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CARCINOMA DE PULMÓN

Los pulmones son un asiento frecuente de metástasis de cánceres originados en órganos extratorácicos, el
cáncer primario pulmonar también es habitual. El tumor benigno más frecuente es un «hamartoma» esférico,
pequeño (3-4 cm) y bien delimitado que, en la radiografía de tórax, suele identificarse como una lesión numular.
Es la causa más importante de muertes por cáncer en los países industrializados.
Este tiene una estrecha relación con el tabaquismo. Su máxima se observa en personas de entre 50 y 70 años.
Al momento del DX, más del 50% de los pacientes ya tienen metástasis, mientras que la cuarta parte presenta
afectación de los ganglios regionales. Los cuatro tipos histológicos principales de carcinoma son
adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma microcítico (de célula pequeña) y carcinoma de células
grandes. En algunos casos, se encuentra una combinación de patrones histológicos. La asociación más potente
con el tabaquismo se describe para los carcinomas epidermoides y microcíticos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: Los carcinomas asociados al tabaquismo, aparecen x la acumulación escalonada
de alteraciones genéticas, y culminan en la transformación de las células progenitoras benignas pulmonares en
células neoplásicas. Algunos cambios genéticos, como pérdida del material cromosómico en 3p, pueden
encontrarse en epitelio bronquial benigno de pacientes con cáncer de pulmón, así como en epitelio de
fumadores sin cáncer de pulmón, donde las áreas de la mucosa respiratoria sufren una mutagenia tras exponerse
a carcinógenos, acumulando las células mutaciones adicionales, para iniciar cáncer. Aparecen de EGFR
(mujeres no fumadoras de origen oriental) y KRAS (30% de los adenocarcinomas) son mutuamente
excluyentes. Otras mutaciones que se identifican son los genes de fusión de tirosina cinasa, EML4-ALK y la
amplificación del gen de la tirosina cinasa c-MET. Estas alteraciones son importantes a nivel terapéutico.
El tabaquismo y otras agresiones medioambientales, son Responsables de cambios genéticos que conducen a la
aparición del cáncer de pulmón. 90% de los cánceres de pulmón aparecen en fumadores activos o que han
abandonado el hábito tabáquico recientemente. Por razones no aclaradas del todo, las mujeres presentan una
mayor susceptibilidad frente a los carcinógenos del tabaco que los hombres. El tabaquismo pasivo (cercanía a
fumadores activos) aumenta el riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón, hasta llegar a ser doble que en los no
fumadores. Fumar puros y en pipa aumenta también el riesgo, pero de forma modesta. La incidencia también
está aumentada en los mineros que trabajan con sustancias radiactivas; trabajadores del amianto y profesionales
expuestos a polvos que contienen arsénico, cromo, uranio, níquel, cloruro de vinilo o gas mostaza. La
exposición al amianto, aumenta el riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón unas 55 veces sobre los no
fumadores no expuestos al amianto.
Personas con polimorfismos genéticos de los genes P-450 tienen mayor capacidad de metabolizar
procarcinógenos derivados del humo del tabaco, y personas que sus linfocitos sufren ruptura del cromosoma,
por exposición al humo del tabaco, tiene riesgo a desarrollar cáncer de pulmón.
Hay correlación entre la intensidad de la exposición al humo del tabaco y la aparición de cambios epiteliales
progresivos, que empiezan con hiperplasia inofensiva de células basales y metaplasia escamosa, para
evolucionar a displasia escamosa y carcinoma in situ.
MORFOLOGÍA: comienzan como pequeñas lesiones mucosas, firmes, de color gris-blanco. Pueden formar
masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas. Algunas
experimentan cavitación por necrosis central o presentan zonas de hemorragia. Se pueden extender hasta la
pleura, invadir la cavidad pleural y la pared torácica, y propagarse a estructuras extratorácicos adyacentes. La
diseminación se da a través de los ganglios linfáticos o por vía hematógena.
- Carcinomas escamosos: más frecuentes en hombres, e correlacionan con tabaquismo; aparece
centralmente en bronquios de gran tamaño y se extienden a ganglios biliares locales y también fuera del
tórax. Las lesiones se encuentran necrosis central y cavitación. Están precedidos por metaplasia o
displasia escamosa en el epitelio bronquial, que después se transforma en carcinoma in situ, pudiendo
durar varios años. La neoplasia alcanza una fase sintomática, la masa tumoral bien definida obstruye la
luz de un bronquio de gran tamaño, produciendo atelectasia distal e infección. Simultáneamente, la
lesión invade el tejido pulmonar circundante. Histológicamente, varían desde neoplasias escamosas bien
diferenciadas que muestran perlas de queratina y puentes intercelulares, y neoplasias mal diferenciadas
con características escamosas residuales mínimas.
