Guía hematología UAZ

Guía de HEMATOLOGÍA
Universidad Autónoma de Zacatecas!

“Francisco Garcia Salinas”!
Unidad Académica de Medicina Humana
Guia de Examen
HEMATOLOGÍA
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6º Grado, Grupo “E”
Guía de HEMATOLOGÍA 6ºME 2014 Dr. Sergio Avila Rodriguez
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Universidad Autónoma de Zacatecas!
“Francisco Garcia Salinas”!
Unidad Académica de Medicina Humana !
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Misión: !
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Formar Médicos generales de alta calidad profesional, con sólida formación humanística,
científica y cultural, capaces de prevenir y solucionar los problemas de salud que afectan
al individuo, la familia y a la comunidad, comprometidos con la sociedad y el desarrollo
sustentable con espíritu de actualización y superación permanente, bajo el lema “EL
HOMBRE POR EL HOMBRE”!
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Visión: !
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La Unidad de Medicina Humana y Ciencias de la Salud se observa como una entidad
académica, que se mantiene reacreditada, con programas de posgrado y extensión
consolidados, planes y programas adecuados a las nuevas exigencias del desarrollo
científico, tecnológico y educativo, manteniendo el compromiso con las clases mas
desprotegidas e impulsando los valores humanos. !
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Valores: !
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En el desarrollo del Programa de Licenciatura se trabaja con Unidad y Trabajo en equipo,
Responsabilidad, Tolerancia, Respeto a la vida y a la verdad, Justicia, Imparcialidad y
Honradez. !
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1. Describa el interrogatorio y exploración que realiza para saber si un paciente
presenta un problema o alguna enfermedad hematológica así como la
semiología de cada signo o síntoma hematológico o que pueda estar presente
en un paciente hematológico. !
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Adenopatias: En los adultos normales los ganglios no se palpan o solo se detecta un
discreto aumento de volumen, se hace necesario conocer previamente la ubicación de las
cadenas ganglionares. Se deben explorar todas las áreas linfáticas accesibles a la
palpación para saber si la adenopatía es local o generalizada, y para saber las
características de estos ganglios linfáticos. !
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Es necesario puntualizar los caracteres
semiográficos de este síndrome:!
− Localización. 
− Temperatura. 
− Sensibilidad. 
− Si hay necrosis. 
− Tamaño. 
− Simetría. 
− Movilidad. 
− Consistencia. 
− Si se adhiere a los planos profundos. !
En los niños las adenopatías únicas o localizadas a una sola región por lo general señalan
una etiología infecciosa (bacteriana o viral), pero en los adultos la presencia de ganglios
firmes, adheridos a planos profundos casi siempre son de naturaleza maligna. !
En sujetos con pérdida de peso y que además

presentan sudoración intensa o diaforesis las
adenopatías pueden deberse a linfomas. En
mujeres los crecimientos ganglionares de la
axila pueden constituir el primer signo de
carcinoma de mama.!
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Las adenomegalias generalizadas por lo
general se deben a síndromes como
mononucleosis, infección por VIH, tuberculosis
o LES.!
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Generalmente son de tamaño variable, ovoides
o redondos y muy dolorosos. En pacientes con
síndromes linfoproliferativos son grandes, de
consistencia firme e indoloros.!
Ciertas características de los ganglios son
importantes para el diagnóstico diferencial: la
adenopatía única con diámetro cercano a 1cm y
consistencia blanda casi siempre es un ganglio
normal, en cambio cuando la consistencia es
firme obliga a pensar en metástasis de
carcinomas. En los linfomas la consistencia es
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relativamente menor. La relación con los planos
subyacentes es importante, los fijos a planos
profundos por lo general son metastasicos.!
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Se sabe que hay una relación directa con la
edad y el tipo de afección de ganglios. En 80% o
más las adenomegalias observadas en pacientes
de 30 años o menos la etiología es casi siempre
benigna (infecciosa más que nada); en cambio
en pacientes de 50 años o más, menos del 40%
de las adenopatías son benignas.!
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ADENOPATIAS PROBABLES CAUSAS
Linfadenopatías cervicales --Infecciones de la cara.!
− Abscesos dentales.!
− Otitis externa.!
− Faringitis bacteriana.!
− Mononucleosis infecciosa.!
− Infección por citomegalovirus.!
− Adenovirus.!
− Rubéola.!
− Toxoplasmosis.!
− Hemopatías malignas.!
− Linfomas.!
− Carcinoma de nasofaringe o laringe.
Linfadenopatías supraclaviculares − Enfermedades malignas intratorácicas e
intraabdominales.!
− Cáncer de mama.!
− Ganglio supraclavicular o ganglio centinela
de!
Virchow del lado izquierdo,
Linfadenopatías axilares − Fiebre de arañazo de gato.!
− Metástasis de carcinoma de mama.!
− Linfangitis.!
− Lesiones supurativas de miembros
superiores.
Linfadenopatías inguinales − Traumas repetidos en miembros inferiores.!
− Infecciones menores de genitales y
extremidades!
− Infecciones del periné.!
− Infecciones venéreas (sífilis, chancro, herpes
genital, linfogranuloma venéreo).!
− Carcinoma escamoso de pene o vulva
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Linfadenopatías generalizadas − Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso!

Sistémico, artritis reumatoide.!
− Ingestión de drogas: fenitoína, hidralazina,
alopurinol.  
− Infecciones: mononucleosis, virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmosis,
SIDA, histoplasmosis.
La historia natural de las adenomegalias también sugiere su naturaleza: se debe a
infecciones cuando son dolorosas y aparecen y desaparecen rápidamente, por el
contrario, en enfermedades como leucemias o linfomas los ganglios crecen lentamente,
en forma constante y en diferentes áreas linfáticas.!
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Bazo: En adultos normales el bazo no es palpable. La esplenomegalia por lo común es
evidente cuando el enfermo esta en decúbito dorsal durante la inspiración profunda. El
bazo es palpable cuando aumenta 1.5 veces o más su tamaño, crecimiento que casi
siempre significa enfermedad. Las enfermedades hematológicas que causan
esplenomegalia son pocas y pueden dividirse en benignas y malignas. Dentro de las
benignas son por lo general anemias hemolíticas. Dentro de las malignas se encuentran
la leucemia mieloide crónica o leucemia de células peludas!
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Datos obtenidos por la anamnesis!
El dolor en las afecciones esplénicas es sordo y está localizado en la región esplénica;

puede ser el síntoma precursor de una esplenomegalia que se instala más o menos
rápidamente. Un dolor más agudo, que se acentúa con la respiración, indica la presencia
de una inflamación de la cápsula. El bazo sano se rompe a consecuencia de
traumatismos abdominales, lo cual puede producirse días después de ocurrido el trauma.!
Datos obtenidos por la inspección!
Cuando el bazo se hipertrofia crece hacia abajo, porque el diafragma lo contiene por
arriba. Además, el aumento del peso visceral vence los débiles medios de sostén de que
dispone, de modo que el órgano desciende hacia la cavidad abdominal. Para hacerse
visible es necesario que aumente de manera considerable su tamaño, como solo se
observa en:!
-Las leucemias crónicas 

-El paludismo crónico 
-La metaplasia mieloide.!
Provocan un abultamiento del vientre, que cruza oblicuamente el abdomen desde el

hipocondrio izquierdo hacia la fosa iliaca derecha.!
Datos obtenidos por la palpación!
Un bazo palpable es anormal. Cuando el bazo es palpable debe estar descendido o

agrandado, el bazo se hace palpable únicamente cuando duplica o triplica su tamaño.!
Características que presenta el bazo, para su reconocimiento palpatorio:!
1. Situación debajo del reborde costal entre las costillas IX y XI.!
2. Situación superficial inmediatamente debajo de la pared abdominal.!
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3. Borde anterior con incisuras o muescas.!
4. Movilidad respiratoria amplia y en sentido diagonal hacia el ombligo.!
Permite explorar su situación, forma, tamaño, sensibilidad, consistencia, superficie,

movilidad y, ocasionalmente, latidos y frotes.!
Forma del bazo se conserva en la mayoría de las esplenomegalias. Los abscesos, los
quistes y los tumores suelen deformarlo.!
Tamaño: Cuando el aumento es pequeño solo se comprueba por la percusión. Las

esplenomegalias agudas, como ocurre en la fiebre tifoidea y otras septicemias,
ordinariamente determinan aumentos moderados, en esplenomegalias crónicas dan
aumentos mayores.!
Sensibilidad: Duele en los procesos de periesplenitis provocadas por infartos, abscesos,

hematomas subscapulares, tumores malignos y quistes.!
Consistencia: Depende de la naturaleza de la esplenomegalia, del tamaño de esta y de

su duración. De ordinario, cuanto más antigua y más grande es la esplenomegalia, mayor
es la consistencia. Las esplenomegalias agudas son blandas. El bazo de la degeneración
amiloidea puede llegar a presentar una consistencia leñosa.!
Superficie: La mayoría de las esplenomegalias tiene una superficie uniformemente lisa.

