutura posterior, así como cataratas
congénitas maduras14.

Arteria hialoidea persistente (AHP)


La arteria hialoidea está presente durante la vida fetal, regresando normalmen-
te durante las primeras semanas posnatales. Los restos obliterados de la arteria
hialoidea sin otras anomalías asociadas se denominan AHP. La arteria puede
quedar como un cordón, a veces con sangre en su interior, entre la papila ópti-
ca y el cristalino, aunque normalmente sólo permanecen pequeñas bandas de
116 tejido conectivo.
Hallazgos clínicos
La arteria hialoidea persistente puede observarse como una banda blanca ad-
herida a la cápsula posterior del cristalino, debajo de su polo posterior. Los va-
sos residuales se extienden hacia atrás al vitreo y se desplazan con el movi-
miento del ojo. En ocasiones, el vaso hialoideo nace de un vaso anómalo de la
superficie retiniana. Los vasos pequeños no afectan a la visión, pero en el sitio
de adherencia al cristalino puede haber una opacidad focal (mancha de Mit-
tendorf), desarrollándose a veces cataratas secundarias en este área. La altera-
ción puede ser uni o bilateral y se ve ocasionalmente en el perro. Se sospecha
una predisposición hereditaria en el Sussex spaniel.

Tunica vascular del cristalino hiperplásica persistente/


vitreo primario hiperplásico persistente (TVLHP/VPHP)
En este trastorno hay hyperplasia de restos del sistema hialoideo y del vitreo pri-
mario que permanecen después del nacimiento en lugar de experimentar la re-
gresión normal1216. Se observan alteraciones embriológicas en el caliz*óptico, el
vitreo primario, la arteria hialoidea y la túnica vascular del cristalino. Esta hi-
perplasia y falta de involución parecen deberse a un desequilibrio entre los
factores de crecimiento e inhibidores dentro del ojo. En los casos graves se de-
sarrolla catarata secundaria. El trastorno puede ser uni o bilateral y puede apa-
recer esporádicamente en cualquier animal. En el dobermann pinscher funda-
mentalmente, pero también en otras razas como staffordshire bullterrier17, la
anomalía puede heredarse bilateralmente con un patrón dominante incompleto.

Hallazgos clínicos
En las formas más leves de TVLHP/VPHP se encuentran diminutos puntos de
tejido residual de la trama vascular en la cápsula posterior del cristalino. Estos
puntos no experimentan cambios ni afectan a la visión, y sólo pueden verse con
una lámpara de hendidura, siendo difíciles de diagnosticar en cachorros por el
pequeño tamaño de sus ojos. Las formas graves son bilaterales y a menudo
producen gran déficit visual. Puede quedar una placa de tejido fibrovascular
blanquecino sobre la cápsula posterior, acompañada de puntos retrolentales.
Además, puede haber persistencia de grandes partes del sistema hialoideo,
acompañadas de pigmento o sangre en el cristalino, lenticono u otras malfor-
maciones cristalinianas (figs. 5.5 y 5.6). La TVLHP también puede verse como
asas vasculares por delante del cristalino. En las formas más graves hay cata-
ratas secundarias congénitas o de aparición precoz.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial


Esta alteración es congenita y puede diagnosticarse en el cachorro. Se ha pro-
puesto una clasificación en grados según la gravedad del trastorno. La enfer-
medad no incluye las membranas pupilares persistentes descritas anteriormen-
te, aunque pueden verse pequeñas asas de la túnica vascular del cristalino
adyacentes a la cápsula anterior del cristalino. El diagnóstico diferencial in-
cluye la catarata primaria y el desprendimiento de retina. 117
Fig. 5.5 TVLHP/VPHP
en un dobermann
pinscher de 9 meses.
Se observa tejido
fibrovascular
y pigmentación
en la cápsula posterior
del cristalino, así como
lentkono posterior.

Fig. 5.6 Sangrado


¡ntracristaliniano y uveitis
de poca intensidad
asociados a TVLHP/VPHP
en este dobermann
pinscher de 1 año.

Tratamiento y pronóstico
En los ojos con alteraciones graves puede realizarse una extracción de catara-
ta (v. tratamiento de la catarata) junto a una vitrectomía. El pronóstico de la in-
tervención es menos favorable que en los casos de extracción extracapsular del
cristalino sin complicaciones, debido a la alta incidencia de problemas intra
y postoperatorios. En los programas de cría de doberman se recomienda la
exploración de los cachorros a las 7 semanas de edad. Los animales con afec-
118 tación grave no deberían usarse para la cría.
Opacification congenita del vitreo
La opacification del vitreo es rara y suele deberse a hemorragia asociada a
anomalías congénitas de la retina, como rotura de vasos de una retina des-
prendida o neovascularización.
Las enfermedades congénitas que se asocian con más frecuencia a hemorra-
gia vitrea son:
• Anomalía del ojo de collie (AOC) en perros de esta raza. La hemorragia sue-
le producirse esporádicamente en perros jóvenes, casi siempre antes de los
2 años.
• Displasia total de retina o falta de aplicación retiniana, que aparece esporá-
dicamente en muchas razas y como enfermedad hereditaria en el labrador
retriever, el sealyham terrier, el bedlington terrier y, en ocasiones, en el
springer spaniel inglés.
• Anomalías oculares congénitas múltiples que pueden asociarse al cruce de
dos perros de color negro o aparecer en el pastor australiano.
• Otras enfermedades como asas arteriolares prerretinianas y malformaciones
vasculares.

Hallazgos clínicos
La hemorragia vitrea puede ser uni o bilateral, observándose sangre detrás del
cristalino. La sangre también puede pasar al segmento anterior del ojo. Este
trastorno no suele ser doloroso.

Diagnóstico
La exploración del ojo adelfo, cuando no está afectado, suele descubrir altera-
ciones congénitas que pueden causar hemorragia vitrea. Tampoco debe olvi-
darse la mayor incidencia en ciertas razas.

Diagnóstico diferencial
Puede aparecer hemorragia intralenticular en el contexto de TVLHP/VPHP,
aunque la sangre se observa en la placa de tejido retrolental y a veces dentro
del cristalino (fig. 5.6). Debe tenerse en cuenta la influencia de la raza.
El hipema (sangre en la cámara anterior) puede parecerse a la hemorragia
vitrea y también puede deberse a la AOC, pero normalmente ocurre en dife-
rentes enfermedades, como traumatismos, uveitis o neoplasias. Mientras que el
hipema se sitúa por delante del mismo, la hemorragia de los vasos hialoideos
residuales aparece por detrás del cristalino.
La hiperviscosidad suele asociarse a gammapatías monoclonales o enferme-
dades de las células plasmáticas. Debe realizarse una exploración clínica com-
pleta. De todas formas, esta enfermedad suele diagnosticarse en animales más
viejos.

Tratamiento y pronóstico
Rara vez está indicada la eliminación quirúrgica de la hemorragia vitrea con-
génita (vitrectomía). La enfermedad es grave porque suele indicar una gran al- 119
teracion del segmento posterior. Esto es especialmente cierto si la sangre no se
coagula, lo que indica sangrado continuado. La hemorragia parece que puede
aclararse si se mantiene al perro en inactividad durante una temporada, pero re-
cidivará cuando el animal vuelva a hacer ejercicio. En los casos en que la he-
morragia desaparece definitivamente, el vitreo puede sufrir cambios degenera-
tivos que ocasionen tracción sobre la retina y desprendimiento. Es más rara la
aparición de glaucoma o uveitis secundarios.

Malformaciones congénitas de la retina


y el nervio óptico
La retina puede presentar diversas malformaciones congénitas con afectación
de todas las capas de la neurorretina, como la displasia retiniana, o de células
específicas, como la displasia de conos-bastones o la distrofia del epitelio pig-
mentario de la retina. En ciertos defectos hay malformaciones de estructuras
posteriores a la retina, como en los colobomas del segmento posterior. Las
malformaciones congénitas a menudo se deben a factores hereditarios, pero a
veces son inducidas por infecciones maternas o exposición a rayos X, como
la displasia retiniana (v. más adelante), o aparecen espontáneamente. En la ta-

Tabla 5.3 Algunas enfermedades hereditarias de la retina en perros y gatos con afectación primaria
del autor.

Raza Enfermedad/nomenclatura genética Modo de h ?rencia

Setter irlandés Displasia con os-bastón es tipo 1/dcb-1 AR


Collie Displasia conos-bastones tipo 2/dcb-2 AR
Cardigan welsh corgi Displasia conos-bastones tipo 3/dcb-3 AR
Elkhound noruego Displasia de bastones/db AR
Elkhound noruego Degeneración retiniana precoz/drp AR

chnauzer enano Displasia de fotorreceptores/df AR


Alaskan malamute Degeneración de conos (hemeralopia) AR
Min. LH dachshund Atrofia retiniana progresiva AR
Spaniel enano Degeneración retiniana progresiva AR
Spaniel tibetano Atrofia retiniana progresiva AR
Terrier tibetano Atrofia retiniana progresiva AR
Husky siberiano Degen. retiniana progresiva ligada a X/XL ARP Ligad
Caniche enano Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR
Labrador retriever Degeneración de con os-bastón es progresiva/dcbp AR
Cocker sp. americano Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR
Cocker sp. inglés Degeneración de conos-bastones progresiva/dcbp AR
Gato abisinio Displasia de conos-bastones AD
Gato abisinio Degeneración de conos-bastones AR
120 Símbolos: AR: autosómico recesiva; AD; autosómico dominante; N: normal; -: ausente; i: d¡srn|n
bla 5-3 se resumen las enfermedades hereditarias de la retina que afectan a cé-
lulas específicas de la retina neurosensorial del perro y el gato.

Tratamiento general
No suele haber tratamiento eficaz para las malformaciones congénitas del seg-
mento posterior del ojo. Si se sabe que el defecto es hereditario, deben tomar-
se medidas preventivas en los programas de crianza. Como norma general, no
deben usarse individuos afectados para la cría. También se recomienda que los
criadores no usen a portadores de defectos, por ejemplo los padres de un ani-
mal afectado ni la descendencia de un animal enfermo en los trastornos auto-
sómicos recesivos.

Dísplasia retiniana
La displasia retiniana (DR) focal y multifocal, la DR geográfica y la DR di-
fusa son anomalías oculares causadas por una alteración intrínseca de la di-
ferenciación de la retina neural18. Los cambios morfológicos incluyen los
pliegues y la formación de rosetas de células neurorretinianas con o sin des-
prendimiento o además falta de adhesión retiniana. Los pliegues retinianos se

de los fotor recepto res. Los datos resumen la información de la literatura y de la experiencia personal

gnóstico por oftalmoscopia Diagnóstico por ERG Alteraciones/respuestas ERG

12-16 semanas (algunas comienzan más tarde) 4 - 6 semanas Conos: 1; bastones: -


'2-16 semanas 4 - 6 semanas Conos: i; bastones: -
20 semanas 4 - 6 semanas Conos: i; bastones: -
5
meses 6 semanas Conos: NAL; bastones: -
5
mese5 6 semanas Onda-a domin,
Conos: i; bastones: i
8 semanas Conos: N; bastones: i
6 semanas Conos: -; bastones: N
4 meses Conos: I; bastones: U-
8 meses Conos: 1; bastones: JJ-
2:1,5 años Conos: i; bastones: -ü
6-10 meses Conos: i; bastones: It
6-12 meses Conos: i; bastones: U
6-9 meses Conos: i; bastones: U
>1,5 años Conos: -L; bastones: Ji-
1,5 años Conos: I; bastones: JJ-
>1,5 años Conos: i; bastones: JJ
4-6 semanas Conos: -; bastones: -
8 meses Conos: i; bastones: Ji

121
encuentran presentes por definición en la DR focal y multifocal. Se cree ge-
neralmente que la enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva en las
razas de perros descritas genéticamente hasta la actualidad. Se ha descrito dis-
plasia retiniana difusa en el sealyham y el bedlington terrier, el labrador re-
triever, el pastor australiano y el springer spaniel inglés. Entre los perros con
DR focal o multifocal están el labrador retriever, el cocker spaniel americano,
o el apringer apaniel inglés, el beagle, el cavalier King Charles spaniel, el rot-
tweiler y el golden retriever. También se ha observado DR multifocal en el
gato. La DR geográfica se ha identificado en razas como el cavalier King
Charles spaniel y el golden retriever. Parece que las formas geográficas de DR
no son siempre congénitas, pudiendo aparecer a los 8 meses o más tarde en
algunas razas caninas19.

Hallazgos clínicos
El aspecto oftalmoscópico es típico, pero en algunos casos puede ser difícil di-
ferenciar de la cicatrización focal. En la DR difusa, toda o gran parte de la re-
tina está desprendida (o no adherida). En la DR multifocal se observan estrías
vermiformes o puntos alrededor de los grandes vasos retinianos por encima del
disco óptico. Las lesiones a menudo son bilaterales, aunque la extensión de los
cambios retinianos puede variar entre ambos ojos. En la DR completa el ojo es
ciego, mientras que en la DR multifocal no suele afectarse la visión. Los ca-
chorros ciegos pueden presentar nistagmo. Se ha descrito DR asociada a cata-
ratas y alteraciones esqueléticas en las razas labrador retriever y samoyedo con
afectación homocigótica.

Tratamiento específico y pronóstico


Los ojos con desprendimiento de retina tienen ceguera permanente y pueden
desarrollar glaucoma neovascular y hemorragia intraocular. Se recomienda la
eutanasia en los cachorros con afectación bilateral. En la DR multifocal la vi-
sión no suele afectarse y normalmente se conserva durante toda la vida. Una
excepción es la DR multifocal en el springer spaniel, en la que la progresión
lenta de las múltiples áreas de retina atrófica puede provocar gran deterioro vi-
sual (fig. 5.7).

Displasia retiniana secundaria (no hereditaria)


En perros y gatos puede ocurrir de forma espontánea una diferenciación anó-
mala de la retina con formación de pliegues retinianos y rosetas. Sus causas
pueden ser las infecciones maternas, los traumatismos intrauterinos, la defi-
ciencia de vitamina A durante el embarazo, la irradiación o idiopáticas. Los
signos clínicos son similares a los ya reseñados. La displasia retiniana secun-
daria se acompaña a menudo de otros signos oculares como cataratas, uveitis
y formación de sinequias.

Hipoplasia y aplasia del nervio óptico


Consisten en la diferenciación anómala de las capas de células ganglionares y
122 de fibras nerviosas de la retina que origina una escasez de axones en el nervio
Fig. 5.7 La displasia
retiniana multifocal
en ocasiones puede ser
grave y causar reducción
de la capacidad visual,
como en este springer
spaniel inglés de 4 años.

y el quiasma óptico. Esta rara enfermedad puede ser uni o bilateral. Histológi-
camente, se ha observado una reducción del número de células ganglionares y
un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina. Se ha informado
de ciertas razas afectadas por esta alteración, que en algunos casos parece he-
reditaria20-21.

Hallazgos clínicos
Los hallazgos clínicos dependen de ía gravedad del defecto. Si es bilateral, el
animal suele ser ciego, pero en casos unilaterales el problema puede pasar de-
sapercibido al dueño. Las pupilas están típicamente dilatadas y no hay reflejos
pupilares a la luz. En casos de hipoplasia unilateral, el ojo afectado puede mos-
trar una respuesta indirecta o consensuada. Oftalmoscópicamente la papila es
anormalmente oscura y pequeña, a menudo con un aspecto grisáceo.

Tratamiento
No existe tratamiento. En casos en que se sospeche un trasfondo hereditario,
los individuos afectados no deben usarse para la cría.

Colobomas del segmento posterior


Un coloboma es una falta de tejido congenita en forma de foseta, agujero, fi-
sura o muesca. Los colobomas del segmento posterior pueden afectar a la reti-
na, la coroides, la esclerótica y, a menudo, el nervio óptico. En la raza collie,
los colobomas son parte de la anomalía del ojo de collie, y se ha informado de
colobomas hereditarios en los perros basenji. Se han descrito colobomas co-
roideos en gatos con un trasfondo hereditario que pueden asociarse a agenesia
del párpado. Los colobomas muy extensos pueden causar ceguera, mientras
que los pequeños no plantean problemas visuales. 123
Anomalía del ojo de collie (AOC)
La AOC es un defecto común cuya frecuencia en los collie de pelo largo de
EE.UU. hace 25-30 años era superior al 90%. Actualmente, la prevalencia en
Escandinavia es mucho menor, de aproximadamente un 40%. Se trata de una
anomalía congenita ocular hereditaria, parece ser que con patrón autosómico
recesivo22. Uno de los factores etiológicos es el fracaso del cierre normal de
la hendidura fetal durante el desarrollo del ojo, lo que origina alteraciones bi-
laterales de gravedad variable en retina, coroides, esclerótica y papila optica23.
La lesión principal es la hipoplasia coroidea, que puede acompañarse o no de
otros defectos (fig. 5.8). Las razas afectadas son el collie de pelo largo, el co-
llie de pelo corto, el Shetland sheepdog, el pastor australiano y el collie de la
frontera.

Hallazgos clínicos
Las manifestaciones fundoscopicas de la AOC son variables, incluso dentro de
la misma carnada, existiendo con frecuencia gran asimetría en la gravedad y
distribución de las lesiones entre ambos ojos. En la AOC pueden verse uno o
más de los siguientes signos:
1. Hipoplasia coroidea. Es una lesión temporal al nervio óptico. Se observa un
área con falta de pigmento y tapetum, estando expuestos la esclerótica y los
vasos coroideos anormales. La lesión es bilateral, aunque su extensión pue-
de variar entre los dos ojos. En su forma más leve, la hipoplasia coroidea
puede no tener apenas efecto sobre la visión, pero los grandes defectos cau-
san disminución de la visión por ausencia de fotorreceptores y reducción
del número de células ganglionares con adelgazamiento de la capa de fibras
nerviosas de la retina24. Los cambios coriorretinianos menores que aparecen
en la exploración antes de los 3 meses de edad pueden quedar ocultos pos-

Fig. 5.8 Hipoplasia


coroidea y coloboma
del nervio óptico en este
collie joven, formando
parte de la anomalía
124 del ojo de collie (AOC).
teriormente por pigmentación. Los perros afectados en los que este fenó-
meno enmascara las lesiones previas se llaman «aparentemente normales»,
siendo muy frecuente este trastorno en gran número de animales25.
2. Colobomas. Este defecto suele encontrarse en la papila óptica o sus cerca-
nías. Se ve como una foseta gris o blanquecina, pequeña y difícil de detec-
tar o grande con vasos que descienden desde su borde. Los colobomas pe-
queños no causan problemas visuales, pero los grandes, normalmente del
tamaño de la papila o mayores, pueden causar déficit visual o ceguera. Los
colobomas grandes que afectan a toda la papila predisponen al desprendi-
miento de retina.
3. Desprendimiento de retina. Se observa desprendimiento parcial o completo
de la retina neural, que flota en el vitreo. Hay grandes roturas retinianas pe-
riféricas. El desprendimiento suele aparecer a edades tempranas, antes de
las 7 semanas, pero puede ocurrir posteriormente, aunque normalmente an-
tes del año de edad. La visión siempre se afecta profundamente, con ce-
guera si el desprendimiento es completo y bilateral. Es frecuente que se aso-
cie a hemorragia intraocular. Se recomienda la eutanasia en las formas más
graves de AOC, por ejemplo en perros con ceguera bilateral por grandes co-
lobomas o desprendimientos de retina.

Tratamiento específico
No existe tratamiento eficaz para la AOC. Son importantes las medidas pre-
ventivas del defecto genético. Sin embargo, las recomendaciones varían según
los países.

Distrofias de fotorreceptores de comienzo precoz


Las formas de atrofia retiniana progresiva (ARP) por displasias de fotorrecep-
tores tienen un comienzo precoz. La tabla 5.3 resume las degeneraciones o dis-
plasias de fotorreceptores.

Displasia de conos-bastones (dcb)


La displasia de conos-bastones es una distrofia de las células retinianas de co-
mienzo precoz caracterizada por la diferenciación retrasada de los conos y los
bastones, que luego experimentan degeneración. Las razas afectadas son el set-
ter irlandés y el collie. En ambas razas se da la misma alteración bioquímica: un
aumento del GMPc (guanosín-monofosfato cíclico) retiniano por disminución
de la actividad de la GMPc-fosfodiesterasa (GMPc-PDE)26. El defecto se he-
reda de forma autosómica recesiva simple, aunque la .enfermedad puede de-
berse a genes situados en diferentes loci. Se ha identificado el defecto genético
responsable de la displasia de conos-bastones tipo 1 (dcb-1) en el setter irlan-
dés27-28, habiéndose desarrollado pruebas diagnósticas para detectar la mutación
del gen28-29. Esta prueba sirve para distinguir entre perros sanos, portadores he-
terocigotos y perros afectados homocigotos para el locus del gen dcb-1 10 . Re-
cientemente se ha identificado la mutación del gen responsable de la ARP de co-
mienzo precoz en el cardigan welsh corgi, y afecta a las subunidades de la
GMPc-PDE31. Se cree que los perros afectados presentarán distrofia de células
retinianas y alteraciones bioquímicas similares a las del setter irlandés. Se ha 125
desarrollado una prueba de ADN para esta forma de ARP. Se han descrito dos
familias específicas de gatos con displasia conos-bastones: un grupo de gatos
domésticos de pelo corto en los EE.UU. y una cepa de gatos abisinios en Ingla-
terra. En ambos parece que el defecto se transmite con patrón dominante.

Hallazgos clínicos
Al principio hay ceguera nocturna, seguida de una pérdida progresiva también
de la visión diurna. Los signos clínicos suelen aparecer precozmente, por lo
general a las 6-12 semanas en los perros y algo antes en los gatos (2-3 sema-
nas). El perro suele quedar ciego a los 1-2 años y el gato a las 12-16 semanas.
Oftalmoscópicamente hay un aumento del reflejo tapetal, que empieza peri-
féricamente y se extiende hacia el centro. A los pocos meses se observa una
atrofia completa del fondo con intensa atenuación vascular. En el gato es fre-
cuente el nistagmo a edades tempranas. La ERG es útil para el diagnóstico pre-
coz de la displasia conos-bastones, detectándose alteraciones hacia las 4-6 se-
manas. En los animales afectados se registra una gran reducción o ausencia de
la respuesta de conos y bastones.

Displasia de bastones (db)


Esta enfermedad se caracteriza por un desarrollo defectuoso de los bastones
con degeneración secundaria del sistema de conos. Hasta ahora sólo se ha des-
crito en el elkhound noruego32.

Hallazgos clínicos
En los cachorros afectados se detecta inicialmente ceguera nocturna (nictalo-
pía) a los 2-3 meses, mientras que la visión diurna es normal. Con el tiempo se
van deteriorando la visión diurna y nocturna, quedando ciegos los perros afec-
tados hacia los 3-6 años. Oftalmoscópicamente se observa un aspecto granular
y coloreado del fondo tapetal hacia los 6-12 meses, que progresa a una hi-
perreflectividad del tapetum con adelgazamietno arteriolar a los pocos años. La
enfermedad puede diagnosticarse a las 6 semanas mediante electrorretinogra-
fía, con falta de respuesta de los bastones y una respuesta de los conos normal
o ligeramente reducida.

Degeneración retiniana precoz (drp)


Recientemente se ha descrito una distrofia retiniana de herencia recesiva en el
elkhound noruego33. Morfológicamente existe un desarrollo anómalo de los fo-
torreceptores de conos y bastones.

Hallazgos clínicos
Los cachorros afectados presentan ceguera nocturna a las 6 semanas y ceguera
completa a los 12-18 meses. A los 6 meses empiezan a observarse los signos of-
talmoscópicos de la enfermedad, produciéndose atrofia retiniana al año de vida.
Hay una alteración de las terminales sinápticas de los fotorreceptores. La ERG
permite el diagnóstico de la enfermedad a las 6 semanas, registrándose una res-
puesta dominada por la onda a que con el tiempo termina por desaparecer.
Displasia de fotorreceptores (df)
Se ha descrito una atrofia retiniana progresiva en el schnauzer enano que se ha
denominado displasia de fotorreceptores34. La enfermedad se caracteriza por
déficits morfológicos y funcionales típicos durante el desarrollo de conos y
bastones. El diagnóstico oftalmoscópico sólo es posible en fases avanzadas,
aunque histológicamente se observan cambios precoces en el segmento exter-
no de los fotorreceptores, que aparecen como una capa de membranas discoi-
des desorganizadas y desorientadas. El modo de herencia de este defecto ge-
nético es autosómico recesivo.

Hallazgos clínicos
Las alteraciones oftalmoscópicas no son evidentes hasta los 2-5 años. Sin em-
bargo, la ERG puede demostrar la enfermedad a las 8 semanas. Los cachorros
afectados muestran una reducción significativa de las amplitudes de la onda b
en adaptación a la oscuridad en respuesta a la luz roja o blanca. No existe
tratamiento para este defecto, salvo las medidas preventivas en los programas
de cría.

Distrofia retiniana congenita (defecto genético RPE65)


Es una enfermedad congenita hereditaria de los perros pastores de Brie con
herencia autosómica recesiva35. Recientemente se ha descubierto el defecto
genético causante: se trata de la deleción de cuatro pares de bases del gen
RPE6536. Los estudios morfológicos han demostrado alteraciones en el epite-
lio pigmentario de la retina con acumulación de grandes vacuolas y cuerpos de
inclusión. Se sospecha que el contenido de estas inclusiones es lipídico, aun-
que aún no está aclarado. Ultraestructuralmente, también existe desorganiza-
ción de los segmentos externos de los bastones a una edad temprana, con afec-
tación sucesiva de los conos a los pocos años.

Hallazgos clínicos
Los pastores de Brie afectados presentan ceguera nocturna congenita con
visión diurna normal o reducida. Algunos perros enfermos sufren ceguera
diurna y nocturna. Oftalmoscópicamente el fondo permanece normal hasta los
3-4 años, siendo los cambios iniciales una alteración sutil del color tapetal y
una leve atenuación vascular. La enfermedad progresa muy despacio, y es di-
fícil detectar clínicamente el deterioro visual incluso en estudios a largo plazo
(hasta 7 años). En los cachorros afectados, la respuesta ERG de bastones está
reducida o ausente con ligera disminución de la respuesta de los conos a eda-
des tan tempranas como 5 semanas.

Hemeralopia
La ceguera diurna (hemeralopia) es una rara enfermedad descrita especí-
ficamente en perros Alaskan malamute37. Se hereda de forma autosómica
recesiva, siendo causada por un fallo total o parcial en el desarrollo de los
conos. 127
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos incluyen ceguera diurna con visión normal en la oscuridad,
a menudo antes de los 2-6 meses. La ERG es diagnóstica a edades tempranas,
con alteración de la respuesta de los conos y normalidad de la respuesta de los
bastones.

Malformaciones del sistema nervioso central


que causan ceguera
Aquí se incluirían todos los trastornos que afecten a las vías visuales. La des-
cripción detallada de estas enfermedades supera los objetivos de este libro, por
lo que sólo se hará una breve revisión de la hidrocefalia.

Hidrocefalia
La hidrocefalia puede definirse como la dilatación de las cavidades y espacios
del cerebro (los ventrículos en el interior y el espacio subaracnoideo por fue-
ra) por aumento del volumen del líquido cefalorraquídeo. En el perro, la forma
más común es la hidrocefalia congenita con presión intracraneal normal en ra-
zas con cráneo en forma de cúpula, aunque también puede presentarse en otras
razas. A menudo los signos clínicos son muy escasos; sin embargo, la hidroce-
falia puede descompensarse y aumentar la presión intracraneal. El animal afec-
tado mostrará ataxia y pérdida de las funciones superiores como la visión, la
audición o la inteligencia. La hidrocefalia secundaria puede ser secundaria a
tumores cerebrales, traumatismos, encefalitis o meningitis en todas las razas de
perros y gatos.
Los animales con hidrocefalia pueden presentar pocos signos clínicos evi-
dentes para el dueño, ya que normalmente no se esperan grandes funciones su-
periores de las razas enanas. Sin embargo, en caso de afectación de la corteza
visual, se producirá deterioro de la visión. La afectación del tronco del encéfa-
lo puede comprometer el nervio óptico, así como otros pares craneales nece-
sarios para una función normal de los ojos.

Hallazgos clínicos
El cachorro puede presentarse únicamente con deterioro visual. Las pupilas es-
tán dilatadas y pueden faltar los reflejos pupilares directos e indirectos. No
existe la respuesta de amenaza, aunque esto es difícil de valorar, incluso en ca-
chorros normales. Puede haber un nistagmo errático, con giro de los ojos sin
un patrón específico. La exploración neurológica completa suele desvelar otras
alteraciones. Es frecuente que la fontanela esté abierta y los huesos craneales
sean pequeños en los cachorros con hidrocefalia, pudiendo protruir la parte an-
terior del cerebro entre los huesos.

Diagnóstico
La exploración neurológica hará sospechar el diagnóstico, así como la forma
de cabeza y la raza del animal afectado. La radiografía u otras técnicas de ima-
128 gen pueden confirmar el diagnóstico.
Tratamiento y pronóstico
El pronóstico en animales con signos neurológicos es malo: la corticoterapia o
la colocación de derivaciones ventrículo-peritoneales ha sido beneficiosa en
casos aislados. Es difícil que se recupere la visión en los animales con cegue-
ra congenita.

Pérdida de la visión adquirida


de comienzo agudo
La pérdida aguda de la visión es una situación que puede resultar muy angus-
tiosa tanto para el paciente como para el dueño. Aunque, como es lógico, hay
que centrarse en los ojos, también debe hacerse una historia detallada y llevar-
se a cabo una exploración física completa del paciente para descartar enferme-
dades o medicaciones sistémicas previas o actuales. Debe recordarse igual-
mente que aunque el propietario considere que la pérdida de visión ha sido
repentina, ésta puede haberse desarrollado de forma insidiosa durante un pe-
ríodo prolongado.

Glaucoma agudo
El glaucoma agudo (v. también cap. 6) es el «paradigma del mal» entre las en-
fermedades oculares; comienza súbitamente de forma inesperada, se acompa-
ña de dolor y, si no se trata, progresa irreversiblemente y con rapidez hacia la
ceguera. Existen diferentes mecanismos patogénicos que pueden producir ele-
vación de la presión intraocular (PÍO) en el glaucoma agudo y causar signos
clínicos similares, siendo precisa una exploración minuciosa para establecer la
causa de la enfermedad.

Signos clínicos
El aumento patológico de la PIÓ produce signos clínicos evidentes en el perro,
mientras que en el gato son menos aparentes.
Puede observarse dolor (p. ej., blefarospasmo, epífora moderada y altera-
ción de la conducta), ingurgitación de los vasos episclerales, edema corneal y
pupila fija en semimidriasis o dilatada. La cámara anterior a menudo está más
aplanada de lo habitual, aunque es difícil apreciarlo si no se tiene experiencia.
En la gonioscopia suelen verse cerrados el ángulo iridocorneal y la entrada de
la hendidura ciliar. Los vasos retinianos están adelgazados, mientras que en los
casos agudos de glaucoma no suelen apreciarse clínicamente cambios en la ca-
beza del nervio óptico. El globo puede estar agrandado en fases relativamente
precoces de la enfermedad, sobre todo en animales jóvenes. Hay un aumento
considerable de la PIÓ, siendo frecuentes lecturas tonométricas de 50 mm Hg
o superiores.

Diagnóstico
El diagnóstico de glaucoma agudo se basa en los signos oculares, siendo el
importante la elevación de la PIÓ. Mediante palpación suele apreciarse 129
la firmeza del globo por el aumento de presión, aunque es un método muy
inexacto y poco fiable para estimar la PIÓ, por lo que se recomienda el em-
pleo de un tonómetro para confirmar el diagnóstico (v. cap. 2). Siempre debe
realizarse una gonioscopia para valorar el aspecto del ángulo iridocorneal
(págs. 25-27 y 201), aunque el edema corneal puede dificultar la visión go-
nioscópica. En pacientes con glaucoma unilateral también debería llevarse a
cabo la gonioscopia en el ojo normotensional para intentar establecer la etio-
logía del glaucoma.

Diagnóstico diferencial
La episcleritis causa enrojecimiento del ojo con vasos prominentes; en la con-
juntivitis, la conjuntiva tiene una coloración rosa o rojiza difusa, no destacan-
do los vasos individuales. Además, los vasos conjuntivales pueden desplazar-
se fácilmente, a diferencia de los episclerales, y en la conjuntivitis es frecuente
la secreción. Las enfermedades orbitarias o la episcleritis pueden provocar in-
yección episcleral, sin que suela haber afectación intraocular, aunque las orbi-
topatías pueden causar alteraciones pupilares y la episcleritis puede acompa-
ñarse de uveitis.
El edema corneal puede aparecer en otras enfermedades (p. ej., queratitis ul-
cerativa, distrofia endotelial y uveitis), pero en ellas no hay dilatación pupilar
ni elevación de la PIÓ.
La atrofia del iris hace que la pupila se dilate. Hay otras enfermedades en las
que puede darse dilatación pupilar arreactiva a la luz, como la degeneración re-
tiniana avanzada y la neuritis óptica. La degeneración retiniana también causa
adelgazamiento de los vasos retinianos, de forma similar a la compresión vas-
cular del glaucoma agudo.
En ocasiones, la PIÓ está ligeramente elevada durante largos períodos, in-
cluso años, causando signos clínicos sutiles que pasan desapercibidos al due-
ño. En las fases avanzadas de esta forma de glaucoma, la hendidura ciliar tien-
de a colapsarse, lo que causa un aumento súbito de la PIÓ que se asemeja al
glaucoma agudo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un glaucoma cróni-
co insidioso previo a la elevación aguda de la PIÓ en pacientes que presentan
de forma simultánea signos de glaucoma agudo y hallazgos inesperados que
indiquen glaucoma crónico.

Tratamiento y pronóstico
El glaucoma agudo es una urgencia. El tratamiento debe enfocarse a recuperar
la visión, pero en los casos con pérdida definitiva de la visión el objetivo es
mantener al animal aliviado y sin dolor.
Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico para bajar la PIÓ a ni-
veles fisiológicos. Si el glaucoma es secundario a otra enfermedad, también
debe tratarse la causa. Es fundamental la tonometría repetida para valorar la
respuesta al tratamiento. Si no se consigue descender suficientemente la PIÓ o
vuelve a subir a niveles patológicos, debe recurrirse al tratamiento quirúrgico
precoz. El animal no debe abandonar la clínica hasta que se controle la PIÓ.
A menudo hay que combinar el tratamiento médico y el quirúrgico para con-
seguir un control duradero. En pacientes con glaucoma primario unilateral es
importante el tratamiento profiláctico del ojo sano38 e informar al dueño del
riesgo de afección bilateral.
El diagnóstico correcto y la reducción precoz de la PIÓ son esenciales para
lograr un desenlace favorable. La elevación acusada de la PIÓ (mayor de
50 mm Hg) puede causar ceguera permanente en el plazo de 24 horas, mien-
tras que las elevaciones moderadas (30-50 mm Hg) provocan una pérdida de
visión más gradual.

Hemorragia intraocular
Son diversos los mecanismos patogénicos que pueden provocar hemorragia
intraocular. Pueden variar considerablemente la cantidad y la localiza-
ción de la sangre dentro del ojo. A continuación se enumeran diversas en-
fermedades que causan neovascularización o extravasación de sangre in-
traocular:
• Hemorragia en cámara anterior
- traumatismo
- membranas fibrovasculares preiridianas
- uveitis anterior
- neoplasia intraocular
- trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación
- desprendimiento de retina
- TVLHP/VPHP
• Hemorragia en el cristalino o en una placa retrolental
- TVLHP/VPHP
• Hemorragia en la cavidad vitrea o en la retina
- coriorretinitis
- trastornos plaquetarios o de los factores de la coagulación
- lupus eritematoso sistémico
- síndrome de hiperviscosidad
- diabetes mellitus
- retinopatía hipertensiva
- desprendimiento de retina
- TVLHP/VPHP

Signos clínicos
La hemorragia en la cámara anterior -hipema- se detecta fácilmente (fig. 5.9).
En el hipema completo, la sangre se vuelve de color negro azulado aproxima-
damente a la semana. Este hipema se llama a veces hipema de bola ocho (por
el color de la bola número 8 del billar).
A menudo es necesario el uso de una lámpara de hendidura o de un oftal-
moscopio para visualizar la hemorragia en la parte posterior del ojo. La locali-
zación de la hemorragia dentro de la retina puede establecerse según su forma
y su color, así como si la sangre está coagulada o no. Los hipemas por uveí- 131
Fig. 5.9 Traumatismo
contuso en el ojo de un
perro que ha provocado
hipema, uveitis traumática
y desarrollo de iris bombé.

tis anterior o traumatismos a menudo forman coágulos, mientras que las he-
morragias por trastornos de la coagulación no se coagulan.

Diagnóstico
Hay que preguntar al propietario si el animal ha ingerido sustancias tóxicas,
como raticidas con an ti coagulantes, o si ha observado sangrados anómalos con
anterioridad. Las hemorragias recurrentes a menudo son indicio de enferme-
dades congénitas o neoplásicas. También debe tenerse en cuenta la raza (p. ej.,
la AOC en collies y TVLHP/VPHP en dobermann), las enfermedades sistémi-
cas asociadas (p. ej., leucemia vírica felina y trombocitopenia de causa inmu-
nitaria) y la edad del paciente (enfermedades congénitas).
Siempre hay que realizar una exploración clínica general que incluya
análisis hematológicos. Debe estudiarse la coagulación para descartar coa-
gulopatías. La exploración de otros miembros de la carnada puede aportar
pistas en caso de hemorragia excesiva en cachorros. Debe medirse la PIÓ
porque el hipema puede alterar el drenaje del humor acuoso y causar glau-
coma secundario. La ecografía puede ser útil para detectar neoplasias infra-
oculares, hemorragia vitrea o desprendimento de retina en ojos llenos de
sangre.

Tratamiento y pronóstico
No es posible establecer reglas generales para el tratamiento de las hemorra-
gias intraoculares. Sin embargo, sí se dan algunas sugerencias para el trata-
miento del hipema:
• Es fundamental tratar la uveitis asociada al hipema para evitar secuelas
inflamatorias. Los antiinflamatorios no esteroideos deben usarse con pre-
132 caución porque pueden afectar a la función plaquetaria. Además, hay que
ser cauteloso con los midriáticos en el hipema masivo, ya que pueden
dificultar el drenaje del humor acuoso. Siempre que se usen midriáti-
cos debe vigilarse la PIÓ y, si se detecta glaucoma secundario, deben
suspenderse inmediatamente e iniciar tratamiento médico para reducir
la PIÓ.
• Rara vez está indicada la intervención quirúrgica en pacientes con hipe-
ma masivo y aumento de la PIÓ, aunque puede ser beneficiosa la irriga-
ción de la cámara anterior para evacuar los restos hemáticos. La inyec-
ción intracameral o la adición a la solución de irrigación de fármacos
fíbrinolíticos39 puede ayudar a usar los coágulos y favorece su elimina-
ción fisiológica.
El pronóstico de la hemorragia intraocular depende de su causa y de la gra-
vedad de las lesiones intraoculares. A menudo es preferible reservarse el pro-
nóstico hasta que se reabsorba la sangre y puedan inspeccionarse las estructu-
ras intraoculares en caso de hemorragias graves que impiden la visión.