- Adenocarcinomas: suelen tener una localización periférica, con una cicatriz central. son el tipo de cáncer
de pulmón más frecuente en mujeres y no fumadores. Crecen lentamente y dan lugar a masas más
pequeñas, pero ocasionan metástasis diseminadas en estadios precoces. A nivel histológico se revelan
patrones, como el acinar (formador de glándulas), el mucinoso, que es multifocal y cursa como una
consolidación parecida a una neumonía, y el sólido. Para Dx de la variante sólida, se demuestra la
producción de mucina intracelular con técnicas especiales de tinción para establecer que se trata de un
adenocarcinoma.
El posible precursor de esta neoplasia es la hiperplasia adenomatosa atípica (HAA), que evoluciona a
adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma mínimamente y adenocarcinoma infiltrante (tumor de cualquier
tamaño que invade >5 mm). En el estudio microscópico, la HAA se reconoce como un foco delimitado
de proliferación epitelial, constituido por células cúbicas a cilíndricas bajas, en las que se reconoce atipia
citológica en grado variable, con hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y nucléolos llamativos,
aunque sin alcanzar el grado propio del adenocarcinoma.
- El adenocarcinoma in situ (AIS), antes llamado carcinoma bronquioloalveolar, afecta a las porciones
periféricas del pulmón como un nódulo solitario. Las características de AIS son un diámetro de 3 cm o
inferior, el crecimiento siguiendo estructuras preexistentes y la conservación de la arquitectura alveolar.
No se destruye la arquitectura alveolar ni se infiltra el estroma con desmoplasia.
Cuando se produce una lesión pulmonar periférica, las CMBA pluripotenciales se expanden y sustituyen a las
células normales (células de Clara bronquiolares y células alveolares) de esta región, lo que facilita la
regeneración epitelial.
- Carcinomas de células grandes: tumores epiteliales malignos indiferenciados que carecen de las
características histológicas del carcinoma de células pequeñas y de diferenciación glandular o escamosa.
Los carcinomas de células grandes representan carcinomas escamosos o adenocarcinomas que están tan
indiferenciados que ya no pueden reconocerse mediante microscopía óptica.
Aparecen como masas de localización central de color gris pálido, con extensión hacia el parénquima
pulmonar, y afectación temprana de los ganglios hiliares y mediastínicos. Estos cánceres están formados
por células tumorales de forma redonda a fusiforme, citoplasma escaso y cromatina finamente granular.
Con frecuencia se observan figuras mitóticas. Hay necrosis, que puede ser extensa. Las células
tumorales son muy frágiles y, con frecuencia, muestran fragmentación y «artefacto de aplastamiento» en
las muestras de biopsia pequeñas.
La afectación del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow) es particularmente
característica y a veces llama la atención sobre la existencia de un tumor primario oculto. Estos
cánceres, cuando están avanzados, con frecuencia se extienden hacia los espacios pericárdico o pleural,
con lo que producen inflamación y derrames.
. Las neoplasias apicales pueden invadir el plexo braquial o el simpático cervical y producir un intenso
dolor en la distribución del nervio cubital o causar el síndrome de Horner (enoftalmos homolateral,
ptosis, miosis y anhidrosis). Estas neoplasias apicales a veces se denominan tumores de Pancoast, y la
combinación de hallazgos clínicos se conoce como síndrome de Pancoast. Con frecuencia, el tumor de
Pancoast se acompaña de destrucción de la primera y segunda costillas, y a veces de las vértebras
torácicas.
CUADRO CLINICO: En algunos casos, la tos y la expectoración crónicas resultan llamativas sobre una
enfermedad resecable y todavía localizada. Cuando aparecen disfonía, dolor torácico, el síndrome de la vena
cava superior, derrame pericárdico pleural, o una atelectasia o neumonitis segmentaria persistente, el pronóstico
es sombrío. Con demasiada frecuencia, el tumor se manifiesta con síntomas debidos a su diseminación
metastásica hacia el encéfalo (cambios mentales o neurológicos), el hígado (hepatomegalia) o los huesos
(dolor).

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