TP 5, Pulmón

Atelectasia (colapso) : expansión incompleta (neonatal), o colapso del pulmón previamente inflado (↓ventilación). En adultos se adquiere x:
-Obstrucción: se reabsorbe el O2 atrapado en los alvéolos distales y el mediastino se desviará hacia el lado atelectásico (xq el volumen pulmonar está bajo).
Causada x: exceso de secresiones. Presente en asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias y aspiración de cuerpos extraños. REVERSIBLE.
-Compresión: cuando la cavidad pleural está ocupada por exudado de líquido (neumotórax). Frecuente en pacientes con insuficiencia cardíaca, y en derrames
neoplásicos. La elevación del diafragma estará afectada. El mediastino se desvía hacia el pulmón sano. REVERSIBLE.
-Contracción: lesiones fibrosas de pulmón o pleura, que impiden la expansión completa del pulmón.

En atelectasias significativas:
- ↓ oxigenación
- ↑ predisposición a infecciones.

Edema pulmonar
-Hemodinámico: x presión hidrostática aumentada, presión oncótica baja u obstrucción linfática. Líquido en BASES (postural). Los capilares alveolares están
ingurgitados. El precipitado intra alveolar es de color rosa, granulado, hay Mφ con hemosiderina. En la cronicidad puede haber fibrosis (induración parda).
-Lesión microvascular: líquidos y proteínas se fugan, por lesión primaria del endotelio vascular o daño del epitelio alveolar.
-Indeterminado: x altitud o neurogénico.

Distrés respiratorio
Causada por daño capilar alveolar difuso, en recién nacidos es debido a falta de surfactante.
Hay un comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave, cianosis, hipoxemia arterial REFRACTARIA A OXIGENOTERAPIA, con el posible deterioro de otros
órganos. Hay infiltración arterial difusa.
La lesión inicial es en el epitelio capilar o en el alveolar. Aumenta la permeabilidad vascular e inundación alveolar. Hay PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE
DIFUSIÓN, por daño de los neumonocitos tipo 2.
Hay inflamación, neutrófilos que liberan más productos de daño tisular. Se resuelve con cicatrización, por lo que produce enfermedad crónica.
La Rx de tórax es inicialmente normal. Aparecerán infiltrados bilaterales difusos.
Morfología: en fase aguda los pulmones son firmes, rojos, encharcados. Con congestión, edema intesticial e intralveolar, inflamación depósito de fibrina. Hay
membranas hialinas céreas en paredes alveolares.
Etiología: Sepsis, infecciones pulmonares difusas, neumonías, aspiración gástrica, traumatismo mecánico.
 Enf pulmonar obstructiva
1)ENFISEMA CENTROACINAR PANACINAR (panlobulillar) ACINAR DISTAL (paraseptal) IRREGULAR
(CENTROLOBULILLAR)
Caract +++ común.
TBQ
Local Lobulos SUP, segmentos apicales. Zonas INF y anteriores. Más -cerca de la PLEURA
intensa en las BASES. -a lo largo de los SEPTOS
-márgenes de lobulillos.
Bronquíolos Afectados, son parte proximal de los Aumento homogéneo del Normal
acinos. tamaño de los acinos. Afectado
Alveolos Distales, conservados.
Morfología ↑pigmento negro. -junto a zona de fibrosis, Asociado a cicatrización
cicatrización, atelectasia. BULLAS APICALES
OTRAS Pulmones blancos y grandes. Asociado a ↓α1 antitripsina Asociado a neumotórax Asintomáticos
espontáneo en adultos.
Clínica -hay manifestaciones luego de dañarse > de 1/3 del parénquima funcionante.
-Disnea puede ser el 1er síntoma. Tos, silbilancias. Pérdida de peso.
-TORAX EN TONEL
-LIMITACIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO.
-Pueden hiperventilar y permanecer bien oxigenados = “sopladores rosados”.
MUERTE: acidosis respiratoria (coma), ICC derecha, colapso masivo pulmonar, 2aria a neumotórax.
Se ve al MO alveolos muy grandes. Separados por tabiques finos, con fibrosis centroacinar focal. Los poros de Kohn son enormes.

