VADAMECUM

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

FARMACOS SEDANTES HIPNOTICOS

1. Benzondiazepinas:
Las benzodiazepinas son:
 Alprazolam.
 Clordiazepóxido.
 Clorazepato.
 Clonazepam.
 Diazepam.
 Estazolam.
 Flurazepam.
 Lorazepam.
 Midazolam.
 Oxazepam.
 Quazepam.
 Temazepam.
 Triazolam.

Origen:
 La primera benzodiazepina fue el clordiazepóxido. Lo descubrió el científico
Leo Sternbach en 1949. En 1955 sería sintetizado para ser comercializado
dos años más tarde por los laboratorios Roche con el nombre de Librium.
Durante la década de 1960, las benzodiazepinas se utilizaron ampliamente
tanto en los Estados Unidos como en Europa. Muchos estudios revelan que,
desde sus inicios, el uso de las benzodiazepinas es más del doble entre las
mujeres que entre los hombres.
 A pesar de su popularidad, muy pronto las benzodiazepinas comenzaron a
suscitar preocupación entre algunos miembros de la clase médica por su
capacidad de provocar síndromes de dependencia o abuso. Al final de la
década de 1980, comenzaron a salir al mercado los inhibidores selectivos
de recaptura de serotonina (SSRI), que aún se consideran más seguros y no
adictivos.

Presentación:
 Grageas, comprimidos, gotas y ampollas.

 Bupivacaína.
  Cloroprocaina.
 Cocaína.
 Etidocaína.
 Lidocaína.

Origen:
 Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los
impulsos eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido
nervioso. Su uso en clínica es variado e incluye inyección/infiltración directa
en tejidos, aplicación tópica y administración endovenosa para producir
 en el tratamiento de emergencias. Cualquier retraso en unas medidas
apropiadas puede ocasionar acidosis, paro cardíaco y, posiblemente, la
muerte.
 Se debe evitar la administración intravenosa, intraarterial o intratecal de la
articaína-epinefrina. La administración fortuita por cualquiera de estas vías
puede ocasionar serios efectos tóxicos, incluyendo el paro cardíaco.
 Los pacientes que reciben anestesia en la cabeza para tratamientos
dentales pueden experimentar efectos secundarios a nivel del SNC si se
produce una inyección intraarterial con reflujo hacia la circulación cerebral.

Interacciones:
 Los anestésicos locales pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de
la colinesterasa al impedir la transmisión neuronal en el músculo
esquelético, especialmente cuando se administran dosis elevadas.
 Los pacientes tratados con IMAOs o con fármacos con actividad IMAO (por
ejemplo, furazolidona, linezolid o procarbazina) y con anestésicos locales
exhiben un mayor riesgo de hipotensión.
 Los anestésicos locales prolongan los efectos de los bloqueantes
neuromusculares a través de un mecanismo poco conocido.
 Los anestésicos locales pueden aumentar los efectos vagales y depresores
de la respiración de los opiáceos y deberán, por tanto, ser administrados
con precaución a los pacientes que estén bajo tratamiento con estos
fármacos.
 Los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo pueden experimentar
efectos hipotensores adicionales.
 Los anestésicos locales administrados concomitantemente con
vasodilatadores de acción rápida como los nitratos, pueden ocasionar
hipotensiones.

FARMACOS ANTICONVULSIVOS

FARMACOS UTILIZADOS EN LAS CONVULSIONES TONICO-CLONICAS

GENERALIZADAS:
 Los principales fármacos comunes para tratar las crisis tanto parciales como
tónico-clónicas generalizadas son:
 Fenitoína.
 La carbamazepina.
 El valproato o ácido valproico.
 Los barbitúricos.
 Eslicarbazina.
 Primidona.
 Felbamato.
 Gabapentina y Pregabalina.
 Lacosamida.
 Lamotrigina.
 Levetiracetam.
 Perampanel.
 Retigabina (Ezogabina).
 Rufinamida.
 Estiripentol.
 Tiagabina.
 Topiramato.
 Vigabatrina.
 Zonisamida.
 Clobazam.

