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YERLIS PAOLA MENESES BRAVO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
LEHISMANIASIS
Definición: la leishmaniasis es una enfermedad producida por protozoos del género
leishmania que afecta en Europa a la mayor parte de los países de la cuenca
mediterránea de forma endémica, siendo el perro el principal reservorio. también se
considera clínicamente como un síndrome heterogéneo causado por parásitos
protozoarios intracelulares del género leishmania. hace parte de las enfermedades
zoonóticas y de transmisión vectorial, son un problema de salud pública en las
américas. el espectro clínico de la leishmaniasis abarca la infección subclínica (no
aparente), localizada (lesión de la piel) y diseminada (cutánea, mucocutánea y
visceral). este espectro de manifestaciones depende del estado inmunitario del
huésped, del parásito y de las respuestas inmunoinflamatorias.
Epidemiologia: en España, al igual que en otros paises de la cuenca mediterránea,
se observan las formas clínicas visceral y cutánea, ambas producidas por
Leishmania Infantum. El principal reservorio es el perro, con un 5 al 10% de la
población canina infectada. Se estima que el 7% de la población canina está
infectada, pero existen numerosos focos endémicos donde la prevalencia llega
hasta el 35% (Ej.: Málaga). En la Comunidad de Madrid, la seroprevalencia canina
de Leishmaniosis es de un 8% aproximadamente. Desde 1996,se han muestreado
aproximadamente 1600 perros en 13 perreras y centros de protección animal,
siendo la seroprevalencia global del 7.1%. Se procede al sacrificio de perros
afectados y la tendencia es que prácticamente el 100% de perros que se entregan
en adopción se dan libres de Leishmaniasis.
Para el año 2010, en la 63ª Asamblea Mundial de la Salud se reforzó la importancia
de instituir los programas regionales de leishmaniasis. En el 2011, la OPS/OMS
instituyó el programa regional de leishmaniasis en la Región con el fin de fortalecer
la cooperación técnica a través de:
1 conocer la carga de la enfermedad.
2 establecer un sistema de información para apoyar la toma de decisiones.
3Implementar las acciones de diagnóstico y tratamiento.
4 establecer y desarrollar acciones de vigilancia y control integradas de las
leishmaniasis de acuerdo con las características epidemiológicas propias de cada
país.
5 fortalecer las capacidades regionales y nacionales, así como la investigación
operativa
Los recursos de las entidades territoriales de salud pública se concentran en las
subcuentas gestión de la salud pública , vida saludable y enfermedades
transmisibles, en donde la primera se asocia los recursos destinados al proceso que
realizan las Direcciones territoriales de salud, para facilitar la implementación de
políticas, planes, programas y proyectos en salud pública en el territorio, que
específicamente se relaciona con la dimensión transversal del Plan Decenal de
Salud Pública(PDSP) “Fortalecimiento de la Autoridad Sanitaria para la gestión de
la salud”. Mientras que la segunda se relaciona con los recursos destinados a
mitigar enfermedades emergentes, re-emergentes, desatendidas
Inmunoprevenibles y condiciones y situaciones endoepidémicas, tal como lo señala
su dimensión homónima en el PDSP (27)(28).
CICLO VITAL Y PATOGENESIS
Las enfermedades transmitidas por vectores son todas transmitidas por alguna
clase de artrópodos, el parásito del género Leishmania es un protozoario que
requiere de dos huéspedes para completar su ciclo de vida, de allí que se considera
que tiene un ciclo de vida de huésped doble. En su primer ciclo de vida se comporta
como un parásito extracelular que habita en el tubo digestivo de un insecto vector
mientras que el segundo ciclo lo desarrolla como parásito intracelular invadiendo los
macrófagos de vertebrados mamíferos incluidos el perro y el hombre.
En su segundo ciclo de vida el parásito una vez dentro de la célula que invade,
migra al fago lisosoma (cuerpo citoplásmico formado por la fusión de un fagosoma
con un lisosoma que contiene enzimas hidrolíticas) donde el protozoario toma la
forma de amastigotes. Durante esta transformación, el ciclo de vida del parásito
corresponde con la conocida etapa Leishmania debido a que el amastigotes, es la
forma que toma el protozoario en el huésped vertebrado. Posteriormente, los
amastigotes se reproducen intensamente por fisión binaria o simple bipartición
hasta alcanzar la ruptura de los macrófagos infectados, lo que propende a la
liberación de los amastigotes en el sistema retículo endotelial del huésped, los
cuales son capturados por nuevos macrófagos, propagando entonces la
enfermedad.
Etiología: El proceso infeccioso inicia cuando una hembra hematófaga del género
Lutzomyia se alimenta de sangre del hospedador liberando de sus glándulas
salivares promastigotes meta cíclicos, los cuales son fagocitados principalmente por
macrófagos locales, al interior se transforman en amastigotes que se reproducen
intracelularmente. Tras la ruptura del macrófago los amastigotes son liberados con
la capacidad de infectar nuevas células, posteriormente migran al hígado, medula
ósea y bazo, alterando la arquitectura esplénica y produciendo reacciones
granulomatosas auto limitadas a nivel hepático
Fuente:https://www.google.com/search?q=FORMAS%20DE%20LA%20LEISHMANIA%20DA%C3%
91OS%20EN%20LAS%20CELULA.

El progreso de la enfermedad se ve favorecido por la desnutrición y/o


inmunosupresión del hospedero. La enfermedad se caracteriza principalmente por
la aparición de fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, Linfadenopatía, caquexia
progresiva y complicaciones hematológicas como anemia, leucopenia,
trombocitopenia o pancitopenia, puede acompañarse de hipergamaglobulinemia e
hipoalbuminemia, lo que hace necesario realizar un diagnóstico diferencial
principalmente con patologías como malaria, leucemia, linfoma y brucelosis entre
otras.
Lesiones macroscópicas:
• Alopecia: presencia de una capa de pelo fino, seco, sin brillo y quebradizo. Se
producirá pérdida de pelo en orejas y alrededor de los ojos.
• Dermatitis ulcerativa, dermatitis nodular, dermatitis pustular o nódulos, y las
ulceraciones en membranas mucosas. Se producen nódulos intradérmicos o
úlceras que generalmente se desarrollan en la superficie de la piel.
• Hiperqueratosis: el hallazgo más prominente es la excesiva descamación
epidérmica con engrosamiento, despigmentación (pérdida de color de la piel), y las
grietas del hocico y almohadillas.
• Uñas anormalmente largas o frágiles.
• Adenomegalia generalizada y sobre todo muy marcada en la zona de los ganglios
poplíteos y axilares, cuando las patas se encuentran afectadas.
• La vasculitis que produce el parásito, conduce a un fenómeno visible de necrosis
en la punta de las orejas.

Lesiones microscópicas

Colitis ulcerosa: este parasito causa irritación en las mucosas del colon
provocándole así una inflamación.

Nefritis: es la inflamación de los riñones


Esplenomegalia: aumento anormal en el tamaño del bazo

Diagnostico

El diagnóstico definitivo de leishmaniasis se realiza a través de diferentes técnicas


utilizadas en los laboratorios clínicos, por medios directos o indirectos, en los cuales
se identifican amastigotes intra o extracelulares coloreados con giemsa o Wright,
mediante el aislamiento en cultivo, biopsias o aspirados de lesiones, médula ósea,
ganglios linfáticos o bazo.
Frotis por escarificado y/o aposición: Mediante la tinción del parásito con coloración
de Giemsa utilizando material obtenido por biopsia cutánea o por escarificado de la
lesión sospechosa. Los amastigotes pueden observarse de forma intra o
extracelular.
Cultivo: Es utilizado cuando se desea aislar una cepa para fines diagnósticos o de
clasificación taxonómica.
Inoculación en animales de experimentación: Se reserva para obtener parásitos de
casos en que es imposible demostrarlo por otros métodos.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Se basa en la complementariedad de
las dos hebras de ADN; para ello se utilizan iniciadores de la reacción de
polimerización de la segunda cadena de ADN, estos son sintetizados en el
laboratorio a partir de secuencias conocidas y se unen a la hebra molde en el caso
de ser complementaria.
Pruebas serológicas Hay varias pruebas serológicas, pero no se recomiendan como
única prueba de diagnóstico debido a su baja sensibilidad y especificidad, utilizadas
para medir el nivel de anticuerpos antileishmanias en sangre. Las técnicas utilizadas
son:

a. Inmunofluorescencia indirecta: es la técnica más utilizada y la negativización de


los títulos se correlaciona con curación clínica. Puede haber falsos positivos, por lo
que hay que considerar otros métodos para el diagnóstico.
b. Inmunoensayo enzimático (ELISA): utiliza como antígenos extractos crudos de
promastigotes. Es una técnica altamente sensible, estudios publicados muestran
positividad de hasta 92% en LCL, 88% en LCM y 89% en LCD. Es el más
ampliamente usado para LV y tiene una sensibilidad de 80-100%; sin embargo, hay
reacciones cruzadas con tripanosomiasis, tuberculosis y toxoplasmosis.
Tratamientos en leishmaniosis canina
antimoniales pentavalentes (fármacos de 1ª elección): Antimoniales de Meglumina:
actúan como parasiticida, evitando la multiplicación de células y replicación de su ADN,
dificultando la reproducción del parásito.
Otros medicamentos son la Anfotericina B, Pentamidina, Aminosidina, Miltefosina y
Alopurinol (parasito estático, que altera el ARN del parásito)

glucamtime (antimoniato de n-metilglucamina) 50 a 100 mg/kg/dia/-30 días/ im, iv


o sc. la vía subcutanea sería la de elección, por su mejor biodisponibilidad.
pentostam (estibogluconato sodico).27mg / kg /día.
anfotericina b (fármacos de 2ª elección) a dosis de 0.5 a 1 mg/ kg /día2 veces por
semana durante 2 meses /iv. buenos resultados, 85% de mejoría clínica /es
nefrotóxica. sistemas de transporte de fármacos: Prolongan la liberación y
permanencia del fármaco en el organismo, por lo cual se precisan dosis más bajas.
Actualmente se comercializan 3 formulaciones lipídicas con anfotericina B
(Ambisome, Abelcet y Amphocil).
Prevención:
Control de vector · Estudios entomológicos de Flebótomos (hábitos, periodos de
actividad, etc.).
Medidas estructurales: mallas mosquiteras con la trama adecuada, eliminación
vertederos, etc.
Tratamientos insecticidas peridomésticos (malation, piretroides, etc.). Tratamientos
insecticidas intradomiciliarios (piretroides, tostadores de insectos, etc.
Control del reservorio · Métodos de diagnóstico eficaces y precoces (PCR).
Recomendación de realizar serologías preventivas en perros de zonas endémicas.
Tratamiento y seguimiento de perros afectados.
· Determinación de su capacidad infectante de perros post-trat: xenodiagnósticos.
· Eutanasia. · Eliminación de perros vagabundos afectados.
· Dar todos los perros en adopción libres de Leishmania.
· Estudio del efecto y uso de collares de deltrametrina o pipetas de permetrina.
· Recomendación de que los perros duerman dentro de las casas en los periodos
de actividad del vector.

SINDROME DE TAURA O ENFERMEDAD DE COLA ROJA

INTRODUCCION

El síndrome del Taura (TS) es una enfermedad vírica, surgió en América del Sur y
afecta a la principal especie productiva de camarones (Litopenaeus vannamei),
constituyendo una epizootia severa, su reconocimiento en 1992, proviene de
camarones infectados de granjas camaroneras ubicadas cerca de la
desembocadura del río Taura en Ecuador. Se presentó en Colombia en el año 1994
en las dos costas (pacífica y caribe).

EPIDEMIOLOGIA
consecuentemente el TSV se diseminó en Honduras, Guatemala, El Salvador,
Nicaragua, Hawai, Florida y Brasil (1994), México, Texas, Carolina del Sur y Belice
(1995/96) y subsecuentemente en Asia incluyendo China continental y Taiwán
Provincia de China (desde 1999) y más recientemente a Tailandia (2003)
probablemente a través de la transferencia regional e internacional de PL (post
larva) y reproductores vivos de litopenaeus vannamei

ETIOLOGIA

El agente etiológico del TSV es un virus con una sola cadena de ARN, perteneciente
a la familia Dicistroviridae, género Cripavirus. Las partículas del VST son icosaedros
de 32 nm de diámetro y sin envoltura, con una densidad de flotación de 1.338 g ml–
1 en CsCL. , excluyendo la cola poli-A del extremo 3’, y contiene dos grandes
marcos de lectura abiertos:

El ORF 1 contiene las secuencias motivos de proteínas no estructurales, como la


helicasa, la proteasa y la ARN polimerasa dirigida por ARN.

El ORF 2 contiene las secuencias de proteínas estructurales del VST, incluidas las
tres principales proteínas de la cápsida, la VP1, la VP2 y la VP3 (de 55, 40 y 24 kDa,
respectivamente).
PATOGENIA

El virus invade y se replica en el citoplasma de las células epiteliales de la epidermis


del exoesqueleto y epidermis cuticular de branquias, intestino anterior (esófago y
estómago) y del intestino posterior. llega a infectar a la glándula de la antena, órgano
hematopoyético, hepatopáncreas y epitelio intestinal.

Las partículas virales del TSV pueden sobrevivir fuera de la célula hospedera
conservando su patogenicidad a temperaturas entre 0° a 120°C y en el agua
contaminada puede permanecer activo hasta 14 días.

TRANSMISION

Horizontal por canibalismo de camarones débiles o moribundos se caracteriza por


ser rápida y radical. El virus del síndrome de Taura también se puede transmitir de
un camarón a otro a través del agua, aunque con menos eficiencia que por medio
del canibalismo.

Vertical de los padres a la progenie es importante para la transmisión y la


propagación del virus del síndrome de Taura, pero todavía no se ha determinado el
mecanismo exacto (por ejemplo, transmisión intra-ovárica o extra-ovárica).

LESIONES MACRO
-los camarones están débiles
-caparazones blandos
-expansión difusa de los cromatóforos rojos, particularmente en la cola (por lo que
su nombre común-es enfermedad de la cola roja).
-múltiples lesiones melanisadas
-manchas irregulares distribuidas en la cutícula.

LESIONES MICRO
VECTORES

Aves acuáticas: se ha observado que el VST sigue siendo infeccioso durante 48


horas (tras la ingesta de camarones muertos infectados por el VST) en las heces
expulsadas por gaviotas marinas (Larus atricilla) salvajes o criadas en cautividad y
pollos (Gallus gallus, que se utilizan como sustitutos de laboratorio de todas las aves
que comen camarones), lo cual sugiere que el virus puede retener infectividad
cuando pasa por el sistema gastrointestinal de cualquier especie aviar. Estos
hallazgos implican que las aves constituyen un importante vector mecánico para la
transmisión del virus dentro de piscifactorías o regiones afectadas (Garza et al.,
1997; Vanpatten et al., 2004). Fuente: la OIE

Insectos acuáticos: se ha observado que el llamado barquero de agua


(Trichocorixa reticulata [Corixidae], un insecto acuático que se alimenta en
camarones muertos en los estanques de las piscifactorías) también sirve de vector
mecánico del VST (Brock, 1997; Lightner, 1995, Lightner, 1996a, Lightner, 1996b).
Fuente: la OIE

DIAGNOSTICO

Métodos histológicos y moleculares pueden ser usados para la detección, diagnosis


y vigilancia, aunque ensayos de hibridización in situ con sondas específicas de ADN
aplicados a cortes en parafina actualmente proveen una excelente prueba de
diagnóstico certero de este virus.

Pruebas de RT-RCP pueden también ser usadas con ventaja en tamaños de


muestras grandes y en muestreos no letales en reproductores. Adicionalmente, bio-
ensayos en camarones vivos y métodos serológicos con anticuerpos monoclonales,
pueden ser también usados en el diagnóstico de infecciones con TSV

TRATAMIENTO
-Selección genética a favor de la resistencia
- Repoblación con especies resistentes
- Agentes bloqueantes
- Desinfección de huevos y larvas
- Prácticas generales de manejo

https://www.oie.int/index.php?id=2439&L=2&htmfile=chapitre_taura_syndrome.htm

MORTALIDAD Y MORBILIDAD

las mortalidades acumuladas suelen oscilar entre el 40 y más del 90% en


poblaciones cultivadas de PL, juveniles y subadultos. Existen líneas de P. vannamei
resistentes al VST que muestran tasas de supervivencia de hasta un 100% ante la
exposición a los cuatro genotipos del VST en condiciones de laboratorio (Lightner
et al., 2009; Moss et al., 2001).

IMPACTO ECONOMICO

Debido a que es una enfermedad infecto-contagiosa y rápida diseminación en los


cultivos camaroneros, esta enfermedad genera un impacto económico con
resultados nefastos, ya que, los parámetros de comercialización requeridos como,
la calidad, peso, tamaño se ven afectados a tope, y su mortalidad de que en los
mejores de los casos es del 60-50 % no tiene un coreelacion costo-beneficio y por
ende la empresa quiebra. Sin embargo, el sector camaronero se ha presentado un
incremento del 31%, pasando de 3270 toneladas en el 2016 a 4807 en 2017
respectivamente, debido principalmente a la reactivación de la producción en la
costa pacífica colombiana.

