1.

Explique cuáles son los parámetros que podrían evidenciar que el paciente
presenta síndrome metabólico

Los parámetros diagnósticos propuestos para síndrome metabólico son diversos. Desde
el año 1988, en que el Dr. Gerald Reaven describe el síndrome como una serie de
anormalidades que incluye hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipidemia,
denominándolo síndrome X, donde la resistencia a insulina constituía el factor o principal
mecanismo fisiopatológico, se han publicado diferentes artículos y guías respecto al
diagnóstico, prevención y tratamiento del síndrome. La Organización Mundial de la Salud
(OMS), International Diabetes Federation (IDF), National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III (ATP III) y la American Association of Clinical
Endocrinologists (AACE) han propuesto sus parámetros diagnósticos o componentes del
síndrome metabólico. ( ver tabla 1)

En la tabla 1 describimos los diferentes parámetros diagnósticos considerados.

Utilizar diferentes definiciones para el diagnóstico, en las cuales los componentes o

parámetros diagnósticos no son los mismos, podría condicionar una variación en la
prevalencia del Síndrome Metabólico en una población, según una u otra definición. Sin
embargo, considerar al perímetro abdominal como criterio principal y excluyente en el
diagnóstico de síndrome refuerza el hecho que la obesidad abdominal (medida indirecta
de la grasa visceral) es la causa del desarrollo de insulina resistencia y de los demás
componentes de síndrome metabólico.

El diagnóstico de síndrome metabólico según la unificación de criterios (Harmonizing the

Metabolic Syndrome) es:

a. Incremento de la circunferencia abdominal: definición específica para la población

y país.
b. Elevación de triglicéridos: mayores o iguales 150 mg/dL (o en tratamiento
hipolipemiante especifico).
 c. Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg% en hombres o menor de 50 mg
% en mujeres (o en tratamiento con efecto sobre el HDL).
d. Elevación de la presión arterial: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 130
mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo).
e. Elevación de la glucosa de ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en tratamiento
con fármacos por elevación de glucosa).

El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza con la presencia de tres de los cinco

componentes propuestos.

El aumento de la circunferencia abdominal es un marcador práctico y útil para

enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Múltiples estudios recientes sugieren que
la obesidad central, como marcadora de adiposidad visceral aumentada, tiene un papel
preponderante en el desarrollo de aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y
enfermedades metabólicas, en particular diabetes, por lo que la medición directa de la
circunferencia de la cintura puede ser un buen predictor de riesgo para eventos
coronarios, mortalidad cardiovascular, diabetes y síndrome metabólico; puede ser,
incluso, mejor predictor que el cálculo utilizado actualmente de índice de masa corporal
(IMC).

2. ¿Cuáles factores consideras que son las causas que provocaron la obesidad y
el hiperinsulinismo? Justifique su respuesta.

La fisiopatología del síndrome ha sido cuestionada en su definición. Se ha descrito a la

insulinorresistencia como el pilar para el desarrollo de las alteraciones que conforman el
mismo, como son el aumento de la presión arterial, elevación de la glicemia de ayunas,
aumento de triglicéridos, disminución del colesterol HDL, así como una condición de
obesidad abdominal. La relación entre obesidad abdominal e insulinorresistencia (ver
figura 1). Ha sugerido a la primera como origen o factor desencadenante del síndrome.
Nos referimos a la obesidad abdominal u obesidad central como un incremento del
perímetro abdominal, lo cual representa una medida indirecta del aumento de grasa
visceral.
FIGURA 1. Factores asociados al desarrollo del síndrome metabólico
Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal e insulina resistencia ( figura 1), se
ha planteado también que la obesidad abdominal sería el más importante de los factores
de riesgo y el que conllevaría al desencadenamiento de las demás anormalidades en el
síndrome. La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel
visceral (depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas), tendría
la mayor implicancia en el desarrollo del síndrome.

Esta grasa visceral implica la formación en el tejido graso de sustancias químicas

llamadas adipoquinas, que favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a su
vez van a conducir o contribuir al desarrollo de insulino resistencia, hiperinsulinemia,
alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial. Una adipoquina en particular, la
adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra disminuida en esta situación, siendo
dicha condición asociada a un incremento del nivel de triglicéridos, disminución de HDL,
elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL,
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el perfil inflamatorio de la
adiposidad visceral.