Origen:
 La aparición del bromuro de potasio, el primer antiepiléptico efectivo, dio
comienzo a la era moderna del tratamiento de la epilepsia. Aún en la
actualidad, la droga se considera una opción de tercera línea para el
tratamiento de los niños con epilepsia.
 No obstante, la era farmacológica de la terapia antiepiléptica comenzó con
el descubrimiento de las propiedades anticonvulsivas del fenobarbital,
comercializado en un primer momento como hipnótico. Dicho
descubrimiento tuvo lugar cuando el empleo del fármaco con el fin de
mejorar el sueño nocturno de los pacientes epilépticos resultó en la
desaparición de las crisis al día siguiente.
 En la actualidad, el fenobarbital es la droga antiepiléptica más prescrita en
los países en vías de desarrollo y constituye una opción de primera línea en
los países industrializados debido a su bajo costo.
 La fenitoína fue descubierta en el contexto de investigaciones destinadas a
obtener una droga antiepiléptica menos sedativa que el fenobarbital, y aún
hoy es el fármaco antiepiléptico más utilizado en Estados Unidos.

Presentación:
 Tabletas, capsula, ampolla.
Mecanismo de acción:
 La principal acción de la fenitoína es bloquear los conductos del sodio e
inhibir la generación de potenciales de acción rápidamente repetitivos.
Bloquea la repetitiva activación de alta frecuencia de potenciales de acción.
 Se trata de un efecto dependiente, bloquea la corriente continua de Na+,
causa excitación en algunas neuronas cerebrales disminución de la
permeabilidad al calcio, disminuye la secreción sináptica de glutamato y
favorece la liberación de GABA

Farmacocinética:
 Absorción: Tienen propiedades farmacocinéticas similares, incluso aquellos
cuyas cualidades estructurales y químicas son muy diversas, porque la
mayor parte se administra por Vía oral y todos deben ingresar al sistema
nervioso central.
 Distribución:
 Del 80 a 100% de la dosis llega a la circulación.
 La mayor parte de los fármacos anticonvulsivos (excepto la
fenitoína, la tiagabina y el ácido valproíco) no se une en gran
medida a las proteínas.
 La fenitoína atraviesa la barrera hematoencefálica y se distribuye en
el líquido cefalorraquídeo (LCR), la saliva, el semen, la bilis y los
fluidos gastrointestinales. 
 Estos fármacos se distribuyen de forma principal en el agua corporal
total. Su eliminación plasmática es lenta en términos relativos:
Algunos tienen semividas mayores de 12 horas.
 Metabolismo: Más del 95% es metabolizado por enzimas microsomales
hepáticas, formando metabolitos inactivos en el caso de la fenitoína.
 Excreción: Los fármacos anticonvulsivos se eliminan principalmente a
través de mecanismos hepáticos.

Indicaciones:
 Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas, parciales y la epilepsia de
sintomatología compleja.
 Para la prevención de convulsiones debidas a condiciones específicas.
 Tratamiento de las convulsiones secundarias a la eclampsia.
 Tratamiento del dolor neuropático.