A nivel de exportaciones el sector camaricultor exportó en el año 2017, 4031


toneladas por un valor de US$ 28.666 millones, con destino hacia Francia y España.
(Fuente: Cadena de la Acuicultura, Ministerio de Agricultura y Desarrollo rural,
2018).
El Virus del Síndrome de las Manchas Blancas (WSSV)
Antes de la década de los 80s, los virus que afectaban especies marinas y sus
efectos eran considerados de poca relevancia y su concentración era subestimada
o desconocida. No obstante, la primera infección viral documentada, para un
invertebrado acuático, fue reportada por Vago en 1966, en el cangrejo braquiuro
Macropipus depurator. El creciente conocimiento que se genera sobre ellos está
relacionado, principalmente, a los efectos adversos que ocasionan sobre especies
cultivadas, donde el 60% de las pérdidas por patógenos en las producciones, son
atribuidas a virus, contra un 20% atribuido a enfermedades bacterianas.

Bajo este enfoque, sin duda, el virus de mayor interés e importancia en la


camaronicultura es el Virus del Síndrome de las Manchas Blancas (WSSV por sus
siglas en inglés), considerándose como el principal patógeno para crustáceos en la
actualidad. Según la Organización Mundial de Salud Animal este virus es capaz de
provocar mortalidades masivas en cortos períodos de tiempo. Puede acabar,
fácilmente, con las poblaciones totales de estanques de cultivo en períodos
comprendidos entre tres y siete días, a partir de la aparición de los primeros
síntomas.

Los primeros reportes de esta enfermedad, datan de 1991-1992, los brotes


ocasionaron fuertes mortalidades en cultivos de camarones en Taiwán,
extendiéndose a Japón y, rápidamente, al resto de Asia, donde provocó drásticas
reducciones en la producción. El primer diagnóstico confirmado de WSSV en el
continente americano se realizó en Texas, en noviembre de 1995, en una granja de
cultivo de camarones de la especie Penaeus setiferus, ubicada cerca de una planta
de procesamiento de camarones cultivados importados de Asia, por lo que se
considera ésta como la ruta probable de introducción, ya que su infectividad, a partir
de tejidos congelados, ha sido demostrada experimentalmente. Posteriormente, en
febrero de 1999, fue detectado en Ecuador y a finales de 1999 se comprobó su
presencia en Centro América. Para ese mismo año se reportó en al menos nueve
países de Norte, Centro y Sur América.

Se han identificado distintas cepas del VSMB con pequeños polimorfismos


genéticos (variantes). Sin embargo, es importante tener en cuenta que, dado que la
familia Nimaviridae se ha reconocido recientemente, el concepto de especie estará
sujeto a cambio una vez se hayan estudiado en mayor detalle tanto las cepas
previamente conocidas como las más recientes.
El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) asignó el VSMB al género
Whispovirus, que pertenece a la familia Nimaviridae, como miembro único. Los
viriones del VSMB son entre ovoides o elipsoides y baciliformes, tienen una simetría
regular y miden 80 a 120 nm de diámetro y 250 a 380 nm de longitud. Lo que más
llama la atención es la prolongación (apéndice) filiforme o flagelar que se observa
en un extremo del virión. Actualmente, aunque se han identificado distintas cepas
geográficas con variabilidad genotípica, todas ellas están clasificadas como una
única especie (el virus del síndrome de las manchas blancas) dentro del género
Whispovirus. Este agente es viable durante al menos 30 días a 30°C en agua marina
en condiciones de laboratorio, y es viable en estanques durante al menos 3–4 días.
Los estudios in-vitro realizados con cultivos celulares primarios y los estudios in-vivo
con postlarvas (PL) ponen de manifiesto que el ciclo de replicación dura unas 20
horas a 25°C.

El VSMB tiene una gran variedad de hospedadores. El virus puede infectar a gran
variedad de crustáceos acuáticos, sobre todo decápodos, como camarones
marinos, de aguas salobres y de aguas dulces, así como a cangrejos y cangrejos
de río y langostas.

Órganos diana y tejidos infectados

Los principales tejidos diana durante la infección por el VSMB son de origen
embrionario ectodérmico y mesodérmico, especialmente el epitelio cuticular y los
tejidos conjuntivos subcuticulares. Aunque el VSMB infecta el tejido conjuntivo
subyacente en el hepatopáncreas y el intestino medio del camarón, las células
epiteliales tubulares de estos dos órganos son de origen endodérmico, y no resultan
infectadas.

Patrón de la enfermedad

En ocasiones la infección causa enfermedad, y a veces, no, en función de factores


que todavía no se comprenden del todo, pero que están relacionados con la
tolerancia de la especie y factores ambientales desencadenantes. Si la dosis
infectiva es adecuada para que los animales no mueran de inmediato, las especies
susceptibles a la enfermedad presentan grandes cantidades de viriones circulantes
en la hemolinfa, pero esto también puede ocurrir en especies tolerantes que no
presenten mortalidad. Así pues, una alta carga vírica per se no causa la enfermedad
ni mortalidad en todas las especies susceptibles.

Mecanismo de transmisión

Los mecanismos de transmisión de esta enfermedad facilitan su dispersión y


contagio, ya que puede ser horizontal, mediante vía oral por canibalismo de
individuos muertos o por partículas del virus en el agua a través de las branquias, y
vertical por vía transovárica. Paralelamente, algunos moluscos marinos, como los
poliquetos, y ciertos artrópodos acuáticos no crustáceos, como las cochinillas
marinas (Isopoda) y larvas de insectos Euphydradae pueden ser portadores
mecánicos del virus sin signos de infección.

Prevalencia

La prevalencia es muy variable, y oscila entre <1% en poblaciones salvajes


infectadas y un 100% en poblaciones en cautividad.

Distribución geográfica
Se ha notificado la EMB en crustáceos de China (República Popular de), Japón,
Corea (República de), el sudeste asiático, el sur de Asia, el continente indio, el
Mediterráneo, Oriente Medio y América.

Mortalidad y morbilidad

Todas las especies de camarón peneido son muy susceptibles a la infección, que a
menudo desemboca en una alta mortalidad. Los cangrejos, los cangrejos de río, los
camarones de agua dulce y las langostas de pequeñas o grandes pinzas son
susceptibles a la infección, pero la morbilidad y la mortalidad consecuencia de la
infección son muy variables

Factores ambientales

Pueden inducirse brotes de la enfermedad por factores estresantes, como cambios


rápidos en la salinidad del agua. La temperatura del agua tiene un gran efecto en la
expresión de la enfermedad, de modo que las temperaturas medias situadas entre
los 18°C y los 30°C predisponen a brotes.

Signos clínicos, diagnóstico y efecto citopático

Los eventos infecciosos de WSSV pueden dividirse en etapas secuenciales. Inician


con un corto período de latencia asintomático durante el cual se multiplica el virus
en los tejidos blanco, causando eventualmente una infección sintomática aguda.
Estas infecciones agudas pueden progresar hasta causar la muerte del hospedero,
también, es posible que algunos camarones con infecciones agudas sobrevivan con
infecciones crónicas e incluso pueden recuperarse completamente de la infección.
Clínicamente, los camarones enfermos desarrollan anorexia, letargia y los
característicos puntos blancos de 0.5 a 2 mm de diámetro, las cuales son más
aparentes en la superficie interna del caparazón. Las manchas blancas presentan
depósitos anormales de sales de calcio en la epidermis cuticular. Los animales
moribundos pueden presentar, además, una coloración rosa a rojiza por expansión
de cromatóforos y una drástica reducción en los niveles de consumo de alimento.
Se presenta, ocasionalmente, un oscurecimiento en el color de la hemolinfa, los
camarones infectados presentan nado errático cerca de los bordes de los
estanques; finalmente, se van al fondo y mueren.
Las técnicas para el diagnóstico de WSSV se basan en la detección del genoma y/o
las proteínas virales y a la manifestación de las lesiones en los tejidos de origen
ectodérmico y mesodérmico, incluyendo branquias, órgano linfoide, epitelio sub-
cuticular, tejidos conectivos, glándula antenal, estómago, esófago, tejido
hematopoyético, tejido nervioso, ovarios, testículos, espermatóforos, pedúnculos
oculares, tejido conectivo intertubular del hepatopáncreas, músculo estriado,
hemolinfa y los fagocitos fijos del corazón.

Se han desarrollado múltiples métodos diagnósticos, entre ellos,


inmunohistoquímica, hibridación in situ con el uso de sondas moleculares, reacción
en cadena de polimerasa (PCR), pruebas ELISA basadas en anticuerpos
monoclonales y policlonales, realización de bioensayos y procedimientos
histológicos de rutina, para lo cual se requiere la demostración histológica de los
efectos citopáticos en los tejidos blanco.

En estadios tempranos, las lesiones son eosinofílicas centronucleares; presentan


halos claros artefactuales, que pueden ser confundidos fácilmente con las lesiones
presentadas en infecciones del Virus de la Necrosis Hipodérmica y Hematopoyética
Infecciosa. En estos tejidos, los núcleos infectados se hipertrofian, presentan
marginación cromatínica y contienen cuerpos de inclusión que se tiñen
basofílicamente en infecciones más avanzadas. Se ha reportado también picnosis,
cariorrexis y formación de esferoides en órgano linfoide.

Alternativas de control

En la actualidad, la profilaxis y el control de enfermedades virales aplicables a


camarones, se limitan prácticamente al manejo adecuado de los cultivos y a la
disminución de las fuentes de estrés, dado que otras opciones ensayadas, tales
como la inmunoestimulación y quimioterapias, aunque prometedoras, requieren
de tiempo e investigaciones adicionales.

Se debe establecer mecanismos sanitarios que excluyan la fauna silvestre en los


estanques; la presencia de otros animales expone los cultivos a portadores
potenciales de la enfermedad; actuando, además, como fuentes de estrés, el
cual, como se mencionó, puede ser detonante de epidemias.

INMUNODEFICIENCIA FELINA
Definición:

El virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) es una Lentovirus de la familia Retroviridae


curso crónico y de larga duración que afecta a las células del sistema inmunológico
(glóbulos blancos o leucocitos) destruyéndolos o dañándolos. Esto causa un deterioro
gradual de la función inmunológica del gato.

Epidemiologia:

Afecta en su mayoría a los felinos adultos, de sexo macho y hábitos callejeros, puesto que
la transmisión de esta enfermedad se produce principalmente a causa de peleas y, más
específicamente, por el fluido de surco gingivodentario y saliva infectados con el virus que
se inocula a través de mordeduras desde un animal enfermo a uno sano, por ello se le
conoce como el “retrovirus de los gatos enemigos”.

La transmisión materno-filial, durante la gestación o la lactación, es posible e incluso puede


alcanzar el 50%. La concentración del virus en la leche es mayor incluso que en el plasma o
las células de la glándula mamaria.

Etiología:

Este tipo de virus (VIF) al ser del tipo retrovirus son transmitidos exógenamente. El VIF
tiene un tropismo por varias células del sistema inmune, principalmente por los linfocitos T
CD4+ o cooperadores y los T CD8+ citotóxicos. Además, puede infectar otras células
inmunes como los monocitos, macrófagos, células gliales y los linfocitos CD25+
reguladores.

Las proteínas internas (p15, p24 y p10) son altamente inmunogénicas, por lo que la
mayoría de los gatos infectados poseen anticuerpos frente a las mismas. Sin embargo, no
son neutralizantes, y por tanto, protectores. No obstante, tienen gran importancia
diagnóstica, ya que el diagnóstico serológico de la enfermedad se basa en la detección de
anticuerpos frente a p24.
Patología:

En la fase temprana de la infección puede no causar signos aparentes de enfermedad. El


sistema inmune es muy importante en la lucha frente a las infecciones y el control del
cuerpo sobre las células cancerosas. Así los gatos infectados por FIV presentan un alto
riesgo de enfermedad y de infecciones por otros virus, bacterias y parásitos como
toxoplasma gondii o hemoplasmas (parásitos sanguíneos que causa anemia). Así la
presencia de FIV en el animal le puede provocar muerte debido a la generación de
neoplasias, enfermedades inmunomedidadas, infecciones secundarias u oportunistas, tales
como enfermedades del sistema respiratorio, enfermedades de la cavidad oral como
periodontitis, mucositis alveolar, estomatitis caudal u otros signos como anorexia,
linfoadenopatía y fiebre.

Lesiones microscópicas:

Se replica en los linfocitos T y B, en células dendríticas y en macrófagos de los ganglios


linfáticos regionales y otros órganos linfoides. Desde este punto se produce la liberación de
partículas víricas que dan lugar a una viremia inicial y transitoria que dura 8-12 semanas, y
que se acompaña de signos clínicos inespecíficos, como fiebre, anorexia, decaimiento,
linfoadenomegalia y leucopenia transitoria. La linfoadenomegalia es debida al aumento del
número y el tamaño de los centros foliculares germinales y puede permanecer durante
semanas y meses. La viremia permite al virus diseminarse y alcanzar los linfocitos,
monocitos y macrófagos de médula ósea, tracto intestinal, pulmón, riñón y cerebro.

Lesiones macroscópicas:

Durante la presencia del VIF en el animal este puede provocar alteraciones en su


organismo, entre ellas se pueden apreciar, linfoadenopatía, neutropenia transitoria, diarrea
aguda, síntomas leves de alteración del tracto respiratorio superior, fiebre transitoria,
leucopenia, anemia, anorexia, estomatitis, gingivitis crónica.

Diagnóstico y pronóstico:

La enfermedad tiene un buen pronóstico si es diagnosticada a tiempo, lo que pocas veces


se logra, debido a que el virus no manifiesta signos clínicos por un lago tiempo y, una vez
que estos aparecen, el animal ya se encuentra inmunosuprimido, a tal punto que el
proceso le provoca la muerte.

Por tal motivo, es que se hace tan importante la detección de la enfermedad de forma
temprana, mencionado que el tratamiento es solo paliativo y sintomático con la
enfermedad de prolongar la vida del paciente.

Diagnóstico diferencial:

Al contrario que FeLV, FIV puede replicarse e células que se encuentren metabólicamente
inactivas. FIV requiere de receptores primarios y secundarios. El receptor primerio es
CD123, que se expresa en los linfocitos T CD4, los linfocitos B y los macrófagos activos. El
receptor secundario es CXCR4 análogo al de HIV.

Además de su relevante importancia veterinaria, también es interesante por su gran


similitud con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), no sólo a nivel de morfología y
distribución del genoma, sino también de tropismo celular y patogenia, hasta el punto de
ser considerado como modelo de HIV más adecuado.
Orientación del tratamiento:

Hasta hoy no hay tratamiento que produzca una remisión de una infección ya establecida.
El principal objetivo del tratamiento para un gato infectado por FIV es estabilizar al
paciente y mantenerlo con una buena calidad de vida.

Control y erradicación:

Si en una casa con varios gatos se detecta un caso positivo el gato infectado debe ser
aislado o extraído de la casa. Sin embargo como el riesgo de infección a través del contacto
directo y compartiendo comederos y bebederos es muy bajo, muchos propietarios eligen
que el gato se quede en casa. Es muy útil que los gatos usen comederos y bebederos
separados por la gran cantidad de virus que se encuentra en la saliva. La bandeja y los
comederos deben desinfectarse después de su uso para eliminar el virus. Una vez fuera del
gato el virus muere en unos minutos, por eso es difícil infectarse a través de las ropas u
otros objetos

Para minimizar el riesgo de introducir el virus en la colonia, se aconseja a los criadores el


prevenir que sus gatos tengan acceso al exterior y no tengan contacto con otros gatos que
sí pueden salir o viven en el exterior. Es importante hacer análisis anuales y a los nuevos
gatos antes de entrar al criadero. Si se identifica un gato positivo se deben tomar medidas
apropiadas: dejar de criar, analizar a todos los gatos y eliminar o separar completamente a
los individuos infectados. Todos los gatos volverán a testarse en 3-6 meses y si todavía son
todos negativos, se puede restablecer la cría.

Impacto económico:

El incremento gradual de la población felina en Colombia y algunos países está


acompañado de la aparición de enfermedades que ponen en riesgo la salud animal. El virus
de la inmunodeficiencia es uno de ellos, considerada como una enfermedad retroviral de
mayor morbilidad en los felinos, que requieren de un diagnóstico oportuno que permita
prolongar la vida de estos animales.
ENCEFALITIS EQUINA
Ariel Santiago Gallego Ariza

Definición: o encefalomielitis, es una enfermedad de especial importancia para la


salud, que tiene el potencial de causar encefalitis severa. Zoonotica, transmitida por
un virus del género alphavirus, de la familia Togaviridae (virus esféricos, constituidos
por una hebra de ARN, que posee una nucleocápside icosaédrica de naturaleza
glicoproteica) pertenece al grupo IV de la clasificación Baltimore de virus (ARN
monocatenario positivo) y vigilada por la OPS por ser común y transmitida entre
animales y el hombre, especialmente caballos, aves y el ser humano.