3. Desde el punto de vista bioquímico, explique detalladamente como se da la

resistencia a la insulina y que parámetros son claves para determinarla.

FIGURA 2. Interacción de adipocinas, citosinas y marcadorres inflamatorios que

contribuyen al desarrollo del síndrome metabólico y sus complicaciones. HTN-
Hipertensión. NAFLD/ NASH- Enfermedad del hígado graso no alcohólico /
esteatohepatitis no alcohólica
La insulina afecta de manera directa o indirecta a la función de prácticamente todos los
tejidos en el cuerpo, provocando una notable variedad de respuestas biológicas; sus
acciones metabólicas en el hígado, el músculo y el tejido adiposo son el objetivo de una
intensa investigación a nivel global, puesto que estos tejidos son los responsables del
metabolismo y almacenamiento de energía en el organismo, y desempeñan funciones
importantes en el desarrollo de resistencia a la insulina, obesidad y DM2.

La insulina es la principal responsable de controlar la captación, utilización y

almacenamiento de nutrientes celulares; aumenta la absorción de glucosa de la sangre,
principalmente en el músculo y el tejido adiposo, en donde promueve su conversión a
glucógeno y triglicéridos, respectivamente, inhibiendo al mismo tiempo su degradación.

Entre las alteraciones más comunes de la resistencia a la insulina se encuentran la

disminución en el número de receptores de insulina y de su actividad catalítica, el
aumento en el estado de fosforilación en residuos de Ser/Thr del receptor de insulina y del
IRS, el aumento en la actividad de fosfatasas de residuos de Tyr, principalmente PTP1B,
que participan en la desfosforilación del receptor y del IRS, la disminución de la actividad
de las cinasas PI3K y Akt, y defectos en la expresión y función del GLUT-425. Estas
alteraciones reducen la incorporación de glucosa en el tejido muscular y adiposo y
promueven alteraciones a nivel metabólico.

La inflamación, una respuesta fisiológica de protección del organismo, se presenta para

controlar las agresiones físicas, químicas o biológicas, y se caracteriza por un elevado
número de leucocitos y/o un incremento en los niveles de citocinas proinflamatorias en la
circulación o en los tejidos.

La investigación muestra que los adipocitos producen sustancias bioactivas, conocidas

como adipocitocinas o adipocinas. La acumulación de adipocitos conduce a la producción
desregulada de adipocinas, lo que contribuye al desarrollo del síndrome metabólico. La
lista de estas adipocinas y citocinas desreguladas crece constantemente y es un reflejo de
la heterogeneidad del tejido adiposo debido a la cantidad de tipos de células residentes .

Entre las citocinas proinflamatorias secretadas en el tejido adiposo y por macrófagos se

incluyen la resistina, el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las interleucinas (IL) 6, 18 y
1β, la proteína quimiotáctica de monocitos 1 y la Ang II64-66. Estos factores, por una
parte, contribuyen al estado local y generalizado de la inflamación asociada a la obesidad
y, por otra, como en el caso del TNF-α, la IL-6, la IL-18, la IL-1β y la Ang II, directamente
pueden inducir resistencia a la insulina

El mecanismo por el cual la acumulación adiposa aclara la desregulación no está del todo
claro en este momento, pero algunos sugieren que se debe al menos en parte al estrés
oxidativo sistémico provocado por la obesidad. Un mecanismo propuesto por el cual la
obesidad produce estrés oxidativo es la oxidación mitocondrial y peroxisomal de los
ácidos grasos, que pueden generar especies reactivas de oxígeno (ROS) en las
reacciones de oxidación.

El malondialdehído (MDA), un producto final de peroxidación lipídica, aumenta en

condiciones marcadas por la obesidad y la resistencia a la insulina. Es capaz de mejorar
la expresión de citocinas proinflamatorias, lo que resulta en estrés sistémico.  Además de
MDA, los isoprostanos F-2 (F2-IsoPs) también son un producto de la peroxidación de
ácidos grasos poliinsaturados. Un estudio ha demostrado que el IMC se correlaciona
significativamente con la concentración de F2-IsoP. Otro marcador de estrés oxidativo es
la 8-iso prostaglandina F2α urinaria (8-iso PGFα). Se ha demostrado que se correlaciona
positivamente con la obesidad y la resistencia a la insulina.
Los parámetros claves para identificar al Síndrome Metabólico no es difícil, y el
diagnóstico puede servir como plataforma para discutir la modificación del estilo de vida.
Los 5 criterios clínicos para el síndrome metabólico pueden ser establecidos por medio de
una historia clínica enfocada, un breve examen médico y una prueba en ayunas de
laboratorio.

La circunferencia de la cintura es un marcador importante de la grasa visceral que

adiciona información pronóstica importante para las mediciones del Índice de Masa
Corporal (IMC). Para obtener una medición correcta de la circunferencia de la cintura
tome la medición pasando la cinta métrica sobre el ombligo.

Las respuestas del paciente a estas dos preguntas pueden ayudar a dar luz sobre el
diagnóstico:
a) ¿Tiene usted hipertensión arterial o toma medicamentos antihipertensivos?
b) ¿Sufre de diabetes o prediabetes?

4. ¿Qué recomendaciones usted podría sugerir para mejorar el estado de salud de

paciente con síndrome metabólico?

a) La educación nutricional puede ser un instrumento útil para la promoción de

hábitos de alimentación saludables, convirtiéndose en una herramienta en la
prevención de sobrepeso, obesidad y prácticas de alimentación inadecuadas.

b) Si los cambios radicales como dieta y ejercicio no son suficientes, el doctor puede
sugerir medicamentos para ayudar a controlar presión arterial, colesterol y nivel de
azúcar en sangre

c) Perder del 7 al 10 por ciento de tu peso corporal puede reducir la resistencia a la

insulina y la presión arterial y disminuir el riesgo de diabetes. También es
importante mantener la pérdida de peso. Si tienes dificultades para bajar de peso y
mantenerlo, consulta con el médico sobre las opciones que podrían estar
disponibles para ayudarte, como medicamentos o cirugía para bajar de peso.

d) Estilo de vida saludable (incrementar y/o mantener la actividad física, realizar una
dieta cardiosaludable y evitar la obesidad y el sobrepeso) (A en prevención
secundaria y B en prevención primaria)

e) Supresión del tabaquismo.

f) Cifras de presión arterial:

Inferiores a 140/90 mm Hg en población general (B).
Inferiores a 130/80 mm Hg en diabéticos (B) y en prevención secundaria (D)
Inferiores a 125/75 mm Hg en pacientes con insuficiencia renal y/o proteinuria.

g) Cifras de colesterol y otras fracciones lipídicas:

En población general: colesterol total inferior a 200 mg/dl o colesterol LDL inferior
a 130 mg/dl (D).
 Colesterol HDL superior a 40 mg/dl en varones y 50 mg/dl en mujeres, y cifras de
triglicéridos inferiores a 150 mg/dl (C).

h) No basta con tratar por separado cada componente del síndrome, es preciso
intentar detener su origen: la resistencia a la insulina. Según las circunstancias del
paciente, puede ser más conveniente alcanzar pequeñas mejoras sobre varios
factores de riesgo cardiovascular FRCV, que intervenir enérgicamente sobre un
solo factor, sin actuar en los restantes.

i) Dieta (A prevención secundaria / B prevención primaria): se recomendará una

dieta cardiosaludable y equilibrada como la utilizada para la prevención y
tratamiento de la arteriosclerosis, de tipo mediterráneo (basada en el consumo
preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, y la ingestión moderada de
vino). Debemos identificar posibles fallos nutricionales a través de una encuesta
dietética y proponer, personalizadamente, un aporte calórico adecuado a la edad y
la actividad física desarrollada, en la siguiente proporción:

Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día).

Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas).
Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que debe reducirse)
Consumo de alcohol no superior a 170g/semana en el varón -17 U- o los 100
g/semana en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5-6 g/día.

j) En caso de obesidad central la dieta, además de equilibrada, será hipocalórica y

se mantendrá hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre
250-500 calorías sobre las necesidades calóricas diarias, para conseguir
reducciones mensuales próximas a los 2 kg.

k) Actividad física: reduce los niveles de insulinemia y mejora la frecuencia

cardiovascular. Se recomendará la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en
ambientes saludables, de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo
-para mantener las pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardiaca máxima
(220 – edad)-, con una frecuencia de al menos tres días por semana, durante más
de 30 minutos. Lo más aconsejable es un programa regular de deambulación.

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