Enfermedad ulcerosa péptica.

Contenido
1. Anatomía
2. Definición y epidemiología
3. Etiología y fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
6. Tratamiento
7. Complicaciones
Iniciaremos hablando de las anatomía del estómago y duodeno, que son los principales
órganos que se ven afectados en la enfermedad ulcerosa péptica:
ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
Es un órgano en forma de J, es la zona más dilatada del tracto digestivo. Tiene varias
partes:
- En la zona superior se conecta con la porción gástrica del esófago
- En la zona inferior se conecta con el duodeno a través del esfínter pilórico.
- Cardias (zona conectada al esófago), el cuerpo (más amplia), el fundus (arriba del
cuerpo) y la región pilórica (incluye el antro pilórico, canal pilórico y el esfínter
pilórico)
- Tenemos también la curvatura mayor (Donde se inserta el omento mayor), la
curvatura menor (Donde se inserta el omento menor) y la escotadura del cardias (
curva que se forma por una unión entre el esófago y el estómago)
IRRIGACIÓN: Está dada por ramas del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior.
Recibe irrigación de
*Arteria gástrica izquierda (Rama directa del tronco celíaco)
*Arteria gástrica derecha (Rama de la arteria hepática propia)
*Arteria gastro-omental derecha (Rama de la gastro-duodenal)
*Arteria gastro-omental izquierda (Rama de la arteria esplénica)

ANATOMÍA DEL DUODENO

- Órgano en forma de C
- Se relaciona directamente con la cabeza del páncreas, en la porción superior está
limitado por el esfínter pilórico y en la porción inferior continúa con el yeyuno.
 - Se divide en: Primera porción o región superior (Va desde el esfínter pilórico
hasta L1, es donde más se producen las úlceras duodenales), segunda porción
(Va desde L1 hasta L3, en esta región está el esfínter de oddi y la papila duodenal
menor donde desemboca el conducto pancreático y el colédoco) tercera porción
(Es la región horizontal, es la zona más larga del duodeno) y por último, tenemos la
cuarta porción (es la región ascendente, acá termina el duodeno y se une con el
yeyuno, acá se encuentra el ligamento de Treitz, que nos divide el tubo digestivo
superior y el inferior)

CAPAS DEL TUBO DIGESTIVO

De adentro hacia afuera;
tenemos:
*Mucosa: Se divide en
epitelio, lámina propia
(tejido fibroso) y la
muscular de la mucosa
*Submucosa
*Muscular
*Serosa
El la úlcera péptica la
principal capa afectada
es la mucosa y
posteriormente se
pueden ir afectado las
otras capas.

