CONSTIPACION:

 El estímulo defecatorio se da cuando la MF llega al recto

 Menos de dos o tres deposiciones por semana
 Sensación de evacuación incompleta
 No tiene estímulo
 Alta consistencia
 Puede ser causada por algo orgánico (no se cambia ni con dieta
ni con ejercicio ni con laxantes) o funcional (primera causa de
constipación
 Es mas frecuente en mujeres (25-30 años) que en hombres

POSIBLES CAUSAS:
1. Descartar causa orgánica (pólipos con dolor rectal, obstrucción
de colon, tumor, estrechamiento del IG, fisura rectal)
2. 30% ha tenido algún tipo de abuso sexual en su infancia.
3. Factor psicosocial: le dedica poco tiempo al acto fisiológico de la
defecación (por sueño, porque ir al baño queda mal, por
alimentación) se debe reeducar. 30-50% de ptes con constip.
4. Uso de laxantes (A largo plazo producen constipación)
5. Uso de fármacos (en poblaciones mas añosas) AINES, DBT,
Hipotiroidismo, Parkinson, depresión. Son enf que de por sí
causan constipación y sus fármacos tb.
6. En niños descartar enf de Mirshprung (enf congénita que se
caracteriza por la falta de neuronas que sensan en el recto el
estímulo evacuatorio. Estas se encuentran entre la capa
muscular circular y la longitudinal del colon).

INTERROGATORIO:
Cuando tiene estímulo? Cuando lo tiene y no hace caso?
Cuanto come de fibra?
Cuánto líquido?
Cuando se inició? (para descartar causa orgánica)
Tiene constip solamente o hay algún síntoma asociado como por ej.
Sangrado o dolor rectal?
Hay Distensión abdominal?
Perdió peso? (mas de 10% en 6 m)

EXAMEN DE LABORATORIO
Hemograma (recuento de Gl Rojos)
Test de Hormona Tiroidea
Sangre Oculta en MF

ESTUDIOS MORFOLÓGICOS:
Endoscopía del colon (para descartar pólipos o tumores)
Rx
Tiempo de tránsito colónico (toma 24 cápsulas fluorescentes y deben
verse a radiografía solo 6 al cabo de 5 días. En crónicos se ubican del
lado izquierdo)

TIPOS DE LAXANTES:
Líquidos (no menos de 2 l)
Fibra (25-30 g (se consumen hoy en día 12-13 g)
Salvado de trigo y avena: 10 primeros días: 10 g
10 días siguientes: 20 g
Luego: 30 g
F(x) de la fibra: No aporta cal.
Forman geles en el intestino por absorbes
agua y aumentan el transito
Las bacterias colónicas los fermentan y
producen AGCL que son estimulantes del colonocito
Si con el consumo de fibra no se soluciona, se agregan
laxantes osmóticos (Psylium, plántago obata que son naturales y
no tienen ef adversos)
Laxantes salinos (fosfato de sodio, agarol, leche de Mg)
Laxantes de tipo lactulosa
Laxantes irritantes del colon (chicles laxantes que tienen
picosulfato de Na, Rapilax
ENFERMEDAD DIVERTICULAS DEL COLON:
 70-80% en mayores de 80 años
 Los divertículos se forman por un estriamiento de las capas
serosa y muscular y una dilatación de la submucosa y la mucosa a
través de las estrías. Se invaginan y salen por det. áreas que no
soportan un aumento de la presión intraluminal.
 Aumento de la presión intestinal relacionado con la
constipación
 20% tiene síntomas
 1% se opera
 90% de los DVT son del lado izquierdo porque es mas angosto
el IG (por que aumenta la constipación de ese lado)
 En Const hipertónica los divertículos se observan en ptes más
jóvenes y están relacionados con el aumento de la presión
intraluminal. Presenta más complicaciones.
 En const. hipotónica, los divertículos se asocian a fenómenos
degenerativos de la pared intestinal.
 Const. EDC. Colon Irritable NO PRODUCEN CÁNCER, ni
viceversa, lo que sucede es que estas tres enfermedades son mas
frecuentes en pacientes añosos, que tienen mayor incidencia de
cáncer.
 No pueden consumir partes pequeñas de los alimentos, como
semillas (kivi, frutilla, uva)

DTC:
Como solo el 20% tiene síntomas, en gral el diagnóstico se
hace buscando otra cosa y se encuentran los DVT

SINTOMATOLOGIA:
Dolor abdominal inferior que suele empeorar después de comer
y aliviar luego de las deposiciones

TTM de DVT no complicada:

Antiespasmódicos para aliviar los síntomas
Dieta rica en fibras e incremento del cmo de líquidos
Laxantes: psylium, plántago ovata

COMPLICACIONES: (EDC complicada)

1. Inflamación (Diverticulitis)
Es la más frecuente.
Se asocia más a la forma hipertónica.
Fiebre, diarrea o constipación y leucocitosis.
La gran mayoría de estos pacientes se pueden tratar por vía oral: se
da una dieta líquida por 5-7 o 10 días y ATB por boca.
En un 70% de los casos, el TTM puede ser ambulatorio.
Si tiene vómito, fiebre persistente o intenso dolor: TTM por vía
endovenosa. Nada por boca por 3 o 4 días, HTC endovenosa y ver
como evoluciona.
Solo el 10% de la Diverticulitis se opera (se reseca el segmento
enfermo)
Una vez que se superó la diverticulitis aguda (Nada por boca o dieta
líquida, ATB, buena evol. del dolor, sin fiebre) se empieza a tratar de
nuevo como un EDC (progresión de fibras) y antiespasmódicos.
En el caso de intol a la fibra, se usan laxantes transformadores de
volumen: psylium y plántago ovata
2. Peritonitis por perforación de un DVT. Peritoneo: Capa que
cubre la pared interna del abdomen.
3. Hemorragia Digestiva Baja: (sangre en MF) El DVT se forma
en zonas de baja resistencia de la pared a la presión intraluminal, en
estas zonas pasan arteriolas que pueden romperse produciendo
sangrado.
4. Estenosis Diverticular: Por fibrosis en las zonas donde se
producen los DVT ocasionada por repetidas inflamaciones.
5. Fístulas: Comunicación anormal entre el colon y otro órgano
(oralmente la vejiga) por ruptura del DVT y mala cicatrización..

CIRUJÍA:
Solo a pacientes con complicaciones (peritonitis, hemorragia,
obstrucción o fístula)
SME DE INTESTINO IRRITABLE
 Trastorno funcional, motor o sensorial definido por la alteración
del habito evacuatorio, dolor abdominal y ausencia de patología
orgánica.
 Es uno de los trastornos GI mas frecuentes
 3 smas cardinales: Dolor abdominal que alivia con la
defecación, distensión abdominal visible, evacuaciones más
frecuentes y deposiciones más disgregadas con el comienzo del dolor.
 15-20 % de la población gral
 una de las causas ppales de ausencia laboral
 causa mas común de derivación al GE
 + frecuente en jóvenes y mujeres
 Se asocia oralmente a stress, depresión e hipocondría. Hay una
clara relación con las recaídas depresivas y con la alteración de los
ciclos menstruales (se trata mucho con psicólogos)
 Esta es una enfermedad funcional. Es decir que se comporta
como una enf orgánica (desde el punto de vista clínico), pero el DTC
es diferente. Puede tener síntomas de una enfermedad orgánica
(Cáncer de colon, EDC, Constipación) pero en realidad es SII.

CAUSAS QUE PROVOCAN LOS SINTOMAS:

Alteración de le sensibilidad: síntomas que normalmente no se
sienten, ahora se sienten (disminuye el umbral de sensibilidad por
stress por ejemplo)
Alteración en la motilidad (aumentada: diarrea, disminuida:
constip)

SINTOMAS (Aparecen a partir de los 20 años. Más frec en mujeres)

Dolor en la parte baja del vientre, en gral lado izquierdo que
alivia con las evacuaciones
Diarrea o alteración del hábito evacuatorio
Eructos, flatulencias, distensión abdominal postprandial. A la
mañana no hay distensión, pero con el correr del día aumenta.
Mucosidad en MF
Diarrea o Constipación.
Se hace análisis de sangre para ver como están los gl rojos,
las hormonas tiroideas (Hipotiroidismo da diarrea), colonoscopía,
análisis de MF, radiografía de colon por enema.

PUNTOS DE APOYO AL DTC:

Edad (20 años aprox)
La sintomatología se siente durante el día (no se despiertan
por los síntomas)
No hay sangre en MF, perdida de peso, fiebre o anemia
El grado de dolor es tolerable, no tiene smas incapacitantes
Es una enf con carácter totalmente benigno, no tiene
complicaciones, solamente recaídas.
ESTUDIOS DE COLON: NO se hacen en caso de
Haber smas asociados
stress
no haber pérdida de peso
Tiene alguna sensación con algunos alimentos (irritantes)
el examen físico da bien
el examen de lab da bien
el estudio de MF da bien
No se hacen porque todas estas características indican que hay SII.
Entonces se hace un enfoque alimentario inicial, TTM farmacológico y
se ve como evoluciona (si es un pte de 50 años el que presenta los
síntomas, que a su vez tiene antecedentes de cáncer y la
manifestación de lo smas es reciente, va a colonoscopía)

DIETA:
No es la causante de la enfermedad, pero influye en las
recaídas. Es muy importante que el pte reconozca que alimentos le
irritan.
Suprimir: Lácteos (los suprimen y luego los van incorporando
de a poco)
Gr sat
Gaseosas
Cerveza
coles (porque fermentan)
Mate (si hay const. tratar de darlo). Aumenta
distensión por ingestión de aire.
Café
Porotos y Repollo
Sorbitol (edulcorantes)
Damos Poco volumen en muchas veces
La Act Física en gral mejora los smas
CANCER DE COLON
 Incidencia 6% (riesgo de padecerlo en personas sin antece-
dentes)
 Mas frecuente en algunas zonas geográficas que en otras por la
ingesta de fibra
 mayores a 40 años

FACTORES DE RIESGO:
Presencia de pólipos intestinales o colónicos
Antecedentes de cáncer de colon en la familia
CUI
Crohn
Estas personas van a tener alto riesgo de padecer cáncer de
colon, por lo que luego de los 50 años deberían hacerse estudios.
también los sanos, pero ellos más.
LOCALIZACION:
Gralmente en el lado izquierdo del colon (50-60% en los 1º 30
cm). Da smas mas precoces por ser + estrecho que el derecho. Se
altera el hábito evacuatorio, dolor abdominal y sangre en MF
20-25% se localiza en el lado derecho. Síntomas más tardíos,
pérdida de glóbulos rojos en MF de forma inadvertida. Anemia,
perdida de peso, decaimiento y debilidad.

ETIOLOGÍA:
Todos los tumores malignos se originan por pólipos, los cuales
se deben extirpar.

DTC:
Anemia
SOMF +
colonoscopía
radiografía por enema
Análisis de MF
Tomografía: ver que grado de invasión tiene el tumor (si solo
esta en el intest. o si esta extendido)

TTM:
Quirúrgico: es muy efectivo. Todo pólipo que se encuentre
debe ser analizado para decidir si todos los tumores que se
encuentren en el colon deben ser extirpados (por vía endoscópica o
quirúrgica)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
 No tienen una causa o etiología determinada
 dos formas: CUI y Crohn
 Afectan todo el aparato digestivo
 Son crónicas. A veces sintomáticas y a veces no
 La mas frecuente es la CUI y predomina entre los 20 y los 40a
 Hay una clara predisposición genética
 Relación con enf autoinmune
 Relación con la personalidad: trastornos de ansiedad, stress
 fármacos que empeoran la enf: AINEs, ATB
 Malignización mayor en CUI

CLINICA:

CUI
Afecta al recto y se extiende de
forma proximal hacia arriba
Afecta mucosa
Diarrea sanguinolenta (por la
lesión de la mucosa), tenesmo
rectal, anemia, perdida de peso
Crohn
Afecta cualquier parte del
intestino y es segmentaria (ileon
colon ID fundamentalmente)
Transmural
Dolor abdominal, diarrea, perdida
de peso, fisuras perianales.

CLINICA: Manif extradigestivas.

Artritis: Inflamación de las articulaciones.
Ulceras en la boca
inflamación ocular: conjuntivitis o Uvitas
déficit B12
DTC:
Clínico
Endoscópico
histológico
radiológico

CUI (déficit mas agudos) Crohn (déficit mas crónico porque

afecta otras partes)
Pérdida de peso (en menor Perdida de peso en un 70% de los ptes
proporción que en Crohn)
Intol Lactosa Intol Lactosa
Hipoalbuminemia (menos que en Hipoalbuminemia 50 %
Crohn)
Anemia ferropénica predominan- Anemia por déficit de folatos
temente por pérdida de gl rojos predominantemente por disminución
por laceración a nivel del colon de absorción
Enf ósea Enf ósea por déficit de ca, vit D
Déficit de absorción de ADEK
Déficit N mas marcado
TTM:
Valorar gravedad y extensión de la enf: ambulatorio o
internación? (en CUI, 30 % últimos 30 cm de IG, 30% colon
transverso e izquierdo y 30% derecho)
HTC y corrección de trastornos electrolíticos por la diarrea
En reagudizaciones moderadas a severas: Reposo del TGI (alim
endovenosa por una semana)
FARMACOS: AINEs. Se dan aunque el pte con tenga síntomas
Corticoides. En el momento de la recaída
Inmunosupresores. Se dan en caso de recaídas
sintomáticas (diarrea, moco)
PSICOTERAPIA
Qx: Resecar el segmento de intestino que esta afectado. Se
hace en casos muy seleccionados porque a veces luego de la
operación se afectan otras partes.
El 85% de los ptes internados por reagudizaciones tienen algún
grado de DNT
Hallazgos. El mas frecuente es la perdida de peso y anemia.
debido a mbs, anorexia y poca tolerancia

SIGNOS CLINICOS:
Crohn: + lento, + severo, + crónico.
Compromiso a largo plazo porque afecta
otras partes del TGI
CUI: Déficit más agudo: Diarrea, pérdida de
electrolitos, sangrado, anemia. Luego mejora.

ENFOQUE NUTRICIONAL
Pérdida de peso por disminución de la ingesta (dolor, nauseas,
etc), Mbs (Crohn B12 y SSBB)
Fármacos: Sulfatacacina, Corticoides
Aumenta Req Calórico: Harris Benedict * 1.75 PR: 1-2 g/kg/día
Vías de acceso: enteral es la de elección. Puede ser como una
forma de tratamiento en chicos o como una forma de complemento
de las perdidas
parenteral: en caso de DNT severa, preopera-
torio, contraindicación de uso del TGI
Evaluar pérdidas específicas:
Fe: por compromiso de ID
B12: por compromiso de Ileon
Mg: por diarrea
Ca
Folatos
Zn: por diarrea. En gral se repone
En caso de esteatorrea disminuir el aporte de gr y utilizar TCM
p/ normalizar las f(x)
CONCEPTOS EN DESARROLLO:

Nutrientes que se están utilizando como parte del TTM

TCC: Son el ppal sustrato energético para las cel del colon
No es una recomendación universal

Glutamina: Sustrato energético de la cal intestinal

Mejoría del sma inmunitario
En ptes que tienen recaídas

Aceite de pescado: Por ω3 Interrupción de la cascada inflamatoria.

Mejoran la enf y disminuyen las recaídas
FISIOPATOLOGIA HEPATICA

Hígado: Posición central en el org.

Recibe el 30-40% del vol sanguíneo
3 funciones principales:
a) Metabólicas: Pr. Recibe aa de la dieta. Ssis
de Albúmina (es el único lugar donde se sintetiza y puede estar
afectada por DNT o diluida por edema. Valor normal: 3.5 – 5 g/l. Vida
media: 20 días). Factor de coagulación (están implicadas en la
cascada de coagulación. En hemorragias. La mido a través de la
protrombina). Degradación de aa para la gluconeogénesis
Lí: Captación y ssis de LPP y
QM
Vit: Metabolismo y reserva
de Vit A, B, C, D, K. Fundamentalmente B por anemia megaloblástica
Min: Fe, Zn, Co. Puede haber
enf que cursen con un aumento de depósito de min (Enf Hepática
crónica) estas son por ejemplo Hemocromatosis por exceso de Fe o
Enf de Wilson por exceso de Ca, que se acumula en ganglios basales
y afecta la motilidad.
Fármacos y OH: Si toma un
medicamento, el fármaco va a quedar dando vueltas el doble de
tiempo. Es el ppal órgano que nos detoxifica del OH y el que mas
sufre por el.
b) Digestivas: Ssis y secreción de bilis (AC
cólico, desoxicolico y aveno desoxicolico 5% mas un 95% agua) se
secretan luego actúan en el ID y se reabsorben en el Ileon (circuito
enterohepático. Se recupera el 90%.
c) Excretora: Bilirrubina (pigmento tóxico que
viene de la destrucción de los gl rojos. al hígado llega desconjugada y
este la conjuga para que se hidrosoluble y que se pueda eliminar por
orina y heces); cal? (nivela el nivel de cal); drogas.
d) Inmunitaria: Es el primer órgano que actúa
luego del pasaje de la barrera inmunitaria. Actúa como filtro gracias a
las Ig (pr producidas en el hígado, si están en los valores normales,
el hígado funciona bien), cél de Kupper (son cels que forman un
conglomerado en el hígado)
e) Hormonal: Metabolismo de hormonas
(tiroideas, cortisol, estrógenos etc.) Un hombre que tiene alterada la
f(x) hepática, aumenta la concentración de estrógenos y esto le
produce cambios en la distribución del bello y el aumento del tamaño
de las mamas.
HEPATITIS
Inflamación del parénquima hepático.
CAUSAS:
Viral, OH, drogas, Hepatitis autoinmune.
Virus A: Forma aguda, nunca cronicidad ni cirrosis. Más en
chicos. 90% de las personas la tuvieron, pero la mayoría es
asintomática o a lo sumo cursa como una gripe. Buena evolución con
sostén. Vías de contaminación: Oral – fecal. TTM: comer normal, pero
evitar las grasas, comidas pesadas y OH
Virus B: 85% recupera, 15% a cronicidad y cirrosis.
Vacunación: hoy, al mes y a los tres meses. 100% efectiva, de 5 a 10
años hay que volver a vacunar. TTM con antivirales solo en cónicas.
Vía de contaminación: sexual
Virus C: 85% a cronicidad y cirrosis. se descubre en un 89% de
los casos. NO HAY VACUNA. Se trata con antivirales para disk la
posibilidad de cirrosis y tumos de hígado
Virus D, E, F, G, etc…

HEPATITIS AGUDA:

SIGNOS Y SMAS:
Ictericia, MF clara, orina oscura, decaimiento. Recupera a los 30
días (no ha que hacer reposo) Reposo relativo: hacer vida normal, si
tiene mucha actividad, regularla.

TTM:
Dieta basada en Nutrientes de fácil digestión y absorción.
Comidas fraccionadas
Alimentos que no retrasen la evacuación gástrica
No grasas
NO OH! Ppal factor que puede evolucionar a una Hepatopatia
aguda
Evitar que los ptes se DNT
No se usan fármacos ni drogas porque estos tienen met
hepáticos (empeora el daño)
En gral son enf autolimitadas. Los casos que evolucionan a la
cronicidad no serán influidos por la dieta, pero el pte se sentirá mas
confortado y evitará dolores, náuseas, vómitos. OJO con DNT.
ESTEATOSIS HEPÁTICA: Hígado Graso

Ppal causa de alteraciones en el hepatograma (mide si el

hígado esta inflamado y como esta funcionando)
Acumulación de tejido graso por encima de lo normal (>5% del
peso del órgano)
Poco sintomático: Molestias en el Hipocondrio derecho,
Hepatomegalia, alteración del hepatograma (hígado inflamado, alta []
de enzimas hepát. en sangre) alteraciones ecográficas.
Asociación con (son múltiples las causas y tienen que ver con la
dieta. Es muy común) Obesidad
DLP
Fármacos (corticoides, estrógenos de ATC)
Descenso de peso rápido
Embarazo
DBT
OH
NPT prolongada
MANEJO:
Corrección de la causa subyacente (las anteriores) ya que la
mayoría son reversibles, la mayoría se cura.
Un 15%  CIRROSIS Y CRONICIDAD (Igual que virus B)
DTC:
Eco abdominal. Es el mejor método para verlo.
Alter del hepatograma
Molestia abdominal. Porque aumenta de tamaño  ecografía
HEPATOPATIA CRONICA

Puede terminar en Cirrosis

Obj. Tratar de sanar con el enf nutricional.
30-80% tiene algún grado de DNT
Formas de valorar la DNT:
Técnicas tradicionales
Escala de VGS (es la mejor)
Colestasis. Dism de la absorción de Gr  Esteatorrea
Gasto energético en reposo aumentado

CAUSAS:
Viral
Alcohólica
Autoinmune
Enf metab por acumulación de Fe
Drogas
DTC:
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Alteración del gusto
Déficit de disacaridasas por el efecto Tx del OH o por el edema
de la mucosa de ID. Causa disminución del Peso

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL HIGADO

HC: Insulinoresistencia
PR: Favorece la gluconeogénesis
GR: Alteración de catab de los lip con alta tasa de lip circulantes
AGL

DIETA:
Mayoría  Dieta Normal
Fraccionamiento: 6-8 comidas
Si tiene colestasis  esteatorrea, orina amarilla y prurito. Dism
cmo de Gr si es posible emplear TCM, reemplazar Vc de lip y PR por
HC
Aumentar VCT por perdida de peso y aumento de met. 30-40
Kcal/Kg/día
No restringir líq. excepto que haya ascitis o uso de diuréticos
Suplementacion de Vit y min por el papel que cumple el hígado
en el met de estos. se les da Zn Mg y Ca
CIRROSIS:

Enf caracterizada por un proceso difuso de evolución lenta que

compromete progresivamente a todos los hepatocitos. Se presenta
con necrosis hepatocelular que se acompaña con regeneración
parenquimatosa nodular, fibrosis difusa y alter de la arquitectura
lobulillar debida a la presencia de bandas de tej conectivo entre los
espacios portales.
Como consecuencia de la degeneración difusa de los nódulos en
forma de bandas vasculares y fibrosas, se produce un aumento de la
presión intrahepática, provocándose mayor presión sobre la vena
porta (HTP). Debido a este bloqueo hepático, se desarrollan várices
esofágicas, con el fin de realizar una circulación colateral. Esto
provoca una dism. relativa del Vol sanguíneo circulante (no es que
haya menos sangre, la cant es la misma, pero hay venas nuevas que
la diseminan y entonces parece que hay menos). El riñón sensa esta
disminución del Vol y disminuye su actividad reteniendo agua por
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. También se
activa el sistema simpático que retiene agua. Como en el cirrótico la
albúmina (que es la que retiene el agua dentro de los vasos
sanguíneos) es baja y encima esta diluida por la retención de agua
que provocó el riñón, se provoca una salida de líquido desde el
compartimiento endovenoso hacia el espacio intersticial. Los dos
lugares donde se acumula más líquido (o es más notable) son la
cavidad abdominal (ascitis) y los miembros inferiores (Edema)
25% DNT

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Edema o ascitis
encefalopatía: en el pte cirrótico, los nutrientes saltean el
hígado, porque del ID pasan por las venas nuevas al torrente
sanguíneo directamente. Junto con ellos pasan también las toxinas
(amoniaco, aa ramificados) sin ser detoxificados por el hígado y que
van a llegar al SNC
Hemorragias por várices en el esófago
Trastornos hidroelectrolíticos: En gral son ptes con
hipernatremia y retención de agua. Si yo mido el Na va a dar normal,
pero en realidad esta alto y diluido. Esto se soluciona con diuréticos
que pueden producir desequilibrios de Na y K.
Alta predisposición a infecciones que pueden dar
encefalopatía por producción de amonio bacteriano.
La cirrosis da: HTP
hipoalbuminemia
hiperaldosteronismo: retiene Na y elimina K 
hipokalemia  altera la formación de amonio. se dan diuréticos
antialdostéricos.
anorexia  dism. de peso
ASCITIS:
Acumulación de líq en cavidad peritoneal

TTM: (cirrótico con ascitis)

1) se pesa. Tiene que bajar no más de 1 k por día. Se
restringe de a poco los líq y el Na, luego se usan diuréticos.
2) Si tiene náuseas, alterac del gusto, síntomas abdom y
alta tasa metab  no hay que ser muy estricto para que tenga una
calidad de vida buena. La dieta no tiene pr, bajo Na y bajo líq… no
come nada. es preferible darle un diurético más pero que coma bien.
DIURETICOS: Antialdosterolico: pirolraxona. por los períodos de
hiperaldosteronismo. antagonizan la aldosterona.
ATB
Lactulosa

CIRROTICO DESCOMPENSADO:

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Trastornos en la personalidad, trastornos neurológicos o
psiquiátricos, movimientos anormales de los miembros que tienen
que ver con el pasaje de sust tóxicas que llegan al SNC
Tipos: Grado 1: Alteraciones del sueño y personalidad
Grado 2:
Grado 3: Trast. import con riesgo de broncoaspirarse
Grado 4: coma
Restricción Temporaria de Pr: <1g/kg/día (0.6-0.8 g)
Es secundaria aa una dism de la F(x) detoxificadora del hígado,
Productos Tx alcanzan el SN.
Disacáridos: Lactulosa  no existe en nuestro TGI una enzima
capaz de degradarlo por lo que no se absorbe y provoca diarrea
osmótica. Aumentan el tránsito intestinal con aumento en la
excreción de amoníaco en las heces y dism el pH con lo que hace que
el amoníaco se transforme en otro compuesto

POSIBLES FACTORES PRECIPITANTES:

Hemorragia Digestiva: las pr de la sangre se absorbe en el ID y
esto induce un aumento del amoníaco como su el pte estuviera
consumiendo mas cantidad de pr dietarias.
Aumento de las pr de la dieta
Trastornos electrolíticos: generan Aumento de amonio
Fármacos depresores del SNC
Infecciones
Constipación
AA aromáticos: Falsos neurotransmisores (?)
TTM:
 a) Tratar de identificar el factor desencadenante (Hemorragia
digestiva, infección, medicam. dieta, etc)
b) Restricción Pr: 0.5 g/kg/dia (necesario para conservar el
equilibrio N +)
c) Dism. la producción de amonio
ATB: inhiben la proa de urea por las bacterias
intestinales
Disacáridos no absorbibles: Eliminan el contenido
intestinal al provocar diarrea, disminuyen el pH, dism la
absorción de amonio (20-30 g/dia o 1-2 deposiciones
semiformadas por dia)
Enema de disacáridos (lactulosa)
d) TTM basado en AA de cadena ramificada (valina, leucina,
isoleucina)
e) Vit: folatos, Tiamina, B12. Si hay Esteatorrea, damos ADEK
f) líquidos: en el caso de ascitis y edema: 500-2000 mg Na
líquidos <1.5 l
es util el peso como control
se utilizan diuréticos (espronolactosa, antialdoste-
rona, furosemida)

CIRROTICO COMPENSADO:
Aumentar el VCT por hipercatabolismo: 30-35 cal/kg PI/dia
Gr 25-30% De facil digestión (alter secrecion de acidos biliares)
Pr: normal fundam origen vegetal.
HC 300-400 g / día
PANCREAS:

Formado por tejido proteico y tejido graso.

FISIOLOGÍA:
Glándula endocrina y exócrina: cel α (glucagón), cel β
(insulina), cel γ (somatostatina)
Secrecion: Sn alcalina óptima p/ actividd enzimática.
Na-Cl-K-HCO3
Enzimas: Triptófano, quimotripsina, elastasa, amilasas,
lipocarboxidasa
Inhibidores: Somatostatina, glucosa, retroalimentación
con la misma tripsina)

A PARTIR DE ACA TODOS TIENEN

INSULINORESISTENCIA EXCEPTO
LITIASIS BILIAR.
PANCREATITIS AGUDA:
Proceso inflamatorio del páncreas que puede comprometer tejido
peripancreáticos y org a distancia.
SEVERIDAD:
esta dada por:
presencia de: shock, insuf respiratoria, insuf renal,
complicaciones locales (necrosis pancreática, colecciones
peripancreáticas, pseudoquistes, abseso por acumulación de pus en
una cavidad anormal, formada por la desintegración de tejido)
PATOGENIA:
Proceso de autodigestion causado por la liberación de
materiales toxicos por parte del páncreas (incluyendo enzimas) y se
extravasan al espacio retroperitoneal causando irritación quimica,
formación de un 3º espacio con hipovolemia. O sea, hay una
liberación temprana de enzimas pancreáticas. en lugar de liberarse
como zimógenos y activarse en el ID, habría una activacion mas
temprana dentro de la glándula y se produciría la digestión de las pr
que foman el páncreas.
CLINICA:
Dolor fuerte
formación del 3º espacio
tránsito anormal intestinal (ileo)
como parte del proceso inflamatorio: liberación de sust
que aumentan la permeabilidad vascular y dan dolor muy intenso.
Hipovolemia y 3º espacio
COMPLICACIONES:
Obstrucción: La secrecion pancreática se detiene en el
colédoco que esta obstruido y se activan las enzimas ants de tiempo
Litiasis biliar: 90%
Abuso de OH (en EEUU es la primera causa)
Fármacos: Antineoplasicos, ATB, diuréticos (<10%)
Postoperatorio cardiovascular
Hiperlipidemia(>1000)
Traumatismos: es la primera causa en niños

CAMBIOS MET EN PANC AGUDA:

Hipermetabolismo: Aumento del GE, proteólisis, lipólisis,

gluconeogénesis, IR

TIPOS: Leve 80%  10% mortalidad. Alim enteral

Grave 20%  50% mortalidad. Alim parenteral 5-7 dias