DRAS
La DRAS (degeneración retiniana adquirida súbita) es una enfermedad dege-
nerativa de la retina que se presenta de forma aguda en perros adultos. Se des-
conoce su causa40. Aunque inicialmente el fondo de ojo es normal (fig. 5.10),
ya hay profundas alteraciones histológicas, con destrucción rápida de los seg-
mentos externos de los fotorreceptores (fig. 5.11) seguida de degeneración del
resto de capas de la retina. Ninguna raza es especialmente sensible y también
pueden afectarse animales cruzados. Lo más frecuente es que afecte a anima-
les de edad media con un estado general aparentemente bueno. En ocasiones
hay antecedentes de polifagia, poliuria y polidipsia, así como elevación en

Fig. 5.10 El fondo tiene


un aspecto normal en este
dachshund de 4 años con
ceguera aguda hace unas
4 semanas por
degeneración retiniana
adquirida súbita (DRAS). 133
Capa nuclear externa
(núcleo celular del foiorreceptor)

Fig. 5.11 Microfotografia electrónica de la retina externa en el caso de la


figura 5.10. Se observan cambios degenerativos evidentes en la capa de los
segmentos externos e internos de los fotorreceptores. (Aumentos: x 2.080.)

plasma de la fosfatasa alcalina, la alanino-aminotransferasa, el colesterol o la


bilirrubina. Se ha especulado que estos cambios pueden indicar un estrés I
siológico asociado a un factor retinotóxico no identificado.

Hallazgos clínicos
Los perros afectados pierden completa e irreversiblemente la visión en el pla
zo de 1-2 semanas. La exploración clínica muestra dilatación pupilar moder;:
da o intensa, con cierta falta de reacción a la luz. El fondo es normal, aunqi- -
la ERG es nula. Tras varias semanas o meses, la oftalmoscopia pone de mani-
134 fiesto una degeneración generalizada de la retina.
Diagnóstico diferencial
La DRAS puede diferenciarse de la neuritis óptica por la extinción total
del ERG. En las fases tardías de la enfermedad puede ser difícil distinguir
la DRAS de otras causas de degeneración retiniana difusa, como la degenera-
ción hereditaria de conos-bastones, en la que la ERG también está extinguida.
Otro diagnóstico diferencial es la neoplasia del SNC, que puede provocar ce-
guera súbita, aunque en estos casos la ERG no es plana.

Tratamiento
No hay tratamiento eficaz para la DRAS.

Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es un trastorno bastante frecuente, que consiste en
la separación entre la retina neural y el epitelio pigmentario de la retina; pue-
de deberse a anomalías del desarrollo (como en la AOC o la DR), tracción vi-
trea, exudación o trasudación (como en la coriorretinitis o la hipertensión) o
asociarse a desgarros o agujeros retinianos que pueden aparecer en razas bra-
quicefálicas con predisposición hereditaria, como secuela de traumatismos o
atrofia o como complicación de la cirugía de la catarata o de la luxación del
cristalino. Los desprendimientos debidos a desgarros o agujeros se denominan
regmatógenos. En los casos graves, la retina neural puede separarse en toda su
extensión, quedando anclada únicamente en la papila óptica y en la ora cilia-
ris retinae. Si esta última adhesión se pierde, la retina queda colgando hacia
abajo como un velo desde el disco óptico (fig. 5.12). La separación de los fo-
torreceptores de la coriocapilar y el epitelio pigmentario de la retina provoca
su degeneración.

Fig. 5.12
Desprendimiento
completo y desinserción
de retina en un terrier
tibetano de 2 años. El
fondo hiperreflectante
y avascular (sin retina
neural) puede confundirse
con una atrofia retiniana
completa. 135
Fig. 5.13
Desprendimiento parcial
de retina con un gran
agujero en la retina
neural y elevación de
una gran área de retina
asociado a hipertensión
en un gato persa de
12 años.

Hallazgos clínicos
Es frecuente la pérdida grave de la visión o la ceguera de comienzo agudo. En
los desprendimientos parciales no suele haber signos clínicos evidentes. Los
reflejos pupilares a la luz pueden ser anómalos o normales según la extensión
y duración de la lesión. Oftalmoscópicamente, se aprecia una estructura grisá-
cea flotando como un velo en el vitreo, con los vasos retiñíanos claramente vi-
sibles. Si la retina sólo está desprendida en parte, se observan áreas sobreele
vadas de forma plana o bullosa, que se ven desenfocadas cuando se comparar
con las áreas normales y con la papila óptica. Puede haber signos asociados dt
enfermedad sistémica {fig. 5.13).

Diagnóstico diferencial
Hay que distinguir el desprendimiento de retina de la atrofia retiniana en fast
avanzada. Cuando la retina está completamente desprendida y sin anclaje en la
ora ciliaris retinae, no siempre es fácil que el observador vea el tejido neural
pudiendo observar sólo el aumento del reflejo tapetal del fondo sin vasos reti-
ñíanos (v. fíg. 5.12).

Tratamiento y pronóstico
El tratamiento de los casos precoces y sobre todo de los desprendimientos par
cíales puede tener éxito según la etiología. Los casos de coriorretinitis tiene.)
el mejor pronóstico, tratándose con medicación antiinflamatoria y para la cau-
sa principal. Los desprendimientos serosos leves a moderados a menudo res
ponden a la combinación de diuréticos y corticoides sistémicos. El tratamien-
to quirúrgico de los desprendimientos regmatógenos se intenta menos veces
en animales pequeños que en humanos porque en la mayoría de los casos el
136 diagnóstico es tardío. Los métodos de tratamiento quirúrgico incluyen la crio-
pexia de los agujeros y desgarros, el drenaje del líquido subretiniano, la colo-
cación de un explante escleral y el relleno del segmento posterior con aire, gas
o aceite de siiicona. El pronóstico de los desprendimientos grandes o comple-
tos es malo.

Retinopatía hipertensiva
La retinopatía hipertensiva es una enfermedad común en animales pequeños,
que ocurre con mayor frecuencia en gatos viejos. Además de ceguera o gran
pérdida de visión de instauración aguda, los animales afectados suelen te-
ner aumento de la presión arterial sistólica (a menudo más de 200 mm Hg),
aumento de los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico y de creatinina y, en
ocasiones, alteraciones cardíacas. Con frecuencia es difícil establecer qué
problema apareció antes: una nefropatía que ha causado hipertensión o una hi-
pertensión primaria que ha provocado alteraciones cardíacas y renales secun-
darias (fig. 5.14). El hipertiroidismo es otra posible causa, frecuente en gatos
viejos.

Hallazgos clínicos
El motivo de presentación típico es la pérdida aguda de la visión. Oftalmoscó-
picamente se observan a menudo alteraciones retinianas bilaterales, como he-
morragias retinianas o vitreas, elevación o desprendimiento parcial o total de
la retina neural y tortuosidad vascular.

Tratamiento y pronóstico
El tratamiento se dirige a la enfermedad causante. Se inicia un tratamiento hi-
potensor, añadiéndose en algunos casos diuréticos. El tratamiento precoz de las
lesiones retinianas menos graves consigue la recuperación de la visión en al-
gunos casos, aunque el pronóstico a largo plazo es malo. La mayoría de los ca-

Fig. 5.14
Desprendimiento de
retina hulloso que puede
verse por detrás de la
pupila de un collie de la
frontera con nefropatía
primaria e hipertensión. 137
sos de retinopatia hipertensiva están avanzados en el momento del diagnóstico
y es improbable que el tratamiento tenga éxito. El pronóstico para el estado ge-
neral depende de la gravedad de las alteraciones sistémicas subyacentes y de
la respuesta al tratamiento.

Neuritis óptica
La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico, bien sea a nivel del glo-
bo o más cerca del cerebro. Entre las posibles causas están infecciones espe-
cíficas como la toxoplasmosis, diseminación de inflamaciones de los tejidos
adyacentes, neoplasias, influencia de toxinas y traumatismos. A menudo se
sospechan causas de origen inmunitario, aunque la mayoría de tales casos
se consideran idiopáticos.

Hallazgos clínicos
Los animales afectados suelen presentarse con ceguera bilateral de comienzo
brusco. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. Oftalmoscópica-
mente, la papila puede aparecer edematosa y mal definida, a veces con peque-
ñas hemorragias en sus proximidades (fig. 5.15). También puede estar afecta-
da la retina adyacente. La ERG suele estar normal o ligeramente disminuida.
En algunos casos de neuritis óptica con lesiones inflamatorias más próximas al
cerebro, el fondo es normal.

Diagnóstico diferencial
La DRAS puede asemejarse a la neuritis óptica, aunque en la DRAS la ERG
es plana y los RPL pueden estar presentes aunque enlentecidos. Otro diagnós-
tico diferencial es la ceguera central, en la que los reflejos pupilares con fre-
cuencia son normales, el animal presenta otros síntomas neuroíógicos del SNC
y el fondo y la papila suelen ser normales. También debe descartarse la reticu-

Fig. 5.15 Neuritis óptica


en un bichon frisé de
4 años con ceguera
138 de comienzo brusco.
losis (v. más adelante). En el papiledema hay una tumefacción no inflamatoria
de la papila óptica, normalmente asociada a compresión de la porción retro-
bulbar del nervio óptico por tumores o a hipertensión sistémica. La visión no
se afecta por el papiledema y los reflejos pupilares a la luz y la ERG son nor-
males; sin embargo, cuando se debe a compresión del nervio óptico, puede al-
terarse la transmisión central de información visual.

Tratamiento y pronóstico
La neuritis óptica se trata con corticoides sistémicos a dosis inicialmente altas
(2-3 semanas), siguiendo con dosis menores a largo plazo, a menudo a días al-
temos durante varios meses. Si es posible, debe tratarse la causa subyacente.
En las infecciones específicas están indicados los antibióticos de amplio es-
pectro. El pronóstico es reservado, siendo frecuente la recidiva de la enferme-
dad con progresión hacia la atrofia óptica.

Ceguera central
La ceguera central es la pérdida de la visión con hallazgos oculares normales
debida a lesiones en las vías visuales del cerebro'-2. A menudo se descubren en
la exploración signos neurológicos asociados a los trastornos visuales. No obs-
tante, es normal que la ceguera sea el primer signo notado por el dueño. Al en-
frentarse a un problema neurológico, el primer paso es la localización del pro-
ceso patológico. El trastorno puede ser focal, afectando a una parte del SNC, o
multifocal o difuso. Algunas enfermedades que en principio parecen focales
pueden progresar y afectar a otras estructuras. Un ejemplo de enfermedad con
afectación de la vía visual y signos multifocales son las lesiones troncoencefá-
licas que afectan a los pares creaneales y las lesiones cerebrales que afectan a
la corteza visual. Las principales enfermedades que producen signos multifo-
cales son las degenerativas, las metabólicas, las neoplásicas, las nutricionales,
Jas inflamatorias y las tóxicas.

Reticulosis
Es una enfermedad inflamatoria maligna que se presenta en perros y excep-
cionalmente en gatos. Algunos autores la consideran inflamatoria y otros neo-
plásica. La reticulosis afecta sobre todo a la sustancia blanca, pudiendo infil-
trarlos nervios ópticos de forma difusa o focal, provocando atrofia o edema del
disco óptico según el grado de afectación. También pueden afectarse la sus-
tancia blanca del tronco del encéfalo, eí cerebelo y la médula espinal cervical
superior. La enfermedad puede darse en perros de cualquier edad.

Hallazgos clínicos
Cuando se afectan los nervios ópticos, el principal signo clínico es la pérdida
gradual de la visión de uno o ambos ojos. No aparece dolor a menos que se
afecte la médula cervical superior. Las lesiones en este área producen rigidez
de cuello. En la forma ocular de reticulosis, la pupila está dilatada, faltando la
reacción de amenaza y los reflejos pupilares a la luz directo y consensuado.
La ERG muestra una función retiniana normal. 139
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la neuritis óptica, que puede ser clínica-
mente indistinguible de la reticulosis del nervio óptico. De hecho, la reticulosis
puede considerarse una forma de neuritis óptica. Sin embargo, no todos los ca-
sos de neuritis óptica son reticulosis.
La degeneración retiniana adquirida súbita (DRAS) también causa pérdida
aguda de visión. En este caso, la ERG es plana. La DRAS no mejora con cor-
ticoides, a diferencia de la reticulosis.

Tratamiento y pronóstico
La enfermedad responde aí tratamiento con corticoides, aunque puede reque-
rirse un tratamiento prolongado con dosis altas de corticoides u otros fárma-
cos inmunodepresores. Cuando se reducen los corticoides a niveles subtera-
péuticos son frecuentes las recidivas. Por eso, el pronóstico se considera
reservado.

Encefalitis
Encefalitis es la inflamación del tejido cerebral, mientras que meningitis es la
inflamación de las meninges que cubren el cerebro. Cuando ocurren ambas si-
multáneamente, la enfermedad se denomina meningoencefalitis. Puede deber-
se a diversos agentes infecciosos, tanto víricos como bacterianos. En los gatos
el más importante es la peritonitis infecciosa felina fPIF), normalmente en la
forma sin derrame («seca»), que causa inflamación piogranulomatosa del SNC
A las alteraciones del SNC pueden asociarse signos oculares, sobre todo in
flamación intraocular (uveitis, a menudo con precipitados queráticos). Debt
sospecharse en perros con irritabilidad asociada a otros signos neurológicos
Entre los signos oculares asociados se incluyen la conjuntivitis, la queratocon
juntivitis seca (QCS), la neuritis óptica, la retinitis y el síndrome de Home
(ptosis, miosis, enoftalmos y protrusión del tercer párpado) por lesiones de la
inervación simpática del ojo y los anejos.

Hallazgos clínicos
Según el sitio de la lesión dentro del cerebro, los signos neurológicos puede .i
ser variables. Suele haber indicios de lesión del SNC. En las lesiones qu-
afectan a la corteza visual puede aparecer ceguera central. Si está intacta I'
porción inferior de las vías visuales, habrá falta de reacción de amenaza cor
conservación de los reflejos pupilares a la luz. Los signos suelen desarrolla:
se en pocos días en la mayoría de las infecciones, aunque en la PiF el co-
mienzo puede ser insidioso. A menudo hay una pequeña elevación de la tem-
peratura corporal.

Diagnóstico diferencial
Muchas enfermedades cerebrales multifocals pueden producir signos simile
res. Para establecer el diagnóstico son importantes el estudio del líquido cefa-
140 lorraquídeo así como la serología y la bioquímica sanguíneas.
Tratamiento
Deben emplearse antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección bac-
teriana. Muchos antibióticos tienen dificultad para atravesar la barrera hema-
toencefálica normal, pero cuando existe inflamación se altera esta barrera,
permitiendo la penetración de diversos antibacterianos. También puede ser ne-
cesario el tratamiento sintomático de soporte.

Tóxicos
Las toxinas endógenas (producidas en el organismo) o exógenas (ingeridas, in-
haladas, absorbidas por la piel) pueden producir signos del SNC. La encefa-
lopatía hepática descrita más adelante es consecuencia de una toxina endógena.
Para establecer el diagnóstico de intoxicación exógena, el factor más im-
portante es el antecedente de exposición a un agente tóxico. Por eso, hay que
interrogar cuidadosamente al dueño para intentar localizar una posible fuente.
En las intoxicaciones exógenas suelen predominar otros signos neurológicos
centrales más que la ceguera central. Para la identificación de los agentes tóxi-
cos, el tratamiento y el pronóstico se remite al lector a textos especializados en
la materia.

Pérdida de la visión adquirida de instauración


progresiva
s
La pérdida de visión de forma crónica suele ser difícil de detectar para el due-
ño. No es raro que este tipo de trastornos se diagnostiquen por casualidad cuan-
do se explora o trata al animal por otras causas no oftalmológicas. Algunas de
estas enfermedades están influidas por la raza y en muchos casos son heredi-
tarias. Los programas llevados a cabo en diversos países para erradicar las en-
fermedades oculares hereditarias han permitido descubrir muchos trastornos
crónicos que pueden causar ceguera.

Tisis del globo


La tisis del globo (phthisis bulbi) es la atrofia y contracción de un ojo degene-
rado, que puede aparecer secundariamente a las lesiones graves del cuerpo ci-
liar, que provocan una reducción en la formación de humor acuoso y la consi-
guiente hipotensión. Suele estar precedida de un traumatismo ocular grave o de
una uveitis crónica. La enfermedad se desarrolla a lo largo de un período pro-
longado, normalmente de meses, siendo su fase final un globo de tamaño con-
siderablemente más pequeño de lo normal y con desorganización de sus conte-
nidos (fig. 5.16).

Signos clínicos
El globo es bastante más pequeño de lo normal y la córnea está opaca y vas-
cularizada con pigmentación en grado variable. La tisis del globo suele ser uni-
lateral, disminuyendo el tamaño del ojo de forma gradual durante meses. Pue- 141
Fig. 5.16 Tisis del globo
derecho en un springer
spaniel inglés de edad
media.

den apreciarse signos de inflamación intraocular mientras la córnea sigue


transparente. El ojo tísico no tiene visión.

Diagnóstico diferencial
Hay que distinguir la tisis del microftalmos. El microftalmos es un trastorno
congénito que se desarrolla sin antecedentes de traumatismos o inflamación in-
traocular.

Tratamiento
La inflamación intraocular crónica puede causar molestias. Al alterarse la
adaptación de los párpados al globo, es común la conjuntivitis recurrente.
Además, el aspecto estético de un ojo en tisis suele ser malo. A menudo la
mejor solución para el animal es la enucleación, pero si se mantiene el glo-
bo, debe hacerse un tratamiento paliativo de la conjuntivitis con irrigación
y medicaciones tópicas. Se ha sugerido que existe en gatos una relación
entre los sarcomas oculares primarios y la uveitis crónica, que puede cau-
sar tisis del globo41. Por eso, en esta especie suele recomendarse la enu-
cleación.

Enfermedad corneal
La transparencia corneal es necesaria para una visión normal. Esta transpa-
rencia se debe al estado de deshidratación relativa de la córnea, a su falta de
vasos y de pigmento y a la disposición regular de las fibrillas estromales
de colágeno. Para que la córnea se mantenga sana no debe haber anomalías de
la forma y la función de los párpados ni de la película lagrimal. En las en-
fermedades corneales crónicas van apareciendo gradualmente alteraciones
corneales, como edema, neovascularización, formación de tejido de granula-
142 ción, cicatrización o pigmentación. En el capítulo 4 se describen con detalle
las enfermedades corneales, por lo que aquí sólo se mencionarán brevemen-
te los trastornos crónicos que pueden producir déficit visual. Entre éstos se
encuentran la queratoconjuntivitis seca, la queratitis pigmentaria, la querati-
tis superficial crónica, la queratitis punteada, las distrofias corneales y la dis-
trofia endotelial.

Queratoconjuntivitis (QCS) (v. págs. 244-249)


Esta enfermedad se debe a un déficit de lágrima, generalmente asociado a una
supuesta adenitis lagrimal de causa autoinmunitaria42. La ausencia aguda de lá-
grima puede causar ulceración y perforación corneal, aunque son más fre-
cuentes las formas crónicas con deterioro progresivo de la visión por las alte-
raciones corneales.

Hallazgos clínicos
Típicamente, hay una historia de conjuntivitis crónica con acumulación de
moco pegajoso sobre el ojo o a su alrededor. Cuando la superficie ocular se
deseca, se desarrollan conjuntivitis y queratitis. La hipertrofia patológica de la
conjuntiva inflamada hace que se formen pliegues redundantes. En la secreción
ocular pueden cultivarse bacterias oportunistas, pero su abundancia es secun-
daria a la QCS. Entre las alteraciones corneales están la vascularización, la ci-
catrización y la pigmentación, que pueden progresar y afectar a toda la córnea.
Si la córnea conserva su inervación sensitiva, existe gran malestar, aunque nor-
malmente la lesión de los nervios corneales la insensibiliza, por lo que la QCS
canina no suele asociarse a dolor intenso. La prueba de Schirmer obtendrá va-
lores inferiores a lo normal. El tratamiento se estudia en el capítulo 7 y suele
incluir la limpieza diaria, el tratamiento con lágrimas artificiales y la instila-
ción de ciclosporina tópica.

Queratitis pigmentaria
Es una reacción de la córnea frente a la irritación crónica. Las razas exoftál-
micas son más sensibles, siendo varios los factores responsables de la pig-
mentación:

* QCS: incluso la reducción moderada de la producción de lágrima puede ori-


ginar signos clínicos, ya que en los perros braquicefálicos está expuesta gran
parte del globo.
* Lagoftalmos: el animal no es capaz de cerrar completamente el ojo. Si se in-
terroga al dueño, éste puede referir que el animal duerme con los párpados
entreabiertos. También puede haber una disminución en la frecuencia del
parpadeo con maia distribución de la lágrima.
* Triquiasis: los pelos de las zonas adyacentes al ojo pueden rozar la córnea.

Tratamiento
El tratamiento de la queratitis pigmentaria se basa en la resolución de su cau-
sa. La cantoplastia medial es eficaz en perros con lagoftalmos o triquiasis me-
"lai. El tratamiento médico incluye la aplicación frecuente de lágrimas artifi- 143
cíales, ciclosporina tópica y en ocasiones corticoides, según la causa de la en-
fermedad.

Queratitis superficial crónica (QSC)


Esta enfermedad ha recibido diversas denominaciones, como queratitis pig-
mentosa, pannus y enfermedad de Überreiter. Su causa principal parece ser una
reacción inmunológica en la córnea; la exposición al sol desencadena la enfer-
medad y agrava los signos clínicos43. La enfermedad puede verse ocasional-
mente en cualquier raza canina, aunque la mayoría de los casos se diagnostican
en el pastor alemán y razas afines44. Se considera posible cierta predisposición
genética. La enfermedad aparece bi lateralmente en perros de edad media, afec-
tando por iguaJ a ambos sexos. Es frecuente que ¡os perros con QSC padezcan
también una inflamación crónica de la membrana nictitante que se denomina
conjuntivitis plasmacítica.

Signos clínicos
Las alteraciones corneales incluyen infiltración celular, vascularización exten-
sa y formación de tejido de granulación que puede pígmentarse intensamente.
Estos cambios a menudo se inician en la parte ventrolateral de la córnea, pro-
gresando en ausencia de tratamiento por toda la córnea. Los valores de la prue-
ba lagrimal de Schirmer son normales o elevados a causa de la irritación. La
superficie de la membrana nictitante, sobre todo cerca del borde, puede pre-
sentar un aspecto adoquinado.

Tratamiento
El tratamiento es de por vida y consiste básicamente en la aplicación tópica de
corticoides y/o ciclosporina. Puede ser útil proteger los ojos de la exposición
solar. El tratamiento puede ser muy eficaz, aunque, si se suspende, la enfer-
medad recidiva.

Queratitis punteada superficial


Este término describe una queratitis ulcerativa multifocal, típicamente bilate-
ral, simétrica y recidivante (fig. 5.17)45. La enfermedad afecta sobre todo al
dachshund de pelo largo, pero esporádicamente puede darse en perros de otra.1
razas. Se considera un trastorno de origen inmunitario, aunque no se conoce
bien su patogénesis.

Hallazgos clínicos
La enfermedad puede empezar de forma aguda con dolor, epífora y blefaros-
pasmo bilateral. Sin embargo, no es raro un comienzo más crónico. Se obser-
van en la córnea varios puntos grises pequeños que pueden teñirse con fluo-
resceína en las fases iniciales, existiendo a veces edema. Varios días después
se desarrolla neovascularización como mecanisco curativo de la córnea. Cuan
do la enfermedad se cronifica, se observa una combinación de úlceras punti-
formes, vascularización y pigmentación. Los cambios suelen progresar hasta
144 afectar a toda la córnea. Pueden producirse episodios agudos de dolor y ulce-
Fig. 5.17 Queratitis punteada que causa o pacificación intensa y pigmentación
parcial de ambas córneas en un dachshund de pelo largo de 6 años.

ración profunda, que en ocasiones se agravan con descemetoceles o lisis de la


córnea.

Tratamiento y pronóstico
El tratamiento es de por vida y se basa fundamentalmente en la administración
de corticoides o ciclosporina tópicos, añadiéndose antibióticos si se produce
sobreinfección bacteriana. Las úlceras profundas o perforadas pueden precisar
tratamiento quirúrgico.

Distrofia y degeneración lipídica de la córnea (v. págs. 90-92)


La distrofia estromal corneal es una enfermedad no inflamatoria, normalmen-
te bilateral, causada por acumulación de lípidos en la córnea46. El término dis-
trofia suele reservarse para las formas en las que se sospeche una base heredi-
taria. Las degeneraciones pueden ser secundarias a inflamaciones crónicas,
como episcleritis o queratitis superficial crónica, o a hipercolesterolemia, que
con frecuencia se asocia a hipotiroidismo. Los depósitos normalmente se pre-
sentan en la parte central de la córnea, en las capas estromales externas. No
suele afectarse el epitelio. No suele producirse pérdida de la visión, aunque en
ciertos casos se afecta toda la córnea, con defectos epiteliales y crecimiento de
neovasos. El arco lipídico corneal, con localización de los lípidos en la perife-
ria, es más excepcional.

Hallazgos clínicos
El área distrófica puede observarse como una zona reflectante, bastante bien
delimitada, en la. zona media de la córnea. Los cristales de lípidos pueden pa- 145
recer pequeñas agujas, pero en las degeneraciones suelen ser más densos y en
ocasiones ulceran el epitelio, produciéndose malestar. Si no se afecta el epite-
lio suprayacente, la enfermedad no es dolorosa.

Tratamiento
Cuando es secundaria a otra enfermedad, debe identificarse y tratarse. Las acu-
mulaciones estromales que no afectan a la visión no requieren tratamiento. En
caso de lesión del epitelio corneal con erosiones recidivantes puede ser nece-
saria una queratectomía lamelar.

Edema corneal y disfunción endotelial


El edema corneal en ausencia de otros hallazgos puede deberse a disfunción de
las células endoteliales47. El endotelio corneal es una capa celular única y, si se
lesiona, sus células tienen poca capacidad regenerativa. Para compensarlo,
se hipertrofian para cubrir una superficie mayor. Se ha descrito una distrofia en-
dotelial hereditaria en el Boston terrier (fig. 5.18), el chihuahua y el dachshund,
y probablemente también en el airedale terrier y el springer spaniel inglés. Ade-
más, se ha observado de forma esporádica en perros de todas las razas.
El edema corneal también puede ser debido a otras enfermedades oculares,
como glaucoma, uveitis y queratitis ulcerativa. En la mucopolisacaridosis IV,
enfermedad metabólica de los gatos, se produce una turbidez corneal que pue-
de confundirse con el edema.

Hallazgos clínicos
La córnea edematosa es opaca, dificultando la exploración de las estructuras
oculares internas. La córnea es de color gris o azul claro y tiene un aspecto es-

146 Fig. 5.18 Distrofia endotelial en un Boston terrier de 8 años.


ponjoso. Si no se asocia a otras enfermedades oculares dolorosas, la enferme-
dad no produce dolor. Puede haber o no inyección escleral, y la córnea no se
tiñe con fluoresceína. La enfermedad en fase avanzada puede complicarse con
una queratopatía bullosa, que ocasiona dolor y ulceración persistente. Si es bi-
lateral, puede afectarse la visión.

Tratamiento y pronóstico
Si es secundaria a otra enfermedad ocular, ésta debe diagnosticarse y tratarse
adecuadamente. Los fármacos osmóticos tópicos se utilizan para intentar de-
secar la córnea, pero su efecto es escaso. La queratoplastia térmica o los col-
gajos conjuntivales finos permanentes pueden ser beneficiosos. El trasplante
corneal de espesor completo (injerto corneal) restaura la visión, pero puede
producirse rechazo, por lo que el pronóstico visual es reservado.

Uveitis crónica y sus secuelas


Uveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo; puede clasificarse en
iritis, ciclitis y coroiditis según la parte de la uvea afectada. La uveitis anterior
o iridociclitis es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Existen múltiples
causas de uveitis en perros y gatos (v. cap. 6). La uveitis crónica es una ame-
naza para la visión y para el ojo. Los gatos son más propensos a esta enferme-
dad que los perros.

Consideraciones patogénicas
Aún no se conoce bien la patogenia de la uveitis crónica y recurrente, aun-
que se sabe que están implicadas reacciones inmunitarias. Las alteraciones
de la estructura vascular o de la permeabilidad de los vasos sanguíneos uvea-
les pueden persistir tras las fases agudas de una inflamación intensa y no con-
trolada. También se ha sugerido que los vasos quedan con tendencia al de-
pósito de inmunocomplejos circulantes. Además, podría ser importante la
capacidad del vitreo de servir como reservorio de antígenos y linfocitos sen-
sibilizados.

Signos clínicos
La enfermedad puede ser uni o bilateral. Los casos bilaterales son frecuentes
en animales con enfermedades sistémicas infecciosas o autoinmunitarias,
mientras que la uveitis crónica unilateral puede comenzar por un traumatismo
ocular grave o por una enfermedad unilateral del cristalino.
Los signos clínicos de uveitis aguda incluyen dolor, malestar, inyección ci-
liar, turbidez del humor acuoso, precipitados de células o fibrina en la superfi-
cie del endotelio corneal o la cápsula anterior del cristalino, tumefacción es-
ponjosa del iris y descenso de la PIÓ (fig. 5.15), pero varían según la
intensidad, la distribución (segmento anterior o posterior) y la duración del
proceso inflamatorio. La uveitis posterior puede manifestarse con infiltrados
Fig. 5.19 Uveitis aguda
por cuerpo extraño
corneal de 1 semana de
duración en un pequinés
de 3 años. Ademas
del defecto corneal
se observa edema corneal,
hipopión, pupila pequeña
e irregular y edema
del iris. La presión
intraocular está
disminuida.

vitreos, coriorretinitis o desprendimiento exudativo de la retina. Otros signos


clínicos de uveitis crónica son:
• Neovascularización del iris con o sin ingurgitación de los vasos indianos.
Las membranas fibrovasculares preiridianas (rubeosis del iris) presentan un
patrón desorganizado que se diferencia de la disposición radial de los vasos
normales del iris. La neovascularización suele ser más acusada en gatos que
en perros.
• Cambios en la pigmentación del iris. Suele darse una hiperpigmentación di-
fusa del iris del ojo afectado. A veces se observa pigmento disperso sobre la
cápsula anterior del cristalino. Pueden formarse quistes en el borde pupilar.
En la uveitis crónica felina son frecuentes los nodulos linfocíticos del iris,
que pueden verse como lesiones circulares de color marrón rojizo o gris de
1-2 mm de diámetro.
• Atrofia secundaria del iris.
• Secuelas diversas como alteraciones corneales, adherencias infraoculares
(sinequias), membranas infraoculares, cataratas secundarias, enfermedades
secundarias de la retina o glaucoma.
• Pérdida parcial de la visión o ceguera.

Secuelas
La uveitis puede desembocar en diversos trastornos que amenazan la visión
(fig. 5.20). Por eso es fundamental el diagnóstico precoz y el tratamiento
correcto de la inflamación inicial para prevenir o reducir la aparición de se-
cuelas indeseables.
• Alteraciones corneales. La uveitis puede dañar la bomba endotelial y pro-
vocar edema corneal. Además, no es rara la queratitis con pigmentación y
148 neovascularización.
Fig. 5.20 Secuelas
de uveitis crónica
en un gato de
13 años: membranas
fibrovasculares, catarata
y luxación del cristalino.

Adherencias infraoculares, que se forman cuando el iris inflamado se pega


a otras estructuras del ojo. Las adherencias fibrinosas iniciales se transfor-
man luego en tractos fibrovasculares. Las adherencias eníre el iris y la cór-
nea periférica (sinequias anteriores periféricas) pueden dificultar el drenaje
del humor acuoso. Las sinequias posteriores (adherencias entre iris y crista-
lino) son frecuentes en el borde pupilar; si afectan sólo parte de la circunfe-
rencia pupilar pueden causar distorsión de la pupila, pero si afectan a toda
la circunferencia (seclusion pupilar) el humor acuoso queda atrapado en la
cámara posterior del ojo. AI ser más alta la PIÓ en la cámara posterior que
en la anterior, el iris se abomba hacia delante (iris bombé) (fig. 5.9). Los
exudados o la sangre en la pupila pueden formar membranas que atraviesan
el área pupilar; si la cubren completamente, se habla de oclusión pupilar.
La elevada concentración de proteínas en el humor acuoso, por exudación
vascular o por hemorragia intraocular, aumenta el riesgo de formación de
sinequias.
Membranas delincas, que son membranas fibrovasculares que se extienden
desde el cuerpo ciliar hasta la pupila o la cara anterior del vitreo.
Cataratas secundarías, probablemente debidas a las alteraciones en el hu-
mor acuoso.
Luxación del cristalino. Se ha sugerido que la disminución de la fuerza de
la zonula y su consiguiente rotura son secuelas de la inflamación intraocu-
lar, sobre todo en gatos.
Glaucoma secundario, que puede originarse por diferentes mecanismos aso-
ciados a uveitis: obstrucción de la salida de! humor acuoso por células y de-
tritos inflamatorios en las vías de drenaje, sinequias anteriores periféricas y
seclusion u oclusión de la pupila.
Degeneración retiniana secundaría, por extensión de una coroiditis que ter-
mina por afectar a la retina (coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios
sobre la coriocapilar o el EPR. 149
Desprendimiento exudativo de retina, que puede producirse en pacientes
con coroiditis por elevación de la retina a causa del líquido subretiniano o
secundaria a tracción de membranas ciclíticas o intravítreas por inflamación
o hemorrragia intraocular.
lísis del globo. La uveitis crónica puede producir atrofia intensa del cuerpo
ciliar con disminución en la producción de humor acuoso y descenso pato-
lógico de la PIÓ.

Diagnóstico
El diagnóstico de las uveitis se basa en la historia y los hallazgos clínicos. Pue-
den ser útiles la exploración física general, la bioquímica sanguínea, la hema-
tología y la serologia, aunque es frecuente que no se identifique la causa. Debe
recordarse que la uveitis puede ser secundaria a otras enfermedades oculares
primarias.
En ocasiones está indicada la paracentesis del humor acuoso, del vitreo
o subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. Los resulta-
dos a menudo son inespecíficos, y el procedimiento puede exacerbar la
inflamación. No obstante, puede obtenerse información muy valiosa en
los ojos con exudados visibles o en los que se sospeche linfosarcoma48. An-
tes de realizar una paracentesis del vitreo debe valorarse el riesgo de he-
morragia.

Diagnóstico diferencial
La conjuntivitis produce enrojecimiento ocular, pero el color de la conjuntiva
es rosa o rojizo y no destacan los vasos episclerales. Además, los vasos con-
juntivales pueden desplazarse con facilidad, a diferencia de los vasos rectos pe-
rilímbicos que causan inyección ciliar anterior en la uveitis.
Puede aparecer edema corneal en otras enfermedades como queratitis ulce-
rativa, distrofia endotelial o glaucoma. Sin embargo, en la uveitis anterior cró-
nica se acompaña de otros signos de inflamación intraocular.
La atrofia primaria del iris se distingue de la atrofia secundaria de la uveitis
crónica por la ausencia de otros signos de inflamación intraocular.
Las cataratas pueden originar uveitis secundaria inducida por el cristalino.
La historia, la raza y la edad del paciente, junto con la exploración detallada
del cristalino de ambos ojos, pueden proporcionar información útil sobre la
etiología de la catarata.
La atrofia retiniana progresiva debe distinguirse de la coriorretinitis. En la
primera, las alteraciones siempre son bilaterales y simétricas y no existen sig-
nos de inflamación.

Tratamiento y pronóstico
Si se identifica la causa de la uveitis, debe tratarse. En otros casos está indi-
150 cado el tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroi-
déos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos. El tratamiento normalmente debe
continuarse durante períodos prolongados, a menudo de varios meses. En oca-
siones es aconsejable mantener el tratamiento antiinflamatorio tópico de por
vida para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el riesgo de complicaciones
adicionales. Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina, se han usa-
do sobre todo en casos refractarios al tratamiento convencional, como el sín-
drome uveodermatológico del perro49.
El pronóstico depende de la causa y del grado de lesión tisular. En la
mayoría de los casos no debe esperarse el éxito del tratamiento a largo
plazo. El pronóstico suele ser malo en casos con glaucoma uveítico secun-
dario.

Glaucoma crónico
Este trastorno se desarrolla si pasan desapercibidos o no se tratan adecuada-
mente los signos precoces de glaucoma. Normalmente el ojo se encuentra muy
dañado. No suele haber dolor, y el paciente parece tolerar bastante bien el glau-
coma crónico, aunque con el tratamiento puede mejorar su actitud y su com-
portamiento.

Signos clínicos
Los glaucomas crónicos comparten varios signos clínicos, aunque su causa ini-
cial puede ser variada. Los signos clínicos suelen ser menos acusados en gatos
que en perros. En los casos crónicos de glaucoma, el dolor normalmente no es
intenso y el paciente tiene los ojos abiertos. No obstante, la uveitis asociada
puede causar malestar.
El signo más evidente suele ser el agrandamiento del globo o buftalmos. En
adultos tarda meses en desarrollarse, pero en perritos y gatitos puede produ-
cirse en menos de 1 semana. A veces es difícil apreciar en gatos un agranda-
miento leve del globo. Los vasos episclerals pueden estar congestionados y
la PIÓ varía entre valores normales o elevados. En perros es más frecuente la va-
sodilatación episcleral con PIÓ normal, al haber estado la PIÓ bastante eleva-
da durante mucho tiempo. No son raras las alteraciones corneales como edema
y opacidades blancas como líneas irregulares, las estrías de Haab. El buftalmos
con o sin lagoftalmos puede originar queratitis y úlceras corneales. Los pa-
cientes con buftalmos también pueden presentar aumento del tamaño de la cór-
nea (megalocórnea). La gonioscopia suele mostrar un colapso de la hendidura
ciliar o el cierre del ángulo iridocorneal. Puede desarrollarse catarata secun-
daria y subluxación o luxación del cristalino. En pacientes con edema corneal
intenso debe tenerse en cuenta la posibilidad de luxación anterior del cristali-
no. Los cambios observables en el segmento posterior del ojo incluyen licue-
facción del cuerpo vitreo, degeneración retiniana en grado variable y excava-
ción y atrofia de la papila óptica. La atrofia y excavación papilar no suelen ser
muy evidentes en gatos debido a la ausencia normal de mieiina en el nervio
óptico. 151

>
Diagnóstico
El glaucoma crónico es fácil de diagnosticar porque sus signos clínicos son
evidentes y fácilmente reconocibles. A menudo es imposible identificar la
causa inicial de glaucoma debido a los abundantes cambios oculares secun-
darios. Hay que tener en cuenta la posibilidad de uveitis crónica o neoplasia
ocular asociadas, las dos causas más frecuentes de glaucoma secundario en
gatos'0.