DEFINICIÓN: Erosiones o
daños locales de la mucosa gástrica o duodenal, que se pueden extender desde la mucosa
hasta capas más profundas.
Se produce por un desequilibrio entre los factores agresores y los mecanismos de defensa
duodenal o gástrico
- Factores agresores: Ácido gástrico, pepsina (Que su función principal es la
hidrólisis de aminoácidos), consumo excesivo de AINEs e infección por H. pylori.
- Factores de defensa: Bicarbonato, flujo sanguíneo (formación vasos sanguíneos
nuevos y microcirculación), moco, uniones celulares en buen estado y resistencia
apical.
- Reparación: Epitelio con capacidad de restituir el tejido cuando se lesiona, cubierta
mucosa adecuada, proliferación y factores de crecimiento.
 Puede ser por aumento de los factores agresores o disminución de los de defensa
y/o reparación.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una enfermedad muy común, afecta aproximadamente al 10% de la población mundia
• El 50% de la población mundial está infectada por H. Pylori (causa importante de gastritis
crónica)
• Ha disminuido bastante por el uso de inhibidores de la bomba de protones y la búsqueda
de la erradicación del H. Pylori
• El 80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las gástricas, se asocian a
infección por H. Pylori.
• En Colombia Tiene una prevalencia del 0.7% para ambos sexos, y el 80% de la población
colombiana está infectada por H. Pylori.
ETIOLOGÍA
Es un enfermedad multifactorial, pero la principal causa es la infección por H pylori tanto
para la úlcera duodenal como para la úlcera gástrica, la segunda causa más común es el
uso de AINEs, la tercera se le atribuyen a enfermedades desconocidas y en la cuarta se le
atribuyen a otras enfermedades como el síndrome de zollinger Ellison que produce una
hipersecreción de gastrina.
Otras causas pueden ser el consumo de alcohol, tabaquismo crónico, trauma o quemadura
grave.
FISIOPATOLOGÍA
En la mayoría de los casos de la enfermedad ulcerosa péptica la principal causa es la
infección por H. pylori (Bacteria Gram negativa, contiene diversos mecanismos que la
ayudan a sobrevivir en el ambiente hostil del estómago). Mecanismos por los que la bacteria
produce la lesión gástrica:
- Alteración de la secreción de ácido gástrico: Esto lo hace por la inhibición de las
células Delta (D) del antro que producen somatostatina, que su función es a su vez
es inhibir a las células G del antro (productoras de gastrina) que estimula la
producción de ácido gástrico y esto lleva a que se de una alcalinización del antro.
(No tiene sentido, si la bacteria inhibe la inhibición, se produciría más secreción de ácido
y no alcalinización como ella dijo) → Min: 8:30
- Hipergastrinemia: por que ya no hay inhibición de las células G por parte de la
somatostatina entonces se aumenta la producción de gastrina
- Metaplasia antral: Debido a la hipersecreción ácida que produce la infección por
H. pylori y la gastritis
- Debilitamiento de las defensas de la mucosa: H pylori agota las defensas por de
la mucosa por sus mecanismo patogénicos
 En esta imagen se observa como el
H. pylori invade la mucosa del
estómago, a través de la producción
de la enzima ureasa (Convierte la
urea, en amoniaco y en bicarbonato),
esto le ayuda a crear un ambiente
para sobrevivir al ácido del estómago,
evadiendo la defensa de la mucosa y
favoreciendo su replicación.
H. pylori produce toxinas, induce la
producción de IL locales (como la IL
8), genera proliferación de
mediadores inflamatorios y migración
de las células, todo en PRO de frenar
la infección por la batería, pero ella
tiene sus propios mecanismos que la
hacen sobrevivir.

Aumenta la demanda metabólica y de

defensa, esta se agota y por eso
empieza a generar toda la patogenia
en el estómago.

EN RESUMEN… H. Pylori genera una infección crónica,ocasiona una disregulación

entre la somatostatina y gastrina, aumenta la secreción de ácido y a esto se le suma
los factores de riesgo del paciente, se favorece la patogenia de la bacteria, ocasiona
metaplasia gástrica en el duodeno, favorece la colonización en duodeno, disminuye la
secreción de bicarbonato, aumenta la inflamación y se forman las úlceras.
El aumento en la secreción de ácido y la úlcera péptica generan:
1. Alteración del mecanismo de retroalimentación: Las células epiteliales van a
tener un aumento de la sensibilidad a la gastrina
2. Aumento del vaciamiento gástrico: Aumenta la cantidad de ácido gástrico que
llega al duodeno, favoreciendo la formación de la úlcera duodenales
3. Disminución de la secreción local de bicarbonato
4. Alteración de la secreción de ácido
Clasificación Johnson
1. Úlcera en curvatura menor.
2. Úlcera en duodeno.
3. Úlcera en píloro.
4. Úlcera en la unión gastroesofágica.
5. Ulcera por el uso crónico de fármacos,
principalmente de AINEs.
Por lo general estos pacientes permanecen asintomáticos y cuando manifiestan la
enfermedad ya está avanzada con hemorragia o perforación de la úlcera péptica.

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE GENERAR ENFERMEDAD ULCEROSA

PÉPTICA POR AINES
- Mayor de 60 años.
- Cuadro gastrointestinal previo.
- Consumo de dosis altas de AINEs por tiempo prolongado.
- Uso concomitante anticoagulantes o esteroides.

El Tabaquismo crónico (Incremento del ácido gástrico, disminuye la producción de

bicarbonato, aumentan el reflujo duodeno-gástrico).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma principal será dolor abdominal de tipo urente localizado en epigastrio, puede
tener un reflejo hacia el hipocondrio derecho o izquierdo, puede irradiarse hacia la región
dorsal, dispepsia, los pacientes pueden referir sensación de vacío o de hambre pero en
70% son asintomáticos principalmente en pacientes con alto consumo de AINEs y adultos
mayores.

