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DNA viral que es seguida de la expresión del RN A.M.

luego de la traducción de proteínas


regulatorias tardías (Año Nuevo proteínas) y de proteínas de la cápside, se produce el
ensamblaje viral, principalmente, Por células diferenciadas en reposo.

Estos virus inducen la producción de enzimas necesarias para la replicación viral en las
células en reposo. Las actividades de estimulación del ciclo celular están inducidas por el
agente. El virus JC tiene un ciclo muy prolongado de hasta 20 días Éste virus solamente
puede propagarse en cultivos primarios de células viales fetales humanas.

La posible un coge necesidad de los olivos más virus es el ser humano permanece todavía
incierta, a pesar del potencial oncogénico del agente T.

Virus BK.

Éste virus produce enfermedad sólo en humanos y no se conoce el reservorio animal


alguno.

Aunque las vías de transmisión no han sido completa completamente dilucidadas, se


postula que la principal vía es la orofaringe. En la actualidad se han descrito 4 tipos de BK.

La infección primaria ocurre durante la niñez Y puede cursar en forma asintomática o con
síntomas respiratorios leves y fiebre, este virus puede permanecer latente en el tracto
urogenital, especialmente riñón, por largos periodos.

La infección por el virus tiene una distribución mundial pero las manifestaciones clínicas
son muy infrecuentes en los pacientes inmuno competentes por el contrario durante
estadios de inmunosupresión El virus puede reactivarse y causar enfermedades tales
como nefropatía, estenosis ureteral, cris titis hemorrágica y nefritis túbulo intersticial Seal.
También puede producir con menor frecuencia neumonitis interés ti Seal o Meaning je
Neva litis aguda. La crisis titis hemorrágica tardía es frecuente en pacientes trasplantados
de médula ósea.

La estenosis ureteral y la nefritis intersticial y se pueden observar en pacientes


trasplantados de riñón y en aquellos infectado por HIV aproximadamente el 50% de los
pacientes te has plantado de médula ósea presentan virus día por virus BK. Pero no todos
ellos desarrollan cris titis hemorrágica.

La nefropatía por virus BK descrita por primera vez en 1995, es causa de disfunción
disfunción del injerto renal en los pacientes trasplantados pudiendo llevar a la pérdida del
mismo.
La prevalencia de nefropatía asociada a virus bica es del 1 - 10% y la mayoría de los casos
ocurre dentro del primer año pos transplante Sin embargo se han reportado infecciones
hasta tres años postrasplante la nefropatía por virus BK puede llevar a la pérdida de
injerto en un 10 - 80% de los casos estas cifras son menores en los centros donde se
realiza un una vigilancia periódica de la infección por virus BK y Zayn instituye un
tratamiento precoz.

Las manifestaciones clínicas de nefropatía por virus BK son similares a las del rechazo
agudoO a toxicidad por drogas por ello es fundamental realizar un diagnóstico de certeza
de infección enfermedad por este virus.

Los factores de riesgo asociados a nefropatía por virus BK incluyen en la uso de


determinada drogas inmunosupresoras Cómo está creo Limos y micofenolato mofetil, el
Estado serológicos negativo para virus BK del receptor de HLA.

El sexo masculino, edad adulta y enfermedades de base como diabetes, también se han
asociado con mayor riesgo de desarrollo nefropatía por Virus BK

El diagnóstico de virus BK puede realizarse por cultivo, histología, citología o por técnicas
moleculares.

Los niveles de anticuerpos no se correlacionan con el desarrollo de enfermedad, el


aislamiento en cultivo no es práctico dado que este virus es propagación difícil, lenta y
sólo desarrolla en determinadas líneas celulares, la histología permite la observación de
inclusiones celulares muy característica en los tejidos, la citología puede aplicarse a
muestras de orina en incluye La observación de células de colli, las Decoy zona células de
los túbulos renales y puro epiteliales infectadas por el virus BK que se elimina por la orina
y se caracterizan por presentar una inclusión viral intra nucleares. Éstas células pueden
observarse con un microscopio de contraste de fases o contenciones como Papanicolaou.