EPOC: inflamación crónica leve de las vías respiratorias, parénquima y vasos pulmonares. Los macrófagos, LTCD8 y neutrófilos están aumentados en varias
partes del pulmón,y liberan mediadores que producen daño y perpetúan la inflamación. Hay un desequilibrio proteasa/antiproteasa y oxidantes/antioxidantes.
Los ptes con déficit de α1 antitripsina tienen mayor tendencia al enfisema, potenciado por TBQ: los neutrófilos y macrófagos se acumulan en los alvéolos de los
fumadores, liberan proteasas. Además el humo del cigarrillo estimula la liberación de IROs (habrá daño tisular).

Otros tipos de enfisema:

-Hiperinsuflación compensadora: en respuesta a la pérdida de sustancia pulmonar en otro lugar.
-Hiperinsuflación obstructiva: atrapamiento de aire, que entra pero no sale.
-Enfisema bulloso: vesículas o bullas subpleurales, +++ apical. Si se rompen: neumotórax.
-Enfisema intersticial: por la entrada de aire a la estroma del T conectivo pulmonar, mediastino o TCS. Se puede dar por desgarros alveolares.

2) Bronquitis crónica 3) Asma 4) Bronquiectasias

Caract -Tos persistente 3 meses al año, x dos años Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas Dilatación permanente de
consecutivos, sin causa identificable.. -Asma atópica: inicia en niñez., x antígenos del bronquios y bronquiólos, x
Es más frecuente en hombres de edad media, medioambiente. destrucción del músculo y tejido
TBQ. -Asma no atópica: x infección del tracto respiratorio (+ elástico, asociado con infecciones
+virus). IgE es normal. La infección desciende el umbral de necrotizantes crónicas.
los receptores vagales subepiteliales para responder a los Riesgo: fibrosis quíst, Sme
 irritantes. Kartagener
-Asma inducida por fármacos: Asma sensible a la aspirina,
en ptes con rinitis recurrente y pólipos nasales. Se inclina el
equilibrio hacia la síntesis de LT broncoconstrictores.
Morfol Se observa en las vías respiratorias pequeñas -Pequeñas areas de atelectasia, hiperinsuflación. +++afección de LOBULOS
de fumadores: -tapones mucosos obstruyen bronquios y bronquiolos. El INFERIORES. -Vías respiratorias
-Metaplasia escamosa de cél caliciformes con epitelio desprendido forma los ESPIRALES DE están dilatadas.
taponamiento mucoso de la luz. CUSCHMANN (eosinófilos y cristales de Charcot Leyden). -Bronquios están llenos de
-Grupos de macrófagos alveolares pigmentados. -Engrosamiento de la m basal del epitelio bronquial. secresiones mucopurulentas,
-Infiltración inflamatoria. -Edema, infiltrado inflamatorio en paredes bronquiales. exudado inflamatorio,
-Fibrosis de la pared bronquiolar. -Aumento del tamaño de las gdas submucosas. descamación epitelial y ulceración
-Aumenta el índice de REid (relación capa de -Hipertrofia del músculo de la pared bronquial, depósito de necrotizante. Puede haber
glándulas/pared, normal: 0,4). colágeno subepitelial. metaplasia escamosa, absceso,
fibrosis de pared.
clínica Hay hipersecresión de moco, hipertrofia de gdas Causa silbilancias, disnea, tensión torácica, tos Causan tos intensa, expectoración
mucosas de tráquea y bronquios. maloliente, disnea. Están
Puede progresar a EPOC, conducir a cor afectados los mecanismos de
pumonale e insuficiencia cardíaca, o causar limpieza (secresiones estancadas)
metaplasia atípica y displasia del epitelio
respiratorio
 Enf pulmonar Restrictiva