Pueden variar dependiendo de la úlcera que se presente:

- Duodenal: Al ingerir alimentos se atenúa el dolor y de 2-4 horas después comienzan
los síntomas nuevamente, es un dolor intenso, puede despertar al paciente en la
noche, frecuente en personas jóvenes (30-55 años).
- Gástrica: Al ingerir alimentos se agrava, el paciente no va a querer comer, hiporexia
y náuseas, personas de más edad (50-70 años)

CAMBIOS EN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS NOS DEBE HACER PENSAR EN

UNA COMPLICACIÓN

SIGNOS DE ALARMA
- Melena, hematemesis, anemia: Sugestivo de hemorragia
- Vómito persistente: Sugestivo de obstrucción
- Dolor con irradiación dorsal: Sugestivo de penetración
- Pérdida de peso inexplicable: Sugestivo a neoplasia
- Dolor súbito, abdomen en tabla, signos de irritación peritoneal: Sugestivo de
perforación
Los pacientes que presentes estos síntomas, se les debe hacer endoscopia.
Comentario del profesor: Si en el examen les preguntan cuál es la principal
causa de hemorragia digestiva, no pongan lo más raro, ya saben que es la
úlcera péptica. Esto de los signos de alarma es muy importante, ya saben, hay
complicaciones hemorrágicas, obstructivas, neoplasia, penetración y
perforación.
EXAMEN FÍSICO
Puede presentar hallazgos muy inespecíficos o no encontrarlos
* Dolor a la palpación.
* Taquicardia.
* Distensión abdominal.
* Ortostatismo.
* Signos de irritación peritoneal.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental la historia clínica y el examen físico completo, es importante indagar sobre
los antecedentes personales del paciente, si en la familia hay antecedentes de tumores,
preguntar por lo hábitos alimenticios del paciente, si consume alcohol, cigarrillo o AINEs.
*El cigarrillo enlentece el proceso de cicatrización de la úlcera y retrasa el tratamiento
El pilar del diagnóstico y el GOLD STANDARD es la endoscopia de vías digestivas altas
(ya que nos permite la visualización directa de las úlceras), en el 90% detecta las lesiones
gastrointestinales.
Para buscar Infección por H pylori el más utilizado es Test de Ureasa (test de aliento,
sensibilidad y especificidad de más del 90%, nos permite tanto el tamizaje como la
confirmación diagnóstica)
¿Cuando se manda la endoscopia (diagnóstico)?
Cuando se presente:
- Disfagia
- Hematemesis,melanemesis, melenas o enterorragia.
- Sangre en heces positiva.
- Pacientes menores de 45 años que no tengan mejoría con el tratamiento médico
- Todo paciente mayor de 45 años que consulte por dispepsia (y que este en una
zona de alta incidencia de cáncer)
Cuando se presentan complicaciones, existen algunas escalas que nos permiten
enfocar el paciente hacia el manejo.
1. FORREST: Se basa en los hallazgos endoscópicos y nos habla sobre el riesgo de
recidiva de sangrado en úlcera péptica. En ocasiones no se usa ya que no toma en
cuenta el tamaño ni la localización de la úlcera.

Alto riesgo de sangrado (Forrest Ia, Ib, IIa): Requiere manejo endoscópico combinado (2
técnicas), se puede usar adrenalina, clips, termorregulación, etc.
Bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc y III): Pueden ser dados de alta de manera temprana
Como tal, la radiografía de tórax no es un examen que nos ayude al diagnóstico de esta
enfermedad, pero sí nos ayuda en caso de que se presente una complicación como la
perforación ya que podemos encontrar aire libre en la cavidad abdominal.
2. BLATCHFORD: Estratifica el riesgo de hemorragia en el tubo digestivo alto, nos
ayuda a predecir si el paciente al ingreso necesita una endoscopia urgente o no y
permite la toma de decisión de alta temprana.
< 2 No necesita EDS urgente, se puede estudiar ambulatorio
> 12 : Endoscopia emergente