Las “abollonaduras” (prominencias) pueden aparecer en los infartos, en los abscesos y en
los tumores quísticos y malignos.!
Movilidad: por acción de la respiración, de la gravedad y por la acción que se le puede

imprimir manualmente.!
Latidos: al efectuar la palpación del bazo Colocando al

enfermo boca abajo o en posición de cuatro pies, los
latidos desaparecen al perder ese contacto. Se ha
señalado la pulsación esplénica en la insuficiencia
aórtica.!
Datos obtenidos por la percusión!
La matidez esplénica corresponde a los dos tercios

anteroinferiores del órgano, de ordinario, directamente
adosados a la pared torácica. Tenga en cuenta además,
que si la matidez del bazo mide más de 7 cm de altura,
en la dirección del eje del cuerpo, en el adulto de talla
media, ya debe considerarse como patológico.!
Diagnóstico diferencial:!
Las tumoraciones del hipocondrio izquierdo:!
1. Tumores renales, abscesos o inflamaciones perirrenales.!

2. Tumores suprarrenales.!
3. Carcinomas del ángulo esplénico del colon o fecalomas en el mismo.!
4. Quistes o carcinomas pancreáticos.!
5. Carcinomas o sarcomas del estómago!
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Etiologia: !
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Esplenomegalias Agudas: infecciones Subagudas: Crónicas:
en el curso de sistémicas, como las endocarditis tuberculosis,
infecciones enfermedades! bacteriana, paludismo, sífilis congénita
infectocontagiosas, fiebre infecciones
tifoidea, septicemias,! parasitarias como
mononucleosis infecciosa tripanosomiasis,!
y otras esquistosomiasis,
Esplenomegalias hipertensión portal, tromboflebitis de la vena esplénica
congestivas:
Esplenomegalias linfomas y quistes
tumorales
Esplenomegalias enfermedad de Gaucher y de Niemann-Pick
por atesoramiento
Esplenomegalias leucemias y anemias hemolíticas
hiperplásticas
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Una esplenomegalia puede dar lugar a un hiperesplenismo, que se caracteriza además
por:!
1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, aisladas o en combinación. 

2. Médula con celularidad normal o aumentada. 
3. Corrección del cuadro sanguíneo por esplenectomía.!
Piel y mucosas: La disminución o aumento de hemoglobina cambian su coloración, la

disminución causa palidez, la cual es menos apreciable en sujetos con piel oscura. La
palidez se puede buscar en las palmas de las manos, lechos ungueales y conjuntivas
palpebrales. La anemia es la principal etiología de la palidez. El aumento de hemoglobina
produce una coloración rojo-azulosa de piel y mucosas y puede ser por eritrocitosis. La
ictericia se ve por el aumento de bilirrubina total (mayor a 3mg/dl) provocado por anemia
hemolítica.!
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Las petequias, equimosis o hematomas son lesiones por lo general debidas a
trombocitopenias caracterizadas por coloración violácea en la piel. También existen
lesiones pseudohemorragicas que por lo general son de origen vascular y están formadas
por telangiectasias.!
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Ojos: La observación de la conjuntiva y esclerótica permite valorar la existencia de
anemia, eritrocitosis e ictericia. En pacientes con anemia y trombocitopenia se pueden
observar hemorragias retinianas al fondo de ojo. La deficiencia grave y crónica de
vitamina B12 y la infiltración leucémica retrobulbar puede producir atrofia de la macula o
papiledema también observable al fondo de ojo.!
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Boca: La deficiencia crónica de hierro causa pequeñas fisuras o ulceraciones en las
comisuras labiales, tienen lengua lisa y brillante debido a que se encuentra despapilada
(esto último también se observa en deficiencias de vitamina B12). !
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La hipertrofia gingival se encuentra en la leucemia mielocitica aguda. En individuos con
trombocitopenias o deficiencias de factores de la coagulación se pueden formar
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petequias, hematomas o bulas hemorrágicas. En sujetos con neutropenia y fiebre y que
reciben antibióticos se puede llegar a observar el famoso “algodoncillo” que son placas
bucales blanquecinas o amarillentas acompañadas de ardor bucal.!
!
Hemorragias: La identificación de cualquier trastorno hemorrágico requiere hacer una
anamnesis cuidadosa que permita investigar antecedentes familiares, el modo de
comienzo ya sea espontáneo o postraumático.!
Asociación a:!
-Un trastorno infeccioso o a otra enfermedad conocida 

-El antecedente de la administración de algún anticoagulante  
-Ingestión de un medicamento 
-Tóxico!
Es importante hacer un examen minucioso de la zona sangrante que permita descartar

una afección local, debemos contestarnos estas tres preguntas:!
1. ¿Es el sangramiento causado por una afección local, por una enfermedad hemorrágica
o por una combinación de los dos factores?
2. Si es consecuencia de una enfermedad, ¿cuál de los factores, plasmáticos,

plaquetarios o vasculares es el responsable?
3. ¿Cuál etiología es?
Un hematoma profundo se puede confundir con un absceso; la hemorragia de una gran

articulación (rodilla) puede hacer pensar equivocadamente que se trata de una
tuberculosis articular, una artritis deformante, etc.; si hay una hematuria fantasma se
puede pensar en un tumor del riñón; la hematemesis y la melena pueden hacer sospechar
una úlcera péptica.!
El síndrome purpúrico está formado por la existencia de hemorragias espontáneas de la

piel y las mucosas (petequias, equimosis), y en estos casos no se debe pensar en
defectos plasmáticos de la coagulación, sino en afecciones plaquetarias o vasculares.!
Las trombopatías, con frecuencia encontramos un tiempo de coagulación normal, con

prueba del lazo positiva, tiempo de sangramiento alargado, coágulo poco retráctil y conteo
bajo de plaquetas; en las trombocitopenias, el tiempo de coagulación puede estar
prolongado.!
Trastornos plaquetarios, las petequias constituyen el signo más llamativo, y las

equimosis, generalmente no pasan de 2 cm de diámetro. El sangramiento por las
mucosas es frecuente. Las hemorragias por las heridas comienzan de inmediato,
persisten por menos de 48 h y con rareza recurren.!
Trastornos vasculares, el sangramiento se limita a la piel, generalmente en forma de

petequias y equimosis, y los caracteres del sangramiento por las heridas son iguales a los
de los trastornos plaquetarios!
Todos los defectos de coagulación que se observan en las enfermedades plasmáticas

pueden producir el mismo cuadro clínico.!
Se debe insistir, entonces, en el estudio genético, para ver si ay algún tipo de

consanguinidad, La afibrinogenemia congénita la enfermedad de von Willebrand (factor
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VIIIvw, así como alteraciones en la adhesividad y agregación plaquetaria y el tiempo de
sangramiento se prolonga). Y el síndrome de Ehlers-Danlos (pueden presentarse
hemorragias profundas y en las heridas, pero la hiperelasticidad de la piel y la
hiperflexibilidad de las articulaciones ayudan al diagnóstico!
Etiología.!
Hemorrágicas plasmáticas:!
a) Déficit del fibrinógeno y del factor XIII. 

b) Déficit de los factores que alteran el tiempo de protrombina: II, V, VII y X. 
c) Hemofilias. Hemofilia A, cuando hay un déficit del factor VIII; hemofilia B, si el factor
disminuido es el factor IX y hemofilia C, cuando la baja concentración es del factor XI. En
la enfermedad de von Willebrand, a la disminución del factor VIII se asocia un trastorno
plaquetario cualitativo. 
d) Diátesis por exceso de anticoagulantes circulantes!
Hemorrágicas plaquetarias:!
a) Alteraciones plaquetarias cuantitativas!

! Trombocitopenias (disminución del número de plaquetas). Las trombocitopenias
pueden ser primarias, como en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), que tienen un
origen inmunológico, o secundarias debido a causas físicas, químicas, infecciosas o
sistémicas. 
! Trombocitemias (aumento en el número de plaquetas, pero con alteraciones de su
calidad). Se denomina trombocitemia al aumento permanente de las plaquetas; ha sido
considerada como un síndrome mieloproliferativo, y como tal puede transformarse en otra
de las graves enfermedades del síndrome, ciertos tipos de leucemia.  
! Trombocitosis. Es el aumento pasajero y reaccional de las plaquetas, como el que
se presenta después de una esplenectomía.!
Hemorrágicas vasculares:!
a) Congénitas. Telangiectasia hemorrágica, síndrome de Ehlers-Danlos.!

b) Adquiridas. Púrpura anafilactoide, infecciosas, avitaminosis (escorbuto), agentes
químicos, trastornos vasculares sistémicos. trastornos metabólicos, púrpura senil,
púrpuras pigmentarias, púrpuras ficticias.!
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2. Mencione los signos y síntomas mas frecuentes [(patognomónicos) (no mas de
tres)] de los síndromes hematológicos mas frecuentes (Anémico, purpúrico,
hemorrágico, trombótico, leucémico, adenopático, febril, caquéctico, ictérico,
febril, doloroso y otros). !
!
Síndrome Signos Síntomas
Palidez cutáneo-mucosa.!
Astenia !
Taquicardia y disminución de la
Anémico Disnea!
amplitud del pulso.!
Taquicardia y palpitaciones
Soplo sistólico funcional.
Petequias! Epistaxis!
Purpúrico Púrpuras! Gingivorragia!
Equimosis Hematuria
Petequias! Epistaxis!
Hemorrágico Equimosis! Hematuria!
Hemorragia digestiva. Menorragia
Venas duras y protuberantes! Dolor en el pecho!

Trombótico Piel morada! Disnea!
*Aborto espontáneo Inflamación en las extremidades
Esplenomegalia! Astenia!
Leucémico Hepatomegalia! Fatigabilidad!
Dolor a la presión de los huesos Pérdida de peso
Sensación o tensión de peso!