Cursa con expansión reducida del parénquima, y caída de la capacidad pulmonar total. Son los trastornos de la pared del tórax o enfermedades intersticiales e
infiltrantes. No hay silbilancias!
1)FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA 2)NEUMONIA INTERSTICIAL 3)SARCOIDOSIS
INESPECÍFICA
Caract -x ciclos repetidos de alveolitis recurrente (lesión, -mejor pronostico q FPI. Granulomas no caseificantes en todo
cicatrización, lesión…). en cuerpo.
Edad 40-70 años Más jóvenes q FPI. Mujeres, negros, rara en oriental.
Morfol -Fibrosis subpleural y en septos intersticiales. -Inflamación intersticial crónica, con linfocitos
-MO: fibrosis parcheada. y cél plasmáticas.
-Colapso de las paredes alveolares, con espacios quísticos -sin focos fibroblásticos, xq no está causada
tapizados por neumonocitos tipo II hiperplásico, o epitelio por alveolitis recurrente.
bronquial (fibrosis en panal).
-Linfocitos, cel plasmáticas, Nφ, Eφ, mastocitos.
-Puede haber focos de metaplasia escamosa.
Clínica Comienzo insidioso, disnea de esfuerzo, tos seca. 90% Rx con linfadenopatías hiliares
Hipoxema. bilaterales, o afección pulmonar.
Requiere trasplante de pulmón.

4) NEUMOCONIOSIS
N trab del CARBON
Carac
Morfol *ANTRACOSIS: C dentro de Mφ alveolares.
*NTC SIMPLE: máculas de C + nódulos (fibras
colágenas). ++ en lobulos superiores.
*NTC COMPLICADA: cicatrices ennegrecidas.
clínica ↑la susceptibilidad a la bronquitis crónica y
enfisema.
Cronicidad: HT pulmonar y cor pulmonale (10%).
SILICOSIS
-colágena fibrosante.
1° hay nódulos diminutos en las zonas superiores
del pulmón. Pueden confluir p formar cicatrices
colágenas duras y cavitar.
Lesiones fibrosas en ganglios y pleura.
Función respiratoria normal. ↑ suscept a TBC.
Rx: nodularidad fina en lobulos superiores.
ASBESTOSIS
Fibrosis intersticial difusa.
Varillas fusiformes, arrosariadas, pardo
rosadas, con fibras de amianto
recubiertas x proteínas.
Distorción de arquitectura.
Comienza c fibrosis peri acinar.
Empeora con TBQ. Asociado a fibrosis
pleural (parietal), mesotelioma, CA
pulmón.HT pulmonar, cor pulmonale.
 Enf vasculares
Embolia, hemorragia, infarto:
Coágulos son casi siempre de origen embólico. Las trombosis in situ son raras. Se desarrollan en presencia de hipertensión o insuf cardíaca. 95% se originan de
mm ii, en estados de hipercoagulabilidad o reposo.
Producen: compromiso respiratorio (segmento no perfundido) y compromiso hemodinámico, x la resistencia aumentada al flujo sanguíneo (habrá hipertensión
pulmonar e insuf cardíaca derecha).
-Morfología: El infarto es hemorrágico, con posible exudado fibrinoso, conserva la arquitectura alveolar . Se eleva la lactato deshidrogenasa sérica.
La embolia puede causar infarto cuando la circulación era ya inadecuada, por esto el infarto es poco común en jóvenes. ¾ afectan a los lóbulos inferiores. ½:
lesiones múltiples.

Hipertensión pulmonar:
La circulación pulmonar tiene menor resistencia y 1/8 de la presión sistémica. La hipertensión puede deberse a:
-Enf pulmonares crónicas
-Enf cardíaca revia
-Tromboémbolos recurrentes
-Procesos autoinmunes
La hipertensión primaria está causada x mutaciones en la BMPR2 (proteína morfogenética ósea tipo 2), q inhibe la proliferación excesiva de m liso. ++ en mujeres
20.40 años y niños pequeños.
HT secundaria: por disfunción de las cél endoteliales.
-Morfología: trombos organizados, embolia pulmonar recurrente. Fibrosis pulmonar difusa enfisema, bronquitis crónica grave. Hipoxia crónica es el factor
iniciador.

Goodpasture:
Es un sme de hemorragia pulmonar difusa, autoinmune. Contra el colágeno IV. Se destruye la membrana basal de los glomérulos renales y de los alvéolos
pulmonares: GLOMERULUNEFRITIS PROLIFERATIVA Y NEUMONITIS INTERSTICIAL NECROTIZANTE.
Predominio en hombres.
Pulmones pesados, con necrosis focal de las paredes alveolares + hemorragia intraalveolar. Mφ contienen hemosiderina.
En fases posteriores se produce el engrosamiento fibroso de los septos, hipertrofia de los neumonocitos II y organización de la sangre en espacios alveolares.
 CARCINOMA BRONCOGÉNICO
Ed/sx *>frecuente en hombres, entre 40-70 años.
F riesgo -TBQ (++carcinoma epidermoide y de cél pequeñas). -genética:* c-myc: c de cel pequeñas
-Radiación ionizante *K-ras: adenocarcinomas.
-Amianto: aumenta el riesgo con TBQ. -Cicatrices: Adenocarcinomas.
-contaminación atmosférica (radón)
Local -Hilio pulmonar o alrededores (excepto adenocarcinoma q está en periferia del tejido pulmonar, bronquíolos terminales)
-70% en bronquios de 1°/2°/3° orden.
Morfología -1° in situ: atipia
-2°: engrosamiento o elevación de la mucosa bronquial: erosión del epitelio de revestimiento.
-3°: a) proliferación en la luz bronquial b)atravesar pared bronquial e infiltrar carina y mediastino c) masa intraparenquimatosa (coliflor)
-4°: extensión a pleura y penetración en cav pleural o pericardio.
-5°: ganglios traqueo, bronquiales, mediastínicos.
La diseminación es linfática y hematógena, precoz: + en suprarrenales (hígado, cerebro, hueso). Hay zonas de hemorragia o necrosis, q se
cavitan.
Cambios 2° *Enfisema focal x obstrucción parcial, *Atelectasia x obstrucción total, * Bronquitis supurada o ulcerosa grave, *Bronquiectasias, *Abscesos,
*Sme de la VCS (congesitón, compresión), *Pericarditis o pleuritis
Clasif C EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA C DE CÉL PEQUEÑAS C DE CÉL GRANDES
(escamoso)
Frec 25-40%, hombres, TBQ 25-40%. Mujeres y no fumadores. 20-25%, TBQ, MALIGNO. 10-15%
Tipos *combinado con adenoca Según su origen. *De cél en AVENA (linfocitos) *indiferenciado
o *De c de tamaño intermedio (poligonal) *De cél gigantes y *de cel claras.
* cel pequeñas.
Origen Bronquios centrales de Bronquial o bronquioloalveolar. Cél neuro endócrinas del epitelio de ↓metástasis.
gran tamaño.Extensión -Lento crecimiento revestimiento de bronquios.
local. Met tardía. Metástasis +++.
*crecimiento rápido
Morfol *formación de -Localización periférica. *Cel en AVENA: epiteliales pequeñas, *Anaplásico
QUERATINA. -<tamaño, diferenciación variable. ↓citoplasma, redondas/oval (≈linfoc). *Cél poligonales de gran tamaño
*puentes intercelulares -80% con MUCINA (cirugía ¿?) *Cromatina granular (sal y pimienta). con núcleos vesiculosos.
*Citop Eosinófilo -Puede asociarse a cicatrices. *sin nucleolos ↓rta a la quimio.
*Epitelio vecino: *Otras: cél poligonales/fusiformes.
metaplasia escamosa, *cél crecen en GRUPOS, sin
displasia epitelial, focos diferenciación escamosa o glandular.
de Ca in situ. -Buena rta inicial a la quimio y radiación.
Clínica *Tos, dolor torácico. *Pérdida de peso. *>expetoración. *Esputo con cél tumorales
*SMES PARANEOPLÁSICOS: -ACTH y ADH: +++ en ca de cel pequeñas. -HIPERCALCEMIA: +++ ca epidermoide.
-Miastenia, neuropatía periférica, acantosis nigricans, reacciones leucemoides, osteartropatia pulmonar periférica.
 ESTEADIFICACIÓN TUMORAL

T1: tumor <3cm, no afección pleural ni tronco bronquia ppal N0: Sin metástasis a ganglios regionales. M0: Sin met a distancia
T2: >3cm, afección al tronco bronquial ppal a 2 cm de la N1: Afección hiliar o ganglionar peribronquial ipsilateral. M1: Con met a distancia.
carina, pleura visceral, atelectasia lobar.
T3: afectación de pared torácica, diafragma, pleura N2: met a ganglios mediastinicos o subcarina ispsilateral.
mediastínica, pericardio, tronco bronquial ppal a 2 cm de la
carina.
T4: invasión mediastino, órganos, derrame pleural maligno. N3: Met a ganglio contralateral, escaleno, linf supraclavicular.