Esta enfermedad tiene tres variedades según su complejo viral: la Encefalitis Equina
del Este (EEE), la Encefalitis Equina del Oeste (EEO) y la Encefalitis Equina
Venezolana (EEV), todas presentes en el continente americano.

Epidemiologia: transmitidas por artrópodos hematófagos, donde el hombre


frecuentemente es una víctima accidental. Se categoriza bajo grupos de virus
epizoóticos y enzoóticos (epidémicos y endémicos).

El ciclo enzoótico de la Encefalitis EEE y EEO ocurre entre aves silvestres, las
cuales son los reservorios para la enfermedad, de los cuales se infectan los
mosquitos, multiplicándose el virus, dadas las condiciones ambientales el ciclo se
mantiene siempre, en temporadas de climas fríos hay migración y producción de
epizootias de carácter estacional.

En el caso de la Encefalitis Equina Venezolana, el ciclo enzoótico se encuentra en


regiones pantanosas y selvas húmedas, y se lleva a cabo entre roedores y
marsupiales y los mosquitos del género Culex. La transmisión del virus aumenta
exponencialmente durante las épocas de lluvia. El hombre y los equinos se infectan
al penetrar en focos naturales del virus enzoótico, convirtiéndose en amplificadores
del virus para el mantenimiento del ciclo epizoótico. Las epidemias ocurren
principalmente en zonas áridas o semiáridas, encontrándose distribuidos
geográficamente en todo el continente americano y el Caribe.

EEE: 100 a 300 casos costa del Golfo México, Estados del Atlantico. 50-70%
letalidad. Se encuentra en el Este de Canadá y el Este de Misispi.
EEO: 0 a 200 casos desde 1955, USA, 3-5 % letalidad. Se ha aislado desde el lado
Oeste de Canadá hasta Argentina.
EEV: (38.000-50.000 équidos) miles de casos en Venezuela, Colombia, Ecuador y
Perú, 1969-1973, 40 % mortalidad. Se limitan en América central y América del Sur.

Colombia: el virus se podría encontrar en todas aquellas áreas de selva húmeda


tropicalal, aunque el vector circula o se prolifera con facilidad en altitudes menores
de los 1200 msnm. Algunos ejemplos de estas áreas reconocidas son:
• Colombia, la variante ID se encontró en diferentes áreas del país:
- Cuencas de los Ríos Magdalena y Catatumbo.
- Magangue, El Banco, Calamar, Cienaga de Oro, Lorica, Montería, Tolú, Coveñas
(Bolívar, Córdoba y Sucre) en la Costa Atlántica.
- Región de Uraba y Río Atrato (Antioquia y Chocó)
- Llanos Orientales (Región El Sarare, Arauca).
- Valle del Magdalena Medio (La Dorada, Honda, Puerto Salgar, Girardot,
Barrancabermeja, San Vicente de Chucurí, Tibú y Cimitarra) en Caldas,
Cundinamarca, Tolima y Santander.
- Puerto Boyacá en el departamento de Boyacá.
- Tumaco (Nariño).

Razón por la que la activación y mantenimiento de la vigilancia epidemiológica de


las encefalitis, requiere de un esfuerzo conjunto y coordinado entre las entidades de
salud animal, salud humana y medio ambiente del país, con la participación activa
de los gremios, la comunidad y de las agencias de cooperación técnica
internacional, pone en riesgo el estatus sanitario de la población equida.

Etiologia

EEE: mosquito Culiseta melanura (enzootico), mosquitos Aedes y Coquillettidia


(epizootias)
EEO: transmitida por el mosquito culex tarsalix
EEV: se confirman 6 subtipos antigénicos (1 al VI) y múltiples variantes antigénicas
de los subtipos I y III, con base en pruebas sereológicas. Los subtipos IAB y IC son
los responsables de las epidemias. Los mosquitos de los géneros Aedes,
Psorophora y Mansonia transmiten los subtipos IAB y IC en las epizootias y en las
enzootias se incluye al Culex (Melanoconion), pequeños roedores y marsupiales.

Patogenia: En casos graves la enfermedad presenta un curso difásico con


depresión marcada, caída del labio inferior, incapacidad para la deglución y visión
borrosa, alteraciones en la marcha y en la estación, andar en círculos, espasmos
musculares, ataxia, postración, convulsiones y muerte entre el 75 y 90% de los
casos graves.

Tras la inoculación, el virus se replica en el punto de entrada y/o en los ganglios


regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo título, tras la que invade los
tejidos blancos extraneurales, como SRE, fibra muscular estriada, tejidos conjuntivo
y linfoide, y médula ósea. Su nueva multiplicación determina viremia secundaria, de
título elevado, que ya permite la adquisición de dosis infectantes por los vectores,
da a la fiebre el carácter bifásico típico, y facilita el paso del virus a SNC, tanto a
través del endotelio capilar como vehiculado en LCR, previa invasión del plexo
coroideo. Una vez en él, invade sustancia gris causando neuronolisis y
neuronofagia, e induciendo infiltración mononuclear perivascular e intersticial. El
virus que invade SNC es destruido o permanece secuestrado en él, pero no retorna
a la circulación. El resultado de la infección depende mucho de la situación
inmunitaria individual, y de que se establezca una respuesta humoral eficaz antes
de que el virus invada SNC, con daños mortales o secuelas irreversibles. La EEE
es especialmente precoz en invadir SNC, pero las lesiones sistémicas causadas por
la VEE son suficientes a menudo para causar la muerte con poca o ninguna
manifestación neurológica.

Lesiones macroscópicas: generalmente no se encuentran lesiones


macroscópicas visibles en los casos de encefalitis, tan solo en algunos muy severos
se pueden encontrar áreas de necrosis y hemorragias. Las lesiones reportadas en
otros tejidos son muy variables por lo que no tienen valor diagnóstico.

Lesiones microscópicas: En équidos:


• SNC: Las lesiones microscópicas pueden ser sutiles y consisten en edema
cerebral, gliosis focal y difusa, pero generalmente las lesiones son evidentes y se
presenta vasculitis necrotizante severa, infiltración perivascular de linfocitos con
algunos polimorfonucleares neutrófilos, esta infiltración de polimorfonucleares se
presenta exclusivamente en EEV (no para EEE, ni para EEO), adicionalmente se
observa vasculitis y hemorragias
• Meningoencefalitis difusa
• Las lesiones más severas se localizan en la corteza cerebral, el tálamo y el cuerpo
estriado, y menos intensas en las regiones caudales del SNC
• Reducción de los elementos mieloides de la médula ósea y linfoides del bazo y de
los ganglios linfáticos.
Estos hallazgos son útiles ante casos sospechosos, en aquellos países donde se
carece de los servicios de diagnóstico, la mayoría de los países de Latinoamérica
emplean el diagnóstico clínico acompañado por pruebas histopatológicas, para
confirmar la presencia de la enfermedad
Humano:
• Lesión linfoide discreta.
• Dilatación vascular y congestión generalizada especialmente en el tracto
gastrointestinal (melenas).
• Casos fatales con compromiso de SNC:
- Cerebro edematoso, con áreas hemorrágicas microscópicas en la sustancia
blanca.
- Encefalitis discreta con cariorexis en los linfocitos del infiltrado y en las células
gliales. En el humano estas lesiones no permiten llegar a un diagnóstico preciso.

Diagnóstico y pronóstico: tras observar los síntomas que muestra un caballo


afectado por este virus, un veterinario podría considerar algún tipo de infección que
dañe al sistema nervioso. Sin embargo, para determinar que es un virus y, en
concreto, el virus que produce la encefalitis equina, se necesita realizar un
aislamiento viral en una variedad de líneas celulares o en ratones lactantes. Las
muestras se recogen directamente del líquido encefalorraquídeo de los animales
afectados, aunque también se pueden recoger muestras de tejido nervioso si el
animal ya ha muerto. Los test ELISA o la amplificación del ARN mediante PCR son
métodos rápidos de diagnóstico, comúnmente usados en muchos laboratorios.

EEE: demostrar anticuerpos específicos por IH o por ELISA, sangre completa o


suero sanguíneo (Libres de hemolisis, no lipénicos y refrigerados) en busca de IgM
Ruta Crítica: 10 días habiles
EEO: el diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específicos en
suero, buscando IgG, IgM
EEV: el virus puede ser aislado de la sangre y exudados faríngeos durante los
primeros 3-4 dias de la enfermedad. El serodiagnóstico es más práctico y se basa
en la cuantificación de anticuerpos específicos por IH en dos muestras séricas o de
IgM por ELISA.

Inhibición de la hemaglutinación en suero sanguíneo y detectar anticuerpos virales


correspondientes. Ruta Crítica: 7 dias habiles

El ICA cuenta con un Laboratorio Nacional de Diagnostico Veterinario LNDV:


Laboratorio de Equinos, que presta servicio de diagnóstico, mientras que para el
diagnóstico en humanos lo hace el INS. Ubicados en Bogota – Cundinamarca.

Diagnóstico diferencial: cuando son muchas las enfermedades con síndrome


neurológico es importante hacer diagnóstico diferencial entre EEE, EEO, EEV,
WNV0, rabia, tripanosomiasis, encefalitis tóxica, botulismo y en el caso de humanos
con dengue y malaria.

Medidas de prevención: Para prevenir la infección de la encefalitis equina existen


varias vías:

Vacunación sistemática de todos los caballos con vacunas que llevan el virus
atenuado u otras con el virus inactivo. En caso de duda consultaremos con el
veterinario las recomendaciones de plan de vacunas para caballos. También se
pueden encontrar en el mercado dos vacunas para uso humano.

Control de las plagas de mosquitos mediante fumigado de la zona, poco


recomendable porque afecta a otros artrópodos y demás animales que nada tienen
que ver con la enfermedad. Mejor el uso de repelentes locales, pero altamente
efectivos. Evitar el estancamiento de las aguas en bidones o charcas donde puedan
proliferar los mosquitos.

Atención notificación síndrome neurológico en équidos: por ser una enfermedad de


declaración obligatoria, el ICA atiende de manera inmediata

Orientación del tratamiento: No existe un tratamiento de la encefalitis equina


específico. Los antibióticos no son efectivos contra los virus y no se conoce ningún
fármaco que actúa como antiviral para esta enfermedad. En los casos graves, se
utiliza un tratamiento paliativo y de apoyo, como son la hospitalización del caballo,
asistencia respiratoria, fluido terapia y prevención de infecciones secundarias.

Impacto económico: ocasionan elevadas pérdidas económicas, representadas en


humanos por tratamientos, hospitalizaciones y por la mortalidad registrada
especialmente en niños y ancianos. En los animales las mermas económicas se
deben a la alta mortalidad y baja de condición producida en équidos, como son
caballos, mulas y/o asnos. A estas pérdidas se suman las medidas de intervención
para lograr su contención y evitar su propagación.

Costos de los Servicios Veterinarios y de Salud Pública para los programas de


prevención y control.
Pérdidas por muertes humanas, hospitalización de personas, costos de
tratamientos y pérdidas por el tiempo de incapacidad laboral.
Costos en tratamientos de équidos, muerte o disminución de la capacidad
productiva y depreciación de los animales, cuarentenas, cierre de ferias y
cabalgatas.
Costos relacionados con las vacunas, acciones de control de vectores, campañas
sanitarias y de educomunicación.
Cierre de mercados internacionales.

Expresar una cifra en este caso, es una afirmación herrada o un poco atrevida por
la varianza que puede haber.

Las normas sugeridas por la nación son viables tanto para grandes como para
pequeños productores, para evitar problemas infecciosos en su hato, sin embargo,
son los grandes ganaderos quienes deben acatar a esta norma, Resolución 1026
de 1999 “Por la cual se establecen medidas sanitarias para la prevención y control
de la Encefalitis Equina Venezolana” puesto que son ellos quienes tienen modo
económico de participar en eventos relacionados. Parte 13 del Decreto 1071 de
2.015, estado de emergencia.

REFERENCIAS

- file:///C:/Users/Santiago/Downloads/875-Texto%20del%20manuscrito
%20completo%20(cuadros%20y%20figuras%20insertos) -4496-1-10-
20120923.pdf
- http://caballosalud.blogspot.com/2018/05/el-uso-del-jugo-de-limon-en-
el.html
- http://repositorio.una.edu.ni/3206/1/NL70E77.pdf
- http://veterinariamexico.unam.mx/index.php/vet/article/view/785
- https://books.google.com.co/books?id=L_wPFNne0sQC&printsec=frontcove
r&dq=encefalitis+equina&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjGteyO_KfoAhVEX60
KHfNuBr0Q6AEIJzAA#v=onepage&q=encefalitis%20equina&f=false
- https://slideplayer.es/slide/121242/
- https://www.expertoanimal.com/encefalitis-equina-sintomas-y-tratamiento
24386.ht ml
- https://www.gob.mx/pronabive/articulos/que-es-la-encefalitis-equina-y-
cuales-son-los-tipos
- https://www.ica.gov.co/getdoc/21d60c2f-b469-4812-98d7-
d6559b689a5e/sistema-vigilancia-epidemiologica-ica.aspx
- https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Libro%20
Encefalitis%20Equinas%20UNAL.pdf
- https://www.paho.org/panaftosa/index.php?option=com_docman&view=dow
nload&category_slug=zoonosis-779&alias=57-encefalitis-equinas-
transmitidas-por-artropodos-7&Itemid=518
- https://www.slideshare.net/luinyithalbornoz/seminario-de-zoonosis-virales-
rabia-y-eev-66360223

Organización panamericana de la salud (OPS), agencia de cooperación


internacional especializada en la salud del sistema interamericano.

Definición: La estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad infecciosa de origen


viral Contagiosa , pertenece al grupo de las enfermedades vesiculares, entre las
cuales se incluyen la fiebre aftosa, exantema vesicular y la enfermedad vesicular
del cerdo. El virus que causa estomatitis vesicular (VEV) afecta de forma primaria
las especies bovina, equina, porcina, ovina, caprina y muchas especies de animales
silvestres incluyendo a los venados, gatos monteses, mapaches,monos venado de
cola blanca y numerosas especies de pequeños mamíferos del trópico, son
portadores de esta enfermedad y potencialmente al hombre.
Epidemiologia: Historia la estomatitis ha sido reconocida como entidad clínica desde
1884, el virus fue descrito por primera vez por Olitsky en 1920. Ya en 1926 y 1927
Cotton identificó los dos serotipos principales del virus (New Jersey e Indiana) como
causantes de la enfermedad, desde entonces fueron identificados y descritos
numerosos brotes de estomatitis vesicular, particularmente en Estados Unidos de y
en menor grado, México y en América Central y del Sur.
Esta enfermedad del Continente Americano, data el primer reporte viral en los
Estados Unidos en 1916, fue descrita en caballos en Francia en 1915 y 1917, en
África meridional en 1886 y 1887. Dicho virus se presenta con carácter endémico
en el Hemisferio Occidental (Continente Americano), considerada exótica en el resto
del mundo, incluyendo a Europa, Asia y Australia, por ello los países libres de esta
enfermedad prohíben rotundamente la importación de animales, productos y
subproductos desde donde exista tal afectación. Existen reportes en América del
Sur de la EV no fue registrada en Bolivia, Chile, Guyana, Paraguay y Uruguay.
Existen además reportes de otros vesiculovirus en Brasil, Argentina y Colombia.
Es endémica en regiones templadas y en zonas más cálidas es decir, que se
presenta de forma permanente , de acuerdo a países de clima tropical y sub tropical
dado por su línea ecuatorial como el caso del nuestro, Colombia país enzoótico a
estomatitis vesicular en la especie bovina constituye el mayor porcentaje de las
enfermedades vesiculares, siendo los departamentos más afectados Antioquia,
Santander, Meta, Cundinamarca, Casanare, Huila, Tolima y Valle según reportes
del Instituto Colombiano Agropecuario (ICA) con 135 casos hasta junio del 2019
último boletín.
Esta enfermedad es de control oficial y de reporte obligatorio por parte de los
ganaderos u otra persona involucrada en la explotación pecuaria y médicos
veterinarios, que notifiquen de forma inmediata en las agencias para que los
funcionarios del ICA visiten los predios, tomen muestras y las envíen a análisis en
el laboratorio nacional de diagnóstico animal del ICA, porque se puede confundir
fácilmente dado sus signos clínicos compatibles en animales, similares con la fiebre
aftosa que maneja un alto índice de mortalidad en rebaños para el control y
diferenciación , no es considerada como significativa en la salud animal sin embargo
su importancia radica en lo anterior mencionado.
La tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño, la mortalidad es
considerablemente variable, oscilando desde el 1% al 5%, mientras que la
mortalidad en vacas lecheras es casi nula, pero la mortalidad global en los rebaños
para la producción de carne es del 0-15%. En los caballos es inexistente.Su
transmisión se realiza por contacto directo, ya sea por inhalación a través de los
ollares, boca, o daños en la piel, siendo fuentes directas de infección la saliva, el
líquido y el epitelio de las vesículas rotas, o el virus en sí. Artrópodos funciona como
vectores de la EV por medio de picaduras de moscas del género Lutzomya o
flebotomos del género simulium o simulados, considerándose en general la
asociación con vectores hematófagos.
La Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) designa de la lista “A” de la (OIE).
enfermedades transmisibles que tienen gran poder de difusión y especial gravedad,
que pueden extenderse más allá de las fronteras nacionales, que tienen
consecuencias socioeconómicas o sanitarias graves y cuya incidencia en el
comercio internacional de animales y productos de origen animal es muy importante.
Los informes relativos a estas enfermedades se envían a la OIE con la periodicidad
indicada en los Artículos 1.2.0.2. y 1.2.0.3. del Código. Esta lista figura en el Título
6.1. del Código. Después de analizar las razones que motivaron que la estomatitis
vesicular se clasificara dentro de la lista “A”, se reconoce que en su momento
obedeció a la prioridad que siempre ha existido -y que continúa vigente para
establecer el diagnóstico diferencial con fiebre aftosa.
❖ Fiebre aftosa Lengua azul
❖ Estomatitis vesicular Viruela ovina y viruela
caprina
❖ Enfermedad vesicular porcina Peste equina
❖ Peste bovina Peste porcina clásica
❖ Peste de pequeños rumiantes Influenza aviar altamente
patógena
❖ Perineumonía contagiosa bovina Enfermedad de Newcastle
❖ Dermatosis nodular contagiosa
❖ Fiebre del valle de Rif

❖ Medidas de defensa en la industria Pecuaria según el ICA Decreto 1254


de 1949, art. 3:Artículo 2.13.3.1.4. Enfermedades a las que se les aplican
medidas sanitarias. Las enfermedades de los animales que darán lugar a la
aplicación de las medidas sanitarias establecidas en el presente capítulo y
demás disposiciones que en su desarrollo se dictaren.