El diagnóstico de nefropatía por virus BK se puede realizar por inmunohistoquímica en


muestras de biopsia renal sin embargo dada la naturaleza focal de esta enfermedad no
presenta una distribución distribución homogénea por ello la sensibilidad de las biopsias

En la familia Popo va dirigida si se incluían anteriormente dos sus familias: los poli más
virus y los papiloma virus. El nombre para boba proviene de papiloma que eran los tres
miembros característico de esa familia recientemente, el Comité internacional de
taxonomía viral ha considerado a esas sus familias como familias separadas.
La familia paluomaviridae. Incluye a los virus humanos BK y al virus si mi ano SV 40 y a
otros virus que infectan a otros animales (monos, ganado bovino, roedores, conejos) el
ese UB40 fue descrito en la década de 1960, en la siguiente se identificaron dos
Poliomavirus que producen enfermedades en humanos El virus BK , aislado de orina de un
paciente con transplante renal y el virus JC, aislado del cerebro de un paciente con
leucoencefalotopia Los nombres de estos virus provienen de las iniciales de los pacientes
en el año 2007, se descubrieron los nuevos polisoma virus humanos, el virus cada uno y el
virus W u, mediante estudios moleculares en nuestras respiratorias y materia fecal. No
existe aún clara evidencia de la asociación de estos virus con enfermedades respiratorias,
los miembros de la familia polyomavirida se muestra en la tabla .

Los poliomavirus Mejor estudiados a nivel experimental son los polio más virus del ratón y
el virus ese Sv40 El nombre de la familia deriva de poly muchos y omas tumores.

Éste virus puede estar presente en el riñón de primates y fue reconocido por primera vez
como contaminante de un cultivo primario de riñón de mono que fuera usado para
producción de un lote de vacunas inactivas para poliomielitis.

La contaminación con SV40 de ese cultivo y el hecho de que este virus no fuera inactivado
con el formol empleado para inactivar el polio virus produjo un lamentable de cenase que
causó la muerte de los seres humanos vacunado con ese lote.

De allí se destaca la necesidad de realizar controles rigurosos de los sustratos empleados


en la producción de vacunas virales.

Los poliomavirus Son virus desnudos y presentan una cápside icosaedrica De 40 msn
formada por las proteínas VPI , VP2, y VP3El icosaedro está formado por 72 pentameros
mCada uno contiene cinco moléculas de VPI Y una molécula de VP2 o VP3 Presenta una
sola copia de DNA circular unido en forma covalente. Los poliomavirus Humanos pueden
aglutinar eritrocitos y pueden distinguirse por reacciones de neutralización y inhibición de
la hemaglutinacion.

El DNA es de doble cadena circular, posee 5100 BP. Cada hebra puse la mitad de la
información genética los RNA Tempranos y tardíos son sintetizados en forma bidireccional
desde los opuestos del genoma.
Los marcos de lectura de las regiones codificantes tienen información para proteínas
tempranas y proteínas tardías como la agnoproteina La regiones no codificantes codifican
para elementos regulatorios.

Luego de la infección comienza la expresión de proteínas tempranas como AG I ( antígeno