3. ROCKALL: Es más específica.

Puntaje mayor a 8: Riesgo de resangrado y mayor mortalidad

Puntaje menor a 2: Alta temprana
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Síndrome de zollinger Ellison: Se da por la falta de control en la secreción excesiva de
gastrina, está causado por un tumor pancreático o duodenal de tipo neuroendocrino,
llamado gastrinoma.
En la mayor parte de los casos (80%) la enfermedad esporádica, pero en el 20% será
hereditaria (neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1), en la que se presentan tumores de
paratiroides, hipófisis, páncreas o duodeno).
Sus síntomas más comunes son dolor en epigástrico, reflujo gastroesofágico y diarrea. Se
presenta a los 50 años y más de 90% de los pacientes con gastrinoma tienen úlcera péptica
ubicadas principalmente en sitios ordinarios (Ejemplo: duodeno proximal), pero también
puede manifestarse en lugares atípicos.
La presencia de úlceras con distribución atípica (duodeno distal, yeyuno o úlceras múltiples)
debe obligar a descartar gastrinoma.
Para el diagnóstico del gastrinoma, se prefiere el uso de la gammagrafía de receptores de
somatostatina.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
El pilar fundamental será la erradicación de la infección por H. pylori con el fin de evitar la
recurrencia de úlceras a futuro (Es una tarea difícil por la resistencia bacteriana)
El tratamiento debe durar 14 días con inhibidores de bomba de protones (base para la
erradicación del H.pylori y complicaciones de las úlceras pépticas) + metronidazol +
bismuto + tetraciclina
En lugares donde no hay mucha resistencia se prefiere usar inhibidores de la bomba de
protones + amoxicilina + claritromicina

Si está hospitalizado
se prefieren IV

Las complicaciones
han ido disminuyendo
por un diagnóstico
precoz y el inicio de inhibidores de bomba de protones tempranamente.

MANEJO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES

Las principales complicaciones son:
- Hemorragia: >10% requieren manejo quirúrgico, es la complicación más frecuente, se
presenta en un 18 a 50% de los pacientes, el manejo es principalmente endoscópico y lo
que se hace es ligar el vaso que causa el sangrado.
Es precipitado por el consumo de AINEs, antiagregantes, anticoagulantes y situaciones de
estrés social y laboral.
Síntomas: Hematemesis, melenas, astenia,adinamia, palidez, hipotensión, taquicardia y
sudoración profusa
Mortalidad: 6-8% de los casos (Se deben usar las tablas predictores, principalmente forrest
y rockall completa)
- Perforación: 90% requieren manejo quirúrgico, no es frecuente pero es la principal
causa de muerte en pacientes con úlcera péptica, en un 60% se producen en la
primera porción del duodeno, la técnica más conveniente para tratar la perforación es el
parche graham (seleccionan una porción sana del epiplón, lo colocan sobre la zona
perforada y se sutura), la cual se puede realizar por laparoscopia o cirugía abierta,
dependiendo de la experiencia del cirujano.

Comentario del profesor: Cuando se perfora, el mecanismo de defensa del cuerpo es

el epiplón (Es el delantal del intestino) y este se une al lugar donde hay inflamación,
¿entonces que hacemos los cirujanos? suturamos para cerrar la perforación y
encima le adosamos el epiplón. En muchas ocasiones cuando entramos, el epiplón
ya está ahí conteniendo la inflamación y ya lo que hacemos es poner puntos.

Es precipitado por el consumo de AINEs, especialmente en ancianos.

Síntomas: Dolor intenso, súbito, que comienza en epigastrio y en mesogastrio, los
pacientes pueden encontrarse en posición fetal, no tolera ningún movimiento, sudoración
profusa, respiración superficial
Mortalidad: 15%
- Obstrucción: Es muy poco frecuente, se presenta en menos del 5% de los casos y el
50% requieren manejo quirúrgico, se da más que todo por el edema y la disfunción motora
se da principalmente en úlceras crónicas, por fibrosis, la obstrucción de la salida gástrica
por úlcera péptica es rara después de la erradicación de H pylori, generalmente son
pacientes desnutridos por la naturaleza crónica de su enfermedad.
Se les debe descartar cáncer.
Primero se deben manejar las deficiencias nutricionales, déficit de electrolitos y luego
requerirá un manejo invasivo con endoscopia (dilatación endoscópica con balón)

Importante resaltar que durante la hospitalización el paciente debe estar en ayuno y

se quedan tomando de por vida; inhibidor de la bomba de protones para controlar la
secreción de ácido gástrico.