❖ Decreto 1254 de 1949, art. 6: Artículo 2.13.3.1.5: Enfermedades


transmisibles al hombre. De las enumeradas en el artículo anterior, se
reputan como transmisibles al hombre y serán objeto de medidas
coordinadas entre el Ministerio de Agricultura y Desarrollo Rural y Salud y
Protección Social, para evitar contagio de la especie humana.
Etiología: El virus de la estomatitis vesicular (VEV) es un miembro del género
Vesiculoris en la familia Rhabdoviridae clasificado en el gran orden de los
Mononegavirales del mismo que causa la rabia. Pertenece al grupo V , siendo un
virus de ARN monocatenario negativo, con polaridad de antimensajero. Poseen una
ARN polimerasa dependiente de ARN de una cadena, así, dentro de la célula
infectada, forman el ARN complementario a su genoma. Estos virus tienen forma de
bala, miden en general 180 nm de largo y 75 nm de ancho, la nucleocapside de
Ribonucleoproteina de simetría helicoidal (RNP), envoltura lipoproteica y el núcleo
de Ribonucleoproteinas son los mayores componentes estructurales del
Vesiculovirus y presenta proyecciones espiculares en la superficie externa de la
envoltura.
El genoma de los Vesiculovirus consiste de una simple hélice de ARN compuesta
de 5 genes: N, P, M, G y L, representando la nucleocapside de proteínas,
fosfoproteínas (Componentes de la polimerasa del ARN viral), matriz proteica,
glicoproteínas y la glicoproteína mayor, de igual relación, los cuales comparten
cerca de 50% de secuencias de aminoácidos en sus glicoproteínas. Estas partículas
de un solo acido nucleico son similares en tamaño y morfología, pero generan
distintos tipos de anticuerpos neutralizantes en los animales infectados.
Los VEV presentan dos principales serotipos diferentes llamados New Jersey (VEV-
NJ) e Indiana (VEV- IN) . Actualmente, se sabe que cuatro virus causanEV en
Colombia : virus tipo Indiana (VSV-EN) (subtipos IND-1, IND-2 e IND-3 ) virus tipo
New Jersey (VEV-NJ), virus tipo Alagoas (VEV-AV; antes Indiana 3) virus tipo Cocal
(antes Indiana2).

Los brotes empiezan en verano y con la estación lluviosa continúan, sobre todo
cuando el tiempo cálido y lluvioso induce la proliferación de insectos se evidencia
la transmisión del VSV por vectores artrópodos pueden ser convincentes respecto
a los mecanismos de adquisición del virus por estos huéspedes está representada,
por la Mosca Negra (Diptera simulidae), Mosca de arena (Lutzomya shannoni) y
otras especies de insectos transmisores mecánicos o biológicos en los que se
incluyen Tábanos, Mosquitos (Aedes, Culex) Mosca de establo (Stomoxys) Jejenes
(Culicoides) y Mosca del Venado (Chysops). Variaciones estacionales es más
frecuente en tiempo de lluvias en las zonas tropicales, aunque también se registra
durante la estación seca en algunos países. Generalmente desaparece con las
primeras heladas en las zonas templadas el vector.
Patogenia: Con la contaminación transcutanea o de mucosas en la especie bovina
los síntomas corresponden a fiebre, aftas, vesículas y erosiones en la cavidad oral,
pezones y patas, salivación intensa y disminución de la producción que se
desarrollan en 1 a 3 días. En los équidos (asnos, mulas y caballos) la sintomatología
se presenta preferencialmente en los cascos, pudiendo involucrar más de un
miembro con la consecuente repercusión en la locomoción. La mayoría de los
équidos tienen una presentación subclínica de la enfermedad. En los humanos la
enfermedad se caracteriza por un cuadro gripal, fiebre, dolores musculares, dolor
de cabeza, y en ocasiones vesículas en los labios, lengua manos y ocasionalmente
síntomas nerviosos.El período de incubación de la EV varía de 2 a 8 días.
Lesiones macroscópicas: Aparecen las lesiones, de las extremidades y de la ubre,
seguido de la temperatura del cuerpo se eleva (estado febril corto) inmediatamente
antes o al mismo tiempo en que aparece la primera lesión; fiebre (40.6 – 41.7ºC).
La mayoría de los animales enfermos muestran depresión, dolor local y malestar
general. La aparición de aftas en boca, rodete dentario, paladar duro les obliga a
rehusar el alimento dos o tres días porque comienza con las máculas que son focos
elevados de superficie lisa de 2 a 20 mm de diámetro, se produce luego de esto
adelgazamiento después aparecen como hilos de saliva que escurren de la boca; el
agua si es consumida. La punta de la lengua sobresale un poco de la boca emitiendo
un chasquido de succión. Toda boca infectada presenta maculas,después de
veinticuatro horas, aproximadamente 30% de las bocas infectadas muestran
vesículas que sobresalen de la superficie y están llenas de líquido. Las que se
rompen dejan una superficie llagada enrojecida y con jirones de mucosa necrosada.
Después de 48 horas, las maculas no vesiculadas se han deshidratado, colapsado
y erosionado.
El morro en estado hiperémico, y un líquido seroso escapa de la nariz, las lesiones
de las extremidades pueden afectar de una vez, o a todas de un mismo animal en
sus espacios interdigitales en los bordes coronarios de la superficie lateral de la
pezuña y el tejido interdigital. La piel proximal esta hiperémica y dolorosa a la
palpación,después de 24 horas, muchas veces se han roto, dejando una cavidad
abierta y jirones de mucosa necrosada.., ocasionando que este cojea y la cojera
aumenta si la infección bacteriana secundaria por un entorno húmedo; como el
estiércol. La posición de la extremidad se mantiene durante mucho tiempo
levantando estas alternamente disminuyendo la resistencia mecánica de la pezuña;
la base de la vesícula esta rojo y puede llenarse con exudado de infección
bacteriana secundaria, las lesiones en los pezones, lo mismo que las pódales, son
al principio vesículas de color gris amarillento y cavidades abiertas de superficie
erosionada en etapas avanzadas. Después de la ruptura de una vesícula la
superficie cicatrizante forma una costra seca fisurada. La piel adyacente a la ubre
esta hiperémica y dolorosa a la palpación, mastitis como infección secundaria.
Lesiones Microscopicas: En examen histopatológico, las lesiones, cualquiera que
sea su lugar, muestran edema intracelular, necrosis epitelial e infiltración
leucocitaria.Sin mayores cambios evidentes histológicos, solamente 30% de las
lesiones bucales, pero la mayoría de las mamarias y podales contienen vesículas.
Las lesiones restantes bucales cicatrizan en el estado de macula. La dermis y la
submucosa están congestionadas y ligeramente edematosas. Las lesiones con
infección bacteriana secundaria muestran colonias de microorganismos, necrosis y
abundancia de exudado.
Lesion medianamente reversible a sus vectores evitando aguas estancadas en los
predios circundantes a la finca, realizar un ordeño higiénico utilizando productos
para la desinfección de manos de los operarios y utensilios,control pódal a las
cojeras frente a los fómites pisos en caucho vulcanizado para bovinos y equinos, Kit
básico para herrería para los animales evitando la propagación del agente etiológico
Diagnóstico
El ICA entrega una serie de recomendaciones para evitar la diseminación de esta
enfermedad de control oficial y de declaración obligatoria que se presenta en el país
y que no atenta contra el estatus sanitario según la OIE el diagnóstico de laboratorio
es esencial, debido a que la estomatitis vesicular no puede distinguirse en forma
confiable de otras enfermedades vesiculares como exantema vesicular y
enfermedad vesicular porcina. Sin embargo, la presencia de síntomas en caballos
sugiere estomatitis vesicular.
La función del laboratorio de enfermedades vesiculares contribuye al mantenimiento
del estatus sanitario de la fiebre aftosa en el país,la vigilancia epidemiológica activa
y pasiva de la enfermedad, la comercialización nacional e internacional de animales
en pie y sus productos. Muestras Identificación de análisis del agente virologico o
serológico.
❖ Elisa competiva en fase liquida (CFL)para Indiana Suero Sanguineo
❖ Elisa competiva en fase liquida (CFL)para New Jersey Suero
Sanguineo
❖ Elisa Tipificacion Epitelio lingual,gingival,nasal,mamario o podal
❖ Fijacion de Complemento Epitelio lingual,gingival,nasal,mamario o podal
❖ Inmunodifusion en gel de Agar Suero Sanguineo
❖ PCR Macerado de los tejidos o del sobredonante del cultivo celular
en trizol, a partir del cual se realiza la extracción del ARN viral
❖ Prueba biológica Aislamiento en cultivos Celulares sobredonante luego
de procesar los tejidos epitelio lingual,gingival,nasal,mamario o podal.
❖ Seroneutralizacion Suero Sanguineo
Diagnóstico diferencial Clínicamente indiferenciable de la fiebre aftosa
indistinguible de estomatitis vesicular el período de incubación puede durar hasta
21 días Otros diferenciales incluyen: Fiebre aftosa, Enfermedad vesicular porcina,
Exantema vesicular del cerdo, Rinotraqueítis infecciosa bovina, Diarrea viral
bovina,Lengua azul,Procesos traumáticos y tóxicos que lesionen epitelios
Pronóstico
Se usa una vacuna comercial bivalente contra la Estomatitis Vesicular NJ e IN,
compuesta de virus cultivados en línea celular de riñón de hámster lactante (BHK-
21) en suspensión y monoestrato, inactivada químicamente y emulsionada en
adyudante oleoso, que se comporta muy bien para ambos serotipos de EV
compuesta por virus atenuados ,es estable y segura de capacidad protectora del
inmunógeno en las especies bovina y porcina contra la EV bivalente; Colombia es
el país más afectado en Sudamérica; para la especie equina actualmente no
se recomienda la aplicación de la vacuna, porque el adyuvante produce la
formación de granulomas en esta especie, lo cual no tiene presentación en équidos.
A pesar de este inconveniente, algunos ganaderos conocedores de las pérdidas
ocasionadas, han tomado la decisión propia de aplicar la dosis en el pecho del
animal con el fin de hacer menos visibles los posibles granulomas. El virus de la
EV pierde rápidamente su poder infectante en contacto con mecanismos de acción
y resistencia física y química como: Inactivado a 58°C durante 30 min, estable entre
pH 4,0 y 10, sensible al éter y otros disolventes orgánicos y desinfectantes como
formalina (1%) y sobrevive a largos períodos de temperaturas bajas.
Pronostico presuntivo: el animal se recuperará, sino hay infecciones secundarias
en un lapso de 3-15 días. Que un animal resulte infectado dependerá de su
capacidad de respuesta inmunológica y la carga viral que ingresa
Orientación del tratamiento
Se recomienda a los ganaderos evitar aguas estancadas y fumigar los corrales para
evitar zancudos.
Otra recomendación tiene que ver con la vacunación de los animales a partir de los
tres meses.
✓ Separar y aislar los animales enfermos de los sanos
✓ Realizar tratamientos tópicos para evitar contaminación bacteriana
✓ Facilitar la alimentación de los enfermos con pastos suaves y dedicar en lo
posible personal y equipo para uso exclusivo de estos.
✓ Tratar a los animales enfermos después de los sanos
✓ Restringir la movilización de los enfermos y sus contactos
✓ Restringir la movilización de équidos enfermos o en contacto con animales
enfermos de cualquiera que sea la especie afectada
✓ Realizar control de vectores hematófagos o picadores de acuerdo a su ciclo
vital
✓ Limpiar y desinfectar las instalaciones, equipo, vehículos y utensilios en
contacto con animales enfermos
✓ Ordeñar y tratar los animales enfermos después de los sanos
✓ Revacunación durante los dos ciclos estacionales de FEDEGAN en ganado
vacuno.
✓ Se utilizan antibióticos de amplio espectro, como Oxitetraciclina,
Enrofloxacina 10% Avemicina T, Adirrez. Antibiótico,Antipirético
✓ Antinflamatorio, Antisépticos(fenoles)Cicatrizantes(violeta genciana, aseptil
rojo)Lechada de cal
✓ Aplicar antisépticos a nivel local para prevenir infecciones secundarias
✓ Levamisol antihelmíntico, sitios de aplicación bovinos Intramuscular profunda
en muslo o anca, porcinos subcutánea detrás de la oreja, ovinos y caprinos
subcutánea detrás de la escapula. Como norma general 1 ml por cada 30 kg.
La dosis máxima no debe exceder de 10 ml.
✓ Cuarentena de los animales nuevos.
IMPORTANCIA ECONÓMICA
La EV ocasiona pocas lesiones permanentes, apareciendo muchos animales
enfermos en corto tiempo afectando la producción. En lecherías grandes las
pérdidas sufridas a causa de la caída en la producción pueden ser importantes
especialmente por la reducción de la ingestión de alimento. También en problemas
derivados del periodo de cuarentena por la similitud que tiene con Aftosa, y la
imposibilidad de vender animales para producción de carne y el deterioro de los
pastos debido a la eliminación de zonas de pastoreo.
Lo cual repercute directamente en la disminución de capacidad de trabajo e
inclusive de alimentación, en “días perdidos”, incremento de los costos de los
servicios veterinarios por medicación, incapacidad y costo de recuperación de
cascos cuyo período puede oscilar entre 4 y 6 meses. Además de mayores gastos
para el Estado por su repercusión sobre la salud humana afectando el estatus
sanitario del país.

FIEBRE AFTOSA

DEFINICIÓN
La Fiebre Aftosa es una enfermedad viral, muy contagiosa, que afecta a los
animales de pezuña hendida como son el ganado bovino, cerdo, ovejas, cabras; se
caracteriza por fiebre y formación de vesículas principalmente en la cavidad bucal,
hocico, lengua, pezones, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las
pezuñas
ETIOLOGIA
El virus de la fiebre aftosa (VFA) es un miembro del genero Aphthovirus de la familia
Picornaviridae. Existen siete serotipos inmunologicos distintos O,A,C,SAT 2, SAT 3
y Asia 1 y mas de 60 cepas dentro de estos serotipos. Ocasionalmente nuevas
sepas se desarrollan espontaneamente. Los serotipos y cepas del virus de FA
varian dentro de cada region geografica. El sero tipo O es el mas comun
mundialmente. Este serotip es el responsable de la epidemia pan-Asiatica que
comenzó en 1990 y ha afectado a muchos países de todo el mundo. Otros serotipos
también causan brotes graves. La inmunidad a un determinado serotipo no
proporciona ninguna protección cruzada a otros serotipos. La protección cruzada
contra otras cepas varia, de acuerdo con su similitud antigénica.