Reacciones adversas:
Las posibles reacciones adversas se han clasificado por órganos-sistema:
 Trastornos cardíacos: Reacciones cardiotóxicas graves con depresión de la
conducción atrial y ventricular, y fibrilación ventricular. También puede
aparecer periarteritis nudosa.
  Reacciones adversas sobre el sistema nervioso central: La mayoría de las
reacciones adversas con fenitoína se producen en el sistema nervioso
central, y suelen ser dosis dependientes. Se han descrito casos de nistagmo,
ataxia, lenguaje titubeante, coordinación disminuida y confusión mental.
También se han descrito casos de vértigo, insomnio, nerviosismo y cefaleas.
 Reacciones adversas sobre el tracto digestivo: Incluyen las
náuseas/vómitos, constipación, dolor abdominal y anorexia. La fenitoína es
potencialmente hepatotóxica, aunque raras veces se observe esta reacción
adversa.
 Raras veces se han observado cataratas durante el tratamiento con
fenitoína. No obstante, esta reacción adversa puede producirse
ocasionalmente
 Reacciones adversas dermatológicas: Los efectos secundarios sobre la piel
ocurren en el 5-10% de los pacientes y se pueden manifestar como un rash
maculopapular, rash ampolloso, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme,
síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Contraindicaciones y advertencias:
 La fenitoína no es eficaz en las ausencias (pequeño mal). Si se presentan
simultáneamente convulsiones tónico-clónicas (gran mal) y ausencias
(pequeño mal), es necesario un tratamiento combinado.
 La fenitoína no es eficaz en las convulsiones debidas a una hipoglucemia u
otras causas metabólicas como, por ejemplo, la hiponatremia.
 La retirada abrupta de la fenitoína puede desencadenar crisis convulsivas o
un estado epiléptico.
 Por otra parte, la fenitoína no debe prescribirse a pacientes con historia de
enfermedades hematológicas o alérgicas a menos que los beneficios
superen los posibles riesgos. Se estima que la sensibilidad cruzada entre la
fenitoina y los barbitúricos, la carbamazepina y la primidona oscila entre el
30 y 80%, lo que quiere decir que muchos pacientes alérgicos a estos
anticonvulsivantes también lo serán a la fenitoína.
 La fenitoína se debe utilizar con precaución en los pacientes con discrasias
sanguíneas producidas por fármacos o por alguna enfermedad
hematológica debido al aumento potencial de toxicidad hemática por parte
de la fenitoína,
 La fenitoína se debe utiliza con precaución en los pacientes con
enfermedades cardiovasculares tales como arritmias cardíacas,
insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad coronaria debido a que los
síntomas de estas enfermedades pueden ser exacerbados.
 No se recomienda la administración intramuscular de le fenitoína, debido
su errática absorción por esta vía.

Interacciones:
  Niveles séricos aumentados por: cloranfenicol, dicumarol, disulfiram,
tolbutamida, isoniazida, fenilbutazona, salicilatos, clordiazepóxido,
fenotiazinas, diazepam, estrógenos, etosuximida, halotano, metilfenidato,
sulfonamidas, trazodona, antagonistas H2 , amiodarona, fluoxetina y
succinimidas.
 Niveles séricos disminuidos por: carbamazepina, reserpina, diazóxido, ác.
Fólico y sucralfato.
 Niveles séricos aumentados o disminuidos por: fenobarbital, ác. valproico y
valproato sódico.
 Riesgo de convulsiones con: antidepresivos tricíclicos.
 Depresión cardiaca excesiva con: lidocaína.
 Disminuye eficacia de: corticosteroides, anticoagulantes cumarínicos,
anticonceptivos orales, quinidina, vit. D, digitoxina, rifampicina, doxiciclina,
estrógenos, furosemida y teofilina.
 Potencia depresión del SNC de: alcohol y otros depresores del SNC.

RELAJANTES MUSCULARES
Los fármacos que afectan la función del músculo estriado incluyen dos grupos
terapéuticos diferentes:
1. Los que se administran en procedimientos quirúrgicos y en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) para producir parálisis muscular (p. ej., relajantes
neuromusculares)
2. Los usados para disminuir la espasticidad en una diversidad de trastornos
dolorosos (p. ej., espasmolíticos).

1. Relajantes Neuromusculares (BNM):

Estos son.
 Vecuronio.
 Rocuronio.
 Atracurio.
 Mivacurio.
 Gantacurio.
 Pipecuronio.
 Doxacurio.
 Cisatracurio.
 Pancuronio.

