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DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes


mellitus tipo 1. Originado por un déficit absoluto o relativo de insulina caracterizado por un
trastorno metabólico consistente en tres anomalías recurrentes: Hiperglucemia,
hipercetonemia y acidosis metabólica. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta
complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por
lo que se considera una emergencia médica.
Las personas con diabetes tipo 1 presentan un déficit absoluto de insulina por destrucción
de las células beta pancreáticas (Como sabemos la insulina se producen en los "Islotes de
Langerhans" en el páncreas}, mediante unas células llamadas Beta). La insulina es una
hormona que el cuerpo utiliza para la captación de la glucosa por los tejidos para obtener
energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, se forman las moléculas llamadas cuerpos
cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la sangre
y la orina. En niveles altos, los cuerpos cetónicos son tóxicos.

FISIOPATOGENIA
En la CAD influyenː la reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante como
resultado de la disminución en su secreción, la elevación de los niveles de hormonas
contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), y como
resultado incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina (hígado,
músculo y adipocitos).
Lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeogénesis, glucogenólisis y lipólisis
que incrementa la producción de glucosa, el ácido láctico, la formación de cuerpos
cetónicos en el hígado, y también aumenta el suministro al hígado de sustratos procedentes
de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres y aminoácidos).
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes
de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos.
La insulina además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, también
estimula la lipogénesis que permite que los triglicéridos sean incorporados a las células
grasas e inhibe la liberación de estos de dichas células bloqueando la lipólisis. Lo que hace
el descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y
hormona del crecimiento, es bloquear la lipogénesis y aumenta la lipólisis y la liberación de
ácidos grasos libres por acción de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos
ácidos grasos libres son convertidos en triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad
en el hígado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la regulación del transporte
de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la
conversión en cuerpos cetónicos.
En resumen, al no haber insulina, la célula no capta hidratos de carbono, así que para
obtener energía recurre a vías metabólicas alternativas. Las células empiezan a consumir
ácidos grasos que se degradan parcialmente por la falta de glucosa intracelular, dando lugar
a cuerpos cetónicos. Por otro lado hay un aumento de glucagón que activa la carnitina, la
cual favorece el paso de ácidos grasos a cuerpos cetónicos.
Los cuerpos cetónicos provocan:

 Anorexia
 Aliento cetónico
 Náuseas y vómitos
 Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).

ETIMOLOGÍA

La cetoacidosis se debe a la deficiencia de insulina con aumento relativo o absoluto del


glucagón, lo que puede ser resultado de:
Factores precipitantes
Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la CAD y la EHH sonː

 Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias, cutáneas, etc.


Es la causa predominante, correspondiendo la neumonía y la infección del tracto
urinario al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
 Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la medicación
y/o transgresiones diabéticas (requerimiento mayor de insulina).
Otros factores precipitantes son:

 Inanición en paciente diabético.


 Toma de diuréticos.
 Embarazo (asociado con el inicio de la CAD): La diabetes gestacional es un tipo de
diabetes que se da durante el embarazo. Puede deberse a las hormonas que produce la
placenta. Estas hormonas pueden hacer que la insulina de su cuerpo no funcione tan
bien como debería.
 Pancreatitis.
 Edad avanzada.
 Pacientes mayores con diabetes de reciente aparición.
 Infarto de miocardio.
 Accidente cerebrovascular.
 Consumo de drogas tales como cocaína.
 Traumatismos, IAM, cirugía menor (6%).
 Sin causa clara (16%).

La CAD es rara en la diabetes tipo 2, pero puede desarrollarse si alguien con diabetes
tipo 2 tiene otra condición médica seria. Como por ejemplo infecciones severas,
pancreatitis aguda (inflamación del órgano productor de insulina, el páncreas), y el
tratamiento médico con esteroides.
SINTOMAS
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus
descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, y a esto se le añade malestar general, cefalea,
, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se
acentúan, se añade desorientación y estupor (especialmente en pacientes debilitados o ya
enfermos), así como náuseas, vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas,
ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos
de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y
algunos más específicos como la respiración de Kussmaul3 (respiración rápida, profunda,
irregular) provocada por la acidosis metabólica (pH entre 7.0 y 7.2) y el "aliento cetónico"
o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.
DIAGNOSTICO
El principal examen que se realiza es el de cetonas
 Cetonasː  Esta prueba por lo regular se hace una muestra de orina o una muestra de
sangre. Con mayor frecuencia primero se lleva a cabo una muestra de orina, si el
resultado de la prueba de orina es positivo para cetonas, generalmente se mide el
beta-hidroxibutirato en la sangre.
 Otros exámenes incluyen:
 Examen de glucosa en sangreː El elemento más destacable es la hiperglucemia
que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. Su
medición debe ser continua.
 Gasometría arterialː el grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la
medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH
fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L
(Miliequivalentes por litro). Sin embargo, en casos graves pueden descender hasta
<7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y
coma.
 Examen de Osmolaridad en sangreː también se mide la concentración sanguínea
de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, que da una indicación indirecta del
grado de deshidratación —que puede alcanzar 6 - 7 litros de déficit—. Se debe
recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo
que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula:
 Otras pruebas metabólicas básicas incluyenː niveles de sodio y potasio, función
renal y otros químicos y funciones.
TRATAMIENTO
Si se diagnostica cetoacidosis diabética, el tratamiento se podría recibir en la sala de
emergencias o ser hospitalizado. El tratamiento suele consistir en lo siguiente:
 Reemplazo de líquidos. Se recibirán líquidos por vía oral o intravenosa hasta que
el paciente vuelva estar hidratado. Los líquidos reemplazarán los que perdió debido a
la excesiva eliminación de orina y ayudarán a diluir el exceso de azúcar en la sangre.

 Reemplazo de electrolitos. Como sabemos los electrolitos son minerales que se


encuentran en la sangre y transportan una carga eléctrica, como el sodio, el potasio y
el cloruro. La ausencia de insulina puede disminuir el nivel de distintos electrolitos en
la sangre. Se recibiran electrolitos por vía intravenosa para ayudar a que el corazón,
músculos y células nerviosas funcionen normalmente.

 Tratamiento con insulina. La insulina revierte los procesos que causan la


cetoacidosis diabética. Además de los líquidos y los electrolitos, se recibirá un
tratamiento con insulina, generalmente por vía intravenosa. Cuando el nivel de azúcar
en sangre cae a aproximadamente 200 mg/dL (11.1 mmol/L) y la sangre ya no es
ácida, se puede dejar de recibir tratamiento con insulina intravenosa y reanudar el
tratamiento con insulina por vía subcutánea normal.

Posibles complicaciones
Los problemas de salud que pueden presentarse a consecuencia de la CAD incluyen
cualquiera de los siguientes:

 Acumulación de líquido en el cerebro (edema cerebral)


 El corazón deja de funcionar (ataque cardíaco)
 nefropatias