Tratamiento y pronóstico
El objetivo del tratamiento en la mayoría de los casos crónicos es mantener al
animal sin molestias. La reducción de la PIÓ a menos de 30 mm Hg suele ser
suficiente para evitar el dolor y el agrandamiento del globo. Si queda algo de
visión, es aconsejable intentar conservar la PIÓ a valores muy bajos, proba-
blemente inferiores a 15 mm Hg, y hay que valorar el tratamiento quirúrgico.
Si se sospecha que un glaucoma crónico unilateral se debe a glaucoma prima-
rio, se recomienda tratar profilácticamente el otro ojo38. Además, hay que ad-
vertir al dueño de que vigile el ojo sano y acuda inmediatamente si aparecen
signos de glaucoma agudo.
La queratitis de exposición, las ulceraciones corneales y las lesiones mecá-
nicas, así como la uveitis asociada, normalmente de poca intensidad, deben tra-
tarse sintomáticamente. Los ojos buftálmicos rara vez responden al tratamien-
to médico, siendo necesarias técnicas para reducir la producción de humor
acuoso: ciclocrioterapia, ablación con láser del cuerpo ciliar o inyección in-
travítrea de gentamicina o cidofovir. En los animales con buftalmos acusado
pueden valorarse las intervenciones quirúrgicas radicales, como enucleación
o evisceración. En los gatos debe evitarse la ablación farmacológica y la
evisceración con prótesis intraocular por el riesgo de desarrollo de sarcoma
ocular 51 .
Los ojos con glaucoma crónico suelen ser ciegos y el buftalmos indica un
pobre pronóstico visual, excepto en animales jóvenes, en los que el trastorno
se desarrolla con rapidez. Algunos pacientes con enfermedad crónica avanza-
da conservan la percepción de luz, y los gatos y algunas razas caninas, como
el elkhound noruego, parecen más resistentes a la lesión glaucomatosa.

Catarata
El cristalino es una estructura transparente de origen ectodérmico que crece
constantemente a lo largo de la vida al formarse nuevas fibras por elongación
de las células epiteliales del ecuador. Las fibras antiguas forman el núcleo
mientras que la corteza está integrada por células más jóvenes. Las fibras cris-
talinianas se unen en los polos, formando en los perros una Y derecha ante-
riormente y una Y invertida en la parte posterior. El cristalino es avascular, lo
que impide que sufra reacciones inflamatorias. En general, los cambios pato-
lógicos del cristalino pueden consistir en hinchazón hidrópica de la fibras, li-
sis de fibras o reacciones regenerativas de las fibras que provocan hiperplasin
152 epitelial y engrosamiento capsular.
El término catarata deriva de la palabra griega kataruaktes (caída de agua)
y designa toda opacificación no fisiológica de las fibras o de la cápsula del cris-
talino de cualquier etiología.
Las cataratas se diagnostican fácilmente mediante retroiluminación con
la pupila dilatada. La opacidad del cristalino se realzará como una zona
oscura y más o menos opaca sobre el reflejo brillante del fondo. Es nece-
saria la lámpara de hendidura para una exploración más detallada del cris-
talino.
Las cataratas pueden clasificarse según su grado de desarrollo, su aspecto,
su íocalización o su etiología. Las fases de su desarrollo se denominan inci-
piente, inmadura, madura e hipermadura:

• Catarata incipiente es una o más opacificaciones focales del cristalino o su


cápsula. Esta catarata puede progresar o no.
• Catarata inmadura. Aquí la opacidad es más o menos difusa, pero aún pue-
de explorarse el fondo. La visión puede estar disminuida o no.
• Catarata madura. No puede inspeccionarse el fondo, ya que la opacifica-
ción es completa y densa. La visión está muy reducida. Si la catarata madu-
ra se llena de líquido y se hincha se llama catarata intumescente.
• Catarata hipermadura. Las proteínas del cristalino pueden licuarse y, si se
filtran a través de la cápsula intacta, puede producirse contracción del cris-
talino y fruncimiento de la cápsula. El núcleo se disuelve en menor medida
y puede hundirse hacia abajo en el saco capsular, hablándose entonces de ca-
tarata morganiana.

Si la catarata está presente al nacer se denomina congenita. Las que apare-


cen después de la octava semana se llaman cataratas del desarrollo52. La cata-
rata senil afecta a animales viejos, y no debe confundirse con la esclerosis nu-
clear, consecuencia del envejecimiento normal del cristalino.
Las cataratas pueden deberse a diversos factores, como por ejemplo:

• Anomalías congénitas.
• Factores genéticos.
• Toxinas.
• Radiación.
• Traumatismos.
" Otras enfermedades oculares.
" Enfermedades sistémicas.
• Envejecimiento.

Las cataratas también pueden clasificarse, según su localización dentro del


cristalino, en nucleares, corticales anteriores o posteriores, subcapsulares ante-
riores o posteriores, ecuatoriales y capsulares. Las cataratas nucleares son más
frecuentes en las formas congénitas. A veces se observa una catarata pulveru-
lenta, con aspecto de «algodón dulce», que normalmente no progresa y no
afecta a la visión. 153
Catarata hereditaria
Las cataratas hereditarias primarias son las más frecuentes en perros; se han
descrito en muchas razas y la lista no deja de aumentar. Según el acervo ge-
nético de cada país, puede variar significativamente la incidencia de ca-
taratas hereditarias en una raza. Las cataratas hereditarias son bastante más
raras en el gato, aunque se sospechan en las razas persa, birmana e hima-
Iaya53.
Las cataratas hereditarias pueden ser congénitas o del desarrollo. A veces es
difícil establecer si una catarata es hereditaria o no. Sin embargo, cuando se
juntan varios de los siguientes criterios aumenta la probabilidad de que la ca-
tarata sea hereditaria:

• Se ha descrito con anterioridad catarata hereditaria en esa raza.


• La catarata es bilateral.
• La edad de aparición y la localización de las opacidades lenticulares se
corresponden con las descritas para esa raza.
• La catarata es progresiva, aunque en ocasiones de forma muy lenta.

El problema surge cuando se sospecha catarata hereditaria en una raza «nue-


va». En estos casos deben estudiarse los padres, los otros miembros de la ca-
rnada y la descendencia.

Catarata congenita hereditaria


En la catarata congenita hereditaria suelen afectarse el núcleo y la corteza
perinuclear. Las cataratas congénitas confinadas al núcleo no suelen ser pro-
gresivas, pero la afectación cortical indica un pronóstico peor. Las cataratas
congénitas pueden asociarse a otras anomalías oculares congénitas, como mi-
croftalmía, displasia retiniana, MPP, lenticono/lentiglobo posterior y TVLHP/
VPHP. Se han descrito cataratas congénitas primarias no asociadas a malfor-
maciones oculares en las razas staffordshire bull terrier, west hihgland white
terrier y Boston terrier.
Las cataratas congénitas asociadas a microftalmía se han diagnosticado,
entre otras razas, en el schnauzer enano, el cocker spaniel inglés, el cavalier
King Charles spaniel, el west highland white terrier y el old english sheep-
dog. En el cavalier King Charles spaniel, la catarata congenita se asocia a
menudo a íenticono o lentiglobo. El patrón de herencia no se ha establecido,
salvo para la catarata del schnauzer enano, que se hereda de forma autosó-
mica recesiva. Es importante señalar que no todas las cataratas bilaterales
son hereditarias.

Catarata del desarrollo hereditaria


La mayoría de las cataratas del desarrollo empiezan en la corteza y pueden pro-
gresar hasta afectar a todo el cristalino, incluyendo el núcleo. La velocidad de
progresión varía desde ser apenas apreciable hasta los cambios rápidamente
Fig. 5.21 Catarata polar
posterior (bilateral)
en un perro de 2 años
con leve alteración visual
según su dueño.

evolutivos. La catarata polar posterior triangular que se observa en el golden y


el labrador retriever así como en otras razas como rottweilers y ovejeros bel-
gas se considera del desarrollo ya que aparece después de los 6 meses en la ma-
yoría de los casos (fig. 5.21). La lista de razas en las que se ha demostrado o
se sospechan cataratas del desarrollo hereditarias es larga, con variaciones lo-
cales. En la tabla 5.4 se resume más información sobre las cataratas heredita-
rias20'21-54.

Uveitis inducida por el cristalino


Este problema es una causa frecuente de uveitis y puede acompañar a la for-
mación y a la reabsorción de cataratas. Aparte de las uveitis intensas y rápida-
mente reversibles de las cataratas de rápida progresión e hipermaduras, la uvei-
tis inducida por el cristalino normalmente es una enfermedad crónica con
inyección episcleral y malestar moderado. El iris no está demasiado edemato-
so, aunque con el tiempo puede oscurecerse. La pupila está ligeramente con-
traída, siendo refractaria a los midriáticos, y hay un descenso moderado de
la PIÓ. Hay una variante granulomatosa que se asocia a catarata diabética y se
caracteriza por prominentes precipitados queráticos y cierta resistencia al tra-
tamiento.

Catarata traumática
La catarata traumática puede desarrollarse como consecuencia de un trauma-
tismo contuso o de una herida perforante con o sin rotura de la cápsula crista-
üniana. Las perforaciones capsulares pequeñas pueden sellarse con fibrina y
posteriores sinequias, formándose una catarata no progresiva. Las contusiones
o las heridas perforantes graves pueden causar cambios más acusados, con pro-
gresión a catarata madura. La rotura de la cápsula del cristalino con liberación
al humor acuoso de proteínas cristalinianas produce normalmente una intensa
uveitis. 155
Aspecto característico
precoz Comportamiento biológico

Nuclear y cortical progresión lenta

Nuclear y cortical progresión lenta; madura


a los 2 años

Vacuolas corticales posteriores/ Progresiva; corteza ecuatorial


en la linea de sutura; no afectada
extensión a núcleo y corteza

Nuclear y cortical progresión lenta

Nuclear y cortical Progresión lenta; madura


a los 2 años

Nuclear y cortical Progresiva

Nuclear y cortical Progresión lenta; madura


a los 2 años

Cortical Progresiva; madura a los 1,5-2 años

Opacidades axiales posteriores No progresiva

Vacuolas ecuatoriales Rápidamente progresiva

Cortical Rápidamente progresiva

Opacidad subcapsular posterior Progresión muy lenta


axial ± vacuolas corticales

Ecuatorial Progresiva; madura a los 1-3 años


Opacidad subcapsular posterior Normalmente no progresiva
axial triangular

Opacidad subcapsular posterior Normalmente no progresiva


axial triangular

Opacidad subcapsular posterior Normalmente no progresiva


axial triangular

Opacidad subcapsular posterior Normalmente progresiva


axial triangular

Subcapsular posterior, axual Progresión lenta


o ecuatorial

Cortical A menudo asimétrica, estable o de


progresión lenta durante meses o
años; luego progresa rápidamente
a la madurez

Cortical Progresiva

Opacidades corticales Progresión muy lenta


en cuñas radiales

Núcleo fetal No progresiva

Corteza ecuatorial Progresiva

De sutura posterior Normalmente no progresiva


Catarata tóxica
Son varias las sustancias tóxicas que pueden causar cataratas56. Entre ellas es-
tán los fármacos mitóticos, los inhibidores enzímáticos y ciertos metales. Tam-
bién se ha descrito formación de cataratas tras tratamientos prolongados con
ketoconazol. Una marca de leche artificial produjo cataratas en perros huérfa-
nos57, aunque este tipo de catarata podría catalogarse más propiamente como
nutricional.

Catarata secundaria a otras enfermedades oculares


En varias enfermedades oculares puede desarrollarse una catarata secundaria.
La atrofia retiniana progresiva (ARP) de los perros a menudo conduce a la for-
mación de catarata que impide diagnosticar la enfermedad primaria, por lo que
es fundamental preguntar al dueño sobre el comienzo y la visión en condicio
nes de luz y oscuridad, así como considerar la raza y la edad del animal, pan
establecer el diagnóstico. Si se sospecha enfermedad primaria de la retina y no
puede visualizarse el fondo, siempre debe realizarse un ERG antes de operar I;
catarata.
La uveitis, la luxación del cristalino y el glaucoma desembocan con fre-
cuencia en la formación de cataratas, sobre todo en el gato. Estas cataratas se
deben a la alteración de la composición del humor acuoso, que es responsable
de la nutrición del cristalino.

Catarata secundaria a enfermedades sistémicas


La diabetes mellitus es una causa común de cataratas; la mayoría de los perro.'
diabéticos terminan por desarrollar alteraciones del cristalinoS8. Las catarata^
son bilaterales, de progresión rápida y afectan a todo el cristalino. Un hallazgí
típico de la catarata diabética es que las líneas de sutura son anchas y clara-
mente definidas. Se cree que la causa de la catarata es el aumento de glucosa
en el humor acuoso. Este exceso de glucosa se metaboliza por la vía de la al-
dosa reductasa, produciéndose una elevada concentración de sorbitol. El sor-
bitol actúa como agente osmótico, atrayendo agua al interior de las células de;
cristalino, lo que provoca que las fibras se hinchen y pierdan su transparencia.
El exceso de glucosa también puede afectar directamente a las proteínas cris-
talinianas, alterando su estructura, lo que ocasiona dispersión de la luz que
atraviesa el cristalino.

Tratamiento
A pesar de informes anecdóticos, no existe ningún tratamiento médico eficaz
para la catarata. Pueden ser útiles las gotas de atropina para dilatar la pupila si
la catarata es pequeña y situada en el eje visual.
El tratamiento quirúrgico con extracción del cristalino consigue una restau-
ración predecible de la visión funcional. Hay que tener en cuenta el estado ge-
neral y la conducta del paciente. La cirugía de la catarata debe dejarse a vete-
rinarios especializados en oftalmología y con experiencia en esta intervención.
Existen dos técnicas básicas para extraer el cristalino cataratoso: la extrac-
ción intracapsular y la extracapsular. En la primera se extrae el cristalino eom-
nieto; para ello, se rompen las fibras zonulares y se saca el cristalino del vitreo.
Hay un alto riesgo de complicaciones, por lo que no se usa este método en
perros y gatos salvo en casos de luxación del cristalino. En la extracción ex-
tracapsular, se hace una abertura en la cápsula anterior a través de la que se
evacúa el contenido del cristalino. El núcleo se saca por una incisión corneal y
a continuación se limpia el saco capsular mediante irrigación y aspiración del
córtex residual. En la facoemulsificación se fragmenta el núcleo del cristalino
mediante ultrasonidos y se aspira. El equipo de facoemulsificación es caro,
pero la técnica tiene la ventaja de que la incisión es de menor tamaño. Ambos
métodos de extracción extracapsular requieren una cuidadosa valoración pre-
operatoria, así como un estrecho seguimiento posquirúrgico. Está indicada la
medicación postoperatoria durante varios meses. El animal afáquico (sin cris-
talino) es muy hipermétrope, por lo que cada vez es más popular la implanta-
ción de lentes intraoculares en la cirugía de catarata.
El porcentaje de éxito de la cirugía de catarata varía según el tipo de la mis-
ma, la habilidad del cirujano, el método empleado y la cooperación del pa-
ciente; en general, la técnica obtiene unos resultados muy buenos en manos
experimentadas. Son complicaciones postoperatorias frecuentes pero insignifi-
cantes las posteriores sinequias focales y la fibrosis capsular. También pueden
aparecer complicaciones graves, como glaucoma, desprendimiento de retina,
edema corneal y endoftalmitis.

Degeneración retiniana hereditaria


Degeneración retiniana progresiva generalizada (ARP)
La ARP clásica se ha descrito en gran número de razas caninas así como en al-
gunas razas de gatos20-21. La enfermedad se ha conocido mejor gracias a los es-
tudios clínicos, bioquímicos, histopatológicos y electrofisiológicos en varias
razas de perros y gatos34. Además, mediante los estudios de genética molecu-
lar, se han descrito los defectos genéticos específicos para el setter irlandés
(dcb 1) y el cardigan welsh corgi (v. págs. 125-126). Ahora parece claro que la
ARP clásica agrupa a diferentes trastornos a nivel celular aunque las manifes-
taciones clínicas sean más o menos similares. En estas enfermedades hay una
afectación primaria de la capa de fotorreceptores. La edad de comienzo y la ve-
locidad de progresión de la ARP varía según las razas.
La ARP se ha dividido en dos tipos principales: ARP de comienzo precoz y
progresión normalmente rápida, como las dysplasias de conos-bastones, de bas-
tones o de conos (v. págs. 125-127), y la ARP de comienzo tardío, general-
mente con una evolución más lenta de la degeneración retiniana. En el último
tipo de ARP, los fotorreceptores muestran un desarrollo normal, pero degene-
ran tras un período de maduración de la retina, que suele ocurrir hacia las 8 se-
manas en el perro59. Un hallazgo común a todos los tipos de ARP es que el pro-
ceso patológico siempre es bilateral y provoca ceguera. Mediante estudios
genéticos se ha demostrado un patrón de transmisión autosómico recesivo en
todas las razas estudiadas excepto una: el husky siberiano, en el que la heren-
cia está ligada ai cromosoma X60. En la tabla 5.3 se resumen las enfermedades
retinianas hereditarias en las razas caninas y felinas. 159
Degeneración progresiva de conos-bastones
En el caniche enano, la ARP generalizada clásica se cataloga actualmente
como degeneración progresiva de conos-bastones61-62. Histológicamente, en el
caniche se observan signos patológicos mediante microscopia electrónica a las
14,5 semanas y a las 30 semanas mediante microscopia óptica. Se ha comuni
cado una reducción de la velocidad de renovación de las lámelas de los seg
mentos externos así como concentraciones anómalas de fosfolípidos y ácidos
grasos libres en los segmentos externos de los bastones. Recientemente se ha
demostrado que la enfermedad degenerativa de la retina en los caniches enano
y toy, el cocker spaniel inglés y americano, el perro de aguas portugués y el la
brador retriever se debe a una mutación en el mismo locus genético, aunque
varíen las manifestaciones clínicas.
El gato abisinio también puede estar afectado por una degeneración progre-
siva de conos-bastones de herencia autosómica recesiva61 bastante similar al
modelo del caniche enano descrito anteriormente. Nuevos estudios sobre esta
enfermedad han demostrado una reducción significativa en la proteína de
unión del retinol entre fotorreceptores (IRBP: interphotoreceptor retinol bind-
ing protein) en los individuos afectados en comparación con los normales, an-
tes de que puedan apreciarse histológicamente signos de degeneración retinic
na64. Aún no está aclarado si se trata de un defecto primario o secundario en el
proceso degenerativo de los fotorreceptores.

Hallazgos clínicos
Con independencia de la causa específica subyacente y de la edad de comienzo
de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generalizada, las manifes-
taciones clínicas tienden a ser similares en los animales afectados de diferentes
razas. Los signos clínicos incluyen una reducción inicial de la visión nocturne,
seguida de una pérdida progresiva de la visión fotópica y escotópica. La fase fi-
nal es siempre la ceguera total. Los signos oftalmoscópicos precoces consisten en
un cambio de color del fondo tapetal (alteraciones marrones o grisáceas más evi-
dentes en la periferia) con alteración de la reflectividad tapeta! y adelgazamiento
vascular a los 3-5 años en el caniche, algo antes en el cocker spaniel americano
y algo después en el cocker spaniel inglés. En el labrador retriever hay gran va-
riación en la edad de aparición de los primeros cambios oftalmoscópicos, entre
los 2 y los 6 años (fig. 5.22). La progresión de la enfermedad es variable, pero
tras 2-4 años suele observarse una atrofia retiniana bilateral en las razas afecte
das. La ERG es diagnóstica entre los 6 y los 9 meses en el caniche, pero no an-
tes de los 1,5 años en el cocker spaniel inglés o el labrador retriever. Los hallaz-
gos electrofisiológicos consisten en menor amplitud de las respuestas de conos y
bastones, afectándose inicialmente sobre todo los segundos.
En el gato abisinio los signos clínicos precoces incluyen cambios en la re-
flectividad tapetal y lesiones grisáceas centrales cerca de la papila óptica y en
el tapetum periférico, que se observan normalmente a los 1,5-2 años. Las le-
siones del fondo progresan a una atrofia generalizada con gran atenuación de
los vasos retiñíanos a las 3-5 años (fig. 5.23). La ERG puede diagnosticar la
enfermedad a partir de los 8 meses, con reducción significativa de la respues-
ta de bastones mientras que la de conos es todavía más o menos normal-
Fig. 5.22 Signos
precoces de degeneración
hereditaria de conos-
bastones (atrofia retiniana
progresiva generalizada,
ARP) en un labrador
retriever de 4 años. El
perro tenía leves
problemas visuales
por la noche, aunque
visión diurna normal.
Los cambios fundoscópicos
son mínimos, pero el ERG
estaba extinguido.

Fig. 5.23 Fase avanzada


de la degeneración
hereditaria de conos-
bastones (ARP) en un gato
abisinio de 4 años.

En los perros afectados de degeneración progresiva de conos-bastones/ARP


generalizada es normal la aparición de cataratas secundarias, pero no ocurre lo
mismo en el gato.

Diagnóstico diferencial
Es importante diferenciarla de la retinopatía generalizada de origen inflama-
torio. En la mayoría de las retinopatías inflamatorias, las alteraciones del 161
fondo no son simétricas entre los dos ojos, como ocurre en la degeneración
progresiva de conos-bastones. Además, la ERG no suele estar extinguida,
aunque tenga una amplitud reducida. Más difícil es la distinción de la reti-
nopatía inducida por fármacos, ya que los cambios retinianos suelen ser bi-
laterales y simétricos y con frecuencia la ERG es plana. Otro diagnóstico di-
ferencial es la DRAS, en la que el comienzo de los signos clínicos es agudo,
con un fondo de aspecto normal y una ERG extinguida. Sin embargo, varios
meses después del comienzo, es imposible distinguir clínicamente esta
enfermedad de la degeneración progresiva de conos-bastones/ARP generali-
zada.

Tratamiento
Por ahora no existe un tratamiento eficaz par la degeneración progresiva de co-
nos-bastones/ARP generalizada en el perro y el gato. Es necesario adoptar me-
didas preventivas en los programas de cría. Los animales afectados no deben
usarse para crianza ni tampoco los portadores conocidos del defecto; así, en los
trastornos de herencia autosomica recesiva, no deben emplearse para la cría ni
los padres ni la descendencia de los individuos afectados. Pueden usarse prue
bas sanguíneas basadas en el conocimiento de los defectos genéticos específi-
cos de varias de las enfermedades descritas en este capítulo. Así, se dispone dL
pruebas específicas para los defectos del setter irlandés, el cardigan welsh cor-
gi y el pastor de Brie. Además, existen pruebas basadas en marcadores genéti-
cos para algunas razas afectadas de dpcb.

Distrofia de células del epitelio pigmentario


de la retina (DEPR)
En esta enfermedad el defecto primario se halla en la capa de células del epi-
telio pigmentario de la retina. La lesión histológica principal es la hipertro
fia del EPR con acumulación de lipopigmentos. El defecto causa degenera-
ción secundaria de fotorreceptores y atrofia retiniana. Debido al aspectc
clínico de la enfermedad, con acumulación de pigmento y cambios degene
rativos retinianos más ostensibles en la parte central del fondo, esta enfer-
medad se denominó inicialmente atrofia retiniana progresiva centra1
(ARPC)6\ Se ha descrito la enfermedad en varias razas caninas, sobre todo
el pastor de Brie66, el labrador retriever y el collie. Aunque se sigue recono-
ciendo una base genética, hay indicios recientes de que otros factores podrían
desempeñar un papel significativo en el desarrollo o la expresión de la en-
fermedad. Así, la falta de antioxidantes como la vitamina E en la dieta pare-
ce que puede participar en la patogenia de la DEPR (G. McLellan, comuni-
cación personal, 1999).

Hallazgos clínicos
Los perros afectados suelen perder la visión central antes que la periférica, de
forma que ven mejor los objetos en movimiento que los que están quietos. Pue-
den aparecer alteraciones oftalmoscópicas tan pronto como a los 18 meses,
aunque en algunos perros tardan bastante más en presentarse. Se observan fo-
eos de pigmento de color marrón claro en el fondo tapetal, que se inician nor-
malmente en la parte temporal al disco óptico. Con la progresión de la enfer-
medad, los focos se hacen más numerosos y pueden mezclarse con áreas de hi-
perreflectividad que se desarrollan entre ellos. Al avanzar la enfermedad, se
produce adelgazamiento vascular, atrofia retiniana más intensa y alteraciones
del fondo extratapetal como despigmentación y moteado. La presencia o
ausencia de cambios extratapetales parece variar según las razas. Es frecuente
la catarata secundaria en perros viejos, aunque no se da constantemente. Los
cambios suelen ser bilaterales y más o menos simétricos. Los perros afectados
sufren una gran pérdida de visión y a veces se quedan ciegos. La ERG no es
diagnóstica en la DEPR. En fases avanzadas o muy avanzadas se registran
ERG de baja amplitud, casi planas o extinguidas.

Diagnóstico diferencial
La coriorretinitis puede producir cambios fundoscópicos similares, aunque
normalmente no tan simétricos como la DEPR. En la lipofuscinosis ceroide
neuronal, el aspecto del fondo es parecido al de la DEPR, aunque también sue-
len asociarse signos neurológicos. La deficiencia de vitamina E produce lesio-
nes oftalmoscópicas similares a la DEPR.

Tratamiento
No se dispone de tratamiento para la DEPR. Se requieren más estudios sobre
el posible papel de factores ambientales o dietéticos en la enfermedad. Tam-
bién debe aclararse su base hereditaria. Mientras tanto, no deben emplearse los
individuos afectados para la cría.

Lipofuscinosis ceroide neuronal


La lipofuscinosis ceroide neuronal se ha descrito en diversas especies67. Entre
las razas de perros afectadas se incluyen el setter inglés, el collie, el terrier ti-
betano, el dáímata y el owczarek nizinni polaco (ONP)68. El defecto es un error
innato del metabolismo que ocasiona una acumulación de lipopigmentos en el
cerebro y, en algunas razas, también en la retina. Las lesiones retinianas se aso-
cian al depósito progresivo de partículas autofluorescentes y PAS-positivas de
lipopigmento en el EPR, fotorreceptores, células de la capa nuclear interna y
células ganglionares. En el setter inglés se ha postulado una transmisión auto-
sómica recesiva.

Hallazgos clínicos
Se desarrolla ceguera, ataxia y trastornos mentales a una edad temprana, nor-
malmente alrededor del año de vida o antes. El aspecto y la evolución de los
cambios oftaímoscópicos varían según las razas. En el ONP, las alteraciones
del fondo son evidentes a los 1-2 años (fig. 5.24), mientras que en el setter in-
glés no se dan lesiones detectables por oftalmoscopia. La ERG es plana (ONP)
0
muy alterada con ondas negativas (terrier tibetano). La enfermedad es mor-
tal al cabo de pocos años en el setter inglés. 163
Fig. 5.24 Lesiones
similares a la distrofia
del epitelio pigmentario
de la retina en el
fondo de un owzarek
nizinni polaco de
4 años con lipofuscinosis
ceroids neuronal.

Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la DEPR, cuyas lesiones oftalmoscópi-
cas son bastante similares a las observadas en la lipofuscinosis ceroide neuro
nal en algunas razas, como el ONP. En la DEPR, la ERG suele estar menos al-
terada que en los casos de lipofuscinosis ceroide neuronal. La deficiencia d>
vitamina E también produce lesiones oftalmoscópicas parecidas a las de la
DEPR y la lipofuscinosis ceroide neuronal en la raza ONP.

Tratamiento y pronóstico
No existe tratamiento para los individuos afectados, siendo malo el pronóstico.
Debe evitarse la cría de los individuos afectados y de los portadores conocidos
del defecto.

Degeneración retiniana nutricional


Deficiencia de vitamina E
La vitamina E es un antioxidante cuyas funciones estabilizan las membranas
celulares evitando la peroxidación lipídica. La carencia de esta vitamina en
animales puede provocar cambios patológicos en la retina, el sistema nervio-
so central, el aparato reproductor y el músculo esquelético. Los perros ali-
mentados experimentalmente con una dieta carente de vitamina E desde el
destete desarrollaron ceguera nocturna, alteraciones oftalmoscópicas y extin-
ción deí ERG en un plazo de 4 meses69. Histológicamente se observa una acu-
mulación de pigmento autofluorescente en el EPR y, en fases más avanzadas,
en todas las capas de la retina. Se produce lesión secundaria de los fotorre
ceptores con desarrollo progresivo de atrofia retiniana. Existen parecidos evi-
dentes entre la DEPR y la carencia de vitamina E que sugiere un factor etio-
lógico común.
Deficiencia de vitamina A
La vitamina A es importante para la función visual. Su deficiencia se caracte-
riza por ceguera nocturna en la mayoría de los animales, ya que la vitamina A
es un precursor del pigmento visual rodopsina. La carencia de vitamina A rara
vez se diagnostica en la clínica, aunque puede desarrollarse a causa de enfer-
medades sistemicas que causan malabsorcion de grasas. Los cambios precoces
se caracterizan por una alteración del color del fondo tapetal; en los casos cró-
nicos se produce una atrofia retiniana completa.

Retinopatía por deficiencia de taurina


La deficiencia de taurina provoca degeneración retiniana (y miocardiopatía) en
el gato70. Se ha comprobado que la taurina, un aminoácido que contiene azu-
fre, es esencial para el gato, que precisa una dosis diaria de 35-56 mg71. La tau-
rina está presente en altas concentraciones en la leche, el hígado y los molus-
cos con conchas, aunque se halla en niveles bajos en la mayoría de las comidas
para perros. No está claro aún si todos los casos de degeneración retiniana cen-
tral felina (DRCF), el nombre clásico de la enfermedad, se deben a deficiencia
de taurina. Puede que haya otros factores implicados, como la predisposición
individual a la carencia de taurina o problemas de absorción del aminoácido u
otros nutrientes necesarios.

Hallazgos clínicos
Los signos oftalmoscópicos de la enfermedad se desarrollan en el gato tras va-
rios meses de carencia dietética. Los signos incluyen lesiones bilaterales y si-
métricas de color gris oscuro en el área central. La región oscurecida va cre-
ciendo y el centro se vuelve hiperreflectante. Con la progresión, la lesión se
hace lineal, situándose en las áreas con mayor densidad de conos a ambos la-
dos de la papila (fig. 5.25). Se instaura una retinopatía generalizada con alte-

Fig. 5.25 Gato


doméstico europeo
de pelo corto de 3 años
con una fase moderada-
avanzada de
degeneración retiniana
central felina (DRCF). 165
raciones de la reflectividad y atenuación vascular, siendo la fase final la atro-
fia retiniana completa. La ERG muestra, en fases precoces del trastorno, am-
plitudes disminuidas y aumento de los tiempos implícitos de las respuestas de-
pendientes de conos. Con la progresión de la enfermedad, la ERG se hace
plana.

Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial de los casos avanzados de DRCF es la atro-
fia retiniana generalizada de otras causas, como inflamatorias o hereditarias.
La enfermedad no puede distinguirse en esta fase ya que en ambos casos el ani
mal es ciego, ¡os reflejos pupilares a la luz son ientos o ausentes y la ERG está
extinguida. Los casos iniciales de DRCF pueden diferenciarse de las coriorre-
tinitis o enfermedades parecidas porque en estas últimas las lesiones sueler
distribuirse arbitrariamente en el fondo, no localizándose tan típicamente como
en la DRCF.

Tratamiento y pronóstico
El tratamiento de la enfermedad incluye la corrección de la falta de taurina en
la dieta. Si se hace antes de que se instaure una retinopatía generalizada, se de-
tendrá el avance de la enfermedad; una vez que se desarrolla la atrofia retinia-
na generalizada, es irreversible.

Enfermedad inflamatoria del segmento posterior


La retina tiene una gran actividad metabólica y se nutre de la coriocapilar y de
los vasos retiñíanos. Muchos procesos patológicos pueden originar disminu-
ción de la perfusión e hipoxia tisular. La hipoxia causa la muerte de las células
retinianas, con edema intra y extracelular, y se desintegran los elementos neu-
rales con la consiguiente atrofia y gliosis de la retina.
La retina tiene escasa capacidad regenerativa. Los cambios de los fotorre-
ceptores u otros elementos neurales a menudo son irreversibles, limitando la
posibilidades de tratamiento de muchas enfermedades o la prevención para que
las lesiones no se hagan más extensas. Las lesiones de los fotorreceptores pro-
ducen pérdida secundaria de estructuras de la retina interna así como de los va-
sos retiñíanos. La degeneración transináptica es menos marcada en el sentide
opuesto. Sin embargo, las lesiones crónicas del nervio óptico causan degene
ración y atrofia de las capas de fibras nerviosas y células ganglionares.
Los procesos inflamatorios e infecciosos en los tejidos y estructuras que ro-
dean la retina, como el vitreo y la coroides, pueden provocar una grave lesión
retiniana. Ejemplos de esto último serían los trastornos autoinmunitarios, las
infecciones bacterianas y víricas y las neoplasias de la coroides.
Las estructuras retinianas reaccionan a los procesos patológicos como otros
tejidos nerviosos. La inflamación se acompaña inicialmente de infiltración por
células inflamatorias y edema; a continuación prevalecen los cambios degene-
rativos, seguidos de atrofia. El aspecto oftalmoscópico de estas alteraciones
varía según la zona del fondo, las estructuras retinianas afectadas y la fase de
los procesos inflamatorios. Las lesiones inflamatorias agudas del fondo tapeta]
que afectan a la retina neural están mal delimitadas y son de color grisáceo o
marrón oscuro (fig. 5.26). Las alteraciones más crónicas a este nivel dan lugar
a lesiones más definidas de color gris oscuro o marrón con o sin regiones hi-
perreílectantes (fig. 5.27). Las lesiones de larga evolución con atrofia de la re-
tina neural producen aumento del reflejo del fondo tapetal. Las lesiones infla-
matorias agudas del fondo extratapetal están bien delimitadas y con un color
grisáceo o blanquecino si se afecta la retina neural. En las alteraciones cróni-
cas predomina la despigmentación y el moteado del fondo extratapetal. Los

Fig. 5.26 Fase activa


de una retinopatía tóxica
en un gato de laboratorio
joven. Las lesiones
inflamatorias del fondo
tapetal son grisáceas.
Los pliegues de la retina
neural en áreas periféricas
indican que la inflamación
ha remitido y que
las lesiones pueden estar
en resolución.

Fig. 5.27 Cicatrización


en el fondo tapetal
hallada incidentalmente
en un caniche de 5 años.
La lesión de la izquierda
es un foco de inflamación
que todavía puede
presentar cierta actividad,
mientras que a la derecha
se observa una lesión
inactiva con pigmentación
central rodeada por
hiperreflectividad, o sea,
hipertrofia del epitelio
pigmentario con halo de
atrofia retiniana. 167
trastornos inflamatorios del epitelio pigmentario de la retina son algo diferen-
tes porque a las alteraciones descritas anteriormente se unen siempre en fase:-
precoces de la enfermedad puntos negros, marrón oscuro o grises. Las altera
ciones más crónicas del epitelio pigmentario de la retina en el fondo tapeta,
producen lesiones pigmentadas bien delimitadas, a menudo rodeadas por ani
líos grisáceos o hiperreflectantes (fig. 5.27). La inflamación crónica del epite-
lio pigmentario extratapetal da lugar a áreas despigmentadas.
Acompañando a los cambios atrofíeos generalizados y a la pérdida de teji-
do celular retiniano, siempre existe una alteración de la vasculatura retiñían;
que comienza con un leve arrosariamiento vascular. En los procesos patológi-
cos generalizados, como las retinopatías de origen inflamatorio o hereditario,
se produce una atenuación acusada o completa de los vasos de la retina.

Coriorrenitis y enfermedades parecidas


Las inflamaciones de las estructuras posteriores del ojo suelen afectar simultá
neamente a la coroides y a la retina, predominando el componente coroidec.
Son varias las causas conocidas de coriorretinitis y enfermedades similares
como bacterias, hongos, virus, traumatismos, neoplasias y cuerpos extraños.
En el perro, entre las causas específicas de inflamación posterior están el mo-
quillo, la toxoplasmosis, las leishmaniasis, la toxocariasis, la brucelosis, la pro-
totecosis y las micosis oculares (blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis.
coccidioidomicosis y geotricosis). En el gato se han identificado como cau-
sas de coriorretinitis y enfermedades afines la peritonitis infecciosa felina, e!
virus de la leucemia felina, el virus de inmunodeficiencía felina, la tuberculo-
sis, la toxoplasmosis y las oculomicosis. No obstante, muchas casos de corio-
rretinitis son idiopáticos.
Algunas causas de retinocoroiditis y coriorretinitis pueden suponer un pro-
blema de salud pública72. La toxoplasmosis, causada por Toxoplasma gondii.
es causa de infección retiniana en varias especies, incluyendo a los seres hu-
manos73. En esta enfermedad protozoaria, los ooquistes se producen en el gato
y el organismo tiene un ciclo intraintestinal en mamíferos y pájaros.
La retinocoroiditis toxocárica es producida por una larva visceral mi-
gratoria de un nemátodo ascárido que parasita el intestino del perro, siendo
importante en salud pública por la posible migración de las larvas a los hu-
manos.

Diagnóstico y tratamiento
En todos los casos de coriorretinitis y enfermedades afines es importante rea-
lizar una exploración física general y un estudio de laboratorio. Los anima-
les afectados suelen tener visión; sólo se produce pérdida visual acusada si el
proceso inflamatorio es bilateral y generalizado. En la coriorretinitis y en
fermedades similares, los reflejos pupilares a la luz y los registros de ER(
pueden ser normales. El aspecto oftalmoscópico del fondo se corresponde
con el de un proceso inflamatorio. No es raro encontrar lesiones focales cró-
nicas del fondo (cicatrices retinianas) (v. fig. 5.27) en los estudios oftalmos-
cópicos sistemáticos de detección de retinopatías hereditarias. Estas cicatri-
ees son secuelas de coriorretinitis de poca intensidad que no tienen trascen-
dencia clínica.