Bazo descendido y agrandado!
Aumento de tamaño en las
Adenopático Ganglios palpables!
regiones ganglionares afectadas!
Abultamiento del vientre
Abultamiento del vientre
Rubor! Escalofríos!
Febril Hipotensión! Piloerección!
Deshidratación Oliguria
Atrofia muscular!
Astenia!
Desnutrición!
Caquéxico Disnea!
Pérdida sustancial de masa
Pérdida de peso
corporal
Heces fecales de color blanco o

Coloración amarillenta de piel y muy claras (acolia) dependiendo
mucosas! de cuál bilirrubina está
Ictérico
Dolor abdominal a la palpación! aumentada.!
Ocluirá Hipercromaturia!
Dolor abdominal
Dolor a la palpación! Tensión muscular dolorosa

Irradiación del dolor!
Página 10
Guía de HEMATOLOGÍA Dolor a la palpación!
6ºME 2014 Dr. Sergio Avila Rodriguez
Irradiación del dolor!
Doloroso Debilidad
Movimientos limitados a la
exploración pasiva y activa Disminución de movimiento
!
3. Realice un flujograma para el estudio de cada uno de los síndromes
mencionados hasta llegar al diagnostico etiológico. !
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Página 11
SÍNDROME LEUCEMICO
 
Es un grupo de enfermedades de la médula En algunos tipos de leucemias también

ósea que provoca un aumento descontrolado pueden afectarse los precursores mieloides,
de leucocitos eritroides, monocitos, megacariocitos.
MANIFESTACIONES Leucemia: Cáncer más

CLÍNICAS frecuente en la
infancia
Decaimento Hemorragias
Mareo Petequias
Náuseas Hematomas
Vómito Palidez en piel, cavidad oral
Inapetencia y párpados
Fiebre Hepatoesplenomegalia
Sudoración nocturna Dolor óseo
Escalosfríos Dolor articular
NO
¿Existe un aumento ¿Se producen demasiados leucocitos maduros
rápido de las células pero anormales?
sanguíneas inmaduras?
NO
SI SI
¿Estas células no
realizan sus Progesa
funciones? durante
meses o
años
SI
Es muy común
en niños SI
Es más común en LEUCEMIA
personas mayores CRÓNICA
LEUCEMIA
AGUDA
SI
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Síndrome
Doloroso
Es una experiencia
sensorial y emocional
desagradable
Dolor de reciente
comienzo y
Si duración limitada No
Dolor persistente y
Se considera duración prolongada
síntoma
No
Si Se considera
enfermedad
Es transitorio
Si No
Produce; taquicardia, Dolor persistente y
Polipnea, midriasis, sudor, duración prolongada
ansiedad.
Si
Si
Se considera
enfermedad
No
Es un síntoma
útil, protector
No hay síntomas de
taquicardia, polipnea,
midriasis, midriasis,
Si ansiedad
Dolor agudo
Si
Dolor crónico Existe depresión
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Síndrome caquéctico
Es la incapacidad por parte del paciente

para ganar peso o mantener el ya
existente.
Presencia de 3 factores Buscar cualquier otra etiología que
cause perdida de peso.
Asociado a; cáncer, VIH,
EPOC, falla cardiaca.
Aumento de las
necesidades metabólicas
Incremento del gesto Mala adaptación metabólica para satisfacer

