Sind.

: Cerebeloso-
Vertiginoso - Meníngeo-
HTE
Dr. Jorge Montenegro Pérez
Médico Internista
UNPRG
 AGENDA
• Sindrome cerebeloso

• Sindrome vertiginoso

• Sindrome de hipertensión endrocraneana

• Sindrome meníngeo
 OBJETIVOS
• Poder reconocer mediante la anamnesis y el examen físico los
síndromes: cerebeloso, vertiginoso, meníngeo e hipertensión
endocraneana,
• Uso racional de exámenes de ayuda diagnóstica para estas patologías.
• Manejo terapeútico inicial adecuado y referencia oportuna cuando el
caso lo amerite.
SINDROME CEREBELOSO
 SINDROME CEREBELOSO

DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas ocasionadas por enfermedades del
cerebelo.

• Se presenta en forma aislada o asociado a otros trastornos

neurológicos, dependiendo de la enfermedad causal.
FUNCIONES DEL CEREBELO
 FISIOPATOLOGIA
La patogenia de las manifestaciones clínicas esta dada por la perturbación
del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética.
Presenta los siguientes trastornos:
a. Alteración de la eumetría.
b. Alteración de la isostenia.
c. Alteración de la sinergia.
d. Alteración de la diadococinesia.
e. Alteración del tono muscular.
 FISIOPATOLOGIA

La conservación de las funciones expuestas en el sujeto sano es posible

gracias a las conexiones del cerebelo con otros centros neurológicos a
través de vías aferentes y eferentes.
 FISIOPATOLOGIA

VIAS AFERENTES:
 Vías Espinocerebelosas: Trasmiten información propioceptiva
desde los músculos y articulaciones en relación a la postura y la
dinámica de los miembros.
 Aparato vestibular: informa sobre la postura y desplazamiento de
la cabeza.
 Fibras de la corteza o frontocerebelosa: informa sobre
movimientos en marcha o próximos a ejecución.
 FISIOPATOLOGIA

VIAS EFERENTES:
 Por medio de las cuales el cerebelo cumple sus funciones.
 Las conecta con otros centros neurológicos como: El tálamo y
corteza cerebral, núcleo rojo, núcleos de la formación reticular,
núcleos vestibulares y las vías rubroespinal, retículo espinal y
vestíbuloespinal.
 FISIOPATOLOGIA

El cerebelo puede dividirse desde el punto funcional en dos grandes

áreas:

• El cerebelo medio, vermiano o paleocerebelo.

• El cerebelo lateral, de los hemisferios o neocerebelo.

 FISIOPATOLOGIA

El cerebelo medio, vermiano o paleocerebelo:

• Porción mas antigua en el aspecto filogenético.
• Se encarga de:
1. La regulación postural corporal
estática y dinámica, y
2. Del equilibrio axial y troncal.
 FISIOPATOLOGIA

El cerebelo lateral, de los hemisferios o neocerebelo:

• De última adquisición en la escala evolutiva.
• Se encarga:
1. De la coordinación de los movimientos
complejos y,
2. De la regulación del tono muscular.
 ETIOLOGIA
Enfermedades del cerebelo pueden dividirse en dos grandes grupos:

• Enfermedades con Sind. cerebeloso puro o dominante.

• Enfermedades con Sind. cerebeloso asociado con manifestaciones
piramidales o extrapiramidales.
 ETIOLOGIA
Enfermedades con sindrome cerebeloso puro o dominante:
• Tumores.
• ACV
• Infecciosas: cerebelitis, absceso.
• Traumáticas.
• Lesiones degenerativas primario o secundario.
 ETIOLOGIA
Enfermedades con sindrome cerebeloso asociado con manifestaciones
piramidales o extrapiramidales:

 Esclerosis múltiple.
 Esclerosis combinada con la médula espinal.
 Enfermedades heredodegenerativas del cerebelo.
 Síndrome del tronco cerebral.
 Atrofia cerebelosa del alcoholismo (trastorno neuropsiquiatrico y
polinueropatía).
 MANIFESTACIONES CLINICAS

SíINTOMAS:

• Vértigo: ocurre en bipedestación o en decúbito lateral, sobre todo si

adopta el lado opuesto a la lesión.