T mayor) esta inicia la replicación de

Miembros Nombre Hospedador Transmisión Enfermedad


Poliomavirus Cirus BK Humanos Trasmisión Inmunocompetentes:
Humano respiratoria y infección común en
por órganos infancia persistencia
trasplantados inmunocomprometidos
cristitis hemorrágica,
nefropatía, estenosis
uretal, neumonitis
intersticial,
meningoencefalitis
suaguda.
Poliomavirus Virus JC Humanos Respiratoria y Inmunocompetentes
Humano gastrointestinal no se observa
inmunocomprometidos
IMP
Poliomavirus Ki Humanos Respiratoria En estudio su
Humano Wu asociación con
enfermedades
respiratorias
Poliomavirus murinos MPy V Ratón Reactivación de Tumores en ratones
infección recién nacidos
persistente: persistencia en riñón
Eliminación de
virus por orina.
Secreciones
respiratorias y
genitales
Poliomavirus simiano SV40 Monos Similar a LMP en
monos
Poliomavirus bovinos EP yV Ganado, Persistencia en riñon
bovinos
Familia polyomaviridae LMP leucoencefalopatia multifocal progresiva
No alcanza un 100% y es necesaria una correlacion con la detención de virura y virema par
realziar el diagnostico de certeza la presenca de células decoy en orina puede utilizarse
como prueba de tamizaje de la infección por virus BK dada su elevada sensibilidad
(100%) para identificar replicación viral sin embargo el valor predictivo positivo de
nefropatía es menor al 20% las técnicas moleculares (pcr) permiten la detención del DNA
de virus BK y constituyen el procedimiento diagnostico actualmente mas utilizado. Puede
emplearse como muestras de orina y sangre. Un resultado positivo por PCR en sangre
tiene mayor valor predictivo positivo de enfermedad que en orina.

Adamas el virus BK puede cuantificarse utilizando ensayos de real time PCR carga viral la
determinación de la carga viral de virus BK en plasma se utiliza para el monitoreo de los
pacientes con nefropatía dado que el diagnostico temprano de nefropatía por virus BK
ha sido asociado con un mejor pronostico se están postulando algoritmos para identificar
a estos pacientes en forma rápida y eficaz.

Algunos centros de EEUU realizan el tamizaje o screening de los pacientes por citología o
por PCR en orina, los pacientes que presentan resultados negativos son monitoreados
nuevamente al mes. En aquellos con un resultado poritivo para BK en orina, se realzia una
PCR cuantitativa en sangre actualmente se están estudiando los valores de corte en
sangre que sean elinicamente relecantes para el diagnostico de esta enfermedad y se ha
observado una alta asociación de nefrapotia en aquellos pacientes con uan carga viral
mayor a 10000 copias de DNA ve cirus BK/ml de plasma.

No existe tratamiento especifico para este virus. El manejo clínico de estos pacientes
consiste en la disminución de la inmuno supresión el cambio a drogas inmunospresoras
menos potentes el uso de inmunoglbinas y el cidofovir o leflunamida .

VIRUS JC

La infección por virus JC está distribuida mundialmente. Sin embargo la vía de trasmisión
no ha sido definida con claridad aunque el tracto respiratorio es la mas probable. El
contacto con orina de pacientes infectados podría ser otra ruta de trasmisión luego de la
infección ocurre una viremia y posteriormente persistencia. El virus JCE puede estar
presente en la orina de ndividuos sanos.

Al contratio de BK el virus JC no se ha asociado con engermedad en el trato urogenital ni


en el pulmon . La enfermedad asociada al virus JC es undesorden del SNC deniminado
leucoencefalopatin multifocal progresivo (LMP) qe puede onservarse en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente en pacientes con HIV/SIDA.
La LMP es un desroden desmielinizante que ocurre como manifestación tardia de alguna
enfermedad que produce una inmunodeficiencia grave. La destrucción del tejido nervioso
es debido a la infección citolitica del virus JC en los oligodendrocitos.

El DNA del virus JC no presenta suficiente variación como para generar distintos serotipos
por ello, solo se definen diferentes genotipos.

Este virus es de muy difícil propagación por lo que no se utilizan tacnicas de cultivo. El
diagnostico de certeza se realiza por procedimientos moleculares como PCR.

Para el diagnostico de LMP se utilizan la evaluación neurología y estudios por imágenes.


Siendo el diagnostico definitivo la biopsia cerebral.

La concentración del virus JC es alta en el tejido cerebral pero mucho menor en el LCR por
ello se recomienda la obtención de muestras sucesivas de LCR ya que la PCR en LCR
puede dar resultados divergentes en comparación con los de la biopsia.

El virus JC también puede estar presente en la orina de pacientes inmunosuprimidos


como por ejemplo en trasplantes de medula ósea sin embargo, su presencia en esta
muestra no se relaciona auna enfermedad. No existe aun tratamiento especifico para
LMP .