energético en el paciente las necesidades energéticas del organismo
Intolerancia a la glucosa.
Aumento de glucogénesis.
Lipolisis del tejido adiposo.
Perdida de proteínas musculares.
Respuesta inflamatoria.
Descartara
síndrome
- Anorexia metabólico.
- Saciedad
- IMC 220kg/m2
- Perdida de peso
- ↓ peso > 5% en los últimos 6 meses.
- Debilidad
- Mínimo 3 manifestaciones clínicas.
- Fatiga
- Mal estado funcional
Diagnostico de síndrome
caquéctico
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!
!
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Página 19
4. Describa las clasificaciones clínicas que orientan al diagnostico etiológico de
cada síndrome hematológico. !
!
Sindrome Purpurico: !
! •
La aparición de decoloraciones de color rojo o púrpura en la piel que no
desaparecen al aplicar presión. !
• Purpura petequial generalizada y hemorragias de mucosas, de aparición súbita, y a
veces muy severa. !
• La sintomatología de la forma crónica es más solapada: petequias aisladas,
epistaxis moderada, menstruaciones abundantes, etc. !
!
Sindrome Anemico:!
! •
Manifestaciones generales: Astenia. !
• Manifestaciones cardiovasculares: Palpitaciones, disnea de esfuerzo, hipotensión,
soplo sistólico de eyección.!
• Manifestaciones neurológicas: Cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, confusión,
irritabilidad, tinitus. !
• Manifestaciones cutáneas: Palidez, fragilidad de las uñas y cabello. !
• Manifestaciones en caso de rápida instalación: Piel fría y húmeda, oligoanuria. !
!
Sindrome Trombótico: !
! •
Miembro afectado: dolor crónico, extasía venosa y pigmentación rojiza o marrón de
la piel (lipodermatoesclerosis), que suele afectar a la región entre el tercio inferior
de la pantorrilla y el tobillo, con endurecimiento y perdida del tejido adiposo
subcutáneo llevado inclusive a la aparición de úlcera venosa. Estas
manifestaciones pueden establecerse durante el primer año posterior a un episodio
trombótico agudo. !
!
Sindrome Hemorragico: !
! •
Hemoptisis, hematemesis, melena, hematoquezia, hematuria, petequias, epistaxis,
equimosis, gingivorragia, metrorragia, hematomas, tendencia al sangrado,
hemorragia desencadenada por taumatismos leves o veno punciones. !
!
Sindrome Leucemico: !
! •
Por deficit de glóbulos rojos (debilidad, cansancio, mareos, palpitaciones), o por el
déficit o mal funcionamiento de las plaquetas (hematomas, hemorragias de
diversas localizaciones), o de los leucocitos (fiebre e infecciones frecuentes). En
ocasiones el paciente pude notar molestias abdominales como consecuencia del
aumente o del tamaño del bazo o del hígado. !
!
Sindrome Adenopático:!
! •
Cuadro clínico: Aumento del volumen de los ganglios linfáticos (adenomegalias)
que pueden ser localizados o generalizados. Según su localización y etiología
pueden presentarse diversos síntomas. !
• Aumento de tamaño del bazo (detectado por lo general durante el examen físico de
abdomen), los dolores pueden ser intensos, persistentes, fijos en la región
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esplénica, no irradiados, en otros el dolor suele irradiarse a la región
supraclavicular izquierda y al hombro y espalda del mismo lado, puede
acompañarse de shock, de contractura muscular parietal de cuadrante superior
abdominal. !
!
Sindrome Febril: !
! •
Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye
además síntomas y signos. !
• Circulatorios: Taquicardia, hipotensión, soplos cardíacos sistolicos. !
• Respiratorios: Polipneas. !
• Digestivos: Lengua saburral, anorexia, sensación de llenado gástrico, sed excesiva,
etc. !
• Nervioso: Astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebrantamiento, escalofríos. En
algunos casos delirio, convulsiones y herpes labial. !
!
Sindrome Icterico:!
! •
Palidez de conjuntivas, cansancio.!
• El primer lugar donde se detecta ictericia en en la escalera, el segundo lugar es
debajo de la lengua. !
!
5. Menciones los factores de riesgo para cada uno de los síndromes
hematológicos.!
!
Anémico: Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales. Pérdida de sangre por una
cirugía o una lesión. Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal,
cáncer, diabetes, artritis reumatoide, infección por VIH, SIDA, enfermedades intestinales
inflamatorias (incluso la enfermedad de Crohn), enfermedad hepática, insuficiencia
cardíaca y enfermedades de la tiroides. Infecciones prolongadas. Antecedentes familiares
de anemia hereditaria, como la anemia de células falciformes o las talasemias. !
!
Purpúrico: En los niños, una infección viral, En los adultos, con mayor frecuencia es una
enfermedad crónica y puede ocurrir después de una infección viral, con el uso de ciertos
fármacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno inmunitario o neoplásico. !
!
Hemorrágico: Falta de factores de la coagulación o estos están muy bajos. Transtornos
hereditarios. Deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática severa. Tratamientos con
anticoagulantes o el uso prolongado de antibióticos. Plaquetas en muy baja cantidad o
funcionando de forma deficiente. !
!
Trombótico: El embarazo y puerperio, trauma quirúrgico, reposo prolongado y uso de
anticonceptivos hormonales. Déficit de anticoagulantes fisiológicos: Proteína C, S, o
antitrombina III, el Síndrome Antifosfolipídico Primario, y las enfermedades
mieloproliferativas: Trombocitopenia y policitemia vera. El fibrinógeno y el factor VII
aumentados. Traumatismo. Periodos extensos sin moverse. Cáncer y tratamiento para
este. Historial previo de TVP. Ciertas enfermedades, como insuficiencia cardíaca,
enfermedad inflamatoria del colon y algunos trastornos del riñón. Obesidad. Fumar. Venas
varicosas. Ser portador de un catéter en una vena principal. !
!
Leucémico: Tener un hermano o hermana con leucemia. Estar expuesto al humo del
tabaco o alcohol antes del nacimiento. Tener antecedentes de SMD o anemia aplásica.
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Haber recibido tratamiento con quimioterapia o radioterapia. Estar expuesto a radiación
ionizan o a sustancias químicas como el benceno. Tener ciertos trastornos genéticos
como: Síndrome de Down, Anemia de Fanconi, Síndrome de Noonan, neurofibromatosis
tipo I, Síndrome de Shwachman-Diamon. !
!
Adenopático: Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, procesos inflamatorios e
infecciosos (adenitis purulenta, adenitis tuberculosa, rubeola, toxoplasmosis, sífilis, etc.)
procesos premalignos (gammapatía monoclonal, linfadenopatía angioinmunoblástica,
hiperplasia angiofolicular, etc.), y malignos (leucemias linfoides, enfermedad de Hodkin,
leucemias mieloides). !
!
Febril: Pacientes sometidos a tratamientos invasivos, antecedentes de enfermedades
crónicas graves (asplenia, cardiopatías, anemia falciforme, fibrosis quística), enfermos
oncológicos o con alteraciones del sistema inmune, portadores de catéteres, tratados con
antibióticos, con enfermedades infecciosas. !
!
Caquéctico: Enfermedades como tuberculosis, SIDA, neoplasias, mal nutrición.!
!
Ictérico: Edad >40 años, ceño femenino, variantes genéticas o étnicas, dieta rica en
grasas y pobre en fibra, fármacos hipolipemiantes, obesidad, embarazo, hiperlipidemia,
obstrucción de la vía biliar, enfermedad hepática, anemias hemolíticas. !
!
Doloroso: Traumatismos, fracturas, laceraciones, quemaduras, congelación, cirugía,
enfermedades hepáticas, anemias hemolíticas. !
!
6. Mencione los examenes de laboratorio y gabinete que permitan comprobar el
diagnostico sindromático y el diagnostico etiológico de cada síndrome. !
!
Anemico: Hemograma, recuento de reticulositos, recuento de plaquetas, estudio
morfológico de las células en un frotis, indices hematimétricos: VCM, ferritina, transferrina. !
!
Purpúrico: Primeramente sospechar del Sx purpurico, y a la exploración física podemos
encontrar hemorragias, solicitamos una citometria hemática con un frotis, si el resultado
confirma la sospecha y el paciente es mayor de 60 años, procedemos al aspirado de
medula ósea. !
!
Hemorrágico: Pruebas básicas (hemograma y recuento plaquetario, morfología de
plaquetas: para ello se solicita un frotis de sangre periférica, volumen aumentado en
Bernard-Soulier, o síndromes mielodisplásicos), TTPA: 23-35s; TP: 10-15s; Valorar la
integridad de la vía extrínseca o común: VII, X, V, II, I; INR: permite comparar resultados
de los diferentes laboratorios con reactivos distintos. TT: 20-30s. Determinación de
fibrinogeno: 2-4g)L; Determinación del Dimero-D: Aumentan en estados de hiperactividad
de la coagulación como CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis. !
!
Trombótico: Similar al anterior, pero en este caso se encontraran aumentados estos
valores.!
!
Leucemico: CItometria hemática (leucocitosis/leucopenia, neutropenia, anemia) y una
biopsia de medula ósea. !
!
Adenopático: Determinación de la inmunidad humoral y celular, valorando los niveles de
los componentes a este nivel. !
Página 22
!
7. Describa la semiologia de: !
!
Ictericia. !
!
La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubuna, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades
en la función, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. El rango natural de la
bilurrubina en el suero es de 0.5 a 1.2 mg/dL, con predominio de la bilirrubina no
conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clínicamente detestable cuando la bilirrubina
total es mayor a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con la luz natural que con luz
artificial y es más fácil de diagnosticar en lo pacientes re raza blanca. La ictericia se
detecta primero en la escalera debido a la alta concentración de elástica que tiene
afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la
lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales
como excesiva ingestión de zanahorias, papaya, o tomates que contienen caroteno. En
ellos se puede apreciar el color amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos
y plantas de los pies, pero no hay pigmentación de las escleras. En ictericia prolongada, a
predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de la bilirrubina a
biliverdina. !
!
Examen clínico: En el examen clínico es importante detectar la ictericia. Esta será amarilla
en hemólisis, naranja en disfunción hepatocelular y verdosa en colestasis crónica. En
cirrosis se verá eritema palmar y telangiectasias. En colestasis crónica como cirrosis biliar
primaria se puede detectar xantomas y xantelasmas. Se evidencia púrpura con
coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión
portal e hiperesplenismo. En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-
Fleischer, usualmente necesitando una lámpara de hendidura para el examen. !
!
Palidez de mucosas.!
!
La palidez puede ser resultado de una disminución del riego sanguíneo a la piel. También
puede deberse a una reducción de la cantidad de glóbulos rojos (anemia). La palidez de
la piel es distinta a la pérdida de pigmento cutáneo. La palidez está relacionada con la
circulación de la sangre en la piel más que con el depósito de melanina en esta parte del
cuerpo. !
! !
• La palidez puede ser causada por!
▪ Tez clara norma!
▪ Falta de exposición al sol !
▪ Anemia!
▪ Shock!
▪ Desmayo!
▪ Congelación !
▪ Hipoglucemia!
▪ Enfermedades crónicas como infección y cáncer. !
!
!
!
!
!
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Adenomegalia. !
!
Adenomegalia, es el término que define el aumento anormal del tamaño de los ganglios
linfáticos y se acompaña de alteración en su consistencia. Es una manifestación clínica
inespecífica de una enfermedad regional o generalizada, aguda o crónica, benigna o
maligna. !
!
Para su estudio es necesario definir hasta donde es un hallazgo dentro o fuera de los
límites normales y considerar su crecimiento como reacción normal y que ocurre en forma
secundaría a diversos estímulos inflamatorios.!
!
Esplenomegalia. !
!
La esplenomegalia, es un agrandamiento patológico del bazo o estructura esplénica más
allá de sus dimensiones normales (11cm). También podría considerarse en función del
peso (Adulto hombre: 80-200g, adulto mujer: 70-180g, promedio de 150g) !
!
Causas !
! •
Infecciones: !
▪ Mononucleosis infecciosa (producidas por los virus EBV o CMV) !
▪ Otras infecciones virales!
▪ Infecciones parasitarias (paludismo, etc.) !
▪ Infecciones bacterianas (tuberculosis, brucelosis, etc.) !
▪ Enfermedad por arañazo de gato !
! • Patología hepática: !
▪ Insuficiencia hepática!
▪ Colestasis hepática!
▪ Cirrosis!
▪ Colangitos esclerosante !
▪ Fibrosis quística!
▪ Atresia biliar !
▪ Enfermedad de Wilson !
! • Procesos tumorales: !
▪ Linfoma!
▪ Enfermedad de Hodgkin!
▪ Leucemia !
! • Anemias hemolíticas: !
▪ Hemoglobinopatías !
▪ Talasemia !
▪ Anemia hemolítica inmunitaria!
▪ Anemia hemolítica por deficicencia G-6-PD!
▪ Anemia hemolítica idiopática autoinmunitaria !
! • Otras causas: !
▪ Sarcoidosos!
▪ Síndrome de Felty !
▪ Crisis esplénica drepanocítica!
▪ Enfermedad de Gaucher!
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▪ Mastocitosis sistémica !
!
Cuadro clínico: Generalmente asintomático pero puede presentarse: !
Imposibilidad de realizar comidas más copiosas de las habituales. En ocasiones se
presentan nauseas e incluso vómitos. !
Molestias en el hipocondrio izquierdo, justo por debajo de la parrilla costal. !
!
Diagnostico: Se establece gracias a la exploración física y a las pruebas
complementarias:!
• Inspección abdominal !
• Percusión: el timpanismo en hipocondrio izquierdo desaparece!
• Palpación: el bazo se palpa en decúbico lateral derecho con la pierna izquierda
flaxionada (posicuón Schuster). Se desplaza con la respiración y el eje se dirige
hacia abajo y adentro.!
• Pruebas de laboratorio: analítica de sangre!
• Pruebas de imagen: es de elección la ecografia abdominal; aunque también se
realiza TAC y gammagrafia. !
• Examenes específicos para la causa de la sospecha.!
!
Petequias.!
!
Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por estravasación de un
número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. Las anormalidades de las
plaquetas o de los capilares se suelen asociar con petequias. Son pequeños derrames
vasculares cutáneos de tamaño de la cabeza de un alfiler. Inicialmente son de color rojo,
violáceo o negruzco y cambian después hacia verde, el amarillo y el marrón a
consecuencia de los sucesivos cambios químicos de la sangre. !
!
Trombosis venosa profunda. !
!
Es la formación de un coágulo sanguíneo en una vena profunda, generalmente en las
piernas.!
Este tipo de coágulo es peligroso porque puede desprenderse y desplazarse por la
corriente sanguínea hasta bloquear las arterias del pulmón provocando lesiones
permanentes o la muerte.!
!
Existen varias causas que pueden ocasionar la TVP. Causas locales por una mala
circulación o causas sintéticas es decir enfermedades de la coagulación.!
!
La causa más frecuente es la estasis sanguínea en las venas profundas o mala
circulación, principalmente cuando el paciente ha estado mucho tiempo acostado o
sentado sin realizar ejercicio muscular de sus extremidades. También puede observarse
después de una cirugía pélvica o abdominal baja que complique a la circulación venosa
como sucede en las cirugías ginecológicas o de próstata. En algunas personas puede
ocurrir cuando permanecen sentados en viajes largos, sobre todo en pacientes con
várices previas.!
!
Existen enfermedades en las cuales el paciente tiene un sistema de coagulación muy