EPIDEMIOLOGIA
• Una de las enfermedades animales más contagiosas, que causa importantes
pérdidas económicas.
• Baja tasa de mortalidad en animales adultos, pero a menudo alta mortalidad en
los jóvenes debido a la miocarditis.
• Los bóvidos son habitualmente el principal hospedador, aunque algunas cepas
parecen estar específicamente adaptadas a los cerdos domésticos o al ganado
ovino y caprino.
• La evidencia indica que la infección de ciervos en el pasado fue debida al contacto,
directo o indirecto, con animales domésticos infectados

PATOGENIA
En términos simples la FA en bovinos susceptibles al virus se caracteriza por la
inhalación o ingesta del virus seguido por la infeccion de las celulas del area
orofaríngea (mucosas nasales, laringe, faringe,esofago, tréquea y pulmón) el virus
se replica en estas áreas y luego se disemina a las zonas adyacentes a traves de
la corriente sanguinea y linfática, llegando a infectar los ganglios linfaticos otras
glandulas, infectando los sitios de preferencia para desarrollar las lesiones. Luego
de ello el virus se presenta en las secreciones con alta concentración como los
fluidos nasales, bucales, heces, orina, leche, mucus vaginal y semen. Comienza la
aparicion de las vesiculas en la cavidad oral, nasal, patas y esporadicamente en
rumen, salivación, descarga nasal y cojeras. Luego de un corto tiempo las vesiculas
se rompen formando ulceras y evolucionando los signos clinicos, finaliza la fiebre y
la viremia para comenzar la produccion de anticuerpos detectables. En este periodo
se inicia la cicatrización de las lesiones del animal volviendo a alimentarse y
disminuyen los tittulos de virus en los fluidos y tejidos. Aunque la cicatrización se ha
completado el virus persiste en la región faríngea del individuo dando como
resultado el estado del portador.

LESIONES MAS TIPICAS DE LA (FA)


BOVINOS: Aparición de ulceras y ampollas (aftas) en la mucosa oral, la lengua y en
las pezuñas
OVINO: Las ovejas raramente desarrllan aftas en la boca, ocasionalmente en las
pezuñas de tamaño reducido, el principal signo es la cojera
PORCINO: En cerdos también es rara la aparicion de aftas. Pero si salen se pueden
observar en la lengua, el hocico y en las pezuñas en el punto donde termina la piel
y comienza la uña.

DIAGNOSTICO
Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clinicos y se
confirmará por medio de las pruebas de laboratorio preescritas por el (Código
Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE y Manual de Pruebas de
Diagnóstico y Vacuna para los animales Terrestres de la OIE).
• Diagnostico diferencial: estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del
cerdo, diarrea viral bovina
• Diagnóstico de laboratorio: Identificación del agente:
-Elisa
-Prueba de fijación del complemento

TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD
-Por contacto directo entre animal enfermo y sano: el animal enfermo elimina el virus
por la saliva, orina, semen, materia fecal y leche, contaminando pastos y agua.
-A través de elementos contaminados: por consumo de agua y productos de origen
animal como carne, vísceras y leche; alimento preparado y pasto, llantas de
vehículos. También puede darse por transmisión aérea, siendo la inhalación la
puerta de entrada.
-A través de subproductos como: queso, suero, sangre, vísceras
-A través de medios mecánicos: animales no susceptibles a la enfermedad como
perros, zorros, caballos, aves, pájaros, insectos, residuos.
El VFA se puede encontrar en todas las secreciones y excreciones de los animales
infectados en forma aguda, tales como aire expirado, saliva, leche, orina, heces y
semen. Los cerdos, en particular, eliminan grandes cantidades de virus por
aerosoles. Los animales pueden eliminar el VFA hasta cuatro días antes de la
aparición de los síntomas. Este virus también se encuentra en grandes cantidades
en el líquido de las vesículas y los picos de transmisión generalmente ocurren
cuando las vesículas se rompen. La transmisión puede producirse por contacto
directo o indirecto, con animales infectados y fómites contaminados; las rutas de
propagación incluyen inhalación del virus por aerosoles, ingestión de alimentos
contaminados y por la entrada del virus a través de abrasiones de la piel o las
membranas mucosas. La importancia de cada una de estas vías varía con la
especie. Por ejemplo, los cerdos son menos susceptibles al virus por aerosol, que
el ganado bovino u ovino. Las ovejas pueden tener síntomas menos evidentes que
otras especies y han contribuido en algunos brotes con la propagación del virus.

VACUNACIÓN CONTRA LA FIEBRE AFTOSA (ICA)


El programa Nacional de Fiebre Aftosa tiene establecido que la vacunación se
realice en forma obligatoria, clínica y masiva en todos los animales de las especies
bovina y bufalina, independientemente su edad.
De acuerdo a la le 395/95, la vacunación se realiza dos ciclos anuales, autorizados
por Resolución de la Gerencia General del ICA, que lleva a cabo en los meses de
mayo-junio y noviembre –diciembre respectivamente cada uno con duración de 45
días.
¿QUÉ MEDIDAS DE CONTROL SE ADOPTAN?

Las medidas iniciales en la estrategia global contra la Fiebre Aftosa abarcan los
sistemas de detección, alertas tempranas y medidas de prevención establecidas
con arreglo a las Directrices de la OIE para la vigilancia de la fiebre aftosa.

La respuesta para erradicar la enfermedad incluye:

- la vigilancia y trazabilidad del ganado potencialmente infectado o expuesto

- el sacrificio de los animales infectados en condiciones decentes, conformemente


a las normas internacionales de la OIE en materia de bienestar animal

- la eliminación adecuada de los cadáveres y de todos los productos animales


conformemente a las directrices de la OIE

- la cuarentena estricta y el control del movimiento del ganado, equipos y vehículos

- la desinfección completa de los locales y de todo material infectado (implementos,


vehículos, vestimenta, etc.)

- en determinadas condiciones, la vacunación estratégica en anillo como medida


complementaria.

COLOMBIA RECUPERA SU ESTATUS SANITARIO LIBRE DE AFTOSA CON


VACUNACIÓN

Se implementaron medidas de prevención, control y erradicación contra la FA como:


la revacunación, los ciclos de vacunación, el control de la movilización, vigilancia
epidemiologica que permitieron que la organización mundial de sanidad animal
(OIE), restableciera nuevamente el estatus sanitario como país libre de fiebre aftosa
con vacunación.

CIFRAS Y ESTADISTICAS DEL CICLO DE REVACUNACION CONTRA LA


FIEBRE AFTOSA
EL PROGRAMA DE ERRADICACIÓN DEL ICA TIENE COMO OBJETIVO
-Proteger y mantener las zonas certificadas por la OIE como libre de Fiebre Aftosa
con y sin vacunación.
-Mantener la población susceptible del país libre de la enfermedad.
-Consolidar un sistema nacional de emergencia ante la posible aparición de casos
de Fiebre Aftosa en las poblaciones susceptibles a la enfermedad en todo el país.
- Ante la aparición de un foco de la fiebre aftosa, aplicar la medida de emergencia
de forma inmediatamente, para tratar de recuperar el estatus sanitario de la zona
afectada en el menor plazo de tiempo posible.
-Identificar y eliminar las potenciales fuentes de infección y controlar los riesgos de
reingreso y difusión de la enfermedad
- Aplicar y perfeccionar en el tiempo las estrategias especiales desarrolladas para
la vigilancia y prevención en las zonas de la frontera, en el marco de los convenios
binacionales existentes entre Colombia y Ecuador, Venezuela, Brasil y Perú.
- Evaluar los niveles de protección de la vacuna para evaluar nuevas estrategias de
vacunación de acuerdo a los avances del programa y la disminución de los riesgos
procedentes de los países vecinos.
- Mantener la congestión existente entre el gobierno nacional y los productores para
finalizar el proceso de erradicación de la Fiebre Aftosa y posteriormente, para
mantener el país libre de la enfermedad.
- Asegurar a los ganaderos del país, una vacuna que cumpla con los estándares de
calidad (en pruebas de potencia, esterilidad, inocuidad y pureza), a través del control
de cada lote de vacuna producida.

IMPACTO ECONOMICO
Muy importante debido a la gran cantidad de animales afectado. Este impacto se
puede separar en dos componentes:
1. Las pérdidas directas debido a la reducción de la producción y los cambios
en la estructura de las explotaciones
2. Las perdidas indirectas causadas por los costos del control de la fiebre
aftosa, el escaso accesos a los marcadores y el uso limitado de las
tecnologías mejoradas de producción.
El presente estudio estima que el impacto anual de la fiebre aftosa únicamente
en términos de pérdidas de producción visibles y de vacunación en las regiones
endémicas ascienden entre 6,5 y 21 mil millones de dólares. A demás en los
países y zonas libres de fiebre aftosa causan pérdidas de 1.500 millones de
dólares al año.

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

La hepatitis infecciosa canina (HIC) es una infección viral del hígado de los perros
y otros cánidos y úrsidos. Los caninos jóvenes, en los primeros 2 años de vida,
tienen más probabilidades de morir a causa de la infección que los perros más
viejos.

SINONIMIA

Hepatitis contagiosa canina


Enfermedad de Rubarth
Encefalitis del zorro
Infección Adenovírica Canina

ETIOLOGÍA

Causada por un virus de ADN sin envoltura, Adenovirus tipo 1 (CAV-1), pertenece
al género Mastadenovirus, de la familia Adenoviridae. Los Adenovirus tienen un
tamaño de alrededor de 70-80 nm de diámetro. Su estructura consiste en una
cápside de simetría icosaédrica con 252 capsómeros y 12 filamentos en los vértices
y 1 genoma ADN de doble cadena. Es muy resistente a las condiciones ambientales
y a la acción de diversos desinfectantes

PROPIEDADES DEL VIRUS

Resistente a éter alcohol y cloroformo.


Estable a – 70 °C y sobrevive a 4 o 20 ° C por varias semanas.
Es destruido con calor en 3 a 5 minutos a 60 ° C.
Inactivado con luz ultravioleta.
Estable en PH de 6.0 a 8.1.
PATOGENIA

La vía de entrada de AVC-1 es a través de la orina, heces o saliva de perros


infectados. Los perros que se recuperan excretan el virus por la orina durante
aproximadamente 6 meses. Los órganos diana que ataca el virus de HIC son
principalmente el hígado, riñón, bazo y pulmón. La infección inicial comienza por la
vía nasofaríngea, conjuntival u orofaríngea, después de la exposición de forma
natural, el virus inicialmente se localiza y se replica en las tonsilas, seguidamente
se disemina a los ganglios linfáticos regionales y a través de ellos llega al torrente
sanguíneo para luego dispersase por la circulación sistémica. El virus ataca
principalmente los endotelios capilares y las células de las paredes vasculares, y
conduce a las lesiones regresivas y progresivas de los endotelios, alterando
consecuentemente la permeabilidad y la circulación, ocasionando hemorragia y
necrosis en riñones, bazo, pulmones e hígado. En el hígado se producen primero
lesiones regresivas y proliferativas de los endotelios capilares y las células de las
paredes de las venas centrales e interlobulares. Las consecuencias son las
siguientes: dilatación y relajación de los capilares con diátesis serosa en los
espacios de Disse, aumento de la circulación linfática, edema de la pared de la
vesícula, empeoramiento del aporte de oxígeno con degeneración central de las
células hepáticas, disociación de las trabéculas de las mismas y destrucción de los
hepatocitos, en donde en casos ocurre muerte del animal por insuficiencia hepática,
encefalopatía por hipoglucemia, coma encefálico, entre otras.

PERIODO DE INCUBACIÓN

El período de incubación es de 4-9 días.

MORTALIDAD Y MORBILIDAD

La tasa de mortalidad varía de 10% -30%

SIGNOS Y SINTOMAS

Fiebre
Laringitis y faringitis.
Conjuntivitis y secreciones nasales.
Inapetencia.
Vómitos.
Dolor abdominal.
Edema cornal.
Diarrea
Mucosas Congestivas o con ictericia.

LESIONES MACROSCÓPICAS

Petequias y equimosis generalizadas, acumulación de líquido claro en la


cavidad peritoneal y otras cavidades serosas.
Agrandamiento y enrojecimiento de las tonsilas y los ganglios linfáticos.
Hepatomegalia y puede contener pequeños focos de necrosis hepatocelular
centrados en áreas centrilobulares.
Esplenomegalia.
Los focos de hemorragia en el pulmón, el cerebro, los riñones y la metáfisis
de los huesos largos también pueden ser evidentes.

LESIONES MICROSCÓPICAS

La gravedad de las lesiones microscópicas presentes en perros puede reflejar la


duración de la enfermedad.
-Necrosis centrilobular
-Necrosis de las células endoteliales
-En los hepatocitos, el endotelio vascular y las células de Kupffer se encuentran
grandes inclusiones intranucleares profundamente eosinofílicas a anfofílicas.
-Destrucción de los hepatocitos

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Aislamiento del virus.


serología mediante un inmunoensayo enzimático.
inhibición de la hemaglutinación
neutralización.
PCR.
Citopatología dentro de las 24 a 48 horas.
Inmunohistoquímica.
Inmunofluorescencia.

PREVENCION Y CONTROL

• Vacunación, a las 6 - 8 semanas con refuerzo a las 3 - 4 semanas y revacunación


anual.
• Separar animales enfermos por peligro de contagio.

Existen varios tipos de vacunas unas inactivadas y otras atenuadas. Las empleadas
en la actualidad son las atenuadas con CAV. Este tipo de vacunas protege ante
ambos adenovirus (CAV 1 y CAV 2) y son seguras y eficaces. Pueden usarse solas
o combinadas con otras vacunas como las del Moquillo y la leptospirosis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Moquillo o Distemper canino.


Leptospirosis.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
HEPATOZOONOSIS CANINA
La hepatozoonosis es una enfermedad causada por un protozoo del genero
Hepatozoon spp. , que contiene más de 300 especies, de las cuales 46 han sido
encontradas en mamíferos, ésta patología se encuentra distribuida a nivel mundial
y se considera como una de las enfermedades infecciosas que en los últimos años
ha adquirido relevancia clínica, las principales especies que infectan a los caninos
domésticos son Hepatozoon canis y Hepatozoon americanum.
Ambas especies son reconocidas actualmente y causan enfermedades distintas, el
agente etiológico que se encuentra en nuestro entorno en nuestro país es el
Hepatozoon canis este se reportó por primera vez en la India el año 1905, y desde
entonces ha demostrado su capacidad infectiva en perros de todo el mundo,
además del perro, este protozoo infecta una gran variedad de animales domésticos
y silvestres incluyendo la hiena, chacal, coyote, zorro, leopardo Su transmisión
ocurre principalmente por la ingestión de garrapatas portadoras del género
Rhipicephalus sanguíneos, especie de mayor extensión en el mundo, y reconocidos
como uno de los agentes primarios causantes de enfermedades que alteran el
estado de salud de los animales.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La hepatozoonosis canina se describió por primera vez en la India en 1905, con el
nombre de Leucocytozoon canis, pero investigaciones que fueron realizadas con el
tiempo en Malasia lo designaron Hepatozoon, este género Hepatozoon se
denominó así, debido al desarrollo merogonico que se observó en un tipo de cepa
de Hepatozoon muris, especie que afectaba principalmente el hígado de los
roedores , el hígado no fue el principal órgano afectado para otras especies de
Hepatozoon que se encontraron más adelante , posteriormente fue descrito en
varios países del mundo, en los Estados Unidos, se describió por primera vez en
1978, para ese entonces todas las infecciones caninas se atribuyeron en un
momento a Hepatozoon canis.
en 1997 se identificó una nueva especie, Hepatozoon americanum, solo presente
en los estados del sur del Golfo de California, el primer registro en Colombia se
realizó en el año 2004, donde se reconoce la enfermedad en caninos causada por
la especie Hepatozoon canis, este descubrimiento se llevó acabo en la ciudad de
Bucaramanga, en el Laboratorio del Centro Médico Quirúrgico de la Universidad
Cooperativa de Colombia, con un total de 3 casos confirmados mediante frotis
coloreados con Wright o Hemacolor
ETIOLOGÍA
La hepatozoonosis canina es una enfermedad parasitaria de distribución mundial
de importancia en los caninos, es causada por un protozoo que pertenece al
Phylum Apicomplexa, clase Sporozoea, Orden Eucoccidia, Familia
Haemogregarinidae, Genero Hepatozoon, Especie canis, este parásito se
encuentra dentro de los leucocitos sanguíneos principalmente monocitos y
neutrófilos en estado de gametocito, los gamontes miden alrededor de 5 a 11 μm,
presentando una estructura ovoide o elipsoidal, los cuales ocupan casi todo el ancho
de la célula huésped, estos son generalmente centrales ya que desplazan los
núcleos hacia los márgenes celulares, presentando así una membrana externa bien
definida de color azul pálido, casi transparente, hasta el momento se conocen dos
especies que afectan al perro, Hepatozoon canis y Hepatozoon americanum, ambos
agentes han demostrado ser diferentes principalmente debido a su distribución
geográfica, vectores y severidad en los signos clínicos .
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo biológico de Hepatozoon canis incluye dos huéspedes, la garrapata, que es
el huésped definitivo, en donde se lleva a cabo la fase sexual o también llamada
gametogonia,y el perro, que es el huésped intermediario donde ocurre la fase
asexual o esquizogonia del parasito.
Huésped definitivo
La infección de la garrapata se inicia en el estado de ninfa y se completa en el
adulto, las mismas garrapatas contraen el parasito al ingerir sangre de caninos que
contengan gamontes en el interior de sus neutrófilos y monocitos, los gamontes de
hepatozoonosis canis, que morfológicamente no pueden distinguirse en macho y
hembra se liberan de los leucocitos del perro en el intestino de la garrapata, se
fusionan y, en el proceso de gametogénesis, se diferencian en distintos gametos,
después de la fertilización, el cigoto se divide y ocurre la esporogonia, con la
formación de oocistos, que se liberan en el hemocele de la garrapata, cada oocisto
cuando madura, presenta de 30 a 50 esporocistos cada uno, conteniendo cerca de
16 esporozoitos infecciosos , estos esporozoitos no migran hacia las glándulas
salivales de la garrapata; por lo tanto la transmisión se produce por la ingestión de
una garrapata infectada
Huésped intermediario
Una vez ingerida la garrapata infectada por un perro, los esporozoitos son liberados
en el intestino y penetran su pared, éstos invaden las células mononucleares y se
diseminan de forma hematógena o a través de la linfa hacia órganos hemolinfaticos
específicos como la medula ósea, el bazo, y los ganglios linfáticos, así como hacia
otros órganos internos como el hígado, riñones y pulmones, esto puede ocasionar
en forma respectiva, hepatitis, glomerulonefritis y neumonitis, en los tejidos del perro
tiene lugar el proceso de merogonia, por el cual se forman los merontes, en los que
se produce una división asexual de los merozoitos,los micromerozoitos se liberan
de los merontes maduros, invaden los neutrófilos y monocitos, y se transforman en
gamontes mediante el proceso de gametogonia, los macromerozoitos, continúan el
ciclo El ciclo de vida hepatozoon canis se completa dentro de los 81 días, en un
estudio de transmisión experimental, Rhipicephalus sanguineus estado adulto
resultaron infecciosas para los perros a los 53 días después de que las garrapatas
en estado de ninfas se alimentaran de perros con infección natural,donde los
merontes se detectaron en la medula ósea de los perros experimentalmente
infectados, a los 13 días pos-inoculación, los gamontes aparecieron en la sangre a
los 28 días, lo cual se completó el ciclo de vida