Origen:
 La introducción de los BNM a la práctica clínica cambió la forma de definir
la anestesia. Antes de su existencia, la intubación endotraqueal era una
excepción y si se necesitaba relajación muscular, se obtenía aumentando la
fracción inspiratoria de anestésicos inhalatorios, mucho menos seguros que
 los actuales y con evidente riesgo de depresión respiratoria y
cardiovascular. Después que el uso de BNM se hizo habitual, se produjo un
cambio conceptual y la anestesia se definió como una tríada formada por
tres elementos inseparables: narcosis, analgesia y relajación muscular

Presentación:
 Ampollas.

Mecanismo de acción:
 Los bloqueantes no despolarizantes de los músculos esqueléticos producen
una parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos.
El atracurio tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los
músculos son afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y
cuello, extremidades, pecho y finalmente el diafragma. Grandes dosis de
atracurio pueden aumentar la posibilidad de una depresión respiratoria
asociada a la relajación de los músculos intercostales y del diafragma.
Después de la parálisis, los músculos vuelven a la normalidad en orden
inverso. En general, los niños necesitan unas dosis mayores, en relación con
su peso, para conseguir la relajación de los músculos.

Farmacocinética:
 Absorción:
 Los BNM se administran por vía endovenosa.
 La velocidad de desaparición de los BNM de la sangre se caracteriza
por una fase inicial rápida, seguida de otra más lenta, adaptándose
a modelos bi o tricompartimentales.
 La fase rápida corresponde en general a los procesos de distribución
desde el compartimento central hacia los periféricos, y la fase lenta
a los procesos de eliminación y metabolización, que se relaciona con
el aclaramiento plasmático total (CL).
 Pero en algunos BNMND como el atracurio y el cisatracurio, la
biodegradación de la molécula pasa a tener cierto papel importante
en la fase inicial, y en el mivacurio pasa a ser la principal
determinante de la fase inicial.
 Distribución: Por tratarse de moléculas muy polarizadas, la difusión de los
BNM es baja y su distribución se limita a un volumen aproximadamente
equivalente al líquido extracelular (0,15 a 0,45 L/kg). Es así que en sujetos
sanos estas drogas tienen similares volúmenes de distribución; Los BNM
son decisivamente dependientes de pequeños volúmenes de distribución
para su rápida eliminación; si estas drogas fueran más ampliamente
distribuidas, sus vidas medias de eliminación serían más prolongadas.
 Metabolismo: Los BNMND del grupo esteroide se metabolizan en el hígado
por descarboxilación de los átomos de carbono 3 y 17 del núcleo esteroide,
 cuando hay algún grupo acetilo en aquel átomo de carbono, originando los
desacetilmetabolitos correspondientes.
 Excreción:
 Todos los BNM son eliminados por el riñón (orina) y/o por el hígado
(bilis) en diferentes proporciones según el fármaco. Sin embargo, la
eliminación renal es básica en todos los BNM.
 El vecuronio y el rocuronio son los que tienen mayor proporción de
eliminación hepática tanto por metabolismo como por excreción
biliar, llegando a un 30-40%.
 El pancuronio, pipecuronio y la d- tubocurarina no sobrepasan el 10-
20%.
 El doxacurio es el que menos depende de la eliminación hepática.
Indicaciones:
 Bloqueo neuromuscular como adyuvante de la anestesia general.
 Bloqueo neuromuscular en pacientes con respiración asistida.
 Para facilitar la intubación endotraqueal.

Reacciones adversas:
 Algunos de los efectos adversos asociados a la administración de
boqueantes neuromusculares están asociados a la liberación de histamina.
Aunque el atracurio produce una menor liberación de histamina que la
tubocurarina, puede ocasionar sofocos, edema, urticaria y jadeos.
 Otros efectos adversos (por ejemplo, debilidad muscular) están asociados a
los efectos farmacológicos de los fármacos bloqueantes neuromusculares y
normalmente dependen de las dosis.
 Aunque el atracurio tiene pocos efectos sobre la frecuencia cardíaca puede
ocasionar taquicardia sinusal, quizás debido a una vasodilatación inducida
por la histamina. La hipotensión puede ser significativa en sujetos con
alguna enfermedad cardiovascular prexistente.