• Cefalea y vómitos: dependen del síndrome de HTE que acompaña a

las lesiones expansivas del cerebelo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

SIGNOS:
Son homolaterales respecto del lado de la lesión. Se dividen en:
a. Trastornos estáticos o de la posición.
b. Trastornos cinéticos o de los
movimientos activos.
c. Trastornos de los movimientos pasivos.
d. Otros trastornos.
A. Trastornos estáticos o de la posición
 MANIFESTACIONES CLINICAS

B. Trastornos cinéticos o de los movimientos

activos:
 Gran asinergia de Babinski.
 Marcha titubeante, festonante o de ebrio.
 Dismetria.
 Pequeña asinergia.
 Adiadococinesia.
 Temblor cinético.
 Braditeleocinesia o descomposición del movimiento.
 Reflejos pendulares.
B. Trastornos cinéticos o de los movimientos
activos:
 MANIFESTACIONES CLINICAS
C. Trastornos de los movimientos pasivos:
• Son consecuencia de la hipotonia muscular.
• Se pueden poner de manifiesto con las pruebas de:
a. Prueba de pasividad de André-
Thomas.
b. Prueba de resistencia de Stewart –
Holmes.
C. Trastornos de los movimientos pasivos
D. Otros trastornos
 CATEGORIAS CLÍNICAS
• Sindrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerbeloso.

• Sindrome cerebeloso lateral, hemisférico o neocerebelo.

• Sindrome cerebeloso asociado a otros sindromes neurológicos.

 CATEGORIAS CLÍNICAS
Sindrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerbeloso:
• Es bilateral.
• Predominan los trastornos estáticos.
• Hay asinergia del tronco con retropulsión, trastorno en la
bipedestación y en miembros inferiores, nistagmo y disartría.
 CATEGORIAS CLÍNICAS
Sindrome cerebeloso lateral, hemisférico o
neocerebelo:
• Es homolateral respecto a la lesión.

• Predominan los trastornos cinéticos.

• Hay incoordinación motriz de los miembros, lateropulsión e hipotonia

muscular.
 CATEGORIAS CLÍNICAS
Sindrome cerebeloso asociado a otros sindromes neurológicos:
• Existen signos sensitivos, motores o dependientes de los pares
craneanos.

• Corresponde a los síndromes del tronco cerebral con lesión

combinada de las vías cerebelosas descritos en el síndrome
piramidal.
 DIAGNOSTICO
• Es eminentemente clínico y se basa en la realización de las pruebas
antes enunciados.

• Se confirma con métodos neurorradilógicos : principalmente con la

Tomografía computarizada y Resonancia Magnética Nuclear
 TRATAMIENTO

Va ha depender de la etiología que originó el síndrome cerebeloso.

VÉRTIGO PERIFÉRICO
 DEFINICIÓN
El vértigo es una falsa sensación (ilusión) de movimiento del
entorno o del propio cuerpo del paciente, con más frecuencia una
sensación de giro rotatorio.
Se trata de una pérdida de la orientación espacial, una sensación
errónea y subjetiva de desplazamiento de los objetos en relación al
sujeto y viceversa.

Vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar

vueltas” y tiene su expresión más definida en la típica crisis aguda
vertiginosa con una sensación giratoria muy intensa, por un
espacio de tiempo muy limitado.
CLASIFIACIÓN

De forma habitual y desde los puntos de vista clínico y etiológico se

acepta la clasificación del vértigo en 2 tipos:

1.- Vértigo central.

2.- Vértigo periférico. Sus características diferenciales

 Anatomía y fisiología

OÍDO INTERNO:

• Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema

coclear, que garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior).

• Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que

contribuye junto con el sistema vestibular a la regulación del balance de
nuestro cuerpo en el espacio.
• Las máculas saculares y utriculares: son
células neuroepiteliales, sus cilias
penetran en la membrana gelatinosa
donde están los otolitos.

• Otolitos: concreciones de carbonato de

calcio que le dan peso a la membrana
otoconial haciéndola sensible a las
aceleraciones lineales y acción de la
gravedad (antero y retropulsión, ascenso
y descenso y desplazamientos laterales)
 • El conducto semicircular lateral está en posición casi horizontal, se inclina
en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano
horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto
externo, recto interno.

• El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación

de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación
a los movimientos oculares verticales: recto superior e inferior.

o El conducto semicircular
posterior, en posición
vertical tiene una
inclinación de 45° con
respecto al plano sagital:
trabaja en el plano oblicuo y
en relación a los
movimientos oculares,
torsionales o rotatorios:
oblicuos superior e inferior.
 Hallazgos clínicos

NISTAGMUS: Movimiento involuntario rítmico

y oscilatorio de los ojos

• Componente lento que sigue la dirección del

flujo de la endolinfa

• Componente rápido es dirigido por la

sustancia reticular ascendente

• Horizontal o rotatorio

• se puede suprimir mediante fijación de la

mirada, convergencia de los ojos, o mirada
en dirección de la fase lenta.
 PRUEBAS VESTIBULARES

De pie, con talones juntos,

cabeza erguida, los brazos a
ambos lados del cuerpo en
posición anatómica

ojos abiertos y cerrados.

Si lateralización del
Prueba de Romberg cuerpo, se puede
El resultado normal es hacer desviar la cabeza
una estabilidad de la a ambos lados.
posición.
Prueba de Prueba de
Utenberger Wodak Indicar al paciente
Hace marchar al sujeto sentado, a extender los
en el mismo lugar con brazos hacia el frente
los ojos cerrado señalando los índices
del examinador,

Evalúa el grado de
Dejarlos quietos y
rotación del paciente
cerrar los ojos
durante dicha marcha

Desviación hacia el
Normal, una
lado de la lesión de
desviación de hasta
más de 2 a 3 cm es
30º
patológico.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Nistagmus
CAUSAS DE VERTIGO PERIFERICO
• Neuritis vestibular
• Laberintitis
• Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
• Enfermedad de Ménière
• Enfermedades autoinmunes
• Síndrome de dehiscencia del canal semicircular
superior
• Fístula laberintica.
 TRATAMIENTO

Antihistamínicos
Dimenhidrinato: previene la respuesta
histamínica de las terminaciones sensoriales de
nervios y vasos sanguíneos.
oAdultos: 50 mg VO cada 8 horas
oNiños
 2-6 años: 12.5-25 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 75 mg/d
 6-12 años: 25-50 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 150 mg/d
Benzodiacepinas
Diazepam (Valium): Depresor de
la formación reticular. Excelente
para episodios agudos.

oAdultos: 5-10 mg vía oral /IV/IM cada 6

horas vigilancia estricta del patrón
respiratorio.
oNiños
 <6 meses: No recomendado
 >6 meses: 0.05-0.3 mg/kg/dosis IV/IM o 0.12-0.8
mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas no exceder
10 mg/dosis
Betahistina: Bloquea receptores H3,
incrementando histamina: vasodilatación e
incremento de la permeabilidad vascular en
el oído interno, reduce el funcionamiento
vestibular asimétrico. Vértigo recurrente,
enfermedad de Méniére.

Bloqueadores de los canales de calcio:

Cinarizina, flunarizina; disminuyen la
excitabilidad vestibular.

Vasodilatadores : Ginkgo biloba: Mejoran

la microcirculación.
No Farmacológico

Rehabilitación
del reflejo
vestibulocular.

Reeducación
Ejercicios de
del equilibrio
actividad de la
estático y
vida diaria
dinámico

Ejercicios de
habituación
SINDROME MENINGEO

Conjunto de signos y síntomas producidos consecuencia de un

proceso de cualquier naturaleza localizada a nivel de las
leptomeninges ( espacio subaracnoideo)
SINDROME MENINGEO

Se divide en Infecciosas y Asépticas.

Infecciosas:
• virales/ fúngicas
• bacterianas

Asépticas: No infecciosas
• Reumatológicas (LES, Sjogren, EMTC, Sarco)
• Fármacos (Naproxeno, ATB, Aza, Inmunog)
• Neoplasias (infiltración meníngea)
• HSA
MENINGITIS

Infección del espacio subaracnoideo caracterizado clínicamente por

cefalea, rigidez de nuca y fiebre. Cuando se acompaña de alteración del
sensorio o el inicio reciente de convulsiones recibe el nombre de
Meningoencefalitis
Clínica
Síndrome Meníngeo:Meningitis

COMPONENTES
-Fiebre (95%), hallazgo más común.
-Cefalea Difusa (94%)
-Rigidez meníngea (de nuca) (94%)
Gatillo de fusil
Signo de Kerning
Signo de Brudzinski
-Alteración del estado mental (70%)
-Vómitos
-Foto/sonofobia
-Déficit neurológicos/convulsiones

- Fiebre, cefalea y rigidez 70 % de los casos.

Síndrome Meníngeo: Meningitis

• La sensibilidad de la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y

alteración del estado mental (definida como Glasgow menos
de 14) es del 44%.

• La fiebre fue el hallazgo mas común (95%), pero puede estar

ausente en inmunodeprimidos y ancianos

• La ausencia de fiebre, rigidez y alteración del estado mental

descarta en un 100% una meningitis.
• El 95% de las meningitis bacterianas tenían al menos 2 de los siguiente
signos-síntomas: cefalea, fiebre, rigidez y alteración del estado mental.