activo y se forman coágulos con mucha facilidad, por ejemplo en quieres toman hormonas
como en los anticonceptivos, en pacientes con cáncer o en otras enfermedades
específicas como el síndrome de antifosfolípidos. !
!
Página 25
El riesgo de desarrollar TVP es mayor si: !
! • Está sentado por mucho tiempo!
• Esta inmovilizado o en cama!
• Ha tenido cirugía ortopédica !
• Se ha fracturado la cadera o pierna!
• Ha tenido cirugía de pelvis ! !
• Tiene sobrepeso !
• Ha tenido un derrame cerebral !
• Tiene insuficiencia cardiaca congestiva!
• Tiene venas varicosas!
• Tiene ciertos tipos de cáncer !
• Está embarazada!
• Algún miembro de la familia lo ha padecido!
• Enfermedades como LES, o algún síndrome procoagulante!
• Si consume tabaco!
!
Aproximadamente la mitad de las personas con TVP no tiene síntomas sino hasta que un
coágulo le bloquea una vena principal pudiendo presnetar: !
! • Edema en pie, pierna o muslo!
• Aumento de temperatura en el sitio afectado !
• Enrojecimiento!
• Dolor intenso en la pierna !
• Calambres en la pierna durante la noche!
• La piel de las piernas o de los pies se torna azulada!
!
Trombosis arterial!
!
La trombosis arteria del miembro inferior es la oclusión de una o varias arterias destinadas
a llevar sangre a los miembros inferiores, oclusión debida a la formación de coágulos en
el interior de la propia luz arterial, En la embolia arterial también se establece una
obstrucción de la luz arterial, pero en la embolia la arteria afectada está primitivamente
sana, y el coágulo procede de otra parte. Por el contrario, en la trombosis arterial son las
propias arterias las que están enfermas, alteradas en su estructura; la trombosis
representa, por ello, el estadio terminal de una enfermedad que ha afectado inicialmente a
la arterias. Las diferencias clínicas entre estas dos enfermedades son muy claras;
mientras que la embolia arterial aparece bruscamente, en el caso de la trombosis
aparece, gradual y progresivamente. !
!
Causas: La enfermedad fundamental que , con bastante frecuencia, constituye la base de
la trombosis arterial es la arteriosclerosis. Esta última es una afección generalizada de
todo el sistema arterial, con especial predilección por las arterias del corazón, del cerebro,
de los riñones, y de los miembros inferiores. !
!
La arteriosclerosis se caracteriza por que las arterias pierden su elasticida, se endurecen,
y su pared aumenta de espesor irregularmente, de modo que la luz arteria se va
estrechando cada vez más. La cantidad de sangre que puede pasar por las arterias así
enfermas, disminuye progresivante, hasta que en cierto punto de las paredes arteriales
alteradas, se forman unos coágulos, es decir trombos, de tal modo que la luz de la arteria
se ocluye completamente, y la circulación de la sangre, a este nivel se interrumpe; por ello
la atería se trombosa por completo.!
Página 26
!
Otras causas de trombosis arterial son la enfermedad de Buerger (una enfermedad que
afecta los casos de os miembros inferiores, sobre todo las arterias, cuyas paredes sufren
modificaciones regresivas características, que culminan precisamente el la trombosis), los
traumatismo y la propia embolia arterial. !
!
En todos los casos, una vez que se ha formado el primer trombo en determinada parte de
un arteria, se formarán sucesivamente otros, de modo que la longitud del segmento
arterial trombosado aumenta cada vez más y también pueden interesarse las colaterales.
La evolución de los diversos factores que conducen a la trombosis, en general, es lenta;
así se comprende por qué los síntomas se manifiestan también con lenta progresión. !
!
Características del trombo: El aspecto morfológico del trombo varia según su edad.
Cuando apenas se ha formado, parece un autentico coágulo de sangre, cuya
particularidad es la de haberse constituido en el interior de un vaso arterial modelándose
según las dimensiones de la arteria, con una longitud variable, según la porción arterial
enferma. Con el paso del tiempo, el trombo se modifica, de rojo que era al comienzo, se
hace marrón, luego casi amarillo, también la consistencia, blanda inicialmente, se hace
compacta, de modo que, en cuerpo momento, el trombo se transforma en una masa
fibrosa, adherente a la pared de la arteria. Palpando la arteria no se siente latir, si no que
está transformada, prácticamente, en un cordoncillo fibroso y duro. Los hechos que
conducen a la trombosis y luego a las modificaciones de propio trombo, se manifiestan
bastante lentamente, por o que hay tiempo suficiente para la creación de una circulación
colateral de compensación, En ocasiones, una arteria que está completamente
trombosada en determinada longitud, puede aparecer más abajo rehabilitada por la
sangre. Esta ultima procede, evidentemente, de la circulación colateral que, por decirlo
así, ha saltado el obstáculo representado por la trombosis. !
!
Síntomas: Los síntomas acusados por el paciente se deben a la disminución del flujo de
sangre arterial en la región que depende de la arteria afectada. La verdadera
sintomatológia de la trombosis va siempre precedida de un periodo más o menos largo,
caracterizado por la estabilización de las lesiones de la pared arterial que preceden al
hecho trombótico. En cierto momento, el paciente se da cuenta, al final de un paseo o
durante una corta carrera, de que le duelen las pantorrillas; se trata de dolores en forma
de calambres, que aparecen precisamente en los miembros inferiores y son del tal
intensidad que obligan al individuo a pararse. Tras un breve descanso, el paciente puede
continuar su camino; pero después de haber recorrido más o menos la misma distancia,
aparecen de nuevo los dolores que obligan a detenerse otra vez. Este síntoma se conoce
con el nombre de claudicación intermitente y es la primera manifestación de que las
arterias de los miembros inferiores no están completamente sanas.!
!
Dolor precordial. !
!
Sensación álgida, descrita en términos de opresión, constricción, pesadez o tirantez
centrotorácica, que puede irradiarse o no por los bordes esternales hacia los hombros, los
brazos y las muñecas, así como hacia la mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a
fenómenos vegetativos y a la sensación de muerte inminente. Es atribuible al espasmo
arterial coronario, la arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia arterial coronaria o el
espasmo muscular esofágico. !
Página 27
8. Describa la composición de la sangre [(cuadro sinóptico)(señale % o cantidad
de cada componente)].!
!
!
!
9. Describa las funciones generales de la sangre (cuadro sinóptico).!
Página 28
10. Describa las función de cada uno de los componentes de la sangre (cuadro
sinóptico). !
!
!
11. Realice un esquema de la síntesis de hemoglobina. !
!
!
!
Página 29
12. Realice un esquema de los órganos y células hematopoyéticas, un esquema de
los órganos y células del sistema inmunológico y un esquema de los siguientes: !
Hematopoyesis total !
Eritropoyesis. !
Trombopoyesis.!
Leucopoyesis.!
!
!
!
!
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!
!
Página 31
!
!
13. Realice un esquema de:!
!
Catabolismo de la hemoglobina.!
!
Página 32
Síntesis de bilirrubinas. !
Productos de degradación de la fibrina. !
Página 33
2, 3-DPG.!
!
Protoporfirina. !
Página 34
Tiempo de protrombina.!
Tiempo parcial de tromboplastina activada.!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Página 35
Tiempo de trombina.!
Dimero D.!
Tiempo de retracción del coagulo. !
Página 36
!
16. Realice la historia natural de la enfermedad: (Anexo)!
Anemia por deficiencia de hierro.!
Anemia megaloblástica !
Enfermedad tromboembólica venosa. !
IAM.!
Ateroesclerosis.!
Leucemia Aguda. !
!
17. Escriba los factores de riesgo para:!
!
IAM: Aunque el concepto defactor de riesgo surgió a raíz del estudio de la epidemiología
de las enfermedades cardiovasculares, se trata de un concepto genérico aplicable a otras
enfermedades. Los factores de riesgo bien establecidos de la cardiopatía isquémica son
el colesterol total sérico, la hipertensión arterial, el consumo de cigarrillos y la diabetes. Se
los denomina actualmente factores de riesgo clásicos. La edad y el sexo no son factores
de riesgo, si no características de riesgo.!
!
El riesgo de tener una enfermedad agita aumenta con la edad, el sexo masculino, el
tabaquismo, la dislipidemia, la diabetes, la hipertensión, la obesidad abdominal, la falta de
actividad física, el bajo consumo diario de frutas y verduras, el consumo excesivo de
alcohol, y el índice psicosocial. Tanto como el 90% del riesgo de infarto agudo de
miocardio se ha atribuido a los fatores de riesgo modificables. !
!
Enfermedad tromboembólica venosa. Es la formación de un coágulo sanguíneo en una
vena profunda, generalmente en las piernas.!
El riesgo de desarrollar TVP es mayor si: !
! • Está sentado por mucho tiempo!
• Esta inmovilizado o en cama!
• Ha tenido cirugía ortopédica !
• Se ha fracturado la cadera o pierna!
• Ha tenido cirugía de pelvis ! !
• Tiene sobrepeso !
• Ha tenido un derrame cerebral !
• Tiene insuficiencia cardiaca congestiva!
• Tiene venas varicosas!
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• Tiene ciertos tipos de cáncer !
• Está embarazada!
• Algún miembro de la familia lo ha padecido!
• Enfermedades como LES o algún síndrome procoagulante!
• Si consume tabaco!
!
Ateroesclerosis. El endurecimiento de las arterias (ateroesclerosis) es un proceso que a
menudo ocurre con el envejecimiento. A medida que uno envejece, la acumulación de
placa estrecha las arterias y las hace más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de
sangre a través de ellas. Los niveles altos de colesterol en la sangre pueden causar
endurecimiento de las arterias a una edad más temprana. !
!
Para muchas personas, los niveles de colesterol altos son el resultado de un estilo de vida
malsano. Los factores de riesgo comunes son: una dieta rica en grasa, falta de ejercicio y
tener sobrepeso.!
!
Otros factores de riesgo para la ateroesclerosis son:!
! •
Diabetes!
• Antecedentes familiares de ateroesclerosis!
• Hipertensión arterial!
• Tabaquismo!
• !
Anemia ferropenica: Dieta. Es posible que el paciente tenga niveles bajos de hierro si no
se consumen suficientes alimentos altos en hierro. Esto es un problema principalmente
para los niños, las mujeres jóvenes que siguen las dietas de moda, y las personas que no
comen carne. Incapacidad para absorber el hierro. El hierro de los alimentos es absorbido
por el cuerpo, en el intestino delgado, algunas enfermedades del intestino como la
enfermedad de Crohn o la enfermedad celiaca, puede provocar niveles bajos de hierro en
el cuerpo. Algunos medicamentos o alimentos, incluidos la leche, los antiácidos o los
medicamentos para reducir el ácido estomacal, también pueden impedir que el cuerpo
absorba el hierro. Los niños menores de 3 años crecen tan rápido que el cuerpo puede
tener dificultades para mantener la cantidad de hierro que necesita. Los lactantes que
beben leche de vaca en el primer año de vida están en riesgo de tener anemia por
deficiencia de hierre. Es la causa alimentaria más común de la deficiencia de hierro en los
lactantes. La leche de vaca no tiene una cantidad suficiente del hierro que los lactantes
necesitan para crecer desarrollarse. Embarazo. Las mujeres que están embarazadas o
que están amamantando necesitan más hierro que las mujeres que no están
embarazadas ni amamantando. Por este motivo las mujeres embarazadas, a menudo,
son evaluadas para determinar si tienen anemia y necesitan comer más alimentos ricos o
tomar una píldora de hierro al día. !
!
18. Describa los siguientes exámenes de laboratorio: !
!
Citometría hematica completa: !
!
La biometria hematica completa también conocida como conteo sanguineo completo
(CBC) es una de las pruebas de sangre más comúnmente solicitadas por los médicos.
Para entender esta prueba, es importante saber que la sangre en general, consta de dos
partes principales; plasma y elementos celulares. El plasma es la parte de la sangre que
es líquida y permite que la sangre fluya con facilidad. La otra parte de la sangre se
compone de células o elementos celulares.!
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!
!
!
Las células principales en la sangre son los glóbulos blancos, tambien llamados
leucocitos, glóbulos rojos y plaquetas. Cada uno de estos tipos de células lleva a cabo
funciones específicas e importantes.!
!
La biometria hematica completa mide la cantidad de todos los diferentes tipos de células
en la sangre. También proporciona una valiosa información sobre otros parámetros
relacionados con cada tipo de célula sanguínea.!
!
La biometria hematica completa mide muchos valores importantes relacionados con las
células sanguíneas. La interpretación se lleva a cabo por los médicos al ver estos
importantes componentes.!
!
La biometria hematica completa generalmente incluye los siguientes componentes:!
! •
Recuento de leucocitos!
• Recuento diferencial leucocitario!
• Conteo de glóbulos rojos (RBC o recuento de eritrocitos)!
• Hematocrito (Hct)!
• Valores normales de hemoglobina (HBG)!
! • El volumen corpuscular medio: MbG Abreviatura de volumen celular o corpuscular
medio, el volumen promedio de un glóbulo rojo. Este es un valor calculado derivado
del hematocrito y el recuento de glóbulos rojos (El hematocrito es la relación entre
el volumen de glóbulos rojos en el volumen de sangre total, mientras que el
recuento de glóbulos rojos es el número de células rojas de la sangre dentro de un
cantidad de sangre) . El MCV es una parte estándar de la biometria hematica
completa.!
! • Hemoglobina corpuscular media: MCH Abreviatura de hemoglobina corpuscular
media, que es el promedio en cantidad de la hemoglobina en los glóbulos rojos . La
MCH es un valor calculado derivado de la medición de la hemoglobina y el recuento
de glóbulos rojos. !
! • La concentración media de hemoglobina corpuscular: MCHC Abreviatura para la
concentración media de hemoglobina celular, que es la concentración media de
hemoglobina en un volumen dado de sangre. El MCHC es un valor calculado
derivado de la medición de la hemoglobina y el hematocrito. !
! • Ancho de distribución eritrocitaria: RDW Una medida de la variabilidad de tamaño
de células rojas de la sangre. Los números más altos indican una mayor variación
en el tamaño. El rango normal para el ancho de las celdas de distribución de
globulos rojos es de 11 - 15. !
! • El recuento de plaquetas: El recuento de plaquetas en un volumen de sangre
generalmente es expresada como plaquetas por milímetro cúbico (CMM) de
sangre. Las plaquetas son las células más pequeñas-como las estructuras en la
sangre y son importantes para la coagulación de la sangre y tapar los vasos
sanguíneos dañados. El recuento de plaquetas se realiza por medio de máquinas
de laboratorio que también cuentan otros elementos de la sangre, como los
Página 39
globulos blancos y rojos. También pueden ser contados por el uso de un
microscopio. El conteo de plaquetas normal están en el intervalo de 150.000 a
400.000 por microlitro (o 150 a 400 x 10 9 por litro). Estos valores pueden variar
ligeramente entre muchos laboratorios diferentes.!
! • El volumen medio de plaquetas (MPV) En la medicina, el volumen medio de
plaquetas (MPV) es una medida que describe el tamaño medio de las plaquetas en
la sangre. Es una medida que normalmente se incluyen en los resultados de un
exhaustivo examen de sangre . La importancia del volumen medio de plaquetas se