Contraindicaciones y advertencias:
 El atracurio no produce sedación ni analgesia y se debe administrar sólo
cuando el paciente ha alcanzado la inconsciencia. Las dosis del fármaco
deben ser individualizadas: con el uso de estimulador de nervios periférico
se minimiza el riesgo de sobredosis o de dosis demasiado bajas y se puede
evaluar la recuperación.
 El bloqueo neuromuscular ocasiona parálisis respiratoria como
consecuencia de un efecto depresor sobre la respiración, por lo que los
fármacos bloqueantes neuromusculares se deberán usar con precaución en
sujetos con enfermedades pulmonares tales como EPOC.
 Los pacientes con extensas quemaduras pueden mostrar una respuesta
disminuida al bloqueo neuromuscular.
 Los bloqueantes neuromusculares estimulan la secreción de histamina.
Interacciones:
 Aunque los antibióticos aminoglucósidos han estado tradicionalmente
asociados a un bloqueo neuromuscular, esto se ha producido por lo general
cuando se utilizaron estos antibióticos para irrigar heridas
intraoperativamente.
 Otros fármacos que pueden potenciar la actividad neuromuscular del
atracurio son la clindamicina, la capreomicina, la polimixina B, y la procaína.
 La lidocaína, quinidina, procainamida y otros fármacos anti-arrítmicos
pueden prolongar el bloqueo motor reduciendo la transmisión de impulsos
nerviosos a través de los nervios motores.
 Cuando se utilizan anestésicos por inhalación, las dosis de atracurio se
deben reducir en un 35-50%. También se han observado efectos aditivos
cuando se han perfundido grandes cantidades de sangre anticoagulada con
citratos.
 Los inhibidores de la colinesterasa (neostigmina o piridostigmina) pueden
antagonizar los efectos del atracurio. Por su parte, el atracurio y otros
agentes bloqueantes neuromusculares pueden inhibir los efectos de los
fármacos empleados para tratar la miastenia.
 El atracurio aumenta la incidencia y la severidad de la bradicardia e
hipotensión producida por los opiáceos.

2. Fármacos espasmolíticos
Estos son:
 Baclofeno.
 Tizanidina.
 Toxina Botulínica.

Origen:
 La petidina fue preparada por los laboratorios Hoechst en un programa de
investigación dirigido por Otto Eisleb encaminado a la búsqueda de
espasmolíticos. Se trataba de simplificar la atropina trabajando sólo sobre
la fracción piperidina del tropano.
 Prepararon numerosos ésteres de ácidos piperidinocarboxílicos. Uno de
éstos, el N-metil-4-fenilisonipecotinato de etilo, obtenido en 1937, resulto
ser un potente espasmolítico.
 Cuando el farmacólogo Otto Schaumann lo estudia en profundidad
encuentra que provoca erección de la cola de gato y posteriormente de
ratón, reacción típica de opiáceos (reacción o signo de Straub).
 La petidina es menos potente que la morfina, pero su comienzo de acción
es rápido y, además, es espasmolítica, lo que es útil cuando el dolor es de
origen espasmódico.

Presentación:
 Tabletas, ampolla.
Mecanismo de acción:
 La tizanidina es un agonista alfa2-adrenérgico de acción central que actúa
en los receptores presinápticos. Está estructuralmente y
farmacológicamente relacionado con la clonidina, pero sólo tiene 2-10% de
la potencia antihipertensiva de esta. La actividad antiespasmódica de la
tizanidina resulta de agonismo en los receptores alfa2 pre-sinápticos
centrales. La respuesta al agonismo en estos receptores es una disminución
en la liberación de aminoácidos excitatorios que a su vez conduce a la
inhibición de las neuronas motoras espinales.
Farmacocinética:
 Absorción:
La tizanidina se administra por vía oral. La tizanidina es bien absorbido,
pero solo tiene una biodisponibilidad oral absoluta de 40%, debido al
extenso metabolismo de primer paso en el hígado. 
 Distribución:
La tizanidina se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, uniéndose en
aproximadamente una 30% a las proteínas plasmáticas. 
 Metabolismo: Aproximadamente el 95% de una dosis oral de tizanidina se
metaboliza, presumiblemente a metabolitos inactivos cuyas semi-vidas van
de 20 a 40 horas. La semi-vida de la tizanidina es de aproximadamente
2,5 horas.
 Excreción: Aproximadamente el 60% y el 20% de la dosis de tizanidina se
elimina en la orina y las heces.