VECTOR RHICIPEHALUS SANGUINEUS


Es una de las especies de mayor extensión en el mundo, principalmente entre las
latitudes 35º S y 50ºN, la cual está adaptada a diferentes condiciones ambientales,
donde se mantienen activas durante todo el año. Ésta garrapata posee un ciclo
evolutivo que incluye, además del huevo, tres estadios móviles (larva, ninfa y
adulto), y que requiere tres huéspedes para completar su ciclo, donde cada uno de
los estadios móviles después de alimentarse de sangre por unos días deben
abandonar su huésped para continuar en el ambiente y así pasar a la siguiente
etapa de su ciclo de vida, ya que todas las mudas se realizan fuera del
huésped,generalmente los tres huéspedes para esta especie son los perros,
aunque puede alimentarse del mismo animal o de otro completamente diferente.

PATOGENIA
El periodo de incubación de Hepatozoon canis es de 2 a 4 semanas, donde la
prepatencia es de 4 a 6 semanas y la patencia de varios años, los esporozoitos
penetran en la pared intestinal causando daños epiteliales, como en las células
endoteliales del musculo esquelético, miocardio, pulmones, bazo, nódulos linfáticos
e hígado, durante ese tiempo los parásitos pueden persistir en las células como
estructuras quísticas durante un tiempo variable sin inducir respuesta inflamatoria
alguna.
Cuando los micromerozoitos se liberan pueden ocasionar una respuesta
inflamatoria granulomatosa que causa dolor y ocasionar una replicación alrededor
de los huesos y provocar una marcada reacción periostica engrosando las
superficies, en los órganos afectados puede causar un aumento del tamaño como
consecuencia de lesiones vasculares, granulomas parasitarios y pio granulomas.
Por otro lado puede, existir depósitos de sustancias amieloides en diversos órganos,
glomerulonefritis, nefritis intersticial, trombosis y necrosis.
Signos clínicos
La infección por Hepatozoon canis varía desde asintomática, en perros
aparentemente sanos, a una enfermedad grave y potencialmente fatal
principalmente en cachorros menores de 1 año de edad y en perros con mayor
frecuencia aparece hipertermia persistente, anorexia, decaimiento, letargia,
mucosas pálidas, caquexia, convulsiones, dolor muscular y articular, principalmente
de los miembros dificultando la marcha, también pueden originar atrofia muscular
generalizada, rigidez y parálisis del tren posterior ocasionando una imposibilidad de
incorporarse, al estar afectados los músculos y las articulaciones, se puede
encontrar parálisis muscular, miositis crónica y dolor intenso e inflamación de las
articulares, a nivel ocular es muy común que se presente uveítis, descarga nasal
mucopurulenta bilateral, edema corneal y procesos cicatrízales retinianos,además
pueden estar presentes signos clínicos que indiquen glositis, faringitis y neumonía.
Se puede presentar de igual manera hemorragias como consecuencia de la
inhibición de la producción de plaquetas en la medula ósea y de la disminución de
la síntesis de los factores de coagulación a nivel hepático.
Muchas veces Hepatozoon canis se encuentra asociada a estados de
inmunosupresión o a otras enfermedades infecciosas, especialmente ehrlichia, y
babesia, así como también a enfermedades virales como distemper y parvovirosis,
como resultado de esto los signos clínicos se hacen más evidentes pero son menos
específicos

INTRODUCCIÓN
Durante años las garrapatas y las enfermedades trasmitidas por ellas, se las
ha considerado como uno de los mayores problemas sanitarios para la
producción ganadera, sobre todo en regiones tropicales y subtropicales del
país. Las garrapatas, como en el caso del Boophilus microplus, se
constituyen en las principales transmisoras de agentes patógenos tales como
la Babesia y el Anaplasma.
La babesiosis es causada por Babesia bovis y Babesia bigemina, dos
protozoarios de la Clase Sporozoa, causante de invasión y lisis de los
glóbulos rojos, por lo que se encuentran dentro del grupo de las
hemoparasitosis.
DEFINICIÓN
La babesiosis es un problema patológico significativo en los animales
domésticos y salvajes, pero especialmente en los trópicos donde pueden
llegar a causar grandes perdidas económicas al infestar los grandes rebaños
bovinos, que generalmente se caracteriza por una lisis eritrocítica extensiva

que lleva a la anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte.

TIPOS DE BABESIAS

Babesia Bigemina: La Babesia bigemina es una Babesia grande, pleomórfica, que


característicamente se observa y se identifica de las demás Babesias por un par de
corpúsculos en forma de pera, unidos en un ángulo agudo.

La infección por esta Babesia está acompañada por la presencia de las garrapatas
Boophilus. Los terneros normalmente son bastantes resistentes a la Babesia y la
infección comúnmente no produce enfermedad clínica.
En animales más viejos, los signos clínicos pueden ser muy severos, sin embargo,
las diferencias en patogenicidad se asocian con diferentes zonas geográficas, el
primer signo generalmente es fiebre alta, hay anorexia y antonia del rumen, la
primera apariencia visible es que el animal infectado se aísla del resto del hato, se
ve inquieto, busca sombra y puede hasta echarse (3). El bovino puede estar parado
con el lomo arqueado, tener el pelo grueso o hirsuto y demostrar evidencia de
disnea y taquicardia, las membranas mucosas se ven enrojecidas, pero luego el
color va cambiando a uno más pálido debido a la anemia. La anemia es un factor
que contribuye a la debilidad y a la pérdida de condición, que se observa en el
ganado que sobrevive a la fase aguda de la enfermedad. La anemia puede ocurrir
muy rápidamente, con la destrucción del 75% o más de los eritrocitos, en pocos
días. Esto esta generalmente asociado con una hemoglobinemia y hemoglobinuria
severa.

Babesia Bovis:
Se presenta como un organismo único, como organismos múltiples o como un
complejo en parejas en el interior de los eritrocitos. Es una Babesia pequeña,
pleomórfica que esta típicamente identificada como un solo corpúsculo. Las
infecciones de B. bovis se asemejan en muchos aspectos a aquellas observadas en
las B. bigemina pero existen algunas diferencias específicas. La hemoglobinuria y
la hemoglobinemia, no se observan con consistencia en las infecciones de B. bovis,
aun cuando puede ocurrir.
El nivel de anemia es frecuentemente menos severo, pero reiteradamente se ve
involucrado el sistema nervioso central. La B. bovis es la más virulenta de ambos
organismos, en Australia, pero menos en África y el hemisferio occidental.
Comúnmente los animales desarrollan incoordinación y depresión postrándose con
la cabeza extendida, que más tarde echan para atrás, con movimientos involuntarios
de las piernas, y después sigue la muerte

Babesia Divergens:
Es una especie pequeña que morfológicamente se parece a B. bovis, pero
es un poco más pequeña. Es trasmitida por Ixodes ricinus. La Babesia
divergens produce un síndrome de enfermedad similar a la de B. bigemina y
B. bovis. Se considera que los animales de caza pueden ser reservorios de
esta Babesia.

ETIOLOGÍA. El género Babesia pertenece a la: Clase Sporozoa, subclase


Piroplasmea, familia Babesiidae. Son Apicomplexa típicos con reproducción
alternante (sexual y asexual) y complejo apical, aunque incompleto. Los gametos
no tienen flagelos y se alimentan por pinocitosis a partir de glóbulos rojos (6). 2.1.5

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA. La babesiosis bovina se puede encontrar en


cualquier lugar donde existan garrapatas, principal vector, pero es más frecuente en
zonas tropicales y subtropicales. B. bovis y B. bigemina son particularmente
importantes en Asia, África, América Central y del Sur, Aunque B. bovis se
encuentra con frecuencia en la misma zona geográfica que B. bigemina, hay
especies de garrapatas levemente diferentes que transmiten estas 2 especies y
presentan algunas diferencias en su distribución. Por ejemplo, B. bigemina está más
distribuida que B. bovis en África. B. bigemina y B. bovis y sus vectores que
anteriormente eran enzoóticos en gran parte del sur de EEUU.

CICLO EVOLUTIVO DE LA BABESIA.


La Babesia tiene un complejo ciclo evolutivo, con formas evolutivas diferentes en
el hospedador definitivo (bovino) y en el hospedador intermediario o vector
(garrapata). Cuando la garrapata succiona sangre inocula los esporozoitos de
Babesia que se introducen en los glóbulos rojos del bovino, donde realiza una
reproducción asexual, multiplicándose por fisión binaria e invadiendo nuevos
glóbulos rojos. La multiplicación de los parásitos en los vertebrados tiene lugar en
los eritrocitos mediante un proceso de gemación (esquizogonia), que da lugar a dos,
cuatro o más trofozoítos, estas formas salen de los hematíes e invaden otros,
repitiéndose el proceso hasta que esté parasitado un gran número de glóbulos rojos.
El ciclo evolutivo continúa cuando una garrapata ingiere eritrocitos parasitados. Los
trofozoítos de Babesia, se liberan del glóbulo rojo mediante un proceso de digestión
en la garrapata (6). Al final de las 24 horas los trofozoítos penetran en las células
intestinales, al tercer día se transforman en vermículos que emigran desde las
células epiteliales del intestino a la hemolinfa. Después de 4 días los vermículos
penetran en las células epiteliales de los túbulos de Malpighi, hay una nueva fisión
múltiple, los vermículos resultantes que son semejantes a sus predecesores
emigran hacia los huevos, a medida que las larvas se desarrollan, penetran en las
células epiteliales del intestino donde tiene lugar una fisión múltiple del núcleo, con
formación de más vermículos merozoitos. Al romperse las células epiteliales
infectadas los vermículos pasan al lúmen intestinal, y la hemolinfa permaneciendo
allí de 5 a 7 días adheridos al hospedador, emigran a las glándulas salivales de la
ninfa, se redondean y aumentan de tamaño, reproduciéndose de nuevo
asexualmente, donde permanecen hasta ser inoculados.
MORTALIDAD.
Los índices de mortalidad son altamente variables. El tratamiento y la exposición
previa a la vacunación, como así también la especie y cepa del parásito, pueden
afectar el resultado. Los bovinos pueden desarrollar una resistencia de por vida a
una especie después de la infección; también se puede observar cierto grado de
protección contra otras especies de Babesia. En zonas endémicas donde la
transmisión de garrapatas es elevada durante todo el año, los animales tienden a
contraer la infección cuando son jóvenes, no se enferman y se vuelven inmunes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO.

Los signos clínicos varían según la edad del animal y la especie y cepa del parásito.
La mayoría de los casos de babesiosis se observan en adultos, y los animales
menores de 9 meses generalmente no presentan síntomas, y en condiciones
naturales, transcurre un largo lapso entre la picadura de las garrapatas infectantes
y la aparición de los signos clínicos, durante ese intervalo, los animales no muestran
ninguna manifestación patológica. La destrucción de glóbulos rojos y la liberación
de hemoglobina y sustancias tóxicas provocan fiebre, hemoglobinuria, anemia e
ictericia, la cuenta de eritrocitos puede descender a 1 ó 2 millones de eritrocitos por
mm³ de sangre. La hemoglobinuria y la ictericia se presentan por la destrucción de
eritrocitos. Se ha considerado que los signos clínicos de anemia no son los
responsables de la muerte, sino que probablemente sea que metabolitos del
parásito provoquen la activación de mecanismos fisiológicos que reducen a una
inflamación generalizada, shock y muerte del animal.
PATOGENIA Y LESIONES.
Los cambios están asociados con la destrucción de eritrocitos. La piel y mucosas
visibles están pálidas y en ocasiones ictéricas, al igual que los órganos enfermos,
la sangre es de menor densidad y el bazo en los casos agudos está congestionado;
en los crónicos está aumentado de dos a cuatro veces su tamaño normal y el
parénquima varía de consistencia, el color va de café rojizo a café amarillento. El
hígado en los casos agudos aparece congestionado, friable, con la grasa y el
parénquima ictéricos; en casos crónicos hay hepatomegalia, dando una coloración

moteada al hígado. La vesícula biliar aumenta de tamaño y la bilis está espesa y


con coágulos.

SALUD PÚBLICA.
Aunque algunas especies de Babesia como B. microti pueden afectar a personas
sanas, los parásitos del ganado bovino parecen producir la enfermedad sólo en
personas inmunodeprimidas. B. divergens produce una enfermedad grave en los
humanos esplenectomizados. Se caracteriza por la aparición aguda de hemólisis
grave, hemoglobinuria, ictericia, fiebre alta persistente, escalofríos y sudoración,
dolor de cabeza, mialgias, dolor lumbar y abdominal y, algunas veces vómitos y
diarrea. También se pueden observar shock y falla renal. Las infecciones con B.
divergens en humanos son consideradas de emergencia médica. Generalmente,
avanzan con mucha rapidez y la mayoría de los casos que se presentaron
terminaron con la muerte en el plazo de una semana. Debido a la presencia de
nuevos antiparasitarios y a las terapias de sostén, la mortalidad se redujo al 40%.
Los casos leves pueden recuperarse sólo con tratamiento farmacológico.
PERDIDAS ECONOMICAS
Su presencia en explotaciones ganaderas es fuente de pérdidas económicas que
en el contexto mundial se registran entre 2000 a 3000 millones de dólares. R.
microplus es uno de los principales obstáculos en la producción ganadera en
regiones tropicales y subtropicales. Se estima que es la responsable de pérdidas
económicas anuales de aproximadamente 2,5 billones de dólares en el mundo, y de
76 713 millones de pesos por año en Colombia.
COMPLEJO VIRAL RESPIRATORIO FELINO
DEFINICIÓN: Según la prevención de la salud1, el complejo respiratorio felino es un
término que se usa para definir una serie de enfermedades respiratorias que pueden
afectar a los gatos. Los animales van a presentar síntomas como lagrimeo,
estornudos, legañas o mucosidad nasal que suelen ser más graves en gatitos
jóvenes a los que puede incluso ocasionar la muerte.
EPIDEMIOLOGIA: Según Muñoz2, el complejo respiratorio es una patología de
distribución mundial, afecta mayormente a gatos menores de 6 meses, sobre todo
a gatos que viven en colonias o criaderos; es una patología de alta morbilidad y baja
mortalidad, describiéndose la mortalidad en gatitos débiles menores de 10 semanas
en los cuales se produce neumonía. Esta enfermedad es frecuente en los gatos por
varias razones, primero la contraen a temprana edad los gatos a partir de su madre,
porque ambos virus dejan portadores sanos. Segundo, estos virus son resistente a
desinfectantes (calicivirus) y se mantienen en forma viable en el medio ambiente y
tercero se observan en forma concomitante con el virus leucemia e
inmunodeficiencia.
ETIOLOGIA: Las principales causan de este complejo respiratorio son dos virus
altamente contagiosos, como el herpes virus tipo 1 y el calicivirus. Para el clínico no
debiera ser tan importante identificar exactamente al virus comprometido, pero sí
realizar el diagnóstico tempranamente para evitar las secuelas.
HERPES VIRUS: se basan en la arquitectura del virión: Un core con DNA de doble
cadena lineal; Cápsida de unos 100-110 nm de diámetro con 162 capsómeros.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS:
Grupo: I (Virus ADN bicatenario)
Orden: Herpesvirales
Familia: Herpesviridae
CALICIVIRUS: Poseen un genoma con ARN de cadena sencilla de sentido positivo
como ácido nucleico. Albergan dicha información genética en una cápside carente
de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un
tamaño de 35 a 40 nm.