encuentra en el hecho de que esta medida proporciona un indicador en cuanto a si
la médula ósea es la fabricación de las plaquetas normalmente.!
! • Los componentes principales son las células de la sangre tales como leucocitos,
glóbulos rojos y plaquetas. Los otros componentes representan información
adicional sobre estas células, incluyendo su tamaño, el color, la función y la
madurez.!
! • Los valores de una biometria hematica completa generalmente se presentan en
función del número de células en un volumen específico de sangre. Los valores
normales pueden variar ligeramente en función del rango de referencia y la
máquina que se utiliza en el laboratorio y, por lo tanto, los resultados pueden ser
ligeramente diferente de un laboratorio a otro.El rango normal de referencia se
proporciona típicamente y se imprime con los resultados de conteo sanguíneo
completo para una interpretación precisa.!
!
A continuación se enumeran algunos de los valores típicos de los componentes de la
cuenta de sangre completa:!
! • WBC (glóbulos blancos) conteo indica el número de glóbulos blancos en la sangre
y por lo general oscila entre 4.300 y 10.800 células por milímetro cúbico (cmm). Las
células en el diferencial de leucocitos normalmente se enumeran por separado.!
! • RBC (glóbulos rojos) Mide el número de glóbulos rojos en un volumen de sangre y
por lo general oscila entre 4,2 hasta 5,9 millones de células por cmm.!
! • La hemoglobina (HBG) Mide los valores de hemoglobina en un volumen de sangre
y típicamente es de 13 a 18 gramos por decilitro (una centésima parte de un litro)
para los hombres y de 12 a 16 gramos por decilitro para las mujeres.!
! • Hematocrito (Hct) Significa el porcentaje de la sangre total ocupada por las células
rojas en la sangre y por lo general oscila entre 45% -52% para los hombres y 37%
-48% para las mujeres.!
! • Volumen corpuscular medio (MCV) es la medición de la longitud media o el
volumen de un glóbulo rojo típico en una muestra de sangre y por lo general oscila
entre 80 y 100 femtolitros (una fracción de una millonésima parte de un litro).!
! • Hemoglobina corpuscular media (MCH) Mide la cantidad de hemoglobina en un
glóbulo rojo normal y por lo general oscila entre 27 hasta 32 picogramos (una
pequeña fracción de un gramo).!
!
Página 40
• Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) Mide la concentración
media de hemoglobina en un volumen de sangre, y normalmente está comprendida
entre 32% -36%.!
! • Ancho de distribución eritrocitaria (RDW) Mide la variabilidad en el tamaño de las
células rojas de la sangre y la forma y por lo general oscila entre 11 a 15.!
! • El recuento de plaquetas Mide el número de plaquetas en un volumen de sangre y
por lo general oscila entre 150.000 a 400.000 por cmm.!
! • El volumen medio de plaquetas (MPV) Mide el tamaño promedio de las plaquetas
en un volumen de sangre. El rango normal es de entre 6 a 12 femtolitros (una
fracción muy pequeña de un litro).!
!
!
Prueba de coombs:!
!
La prueba de coombs, es un examen de la sangre que se usa en inmunología y
hematología. Este análisis puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que
reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. !
!
Hay dos tipos distintos de la prueba de Coombs: El directo, y el indirecto. !
!
! La prueba de Coombs directa detecta anticuerpos ya unidos a la superficie de los
glóbulos rojos.!
! La prueba de Coombs indirecta detecta anticuerpos libres que pueden reaccionar
in vitro con glóbulos rojos que tienen antígenos específicos. !
!
Prueba directa: Esta prueba se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos
ya fijados a los glóbulos rojos tomados directamente del paciente. Estas células,
alcanzadas de una venopunción, se lavan y se agrega el reactivo de Coobs. Los
anticuerpos del reactivo se unen a IgG, IgM o complemento que está unido a la superficie
de los glóbulos rojos. Estos se aglutinan, produciendo grupos de células que indican un
resultado positivo.!
! • Trastornos asociados con un resultado positivo.!
▪ Anemias hemolíticas inducidas por fármacos !
▪ Anemias hemolíticas inmunes!
▪ Reacciones a transfusión!
▪ Enfermedad hemolítica del recién nacido!
▪ Trastornos linfoproliferativos, como leucemia linfocitaria crónica !
▪ Mononucleosis infecciosa !
!
Algunas enfermedades pueden causar hemólisis no inmunitaria, como la esferositosis
hereditaria y la talasemia. Estos trastornos no son asociados con un resultado positivo en
la prueba de Coombs por que no son causados por anticuerpoos hemolíticos. !
!
Prueba indirecta: Se detectan anticuerpos especificos de ciertos antígenos que no
necesariamente están presentes en los glóbulos rojos del paciente, pero pueden estar en
los glóbulos rojos de otras personas. Si se mezcla suero tomado de un paciente que
contiene estos anticuerpos con glóbulos rojos que su muestran estos antígenos
especificos, los glóbulos rojos se cubrirán con anticuerpos. !
Página 41
!
Una vez cubiertas, las células se van a aglutinar después de una exposición al reactivo de
Coombs.!
!
Grupos sanguíneos: !
!
Un grupo sanguíneo es una
clasificación de la sangre de acuerdo
con las características presentes o no
en la superficie de los glóbulos rojos y
en el suero de la sangre. Las dos
clasificaciones más importantes para
describir grupos sanguíneos en
humanos son los antígenos del
sistema AB0 y el factor Rh!
!
El motivo exacto por el que las
personas nacen con anticuerpos
contra un antígeno al que nunca ha
sido expuesta es desconocido. Se
piensa que algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y
B.!
!
Cada individuo posee un conjunto diferente de antígenos eritrocitarios, y por su número
existen hoy en día 32 sistemas antigénicos conocidos, más algunos antígenos
diferenciados que aún no han sido atribuidos a ningún sistema especifico, es difícil
encontrar dos individuos con la misma composición antigénica. De ahí la posibilidad de la
presencia, en suero, de anticuerpos específicos, lo que resulta en aglutinación o hemólisis
cuando ocurre una transfusión incompatible. Diferentes sistemas antigénicos se
caracterizan por inducir a la formación de anticuerpos en intensidades diferentes, por lo
que algunos son más comunes y otros mas raros. !
!
Los sistemas antigénicos considerados más importantes son el sistema AB0 y el sistema
Rh. Estos son los sistemas comúnmente relacionados con las reacciones de
transfusiones hemoliticas. !
!
Sistema AB0!
Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su
superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.!
Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su
superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.!
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la superficie de
sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas
con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos
anticuerpos.!
Esta clasificación internacional, debida a Landsteiner, ha reemplazado a la de Moss, en la
cual el grupo I corresponde al grupo AB de la precedente, el grupo 2 al grupo A, el grupo 3
al grupo B, y el grupo 4 al grupo O. Estos cuatro grupos sanguíneos constituyen el
sistema ABO.!
!
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con
cualquier tipo y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.!
Página 42
!
La denominación «O» y «cero» es confusa, y ambas están muy extendidas. El austriaco
Karl Landsteiner designó los grupos sanguíneos a principios del siglo XX.!
!
Algunas fuentes indican que O podría deberse a la preposición ohne, que es ‘sin’ en
alemán (sin antígeno). Sin embargo allí se dice Null Blutgruppe, y casi nunca la alternativa
O Blutgruppe. En alemán «O» se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En inglés «O» se lee /ou/
y a veces el cero también se lee /ou/ (por ejemplo en un número de teléfono, o en una
fecha). Sistema ABO y O blood-group es de uso mayoritario en inglés. Otros idiomas de
Europa mantienen la designación «null», en sus variantes zero, cero, nula, etc. En
Centroamérica y el Caribe es más común «O positivo», evitando la similitud «cero
positivo» con el término «seropositivo» ―se llama seropositivo al individuo que presenta
en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnóstica apropiada,
prueban la presencia de un determinado agente infeccioso― que mucha gente relaciona
con el retrovirus VIH, causante del sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).!
!
Sistema Rh!
El sistema Rh es el segundo sistema de grupos sanguíneos en la transfusión de sangre
humana con 50 antígenos actualmente. En 1940, el Dr. Landsteiner descubrió otro grupo
de antígenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron
descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus (Macaca mulatta). Las
personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que
aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Es común para los individuos D-
negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulinaG) o IgM, ya que los
anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias
ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están
expuestas a sangre Rh positiva.!
!
19. Describa el tratamiento hematológico en cada síndrome (Anémico: ferropenica,
megaloblastica. Hemolitico. Trombotico: venoso y arterial. Hemorrágicos:
purpuricos, cuagulopatias). !
Preventivo.!
Dietetico.!
Farmacologico. !
!
Las anemias son la patología más frecuente de la serie roja y se caracterizan por una
disminución de la masa eritrocitaria habitual, que resulta insuficiente para aportar el
oxígeno necesario a los tejidos.!
Para evaluar una anemia hay que tener en cuenta:!
• Historia clínica y exploración física del paciente.!
• Hemograma:!
• Número de hematíes (que puede ser normal).!
• Hemoglobina (Hb).!
• Hematocrito (Hto.)!
• Índices reticulocitarios: VCM, HCM,...!
• Determinación de reticulocitos.!
• Estudio completo del metabolismo férrico.!
• Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional.!
!
Valores normales: !
Página 43
!
Hematíes:!
varón: 4,5-5 mill/mm3!
mujer: 4-4,5 mill/mm3!
!
Hemoglobina:!
varón: 13-18 g/dl (130-180 g/l)!
mujer: 12-16 g/dl!
!
Hematocrito: 40-50%!
!
VCM: 80-100 fl!
!
CCMH: 32-36 g/dl!
!
HCM: 28-32 pg ADE: 11,5-14,5%!
!
ADE: ancho de distribución eritrocitaria. Mide la variación del tamaño de los!
hematíes o anisocitosis.!
!
Anemia ferropenica:!
Tratamiento: !
! • Tratamiento etiológico: Es lo más importante porque si no se elimina la causa, la
anemia persistirá a pesar del tratamiento.!
! • Hierro oral: En forma de sal ferrosa “Fe”, 100-200 mg/día. Hasta la normalización
de los depósitos -ferritina- (durante unos 3-6 meses). A los 7-10 días se observa un
incremento de los reticulocitos, que es máximo a los 10 días. Es mejor tomarlo en
ayunas porque los alimentos interfieren en su absorción y asociar vitamina C
(zumo de naranja), que también mejora la absorción. !
! • Hierro parenteral (intramuscular o intravenoso): Se utiliza en caso de
intolerancia oral al hierro, malabsorción (procesos inflamatorios del tubo digestivo:
Crohn, colitis ulcerosa, gastritis aguda, úlcera), pérdidas superiores a la absorción o
falta de colaboración. !
!
Anemia sideroblástica: !
Tratamiento: !
!
• Si anemia: Vitamina B (piridoxina) asociada o no a ácido fólico (por ↑ de consumo
por la hiperplasia de la serie roja), transfusiones (en anemias graves que no
responden a piridoxina).!
! • Si hemosiderosis establecida: Quelantes del hierro (desferroxamina) o
flebotomías.!
! • Opción curativa (existen pocos casos): trasplante alogénico de progenitores
hematopoyéticos.!
!
Página 44
Anemia de tipo inflamatorio: !
Tratamiento!
! • Tratamiento del trastorno subyacente (no existe un tratamiento específico). No hay
que administrar hierro porque el problema está en su utilización.!
!
Aplasia medular: !
Tratamiento!
! • Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de donante emparentado
en caso de aplasia severa: curación del 80%.!
• Inmunosupresores: globulina antilinfocítica/antitimocítica (ALG/ATG), ciclosporina
A, corticoides, andrógenos, etc. !
• Tratamiento de soporte (sobre todo en pacientes de edad avanzada):
transfusiones de hematíes y plaquetas, profilaxis de infecciones (factores de
crecimiento como G-CSF). !
!
Anemia megaloblástica:!
Anemia por déficit de vitamina B12!
Tratamiento!
De la enfermedad de base.!
• Vitamina B (intramuscular): se observa un aumento de reticulocitos en 3-5 días y
la hemoglobina se suele normalizar en 4-6 semanas. La vitamina B12 no suele
pautarse por vía oral porque lo más frecuente es que la causa del déficit sea la
alteración de la absorción de la misma. !
!
Anemia perniciosa o enfermedad de Addison-Biermer!
Tratamiento!
! • Vitamina B (intramuscular), con independencia del grado de anemia. Las
alteraciones neurológicas y la gastritis atrófica no revierten a pesar del tratamiento.
El tratamiento se debe realizar de por vida. Es aconsejable asociar ácido fólico.!
!
Anemia por déficit de folato!
Tratamiento!
! • Acido fólico v.o.: 1 mg/día (aunque se dan 5 mg/d, que es lo que contienen los
comprimidos).!
• Si malabsorción: dar ácido fólico oral y, si no hay respuesta, dar ácido folínico
parenteral (que es la forma activa, 1 mg/d).!
• Si ingesta de fármacos que alteran las enzimas folato reductasas: dar ácido
folínico oral o parenteral. Se administra ácido fólico de forma profiláctica a
embarazadas, prematuros y enfermos con anemias hemolíticas crónicas
(situaciones con hiperconsumo de ácido fólico que puede producir una crisis
megaloblástica). !
!
Anemias hemolíticas:!
!
Anemias hemolíticas congénitas!
Tratamiento!
Página 45
! • Esplenectomía: se realiza en caso de que la intensidad de la anemia, el curso
clínico de la enfermedad o la gravedad de las complicaciones lo hagan necesario.
Es mejor esperar a que el paciente tenga 5 ó 6 años y hay que realizar
previamente una vacunación correcta (antineumocócica y antihaemophilus) debido
al riesgo de infecciones graves. Suelen tener muy buena respuesta.!
• Ácido fólico: para prevenir crisis megaloblásticas por agotamiento de las reservas
de folato por la hemólisis crónica.!
!
Hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes!
Tratamiento!
! • Transfusión de concentrados de hematíes.!
• Crisis vasooclusivas: hidratación (para evitar la falciformación), analgesia,
fármacos antidrepanocíticos que aumentan la síntesis de Hb F y disminuyen la
polimerización de la Hb S (hidroxiurea, butirato, azacitidina, citarabina).!
• Prevención y tratamiento precoz de las infecciones: vacunación contra gérmenes
encapsulados.!
• La esplenectomía no tiene valor, a diferencia de otras anemias hemolíticas
congénitas.!
!
Anemias hemolíticas adquiridas!
Hiperesplenismo!
Tratamiento!
! • Es el de la causa que lo produce. La esplenectomía raramente está indicada como
tratamiento de primera línea !
!
Anemias hemolíticas inmunes!
Tratamiento!
!
Etiológico:!
• Si idiopática → prednisona. En casos refractarios o intolerancia a corticoides:
esplenectomía y, si fracasan ambos, dar otros inmunosupresores (azatioprina,
ciclofosfamida).!
• Si secundaria → tratamiento de la enfermedad de base (± corticoides,
esplenectomía o inmunosupresores).!
!
Sintomático:!
• Si anemia muy grave →transfusiones (son menos rentables de lo habitual por la
acción de los anticuerpos).!
!
20. Mencione las complicaciones transfusiones (cuadro sinóptico).!
!
Medicina transfusional.
Complicaciones transfusionales
Inmunologicas No inmunologicas
Inmediata: ! Tardia:! Inmediata:! Tardia:!

