HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA

La hipercalciuria idiopática (HI) es una anomalía metabólica de origen genético que se

caracteriza por una excesiva eliminación urinaria de calcio, en usencia de hipercalcemia
(enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por encima de lo normal).
Requiere de la interacción de factores genéticos y ambientales. Es la causa más frecuente
de litiasis renal. La HI en una de las enfermedades metabólicas más frecuentes en el ser
humano.

La fisiopatología y clasificación de la HI es altamente compleja y ha sido atribuida a

numerosos factores que afectan el metabolismo fosfocálcico. Los primeros estudios sobre
fisiopatología de la HI fueron publicados en 1965 por Edwards y Hodgkinson, sometieron a
sus pacientes a una dieta pobre en calcio al tiempo que les administraban un quelante de la
absorción enteral de ese ion, la calciuria se redujo, pero no se anulaba, estos autores
concluyeron que es de origen exclusivamente renal. En el caso de ser exclusiva, debería
reducir el calcio iónico e incrementar los niveles de PTH, cuando se pudo determinar la
PTH en 1974, observaron que sus niveles eran normales, por lo que se descartaba que la HI
fuera de origen exclusivamente renal.

Actualmente se destacan los siguientes mecanismos fisiológicos:

 Defecto en la reabsorción tubular de calcio, por inmadurez funcional o causa

genética.
 La excreción urinaria del calcio depende de la ingesta del catión y de su absorción
intestinal. El Ca es absorbido por dos mecanismos: pasivo (paracelular) y activo
(transcelular). El primero se relaciona con el contenido de calcio en la dieta,
mientras que el segundo está controlado por hormonas e involucra canales cálcicos
específicos (TRPV5, TRPV6) expresados en la superficie de los enterocitos,
proteínas intracelulares ligantes de calcio, calcitriol y el receptor de vitamina D.
Mutaciones en estas proteínas pueden modificar la absorción de calcio y su
excreción renal. La hiperabsorción intestinal de calcio puede deberse a una
sobreproducción de calcitriol, o a una hipersensibilidad al mismo.
 Pérdida renal de fosfato e hipofosfatemia, que estimularía secundariamente la
producción renal de calcitriol y, por tanto, la absorción intestinal de calcio.
  Aumento en la reabsorción ósea, por aumento en la producción de diversas citocinas
de origen monocitario, de prostaglandina E2 o secundario a acidosis metabólica. En
la edad pediátrica se han comunicado diferentes series de HI donde se ha
confirmado disminución de la densidad ósea en niños hipercalciúricos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Nieto, V. M. G., Yanes, M. I. L., Carreño, P. T., Suarez, G. P., & Mesa, T. M.
(2019). La hipercalciuria idiopática revisada. ¿Anomalía metabólica o
enfermedad? Nefrología, 39(6), 592-602.
2. Rodrigo, D. Vicente. C. (2014). LITIASIS RENAL E HIPERCALCIURIA
IDIOPÁTICA. Asociación Española de pediatría. 155-170
3. Sánchez, A., Sarano, D., & del Valle, E. (2011). Nefrolitiasis: Fisiopatología,
evaluación metabólica y manejo terapéutico. Actual Ostel, 7(3), 195-234.