1
PREVENCION DE LA SALUD. COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO. [En línea]. 2007.
[Consultado el 2020-03-21]. Disponible en: http://axonveterinaria.net/web_axoncomunicacion/auxi
liarveterinario/15/15-CRF.pdf
2
MUÑOZ, Loreto. COMPLEJO VIRAL RESPIRATORIO FELINO. [En línea]. 2017. [Consultado el
2020-03-21]. Disponible en: http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/122387/COM
PLEJO_RESPIRATORIO_VIRAL.pdf?sequence=1
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS:
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Familia: Caliciviridae
PATOGENIA:
HERPES VIRUS-1: Este virus tiene una afinidad por el epitelio respiratorio, pero no
se disemina más allá de la laringe-tráquea. El período de incubación es entre 2 a 17
días y el curso de la enfermedad es de 2 a 4 semanas. Comienza la enfermedad
con estornudos paroxísticos y conjuntivitis unilateral que se hace bilateral a las 24
a 48 hrs; en este período el gato está de buen ánimo, hasta alrededor de los 5 días
postinfección donde comienzan a aparecer otros signos, como quemosis,
blefaroespasmo, la secreción conjuntival que se convierte de mucosa a
mucopurulenta y posteriormente aparecen úlceras dendríticas en la córnea las
cuales coalescen y hacen una úlcera única, la cual puede profundizarse y formar un
desmetocele y perder el globo ocular. En los gatos que se comprometen laringe y
tráquea se observan signos como tos y disfonía. En muchos de estos pacientes
ocurre contaminación bacteriana, por lo tanto se observan febriles y anoréxicos. En
algunos casos se han descrito abortos por este virus y en neonatos la muerte es por
encefalitis y hepatitis necrotizante focalizada.
CALICIVIRUS: Según la Facultad de Ciencias Veterinarias3, el calicivirus ingresa
al organismo del gato y se dirige a la orofaringe donde realiza una replicación
primaria y luego se disemina a otras células epiteliales; puede incluso replicarse en
linfonódulos, riñón, pulmones, articulaciones y cerebelo, dependiendo de la cepa
viral. La viremia inicial y transitoria se produce de 3 a 4 días después de la infección,
luego el virus vuelve a la orofaringe, donde gran cantidad de partículas virales
activas son eliminadas en las secreciones nasales, lágrimas y saliva. La aparición
de signos clínicos coincide con esta segunda fase orofaríngea y suele suceder entre
los 2 y 10 días tras la infección, por lo tanto puede causar neumonía, la cual solo se
ha descrito en gatitos pequeños. También se multiplica en el intestino causando una
enteritis aguda o crónica. Existen algunas cepas que no causan tantos signos
respiratorios, pero si una poliartritis. Los signos clínicos son muy similares a los
causados por el herpesvirus, existen estornudos en un inicio, descarga nasal, pero
se diferencian por la gingivitis y estomatitis ulcerativa que lo caracterizan. Comienza
con pequeñas ulceras en la lengua y en el paladar las cuales coalescen formando
úlceras más grandes, con células inflamatoria y tejido necrótico, generando gran
dolor y salivación de tono café, de muy mal olor.

3
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS. CALICIVIRUS FELINO EN GATOS VACUNADOS.
[En línea]. 2017. [Consultado el 2020-03-24]. Disponible en: https://www.ridaa.unicen.edu.ar/xml
ui/bitstream/handle/123456789/1580/Dambolena%2C%20Inda%20Suyai.pdf?sequence=1&isAllow
ed=y
LESIONES MACROSCOPICA: Actualmente se describen algunos casos
dermatológicos con lesiones ulcerativas faciales o lesiones eritematosas erosivas
faciales asociadas a eritema multiforme.
DIAGNOSTICO: Arenas4, comenta que se debe recoger muestras con un hisopo,
las secreciones conjuntivales, nasales u orales. También puede ser de utilidad el
raspado corneal o incluso la biopsia. Sobre las muestras se realiza una PCR y
cultivos virales, que son la única forma de distinguir si la infección realmente está
causada por el herpesvirus felino u por otro microorganismo. Otra forma de
diagnóstico, pero mucho más costosas son la inmunofluorescencia indirecta.
PRONOSTICO: Si no se trata, o si el tratamiento se aplica demasiado tarde, la
enfermedad puede ser mortal, pero en un alto porcentaje de casos, se puede salvar
la vida del paciente. Se trata de una enfermedad muy contagiosa entre gatos, por lo
que nunca deberá introducirse un gato con estos síntomas en un grupo de gatos
sanos, por lo que será necesario separarlos hasta que el paciente se haya curado.
ORIENTACIÓN AL TRATAMIENTO: No existe un tratamiento curativo para la
rinotraqueítis felina, sino tan sólo medidas sintomáticas y de soporte, pero se
pueden utilizar antibióticos de amplio espectro, como la amoxicilina, para la
prevención o el tratamiento de infecciones bacterianas secundarias. Se recomienda
el aislamiento de los gatos enfermos para evitar la diseminación de la enfermedad,
por un mínimo de un mes. Si el paciente está inapetente es posible que se haya
deshidratado, en ese caso será necesario instaurar fluidoterapia y administrar
antibióticos, antisépticos en la mucosa oral, inductores del apetito, limpieza y
aplicación de colirios en los ojos, mucolíticos para eliminar las secreciones
respiratorias, descongestionantes .
PREVENCION: La prevención se realiza de manera individual, mediante la
vacunación, para lo cual existen las vacunas de uso parenteral, que se aplica a
través de una vena (intravenosa), un músculo (intramuscular) o a través de la piel
(subcutánea). Virbac5, complementa que la Feligen® CRP/R es una vacuna
combinada, compuesta por una fracción liofilizada que contiene cepas de Calicivirus
Felino, virus de la Rinotraqueitis felina y el virus de la Panleucopenia felina, todas
obtenidas por pasajes homólogos en sucesivos cultivos celulares, y la fracción
líquida inyectable contiene el virus de la rabia inactivado para reconstruirse en el
liofilizado.
Las medidas preventivas a considerar en gatos de criaderos son las siguientes:
vacunar a todos los gatos en forma sistemática; evitar la entrada de nuevos gatos o
conocer su origen, o aislarlos durante 2 a 3 semanas para que manifiesten

4
ARENAS, Loreto. ENFERMEDADES VIRALES FELINAS. [En línea]. 2017. [Consultado el 2020-03-
21]. Disponible en: http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaluda
nimal/informacion/material/ 060910/actualizacion.pdf
5
VIRBAC. BIOLOGICOS Y VACUNAS. [En línea]. 2009. [Consultado el 2020-03-24]. Disponible:
https://co.virbac.com/products/enfermedades-virales/feligen-crp-r
signología clínica (estrés) en caso de ser portadores. Vacunar a las hembras antes
del cruze, durante la preñez y 3 a 4 semanas antes del parto con vacunas muertas,
destetar a los gatitos tempranamente (4 a 5 sem) y vacunarlos con vacuna local,
sobre todo si en el criadero existe la enfermedad en forma endémica; evitar la
sobrepoblación, manejar adecuadamente la ventilación, humedad y temperatura.
COWDRIOSIS – HUBERT ALEJANDRO DURAN SANDOVAL

DEFINICION: es una enfermedad aguda, infecciosa, no contagiosa y fatal, producida por rickettsias
en los rumiantes, causada por Ehrlichia ruminantium (anteriormente Cowdria ruminantium) y
transmitida por garrapatas Amblyomma.

La enfermedad puede ocasionar una elevada mortalidad en los rumiantes domésticos susceptibles
(hasta el 90%). Las cabras y las ovejas son más susceptibles que el ganado bovino y, en general, las
razas europeas lo son más que las africanas.

EPIDEMIOLOGIA: Esta enfermedad infecciosa es trasmitida al ganado bovino ovino y caprino por
garrapatas del genero Amblyomma variegatum, más comúnmente conocida como "garrapata
senegalesa", las garrapatas se infectan desde la más temprana edad y son capaces de transmitir la
enfermedad en el estadío de ninfas (jóvenes adultos) o como adultos. Las garrapatas se infectan
cuando se alimentan de animales infectados en forma aguda o subclínica.
La contaminación del rumiante por Ehrlichia se efectúa por medio de la saliva de la garrapata,
mientras se alimenta de sangre, pasados de 1 a 3 días tras el degüello en el caso de la ninfa o
pasados de 2 a 4 días en el caso de la garrapata hembra adulta.

ETIOLOGIA: Ehrlichia ruminantium Familia: Anaplasmataceae, Coco pleomórfico pequeño,


gramnegativo (morado rojizo/azul) y parásito intracelular obligado. Las cepas son muy diversas y
varían en virulencia: mientras que algunas cepas son altamente virulentas, otras parecen ser
menos patógenas.

PATOLOGIA: La penetración de la Riokettsia Eherlichia ruminantiun, mediante la inoculación por


la picada de la garrapata amblylomma variegatum, así como mediante agujas u otro instrumental
contaminado, le permite al microorganismo alcanzar el torrente sanguíneo produciendo fiebre
alta e invadiendo y multiplicándose en el citoplasma de las células endoteliales de los capilares de
muchos órganos internos en los que producen una gran tumefacción y bloqueo en los mismos,
que dan origen al cuadro sintomático que caracteriza a la enfermedad.

LESIONES MICROSCOPICAS: Se pone de manifiesto tras tinción de Ehrlichia en las células


endoteliales de los microvasos cerebrales.

LESIONES MACROSCOPICAS: Hidropericardio, hidrotórax, edema pulmonar, congestión intestinal,


edema de los nódulos linfáticos mediastínicos y bronquiales, petequia del epicardio y endocardio,
congestión del cerebro y esplenomegalia moderada.
DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO: El diagnóstico específico de la cowdriosis se basa en la observación
de colonias de E. ruminantium en las células endoteliales de los capilares del cerebro. Los frotis de
cerebro se secan con aire, se acondicionan con metanol y se tiñen con Giemsa. E. ruminantium se
presenta como aglomeraciones de organismos cocoides a pleomórficos y de color púrpura rojizo a
azul, en el interior de las células del endotelio capilar. Estos organismos se encuentran cerca de los
núcleos, y pueden estar como un anillo o herradura.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La hidropericarditis no debe confundirse con:

Tétanos, rabia, meningoencefalitis bacterianas

Teileriosis y babesiosis

Carbunco

Neurotoxicosis y envenenamientos

Hipomagnesemia o carencia de vitamina B1

ORIENTACION DEL TRATAMIENTO: Para que sea eficaz, el tratamiento debe ser precoz. Se basa en
el uso de antibióticos de la familia de las tetraciclinas:

Oxitetraciclina (10-20mg/kg IV o IM), muy eficaz, el más utilizado. Disponible en la forma conocida
como "de acción prolongada".

Clortetraciclina (5mg/kg vía IV)

Doxiciclina (2mg/kg IV) +/- corticoides diuréticos para disminuir el edema cerebral (casos agudos).

son muy efectivos en el tratamiento de HP, especialmente cuando los animales son tratados al
inicio de la enfermedad. Las tetraciclinas administradas antes de que los signos parezcan suprimirá
la enfermedad por completo, pero permitirá que se desarrolle la inmunidad.

CONTROL Y HERRADICACION: Se recomienda el baño de inmersión y la revisión cuidadosa


seguidos por la inspección para asegurar la ausencia de garrapatas, en los animales en tránsito a
zonas libres de COWDRIOSIS.

IMPACTO ECONOMICO: La cowdriosis es endémica en la mayor parte de África al sur del desierto
del Sahara, Madagascar, y algunas islas del Caribe.

Todos los rumiantes domésticos y salvajes pueden resultar infectados, pero los primeros parecen
ser más susceptibles.

Los animales salvajes juegan un papel importante como reservorio, pero el ciervo ruso, el de cola
blanca, la gacela saltarina, el ciervo moteado y el ciervo de Timor parecen ser las principales
especies de rumiantes salvajes donde la cowdriosis puede tener un impacto económico
importante.
DIARREA VIRAL BOVINA- ABRAHAM FONSECA PEÑA
Definición
La Diarrea Viral Bovina o DVB, es una enfermedad infectocontagiosa, de signología
variable, dependiendo de la cepa actuante, edad y estado inmune del huésped. Se
caracteriza por trastornos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída brusca
en la producción de leche y muertes súbitas.
Epidemiología
Episodios de diarrea asociada a erosiones en las mucosas de la boca, lengua y
tracto digestivo, diagnosticados clínicamente como diarrea viral bovina-enfermedad
de las mucosas (BVD-MD), han sido reportados en Argentina y Brasil a partir de los
años 1960. Entretanto, los primeros aislamientos del virus de BVD-MD son
relativamente recientes: 1974 en Brasil, 1984 en Argentina, 1985 en Chile y 1981
en Colombia.
Etiología
El VDVB pertenece al género Pestivirus, dentro de la familia Flaviviridae y se
clasifica en dos genotipos denominados VDVB-1 y VDVB-2, según su secuencia
génica. Dentro del VDVB-1 se han descripto 15 subgenotipos diferentes y dentro
del VDVB-2 hay 3 subgenotipos. Tiene como característica principal tres proteínas
anclados a él (Erns, E2, E1) que lo van ayudar para su virulencia.
Patogenia
Después del contacto con membranas mucosas de la boca o nariz, la replicación
ocurre en células epiteliales con una predilección por las tonsilas palatinas,
especialmente células epiteliales de la cripta. El virus presenta tropismo por células
mitóticamente activas como: linfocitos, fagocitos mononucleares y células
epiteliales. Se ha especulado que el biotipo cp se replica en la mucosa nasal en
títulos más altos que el biotipo ncp, resultando en una eficiente diseminación en
animales susceptibles. La replicación comienza con la adhesión a la membrana
plasmática y penetración en la célula, parece ser que el receptor específico es una
proteína de superficie de 50kD de las células, por mediación de la proteína de
envoltura E2. Además, ocurre fusión de la envoltura con la membrana endosomal
dependiente de pH -, y el virus ingresa al citoplasma mediante endocitosis mediada
por receptor y libera su genoma en el citosol. La diseminación ocurre a través del
virus libre en el suero o leucocitos infectados con el virus, particularmente linfocitos,
monocitos, linfoblastos circulantes y células precursoras de macrófagos.
Medio de trasmisión: ingestión, inhalación, inseminación, gestación
Lesiones macroscópicas

La mayoría de las infecciones son subclínicas, presentando sólo lesiones


moderadas en aparato digestivo y sistema linfoide. En las hembras puede producir
infertilidad temporal y en preñadas causa aborto a partir de los 4 meses de
gestación. Una de las lesiones más observables puede ser descarga ocular
purulenta y conjuntivitis, úlceras en la boca, Hemorragias y erosiones en la mucosa
del paladar duro y blando.
Lesiones microscópicas

Lesiones en la mucosa intestinal con infiltración linfoide en la lámina propia, necrosis


del epitelio, particularmente evidente en las criptas, atrofia del tejido linfoide
asociado (placa de Peyer) y Necrosis fibrinoide en las arterias del corazón
Diagnóstico

El diagnóstico se basa únicamente en el aislamiento del virus o detección del


antígeno viral específico.
➢ Serología
➢ Aislamiento viral
➢ Detección de antígenos mediante ELISA
➢ Inmunohistoquímica
➢ PCR

Diagnóstico diferencial

Para llegar a este diagnóstico es necesario hacer la exclusión de otras posibles


enfermedades que causen la misma sintomatología
Neosporosis bovina, Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), Brucelosis. Enteritis
hemorrágicas causadas por bacterias del género Clostridium, Salmonellas y e n t e
r o b a c t e r á c e a s c o m o Escherichia coli y su manifestación de complejo
diarrea neonatal en terneros menores a 5 días de edad.
Pronóstico
Pronóstico favorable
• Vacunas inactivadas
• Los pestivirus están muy limitados en cuanto a su capacidad para mantener
la infectividad fuera del huésped
• El virus de BVD pierde rápidamente su poder infectante en contacto con
solventes orgánicos y pH fuera del rango
Pronóstico desfavorable
trastornos respiratorios, diarrea, perjuicio en el aparato reproductor y muerte súbita
Orientación del tratamiento
➢ Inmunización estratégica a los 30 días post parto, cuando el rebaño es susceptible.

➢ Identificar animales inmunocompetentes y a los animales que son portadores


inmunotolerantes

➢ Inmunizar a los animales susceptibles.

➢ Cuando se presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad, la segregación de


animales sanos y enfermos debe ser inmediata, para favorecer la detección de
animales PI y de animales sanos.

➢ Manejo y bioseguridad, el uso de agujas desechables es un buen aporte al control.

