Gases toxicos:

Monóxido de carbono:

Efectos de la contaminació n: morbilidad y mortalidad, paciente ancianos y con

enfermedades respiratorias y o cardiovascular, pacientes con reacciones alérgica
como la conjuntivitis alérgica, pacientes con enfermedades oculares

Fuentes naturales de contaminació n:

Ocidacion atmosférica del metano, procesos oxidativos a nivel oceá nico, incendios de
bsoques, actividades humanas que contribuyen a la contaminació n, monó xido de
carbono: trasporte automotor, estufas eléctricas, incendios y el cigarrillo.

Emisió n natural de monó xido de carbono: 232.000.000 toneladas mundial. Solo EU

80.000.000 toneladas, calentadores de gas natural: riesgo de emisió n de monó xido de
carbono.

Concentraciones promedio monó xido del carbobo:

Concenracion atmosférica normal 0,1ppm
Concentració n á reas alto transito automotor: 115ppm
Concentraciones en garajes y parqueaderos: 100ppm es altísimo es mayor a lo que se
peude tolerar

Mecanismo de acció n: en la inhalació n se inhla la emoxihempolobina, afinidad de HB

por co es 250 veces superioe que por o2, defocoencia oxigenació n tejidos igual hipoxia
tisular, co aumenta estabilidad o2hb y menos disponibilidad en los tejidos.ç

Factores que influyen en la intoxicació n:

Concenttacion de gas en el aire inspirado, gasto cardiaco, demanda de o2 por ls
tejidos, concentració n de hb en sangre.

Signos y síntomas:
Cantidad de carboxihemoglobina en sangre ella da los síntomas.
Concentració n menor del 10% no se considera intoxicació n.
Problemas empiezan por encima de los 10% hay cefalea y diatacion de vasos de la piel
Entre el 20 y 30 cefalea, pulsació n vasos temporales,
30 a 40 cefalea severa, amreo, nausea, vomito
por encima de 40: colapso respitario , colapso convulsiones: falla
cardiaca,respiratoria,
RESPIRACION DE CHEYNE STOKE
Por encima de 70: la muerte.

Patología: lateraciones que se encuentran en el pacienetq eu se han presnetado

intoxicació n pro monó xido.
Ó rganos mas afectados: corazó n y cerebro.
Lesiones hemorrá gicas, edema cerebral, inconciencia hipoxia, desminilacion de
sutancia blanca, corazó n: fibrilació n auricular, piel ampollas.

DX: evidencia circustancial que quiere decir que si esta el paciente senatdo en un
carro con una mangera de el esosto a dentro de carroe soe s circustancial que sea
evidente la intoxicació n. Color rojo cereza de piel, mucosa,uñ as y ampollas, y en el lab
concentraciones de COHB de 40 a 60%.

Tratamiento:
Retirara el paciente del sitio de contaminació n, respiració n artificial
LO MAS IMPORTANTES ES ADMINISTRACION DE OXIGENO HIPERBARICO O
OXIGENO AL 100%. Hasta que la COHB baje.

Toxicidad cró nica:

Que se puede presentar: alteraciones cardiovasculares, arterioesclerosis, trastornos
neuropsiquiatricos, alteraciones d la vigilancia, policitemia, mayor riesgo
embarazadas, ancionos y niñ os.

CIANURO:
acido hidrocianico, acido prsico.
Intoxica por sales del acido cianhídrico.
Sales de sodio y potasio, tiene olor a almendras es carasteristicos, altamente toxico,
cuiado tratar de oler la respiració n.
No son combustibles, se descompone en dos gases toxicos: cianuro de hidrogeno y CO
ojooo, se le denomina: cianogases.

Productos en lo que se encuentra:

Sustancias para fumigació n de barcos.
Productos para limpieza de objetos de AG
Insecticidas, raticidas,
Plantas como la casava.
Semillas de frutas: manzanas y almendras
Monooxigenasas que depende el citp450.
Combustió n de material plá stico de aviones
Cá mara de gas y suicidios.

Toxicogeetica:
Muy lipoluble que pasa pro cual quier voa, respitario, oral elq euq uera, por
cualqwiiera se absorbe.
Enzima que participa en el metabolismo: la RODANASA. Esat lo convierte en tiocianato
mas sulfito. Este también convierte a la cobalamina en ciano cobalamina entonces hay
que dar hidroxicobalamina para contrarrestar la intoxicació n. Eliminació n; urinaria,
sudurracion y pulmonar.

Mecanismo de acció n:
Cn tiene afinidad por fe férrico: se produce una hipoxia citotoxica , por inhibició n d ela
respiració n celular.
Otros efectos:
Inhibe la trasformació n de piruvato en cilco de Krebs, sobreproducció n de lactato por
tato acidosis metabolica.
Alteració n del metabolismo de la VIT B12
Alteraciones miocardiacas
Liberació n de aminas de las catecolaminas
Vasocontriccion arteriolar y o coronaria.

Dx:
Mediante gasometroia nos muestra la concentració n de cianuro o cianogases.
Concentraciones por encima de 2,5 mcg por militro son concentraciones mortales.
Olor a almendras amargas, sangre venosa toma collr rojo brillante, lactiacidemia,
electrografía.

Dx diferencial:
Monó xido de carbono, sulfidrilos, edema pulmonar cardiogenico.

Concetraciones a nivel plasmá tico:

Pord ebajo de 0,5 no hay sintomatología por encima encontramos: flush, taquicardia.
De 1 a 2,5 estupor y agitació n
De 2,5 paraa rriba coma y muerte.

Cuadro clínico de la itocxicacion:

Fase 1: vértigo, debilidad, nausea, vomito, cefalea, taquipnea, arrirmias, ansiedad,
TRISMUS MANIPULADO.
Fase 2: dcinfusion mental, convusliones tonco-clinicas, opistotonos, coma superficial,
hipertensió n arterial.
Fase 3: cianosis, coam profundo, midriasis, paro respiratorio, oncotienencia de
esfiteres , edema pulmonar y shock.

Tratamiento:
Administracion de FE PARA CONPETOR CON cn
NITRILO DE AMILO: para que para oxidar la hemoglobina para que se convierte en
metahemoglobina que es uan molecula muy grande de alto epso molecular, compite
con la citocromo oxidasa y desplaza la unió n con el hierro férrico. Se libera la
citcromooxidasa .
Tiosulfato de sodio: acelerar eliminació n de cianuro, se forma tiocianato y se elima
rá pido y fá cilmente.
Si es reciente se recurre al lavado gá strico.
También hay antídotos: KIT elli lilly(ciano kit)
Edetato dicobaltico, hidroxicobalamina.