• Hemolitica! • Aloinmunización contra • Contaminación • Hemosiderosis.
Página 46
Medicina transfusional.
• Hemolitica! • Aloinmunización contra • Contaminación • Hemosiderosis.
• Febril no hemolitica! AG.! bacteriana.!
• Alergias: urticaria y • Hemolitica! • Sobrecarga
anafilaxia ! • Purpura pos- circulatoria.!
• Daño pulmonar agudo. transfusional.! • Hemolisis no inmune. !
• Inmunomodulación ! • Hipotensión: embolia.!
• Enfermedad injerto • Desequilibrio
hospedero. hidroelectrolitico.!
• Coagulopatia
hemodilucional. !
• Trombocitopenia por
frio. !
• Toxicidad por citrato.
!
21. Mencione las indicaciones para transfundir: !
!
Indicaciones para transfundir eritrocitos.
Tienen la finalidad de aumentar la capacidad de transporte de O2 a los tejidos.
• Cuagulopatias graves. ! • En una anemia pre-quirúrgica.!

• Pacientes con anemia cronica. ! • Anemia aguda. !
• Cuando la concentración de Hb es de 10 g/dL. • En emorragia con disfunción.
!
Indicaciones para transfundir albumina
Albumina al 20% hiperoncotica no debe administrarse en Px. Deshidratados.
La administración de albumina exogena produce cambios en los tiempos de coagulación TP y TPT.
Las soluciones alternativas a la albumina como expansores del plasma son: cristaloides, coloides no
proteicos, fluidos con capacidad de transportar O2.
Se utiliza en un shock hipovolemico, Sx nerfotico, Cx abdominal, recambio plasmatico, Px cirroticos, fallo