Impacto económico

Cabe que recalar que la diarrea viral bovina tiene un empato muy desfavorable para
la producción ganadera, ya que por este este virus se va presentar reducción en la
producción láctea, retraso de crecimiento en los terneros, susceptibilidad a la
presentación de otras enfermedades en el hato, sacrificio temprano e incremento
en la mortalidad de animales jóvenes y bajo rendimiento reproductivo

EHRLICHIA CANIS

La ehrlichiosis canina es una enfermedad infecciosa emergente transmitida por


garrapatas, producida por Ehrlichia spp. (Proteobacteria: Ricketsiales), la cual
afecta a miembros de la familia Canidae. Los agentes etiológicos son bacterias
Gram negativas, intracelulares obligatorias, redondeadas y pleomórficas, esto
último especialmente en cultivos celulares.

Existen varias especies de ehrlichia que afectan a la población de mamíferos, tales


como E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. risticii reclasificada como “neoricketsia
risticii”, asociada a ehrlichiosis monocitica en equinos y anaplasma
phagocytophilum. Aunque anteriormente, se pensaba que cada ehrlichia pertenecía
a un hospedador específico, es decir: E. canis, parasita sólo a caninos y E.
chaffeensis a venados, coyotes, cabras y seres humanos, actualmente se menciona
que E. chaffeensis, E. canis, E. equi, E. ewingii y E. platys, pueden manifestar
enfermedades y anormalidades en perros y otros animales.6

Como se mencionó en el párrafo anterior, el genogrupo Ehrlichia tiene cinco


especies, de las cuales, tres se conocen por su infección en perros

Imagen 1: taxonomía de la Erlichia.

Fuente: http://repositorio.uaaan.mx

Estas bacterias se localizan en vacuolas rodeadas de membranas (mórulas) en el


citoplasma de células sanguíneas y dependiendo de la especie, tienen tropismo por
linfocitos, monocitos y granulocitos.

EPIDEMIOLOGIA

La ehrlichiosis canina presenta una distribución mundial, particularmente en


regiones tropicales y subtropicales y la cual es transmitida por garrapatas de la
especie Rhipicephalus sanguineus. E. canis tiene una distribución cosmopolita,
incluyendo Asia, África, Europa y las Américas, al parecer Australia y Nueva
Zelanda están libres de la infección por E. canis la distribución de las garrapatas se
da por la gran cantidad de viajes con mascotas de un lugar a otro del planeta, lo
cual ha contribuido al establecimiento de esta enfermedad en áreas no endémicas.

El organismo fue inicialmente identificado en perros por Donetein y Lestoquard en


Argelia en 1935, sin embargo, la enfermedad no ganó considerable atención hasta
que un gran número de estadounidenses perros militares, muchos de los cuales
eran pastores alemanes altamente susceptibles, murió de la enfermedad durante la
guerra de Vietnam) y reseñada en España desde 1988; fue llamada inicialmente

6
LOPEZ, J., et al. Ehrlichia canis in Chile; preliminary report. Arch. med. vet, 1999, vol. 31, no 2, p.
211-214.
rickettsia canis, pero luego nombrada Ehrlichia canis en honor al bacteriólogo
Alemán Paul Ehrlich.

Empieza a extenderse hacia África del sur, Khenia y Rhodesia, hacia 1938,
reportando los primeros informes de la enfermedad; Esta enfermedad se desarrolla
con mayor frecuencia, en los países tropicales y subtropicales con clima cálido. En
Europa, la infección canina con E. canis, es de presentación más frecuente en
países del mediterraneo (España, Francia, Italia y Turquía) y rara vez ha habido
reportes de infección en Europa Central; se considera 25 endémica en algunas
regiones de Italia y España, mientras que un grupo de casos de la infección ha sido
identificado en el norte de Francia (Potkonjak, et al 2013); también se han realizado
estudios, en Alemania, donde se detectaron perros infectados con E.

En Colombia, inicialmente se encontraba reportada la enfermedad, en zonas


cálidas, de clima húmedo tropical y caliente donde se encuentran poblaciones altas
de garrapatas, pero se ha ido difundiendo en otros pisos 26 térmicos de manera
concordante con la presencia de los vectores, lo que genera la utilización de varias
pruebas diagnósticas para identificar y confirmar la prevalencia en diferentes
ciudades del país. En Florencia Caquetá, se realizó un estudio para determinar la
epidemiologia y factores predisponentes para la presentación de ehrlichiosis canina,
en donde se obtuvo como resultado una frecuencia epidemiológica. En 2003 se
evaluaron perros en la ciudad de Villavicencio y encontraron alta prevalencia de
Ehrlichia spp., también en Manizales, se diagnosticó la enfermedad mediante
prueba inmunoenzimática o técnica de elisa y en las ciudades de Bogotá,
Bucaramanga y Villavicencio, se diagnosticó Ehrlichia canis, mediante técnicas de
reacciones de inmunofluorescencia indirecta (IFI) y PCR en 2012.

En Colombia, Corpoica realizo un estudio en 2011, sobre la distribución de


Riphicephalus sanguineus y otras garrapatas a nivel nacional, con el fin de
identificar las tendencias de su desplazamiento para apoyar programas de manejo
y control integrado de estas especies, en donde se obtuvieron modelos de áreas de
distribución potencial actual y futura; los resultados para Riphicephalus sanguineus
explican que su distribución aumenta en las zonas de mayor altitud y además se
pronostica su creciente aumento para 2020, teniendo en cuenta la contribución de
las variables bioclimáticas generadas por el calentamiento global.

ETIOLOGIA

Ehrlichia canis es el agente etiológico de la ehrlichiosis monocítica canina (EMC),


enfermedad multisistémica grave y a veces fatal que afecta a miembros de la familia
Canidae, la cual incluye a los perros, lobos, coyotes y zorros; predominantemente
a los perros y actualmente declarada como zoonotica y es transmitida por la
garrapata marrón del perro Rhipicephalus sanguineus,

Como se ha mencionado, el agente causal de la enfermedad utiliza como vector a


la garrapata Rhipichephalus sanguineus, la cual es la más común en todo el mundo,
su hospedador es el perro y se alimentan de este en todos sus estadios razón por
la cual, para abordar el ciclo biológico de la E .canis se debe articular con el de la
garrapata.

Las garrapatas son ácaros que presentan cabeza, tórax y abdomen fusionados,
formando un cuerpo no segmentado; son considerados parásitos de los animales
domésticos, silvestres y el hombre, debido a que son succionadores de sangre. Se
dividen en dos familias, Ixodidae o garrapatas duras y Argasidae o garrapatas
blandas; se distinguen unas de otras en su morfología y los patógenos que
transmiten). El ciclo de vida comprende los estadios de adulto (hembra y macho),
huevo, larva y ninfa; y su alimentación incluye varios hospedadores RR. sanguineus
son garrapatas de color café rojizo (imagen 1);

Imagen 1. Rhipicephalus sanguineus.

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Rhipicephalus_sanguineus

La enfermedad producida por E. canis en perros, también se conoce como


pancitopenia tropical canina, fiebre hemorrágica canina, rickettsiosis canina, tifus
por garrapata canina y enfermedad del perro rastreador.

Esta enfermedad no tiene predilección por la edad o el sexo y pone en peligro los
sistemas orgánicos del huésped de manera diferente y con distintos grados de
severidad

E. canis invade y se multiplica en linfocitos y monocitos/macrófagos de mamíferos


hospedadores. Esta bacteria al igual que los demás miembros de la familia
Anaplasmataceae presenta tres estadios diferentes: cuerpos elementales (unidad
bacteriana), cuerpos iniciales y mórulas.

PATOGENIA
Los microorganismos presentes en la saliva del artrópodo entran al torrente
sanguíneo del huésped y entra a la célula sanguínea (linfocitos, monocitos
granulocito y plaquetas) como cuerpo elemental, se multiplica por fisión binaria en
las células sanguíneas hasta formar las mórulas.

Después de la desintegración de la mórula se liberan nuevos cuerpos elementales


que invaden nuevas células sanguíneas. La infección dentro del animal se disemina
vía sanguínea o linfática dentro de las células mononucleares infectadas, llegando
a otros sistemas orgánicos como hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos
donde se multiplican, su acción celular comienza de la siguiente forma

Imagen 3: replicación de la E. canis.

Fuente: https://repositorio.uptc.edu.co/bitstream/001/2309/1/TGT-943.pdf

Una vez ahí el ingreso, la ehrlichia infecta por fagocitosis, luego hay una formación
de la vesícula fagocitica , una vez formada, la bacteria sobrevive y se multiplica en
el fagosoma y la fusión fagosoma-lisosoma se inhibe, y por el ultimo esta la
liberacion y lisis de la celula y del fagosoma.

La pared celular de este microorganismo carece de peptidoglicanos y


lipopolisacáridos que se encuentran presentes al menos en pequeñas cantidades
en otras bacterias Gram negativas, lo que se cree que contribuye con su habilidad
a escapar de la respuesta inmune del hospedero. La falta de estos dos materiales
reduce la rigidez de la pared celular permitiendo que la pared celular exterior sea
dinámica lo que también facilita que las células de E. canis puedan evadirse de los
anticuerpos del microorganismo hospedero. Una de las diferencias de Rickettsia
spp. y de la mayoría de las bacterias Gram negativas, es que les faltan los genes
que codifican el LPS y el peptidoglicano de la pared celular, por lo tanto, estas
bacterias deben incorporar el colesterol derivado de las membranas de las células
huésped para garantizar la integridad de su membrana. La ventaja de no poseer
LPS y peptidoglicano es que se inhibe la unión de estos ligando a los receptores,
por lo que tanto los leucocitos hospedadores como los hemocitos de las garrapatas
no se activan para eliminar al microorganismo.

La Ehrlichia canis poseen una gran variedad de proteínas de superficie que incluyen
adhesinas e invasinas, las cuales participan en la adhesión y entrada a las células
hospedadoras, la ehrlichia tiene 3 fases aguda, subclínica y crónica.

Fase aguda: tiene un periodo de Fase subclínica: tiene Fase crónica: en esta fase
incubación de 8-20 días y tiene una duración que el perro enferma de nuevo.
una duración clínica de 2 a 4 puede ser desde
semanas. algunos meses hasta Presenta pancitopenia. Ehrlichia
años. infecta los glóbulos blancos, las
Este es generalmente una fase plaquetas o las células
muy leve. La presencia de en esta fase no endoteliales.
garrapatas debería observarse en aparece
esta semana. sintomatología, el perro Una vez que entra en el
parece normal. microorganismo se disemina por
sangre y puede llegar a hígado,
bazo, ganglios linfáticos, pulmón,
El perro se muestra apático, El microorganismo se riñones o incluso meninges
poco apetito. localiza en el bazo y se (envolturas del cerebro).
acantona allí.
En la fase crónica puede aparecer
una hipoplasia severa de la médula
Linfoadenomegalia generalizada. Durante esta fase el ósea que puede ser irreversible
Puede haber fiebre y rara vez, se perro puede
produce la muerte del perro. superar la enfermedad La sintomatología de esta
o pasar a la fase enfermedad es muy variada y sobre
crónica. todo en fases iniciales muy
inespecífica.

LESIONES MICRO:
Imagen 4: daño leucocitario por erlichosis canis.

Fuente:http://repositorio.uaaan.mx/:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/2730/1233_VICENTE

Los hallazgos histopatológicos de perros infectados con E. canis,

Incluyen: hemorragias petequiales y equimóticas en las superficies serosas y


mucosas de la cavidad nasal, tracto gastrointestinal, vejiga urinaria y tejido
subcutáneo.

En riñones: se demostraron cambios En pulmones: la infección


patológicos tanto en los elementos experimental de perros con E. canis
tubulares como en los elementos resultó en una neumonía intersticial
glomerulares de perros inoculados durante la fase aguda de la
experimentalmente con E. canis; en enfermedad. Los septos alveolares
este animal se demostró se encontraron engrosados por la
proteinuria transitoria durante la fase presencia de infiltrados de células
aguda. El examen histológico durante mononucleares y macrófagos. Se
esta fase reveló infiltrados linfocíticos encontraron acumulaciones focales
y plasmáticos perivenulares de linfocitos y macrófagos dentro y
especialmente en la corteza renal. debajo del endotelio de pequeñas a
medianas arterias y venas.

LESIONES MACRO:

Imagen 5. Lesiones macro por erlichia canis.


Fuente: https://www.slideshare.net/laurislau1/ehrlichiosis-canina-15330735

Pulmones con hemorragias multifocales y Esplenomegalia muy marcada, Hepatomegalia e hígado de coloración
edematizados. aproximadamente 3 veces el amarilla verdosa y edematizado, con
tamaño que debería ser. focos hemorrágicos y necróticos.
Fuente: https://www.redalyc.org/pdf/636/63652581007.pdf

Algunos actores difieren que algunas características principales en los casos de


ehrlichia canis son
La esplenomegalia: es el La Linfoadenomegalia: es un
hallazgo clínico y patológico más hallazgo común durante la fase
prominente tanto en la etapa aguda de la enfermedad; el
aguda como en la crónica de la incremento de tamaño en los
EMC. En la fase aguda la nódulos linfoides es en parte
esplenomegalia es no congestiva debido a la actividad hiperplásica
y es causada por una proliferación tanto de los linfocitos B como T en
difusa de linfocitos y células respuesta al estímulo antigénico
plasmáticas en la pulpa roja y Ehrlichial.
blanca.

HALLAZGOS CLINICOS

❖ SIGNOS MULTISISTÉMICOS: CME es un trastorno multisistémico. Las


infecciones por E. canis pueden ser agudas, subclínico o crónico en perros.
Los signos clínicos comunes incluyen depresión, letargo, anorexia, pérdida
de peso y tendencias hemorrágicas. El sangrado generalmente se exhibe por
petequias dérmicas o equimosis, o ambos. La epistaxis se observa con
frecuencia en CME. El examen físico también puede revelar
linfadenomegalia y esplenomegalia en 20% y 25% de los pacientes,
respectivamente porque el organismo se transmite por R. sanguíneos, la
enfermedad puede complicarse por la coinfección con otros patógenos como
Babesia canis vogeli y Hepatozoon canis transmitido por el mismo vector.

❖ SIGNOS OCULARES: Los perros pueden mostrar cambios en el color o la


apariencia de los ojos o pueden desarrollarse ceguera debido a
paraproteinemia, hipertensión sistémica, hifema, hemorragia subretiniana y
desprendimiento de retina. Uveítis anterior y enfermedad de la retina, como
coriorretinitis, papiledema, hemorragia retiniana, infecciones perivasculares
retinianas y desprendimiento de retina ampolloso, son los hallazgos más
comunes en CME.

❖ SIGNOS NEUROMUSCULARES: Las manifestaciones neurológicas de la


erliCHiosis son principalmente el resultado de meningitis o sangrado
meníngeo, o ambos, y como resultado del daño al sistema nervioso central
adyacente (SNC) o nervioso periférico tejidos del sistema. Convulsiones,
estupor, ataxia con motor superior o inferior, se han observado disfunción
neuronal, disfunción vestibular central o periférica aguda, anisocoria,
disfunción cerebelosa, temblores intencionales e hiperestesia generalizada o
localizada. En raro casos, también se han encontrado mórulas en células
presentes en cerebroespinal fluido (CSF). (Grenne, 2012)

❖ SINTOMAS
Normalmente aparecen síntomas generales como: Fiebre, pérdida de peso, apatía,
falta de apetito. Luego aparecerán más síntomas en función de los órganos que
están afectados. También se observan con mucha frecuencia: Se presentan
síntomas del sistema respiratorio como: Disnea, Secreciones seropurulentas de las
fosas nasales y sacos, conjuntivales e incluso neumonía intersticial,
Linfoadenomegalia, Esplenomegalia, Presencia de petequias dérmicas, equimosis
o ambas. Se han descrito trastornos neurológicos como: Ataxia, Tremor de la
cabeza, Síntomas convulsivos, Epistaxis, heces, orina, etc., Signos oculares,
Cojeras y síntomas respiratorios.

DIGNOSTICO

El diagnóstico de la Ehrlichiosis canina se basa en una combinación de datos


clínicos epidemiológicos, anormalidades hematológicas, detección directa de la
bacteria y hallazgos serológicos. (Grenne, 2012)

✓ •Frotis de capa blanca.


✓ •ELISA
✓ •Inmunofluorescencia indirecta.
✓ •PCR.
✓ •Frotis de sangre periférica
✓ •Test Snap para Ehrlichia canis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

✓ •Anaplasmosis canina.
✓ •Babesiosis canina.
✓ •Trombocitopenia inmunomediada

PREVENCION PROFILAXIS
El control de las garrapatas. Inspeccione a No existe una vacuna para la
su mascota con frecuencia para detectar la ehrlichiosis.
presencia de garrapatas y quitarlas
rápidamente si las encuentra. Científicos israelíes desarrollan una
vacuna experimental, la vacuna, que tardó
Use productos garrapaticidas en su animal cerca de cinco años en desarrollarse, es la
para minimizar la exposición a garrapatas. primera en ser efectiva contra una cepa
atenuada de Ehrlichia de la enfermedad.

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