Realizar un mapa conceptual de la clase del 27 de agosto

DOLOR

Pueden ser Características Asociado a un daño Tisular, paciente con Fisiopatología del dolor ETIOLOGÍA:
dolor no es fácil de tratar. Se presentan 5
Somatosensoriales
fases de inflamación dolor, rubor, calor,
:
pérdida de función.

Dolor visceral: puede estar bien localizado o  Traumático

Agudo que son aquellas que
dura días
Crónico que pueden durar
meses y hasta varios años.
Epicrítico (superficial, localización
precisa y bien delimitada, punzante,
generalmente no referido)
Protopático (difuso, mal localizado
por el paciente, sordo,
generalmente referido)
Etapas de la puede parecer que viene de otras estructuras  Infeccioso
Nocicepción  Físico
Fibras Aδ: Mielínicas, son células de
 Disfunción Neurológica
Schwann, poseen dentitras y abrazan al axón
o Psicógena
gracias a estas células no va a poder pasar el
potencial de acción, la transmisión va a ser
muchas más rápida y el dolor bien localizado.

Transmisión: Una vez que el Fibras C: Contienen fibras amielínicas es de

Transducción: Liberación de menor diámetro menor, de transmisión lenta
potencial de acción se forma,
mediadores químicos como dolor sordo, de pobre localización.
recorre la fibra nerviosa, al
respuesta a estímulos
axón dependiendo si posee
térmicos, químicos o
una fibra Aδ y C.
mecánicos
Dolor Somático: localizado en
los huesos, piel, músculo,
articulaciones, tejido conectivo
Modulación: Sistema endógeno
es un dolor que tiene una
Opioide y neurotransmisores: Percepción: funciones
ubicación precisa.
encefalinas, dinorfinas, beta, cognitivas y conducta
endorfinas que se van a unir a modifican la respuesta.
ciertos receptores µ, δ, κ, frenan
estímulos dolorosos.
 ANALGÉSICOS

Menores o no narcóticos Mayores o Narcóticos u Psicofármacos

(AINES) Opiáceos

Aines bloquean la COX. Los aines

Antiinflamatorios No Esteroidales clásicos se unen a la COX1 y Cox2
produciendo daños como hemorragia;
a nivel estomacal no habría protección
Aines: se absorben en
de la mucosa y como consecuencia
estómago, primer tracto de MECANISMO DE gastritis.
intestino (ambiente ácido) ACCIÓN

Si existe daño de Fosfolipasa Enzima encargada de romper

membrana se rompen los A.g produc. por el daño de
Analgésico Antipirético Ácidos Grasos A2 membrana→ en A.g más
Antiinflamatorio pequeño (20 átomos de
carbono)
características Membrana celular COX 1→gastrico, plaquetario
COX 2→ es inducible(proinflatoria)
COX 3→ en SNC
Antiagregante y Uricosúrico

Ácido
Araquidónico Tromboxano A2 (se forma cuando es intervenido
por COX1) ayuda a la coagulación

Prostaglandina tiene dif. funciones, ayudan en

síntesis de oxitocina. EJM: PGI2: se produce a nivel
estomacal→ relación directa con la COX1, ayuda a
Leucotrienos PGE2 formación de moco protector, protegiendo la pared
PGI2 del estómago de ácidos gástricos.
(en procesos
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa PGD2
inflamatorios) PGE2: intensifica dolor producido por Histamina y
Bradicinina.
 CELECOXIB, AAS,
ROFECOXIB,
DIFLUNISAL ÁCIDO
ETORICOXIB,
MEFENÁMICO,
VALDECOXIB
ÁCIDO NIFLÚMICO

NABUMETONA
CLONIXINATO
DE LISINA

ÁCIDO ÁCIDO
COXIB SALICÍLICO ANTRANÍLICO
NIMESULIDA O INDOMETACINA
FENAMATOS
SULINDAC
NAFTIL- ÁCIDO
ALCANONA NICOTÍNICO

Aines KETOROLACO,
SULFO- TOLMETINA
ÁCIDO
ANILIDA
INDOLACÉTICO

PARACETAMOL

O PARAAMINO-
ÁCIDO
FENOL
ACETAMINOFENO PIRROLACÉTICO

ÁCIDO DICLOFENACO
OXICAM ARILACÉTICO
PIROXICAM
O
FENILACÉTICOS
MELOXICAM KETOPROFENO
ÁCIDO
PIRAZOLONA PROPIÓNICO FLURBIPROFENO
FENILBUTASON ÁCIDO
BUTIBUFENO IBUPROFENO
A, METAMIZOL ARILBUTÍRICO
(NO EN CR) NAPROXENO
(DIPIRONA)