• Los signos de Kerning y Brudzinski tienen baja sensibilidad (5%) pero

alta especificidad (95%).
KERNING
BRUDZINSKI
Meningoencefalitis Bacteriana

DEFINICIÓN:
“infección supurativa aguda localizada dentro del espacio
subaracnoideo, acompañada de una reacción inflamatoria del SNC.
Dicha reacción afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima
cerebral
 Etiologia
• St pneumoniae 50%

• N meningitidis 25%

• St grupo B: 15%

• L monocytogenes:10%

• H influenzae: <10%
 DIAGNOSTICO
PUNCION LUMBAR
• ¿Cómo se realiza?
• ¿Con qué objetivo debe obtenerse una muestra de
LCR? ¿En qué envío las muestras?
• Contraindicaciones
• Complicaciones
• ¿Es o no necesario tener una imagen previa (TC/RMN)
y en qué casos?
• ¿Cuándo repetir una PL?
 INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
Sospecha de infección en SNC (excepto absceso cerebral)

Sospecha de HSA

Instilación de medicación (QMT), sustancia de contraste

Anestesia
 Punción Lumbar

• Posición: decúbito lateral o sentado.

• Palpación de cresta iliaca y sitios de PL.

• Técnica estéril + Abocat o aguja de PL.

• Recolección del líquido.

• Posibles sitios de punción entre los espacios intervertebrales de L3-L4, L4-L5

y L5-S1.
 Que solicitamos ????
• Análisis físico-químico con recuento celular total y
diferencial (tubo violeta). Glucorraquia proteinorraquia.

• OD y cultivo para gérmenes comunes, BAAR, hongos

((tubo seco estéril).

• PCR para TBC y virus neurotropos (tubo seco).

• Otros: VDRL, FTabs, tinta china, antigenorraquia, citología

(tubo seco).
Contraindicaciones relativas de la PL

Plaquetopenia <50.000/mm3
Protrombina <60% (RIN <2)
Infección del sitio de punción
Masa ocupante cerebral (tumor, absceso) que condicione Sme de
HTE (papiledema), desplazamiento de la línea media.
Inestabilidad cardiopulmonar
LCR NORMAL

Aspecto: transparente (cristal de roca)

Presión de apertura: 5-18 cm de agua (acostado)
Células: 0-4/mm3 (linfocitos o monocitos). La
presencia de PMN tiene alto VPP para Dg de
meningitis (valores > a 1000 certeza 99%)
Proteinorraquia: 0.15-0.45 g/l
Glucorraquia: 40-70 mg/dl (50-60 % del valor de la
glucemia)
TAC previa a Punción Lumbar

• Inmunosupresión .
• Historia de Enfermedad Neurológica previa.
• Convulsiones de reciente inicio (ultima semana).
• Nivel anormal de conciencia: Glasgow <12.
• Deficit neurológico focal.
• Mayor a 60 años .
SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL

Es la presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el

resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido
(encéfalo, LCR y sangre)
PRESION INTRACRANEANA

La cavidad craneana contiene:

1. Sangre 10%
2. Tejido cerebral 80%
3. LCR 10%

En un cráneo no expandible

DETERMINANTES DE LA PIC
 HIPERTENSION INTRACRANEANA

• Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus

valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)
HIPOTESIS DE MONRO KELLIE

Un aumento de volumen de uno de los componentes puede

compensarse mediante la reducción de el volumen de uno o ambos
componentes restantes

El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las

alteraciones de la PIC.
FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS

• DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS

CRANEALES : 1. DOS
ESPACIOS LIQUIDOS:
SANGRE Y L.C.R.
2. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO
EXTRACELULAR
• MOVIMIENTO OSMOSIS
FLUJO EN MASA
 LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Ultrafiltrado plasmático.

• Proceso activo.

• Cantidad total 140 cc.

• Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.

• Cantidad total diaria 450 cc

LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO

• Formación.

• Circulación.

• Absorción
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

• Presión:
menor a 200 mm de H2O
• Velocidad de flujo ½:
0,35 ml/min (producción
y reabsorción)
• Funciones:
Amortiguacion ,barrera Circuito
y transporte. Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA

AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE :

200 mmH2O
 SANGRE

• Aporte de Glucosa y Oxígeno.

• Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido.

• Mayor cantidad para la Sustancia Gris.

 Perfusion Sanguinea Cerebral

Esta en funcion de :
PRESION INTRACRANEAL.
AUTOREGULACION CEREBRAL.

PPC = PAM – PIC

PPC= Presion de Perfusion Cerebral.

PAM= Presion arterial media.
PIC= Presion Intracraneal.
Presión de Perfusión Cerebral

• Determina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y

las venas subaracnoideas

• PPC normal 70-100mmhg

• Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia

cerebral
Presión de Perfusión Cerebral

PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM

PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE

HIPOXIA CELULAR

MUERTE NEURONAL
ASPECTOS DE INTERÉS

• Compartimentos de la
cavidad craneal.
• Contenido de la cavidad
craneal.
• Elastancia.
• Complianza.
COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL

•Espacio
Supratentorial

•Espacio
Infratentorial.
 COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL

•Fosa Anterior.

