CURSO: PATOLOGÍA

TEMA: "Inmunopatología: trastorno de la

Hipersensibilidad"

INTEGRANTES:

ARMACANQUI VALENCIA ISAI CARLOS 71394960

ASALDE CACHI CARLOS MANUEL 74925648
AVILA ROMÁN VANESSA DEL ROSARIO 77527286
BALBIN ARIAS GRACE HELLEN 71446415
BARLETTI SIMONI ISABELLA 71490573

DOCENTE:
Dr. HUGO VLADIMIR CASTRO PIZARRO

2020
1. Explique el mecanismo de daño inmunológico de la Tuberculosis.
 TBC PRIMARIA
 Niños
 Infección inicial por bacilo tuberculoso
 Se produce infiltrado de leucocitos, monocitos y macrófagos.
 Los macrófagos fagocitan a los bacilos.
 Lesiones parenquimatosas y ganglionares curan de manera
espontánea.

TBC POSTPRIMARIA
 Diseminación del bacilo ocurre por vía canalicular (bronquios y
bronquiolos en el pulmón, túmulos renales en el riñón, conductos
galactóforos en la glándula mamaria, etc.)
 TB crónica de órgano. (1)

RESPUESTA DE INMUNIDAD INNATA 

Mecanismos innatos:
 Macrófagos alveolares
 Células dendríticas
 Neutrófilos
 Linfocitos B
 Células epiteliales
 Células alveolares tipo I y II
 Factores solubles: lisozima, lactoferrina, surfactantes, defensinas,
catelicidinas, fosfolipasa A2
 Proteínas de complemento

1. Mycobacterium tuberculosis supera la barrera mucociliar del tracto respiratorio

2. Primera línea de defensa: macrófagos alveolares
3. Células alveolares tipo II aumenta el surfactante
4. M. tuberculosis tiene mecanismo de defensa
5. Receptores:
a. CD14
b. Fc -> Opsonización con anticuerpo Acs
c. Receptores de complemento
d. Manosa – LAM
e. Scavengers
f. Receptores de surfactante A

6. Los componentes de la micobacteria interaccionan con TLR 2 y 4 con

macrófagos e induce la producción de IL-1b y TNF-a.
7. TNF-a interacciona con su receptor e inicia señalización con proteínas
diferentes como TRADD y TRAF2.
8. Induce la expresión de genes el cual codifican para ciclooxigenasa, moléculas
de adhesión celular, sintasa induce al NO, proteínas de fase aguda, citocinas
y quimiocinas.
 9. Durante la fagocitosis, micobacteria es incluida en un fagosoma y destruida en
el fagolisosoma por enzimas lisosomales y algunos de sus antígenos como Ags
que son procesados y presentados a linfocitos T CD4+ (MCH II) y CD8+ (MCH
I), por lo que los MA además de ser células efectoras funcionan como células
presentadoras de antígenos (APC).
10. Definen el curso de las respuesta de inmunidad adaptativa (Th1 o Th2). (2)

RESPUESTA DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

1. Macrófagos alveolares no controlan la infección
2. Respuesta inmunitaria humoral (Th2).
3. Producción de citoquinas como IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 y TGF-b el cual
antagonizan RIC tipo Th1.
4. Favorece producción de citocinas como IFN-g, IL-2, IL-12, IL-18 y TNF-a.
5. A la vez hay producción de IL-1b, IL-6, IL-10 TNF-a e IL-12 para reclutamiento y
activación de células del sistema inmunológico.
6. IL-12 tiene un papel importante en el control de la infección.
7. Induce producción de IFN-g por los linfocitos T CD4+, CD8+ y las células NK.
8. Incrementa proliferación de linfocitos T CD4+.
9. Favorece expansión clonal de células Th1.
10. Aumenta toxicidad de linfocitos CD8+ y NK. (2)

2. De acuerdo con el tipo de daño inmunológico observado en el Asma Bronquial, describa las
alteraciones tisulares que se producen en los bronquios.

MECANISMOS DE DAÑO I

Este mecanismo es el que se observa de preferencia en las enfermedades alérgicas

como rinitis o asma, donde los antígenos se denominan alérgenos: sustancias
naturales, que ingresan al organismo por vías naturales y que son inocuas en una
población normal. Algunos medicamentos también pueden causar este tipo de alergias
ejemplo la penicilina.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs, esta respuesta corresponde a un
mecanismo de daño mediado por linfocitos TH2 e inmunoglobulina E (IgE), también
conocida como respuesta de hipersensibilidad inmediata.

MECANISMOS DE DAÑO IVb

Respuestas inmunes en la fase tardía mediadas por linfocitos TH2, la elevada tasa de
IL5 producida induce una inflamación eosinofílica de reacciones alérgicas es el que se
observa en asma y rinitis alérgicas, en dermatitis atópica y en algunos tipos de
exantemas maculo papulares inducidos por fármacos. En este cuadro también
encontramos células T con perfil TH1, TH17, y daño mediado por ANCA. (3)

BIBLIOGRAFÍA
(1) Araujo Zaida, Acosta Mariana, Escobar Hemir, Baños Ricardo, Fernández de
Larrea Carlos, Rivas-Santiago Bruno. Respuesta inmunitaria en tuberculosis y
el papel de los antígenos de secreción de Mycobacterium tuberculosis en la
protección, patología y diagnóstico: Revisión. Invest. clín [Internet]. 2008 sep.
[citado 2020 Jun 14]; 49(3): 411-441. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332008000300012&lng=es.
(2) Rivas-Santiago Bruno, Vieyra-Reyes Patricia, Araujo Zaida. Respuesta de
inmunidad celular en la tuberculosis pulmonar: Revisión. Invest. clín [Internet].
2005 dic [citado 2020 Jun 14]; 46(4): 391-412. Disponible en:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332005000400009&lng=es.
(3) Curso de Introducción a la inmunología Porcina. Segunda Edición - JM
Sánchez-Vizcaíno [Internet]. [citado 4 de junio de 2020]. Disponible en:
http://apps.sanidadanimal.info/cursos/inmunologia/ca071.htm