hepatico grave, transplante de organos, quemados.
!
Indicaciones para transfundir plaquetas.
Depende de la causa de la hemorragia
Plaquetas por debajo de 5000 en pacientes con sangrado
En trombocitopenias o trombocitopatias
!
Indicaciones para transfundir plasma en fresco.
En pacientes con purpura trombotica.
Purpura fulminante del RN SECUNDARIA A DEFICIENCIA CONGENITA DE VIT. C.
Exanguino transfusión en neonatos para reconstruir el concentrado de hematíes.
En alteraciones de la prueba de coagulación.
Por trasplante hepático!

Reposicion de los factores de coagulación.!
Página 47
Indicaciones para transfundir plasma en fresco.

Reposicion de los factores de coagulación.!
Déficit de vit. K.!
CID
!
Indicaciones para trasfundir leucocitos.
En pacientes neutropenicos graves con infecciones.
En pacientes con recaída tras trasplante alogenico de progenitores hematopoyeticos por su efecto injerto
contra leucemia.
Página 48

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Guía de HEMATOLOGÍA

Universidad Autónoma de Zacatecas!

En sujetos con pérdida de peso y que además

Linfadenopatías generalizadas − Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso!

El dolor en las afecciones esplénicas es sordo y está localizado en la región esplénica;

Datos obtenidos por la inspección!

-Las leucemias crónicas

Provocan un abultamiento del vientre, que cruza oblicuamente el abdomen desde el

Datos obtenidos por la palpación!

Un bazo palpable es anormal. Cuando el bazo es palpable debe estar descendido o

Características que presenta el bazo, para su reconocimiento palpatorio:!

1. Situación debajo del reborde costal entre las costillas IX y XI.!

2. Situación superficial inmediatamente debajo de la pared abdominal.!

4. Movilidad respiratoria amplia y en sentido diagonal hacia el ombligo.!

Permite explorar su situación, forma, tamaño, sensibilidad, consistencia, superficie,

Tamaño: Cuando el aumento es pequeño solo se comprueba por la percusión. Las

Sensibilidad: Duele en los procesos de periesplenitis provocadas por infartos, abscesos,

Consistencia: Depende de la naturaleza de la esplenomegalia, del tamaño de esta y de

Superficie: La mayoría de las esplenomegalias tiene una superficie uniformemente lisa.

Movilidad: por acción de la respiración, de la gravedad y por la acción que se le puede

Latidos: al efectuar la palpación del bazo Colocando al

La matidez esplénica corresponde a los dos tercios

Las tumoraciones del hipocondrio izquierdo:!

1. Tumores renales, abscesos o inflamaciones perirrenales.!

1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, aisladas o en combinación.

Piel y mucosas: La disminución o aumento de hemoglobina cambian su coloración, la

-Un trastorno infeccioso o a otra enfermedad conocida

Es importante hacer un examen minucioso de la zona sangrante que permita descartar

2. Si es consecuencia de una enfermedad, ¿cuál de los factores, plasmáticos,

3. ¿Cuál etiología es?

Un hematoma profundo se puede confundir con un absceso; la hemorragia de una gran

El síndrome purpúrico está formado por la existencia de hemorragias espontáneas de la

Las trombopatías, con frecuencia encontramos un tiempo de coagulación normal, con

Trastornos plaquetarios, las petequias constituyen el signo más llamativo, y las

Trastornos vasculares, el sangramiento se limita a la piel, generalmente en forma de

Todos los defectos de coagulación que se observan en las enfermedades plasmáticas

Se debe insistir, entonces, en el estudio genético, para ver si ay algún tipo de

a) Déficit del fibrinógeno y del factor XIII.

a) Alteraciones plaquetarias cuantitativas!

a) Congénitas. Telangiectasia hemorrágica, síndrome de Ehlers-Danlos.!

Venas duras y protuberantes! Dolor en el pecho!

Sensación o tensión de peso!

Heces fecales de color blanco o

Dolor a la palpación! Tensión muscular dolorosa

Es un grupo de enfermedades de la médula En algunos tipos de leucemias también

MANIFESTACIONES Leucemia: Cáncer más

Es la incapacidad por parte del paciente

Incremento del gesto Mala adaptación metabólica para satisfacer

Lipolisis del tejido adiposo.

Perdida de proteínas musculares.

- Mal estado funcional

Productos de degradación de la fibrina. !

Tiempo parcial de tromboplastina activada.!

Tiempo de retracción del coagulo. !

Inmediata: ! Tardia:! Inmediata:! Tardia:!

Tienen la finalidad de aumentar la capacidad de transporte de O2 a los tejidos.

• Cuagulopatias graves. ! • En una anemia pre-quirúrgica.!

Albumina al 20% hiperoncotica no debe administrarse en Px. Deshidratados.

La administración de albumina exogena produce cambios en los tiempos de coagulación TP y TPT.

Se utiliza en un shock hipovolemico, Sx nerfotico, Cx abdominal, recambio plasmatico, Px cirroticos, fallo

Depende de la causa de la hemorragia

Plaquetas por debajo de 5000 en pacientes con sangrado

-Las leucemias crónicas 

1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, aisladas o en combinación. 

-Un trastorno infeccioso o a otra enfermedad conocida 

a) Déficit del fibrinógeno y del factor XIII. 