•Fosa Media.

•Fosa Posterior.
 ELASTANCIA

Unidad de aumento de la Presión

Intracraneal que se produce al
adicionar un Volumen.
 COMPLIANZA

Disponibilidad de Espacio
Intracraneal ante el Aumento de
Volumen.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS

• Presencia de Fontanelas.

• Suturas Craneales no cerradas.

• Cisternas Basales grandes.

• Cerebro en desarrollo.

MAYOR COMPLIANZA
HIPERTENCION ENDOCRANEANA

Mecanismos de producción:

• Edema cerebral
• Trastornos de la circulación del LCR
• Lesiones expansivas intracraneales
• Obstrucción del drenaje venoso
CAUSAS DE HIC
• TRAUMA CRANEOENCEFALICO
• HEMORRAGIA CEREBRAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• EVENTO CEREBRAL VASCULAR
• ENCEFALOPATIAS METABOLICAS
• INFECCIONES DEL S.N.C.
• HIDROCEFALIA
• POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS
HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS:

Con proceso expansivo:

• Tumores primarios o metastásicos
• Tumores de la cola de caballo
• Abscesos y quistes parasitarios
• Hematomas intracraneales y extracerebrales
• Infarto con edema
• Contusiones traumática
NEOPLASIA
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA
 HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS

Con signos de irritación meníngea:

• Meningoencefalitis
• Hemorragia subaracnoidea
HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS:

Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)

• Hidrocefalia
• Anoxia difusa
• Trastornos tóxicos (Pb. As.)
• Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia,
etc.)
• Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas,
ACO)
• Alteraciones de la coagulación
• Hipertensión intracraneal benign
Compensacion

A medida que la masa intracraneal aumenta, se

produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento intravascular
craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión intracraneana dentro
de límites normales.
MANIFESTACIONES

HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE

DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO

NINELDE CONCIENCIA ALTERADO

Mecanismos de HIC

Los principales mecanismos generadores de hipertensión

endocraneana incluyen :

Aumento en la producción del LCR,

Disminución de la absorción de LCR,
Incremento de la presión venosa,
Obstrucción a la circulación del LCR
Aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,)
Edema cerebral de origen isquémico
Combinación de los anteriores.
 Fisiopatologia
• Ante la presencia de un incremento en la presión
intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución
del flujo de LCR, que provoca una desviación del
mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco
dural espinal, con compresión de algunas venas
epidurales.
Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo
se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes de la cavidad craneana debe sufrir
cambios para disminuir la presion.
Fisiopatologia

• Es aquí donde se produce un

desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital.
Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el
volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer
componente existente en la bóveda craneana.
Cuadro clinico HIC

Este síndrome neurológico se

caracteriza por:
1. Cefalea progresiva, asociada a
vómito,
2. Papiledema, compromiso de pares
craneanos y
3. Alteración del estado de conciencia.
Cuadro clinico

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia,

estupor, coma )
Hipertensión arterial con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o
bilateral
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

• EDEMA DE PAPILA: Se encuentra

presente hasta en el 50% de
pacientes con HTIC de evolución
subaguda o crónica. En pacientes
con HTIC aguda se observa sólo
en el 2% de los casos, se ha
postulado que estos pacientes
tendrían una HTIC crónica
subclínica con sintomatología
reciente. Aumento de la presión
dentro del espacio subaracnoideo
y perióptico
Cuadro clinico

• Cefalea. • Por compresion o traccion de V, IX, X, I, II

y III nervios cervicales.
• Por lesiones vestibulo/ponto/cerebelo
• Vertigo • Por irritacion de zonas disparadoras

• vomitos
Cuadro clinico

• Trastornos psiquicos • Fatiga, bradipsiquia, irritabilidad

• Compresion de meninges
• Papiledema • Obst. Al paso del LCR

• hidrocefalia
Cuadro clínico

• Paralisis del VI par

• Rigidez de nuca

• convulsiones
CUADRO CLINICO

• Signos vitales • Aumento de la presion arterial

• Disminucion de la frecuencia
cardiaca
EXAMEN DE AYUDA DIAGNÓSTICA

• Fondo de ojo.

• Imágenes:
1. Tomografia cerebral.
2. RMN Cerebral
Tratamiento

Depende de enfermedad de base:

1. Médico.

2. Quirúrgico.
GRACIAS