Indicaciones:
 Para el tratamiento agudo e intermitente del aumento del tono muscular
asociado con la espasticidad.

Reacciones adversas:
 Los efectos adversos debidos a la tizanidina son comunes y con frecuencia
están relacionados con la dosis.
 Las reacciones eventos adversos generalmente se correlacionan con las
propiedades farmacológicas de la tizanidina, un agonista alfa2-adrenérgico
de acción central.
 Los eventos adversos que más frecuentemente conducen a la retirada de la
tizanidina en ensayos clínicos controlados fueron: astenia (definido como
debilidad, fatiga y/o cansancio) (3%), sedación (somnolencia o
somnolencia) (3%), xerostomía (boca seca) (3%), el aumento de espasmo o
tono (2%) y mareos (2%).

Contraindicaciones y advertencias:
 La tizanidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad
conocida a la tizanidina o a alguno de los componentes de su formulación.
  Aunque tizanidina tiene una menor actividad reductora de la presión
arterial que la clonidina, su administración puede resultar en una
hipotensión significativa en algunos pacientes, especialmente con dosis
más altas. Se recomienda precaución cuando tizanidina se va a utilizar en
los pacientes en riesgo de desarrollar hipotensión incluidos los pacientes
que tratados concomitantemente con antihipertensivos.
 La tizanidina se debe utilizar con precaución en pacientes de edad
avanzada, porque la eliminación del fármaco puede reducirse de cuatro
veces.
 Debido al potencial de hepatotoxicidad, se recomienda la monitorización
de los niveles de transaminasas durante los primeros 6 meses de
tratamiento con tizanidina.
 La tizanidina debe evitar o utilizarse con extrema precaución en pacientes
con insuficiencia hepática o enfermedad hepática (por ejemplo, cirrosis,
encefalopatía hepática, hepatitis).
 La tizanidina puede provocar somnolencia y sedación.
 La tizanidina uso se ha asociado con alucinaciones y, por lo tanto, se debe
utilizar con precaución en pacientes con psicosis.

Interacciones:
 La tizanidina retrasa el tiempo hasta alcanzar las concentraciones máximas
(Tmax) del paracetamol en 16 minutos. La importancia clínica de esta
interacción es desconocida.
 El etanol aumenta el AUC y la Cmax de la tizanidina en aproximadamente
un 20% y 15%, respectivamente. El etanol también aumenta los efectos
secundarios asociados con la tizanidina probablemente debido a sus
efectos aditivos depresores del SNC.
 La tizanidina es un agonista alfa2-adrenérgico de acción central y no debe
utilizarse con otros agentes adrenérgicos acción central. El uso
concomitante de tizanidina con agentes antihipertensivos puede provocar
hipotensión significativa.
 Se ha descrito un caso de aumento de las concentraciones séricas de
fenitoína (> 100%) y somnolencia asociada con la adición de la terapia de
tizanidina.

NEUROLEPTICOS (ANTIPSICÓTICOS Y LITIO)

Estos son:
1. Antipsicóticos
A. derivados de fenotiazinas: Existen 3 subfamilias.
1. Derivados de alifáticos (Ej. Clorpromazina).
2. Derivados de piperidina (Ej. Tioridazina).
3. Derivados de piperazina (Ej. Perfenazina.
 B. Derivados del tioxanteno:
 El tiotixeno es el fármaco prototípico de este grupo.