Diagnóstico diferencial
Es importante distinguir las coriorretinitis de la DEPR. En esta última enfer-
medad las lesiones retinianas son generalizadas y bilaterales, no ocurriendo
siempre lo mismo en la coriorretinitis. Otro diagnóstico diferencia] es la DR
multifocal, sobre todo en el springer spaniel inglés, en el que las lesiones pue-
den ser difíciles de distinguir de la coriorretinitis. Sin embargo, en la primera
enfermedad las lesiones suelen encontrarse centralmente en el fondo tapetal,
a menudo a lo largo o en las proximidades de los grandes vasos retiñíanos.
Además, en la DR multifocal las lesiones fundoscópicas con frecuencia son
curvilíneas o circulares y pequeñas, mientras que en las coriorretinitis las le-
siones suelen ser mayores y más pigmentadas, a menudo con áreas o anillos
hiperreflectantes alrededor. También puede ser difícil distinguir la fase final
de la atrofia retiniana generalizada de las lesiones de una coriorretinitis difu-
sa. La primera suele presentar lesiones más simétricas que la segunda. El es-
tudio hi stop atol ógi co puede ayudar a alcanzar el diagnóstico correcto en tales
casos.

Tratamiento
Debe tratarse la causa primaria. En la mayoría de los casos es útil la adminis-
tración de antimicrobianos sistémicos, estando contraindicados los corticoides
en caso de infección activa. Los diuréticos pueden ser beneficiosos si hay ede-
ma acusado o desprendimientos de retina.

Enfermedades del nervio óptico


El nervio óptico está formado por los axones mielinizados de las células gan-
glionares de la retina. Cuando los axones se reúnen para salir del globo a través
de la lámina cribosa de la esclerótica, adquieren una vaina de mielina y forman
la cabeza del nervio óptico. El nervio óptico puede afectarse por anomalías del
desarrollo, sean o no hereditarias, traumatismos, neoplasias y procesos infla-
matorios del nervio o sus anejos. Las lesiones primarias crónicas del nervio
óptico, que a menudo inducen cambios atrofíeos, también pueden causar alte-
raciones retrógradas, como degeneración y atrofia de las capas de fibras ner-
viosas y de células ganglionares de la retina.

Papiledema
El papiledema es la tumefacción no inflamatoria de la papila óptica causada
normalmente por aumento de la presión del nervio. Se asocia a tumores cere-
brales en la región del quiasma óptico (fig. 5.28)74 y a veces a hipertensión sis-
témica. El papiledema por sí mismo no afecta a la visión ni a los reflejos pu-
pilares a la luz, siendo normal la ERG. Oftalmoscópicamenté la papila se
observa agrandada pero sin signos inflamatorios. Si no se controla el papile- 169
Fig. 5.28 Papiledema
en un elkhound noruego
de 2 años con ceguera
súbita. El perro
no presentaba otros
signos clínicos. La autopsia
descubrió un tumor
en el quiasma óptico.

dema tratando su causa, se atrofiará la cabeza del nervio óptico, pudiendo pro
ducirse ceguera.

Enfermedades neurológicas crónicas que causan ceguera


Este grupo de enfermedades rara vez presenta como único signo clínico la pér-
dida de visión, aunque sí puede ocurrir que la ceguera aparente sea el único in
dicio patológico notado por el dueño. La exploración física general y la explo-
ración neurológica suelen revelar otros signos anómalos. Debe intentarse
localizar la lesión en la vía visual.
Para una descripción detallada de las enfermedades neurológicas que causan
ceguera, se recomienda al lector que consulte libros de neurología. Sin embar-
go, se comentarán a continuación de forma breve las enfermedades más im-
portantes.

Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática es una intoxicación endógena, un complejo trastor-
no metabolico debido a insuficiencia hepática. La enfermedad puede desarro-
llarse por hepatopatía avanzada o secundariamente a cortocircuitos venoso>
portosistémicos, que desvían sangre a la vena cava caudal u otros vasos sisté-
micos sin pasar por el hígado75. Los productos potencialmente tóxicos absor-
bidos en el tubo gastrointestinal se inactivan normalmente en el hígado, pero
en esta enfermedad pasan directamente a la circulación sistémica. Entre estas
toxinas se incluye el amoníaco, producido por las bacterias del colon y que
normalmente se transforma en urea en el hígado, así como los aminoácidos de
la dieta que suelen metabolizarse en dicho órgano. El amoníaco y ciertos ami-
noácidos pueden comportarse como neurotoxinas cerebrales.
Hallazgos clínicos y diagnóstico
Los signos clínicos son más confusos en animales jóvenes con cortocircuitos por-
tosistémicos congénitos. Los animales pueden presentar ceguera aparente, sobre
todo poco después de una comida rica en proteínas. Puede haber otros signos,
como excitación o confusión. El diagnóstico se establece mediante la bioquími-
ca sanguínea, el análisis de orina y las técnicas de imagen del hígado o los vasos.

Tratamiento y pronóstico
En las hepatopatías crónicas se recomienda el tratamiento de soporte, inclu-
yendo una dieta hipoproteica. Si la enfermedad se debe a alteraciones vascula-
res, deben identificarse y cerrarse los cortocircuitos venosos antes de que se
desarrolle una hepatopatía secundaria.

Enfermedades de almacenamiento lisosómico


Estas enfermedades raras suelen ser genéticas y afectan a perros y gatos76. An-
teriormente se describió la enfermedad en el owczarek nizinni polaco. Las en-
fermedades de almacenamiento lisosómico son trastornos en los que la ausen-
cia de una enzima específica provoca la acumulación de su sustrato, con la
consiguiente lesión celular, o enfermedades que pueden ser consecuencia di-
recta de una alteración metabólica. Las células contienen muchas enzimas den-
tro de unas pequeñas organelas llamadas lisosomas. Estas enzimas participan
en diversos procesos catabólicos y de renovación de tejidos o sustratos (sobre
todo de degradación) en el SNC. Como la retina y el epitelio pigmentario son
de origen neuroectodérmico, también pueden verse afectados en estas enfer-
medades. Pueden observarse alteraciones del fondo, debidas a acumulación del
material degradado, seguidas de degeneración. Las deficiencias de enzimas li-
sosómicas se dividen en varios grupos: enfermedades de almacenamiento de
glucógeno, enfermedad del catabolismo de glucolípidos, enfermedades de al-
macenamiento de lipofuscina-ceroide y mucopolisacaridosis.

Hallazgos clínicos
El comienzo de los signos clínicos suele darse en los primeros meses de vida.
Las enfermedades son de progresión lenta, desembocando en la mayoría de los
casos en la muerte del animal. Los cambios degenerativos son difusos y, como
en otras enfermedades del SNC, la ceguera puede ser la manifestación inicial.
En los gatos pueden asociarse a los signos del SNC otros hallazgos, como al-
teraciones faciales y nebulosidad corneal.

Tratamiento
No existe tratamiento para estas enfermedades. Como la mayoría de ellas se
hereda de forma recesiva, los animales afectados, incluyendo a sus padres y a
su descendencia, no deben usarse para la cría.

Neoplasias
Los melanomas son las neoplasia primarias más frecuentes del globo ocular,
originándose sobre todo en la uvea anterior, pero también pueden darse tumo- 171
res procedentes de otros tejidos oculares77. Las neoplasias melanocíticas se ex-
panden localmente con bajo potencial metastásico en el perro, mientras que en
los gatos pueden ser muy malignas. El linfoma maligno es el tumor metastási-
co ocular más frecuente, aunque cualquier tumor maligno puede metastatizar
al ojo.
Las neoplasias intraoculares causan ceguera por uveitis y glaucoma secun-
darios; las neoplasias extraoculares lo hacen mediante compresión o destruc-
ción del nervio óptico, el quiasma, las cintillas o las vías visuales centrales. Las
alteraciones de las vías visuales pueden servir para localizar las neoplasias in-
tracraneales. Los tumores que afectan a las vías visuales pueden ser primarios
o metastásicos. Los tumores primarios suelen crecer lentamente, pero la pérdi-
da de visión se produce en ocasiones de forma aguda. Esto se debe a que los
tumores ocupan espacio y pueden crecer hasta cierto tamaño antes de original
signos clínicos. También es frecuente el edema de los tejidos circundantes. Las
neoplasias pueden crecer en la vía visual o comprimirla desde estructuras ad-
yacentes. Las neoplasias metastásicas suelen tener una progresión más rápida
que los tumores primarios y con frecuencia son multifocales.

Hallazgos clínicos
Muchos animales presentan durante algún tiempo signos vagos, como cambios
de conducta, antes de mostrar signos neurológicos más evidentes. Cuando se
sospecha ceguera de origen en el SNC, debe realizarse una exploración neuro
lógica a fondo, examinando sobre todo los reflejos y las reacciones oculares.
Además de los signos dependientes de la localización de la lesión, puede ha-
ber signos por aumento de la presión intracraneal, como presión en la cabeza
y alteraciones del comportamiento. En algunos animales puede observarse pa-
piledema, pero si es leve es difícil de reconocer, sobre todo en perros, debido
a las grandes diferencias de mielinización de la cabeza del nervio óptico.
Los tumores hipofisarios pueden comprimir los nervios ópticos, además d
otros pares craneales. Los tumores troncoencefálicos se caracterizan por alte-
raciones de la marcha y de los pares craneales, incluyendo los relacionados con
la visión, los reflejos oculares y los movimientos oculares. Los tumores del
tronco del encéfalo no suelen causar cambios conductuales ni convulsiones
hasta que la masa afecta al sistema activador reticular (la formación reticular
dorsal del tronco del encéfalo manda impulsos a la corteza cerebral) o se in-
crementa la presión intracraneal.
Entre las anomalías oculares asociadas a tumores cerebrales se encuentran
el nistagmo, la anisocoria (diferencia en el tamaño de las pupilas), la ceguera
central, las alteraciones en los reflejos pupilares a la luz y los movimientos
oculares anómalos.

Tratamiento y pronóstico
Los signos que acompañan a las neoplasias cerebrales a menudo pueden ali-
viarse con tratamiento corticoideo o anticonvul siv ante, y algunos animales con
tumores de crecimiento lento pueden mantenerse así relativamente asintomáti-
eos durante varios meses. Cuando es posible se puede recurrir a las radiotera-
pia o a la cirugía, aunque el pronóstico es grave.
Bibliografía
1. Farris, B.K. (1991) The Basics of 13. Narfstrom, K. and Dubielzig. R. (1984)
Neuro-ophthalmology. St. Louis: Posterior lenticonus, cataracts and
Mosby Year Book. microphthalmia; congenital ocular
2. Oliver, J.E. and Lorenz, M.D. (1993) defects in the Cavalier King Charles
Handbook of Veterinary Neurology, Spaniel. J. Small Anim. Pract.
2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders. 25: 669-677.
3. Murphy, C.J., Zadnik, K. and Mannis, 14. Narfstrom, K. (1981) Cataract in the
M.J. (1992) Myopia and refractive West Highland White Terrier. J. Small
error in dogs. Invest. Ophthalmol. Vis. Anim. Pract. 22: 467-471.
Set. 33: 2459-2463. 15. Leon, A. (1988) Diseases of the
4. Acland, G.M. (1988) Diagnosis and vitreous in the dog and cat. J. Small
differentiation of retinal diseases in Anim. Pract. 29: 448-461.
small animals by electroretinography. 16. Boevé, M.H. and Stades, F.C. (1992)
Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anitn.) Persistent hyperplastic tunica vasculosa
3: 15-27. lentis and primary vitreous in the dog.
5. Gouras, P. (1970) Electroretinography: A comparative review. Prog. Vet.
Some basic principles. Invest. Comp. Ophthalmol. 2: 163-172.
Ophthalmol. 9: 557-569. 17. Leon, A., Curtis, R. and Barnett, K.C.
6. Granit, R. (1933) The components of (1986) Hereditary persistent
the retinal action potential in mammals hyperplastic primary vitreous in the
and their relation to the discharge in the Staffordshire Bull Terrier. /. Am. Anim.
optic nerve.,/. Physiol. 77: 207-239. Hasp. Assoc. 22: 765-774.
7. Aguirre, G. (1975) Rod and cone 18. WhiteleyH.E. (1991) Dysplastic
contributions to the canine canine retinal morphogenesis. Invest
electro re lino gram. PhD thesis, Ophthalmol. Vis. Sel 32: 1492-98.
University of Pennsylvania. 19. Hollé, D.M., Stankovics, M.E., Sama,
8. Narfstrom, K., Andersson, B-E., CS. and Aguirre, G.D. (1999) The
Andreasson, S. and Gouras, P. (1995) geographic form of retinal dysplasia in
Clinical electroretinography in the dog dogs is not always a congenital
using Ganzfeld stimulation: A practical abnormality. Vet. Ophthalmol. 2: 61—66.
method of examining rod and cone 20. The ACVO Genetics Committee (1999)
function. Doc. Ophthalmol. 90: 279-290. Ocular Disorders Proven or Suspected
9. Sims, M.H., Loratta, L.J., Bubb, W.J. to be Hereditary in Dogs, 3rd edn.
and Morgan, R.V. (1989) Waveform American College of Veterinary
analysis and reproducibility of visual- Ophthalmologists.
evoked potential in dogs. Am. J. Vet. 21. Rubin, L.F. (1989) Inherited Eye
Res. 50: 1823-1828. Diseases in the Purebred Dog.
10. Barnett, K.C. and Knight, G.C. (1969) Baltimore: Williams & Wilkins.
Persistent pupillary membrane and 22. Yakely, W.L., Wyman, M., Donovan,
associated defects in the basenji. E.F. and Fechheimer, N.S. (1968)
Vet. Rec. 85: 242-249. Genetic transmission of an ocular
H. Strande, A., Nicolaissen, B. and fundus anomaly in collies. /. Am. Vet.
Bjerkás, I. (1988) Persistent pupillary Med. Assoc. 152: 457-461.
membrane and congenital cataract in a 23. Wyman, M., Donovan, E.F. (1969) Eye
litter of English Cocker Spaniels. anomaly of the collie../. Am. Vet. Med.
J. Small Anim. Pract. 29: 257-260. Assoc. 165: 866-870.
12. Stades, EC. (1983) Persistent 24. Barrie, K.P., Lavach, J.D. and Gelatt,
hyperplastic tunica vasculosa lentis and K.N. (1981) Diseases of the canine
persistent hyperplastic primary vitreous posterior segment. In: Gelatt, K.N. (ed)
(PHTVL/PHPV) in the Dobermann Textbook of Veterinary Ophthalmology.
Pinscher. PhD. thesis, Government Philadelphia: Lea & Febiger,
University of Utrecht. pp. 480-483. 173
25. Bjerkas, E. (1991) Collie eye anomaly 35. Narfstrom, K., Wrigstad, A., Ekesten,
in the rough collie in Norway../. Small B. andNilsson, S.E.G. (1994)
Anim. Pract. 32: 89-92. Hereditary retinal dystrophy in the
26. Aguirre, G.D., Farber, D.B., Lolley, R. Briard dog: clinical and hereditary
et al. (1982) Retinal degenerations in characteristics. Prog. Vet. Comp.
the dog. III. Abnormal cyclic Ophthalmol. 4: 85-92.
nucleotide metabolism in rod-cone 36. Veske, A., Nilsson, S.E.G., Narfstrom,
dysplasia. Exp. Eye Res. 35: 625—642. K. and Gal, A. (1999) Retinal
27. Suber, M.L., Pittler, S.J., Quin, N. dystrophy of Swedish briard-beagle
et al. (1993) Irish setter dogs affected dogs is due to a 4-bp deletion in
with rod-cone dysplasia contain a RPE65. Genomics 57: 57-61.
nonsense mutation in the rod cGMP 37. Aguirre, G.D. and Rubin, L.F. (1975)
phosphodiesterase beta-subunit The electroretinogram in dogs with
gene. Proc. Nail. Acad. Sci. USA inherited cone degeneration. Invest.
90; 3968-3972. Ophthalmol. 14: 840-847.
28. Clements, P.J.M., Gregory, C.Y., 38. Slatter, M.R. and Erb, H.N. (1986)
Petersen-Jones, S.M. et al. (1993) Effects of risk factors and prophylactic
Confirmation of the rod cGMP treatment on primary glaucoma in the
phosphodiesterase beta-subunit (PDEβ) dog. /. Am. Vet. Med. Assoc.
nonsense mutation in affected rcd-1 188: 1028-1030.
Irish setters in the UK and 39. Martin, C, Kaswan, R., Gratzek, A.,
development of a diagnostic test. Champagne, E., Salisbury, M-A. and
Cun. Eye Res. 12: 861-866. Ward, D. (1993) Ocular use of tissue
29. Ray, K., Baldwin, V.J., Acland, G.M. plasminogen activator in companion
et al. (1994) Cosegregation of codon animals. Prog. Vet. Comp Ophthalmol.
807 mutation of the canine rod cGMP 3: 29-36.
phosphodiesterase β gene and red 1. 40. van der Woerdt, A., Nasisse, M.P. and
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. Davidson, M.G. (1991) Sudden
35: 4291^299. acquired retinal degeneration in the
30. Petersen-Jones, S.M., Clements, P.J.M., dog: clinical and laboratory findings in
Baniett, K.C. et al. (1995) Incidence of 36 cases. Prog. Vet. Comp.
the gene mutation causal for rod-cone Ophthalmol. 1: 11-18.
dysplasia type 1 in Irish setters in the 41. Peiffer. R.L., Monticello, T. and
UK. J. Small Anim. Pract. 36: 310-314. Bouldin, T.W. (1988) Primary ocular
31. Petersen-Jones, S.M., Entz, D.D. and sarcomas in the cat. J. Small Anim.
Sargan, D.R. (1999) cGMP Pract. 29: 105-116.
phosphodiesíerase-a mutation causes 42. Kaswan, R.L., Bounous, D. and Hirsh,
progressive retinal atrophy in the S.G. (1994) Diagnosis and medical
Cardigan Welsh Corgi dog. Invest. management of keratoconjunctivitis
Ophthalmol. Vis. Sci. 40: 1637-1644. sicca. In: Trenton, N.J. (ed)
32. Aguirre, G.D. (1978) Retinal Cyclosporine: Veterinary Application
degenerations in the dog: I. Rod in Ophthalmic Disease. Veterinary
dysplasia. Exp. Eye Res. 26: 233-253. Learning Systems Co., pp. 21-30.
33. Acland, G.M. and Aguirre, G.D. (1987) 43. Chavkin, M.J., Roberts, S.M., Salman,
Retinal degenerations in the dog. IV. M.D., Severin, G.A. and Scholten, N.J.
Early retinal degeneration (erd) in (1994) Risk factors for development of
Norwegian Elkhounds. Exp. Eye Res. chronic superficial keratitis in dogs.
44:491-521. /. Am. Vet. Med. Assoe. 204: 1630-1634.
34. Parshall, C.J., Wyman, M., Nitroy, S., 44. Clerc, B. (1994) Chronic superficial
Acland, G. and Aguirre, G. (1991) keratitis in German Shepherd dogs.
Photoreceptor dysplasia: An inherited Cyclosporine: Veterinary Application
progressive retinal dystrophy of in Ophthalmic Disease. Trenton, NJ:
miniature Schnauzer dogs. Prog. Vet. Veterinary Learning Systems Co.,
Comp. Ophthalmol. 1: 187-203. pp. 48-54.
45. Clerc, B. and Jegou, J.P. (1994) 57. Glaze, M.B. and Blanchard, G.L.
Superficial punctate keratitis. Trenton, (1983) Nutritional cataracts in a
N.J. (ed) Cyclosporine: Veterinary Samoyed litter. /. Am. Anim. Hasp.
Application in Ophthalmic Disease. Assoc. 19:951-953. 3
C
Veterinary Learning Systems Co., 58. Bagley, L.H. and Lavach, J.D. (1994) n
pp. 67-71. Comparisons of postoperative o'
46. Crispin, S.M. (1993) Ocular phacoemulsification results in dogs 3
manifestations of hyperlipoproteinaemia. with and without diabetes mellitus: 153 a
(D
/. Small Anim. Pract, 34: 500-506. cases (1991-1992). J. Am. Vet. Med.
47. Crispin, S.M. (1993) The pre-ocular Assoc, 205: 1165-1169.
tear film and conditions of the 59. Gum, G.G., Gelatt, K.N. and 3
conjunctiva and cornea. In: Petersen- Samuelsson, D.A. (1984) Maturation of
Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) the retina of the canine neonate as
Manual of Small Animal determined by electroretinography and
Ophthalmology. Chelterham: BSAVA histology. Am. J. Vet. Res. 45: 1166-1171.
Publications, pp. 137-172. 60. Hershfield, B., Micklethwaite, C,
48. Olin, D.D. (1977) Examination of the Mullings, S.J., Blanton, S.H., Acland,
aqueous humor as a diagnostic aid in G.M. and Aguirre, G.D. (1994) RFLP
anterior uveitis. /. Am. Vet. Med. Assoc. mapping of x-linked progressive retinal
171: 557-579. atrophy (XLPRA) in the Siberian
49. Morgan, R.V. (1989) Vogt-Koyanagi- Husky. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.
Harada syndrome in humans and dogs. 35: 1612.
Comp. Cunt. Educ. Pract. Vet. 61. Aguirre, G.D., Alligood, J., O'Brien, P.
11: 1211-1218. and Buyukmihci, N. (1982)
50. Wilcock, B.P., Peiffer, R.L. Jr and Pathogenesis of progressive rod-cone
Davidson, M.G. (1990) The causes of degeneration in miniature poodles.
glaucoma in cats. Vet. Pathol. 27: 35-40. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.
51. Peiffer, R.L. Jr. (1994) Intraocular 23: 610-630.
gentamicin in glaucoma. Vet. Comp. 62. Aguirre, G.D. and O'Brien, P. (1986)
Ophthalmol. 4: 166. (Letter) Morphological and biochemical studies
52. Stades, F.C. (1986) Diseases of the lens of canine progressive rod-cone
and vitreous. In: Kirk, R.W. (ed) degeneration. Invest. Ophthalmol. Vis.
Current Veterinary Therapy IX. Sci. 27: 635-655.
Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 63. Narfstrom, K. (1985) Retinal
660-669. degeneration in a strain of Abyssinian
53. Hoskins, J.D. (1995) Congenital cats: A hereditary, clinical,
defects of cats. Comp. Cont. Educ. electrophysiological and morphological
Pract. Vet., 17: 385^05. study. PhD thesis, Linkoping
54. Petersen-Jones, S.M. (1993) University and Swedish University of
Conditions of the lens. In: Petersen- Agricultural Sciences.
Jones, S.M. and Crispin, S.M. (eds) 64. Wiggert, B., van Veen, X, Kutty, G.
Manual of Small Animal et al. (1994) An early decrease in
Ophthalmology. London: BSAVA interphotoreceptor rctinoid-binding
Publications, pp. 213-228. protein gene expression in Abyssinian
55. Krohne, S.G. and Krohne, D.T. (1995) cats homozygous for hereditary rod-
Use of laser flaremetry to measure cone degeneration. Cell Tissue Res.
aqueous humor protein concentrations 278: 291-298.
in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 65. Barnett, K.C. (1965) Canine
206:1167-1182. retinopathies. III. The other breeds.
56. Martin, CL., Christmas, R. and /. Small Anim. Pract. 6: 185-196.
Leipold, H.W. (1972) Formations of 66. Bedford, P.G.C. (1984) Retinal
temporary cataracts in dogs given a pigment epithelial dystrophy (CPRA):
dispophenol preparation. /. Am. Vet. study of the disease in the Briard.
Med. Assoc. 161:294-301. J. Small Anim. Pract. 25: 129-138. 175
67. Koppang, N. (1992) English Setter posterior segment. In: Gelatt, K.N. (ed)
model and juvenile ceroid- Veterinary Ophthalmology, 2nd edn.
lipofuscinosis in man. Am. J. Med. Philadelphia: Lea & Febiger.
Genet. 42: 599-604. 73. Frenkel, J.K. Dubey, J.P. and Miller,
3 68. Wrigstad, A., Nilsson, S.E.G., N.L. (1970) Toxoplasma gondii in cats;
5 Dubielzig, R. and Narfstróm, K. (1995) Fecal stages identified as coccidian
Neuronal ceroid lipofuscinosis in the oocysts. Science 167: 893.
Polish Owczarek Nizinny (PON) dog. 74. Palmer, A.C.. Malinowski, W. and
A retinal study. Doc. Ophthalmol. Barnett, K.C. (1974) Clinical signs
91: 3 3 ^ 7 . including papilledema associated with
69. Ríis, R., Sheffy, B.E., Loewe, E., Kern, brain tumors in twenty-one dogs.
T.J. and Smith, J.S. (1981) Vitamin E ,/. Small Anim. Pract. 15: 359-386.
deficiency retinopathy of dogs. Am. J. 75. Vulgamott, J. (1985) Portosystemic
Vet. Res. 42: 74-86. shunts. Vet. Clin. North Am. (Small
70. Hayes, K.C, Rabin, A.R. and Berson, Anim. Pract.) 15: 229-242.
E.L. (1975) An ultrastructural study of 76. Jolly, R.D., Palmer, D.N., Studderl,
nutritionally induced and reversed VP. et al. (1994) Canine ceroid-
retinal degeneration in cats. Am. J. lipofuscinoses: A review and
Pathol. 78: 505. classification. /. Small Anim. Pract.
71. Burger, LH. and Barnett, K.C. (1982) 35: 299-306.
The taurine requirement of the adult 77. Dubielzig, R.R. (1990) Ocular
cat. /. Small Anim. Pract. 23: 533-537. neoplasia in small animals. Vet. Clin.
72. Curtis, R., Barnett, K.C. and Leon, North Am. (Small Anim. Pract.)
A.L. (1991) Diseases of the canine 20: 837-848.
Dolor orbitario
y ocular
Peter W. Renwick y
Simon M. Peter sen-Jones

Introducción
El dolor es un importante rasgo común de muchas enfermedades oculares y or-
bitarias. Los signos clínicos resultantes dependen de la intensidad del dolor e
incluyen blefarospasmo, aumento del lagrimeo e incluso, en los casos más gra-
ves, depresión e inapetencia. En la tabla 6.1 se enuncian algunas de las causas
de ojo doloroso en el animal.

Enfermedades orbitarias como causas de dolor


La órbita de perros y gatos está rodeada parcialmente por hueso, por tanto:
• La apertura de la boca produce dolor en los animales con enfermedad infla-
matoria de la órbita debido a la presión de la rama ascendente de la mandí-
bula sobre los contenidos orbitarios.

Tabla 6.1 Diagnóstico diferencial del ojo doloroso.

Enfermedad orbitaria Enfermedad de la superficie ocular

• Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar • Traumatismo


• Traumatismo orbitario • Ulceración corneal
• Miositis eosinofílica • Cuerpo extraño conjuntival
• Neoplasia orbitaria avanzada
Enfermedad intraocular
Anomalías de los párpados • Uveitis aguda
• Entropion • Endoftalmitis
• Blefaritis/abscesos palpebrals • Glaucoma (sobre todo agudo)
• Pestañas ectópicas • Luxación anterior del cristalino
• Otras alteraciones de las pestañas • Traumatismo ocular
• Heridas penetrantes/cuerpos extraños
177
Las infecciones y los cuerpos extraños de la cavidad oral pueden alcanzar la
órbita.
Se puede acceder a la órbita para drenar los abscesos retrobulbares a través
de la boca (tig. 6.1).
• Los tumores orbitarios pueden alcanzar un tamaño considerable antes de
manifestarse con desplazamiento del globo.
La exploración cuidadosa del animal con enfermedad dolorosa de la órbita
debe guiar al veterinario al diagnóstico correcto. El desplazamiento rostral del
globo (exoftalmos) es una manifestación común a varios trastornos orbitarios.
El exoftalmos es más fácil de apreciar mirando la cabeza desde arriba y com-
parando la posición de las córneas en relación con el canto medial (también sir-
ve para distinguir el exoftalmos del agrandamiento del globo debido a glauco-
ma). Es útil comparar la facilidad con la que se pueden empujar ambos globos
hacia atrás en la órbita para decidir si existe en ella inflamación o lesión ocu-
pante de espacio (esta maniobra será muy dolorosa en animales con infección
orbitaria). La presencia y dirección del estrabismo pueden servir para localizar
el sitio de la tumoración. La presencia o ausencia de protrusión del tercer pár-
pado ayuda a diferenciar las masas dentro del cono formado por los músculos
extraoculares, que suelen deberse a polimíositis extraocular o a tumores del
nervio óptico, de las lesiones extraconales. Las lesiones intraconales causan
exoftalmos sin protrusión del tercer párpado, mientras que las lesiones extra-
conales, sobre todo las que afectan a la parte media de la órbita, tienden a pro-
ducir exoftalmos con protrusión del tercer párpado.

Investigación de la enfermedad orbitaria


Debe llevarse a cabo una exploración física completa que incluya inspección
visual de la cabeza, palpación de la superficie orbitaria e inspección detenida
de la cavidad oral. Pueden usarse diversas técnicas de imagen para estudiar las
enfermedades orbitarias. La ecografía es muy útil, pudiendo realizarse a través
del globo o mediante un abordaje lateral a través de la piel dorsal al arco cigo-
mático. La aspiración de las lesiones orbitarias con aguja fina guiada por eco-
grafía puede ayudar a realizar el diagnóstico. La radiografía puede ser útil
cuando se desarrollan alteraciones óseas o si la enfermedad se ha originado
en estructuras adyacentes como la fosa nasal, el seno frontal o la arcada den-
tal. La tomografía computarizada (TC) aporta información en muchos casos,
aunque la resonancia magnética (RM) proporciona mayor detalle de los tejidos
blandos.

Celulitis orbitaria/absceso retrobulbar


La infección orbitaria puede producirse por heridas penetrantes (p. ej., a través
del saco conjuntival, los párpados o la boca), por diseminación desde estructu-
ras adyacentes como las raíces dentarias o el seno frontal, o por diseminación
hematógena. Pueden aparecer los siguientes signos (fig. 6.1 A):
• Exoftalmos de instauración rápida.
• Dolor, sobre todo al abrir la boca (puede acompañarse de inapetencia y de-
presión).
Fig. 6.1 (A) Gato con absceso retrobulbar que provoca exoftalmos, protrusión
del tercer párpado e hiperemia/congestión e hinchazón de la conjuntiva.
(B) Drenaje del absceso retrobulbar del mismo gato tras disección roma hasta la
órbita a través de la mucosa oral caudal al último molar superior.

Fiebre, a menudo asociada a neutrofilia con desviación a la izquierda.


Tumefacción variable de la cara y los anejos, acompañada a menudo por
tractos fistulosos.
Protrusión del tercer párpado.
Hinchazón (quemosis) e hiperemia conjuntivales.
Hiperemia e inflamación de la mucosa oral caudal al último molar en el lado
afectado.

Investigación
Los signos clínicos a menudo bastan para hacer el diagnóstico, aunque es útil
un hemograma completo para apoyar la presencia de infección. La radiogra- 179
fía orbitaria puede servir para localizar bolsas de tejido necrótico; aunque a
veces no proporciona información, debe realizarse si se sospecha un cuerpo
extraño orbitario o existen signos de afectación de estructuras adyacentes a
la órbita. Debe explorarse la cavidad oral en busca de áreas de inflamación,
enfermedades dentarias, heridas penetrantes o cuerpos extraños, aunque el
dolor inducido al abrir la boca puede obligar al uso de sedación o anestesie
general.

Tratamiento
Los abscesos retrobulbares pueden drenarse mediante una incisión pequeña
a través de la mucosa oral por detrás del último molar con disección roma
cuidadosa en dirección dorsal hacia la órbita. No siempre existen coleccio-
nes purulentas delimitadas, pero cuando las hay deben tomarse muestras para
cultivo y antibiograma (fig. 6.IB). Debe administrarse una pauta sistémicí
de antibióticos de amplio espectro, y valorar el cambio de antibiótico cuan
do se disponga de los resultados de sensibilidad. La celulitis se trata de for-
ma similar con antibióticos de amplio espectro. Si no hay respuesta al trata-
miento o si recidivan los signos, debe tenerse en cuenta la posibilidad de um
colección purulenta que debe ser drenada, de un cuerpo extraño que precisa
de cirugía exploratoria o de infección persistente de las raíces de la arcada
dental superior.

Miositis de los músculos masticatorios


La miositis de los músculos masticatorios (miositis eosinofílica) es más fre-
cuente en perros jóvenes de razas como el pastor alemán y el weimaraner. Ini-
cialmente produce tumefacción dolorosa de los músculos masticatorios. Puedt
desarrollarse exoftalmos, a menudo bilateral, por la hinchazón de la muscula-
tura temporal y pterigoidea. Se acompaña de protrusión del tercer párpado y de
reducción de la amplitud del movimiento de la mandíbula.

Investigación
Las características del animal y los signos clínicos en los casos agudos ayudan
a alcanzar el diagnóstico. En los casos crónicos se produce atrofia de la mus-
culatura con el consiguiente enoftalmos, así como restricción del movimiento
de la mandíbula. El hemograma revela en ocasiones una leve leucocitosis con
neutrofilia y eosinofilia; puede haber una elevación leve de la creatincinas;,
plasmática. El estudio histológico de las bíopsias musculares (fácilmente rea-
lizable en el músculo temporal) ayuda al diagnóstico. La RM muestra hincha
zón de los grupos musculares afectados.

Tratamiento
Los casos agudos se tratan con corticoides a dosis inmunodepresoras.

Traumatismos orbitarios
La órbita y su contenido pueden afectarse por traumatismos contusos o pe-
netrantes. A veces existen fracturas asociadas o penetración de cuerpos extra-
ños. Puede haber desplazamiento hacia delante del ojo más allá del plano de
los párpados; en las páginas 72-73 se estudia la proptosis del globo.

Investigación
Es obligatorio realizar una exploración clínica completa, ya que pueden aso-
ciarse otras lesiones. Se solicitarán radiografías de cráneo según la gravedad
del traumatismo o si se sospecha un cuerpo extraño radioopaco.

Tratamiento
Depende de la extensión y la gravedad de las lesiones.

Anomalías del párpado como causa de dolor


o irritación ocular

Posición anómala del párpado


Entropion
El entropion1 es la inversión del párpado que hace que contacte el pelo de la
piel del párpado con la superficie ocular, lo que ocasiona irritación o dolor y
puede lesionar la córnea. Es relativamente frecuente en perros (fig. 6.2), pero
menos en gatos (fig. 6.3). Puede deberse a anomalías anatómicas del párpa-
do o de la relación entre el párpado y el globo o bien desarrollarse secunda-

Fig. 6.2 Entropion en un shar peí. Aunque se mantienen abiertos los párpados
puede observarse claramente la tendencia del párpado inferior a invertirse.
Obsérvese la ulceración superficial y la vascularización debidas a la abrasión
Por pelo del párpado. 181
Fig. 6.3 Entropion
del párpado inferior
en un gato.

riamente a blefarospasmo por enfermedades dolorosas de la superficie ocu-


lar. Ciertas razas tienen predisposición anatómica al entropion, que suele pre-
sentarse en cachorros o animales jóvenes. En el shar pei puede haber entro-
pión en los cachorros jóvenes por los excesivos pliegues de la piel facial. Al
crecer los cachorros, disminuye la tendencia al entropion. En tales casos,
puede ser suficiente la eversión transitoria de los párpados con suturas rota-
doras (fig. 6.4).
El entropion en perros jóvenes o adultos, como en los retriever, pointer y
setter, suele precisar corrección permanente, como la que proporciona el pro-
cedimiento de Hotz-Celsus modificado, que consiste en extirpar una tira de
piel y músculo paralela a 3-4 mm del borde del párpado invertido (fig. 6.5).
Cuando se valora el grado de corrección requerido, hay que tener cuidado de

Fig. 6.4 Eversión temporal del párpado inferior para corregir el entropion
en un cachorro. (A) Entropion del párpado inferior. (B, C) Se colocan dos o tres
suturas eversoras temporales y se aprietan lo suficiente para corregir el entropion.
(Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual
of Small Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary
Association Publications.)
Fig. 6.5 Diagrama de la resección musculocutánea para el entropion del párpado
inferior. (A) El grado de corrección debe valorarse con el animal consciente
y sin sedar. Pueden usarse unas pinzas para levantar un pliegue de piel semejante
al que va a extirparse. (B, C) Se recorta una tira de piel a unos 3 mm del borde
palpebral con una longitud igual a la del párpado que esté invertido. La anchura
de la tira que debe extirparse depende del grado de entropion. (D) Se repara
la piel con suturas de 6/0, colocando los nudos lejos de la córnea. (Tomado
con permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small
Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary
Association Publications.)

no tirar de la piel de la cabeza alterando así la posición del párpado. También


es conveniente aplicar un anestésico tópico en la córnea para eliminar el com-
ponente de blefarospasmo, permitiendo una valoración más correcta del grado
de corrección necesario para contrarrestar la deformidad anatómica. Cuando el
entropion se asocia a deformaciones más graves de la forma del párpado, como
la configuración en ojo de diamante, puede ser necesario un procedimiento ble-
faroplástico más complicado con tensado del canto lateral5.

Entropion atónico/triquiasis
Esta enfermedad se ve con frecuencia en los cocker spaniel ingleses de edad
media y avanzada. Se debe a la pérdida de elasticidad de la piel de la cabeza,
con deslizamiento de la cara y enrollamiento de los párpados superiores, de
forma que las pestañas rozan la superficie corneal (fig. 6.6). Los casos más
acusados pueden presentar también ectropion del párpado inferior. A menudo
se asocia blefaritis crónica, conjuntivitis, queratitis y ulceración corneal. Pue-
de reducirse además la producción de lágrima, lo que contribuye a las lesio-
nes de la superficie ocular y al malestar general. Es necesaria la corrección qui-
Fig. 6.6 Entropión/triquiasis del párpado superior en un cocker spaniel inglés
de edad media. La abrasion de los cilios del párpado superior ha causado
una queratitis ulcerativa.

rúrgica; tanto una técnica eversora sencilla como el procedimiento descrito por
Stades6 consiguen buenos resultados (fig. 6.7).

Blefaritis/abscesos palpebrales
La abscesificación de la piel del párpado y la blefaritis aguda supurativa pue-
den provocar molestias considerables (fig. 6.8). Suele existir el antecedente de
un traumatismo o una picadura, aunque en ocasiones no hay causa evidente.
Estos últimos casos se deben con frecuencia a infecciones estafilocócicas (pro-
bablemente con un componente inmunitario contra las toxinas estafilocócicas)
que afectan a las glándulas de Zeis y Moll o a las glándulas meibomianas.

Tratamiento de la blefaritis
Los abscesos se tratan medíante drenaje, compresas calientes y antibióticos sis-
témicos de amplio espectro. La blefaritis estafilocócica también se trata con
compresas calientes y un curso prolongado con un antibiótico resistente a la
β-lactamasa. También debe valorarse la colocación de un collar isabelino para
evitar los autotraumatismos.

Alteraciones de los cilios


Distiquiasis
La presencia de cilios que nacen en el borde palpebral se conoce como disti-
quiasis. Es una situación muy frecuente en perros, sobre todo de ciertas razas,
pero rara en gatos. La inmensa mayoría de perros con distiquiasis presentan
Fig. 6.7 Corrección de la triquiasis/entropión del párpado superior con la técnica
descrita por Stades6. (A) Se hace una incisión cutánea 1 mm por detrás de los
orificios de las glándulas meibomianas para incluir toda la piel con pelo y que se
extiende desde 3-4 mm lateral al canto medial hasta 5-10 mm más allá del canto
lateral. Los extremos de la incisión se unen por una segunda incisión más dorsal,
creando una tira de piel de aproximadamente 15-20 mm de anchura. Esta tira
cutánea se extirpa y se extirpa cualquier folículo piloso residual. (B) Se tira del
borde cutáneo superior hacia la herida hasta la base de las glándulas meibomianas y
se sutura. (C) Se termina con una sutura continua. La porción expuesta de la herida
cura por segunda intención y crea una estrecha banda de piel lampiña adyacente al
párpado superior, lo que ayuda a evitar la recidiva de la triquiasis. (Tomado con
permiso de BSAVA: Petersen-Jones, S.M. y Crispin, S.M. (eds.). Manual of Small
Animal Ophthalmology (1993). Cheltenham: British Small Animal Veterinary
Association Publications.)

Fig. 6.8 Blefaritis


estafilocócica en
un bichon-frisé.

pocos signos de irritación. En algunos individuos con cilios gruesos que se di-
rigen hacia la córnea puede haber lesión corneal con el consiguiente dolor. El
tratamiento de la distiquiasis se comenta en la página 229. 185
Cilios ectópicos (fig. 6.9)
Los cilios ectópicos son menos frecuentes que la distiquiasis. También se ori-
ginan en los folículos de las glándulas meibomianas o sus proximidades, pero
emergen a través de la conjuntiva palpebral, normalmente de forma individual
y a medio camino entre el párpado superior y unos 3 mm desde el borde pal-
pebral Casi siempre producen un gran malestar. Suelen aparecer en perros jó-
venes, aunque también pueden desarrollarse en perros maduros, posiblemente
por metaplasia del epitelio de la glándula de Meibomio. A menudo se produce
un área de queratitis o incluso de ulceración corneal en relación con el cilio ec-

Fig. 6.9 Cilios ectópicos


en un cocker spaniel
inglés. (A) Blefarospasmo
y lagrimeo que indican
dolor ocular. (B) Se
observa una úlcera
corneal superficial.
Fig. 6.9 Cilios ectópicos
en un cocker spaniel
inglés. (C) Un cilio
ectópico emerge a través
de la conjuntiva palpebral
del párpado superior.

tópico. Se necesita una lupa de aumento para ver el cilio ectópico y aun así
puede se difícil de visualizar, sobre todo si no está pigmentado. Eí tratamiento
consiste en la eliminación o destrucción del folículo responsable. El folículo
puede destruirse mediante criocirugía o electrólisis; la otra opción es extirpar
un pequeño bloque de párpado de espesor parcial alrededor del cilio, como se
muestra en la figura 6.10.

Fig. 6.10 Excis'ión de un cilio ectópico. Se inmoviliza y se evierte el párpado


superior con una pinza de chalación, que reduce el sangrado. Se extirpa un bloque
de párpado de espesor parcial que contiene el cilio responsable y su folículo,
dejando la herida sin suturar. (Tomado con permiso de BSAVA: Petersen-Jones,
S.M. y Crispin, 5.M. (eds.). Manual of Small Animal Ophthalmology (1993).
Cheltenham: British Small Animal Veterinary Association Publications.) 187
Otras alteraciones de los cilios
La triquiasis, en la que los pelos faciales se desvían y rozan la córnea, puede
provocar dolor, aunque normalmente sólo cuando los pelos causan lesión cor-
neal superficial. La triquiasis del pliegue nasal y la presencia de pelos en el
canto medial son causa frecuente de queratitis superficial poco intensa (nor-
malmente pigmentaria) en las razas braquicefálicas, aunque en ocasiones pro-
voca ulceración corneal y dolor. Si es preciso tratar la triquiasis del pliegue na-
sal, puede realizarse una excisión simple de los pliegues nasales, aunque debe
advertirse al dueño de que cambiará el aspecto facial. Los pelos de la carúncu-
la (que nacen en el canto interno) pueden originar queratitis pigmentaria me-
dial, úlceras ocasionales o un lagrimeo molesto. Pueden tratarse mediante ex-
cisión del tejido dérmico, lo que puede hacerse como parte de una cantoplastia
medial para corregir el entropion del canto medio y la macrohendidura palpe-
bral que presentan a menudo estas razas. La triquiasis también puede deberse
a cicatrización o agenesia del párpado, que deben repararse con la técnica ble-
faroplástica adecuada. Anteriormente se comentó lartriquiasis asociada a en-
tropion.

Lesiones de la superficie ocular como


causa de dolor

Ulceración corneal
La úlcera corneal, en sus formas más leves, implica una pérdida de todo el es-
pesor del epitelio corneal. Las úlceras pueden ser superficiales, que afectan
sólo al epitelio, o más profundas, con pérdida de estroma que puede incluso
evolucionar a la perforación corneal. La córnea anterior contiene muchas ter-
minaciones nerviosas libres, por lo que las úlceras superficiales pueden ser más
dolorosas que las úlceras más profundas y graves. El dolor de las úlceras sue-
le manifestarse como blefarospasmo y lagrimeo. Existen varias causas de ul-
ceración corneal7:

• Traumatismos
• Agentes químicos: álcalis, ácidos, detergentes
• Infecciones
- bacterianas (normalmente tras un traumatismo)
- víricas (p. ej., la infección por herpesvirus felino)
- fúngicas (raras)
• Alteraciones de la película lagrimal (v. págs. 244-251)
• Anomalías de los cilios
• Queratopatía por exposición
- braquicefalia con globos prominentes/órbitas poco profundas y mal cierre
palpebral
- parálisis facial. La mayoría de las razas mesocefálicas y dolicocefálicas
pueden retraer sus globos de forma que el tercer párpado baste para ex-
tender completamente la lágrima sobre la córnea, evitando que se lesio-
ne. En las razas braquicefálicas la acción del tercer párpado es insufi-
ciente
- lesiones del nervio trigémino. La disminución o ausencia de sensibilidad
corneal provoca de forma constante una queratitis en el área de exposi-
ción de la hendidura palpebral
Rotura de bullas epiteliales en córneas edematosas (p. ej., en la distrofia en-
dotelial, fig. 6.11; v. también págs. 84-87 y 146-147)
Erosión epitelial por depósito de colesterol o calcio en pacientes con quera-
topatía lipídica (fig. 6.12) o degeneración calcárea de la córnea (fig. 6.13;
v. también págs. 91-92)

Fig. 6.11 Úlcera corneal


en un springer spaniel
inglés con distrofia
endotelial corneal.
La úlcera se debe
a la rotura de una bulla
epitelial corneal.

Fig. 6.12 Úlcera corneal


en un bulldog joven,
asociada (secundaria)
a un área de depósito
lipídico. En tales casos
deben investigarse las
concentraciones de lípidos
plasmáticos. 189
Fig. 6.13 Úlcera corneal
en un cruce de perro
anciano secundaria
a degeneración calcárea
de la córnea.

• Enfermedad de la membrana basal epitelial de la córnea, que provoca ero-


siones epiteliales recidivantes o úlceras persistentes (fig. 6.14)

Investigación de la ulceración corneal


Los ojos con úlceras profundas o perforación corneal deben tratarse con sumí
delicadeza para no agravar el problema. En todos los casos debe hacerse una
exploración lo más completa que se pueda llevar a cabo de forma segura para
tratar de identificar los factores predisponentes. Hay que observar la confi-
guración de los párpados, la frecuencia del parpadeo y la extensión del cierre
palpebral. Debe valorarse la película lagrimal mediante la prueba de Schirme
antes de aplicar ningún líquido a la superficie ocular (v. págs. 14-15). Se estu-
diará la sensibilidad palpebral y corneal induciendo los reflejos de parpadee
palpebral y corneal, lo que también permite valorar el rango de movimiento dt
los párpados. Es útil emplear una lupa de aumento en la exploración de las le-
siones corneales, siendo especialmente valiosa la lámpara de hendidura para
juzgar la profundidad de las úlceras. Si no se dispone de este instrumento, pue-
de recurrirse a una lupa de aumento o al oftalmoscopio directo (seleccionando
una alta potencia dióptrica positiva). Debe prestarse especial atención a la pro
fundidad y extensión de la úlcera y a la presencia de infiltrados o licuefacción
estromal.

Uso de colorantes oftálmicos en la investigación


de la enfermedad corneal
Los colorantes oftálmicos son útiles en la investigación de la patología corneal.
La fluoresceína es el más empleado (fig. 6.14):
• Apliqúese fluoresceína de un vial monodosis o de una tira de papel impreg-
nado.
Fig. 6.14 Uso
de fluoresceína para
demostrar ulceración
corneal. (A) Gato con ojo
doloroso; puede verse
un área rugosa en la
córnea. (B) Se demuestra
claramente la úlcera
con la aplicación
de fluoresceína.

Lávese el exceso de colorante de la superficie ocular con suero salino esté-


ril para evitar la falsa impresión de que hay tinción.
El colorante teñirá la estroma corneal si existen defectos epiteliales.
La fluoresceína no tiñe la membrana de Descemet (útil para determinar si el
defecto se extiende hasta la membrana de Descemet).
El colorante se extenderá y teñirá la estroma por debajo del epitelio no ad-
herido (v. úlceras persistentes más adelante). 191
El rosa de bengala se utiliza menos frecuentemente en oftalmología veteri-
naria; presenta las siguientes características:
• Es un colorante vital, que tiñe las células desvitalizadas que han perdido su
envoltura mucinosa.
• Demuestra la presencia de lesión superficial del epitelio corneal.
• Es útil para teñir defectos epiteliales en gatos producidos por infección por
herpesvirus felino (úlceras dendríticas).
• Puede ser irritante.

Investigaciones de laboratorio en la ulceración corneal


El objetivo de las investigaciones de laboratorio es identificar la presencia de
una infección corneal primaria o secundaria, y suelen reservarse para las úlce-
ras más graves (profundas, que progresan o con licuefacción estromal). Como
tardan varios días en obtenerse los resultados de los cultivos y de otras técni-
cas para identificar la presencia de microorganismos (inmunofluorescencia y
reacción en cadena de la polimerasa), a menudo se realiza un examen directo
de las extensiones. *

Muestras para cultivo


• Se tomarán cuando se sospeche infección bacteriana o si la úlcera progresa.
• Debe usarse un anestésico tópico para poder tomar muestras del borde acti-
vo de la úlcera con seguridad.
• Las muestras para el cultivo de herpesvirus felino deben transportarse al la-
boratorio en un medio de transporte apropiado.

Raspados/frotis/biopsias para histopatología


• Se toma una muestra del borde activo de la úlcera con una espátula estéril
bajo anestesia local.
• Se extiende suavemente sobre un portaobjetos limpio (lavado con alcohol).
• Se deja secar.
• Se tiñe. El Diff Quik (Merze and Dade) permite una rápida tinción en la con
sulta que es útil para citología y para identificar la presencia de bacterias.
Los resultados de la tinción de Gram ayudan a seleccionar el antibiótico
apropiado hasta que se disponga del cultivo y el antibiograma.
• Si se va a realizar una prueba de inmunofluorescencia indirecta para detec-
tar herpesvirus felino, debe evitarse el empleo previo de fluoresceína porque
puede producir falsos positivos.
• Pueden enviarse las muestras para realizar una prueba de reacción en cade-
na de polimerasa, que permite demostrar la presencia de ciertos agentes in-
fecciosos (p. ej., el herpesvirus felino); debe contactarse con el laboratorio
que realizará la prueba antes de tomar la muestra.

Tratamiento de las úlceras corneales


Úlceras superficiales no complicadas
Las úlceras leves suelen curarse en un plazo de pocos días, siendo suficiente
una cobertura con antibióticos tópicos.
Úlceras persistentes
Las úlceras que afectan sólo al epitelio y duran más de 2 semanas se consi-
deran persistentes (figs. 6.15 y 4.24) (también se conocen como erosiones
epiteliales recidivantes o úlceras de bóxer). Son bastante frecuentes en
perros y suelen requerir algún tratamiento que facilite su curación. Se cree
que se deben a alteraciones del anclaje del epitelio a la membrana basal y
de la misma membrana basal8-9. Estas úlceras presentan las siguientes ca-
racterísticas:

• Son superficiales y sólo afectan al epitelio.


• Puede haber antecedentes de algún traumatismo banal.
• Tienen poca tendencia a curarse, pudiendo persistir varios meses.
• Están rodeadas por una zona de epitelio no adherido (la fluoresceína
pasa por debajo, tiñendo la estroma más allá del borde aparente de la úl-
cera).
• Se acompañan de edema corneal y vascularización en grado variable.

En ocasiones se ven úlceras persistentes similares en gatos, pudiendo aso-


ciarse a infección por herpesvirus felino; su tratamiento es algo distinto del
que se emplea en las úlceras recidivantes caninas. Se han propuesto diversos
métodos para el tratamiento de las úlceras persistentes en el perro. Uno de los
más simples y eficaces es eliminar todo el epitelio suelto alrededor de la úl-
cera y crear a continuación pequeñas heridas en la estroma superficial con un
patrón punteado o de rejilla (fig. 6.16)10". Se puede usar un bastoncillo de al-
godón, una espátula o una hoja de bisturí (en un movimiento de barrido late-
ral) para raspar el epitelio no adherido, que puede cubrir una gran superficie
corneal. Luego se realizan múltiples punciones o heridas lineales con un pa-
trón en rejilla en la estroma anterior expuesta con una aguja hipodérmica de

Fig. 6.15 Úlcera


superficial tórpida teñida
con fluoresceina.
Obsérvese la tinción
característica más allá
del borde del defecto
epitelial. Esto se debe
a la falta de adherencia
del epitelio circundante. 193
Fig. 6.16 Tratamiento para la úlcera recidivante superficial. (A) Se elimina todo
el epitelio sueJto circundante con un bastoncillo seco, una espátula o una hoja
de bisturí. (B) Se realiza una queratectomía punteada con una aguja hipodérmica
para crear múltiples heridas superficiales en la estroma corneal anterior.

23 G. Se presiona con la aguja perpendicularmente sobre la superficie de la


córnea hasta que se indenta. Este procedimiento puede realizarse en la mayo-
ría de los pacientes con anestesia tópica. Si la córnea no se reepiteliza en el
plazo de 2 semanas pueden repetirse las punciones. La queratectomía super-
ficial es un método muy eficaz para tratar estas úlceras, curándolas práctica-
mente en todos los casos12. Como suele precisarse anestesia general y lupa de
aumento, esta técnica se reserva para los casos en los que han fracasado otros
procedimientos.

Úlceras corneales profundas


Las úlceras profundas (fig. 6.17) pueden producir perforación corneal. La li-
cuefacción de la estroma rica en colágeno por la acción de las enzimas proteo-
/íticas de ias bacterias o los neutrófilos puede provocar una ulceración grave

Fig. 6.17 Úlcera


profunda en un dogo.
Obsérvese la hiperemia
del ojo y el edema
corneal. El centro más
claro de la úlcera sugiere
que profundiza hasta la
membrana de Descemet
y existe riesgo
de perforación.
de rápida evolución. Los animales con estas úlceras deben ser hospitalizados
para ser sometidos a tratamiento médico intensivo y, a menudo, tratamiento
quirúrgico. Deben tomarse frotis y raspados para investigar una posible infec-
ción bacteriana. Entre los posibles agentes patógenos se incluyen los estafi-
lococos coagulasa-positivos, los estreptococos β-hemoliticos, Pseudomonas
aeruginosa (causa importante de úlceras con tisis) y otras bacterias gram-
negativas. En las úlceras progresivas o con licuefacción debe iniciarse un
tratamiento antibiótico adecuado tópico y sistémico. En las infecciones por
Pseudomonas aeruginosa son útiles la gentamicina, la tobramicina o el cipro-
floxacino, mientras que se recomienda cefazolina en las infecciones por gram-
positivos; puede prepararse añadiendo cefazolina para uso intravenoso a un
bote de lágrimas artificiales (concentración final de 33 mg/ml)13. En la mayo-
ría de los casos sin lisis corneal es suficiente emplear un antibiótico comercial
de amplio espectro.
Cuando existe licuefacción de la estroma corneal, a menudo se añade un
fármaco anticolagenasa. Los más empleados son la solución tópica de
EDTA (que puede obtenerse añadiendo una pequeña cantidad de suero sali-
no estéril a un tubo de recogida de sangre) y la sangre autóloga (que se man-
tiene estéril y en frigorífico). El antibiótico y la solución anticolagenasa
pueden aplicarse cada hora en las fases iniciales del tratamiento de las úlce-
ras con lisis más graves. También puede usarse atropina tópica (en solución
oftálmica al 1% cada 6 horas) por sus efectos ciclopléjico y de alivio del
dolor.
Muchos veterinarios siguen recurriendo a la sutura del tercer párpado al ojo
(preferiblemente a la conjuntiva bulbar más que al párpado superior). Hay que
tener cuidado de que las suturas no raspen la córnea. Por desgracia, no puede
examinarse la córnea mientras el tercer párpado está suturado, por lo que no se
sabrá si la úlcera profundiza hasta que el ojo se perfore. Cuando la úlcera afec-
ta a más de la mitad del espesor corneal es preferible un colgajo o un injerto
pediculado de conjuntiva.
Se han descrito varios tipos de colgajos conjuntivales. Tienen la ventaja de
que proporcionan protección y refuerzan la córnea debilitada. El aporte san-
guíneo directo al sitio de la úlcera ayuda a su cicatrización y ejerce un efecto
antimicrobiano y anticolagenasa que combate la infección bacteriana y la li-
cuefacción corneal. El colgajo pediculado (figs. 6.18 y 6.19) es útil en el trata-
miento de úlceras profundas, descemetoceles e incluso de úlceras perforadas
(fig. 6.19)14'5.
Otros métodos alternativos de tratamiento de las úlceras profundas serían la
transposición lamelar corneoescleral, el injerto corneal lamelar (puede usarse
córnea congelada y almacenada en solución de gentamicina)16 o el uso de in-
jertos de material no ocular como submucosa porcina liofilizada (Biosist®)17.
La aplicación de tratamiento tisuiar (butilcianoacrilato) puede ser eficaz en
caso de úlceras con afectación estromal, pero no es recomendable si existe li-
sis corneal progresiva. Antes de aplicar el adhesivo se debe desbridar cuidado-
samente el material necrótico y secar completamente. El pegamento se aplica
en capas finas con una aguja 25 a 30 G y se deja secar antes de permitir el
parpadeo. 195
Fig. 6.18 Aplicación de un colgajo conjuntival pediculado para el tratamiento
de una úlcera corneal profunda. (A) Se ha hecho una incisión paralímbica inicial
y se levanta la conjuntiva bulbar mediante disección roma y con tijeras.
La conjuntiva bulbar es traslúcida, permitiendo que se visualicen claramente
las tijeras. Se continúa Ja disección hasta ef fornix. Se hacen entonces dos incisiones
divergentes hacia el fornix. Una vez hechas ambas incisiones y liberado el pedículo
conjuntival de la episclera subyacente, es posible obtener un colgajo de suficiente
longitud. En este diagrama se ha realizado también una cantotomía lateral. (B) Se
ha avanzado el injerto pediculado de conjuntiva para cubrir el lecho de la úlcera.
La base del pedículo suele estar en el fornix conjuntival. Es necesario aflojar o
quitar los separadores palpebrales para permitir que el injerto pediculado pueda
avanzarse hasta el sitio de la úlcera sin demasiada tensión. (C) Se suturan los
bordes ventromedial, ventral y ventrolateral del colgajo pediculado al lecho de
la úlcera receptora con sutura absorbible de 7/0 u 8/0. (D) A las 4-6 semanas
del postoperatorio, se secciona el puente del pedículo deslizando una rama
de la tijera por debajo. Las tijeras de tenotomía de Steven son ideales para esto,
ya que sus extremos son ligeramente romos, reduciendo por tanto el riesgo
de lesión corneal si el animal hace un movimiento brusco al cortar el puente
del pedículo. (Tomado con permiso de: Habin, D (1995). Conjunctival pedicle grafts.
En Practice 17: 61-65.)

Fig. 6.19A Úlcera


corneal perforada
en un Boston terrier.
Se ha colapsado la cámara
anterior. 197
Fig. 6.19B El mismo ojo
tras reparación con
un injerto conjuntival
pediculado. Se ha
recortado el injerto.
El perro conserva buena
visión alrededor
del injerto residual.

Heridas y cuerpos extraños corneales


Los traumatismos incisos del ojo a menudo tienen mejor pronóstico que las
contusiones. Las roturas corneales o esclerales debidas a un traumatismo con-
tuso compresivo suelen acompañarse de lesión grave intraocular. La ecografía
puede ser útil para valorar estos ojos, que con frecuencia presentan extrusión o
desplazamiento del cristalino, desprendimiento de retina, hemorragia intraocu-
laro perforación de la esclerótica posterior adyacente a la cabeza del nervio
óptico. El pronóstico de los traumatismos incisos de la córnea depende de la
extensión de la herida y de la afectación de las estructuras intraoculares. Las
laceraciones corneales simples suelen sellarse por el prolapso del iris tras el co-
lapso inicial de la cámara anterior. El tratamiento especializado precoz suele
deparar un resultado favorable. La reposición del iris prolapsado con irrigación
intensa y pelado de las capas de fibrina adheridas seguida de una adecuada su-
tura impermeable de la córnea suele conseguir la conservación de la visión.
Debe examinarse detenidamente el ojo para descartar afectación del cristalino
o del segmento posterior y la presencia de cuerpos extraños. Lo mejor es lle-
var a cabo la reparación con un microscopio quirúrgico e instrumental de mi-
crocirugía. Los agentes viscoelásticos pueden ser de gran ayuda para mantener
formada la cámara anterior y evitar el contacto entre iris y córnea durante la in-
tervención. Si no puede conseguirse un cierre impermeable de la córnea, pue-
de recurrirse a un recubrimiento conjuntival pediculado.
Cuando las heridas penetrantes afectan también al cristalino, el pronósti-
co empeora. Las laceraciones grandes de la cápsula cristaliniana obligan a
extraer el cristalino precozmente para evitar una uveitis facolítica. Esta forma
de uveitis es muy grave y puede desembocar en la pérdida del ojo. Las pun-
ciones pequeñas en la cápsula del cristalino pueden sellarse espontáneamente.
Los cuerpos extraños coméales deben ser extraídos. Los más superficiales
se quitan fácilmente con una aguja 25 G, mientras que los que atraviesan la
córnea y penetran a estructuras intraoculares conllevan un pronóstico reserva-
do y precisan tratamiento especializado urgente.
Queratitis por herpesvirus felino
Las úlceras clásicas por herpesvirus felino son superficiales y ramificadas
(dendríticas) (fig. 6.20) o bien grandes defectos epiteliales geográficos que se
demuestran fácilmente mediante tinción con fluoresceína o rosa de bengala. La
infección por herpesvirus en gatos también puede asociarse a úlceras crónicas.
Más rara es la presencia de una queratitis extensa con importante infiltrado ce-
lular (fig. 6.21), que en ocasiones puede producir una ulceración corneal gra-
ve (probablemente por la contribución de patógenos secundarios). Puede ser

Fig. 6.20 Úlceras dendríticas en un gato con infección por herpesvirus.

Fig. 6.21 Queratitis


estromal en un gato con
infección por herpesvirus. 199
efectivo el tratamiento antivírico tópico con trifluorotimidina o idoxuridina. La
acción del aciclovir puede mejorarse aplicando simultáneamente interferon tó-
pico. Se ha recomendado como tratamiento a largo plazo el uso de L-lisina oral
a una dosis de 200 mg diarios para impedir la replicación vírica.

Glaucoma como causa de dolor ocular


El glaucoma es una elevación patológica de la presión intraocular (PIO) que
causa lesión del nervio óptico y de la retina con la consiguiente ceguera. Cuan-
do la PIÓ se incrementa con rapidez, el dolor suele ser el principal signo de
presentación. La PIÓ normal se sitúa entre 15 y 25 mm Hg. La medida de la
PIÓ se estudia en las páginas 22-28.
El glaucoma se produce por la alteración de la salida del humor acuoso del
ojo. Este defecto en la vía de drenaje puede localizarse en la pupila o en el án-
gulo iridocorneal. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras enfer-
medades oculares (tabla 6.2). La forma más común de glaucoma primario es la
gonoidisgenesis/ángulo estrecho, que consiste en la presencia congenita de un;
lámina anómala de tejido a nivel del ligamento pectinado que se asocia a
estrechamiento de la entrada a la hendidura ciliar (figs. 6.22 y 6.23)181920. La
exploración del ángulo iridocorneal se describe en la página 25. El glauco
ma por goniodisgenesis/ángulo estrecho se presenta en varias razas caninas
como el cocker spaniel inglés y americano, el basset hound, el gran danés, el
husky siberiano, el retriever de piel lisa, el golden retriever, el samoyedo.
el shar pei y el springer spaniel gales (la incidencia en cada raza varía según
los países).
Existen diferentes grados de anomalía en el desarrollo del aparato de drena-
je. Los perros con las deformaciones más graves tienen gran probabilidad de
sufrir glaucoma típicamente en la edad media (aunque en algunas razas puede

Tabla 6.2 Causas de glaucoma.

Primario • Goniodisgenesis/ángulo estrecho


• Glaucoma primario de ángulo abierto

Secundario • Luxación primaria del cristalino (razas terrier, collie de la frontera)


• Uveitis, incluyendo uveitis inducida por el cristalino
• Neoplasia
• Extensión de una membrana fibrovascular preiridiana (secundaria a
desprendimiento de retina, neoplasia o uveitis) sobre la entrada de la
hendidura ciliar
• Hemorragia intraocular
• Intumescencia (hinchazón) de un cristalino cataratoso
• Melanocitosis ocular (cairn terrier), llamada anteriormente glaucoma
pigmentario
• Quistes del iris múltiples con uveitis {golden retriever)
• Prolapso vitreo tras extracción quirúrgica de! cristalino
200
Fig. 6.22
Goniofotografía
que muestra una entrada
estrecha a la hendidura
ciliar y displasia
del ligamento pectinado
(goniodisgenesis) en
un ojo con predisposición
al glaucoma primario.
El otro ojo del perro
ya había desarrollado
glaucoma.

Fig. 6.23
Goniofotografía que
muestra una entrada muy
estrecha a la hendidura
ciliar. El otro ojo del perro
ya había desarrollado
glaucoma.

ocurrir antes), mientras que aquellos con anomalías más leves pueden no lle-
gar a padecer la enfermedad. Los ataques glaucomatosos en los perros afecta-
dos tienden a ser agudos y se asocian a PIÓ muy elevada, que causa dolor
intenso y pérdida de visión en el ojo afectado. Es frecuente que el otro ojo se
afecte meses o años después del glaucoma del primer ojo. Se sabe que puede
heredarse la goniodisgenesis predisponente, por lo que debe valorarse la go-
nioscopia sistemática de los perros con riesgo antes de dedicarlos a la cría. Los
animales con alteraciones moderadas o intensas del ángulo de drenaje no de-
ben usarse para la cría21. 201
El glaucoma crónico de ángulo abierto, la forma más frecuente de glaucoma
primario en seres humanos, es mucho menos común en los perros que el glau-
coma por goniodisgenesis/ángulo estrecho. Se trata de un glaucoma de co-
mienzo gradual e insidioso que afecta típicamente a ambos ojos de forma si-
milar. El signo de presentación de esta enfermedad suele ser el aspecto alterado
del ojo por agrandamiento del globo, no la existencia de dolor o pérdida de vi-
sión evidentes.

Signos clínicos de glaucoma22


Por sus signos clínicos, el glaucoma puede dividirse en agudo y crónico.

Glaucoma a g u d o (v. también págs. 129-131)


Los casos de comienzo agudo suelen presentarse con signos de dolor ocular, es
decir, blefarospasmo, epífora y cabeza alejada de la luz. El dolor puede ser tan
intenso que el animal aulle y presente letargía y anorexia. Puede instaurarse
una ceguera rápida, que en los casos de mayor elevación de la PIÓ puede ser
irreversible en cuestión de horas. Es frecuente que haya edema corneal porque
el humor acuoso no se expulsa de la córnea (fig. 6.24). La congestión episcle-
ral es uno de los signos principales tanto en los casos agudos como en los cró-
nicos (fig. 6.25). Este «ojo rojo» debe diferenciarse de otras enfermedades ocu-
lares (v. pág. 83) como la conjuntivitis, la episcleritis, las enfermedades
corneales, la uveitis y las enfermedades de la órbita.
El aumento de la PIÓ produce isquemia del músculo esfínter pupilar, por lo
que la pupila tiende a estar fija en semimidriasis. El glaucoma de comienzo
agudo suele deberse a goniodisgenesis, luxación del cristalino o uveitis.

Fig. 6.24 Edema corneal en un dandie dinmont terrier con glaucoma primario
por goniodisgenesis. La rotura de una bulla epitelial corneal ha provocado
una pequeña úlcera corneal.
Fig. 6.25 Congestión
vascular episcleral en
un labrador retriever
con glaucoma.

Glaucoma crónico
Con la cronicidad, los signos de dolor se hacen menos notorios, aunque no
debe infravalorarse la capacidad del glaucoma de provocar malestar. Los ca-
sos crónicos tienden a presentar algunos o todos los signos asociados al glau-
coma agudo, aunque en grado menor. Además, el globo se agranda (hidroftal-
mos o buftalmos), lo que puede originar subluxación o, menos frecuente,
luxación del cristalino, roturas en la membrana de Descemet (estrías de Haab)
que se aprecian como estrías grises en la córnea (figs. 6.26 y 4.14) y forma-

Fig. 6.26 Roturas de la membrana de Descemet (estrías de Haab) en el globo


agrandado de un Staffordshire bull terrier con glaucoma crónico primario.
Las lesiones se observan como líneas grises en la córnea dorsal. 203
Fig. 6.27 Glaucoma crónico con agrandamiento del globo en el ojo derecho
de un gato doméstico con uveitis anterior bilateral. El ojo izquierdo presenta
precipitados queráticos en el endotelío de la córnea ventral.

ción de estafiloma (tumoración azulada en el ecuador del globo). La córnea


puede vaseulanzarse y pigmentarse, y con el agrandamiento del globo puede
desarrollarse queratitis de exposición y ulceración. En los casos de larga du-
ración puede formarse una catarata secundaria, siendo la hemorragia intra-
ocular otra posible secuela. Los cambios del fondo incluyen excavación de la
papila óptica y atrofia y degeneración retiniana. La papila afectada se ve re-
donda y más oscura de lo normal, estando deprimida respecto a la retina cir-
cundante. La degeneración retiniana se manifiesta como zonas de hiperreflec-
tividad tapetal asociadas a adelgazamiento de los vasos superficiales de la
retina.
El glaucoma primario de ángulo abierto, el glaucoma secundario a neopla-
sias y algunos casos debidos a uveitis son los que tienden a presentarse de for-
ma crónica e insidiosa. En los gatos es frecuente el glaucoma crónico secun-
dario a una uveitis crónica de poca intensidad (figs. 6.27 y 6.39).

Tratamiento
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El glaucoma a menudo com-
porta un pronóstico visual reservado y muchas veces termina con la pérdida
del globo ocular. Para conservar la visión suele ser necesario el diagnóstico
precoz con un tratamiento agresivo. El glaucoma agudo (como el causado por
goniodisgenesis/ángulo estrecho) con aumento de presión que produce ce-
guera es una urgencia, debiendo reducirse rápidamente la PIÓ a un valor nor-
mal si quiere salvarse la visión. Hay que hospitalizar al animal y comenzar un
tratamiento intenso con diuréticos osmóticos y una combinación de inhibi-
dores de la anhidrasa carbónica y medicación tópica. A pesar del tratamiento
agresivo máximo muchos de estos casos requerirán cirugía para mantener
la PIÓ en un rango normal. Sí un perro se presenta con glaucoma agudo pri-
mario de ángulo cerrado en un ojo, debe prescribirse medicación antiglauco-
matosa a largo plazo para el otro ojo predispuesto aunque con tensión normal,
porque se ha comprobado que puede retrasarse así la aparición de glaucoma
en dicho ojo.
El glaucoma crónico de ángulo abierto responde mucho mejor al tratamien-
to médico en sus fases precoces que los casos por goniodisgenesis/ánguío es-
trecho, aunque puede producirse una elevación tardía de la PIÓ.
El tratamiento de los glaucomas secundarios depende mucho de la causa del
problema. El tratamiento puede variar desde la extracción del cristalino en los
casos con luxación anterior primaria hasta la enucleación en los casos secun-
darios a tumor intraocular. En todos los casos de glaucoma debe investigarse
la causa de la enfermedad. Cuando el globo puede conservarse, el tratamiento
irá orientado a reducir la PIÓ además de a controlar la causa subyacente. Siem-
pre debe considerarse la derivación a un oftalmólogo veterinario en vista de la
necesidad de a) una medición correcta de la PIÓ, b) la utilización de técnicas
diagnósticas complejas como la gonioscopia y c) la posible indicación de téc-
nicas quirúrgicas antiglaucomatosas. Esto es especialmente importante cuando
existe la posibilidad de conservar la visión o si el otro ojo puede afectarse por
el mismo proceso patológico.

Tratamiento médico (v. también págs. 51-54)


Diuréticos osmóticos
La solución de manitol al 10-20%, administrada a dosis i.v. de 1-2 g/kg en un
plazo de 20 minutos, puede conseguir una rápida reducción de la PIÓ. Actúa
deshidratando el vitreo, debiendo evitarse la ingesta de agua en las fases ini-
ciales del tratamiento para mantener su efecto. Debe usarse con precaución en
pacientes viejos o enfermos.
El glicerol al 50% puede usarse por vía oral para el tratamiento ambulatorio
de urgencia en perros con predisposición conocida al glaucoma primario, aun-
que puede provocar vómitos.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica


Son la base del tratamiento médico y actúan inhibiendo la producción de hu-
mor acuoso23. Se dispone de varios fármacos (tabla 6.3). Los efectos secunda-
rios del tratamiento sistémico incluyen diuresis, trastornos gastrointestinales,
hipopotasemia y acidosis metabólica. La administración de inhibidores de la
anhidrasa carbónica tópicos evita estos efectos indeseables.

Prostaglandinas
El latanoprost es un profármaco de las prostaglandinas recientemente disponi-
ble para ei tratamiento tópico del glaucoma. Actúa aumentando el flujo uveo-
escleral, una vía de drenaje responsable del 15% de la salida de humor acuoso
en el perro normal. Este fármaco se aplica una vez al día, normalmente como
tratamiento coadyuvante de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. Produce 205
Tabla 6.3 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Fármaco Dosis

Tópicos
Clorhidrato de dorzolamida 2% cada 8 h
Brinzolamida 1 % cada 8 h

Orales
Etoxzolamída 4-7,5 mg/kg cada 8-12 horas por vía oral
Metazolamida 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral
Diclorfenamida 5-10 mg/kg cada 8-12 h por vía oral
Acetazolamida 10-25 mg/kg cada 12 h por vía oral

miosis y puede ocasionar pigmentación del iris si se usa durante tiempo pro-
longado.

Bloqueantes β-adrenergicos
Los β-bloqueantes tópicos reducen la formación de humor acuoso. Pueden
usarse como tratamiento coadyuvante, aunque normalmente su efecto es insu-
ficiente para utilizarlos solos. Los más empleados son el maleato de timolol y
el metipranolol cada 8-12 horas. ,

Mióticos
Cuando la vía de drenaje se mantiene abierta, los mióticos tópicos como la pi-
locarpina (al 1-2% cada 8-12 h) y el bromuro de demecario (al 0,125% cada
12-24 h) reducen la PIÓ. Su uso es discutible si la hendidura ciliar está colap-
sada o completamente cerrada, como sucede en los casos de glaucoma más
prolongados.

Tratamiento neuroprotector
La administración de calcioantagonistas (p. ej., 1 mg/kg cada 8 h de diltiazem
por vía oral) en los casos de glaucoma puede ejercer un efecto neuroprotector
reduciendo el porcentaje de células ganglionares retinianas muertas debido a
entrada excesiva de calcio24.

Tratamiento quirúrgico
A menudo está indicada la cirugía en el glaucoma primario y algunos casos de
glaucoma secundario, sobre todo los debidos a luxación del cristalino, con el
objetivo de conservar la visión. La cirugía puede intentar disminuir la produc-
ción de humor acuoso o aumentar su drenaje.

Técnicas cíclodestructivas
Puede conseguirse la destrucción parcial del cuerpo ciliar mediante crioterapia
transe scleral25, tratamiento con láser26 o ablación química con una inyección
intravítrea de gentamicina o cidofovir27. Sus resultados, tanto en lo que res-
pecta al control de la PIÓ como al aspecto estético, son poco predecibles.
Fig. 6.28 Implante de
un dispositivo de drenaje
en un ojo para drenar el
humor acuoso a los tejidos
perioculares. Puede verse
un tubo de plástico en la
cámara anterior.

Procedimientos de drenaje
La trepanación escleral combinada con iridectomía periférica es un método
simple para aumentar temporalmente el drenaje del humor acuoso28. Actual-
mente se prefieren los implantes de drenaje de varios tipos ya que reducen el
riesgo de fracaso por formación de tejido cicatricial que impide la salida del
humor acuoso (fig. 6.28)29-30. La fibrosis alrededor de la porción periocular de
los implantes de drenaje limita su éxito a largo plazo, aunque se están desarro-
llando métodos para superar esta complicación.

Enucleación o evisceracion con prótesis intraocular


Algunos ojos glaucomatosos ciegos y con dolor no pueden tratarse satisfac-
toriamente con las técnicas descritas anteriormente. En tales casos, la enu-
cleación o la evisceracion con inserción de una esfera de silicona es la mejor
opción disponible.

Luxación del cristalino como causa de dolor


ocular
La dislocación o luxación del cristalino puede producirse de forma primaria o
secundaria.

Luxación primaria del cristalino


La luxación primaria del cristalino es más frecuente en perros de raza terrier de
edad media, aunque también puede observarse en otras razas como el shar pei
o el collie de la frontera31-32-33. Se cree que una alteración de la zonula cristali-
niana produce su rotura progresiva, desembocando en la subluxación y final-
mente en la luxación del cristalino. 207
El dolor suele ser uno de los principales signos de presentación en la luxación
anterior del cristalino. Puede verse el cristalino en la cámara anterior, recono-
ciéndose fácilmente por la presencia de un anillo refráctil brillante que repre-
senta el ecuador del cristalino (fig. 6.29). Puede haber edema corneal subcentral
si el cristalino luxado contacta con la comea. Antes de que la luxación sea com-
pleta, puede verse cómo tiembla el iris sin apoyo (iridodonesis) y puede haber
hebras grisáceas en la cámara anterior que corresponden al vitreo prolapsado
(fig. 6.30). La extensión de la rotura zonular antes de que haya luxación com-
pleta puede ser más fácil de detectar tras dilatar la pupila (fig. 6.31).
La luxación del cristalino se acompaña a menudo de glaucoma secundario
debido al bloqueo de la pupila por el cristalino o el vitreo o a la obstrucción del

Fig. 6.29 Luxación


primaria de! cristalino
en un parson Jack Russell
terrier. El cristalino está
en la cámara anterior,
pudiendo identificarse
el anillo refráctil
de su ecuador.

Fig. 6.30 Vitreo


protruyendo por la pupila
de un Jack Russell terrier
con riesgo de luxación
208 primaria del cristalino.
Fig. 6.31 Subluxation
del cristalino (fácilmente
observable tras dilatar
la pupila) por rotura
de la zonula en un terrier
tibetano con luxación
primaria del cristalino.

ángulo de drenaje por el vitreo. Puede instaurarse ceguera rápidamente por le-
sión del nervio óptico. El glaucoma secundario por luxación anterior del cris-
talino es raro en gatos, probablemente por la profundidad de la cámara anterior
felina.
El tratamiento consiste en la rápida reducción de la PIÓ (v. pág. 205) segui-
da de extracción intracapsular del cristalino. En animales en los que el crista-
lino del otro ojo no esté luxado es recomendable extraerlo en esta fase más que
esperar a que se disloque.

Luxación secundaria del cristalino


El cristalino puede dislocarse por lesión de los anclajes zonulares a causa de
una enfermedad ocular previa. El motivo más frecuente es el glaucoma, que
ocasiona agrandamiento del globo y estiramiento de las fibras zonulares
que conduce a subluxación del cristalino (fig. 6.32) y a la aparición de una
semiluna afáquica; es menos frecuente la luxación completa (fig. 6.33). La
luxación secundaria del cristalino también puede deberse a uveitis34, cataratas
hipermaduras o traumatismo intenso. Cuando la luxación del cristalino es
secundaria a otra enfermedad ocular, sobre todo glaucoma, a menudo no está
indicada su extracción. El tratamiento irá enfocado a controlar el problema de
base antes de considerar la intervención quirúrgica.

Uveitis anterior aguda como causa de dolor


ocular
La uveitis anterior es la inflamación del iris y del cuerpo ciliar35-36'37. La uvei-
tis aguda causa intenso dolor ocular, sobre todo por el espasmo de los múscu-
los ciliar e iridiano. La uveitis crónica se estudia en las páginas 151-152.
Fig. 6.32 Subluxación
del cristalino en un perro
con glaucoma primario
que ha provocado
agrandamiento del globo
y desgarro de las fibras
zonulares del cristalino.

Fig. 6.33 Luxación del cristalino secundaria en un perro con glaucoma


y agrandamiento del globo. El cristalino está en la cámara anterior y se ha vuelto
cataratoso.

Entre las causas de uveitis anterior se incluyen la infección (tabla 6.4), los
traumatismos (fig. 6.34), las lesiones corneales, la neoplasia intraocular y las
enfermedades de origen inmunitario (incluyendo el síndrome uveodermatoló-
gico -pág. 95- y la uveitis inducida por catarata o traumatismo del cristalino38).
Otras causas más raras son la meningoencefalitis granulomatosa, el síndrome
de hiperviscosidad o la hipertensión. Hay una acusada influencia geográfica en
la incidencia de algunas de las causas infecciosas de uveitis, sobre todo las de-
bidas a hongos, protozoos, rickettsias y algas. La uveitis anterior puede acom-
pañarse en ocasiones de uveitis posterior.
Fig. 6.34 Uveitis traumática aguda en el ojo izquierdo de un gato. Una herida
límbica ha provocado hemorragia, edema del iris, formación de sinequias
con distorsión pupilar y el desarrollo de un coáguío de fibrina en el humor acuoso.

Tabla 6.4 Causas infecciosas de uveitis.

Perro Gato

Víricas Adenovirus canino Víricas PIG


Rabia VLeF
VIF
¿Herpesvirus?

Bacterianas Leptospirosis Bacterianas ¿Bartonella spp.?


Borreliosis (enfermedad de Lyme) Tuberculosis
Brucelosis Otras
Otras {piometria, absceso de raíz dental, etc.)

Fúngicas Blastomicosis Fúngicas Blastomicosis


Criptococosis Criptococosis
Histoplasmosis Histoplasmosis
Coccidioidomycosis Cocddioidomicosis

Protozoos Toxoplasmosis Protozoos Toxoplasmosis


Leishmaniasis
Neosporosis

Parasitarias Toxocariasis
Dirofilariasis
Angiostrongylus vasorum
Larva de mosca migratoria
(oftalmomiasis interna)

Rickettsias Ehrlichiosis
Fiebre moteada de las Montañas Rocosas

Algas Prototecosis

VLeF = virus de la leucemia felina; VIF = virus inmunodepresor felino; PIG = peritonitis
infecciosa felina. 211
Signos clínicos
La uveitis anterior aguda presenta algunos de los siguientes signos39:
• Derivados del dolor
- blefarospasmo, enoftalmos (retracción activa del globo), fotofobia, lagri-
meo, protrusión del tercer párpado
• Hiperemia episcleral y conjuntiva! (fig. 6.35)
• Miosis (contracción pupiíar)
• Turbidez (proteínas) en humor acuoso y células en la cámara anterior (fig. 6.35)
• Hipopión (glóbulos blancos en la cámara anterior) (fig. 6.36)

Fig. 6.35 Turbidez intensa del humor acuoso en un labrador retriever de 10 años
con uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular. También hay congestión
episcleral moderada.

Fig. 6.36 Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión del iris y edema
212 corneal en un gato con uveitis anterior aguda.
• Hipema (hematíes en cámara anterior) (fig. 6.37)
• Edema corneal (fig. 6.36)
• Vascularización corneal profunda
• Edema y congestión vascular del iris (fig. 6.36)
• Descenso de la PIÓ

En los casos crónicos pueden aparecer otros signos (v. págs. 94-95 y 148-150):

• Precipitados queráticos en el endotelio corneal, sobre todo ventralmente


(figs. 6.27 y 6.38)

Fig. 6.37 Hipema en el ojo izquierdo de un perro cruzado con uveitis anterior
aguda.

Fig. 6.38 Neovascularización del iris y nodulos de células inflamatorias en el iris de


un gato con uveitis anterior crónica. También hay precipitados queráticos. 213
Fig. 6.39 Iris bombé
y glaucoma secundario
en un gato. El iris está
muy distendido y ocupa
casi completamente
la cámara anterior.

• Neovascularización del iris -(membranas fibrovasculares preiridianas)


(fig. 6.38)
• Nidos de células inflamatorias sobre el iris (sobre todo en gatos) (fig. 6.38)
• Alteraciones pigmentarias del iris
• Formación de sinequias (adherencias entre el iris y el cristalino o la córnea)
(fig. 6.34)
• Iris bombé (sinequia posterior en 3609 con abombamiento hacia delante del
iris y glaucoma secundario) (fig. 6.39)

Diagnóstico
El diagnóstico de la uveitis anterior depende de las características del animal,
de la historia (especialmente importante porque pueden asociarse signos sisté-
micos) y sobre todo de una cuidadosa exploración oftalmológica. Algunos sig-
nos de uveitis aguda, como la turbidez del humor acuoso y los precipitados
queráticos, pueden ser sutiles y se detectan mejor en una habitación en pe-
numbra con una fuente de iluminación focal y lupa de aumento, como las pro-
porcionadas por la lámpara de hendidura. Es importante la tonometría si se sos-
pecha uveitis anterior ya que el descenso de la PIÓ puede ser un marcador
precoz de la enfermedad. El diagnóstico de la causa de la uveitis puede impli-
car numerosos análisis de laboratorio y una investigación detallada del pacien-
te en busca de enfermedades sistémicas40 ~43.
Son numerosas las enfermedades que pueden asemejarse a la uveitis anterior,
sobre todo por el enrojecimiento ocular44. Entre las más importantes señala-
remos el glaucoma, la episcleritis, la queratitis, la conjuntivitis y la celulitis re-
trobulbar. La miosis, el enoftalmos y la inyección vascular de la conjuntiva son
rasgos comunes a la uveitis y al síndrome de Horner (v. págs. 75-76).
Tratamiento
Los principales objetivos terapéuticos son eliminar la causa subyacente, con-
trolar la inflamación y aliviar el dolor.

Tratamiento antiinflamatorio (tabla 6.5)23


Los corticoides pueden usarse por vía tópica o sistemica para tratar la uveitis
anterior. El acetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen buena pe-
netración intraocular.
También pueden usarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tópi-
cos y sistémicos para el tratamiento de la uveitis. El tratamiento tópico es muy
útil antes y después de la cirugía intraocular. Algunos de los fármacos dispo-
nibles para uso sistémico se indican en la tabla 6.5 (la disponibilidad y los de-
talles del prospecto varían según los países).
En los casos graves, el tratamiento antiinflamatorio puede suplementarse
con fármacos inmunodepresores. El más empleado es la azatioprina (a dosis de
2 mg/kg/día durante 5 días con posterior reducción).

Midriáticos-ciclopléjicos
La dilatación de la pupila reduce la posibilidad de que se formen sinequias pos-
teriores y la cicloplejía alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y
del iris. En casos con miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al
10% como coadyuvante. Es preferible una semimidriasis porque la dilatación
máxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.

Tabla 6.5 Fármacos antiinflamatorios.

Fármaco Dos i 5

Corticoides

Tópicos Acetato de prednisolona al 1 % Cada 4-6 h al principio (más


Dexametasona al 0,1 % frecuente en casos intensos)
Sistémicos Prednisolona 0,5 a 1 mg/kg/d al principio
Metilprednisolona (o dosis mayores en casos graves
o autoinmunitarios)
No esteroideos

Tópicos Flurbiprofenoal 0,03% Diversas pautas de uso perioperative


Diciofenaco sódico al 0 , 1 % basadas en prospectos para seres
humanos
Sistémicos: perros Carprofeno 2-4 mg/kg/d inicialmente
Meloxicam 0,2 mg/kg/d inicialmente
Flunixin meglumina 0,25 a 0,50 mg/kg/d, máximo 3 días
Ácido tolfenámico 4 mg/kg/d, máximo 3 días
Sistémicos: gatos Carprofeno 2-4 mg/kg/d inicialmente (no se
permite el uso prolongado en gatos)
Ketoprofeno 1 mg/kg /d, 5 días
Ácido tolfenámico 4 mg/kg/d, máximo 3 días
Cuando se tratan casos de uveitis hay que ir reduciendo gradualmente la
medicación a lo largo de varias semanas o meses para disminuir la probabili-
dad de recidivas. Durante este período es necesario un seguimiento estrecho,
incluyendo el control regular de la PIÓ.

Bibliografía
1. Mould, J.R.B. (1993) Conditions of the 10. Champagne, E.S. and Munger, R.J.
orbit and globe. In: Petersen-Jones, (1992) Multiple punctate keratotomy for
S.M. and Crispin, S.M. (eds) Manual the treatment of recurrent epithelial
of Small Animal Ophthalmology. erosions in dogs. J. Am. Anim. Hosp.
Cheltenham: BSAVA Publications, Assoc. 28: 213-216.
pp. 49-50. 11. Morgan, R.V. and Abrams, K.L. (1994)
2. McCalla, T.L. and Moore, C.P (1989) A comparison of six different therapies
Exophthalmos in dogs and cats - part for persistent corneal erosions in dogs
II. Comp. Cont. Educ. Pratt. Vet. and cats. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol.
11:911-926. 4: 3 8 ^ 3 .
3. Petersen-Jones, S.M. (1993) Conditions 12. Stanley, R.G., Hardman, C. and
of the eyelid and nictitating membrane. Johnson, B.W (1998) Results of grid
in: Petersen-Jones, S.M. and Crispin, keratotomy, superficial keratectomy
S.M. (eds) Manual of Small Animal and debridement for the management
Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA of persistent corneal erosions in 92
Publications, pp. 70-72. dogs. Vet. Ophthalmol. 1: 233-238.
4. Johnson, B.W., Gerding, PA., 13. Baum, J. (1986) Therapy for ocular
McLaughlin, S.A., Helper, L.C., bacterial infection. Trans. Ophthalmol.
Szajerski, M.E. and Cormany, K.A. Soc. UK 105: 69-77.
(1988) Nonsurgical correction of 14. Hakanson, N. and Merideth, R.E.
entropion in Shar Pei puppies. (1987) Conjunctival pedicle grafting in
Vet. Med. 83: 482^83. the treatment of corneal ulcers in the
5. Bedford, P.G.C. (1999) Disease and dog and cat. /. Am. Anim. Hosp. Assoc.
surgery of the canine eyelid. In: Gelatt, 23: 641-648.
K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 15. Hákanson, N., Lorimer, D. and
3rd edn. Baltimore: Lippincot Williams Meredith, R.E. (1988) Further
& Wilkins, pp. 535-568. comments on conjunctival pedicle
6. Stades, EC. (1987) A new method for grafting in the treatment of corneal
surgical correction of upper eyelid ulcers in the dog and cat. /. Am. Anim.
trichiasis-entropion: operation method. Hosp. Assoc. 24: 602-605.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 23: 603-610. 16. Giminez, M.T.P., Fariña, I.M. (1999)
7. Nasisse, M.P. (1985) Canine ulcerative Lamellar keratoplasty for the treatment
keratitis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. of feline corneal sequestrum. Vet.
7:686-701. Ophthalmol 1: 163-166.
8. Gelatt, K.N. and Samuelson, D.A. 17. Lewin, G. (1999) Repair of a full-
(1982) Recurrent corneal erosions thickness corneoscleral defect in a
and epithelial dystrophy in the boxer German shepherd dog using porcine
dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. small intestinal submucosa. J. Small
18: 453-460. Anim. Pract. 40: 340-342.
9. Kirschner, S.E., Niyo, Y. and Betts, 18. Brooks, D.E. (1990) Glaucoma in
D.M. (1989) Idiopathic persistent the dog and cat. Vet. Clin. N. Am.
corneal erosions: clinical and 20: 775-797.
pathological findings in 18 dogs. J. Am. 19. Renwick, P.W. (1993) Glaucoma. In:
Anim. Hosp. Assoc. 25: 84-90. Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M.
(eds) Manual of Small Animal system in the treatment of canine
Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA glaucoma. J. Small Anim. Pract.
Publications, pp. 193-212. 30: 68-75.
20. Read, R.A., Wood, J.L.N., Lakhani, 30. Gelatt, K.N., Brooks, D.E., Miller, T.R.,
K.H. (1998) Pectinate ligament Smith, P.J., Sapienza, J.S. and
dysplasia in Flat Coated Retrievers. I. Pellicane, CR (1992) Issues in
Objectives, techniques and results of a ophthalmic therapy: The development of
PLD survey. Vet. Ophthalmol. 1: 85-90. anterior chamber shunts for the clinical
21. Wood, J.L.N., Lakhani, K.H. and Read, management of canine glaucomas.
R.A. (1998) Pectinate ligament Prog. Vet. Ophthalmol. 2: 59-64.
dysplasia in Flat Coated Retrievers. II. 31. Curtis, R. (1990) Lens luxation in
Assessment of prevalence and the dog and cat. Vet. Clin. N. Am.
heritability. Vet. Ophthalmol. 1: 91-99. 20: 755-773.
22. Barnett, K.C. (1990) Glaucoma. In: A 32. Foster, S.J., Curtis, R. and Barnett,
Colour Atlas of Veterinary K.C. (1986) Primary lens luxation in
Ophthalmology. London: Wolfe the Border Collie. J. Small Anim.
Publishing, pp. 70-74. Pract. 27: 1-6.
23. Regnier, A. (1999) Ocular 33. Lazarus, J.A., Picket!, J.P. and
pharmacology and therapeutics. Part 2. Champagne, E.S. (1998) Primary lens
Antimicrobial, anti-inflammatory luxation in the Chinese shar pei:
agents and antiglaucoma drugs. In: clinical and hereditary characteristics.
Gelatt, K.N. (ed) Veterinary Vet. Ophthalmol. 1: 101-107.
Ophthalmology, 3rd edn. Baltimore: 34. Olivero, D.K., Riis, R.C, Dutton, A.G.,
Lippincot, Williams & Wilkins, Murphy, C.J., Nasisse, M.P. and
pp. 297-336. Davidson, M.G. (1991) Feline lens
24. Brooks, D.E., Komaromy, A.M. and displacement: A retrospective analysis
Kállberg, M.E. (1999) Comparative of 345 cases. Prog. Vet. Comp.
optic nerve physiology: implications Ophthalmol. 1: 239-244.
for glaucoma, neuroprotection and 35. Hákanson, N. and Forrester, S.D.
neuro regeneration. Vet. Ophthalmol. (1990) Uveitis in the dog and cat.
2: 13-25. Vet. Clin. N. Am. 20: 715-735.
25. Roberts, S.M., Severin, G.A. and 36. Collins, B.K. and Moore, CR (1991)
Lavach, J.D. (1984) Cyclocryotherapy Canine anterior uvea. In: Gelatt, K.N.
- Part I. Evaluation of a liquid nitrogen (ed) Veterinary Ophthalmology.
system. /. Am. Anim. Hosp. Assoc. Philadelphia: Lea & Febiger,
20: 823. pp. 357-391.
26. Nasisse, M.P., Davidson, M.G. and 37. Crispin, S.M. (1993) The uveal tract. In:
English, R.V. (1990) Treatment of Petersen-Jones, S.M. and Crispin, S.M.
glaucoma by use of transscleral (eds) Manual of Small Animal
neodymium: yttrium garnet laser Ophthalmology. Cheltenham: BSAVA
cyclocoagulation in dogs. /. Am. Vet. Publications, pp. 173-191.
Med. Assoc. 197: 350-353. 38. van der Woerdt, A., Nasisse, M.P,
27. Moller, I., Cook, CS., Peiffer, R.L., Davidson, M.G. (1992) Lens-induced
Nasisse, M.P. and Harling, D.E. (1986) uveitis in dogs: 151 cases (1985-1990).
Indications for and complications of /. Am. Vet. Med. Assoc. 201: 921-926.
pharmacological ablation of the ciliary 39. Barnett, K.C (1990) The Iris. In: A
body for the treatment of chronic Colour Atlas of Veterinary
glaucoma in the dog. J. Am. Anim. Ophthalmology. London: Wolfe
Hosp. Assoc. 22: 319. Publishing, pp. 55-69.
28. Bedford, P.G.C. (1977) The surgical 40. Davidson, M.G., Nasisse, M.P.,
treatment of canine glaucoma. / Small English, R.V., Wilcock, B.P. and
Anim. Pract 18:713-730. Jamieson, V. E. (1991) Feline anterior
29. Bedford, P.G.C. (1989) A clinical uveitis: A study of 53 cases. /. Am.
evaluation of a one-piece drainage Anim. Hosp. Assoc. 27: 77-83. 217
41. Hopper, CD. and Crispin, S. (1992) 43. Lappin, MR. and Black, J.C. (1999)
Differential diagnosis of uveitis in cats. Bartonella spp infection as a possible
In Practice 14: 289-297. cause of uveitis in a cat. J. Am. Vet.
42. Lappin, M.R., Marks, A., Greene, C.E., Med. Assoc. 214: 1205-1207.
et a!. (1992) Serologic prevalence of 44. Petersen-Jones, S.M. (1993) Differential
selected infectious diseases in cats with diagnosis of the 'red eye' in small
uveitis. 7. Am. Vet. Med. Assoc. animals. In Practice 15: 55-64.
201: 1005-1009.
Secreción ocular
Simon M. Petersen-Jones, Robin G. Stanley,
Richard I. E. Smith y Jeffrey S. Smith

La presencia de secreción en el ojo es un motivo de consulta frecuente, sobre


todo en perros. Cuando se investiga a un paciente con secreción ocular anó-
mala es necesario conocer la película lagrimal normal y sus componentes, así
como el mecanismo de drenaje de la superficie ocular. La calidad y cantidad
de la película lagrimal debiera valorarse en todos los pacientes con enferme-
dades oculares. El estudio de la película lagrimal forma parte de la exploración
oftalmológica normal e incluye:
• Observación directa de las secreciones oculares, incluyendo las del saco
conjuntiva!.
• Observación del aspecto de la película lagrimal sobre la córnea y del me-
nisco que se forma entre ella y el párpado inferior.
• Exploración de los bordes palpebrales y los orificios de las glándulas mei-
bomianas.
• Observación del aspecto de la superficie conjuntival.
• Medida de la producción de la fase acuosa de la película lagrimal mediante
la prueba lagrimal de Schirmer.
Tras una descripción de la producción y el drenaje normales de la lágrima,
se repasarán las enfermedades cuyo principal signo de presentación sea la se-
creción ocular en las siguientes secciones:
• Rebosamiento de lágrimas normales y aumento del lagrimeo.
• Secreción anómala con lagrimeo normal o aumentado.
• Descenso en la producción lagrimal (ojo seco) y enfermedades atribuibles a
deficiencias de mucina o lípidos.

La película lagrimal y la superficie ocular


normales
La película lagrimal precorneal es una estructura compleja. Su producción
y su distribución normales sobre la superficie ocular son esenciales para el
mantenimiento de la córnea y la conjuntiva sanas y para la protección del
ojo frente a posibles patógenos1. La película lagrimal es la capa más exter-
na de la córnea, a la que le confiere brillo permitiendo que se forme un re-
flejo nítido de la luz de exploración sobre la superficie corneal (la primera
imagen de Purkinje). En los fondos de saco superior e inferior hay normal-
mente pequeñas hebras mucosas. En algunos perros con canto medial pro-
fundo, este moco tiende a acumularse como una secreción gelatinosa grisá-
cea. Esta secreción, aunque es perfectamente normal, puede preocupar a
algunos dueños.
La conjuntiva es una membrana mucosa que se extiende desde el borde pal-
pebral hasta el limbo. Cubre la superficie interna de los párpados, inviniéndo-
se en los fondos de saco para recubrir el globo, tapizando también ambas su-
perficies del tercer párpado. Desempeña un papel importante en la defensa de
la superficie ocular y produce una parte de la película lagrimal. Existen agre-
gados linfoides especializados denominados tejido linfoide asociado a con-
juntiva (CALT = conjunctival-associated lymphoid tissue). Junto al CALT
también intervienen las células de Langerhans del limbo, que actúan como pre-
sentadoras de antígenos. Es normal la presencia de microorganismos en el
saco conjuntival de muchos animales sanos, aunque generalmente en pequeña
cantidad. En el perro son más frecuentes las bacterias grampositivas, aunque
también pueden aislarse microorganismos gramnegativos23-4. El aumento del
número de bacterias suele indican infección, aunque algunos perros con altera-
ciones en la forma de los párpados pueden albergar gran cantidad de bacterias
comensales en el saco conjuntival.

Producción de la película lagrimal


La película lagrimal es segregada por los componentes glandulares del sistema
lagrimal y distribuida sobre la superficie del ojo por la acción de los párpados,
incluyendo el tercer párpado; se evacúa a la nariz a través del sistema nasola-
grimal de drenaje. La capa más externa de la película lagrimal es lipídica y pro-
cede fundamentalmente de las glándulas meibomianas, glándulas sebáceas
modificadas que se sitúan en el espesor del párpado (fig. 7.1). Estas glándulas
desembocan en el borde palpebral y su secreción tiene como función principal
la estabilización de la película lagrimal, disminuyendo su evaporación, la lu-
bricación de lbs movimientos del párpado sobre la superficie ocular y la pre-
vención de la contaminación de la superficie ocular por los lípidos más pola-
res de la piel. La capa media o acuosa de la película lagrimal es producida por
la glándula lagrimal, así como por la glándula del tercer párpado. La estimula-
ción nasal y de la superficie ocular estimulan la producción de lágrima por en-
cima de los niveles básales. La mucina de la película lagrimal forma la mayor
parte de su porción más interna, que sirve para unir las otras capas a las mi-
crovellosidades superficiales de los epitelios conjuntival y corneal. La capa
mucosa consta de dos partes: el glucocálix interno, segregado por las mismas
células epiteliales, y una capa mucinosa glucoproteica segregada por las célu-
las caliciformes de la conjuntiva, que se encuentran en mayores densidades en
el fornix conjuntival5 (fig. 7.2). La mucina consta de grandes moléculas que se
220 extienden desde la capa mucosa hasta la porción acuosa de la película lagrimal,
Fig. 7.1 Fila
de glándulas meibomianas
con secreción lipídica
blanquecina en el borde
palpebral de un perro.

Fig. 7.2 Células


caliciformes productoras
de mucina en el fondo de
saco conjuntival. 221
aumentando su estabilidad. La glándula del tercer párpado también produce
cantidades variables de moco en perros y gatos.

Función de la película lagrimal


La película lagrimal desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de
una superficie ocular sana. Hidrata las células epiteliales superficiales, les
aporta nutrientes y oxígeno y elimina los productos de desecho y las células
descamadas. Constituye la primera línea de defensa de la superficie ocular
frente a las infecciones:
• Las lágrimas tienen una acción de lavado y arrastran materiales extraños y
evitan que se adhieran microorganismos a la superficie ocular.
• El moco atrapa y elimina las partículas que contaminan el saco conjuntival.
• Existen en la lágrima sustancias and bacterianas inespecíficas, como la liso-
zima, la betalisina y la lactoferrina.
• La lágrima también contiene inmunoglobulinas protectoras específicas.
• En caso de enfermedad ocular superficial, la película lagrimal sirve de ve-
hículo a los leucocitos para alcanzar la córnea desde la circulación límbica
y conjuntival.
Las alteraciones de la película lagrimal pueden deberse a problemas locales
o sistémicos, pudiendo ser perjudiciales para la superficie ocular.

Drenaje de la película lagrimal


Las lágrimas se eliminan de la superficie ocular principalmente por su drenaje
a la nariz a través del sistema del conducto nasolagrimal (figs. 7.3 y 7.4).

Canalículo superior

Saco nasolagrimal

Conducto nasolagrimal

Canalículo inferior

Fig. 7.3 Diagrama del sistema nasolagrimal. (Tomado con permiso de la Post
Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley, R.G. (1990),
Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post Graduate
Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)
Punto
superior -
Canto
lateral
Canalículo

Saco lagrimal

Punto inferior

Fig. 7.4 Diagrama de la porción orbitaria del sistema nasolagrimal. {Tomado


con permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y
Stanley, R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post
Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)

Las aberturas del sistema son los puntos superior e inferior en el canto me-
dial, justo por dentro del borde de los párpados superior e inferior; los pun-
tos se continúan con los canalículos, que se unen para formar un mal de-
sarrollado saco lagrimal. El conducto nasolagrimal surge del saco y atraviesa
el hueso lagrimal para llegar a la cavidad nasal, abriéndose mediante el os-
tium nasal en el suelo lateral de la nariz cerca de las narinas. El ostium na-
sal puede examinarse en los perros con un tamaño suficiente de las narinas
separándolas suavemente con un hemostato curvado o mediante un espécu-
lo. Algunos perros, sobre todo los braquicefálicos, poseen una abertura an-
tes del final del conducto nasolagrimaí a la altura de la cavidad nasal pos-
terior.
Las lágrimas entran en el sistema de drenaje desde el lago lagrimal del can-
to medial a través de los puntos, penetrando en los canalículos por capilaridad.
Durante el parpadeo,, el cierre de los puntos y la compresión de los canalículos
impulsan la lágrima al conducto nasolagrimal. También contribuye la dilata-
ción del saco lagrimal, que origina una presión negativa que aspira la lágrima.
Se ha demostrado en los seres humanos la existencia de un mecanismo valvu-
lar que impide que las lágrimas refluyan al ojo desde el sistema nasolagri-
mal; podría haber un mecanismo similar en los animales.

Exploración de la película lagrimal


La valoración visual de la película lagrimal ha de formar parte de toda explo-
ración oftalmológica. El reflejo de la luz enfocada sobre la córnea debe ser ní-
tido y regular. La inspección cercana revela la presencia de un menisco lagri-
mal entre el borde palpebral inferior y la superficie corneal. En el canto medial
existe una acumulación de lágrimas ligeramente más profunda (el lago del can-
to medial), en la que a menudo se acumula moco. 223
Fig. 7.5 Prueba lagrimal de Schirmer en un gato. El papel de filtro se introduce
entre el párpado inferior y la córnea, estimulando el lagrimeo. El papel lleva impresa
una escala y va impregnado de colorante para que la medida pueda leerse
fácilmente.

La prueba lagrimal de Schirmer se utiliza para medir la producción de lá-


grima acuosa (fig. 7.5). Debe realizarse siempre que haya secreción ocular
anómala o en presencia de enfermedades conjuntivales o corneales. La prueba
se lleva a cabo colocando unas tiras estandarizadas de papel absorbente entre
la superficie corneal y el párpado inferior para medir la producción de lágrima
basal y refleja durante 1 minuto. En la mayoría de los perros normales, la tira
se humedece más de 15 mm, y en los gatos más de 10. La prueba debe reali-
zarse precozmente, antes de instilar ningún fluido ni de manipular el ojo. Exis-
ten métodos especializados para valorar las fases lipídica y mucosa de la pelí-
cula lagrimal, que se estudian en la página 251.

Epífora (ojo lagrimoso): exceso de lágrima


El rebosamiento de lágrimas sobre la cara (epífora) es un hallazgo frecuen-
te en perros (fig. 7.6). Puede producir una coloración marrón del pelo facial
que tiende a preocupar al dueño. La epífora es menos frecuente en gatos.
Cuando se presenta un animal con epífora es importante averiguar si se debe
a un aumento de producción de lágrima por irritación o dolor ocular o nasal
o si se debe a un drenaje insuficiente de lágrima, o a una combinación de
ambos6.

Exploración de un animal con epífora


La exploración cuidadosa del animal con epífora suele permitirle al veterina-
rio decidir si hay lagrimeo excesivo por irritación o dolor. Primero debe exa-
Fig. 7.6 Epífora en un perro. Las lágrimas rebosadas han tenido de marrón el pelo
facial.

minarse al animal a distancia antes de que se altere por manipulaciones o al co-


locarlo sobre la mesa de exploración. Esto es importante porque un aumento
del parpadeo por irritación ocular leve puede pasar desapercibido una vez que
el animal está sujeto. Las causas de dolor ocular que pueden originar epífora
se estudian en el capítulo 6. Ahora trataremos sólo las enfermedades que se
asocian típicamente a irritación y epífora, así como los problemas del drenaje
lagrimal.

Valoración funcional del sistema de drenaje


nasolagrimal
La exploración del sistema de drenaje nasolagrimal debe contemplar la eli-
minación de lágrimas en su conjunto, tanto el proceso fisiológico de entrada
de lágrimas en el sistema de drenaje como la permeabilidad anatómica de las
vías.

Exploración directa
La porción externa del aparato de drenaje nasolagrimal (los puntos) puede ins-
peccionarse al retraer los bordes palpebrales en el canto medial. La exploración
se ve facilitada por el aumento con buena iluminación.

Pruebas de paso de fluoresceína


El paso de fluoresceína desde la superficie ocular hasta las narinas prueba
no sólo la permeabilidad del sistema, sino también el proceso completo de
drenaje lagrimal (figs. 7.7 y 7.8). En la mayoría de las razas de perros doli-
cocefálicas y mesocefálicas, la fluoresceína colocada sobre la superficie
ocular alcanzará las narinas en menos de 4 minutos. El uso de una luz de
Wood resalta la fluoresceína en la narina. También debe examinarse la len-
gua en busca de fluoresceína, ya que parte puede haber salido por las aber-
turas accesorias del conducto nasolagrimal y drenarse a la nasofaringe. La 225
un rebosamiento de lágrimas desde el canto medial a la cara.

Fig. 7.8 La fluoresceína ha drenado desde el ojo hasta la nariz a través del sistema
nasolagrimal.

prueba de paso de fluoresceína puede ser negativa en perros braquicefálicos


con sistemas nasolagrimales permeables y hasta en el 50% de los gatos nor-
males.

Canulación e irrigación nasolagrimal


Esta prueba (figs. 7.9 y 7.10) se utiliza para demostrar la permeabilidad anató-
mica del sistema, estando indicada cuando el paso de fluoresceína es negativo.
Tras instilar anestesia tópica o, en la mayoría de los gatos y en algunos perros,
con sedación o incluso bajo anestesia general, se introduce por el punto supe-
Fig. 7.9 Irrigación del sistema nasolagrimal. (A) Canulación de un punto, irrigación
suave y observación de la salida de líquido a través del otro punto; (B) se ocluye
el otro punto y (C) se observa el flujo de líquido hasta la nariz. (Tomado con
permiso de la Post Graduate Foundation y Rosemary Craig, de Blogg, J.R. y Stanley,
R.G. (1990), Discharging Eye. En Common Eye Disease, Proceedings 158. Post
Graduate Committee in Veterinary Science, Universidad de Sydney, págs. 223-236.)

Fig. 7.10 Se ha introducido una cánula nasolagrimal de metal por el canalículo


superior a través del punto para irrigar el sistema nasolagrimal.

rior una cánula metálica o de plástico de 20 a 24 G unida a una jeringa de 5 ml


llena de suero salino estéril. Las cánulas de plástico se meten con más facili-
dad si se recortan a una longitud de 5 mm con la punta oblicua. Al inyectar el 227
suero debe salir por el punto inferior si es permeable. Para irrigar el resto del
sistema, se ocluye el punto inferior con el dedo. La solución de irrigación debe
salir entonces por la nariz. Debe evitarse irrigar el líquido con demasiada pre-
sión, sobre todo en gatos y en razas pequeñas de perros, ya que se puede le-
sionar o incluso romper el sistema nasolagrimal. Si se sospecha la presencia de
un cuerpo extraño hay que tener cuidado de no forzar la irrigación porque pue-
de desplazarse hacia dentro del sistema.
Cuando sale pus (es normal que salga una pequeña cantidad de moco en
los ojos normales) por el punto o por la nariz es señal de dacriocistitis (v. más
adelante). Si el suero sale por la nariz pero la prueba de paso de fluoresceí-
na fue negativa o prolongada puede sugerir que las lágrimas no entran en el
sistema a una velocidad normal o que hay un obstáculo al drenaje en el sis-
tema.
La canulación del conducto nasolagrimal desde su abertura distal puede ser
difícil, incluso en animales con narinas de tamaño grande. Puede intentarse di-
latar la narina con un espéculo (el cono de un otoscopio o un espéculo vaginal
pequeño) o un par de pinzas de mosquito curvas. Se pasa una sutura monofi-
Iamento a través de la abertura del conducto nasolagrimal (ostium nasal) en el
suelo lateral de la cavidad nasal hasta que sale por el punto superior.

Radiografía
Pueden usarse soluciones de contraste radiográfico para resaltar el sistema na-
solagrimal (dacriocistorrinografía) y ayudar a localizar cualquier obstrucción.
También puede hacerse una radiografía para investigar las causas de epífora,
por ejemplo los abscesos de la raíz dental o las neoplasias.

Epífora asociada a aumento de la producción de lágrima


El aumento de la producción de lágrima se debe a lagrimeo reflejo por irri-
tación de la superficie ocular. Las siguientes enfermedades pueden causar
epífora:

Enfermedades palpebrales
• Entropion (v. págs. 181-183)
• Distiquiasis
• Cilios ectópicos (v. págs. 186-187)
• Triquiasis
• Blefaritis (v. pág. 184)
• Laceración palpebral
• Neoplasia (v. pág. 78)

Enfermedades del tercer párpado


• Hiperplasia linfoide
• Prolapso de la glándula nictitante (también puede dificultar el drenaje)
(v. págs. 80-82)
• Enrollamiento del tercer párpado (también puede dificultar el drenaje)
(v. pág. 80)
Enfermedades de la superficie ocular
• Conjuntivitis (v. anteriormente)
• Queratitis (incluyendo ulceraciones)

Enfermedades intraoculares dolorosas (v. cap. 6)

Distiquiasis
La distiquiasis es muy frecuente en perros. Las pestañas se originan en fo-
lículos entre las glándulas meibomianas y salen del párpado a lo largo de su
borde, por los conductos meíbomianos o junto a ellos (fig. 7.11). Muchos
perros presentan distiquiasis sin mostrar signos clínicos como epífora, debi-
do a que las pestañas no contactan con la superficie ocular o a que son finas
y flotan en la película lagrimal precorneal. En algunos casos en que las pes-
tañas son gruesas y rígidas, incluso una sola puede irritar el ojo, causando
epífora o incluso ulceración corneal. El tratamiento consiste en la destruc-
ción o la extirpación de los folículos responsables. Pueden destruirse me-
diante electrólisis o criodepilación7. Se han descrito diversas técnicas de di-
visión del párpado89, pero sólo pueden hacerse con microscopio, ya que en
manos inexpertas pueden acarrear problemas de cicatrización y distorsión
palpebral.

Triquiasis
La triquiasis es una enfermedad en la que pelos correctamente situados hacen
contacto con la córnea. El pelo facial puede actuar como irritante en algunas
razas como el pequinés, el caniche y el lhasa apso. La triquiasis del pliegue na-
sal (fig. 7.12), el canto medial o la carúncula (fíg. 7.13) es una causa común de
epífora en razas caninas como el pequinés, el bulldog y el dogo. Los perros
afectados suelen desarrollar queratitis pigmentaria medial. La aplicación de
vaselina al pelo del pliegue nasal puede aliviar temporalmente la triquiasis y

Fig. 7.11 Distiquiasis en


un ovejero de Shetland.
Fig. 7.12 Visión oblicua para mostrar el contacto con la córnea del pelo
del pliegue nasal de este pequinés.

Fig. 7.13 Pelos


carunculares largos
en un shih tzu. Pueden
causar queratitis medial
y contribuir al
rebosamiento de lágrima.

puede usarse en perros de exposición. En los perros muy afectados se puede


extirpar quirúrgicamente el pliegue nasal o la carúncula con pelos o bien rea-
lizar una cantorrafia medial amplia para proteger la córnea. La extirpación del
pliegue nasal es bastante sencilla ya que la zona que debe cortarse está perfec-
tamente delimitada. Hay que advertir al dueño del cambio de aspecto que se
producirá. El pelo del canto medial o de la carúncula se elimina disecando el
tejido con pelo de la conjuntiva y el borde palpebral con tijeras finas (se re-
quiere magnificación) con cuidado de no dañar los puntos. También se ha des-
crito el tratamiento de este problema con criocirugía.
El entropión/triquiasis del párpado superior se estudia con detalle en las pá-
ginas 183-185.
3
Epífora asociada a drenaje alterado de lágrimas
o
Causas congénitas o morfológicas de drenaje alterado
de lágrimas
El drenaje lagrimal puede disminuir por ausencia congenita del punto, de los
canalículos o de los conductos nasolagrimales. La atresia del punto inferior es
la causa congenita más frecuente en perros, sobre todo el golden retriever y el
cocker spaniel inglés10. Este trastorno puede corregirse fácilmente de la si-
guiente manera: se inserta una cánula de 20 a 22 G en el punto permeable (en
la mayoría de los casos el superior) y se inyecta líquido para elevar la conjun-
tiva sobre el canalículo adyacente al punto obstruido. Una vez identificada así
la posición del canalículo, se hace una abertura extirpando un pequeño trozo
de la conjuntiva suprayacente. Algunos gatos pueden presentar imperforación
del punto; a diferencia de los perros, suele afectarse más el punto superior.
Una causa menos frecuente de epífora congenita es la posición anormal-
mente ventral del punto inferior. El punto también puede estar desplazado por
ectropion o entropion.
La epífora causa una coloración marrón-rojiza del pelo facial por debajo del
canto medial, lo que es bastante frecuente en razas como el caniche enano, el
caniche toy, el shih tzu y el maltes. Resulta más ostensible en perros con piel
de color claro, siendo sobre todo un problema estético (fig. 7.6), aunque tam-
bién puede desarrollarse dermatitis por debajo del pelo teñido. La coloración
marrón parece deberse a las porfirinas de la lágrima. En las razas afectadas, la
presencia de un globo prominente, un lago medial poco profundo y una estre-
cha aposición entre el párpado inferior y el globo contribuyen a que el drenaje
lagrimal no sea óptimo11. Otras alteraciones que pueden asociarse son el en-
tropion medial, que ocluye funcionalmente el punto, y la presencia de pelos
largos en el canto medial y la carúncula, que se apoyan sobre la película lagri-
mal y actúan como una «mecha» que hace que la lágrima caiga sobre la cara.
En muchos casos es difícil eliminar completamente la tinción por lágri-
mas. Debe tratarse cualquier causa evidente de epífora, por ejemplo la obs-
trucción de los conductos nasolagrimales. Pueden ser útiles, según los casos,
la irrigación de los conductos nasolagrimales, la corrección del entropion
medial y la eliminación del tejido del canto medial que contenga pelos. El
entropion medial del párpado inferior puede resolverse adaptando la técnica
estándar de corrección del entropion en la que se extirpa una pieza triangu-
lar de piel adyacente a la porción del párpado afectada y se repara el defec-
to con suturas finas, teniendo cuidado de que los nudos no irriten el ojo12.
Muchos gatos persas también sufren epífora y tinción por lágrimas, proba-
blemente por la tortuosidad de su sistema nasolagrimal asociada a globos
prominentes y a lagos mediales poco profundos. A menudo no puede corre-
girse este problema de índole estética. Debe desaconsejarse el uso de agen-
tes de limpieza potencialmente cáusticos, como los peróxidos, para tratar la
tinción por lágrimas. 231
Fig. 7.14 Adherencias
(simbléfaron) tras
una infección por HVF-1.
El tercer párpado está
fijado parcialmente al ojo
y hay obliteración
incompleta del fondo
de saco inferior, lo
que ocasiona epífora.

Causas adquiridas de drenaje alterado de lágrimas


En gatos jóvenes puede verse un bloqueo adquirido de los puntos y los cana-
lículos tras la formación de simbléfaron a consecuencia de la infección por her-
pesvirus felino (fig. 7.14). Pueden taponarse los puntos por la cicatrización
conjuntival o cicatrizar los canalículos por la infección vírica. La cirugía para
eliminar las adherencias conjuntivaies no suele conseguir un drenaje normal de
lágrimas.
La cicatrización postraumática y la presencia de tumores palpebrales en po-
sición medial pueden disminuir el drenaje lagrimal. Las neoplasias de la cavi-
dad nasal, los senos o el canto medial también pueden causar epífora. Es rara
la neoplasia del conducto nasolagrimal. El crecimiento de quistes también pue-
de comprimir el sistema nasolagrimal, como ocurre con los quistes que se
originan del epitelio de un sistema nasolagrimal aberrante congénito. La obs-
trucción del conducto nasolagrimal suele deberse a infecciones, sobre todo
asociadas a cuerpos extraños. La retirada de los cuerpos extraños nasolagri-
males y la cateterización nasolagrimal se estudian en las páginas 242-243.
Cuando no puede restablecerse la permeabilidad del sistema de drenaje, la
epífora puede solucionarse creando una vía de drenaje alternativa. La epífora
es generalmente un problema estético, por lo que es discutible si este tipo de
cirugía está justificada. Además, los procedimientos para crear un nuevo con-
ducto son complicados y sólo deben considerarse como última opción. Se han
descrito dos técnicas1314. Se recomienda remitir al paciente a un oftalmólogo
veterinario.

Laceraciones que afectan al sistema nasolagrimal


Cualquier herida en el área del canto medial puede afectar al sistema nasola-
grimal. Antes de suturarla, deben identificarse y canularse los puntos y los ca-
nalículos. Los tutores deben dejarse colocados durante el período de cicatri-

Secreción ocular anómala en presencia


de producción normal de lágrima
Entre los problemas «locales» que alteran la secreción de lágrima se incluyen
la inflamación de los párpados, la conjuntiva, la córnea y el sistema nasolagri-
mal y las enfermedades intraoculares. Las lesiones de la órbita o los senos pa-
ranasales en ocasiones drenan a través de la conjuntiva originando una secre-
ción ocular anómala (fig. 7.15).

Alteraciones conjuntivales
Los signos de inflamación de la conjuntiva son similares a los de otros teji-
dos: dilatación vascular (hiperemia), edema tisular (quemosis) y exudación. El
exudado se debe a la estasis vascular, la exudación celular y la salida de líqui-
do con fibrina e inmunoglobulinas desde los vasos sanguíneos afectados. Se-
gún su principal componente el exudado puede describirse como seroso, mu-
coso, purulento o una combinación de los anteriores, como mucopurulent.
Las enfermedades pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Otras posibles al-
teraciones son la hemorragia conjuntiva!, el enfisema (normalmente por frac-

Fig. 7.15 Perro pointer con abundante secreción crónica mucopurulenta.


La córnea no está afectada, pero la conjuntiva muestra quemosis leve, lo que sugiere
que se trata de una conjuntivitis. Las secreciones pueden irritar la piel circundante,
causando dermatitis húmeda. Para averiguar la causa de la secreción debe realizarse
una exploración ocular detenida, prestando especial atención a la historia. No hay
que olvidar explorar las estructuras adyacentes a la órbita, como los dientes
y los senos.
turas de los senos), formación de folículos (la conjuntiva es rica en tejido lin-
foide), hinchazón anómala y, si la enfermedad ocasiona prurito, puede haber
alopecia y excoriación cutánea de los párpados.

Investigación de la enfermedad conjuntival


El diagnóstico de la conjuntivitis se basa en la historia, las exploraciones clí-
nica ocular y física general. Sólo suelen requerirse pruebas de laboratorio en
las infecciones graves y en las enfermedades crónicas, o cuando sea preciso
confirmar el diagnóstico. Es sencillo obtener muestras conjuntivales para cul-
tivo y estudios celulares (como citología, reacción en cadena de la polimerasa
o pruebas inmunofluorescentes), así como para histopatología.

Muestras para cultivo


Debe realizarse un estudio bacteriológico en perros con conjuntivitis graves o
crónicas que no responden al tratamiento inicial. Cuando se toman muestras,
hay que evitar el contacto con la piel del párpado o el borde palpebral ya que
tienen una flora bacteriana diferente de la del saco conjuntival. También es
aconsejable no utilizar anestésicos tópicos que posean cierta acción antibacte-
riana. Se ha informado que si se humedece previamente con suero estéril el
bastoncillo mejora la tasa de aislamientos. Para valorar si los resultados son
significativos, conviene que el laboratorio informe de la cantidad de bacterias
que han crecido. En los gatos se suelen tomar muestras para el cultivo de cla-
midias o el aislamiento de herpesvirus; ambas muestras deben transportarse en
los medios apropiados.

Muestras para pruebas de reacción en cadena


de la polimerasa
Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) están
cada vez más extendidas. Son especialmente sensibles para detectar la pre-
sencia del microorganismo diana. Se dispone de pruebas de PCR para de-
tectar ADN de clamidias y herpesvirus felino. Para realizarlas deben tomar-
se muestras de células o un poco de tejido. Conviene ponerse en contacto
con el laboratorio para que asesore sobre cómo tomar y transportar las
muestras.

Extensiones conjuntivales
Puede ser muy útil la investigación de la citología de la superficie conjuntival
recogiendo frotis o raspados superficiales y tiñéndolos con tinciones tipo Ro-
manowski o de Gram (fig. 7.16)16. Es aconsejable lavar previamente la secre-
ción del ojo con solución estéril. Si es necesario puede usarse anestesia tópica.
Las células pueden recogerse con un bastoncillo estéril, un cepillo de citología,
una espátula de Kimura estéril o incluso con el mango de un bisturí. El mate-
rial recogido se deposita suavemente sobre un portaobjetos limpio para no da-
ñar las células obtenidas. Si se van a emplear diferentes tinciones, deben pre-
Fig. 7.16 Frotis de citología conjuntival tenido con Diff Quik (Merza & Dade)
que muestra células epiteliales conjuntivales, células caliciformes y moco teñido.

pararse varios portaobjetos. El Diff Quik (Merze and Dade) es una tinción rá-
pida semejante a la de Romanowski que puede hacerse en la consulta y resul-
ta útil para citología y para detectar la presencia de bacterias. Si se observan
bacterias en un portaobjetos teñido con Diff Quik, deben teñirse otros con tin-
ción de Gram para caracterizar mejor los microorganismos. Normalmente los
frotis se realizan cuando la inflamación es crónica, por lo que suele hallarse
una reacción de células inflamatorias mixta que no apunta a ninguna etiología.
Sin embargo, la citología es útil para confirmar la queratoconjuntivitis eosino-
fílica en gatos y la infiltración del tercer párpado por células plasmáticas en
perros (aunque el aspecto de esta última suele ser patognomónico). Los frotis
conjuntivales también pueden enviarse para estudios de anticuerpos inmuno-
fluorescentes, por ejemplo para detectar el virus del moquillo canino17, el her-
pesvirus felino y Chlamydia psittaci18. Siempre deben consultarse con el labo-
ratorio que realiza las pruebas las medidas a tomar para que los resultados sean
óptimos.

Biopsias conjuntivales
Pueden tomarse biopsias cuando se requiera información histopatologica más
detallada. Tras aplicar anestésico tópico varias veces a ío largo de unos minu-
tos, se toman pequeñas biopsias conjuntivales. Se pueden usar pinzas finas y
tijeras de iris, teniendo cuidado de no aplastar los tejidos. Es útil extender la
muestra conjuntival sobre un trozo de cartón antes de fijarla para evitar que
se enrolle. Generalmente se toman muestras conjuntivales de sitios diferen-
tes porque la morfología conjuntival normal varía según la zona del saco con-
juntival.
Otras investigaciones de laboratorio
En algunos casos puede ser útil la serología. Los títulos de herpesvirus felino
y de clamidia pueden complementar las pruebas antes comentadas, según el es-
tado de vacunación del gato.

Enfermedad conjuntiva! en perros


Existen muchas posibles causas de conjuntivitis en perros, algunas de las cua-
les se incluyen en la tabla 7.1.

Conjuntivitis infecciosa canina (figs. 7.17, 7.18 y 7.19)


La conjuntivitis se caracteriza por irritación, hiperemia y secreción mucopuru-
lenta. La conjuntivitis bacteriana puede deberse al crecimiento excesivo de las
bacterias que se encuentran normalmente en el saco conjuntival o a contami-

Tabla 7.1 Causas posibles de secreción ocular.

Perro Gato

Bacterianas Estreptococos, estafilococos, Estreptococos, estafilococos,


pseudomonas pseudomonas, micoplasmas
Clamidias Conjuntivitis clamidial
Fúngicas Candida, Aspergillus Candida, Aspergillus,
Curvularia
Víricas Moquilio, adenovirus Herpesvirus felino (HVF),
calicivirus felino {CVF),
reovirus (RRI)

Alérgicas Atopia, conjuntivitis folicular, Atopia, alergia alimentaria


alergia alimentaria
Tóxicas o químicas Detergentes, ácidos, álcalis Detergentes, ácidos, álcalis
Cuerpos extraños Hierbas, espinas, etc. Hierbas, espinas, etc.
Enfermedades Del grupo del pénfigo, Del grupo del pénfigo,
autoinmunitarias queratitis superficial queratoconjuntivitis
crónica, infiltración plasmacítica eosinofílica
del tercer párpado
Anomalías palpebrals Entropion, ectropion, Entropion, ectropion,
coloboma, deformidades coloboma, deformidades
cicathciales, trastornos cicatricials
de las pestañas

Deficiencia de la película QCS, trastornos cualitativos QCS (menos frecuente)


lagrimal de la película lagrimal
Traumatismos Contusiones, por plantas, peleas, Contusiones, peleas,
accidentes por vehículos a motor accidentes por vehículos
a motor
Enfermedades Glaucoma, uveitis anterior
intraoculares Glaucoma, uveitis anterior

Extension desde Hongos, neoplasias


los senos o la órbita Hongos, neoplasias
Fig. 7.17 Conjuntivitis
bacteriana crónica en
un perro. Había gran
número de estafilococos
coagulasa-positivos
y difterioides.

Fig. 7.18
Blefaroconjuntivitis
estafilocócica en un perro.

nación de estructuras cercanas, como infecciones del oído o ambientales. Sue-


len estar implicadas bacterias grampositivas y a menudo existe algún factor
predisponente que facilita que los microorganismos invadan el tejido a pesar
de los mecanismos de defensa de la superficie ocular. La exploración de la con-
juntivitis canina debe incluir una investigación sobre estos factores predispo-
nentes, como la realización de una prueba lagrimal de Schirmer o el examen
de los fondos de saco y por debajo del tercer párpado en busca de cuerpos ex-
traños o briznas de hierba. La mayoría de los casos de conjuntivitis son auto-
limitados, aunque el tratamiento con antibióticos de amplio espectro puede 237
Fig. 7.19 Secreción
ocular profusa por
blefaroconjuntivitis.

acelerar la resolución. Algunos casos se cronifican, por lo que deben volver-


se a explorar en busca de factores predisponentes y hay que tomar muestras
para cultivo baateriano y estudios de sensibilidad a antibióticos. En algunas zo-
nas del mundo se dan enfermedades por rickettsias, como la ehrlichiosis y la
fiebre moteada de las Montañas Rocosas, en las que puede haber petequias
subconjutivales. Las enfermedades víricas, como el moquillo canino y el ade-
novirus canino, pueden producir quemosis y secreción seromucosa o mucopu-
rulenta. La conjuntivitis por hongos es rara. En Asia se ha informado de con-
juntivitis parasitaria causada por microorganismos del género Thelazia19.

Tratamiento
Las conjuntivitis bacterianas leves en perros suelen ser autolimitadas y se tra-
tan generalmente mediante la aplicación de un preparado antibiótico tópico de
amplio espectro. En los casos con conjuntivitis graves o crónicas merece la
pena investigar tomando muestras para bacteriología y frotis para citología. El
tratamiento antibacteriano inicial puede elegirse según los resultados de la tin-
ción de Gram de las extensiones, mientras se esperan los resultados del culti-
vo y el antibiograma. Las infecciones mixtas deben tratarse inicialmente con
preparados de amplio espectro, como la combinación de gramicidina, neomi-
cina y polimixina B. La gentamicina, la tobramicina y el ciprofloxacino po-
seen un amplio espectro de acción contra microorganismos grampositivos y
gram negativos, aunque son especialmente útiles en el tratamiento de infeccio-
nes por pseudomonas (que a menudo se asocian a úlceras corneales progresi-
vas). Cuando intervienen estafilococos puede ser eficaz el ácido fusídico. La
utilización prolongada de antibióticos en ausencia de infección real puede pro-
vocar la aparición de resistencias o el sobrecrecimiento de microorganismos
contra los que no sea activo el fármaco.
Enfermedades conjuntivales caninas por hipersensibilidad
y de origen inmunitario
La conjuntivitis plasmacítica (infiltración del tercer párpado por células plas-
máticas, plasmoma) es una enfermedad inflamatoria crónica, de probable ori-
gen inmunitario, en las áreas expuestas de la conjuntiva del tercer párpado.
Puede acompañarse de secreción seromucosa. Es más frecuente en el pastor
alemán y puede asociarse a pannus (v. págs. 88-89 y 144). La enfermedad sue-
le mejorar o incluso desaparecer con ciclosporina o corticoides tópicos, aun-
que puede recurrir al interrumpir el tratamiento.
En los perros afectados por enfermedades del grupo del pénfigo se obser-
van lesiones en el borde palpebral asociadas a conjuntivitis mucopurulenta.
Los perros con atopia pueden presentar epífora y signos leves de inflamación
conjuntival. La atopia es una reacción de hipersensibilidad de tipo I y se de-
sencadena por la inhalación de pólenes, polvo doméstico y otros alérgenos. La
conjuntivitis folicular, caracterizada por la presencia de folículos linfoides hi-
pertróficos diseminados por la superficie de la membrana nictitante y los for-
nices conjuntivales, se produce por estimulación antigénica crónica o incluso
en algunos casos por irritación mecánica crónica, y se asocia a secreción sero-
mucosa20. Suele afectar a perros jóvenes y es más frecuente en ciertas razas
como el weimaraner. La presencia de múltiples folículos parece causar irrita-
ción leve y secreción incluso una vez desaparecido el estímulo inicial. El tra-
tamiento consiste en controlar cualquier factor predisponente y administrar
corticoides tópicos. Si no se alivia la irritación, puede ser necesario desbridar
los folículos. Se raspan los folículos de la superficie conjuntival barriéndola
con una hoja de bisturí y se aplica luego una pomada de corticoides y antibió-
ticos de amplio espectro, consiguiéndose así la curación en la mayoría de los
casos.

Neoplasias y proliferaciones conjuntivales caninas


El carcinoma epidermoide puede afectar primariamente a la conjuntiva o ex-
tenderse desde los párpados. Son más raros otros tumores como el fibrosarco-
ma, el papiloma, el lipoma, el adenoma, el histiocitoma, el hemangioma, el he-
mangiosarcoma o el mastocitoma21. En ocasiones se pueden desarrollar masas
inflamatorias en la conjuntiva perilímbica, siendo la más frecuente la episcle-
roqueratitis nodular22.

Enfermedad conjuntival en gatos


Conjuntivitis infecciosa felina
Infección por herpesvirus felino
El herpesvirus felino tipo 1 (HVF-1) es una causa común de infecciones de
las vías respiratorias altas y la superficie ocular, sobre todo en gatos jóve-
nes. Las fases iniciales se caracterizan por estornudos acompañados de se-
creción nasal y ocular de tipo seromucoso o mucopurulento (fig. 7.20). La
conjuntivitis es bilateral y se acompaña de quemosis y, en los casos más gra-
ves, puede haber ulceración del epitelio conjuntival con formación de sim-
Fig. 7.20 Gatito con conjuntivitis unilateral causada por HVF-1 que presenta
hiperemia, quemosis y secreción seromucosa.

bléfaron23 (v. fig. 7.14) y afectación corneal, sobre todo en gatitos jóve-
nes. El cuadro puede complicarse por infección bacteriana secundaria. Hay
portadores crónicos que sufren recrudescencias, sobre todo en períodos de
estrés.
El diagnóstico de infección por HVF-1 puede sospecharse por los signos
clínicos (la presencia de una ulceración dendrítica en la córnea es muy su-
gestiva de infección herpética), y se confirma mediante aislamiento del vi-
rus, inmunofluorescencia o prueba de reacción en cadena de la polimerasa.
El tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. En gatitos con in-
fecciones leves basta con cuidados generales y la aplicación de un antibió-
tico de amplio espectro. En los casos más graves se utilizan preparados
antivíricos tópicos. Los estudios in vitro sugieren que la trifluridina es el
fármaco tópico más eficaz, seguido por idoxuridina, vidarabina, bromo-
vinildesoxiuridina y, por último, aciclovir24. Sin embargo, en un estudio clí-
nico reciente no sobresalió ningún tratamiento antivírico específico por en-
cima de los demás, y los resultados fueron en general malos25. Otros tra-
tamientos para la infección por herpesvirus son el interferon o la L-lisina
oral.
Chlamydia psittaci es otro patógeno común en gatos que causa conjuntivi-
tis sin infección respiratoria. La enfermedad a menudo afecta primero a un ojo
y al cabo de unos pocos días al otro26. Existe quemosis (fig. 7.21) y una abun-
dante secreción serosa que puede volverse mucopurulenta al cronificarse.
También pueden aparecer folículos linfoides conjuntivales (fig. 7.22). En los
gatos, las infecciones por clamidia es mejor tratarlas con doxiciclina o azitro-
micina sistémicas. Estos fármacos pueden usarse para erradicar las clamidias
del ojo así como de las vías respiratorias y urogenitales, que pueden ser sitios
de infección latente. El empleo aislado de tetraciclina tópica sólo tratará al
Fig. 7.21 Gato con
quemosis intensa por
infección clamidial.
Existe abundante
secreción mucopurulenta.

Fig. 7.22 Gato con conjuntivitis folicular debida a infección crónica por Chlamydia
psittaci.

ojo, por lo que en algunos casos son de esperar recidivas. Para erradicar la cla-
midia en gatos se ha recomendado la administración de doxiciclina a dosis de
5 mg/kg (el doble de la dosis normal) dos veces al día (en vez de una dosis
diaria) durante 21 días. En la experiencia de uno de los autores, es eficaz la
azitromicina a dosis de 5 mg/kg cada 2-3 días. Es importante tratar a todos los
gatos en el ambiente del paciente porque puede haber portadores de infección
latente. 241
La neumonitis felina causada por Mycoplasma felis y Mycoplasma gatae
puede producir epífora, proliferación de folículos conjuntivales, quemosís y
seudomembranas.

Enfermedades conjuntivales felinas por hípersensibilidad


y de origen inmunitario
La queratoconjuntivitis eosinofílica (v. págs. 89-90) es una enfermedad propia
de los gatos con una probable base inmunitaria. Se caracteriza por una lesión
proliferativa que afecta a la conjuntiva o a la córnea asociada a secreción blan-
quecina, adherente y en flóculos27. En los frotis de estas lesiones se hallan de
forma característica eosinófilos.

Masas y neoplasias conjuntivales felinas


Entre las neoplasias que pueden afectar a la conjuntiva felina se encuentran el
carcinoma epidermoide, el linfoma y el melanoma.

Dacriocistitis con secreción inflamatoria


La dacriocistitis se caracteriza por una profusa secreción ocular mucosa o mu-
copurulenta que puede ser maloliente (fig. 7.23). Suele ser unilateral y afecta
al sistema excretor nasolagrimal y a los tejidos contiguos2*. La mayoría de los
casos se asocian a material vegetal. El tratamiento consiste en la eliminación
de los cuerpo^ extraños y la irrigación del sistema. Normalmente se introduce
una cánula por el punto superior y se irriga con suavidad suero salino estéril; de
esta forma puede refluir algo de material purulento que sirve para cultivos y
antibiogramas (fig. 7.24). Hay que tener cuidado de no empujar ningún cuer-
po extraño a partes menos accesibles del conducto nasolagrimal. El agranda-

Fig. 7.23 Dacriocistitis en un springer spaniel inglés. La expresión del conducto


nasolagrimaí apretando con el dedo sobre el canto medial hace salir una secreción
42 mucopurulenta.
Fig. 7.24 La irrigación hace salir más secreción por el punto inferior del perro
de la figura 7.23. Hay una cánula metálica nasolagrimal en el punto superior.

miento de la abertura puntal cortando la pared conjuntival del canalículo (se in-
troduce la rama de una tijera de iris en el punto y se corta la pared del cana-
lículo) puede facilitar la salida de material extraño del saco lagrimal. La irri-
gación repetida del sistema nasolagrimal con una solución del antibiótico
adecuado puede ayudar a controlar la infección; en casos que no respondan
puede emplearse la cateterización nasolagrimal, que tiene la ventaja añadida de
mantener la permeabilidad del sistema.
La cateterización se lleva a cabo pasando un nailon monofilament (de 1/0
ó 2/0), cuyo extremo se ha enrollado en forma de bolita, desde el punto su-
perior al ostium nasal. A veces hay que manipular el hilo para conseguir que
el nailon encuentre su camino hasta el ostium. Luego se pasa un tubo de po-
lietileno (PE 50 o PE 90) de la longitud apropiada por el nailon monofila-
mento y con dos hemostetas se clampa el nailon a cada extremo. Se ejerce
una tracción suave sobre el hemostato distal y se arrastra el tubo a través del
sistema. Una vez cateterizado el sistema nasolagrimal, se retira el nailon y
los extremos del tubo se suturan a la piel adyacente del canto medial y la na-
rina. El tubo se quita aproximadamente a las 3 semanas. En algunos casos
que no responden, puede ser necesario realizar radiografías con contraste del
conducto nasolagrimal. Así, puede localizarse alguna obstrucción que sea
subsidiaria de corrección quirúrgica abriendo el conducto nasolagrimal por
vía cutánea.

Enfermedades de los senos y la órbita que causan


secreción inflamatoria
Los abscesos retrobulbares y la celulitis orbitaria causan a menudo una in-
tensa hiperemia conjuntival, con quemosis y secreción mucupurulenta. El mu-
cocele de la glándula salivar cigomática en ocasiones origina tumefacción y
secreción por exposición de la conjuntiva. La ecografía es muy útil para
diagnosticar y localizar las inflamaciones orbitarias y sirve de guía para
biopsiar el tejido afectado (v. págs. 68-71). La extensión de una infección o
de neoplasias de los senos puede presentarse de forma similar al absceso re-
trobulbar. Los mucoceles de retención del seno frontal pueden erosionar el
hueso frontal, provocando drenaje recurrente de las secreciones acumuladas
a través del saco conjuntival. Además de la ecografía, las técnicas de radio-
grafía, tomografía computarizada y resonancia magnética puede aportar in-
formación útil. En todos estos casos conviene tomar muestras para cultivo y
antibiograma, así como citologías y biopsias. El tratamiento dependerá de la
etiología.

Otros problemas que causan secreción inflamatoria


La queratitis, sea ulcerativa, proliferativa o infecciosa, es una causa común de
secreción ocular. Los problemas que originan blefaritis también pueden afec-
tar a la conjuntiva.
Las enfermedades de origen inmunitario en el perro, como las del grupo del
pénfigo y el síndrome uveodermatológico, pueden provocar secreción ocular
mucosa o mucopurulenta. También puede haber secreción ocular en ciertas en-
fermedades intraoculares.

Producción de lágrima disminuida o alterada


Esta sección trata de la queratoconjuntivitis seca (QCS), enfermedad debida a
la deficiencia de lágrimas acuosas que ocurre con frecuencia en perros y rara-
mente en gatos. Otras enfermedades de la superficie ocular también pueden al-
terar la película lagrimal pero son mucho menos frecuentes y a menudo pasan
desapercibidas. Se mencionarán al final del capítulo

Producción disminuida de lagrima acuosa


(queratoconjuntivitis seca)
Signos clínicos
La QCS en el perro suele ser una enfermedad crónica progresiva, unilateral o
bilateral. Los perros con una reducción moderada en la producción de lágrima
pueden presentar conjuntivitis crónica o recidivante con mínima afectación
corneal. El diagnóstico no siempre es evidente en esta fase, por lo que debe
realizarse una prueba lagrimal de Schirmer a todos los perros con signos com-
patibles. Al disminuir más la producción lagrimal y avanzar la enfermedad, se
produce la acumulación de una secreción pegajosa mucosa o mucopurulenta
(figs. 7.25 y 7.26). Estas légañas cuelgan de los fondos de saco conjuntivales
y de la superficie corneal y pueden pegar los párpados. La conjuntiva se vuel-
ve hiperémica, se engrosa y a menudo se pigmenta. Se produce pérdida del bri-
llo corneal acompañada de un grado variable de vascularización superficial,
pigmentación y cicatrización (fig. 7.26). Algunos animales pueden presentar
sequedad de la narina del lado afectado. El animal sufre molestias o dolor de
intensidad variable, aunque es normal cierto grado de blefarospasmo. Algunos
Fig. 7.25 QCS grave
en un West Highland
white terrier. La superficie
corneal está muy seca
y hay secreción
mucopurulenta adherida.

Fig. 7.26 QCS grave en


un West Highland white
terrier. La córnea muestra
pigmentación intensa
y hay secreción ocular
adherida.

casos desarrollan ulceración corneal, sobre todo aquellos de comienzo agu-


do. La ulceración puede progresar hasta la formación de un descemetocele o
la perforación (fig. 7.27). La infección bacteriana secundaria exacerba el pro-
blema.
Existe una marcada influencia de la raza en la incidencia de QCS; entre las
razas predispuestas están el West Highland white terrier, el cocker spaniel, el
shih tzu, el lhasa apso, el cavalier King Charles spaniel, el bull terrier, el bull-
dog, el schnauzer enano, el dachshund, el chihuahua y el pequinés. La fre- 245
Fig. 7.27 QCS grave
en un West Highland
white terrier. Se ha
desarrollado una úlcera
corneal profunda y existe
queratitis extensa
y secreción ocular
adherente.

cuencia de QCS en cada raza parece que varía según los países. Existe una
correlación positiva entre la edad, sexo y la aparición de QCS. Los perros vie-
jos muestran mayor predisposición que los jóvenes y los animales esterilizados
más que los machos y las hembras intactas. La incidencia de QCS es más alta
en perros con niveles reducidos de andrógenos.
La queratoconjuntivitis seca también se da en el gato, aunque es mucho me-
nos frecuente. A diferencia del perro, la secreción ocular es mínima y las alte-
raciones corneales tardan mucho más en desarrollarse.

Patogenia de la QCS
• QCS presente desde la apertura palpebral. Puede deberse a hipoplasia con-
genita de la glándula lagrimal o a un retraso en el desarrollo funcional de las
glándulas productoras de lágrima. En este último caso, la producción de
lágrima puede normalizarse con el tiempo.
• Adenitis autoinmunitaria del tejido glandular10. La mayoría de los casos de
QCS canina se incluyen probablemente en esta categoría. El estudio histo-
patológico de la glándula lagrimal revela ruptura de la estructura glandular
con dilatación ductal y pérdida de células epiteliales, infiltración por células
mononucleares y fibrosis.
• Traumatismos. La QCS puede ser secundaria a traumatismos como la prop-
tosis y puede deberse a lesión de la inervación parasimpática de las glándu-
las lagrimales. En algunos casos la secreción lagrimal puede recuperarse al
cabo de 1 ó 2 meses.
• QCS neurogénica. Se produce por denervación de las glándulas productoras
de lágrima. Entre sus causas están los traumatismos, las infecciones, las
neoplasias y las intervenciones quirúrgicas. La narina homolateral también
puede estar seca. Las lesiones que afectan además a la rama motora del ner-
246 vio facial (VII par) ocasionan parálisis facial, con imposibilidad de parpadear.
• Causas yatmgénicas como lesión glandular por administración de sulfa-
midas (p. ej., sulfadiacina, sulfasalacina y trimetoprimasulfametoxazol)'2.
Aunque parece que sólo ciertos perros tienen riesgo de ojo seco con la ad-
ministración de sulfamidas, debe repetirse periódicamente la prueba lagri-
mal de Schirmer a todos los animales con tratamientos prolongados con sul-
famidas. La atropina y las sustancias atropínicas reducen sustancialrnente la
producción de lágrima33 y la anestesia local y general disminuyen el volu-
men lagrimal34. Por eso puede aparecer QCS aguda tras una intervención
quirúrgica en la que se haya administrado atropina y anestesia general. La
extirpación quirúrgica de la glándula lagrimal accesoria del tercer párpado,
como en la excisión del ojo en cereza, puede provocar una QCS35.
• QCS secundaria a conjuntivitis crónica con obstrucción de los conductos
secretores. Un ejemplo común es el entropión/triquiasis del párpado superior
con queratoconjuntivitis crónica de los cocker spaniel viejos. La corrección
de la anomalía palpebral y el tratamiento de la QCS suelen conseguir que se
normalice la función lagrimal. En los gatos puede haber QCS tras infección
por herpesvirus felino.
• QCS asociada a moquillo*6. El moquillo puede causar dacrioadenitis con
destrucción del tejido glandular.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en el resultado de la prueba la-
grimal de Schirmer (PLS) (v. fig. 7.5). La producción normal de lágrima en
el perro depara lecturas de la PLS mayores de 15 mm/min37, mientras que
en el gato superan los 10 mm/min38. Los valores por debajo de 10 mm/min en
perros y de 5 mm/min en gatos indican déficit de producción lagrimal con pro-
bable QCS.

Tratamiento de la QCS
Tratamiento médico
La mayoría de los casos de QCS pueden tratarse médicamente, por lo que la
transposición del conducto parotídeo se realiza cada vez menos en la actuali-
dad. El valor inicial de la PLS tiene cierto valor pronóstico: por lo general,
cuanto más bajo sea el valor y más antigua la enfermedad, más difícil resulta
que el tratamiento aumente apreciablemente la producción de lágrima, aunque
algunos casos de perros con lecturas iniciales de la PLS de 0 mm/min mues-
tran incrementos espectaculares de la producción lagrimal.
La producción de lágrima puede estimularse en muchos casos con el uso
de pomada oftálmica de ciclosporina (Optimmune, Schering-Plough Animal
Health Corp.)39. Si no se dispone del preparado comercial o se considera que
la pomada no es el vehículo apropiado, puede emplearse una solución al 1-2%
de ciclosporina para administración oral (Sandimmuner®, Sandoz Pharmaceu-
ticals) en un aceite vegetal, como aceite de maíz. La ciclosporina no sólo es-
timula la producción de lágrima y modula la reacción inflamatoria del tejido
lagrimal, sino que incluso puede revertir lentamente algunas alteraciones cor-
neales. Entre las aplicaciones de ciclosporina, puede instilarse algún prepara-
do de lágrima artificial, a una frecuencia dependiente del grado de sequedad.
También debe enseñarse a los propietarios cómo limpiar cuidadosamente las
secreciones acumuladas en los ojos.
El tratamiento adicional consiste en la aplicación de pomada lubricante an-
tes de dormir o si se ha perdido alguna de las dosis regulares. Algunos oftal-
mólogos son partidarios de aplicar pomada con corticoides, que sirven para re-
ducir la inflamación, aunque deben evitarse en presencia de ulceración corneal.
El uso de pilocarpina oral -1 a 4 gotas de solución oftálmica al 1% dos veces
al día mezcladas con la comida- puede estimular la producción de lágrima, so-
bre todo en animales con QCS neurogénica y la consiguiente hipersensibilidad
por denervación. Es frecuente la colonización bacteriana secundaria del saco
conjuntival en perros con QCS, que debe tratarse apropiadamente, aunque la
mejoría en la producción de lágrima normalmente conseguirá reducir el núme-
ro de bacterias presentes. Si se desarrolla ulceración corneal en presencia de
crecimiento excesivo de bacterias, algunas altamente patógenas, la úlcera pue-
de complicarse y hacerse más profunda.
Se debe realizar una PLS cada mes para valorar cualquier mejoría. Pue-
den pasar hasta 6 semanas antes de que mejoren los resultados de la PLS tras
empezar el tratamiento con ciclosporina. Sin embargo, incluso aunque los
niveles de la PLS sigan bajos, suelen aliviarse las molestias y mejorar
los signos clínicos con este régimen terapéutico. La mayoría de los perros
con QCS precisarán tratamientos prolongados, por lo que debe advertirse a
los dueños.
Estos tratamientos médicos requieren tiempo y no todos los propietarios
pueden administrarlos. En los casos en que el tratamiento no puede aplicarse
con regularidad, los resultados suelen ser malos, por lo que puede considerar-
se la opción quirúrgica.

Procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de la QCS


Los perros braquicefálicos pueden beneficiarse de una tarsorrafia medial o
lateral para acortar la hendidura palpebral y reducir así la superficie de eva-
poración de la comea39. Los animales que desarrollen ulceración corneal re-
quieren tratamiento específico que incluya antibióticos tópicos y, en caso de
úlceras profundas, la realización de colgajos conjuntivales para impedir la
perforación.
La transposición de la papila del conducto de la glándula parótida hasta el
fondo del saco conjuntival aporta lubricación salival al ojo, aunque se restrin-
ge a aquellos casos que no pueden controlarse médicamente40. La saliva paro-
tídea es fisiológicamente similar a las lágrimas y puede comportarse como sus-
tituto lagrimal de forma satisfactoria, aunque tras el procedimiento suele
producirse un cambio en la flora bacteriana que a menudo puede proliferar en
exceso4, aunque esto no suele traducirse en signos de infección corneal o con-
juntival. Desde la introducción de la ciclosporina en el tratamiento de la QCS
se realizan menos transposiciones del conducto parotídeo (TCP). En general,
en los animales con QCS neurogénica no se afecta la secreción parotídea de
saliva porque la parótida está inervada por el nervio glosofaríngeo (IX par),
mientras que la inervación de la glándula lagrimal proviene del nervio facial
(VII par).
La TCP no está exenta de posibles complicaciones. Entre éstas se encuen-
tran el exceso de saliva en el ojo y la cara y el depósito de sales salivales so-
bre el borde palpebral y la superficie de la córnea (figs. 7.28 y 7.29). El flujo
excesivo de saliva puede provocar blefaritis, mientras que los precipitados pue-
den irritar el ojo. Los emolientes y las soluciones quelantes de EDTA rara vez
mejoran la irritación. A veces hay que recurrir a la cirugía reductora del flujo
salival para aliviar la situación. Se ha propuesto el estrechamiento de la luz del

Fig. 7.28 Perro con QCS


sometido a transposición
del conducto parotídeo.
Hay depósitos salivales
cubriendo la región
periocular.

Fig. 7.29 Blefaritis


por exceso de saliva
en un perro sometido
a transposición del
conducto parotídeo. 249
conducto con ligaduras o provocar la atrofia de la glándula ligando completa-
mente el conducto durante unas semanas y volviéndolo a unir luego al saco
conjuntival. Si las complicaciones postoperatorias son graves y no pueden con-
trolarse, la única alternativa suele ser volver a colocar el conducto en la boca
y recurrir al tratamiento médico. La TCP también puede hacerse en gatos, aun-
que rara vez es necesaria.

Enfermedad de la superficie ocular por maia distribución


de la película lagrimal
El parpadeo insuficiente o el cierre palpebral incompleto pueden causar rotura
de la película lagrimal sobre la córnea central con formación de puntos secos
y desarrollo de una queratopatía por exposición. Esto puede ocurrir por las ca-
racterísticas anatómicas del animal, exoftalmos, deformidad del párpado con-
genita o adquirida o por disminución del parpadeo debido a alteraciones sen-
soriales o motoras.
• Una hendidura palpebral ancha y un párpado inferior laxo impiden el cierre
palpebral completo, de forma que se altera la extensión de la película lagri-
mal y la limpieza de la córnea.
• Las razas braquicefálicas a menudo presentan hendiduras palpebrales lar-
gas, globos prominentes y limitación del movimiento del tercer párpado,
lo que las predispone a patología corneal por alteración de la película la-
grimal.
• El exoftalmos provocado por lesiones orbitarias ocupantes de espacio pue-
de impedir el cierre de los párpados y causar patología corneal.
> Los colobomas congénitos y los defectos adquiridos del párpado también
pueden impedir que los párpados cubran completamente la córnea. La con-
tracción cicatricial de las heridas palpebrales puede originar queratitis en un
área definida. La disfunción yatrogénica del párpado suele deberse a la hi-
percorrección del entropion, aunque normalmente se resuelve con una rein-
tervención.
1
La falta de parpadeo por lesión del nervio facial (VII par) puede ser de
origen central o periférico. Las lesiones del nervio facial proximales a la
rodilla del canal facial también pueden afectar a la inervación parasim-
pática de la glándula lagrimal, uniéndose la QCS a una distribución de-
fectuosa de la lágrima por falta de movimiento de los párpados41. El
mantenimiento de una córnea sana en presencia de parálisis facial con
producción normal de lágrima depende de la eficacia con la que el tercer
párpado limpie la córnea y extienda la película lagrimal. Cuando la mem-
brana nictitante presenta un movimiento restringido (perros braquicefáli-
cos, exoftalmos, disminución de la función o la inervación del músculo
retractor del ojo) aparecen secreción, opacificación corneal e incluso ul-
ceración grave.
La hipoestesia corneal por lesiones de la división oftálmica del nervio trigé-
mino (V par) origina típicamente ulceraciones en la porción de la córnea ex-
puesta en la hendidura palpebral. Esto se debe en parte a la reducción del
parpadeo con el consiguiente déficit en la extensión de la película lagrimal.
Enfermedad cualitativa de la película lagrimal
Además del déficit de producción de lágrima acuosa y de la maia distribución
de las lágrimas, las alteraciones en la fase mucosa o lipídica de la película la-
grimal también pueden causar enfermedad de la superficie ocular. Estos tras-
tomos se diagnostican pocas veces.
La disminución del número de células caliciformes origina inestabilidad de la
película lagrimal42, produciéndose una queratitis superficial a pesar de la presen-
cia de suficiente lágrima acuosa. También hay una notable falta de moco en la se-
creción ocular. El tiempo de rotura lagrimal (BUT: break-up time) informará so-
bre la mucina de la película lagrimal5-43. El BUT con fluoresceína se mide
manteniendo los párpados abiertos tras instilar fluoresceína en la lágrima y ob-
servando el ojo con una luz azul cobalto hasta que se forme el primer punto ne-
gro, señal de rotura de la película lagrimal. El BUT normal es aproximadamente
de 20 segundos. En la deficiencia de mucina, el BUT está por debajo de 5 segun-
dos4243. La biopsia conjuntival demostrará una reducción acusada del número de
células caliciformes; debe tomarse del fondo de saco, ya que esta región es la que
normalmente posee mayor número de células caliciformes por células epiteliales.
La enfermedad palpebral crónica y la inflamación de las glándulas meibo-
mianas pueden reducir la producción de la fase lipídica de la película lagrimal,
causando inestabilidad lagrimal y alteración de la superficie ocular. El estudio
de la capa lipídica requiere un equipamiento especializado del que se dispone
en pocos centros, aunque puede hacerse un diagnóstico de sospecha en pre-
sencia de enfermedad del borde palpebral o de adenitis meibomiana con obs-
trucción de los acinos por una secreción blanca oleosa.

Bibliografía
Lemp, M.A. and Wolfley, D.E. (1992) canine conjunctival goblet cells. Invest.
The lacrimal apparatus. In: Hart, W.M. Ophthalmol. Vis. Sci 28: 1925-1932.
(ed) Adler's Physiology of the Eye, 9th Habin, D. (1993) The nasolacrimal
edn. St Louis: Mosby-Year Book system. In: Petersen-Jones, S.M. and
pp. 18-28. Crispin, S.M. (eds) Manual of Small
Gaskin, J.M. (1980) Microbiology of Animal Ophthalmology. Cheltenham:
the canine and feline eye. Vet. Clin. British Small Animal Veterinary
North. Am. (Small Anim. Pratt.) 10: Association, pp. 91-102.
303-316. Wheeler, C.A. and Severin, G.A. (1984)
Samuelson, D.A. Andresen, T.L. and Cryosurgical epilation for the treatment
Gwin, R.M. (1984) Conjunctival fungal of distichiasis in the dog and cat. J. Am.
flora in horses, cattle, dogs and cats. Anim. Hosp. Assoc. 20: 877-884.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: 1240-1242. Halliwell, W.H. (1967) Surgical
Petersen-Jones, S.M. (1997) management of canine distichia. /. Am.
Quantification of the conjunctival sac Vet. Med Assoc. 150: 892-897.
bacteria in normal dogs and those Bedford, RG.C. (1973) Distichiasis and
suffering from keratoconjunctivitis its treatment by method of partial tarsal
sicca. Vet. Comp. Ophthalmol. plate excision. J. Small Anim. Pract.
7: 29-35. 14: 1-7.
Moore, CR, Wilsman, N.J., Nordheim, 10. Barnett, K.C. (1978) Imperforate and
E.V., Majors, L.J. and Collier, L.L. micro-lachrymal puncta in the dog.
(1987) Density and distribution of J. Small Anim. Pract. 19: 481-490. 251
11. Gelatt, K.N. (1991) Canine lacrimal (1973-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc.
and nasolacrimal systems. In: Gelatt, 190: 1581-1587.
K.N. (ed) Veterinary Ophthalmology, 23. Nasisse, M.P. (1982) Manifestations,
2nd edn. Philadelphia: Lea and Febiger, diagnosis and treatment of ocular
pp.276-289. herpesvirus infection in the cat. Comp.
12. Peiffer, RX, Gelatt, K.N. and Gwin, Com. Educ. Pract. Vet. 4: 962-970.
R.M. (1978) Correction of inferior 24. Nasisse, MR, Guy, J.S., Davidson,
medial entropion as a cause of M.G. and English, R.V. (1989) In vitro
epiphora. Canine Pract. 5: 27-31. susceptibility of feline herpesvirus-1 to
13. Long, R. (1975) Relief of epiphora by vidarabine, idoxuridine, trifluridine,
conjunctivorhinostomy. /. Small Anim. acyclovir, or bromovinyldeox y uridine.
Pract. 16:381-386. Am. J. Vet. Res. 50: 158-160.
14. Covitz, D., Hunziker, J. and Koch, S.A. 25. Stiles, J. (1995) Treatment of cats with
(1977) Conjunctivorhinostomy: A ocular disease attributable to
surgical method for the control of herpesvirus infection: 17 cases
epiphora in the dog and cat. J. Am. Vet. (1983-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc.
Med. Assoc. 171: 251-255. 207: 599-603.
15. Lavach, J.D. (1993) The lacrimal 26. Nasisse, M.P. (1990) Feline
system. In: Slatter, D. (ed) Textbook of ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed)
Small Animal Surgery, 2nd edn. Veterinary Ophthalmology, 2nd edn.
Philadelphia: W.B. Saunders, Philadephia: Lea and Febiger,
pp. 1184-1194. pp. 529-575.
16. Murphy, J.M. (1988) Exfoliative 27. Pentlarge, V.W. (1991) Eosinophilic
cytologic examination as an aid in conjunctivitis in five cats. J. Am. Anim.
diagnosing ocular diseases in the dog Hosp. Assoc. 27:21-28.
and cat. Séhiin. Vet. Med. Surg. (Small 28. Lavach, J.D., Severin, G.A. and
Anim.) 3: 10-14. Roberts, S.M. (1984) Dacryocystitis in
17. Valencia, M. (1987) Contribution to dogs: A review of twenty two cases.
the study of canine distemper. ./. Am. Anim. Hosp. Assoc. 20: 463-467.
1. Direct immunofluorescence and 29. Kaswan, R.L., Salisbury, M.A. and
detection of inclusion bodies in live Lothrop, CD. (1991) Interaction of age
animal smears. Medicina Veterinaria and gender on occurrence of canine
4: 211-218. keratoconjunctivitis sicca. Prog. Vet.
18. Nasisse, M.P., Guy, J.S., Stevens, J.B., Comp. Ophthalmol. 1; 93-97.
English, R.V. and Davidson, M.G. 30. Kaswan, R.L., Martin, CL. and Dawe,
(1993) Clinical and laboratory findings D.L. (1985) Keratoconjunctivitis sicca:
in chronic conjunctivitis in cats: 91 Immunological evaluation of 62 canine
cases (1983-1991). J. Am. Vet. Med. cases. Am. J. Vet. Res. 46: 376-383.
Assoc. 203: 834-837. 31. Slatter, D.H. and Blogg, J.R. (1978)
19. Peng, C.G. and Jiang, J.S. (1983) Keratoconjunctivitis sicca in dogs
Treatment of ocular thelaziasis in dogs. associated with sulphonamide
Chin. J. Vet. Med. 9: 18-19. administration. Aust. Vet. J.
20. Glaze, M.B. (1991) Ocular allergy. 54' 444 446
Semin. Vet. Med. Surg. (Small Anim.) 32. Morgan, R.V and Bachrach, A. (1982)
6: 296-302. Keratoconjunctivitis sicca associated
21. Brooks, D.E. (1990) Canine with sulphonamide therapy in dogs.
conjunctiva and nictitating membrane. J. Am. Vet. Med. Assoc. 180: 432^34.
In: Gelatt, K.N. (ed) Veterinary 33. Ludders, J.W. and Heavner, J.E. (1979)
Ophthalmology, 2nd edn. Philadephia: Effect of atropine on tear formation in
Lea and Febiger, pp. 290-306. anesthetized dogs. /. Am. Vet. Med.
22. Paulsen, M.E., Lavach, J.D., Snyder, Assoc. 175: 585-586.
S.P., Severn, G.A. and Eichenbaum, 34. Vestre, W.A., Brightman, A.H., Helper,
J.D. Nodular granulomatous L.C. and Lowery, J.C. (1979)
episclerokeratitis in dogs: 19 cases Decreased tear production associated
with general anesthesia in the dog. Vet. Clin. North Am. (Small Anim.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 174: 1006-1007. Pract.) 20:583-613.
35. Morgan, R.V. (1993) To excise or not to 40. Severin, G.A. (1973)
excise. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. Keratoconjunctivitis sicca. Vet. Clin.
3: 109-110. North Am. (Small Anim. Pract.)
36. Martin, CL. and Kaswan, R. (1985) 3: 407^22.
Distemper-associated 41. Scagliotti, R.H. (1998) Neuro-
keratoconjunctivitis sicca. J. Am. Anim. ophthalmology. In: Gelatt, K.N. (ed)
Hosp. Assoc. 21:355-359. Veterinary Ophthalmology, 3rd edn.
37. Rubin, L.F., Lynch, R.K. and Baltimore: Lippincott, Williams and
Stockman, W.S. (1965) Clinical Wilkins, pp. 1307-1400.
estimation of lacrimal function in dogs. 42. Moore, CR and Collier, L.L. (1990)
J. Am. Vet. Med. Assoc. 147: 946-947. Ocular surface disease associated with
38. Veith, L.A., Cure, T.H. and Gelatt, loss of conjunctival goblet cells in dogs.
K.N. (1970) The Schirmer tear test in /. Am. Anim. Hosp. Assoc. 26: 458-466.
cats. Mod. Vet. Pract. 51: 4 8 ^ 9 . 43. Moore, CR (1990) Qualitative tear
39. Kaswan, R.L. (1990) A new perspective film disease. Vet. Clin. North Am.
on canine keratoconjunctivitis sicca. (Small Anim. Pract.) 20: 565-581.

253
Apéndice: Formulario
oftalmológico
B. H. Grahn y J. Wolfer

Tabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación

Antibiótico Formulación

Ácido fusídico Solución de liberación retardada de ácido fusídico


10 mg/ml

Bacitracina, neomicina Pomada de bacitracina 500 Ul y neomicina 5 mg/g

Bacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato de


neomicina 3,5 mg y polimixina B 5.000 Ul/g
Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de
polimixina B 10.000 Ut y bacitracina zinc 400 Ul/g
Pomada de sulfato de polimixina B 10.000 Ul, sulfato
de neomicina 5 mg y bacitracina zinc 400 Ul/g

Bacitracina, polimixina B Pomada de bacitracina 500 Ul y polimixina B


10.000 Ul/g

Ciprofloxacino Solución de clorhidrato de ciprofloxacino 3,5 mg/ml

Cloranfenicol Pomada de cloranfenicol 10 mg/g


Solución de cloranfenicol 4 mg/ml
Solución de cloranfenicol 5 mg/ml o 25 mg/ml

Clorhidrato de clortetracidina Pomada de clorhidrato de clortetraciclina 10 mg/g

Eritromicina Pomada de eritromicina 5 mg/g

Framicetina Solución de sulfato de framicetina 5 mg/ml


Pomada de sulfato de framicetina 15 mg/g

Gentamicina Solución de sulfato de gentamicina 3 mg/ml


Pomada de gentamicina 3 mg/g 255
Tabla 1 Antibióticos oftálmicos tópicos y su formulación (cont.)

Antibiótico Formulación

Neomicina, polimixina B Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de


polimixina B 10.000 Ul/ml

Neomicina, polimixina B, gramicidina Solución de neomicina 75 mg, polimixina B


10.000 Ul y gramicidina 0,025 mg/ml
Solución de sulfato de polimixina B 10.000 Ul,
gramicidina 0,025 mg y sulfato de neomicina
2,5 mg/ml

Nítrofurazona Polvo de nitrofurazona 2 mg/g

Norfloxacino Solución de norfloxacino 3 mg/ml

Ofloxacin o Solución de ofloxacino 3 mg/ml

Oxitetraciclina, polimixina B Pomada de oxitetraciclina 5 mg y polimixina B


10.000 Ul/g

Sulfacetamida Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml


Pomada de sulfacetamida sódica 100 mg/g

Tetraciclina Pomada de tetraciclina 10 mg/g

Tobramicina Pomada de tobramicina 3 mg/g


Solución de tobramicina 3 mg/ml

Tabla 2 Medicaciones antivíricas oftálmicas tópicas y su formulación

Antivírico Formulación

Aciclovir Pomada de aciclovir 30 mg

Idoxuridina Solución de idoxuridina 1 mg/ml

Trifluridina Solución de trifluridine 10 mg/ml

Vidarabina Pomada de vidarabina 30 mg/g

Tabla 3 Corticoides oftálmicos tópicos y su formulación

Dexametasona Pomada de fosfato sódico de dexametasona 0,5 mg/g o 1 mg/g


Solución de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml
Suspensión de fosfato sódico de dexametasona 1 mg/ml

Fluorometolona Solución de acetato de fluorometolona 1 mg/ml


Solución de fluorometolona 1 mg/ml o 2,5 mg/ml
Pomada de acetato de fluorometolona 1 mg/g

Medrisona Solución de medrisona 10 mg/ml

Prednisolona Solución de 1 mg/ml o 1,25 mg/ml o suspensión de 10 mg/ml


de acetato de prednisolona

—— Rimexolona Solución de rimexolona 10 mg/ml


Tabla 4 Antibióticos/corticoides tópicos y su formulación

Antibiótico/corticoide Formulación

Bacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato


acetato de hidrocortisona de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul
y acetato de hidrocortisona 10 mg/g
Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg,
sulfato de polimixina B 10.000 Uí, bacitracina
zinc 400 Ul y acetato de hidrocortisona 10 mg/g

Bacitracina, neomicina, polimixina Pomada de bacitracina zinc 400IU, sulfato


hidrocortisona de neomicina 3,5 mg, polimixina B 5.000 Ul
e hidrocortisona 10 mg/g
Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, sulfato
de neomicina 5 mg, polimixina B 5.000 Ul
e hidrocortisona 10 mg/g
Pomada de bacitracina zinc 400 Ul, neomicina
3,5 mg, sulfato de polimixina B 10.000 Ul
e hidrocortisona 10 mg/g

Cloranfenicol, prednisolone Pomada de cloranfenicot 10 mg y acetato


de prednisolona 2,5 μg/g

Cloranfenicol, sulfato de polimixina Pomada de cloranfenicol 10 mg, sulfato


acetato de hidrocortisona de polimixina B 10.000 Ui y acetato de
hidrocortisona 5 mg/g

Clorhidrato de oxitetraciclina, Suspensión de clorhidrato de oxitetraciclina


acetato de hidrocortisona 5 mg/ml y acetato de hidrocortisona 1 5 mg/ml

Framicetina, gramicidina, dexametasona Pomada de sulfato de framicetina 5 tng,


gramicidina 50 μg y dexametasona 500 μg/g

Gentamicina, betametasona Solución de gentamicina 3 mg y betametasona


1 mg/ml

Gentamicina, prednisolona Suspensión de gentamicina 3 mg/ml y acetato


de prednisolona 6 mg/ml
Pomada de gentamicina 3 mg/ml y acetato
de prednisolona 10 mg/ml

Neomicina, isoflupredona Pomada de neomicina 5 mg e isoflupredona


1 mg/g

Neomicina, polimixina B, bacitracina, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de


hidrocortisona polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul
e hidrocortisona 10 mg/g

Neomicina, sulfato de polimixina B, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de


hidrocortisona polimixina B 10.000 Ul e hidrocortisona 10 mg/g
Tabla 4 Antibióticos/corticoides tópicos y su formulación (cont.)

Antibiótico/corticoides Formulación

Neomicina, polimixina B, bacitracina, Pomada de neomicina 3,5 mg, sulfato de


acetato de hidrocortisona polimixina B 10.000 Ul, bacitracina 400 Ul
y acetato de hidrocortisona 10 mg/g

Neomicina, dexametasona Pomada de neomicina 3,5 mg y dexametasona


0,5 mg/g
Solución de neomicina 3,5 mg y dexametasona
1 mg/ml

Neomicina, polimixina B, dexametasona Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato de


polimixina B 6.000 Ul y dexametasona 1 mg/ml
Pomada de neomicina 3,5 mg, polimixina B
10.000 Ul y dexametasona 1 mg/g
Pomada de sulfato de neomicina 3,5 mg,
sulfato de polimixina B 6.000 Ul
y dexametasona 1 mg/g
Solución de sulfato de neomicina 3,5 mg,
sulfato de polimixina B 10.000 Ul
y dexametasona 1 mg/ml

Neomicina, polimixina B, prednisolone Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato


de polimixina B 10.000 Ul y acetato de
prednisolona 5 mg/ml

Neomicina, sulfato de polimixina Solución de neomicina 3,5 mg, sulfato


flumetasona de polimixina B 10.000 Ul y flumetasona
0,1 mg/ml

Sulfacetamida, prednisolona Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml


y acetato de prednisolona 2 mg/ml
Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml
y acetato de prednisolona 5 mg/ml
Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/mí
y acetato de prednisolona 2,5 mg/ml

Sulfacetamida sódica, fluorometolona Solución de sulfacetamida sódica 10 mg/ml


y fluorometolona 1 mg/ml

Tobramicina, dexametasona Pomada de tobramicina 3 mg y dexametasona


1 mg/g
Solución de tobramicina 3 mg
y dexametasona 1 mg/ml

Suspensión de tobramicina 3 mg
y dexametasona 1 mg/ml
Tabla 5 Medicaciones oftálmicas no esteroideas tópicas y su formulación

Medicación Formulación

Dictofenaco Solución de diclofenaco sódico 1 mg/ml

Flurbiprofeno Solución de flurbiprofeno 0,3 mg/ml

Keto rol acó Solución de ketorolaco trometamina 5 mg/ml

Tabla 6 Medicaciones oftálmicas antiglaucomatosas tópicas y su formulación

Medicación Formulación

Adrenalina Solución de adrenalina 5 mg/ml, 10 mg/ml o 20 mg/ml

Apraclonidina Solución de clorhidrato de apraclonidina 5 mg/ml o 10 mg/ml

Betaxolol Solución de clorhidrato de betaxolol 2,8 mg/ml o 5 mg/ml


Suspensión de clorhidrato de betaxolol 2,5 mg/ml

Brimonidina Solución de tartrato de brimonidina 2 mg/ml

Brinzolamida Solución de brinzolamida 10 mg/ml

Bromuro de demecario Solución de bromuro de demecario 1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml

Dipivefhna Solución de clorhidrato de dipivefrina 1 mg/m¡

Dorzolamida Solución de clorhidrato de dorzolamida 20 mg/ml

Epinefril Solución de borato de epinefril 5 mg/ml o 10 mg/ml

Fisostigmina Pomada de sulfato de fisostigmina 0,25%

Isoflurofato Solución de ¡soflurofato 0,25 mg/ml

Latanoprost Solución de latanoprost 50 μg/ml

Levobunolol Solución de clorhidrato de levobunolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml

Pilocarpina Solución de clorhidrato de pilocarpina 2,5 mg/ml, 5 mg/ml,


10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml, 40 mg/ml, 50 mg/ml,
60 mg/ml, 80 mg/ml o 100 mg/ml
Gel de clorhidrato de pilocarpina 40 mg/ml

Pilocarpina, adrenalina Solución de pilocarpina 10 mg/ml, 20 mg/ml, 30 mg/ml,


40 mg/ml o 60 mg/ml y adrenalina 5 mg/ml.

Timolol Solución de maleato de timolol 2,5 mg/ml o 5 mg/ml

Timolol, pilocarpina Solución de maleato de timolol 5 mg/ml y clorhidrato


de pilocarpina 20 mg/ml o 40 mg/ml

Yoduro de ecotiofato Solución de yoduro de ecotiofato 0,3 mg/ml, 0,6 mg/ml,


1,25 mg/ml o 2,5 mg/ml
Tabla 7 Otras medicaciones tópicas incluyendo estimulantes lagrimales, midriáticos,
mióticos, anestésicos y estabilizadores del mastocito con su formulación

Medicación Formulación

Atropina Solución de sulfato de atropina 5 mg/ml o


10 mg/ml

Pomada de sulfato de atropina 10 mg/g

Carbacol
Solución de carbacol 0,1 mg/ml o 15 mg/ml

Cidopentolato Solución de clorhidrato de ciclopentolato 5 mg/ml,


10 mg/ml o 20 mg/ml
Solución de clorhidrato de ciclopentolato 2 mg/ml
y clorhidrato de fenilefrina 10 mg/ml

Ciclosporina A Pomada de ciclosporina A 2 mg/g

Cloruro sódico Solución de cloruro sódico 50 mg/ml

Fenilefrina Solución de clorhidrato de fenilefrina 25 mg/ml


Solución de clorhidrato de fenilefrina 1,2 mg/ml o
25 mg/ml
Solución de clorhidrato de fenilefrina 50 mg y
tropicamida 8 mg/ml

Homatropina Solución de bromuro de homatropina 20 mg/ml o


50 mg/rnl

Solución de homatropina 20 mg/ml o 50 mg/ml

Lodoxamida
Solución de lodoxamida 1 mg/ml

Olaptadina
Solución de nitrato de olaptadina 1 mg/ml

Proparacaína
Solución de clorhidrato de proparacaína 5 mg/ml

Tropicamida
Solución de tropicamida 5 mg/ml o 10 mg/ml

Tropicamida, hidroxianfetamina Solución de tropicamida 2,5 mg/ml y bromhidrato


de hidroxianfetamina 10 mg/ml
índice

acetazolamida 53 brimonidina 52
aciclovir 49, 200 brinzolamida 53
adenovirus canino I 84, 104 buftalmos 68,73, 151
adherencias (infraoculares) 149
adrenalina 52,54
afaquia 115,159 cámara anterior
alcohol polivinílico 55 aspecto anormal 93-97
ametropia 27 aspecto normal 64-65
anatomía (ocular) 3-11 cuerpos extraños 95
angiografía (fluoresceínica) 32 masas en 95-97
ángulo iridocorneal 64 sangre en 95
anisocoria 97, 110 catarata 98, 116, 152-159
anoftalmía 113 congenita 153, 154
anomalía del ojo de collie (AOC) 119, diabetes mellitus 158
124-125 «falsa» 67
anquilobléfaron 76 heredada 154
antihistamínicos (tópicos) 50 hereditaria 154
antiinflamatorios 49-51 hipermadura 153
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incipiente 153
sistémicos 215 inmadura 153
tópicos 50,215 madura 153
antimicrobianos 47-49 morgagniana 153
aplanamiento, tonometría de 24-25 pulverulenta 153
apracíonidina, clorhidrato de 52 secundaria 149,158
arco lipídico 91, 145 senil 153
astigmatismo 28 tóxica 158
atrofia retiniana progresiva (ARP) 104, traumática 155
125-127 ceguera (v. también visión, deterioro)
central (ARPC) 162 causas neurológicas 170-171
generalizada 159-162 central 139-146
atropina 54 diurna 127, 160
nocturna 126-127, 160, 164, 165
chalación 78
biomicroscopio 24,' Chlamydia psittaci 240
blefaritis 78, 184 ciclocrioterapia 73 261
ciclopléjicos 54-55,215 depósitos de calcio 90-91
ciclosporina 55, 81, 247 depósitos de lípidos 90-91, 145-146
cidofovir 53,73 depósitos endoteliales 92, 146-147
cilios edema 84, 146-147
anomalías 184-188 embriología 3
ectópicos 186-187 enfermedades 142-147
citología 16-18 heridas 198
cocaína 55 laceración 93
coloboma 113, 115 medicación 43-51
de iris 93 pigmentación 87
de segmento posterior 123, 125 secuestro 87
embriología 1 tomografía computarizada 28
palpebral 76 ulceración 188-197
conducto nasolagrimal vascularización 88
canulación e irrigación 226-228 coroides
prueba de fluoresceína 15 embriología 3
congenita hypoplasia 124
catarata 153, 154 corticoídes
distrofia retiniana 127 sistémicos 51, 215
conjuntiva subconjuntivales 50,88
anatomía 5 tópicos 49-50,215
aspecto anormal 83-84 cristalino
aspecto normal 63 anatomía 8
biopsia 235 aspecto anormal 98-100
citología 16-17 aspecto normal 66-67
colgajo 195 embriología 1-2
extensiones 234-235 extracción 158-159
hipersensibilidad y enfermedades de luxación 95, 99, 149, 207-209
origen inmunitario 242 trastornos congénitos 115-116
investigación 234 uveitis inducida por 155
muestras 234 cuerpo ciliar
neoplasia 239,242 anatomía 8,64
pruebas de reacción en cadena de la embriología 1
polimerasa (PCR) 234 cumplimiento del propietario 43-44
tejido linfoide asociado (CALT) 220
conjuntivitis 83, 233-242
infección canina 236-238 dacriocistitis 242-243
infección felina 239-242 dacriocistorrinografía 20, 29, 228
leñosa 84 defectos de refracción 111
membranosa 84 degeneración retiniana adquirida súbita
plasmacítica 81, 144, 239 (DRAS) 105, 133-135
conos-bastones degeneración retiniana central felina
degeneración 104, 160 165
displasia 120, 125-126, 159 degeneración retiniana precoz 126-127
coriorretinitis 150, 163, 166, 168-169 degeneración retiniana progresiva
coristoma (v. dermoide) generalizada 159-162
córnea demecario, bromuro de 52, 206
absceso 93 dermoide
alteraciones de la forma 93 conjuntival 84
anatomía 7 epibulbar 76, 78
aspecto anormal 84-93 Descemet, membrana de
aspecto normal 63-64 anatomía 7,64
citología 16-17 embriología 3
cuerpos extraños 198 glaucoma 73
denervación 90 ulceración corneal 191
descemetocele 7,93 estafiloma 88
fluoresceína 15 estrabismo 74 D-H
deterioro visual adquirido exoftalmos 60, 68, 178
de comienzo agudo 129-141 exploración neurológica 105-106
de comienzo crónico 141-172 exposición, queratopatía por 250
diabetes mellitus (catarata) 158 extraocular, polimiositis 71-72
diagnóstico 13-41
diclorfenamida 53
dipivefrina 52 facoemulsificación 99, 159
discoria 113 fenilefrina 54,75
distiquiasis 184-185,229 fisiología (ocular) 3-11
distrofia del epitelio pigmentario de la fisostigmina, salicilato 52
retina 162-163 fluoresceína 15,56
dolor (ocuJar) 105, 177-216 angiografía 32
dorzolamida, clorhidrato de 53 epífora 225-226
tiempo de rotura lagrimal 251
úlceras corneales 190-191
ecografía 29 fondo
ecotiofato, yoduro de 52 aspecto normal 67
ectropion 77 extratapetal 67
uveal 66 fotocoagulación 73,96
EDTA, solución de 195, 249 fotorreceptores
electrooculograma (EOG) 31 displasia 127
electrorretinografía (ERG) 30-32, distrofias 125-127
111-112 fúngicas, infecciones 48
embriología 1 -3
emetropía 27
encefalitis 140-141 gentamicina
encefalopatía hepática 170-171 inyección intravítrea 53-54, 73, 152
endotropía (congenita) 74 glándula de Meibomio (adenoma sebáceo)
enfermedades de almacenamiento 78
lisosómico 171 glándula nictitante (prolapso) 80-81
enoftalmos 75, 113 glaucoma 73, 200
entropion 77, 181-184 agudo 129-131,202
atónico 183 crónico 151-152,203-204
epibulbar, dermoide 76, 78 dolor ocular 200-202
epífora inyecciones antiglaucoma (intravítreas)
aumento en la producción de lágrima 53-54,73, 152
228-231 procedimientos de drenaje 207
canulación e irrigación nasolagrimal secundario 149
226-228 tratamiento 204-207
drenaje lagrimal alterado 231-232 globo
exploración 224-228 agrandamiento 73
prueba de paso de fluoresceína anormalmente pequeño 76
225-226 aspecto normal 60-61
episcleritis 83 prominencia 68-72
nodular 83, 84 proptosis 72
esciascopia 25, 111 recesión 75-76
esclerótica traumatismos 76
aspecto anormal 83-84 gonioscopia 25
aspecto normal 63 glaucoma 130
embriología 3
esclerosis nuclear 67, 98
esferofaquia 115 Haab, estrías de 73, 151, 203
estabilizadores del mastocito 50 «Haws», síndrome 80 263
hemeralopia 127-128 sustitutos 55
hemorragia (intraocular) 131-133 tiempo de rotura (BUT) 15, 251
hendidura ciliar 64 lágrimas artificiales 55
herpesvirus 84, 103, 199-200, 239-240 lámpara de hendidura 24
felino 239-240 latanoprost 53, 205
prueba de rosa de bengala 16 lenticono/Ientiglobo 116
tratamiento 48 leucocoria 100
heterocromía de iris 65, 114 ligamento pectinado 64
hialurónico, soluciones de ácido 55 limbo 63
hidrocefalia 128-129 melanoma 88
hidroxianfetamina 55 linfoma
hidroximetilcelulosa 55 manifestaciones oculares 97
hipema 95, 119, 131-133,213 lipofuscinosis ceroide neuronal 163-164
hipermetropía 28, 111, 159 lupa (de aumento) 13
hipertensiva, retinopatía 100, 137-138
hipopión 212
hipotensores, fármacos manitol 53,205
sistémicos 53 masa/absceso retrobulbar 71, 178-180
tópicos 51-53 medicación
hipotiroidismo 145 sistémica 46-47
Horner, síndrome de 11, 54-55, 75, 80, 97 subconjuntival 45-46
Hotz-Celsus, procedimiento de 182 tópica 44-45
humor acuoso 8, 51-54 membrana nictitante 61-62
aspecto normal 64-65 membranas ciclíticas 149
aspiración 17 membranas pupilares persistentes 93-94,
hílmor vitreo (aspiración) 17 113, U4-115
meridiano 28
metazolamida 53
indentación, tonometría de 21-24 microfaquia 115
inhibidores de la colinesterasa 52 microftalmos 76, 113
intoxicaciones 141 embriología 1
intravítrea, medicación 53-54, 73, 152 microscopía especular 29
iridodonesis 65 midriáticos 54-55, 215-216
iris miopía 27, 111
anatomía 7-8 miositis del músculo masticatorio 180
aspecto normal 65 mióticos 206
atrofia senil 65 Mittendorf, mancha de 117
bombé 94, 149,214 moquillo 247
coloboma 93 morganiana, catarata 153
coloración y alteraciones 65, 93, 148 mucocele 71
despigmentación 94 salival 71
embriología 1, 3 mucopolisacaridosis 146
quiste 93
isoflurofato 52
nanoftalmía 113
neoplasias 171-172
lacrimomiméticos, fármacos 55 nervio óptico
lagoftalmos 60, 143 anatomía 9-10
lagrimal, sistema aplasia 122-123
drenaje 222-223, 231-232 enfermedad 169
enfermedades cualitativas 251 exploración Í07
función 222 hipoplasia 122-123
película 5,219-224 neuritis óptica 138-139
producción 220, 228-231 nictalopía 126
reducción 244-250 nistagmo 74, 113
oftalmía neonatal 76-77, 78, 103 proptosis 72
oftalmoscopia prostaglandinas 53 O-R
de barrido con láser 32 proteína de unión de retinol
directa 20-21 interfotorreceptores (IRBP) 160
indirecta 21,24 prueba de obstáculos 106
ojo Pseudomonas aeruginosa /95
anatomía 3-11 pupila
aspecto normal 60-67 aspecto anormal 97
diagnóstico 13-41 aspecto normal 65-66
dolor 105, 177-216
«en diamante» 61, 77
exploración 39 quemosis 83
fisiología 3-11 queratitis
manifestaciones de linfoma 97 crónica 87
medicación 44-47 eosinofílica 89
melanosis 84 inespecífica 90
patología 11-12 pigmentaria 143-144
«rojo» 83,202 pigmentosa 87, 144
sarcoma 142 por herpesvirus felino 199-200
secreción 219-251 punteada superficial 144-145
terapéutica 43-58 superficial crónica 55, 81, 88, 144
órbita queratoconjuntivitis seca (QCS) 14-15,
anatomía 3 55,143
celulitis 178-180 cirugía 248-249
enfermedad 243-244 diagnóstico 247
traumatismos 180-181 patogenia 246-247
tumores 71 signos 244-246
orzuelo 78 sulfamidas 247-250
tratamiento 247
queratoglobo 93
pannus 88, 144 queratopatía bullosa 147
papila óptica 9 queratoscopia 28
papiledema 139, 169 quiste (de iris) 93
parálisis facial 79
parasimpaticolíticos 54
parasimpaticomiméticos 51 -52 radiología 29
parpadeo (inadecuado) 250 reacción de amenaza 39, 107-108
párpados reacciones de localización visual 108
absceso 184 reflejo de deslumbramiento 108
anatomía 4 reflejo oculocefálico 74
aspecto anormal 68-101, 181-188 reflejo pupilar a la luz (RPL) 10, 14, 39,
aspecto normal 61 66, 108-110
enfermedades congénitas/neonatales resonancia magnética (RM) 30
76-77 respuestas evocadas visuales 30, 111-112
fusión 76 retina
laceraciones 77 anatomía 9
lesiones adquiridas 77 degeneración 126, 150, 159-162, 164-
tumores 78 166
patología (ocular) 11-12 desprendimiento 100, 125, 135-137,
pilocarpina 51, 55, 206, 248 150
polimiositis (extraocular) 71-72 displasia 100, 119, 121-122
precipitados queráticos (PQ) 92, 94, 213 embriología 1-2
presión intraocular (PIÓ) 21, 25, 64 malformaciones congénitas 120-121,
glaucoma 129 127
proparacaína 55 retinoscopia 25, 111 265
rosa de bengala, tinción 15, 56 tisis del globo 76, 114, 141-142, 150
úlceras corneales 192 tomografía computarizada (TC) 29, 178
rubeosis del iris 66, 94 tonometría
de aplanamiento 24-25
de indentación 21-24
sarcoma (ocular) 142 glaucoma 130
Schiotz, tonómetro de 21 tópicos
Schirmer, prueba lagrimal de (PLS) 14, antihistamínicos 50
224,247 antiinflamatorios 49-50
seclusion pupilar 149 antimicrobianos 47-48
secreción (ocular) 219-251 fármacos hipotensores 51-53
segmento posterior medicamentos 44-45
aspecto anormal 100-101 toxoplasmosis 168
aspecto normal 67 transiluminador 14
coloboma 123, 125 transposición del conducto parotídeo
enfermedad inflamatoria 166-170 248-249
senos, enfermedades de los 243-244 triquiasis 143, 183-184, 188, 229-231
simbléfaron 84, 90, 232, 240 tropicamida 54
simpaticomiméticos 54-55 túnica vascular del cristalino 1, 114
sinequia 214 hiperpláska persistente 116, 117-118
anterior periférica 149 hiperplásica persistente/vitreo primario
posterior 94, 149 hiperplásico persistente
sistema lagrimal (TVLHP/VPHP) 116, 117-118, 119,
anatomía 5 131
drenaje 19-20,222-232
siStémicos
anti inflamatorios 51 uvea
antimicrobianos 48 anatomía 7
fármacos hipotensores 53 aspecto anormal 93-97
medicamentos 46-47 uveitis
subconjuntivales anterior aguda 94-95, 209-216
antiinflamatorios 50 crónica 147-151
antimicrobianos 48 facoclástica 198
inyecciones 45-46 inducida por el cristalino 155
uveitis anterior 94-95, 209-216
diagnóstico 214
tapetum signos 212-214
anatomía 9 tratamiento 215
fondo 67 uveodermatológico, síndrome 94-96,
reflejo 67, 101 244
taurina, retinopatía por deficiencia de 105,
165-166
Tenon,cápsula de 5 verde lisamina, tinción con 15
terapéutica 43-58 visión
tercer párpado 6-7 deterioro 103-172
aspecto normal 61-62 escotópica 106
conjuntivitis plasmacítica 81, 144,239 fotópica 106
enrollamiento 80 valoración 103-112
hiperplasia folicular linfoide 81 vitamina
prominencia 80 A, deficiencia 165
tetracaína 55 E, deficiencia 164
tiempo de rotura lagrimal (BUT: break up vitiligo 95
time) 15,251 vitreo primario hiperplásico persistente
timolol, maleato de 52, 206 (VPHP) 1, 100