C. Derivados de la butirofenona:
 El haloperidol es el fármaco prototípico de este grupo y es el más
usado de los antipsicóticos atípicos.

D. Estructura diversa:
 La pimocida y la molindona son fármacos antipsicóticos típicos.

E. antipsicóticos atípicos:
 Clozapina.
 Asenapina.
 Olanzapina.
 Quetiapina.
 Paliperidona.
 Risperidona.
 Sertindol.
 Ziprasidona.
 Zotepina.
 Aripiprazol.

Origen:
 A principios de la década del 50 se produjo el descubrimiento en forma
aleatoria y accidental del primer fármaco antipsicótico: la clorpromazina.
Fue sintetizado como antihistamínico por la industria farmacéutica francesa
y en 1950, Henri Laborit, cirujano francés, advirtió su efecto sedante en
pacientes psicóticos.
 En 1952, Delay, Deniker y Harl lo probaron en el Hospital Sainte Anne de
París, confirmando su utilidad sobre los síntomas psicóticos positivos. En
efecto, describieron el efecto de sedación que producía en un caso de
excitación maníaca. En 1955, Kline ensayó la reserpina en Nueva York.
 La reserpina, principio activo de la raíz de serpentaria, se empleaba en la
India en el tratamiento de las enfermedades mentales.
 Clorpromazina y reserpina son dos compuestos de fórmulas químicas
diferentes con dos propiedades en común: efecto antipsicótico a nivel
mental y efecto neuroléptico a nivel neurológico. Por este motivo, los
antipsicóticos de primera generación o típicos también se denominaron
neurolépticos. El éxito de los primeros antipsicóticos dio lugar al desarrollo
de otras moléculas sintéticas que tuvieran propiedades similares. Así surgió
el famoso haloperidol.
Presentación:
 Capsulas, tabletas.

Mecanismo de acción:
 Los efectos clínicos de los antipsicóticos se deben en su mayor parte a un
antagonismo en los receptores dopaminérgicos del sistema nervioso
central. El sistema dopaminérgico central se extiende a numerosas áreas
del cerebro, habiéndose identificado varios tipos de receptores
dopaminérgicos. Los antipsicóticos tradicionales (p. ej. el haloperidol o las
fenotiazinas) bloquean los receptores D2 en mayor extensión que los D1. La
clozapina bloquea preferentemente los receptores D1 y D4, siendo
menores sus efectos sobre los receptores D2. La menor afinidad de la
clozapina hacia los receptores D2 explica parcialmente sus menores efectos
extrapiramidales.

Farmacocinética:
 Absorción: Generalmente la biodisponibilidad de este tipo de
medicamentos no es tan alta.
 Distribución: Los antipsicóticos son muy liposolubles y se unen a proteínas
(92 a 99%). Tienden a presentar grandes volúmenes de distribución (por lo
regular mayor de 7 L/kg.
 Metabolismo: Es metabolizado en 30-70% en el hígado. Dando lugar a un
metabolito (9-hidroxi-risperidona) de igual potencia que la risperidona.
 Excreción: Puede excretarse en la orina durante semanas después de la
última dosis de administración crónica del fármaco

Indicaciones:
 Los antipsicóticos pueden disminuir los síntomas de psicosis en una amplia
variedad de trastornos: Esquizofrenia, Trastorno bipolar, Depresión
psicótica, Psicosis senil, orgánicas y psicosis producidas por fármacos
 Pueden mejorar el estado de ánimo, disminuir la ansiedad, trastornos de
sueño, pero no constituyen el tratamiento ideal

Reacciones adversas:
 Efectos conductuales.
 Efectos neurológicos.
 Efectos en el sistema nervioso autónomo.
 Efectos metabólicos y endocrinos.
 Reacciones toxicas y alérgicas.
 Complicaciones oculares.
 Toxicidad cardiaca.
Contraindicaciones y advertencias: