Tratado de

Psiquiatría
Se ha puesto todo el empeño en asegurar que los contenidos
de esta obra sean completos, exactos y actuales
en el momento de su publicación, pero Oxford University Press
no puede asegurarlos ni garantizarlos. Los lectores deben seguir
el consejo médico cualificado en todos los casos.
La información de este libro intenta ser útil al lector, pero
no debe ser utilizada como un instrumento de autodiagnóstico
ni para la prescripción de medicación.
Tomo I
Tratado de

Psiquiatría
Michael G. Gelder
Emeritus Professor of Psychiatry,
Wameford Hospital, University of Oxford,
Oxford, Reino Unido

Juan J. López-Ibor Jr.

Catedrático de Psiquiatría,
Universidad Complutense de Madrid, España;
Presidente de la Asociación Mundial de Psiquiatría

Nancy Andreasen
Director, Mental Health Clinical Research Centre,
University of Iowa Hospital and Clinic,
Iowa City, Estados Unidos
Revisión científica de la traducción
Isabel María Argudo Capel
Psiquiatra Especialista de Área, Departamento de Psiquiatría, Servicio de Salud Mental Chamberí (Área 7), Madrid
Alfredo Calcedo Barba
Profesor Titular, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid;
Servicio de Psiquiatría, Hospital Gregorio Marañón, Madrid
José Luis Carrasco Perera
Profesor Titular, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid;
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid
Julia María del Río Vega
Psiquiatra Adjunto, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid
Filiberto Fuentenebro de Diego
Profesor Titular, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid
María Inés López-Ibor Alcocer
Profesor Titular, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid
Carmen Ponce de León Hernández
Facultativo Especialista de Área, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid
Blanca Reneses Prieto
Médico Adjunto al Jefe de Servicio, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid;
Departamento de Atención Psiquiátrica y Salud Mental, Servicio Madrileño de Salud
Margarita Sáenz Herrero
Facultativo Especialista de Área, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid
Javier San Sebastián Cabasés
Jefe de la Unidad de Psiquiatría Infanto-Juvenil, Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Carmen Valiente Ots
Profesor Asociado, Facultad de Psicología, Universidad Complutense de Madrid;
Psicóloga, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid
María Isabel Vázquez Souza
Médico Psiquiatra, Unidad de Media Estancia y Residencia de Discapacitados Psíquicos, Complejo Asistencial Benito Menni, Madrid

Pliego de láminas en color entre páginas 224 y 225

Reservados todos los derechos.

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parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento,
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© 2003. Psiquiatría Editores, S.L.

Paseo de Gracia 25, 3.º - 08007 Barcelona (España)
www.stmeditores.com
ISBN 84-9706-043-1 Obra completa
ISBN 84-9706-053-9 Tomo I
Versión española revisada y actualizada de la obra original en lengua inglesa New Oxford Textbook of Psychiatry,
de Michael G. Gelder, Juan J. López-Ibor Jr. y Nancy Andreasen, publicada por Oxford University Press.

© Oxford University Press 2000

ISBN 0-19-262970-0
New Oxford Textbook of Psychiatry was originally published in English in 2000. This translation is published by arrangement with Oxford University Press.
New Oxford Textbook of Psychiatry se publicó originalmente en inglés en 2000. Esta traducción se publica por acuerdo con Oxford University Press.

Depósito Legal: B. 50.194-2002

Composición y compaginación: A. Parras – Av. Meridiana 93-95 – Barcelona (2002)
Impresión: Domingraf Impressors, S.L. – Polígono Can Magarola, Pje. Autopista, Nave 12 – Mollet del Vallès (Barcelona) (2002)
Printed in Spain
Prefacio
Pueden considerarse tres temas en la psiquiatría contempo-
ránea: el creciente acuerdo en la disciplina, el gran avance cien-
tífico y el crecimiento de su práctica en la comunidad. Hemos
intentado reflejar estos temas en el TRATADO DE PSIQUIATRÍA y
presentar el estado de la psiquiatría al inicio del nuevo milenio.
Los autores del libro son psiquiatras implicados en la educación
continuada y en la evaluación de los especialistas; continúa dis-
ponible el anterior Oxford Textbook of Psychiatry, más breve, para
los estudiantes de psiquiatría. El manual intenta ser una obra de
referencia para los psiquiatras, independientemente de su expe-
riencia, y para aquellos profesionales implicados en el abordaje y
tratamiento de los problemas psiquiátricos.
■ El creciente acuerdo en psiquiatría
El creciente acuerdo en psiquiatría es evidente en muchos
campos. Las aproximaciones biológicas y psicosociales se han
reconciliado con el reconocimiento general de la interacción
de los factores genéticos y ambientales, y la idea de que los
procesos psicológicos están basados y pueden influir en los
mecanismos neurobiológicos. Al mismo tiempo, se ha reco-
nocido una base común en las diferentes teorías psicodiná-
micas, y ésta se ha aceptado como más valiosa que las dife-
rencias que existen entre ellas.
La práctica de la psiquiatría está experimentando un auge
similar en los diferentes países, con algunas variaciones más
relacionadas con las diferencias existentes entre los sistemas
nacionales de salud y los recursos de que disponen, que con
las diferencias en las distintas formas de trabajo de los psi-
quiatras en estos países. La unidad en los abordajes se refleja
en este libro, cuyos autores ejercen en diferentes países y, sin
embargo, presentan un abordaje común. En este aspecto, este
manual difiere de forma importante de otros en los que se
presentan los diferentes puntos de vista de autores que pro-
ceden de un mismo país o región.
El mayor acuerdo en el diagnóstico y la nosología es de-
bido a una mayor comprensión de la eficacia de los diferen-
tes abordajes terapéuticos en los diferentes trastornos. La es-
pecificidad relativa de los tratamientos psicofarmacológicos
rivaliza con la creciente especificidad de algunos tratamientos
psicológicos desarrollados recientemente, de modo que éstos
no deberían volverse a aplicar sin tener en cuenta el diagnós-
tico, como se había hecho en ocasiones en el pasado.
■ El avance científico
Los avances en genética y en neurociencias han aumenta-
do el conocimiento de los mecanismos básicos del cerebro y
están empezando a revelar los mecanismos neurobiológicos
implicados en los trastornos psiquiátricos. Así, por ejemplo, se
ha realizado un importante progreso en la comprensión de la
enfermedad de Alzheimer, y hay indicios de un progreso si-
milar en el descubrimiento de las causas de los trastornos del
humor, la esquizofrenia y el autismo. El conocimiento en ge-
nética y neurociencias crece continuamente, y los cambios son
tan rápidos que es difícil presentar una relación completa en
el espacio disponible en un manual de psiquiatría clínica. He-
mos seleccionado los aspectos de estas ciencias que nos pare-
ce —a nosotros y a los autores— que han contribuido signifi-
cativamente a la psiquiatría o que lo harán dentro de poco.
La psicología, las ciencias sociales y la epidemiología son
métodos esenciales de investigación en psiquiatría. Aunque
estas ciencias no avanzan a un ritmo tan rápido como las
neurociencias, por lo general sus hallazgos tienen una rela-
ción más directa con los fenómenos clínicos. Además, los
mecanismos de interacción de los factores psicológicos y so-
ciales con los factores genéticos, bioquímicos y estructurales
continuarán siendo importantes, por cuanto amplían el pro-
greso de estas ciencias. Entre los avances de las ciencias psi-
cológicas y sociales relevantes para los fenómenos clínicos
destacan los relacionados con la memoria, el desarrollo psi-
cológico, la investigación sobre los acontecimientos vitales y
los efectos culturales. Los estudios epidemiológicos continúan
siendo cruciales para definir los trastornos psiquiátricos, ob-
servar su evolución e identificar sus causas.
■ Psiquiatría comunitaria
En la mayoría de los países, actualmente la psiquiatría
tiende a practicarse más en la comunidad que en las institu-
ciones, y en los lugares en que todavía no se ha completado
el cambio, por lo general se reconoce que debería llevarse a
cabo. El cambio es mucho más que un traslado del lugar de
atención: ha convertido a los pacientes de receptores pasivos
de la atención a participantes activos con necesidades y pre-
ferencias individuales. Los psiquiatras actualmente están im-
plicados en la planificación, prestación y evaluación de los
servicios sanitarios a toda la comunidad, que puede incluir
miembros de minorías étnicas, personas sin hogar y refugia-
dos. La responsabilidad hacia la comunidad ha subrayado la
importancia de la prevención, así como del tratamiento de
los trastornos mentales, y el papel de los servicios de salud y
de otros servicios. La atención médica comunitaria también
se ha centrado en aquellas personas con trastornos psiquiátri-
cos que son tratadas en atención primaria, y ha conducido a
abrir nuevas líneas de trabajo entre los psiquiatras y otros mé-
V
VI PREFACIO
dicos. Al mismo tiempo, los psiquiatras han trabajado más en
los hospitales generales, ayudando a los pacientes que pre-
sentan tanto problemas médicos como psiquiátricos. Otros
han proporcionado atención a los delincuentes.
■ Organización del libro
En muchos aspectos, la organización de este libro es la
habitual. Sin embargo, algunos temas requieren explicaciones
más detalladas.
La parte 1 contiene diferentes temas que se engloban bajo
el título Aproximación a la psiquiatría. Se incluyen en ella apar-
tados sobre fenomenología, evaluación, clasificación, proble-
mas éticos y el papel del psiquiatra como educador y gestor.
Se consideran aspectos sobre salud pública en psiquiatría,
junto a las actitudes públicas hacia la psiquiatría y los pa-
cientes psiquiátricos. La parte 1 finaliza con un capítulo so-
bre la relación entre teoría y práctica, y empieza con un tema
crucial para la buena práctica clínica: la comprensión de la
experiencia de ser un paciente psiquiátrico.
La parte 2 hace referencia a los fundamentos científicos
de la psiquiatría, agrupados en capítulos que tratan sobre neu-
rociencias, genética, psicología, ciencias sociales y epidemio-
logía. Estos capítulos contienen información general sobre es-
tas ciencias; los hallazgos referidos a trastornos específicos se
describen en los capítulos dedicados al trastorno en cuestión.
Las técnicas de diagnóstico en neuroimagen se comentan en
esta parte debido a la relación que existe entre las ciencias bá-
sicas y la investigación clínica. Como se ha explicado ante-
riormente, los capítulos son selectivos y, en algunos, los lec-
tores que deseen estudiar con más detalle los temas tratados
pueden encontrar una lista de lecturas recomendadas.
La parte 3 está compuesta por aproximaciones dinámicas
a la psiquiatría. Se presentan las principales corrientes de pen-
samiento como vías alternativas para comprender la influen-
cia de las experiencias vitales en la personalidad y en las res-
puestas a los acontecimientos estresantes y a la enfermedad.
Se hacen algunas referencias a la práctica de la psicoterapia
dinámica en estos aspectos, pero las principales descripciones
de estos tratamientos se realizan en la parte 6. Este sistema de
organización separa los capítulos sobre la práctica de la psi-
coterapia dinámica de los de la teoría psicodinámica, pero
consideramos que este inconveniente se compensa con el be-
neficio de considerar las principales formas de psicoterapia de
manera conjunta.
La parte 4 es extensa, y ofrece capítulos sobre los síndro-
mes clínicos en la psiquiatría de los adultos, con la excepción
de los trastornos somatomorfos, que aparecen en la parte 5:
Psiquiatría y medicina. En esta última aparecen la mayor parte
de las aportaciones tradicionales de la medicina psicosomáti-
ca. Además se incluyen los trastornos psiquiátricos que pue-
den causar síntomas orgánicos y que no pueden explicarse
por su fisiopatología, los factores médicos, quirúrgicos, gine-
cológicos y obstétricos que se asocian con mayor frecuencia
a los trastornos psiquiátricos, la psicología de la salud y el tra-
tamiento de los trastornos psiquiátricos en pacientes con en-
fermedades médicas.
La información sobre tratamientos aparece en varias par-
tes del libro. La parte 6 contiene descripciones de los trata-
mientos físicos y psicológicos de uso más frecuente en psi-
quiatría. La psicoterapia dinámica y el psicoanálisis se descri-
ben juntamente con el consejo (counselling) y las técnicas
cognitivo-conductuales. Esta parte del libro contiene descrip-
ciones generales de los tratamientos; los usos específicos en
cada trastorno se consideran en los capítulos que hacen refe-
rencia a cada uno de los trastornos. Finalmente, se diferen-
cian dos partes: una revisión sobre las pruebas sobre la efica-
cia del tratamiento, seguida de consejos sobre el tratamiento
avalados por las pruebas aportadas por la experiencia clínica,
en los casos que es necesario. Las estrategias de tratamiento
diseñadas específicamente para niños y adolescentes, personas
con retraso mental (trastornos del aprendizaje) y pacientes
atendidos por psiquiatras forenses se consideran en las partes
9, 10 y 11, respectivamente.
La psiquiatría social y la prestación de servicios sanitarios
se describen en la parte 7. Los objetivos de la sanidad pública,
así como la planificación, la distribución y la evaluación de los
servicios se comentan en esta parte. La psiquiatría en atención
primaria es un tema importante en esta parte del libro. Se pre-
sentan capítulos sobre problemas específicos de las minorías
étnicas, la gente sin hogar y los refugiados, así como los efec-
tos de la cultura en la prestación y el coste de los servicios.
La psiquiatría en la infancia y la adolescencia, la psiquia-
tría en la edad avanzada y el retraso mental se describen en
las partes 8, 9 y 10. Estos aspectos se describen con menos de-
talle que en los textos destinados a especialistas que trabajan
exclusivamente en alguna de estas subespecialidades. Estos ca-
pítulos están escritos para lectores con experiencia en otras
ramas de la psiquiatría que desean ampliar su conocimiento
sobre algún tema concreto. Somos conscientes de la contro-
versia en torno a la elección del título de la parte 10. Hemos
elegido el término «retraso mental» porque es el que utilizan
tanto la CIE-10 como el DSM-IV. En algunos países este tér-
mino ha sido reemplazado por otro que se considera menos
estigmatizante y es más aceptado por los pacientes y sus fa-
milias. Así, por ejemplo, en el Reino Unido el término prefe-
rido es «discapacidad para el aprendizaje». Aunque simpatiza-
mos con los objetivos de aquellos que adoptan términos al-
ternativos, el libro está dirigido a lectores internacionales y
nos parece mejor utilizar el término escogido por la Organi-
zación Mundial de la Salud como el más comprendido. Así,
se usa el término retraso mental excepto en aquellos casos en
que hay una razón especial para utilizar otro.
En la parte 11, Psiquiatría forense, ha sido especialmente
difícil presentar una descripción general que no estuviera uni-
da a la práctica de un único país, debido a los distintos siste-
mas legales de los diferentes países y a que la psiquiatría fo-
rense debe adecuarse al sistema legal local. Aunque muchos
de los ejemplos al principio pueden parecer restringidos en
cuanto a su relevancia debido a que se describen en el con-
texto de la ley inglesa, esperamos que los lectores puedan
transferir los principios descritos en este capítulo a la tradi-
ción legal del lugar donde trabajan.
Finalmente, los lectores observarán que la historia de la
psiquiatría se presenta en más de una parte del libro. La his-
 PREFACIO VII

toria de la psiquiatría como especialidad médica se describe logía psiquiátrica, y el desarrollo de la psiquiatría dinámica se
en la parte 1. La historia de los distintos trastornos psiquiá- describe en la parte 3.
tricos aparece, cuando es relevante, en el capítulo dedicado a
cada trastorno, donde puede ser considerada en relación con MICHAEL GELDER
los aspectos actuales. La historia de la etiología se incluye en JUAN J. LÓPEZ-IBOR JR.
la parte 2, donde se presentan las bases científicas de la etio- NANCY ANDREASEN
Agradecimientos
Agradecemos a un gran número de colegas sus consejos
sobre algunas partes del libro.
Las siguientes personas nos han ayudado a planificar las
partes especializadas del libro: Dr. Jeremy Holmes (parte 3,
Contribuciones psicodinámicas a la psiquiatría); Professor Ri-
chard Mayou (parte 5, Psiquiatría y medicina); Professor Ro-
bin Jacoby (parte 8, Psiquiatría del anciano); Sir Michael Rut-
ter (parte 9, Psiquiatría de la infancia y la adolescencia); Pro-
fessor William Fraser (parte 10, Retraso mental); Professor
Robert Bluglass (parte 11, Psiquiatría forense).
Los siguientes autores nos ayudaron a planificar algunos
apartados de la parte 4, Síndromes clínicos en psiquiatría del
adulto: Professor Alwyn Lishman (delirio, demencia, síndrome
amnésico y otros trastornos cognoscitivos); Professor Griffith
Edwards (trastornos debidos al consumo de alcohol); Dr. Philip
Robson (trastornos debidos al consumo de otras sustancias);
Professor Guy Goodwin (trastornos del humor); Professor John
Bancroft (sexualidad, identidad sexual y sus trastornos); Profes-
sor Gregory Stores (trastornos del ciclo sueño-vigilia); Professor
Keith Hawton (suicidio e intento de suicidio). En la parte 6, el
Professor Philip Cowen nos aconsejó sobre los tratamientos so-
máticos, el Dr. Jeremy Holmes sobre los tratamientos psicodi-
námicos, y el Professor David Clark sobre la terapia cognitivo-
conductual. El Dr. Max Marshall nos proporcionó un útil ase-
soramiento sobre aspectos forenses en la parte 7. También que-
remos expresar nuestro agradecimiento a los muchos colegas
que nos ofrecieron sus útiles sugerencias sobre problemas espe-
cíficos que nos ayudaron en la organización del libro.
Finalmente, expresamos nuestra más sincera gratitud a los
autores y al personal de Oxford University Press.
IX
Prólogo a la edición en castellano
El Oxford Textbook of Psychiatry nació con la vocación de
ser el tratado de psiquiatría más completo y, en la opinión de
muchos, lo ha conseguido. No es una enciclopedia al estilo
de los grandes alemanes Handbücher, desde el de Aschafen-
burg hasta la Psychiatrie der Gegenwart (psiquiatría de la actua-
lidad); es un tratado que pretende satisfacer las necesidades
de los especialistas en formación y de los psiquiatras clínicos.
Está hecho —no podría ser de otra manera— con los paráme-
tros de un pragmatismo muy inglés.
Michael Gelder, responsable de las ediciones anteriores,
quiso darle a ésta nuevas dimensiones. Gelder representa lo
mejor de la tradición médica y psiquiátrica británica, que apor-
ta un concepto del hecho de enfermar y de las funciones del
médico que procede de Sydenham, en el que la enfermedad se
concibe como una interferencia o un fracaso de la adaptación
al medio y la recuperación de la salud como un proceso de re-
equilibrio. Por otra parte está su labor de incorporación a la
psiquiatría de los principios de la psicología comportamental.
Nancy Andreasen aporta a la concepción del tratado lo
mejor de la medicina y de la psiquiatría norteamericana. Allí
la enfermedad es vista como un enemigo a derrotar y el mé-
dico, en su lucha, recurre a las mejores armas: las que pro-
porciona la investigación científica. Nancy es una luchadora
nata, no hace falta decirlo, y su ímpetu y logros investigado-
res, en especial con técnicas de neuroimagen, la llevaron a re-
cibir el Premio Nacional a la Investigación, rara vez otorgado
a una mujer incluso en un país tan desarrollado como el
suyo. Por otra parte ha sentido un interés creciente por la tra-
dición psiquiátrica europea. Ella misma ha comentado cómo
su participación en el desarrollo del material docente del pro-
grama Enseñanza y Entrenamiento sobre la Esquizofrenia de
la Asociación Mundial de Psiquiatría la llevó a interesarse por
las publicaciones y por la persona de Kurt Schneider y de
otros grandes psicopatólogos de Alemania y Francia.
La selección de mi persona como tercer editor tuvo sin
duda que ver con que yo era entonces el Presidente de la Aso-
ciación Mundial de Psiquiatría. Yo podía aportar el conoci-
miento de las necesidades de la psiquiatría en el plano interna-
cional y también de autores de países normalmente no repre-
sentados en un gran tratado, incluso europeo. Por otra parte,
los trece años en los que formé parte del Comité Ejecutivo de
la Asociación Mundial de Psiquiatría han sido el período más
fructífero para la consolidación de lo que se ha llamado el len-
guaje común de la psiquiatría. Los estudios de campo de la
CIE-10 entre 1989 y 1992, en los que participaron más de mil
psiquiatras de cincuenta países, demostraron que una herra-
mienta diagnóstica podía tener aceptación universal, algo que
ya se sabía tras el éxito internacional del DSM-III, pero tam-
bién niveles de fiabilidad tan altos y satisfactorios como los de
otras especialidades médicas. El Congreso Mundial de Madrid,
bajo el lema «Un mundo, un lenguaje», es un hito en este pro-
ceso, que además abrió la puerta a otras iniciativas de dimen-
sión mundial. Cabe mencionar en primer lugar la aceptación
de principios éticos más allá de fronteras nacionales o diferen-
cias culturales, que proclama la Declaración de Madrid de la
Asociación Mundial de Psiquiatría, y la lucha contra la última
barrera que segrega a las personas que padecen una enfermedad
mental de la sociedad: su estigmatización. En este proceso, los
psiquiatras hemos aprendido a trabajar con todos los estamen-
tos implicados, desde los enfermos a la administración sanita-
ria. El lema del último Congreso Mundial de Psiquiatría, «So-
cios para la salud mental», subraya, precisamente, esto.
Desde la primera reunión en la editorial quise ver este
TRATADO DE PSIQUIATRÍA traducido al castellano y ponerlo a
disposición de los psiquiatras hispanoparlantes. A pesar de
que el inglés es el vehículo de la investigación científica y de
que vivimos en la era de la medicina basada en la evidencia
científica, no hay que pretender que todo clínico tenga que
adquirir sus nuevos conocimientos en una lengua que no do-
mina. Gracias a los esfuerzos de STM Editores y a la contri-
bución de Pfizer España, ha sido posible llevar a la realidad
esta edición española.
La traducción de un tratado como éste es un proceso más
complejo de lo que parece. En muchas ocasiones se ha recurri-
do para empresas análogas a jóvenes psiquiatras o residentes co-
nocedores del inglés para llevarlas a cabo. El resultado ha sido
las más veces nefasto, y la traducción española ha aparecido en
un horrible castellano, escrito en una jerga spanglish, con una
conjunción verbal de frases pasivas y unos modos de subordi-
nación ajenos a nuestra lengua. No es lo mismo entender el in-
glés escrito, e incluso hablarlo y escribirlo, que ser capaces de
traducirlo. Pero el problema no es meramente de estilo o de
fluidez y comodidad en la lectura. El problema es que las tra-
ducciones «traidoras» convierten vocablos vulgares en tecnicis-
mos y les otorgan un peso científico que no les pertenece. Algo
así ha pasado con algunas traducciones de la obra de Freud. El
fundador del psicoanálisis utilizó siempre que era posible voca-
blos corrientes, en su intención de hacer una psicología y psi-
copatología de la vida cotidiana. Así, la palabra Seele, alma, apa-
rece en muchas ocasiones. En la primera traducción francesa
este vocablo es vertido como appareil psychique, un tecnicismo
que traiciona la intención de Freud. Si digo «aparato psíquico»,
parece que estoy describiendo una estructura tangible con una
función determinada como podría ser el aparato respiratorio,
como si esto fuera un nuevo descubrimiento del psicoanálisis.
Esto oculta el verdadero interés de Freud y su aportación esen-
cial, la del conocimiento del ser humano y de los entresijos de
eso que desde hace miles de años se ha dado en llamar el alma.
XI
XII PRÓLOGO A LA EDICIÓN EN CASTELLANO
La traducción de este libro se ha hecho de otra manera.
Un equipo de traductores ha hecho una primera versión,
muy cuidada en su estilo, y a continuación un equipo de psi-
quiatras ha verificado su fidelidad con el texto original y lo
correcto de su terminología.
La traducción española incluye algunas modificaciones
necesarias: el capítulo de tratamientos psicofarmacológicos
incorpora nuevos fármacos y los nombres disponibles en Es-
paña. Del mismo modo se han actualizado y adaptado a
nuestras características cuestiones médico-legales y de organi-
zación de la asistencia sanitaria.
Confío en que este tratado sea de gran utilidad a los jó-
venes médicos que han decidido adentrarse en el difícil pero
entusiasmador quehacer psiquiátrico, y a todos aquellos espe-
cialistas que, cumpliendo con su obligación, desean mejorar
sus conocimientos y práctica por el bien de sus enfermos y,
por qué no decirlo, por disfrutar de los avances de una disci-
plina tan apasionante como la psiquiatría.
Prof. D. JUAN J. LÓPEZ-IBOR ALIÑO
Catedrático de Psiquiatría,
Responsable de la traducción española
Lista de colaboradores

Susan Abbey Associate Professor of Psychiatry, University of Toronto,
Ontario, Canada
Capítulo 5.3.6
Gene G. Abel Professor of Clinical Psychiatry, Emory University School
of Medicine, Atlanta, Georgia, USA
Capítulo 4.11.3
Henry David Abraham Chief, Alcohol and Drug Treatment Services,
Butler Hospital, Lexington, Massachusetts, USA
Capítulo 4.2.3.4
Clive Adams Cochrane Schizophrenia Group, University of Oxford
Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 6.1.1.2
Zahir Ahmed Honorary Lecturer in Psychiatry, Division of
Psychological Medicine, University of Wales College of Medicine,
Cardiff, UK
Capítulo 10.4
Hagop S. Akiskal Professor of Psychiatry and Director of the
International Mood Center, University of California at San Diego,
California, USA
Capítulo 4.5.8
Stanley E. Althof Case Western Reserve University School of
Medicine, Cleveland, Ohio, USA
Capítulo 4.11.2
Lawrence Amsel Research Psychiatrist, Columbia University, New York,
USA
Capítulo 4.15.3
Adrian Angold Associate Professor of Child and Adolescent Psychiatry,
Duke University Medical Center, Durham, Norh Carolina, USA
Capítulo 9.1.4
Jules Angst Honorary Professor of Psychiatry and Honorary Doctor of
Medicine, Zurich University Psychiatric Hospital, Zurich,
Switzerland
Capítulo 4.5.6
E. Arensman Senior Researcher, Department of Clinical Psychology,
Vrije Universiteit, Amsterdam, The Netherlands
Capítulo 4.15.2
Lesley M. Arnold Division of Women’s Health Research, Department
of Psychiatry, University of Cincinnati College of Medicine,
Cincinnati, Ohio, USA
Capítulo 4.13.1
Arnoud Arntz Doctor of Clinical Psychology and Experimental
Psychopathology, Maastrich University, The Netherlands
Capítulo 2.5.3
J. K. Aronson Clinical Reader in Clinical Pharmacology, University of
Oxford, UK
Capítulo 6.2.1
Roland Atkinson Professor and Head, Division of Geriatric Psychiatry,
School of Medicine, Oregon Health Sciences University, Portland,
Oregon, USA
Capítulo 8.5.2
J. L. Ayuso-Mateos Professor of Psychiatry, Department of Medicine
and Psychiatry, University of Cantabria, Spain
Capítulo 5.3.5
Susan Bailey Consultant Child and Adolescent Forensic Psychiatrist,
Salford NHS Trust and Maudsley NHS Trust; Senior Research
Fellow, University of Manchester, UK
Capítulo 9.4.1
Robert Baldwin Consultant, Old Age Psychiatrist, and Honorary
Senior Lecturer, Manchester Royal Infirmary, UK
Capítulo 8.5.4
James C. Ballenger Chairman and Professor, Medical University of
South Carolina Institute of Psychiatry, Charleston, South Carolina,
USA
Capítulo 4.7.3
Demetrio Barcia Chairman of Psychiatry, Hospital General
Universitario, Murcia, Spain
Capítulo 4.1.1
David H. Barlow Center for Anxiety and Related Disorders at Boston
University, Massachusetts, USA
Capítulo 4.7.1
Jacqueline Barnes Royal Free and University College Medical School,
University College London, and Tavistock Clinic, London, UK
Capítulo 9.3.4
Arnd Barocka Professor of Psychiatry, University of Erlangen, Germany
Capítulo 1.9
Christopher Bass Consultant in Liaison Psychiatry, John Radcliffe
Hospital, Oxford, UK
Capítulo 5.2.9
Per Bech Professor of Psychiatry and Head of Psychiatric Research
Unit, WHO Collaborating Centre, Frederiksborg General Hospital,
Hillerød, Denmark
Capítulo 4.5.2
DeAnna A. Beckman Division of Women’s Health Research,
Department of Psychiatry, University of Cincinnati College of
Medicine, Cincinnati, Ohio, USA
Capítulo 4.13.1
Ruth M. Benca Associate Professor, Department of Psychiatry,
University of Wisconsin-Madison, Madison, Wisconsin, USA
Capítulo 4.14.5
Sidney Benjamin Senior Lecturer, University of Manchester, UK
Capítulo 5.2.6
Peter Berner Universitätsklinik für Psychiatrie, Vienna, Austria
Capítulo 1.9
T. P. Berney Consultant Psychiatrist, Prudhoe Hospital,
Northumberland, UK
Capítulo 10.6
German E. Berrios Consultant in Neuropsychiatry, Department of
Psychiatry, University of Cambridge, UK
Capítulos 2.1.1 y 4.3.1

XIII
XIV LISTA DE COLABORADORES
J. M. Bertolote Chief, Mental Disorders Control Unit, World Health
Organization, Geneva; Associate Professor, Department of
Psychogeriatrics, University of Lausanne, Switzerland
Capítulo 7.4
Dinesh Bhugra Senior Lecturer in Psychiatry, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 1.8
Michel Billiard Department of Neurology B, Gui de Chauliac Hospital,
Montpellier, France
Capítulo 4.14.3
Max Birchwood Director, Early Intervention Service, Northern
Birmingham Mental Health Trust, and University of Birmingham, UK
Capítulo 6.3.2.4
Alan H. Bittles Foundation Professor of Human Biology, Edith
Cowan University, Perth, Australia
Capítulo 8.1
Dora Black Honorary Consultant, Child and Adolescent Psychiatry,
Traumatic Stress Clinic, London; Honorary Lecturer, University of
London, UK
Capítulo 9.3.5
S. Blairy Department of Psychiatry, University Clinics of Brussels,
Erasme Hospital, Brussels, Belgium
Capítulo 4.5.5.1
Sidney Bloch Professor of Psychiatry, University of Melbourne; Senior
Psychiatrist, St Vincent’s Hospital, Melbourne, Australia
Capítulos 1.5 y 6.3.8
Robert Bluglass Emeritus Professor of Forensic Psychiatry, University
of Birmingham; Honorary Consultant in Forensic Psychiatry,
Reabank Clinic, Birmingham, UK
Introducción a la parte 11 y capítulo 11.9
Bernhard Bogerts Department of Psychiatry, University of Magdeburg,
Germany
Capítulo 2.3.5
F. Borrell Associate Professor, Department of Medicine, Barcelona
University; Director, Centro de Atención Primaria, Área Básica de
Salud «La Gabarra», Cornellà de Llobregat, Spain
Capítulo 1.10.2
Nick Bouras Consultant Psychiatrist and Senior Lecturer, Guy’s
Hospital, London, UK
Capítulo 10.9
William Jr. Breakey Professor, Department of Psychiatry and
Behavioral Sciences, Johns Hopkins University School of
Medicine, Baltimore, Maryland, USA
Capítulo 7.2
Chris R. Brewin Department of Psychology, Royal Holloway College,
University of London, UK
Capítulo 4.6.3
Ian Brockington Professor of Psychiatry, University of Birmingham,
UK
Capítulo 5.4
George W. Brown Professor of Sociology, Academic Department of
Psychiatry, St Thomas’s Hospital, London, UK
Capítulo 2.6.1
E. T. Bullmore Institute of Psychiatry, Kings’s College London, UK
Capítulos 2.3.7 y 2.3.8
Alfredo Calcedo Ordóñez Catedrático de Psiquiatría, Facultad de
Medicina, Universidad Complutense, Madrid; Jefe de
Departamento de Psiquiatría, Hospital Universitario Gregorio
Marañón, Madrid
Capítulo 11.10
José Luis Carrasco Professor of Psychiatry, Hospital Fundación
Jiménez Díaz, Universidad Autónoma, Madrid, Spain
Capítulo 4.12.3
Angela Cartagena-Rochas Mount Sinai School of Medicine, New
York, USA
Capítulo 4.6.4
D. J. Castle University of Western Australia, Fremantle, Australia
Capítulo 4.3.5.1
M. Caterina Director, Department of Psychiatry, Ciudad Badía,
Barcelona, Spain
Capítulo 1.10.2
Nadia Chabane Chef de Clinique Assistant, University of Paris VII, France
Capítulo 9.2.6
Jonathan Chick Senior Lecturer, Department of Psychiatry, University
of Edinburgh, UK
Capítulo 4.2.2.4
Daniel Chisholm Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 7.7
Derek Chiswick Honorary Senior Lecturer in Psychiatry, University of
Edinburgh, UK
Capítulo 11.3
Sudhansu Chokroverty Professor of Neurology, New York Medical
College; Clinical Professor of Neurology, Robert Wood Johnson
Medical School, New Brunswick, New Jersey, USA
Capítulo 4.14.6
Gary Christenson Associate Clinical Professor of Psychiatry,
Department of Psychiatry, University of Minnesota; Director,
Mental Health Clinic, Boynton Health Service, University of
Minnesota, Minneapolis, Minnesota, USA
Capítulo 4.13.2
Anthony Clare Clinical Professor of Psychiatry, Trinity College,
Dublin, Ireland
Capítulo 1.2
David M. Clark Professor of Psychiatry and Wellcome Principal
Research Fellow, University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 6.3.2.1
John Collinge Director, MRC Prion Unit, Imperial College of Science,
Technology and Medicine, London, UK
Capítulo 4.1.5
John E. Cooper Emeritus Professor of Psychiatry, University of
Nottingham, UK
Capítulo 1.10.1
F.-R. Cousin Psychiatrist, Centre Hospitalier Saint-Anne, Paris, France
Capítulo 4.3.9
P. J. Cowen University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 6.2.9.2
Tom K. J. Craig Professor of Community Psychiatry, Guy’s, King’s and
St Thomas’s Schools of Medicine, London, UK
Capítulos 7.10.2 y 7.10.3
Paul Crits-Christoph Professor of Psychology in Psychiatry, University
of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania, USA
Capítulo 6.1.2
Michael Crowe Consultant Psychiatrist, South London and Maudsley
NHS Trust; Honorary Senior Lecturer, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 6.3.7
 LISTA DE COLABORADORES
Eduardo Cuenca Fernández Catedrático de Farmacología, Director del
Departamento de Farmacología, Universidad de Alcalá, Madrid,
Spain
Revisión y actualización de los tratamientos farmacológicos, tomos I a III
D. G. Cunningham Owens Reader in Psychiatry, Department of
Psychiatry, University of Edinburgh, UK
Capítulo 4.3.7
Pinhas N. Dannon Psychiatric Medical Center, Sheba Medical Center,
Tel Hashomer and Sackler School of Medicine, Tel Aviv
University, Israel
Capítulo 4.8
Anthony S. David Professor of Cognitive Neuropsychiatry, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulos 4.3.3.1 y 4.3.3.2
Kate Davidson Senior Research Psychologist, Department of
Psychological Medicine, University of Glasgow, UK
Capítulo 4.12.7
Giovanni de Girolamo National Institute of Health, National Mental
Health Project, Rome, Italy
Capítulos 4.12.4 y 4.12.5
K. W. de Pauw Consultant and Senior Clinical Lecturer, Department
of Psychiatry, St James’s University Hospital, Leeds, UK
Capítulo 4.9
Shoumitro Deb Clinical Senior Lecturer in Neuropsychiatry, Division
of Psychological Medicine, University of Wales College of
Medicine, Cardiff, UK
Capítulo 10.4
H. Dilling Professor of Psychiatry, Department of Psychiatry, Lübeck
Medical University, Germany
Capítulo 1.11
Otto Doerr-Zegers Professor of Psychiatry, University of Chile; Chief
of Ward, Public Psychiatric Hospital, Santiago de Chile
Capítulo 3.4
A. Došen Catholic University Nijmegen and Nieuw Spraeland,
Oostrum, The Netherlands
Capítulo 10.5.2
Patrizia Dotto Unit of Clinical Psychology, ASL 2, Lucca, Italy
Capítulo 4.12.5
Jo Douglas Consultant Clinical Psychologist, Great Ormond Street
Hospital for Sick Children, London, UK
Capítulo 9.2.8
D. Colin Drummond Reader in Addiction Psychiatry, Department of
Psychiatry of Addictive Behaviour, St George’s Hospital Medical
School, University of London, UK
Capítulo 4.2.2.5
Graham Dunn School of Epidemiology and Health Sciences,
University of Manchester, UK
Capítulo 2.2
Nigel Eastman Senior Lecturer in Forensic Psychiatry, St George’s
Hospital Medical School, University of London, UK
Capítulo 11.7
Anke Ehlers Department of Psychiatry, University of Oxford, UK
Capítulos 4.6.1 y 4.6.2
Leon Eisenberg Maude and Lillian Presley Professor of Social
Medicine and Emeritus Professor of Psychiatry, Harvard Medical
School, Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 1.3.1
XV
R. M. Epstein Associate Professor, Departments of Family Medicine
and Psychiatry, Primary Care Institute, University of Rochester
School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York, USA
Capítulo 1.10.2
Timo Erkinjuntti Chief, Memory Research Unit, Department of
Clinical Neurosciences, Helsinki University Central Hospital,
Helsinki, Finland
Capítulo 4.1.9
Brigette A. Erwin Adult Anxiety Clinic of Temple University,
Philadelphia, Pennsylvania, USA
Capítulo 4.7.2
Colin A. Espie Professor of Clinical Psychology and Head of
Department of Psychological Medicine, University of Glasgow, UK
Capítulo 4.14.2
Rodolfo Fahrer Chairman and Professor, Department of Mental
Health, School of Medicine, University of Buenos Aires, Argentina
Capítulo 5.1
Christopher G. Fairburn Wellcome Principal Research Fellow and
Professor of Psychiatry, University of Oxford, UK
Capítulos 4.10.2 y 6.3.2.2
Peter Falkai Professor of Medical Psychology, Rheinische Friedrich-
Wilhelms-Universität, Bonn, Germany
Capítulo 2.3.5
Stephen V. Faraone Associate Professor of Psychology, Department of
Psychiatry, Harvard Medical School at Massachusetts Mental
Health Center, Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 4.3.8
Michael Farrell Senior Lecturer and Consultant Psychiatrist, National
Addiction Centre, South London and Maudsley NHS Trust,
London, UK
Capítulo 4.2.3.5
David P. Farrington Professor of Psychological Criminology,
University of Cambridge, UK
Capítulo 11.2
Melanie J. V. Fennell Consultant Clinical Psychologist; Director,
Oxford Diploma in Cognitive Therapy, University of Oxford
Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 6.3.2.3
Max Fink Emeritus Professor of Psychiatry and Neurology, State
University of New York at Stony Brook; Professor of Psychiatry,
Albert Einstein College of Medicine; Attending Psychiatrist, Long
Island Jewish Medical Center, New York, USA
Capítulo 6.2.9.1
Per Fink Director, Research Unit for Functional Disorders, Aarhus
University Hospital, Risskov, Denmark
Capítulo 5.2.3
Philip A. Fisher Research Scientist, Oregon Social Learning Center,
Eugene, Oregon, USA
Capítulo 9.5.4
Martine F. Flament Chargée de Récherche INSERM, CNRS UMR
7593, Paris, France
Capítulo 9.2.6
Simon Fleminger Consultant Neuropsychiatrist, Maudsley Hospital,
London, UK
Capítulos 4.1.11 y 4.1.14
Jonathan Flint Department of Psychiatry, University of Oxford, UK
Capítulo 2.4.2
Laurie M. Flynn Executive Director, National Alliance for the
Mentally Ill (NAMI), Arlington, Virginia, USA
Capítulo 7.9
XVI LISTA DE COLABORADORES

Susan Folstein Professor of Psychiatry, Tufts University School of Madeline Gladis Assistant Professor of Psychology in Psychiatry,
Medicine, Medford, Massachusetts, USA University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia,
Capítulo 4.1.8 Pennsylvania, USA
Capítulo 6.1.2
Peter Fonagy Freud Memorial Professor of Psychoanalysis, University
College London; Director of Research, Anna Freud Centre, London, Julia Gledhill Clinical Research Fellow, Imperial College School of
UK; Director, Child and Family Center and Clinical Protocols and Medicine, London, UK
Outcomes Center, Menninger Clinic, Topeka, Kansas, USA Capítulo 9.3.2
Capítulos 6.3.5 y 9.5.2
David Goldberg Director of Research and Development, Institute of
W. Fraser Division of Psychological Medicine, University of Wales Psychiatry, King’s College London, UK
College of Medicine, Cardiff, UK Capítulo 7.8
Introducción a la parte 10 Frederick K. Goodwin Professor of Psychiatry, George Washington
David M. Fresco Adult Anxiety Clinic of Temple University, University, Washington, DC, USA
Philadelphia, Pennsylvania, USA Capítulo 4.5.1
Capítulo 4.7.2 Guy Goodwin W.A. Handley Professor of Psychiatry, University of
Alexandra M. Freund Max Planck Institute for Human Development, Oxford, UK
Berlin, Germany Capítulo 4.5.5.2
Capítulo 2.5.1.2 Ian Goodyer Professor of Child and Adolescent Psychiatry, University
Lutz Frölich Department of Psychiatry, University of Frankfurt, of Cambridge, UK
Germany Capítulo 9.2.5
Capítulo 5.6 Kevin Gournay Professor of Psychiatry Nursing, Institute of Psychiatry,
Tom Fryers International Consultant in Public Health and Mental King’s College London, UK
Health; Adjunct Professor in Community Medicine, New York Capítulo 6.4.2
Medical College, New York, USA; Visiting Professor of P. M. Grasby Senior Lecturer, MRC Cyclotron Unit, Hammersmith
Rehabilitation, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada Hospital, London, UK
Capítulo 10.2 Capítulo 2.3.6
K. W. M. Fulford Professor of Philosophy and Mental Health, Richard Green Head, Gender Identity Clinic, and Visiting Professor of
University of Warwick; Honorary Consultant Psychiatrist, Psychiatry, Imperial College of Medicine at Charing Cross
University of Oxford, UK Hospital, London, UK; Emeritus Professor of Psychiatry,
Capítulo 1.5 University of California, Los Angeles, California, USA
Capítulos 4.11.4 y 9.2.12
Glen O. Gabbard Bessie Walker Callaway Distinguished Professor of
Psychoanalysis and Education in the Kansas School of Psychiatry, Adrian Grounds University Lecturer in Forensic Psychiatry, Institute of
Menninger Clinic, Topeka; Clinical Professor of Psychiatry of Criminology and Department of Psychiatry, University of
Kansas School of Medicine, Wichita, Kansas, USA Cambridge, UK
Capítulo 3.5 Capítulo 11.6
J. Garrabé Psychiatrist, Centre La Verrière, MGEN, Le Mesnil Michael Gunn Professor of Law and Head of Department, Department
Saint-Denis, France of Academic Legal Studies, Nottingham Law School, Nottingham
Capítulo 4.3.9 Trent University, UK
Capítulo 11.1
M. Elena Garralda Professor of Child and Adolescent Psychiatry,
Imperial College School of Medicine, London, UK Lars Gustafson Professor of Geriatric Psychiatry, University Hospital,
Capítulo 9.3.2 Lund, Sweden
Capítulo 4.1.4
Ann Gath Formerly of University College London, UK
Capítulo 10.8 Jennifer Gutstein Department of Child Psychiatry, College of
Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, USA
John Geddes Senior Clinical Research Fellow; Honorary Consultant Capítulo 9.2.10
Psychiatrist, University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK Robert Hale Consultant Psychotherapist, Portman Clinic, Tavistock
Capítulo 1.12 and Portman NHS Trust, London, UK
Capítulo 11.4.2
S. Nassir Ghaemi Harvard Bipolar Research Program, Massachusetts
General Hospital, Consolidated Department of Psychiatry, Harvard John N. Hall Department of Clinical Psychology and University
Medical School, Boston, Massachusetts, USA Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 4.5.1 Capítulo 1.10.3.2
Ian Gibbs Social Work Research and Development Unit, University of Wayne Hall Professor of Drug and Alcohol Studies, University of New
York, UK South Wales, Sydney, Australia
Capítulo 9.5.6 Capítulo 4.2.3.8
David Gill Research Fellow, Department of Psychiatry, University of Edwin Harari Consultant Psychiatrist, St Vincent’s Hospital,
Oxford, UK Melbourne, Australia
Capítulos 4.1.2 y 5.2.9 Capítulo 6.3.8
Christopher Gillberg Professor of Child and Adolescent Psychiatry, Richard Harrington University Department of Child and Adolescent
University of Göteborg, Sweden Psychiatry, Royal Manchester Children’s Hospital, Manchester, UK
Capítulo 9.5.5 Capítulo 9.5.3
 LISTA DE COLABORADORES XVII

James C. Harris Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences and Jane Hubert Senior Lecturer in Social Anthropology, Department of
Pediatrics, Johns Hopkins University School of Medicine, Psychiatry and Disability, St George’s Hospital Medical School,
Baltimore, Maryland, USA University of London, UK
Capítulo 9.2.7 Capítulo 10.7
Paul J. Harrison Clinical Reader in Psychiatry, University of Oxford Frits J. Huyse Associate Professor in Consultation–Liaison Psychiatry,
Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, UK Free University, Amsterdam, The Netherlands
Capítulo 4.3.5.2 Capítulo 5.8
Allison G. Harvey Department of Experimental Psychology, University Iulian Iancu Psychiatric Medical Center, Sheba Medical Center, Tel
of Oxford, UK Hashomer and Sackler School of Medicine, Tel Aviv University,
Capítulo 4.6.1 Israel
Capítulo 4.8
Keith Hawton University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK Abel Ickowicz Assistant Professor of Psychiatry, University of Toronto;
Capítulo 4.15.4 Staff Psychiatrist, Hospital for Sick Children, Toronto, Canada
Capítulo 9.2.3
Richard G. Heimberg Adult Anxiety Clinic of Temple University,
Philadelphia, Pennsylvania, USA Matti Iivanaien Professor, Department of Child Neurology, University
Capítulo 4.7.2 of Helsinki, Finland
Capítulo 10.5.3
Scott Henderson Director, Centre for Mental Health Research,
Australian National University, Canberra, Australia Leslie Iversen Department of Pharmacology, University of Oxford, UK
Capítulo 2.7 Capítulo 6.2.7
George R. Heninger Professor, Department of Psychiatry, Yale Richard Ives National Children’s Bureau, London, UK
University School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA Capítulo 4.2.3.7
Capítulo 6.2.3
Assen Jablensky Professor of Psychiatry, University of Western
Thomas Herzog Department of Psychosomatic Medicine, University Australia, Perth, Australia
Hospital, Freiburg, Germany Capítulos 4.3.4 y 4.3.6
Capítulo 5.6 Robin Jacoby Clinical Reader in the Psychiatry of Old Age, University
Peter Hill Professor of Child Mental Health, St George’s Hospital of Oxford, UK
Medical School, London, UK Capítulos 8.4 y 8.5.7
Capítulo 9.1.5 Kay Redfield Jamison Professor of Psychiatry, Johns Hopkins School
Mike Hobbs University of Oxford Department of Psychiatry, of Medicine, Baltimore, Maryland, USA
Warneford Hospital, Oxford, UK Capítulo 1.1
Capítulo 6.3.1 Martin Jarvis ICRF Health Behaviour Unit, Department of
A. J. Holland Lecturer, Department of Psychiatry, University of Epidemiology and Public Health, University College London, UK
Cambridge, UK Capítulo 4.2.3.9
Capítulo 10.1 John G. R. Jefferys Department of Neurophysiology, Division of
Jimmie C. Holland Chair, Department of Psychiatry and Behavioral Neuroscience, University of Birmingham, UK
Sciences, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, Capítulo 2.3.9
USA Rachel Jenkins Director, WHO Collaborating Centre, Institute of
Capítulo 5.3.7 Psychiatry, King’s College London, UK
Sheila Hollins Professor of Psychiatry of Learning Disability, Capítulo 7.1
Department of Psychiatry and Disability, St George’s Hospital Wolfgang G. Jilek Clinical Professor Emeritus of Psychiatry, University
Medical School, University of London, UK of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada
Capítulo 10.7 Capítulos 4.16 y 6.5
Jeremy Holmes Consultant Psychiatrist/Psychotherapist, North Devon Andrew Johns Consultant Forensic Psychiatry and Honorary Senior
District Hospital, Barnstaple; Senior Lecturer, University of Lecturer, Maudsley Hospital, London, UK
Bristol, UK Capítulo 11.4.4
Capítulo 3.3.2
Deirdre Johnston Clinical Assistant Professor, Department of
Suzanne Holroyd Associate Professor, Department of Psychiatric Psychiatry and Behavioral Medicine, Wake Forest University
Medicine, University of Virginia School of Medicine, School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina, USA
Charlottesville, Virginia, USA Capítulo 8.7
Capítulo 8.5.6
E. C. Johnstone Professor of Psychiatry and Head, Department of
Geraldine Holt Consultant Psychiatrist and Senior Lecturer, Guy’s Psychiatry, University of Edinburgh, UK
Hospital, London, UK Capítulo 4.3.7
Capítulo 10.9
David P. H. Jones Senior Clinical Lecturer in Child Psychiatry, Park
Allan House Professor of Liaison Psychiatry, University of Leeds, UK Hospital for Children, University of Oxford, UK
Capítulo 5.3.1 Capítulo 9.3.1
Robert Howard Senior Lecturer in Old Age Psychiatry, Institute of A. F. Jorm Professor and Deputy Director, Centre for Mental Health
Psychiatry, King’s College London, UK Research, Australian National University, Canberra, Australia
Capítulo 8.5.3 Capítulo 8.3
XVIII LISTA DE COLABORADORES
Peter R. Joyce Professor, Department of Psychological Medicine,
Christchurch School of Medicine, Christchurch, New Zealand
Capítulo 4.5.4
Markus Kaski Director, Rinnekoti Research Foundation, Espoo, Finland
Capítulo 10.3
John Kellett St George’s Hospital Medical School, London, UK
Capítulo 8.5.8
David Kennard Head of Psychology and Psychotherapy, The Retreat,
York, UK
Capítulo 6.3.9
A. J. F. M. Kerkhof Professor of Clinical Psychology, Vrije Universiteit,
Amsterdam, The Netherlands
Capítulo 4.15.2
Otto F. Kernberg Professor of Psychiatry, Cornell University Medical
College, New York; Training and Supervising Analyst, Columbia
University Center for Psychoanalytic Training and Research, New
York, USA
Capítulo 3.2
Arthur Kleinman Presley Professor of Anthropology and Psychiatry,
Harvard University; Chair, Department of Social Medicine, Harvard
Medical School, Cambridge, Massachusetts, USA
Capítulo 2.6.2
Ami Klin Yale University, New Haven, Connecticut, USA
Capítulo 9.2.2
Martin Knapp Institute of Psychiatry, King’s College London; London
School of Economics, University of London, UK
Capítulo 7.7
Israel Kolvin Emeritus Professor of Child and Family Mental Health,
Tavistock Clinic and the Royal Free and University College
Medical School, London, UK
Capítulo 9.2.11
Michael D. Kopelman Division of Psychiatry and Psychology, United
Medical and Dental Schools of Guy’s and St Thomas’s Hospitals,
London, UK
Capítulo 4.1.13
Malcolm Lader Professor of Clinical Pharmacology, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 6.2.2
Fergus D. Law Honorary Senior Registrar and Clinical Lecturer,
Psychopharmacology Unit, University of Bristol, UK
Capítulos 4.2.1 y 6.2.8
Paul Leber Director, Neuro-Pharm Group, LLC, Potomac, Maryland,
USA
Capítulo 6.1.1.1
Dusica Lecic-Tosevski Associate Professor of Psychiatry, School of
Medicine, University of Belgrade, Yugoslavia
Capítulo 4.12.3
Julian Leff Professor of Social and Cultural Psychiatry, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 1.3.2
Bernard Lerer Biological Psychiatry Unit, Hadassah-Hebrew University
Medical Center, Jerusalem, Israel
Capítulo 2.3.4
R. J. Levin Department of Biomedical Science, University of Sheffield,
UK
Capítulo 4.11.1
Peter F. Liddle Professor of Psychiatry, University of British Columbia,
Vancouver, British Columbia, Canada
Capítulo 4.3.2
Felice Lieh Mak Professor, Department of Psychiatry, University of
Hong Kong, Hong Kong
Capítulo 5.2.10
James Lindesay Professor of Psychiatry for the Elderly, University of
Leicester, UK
Capítulos 8.5.1 y 8.5.5
Per Lindqvist Director, Örebro Forensic Psychiatry Services, Sweden
Capítulo 11.8
Jouko K. Lonnqvist Professor, National Public Health Institute,
Helsinki, Finland
Capítulo 4.15.1
Juan J. López-Ibor Jr. Chairman, Department of Psychiatry, San Carlos
University Hospital, Complutense University, Madrid, Spain
Capítulos 1.4.2 y 4.12.1
Armand W. Loranger Emeritus Professor of Psychiatry (Psychology),
Cornell University Medical College, White Plains, New York, USA
Capítulo 4.12.2
Simon Lovestone Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 4.1.3
Ernest S. L. Luk Department of Psychological Medicine, Monash
University, Melbourne, Australia
Capítulo 9.5.8
Alexander McCall Smith Professor of Medical Law, University of
Edinburgh, UK
Capítulo 1.6
Susan L. McElroy Biological Psychiatry Program, Department of
Psychiatry, University of Cincinnati College of Medicine,
Cincinnati, Ohio, USA
Capítulo 4.13.1
Peter McGuffin Director and Professor of Psychiatric Genetics,
Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 2.4.1
Paul R. McHugh Henry Phipps Professor of Psychiatry; Director,
Department of Psychiatry and Behavioral Science; Psychiatrist-in-
Chief, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore,
Maryland, USA
Capítulo 1.7
I. G. McKeith Professor of Old Age Psychiatry, Institute for the Health
of the Elderly, University of Newcastle upon Tyne, UK
Capítulo 4.1.6
Kwame McKenzie Clinical Lecturer, Department of Psychological
Medicine, Institute of Psychiatry, King’s College London, UK;
Visiting Scholar, Department of Social Medicine, Harvard
University Medical School, Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 7.3
Mark W. Mahowald Director, Minnesota Regional Sleep Disorders
Center, Hennepin County Medical Center; Professor of
Neurology, University of Minnesota Medical School, Minneapolis,
Minnesota, USA
Capítulo 4.14.4
Mario Maj Institute of Psychiatry, University of Naples, Italy
Capítulo 4.1.10
Andrea L. Malizia Honorary Consultant in Clinical
Psychopharmacology, Psychopharmacology Unit, University of
Bristol, UK
Capítulo 6.2.9.3
Rosemarie Mallett Social Psychiatry Section, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 7.10.3
 LISTA DE COLABORADORES
Ulrik Fredrik Malt Professor of Psychiatry (Psychosomatic Medicine),
National Hospital, University of Oslo, Norway
Capítulo 5.3.8
Anthony Mann Professor of Psychiatric Epidemiology, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 7.8
J. John Mann Professor of Psychiatry, Columbia University, New York,
USA
Capítulo 4.15.3
Karl F. Mann Professor of Psychiatry and Addiction Research;
Chairman, Department of Addictive Behaviour and Addiction
Medicine, Central Institute of Mental Health, Mannheim
University of Heidelberg, Mannheim, Germany
Capítulo 4.2.2.3
John C. Markowitz Associate Professor of Psychiatry, Weill Medical
College of Cornell University; Director, Psychotherapy Clinic,
Payne Whitney Clinic, New York Presbyterian Hospital, New York,
USA
Capítulo 6.3.3
John Marsden Lecturer, Institute of Psychiatry, King’s College London,
UK
Capítulo 4.2.4
Jane Marshall Senior Lecturer in the Addictions, National Addiction
Centre, Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulos 4.1.12 y 4.2.2.2
Barbara Maughan MRC Child Psychiatry Unit, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 9.1.2
Richard Mayou Professor of Psychiatry, University of Oxford, UK
Capítulos 4.1.2 y 5.2.1
Herbert Y. Meltzer Department of Psychiatry, Vanderbilt University
School of Medicine, Nashville, Tennessee, USA
Capítulo 6.2.5
J. Mendlewicz Department of Psychiatry, University Clinics of
Brussels, Erasme Hospital, Brussels, Belgium
Capítulo 4.5.5.1
Harald Merckelbach Professor of Experimental Psychology, Maastricht
University, The Netherlands
Capítulo 2.5.3
Harold Merskey Emeritus Professor of Psychiatry, University of
Western Ontario, Canada
Capítulo 5.2.4
Gillian C. Mezey Consultant and Senior Lecturer in Forensic
Psychiatry, Traumatic Stress Service, St George’s Hospital Medical
School, London, UK
Capítulo 11.5
R. H. S. Mindham Nuffield Professor of Psychiatry, University of
Leeds, UK
Capítulo 4.1.7
Carine Minne Consultant Psychotherapist, Portman Clinic, Tavistock
and Portman NHS Trust, London, and Broadmoor Hospital, UK
Capítulo 11.4.2
Alex Mitchell Lecturer in Psychiatry, University of Leeds, UK
Capítulo 5.3.1
Richard F. Mollica Director, Harvard Program in Refugee Trauma;
Associate Professor of Psychiatry, Harvard Medical School and
Harvard School of Public Health, Cambridge, Massachussetts, USA
Capítulo 7.10.1
XIX
Francisco Mora Professor and Chairman of Physiology and Medicine,
Complutense University, Madrid, Spain; Professor of Physiology,
Biophysics and Medicine, Iowa University, Iowa City, Iowa, USA
Capítulo 2.1.2
Emanuel Moran Consultant Psychiatrist, Grovelands Priory Hospital,
London, UK
Capítulo 4.13.3
Paul E. Mullen Professor of Forensic Psychiatry, Monash University;
Clinical Director, Victorian Institute of Forensic Mental Health,
Monash University, Melbourne, Australia
Capítulos 11.4.3 y 11.8
Christoph Mundt Psychiatric Hospital of the University of Heidelberg,
Germany
Capítulo 1.9
Alistair Munro Emeritus Professor of Psychiatry, Dalhousie University,
Halifax, Nova Scotia, Canada
Capítulo 4.4
R. M. Murray Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 4.3.5.1
Juan C. Negrete Professor and Head, Addictions Psychiatry Program,
University of Toronto, Canada
Capítulo 4.2.2.1
Charles B. Nemeroff Reunette W. Harris Professor and Chairman,
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory
University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA
Capítulo 2.3.3
Jeffrey Newcorn Mount Sinai School of Medicine, New York, USA
Capítulo 4.6.4
Michael E. Newman Biological Psychiatry Unit, Hadassah-Hebrew
University Medical Center, Jerusalem, Israel
Capítulo 2.3.4
Anula Nikapota Consultant in Child and Adolescent Psychiatry,
Brixton Child and Adolescent Mental Team, Bethlem Maudsley
NHS Trust, London, UK
Capítulo 9.5.7
Russell Noyes Jr Department of Psychiatry, University of Iowa College
of Medicine, Iowa City, Iowa, USA
Capítulo 5.2.5
David J. Nutt Professor of Psychopharmacology and Head of Clinical
Medicine, University of Bristol, UK
Capítulos 4.2.1 y 6.2.8
Margaret Oates Senior Lecturer in Psychiatry, University of
Nottingham, UK
Capítulo 1.10.1
David R. Offord Professor of Psychiatry, McMaster University; Director,
Centre for Studies of Children at Risk, Hamilton Health Sciences
Corporation and McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada
Capítulo 9.1.3
Catherine Oppenheimer Consultant Psychiatrist, Warneford Hospital,
Oxford, UK
Capítulo 8.6
Candice A. Osborn Professor of Clinical Psychiatry, Morehouse
School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA
Capítulo 4.11.3
Christopher M. Palmer Instructor of Psychiatry, Harvard Medical
School, Boston; Assistant Psychiatrist, McClean Hospital, Belmont,
Massachusetts, USA
Capítulo 6.2.6
XX LISTA DE COLABORADORES
Gordon Parker Professor and Head, School of Psychiatry, University of
New South Wales, Australia
Capítulo 4.5.3
E. S. Paykel Department of Psychiatry, University of Cambridge, UK
Capítulo 4.5.7
John B. Pearce Emeritus Professor of Child and Adolescent Psychiatry,
University of Nottingham, UK
Capítulos 9.4.2 y 9.5.1
R. C. A. Pearson Department of Biomedical Science, University of
Sheffield, UK
Capítulo 2.3.1
Keith J. Petrie Associate Professor, School of Medicine, University of
Auckland, New Zealand
Capítulo 5.7
Cynthia R. Pfeffer Weill Medical College of Cornell University, New
York Presbyterian Hospital–Westchester Division, White Plains,
New York, USA
Capítulo 9.2.10
Katharine A. Phillips Associate Professor, Department of Psychiatry
and Human Behavior, Brown University School of Medicine,
Butler Hospital, Providence, Rhode Island, USA
Capítulo 5.2.8
Pierre Pichot Académie Nationale de Médecine, Paris, France
Capítulo 1.4.1
Malcolm Pines Institute of Group Analysis, London, UK
Capítulo 6.3.6
Harrison G. Pope Jr. Professor of Psychiatry, Harvard Medical School,
Boston; Chief, Biological Psychiatry Laboratory, McClean
Hospital, Belmont, Massachusetts, USA
Capítulo 6.2.6
Robert M. Post Chief, Biological Psychiatry Branch, National Institute
of Mental Health, Bethesda, Maryland, USA
Capítulo 6.2.4
Graham E. Powell Psychology Services, London, UK
Capítulo 1.10.3.1
Herschel Prins Professor, Midlands Centre for Criminology and
Criminal Justice, University of Loughborough, UK
Capítulo 11.4.1
Frederic M. Quitkin Professor of Clinical Psychiatry, Columbia
University, New York, USA
Capítulo 6.1.3
Shulamit Ramon Professor of Interprofessional Health and Social
Studies, Anglia Polytechnic University, Cambridge, UK
Capítulo 6.4.3
James Reich Associate Clinical Professor, Department of Psychiatry,
Stanford Medical School, Palo Alto; Associate Clinical Professor,
Department of Psychiatry, University of California Medical School
at San Francisco, California, USA
Capítulo 4.12.4
Burton V. Reifler Professor and Chair, Department of Psychiatry and
Behavioral Medicine, Wake Forest University School of Medicine,
Winston-Salem, North Carolina, USA
Capítulo 8.7
Helmut Remschmidt Director, Department of Child and Adolescent
Psychiatry, Philipps Universität, Marburg, Germany
Capítulo 9.2.1
Blanca Reneses Prieto Médico Adjunto al Jefe de Servicio, Servicio de
Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid;
Departamento de Atención Psiquiátrica y Salud Mental, Servicio
Madrileño de Salud
Capítulo 7.5.2
Katharine Rimes University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 5.5
Ian Robbins Consultant Clinical Psychologist, St George’s Hospital,
London, UK
Capítulo 11.5
Philip Robson Consultant Psychiatrist and Senior Clinical Lecturer,
University of Oxford Department of Psychiatry, Warneford
Hospital, Oxford, UK
Capítulo 4.2.3.1
Gary Rodin Professor of Psychiatry, University of Toronto, Ontario,
Canada
Capítulo 5.3.6
Maria A. Ron Professor of Neuropsychiatry, Institute of Neurology,
University College London, UK
Capítulo 5.3.2
Robin Room Professor and Director, Centre for Social Research on
Alcohol and Drugs, Stockholm University, Sweden
Capítulo 4.2.2.6
W. Rössler Professor of Clinical Psychiatry and Psychology, University
of Zürich, Switzerland
Capítulo 6.4.1
Marjaneh Rouhani Department of Psychiatry and Behavioral Sciences,
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, USA
Capítulo 5.3.7
James R. Rundell Professor of Psychiatry, F. Edward Herbert School of
Medicine, Uniform Services University of the Health Sciences,
Bethesda, Maryland, USA
Capítulo 5.3.4
Gerald Russell Emeritus Professor of Psychiatry, Director of the Eating
Disorders Unit, Hayes Grove Priory Hospital, Hayes, Kent, UK
Capítulo 4.10.1
Paul Salkovskis University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 5.5
Diana Sanders University of Oxford Department of Psychiatry,
Warneford Hospital, Oxford, UK
Capítulo 6.3.1
Russell Schachar Professor of Psychiatry, University of Toronto; Staff
Psychiatrist, Hospital for Sick Children, Toronto, Canada
Capítulo 9.2.3
Carlos H. Schenck Staff Psychiatrist, Minnesota Regional Sleep
Disorders Center, Hennepin County Medical Center; Associate
Professor of Psychiatry, University of Minnesota Medical School,
Minneapolis, Minnesota, USA
Capítulo 4.14
John Schlapobersky Group Analyst, Group Analytic Practice, London;
Consultant Psychiatrist, Medical Foundation for Victims of
Torture, London, UK
Capítulo 6.3.6
Patricia Schreiner-Engel Associate Clinical Professor, Department of
Obstetrics, Gynecology and Reproductive Science, and Department
of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York, USA
Capítulo 4.11.2
 LISTA DE COLABORADORES
J. Scott Professor of Psychiatry, University of Glasgow Gartnavel Royal
Hospital, Glasgow, UK
Capítulo 4.5.7
Stephen Scott Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulos 9.1.1 y 9.2.4
Nicholas Seivewright Consultant Psychiatrist in Substance Misuse,
Community Health Sheffield NHS Trust, Sheffield, UK
Capítulo 4.2.3.3
David Shaffer Department of Child Psychiatry, College of Physicians
and Surgeons, Columbia University, New York, USA
Capítulo 9.2.10
Michael Sharpe Senior Lecturer in Psychological Medicine, University
of Edinburgh, UK
Capítulo 5.2.7
Gregory Simon Investigator, Center for Health Studies, Group Health
Cooperative, Seattle, Washington, USA
Capítulo 5.2.2
Andrew Sims Professor of Psychiatry, University of Leeds, UK
Capítulo 1.9
Ian Sinclair Professor of Social Work, University of York, UK
Capítulo 9.5.6
Phillip R. Slavney Eugene Meyer III Professor of Psychiatry; Director,
General Hospital Psychiatry, Johns Hopkins University School of
Medicine, Baltimore, Maryland, USA
Capítulo 1.7
George Freeman Solomon Emeritus Professor of Psychiatry and
Biobehavioral Sciences, University of California, Los Angeles,
California, USA
Capítulo 2.3.10
D. Souery Department of Psychiatry, University Clinics of Brussels,
Erasme Hospital, Brussels, Belgium
Capítulo 4.5.5.1
Elizabeth Spencer Senior Clinical Medical Officer, Early Intervention
Service, Northern Birmingham Mental Health Trust, Birmingham, UK
Capítulo 6.3.2.4
David A. Spiegel Center for Anxiety and Related Disorders at Boston
University, Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 4.7.1
Ursula M. Staudinger Professor of Psychology, Dresden University of
Technology, Dresden, Germany
Capítulo 2.5.1.2
Alan Stein Royal Free and University College Medical School,
University College London, and Tavistock Clinic, London, UK
Capítulo 9.3.4
Barbara Stein Department of Psychosomatic Medicine, University
Hospital, Freiburg, Germany
Capítulo 5.6
Derek Steinberg Consultant Psychiatrist and Visiting Senior Tutor,
Ticehurst House Hospital Children’s and Adolescent Service,
Wadhurst, UK
Capítulo 9.5.9
William S. Stone Instructor in Psychology, Department of Psychiatry,
Harvard Medical School at Massachusetts Mental Health Center,
Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 4.3.8
Gregory Stores Department of Psychiatry, University of Oxford, UK
Capítulos 4.14.1 y 9.2.9
XXI
Elizabeth A. Stormshak Assistant Professor, University of Oregon,
Eugene, Oregon, USA
Capítulo 9.5.4
Anthony Storr Emeritus Fellow, Green College, Oxford, UK
Capítulos 3.1 y 3.3.1
James J. Strain Professor/Director, Behavioral Medicine and
Consultation Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New
York, USA
Capítulo 4.6.4
John Strang Professor; Director of the National Addiction Centre,
Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulos 4.2.3.2 y 4.2.4
Albert Stunkard Professor of Psychiatry, University of Pennsylvania,
Philadelphia, Pennsylvania, USA
Capítulo 4.10.3
J. Suckling Clinical Age Research Unit, Department of Health Care for
the Elderly, King’s College School of Medicine and Dentistry,
University of London, UK
Capítulos 2.3.7 y 2.3.8
Michele Tansella Professor of Psychiatry and Chairman, Department
of Medicine and Public Health, Section of Psychiatry, University
of Verona, Italy
Capítulos 7.5.1 y 7.6
Mary Target Senior Lecturer in Psychoanalysis, Psychoanalysis Unit,
University College London; Deputy Director of Research, Anna
Freud Centre, London, UK
Capítulo 9.5.2
Anita Thapar Professor of Child and Adolescent Psychiatry, University
of Manchester, UK
Capítulo 2.4.1
June Thoburn Professor of Social Work, University of East Anglia,
Norwich, UK
Capítulo 9.3.3
Anne E. Thompson Consultant Child and Adolescent Psychiatrist,
Lincoln District Healthcare NHS Trust, Lincoln, UK
Capítulo 9.4.2
Graham Thornicroft Professor of Community Psychiatry, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulos 7.5.1 y 7.6
Adolf Tobeña Professor of Psychiatry and Medical Psychiatry, School
of Medicine, Autonomous University of Barcelona, Spain
Capítulo 4.12.6
Bruce J. Tonge Professor and Head, Monash University Department of
Psychological Medicine and Centre for Developmental Psychiatry,
Monash Medical Centre, Clayton, Victoria, Australia
Capítulo 10.5.1
Brian Toone Consultant, Maudsley Hospital; Honorary Senior
Lecturer, Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 5.3.3
Ming T. Tsuang Stanley Cobb Professor of Psychiatry and Head,
Department of Psychiatry, Harvard Medical School at
Massachusetts Mental Health Center, Boston, Massachusetts, USA
Capítulo 4.3.8
Cynthia L. Turk Adult Anxiety Clinic of Temple University,
Philadelphia, Pennsylvania, USA
Capítulo 4.7.2
André Tylee Director, Royal College of General Practitioners Unit for
Mental Health Education in Primary Care, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 7.8
XXII LISTA DE COLABORADORES
Peter Tyrer Division of Primary Care and Health Sciences, Imperial
College School of Medicine, London, UK
Capítulo 4.12.7
Amy M. Ursano Department of Psychiatry, University of North
Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North
Carolina, USA
Capítulo 6.3.4
Robert J. Ursano Professor and Chairman, Department of Psychiatry,
Uniformed Services University of the Health Sciences, F. Edward
Herbert School of Medicine, Bethesda, Maryland, USA
Capítulo 6.3.4
Marcel van den Hout Professor of Medical Psychology and Mental
Health, Maastricht University, The Netherlands
Capítulo 2.5.3
Jim van Os Senior Lecturer, Department of Psychiatry, University of
Maastricht, The Netherlands; Honorary Senior Lecturer,
Department of Psychological Medicine, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulo 7.3
Fred R. Volkmar Yale University, New Haven, Connecticut, USA
Capítulo 9.2.2
Thomas A. Wadden Professor of Psychology in Psychiatry, University
of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA
Capítulo 4.10.3
John Weinman Professor of Psychology as Applied to Medicine,
United Medical and Dental Schools, London, UK
Capítulo 5.7
Myrna M. Weissman Professor of Epidemiology in Psychiatry, College
of Physicians and Surgeons of Columbia University; Chief,
Division of Clinical and Genetic Epidemiology, New York State
Psychiatric Institute, New York, USA
Capítulo 6.3.3
Sarah Welch Consultant Psychiatrist, South London and Maudsley
NHS Trust, London, UK
Capítulo 4.2.3.5
G. Clare Wenger Centre for Social Policy Research and Development,
University of Wales, Bangor, UK
Capítulo 8.2
Simon Wessely Professor of Epidemiological and Liaison Psychiatry,
Institute of Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 5.2.7
Kay Wheat Senior Lecturer in Law, Department of Academic Legal
Studies, Nottingham Law School, Nottingham Trent University, UK
Capítulo 11.1
Barbara A. Wilson Medical Research Council Cognition and Brain
Sciences Unit, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge, UK
Capítulo 2.5.2
Adam R. Winstock National Addiction Centre, Institute of Psychiatry,
King’s College London, UK
Capítulos 4.2.3.2 y 4.2.3.6
Michael G. Wise Professor and Vice-Chair, Department of Psychiatry,
University of California Davis Medical Center, Sacramento,
California, USA
Capítulo 5.3.4
Richard Jed Wyatt National Institutes of Mental Health, Bethesda,
Maryland, USA
Capítulo 1.1
William Yule Professor of Applied Child Psychology, Institute of
Psychiatry, King’s College London, UK
Capítulo 2.5.1.1
Anne Zachary Consultant Psychotherapist, Portman Clinic, Tavistock
and Portman NHS Trust, London, UK
Capítulo 11.4.2
Karl Zilles Brain Research Institute, University of Dusseldorf, Germany
Capítulo 2.3.2
Joseph Zohar Psychiatric Medical Center, Sheba Medical Center, Tel
Hashomer and Sackler School of Medicine, Tel Aviv University,
Israel
Capítulo 4.8
Índice de capítulos

TOMO 1
Parte 1 Aproximación 1.10 Evaluación
a la psiquiatría 1.10.1 Principios de la evaluación clínica
1.1 en psiquiatría
La condición de paciente
John E. Cooper y Margaret Oates
Kay Redfield Jamison y Richard Jed Wyatt
1.10.2 Comunicación y salud mental
1.2 en atención primaria
El problema del estigma y las actitudes sociales:
R. M. Epstein, F. Borrell y M. Caterina
psiquiatría y medios de comunicación
1.10.3 Evaluación psicológica
Anthony Clare

1.3 La psiquiatría como problema de salud pública 1.10.3.1 Evaluación cognoscitiva

mundial Graham E. Powell
1.10.3.2 Evaluación comportamental
1.3.1 Psiquiatría y salud en poblaciones con bajos y observacional
ingresos John N. Hall
Leon Eisenberg
1.3.2 Psiquiatría transcultural 1.11 Clasificación
Julian Leff H. Dilling

1.4 1.12 De la ciencia a la práctica

Historia de la psiquiatría
John Geddes
1.4.1 Historia de la psiquiatría como especialidad
médica
Pierre Pichot Parte 2 Bases científicas
1.4.2 Historia de la psiquiatría española de la etiología psiquiátrica
Juan J. López-Ibor Jr.
1.5 2.1 Desarrollo histórico
Ética psiquiátrica: códigos, conceptos
y competencia clínica 2.1.1 Desarrollo histórico de las ideas sobre
K. W. M. Fulford y Sydney Bloch la etiología psiquiátrica
German E. Berrios
1.6 Principios de legislación en salud mental 2.1.2 Cerebro y mente
Alexander McCall Smith Francisco Mora
1.7 Formación de los psiquiatras 2.2 Estadística y diseño de estudios y experimentos
Paul R. McHugh y Phillip R. Slavney Graham Dunn

1.8 El psiquiatra en funciones directivas 2.3 Contribución de las neurociencias

Dinesh Bhugra
2.3.1 Neuroanatomía
1.9 Fenomenología descriptiva R. C. A. Pearson
Andrew Sims, Christoph Mundt, Peter Berner 2.3.2 Neurodesarrollo
y Arnd Barocka Karl Zilles
XXIII
XXIV ÍNDICE DE CAPÍTULOS

2.3.3 Neuroendocrinología
2.7 Contribución de la epidemiología a la etiología
Charles B. Nemeroff
psiquiátrica
2.3.4 Neurotransmisores y segundos mensajeros
Scott Henderson
Michael E. Newman y Bernard Lerer
2.3.5 Neuropatología
Peter Falkai y Bernhard Bogerts
2.3.6 Tomografía funcional por emisión Parte 3 Contribuciones
de positrones en psiquiatría
P. M. Grasby psicodinámicas a la psiquiatría
2.3.7 Imagen estructural por resonancia
magnética
3.1 Desarrollo histórico de la psiquiatría dinámica
J. Suckling y E. T. Bullmore Anthony Storr
2.3.8 Resonancia magnética funcional
E. T. Bullmore y J. Suckling
3.2 Psicoanálisis: teorías freudianas y su
2.3.9 Redes neuronales, epilepsia y otras desarrollo contemporáneo
disfunciones cerebrales Otto F. Kernberg
John G. R. Jefferys
2.3.10 Psiconeuroinmunología
3.3 Otras escuelas psicodinámicas
George Freeman Solomon
3.3.1 Psicología analítica (Jung)
2.4 Anthony Storr
Contribución de la genética
3.3.2 Relaciones objetales, teoría del apego,
psicología del self y psicoanálisis
2.4.1 Genética cuantitativa
interpersonal
Anita Thapar y Peter McGuffin
Jeremy Holmes
2.4.2 Genética molecular
Jonathan Flint
3.4 Aproximación existencial y fenomenológica a la
2.5 psiquiatría
Contribución de la ciencia psicológica
Otto Doerr-Zegers
2.5.1 Psicología evolutiva a lo largo del ciclo
3.5 Enfoques psicodinámicos actuales en psiquiatría
vital
Glen O. Gabbard
2.5.1.1 Psicología evolutiva
de la infancia, la niñez
y la adolescencia Parte 4 Síndromes clínicos
William Yule
2.5.1.2 Psicología del ciclo vital: en psiquiatría del adulto
ejemplos de la edad adulta
y la vejez 4.1 Delirio, demencia y otros trastornos
Alexandra M. Freund amnésicos y cognitivos
y Ursula M. Staudinger
4.1.1 Introducción a los trastornos cognitivos
2.5.2 Memoria y trastornos de la memoria Demetrio Barcia
Barbara A. Wilson 4.1.2 Delirio
2.5.3 Contribuciones de la psicología a la David Gill y Richard Mayou
comprensión de los trastornos 4.1.3 Demencia: enfermedad de Alzheimer
psiquiátricos Simon Lovestone
Marcel van den Hout, Arnoud Arntz 4.1.4 Demencias frontotemporales
y Harald Merckelbach Lars Gustafson
4.1.5 Enfermedad por priones
2.6 Contribución de las ciencias sociales John Collinge
4.1.6 Demencia por cuerpos de Lewy
2.6.1 Sociología médica y cuestiones de I. G. McKeith
etiología 4.1.7 Demencia en la enfermedad de Parkinson
George W. Brown R. H. S. Mindham
2.6.2 Antropología social y cultural: interés 4.1.8 Demencia debida a enfermedad
psiquiátrico de Huntington
Arthur Kleinman Susan Folstein
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXV

4.1.9 Demencia vascular 4.2.3.4 Trastornos relacionados con el

Timo Erkinjuntti consumo de fenciclidina y
4.1.10 Demencia debida a enfermedad por VIH alucinógenos
Mario Maj Henry David Abraham
4.1.11 Neuropsiquiatría de los traumatismos 4.2.3.5 Abuso de benzodiazepinas
craneoencefálicos Michael Farrell y Sarah Welch
Simon Fleminger 4.2.3.6 Trastornos relacionados con el
4.1.12 Demencia inducida por alcohol (alteración consumo de éxtasis, otras drogas
cognitiva secundaria al alcohol) de «fin de semana» y khat
Jane Marshall Adam R. Winstock
4.1.13 Síndromes amnésicos 4.2.3.7 Trastornos relacionados con el
Michael D. Kopelman consumo de sustancias volátiles
4.1.14 Tratamiento de las demencias Richard Ives
Simon Fleminger 4.2.3.8 Efectos del uso de Cannabis sobre
la salud mental
4.2 Trastornos mentales y del comportamiento Wayne Hall
debidos al consumo de sustancias psicotropas 4.2.3.9 Patrones de consumo,
epidemiología, efectos adversos y
4.2.1 Aspectos psicológicos y farmacológicos aspectos específicos del
del abuso de drogas tratamiento de la dependencia de
David J. Nutt y Fergus D. Law nicotina
4.2.2 Trastornos por consumo de alcohol Martin Jarvis
4.2.2.1 Etiología de los problemas de
4.2.4 Evaluación de las necesidades y organización
alcohol
de servicios para drogadictos
Juan C. Negrete
John Marsden y John Strang
4.2.2.2 Dependencia y problemas
relacionados con el alcohol
4.3 Esquizofrenia y trastornos psicóticos agudos
Jane Marshall
de carácter transitorio
4.2.2.3 Alcohol y trastornos
psiquiátricos y físicos
4.3.1 Esquizofrenia: historia conceptual
Karl F. Mann
German E. Berrios
4.2.2.4 Tratamiento de la
4.3.2 Manifestaciones clínicas descriptivas de la
dependencia de alcohol
esquizofrenia
Jonathan Chick
Peter F. Liddle
4.2.2.5 Servicios para los trastornos
4.3.3 Manifestaciones neuropsicológicas de la
asociados al consumo de alcohol
esquizofrenia
D. Colin Drummond
4.2.2.6 Prevención de los problemas
4.3.3.1 Neuropsicología clínica de la
relacionados con el alcohol
esquizofrenia
Robin Room
Anthony S. David
4.2.3 Trastornos mentales y del 4.3.3.2 Diagnóstico, clasificación y
comportamiento debidos al consumo de diagnóstico diferencial de la
sustancias psicotropas esquizofrenia
Anthony S. David
4.2.3.1 Introducción a los trastornos
mentales y del comportamiento 4.3.4 Epidemiología de la esquizofrenia
debidos al consumo de sustancias Assen Jablensky
psicotropas 4.3.5 Etiología
Philip Robson
4.2.3.2. Opiáceos: heroína, metadona y 4.3.5.1 Factores de riesgo genéticos y
buprenorfina ambientales en la esquizofrenia
Adam R. Winstock R. M. Murray y D. J. Castle
y John Strang 4.3.5.2 Neurobiología de la esquizofrenia
4.2.3.3 Trastornos relacionados con el Paul J. Harrison
consumo de anfetaminas y
cocaína 4.3.6 Evolución y pronóstico de la esquizofrenia
Nicholas Seivewright Assen Jablensky
XXVI ÍNDICE DE CAPÍTULOS

4.3.7 Tratamiento y manejo de la esquizofrenia 4.5.3 Diagnóstico, clasificación y diagnóstico

D. G. Cunningham Owens y E. C. Johnstone diferencial de los trastornos del humor
4.3.8 Trastornos esquizoafectivos y Gordon Parker
esquizotípicos 4.5.4 Epidemiología de los trastornos del humor
Ming T. Tsuang, William S. Stone Peter R. Joyce
y Stephen V. Faraone 4.5.5 Etiología
4.3.9 Trastornos psicóticos agudos transitorios
J. Garrabé y F.-R. Cousin 4.5.5.1 Etiología genética y social de los
trastornos del humor
D. Souery, S. Blairy y J. Mendlewicz
4.4 Trastornos y síntomas delirantes persistentes 4.5.5.2 Etiología neurobiológica de los
Alistair Munro trastornos del humor
Guy Goodwin
4.5 Trastornos del humor 4.5.6 Evolución y pronóstico de los trastornos
del humor
4.5.1 Introducción y revisión histórica Jules Angst
de los trastornos del humor 4.5.7 Tratamiento de los trastornos del humor
Frederick K. Goodwin y S. Nassir Ghaemi E. S. Paykel y J. Scott
4.5.2 Manifestaciones clínicas de los trastornos 4.5.8 Distimia, ciclotimia y otros trastornos del
del humor y la manía humor subclínicos crónicos
Per Bech Hagop S. Akiskal

TOMO II
4.10.2 Bulimia nerviosa
4.6 Reacciones al estrés y trastornos adaptativos
Christopher G. Fairburn
4.10.3 Obesidad
4.6.1 Reacciones a estrés agudo
Albert Stunkard y Thomas A. Wadden
Anke Ehlers y Allison G. Harvey
4.6.2 Trastorno de estrés postraumático 4.11 Sexualidad, identidad sexual y sus trastornos
Anke Ehlers
4.6.3 Recuerdos recuperados y falsos recuerdos 4.11.1 Función sexual normal
Chris R. Brewin R. J. Levin
4.6.4 Trastornos adaptativos 4.11.2 Disfunciones sexuales
James J. Strain, Jeffrey Newcorn Stanley E. Althof
y Angela Cartagena-Rochas y Patricia Schreiner-Engel
4.11.3 Parafilias
4.7 Trastornos de ansiedad Gene G. Abel y Candice A. Osborn
4.11.4 Trastornos de la identidad sexual en los
4.7.1 Trastorno de ansiedad generalizada adultos
David A. Spiegel y David H. Barlow Richard Green
4.7.2 Fobia social y fobias específicas
David M. Fresco, Brigette A. Erwin, 4.12 Trastornos de la personalidad
Richard G. Heimberg y Cynthia L. Turk
4.7.3 Trastorno de pánico y agorafobia 4.12.1 Introducción a los trastornos de la
James C. Ballenger personalidad
4.8 Trastorno obsesivo-compulsivo Juan J. López-Ibor Jr.
Iulian Iancu, Pinhas N. Dannon y Joseph Zohar 4.12.2 Descripción clínica general de los
trastornos de la personalidad
4.9 Trastorno de despersonalización Armand W. Loranger
K. W. de Pauw 4.12.3 Tipos específicos de trastornos de la
personalidad
4.10 Trastornos del comportamiento José Luis Carrasco y Dusica Lecic-Tosevski
4.12.4 Diagnóstico y clasificación de los
4.10.1 Anorexia nerviosa trastornos de la personalidad
Gerald Russell James Reich y Giovanni de Girolamo
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXVII

4.12.5 Epidemiología de los trastornos de la

personalidad
Parte 5 Psiquiatría y medicina
Giovanni de Girolamo y Patrizia Dotto 5.1 Consideraciones históricas y conceptuales en
4.12.6 Etiopatogenia de los trastornos de la psiquiatría y medicina
personalidad (de los genes a los procesos Rodolfo Fahrer
del biodesarrollo)
Adolf Tobeña 5.2 Trastornos somatomorfos y otras causas de
4.12.7 Manejo de los trastornos de la síntomas no explicados médicamente
personalidad
Peter Tyrer y Kate Davidson 5.2.1 Trastornos somatomorfos y síntomas no
explicados médicamente
Richard Mayou
4.13 Trastornos de los hábitos y del control de los
5.2.2 Epidemiología de los trastornos
impulsos
somatomorfos y otras causas de síntomas
no explicados médicamente
4.13.1 Trastornos del control de los impulsos Gregory Simon
Susan L. McElroy, Lesley M. Arnold 5.2.3 Trastorno de somatización y trastornos
y DeAnna A. Beckman relacionados
4.13.2 Tricotilomanía Per Fink
Gary Christenson 5.2.4 Conversión y disociación
4.13.3 Problemas psiquiátricos especiales Harold Merskey
relacionados con el juego 5.2.5 Hipocondría
Emanuel Moran Russell Noyes Jr.
5.2.6 Trastorno por dolor
4.14 Alteraciones del ciclo sueño-vigilia Sidney Benjamin
5.2.7 Síndrome de fatiga crónica
4.14.1 Introducción a las alteraciones del ciclo Michael Sharpe y Simon Wessely
sueño-vigilia 5.2.8 Trastorno dismórfico corporal
Gregory Stores Katharine A. Phillips
4.14.2 Insomnio 5.2.9 Trastorno facticio y simulación
Colin A. Espie Christopher Bass y David Gill
4.14.3 Somnolencia excesiva 5.2.10 Neurastenia
Michel Billiard Felice Lieh Mak
4.14.4 Parasomnias
Carlos H. Schenck y Mark W. Mahowald 5.3 Patologías médicas y quirúrgicas, y tratamientos
4.14.5 Trastornos psiquiátricos del ciclo asociados con trastornos psiquiátricos
sueño-vigilia 5.3.1 Adaptación a la enfermedad, discapacidad
Ruth M. Benca y duelo
4.14.6 Trastornos médicos del ciclo sueño-vigilia Alex Mitchell y Allan House
Sudhansu Chokroverty 5.3.2 Aspectos psiquiátricos de las
enfermedades neurológicas
4.15 Suicidio Maria A. Ron
5.3.3 Epilepsia
4.15.1 Epidemiología y causas del suicidio Brian Toone
Jouko K. Lonnqvist 5.3.4 Enfermedades físicas asociadas a
4.15.2 Intento de suicidio y autolesión trastornos psiquiátricos
deliberada: epidemiología y factores de James R. Rundell y Michael G. Wise
riesgo 5.3.5 Aspectos psiquiátricos de las infecciones
A. J. F. M. Kerkhof y E. Arensman J. L. Ayuso-Mateos
4.15.3 Aspectos biológicos del comportamiento 5.3.6 Aspectos psiquiátricos de la cirugía
suicida (incluidos los trasplantes)
Lawrence Amsel y J. John Mann Gary Rodin y Susan Abbey
4.15.4 Tratamiento de las tentativas de suicidio 5.3.7 Aspectos psiquiátricos del cáncer
y prevención del suicidio y sus intentos Marjaneh Rouhani
Keith Hawton y Jimmie C. Holland
5.3.8 Aspectos psiquiátricos de los accidentes,
4.16 Síndromes relacionados con la cultura quemaduras y otros traumatismos
Wolfgang G. Jilek Ulrik Fredrik Malt
XXVIII ÍNDICE DE CAPÍTULOS

6.2.7 Fármacos para los trastornos cognitivos

5.4 Situaciones obstétricas y ginecológicas asociadas a
Leslie Iversen
enfermedades psiquiátricas
6.2.8 Fármacos para el tratamiento de las
Ian Brockington
adicciones
Fergus D. Law y David J. Nutt
5.5 Programas de detección de salud
6.2.9 Otros tratamientos somáticos
Katharine Rimes y Paul Salkovskis
6.2.9.1 Terapia convulsiva en el siglo XXI
5.6 Tratamiento de los trastornos psiquiátricos en Max Fink
pacientes con enfermedades médicas y su manejo 6.2.9.2 Fototerapia
en urgencias P. J. Cowen
Thomas Herzog, Barbara Stein y Lutz Frölich 6.2.9.3 Neurocirugía en los trastornos
psiquiátricos
5.7 Psicología de la salud Andrea L. Malizia
John Weinman y Keith J. Petrie
6.3 Tratamientos psicológicos
5.8 Organización de los servicios de psiquiatría en el
hospital general 6.3.1 Consejo sociopsicológico (counselling)
Frits J. Huyse Mike Hobbs y Diana Sanders
6.3.2 Terapia cognitivo-conductual

6.3.2.1 Terapia cognitivo-conductual en

Parte 6 Métodos de los trastornos de ansiedad
tratamiento en psiquiatría David M. Clark
6.3.2.2 Terapia cognitivo-conductual en
Introducción los trastornos del comportamiento
Los Directores alimentario
Christopher G. Fairburn
6.1 Integración del tratamiento 6.3.2.3 Terapia cognitivo-conductual en
los trastornos depresivos
6.1.1 Evaluación del tratamiento médico Melanie J. V. Fennell
6.3.2.4 Terapia cognitivo-conductual en
6.1.1.1 Estudios clínicos y regulación de la esquizofrenia
fármacos Max Birchwood y Elizabeth Spencer
Paul Leber
6.1.1.2 Análisis de grupos de estudios 6.3.3 Psicoterapia interpersonal en la depresión y
Clive Adams otros trastornos
John C. Markowitz
6.1.2 Evaluación del tratamiento psicológico y Myrna M. Weissman
Paul Crits-Christoph y Madeline Gladis 6.3.4 Psicoterapia psicodinámica individual breve
6.1.3 Efecto placebo y otros factores no Robert J. Ursano y Amy M. Ursano
específicos 6.3.5 Psicoanálisis y otras psicoterapias dinámicas
Frederic M. Quitkin a largo plazo
6.2 Peter Fonagy
Tratamientos somáticos
6.3.6 Estrategias de grupo en psiquiatría
6.2.1 Principios generales de la terapia de adultos
farmacológica Malcolm Pines y John Schlapobersky
J. K. Aronson 6.3.7 Psicoterapia de pareja
6.2.2 Ansiolíticos e hipnóticos Michael Crowe
Malcolm Lader 6.3.8 Terapia familiar
6.2.3 Antidepresivos Sidney Bloch y Edwin Harari
George R. Heninger 6.3.9 Comunidades terapéuticas
6.2.4 Estabilizadores no anticonvulsivos: litio David Kennard
y antagonistas del calcio tipo L
Robert M. Post 6.4 Tratamiento realizado por otros
6.2.5 Fármacos antipsicóticos y anticolinérgicos profesionales
Herbert Y. Meltzer
6.2.6 Fármacos antiepilépticos 6.4.1 Técnicas de rehabilitación
Christopher M. Palmer y Harrison G. Pope Jr. W. Rössler
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXIX

6.4.2 Técnicas de enfermería psiquiátrica

6.5 Curación tradicional popular no occidental y
Kevin Gournay
psiquiatría
6.4.3 Aproximación a la salud mental desde la
Wolfgang G. Jilek
asistencia social: tendencias británicas y
norteamericanas
Shulamit Ramon

TOMO III
Parte 7 Psiquiatría social 7.10.2 Servicios de salud mental para personas
sin hogar con enfermedades mentales
y provisión de servicios Tom K. J. Craig
7.10.3 Servicios de salud mental para minorías
7.1 Políticas públicas y cuestiones ambientales étnicas
Rachel Jenkins Rosemarie Mallett y Tom K. J. Craig

7.2 Necesidades de servicios de los individuos

y de la población
William R. Breakey Parte 8 Psiquiatría
7.3 Diferencias culturales en la forma de asistencia,
del anciano
uso de servicios y pronóstico
8.1 Biología del envejecimiento
Jim van Os y Kwame McKenzie
Alan H. Bittles
7.4 Prevención primaria de los trastornos mentales
J. M. Bertolote 8.2 Sociología del envejecimiento normal
G. Clare Wenger
7.5 Planificación de servicios de salud mental
8.3 Población anciana y epidemiología de los
7.5.1 Planificación y prestación de servicios de trastornos mentales en la vejez
salud mental en la comunidad A. F. Jorm
Graham Thornicroft y Michele Tansella
7.5.2 Planificación de los servicios de 8.4 Valoración de los trastornos mentales en el
psiquiatría y salud mental en España anciano y necesidades de tratamiento del paciente
Blanca Reneses y sus cuidadores
Robin Jacoby
7.6 Evaluación de los servicios psiquiátricos
Michele Tansella y Graham Thornicroft 8.5 Características especiales de los síndromes clínicos
en la vejez
7.7 Análisis económico de los servicios
psiquiátricos 8.5.1 Delirio en el anciano
Martin Knapp y Daniel Chisholm James Lindesay
8.5.2 Trastornos por consumo de sustancias en
7.8 Psiquiatría en atención primaria el anciano
David Goldberg, Anthony Mann y André Tylee Roland Atkinson
8.5.3 Esquizofrenia y trastornos paranoides en
7.9 Papel del activismo, de los grupos de autoayuda la vejez
y cuidadores y de las organizaciones de Robert Howard
voluntarios 8.5.4 Trastornos del humor en la vejez
Laurie M. Flynn Robert Baldwin
8.5.5 Trastornos relacionados con el estrés,
7.10 Problemas específicos trastornos de ansiedad y trastornos
obsesivos en el anciano
7.10.1 Problemas psiquiátricos específicos de los James Lindesay
refugiados 8.5.6 Trastornos de la personalidad en la vejez
Richard F. Mollica Suzanne Holroyd
XXX ÍNDICE DE CAPÍTULOS

8.5.7 Suicidio y autolesiones deliberadas en el 9.2.8 Trastornos del sueño,

anciano del comportamiento alimentario
Robin Jacoby y de la eliminación en la primera infancia
8.5.8 Sexualidad en la vejez Jo Douglas
John Kellett 9.2.9 Trastornos del sueño en la infancia
y la adolescencia
8.6 Características especiales del tratamiento Gregory Stores
psiquiátrico en el anciano 9.2.10 Suicidio y tentativas de suicidio
Catherine Oppenheimer en la infancia y la adolescencia
8.7 Organización y provisión de servicios en la vejez David Shaffer, Cynthia R. Pfeffer
Deirdre Johnston y Burton V. Reifler y Jennifer Gutstein
9.2.11 Trastornos del habla y del lenguaje en la
infancia y mutismo psicológico
Parte 9 Psiquiatría de la Israel Kolvin
9.2.12 Trastorno de la identidad sexual en la
infancia y la adolescencia infancia y la adolescencia
Richard Green
9.1 Características generales
9.1.1 Psicopatología del desarrollo y clasificación 9.3 Situaciones que afectan a la salud mental en la
en la infancia y la adolescencia infancia
Stephen Scott
9.1.2 Influencia de la familia, la escuela y el 9.3.1 Abuso y negligencia en la infancia
ambiente David P. H. Jones
Barbara Maughan 9.3.2 Relación entre salud física y mental en la
9.1.3 Epidemiología de los trastornos infancia y la adolescencia
psiquiátricos en la infancia y la Julia Gledhill y M. Elena Garralda
adolescencia 9.3.3 Efectos de la adopción y la acogida en la
David R. Offord salud mental infantil
9.1.4 Valoración psiquiátrica en la infancia y la June Thoburn
adolescencia 9.3.4 Efectos de las enfermedades psiquiátricas
Adrian Angold y físicas de los progenitores sobre el
9.1.5 Prevención de los trastornos psiquiátricos desarrollo de sus hijos
en la infancia y otras implicaciones de Jacqueline Barnes y Alan Stein
salud pública 9.3.5 Efectos del duelo en la infancia
Peter Hill Dora Black

9.2 Síndromes clínicos 9.4 Aspectos forenses

9.2.1 Trastornos específicos del desarrollo en la 9.4.1 Delincuencia juvenil y comportamientos

infancia y la adolescencia antisociales graves
Helmut Remschmidt Susan Bailey
9.2.2 Autismo y trastornos generalizados del 9.4.2 El niño como testigo judicial
desarrollo Anne E. Thompson y John B. Pearce
Fred R. Volkmar y Ami Klin 9.5 Métodos terapéuticos en la infancia y la
9.2.3 Trastornos hipercinéticos con déficit de adolescencia
atención en la infancia y la adolescencia
Russell Schachar y Abel Ickowicz 9.5.1 Asistencia sociopsicológica y psicoterapia
9.2.4 Trastornos del comportamiento en la en la infancia
infancia y la adolescencia John B. Pearce
Stephen Scott 9.5.2 Psicoanálisis infantil
9.2.5 Trastornos emocionales de inicio en la Peter Fonagy y Mary Target
infancia 9.5.3 Terapias cognitivo-conductuales en la
Ian Goodyer infancia y la adolescencia
9.2.6 Trastorno obsesivo-compulsivo y tics en Richard Harrington
la infancia y la adolescencia 9.5.4 Intervenciones en padres y familias: una
Martine F. Flament y Nadia Chabane perspectiva del desarrollo de la
9.2.7 Trastornos neuropsiquiátricos psicopatología
James C. Harris Philip A. Fisher y Elizabeth A. Stormshak
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXXI

9.5.5 Medicación en la infancia y la

10.8 Familias con un miembro con retraso mental y
adolescencia
sus necesidades
Christopher Gillberg
Ann Gath
9.5.6 Asistencia residencial por motivos sociales
Ian Sinclair y Ian Gibbs 10.9 Planificación y provisión de servicios psiquiátricos
9.5.7 Organización de servicios asistenciales para pacientes con retraso mental
para niños y adolescentes Nick Bouras y Geraldine Holt
Anula Nikapota
9.5.8 Tratamiento de las urgencias psiquiátricas
en niños y adolescentes Parte II Psiquiatría forense
Ernest S. L. Luk
9.5.9 El psiquiatra infantil como consultor en Introducción
escuelas e institutos Robert Bluglass
Derek Steinberg
11.1 Principios generales del derecho relacionados con
las personas con trastornos mentales
Michael Gunn y Kay Wheat
Parte 10 Retraso mental
11.2 Causas psicosociales de los comportamientos
(discapacidad para el delictivos
aprendizaje) David P. Farrington

Introducción: la edad de las luces

11.3 Asociación entre trastorno psiquiátrico y delito
W. Fraser Derek Chiswick

10.1 Clasificación, diagnóstico, valoración psiquiátrica 11.4 Problemas especiales

y evaluación de las necesidades 11.4.1 Incendiarismo (provocación de incendios)
A. J. Holland Herschel Prins
10.2 Epidemiología del retraso mental 11.4.2 Evaluación y manejo de los agresores
Tom Fryers sexuales
Robert Hale, Carine Minn y Anne Zachary
10.3 Etiología del retraso mental: generalidades y 11.4.3 Peligrosidad, riesgo y predicción de
prevención probabilidad
Markus Kaski Paul E. Mullen
11.4.4 Aspectos médico-legales de los trastornos
10.4 Síndromes específicos que originan retraso mental relacionados con el consumo de alcohol
Shoumitro Deb y Zahir Ahmed y drogas
10.5 Trastornos psiquiátricos y del comportamiento en Andrew Johns
las personas con retraso mental 11.5 Impacto de la victimización criminal
10.5.1 Trastornos psiquiátricos y del Gillian C. Mezey y Ian Robbins
comportamiento en niños y adolescentes 11.6 Papel del psiquiatra en los tribunales
con retraso mental Adrian Grounds
Bruce J. Tonge
10.5.2 Trastornos psiquiátricos y del 11.7 Uso legal de la psiquiatría y del derecho como
comportamiento en adultos con retraso instrumento en la práctica psiquiátrica
mental Nigel Eastman
A. Dosˇen
10.5.3 Epilepsia y trastornos del comportamiento 11.8 Tratamiento y atención a la salud mental en
relacionados con la epilepsia en personas psiquiatría forense
con retraso mental Paul E. Mullen y Per Lindqvist
Matti Iivanaien 11.9 Organización de los servicios psiquiátricos
10.6 Métodos de tratamiento Robert Bluglass
T. P. Berney 11.10 Psiquiatría y ley en España
10.7 Necesidades especiales de los adolescentes y los Alfredo Calcedo Ordóñez
ancianos con retraso mental
Jane Hubert y Sheila Hollins Índice alfabético de materias
 1
Aproximación
a la psiquiatría

1.1 La condición de paciente ................................ 3 1.7 Formación de los psiquiatras........................... 53

Kay Redfield Jamison y Richard Jed Wyatt Paul R. McHugh y Phillip R. Slavney

1.2 El problema del estigma y las actitudes 1.8 El psiquiatra en funciones directivas .............. 63
sociales: psiquiatría y medios de Dinesh Bhugra
comunicación...................................................... 5
Anthony Clare 1.9 Fenomenología descriptiva .............................. 71
Andrew Sims, Christoph Mundt, Peter Berner y
1.3 Arnd Barocka
La psiquiatría como problema de salud
pública mundial ............................................... 9
1.10 Evaluación ........................................................ 91
1.9.1 Psiquiatría y salud en poblaciones con
1.10.1 Principios de la evaluación clínica en
bajos ingresos......................................... 9
psiquiatría.............................................. 91
Leon Eisenberg
John E. Cooper y Margaret Oates
1.3.2 Psiquiatría transcultural.......................... 13
1.10.2 Comunicación y salud mental en
Julian Leff
atención primaria ............................... 110
R. M. Epstein, F. Borrell
1.4 Historia de la psiquiatría ................................. 17 y M. Caterina
1.10.3 Evaluación psicológica ...................... 118
1.4.1 Historia de la psiquiatría como
especialidad médica ................................ 17 1.10.3.1 Evaluación cognoscitiva .. 118
Pierre Pichot Graham E. Powell
1.4.2 Historia de la psiquiatría española ......... 29 1.10.3.2 Evaluación
Juan J. López-Ibor Jr. comportamental y
observacional..................... 130
1.5 Ética psiquiátrica: códigos, conceptos y John N. Hall
competencia clínica.......................................... 37 1.11 Clasificación ..................................................... 137
K. W. M. Fulford y Sydney Bloch H. Dilling

1.6 Principios de legislación en salud mental ....... 45 1.12 De la ciencia a la práctica ............................... 165
Alexander McCall Smith John Geddes
 La condición de paciente
1.1 Kay Redfield Jamison y Richard Jed Wyatt
No es fácil ser un paciente psiquiátrico, pero un buen mé-
dico puede allanar el camino. La competencia clínica y la
comprensión superan entonces el aturdimiento y el miedo, y
la persuasión habilidosa modifica con relativa frecuencia la
actitud de resistencia al tratamiento. Pero lo más arduo, como
bien sabía el fogoso y atormentado Byron, radica en los pe-
queños detalles.
La primera vez que el paciente es objeto de un diagnósti-
co psiquiátrico suele mostrarse aliviado y amedrentado a un
tiempo; aliviado porque no pocas veces ha experimentado
dolor y ansiedad durante largos períodos, y amedrentado por-
que desconoce el significado del diagnóstico y lo que conlle-
va el tratamiento. Ignora si volverá a ser el mismo de antes, si
el régimen terapéutico dará resultado, e incluso, en el su-
puesto afirmativo, qué repercusiones tendrá en la idea que al-
berga de sí mismo, si habrá efectos secundarios adversos, y
cuál será la reacción de familiares, amigos, compañeros de tra-
bajo y patronos. Tampoco sabe si la depresión, la psicosis, la
ansiedad o las compulsiones reaparecerán y se convertirán en
parte permanente de su vida, y esa incógnita tal vez sea más
inquietante que otros aspectos antes apuntados.
Las especificaciones que formula el médico y la forma de
expresarlas revisten primordial importancia. El paciente que se
queja de la atención psiquiátrica que recibe argumenta su des-
contento y lo extiende a diversos planos: opina, por ejemplo,
que los médicos dedican poco tiempo a explicarle la natura-
leza de su enfermedad y el tratamiento; afirma que se mues-
tran reacios a consultar a sus familiares y a involucrarlos acti-
vamente; que adoptan una actitud condescendiente y no
atienden a lo que el paciente tiene que decir; que no se le ins-
ta a preguntar ni abordan como corresponde las preocupa-
ciones que le invaden, ya que no comentan posibles alterna-
tivas al tratamiento que recibe, ni hablan del que está en cur-
so o del riesgo que implica no tratarse, y tampoco informan
de todos los efectos secundarios de la medicación.
La mayoría de estas quejas son subsanables. El tiempo de
consulta, por difícil que sea procurárselo, debe darse por bien
empleado en la fase inicial del tratamiento, cuando la confu-
sión y el desánimo son mayores, el incumplimiento de las pres-
cripciones alcanza sus máximos y la contingencia del suicidio
aumenta en gran medida. Sin perder de vista la realidad, cabe
extender la esperanza al paciente y a sus allegados próximos,
y ese trasvase explícito tiene vital importancia para aquellos
cuya enfermedad les ha arrebatado no sólo las ilusiones, sino
también la fe en sí mismos y en el porvenir. Con todo, con-
viene moderar la esperanza imbuida mencionando las difi-
cultades que todavía acechan al paciente: los molestos efectos
secundarios de los fármacos, la evolución inestable en pos de
una recuperación mantenida que a menudo incluye muchos
ciclos desalentadores en los que el enfermo pasa de sentirse
bien a una nueva recaída, sin contar las probables conse-
cuencias que comporta toda enfermedad psiquiátrica en el
orden personal, profesional y económico.
Es en verdad pavoroso perder la salud mental o sentirse
amenazado por una depresión incapacitante; de ahí que nin-
guna medicación pueda suplir por sí sola la experiencia clíni-
ca de un médico competente y la humanidad de un faculta-
tivo que comprende las facetas médica y psicológica inheren-
tes a un trastorno mental, como tampoco puede sustituir a un
especialista capacitado a la hora de mitigar los miedos y la zo-
zobra de un paciente que pugna por comprender el suceso de
que ha sido víctima.
El médico debe responder a las preguntas con claridad,
reconocer las limitaciones de su conocimiento de la materia
y alentar la consulta con especialistas si lo requieren las cir-
cunstancias clínicas. También necesita crear un ambiente te-
rapéutico en el que los pacientes y sus familiares se sientan li-
bres para expresar, siempre que lo necesiten, las dudas que les
suscite el tratamiento, o para requerir una segunda opinión.
Asimismo hay que afrontar sin reparo la falta de cumpli-
miento del régimen terapéutico, una de las causas principales
de padecimiento inútil, recidivas, hospitalización y suicidio.
Hay que puntualizar que los pacientes jóvenes son especial-
mente proclives a interrumpir la medicación en una fase tem-
prana de su dolencia en contra de la opinión del médico, ac-
titud que puede resultar nefasta (1, 2). Por desgracia, la capa-
cidad perceptiva de los psiquiatras varía en gran manera cuan-
do se trata de evaluar y anticipar si los pacientes cumplirán o
no con sus prescripciones (3).
Preguntar a menudo y sin rodeos acerca de los recelos que
despierta la medicación, programar frecuentes visitas de segui-
miento después de una primera evaluación diagnóstica e ins-
tauración de tratamiento, y animar al enfermo a recurrir a la psi-
coterapia a modo de complemento, o bien a integrarse en un
grupo de ayuda, son medidas que entrañan una diferencia capi-
tal en cuanto al modo de obtener el máximo partido de la me-
dicación prescrita. Combatir los tratamientos agresivos que pro-
ducen efectos secundarios molestos o insufribles a base de re-
ducir al mínimo la dosis y el número de tomas, y facilitar una
información progresiva sobre la enfermedad y su tratamiento
3
4 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
son, asimismo, medidas esenciales, siempre que sean juiciosas,
de neutralizar o disminuir el incumplimiento del régimen tera-
péutico. Ni qué decir tiene que el adecuado tratamiento de toda
enfermedad conlleva una instrucción sostenida, sobre todo en
el caso de enfermedades crónicas o que tienden a recidivar. Ha-
bría que animar a los pacientes y sus familiares a plasmar por
escrito cuantas dudas puedan tener, pues son muchas las perso-
nas que se sienten cohibidas cuando se hallan en la consulta del
médico. Conviene repetir al paciente, tantas veces como sea ne-
cesario, cualquier dato o información facilitados de viva voz
(debido a que muchos pacientes psiquiátricos experimentan de-
terioros cognitivos, en especial si se hallan gravemente enfermos
o se están recuperando de una crisis aguda) y también, siempre
que sea posible, plasmarlos en el papel. Los pacientes y allega-
dos pueden disponer de información complementaria en libros
y folletos asequibles en bibliotecas, librerías y en los grupos de
ayuda al paciente, y pueden recurrir a cintas de audio y vídeo,
y acceder a Internet (2, 4). También son provechosos los com-
plementos visuales, como las gráficas que muestran la evolución
normal de las enfermedades tratadas y de las que no lo han
sido, o las causas y consecuencias de los trastornos del sueño o
la interrupción de la medicación (5-7).
Una vez que el paciente se ha recuperado, el médico sue-
le programar una reunión con los familiares centrada en la
elaboración de planes de contención, por si ocurriese una re-
cidiva. En este tipo de encuentros se habla a veces de cómo
proceder en el caso de que el paciente deba ser hospitalizado
contra su voluntad, o de los síntomas precoces que advierten
de la inminencia de un episodio psicótico o depresivo, se co-
menta la mejor manera de normalizar el sueño o el régimen
de actividades más adecuado, así como la forma de proteger
al paciente en el aspecto económico o, si se diera el caso, cuá-
les son los medios idóneos para afrontar un comportamiento
con intención suicida. Entre las enfermedades psiquiátricas
graves, el suicidio es la primera causa de fallecimiento pre-
maturo (8, 9), por lo que es de gran trascendencia prevenir
esta eventualidad. Las enfermedades que más probabilidades
tienen de acabar en suicidio (trastornos del humor, abuso
concurrente de alcohol y drogas, esquizofrenia) deben tratar-
se sin dilación, con firmeza y, a menudo, por un período de
tiempo indefinido (2, 4, 10). Es necesario tener en cuenta los
datos cada vez más evidentes de que una intervención tem-
prana en las dolencias psiquiátricas pueden mejorar su evolu-
ción a largo plazo, y tenerlo presente en los numerosos pa-
cientes que se muestran reticentes a seguir el tratamiento.
Toda persona que haya tratado enfermedades mentales o
las haya padecido reconocerá las dificultades que supone el
éxito terapéutico. La medicina actual ofrece alternativas im-
pensables hace 10 años, y todo induce a creer que los avan-
ces en el campo de la psicofarmacología y las técnicas de
diagnóstico proseguirán a ritmo acelerado. Aun así, la rela-
ción entre médico y paciente seguirá siendo esencial para el
tratamiento, como ilustró Morag Coate hace 35 años en Be-
yond all reason (10):
Si he sobrevivido para contarlo, fue debido a la solicitud
de los médicos y porque uno de ellos continuó creyendo en
mí cuando yo no creía en nada. No son sólo los médicos
que realizan delicadas intervenciones o que administran me-
dicamentos salvadores en casos de evidente urgencia los que
mantienen el fiel de la balanza cuando el paciente se debate
entre la vida y la muerte. A mucha gente no le parecería sa-
crificado ni espectacular ver a un hombre sentado tranquila-
mente en una consulta en posición de dirigir la palabra a
otra persona. En medicina hay distintos modos de salvar una
vida, y el que he mencionado es uno de ellos.
Bibliografía
1. Jamison, K.R., Gerner, R.H., and Goodwin, F.K. (1979). Patient and
physician attitudes toward lithium: relationship to compliance.
Archives of General Psychiatry, 36, 866–9.
2. Goodwin, F.K. and Jamison, K.R. (1990). Manic–depressive illness.
Oxford University Press, New York.
3. Sackett, D.L., Haynes, R.B., and Tugwell, P. (1985). Clinical
epidemiology: a basic science for clinical medicine. Little, Brown, Boston,
MA.
4. Wyatt, R.J. (1998). Practical psychiatric practice. Forms and protocols for
clinical use (2nd edn). American Psychiatric Association, Washington,
DC.
5. Post, R.M., Rubinow, D.R., and Ballenger, J.C. (1986). Conditioning
and sensitization in the longitudinal course of affective illness. British
Journal of Psychiatry, 149, 191–201.
6. Wehr, T.A., Sack, D.A., and Rosenthal, N.E. (1987). Sleep reduction
as a final common pathway in the genesis of mania. American Journal
of Psychiatry, 144, 201–4.
7. Suppes, T., Baldessarini, R.J., Faedda, G.L., Tondo, L., and Tohen,
M. (1993). Discontinuing maintenance treatment in bipolar
manic–depression: risks and implications. Harvard Review of Psychiatry,
1, 131–44.
8. Harris, E.C. and Barraclough, B. (1997). Suicide as an outcome for
mental disorders: a meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 170,
205–28.
9. Roy, A. (ed.) (1986). Suicide. Williams and Wilkins, Baltimore, MD.
10. Coate, M. (1964). Beyond all reason. Constable, London.
 El problema del estigma
1.2 y las actitudes sociales: psiquiatría
y medios de comunicación
Anthony Clare
■ Introducción
El vocablo «estigma» deriva del griego y alude a las mar-
cas o signos corporales cuyo fin es exponer a la vista algo in-
usual y censurable acerca de la condición moral de un refe-
rente humano. El signo «se marcaba a fuego o por incisión
en carne viva, y denotaba que el portador era un esclavo, un
delincuente o un traidor» (1), alguien, en definitiva, al que
había que rehuir o rechazar, sobre todo en público. En la era
cristiana se añadieron cambios alegóricos: el primero aludía
a huellas físicas, corporales, prueba de la espiritualidad y gra-
cia divinas, denominadas estigmas, entre ellas erupciones y
llagas similares a las de Cristo crucificado (2); el segundo re-
mitía a las señales corporales propias de una dolencia orgá-
nica, como los conocidos estigmas de la lepra o de la cirro-
sis aguda en el alcohólico. Sin embargo, la idea convencio-
nal que actualmente tiene el estigma conlleva un matiz de-
nigrante. La historia ofrece múltiples ejemplos de signos
afrentosos o infamantes por motivos de raza, etnia, género,
estrato social, nacionalidad e incluso inclinación sexual, o en
razón de la capacidad física o mental de la persona. En un
libro ya clásico dedicado al análisis del estigma (1), el soció-
logo Erving Goffman afirma que el individuo que lo porta es
tenido con más frecuencia de lo normal por alguien que no
alcanza la plena condición de ser humano, y se opta enton-
ces por desarrollar teorías o teologías ad hoc que tratan de ex-
plicar y de justificar la estigmatización. La que aflige a los en-
fermos mentales, por ejemplo, se asienta en teorías sobre la
flaqueza moral, la peligrosidad, el contagio y la culpabilidad
del sujeto.
No obstante, Sayce (3) expone con mayor solidez que el
concepto de estigma no ha podido utilizarse como punto de
convergencia en favor de estrategias colectivas que combatan
los prejuicios, y que la noción misma de estigma es en sí ve-
jatoria. En Nueva Zelanda rige una estrategia nacional que
impugna la discriminación de los enfermos mentales y se ar-
gumenta en los siguientes términos (4):
Años de estudio de actitudes sociales frente al estigma
no han fomentado el auge de modelos operantes en apoyo
del cambio (…). En tanto que el estigma se adscribe al que
lo sufre, la discriminación corre a cargo de terceros. Si abor-
damos la cuestión desde la plataforma de los derechos hu-
manos, resulta patente que se ejerce una discriminación
acentuada contra las personas mentalmente enfermas, y lo
que es más, esa plataforma ofrece también un método har-
to probado para identificar y remediar los hábitos discrimi-
natorios.
La mayoría de nosotros elaboramos en la primera niñez
las figuraciones y tópicos conductuales sobre el enfermo
mental, y aunque la mayoría de los esquemas incorporados
son endebles o falsos, estas composiciones comunes se reafir-
man y fortalecen de manera continua en la normal interac-
ción social. Buena parte del lenguaje referente a la salud men-
tal se ha sumido en el discurso colectivo de forma claramen-
te peyorativa. El empleo de calificativos como «psicópata»,
«chiflado», «maníaco» o «esquizofrénico» con fines denigran-
tes contamina y corrompe todo el ámbito de la salud mental,
circunstancia que ha sido objeto de numerosas críticas (5).
El maltrato político de que ha sido objeto la psiquiatría
ha puesto en guardia a los psiquiatras frente al riesgo profe-
sional de verse manipulados como instrumentos de inspec-
ción social que contribuyen a la estigmatización de los enfer-
mos mentales. Tal como indican Littlewood y Lipsedge (6), la
psiquiatría occidental tiende a mantener posiciones conserva-
doras frente al orden social, y otros estudiosos (7, 8) se han
pronunciado a favor de un reconocimiento más acentuado de
las premisas sociales y culturales en que se sustenta buena
parte de la teoría y la práctica psiquiátricas, que contribuyen
de forma larvada a la estigmatización del paciente en los ser-
vicios de salud mental.
■ Estigmatización del individuo
mentalmente enfermo
En el fondo del menosprecio de los enfermos mentales y
de aquellos que los asisten, subyacen una serie de conviccio-
nes (tabla 1).
La falta de indicadores objetivos, coherentes y sólidos de
la enfermedad mental es un factor que contribuye en gran
5
6 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla I. Ideas estigmatizantes sobre los que padecen una en-

fermedad psiquiátrica
Convicción Medidas requeridas

La enfermedad psiquiátrica no es
tal, sino:
Enfermedad simulada
Quejas desmesuradas
Evitación de responsabilidades
Los enfermos mentales
Son peligrosos
Son contagiosos
Son débiles de ánimo
Son culpables
Obligar al doliente a responder de
sus actos y no reconocerle el
papel de enfermo
Vigilancia, custodia, disciplina
Incomunicación
Deben/rechazan «recobrar la com-
postura»
Imputarles los hechos, castigarles

Figura I. Goya: La casa de locos.

manera a la pervivencia de la convicción de que, en cierto
modo, si se la compara con los llamados trastornos orgánicos,
la enfermedad psiquiátrica no es una enfermedad tangible y
genuina. Tampoco puede afirmarse que este prejuicio sea pri-
vativo de la medicina occidental deformado por un dualismo
cartesiano demasiado simplista. Raguram y cols. (9) han pues-
to de manifiesto que, en una población mórbida de la India
meridional, los síntomas depresivos se habían configurado,
en el plano social, como mucho más perjudiciales que los de
tipo somatomorfo, en tanto que Fabrega (10), en un amplio
análisis de la bibliografía relativa a la enfermedad psiquiátrica
y al desprecio que recibe en el ámbito geográfico no occi-
dental, llega a la conclusión de que, con la posible excepción
del Islam, el eventual repudio y el consiguiente estigma que
acarrea la enfermedad están presentes en la mayoría de estas
sociedades.
De los diversos estereotipos enumerados, el que conside-
ra a los enfermos mentales como seres violentos es, quizá, el
más arraigado y contribuye en parte a la virulencia y persis-
tencia de otros aspectos de la estigmatización. Es una idea o
interpretación que viene de antiguo. Una parte considerable
de los anales de la psiquiatría se refiere a la historia del con-
finamiento. Las imágenes de la locura que poseemos, deriva-
das de esa historia, refuerzan poderosamente el concepto de
enfermedad mental concebida como un estado de violencia
real, incipiente y larvada. La propia palabra «casa de locos»,
definida en el Concise Oxford Dictionary como «lugar de frené-
tico griterío», entre otras cosas, proviene de una de las pri-
meras instituciones psiquiátricas: el Bethlem Hospital. El
auge de los asilos mentales, fenómeno relevante del siglo XIX,
no ayudó a reducir el miedo y la ignorancia respecto a los
afectados por una enfermedad mental. Sea cual fuere la re-
percusión de los valores culturales en el desarrollo de estas
instituciones, lo cierto es que retuvieron en buena medida la
fama de maltrato, abandono y crueldad que pesaba sobre los
asilos manicomiales de las primeras épocas, que Goya captó
con notable maestría en La casa de locos, grabado de principios
del siglo XIX (fig. 1). El artista representa a los enajenados
como seres solitarios, inmersos en un mundo interior de alu-
cinaciones e ideas delirantes, «figuras trágicas en pugna consi-
go mismas y con los demás» (11).
A pesar de las ventajas de orden clínico y terapéutico que
ofrecían los asilos, la rémora principal era su emplazamiento,
incomunicación y el propio ambiente institucional. El asilo
mental, aludido de forma despectiva y notoriamente hostil en
el transcurso de los años como «la carbonera», contribuyó a
garantizar que la imagen pública de la enfermedad mental si-
guiera adscrita a la idea de custodia, vigilancia, cronicidad, re-
presión y miedo al contagio y la violencia. Muchos de estos
centros estaban sobresaturados, dotados de escaso personal y
marginados del grueso de la medicina oficial.
Con el declive del asilo mental y el incremento simultá-
neo de la unidad psiquiátrica en el marco del hospital gene-
ral, que atendía los casos graves, y el auge de lo que se dio en
llamar psiquiatría comunitaria, surgió la esperanza de que la
estigmatización de los enfermos mentales se reduciría y a la
postre terminaría por desaparecer. La enfermedad psiquiátrica
se ha hecho más perceptible. Ya no se confina a los enajena-
dos mentales, ocultos a la vista y a la preocupación. Digamos,
sin embargo, que en países como Estados Unidos o el Reino
Unido, en los que la racionalización del hospital psiquiátrico
no siempre ha supuesto la creación de suficientes servicios te-
rapéuticos, se advierte mayor inquietud en lo tocante al nexo
entre enfermedad mental y violencia (12-14), y la exigencia de
una mayor custodia y vigilancia de los enfermos mentales en
el seno de la colectividad suscita el temor de que pueda con-
trarrestar muchos de los avances científicos conseguidos en el
aleccionamiento de la población y menoscabar la actitud
constructiva de los órganos de difusión en el tratamiento in-
formativo de los temas de salud mental (15).
■ Actitud de la población general
La mentalidad de la gente está influida a todas luces por
los medios de comunicación y se halla expuesta al cambio se-
gún se altere la perspectiva informativa de esos medios. Es
obvio que los órganos de difusión constituyen un entramado
dispar que abarca no sólo la radio y la televisión, sino tam-
bién el cine, la publicidad, los periódicos, las revistas y demás
 1.2. EL PROBLEMA DEL ESTIGMA Y LAS ACTITUDES SOCIALES: PSIQUIATRÍA Y MEDIOS DE COMUNICACIÓN
material impreso. En un estudio del tratamiento informativo
que dan los medios de comunicación a los temas de salud
mental, Philo y cols. (5) aluden al notable aumento de los tra-
bajos de investigación sobre el sentir público acerca de la en-
fermedad mental, que han sido un rasgo distintivo del último
decenio. Este aumento del interés tiene que ver, al menos en
parte, con la entrada en vigor de leyes comunitarias en mate-
ria de asistencia psiquiátrica y la convicción de la necesidad
de crear un clima social más constructivo que facilite la ob-
tención de ayuda sin miedo a ser discriminado ni estigmati-
zado. Varias publicaciones (16-18) sugieren de manera caute-
losa que las pautas sociales evolucionan en sentido positivo.
Son más las personas que admiten tener en la familia a un
miembro que sufre un trastorno mental, que creen en la im-
portancia y utilidad del tratamiento, y a las que no importa-
ría dar trabajo o tener como vecino a un individuo mental-
mente enfermo. Otro factor positivo de primer orden es la la-
bor de organizaciones no gubernamentales como la National
Association for Mental Health (MIND) y la National Schi-
zophrenia Fellowship, que subrayan el duro trance del que
padece una enfermedad psiquiátrica, el imperativo de contar
con mejores servicios accesibles a todos, y el reconocimiento
público del adecuado proceder de la prensa, la radio y la te-
levisión en el tratamiento informativo de esos temas. Pese a
la reticencia de los profesionales de la salud mental en reali-
zar declaraciones a los medios de comunicación por miedo a
que se manipulen sus palabras o se caiga en simplificaciones
excesivas, existen pruebas de la meritoria labor de estos me-
dios a la hora de informar sobre la enfermedad psiquiátrica y
la salud mental (14, 19, 20).
Pese a lo dicho, persiste una actitud recelosa en cuanto a
la cobertura informativa de los medios de comunicación. El
primer estudio de importancia (21), que acometió Nunally en
1961, reveló un acercamiento francamente negativo de los
medios a la temática de la enfermedad mental, y los trabajos
posteriores indican que la situación no han cambiado mucho
(22-24). En una recopilación más reciente (25), Philo llegaba
a la conclusión de que «los resultados evidencian claramente
que las ideas sustentadas en una información parcial sobre,
por ejemplo, la conexión entre esquizofrenia y violencia, pue-
den retrotraerse sin duda a las interpretaciones de los medios
de comunicación».
El cine es un medio que desde sus comienzos ha mostra-
do la fascinación que siente por la psiquiatría y los trastornos
mentales, pero se le acusa de haber reforzado no poco los es-
tereotipos negativos, tanto de los psiquiatras como de sus pa-
cientes (26-29). En un estudio sobre 487 personas que tenían
un familiar aquejado de enfermedad mental grave, el 85,6%
afirmó de manera explícita que «las películas sobre asesinos
con trastornos mentales» eran, individualmente consideradas,
el factor que más contribuía a la actitud denigrante de este
tipo de enfermedades (30).
Como contrapunto a percepciones tan poco constructi-
vas, cabe señalar una tendencia progresiva de los relatos au-
tobiográficos relacionados con enfermedades mentales graves,
que además de francos, objetivos y detallados, suelen defend-
er con calor la efectividad de las intervenciones psiquiátricas.
Una bibliografía de memorias personales de este tipo publi-
7
cada en 1996, reseña 7 antologías y 48 autobiografías de an-
tiguos pacientes que salieron a la luz a partir de 1980 (31). Al-
gunos de sus autores son escritores, poetas y artistas reputa-
dos que dan vida a un relato genuino e incisivo de los reco-
vecos internos de la enfermedad mental. También se enume-
ra la obra de varios psicólogos de renombre que escribieron
sobre aspectos de su deficiente salud psiquiátrica, tratamiento
y recuperación. Estas crónicas traslucen que también los pro-
fesionales de la atención psiquiátrica adoptan a veces com-
portamientos discriminantes y estigmatizantes frente a cole-
gas con antecedentes de trastornos y perturbaciones mentales
(32, 33).
■ Medidas para combatir la estigmatización
Entre los factores determinantes que alientan la estigma-
tización se cuentan la ignorancia, el miedo y la hostilidad; y
a modo de antídotos, disponemos de la información solven-
te, el ánimo sereno y las intensas campañas antidiscriminato-
rias por parte de los estamentos oficiales e instancias deciso-
rias. Por lo común se acepta que para avanzar en la pugna
contra las actitudes vejatorias frente a la enfermedad mental y
en la divulgación de opiniones objetivas en favor de la psi-
quiatría, es preciso que los profesionales especializados en te-
mas de salud mental y los pacientes, familiares y organizacio-
nes de apoyo trabajen conjuntamente con los medios de co-
municación (16). Si atendemos a lo que ocurre en Estados
Unidos, se observa que hace falta aunar un conjunto de ini-
ciativas. Ante todo, hay que convencer a los periodistas y a
los que trabajan en la radio y la televisión de que la informa-
ción que no se ajusta a la realidad, la que recurre al tópico y
al lenguaje sensacionalista y las calificaciones discriminatorias
ya no son aceptables. En algunas partes del país, grupos e in-
dividuos interesados se han unido para desarrollar campañas
de «vigilancia de los medios» que señalan los informativos y
programas ofensivos, a la par que promueven el envío de res-
puestas a jefes de redacción y productores. En el Reino Uni-
do es factible presentar quejas ante el Broadcasting Standards
Council, que en la última revisión del Código de Deontolo-
gía Profesional examina a fondo la estigmatización del enfer-
mo mental (34).
En los últimos años se han lanzado campañas sistemáti-
cas de información ciudadana con fines educativos y el obje-
tivo expreso de informar a la población general y combatir las
actitudes difamatorias en materia de salud mental. En 1992,
el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of Gene-
ral Practitioners organizaron una campaña para combatir la
depresión, con miras a incrementar la conciencia pública y
profesional sobre la depresión y su tratamiento (35). En los
inicios de la campaña, los sondeos revelaron que la mayoría
de la gente ignoraba qué era una depresión. A muchos les re-
sultaba más fácil acomodarse a la dolencia física, ya que era
algo perceptible. Un buen número opinaba que el mejor tra-
tamiento de la depresión era solicitar consejo profesional y
que las causas desencadenantes eran, en buena medida, cir-
cunstancias de la vida, como la pérdida de su ser querido, la
ruptura matrimonial o la pérdida del empleo. Los encuesta-
8 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
dos no acababan de entender la noción de «antidepresivos»,
que confundían con los sedantes y estimaban que producían
adicción grave. Con todo, el estudio puso de manifiesto que
en torno al 90% estaba de acuerdo en que los individuos con
depresión merecían más comprensión y afecto de sus familia-
res, parientes y amigos, que un porcentaje similar suscribía la
idea de que cualquier persona se hallaba expuesta a contraer
una enfermedad psiquiátrica, y más de la mitad de los en-
cuestados reconocía tener un pariente o un amigo que había
sufrido una depresión. Los estudios sobre el terreno revelaron
también que la moderación de las actitudes negativas hacia
los enfermos mentales agudos se vinculaba a contactos pre-
vios con esta población y a la divulgación de datos de raíz
empírica, incluida la información sobre el nexo entre violen-
cia y enfermedad mental (36).
En 1996, la Asociación Mundial de Psiquiatría organizó
la primera reunión mundial, con representación de organiza-
ciones de consumidores, especialistas en sanidad pública, so-
ciólogos, antropólogos y psiquiatras, e impulsó un vasto pro-
grama internacional para combatir la estigmatización, centra-
do principalmente en el estigma que pesa sobre la esquizo-
frenia (37). El objetivo del programa es fomentar la concien-
cia y el conocimiento de la naturaleza de la esquizofrenia y
las distintas posibilidades de tratamiento, a fin de mejorar el
sentir general sobre los que padecen esquizofrenia, o la han
padecido, y sus allegados próximos, e instaurar medidas prác-
ticas para acabar con la discriminación y los prejuicios. Se
han iniciado ya actividades experimentales en España, Cana-
dá y Austria, y se ha previsto involucrar en el programa a las
autoridades nacionales y regionales, los medios de comunica-
ción, las organizaciones de voluntarios y grupos de autoayu-
da, los profesionales de la asistencia psiquiátrica y la docen-
cia, y los propios enfermos.
Bibliografía
1. Goffman, E. (1963). Stigma: notes on the management of spoiled identity,
p. 11. Penguin, Harmondsworth.
2. Whitlock, F.A. and Hynes, J.V. (1978) Religions, stigmatization: an
historical and psychophysiological enquiry. Psychological Medicine, 8,
185–202.
3. Sayce, L. (1998). Stigma, descrimation and social exclusion: what’s in
a word? Journal of Mental Health, 7, 331–43.
4. New Zealand Mental Health Commission (1997). Discrimination
against people with experiences of mental illness. Discussion Paper for the
Mental Health Commission. New Zealand Mental Health
Commission, Wellington.
5. Philo, G., Secker, J., Platt, S., et al. (1994) The impact of the mass
media on public images of mental illness: media content and
audience belief. Health Education Journal, 53, 271–81.
6. Littlewood, R. and Lipsedge, M. (1989). Aliens and alienists: ethnic
minorities and psychiatry (2nd edn.). Unwin Hyman, London.
7. Boyle, M. (1993). Schizophrenia: a scientific delusion? Routledge,
London.
8. Littlewood, R. (1992). Towards an intercultural therapy. In
Intercultural therapy (ed. J. Kareem and R. Littlewood), pp. 3–13.
Blackwell Science, Oxford.
9. Raguram, R., Weiss, M.G., Channabasavanna, S.M., and Devins,
G.M. (1996). Stigma, depression and somatization in South India.
American Journal of Psychiatry, 153, 1043–9.
10. Fabrega, H. (1992). Psychiatric stigma in non-Western societies.
Comprehensive Psychiatry, 32, 6, 534–55.
11. MacGregor, J.M. (1989). The discovery of the art of the insane, p. 72.
Princeton University Press.
12. Torrey, E.F. (1994). Violent behaviour by individuals with serious
mental illness. Hospital and Community Psychiatry, 45, 653–62.
13. Berlin, F.S. and Malin, H.M. (1991) Media distortion of the public’s
perception of recidivism and psychiatric rehabilitation. American
Journal of Psychiatry, 148, 1572–6.
14. Wolff, G., Pathare, S., Craig, T., et al. (1996) Public education for
community care. British Journal of Psychiatry, 168, 441–7.
15. Clare, A.W. (1994). Violence, mental illness and society. The Stevens
Lecture. Royal Society of Medicine, London.
16. MORI (1979). Public attitudes to mental illness. Market and Opinion
Research International, London.
17. Brockington, I.F., Hall, P., Levings, J., and Murphy, C. (1993). The
community’s tolerance of the mentally ill. British Journal of Psychiatry,
162, 93–99.
18. Huxley, P. (1993). Location and stigma: a survey of community
attitudes to mental illness. Journal of Mental Health 2, 73–80.
19. Barker, C., Pistrang, N., Shapiro, D.A., et al. (1993). You in mind: a
preventative mental health television series. British Journal of Clinical
Psychology, 32, 281–93.
20. Kay, R., Martin, B., Kelly, D., and Stark, C. (1997). Using the media
during Mental Health Week. Psychiatric Bulletin, 21, 451–3.
21. Nunally, J.C. (1961). Popular conceptions of mental health: their
development and change. Rinehart and Winston, New York.
22. Matas, M., El-Guebaly, N., Harper, D., et al. (1986). Mental illness
and the media: part II. Content analysis of press coverage of mental
health topics. Canadian Journal of Psychiatry, 31, 813–17.
23. Meagher, D., Newman, A., Fee, M., and Casey, P. (1995). The
coverage of psychiatry in the Irish print media. Psychiatric Bulletin, 19,
642–4.
24. Scott, J. (1994). What the papers say. Psychiatric Bulletin, 18, 489–91.
25. Philo, G. (1997). Changing media representations of mental health.
Psychiatric Bulletin, 21, 171–2.
26. Gabbard, K. and Gabbard, G. (1980). From Psycho to Dressed to Kill:
the decline of the psychiatrist in the movies. Film/Psychology Review,
4, 157–68.
27. Domino, G. (1983). Impact of the film One Flew Over the Cuckoo’s Nest
on attitudes towards mental illness. Psychological Reports, 53, 179–83.
28. Hyler, S.E., Gabbard, G.O., and Schneider, I. (1991). Homicidal
maniacs and narcissistic parasites: stigmatization of mentally ill
persons in the movies. Hospital and Community Psychiatry, 42, 1044–8.
29. Schneider, I. (1987). The theory and practice of movie psychiatry.
American Journal of Psychiatry, 144, 996–1002.
30. Wahl, O.F. and Harman, C.R. (1989). Family views of stigma.
Schizophrenia Bulletin, 15, 131–9.
31. Sommer, R., Clifford, J.S., and Norcross, J.C. (1998). A bibliography
of mental patients’ autobiographies : an update and classificatory
system. American Journal of Psychiatry, 155, 1261–4.
32. Miles, S.H. (1998). A challenge to licensing boards: the stigma of
mental illness. Journal of the American Medicial Association, 280, 865.
33. Jamieson, K.R. (1996). An unquiet mind. Picador, Basingstoke.
34. Broadcasting Standards Council (1994). Code of practice (2nd edn).
Broadcasting Standards Council, London.
35. Vize, C. and Priest, R. (1993). Defeat Depression Campaign—attitudes
towards depression. Psychiatric Bulletin, 17, 573–4.
36. Penn, D.L. and Martin, J. (1998). The stigma of mental illness: some
potential solutions for a recalcitrant problem. Psychiatric Quarterly, 69,
235–47.
37. Sartorius, N. (1997). Fighting schizophrenia and its stigma. A new
World Psychiatric Association educational programme. British Journal
of Psychiatry, 170, 297.
 La psiquiatría como problema
1.3 de salud pública mundial
1.3.1 Psiquiatría y salud
en poblaciones
con bajos ingresos1
Leon Eisenberg
En 1995 mis colegas y yo completamos un informe sobre
la salud mental en el mundo (1) que esboza la amplitud de la
cuestión y el orden de prioridades para asistir a las poblacio-
nes con bajos ingresos. El hallazgo más relevante fue la rela-
ción mutua de los problemas de salud, entre ellos la depre-
sión, las enfermedades cardiovasculares y pulmonares, las de
transmisión sexual y otras afecciones de tipo conductual, con
los trastornos psicosociales, como la violencia, el alcoholis-
mo, el maltrato de mujeres y niños y las condiciones sociales
que los promueven: la guerra, la pobreza y la discriminación.
Son como espirales que se nutren de sí mismas indefinida-
mente.
Con motivo de la presentación del libro, en el curso de
una conferencia de prensa que tuvo lugar en Naciones Uni-
das el 15 de mayo de 1995, el secretario general Boutros Bou-
tros Ghali manifestó:
Este Informe (…) nos recuerda el enorme sufrimiento
que ocasiona la enfermedad mental (…). En el pasado, la co-
munidad internacional se ha sobrepuesto a muchas situacio-
nes arduas. Hoy, debe hacer lo propio en aras de la salud
mental (…). El empeño estriba en conjugar la preocupación
por la salud mental (…), la ayuda humanitaria y las medidas
de protección. Los programas de desarrollo deben (…) tute-
lar y auspiciar la salud mental.
■ La carga de la enfermedad
¿Qué medida o indicador resulta adecuado para ponderar
la carga global de la enfermedad (CGE)? La estadística resul-
tante debe incorporar la morbilidad y la mortalidad y, ade-
más, ser lo bastante amplia para incluir el padecimiento y la
1
Este capítulo se publicó por vez primera en Comprehensive Psychiatry,
38, 69-73, y se reproduce con autorización del editor.
incapacidad permanente. Una posible respuesta es el índice
de años de vida ajustados por incapacidad (DALY) (2). El
DALY es una función estadística concebida para aglutinar en
un solo algoritmo el efecto de la muerte prematura, a la par
que la dolencia y la discapacidad, imputable a unas condi-
ciones mórbidas concretas. Se toman en cuenta tanto la edad
de fallecimiento como la muerte misma, y para ello se resta
la primera de la esperanza de vida que queda en este tramo
de edad, a fin de calcular «los años de vida perdidos». Para no
infravalorar los años perdidos en los países en desarrollo, se
parte de la esperanza de vida del mundo desarrollado. A fin
de incluir la afección y la discapacidad, cada año de supervi-
vencia se ajusta según la duración y gravedad de la incapaci-
dad (p. ej., la ceguera o la parálisis) producida por la enfer-
medad. El tema central es el estado de salud; la vida se valo-
ra exactamente con igual criterio tan pronto corre peligro, y
no se reseña dato económico alguno.
La carga de la enfermedad mental
El Informe sobre el desarrollo mundial (2), que utiliza el
DALY como base estadística, llega a la conclusión de que los
problemas de salud mental constituyen el 8,1% de la CGE to-
tal. Los elementos mórbidos que más influyen en ese por-
centaje son los trastornos depresivos, las lesiones autoinfligi-
das, la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, y la de-
pendencia del alcohol, seguidos de la epilepsia, las psicosis, la
drogadicción y el trastorno de estrés postraumático. Los tras-
tornos depresivos y de ansiedad representan entre una cuarta
y una tercera parte de todos los casos de atención primaria de
salud a escala mundial (3, 4). Cuando el diagnóstico y el tra-
tamiento son los correctos, se mitiga el dolor, se previene la
discapacidad y se restaura la función vital; pero cuando se pa-
san por alto, las bajas son numerosas (5). En el año 2025, el
75% de todas las personas ancianas aquejadas de demencia
(unos 80 millones) vivirán en colectividades con bajos ingre-
sos. Los índices de retraso mental y de epilepsia son de tres a
cinco veces más elevados en los países con bajos ingresos que
en los industrializados, de modo que en algunos estados asiá-
ticos y africanos, hasta el 90% de las personas con epilepsia —
cuyo tratamiento farmacológico tiene un costo asequible— no
reciben medicación anticonvulsiva (6).
Además de este 8%, nada menos que otro 34% de la
CGE es achacable a trastornos del comportamiento, como la
9
10 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

violencia, el tabaquismo y el consumo de alcohol, el síndro- Tabla 2. Las 10 primeras causas de DALY en el mundo para
me de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y otras enferme- ambos sexos (2020)
dades de transmisión sexual, lesiones causadas por accidentes
Enfermedad o lesión DALY (× 103) Porcentaje acumulado
de tráfico y otros daños no buscados, así como las dolencias
gastrointestinales debidas a la falta de atención a las reco- Todas las causas 1.388.836
mendaciones de higiene pública. Se calcula que entre el 5 y 11. Cardiopatía isquémica 82.325 5,9
el 10% de los habitantes del planeta padecen enfermedades 12. Depresión 78.662 11,6
relacionadas con el alcohol. El consumo de estupefacientes y 13. Accidentes de tráfico 71.240 16,7
otras drogas ilegales constituye un foco de morbilidad im- 14. Accidente vascular cerebral 61.392 21,1
portante y en rápido aumento, tanto en los países pobres 15. Enfermedad pulmonar obstruc- 57.587 25,3
15. tiva crónica
como ricos. De lo dicho se desprende que es factible preve- 16. Infección de las vías respirato- 42.692 28,4
nir más de un tercio de la CGE si se modifican los hábitos de 15. rias bajas
comportamiento, empeño que requiere medidas de amplio 17. Tuberculosis 42.515 31,4
alcance capaces de influir en la comunicación social, y tam- 18. Guerra 41.315 34,4
bién el consejo psiquiátrico pertinente para cada individuo. 19. Afecciones diarreicas 37.097 37,1
El Informe sobre la salud mundial (7) relaciona en tablas 10. Virus de la inmunodeficiencia 36.317 39,7
15. humana (VIH)
distintas las 10 causas principales de morbilidad, y las 10
de incapacidad. En la lista de mortalidad no se reseña nin-
gún trastorno psiquiátrico; en cambio, la suma de los tras-
tornos neuróticos, los causados por el estrés y los somato- destacado de DALY, y de que en el plazo de 25 años la de-
morfos constituye el tercer factor de morbilidad. Si nos ce- presión pasará a ocupar el segundo puesto de la lista, la sa-
ñimos a las incapacidades crónicas, consideradas aislada- lud mental, por increíble que parezca, sigue brillando por su
mente, se deben principalmente a los trastornos del estado ausencia en buena parte de los programas sanitarios interna-
de ánimo; el retraso mental ocupa la cuarta plaza; la epi- cionales.
lepsia, la sexta; la demencia, la séptima, y la esquizofrenia,
la novena.
Más sorprendente resulta, si cabe, un trabajo reciente de Soluciones prometedoras
Murray y Lopez (8), del Harvard Center for Population and
Development Studies. En 1990, la depresión era, por orden A pesar del extendido pesimismo que existe en cuanto a
de incidencia, la cuarta causa de DALY, superada sólo por las los trastornos mentales en el ámbito de la salud pública, mu-
infecciones de las vías respiratorias bajas, las afecciones dia- cho puede hacerse si se aplican los medios de que se dispone
rreicas y las enfermedades perinatales (tabla 1). en la actualidad. Existen pruebas concluyentes relativas a la
Dentro de 25 años, la depresión sólo tendrá por delante eficacia del tratamiento farmacológico, el psicosocial y las te-
a la cardiopatía isquémica como primer motivo de la CGE rapias conjuntas en los trastornos depresivos (9, 10) y de an-
(tabla 2). En tanto que esta última supondrá el 5,9% del to- siedad (11, 12), así como de las intervenciones específicas
tal de la CGE, la depresión alcanzará el 5,7%. Pues bien, a para prevenir determinados trastornos del desarrollo (yodini-
pesar de que las enfermedades neuropsiquiátricas suponen 5 zación de la sal, reducción del plomo medioambiental, vacu-
de las 10 causas más importantes de incapacidad duradera, naciones, asistencia perinatal, etc.) (13).
de que la depresión por sí sola es hoy el factor mórbido más La cuestión por sí sola más trascendente es otorgar prefe-
rencia al sector de la salud mental en todo el mundo. En pa-
labras del Secretario General Boutros Boutros Ghali:
Tabla I. Las 10 primeras causas de DALY en el mundo para
(...) Los problemas médicos y sociales, que a menudo se
ambos sexos (1990)
contemplan por separado, deben concebirse como un todo
Enfermedad o lesión DALY (× 103) Porcentaje acumulado (...). Hay que reforzar la prioridad de la sanidad mental (...),
incrementar los recursos (...), subrayar en mayor grado las res-
Todas las causas 1.379.238 ponsabilidades.
11. Infección de las vías respira- 112.898 8,2
1. torias bajas
12. Afecciones diarreicas 99.633 15,4
13. Enfermedades perinatales 92.313 22,1 Iniciativas clínicas primordiales
14. Depresión 50.810 25,8
15. Cardiopatía isquémica 46.699 29,2
16. Accidente vascular cerebral 38.523 32,0 Un compromiso de primer orden para aumentar
17. Tuberculosis 38.426 34,8 la calidad de los servicios sanitarios
18. Sarampión 36.250 37,4
Los planes nacionales y regionales en materia de salud
19. Accidentes de tráfico 34.317 39,9
10. Anomalías congénitas 32.921 42,3 mental deben contemplar la atención a los individuos que su-
fren una enfermedad de esta naturaleza y consignar en el pre-
DALY, años de vida ajustados por incapacidad. supuesto los gastos que ello comporta. Si se pretende mejorar
 1.3.1. PSIQUIATRÍA Y SALUD EN POBLACIONES CON BAJOS INGRESOS
el tratamiento de los trastornos neuropsiquiátricos se impone
«reprogramar» la atención primaria de salud. Introducir mejo-
ras en los sistemas de salud mental exige la aplicación de cri-
terios farmacológicos racionales en relación con los medica-
mentos psicotropos, y garantizar el suministro de fármacos
adecuados. Además, la legislación en el ámbito de la salud
mental debe tutelar los derechos humanos del paciente.
Por este motivo, disponer de un equipo médico cualifica-
do, integrado por profesionales de la salud mental (y en par-
ticular personal de enfermería psiquiátrica), es un factor esen-
cial para la buena marcha de un plan general de salud men-
tal, a fin de elaborar y aplicar métodos de formación, facilitar
la consulta a los profesionales de la salud en general y super-
visar la asistencia a los enfermos mentales crónicos. Al mismo
tiempo, hay que fomentar la instrucción de los médicos ge-
nerales en materia de enfermedades psiquiátricas, mejorar la
enseñanza de las ciencias del comportamiento en la forma-
ción del médico y facilitar a los clínicos la capacitación en el
servicio.
Mejores servicios de salud mental a los niños
y adolescentes, incluyendo la detección
y prevención precoz
Es imprescindible priorizar la provisión de servicios efica-
ces integrados en todas las modalidades de atención médica.
La detección temprana de la epilepsia y la medicación ade-
cuada para controlar las crisis harán posible que los niños que
la padecen acudan normalmente a la escuela, trabajen en pro
de su futuro laboral y se eviten las heridas, daños, fracaso es-
colar y estigma que acarrea la enfermedad. Por lo que atañe a
la prevención del retraso mental, puede lograrse si concurren
factores como la planificación familiar y la asistencia prenatal
y perinatal, la atención hospitalaria de la gestante en los par-
tos difíciles, la vacunación, la nutrición óptima en calorías,
proteínas y oligoelementos, visitas domiciliarias y guardería,
medidas específicas que apunten a la seguridad infantil y cur-
sillos escolares sobre la vida familiar y la sexualidad (13).
La escuela pública, de subvención estatal, es la principal
institución social para propiciar el desarrollo cognitivo y
emocional del niño. Los maestros están en situación de
aprender a identificar los signos y síntomas de la enfermedad
mental y del maltrato infantil, solucionar conflictos precoces
en el aula y remitir al niño que requiera más ayuda a los ser-
vicios de salud mental.
Actuación sistemática para determinar la carga global
del abuso del alcohol y la droga con miras
a reducir el consumo y elaborar planes
de prevención y tratamiento
En ninguna otra parcela de la salud mental se observa una
carencia tan manifiesta de datos fiables y regulares sobre la
gravedad, magnitud y parcelación del problema como en el
ámbito del consumo ilícito de drogas, extremo necesario para
poner en práctica estrategias normativas eficaces. Es preciso
que los organismos internacionales incrementen las posibili-
dades de recogida de datos reveladores. La Administración
11
debe instaurar medidas más drásticas para reducir la deman-
da. La educación ciudadana es de importancia crucial para
prevenir desde el inicio el consumo entre los jóvenes. Tanto
los métodos terapéuticos tradicionales como los innovadores
en el plano social e individual, requieren una aplicación y va-
loración rigurosa (14).
Apoyo a la investigación
La ignorancia es siempre más costosa que el conocimien-
to; la investigación es imprescindible cuando la coyuntura
económica pasa por un trance difícil (15). El hecho de que la
problemática de la salud mental sea común a los países in-
dustrializados y en desarrollo facilita el trasvase recíproco del
saber científico. Por lo que respecta a las naciones en vías de
desarrollo, el orden de prioridad es, ante todo, sustentar el
potencial investigador autóctono entre colegas. Hoy es un
imperativo fomentar los servicios de investigación internos en
el marco de una política de salud mental de carácter interdis-
ciplinario y procurar el enlace con la red internacional de in-
vestigadores, los cuales pueden hacer las veces de centros de
coordinación o intercambio de ideas, métodos e información
relevante (16).
■ Patología psicosocial
¿Y qué se puede decir de la patología psicosocial y de las
contingencias sociales que la sustentan? El informe de 1995
de la Organización Mundial de la Salud (17) titulado Bridging
the Gaps empieza con una introducción sobre el motivo prin-
cipal de la mortalidad y morbilidad en el mundo:
El factor letal más implacable del mundo y el mayor in-
ductor de sufrimiento en la tierra es (…) la pobreza extrema.
Ella es la causante primera de la reducción de la esperanza de
vida, de la incapacidad permanente y de la discapacidad, y
también del hambre. La pobreza es el factor más favorecedor
de la enfermedad mental, el estrés, el suicidio, la desintegra-
ción familiar y el abuso de sustancias (…). Para muchos ha-
bitantes del planeta, cada etapa de la vida arranca bajo la do-
ble servidumbre del dolor y la enfermedad, y para muchos la
perspectiva de una vida más larga no es un premio, sino un
castigo.
Durante los dos últimos decenios, la deuda externa de
los países en desarrollo ha aumentado 15 veces más; en
1970 era de 100.000 millones de dólares, en 1980 ascendía
ya a 630.000 millones, y en 1992 rebasaba los 1.500.000 mi-
llones (18). Las crecientes diferencias entre naciones y den-
tro del propio país propician la conflictividad. El abismo
que separa a pobres y ricos se agranda por momentos. En
los 30 últimos años se ha triplicado la diferencia en la ren-
ta per cápita entre economías industrializadas y países en
desarrollo. Estos últimos, que albergan el 80% de la pobla-
ción mundial, participan sólo del 21% del producto interior
bruto (PIB) nacional, y en materia de economía y sanidad,
las diferencias en el seno de un mismo país son tanto o más
12 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
grandes que las diferencias entre naciones. Brasil, al que el
Banco Mundial clasifica como «país de ingreso medio-alto»,
tiene un PIB per cápita de 2.940 dólares, pero uno de cada
seis brasileños subsiste con menos de 1 dólar al día, y uno
de cada tres, con menos de 2 dólares al día. En relación con
la esperanza media de vida, Estados Unidos se halla en el
tramo más alto, con el 5% de las naciones, pero la esperan-
za de vida de un negro de Harlem entre los 15 y 44 años de
edad es inferior al de un varón de Bangladesh perteneciente
al mismo grupo de edad (19).
Si tomamos los 40 conflictos bélicos registrados en el
momento de escribir estas líneas, ninguno de ellos es una
guerra de alcance entre naciones (20). El objetivo no es ya la
destrucción de ejércitos confrontados, sino aterrorizar a la
población civil, conceptuada como «el enemigo». Estas lu-
chas soterradas provienen del legado político y económico
de la Guerra Fría, de la descomposición de la autoridad del
Estado y de la subversión del orden civil y político, de la ile-
gitimidad de las instituciones nacionales, de las fisuras socia-
les que tienen un origen religioso, cultural o étnico, azuza-
das por demagogos sedientos de poder, y de un vasto anal-
fabetismo, salud deficiente, represión política y declive eco-
nómico en los países de todo el mundo (21). Se reconoce
oficialmente la existencia, a escala mundial, de 20 millones
de refugiados, el doble de hace diez años. En cuanto al nú-
mero de personas desplazadas, alcanza poco más o menos la
misma cifra. Los refugiados y las personas desplazadas pre-
sentan elevadas tasas de depresión, trastornos de ansiedad,
trastorno de estrés postraumático y otras formas de sufri-
miento físico y mental.
El hambre, las privaciones, la depresión y la violencia in-
ciden en la mujer de modo desproporcionado. En el seno fa-
miliar, las mujeres son las que soportan en mayor grado los
efectos negativos de la reestructuración económica. El aborto
discriminado, el infanticidio circunscrito a las niñas, los dis-
tintos criterios de selección que se aplican al niño enfermo en
las familias sin recursos, y la mortalidad materna son factores
que se han cobrado un enorme tributo en la vida y la salud
mental de la mujer. Según estimaciones realizadas por Sen
(22) en Asia sudoriental, se echan en falta 100 millones de
mujeres; es decir, que la única explicación viable del acusado
desfase en la relación varón/mujer que se observa en dicha
zona geográfica, en contraste con la tendencia inversa que se
registra en Occidente, es la muerte prematura de 100 millo-
nes de mujeres. El maltrato de los niños en un marco de ex-
plotación, en la actividad comercial del sexo, entre cientos de
miles de niños sin hogar, en una atmósfera de conflicto étni-
co y político, y en familias sometidas a tensión ambiental, es
un factor denigrante clamoroso que conlleva la miseria y la
desdicha para millones de ellos.
Recomendaciones
Además de arbitrar una política sanitaria integrada, revis-
te enorme importancia lo que el doctor Julio Frenk (23), de
México, denomina «políticas saludables». Ello supone prestar
atención expresa a las repercusiones que tienen las decisiones
socioeconómicas en la salud mental de la población. Así, por
ejemplo, la implantación del «ajuste estructural» de la econo-
mía de los países en desarrollo debe acompañarse de medidas
correctoras que atenúen el impacto sobre los pobres. Toda
iniciativa que disminuya la pobreza, fomente el empleo re-
munerado y promueva la educación básica para todos, la
atención primaria de salud, viviendas dignas y nutrición ade-
cuada, debe considerarse sin más un bien o beneficio razona-
ble; no se trata de meras concesiones a una concepción de la
justicia social en abstracto, sino que tienen efectos tangibles
sobre la salud del individuo y de la colectividad.
Iniciativas concretas
Esfuerzos coordinados para mejorar
las políticas estatales sobre la discriminación sexual,
prohibir la violencia contra la mujer
y fortalecer su condición
El factor que por sí solo más repercute en la salud de la
mujer, de sus hijos y de su familia, son los años de educación
que reciben (24, 25). Es preciso combatir todas las resolucio-
nes oficiales que nieguen a la mujer la plenitud de sus dere-
chos civiles, no sólo porque supone una violación de los de-
rechos humanos, sino por el efecto que tienen sobre la des-
trucción de su salud. La mujer tiene que asumir funciones
rectoras en la Administración estatal, en los organismos in-
ternacionales y en las organizaciones no gubernamentales.
Las leyes que favorecen la protección de la mujer contra la
violencia doméstica —leyes que deben sancionarse y aplicarse
en la forma debida— son los pilares básicos en pro de su sa-
lud mental.
Amplias iniciativas para controlar las causas
y consecuencias de la violencia
Sólo los cambios trascendentes en la política nacional e
internacional pueden reducir la frecuencia de los conflictos ar-
mados. La violencia debe ser el epicentro de toda iniciativa a
favor de la paz y la seguridad, puesto que es la amenaza más
grave contra el bienestar social. Los planes y programas de paz
y seguridad deben conceder mayor cabida y comprensión a las
necesidades relativas a la salud mental. El factor determinante
en la prevención del conflicto étnico es el estudio de los te-
mas de salud mental, desde los efectos del racismo en la iden-
tidad de la persona hasta el círculo vicioso de la venganza.
Bibliografía
1. Desjarlais, R., Eisenberg, L., Good, B., and Klein, A. (1995). World
mental health: problems and priorities in low-income countries. Oxford
University Press, New York.
2. World Bank (1993). World development report—investing in health (world
development indicators). Oxford University Press.
3. Eisenberg, L. (1992).Treating depression and anxiety in primary care.
New England Journal of Medicine, 326, 1080–4.
4. Ustun, T.B. and Sartorius, N. (1995). Mental illness in general health care:
an international study. Wiley, New York.
 1.3.2. PSIQUIATRÍA TRANSCULTURAL
5. Wells, K.B., Stewart, A., Hays, R.D., et al. (1996). The functioning
and well being of depressed patients: results from The Medical
Outcomes Study. Journal of the American Medical Association, 262,
914–19.
6. Eisenberg, L. (1997). Sociocultural perspectives. In Epilepsy (ed. J.
Engel and T.A. Pedley), pp. 41–6. Lippincott–Raven, New York.
7. World Health Organization (1996). The world health report 1996:
fighting disease, fostering development. World Health Organization,
Geneva.
8. Murray, C.J.L. and Lopez, A.D. (1996). The global burden of disease and
injury, Vol. 1. Harvard University Press, Cambridge, MA.
9. Clarkin, J.F., Pilkonis, P.A., and Magruder, K.M. (1996).
Psychotherapy of depression. Archives of General Psychiatry, 53, 717–23.
10. Kupfer, D.J. and Thase, M.E. (1996). Recent developments in the
pharmacology of mood disorders. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 64, 646–59.
11. Barlow, D.H. and Lehman, C. (1996). Advances in the psychosocial
treatment of anxiety disorders. Archives of General Psychiatry, 53,
727–35.
12. Lydiard, R.B., Brawman-Mintzer, O., and Ballenger, J.C. (1996).
Recent developments in the psychopharmacology of anxiety
disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 660–8.
13. Eisenberg, L. (1992). Child mental health in the Americas: a public
health approach. Bulletin of the Pan American Health Organization, 26,
230–41.
14. Crits-Chistoph, P. and Siqueland, L. (1996). Psychology treatment for
drug abuse. Selected review and recommendations for national health
care. Archives of General Psychiatry, 53, 749–56.
15. Eisenberg, L. (1997). The social imperatives of medical research.
Science, 198, 1105–10.
16. Weissman, M.M., Eisenberg, L., Goldberg, D., et al. (1999). World
mental health: epidemiologic strategies to address problems in
underserved populations: task force report. International Journal of
Mental Health, in press.
17. World Health Organization (1995). Bridging the gaps. World Health
Organization, Geneva.
18. UNICEF (1996). The state of the world’s children in 1996. Oxford
University Press, New York.
19. McCord, C. and Freeman, H.P. (1990). Excess mortality in Harlem.
New England Journal of Medicine, 322, 173–7.
20. Carnegie Commission on Preventing Deadly Conflict (1996). Report to
the Board of Trustees. Carnegie Corporation of New York, New York.
21. United Nations Development Program (1996). Human development
report 1996. Oxford University Press, New York.
22. Sen, A. (1990). More than 100 million women are missing. New York
Review of Books, 37, 61–7.
23. Frenk, J. (1993). The new public health. Annual Review of Public
Health, 14, 469–90.
24. Caldwell, J.C. (1986). Routes to low mortality in poor countries.
Population Development Review, 12, 171–220.
25. Hobcraft J. Women’s education, child welfare and child survival.
Health Transition Review, 3, 159–75.
1.3.2 Psiquiatría transcultural
Julian Leff
■ Importancia clínica de la psiquiatría
transcultural
Habida cuenta de los movimientos de población que han
caracterizado la segunda mitad del siglo XX, pocos serán los
psiquiatras que no hayan encontrado miembros de minorías
étnicas en el ejercicio de la profesión. Ni qué decir tiene que
13
los postulados de la psiquiatría transcultural tienen una re-
percusión evidente en este género de influencia recíproca en-
tre psiquiatra y paciente, pero son también de vital impor-
tancia aun en el caso de que el origen étnico de uno y otro
sea el mismo. Y ello es así porque en el ámbito de un grupo
étnico determinado siempre hallamos múltiples subculturas,
que comprenden diversidad de creencias, como, por ejemplo,
las que derivan de la filiación religiosa. Es esencial que el psi-
quiatra tenga conocimiento de los sistemas de convicciones
comunes que es probable le salgan al paso, no sólo para re-
forzar el contacto con los pacientes y sus familiares, sino tam-
bién para que no incurra en el grave error de catalogar como
patológicas situaciones que en una subcultura dada se consi-
deran normales. Por ejemplo, es muy conveniente saber que
aproximadamente la mitad de las personas que guardan due-
lo perciben la imagen, la voz e incluso el tacto de la persona
fallecida (1), y que el 2% de la población general admite que
oye voces (2). Los efectos políticos que se engendran de la ig-
norancia de estos fenómenos subculturales tienen su reflejo
en las acusaciones por errores diagnósticos de pacientes de
color procedentes tanto del ámbito externo como del interno
de la profesión.
Existen dos líneas principales de pensamiento y de inves-
tigación que han configurado la evolución de la psiquiatría
transcultural: la antropología social y la epidemiología psi-
quiátrica. En muchos aspectos, estas corrientes de opinión
son antagónicas; la primera se centra en los datos cualitativos
y recalca la peculiaridad cultural, mientras que la segunda
hace hincapié en la información cuantitativa y propugna la
búsqueda de categorías mórbidas universales. Los instrumen-
tos que utiliza el epidemiólogo son cuestionarios estandariza-
dos desarrollados en función de definiciones de signos y sín-
tomas, y guías o directrices para llegar a un diagnóstico. Su
instauración obedece al afán de reducir al mínimo la subjeti-
vidad del criterio del psiquiatra. En cambio, el objetivo prin-
cipal del antropólogo es la experiencia subjetiva de la enfer-
medad, tal como la vive el individuo. En consecuencia, el an-
tropólogo censura el recurso a entrevistas psiquiátricas estan-
darizadas por entender que se impone el modelo biomédico
occidental a la profusión de vivencias inherentes a la enfer-
medad y al malestar que provoca. Lo más seguro es que la
pugna entre estas dos perspectivas opuestas no tenga solu-
ción, y que lo más correcto sea contemplarlas como material
complementario para una mejor comprensión de la morbili-
dad psiquiátrica (3).
■ Contribución de la epidemiología
psiquiátrica
Influencias culturales en las psicosis
Los epidemiólogos se han esforzado en determinar si las
enfermedades psiquiátricas son universales y si inciden de
igual manera en las poblaciones humanas. La globalidad re-
duciría el influjo de la cultura en la forma clínica de la enfer-
medad, mientras que una incidencia uniforme indicaría que
los factores biológicos influyen decisivamente en su etiología.
14 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Son numerosas las encuestas epidemiológicas centradas en la
esquizofrenia, en particular los estudios internacionales que
ha llevado a cabo la Organización Mundial de la Salud
(OMS). El Estudio piloto internacional sobre la esquizofrenia
(4) denota que es factible emprender un trabajo de epide-
miología psiquiátrica en un vasto entramado de culturas y
lenguajes (5). El empleo de métodos de evaluación y técnicas
de diagnóstico estandarizados puso de manifiesto que los sín-
tomas básicos de la esquizofrenia apenas están sujetos a va-
riaciones de orden cultural. El rasgo más distintivo en la pre-
sentación de la enfermedad es que los síntomas catatónicos
son bastante comunes en los pacientes de países en desarro-
llo, pero son raros en los países más desarrollados.
La excelente acogida que tuvo ese estudio culminó en un
proyecto aún más ambicioso denominado Determinantes del
Resultado de Trastornos Mentales Graves (Determinants of
the Outcome of Severe Mental Disorders). Se trataba de re-
copilar, sobre una base epidemiológica, muestras de pacientes
psicóticos que contactaban por primera vez con un servicio
médico en centros de todo el mundo. Esta fórmula se conci-
bió con objeto de comparar las tasas de incidencia y, en una
fase posterior, comparar el resultado obtenido en pacientes de
distintas culturas, utilizando muestras relativamente objetivas
y no sesgadas. Ello permitió averiguar que la incidencia de la
esquizofrenia de diagnóstico restrictivo era notablemente uni-
forme en numerosos países (6), pero que en el caso de la es-
quizofrenia de diagnóstico amplio sin el núcleo básico de sín-
tomas schneiderianos, se triplicaba la diferencia entre las tasas
de incidencia de los distintos centros, circunstancia de evi-
dente importancia, pues indica que, probablemente, los fac-
tores socioculturales influyen mucho más en la etiología de la
esquizofrenia no schneideriana que en la concepción restrin-
gida de la enfermedad, si bien falta por acotar la naturaleza
de estos factores.
Después de 2 años de seguimiento se observaron diferen-
cias notabilísimas en cuanto a los resultados terapéuticos, en
el sentido de que la evolución de los pacientes con esquizo-
frenia asistidos en centros clínicos de países en desarrollo era
mucho más favorable que la de los enfermos tratados en ins-
tituciones del mundo desarrollado, pese a la escasez de per-
sonal y servicios psiquiátricos, circunstancia que no se expli-
caba porque hubiera en los centros menos dotados una ma-
yor proporción de casos con síntomas iniciales graves, lo que
plantea cuestiones un tanto intrigantes acerca de los aspectos
beneficiosos de las culturas tradicionales. Entre las explica-
ciones propuestas se encuentran la convicción de que las cau-
sas de la afección son de tipo exógeno, las bajas exigencias de
productividad y compromiso en las economías agrarias, y la
calidad de vida en el entorno familiar tradicional. Sólo se ha
investigado este último parámetro, con arreglo al Índice de
Emociones Expresadas (Expressed Emotion), y según parece
su aporte es considerable, ya que en la India los miembros de
la familia que atienden al paciente con esquizofrenia son mu-
cho más comprensivos y tolerantes que sus homólogos de
Gran Bretaña (7).
Las manías y síndromes maníacos no han sido objeto de
tanta investigación intercultural como la esquizofrenia, pero
lo poco que se ha hecho da a entender que los enfermos de
países europeos padecen más trastornos psicóticos que un en-
fermo nigeriano o afrocaribeño (8, 9).
Influencias culturales en las neurosis
Variaciones cuantitativas entre culturas
Si en el ámbito transcultural no se aprecia gran disparidad
en la forma clínica y en la incidencia de las psicosis, las neu-
rosis, en cambio, presentan notables variaciones en ambos as-
pectos. Los llamados síndromes dependientes de la cultura
constituyen un caso extremo en cuanto al índice de variabili-
dad, pues se dice que sólo afectan a determinados grupos cul-
turales (v. cap. 4.16). No obstante, aun en el supuesto de en-
fermedades tan corrientes como la depresión, los estudios in-
ternacionales presentan enormes fluctuaciones en las tasas de
prevalencia. El análisis de 19 trabajos realizados mayoritaria-
mente en países desarrollados muestra que los márgenes de
prevalencia de las neurosis eran hasta 300 veces más altos,
tomando como base los dos extremos de la escala (10). Ca-
ben al menos tres explicaciones: la primera es que, a diferen-
cia de la psicosis, no existen unos límites definidos entre sín-
tomas depresivos lo bastante graves para catalogarlos de en-
fermedad y la depresión subclínica. Si desplazamos el umbral
mínimo de la depresión al punto más benigno de la escala, se
produce de inmediato un incremento de la tasa de prevalen-
cia. Son muy pocos los estudios comparados de la neurosis a
escala internacional que posean el rigor de los proyectos de la
OMS sobre la esquizofrenia realizados con el uso de cuestio-
narios clínicos y técnicas diagnósticas estandarizadas. Con
frecuencia, las tasas de prevalencia más altas aparecen en las
encuestas que entrevistan al individuo mediante este tipo de
cuestionario, haciendo caso omiso de informadores clave y
de criterios clínicos no uniformes.
Un segundo aspecto es que las neurosis adoptan manifes-
taciones clínicas muy diversas según los grupos culturales, lo
que origina dificultades de percepción o identificación, y por
consiguiente de cómputo. Los primeros médicos que trabaja-
ron en África aseguraban que la depresión no se daba entre la
población indígena. Lo más probable es que ello se debiera a
aspectos étnicos y no a la existencia de distintas variantes de
la enfermedad. Con todo, hay pruebas de que en los países
en desarrollo se presta más atención a los síntomas físicos del
paciente. Por supuesto que en los países desarrollados la so-
matización no es un rasgo infrecuente, sobre todo entre los
pacientes de situación socioeconómica baja, pero es más pro-
bable que prevalezcan los síntomas somáticos en un país en
desarrollo. Esta situación viene determinada en parte por las
ideas sobre la enfermedad, y en parte por las expectativas re-
cíprocas de médicos y pacientes, temas de los que nos ocu-
paremos más adelante. No sería extraño que los cuestionarios
clínicos estandarizados, concebidos para captar los aspectos
cognitivos de la depresión, pasaran por alto la importancia de
los síntomas físicos.
La tercera explicación supone que las diferencias en las ta-
sas de prevalencia son auténticas e imputables a determinan-
tes culturales sobre el origen y la evolución de las neurosis. El
 1.3.2. PSIQUIATRÍA TRANSCULTURAL
realce que se otorga a la medición de la prevalencia de las
neurosis, en contraposición a la incidencia de la psicosis, se
debe a que en el primer caso la proporción de nuevos pa-
cientes que acuden a los servicios psiquiátricos es mínima. De
ahí la necesidad de realizar encuestas de población, método
costoso en tiempo y en personal cualificado, un gasto que la
mayoría de los países en desarrollo no puede permitirse. Las
pocas encuestas de población realizadas tanto en unos países
como en otros, utilizando el mismo método de entrevista y
evaluación de casos, no indican que exista diferencia alguna
en el predominio de las neurosis (11, 12), ni que las tasas sean
más elevadas en el grupo de los países en desarrollo (13, 14).
Diversidad de formas clínicas entre culturas
Uno de los aspectos transculturales de las neurosis que
más llama la atención es la gran diferencia en el número de
casos de histeria de conversión en su forma clásica. Se trata
de una enfermedad hoy apenas vista en los servicios psiquiá-
tricos y neurológicos de los países desarrollados, pero que to-
davía se presenta con frecuencia en los países en desarrollo.
De los primeros 1.000 pacientes que acudieron a la Clínica
Psiquiátrica de la Universidad de El Cairo en 1996, el 11,2%
presentaba una enfermedad histérica (15). Con referencia a
un centro clínico ambulatorio de la parte oriental de Libia, la
histeria afectaba al 8,3% de todos los pacientes atendidos por
primera vez (16), y al 8,9% de los enfermos ambulatorios del
Centro Psiquiátrico de Chandigarh, en India septentrional,
en 1977 (17). La histeria de conversión solía ser bastante co-
mún en la Europa del siglo XIX, como se desprende de los ex-
perimentos de Charcot en París, y de las primeras experien-
cias clínicas de Freud. Era, asimismo, un diagnóstico corrien-
te en los soldados de las dos guerras mundiales, pero con el
paso del tiempo ha pasado a ser casi una curiosidad. En los
últimos 50 años ha desaparecido de la escena psiquiátrica en
los países desarrollados, lo cual contrasta con su vigencia en
las naciones en desarrollo y plantea una incógnita confusa
sobre los factores que concurren en esa situación. Lo más
probable es que el cambio en la presentación de la afección
neurótica se deba a que la variante física de la histeria ha ce-
dido el paso a los cuadros clínicos más cognitivos de la de-
presión y la ansiedad, proceso que ha culminado con mayor
rapidez en los países en desarrollo. Esa interpretación tiene
efectos notables en el comportamiento que determina la bús-
queda de ayuda y en el concepto de depresión.
■ Aportaciones de la antropología
Comportamiento de solicitud de ayuda
Por lo general, la persona afectada busca la ayuda de sa-
nadores que compartan sus mismas creencias. Los curanderos
de los países en desarrollo tienen la ventaja de que comparten
con sus clientes idéntico esquema de principios y creencias.
De ahí que den por supuesta una variada gama de actitudes
comunes que les evita perderse en largas explicaciones. Los
clientes del curandero o hechicero ancestral suelen expresar su
15
malestar asociándolo a síntomas somáticos. Los sanadores ex-
perimentados son buenos conocedores de los conflictos de re-
lación social en que se sustentan las dolencias físicas y el ma-
lestar de los que acuden a ellos, y el fin que persiguen con la
prescripción de ritos y ceremoniales es involucrar al entorno
social del cliente y normalizar las relaciones. Los problemas de
comunicación surgen cuando el paciente con síntomas somá-
ticos acude a un médico formado en la escuela occidental, el
cual es incapaz de identificar esas dificultades de relación que
motivan el malestar y las quejas en cuestión.
Sería un error pensar que los sanadores tradicionales se
desenvuelven tan sólo en los países en desarrollo o entre las
minorías étnicas de las naciones industrializadas. Las medici-
nas alternativas aparecen cuando la gente estima que la bio-
medicina occidental carece de eficacia, y la psiquiatría entra
dentro de esa consideración. Es muy posible que los indivi-
duos con enfermedades psiquiátricas terminen por recurrir a
la acupuntura, la curación espiritual, la homeopatía o las
plantas medicinales, todo ello sin dejar de consultar al médi-
co generalista o al psiquiatra. Una encuesta informal pondría
de relieve que en torno a un centro psiquiátrico existen di-
versos centros de medicinas alternativas. Aunque no se ha de-
mostrado fehacientemente la eficacia de estos tratamientos en
ninguna enfermedad psiquiátrica, hay motivos para creer que
durante cientos de años los sanadores indios utilizaron la rau-
wolfia (fam. apocináceas) como hierba antipsicótica muy
efectiva, antes de que se conociese la clorpromazina.
Concepto de depresión
Al tiempo que parece cobrar fuerza la idea de que la de-
presión tiene un sustrato biológico, los investigadores trans-
culturales critican el concepto de depresión tal como se en-
tiende en Occidente. Obeyesekere (18) estima que toda cul-
tura desarrolla sus propios métodos para tratar las alteraciones
emocionales. Así, los budistas de Sri Lanka meditan sobre la
naturaleza ilusoria del mundo sensorial, del placer y de los
asuntos domésticos para compensar la pérdida de un ser que-
rido. Entre los kaluli de Nueva Guinea, la reacción ante esa
pérdida es de ira y confianza en que la colectividad les resar-
cirá adecuadamente. La culpa se exterioriza y el grupo social
debe facilitar apoyo al individuo apesadumbrado (19). En
Irán, la mayoría de los niños aprenden a expresar sus senti-
mientos en el marco de ceremonias religiosas que honran a
los mártires iraníes. Observamos, pues, que la reacción ante la
pérdida de un ser querido queda sumida en la experiencia co-
mún más amplia de la tragedia histórica (20). Obeyesekere
(18) alude a estas formas de superación como «la obra de la
cultura», y entiende que la configuración de una enfermedad
llamada depresión no es otra cosa que un recurso de la cul-
tura de Occidente, y que su integración en las clasificaciones
internacionales de enfermedades puede interpretarse como «la
imposición de modelos culturales occidentales que se presen-
tan como partes universales e inseparables de un emergente
nuevo orden mundial» (21). En el supuesto de que pudiera
acreditarse rigurosamente el sustrato biológico de la neurosis,
sería fácil refutar tales formulaciones; pero la eficacia de tra-
16 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
tamientos no biológicos de la depresión y la ansiedad, como
la terapia cognitiva, la de pareja y la conductual, inducen a
pensar que la opinión de Obeyesekere merece un concienzu-
do estudio. En todo caso, constituye un ejemplo concreto del
postulado general de que la biomedicina occidental es, en sí
misma, una elaboración cultural que debe concebirse como
una de las múltiples formas de abordar los casos de enferme-
dad y malestar (22). Es innegable que la biomedicina ha lo-
grado erradicar la viruela y otras afecciones mortales, pero en
el campo concreto de la psiquiatría hay que mostrarse recep-
tivo frente a los métodos que han elaborado otras culturas
para asistir a las personas que padecen lo que se conoce como
enfermedad psiquiátrica.
Bibliografía
1. Rees, W.D. (1971). The hallucinations of widowhood. British Medical
Journal, 4, 37–41.
2. Schwab, M.B. (1977). A study of reported hallucinations in a
southeastern county. Mental Health and Society, 4, 344–54.
3. Ensink, K. and Robertson, B. (1996). Indigenous categories of distress
and dysfunction in South African Xhosa children and adolescents as
described by indigenous healers. Transcultural Psychiatric Research
Review, 33, 137–72.
4. World Health Organization (1973). The international pilot study of
schizophrenia, Vol. 1. Geneva, WHO.
5. Westermeyer, J. and Janca, A. (1997). Language, culture and
psychopathology: conceptual and methodological issues. Transcultural
Psychiatry, 34, 291–311.
6. Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G., et al. (1992). Schizophrenia:
manifestations, incidence and course in different cultures: a World
Health Organization ten-country study. Psychological Medicine, 20,
1–97.
7. Wig, N., Menon, D.K., Bedi, H., et al. (1987). Expressed emotion and
schizophrenia in North India. II. Distribution of expressed emotion
components among relatives of schizophrenic patients in Aarhus and
Chandigarh. British Journal of Psychiatry, 151, 160–5.
8. Leff, J.P., Fischer, M., and Bertelsen, A. (1976). A cross-national
epidemiological study of mania. British Journal of Psychiatry, 129,
428–37.
9. Makanjuola, R.O. (1982). Manic disorder in Nigerians. British Journal
of Psychiatry, 141, 459–63.
10. Leff, J. (1988). Psychiatry around the globe (2nd edn). Gaskell, London.
11. Leighton, A.H., Lambo, T.A., Hughes, C.C., Leighton, D.C.,
Murphy, J.M., and Macklin, D.B. (1963). Psychiatric disorder among the
Yoruba. Cornell University Press, Ithaca, NY.
12. Stanley, D. and Wand, R.R. (1995). Obsessive–compulsive disorder: a
review of the cross-cultural epidemiological literature. Transcultural
Psychiatric Research Review, 32, 103–36.
13. Orley, J. and Wing, J.K. (1979). Psychiatric disorders in two African
villages. Archives of General Psychiatry, 36, 513–20.
14. Hollifield, M., Katon, W., Spain, D., and Pule, L. (1990). Anxiety and
depression in a village in Lesotho, Africa: a comparison with the
United States. British Journal of Psychiatry, 156, 343–50.
15. Okasha, A., Kamel, M., and Hassan, A.H. (1968). Preliminary
psychiatric observations in Egypt. British Journal of Psychiatry, 114,
949–55.
16. Pu, T., Mohamed, E., Imam, K., and El-Roey, A.M. (1986). One
hundred cases of hysteria in Eastern Libya: a socio-demographic
study. British Journal of Psychiatry, 148, 606–9.
17. Wig, N.N. and Pershad, D. (1975–1977). Triennial statistical report.
Department of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical
Education and Research, Chandigarh, India.
18. Obeyesekere, G. (1985). Depression, Buddhism and the work of
culture in Sri Lanka. In Studies in the anthropology and cross-cultural
psychiatry of affect and disorder (ed. A. Kleinman and B. Good), pp.
134–52. University of California Press, Berkeley, CA.
19. Schieffelin, E.L. (1985). The cultural analysis of depressive affect: an
example from New Guinea. In Culture and depression: studies in the
anthropology and cross-cultural psychology of affect and disorder (ed. A. Kleinman
and B. Good), pp. 101–33. University of California Press, Berkeley, CA.
20. Good, B.J., Good, M., and Moradi, R. (1985). The interpretation of
human depressive illness and dysphoric affect. In Studies in the
anthropology and cross-cultural psychiatry of affect and disorder (ed. A.
Kleinman and B. Good), pp. 369–428. University of California Press,
Berkeley, CA.
21. Bibeau, G. (1997). Cultural psychiatry in a creolizing world: questions
for a new research agenda. Transcultural Psychiatry, 34, 9–41.
22. Kakar, S. (1995). Clinical work and cultural imagination.
Psychoanalytic Quarterly, 64, 265–81.
 Historia de la psiquiatría
1.4
1.4.1. Historia de la psiquiatría
como especialidad médica
Pierre Pichot
■ Introducción
En 1918, Emil Kraepelin escribió (1):
Hace cien años prácticamente no había alienistas. Casi
en todas partes la asistencia a los pacientes mentales estaba
en manos de jefes de inspección, asistentes y gerentes admi-
nistrativos de las instituciones para personas mentalmente
enfermas; la función del médico se limitaba al tratamiento
de las dolencias físicas del paciente.
Apuntaba también que durante los primeros decenios del
siglo XIX, muchos de los libros que abordaban temas psiquiá-
tricos aún eran obra de profesores de medicina como Reil
(que acuñó el término psiquiatría), sin apenas contacto con
pacientes mentales, e incluso de filósofos y teólogos, y que
sólo en los grandes centros del saber habían surgido especia-
listas «que decidieron dedicar su vida al estudio y tratamien-
to de las enfermedades mentales».
Hay que distinguir entre la historia de la psiquiatría como
rama especializada de la medicina y la historia del conoci-
miento médico psiquiátrico, que se remonta a la antigua Gre-
cia y al nacimiento de la ciencia médica. Durante más de dos
milenios hubo médicos que observaron y trataron enferme-
dades mentales, y se crearon centros e instituciones para aco-
ger a los «lunáticos» y «dementes»; pero lo cierto, como se-
ñala atinadamente Kraepelin, es que la psiquiatría no era una
verdadera especialidad médica. Se puede especular acerca de
la fecha exacta en que surgió la psiquiatría como campo aco-
tado de la medicina y cuándo lo hizo el psiquiatra como es-
pecialista que dedicaba con exclusividad su competencia pro-
fesional al cuidado de los enfermos mentales. Denis Leigh
acredita que a mediados del siglo XVIII «apareció (en Inglate-
rra) algún grado de especialización entre médicos respeta-
bles», cuando finalizó el monopolio del Bethlem Hospital y
se crearon nuevos «hospitales de lunáticos», como el de St.
Luke (2). Por otro lado, el historiador norteamericano Jan
Goldstein subraya que en Francia el lenguaje, como trasunto
de la realidad subyacente, dio entrada a apelativos tales como
homme spécial con referencia al médico que se especializaba en
una rama de la medicina como la psiquiatría, pasado ya el
año 1830 (3).
■ Pinel y la concepción de la psiquiatría
como rama de la medicina
A pesar de las diferencias esbozadas, se acepta en general
que la obra de Philippe Pinel constituye un punto decisivo.
Su trayectoria profesional abarca varios aspectos, y se le co-
noce en todo el mundo como el médico que «liberó a los en-
ajenados de sus cadenas» tras una resonante iniciativa em-
prendida en 1793, en el culmen de la revolución francesa, en
el asilo de Bicêtre, y que completó tres años más tarde en el
de la Salpêtrière. Pero la realidad es más complicada.
Pinel, nacido en 1745, estudió medicina, tradujo al francés
los libros de Cullen y publicó diversos trabajos científicos so-
bre temas varios. Trabajó como médico en una pequeña «casa
de locos» de París, la Pension Belhomme, en la que se encerra-
ba a enajenados ricos a instancias de sus familiares. Por aque-
llos días solía confinarse en el hospital general, el Hotel Dieu,
a la mayoría de perturbados mentales de la capital, y si su es-
tado no mejoraba en un corto plazo se les consideraba incura-
bles y eran enviados a Bicêtre o a la Salpêtrière, construidos un
siglo antes, al que también iban a parar otros marginados so-
ciales, como mendigos y prostitutas. Pinel, bien conocido de
sus influyentes amistades políticas por lo avanzado de sus tesis
científicas, fue nombrado médico jefe del hospicio de Bicêtre.
El ala destinada a los dementes estaba a cargo de un supervisor
(surveillant) llamado Pussin, que había introducido ya reformas
de carácter humanitario en el trato a los pacientes. El mérito de
Pinel fue la aprobación y mejora progresiva de las medidas im-
provisadas de Pussin y la propuesta de una teoría científica cla-
ra sobre la forma de aplicarlas. Imbuido de los criterios de
Crichton sobre la naturaleza de las «pasiones», de la psicología
de Condillac y de las ideas de Rousseau, implantó el traitement
moral, cuya eficacia propugnaba en pacientes considerados has-
ta el momento como enfermos incurables.
La mejora de las condiciones de asistencia a los enajena-
dos, que Pinel apoyó y extendió, no fue un fenómeno aisla-
do privativo de Francia. Ya en 1789, en la Toscana, Chiarugi
declaró que el fundamento de las grandes reformas que aco-
metió en el hospicio mental de la región radicaba en que «es
un supremo deber moral y una exigencia médica respetar al
17
18 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
paciente mental como persona». En Inglaterra, todavía con-
mocionada por el trato inhumano al que se había sometido
al rey Jorge III durante la enfermedad mental que padeció,
William Tuke, un cuáquero piadoso afectado en lo más hon-
do por las condiciones en las que había fallecido la esposa de
un miembro de la Society of Friends en el asilo mental de
York, decidió crear una institución particular regentada por
esta comunidad y «destinada a proveer asistencia y acogida a
sus afiliados». En el Retiro, construido en 1796 en los aleda-
ños de York, se abolieron buena parte de las medidas de co-
erción física y se dio importancia a los valores religiosos y
morales en el trato a los pacientes.
Las reformas de Chiarugi se diluyeron a raíz de las con-
vulsiones de las guerras ulteriores y la división política de Ita-
lia, y la creación del Retiro de Tuke no obedeció a razones
médicas, ya que constituía la expresión de unos afanes de ín-
dole humanitaria y religiosa. La obra de Pinel tuvo importan-
cia decisiva, no tanto por los cambios que operó en las con-
diciones de vida del paciente, por más que ejercieron un no-
table influjo, sino porque hizo del estudio y tratamiento de
los trastornos mentales una rama específica de la medicina.
En 1801, Pinel publicó el Tratado médico-filosófico sobre la lo-
cura, en el que exponía las distintas manifestaciones clínicas
que había observado, proponía un sistema nosológico sencillo
tomado en buena parte de autores anteriores, analizaba los po-
sibles factores etiológicos y explicaba con detalle su visión del
«tratamiento moral». El libro se considera un verdadero hito en
los anales de la psiquiatría, e incluso el filósofo Hegel lo valo-
ró como «un suceso de capital importancia en la historia de la
humanidad». Desde el punto de vista de Pinel, la demencia o
locura era una enfermedad, y aquel que la padecía debía ser
considerado, pese a la pérdida del juicio, como un ser huma-
no. Sostenía que el estudio del paciente mental, como el resto
de la medicina, debía ser «una ciencia basada en hechos minu-
ciosamente observados». Goldstein (3) señala que lo que más
preocupaba a Pinel era demostrar esta naturaleza científica de
la especialidad médica recién aparecida, para lo cual necesitaba
rechazar los métodos y prácticas anteriores de los «empíricos»
y «charlatanes», dos vocablos prácticamente sinónimos. Empe-
zó por aceptar el método pragmático de Pussin y elaboró una
teoría científica sobre su forma de aplicación que dio paso al
concepto de tratamiento moral. En su Tablas para determinar la
probabilidad de curación de la locura, publicado en 1808, trasluce
una curiosa faceta premonitoria de su insistencia en la necesi-
dad de contar con una metodología científica. Aportó datos es-
tadísticos sobre la eficacia de su método terapéutico en los dis-
tintos tipos de trastornos mentales, y en comparación con la
evolución espontánea de las dolencias, para llegar a la conclu-
sión de que la medicina sólo puede ser una verdadera ciencia
mediante el empleo del cálculo de probabilidades.
■ La psiquiatría como profesión:
Esquirol y la orientación clínica
Si bien Pinel, debido a la difusión internacional de las ide-
as plasmadas en su libro, se considera el fundador de la psi-
quiatría como disciplina médica, no es en sentido estricto un
especialista psiquiátrico, y aunque se mantuvo en el puesto
que ocupaba en la Salpêtrière hasta su muerte en 1826, y hoy
se le conoce por su aporte a la salud mental, lo cierto es que
tenía otros muchos intereses médicos que le dieron en vida un
lugar prominente entre sus colegas parisinos. Su Nosología filo-
sófica, que vio la luz en 1796 y fue un libro de referencia obli-
gada durante varios decenios, trata el tema de la patología ge-
neral. Muy distinto es el caso de Esquirol, discípulo y sucesor
de Pinel, que se convirtió en el prototipo del terapeuta psi-
quiátrico. En la Salpêtrière sólo estaba al cargo de la «sección
de dementes», pero más tarde se le nombró director médico
del hospicio psiquiátrico de Charenton, cerca de París; ade-
más, poseía una pequeña clínica donde trataba a su clientela
particular. Dedicó toda su actividad al estudio y tratamiento
de los trastornos mentales y a la enseñanza de la psiquiatría.
Su libro Acerca de las enfermedades mentales, publicado en 1838,
una recopilación de sus obras anteriores, alcanzó tanta fama
como el Tratado de Pinel. En 1913, Karl Jaspers reconocía que
los últimos grandes representantes de la psiquiatría alemana,
como Griesinger y Kraepelin, debían mucho a los escritos de
Esquirol. Él y la escuela que fundó desarrollaron con gran efi-
cacia uno de los postulados básicos de la especialidad médica
recién implantada. Esquirol otorgaba un valor esencial a la ob-
servación atenta y escrupulosa del paciente y al análisis de los
síntomas y el comportamiento que mostraba. Dio origen a la
aproximación clínica descriptiva, que sus alumnos populariza-
ron. Desconfiaba aún más que Pinel de toda teoría no funda-
mentada, y cuando en su momento expuso la relación entre
factores y síndromes patogénicos, se mostró muy cauto en la
interpretación de la misma. Zilboorg, historiador de la psi-
quiatría de orientación psicoanalítica, criticó este enfoque
esencialmente descriptivo de crear «una psiquiatría sin psico-
logía», con el pretexto de que ante la ausencia de conceptos
psicodinámicos, su pretendida objetividad quedaba reducida a
un presunto plano superficial (4). Pero lo cierto es que sentó
las bases de la descripción que hoy día se formula de los tras-
tornos mentales. El planteamiento descriptivo «ateórico» que
se adopta en los sistemas nosológicos en vigor —tanto el Ma-
nual diagnóstico y estadístico (DSM) norteamericano como la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE)— cuyo fin ex-
plícito es realzar el carácter médico de la psiquiatría, constitu-
ye un retorno a los principios de Esquirol.
■ La vertiente social de la psiquiatría
y el sistema de asilo mental
A finales del siglo XVIII se reconoció que el estudio de la
enajenación mental era parte integrante de la medicina. No
obstante, la naturaleza misma de la enfermedada mental im-
pedía tratar a los enajenados en iguales condiciones que los
pacientes aquejados de otras dolencias. Las manifestaciones
más ostensibles y conspicuas de aquélla tenían evidente re-
percusión social. Según la óptica filosófica en boga, los en-
fermos mentales carecían de libre albedrío a causa de su afec-
ción, y en la práctica eran incapaces de participar en la vida
normal de la sociedad, además de que solía considerárseles
potencialmente peligrosos. Por esa razón, lo normal era ence-
 1.4.1. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA COMO ESPECIALIDAD MÉDICA
rrarlos en asilos u hospicios mentales diversos. Un aspecto de
las reformas que acometió Pinel fue el de clarificar en mayor
medida la diferencia cualitativa entre el comportamiento an-
tisocial del demente —que, al ser consecuencia de una enfer-
medad, era del dominio exclusivo de la medicina— y otros
comportamientos marginales que la colectividad tenía que vi-
gilar y, en su caso, reprimir. La aplicación de esta distinción
básica durante la primera mitad del siglo XIX contribuyó a do-
tar a la profesión psiquiátrica de su singular configuración, ya
que se erigió en el sustrato de la psiquiatría forense y llevó a
la formulación de pautas precisas acerca de la reclusión de los
enajenados en instituciones de carácter estrictamente médico.
El Código napoleónico, promulgado en 1810, prescribía
que «no existirá delito o crimen si se han cometido en estado
de demencia», vocablo éste de antiguo arraigo, empleado aquí
como sinónimo de la enajenación mental a que aludía Pinel.
La introducción de variantes similares de esta disposición le-
gal en otros países abrió un importante campo de actividad a
la profesión médica de psiquiatra. En virtud del conocimien-
to especializado de los alienistas, al fin reconocido, éstos asu-
mieron la función de ayudar al magistrado a discernir si el es-
tado mental de un individuo acusado de «crimen o delito»
era normal o patológico, con efectos decisivos en la ulterior
resolución judicial. En el título del Tratado de Esquirol se in-
dica de manera explícita que el libro describe las enfermeda-
des mentales «en sus aspectos médico, higiénico y médico-le-
gal». La pugna, que perdura todavía, entre la magistratura —
que contaba por lo común con el favor de la opinión públi-
ca y que adoptó un criterio restrictivo del concepto de enfer-
medad mental— y el estamento psiquiátrico, que se inclinaba
a expandir esa noción a fin de incluir modalidades inéditas de
comportamiento anómalo, se hace patente en las violentas
polémicas que suscitó Esquirol con su definición de la «mo-
nomanía homicida». Estas teorías dieron más fama todavía a
un homólogo inglés de Esquirol, J. C. Pritchard, admirador
del francés, que en dos libros publicados en 1837 y 1842 ti-
pificaba el concepto de «locura moral» como un trastorno
mental singularizado, y en el segundo de ellos examinaba su
«relación con la jurisprudencia». Medio siglo después, en
1897, Henry Maudsley, que estaba a favor del recurso a este
diagnóstico, puntualizó que si bien dicha categoría gozaba de
aceptación internacional entre los psiquiatras, equivalía a:
(...) una forma de enajenación mental envuelta hasta tal
punto en el hálito de la maldad y el crimen, que la gente
puede pensar que se trata de una invención médica carente
de base». Los jueces han denunciado repetidas veces desde el
estrado que se trata de «una doctrina médica sumamente pe-
ligrosa», de «una innovación aventurada» que debe ser repu-
diada en interés de la sociedad.
La aceptación general del nuevo concepto médico de en-
ajenación mental presuponía la existencia de servicios e ins-
talaciones adecuados para el tratamiento de los pacientes. La
respuesta fue la construcción de más asilos —este término si-
guió en vigor— y la readaptación de los antiguos. La legisla-
ción francesa de 1838, que fijó normas detalladas para la ex-
tensión del régimen institucional recién instaurado al resto
19
del país, así como para su funcionamiento y soporte econó-
mico, tenía vocación de modelo. En Inglaterra, por ejemplo,
se obtuvieron resultados similares con la aprobación de la As-
ylum Act en 1828 y de la Lunacy Act en 1945. En lo externo,
el sistema que acababa de implantarse era una continuación,
en condiciones más humanas, de los métodos institucionales
anteriores. Aunque con algunos rasgos decididamente nove-
dosos. Sin dejar de reconocer la necesidad de proteger a la so-
ciedad, subrayaba el derecho de los enajenados mentales a re-
cibir protección y tratamiento médico eficaces. La privación
de libertad a los pacientes, medida todavía implícita en el sis-
tema, pasó a ser objeto de una supervisión estricta para im-
pedir posibles abusos, y en todo caso, Esquirol y la mayoría
de los psiquiatras de la época entendían que se justificaba no
sólo por la pérdida del libre albedrío, que era una conse-
cuencia de la enfermedad, sino también por el valor terapéu-
tico que suponía apartar al paciente de un medio patógeno.
El régimen de asilo se convirtió en elemento central de la
asistencia psiquiátrica, y fue a la vez consecuencia y factor de-
cisivo del surgimiento de la psiquiatría como especialidad
médica, a la que dio hasta finales del siglo XIX, e incluso des-
pués, un carácter singular. Los asilos mentales cobraron un
poder casi monopolístico en la atención a los enfermos men-
tales. Las primeras y escasas instituciones privadas, reservadas
a los miembros más ricos de la ciudadanía, a menudo patri-
monio de alienistas que a su vez se hallaban al frente de un
asilo, estaban por lo general supeditadas a la misma regla-
mentación jurídica. El ejercicio privado de la profesión con
pacientes ambulatorios, tal como hoy lo conocemos, era una
excepción o se circunscribía a casos que en la época se consi-
deraban ajenos al campo de la enajenación mental. Como re-
sultado, el estudio de la enfermedad mental quedaba restrin-
gido básicamente a las formas más graves de trastorno. Otra
consecuencia fue que los alienistas que tenían a su cargo pa-
cientes encerrados en los asilos desempeñaban una función
doble, circunstancia que les distinguía de otros médicos de
hospital. Además de atender a sus menesteres clínicos, tam-
bién intervenían en los trámites legales que determinaban las
condiciones de admisión, ingreso, permanencia y, llegado el
caso, puesta en libertad del individuo mentalmente enfermo.
Dada su condición de directores del centro, a menudo des-
empeñaban también tareas de índole económica y financiera,
y se ocupaban de los aspectos tanto materiales como médicos
inherentes al funcionamiento de la institución.
A pesar de que la ley diferenciaba ya con rigor la natura-
leza de las limitaciones de la libertad en asilos y prisiones, la
participación de los alienistas en una forma de fiscalización
social, suscitaba en última instancia reacciones desfavorables
por parte de la opinión pública, y a menudo también de
otros psiquiatras, hecho que contribuyó a realzar la singulari-
dad de la psiquiatría dentro de la medicina. Durante la terce-
ra y cuarta década del siglo XIX, con la implantación del régi-
men de asilo, los psiquiatras adquirieron conciencia clara de
su identidad como grupo profesional. En Inglaterra, Francia,
Alemania y Estados Unidos crearon sociedades corporativas y
empezaron a publicar revistas con objetivos científicos espe-
cializados. Esta apreciación simplifica en exceso lo que fue
una evolución gradual, y que en algún caso derivó hacia otros
20 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
derroteros. La creación y propagación del sistema de asilos
mentales llevó muchos años y no alcanzó su forma clásica
hasta finales de siglo, como demuestra la famosa campaña
que emprendió Dorothea Dix en Estados Unidos, en la déca-
da de 1840, en defensa de los muchos pacientes mentales que
aún eran encerrados en hospicios, casas de caridad y prisio-
nes. El tratamiento moral dispensado en las instituciones se
utilizó a la postre para justificar medidas brutales, que se de-
cían terapéuticas, y el proceder de los ayudantes (a los que en
Francia se denominaba surveillants, término elocuente de por
sí), carentes por lo general de formación médica era, con más
frecuencia de lo deseable, de carácter puramente represivo.
Tuvo que transcurrir largo tiempo antes de que se aplicasen
de manera general los principios formulados en 1856 por el
psiquiatra británico John Conolly en su libro The Treatment of
the Insane without Mechanical Restraints.
■ Modelos biológico y psicológico
La orientación clínica de Pinel, Esquirol y sus seguidores
tenía en esencia carácter práctico. Como se limitaba a descri-
bir síntomas observables y comportamientos anómalos, no
había lugar para las controversias teóricas. Sin embargo, mu-
chos especialistas albergaban la convicción de que si la psi-
quiatría pretendía convertirse en una rama de la ciencia mé-
dica y avanzar en su propuesta, debía incorporar modelos si-
milares a los aceptados por el resto de la medicina. Según la
perspectiva anatomoclínica, a la sazón dominante, las enfer-
medades eran entidades diferenciadas. Cada una de ellas se
caracterizaba por un bloque de síntomas distintivos resultado
de una lesión o, según el caso, de la disfunción de un órgano
que sólo se identificaba al practicar la autopsia. En 1821, Bay-
le, ciñéndose a este esquema, expuso el cuadro clínico tipifi-
cado de los síntomas y lesiones cerebrales en la parálisis ge-
neral del demente. A pesar de los resultados decepcionantes
de ulteriores estudios anatomopatológicos (sólo se observaron
lesiones cerebrales en una pequeña proporción de casos), cre-
cía la convicción de que la mejora de los métodos de investi-
gación permitiría explicar los trastornos mentales, como otras
afecciones, por su etiología somática. La teoría degenerativa
propuesta por Morel en 1857, cuyo influjo perduró hasta
Kraepelin, atribuía numerosas formas de locura a la transmi-
sión hereditaria de la disfunción del sistema nervioso produ-
cida por los efectos nocivos de factores ambientales, y cons-
tituye otra muestra de esta corriente biológica que pretendía
otorgar a la psiquiatría un estatus médico indiscutible.
El esquema biológico y el puramente crítico guardaban
relación con planos conceptuales distintos: el hallazgo de las
causas de la demencia y la explicación de sus manifestaciones,
respectivamente. En consecuencia, podían coexistir sin difi-
cultad. Incluso cuando los discípulos de Pinel y de Esquirol
formularon sus reservas sobre la posibilidad de aplicar el mo-
delo biológico a toda clase de enfermedades mentales, se-
guían creyendo en el trasfondo médico de la psiquiatría. Muy
diferente fue la situación que generó en los países de habla
alemana la escuela de los «mentalistas» (conocidos con el vo-
cablo Psychiker, que significa «de carácter psicológico»), pre-
ponderante durante la primera mitad del siglo XIX. Esa escue-
la psiquiátrica, influida por corrientes filosóficas, religiosas y
románticas, adoptó una actitud dualista radical que propug-
naba la diferenciación estricta entre el cuerpo físico y el alma
espiritual. El alma era la fuente de la vida psíquica en su con-
junto, y por ello mismo y a la postre, el origen de su faceta
anormal, es decir, la demencia. En psiquiatría, un vocablo
como el de enfermedad, apropiado para las afecciones somá-
ticas, sólo podía utilizarse en sentido metafórico. La causa de
los trastornos mentales era el pecado y las transgresiones del
paciente, y se consideraba que la psiquiatría pertenecía más al
ámbito de la filosofía moral que a la medicina. Tales ideas
fueron impulsadas de varias formas conexas por la mayoría de
los psiquiatras alemanes de la época (Heinroth, Ideler, Lan-
german y muchos otros) y su posición ideológica tuvo dos
consecuencias: la ruptura casi absoluta de la relación científi-
ca con otras escuelas, como la francesa y la inglesa, que vie-
ron en las publicaciones de estos médicos confusas teorías fi-
losóficas desprovistas de carácter médico, y en segundo lugar,
una violenta reacción en la propia Alemania. Los represen-
tantes más radicales del grupo discrepante de los «somatistas»
(Somatiker), como Jakobi y Friedreich, no concebían los tras-
tornos mentales como afecciones necesariamente cerebrales,
sino como síntomas de enfermedades somáticas. A decir ver-
dad, desde su óptica la enfermedad mental en sí era inexis-
tente. En contraposición a los mentalistas, defendían con vi-
gor las hipótesis biológicas, algunas bastante peregrinas, como
la función etiológica de los gusanos intestinales. Por fin, ha-
cia 1850, alcanzaron el culmen de sus tesis. La publicación en
1845 de Pathology and Therapy of the Nervous Diseases, de Wil-
helm Griesinger, heredero de su escuela e influido también
por los alienistas franceses, marcó un hito en los anales de la
psiquiatría alemana. En 1865 se le nombró profesor de psi-
quiatría en Berlín, donde sucedió al mentalista Ideler, lo que
supuso el arraigo definitivo en Alemania de la psiquiatría mé-
dica como rama de las ciencias naturales.
■ Auge de la neuropsiquiatría
El Lehrbuch der Nervenkrankheiten, de Romberg, simboliza
el surgimiento de la neurología como especialidad médica au-
tónoma que estudia y trata las enfermedades del sistema ner-
vioso. Se publicó cinco años después del Textbook de Griesin-
ger, en el que tras adaptar y ampliar el modelo anatomoclíni-
co de Bayle, afirmaba: «Las enfermedades mentales son en-
fermedades del cerebro». Así pues, si los síntomas tanto psi-
quiátricos como neurológicos se originaban en el sistema ner-
vioso, parecía lógico pensar que existía cierto nexo entre am-
bas disciplinas, por lo menos en el plano conceptual. Un as-
pecto de la compleja relación entre una y otra fue la creación
de la neuropsiquiatría, que elaboró sus rasgos más caracterís-
ticos en los países de habla alemana.
En la segunda mitad del siglo XIX, las universidades ad-
quirieron un poder y un influjo considerables. A partir de
1850 se crearon cátedras para la enseñanza de la recién aglu-
tinada disciplina común y se construyeron instituciones espe-
ciales, las clínicas universitarias, con dotación de camas para
 1.4.1. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA COMO ESPECIALIDAD MÉDICA
pacientes psiquiátricos (si los trastornos que padecían se vol-
vían crónicos, eran enviados al asilo más próximo), así como
laboratorios de investigación en neurofisiología y neuroana-
tomía, y salas para casos neurológicos. Lo primero que hizo
Griesinger cuando obtuvo la cátedra de psiquiatría fue habili-
tar salas de neurología en la Charité. Los psiquiatras más ilus-
tres al cargo de las nuevas instituciones a menudo investiga-
ban en ambos campos con igual competencia, y así se evi-
dencia en el trabajo de Wernicke y Westphal, y más tarde de
Kleist y Bonhöffer en Alemania, y de Meynert en Austria.
El concepto de neuropsiquiatría surgió en una época en
que la escuela alemana iba ganando posiciones de forma gra-
dual, hasta adquirir un profundo influjo en las teorías y en la
profesión psiquiátrica, a pesar de que el elemento motor de
sus instituciones, el régimen de clínicas universitarias, no se
desarrolló en todas partes con la misma intensidad que en
Alemania. Es notoria, por ejemplo, su ausencia en Inglaterra,
pese a que la posición teórica de Henry Maudsley, el psi-
quiatra más destacado de la época, era muy afín a la de Grie-
singer. El National Hospital de Queen’s Square, en Londres,
fundado en 1860, mantuvo por espacio de muchas décadas
un virtual monopolio en la enseñanza de la neurología; y la
psiquiatría, que se impartía básicamente en los hospitales, no
tuvo representación en el ámbito universitario hasta la déca-
da de 1930. No obstante, conviene puntualizar que en la ma-
yoría de los países las instituciones neuropsiquiátricas coexis-
tían con los asilos, donde los psiquiatras tenían encomenda-
da la poco envidiable tarea de asistir a los pacientes mentales
crónicos, a menudo sin contar con los medios apropiados. El
concepto de neuropsiquiatría conllevaba una visión esencial-
mente biológica de la etiología de la enfermedad mental, lo
cual se tradujo en la creación de una especialidad de nuevo
cuño que presuponía la competencia profesional en dos cam-
pos de la medicina poco antes aislados entre sí. Esta circuns-
tancia provocó, empero, tensiones en lo ideológico y lo pro-
fesional entre los psiquiatras «puros», en particular los que re-
gentaban asilos mentales, y los neuropsiquiatras, dedicados
sobre todo a la docencia y la investigación. Con el tiempo,
en la década de 1960, ese antagonismo fue uno de los facto-
res que terminó por provocar la casi completa separación ad-
ministrativa e institucional de las dos especialidades en países
como Francia, donde guardaban una relación cuando menos
formal. Con todo, aún subsisten muchos vestigios de aquel
estado de cosas. Nervenarzt, la más influyente publicación
científica en alemán, todavía aborda por igual los temas de
neurología y psiquiatría, y el término «neuropsiquiátrico» aso-
ma en los nombres oficiales de numerosas instituciones do-
centes y centros de investigación.
■ Las neurosis y el surgimiento
de la psicoterapia
El estudio de las neurosis, en el que también tuvo que ver
la relación entre psiquiatría y neurología, originó una serie de
cambios que afectaron a la psiquiatría como especialidad mé-
dica, todos de muy diversa índole pero importantes por un
igual. Fue Cullen quien en 1769 acuñó el vocablo neurosis
21
para definir un tipo de enfermedad que atribuía a ciertas dis-
funciones del sistema nervioso. En el seno de este grupo,
muy heterogéneo, figuraban dos entidades conocidas desde
hacía años, la histeria y la hipocondría, con manifestaciones
predominantemente psicológicas. Los pacientes afectados no
eran internados por sistema en un asilo, ni constituían obje-
to de estudio por parte de los alienistas, sino de especialistas
en medicina interna como Briquet, que en 1859 escribió Tra-
tado sobre la histeria, un libro ya clásico en la materia. En vir-
tud de la presunta naturaleza de las neurosis, la neurología,
de tan nueva implantación, pronto fijó la atención en ellas.
Charcot, fundador de la escuela neurológica francesa, te-
nía a su cargo las salas de medicina interna de la Salpêtrière,
separadas de las «dependencias de los dementes», atendidas a
su vez por los alienistas. Hacia 1880 se interesó por los pa-
cientes histéricos, que por presentar crisis convulsivas eran in-
gresados en la misma sala que los epilépticos. Charcot elabo-
ró una teoría puramente neurológica de la histeria, que des-
cribió y estudio mediante la hipnosis, técnica equivalente a lo
que antes se denominaba «magnetismo animal», que hacía
tiempo había caído en descrédito, pero a la que supo infun-
dir de nuevo categoría científica. Las descripciones de Char-
cot sobre la grande hystérie, que demostró con pacientes esco-
gidos en el curso de sus espectaculares disertaciones públicas,
fueron objeto de justa crítica tiempo después, pero la fama in-
ternacional de que gozaba atrajo a estudiantes de todo el
mundo. Uno de ellos era un joven profesor de neuropatolo-
gía de la Universidad de Viena llamado Sigmund Freud, que
impresionado por las lecciones magistrales de Charcot deci-
dió dedicar todas sus energías al estudio y tratamiento de la
neurosis. Otro adepto fue el francés Pierre Janet, profesor de
filosofía (la psicología era a la sazón una rama de aquella
ciencia), que había pasado a interesarse por la faceta psicoló-
gica de las neurosis. Con el tiempo elaboraría junto con
Freud una teoría psicopatológica que, si bien dejó su im-
pronta (el concepto de psicastenia y los procesos disociativos
en la histeria), nunca alcanzaría el éxito internacional de la teo-
ría psicoanalítica freudiana. Las ideas de Charcot chocaron
con la oposición de Bernheim, profesor de medicina interna
de la Facultad de Medicina de Nancy y adepto también de la
hipnosis, que criticó las interpretaciones neurológicas de la
Salpêtrière y alegó que la sugestión tenía mucho que ver en
los fenómenos descritos por Charcot.
El interés general en las neurosis, que rebasó el campo de
la medicina y se extendió a la literatura fin de siècle, fue un fe-
nómeno internacional. En 1880, Beard, neurólogo norteameri-
cano, definió una nueva neurosis, la neurastenia, que muy
pronto generó más atracción incluso que la histeria de Char-
cot. La psiquiatría apenas intervino en esta evolución, pero las
cosas darían un vuelco debido al efecto de tres acontecimien-
tos relacionados: el cambio en el concepto de neurosis, el auge
de la psicoterapia y la incorporación a la psiquiatría de mani-
festaciones psicopatológicas, aunque no fueran de mucha enti-
dad. La transformación del concepto de neurosis se plasmó en
la posición que adoptó Kraepelin en la edición de 1904 de su
tratado, en la que introdujo un capítulo titulado «Las neurosis
psicógenas», aduciendo que «entre las neurosis, que incluyen la
epilepsia y la corea, hay que acotar un subgrupo caracterizado
22 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
por el origen puramente psicológico de la aparición de los sín-
tomas». La desintegración de la idea vigente hasta entonces
transfirió al campo de la neurología, que en adelante abando-
nó el término genérico de la disciplina, enfermedades cuyas
manifestaciones somáticas daban pie a que se interpretasen
como una disfunción de una parte concreta del sistema ner-
vioso, como era el caso de la epilepsia y la corea («baile de San
Vito»). La psiquiatría tomó a su cargo la histeria, la hipocon-
dría, la neurastenia y los consiguientes trastornos fóbicos, ob-
sesivos y de ansiedad, como parte integrante de las neurosis re-
cién implantadas. Esta concepción se justificaba por la natura-
leza psicológica de los síntomas y las causas, admitida incluso
por un psiquiatra de tendencia biologista como Kraepelin. Esta
redistribución nosográfica de las especialidades neurológica y
psiquiátrica también acreditaba la extensión de los límites de la
psiquiatría. El concepto de locura o demencia según Pinel, que
hasta el momento se definía por la exigencia de internamiento
en instituciones especiales, dio paso a una noción más amplia.
En la edición de 1894 del tratado de Kraepelin, se incluía ya
una nueva entidad que se correspondía con lo que hoy cono-
cemos como trastornos de la personalidad. Fue el psiquiatra
Koch quien, en 1872-1874, definió por primera vez este tras-
torno. Al igual que con las neurosis, pocas veces se veían casos
del mismo en los asilos, pero lo cierto es que se consideraba ya
como perteneciente al campo de estudio de la psiquiatría.
El campo en cuestión experimentó otra transformación con
el auge de las psicoterapias, que a decir verdad tenían tras de sí
una larga historia. En 1803, Reil, uno de los primeros menta-
listas alemanes, describía con el nombre de «terapia psíquica»
(psychische Curmethode) varios procedimiento capaces de influir
en las «pasiones exacerbadas del alma», entre ellos algunos de
tipo somático muy violentos, y la terapia moral de Pinel com-
prendía elementos psicoterapéuticos. Sin embargo, si se consi-
deran las psicoterapias como técnicas cuyas directrices formales
se basaban en una teoría explícita acerca de los mecanismos de
acción que utilizaban, derivaban en esencia del magnetismo
animal de Mesmer readaptado por Charcot. El surgimiento de
la psicoterapia, característico de las últimas décadas del siglo
XIX, guardaba estrecha relación con el estudio renovado de las
neurosis. Tras abandonar la hipnosis, Freud ideó el psicoanáli-
sis, aunque en el mismo período se elaboraron muchas otras
técnicas que en la época gozaron de tanta o más difusión, si
bien su pervivencia no fue tan larga. Una de ellas era el méto-
do de Janet, quien de vez en cuando seguía echando mano de
la hipnosis. En 1904, el suizo Dubois, neuropatólogo de Berna,
introdujo en The Psychoneuroses and their Moral Treatment una
técnica influida por la teoría de Bernheim sobre la sugestión,
aduciendo que originaba una «reeducación psicológica» me-
diante una mezcla de elementos racionales y persuasivos. La re-
putación internacional de que gozaba le aportó pacientes de
todo el mundo. La «cura de reposo» que propuso en 1877 el
neurólogo norteamericano S. Weir Mitchell para el tratamien-
to de la histeria primero, y de la neurastenia después, se conju-
gó con el método de Dubois por obra de Dejerine, que había
sucedido a Charcot como profesor de neurología en París.
El muy incompleto resumen que hemos ofrecido subraya
el hecho sorprendente de que la psicoterapia vio la luz en el
ámbito de la neurología debido a su estrecha relación con la
neurosis. Cuando se incorporó a la psiquiatría el estudio y
tratamiento de las neurosis, los psiquiatras estimaron que for-
maban parte integral de su actividad y trataron de mantener
el monopolio de su competencia en esta esfera, aunque nun-
ca lo consiguieron del todo. Según Jones, biógrafo de Freud,
éste ya había «acogido con calor la incursión en el campo te-
rapéutico de personas idóneas procedentes de sectores profe-
sionales distintos de la medicina». La cuestión de los «analis-
tas legos» (sin titulación médica) generó no pocos conflictos
dentro del movimiento psicoanalítico, pero sólo como ele-
mento aislado en el marco de un problema más amplio que
posteriormente presidiría las relaciones de la psiquiatría como
especialidad médica con el grupo profesional de los psicólo-
gos clínicos, de reciente constitución.
■ Desde principios del siglo XX hasta
la segunda guerra mundial
Durante la primera mitad del siglo XX, la psiquiatría se
expandió en múltiples direcciones. La colosal síntesis de
Kraepelin instauró hacia 1900 un sistema nosológico que,
en líneas generales, ha mantenido su validez hasta nuestros
días. Sin sufrir alteraciones drásticas fue completado, por
mencionar sólo unos pocos nombres, en 1911 con la des-
cripción que hizo Bleuler de la esquizofrenia, y en 1913
con la perspectiva psicopatológica de Jaspers, desarrolladas
por la escuela de Heidelberg y Kurt Schneider, además de
otros psiquiatras que trabajaban en instituciones académi-
cas. Sin embargo, el viejo conflicto entre «mentalistas» y
«somatistas» reapareció bajo nuevas formas. El grueso del
estamento psiquiátrico abandonó las posiciones extremistas
de los «patólogos cerebrales» del género Meynert-Wernicke;
sin dejar de reconocer el influjo limitado de los factores
psicológicos, admitió en un sentido general el origen bio-
lógico de los trastornos mentales más graves, es decir, las
psicosis. Los hallazgos de las terapias biológicas obtenidos
por vía empírica —la terapia palúdica aplicada a la parálisis
general (Wagner von Jauregg en 1917), el coma insulínico
utilizado en la esquizofrenia (Sakel en 1933) o las crisis
convulsivas inducidas químicamente (von Meduna en
1935) con referencia a esa misma afección, y la terapia elec-
troconvulsiva para combatir la depresión (Cerletti en
1938)— no sólo contribuyeron a diluir el pesimismo tera-
péutico dominante, sino que aportaron argumentaciones de
apoyo. Pero el estudio de las neurosis suscitó la oposición
de una corriente ideológica representada por el psicoanáli-
sis, cuyo centro de atención era el estudio de complejos
mecanismos psicológicos que se estimaba constituían el ori-
gen de los síntomas neuróticos primero, y de los psicóticos
después, que propugnaba la teoría de la etiología psicoge-
nética, y que defendía la psicoterapia como el método te-
rapéutico básico. Durante el período en cuestión, el psico-
análisis se difundió de forma continuada y ganó adeptos
entusiastas en numerosos países. Pese a ello, debido en par-
te a los recelos, e incluso hostilidad, de muchos miembros
de la psiquiatría oficial, aquéllos se aglutinaron en grupos
aislados que disponían de un programa docente específico
 1.4.1. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA COMO ESPECIALIDAD MÉDICA
diferenciado del plan de estudios académico, con lo que el
empleo de su técnica terapéutica se restringió a un reduci-
do número de pacientes, en su mayoría neuróticos, atendi-
dos en ambulatorios o, con mayor frecuencia, en la con-
sulta privada.
La gran mayoría de los enfermos aquejados de trastornos
mentales seguía internada en asilos psiquiátricos, y el enorme
incremento del número de casos, vinculado en especial a los
cambios sociales que trajo consigo la industrialización y ur-
banización en gran escala, aunque se han aducido también
otros factores, fue en verdad sorprendente. En Gran Bretaña
pasó de 16.000 en 1860 a 98.000 en 1910, es decir, una tasa
de crecimiento que triplicaba el de la población, y esa misma
tendencia se observa en todos los países hasta finales de la dé-
cada de 1940, pese a la introducción de las primeras terapias
biológicas. En 1910, había ya en Estados Unidos 188.000 pa-
cientes en los hospitales mentales, y al término de la segunda
guerra mundial 850.000 enfermos se hallaban internados en
grandes instituciones, saturadas, con escasa dotación de per-
sonal y que sólo podían facilitar guarda y custodia como ayu-
da. Esta degradación patente del régimen de asilos, en con-
traste con los avances de la ciencia, promovió iniciativas para
mejorar el ejercicio de la psiquiatría y de su contexto institu-
cional. Muchas de esas aportaciones acaecieron después de
1920, y aun cuando se obtuvieron resultados bastante limita-
dos, sentaron las bases de ulteriores y más drásticas transfor-
maciones.
Se perfeccionó y sistematizó la formación de los especia-
listas psiquiátricos, que difería mucho de un país a otro. Du-
rante estas fechas se pone de manifiesto una convergencia en
la evolución, y en cierto modo cabe afirmar que el período
en cuestión fue testigo del reconocimiento administrativo ofi-
cial de la psiquiatría como especialidad médica. Se instaura-
ron programas docentes y elementos fiscalizadores del grado
de competencia, que fueron más allá de los psiquiatras que
ocupaban puestos universitarios, y se introdujo con carácter
obligatorio la enseñanza parcial de la psiquiatría, incluso en
los planes generales de enseñanza médica. En Francia se arbi-
tró un régimen de selección por concurso-oposición entre los
psiquiatras que aspiraban a una plaza en los asilos estatales, y
en algunos casos también para los residentes de psiquiatría.
En Inglaterra, el Board of Control recomendó en 1918 que
sólo ocupara cargos destacados en una institución mental el
médico que hubiese obtenido un diploma en medicina psi-
cológica otorgado por el Royal College of Physicians y cin-
co universidades. En Estados Unidos, el elemento motor de
las reformas fue Adolf Meyer, director de la Henry Phipps
Clinic de la Johns Hopkins University entre 1913 y 1939,
quien organizó un sistema de residencia regularizado y pro-
movió la creación del Board of Neurology and Psychiatry.
Esta junta colegial se constituyó en 1936 y otorgaba un di-
ploma que pasó a ser obligatorio para ser reconocido como
especialista.
Los cambios tuvieron su reflejo en el lenguaje. El térmi-
no psiquiatría, surgido en las naciones de habla alemana y
utilizado mayormente en esta zona geográfica, fue adoptado
con carácter general a comienzos de siglo. En lo que respec-
ta a Francia, las autoridades sanitarias reemplazaron el asile
23
d`aliénés por hôpital psychiatrique, y aliéniste por psychiatre, allá
por los años treinta. En Inglaterra, entre 1924 y 1926, una Ro-
yal Commission utilizó por primera vez los vocablos «hospi-
tal», «enfermero» y «paciente» en vez de «asilo», «sirviente» y
«lunático». Aparte de ello, también se intentó separar, siem-
pre que se terciaba, la función de protección social de las ins-
tituciones de sus quehaceres médicos, para lo cual se les au-
torizó a ingresar pacientes en las mismas condiciones que los
hospitales generales. En 1923 se creó en el parisino asilo de
Sainte-Anne una sección especial que facilitaba tratamiento a
pacientes voluntarios y que disponía de camas hospitalarias y
de un departamento de tipo ambulatorio. En Inglaterra, la
Mental Health Act de 1930 posibilitó el ingreso voluntario en
los hospitales psiquiátricos, que en 1938 suponían ya el 35%
del total de admisiones.
Las consideraciones sociales siempre han sido evidentes
en psiquiatría, pero sus expresiones clásicas fueron las más
de las veces de índole negativa, como, por ejemplo, el in-
ternamiento de los pacientes en asilos mentales. La posibi-
lidad del ingreso libre abierta en fechas recientes denotaba
una mayor tolerancia para con el carácter perturbador de la
enfermedad mental. Al propio tiempo se manifestó otro as-
pecto de distinta orientación y enfoque social más amplio.
El concepto de higiene mental surgió en Estados Unidos
cuando Clifford Beers, ex paciente psiquiátrico, creó en
1919 una organización cuyo creciente influjo internacional
se plasmó en congresos muy concurridos que tuvieron lu-
gar en Washington (1930) y París (1937). Desde el inicio,
ese movimiento no revistió carácter estrictamente médico y
se vio influido por diversas corrientes filosóficas humanita-
rias. Hacía hincapié en el peso de factores sociales en los
trastornos mentales, como las condiciones de vida y los es-
quemas educativos, y auspiciaba su prevención y trata-
miento mediante la estrecha cooperación de psiquiatras y
personal enfermero con grupos ajenos a la medicina en el
seno de la comunidad. Una de las repercusiones institucio-
nales de estas ideas fue la instauración de la profesión de
asistente social. Iniciaron su actividad en la clínica de Adolf
Meyer (Meyer fue uno de los principales impulsores del
movimiento en pro de la higiene mental, cuyos postulados
coincidían con sus ideas), en el hospital parisino de Sainte-
Anne; en Inglaterra, donde la London School of Econo-
mics inauguró en 1929 un curso específico de formación, y
en otros lugares.
En la misma época en que se creaba el trabajo social en
la esfera psiquiátrica, tuvo lugar la expansión de la psicología
clínica. La escala Binet-Simon de medición de la inteligencia,
concebida en 1905, fue la primera aplicación a la psiquiatría
de la psicología experimental, disciplina de reciente implan-
tación que se remontaba a las postrimerías del siglo anterior.
Este primer aporte abocó en la configuración de un estamen-
to profesional de psicólogos clínicos, que en un principio se
ocuparon del desarrollo y empleo de instrumentos de evalua-
ción psicológica y de la investigación teórica en algunos cen-
tros psiquiátricos. Al principio no constituyó un contingente
muy numeroso; en 1945 había en Estados Unidos, país que
contaba con la mayor proporción, unos 4.000 psiquiatras,
pero sólo 200 psicólogos clínicos.
24 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
■ Expansión de la psiquiatría
después de 1945
La segunda guerra mundial coincidió con una gran trans-
formación de la especialidad psiquiátrica. La contienda bélica
reveló con crudeza la tasa de trastornos mentales en Estados
Unidos, que se convirtieron en la primera causa de incapaci-
dad para el servicio militar dictaminada por los tribunales mé-
dicos y en el motivo principal de casi el 40% de los rechazos
selectivos para el servicio activo. De forma gradual se fue di-
luyendo la idea dominante de que la psiquiatría era una dis-
ciplina médica de poca entidad, un tanto menospreciada, que
se ocupaba ante todo de la asistencia custodiada de los indi-
viduos con anomalías psicológicas y una peligrosidad latente.
Los gobiernos empezaron a considerar como una tarea im-
portante la conservación y restablecimiento de la salud men-
tal, expresión que las instituciones nacionales e internaciona-
les emplearon a partir de entonces con frecuencia. Las modi-
ficaciones sustanciales que sucedieron después de 1945 y con-
figuraron la psiquiatría tal como hoy la conocemos, fueron
consecuencia de este clima de nueva implantación y del sur-
gimiento de perspectivas inéditas en tres campos tradiciona-
les: el psicológico, el social y el biológico. Los cambios apa-
recieron en formas un tanto diferenciadas y en épocas distin-
tas; la relativa influencia que ejercieron se hallaba sometida a
fluctuaciones, y a la postre degeneraron en conflictos recí-
procos. Como resultado de esta situación, se produjo una for-
midable expansión de la psiquiatría y un notable aumento de
su eficacia, además de profundas transformaciones institucio-
nales, y oleadas ideológicas sucesivas que tuvieron singular
efecto en la catalogación profesional de la psiquiatría.
La estadística demográfica refleja la importancia de la psi-
quiatría en medicina. En Estados Unidos, la proporción de
psiquiatras en la profesión médica era del 0,7% en 1920, el
1,4% en 1940, y el 5,5% en 1970, mientras que la tasa de cre-
cimiento se duplicó después de la segunda guerra mundial.
En la actualidad hay en Francia 18 psiquiatras por cada
100.000 habitantes, y constituyen el 6% del total de médicos.
En las décadas de la posguerra se alcanzaron cifras equipara-
bles en los países desarrollados que, hasta hoy, se mantienen
relativamente estables. Antes incluso de ese incremento nu-
mérico espectacular, los psiquiatras han sido conscientes de la
necesidad de consolidar la identidad de la disciplina que cul-
tivan. El Primer Congreso Mundial de Psiquiatría, celebrado
en París en 1950, fue seguido por asambleas periódicas y por
la creación de la Asociación Mundial de Psiquiatría, a la que
pertenecen casi todas las sociedades nacionales de la especia-
lidad. Las autoridades sanitarias de diversos países han ido
aceptando la necesidad de proveer los medios económicos su-
ficientes para favorecer la investigación y la formación en esta
disciplina. En 1946, el gobierno de Estados Unidos fundó a
tal efecto los National Institutes of Mental Health, y en mu-
chos países se llevaron a cabo iniciativas similares, aunque la
estructura de las organizaciones constituidas era distinta. Ape-
nas finalizada la contienda mundial se creó la Organización
Mundial de la Salud (OMS), que con miras a la promoción
de idénticos objetivos en el plano internacional, contaba con
una Sección (más tarde, división) de Salud Mental, que ade-
más de otras actividades de coordinación, elaboró un lengua-
je nosológico común para tratar de superar las dificultades de
comunicación entre las escuelas nacionales.
Si bien los cambios afectaron a casi todas las naciones,
en Estados Unidos adquirieron enorme realce. Desde finales
del siglo XIX hasta la década de 1930, los conceptos más ex-
tendidos eran los elaborados en los países de habla alemana,
pero su influjo se diluyó con la instauración del régimen na-
cionalsocialista, que al amparo de teorías racistas expulsó de
Alemania y Austria a muchos de los psiquiatras prominen-
tes, implantó la esterilización forzosa de los individuos con
varios tipos de enfermedad mental, y propició la muerte de
niños con retraso mental y de enfermos crónicos en el ám-
bito de los hospitales psiquiátricos por libre iniciativa del
personal médico. Estados Unidos, que emergió de la segun-
da guerra mundial como la nación más poderosa del mun-
do, empezó a ejercer una influencia creciente tanto en la
psiquiatría como en el resto de la medicina. Debido al pres-
tigio de sus instituciones de investigación y docencia y al in-
flujo de sus publicaciones científicas en todo el mundo, su-
mado a la gradual adopción del inglés como idioma de la
comunicación científica en el orden internacional, la psi-
quiatría norteamericana fue acogida como modelo en nu-
merosos países, pese al hecho de que muchas de las co-
rrientes de pensamiento y avances técnicos que adoptó y
perfeccionó eran de ascendencia europea, lo que no impidió
que en Estados Unidos cobrasen matices autóctonos y ad-
quiriesen particular impulso.
La era psicodinámica
Un factor de importancia en la difusión de la doctrina del
psicoanálisis fue la emigración a Estados Unidos, de 1933 en
adelante, de un número bastante crecido de psicoanalistas
alemanes y austríacos, obligados a emigrar de sus países de
origen por motivos raciales; el régimen nacionalsocialista ha-
bía condenado el psicoanálisis por ser de raíz judía, y los li-
bros de Freud fueron quemados en público. Muchos de los
jóvenes psiquiatras, instruidos en gran número para satisfacer
las demandas de las fuerzas armadas, adoptaron el psicoanáli-
sis por la influencia de algunos de los especialistas que esta-
ban al frente de los programas de capacitación. Así pues, a lo
largo de toda una generación y hasta finales de la década de
1960, el psicoanálisis pasó a ser la ideología dominante en el
seno de la psiquiatría norteamericana.
La variante psicodinámica norteamericana se apartaba a
menudo de la ortodoxia freudiana, si bien realzaba la función
de los factores psicogenéticos, el valor del estudio de los me-
canismos intrapsíquicos y la importancia capital de la psico-
terapia, a la vez que concedía escasa atención al enfoque clí-
nico tradicional y a la nosología. El predominio de esta ten-
dencia sustancialmente psicológica, comparada en ocasiones
con el éxito de la escuela mentalista alemana durante la pri-
mera mitad del siglo XIX, tuvo consecuencias de relieve. Aun-
que la interpretación de los trastornos psicóticos de enfermos
hospitalizados se hacía a la postre según la teoría psicoanalí-
 1.4.1. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA COMO ESPECIALIDAD MÉDICA
tica, la psicoterapia se utilizaba en gran medida con los pa-
cientes neuróticos que acudían en régimen ambulatorio,
como se ha venido haciendo desde sus orígenes. En la tem-
prana fecha de 1951-1952, 3.000 de un total de 7.500 psi-
quiatras norteamericanos declaraban que su principal activi-
dad era atender su consulta privada, y en 1954, el número de
psiquiatras en el ejercicio privado de la profesión superaba
por primera vez el de sus colegas asalariados; dentro del pri-
mer contingente, el 25% se dedicaba en exclusiva a la psico-
terapia. Pero con el estímulo inicial de instituciones oficiales,
como la Veterans Administration, también el psicólogo clíni-
co empezó a colaborar en ese terreno. En 1980, la cifra de
miembros de la Clinical Psychology Section de la American
Psychological Association, alcanzó la cota de los 20.000 afi-
liados, en una época en que Estados Unidos contaba con
26.000 psiquiatras. En opinión de la ciudadanía, y hasta cier-
to punto también del estamento médico, se daba por supues-
to que la psiquiatría estaba constituida únicamente por la psi-
coterapia y la psicología.
En la mayoría de los países restantes el curso de los acon-
tecimientos no registró un ritmo tan acelerado como en Es-
tados Unidos; por regla general, las innovaciones afloraban
más tarde y estaban supeditadas al condicionamiento de las
costumbres e influencias de la zona. Por lo que atañe a las
naciones de habla alemana, el freno provenía de la todavía
prepotente perspectiva neuropsiquiátrica y la moda efímera
de la fenomenología existencial. En el Reino Unido, la co-
rriente ecléctica auspiciada por el influyente London Institu-
te of Psychiatry durante las décadas de la posguerra, limitó el
progreso de la psicodinámica; en 1956, una encuesta de Time
Magazine le permitía afirmar que «el conjunto de Gran Breta-
ña (tenía) la mitad de analistas que la ciudad de Nueva York».
En Francia, el psicoanalista Jacques Lacan reformuló la doc-
trina confiriéndole matices singulares. Pero, en general, el
auge de la psicodinámica fue un fenómeno generalizado, sal-
vo en los países comunistas, donde la teoría freudiana fue re-
chazada por motivos ideológicos.
En la década de 1960 se produjo una reacción derivada de
los éxitos terapéuticos de la farmacoterapia, de reciente des-
cubrimiento. Los psicólogos clínicos habían elaborado nue-
vos métodos terapéuticos radicalmente distintos sustentados
en las teorías del aprendizaje, en particular la terapia conduc-
tista, que introdujo Wolpe en 1958, apoyada en el Reino
Unido por Eysenck, y la terapia cognitiva, a menudo vincu-
lada a ella. Estos métodos compitieron con éxito con las téc-
nicas psicodinámicas y conquistaron gran parte del campo
conceptual. La ciencia psicodinámica no desapareció; buena
parte de sus postulados mantuvieron el rango que ocupaban
en la psiquiatría y los métodos psicoterapéuticos continuaron
aplicándose, pero perdió la posición ideológica prominente
de que gozaba. Cuando se pasa a considerar desde una pers-
pectiva histórica el influjo de dicha doctrina en la faceta pro-
fesional de la psiquiatría, debe reconocerse que además de su
aporte teórico, constituyó un elemento de relieve en la ex-
pansión subsiguiente de la actividad del psiquiatra en el tra-
tamiento de trastornos de no excesiva entidad, además de que
indujo a los psicólogos clínicos a ejercer una función activa y
autónoma en este terreno.
25
La era social
Al término de la segunda guerra mundial había un nota-
ble afán de cambio social; una de sus vertientes era la idea de
que todo el mundo tenía «derecho a la salud», o por lo me-
nos el derecho a recibir asistencia médica apropiada al mar-
gen de su situación económica. Este anhelo generalizado dio
lugar, en 1948, a la creación del National Health Service en
el Reino Unido y al régimen de seguridad social en Francia,
a lo que se sumaron parecidas iniciativas en otros países. La
óptica social, uno de los principios fundamentales en que se
sustentaban estos empeños, dio pie a grandes cambios insti-
tucionales en el campo de la psiquiatría, resultado de varios
factores, entre ellos el imperativo de facilitar por un igual el
acceso del ciudadano a la asistencia psiquiátrica, y la creencia
de que los componentes sociales tenían mucho que ver en la
etiología de los trastornos mentales y podían contribuir en
buena medida al proceso de curación, con miras a la progre-
siva reinserción del paciente en la colectividad.
El hecho más llamativo del modelo propuesto fue el de-
clive del régimen de asilos mentales, que todavía ocupaba una
posición de relieve en la práctica psiquiátrica; a decir verdad,
el número de pacientes internados en instituciones mentales
en el ámbito de los países desarrollados alcanzó su techo en
1955. Las críticas contra la «degradación» del funcionamiento
de los hospitales psiquiátricos y el aislamiento de los pacien-
tes en instituciones, a menudo muy alejadas de sus casas y fa-
miliares, no era cosa nueva. De todos modos, las mejoras par-
ciales introducidas con anterioridad, como la disminución del
número de internamientos forzosos o la creación de servicios
ambulatorios, dieron paso a una estructuración del sistema to-
talmente nueva. Sobre el papel, se procedió a la división del
país en zonas o sectores geográficos con una población de
unos 100.000 individuos, en cada uno de los cuales se cons-
tituía un equipo multidisciplinario de psiquiatras, personal de
enfermería, psicólogos clínicos, asistentes sociales y terapeutas
ocupacionales que tenía a su cargo la salud mental. Las visi-
tas domiciliarias y las prácticas terapéuticas en la vivienda de
los pacientes, así como la creación de servicios ambulatorios
de fácil acceso desempeñarían un papel cada vez más rele-
vante. Si era precisa la hospitalización, se había previsto que,
en la medida de lo posible, se hiciera en pequeñas unidades
situadas en el complejo de un hospital general, y que la du-
ración de la estancia se redujera al mínimo indispensable. La
implantación de instituciones especiales como hospitales de
día, hospitales de noche y talleres especiales adaptados a las
necesidades, tenía por objeto facilitar la reinserción gradual
del paciente a la vida en sociedad. La instauración de esta
«asistencia comunitaria», que debía funcionar en estrecha co-
laboración con los médicos generales y diversas instituciones
públicas y privadas, acabaría con los hospitales psiquiátricos
de antaño y lograría «desinstitucionalizar» la psiquiatría. El
sistema de nueva instauración fue introducido después de
1969 en la mayoría de los países con distintas modalidades.
En Estados Unidos se promulgó en 1967 la Community Men-
tal Health Center Act. En el Reino Unido, que tenía una tradi-
ción muy arraigada en materia de psicología social, se estu-
diaron planes en la década de 1960 para la implantación de la
26 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
asistencia comunitaria, y en 1975, el Gobierno ordenó la ela-
boración del libro blanco Better Service for the Mentally Ill, que
estimulaba la formación de «equipos de atención primaria»
multidisciplinarios que integraran también a los médicos ge-
neralistas. En Francia, una ordenanza oficial de 1960 creó la
psychiatrie de secteur que debía conducir a la eliminación gra-
dual del hospitalocentrisme. Por su parte, la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) alentó a todos los estados miembros
a que adoptasen medidas similares.
Por más que en los cuarenta últimos años la asistencia co-
munitaria se ha convertido en la doctrina oficial por antono-
masia, salvo en Japón, país cuya tasa de hospitalización, ma-
yormente en instituciones privadas, no ha dejado de aumen-
tar, la aplicación del sistema ha topado con dificultades a pe-
sar de las grandes mejoras terapéuticas aportadas por la far-
macoterapia. En algunas partes de Estados Unidos, el súbito
cierre de los hospitales psiquiátricos del Estado junto con las
deficiencias de los Community Mental Health Centers pro-
vocaron durante algún tiempo un formidable déficit asisten-
cial que afectó a gran número de enfermos mentales. Las pre-
visiones de «evanescencia» de la hospitalización discurrieron
con lentitud. Según datos de la OMS, en 1976 el número de
camas asignadas a la salud mental por cada 1.000 habitantes,
incluidas las destinadas a pacientes afectos de retraso mental,
era de 6,5 en Suecia, 5,5 en el Reino Unido, 3 en Francia y 2
en Alemania. A partir de esa fecha las cifras han disminuido
y el tipo de hospitalización no es el mismo. En 1955, el 77%
de los «episodios de asistencia psiquiátrica» en Estados Uni-
dos tuvieron lugar en hospitales mentales del Estado, en com-
paración con el 20% de 1990. En 1994, se hospitalizó a 1,4
millones de enfermos mentales, pero sólo el 35% fueron tra-
tados en hospitales psiquiátricos públicos, en comparación
con el 43% acogido en hospitales generales y el 11% ingresa-
do en instituciones privadas, que pasaron de 150 en 1970 a
444 en 1998. En Francia, donde el total de pacientes psiquiá-
tricos tratados en instituciones del Estado —niños incluidos—
asciende en la actualidad a un millón, poco más o menos, el
60% es atendido en régimen estrictamente ambulatorio, pero
el número de camas de hospital sólo se ha reducido la mitad.
Como fiel reflejo del influjo progresivo de la perspectiva
social, los cambios estructurales han transformado la profe-
sión psiquiátrica. El incremento del número de psiquiatras
dedicados al ejercicio privado de su especialidad fue simultá-
neo, aunque por lo general en menor medida, al aumento
acaecido en el sector público, donde su cometido experimen-
tó modificaciones. En los asilos de antaño el psiquiatra tenía
una autoridad indiscutida, sólo limitada por las disposiciones
legales acerca de los trámites de reclusión. El personal de en-
fermería, y más tarde los psicólogos clínicos, asistentes socia-
les y terapeutas ocupacionales, eran considerados como «au-
xiliares paramédicos» que ocupaban una posición subordina-
da. La creación de equipos multidisciplinarios, que trabajaban
en diversos ámbitos, confirió al psiquiatra una función coor-
dinadora que ganó en complejidad en virtud de las reivindi-
caciones de autonomía profesional de los otros auxiliares. En
algún caso, como el de los American Mental Health Centers,
el psiquiatra tenía una presencia muy minoritaria en el equi-
po y la supervisión que ejercía se reducía por momentos, lo
cual hizo que se sintiera un tanto discriminado por la pérdi-
da de jerarquía médica.
La importancia otorgada a los factores sociales no se li-
mitaba al régimen de dispensación de ayuda, y en ocasiones,
en conjunción con posturas políticas e ideológicas radicales,
adoptó manifestaciones más extremas. Las críticas se exten-
dieron primero a las deficiencias de las instituciones, pero
luego se trasladaron al concepto mismo de enfermedad men-
tal. El movimiento antipsiquiátrico sostenía que la enferme-
dad mental era una entelequia que nada tenía que ver con las
afecciones en el sentido médico de la palabra. Afirmaba que
los supuestos comportamientos patológicos, como los deno-
minados de tipo esquizofrénico, no eran sino una reacción
normal frente a un modelo social inviable, y que los preten-
didos tratamientos eran métodos que utilizaban la clase polí-
tica y los poderes fácticos para mantener el orden social en
beneficio propio. De ello deducían que la única solución pa-
saba por la reforma drástica de la sociedad. Las tesis expues-
tas variaban en cuanto al contenido y a los argumentos esgri-
midos. Los autores que las concibieron fueron, entre otros,
Szasz, Laing y Cooper en el mundo de habla inglesa, el filó-
sofo Foucault en Francia, y el psiquiatra Basaglia en Italia. Al-
canzaron su mayor influencia en la década de 1960, y se rea-
lizaron algunos intentos para aplicar los principios ideológi-
cos del grupo. Si bien atrajeron mucho interés en la época,
era muy limitado y tuvo corta duración. Uno de los pocos paí-
ses en los que este movimiento tuvo efectos prácticos fue Ita-
lia, donde las teorías de Basaglia, de fuerte connotación polí-
tica, incidieron en la ulterior reforma legal del caduco régi-
men de asilos; pero a pesar del carácter aparentemente revo-
lucionario de algunas de las normas administrativas recién
aprobadas, los cambios introducidos fueron muy similares a
los que se estaban sucediendo en otras naciones.
La era biológica
Las sustancias psicotropas, como el opio, se utilizaron
desde los inicios del tratamiento médico de los pacientes psi-
quiátricos. Durante el siglo XIX y la primera mitad del siglo XX
se sintetizaron fármacos como los bromuros, los barbitúricos
y las anfetaminas. Algunos de ellos, en particular los sedantes
y los hipnóticos, tenían un valor genuino aunque marginal en
la práctica a la hora de mitigar determinados síntomas, pero
nunca constituyeron un tratamiento eficaz de los trastornos
mentales. La moderna psicofarmacología no sólo inició lo
que se ha denominado justamente la revolución terapéutica
en la psiquiatría, sino que dio un fuerte e inédito impulso a
la perspectiva biológica. Por lo común, su fecha de aparición
suele retrotraerse a 1952, en coincidencia con el hallazgo de
la notable acción de la clorpromazina sobre los síntomas de
la manía y la esquizofrenia, hallazgo que vino precedido, en
1949, por la constatación del efecto de las sales de litio en los
estados maníacos. Pocos años después quedó patente que la
administración ininterrumpida de sales de litio impedía la re-
currencia de las fases maníaca y depresiva de los trastornos
del humor. A ello siguió la introducción de medicamentos
que actuaban sobre los cuadros depresivos (imipramina e in-
 1.4.1. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA COMO ESPECIALIDAD MÉDICA
hibidores de la monoaminooxidasa, en 1957) y de ansiedad
(entre ellos el clordiazepóxido, prototipo de las benzodiaze-
pinas, en 1960). En un lapso de diez años, los clínicos habí-
an descubierto por vía empírica el campo de aplicación de las
principales clases de fármacos psicoactivos —neurolépticos,
antidepresivos, ansiolíticos y eutimizantes—, sintetizados por
bioquímicos y previamente experimentados por los farmacó-
logos en animales. La magnitud y rápida expansión de su em-
pleo tuvieron grandes repercusiones.
La primera fue un cambio de imagen de la psiquiatría.
Por regla general, el individuo esperaba que un médico le
prescribiera medicamentos para tratar la enfermedad que pa-
decía. A la psiquiatría, debido en parte a que no se adecuaba
a los hábitos terapéuticos de rigor, se la tenía por una espe-
cialidad atípica, por no decir ajena a la medicina. Además de
la singularidad de las instituciones en que por lo general se
practicaba, las técnicas psicológicas eran desconocidas en el
resto de la ciencia médica, e incluso técnicas biológicas re-
cientes, como la terapia electroconvulsiva y la lobotomía, te-
nían cierto halo extraño y atemorizador. La consolidación de
la farmacoterapia contribuyó en gran manera a modificar esta
idea, aunque persistieron cierto prejuicios.
La segunda consecuencia fue incluso más importante. En
la fase inicial cuando menos se suscitaron controversias acerca
del papel de la farmacoterapia y de las perspectivas sociales sur-
gidas de la recomposición del régimen de asistencia en salud
mental. De hecho, el número de pacientes internados en hos-
pitales psiquiátricos empezó a disminuir a partir de 1955, y pa-
rece obvio que el factor determinante fue la eficacia terapéuti-
ca de los fármacos, que consiguieron rebajar el tiempo de es-
tancia media en las instituciones e incluso hicieron innecesaria
la hospitalización; y aun cuando cierta clase de pacientes no se
benefició de ellos y otros sólo mejoraron su estado mental, un
nutrido grupo de enfermos antes condenado a largas estancias
en hospitales pudieron reintegrarse en la colectividad y conti-
nuar el tratamiento, si así procedía, en centros de rehabilita-
ción, a menudo en régimen ambulatorio. La farmacoterapia
posibilitó la aplicación práctica de la corriente social prevalen-
te. Pero además de este aporte esencial al movimiento de «des-
institucionalización», la farmacoterapia fue un elemento decisi-
vo en el auge del ejercicio privado de la profesión. La acepta-
ción de la psicoterapia contribuyó a ello, pero lo complejo de
sus técnicas, la duración del tratamiento, su operatividad en
sólo una reducida tipología de trastornos y la incertidumbre
del resultado, restringieron su uso a un número bastante limi-
tado de pacientes escogidos, incluso en Estados Unidos duran-
te el período de apogeo del psicoanálisis. La farmacoterapia era
de empleo más fácil, podía aplicarse a un número mucho más
elevado de pacientes y no requería una formación larga y de-
tallada. Algunos de los medicamentos, como los ansiolíticos,
tenían efecto inmediato sobre los síntomas, y otros (los anti-
depresivos y los neurolépticos) mitigaban o suprimían las ma-
nifestaciones patológicas en unas semanas, y superada la fase
aguda que sí requería hospitalización, era posible administrar-
los de manera ambulatoria. No sólo los psiquiatras que ejercí-
an por su cuenta podían tratar con éxito a sus pacientes, sino
que también los médicos generales empezaron a prescribir fár-
macos psicotropos en proporción considerable.
27
La tercera consecuencia fue el formidable desarrollo de la
investigación biológica en el campo de la psiquiatría. Los pri-
meros hallazgos terapéuticos fueron en buena parte de tipo em-
pírico, pero las últimas técnicas bioquímicas permitieron escla-
recer cómo actuaban esos fármacos. Desde 1960 en adelante, el
estudio de la incidencia de esas sustancias en diversos aspectos
de la neurotransmisión cerebral alentó las hipótesis en torno a
los mecanismos bioquímicos anómalos que se estimaba consti-
tuían el sustrato físico de los trastornos mentales. Durante ese
tiempo se habían incorporado métodos innovadores para exa-
minar los cambios morfológicos del cerebro en vivo, e incluso
la naturaleza y localización de los procesos bioquímicos en sus
distintas partes. En 1953, Watson y Crick descubrieron las ba-
ses químicas de la herencia, y en una fase ulterior se produjeron
avances espectaculares en el ámbito de la biología molecular,
factores ambos que dieron renovado impulso a la genética psi-
quiátrica, desacreditada en parte por los excesos del régimen
nazi en esta materia. De forma gradual, los nuevos campos de
investigación, aglutinados en la llamada neurociencia, alcanza-
ron un papel dominante en la investigación psiquiátrica, a la
vez que aparecían fármacos en número siempre creciente, cada
vez más potentes, por lo común con efectos secundarios más
soportables y a veces con prescripciones terapéuticas inéditas.
«Remedicalización» de la psiquiatría
En 1983, Melvin Sabshin, Director de la American
Psychiatric Association (APA), resumió la yuxtaposición cro-
nológica de las teorías psicodinámicas, biológicas y sociales
con estas palabras (6):
El psicoanálisis surgió en Estados Unidos durante la década
de 1940 y el año 1950. En los cincuenta apareció un modelo
psicofarmacológico nuevo que, de forma general, tuvo resonan-
tes efectos en la práctica psiquiátrica (...). En los años sesenta
emergió un enfoque psiquiátrico comunitario que trató de des-
arrollar una formidable desinstitucionalización de pacientes de
los hospitales psiquiátricos públicos.
En otros países, el cuadro general era similar pero no
idéntico, y también menos radical. En el curso de los sesenta
se produjo una incómoda coexistencia de tres escuelas. Escri-
be Sabshin: «La expansión de las fronteras y métodos de la
psiquiatría norteamericana fue de tal magnitud que muchos
opositores empezaron a inquietarse cada vez más ante el
“pozo sin fondo” que era el espacio acotado». La extensión
de la práctica psicoterapéutica, con frecuencia a casos que no
presentaban un cuadro patológico claro, llevó a difuminar los
límites del concepto de enfermedad mental y a descuidar la
pauta diagnóstica convencional. La asistencia social, por su
parte, también trató de involucrarse en cuestiones cuya índo-
le médica no era evidente, como aquellas que aún en 1978,
en Estados Unidos, explicitaba la President´s Commission of
Mental Health, asegurando que «la salud mental norteameri-
cana no puede entenderse sólo en función de la enfermedad
mental incapacitante y de trastornos mentales relacionados»,
al tiempo que delimitaba como campo de actuación de los
28 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
que trabajaban en ese ámbito «la pobreza y el desempleo im-
placables y la discriminación institucionalizada que acaece
por motivos de raza, sexo, clase, edad (...)». En evidente con-
traste con estas palabras, la nueva psiquiatría biológica sólo
atendía a un modelo rigurosamente médico, haciendo hinca-
pié en la obligación de contar con un diagnóstico correcto
para la receta de medicamentos y la comprobación de su efi-
cacia, a la vez que propugnaba la adopción de un criterio res-
trictivo en la definición de enfermedad mental.
En torno a 1970 tuvo lugar un profundo cambio. Si bien
las modificaciones institucionales del sistema sanitario propi-
ciado por la generalización de la farmacoterapia continuaron
en sus diversas modalidades y se expandieron por doquier, em-
pezó a menguar el influjo del psicoanálisis en el seno de la pro-
fesión psiquiátrica. Según el director de los National Institutes
for Mental Health, «en 1945 era prácticamente imposible que
(en Estados Unidos) un médico no psicoanalista pudiera ser di-
rector o presidente de un departamento de psiquiatría». Pero a
mediados de la década de 1970 la situación dio un vuelco. La
publicación por la APA de la Tercera Revisión del Manual diag-
nóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-III) suele con-
siderarse la expresión simbólica del cambio apuntado. Éste se
materializó en 1980, aunque su origen se remonta a más de
una década atrás, y sus defensores, como Klerman, lo presen-
taron —detalle significativo— como «un punto crucial en los
anales de la psiquiatría norteamericana (...), una afirmación de
su identidad médica». La nueva nosología psiquiátrica se es-
tructuraba en categorías, para cuya delimitación se introducían
criterios diagnósticos tomados de la psicología experimental, y
no autorizaba referencia alguna a factores etiológicos «por de-
mostrar» ni a mecanismos patógenos, salvo que estuvieran
«científicamente probados». Afirmaba ser puramente descripti-
va y, en consecuencia, aceptable como instrumento de comu-
nicación para cualquier psiquiatra, al margen de su particular
escuela de pensamiento. Lo cierto es que el manual gustaba a
todos, y no sólo en su país de origen, como una especie de ré-
plica a las actitudes sociopsicológicas radicales —la supresión
del vocablo neurosis por su habitual vinculación con la teoría
psicoanalítica del conflicto intrapsíquico generó violentas po-
lémicas— y, a pesar de su pretendido «ateorismo», favorecedor
del modelo psicobiológico. Aunque en principio el texto se
concibió para uso de los psiquiatras norteamericanos, los auto-
res se llevaron la sorpresa de ver que todos los países lo acep-
taban con rapidez, y la OMS terminó por adaptar sus princi-
pios a su propio esquema nosográfico, la Clasificación Interna-
cional de Enfermedades. Si el manual fue en su origen conse-
cuencia de un cambio de orientaciones en el marco de la psi-
quiatría norteamericana, suponía un cambio general de rumbo
en la conceptualización psiquiátrica, encaminado a la consoli-
dación del carácter médico de la psiquiatría frente a las fuerzas
que presuntamente la amenazaban.
■ ¿Está en crisis la psiquiatría?
A primera vista diríase que el prestigio que adquirió la psi-
quiatría ha terminado por arraigar con firmeza en el transcurso
de las tres últimas décadas. Este reconocimiento se asienta en
la aceptación general de la definición médica del concepto de
enfermedad mental y de la comprensión paulatina de que exis-
te un régimen institucional de asistencia mental diversificado
pero conexo. Aun cuando la perspectiva biológica ocupe un lu-
gar destacado en materia de investigación y terapia, en la ac-
tualidad se aglutina con la óptica psicológica y social en el mo-
delo biopsicosocial. El psiquiatra, en armonía con sus actividad
profesional en el campo de la medicina, ocupa una posición
cardinal en el seno de un equipo multidisciplinario cuyos in-
tegrantes aportan su capacitación específica al objetivo común.
Pues bien, este cuadro idílico no refleja en absoluto la re-
alidad, ni siquiera en los países desarrollados; de ahí que se ha-
ble cada vez con mayor frecuencia de una situación de crisis
en la psiquiatría. La pérdida de prestigio de la psiquiatría den-
tro de la profesión médica se observa en el alarmante descen-
so de estudiantes de medicina que, en Estados Unidos, optan
por una plaza de residente en la especialidad psiquiátrica. En
1990 cayó hasta la cota del 2%, porcentaje a todas luces insu-
ficiente para garantizar la atención a la población. El peso de
las restricciones económicas induce por doquier a buscar la
forma de controlar el coste creciente de la atención sanitaria.
Las medidas de contención del gasto varían según el país, des-
de la gestión empresarial de la atención de salud en Estados
Unidos, hasta el sistema del numerus clausus en Francia, país en
el que la Administración central decide sobre el número de
plazas de médico interno disponibles; pero en ambos casos lo
que se busca es limitar el cupo de psiquiatras y el coste que
genera su actividad. Por otra parte, no deja de ser paradójico
que la admisión de la frecuencia de los trastornos mentales y
la demanda en aumento de tratamiento psiquiátrico se haya
acompañado de una reducción del ámbito de intervención de
los psiquiatras, que actualmente son largamente superados en
número por los psicólogos clínicos y los asistentes sociales. En
1990 había en Estados Unidos 80.000 asistentes sociales «clí-
nicos» que trabajaban en el terreno sociopsicológico de carác-
ter psiquiátrico, de los cuales el 25% ejercían la profesión por
su cuenta, a tiempo completo o parcial. Las reivindicaciones
de estos poderosos colectivos profesionales no se limitan a la
petición de estatus autónomo, ya que en el caso de los psicó-
logos clínicos, las exigencias se extienden a que se les reco-
nozca por ley el ejercicio de «privilegios médicos» tan caracte-
rísticas como el derecho de hospitalizar al paciente y de rece-
tar fármacos. Así pues, la psiquiatría debe afrontar ataques des-
de el mismísimo campo de la medicina. En Alemania se creó
una especialidad psicoterapéutica distinta de la psiquiatría.
Pero el cambio más llamativo radica en la proporción de tras-
tornos mentales tratados por médicos generalistas gracias a los
actuales fármacos psicotropos con pocos efectos secundarios.
En Francia, por ejemplo, los médicos generales recetan el 60%
del total de antidepresivos. Es posible que estos ejemplos no
arrojen un balance fiel de la situación global, pero no cabe
duda de que existe una tendencia a limitar la especialidad psi-
quiátrica a los casos más graves, que de hecho son las psico-
sis. Aun así, algunos neurocientíficos expresan dudas sobre la
conveniencia de que la psiquiatría intervenga como tal inclu-
so en ese ámbito. En fecha reciente, una serie de influyentes
psiquiatras de orientación biológica han propuesto, por razo-
nes teóricas y prácticas, que la psiquiatría quede refundida en
 1.4.2. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA ESPAÑOLA
una nueva disciplina médica, afín a la neuropsiquiatría de an-
taño, y que todos o la mayoría de los aspectos sociopsicológi-
cos se reserven a profesiones no estrictamente médicas.
Desde que la psiquiatría alcanzó el rango de especialidad
médica entró en colisión con fuerzas antagónicas. Las de-
mandas de la sociedad, los cambios en el concepto de trastor-
no mental y de sus límites, las diferencias en la función ejer-
cida por otras perspectivas teóricas y los sucesivos hallazgos
científicos son los causantes de una evolución que ha tenido
reflejo en el estatus y misión profesional de los psiquiatras.
Los desplazamientos del centro de gravedad de una estructura
compleja, en la que interaccionan factores biológicos, psicoló-
gicos y sociales, han alterado la imagen de la psiquiatría. De
todos modos, la amenaza de que sea incorporada a otras ra-
mas de la medicina o desposeída de su idiosincrasia médica,
no pasará de ser otro episodio circunstancial en su historia.
Lecturas recomendadas
Hunter, R. and Macalpine, I. (1963). Three hundred years of psychiatry
1535–1860. Oxford University Press, London.
Pichot, P. (1996). Un siècle de psychiatrie. Synthelabo, Le Plessis-Robinson.
Postel, J. and Questel, U. (ed.) (1994). Nouvelle histoire de la psychiatrie.
Dunod, Paris.
Shorter, E.A. (1997). History of psychiatry: from the era of the asylum to the age
of Prozac. Wiley, New York.
Bibliografía
1. Kraepelin, E. (1918). Hundert Jahre Psychiatrie. Zeitschrift für die gesamte
Neurologie und Psychiatrie, 38, 161–275.
2. Leigh, D. (1961). The historical development of British psychiatry. Vol. I,
Eighteenth and nineteenth centuries. Pergamon Press, Oxford.
3. Goldstein, J. (1987). Console and classify: the French psychiatric profession in
the nineteenth century. Cambridge University Press.
4. Zilboorg, G. (1941). A history of medical psychology. Norton, New York.
5. Kraepelin, E. (1904). Psychiatrie (7th edn). Barth, Leipzig.
6. Sabshin, M. (1983). Preface. In International perspectives on DSM-III (ed.
R.L. Spitzer, J.B.W. Williams, and A.E. Skodol). American Psychiatric
Press, Washington, DC.
1.4.2. Historia de la psiquiatría
española1
Juan J. López-Ibor Jr.
La historia de la psiquiatría española se halla determina-
da, como cualquier aspecto de la historia española, por el
constante entrecruzamiento de lazos y culturas en el territo-
rio de la península Ibérica, en el Mediterráneo y al otro lado
1
Texto reelaborado a partir de: López Ibor J. J. y López-Ibor Aliño J. J.
Historia de la Psiquiatría Española. En: Ruiz Ogara C, Barcia D, López-
Ibor Aliño JJ (eds.). Psiquiatría. Tomo I: Fundamentos, psicopatología y
psiquiatría infantil. Toray, Barcelona, 1982.
29
del océano Atlántico. De él, poco a poco ha llegado a for-
marse un nexo común: lo español.
Este entrecruzamiento dio lugar en algunos momentos a
un fructífero intercambio que se tradujo en una actitud ex-
cepcionalmente humanitaria hacia los que son diferentes, en-
tre otros los que padecen enfermedades mentales. En otros
momentos fue origen de intolerancia y exclusión.
■ Edad Antigua
La primera medicina en general, y la psiquiatría en parti-
cular, que se practicó en la península Ibérica que tuviese ca-
rácter científico fue la grecorromana. La medicina se basaba en
la patología humoral, y los métodos de tratamiento procedían
de las escuelas alejandrinas tardías. Aparte de la histeria y de la
epilepsia, se concedía gran importancia al estudio de la melan-
colía y sus variadas metamorfosis. Se estudiaba la unidad de la
enfermedad, sin querer disgregarla sintomatológicamente.
El autor más importante nacido en España fue Lucio An-
neo Séneca, aunque pasó toda su vida en Roma. En sus libros
se hallan algunas ideas que pueden referirse a la psiquiatría,
tales como el que la ira desmesurada produce locura, el uso
del heléboro, etc.
También adquirió gran fama Lucio Vivio, que se ocupó
mucho de los llamados furiosos. En la iglesia del Salvador de
Sevilla se conserva una inscripción suya.
En tiempos de los romanos, la utilización de la palabra
furiosus o amens suponía un predominio de los puntos de vis-
ta jurídicos. Después se empezaron a utilizar las expresiones
«orates» y «endemoniados» y, más tarde, la palabra «inocen-
tes», considerándolos irresponsables y necesitados de una pro-
tección y amparo especiales.
Desde el punto de vista terapéutico, lo importante era la
cura mediante las aguas (Alange, Lora del Río y otros muchos
balnearios).
En Sevilla, San Cosme y San Damián fueron los que más
se distinguieron en el cuidado de enfermos mentales. Fueron
torturados siguiendo órdenes de Diocleciano y Maximiliano
en 303, pero la devoción a dichos santos persistió y fue lo
que fomentó, siglos después, este nuevo espíritu de que los
inocentes y los enfermos mentales necesitaban cuidado y pro-
tección. Desde entonces en España existen las llamadas her-
mandades de San Cosme y San Damián, constituidas funda-
mentalmente por médicos con sentido religioso y dedicados
de una manera especial al cuidado de los enfermos.
San Isidoro de Sevilla (560-636), en su libro Las Etimolo-
gías (año 600), consideraba la medicina como íntimamente
entrelazada con la filosofía, y es que en ella resultaban inse-
parables la moderatio, la tristitia y la restauratio, es decir, que
profilaxis, diagnóstico y tratamiento, en su íntima unión,
constituían la estructura del acto médico.
■ Edad Media
El largo período entre la invasión árabe (711) y la recon-
quista del reino de Granada (1492) fue crucial para la forma-
30 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
ción de España. Más que porque cuajó la lengua española,
como quiere Américo Castro, por la convivencia de las tres
religiones: cristiana, judía y musulmana, hecho de singular
importancia histórica. Ahí radica el verdadero entrecruza-
miento, el que formó las características del pueblo español,
según Sánchez Albornoz.
Los árabes tenían lugares de reclusión para locos desde el
siglo VII aproximadamente (Bagdad y Fez). En los primeros
tiempos, comprendidos entre el año 711 y el 1200, fecha de
la fundación de la primera Universidad española en Palencia,
los conocimientos científicos estaban en manos de los mu-
sulmanes. Al Hakem envió filósofos a Córdoba para traducir
las obras médicas de Hipócrates y Galeno. Pero la tradición
clínica pasó, sobre todo, a través de los árabes mediante la lla-
mada Escuela de Traductores de Toledo, que contribuyó a
salvar para la posteridad buena parte del acervo cultural de la
época. Gracias a sus trabajos, se conservan muchas ideas psi-
quiátricas de la época clásica.
La psiquiatría en Al-Andalus
Para los árabes, Al-Andalus era solamente la provincia
de un vasto imperio. Como quiera que la Reconquista es-
pañola comenzó en el norte, la gran división de España se
estableció entre el Al-Andalus musulmán y las tierras más al
norte, cristianas. Las distancias entre la cultura grecorroma-
na y la árabe aparecen resumidas en este comentario de
Watt y Cachia:
Hay una diferencia entre el Partenón, el palacio de Car-
los V y la Alhambra. Cuando admiramos el Partenón, lo ha-
cemos desde el exterior, mientras que la Alhambra sólo pue-
de mirarse desde el interior. Se ha sugerido que los esbeltos
pilares de la Alhambra, con su elaborada y maciza superes-
tructura, expresan la venida al mundo, desde el reino celes-
tial, de algo cuyo valor y significado es eterno, mientras que
los otros edificios expresan el intento del hombre por acudir
a los cielos.
La expansión del imperio árabe se debió a un interés de
conquista al que se unía íntimamente otro de tipo científico.
Al-Bermin decía, alrededor del año 1000, que las ciencias y
conocimientos de todo el mundo se habían traducido al ára-
be para lograr de este modo que el nuevo corazón, impulsa-
do por tantas corrientes vivas, pudiese poner en marcha y
mantener el nuevo y gran organismo formado. La herencia
grecolatina se extendió no sólo por el Occidente cristiano,
sino por China, India, el antiguo Oriente, Bizancio y África,
aparte de toda el área que formó el Islam propiamente dicho.
El árabe se situó entre la cultura helénica y el nuevo Occi-
dente cristiano y determinó una difusión cultural más grande
que la propia de sus conquistas.
El médico árabe era un hakim, es decir, un médico filóso-
fo. Gracias al idioma, no ha habido ninguna cultura que haya
asimilado el saber tradicional mejor que el árabe.
A continuación se comentan los personajes que más apor-
taron a las ideas psiquiátricas y psicológicas.
Avicebrom o Ibn-Gebirol (1021-1071) sistematizó los co-
nocimientos aristotélicos sobre el alma: el alma vegetativa
produce los movimientos necesarios para la reproducción y el
crecimiento; el alma vital para las sensacions y movimiento,
y el alma racional se encarga del pensamiento.
Avicena o Ibn-Sinah (de nombre completo Ibn Ali Ibn
Abdulla Ibn Sinah, 978-1036) probablemente no nació en la
península Ibérica, pero vivió gran parte de su vida en Córdo-
ba. Se inspiró en las enseñanzas de Aristóteles, aunque con
pequeñas variantes en su doctrina. Distinguió cuatro estados
diversos para alcanzar la visión más pura. En el intelectus ad-
quisitus encuentra el ser dotado de cuerpo y el alma, o sea, el
género humano. En el alma humana hay que distinguir una
potencia espiritual de otra sensorial. En su tratado De anima,
admite el paso del espíritu humano desde la inteligencia en
potencia a la inteligencia en acto.
En el espíritu del ser humano, además de una inteligencia
sobrehumana hay una razón inteligente. En la melancolía, el
cerebro se halla afectado per consensum, y la causa original
puede estar en el estómago, en el hígado, en el bazo y en el
útero. En un caso habló de la melancolía erótica. Éste es el
caso:
Una vez fue llamado al país de Georgia para visitar a un
sobrino de su rey. Avicena llamó al canciller de palacio e
hizo que le dijera el nombre de todas las personas que se ha-
llaban en él, mientras le tomaba el pulso al enfermo. Al pro-
nunciar el nombre de una de ellas, el pulso se aceleró, de lo
que Avicena dedujo que era la persona de quien el enfermo
se había enamorado, asegurando su curación si se le entrega-
ba la persona que inspiraba tal amor.
Compartió con Aristóteles la idea de una inteligencia po-
tencial, la cual se convertía en actual por la experiencia, por
la adquisición de conocimientos y, por otra parte, por lo que
Dios depositaba directamente en ella. Avicena conoció que
los ventrículos cerebrales eran gemelos, y distinguía las fun-
ciones principales atribuidas a cada uno de ellos; sin embar-
go, así como Galeno y otros asignaban las funciones fisioló-
gicas y patológicas a la masa cerebral habitada por el neuma,
en cambio, Avicena y los árabes en general pensaban que las
funciones del cerebro se desplegaban en el propio nido ven-
tricular.
Abulcasis (1106) sentía gran inclinación por la cirugía.
Dice: «cuando la melancolía está producida por humedades
corruptas y pituita gruesa hay que cauterizar.»
Avempace (Ibn-bajah), que murió en 1163, pensaba, en
contra del neoplatonismo imperante, que igual que los ani-
males tienen instintos, el hombre también los tiene y, por
tanto, la fuerza de las potencias venía desde abajo, hasta lle-
gar a la potencia intelectual, la cual era como una emanación
de Dios.
Averroes, o Muhamad Ibn Rusá (1126-1198), fue más co-
nocido como filósofo que como médico. Se dejó influir com-
pletamente por las ideas aristotélicas. Sin embargo, no conce-
bía el nous al modo aristotélico, puesto que, siguiendo a Ale-
jandro de Afrodisios, afirmaba que el nous potencial era indi-
vidual, pero no eterno, ya que desaparecía con la muerte;
 1.4.2. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA ESPAÑOLA
además, afirmaba que el nous potencial no es sólo una ca-
pacidad cuya necesidad se demuestra por su actividad, sino
que al mismo tiempo era activo y con potencial propio,
pero este nous no podía ser individual, como anteriormente
se dice, sino que estaba ligado al nous activo y del cual to-
dos los hombres participaban. Cada uno de los hombres tie-
ne sólo la capacidad de tomar algunas partículas activas de
este nous existencial, de la misma manera que todos los
hombres poseen la capacidad de ver la luz. Después de la
muerte, el nous sigue existiendo, pero no individualmente,
sino como algo común a todos los hombres, y éste es el
nous que poseen los seres humanos como una emanación de
Dios. Es decir, en cada alma individual hay una partícula
del espíritu inmortal, puesto que toma su origen en él. Sin
embargo, hay diferencias de unos a otros, según la partici-
pación sea mayor o menor.
Aportación judaica
Mosén Maimónides vivió en Córdoba (1129-1205). Lo
más interesante de él, desde el punto de vista psicológico y psi-
copatológico, es su tratado Guía de descarriados, libro que in-
cluso actualmente merece ser leído y no sólo por interés histó-
rico. Sus conocimientos de psiquiatría, según Fidel Fernández,
no eran despreciables para aquellos tiempos. Escribió: «No
debe considerarse demente —decía— al que corre por las calles,
tira piedras o rompe enseres domésticos, sino también al que
tiene la conciencia obnubilada por una idea fija, siendo normal
para lo que no tenga relación con esa idea», formulando así la
idea de la monomanía. Por su origen judío, tuvo que llevar, a
pesar de su gran valía, una vida muy errante.
La obra más importante de la escolástica judía fue el libro
de Suhar. Según este autor, Dios se manifiesta en su palabra
y en su actividad en tanto fue el creador de Adam Kadmon
(Cadmo según la mitología griega). Este hombre originario se
halla compuesto de diez fuerzas de las que se derivan, por
una parte, las facultades psicológicas o anímicas, y por otra,
las virtudes. El alma espiritual e inmortal del hombre (Nes-
chama) es una parte del mundo espiritual; el alma que man-
tiene la vida (Ruach) pertenece al mundo psíquico, y la respi-
ración (Nphesch) pertenece al tercer mundo material. Suhar es-
taba influido por Plotino y Platón.
En los escritos de Salomo ben Debuda ben Gabirol
(1010-1070), todo lo que no es Dios, tiene materia y forma
y, por tanto, eso ocurre en el alma, mezclando de esta ma-
nera la doctrina aristotélica y neoplatónica con el pensa-
miento judío.
La España cristiana
Cabe destacar la perspectiva medicolegal de Las siete par-
tidas de Alfonso X el Sabio, que recoge la tradición romana,
impregnada del humanitarismo cristiano. El loco es allí con-
siderado sicut infantes, es decir, como si fuera un niño, irres-
ponsable de sus actos. También procede de la época la dis-
tinción entre obsessio y posessio.
31
Pedro Hispano (1226-1277), como médico, fue galénico,
y como filósofo, siguió la línea aristotélica. Se ocupó mucho
de astrología. Su libro principal es el Tratado de Anima.
La personalidad de Arnaldo de Vilanova (1250-1313) fue
extraordinaria. Aunque probablemente nació en Francia,
Diepgen se inclina a considerarlo español, dado el lugar de
su actividad y porque era de ascendencia valenciana (Peset,
Ullersperger). Por la variedad de sus inclinaciones y conoci-
mientos recuerda a Paracelso. Fue médico de algunos reyes
de Aragón y además alquimista. En su Práctica médica trata
de la manía y melancolía, atribuyendo la primera a un vicio
de la celdilla anterior de la cabeza, que le priva, al mismo
tiempo, de imaginación, y la melancolía al espíritu animal,
el cual provoca temor, tristeza y mutismo. Entre los ali-
mentos que causan melancolía se halla el vino porque, al
quemar los humores, produce bilis negra. También influyen
causas internas como la ira, la inquietud del excesivo estu-
dio y la retención del flujo catamenial o del esperma co-
rrompido. Merece destacarse su tratadito sobre interpreta-
ción de los sueños. Fue condenado por la Inquisición, por-
que trató de fundir principios hipocráticos con la venera-
ción de los demonios.
Raimundo Lulio nació en Mallorca en 1232 y murió en
1272. Fue franciscano y hombre de reputación poco fre-
cuente en aquellos tiempos. Aunque no era médico, se ocu-
pó también de medicina. Según su diagrama, las combina-
ciones entre las diferentes actividades del alma pueden dar
lugar a caracteres normales o psicopatológicos distintos. La
actividad normal del alma exige, o supone, la actividad nor-
mal de todas las facultades principales, que son: la memo-
ria, el entendimiento y la voluntad; pero si su funciona-
miento no es correcto, el alma sufre un cambio en sus acti-
vidades, por ejemplo, una memoria olvidadiza, una inteli-
gencia ignorante y una voluntad dirigida hacia el odio más
que hacia el amor. Dejó escrito un Liber de in strumentu inte-
llectus in medicina.
■ Los primeros hospitales psiquiátricos
Se discute, sin razón, si el primer hospital psiquiátrico del
mundo fue el de Valencia, fundado por Fray Gilaberto Jofré.
Es verdad que se recibían enfermos mentales en cuartos ais-
lados de hospitales anteriores y que en ellos se autorizaba la
estancia de enfermos mentales con otros que, sin serlo, resul-
taban perturbadores. En 1326, en el Georges Hospital de El-
bing, que perteneció al dominio de los Caballeros Teutóni-
cos, se construyeron unas celdas en la llamada Doll-haus.
Celdas por el estilo se mencionan en los documentos del
Hospital Municipal de Hamburgo en 1375. En Erfurt, en el
Gran Hospital reconstruido en 1385, también las había. En
1403, en el Hospital St. Mary of Bethleem de Londres, se alo-
jaban seis hombres mentecapti, o sea, privados de razón. Esto
ocurrió también en el Hotel-Dieu de París, en el Hospital de
la Holy Trinity de Salisbury, en Mamberg, en Passau, en Re-
gensburg y en otros lugares. Hay indicaciones de que El Cid
fundó en 1068 un establecimiento destinado a los dementes,
llamado San Lázaro.
32 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Se ha dicho que el padre Jofré, como mercedario, tenía
conocimiento de la existencia de establecimientos de esta
clase en el imperio musulmán, pero el estudio detenido de
lo que eran demuestra que tenían el mismo carácter que
posteriormente presentaron los asilos generales en Francia y
en otros lugares de Europa. En Granada, durante la deno-
minación musulmana, existió un maristán, edificio para la
reclusión de los asociales, del cual se han podido recons-
truir los planos. Según los datos recogidos por Delgado
Roig, en Granada se inició la construcción de un hospital
en tiempos de Mohamed V, comenzando las obras el año
1356 y terminando en 1367. Se hallaba situado en el arra-
bal llamado del Placer (Haxasir) y siempre se le llamó casa
de locos e inocentes. La descripción del arquitecto Lampé-
rez dice que estaba formado por un plano rectangular con
dos pisos, y en su fachada, un pequeño portal con pórticos
en los cuatro lados y sendas crujias. Detrás había un patio
con cuatro escaleras y cuatro salas en los ángulos. Los pór-
ticos y las galerías servían para el paseo de los enfermos
convalecientes y en las crujias probablemene se encontra-
ban las enfermerías. El agua salía de la boca de dos leones
que hoy dia están colocados frente a la Torre de las Damas,
en la Alhambra. En una de las salas, una serie de espolones
dejaban entre si espacios como pequeñas celdas, muy se-
mejantes a los construidos por Bar-el Moristan, de Bagdad,
en el siglo XIII.
Sin embargo, un hospital destinado exclusivamente al
cuidado de los enfermos mentales, sólo para ellos, separado
de los hospitales para los demás enfermos, no existió ante-
riormente al de Valencia. Éste es uno de los hechos más im-
portantes en la historia de la psiquiatría española. La funda-
ción del primer manicomio en Valencia en 1409 tuvo lugar
así: el 24 de febrero de dicho año, iba a predicar en la cate-
dral de Valencia fray Juan Gilaberto Jofre, monje de la Orden
de la Merced, el día de Nuestra Señora de los Desamparados,
cuando contempló una turbamulta de muchachos que insul-
taba y apedreaba a un loco. Abrevió el sermón que tenía pre-
visto para la festividad del día y convirtió su prédica en una
exhortación para fundar un hospital, en el que fueran acogi-
dos los enfermos mentales de diferentes tipos. Sus palabras,
según constan en el Libro viejo de las constituciones, ordenanzas
e indultos apostólicos concedidos a favor del Hospital General de Va-
lencia, fueron:
Hay en esta ciudad muchas obras piadosas, caritativas y
de gran provecho para los pobres; pero falta una que es de
suma necesidad; es decir, un hospital o casa en donde los po-
bres inocentes y enajenados fuesen acogidos. Pues muchos
pobres inocentes van por esta ciudad pasando grandes nece-
sidades de hambre, frío y malos tratamientos; por tal razón
y como por su estado no saben ganar ni pedir lo que nece-
sitan para el sustento, duermen por las calles y perecen de
hambre y frío, y hay personas tan malvadas, y tan sin Dios
ni conciencia, que los maltratan y ofenden, y especialmente
si los encuentran dormidos les hieren, matan a algunos, y si
son mujeres inocentes sucede que abusan de ellas. Asimismo,
los pobres locos, andando por la ciudad, dañan a muchas
personas, y esto lo conoce toda la ciudad. Por lo cual, sería
muy santo y muy bueno que en Valencia se hiciese una ha-
bitación u hospital en el que dichos locos inocentes estuvie-
sen recogidos, de modo que no tuvieran que andar por la
ciudad haciendo y recibiendo daño.
Al terminar el sermón y bajar del púlpito, en la catedral,
le estaban esperando varios ciudadanos2 que se encontraban
entre los oyentes, quienes, presididos por Lorenzo Salom, allí
mismo decidieron aportar los medios económicos necesarios
para fundar un hospital que se llamó Santa María de los Ino-
centes. El rey Martín I de Aragón concedió el permiso para el
funcionamiento y los títulos consiguientes, y el papa Benedic-
to XIII, el 26 de febrero del año siguiente, otorgó la corres-
pondiente carta apostólica. Se inauguró el 1 de junio de 1410.
La peculiaridad fundamental de la iniciativa del padre Jo-
fre nace, precisamente, de haber visto a un enfermo mental
acosado y perseguido por los sanos en las callejas próximas a
la catedral de Valencia. El fin era asistirlos e intentar curarlos.
El ejemplo cundió. En 1425 el rey Alfonso V fundó en Za-
ragoza el Hospital llamado de la Virgen de Gracia, con una
inscripción en el frontispicio que decía Urbi et orbe, ya que en
él podían ser admitidos cualquier clase de personas, sin dis-
tinción de religión ni nacionalidad. En uno de los pabellones
de dicho hospital había un departamento para los enfermos
mentales, que se incendió y fue reedificado en 1829. Gozaba
de fama este hospital por la introducción del llamado trata-
miento moral de los enfermos mentales, desde el primer mo-
mento de su fundación. En 1549 había internados en él cerca
de cien enfermos mentales. Los enfermos se encargaban de
limpiar la casa, con excepción, precisamente, de las salas de
los enfermos, así como de transportar el agua, el carbón y la
leña. Se les empleaba también en la farmacia y en los trabajos
del campo. Asimismo, transportaban en camillas a los enfer-
mos y heridos que lo necesitaban, bajo la inspección de uno
de los guardianes a quien llamaban «padre». En 1859, Des-
maissons subraya también la organización de este hospital y la
del de Toledo, que le parecen perfectas para su época.
En Sevilla, en 1436, Marco Sancho o Sánchez fundó el
tercer manicomio de España. Se cuenta que se dedicaba a re-
coger a los locos que vagaban por las calles. Muchos enfer-
mos de los pueblos cercanos encontraban allí un refugio y a
algunos se les enviaba a las curas de aguas. Enrique IV, en
1481, lo tomó bajo su protección, así como después fueron
protectores del mismo los reyes doña Isabel y don Fernando.
En Palma de Mallorca también se construyó otro en 1456, en
Toledo en 1483 y en Valladolid en 1489.
Bernardino Álvarez, fundador del primer manicomio en
el Nuevo Continente, nació en Utrera en 1517, y a los 20
años emigró a México. Tomó parte con las milicias en varias
acciones de guerra, pero luego alternaba tales actividades con
el despojo de las casas de juego, aunque tuviese que luchar a
cuchilladas para ello. Era tan violento que sus compañeros le
llegaron a proclamar capitán de aquella turba de malvada
conducta. Fueron detenidos, pero Bernardino Álvarez, apro-
vechando la oscuridad de la noche, saltó las tapias de la cár-
2
Sus nombres eran: Bernardo Andreu, Juan Armenger, Francisco
Barceló, Pedro de Bonia, Sancho Calvo, Jaime Domínguez, Fernando
García, Pedro Pedrera, Esteban Valenza y Pedro La Plana (Sempere).
 1.4.2. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA ESPAÑOLA
cel y escapó con otros tres compañeros menos afortunados
que él, puesto que fueron capturados y murieron en la horca;
pero Bernardino, con mejor suerte, encontró refugio en casa
de una mujer en el barrio de Necaltitlán, quien le proporcio-
nó armas, un caballo y dinero para facilitarle la huida. Así
consiguió llegar a Acapulco, donde embarcó para el Perú.
Abandonó la profesión de las armas, se convirtió en nego-
ciante y acumuló una enorme fortuna. Tras llevar una vida
tan azarosa, a la muerte de su padre y contarle su madre las
desgracias que afligían a la familia, Bernardino, arrepentido
de la existencia depravada que había llevado, se entregó a la
oración, a vigilias y ayunos se refugió en el Hospital del Mar-
qués del Valle para dedicar cuidados y limosnas a los enfer-
mos. Había tantos, que los hospitales de la colonia no podí-
an atenderlos a todos. De regreso a México, se fijó especial-
mente en los enfermos mentales, y aprovechando una casa
del Conquistador (Hernán Cortés), concibió la idea de fun-
dar un nuevo hospital para ellos. Pidió licencia, la consiguió,
y puso manos a la obra. Al poco tiempo inauguró el primer
hospital para enfermos mentales en el Nuevo Mundo (1567).
Más tarde, Bernardino Álvarez decidió fundar otro nuevo
centro, y en 1568 fundó el hospital de Oxtepec y después el
de Xalapa, en memoria del virrey de ese nombre. Fundó hos-
pitales en La Habana, Guatemala, Antequera, etc. Encontró
colaboración en muchísima gente, hasta el punto de que se
decidió a fundar una orden religiosa que se llamó de San Hi-
pólito. Bernardino Álvarez murió en la ciudad de México el
12 de agosto de 1584.
■ Edad Moderna
En 1492 parecía que las nuevas luces del Renacimiento
iban a extenderse en Europa. En los años comprendidos entre
1590 y 1630, parecía que por fin iba a tener lugar el gran me-
diodía renacentista. Sin embargo, la realidad histórica nos in-
dica que en los tiempos de Bacon, Montaigne y Descartes flo-
reció la irracionalidad. Las asambleas de brujas aumentaron
hasta tal punto que, en Hendaya, en los aquelarres se reunían
hasta 12.000. Las brujas proliferaban en tierras de católicos y
de protestantes. En tiempos de la Ilustración empezó a ser
contenida tanta superstición, pero la «locura» persistía como
«error preternatural» (es decir, de intensidad anormal) en las
mentes de muchas gentes. La Iglesia y la Inquisición quisieron
acabar con la confusión entre endemoniados y locos que tan
frecuente era en la Edad Media y en parte de la Moderna, has-
ta el punto de que, recientemente, Trevor-Roper asegura que
España ha sido el país donde menos brujas se han quemado o
castigado, por la razón simple de que las consideraban como
enfermas (no debe ser ajeno al hecho la distinción que figura
ya en Las siete Partidas del rey Sabio entre obsessio y possessio),
opinión que aún más moderadamente expresa Kamen. El in-
quisidor Alonso de Frías acabó con la persecución de las bru-
jas, en el segundo proceso de la Inquisición celebrado en Es-
paña, alegando su condición de enfermas.
En esta época, el ingreso en los manicomios españoles so-
lía hacerse sólo cuando era necesario, contando, además, con
el hecho de que, en cuanto los enfermos mejoraban, poseían
33
cierta libertad, de lo que da testimonio Cervantes al describir
en El Quijote el episodio de un enfermo que se creía curado y
que fue recogido por un enviado del arzobispo.
A continuación se comentan los autores más importantes
y sus aportaciones al pensamiento psiquiátrico.
Juan Luis Vives (1492-1540) fue uno de los humanistas
que gozó de más fama en su tiempo. Sus publicaciones psi-
cológicas son muy novedosas, en especial en lo que se refie-
re a las asociaciones de ideas. En su Tratado del alma se apoya
no sólo en la contigüidad externa del tiempo y del espacio,
sino en la interna, y afirma que el estudio del alma humana
es indispensable para el educador, el sacerdote, el político,
etc. El médico se mueve entre el cuerpo y el alma —agrega; de
ahí su continua referencia a la parte somática para alcanzar
después el plano psicológico. La mente debe ser sana, y al
que no la tenga hay que llevarlo al hospital para intentar su
curación. La perturbación de la imaginación puede producir
trastornos del ánimo. Su detenido análisis de las pasiones ha
sido minuciosamente expuesto por Zilboorg, que no ha du-
dado en compararlo con Freud.
A Andrés Laguna (1499-1560) se le llamó el Galeno espa-
ñol. Nació en Segovia y fue médico del emperador Carlos V.
En su obra más conocida se ocupó de las diversas opciones
sobre el alma, basándose en las antiguas teorías griegas y acep-
tando la distinción de Platón entre el alma racional y la con-
cupiscible, a la cual agrega el alma natural o vegetativa.
Aunque no propiamente de psiquiatría, sino de psicolo-
gía, uno de los escritores más famosos de su época fue Juan
Huarte de San Juan (1530-1592). Su libro Examen de ingenios
para las ciencias (Madrid, 1668) fue traducido a muchos idio-
mas, dada la fama que adquirió. Siguiendo a Platón y Aristó-
teles, menciona que las diferentes disposiciones del hombre
dependen de tres cualidades: calor, humedad y sequedad.
Distingue entre ánima vegetativa, sensitiva y racional, pero las
tres poseen una especie de sabiduría innata que determina el
temperamento de cada uno. Si en un momento determinado
cae el hombre en una enfermedad, tal como la manía, la me-
lancolía o el frenesí, es porque ha cambiado el temperamen-
to de su cerebro, y puede ocurrir al revés si cura. Cita a favor
de estas afirmaciones varios casos clínicos, como por ejemplo
el de una dama frenética que a cada uno que la visitaba le
echaba en cara sus virtudes y más aún sus vicios, porque el ca-
lor está próximo al oriente del espíritu. El clima y el ambiente cul-
tural ejercen influencia sobre el espíritu. Al aumentar la cul-
tura, aumentan las enfermedades mentales. El clima influye
sobre las pasiones (influidor de sutilezas), dice Huarte. En su
obra aparece por primera vez claro que algunas diferencias ca-
racteriales tiene un origen mórbido. Se ocupó también, en va-
rias publicaciones, de la educación de los niños, de la fisono-
mía —en lo que le siguió Pujasol—y de la mezcla abigarrada de
influencias raciales que constituyeron el temperamento espa-
ñol. Finalmente, supuso que el cerebro era la sede de las en-
fermedades mentales, siglos antes que Gall, Esquirol o Grie-
singuer.
Luis Mercado (1520-1606) fue médico de cámara de Feli-
pe II y Felipe III. Su obra principal se divide en tres partes.
En la tercera se ocupa de la melancolía, repitiendo las ideas
de los griegos, y en la segunda se ocupa de una serie de tras-
34 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
tornos, como la epilepsia, la frenitis, el letargo, la hipocondría
melancólica, etc.
Francisco Vallés o de Covarrubias (1524-1591) se plan-
tea, en su libro Sacra Philosophia, si existen enfermedades de-
moníacas y si éstas requieren la misma terapéutica que aque-
llas que aparecen sin deberse a tal acción. Concluye que no
existen, y que la melancolía y la epilepsia son producidas por
causas naturales. Como consecuencia, es muy importante se-
parar los exorcismos, predicciones y profecías de la Biblia, de
los augurios y magias de romanos y árabes, es decir, separar
lo teológico y filosófico de lo propiamente médico. Las en-
fermedades mentales son, para él, amencia, demencia, ma-
nía, furor insánico, melancolía y otros trastornos que no de-
ben considerase enfermedades, sino vicios, que son la luju-
ria, la iracundia y la avaricia. La melancolía no se produce
sin la aparición del humor o jugo melancólico, extendido en
el mismo cerebro si la influencia es propia, o en parte, si es
consensum.
Es de señalar que esta tradición helénica del origen de la
melancolía conviviese con otra procedente de la tradición
musulmana; así, por ejemplo, el médico de cámara de Carlos
V, Luys Lovera de Avila (1540), en su obra Quiebra en el regi-
miento de la salud y en la esterilidad de los hombres y mujeres, se
apoya totalmente en Avicena y asegura que, cuando a las par-
turientas se le cortan los loquios, caen en melancolía, y tam-
bién cita como origen de esta enfermedad la detención de las
menstruaciones.
Es probable que algún notable médico árabe o judío, que
escapara de la persecución en Alcaraz, iniciara a doña Oliva
Sabuco de Nante en los estudios de filosofía y medicina. Esta
mujer escribió un coloquio sobre La naturaleza del hombre y
un diálogo de la Vera medicina (1587), aunque hay quien pien-
sa que el autor fue su padre. Estudió las diversas emociones y
estados sentimentales con un gran conocimiento del corazón
y de las costumbres humanas. Al cerebro —dice— llegan las
sensaciones de todos los daños y noxas del cuerpo y no de sí
mismo, porque es el principio y causa del sentimiento. En
otra parte afirma que los españoles siguen el uso común de
vestir de negro contra toda razón o motivo, ya que tal color
da tristeza como las tinieblas. Su pensamiento muestra pecu-
liaridades que hacen recordar a Heráclito, como cuando dice
que la madurez y perfección es principio de imperfección y
putrefacción, así como la salud causa de enfermedad, y don-
de hay vida hay muerte. La vida es una prolija muerte, siem-
pre disminuyendo y quitando vida. El principal y general re-
medio de la vera medicina es componer el ánima con el cuer-
po y quitar la discordia, y el mejor remedio es la palabra que,
en los adultos, engendra alegría y esperanza de bien, y así, a
partir de estas afirmaciones, desarrolló todo un verdadero tra-
tado de psicoterapia.
Andrés Velázquez publicó un libro sobre la melancolía
en 1585, libro de espíritu galénico. En su quinto capítulo ex-
plica los significados de la palabra y cuáles son los mecanis-
mos de su génesis. Sin embargo, completa el cuadro refirien-
do cómo, además de la sintomatología conocida, aparecen es-
crúpulos de conciencia en unos; en otros, prodigalidad; otros
se sienten como un gallo tratando de cacarear y batir las alas,
y otros se sienten como un ladrillo y no se atreven a beber
por temor a disolverse, etc. Sostuvo la unidad de la manía y
la melancolía.
Gómez Pereira escribió la famosa Antoniana Margarita
(Valladolid, 1605) . El título, tan extraño, se debió a que su
padre se llamaba Antonio y su madre Margarita. En su obra
contradice los puntos de vista galénicos: «Los animales no tie-
nen vida sensorial, sino dejan influir sus órganos por los objetos o
fantasmas.» Negaba a los animales el alma sensitiva. No se
sabe si esta negación fue espontánea o guiada por su senti-
miento religioso.
Alfonso Ponce de Santa Cruz, médico de Felipe II, es-
cribió un libro sobre la melancolía, publicado en 1622, que
es uno de los más interesantes en la historia de la psiquia-
tría española. Se halla distribuido en varios diálogos sobre la
naturaleza y origen de la melancolía, sus síntomas, su trata-
miento, etc. El humor melancólico es un producto de la bi-
lis que ataca el cerebro. Cuando este humor afecta especial-
mente a la memoria, produce tristeza, miedo y ansiedad. Si
el punto de ataque es la matriz, se produce el furor uterino,
y si el humor ataca a los hipocondrios y se acompaña de
obstrucciones, entonces se engrendra la hipocondría. En su
casuística, hay observaciones curiosas como la del enfermo
convertido en vaso de cristal y cubierto con paja durante
cierto tiempo hasta que se curó, remitiendo su delirio y ma-
nifestando que no había tal monomanía, sino que realmen-
te era un hombre desdichado (es el tema de El licenciado Vi-
driera, de Cervantes). Otro enfermo de 30 años cayó prime-
ro en tristeza, luego en una monomanía que incluso le ha-
bía transformado en lobo (licantropía), haciéndole huir de
los hombres y refugiarse en la montaña, donde pasaba las
noches aullando, aparte de visitar los cementerios y llamar a
los muertos. Se le trató con sangrías, purgantes, baños ge-
nerales y buena comida.
Esteban Pujasol escribió una Anatomía de ingenios (1637).
Los autores anteriores dividían el cráneo en tres espacios: en
el primero y más anterior, asentaban el sentido común, la fan-
tasía y la potencia imaginativa; en el segundo o medio, la po-
tencia intelectiva y el juicio, y en el tercero, la memoria o fa-
cultad de recordar. Desde el punto de vista fisonómico decía,
por ejemplo, que una cabeza grande denota bondad e ingenio,
valor y fuerza en los sentidos interiores, y el que la posee es
prudente y avisado. Como éste, establecía otros comentarios,
poniendo en relación el tamaño y la forma de la cabeza con
los rasgos caracterológicos del enfermo. La parte tercera es más
bien una especie de tratado de astrología, puesto que se ocu-
pa del influjo de los astros sobre el temperamento.
Francisco Núñez de Oria, en su Regimiento y aviso de sani-
dad (Madrid, 1562 y 1572), se ocupa de la influencia de los
alimentos sobre las buenas costumbres. Una naturaleza san-
guínea lleva consigo buen entendimiento y recto juicio. El
melancólico es sensato, sagaz y dócil; el flemático es hombre
normativo y frío, y el colérico es osado, súbito y agudo.
Andrés Piquer (1711-1772) ha sido una de las grandes ce-
lebridades médicas de España, y fue médico de los reyes Fer-
nando VI y Carlos III. En su tratado describe las convulsio-
nes, los temblores, la epilepsia, el vértigo, la frenitis, el in-
somnio, el letargo, la catalepsia, el coma, la apoplejía, la pa-
rálisis, la melancolía y la afección hipocondríaca. En otro ma-
 1.4.2. HISTORIA DE LA PSIQUIATRÍA ESPAÑOLA
nuscrito se ocupa especialmente de esta última, lo que Chin-
chilla, el conocido historiador de la medicina española, pone
en relación con la enfermedad de Fernando VI. Piquer insis-
te en que la manía y la melancolía son una misma enferme-
dad y se distinguen sólo por el grado de la actividad morbo-
sa del ánimo. «Su Majestad —dice— tenía desde hacía cinco
meses la idea fija de la muerte acompañada de una gran an-
gustia, de manera que cuando estaba con él no tenía otra con-
versación.»
Gaspar Casal se estableció como médico en Oviedo des-
pués de haberlo sido en Madrid. Escribió una obra sobre His-
toria natural y médica del Principado de Asturias (Madrid, 1762),
publicada tras su muerte por Juan José Garcia Sevillano. Se
ocupó de las enfermedades endémicas en aquel Principado, y
describe como endémica la manía o locura furiosa en el pue-
blo de Piñola. En otro capítulo habla de la frecuencia con
que se asocia la epilepsia con la melancolía, pero su mérito
principal estriba en haber descrito los síntomas psíquicos en
el llamado entonces mal de la rosa (pelagra).
■ Edad contemporánea
Los último años del siglo XVIII son testigos de las grandes
transformaciones sociales que culminaron en la Revolución
francesa, a las que la psiquiatría no fue ajena. Las transfor-
maciones asistenciales (Tuke, Pinel, etc.) representaron el pre-
ámbulo indispensable para el nacimiento de la psicopatología
científica (Esquirol). La hospitalización psiquiátrica en Espa-
ña se había mantenido dentro de unos límites de calidad y
humanitarismo superiores al resto de Europa. Pinel, acompa-
ñado de un joven médico escocés, probablemente Cullen, vi-
sitó el Hospital de Zaragoza, quedándose sorprendido de lo
que allí se hacía, y trasladó a París muchas de las actividades
de lo que se daría en llamar psiquiatría moral. Sin embargo,
las penalidades del siglo XIX en España tuvieron consecuen-
cias negativas sobre la psiquiatría. La desamortización de
Mendizábal, que privó a la Iglesia católica de sus bienes, ter-
minó con los manicomios regidos por órdenes religiosas, y
acabó el siglo XIX con un sistema asistencial mucho peor que
el que se había desarrollado en la mayor parte de los países
europeos y en Norteamérica, y, sobre todo, peor que el que
existía cien años antes. Así, a mitad del siglo XIX quedaban en
España 26 establecimientos psiquiátricos, mientras que en
Francia había 111 y en Inglaterra 168 (Ferrer-Hombravella).
Merecen ser citados Ignacio María Ruiz de Luzimiaga
(1763-1822), quien escribió una disertación sobre la manía y
otra sobre el método curativo de la demencia, gracias a la ex-
periencia que había adquirido en Inglaterra, y Ramón López
Matías, quien escribió, en 1810, un libro sobre los Demonía-
cos y endemoniados, medio en broma y medio en serio. En otra
obra, publicada en 1810, discutía los problemas de la pertur-
bación de la razón por causas externas, insistiendo en el po-
der de la melancolía, especialmente de la religiosa, y de la ma-
nía pertinaz, planteándose el problema desde el punto de vis-
ta forense o medicolegal. Su preocupación fundamental era la
de determinar la libertad con que obra el hombre en esos ca-
sos y la proporción entre el delito y el castigo. Desde el pun-
35
to de vista filosófico, aparte de Descartes, Kant, Fichte, Sche-
lling, etc. en él tuvo gran influencia Krause.
En el siglo XIX comenzó la gran influencia de la psiquia-
tría francesa sobre la española, a través de los nombres de Pi-
nel y Esquirol, si bien no hay que olvidar que Cullen fue, en
su tiempo, ya traducido y leído por los médicos españoles.
Los hombres más conocidos de la época fueron Pi y Molist,
Pedro Mata (1811-1877), José María Esquerdo (1842-1912),
Jaime Vera (1859-1918), Juan Giné y Partagás (1836-1911) y
Arturo Galcerán Granes (nacido en 1850). Pedro Mata se ocu-
pó del diagnóstico diferencial entre la razón y la locura, se-
ñalando que el acto cuerdo proviene de un motivo razonable
y el acto del «loco» carecía, por así decirlo, de historia inter-
na, lo cual permitía diferenciar psicológicamente uno de otro,
utilizando así un criterio de psicología comprensiva que to-
davía tiene valor.
Pujadas (1811-1888) fundó el hospital psiquiátrico San
Baudilio de Llobregat, e intentó, sin éxito, desarrollar la psi-
quiatría científica. Publicó durante dos años la Revista de Me-
dicina e Higiene Mental. Los problemas económicos del hospi-
tal fueron grandes hasta que después del suicidio de Pujadas
se hizo cargo de él la Orden de San Juan de Dios (1895), que
encomendó su dirección a Galcerán. Éste fue luego director
del centro Pedro Mata, colaboró en la Revista Frenopática Es-
pañola (fundada en 1881) y en Archivos de Terapéutica de Enfer-
medades Nerviosas y Mentales (1904). En Madrid, Esquerdo
fundó el sanatorio que lleva su nombre en 1886.
Durante el siglo XIX, la decadencia científica se acentuó.
Marañón, en un trabajo sobre medio siglo de psiquiatría refi-
riéndose al XIX, cita a José María Esquerdo, Jaime Vera, Pérez
Valdés (1853-1927), Nicolás Achúcarro (1880-1918) y Sanchis
Banús (1890-1932). Forman dos grupos distintos, que se
adentran en el siglo XX. A algunos de ellos, como Esquerdo y
Jaime Vera, a pesar de su gran talento y de sus grandes dotes
de psiquiatras prácticos, les atrajo más la política que la cien-
cia. Razones distintas esterilizaron la labor de R. Pérez Valdés
y R. Valle Aldabalde (1863-1937); Achúcarro se inclinó más
por la anatomía patológica.
La aparición de Ramón y Cajal pareció librar a una Es-
paña decadente de su complejo de inferioridad. Su obra y
ejemplo resultaron decisivos en la creación de una nueva
atmósfera en las ciencias experimentales. Cajal fue histólo-
go y sus descubrimientos más conocidos se realizaron en
histología del sistema nervioso. Sus discípulos más próxi-
mos fueron Tello, Villaverde, Lafora, Prados, Such, Castro
y Río-Hortega. Pero, precisamente, las preferencias de Ra-
món y Cajal como investigador no tenían contacto con la
psiquiatría. Considero curioso reproducir el siguiente tex-
to suyo:
Tengo que aludir a Freud y criticar algunas de sus aseve-
raciones más audaces. Porque, en más de quinientos sueños
que tengo analizados (sin contar con los de personas que co-
nozco), resulta imposible comprobar, salvo rarísimos casos,
las doctrinas del arriscado y un poco egolátrico autor vienés,
que me ha parecido siempre más preocupado con la idea de
fundar una teoría sensacional que con el deseo de servir aus-
teramente la causa de la verdad científica.
36 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Kraepelin alude en sus memorias a la visita que hizo a Ra-
món y Cajal con ocasión de su viaje a España, y escribe sor-
prendido de la poca información e interés que tenía por los
grandes cambios que se estaban produciendo en la psiquiatría
centroeuropea.
En el seno de esta etapa «cajaliana» de la historia de la me-
dicina española, inmersos en el espíritu del 98 y con el afán
de sentar las bases de una psiquiatría española científica, co-
mienza a surgir una nueva generación de psiquiatras, forma-
dos muchos de ellos en Austria, Alemania, Inglaterra, Estados
Unidos, Suiza y otros países, que se agrupan en los dos gran-
des núcleos urbanos del país. En Barcelona destacan Pi y Mo-
list, Giné y Partagás, Mira López, etc. En Madrid, además de
Pedro Mata, José María Esquerdo y Jaime Vera, ya citados,
destacan Luis Simarro (1851-1921), Conrado Rodríguez Lafo-
ra (1886-1971), J. Sanchis Banús, José María Villaverde (1888-
1936), José Miguel Sacristán (1887-1957) y Antonio Vallejo-
Nágera (1888-1960). Sanchis Banús fue el promotor de los
conceptos de enajenado y trastorno mental transitorio recogi-
dos en el Código Penal vigente.
También de este siglo son las actuales revistas psiquiátri-
cas: Archivos de Neurobiología (1920), Actas de Psiquiatría y Neu-
rología (1940, hoy Actas Españolas de Psiquiatría), Revista de Psi-
cología General y Aplicada y Revista de Psiquiatría y Psicología Mé-
dica de Europa y América Latina (1952), así como las sociedades
científicas psiquiátricas Liga de Higiene Mental, Asociación
Española de Neuropsiquiatría, Sociedad Española de Psiquia-
tría, Sociedad Española de Psiquiatría Biológica, etc.
En los últimos años de la Segunda República y primeros
después de la Guerra Civil, surgen las primeras cátedras de
psiquiatría, cuya enseñanza en las facultades de Medicina es-
taba hasta entonces incorporada a la medicina legal. E. Mira
López fue nombrado catedrático en Barcelona (aunque no fi-
guró en el escalafón), A. Vallejo-Nágera, R. Sarró, R. Alber-
ca, J. López Ibor (era catedrático de Medicina Legal, Toxico-
logía y Psiquiatría desde 1932) y Rojas Ballesteros son los pri-
meros psiquiatras que acceden al puesto máximo de la carre-
ra docente. Con ello, la psiquiatría española alcanzó su ma-
yoría de edad.
Lecturas recomendadas
Cervantes de Salazar, F. (1953). Life in the Imperial and Loyal city of México
in New Spain and the Royal and Pontifical University of México as
described in the «Dialogues» for the Study of the Latin language (1554).
University of Texas Press, Shepard, Texas.
Chamberlain, A. S. (1966). Early Mental Hospitals in Spain. Amercian
Journal of Psychiatry, 123, 143-9
Chinchilla, A. (1841). Anales históricos de la medicina en general y datos
biográfico-bibliográficos de la española en particular. López y Compañía,
Valencia.
Delgado Roig, J. (1948). Fundaciones psiquiátricas en Sevilla y el Nuevo
Mundo, Paz Montalvo, Madrid.
Desmaison. (1938). L’assistance aux aliénés chez les arabes du VIII au XII
siècle. An. Med. Psychol., 96, 689-709.
Dieckhöfer, K. (en prensa) El desarrollo de la psiquiatría en España.
Ferrer Hombravella, J. (1948). Aportaciones a la historia de la psiquiatría
española. Medicina Clínica, 2, 440-51.
Foucault, M. (1976). Historia de la locura. Breviarios del Fondo de Cultura
Económica. México.
Howells, J. G. (1975). World History of Psychiatry. Brunner/Mazel, New York.
Kamen, H. (1965). The Spanish Inquisition. G. Weidenfeld and Nicholson,
London.
López Ibor, J. J. (1975). Spain and Portugal. In World History of Psychiatry.
(ed. J.G. Howells). Brunner/Mazel, New York.
Merenciano, F.M. (1950). Vida y obra del Padre Jofre. Archivos
Iberoamericanos de Historia de la Medicina, 2, 305-59.
Mora, G. (1967). From Demonology to the Narrenturm. In Historic
Derivations of Modern Psychiatry. (ed. I. Galdston). McGraw Hill Book
Company, Montreal.
Peset Llorca, V. (1961). Una introducción a la historia de la psiquiatría en
España. Medicina Clínica, 369-79.
Sauri, J.J. (1969). Historia de las ideas psiquiátricas. C. Lohlé, Buenos Aires.
Sempere Corbi, J. (1959). Cómo nació, cómo era, cómo funcionaba el
«Hospitals dells folls de Sancta Maria dels Ignoscents». Real Academia de
Medicina, Valencia.
Ullesperg, J. B. (1954). La historia de la psicología y de la psiquiatría en
España. Alhambra, Madrid.
Watt, W.M., and Cachia, P. (1965). History of Islamic Spain. Edinburgh
University Press, Edinburgh.
Zilboorg, G. (1941). A History of Medical Psychology. W.W. Norton, New York.
 Ética psiquiátrica: códigos, conceptos
1.5 y competencia clínica
K. W. M. Fulford y Sidney Bloch
En psiquiatría, los dilemas éticos se incluyen en todas las
facetas de la actuación y la investigación clínicas; pero, salvo
excepciones ocasionales (1-3), en general, la ética psiquiátrica
ha recibido la consideración de anexo en relación con la bioé-
tica convencional. Se parte del supuesto de que los «princi-
pios» éticos elaborados para abordar cuestiones como la re-
producción asistida o el trasplante de órganos puede utilizar-
se sin apenas modificación en la especialidad psiquiátrica (4).
Como se verá, está fuera de duda que esto en parte resulta
útil en psiquiatría, pero los aspectos primordiales de la ética
psiquiátrica han sido casi siempre mal interpretados, por no
decir que descuidados por entero. El presente trabajo se cen-
trará en tres de esos aspectos: la función de los códigos éticos
en la configuración de un marco de actuación profesional lo-
able; la relevancia ética de los conceptos diagnósticos en psi-
quiatría, y el razonamiento ético como objetivo para lograr
una cualificación básica en el ámbito de la especialidad.
■ Códigos
Desde la década de 1980, los códigos deontológicos, tan-
to los códigos de ética general como las normativas basadas
en la práctica profesional, aunque un tanto marginados por la
bioética académica, han pasado a ser un elemento destacado
dentro de la medicina clínica.
Contexto histórico
El juramento hipocrático, alumbrado probablemente por
discípulos de Hipócrates hacia el 400 a.C., es con mucho el
más conocido de los códigos éticos de la Antigüedad; sentó
las bases de las primeras normativas que rigieron las medici-
nas islámica y cristiana, y se mantiene como fuente de inspi-
ración de los códigos modernos. En muchas de las grandes
corrientes del pensamiento médico se hallan textos de índole
similar. El Caraka Samhita, por ejemplo, escrito por un médi-
co indio en el siglo I d.C., abarca temas como la confiden-
cialidad, el respeto al paciente y la actualización constante de
conocimientos. Son cuestiones comparables a las que trata el
Book of Asaph Harofe, texto hebreo del siglo VI, y un texto so-
bre ética médica de Haly Abbas, clínico persa del siglo X.
El precursor de los códigos modernos, el Code of Institutes
and Precepts, del médico inglés Thomas Perceval, publicado en
1803, pondría los cimientos de los primeros estatutos de la
Medical Association estadounidense y su homóloga británica.
En el siglo XX han visto la luz los textos de referencia y otros
códigos nacionales, con el complemento de diversas declara-
ciones internacionales y documentos colaterales que se ocu-
pan de aspectos parciales de la práctica profesional. La nor-
mativa propiamente psiquiátrica derivó en un principio de
los códigos médicos, como es el caso del código de la Ame-
rican Psychiatric Association, de 1973, inspirado en el de la
American Medical Association.
Función de los códigos
La elaboración de códigos deontológicos en la historia de
la medicina es, en parte, reflejo de su importancia en la im-
pulsión del correcto ejercicio de la profesión. Algunos de es-
tos códigos surgieron como respuesta directa a ciertos escán-
dalos: los Principles de Perceval fueron consecuencia de una
pugna entre los médicos por el control del envío de pacien-
tes a la Manchester Infirmary; la Declaración de Nuremberg
se formuló como resultado de los crímenes cometidos por los
médicos nazis. Pero los códigos tienen también una misión
constructiva encaminada a:
• Proteger y enaltecer la profesión. Es conocida la men-
ción que hizo George Bernard Shaw de las profesiones, a
las que calificó de «conjuras contra los legos». Un código
profesional sólo puede atender a sus intereses, como sería
establecer las prácticas comerciales restrictivas, lo que le
supondría un carácter no protector, sino proteccionista.
En todo caso, para que la actividad de una profesión re-
sulte eficaz, debe ser compacta y colegiada. Una normati-
va que reseñe una tras otra las obligaciones de un esta-
mento profesional puede contribuir de forma sustancial al
logro del objetivo propuesto. Este tipo de códigos no pre-
cisan replegarse enteramente en su horizonte interno; la
mayoría de ellos recalcan los aspectos médicos de abnega-
ción y compromiso; otros requieren un «toque de aten-
ción» en circunstancias apropiadas, y la Declaración de
Madrid, que adoptó la World Psychiatric Association en
37
38 I. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
1996, suscribe de forma expresa una función que confiera
derechos al paciente. Por otra parte, la misión protectora
de los estatutos o códigos ha cobrado una importancia
paulatina en el marco internacional; así, los facultativos
que trabajan en contacto con regímenes dictatoriales y
oponen resistencia a las prácticas abusivas, han contado
con el apoyo que suponen los llamados códigos deonto-
lógicos reconocidos internacionalmente, como la Declara-
ción de Helsinki.
• Autorregulación. Otra función de los códigos es poten-
ciar al máximo los patrones de actuación. Las profesiones
se caracterizan en parte por contar con un corpus de co-
nocimientos y técnicas poco accesibles al profano, que se
ofrecen a una clientela necesitada y en ocasiones vulnera-
ble (6). Por consiguiente, en la medida que sólo un espe-
cialista puede juzgar o evaluar el conocimiento especiali-
zado, es indispensable cierto grado de autorregulación.
Pero esta facultad puede llevar a componendas y compa-
drazgos, y debe compensarse con la supervisión externa.
En la psiquiatría francesa, por poner un ejemplo, fue pre-
ciso la aprobación de una nueva ley para convencer a los
médicos de que se atuvieran a lo dispuesto en su propio
código para cumplir con el requisito de obtener el con-
sentimiento informado de sus pacientes (7). De igual
modo, cuando prima la mala práctica, la autorregulación
puede reforzarla. En la ex Unión Soviética, fue la cúpula
de la profesión psiquiátrica la que propició los excesos de
la psiquiatría para eliminar cualquier discrepancia (8). El
contexto internacional cobra relieve una vez más en el
asunto. En palabras de Jim Birley, ex presidente del Royal
College of Psychiatrists, la instauración de una «sociedad
abierta» es del todo necesaria si se quiere prevenir el au-
mento de abusos en los regímenes cerrados, sean políti-
cos, culturales o administrativos (9).
• Impulso de la práctica ética. En ocasiones se argu-
menta que no es necesario un código ético explicativo,
pues se considera que las enseñanzas implícitas (como
las expectativas profesionales) y un carácter distintivo co-
mún son suficientes para mantener la norma. Tal como
se ha visto, la historia entra en colisión con esta idea, y
a menudo la aparición de un código se debe al desacier-
to de las normas imperantes. Con todo, son las circuns-
tancias las que dictan qué clase de código favorece en
mayor medida el correcto ejercicio de la profesión. Por
lo tanto, es lógico que existan entre ellos muchas dife-
rencias formales y materiales, desde los enunciados pro-
gramáticos a las directrices pormenorizadas de orden
práctico. Estas últimas tienen especial importancia en la
enseñanza y la formación. El código del Royal Austra-
lian and New Zeland College of Psychiatrists combina
los principios abstractos con comentarios detallados so-
bre temas problemáticos concretos, como la confiden-
cialidad y el consentimiento válido (10). Los códigos
también varían en su estructura: los hay inspirados en la
virtud, que subrayan los rasgos de carácter que ayudan al
digno ejercicio de la profesión, mientras que otros se ba-
san en el deber y reseñan responsabilidades y obligacio-
nes específicas.
Asì pues, los códigos ejercen diversos cometidos con res-
pecto a la ética psiquiátrica y, además, estas funciones se su-
perponen y refuerzan mutuamente. Es de vital importancia,
por ejemplo, que los códigos tengan cierto toque didáctico si
se quiere enaltecer la práctica profesional; sin unos valores
apropiados, la autorregulación puede degenerar en la auto-
protección, y ésta menoscaba al final la actividad profesional.
Con todo, hay facetas importantes de la ética psiquiátrica
que los códigos no mencionan; la más notable es la dimen-
sión ética del diagnóstico.
■ Conceptos
El hecho de que los códigos deontológicos psiquiátricos
ignoren el diagnóstico es imputable a que derivan de los có-
digos médicos. En casi todos los campos de la medicina, los
dilemas éticos se refieren en buena medida a dificultades de
gestión (p. ej., elección del tratamiento, asignación de recur-
sos). Los principios éticos de atención y competencia rigen
siempre el curso del diagnóstico; sin embargo, en el resto de
la medicina, sobre todo en el ámbito de las «nuevas tecnolo-
gías», de las que la bioética se ha ocupado mayormente, diría-
se que el concepto de enfermedad en que se basa el diagnós-
tico parece tener un carácter científico inapelable. Por el con-
trario, en psiquiatría existe un gran número de importantes
nexos prima facie entre los conceptos diagnósticos y la ética
(11, 12).
• La justificación ética del tratamiento psiquiátrico no vo-
luntario genera sin más un diagnóstico de trastorno men-
tal. Este hecho se refleja en las disposiciones legales sobre
salud mental con referencia al tratamiento involuntario,
cuyos requisitos son, además del factor de riesgo, la exis-
tencia concreta de un trastorno mental (v. cap. 1.6).
• De igual modo, en derecho penal, la defensa por trastor-
no mental, según la cual la persona que no está en su sano
juicio y comete un delito no es moralmente responsable
de sus actos, considerados como «locuras, no malvadas»,
se basa en un diagnóstico de trastorno mental (por lo ge-
neral, psicótico).
• En psiquiatría existen diversos diagnósticos diferenciales
que implican a aspectos morales. El ejemplo más ilustrati-
vo es la distinción entre personalidad psicopática (con-
cepto médico) y delincuencia (concepto moral). Otros
diagnósticos diferenciales médico-morales, podrían ser la
histeria/fingimiento y el alcoholismo/embriaguez.
• Algunos de los peores abusos de la psiquiatría, en los que
ésta se utilizó como medio de control social, se han visto
incentivados por el uso inadecuado de sus conceptos
diagnósticos. En la ex Unión Soviética, por ejemplo, a
menudo se confinaba a los disidentes políticos y no polí-
ticos en instituciones psiquiátricas alegando «ideas deli-
rantes de reformismo» (8).
Estos vínculos prima facie entre diagnóstico y ética se dan
en todos los ámbitos de la medicina, aunque son más notables
en el caso de la psiquiatría. El dicho psiquiátrico de «loco, pero
 1.5. ÉTICA PSIQUIÁTRICA: CÓDIGOS, CONCEPTOS Y COMPETENCIA CLÍNICA
no malvado» como justificante en lo jurídico, es una muestra
de que la enfermedad suele conllevar la pérdida de responsabi-
lidad (p. ej., un certificado de «incapacidad para trabajar» de-
manda la baja laboral por enfermedad). Así pues, la diferencia
entre la psiquiatría y el resto de la medicina a este respecto es
una cuestión de grado. No obstante, el mayor relieve del nexo
entre diagnóstico y ética en el ámbito de la psiquiatría ha in-
ducido a un sector del estamento médico a considerar el tras-
torno mental intrínsecamente distinto del trastorno físico. En
su manifestación más radical, este punto de vista refuerza la te-
sis de la antipsiquiatría según la cual la enfermedad mental no
debería contemplarse en modo alguno desde la perspectiva mé-
dica, sino únicamente desde una perspectiva moral.
¿Problema médico o moral?
Una incógnita persistente
Algunos detractores de la psiquiatría argumentan que el
modelo médico es un aporte relativamente moderno (13),
pero tal como indica Anthony Kenny, filósofo y clasicista ox-
fordiano, la idea de que algunas formas de locura puedan
vincularse genéricamente a una enfermedad somática se re-
monta a la antigua Grecia (14). Sin embargo, en aquella épo-
ca y a lo largo de la historia, el modelo médico tuvo que
afrontar gran variedad de interpretaciones espirituales y mo-
rales (15). Con el auge de la psiquiatría moderna de finales
del siglo XIX y principios del XX, parecía que el modelo médi-
co se había impuesto. No obstante, incluso en esas fechas,
Karl Jaspers, uno de los creadores de la psiquiatría científica
moderna, previno contra la adopción de un biologicismo
cándido (16); y fue precisamente cuando surgieron fármacos
eficaces y teorías solventes sobre la enfermedad, en las déca-
das de 1960 y 1970, que los modelos alternativos elaborados
por el movimiento antipsiquiátrico radical, lejos de desapare-
cer, fueron más influyentes.
La antipsiquiatría radical subrayaba dos características del
trastorno mental referentes al plano moral: la operatividad
del ser y los valores éticos (17).
• Un reflejo indirecto del arquetipo moral en la antipsi-
quiatría era la importancia que atribuía, de una forma u
otra, a la noción de ser operante. La antipsiquiatría insis-
tía en que los individuos que padecían un trastorno men-
tal podían ser víctimas indistintamente de calificaciones
tópicas, una dinámica familiar represiva o fuerzas sociales
o políticas coactivas, pero que aun así seguían siendo
agentes morales por derecho propio, capaces de afrontar
activamente sus problemas, y no simples pacientes, vícti-
mas pasivas de un proceso mórbido.
• Un trasluz más inmediato de la pauta moral vigente en la
antipsiquiatría era la importancia que otorgaba a los valo-
res a partir de los cuales se definen (en parte) los trastor-
nos mentales. Un autor relevante como Thomas Szasz ba-
saba su conclusión de que la enfermedad mental era un
«mito», en argumentos como el que el diagnóstico de la
misma se basa en juicios de valor. Según él, la verdadera
39
enfermedad se define a partir de un modelo científico de-
rivado de la anatomía y la fisiología, mientras que la en-
fermedad mental se define a partir de un modelo de na-
turaleza «psicosocial, ética y jurídica» (18). Los detractores
de Szasz, como R. E. Kendell (19), adujeron en contra que
la enfermedad mental bien entendida puede explicarse a
partir de los mismos modelos biológicos de reducción de
la esperanza de vida y/o de las expectativas reproductoras
que la enfermedad física.
Al socaire de los grandes avances de la neurociencia, como
las técnicas de diagnóstico por la imagen aplicadas a la neuro-
logía, los medicamentos antipsicóticos y la genética, los psi-
quiatras «biológicos» incurren de nuevo en el tópico de consi-
derar que la antipsiquiatría ha fallecido. Es indiscutible que,
desde la década de 1980, la antipsiquiatría radical ha perdido
importancia, pero la doctrina convencional ha absorbido mu-
chas de sus tesis. La relevancia de la operatividad del ser se
manifiesta, por ejemplo, en el empleo casi general de las tera-
pias cognitivo-conductuales (recuperación del ser operante
mediante técnicas de control autónomo), y en el influjo cre-
ciente de la «voz del usuario». De igual forma, los juicios de
valor utilizados en el diagnóstico psiquiátrico, lejos de des-
aparecer son cada vez más claros. En la CIE-9 (20) los criterios
diagnósticos estaban basados en gran parte en juicios implíci-
tos, pero en el DSM-IV (21), la descripción de varios trastor-
nos concretos incorpora criterios de evaluación. Por ejemplo,
el criterio B para la esquizofrenia, exige no sólo un cambio
sino un deterioro de la actividad social y profesional; y el tras-
torno antisocial de la personalidad se define como una falta de
consideración hacia los «derechos de los demás» y la incapaci-
dad para «adaptarse a las normas sociales» (la cursiva es nuestra).
El DSM-IV recalca acertadamente que los trastornos men-
tales no deben diagnosticarse únicamente con referencia a nor-
mas sociales. Además de las enfermedades, otros muchos es-
tados, como la delincuencia y la desesperanza, se definen en
parte (y sólo en parte) mediante juicios de valor negativos.
Por consiguiente, como se indica en el DSM-IV, el deterioro
de la actividad que sirve para describir (parcialmente) la es-
quizofrenia al amparo del criterio B, o el quebrantamiento de
la norma inherente al trastorno antisocial de la personalidad,
deben ser, «clínicamente significativos» y síntomas de una
«disfunción del individuo» (la cursiva es nuestra; frase muy
controvertida pero que presupone un nexo conceptual entre
el modelo médico y la alteración en la toma de decisiones).
En definitiva, lo expuesto hasta el momento significa que en
el DSM-IV, un juicio de valor negativo, en los casos comen-
tados y en otros similares, no es requisito suficiente para emi-
tir un diagnóstico de trastorno mental; pero, por la misma ra-
zón, siempre según el DSM-IV, es un requisito necesario.
Criterios de valor en el diagnóstico psiquiátrico:
exposición a partir de la teoría ética
Se han dado varias explicaciones sobre la preponderancia
de los juicios de valor emitidos en el diagnóstico psiquiátrico.
40 I. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Para algunos, este hecho respalda la tesis de la antipsiquiatría
radical de que la psiquiatría no es parte integrante de la cien-
cia médica (18). Otros argumentan que es una proyección del
estado originario de las ciencias en que se asienta la psiquia-
tría (22, 23). Por el contrario, la teoría ética, el campo de la
filosofía moral que se ocupa del significado y las consecuen-
cias de los términos de valor, ofrece una explicación que está
totalmente de acuerdo tanto con la jerarquía de la psiquiatría,
como disciplina científica desarrollada, como con la función
capital de los juicios de valor en el diagnóstico psiquiátrico.
R. M. Hare, antiguo profesor de filosofía moral en la Uni-
versidad de Oxford, ha expuesto una clara visión de esta im-
portante teoría ética (24, 25). Debería examinarse su labor a
grandes rasgos para luego aplicarla al entorno médico. Hare
destacó que los términos de valor tienen un doble significa-
do compuesto por:
• Un elemento valorativo característico, o sea, el juicio de
valor expresado por el término en cuestión (lo que Hare
denominó significado «prescriptivo» del término o signifi-
cado que orienta la acción).
• Un elemento expositivo, apelación que abarca el criterio
real en el que se basa el juicio de valor expresado por el
término de valor (lo que Hare llamó significado «descrip-
tivo» del término).
Por consiguiente, el término de valor «manzana apetitosa»
expresa el criterio de valor de que la manzana es buena (sig-
nificado valorativo del término), lo que se basa en hechos so-
bre la manzana en cuestión, como que no tiene gusanos, tie-
ne la piel limpia, es dulce, etc. (significado expositivo del tér-
mino).
Obsérvese, sin embargo, continúa diciendo Hare, que
cuando el empleo de un término de valor depende de crite-
rios expositivos ampliamente establecidos o que conllevan
acuerdo general, puede darse el caso de que su significado ex-
positivo termine imponiéndose por completo al significado
valorativo. Así, en el caso antedicho de una «manzana apeti-
tosa», los criterios basados en los hechos merecen el consen-
so casi general; para la mayor parte de la gente y en la mayo-
ría de situaciones, una manzana buena es la que «no tiene gu-
sanos, tiene la piel limpia, es dulce, etc.». Entonces por aso-
ciación de ideas, una «manzana buena» ha pasado a significar
una manzana que realmente no tiene gusanos, tiene la piel
limpia, es dulce, etc.. Por el contrario, en el supuesto de una
«buena foto», los valores de la gente difieren en gran manera;
faltan, por consiguiente, criterios expositivos o reales que
puedan adscribirse por asociación a una «buena foto», en
cuyo caso el significado de esta apelación sigue teniendo un
carácter notoriamente valorativo.
Si se aplica esta teoría al ámbito de la medicina, el punto
clave es que si «enfermedad» (incluidos sus afines, como
«afección») es un término de valor, entonces la persistencia
del significado manifiestamente valorativo cuando se habla
de «enfermedad mental», reflejará diversidad de valores. Los por-
menores de estas afirmaciones se han expuesto en otros tra-
bajos (26). Sin embargo, puede obtenerse una idea general so-
bre la importancia de la teoría de Hare a partir de la relativa
diversidad de valores en los campos relativos a la medicina fí-
sica y la psiquiatría.
• La medicina general se ocupa de parcelas de la experien-
cia y el comportamiento humano en las que rigen valores
más o menos uniformes. Una toracalgia central y un co-
lapso, pongamos por caso, son experiencias desagradable
para todos.
• La psiquiatría, por el contrario, guarda relación con par-
celas de la experiencia y el comportamiento humano —
emociones, deseos, convicciones, volición, etc.— en las que
privan valores sumamente variables. Lo que se juzga como
un deseo bueno o malo, una convicción aceptable o no, y
tantos otros, cambia en gran manera en función de los in-
dividuos, las culturas y las distintas épocas.
A este respecto, pues, la enfermedad física equivaldría al
ejemplo de Hare sobre la «manzana apetitosa», en tanto que
la enfermedad mental sería el caso de la «buena foto». De lo
dicho se desprende que, en psiquiatría, los conceptos diag-
nósticos están investidos a todas luces de valores en virtud de
la diversidad de valores humanos, y no por (supuestas) defi-
ciencias de la ciencia psiquiátrica. En el lenguaje científico,
puede decirse que si en gran parte de la medicina física los va-
lores relacionados con el diagnóstico son una constante (por
el consenso entre individuos), en el caso de la psiquiatría
constituyen una variable (por la discrepancia entre indivi-
duos).
Esta explicación no supone que la psiquiatría sea menos
científica (por abundar más en ella los aspectos morales) que
otros campos de la medicina. Al contrario, ya que la distin-
ción de Hare entre los elementos valorativos y expositivos en
el significado de los términos de valor contribuye a esclarecer
qué es realmente científico en psiquiatría. En este ámbito, el
examen detenido del estado mental, la progresión de teorías
causales, y otros rasgos, siguen siendo tan importantes como
en un modelo de diagnóstico psiquiátrico exclusivamente
científico. Ésta es la razón de que la teoría ética sea del todo
compatible con la condición de la psiquiatría como discipli-
na científica consagrada, ya que le añade valores en vez de
restarle hechos. Pero la verdadera implicación de la doctrina
ética es que si en buena parte de la medicina general se pue-
den ignorar los valores individuales al efectuar un diagnósti-
co (por que los valores en juego son una constante), en psi-
quiatría no ocurre lo mismo (por constituir aquéllos una va-
riable). Esta conclusión tiene una serie de consecuencias prác-
ticas de relieve en lo que atañe a la función del razonamien-
to ético como competencia clínica de suprema importancia
en la práctica de la medicina.
■ Competencia y formación clínicas
Por lo general se considera que, en medicina, la bioética
desempeña una función poco menos que legal, ya que se si-
túa al margen de la práctica clínica a la vez que fiscaliza y re-
corta las atribuciones de los médicos. En la Facultad de Me-
dicina de Oxford, por ejemplo, se ha elaborado un modelo
 1.5. ÉTICA PSIQUIÁTRICA: CÓDIGOS, CONCEPTOS Y COMPETENCIA CLÍNICA
alternativo según el cual el razonamiento ético se considera
una calificación profesional determinante. La maestría clínica
está constituida por las aptitudes que demanda la aplicación
efectiva y eficaz del conocimiento médico en la práctica coti-
diana. El modelo de competencia y capacitación profesional
comprende la ética, el derecho y la comunicación entendidas
como materias esenciales para la adquisición de una sólida
maestría práctica, para lo cual se vale de una propuesta de for-
mación orientada a la solución de problemas (27).
En este apartado se perfilan tres aspectos del aporte de la
teoría ética a la maestría clínica en psiquiatría:
1. La importancia del razonamiento casuístico, o centrado
en situaciones clínicas, como faceta de los conocimientos
inherentes a la competencia profesional en el ámbito de
la medicina.
2. El rol de los principios, cuya especificidad es equidistan-
te de los códigos de la ética profesional y los postulados
éticos generales.
3. La relevancia, sobre todo para la ética psiquiátrica, de
equilibrar diferentes perspectivas de valor, no sólo en el
tratamiento, sino también en el diagnóstico.
Casuística y competencia médica
Además de conocimientos, la competencia médica re-
quiere notable pericia y experiencia. Los conocimientos pue-
den plasmarse de forma explícita, sea en libros de texto, có-
digos o guías prácticas; pero la pericia o capacitación técnica
es una cualidad más recóndita y tácita, constituida por una
serie de capacidades basadas en la experiencia y que (como en
el caso de las habilidades ajenas a la medicina: ser un buen fi-
sonomista o saber montar en bicicleta) se resisten a cualquier
definición, sin que por ello dejen de ser un elemento esencial
de la competencia en una materia.
La casuística se vale de las técnicas del razonamiento éti-
co para abordar los dilemas no en términos teóricos ni me-
diante principios abstractos, sino a partir de la inducción so-
bre casos concretos. Frente a una situación compleja en el
plano ético, la casuística recurre a uno o ambos de los si-
guientes métodos:
• Alteración del caso, lo que supone modificar las circuns-
tancias concurrentes para imaginar situaciones en las que
se evidencia de manera más ostensible el acierto o el error
de adoptar determinada opción.
• Evaluación de casos afines; es decir, comparar la situación
de que se trate con una serie de casos relacionados en los
que, al igual que en el epígrafe anterior, las soluciones éti-
cas se presentan con mayor claridad.
Ambas técnicas contribuyen a esclarecer las intuiciones
éticas mediante la focalización en los detalles concretos. La
cauística no goza de buena fama en términos de ética, ya que
suscita la idea de que fuerza los principios según convenga
para conseguir fines. La rehabilitación de la casuística es obra
de dos filósofos que trabajan en Estados Unidos: Albert Jon-
41
sen y Stephen Toulmin (29). Siendo miembros de una comi-
sión presidencial sobre bioética, observaron que sus integran-
tes solían estar de acuerdo en lo que debía hacerse en un caso
concreto, pero en cambio discrepaban a menudo en cuanto
al por qué. Ello les llevó a la conclusión de que para resolver
las cuestiones éticas hay que atenerse al estudio de la situa-
ción concreta y dejar a un lado los postulados abstractos.
La casuística está hecha de valores comunes o comparti-
dos, y su fuerza como instrumento lógico radica en que faci-
lita el acceso a intuiciones éticas comunes que, como parte de
las habilidades que conlleva la competencia médica, no sue-
len resultar del todo claras. Este poder es a la vez su punto
vulnerable. Como apunta la filósofa estadounidense Loretta
Kopelman, cuando los valores no configuran una casuística
común, este método puede resultar ineficaz, y en el peor de
los casos abusivo (30). Pero tal como se ha visto, la psiquia-
tría se caracteriza por la diversidad de valores. La importancia
de la argumentación casuística en psiquiatría no radica en for-
zar un acuerdo sobre cuestiones éticas, sino en elucidar las di-
ferencias de valor (a menudo justificadas) en que se basa el
desacuerdo.
Principios, códigos y teoría ética
Mientras que la lógica casuística es de tipo inductivo, o
sea, que parte de situaciones concretas, la de los principios
abstractos tiene carácter deductivo, es decir, parte de valores
generalmente aceptados y los aplica a casos específicos.
Los principios más difundidos en la ética médica son con
mucho los que avanzaron los filósofos Tom Beauchamp y Ja-
mes Childress (31) en Estados Unidos y el médico y filósofo
Raanon Gillon en el Reino Unido (32). Son los siguientes:
• Autonomía: respetar los deseos y la libertad de elección
del paciente.
• Beneficencia: obrar por entero en interés del paciente.
• No maleficencia: evitar el infligir daño.
• Justicia: tratar por un igual problemas iguales.
Beauchamp y Childress consideran que estos cuatro prin-
cipios son aprehensibles prima facie, es decir, que probable-
mente vienen al caso en todas las cuestiones éticas. Así pues,
la lógica de los principios reseñados supone acotar reflexiones
éticas pertinentes en un caso dado en función de estos cuatro
principios, sopesándolos debidamente, y llegar así a una con-
clusión sobre el equilibrio de las consideraciones éticas. Am-
bos autores analizan, por ejemplo, la ética del tratamiento in-
voluntario en términos de equilibrio entre el principio de be-
neficencia y el respeto por la autonomía, y argumentan que
en base al principio de beneficencia éste está justificado cuan-
do la autonomía queda mermada por la pérdida suficiente de
capacidad de raciocinio.
Se ha criticado ampliamente la lógica de los principios
por alentar una concepción mecanicista de la ética, insensible
a los matices de las situaciones reales. Este reproche supone,
sin embargo, un desconocimiento del sistema de principios.
Los principios prima facie se hallan en un grado intermedio de
42 I. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
flexibilidad entre las formulaciones detalladas de los códigos
y las abstracciones de la teoría ética general. Los tres planos —
códigos, principios y teoría ética— tienen su importancia en la
ética psiquiátrica. La poca rigidez de los códigos y la especifi-
cidad de sus disposiciones contribuyen a dotarlos de eficacia
como reguladores del comportamiento profesional. En el
otro extremo, la doctrina ética proporciona la ductilidad ne-
cesaria para dar respuesta a situaciones nuevas y adaptarse al
cambio de circunstancias. Además, relaciona la ética con dis-
ciplinas afines. Así, la deontología (la teoría de los derechos y
obligaciones), vincula la ética al derecho, y el consecuencia-
lismo, cuya ilustración más conocida es el utilitarismo, vin-
cula la ética a la economía. Derecho y economía inciden en
gran manera en la psiquiatría, pero comportan riesgos que la
teoría ética puede sacar a la luz (v., p. ej., el trabajo de Mont-
gomery en materia legal [33] y el de Crisp sobre economía
[34]).
La importancia de los principios, a un nivel intermedio
de flexibilidad entre los códigos y la teoría ética, estriba en
que facilita una metodología bien estructurada para analizar
el contingente de valores en una situación determinada. La
mayoría de personas tiende a plantearse un dilema ético des-
de su óptica individual; el principio de beneficencia puede
ser importante para una persona, y el principio de autonomía
para otra. El análisis de una cuestión ética en términos de
principios de prima facie propicia la aprehensión de aspectos
del problema que se habían pasado por alto, con lo que se lo-
gra una comprensión más equilibrada. Una vez más, esa pun-
tualización es de importancia capital en psiquiatría, dada su
intrínseca diversidad de valores. Con todo, ni siquiera la ló-
gica de los principios puede garantizar una receptividad de las
perspectivas éticas distinta de la propia.
Perspectivas, conceptos y capacidad
de comunicación
Tony Hope, psiquiatra y especialista en bioética de la
Universidad de Oxford, ha destacado la importancia de las
perspectivas, junto con la casuística y los principios, como
componente básico del modelo de competencia clínica en la
ética (35). El razonamiento ético, aplicado a la solución de
problemas clínicos en la práctica cotidiana, requiere que los
partícipes tengan una comprensión recíproca de las perspecti-
vas individuales, condición que a su vez requiere una sólida
capacidad de comunicación. Es decir que sin ética esta capa-
cidad puede utilizarse indistintamente con fines correctos o
no. De ahí que la ética y la comunicación, competencias bá-
sicas por antonomasia, sean inseparables.
La importancia de estas perspectivas, sobre todo en la éti-
ca psiquiátrica, deriva de la diversidad de valores inherentes a
la psiquiatría. En la medicina física de tecnología avanzada,
donde las diferencias de valores se limitan sustancialmente a
cuestiones relacionadas con la elección de la terapia, el prin-
cipio de autonomía implica que el paciente «tenga voz» en
cuanto al tratamiento que debe aplicársele. La diversidad de
valores inherentes al diagnóstico psiquiátrico, significa que
conviene ampliar el marco de este respeto por las personas y
dar cabida a la opinión del paciente sobre la forma de enten-
der su propios problemas. (Esta exposición argumental tan
clara es obra del doctor V.Y. Allison-Bolger). No se trata aquí
de un mero interés teórico, sino que cada vez son más las
pruebas —derivadas de los propios pacientes y de las ciencias
sociales— sobre el grado en que difieren, o están en conflicto,
los valores de las personas que utilizan estos servicios (pa-
cientes y cuidadores) frente a los de las personas que los dis-
pensan (36) (v. caps. 1.1 y 2.6.2). También en la psiquiatría
intercultural (37) son dignas de mención las discrepancias de
valores en el orden religioso (38) en lo que respecta a organi-
zación y prestación de servicios (39) y, factor no menos im-
portante, en materia de investigación (40). Sin embargo, debe
puntualizarse que el modelo de capacidades y competencia
clínicas no es un esquema ético a favor del consumidor, de
tal modo que la tradicional primacía del médico quede susti-
tuida por la hegemonía del paciente. Cuando existe discre-
pancia de valores, ningún punto de vista debe anteponerse a
otro, sino que hay que buscar un ángulo de visión equilibra-
do. Este criterio tiene gran trascendencia en psiquiatría, ya
que muchas de las cuestiones éticas más difíciles se presentan
en los casos en que el paciente «carece de percepción íntima»
(como ocurre con el tratamiento no voluntario). No hay vía
predeterminada para el logro del necesario equilibrio de pers-
pectivas; en tal supuesto, la buena comunicación es indis-
pensable, como lo es el grado de autocomprensión que se de-
duce de las explicaciones del paciente, y el aporte de las cien-
cias sociales. En este ámbito también destaca la función del
equipo multidisciplinario. Es cierto que en ocasiones el cho-
que de distintos modelos en el seno de estos colectivos coar-
ta seriamente la pauta clínica (v. cap. 1.10.1), pero según el
modelo de calificación y competencia profesional, las dife-
rentes perspectivas representadas por los miembros de un
equipo multidisciplinario pueden contribuir de forma decisi-
va a alcanzar este equilibrio de valores indispensable para una
buena práctica de la psiquiatría.
■ Conclusiones
En el presente trabajo, se han esbozado tres aspectos de
la ética psiquiátrica que la bioética tradicional ignora en bue-
na medida; a saber, la importancia de los códigos, sobre todo
en el plano internacional; el significado ético de los concep-
tos diagnósticos, y el valor de un modelo integrado de com-
petencia clínica referido al razonamiento ético.
Al principio de este artículo se ha mencionado que el ol-
vido de estos aspectos de la ética psiquiátrica debe atribuirse
al hecho de que tanto la bioética como la biomedicina han
considerado la psiquiatría como un anexo de la medicina con-
vencional. Pero se ha visto que la trascendencia de los citados
aspectos es consecuencia de la mayor profundidad y comple-
jidad de las cuestiones éticas en el campo de la psiquiatría.
Además, una vez reconocidos estos tres aspectos de la ética
psiquiátrica, no sólo se consideran importantes en psiquiatría,
sino en la medicina en general. La creación de patrones in-
tencionadamente reconocidos a través de códigos aceptados,
 1.5. ÉTICA PSIQUIÁTRICA: CÓDIGOS, CONCEPTOS Y COMPETENCIA CLÍNICA
la relevancia de los valores del paciente, en cuanto a la com-
prensión y tratamiento de sus males, y la plena integración del
razonamiento ético en la resolución de problemas médicos
son las aspiraciones de una buena práctica médica. En conse-
cuencia, lejos de ser un anexo de la bioética, la psiquiatría abre
una ventana a una buena práctica médica como un todo.
Bibliografía
1. Bloch, S., Chodoff, P., and Green, S.A. (ed.) (1999) Psychiatric ethics
(3rd edn). Oxford University Press.
2. Bloch, S. (1997). Psychiatry: an impossible profession? Australian and
New Zealand Journal of Psychiatry, 31, 172–83.
3. Dickenson, D. and Fulford, K.W.M. (ed.) (2000). In two minds: case
studies in psychiatric ethics. Oxford University Press.
4. Fulford, K.W.M. (1993). Bioethical blind spots: four flaws in the field
of view of traditional bioethics. Health Care Analysis, 1, 155–62.
5. Bloch, S. and Pargitter, R. (1996). Developing a code of ethics for
psychiatry. In Codes of ethics and the professions (ed. M. Coady and S.
Bloch), Chapter 9. Melbourne University Press.
6. Fullinwider, R. (1996). Professional codes and moral understanding.
In Codes of ethics and the professions (ed. M. Coady and S. Bloch), pp.
72–87. Melbourne University Press.
7. Fargot-Largeault, A. (1996). National report from France. In Informed
consent in psychiatry: European perspectives on ethics, law and clinical
practice (ed. H.-G. Koch, S. Reiter-Theil, and H. Helmchen), pp.
67–96. Nomos Verlagsgesellschaft, Baden-Baden.
8. Bloch, S. and Reddaway, P. (1997). Russia’s political hospitals: the abuse
of psychiatry in the Soviet Union. Gollancz, London. (Published in the
United States as Psychiatric terror, Basic Books, New York.)
9. Birley, J.L.T. (2000). Ethical thinking: towards an open society in
health care. In In two minds: case studies in psychiatric ethics (ed. D.
Dickenson and K.W.M. Fulford), Chapter 11. Oxford University
Press.
10. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists (1998).
Code of Ethics (2nd edn). Royal Australian and New Zealand College
of Psychiatrists, Melbourne.
11. Reich, W. (1999). Psychiatric ethics as an ethical problem. Psychiatric
ethics (3rd edn) (ed. S. Bloch, P. Chodoff, and S.A. Green), Chapter
10. Oxford University Press.
12. Fulford, K.W.M. (1994). Closet logics: hidden conceptual elements in
the DSM and ICD classifications of mental disorders. In Philosophical
perspectives on psychiatric diagnostic classification (ed. J.Z. Sadler, O.P.
Wiggins, and M.A. Schwartz), Chapter 9. Johns Hopkins University
Press, Baltimore, MD.
13. Foucault, M. (1973). Madness and civilization: a history of insanity in the
age of reason. Random House, New York.
14. Kenny, A.J.P. (1969). Mental health in Plato’s republic. Proceedings of
the British Academy, 5, 229–53.
15. Robinson, D. (1996). Wild beasts and idle humours. Harvard University
Press, Cambridge, MA.
16. Jaspers, K. (1913). Causal and meaningful connexions between life
history and psychosis. Reprinted in Themes and variations in European
psychiatry (ed. S.R. Hirsch and M. Shepherd), Chapter 5. John
Wright, Bristol, 1974.
43
17. Fulford, K.W.M. (1998). Mental illness. In Encylopaedia of applied ethics
(ed. R. Chadwick). Academic Press, San Diego, CA.
18. Szasz, T.S. (1960). The myth of mental illness. American Psychologist,
15, 113–18.
19. Kendell, R.E. (1975). The concept of disease and its implications for
psychiatry. British Journal of Psychiatry, 127, 305–15.
20. World Health Organization (1978). Mental disorders: glossary and guide
to their classification in accordance with the ninth revision of the international
classification of diseases. WHO, Geneva.
21. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
classification of diseases and related health problems (4th edn). American
Psychiatric Association, Washington, DC.
22. Boorse, C. (1975). On the distinction between disease and illness.
Philosophy and Public Affairs, 5, 49–68.
23. Wakefield, J.C. (1995). Dysfunction as a value-free concept: a reply to
Sadler and Agich. Philosophy, Psychiatry, and Psychology, 2, 233–46.
24. Hare, R.M. (1952). The language of morals. Oxford University Press.
25. Hare, R.M. (1963). Descriptivism. Proceedings of the British Academy,
49, 115–34. Reprinted in Hare, R.M. (1972). Essays on the moral
concepts. Macmillan, London.
26. Fulford, K.W.M. (1989). Moral theory and medical practice, especially
Chapters 3, 4, and 5. Cambridge University Press. (Reprinted in
paperback 1995.)
27. Hope, T., Fulford, K.W.M., and Yates, A. (1996). Manual of the Oxford
Practice Skills Project. Oxford University Press.
28. Fulford, K.W.M. (1994). Medical education: knowledge and know-
how. In Ethics and the professions (ed. R. Chadwick), Chapter 2.
Avebury Press, Aldershot.
29. Jonsen, A.R. and Toulmin, S. (1988). The abuse of casuistry: a history of
moral reasoning. University of California Press, Berkeley, CA.
30. Kopelman, L.M. (1994). Case method and casuistry: the problem of
bias. Theoretical Medicine, 15, 21–38.
31. Beauchamp, T.L. and Childress, J.F. (1994). Principles of biomedical
ethics (4th edn). Oxford University Press.
32. Gillon, R. (1986). Philosophical medical ethics. Wiley, Chichester.
33. Montgomery, J. (1995). Patients first: the role of rights. In Essential
practice in patient-centred care (ed. K.W.M. Fulford, S. Ersser and T.
Hope), Chapter 9. Blackwell Science, Oxford.
34. Crisp, R. (1994). Quality of life and health care. In Medicine and moral
reasoning (ed. K.W.M. Fulford, G. Gillett, and J. Soskice), Chapter 13.
Cambridge University Press.
35. Hope, R.A. and Fulford, K.W.M. (1993). Medical education: patients,
principles and practice skills. In Principles of health care ethics (ed. R.
Gillon), Chapter 59. Wiley, Chichester.
36. Campbell, P. (1996). What we want from crisis services. In Speaking
our minds: an anthology (ed. J. Read and J. Reynolds), pp. 180–3.
Macmillan, London, for The Open University.
37. Fulford, K.W.M. (1998). Philosophy and cross-cultural psychiatry. In
Studies in cross-cultural psychiatry (ed. K. Bhui and D. Olajide), Chapter
2. W.B. Saunders, London.
38. Jackson, M. and Fulford, K.W.M. (1997). Spiritual experience and
psychopathology. Philosophy, Psychiatry, and Psychology, 4, 41–90.
39. Fulford, K.W.M. (1995). Concepts of disease and the meaning of
patient-centred care. In Essential practice in patient-centred care (ed.
K.W.M. Fulford, S. Ersser, and T. Hope), Chapter 1. Blackwell
Science, Oxford.
40. Sadler, J.Z. (1996). Epistemic value commitments in the debate over
categorical vs dimensional personality diagnosis. Philosophy, Psychiatry,
and Psychology, 3, 203–22.
 Principios de legislación en salud
1.6 mental
Alexander McCall Smith
■ Objetivos de la legislación en salud
mental y ámbito de aplicación
La legislación relativa a la salud mental se ocupa de equi-
librar intereses complejos y a veces contrapuestos. Entre ellos
destaca el interés en que la persona mentalmente enferma
mantenga cierto grado de control sobre su vida tomando sus
propias decisiones. Esta aspiración se basa en el derecho de
autonomía del paciente, que es un valor primordial en el
seno de la deontología médica contemporánea. Con todo,
por importante que sea el derecho de autonomía, las realida-
des de la afección mental evidencian que hay otros intereses
que deben tenerse en cuenta, como el interés de terceras per-
sonas —la familia del paciente y la sociedad en general— en
proteger al paciente de las consecuencias de su enfermedad, y
el interés de la colectividad en protegerse de un posible daño
causado por individuos afectados de trastorno mental.
El equilibrio de estos intereses no es en modo alguno ta-
rea fácil. En ocasiones, la legislación en materia de salud men-
tal otorga a la psiquiatría ciertos poderes, entre los que se
cuenta la potestad, normalmente conferida a los tribunales de
justicia, de privar de libertad al individuo. Una de las misio-
nes de la legislación antedicha es proteger al paciente inde-
fenso de actuaciones posiblemente bienintencionadas pero
con carácter coercitivo que pueden no estar del todo justifi-
cadas. Los críticos de este régimen afirman que, en el pasado,
la ley no siempre ha logrado sus propósitos, y que se ha ne-
gado a los pacientes psiquiátricos muchos de los derechos hu-
manos fundamentales; y, ciertamente, a lo largo de la histo-
ria de la psiquiatría se han producido abusos de poder sobre
personas tan vulnerables. Este reproche ha sido tomado muy
en serio por la psiquiatría contemporánea, que por regla ge-
neral no propugna una actitud intervencionista, sino que re-
conoce que ostenta poderes importantes; de ahí que se haya
esforzado en ejercerlos con mesura. En Gran Bretaña, por
ejemplo, las reformas de las leyes en materia de salud mental
instauradas a principios de la década de 1980, reflejan la dis-
posición de psiquiatras y legisladores de atender a las cues-
tiones relacionadas con los derechos humanos y tratar de lo-
grar un equilibrio entre las facultades del psiquiatra por un
lado, y los derechos del paciente por otro. Las reformas en
cuestión eran una muestra característica de las modificaciones
legislativas acometidas en muchas jurisdicciones del exterior
en el último cuarto del siglo XX, con el resultado de que hoy
son muchos los países que cuentan con una legislación espe-
cializada con carácter novedoso cuando se la compara con el
régimen legal antes vigente, de fuerte connotación paternalis-
ta. Ello no quiere decir que el tema de los derechos humanos
en psiquiatría pueda darse por zanjado, ya que sigue mante-
niéndose el diálogo entre los defensores de los derechos del
paciente y aquellos que defienden la necesidad de obligar a
los pacientes a recibir tratamiento. Existe asimismo una co-
rriente opositora que considera que las reformas legales han
ido demasiado lejos en lo que respecta a la autonomía del pa-
ciente y que han tenido por efecto contrario no proporcionar
tratamiento a individuos que lo precisan con el único propó-
sito de evitar el abuso de poderes. Estos censores sostienen
que la argumentación en pro de la intervención paternalista
debe exponerse con mayor convicción, y que el hecho de
subrayar el derecho de oponerse al tratamiento forzoso, os-
curece la genuina naturaleza de las necesidades del individuo
afectado de un trastorno mental. A la polémica aludida se
han sumado las voces de los que defienden que debe reite-
rarse una vez más la importancia de la protección social, y
que la preocupación por el derecho a la libertad de los enfer-
mos mentales enmascara el peligro que supone dar el alta al
paciente antes de tiempo o permitir que viva en comunidad
sin estar sujeto a tutela ni supervisión alguna.
■ Fundamento jurídico
Cada jurisdicción nacional cuenta con su particular dis-
positivo legal para dirimir los asuntos relacionados con la sa-
lud mental. No es nuestro objetivo acometer un estudio so-
bre la gran variedad de soluciones jurídicas que se han arbi-
trado, aunque existe una amplia bibliografía no especializada
al respecto (1-3). El presente artículo se ciñe al modelo britá-
nico —en sus variantes inglesa y escocesa— con fines ilustrati-
vos. Como es lógico, se observarán discrepancias entre las dis-
posiciones legales de los distintos países, pero, por lo general,
la comprensión de un sistema de leyes contribuye a explicar
las normas de otro régimen nacional o regional. Ni que decir
tiene que las cuestiones que abordan las leyes sobre salud
mental son a todas luces de interés general, y en este sentido
la controversia sobre el tratamiento jurídico de aquélla tiene
45
46 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
hoy una evidente influencia internacional. Esto se materializa
en los procesos que se entablan sobre el tema y que son par-
te sustancial de la actividad del Tribunal Europeo de Dere-
chos Humanos. La dimensión internacional del problema
también viene avalada por distintos códigos internacionales
que enuncian la normativa en materia de derechos humanos
que las naciones deberían incorporar al promulgar leyes sobre
salud mental. Estos códigos no tienen ninguna fuerza en el
ámbito nacional, pero es innegable que influyen en la elabo-
ración de normas internacionales relativas al tratamiento de
los pacientes psiquiátricos. Los Principles for the Protection of
Persons with Mental Illness and the Improvement of Mental Health
Care, aprobado por las Naciones Unidas en 1991, constituyen
un ejemplo de la disposición de directrices en un contexto in-
ternacional (4).
Ya en el plano interno, el common law o derecho consue-
tudinario inglés, parte del supuesto de que todo individuo tie-
ne derecho a la integridad física, principio que no debe vul-
nerarse salvo autorización legal e inequívoca en contra (5). En
el contexto médico ello supone que no puede someterse a
ningún adulto a tratamiento alguno salvo que el individuo
haya dado consentimiento expreso. Este principio se arraiga
en la tradición jurídica angloamericana —el régimen legal que
se aplica en gran parte de los países de habla inglesa, y el no
acatamiento del mismo puede dar lugar a demandas civiles y
penales. Así, todo individuo sujeto a un tratamiento no con-
sentido tiene derecho a interponer una acción por daños y
perjuicios contra la persona que le trata, y en determinados
casos puede incluso presentar una querella criminal por ame-
nazas o agresión con referencia a una actuación no justifica-
da. Los tribunales han reiterado que el derecho a rehusar tra-
tamiento puede ejercitarse aun cuando sea necesario para sal-
var la vida del paciente. En Canadá, por ejemplo, en el caso
Malette contra Shuman, un médico tuvo que pagar una com-
pensación considerable por daños y perjuicios por haber rea-
lizado una transfusión de sangre contra la expresa y clara
oposición del paciente (6). La jurisprudencia inglesa también
reconoce el derecho a rechazar tratamiento, como en el Pro-
ceso de T (Adult: Refusal of Treatment) (7), y en el caso Airedale
NHS Trust v. Bland (8). En consecuencia, no cabe invocar el
argumento de que el apremio de salvar una vida justifica el
tratamiento coactivo, sin que medie el consentimiento de la
otra parte.
El derecho a rehusar un tratamiento exige, sin embargo,
capacidad y competencia para ejercerlo. En este sentido, la
ley justifica que el médico aplique una terapia de urgencia a
una persona que no puede expresar sus preferencias por ha-
llarse inconsciente, y esta justificación se extiende a situacio-
nes en las que el paciente padece un trastorno mental que le
impide tomar una decisión sensata en lo referente al trata-
miento. Asimismo es importante remarcar que el principio de
necesidad justifica la aplicación de un tratamiento urgente
cuando el estado mental del enfermo le impide otorgar con-
sentimiento válido. Sin embargo, es importante puntualizar
que el principio de necesidad tiene límites muy estrictos, y
que no cabe utilizarlo para ignorar las preferencias del pa-
ciente, siempre que éste las formule de forma expresa y clara,
y cuando manifieste su objeción al tratamiento.
La enfermedad mental suscita cuestiones legales de muy
variada naturaleza. La ley ha estructurado un marco de ac-
tuación muy claro en cuanto al tratamiento de las personas
afectadas de un trastorno mental. Este marco legal reconoce
al médico la facultad de tratar al enfermo sin su consenti-
miento y, como factor concomitante, la autoridad para pri-
varle de libertad, aunque la concesión de este poder «de ofi-
cio» tiene un alcance restringido. La concesión legal de po-
deres en materia de salud mental no pretende que estos se uti-
licen para tratar otras afecciones, y en particular no tiene por
objeto dotar a la sociedad de un instrumento coercitivo con-
tra aquellos individuos que tal vez muestren un comporta-
miento antisocial o poco convencional, pero que no padecen
trastorno mental alguno.
■ Comportamiento irracional
e intervención psiquiátrica
En una sociedad liberal la ley tolera el comportamiento
desatinado o antisocial, y sólo actúa para prevenirlo o casti-
garlo cuando el individuo amenaza con violentar algún dere-
cho reconocido a terceras personas o quebranta una disposi-
ción del derecho penal. Dentro de la tolerancia figura la acep-
tación del comportamiento autodestructor; en la mayoría de
países el suicidio ha dejado de ser un delito, aunque ayudar a
otro a cometerlo pueda constituir una infracción penal. De lo
dicho se deduce que toda persona es libre de actuar de forma
tal que ponga en peligro la salud o la vida, incluso si el ries-
go es grave y manifiesto. La medicina no puede obligar al ciu-
dadano a comportarse según las pautas que se le antojan más
beneficiosas para él, y por regla general, la ley no respaldará
al médico en la consecución de este propósito. En definitiva,
la ley reconoce a la persona el derecho a obrar según su pe-
culiar forma de ser.
La actuación psiquiátrica en casos de comportamiento
irracional o antisocial cuenta, en cambio, con el apoyo legal,
cuando puede determinarse médicamente que el comporta-
miento anómalo obedece a un trastorno mental y siempre que
concurran algunos criterios de distinta índole. En consecuencia, el
diagnóstico psiquiátrico inicia un proceso que puede termi-
nar por obligar al paciente a ponerse en tratamiento. Por otra
parte, es necesario que la intervención médica se encamine al
tratamiento del trastorno mental y no hacia otros objetivos.
El derecho a imponer una terapia psiquiátrica no es potestad
policial, ni tampoco una autorización de la que el profesional
pueda valerse para tratar un trastorno no psiquiátrico.
Ese aspecto controvertido se hace patente en varias causas
judiciales en las que media un rechazo médicamente inacep-
table por parte de una gestante. En el caso St George`s Health-
care NHS Trust v. S (9), el Tribunal de Apelación inglés esta-
bleció unos límites claros en cuanto a la instrumentación de
la Mental Health Act de 1983 («la Ley de 1983») para obligar a
una mujer embarazada a someterse a una cesárea. La pacien-
te fue ingresada en un hospital para su observación después
de haberse negado a recibir consejo médico. El tribunal dic-
taminó que aun cuando la actitud del individuo sea insólita,
 1.6. PRINCIPIOS DE LEGISLACIÓN EN SALUD MENTAL
desatinada o contraria a la opinión pública, una persona tie-
ne derecho, pese a todo, a rehusar tratamiento médico, y no
deben utilizarse de oficio las facultades en materia de salud
mental para soslayar esta negativa. Esta misma puntualización
del tribunal aparece también en el asunto canadiense Winni-
peg Child and Family Services (Northwest Area) contra GFG (10),
en el que los responsables del programa de asistencia social
intentaron retener a la fuerza a una gestante adicta a la inha-
lación de cola, y una vez más, el tribunal, al constatar la au-
sencia de un trastorno mental susceptible de justificar la re-
tención para administrar tratamiento, sancionó el derecho de
la mujer a comportarse de una forma que ponía en peligro la
vida del feto.
En ninguna de estas dos causas judiciales pudo diagnosti-
carse un trastorno mental de relevancia jurídica; el proceder
de las mujeres estaba fuera de la competencia legislativa. Otra
cuestión de límites de distinta índole es la que suscita un
diagnóstico de trastorno mental pero el tratamiento es perti-
nente por mediar una afección no psiquiátrica. En el caso Ta-
meside and Glossop Acute Services NHS Trust v. CH (una pa-
ciente) (11), la cuestión giraba en torno a una gestante con es-
quizofrenia paranoide aguda, que fue retenida contra su vo-
luntad con fines terapéuticos, a tenor de lo dispuesto en la
Ley de 1983. En el curso de la semana 38 de embarazo se
hizo patente la necesidad de practicarle una cesárea para evi-
tar la muerte del feto, a lo que la paciente opuso firme resis-
tencia. El tribunal, sin embargo, se pronunció a favor de la
intervención, por entender que el nacimiento de un niño
sano podía contribuir a que la madre se recuperase del tras-
torno mental, mientras que la pérdida del feto tendría efectos
negativos en su estado mental. En consecuencia, la práctica
de la cesárea pasaba a considerarse como parte de la terapia
para combatir el trastorno mental.
El mero hecho de que una persona padezca un trastorno
mental no le impide negarse por ley a recibir tratamiento
cuando la dolencia no guarda relación con el trastorno men-
tal. Este criterio viene avalado por la sentencia recaída en la
Causa C (Adult: Refusal of Medical Treatment) (12), en la que el
paciente era un esquizofrénico paranoide crónico, internado
en régimen abierto en una casa de acogida o minirresidencia.
El enfermo tuvo una úlcera necrótica en una pierna grave-
mente infectada, lo que supuso la recomendación médica de
que había que amputar la pierna por debajo de la rodilla para
salvarle de una muerte probable, pese a lo cual se mantuvo
firme en la negativa a dejarse operar. El tribunal falló que de-
bía respetarse la actitud contraria del paciente, alegando que
pese al menoscabo de su capacidad general causada por la es-
quizofrenia, todo parecía indicar que había logrado entender
la intervención propuesta y las consecuencias de una negati-
va; el tribunal dictaminó que, en tales circunstancias, el pa-
ciente estaba en su derecho a rehusar el tratamiento médico.
Quede claro que si el paciente se hubiese negado a medicar-
se por razón de la esquizofrenia, no le habría asistido el de-
recho a pronunciarse en contra.
El fin de la resolución emitida en la Causa C no es impe-
dir que el personal médico y de enfermería intervenga en las
enfermedades físicas de aquellos pacientes retenidos contra su
voluntad; las medidas asistenciales están tuteladas por la fa-
47
cultad coercitiva de internar y tratar al paciente afectado de
un trastorno mental, y la decisión judicial recaída en la Cau-
sa F (13) indica que el personal de atención médica está ca-
pacitado para dispensar cuidados cotidianos a los pacientes
retenidos por la fuerza. Otras prácticas de mayor calado qui-
zá requieran una reflexión más detenida y la aprobación de
un tribunal. Lo que está fuera de duda es que si el trastorno
mental no coarta la comprensión de la enfermedad y la tera-
pia apropiada, debe procederse con cautela en caso de nega-
tiva del paciente a recibir tratamiento: es imprescindible tener
en cuenta si el rechazo es achacable al trastorno mental o tie-
ne otra base distinta.
■ Alimentación forzada
La alimentación forzada también plantea la cuestión de
acotar los límites de intervención en los trastornos mentales.
Los tribunales británicos reconocen el derecho de un prisio-
nero a rehusar los alimentos a raíz de una huelga de hambre;
se parte del supuesto de que son individuos en su sano juicio
que, si así lo desean, pueden negarse a ingerir alimentos por
razones políticas o de otra índole. La alimentación obligada
de un paciente psiquiátrico suscita diversos interrogantes, y
en ese contexto la ley suele ser bastante más intervencionista.
La causa de mayor relieve en la jurisprudencia británica es
el asunto B v. Croydon Health Authority (14). A la tal B se le ha-
bía diagnosticado un trastorno psicopático, y fue internada en
virtud del artículo 3 de la Ley de 1983. La paciente manifes-
taba propensión a autolesionarse, lo cual se consideraba
un síntoma de la afección psicopática diagnosticada. Después
de rechazar alimentos durante algún tiempo, hasta el punto de
perder peso peligrosamente, se decidió alimentarla mediante
intubación nasogástrica. Se interpuso recurso contra la legiti-
midad de esta medida, pero el tribunal lo desestimó por en-
tender que la tendencia autolesiva de la paciente era una face-
ta del trastorno mental que padecía, y que por tal motivo ca-
bía considerar la alimentación artificial como un tratamiento
encaminado a mitigar y prevenir un empeoramiento del pro-
pio trastorno. Los tribunales de justicia también estiman que
alimentar por la fuerza a pacientes afectados de anorexia ner-
viosa forma parte del tratamiento de un trastorno mental. En
el proceso Riverside Mental Health Trust v. Fox (15), se autorizó
la alimentación forzada de este género de pacientes, aducien-
do que la negativa a comer radicaba en un trastorno mental,
y que por lo tanto era un síntoma que a tenor de la Ley de
1983 podía tratarse de forma coactiva.
■ ¿Tratamiento o custodia preventiva?
Todo régimen jurídico sobre salud mental tiene que
afrontar la cuestión básica de fijar la importancia que debe
darse al factor de protección social. Uno de los requisitos
para el ejercicio de los derechos de coerción otorgados a la
psiquiatría, es que el paciente suponga un peligro para otras
personas. Este criterio alienta la esperanza colectiva de que la
psiquiatría ejerza de custodio o guardián, función que suele
48 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
incomodar a los psiquiatras. La misión principal de la psi-
quiatría no es proteger al ciudadano de individuos considera-
dos peligrosos, sino la de facilitar tratamiento a los que pade-
cen un trastorno mental. Con todo, y a pesar de esta situa-
ción incómoda, se encomienda a los hospitales psiquiátricos
la tarea de internar a los pacientes cuyo estado mental les
convierte en una amenaza para terceras personas.
La tensión entre funciones de custodia y medidas terapéu-
ticas se observa muy en especial en los trastornos psicopáticos
de la personalidad. En este terreno vuelve a plantearse la cues-
tión de los límites: ¿se ajusta la psicopatía a su catalogación en
la categoría de los trastornos mentales o es un fenómeno con-
ductual no específicamente médico? Mejor dejar las polémicas
para otra ocasión. Lo que de verdad importa en el plano jurí-
dico es el hecho de que la psicopatía está medicalizada hasta
el punto de que: a) los manuales de diagnóstico psiquiátrico
contemplan su estudio; b) los psiquiatras que actúan de testi-
gos periciales la identifican como trastorno mental, y c) la le-
gislación sobre salud mental la incluye en la categoría de los
trastornos mentales. Así pues, una vez que la afección se acep-
ta con estas connotaciones, la competencia médica en materia
de psicopatías pasa a ser una cuestión de derecho.
La legislación sobre salud mental choca, en el caso de la
psicopatía, con el dilema de que por una parte la entiende
como un trastorno mental, pero en la práctica, la opinión
mayoritaria de los profesionales es la de que se trata de un
trastorno incurable. Una vez que la psiquiatría identifica la
enfermedad, puede mostrarse reticente en aceptar la respon-
sabilidad de confrontarla en el plano terapéutico, lo que no
es ilógico si se tiene en cuenta la situación de sobrecarga que
crean en el personal psiquiátrico las demandas de aquellos in-
dividuos aquejados de trastornos mentales menores. Vista la
cuestión a grandes rasgos, parece, pues, que sean los servicios
penitenciarios los más idóneos para hacerse cargo de un psi-
cópata peligroso, aunque se requiera para ello que la persona
así catalogada haya cometido un delito que sea competencia
de los tribunales penales. El psicópata que no ha incurrido en
delito, o que habiéndolo cometido ha sido dado de alta en el
hospital, plantea un arduo problema a los servicios de salud
mental, puesto que si se estima que el trastorno no tiene cura,
es difícil recluir al enfermo en virtud de las leyes sobre salud
mental cuando la legislación en esta materia, como es el caso
de Gran Bretaña, alude al imperativo de que prevalezca el cri-
terio de la posibilidad de tratamiento para proceder al inter-
namiento del paciente en un hospital. El individuo con un
trastorno psicopático de la personalidad sólo puede ser re-
cluido en un centro psiquiátrico con garantías de seguridad si
el término «tratamiento» se interpreta en un sentido lo bas-
tante amplio para incluir la atención y cuidados de enferme-
ría, y si se cuenta con un entorno hospitalario organizado.
Baker y Crichton estudian la respuesta de los tribunales in-
gleses a este dilema (16).
■ Fundamento de la intervención coactiva
La legislación británica distingue entre el paciente común
y el paciente por disposición reglamentaria. Forman el primer
grupo los enfermos que ingresan en un hospital por voluntad
propia, mientras que en el segundo caso se trata de pacientes
obligados por ley a seguir tratamiento a causa de un trastor-
no mental. La filosofía subyacente a la Ley de 1983 es que,
siempre que sea posible, el tratamiento dispensado a los pa-
cientes del primer grupo esté en la misma línea que el dis-
pensado a los enfermos no psiquiátricos; es decir, que sean li-
bres de abandonar el hospital o rehusar tratamiento si así lo
desean. En cambio, la aplicación forzosa de una terapia está
más reglamentada, con criterios inequívocos sobre las razones
por las que cabe imponer dicha medida y por cuánto tiempo.
Cuando una persona padece lo que se denomina un tras-
torno mental, la Ley de 1983 dispone el ingreso del paciente
para evaluar su estado mental, o el traslado del enfermo a un
lugar en condiciones de seguridad. Se trata de un criterio más
amplio que el que se aplica cuando se ingresa a un paciente
con fines terapéuticos. En aquel supuesto, el individuo debe
padecer uno de los cuatro trastornos catalogados explícita-
mente como trastorno mental, a saber: enfermedad mental,
deterioro mental grave, trastorno psicopático y deterioro
mental simple. El hecho de padecer una enfermedad mental
no es de por sí motivo suficiente para el ingreso con fines te-
rapéuticos; la enfermedad debe ser «de índole o grado que
haga recomendable para el paciente recibir tratamiento en un
hospital» (art. 3,2a). Este requisito excluiría, por ejemplo, a
aquellos individuos que pueden, indistintamente, recibir tra-
tamiento en un entorno menos limitado, como el propio do-
micilio o un centro de acogida social. En la práctica, habida
cuenta de que el artículo 145,1 de la ley prescribe que el tra-
tamiento médico comprende «la atención de enfermería y la
asistencia», es legalmente permisible retener al paciente en el
hospital aunque sólo puedan proporcionársele estos servicios.
Antes de retener a un enfermo en un hospital para tratar-
lo, debe concurrir otro requisito, y es que el ingreso en el cen-
tro sea necesario «para la salud y seguridad del paciente y para
la protección de terceros». Existen por lo tanto dos justifica-
ciones de distinto orden: la primera es de inspiración pater-
nalista, y la segunda supedita el objetivo terapéutico al de la
protección social. El primero de los motivos aducidos para el
internamiento hospitalario —el de la salud y seguridad del pa-
ciente- goza de amplio consenso a la hora de justificar el ejer-
cicio de facultades coercitivas, a pesar del argumento de que
la única razón válida para la obligatoriedad es el daño que el
paciente pueda infligirse a sí mismo o a los demás. Determi-
nar en qué medida este criterio puede impugnarse por infrac-
ción de los derechos humanos, depende de cómo se inter-
prete la noción de «salud» y en qué punto pueda considerar-
se que el trastorno mental quebranta de manera suficiente la
salud del individuo para justificar una acción coercitiva. En la
práctica es el médico quien decide, si bien la interposición de
un recurso de apelación o la demanda de revisión judicial
comportan que un juez lego (o un magistrado) proceda al
examen de la resolución médica. Con todo, una cosa está cla-
ra, y es que la identificación de una enfermedad mental que
concuerde con el concepto psiquiátrico de lo que ha de en-
tenderse por trastorno mental, puede ser razón suficiente para
administrar tratamiento forzoso, en contra de la voluntad del
paciente. La ley no estipula con antelación cuál debe ser el ín-
 1.6. PRINCIPIOS DE LEGISLACIÓN EN SALUD MENTAL
dice de gravedad del trastorno, y no existe ningún requisito
legal de que medie una amenaza seria, o muy seria, para la sa-
lud de paciente, de lo cual se infiere que todo trastorno men-
tal que requiera tratamiento hospitalario puede dar pie a un
internamiento obligatorio. Las razones conciernen a la situa-
ción de apremio o estado de necesidad, y la norma confía al
profesional de la medicina la interpretación de la imperiosi-
dad de las circunstancias. Otros países tienen una legislación
más restrictiva, y se centran en la existencia de un peligro para
el individuo afectado o para terceros.
■ Consentimiento a recibir tratamiento
Los pacientes adultos que ingresan en el hospital por vo-
luntad propia o que, también de forma voluntaria, se hallan
en tratamiento ambulatorio, sólo pueden ser objeto de tera-
pia, incluida la de tipo psiquiátrico, si dan su aprobación (la
capacidad jurídica es una cuestión compleja, y de ella se ha-
bla en otra parte) (17, 18). Sin el consentimiento, sólo cabe
administrar tratamiento: a) en situaciones de urgencia; b)
cuando el paciente, por causa de su enfermedad, no tenga ca-
pacidad jurídica para consentir, y previamente no haya obje-
tado la aplicación de tratamiento en tales circunstancias, y c)
cuando la ley autoriza el ingreso para recibir tratamiento no
consentido.
El principio del llamado estado de necesidad prescribe la
validez del tratamiento cuando el paciente no está capacitado
para otorgar su conformidad o formular un rechazo válido, y
también cuando las circunstancias impiden invocar los dere-
chos que le asisten en virtud de la legislación vigente sobre sa-
lud mental. Por lo tanto, el médico está legitimado para
adoptar medidas que tranquilicen al paciente necesitado de
sedación inmediata, a fin de impedir que se autolesione o
cause daño a los demás. La ley reconoce asimismo al perso-
nal de enfermería la facultad de adoptar dichas medidas cuan-
do sean precisas para controlar los actos del paciente. Sin
embargo, toda iniciativa sustentada en el estado de necesidad
ha de comportar el mínimo empleo de la fuerza, y no debe
rebasar el punto en que sean practicables otros recursos,
como las medidas coactivas sancionadas por la ley. Un tribu-
nal escocés recalcó que no debe recurrirse a los poderes deri-
vados de una situación de apremio, en sustitución de lo pres-
crito en las leyes sobre salud mental, para el tratamiento no
consentido (19).
Algunos pacientes carecen de capacidad (jurídica) para
consentir en el tratamiento hospitalario de un trastorno men-
tal, pero no se resisten a permanecer en el centro ni a some-
terse a una terapia. Tales pacientes pueden ingresar en el hos-
pital como pacientes comunes, por voluntad propia, y en
consecuencia no están sometidos al régimen aplicable a los
enfermos retenidos por la fuerza. Esto quiere decir que tam-
poco tendrán derecho a algunas medidas de protección entre
las habilitadas para los enfermos recluidos. La legalidad de
esta práctica fue impugnada en el caso R. v. Bournewood Com-
munity and Mental Healt NHS Trust, ex parte L (20), en el que
medió un intento de obtener la declaración de ilegalidad por
el tratamiento hospitalario de un paciente con trastorno men-
49
tal. En el posterior recurso de apelación ante la Cámara de los
Lores, el alto tribunal falló que la hospitalización de tales pa-
cientes no constituía una retención improcedente, pues el tri-
bunal tenía conciencia de la sobrecarga de trabajo que recae-
ría sobre los tribunales de justicia si había que proceder en
cada ocasión a un pronunciamiento judicial con respecto al
internamiento de estos pacientes incapacitados pero sumisos.
Al amparo de lo dispuesto en el artículo 63 de la Ley de
1983, cabe administrar tratamiento a los pacientes con enfer-
medades mentales retenidos con tal fin sin consentimiento
previo. En el párrafo siguiente se exponen las limitaciones
prescritas en cuanto al período de tiempo habilitado para
aplicar la terapia, antes de que proceda el dictamen médico
sin más.
Como en todos los casos, las leyes sobre salud mental es-
pecifican limitaciones temporales relativas a la duración del
plazo para retener a un paciente contra su voluntad. El in-
greso de urgencia, tipificado en el artículo 4 de la Ley de
1983, autoriza la retención del paciente en el hospital por un
plazo máximo de 72 h, pero sin otorgar facultades para im-
poner el tratamiento obligatorio. Sin embargo, una vez que el
enfermo ingresa en el centro, es posible alargar el período de
internamiento. Para el ingreso de urgencia sólo se requiere el
dictamen médico, pero se estima conveniente que el faculta-
tivo que lo emite conozca al paciente desde antes de iniciar
los trámites en cuestión. El ingreso de larga duración se con-
templa en el artículo 2 (que autoriza el ingreso para recono-
cimiento por un lapso de 28 días), o en el artículo 3 (que re-
quiere especificaciones más detalladas para justificar el ingre-
so forzado). Un auto o mandamiento judicial sustentado en
el artículo 3 es válido por espacio de 6 meses, transcurridos
los cuales cabe una renovación por igual período de tiempo,
y después por intervalos de un año.
■ Limitaciones aplicables a determinadas
formas de tratamiento
La legislación británica en materia de salud mental impo-
ne restricciones especiales a la aplicación de ciertos trata-
mientos, Así, administrar fármacos psicoactivos después de
trascurridos 3 meses desde la primera toma (en el marco del
período de retención de que se trate), exige el consentimien-
to del enfermo. Debe tratarse de un consentimiento feha-
ciente y tiene que quedar probado que el paciente se hace
cargo de la índole del tratamiento y de sus efectos. Si el pa-
ciente no da el consentimiento, o si no tiene capacidad (jurí-
dica) para otorgarlo, la autorización debe provenir de una
fuente médica independiente, en la que conste el tratamiento
farmacológico prescrito necesario para paliar la dolencia o
prevenir un deterioro del estado mental del paciente. El es-
pecialista que emite el informe tiene la obligación previa de
consultar con otras dos personas que por su cualificación ha-
yan participado en la asistencia al enfermo, entre ellas un
miembro del personal de enfermería, pero no otro médico.
La finalidad de este requisito legal es evidente a la vista de las
circunstancias: la ley estima que la decisión de aplicar una te-
50 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
rapia farmacológica prolongada contra la voluntad del pa-
ciente no puede ser competencia exclusiva de los que admi-
nistran el tratamiento al enfermo.
La terapia electroconvulsiva está sujeta a las misma res-
tricciones. Puede aplicarse con el consentimiento del pacien-
te, pero si éste no consiente, o es incapaz para ello, se preci-
sa un dictamen médico del tipo antes mencionado.
Cuando se trata de aplicar terapias de resultado proble-
mático, irreversible o controvertido, los obstáculo legales son
mayores. Es el caso concreto de la psicocirugía y determina-
dos implantes hormonales concebidos para activar la libido
del varón. La psicocirugía, que conlleva la destrucción selec-
tiva de tejido cerebral, tiene una reputación particularmente
polémica, atribuible en buena parte a los resultados obteni-
dos con el empleo desmedido e inadecuado de esta técnica
en otros tiempos, cuando los derechos del paciente psiquiá-
trico no estaban tutelados (21). La inespecificidad de las téc-
nicas quirúrgicas iniciales fue sustituida con el tiempo por
técnicas más avanzadas, y aunque en la actualidad hay pocos
centros que las practiquen para tratar enfermedades graves o
muy incapacitantes, lo cierto es que tienen sus defensores (22).
En el Reino Unido, el régimen estatutario que se aplica a
la psicocirugía es extremadamente limitante. La Ley de 1983
requiere que un médico autónomo confirme que el paciente
comprende la terapéutica propuesta y sus efectos, y que ha
otorgado consentimiento. La ley también exige que el médi-
co en cuestión certifique que el tratamiento se justifica como
medio de prevenir un deterioro del estado mental o de pro-
piciar la mejoría del paciente. De lo dicho se desprende que
si éste no puede dar consentimiento pleno, la psicocirugía es
impracticable, con lo que en la práctica se deniega su empleo
en pacientes que, teóricamente, serían candidatos válidos para
someterse a ella.
Por lo que atañe a los implantes hormonales, la cuestión
se centra en el dilema de si el enfermo está capacitado para
dar consentimiento válido en circunstancias en las que tal vez
interviene un factor de coerción. Cuando el paciente está
cumpliendo pena de prisión o se enfrenta a una condena por
delito sexual, cabe preguntarse si desea el tratamiento para sí
mismo o, simplemente, considera que es la menos ingrata de
dos alternativas. De nuevo resurge aquí el tema del paterna-
lismo: ¿es justo excluir el derecho de elección en esas cir-
cunstancias, aunque se trata de una elección no del todo li-
bre? A raíz de un proceso sobre el tema, en Gran Bretaña
(23), el tribunal falló que la inyección de una hormona aná-
loga, al no estar contemplada en la ley, era en consecuencia
una medida terapéutica permisible. El receptor de la inyec-
ción, en el caso que nos ocupa, apeló contra la denegación de
esta terapia, que él confiaba le ayudaría a evitar nuevos actos
de pedofilia.
■ Tratamiento en el seno de la comunidad
El cierre de las salas de atención psiquiátrica en los hos-
pitales y el movimiento a favor de la asistencia sanitaria en el
seno de la comunidad aconseja que el tratamiento se admi-
nistre fuera del entorno hospitalario. En algunos países, la le-
gislación en materia de salud mental no autoriza esta fórmu-
la. Así, entre los poderes que concede la Ley de 1983, no se
contempla el de administrar tratamiento coactivo a los pa-
cientes que no se hallan hospitalizados, y tiempo atrás, esta
carencia propició tentativas de soslayar las restricciones lega-
les mediante la concesión de permisos condicionales para au-
sentarse del centro, en el bienentendido de que si el paciente
se negaba a recibir tratamiento externo, se le cancelaría el per-
miso en cuestión. En el caso R. v. Hallstrom, ex parte W (24),
el tribunal dictaminó que esta práctica no estaba autorizada
por la ley, y en consecuencia quedaba prohibido recurrir a
ella. Una posible solución a la cuestión planteada es la apli-
cación de tratamiento en el seno de la comunidad, que exigi-
ría al paciente aceptar la administración del tratamiento en su
domicilio, el hospital o la clínica, o cualquier otro lugar idó-
neo. Estos mandamientos judiciales cuentan con autorización
legal en muchas jurisdicciones de Estados Unidos (25), Aus-
tralia y Nueva Zelanda (26).
Las razones a favor de la ampliación de la supervisión psi-
quiátrica en el propio domicilio se han visto reforzadas por
graves incidentes que han afectado a pacientes con el alta
hospitalaria, algunos de los cuales acabaron con la muerte del
paciente o con agresiones mortales a otras personas, atrajeron
considerable atención y desencadenaron un alud de llamadas
de personas que exigían una más estrecha vigilancia de estos
pacientes. Pero la oposición al régimen de órdenes prescripti-
vas de tratamiento a domicilio, ha seguido manteniéndose
bajo el prisma de las libertades cívicas. Los detractores del tra-
tamiento comunitario a domicilio las consideran una prolon-
gación sin garantías del poder psiquiátrico, que se sustrae al
marco consensuado y sobremanera fiscalizado del tratamien-
to obligatorio en el hospital. Es innegable que, desde la pers-
pectiva de la Convención Europea de los Derechos Huma-
nos, su legalidad es discutible (27).
La Mental Health (Patients in the Community) Act 1993 su-
puso una transacción a tenor de la cual la concesión del alta
hospitalaria vigilada es asequible a pacientes que, según la
práctica antes en boga, habrían obtenido permiso de ausencia
condicional mientras continuasen en tratamiento. La presen-
te ley autoriza a expedir un certificado de alta vigilada a favor
del paciente afectado de un trastorno mental y necesitado de
atención posthospitalaria para evitar un riesgo grave que afec-
te seriamente a su salud o seguridad. Esta supervisión tam-
bién puede concederse cuando se juzgue que existe peligro
para la seguridad de otras personas. La orden o mandamien-
to de supervisión se extiende por un lapso de tiempo igual al
período de retención forzosa del paciente, y puede renovarse
con arreglo a los mismos trámites que aquélla, siempre que el
paciente aún esté sujeto a internamiento coactivo.
Como sucede con la orden tutelar, el mandato de super-
visión requiere del paciente que cumpla varios requisitos,
como vivir en el lugar asignado, seguir cursillos de formación
y acudir en persona a recibir el tratamiento. Con todo, la Ley
de 1993 no otorga la facultad de obligar al individuo a que
acepte el tratamiento propuesto. En última instancia, la re-
tención en el hospital constituiría la sanción por incumpli-
miento de las pautas terapéuticas. Sin embargo, cabe en lo
posible que un supervisor tenga capacidad de influir en el te-
 1.6. PRINCIPIOS DE LEGISLACIÓN EN SALUD MENTAL
rreno de la tutela de pacientes, y que el incumplimiento de
las prescripciones médicas se compensara con una más estric-
ta vigilancia (28).
■ Revisión judicial como medio de proteger
los derechos del paciente
La legislación en materia de derechos humanos subraya la
necesidad de proceder a la revisión judicial del internamien-
to psiquiátrico. El artículo 5.4 de la Convención Europea de
Derechos Humanos, por ejemplo, prescribe que todo indivi-
duo privado de libertad a causa de un ingreso forzoso tiene
derecho a que un tribunal revise la legalidad de esta medida
coactiva. Este derecho queda incorporado a la Ley de 1983, y
a tal efecto arbitra cauces para apelar ante el Mental Health
Review Tribunal (en Escocia sería ante un juez titular de pri-
mera instancia o sheriff). Si bien la apelación puede presentar-
se a instancias del paciente (o pariente más cercano), existe
una revisión «de oficio» para el caso de aquellos pacientes
que no formulan solicitud alguna ante los tribunales. Si el en-
fermo no presenta solicitud de revisión judicial durante los 6
primeros meses de internamiento, corresponde tramitarla al
director del centro, del mismo modo que en la mediación de
una renovación del período de retención, si han transcurrido
3 años sin que un tribunal haya procedido a examinar la si-
tuación del paciente.
El objeto de una vista oral ante el Mental Health Review
Tribunal, es dar al paciente, familiares o representante legal la
posibilidad de exponer el caso del enfermo a un órgano au-
tónomo con capacidad para dictaminar sobre la justificación
de la retención continuada o la sujeción a un régimen de tu-
tela o supervisión. Un tribunal de instancia no entra a consi-
derar los tecnicismos jurídicos del ingreso o retención del pa-
ciente, sino que, principalmente, se pregunta si la salud men-
tal del paciente requiere una atención médica obligatoria, o si
cabe autorizar su reinserción en la comunidad. Aunque los
tribunales de instancia se distinguen de los tribunales ordina-
rios por muchos conceptos, se autoriza la representación le-
gal, y hoy se estima que las cuestiones de procedimiento tie-
nen un carácter cada vez más legalista. De todos modos, a di-
ferencia de los tribunales ordinarios, en los que predomina el
criterio de la revelación plena de las pruebas que obran en
poder de las partes, a veces los responsables de un hospital
ocultan al paciente cuestiones que a su parecer podrían aca-
rrearle malestar o redundar en un empeoramiento de su esta-
do. Por el contrario, sí debe facilitarse esta información al re-
presentante (legal) del enfermo.
Un instrumento importante de protección del enfermo
mental es el de los órganos independientes, dotados de am-
plios poderes de supervisión sobre todos los asuntos que afec-
tan al bienestar social de este grupo vulnerable de personas.
En Gran Bretaña, dicha función recae en la Mental Health
Act Commission (para Inglaterra y Gales) y en la Mental
Welfare Commision (para Escocia). La primera de ellas, que
es un organismo autónomo creado al amparo de la Ley de
1983, la integran jueces legos (magistrados) y jueces de carre-
51
ra nombrados por el secretario de estado. Tiene competencia
en los asuntos relativos al tratamiento del paciente y en otros
de connotaciones más amplias, como las medidas de aplica-
ción del tratamiento adoptado, los códigos deontológicos
profesionales y la puesta en práctica general de la Ley de 1983
y otras normas pertinentes. También está capacitada para la
inspección de hospitales y otros centros que albergan pacien-
tes retenidos obligatoriamente; por otra parte sus miembros
pueden comentar con el paciente cuestiones acerca del trata-
miento médico y temas de asistencia social. La Comisión
atiende las quejas y reclamaciones, pero éstas deben canalizar-
se primero a través del procedimiento de quejas del hospital.
■ El derecho a litigar de los pacientes
psiquiátricos
El hecho que una persona padezca una enfermedad men-
tal no significa que pierda los derechos que por ley le corres-
ponden. En otro apartado se comenta el tema de la capacidad
jurídica del paciente (p. ej., para celebrar contratos u otorgar
testamento). En un párrafo anterior se dio cuenta de que los
derechos del paciente estaban protegidos por medidas de re-
visión judicial y por la imposición de ciertas limitaciones en
materia terapéutica. Pues bien, otra vertiente de esos derechos
es la facultad de entablar pleitos, que es el instrumento que
suele utilizar el ciudadano para proteger sus intereses.
El enfermo internado en un psiquiátrico tiene el mismo
derecho que cualquier otro paciente para presentar una de-
manda judicial por los daños que haya sufrido en el curso del
tratamiento aplicado. El paciente que, por ejemplo, sufre da-
ños o lesiones imputables a la negligencia del hospital o sus
empleados, puede entablar una acción por daños y perjuicios
ante un tribunal civil y sólo tiene que seguir los trámites pro-
cesales de rigor. La obligación general que tiene el hospital o
centro asimilado de prestar asistencia al paciente se extiende
con frecuencia a los actos autolesivos, incluidos los daños por
intento de suicidio al no estar el paciente debidamente vigi-
lado. En tales supuestos, la determinación del grado de asis-
tencia requerido por el tribunal depende del contexto en el
que se produjeron los daños o lesiones físicas. Es evidente
que no se puede vigilar al paciente de forma ininterrumpida
las 24 h del día, tanto por falta de medios como por el im-
perativo de asistir a otros pacientes; pero los centros hospita-
larios están obligados a proveer un entorno razonablemente
seguro a todos los enfermos que corren el riesgo de autole-
sionarse.
No cabe iniciar acción judicial alguna y alegar privación
de libertad, siempre que la retención o internamiento forzosos
se atengan a lo dispuesto en las leyes, pese a lo cual se reco-
noce al paciente el derecho a solicitar compensación por da-
ños y perjuicios en relación con situaciones ajenas al marco de
la retención, como sería el uso improcedente de la fuerza. Es
decir que si un miembro del personal de enfermería amenaza
o violenta sin motivo a un paciente puede ser objeto de una
acción legal. Sin embargo, el derecho del paciente a recurrir a
los tribunales tiene importantes limitaciones. De ellas se ocu-
52 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
pa la sección 139 de la Ley de 1983, la cual prescribe que no
cabe exigir responsabilidad civil por la actuación de alguien en
el desempeño de sus deberes reseñados en la norma, siempre
que el hecho en cuestión no sea producto de mala fe ni se
haya llevado a cabo sin razonable cautela. De lo dicho se de-
duce que todo miembro del colectivo médico o de enfermería
que se exceda en el ejercicio de sus atribuciones no será teni-
do por responsable a menos que obre con alevosía o incurra
en agravio malicioso. Además, el paciente no puede instar ac-
ción judicial alguna sin la previa autorización de un magistra-
do del Tribunal Superior de Justicia (High Court); se trata de
un requisito de gran trascendencia, ya que aminora el riesgo
de que se tramiten procesos, en beneficio de la labor del per-
sonal hospitalario y asistencial de los servicios psiquiátricos
que, de otro modo, tendrían que cargar con la amenaza cons-
tante de entrar en terreno litigioso.
Los pacientes psiquiátricos tienen el mismo derecho a la
confidencialidad que el resto de enfermos. Por la propia ín-
dole del trastorno psiquiátrico, es más que probable que es-
tos pacientes supongan una mayor amenaza para terceros que
el paciente común, por lo que en la práctica psiquiátrica se
justifica a veces la violación del secreto profesional y las con-
fidencias ajenas en aras del interés público. Sin embargo, tan-
to el médico como el personal de enfermería, deben tener
muy presente que en esta materia no pueden obrar a la lige-
ra, y que vulnerar la garantía de confidencialidad presupone
la existencia de buenas razones para ello, y el compromiso de
facilitar la información estrictamente necesaria. El precedente
judicial de mayor relieve en la jurisprudencia inglesa se refie-
re al caso de un psiquiatra al que el abogado-procurador de
un paciente ingresado contra su voluntad le encargó un in-
forme sobre el estado de salud del enfermo. El psiquiatra hizo
lo que se le pedía, pero proporcionó el informe al Ministerio
del Interior (Home Office), convencido de que era un paso
necesario para garantizar que el paciente no fuera dado de
alta antes de tiempo. Aunque al final el tribunal justificó la
quiebra de la confidencialidad, no deja de ser significativo
que no rechazara la argumentación de la otra parte en contra
de esa violación de la confidencialidad.
Los tribunales británicos no se han pronunciado sobre la
cuestión de si un psiquiatra puede ser responsable ante terce-
ros del daño que haya causado un paciente suyo. No existe
obligación alguna de prever el peligro que supone determina-
do paciente, por más que los tribunales estadounidenses rei-
teren que sí existe tal obligación, como se evidencia muy en
especial en el polémico caso californiano de Tarasoff v. The
Regents of the University of California (30). En la causa citada, se
dictaminó que un psiquiatra tenía el deber de informar a una
joven del peligro que su paciente representaba para ella. Estas
resoluciones judiciales tienen repercusiones a la hora de valo-
rar el criterio clínico aplicable a la situación, como lo tienen
en la concesión del alta hospitalaria. La imposición de res-
ponsabilidad civil a los hospitales por daños causados por pa-
cientes dados de alta prematuramente podría surtir el efecto
contrario y propiciar un período de internamiento más largo
de lo necesario, circunstancia que supondría un claro menos-
cabo del derecho a la libertad de muchos pacientes.
Bibliografía
1. Hoggett, B. (1996). Mental heath law (4th edn). Sweet and Maxwell,
London.
2. Bean, P. (1986). Mental disorder and legal control. Cambridge University
Press.
3. Roth, M. and Bluglass, P. (1986). Psychiatry, human rights and the law.
Cambridge University Press.
4. United Nations (1991). General Assembly, Res. 46/119.
5. Kennedy, I. and Grubb, A. (ed.) (1998) Principles of medical law, pp.
109–279. Oxford University Press.
6. Malette v. Shuman (1988), 47 Dominion Law Reports (4th) 18.
7. Re T (Adult: Refusal of Treatment) [1993], Law Reports Family Division
95.
8. Airedale NHS Trust v. Bland [1993], Appeal Cases 789.
9. St George’s Healthcare NHS Trust v. S [1998], 3 All England Law
Reports 673.
10. Winnipeg Child and Family Services (Northwest Area) v. GFG (1997),
Dominion Law Reports (4th) 193.
11. Tameside and Glossop Acute Services NHS Trust v. CH (a patient) [1996],
1 Family Law Reports 762.
12. Re C (Adult: Refusal of Medical Treatment) [1994], 1 All England Law
Reports 819.
13. Re F [1990], 2 Appeal Cases 1.
14. B v. Croydon Health Authority [1995], 1 All England Law Reports 683.
15. Riverside Mental Health Trust v. Fox [1994], 1 Family Law Reports 614.
16. Baker, E. and Crichton, J. (1995). Ex parte A: psychopathy,
treatability and the law. Journal of Forensic Psychiatry, 6, 101–19.
17. Gunn, M. (1994). The meaning of incapacity. Medical Law Review, 2,
8–29.
18. Brabbins, C., Butler, J., and Bentall, R. (1996). Consent to
neuroleptic medication for schizophrenia: clinical, legal and ethical
issues. British Journal of Psychiatry, 168, 540–4.
19. Black v. Forsey 1988, Scots Law Times 572.
20. R. v. Bournewood Community and Mental Health NHS Trust, ex parte L
[1998], 3 Weekly Law Reports 107 (House of Lords).
21. Valenstein, E. (ed.) (1980).The psychosurgery debate: legal and ethical
perspectives. W.H. Freeman, San Francisco, CA.
22. Sachdev, P. and Sachdev, J. (1997). Sixty years of psychosurgery: its
present status and future. Australian and New Zealand Journal of
Psychiatry, 31, 457–64.
23. R. v. Mental Health Act Commission, ex parte X (1988), 9 Butterworths
Medico-Legal Reports 77.
24. R. v. Hallstrom, ex parte W [1986], 2 All England Law Reports 306.
25. Torrey, E.F. and Kaplan, R.J. (1995). A national survey of the use of
outpatient commitment. Psychiatric Services, 19, 778–84.
26. McIvor, R. (1997). The community treatment order: clinical and
ethical issues. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 32,
223–8.
27. Winterwerp v. The Netherlands [1997], 2 European Human Rights
Reports 387.
28. Eastman, N. (1997). The Mental Health (Patients in the Community)
Act 1995: a clinical analysis. British Journal of Psychiatry, 170, 492.
29. W. v. Egdell [1990], 1 All England Law Reports 835.
30. Tarasoff v. The Regents of the University of California, 551 P 2d 334
(1976).
 Formación de los psiquiatras
1.7 Paul R. McHugh y Phillip R. Slavney
La mayoría de los buenos profesores de psiquiatría utili-
zan dos cualidades en beneficio de sus alumnos. La primera
es una clara comprensión de la disciplina: conceptos, funda-
mento de la información y metodología; la segunda es la asi-
milación de las técnicas discursivas a través de las cuales se
imparten los conocimientos. En este capítulo se lleva a cabo
una revisión de estos temas porque se cree que la falta de un
esquema conceptual —qué enseñar— y la indiferencia hacia los
métodos pedagógicos —cómo enseñar— mediatizan la ense-
ñanza de la psiquiatría. A modo de conclusión, y para ilustrar
de qué forma se ponen en práctica los principios postulados,
se describen la estructura, fines y elementos específicos del
programa para residentes de la Johns Hopkins University
School of Medicine.
■ Cuestiones de forma
Antes de pasar al estudio de los temas básicos que inte-
gran la enseñanza de la psiquiatría, es necesario detenerse
primero en algunos aspectos siempre vigentes, aunque menos
esenciales, relacionados con el entorno clínico, el plan de for-
mación y la «orientación» en el ámbito de la enseñanza psi-
quiátrica. Si aquí se propone explicar con cierto detalle nues-
tro propio programa de formación, estamos convencidos de
que la pura confluencia de profesores y alumnos para asistir
en común a los pacientes de forma organizada, se traduce
siempre en una formación psiquiátrica de calidad superior.
Los programas pueden configurarse en torno a ideas y crite-
rios derivados de cualquier tipo de tendencia, siempre que
ésta goce de aceptación, se debata con franqueza entre alum-
nos y docentes, y se demuestre que redunda en el progreso de
los objetivos de aprendizaje. El contexto clínico, el plan de
estudios y la orientación son los ingredientes, no la esencia,
de cualquier programa de formación.
Entorno clínico
La diversidad de marcos de experiencia clínica durante el
período de aprendizaje realza el valor de un plan de forma-
ción. El tiempo empleado en los servicios de pacientes hos-
pitalizados y en régimen ambulatorio, pasando consulta en
un hospital general, y en un servicio de pediatría, conduce a
una mayor competencia clínica. Aunque cambien las circuns-
tancias propias de cada centro y el entorno físico de trabajo,
las diferencias no tienen la trascendencia que marcan la cali-
ficación y la entrega de profesores y alumnos. Por más que
una formación cabal requiera pasar algún tiempo —de 2 a 3
años— viendo a una diversidad de pacientes, existen centros
con escasos entornos clínicos que arrojan un excelente balan-
ce en el plano pedagógico, y otros dotados de un entorno
complejo que logran pobres resultados. Lo que de verdad
cuenta son las personas, no la variedad de ambientes.
Plan de formación (curriculum)
La misma conclusión vale para los planes de enseñanza.
Un programa de estudios articulado facilita una secuencia de
experiencias clínicas escalonadas que comportan la asunción
gradual de responsabilidades tuteladas. Estas situaciones clíni-
cas deben combinarse con labores didácticas que esclarezcan
principios básicos. A decir verdad, las juntas de titulación y los
comités de estudio del período de formación de residente so-
licitan estos planes. Nadie discute el valor de esta fiscalización,
por cuanto garantiza al alumno y al ciudadano en general pro-
gramas de residencia que son razonablemente comparables. El
error estriba en confundir el cumplimiento de una reglamen-
tación con lo que se entiende por enseñanza. La esencia de
una formación de calidad no depende de un programa con-
sensuado ni de la magnitud del entorno de trabajo; la ense-
ñanza cualificada puede darse cuando un profesorado entre-
gado a su tarea y un conjunto de estudiantes celosos de su la-
bor confluyen en el ejercicio diario de la psiquiatría.
Escuelas de pensamiento (orientación general)
Por último, debido a la influencia que ejercen en la psi-
quiatría teorías o doctrinas de distinta orientación, como la
psicodinámica, la escuela biológica, el conductismo, etc., cabe
preguntarse cómo conseguir que los programas educativos
rindan justicia a todas ellas. Aunque la lectura tutelada de tex-
tos clásicos y de trabajos de investigación actuales puede con-
tribuir en gran manera a ensanchar conocimientos, se cree que
la exposición de puntos de vista antagónicos resulta más efec-
tiva si se trabaja sobre ejemplos de casos concretos, ya que las
teorías explicativas y las consecuencias terapéuticas pueden co-
tejarse sin que el estudiante tenga que adherirse resueltamente
53
54 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
a ninguna de ellas. Una vez más, se constata que es posible lo-
grar una enseñanza de calidad y un contraste de opiniones
siempre que existan buenos profesores que reconozcan al pa-
ciente en presencia del alumno, y que comenten con deteni-
miento las observaciones y posibles interpretaciones.
Discurso coherente
Aun cuando el entorno clínico, el plan de estudios y el
sesgo orientativo son parte integrante de todo proceso de for-
mación, el factor primordial es la interconexión lógica. El jui-
cio discursivo —conversaciones, observaciones, conferencias y
seminarios— debe estar bien ensamblado y sometido a disci-
plina mental. Lo que se afirma hoy no puede refutarse maña-
na sin que medie una explicación u otra. Los miembros del es-
tamento profesoral deben atenerse a las mismas pautas de ob-
servación e interpretación, de forma que cuando el alumno
pase de un docente a otro encuentre planteamientos afines y
razonamientos similares a partir de lo observado. Palabras y
conceptos deben tener un significado homogéneo y límites in-
teligibles. No todo se reduce a tener que definir palabras como
«delirio» y «alucinación»; la coherencia debe extenderse al dis-
curso lógico, al estudio crítico y a la argumentación.
En especial, hay que respetar las diferencias entre una ob-
servación y una interpretación, entre causa y efecto, entre sín-
toma y síndrome, e incorporarlas al diálogo pedagógico. Es la
única forma de que los profesores fomenten en el alumnado la
capacidad de seguir un razonamiento y defender una opinión.
■ Estructura conceptual
La esencia de la enseñanza que se imparte en la Johns
Hopkins es el esquema conceptual, la información y la apli-
cación práctica, por este mismo orden. Por encima de todo,
la estructura, porque se estima que la incomprensión del nexo
entre observación y explicación, coarta en buena medida la
lógica general de la psiquiatría, incluida la enseñanza de la
misma. A decir verdad, en la Johns Hopkins se llegó a la con-
clusión de que si se quería mejorar la cualificación docente y,
para el caso, los servicios clínicos y de investigación de la uni-
versidad, había que hacer explícita la estructura conceptual de
la psiquiatría implícita en la disciplina.
A finales del siglo XX, las técnicas de médicos y cirujanos
evolucionaron al constatar que los trastornos y tratamientos
de sus pacientes tenían una base más consistente en los avan-
ces de la biología y las respuestas biológicas ante los daños e
incidencias físicas. La enfermedad pasó a contemplarse no
tanto como señal o presagio deshumanizante de mortalidad,
sino como factor de vida en situaciones alteradas.
Los psiquiatras no pueden supeditarse a una traducción
directa de la información procedente de mecanismos cerebra-
les a explicaciones de los trastornos de la vida psíquica. El
vínculo entre cerebro y mente es la relación peor comprendi-
da de las ciencias naturales. El psiquiatra, adepto de una dis-
ciplina «deductiva» (del planteamiento general al juicio parti-
cular), identifica signos y síntomas de trastorno mental, pero
ha de buscar la explicación en su correlación con el estado ce-
rebral o concebirlos como reacciones expresivas frente a con-
tingencias vitales. De la correlación y la interpretación pue-
den surgir teorías «de salón», origen de especulaciones y usos
extravagantes o inmoderados. Estas rémoras emergen de vez
en cuando en la psiquiatría, se enquistan en algún programa
de formación y, al final, tal como se ha visto, son difíciles de
eliminar.
Antes de conceptuar los trastornos físicos como muestras
de vida en condiciones precarias, los internistas y cirujanos
también tuvieron que lidiar con teorías sesgadas o falsas.
Aprendieron a sortear el obstáculo sometiendo su disciplina
al cribado de un discurso e investigación científicamente sol-
ventes, derivados en parte de la investigación de estructuras y
funciones orgánicas en el laboratorio. Como el psiquiatra no
suele disponer de ese instrumento que es el laboratorio para
confirmar o desechar una opinión, debe pugnar con la pro-
pensión a diluir las diferencias entre salud y trastorno. En
consecuencia, le corresponde esforzarse en hallar una fórmu-
la de acceso a la realidad que esté bien estructurada y sea con-
sistente en su metodología, un instrumento que propicie los
avances y suprima los errores. La formación del psiquiatra
debe sustentarse precisamente en este enfoque, lo que obliga
al profesorado a incorporarlo y debatirlo en el curso de la
asistencia al paciente y en las labores de investigación.
Los psiquiatras han tratado siempre de dar congruencia al
carácter amorfo de su disciplina. Por lo que respecta a Esta-
dos Unidos, en las dos últimas décadas se ha intentado seria-
mente conferir fiabilidad, ya que no validez, al diagnóstico
psiquiátrico. Ese empeño culminó en la tercera y sucesivas
ediciones del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor-
ders (DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV), publicado bajo los aus-
picios de la American Psychiatric Association (1). Aunque
esos manuales nosográficos establecen una nomenclatura co-
mún y una técnica mecanizada de diagnóstico en aras de la
investigación empírica, son meros catálogos, al igual que sus
predecesores. No ofrecen una estructura explicativa de la psi-
quiatría arraigada en alguna concepción de la naturaleza bási-
ca de los trastornos que reseña. Es cierto que los autores del
DSM-IV rechazan expresamente cualquier noción explicativa
de su método de clasificación, y se decantan por «un enfoque
descriptivo que intente ser neutral con respecto a los princi-
pios de etiología» (DSM-IV, pág. xviii).
Cuando se publicó el DSM-III en 1980, George Engel (2)
esbozó un planteamiento teórico integrador (el concepto
«biopsicosocial») para explicar los trastornos psiquiátricos
enumerados en aquel catálogo. Pero la noción biopsicosocial
es de tan vasto alcance y tan poco pormenorizada, y ofrece
tan pocos detalles en relación con los trastornos mentales
concretos, que ha resultado ser estéril como factor de estimu-
lación. No procura fundamento alguno a la enseñanza, en el
sentido de que si bien precisa los elementos para la explica-
ción de los trastornos mentales, no ofrece recetas concretas
que validen o expliciten los trastornos reseñados en el DSM.
La psiquiatría estadounidense está de acuerdo en emplear la
terminología sugerida, pero no ha podido consensuar una es-
tructura conceptual de la cual deducir opiniones, métodos y
propuestas docentes.
 1.7. FORMACIÓN DE LOS PSIQUIATRAS
Perspectivas de la psiquiatría
A fin de abordar la cuestión del diagnóstico y la explica-
ción justificativa, en la Johns Hopkins se organiza la docen-
cia en torno a cuatro métodos de razonamiento o «perspecti-
vas» acerca de los trastornos psiquiátricos (3, 4). Este plantea-
miento presupone una concepción de la afección psiquiátrica
cuya índole básica se asienta en diferencias de vital impor-
tancia para el tratamiento, la prevención y la investigación.
Este punto de vista procede en parte del enfoque psiquiátrico
de Karl Jaspers en General Psychopathology, un texto ya clásico
en la materia (5).
Se enseña al alumnado que existen cuatro clases de tras-
tornos mentales y que la interpretación de cada uno de ellos
—en especial, la exigencia de diferentes métodos explicativos
con repercusiones terapéuticas también distintas— configura
un esquema conceptual integrador de la psiquiatría. Cual-
quier paciente puede sufrir al mismo tiempo trastornos de
distintas tipologías, aun cuando cada uno de los trastornos
tiene causas, mecanismos y fórmulas terapéuticas idóneas di-
ferenciadas. Así, por ejemplo, puede darse el caso de que un
paciente con un trastorno afectivo bipolar incurra en un
comportamiento anómalo, como el síndrome de dependen-
cia del alcohol, y se sienta afectado anímicamente por la in-
cidencia de ambos trastornos en su vida. Estas distintas face-
tas de la idiosincrasia clínica requieren diferentes terapias co-
ordinadas dentro de un plan general de tratamiento.
Se denomina «perspectivas» a estos métodos de exposi-
ción y discurso para recalcar, en una especie de metáfora vi-
sual, de qué manera cada uno de ellos es susceptible de es-
clarecer algunas manifestaciones del trastorno psiquiátrico y
oscurecer otras. Las cuatro ópticas en cuestión son: la pers-
pectiva de la enfermedad, la perspectiva dimensional, la
perspectiva del comportamiento y la perspectiva de la cró-
nica vital. Todas ellas dan pie a distintas definiciones psico-
patológicas y, por tanto, de lo que es normal o no en el ám-
bito anímico.
Perspectiva de la enfermedad
En medicina, el término enfermedad es un vocablo
muy arraigado y tiene, como concepto, un largo historial
evolutivo. Se sostiene que los psiquiatras emplean la pers-
pectiva de la enfermedad en un sentido médico convencio-
nal, que empieza por clasificar a los pacientes en grupos se-
gún los síntomas, signos y progresión médica, y diferenciar
así a los pacientes con demencia, esquizofrenia y trastorno
bipolar, y también a los individuos que no padecen afec-
ción alguna. La confirmación definitiva de cualquier cate-
goría clínica es la evidencia de una anomalía estructural o
funcional de una parte del cuerpo que condiciona el fenó-
meno clínico. El objetivo último del tratamiento es corre-
gir esta anomalía, sea mediante la cura o la mitigación de la
dolencia.
En medicina y psiquiatría la lógica de la enfermedad si-
gue un curso uniforme. El proceso empieza, como es natural,
con la detección de síntomas de malestar o trastorno, segui-
dos de la constatación de que algunos síntomas concurren en
55
un paciente tras otro y están configurados, para mayor con-
veniencia, como entidades mórbidas o como síndromes cons-
titutivos de una afección clínica. Esta identificación impulsa
a continuación la búsqueda de una anomalía cerebral o cor-
poral que fundamente dicho trastorno categórico, con parti-
cular hincapié en la prueba etiológica que justifique esta irre-
gularidad física: genes, traumas, infecciones, deficiencias ali-
mentarias, entre otros.
Desde la óptica psiquiátrica, el cerebro es el principal
órgano en que las lesiones originan trastornos mentales, y
en buena lógica cabe esperar encontrar trastornos mentales
que coarten cualquiera de las funciones mentales vincula-
das al cerebro. En el delirio, la función menoscabada es la
conciencia misma de los procesos mentales; en la demen-
cia, la cognición; en el síndrome de Korsakoff, la memoria;
en la afasia, el lenguaje; en la depresión mayor, el control
de la afectividad, y en la esquizofrenia alguna faceta del
ámbito del comportamiento. El análisis de la enfermedad
facilita el estudio y la atención clínica de estos trastornos
mentales con miras a la mitigación o cura de los mismos.
El estudio riguroso de estos trastornos mentales, que para
mayor conveniencia se analizarán desde el punto de vista
de la enfermedad, mejora nuestro conocimiento de las fuer-
zas de la naturaleza capaces de dañar el cerebro, y también
pone de relieve —a través de estos «experimentos de la na-
turaleza»— cómo está organizado el cerebro para generar
una vida anímica normal.
Perspectiva dimensional
Es de sobra conocido que en medicina no todos los tras-
tornos pueden concebirse como enfermedades, pues cabe
considerar que algunos de ellos son una muestra de la varia-
bilidad del organismo humano. Un ejemplo clásico es la hi-
pertensión, que confronta al individuo con la perspectiva de
un riesgo futuro sólo porque la tensión arterial rebasa los va-
lores medios. De la misma forma, en psiquiatría se emplea
una óptica dimensional para asimilar el hecho de que algunos
pacientes están expuestos al trastorno mental porque se ha-
llan en un extremo de la curva (estadística) de variabilidad
humana (la llamada «curva del vientre», por el perfil de las
gráficas) referida a la capacidad cognitiva (el individuo sub-
normal) o a la reacción afectiva (las personas emocionalmen-
te inestables). Desde el ángulo psicológico, la diferencia entre
estas personas y el individuo normal es una simple cuestión
de grado, y el tratamiento estudia el medio de fortalecerlas y
encauzarlas de forma que, en el futuro, aprendan a desenvol-
verse con mayor soltura. Las categorías del Eje II en el DSM-
IV (personalidad narcisista, histriónica y antisocial, etc.) no
transmiten esa idea de que el individuo al que se considera
afectado de un trastorno mental no es más que una muestra
de desviación extrema de los niveles afectivo y cognitivo del
ser humano. La óptica o perspectiva dimensional sostiene
que muchas reacciones emocionales inquietantes son fruto de
la interacción entre el potencial psicológico de una persona
(cognitivo o afectivo) y las circunstancias de la vida sobrema-
nera agresivas. Los programas terapéuticos no buscan la cura-
ción —como si estas respuestas emocionales fueran síntoma
56 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
de una enfermedad—, sino que pretenden el fortalecimiento y
la orientación de los individuos cuya indefensión frente a di-
chas respuestas procede de su desviación de las facultades
cognitivas y temperamento afectivo. El fin del tratamiento es
ayudar al paciente a confrontar aquellas dificultades vitales
que zahieren su particular vulnerabilidad.
Perspectiva del comportamiento
Los psiquiatras trabajan para asistir a un nutrido y hete-
rogéneo grupo de personas que padecen no por lo que «tie-
nen», como si de una enfermedad se tratase, sino más bien
por lo que «hacen». Para ellas, el comportamiento descontro-
lado —drogadicción, anorexia nerviosa, alcoholismo— se ha
convertido en una forma de vida y ello les induce a solicitar
ayuda psiquiátrica. Se emplea la perspectiva del comporta-
miento para identificar a este tipo de pacientes y adscribir su
problema a los fines inusuales y destructores que persiguen.
Algunos de estos individuos padecen pulsiones fisiológicas
anómalas que engendran un anhelo o ansia desmedidos,
como es el caso de la drogadicción. Otros padecen trastornos
achacables a condiciones sociales que generan reacciones des-
tructivas, como el suicidio o la histeria. Los psiquiatras se va-
len de instrumentos cognitivos, conductuales y farmacológi-
cos para neutralizar estos comportamientos, pero como en el
quehacer humano hay siempre un componente de elección,
el psiquiatra intenta reconducir una forma de vida: cambio,
más que curación. En este terreno, la ayuda depende de la
persuasión, y ésta mejora cuando comporta una terapia de
grupo. Los psiquiatras que se ocupan de estos pacientes de-
ben estar preparados para afrontar un curso evolutivo que a
menudo está jalonado de remisiones parciales y recurrencias.
La perspectiva conductual es, posiblemente, la más difícil de
comprender y trasladar a la práctica.
Perspectiva de la historia vital
La alteración del estado mental puede ser el resultado nat-
ural y comprensible de una experiencia traumática en la que
la realidad de la vida tuerce las esperanzas y proyectos de una
persona; de ahí la razón de ser de la óptica enunciada. La
aflicción y la congoja son una respuesta emocional generali-
zada frente a la pérdida, la ira o el miedo que suele produ-
cirse tras un acontecimiento traumático, que sumada a una
sensación desalentadora de pérdida de las oportunidades
puede provocar desánimo y abatimiento de cara al futuro en
cualquier individuo. El relato, o mejor, la formación crono-
lógica del ambiente, secuencia y resultado, puede hacer que
tanto el paciente como el psiquiatra comprendan la evolu-
ción de estos estados emocionales. El relato es, por cierto, el
modo más natural de racionalizar muchos contratiempos de
la existencia, y muestra el tipo de realidades que plasman las
narraciones de cualquier género. En el caso de los pacientes,
un relato válido tiene un poder excepcional para suscitar es-
peranza. Pueden entender con facilidad que si el malestar que
experimentan es precisamente lo que dejaría entrever la na-
rración de sus propias circunstancias, si comprenden mejor
como administrar su vida y evitar en el futuro estas dificulta-
des emocionales, superarán la angustia que padecen. La tera-
péutica que conlleva esta perspectiva consiste en aliviar al pa-
ciente en el curso natural de la recuperación y ayudarle a rein-
terpretar sus propias circunstancias, de modo que le imbuyan
mayor optimismo y una mayor sensación de autodominio, y
ayudándoles a evitar futuros tropiezos.
Resumen
Se parte del supuesto que la enseñanza de la psiquiatría
utiliza datos e información de una o varias de las perspectivas
enumeradas. Cada método de análisis subraya una serie dis-
tinta de teorías y observaciones, y cualquier profesor de
psquiatría que se precie debe ser capaz de individualizarlas y
explicarlas. Con el esbozo de estas perspectivas se pretende
aportar cohesión estructural y conceptual a la enseñanza de la
psiquiatría y esclarecer cuestiones que a menudo se exponen
de manera difusa o se dejan implícitas. Estos métodos de in-
terpretación cimentan las ideas sobre temas de la especialidad
y fomentan la colaboración con disciplinas que van desde la
genética molecular a la antropología.
■ Métodos de formación
El primer requisito que debe cumplir un docente es com-
prender el entramado conceptual de la psiquiatría, pero tam-
bién se precisa estar cualificado en diversas técnicas de ense-
ñanza. La formación es una labor discursiva, y con un alum-
nado idóneo —licenciados bien preparados en el plano médi-
co y resueltamente interesados en el tema—, la tarea docente
gana en eficacia mediante diversos métodos, cada uno de los
cuales tiene sus propios objetivos, fines y exigencias básicas.
Los tres métodos concretos de transmisión del conocimiento
del profesor al alumno son la lección magistral, la tutoría y la
interpelación oral. En la Johns Hopkins esta idea se basa en
la obra de Gilbert Highet, The Art of Teaching (6), aunque con
los cambios necesarios para adaptarlos a los entornos clínicos
donde discurre la formación de psiquiatras. A continuación,
se exponen estos métodos tal y como se entienden en la prác-
tica.
Lección magistral
La lección o clase —que en un medio clínico se denomi-
naría clase práctica— viene a ser en esencia un discurso fluido
y articulado del profesor al alumno. Puede estructurarse en
torno a la presentación clínica de un paciente, como en las
sesiones clínicas (disertaciones médicas magistrales a cargo de
un especialista, a veces junto al lecho del enfermo), en el cur-
so de las cuales se resaltan los aspectos médicos deducidos del
examen del paciente, para pasar luego al estudio de lo que re-
presenta la sintomatología a efectos de diagnóstico y trata-
miento. Otras lecciones facilitan información selectiva, entre-
sacada de libros y revistas, para hacerla más accesible al estu-
diante y, a la vez, más comprensible.
 1.7. FORMACIÓN DE LOS PSIQUIATRAS
Una lección o clase como la que se ha comentado no es
una charla que el alumno pueda interrumpir de buenas a pri-
meras, sino una difusión de ideas a cargo de alguien que las
ha meditado a fondo y que precisa exponerlas sin solución de
continuidad en beneficio de la claridad conceptual. Una vez
finalizada la explicación, siguen el comentario y el debate.
«La esencia de este tipo de enseñanza tiene por objeto (susci-
tar) un flujo constante de información que va del profesor a
los alumnos» (6). Una lección es realmente la formulación
personal de una sucesión de hechos y opiniones, y como la
explicación no puede ser enciclopédica, debe constituir una
presentación más bien corta, pero concebida como un bloque
pedagógico consolidado en la opinión del docente sobre lo
que de veras importa. Las lecciones así entendidas son para
los psiquiatras el mejor modo de proporcionar datos y opi-
niones. Los parlamentos clínicos pueden plantear en un cor-
to lapso aquellos principios generales que exigirían del prin-
cipiante demasiado esfuerzo para deducirlos por su cuenta.
Tutoría
El segundo método pedagógico discursivo es la tutoría,
vocablo que se emplea para aludir a la relación recíproca en-
tre profesor y alumno a propósito del material que éste pre-
senta (obtenido en las rondas de visitas a pacientes hospitali-
zados, en la psicoterapia supervisada, y en seminarios, colo-
quios y hemerotecas). La tutoría se diferencia básicamente de
la lección práctica en que el estudiante explicita su criterio
ante el profesor, que a su vez valora y amplía las ideas y opi-
niones plasmadas en el trabajo del alumno.
En esta modalidad didáctica es el estudiante el que más
trabaja y conversa, al amparo de la preparación previa a la en-
trevista con el tutor. La función del docente es formular una
crítica constructiva que cuestiona la labor del alumno con la
pretensión de corregir errores, inducir al estudiante a defend-
er sus tesis, e infundir más profundidad a sus conocimientos
sobre los temas abordados. La interacción es el factor básico
de la tutoría; alumno y profesor comparan lo que aquél es ca-
paz de hacer por sí solo con el resultado conjunto de la sesión
tutorial. La estimación real de la mejora de conocimientos se
basa en el cotejo que haga el alumno de su labor inicial y la
opinión definitiva y los conocimientos incorporados una vez
que el tutor ha examinado y valorado el trabajo en cuestión.
Las tutorías, concebidas de este modo como rondas de vi-
sitas a las salas supervisadas por el tutor, se asemejan hasta tal
punto al quehacer clínico cotidiano, que cabe desvirtuar su
estructura y objetivos. Ante todo, no deben degenerar en mi-
nilecciones a cargo del jefe de grupo, sino que han de culmi-
nar en una concurrencia de criterios esgrimidos por unos
alumnos preparados a costa de su esfuerzo y de un personal
docente experimentado y documentado. De ahí que en el ré-
gimen de tutorías, el estudiante traiga consigo algún trabajo
preparado con antelación y que posteriormente es objeto de
una crítica constructiva de comentarios entre el alumno y el
miembro del profesorado. El tutor es el crítico, no el autor
del trabajo, por más que su opinión pueda sumarle méritos
en la dialéctica subsiguiente.
57
Las tutorías son el foro idóneo para el examen de los de-
talles más sutiles y las diferencias de apreciación en el marco
de los temas de formación y tratamiento psiquiátricos. Mu-
chas veces, bien se trate de una cuestión ejemplificada por un
paciente o de un trabajo de investigación, genera la sensación
de estudio acabado y concienzudo, y a la postre refuerza la
confianza del alumno en la temática objeto de estudio.
Interpelación oral
Es el tercer método de enseñanza discursiva, y se aseme-
ja a la tutoría en que se mantiene un diálogo fluido e ince-
sante entre profesor y alumno, pero se diferencia en el uso de
la interpelación oral por parte del docente que examina al
alumno. El examen oral suele ser un método de enseñanza
bastante ignorado en las disciplinas médicas, por cuanto pa-
rece propugnar una distinción paternalista y jerárquica entre
el profesor que pregunta y el alumno que responde, cosa que
no parece estar en boga. Aunque el alumno haya pasado por
el trance de los exámenes orales en etapas anteriores de su for-
mación (sea en el instituto de secundaria o incluso en algu-
nos centros universitarios), lo cierto es que no están tan ha-
bituados a superar este reto después de haber obtenido un tí-
tulo universitario. Por nuestra parte, la opinión es que es un
instrumento básico en la enseñanza de una materia como la
psiquiatría, en la que los vínculos entre hechos, observacio-
nes, conceptos y opiniones deben valorarse y resaltarse por
vía discursiva.
En la interpelación directa, un grupo de alumnos estudia
un caso clínico y a continuación el docente les pregunta uno
por uno acerca de lo observado y de las conclusiones que de-
ducen de tales observaciones. Esta fórmula, que en la prácti-
ca se aplica en grupo y en forma de interpelación oral, es muy
eficaz para evidenciar lo que el alumno sabe (o lo que no
sabe), pero también para refutar opiniones asumidas por el es-
tudiante que, pese a ser erróneas, han configurado de algún
modo su percepción del caso. Es siempre un proceso activo;
el alumno debe reflexionar a fondo antes de emitir una res-
puesta. El profesor que conduce el examen oral debe propo-
ner una serie de preguntas articuladas y deducir de las res-
puestas (completas o incompletas, según el caso) un criterio
global de las cuestiones planteadas. Las preguntas que el do-
cente formula se insertan en una serie de objetivos pedagógi-
cos. Ante todo, exploran asuntos de evaluación y exposición,
pero después indagan las limitaciones en cuanto al conoci-
miento del tema debatido.
Para que el examen tenga éxito, el alumno debe aportar al-
gunos conocimientos a la sesión. El esfuerzo implícito en pre-
guntas y respuestas cuando el individuo está poco documen-
tado no tarda en degenerar en confusión e incomodidad, una
situación violenta tanto para el alumno como para el docen-
te. La labor de la interpelación oral es ponderar la amplitud de
conocimientos y mejorar su base y contenido. Así, las pre-
guntas que se plantean en exámenes satisfactorios pocas veces
son tan triviales como para buscarlas en un diccionario
(p. ej., ¿cuál es la dosis normal de un antidepresivo?), sino que
son preguntas que enfilan la historia de la psiquiatría y apun-
58 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
tan a su futuro (p. ej., ¿qué justifica el empleo de diagnósticos
de la personalidad atendiendo a categorías de trastorno?).
Puesto que se pregunta a todos los alumnos y que todos es-
cuchan las respuestas de sus compañeros, el examen oral co-
hesiona a un grupo de estudiantes en las interpretaciones y
conversaciones sobre el tema. La participación activa en el
seno del grupo tranquiliza a todos los presentes sobre la mag-
nitud de sus conocimientos y la forma de entenderlos.
En una primera fase del aprendizaje, los exámenes orales
deben ceñirse a los hechos y teorías sobre aspectos clínicos. Al
principio las preguntas suelen ser meras reformulaciones de
cuestiones obvias, ya que el tema abordado puede confundir
de muchas formas al alumnado. A medida que el alumno ad-
quiere madurez y consistencia, las interpelaciones pueden
convertirse en debates e indagaciones que generan una infor-
mación más profunda y un mayor grado de implicación, todo
ello sin abandonar el marco de preguntas y respuestas. El as-
pecto determinante de un examen o interpelación oral es que
nunca deben limitarse a lo que el alumno ya sabe, sino que
conviene dejar a un lado el cuestionamiento fácil en pro de un
espíritu de búsqueda y revulsión. Con frecuencia, los estu-
diantes consideran que esta fórmula de aprendizaje es exigen-
te e interesante, sobre todo si es posible deslizarse mediante
preguntas y respuestas a interpretaciones sobre psiquiatría que
han pasado desapercibidas, a pesar de ser fundamentales.
Si bien las interpelaciones orales tienen un comienzo con-
creto (como sucede con la presentación de casos), el curso que
siguen debe improvisarse, porque las respuestas a las pregun-
tas iniciales determinan el rumbo de las que luego se formu-
lan, y este cauce es imprevisible hasta que no tienen lugar las
primeras cuestiones. El examen oral ha de concluir con una
especie de acuerdo resolutivo entre los componentes del gru-
po. Esta solución emerge conforme las preguntas acaban por
impulsar al grupo de manera racional hacia una propuesta de-
fendible. Los principales objetivos de la interpelación oral son
la provisión al alumno —mediante un intercambio de pregun-
tas y respuestas, y el esclarecimiento de lo que sólo se presu-
mía vagamente— de un mejor conocimiento de la temática y
de un creciente interés por la psiquiatría entendida como un
empeño valioso, sugestivo e intelectualmente creativo.
Los exámenes orales siempre suscitan muchas de las pre-
sunciones y prejuicios que el alumno aporta al estudio de la psi-
quiatría. El mero proceso de articular una respuesta a una pre-
gunta pone de manifiesto criterios básicos que el estudiante al-
berga y sobre los cuales no suele pararse a reflexionar. Las pre-
sunciones y prejuicios son previsibles; las ideas preconcebidas
(es decir, opiniones que se mantienen a pesar de facilitarse y es-
tudiarse una argumentación que las refuta), son lo que se elimi-
na en los contactos del grupo con otros compañeros de estu-
dios. La experiencia de grupo bajo la dirección de una autoridad
crítica y fidedigna promueve el aprendizaje y mengua los pre-
juicios con más eficacia que cualquier otro método pedagógico.
Consolidación de ideas
La formación de psiquiatras incluye los tres métodos an-
tedichos de comunicación con los estudiantes. Sin embargo,
es más lo que se requiere del docente. En definitiva los he-
chos y teorías que el alumno aprende deben cohesionarse en
un conocimiento maduro de la temática propuesta y en el
modo de poner en práctica estos conocimientos. Gilbert Hig-
het alude a esta consolidación del aprendizaje como «fijación
de ideas». Esta faceta final de una enseñanza psiquiátrica se
basa en el contacto diario entre alumnos y profesores en la
práctica de la asistencia y estudio del paciente. La informa-
ción, producto de métodos de enseñanza elemental, se «fija»
mediante la insistencia en la práctica y el estudio clínicos co-
tidianos. Los repetidos esfuerzos por mejorar la claridad de
los criterios que son la base de la práctica médica hacen que,
a la hora de aplicarlos, lo abstracto se convierta en algo con-
creto y palpable.
A medida que pueden definirse mejor los problemas clí-
nicos, aumenta también la conciencia que tiene el alumno de
lo que resta por conocer y el imperativo de nuevas investiga-
ciones para proseguir el avance. La impresión de que falta
mucho por descubrir suscita un fuerte afán de acometer un
análisis meticuloso del tema. Por último, y tal como suscribi-
ría cualquier docente cualificado, el modo más eficaz de
«consolidar las ideas» de que dispone el alumno es, ni más ni
menos, que permaneciendo al lado del docente todo el tiem-
po posible mientras dure su etapa de formación. Así, se con-
sigue una experiencia común en la que pueden darse remi-
siones conexas a lecciones magistrales, tutorías, interpelacio-
nes orales, y simples acontecimientos cotidianos. Lo que un
día se enseña como principio general puede tener otro día
confirmación práctica; pero sólo si profesores y alumnos con-
viven día tras día y conversan juntos, tanto formal como in-
formalmente sobre su experiencia común en torno al análisis
y el cuidado del paciente, podrá desarrollarse una capacidad
de relieve.
■ ¿Qué incita a la enseñanza?
Teniendo en cuenta la carga que supone la preparación
de las clases y la falta de tiempo para otros menesteres ex-
cepto enseñar a un grupo de jóvenes la mayor parte de las ve-
ces sin experiencia, ¿por qué enseñar? Lo más seguro es que
la respuesta a esa cuestión varíe según el docente. Enseñar psi-
quiatría es una labor que proporciona una de las mayores gra-
tificaciones en el plano profesional. Supone un contacto es-
trecho con otras personas con un grado de interacción difícil
de emular en cualquier otro ámbito.
La formación de alumnos se basa siempre en la esperan-
za de que éstos se valdrán de lo aprendido para enaltecer e
impulsar dicha profesión. En efecto, la docencia tiene como
contraprestación un sentimiento de mutuo compromiso con
el futuro (7). La enseñanza es, por otra parte, algo más que la
mera experiencia de una comunión de grupo, ya que formar
es una forma especial de creatividad. Esta cualidad se experi-
menta cuando uno percibe en su ánimo el atractivo y la sa-
tisfacción que depara observar la aparición de un nuevo pro-
fesional a partir de los difíciles inicios —llenos de entusiasmo
y aturdimiento— con que uno se topó en un primer momen-
to. Tratar con el alumno es un empeño de lo más arduo, y la
 1.7. FORMACIÓN DE LOS PSIQUIATRAS
vida cotidiana en su compañía es siempre una manera de «vi-
vir al límite» del desengaño o la desaprobación. Como do-
centes, ¿qué es lo que nosotros sabemos, y cómo lo sabemos?
Recomendamos la enseñanza, ¡pero no a los timoratos!
■ Ejemplo concreto de la aplicación
de estos principios: el programa
de psiquiatría para residentes
de la Johns Hopkins University
A modo de ejemplo de la aplicación práctica de los prin-
cipios antedichos, a continuación se exponen los fines y ob-
jetivos del programa de psiquiatría para médicos residentes
en la Johns Hopkins. Teniendo en cuenta que las circuns-
tancias no son las mismas en todas partes, es obvio que
nuestro programa no puede aplicarse en todas partes. Lo ex-
ponemos como un punto de referencia; pero, sean cuales
fueren esas circunstancias, el programa sale beneficiado
cuando se explicitan las metas y acotan los objetivos que
persigue.
Objetivo global y rasgos programáticos generales
El objetivo integral de la Johns Hopkins en la formación
de residentes especializados en psiquiatría es cualificar a un
psiquiatra capacitado y con amplia experiencia, capaz de ha-
cerse valer en sus ulteriores perspectivas profesionales. Este
objetivo es objeto de un planteamiento sistemático mediante
la amalgama de numerosas sesiones clínicas en múltiples en-
tornos, supervisadas muy de cerca, con un completo plan di-
dáctico. Estas sesiones ganan en amplitud y profundidad a lo
largo de los 4 años del período de residencia. Dichas expe-
riencias clínicas son coherentes con las actuales exigencias de
reforma de la atención sanitaria en cuanto a asignar respon-
sabilidades clínicas a los residentes en un proceso continuo e
integrado de régimen asistencial a través de los distintos ser-
vicios. Cada año de residencia combina una práctica clínica
de gradual complejidad en las salas hospitalarias y en los dis-
pensarios o ambulatorios con una serie de clases didácticas (1 h
semanal) ajustadas al año en cuestión. Además, se aplica con-
juntamente año tras año un programa de enseñanza conti-
nuada a nivel de departamento, que consiste en reuniones se-
manales distribuidas en sesiones clínicas del departamento
(1,5 h), seminarios de investigación y programa de conferen-
cias de profesores invitados (1 h), seminarios de ciencias bá-
sicas (0,5 h), revisiones bibliográficas (1 h), seminarios de psi-
coterapia (1 h) y sesiones clínicas dirigidas por el director del
departamento (2 h).
En el curso de estos encuentros semanales, todos los resi-
dentes, noveles y veteranos, participan en el examen de los
principios generales de psiquiatría, con especial atención a la
noción perspectivista ya descrita. Las sesiones clínicas del de-
partamento se estructuran en torno a una disertación acadé-
mica a cargo de un miembro del profesorado, y se centran en
el análisis de un paciente que ilustra una determinada afec-
59
ción psiquiátrica, lo que se sabe de sus causas y de su trata-
miento. Las revisiones bibliogáficas realizan una tutoría a car-
go de un miembro del profesorado que se concentra en algún
artículo entresacado de la bibliografía científica a elección de
un residente, que estima vale la pena estudiarlo con detalle.
El ciclo de seminarios de investigación y programa de confe-
rencias de profesores invitados comprende una conferencia
que aborda los últimos avances de la psiquiatría y que suele
correr a cargo de uno de los profesores invitados del departa-
mento. El seminario de ciencias básicas consiste en una serie
de lecciones dictadas en el transcurso del año sobre un tema
científico apto para que el psiquiatra lo estudie con atención
y dirigido por miembros del departamento expertos en la ma-
teria. En los 4 años del programa de residencia el seminario
anual se ha dedicado a la genética, la epidemiología, la psi-
cofarmacología y las técnicas de obtención de imágenes cere-
brales. El seminario de psicoterapia es una tutoría o semina-
rio que se ocupa de un caso que un residente ha seguido mu-
cho tiempo y que se estudia minuciosamente desde la pers-
pectiva autobiográfica. Las sesiones clínicas dirigidas por el
director del departamento corresponden a una interpelación
o examen oral basado en la presentación de un paciente a los
residentes, a cargo del presidente que dirige la discusión sub-
siguiente en forma de preguntas y respuestas.
La integración de los distintos elementos didácticos con
la tutoría cotidiana en las rondas de visitas a las salas de pa-
cientes hospitalizados y la presencia en las unidades, depen-
dencias o centros ambulatorios anexos, se lleva a cabo me-
diante un contacto menos formalista entre residentes y pro-
fesores, dentro de los límites de este tipo de sesiones. El dis-
curso lógico de la «comunidad» departamental es un factor
primordial, aunque difícil de perfilar, de la experiencia edu-
cativa vivida por todos, tanto alumnos como docentes. Con
todo, el lugar que ocupan en la formación del alumno, pue-
de encontrarse en los fines y objetivos concretos de cada uno
de los años lectivos que a continuación se describen.
Primer año de residencia: metas
y objetivos concretos
Los objetivos del primer año de residencia tienen carácter
introductorio e integrador; se trata de facilitar al psiquiatra en
prácticas una base ad hoc en medicina interna y neurología, a
la par que una iniciación en los rudimentos de la práctica psi-
quiátrica, mediante la función supervisada de evaluar y tratar
a un contingente diverso de pacientes hospitalizados.
En consecuencia, se pretende que al final de este primer
año, los residentes posean un sólido conocimiento iniciato-
rio de:
• Medicina interna y neurología.
• Métodos de evaluación diagnóstica y plan de tratamiento
del paciente.
• Diferentes categorías de pacientes psiquiátricos y las im-
plicaciones categoriales con miras al tratamiento y la prog-
nosis (p. ej., los diagnósticos y el concepto perspectivista
del DSM-IV).
60 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
• Noción del entorno psiquiátrico en régimen de hospitali-
zación.
• Cometido de otros profesionales de la salud mental in-
corporados al tratamiento en equipo del paciente: perso-
nal de enfermería, asistentes sociales, psicólogos, terapeu-
tas ocupacionales, gestores de casos, asesores en drogoa-
dicción, etc.
• Las diversas modalidades de tratamiento aplicado al pa-
ciente psiquiátrico (psicológico, farmacológico, físico y de
rehabilitación).
Segundo año de residencia: metas
y objetivos concretos
Las metas propuestas en el segundo año son el trabajo
sobre las capacidades adquiridas durante el primer año y la
introducción de métodos y conocimientos asistenciales más
avanzados. Tales objetivos se alcanzan mediante la estrecha
supervisión de residentes en una diversidad de unidades de
pacientes internos (es decir, salas de psiquiatría general y sub-
especialidades psiquiátricas). Por otra parte se pretende fami-
liarizar al residente con la secuencia asistencial verticalmente
integrada mediante prácticas atentamente supervisadas en
hospitales de día especialmente diseñados y en ambulatorios
basados en el régimen de consulta individual. El contacto
asiduo con pacientes mejora con un programa didáctico de
2 años de duración en cuyo marco se imparten enseñanzas
de valoración diagnóstica, tratamiento e investigación psi-
quiátrica.
Al final de este segundo año, se espera que el residente
posea:
• Competencia en la evaluación y dictamen de trastornos
psiquiátricos, a la vez que una idea clara de las técnicas
confirmatorias que comportan la administración de tests
psicológicos y la valoración de pruebas de laboratorio.
• Aptitud para el trato con el paciente afectado de los más
graves trastornos mentales; competencia para dirimir los
problemas médicos y quirúrgicos que suelen complicar el
caso, y los aspectos de medicina legal susceptibles de con-
dicionar el tratamiento.
• Conocimientos generales de las terapias psicológicas, far-
macológicas y físicas que conllevan la asistencia a pacien-
tes con una enfermedad mental grave.
• Capacidad para asumir un papel rector en el seno de un
equipo multidisciplinario y en un entorno de pacientes
hospitalizados.
• Formación en planes terapéuticos selectivos de índole del
comportamiento, para el tratamiento de alteraciones del
comportamiento (trastornos del comportamiento alimen-
tario, adicciones).
• Conocimientos de base sobre las subespecialidades psi-
quiátricas, adquiridos en el ámbito de los servicios de es-
pecialidad, como psiquiatría geriátrica, trastornos afecti-
vos, neuropsiquiatría, y trastornos del comportamiento
alimentario.
• Nociones básicas de la terapia breve en función de los sín-
tomas, y de las terapias a largo plazo relacionadas con la
autopercepción, todo ello mediante la aplicación de psi-
coterapia, estrictamente tutelada, a pacientes selecciona-
dos cuya atención y seguimiento se desarrolla en un mar-
co ambulatorio.
• Capacitación básica sobre la integración vertical de la
práctica clínica, adquirida en hospitales de día y servicios
de consulta médica ambulatoria dentro de la secuencia
asistencial continuada.
Tercer año de residencia: metas
y objetivos concretos
La finalidad de este tercer año es reforzar la competencia
del residente en materia de asistencia ambulatoria, mediante la
práctica supervisada en parcelas más complejas de la atención
psiquiátrica; hacer hincapié en la solución de los problemas de
evaluación y tratamiento psiquiátricos en campos singulares
del sistema de atención sanitaria. El residente sigue las prácti-
cas de tratamiento en régimen de consulta, pero en un marco
ambulatorio de vasto alcance, y se supervisa con minuciosidad
su intervención en la estimación y tratamiento de la esquizo-
frenia crónica, los trastornos afectivos, y los causados por con-
sumo de alcohol y drogas. Se propicia el aprendizaje estricta-
mente tutelado de terapias especiales: psicofarmacología en
los trastornos crónicos, terapia de pareja y terapia de familia,
junto con un ciclo muy completo de lecciones prácticas de
inspiración psicodinámica. También se facilita al residente un
contacto significativo con la psiquiatría comunitaria, de la que
forman parte los servicios de rehabilitación y extensión social.
La consulta psiquiátrica de urgencia, tanto en los servicios
clínicos de urgencia como las unidades, dependencias o cen-
tros ambulatorios, realza la confianza del residente en los mé-
todos de evaluación diagnóstica y fortalece su capacidad de
dirimir situaciones clínicas y estabilizar el comportamiento
del paciente. Cierto número de consultorios e interconsultas
médico-psiquiátricas —SIDA, tratamientos neuropsiquiátricos,
unidades de dolor crónico— facilitan el acceso a la consulta
ambulatoria a médicos de atención primaria. Esta práctica en
régimen ambulatorio ayuda al residente a introducirse en el
aprendizaje de cómo actúa el psiquiatra en un vasto disposi-
tivo sanitario.
Al finalizar el tercer año, se espera que el residente posea:
• Dominio de la situación general para efectuar valoracio-
nes diagnósticas y administrar tratamiento en distintos
centros, unidades o dependencias ambulatorias.
• Aptitud diagnóstica para fijar los trastornos psiquiátricos
que dificultan los estados mórbidos médico-quirúrgicos,
así como capacidad para facilitar esta información en con-
sulta con médicos de atención primaria en los servicios de
pacientes hospitalizados y en el entorno ambulatorio de
un hospital general.
• Ideas claras sobre el apoyo teórico y dificultades prácticas
de la psicoterapia ambulatoria, tanto en la terapia breve
 1.7. FORMACIÓN DE LOS PSIQUIATRAS
centrada en la sintomatología, como en el tratamiento a
largo plazo y orientado a la autopercepción.
• Competencia en la evaluación y tratamiento de aspectos
psiquiátricos que suelen ser más frecuentes en los contac-
tos con pacientes ambulatorios, en especial los trastornos
de ansiedad, familiares, conyugales, sexuales, y trastornos
mentales derivados de comportamientos adictivos.
• Capacitación para acometer tratamientos psicofarmacoló-
gicos en la esquizofrenia crónica y los trastornos afectivos.
• Conocimientos en materia de psiquiatría a domicilio ba-
sados en la práctica tutelada en centros ambulatorios, do-
tados de un programa de extensión social.
• Disposición para participar, como elemento activo de un
equipo de atención primaria, en el diagnóstico y trata-
miento de pacientes ambulatorios que padecen enferme-
dades médicas.
Cuarto año de residencia: metas
y objetivos concretos
Los objetivos de ese último año son los de complemento
definitivo de la formación y profundidad perceptiva. A los co-
nocimientos que ya posee, el residente sumará la práctica en
el campo de la psiquiatría infantil y el refuerzo de su cualifi-
cación para facilitar una asistencia constante mediante la rota-
ción clínica en un hospital psiquiátrico de día. El residente, a
través de una opción libremente elegida, adquiere conoci-
mientos avanzados en una subespecialidad psiquiátrica; una
especie de «campo de concentración» supervisado por uno o
más docentes a fin de acreditar en qué medida acrece el cau-
dal de conocimientos que depara la investigación y el estudio
detallado. Por último, se facilita al residente nociones de ad-
ministración psiquiátrica a través de una reunión semanal con
el jefe de departamento, en el curso de la cual se examina la
razón de ser de las respuestas pasadas y presentes del departa-
mento a las exigencias de reforma de la sanidad, gestión de la
asistencia médica y necesidades de los hospitales clínicos. Se
pretende que al final del año en cuestión el residente posea:
• Competencia profesional para evaluar al niño y a la fami-
lia, y obtención de una calificación inicial en la especiali-
dad de psiquiatría infantil y del adolescente.
• Conocimientos de las fluctuaciones y cambios del medio
ambiente sanitario y la preparación requerida para salir ai-
roso de la práctica clínica y otras funciones de relieve en
el ejercicio de la profesión.
• Confianza en la práctica profesional en régimen de con-
sulta y en la psicoterapia de larga duración, después de ha-
ber tratado a diversos pacientes por espacio de varios años.
• Conocimientos sólidos de una subespecialidad psiquiátri-
ca mediante la estricta tutela de un profesor en un curso
de su elección.
• Visión clara de los criterios lógicos frente a decisiones
administrativas en un marco de servicios psiquiátricos,
61
en una época de profundos cambios en la atención sani-
taria.
Objetivo fundamental del presente
programa de formación
El programa para residentes propuesto en este capítulo se
estructura en función de las metas y objetivos explicitados.
Con el decurso del tiempo se han producido complicaciones y
cambios como reacción ante el aumento de conocimientos psi-
quiátricos y ante los requisitos de un sistema de atención sani-
taria que se modifica a tenor de la coyuntura. De ahí que el ob-
jetivo principal sea abrir el campo de la psiquiatría a los alum-
nos y ayudarles a ser tolerantes y realistas al mismo tiempo.
■ Conclusión
El presente capítulo hace hincapié en los aspectos con-
ceptuales y pedagógicos que a menudo se diluyen en los por-
menores de la confección del programa. Nuestra opinión es
que la mejor enseñanza psiquiátrica que puede impartirse no
se centra en cuestiones relacionadas con instalaciones, entor-
nos, planes de estudio y tendencias doctrinales, por importan-
tes que sean todas ellas a efecto de tipificación general, sino
en la presencia de un profesorado capaz de exponer de forma
articulada una estructura conceptual coherente que abarque la
naturaleza peculiar de cada trastorno psiquiátrico y que sea ex-
perto conocedor de los diversos métodos discursivos para tras-
mitir información al alumno. En este capítulo se plantean dos
cuestiones primordiales: qué enseñar y cómo hacerlo. Las res-
puestas propuestas —evidenciadas en la descripción del pro-
grama de residencia y de sus metas y objetivos concretos— de-
rivan en última instancia de lo que se ha denominado pers-
pectivas de la psiquiatría y de nuestra opinión acerca del
modo de obtener el máximo provecho de las lecciones, tuto-
rías e interpelaciones orales en el contexto de una secuencia de
servicios clínicos progresivos para formar a los psiquiatras.
Bibliografía
1. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
2. Engel, G.L. (1980). The clinical application of the biopsychosocial
model. American Journal of Psychiatry, 137, 535–44.
3. McHugh, P.R. and Slavney, P.R. (1998). The perspectives of psychiatry
(2nd edn). Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD.
4. McHugh, P.R. (1992). A structure for psychiatry at the century’s turn—
the view from Johns Hopkins. Journal of the Royal Society of Medicine, 85,
483–7.
5. Jaspers, K. (1963). General psychopathology. Reprinted 1997 by Johns
Hopkins University Press, Baltimore, MD.
6. Highet, G. (1950). The art of teaching. Vintage Books, New York.
7. Lewis, A. (1967). Psychiatric education and training. In The state of
psychiatry: essays and addresses by Sir Aubrey Lewis, pp. 138–60. Routledge
and Kegan Paul, London.
 El psiquiatra en funciones directivas
1.8 Dinesh Bhugra
■ Introducción
Las tareas de gestión y dirección requieren varias cualida-
des. Como resultado de la instrucción recibida, el psiquiatra
posee una serie de cualificaciones que favorecen su actuación
en el ámbito gerencial. Está preparado para dirigir grupos y
solucionar dificultades, y tiene una clara percepción de cómo
se comporta el individuo en diferentes entornos. En determi-
nados ambientes, médicos y psiquiatras tienen un grado de
autonomía que facilita la reflexión sobre la prestación de ser-
vicios y su previsión futura, aunque esto no siempre es váli-
do. Las motivaciones del experto en medicina clínica presu-
ponen un claro sentido de la responsabilidad y un toque de
amor propio profesional.
Es probable que los clínicos atraídos por las labores de
gestión y dirección, posean algunas de las cualidades necesa-
rias para obrar como corresponde en la promoción y dispen-
sación de servicios médicos. Cuando estas prestaciones se
efectúan en un medio hospitalario, el cometido del facultati-
vo clínico difiere del requerido en los servicios de atención a
domicilio; y de igual forma, si el profesional trabaja en el sec-
tor privado o en un medio universitario, las expectativas y atri-
buciones son también diferentes. En el presente capítulo se ex-
pone la función directiva que cumple el psiquiatra en el Na-
tional Health Service (NHS) del Reino Unido, y a la vez se re-
calcan las competencias y condiciones básicas que precisa el
especialista clínico para ejercer con eficacia la dirección o ge-
rencia de estos servicios. Algunas de las cualificaciones forman
parte de la formación clínica recibida (dirigir equipos y gru-
pos, dirimir situaciones conflictivas y negociar), pero otros co-
metidos requieren una capacitación complementaria (p. ej.,
gestionar el tiempo, los recursos humanos y las finanzas).
■ Antedecentes históricos
En 1983, el Informe Griffiths sobre administración del
NHS aludía a la necesidad de cambios, sobre todo en la mo-
dalidad de la gestión jerárquica y en los sistemas de mando y
control, reflejo de un amplio movimiento reformista, tanto
en el Reino Unido como en otras partes del mundo (Estados
Unidos, Australia, Nueva Zelanda, etc.). Este cambio del ré-
gimen de administración al de gestión y dirección es un paso
realmente importante. Tradicionalmente, la organización y
prestación de servicios públicos en el Reino Unido (entre
ellos la sanidad y la enseñanza), se ha distinguido por un con-
cepto jerárquico de la función pública basada en el escalafón
y la nominación de especialistas encargados de estructurar y
dispensar los servicios. Tratándose del aparato interventor del
Estado, lo ideal es la provisión de funcionarios de carrera que
apliquen con imparcialidad el mandato del gobierno de tur-
no (1). En un sistema administrativo de estas características,
lo que se pretende es apartar a los políticos de la función eje-
cutiva, encomendada al aparato administrativo, que aplica de
forma objetiva las directrices de aquél y que, a la vez, sirve de
enlace entre la clase política y los colectivos de profesionales
cuya misión es proveer el servicio. Pero en la década de 1980,
el tránsito a un orden lineal de control, promovió la sustitu-
ción gradual del régimen de administración burocratizada por
un sistema de gestión y dirección pública de orientación em-
presarial. Es decir, que si el antiguo administrador se atenía a
las líneas de actuación elaboradas por otros cargos, los direc-
tores o gerentes debían marcar ellos mismos los objetivos y
llevarlos a buen fin. Poco a poco, el centro de atención em-
pezó a desplazarse hacia nociones como la economía, la efi-
cacia y eficiencia, los nuevos métodos de gestión de personal,
y la potenciación de la dirección financiera delegada.
Todos los gobiernos conceden o deberían conceder la
mayor prioridad a la creación de un régimen sanitario efi-
ciente y eficaz, al igual que a los especialistas clínicos que fa-
cilitan asistencia médica. En cualquier proceso de desarrollo
de servicios sanitarios, son estos profesionales los que están
en mejor situación para detectar las necesidades de la pobla-
ción a la que, por libre decisión, han decidido atender, y ela-
borar al mismo tiempo un modelo que surta efectos positi-
vos. La profesionalidad de los médicos quiere decir, además,
que los propios clínicos son responsables de gestionar su pro-
pia autonomía y que su actuación está influenciada por la in-
violabilidad de la relación entre médico y paciente.
Por lo general, la gestión y dirección de la atención sani-
taria funciona como lo haría un departamento de atención al
cliente, es decir, adecuando a la realidad los recursos del en-
torno, los modelos de asistencia sanitaria y los esquemas so-
cioeconómicos. En el caso del sector privado, hay que aña-
dirle la figura de un intermediario entre el profesional sanita-
rio y el enfermo. En ocasiones, esta afirmación parece evi-
dente, pero otras veces no se sabe muy bien quién negocia
con el médico en representación del paciente, esto en el su-
puesto de que alguien asuma esta misión. Es preciso que el
especialista clínico entienda cuál es su misión respecto a la
promoción de servicios y dispensación de los mismos a las
personas más necesitadas de forma eficaz y accesible.
63
64 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
En el presente capítulo se estudian los cometidos y atri-
buciones de los gerentes clínicos, y se analiza cómo pueden
confluir estas funciones en un individuo. Se exponen tam-
bién la línea y contenido de la función gerencial, al igual que
la tarea que incumbe al especialista en un entorno clínico.
■ Función y atribuciones de un psiquiatra
En el Reino Unido, los psiquiatras asesores o consejeros
que trabajan en el NHS no forman parte por sistema de una
determinada estructura de gestión lineal, y aunque tengan
que ponerse de acuerdo con el director general —directamen-
te o a través de los directores médicos y clínicos— para llevar
adelante sus planes de trabajo. En la actualidad, el consultor
no responde ante un gerente de la coyuntura clínica, situa-
ción que cambiará en el futuro, cuando se instauren los mo-
delos en trámite de aprobación y se implante la gerencia clí-
nica. Sin embargo, el psiquiatra consultor constituye la uni-
dad de gestión básica encargada de asistir a pacientes indivi-
dualizados en el seno de un equipo multidisciplinario. Lo
ideal sería que todos los niveles de dirección fuesen compe-
tentes para capacitar al psiquiatra, de modo que éste pudiera
llevar a cabo su labor con más eficacia; convendría, también,
que un grupo de consejeros o consultores pudiese compartir
los recursos asignados, o que un consejero en particular tu-
viese facultades para supervisar los recursos clínicos de que
dispone, a fin de dotar a los servicios pertinentes de la mayor
efectividad posible (2). El psiquiatra (sea en calidad de con-
sultor o puesto equivalente) está en condiciones de jugar va-
rias bazas; algunas por el mero hecho de su especialidad clí-
nica, y otras en virtud de su interés personal y condiciones di-
rectivas, algunas de las cuales se comentan a continuación.
Director de equipo
Las dotes de dirección y mando en el marco de un equi-
po multidisciplinario guardan íntima relación con las faculta-
des que se hayan otorgado al psiquiatra. El cometido de un
jefe de equipo varía según trabaje en un medio hospitalario o
un ámbito comunitario, ya que en el segundo caso los lími-
tes son difusos, pues en ocasiones el personal de enfermería
u otros profesionales (p. ej., el terapeuta ocupacional) son el
primer contacto para la evaluación clínica inicial, y el médi-
co o el psicólogo vienen a continuación. La jefatura de equi-
po no reside forzosamente en la personalidad o manera de ac-
tuar del individuo, sino en la función asignada y en la tarea
clínica encomendada. Algunos de estos elementos son inhe-
rentes a la formación integral del psiquiatra en los aspectos
biológico, psicológico y social de la enfermedad. La capacita-
ción en materia de diagnóstico y tratamientos aplicables, el
criterio en la programación del servicio, la eficacia en el apo-
yo o desarrollo de ideas, y el grado de contacto con los pa-
cientes son factores que refuerzan la posibilidad de que el
consultor asuma la dirección de un equipo de estas caracte-
rísticas. En un medio comunitario, puede que la responsabi-
lidad clínica sobre el paciente no recaiga bajo ningún con-
cepto en el equipo multidisciplinario, sino que la retenga el
ente o institución que originariamente examinó y reenvió al
enfermo. Pero además de liderar el grupo, el consultor tiene
que tomar la iniciativa en los menesteres clínicos y en la for-
mación del personal.
En el Reino Unido y otros muchos países, el psiquiatra
que ostenta la dirección médica, es competente por ley para
internar a los pacientes con una enfermedad mental y, a la
vez, para supervisar la terapia clínica durante el período de
hospitalización y la fase subsiguiente de rehabilitación.
Como es lógico, esta misión está supeditada a la asignación
de los recursos necesarios para facilitar una atención médica
aceptable, y también al cumplimiento del nivel de calidad
que se espera de los órganos de formación: colegios profesio-
nales y entidades de acreditación y registro, como el General
Medical Council. Además, formar parte de un órgano con-
sultivo que programa y dispensa servicios idóneos, constituye
por lo general un factor complementario de responsabilidad
y competencia profesional. El especialista clínico en funcio-
nes de gerente debe estar al corriente de la normativa laboral
vigente en la zona o el país, y de cuáles son sus deberes la-
borales.
Para ser eficaces, los gestores clínicos han de saber confi-
gurar un equipo y motivarlo, proponer metas claras y realis-
tas que lleven a la obtención de resultados, y controlar la
marcha del trabajo. Ello presupone la capacidad de relacio-
narse, aptitud que un buen psiquiatra suele poseer en virtud
de la formación clínica recibida. Las tareas asignadas a los
componentes del grupo deben ser concretas, determinables,
posibles, realistas y sincronizadas (3).
Para un buen funcionamiento, es preciso que el grupo ad-
quiera sentido de la responsabilidad e integración, de modo
que la actividad de cada miembro discurra en el mismo sen-
tido, y se les debe alentar a desarrollar un sentimiento de au-
toestima, logro y moral elevada. Para llevar a cabo una buena
labor, conviene proponer a los componentes del equipo el lo-
gro de objetivos y cotas de calidad superiores a las realmente
exigibles, por lo que el director debe supervisar la progresión
de las tareas con un diálogo constructivo y ser consciente de
las posibles dificultades que pueden salirle al paso. Asimismo,
debe ser consciente de los conflictos que puede haber dentro
del grupo que debe intentar resolver lo antes posible, sin de-
jar que la situación se degrade más de la cuenta. Todos los
conflictos deben solucionarse de un modo eficaz y positiva-
mente; y cuando esto no sea posible, el gerente debería asu-
mirlo y tener bien presente que el conflicto sigue sin resolver.
Hay que estimular a cada uno de los integrantes del equi-
po a asumir tareas que estén al alcance de su preparación, y
un gerente que se precie debe asignar el cumplimiento de la-
bores que se hallen dentro de los límites de la experiencia, co-
nocimientos y aptitudes respectivas. No debe permitir que los
miembros del grupo se vean desbordados por los trabajos en-
comendados, y siempre que cumplan de manera satisfactoria
estos cometidos conviene que cuenten con el reconocimien-
to oficial de rigor. El gestor clínico necesita, como es lógico,
estar al corriente de los acuerdos (contractuales) vigentes con
otros profesionales que se hallan implicados en el ejercicio
clínico de su especialidad, y de las funciones que por ley
 1.8. EL PSIQUIATRA EN FUNCIONES DIRECTIVAS
competen a cada uno de ellos. La cualidad de saber delegar
tareas no sólo motiva al personal elegido, sino que también
permite al gerente clínico establecer prioridades en cuanto al
tiempo de que disponen y concentrarse en otros menesteres.
Es recomendable inducir a los miembros veteranos del equi-
po multidisciplinario a ejercitar y ampliar su competencia; y
a los miembros nuevos se les debe formar y pasar por un pe-
ríodo de iniciación que les permita entender el funciona-
miento del equipo.
Dirigir un contingente humano requiere tomar decisiones
en base a modalidades y políticas de empleo y adoptar formas
novedosas de gestión y desarrollo organizativo. La dirección
de un grupo en coyunturas de cambio origina graves compli-
caciones, sobre todo si el régimen general de asistencia sani-
taria es objeto de remodelaciones periódicas.
Clínico experimentado
Debido a su experiencia como especialista clínico, el con-
sultor o consejero es, además, el médico que más tiempo pasa
en el entorno multidisciplinario. Los cometidos del psiquia-
tra en este terreno se amparan en la pauta de la profesionali-
dad, caracterizada a su vez por la autorregulación de su acti-
vidad; es decir, la aplicación de criterios propios y libertad en
el ejercicio de su función clínica. La autonomía profesional
puede ser consecuencia de una formación muy cualificada o
fruto de la responsabilidad personal. Por otra parte, un ge-
rente (por más que sea titulado superior y, hasta cierto pun-
to, disfrute de autonomía personal), quiérase o no, ordena y
dice a los demás lo que tienen que hacer. La pugna que sus-
cita en el individuo ser por un lado especialista clínico, y por
otro incorporar un margen de libertad y autonomía para asu-
mir funciones gerenciales, es realmente importante. Los ge-
rentes y clínicos capacitados saben combinar competencias
tan dispares y sortear las dificultades que plantean exigencias
a veces antagónicas. El clínico gerente tiene que resolver las
demandas que genera el servicio asistencial, como son la pres-
tación de dichos servicios y la creación de otros nuevos. La
posición de un individuo en esa situación adquiere consis-
tencia gracias a su formación clínica, que le habilita para se-
leccionar las terapias acordes con los síntomas y que es pro-
bable tengan éxito y sean bien toleradas. El especialista clíni-
co también se halla en mejor situación para distinguir entre
demandas y necesidades, y para aconsejar el servicio que me-
jor se corresponda con las exigencias del paciente o su entor-
no social.
Los psiquiatras cuentan a menudo con la ventaja de ha-
ber recibido formación en el trabajo de grupo, por lo que
pueden detectar actitudes parciales en el contexto del grupo y
a partir de las reuniones identificar objetivos y resultados más
precisos. Dirigir a otros colegas no es tarea fácil, sobre todo
cuando no hay acuerdo en la asignación de recursos; pero si
se trata de satisfacer las necesidades del paciente, entonces el
especialista clínico tiene que estar capacitado para luchar por
ellas.
Un gestor debe evitar la falta de motivación en el equipo,
producida tal vez por un clima de tensión excesiva, que se
65
traduce en absentismo laboral, bajas crecientes por enferme-
dad, poca puntualidad, escasa comunicación, deficiente cali-
dad del trabajo, ausencia de participación y arrebatos súbitos
de cólera. Muchas son las razones de la desmotivación, entre
ellas la falta de aceptación, tedio, no participación en las de-
cisiones, falta de comunicación, estancamiento en la tarea, y
sobrecarga de trabajo (4). Un gerente ha de saber escuchar,
delegar en quien corresponda, facilitar instrucción, implicar al
personal en la toma de decisiones, alentar las ideas y suge-
rencias, elogiar cuando sea necesario, y tratar a la gente como
personas. En el contexto sanitario la motivación del indivi-
duo no depende únicamente del simple interés personal en la
retribución económica, sino que tiene gran importancia el re-
conocimiento público de la tarea que se lleva a cabo.
Investigador y formador
El clínico experimentado, sobre todo en la universidad o
los hospitales clínicos, está en condiciones de pasar a primer
plano a la hora de elaborar proyectos de investigación que
comprendan la investigación empírica o la que evalúa la mar-
cha de los servicios sanitarios. No todos los que ejercen me-
dicina clínica tienen el interés o las condiciones para realizar
labores de investigación; en buena medida, la decisión de-
pende del entorno en que se desarrolla la actividad médica,
de la experiencia personal anterior, y del afán o deseo de in-
vestigar. Aquí se hace mención de este aspecto para agotar el
tema y para destacar la importancia de un proceso como éste.
En el capítulo 7.6 se estudian con más detalle estas funciones.
■ Sistemas de dirección
La gestión y supervisión de la atención sanitaria com-
prende la elaboración de estrategias sanitarias, asesoramiento
y evaluación de las mismas, gestión financiera y recursos, y
gestión de personal y equipos de trabajo. Algunas de estas
modalidades, como la gestión estratégica y financiera, son
más generales, en tanto que la supervisión del tiempo de tra-
bajo y el estrés son más personales.
Aunque tales métodos se apliquen al NHS, en el Reino
Unido, es posible que no sean válidos en otros países o que
no resulten idóneos en otros regímenes de atención sanitaria.
Si bien se parte del supuesto que las distintas formas de ges-
tión se diferencian unas de otras, en la práctica suelen com-
binarse entre sí. La ejecución de estos métodos requiere una
serie de cualidades personales que se explicitan más adelante.
Una de las funciones primordiales del psiquiatra es impulsar
y disponer estrategias.
Desarrollo de estrategias
A menudo se tiene una visión lineal, racional y arquetí-
pica de lo que supone el desarrollo de estrategias. Definir es-
tas estrategias y responder a ellas plantea algunas dificultades.
Hunter (5) define la estrategia como contingente, tanto en la
66 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
naturaleza de la organización (magnitud, principio valorativo,
grado de especialización) como en el medio externo en que
se circunscribe (estable/inestable). Desde esta perspectiva, la
estrategia es una secuencia continua que va desde la estrategia
de intencionalidad planificada en un extremo, a la estrategia
de aparición inesperada en el otro.
La estrategia actúa en tres planos: empresarial, comercial
y funcional. En tanto que el nivel de estrategia de empresa
tiene carácter global, el nivel de estrategia operativa tiene que
ser local. A menudo cabe proyectar la estrategia de tipo glo-
bal, pero debe contener una indicación clara de como apli-
carla en el ámbito de la zona, región o país; un paso positivo
en este sentido, de fácil supervisión, es el recurso a la gestión
estratégica, concepto unificador que intenta agrupar progra-
mación y administración. Además, esta fórmula intenta com-
paginar la rígida disciplina de las funciones de planificación y
gestión con la flexibilidad que demanda la instauración y
puesta en práctica de medidas ad hoc.
Mintzberg (6) coteja la estrategia emergente o inesperada
con la de tipo intencional, y aquélla se nos aparece como una
sucesión de iniciativas que forman una estructura o una serie
de estructuras. Otras formas de estrategia combinan la inten-
cionalidad y la contención con la flexibilidad y la capacita-
ción institucional. En opinión de Johnson (7), existen tres
conceptos de estrategia:
1. Una concepción racional, que contempla la estrategia
como la derivación de una búsqueda secuencial planifi-
cada de soluciones óptimas para problemas bien delimi-
tados.
2. Una concepción adaptativa y gradual a tenor de la cual la
estrategia evoluciona siguiendo una línea acumulativa.
3. Una concepción explicativa que considera la estrategia
como el resultado de la dispensación de servicios clínicos
o individualizados.
La dirección o administración se nutre del contenido, en
tanto que la estrategia comprende contenido y progresión. La
gestión estratégica no pretende facilitar una receta que sol-
vente la cuestión, sino que trata de amalgamar la concepción
intencional y emergente en la formulación de estrategias, y
con frecuencia ello se entiende como proceso y resultado al
mismo tiempo (5). Además de formular estrategias, cabe es-
perar que el supervisor clínico posea cualificaciones propias
en la gestión de finanzas, conflictos entre partes, empleo del
tiempo y situaciones de tensión y agobio.
Dirección financiera
La gestión financiera añade varios elementos nuevos.
Siempre que se dispensa un servicio clínico —en un hospital
clínico, hospital general o clínica privada— el coste de trata-
miento del paciente varía en función de su estado, la compe-
tencia profesional del personal involucrado y los gastos com-
plementarios, como la enseñanza, los gastos generales de in-
vestigación, etc. Los costes pueden ser fijos (invariables sea
cual fuere el grado de actividad), semifijos (fijos para deter-
minado tipo de actividades) y variables (que cambian en fun-
ción directa de los aumentos o decrementos de actividad). En
la gestión financiera, la vía de consultas entre gerentes y pro-
veedores de servicios médicos es de vital importancia. Cierta-
mente, el presupuesto tiene que elaborarse con antelación,
pero existe la responsabilidad complementaria de garantizar
que se tienen en cuenta las fluctuaciones de los gastos de pla-
nificación y explotación. Tanto si el servicio se dispensa en el
sector privado como en el público, debe hacerse con efectivi-
dad, eficacia y al menor coste posible.
La gestión financiera debe comportar una idea precisa no
sólo de todos los gastos, tanto de los costes fijos como los va-
riables. A la mayoría de los especialistas clínicos les importará
poco entrar en los detalles de la gestión presupuestaria, pero la
estrecha cooperación con sus respectivos directores financieros
hará que se hagan cargo tanto de los costes y gastos generales,
como del capítulo de ingresos, cuyo balance puede utilizarse
en la programación y prestación de servicios asistenciales.
Según Bainton (8), la gestión de recursos comporta tres
elementos:
1. Estrecha participación del personal médico y de enfer-
mería en la gestión.
2. Instauración de sistemas de información, en especial do-
sificación de casos (método de clasificación del volumen
de actividades mediante la agrupación adecuada de tare-
as).
3. Estructuración orgánica, de forma que gerentes y profe-
sionales de la atención sanitaria puedan trabajar más
compenetrados.
Dirección general
La explicación facilitada en la sección anterior sobre ges-
tión de recursos reconoce la función de supervisión general
de los especialistas clínicos, con lo que proyecta una idea más
precisa de los cometidos y atribuciones de los psiquiatras que
asumen funciones como gestoras.
En la tabla 1 se exponen las labores básicas del gerente.
El director ejecutivo debe adoptar un criterio de progresión
y mejora del marco institucional. Cada estructura orgánica pasa
Tabla I. Principales cometidos del gerente
Marcar orientaciones claras mediante la propuesta de metas y niveles
de calidad, objetivos en materia de comunicación, y delegación in-
equívoca de poderes
Fomentar sin reservas los cauces de comunicación
Albergar el propósito de que sus decisiones lleguen al personal de
apoyo
Reconocer los valores del individuo y formular críticas constructivas
Instaurar la valoración del trabajo
Incentivar al personal
Estar en primera línea de la innovación
Tener una idea cabal de las repercusiones económicas
Tomar decisiones claras
Ser persona de gran integridad
 1.8. EL PSIQUIATRA EN FUNCIONES DIRECTIVAS
por las siguientes fases: a) iniciación, con un organigrama dis-
perso y laxo; compromiso y entrega; ferviente ilusión ante la
creación de algo novedoso; b) expansión, es decir, cuando el
interés y entusiasmo de la gerencia contagia a otros miembros
del personal, que participan del idealismo; determinación en la
tarea; sueños de futuro; c) consolidación y eficacia, caracteriza-
da por la atención en la calidad; promulgación de directrices y
procedimientos; negociación con organismos y entidades ex-
ternas, y creación de programas de formación e investigación.
Durante la fase final de consolidación se otorgan poderes a los
integrantes del equipo. En este punto, un buen gestor sabe di-
lucidar cuándo delegar poder y en qué orden. En las primeras
fases el gestor puede que sea un dirigente carismático, lo que a
veces sustica envidias y rivalidades que originan una situación
incómoda. En la tabla 2 se enumeran algunas de las cualidades
que debe poseer un gestor cualificado.
La gestión en situaciones de estrés
Saber afrontar el estrés, propio y ajeno, es una función
primordial del gestor competente. Las principales causas de
estrés tienen su origen fuera del lugar de trabajo. Hay profe-
siones que son estresantes en sí mismas, como es el caso de
los mineros, que presentan el mayor índice de tensión psí-
quica, seguidos de la policia; y los médicos se hallan sólo li-
geramente por debajo de los actores (4). Ciertos individuos se
refugian en el trabajo para huir de los problemas familiares.
Existen factores coadyuvantes que aumentan el estrés, como
la tensión nerviosa por falta o exceso de trabajo, supervisión
insuficiente, aislamiento, frustración, y deficientes condicio-
nes de trabajo. Saber acotar los síntomas de estrés en el tra-
bajo y afrontarlos estableciendo prioridades, delegando pode-
res y fomentando la comunicación, son medidas que contri-
buyen a paliar el exceso de tensión.
Es posible implantar estrategias preventivas para tratar de
evitar las situaciones previsiblemente estresantes de la vida.
Cuando un individuo padece estrés, debe combatirlo me-
diante técnicas como la relajación y la meditación. Además,
el estrés puede utilizarse como un elemento positivo que pro-
pulsa las prestaciones del individuo. Pero, además, un buen
directivo sabrá identificar los signos del estrés invalidante y
de agotamiento nervioso. En el capítulo 7.4, se estudia más a
fondo esta última cuestión.
Tabla 2. Cualidades que se requieren de un buen gestor
Atributos (cualidades in- Integridad, flexibilidad, decisión, tole-
trínsecas) rancia, imparcialidad, entusiamo, ima-
ginación
Capacidades (cualidades Saber escuchar, comunicar, delegar, mo-
que pueden aprender- tivar, planificar
se y desarrollarse)
Conocimiento (informa- Necesidades de personal, objetivos en
ción que puede apren- materia de prestación sanitaria, finan-
derse y adquirirse) zas, servicios, fometo y evaluación
del servicio
67
Gestión de conflictos
La controversia y el antagonismo suelen darse incluso en los
equipos mejor gestionados. Es imposible evitar la pugna y el
desacuerdo en un equipo, ya que en ocasiones sus componen-
tes adoptan actitudes rígidas e inamovibles. Los gerentes evitan
los conflictos si impiden que se produzcan situaciones mani-
queístas entre los miembros del equipo, dejan bien claro lo que
se espera de ellos, promueven su participación en los trámites
decisorios, y suscitan y fomentan un clima de confianza dentro
del equipo. A menudo la reacción humana ante las situaciones
conflictivas es ignorarlas, librarse de uno de los implicados en el
conflicto y/o arbitrar una solución para luego imponerla. Todas
esas alternativas tienen sus pros y sus contras. Según Barnes (3),
lo mejor es enfocar la cuestión por la vía racional.
Gestionar un conflicto y un acuerdo depende como es ló-
gico del tipo de conflicto (para un estudio más a fondo de la
gestión de conflictos, v. Hill [10]). Existen dos clases de pug-
nas: la integradora y la distributiva. En el primer caso, hay
cierto acuerdo inicial entre ambas partes (una situación de
buen pronóstico), pues se avienen a negociar y concuerdan en
el estado actual de la cuestión; a ello sigue un análisis del pro-
blema que desemboca en el arbitraje de soluciones que se lle-
van a la práctica y se revisan con periodicidad. Por el contra-
rio, el conflicto distributivo es una situación ganador-perde-
dor, de forma que cada parte formula una serie de demandas
a cambio de concesiones para resolver el conflicto y llegar a
un acuerdo satisfactorio. El buen negociador realiza concesio-
nes de poco valor intrínseco pero de gran importancia para la
otra parte, de tal modo que cada contendiente abandona la
mesa de negociaciones sintiéndose satisfecho y con la sensa-
ción de haber salido ganador (10). Las fases que atraviesa una
negociación de este género comprenden un acuerdo de trans-
acción, seguido de un debate general, un intercambio de in-
tenciones y un consenso final, que deja para una fecha ulte-
rior la revisión del acuerdo. Un negociador hábil debe estudiar
el caso a conciencia, tener una idea clara de los puntos fuertes
y débiles que comporta, y aceptar sin reticencias la fórmula
que más convenga al resultado preferido, cuidando de no
otorgar concesiones sin obtener alguna ventaja a cambio.
Antes de afrontar los diferentes tipos de conflictos, el ge-
rente tiene que ser consciente de su forma personal de en-
tender la gestión de los asuntos. Los datos de que ya dispone
y los que puedan procurarle el análisis racional, las encuestas,
servicios existentes y profesionales de prestigio, constituyen
un aporte informativo que puede y debe utilizar para zanjar
las discordias. El conflicto distributivo crea mayores dificul-
tades al gerente, que debería prepararse para tratar este tipo de
conflictos. En este tipo de situaciones es menos probable que
prevalezcan la confianza o la franca exposición de ideas, por
lo que corresponde al directivo esforzarse en impulsar ambos
extremos. En ocasiones, para afrontar un conflicto se requie-
re la intervención de un árbitro o juez de avenencia.
Gestión del tiempo
La gestión del tiempo es una factor determinante para una
buena función gestora. Establecer un orden de prioridad, dele-
68 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
gar tareas y planificar permite al gerente mostrarse categórico y
sacar mejor partido de un lapso de tiempo limitado. La admi-
nistración del factor tiempo presupone la elección de ciertas
opciones y la fidelidad a las mismas. Zarod (11) ha expuesto al-
gunas técnicas pragmáticas y exitosas en este tipo de gestión.
Así, el directivo debe localizar problemas concretos relaciona-
dos con la gestión del tiempo; cuando se sigue el criterio de es-
tablecer prioridades, un paso decisivo es delegar en otros fun-
ciones que complementen su cualificación. La gestión gana en
eficacia si se avanzan iniciativas en vez de esperar a recibirlas.
Un buen gerente pondera con la misma eficacia el tiempo
dedicado al trabajo y a la actividad social. Distribuir el tiempo
entre diversas actividades y saber priorizar es un paso importan-
te. Es posible una gestión eficaz del tiempo si se delega lo más
posible, se ayuda a los individuos a resolver sus problemas y se
adopta una actitud pragmática, subrayando las tareas prioritarias
de cada día. Los directivos pasan buena parte de sus vidas en reu-
niones; de ahí la importancia de acotar minuciosamente el or-
den del día y la finalidad de cada reunión. En la tabla 3 se pro-
pocionan algunas pautas de buena o mala gestión del tiempo.
Gestión de reuniones y comités
A menudo los integrantes del equipo asisten a reuniones
ajenas a la actividad clínica «porque sí». Es muy importante
saber cuál es la finalidad de la reunión y comprobar si está en
el orden del día del director. Presidir reuniones debe poten-
ciar la eficacia, y además hay que difundir las decisiones
adoptadas. Un buen presidente deja que intervengan todos
los que piden la palabra, pero sin dejar que ninguno de ellos
domine el tono de la asamblea. Tampoco debe tomar partido
por nadie, pero dejará que todos los integrantes del grupo
participen en el debate. Es importante que la atención del
equipo se centre en el temario de la reunión, pero cuidará de
resaltar los aspectos positivos del planteamiento general. Las
reuniones suelen terminar en amigables tertulias o en pugnas
abiertas, pero el objeto de las mismas es tomar decisiones,
compartir información y alcanzar un compromiso público.
Un gerente cualificado sabe cómo presidir comités y ob-
tener el resultado deseado. Si es hábil, concurrirá a todos los
comités, juntas o comisiones con una noción muy clara de la
solución que él prefiere. No todos los comités son órganos
decisorios; las funciones varían según su estructura y compo-
Tabla 3. Gestión del tiempo
Buena gestión del tiempo Mala gestión del tiempo
Programar Talante desorganizado
Establecer prioridades Implicación excesiva
Delegar Amante de las interrupciones
Saber decir «no» Proliferación de reuniones
Prever tiempo para el personal Dedicación abusiva a tareas «pla-
Ser flexible centeras»
Convocar reuniones sólo cuando
sea preciso
sición, lo que obliga a la persona que los preside a interpre-
tar diversos papeles. De todos modos, llegado el momento de
elaborar el temario de cada encuentro y notificarlo a los
miembros del comité, es de gran trascendencia estar impues-
to del asunto y proponer la planificación que corresponda.
Un buen presidente ejercerá un control sobre los puntos a de-
batir, pero dará a los participantes la oportunidad de exponer
sus opiniones, de modo que cunda en ellos la sensación de
que se han hecho públicas sus opiniones. El directivo que li-
dere la reunión instará a los componentes del colectivo a que
intervengan en defensa de sus puntos de vista, y coordinará
las respuestas. Valiéndose de declaraciones de principios y de
la evaluación de las expresiones verbales o gestuales, el presi-
dente de una reunión está en situación de resumir y formular
las decisiones que convengan al caso (12).
■ Formación de directivos
Los médicos competentes deben compaginar las aptitudes
directivas con la capacidad clínica; para ello deben tener una
visión realista de los elementos que conforman la gestión di-
rectiva y una actitud positiva hacia ella. No cabe duda de que
la formación clínica y la formación de directivos, aunque dis-
tintas, pueden reforzar alguna de las cualificaciones y compe-
tencias que poseen. La finalidad de este tipo de instrucción es
profundizar en el conocimiento de las cualidades necesarias
para dirigir y gestionar con miras a mejorar la prestación del
servicio, y revisar de forma periódica la práctica clínica y pon-
derar las diversas facetas del servicio. El gestor debe antici-
parse a las situaciones de conflicto entre especialidades y neu-
tralizarlas. Además, ha de tener la habilidad y la capacidad de
decir no. Como ya se comentó anteriormente, la función ges-
tora comprende la gestión de recursos —económicos y huma-
nos— y, en un plano más personal, la gestión del tiempo, la
negociación, la relación con los comités y órganos afines, etc.
En cuanto al psiquiatra, tiene ya, por formación, la capacidad
de negociar y presidir comisiones, pero es posible que necesi-
te incorporar otras técnicas, en cuyo caso el aprendizaje re-
viste distintas modalidades.
Una de ellas son los cursos de dirección y gestión, pero
no deja de ser significativo que se pueda aprender más emu-
lando la labor de los jefes clínicos y dirigentes de otro sesgo,
y a través de la propia experiencia médica. En todo caso, es-
tas funciones presuponen un tipo de gestión de segundo ni-
vel, como puede ser la labor en los comités y grupos de tra-
bajo. Es muy posible que en otros países el jefe o director mé-
dico que ejerce en el sector privado o al margen del entorno
académico y los hospitales clínicos, no pueda asumir las fun-
ciones en cuestión, o no tenga oportunidades de hacerlo. Al
director clínico corresponde la iniciativa de instaurar progra-
mas de formación destinados al personal de enfermería, psi-
cólogos, asistentes sociales y terapeutas ocupacionales, según
el caso.
Si bien se ha instituido por un período de tiempo la for-
mación profesional continuada, haciendo hincapié en la re-
validación de estudios y la certificación de la competencia
profesional, el clínico en funciones directivas tiene que agen-
 1.8. EL PSIQUIATRA EN FUNCIONES DIRECTIVAS
ciarse el tiempo necesario para atender a su propia expansión
personal. Para estar en situación de delegar y comunicar, el
gerente médico debe aprender a controlar las emociones a la
par que la tensión en el lugar de trabajo. La fluidez de la co-
municación verbal es un proceso de doble sentido basado en
la reciprocidad, y los psiquiatras, en virtud de la formación
recibida, deberían ser capaces de ello. Humphries (4) expone
con acierto los requisitos necesarios para comunicarse con los
demás: el lenguaje correcto, el tono pertinente, y una comu-
nicación no verbal adecuada, son factores importantes para
una buena comunicación.
El estamento médico sigue insistiendo en que son ellos
los que formulan sus pautas de actuación, tradición de anti-
guo arraigo y de muy amplia aceptación; pero aumentan las
presiones para cambiar esa actitud y trazar una distinción en-
tre la gestión directiva y el ejercicio clínico de la profesión.
■ Conclusión
Es obvio que si los profesionales de la medicina no ges-
tionan su entorno ni los recursos adscritos, hay otros que es-
tán dispuestos a ello. Los gerentes y directores deben gestio-
nar el cambio prestando atención al medio y, además, atre-
verse a cuestionar el estado actual de cosas sin darse por ven-
cidos. Los gestores deben comprender que su función y su ta-
rea principal son la misma cosa; es decir, dispensar una aten-
ción de salud solvente en beneficio de sus pacientes.
Para lograr los fines propuestos, los directores acreditados
demuestran su iniciativa y dotes empresariales, aprenden a
ejercitar el pensamiento analítico, y ejercen su influencia es-
tratégicamente (3). También deben tener una idea clara de su
potencial y sus puntos vulnerables, y saber rodearse de aque-
llos miembros del equipo que complementen sus capacidades.
La condición de dirigente no es siempre hereditaria, tal
como han demostrado a lo largo del tiempo las dinastías po-
líticas. Algunas cualificaciones pueden adquirirse, pero otras
no son susceptibles de aprendizaje. Es indispensable que el
gerente trabaje de manera conjunta con sus equipos a fin de
perfilar objetivos claros que puedan cumplirse mediante la
colaboración y la programación rigurosa de actividades.
69
Algunos de estos rasgos se yuxtaponen y se hallan presen-
tes en un mismo individuo. Ahora bien, los individuos pueden
cambiar sus cometidos a medida que ganan en experiencia y
son más competentes. El buen hacer del equipo depende de las
dotes de liderazgo, a menudo democrático, y la estructura del
grupo. Aunque ejercer el liderazgo democrático resulta sencillo
cuando sobra el tiempo para efectuar ciertas tareas, es de vital
importancia que el gerente actúe con cierta autoridad cuando
deben tomarse decisiones de urgencia. Lamentablemente este
es el modo más atractivo para la mayoría de las personas que
quieren demostrar su poder o situación jerárquica. Ambas mo-
dalidades de liderazgo tienen sus inconvenientes, por lo que un
directivo clínico sagaz y experimentado echará mano de ambas
en función de las necesidades del equipo médico.
Bibliografía
1. Gray, A. and Jenkins, B. (1995). Public management and the National
Health Service. In Managing health care (ed. J. Glynn and D. Perkins),
pp. 4–32. W.B. Saunders, London.
2. Sims, A. (1995). The clinician and the clinical team in the
community. In Management for psychiatrists (ed. D. Bhugra and A.
Burns), pp. 176–82. Gaskell, London.
3. Barnes, P. (1995). Managing people. In The clinicians management
handbook (ed. D. Hansell and B. Salter), pp. 43–68. W.B. Saunders,
London.
4. Humphries, J. (1995). How to manage people at work. How To Do
Books, Plymouth.
5. Hunter, D. (1995). Creating health services strategy. In Managing
health care (ed. J. Glynn and D. Perkins), pp. 37–73. W.B. Saunders,
London.
6. Mintzberg, H. (1990). Mintzberg on management. Free Press, London
7. Johnson, G. (1987). Strategic change and the management process. Basil
Blackwell, Oxford.
8. Bainton, D. (1995) Resource management. In Management for
psychiatrists (ed. D. Bhugra and A. Burns), pp. 75–84. Gaskell, London.
9. Waters, H. (1995). Stress management: taking the strain. In
Management for psychiatrists (ed. D. Bhugra and A. Burns), pp.
284–308. Gaskell, London.
10. Hill, P. (1995). Negotiation. In Management for psychiatrists (ed. D.
Bhugra and A. Burns), pp. 262–73. Gaskell, London.
11. Zarod, H. (1995). Time management. In Management for psychiatrists
(ed. D. Bhugra and A. Burns), pp. 274–83. Gaskell, London.
12. Hill, P. (1995). Committee practice. In Management for psychiatrists (ed.
D. Bhugra and A. Burns), pp. 248–61. Gaskell, London.
 Fenomenología descriptiva
1.9 Andrew Sims, Christoph Mundt, Peter Berner
y Arnd Barocka
■ Principios de la fenomenología
descriptiva
Definiciones y explicaciones
La psicopatología es el estudio sistemático de las viven-
cias, la cognición y el comportamiento anormales. En ella se
incluyen las psicopatologías explicativas, en las que se asu-
men factores causantes de acuerdo con las estructuraciones o
planteamientos, y la psicopatología descriptiva, que describe
con precisión y categoriza las experiencias anormales tal y
como las relata el paciente y como se observan en su com-
portamiento (1). En consecuencia, los dos componentes de la
psicopatología descriptiva son la observación del comporta-
miento y la evaluación empática de la experiencia subjetiva.
Esta última es referida por Jaspers como fenomenología (2), e
implica que el paciente es capaz de hacer una introspección
y describir como son estas experiencias, y que el médico res-
ponde a través del reconocimiento y comprensión de esta
descripción. La fenomenología descriptiva, como aquí se des-
cribe, es un sinónimo de la fenomenología psicopatológica,
que comprende la observación y categorización de los suce-
sos psicopatológicos anormales, las experiencias internas del
paciente y sus comportamientos posteriores. Se intenta ob-
servar y entender este suceso psicológico o fenómeno de
modo que pueda conocer, en la medida de lo posible, como
se siente el paciente a causa de esta experiencia.
Fenómenos mentales en la salud
y variación cultural
Es difícil identificar y clasificar los fenómenos de la en-
fermedad mental mientras no haya consenso sobre qué com-
portamientos deben aceptarse como normales y sanos. La sa-
lud se ha contemplado como un estado completo de bienes-
tar físico, mental y social (3); la enfermedad mental se ha
considerado de diferentes formas como la consecuencia de
un cerebro enfermo, los síntomas que los médicos tratan, o
como la variación estadística de la norma que conlleva des-
ventajas biológicas; y la enfermedad mental tiene con fre-
cuencia repercusiones legales. Es mejor conservar el uso de la
palabra «normal» en un sentido estadístico; de esta forma,
una alucinación hipnagógica puede ser estadísticamente anor-
mal pero de ningún modo un indicador de mala salud o en-
fermedad mental. Asimismo, no es prudente hacer extrapola-
ciones de una población con enfermos mentales y llevar a
cabo afirmaciones sobre la naturaleza del comportamiento en
aquellas personas que no padecen enfermedades mentales.
Es importante reconocer factores culturales en la expe-
riencia subjetiva, la expresión de síntomas psicológicos y su
expresión en el comportamiento. En algunas culturas se des-
aprueban y censuran las manifestaciones excesivas de la expe-
riencia subjetiva y las emociones; en otras se tiende a la so-
matización de los sentimientos, y aun en otras las experien-
cias subjetivas individuales se subyugan al bienestar del grupo
social. Existen expresiones específicas para hacer referencia al
malestar subjetivo relacionado con la imagen corporal en los
pacientes con trastornos de ansiedad, que están influidas por
factores culturales. En el caso de los delirios de pasividad,
aunque las manifestaciones psicopatológicas permanecen re-
lativamente estables, la descripción de su contenido puede
variar en función de la cultura; por ejemplo, «el djinn me
obligó a que lo hiciera», «mis pensamientos están controlados
por la televisión». Sucede lo mismo con los estados de pose-
sión, aunque la descripción psicopatológica es similar, la ex-
presión cultural actual es muy diferente entre un miembro de
una secta fundamentalista de los montes Apalaches en Amé-
rica del Noste y una chica budista de Sri Lanka.
Entender los síntomas del paciente
Aunque en medicina interna se establece una clara distin-
ción entre síntoma (queja que hace el paciente) y signo (in-
dicador de una enfermedad específica que se observa o se ob-
tiene en la exploración), en psiquiatría ambos se incluyen en
el discurso del paciente. Cuando éste se queja de su estado de
ánimo al mismo tiempo que identifica el síntoma; atribuye el
dolor de rodilla a fuerzas ajenas, lo que revela un signo de en-
fermedad psicótica. Puesto que tanto los síntomas como los
signos emanan de la conversación con el paciente, en la prác-
tica psiquiátrica el término síntoma se utiliza a menudo para
ambos conceptos. Para que un síntoma tenga utilidad diag-
nóstica, éste debe ser típico de la enfermedad y presentarse
con relativa frecuencia. En la exploración psiquiátrica es fun-
damental el uso de la comprensión empática para explorar y
clarificar las experiencias subjetivas del paciente. El método
71
72 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
de la empatía implica la capacidad de «ponerse en la piel» del
otro y proceder a través de series organizadas de preguntas,
parafraseando y reiterando las palabras del paciente de distin-
ta forma cuando sea necesario hasta estar seguros de lo que
éste describe. El estadio final es volver a explicar al paciente
lo que uno, el psiquiatra, cree que es la experiencia del pa-
ciente, y que él acepte esta explicación como una representa-
ción precisa de su estado interior. La empatía utiliza la capa-
cidad del psiquiatra, como prójimo humano, para experi-
mentar personalmente como se siente el estado subjetivo del
paciente que resulta de una combinación del entorno y las
propias circunstancias personales.
Puede ser difícil identificar fenómenos como indicadores
específicos de un trastorno psicopatológico concreto. Para
ello, puede que sea necesario registrar gran parte de la con-
versación del paciente en busca de palabras y frases significa-
tivas que tengan importancia diagnóstica dentro del discurso
irrelevante del paciente. El psiquiatra, cuando desempeña el
papel de psicopatólogo, debe suponer que el discurso y el
comportamiento del paciente, así como sus matices tienen un
significado, al menos para el paciente en el momento en que
tienen lugar; no se trata únicamente de un epifenómeno del
funcionamiento cerebral.
Jaspers ha contrastado la comprensión (verstehen) y la ex-
plicación (erklären), y la fenomenología descriptiva se ha inte-
resado por el primero. La comprensión es la percepción del
significado personal de la experiencia subjetiva del paciente
que incluye la capacidad humana para la empatía. Es decir,
«comprendo porque soy capaz de ponerme en la situación de
mi paciente y sé como se siente, yo también siento esta tris-
teza». En cambio, la explicación hace referencia a las obser-
vaciones externas y al establecimiento de conexiones causales
de igual forma que el método científico. En psicopatología,
los términos primario y secundario se basan en la importante
distinción entre conexiones significativas y causales. Lo que
es primario no puede considerarse en términos de compren-
sión, es decir, de empatía. Mientras que lo secundario emer-
ge de lo primario de forma que puede comprenderse si uno
se pone en la situación del paciente; así, si estuviera tan pro-
fundamente deprimido como mi paciente, también sentiría la
desazón de creer que es el fin del mundo, un delirio nihilista
secundario.
La experiencia subjetiva y su categorización
Dentro de algunos límites la experiencia subjetiva es pre-
decible y cuantificable. Cuando alguien pierde a un pariente
cercano puede predecirse que va a experimentar sentimientos
de desdicha y pérdida. Los síntomas depresivos pueden cuan-
tificarse y compararse los niveles de depresión en diferentes
momentos en una misma persona, o las diferencias entre in-
dividuos al mismo tiempo. Para la psicopatología es impor-
tante distinguir entre forma y contenido. La forma de la ex-
periencia psicológica es la descripción de su estructura en tér-
minos fenomenológicos (p. ej., un delirio). Su contenido es
el contexto ambiental psicosocial dentro del cual el paciente
describe las anomalías de la forma: «las enfermeras vienen a
casa y me roban el dinero». La forma depende de la natura-
leza de la enfermedad mental y en último lugar depende de
los factores etiológicos de esa enfermedad. El contenido de-
pende de la situación vital, la cultura y la sociedad en la que
el paciente se encuentra. Esta distinción es importante para el
diagnóstico y el tratamiento. De este modo, es necesario de-
terminar la forma psicopatológica para un diagnóstico preci-
so, puesto que la demostración de la relación entre el signifi-
cado actual y el contenido del síntoma puede ser útil para di-
señar un tratamiento bien dirigido.
Si la mayor parte de las ciencias están interesadas en la
objetividad e intentan que el observador no sea una variable
dentro del experimento, la fenomenología descriptiva intenta
realizar una evaluación cuantificable y científica de lo subje-
tivo. Es un error desacreditar la subjetividad en la práctica clí-
nica, ya que ésta es inevitable y debería aprenderse a servirse
de ella de forma hábil y fiable. Al realizar la evaluación del
estado mental de un paciente deprimido con el Examen del
Estado Mental, al menos en alguna medida, se hace un juicio
subjetivo basado en el uso experimentado y disciplinado de
la empatía: «si me sintiera tal como veo a mi paciente y como
él dice que se siente, estaría triste». En psicopatología también
se distingue entre desarrollo, cuando el cambio en el pensa-
miento y el comportamiento emerge de los patrones previos,
debido a la comprensión de una experiencia subjetiva del in-
dividuo, y proceso, cuando el suceso es impuesto desde fue-
ra y no puede entenderse como una progresión natural del es-
tado previo. Los síntomas de ansiedad pueden considerarse
un desarrollo en alguien con personalidad anancástica con-
frontada con circunstancias externas completamente nuevas;
la epilepsia y sus síntomas psiquiátricos serían un proceso im-
puesto en el individuo que no puede entenderse en términos
de la historia de su vida previa.
Bases teóricas de la fenomenología descriptiva
Desde la psicopatología dinámica hay importantes dife-
rencias teóricas. La psicopatología descriptiva no propone ex-
plicaciones para las experiencias subjetivas ni para el com-
portamiento, simplemente las observa y las describe. La psi-
copatología psicoanalítica estudia las raíces del comporta-
miento actual y la experiencia consciente a través de los con-
flictos inconscientes y entiende la anormalidad basándose en
los procesos teóricos descritos previamente. En el psicoanáli-
sis no se consideran importantes las diferencias entre forma y
contenido, ni entre proceso y desarrollo, en cambio se consi-
dera que los síntomas tienen una base psicológica incons-
ciente. La fenomenología descriptiva no da ninguna explica-
ción sobre la mente inconsciente, que sólo entra en juego
cuando el sujeto es capaz de describir experiencias interiores,
es decir conscientes. Además, la fenomenología descriptiva
no depende esencialmente de la localización cerebral, sino de
la clarificación de la naturaleza de los fenómenos subjetivos
que se discuten con el paciente. Si posteriormente pueden es-
tablecerse relaciones entre determinados fenómenos y lesio-
nes cerebrales específicas, evidentemente serán de gran utili-
dad para el conocimiento psiquiátrico posterior. La fenome-
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
nología descriptiva puede ser un factor unificador entre los
conceptos mente y cerebro, puesto que no depende en últi-
ma instancia de ninguna postura filosófica particular por lo
que respecta a la naturaleza de la mente o el cerebro.
■ Trastornos de la percepción
La percepción es un proceso complejo que no se limita a
la detección de signos físicos por parte de los órganos senso-
riales, sino que implica el procesamiento de esa información
para representar la realidad. Los conceptos psiquiátricos de
percepción y constitución de la realidad han sido influidos
por ideas estructuralistas, constructivistas y relacionadas con
la filosofía de la mente. Entre la década de 1950 y 1970 la psi-
cología gestaltista puso de relieve el complejo moldeamiento
de los preceptos y las alteraciones de este proceso en los fe-
nómenos psicóticos. Se sugirieron el gestaltismo arcaico y
«protopático» y elaborados procesos gestálticos «epicríticos»
racionales. Más recientemente la investigación neurocognitiva
ha confirmado la distinción entre detección sensorial e inter-
pretación cognitiva.
También se han utilizado ideas de la filosofía. Hundert
(4) usó la distinción kantiana entre categorías a priori y expe-
riencias a posteriori como marco para diferenciar la percepción
de los órganos sensoriales del proceso de evaluación secun-
dario. El énfasis de Kant por la interacción entre la percep-
ción «distal» y la conceptualización «proximal» puede ser
ejemplificado con la percepción y el reconocimiento de caras,
que está alterado en el síndrome de Capgras y en menor gra-
do en la esquizofrenia. El procesamiento de la percepción vi-
sual está organizado como mínimo en cuatro niveles de com-
plejidad: la retina, el núcleo geniculado lateral, el córtex vi-
sual occipital y el hipocampo. El tercer nivel (el córtex occi-
pital), en el que se da el proceso de «la visión», no contiene
una mejor imagen que los niveles precedentes; más bien con-
forma la base de datos compuesta por señales procedentes de
neuronas específicas para bordes, ángulos, curvas, movimien-
tos bruscos, etc. Comparado con la detección perceptiva de
la retina, estas señales son «confusas» pero aun así forman
una noción de lo que percibimos como realidad. El recono-
cimiento de caras necesita un mayor procesamiento, que pro-
bablemente se da en la zona del hipocampo donde se inte-
gran asociaciones de otros campos corticales con la informa-
ción visual (p. ej., la voz que pertenence a cada cara). En psi-
quiatría se trata con etiologías muy heterogéneas y alteracio-
nes perceptivas que pueden originarse a diferentes niveles del
procesamiento, generalmente a un nivel en el que hay más in-
tegración que la que se da en las enfermedades neurológicas
y más distante de la detección inmediata de los estímulos fí-
sicos por parte de los órganos sensoriales. Por otro lado, los
trastornos psiquiátricos de la percepción afectan a diferentes
niveles del procesamiento de la información, desde alteracio-
nes en los órganos sensoriales a fenómenos complejos en los
que se implican los sentimientos y las ideas.
A continuación nos centraremos básicamente en las alu-
cinaciones y algunos fenómenos relacionados que son rele-
vantes en las enfermedades psiquiátricas.
73
Definición de los trastornos perceptivos
Cutting (5) define las alucinaciones como «percepción
sin objeto (dentro del marco filosófico del realismo) o como
la aparición de un objeto en el mundo sin que se correspon-
da con ningún suceso material (dentro del marco kantiano)».
Hay un problema con esta definición, aunque algunos pa-
cientes con alucinaciones confunden una percepción alucina-
toria por una percepción real, otros pueden diferenciarlas;
existe una cualidad «como si» incluso cuando los pacientes
afirman que perciben objetos o sucesos reales. Esto fue de-
mostrado experimentalmente por Zucker (6). Las voces des-
critas con detalle por los pacientes con alucinaciones eran
imitadas e introducidas sin previo aviso a los mismos pacien-
tes que no tenían ninguna dificultad para discriminar estas
voces externas de sus alucinaciones. Por este motivo Janzarik
(7) definió las alucinaciones sin asociarlas con la percepción
como «contenidos psíquicos que fluyen libremente» (utili-
zando un concepto similar a la desinhibición de Jackson).
Continuando con esta idea, la falta de percepción puede fa-
cilitar las alucinaciones como en la privación sensorial o en
los estados oníricos de los pacientes parapléjicos (8).
Hay una transición gradual en la cualidad perceptiva de
las alucinaciones a otras experiencias sensoriales similares,
como en el delirio o las percepciones extrañas de algunos es-
quizofrénicos. Asimismo, la afectación que la alucinación
puede realizar en la persona puede variar enormemente, des-
de descripciones de alucinaciones como si se trataran de una
película en las psicosis anfetamínicas a experiencias afectivas
agobiantes en las alucinaciones asociadas a humor delirante.
A veces se utiliza el término seudoalucinación cuando
las alucinaciones se reconocen como irreales. Jaspers (9) de-
finió las alucinaciones como corpóreas y tangibles (Leibhaf-
tigkeit), mientras que las seudoalucinaciones carecen de estas
características. Según Jaspers, las seudoalucinaciones no son
tan tangibles y reales como las percepciones alucinatorias,
aparecen espontáneamente, pueden diferenciarse de la per-
cepción real y, aunque es difícil pero no imposible, pueden
finalizarse voluntariamente. Kandinsky ejemplificó la defini-
ción de seudoalucinación de Jaspers con un caso: un pa-
ciente que cuando cerraba los ojos presentaba espontánea-
mente imágenes de personas que habían resucitado. El pa-
ciente tenía plena conciencia de que las imágenes no eran re-
ales y podía dejar de verlas abriendo los ojos. Así, para Jas-
pers las seudoalucinaciones están más próximas a las imáge-
nes imaginadas excepto en que aparecen de forma espontá-
nea y son más vívidas. La definición de Jaspers no se utiliza
de forma consistente en la literatura medica; en la literatura
angloamericana para definir una seudoalucinación es sufi-
ciente el conocimiento subjetivo de que el precepto no tiene
un equivalente externo real y que se origina en la mente del
individuo.
El término ilusión describe las experiencias visuales vívi-
das que pueden producirse y manipularse voluntariamente.
Las ilusiones se dan en los estados de trance cuando se pro-
ducen voluntariamente percepciones, pero son más reales y
duran más tiempo que las ilusiones que suceden en estados
normales de la mente.
74 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Las ilusiones se diferencian de las alucinaciones en que
se basan en la percepción de un objeto o suceso real, que es
malinterpretado, generalmente conforme al humor o a un
tema específico. Las ilusiones deben diferenciarse de las per-
cepciones delirantes, éstas son percepciones basadas en he-
chos reales a los que se ha asociado un significado erróneo.
En las percepciones delirantes este «error» no puede ser co-
rregido por el paciente, en las ilusiones, en cambio, al final
puede reconocerse el significado real.
Kurt Schneider describió Gedankenlautwerden (también lla-
mado écho de la pensée, o pensamientos en voz alta) como un
fenómeno transitorio entre la imaginación muy vívida, los
pensamientos de difícil control y las alucinaciones auditivas.
Este concepto es idéntico al que la literatura angloamericana
ha otorgado a las seudoalucinaciones. El paciente puede re-
conocer que las palabras que oye son sus propios pensamien-
tos, pero no puede iniciarlos o finalizarlos voluntariamente.
El gedankenlautwerden puede interrumpir el pensamiento, por
ejemplo distrayendo la concentración al hablar con otra per-
sona. El gedankenlautwerden puede diferenciarse de la inser-
ción del pensamiento, por ejemplo, en la que el paciente oye
la voz de Dios o el diablo, que puede diferenciar de sus pro-
pios pensamientos pero no tiene porqué reconocer como una
alucinación. También puede diferenciarse el gedankenlautwer-
den de las alucinaciones auditivas en que éstas presentan un
menor grado de alienación.
Klosterkötter (10) describió la transición de las sensacio-
nes de tipo alucinatorio elemental y poco formadas, como
un «estallido», un «golpe» o un «silbido», a las percepciones
con más significado que aún pueden localizarse en el «inte-
rior» de la cabeza, hasta las alucinaciones complejas que for-
man parte de la estructura cognitiva delirante. Estas transi-
ciones estaban relacionadas con una mayor implicación afec-
tiva en los temas de las alucinaciones. Las observaciones de
Klosterkötter apoyan la interpretación de Janzarik de las alu-
cinaciones como «contenidos psíquicos que fluyen libre-
mente», al igual que los estudios experimentales sobre el mo-
delo de psicosis que demuestran una secuencia regular de
tres estados psicopatológicos: activación neurovegetativa,
cambio afectivo y fenómenos «productivos» como las aluci-
naciones y los delirios.
Algunos errores perceptivos, encontrados principalmente
en pacientes esquizofrénicos, son menos complejos que las
alucinaciones, parecen estar más relacionados con trastornos
neuropsicológicos y se caracterizan por una menor sistemati-
zación. Éstas comprenden las distorsiones visuales del tama-
ño, color, distancia y perspectiva, que pueden asemejarse a las
experiencias descritas por personas que consumen cannabis u
otras sustancias psicoactivas. Estas oscilaciones delimitadas de
los errores perceptivos se describen en los síntomas básicos de
Hubert, que son un buen ejemplo del modo en que un fe-
nómeno más complejo de la psicopatología puede originarse
a partir de algo más básico. Krause y cols. (11) grabaron en ví-
deo el comportamiento no verbal de pacientes esquizofréni-
cos en una conversación con sus parejas sanas. La comunica-
ción no verbal desempeña un importante papel en el diálogo,
por ejemplo al señalar un cambio en el turno de palabra o al
formar un comentario no verbal sobre las palabras del otro
interlocutor. Los pacientes esquizofrénicos omiten estas cla-
ves no verbales concisas y no son hábiles en el juicio de las
intenciones de los demás, además su comunicación no verbal
está pobremente coordinada. La disfunción resultante será
una competencia social disminuida. Los pintores esquizofré-
nicos con una formación adecuada antes del inicio de la en-
fermedad ya mostraban distorsiones en la percepción de la
perspectiva (12).
Modalidades sensoriales
Las alucinaciones pueden afectar a todas las modalidades
sensoriales. Las alucinaciones auditivas son las más frecuen-
tes en las psicosis idiopáticas, generalmente en forma de vo-
ces, aunque pueden aparecer otros tipos de sonidos asociados
a los contenidos delirantes. Se consideran típicas de la esqui-
zofrenia, aunque no son específicas de ella, aquellas voces
que hablan del paciente, y las que se refieren a las actuacio-
nes o pensamientos del paciente (13). Las voces que llaman al
paciente por su nombre y las voces que conversan sin hacer
referencia al paciente se consideran inespecíficas a nivel no-
sológico.
Las alucinaciones visuales aparecen con más frecuencia
en las psicosis orgánicas, particularmente en el delirio, en el
que pueden ocurrir durante pocas horas sobre todo por la no-
che si el síndrome no es completo. Las alucinaciones visuales,
con más frecuencia que en las otras modalidades sensoriales,
incluyen representaciones de animales y escenas con algunas
personas. En particular, en el delirium tremens aparecen aluci-
naciones visuales de estructuras finas (como pelos, filamentos
y telarañas) y aparecen con mayor probabilidad si el paciente
mira fijamente una pared blanca. Una combinación típica,
pero no específica, de delirios y alucinaciones en las psicosis
orgánicas es la «experiencia de sitio», en la que los pacientes
creen que están sitiados por enemigos y deben atrancar sus
puertas y ventanas.
Las alucinaciones corporales, táctiles o cenestésicas se
asocian con más frecuencia a la esquizofrenia que con las
psicosis afectivas u orgánicas. La fenomenología incluye sen-
saciones táctiles simples en la piel, sensaciones sexuales, sen-
saciones de contracción, expansión o rotación de los órganos
internos o dolor atípico. Generalmente estas sensaciones se
asocian a explicaciones delirantes. Las alucinaciones localiza-
das en la piel pueden esconder un delirio de parasitosis. Los
pacientes de edad avanzada en estadios iniciales de alteracio-
nes orgánicas cerebrales presentan un riesgo elevado de pa-
decerlos.
La cenestesia es una forma de percepción errónea que
puede considerarse como una alucinación fracasada (14). Es-
tas percepciones corporales erróneas pueden durar desde mi-
nutos hasta días, son fluctuantes (algunas veces se relacionan
con el estrés) y generalmente no se atribuyen a agentes exter-
nos ni se explican por ideas delirantes. Los pacientes rara-
mente las explican espontáneamente y están categorizadas
como síntomas básicos. Klosterkötter (10) sugirió que cuando
las cenestesias se atribuyen claramente a influencias externas
es más probable que se acompañen de esquizofrenia.
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
Puede haber alucinaciones de sensaciones gustativas y ol-
fatorias, por ejemplo oler a gas (quizás el paciente cree que
los vecinos quieren matarlo). En algunas ocasiones los pa-
cientes melancólicos explican que tienen las sensaciones gus-
tativas mitigadas o que notan la comida muy salada o con de-
masiadas especias.
Teorías etiológicas de las alucinaciones
Existen tres tipos de teorías etiológicas:
1. La sobreestimulación que afecta a diferentes niveles del
procesamiento de la información.
2. El fallo en la inhibición de las funciones mentales.
3. La distorsión del procesamiento de la información senso-
rial a nivel interpretativo.
Penfield y Perot (15) sugirieron que la sobreestimula-
ción puede ser un mecanismo patógeno. Estimularon las re-
giones temporales de 500 pacientes, de los cuales el 8 % re-
firió alucinaciones escénicas, algunas en diversas modalida-
des. La estimulación de la corteza occipital visual producía
alucinaciones simples como «destellos», «círculos», «estrellas»
o «líneas». Este fenómeno, conocido como Formkonstanz
(16), se ha observado en psicosis experimentales inducidas
por drogas, que constituye el paradigma más evidente de so-
breestimulación. Es interesante como los pacientes con es-
quizofrenia generalmente pueden diferenciar las alucinacio-
nes inducidas por drogas de las alucinaciones producidas por
su enfermedad. Hoffman (17) utilizó las teorías de redes neu-
ronales para simular alucinaciones utilizando las redes de
Hopfield, sobrecargó la capacidad de almacenamiento de la
red generada que puede considerarse como el equivalente de
las alucinaciones.
La teoría de la desinhibición creada por Hughlings Jack-
son, que considera que los síntomas productivos están causa-
dos por la desinhibición de las actividades de control neuro-
nal, mientras que los síntomas negativos resultan de lesiones
en los sistemas que generan los síntomas productivos. Una
aproximación moderna a la teoría de la desinhibición es la in-
vestigación en privación sensorial utilizando ambientes oscu-
ros e insonorizados, que hasta el momento ha generado re-
sultados contradictorios. Las alucinaciones, estrechamente de-
finidas, raramente ocurren tras la privación, que parece ser
más relevante que las experiencias generalmente visuales e
imaginadas de forma vívida que Galton (18) en 1880, y más
tarde Jaensch (19), describieron como de tipo «eidético». La
desinhibición también podría ser el mecanismo subyacente
en las «alucinaciones hipnagógicas» que pueden aparecer en
personas sanas justo antes de quedarse dormidas.
El papel en la producción de alucinaciones de la inter-
pretación postsensorial y la evaluación del estímulo es in-
cierto. En este contexto las alucinaciones son un tipo de en-
gaño, pero este concepto no es suficiente para definir su na-
turaleza. Las recientes hipótesis neuropsicológicas y los ha-
llazgos de los estudios con neuroimagen han sugerido que
hay una «censura interna» (20) que se encarga de las ambi-
75
güedades de la percepción y establecen jerarquías de con-
tingencias.
■ Trastornos del humor
Esta sección incluye los elementos psicopatológicos que
comprenden los trastornos del humor, en particular las dife-
rentes variedades de depresión, manía, estados de ansiedad y
despersonalización. La relación de síntomas va a hacer refe-
rencia principalmente a la fenomenología descriptiva, y sólo
brevemente a los conceptos interpretativos de la fenomeno-
logía antropológica.
El humor puede considerarse como una cualidad del es-
tado de la mente que es más duradero que las emociones y
los sentimientos. El humor abarca todo el pensamiento, no
está influido por la voluntad y está fuertemente relacionado
con los valores. El filosofo Heidegger (21) consideró el hu-
mor (Stimmung, Befindlichkeit) como la expresión más funda-
mental de la existencia individual (Daseinsverfassung). Kierke-
gaard (22) subrayó el papel de la orientación existencial en la
determinación del humor, especialmente en la ansiedad ge-
neral.
Las características principales, pero no únicas, de los sín-
tomas en los trastornos del estado de ánimo son la extensión
y el tipo de desviación del humor. Aunque no existen barre-
ras delimitadas entre las variaciones normales y los estados de
ánimo patológicos, los estados graves son claramente anor-
males y generan dificultades de empatía. El humor puede ser
anormal en diferentes formas: triste o ansioso en los trastor-
nos depresivos; eufórico en la manía; irritable en la manía y
las depresiones agitadas; disfórico en la depresión o los tras-
tornos maniacodepresivos mixtos; malhumorado en los esta-
dos depresivos crónicos, a menudo con un componente de
resentimiento; embotado (el sentimiento de «no tener senti-
mientos» o tener sentimientos «petrificados») en trastornos
depresivos muy graves de larga evolución. Stanghellini (23)
realizó análisis fenomenológicos de pacientes con depresión y
describió como podía emerger el malhumor cuando el pa-
ciente se esfuerza en no empeorar sus habilidades y experi-
menta resistencia. En estos casos los sentimientos de timidez
y desesperación pueden contraponerse con una apariencia ex-
terna de hostilidad.
Deben diferenciarse dos tipos de euforia: un tipo de exal-
tación vital, con sentimientos de mayor de poder espiritual,
intelectual o físico, y un tipo resultante de la desinhibición
propia de los estados orgánicos y la demencia. Los demás
pueden ver este segundo tipo no como una exaltación, sino
como una falta de interés y una actitud negligente hacia la ac-
tual situación del paciente.
Estos estados de ánimo anormales están estrechamente re-
lacionados con alteraciones de los sentimientos corporales y
del pensamiento.
Los síntomas somáticos anormales pueden dividirse en
vegetativos, como la disregulación cardiovascular, el aumento
de la sudoración y la sensación de frío, y síntomas hipocon-
dríacos, como dolor de cabeza y sensación de opresión pre-
cordial, extremidades pesadas, sensación de ahogo o dificul-
76 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
tades para tragar. En Alemania, los últimos síntomas se han
denominado «vitales» y los trastornos depresivos con estos
síntomas se conocen como «vitalizados». Se ha considerado
que están relacionados con la pérdida subjetiva de energía, y
son diferentes de los síntomas vegetativos que aparecen en
una alteración somática real.
López-Ibor (24) ha sugerido el término «equivalentes de-
presivos» para los trastornos en los que los síntomas somáti-
cos (p. ej., dolores de cabeza con un patrón de variación
diurna) predominan en el cuadro clínico. En las investiga-
ciones transculturales se han encontrado índices más eleva-
dos de síntomas somáticos en África (25) y Sudamérica (26),
y una tasa inferior de culpabilidad comparada con los países
occidentales industrializados. Sin embargo, los resultados
no son del todo consistentes y los informes de cambios en
los perfiles de síntomas en Norteamérica y África ponen en
tela de juicio si estos cambios están relacionados con la acul-
turación o con limitaciones metodológicas de los primeros
estudios.
Puede desarrollarse un vínculo de retroalimentación entre
la ansiedad y la activación (arousal) neurovegetativa, como,
por ejemplo, las palpitaciones que la acompañan (27, 28). La
prevalencia de prolapso de la válvula mitral es superior en los
trastornos de ansiedad (37 %) que en la población general
(5 %) (29). Este hallazgo es coherente con la idea de que las
palpitaciones pueden conducir a una respuesta de ansiedad
condicionada. La técnica de exposición de la terapia conduc-
tual intenta romper el condicionamiento de este reflejo. En la
fobia social y el trastorno de pánico la ansiedad suele com-
plicarse con las situaciones que la provocan, que pueden con-
ducir a una discapacidad social grave. Los síntomas somáticos
de la ansiedad pueden prevalecer en algunos estados depresi-
vos, y los pacientes son mal diagnosticados, considerados
como pacientes con enfermedades físicas, con pérdida de
peso, dolor atípico y alteraciones sensoriales o motoras. Este
tipo de depresión se ha denominado depressio sine depressione o
«depresión somatoforme».
También pueden considerarse como síntomas vegetativos
las alteraciones de los ritmos diurnos, aunque estos influyen
en toda la sintomatología de los trastornos del estado de áni-
mo (30). Los procesos biológicos subyacentes provocan una
alteración de la arquitectura del sueño, visible en el electro-
encefalograma con una latencia REM acortada (en fase avan-
zada) y cambios en los ritmos circadianos endocrinológicos y
cardiovasculares. En la depresión, el trastorno del sueño se ca-
racteriza por un despertar temprano, mientras que el hecho
de dormirse al atardecer no está alterado. Cerca del 70 % de
los pacientes melancólicos muestran una variación diurna del
estado de ánimo, la actividad psicomotriz, los síntomas so-
máticos, y retraso y empobrecimiento del pensamiento. En
resumen, se encuentran peor por la mañana, y mejoran por la
tarde y la noche (31).
El retraso o la aceleración psicomotriz es uno de los sín-
tomas más prominentes del trastorno del humor. La aparien-
cia y los movimientos expresivos de los pacientes suelen re-
velar más que sus propias palabras. La actividad motriz del
paciente está enlentecida, las extremidades están rígidas, el
cuerpo está curvado, y la expresión es triste o ansiosa y no
responde a la situación. Pueden presentar sentimientos subje-
tivos de vacío, debilidad y tensión. Si la enfermedad es
grave puede ser difícil diferenciar un estupor depresivo del es-
tupor catatónico, aunque los pacientes con estupor depresivo
raramente presentan un incremento de la tensión muscular o
la rigidez. En la depresión puede aparecer un aumento de la
actividad psicomotriz en forma de agitación, es decir, inquie-
tud sin la capacidad de alcanzar metas u organizar el com-
portamiento. En la manía, el aumento de la actividad psico-
motriz también puede observarse en una actividad sexual ex-
cesiva y en la compra extravagante de objetos innecesarios.
El retraso psicomotor, y probablemente también la acele-
ración, pueden estar acompañados por un cambio en la vi-
vencia del tiempo (32). Los pacientes con depresión insisten
demasiado en el pasado, recordando sucesos relacionados con
la culpabilidad (petits faux); en cambio, los pacientes manía-
cos sienten que el futuro está a su alcance. La dificultad para
diferenciar los deseos de la realidad puede llevar a decisiones
poco acertadas, tanto en las personas con depresión como
con manía. Algunos pacientes con depresión son incapaces
de decidir la ropa que ponerse por la mañana. El taller de un
paciente con manía puede reflejar su incapacidad para dife-
renciar entre las cosas más y menos importantes, por ejemplo
las herramientas de uso inmediato y frecuente y las que se
usan raramente (33). En el estupor depresivo puede observar-
se un enlentecimiento extremo, los pacientes no se mueven,
no hablan, no beben ni comen. En cambio, en la manía se
produce una aceleración extrema («el derrame de la manía»)
que puede acompañarse de sentido de confusión.
El retraso y la aceleración están estrechamente relaciona-
dos con los trastornos del pensamiento depresivos y manía-
cos. En la depresión, la fluidez de las asociaciones es reduci-
da y lenta, y puede haber alteraciones en la memoria a corto
plazo (seudodemencia) (v. cap. 4.5.2). Los pacientes con de-
presión suelen reflexionar sobre temas negativos y tienen di-
ficultades para finalizar estos pensamientos. En la manía, la
aceleración del pensamiento produce una plétora de asocia-
ciones, «fuga de ideas» y logorrea. A diferencia de los trastor-
nos del pensamiento en los pacientes esquizofrénicos, los pa-
cientes con depresión conservan la lógica de las asociaciones.
El contenido de los pensamientos en los trastornos del
humor está influido por el estado de ánimo. Predomina el
pensamiento negativo sobre uno mismo, el futuro y el mun-
do (34). Los contratiempos y los errores se atribuyen a erro-
res personales, los éxitos se atribuyen a acciones de los de-
más. El pensamiento depresivo se extiende desde el punto
inicial de los sucesos vitales negativos a sucesos más genera-
les, y tiende a permanecer durante mucho tiempo. Este pun-
to de vista fijo que emerge se denomina «esquema cogniti-
vo». Después de la recuperación de un episodio agudo este
esquema puede permanecer latente, y puede ser reactivado
por sucesos vitales desagradables, que también pueden pro-
longar los síntomas. El pensamiento negativo se inicia por
pequeños contratiempos que pueden convertirse en autóno-
mos y empeorar el estado de ánimo, hecho que a su vez in-
tensifica los pensamientos negativos. El esquema negativo
puede prolongar un episodio depresivo o precipitar uno
nuevo. No está claro si los esquemas se activan por cogni-
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
ciones o emociones, aunque probablemente ambas pueden
activarlos. Los pensamientos de culpabilidad están estrecha-
mente conectados con este tipo de pensamiento, que pue-
den alcanzar la intensidad de un delirio. Hasta cierto pun-
to, los pensamientos de culpabilidad en la depresión depen-
den de la cultura. En la manía, el contenido del pensa-
miento está relacionado con la euforia, una disminución de
la autocrítica y un exceso de autoestima. En las fobias y
otros estados de ansiedad, los pensamientos centrados en las
situaciones producen ansiedad. Los contenidos típicos de
los delirios en la depresión son de culpabilidad, pecado y
condena, inutilidad personal, empobrecimiento, hipocon-
dría e ideas nihilistas (p. ej., la convicción de estar muerto).
En la manía, los contenidos de las ideas delirantes son reli-
giosos, con sentimientos irreales de poder espiritual o eco-
nómico. A diferencia de los delirios esquizofrénicos, los de-
lirios afectivos son sintónicos, es decir, son concordantes
con un humor expansivo y no aparecen como algo nuevo y
ajeno a la personalidad.
La despersonalización (v. más adelante) puede observar-
se aisladamente o formar parte de un estado depresivo. En
este último caso, alguna parte del cuerpo, la identidad, la
mente, las actuaciones o el pensamiento se sienten como aje-
nos y no perteneciente al yo. En los trastornos del humor, la
despersonalización no suele alcanzar una intensidad delirante
como puede suceder en la esquizofrenia. La despersonaliza-
ción en la depresión puede relacionarse con la disminución
de energía vital, pero también con la ansiedad, y sería com-
parable al «estupor emocional» o a las experiencias de «que-
darse en blanco», por ejemplo, cuando en un examen una
persona se olvidad de algo que normalmente era fácil de re-
cordar.
Aunque los trastornos de ansiedad y la depresión mayor
se han definido con criterios categoriales en los manuales
diagnósticos, hay una variación considerable de los síntomas
clínicos en los diferentes estados. Se ha intentado definir los
síntomas esenciales del síndrome utilizando el análisis facto-
rial mediante evaluaciones con diversas escalas y diferentes
muestras de depresivos para identificar el perfil de síntomas
latente característico. Las comparaciones transculturales de
los perfiles de síntomas también pueden ayudar a identificar
los síntomas esenciales. Los rasgos latentes más frecuentes
fueron la lentitud, junto a la pérdida de interés y la alteración
de los ritmos diurnos. En cambio, no fueron consistentes los
datos sobre culpabilidad, deseo de morir y reactividad de la
afectividad (25, 35).
Se ha estudiado la personalidad de los pacientes con de-
presión, manía y trastorno bipolar antes y después del inicio
de la enfermedad. Hay acuerdo en que la sensibilidad social,
el perfeccionismo y la dependencia son características muy
frecuentes en la personalidad de las personas con depresión.
Las características comunes de los pacientes con trastorno bi-
polar son la autonomía, el comportamiento no convencional
y el respeto a las normas. La dependencia y el perfeccionismo
son probablemente actitudes de afrontamiento para la regula-
ción de la afectividad alterada, así como un factor de riesgo
para la descompensación en respuesta a determinados sucesos
de la vida.
77
Akiskal (36) recalcó la importancia de los signos menores
en la disregulación afectiva anteriores al inicio de la enferme-
dad, como las rabietas causadas por el temperamento. Su mo-
delo del temperamento (disposición biológica), personalidad
(desarrollo psicológico) y carácter (unión de los dos) describe
el desarrollo a largo plazo de la manifestación del síndrome,
que puede tardar una década o más. Entre los precursores de
la depresión mayor destacan los síntomas depresivos, las de-
presiones breves recurrentes y la distimia. El punto de vista
de la comorbilidad intenta separar la personalidad de la de-
presión, así como de otros síndromes del eje I como la ansie-
dad y el alcoholismo (37).
■ Trastornos del pensamiento
Tipos de pensamiento
El proceso que tiene por resultado un pensamiento pue-
de variar de acuerdo al grado en que se tiene en cuenta la re-
alidad externa y las acciones dirigidas a consecución de me-
tas. Con esta perspectiva pueden diferenciarse tres tipos de
pensamiento que representan un continuum sin delimitación
de fronteras estrictas y que se entrelazan en la vida cotidiana:
pensamiento fantástico, pensamiento imaginativo y pensa-
miento realista (38). Puesto que cada uno de estos pensa-
mientos puede predominar en algunos trastornos, esta distin-
ción es útil para ayudar a entender algunos fenómenos anor-
males. Las diferencias entre estos tres tipos de pensamiento
pueden entenderse mejor si se tienen en cuenta las diferencias
entre el pensamiento fantástico y el pensamiento racional.
El pensamiento fantástico (también llamado pensamien-
to dereístico o autista) produce ideas que no se corresponden
con la realidad externa. Este proceso puede darse con ausen-
cia completa de dirección a consecución de metas, tanto si el
paciente es hasta cierto punto consciente del ánimo, el afec-
to o se deja llevar por aquello que le motiva. En otras oca-
siones el pensamiento fantástico sirve para excluir la realidad
debido a que ésta requiere acciones que el sujeto no quiere
realizar, en este caso el pensamiento sí es dirigido. Su objeti-
vo no es resolver un problema sino evitar la realidad por me-
dio de la negligencia, la negación o la distorsión. Los sujetos
sin patología utilizan el pensamiento fantástico de forma de-
liberada y esporádica. Sin embargo, si los contenidos resultan
aceptados subjetivamente como un hecho real se convierten
en patológicos. Esta exclusión patológica de la realidad pue-
de permanecer limitada (p. ej. en la conversión histérica y la
disociación, en la seudología fantástica y en algunos delirios)
o puede manifestarse como una ausencia autista y completa
del mundo real.
El pensamiento racional (conceptual) intenta resolver
un problema a través del uso de la lógica y excluyendo la fan-
tasía. La adecuación de este proceso depende de la inteligen-
cia de la persona, que puede afectarse por diversas alteracio-
nes de los diferentes componentes implicados en la com-
prensión y el razonamiento.
El pensamiento imaginativo puede ubicarse entre el pen-
samiento fantástico y el pensamiento racional. Es un proceso
78 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
en el que se forma una representación de un objeto o una si-
tuación a partir de la fantasía pero sin exceder de lo que es ra-
zonable y posible. Este pensamiento está dirigido al logro me-
tas pero es más frecuente que se dirija a planes generales que
a la solución de problemas inmediatos. La diferencia esencial
entre el pensamiento imaginativo y el pensamiento racional
es que el pensamiento imaginativo no tiene en cuenta el con-
sejo de Popper (39), en el que cada asunción teórica debe
acompañarse de un intento de refutación. El pensamiento
imaginativo puede convertirse en patológico cuando la per-
sona otorga mayor peso a la representación de los sucesos
que a otras interpretaciones objetivas con la misma probabi-
lidad. En las ideas sobrevaloradas, la interpretación imagina-
da sobrepasa en firmeza a otras interpretaciones, en cambio
en las ideas delirantes se excluyen otras posibilidades.
Ideas delirantes
El término «ideas delirantes» se refiere a una estructura
compleja de ideas en que las «ideas delirantes» están relacio-
nadas con los otros pensamientos («normales»). Estas ideas se
comunican a los demás en forma de juicios. En este contex-
to, el concepto «idea delirante» suele hacer referencia a los
juicios falsos patológicos para los que se han propuesto tres
criterios: la firme convicción con la que se sostienen, la irre-
batibilidad por la argumentación lógica y la imposibilidad de
su contenido (40). Este último criterio debe descartarse por
dos motivos: en primer lugar, los pensamientos colectivos de-
rivados de un determinado ambiente sociocultural pueden ser
considerados, en otros ambientes, como falsos o imposibles.
Si se tiene este factor en cuenta, las ideas delirantes se han de-
finido con frecuencia como «creencias falsas e inamovibles
que no obedecen a los antecedentes sociales y culturales del
paciente». En segundo lugar, en algunas (p. ej., en las ideas
delirantes de celos) el contenido no va más allá de lo que es po-
sible. Así, las ideas delirantes se definen mejor como conviccio-
nes rígidas y dominantes que crean una evidencia privada y ais-
lada de la realidad y que no requieren comprobación (41).
Formación de las ideas delirantes
Las ideas delirantes pueden darse por diferentes razones.
Jaspers (40) introdujo la distinción entre primarias y secunda-
rias. Supuso que las primarias, llamadas también ideas deli-
rantes verdaderas, se caracterizan por su «irreducibilidad psi-
cológica», mientras que las secundarias, llamadas ideas de
tipo delirante, emergen de forma comprensible de experien-
cias vitales perturbadoras o de otros fenómenos patológicos,
como estados de ánimo patológicos o errores perceptivos.
Esto nos conduce a la asunción de que las primarias son la
expresión directa de alteraciones somáticas específicas, que
con frecuencia se consideran la base de la esquizofrenia. En
esta perspectiva se han diferenciado cuatro tipos de ideas de-
lirantes:
1. Las intuiciones delirantes (autóctonas), que suceden es-
pontáneamente, «inesperadamente».
2. Las percepciones delirantes, en las que una percepción
normal adquiere un significado delirante. Schneider (42)
asumió que en este proceso era claramente evidente la
«irreducibilidad psicológica», e incluyo las percepciones
delirantes en sus «síntomas de primer rango» para la es-
quizofrenia.
3. Las memorias delirantes pueden incluir tanto las distor-
siones o las falsas memorias, que llegan espontáneamen-
te a la mente, como las intuiciones delirantes. En otros
casos suceden en dos estadios, como en las percepciones
delirantes, es decir que una memoria normal es interpre-
tada con un significado delirante.
4. La atmósfera delirante hace referencia a un conjunto de
minúsculas y casi inadvertidas experiencias que conceden
a la situación un aspecto nuevo y confuso. El mundo pa-
rece haberse alterado sutilmente, parece que haya sucedi-
do algo misterioso en lo que el sujeto se siente personal-
mente implicado, pero sin saber cómo. A partir de esta
incertidumbre primero se desarrolla una certeza autorre-
ferente y después la formación de significados delirantes
completamente estructurados y específicos. Este cambio
aparente de las situaciones circundantes se acompaña de
tensión, depresión o desconfianza, y expectativas ansiosas
o excitantes, que con frecuencia se denominan «humor
delirante».
La distinción entre primario y secundario asume que la
atmósfera delirante es parte de un proceso subyacente de to-
dos los fenómenos delirantes primarios. Si esta perturbación
preliminar no se percibe claramente o el paciente no lo co-
munica como un cambio general en la situación, puede ma-
nifestarse sólo como una percepción o una intuición o una
memoria delirante simple. En los casos en los que se experi-
menta claramente el cambio en toda la atmósfera y la consi-
guiente perplejidad que conlleva, puede desencadenarse una
reducción en las ideas primarias en el ambiente o una idea
delirante completamente formada. En estos casos el origen de
las ideas delirantes primarias suele atribuirse a una anomalía
básica de la cognición que perturba el procesamiento de la in-
formación, la cual reduce la influencia de las experiencias pa-
sadas en la percepción actual. Se ha considerado que este he-
cho acarrea un aumento de la conciencia de los estímulos
irrelevantes y una desestructuración ambigua de las entradas
sensitivas que permiten la intrusión de material inesperado e
indeseado de la memoria a largo plazo (43).
Se ha cuestionado la asunción del origen puramente cog-
noscitivo de algunos fenómenos delirantes por la hipótesis de
que las ideas delirantes suceden únicamente si están precedi-
das por alteraciones afectivas. Este punto de vista se pone de
relieve en el concepto de Janzarik (7) de «coherencia dinámi-
ca estructural»: el término «dinámico» designa un reino fun-
damental que incluye la afectividad y el instinto, y que con-
trasta con la «estructura psíquica» que contiene los patrones
de reconocimiento innato y las representaciones adquiridas.
Los patrones de reconocimiento innatos así como algunas de
las representaciones adquiridas se han investigado dinámica-
mente, es decir, unidos a sentimientos positivos, negativos o
ambivalentes. Generalmente, estos elementos cargados diná-
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
micamente («valores») se almacenan permanentemente en un
segundo plano por representaciones neutrales de experiencias
aprendidas que aseguran una evaluación crítica y realista de la
situación. Además de los sentimientos ligados a los elemen-
tos estructurales, todo el mundo tiene una determinada can-
tidad de «dinámica libre flotante» que puede desarrollar esta-
dos depresivos, ansiosos, eufóricos o de irritación.
Si estas fluctuaciones dinámicas alcanzan un nivel pato-
lógico, las pruebas de realidad se distorsionan por la influen-
cia exagerada de los valores. Las modificaciones estables del
trasfondo dinámico dan poder a los correspondientes valores.
Las restricciones dinámicas, por ejemplo en la depresión, ac-
tivan únicamente los valores negativos que no pueden com-
pensarse con una evaluación crítica de los aspectos positivos
de la situación. La expansión dinámica, como en la manía,
produce el efecto opuesto. En estados de inestabilidad diná-
mica, suceden cambios rápidos en la activación de diferentes
valores que causan la incomprensible incertidumbre de la at-
mósfera delirante. En el caso de la esquizofrenia, la inestabi-
lidad dinámica se atribuye de forma hipotética a la «irrita-
ción» provocada por la alteración del procesamiento de la in-
formación (44) o a un incremento de la activación producido
por cambios neuroquímicos que subyacen a las alteraciones
cognoscitivas de base (45). Pueden presentarse fluctuaciones
similares de la afectividad y los instintos en otros trastornos,
por ejemplo en las personalidades temperamentales hiperre-
activas o en los estados mixtos maníaco-depresivos de cicla-
dores rápidos. Este hecho origina dudas sobre la asunción de
que la atmósfera delirante es específica de la esquizofrenia.
Contenido de las ideas delirantes
El contenido de las ideas delirantes está determinado por
el estado de ánimo en el que emergen y se desarrollan, por la
personalidad del paciente y su entorno sociocultural, y las ex-
periencias vitales previas. En principio, el contenido puede
abarcar toda clase de presunciones que se han clasificado en
categorías separadas según determinadas características. Gene-
ralmente se diferencian las siguientes seis temáticas delirantes:
• De persecución, basadas en la asunción de que el pa-
ciente es perseguido, espiado o acosado.
• De celos.
• De amor, caracterizadas por la convicción de los pacien-
tes de que alguien se ha enamorado de ellos.
• De culpabilidad, inutilidad o ruina que en algunas oca-
siones alcanza el grado de «delirios nihilistas», en los que
el paciente cree que el mundo real ha desaparecido por
completo.
• De grandeza, en las que el paciente está convencido de
que tiene mucho talento, destaca en la sociedad, o posee
poderes sobrenaturales.
• Hipocondríacas, basadas en la convicción de padecer una
enfermedad grave.
El estado de ánimo en el que emerge la idea delirante fa-
vorece unos temas sobre otros. Las ideas de culpabilidad o in-
utilidad y las hipocondríacas están fuertemente relacionadas
79
con la depresión. Las de grandeza y eróticas son más fre-
cuentes en los estados de euforia, excitación o manía. Las ideas
delirantes de persecución y celos son más frecuentes en los es-
tados de ánimo suspicaces o en la atmósfera delirante, aun-
que también pueden observarse en individuos con depresión.
La anterior clasificación temática se ha complementado con
categorías que hacen referencia a algunos temas específicos:
• Religiosas, con frecuencia asociadas a las ideas delirantes
de grandeza y de culpabilidad.
• Infestación, un subtipo de idea delirante hipocondríaca
que se caracteriza por la convicción de estar infestado por
pequeños organismos.
• Identificación delirante, en la que el paciente cree, ba-
sándose en una percepción delirante, que una persona ha
sido suplantada por un impostor, o en la que está con-
vencido de que otra persona ha sido transformada física-
mente en él mismo.
• De control, en las que la persona experimenta sus sensa-
ciones, sus sentimientos, sus impulsos, sus deseos o sus
pensamientos como si fueran influidos por otros (este tipo
de idea delirante se da en la esquizofrenia y se cree que es
consecuencia de una alteración cognoscitiva que consiste
en un fallo del sistema que dirige la voluntad [46]).
Estructura de las ideas delirantes
La estructura de las ideas delirantes implica tres criterios:
1. Las alternativas «lógicas» o «paralógicas» indican si la co-
nexión de las ideas es consistente o no con el pensa-
miento lógico.
2. Las nociones «organizado» o «no organizado» indican si las
ideas delirantes están integradas o no a un concepto forma-
do. El conjunto de ideas delirantes altamente organizado de
forma lógica se conoce como «idea delirante sistematizada».
3. El tercer criterio hace referencia a la relación entre la rea-
lidad delirante y la realidad:
• En las ideas delirantes polarizadas la realidad deli-
rante está inextricablemente entrelazada con los he-
chos actuales.
• Se habla de yuxtaposición cuando las creencias deli-
rantes y la realidad se sitúan codo a codo sin influirse
una a la otra.
• En las ideas delirantes autistas los pacientes no tie-
nen en cuenta la realidad y viven completamente en
un mundo delirante.
Ideas sobrevaloradas
Una idea sobrevalorada es básicamente una idea acepta-
ble y comprensible que preocupa al sujeto hasta el extremo
de dominar su vida. Las ideas sobrevaloradas comprenden in-
ferencias y aprensiones a las que se atribuye una probabilidad
excesiva, los objetivos se persiguen más allá de los límites de
lo razonable, o son deseos abrumadores.
80 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Las ideas sobrevaloradas de perjuicio (ideas sobrevalora-
das paranoides) se caracterizan por una interpretación auto-
rreferencial de los comportamientos o las verbalizaciones de
los demás. Los pacientes asumen que son observados, des-
preciados, tratados injustamente, provocados o amados. Las
aprensiones sobrevaloradas adoptan la forma de celos pato-
lógicos, hipocondría, fobias (p. ej., parasitofobia) o dismor-
fofobia, en la que los pacientes creen que atraen la atención
debido a un defecto corporal real o ficticio. En la anorexia
nerviosa los sujetos se preocupan por el empeño de seguir
siendo delgados, y en el transexualismo por el deseo de cam-
biar de sexo debido al sentimiento de pertenencia al sexo
opuesto.
Las ideas sobrevaloradas generalmente aparecen en perso-
nalidades anormales en las que la «estructura psíquica» con-
tiene representaciones alteradas debido a los procesos de
aprendizaje o experiencias previas. En estas circunstancias las
variantes temperamentales pueden modelar el cuadro clínico.
Así los sujetos hipertímicos, basándose en una supuesta in-
justicia, pueden desarrollar ideas sobrevaloradas paranoides
de tipo querellante o litigante. En algunas ocasiones pueden
aparecer ideas sobrevaloradas únicamente durante períodos
de estados de ánimo anormal (de diferentes orígenes) en los
que ejercerían una influencia de compensación.
Trastornos fóbicos y anancásticos
Los fenómenos fóbicos y anancásticos tienen en común
que el paciente los experimenta como no deseados pero no
los puede suprimir, y con frecuencia aparecen juntos.
Estados fóbicos
Las fobias son miedos exagerados e inapropiados que
están fuera del control voluntario, no son razonables y cau-
san un comportamiento de evitación (47). Los miedos se
desencadenan por estímulos específicos que pueden ser ob-
jetos percibidos, como animales (fobia a animales) o pústu-
las (en algunas fobias a enfermedades), o lugares, como los
espacios abiertos (agorafobia) o los lugares cerrados (claus-
trofobia).
Inicialmente las fobias se desencadenan a partir de estí-
mulos muy específicos que pueden generalizarse; así, una fo-
bia a los ascensores puede extenderse a cualquier tipo de es-
pacio cerrado. Algunas fobias se asocian desde el principio a
circunstancias generales. En las fobias sociales, por ejemplo,
los pacientes evitan relacionarse con gente porque tienen
miedo a ser observados debido a algunas de sus característi-
cas físicas o rasgos de la personalidad. Estímulos diferentes
pueden desencadenar los mismos miedos en personas distin-
tas. De este modo en algunos pacientes la fobia a la enfer-
medad se activa por la observación de cambios corporales,
pero en otros por situaciones relacionadas con riesgo de in-
fección.
Los estados fóbicos se caracterizan por los comporta-
mientos de evitación: los pacientes evitan aquellas situaciones
u objetos que les provocan ansiedad. A causa de la generali-
zación a otros estímulos, esta situación puede provocar un
deterioro grave, como por ejemplo no poder salir de casa.
Estados anancásticos
Los fenómenos anancásticos se dividen en dos subtipos:
1. Las obsesiones en forma de pensamientos, memorias,
imágenes, reflexiones o impulsos repetidos que el pacien-
te reconoce como propios pero que no es capaz de con-
trolar. El contenido de estas ideas suele ser desagradable,
aterrador, tenebroso o agresivo.
2. Las compulsiones son acciones, rituales o comporta-
mientos que el paciente reconoce como propios y altera-
dos, pero que no puede evitar.
Síndromes combinados
Los pacientes con síndromes fóbicos-anancásticos inten-
tan reducir sus miedos fóbicos con algunas acciones, como la-
varse las manos en los casos de fobia a la infección. El tér-
mino síndrome fóbico-anancástico se utiliza cuando los pen-
samientos obsesivos o las compulsiones producen ansiedad
(p. ej., ideas obscenas mientras rezan, o el impulso a precipi-
tarse desde una balaustrada) y conllevan la evitación de las si-
tuaciones que las provocan.
Las fobias, obsesiones y compulsiones suelen ser el resul-
tado de conflictos neuróticos intrapsíquicos, pero también se
presentan en trastornos mentales funcionales y orgánicos, y
en todos los casos están implicados los procesos de condicio-
namiento. Los pacientes con personalidad anancástica, carac-
terizada por perfeccionismo, rigidez, susceptibilidad e indeci-
sión tienen una importante propensión a desarrollar obsesio-
nes y compulsiones.
Trastornos del proceso de pensamiento
El término «proceso de pensamiento» hace referencia a la
producción del pensamiento. Las alteraciones en este proceso
pueden ser reconocidas y descritas por el paciente o deduci-
das a partir del discurso del sujeto por un observador (48).
Las alteraciones en la producción del pensamiento se lla-
man convencionalmente «trastornos formales del pensamien-
to» y difieren de las alteraciones del «contenido del pensa-
miento» observadas en los delirios. Esta distinción parece ar-
bitraria ya que las pruebas de realidad desviadas de los pa-
cientes delirantes siempre incluyen una alteración del pensa-
miento formal.
Trastornos del flujo de pensamiento
La psicología asociacionista indica que la memoria se-
mántica está organizada en forma de red. Esto significa que
cada representación está unida a otras ideas, con relaciones
estrechas o distantes. En el pensamiento racional, una «ten-
dencia determinista» (40) guía el flujo de las ideas en la di-
rección escogida y excluye las asociaciones que no siguen este
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
propósito. Este procedimiento puede alterarse de distintas
formas que se agrupan bajo el título de «trastornos formales
del pensamiento».
Alteraciones de la velocidad del pensamiento
En la aceleración del pensamiento, las asociaciones se
forman correctamente pero a una velocidad excesiva. No se
mantiene un propósito y la intervención de nuevos pensa-
mientos puede alcanzar el grado de «fuga de ideas».
El retraso hace referencia a la disminución de la veloci-
dad del proceso de pensamiento que dificulta la formación de
asociaciones y que puede impedir que el paciente alcance el
objetivo original de su pensamiento, como resultado es difí-
cil concentrarse y tomar decisiones.
La aceleración y el retraso del pensamiento son debidos a
cambios en el estado de ánimo y son característicos de los
trastornos del humor.
Circunstancialidad
En la circunstancialidad, la tendencia determinista se
mantiene pero el paciente únicamente puede alcanzar su ob-
jetivo tras explorar exhaustivamente todas las asociaciones in-
necesarias que le vienen a la mente. Cuando contesta a una
pregunta comenta muchos detalles irrelevantes antes de re-
tornar al objetivo. Esta incapacidad para excluir las asociacio-
nes que no son importantes se presenta en los trastornos
mentales orgánicos y en el retraso mental.
Perseveración
La perseveración suele darse en los trastornos mentales or-
gánicos y se define como la incapacidad para cambiar de un
tema a otro, el pensamiento se mantiene más allá de lo que
se considera apropiado al contexto. Por ejemplo, un paciente
puede dar una respuesta adecuada a la primera pregunta, pero
repite la misma respuesta en las siguientes preguntas aunque
sean completamente diferentes.
Interrupciones en el flujo del pensamiento
El bloqueo del pensamiento es una interrupción súbita
y no intencionada del curso del pensamiento que el pacien-
te experimenta como una «ruptura completa». Después de
esta ruptura, que puede suceder en medio de una frase,
puede recuperarse la idea previa o remplazarse con otro pen-
samiento. El bloqueo del pensamiento se presenta en los
trastornos orgánicos, en la depresión y, frecuentemente, en
la esquizofrenia, en la que se describe como un síntoma ne-
gativo.
En la pérdida de asociaciones el flujo del pensamiento
se interrumpe por desviaciones hacia pensamientos distantes
o sin relación, a diferencia de la fuga de ideas que se carac-
teriza por la rapidez de acceso a asociaciones próximas. Pues-
to que la pérdida de asociaciones conduce a una producción
de conceptos anormales, se consideran como síntomas posi-
tivos. En la tangencialidad las ideas se desvían de forma ha-
81
cia un tema relacionado. En la fusión se mezclan en una pa-
labra o frase diferentes tipos de asociaciones evocadas por un
pensamiento. El descarrilamiento se caracteriza por la inter-
polación de ideas que ni el paciente ni el observador pueden
relacionar con la corriente del pensamiento previa. El em-
botamiento designa un grado extremo de descarrilamiento y
fusión.
Las investigaciones neuropsicológicas sugieren que la pér-
dida de asociaciones puede estar causada por un fallo de in-
hibición en la red de asociaciones (49), que se presentan
como un síntoma positivo en la esquizofrenia.
En los trastornos orgánicos, el pensamiento incoherente,
que es clínicamente similar al descarrilamiento, puede atri-
buirse a una alteración intelectual primaria y no a una mayor
amplitud de asociaciones.
Pensamiento sobreinclusivo
Este tipo de trastorno del pensamiento no se basa en una
interrupción del flujo del pensamiento sino en una incapaci-
dad de conservar las fronteras conceptuales, sólo las ideas
muy alejadas del concepto en consideración se incorporan a
éste (50). El pensamiento sobreinclusivo se presenta en la es-
quizofrenia y en otros trastornos psicóticos y neuróticos.
Pensamiento concreto y abstracto
En los trastornos mentales orgánicos y en el retraso men-
tal la incapacidad para pensar de un modo abstracto puede
atribuirse a una disminución en la capacidad para estructurar
un concepto. El pensamiento concreto de las personas con
esquizofrenia puede ser consecuencia de una disfunción en la
memoria operativa (49), el paciente no puede recordar el uso
abstracto de un concepto en un contexto determinado y uti-
liza significados más concretos. Además, este proceso puede
intensificarse con la pérdida de asociaciones. El hecho que
personas esquizofrénicas manifiesten en algunas ocasiones un
pensamiento abstracto excesivo también puede explicarse
una alteración tal de la memoria operativa que no se retiene
el significado concreto del pensamiento inicial.
Trastornos en el control del pensamiento
En las obsesiones y compulsiones el individuo reconoce
sus pensamientos como propios pero es incapaz de contro-
larlos.
En la pasividad de pensamiento el paciente experimenta
sus pensamientos como manipulados por fuerzas ajenas. Las
interpretaciones resultantes de estos sentimientos se describen
como «robo del pensamiento», «inserción del pensamiento» o
«transmisión del pensamiento» (denota la convicción del pa-
ciente de que sus pensamientos se difunden a otras personas).
Estos delirios de «control del pensamiento» fueron incluidos
por Schneider (42) en sus «síntomas de primer rango» de la
esquizofrenia.
Una variación particular de la inserción del pensamiento
es el arremolinamiento del pensamiento propio de la esqui-
zofrenia, en la que los pacientes experimentan un gran nú-
82 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
mero de pensamientos impuestos desde el exterior y compri-
midos en su mente.
Trastornos del habla y el lenguaje
Los «trastornos del habla» hacen referencia a los defectos
en la capacidad de hablar y pronunciar, mientras que los
«trastornos del lenguaje» designan déficit en el uso del len-
guaje (51). En vista de las frecuentes dificultades para hacer
esta distinción suelen utilizarse los dos términos de manera
indistinta.
En la nomenclatura médica, el prefijo «a» denota la pér-
dida completa de la capacidad, y el prefijo «dis» denota una
alteración menos pronunciada. Sin embargo, este principio
no se sigue siempre de forma estricta, así los términos «afasia»
y «disfasia» se usan con frecuencia como sinónimos.
Alteración en la formación y pronunciación
de palabras
La afonía designa la incapacidad para vocalizar. El habla
en susurros ocurre en las enfermedades físicas (parálisis del
par craneal IX o enfermedades de las cuerdas vocales) y en la
histeria. La disfonía es una alteración física que produce ron-
quera.
La disartria hace referencia a los trastornos de la articula-
ción que tienen lugar en diversas malformaciones y enferme-
dades que alteran los mecanismos de la fonación, lesiones del
tronco encefálico, esquizofrenia y trastornos psicógenos.
Las causas del tartamudeo y el balbuceo todavía no se
han esclarecido, pero con frecuencia se han considerado de
origen neurótico. La logoclonía (repetición espasmódica de
sílabas) ocurre en el parkinsonismo (parálisis agitada).
Alteraciones del habla
Scharfetter (41) propuso el término «alteraciones del ha-
bla» como un concepto general para los trastornos del habla
o del lenguaje que no pertenecen al grupo anterior de tras-
tornos.
Los cambios en el volumen y la entonación se presen-
tan en los estados esquizofrénicos y afectivos, y hacen refe-
rencia al discurso en voz alta y excitado, y discurso monóto-
no y tranquilo.
La bradifasia (habla lenta) y la taquifasia (habla rápida)
ocurren en los trastornos del estado de ánimo, en la esquizo-
frenia y en las disfasias orgánicas.
La logorrea (verborrea) se observa en varios trastornos, es-
pecialmente en los trastornos maníacos.
La alogia (pobreza de lenguaje) es una disminución del
habla espontánea, aparece en la depresión y la esquizofrenia.
En la pobreza de contenido del discurso éste es adecua-
do pero contiene poca información, y suele relacionarse con
la desorganización del pensamiento esquizofrénico.
La verbigeración hace referencia a la repetición monóto-
na de sílabas y palabras que se observa en los trastornos or-
gánicos del lenguaje, la esquizofrenia y la depresión agitada.
La ecolalia es la repetición de palabras o partes de frases
que dicen otras personas. Puede observarse en la esquizofre-
nia, en trastornos orgánicos y en el retraso mental.
A veces los pacientes dan respuestas aproximadas, es de-
cir, evitan dar respuestas correctas a preguntas que han en-
tendido, es frecuente en los trastornos orgánicos, la esquizo-
frenia y la histeria.
La parafasia se utiliza frecuentemente como sinónimo de
respuestas aproximadas. En una definición más estricta el
concepto se limita a la pronunciación de un sonido inapro-
piado en lugar de una palabra o frase. Esta alteración se da en
los trastornos orgánicos del habla, pero también puede tener
causas psicógenas.
El habla puede ser ininteligible por diferentes razones. El
paragramaticalismo y la parasintaxis (pérdida de la coheren-
cia gramatical y sintáctica) puede presentarse en trastornos
mentales orgánicos y estados maníacos de excitación, y en la
esquizofrenia en la que los graves descarrilamientos del pen-
samiento se ponen de manifiesto como una «ensalada de pa-
labras». Pueden observarse tres formas de simbolismo priva-
do en la esquizofrenia: uso de palabras existentes con un sig-
nificado simbólico particular, creación de «neologismos» (pa-
labras nuevas con un significado idiosincrásico) y producción
de un lenguaje privado e ininteligible, que puede ser hablado
(criptolalia) o escrito (criptografía).
El mutismo (contención del habla) puede encontrarse en
diferentes trastornos psiquiátricos. Es una característica del es-
tupor y también puede ocurrir como una reacción «histérica»
al estrés.
La seudología fantástica se caracteriza por un mentir ex-
cesivamente fluido que evoluciona a un planteamiento fan-
tástico. Esta «mitomanía» se presenta en los trastornos histé-
ricos y antisociales de la personalidad.
Trastornos orgánicos del lenguaje
Este término abarca las alteraciones del lenguaje espontá-
neo, la denominación, la escritura y la lectura, que suceden
como resultado de disfunciones cerebrales localizadas distin-
tamente, que a veces se hallan asociadas. Estos trastornos
pueden dividirse en defectos «sensitivos» (receptivos) y «mo-
tores» (expresivos) que incluyen las siguientes principales sub-
categorías. Los pacientes disfásicos presentan a menudo una
mezcla de alteraciones receptivas y expresivas.
Trastornos sensoriales del lenguaje
En la disfasia sensorial primaria el paciente no puede
entender el habla de los demás. Su lenguaje continúa siendo
fluido, pero contiene errores en el uso de las palabras, tam-
bién están alteradas la sintaxis y la gramática, la lectura, y la
escritura. En este trastorno, si el habla del paciente es ininte-
ligible, la alteración se denomina «afasia jergo». Si únicamen-
te está alterada la repetición del mensaje, entonces se deno-
mina «disfasia de conducción».
En la sordera pura para las palabras, el habla, la lectura
y la escritura son fluidas y correctas. Sin embargo, el pacien-
te oye las palabras como si fueran sonidos y no puede reco-
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
nocer su significado. En la ceguera pura para las palabras
(alexia) el habla y la escritura son normales pero el paciente
no puede comprender lo que lee.
Trastornos motores del lenguaje
En la disfasia motora primaria las expresiones verbales o
escritas de las palabras y la construcción de las oraciones es-
tán alteradas, en cambio está preservada la comprensión del
habla y la escritura.
En la mudez pura para las palabras la alteración se limi-
ta a una incapacidad para producir y repetir palabras cuando
hay intención de hacerlo. La agrafia pura es la incapacidad
aislada para escribir palabras. La disfasia nominal es la inca-
pacidad para producir nombres de cosas y personas.
Trastornos del rendimiento intelectual
Definición de inteligencia
La «inteligencia» hace referencia a la capacidad para re-
solver problemas, afrontar situaciones nuevas, adquirir habi-
lidades a través del aprendizaje y la experiencia, establecer
deducciones lógicas y formar conceptos abstractos. También
se han identificado algunas habilidades específicas como
componentes mutuamente interdependientes en la inteli-
gencia (52), como la capacidad para producir representacio-
nes espaciales, la velocidad perceptiva, la habilidad de cál-
culo, la comprensión de significados verbales, la memoria,
la fluidez verbal y el razonamiento. Algunos autores han su-
gerido, que además de estas habilidades específicas, existe
un factor general unitario en la inteligencia (53) basado en
la capacidad de reconocer y establecer conexiones significa-
tivas.
Medidas de la inteligencia
La capacidad intelectual individual se gradúa con referen-
cia al coeficiente de inteligencia (CI) que se define como el
cociente entre la inteligencia del sujeto y la inteligencia me-
dia de los sujetos de la misma edad. La evaluación de la in-
teligencia se considera en el capítulo 1.10.3.1.
Además de la evaluación de la inteligencia global, se han
desarrollado muchas pruebas para evaluar el deterioro orgáni-
co, el rendimiento académico y las aptitudes.
Retraso mental (trastornos del aprendizaje)
Cuando el desarrollo de la actividad intelectual no alcan-
za un nivel de CI de 70, se habla de «retraso mental». Esta al-
teración puede subdividirse según su gravedad. En la CIE-10
se reconocen cuatro niveles:
• Leve (CI: 50-69).
• Moderado (CI: 35-49).
• Grave (CI: 20-34).
• Profundo (CI inferior a 20).
83
Las causas del retraso mental se exponen en la parte 10.
Trastornos de inicio tardío
En estos trastornos hay una disminución del rendimiento
intelectual después de su desarrollo normal. Esto puede suce-
der como resultado de trastornos orgánicos cerebrales y tras-
tornos psicóticos y afectivos.
Los trastornos orgánicos pueden ser de tipo tóxico, trau-
mático, inflamatorio o a causa de hipoxia. Si estas alteracio-
nes se tratan con éxito puede llegar a detenerse la evolución
del deterioro o incluso revertir.
En la demencia hay un deterioro progresivo de la función
intelectual, su inicio suele ser insidioso y a menudo se reco-
noce por una alteración de la memoria.
En los trastornos psicóticos las pruebas y evaluaciones
distorsionadas de la realidad pueden alterar el rendimiento in-
telectual. En la esquizofrenia, los trastornos formales del pen-
samiento pueden contribuir a este proceso.
Los trastornos afectivos graves pueden deteriorar la per-
cepción, la atención y la motivación, conduciendo a un ren-
dimiento intelectual pobre. Estas alteraciones se observan con
más frecuencia en la depresión, pero también pueden suceder
en la manía.
■ Trastornos del yo y de la imagen
corporal
Trastorno del yo
Este término describe las experiencias anormales internas
del «yo» y del «mi» que ocurren en los trastornos psiquiátri-
cos. Scharfetter añadió la característica de la conciencia de
existir o vitalidad del yo a las cuatro características formales
descritas previamente por Jaspers: sentimiento de conciencia
de actividad, conciencia de unidad, conciencia de identidad y
conciencia de los límites del yo (2, 54).
Trastorno de la conciencia de existencia
Este trastorno se demuestra por el delirio nihilista que se
presenta con frecuencia en trastornos depresivos graves, un
tipo específico de éste es el conocido como síndrome de Co-
tard (55). Las alteraciones no psicóticas se ejemplifican con la
despersonalización en la que el paciente experimenta cam-
bios en la calidad de sus actividades mentales, físicas o del en-
torno que aparece como irreal, remoto o automatizado.
Trastorno de la conciencia de actividad
Los trastornos de la conciencia de actividad se presentan
en pacientes con lesiones neurológicas, como en algunas dis-
praxias, y también en trastornos psicóticos en los que el indi-
viduo cree que no ha realizado ninguna acción cuando sí lo
ha hecho, o viceversa. Este fenómeno no incluye los casos en
los que el paciente sabe que ha ejecutado una acción pero
84 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
cree que la realizó bajo la influencia de otro. Los trastornos
no psicóticos de la actividad se dan cuando el paciente pien-
sa que no tiene libertad de acción y que su rango de elección
está limitado por circunstancias externas, por ejemplo una
persona con síntomas depresivos que cree que no puede ha-
cer nada para mejorar su incompetencia.
Trastorno de la conciencia de unidad
La conciencia de la unidad propia esencial implica que en
cualquier momento «yo sé que soy una persona». El trastor-
no se presenta en experiencias perceptivas visuales peculiares
como la autoscopia (56). Los ejemplos no psicóticos del tras-
torno de individualidad incluyen tanto el trastorno de la per-
sonalidad múltiple como el fenómeno del doble que descri-
bió Jaspers (2). La característica esencial del trastorno de la
personalidad múltiple es la aparente existencia de dos o más
personalidades distintas en un mismo individuo, y el hecho
de que únicamente una de ellas es evidente en cada momen-
to. El fenómeno del doble es mucho más frecuente, y des-
cribe la experiencia de sentir que hay dos partes de uno mis-
mo en conflicto, que causa problemas en todos los aspectos
de su vida, pero el paciente es plenamente consciente de las
dos al mismo tiempo.
Trastorno de la conciencia de identidad
El trastorno de la identidad se caracteriza por el delirio
de control y la experiencia de pasividad, en las que el pa-
ciente cree que alguien ajeno está apoderándose de él, y la
creencia de que hay una ruptura de la continuidad de «uno
mismo» respecto a como era antes. Los trastornos no psicó-
ticos de la conciencia de identidad se ejemplifican por el
trastorno de posesión, en éste hay una pérdida temporal del
sentido de la identidad personal y el sujeto puede actuar
como si hubiera sido poseído por otra personalidad, espíritu
o fuerza.
Trastorno de la conciencia de los límites del yo
El trastorno de los límites del yo se emplaza en los sínto-
mas de primer rango de Schneider de la esquizofrenia en la
forma de robo, control y difusión de pensamientos (57). El
paciente cree que los pensamientos «que yo creía bajo control
me han sido arrebatados por una causa externa». Los trastor-
nos no psicóticos de los límites del yo suceden en estados de
éxtasis, descritos característicamente «como si» fuera una ex-
periencia. Habrá un trastorno de los límites del yo si el indi-
viduo puede sentir que no hay límites entre uno mismo y el
mundo exterior.
Despersonalización
La despersonalización es la experiencia de que los senti-
mientos y experiencias propios se han separado, distanciado,
no son propios, se han perdido o alterado. La desrealización
se caracteriza por los mismos sentimientos pero para la con-
ciencia del mundo exterior. El individuo afectado reconoce
que es un cambio subjetivo y que no ha sido impuesto por
fuerzas externas. Pueso que para los pacientes es difícil des-
cribir estos fenómenos, su experiencia tiende a pasar desaper-
cibida y no se diagnostica, pero la tristeza y la alteración del
funcionamiento es considerable. Se experimenta con sensa-
ciones subjetivas tan desagradables que no sorprenden las au-
tolesiones intencionadas.
Trastornos de la conciencia corporal
Quejas corporales sin causa orgánica
Estas alteraciones crean dificultades para la comprensión
de la psicopatología por varios motivos:
1. La etiología suele ser confusa, en algunas ocasiones apa-
recen dudas sobre la posibilidad de que haya una causa
física oculta.
2. Los términos descriptivos utilizados provienen de dife-
rentes ámbitos teóricos y han cambiado su significado a
través de los años.
3. Suele haber discrepancias entre los significados atribuidos
a los síntomas entre paciente y médico.
La CIE-10 incluye en la categoría de «trastornos somato-
morfos» tanto los trastornos por somatización como los hi-
pocondríacos (58). Los trastornos somatomorfos se caracteri-
zan por la presentación repetida de síntomas físicos con peti-
ciones persistentes de exploraciones médicas, a pesar de que
las pruebas sean negativas repetidamente y de que los médi-
cos aseguren que los síntomas no tienen ninguna base física.
El paciente cuyo trastorno principal es la somatización se
queja de múltiples, recurrentes y a menudo variables sínto-
mas físicos en distintos sistemas corporales durante mucho
tiempo. Sin embargo, el paciente con hipocondría tiene una
preocupación persistente por la función corporal, la posibili-
dad de enfermedad y la seriedad con que los síntomas deben
tratarse. Estos dos grupos de síntomas pueden solaparse, y
también es frecuente la presencia de ansiedad y depresión co-
mórbida tanto en la somatización como en la hipocondría. El
contenido de la hipocondría puede tomar la forma de deli-
rios, ideas sobrevaloradas, alucinaciones, reflexiones depresi-
vas o ansiosas, o preocupación ansiosa.
En la CIE-10 el término «trastorno disociativo (de con-
versión)» ha remplazado el término gráfico «histeria» que ge-
neraba confusión. Los síntomas de conversión pueden ca-
tegorizarse en motores, sensitivos (incluido el dolor) o psi-
cológicos. Los síntomas motores incluyen la debilidad o pa-
rálisis de las extremidades o alguna parte de la extremidad y
la alteración de la marcha; los síntomas sensitivos compren-
den la anestesia en guante y calcetín. Entre los síntomas psi-
cológicos destaca el estrechamiento del campo de la con-
ciencia con amnesia selectiva que puede ocurrir en los tras-
tornos de fuga. Para poder diagnosticar un trastorno con-
versivo, o histeria, los síntomas deben tener una naturaleza
psicógena, debe pensarse que su causa es inconsciente, los
síntomas deben conllevar algún tipo de ventaja para el pa-
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
ciente y deben presentarse por mediación de procesos de
conversión o disociación.
Los trastornos facticios incluyen dos categorías: elabo-
ración de síntomas físicos por razones psicológicas y pro-
ducción o fingimiento intencionado de síntomas o alteracio-
nes, tanto físicos como psíquicos. A diferencia de los sínto-
mas de conversión, que aparecen sin estar implicada la con-
ciencia del individuo, en los trastornos facticios la enferme-
dad, lesión o queja es en última instancia una producción
consciente del individuo. La simulación implica la produc-
ción o fingimiento de síntomas por las ventajas sociales de
estar enfermo, mientras que en los trastornos facticios se in-
cluyen otras motivaciones y simplemente describen el com-
portamiento.
El narcisismo no suele aceptarse con entidad de enfer-
medad pero es útil considerarlo como un síntoma psicopato-
lógico. El paciente otorga a su imagen una importancia exa-
gerada, especialmente a la apariencia personal. Este ensimis-
mamiento con uno mismo se asocia generalmente a marcados
sentimientos de inferioridad y ambivalencia sobre el yo, y a
sentimientos de amenaza de la integridad personal.
El desagrado del cuerpo y la distorsión de la imagen cor-
poral son dos experiencias subjetivas distintas pero que con
frecuencia se dan juntas, como en la anorexia nerviosa y en
la obesidad extrema. En la dismorfofobia el síntoma prima-
rio es la creencia del paciente de que no es atractivo: piensa
que tiene un defecto físico, como el tamaño de la nariz o los
pechos, y que los demás se dan cuenta de ello, pero objeti-
vamente su apariencia se sitúa dentro de los límites de la nor-
malidad. La insatisfacción con su apariencia, la intensidad
con la que sienten que los otros se dan cuenta de su desfigu-
ración, el malestar que les causa, y el hecho de que como
consecuencia pueden llegar al suicidio o a otros comporta-
mientos autodestructivos, no son proporcionales a la impor-
tancia del problema, aunque exista alguna alteración. El con-
tenido en el trastorno de la dismorfofobia toma la forma psi-
copatológica de idea sobrevalorada en la que el nivel de im-
portancia y el consiguiente malestar es claramente despropor-
cionado y domina la vida por completo. En la dismorfofobia
la idea sobrevalorada puede asociarse a un trastorno anancás-
tico de la personalidad o dominante subyacente, o a otros
trastornos psiquiátricos.
La conciencia de la imagen corporal y los trastornos
del comportamiento alimentario suelen presentarse conjun-
tamente, así, la alteración de la imagen corporal se asocia con
los trastornos del comportamiento alimentario. En sociedades
occidentales con conciencia de la importancia de la dieta, la
obesidad en la adolescencia da con frecuencia como resulta-
do la aversión hacia uno mismo, esto sucede más en las chi-
cas que en los chicos, y se da una sobreestimación de la obe-
sidad corporal y un miedo patológico a verse en el espejo. La
alteración de la imagen corporal se presenta en pacientes con
anorexia nerviosa, que sobreestiman sus dimensiones y en
cambio realizan una estimación precisa de la dimensión de
los objetos inanimados. Cuanto mayor sea la consideración
de un individuo de su «sobrepeso», más insatisfacción consi-
go mismo experimentará (59). Estos trastornos de la propia
imagen, con una importante sobreestimación de la talla y una
85
discrepancia entre la talla percibida y la deseada, también
ocurren en la bulimia nerviosa y pueden asociarse a depresión
y sentimientos de culpabilidad y de indignidad.
Cambios orgánicos en la imagen corporal
Los cambios orgánicos pueden ser resultado de una le-
sión del objeto conceptualizado (p. ej., después de una am-
putación un miembro fantasma) o lesiones en el proceso de
conceptualización (p. ej., sección del cuerpo calloso). La
acentuación patológica de la imagen corporal (hyperschema-
zia) se presenta cuando una enfermedad física o una lesión
neurológica causan un aumento en la percepción de un ór-
gano. La disminución o la ausencia de la imagen corporal
(hyposchemazia o aschemazia) puede suceder con la pérdida
de inervación o en lesiones del lóbulo parietal. Las altera-
ciones de la imagen corporal pueden ser simples (p. ej., ne-
gligencia o pérdida de un miembro) o complejas. También
pueden darse distorsiones de la imagen corporal (parasche-
mazia) en las que puede haber un aumento o disminución
de las partes del cuerpo.
Trastornos de la identidad sexual y la sexualidad
El núcleo de la identidad sexual se establece en etapas
muy tempranas de la vida y, una vez establecido biológica-
mente, recibe influencias y refuerzos sociales. El transexua-
lismo es un trastorno de la identidad sexual, mucho más co-
mún en el sexo biológico masculino, en el que hay una dis-
crepancia entre el sexo anatómico y la identidad sexual que la
persona se asigna. Esta creencia subjetiva es una idea sobre-
valorada que en algunas ocasiones toma unas dimensiones ex-
tremas (v. caps. 4.11.4 y 9.2.12).
Los trastornos más frecuentes de la sexualidad pueden di-
vidirse psicopatológicamente en diversos trastornos de distin-
ta fenomenología: trastornos de la preferencia sexual, trastor-
nos psicológicos y del comportamiento asociados con el des-
arrollo y la orientación sexual, y disfunciones psicosexuales.
La experiencia subjetiva de desviación sexual está muy deter-
minada por el contexto social, únicamente aquellos compor-
tamientos exhibicionistas que dificultan la relación con los
demás o que son ilegales llegan al psiquiatra. Entre los tras-
tornos del desarrollo y la identidad se encuentran aquellos in-
dividuos que no tienen clara su identidad u orientación se-
xual. Las disfunciones psicosexuales comprenden los sínto-
mas asociados con la evolución normal del comportamiento
heterosexual, que se dividen generalmente en los que son
propios de los varones, las mujeres, o los problemas en la re-
lación sexual.
El dolor como entidad psicopatológica
El dolor es una experiencia subjetiva que ocurre única-
mente en la conciencia, es difícil de categorizar y describir, y
no está bien encuadrado fenomenológicamente. Parece que
tiene más en común con un trastorno del estado de ánimo
que con uno de la percepción. El dolor asociado a enferme-
dades psiquiátricas tiende a ser más difuso y menos localiza-
86 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
do, y se extiende con una distribución que no coincide con
la anatómica. Además, los pacientes tienden a referirlo como
constante, que puede aumentar en intensidad pero sin remi-
siones. Puede estar claramente asociado con un trastorno sub-
yacente del humor, que aparece como un trastorno primario
tanto en el tiempo como en la causa. Es más difícil describir
claramente la calidad del dolor psicógeno, que tiende a ser
progresivo en cuanto a gravedad y extensión en el tiempo. Se
ha denominado trastorno por dolor persistente somato-
morfo al dolor persistente, intenso y que crea malestar que
no puede explicarse plenamente por procesos psicológicos o
alteraciones físicas (v. cap. 5.2.6.).
■ Introspección (insight)
La evaluación clínica de la capacidad del paciente para
entender la naturaleza, importancia y gravedad de su enfer-
medad se ha denominado introspección (insight). Reciente-
mente ha aumentado el interés por describir sus característi-
cas con más certeza y por establecer como se relaciona con
otros aspectos de la enfermedad (60). La actitud de los pa-
cientes hacia su enfermedad tiene claras implicaciones clíni-
cas, y la evaluación de la introspección intenta investigar la
conciencia del paciente acerca del impacto que la enfermedad
ha causado en su entorno, y su capacidad para adaptarse a los
cambios causados por la enfermedad. En la práctica clínica
tienen una importancia considerable la conciencia del pa-
ciente de la presencia de la enfermedad y la forma como ésta
interfiere en el funcionamiento y el cumplimento del trata-
miento prescrito. David (60) sugirió que la introspección
constaba de tres dimensiones que se solapaban: la capacidad
para reetiquetar los sucesos mentales infrecuentes como pato-
lógicos, el hecho de reconocer que uno tiene una enfermedad
mental y el cumplimiento del tratamiento. Se han estableci-
do algunas relaciones entre la pérdida de introspección en los
pacientes psiquiátricos y la negación de la enfermedad o la
pérdida de funciones que ocurre en algunas alteraciones neu-
rológicas.
Debido a su importancia para el manejo clínico del pa-
ciente, en los últimos años ha habido varios intentos de eva-
luar la introspección. McEvoy y cols. (61) desarrollaron un
cuestionario para medir la introspección basado en la defini-
ción de que los pacientes fueran conscientes de la naturaleza
patológica de sus experiencias y basándose también en el gra-
do de acuerdo con los profesionales en la necesidad de trata-
miento. La medida diseñada por David y cols. (62) añadía la
capacidad de reetiquetar los sucesos mentales extraños como
patológicos al reconocimiento de la enfermedad mental y al
cumplimiento del tratamiento. Otras escalas incluyen otras
características, pero este conjunto de síntomas es el que tiene
mayor influencia en el manejo clínico.
La relación entre la alteración de la introspección y la
presencia de otros aspectos de la psicopatología es comple-
ja, no hay una clara relación entre el deterioro de la intros-
pección y la presencia de déficit intelectuales o neurológicos
(63). En los pacientes en que no hay una alteración de la in-
trospección se observa un menor número de rehospitaliza-
ciones, existe un mejor cumplimiento del tratamiento y el
pronóstico es mejor (64). Sin embargo, sorprendentemente,
algunos pacientes están preparados para cumplir el trata-
miento aunque piensen que no están enfermos, especial-
mente si el entorno social es propicio a recibir tratamiento
(61), este hecho muestra lo poco que se sabe acerca de la in-
trospección.
La introspección es un fenómeno formado por múltiples
componentes con una considerable relevancia clínica tal
como se desprende de su relación con el cumplimiento del
tratamiento. Se ha intentado operacionalizar el concepto y
dividirlo en escalas para medirlo. Sin embargo, todavía no
hay un acuerdo general en las características que deberían
incluirse en la definición. La mayoría de los estudios sobre
introspección se han realizado exclusivamente en pacientes
con esquizofrenia, y sería importante extender los estudios a
otras patologías mentales graves. En este aspecto la fenome-
nología descriptiva tiene implicaciones para la práctica tera-
péutica.
■ Síntomas y signos motores
Los síntomas y signos motores pueden deberse a un tras-
torno neurológico que cause un síndrome cerebral orgánico,
como la rigidez en la enfermedad de Parkinson, o puede es-
tar relacionado con estados emocionales como la inquietud y
el temblor en la ansiedad. Sin embargo, hay un grupo de sín-
tomas que afectan a los movimientos voluntarios y que ocu-
rren con frecuencia en las psicosis funcionales. Estos sínto-
mas no tienen un origen inequívocamente neurológico ni cla-
ramente psicógeno y algunos autores los denominan trastor-
nos de la motricidad. La tabla 1 contiene un glosario de los
Tabla 1. Síntomas y signos de los trastornos de la motricidad
Catalepsia (sinónimos: Mantener posturas incómodas en contra de
flexibilidad cérea) la resistencia
Actitud corporal Mantener posturas incómodas que pueden
tener un significado delirante
Estupor Incapacidad para comunicarse a pesar de es-
tar consciente
Acinesia Incapacidad para moverse
Mutismo Incapacidad para hablar
Ecolalia Repetición de lo que dice otra persona
Ecopraxia Repetición de los actos de otra persona
Manierismo Expresiones inusuales que llaman la atención
a través de gestos, el habla u objetos
Amimia Expresiones faciales inusuales que llaman la
atención
Estereotipia Repetición de los actos
Verbigeración Repetición del habla
Tic Movimientos rápidos de los músculos facia-
les o las extremidades
Acatisia Incapacidad para estar sentado o de pie
Retraso psicomotor Enlentecimiento de la actividad mental y mo-
tora
Agitación psicomotora Activación de la actividad mental y motora
(generalmente debida a ansiedad)
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
trastornos de la motricidad. Si los pacientes son incapaces de
moverse con normalidad o son reacios a hacerlo es todavía
motivo de debate. Las alteraciones de la psicomotricidad
pueden deberse a una alteración funcional (más que morfo-
lógica) de los ganglios basales.
Otra clasificación de los trastornos de la motricidad di-
ferencia los síntomas en hiperfenómenos psicomotores (p.
ej., trastorno por tics), hipofenómenos (p. ej., estupor) y pa-
rafenómenos psicomotores (p. ej., manierismos) (65). Los
tics son movimientos irregulares y rápidos que aparecen en
los grupos musculares faciales o de las extremidades. El es-
tupor es un estado en el que el paciente no se comunica, es
decir, no habla (mutismo) o no se mueve (acinesia), aunque
está en estado de alerta. Los manierismos no son muy fre-
cuentes, y son expresiones inusuales de tipo gestual, del ha-
bla o a través de objetos (p. ej., la vestimenta) que parecen
tener un significado particular, la mayor parte de las veces
delirante.
La catatonía es un trastorno caracterizado por la altera-
ción de la moctricidad. Es más frecuente en la esquizofrenia
que en las enfermedades generales o en la depresión mayor.
Algunos trastornos pueden provocar síntomas catatónicos
como los tumores cerebrales, la encefalitis y los trastornos en-
docrinos y metabólicos. La catatonía puede tomar la forma
de hipomovilidad o inmovilidad, y en casos extremos condu-
ce al estupor catatónico. En algunas ocasiones puede presen-
tarse en forma de actividad motora excesiva (agitación cata-
tónica), y en un estado extremo pueden producirse situacio-
nes en las que el paciente puede causarse daño a sí mismo o
a los otros. Un síntoma muy importante en la catatonía es la
catalepsia, en la que el paciente adopta posturas incómodas
y extrañas que se mantienen en contra de la gravedad o los
intentos por rectificarla. Puede observarse la «flexibilidad cé-
rea» cuando la persona que examina al paciente cataléptico
trata de mover de forma pasiva una de sus extremidades, este
fenómeno es algo diferente de la rigidez o la espasticidad. Los
ecofenómenos pueden ocurrir cuando el paciente interactúa
con otra persona y aparecen en forma de ecolalia (repetición
de lo que dicen los demás) o ecopraxia (repetición de lo que
hacen los demás).
Los trastornos del habla también pueden observarse
como síntomas de un trastorno de la motricidad, como suce-
de en el mutismo y la verbigeración, mientras que la afasia se-
ría un síntoma neurológico focal.
En el delirio a menudo aparecen temblores como signo
neurovegetativo; en cambio, la ansiedad se acompaña de in-
quietud. En el delirium tremens (delirio por abstinencia de al-
cohol) se observa un patrón motor particular, parece que el
paciente recoja objetos o que sacude la suciedad de la sábana.
Generalmente los movimientos no parecen conseguir lo pre-
tendido y por lo tanto son forzosamente repetitivos. Los pa-
cientes pueden mostrar manifestaciones de acciones intencio-
nadas, que sin embargo no consiguen su objetivo. La suges-
tionabilidad en el delirio puede llevar a realizar movimientos
basados en asunciones erróneas, como intentar coger un hilo
que no existe. Los pacientes pueden desarrollar sensación de
pánico e intentar huir; el habla puede acelerarse y llegar a ser
ininteligible. En algunos delirios, como los causados por in-
87
suficiencia hepática, los pacientes pueden mostrarse hipoacti-
vos antes de llegar a estar somnolientos y comatosos. La in-
suficiencia hepática también puede resultar en un trastorno
catatónico.
Algunas enfermedades, como un tumor cerebral, la ence-
falitis y los trastornos endocrinos y metabólicos pueden pro-
ducir síntomas catatónicos. Los pacientes con diversos tras-
tornos mentales pueden mostrar movimientos anormales de
naturaleza histriónica. Pueden tirarse al suelo, buscar y man-
tener el contacto corporal, o presentar por el contrario agita-
ción psicomotora; alternativamente también pueden mostrar
paresias psicógenas.
En la demencia puede haber alteraciones de las funciones
psicomotrices que conducen a una alteración de la coordina-
ción y torpeza. Durante la progresión de la demencia puede
aparecer letargo y acinesia.
Se sabe que las secuelas de la encefalitis pueden incluir
diferentes síntomas motores a parte del parkinsonismo; un
ejemplo histórico es la encefalitis letárgica que sucedió al-
rededor de 1920. La discinesia tardía se asocia de forma
precisa a los efectos adversos del tratamiento neuroléptico.
Sin embargo, dado que los signos de la discinesia tardía
como las hipercinesias periorales y las distonías se descri-
bieron antes de la introducción de los neurolépticos (66)
forman parte de los síntomas motores de los trastornos
mentales.
■ Trastornos de la memoria
La descripción que sigue a continuación hace referencia a
la aproximación a los trastornos de la memoria adoptada por
la psicopatología clínica. Los trastornos de la psicología de la
memoria se describen en el capítulo 2.5.2.
Dentro de la memoria puede diferenciarse la memoria a
corto plazo o reciente, y la memoria a largo plazo o remota.
Además también puede distinguirse la memoria inmediata de
la memoria a corto plazo. La memoria inmediata abarca el re-
gistro inmediato en la atención, la memoria a corto plazo re-
fleja el nuevo aprendizaje y la memoria a largo plazo suele
asociarse con la información temprana o con otra informa-
ción almacenada meses o años antes.
Se han utilizado gran variedad de términos para describir
las funciones de la memoria, por ejemplo, pueden ser útiles
el contraste de términos como los de memoria procedimental
y declarativa. La memoria declarativa comprende los hechos
que pueden evocarse de forma consciente, mientras que la
memoria procedimental comprende las habilidades y las acti-
vidades automáticas. En la demencia, tanto degenerativa (de
tipo Alzheimer) como vascular (demencia multiinfarto) se
suele deteriorar antes la memoria reciente que la remota.
La memoria biográfica es la evocación de sucesos pasados
de la persona con una carga emocional y por lo tanto rele-
vante para comprender la depresión.
La amnesia es la imposibilidad de recordar un período de
tiempo y puede ser parcial o global. De acuerdo con criterios
temporales puede ser retrógrada, expresión derivada de la idea
de que uno mira hacia atrás a partir de un suceso (como un
88 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
traumatismo craneal o la terapia electroconvulsiva) para hallar
el período anterior al suceso que ha sido borrado. Por su par-
te, la amnesia anterógrada hace referencia a un período de
memoria borrado después de un suceso. Aunque es difícil dis-
tinguir entre diferentes tipos de amnesia, las lesiones focales
del hipocampo parecen afectar en menor medida a la memo-
ria remota que a la reciente, mientras que las lesiones cere-
brales difusas suelen afectar a ambas. En la amnesia psicóge-
na a veces se detectan significados personales específicos en
los sucesos que no pueden recordarse (67). Bonhoeffer (68)
consideró que los trastornos amnésicos eran «puramente exó-
genos», es decir, altamente específicos de un trastorno cere-
bral. Aunque esto no es cierto para las amnesias psicógenas,
los trastornos amnésicos siempre deberían alertar de la posi-
bilidad de una patología cerebral.
Los trastornos de la memoria están estrechamente rela-
cionados con otros trastornos, como los trastornos de la con-
ciencia; es frecuente que la amnesia esté provocada por epi-
sodios de alteraciones de la conciencia.
Algunos pacientes son conscientes del trastorno de me-
moria y se quejan de ello, otros tienden a omitir sus déficit
de memoria y manifiestan signos secundarios como las con-
fabulaciones. Éstas son contenidos inventados para sustituir
los contenidos que se han perdido en los vacíos de memoria
y el paciente no es consciente de que no son verdaderos con-
tenidos de memoria.
Los pacientes suelen omitir los trastornos de la memoria
a corto plazo, como el síndrome de Korsakoff o la amnesia
global transitoria. El comportamiento es normal y la prime-
ra impresión es que la personalidad está intacta. Aparente-
mente, el paciente participa activamente en una conversa-
ción o parece que realiza actividades con una finalidad. Úni-
camente tras exploraciones posteriores puede ser obvio que
estas actividades no están basadas en hechos. Este tipo de al-
teraciones de la memoria pueden evaluarse explorando di-
rectamente al paciente. Otras formas se hacen evidentes de
forma retrospectiva cuando se revisa el historial del pacien-
te. En este caso los pacientes se quejan de períodos de am-
nesia global o parcial. La memoria de algunos sucesos pue-
de desvanecerse o estar enmascarada por otros sucesos (pa-
limpsesto), lo que es característico de los períodos repetidos
de amnesia producidos por borracheras. En los trastornos
del estado de ánimo pueden presentarse quejas de alteracio-
nes de la memoria, aunque en las pruebas objetivas no se
encuentran déficit de memoria. Un ejemplo de falsas me-
morias (paramnesia) es el déjà vu, un sentimiento erróneo de
familiaridad con una persona o un lugar. El déjà vu puede
darse en la epilepsia del lóbulo temporal, aunque no es es-
pecífico de este trastorno. Las memorias delirantes también
son ejemplos de paramnesia.
■ Trastornos de la conciencia
La conciencia es la suma de diferentes funciones menta-
les, en palabras de Jaspers (69) «la totalidad de la vida mental
presente». Lipowski (70), que considera que el concepto con-
ciencia (consciousness) es completamente redundante, describe
Tabla 2. Características del comportamiento que indican
obnubilación
La persona está despierta pero puede estar somnolienta
Estrechamiento del campo de la conciencia
Alteración de la memoria inmediata y reciente
El pensamiento está desorganizado y puede ser irreal; por ejemplo,
puede haber distorsiones o errores en la percepción
Reducción de la capacidad para aprender
La persona es incapaz de salir de su estado aunque se esfuerce por
hacerlo
lo que se denomina normalmente obnubilación basándose en
una serie de características del comportamiento (tabla 2). En
contraste con la actitud escéptica de Lipowski, el concepto
conciencia ha generado un nuevo interés en la filosofía y la
neurología clínica (véase cap. 2.1.2).
La conciencia es una forma de conexión entre la mente y
el mundo. Las alteraciones de la conciencia se dan en una
dimensión de gravedad que va desde la lucidez hasta la ob-
nubilación, y puede llegar hasta la inconciencia, es decir, el
coma. Además, la conciencia puede evaluarse desde la di-
mensión de la vigilancia (1). Ey (71) entiende la conciencia
como un atributo de la vigilancia. En realidad, la somnolen-
cia implica una reducción de la vigilancia, sin embargo la
conciencia también puede reducirse aunque haya una vigi-
lancia normal. Este hecho sería un ejemplo de como la con-
ciencia se relaciona con otras facultades mentales. De este
modo, la conciencia está alterada en los trastornos de la me-
moria, de la orientación o coherencia, así como en la obnu-
bilación del delirio. Algunos autores han sugerido que la con-
ciencia alterada podría ser la base del estupor.
Cuando la conciencia está alterada hay una distorsión de
las percepciones, las ideas y las imágenes. La intensidad de las
percepciones está disminuida y hay una desintegración del or-
den en el campo perceptivo; de acuerdo con esto los pacien-
tes están desorientados.
El término trastorno confusional es simplemente un si-
nónimo de delirio que recalca el trastorno del pensamiento y
la desorientación. La desorientación puede hacer referencia a
aspectos temporales, espaciales o relacionados con las perso-
nas; la desorientación temporal y geográfica son muy fre-
cuentes. Los contenidos remotos son más sólidos que los re-
cientes, así son más accesibles el nombre propio y la fecha de
nacimiento que la edad o el nombre del hospital. Después de
una excusa educada, puede ser útil hacer preguntas directas
sobre orientación, aunque puedan parecer triviales, pues al-
gunos pacientes son muy hábiles para evitar aspectos que
puedan mostrar su grado de desorientación.
Otro aspecto es el que se describe bajo el término estre-
chamiento de la conciencia, es decir, que la conciencia del
entorno personal está reducida, por ejemplo debido a una al-
teración de la afectividad o a un trastorno delirante.
En el aura epiléptica o tras el consumo de determinadas
drogas puede experimentarse un aumento del campo de la
conciencia caracterizado por un incremento de la intensidad
de la conciencia.
 1.9. FENOMENOLOGÍA DESCRIPTIVA
Los estados crepusculares son una interrupción bien de-
limitada de la continuidad de la conciencia. La conciencia
está obnubilada y a veces hay un estrechamiento de la mis-
ma. A pesar de la alteración de la conciencia, el paciente es
capaz de realizar algunas actividades, como vestirse, conducir
o pasear, y posteriormente hay amnesia del episodio. Pueden
darse estados crepusculares en la epilepsia, el alcoholismo (la
mania à potu es un estado crepuscular), los traumatismos cra-
neales, las paresias generales, y los trastornos disociativos. La
mania à potu describe la situación en que una persona con
poca cantidad de alcohol reacciona de forma extrema y des-
arrolla un estado crepuscular. Es frecuente en estos pacientes
una vulnerabilidad especial causada por una patología mental
orgánica preexistente. Los trastornos crepusculares pueden
conducir al comportamiento violento y necesitan por lo tan-
to una evaluación forense.
En los trastornos oniroides el paciente experimenta un
estrechamiento de la conciencia juntamente con múltiples
alucinaciones escénicas. Pueden aparecer en la esquizofrenia,
pero también se han observado en pacientes de los servicios
de cuidados intensivos que son totalmente pasivos y depen-
den de los demás. La atmósfera se percibe como extraña e
irreal y los pacientes refieren sentirse distanciados y tienen un
comportamiento soñador (72). A diferencia de los trastornos
crepusculares, suelen recordarse los contenidos.
Finalmente, debería advertirse que el inconsciente enten-
dido desde el punto de vista de las teorías psicoanalíticas no
es susceptible a la exploración clínica directa.
■ Trastornos de la atención
y la concentración
Tanto la atención como la concentración hacen referen-
cia al hecho de dirigir la atención a un objeto particular, ex-
cluyendo a los otros objetos. La diferencia entre la atención
y la concentración en el lenguaje común es pequeña salvo
que la atención se asocia al estado de alerta, mientras que la
concentración se asocia con la realización y el rendimiento
en tareas de larga duración. Se diferencian la atención selecti-
va de la compartida. La atención y la concentración pueden
verse alteradas por la obnubilación o algunos aspectos espe-
cíficos de la obnubilación, como la somnolencia, la incohe-
rencia o los déficit de memoria. No obstante, pueden verse
alteradas debido a otras alteraciones como las alucinaciones o
los trastornos del estado de ánimo. El déficit de atención es
una característica permanente en el trastorno más común de
la infancia; el trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad.
La evaluación de la atención y la concentración puede
consistir en simples operaciones aritméticas e incluye pruebas
psicométricas de ejecución para complementar la exploración
clínica. Las pruebas psicométricas de ejecución también son
instrumentos útiles en la evaluación de los trastornos de la
memoria y la conciencia.
Los trastornos del sueño se describen en los caps. 4.14.1
a 4.14.6.
89
Bibliografía
1. Sims, A. (1995). Symptoms in the mind (2nd edn). W.B. Saunders,
London.
2. Jaspers, K. (1963). General psychopathology (7th edn) (trans. J. Hoenig
and M.W. Hamilton). Manchester University Press.
3. World Health Organization (1946). Constitution of the World Health
Organization. WHO, Geneva.
4. Hundert, E.M. (1995). Lessons from an optical illusion. Harvard
University Press, Cambridge, MA.
5. Cutting, J. (1997). Principles of psychopathology. Oxford University Press.
6. Zucker, K. (1928). Experimentelles über Sinnestäuschungen. Archiv für
Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 83, 706–54.
7. Janzarik, W. (1988). Strukturdynamische Grundlagen der Psychiatrie. Enke,
Stuttgart.
8. Schmidt-Degenhard, M. (1992). Die oneiroide Erlebnisform. Springer,
Berlin.
9. Jaspers, K. (1965). Allgemeine Psychopathologie. Springer, Berlin.
10. Klosterkötter, J. (1992). The meaning of basic symptoms for the
development of schizophrenic psychoses. Neurology, Psychiatry, and
Brain Research, 1, 30–41.
11. Krause, R., Steimer, E., Sänger-Alt, C., and Wagner, G. (1989). Facial
expression of schizophrenic patients and their interactionpartners.
Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes, 52, 1–12.
12. Allderidge, P. (1974). The late Richard Dadd, pp. 1817–86. Tate Gallery,
London.
13. Huber, G. and Gross, G. (1989). The concept of basic symptoms in
schizophrenia and schizoaffective psychoses. Recenti Progressi in
Medicina, 80, 646–52.
14. Schneider, K. (1976). Klinische Psychopathologie. Thieme, Stuttgart.
15. Penfield, W. and Perot, P. (1963). The brain’s record of auditory and
visual experience. Brain, 86, 595–696.
16. Klüver, H. (1942). Mechanisms of hallucinations. In Studies in
personality (ed. Q. McNemar and M.A. Merrill), pp. 175–207.
McGraw-Hill, New York.
17. Hoffmann, R. (1987). Computer simulations of neural information
processing and the schizophrenia–mania dichotomy. Archives of
General Psychiatry, 44, 178–85.
18. Galton, F. (1880). Statistics of mental imagery. A quarterly review of
psychology and philosophy. Mind, 5, 301–18.
19. Jaensch, E. (1941). Zur Eidetik und Integrationstypologie. Barth, Leipzig.
20. Emrich, H.M. (1989). A three-component-system hypothesis of
psychosis. Impairment of binocular depth inversion as an indicator of
a functional dysequilibrium. British Journal of Psychiatry, 155
(Supplement 5), 37–8.
21. Heidegger, M. (1963). Sein und Zeit. Niemeyer, Tübingen.
22. Kierkegaard, S. (1849). Die Krankheit zum Tode, Vol. 8. Diederichs,
Jena.
23. Stanghellini, G. (1995). The interplay between personality and
affective vulnerability: the case of dysphoria. Presented at World
Psychiatry Association Regional Symposium, Prague.
24. Lopez-Ibor, J.J. (1969). Depressive Äquivalente. In Das depressive
Syndrom (ed. H. Hippius and H. Selbach), pp. 403–7. Urban und
Schwarzbenberg, Munich.
25. Mundt, C. (1991). Endogenität von Psychosen—Anachronismus oder
aktueller Wegweiser für die Pathogeneseforschung? Nervenarzt, 62,
3–15.
26. Escobar, J.I., Gomez, J., and Tuason, V.B. (1983). Depressive
phenomenology in North and South American patients. American
Journal of Psychiatry, 140, 47–51.
27. Lader, M.(1983). The psychophysiology of anxiety. Encephale, 9,
205B–10B.
28. Kellner, R. (1988). Anxiety, somatic sensations, and bodily
complaints. In Handbook of anxiety (ed. R. Noyes Jr, M. Roth, and
G.D. Burrows), Vol. 2, pp. 213–37. Elsevier, Amsterdam.
29. Albus, M. (1990). Psychophysiologie der Angsterkrankungen.
Nervenarzt, 61, 639–46.
30. Stallone, F., Huba, G.J., Lawlor, W.G., and Fieve, R.R. (1973).
Longitudical studies of diurnal variations in depression: a sample of
643 patient days. British Journal of Psychiatry, 123, 311–18.
31. Kuhs, H. and Tölle, R. (1987). Symptomatik der affektiven
Psychosen. In Psychiatrie der Gegenwart (ed. K.P. Kisker, H. Lauter, J.-E.
90 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Meyer, C. Müller, and E. Strömgren), Vol. 5, pp. 69–114. Springer,
Heidelberg.
32. Mundt, C., Richter, P., van Hees, H., and Stumpf, T. (1998).
Zeiterleben und Zeitschätzung depressiver Patienten. Nervenarzt, 69,
38–45.
33. Meyer, J.-E. (1982). Über die Umwelt des manisch Kranken.
Nervenarzt, 53, 127–31.
34. Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, B.F., and Emery, G. (1979). Cognitive
therapy of depression. Guilford Press, New York.
35. Philipp, M., Maier, W., and Benkert, O. (1985). Operational diagnosis
of endogenous depression. II. Comparison of 8 different operational
diagnoses. Psychopathology, 18, 218–25.
36. Akiskal, H.S. (1996). The temperamental foundations of affective
disorders. In Interpersonal factors in the origin and course of affective
disorders (ed. C. Mundt, M.J. Goldstein, K. Hahlweg, and K. Fiedler),
pp. 3–30, Gaskell, London.
37. Wittchen, H.-U. (1996) What is comorbidity—fact or artefact? British
Journal of Psychiatry, 168 (Supplement 30), 7–8.
38. Hamilton, M. (1974). Fish’s clinical psychopathology. Signs and symptoms
in psychiatry (revised reprint). John Wright, Bristol.
39. Popper, K. (1965). Conjectures and refutations: the growth of scientific
knowledge. Routledge and Kegan Paul, London.
40. Jaspers, K. (1975). Allgemeine Psychopathologie (8th edn). Springer,
Berlin.
41. Scharfetter, C. (1980). General psychopathology. Cambridge University
Press.
42. Schneider, K. (1962). Klinische Psychopathologie (6th edn). Thieme,
Stuttgart.
43. Hemsley, D.R. (1994). An experimental psychological model for
schizophrenia. In Search for the causes of schizophrenia (ed. H. Häfner,
W.F. Gattaz, W. Janzarik), pp. 179–88. Springer, Berlin.
44. Klosterkötter, J. (1988). Basissymptome und Endphänomene der
Schizophrenie. Springer, Berlin.
45. Grace, A.A. (1991). Phasic versus tonic dopamine release and the
modulation of dopamine system responsivity: a hypothesis for the
aetiology of schizophrenia. Neurosciences, 41, 1–24.
46. Frith, C.D. and Done, D.J. (1989). Experiences of alien control in
schizophrenia reflect a disorder in the central monitoring of action.
Psychological Medicine, 19, 359–63.
47. Marks, J.M. (1969). Fears and phobias. Heinemann, London.
48. Anderson, E.W. and Trethowan, W.H. (1973). Psychiatry (2nd edn).
Tindall, London.
49. Spitzer, M. (1993). The psychopathology, neuropsychology and
neurobiology of associative and working memory in schizophrenia.
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 243, 57–70.
50. Payne, R.W. (1996) The measurement and significance of
overinclusive thinking and retardation in schizophrenic patients. In
Psychopathology of schizophrenia (ed. P.H. Hoch and J. Zubin), pp.
77–97. Grune and Stratton, New York.
51. Rosenbaum, B. (1991). Thought and speech disorders in psychiatry.
In European handbook of psychiatry and mental health (ed. A. Seva),
pp. 541–9. Anthropos, Barcelona; Prensas Universitarias de
Zaragoza.
52. Thurstone, L.L. (1938). Primary mental abilities. Psychometric
Monograph N-1, University of Chicago Press.
53. Spearman, C.E. (1927). The abilities of man: their nature and
measurement. Macmillan, London.
54. Scharfetter, C. (1981). Ego-psychopathology: the concept and its
empirical evolution. Psychological Medicine, 11, 273–90.
55. Cotard, M. (1882). Nihilistic delusions. Reprinted in Themes and
variations in European psychiatry (ed. S.R. Hirsch and M. Shepherd).
John Wright, Bristol.
56. Lukianowicz, N. (1958). Autonoscopic phenomena. Archives of
Neurology and Psychiatry, 80, 199–220.
57. Sims, A.C.P. (1993). Schizophrenia and permeability of self.
Neurology, Psychiatry and Brain Research, 1, 133–5.
58. World Health Organization (1992). International statistical classification
of diseases and related health problems, 10th revision. WHO, Geneva
59. Slade, P.D. (1988). Body image in anorexia nervosa. British Journal of
Psychiatry, 153 (Supplement 2), 20–2.
60. David, A.S. (1990). Insight and psychosis. British Journal of Psychiatry,
156, 798–808.
61. McEvoy, J.P., Apperson, L.J., and Appelbaum, P.S. (1989) Insight in
schizophrenia: its relationship to acute psychopathology. Journal of
Nervous and Mental Disease, 177, 43–7.
62. David, A.S., Buchanan, A., and Reed, A. (1992). The assessment of
insight in psychosis. British Journal of Psychiatry, 161, 599–602.
63. Kemp, R. and David, A. (1996) Insight and psychosis: a social
perspective. Psychological Medicine, 25, 515–20.
64. McEvoy, J.P., Freter, S., and Everett, C. (1989). Insight and the
clinical outcome in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental
Diseases, 177, 48–51.
65. Wernicke, C. (1894). Grundriss der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen.
Vol. 1, Psycho-physiologische Einleitung. Thieme, Leipzig.
66. Berrios, G. (1996). The history of mental symptoms. Cambridge
University Press.
67. Lishman, W.A. (1997). Organic psychiatry. Blackwell Science, Oxford.
68. Bonhoeffer, K. (1917). Die exogenen Reaktionstypen. Archiv für
Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 58, 58–70.
69. Jaspers, K. (1913). Allgemeine Psychopathologie. Springer, Heidelberg.
70. Lipowski, Z. (1990). Delirium. Oxford University Press, New York.
71. Ey, H. (1963). La conscience. Presse Universitaire de France, Paris.
72. Mayer-Gross, W., Slater, E., and Roth, M. (1955). Clinical psychiatry.
Cassell, London.
 Evaluación
1.10
1.10.1 Principios
de la evaluación clínica
en psiquiatría
John E. Cooper y Margaret Oates
■ Introducción
Este capítulo se centra en las necesidades del médico que
ejerce en un servicio de psiquiatría para adultos, en el que
tiene que llevar a cabo la evaluación inicial del paciente y de
la familia, sea trabajando en el contexto de un equipo inter-
disciplinario o de forma independiente. La exposición se li-
mitará a los principios generales que guían la práctica de la
psiquiatría en un plano general, ya que sería demasiado am-
plio centrarnos en aspectos concretos de la asistencia. Así, el
capítulo no incluye aquellos procedimientos y técnicas espe-
cíficos necesarios para la evaluación de niños y adolescentes,
ancianos, personas con retraso mental, personas con proble-
mas forenses, o que requieren evaluación para valorar la po-
sibilidad de aplicar tipos específicos de psicoterapia.
Se asume que el lector ya tiene una considerable expe-
riencia en psiquiatría clínica y que ha finalizado la primera
fase del programa de posgraduado en psiquiatría. Teniendo
en cuenta esta consideración, no se recogerán en este capítu-
lo detalles sobre la metodología básica para recoger la infor-
mación esencial, como son la historia, el desarrollo personal,
el estado mental y el comportamiento del paciente, que pue-
den encontrarse en manuales o libros de texto (1-3).
Se ha concedido especial atención a tres aspectos: la eva-
luación mediante un equipo interdisciplinario, la diferencia
entre la enfermedad objetivable por el médico (disease), la ex-
periencia subjetiva que de la enfermedad tiene el enfermo (ill-
ness) y la repercusión sociocultural de la enfermedad (sickness),
y el desarrollo de entrevistas estructuradas y escalas de eva-
luación. Los dos primeros tienen una conexión específica, y
el interés se justifica por el actual aumento de los estilos de
evaluación interdisciplinaria. Por ejemplo, cuando diferentes
miembros de un equipo no están de acuerdo sobre la inter-
vención que hay que realizar, generalmente es útil formular la
pregunta: «¿Qué estamos discutiendo: si el paciente tiene una
enfermedad física, la experiencia personal de los síntomas y
del malestar del paciente, o la interferencia que éstos ejercen
en sus actividades sociales?». De esta forma puede verse cómo
las respuestas a estas preguntas justifican las diferencias en el
énfasis y la prioridad de intereses. El tercer punto es impor-
tante para ilustrar algunos aspectos de la gran cantidad de in-
ventarios (llamados «instrumentos» por conveniencia) actual-
mente disponibles. Por lo general, en los artículos de investi-
gación se hace una breve mención de los instrumentos utili-
zados, pero dados los numerosos avances en el método clíni-
co y en el desarrollo de los servicios obtenidos gracias a los
estudios que han utilizado instrumentos de evaluación, es ne-
cesario que los médicos conozcan algo más de ellos.
El objetivo de la evaluación clínica inicial es permitir al
facultativo y al equipo trazar un plan de tratamiento y abor-
daje completo, que tenga componentes a corto y largo plazo.
Su realización se presentará en los siguientes apartados:
• Conceptos subyacentes a los procedimientos de evalua-
ción.
• Influencias contextuales en los procedimientos de evalua-
ción.
• La evaluación como actividad interdisciplinaria.
• Instrumentos de evaluación.
• Recogida y resumen de la información.
• Establecimiento del pronóstico.
• Revisiones.
• Informes escritos.
■ Conceptos subyacentes
a los procedimientos de evaluación
Discernir forma de contenido y de efectos
en las actividades
En la práctica psiquiátrica, más que en otras disciplinas,
la información relevante que permite la identificación de los
síntomas y de los signos de los trastornos psiquiátricos suele
estar inserta en una mezcla de quejas sobre las alteraciones de
las relaciones personales y sociales, junto con descripciones
de problemas en el trabajo, en el hogar y económicos. Estas
quejas y problemas pueden ser causa contribuyente o el re-
sultado de los síntomas del trastorno psiquiátrico, o simple-
mente pueden aparecer de forma paralela a los síntomas. Por
91
92 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
todo ello, es esencial una clasificación preliminar de las dife-
rentes las categorías de información.
Es particularmente importante distinguir entre forma y
contenido de los síntomas, así como diferenciar ambos de sus
efectos en el funcionamiento del paciente (aquí se utiliza el
término función en un sentido general, aplicándolo a todas
las actividades, a diferencia del significado específico que se
le da en la clasificación de discapacidades). Esta diferencia-
ción se expone en el capítulo 1.9. por lo que sólo se hace una
breve mención en este capítulo.
El motivo principal de consulta suele ser la interferencia
con el funcionamiento, pero la exploración de los motivos
debe revelar los contenidos de los pensamientos y sentimien-
tos del paciente. La forma del síntoma (es decir, los términos
técnicos, como fobia o delirio, usados para identificar un pa-
trón recurrente de experiencias o comportamiento que son
importantes) permite identificar el trastorno psiquiátrico. El
conocimiento de los efectos sobre las funciones es esencial
para decidir cómo abordar al paciente y a su familia, y es un
aspecto importante de la gravedad del trastorno.
Algunas veces, esta clasificación de la información en di-
ferentes tipos implica un conflicto de prioridades en la entre-
vista. El médico debe hacer ver al paciente que comprende
sus preocupaciones y malestar, pero también debe formular
preguntas que le permitan identificar los síntomas, y es pro-
bable que la noción de síntoma (incluyendo la forma y el
contenido) no sea compartida por el paciente y su familia.
Parte esencial de la formación clínica es el aprendizaje para
equilibrar este conflicto de intereses, ya reconocido anterior-
mente por psiquiatras descriptivos, incluyendo a Jaspers (4).
Otra parte necesaria en el proceso de evaluación consiste en
separar los efectos sociales del síntoma del propio síntoma.
Post (5) y McHugh y Slavney (6), estos últimos influidos en
cierta medida por conceptos psicodinámicos, han trabajado
en estos temas y en aspectos relacionados.
Categorías de la información: subjetiva, objetiva
y científica
¿Existe alguna descripción de los sucesos verdaderamente
objetiva? Si «objetivo» pretende significar absolutamente ver-
dadero e independiente de cualquier observador, entonces la
respuesta es no. Los estudiantes y psiquiatras en formación a
menudo llegan a la práctica clínica psiquiátrica de otras dis-
ciplinas médicas y quirúrgicas, en las que se les ha alentado a
«explorar los hechos» lo que implica que los hechos «verda-
deros» existen. A éstos hay que recordarles que los supuestos
hechos de todas las historias clínicas, incluidas aquellas con
enfermedades físicas claras, dependen de percepciones, opi-
niones y memorias de personas que pueden dar diferentes
versiones de los mismos sucesos en diferentes momentos.
El concepto «objetivo» tiene diferentes matices en el len-
guaje común, pero en la evaluación clínica el significado más
útil es el que hace referencia a que la descripción de un su-
ceso o comportamiento está basado en el acuerdo entre dos
o más personas o fuentes de información. En cambio, el tér-
mino «subjetivo» puede utilizarse para indicar que la descrip-
ción proviene de una única persona. La información objetiva
es, probablemente, más fiel a los hechos que la subjetiva, mo-
tivo por el que siempre debe ponerse el máximo empeño en
que la mayor parte de la información recogida sobre el pa-
ciente se encuadre en la categoría de objetiva. Sin embargo,
muchos de los síntomas más relevantes en psiquiatría pueden
ser únicamente subjetivos, debido a que hacen referencia a
experiencias internas que sólo el paciente puede describir.
Cuando se valora la fiabilidad y utilidad de otros tipos de
información, como los resultados del tratamiento o posibles
explicaciones sobre las causas, puede realizarse otra distinción
útil entre información objetiva, como se define anteriormen-
te, y «científica», en la que se han realizado esfuerzos siste-
máticos para obtener pruebas basadas en comparaciones (o
«controles») que demuestran que una explicación puede pre-
ferirse sobre otras que se hayan considerado.
Definiciones simples como éstas pueden ser útiles en los
análisis clínicos, pero no hay que olvidar que, en último tér-
mino, quedan sin resolver muchos problemas filosóficos y se-
mánticos complejos. Algunas de estas sugerencias sobre el es-
tado de la información en clínica están basadas en los escri-
tos y en las enseñanzas médicas de Kraupl Taylor (7).
Enfermedad: experiencia médica,
experiencia personal y repercusión social
Las diferentes formas de abordar la enfermedad en la lite-
ratura médica y sociológica hacen referencia a diferentes as-
pectos de la persona enferma1 (8). Son útiles de manera con-
junta, pues sirven de recordatorio de los tres niveles que de-
ben considerarse en la evaluación clínica, aunque en los dis-
tintos pacientes puede variar enormemente su importancia re-
lativa. No hay respuestas simples para las preguntas sobre
cuáles son sus mejores definiciones o cómo están relaciona-
dos, pero el tiempo que se dedica a estos aspectos no es en
balde, porque refleja algunos de los intereses y prioridades de
los diferentes profesionales de la salud (y son la base de los
diversos puntos de vista sugeridos por los diferentes miem-
bros de un equipo interdisciplinario).
Otro motivo para familiarizarse con estos conceptos es
que en los ámbitos legales y administrativos puede ser nece-
sario realizar pronunciamientos simples y categóricos sobre la
presencia de una enfermedad mental, así como sus causas y
efectos, independientemente de cuál sea el punto de vista
médico sobre la complejidad de estos conceptos.
Los médicos de cualquier disciplina conocen, a partir de
la experiencia cotidiana, que este modelo de experiencia mé-
dica, personal y social no siempre presenta una secuencia de
causalidad que, a primera vista, puede parecer obvia a cual-
quier persona que no sea profesional de la medicina. Aunque
la enfermedad generalmente hace que el paciente se sienta en-
fermo y este estado de enfermedad interfiere con la mayoría
de sus actividades personales y sociales, esta secuencia no
siempre se da así. Pueden descubrirse enfermedades (disease)
1
Véase la diferencia entre disease, illness y sikness (pág. 91) (N. del T.).
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
potencialmente graves a nivel físico, bioquímico o fisiológico
en personas aparentemente sanas que no presentan ningún
síntoma, malestar o interferencia con las actividades persona-
les (illness), y algunos pacientes presentan experiencias subjeti-
vas de enfermedad e interferencia con las actividades sociales
sin que se detecte enfermedad alguna.
Varios sociólogos, antropólogos y filósofos se unieron a
los psiquiatras para intentar definir la enfermedad y la salud
mental, sin llegar a establecer ninguna clarificación. Aubrey
Lewis (9) y Barbara Wootton (10), aunque escriben basándo-
se en ámbitos diferentes, uno la psiquiatría clínica y el otro
la sociología, concluyeron que no pueden darse definiciones
precisas de enfermedad mental ni de salud mental, aunque
son términos útiles en el lenguaje cotidiano (y lo mismo pue-
de aplicarse a los conceptos de salud física y enfermedad fí-
sica).
De los intentos por definir la enfermedad han surgido
conclusiones más positivas: Scadding (médico generalista) su-
girió que debe definirse como una anomalía de la estructura
o la función que resulta en una «desventaja biológica» (11,
12). Esta definición parece razonable si únicamente se tratan
trastornos con una clara base física, pero si la aplicamos a la
psiquiatría implica, por ejemplo, que comportamientos como
la homosexualidad que reducen la probabilidad de reproduc-
ción deben ser vistos como una enfermedad, del mismo tipo
que las infecciones, los carcinomas o enfermedades similares.
Esta idea parece llevar demasiado lejos un concepto tradicio-
nal, y resulta obvia la necesidad de explorar aproximaciones
diferentes.
Una solución sería aceptar que las definiciones simples y
los conceptos expresados con una única palabra no pueden
englobar ideas complejas como las de enfermedad y salud, y
tener en cuenta la diferencia entre estas definiciones como
conceptos en sí mismos y los intentos por desarrollar mode-
los en la práctica médica. El debate anterior hace referencia a
los conceptos de salud, enfermedad y trastorno, que se ha
completado recientemente con dos artículos muy extensos en
el ámbito de la psiquiatría sobre los tipos de conceptos (13) y
sus posibles contenidos (14). Las explicaciones que se expo-
nen a continuación pueden concebirse como modelos utili-
zados en la práctica médica, y se sugieren dos aspectos bási-
cos del debate. En primer lugar, debe incluirse más de una di-
mensión o aspecto de la persona afectada en la descripción de
su estado de salud, y en segundo lugar, los modelos de la te-
oría y la práctica clínicas no deben empezar necesariamente
con la asunción de que la alteración física (enfermedad) es el
concepto básico del cual se derivan los restantes.
En cuanto al primer punto (más de un aspecto o dimen-
sión), poco después de la contribución de Susser y Watson
(8) comentada, Eisenberg, un psiquiatra con intereses sociales
y antropológicos (15), hizo una petición a todos los médicos,
pero en especial a los psiquiatras, de que reconocieran la im-
portancia de los comportamientos subjetivos ante la enfer-
medad apropiados, además de prestar la atención necesaria a
los diagnósticos y tratamientos de los trastornos graves y pe-
ligrosos (16). Hizo un especial énfasis en la necesidad de mi-
nimizar los problemas que podían surgir de las discrepancias
entre la enfermedad como la conceptualiza el médico y como
93
la experimenta el paciente: «cuando el médico desestima la
queja subjetiva por la ausencia de enfermedad, está descui-
dando las responsabilidades sociales que se le han asignado».
Un modelo similar con una estructura de tres dimensiones de
mayor aceptación es el que generalmente se conoce como
«biopsicosocial», que también fue descrito por Engels (17).
Más recientemente, Susser (18) ha señalado la estrecha rela-
ción entre los conceptos enfermedad como experiencia médi-
ca, personal y social, y la clasificación paralela desarrollada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de deficien-
cia, discapacidad y minusvalía (19). Históricamente, estos
conceptos pueden considerarse variaciones y desarrollos ex-
plícitos del tema que generaciones de psiquiatras, influidos
por la «psicobiología» de Adolf Meyer y sus distinguidos dis-
cípulos, han aceptado de forma implícita, manifestado en la
importancia concedida a la construcción de la formulación
clínica tradicional.
El segundo punto, relacionado con el hecho de que la en-
fermedad no es el mejor punto de partida para los modelos
conceptuales de la práctica clínica, tiene un origen más re-
ciente y más específico en el ámbito de la psiquiatría. Tanto
Kraupl Taylor (20) como, más recientemente, Fulford (21)
dieron explicaciones detalladas que concluyen en que la ex-
periencia de enfermedad del paciente es un punto inicial más
satisfactorio desde el cual desarrollar un modelo en la prácti-
ca clínica. Taylor presentó su punto de vista como una causa
lógica, pero Fulford trabajó ampliamente a partir de justifica-
ciones filosóficas y éticas. Este nuevo punto de vista tiene la
virtud de empezar con el encuentro entre paciente y médico,
que tiene la fuerza de ser una de las pocas cosas que tienen
en común todos los tipos de práctica clínica. En términos de
Taylor, la descripción de los síntomas y el malestar el pa-
ciente incita el «interés terapéutico» en el médico y establece
el primer «comportamiento de paciente». Otros objetivos de
gran importancia son el hecho de llegar o no a un diagnósti-
co y la posterior detección de la presencia de una enferme-
dad, y si ésta interfiere o no en las actividades sociales del pa-
ciente, pero estos objetivos no deben reducir la importancia
de la primera interacción; en ella, tanto el paciente como el
médico desempeñan sus roles apropiados según sus antece-
dentes personales, sociales, culturales y científicos.
La formación y la práctica médica guiadas por este mo-
delo no interfieren en la obligación esencial del médico de
identificar y tratar cualquier enfermedad grave que esté pre-
sente. Sin embargo, también debe tenerse en cuenta la obli-
gación paralela de convencer a la familia y al paciente de que
la enfermedad tanto objetiva (incluyendo las quejas y el ma-
lestar) como subjetiva (interferencia con las actividades), ha
sido reconocida y va a ser atendida.
Cómo contestar a la pregunta de la familia y el paciente
de si padece o no una enfermedad mental, y lo que esto im-
plica, necesita un abordaje cuidadoso. En un equipo interdis-
ciplinario es mejor que primero se llegue a un acuerdo en la
forma específica en que se describirá la enfermedad del pa-
ciente, con la finalidad de que los diferentes miembros no
proporcionen involuntariamente informaciones contradicto-
rias si se les pregunta. Este hecho es relevante porque el pa-
ciente o la familia esperará este tipo de afirmaciones, y no por
94 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
el hecho de que las diferencias entre enfermedad física y men-
tal, o entre enfermedad nerviosa o trastorno emocional, sean
vistas como fundamentales desde el punto de vista psiquiátri-
co. Este difícil objetivo se verá facilitado si en la fase inicial
de la evaluación se incluyen algunos aspectos relacionados
con la visión que tiene el paciente de la naturaleza y las im-
plicaciones de conceptos como «enfermedad mental» o «crisis
nerviosa». De forma similar, todos los miembros del equipo
deben familiarizarse con los trastornos conductuales y la for-
ma en que están determinados por las influencias culturales
(22) (v. cap. 2.6.2).
El proceso diagnóstico: síntomas, signos
y diagnósticos
Durante su formación en medicina general los psiquia-
tras aprenden que uno de los propósitos centrales de la eva-
luación médica es la búsqueda de un diagnóstico subyacen-
te a los síntomas. Esto es debido a que si se encuentra una
causa subyacente puede disponerse de tratamientos altamen-
te eficaces y basados en la lógica. Pero incluso en la medici-
na general, como había indicado Scadding, «el proceso diag-
nóstico y el significado que emerge del diagnóstico están su-
jetos a una gran variación… El diagnóstico, que es el criterio
de valoración del proceso, puede constatar únicamente el pa-
recido entre los síntomas y los signos con un patrón previa-
mente reconocido» (11, 12). En psiquiatría, la «posibilidad»
se convierte en lo «habitual» y así lo han reconocido los
compiladores de la CIE-10 y del DSM-IV, en los que no se
establece una clasificación de diagnósticos sino de trastor-
nos; las frases clave en la CIE-10 son la «existencia de un
conjunto de síntomas o comportamientos clínicamente reco-
nocibles asociados en muchos casos a malestar y que inter-
fieren con el funcionamiento personal», y en el DSM-IV «un
síndrome conductual o psicológico o un patrón que se pre-
senta en un individuo y que está asociado a malestar e inca-
pacidad…».
Es necesario usar definiciones amplias debido al limitado
conocimiento actual sobre las causas de la mayoría de los
trastornos psiquiátricos, y el conocimiento también es limita-
do en lo que se refiere a los procesos que subyacen a los sín-
tomas constituyentes. Para evitar conjeturas demasiado opti-
mistas, hay mucho que decir en cuanto a que los psiquiatras
eviten la utilización del término «diagnóstico» excepto para
una pequeña minoría de casos en los que puede ser usado en
el sentido estricto que indica el conocimiento de alguna cau-
sa subyacente a los síntomas. La consecuencia de este punto
de vista es que el término «criterios diagnósticos» utilizado ac-
tualmente en ambas clasificaciones debería reemplazarse por
el de «criterios para la identificación de trastornos».
No obstante, debe aceptarse que es probable que el pa-
ciente y su familia esperen que se les proporcione informa-
ción sobre las causas de su malestar y sus síntomas. Los
miembros de todos los grupos humanos esperan que sus sa-
nadores descubran las causas de sus infortunios (es decir, que
hagan un diagnóstico) y les ofrezcan remedios. Esto sucede
tanto si el grupo pertenece a una sociedad moderna sofistica-
da y científica, como si proviene de una sociedad no indus-
trializada que confía en los curanderos étnicos y en los reme-
dios populares. La confianza obvia del paciente y de su fami-
lia en la comunicación de un diagnóstico «oficial» suele ser
evidente en cualquier tipo de actividad en el ámbito de la sa-
lud, aunque los términos diagnósticos por sí mismos tienen
muy poco significado. La comunicación de un diagnóstico
oficial es tomada como una demostración de que el doctor
sabe qué es lo que va mal, y será capaz de proporcionar un
tratamiento o un consejo eficaz. Si el diagnóstico se expresa
en términos que el paciente pueda entender, tendrá más fuer-
za como explicación.
La habilidad de los curanderos étnicos y de los sanadores
de las medicinas alternativas para proporcionar un diagnósti-
co y un tratamiento en términos que tienen significado y que,
en consecuencia, son muy atrayentes para sus clientes es, pro-
bablemente, la principal razón de su supervivencia y popula-
ridad continua y paralela a la medicina basada en la ciencia.
Este sería uno de los aspectos diferenciados de la pregunta so-
bre si los tratamientos alternativos de los curanderos tienen
éxito en el sentido de que tengan efectos que puedan ser de-
mostrados mediante estudios clínicos controlados.
En la psiquiatría y la psicología clínica, el hábito médico
de la búsqueda de un diagnóstico a veces ha sido malenten-
dido como una preocupación injustificada por la presencia de
una enfermedad física como causante de los trastornos men-
tales. Este hecho fue más evidente en las décadas de 1950 y
1960 en Estados Unidos, expresado específicamente en los es-
critos de Menninger, en los que el proceso diagnóstico y los
intentos de clasificación de los pacientes eran considerados
una pérdida de tiempo (23). Este punto de vista ignora dos as-
pectos que se citan aquí y que comparten otros autores: en
primer lugar, la elección de un diagnóstico es solamente una
parte del proceso de evaluación que conlleva también una
formulación personal, y en segundo lugar, cualquier evalua-
ción de una persona, tanto si se trata de afirmaciones de pro-
cesos psicodinámicos como de alteraciones estructurales y
bioquímicas, o afirmaciones sobre la interferencia con las ac-
tividades, es inevitablemente una acción de clasificación de
cualquier tipo.
Scadding (11) ha proporcionado una explicación más de-
tallada sobre la importancia del diagnóstico como médico ge-
neralista, y Kendell (24) como psiquiatra. Cooper (25) ha re-
alizado un análisis detallado del proceso diagnóstico en psi-
quiatría y su estrecha relación con la clasificación y la formu-
lación.
Conceptos de discapacidad
El término discapacidad se utiliza como un concepto ge-
neral que incluye cualquier tipo de interferencia con las acti-
vidades causada por la enfermedad. Este hecho suele ser más
importante para el paciente que los síntomas de la enferme-
dad en sí, pues suele originar el miedo a tener que depender
de los demás a largo plazo, aunque no se exponga en los es-
tadios tempranos. La pregunta que se origina es si debe de-
jarse que los diferentes miembros del equipo realicen una
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA 95

descripción y evaluación de la discapacidad en sus diferentes

formas, o si debe fomentarse la utilización de uno de los es- Proceso diagnóstico Evaluación social y personal
quemas descriptivos sistemáticos que están disponibles en la
actualidad. Incluso cuando no se utilizan de forma tan com- QUEJAS del paciente
pleta como los autores proponen, tienen el valor de servir
como listados o recordatorios para todo el equipo, con el ob- Identificación
jetivo de asegurar que se han considerado los diferentes efec- de las quejas
tos de la enfermedad. del paciente
Dos esquemas utilizados ampliamente son la Clasifica-
SÍNTOMAS y/o ALTERACIONES funcionales (ICIDH-1980)
ción Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minus-
valías (International Classification of Impairments, Disabilities i
Contribuyen u
and Handicaps) (ICIDH) (19), y un amplio sistema descrito u
a la identificación de Pueden interferir con u
por Nagi (26) similar al anterior que suele utilizarse en Esta- uA
dos Unidos, especialmente por los neurólogos. Estos dos es- u
uN
quemas se consideran más sistemas descriptivos conceptuales SÍNDROME o TRASTORNO ACTIVIDADES PERSONALES u Á
que clasificaciones, y comparten una estructura básica en al- (conjunto de síntomas (discapacidades uL
que pueden reconocerse en la ICIDH-1980) y I
gunos de los niveles de conceptos. Para la ICIDH estos ni- u
veles son la deficiencia, la discapacidad y la minusvalía. La
clínicamente) uS
u I
deficiencia es la interferencia con las funciones física o psi- uS
Puede interferir con u
cológicas (es decir, partes de la totalidad de la persona); la Con u
discapacidad hace referencia a la interferencia de la persona investigaciones u
puede conducir a u
con relación al medio inmediato (que también figuran en PARTICIPACIÓN SOCIAL t
otros instrumentos como «actividades de la vida diaria»), y la (minusvalía en la ICIDH-1980) i I
minusvalía es la desventaja social derivada de la discapaci- uN
DIAGNÓSTICO uT
dad. Aunque en la versión de la ICIDH de 1980 no estaba uE
completamente desarrollada como una clasificación o como uG
un grupo de escalas de evaluación, es manifiesta la idea de la u
uR
interferencia con las actividades a diferentes niveles relacio- Una parte Una parte yA
nados entre sí (27). esencial de
FORMULACIÓN
esencial de uC
u I
Como se describe en la figura 1, estos tres conceptos pue- uÓ
den situarse a lo largo de la secuencia de conceptos que con- y u
consiguientes
uN
ducen de las quejas a los síntomas para identificar los trastor- u
nos o los diagnósticos. Esto puede representar una secuencia t
causal en algunos individuos, y se da de forma clara en las en- REVISIONES
fermedades físicas agudas. Pero en muchos de los pacientes
que se atienden en la práctica psiquiátrica, las enfermedades Figura I. Análisis e integración de la información.
suelen contener componentes sociales prominentes, y las rela-
ciones causales pueden estar ausentes o darse en un sentido
opuesto al esperado. Por ejemplo, un duelo súbito, es decir, la
pérdida de relaciones sociales, puede ser causa clara de la in- nales mostrarán una especial experiencia en la evaluación de
terferencia con la capacidad para realizar actividades de la vida las actividades de la vida diaria, y los psicólogos clínicos ofre-
diaria (discapacidad), así como del llanto incontrolado (una al- cerán sus habilidades para evaluar las funciones cognitivas u
teración del control de las emociones). Las minusvalías socia- otras. En las diferentes disciplinas de la salud, los investiga-
les también pueden ser impuestas de forma injustificable por dores han creado escalas de evaluación que reflejan sus pro-
otras personas, como cuando un paciente que está parcial o pios intereses e ideas, independientemente del la ICIDH o de
completamente recuperado de una larga enfermedad psiquiá- otros esquemas generales, pero es frecuente observar que es-
trica y ya es capaz de trabajar es rechazado en un empleo de- tas escalas se corresponden estrechamente con alguno de los
bido a los prejuicios que tiene sobre él el posible empleador. conceptos descritos anteriormente. Por este motivo, la
Muchos profesionales de la salud mental encuentran que ICIDH ha recibido un amplio reconocimiento internacional
el uso de un esquema de este tipo ayuda a clarificar cómo en- como vía de evaluación útil, y actualmente está siendo revi-
cajan los diferentes aspectos del problema que presenta el pa- sada (28). Continúa siendo un problema la renuencia, tanto
ciente. De forma similar, los diferentes miembros del equipo de los investigadores como de los clínicos, a adoptar un con-
pueden apreciar más claramente cómo sus actividades con el junto estándar de términos que cubra los diferentes niveles o
paciente y la familia se complementan unas con otras, vien- conceptos; hay que advertir al lector de que diferentes auto-
do cómo los diferentes conceptos del sistema se correspon- res utilizan con frecuencia los términos deficiencia, discapa-
den con los intereses de las distintas disciplinas de la salud. cidad y minusvalía como sinónimos.
Los trabajadores sociales se centrarán en la evaluación del La descripción de las relaciones sociales e interpersonales
trabajo y de las relaciones sociales, los terapeutas ocupacio- se incluye en esquemas amplios como la ICIDH y el de Nagi,
96 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
pero los psicoterapeutas, terapeutas familiares y otros han cre-
ado a lo largo de los años muchos instrumentos que tratan las
relaciones con gran detalle (29-31).
Secuencia de la evaluación: recogida, análisis,
síntesis y revisión
Con la información que se ha acumulado y expuesto, de-
ben recordarse algunos aspectos diferentes pero relacionados
sobre el paciente y la enfermedad. La buena práctica psiquiá-
trica forma una parte de lo que se ha dado en llamar «medi-
cina de la persona como un todo» en la que serán necesarios
los procesos complementarios de análisis y síntesis de la in-
formación disponible en diferentes momentos. El paciente
debe ser visto como un individuo con un conjunto de atri-
butos, habilidades, problemas y experiencias, y como un
miembro de un grupo que está sujeto a las influencias fami-
liares, sociales y culturales, y cada uno de estos aspectos ne-
cesitará de una consideración específica en los diferentes es-
tadios del proceso de evaluación.
El análisis es necesario para identificar estos atributos, ex-
periencias y problemas del paciente y de su familia, que pue-
den requerir intervenciones específicas de diferentes miem-
bros del equipo. Este análisis debe ser seguido por diferentes
tipos de síntesis (o confrontación de la información) para in-
tentar entender las relaciones objetivas y subjetivas entre el
paciente y la enfermedad. En primer lugar, las posibles inter-
venciones deben situarse por orden de prioridad de las accio-
nes. En segundo lugar, es necesario revisar todo el programa
en diferentes intervalos, así como evaluar su evolución y de-
cidir sobre cualquiera de las intervenciones que sean necesa-
rias. En estos momentos de la revisión, y particularmente ha-
cia el final del episodio de la enfermedad, las afirmaciones
globales sobre la «mejoría total» o los cambios en la «calidad
de vida» pueden ser vías adicionales útiles para el resumen y
la evaluación de lo que ha estado sucediendo desde el punto
de vista del paciente.
De la demanda a la formulación
La figura 1 muestra cómo la información contenida en la
demanda que presenta el paciente debe ser clasificada en di-
ferentes categorías conceptuales que pueden configurar la
base de las acciones que realizarán los diferentes miembros
del equipo interdisciplinario.
El primer nivel representa la demanda. Los síntomas des-
agradables también están al principio de la lista, pero la inca-
pacidad en la realización de las actividades de la vida diaria o
la descripción de los problemas con las relaciones también
podrían situarse al principio. No pueden identificarse los sín-
tomas clave para el trastorno, el diagnóstico y los posibles tra-
tamientos sin una entrevista realizada por alguien que sepa
qué es lo que debe preguntar.
El segundo nivel indica la necesidad de clasificar las de-
mandas en quejas y alteraciones (como se explica anterior-
mente; en este sentido, una alteración implica la interferencia
con las funciones fisiológicas y psicológicas). Algunas quejas
comprenden tanto síntomas como alteraciones: síntomas de-
bido a que sabemos que pueden contribuir al reconocimien-
to de un diagnóstico subyacente o a la identificación del tras-
torno, y alteraciones porque indican una interferencia con la
función de una parte corporal o con un órgano en concreto
que se puede medir. Por ejemplo, la incapacidad para recor-
dar la hora del día es un síntoma (desorientación en el tiem-
po) que puede contribuir al diagnóstico de algún tipo de de-
mencia. También es una alteración de la función cognosciti-
va que puede interferir en la realización de las actividades dia-
rias, como levantarse y acostarse a la hora correcta y organi-
zar las tareas domésticas.
La parte izquierda de la figura 1 representa el proceso ha-
cia la identificación del trastorno y quizá la identificación de
un diagnóstico subyacente. Estos conceptos son importantes
porque pueden indicar tratamientos más útiles y posiblemen-
te su resultado final. La parte derecha de la figura muestra la
progresión desde la alteración de las funciones de partes del
cuerpo u órganos, pasando por la interferencia de las activi-
dades diarias (llamadas «discapacidad» en términos de la
ICIDH-1980 [19]), hasta la interferencia en la realización de
actividades sociales («minusvalía» en la ICIDH-1980).
Una evaluación clínica no está completa hasta que han
sido considerados todos los componentes de las dos partes de
la figura 1. Al hacerlo, se darán amplias variaciones en el én-
fasis de los diferentes componentes y de las dos vías de con-
ceptos en los diferentes pacientes, e incluso en el mismo pa-
ciente en diferentes momentos. Por ejemplo, si hay una cau-
sa física para las alteraciones conductuales, un diagnóstico
minucioso puede conducir a un tratamiento rápido y con éxi-
to. Por el contrario, si la alteración del comportamiento so-
cial tiene su origen en las relaciones personales o ha sido im-
puesta al paciente a causa de prejuicios sociales de los demás,
la categoría diagnóstica adecuada no aportará gran cosa, y en
este caso el objetivo principal será la evaluación de la red so-
cial y de relaciones de apoyo.
Acontecimientos vitales y enfermedad
Para mejorar su claridad expositiva, la parte derecha de la
figura 1 se presenta muy comprimida, pero en la práctica es
necesario dividirla en varios componentes. Hay que tener
siempre en mente la posibilidad de descubrir relaciones tem-
porales entre los acontecimientos vitales y el inicio de los sín-
tomas o la interferencia con las actividades, especialmente si
se repiten, debido a que ello puede ser una buena guía para
planificar el abordaje y la evaluación del pronóstico, y la me-
jor guía con esta finalidad será la historia clínica vital. Deben
escucharse con respeto las opiniones de los pacientes y de su
familia acerca de las causas de la enfermedad, mientras se tie-
ne en cuenta que la atribución de la enfermedad a los efectos
de experiencias desagradables es una asunción humana en
menor o mayor grado universal que con frecuencia no tiene
una justificación lógica. Los médicos deben llegar a sus pro-
pias conclusiones acerca de estas relaciones mediante su ex-
periencia, sentido común y algún conocimiento sobre los ha-
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
llazgos de la investigación. Los investigadores que buscan
pruebas robustas de estas relaciones se enfrentan a una tarea
muy difícil, pues la evaluación de la vulnerabilidad a los
acontecimientos vitales es un objetivo enormemente comple-
jo y controvertido. El principal método en este campo es la
Escala de Acontecimientos Vitales y Dificultades (Life Events
and Difficulties Schedule) desarrollada por Brown y Harris; para
su aplicación es necesario realizar un curso especial en el que
se aprende a manejar un extenso manual de práctica que ser-
virá como guía de una entrevista que puede durar varias ho-
ras. La extensión y el detalle de estos procedimientos ilustran
la técnica y los problemas conceptuales a los que se debe ha-
cer frente (32-34).
Psicodinámica e historia vital
En un sentido general, la «psicodinámica» hace referencia
a las interacciones entre acontecimientos vitales concretos, re-
laciones personales y atributos de personalidad, e incluye los
procesos psicológicos internos (como los mecanismos de de-
fensa y las estrategias de afrontamiento). Es necesario exami-
nar todos estos procesos cuando intentamos entender cuál de
las posibles causas de una enfermedad es la más probable en
un momento determinado.
Para valorar la historia vital del paciente es necesario com-
binar el conocimiento de las influencias sociales locales y cul-
turales y aspectos psicológicos más técnicos; además, los di-
ferentes miembros del equipo pueden hacer sugerencias sobre
los componentes del patrón en su conjunto. En el capítulo
1.7 se presentan las diferentes perspectivas desde las que pue-
de observarse al paciente.
Con frecuencia la psicodinámica interna del paciente
debe considerarse en detalle, y una forma de realizarlo puede
ser construir una subdivisión de la parte derecha de la figu-
ra 1 que muestre las relaciones interpersonales y los procesos
psicodinámicos. En algunos pacientes la conclusión principal
de esta evaluación inicial puede ser que estos aspectos son bá-
sicos, indicando la necesidad de derivarlo a un servicio de psi-
coterapia especializado. La valoración de la adecuación a for-
mas específicas de psicoterapia y de aproximaciones cogniti-
vo-conductuales se detalla en la parte 6.
■ Influencias contextuales
en los procedimientos de evaluación
La ubicación de la evaluación no debe contemplarse como
automáticamente fijada en el paciente ambulatorio o en otros
servicios de salud. Pueden realizarse una o más entrevistas de
evaluación en casa del paciente (35), cuando el paciente o la
familia piensan que van a estar más tranquilos, ya que esto fa-
vorece la expresión de forma más libre en el entorno familiar,
pero hay que advertir que puede ser más difícil conseguir la pri-
vacidad. El evaluador puede sorprenderse de la cantidad de in-
formación sobre las circunstancias del hogar y la familia que
puede conseguir en una entrevista en el domicilio del pacien-
te, aun cuando en principio parezca que no hay ninguna razón
97
especial para realizarla allí. Además, el comportamiento del pa-
ciente y de la familia suele ser diferente en el hospital o en la
clínica del que puede observarse en el entorno familiar del ho-
gar. También hay ventajas adicionales para la evaluación y el
tratamiento realizados en el domicilio de madres con trastor-
nos psiquiátricos durante el puerperio (36).
Las entrevistas en los servicios de atención primaria sue-
len ser apreciadas por los pacientes a quienes les disgusta acu-
dir a cualquier hospital, y una ventaja adicional es la tranqui-
lidad de realizar la visita con el médico generalista. Un estilo
de trabajo que parece estar aumentando es la realización de
visitas regulares a los servicios de atención primaria por parte
de un psiquiatra consultor, lo que constituye el principal ele-
mento de cooperación entre psiquiatras y médicos generalis-
tas, con todas las ventajas que esto comporta (37).
Es necesario hacer consideraciones cuidadosas sobre la
privacidad de la entrevista y la confidencialidad de la infor-
mación; hay pocas reglas absolutas, pero desde el principio
deben explicarse claramente al paciente y a sus parientes los
siguientes puntos del procedimiento. En primer lugar, el pa-
ciente y cualquier miembro de su familia debe conocer que si
lo desean tiene derecho a hablar con el doctor en privado, y
deben tener la sensación de que lo que digan no será comu-
nicado a ningún otro miembro de la familia aunque éste lo
pida. En segundo lugar, además de las reglas habituales de se-
creto profesional, el paciente debe estar de acuerdo en no pre-
guntar a los otros miembros de la familia sobre lo que cuen-
tan al médico y viceversa. Estos puntos pueden parecer ele-
mentales para los profesionales formados, pero a menudo no
son apreciados por pacientes o familiares que se temen unos
de los otros, o como mínimo sienten aprensión ante la posi-
ble reacción de los demás si llegaran a conocer las construc-
ciones críticas que puedan haber hecho. La confianza entre el
paciente y el médico debe establecerse y mantenerse sobre es-
tos aspectos, y por esta razón debe evitarse firmemente cual-
quier intento de los familiares por mantener entrevistas sin
que el paciente no lo sepa.
Siempre debe buscarse un intérprete cuando el paciente
no pueda expresarse libremente en la lengua del entrevista-
dor. Actualmente están aumentando los profesionales de la
salud mental que también pueden ejercer como intérpretes
debido a la multitud de minorías étnicas presentes en la ma-
yoría de las comunidades. A causa del objetivo de confiden-
cialidad descrito anteriormente, los miembros de la familia
suelen preferir a un profesional del mismo sexo del paciente
cuando es necesario un intérprete.
Las barreras lingüísticas generalmente, pero no siempre,
se acompañan de diferencias culturales. El entrevistador debe
recordar que el concepto de entrevista privada entre dos ex-
traños en la que se tratan libremente aspectos y experiencias
personales que son frecuentemente desagradables proviene de
la cultura de la «clase media occidental», y que no tiene por
qué ser compartida por personas de otras culturas. Una valo-
ración antes de la entrevista de este aspecto con un profesio-
nal de la salud mental que esté familiarizado con el entorno
del paciente puede ayudar al entrevistador a determinar a qué
puede aspirar en términos de proximidad o a detectar posible
información molesta.
98 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
La posibilidad de tener múltiples fuentes de información
es siempre una ventaja para aquellos aspectos (principalmen-
te acontecimientos) cuya descripción objetiva es posible. La
experiencia clínica es la mejor guía cuando las descripciones
que se proporcionan son conflictivas. Las contradicciones en
la información importante que surjan en la evaluación inicial
que impliquen las descripciones de sucesos del paciente pue-
den resolverse intentando obtener más información. Puede
evitarse confrontar al paciente con informaciones contradic-
torias por cuanto conduce fácilmente a malentendidos. Debi-
do a todo esto, la confrontación debe reservarse para los es-
tadios tardíos del abordaje cuando forme parte de una inter-
vención planificada con un propósito específico.
■ La evaluación
como actividad interdisciplinaria
Los equipos interdisciplinarios pueden tomar múltiples
formas, variando desde el grupo de cirugía estrictamente or-
ganizado y necesariamente jerarquizado, en el que el papel de
cada miembro está claramente definido y no se puede cam-
biar, hasta los grupos relacionados de forma indeterminada
en otros servicios de salud, en los que solamente algunos de
los que asisten a las sesiones sobre los pacientes observan lo
que se está llevando a cabo como acción de equipo. Con la
finalidad de explicar los tipos de trabajo que se dan en los
grupos interdisciplinarios, cuya presencia en los servicios de
salud mental va en aumento, es útil diferenciar entre la prác-
tica interdisciplinaria, familiar a muchas generaciones de tra-
bajadores de la salud mental, y el equipo de trabajo interdis-
ciplinario desarrollado más recientemente. Ambos estilos de
trabajo tienen múltiples variaciones, pero también tienen al-
gunas características fundamentales que deben ser reconoci-
das por quienes están implicados.
En la práctica interdisciplinaria, el consultor o el médico
sénior que está presente en las sesiones o «pases de planta» es
aceptado por todos como el líder del grupo, y escucha (y ge-
neralmente depende) de los puntos de vista de las enfermeras
especializadas, y de otros profesionales de la salud, que pue-
den o no estar presentes. Pero las decisiones sobre el trata-
miento y el abordaje se asumen claramente como responsa-
bilidad de los médicos presentes. En muchos ámbitos los úni-
cos que deben asistir a estas sesiones son los médicos y las en-
fermeras, aunque generalmente la asistencia de otros profe-
sionales de la salud es bienvenida y valorada, si bien no son
vistos como miembros necesarios del grupo.
Los equipos de trabajo interdisciplinarios probablemente
se han desarrollado en respuesta al marcado aumento en el
número de trabajadores sociales, terapeutas ocupacionales,
psicólogos clínicos y otros profesionales, en aquellos servicios
en los que los pacientes y familiares con múltiples necesida-
des son más la regla que la excepción. Las habilidades y téc-
nicas clínicas que anteriormente no estaban disponibles sí lo
están en la actualidad, y los profesionales de la salud que las
ofrecen esperan que se les proporcione un mayor reconoci-
miento personal y profesional, que con frecuencia puede en-
contrarse cuando se es miembro de un equipo interdiscipli-
nario como aquí se describe. El estilo más desarrollado de tra-
bajo interdisciplinario en equipo implica un compromiso
profesional significativo de tiempo por parte de cada uno de
los miembros, pues todos deben asistir a las sesiones, además
del tiempo que dedican a la asistencia directa del paciente y
su familia.
Es necesario compartir las responsabilidades, y los roles
no son fijos, pero cada miembro debe conocer las habilidades
profesionales de la disciplina a la que pertenece. Esta falta de
claridad en los roles es más obvia en las fases de evaluación,
en las que se reúne y comparte la información disponible, y
en las discusiones del equipo que conducen al acuerdo sobre
los contenidos del programa asistencial.
Liderazgo
El concepto de equipo implica que se reconozca un líder,
que no tiene que ser un portavoz dominante ni el que toma
las decisiones, y la mayoría de los buenos líderes de equipo
«guían desde atrás» de forma efectiva y para satisfacción de
todos. La principal razón para tener un líder acordado es, en
primer lugar, conseguir que las reuniones sean breves y en un
horario razonable; en segundo lugar, facilitar las decisiones
entre alternativas razonables, y en tercer lugar, mediar cuan-
do se produce un desacuerdo entre los miembros del grupo
que no puede solucionarse.
En algunos ámbitos de los servicios de salud mental no es
necesario que el líder sea un médico debido a las tareas que se
realizan. Esto ocurre con frecuencia en las unidades de inter-
vención en crisis y emergencias, en las unidades de rehabilita-
ción y en los servicios para las personas con retraso mental. Sin
embargo, los miembros de los equipos que deben conocer las
decisiones sobre la presencia de enfermedades físicas, y si es ne-
cesario administrar medicación o realizar pruebas de laborato-
rio, únicamente pueden ser guiados por una persona con cua-
lificación médica. El equipo debe aceptar la autoridad del mé-
dico en estas situaciones, debido a las responsabilidades éticas
y legales que solamente atañen a la cualificación médica.
En los equipos que trabajan en unidades de pacientes
hospitalizados, como una planta de ingresos agudos, hay una
clara necesidad de que todo el equipo acepte que los docto-
res y las enfermeras tengan libre acceso a todos los pacientes
con el propósito de realizar exámenes físicos y estudios de la-
boratorio, así como administrar la medicación y una gran va-
riedad de procedimientos de enfermería.
Clínico responsable y programas asistenciales
La asignación a un miembro del equipo como clínico res-
ponsable para que cada paciente sea evaluado es el método
de trabajo usual en los equipos de este tipo. Qué miembro
será el responsable de cada paciente depende de la capacidad
del equipo para unir las necesidades de un paciente con las
habilidades que ofrece cada uno de los miembros del equipo
según su capacitación. Aunque todos los pacientes se comen-
tan en detalle en los encuentros de equipo, y cada miembro
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
del equipo puede hacer sugerencias y dar su punto de vista,
generalmente se acepta que tras haber identificado y acorda-
do las actividades del programa asistencial, la mayor parte de
los contactos con el paciente y la familia los hará el clínico
responsable. Además, éste tiene también la responsabilidad
de informar al equipo sobre los progresos y problemas que,
por su importancia, requieran nuevas decisiones o cambios
en el programa asistencial.
Los términos «clínico responsable» y «programa asisten-
cial» se han utilizado anteriormente para referirse a los profe-
sionales de la salud mental en contacto directo con el pa-
ciente, pero estos conceptos no deben confundirse con la
«contención del gasto sanitario», un término introducido re-
cientemente que hace referencia al modelo de «compra y ven-
ta de gestión asistencial» recomendado, por ejemplo, por el
Department of Health del Reino Unido (38, 39), en el que los
gestores asistenciales no están directamente implicados en la
ejecución de la asistencia directa. Estos términos se utilizan,
por desgracia, como sinónimos en ocasiones, y han causado
confusiones entre los conceptos y los modelos del Care Pro-
gramme Aproach, también del Department of Health del Rei-
no Unido (40), y con el más positivamente evaluado Pro-
gramme for Assertive Community Treatment (41). Las revi-
siones de Burns (42) y otros autores (41) son guías muy útiles
sobre la complejidad de este tema.
Además de las responsabilidades específicas que se han
descrito anteriormente, los psiquiatras miembros de un equi-
po interdisciplinario tienen otras áreas de conocimientos teó-
ricos y prácticos que deben ser reconocidas por los otros
miembros del equipo. Los psiquiatras con conocimientos y
experiencia pueden tener habilidades especiales en la evalua-
ción de peligros y riesgos de diferentes tipos, y en cualquier
estadio de su formación pueden mostrar, con ejemplos útiles,
que están especialmente entrenados para resumir la informa-
ción. Mucho más importante es su capacidad para producir
una formulación completa que puede ser crucial para elabo-
rar un programa asistencial.
Para que un equipo sea eficaz, sus miembros deben com-
partir de forma abierta formulaciones comunes sobre los ob-
jetivos y los planes de actuación, y es necesario que desarro-
llen un «espíritu de equipo» fundamental que es difícil de de-
finir, el cual ayudará a depender y apoyarse unos en los otros,
aun cuando entre ellos existan diferencias en su formación,
estatus y remuneración. Para ser un miembro aceptado y efi-
ciente de este tipo de equipos es necesario poseer unas carac-
terísticas de personalidad que no necesariamente comparten
todos los profesionales de la salud mental. Es esencial la to-
lerancia respecto a los diferentes puntos de vista de los otros
miembros del equipo, además de aportar habilidades profe-
sionales para llevar a cabo el trabajo requerido.
La frecuencia de los encuentros del equipo se determina
por la cantidad y la naturaleza del trabajo. También suele ser
necesario realizar sesiones especiales para debatir temas que
no están directamente relacionados con los pacientes, como
los planes de actuación del equipo, la incorporación de otros
miembros y nuevos nombramientos, relaciones con servicios
externos (p. ej., derivaciones escasas, excesivas o inadecuadas),
problemas interpersonales entre los miembros del equipo, y
99
estrés laboral en los miembros del equipo. Este último pro-
blema es particularmente importante en los equipos que tra-
bajan en situaciones de crisis o en urgencias psiquiátricas, por
el rápido cambio que se produce de pacientes y familiares,
que serán visitados por un corto período de tiempo.
Hay ciertos tipos de problemas que el líder del equipo y
otros miembros con autoridad externos al equipo deberán
manejar con delicadeza, como la relación entre los miembros
del equipo y con sus superiores inmediatos en la jerarquía de
su propia disciplina. Cada miembro del equipo debe hacer
un balance entre las necesidades personales de supervisión
profesional y formación y la habilidad de tomar decisiones en
el equipo, debido a que los otros miembros del equipo no
poseen habilidades para hacerlo. Este tipo de problemas pue-
de minimizarse si los miembros del equipo tienen la misma
experiencia en la disciplina. Los profesionales de la salud que
están en formación no son adecuados como miembros de un
equipo, pero pueden beneficiarse mucho si se unen a él como
observadores. Así pueden tener la oportunidad de aprender
algunas cosas sobre cómo operan las otras disciplinas, un as-
pecto que generalmente está ausente en su formación.
En los equipos suelen producirse desacuerdos sobre el me-
jor momento para dar el alta a los pacientes, o sobre el mo-
mento preciso en que debe derivarse un paciente cuando pue-
de ser interesante para él que sea evaluado por otro servicio.
En diferentes países, los servicios hospitalarios y ambulatorios
son llevados por equipos de organizaciones distintas y pueden
producirse muchas interrupciones en el tratamiento, por lo
que el equipo interdisciplinario puede frustrarse. Pero general-
mente suele darse una continuidad de la asistencia entre las di-
ferentes partes de los servicios de psiquiatría general, y los
principales cambios suelen darse porque el paciente necesita
ser evaluado para realizar un tratamiento más especializado,
como rehabilitación, terapia cognitivo-conductual o psicotera-
pia intensiva. Es necesario que el equipo desarrolle sistemas de
actuación para estas ocasiones, y este hecho dependerá de la
extensión de la estructura de los servicios locales disponibles.
Aunque no se dispone de información sistematizada, no
hay muchas dudas sobre que el estilo de trabajo en equipos
interdisciplinarios que se ha descrito se está extendiendo en
los servicios de salud mental de muchos países. Su populari-
dad y éxito probablemente se deban al aumento de la satis-
facción laboral experimentado por los miembros de los equi-
pos que no pertenecen al ámbito médico, además del recono-
cimiento de las necesidades múltiples, más que las simples, de
una amplia proporción de los pacientes psiquiátricos y sus fa-
milias. Los estilos de trabajo interdisciplinarios son especial-
mente útiles en los servicios de urgencias psiquiátricas y en las
unidades de intervención en situaciones de crisis (43, 44).
■ Instrumentos de evaluación
Razones para el desarrollo de entrevistas
estructuradas o instrumentos de evaluación
La formación de los profesionales de la salud mental in-
cluye algunos sistemas de recogida y registro de la informa-
100 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
ción basados en una estructura conceptual que ayuda a orga-
nizar la gran cantidad de información que generalmente es
necesario recoger. Con la experiencia, la mente del profesio-
nal incorpora la lista de temas bajo los que se recoge esta in-
formación, y se dispone de forma automática de una guía
para conducir las entrevistas de evaluación. Sin embargo,
cuando hay un propósito de investigación es necesario de-
mostrar de forma manifiesta que se han contemplado los te-
mas esenciales de una manera sistemática y comprehensiva.
En diferentes tipos de investigación no sólo se deben registrar
los temas revisados, sino que es necesario que se detallen los
ítems que se han registrado para que los investigadores que
estudien los resultados de la investigación estén seguros de
que no se ha obviado ninguna variable, y que la información
obtenida no es una selección sesgada de los datos que estaban
disponibles. Desde la década de 1950 se reconoce de forma
general que, para mejorar la comunicación entre investigado-
res en diferentes centros, las conclusiones deben basarse en
información que ha mostrado una fiabilidad satisfactoria en-
tre evaluadores.
Con este objetivo en mente, se han desarrollado entrevis-
tas estructuradas completas e inventarios de evaluación para
la recogida de la información (actualmente suelen llamarse
«instrumentos», y utilizaremos este término para designar
cualquier tipo de entrevista o inventario de evaluación publi-
cado). Los tipos más comunes incluyen el estado mental ac-
tual y el comportamiento. Muchos de estos instrumentos no
son adecuados en la práctica clínica diaria porque han sido
diseñados con finalidades de investigación; aun así, es útil
que los clínicos tengan algunos conocimientos sobre cómo se
han creado (45).
Desde la primera aparición de instrumentos estructurados
de evaluación psiquiátrica en la década de 1950, ha habido
un gran aumento en cuanto a su número, tipo y complejidad.
En la explicación que se presenta a continuación, se comen-
tan en forma de ejemplos algunos de los instrumentos más
ampliamente utilizados, pero no se mencionan muchos de
los que también están disponibles. Pueden encontrarse listas
de estos instrumentos en los catálogos y revisiones de la
OMS, así como en otros textos (46-50).
Instrumento para la evaluación del estado mental
y del comportamiento
Los instrumentos que están disponibles en la actualidad
pueden agruparse según los principales propósitos para los
que fueron diseñados.
Los instrumentos de identificación sistemática, como el
Cuestionario de Salud General (General Health Questionnaire,
GHQ) (51) son necesarios para la detección de posibles casos
o individuos con alto riesgo de entre extensas poblaciones.
Tienden a ser cortos y económicamente asequibles. Están di-
señados para generar una puntuación única que indica el es-
tado del sujeto en relación con la población en la que ha sido
desarrollado y validado el instrumento. Estos instrumentos
son imprescindibles para los estudios de detección y epide-
miológicos, pero esta puntuación no ofrece mucha informa-
ción sobre los detalles de los sentimientos del paciente ni de
su comportamiento, y por este motivo tiene un interés limi-
tado para el clínico.
Los instrumentos de detección suelen ser cuestionarios, es
decir, son simplemente una forma de recoger las respuestas a
un conjunto de preguntas, y no se realizan más preguntas ni
se indaga sobre hasta qué punto el paciente ha entendido la
pregunta o si quiere matizar la respuesta que da. Los cuestio-
narios generalmente son completados por el paciente como
un ejercicio de «lápiz y papel», como en el GHQ, aunque
uno de los cuestionarios más ampliamente utilizados que tie-
ne un contenido muy detallado, la Entrevista Diagnóstica In-
ternacional Compuesta (Composite International Diagnostic In-
terview, CIDI [52, 53]), se completa con una entrevista.
Los instrumentos detallados pueden contener los siguien-
tes aspectos:
1. Síntomas de un único tipo, como en la Escala de Hamil-
ton para la Depresión (Hamilton Rating Scale for Depres-
sion, HAM-D) (54), o la Escala para la Evaluación de Sín-
tomas Negativos (Scale for Assessment of Negative
Symptoms, SANS) (55).
2. Una selección de síntomas para estudiar las relaciones en-
tre dos tipos estrechamente relacionados, como los sínto-
mas depresivos y los esquizofrénicos en la Escala para
Trastornos Afectivos y Esquizofrenia (Schedule for Affecti-
ve Disorders and Schizophrenia, SADS) (Vizcarro, 1982)
(56).
3. Un número limitado de ítems que cubren diferentes sín-
tomas y comportamientos seleccionados por tener una
importancia especial, como en las recientemente desarro-
lladas Escalas de Salud de la Nación (Health of the Nation
Scales, HNS) en el Reino Unido (57).
4. Un conjunto de síntomas más o menos completo que
permite el estudio de la distribución de síntomas de di-
ferentes tipos, como las Escalas de Evaluación Clínica
en Neuropsiquiatría (Schedules for Clinical Assessment in
Neuropsychiatry, SCAN) (58) y la CIDI (52, 53). Otros
instrumentos ampliamente utilizados pero estructurados
de forma menos estricta y con un contenido compre-
hensivo son la Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica
(Brief Psychiatric Rating Scale, BPRS) (59) y la Escala de
Valoración Psicopatológica Compuesta (Composite Psycho-
pathological Rating Scale, CPRS) (60), que intentan medir
el cambio.
Generalmente, los diseñadores del instrumento especifi-
can la fuente y el método de recogida de la información, que
puede incluir entrevistas con los pacientes, parientes y cuida-
dores, observación del paciente, información a partir de otros
documentos, y cualquier combinación de éstos.
Los instrumentos más detallados generalmente dependen
del entrevistador, y el estilo de entrevista recomendado y la
formación necesaria para administrarlo dependen tanto de la
calidad de la información requerida como del tipo de entre-
vistador de investigación para el que se diseñó el instrumen-
to. Estos aspectos pueden variar enormemente; por ejemplo,
la SCAN requiere una formación profesional en clínica y un
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
curso especial para la administración del instrumento, la
CPRS, la BPRS y la Entrevista Clínica Estructurada para el
DSM (Structured Clinical Interview [SCI] for DSM) (61) única-
mente requieren formación profesional clínica. Por su parte,
la CIDI requiere experiencia en la realización de entrevistas,
así como en investigación, y un curso específico para la ad-
ministración del instrumento, pero no se necesita formación
profesional clínica.
El período de tiempo que cubren varía desde el formato
transversal para el estado mental y la conducta actual («ac-
tual» generalmente toma el significado de las 2 o 4 últimas se-
manas) a períodos prolongados del seguimiento, anamnesis y
desarrollo, y la historia del trastorno psiquiátrico a lo largo de
la vida. Los instrumentos más complejos y largos, que alcan-
zan largos períodos de tiempo, generalmente se diseñan para
estudios específicos, pero en pocas ocasiones son adecuados
para el uso general.
Desarrollo desde la década de 1950
Es útil una aproximación histórica para intentar entender
cómo y por qué se han desarrollado los numerosos instru-
mentos disponibles actualmente. La HAM-D, publicada en
1959, es un buen ejemplo de la primera generación de ins-
trumentos, muchos de los cuales son cortos y simples (54).
Sus contenidos pueden resumirse fácilmente en una página, y
comprenden los siguientes aspectos:
1. Nombres de los síntomas que deben evaluarse.
2. Una escala de evaluación, la misma para todos los sínto-
mas, con la que se registra la ausencia o presencia del sín-
toma y su intensidad.
3. Un cuadro en el que se anota la puntuación de cada sín-
toma.
No se ofrecen recomendaciones especiales sobre la lon-
gitud y el estilo de la entrevista, ni se aportan más explica-
ciones ni definiciones de los síntomas que las que se pro-
porcionan en la hoja de evaluación. En otras palabras, la in-
terpretación de las evaluaciones se basa en la asunción de
que los evaluadores tienen experiencia y formación suficien-
tes para conocer que es lo qué sus coetáneos entienden con
los síntomas nombrados. El análisis de los datos se sitúa a la
izquierda del usuario, y se dan recomendaciones sobre el po-
sible significado de la suma de las puntuaciones con respec-
to a la gravedad de la enfermedad y sobre si se trata de un
posible caso. Este y otros instrumentos tempranos no esta-
ban unidos al uso de ningún conjunto particular de catego-
rías diagnósticas, probablemente porque las clasificaciones
diagnósticas disponibles en las décadas de 1950 y 1960 no
eran muy utilizadas.
La primera generación de instrumentos hizo mucho más
fácil la comunicación por parte de los investigadores de los
resultados detallados en sus estudios clínicos a los demás,
principalmente facilitando el estudio de los cambios en los
síntomas en períodos cortos de tiempo. La necesidad de estos
estudios estaba sin duda relacionada con el aumento de los
101
fármacos psicotropos, que empezaban a estar disponibles en
ese momento. La medida de los cambios en los síntomas es
mucho más útil de forma inmediata para el estudio de la res-
puesta al tratamiento que para asegurar una mejora completa
o esperar un cambio de diagnóstico. Pero en ausencia de
guías sobre cómo se definen los síntomas, los problemas resi-
dían en la interpretación de los resultados.
Las mejoras en los instrumentos más recientes, que han
conducido a una mejor calidad y significación de la informa-
ción recogida, son básicamente de dos tipos, en los que la es-
tructura y los procedimientos asociados a los instrumentos se
han hecho más elaborados con el paso del tiempo. En primer
lugar, los datos se han mejorado con el abastecimiento de
descripciones por escrito y definiciones de los síntomas, y
con la recomendación de estilos particulares de entrevistar.
Esto implica que los investigadores que utilizan el instru-
mento antes de empezar el estudio deben entrenarse en su ad-
ministración para conseguir niveles satisfactorios de fiabilidad
entre evaluadores (algunos ejemplos de los instrumentos de
este tipo más utilizados se describen en el apartado siguien-
te). En segundo lugar, se han mejorado los resultados con la
utilización de ordenadores que organizan y resumen las pun-
tuaciones de los síntomas, paralelos al desarrollo de clasifica-
ciones psiquiátricas de amplio uso.
Los primeros programas de ordenador basados en árboles
de decisión (algoritmos) aparecieron en la década de 1970, y
actualmente son muy frecuentes. Éstos permiten la especifi-
cación de un conjunto de síntomas que identifican los tras-
tornos o sugieren los diagnósticos; así, las informaciones re-
sultantes sobre los perfiles de síntomas o la presencia de tras-
tornos o diagnósticos están libres de errores de decisión hu-
manos, como pueden ser la negligencia, los simples descuidos
y las variaciones personales en las diferentes situaciones. Sin
embargo, otros autores opinan que la presencia de sesgos y
asunciones de los autores que han construido el programa
puede ser problemática.
Los programas también pueden diseñarse para asignar
trastornos y diagnósticos de acuerdo con una clasificación en
concreto, como la CIE-10 o el DSM-IV, y algunos de los ins-
trumentos construidos recientemente, como las SCAN y la
CIDI, son de este tipo. Cuando se utiliza de forma intencio-
nada, la información resultante de estos instrumentos estruc-
turados de reciente creación es versátil y posee una alta fiabi-
lidad, pero para obtener estos beneficios el investigador tiene
que pagar el precio de realizar un gran esfuerzo para conse-
guir y mantener la fiabilidad entre evaluadores.
Evidentemente, hay una gran variedad de usos para los
instrumentos más simples, pueden ser útiles para diseñar y
llevar a cabo un estudio, para decidir el tipo de información
necesaria y seleccionar los instrumentos de acuerdo con esos
datos. Para aquellos que están interesados en la interpretación
de los resultados, en todas las ocasiones debe incluirse en la
descripción de los hallazgos una justificación de la calidad de
la información que se obtiene.
Una vez que un instrumento (o a menudo un conjunto
de instrumentos relacionados entre sí) ha demostrado su uti-
lidad puede ser utilizado durante muchos años, y a la vez ser
sometido a ampliaciones y revisiones para mejorarlo. En con-
102 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
secuencia, se desarrollan y mantienen familias de instrumen-
tos o tradiciones de estilos de entrevistar en los principales
grupos y centros de investigación, y es posible identificar al-
gunos de ellos y seguirlos a través del tiempo.
Se han seleccionado tres de estas tradiciones en el des-
arrollo de instrumentos para demostrar la continuidad y las
estrechas relaciones que en algunos casos se dan entre los di-
ferentes instrumentos, aunque estas relaciones pueden no ser
patentes en los artículos en los que se han utilizado estos ins-
trumentos. Tres centros de investigación en los que se han
creado conjuntos de instrumentos especialmente prominentes
son la Medical Research Council Social Psychiatry Unit en el
Institute of Psychiatry de Londres, el Biometrics Research en
el New York State Psychiatric Institute en la Columbia Uni-
versity de Nueva York, y el Department of Psychiatry de
Washington University, en St. Louis, Missouri. Los instru-
mentos que se mencionarán son sólo una pequeña propor-
ción de los existentes y publicados, pero son los más conoci-
dos debido a su asociación con numerosos estudios multi-
céntricos de investigación internacional y con las clasificacio-
nes de trastornos psiquiátricos más ampliamente utilizadas
como la CIE-8, la CIE-9 y la CIE-10, y el DSM-III, el DSM-
III-R y el DSM-IV.
A principios de la década de 1960, aproximadamente al
mismo tiempo pero de forma independiente, los grupos de
investigación encabezados por John Wing, en el Institute of
Psychiatry de la University of London (en el Maudsley Hos-
pital), y por Robert Spitzer en la Biometrics Research Unit en
el New York State Psychiatric Institute de la Columbia Univer-
sity, empezaron a producir entrevistas estructuradas y escalas
de evaluación que proporcionaban una amplia cobertura de
los síntomas y se acompañaban de recomendaciones para el
proceso de formación.
Examen del Estado Actual
El Examen del Estado Actual (Present State Examination,
PSE) (62) es un procedimiento semiestructurado, basado en
una entrevista en forma de inventario que contiene ítems que
se consideran productos de la entrevista. El contenido siem-
pre ha sido más o menos completo y contiene diferentes sín-
tomas, como preocupación, tensión muscular, inquietud,
etc., que no están asociados con un diagnóstico en particular.
Estos síntomas se incluyen porque suelen ser patentes clíni-
camente y son importantes para el paciente (v. los comenta-
rios sobre la organización de las entrevistas de «abajo arriba»
y de «arriba abajo» más adelante).
Las puntuaciones que anota el entrevistador no dependen
por completo de la respuesta inmediata del sujeto, sino que
representan el juicio clínico del entrevistador sobre si el suje-
to presenta o no el síntoma tal y como se describe en el glo-
sario de definiciones aprendido durante el proceso de forma-
ción para la entrevista. Se formulan las preguntas para todos
los síntomas y los ítems deben presentarse, siempre que sea
posible, en el orden proporcionado, pero el orden puede va-
riar si el entrevistador lo cree adecuado. También se anima al
entrevistador a realizar cualquier pregunta que pueda parecer
relevante para determinar la duración, frecuencia e intensidad
de los síntomas, de igual modo que en cualquier entrevista.
En otras palabras, el entrevistador debe conducir la entrevista
de la forma que ha sido estructurada en la mayor medida po-
sible para facilitar que los síntomas registrados tengan la ma-
yor fiabilidad entre evaluadores, pero sin seguir una estructu-
ra desagradablemente rígida tanto para el sujeto como para el
entrevistador. Se necesita mucha práctica y formación para
llegar a conseguir estos objetivos, pero no cabe duda de que
es posible alcanzarlos.
El PSE no fue creado atendiendo a una clasificación diag-
nóstica en particular, sino que fue propuesto desde el princi-
pio como un medio simple para llegar a un conjunto de sín-
tomas completo y definido descrito de forma fiable, dejando
que el usuario decida si quiere reunir los síntomas en grupos
y cómo quiere hacerlo, y qué hacer con estos resultados. Este
estilo de organización del instrumento se refiere en ocasiones
como de «abajo arriba». Las versiones 7 y 8 del PSE fueron
las primeras en utilizarse a gran escala en dos estudios de co-
laboración internacional comparativos, el United States-Uni-
ted Kindom Diagnostic Project entre Londres y Nueva York
(63, 64) y en el International Pilot Study of Schizofrenia coor-
dinado por la OMS, en Ginebra (65). Hasta este momento su
contenido se ha revisado y ampliado, creando las versiones
9 y 10, pero las técnicas de entrevista y las puntuaciones per-
manecen iguales. El PSE-10 es uno de los principales compo-
nentes de la SCAN.
Escala para Trastornos Afectivos y Esquizofrenia
y Entrevista Clínica Estructurada para el DSM
La serie de instrumentos desarrollados por Spitzer y cols.
en el Biometrics del New York State Psychiatric Institute ha
tomado distintas formas, y como mínimo en sus inicios, te-
nía una estructura mucho más rígida que el PSE. Los usua-
rios de la Escala del Estado Mental (Mental Status Schedule) y
del la Escala del Estado Psiquiátrico (Psychiatric Status Sche-
dule), instrumento más largo, se formaron para seguir el or-
den de las preguntas como se encuentran en el inventario; la
única desviación de este orden que se puede hacer es la re-
petición de la misma pregunta si el entrevistador lo conside-
ra necesario. Sin embargo, los instrumentos posteriores,
como la SADS (56) y, más recientemente, la SCI para el
DSM-III y el DSM-IV (61) permiten una mayor flexibilidad
al entrevistador, tanto en el estilo de entrevistar como en la
elección de un mayor o menor entrenamiento (a pesar de su
longitud, la SCI para el DSM se recomienda tanto para uso
clínico como en investigación). En el grupo de Nueva York
también se observa un aumento en la tendencia hacia los
instrumentos que tienen un propósito determinado. Por
ejemplo, el contenido de la SADS es clave en el estudio de
las relaciones entre la esquizofrenia y los trastornos afectivos,
y la SCI para el DSM contiene solamente aquellos ítems que
son necesarios para identificar los trastornos que están in-
cluidos en el DSM. Igual que la Escala de Entrevista Diag-
nóstica (Diagnostic Interview Schedule) que se comenta en el
próximo apartado, la SADS y la SCI para el DSM tienen una
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
estructura de «arriba abajo», es decir, su contenido está de-
terminado desde el principio por un conjunto de criterios o
síntomas existentes.
Los instrumentos producidos por estos dos centros en las
décadas de 1960 y 1970 han sido ampliamente utilizados en
muchos países, y su éxito ha conducido a que otros investi-
gadores produjeran numerosos instrumentos similares. La
adopción por parte de la OMS del uso del PSE para diversos
estudios multicéntricos ha propiciado que se tradujera a más
de 25 lenguas, con diferentes grados de variación pero nunca
con ampliaciones, para que se adaptara mejor a las diferentes
culturas y ámbitos sociales implicados.
Escala de Entrevista Diagnóstica
El tercer grupo más importante de investigación se en-
cuentra en la Universidad de Washington University, en St
Louis, Missouri, y son conocidos por ser los autores que ori-
ginaron el primer sistema de los Criterios Diagnósticos de
Investigación (Diagnostic Criteria for Research), ampliamente
utilizados (66). Después de la publicación del DSM-III en
1980, había gran interés en descubrir cómo estaban distri-
buidos los trastornos que contenía el DSM-III en la pobla-
ción americana. Lee Robins y cols., apoyados por el Natio-
nal Institute of Mental Health (NIMH), diseñaron la Escala
de Entrevista Diagnóstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS)
(67) con este propósito. Está compuesta por preguntas que
incluyen los síntomas necesarios para identificar los 15 tras-
tornos más importantes del DSM-III. El Estudio Epidemio-
logical Catchmen Area (ECA) del NIMH fue el primero que
utilizó de forma amplia la DIS, en la que se incluyó una
muestra de la población de 18.000 personas de cinco amplias
áreas urbanas (68).
Para evitar los costes y otros problemas derivados de con-
tratar psiquiatras o psicólogos formados como entrevistado-
res, la DIS fue diseñada como un cuestionario muy estruc-
turado que se administraba en forma de entrevista por en-
trevistadores no profesionales. Los entrevistadores, general-
mente con experiencia en realizar entrevistas para estudios
de mercado, tenían que seguir un programa de formación in-
tensivo de una semana de duración para aplicar la DIS. Las
preguntas de la DIS deben formularse en el orden que se in-
dica en el inventario. Los síntomas no se califican como pre-
sentes si pueden ser debidos a trastornos físicos según la opi-
nión del sujeto, pero no hay posibilidad de preguntar libre-
mente sobre la duración, gravedad u otros detalles de los sín-
tomas. Pueden repetirse las preguntas, pero únicamente pue-
den formularse las preguntas que se recogen en el inventario.
Esta manera de proceder es muy distinta de la técnica del
PSE, y está basada en la asunción, por los diseñadores de la
DIS, de que, controlando a los entrevistadores de esta ma-
nera, la DIS podría «capacitar a los entrevistadores para ob-
tener diagnósticos psiquiátricos comparables a los que obtie-
nen los psiquiatras» (67). En otras palabras, se asume que la
expresión de las quejas puede usarse casi como equivalentes
de síntomas inferidos con el propósito de identificar un tras-
torno psiquiátrico.
103
Escalas de Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría
y Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta
Aunque la PSE y la DIS se originaron en diferentes gru-
pos con diferentes tradiciones y propósitos, actualmente han
dado origen a descendientes directos como las SCAN y la
CIDI, que están estrechamente conectadas. A principios de la
década de 1980, un programa de trabajo multicéntrico entre
la OMS y el NIMH de Estados Unidos (conocido como el
«Joint Project») dio como resultado la transformación de la DIS
en la CIDI (69), aumentando su contenido al añadir partes
extensas del DSM-III-R al principio, y posteriormente de la
CIE-10 y del DSM-IV. Este hecho se unió a la evolución del
PSE-9 al PSE-10, la pieza central de las SCAN (58), cuyo con-
tenido cubría de forma similar la CIE-10 y el DSM-IV. Las
únicas secciones de la CIE-10 y del DSM-IV que no se in-
cluyen en las SCAN ni en la CIDI son aquellas que tratan so-
bre trastornos de personalidad en adultos, trastornos de la in-
fancia y la adolescencia, y retraso mental.
La coordinación de la OMS en el desarrollo de los esta-
dios finales de las SCAN y la CIDI tenía el propósito de pro-
ducir dos instrumentos con usos diferentes pero complemen-
tarios en los estudios epidemiológicos. La CIDI puede admi-
nistrarse a un gran número de sujetos de la población por su
bajo coste, debido a la utilización de entrevistadores no pro-
fesionales. En cambio, las SCAN son más adecuadas para los
profesionales (y en consecuencia más cara) en la evaluación
de sujetos con trastornos evidentes y graves, si éstos han sido
seleccionados de entre la población mediante la CIDI u otros
instrumentos de detección, o si han sido estudiados clínica-
mente por otras razones. El último desarrollo en este progra-
ma a largo plazo ha sido el establecimiento de centros de for-
mación subvencionados por la OMS en distintos países. Ac-
tualmente, los psiquiatras y otros profesionales de la salud
mental pueden obtener la formación necesaria para la admi-
nistración de las SCAN o la CIDI en inglés, francés, alemán,
español, chino, japonés y árabe (69).
Estos y otros instrumentos experimentarán desarrollos
posteriores, pero cada nuevo instrumento y cada cambio con-
lleva problemas de interpretación de la información. Así, aun-
que el contenido del instrumento nuevo o los cambios en
uno existente pueden parecer iguales a los de sus predeceso-
res, pequeños cambios en el método o en la secuencia de
aplicación pueden tener importantes efectos, especialmente
en los instrumentos muy estructurados en los que las pun-
tuaciones no son filtradas por el juicio clínico de un profe-
sional de la salud mental instruido. Por ejemplo, un artículo
reciente de Estados Unidos (70) indica la posibilidad de que
las diferencias en las prevalencias de algunos trastornos apre-
ciadas en el Estudio ECA (68) y más recientemente en el Co-
morbidity Study (71) sean debidas en parte a los cambios en
la «estructura de las preguntas», que introducen otras pregun-
tas específicas más que diferencias reales entre los sujetos de
la población.
Asimismo, hay problemas que no se han resuelto en el es-
tudio de los individuos en la población mediante instrumen-
tos diseñados originalmente para el estudio de pacientes psi-
quiátricos que están en contacto con los servicios de salud,
104 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
como en el caso de aquellos individuos que no buscan ayuda
profesional. El hecho de cumplir los criterios de un trastorno
psiquiátrico no indica necesariamente la necesidad de trata-
miento; así, la evaluación de «casos posibles» requiere algo
más que un simple recuento de síntomas. El debate sobre este
problema dura más de 20 años, pero es necesario que conti-
núe (72, 73), juntamente con el examen de un tema estrecha-
mente relacionado, la validez clínica (74).
Otros aspectos seleccionados
La importancia de los síntomas negativos en la evalua-
ción de los pacientes con síndromes esquizofrénicos ha con-
ducido al desarrollo de instrumentos dedicados a ellos; la Es-
cala para la Evaluación de Síntomas Negativos (Scale for As-
sessment of Negative Symptoms, SANS) (55) es uno de los que
más se utiliza, especialmente en Estados Unidos. La Escala de
Deterioro Psicológico (Psychological Impairments Rating Scale,
WHO/PIRS) (75) se ha considerado adecuada en diversos
medios culturales, y ha sido utilizada en numerosos estudios
multicéntricos internacionales coordinados por la OMS. Am-
bos instrumentos y otros son útiles como inventarios para
propósitos clínicos habituales (76). No obstante, debido a la
naturaleza de los síntomas que se evalúan, muchos de ellos
todavía presentan importantes problemas de fiabilidad entre
evaluadores y en el significado exacto de los ítems que los
constituyen.
La evaluación de la personalidad presenta problemas es-
peciales debido a la necesidad de obtener una descripción sa-
tisfactoria de la personalidad, y aunque el concepto está defi-
nido, requiere mucho más que la opinión del individuo. Así,
son necesarias, para poder establecer comparaciones, las des-
cripciones adicionales de los familiares o amigos íntimos so-
bre el desarrollo personal y las relaciones. Los conceptos ac-
tuales de los trastornos de la personalidad tal y como se defi-
nen en la CIE-10 y el DSM-IV también tienen serias limita-
ciones; los problemas se ilustran en un reciente y amplio es-
tudio multicéntrico coordinado por la OMS en el que se uti-
lizó el Examen Internacional de los Trastornos de la Persona-
lidad (International Personality Disorder Examination, IPDE)
(69). La administración de este instrumento requiere algunas
horas de entrevista, con dos informantes como mínimo, para
cubrir el contenido de todos los ítems necesarios para identi-
ficar los trastornos de la personalidad en adultos que incluyen
los dos sistemas de clasificación. Este estudio y otros con pro-
pósitos similares han hallado que si un sujeto cumple los cri-
terios para un trastorno de la personalidad, es posible que
cumpla criterios para otro trastorno más como mínimo. Esto
implica que las categorías actuales únicamente reflejan partes
de la personalidad global, que pueden ser útiles, pero las ca-
tegorías utilizadas actualmente necesitan un examen detalla-
do drástico y completo si se quiere proporcionar un concep-
to global en las clasificaciones descriptivas. Sea lo que sea la
personalidad, no existe en términos abstractos, sino que es
una parte de los complejos factores en interacción que resul-
tan de las enfermedades pasadas y de las vulnerabilidades fu-
turas.
Clínicamente es útil evaluar tres aspectos de la personali-
dad, teniendo en cuenta la prominencia de las características
personales y los problemas que originan. En primer lugar,
uno o más de los trastornos de la personalidad descritos en la
CIE-10 o el DSM-IV deben utilizarse únicamente cuando hay
descripciones claras de problemas y comportamientos repeti-
dos tal y como se especifican. y además no pueden ser debi-
dos a síntomas de ningún otro trastorno que pueda estar pre-
sente. En segundo lugar, el concepto de «tipo de personalidad
acentuada» puede ser útil para aquellos problemas y compor-
tamientos que se dan de forma repetida pero que son menos
graves, utilizando una breve descripción a través de una lista
de adjetivos comunes. Éstos indican comportamientos y acti-
tudes recurrentes que pueden causar diferentes problemas in-
terpersonales o sociales moderados, y que, como en el caso
anterior, no pueden atribuirse a síntomas de otros trastornos.
Finalmente, si ninguno de los dos tipos anteriores de trastor-
nos de la personalidad está presente, siempre son importantes
las características usuales del paciente mediante unos cuantos
adjetivos (como «preocupadizo», algo tímido e inhibido so-
cialmente, muy gregario, etc.). Deben evitarse los términos
vagos y algo optimistas que suelen dar los amigos y familia-
res como «despreocupado».
Los sistemas descriptivos multiaxiales (a menudo lla-
mados clasificaciones de manera optimista) están disponi-
bles desde hace muchos años (77), y actualmente se aplican
tanto a la CIE-10 como al DSM-IV. Los sistemas multiaxia-
les describen diversos aspectos de la persona además del
trastorno, y puede considerarse que proporcionan una for-
mulación sistematizada que facilita el registro codificado de
diferentes aspectos del individuo. La mayor parte de ellos
han sido diseñados principalmente para la investigación,
pero también se utilizan en la clínica diaria, aunque todos
pueden ser útiles como listas de referencia cuando se prepa-
ran las revisiones clínicas. El DSM-IV, igual que el DSM-III,
se presenta como un esquema multiaxial que cubre cinco as-
pectos del individuo (Eje I, trastornos clínicos; Eje II, tras-
tornos de la personalidad y retraso mental; Eje III enferme-
dades médicas; Eje IV, problemas psicosociales y ambienta-
les; Eje V, evaluación de la actividad global). Actualmente
se dispone de instrumentos similares para la CIE-10 (78),
que incluyen la psiquiatría en adultos y en la infancia y ado-
lescencia (v. cap. 9.1.1).
La calidad de vida ha tomado fuerza en los últimos años,
pero de la misma forma que con la evaluación multiaxial, el
uso de este término no hace más que demostrar algo que
siempre ha estado implícito en la buena evaluación clínica. El
examen de la mayor parte de los instrumentos de evaluación
que no llevan este título muestra que contienen, cómo míni-
mo, diversas combinaciones de cada uno de los posibles atri-
butos de la persona, la enfermedad y el ambiente. No hay ne-
cesidad de utilizar un nuevo término cuando la información
recogida hace referencia únicamente a problemas tan conoci-
dos como los síntomas, las discapacidades, cómo ocupa el
tiempo el paciente y los contactos con los servicios sanitarios.
Constantemente aparecen publicaciones que se realizan sobre
la «calidad de vida» en poblaciones enteras en muchos países,
en las que se calculan índices a partir de las estadísticas na-
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
cionales o regionales sobre, por ejemplo, la vivienda, la edu-
cación, el transporte o el consumo de recursos materiales. Es-
tos índices tienen valor para los economistas o los demógra-
fos, pero están lejos de las evaluaciones clínicas. También
debe comentarse el hecho de la utilización del término en el
ejercicio clínico cuando únicamente indica juicios de valor de
«alto nivel» y conceptos como los de satisfacción personal,
autorrealización, y ausencia de malestar. Muchos de estos
conceptos son subjetivos y difíciles de medir, pero reflejan en
diferentes formas el objetivo último de la asistencia médica.
Una excelente revisión reciente sobre este tema desde el pun-
to de vista de la psiquiatría (79) ilustra el amplio rango de as-
pectos que incluye este término.
La revisión científica de un tema estrechamente relacio-
nado, las necesidades de evaluación, ha dado como fruto la
producción de algunos instrumentos detallados que, una vez
más, son de interés para los médicos como listas de referen-
cia potencial. Un buen ejemplo es el MRC Needs for Care As-
sessment (80) del Reino Unido.
La presión administrativa para proporcionar algún tipo de
calificación del resultado de la intervención ha generado al-
gunos instrumentos breves diseñados para su uso clínico. Dos
ejemplos de instrumentos muy utilizados con este fin son la
Escala de Evaluación Global de la Actividad (Global Assess-
ment of Fuctioning [GAF] Scale) (Eje V del DSM-IV) y, en el
Reino Unido, recientemente se ha desarrollado la Escala de
Resultados de la Salud de la Nación (Health of the Nation Out-
come Scale, HONOS) (57).
En ambas, el evaluador utiliza toda la información dispo-
nible sobre el paciente para hacer un juicio sobre la presencia
y gravedad de los síntomas y comportamientos molestos, y la
forma en que éstos interfieren con las actividades, las relacio-
nes y la actuación social. En la Escala GAF se proporciona
una puntuación global, pero en la HONOS se obtienen
12 puntuaciones separadas que pueden ser utilizadas inde-
pendientemente, o sumarse para dar una única puntuación si
es necesario. Este tipo de instrumentos probablemente serán
cada vez más importantes, ante el aumento de la «medicina
basada en la evidencia», pero fueron diseñados para que cual-
quier profesional de la salud en casi todos los ámbitos pudie-
ra utilizarlos. Siempre deben tomarse precauciones para ase-
gurar que las puntuaciones son tan fiables y válidas como la
situación lo permita, y deben tenerse en mente las posibles
fuentes de error, para que su uso pueda ser una ayuda valio-
sa para todos los tipos de evaluación clínica.
Debe mencionarse otro ejemplo de instrumento de eva-
luación completo, pues fue diseñado con propósitos de in-
vestigación y clínicos, y en algunos períodos ha sido amplia-
mente utilizado en muchos países europeos. Del ADMP (un
acrónimo para la Association of Methodology and Docu-
mentation in Psychiatry, tanto en inglés como en alemán)
existen versiones en inglés, alemán, francés, español y japo-
nés, engloba toda la información necesaria para una evalua-
ción completa mediante listas de ítems que deben ser codifi-
cados como presentes o ausentes. El usuario debe decidir el
significado de cada uno de los ítems, y cómo entrenarse con
los compañeros (o no) para mejorar la fiabilidad entre eva-
luadores (81).
105
■ Recogida y resumen de la información
Resumen y formulación
Las habilidades requeridas para producir resúmenes y
formulaciones pueden adquirirse en estadios tempranos de
la formación, pues son centrales en el proceso de obtención
de la información sobre el paciente, de forma que facilite la
toma de decisiones y asigne prioridades a las acciones. La
lista de problemas y una historia vital pueden ser instru-
mentos útiles para escribir tanto el resumen como la for-
mulación, y la manera de prepararlo debe aprenderse en los
primeros estadios de la formación. El resumen de la historia
clínica de un paciente debe ser aproximadamente igual para
cualquier persona que lo realice, pues debe ser un simple re-
gistro de lo que se sabe del paciente, ordenado bajo títulos
convencionales. Un estilo «telegráfico» de escritura es acep-
table por su brevedad. En cambio, una formulación debe es-
cribirse con una narrativa gramaticalmente correcta, y no
tiene por qué esperarse que dos médicos distintos que usan
el mismo resumen de un paciente lleguen a conclusiones
idénticas en sus formulaciones. Esto es debido a que una
formulación es un intento del autor por entender, y en con-
secuencia en alguna medida hay una interpretación, que ha
sido influida (y quizás causada) por los sentimientos y los
comportamientos del paciente, y en la que pueden haber re-
laciones entre los acontecimientos vitales, la enfermedad y
los contactos con los servicios asistenciales. En otras pala-
bras, el autor está intentando explicar la historia vital y el
desarrollo del paciente, aunque de forma muy breve. La his-
toria complementaria del episodio de asistencia debe clarifi-
carse mediante una lista de problemas clara y se debe em-
plazar en el curso clínico en diferentes estadios. Esto tiene
por objetivos recordar las acciones realizadas y evaluar la
progresión cuando queramos volver a examinar el caso un
tiempo después.
Igual que las demás historias clínicas escritas, el sumario,
la formulación y las listas de problemas deben elaborarse te-
niendo en cuenta a los lectores futuros más que a los cuida-
dores presentes. Un resumen escrito de forma clara y una for-
mulación bien argumentada recogida en la historia clínica
asegurarán que se tienen claras las razones para realizar un
tratamiento y las decisiones que se toman sobre la enferme-
dad actual, y pueden ser de gran ayuda para los demás si el
paciente tiene que ser evaluado en posteriores episodios de la
enfermedad.
Los resúmenes y las formulaciones escritas por psiquia-
tras miembros de un equipo interdisciplinario deben estar
disponibles libremente para todos los miembros del equipo;
así, puede discutirse antes de las sesiones con qué diagnósti-
co se está de acuerdo y los programas de asistencia que se
han establecido, si bien generalmente no es adecuado enviar
los resúmenes o las formulaciones generalistas o a médicos
de otras especialidades, sino que suele ser mejor escribir car-
tas breves para este propósito, teniendo en cuenta la posibi-
lidad de que el paciente y su familia pueden tener acceso a
documentos sobre ellos que son enviados a otros profesio-
nales médicos.
106 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Diagnóstico diferencial, principal, subsidiario
y alternativo
El diagnóstico diferencial debe emplazarse en un lugar
destacado de la historia clínica, con una indicación clara de
quién lo ha realizado (se utilizará el término «diagnóstico» en
este apartado debido a las convenciones actuales, pero debe
tenerse en mente la diferencia entre identificar un trastorno e
inferir el diagnóstico subyacente). Cuando el paciente pre-
senta más de un diagnóstico suele ser posible identificar uno
de ellos como el diagnóstico principal y especificar el otro o
los otros como diagnósticos adicionales o subsidiarios. El
diagnóstico principal generalmente es el que conduce las ac-
ciones inmediatas, pero la elección puede depender de los
propósitos con los que se han recogido los diagnósticos. Ge-
neralmente refleja el motivo por el que se realizan los con-
tactos con los servicios asistenciales o el ingreso, pero hay pa-
cientes y situaciones en las que, por ejemplo, tiene más sen-
tido registrar el diagnóstico a lo largo del tiempo (como en la
esquizofrenia o en el trastorno bipolar) como el diagnóstico
principal, aunque el motivo de atención por el que se busca
asistencia sea un episodio de ansiedad o un trastorno fóbico.
Cuando se establece claramente el diagnóstico principal,
algunos síntomas pueden quedar excluidos, y aunque son
parte significante del cuadro clínico, no llegan a cumplir cri-
terios para un diagnóstico adicional; en este caso puede ser
útil registrarlos simplemente como «síntomas adicionales» (p.
ej., trastorno depresivo con síntomas obsesivos, agorafobia
con síntomas depresivos, etc.). Ni la CIE-10 ni el DSM-IV
mencionan esta vía de registrar los síntomas después del diag-
nóstico principal, aunque es un hábito útil en clínica que se
ha seguido durante muchas generaciones en muchos países.
No obstante, no debe permitirse la omisión de las clasifica-
ciones formales como excusa para reprimir a los médicos el
que sigan hábitos clínicos que encuentran útiles.
Cuando hay una reflexión razonable sobre cuál es el me-
jor diagnóstico entre dos o más posibilidades, debe escogerse
uno de ellos como diagnóstico principal provisional como
base para llevar a cabo las acciones pertinentes y registrar los
otros como diagnósticos alternativos. También es una buena
práctica en los estadios tempranos del proceso de evaluación
registrar diagnósticos provisionales, que puedan ser cambia-
dos cuando se disponga de más información. Cerca de una
tercera parte de los pacientes psiquiátricos cumplen criterios
para más de un trastorno tal y como se definen en las clasifi-
caciones actuales, pero como ya se ha indicado anteriormen-
te, este hecho no conlleva las mismas implicaciones sobre la
presencia de procesos mórbidos fisiológicos, psicológicos o
anatómicos subyacentes que puedan tener el mismo número
de diagnósticos médicos o quirúrgicos.
■ Establecimiento del pronóstico
La última parte de la formulación debe ser el pronóstico.
Con el pronóstico se intenta predecir lo que le pasará al pa-
ciente en el futuro y debe expresarse con enunciados claros
sobre la posible respuesta al tratamiento, evitando comenta-
rios vagos como «pronóstico reservado» (que se encuentra
con demasiada frecuencia en las historias clínicas). El pacien-
te y la familia generalmente esperan que se les expliquen las
perspectivas de recuperación y la posibilidad de recaídas, y
deben realizarse esfuerzos para ofrecer esta información, pero
intentando hacer énfasis en que un pronóstico es únicamen-
te una estimación, que puede ser errónea cuando los hechos
sucedan. El pronóstico ideal debe incluir predicciones sobre:
1. Respuesta inmediata al tratamiento, una vez asumido su
cumplimiento.
2. Duración del episodio o la enfermedad específica, o de la
estancia en el hospital.
3. Grado de recuperación de la enfermedad actual (es decir,
parcial o completa) en términos de vuelta a la normali-
dad de los síntomas y las actividades previas.
4. Riesgo de recurrencia, expresado en función de determi-
nados momentos en el tiempo, dependiendo de las cir-
cunstancias del caso (períodos de 6 meses, 1 año y 2 años
desde el momento actual suelen ser apropiados).
Aunque pueda parecer difícil, hay que intentar registrar el
pronóstico en estos términos y firmarlo. Hacerlo puede signi-
ficar cumplir las expectativas legítimas del paciente y su fami-
lia, y puede ser una experiencia única de aprendizaje para el
médico cuando deba enfrentarse a estas afirmaciones en aque-
llos pacientes que pueda atender en episodios posteriores.
■ Revisiones
La evaluación inicial producirá una lista de acciones que
deben ser llevadas a cabo en el orden de prioridades fijado
acordado por los diferentes miembros del equipo. La división
en acciones inmediatas y a medio plazo puede ayudar en el
proceso, y también indica los períodos de tiempo en que
debe revisarse la evaluación del progreso. Una de las princi-
pales funciones del líder del equipo es no perder de vista la
evolución de todos los pacientes que están al cuidado del
equipo, y negociar con cada uno de los coordinadores de los
casos, tanto dentro como fuera de las sesiones de grupo, el
mejor momento para la próxima revisión. Las sesiones de re-
visión deben registrarse en las historias clínicas, con las con-
clusiones sobre la evolución que se observa y cualquier cam-
bio en los planes u objetivos. Es muy importante, para los fu-
turos lectores de las historias clínicas, anotar de forma clara si
hay alguna respuesta al tratamiento (es muy frustrante leer en
las historias clínicas los tratamientos anteriores y no encon-
trar ninguna indicación sobre los resultados de éstos).
■ Informes escritos
Algunos servicios externos suelen pedir a los psiquiatras
asesores informes escritos sobre los pacientes que tienen bajo
su responsabilidad clínica en ese momento, y también pue-
den recibirse peticiones de informes de pacientes a los que
nunca ha visto. El propósito de estos informes externos suele
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
ser diferente al de las comunicaciones clínicas que suelen lle-
varse a cabo en la atención cotidiana del paciente, ya que ge-
neralmente se pide una opinión sobre un aspecto concreto.
Normalmente estas peticiones hacen referencia a la opinión
del médico sobre los riegos para los demás debidos a la inca-
pacidad del paciente para realizar algunas habilidades, o el
efecto adverso de los problemas del paciente en los demás.
También suele pedirse una opinión sobre la capacidad del pa-
ciente para comprender y consentir de forma competente en
asuntos importantes.
Objetivos de los informes
Los informes pedidos por personas o servicios (tanto ju-
diciales como no judiciales) pueden encuadrase en cuatro gru-
pos principales.
1. Protección de la salud pública o las instituciones:
a) Las compañías de seguros de vida e hipotecas que están
interesadas en el riesgo de suicidio, o la pérdida de ga-
nancias a causa de una futura enfermedad.
b) Autoridades con competencia sobre las licencias y permi-
sos de conducir y compañías de transporte implicadas en
la valoración de la capacidad para conducir vehículos o
los riesgos para la población, a causa de alteraciones de
las habilidades o la capacidad de juicio debidas a una en-
fermedad psiquiátrica.
c) Agencias de empleo y de subsidios que se encargan de
evaluar la aptitud para trabajar.
d) Médicos de empresa o medicina laboral que se ocupan
de los riesgos producidos por los trastornos psiquiátricos
del paciente a los clientes de una institución o sobre la
posibilidad de períodos de ausencia causados por baja
por enfermedad.
2. Protección de la salud del paciente:
a) Los procuradores o tribunales pueden solicitar informes
sobre la competencia del individuo para su organización
económica, para protegerlos de la explotación e insertar-
los en contratos civiles.
b) Departamentos implicados en la Major Health Act (en el
Reino Unido la Mental Health Act Commission y la Mental
Health Review Tribunals) pueden requerir informes sobre
la competencia del individuo para dar su consentimiento
informado para tratamientos psiquiátricos no voluntarios
o ingresos, y el riesgo para la seguridad y el bienestar del
paciente que recibe el tratamiento.
3. Protección en la infancia:
a) Los departamentos de servicios sociales de atención a la
infancia y otros que están implicados en el bienestar de
los niños pueden pedir informes de supervisión psiquiá-
trica para la Child Protection Case Conferences sobre la in-
fluencia del trastorno psiquiátrico en el cuidado del niño,
107
y el posible impacto del trastorno psiquiátrico sobre la
futura paternidad del paciente.
b) Los procuradores que forman parte de todo el proceso de
atención a la infancia (el niño, el departamento de servi-
cios sociales y el paciente) pueden solicitar un informe
psiquiátrico sobre el progenitor con una enfermedad
mental para pedir información sobre los posibles riesgos
para el niño de sufrir daños físicos, del desarrollo o emo-
cionales por parte del paciente en cuestión.
4. Procedimientos médico-legales y de indemnización: los
abogados de un paciente o un servicio al que se ha lleva-
do a juicio pueden pedir un informe sobre el impacto del
suceso en la salud mental del paciente, juntamente con
información sobre la naturaleza del trastorno psiquiátrico
y su pronóstico. Estos informes pueden ser solicitados a
asesores de supervisión, u otro psiquiatra como perito in-
dependiente.
Los informes forenses o de procedimientos criminales se
tratan en el capítulo 11.6.
Principios rectores
Los principios generales que se comentan a continuación
hacen referencia a todos los informes, tanto si el psiquiatra
conoce al paciente porque está o había estado bajo su res-
ponsabilidad clínica, como si debe hacerse un informe de un
paciente al cual el psiquiatra nunca ha visitado (esto último
se conoce como «dictamen pericial»).
Confidencialidad
En muchas ocasiones debe obtenerse el consentimiento es-
crito del paciente antes de ofrecer información personal a un
servicio externo. En casi todas las situaciones que engloban la
escritura de un informe sobre un individuo para un servicio ex-
terno, la persona debe poder ver el informe o se le debe dar de-
recho a hacerlo. Por lo tanto, es una buena práctica clínica que
el paciente sea informado del contenido del informe, y espe-
cialmente de las opiniones y recomendaciones que pueda con-
tener. Sin embargo, en algunas situaciones el deber de atención
a la salud pública o a los niños pasa por encima del deber a la
confidencialidad, y en estas circunstancias el psiquiatra puede
emitir un informe incluso sin el consentimiento del paciente.
Parcialidad
La opinión del psiquiatra va a ser considerada como la de
un profesional especializado. El informe no debe sesgarse a
favor de ninguna de las partes y no debe verse influido inde-
bidamente por los intereses de la administración o por el
punto de vista del psiquiatra sobre los intereses de sus pa-
cientes. Esto puede causar dificultades si el paciente está bajo
la asistencia del psiquiatra, porque en muchas situaciones clí-
nicas los psiquiatras tratan de no ser críticos ni emitir juicios,
adoptando un papel de soporte al paciente, y esto conduce a
108 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
una tendencia a animar más que a prevenir. Pero el hecho de
velar por los intereses de los pacientes no debe utilizarse para
ponerse en una situación en la que los resultados posibles
sean no hacer lo que se espera que se haga o funcionar a un
nivel subóptimo.
Estructura de los informes
Todos los informes tienen tres apartados principales. En
primer lugar, el informe debe empezar con los detalles perso-
nales del paciente y el motivo por el que se ha solicitado el
informe, juntamente con la identidad de la administración.
También debe especificarse la relación entre la persona que
realiza el informe y el paciente. Si el paciente es o ha sido
atendido por el informante, debe indicarse la duración de la
atención y la última fecha en la que el paciente fue visitado.
Deben detallarse todas las fuentes de información que se han
utilizado para preparar el informe, y todos los documentos
que se hayan leído. Los informes para los procesos de pro-
tección civil, legal o infantil requieren, además, un breve pá-
rrafo con el empleo actual y el estatus del autor del informe,
y una nota sobre si tiene alguna experiencia específica o rele-
vante.
En el segundo apartado debe describirse con detalle la
historia personal, social, médica y psiquiátrica del paciente, la
exploración de su estado mental y comportamiento, el diag-
nóstico y el diagnóstico diferencial, y comentarios sobre la
etiología, el abordaje y el pronóstico. Casi en todos los in-
formes el pronóstico es el aspecto principal, y por lo que se
le ha de dar una atención especial. Es importante recordar
que uno de los predictores más fiables de la recurrencia de los
comportamientos o episodios de la enfermedad en el futuro
es la frecuencia de su aparición en el pasado. De forma simi-
lar, la vulnerabilidad del paciente en el pasado (es decir, fac-
tores de predisposición permanentes y patrones de factores
precipitantes) va a predecir la vulnerabilidad futura y la pro-
babilidad de futuros episodios de la enfermedad, pero en la
mayor parte de los casos esta información puede reducirse a
un breve comentario de pocas líneas, si bien en otras situa-
ciones, en particular aquellas que implican acciones judiciales
o procedimientos de atención a menores, puede ser necesaria
una descripción más detallada del pasado
Dependiendo del propósito del informe y de las pregun-
tas que se han hecho al psiquiatra deben destacarse algunos
aspectos de la historia pasada del paciente y de los niveles de
funcionamiento previos. Por ejemplo, si el informe se realiza
por petición de un médico laboral sobre la capacidad del pa-
ciente para reincorporarse al trabajo, entonces la atención
debe centrarse en la duración de la enfermedad en el pasado
y en el tiempo de baja que ha requerido; también será nece-
sario detallar si la enfermedad ha causado algún impacto en
la capacidad de trabajar que tenía anteriormente el paciente.
Si el informe que se ha pedido hace referencia a la seguridad
para el cuidado de un niño por parte del paciente, entonces
es necesario dar información sobre la historia anterior del pa-
ciente respecto al impacto de la enfermedad en su capacidad
para cuidar niños, así como cualquier riesgo que hubiera cau-
sado a niños anteriormente. Las compañías de seguros de
vida e hipotecarias pueden estar especialmente interesadas en
el comportamiento.
La última parte debe contener la opinión del psiquiatra
sobre las preguntas formuladas por la administración. Estas
preguntas pueden ser extremadamente simples, o bien solici-
tudes sobre aserciones categóricas de la evolución del pacien-
te que simplemente son imposibles de realizar. El autor debe
evitar caer en la trampa de cumplir demandas poco razona-
bles sobre la certeza de la información. Una forma de evitar-
lo es expresar opiniones sobre los riesgos o la evolución con
diferentes grados de probabilidad, expresados mediante pala-
bras como posible, probable y seguro.
En las situaciones en que una de las variables implicadas
en el pronóstico del paciente es la respuesta de los servicios
de atención y la disponibilidad de recursos, la parte del in-
forme que la contenga debe elaborarse con mucho cuidado,
para asegurarse de que esta contingencia queda clara. Si es po-
sible, deben emitirse sugerencias sobre cómo puede asegurar-
se la disponibilidad de estos recursos. Cuando se considera el
posible impacto sobre otra persona, como un niño, de una re-
caída futura de la salud mental del enfermo, debe tenerse en
cuenta no sólo el impacto directo de la enfermedad, sino
también las consecuencias indirectas, así como la presencia o
ausencia de otros factores de protección. Por ejemplo, si una
paciente con esquizofrenia vive con sus padres, quienes pue-
den encargarse de su hijo, entonces el impacto sobre el niño
de un nuevo episodio de la enfermedad puede ser mucho me-
nor que si viviera sola y fuera necesario que la autoridad le-
gal se hiciera cargo del niño.
En otras ocasiones, puede requerirse la opinión médica
para determinar si un accidente o un acto de omisión como
la negligencia médica ha causado el trastorno psiquiátrico o
las discapacidades actuales del paciente. Si el psiquiatra con-
cluye que el accidente o la omisión es una causa que contri-
buye, pero que en sí misma es insuficiente para causar todos
los aspectos del trastorno y la discapacidad presente, entonces
se esperan más comentarios sobre otras influencias que pue-
dan estar contribuyendo, como rasgos de personalidad pre-
disponentes o una especial vulnerabilidad a las adversidades
actuales. En estas circunstancias, hay que intentar hacer un
balance del peso específico de los factores que contribuyen al
trastorno según su importancia etiológica.
La última parte del informe suele ser el mejor emplaza-
miento para indicar las fuentes de información que se han
utilizado al redactarlo, dejando claro la distinción entre las
observaciones personales y la información obtenida del autor,
las observaciones y opiniones realizadas por otros miembros
del equipo, y la información escrita obtenida de otras fuen-
tes. Siempre debe quedar clara la distinción entre las opinio-
nes basadas en información objetiva y la exploración directa,
y las suposiciones basadas en interpretaciones, especulaciones
y experiencias clínicas pasadas. Si las opiniones están basadas
en la investigación que han realizado otros autores, entonces
las fuentes de esta información deben ser reconocidas y cita-
das de la forma habitual.
El lenguaje del informe debe ser apropiado para la comi-
sión de servicios. Si el informe ha sido solicitado por un mé-
 1.10.1. PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN CLÍNICA EN PSIQUIATRÍA
dico laboral o de una compañía, resulta apropiado utilizar la
terminología médica y psiquiátrica al uso. En cambio, en el
caso de que el informe lo haya solicitado una autoridad civil
o judicial, puede utilizarse un lenguaje que no sea técnico
siempre que sea posible, y todos los términos médicos y psi-
quiátricos utilizados deben ser definidos. En todo momento,
cuando se escribe un informe psiquiátrico, es importante uti-
lizar términos psiquiátricos de la forma correcta y adecuada,
de acuerdo con las clasificaciones internacionales actuales,
evitando idiosincrasias.
Bibliografía
1. Leff, J. and Isaacs, A.D. (1978). Psychiatric examination in clinical
practice. Blackwell Science, Oxford.
2. Gelder, M., Gath, D., Mayou, R., and Cowen, P. (1996). Oxford
textbook of psychiatry (3rd edn). Oxford University Press.
3. Lishman, W.A. (1998). Organic psychiatry (3rd edn). Blackwell Science,
Oxford.
4. Jaspers, K. (1963). General psychopathology (7th edn) (transl. J. Hoenig
and M. Hamilton), p. 825. Manchester University Press.
5. Post, F. (1983). The clinical assessment of mental disorders. In
Handbook of psychiatry, Vol. 1 (ed. M. Shepherd and O.L. Zangwill),
pp. 210–20. Cambridge University Press.
6. McHugh, P.R. and Slavney, P.R. (1986). The perspectives of psychiatry.
Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD.
7. Taylor, F.K. (1971). A logical analysis of the medico-psychological
concept of disease: Part 1. Psychological Medicine, 1, 356–64.
8. Susser, M.W. and Watson, W.B. (1971). Sociology in medicine (2nd
edn), pp. 16–17, 216–218, 295ff. Oxford University Press.
9. Lewis, A.L. (1953). Health as a social concept. British Journal of
Sociology, 4, 109–204.
10. Wootton, B. (1959). Social pathology and the concepts of mental
health and mental illness. Social science and social pathology. Allen and
Unwin, London.
11. Scadding, J.G. (1967). Diagnosis, the clinician and the computer.
Lancet, ii, 877–82.
12. Scadding, J.G. (1996). Essentialism and nominalism in medicine: the
logic of diagnosis in disease terminology. Lancet, 348, 594–6.
13. Kerr, A. and McClelland, H. (1991). Concepts of mental disorder: a
continuing debate. Gaskell Press, London.
14. Tyrer, P. and Steinberg, D. (1993). Models for mental disorders:
conceptual models in psychiatry. Wiley, Chichester.
15. Eisenberg, L. (1998). The social construction of mental illness
(editorial). Psychological Medicine, 18, 1–9.
16. Eisenberg, L. (1977). Disease and illness. Distinctions between
professional and popular ideas of sickness. Culture, Medicine and
Psychiatry, 1, 9–24.
17. Engel, G.L. (1978). The biopsychosocial model and the education of
health professionals. Annals of the New York Academy of Sciences, 310,
169–81.
18. Susser, M. (1990). Disease, illness, sickness; impairment, disability and
handicap (editorial). Psychological Medicine, 20, 471–4.
19. World Health Organization (1980). The international classification of
impairments, disabilities and handicaps. WHO, Geneva.
20. Taylor, F.K. (1979). Psychopathology: its causes and symptoms.
Quartermaine House, Sunbury on Thames.
21. Fulford, K.W.M. (1989). Moral theory and medical practice. Cambridge
University Press.
22. Mechanic, D. (1986). The concept of illness behaviour; culture,
situation and personal predisposition. Psychological Medicine, 16, 1–8.
23. Menninger, K. (1948). Changing concepts of disease. Annals of
Internal Medicine, 29, 318–25.
24. Kendell, R.E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. Blackwell
Science, Oxford.
25. Cooper, J.E. (1983). Diagnosis and the diagnostic process. In Handbook
of psychiatry, Vol. 1. General psychopathology, Part III (ed. M. Shepherd
and O.L. Zangwill), pp. 199–209. Cambridge University Press.
26. Nagi, S.Z. (1965). Some conceptual issues in disability and
109
rehabilitation. In Sociology and rehabilitation (ed. M.B. Sussman), pp.
110–13. American Sociological Association, Washington, DC.
27. Badley, E.M. (1987). The ICIDH: format, application in different
settings, and distinction between disability and handicap; a critique of
papers on the application of the International Classification of
Impairments, Disabilities and Handicaps. International Disability
Studies, 9, 122–5.
28. Ustun, T.B., van Duuren-Kristen, S., and Cooper, J.E. (1995).
Revision of the ICIDH: mental health aspects. Disability and
Rehabilitation, 17, 201–15
29. Weissman, M.M. (1975). The assessment of social adjustment: a
review of techniques. Archives of General Psychiatry, 32, 357–65.
30. Gurland, B.J., Yorkston, N.J., Stone, A.R., and Frank, J.D. (1972). The
Structured and Scaled Interview to Assess Maladjustment (SSIAM). 1.
Description, rationale and development. Archives of General Psychiatry,
27, 259–64.
31. Claire, A.W. and Cairns V.E. (1978). Design, development and use of
a standardised interview to assess social maladjustment and
dysfunction in community studies. Psychological Medicine, 8, 589–604.
32. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1986). Social origins of depression; a
study of psychiatric disorder in women. Tavistock Publications, London.
33. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1986). Stressor, vulnerability and
depression; a question of replication (editorial). Psychological Medicine,
16, 739–44.
34. Andrews, G. and Tennant, C. (1978). Life events and psychiatric
illness (editorial). Psychological Medicine, 8, 545–9.
35. Jones, S.J., Turner, R.J., and Grant, J. (1987). Assessing patients in
their homes. Bulletin of the Royal College of Psychiatrists, 11, 117–19.
36. Oates, M.R. (1988). The development of an integrated community-
oriented service for severe post-natal mental illness. In Motherhood and
mental illness, Vol. III (ed. R. Kumar and I. Brockington), pp. 133–58.
John Wright, London.
37. Tyrer, P. (1984). Psychiatric clinics in general practice: an extension of
community care. British Journal of Psychiatry, 145, 9–14
38. Department of Health (1990). Caring for people: community care in the
next decade and beyond. Policy guidance. HMSO, London.
39. Department of Health (1990). The care programme approach for people
with mental illness referred to the special psychiatric services. Department of
Health, London.
40. Department of Health and Social Services Inspectorate (1991). Care
management and assessment: summary of practice guidelines. HMSO,
London.
41. Holloway, F., Oliver, N., Collins, E., et al. (1995). Case management:
a critical review of the literature. European Psychiatry, 10, 113–28.
42. Burns, T. (1997). Case management, care management and care
programming (editorial). British Journal of Psychiatry, 170, 393–5.
43. Katschnig, H. and Cooper, J.E. (1991). Psychiatric emergency and
crisis intervention services. In Community psychiatry: the principle (ed.
D.H. Bennet and H.L. Freeman), pp. 517–42. Churchill Livingstone,
Edinburgh.
44. Cooper, J.E. (1990). Professional obstacles to implementation and
diffusion of innovative approaches to mental health care. In Mental
health care delivery: innovations, impediments and implementation (ed. I.
Marks and R. Scott), pp. 233–53. Cambridge University Press.
45. Henderson, A.S. (1988). The tools of social psychiatry. In An
introduction to social psychiatry, pp. 6–29. Oxford University Press.
46. Thompson, C. (ed.) (1989). The instruments of psychiatric research. Wiley,
Chichester.
47. World Health Organization (1993). Catalogue of assessment instruments
used in the studies coordinated by the WHO Mental Health Programme.
WHO/MNH/92.5. Division of Mental Health, World Health
Organization, Geneva.
48. Sartorius, N. and Janca, A. (1996). Psychiatric assessment instruments
developed by the World Health Organization. Social Psychiatry and
Epidemiology, 31, 55–69.
49. Janca, A. (1997). Current trends in the development of psychiatric
assessment instruments. Current Opinion in Psychiatry, 10, 457–61.
50. Thornicroft, G. and Tansella, M. (ed.) (1997). Mental health outcome
measures. Springer-Verlag, Berlin.
51. Goldberg, D.P. and Hillier, V.F. (1979). A scaled version of the
General Health Questionnaire. Psychological Medicine, 9, 139–45.
52. Wittchen, H.-U., Robins, L.N., Cottler, L.B., et al. (1991). Cross-
cultural feasibility, reliability and sources of variance of the
110 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Composite International Diagnostic Interview (CIDI)—results of the
multi-centre WHO/ADAMHA field trials (wave 1). British Journal of
Psychiatry, 159, 645–53.
53. World Health Organization (1993). The Composite Diagnostic Interview,
core version 1.1. American Psychiatric Press, Washington, DC.
54. Hamilton, M. (1960). Rating scale for depression. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 23, 56–62.
55. Andreason, N.C. (1989). The Scale for Assessment of Negative
Symptoms (SANS): conceptual and theoretical foundations. British
Journal of Psychiatry, 155 (Supplement 7), 49–52.
56. Endicott, J. and Spitzer, R.L. (1978). A diagnostic interview: the
Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 35, 837–44.
57. Wing, J.K., Curtis, R., and Beevor, A. (1994). ‘Health of the Nation’:
measuring mental health outcomes. Psychiatric Bulletin: Journal of
Trends in Psychiatric Practice, 18, 690–1.
58. Wing, J.K., Babor, T., Brugha, T., et al. (1990). SCAN: Schedules for
Clinical Assessment in Neuropsychiatry. Archives of General Psychiatry,
47, 589–93.
59. Overall, J.E. and Gorham, D.R. (1962). The Brief Psychiatric Rating
60.
Scale (BPRS). Psychological Reports, 10, 799–812.
Asberg, M., Montgomery, S.A., Perris, C., Schalling, D., and Sedvall,
G. (1978). A Comprehensive Psychopathological Rating Scale (CPRS).
Acta Psychiatrica Scandinavica Supplementum, 271, 5–28.
61. Spitzer, R.L., Williams, J.B.W., and Gibbon M. (1987). Structured
Clinical Interview for DSM-IV (SCID). Biometrics Research, New York
State Psychiatric Institute, New York.
62. Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorius, N. (1974). Measurement and
classification of psychiatric symptoms: an instruction manual for the PSE and
the CATEGO program. Cambridge University Press, London.
63. Cooper, J.E., Kendell, R.E., Gurland, B.J., Sartorius, N., and Farkas,
T. (1969). Cross-National Study of Diagnosis of Mental Disorders;
some results from the first comparative investigation. American Journal
of Psychiatry, 125 (Supplement), 21–9.
64. Cooper, J.E., Kendell, R.E., Gurland, B.J., Sharpe, L., Copeland,
J.R.M., and Simon R. (1972). Psychiatric diagnosis in New York and
London: a comparative study of mental hospital admissions. Maudsley
Monograph No. 20. Oxford University Press.
65. Sartorius, N., Jablensky, A., and Shapiro, R. (1977). Two year follow-
up of the patients included in the WHO International Pilot Study of
Schizophrenia: preliminary communication. Psychological Medicine, 7,
529–41.
66. Feighner, J.P., Robins, E., Guze, S.B., Woodruff, R.A., Winokur, G.,
and Munoz, R. (1972). Diagnostic criteria for use in psychiatric
research. Archives of General Psychiatry, 26, 57–63.
67. Robins, L.N., Helzer, J.E., Croughan, J., and Ratcliffe, K.S. (1981).
National Institute of Mental Health Diagnostic Interview Schedule.
Its history, characteristics and validity. Archives of General Psychiatry,
38, 381–8.
68. Regier, D.A., Boyd, J.H., Burke, J.D., et al.(1988). One month
prevalence of mental disorders in the United States: based on the five
Epidemiological Catchment Area sites. Archives of General Psychiatry,
45, 977–86.
69. Pull, C. and Wittchen, H.-U. (1991). CIDI, SCAN and IPDE:
structured diagnostic interviews for ICD-10 and DSMIII-R. European
Journal of Psychiatry, 6, 277–85.
70. Regier, D.A., Kaelber, C.T., Rae, D.S., et al. (1998). Limitations of
diagnostic criteria and assessment instruments for mental disorders.
Archives of General Psychiatry, 55, 9–115.
71. Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Zhao, S., et al. (1994). Lifetime and
12 month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the
United States; results from the National Co-morbidity Study. Archives
of General Psychiatry, 51, 8–19.
72. Wing, J.K., Bebbington, P., and Robins, L.N. (1981). What is a case?
The problem of definition in psychiatric community surveys. Grant
McIntyre, London.
73. Spitzer, R.L. (1998). Diagnosis and need for treatment are not the
same (commentary). Archives of General Psychiatry, 55, 120.
74. Kendell, R.E. (1989). Clinical validity.Psychological Medicine, 19, 45–56.
75. Biehl, H., Maurer, K., Jablensky, A., Cooper, J.E., and Tomov, T.
(1989). The WHO/PIRS : introducing a new instrument for rating
observed behaviour, and the rationale of the psychological impairment
concept. British Journal of Psychiatry, 155 (Supplement 7), 68–81.
76. Barnes, T.R.E. (ed.) (1989). Negative symptoms in schizophrenia.
British Journal of Psychiatry, 155 (Supplement 7).
77. Mezzich, J.E. (1979). Patterns and issues in multiaxial psychiatric
diagnosis Psychological Medicine, 9, 125–37.
78. World Health Organization (1997). Multiaxial presentation of ICD-10
for use in adult psychiatry. Cambridge University Press.
79. Katschnig, H., Freeman, H., and Sartorius, N. (1997). Quality of life in
mental disorders. Wiley, Chichester.
80. Bebbington, P., Brewin, C.R., Marsden, L., and Lesage, A. (1996).
Measuring the need for psychiatric treatment in the general
population: the community version of the MRC Needs for Care
Assessment. Psychological Medicine, 26, 229–36.
81. Woggon, B. (1986). The AMDP-III: a comprehensive instrument for
recording psychiatric information. In Assessment in depression (ed. N.
Sartorius and T. Baan), pp. 112–20. Springer-Verlag, Berlin.
1.10.2 Comunicación y salud
mental en atención primaria
R. M. Epstein, F. Borrell y M. Caterina
En el diagnóstico y tratamiento psiquiátrico es imprescin-
dible una comunicación eficaz entre paciente y médico. El
marco de la atención primaria proporciona unos retos y opor-
tunidades únicos en comparación con los ámbitos de salud
mental en los que se tratan pacientes ingresados o ambulato-
rios. Los pacientes que se atienden en atención primaria sue-
len presentar síntomas somáticos, y tienen explicaciones cau-
sales somáticas para su sufrimiento (1-4). Muchos tienen una
o más enfermedades crónicas que producen síntomas «vege-
tativos» difíciles de interpretar. Además, separar los proble-
mas «físicos» de los «psicológicos» suele ser difícil o indesea-
ble. La mayor parte de los pacientes con malestar psicológico
no tienen un trastorno psiquiátrico; muchos de ellos pueden
presentar síntomas de diferentes trastornos, y otros pueden
carecer de un diagnóstico claro aunque se hayan realizado las
exploraciones pertinentes. Por otra parte, los pacientes de
atención primaria pueden ser más reticentes a aceptar deriva-
ciones a los servicios de psiquiatría. Además, es frecuente que
haya una comunicación pobre entre los especialistas (5).
En el ámbito de la atención primaria, los médicos que tra-
tan problemas de salud mental necesitan saber cómo ganarse
la confianza del paciente, cómo recoger información de él, de
la familia, de los amigos y de las relaciones sociales relevantes,
y cómo implicarlo en un plan de tratamiento. La comunica-
ción poco efectiva puede tener efectos importantes. Así, los as-
pectos que no son explorados llevan a que el paciente piense
que el médico no está interesado por ellos, y quizá los atribu-
ya a una enfermedad grave, hecho que hará que busque la
opinión de otro especialista. Por contrario, cuando el médico
responde de manera eficaz a los problemas del paciente, éste
probablemente estará más satisfecho, y revelará más informa-
ción personal con más detalle (6, 7), ayudando a que mejoren
los resultados biomédicos (8, 9) y siendo menos exigente (10).
Una buena comunicación también tiene efectos terapéuticos
inespecíficos; a menudo los pacientes de atención primaria
 1.10.2. COMUNICACIÓN Y SALUD MENTAL EN ATENCIÓN PRIMARIA 111

con una enfermedad mental mejoran después de comentar sus Tabla I. Situaciones problemáticas en la interconsulta
problemas con el médico, aunque no se realice ninguna inter-
Comportamientos del paciente que violan las normas
vención psicoterapéutica específica.
personales del médico
Las habilidades esenciales para una buena comunicación El paciente no expone el problema
son: preguntar de forma activa el modo en que el paciente No adhesión al tratamiento
entiende el problema; mostrar una actitud favorable a la co- Llamadas telefónicas frecuentes
laboración y a compartir la autoridad; utilizar un lenguaje Demandas frecuentes de derivaciones a especialistas
que el paciente pueda entender; buscar un acuerdo sobre la Búsqueda de discapacidad o indemnización a causa de una lesión
Falta de higiene
naturaleza del problema y su tratamiento, y compartir emo- Lenguaje grosero y desagradable
ciones (11). En este capítulo expondremos cómo superar las Promiscuidad sexual
barreras comunes de la comunicación, utilizando el tiempo Baja motivación
de forma eficaz y programada, adoptando una aproximación Pacientes que no pagan las facturas
centrada en el paciente, e incluyendo en la atención a las fa- Expresión emocional (ira, hostilidad)
Búsqueda de fármacos
milias y a las redes socioculturales. También sugeriremos mé-
todos para mejorar la colaboración entre el médico de aten- Pacientes con diagnósticos específicos (12, 13)
ción primaria y los especialistas de salud mental. Psicopatología moderada a grave
Malestar somático sin hallazgos físicos
Abuso de sustancias
Hipocondría
■ Superar las barreras de la comunicación Obesidad
Dolor crónico
De las barreras a la comunicación eficaz entre el médico Trastornos relacionados con el comportamiento sexual
y el paciente (tabla 1), la más importante es el profesional de Trastornos en los que se percibe al paciente como culpable
Cáncer y otras enfermedades terminales
la salud en sí mismo (16-18). Aunque la práctica de la aten- Problemas complejos y ambiguos
ción primaria es estresante debido al ritmo rápido y a la obli-
gación de complacer las demandas que realizan en momentos Características de la personalidad de los pacientes
que pueden causar dificultades (12, 14)
inoportunos los pacientes, los profesionales de la salud pue- Dependencia extrema
den afrontar estos retos mostrándose empáticos, asertivos y Adjetivación
respetuosos, lo cual es más fácil de decir que de hacer. Manipulación
El primer paso para desarrollar la relación médico-paciente Rechazo de los intentos de ayuda por parte del médico
es ser empático. La empatía se define como la habilidad de re- Comportamiento autodestructivo
flejar adecuadamente la experiencia interior de otra persona. Búsqueda constante de segunda opinión (doctor shopping)
Quejas
Permite al médico abrir las puertas a las emociones del pacien- Expresión de ira
te. Pero aun sabiendo que la empatía es importante, muchas ve- Demandas que superan la disposición del médico
ces los médicos no son empáticos (19). Para expresar empatía
Características de personalidad del médico que pueden
los médicos deben estar lo suficientemente motivados para to- causar dificultades (12)
lerar y aceptar los sentimientos del paciente, sus secretos y mie- Deseo de resolver problemas y sensación de finalización
dos, y estar dispuestos a mostrar sus propios sentimientos y Deseo de ayudar
emociones al paciente cuando lo crean apropiado y útil. Ade- Autosacrificio, estoicismo
más, la empatía requiere paciencia. Las emociones del médico, Sobrecarga de trabajo
Creer que la ciencia puede solucionar el sufrimiento humano
como el enfado, la irritación, la simpatía o la atracción, inter-
Aversión al riesgo
fieren con la habilidad de tener paciencia y de escuchar aquello Expectativas de que el paciente va a compartir sus valores
que los pacientes están intentando expresar. Los médicos pue- Arrogancia (15)
den cumplir su obligación moral de ser respetuosos cultivando
Circunstancias en las que pueden presentarse situaciones
la capacidad de ser conscientes de las propias reacciones emo- problemáticas
cionales, es decir, anteponer la dignidad humana del paciente a Diagnóstico incierto
sus propios valores y necesidades. Los médicos que reconocen Deterioro del estado funcional del paciente
sus limitaciones pueden afrontar situaciones difíciles con flexi- Errores médicos u hospitalarios
bilidad y humildad. Una actitud asertiva positiva puede ayudar Deshonestidad del paciente
al profesional a evitar sentimientos agresivos, pasivos o de frus- Necesidad de toma de decisiones difíciles
Conflictos con los familiares del paciente
tración, así como a mantener la serenidad. Sin renunciar a sus Conflictos con los principios del médico
sentimientos, o suprimiendo la contratransferencia, el médico Secretos sobre los pacientes o su revelación
puede «reciclar» los sentimientos de forma positiva (20). Pacientes con alteraciones neurológicas o cognoscitivas
El hecho de permitir la expresión de emociones negativas Comunicación transcultural
en la relación médico-paciente se ha asociado con mejores re- Dar malas noticias
Trato con pacientes enfadados o violentos
sultados (9). Los pacientes suelen percibir esta «descarga emo- Obtener el consentimiento informado
cional» de forma positiva, como un indicador de atención ge- Hablar de la progresión del tratamiento
nuina. Un psiquiatra puede ayudar al médico de atención pri- Determinar la competencia
maria a facilitar y normalizar la expresión de las emociones del
112 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
paciente, lo cual es especialmente útil cuando el médico se sien-
te saturado o experimenta desgaste laboral (burn-out), y permiti-
rá al médico recuperar una relación positiva con el paciente.
■ Uso del tiempo
En general, los psiquiatras que trabajan en el ámbito de la
atención primaria tienen más pacientes de los que pueden
asistir en su horario. Para una buena atención es necesaria la
selección eficaz de los nuevos pacientes (tabla 2), incluyendo
la habilidad para adaptarse a las interconsultas urgentes. Tam-
bién es útil hacer una transferencia completa y en el mo-
mento oportuno de los datos del paciente, de los informes de
derivación y de los resultados de los tests psicológicos reali-
zados antes de la consulta inicial. Además, el psiquiatra de-
berá adoptar un estilo de entrevista que se adapte al ámbito
de la atención primaria.
La atención primaria se caracteriza por entrevistas breves
pero frecuentes con el paciente. Las historias clínicas de los
pacientes y la información sobre su familia suelen estar dis-
ponibles en el ámbito de la atención primaria, debido a que
el médico puede haber tratado a diferentes miembros de la fa-
milia a lo largo del tiempo. Aunque es esencial crear y soste-
ner una conexión emocional con el paciente durante la en-
trevista, una buena entrevista no tiene por qué ser individual,
no directiva, interpretativa o caracterizada por silencios y re-
velaciones. El otro extremo del estilo de intervención, las en-
trevistas estructuradas, permite al médico obtener respuestas,
pero como dijo Balint, sólo repuestas (18), y puede que que-
de sin revelar información particularmente importante sobre
el paciente. El estilo de «alto control» caracterizado por las
respuestas simples de tipo sí/no puede llevar al médico a un
diagnóstico correcto, pero escueto, que no le ayudará a en-
tender al paciente (21). Dada la falta de tiempo, el reto del
médico es encontrar un equilibrio entre la entrevista directi-
va y la no directiva, y entre el listado de emociones y su ex-
ploración. A continuación se indican algunas guías que pue-
den ayudar a conseguir este equilibrio (22):
Tabla 2. Comunicación telefónica
Entrenar a las secretarias a reconocer y clasificar los trastornos psi-
quiátricos, y crear un protocolo simple para determinar si las lla-
madas son rutinarias, urgentes o de emergencia. Incluir la informa-
ción que debe ser registrada, un teléfono de contacto y el motivo
de derivación
Establecer un horario de atención telefónica y animar a los pacientes
a que lo sigan
Cuando la llamada está fuera del horario de atención, y se ha con-
vertido en algo rutinario, la secretaria debe indicarle cuándo se
contestará
Cuando se es interrumpido por una llamada, intentar no manifestar
irritación o enfado, incluso si no es a la hora acordada y no pare-
ce inicialmente urgente. Los pacientes suelen pensárselo antes de
llamar y pueden tener motivos no manifiestos
Marcar límites a los pacientes que realizan llamadas inapropiadas o
frecuentes
• Atender todos los aspectos del comportamiento, la apa-
riencia, el habla, el estado emocional y el juicio del pa-
ciente cuando se realiza la evaluación global de su salud
(23). Los comportamientos no verbales proporcionan una
información valiosa al principio de la entrevista. Por otra
parte, los médicos que mantienen el contacto visual de-
tectan mejor el malestar emocional (24).
• Utilizar los «indicios de oportunidad» (25). A menudo los
pacientes no explican aquellos aspectos que les producen
más miedo en la primera visita con el médico. Así, las pre-
guntas deben hacerse cuando el paciente da un indicio,
indicado muchas veces por un comentario casual o que se
repite, o por una pregunta (¿Se trata de algo grave?). Con
frecuencia el médico no puede predecir los temas que al
paciente le serán difíciles de comentar. Un paciente que
habla sin problemas sobre una historia pasada de abuso
sexual, puede tener una terrible dificultad para hablar so-
bre una relación extramatrimonial (o viceversa).
• Utilizar las palabras que el paciente usa para describir sus ex-
periencias. Para muchos pacientes puede ser la primera visi-
ta con un psiquiatra, y quizá no diferencien entre los pro-
blemas que los médicos suelen considerar somáticos (p. ej.,
la fatiga) o psiquiátricos (p. ej., una depresión). Cuando se
describen estados de ánimo debemos asegurarnos de que los
pacientes entienden palabras como «débil» o «paranoide».
• Garantizar la confidencialidad. Averiguar las preocupaciones
sobre la confidencialidad que pueda tener el paciente y co-
mentar con él cómo se establece la comunicación con los
demás miembros del equipo, así como con sus familiares.
• Encontrar la forma de respetar al paciente. Este objetivo
puede ser especialmente difícil cuando el paciente revela
información que viola los valores personales del médico
(como un paciente que admite que acosa a los niños). En
este caso, el médico puede reconocer el coraje del pacien-
te para revelar esta información, o permitir que el pacien-
te conozca que es una persona con valores intrínsecos y
cualidades positivas. En estas situaciones las acciones pue-
den ser más importantes que las palabras.
• Utilizar la larga relación entre el médico de atención pri-
maria con el paciente y la familia para recoger informa-
ción sobre los antecedentes, en especial la adaptación a la
enfermedad anterior o el nivel de funcionamiento inicial.
Esto puede proporcionar indicios sobre la cronicidad de
los síntomas, las expectativas de tratamiento y trastornos
de personalidad subyacentes. Los tratamientos psiquiátri-
cos, las hospitalizaciones y las medicaciones previas pue-
den ofrecer pistas sobre diagnósticos anteriores, tanto si el
paciente desconoce los diagnósticos psiquiátricos previos
como si no quiere mencionarlos.
En la tabla 3 se resumen algunas de las habilidades bási-
cas de comunicación.
■ Objetivo central de la entrevista
¿Cuál es el propósito de una entrevista clínica concreta?
¿Es una llamada de emergencia? ¿Estoy haciendo lo correc-
 1.10.2. COMUNICACIÓN Y SALUD MENTAL EN ATENCIÓN PRIMARIA
Tabla 3. Habilitades básicas de comunicación en atención
primaria
Saludar al paciente y obtener el nombre
Identificar el motivo o motivos de la visita
Escuchar atentamente, sin interrumpir ni dirigir la respuesta del pa-
ciente
Animar al paciente a que explique lo que le pasa con sus propias pa-
labras
Clarificar la información ambigua
Ir de las preguntas abiertas a las cerradas, según la información y los
indicios que proporcione el paciente
Entender la perspectiva del paciente antes de explicar la propia
Organizar la exposición de la información
Dar la información de forma que el paciente la entienda
Verificar que el paciente entiende lo que se le explica
Recoger los aspectos verbales y no verbales sobre las creencias del
paciente, sus reacciones y sentimientos
Animar al paciente a asumir responsabilidades y a confiar en sí mismo
Ofrecer ayuda para ocasiones futuras y un plan de seguimiento
Datos de Borrell i Carrio (22), Kaplan y cols. (26) y Lipkin (27).
to? ¿Debo cambiar mis objetivos? Estas son las preguntas
que los médicos se hacen, a veces de manera inconsciente.
Mientras se centra en el paciente y sus síntomas, el médico
también debe centrar la atención en un aspecto mucho más
global para mantener la trayectoria de la entrevista. Duran-
te la entrevista, el médico debe preguntarse: «¿He entendido
claramente por qué está aquí el paciente? (28). A través de
una escucha activa, el médico reúne la comprensión de los
síntomas del paciente, y entiende sus creencias, opiniones y
expectativas.
Además de la transferencia y de la contratransferencia,
otros factores dificultan esta tarea: la pérdida de perspectiva,
la incapacidad para incorporar datos discordantes y la contra-
transferencia grupal. Algunas veces, el médico puede perder la
perspectiva cuando está convencido de la legitimidad de las
creencias del paciente, sin haberse construido previamente
sus propios objetivos y modelos de realidad. En estos casos,
el médico puede verse envuelto en justificaciones poco útiles
sobre las causas de la depresión de un paciente, como los
«problemas en casa», o «la necesidad de convencer a su espo-
sa para que deje de beber», y descuida factores importantes
que contribuyen al trastorno.
En segundo lugar, la tendencia a etiquetar a los pacientes
como «deprimidos» o «hipocondríacos» puede interferir en la
habilidad clínica para apreciar indicios diagnósticos impor-
tantes, y hace que se rechacen los datos discrepantes. Esta
tendencia puede ser debida, en parte, al esfuerzo y la humil-
dad que se requiere para reconocer los propios errores y re-
clasificar a los pacientes.
En tercer lugar, los pacientes y su familia pueden esti-
mular algunos aspectos que afectan a la capacidad del mé-
dico o del equipo para proporcionar atención sanitaria (29,
30). La contratransferencia grupal (31-33) es una forma de
responder al malestar emocional del equipo de atención sa-
nitaria. En un intento de afrontar las situaciones estresan-
tes del paciente, el equipo comparte las emociones que
113
pueden generar actitudes compartidas sobre un paciente o
un tipo de pacientes. Los equipos pueden confundir las
proyecciones, características de la compasión, con la empa-
tía, y éstas enturbian la comprensión adecuada de los pen-
samientos y los sentimientos del paciente. Los equipos
también pueden idealizar a los pacientes, ignorando sus
comportamientos manipulativos. Pueden darse actitudes
inapropiadas o disfuncionales cuando el paciente es visto
como intrusivo, amenazante o agresivo, lo que es especial-
mente común en pacientes con rasgos límites, antisociales
o adictivos de la personalidad. Tratar la contratransferencia
grupal puede ser difícil, pues los miembros que retan la
contratranferencia tienen el riesgo de ser rechazados y ex-
cluidos del grupo; por este motivo en ocasiones pueden ser
útiles los sistemas externos de consulta (34). El objetivo es
que los médicos y los equipos de atención sanitaria se re-
conozcan como instrumentos sensibles de diagnóstico y se
calibren de la forma debida (18). El proceso de calibración
implica el desarrollo del autoconocimiento, y éste es uno
de los aspectos intangibles que diferencian un médico con
poca experiencia de un médico formado (17), y un equipo
maduro de uno que es reacio a aprender de su propia ex-
periencia.
■ Ver a la persona antes que al paciente
La realidad humana va más allá del diagnóstico multiaxial
del DSM-IV. Aunque las categorías diagnósticas son extrema-
mente útiles, éstas no evalúan la discapacidad ni capturan la
experiencia de sufrimiento del paciente, como tampoco pre-
dicen su capacidad para recuperarse, en parte porque están
conducidas psicopatológicamente. Por otra parte, es útil con-
siderar la personalidad del paciente como los intentos que
hace para permanecer en equilibrio con el entorno, más que
únicamente como un trastorno.
Los estilos de personalidad hacen referencia a «patrones
duraderos de percibir, relacionarse y pensar acerca del entor-
no y de uno mismo» que se manifiestan en todos o casi to-
dos los aspectos de la vida (35). La comprensión del estilo de
personalidad del paciente ayuda al internista a entender al
paciente con su enfermedad, en vez de a la enfermedad. Las
percepciones que tiene el paciente de sus rasgos de personali-
dad suelen diferir de las que tienen las personas con las que
vive y trabaja. La información que se reúne sobre las relacio-
nes y las perspectivas de los demás añade datos relevantes,
tanto si las fuentes de información son el paciente como los
amigos y su familia.
Con el estrés de las circunstancias vitales, incluyendo la
enfermedad, los estilos de personalidad que habían sido
adaptativos pueden volverse maladaptativos; además, pue-
den reducirse significativamente los grados normales de fle-
xibilidad del paciente (tabla 4). Por ejemplo, un buen con-
table con algunos rasgos obsesivo-compulsivos puede empe-
zar a preocuparse de forma disfuncional cuando debe en-
frentarse a las incertidumbres de una enfermedad crónica
como la esclerosis múltiple. Un ejecutivo con éxito y preo-
cupado por conseguir sus objetivos puede enfadarse si tiene
114 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla 4. Estilos de personalidad Para vencer el uso de simplificaciones y etiquetas superfi-

ciales (pesado, analfabeto, quejica, etc.), el internista debe in-
Cualidades potencialmente Trastornos teresarse por la vida cotidiana del paciente. Una parte de la en-
Rasgos normales disfuncionales de personalidad
trevista debe centrarse en la búsqueda de información sobre
Cauteloso Mesurado/suspicaz Paranoide atributos que no se hayan identificado: ¿Cuáles son las habi-
Excéntrico Extraño/esquizoide Esquizotípico lidades profesionales del paciente? ¿Está orgulloso de algún as-
Efusivo Dramático Histriónico pecto de su vida, como el trabajo, o la familia? Para recoger
Centrado en sí mismo Grandiosidad Narcisista esta información existen dos técnicas biográficas muy útiles.
Disconformidad Disruptivo Antisocial La patobiografía es una técnica simple en la que el médico
Hipersensible Tímido Evitador
Fiel Pegadizo/necesitado Dependiente
traza una línea que empieza en el nacimiento del paciente y
Atento Controlador/rígido Obsesivo-compulsivo se extiende hasta el momento actual, en el que se especifican
Resentido No cooperador Pasivo-agresivo los acontecimientos vitales relevantes, incluyendo las enfer-
Impredecible Errático Límite medades (fig. 1), para contextualizar la situación actual. El ge-
nograma, o árbol de familia, puede revelar información im-
portante sobre la estructura familiar, las tareas de desarrollo en
el ciclo vital, la estabilidad familiar, así como los patrones de
que esperar 15 minutos para que el médico le entregue los falta de armonía (39). Las dos técnicas pueden formar parte de
resultados de unas pruebas «rutinarias». Los estilos de per- la historia clínica y ser actualizadas periódicamente.
sonalidad que son maladaptativos en las circunstancias coti-
dianas pueden volverse todavía más maladaptativos bajo el
estrés de la enfermedad. Así, una trabajadora con ánimo de- ■ La entrevista en niños y adolescentes
presivo de una fábrica puede asumir que el tumor que tiene
en el pecho es cancerígeno antes de que le practiquen la Los niños deben implicarse en la entrevista según lo permi-
biopsia, y un estudiante universitario pasivo-dependiente ta su grado de desarrollo (40), tanto si vienen para su propia
puede pedir visitas demasiado frecuentes para problemas atención o acompañando a los padres. Aunque indudablemen-
aparentemente banales. te serán los padres los que proporcionen la mayor parte de la
Hay aspectos problemáticos comunes en la evaluación de información histórica de los niños en etapa preescolar, un niño
los perfiles psicológicos de los pacientes: de 3 años puede describir la localización del dolor y señalar en
un dibujo el sitio que le duele. Un niño de 5 años puede des-
• Algunos rasgos de personalidad pueden parecen más per- cribir con detalle sus síntomas, y puede dar descripciones bas-
manentes de lo que son realmente. En situaciones de tante introspectivas de la dinámica familiar. La intensidad de los
malestar emocional, las actitudes defensivas, la descon- síntomas, las comparaciones con experiencias anteriores y el
fianza y la ira manifiesta pueden responder más a un es- curso temporal pueden describirse a partir de los 8 años.
tado dependiente de la situación que a un rasgo. Los in- Debe elegirse el medio y el estilo de comunicación que
ternistas pueden subestimar las habilidades de afronta- más se adecua al niño. En los adolescentes puede ser más im-
miento de un paciente al que se le ha muerto una per- portante la comunicación no verbal que la elección de las pa-
sona querida; si el familiar fallecido tenía poder para es- labras. El médico debe situarse de forma que mantenga el
tabilizar al paciente, éste puede experimentar una des- contacto visual con los padres y con el niño. Algunas suge-
orientación transitoria. rencias para implicar al niño son las siguientes:
• Cuando hay confusión subyacente o manifiesta en la re-
lación con el paciente, los médicos pueden ser propensos • Pedir al niño que haga un dibujo de su familia y describa
a emitir juicios sobre él utilizando adjetivos peyorativos lo que pasa en él.
como «manipulador», «desalmado» o «somatizador». • Utilizar preguntas indirectas para que los padres pregun-
• Los médicos tienden a infravalorar la inteligencia de los ten al niño.
pacientes analfabetos, discapacitados, sordos o inmigran- • Ser amable, distendido y en ningún caso coercitivo.
tes (36, 37). También tienden a subestimar el nivel de su- • Hacer que el niño se interese por un objeto o un regalo.
frimiento de los pacientes que provienen de grupos cultu-
rales diferentes al propio (38).
• Los médicos a menudo pueden desorientarse con los diag- Paciente: Sra. A.B.
nósticos anteriores, especialmente si están asociados a Fiebre tifoidea Depresión posparto Episodio
transgresiones legales o éticas por parte del paciente. Hay maníaco
que dar a cada paciente la oportunidad de ser diferente y 1961 1982 1998
de obtener un diagnóstico diferente del previo.
• Los pacientes con hipocondría, los que tienen problemas 1954 1974 1982 1990 2001
legales y los «manipuladores» pueden ser el blanco de los
errores médicos. Por este motivo, cuando se describe a los Nacimiento Boda Nacimiento Problemas
del primer hijo económicos
pacientes en la historia clínica es mejor aplicar adjetivos
no peyorativos y flexibles. Figura I. Muestra de patobiografía.
 1.10.2. COMUNICACIÓN Y SALUD MENTAL EN ATENCIÓN PRIMARIA
En los jóvenes de 12 a 18 años, los médicos deben en-
frentarse con frecuencia a la tensión entre mantener la priva-
cidad y confidencialidad de los adolescentes y facilitar una
comunicación fluida con los familiares. Aunque hay leyes
que protegen los derechos de los niños, no hay leyes especí-
ficas que traten sobre muchas de las situaciones que se dan en
la práctica. Es útil hablar con los padres de lo importante que
es para el adolescente poder compartir sus problemas guar-
dando la confidencialidad. La mayor parte de los padres es-
tán de acuerdo en salir de la consulta como mínimo durante
una parte de la entrevista cuando se les plantea de esta forma.
En el caso de que se apreciara una resistencia significativa,
quedarán aspectos por comentar que necesitarán ser explora-
dos en otro momento. Para más información sobre las entre-
vistas con niños, véase el capítulo 9.1.4.
■ Recogida de información de la familia
La familia puede ser de enorme utilidad en la atención
del paciente (41). Cada familia tiene miembros con un con-
junto único de talentos, virtudes e idiosincrasias que se han
desarrollado, en parte, en respuesta a situaciones estresantes y
oportunidades previas. Muchos de estos patrones familiares,
como en el caso de los estilos de personalidad individual, son
altamente adaptativos, y es trabajo del médico descubrir los
rasgos familiares adaptativos y maladaptativos para entender
mejor cómo ayudar al paciente. La mayor parte de los médi-
cos de familia y de los pediatras, así como muchos internis-
tas, atienden a diferentes miembros de una misma familia, lo
que les proporciona una visión más completa del contexto fa-
miliar. Las visitas domiciliarias también pueden proporcionar
información sobre el contexto, que puede ser facilitada por el
médico de atención primaria. Cuando nos encontramos ante
la familia como un todo es necesario desarrollar una buena
relación (rapport) (42) con todos los presentes para que la vi-
sita concluya con éxito, encontrar una fecha para la visita, ob-
tener la perspectiva del problema de cada uno de los miem-
bros de la familia y desarrollar un plan de colaboración (v. ta-
bla 5) (41, 43, 44).
Tabla 5. Habilidades para la entrevista con familiares
Presentarse a todos los miembros de la familia y expresar interés por
sus puntos de vista
Asegurarse que todos los miembros de la familia han tenido la opor-
tunidad de hablar sin interrupciones
Verificar que cada miembro de la familia ha sido escuchado
No tomar parte cuando hay una disputa
Respetar la confidencialidad, pero no prometer que no se revelarán
secretos
No establecer relaciones demasiado estrechas o distales con un
miembro de la familia
Animar a la familia a escuchar y a respetar todas las opiniones, sin im-
portar quién está hablando
Adaptado de McDaniel y cols. (41) y Campbell y McDaniel (43).
115
■ Recogida de información de las redes
sociales
El contexto social del paciente incluye las relaciones pasadas
y presentes con los amigos, compañeros de trabajo, y grupos cul-
turales y religiosos. La red social forma el «telón de fondo» para
las actividades del paciente. Los amigos, las familias y las redes
sociales están en constante interacción y cambio, y esto debe ser
considerado como una parte del contexto del paciente.
Para el médico es útil descubrir cuáles son las redes sociales
más importantes para el paciente:
• Empezar con preguntas abiertas para evocar aspectos
importantes de la red social que el paciente está descri-
biendo. («Cuéntame más cosas sobre ti mismo, tu en-
torno, tu trabajo y las actividades que son importantes
para ti»).
• Es importante esperar a que el paciente mencione a un
miembro de su familia, compañero o amigo espontánea-
mente, y entonces realizarse una serie de preguntas sobre
esa relación en particular. («Acabas de mencionar a tu jefe.
¿Qué tal van las cosas en el trabajo?». «¿Qué puedes de-
cirme sobre las otras personas o actividades que son im-
portantes en tu vida?»).
• Conectar las preguntas sobre el contexto social con las ob-
servaciones o preguntas sobre los intereses del paciente.
(«Has mencionado un encuentro especialmente desagra-
dable. ¿En qué forma crees que este hecho ha contribui-
do a tu ansiedad en general?»).
• Evitar interpretaciones prematuras. Aunque suele ser ten-
tador interpretar la información del paciente sobre sus re-
laciones y acontecimientos vitales, hay que estar atento a
no hacerlo prematuramente.
El médico de familia suele desempeñar un papel impor-
tante como asesor familiar, que suele ser básico en el sistema
social del paciente y en el sistema de apoyo de atención sa-
nitaria. Cuando realiza el papel de asesor, el conocimiento
del médico de familia y su estatus ayuda al paciente y a la fa-
milia a dar sentido a la información médica, incluyendo la
que pueden aportar los profesionales de la salud mental. Los
profesionales de la salud mental pueden forjar alianzas con
los médicos de familia que trabajan en la misma comunidad,
incorporando su conocimiento y opiniones sobre las familias
en el tratamiento (v. tabla 6).
■ Incorporación de los aspectos culturales
En las sociedades industrializadas hay gran diversifica-
ción étnica. Los médicos tienen la oportunidad de observar
a cada paciente como un informador de la cultura a la que
pertenece, que en ocasiones es extranjera. La curiosidad del
médico por cada una de las creencias del paciente y su me-
dio puede ser gratificada con más información sobre los mo-
delos de explicación de la enfermedad del paciente que es-
tán influidos culturalmente (45). Sería un error considerar
que todos los miembros de una cultura comparten las mis-
116 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Tabla 6. Guías para los profesionales de la salud mental que
trabajan con médicos de atención primaria
Establecer contacto personal con el médico de atención primaria me-
diante una carta, una llamada telefónica o un correo electrónico lo
antes posible después de la solicitud de interconsulta. Este contac-
to probablemente proporcionará información útil y establecerá una
colaboración que facilitará el trabajo
Asegurarse que el paciente, el médico de familia y el psiquiatra en-
tienden el motivo de la interconsulta
Utilizar sesiones conjuntas con el médico de atención primaria, el psi-
quiatra y el paciente, especialmente en pacientes reacios o descon-
fiados
Programas contactos periódicos entre los profesionales mediante car-
ta o correo electrónico para aquellos pacientes que mantienen
contactos regulares con ambos
Como mínimo una vez al año, enviar un resumen del tratamiento al
médico de atención primaria, incluyendo el diagnóstico, si el pa-
ciente continúa en tratamiento, si se necesita seguimiento, o si el
paciente ha abandonado el tratamiento
Establecer un medio de contacto durante las urgencias
Negociar quién va a asumir la responsabilidad del tratamiento y del
seguimiento
mas creencias; por ejemplo, los inmigrantes que han llegado
hace poco suelen tener creencias diferentes a las de sus hi-
jos, aunque pueden hacerse algunas generalizaciones. En es-
tudios realizados en América, los diferentes grupos cultura-
les muestran respuestas al dolor muy distintas. Los america-
nos de origen italiano están más preocupados por la expe-
riencia inmediata de dolor, mientras que a los de origen ju-
dío les inquieta más el significado o el pronóstico que tiene
el estado doloroso, pero ambos consideran peligroso no in-
formar sobre el dolor (46). En cambio, los americanos de as-
cendencia inglesa se espera que tengan una respuesta más es-
toica al dolor. Conocer las expectativas de estoicismo de las
culturas asiáticas, por ejemplo, puede ser útil al médico que
atiende a una mujer laosiana que se está recuperando de una
operación de cáncer de mama y que muestra «aplanamiento
afectivo».
En la cultura china se cree que exponerse al viento puede
ser dañino (47). Los trastornos de un órgano específico pueden
implicar significados complejos y miedos para los miembros de
una cultura; así en la cultura iraní los pacientes temen el «ma-
lestar cardíaco» (48), y los puertorriqueños temen cualquier he-
morragia aunque sea pequeña. Los pacientes chinos informan
más de síntomas somáticos que de síntomas psicológicos debi-
do al estigma que producen los trastornos psicológicos sobre el
paciente y su familia (49). En Japón la úlcera péptica puede te-
ner connotaciones positivas, pues es vista como un síntoma de
diligencia y de que se trabaja duro. En las culturas mediterrá-
neas se considera sano expresar las emociones, y algunas enfer-
medades se atribuyen al hecho de «no haber llorado lo sufi-
ciente» después de una pérdida, en cuyo caso el tratamiento
con antidepresivos y ansiolíticos puede ser contraproducente.
Los pacientes de diferentes grupos étnicos hacen diferen-
te hincapié en el papel de la familia en la toma de decisiones
médicas. Las culturas del norte de Europa valoran la autono-
mía individual, y muchos de los principios éticos están basa-
dos en la relación médico-paciente de forma individual, sin
considerar la influencia de la familia. Por el contrario, mu-
chas culturas mediterráneas (50), latinas y asiáticas (51) utili-
zan un modelo de toma de decisiones centrado en la familia,
incluyendo la preferencia de informar a la familia antes que
al paciente de su diagnóstico y/o pronóstico. Estos modelos
de toma de decisiones médicas son de enorme importancia
en la atención en salud mental, debido a que la implicación
de la familia en el apoyo y en el plan de tratamiento puede
establecer la diferencia entre el éxito y el fracaso. Además, los
sanadores tradicionales pueden tener un papel importante y
adaptativo en el proceso de curación si el médico puede man-
tener la mente abierta.
■ Colaboración, interconsulta y derivación
El éxito de la atención en salud mental suele depender de
la comunicación entre el médico de atención primaria de re-
ferencia y el psiquiatra asesor (52, 53). La atención puede ser
compartida entre el médico de atención primaria y el profe-
sional de la salud mental de acuerdo con uno de los muchos
modelos existentes.
Puede ser útil realizar una consulta con el psiquiatra y
que el médico de familia continúe el seguimiento para con-
firmar el diagnóstico o para sugerir el uso de farmacoterapia
cuando el tratamiento de primera elección no ha sido efecti-
vo. En casos más complejos, el psiquiatra puede asumir tem-
poralmente la responsabilidad de la salud mental del pacien-
te hasta que haya mejorado lo suficiente. En cambio, en los
pacientes con trastornos psiquiátricos crónicos y enfermeda-
des médicas concurrentes será necesaria una colaboración a
largo plazo. Las visitas conjuntas con el médico de familia, el
paciente y, a veces, los familiares, pueden ayudar a evitar ma-
lentendidos y favorece el adecuado diagnóstico, el tratamien-
to apropiado y la adherencia al tratamiento. En los pacientes
que padecen un trastorno psiquiátrico crónico complejo sin
otra enfermedad crónica puede ser apropiado transferir toda
la responsabilidad a un psiquiatra. En la tabla 6 se muestran
las sugerencias para una colaboración eficaz entre el médico
de atención primaria y el psiquiatra.
■ Conclusiones
La habilidad principal en la atención en salud mental en
el ámbito de la atención primaria es la comunicación eficaz,
que incluye ganarse la confianza del paciente, organizar la vi-
sita de forma que se evoquen y escuchen los sentimientos del
paciente, reconocer los indicios indirectos de malestar emo-
cional y utilizar la empatía. Explorar los aspectos familiares y
sociales, formular preguntas activas acerca de temas que son
difíciles de explicar, como la sexualidad y la violencia inter-
personal, y reconocer y ajustarse a las diferencias culturales
proporciona al médico más información para entender y
atender mejor a los pacientes. La conciencia personal y la ha-
bilidad para colaborar con otros profesionales de la asistencia
sanitaria también son habilidades que facilitan la exploración
 1.10.2. COMUNICACIÓN Y SALUD MENTAL EN ATENCIÓN PRIMARIA
precisa de los problemas de los pacientes y el contexto en el
que se producen.
Bibliografía
1. Schurman, R.A., Kramer, P.D., and Mitchell, J.B. (1985). The hidden
mental health network. Treatment of mental illness by
nonpsychiatrist physicians. Archives of General Psychiatry, 42, 89–94.
2. Kroenke, K., Spitzer, R.L., Williams, J.B., et al. (1994). Physical
symptoms in primary care. Predictors of psychiatric disorders and
functional impairment. Archives of Family Medicine, 3, 774–9.
3. McWhinney, I.R., Epstein, R.M., and Freeman, T.R. (1997).
Rethinking somatization. Annals of Internal Medicine, 126, 747–50.
4. Epstein, R.M., Quill, T.E., and McWhinney, I.R. (1999).
Somatization reconsidered: incorporating the patient’s experience of
illness. Archives of Internal Medicine, 159, 215–22.
5. Epstein, R.M. (1995). Communication between primary care
physicians and consultants. Archives of Family Medicine, 4, 403–9.
6. Frankel, R.M. and Beckman, H.B. (1995). Accuracy of the medical
history: a review of current concepts and research. In The medical
interview (ed. M.J. Lipkin, S.M. Putnam, and A. Lazare), pp. 511–24.
Springer-Verlag, New York.
7. Roter, D.L., Hall, J.A., Kern, D.E., Barker, L.R., Cole, K.A., and
Roca, R.P. (1995). Improving physicians’ interviewing skills and
reducing patients’ emotional distress—a randomized clinical trial.
Archives of Internal Medicine, 155, 1877–84.
8. Bass, M.J., Buck, C., and Turner, L. (1986). The physician’s actions
and the outcome of illness. Journal of Family Practice, 23, 43–7.
9. Kaplan, S.H., Greenfield, S., and Ware, J.E., Jr (1989). Assessing the
effects of physician–patient interactions on the outcomes of chronic
disease. Medical Care, 27, S110–27. (Published erratum appears in
Medical Care, 27, 679.)
10. Beckman, H.B., Markakis, K.M., Suchman, A.L., and Frankel, R.M.
(1994). The doctor–patient relationship and malpractice. Lessons from
plaintiff depositions. Archives of Internal Medicine, 154, 1365–70.
11. Simpson, M., Buckman, R., Stewart, M., Maguire, P., Lipkin, M., and
Novack, D. (1991) Doctor–patient communication: the Toronto
consensus statement. British Medical Journal, 303, 1385–87.
12. Klein, D., Najman, J., Kohrman, A.F., and Munro, C. (1982). Patient
characteristics that elicit negative responses from family physicians.
Journal of Family Practice, 14, 881–8.
13. Lin, E.H., Katon, W., Von Korff, M., et al. (1991). Frustrating
patients: physician and patient perspectives among distressed high
users of medical services. Journal of General Internal Medicine, 6, 241–6.
14. Groves, J.E. (1978). Taking care of the hateful patient. New England
Journal of Medicine, 298, 883–7.
15. Ingelfinger, F.J. (1980). Arrogance. New England Journal of Medicine,
303, 1507–11.
16. Epstein, R.M., Campbell, T.L., Cohen-Cole, S.A., McWhinney, I.R.,
and Smilkstein, G. (1993). Perspectives on patient–doctor
communication. Journal of Family Practice, 37, 377–88.
17. Novack, D.H., Suchman, A.L., Clark, W., Epstein, R.M., Najberg, E.,
Kaplan, C. (1997). Calibrating the physician: physician personal
awareness and effective patient care. Journal of the American Medical
Association, 278, 502–9.
18. Balint, M. (1997). The doctor, his patient and the illness. International
Universities Press, New York.
19. Suchman, A.L., Markakis, K., Beckman, H.B., and Frankel, R. (1997).
A model of empathic communication in the medical interview.
Journal of the American Medical Association, 277, 678–82.
20. Havens, L. (1986). Making contact. Harvard University Press,
Cambridge, MA.
21. Platt, F.W. and McMath, J.C. (1979). Clinical hypocompetence: the
interview. Annals of Internal Medicine, 91, 898–902.
22. Borrell i Carrio, F. (1989). Manual de entrevista clinica. Mosby/Doyma,
Barcelona.
23. Morgan, W.L. and Engel, G.L. (1969). The clinical approach to the
patient. W.B. Saunders, Philadelphia, PA.
24. Goldberg, D., Steele, J.J., Smith, C., et al. (1983). Training family
practice residents to recognize psychiatric disturbances. National Institute of
Mental Health, Rockville, MD.
117
25. Branch, W.T. and Malik, T.K. (1993). Using ‘windows of
opportunities’ in brief interviews to understand patients’ concerns.
Journal of the American Medical Association, 269, 1667–8.
26. Kaplan, C.B., Siegel, B., Madill, J.M., and Epstein, R.M. (1997).
Communication and the medical interview: strategies for learning and
teaching. Journal of General Internal Medicine, 12, S49–55.
27. Lipkin, J.M. (1994). The medical interview and related skills. In Office
practice of medicine (ed. W.T. Branch). W.B. Saunders, Philadelphia, PA.
28. Neigbour, R. (1987). The inner consultation: how to develop an effective
and intuitive consulting style. MTP Press, Boston, MA.
29. Mengel, M. (1987). Physician ineffectiveness due to family of origin
issues. Family Systems Medicine, 5, 176–90.
30. Dimsdale, J.E. (1984). Delays and slips in medical diagnosis.
Perspectives in Biology and Medicine, 27, 213–20.
31. Tizon, J. (1988). Componentes psicologicos de la practica medica. Doyma,
Barcelona.
32. Tizon, J. (1992). Atencion primaria en salud mental y salud mental en
atencion primaria. Doyma, Barcelona.
33. Bofill, P. and Folch-Mateu, P. (1999). Problemes cliniques et
techniques du contre-transfert. Revue Francaise de Psychanalyse, 27,
31–130.
34. Wynne, L.C., McDaniel, S.H., and Weber, T.T. (1986). Systems
consultation: a new perspective for family therapy. Guilford Press, New
York.
35. Putnam, S.M., Lipkin, M.J., Lazare, A., Kaplan, C., and Drossman,
D.A. (1995). Personality styles. In The medical interview (ed. M.J.
Lipkin, S.M. Putnam, and A. Lazare), pp. 251–74. Springer-Verlag,
New York.
36. McEwen, E. and Anton-Culver, H. (1988). The medical
communication of deaf patients. The Journal of Family Practice, 26,
289–91.
37. Miles, S. and Davis, T. (1995). Patients who can’t read. Journal of the
American Medical Association, 274, 1719–20.
38. Todd, K.H., Samaroo, N., and Hoffman, J.R. (1993). Ethnicity as a
risk factor for inadequate emergency department analgesia. Journal of
the American Medical Association, 269, 1537–9.
39. McGoldrick, M. and Gerson, R. (1985). Genograms in family assessment.
Norton, New York.
40. Dixon, S. and Stein, M.T. (1992). Encounters with children: pediatric
behavior and development. Mosby–Year Book, St Louis, MO.
41. McDaniel, S.H., Campbell, T.L., and Seaburn, D.B. (1990). Family-
oriented primary care: a manual for medical providers. Springer-Verlag,
New York.
42. Minuchin, S. and Fishman, H.C. (1981). Family therapy techniques.
Harvard University Press, Cambridge, MA.
43. Campbell, T.L. and McDaniel, S.H. (1995). Conducting a family
interview. In The medical interview (ed. M.J. Lipkin, S.M. Putnam and
A. Lazare), pp. 178–86. Springer-Verlag, New York.
44. Doherty, W.J. and Baird, M.A. (1983). Family therapy and family
medicine: toward the primary care of families. Guilford Press, New York.
45. Kleinman, A. (1980). Patients and healers in the context of culture.
University of California Press, Berkeley, CA.
46. Zborowski, M. (1952). Cultural components in response to pain.
Journal of Social Issues, 8, 16–30.
47. Kaptchuk, T.J. (1983). The web that has no weaver: understanding Chinese
medicine. Congdon and Weed, New York.
48. Good, B. (1977). The heart of what’s the matter: the semantics of
illness in Iran. Culture Medicine and Psychiatry, 2, 25–54.
49. Kleinman, A. (1982). Neurasthenia and depression: a study of
somatization and culture in China. Culture Medicine and Psychiatry, 6,
117.
50. Surbone, A. (1992). Truth telling to the patient. Journal of the
American Medical Association, 268, 1661–2.
51. Blackhall, L.J., Murphy, S.T., Frank, G., Michel, V., and Azen S.
(1995). Ethnicity and attitudes toward patient autonomy. Journal of the
American Medical Association, 274, 820–5.
52. McDaniel, S.H., Campbell, T.L., and Seaburn, D.B. (1990). Working
together: collaboration and referral to mental health professionals. In
Family oriented primary care, pp. 343–60. Springer-Verlag, New York.
53. Seaburn, D., Lorenz, A., Gunn, B., Gawinski, B., and Mauksch, L.
(1996). Models of collaboration: a guide for mental health professionals
working with health care practitioners. Basic Books, New York.
118 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
1.10.3 Evaluación psicológica
1.10.3.1 Evaluación cognoscitiva
Graham E. Powell
■ Principios de evaluación
La evaluación, la testología (testing) o la medida es la va-
loración del individuo en términos numéricos o categóricos,
de acuerdo con unos principios estadísticos y psicométricos.
Posibles ejemplos de medida son asignar a la gente o los com-
portamientos a categorías, utilizando escalas para obtener au-
toevaluaciones o autoinformes, utilizar los tests de habilida-
des y ejecución, u obtener valores psicofisiológicos. El diag-
nóstico también es una forma de medida y debe tener dife-
rentes propiedades psicométricas, como fiabilidad y validez
satisfactorias. En este capítulo nos centraremos en la evalua-
ción cognoscitiva y neuropsicológica, que utiliza típicamente
tests psicométricos, pero es un axioma que los principios bá-
sicos son aplicables a todas las formas de medida sin excep-
ción. Por ejemplo, afirmar que el paciente presenta un sínto-
ma es potencialmente lo mismo que afirmar su coeficiente in-
telectual o de inteligencia (CI). Debe advertirse que esta des-
cripción hace referencia a los tests en lengua inglesa, y los lec-
tores de otros países deben seguir estos principios pero deben
consultar con los psicólogos de su ámbito qué tests utilizan.
Los tests psicométricos intentan medir una cantidad real, el
grado en que cada persona posee o no una característica o ras-
go, como ansiedad social, habilidad verbal o memoria espacial.
Esta cantidad real es conocida en la teoría clásica de los tests
como puntuación verdadera t, y la puntuación que se obtiene
con un test determinado es la puntuación observada x. Se asu-
me que la puntuación observada está en función de dos valo-
res, la puntuación verdadera más una cantidad de error e, de-
bido a que no hay ningún test que sea perfecto. Así obtenemos
la ecuación más básica en psicometría: x = t + e. El objetivo de
la estadística en la medida psicométrica es conseguir que el
error sea el mínimo absoluto para que la puntuación observa-
da sea igual a la puntuación verdadera, lo que se conseguiría
cuando el error fuera cero. Evidentemente, esto nunca puede
conseguirse, pero el error debe reducirse al mínimo haciendo
que el test sea lo más fiable posible, teniendo en cuenta que la
fiabilidad hace referencia a la simple noción de que las res-
puestas del test sean las mismas en dos ocasiones.
En la práctica, si un test se repite muchas veces dará re-
sultados ligeramente diferentes, dependiendo de cómo se
siente la persona, la forma precisa en que se hacen las pre-
guntas, el detalle con que se puntúa la respuesta o si ha ha-
bido alguna suposición afortunada. Como la distribución de
cualquier variable, la distribución de las puntuaciones obser-
vadas tiene una media y una desviación típica. La media es la
puntuación verdadera y la desviación típica ha recibido un
nombre especial, el error estándar de medida (EEM). El ob-
jetivo de un buen test es mantener el EEM tan próximo a
cero como sea posible, y los manuales de los tests tienen que
dar la información sobre el EEM.
La relación entre el EEM y la fiabilidad de los tests es:
——————
EEM = DT √(1 – r11)
en la que DT es la desviación típica del test y r11 es la fiabili-
dad test-retest (expresado como un coeficiente de correlación
con rango –1a +1). Como podemos ver, si la fiabilidad del
test es perfecta (+1), el EEM será cero:
————— ————
EEM = DT √(1 – 1) = EEM = DT √0 = 0
Así, el test será lo más fiable posible, porque la puntuación
observada será la puntuación verdadera y el EEM será cero.
Un test que no sea fiable será poco útil, pero si puede
conseguirse una buena fiabilidad entonces debe considerarse
la puntuación del test, y más específicamente, qué es lo que
mide. El grado en que un test mide lo que se supone que
debe medir se conoce como validez. Pero diferentes aspectos
amenazan a la validez; por ejemplo, un test de numeración
puede ser tan estresante que las puntuaciones dependan más
del nivel de ansiedad del paciente que de su capacidad, o un
test de comprensión social puede tener preguntas sesgadas
culturalmente que provoquen que las puntuaciones del suje-
to dependan de su entorno étnico.
En la práctica, hay diferentes tipos de fiabilidad y validez,
que se resumen en las tablas 1 y 2. Puede encontrarse más in-
formación en la obra de Kline (1).
Cuando se ha utilizado un test fiable y válido, lo siguiente
es conocer cómo se analizan y expresan los datos. En primer lu-
gar hay que destacar que existen tres tipos de escalas de medi-
da. La escala nominal hace referencia a la asignación de dife-
rentes categorías a los números simplemente para dar etiquetas
a las categorías de una forma que posibilite introducirlas en una
base de datos informatizada. Estas nuevas categorías no tienen
una relación numérica lógica entre ellas. Algunos ejemplos serí-
an el estado civil, el entorno étnico, o si los padres están divor-
ciados o no. Las escalas nominales se utilizan para repartir a los
individuos en grupos y sus estadísticos están basados en la fre-
cuencia de individuos de cada grupo. La relación o asociación
entre grupos puede examinarse con el estadístico χ2, por ejem-
plo para probar si existe relación entre divorciarse y tener padres
divorciados. En la escala ordinal la distancia de los números in-
dica una mayor posesión de la propiedad que se mide. Como
en el orden de ganadores de una carrera, en ésta no se asume
ninguna magnitud en las diferencias entre dos puntos de la es-
cala, no se da importancia a si el ganador ha ganado por un cen-
tímetro o por un kilómetro. Las escalas ordinales permiten or-
denar a los individuos, y al igual que las escalas numéricas, es-
tán sujetas al análisis estadístico no paramétrico (que es una
rama de la estadística que hace las mínimas asunciones sobre los
intervalos y las distribuciones), e incluye la comparación de me-
dias y de las distribuciones, y el cálculo de algunos coeficientes
de correlación. Finalmente están las escalas de intervalos, en las
que cada punto de la escala está fijado con respecto al anterior,
como al valorar el peso o la velocidad. La mayor parte de las
pruebas que se describen en este capítulo se utilizan en las es-
calas de intervalo, estas permiten el uso de un amplio abanico
de estadísticos paramétricos (en los que se asume intervalos
iguales y variables distribuidas según la ley normal).
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA
Tabla 1. Tipos de fiabilidad
Fiabilidad del evaluador Probabilidad de que dos evaluadores:
a) den la misma puntuación a una
respuesta dada; b) puntúen un com-
portamiento de una misma forma, o
c) sumen la puntuación adecuada-
mente. La fiabilidad del evaluador
debe ser próxima a la perfección
Fiabilidad test-retest Grado en que el test dará el mismo
resultado en dos ocasiones diferen-
tes; normalmente se expresa como
un coeficiente de correlación. Una
fiabilidad menor de 0,8 es dudosa
Fiabilidad de formas paralelas Grado en que dos versiones equiva-
lentes de un test dan el mismo re-
sultado (generalmente se utiliza
cuando el test no puede ser repe-
tido exactamente, debido a los
efectos de la práctica)
Fiabilidad de dos mitades Si no se puede repetir el test no pue-
de haber formas paralelas, y en-
tonces el test puede dividirse en
dos partes y hacer la correlación
de una parte con la otra (p. ej., los
ítems pares con los impares). Tam-
bién existe una fórmula matemáti-
ca para calcular la media de todas
las mitades posibles del test (mé-
todo de Kuder-Richardson)
Consistencia interna Grado en el que un ítem del test se
correlaciona con los demás ítems,
es decir, una correlación «intercla-
se» como el coeficiente α, que no
debe ser inferior a 0,7
En el momento en que se obtiene la puntuación del test de
una persona, debe interpretarse esta puntuación de acuerdo a
cómo realizan el test la población general o un grupo de varios
pacientes. Deben recordarse dos características de una escala: en
primer lugar, las medidas de tendencia central. Suele conside-
rarse la media (aritmética), pero en ocasiones puede ser útil te-
ner en cuenta la mediana (la puntuación del medio) y la moda
(la puntuación que se obtiene con más frecuencia). Éste suele
ser el primer indicio para saber si una puntuación es normal o
si es más típica de un grupo o de otro. Sin embargo, para saber
con precisión en qué medida es típica una puntuación, debe te-
nerse en cuenta la desviación típica (DT) del test (pueden con-
siderarse otras medidas relacionadas con la dispersión de las
puntuaciones del test, pero no son de relevancia inmediata).
Cuando conocemos la media y la DT de un test es posi-
ble saber el porcentaje exacto de gente que obtiene la pun-
tuación x observada, convirtiendo la puntuación observada
en una puntuación típica z y ésta en un percentil. La pun-
tuación típica es simplemente el número de desviaciones tí-
picas en que la puntuación se distancia de la media m, y pue-
de tener valores positivos y negativos (porque una puntua-
ción observada puede situarse por encima o por debajo de la
media, respectivamente). En otras palabras, z = (x – m) / DT.
En la tabla 3 se describen algunos de los principales valores
de z y el porcentaje de gente que puntúa por encima de estos
119
Tabla 2. Tipos de validez
Validez aparente Grado en que un test parece sensible a lo
que quiere evaluar, es decir, ¿parece que
mide lo que pretende medir? Este no es un
concepto estadístico, pero sin una validez
aparente razonable el paciente puede mos-
trarse poco cooperador para completar un
test que le parece que no tiene sentido
Validez de contenido Grado en que el test mide todos los aspec-
tos de la cualidad que se está evaluando.
Nuevamente, no es un concepto estadís-
tico sino más bien el juicio de un experto
Validez concurrente Grado en que las puntuaciones de un test dis-
criminan a dos personas que se diferencian
en algún criterio (p. ej., ¿las puntuaciones
de un test de neuroticismo son más altas
en aquellas personas que tienen un trastor-
no neurótico que en aquellas que no lo tie-
nen?). También se puede valorar si las pun-
tuaciones en un test se correlacionan con
las puntuaciones de un test conocido que
evalúa las mismas características o similares
Validez predictiva Grado en que un test predice un criterio en
el futuro (p. ej., si un test de CI en un
niño predice el éxito laboral cuando sea
adulto o si un test de afrontamiento psi-
cológico predice problemas psiquiátricos
futuros). Por motivos obvios, los dos úl-
timos tipos de validez se refieren de for-
ma conjunta como validez de criterio
Validez de constructo Grado en que un test tiene algún constructo
hipotético específico, es decir, el «signifi-
cado» de la puntuación de un test. Por
ejemplo, si el test mide un constructo, no
hay factores o ítems que parezcan medir
cosas diferentes, el test debe correlacio-
nar con otras medidas del constructo (va-
lidez convergente), y no debe correlacio-
narse con las medidas que son irrelevantes
para el constructo (validez divergente)
Validez factorial Al dividir el test en diferentes factores, el
número y la naturaleza de estos factores
debe permanecer estable a través del
tiempo y de los diferentes sujetos de las
poblaciones
Validez incremental Grado en que el resultado del test mejora
la toma de decisiones (p. ej., el hecho de
conocer los resultados de un test neu-
ropsicológico mejora la detección de una
lesión cerebral)
CI, coeficiente intelectual.
valores. Este porcentaje es conocido como percentil y se ob-
tiene de tablas estadísticas. Por ejemplo, una puntuación en
el percentil 25 significa que el 25 % de la gente puntúa por
debajo de esa puntuación específica. Obviamente, el percen-
til 50 es la media del test. En la tabla 3 también se indican las
equivalencias en puntuaciones de coeficiente intelectual (CI)
(las puntuaciones CI tienen una media de 100 y una DT de
15) y las descripciones verbales.
El conocimiento de los percentiles puede ayudar a deci-
dir a qué categoría pertenece el sujeto. Por ejemplo, si un pa-
120 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla 3. Puntuaciones z, percentiles, puntuaciones de CI y muestran una discrepancia de 10 puntos entre el CI verbal y
descripciones manipulativo, es decir, una diferencia de 10 puntos no es in-
usual. De hecho, para obtener una diferencia anormal entre
Puntuaciones Z Percentiles CI Descripción
el CI verbal y el manipulativo, la discrepancia entre las pun-
–2,00 2,5 70 Puntuaciones inferiores al percentil tuaciones debe ser de 22 puntos en los adultos y de 25 pun-
–1,67 5 75 2,5 son deficientes o en el rango tos en los niños (menos del 5 % de los adultos o los niños
del retraso mental muestran una discrepancia de las puntuaciones de este tama-
–1,33 10 80 Las puntuaciones entre los percen- ño).
–1,00 16 85 tiles 2,5 y 10 son límite Una vez introducidos los conceptos básicos de la evalua-
–0,67 25 90 Las puntuaciones entre los percen- ción psicométrica y antes de pasar a la descripción de los tests
–0,33 37 95 tiles 10 y 25 están por debajo de
la media específicos, es apropiado resumir la información que puede
0,00 50 100 Puntuación media (o debería) encontrarse en un manual de tests típico, que se
0,33 63 105 detalla en la tabla 4.
0,67 75 110 Las puntuaciones entre los percen-
1,00 84 115 tiles 25 y 75 están por encima de
la media
1,33 90 120 Las puntuaciones entre los percen- Tabla 4. Elementos que se incluyen en un buen manual de tests
tiles 75 y 90 están muy por enci-
ma de la media Teoría Historia del desarrollo del concepto y
120+ Las puntuaciones superiores al per- anteriores versiones del test
centil 90 son de superdotados Naturaleza del constructo y próposito
de su medida
Estandarización Características de la muestra de estan-
darización, cómo se llevó a cabo el
muestreo y hasta qué punto las ca-
ciente completa un test de signos para la disfasia y su pun- racterísticas de la muestra se co-
tuación se sitúa en el percentil 5 de los controles normales y rresponden con las de la población
en el percentil 63 del grupo de individuos con disfasia, la general
puntuación es claramente más típica del grupo con disfasia. Datos similares para todos los grupos
Sin embargo, en la práctica clínica no suele necesitarse criterio
una comparación con los demás, sino una comparación en- Datos similares para cada uno de los
rangos de edad si se trata de un test
tre dos puntuaciones del propio paciente. Por ejemplo, el
para niños
CI verbal puede ser bajo comparado con el CI espacial, o Administración Cómo administrar el test de forma es-
el cociente de memoria de un paciente puede parecer bajo tándar para minimizar la variabilidad
en comparación con su CI. Estas diferencias son conocidas de la administración como fuente de
como discrepancias de puntuaciones, y su análisis es una error
parte crucial del análisis estadístico del perfil del paciente. Puntuación Cómo puntuar el test y criterios para
Hay dos conceptos clave: la fiabilidad de las discrepancias asignar las diferentes puntuaciones
para minimizar los errores del eva-
de puntuaciones y la anormalidad de las discrepancias de luador
puntuaciones. Errores en la distinción entre estos dos con- Propiedades estadísticas Medias y desviaciones típicas para to-
ceptos pueden llevar a todo tipo de conclusiones erróneas. dos los grupos
Es poco probable que la fiabilidad de la discrepancia sea Coeficientes de fiabilidad y cómo se
debida a factores del azar; así, si volvemos a pasar las prue- han obtenido
bas al individuo volverá a encontrarse la diferencia. Si el Medidas de validez y cómo se han de-
rivado
test es muy fiable (v. la descripción anterior de fiabilidad), Error estándar de medida
una diferencia pequeña en la puntuación también puede Fiabilidad de las diferencias de puntua-
ser fiable. Expondremos un ejemplo concreto: el manual de ción
la Escala de Inteligencia de Wechsler para Adultos, 3. a ed. Anormalidad de las diferencias de pun-
(Wechsler Adult Intelligence Scale-Third Edition, WAIS-R) (2) tuación
indica que una diferencia de 9 puntos entre el CI verbal y Otros datos sobre la dispersión de las
puntuaciones de los subtests
el CI manipulativo es estadísticamente fiable con el 95 %
Puntuaciones de los grupos criterio
de certeza. Consideraciones especiales Grupos para los que el test no es ade-
Sin embargo, aunque una diferencia de este tamaño pue- cuado o es menos adecuado, es de-
de ser fiable, ello no significa necesariamente que sea anor- cir, el rango de conveniencia del test
mal y consecuencia de un trastorno. La anormalidad de la Efecto techo: ¿en qué punto el test ya
discrepancia de puntuaciones es el porcentaje de población no discrimina bien entre las puntua-
general que muestra una diferencia en las puntuaciones de ciones altas?
Efecto suelo: ¿en qué punto el test ya
esta magnitud o mayor. Cuando consultamos las tablas pu- no discrimina bien entre las puntua-
blicadas (3, 4), puede observarse que el 18 % de los adultos ciones bajas?
y el 22 % de los niños (en la versión para niños del test)
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA
■ Tests cognoscitivos y de funcionamiento
neuropsicológico
Habilidad general e inteligencia
Un test de detección muy útil, en especial cuando se sos-
pecha que las funciones mentales están gravemente afectadas,
es el Miniexamen del Estado Medntal (Mini-Mental State Exa-
mination, MMSE) (5, 6). Es un test breve, objetivo, y puede re-
petirse con el tiempo para medir los cambios. Mide la orien-
tación general en el tiempo y el espacio, la denominación bá-
sica, las funciones de lenguaje y memoria, y las habilidades no
verbales básicas. Además tiene buenos baremos para el rango
de edad adulta, especialmente en la vejez, con un apropiado
ajuste a la edad. La puntuación máxima es de 30, y una pun-
tuación inferior a 24 indica la posibilidad de demencia en per-
sonas de edad avanzada, especialmente si tienen 9 años o más
de educación (una puntuación de 24 se sitúa alrededor del
percentil 10 en los sujetos de 65 años y mayores).
Sin embargo, el MMSE es únicamente un test de detec-
ción y sólo con él no puede realizarse el diagnóstico de la
presencia o la naturaleza de una alteración cognoscitiva. Las
escalas de Wechsler proporcionan una evaluación cognosciti-
va detallada: la versión británica de la WAIS-R (WAIS-IIIUK)
(2), la Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños, 3.a ed.,
versión británica (Wechsler Intelligence Scale for Children-III UK
Version, WISC-IIIUK) (7) y la Escala de Inteligencia de Wechs-
ler para Preescolar y Primaria Revisada (Wechsler Preschool and
Primary Scale of Intelligence-Revised, WPPSI-III) (8). En la tabla
5 se detalla el perfil de la WAIS-IIIUK y la WISC-IIIUK.
Las puntuaciones del CI por sí mismas son medidas muy
amplias, sirviéndose de un amplio rango de funciones. Ello
significa que las puntuaciones son muy estables (fiables); no
obstante, son relativamente insensibles a todo aquello que no
sea una lesión cerebral bastante extensa. Por ello será preferi-
ble un análisis cuidadoso de las puntuaciones de los subtests,
teniendo siempre en cuenta los conceptos de fiabilidad y
anormalidad de las discrepancias de puntuaciones. Por ejem-
plo, las diferencias de 11 y 12 puntos en los subtests pueden
considerarse anormales (se ha observado que se dan en me-
nos del 5 % de la población) en el WAIS-IIIUK, la versión an-
terior WAIS-R (4) y el WISC-IIIUK (7).
En ocasiones el paciente puede tener un trastorno del len-
guaje, o la lengua en que se le pregunta no es su lengua ma-
terna. En estas circunstancias puede utilizarse el Test de Ma-
trices Progresivas de Raven (Raven’s Progressive Matrices Test)
(9), que es un test no verbal de racionamiento inductivo (no
verbal en el sentido de que las instrucciones que requiere no
son verbales, y de que las respuestas no son verbales ni se es-
criben). Nosotros no estamos de acuerdo con los baremos
nuevos porque no se recogieron de la forma habitual (es de-
cir, en una sesión de test formal bajo la supervisión directa de
un psicólogo), pero los baremos anteriores son buenos. El
Test de Matrices tiene la ventaja adicional de contar con una
versión superior para individuos que se sitúan en el extremo
superior de capacidad (10). No están disponibles versiones en
otras lenguas diferentes a la inglesa del WAIS-IIIUK y del
121
WISC-IIIUK, pero pueden utilizarse las puntuaciones de las es-
calas no verbales, aunque con precaución, por si pudieran
darse efectos transculturales inesperados.
Velocidad de procesamiento
El razonamiento no es únicamente la capacidad para re-
solver problemas difíciles; también para resolverlos de forma
rápida. Así, establecemos la diferencia entre capacidad y ve-
locidad. Los tests de CI, como los comentados anteriormen-
te, tienen subtests cronometrados que son sensibles a la velo-
cidad, pero puede ser útil administrar tests específicos que no
generen confusiones con la capacidad intelectual.
Un ejemplo, particularmente sensible a la conmoción cere-
bral moderada, es el Test Auditivo de Sumación Seriada Crono-
metrada (Paced Auditory Serial Addition Test, PASAT) (11, 12), en
el que el paciente escucha una lista de números que se le leen, y
cada vez que se le lee un número debe sumarlo al número an-
terior y contestar en voz alta (tabla 6). Esta tarea debe hacerse rá-
pidamente, antes de que se diga el número siguiente. Se forman
series de números en los que los números cada vez se ofrecen
más deprisa: el intervalo de tiempo al principio es de 2,4 segun-
dos, y de 1,2 segundos al final. Parece una tarea fácil pero es de
una elevada exigencia: en la velocidad más lenta la puntuación
media es sólo de alrededor del 70 % de aciertos, y en la veloci-
dad más lenta la puntuación baja al 40 % de aciertos. Ni que de-
cir tiene que si el paciente tiene un retraso mental significativo
no finalizará el test. El test no puede administrarse a pacientes
con tartamudeo, disartria o problemas de cálculo.
Un test de velocidad mental menos estresante es el Test
de Velocidad de Comprensión (Speed of Comprehension Test)
(13), en el que la persona debe indicar lo más rápido posible
si una oración simple es verdadera o falsa (p. ej., la sopa de
tomate es un líquido, las uvas son personas). Tiene cuatro
versiones paralelas, y puede leerse en voz alta para los pa-
cientes que no saben leer.
Dos tests de velocidad mental visual son el Test de Bús-
queda en el Mapa (Map Search) (búsqueda de símbolos en un
mapa lo más rápido posible) y el Test de Búsqueda en el Lis-
tín (Telephone Search) (búsqueda de distintos símbolos en una
página del listín telefónico) (14), que tienen tres formas para-
lelas.
Un test que intenta diferenciar la contribución relativa
del retraso en la velocidad motora y en la mental es la Bate-
ría de Procesamiento de Información y Memoria para Adul-
tos (Adult Memory and Information Processing Battery) (15), que
incluye dos tests en los que se deben tachar dígitos específi-
cos con control del tiempo.
Atención y concentración
Hay distintos aspectos implicados en la atención y la con-
centración: la capacidad para focalizar los recursos, la aptitud
para focalizar en los aspectos correctos, la habilidad para
mantener esta atención, la capacidad para ignorar informa-
ción no relevante o sucesos que pueden distraer y la habili-
122 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla 5. Perfiles del WAIS-IIIUK y del WISC-IIIUK

WAIS-IIIUK WISC-IIIUK

Rangos de edad 16-89 años 6,0-16,11 años

Subtests verbales Vocabulario Información
Semejanzas Semejanzas
Aritmética Aritmética
Test de dígitos Vocabulario
Información Comprensión
Comprensión Test de dígitos
Secuencia de letras y números
Substest manipulativos o espaciales Historietas Historietas
Clave de números Llaves
Cubos Figuras incompletas
Matrices Cubos
Figuras incompletas Rompecabezas
Búsqueda de símbolos Búsqueda de símbolos
Rompecabezas Laberinto
Puntuación CI CI verbal CI verbal
CI manipulativo CI manipulativo
CI total CI total
Índices de puntuación (puntuaciones factoriales) Comprensión verbal Comprensión verbal
Organización perceptiva Organización perceptiva
Memoria de trabajo Libertad de la distracción
Velocidad de proceso Velocidad de proceso
Media del CI o de los índices de puntuación 100 (DT = 15) 100 (DT = 15)
Media de las puntuaciones en los subtests 10 (DT = 3) 10 (DT = 3)
Fiabilidad del test-retest del CI 0,98 para el CI total 0,96 para el CI total
Error estándar de medida del CI Sobre 2,5, así todas las puntuaciones están en Sobre 3,2, así todas las puntuaciones están en
±5 puntosa ±6 o 7 puntos
Diferencia CI verbal-manipulativo fiable Sobre 9 puntos Sobre 11 puntos
Anormalidad de la diferencia CI verbal-mani- Sobre 22 puntos Sobre 25 puntos
pulativo Correlación alta con los otros tests de capa- Correlación alta con los otros tests de capa-
Validez cidad y con los criterios relacionados con cidad y con los grupos de criterio
la capacidad
a
95 % de las veces, la puntuación verdadera es la puntuación observada ±EEM. En otras palabras, la puntuación verdadera probable se encuentra en el rango
definido por dos EEM a cada uno de los lados de la puntuación obtenida.

dad para repartir la atención en distintas tareas. Los tests de queda en el Mapa y a 0,86 en el Test de Búsqueda en el Listín,
velocidad indicados en el apartado anterior también son me- y en cuanto a validez ambos subtests son sensibles a los efectos
didas de la atención, pues debe centrarse la atención y man- del traumatismo cerebral y el accidente vascular cerebral.
tenerse la atención selectiva durante todo el test. En el WAIS-
IIIUK la Prueba de Dígitos (Digit Span) también es un test de
atención, ya que si hay algún lapso en la atención a los dígi- Memoria
tos se responderá incorrectamente.
Sin embargo, además de estos tests puede utilizarse una ba- La memoria es un conjunto complejo de procesos por
tería como el Test de Atención Diaria (Test of Everyday Attention) medio de los cuales la persona registra, almacena y recupera
(14), que tiene 8 subtests distintos. La fiabilidad test-retest es su- información de diferentes modalidades (p. ej., memoria ver-
ficientemente buena, siendo superior a 0,83 en el Test de Bús- bal, memoria espacial) y a través de diferentes períodos de
tiempo (p. ej., memoria primaria o a corto plazo, memoria se-
cundaria o a largo plazo, aprendizaje). En consecuencia, igual
Tabla 6. Muestra del PASAT que para la inteligencia, se han desarrollado diversas baterías
con subtests que cubren estos aspectos distintos. Dos ejem-
Número (Proceso mental) El paciente dice plos de estas baterías son la Escala de Memoria de Wechsler,
3.a ed. (Wechsler Memory Scale-Third Edition) (16) para adultos
7 y la Escala de Memoria para Niños (Children’s Memory Scale)
5 (5 + 7) 12 (17), que se resumen en la tabla 7. Otra batería, que se dise-
1 (1 + 5) 6
4 (4 + 1) 5
ñó para reflejar las tareas cotidianas reales, es el Test de Me-
9 (9 + 4) 13) moria de Rivermead (Rivermead Behavioural Memory Test) (18),
que tiene también una versión para niños (19).
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA 123

Tabla 7. Resumen de las dos baterías de memoria

Escala de Memoria de Wechsler-III Escala de Memoria de Wechsler para Niños

Rango de edad 16-89 años 5-16 años

Subtests Información y orientación Localización de puntosa
Memoria lógicaa Historiasa
Carasa Carasa
Pares verbales asociadosa Pares de palabrasa
Dibujo de la familiaa Dibujo de la familiaa
Lista de palabrasa Lista de palabrasa
Reproducción visuala Números
Secuencia de letras y números Secuencias
Test espacial Localización de figuras
Control mental (Medias de 10 y DT 3)
Test de dígitos
(Medias de 10 y DT 3)
Índice de puntuaciones Auditiva inmediata Verbal inmediata
Visual inmediata Verbal diferida
Memoria inmediata Reconocimiento verbal diferido
Auditiva diferida Aprendizaje
Visual diferida Visual inmediata
Reconocimiento auditivo diferido Visual diferida
Memoria general Atención/concentración
Memoria operativa Memoria general
(Medias de 100 y DT 15) (Medias de 100 y DT 15)
Fiabilidad 0,60-0,87 par los índices de puntuaciones (es decir, 0,76-0,91 para los índices de puntuaciones (con efecto
algo más bajos, y con efecto de la práctica de hasta de la práctica de 10-15 puntos a los 2 meses)
15 puntos a las 5 semanas)
Error estándar de medida 3,88-7,40 (las puntuaciones verdaderas se sitúan a ±8 4,5-7,4 (las puntuaciones verdaderas se sitúan a ±9
puntos de las puntuaciones observadas) puntos de las puntuaciones observadas)
Validez Véase el manual para más información sobre la validez Véase el manual para más información sobre la validez
del contenido, de criterio, de constructo y otros tipos de contenido, de criterio, de constructo y otros tipos
a
También tiene prueba diferida

En ocasiones, la inevitable falta de tiempo hace difícil jus-
tificar la aplicación de baterías de memoria completas. A me-
nudo se seleccionan únicamente algunos subtests esenciales,
o se pueden administrar tests específicos. Por ejemplo, para
medir el aprendizaje verbal un test bien fundamentado es el
Test de Aprendizaje Auditivo-Verbal de Rey (Rey Auditory-
Verbal Learning Test) (20), y para la memoria visual el Test de
la Figura Humana Compleja de Rey-Osterrieth (Rey-Osterrieth
Complex Figure Test) (21, 22); en cuanto a los tests de recono-
cimiento de palabras y caras por medio de elección forzada,
un test muy útil es el Test de Reconocimiento Mnésico (Re-
cognition Memory Test) (23). Puede utilizarse la Entrevista de
Memoria Autobiográfica (Autobiographical Memory Interview)
(24) cuando el objetivo de evaluación es la capacidad del pa-
ciente para recordar detalles de su vida pasada.
Lenguaje
Las baterías que se utilizan con más frecuencia para evaluar
los déficit en el lenguaje son el Examen para el Diagnóstico de
Afasia de Boston (Boston Diagnostic Aphasia Examination) (25) y
la Batería de Afasia de Western (Western Aphasia Battery) (26),
que están estrechamente relacionadas. La primera incluye la eva-
luación de la comprensión auditiva, la expresión oral, la com-
prensión del lenguaje escrito y la escritura. La realización del test
puede ser larga, por lo que suelen utilizarse tests de detección rá-
pida, como el Test de Denominación de Boston (Boston Naming
Test) (27) o el Test de Denominación Graduada (Graded Naming
Test) (28), que evalúan el hecho de encontrar palabras, o el Test
de Símbolos (Token Test) (29), que evalúa la comprensión verbal.
Por último, un buen test para valorar la lectura y la capacidad de
deletrear es el Test de Dimensiones Lectoras Objetivas de
Wechsler (Wechsler Objective Reading Dimensions Test) (30), en el
que se obtiene una edad lectora y de deletreo, y que proporcio-
na la anormalidad de las diferencias entre las puntuaciones CI y
las puntuaciones de la lectura y del deletreo.
Funciones frontales y ejecutivas
El concepto de función ejecutiva se deriva de la teoría
que postula la existencia de un sistema de supervisión que
ejerce un control ejecutivo sobre la atención (31). Los déficit
de este sistema producen amplios cambios en los patrones
cognitivos y comportamentales: el llamado síndrome de défi-
cit ejecutivo (32), que incluye cambios en la volición, déficit
en la planificación y alteración de la actividad, con propósito
y eficacia reducidos. Una de las causas más frecuentes de este
síndrome es la lesión de los lóbulos frontales (el síndrome del
lóbulo frontal es un síndrome de déficit ejecutivo), pero tam-
bién pueden causarlo otras lesiones. En la tabla 8 se recogen
124 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla 8. Características y tests para el síndrome de déficit ejecutivo

Característica Test

Cambio conductual Cuestionario de Déficit Ejecutivo (Dysexecutive Questionnaire, DEX), en versión autoadminis-
tada y heteroadministrada (33)
Planificación e impulsividad El subtest de laberintos del WISK-IIIUK (7)
Fluidez Al generar palabras: Asociación de Palabras Orales Controladas (Controlled Oral Word Asso-
ciation) (34)
Al generar patrones espaciales: fluidez de modelos (35)
Formación de conceptos y capacidad de cambiar Test de Ordenación de Tarjetas Modificado (Modified Card-Sorting Test) (36)
esquemas mentales Test de Cambio de Tarjetas según la Regla (Rule Shift Cards Test) (33)
Estimación De diferentes aspectos: Test de Estimaciones Cognoscitivas (Cognitive Estimates Test) (37, 38)
Estimación temporal: Test de Juicio Temporal (Temporal Judgement Test) (33)
Alternancia de planes Alternancia de números y letras: Test de Seguimiento de Pistas (Trail-Making Test) (39)
No selección de estímulos distractores Test de Stroop (40), por ejemplo, leer la palabra AZUL cuando está escrita en tinta roja
Supresión de respuestas de competencia Test de Hyling (41) que requiere que los pacientes escojan palabras que tienen conexión o sin
ella con una frase acabada
Seguimiento de reglas Test de Brixton, que requiere que el paciente aprenda la regla a medida que cambian los mo-
delos (41)
Planificación Test de Programa de Actuación (Action Programme Test), en el que se da una serie de mate-
riales para que consiga un objetivo especificado (33)
Test de Mapa del Zoo (Zoo Map Test) en el que se debe organizar una ruta (33)
Test de 6 Elementos Modificado (Modified Six-Elements Test), en el que debe planificarse el
orden de las tareas de acuerdo con unas reglas (33)

algunas de las características del síndrome de déficit ejecutivo
y ejemplos de los tests que son sensibles a estas alteraciones.
■ Aspectos clínicos
Fuentes y referencias de los tests
Puede encontrase un buen resumen de los principios de la
teoría de los tests en Kline (1). También puede encontrarse in-
formación sobre los tests y dónde conseguirlos en Neuropsycho-
logical Assessment de Lezzak (42) y en el Compendium of Neurops-
ychological Tests de Spreen y Strauss (3); algo anterior pero toda-
vía utilizado es el Handbook of Neuropsychological Assessment de
Crawford y cols. (43). Muchos de los tests son «restringidos», es
decir, sólo pueden ser usados por personas cualificadas que es-
tén registradas como usuarios de tests en áreas específicas.
Comprensión de los tests
El hecho de que un test esté publicado no significa que
sea un buen test, al igual que no todos los artículos publica-
dos son buenos artículos. La responsabilidad del usuario de
tests es tener el suficiente conocimiento sobre la teoría de los
tests para valorar los puntos fuertes y débiles del test. Los pro-
blemas comunes de los tests son la estandarización con mues-
tras pequeñas, estructura de factores desconocida o inestable,
adecuación teórica pobre o inexistente, no utilizar grupos ca-
tegoriales o que éstos sean escasos, criterios de puntuación
confusos y falta de información sobre las discrepancias de
puntuaciones entre tests. Como ejemplo de un test con bue-
na construcción psicométrica resulta útil tomar el manual de
la Escala de Memoria para Niños (17).
Otro punto que debe tenerse en cuenta es que un test
con buenas normas psicométricas y probado puede no ser
aplicable a un determinado paciente, debido a que los tests
únicamente tienen un rango determinado de aplicación. Ante
la presencia de factores de confusión deben escogerse los tests
con mucho cuidado; por ejemplo, cuando la lengua materna
del paciente no es el inglés, o si presenta déficit sensoriales o
motores (p. ej., problemas visuales que afectan la agudeza o a
la calidad visual, disartria que altera la velocidad de la res-
puesta verbal, o paresia de las extremidades superiores que
afecta a la manipulación de los materiales de los tests).
Existen variables de confusión potenciales incluso para
aquellos pacientes que están dentro del rango de aplicación
del test, como la medicación, la fatiga a medida que progre-
san las pruebas, la motivación, el estado mental, los trastor-
nos del comportamiento, el entorno cultural, las creencias y
la educación. Los manuales de los tests pueden proporcionar
información sobre estas variables de confusión, pero a menu-
do es necesario conocer la investigación realizada sobre el test
y su sensibilidad a estos factores.
Evaluación de los niños
En la evaluación de niños se originan problemas específicos
debidos a las diferencias en la teoría neuropsicológica y en el
marco conceptual, y a que los efectos de las lesiones especifica-
das cambian con la edad, al igual que los patrones de recupera-
ción de las funciones, y los baremos de desarrollo son amplios
y es necesario tener en cuenta el rango de edad; además, los ni-
ños pueden angustiarse más con los tests, o pueden encontrar
más duro colaborar con los procedimientos. Estos aspectos y
otros se tratan ampliamente en los libros de psicología del des-
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA 125

arrollo (44), de neuropsicología pediátrica (45) y de lesiones ce-
rebrales en niños (46). En los apartados anteriores se han citado
diferentes tests infantiles, y muchos de los tests para adultos que
se han citado también han sido estandarizados con niños, a me-
nudo en estudios posteriores que no fueron llevados a cabo por
el autor del test. Algunos ejemplos de tests con baremos para ni-
ños son el Test de fluidez verbal, de fluidez en el dibujo, de
aprendizaje verbal-auditivo, la primera versión de la Escala de
Memoria de Wechsler, el Test de Stroop, el Test de Símbolos,
el Test de Rastreo, el Test de Ordenación de Tarjetas de Wis-
consin, el Test Auditivo de Sumación Seriada Cronometrada y
el Test de Matrices Progresivas. También existen baremos para
niños de diferentes test de memoria que no se han menciona-
do anteriormente, como el Test de Repetición de Frases (Sen-
tence Repetition Test) (34) y el Test de Retención Visual de Ben-
ton Revisado (Benton Visual Retention Test-Revised) (47).
Evaluación de la capacidad premórbida
Es necesario estimar la inteligencia premórbida para en-
tender los efectos de una lesión cerebral, medir la pérdida in-
telectual, planificar la rehabilitación e informar sobre los as-
pectos relacionados con la compensación individual de la le-
sión. En la tabla 9 se presenta un resumen de las estrategias
para la estimación del CI premórbido.
Capacidad
En el contexto del funcionamiento intelectual y cognos-
citivo, una persona es incapaz de manejar sus propios asun-
tos si se dan dos criterios: en primer lugar, debe haber un dé-
ficit objetivo, como la alteración de la resolución de proble-
mas o la toma de decisiones, y en segundo lugar, debe ser in-
capaz de delegar la responsabilidad en los demás. De este
modo, la evaluación cognoscitiva debe tener en cuenta los
dos aspectos. En el primer aspecto, la evaluación puede ayu-
dar a medir si realmente hay un déficit, y en su caso la gra-
vedad de este déficit y sus características precisas. Por ejem-
plo, la mayoría de las personas pueden ser capaces de mane-
jar sus propias vidas a pesar de padecer una reducción mode-
rada de la eficacia intelectual o problemas de memoria mo-
derados, ya que después de todo este aspecto forma parte del
curso natural de envejecimiento. Pero es mucho más difícil
de afrontar cuando hay un déficit grave de memoria, por
ejemplo, cuando para la persona es difícil recuperar informa-
ción para conseguir tomar una decisión adecuada, o para
mantener la información suficiente tiempo en mente hasta
tomar una decisión. En el segundo criterio, la evaluación cog-
noscitiva puede indicar los déficit que hacen que la persona
sea incapaz de delegar apropiadamente determinadas respon-
sabilidades. Por ejemplo, los pacientes con síndrome de défi-
cit ejecutivo pueden mostrarse crédulos o impulsivos con
aquellos que les dan consejos, o pueden ser reacios a aceptar
los consejos, delegando únicamente de manera inconsciente
o diciendo que aceptan el consejo y después obrando de for-
ma opuesta. Así pues, no pueden planificar el hecho de dele-
gar, o si hay una planificación, realizan una supervisión esca-
sa y la ponen en práctica inconscientemente. No existe un
test psicométrico para evaluar esta capacidad, pero aumenta
la tendencia a utilizar tests que reflejan el funcionamiento en
la vida real, lo que facilita la estimación de las implicaciones
de los resultados del test en la vida diaria. Por ejemplo, Goel
y cols. (49) han observado la toma de decisiones financieras
como análoga de la planificación de tareas.

Tabla 9. Estrategias para estimar el CI premórbido

Estrategia Test y/u observaciones

Asumir que la puntuación del subtest más alta en el
WAIS-R representa el nivel anterior
Considerar las puntuaciones de los subtests menos
sensibles a la lesión cerebral
Medir el CI a partir del expediente académico
Médir el CI a partir de los éxitos laborales
Medir habilidades sobreaprendidas, como la lectura
Dotación genética
Las personas normales tienen un perfil de habilidades y muestran un amplio rango de
puntuaciones en el subtest (4). No tiene mucho sentido decir que la mejor puntua-
ción de una persona es su «potencial» real
Utilizando este método puede sobreestimarse mucho la pérdida del CI
La prueba de vocabulatorio tiene una alta correlación con el CI y también es una habili-
dad relativamente insensible a los efectos del daño cerebral. Así, las puntuaciones en
el subtest de vocabulario pueden constituir una buena estimación del CI premórbido
Puede ser una buena estimación si la persona ha tenido pleno acceso a la educación y
ha estado motivada para aprobar los exámenes. Actualmente, con la publicación anual
en Gran Bretaña de las estadísticas nacionales de las notas de acceso es más fácil me-
dir esta habilidad
Nuevamente ésta puede ser una buena aproximación, pero deben tenerse en cuenta las
restricciones culturales y sociológicas en la elección del trabajo y en la progresión en él
La habilidad lectora se correlaciona con el CI y es sobreaprendida, que no suele afec-
tarse con la lesión cerebral. Es el método más seguro si el paciente no tiene histo-
ria de dislexia o no sufre disfasia actualmente. Pueden utilizarse las pruebas del Test
Nacional de Lectura para Adultos (National Adult Reading Test), 2.a ed. (48) y el Test
de Marcar la Palabra (Spot the Word Test) (13)
Si el paciente sufre una lesión desde el nacimiento o si la lesión causó déficit físicos im-
portantes que afectaron el potencial educativo o laboral, pueden considerarse las ha-
bilidades de los padres y los hermanos biológicos
126 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Simulación
No hay ningún test para evaluar la simulación (es decir, la
realización de un test por debajo de las posibilidades del indivi-
duo con motivación consciente y deliberada). Más bien, se for-
ma un patrón de respuesta que aumenta gradualmente la sospe-
cha de que el paciente está simulando. Las características en la
realización del test que aumentan la sospecha son las siguientes:
1. El grado del déficit es desproporcionado teniendo en
cuenta la gravedad de la lesión (los estudios de labora-
torio con personas a las que se les pide que finjan los
déficit o los actos de una determinada lesión cerebral
han observado de forma consistente que los participan-
tes exageran la gravedad y la extensión de los síntomas,
incluso cuando se les advierte de ello [50]).
2. Errores peculiares que no se observan normalmente en
los pacientes con déficit genuinos (la implicación de la
suposición de la persona sobre lo que representan los
síntomas sin estar informado).
3. Patrones de respuesta a las pruebas que no siguen una
lógica (p. ej., realizar peor un ítem fácil que uno difícil).
4. No presentar los patrones esperados (p. ej., realizar peor
una prueba de reconocimiento que una de recuerdo li-
bre, errores en todas las tareas de aprendizaje verbales-
auditivas, supresión de la primera mitad de los ítems en
tareas de aprendizaje de listas, discrepancias entre las
puntuaciones de los tests que miden procesos similares).
5. Incoherencias entre los resultados del test y el compor-
tamiento en la vida diaria (p. ej., ser incapaz de repetir
secuencias cortas de dígitos o frases cortas y en cambio
ser capaz de responder a instrucciones múltiples duran-
te la conversación; retraso extremo en responder las pre-
guntas del test cuando el ritmo de la conversación es
normal, pero cuenta su historia con normalidad).
6. Quejas inexplicables de pérdida de la memoria remota
incluso para los acontecimientos vitales importantes,
como su boda (51).
7. Respuestas al azar en los tests de elección forzada (23)
(si fuera así sugeriría que la persona no ha pensado lo
que responde).
8. Respuestas al azar en los tests de conducción forzada, es
decir, sugerir que la persona debería conocer la respues-
ta correcta para poder dar una falsa (52).
9. Resultados bajos en tests que parecen difíciles pero que
en realidad son fáciles, como el test de Rey de 15 o 16
ítems (53).
10. Ausencia de síntomas de ansiedad grave o estado de áni-
mo muy bajo que puedan ser la causa del bloqueo en la
realización de la prueba.
11. Después del daño cerebral, la ausencia de cualquier me-
jora o mantenimiento de un rendimiento pobre a lo lar-
go del tiempo.
12. No informar sobre los déficit después de una lesión ce-
rebral y posteriormente afirmar que estos déficit son
más graves.
13. Ausencia relativa de antecedentes de somatización o
trastornos relacionados.
Evaluación neuropsicológica clínica habitual
Una vez establecidos la teoría, los test y los objetivos, po-
demos configurar un esquema sobre la evaluación neuropsi-
cológica habitual, que se presenta en la tabla 10.
■ Teoría de la generalización
y validez ecológica
Cómo hacer una afirmación general basada en la puntua-
ción de un test genera una amplia discusión, es decir, cómo
generalizar lo que podría ser observado en otros contextos a
partir de una observación realizada en un contexto. Como se
ha expuesto en otros lugares (54), debe esperarse la generali-
zación a partir de lo siguiente:
• Puntuaciones obtenidas por un juez a aquellas obtenidas
de otros jueces.
• Puntuaciones de un test, por ejemplo de memoria verbal
a largo plazo, a otros test que midan este aspecto de la
memoria.
• Puntuaciones del momento particular del test a puntua-
ciones de cualquier momento en el futuro.
• Puntuaciones obtenidas bajo un conjunto de condiciones
motivacionales a aquellas obtenidas bajo otras condiciones.
Observando estos ejemplos puede verse que la división
tradicional entre fiabilidad y validez parece confusa, debido a
que ambas son expresiones del grado y la naturaleza en que
una puntuación puede generalizarse. Este hecho obliga a
cambiar la noción de puntuación verdadera y reemplazarla
por el concepto de universo de puntuaciones, que es la me-
dia de todas las posibles observaciones bajo todas las condi-
ciones posibles. La teoría clásica de los tests es reemplazada
por la teoría de la generalización, en la que la variación de la
puntuación de un test puede ser debida a factores diversos.
Una puntuación observada se convierte en el producto de di-
ferentes factores identificables y medibles, en vez de la suma
de una puntuación verdadera y una puntuación errónea to-
talmente impredecible (55). No obstante, en la práctica, la te-
oría de la generalización dirige la construcción de los tests en
vez de reemplazar la teoría clásica de los tests (17).
Un aspecto muy importante en la generalización es la va-
lidez ecológica o el grado en que la puntuación de un test
predice el funcionamiento en la vida real. En la tabla 11 se
describen algunas de las amenazas a la validez ecológica (v.
Long [56] para más información), pero la tendencia reciente
se dirige a hacer que los tests neuropsicológicos reflejen cada
vez más las tareas de la vida real para disminuir los problemas
de la generalización (14, 18, 33).
■ Evaluación cognoscitiva
de los trastornos psiquiátricos
Únicamente nos es posible ofrecer un resumen de los ha-
llazgos de la evaluación cognoscitiva de los trastornos psi-
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA 127

Tabla 10. Protocolo habitual para la evaluación y el informe neuropsicológico

Objetivos Própositos de la evaluación, como describir los déficit, seguir los avances, informar sobre la planificación
de la rehabilitación, dirigir algunos aspectos específicos
Antecedentes Información relevante para la interpretación de los hallazgos de las pruebas, como lenguaje, destrezas, ma-
nuales, edad, historia académica, historia laboral, historia médica y psiquiátrica
Naturaleza de la lesión cerebral Por ejemplo, tiempo desde la lesión, edad del paciente en el momento de la lesión, amnesia retrógrada,
pérdida de conciencia, amnesia postraumática, resultados de las exploraciones neurológicas, resultados
de neuroimagen
Comportamiento y estado mental Motivación, cooperación con el proceso, ansiedad, estado de ánimo, cualquier aspecto que amenace la fia-
bilidad o la validez, cualquier afirmación clara que ponga en duda la fiabilidad
Inteligencia Verbal, no verbal y perfil de habilidades
Velocidad Verbal, no verbal y motora
Atención y concentración Tareas verbales/espaciales
Comportamiento general y errores en los tests
Memoria Verbal/no verbal
Recuerdo inmediato/diferido
Aprendizaje
Lenguaje Lectura
Test de detección de afasia
Batería de afasia si es necesario
Habilidades constructivas Subtests relacionados con la actividad
Copia de una figura compleja
Déficit sensoriales Déficit objetivos y descripciones subjetivas
Problemas detectados en las pruebas
Remisiones para exploraciones neurológicas
Pruebas de negligencia espacial
Pruebas de agnosia visual
Déficit motores Déficit objetivos y descripciones subjetivas
Problemas detectados en las pruebas
Remisiones para exploraciones neurológicas
Pruebas de apraxia
Funciones ejecutivas Fluidez
Planificación
Estimación
Personalidad/comportamiento
Problemas detectados en los déficit de ejecución o en otras pruebas
Situación vital Estilo vital, un día típico, actividades de ocio
Naturaleza y cantidad respecto a cualquier apoyo
Impacto de los déficit en las actividades de la vida diaria
Entrevistas con terceros Un observador describe los déficit, cambios, afrontamiento, etc.
Formulación Descripción coherente de la lesión y sus repercusiones, teniendo en cuenta toda la información y cen-
trándose en los objetivos de la evaluación

quiátricos y neuropsiquiátricos. Puede encontrarse más infor- de un amplio rango de tareas intelectuales, cognoscitivas y de
mación en Grant y Adams (57). velocidad.

Epilepsia
No se observa un único perfil cognoscitivo en las personas
con epilepsia. La relación entre epilepsia y la presencia de re-
traso mental (problemas de aprendizaje) puede estar mediada
principalmente por una lesión cerebral primaria que cause tan-
to la epilepsia como el retraso mental. Sin embargo, los pa-
cientes con convulsiones frecuentes e incontroladas, o con
lapsos en los estados epilépticos, pueden presentar deterioro
intelectual. En cuanto a la epilepsia parcial, el patrón de alte-
ración es el de la memoria verbal si el foco es temporal iz-
quierdo (dominante) o de la memoria no verbal si el foco está
en el hemisferio derecho (58). Los anticonvulsivos en sí mis-
mos pueden causar alteraciones moderadas en el rendimiento
Parkinsonismo
El patrón de déficit en pacientes sin demencia manifiesta
se caracteriza por alteraciones de la memoria y síndrome de
déficit ejecutivo (p. ej., reducción de la fluidez, de la forma-
ción de conceptos y del cambio de esquemas) (59). Si hay
una demencia manifiesta (subcortical), son poco frecuentes la
afasia, la agnosia y la amnesia grave, pero es frecuente el cam-
bio del estado de ánimo.
Demencia
El primer signo que aparece y el más común en la enfer-
medad de Alzheimer es el bajo rendimiento en la memoria
128 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Tabla 11. Amenazas a la validez ecológica de los resultados de los tests

Sesión de evaluación
Tipo de test
Tipo de interación
Contenido de los tests
Factores de confusión
Exceso de confianza en la información
del test
No considerar la validez ecológica
Soluciones
La información se recoge en un ambiente tranquilo en el que el paciente puede concentrarse, mientras
que la vida real es ruidosa y está llena de distracciones
Los tests cognoscitivos suelen estar construidos para medir un aspecto puro y único del procesa-
miento; en cambio, las tareas de la vida real son multidimensionales
El comportamiento de los pacientes está restringido a la naturaleza de la relación paciente-examinador,
que no es un comportamiento espontáneo
El número limitado y el contenido de los tests que pueden ser administrados quizá no cubran las que-
jas del paciente en la vida real (p. ej., reducción del sentido del humor)
Ansiedad ante la prueba
Motivación para cooperar con la evaluación o realizar las tareas de una forma determinada
Sesiones cortas para evitar la fatiga, mientras que la mayor parte de los problemas se dan cuando el
paciente está cansado
Tener en cuenta solamente los números, excluyendo el resto de la información, observaciones gene-
rales, información de terceros y el sentido común
Falta de comprensión del objetivo
No hacer un seguimiento del paciente de forma que se obtenga información sobre la validez ecológica
de la evaluación, cuando es necesario diseñar procedimientos de evaluación con validez ecológica
Utilizar tests de concentración y distracción
Desarrollar nuevos tests o versiones nuevas de los tests que reflejen las tareas de la vida real
Encontrar fuentes de información sobre el comportamiento en la vida real
Continuar ampliando el tipo de tests disponibles, centrando el desarrollo de los tests en las necesida-
des clínicas
Estimar los efectos de los factores de confusión
Tratar los números como una forma de información más
Especificar los aspectos ecológicos en el informe final

verbal diferida (60), posiblemente con signos de déficit ejecu-
tivo (61), finalmente unido a deterioro del significado del ha-
bla, con alteración de las relaciones semánticas y de la com-
prensión; el habla aparece carente de contenido y emergen
déficit ejecutivos frontales.
Depresión
En sujetos jóvenes neurológicamente sanos, la depresión
afecta a la atención y la memoria (62, 63). Tras una lesión ce-
rebral, niveles de ansiedad y depresión por encima de la me-
dia pueden generar una diferencia de más de una desviación
típica en las puntuaciones de los tests neuropsicológicos, in-
cluyendo el coeficiente intelectual (CI), la velocidad mental y
la memoria verbal y espacial (64).
Alcohol
Los alcohólicos crónicos presentan un perfil neurocog-
noscitivo típico después de unas 2-4 semanas de la desinto-
xicación, que se caracteriza por CI y habilidades verbales
intactas, y alteraciones en la resolución de problemas nue-
vos, en el razonamiento abstracto, en el aprendizaje y la
memoria, en el análisis espacial visual y en la integración
perceptiva-motora compleja (65). En caso de deficiencia de
tiamina grave puede aparecer síndrome de Wernicke-Korsa-
koff, que se caracteriza por una amnesia anterógrada pro-
funda.
Otras drogas (42)
Los hallazgos sobre los efectos neuropsicológicos a largo
plazo de la marihuana no son claros, pero en el caso de que
se den cambios a largo plazo probablemente implicarán a la
atención. El uso de cocaína a largo plazo también afecta a la
atención y la memoria. Los artículos sobre el uso de opiáce-
os a largo plazo son confusos, pero puede aparecer un efecto
difuso en las actividades visuoespaciales y visuomotoras. El
abuso crónico de disolventes puede producir ataxia cerebelo-
sa y algunas alteraciones en el CI y en la memoria (66).
Esquizofrenia
Existe un amplio conocimiento del papel de los déficit
ejecutivos en la etiología de los síntomas esquizofrénicos (67),
por ejemplo en los trastornos relacionados con las acciones
voluntarias. Los pacientes con esquizofrenia tienen puntua-
ciones bajas en el Test de Evaluación del Comportamiento
en el Síndrome de Déficit Ejecutivo (Behavioural Assessment of
the Dysexecutive Syndrome) (68) y muestran otras características
de déficit ejecutivo (69).
■ Resumen, conclusiones
y direcciones futuras
Los métodos psicométricos basados en la teoría clásica de
los tests han permitido desarrollar pruebas fiables y válidas
 1.10.3.1. EVALUACIÓN COGNOSCITIVA
para evaluar un amplio rango de funciones intelectuales y cog-
noscitivas. Los resultados de los tests son de ayuda en la for-
mulación y el diagnóstico, guían la rehabilitación y el trata-
miento, proporcionan medidas de línea base para detectar el
cambio, y generalmente ayudan en la toma de decisiones te-
niendo en cuenta aspectos como la capacidad. Los tests y los
procedimientos de evaluación deben desarrollarse más para
mejorar su validez ecológica, permitiendo una mejor predic-
ción del comportamiento y el funcionamiento en la vida real.
Bibliografía
1. Kline, P. (1993). The handbook of psychological testing. Routledge, London.
2. Wechsler, D. (1997). Wechsler Adult Intelligence Scale–Third Edition.
Psychological Corporation, Cleveland, OH.
3. Spreen, O. and Strauss, E. (1998). A compendium of neuropsychological
tests: administration, norms, and commentary (2nd edn). Oxford
University Press, New York.
4. Crawford, J.R. and Allan, K.M. (1996). WAIS-R subtest scatter: base-
rate data from a healthy UK sample. British Journal of Clinical
Psychology, 35, 235–47.
5. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’. A practical method for grading the cognitive state of patients
for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
6. Tombaugh, T.N., McDowell, I., Krisjansson, B., and Hubley, A.M.
(1966). Mini-Mental State Examination (MMSE) and the modified
MMSE (3MS): a psychometric comparison and normative data.
Psychological Assessment, 8, 48–59.
7. Wechsler, D. (1992). Wechsler Intelligence Scale for Children–Third Edition
UK: manual. Psychological Corporation, London.
8. Wechsler, D. (1989). Manual for the Wechsler Preschool and Primary Scale
of Intelligence–Revised. Psychological Corporation, San Antonio, CA.
9. Raven, J.C. (1996). Progressive Matrices. Oxford Psychologists Press.
10. Raven, J.C. (1994). Advanced Progressive Matrices, Sets I and II. Oxford
Psychologists Press.
11. Gronwall, D.M.A. (1977). Paced auditory serial addition task: a
measure of recovery from concussion. Perceptual and Motor Skills, 44,
367–73.
12. Stuss, D.T., Stethem, L.L. and Pelchat, G. (1988). Three tests of
attention and rapid information processing: an extension. Clinical
Neuropsychologist, 2, 246–50.
13. Baddeley, A.D., Emslie, H., and Nimmo-Smith, I.N. (1992). The speed
and capacity of language-processing tests. Thames Valley Test Company,
Bury St Edmunds.
14. Robertson, I.H., Ward, T., Ridgeway, V., and Nimmo-Smith, I.
(1994). The test of everyday attention. Thames Valley Test Company,
Bury St Edmunds.
15. Coughlan, A.K. and Hollows, S.E. (1985). The Adult Memory and
Information Processing Battery (AMIPB): test manual. Psychology
Department, St James’s University Hospital, Leeds.
16. Wechsler, D. (1997). Wechsler Memory Scale–Third Edition.
Psychological Corporation, San Antonio, CA.
17. Cohen, M.J. (1997). Children’s Memory Scale. Psychological
Corporation, San Antonio, CA.
18. Wilson, B., Cockburn, J., and Baddeley, A. (1985). The Rivermead
Behavioural Memory Test. Thames Valley Test Company, Bury St
Edmunds.
19. Wilson, B.A., Ivani-Chalian, R., and Aldrich, F. (1991). The Rivermead
Behavioural Memory Test for Children Aged 5–10 Years. Thames Valley
Test Company, Bury St Edmunds.
20. Schmidt, M. (1996). Rey Auditory–Verbal Learning Test. Western
Psychological Services, Los Angeles, CA.
21. Corwin, J. and Bylsam, F.W. (1993). Translations of excerpts from
André Rey’s ‘Psychological examination of traumatic encephalopathy’
and P. A Osterrieth’s ‘The Complex Figure Copy Test’. Clinical
Neuropsychologist, 7, 3–15.
22. Meyers, J. and Meyers, K. (1995). The Meyers scoring system for the Rey
Complex Figure and the Recognition Trial: professional manual.
Psychological Assessment Resources, Odessa, TX.
129
23. Warrington, E.K. (1984). Recognition Memory Test manual. NFER-
Nelson, Windsor.
24. Kopelman, M., Wilson, B., and Baddeley, A. (1990). The
Autobiographical Memory Interview. Thames Valley Test Company,
Bury St Edmunds.
25. Goodglass, H. and Kaplan, E. (1983). The assessment of aphasia and
related disorders (2nd edn). Lea and Febiger, Philadelphia, PA.
26. Kertesz, A. (1982). Western Aphasia Battery. Psychological Corporation,
San Antonio, CA.
27. Kaplan, E.F., Goodglass, H., and Weintraub, S. (1983). The Boston
Naming Test (2nd edn). Lea and Febiger, Philadelphia, PA.
28. McKenna, P. and Warrington, E.K. (1983). Graded Naming Test.
NFER-Nelson, Windsor. (New norms in 1997.)
29. McNeil, M.M. and Prescott, T.E. (1978). Revised Token Test. Pro-ed,
Austin, TX.
30. Wechsler, D. (1993). Wechsler Objective Reading Dimensions: manual.
Psychological Corporation, London.
31. Shallice, T. (1982). Specific impairment of planning. Philosophical
Transactions of the Royal Society of London, 298, 199–209.
32. Baddeley, A.D. and Wilson, B.A. (1988). Frontal amnesia and the
dysexecutive syndrome. Brain and Cognition, 7, 212–30.
33. Wilson, B.A., Alderman, N., Burgess, P.W., Ensie, H., and Evans, J.J.
Behavioural assessment of the dysexecutive syndrome. Thames Valley Test
Company, Bury St Edmunds.
34. Spreen, O. and Benton, A.L. (1977). Neurosensory Center Comprehensive
Examination for Aphasia (NCCEA). University of Victoria
Neuropsychology Laboratory, Victoria, BC.
35. Jones-Gotman, M. (1991). Localisation of lesions by
neuropsychological testing. Epilepsia, 32, 541–52.
36. Nelson, H.E. (1976). A modified card sorting test sensitive to frontal
lobe defects. Cortex, 12, 313–24.
37. Shallice, T. and Evans, M.E. (1978). The involvement of the frontal
lobes in cognitive estimation. Cortex, 14, 292–303.
38. O’Carroll, R., Egan, V., and Mackenzie, D.M. (1994). Assessing
cognitive estimation. British Journal of Clinical Psychology, 33, 193–7.
39. D’Esposito, M., Alexander, M.P., Fisher, R., et al. (1996). Recovery of
memory and executive function following anterior communicating
artery aneurysm. Journal of the International Neuropsychological Society, 2,
565–70.
40. Sachs, T.L., Clark, C.R., Pols, R.G., and Geffen, L.B. (1991).
Comparability and stability of performance of six alternate forms of
the Dodrill–Stroop Color–Word Tests. Clinical Neuropsychologist, 5,
220–5.
41. Burgess, P. W. and Shallice, T. (1997). The Hayling and Brixton Tests.
Thames Valley Test Company, Bury St Edmunds.
42. Lezak, M.D. (1995). Neuropsychological assessment (3rd edn). Oxford
University Press, New York.
43. Crawford, J.R., Parker, D.M., and McKinlay, W.W. (ed.) (1992). A
handbook of neuropsychological assessment. Erlbaum, Hove.
44. Spreen, O., Risser, A.H., and Edgell, D. (1995). Developmental
neuropsychology. Oxford University Press, New York.
45. Baron, I.S, Fennell, E.B., and Voeller, K.K.S. (1995). Paediatric
neuropsychology in the medical setting. Oxford University Press, New
York.
46. Broman, S.H. and Michel, M.E. (ed.) (1995). Traumatic head injury in
children. Oxford University Press, New York.
47. Sivan, A.B. (1992). Benton Visual Retention Test (5th edn).
Psychological Corporation, San Antonio, CA.
48. Nelson, H.E. and Willison, J. (1991). National Adult Reading Test
(NART): test manual (2nd edn). NFER-Nelson, Windsor.
49. Goel, V., Grafman, J., Tajik, J., Gana, S., and Danto, D. (1997). A
study of the performance of patients with frontal lobe lesions in a
financial planning task. Brain, 120, 1805–22.
50. Johnson, J.L. and Lesniak-Karpiak, K. (1997). The effect of warning
on malingering on memory and motor tasks in a college sample.
Archives of Clinical Neuropsychology, 12, 231–8.
51. Greiffenstein, M.F., Baker, W.J., and Gola, T. (1994). Validation of
malingered amnesia measure with a large clinical sample. Psychological
Assessment, 6, 218–24.
52. Iverson, G.L. and Franzen, M.D. (1996). Using multiple objective
memory procedures to detect simulated malingering. Journal of Clinical
and Experimental Neuropsychology, 18, 38–51.
53. Paul, D.S., Franzen, M.D., Cohen, S.H., and Fremouw, W. (1992).
130 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
An investigation into the reliability and validity of two tests used in
the detection of malingering. International Journal of Clinical
Neuropsychology, 14, 1–9.
54. Powell, G.E. (1966). The selection and development of measures. In
Behavioural and mental health research: a handbook of skills and methods
(2nd edn) (ed. G. Parry and F. N. Watts), pp. 29–57. Erlbaum–Taylor
and Francis, Hove.
55. Cronbach, L.J., Gleser, G.C., Nanda, H., and Rajaratnam, N. (1972).
The dependability of behavioural measurements. Wiley, New York.
56. Long, C.J. (1996). Neuropsychological tests: a look at our past and
the impact that ecological issues may have on our future. In Ecological
validity of neuropsychological testing (ed. R. J. Sbordone and C.J. Long),
pp. 1–41. GR Press–St Lucie Press, Delray Beach, FL.
57. Grant, I. and Adams, K.M. (ed.) (1996). Neuropsychological assessment of
neuropsychiatric disorders (2nd edn). Oxford University Press, New York.
58. Bennett, T.L. (1992). The neuropsychology of epilepsy. Plenum Press, New
York.
59. Levin, B.E., Tomer, R., and Rey, G.J. (1992). Cognitive impairments
in Parkinson’s disease. Neurologic Clinic, 10, 471–85.
60. Morris, J.C., McKeel, D.W., Storandt, M., and Rubin, E.H. (1991).
Very mild Alzheimer’s disease: information-based clinical,
psychometric, and pathological distinction from normal ageing.
Neurology, 41, 469–78.
61. Monsch, A.U., Bondi, M.W., Butters, N., and Paulsen, J. (1994). A
comparison of category and letter fluency in Alzheimer’s disease and
Huntington’s disease. Neuropsychology, 8, 25–30.
62. Massman, P.J., Delis, D.C., Butters, N., and Dupont, R.M. (1992).
The subcortical dysfunction model of memory deficits in depression:
neuropsychological validation in a subgroup of patients. Journal of
Clinical and Experimental Neuropsychology, 14, 687–706.
63. Brand, A.N., Jolles, J., and Gipsen-deWied, C. (1992). Recall and
recognition memory deficits in depression. Journal of Affective
Disorders, 25, 77–86.
64. Powell, G. E. (1999). Depression, anxiety and neuropsychological test
performance. Proceedings of the British Psychological Society, 7, 132.
65. Rourk, S.B. and Loberg, T. (1996). The neurobehavioural correlates of
alcoholism. In Neuropsychological assessment of neuropsychiatric disorders
(ed. I. Grant and K.M. Adams), pp. 423–85. Oxford University Press,
New York.
66. Fornazzari, L., Wilkinson, D.A., Kapur, B.M., and Carlen, P.L.
(1983). Cerebellar, cortical and functional impairment in toluene
abuse. Acta Neurologica Scandinavia, 67, 319–29.
67. Frith, C.D. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia.
Erlbaum, Hove.
68. Evans, J.J., Chua, S.E., McKenna, P.J., and Wilson, B.A. (1997).
Assessment of the dysexecutive syndrome in schizophrenia.
Psychological Medicine, 27, 635–46.
69. Shallice, T., Burgess, P.W., and Frith, C.D. (1991). Can the
neuropsychological case-study approach be applied to schizophrenia?
Psychological Medicine, 21, 661–73.
1.10.3.2 Evaluación
comportamental y observacional
John N. Hall
■ Naturaleza del comportamiento
y evaluación observacional
Un modelo de evaluación (1) sugiere que hay cuatro áre-
as de contenido básicas en la evaluación: la cognición, el
afecto (incluye los componentes subjetivos verbales del com-
portamiento), la actividad fisiológica y el comportamiento
manifiesto. Para proporcionar formulaciones clínicas válidas y
evaluaciones de los resultados, es necesario que se cubran to-
das las áreas de evaluación. Este modelo también sugiere que
hay tres categorías básicas en el método de evaluación: los au-
toinformes, el uso de la observación y de instrumentos, y el
uso de equipos técnicos.
Ni los tests cognoscitivos, que ofrecen información preci-
sa y controlada sobre el funcionamiento intelectual, ni las res-
puestas a las preguntas que se realizan en la entrevista, que re-
velan algunos aspectos de los pensamientos y el conocimien-
to de la persona, describen necesariamente cómo piensa en
detalle la persona en el día a día. Es importante conocer
cómo pensará la mayor parte del tiempo tanto en el contex-
to clínico como en el ambiente «normal», especialmente
cuando se diseñan programas de tratamiento. La evaluación
del comportamiento y la observación poseen una alta «vali-
dez ecológica» que puede ser útil para este objetivo, y es un
complemento esencial de otras formas de evaluación.
Esta familia de métodos de observación puede utilizarse
de la misma forma que los otros métodos: para la evaluación
inicial de los pacientes como parte de la formulación clínica,
para controlar la evolución en el curso del tratamiento, y
como medida de los resultados. También puede utilizarse en
la planificación de la atención grupal de los pacientes, cuan-
do se seleccionan pacientes de una extensa población para
programas o regímenes terapéuticos específicos, y cuando se
planifican los servicios.
El adjetivo «comportamental» tiene dos significados,
ambos referidos al contenido. Por una parte, hace referencia
al comportamiento manifiesto del paciente que se está eva-
luando, más que a una facultad o rasgo interior atribuido o
imputado, y por otra a una familia de métodos. Las escalas
de evaluación son el método comportamental mejor esta-
blecido. Las primeras se desarrollaron sobre la década de
1910, y muchas de las más utilizadas actualmente tienen
más de 30 años.
Muchos de los métodos de observación fueron depurados
con la introducción de los procedimientos de la terapia con-
ductual en la década de 1960, y continúan asociados a las in-
tervenciones cognitivo-conductuales contemporáneas. Un
término asociado es la «evaluación funcional» (v. ref. 2 para
un ejemplo detallado), que describe la extensión en que las
habilidades de un individuo pueden relacionarse con las que
se requieren para mantener una existencia independiente en
la comunidad. Las compañías de seguros médicos americanas
pueden requerir una evaluación funcional para demostrar
cómo el tratamiento proporcionado se relaciona con las dis-
capacidades del paciente. Los procedimientos de evaluación
comportamental, que se han desarrollado de forma paralela al
crecimiento de los tratamientos conductuales y cognitivo-
conductuales, tienen una serie de características. Se centran el
comportamiento manifiesto actual, y buscan las variables que
controlan o mantienen el comportamiento en situaciones es-
pecíficas y en individuos determinados.
Andrews y cols. (3) ofrecen una excelente revisión de las
medidas de la evolución en la salud mental, abarcando la ma-
yor parte de las escalas de evaluación más comunes. También
existen diferentes guías de evaluación comportamental muy
 1.10.3.2. EVALUACIÓN COMPORTAMENTAL Y OBSERVACIONAL
útiles, como la de Bellack y Hersen (4), una de las mejor con-
solidadas. En el cuadro 1 se resumen los principales miem-
bros de la familia de los procedimientos de evaluación com-
portamental.
■ Métodos de evaluación
del comportamiento
y de la observación
Métodos de observación comportalmental
Estos métodos se utilizan para registrar los aconteci-
mientos en el mismo momento en que suceden, general-
mente registrando el número de veces que se da un suceso
(que nos proporciona un índice de frecuencia), o registran-
do inmediatamente el suceso observado mediante un con-
junto de categorías preestablecidas que cubren todas las po-
sibilidades que se habían anticipado de forma exhaustiva y
mutuamente excluyente. También puede ser de interés la
duración de un suceso o el intervalo entre dos aconteci-
mientos. Un posible ejemplo de codificación de un aconte-
cimiento sería el siguiente: cualquier paciente en un entor-
no observado puede codificarse si está esperando, sentado,
estirado, caminando o corriendo, con códigos complemen-
tarios que pueden describir, por ejemplo, la forma de inter-
acción social o de la actividad que está ocurriendo simultá-
neamente.
Cuando los elementos de interés clínico son muy com-
plejos puede ser muy costoso codificar cada uno de los acon-
tecimientos de forma completa; en este caso, únicamente se
codifican con detalle cinco o diez elementos. Este procedi-
miento se denomina «muestreo de los sucesos». Cuando los
sucesos se dan de forma muy rápida, o cuando tienen ten-
dencia a suceder en el mismo momento del día, es una pér-
dida de tiempo observar durante todo el rato; entonces se
Cuadro 1
Categorías en la evaluación
comportamental y la observación
Métodos de observación conductual
• Muestreo de los sucesos
• Muestreo del tiempo
• Análisis funcional
• Codificación de la respuesta
Métodos etológicos
Evaluación comportamental e inventarios
Métodos de cuestionarios
• Métodos de autorregistro y autocontrol
Métodos psicofisiológicos
131
pueden realizar observaciones cada 5 o 10 minutos, y en este
caso se llama «muestreo del tiempo».
El término «análisis funcional» generalmente hace referen-
cia al intento de realizar una explicación y una predicción de las
funciones de un fenómeno mediante la exploración de cual-
quier relación entre las variables contribuyentes. En el ámbito
clínico, este término suele describir una variante específica de
los métodos de observación conductual, en la que la observa-
ción del comportamiento clínicamente significativo del indivi-
duo se relaciona con la observación de aquellos acontecimien-
tos del entorno clínico inmediato que lo preceden directamen-
te, se asocian de forma concurrente o siguen al comportamien-
to objetivo, con la finalidad de descubrir cualquier relación en-
tre ellos. Esta secuencia de sucesos antecedentes del entorno,
comportamiento objetivo, sucesos concurrentes y sucesos con-
secuentes del entorno suele llamarse análisis ABC. Por ejemplo,
en el caso de un cliente en un centro de día, los incidentes pue-
den estar en función de que otros clientes estén cerca de él o de
que hablen con él; así, registrar su presencia o ausencia puede
ser importante. Mientras el análisis funcional no implica estric-
tamente ningún modelo particular, históricamente se ha asocia-
do estrechamente con el análisis comportamental.
Métodos etológicos
Los métodos etológicos también emplean el registro di-
recto del comportamiento, pero enfatizan la detección de la
forma natural en que se dan las cadenas de comportamiento,
con especial interés en los patrones, la secuencia y la com-
plejidad del comportamiento más que en la frecuencia o la
simple categorización del comportamiento.
Evaluación comportamental e inventarios
Estas escalas hacen referencia a las cualidades o caracte-
rísticas del comportamiento y se completan a partir de la ob-
servación directa del comportamiento en cuestión. A menu-
do las personas que realizan la evaluación son las enfermeras
o los profesionales sanitarios en servicios de día o ámbitos
hospitalarios, o un miembro de la familia o un cuidador in-
formal. Típicamente, estas evaluaciones pueden ser completa-
das después de un período de observación que puede variar
desde varias horas a varios días, y en estos casos habrá un re-
traso variable entre la observación del comportamiento rele-
vante y su registro. Un ejemplo de estas evaluaciones es la
British Health of the Nation Outcome Scale (HONOS) (5). Cada
uno de sus ítems consiste en un encabezamiento (p. ej., el en-
cabezamiento del ítem 1 es comportamiento hiperactivo,
agresivo, disruptivo o agitado), seguido de cinco categorías de
respuesta que oscilan desde 0 (ningún problema) a 4 (proble-
ma grave o muy grave), con una descripción verbal de unas
25 palabras del comportamiento típico de las categorías de
respuesta. En el capítulo 1.10.1 se hace una completa des-
cripción de estas evaluaciones a partir de la entrevista clínica.
Los inventarios siguen esencialmente el mismo método,
excepto en que en la definición sólo se admiten respuestas
132 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
del tipo sí/no o presente/ausente, sin que haya una gradación
más compleja de la respuesta, y pueden ser completadas por
el paciente formando parte del programa conductual.
Métodos de cuestionario
Estos métodos ofrecen diferentes preguntas escritas al eva-
luador, que cubren el área de interés clínico. Las preguntas
pueden responderse marcando una plantilla con las catego-
rías de respuesta predeterminadas (cuestionarios de «elección
forzada») o que el paciente responda a las preguntas de forma
abierta. Los métodos de «autoinforme» y «autocontrol» son
similares al último tipo de cuestionarios, en los que se pro-
porciona al paciente un diario o unas hojas con espacios es-
tablecidos de antemano para que los rellene. Sin embargo,
éstos tienden a ser más abiertos y deben incluirse todos los
pensamientos del paciente asociados a la situación. Las medi-
das de autoinforme suelen usarse en clínica en las interven-
ciones cognitivo-conductuales.
Métodos psicofisiológicos
Se incluye el uso de diferentes tipos de sensores de super-
ficie para medir los cambios en, por ejemplo, la conductancia
eléctrica (como medidas de cambios en la sudoración), la trans-
misión superficial (como en la medida de los cambios de pre-
sión sanguínea en el dedo), y el volumen (como en la pletis-
mografía peneana). Cuando estos cambios físicos tienen una
estrecha relación con un cambio subyacente de la activación fi-
siológica pueden ser tomados como una medida relevante, que
puede ser valiosa tanto en la evaluación inicial como en el se-
guimiento del cambio terapéutico. La principal limitación
práctica de algunas de estas medidas es que los factores am-
bientales externos, como los cambios en la temperatura del aire
o la humedad, pueden afectar a la fiabilidad de la medida.
La reducción en el tamaño y en el coste, así como el au-
mento de la sofisticación y de la fiabilidad de los equipos de
registro electrónicos, de vídeo y de audio ha hecho que a me-
nudo los registros de lápiz y papel puedan ser reemplazados
por alguno de los métodos citados. Por ejemplo, las grabado-
ras de acontecimientos electrónicas portátiles permiten ac-
tualmente el registro inmediato y discreto de los sucesos, y
ofrecen la ventaja de un menor esfuerzo en el análisis de da-
tos. No obstante, su uso depende de que los usuarios sean en-
trenados, y todavía no están disponibles para que los pacien-
tes más discapacitados puedan utilizarlas por sí mismos.
■ Requerimientos formales de las medidas
conductuales y la observación
en la práctica clínica
Los principios psicométricos indicados en el capítulo
1.10.3.1 son aplicables a todas las medidas psicológicas, in-
cluyendo las aproximaciones clásicas a la fiabilidad, la validez
y la sensibilidad al cambio, así como las aproximaciones a la
generalización. Algunos aspectos psicométricos, así como los
relacionados con los tests de velocidad, no son aplicables a
las medidas conductuales, pero algunos se originan primaria-
mente con las medidas conductuales.
Procedimientos de muestreo
Un objetivo básico en la mayor parte de los métodos de
observación es que los procedimientos de muestreo para ob-
tener los datos sean adecuados. En el caso de que los com-
portamientos cambien de frecuencia a lo largo del día, teóri-
camente, muchos sucesos deberían observarse de forma con-
tinua a lo largo del día. Sin embargo, si no se dispone del
tiempo para realizar una observación continua, debe obser-
varse una muestra representativa del día entero. Aunque en la
práctica sólo sea posible la observación en períodos fijos de
tiempo, éstos deben distribuirse a lo largo de todo el día, por
ejemplo de 9:30 a 11:00 de la mañana, de 2:00 a 3:30 del me-
diodía y de 7:00 a 8:30 de la tarde. Pueden ser adecuadas
muestras más pequeñas si cada uno de los sucesos relevantes
o secuencias de comportamiento son cualitativamente simila-
res; en cambio, en los comportamientos que son cualitativa-
mente muy variables es necesario establecer muestras más lar-
gas para obtener una línea base estable.
Los efectos terapéuticos adquiridos en un contexto no tie-
nen por qué darse posteriormente en otros. Este fenómeno se
denomina «generalización pobre del aprendizaje» y se en-
cuentra especialmente en los adultos con enfermedades men-
tales graves. En consecuencia, cuando se utiliza la observa-
ción conductual como medida de eficacia del tratamiento,
debe realizarse tanto en el ambiente actual del paciente como
en los demás contextos.
Fiabilidad entre observadores
Otro aspecto que debe tenerse en cuenta es la fiabilidad
entre observadores de las evaluaciones conductuales. Para las
evaluaciones estándar basadas en períodos de observación de
más de un día, un observador debería realizar toda la obser-
vación durante todo el período (que puede durar 1 semana).
Pero si el observador, cuya fiabilidad ha sido valorada, no
puede hacerse cargo de todo el período de observación, pue-
de ser que los períodos no sean coincidentes. Bajo estas cir-
cunstancias una evaluación doble no es exactamente una ve-
rificación de la fiabilidad, sino más bien una verificación de
la estabilidad del comportamiento. Patel y cols. (6) explican
cómo el uso de una lista de ocurrencia de los sucesos clave
puede mejorar sustancialmente la fiabilidad de este tipo de es-
calas.
Reactividad
Otro aspecto relevante es la reactividad, es decir, el cam-
bio en el comportamiento del paciente debido al conoci-
 1.10.3.2. EVALUACIÓN COMPORTAMENTAL Y OBSERVACIONAL
miento de la presencia de un observador. Los factores de re-
actividad pueden reducirse haciendo que el proceso de ob-
servación sea lo menos intrusivo posible (p. ej., con la ubica-
ción cuidadosa del observador). Se discute la aceptación ética
de las medidas en que no hay ningún grado de intrusión y el
paciente no sabe que es evaluado, en las que el paciente no
puede dar el consentimiento informado para el procedimien-
to. Pero en los casos en que el paciente corre riesgo de auto-
lesionarse se puede imponer algún nivel de observación pró-
xima sin su consentimiento. Estos dos aspectos deben abor-
darse en la preparación de observadores antes del uso clínico
de la medida. Cualquier observador inducirá algún efecto de
reactividad, y este aspecto suele ser totalmente ignorado. Sin
embargo, la introducción de los procedimientos de evalua-
ción computarizados permite que muchas de las medidas, in-
cluidas las comportamentales, puedan ser administradas de
esta forma, y la prueba es que son bien aceptadas (7).
También hay otros factores prácticos que deben tenerse
en mente; así, es preferible utilizar medidas cortas a largas, y
la codificación de las categorías debe ser lo suficientemente
simple como para que pueda completarse rápidamente. Ade-
más, cuando se utiliza la observación continua, especialmen-
te para comportamientos con alta frecuencia, el observador
debe efectuar períodos de descanso regulares. Por último, el
material debe estar escrito en un vocabulario lo suficiente-
mente simple para que puedan realizar el test aquellos indi-
viduos con el nivel educativo más bajo que pueda encontrar-
se el observador.
■ Focalización de los métodos
Normalmente, la evaluación se centra en el paciente pro-
pio o derivado. Sin embargo, puede ser necesario centrarse
también en algún miembro de la familia (o en todos los
miembros de la familia) o en los cuidadores directos formales
o informales del paciente. Platt (8), por ejemplo, revisó cinco
escalas de evaluación que medían la carga familiar de la en-
fermedad psiquiátrica, que se rellenaban a partir de una en-
trevista con uno o más miembros de la familia, y determinó
la distinción entre la carga objetiva y la subjetiva, así como la
necesidad de que las escalas fueran psicométricamente ade-
cuadas. Otro ejemplo es la Entrevista Familiar de Camberwell
(Camberwell Family Interview), que combina una escala de eva-
luación basada en la entrevista y la evaluación de la observa-
ción, y se centra en las reacciones de la familia hacia el pa-
ciente.
Otro foco potencial es el ambiente del paciente. El rango
de comportamientos que puede realizar el paciente está limi-
tado por la dimensión física o el área del entorno, por el ran-
go de equipamientos disponibles, y por las reglas institucio-
nales del contexto (como las reglas que prohíben fumar). En
un espacio pequeño o en un ambiente restrictivo quizás el
paciente no pueda exhibir todas las habilidades que posee; en
estas situaciones puede ser útil evaluar las características del
ámbito físico o social, por ejemplo observando todos los ma-
teriales disponibles en la sala de estar del hospital. Una me-
dida de la restricción ambiental debe medir tanto las regula-
133
ciones formales como las reglas informales de los cuidadores,
que deberían incluir si los visitantes van a pasar la noche con
el paciente, cuándo se apagan las luces, y si los internos pue-
den cocinarse su comida.
■ Contenido de las medidas
Las medidas comportamentales pueden incluir un amplio
rango de contenidos clínicamente relevantes. Los síntomas
suelen explicarse durante la entrevista clínica y su evaluación
se explica en el capítulo 1.10.1. Sin embargo, los cuestiona-
rios autoadministrados y los inventarios pueden complemen-
tar la entrevista clínica, y los problemas comportamentales es-
pecíficos pueden evaluarse con registros o inventarios com-
pletados por el observador. Woo y col. (9) describen un inte-
resante abordaje de evaluación sintomática en la que se regis-
tran en vídeo las interacciones entre los pacientes (que cum-
plían criterios diagnósticos para esquizofrenia, incluyendo las
familias de alta y baja «emoción expresada») y un miembro de
la familia que había sido identificado por presentar signos
subclínicos del trastorno.
Generalmente, las escalas de evaluación cubren el com-
portamiento social general y funcional. Mientras muchas de
estas medidas abarcan un número relativamente limitado de
áreas funcionales y se utilizan con subgrupos específicos de
clientes, otras medidas se diseñan para un uso amplio. Un
ejemplo es el Registro de Comportamiento Funcional (Func-
tional Performance Record) (10), formado por 600 ítems, que
puede utilizarse en personas con discapacidades psiquiátricas
de larga evolución, así como en aquellas con discapacidades
físicas y con alteraciones del aprendizaje. Está formado por
27 contenidos distintos en los que se agrupan diferentes pre-
guntas que permiten realizar una planificación dirigida a ob-
jetivos muy detallada.
Las medidas comportamentales se usan especialmente en
la evaluación de comportamientos alterados y extraños, en
los que el paciente suele tener poca conciencia o conoci-
miento de la naturaleza o el grado de la alteración, y también
cuando el mantenimiento de estos comportamientos supone
un problema importante en el seguimiento del abordaje o
una barrera para su adaptación a la comunidad. Un ejemplo
de esta medida es el Inventario de Comportamiento Abe-
rrante (Aberrant Behavior Checklist) (11), que está formado por
una escala de evaluación del comportamiento de 58 ítems
que completa el informante y su contenido cubre 5 subesca-
las: irritabilidad, agitación y llanto; retraimiento social y le-
targo; comportamiento estereotipado; hiperactividad e in-
cumplimiento; y habla inapropiada.
Las Escalas de Adaptación de Katz (Katz Adjustement Sca-
les) (12) son unos cuestionarios autoadministrados de amplia
utilización que abarcan el tipo de trabajo y ocupaciones dia-
rias, con escalas separadas que contestan el paciente y los fa-
miliares. La escala del paciente está formada por 134 ítems
que incluyen síntomas, adaptación social, actividades sociales
esperadas, y realización y satisfacción con estas actividades
(juntamente con la experiencia de malestar causada por los
síntomas). La escala para los familiares comprende 205 ítems
134 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
que abarcan las mismas áreas, pero únicamente evalúa la pre-
sencia de síntomas sin hacer referencia al malestar.
Un aspecto que está cobrando el interés es la calidad de
vida subjetiva de los pacientes, y debido a que es un aspecto
multidimensional (que incluye factores físicos, económicos,
estéticos, etc.) a menudo se utiliza de forma inconexa. En los
estudios psiquiátricos se ha utilizado mucho la Escala de Ca-
lidad de Vida (American Quality-of-Life) propuesta por Leh-
man (13), pero en los estudios ingleses cada vez se utiliza más
la Escala de Lancashire (14).
La mayoría de las medidas simplemente describen el fun-
cionamiento actual del paciente, sin ofrecer un marco que
permita la traducción de las puntuaciones obtenidas en prio-
ridades clínicas para el tratamiento. La aproximación de las
«necesidades de evaluación» tiene en cuenta el punto de vis-
ta del paciente y del cuidador, así como la importancia rela-
tiva de los diferentes aspectos de la evaluación, y también la
medida en que se han encontrado estas necesidades o si si-
guen sin encontrarse. Marshall y cols. (15) realizaron una ver-
sión de la Escala de Necesidades Cardinales (Cardinal Needs
Schedule) para medir las necesidades de la atención psiquiátri-
ca y social en pacientes con trastornos psiquiátricos graves.
Midieron 15 áreas de funcionamiento psiquiátrico y social
(como los efectos secundarios de los fármacos y la habilidad
del paciente para gestionar su dinero), considerando tres cri-
terios: cooperación —los pacientes quieren que se les ayude—
; malestar del cuidador, y gravedad. Las 15 áreas de funcio-
namiento que identificaron (v. cuadro 2) son un resumen útil
de las áreas más relevantes para la rehabilitación y el cuidado
continuado de los adultos con enfermedades mentales graves.
En muchas de estas áreas de la práctica psiquiátrica pue-
de ser útil el uso de múltiples medidas, incluyendo algunas
medidas comportamentales. Rutter (16), en una revisión de
los cambios en psiquiatría infantil, puso especial atención en
las medidas de detección contrastando la entrevista y los in-
ventarios estandarizados, y destaca que son necesarias medi-
das múltiples que implican a diferentes informadores y que se
repiten en el tiempo para reducir el error y minimizar el ses-
go del evaluador. Los estudios de investigación pueden utili-
zar múltiples medidas complejas de evaluación que son irrea-
lizables en la práctica clínica; así, por ejemplo, Deale y cols.
Cuadro 2
Áreas de funcionamiento que cubre
la Escala de Necesidades Cardinales
Síntomas psicóticos Habilidades domésticas
Baja actividad Dinero y asuntos finan-
Efectos secundarios cieros
Peligrosidad u obstrucción Higiene y vestimenta
Síndromes orgánicos Transporte y comodidades
Enfermedades físicas Educación
Síntomas neuróticos Ocupación
Fobia social Comunicación
(17) utilizaron diez medidas de evolución para la evaluación
de la eficacia de un tratamiento para la fatiga crónica, con-
cretamente tres medidas de alteraciones funcionales, dos me-
didas de fatiga, dos cuestionarios o inventarios de malestar
psicológico y tres para otras variables que incluían un auto-
rregistro global de las afirmaciones sobre las atribuciones de
la enfermedad. En la práctica clínica, deben seleccionarse las
medidas múltiples en función de qué medida es más útil para
cada una de las categorías comportamentales, teniendo en
cuenta la carga total de la evaluación en cada individuo en
vista de sus restantes obligaciones clínicas, sin olvidar el tiem-
po que se necesitará para analizar los resultados.
■ ¿Medidas estandarizadas
o individualizadas?
Existen muchas medidas estandarizadas, en especial cues-
tionarios e inventarios, que cubren la mayoría de las áreas de
interés clínico. Sin embargo, el hecho de que una escala sea
utilizada no implica necesariamente que sea psicométrica-
mente apropiada (3, 18) o que el contenido que trate sea
apropiado a un determinado propósito clínico o de investi-
gación. Las escalas de evaluación pueden ser muy utilizadas,
como la ampliamente establecida escala NOSIE publicada en
1965, aun cuando no sean las mejores técnicamente, pero el
volumen de estudios publicados que las utilizan permite que
se realicen más comparaciones con otros estudios. Regier y
cols. (19) indicaron la necesidad de utilizar medidas estanda-
rizadas tanto en la práctica clínica como en epidemiología,
dadas las «desviaciones» o las «mutaciones» que pueden suce-
der incluso con las medidas diseñadas con más cuidado, y las
importantes consecuencias para la salud pública y la política
si no pueden estimarse las prevalencias de forma fiable.
Una solución adecuada a este dilema es crear una medida
totalmente nueva, asegurándose de que es mejor que sus pre-
decesoras, o mejorar sistemáticamente las propiedades de una
medida existente. Parkel y cols. (20) describen una modifica-
ción del ampliamente utilizado Instrumento de Relación Pa-
rental (Parental Bonding Instrument) para incluir los abusos pa-
rentales, que habían sido omitidos en la versión inicial. Su ar-
tículo demuestra cómo modificar una medida inicial para me-
jorar la redacción de los ítems, y al mismo tiempo incorporar
material adicional para aumentar el valor de la medida. Una
solución inadecuada sería cambiar la medida con un fin de-
terminado («¡vandalización de una escala!») sin conocer los
principios de la escala ni la construcción de los ítems, que
dará como resultado una escala de la que conoceremos poco
o nada sobre su fiabilidad o validez.
Los métodos de observación directa pueden utilizarse de
forma estandarizada para un grupo de pacientes, pero deben
proporcionar por sí mismos modificaciones flexibles. Así,
puede escogerse la frecuencia de la observación y la duración
de los períodos de observación para que se adapten a los re-
querimientos de la tarea. Los problemas más comunes en el
diseño o la modificación de las medidas comportamentales
son: escoger las categorías de codificación que abarquen to-
 1.10.3.2. EVALUACIÓN COMPORTAMENTAL Y OBSERVACIONAL
dos los sucesos más probables y que se puntúen adecuada-
mente; utilizar un lenguaje claro y sin ambigüedades, y utili-
zar frecuencias exactas (como «dos veces al día» o «cada
hora») en vez de términos vagos como «con frecuencia» o «a
menudo».
■ Resumen y conclusiones
Las medidas de evaluación comportamental y observacio-
nal constituyen un subgrupo de métodos clínicos útiles. El
valor específico de los métodos de observación directa es que
tienen una elevada validez respecto al funcionamiento diario.
El valor de los métodos de cuestionario y de los inventarios
es que pueden ser administrados por diversos evaluadores que
no tienen por qué ser profesionales cualificados de la salud
mental, aunque debe tenerse en cuenta la necesidad de algu-
na formación en los métodos de evaluación. Pueden presen-
tarse en versiones muy cortas que cumplan las demandas mí-
nimas del evaluador, y producen altos niveles de cumpli-
miento. En el momento en que pueden ser utilizadas por los
pacientes, pueden ser herramientas que en sí mismas aumen-
ten el cumplimiento y den al paciente información directa
sobre su estado actual. No obstante, su extrema simplicidad
puede enmascarar la necesidad de ser cuidadoso en su cons-
trucción, y debe tenerse precaución en la interpretación de
los datos derivados de su uso.
Lecturas recomendadas
Andrews, G., Peters, L., and Teesson, M. (1994). The measurement of
consumer outcome in mental health: a report to the National Mental Health
Information Stratety Committee. Clinical Reseach Unit for Anxiety
Disorder, Sydney, Australia.
Bellack, A.S. and Hersen, M. (1998). Behavioral assessment. A practical
handbook (3rd edn). Pergamon Press, Oxford.
Bibliografía
1. Eifert, G.H. and Wilson, P.H. (1991). The triple response approach to
assessment: a conceptual and methodological reappraisal. Behaviour
Research and Therapy, 29, 283–92.
2. Farkas, M.D., O’Brien, W.F., Cohen, M.R., and Anthony, W.A.
(1994). In Psychological assessment and treatment of persons with severe
mental disorders (ed. J.R. Bedell), pp. 3–30. Taylor and Francis,
Washington, DC.
135
3. Andrews, G., Peters, L., and Teesson, M. (1994). The measurement of
consumer outcome in mental health: a report to the National Mental Health
Information Strategy Committee. Clinical Research Unit for Anxiety
Disorder, Sydney, Australia.
4. Bellack, A.S. and Hersen, M. (1988). Behavioral assessment. A practical
handbook (3rd edn). Pergamon Press, Oxford.
5. Wing, J.K., Curtis, R.H., and Beevor, A.S. (1996). HONOS: Health of
the Nation Outcome Scales. Royal College of Psychiatrists Research
Unit, London.
6. Patel, V., Hope, T., Hall, J.N., and Fairburn, C.G. (1995). Three
methodological issues in the development of observer-rated behaviour
rating scales: experience from the development of the rating scale for
aggressive behaviour in the elderly. International Journal of Methods in
Psychiatric Research, 5, 21–7.
7. French, C.C. and Beaumont, J.G. (1987). The reaction of psychiatric
patients to computerized assessment. British Journal of Clinical
Psychology, 26, 267–78.
8. Platt, S. (1985). Measuring the burden of psychiatric illness on the
family: an evaluation of some rating scales. Psychological Medicine, 15,
383–93.
9. Woo, S.M., Goldstein, M.J., and Nuechterlein, K.H. (1997). Relatives’
expressed emotion and non-verbal signs of subclinical
psychopathology in schizophrenic patients. British Journal of Psychiatry,
170, 58–61.
10. Mulhall, D.J. (1986). The functional performance record—an
observational procedure for use with disabled people. Behavioural
Psychotherapy, 14, 69–80.
11. Aman, M.G., Singh, N.N., and Stewart, A.W. (1985). The aberrant
behavior checklist: a behavior rating scale for the assessment of
treatment effects. American Journal of Mental Deficiency, 89, 485–91.
12. Katz, M.M. and Lyerly, S.B. (1963). Methods for measuring
adjustment and social behaviour in the community: I rationale,
description, discriminative validity and scale development.
Psychological Reports, 13, 503–35.
13. Lehman, A.F. (1988). A quality of life interview for the chronically
mentally ill. Evaluation and Program Planning, 11, 51–62.
14. Oliver, J., Huxley, P., Bridges, K., and Mohamad, H. (1996). Quality
of life and mental health services. Routledge, London.
15. Marshall, M., Hogg, L.I., Gath, D.H., and Lockwood, A. (1995). The
Cardinal Needs Schedule—modified version of the MRC Needs for
Care Assessment Schedule. Psychological Medicine, 25, 605–17.
16. Rutter, M. (1997). Child psychiatric disorder: measures, causal
mechanisms, and interventions. Archives of General Psychiatry, 54,
785–9.
17. Deale, A., Chalder, T., Marks, I., and Wessely, S. (1997). Cognitive
behaviour therapy for chronic fatigue syndrome: a randomized
controlled trial. American Journal of Psychiatry, 154, 408–14.
18. Hall, J.N. (1980). Ward rating scales for long stay patients: a review.
Psychological Medicine, 10, 277–88.
19. Regier, D.A., Kaelber, C.T., Rae, D.S., et al. (1998). Limitations of
diagnostic criteria and assessment instruments for mental disorders.
Archives of General Psychiatry, 55, 109–15.
20. Parker, G., Roussos, J., Hadzi-Pavlovic, D., Mitchell, P., Wilhelm, K.,
and Austin, M.-P. (1997). The development of a refined measure of
dysfunctional parenting and assessment of its relevance in patients
with affective disorders. Psychological Medicine, 27, 1193–203.
 Clasificación
1.11 H. Dilling
■ Principios generales y definiciones
Durante miles de años los seres humanos han intenta-
do comprender su mundo. El lenguaje les permitió deno-
minar todos los objetos relacionados con sus vidas, inclu-
yendo los alimentos y las enfermedades. En la antigüedad
ya se había planteado la cuestión de si las cosas son reales
porque los seres humanos les dan un nombre o si la natu-
raleza existe independientemente de la existencia humana.
Cuestiones de este tipo pueden reactivarse en relación con
discusiones modernas acerca de los diagnósticos psiquiátri-
cos. Norman Sartorius manifestó que los diagnósticos y las
clasificaciones son un medio de ver el mundo (1). De he-
cho, es difícil imaginar cómo se podría existir sin algún
tipo de orden clasificatorio. Por tanto, la clasificación es un
orden sistemático del mundo para vencer estructuras y en-
tidades caóticas, y se corresponde con la estructura del pen-
samiento humano.
En medicina, diagnosticar significa describir una enfer-
medad según sus síntomas y la denominación de la dolencia
descrita. Además de dar nombre a la enfermedad, diagnosti-
car también puede entenderse como el proceso de elabora-
ción de un diagnóstico. En medicina general se utilizan varios
términos: «trastorno» (disease) para describir una patología ob-
jetiva, «enfermedad» (illness) para la conciencia subjetiva de
malestar, e «indisposición» (sickness) para la pérdida de la ca-
pacidad de desempeñar actividades de la vida diaria. En psi-
quiatría, el término trastorno (disease) se utiliza con frecuencia
cuando la fisiopatología y, por consiguiente, la etiología de la
categoría diagnóstica todavía no se conoce.
Asignar a varios diagnósticos un orden determinado en
función de sus semejanzas y diferencias dentro de un sistema
siguiendo ciertos principios, implica la elaboración de una
clasificación. Así, la clasificación puede entenderse como un
sistema de clases en el que todos los casos descritos encuen-
tran un lugar. Sin embargo, también significa el trabajo de
atribuir a las categorías diagnósticas el lugar que les corres-
ponde en el sistema. Estas reflexiones muestran claramente
que el diagnóstico y la clasificación están conectados y son
interdependientes. No hay clasificación sin diagnósticos, y
cada diagnóstico necesita su lugar en una clasificación.
Los tipos de clasificación utilizados pueden ser muy dis-
tintos. La clasificación puede seguir un único principio (p. ej.,
el principio etiológico), puede ser puramente descriptiva, o
puede hacer converger varios principios.
■ Objetivos del diagnóstico y la clasificación
Tanto en medicina como en psiquiatría, los diagnósticos
se emplean para recopilar experiencias sobre el tratamiento y
el pronóstico. Idealmente, no deberían aplicarse tratamientos
sin un diagnóstico previo. El diagnóstico, el tratamiento y el
pronóstico pueden encontrarse más estandarizados en medi-
cina que en psiquiatría, pero incluso cuando los diagnósticos
son menos exactos, como los que se establecen con frecuen-
cia en psiquiatría, son necesarios. El trabajo científico y prác-
tico realizado en el ámbito clínico no puede darse a conocer
sin un sistema de diagnósticos comparados. No se puede lle-
var a cabo la investigación sin un medio para comparar gru-
pos de pacientes. Los datos epidemiológicos acerca de los dis-
tintos diagnósticos pueden proporcionar datos para la plani-
ficación de los servicios que serán necesarios en el futuro, y
permitir a los gestores realizar los cálculos de costes y benefi-
cios. Estos distintos objetivos apuntan a diferentes tipos o
disposiciones de diagnósticos y clasificaciones de acuerdo con
una necesidad determinada.
■ Antecedentes históricos
Los médicos de la antigüedad ya habían dado nombre a
algunos trastornos psiquiátricos, como la depresión o la con-
fusión, y diagnósticos del médico griego Galeno se utilizaron
hasta que se inventó una clasificación más sistemática en el
siglo XVIII. En el capítulo 5 de Genera Morborum, publicado en
1742, Carl von Linné menciona un grupo de trastornos psi-
quiátricos mayores que se complementa con trastornos men-
tales menores de naturaleza neurótica en otros capítulos (2).
Sólo 30 años más tarde, William Cullen publicó su Synopsis
Nosologiae Methodicae, en la que también describía trastornos
psiquiátricos (3). En el esquema de Cullen los trastornos
mentales formaban parte del amplio grupo de las neurosis, un
término que más delante se utilizaría de forma muy distinta.
En la misma época, el filósofo alemán Immanuel Kant des-
cribió distintas formas de trastornos psiquiátricos en su Klei-
ne Onomastik der Gebrechen des Kopfes, proporcionando una
descripción clásica del pensamiento delirante (4). Posterior-
mente Heinroth, en Leipzig, siendo el primer profesor uni-
versitario de psiquiatría, elaboró un complicado sistema de
clasificación de los trastornos psiquiátricos semejante al siste-
ma botánico desarrollado por von Linné. Estableció muchos
137
138 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
diagnósticos interesantes pero que no podían identificarse de
forma fiable, ni sus descripciones eran replicables (5). En
Francia, Pinel (6) delimitó el campo del diagnóstico a un pe-
queño número de diagnósticos psiquiátricos, como la manía
con y sin ideas delirantes, la melancolía, la demencia y la
idiocia. Él y su discípulo Esquirol (7) tuvieron una fuerte in-
fluencia internacional durante el siglo XIX, y muchos psiquia-
tras siguieron su sistema de clasificación. En 1845, Wilhelm
Griesinger publicó su manual (8), en el cual afirmaba que las
psicosis eran un trastorno único, aunque distinguía distintos
estados y diferentes manifestaciones clínicas. De este modo,
en los siglos XVIII y XIX hubo numerosas y variadas aproxima-
ciones a la clasificación, que surgieron desde distintos ámbi-
tos y enfocaron distintos aspectos.
En 1854, Falret (9) describió la folie circulaire, que era esen-
cialmente el trastorno bipolar moderno, teniendo en cuenta
el curso de la enfermedad. La importancia del curso del tras-
torno fue destacada por Kahlbaum (10) en 1863. Emil Krae-
pelin puede considerarse el nosologista más importante a fi-
nales del siglo XIX y principios del XX. Describió los síntomas
y el curso de los trastornos mentales y estableció tipos de al-
teraciones, proponiendo, en consecuencia, dos categorías de
trastornos psicóticos dominantes —la demencia precoz y el
trastorno maníaco-depresivo— además de otros descritos en
su famoso libro (11). A pesar de que su perspectiva obtuvo
reconocimiento mundial, Kraepelin tropezó con alguna opo-
sición; por ejemplo Alfred Hoche (12) pedía un sistema al-
ternativo de síndromes, rechazando la concepción nosológica
kraepeliniana.
La postura defendida por Eugen Bleuler (13) puede des-
cribirse como intermedia entre la nosológica de Kraepelin y
la sindrómica de Hoche. Bleuler no estaba convencido de
que sólo hubiera una entidad mórbida denominada dementia
praecox o, como él la denominó, esquizofrenia; por éste mo-
tivo prefirió referirse al «grupo de las esquizofrenias».
En Alemania, autores cuyo pensamiento estaba domina-
do por una visión biologicista de la nosología elaboraron el
esquema de diagnóstico neuropsiquiátrico de Würzburg (14),
que fue utilizado hasta que se introdujo la CIE-8 en la déca-
da de 1960. Se trataba de una clasificación bastante simplista
que no diferenciaba los estados neurológicos de los psiquiá-
tricos, sin entrar siquiera en los trastornos psicógenos.
■ Clasificaciones nacionales
A pesar de que se han desarrollado muchas clasificaciones
nacionales durante el siglo XX, no diferían esencialmente de
las que surgieron en Europa Central. Es imposible describir o
incluso enumerar las numerosas clasificaciones utilizadas en
distintos países; y además, sólo algunas son interesantes (15).
En Francia y Escandinavia, el concepto kraepelineano de
psicosis fue aceptado sólo en parte. Magnan y Serieux (16)
desarrollaron una clasificación (17) que permaneció restringi-
da a la psiquiatría francófona. Algunas alteraciones, como los
estados delirantes agudos y crónicos (bouffées délirantes y délires
chroniques), estaban reconocidas en Francia pero no se com-
prendían realmente más allá de los límites de la psiquiatría
francesa. Los psiquiatras franceses fueron especialmente reti-
centes al concepto kraepelineano de esquizofrenia, a pesar de
que aceptaron el concepto de psicosis maníaco-depresiva, tal
vez porque algunos autores franceses (9, 18) ya habían utili-
zado conceptos similares. En Escandinavia defendían el con-
cepto de psicosis psicógena (19), así como antiguos conceptos
del diagnóstico multidimensional (20). También debería
mencionarse la particular clasificación de psicosis de Wernic-
ke, Kleist y Leonhard, adoptada en Alemania (21). Estos au-
tores afirmaban que, a partir de la descripción fenomenológi-
ca de las psicosis, era posible dar un pronóstico correcto que
incluyera la carga genética.
Fuera de Europa, por ejemplo en Asia, algunos elementos
tradicionales estaban relacionados con conceptos europeos.
En Japón, el pensamiento diagnóstico tradicional se abando-
nó después de la reforma meijí en 1868 y se aceptó la in-
fluencia europea (22). El sistema kraepeliniano influyó du-
rante mucho tiempo en Tokio y en otros lugares. Hoy día, la
CIE-10 y el DSM se utilizan ampliamente en Japón. En Chi-
na se intentaron introducir aspectos modernos de diagnóstico
en la Clasificación China de Trastornos Mentales, mientras
aún conservaban determinados elementos tradicionales (23).
Tradicionalmente el diagnóstico de neurastenia se emplea
con frecuencia; esta categoría no se halla en el DSM-IV pero
aparece en la CIE-10, la cual ofrece una amplia visión inter-
nacional.
Para construir una clasificación que pueda ser utilizada en
todo el mundo, debe recordarse que muchos trastornos como
la anorexia, los trastornos de ansiedad, las desviaciones se-
xuales y el trastorno límite de la personalidad, que son fre-
cuentes en Occidente, no son importantes en muchos países
en vías de desarrollo, donde son más frecuentes los episodios
psicóticos agudos, los fenómenos histéricos y los trastornos
de somatización (24). El dualismo entre cuerpo y mente que
domina la psiquiatría occidental se desconoce en muchos sis-
temas tradicionales. En consecuencia, hay diferencias funda-
mentales entre la medicina ayurvédica (brahmánica) de la In-
dia o la curación tradicional en Nigeria, por ejemplo, y la me-
dicina occidental moderna. No obstante, la CIE-10 satisface
varias necesidades relacionadas con la psiquiatría en el Tercer
Mundo (24).
■ Desarrollo de las clasificaciones
modernas
En las décadas de 1960 y 1970, el diagnóstico y la clasifi-
cación fueron criticados por la antipsiquiatría y el psicoanáli-
sis. Muchos psicoterapeutas sostenían que el diagnóstico y la
clasificación se desviaban de la comprensión de los proble-
mas de la persona como individuo, y que las categorías diag-
nóstica no contaban con suficiente precisión. Por otra parte,
muchos psiquiatras, en especial los que trabajaban en el cam-
po de la investigación psicofarmacológica, creían que era ne-
cesario un sistema sólido de diagnóstico y clasificación
(25, 26). En Estados Unidos, como reacción a la psiquiatría
psicodinámica dominante surgió el denominado «neokraepe-
linismo», que volvía a prestar atención al diagnóstico y la no-
 1.11. CLASIFICACIÓN
sología de Kraepelin. Se desarrollaron los criterios Feighner
(Feighner criteria) (28) y posteriormente los Criterios Diagnósti-
cos de Investigación (CDI) (Research Diagnostic Criteria, RDC)
(29) con fines científicos, siendo los precursores especializados
de clasificaciones posteriores, de las cuales el DSM-III (30) de-
bería considerarse el primero de los grandes sistemas.
La larga historia del desarrollo de la clasificación en psi-
quiatría empieza con los esquemas de diagnóstico de unos
cuantos psiquiatras célebres y culmina hoy en un consenso
entre numerosos expertos nacionales e internacionales (31),
describiendo el camino hacia la versión actual de la Clasifi-
cación Internacional de Enfermedades (CIE-10) (International
Classification of Diseases) y del sistema nacional americano de
clasificación en psiquiatría, la versión vigente del Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4.a edi-
ción (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
DSM-IV) (32) (estas clasificaciones se reproducen al final del
capítulo). Esto significa que sólo sobrevivirán una o dos cla-
sificaciones útiles. Sin embargo, es de esperar que se manten-
gan ciertas tendencias diagnósticas y clasificatorias o diferen-
cias determinadas geográficamente en algunos trastornos con-
cretos.
La primera Clasificación Internacional de Enfermedades,
en 1855, se interesó por la nomenclatura de las causas de
muerte (33). Después de muchas revisiones esta lista fue
adoptada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
1948, y se elaboró la denominada Sexta Revisión de la Clasi-
ficación Estadística Internacional de Enfermedades y Causas
de Muerte (CIE-6) (Sixth Revision of the International Statistical
Classification of Disease, Injuries and Causes of Death) (34). Has-
ta la octava versión de la CIE (35) no fue aceptada por los
psiquiatras de muchos países. En esta edición se publicó por
primera vez un glosario. Esta breve descripción de los tras-
tornos, que se basaba principalmente en el punto de vista bri-
tánico, fue elaborada por un grupo de trabajo presidido por
Sir Aubrey Lewis. Aproximadamente 10 años más tarde se
presentó la novena revisión (36), con sólo algunos cambios
de poca importancia.
La ausencia del diagnóstico multiaxial, las dificultades para
clasificar las depresiones y otros trastornos afectivos, los pro-
blemas para diagnosticar trastornos sexuales, y especialmente
las insuficientes descripciones de los trastornos, que a su vez
causaban una baja fiabilidad, llevaron a los psiquiatras ameri-
canos a construir un sistema completamente nuevo de clasifi-
cación, que difería radicalmente del sistema propuesto por la
OMS, en la Tercer Revisión del Manual Diagnóstico y Esta-
dístico de los Trastornos Mentales (Third Revision of the Diag-
nostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-III) (30).
■ Diagnóstico operacional
El sistema clasificatorio del DSM-III se caracteriza por el
diagnóstico operacional. Esto significa que las enfermedades
están descritas de acuerdo con su fenomenología e indepen-
dientemente de su etiología (el denominado abordaje ateóri-
co), utilizando criterios típicos que incluyen la gravedad y du-
ración de los síntomas. Siguiendo un diagnóstico algorítmico,
139
determinados criterios (p. ej., síntomas psicopatológicos) son
obligatorios, mientras otros son opcionales para la constitu-
ción de un diagnóstico. Hay ciertos síntomas «característicos»
adecuados al diagnóstico, como el síntoma de depresión que
puede encontrarse en muchos trastornos distintos, y hay sín-
tomas «distintivos», como la idea delirante de que los pensa-
mientos son insertados en la mente, lo cual puede ser de poca
importancia para el paciente pero es importante para el diag-
nóstico, puesto que no aparece en otro trastorno. Aparte de
los síntomas característicos y distintivos, puede haber una je-
rarquía de síntomas, por orden de importancia (p. ej., la de-
presión por encima de la ansiedad, las alucinaciones auditivas
por encima de la depresión, etc.). Además, hay que tener en
cuenta los criterios de inclusión y exclusión, puesto que las
categorías diagnósticas deben ser mutuamente excluyentes,
sin solapamientos en lo esencial.
Tradicionalmente, los psiquiatras han estado acostumbra-
dos a los diagnósticos tipológicos que, pese a utilizar sínto-
mas característicos, se basaban esencialmente en los casos tí-
picos. De este modo, el diagnóstico se realizaba de acuerdo
con la máxima similitud al compararlo con un caso típico (el
prototipo o el caso principal). Había una considerable liber-
tad con respecto a los casos comparables que podían ser diag-
nosticados por el clínico según el caso típico que hubiese in-
teriorizado.
Por eso el diagnóstico tipológico y operativo toma dife-
rentes vías diagnósticas: el diagnóstico tipológico empieza
con el caso típico, mientras que el operacional empieza con
los síntomas y síndromes sin tener en cuenta la etiología.
Puesto que en el diagnóstico operacional no se persigue nin-
guna entidad nosológica, se diagnostican «trastornos», no «en-
fermedades».
Los sistemas categoriales a menudo implican una utiliza-
ción jerárquica de los diagnósticos: las «enfermedades» orgá-
nicas están situadas a la cabeza, seguidas por los «trastornos»
psicóticos, y la jerarquía termina con los «trastornos» neuró-
ticos. Para evitar este tipo de jerarquía en la clasificación, se
introdujo el principio de comorbilidad. La comorbilidad
otorga el mismo peso a los diagnósticos, con el trastorno pre-
dominante en ese momento ocupando el primer lugar.
Los trastornos en una clasificación categorial forman en-
tidades discretas, mientras que los diagnósticos dimensionales
no utilizan entidades discretas y no están claramente diferen-
ciados de la normalidad o de otros trastornos. El diagnóstico
dimensional es ampliamente utilizado en psicología clínica y
hasta cierto punto en la descripción de los trastornos de per-
sonalidad.
■ Desarrollo de la CIE-10
La sección psiquiátrica de la CIE-10 se elaboró en varias
conferencias bajo la presidencia de Norman Sartorius. Des-
pués de un encuentro de los representantes y consultores de
la OMS, junto con los representantes de la American Drug
and Mental Health Administration en Copenhague, en
1982, tuvieron lugar varias reuniones (p. ej., en Yakarta y en
Alemania en 1984) en las que se planteó una clasificación
140 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
psiquiátrica provisional. El primer borrador del capítulo psi-
quiátrico (capítulo V [F]) se escribió en inglés y fue distri-
buido por la World Psychiatric Association a las sociedades
nacionales de psiquiatría para recibir comentarios y críticas.
Nueve años más tarde se publicaron las Descripciones Clí-
nicas y Normas Diagnósticas (Clinical Descriptions and Diag-
nostic Guidelines) (37). Siguiendo el texto original en inglés,
las guías fueron traducidas a muchas otras lenguas, inclui-
das árabe, chino, francés, alemán y español; en 1995 esta-
ban disponibles en 19 idiomas. Muchas de las traducciones
y de los estudios comparativos fueron realizados por los
Field Trial Coordinating Centres, posteriormente llamados
WHO Reference and Training Centres in Classification,
Diagnosis and Assessment of Mental and Behavioural Di-
sorders. Estos centros también fueron útiles para facilitar la
introducción de la CIE-10 en los respectivos países o regio-
nes lingüísticas.
Objetivos de la CIE-10, capítulo V (F)
La clasificación debe de ser empleada por todo el mun-
do, y para ello debería ser aceptable para una gran variedad
de usuarios en diferentes culturas, ser práctica, claramente
comprensible, y fácil de traducir a otros idiomas. De ser po-
sible debería de servir como referencia para clasificaciones
nacionales y de otro tipo. Basada en principios operaciona-
les, debería de ser versátil y permitir diferentes versiones
para distintos usuarios y diferentes propósitos, por ejemplo
una versión flexible para los usuarios clínicos y una versión
más precisa para los investigadores. Finalmente, debería de
contribuir a la educación y formación continuada en psi-
quiatría (38).
Estructura y utilización de la CIE-10, capítulo V (F)
La clasificación psiquiátrica es parte de la clasificación
médica general (39). Las versiones anteriores (CIE-8 y CIE-
9) incluían un máximo de sólo 300 diagnósticos. El uso de
un sistema alfanumérico abierto hace posible ampliar la
CIE-10 en comparación con la CIE-9, de modo que posee
un alcance considerablemente mayor, que permite el diag-
nóstico en todas las especialidades médicas. Hay 21 capítu-
los, cada uno designado con un número romano. Los tras-
tornos psiquiátricos están incluidos en el capítulo V, que
también se identifica con la letra F, seguida de números ará-
bigos, el denominado segundo dígito para el grupo diagnós-
tico principal y el tercer dígito para los grupos más específi-
cos. De este modo, el uso de tres dígitos permite una alter-
nativa de 100 posibilidades diagnósticas. Si proseguimos
con un cuarto dígito, están disponibles 1.000 posibles diag-
nósticos, de los cuales se utilizan alrededor de una tercera
parte en la actualidad. Este sistema permitirá añadir un nue-
vo dígito en el futuro sin tener que cambiar partes funda-
mentales de la clasificación.
Además, es posible codificar el curso o los rasgos caracte-
rísticos de un trastorno mediante la utilización de un quinto
o sexto dígito. Utilizando códigos de otros capítulos de la
CIE-10, como el X, el Y y el Z, se pueden codificar circuns-
tancias adicionales (p. ej., suicidio) o síntomas especiales
(p. ej., náuseas), así como factores psicosociales. La comorbi-
lidad somática se codifica desde los capítulos relacionados,
por ejemplo afecciones de los oídos, la nariz y la garganta del
capítulo VIII encabezado por la letra H (p. ej., acúfenos
H93.1) o enfermedades del sistema gastrointestinal del capí-
tulo XI encabezado por la letra K (p. ej., gastritis alcohólica
K29.2). Las especiales dificultades con que se tropieza el diag-
nóstico de los trastornos psiquiátricos llevaron a la OMS a in-
cluir definiciones breves a las condiciones de inclusión y ex-
clusión para todos los trastornos psiquiátricos del capítulo V
(F). En el resto de los capítulos, los diagnósticos se nombran
sin explicación adicional.
La familia de documentos relacionados
con el capítulo V (F)
El capítulo V de la CIE-10 no es sólo un catálogo de tras-
tornos con fines estadísticos, sino que también es un manual
clínico, un libro de texto de diagnósticos, y un instrumento
de investigación para los usuarios. Por consiguiente fue nece-
sario elaborar varios textos que sirvieran a los diversos pro-
pósitos: la denominada «familia de documentos» (38).
El Glosario Breve de la CIE-10, capítulo V (F) (Short Glossary
of ICD-10, Chapter V [F]) es una parte de la obra elemental co-
nocida como Clasificación Internacional de Enfermedades y
Problemas Relacionados con la Salud (39). El glosario breve
es parte del primero de tres volúmenes, la clasificación siste-
mática general, y ofrece definiciones breves que son muy úti-
les no sólo para el personal médico sino también para los es-
tadistas, los gestores y otras personas que no pertenecen a la
profesión médica.
Las Descripciones Clínicas y Normas Diagnósticas (Clinical
Descriptions and Diagnostic Guidelines, CDDG version), el deno-
minado Libro Azul, fueron desarrolladas primero y pueden
considerarse como la parte central de la clasificación psiquiá-
trica (37) destinada al uso de psiquiatras clínicos en su prácti-
ca diaria. Una amplia descripción de cada diagnóstico se si-
gue de criterios para el diagnóstico, junto con condiciones de
inclusión y exclusión.
Los Criterios Diagnósticos para la Investigación (Diagnostic
Criteria for Research), el denominado Libro Verde, fueron des-
arrollados para un uso científico (40). Se ofrecen varios de los
criterios más restrictivos para cada trastorno, para facilitar la
selección de grupos de sujetos cuyos síntomas sean similares.
Los criterios de investigación deberían utilizarse junto con las
pautas diagnósticas. En comparación con el Libro Azul, los
criterios de síntomas están definidos con mayor claridad, los
criterios temporales son más estrictos, y los criterios de inclu-
sión y exclusión son más precisos. De este modo se excluyen
muchos casos poco claros que son inadecuados para la inves-
tigación. Sin embargo, a pesar de su título, este libro también
lo utilizan los que realizan el diagnóstico en la práctica clíni-
ca. Su combinación con el Glosario Breve, publicados como
Guía de Bolsillo (41), resulta útil.
 1.11. CLASIFICACIÓN
La versión multiaxial de la clasificación de los trastornos
mentales de la CIE-10 permite evaluar diferentes aspectos de
la salud del paciente y su situación social. Se han hecho va-
rios intentos de ampliar la perspectiva diagnóstica conside-
rando aspectos adicionales, como el diagnóstico multidimen-
sional de Kretschmer (42) o, mucho después, el sistema mul-
tiaxial de Essen-Möller (43), quien propuso codificar el cua-
dro clínico y la etiología en ejes diferentes. Introducido por
Rutter y cols. (44), el diagnóstico multiaxial se ha utilizado
durante muchos años en psiquiatría infantil y juvenil. Inclu-
ye síndromes clínicos, problemas de desarrollo, inteligencia,
trastornos somáticos y problemas psicosociales. En psiquiatría
del adulto se han llevado a cabo numerosos esfuerzos para
iniciar un sistema multiaxial. Algunos de ellos están asociados
con el sistema multiaxial de la CIE-10, que fue desarrollado
independientemente, después de que se concluyera la parte
principal de la clasificación.
En buena medida la versión multiaxial de la CIE-10 es
comparable con la del DSM-IV. Sin embargo, en el DSM-IV,
el eje I es para el trastorno psiquiátrico, el eje II para el tras-
torno de personalidad y el retraso mental, y el eje III para en-
fermedades médicas generales. En la CIE-10, el eje I incluye
los tres grupos. Por consiguiente, los trastornos psiquiátricos
(F1-F5), los trastornos de personalidad (F6) y el retraso men-
tal (F7), así como los capítulos sobre comorbilidad somática,
utilizan todos un solo eje.
El eje II de la CIE-10 es para la discapacidad. Para facili-
tar su uso, la OMS desarrolló un instrumento, la Escala Bre-
ve de Evaluación de la Discapacidad (WHO Disability Assess-
ment Schedule, WHO-DAS-S), que ayuda a describir y evaluar
las consecuencias de los trastornos del eje I (45). El eje II co-
rresponde al ampliamente utilizado eje V del DSM-IV, la Es-
cala de Evaluación Global de la Actividad (Global Assessment
of Functioning Scales, GAF). En relación con el eje de discapa-
cidad debería mencionarse la Clasificación Internacional de
Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (International Clas-
sification of Impairments, Disabilities and Handicaps, ICIDH)
(46), creada por la OMS para la medicina de rehabilitación,
de la cual la psiquiatría es sólo una parte. En junio de 2001
se publicó una nueva versión de esta clasificación (ICIDH-II)
en estudios de campo (47). Utiliza un abordaje más positivo,
sustituyendo las discapacidades por actividades y las minus-
valías por participación.
El eje III de la CIE-10 abarca los problemas psicosociales
y de otro tipo y se corresponde con el eje IV del DSM-IV
(problemas psicosociales y ambientales).
La versión de la clasificación de trastornos mentales de la
CIE-10 para atención primaria (48) fue elaborada debido a la
gran importancia de los trastornos psiquiátricos en la práctica
general, por ejemplo la elevada prevalencia de depresiones, tras-
tornos de ansiedad y dependencia del alcohol y las drogas psi-
cotropas (48). Contiene 24 síndromes, incluyendo la demencia,
el delirio, la depresión, etc. Cada trastorno se entiende en un
sentido más global y no subdividido, y las descripciones son
más sencillas que las que aparecen en la clasificación principal.
Para cada síndrome se proporciona una ficha que contiene sín-
tomas, criterios diagnósticos, diagnóstico diferencial y asesora-
miento sobre el tratamiento del paciente y su familia.
141
Otros textos de la familia de documentos
Se facilitan tablas de correlaciones (cross-walks) para la
correcta comparación de las categorías diagnósticas en la
CIE-8, la CIE-9 y la CIE-10. A pesar de sus diagnósticos si-
milares, existe una diferencia fundamental entre la CIE-
8/CIE-9 y la CIE-10: en la más reciente, se utilizan los diag-
nósticos operacionales. Sin embargo, la comparabilidad tiene
que asegurarse en la recogida de datos estadísticos. Esto no es
difícil para trastornos como la esquizofrenia catatónica o la
neurosis obsesivo-compulsiva, pero es difícil traducir el diag-
nóstico CIE-9 de depresión neurótica (300.4) a un diagnósti-
co CIE-10. Normalmente se escoge la distimia (F34.1), pero
otros diagnósticos pueden ser igualmente apropiados. Otro
problema es identificar qué diagnóstico CIE-8/CIE-9 corres-
ponde a los diagnósticos tan comunes actualmente como el
trastorno de angustia o pánico y el trastorno de somatización.
Por eso las tablas de correlaciones confeccionadas por la
OMS no son una traducción automática del sistema antiguo
al nuevo, sino que proporcionan sólo una ayuda y pautas de
actuación. Hay que destacar que un cambio de un sistema de
diagnóstico a otro sólo es posible sobre la base de un pacien-
te determinado.
La OMS ha elaborado un léxico para la psicopatología y
otros términos de la CIE-9, la CIE-10 y la psiquiatría trans-
cultural.
Se ha desarrollado un libro de casos que proporciona
ejemplos de la aplicación de los criterios diagnósticos para el
médico, y como ayuda en los seminarios de diagnóstico. El
libro en inglés contiene 100 casos, cada uno bien descrito y
estructurado, recorriendo sistemáticamente la totalidad del
capítulo F (Üstün y cols., 1986) (49). El libro en alemán (50)
contiene historias de casos, cuyo estilo difiere dependiendo
del autor.
La OMS también elaboró material de entrenamiento
para lecturas preliminares y seminarios de diagnóstico, que
incluye soporte visual. Este material clarifica muchos aspectos
de la CIE-10; el soporte visual ha sido traducido a otras len-
guas.
La disponibilidad del procesamiento electrónico de datos
y el desarrollo de diagnósticos operacionales ha llevado a una
CIE-10 tutorial como hipertexto para ser utilizado a modo
de ayuda rápida en las demostraciones y las discusiones sobre
diagnósticos (51).
Otro avance ha supuesto el uso del diagnóstico infor-
matizado, que puede generarse desde los programas de algo-
ritmos de decisión lógica o desde modelos estadísticos. Ejem-
plos de programas de algoritmos de decisiones diagnósticas
son DIAGNO (52) y CATEGO (53), y los programas para el
SCAN (54) y el SIDI (55).
Diagnósticos psicodinámicos operacionales
La CIE-10 es un sistema abierto, lo que significa que los
sistemas nacionales o tradicionales pueden encajar o coexis-
tir con él, y es posible añadir anexos o textos complementa-
rios a la clasificación básica o indicar las variaciones. Un
142 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
ejemplo de un texto complementario podría ser el diagnósti-
co psicodinámico operacional, desarrollado por un grupo
alemán que incluía psicoterapeutas y psiquiatras analíticos
(Arbeitskreis OPD, 1996) (56). Se creía que determinados
ejes que podían ser importantes para el diagnóstico y la tera-
pia estaban ausentes en los textos de la CIE-10. Por ello, al
igual que en un diagnóstico CIE-10 según el capítulo V (F),
se tiene en cuenta la experiencia subjetiva del trastorno, las
condiciones de tratamiento, las relaciones y los conflictos
con los demás, y la estructura de personalidad. El sistema,
que requiere una clasificación, puede ser importante en mu-
chos aspectos de la psicoterapia, como las decisiones acerca
de la conveniencia del tratamiento y la evaluación del pro-
greso y el resultado.
Estructura del capítulo V (F) y sus apartados
A primera vista, la estructura de la CIE-10, capítulo V
(F), es como la de la CIE-8 o la CIE-9. La clasificación em-
pieza con los «trastornos orgánicos», seguidos por los tras-
tornos debidos al consumo de sustancias psicotropas. La si-
guiente sección contiene la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos. A ésta le siguen los trastornos afectivos y des-
pués los trastornos neuróticos y de la personalidad. El ca-
pítulo termina con el retraso mental y los trastornos de la
infancia y la adolescencia. Un examen más próximo revela
que el principio dualista tradicional —psicosis en una mano
(en la CIE-9: códigos 290-299) y neurosis en la otra (en la
CIE-9: códigos 300-310)— ha sido abandonado. Los térmi-
nos diagnósticos utilizados suponen un abordaje descripti-
vo más fenomenológico. Según los autores de la CIE-10, el
mismo trastorno psiquiátrico puede presentar tanto sínto-
mas psicóticos como no psicóticos. «Psicótico» se define
como la manifestación de síntomas productivos. El térmi-
no «neurosis» no apareció en los primeros borradores de
CIE-10 porque se utilizaba en sentidos distintos y contra-
dictorios y, supuestamente, está basado en las teorías de los
procesos intrapsíquicos, y muchos de los expertos de la
OMS consideraron que éstas no eran aceptadas de forma
general. Sin embargo, después de protestas y objeciones por
parte de muchos clínicos en todo el mundo, se concluyó
que «psicótico» y «neurótico» debían utilizarse, aunque úni-
camente como términos descriptivos y no como entidad
diagnóstica. Así, el término de «trastorno neurótico» man-
tiene el uso tradicional de la palabra pero no implica una
teoría etiológica.
Los subapartados están dispuestos en un orden jerárqui-
co, lo que significa que las descripciones de las entidades
diagnósticas principales también son válidas para las siguien-
tes categorías de tres y cuatro dígitos.
Aparte de algunas excepciones, en el capítulo V (F) se em-
plea el término de trastorno mental en lugar de enfermedad
mental para acentuar la naturaleza descriptiva provisional y
ateórica de la clasificación. No obstante, los hallazgos etioló-
gicos se tienen en cuenta en algunos apartados, como la etio-
logía orgánica en F0, las sustancias psicotropas en F1 y el es-
trés en F4.
Características de los apartados del capítulo V (F)
F0 Trastornos mentales orgánicos, incluidos
los sintomáticos
En este apartado se agrupan trastornos de etiología orgá-
nica, con independencia de si presentan síntomas psicóticos
o no psicóticos. Sin embargo, la utilización del término «or-
gánico» no implica que las enfermedades de otras partes de la
clasificación no sean orgánicas en el sentido de no tener sus-
trato cerebral. La demencia puede incluir casos irreversibles y
reversibles, y este término se ha extendido de la misma ma-
nera al DSM-IV, aunque uno de los criterios es la duración
de al menos 6 meses. El diagnóstico de delirio es menos es-
pecífico que el utilizado anteriormente; por ejemplo, las alte-
raciones de la percepción sensorial, como las alucinaciones
visuales, ya no son obligatorias.
F1 Trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias psicotropas
Un avance con respecto a la CIE-9 es la recopilación de
todos los trastornos mentales y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias psicotropas en un único apartado.
El tercer dígito indica qué sustancia o tipo de sustancias
(p. ej., en F10 el alcohol) es responsable del trastorno, que se
codifica como un cuarto dígito (p. ej., F10.3 Síndrome de
abstinencia del alcohol) o un quinto dígito (p. ej., F10.31 Sín-
drome de abstinencia del alcohol con convulsiones). Es posi-
ble diferenciar la intoxicación aguda, el consumo perjudicial,
el síndrome de dependencia, el síndrome de abstinencia con
o sin delirio, diversos trastornos psicóticos, el síndrome am-
nésico y otros trastornos. De este modo se puede describir las
alteraciones psicopatológicas y relacionarlas con el tipo de
sustancia dominante.
F2 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos
de ideas delirantes
Este apartado incluye la esquizofrenia, trastornos psicóti-
cos agudos, trastornos esquizoafectivos, trastornos de ideas
delirantes y trastornos esquizotípicos. Antes de poder diag-
nosticar la esquizofrenia, tienen que haberse observado los
síntomas durante al menos 1 mes, a diferencia del DSM-IV,
donde los síntomas deberían observarse durante 6 meses an-
tes de emplear este diagnóstico, aunque sólo se exige 1 mes
de síntomas psicóticos floridos. Se tiene un cuidado especial
con la descripción de los episodios psicóticos breves, puesto
que los trastornos psicóticos agudos y transitorios son de es-
pecial importancia en los países en vías de desarrollo, donde
se observan bastante a menudo psicosis agudas breves con
buen pronóstico.
F3 Trastornos del humor (afectivos)
Todos los trastornos afectivos son recogidos en este apar-
tado, el cual representa un cambio considerable en compara-
ción con la CIE-9. Los trastornos anteriormente conocidos
 1.11. CLASIFICACIÓN
como depresiones endógenas y neuróticas se codifican aquí,
y se ha abandonado la diferenciación entre estas categorías.
La categoría de la CIE-9 de depresión neurótica (300.4) ya no
se encuentra en la CIE-10. Ahora la mayoría de los casos se
codifican como distimia (F34), aunque no hay una regla fija.
Los episodios maníacos únicos se codifican como F30, mien-
tras que los episodios maníacos recurrentes se codifican como
trastorno bipolar (F31), sin tener en cuenta si ha habido un
episodio depresivo previo o no. Con frecuencia surge una di-
ficultad práctica relacionada con la diferenciación entre epi-
sodios depresivos leves, moderados y graves debido al núme-
ro de síntomas. La estructura de este capítulo se parece a la
del DSM-IV, pero por desgracia la gravedad del trastorno de-
presivo se establece con criterios ligeramente distintos.
F4 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones
estresantes y somatomorfos
Los trastornos de este capítulo se dividen en un gran nú-
mero de categorías. Por ejemplo, los trastornos disociativos
están divididos en siete subcategorías, algunas de las cuales re-
presentan trastornos bastante raros. El término histeria ya no
se utiliza y, desafortunadamente, no hay distinción entre con-
versión y disociación como en el DSM-IV. En este apartado
se enumeran las reacciones a estrés grave y trastornos de adap-
tación en función de criterios de tiempo y gravedad. En este
caso se acepta generalmente como causa el estrés mental o
acontecimientos vitales especiales. Un nuevo grupo de tras-
tornos en esta clasificación son los somatomorfos, que son de
especial importancia en los países en vías de desarrollo. El tér-
mino tradicional de neurastenia todavía se mantiene para una
categoría especial, en contraste con el DSM-IV.
F5 Trastornos del comportamiento asociados
a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos
Este apartado engloba trastornos del comportamiento
alimentario, trastornos no orgánicos del sueño, disfunción
sexual no orgánica, trastornos mentales y del comportamien-
to en el puerperio y abuso de sustancias que no producen
dependencia. En la CIE-9 todos los trastornos sexuales se en-
cuentran en un apartado, pero en la CIE-10 sólo los trastor-
nos por disfunción sexual están en F5; los trastornos de la
identidad y la inclinación sexual se han asignado a dos sec-
ciones diferentes del capítulo F6 de trastornos de la persona-
lidad. Esta nueva clasificación de los trastornos sexuales pa-
rece mejor, ya que acentúa las diferencias entre los trastor-
nos. El código especial F54 Factores psicológicos y del com-
portamiento en trastornos o enfermedades clasificados en
otro lugar, permite la clasificación de trastornos psicosomá-
ticos mediante la codificación de un diagnóstico somático
adicional.
F6 Trastornos de la personalidad
y del comportamiento del adulto
En este capítulo se codifican trastornos específicos de la
personalidad. No se incluye la personalidad ciclotímica, pero
143
aparece un trastorno equivalente en F3 como ciclotimia. Asi-
mismo, el trastorno esquizotípico se podría haber asignado a
este apartado, pero aparece en F2 (como F21). Como en el
DSM-IV, el trastorno de inestabilidad emocional de la perso-
nalidad se encuentra en este capítulo, donde se subdivide en
un tipo impulsivo (F60.30) y en un tipo límite (F60.31). Una
categoría nueva es el trastorno facticio, la producción inten-
cionada o fingimiento de síntomas o invalideces somáticas o
psicológicas, ya sean físicos o psicológicos (F68.1). Si se de-
sea, el trastorno narcisista de la personalidad y el trastorno pa-
sivo-agresivo de la personalidad se pueden codificar utilizan-
do los criterios del Anexo 1 de los Criterios Diagnósticos de
Investigación.
Un aspecto importante de este capítulo es la inclusión de
transformaciones persistentes de la personalidad tras expe-
riencia catastrófica (F62.0) o tras una enfermedad psiquiátrica
(F62.1). Las transformaciones de la personalidad tras expe-
riencias en campos de concentración o torturas se codifican
bajo el primero de ellos.
Apartados restantes
F7 Retraso mental, F8 Trastornos del desarrollo psicoló-
gico y F9 Trastornos del comportamiento y de las emociones
de comienzo habitual en la infancia y adolescencia se utilizan
principalmente en psiquiatría infantil y juvenil.
Investigación empírica relacionada con la CIE-10
La clasificación en el capítulo V (F) está basada en la ex-
periencia clínica práctica de muchos investigadores de todo el
mundo, pero la bondad de ajuste, la fiabilidad y la validez tie-
nen que ser probadas. Por eso, la División de Salud Mental
de la OMS inició varios estudios de campo multicéntricos
sobre la clasificación, diagnóstico y evaluación de los trastor-
nos mentales y del comportamiento, que fueron llevados a
cabo por los centros de referencia y formación de la OMS.
Diez centros ubicados en China, Dinamarca, Egipto, Alema-
nia, India, Japón, Luxemburgo, España, Reino Unido y Esta-
dos Unidos tomaron parte para que hubiera una amplia va-
riedad de idiomas y áreas geográficas. Se han publicado varios
artículos describiendo estos estudios (57, 58).
Los primeros grandes estudios fueron de los de las Des-
cripciones Clínicas y Guías Diagnósticas, que abarcaban
112 centros en 39 países, y los Criterios Diagnósticos para
la Investigación, que incluían 151 centros en 32 países. Los
casos fueron diagnosticados por varios clínicos en sesiones
clínicas y utilizando cintas de vídeo. La fiabilidad intereva-
luador fue mucho más alta para los criterios diagnósticos
(0,8–1,0 κ) que para las guías diagnósticas (0,5 κ). Los valo-
res kappa (κ) reflejan la fiabilidad ajustada interevaluador,
con una elevada correspondencia para κ > 0,81 y baja co-
rrespondencia para κ < 0,20 (59). Estos dos estudios, que
formaron la mayor empresa científica en psiquiatría que ja-
más se haya llevado a cabo, demostraron que era posible re-
alizar estudios de tales dimensiones, pero que hay que tener
en cuenta muchas diferencias e inconvenientes si se em-
144 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
prende un estudio en tantos centros distintos con un nú-
mero tan grande de evaluadores.
Otro estudio iniciado por la OMS hacía referencia a la
clasificación multiaxial. En la primera parte de este estudio,
varios centros en todo el mundo evaluaron 10 casos propor-
cionados por la OMS. Como siguiente paso se analizó la fia-
bilidad interevaluador y la validez de los ejes diagnósticos en
los casos de los centros. También se estudió la fiabilidad in-
terevaluador en un programa de investigación internacional.
Aunque la fiabilidad interevaluador de la mayoría de los
diagnósticos ha sido valorada y es satisfactoria, no puede de-
cirse lo mismo para algunas medidas de validez, como la ex-
periencia clínica (validez externa), predecir el resultado (vali-
dez predictiva) o satisfacer las asociaciones con variables in-
dependientes (validez de constructo).
■ DSM-III y DSM-IV
El desarrollo americano por separado del DSM empezó
hace más de 30 años, cuando la OMS no ofrecía diagnósticos
operacionales. En 1980, poco después de la publicación de la
CIE-9, la American Psychiatric Association publicó el DSM-
III, seguido 7 años después por la revisión DSM-III-R (60) y,
en 1994, por el DSM-IV (32).
La introducción del DSM-III inauguró la utilización de
criterios diagnósticos explícitos y definidos operativamente, la
multiaxialidad y, hasta donde fue posible, una clasificación
basada en la neutralidad más que en las teorías etiológicas.
Esta versión del DSM fue revisada en la década de 1980 y se
propusieron muchos cambios. Finalmente, se realizó un pro-
ceso de análisis sistemático para el DSM-IV con revisores de
la bibliografía mundial y un proceso final de consenso. La
OMS estuvo implicada en este proceso, y antes de que se ter-
minara, delegados de la American Psychiatric Association y la
OMS se reunieron en varias sesiones. Se alcanzó un consen-
so en muchas cuestiones, aunque se mantuvieron las diferen-
cias en otras.
CIE-10 y DSM-IV
Las diferencias entre la CIE-10 y el DSM-IV (32) son pe-
queñas en comparación con las que existen entre la CIE-9 y
la CIE-10. Hay varias razones para estas semejanzas, y una de
las más importantes es la implicación de los clínicos ameri-
canos en el diseño de la nueva clasificación CIE-10. Sin em-
bargo, aunque los dos sistemas han confluido, todavía no
son completamente congruentes. Pero, a pesar de las dife-
rencias que quedan, los psiquiatras de todo el mundo coin-
ciden ahora más que nunca con respecto al diagnóstico y a
la clasificación.
Estructura del DSM-IV
El DSM-IV no es una clasificación médica general, sino
que se centra sólo en los trastornos mentales. La estructura
del DSM-IV se parece a la del capítulo V de la CIE-10, ex-
cepto en que los trastornos de la infancia y la adolescencia se
encuentran en los primeros apartados, seguidos por capítulo
de trastornos mentales orgánicos, denominado «Delirium, de-
mencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognosciti-
vos». El título de «Trastornos orgánicos» se cambió por éste
porque los datos de la investigación sugerían que muchos
otros trastornos mentales tenían algún tipo de causa orgánica.
La diferencia entre el DSM-IV y la CIE-10 en el criterio
de duración para el diagnóstico de esquizofrenia ya se ha
mencionado, al igual que la distinción entre los trastornos de
conversión y disociativos que se hace en el DSM-IV y no en
la CIE-10. Además, ambos sistemas clasifican los trastornos
de comportamiento alimentario de modo diferente. El DSM-
IV incluye dos formas distintas de anorexia (tipo restrictivo,
tipo compulsivo purgativo) y dos tipos diferentes de bulimia
(tipo purgativo, tipo no purgativo), mientras que la CIE-10
incluye únicamente anorexia, bulimia y sus formas atípicas
(sin especificación).
Aparte de estas diferencias específicas, hay algunas diver-
gencias estructurales. Sólo existe una versión del DSM-IV, de
manera que no hace distinciones entre las normas diagnósti-
cas para la práctica clínica, para los criterios de investigación
y para el uso en atención primaria. Esto puede ayudar en la
utilización de los criterios diagnósticos del DSM en investi-
gación, porque están pensados principalmente para el trabajo
científico. Sin embargo, en algunos casos, como en la prácti-
ca general, la aplicación puede ser más difícil, porque no hay
una versión más sencilla de la clasificación. En la CIE-10 se
han evitado los criterios sociales y ocupacionales hasta donde
ha sido posible, debido a la dificultad para equiparar estos cri-
terios entre varias culturas, pero se utilizan en el DSM-IV,
que es una clasificación nacional. Otra diferencia, ya men-
cionada, se refiere a la utilización de ejes múltiples.
Debido a las dificultades con los sistemas de registro y de
gestión, los números de los códigos en la edición americana
del DSM-IV todavía son análogos a los de la CIE-9–Modifi-
cación Clínica (CIE-9-MC). Sin embargo, la edición interna-
cional y varias traducciones (p. ej., la traducción alemana)
han adoptado los números de los códigos de la CIE-10. En
Estados Unidos se están preparando para adoptar el sistema
de codificación de la CIE-10 e introducirlo por completo (es
decir, para todas las especialidades médicas). La edición ame-
ricana del DSM-IV utilizará entonces los mismos códigos
numéricos que la CIE-10, capítulo V (F), pero mantendrá las
diferencias en el texto. El DSM-IV proporciona mucha infor-
mación adicional, por ejemplo sobre prevalencia, estrés en la
familia o en el trabajo, y diagnóstico diferencial. En conse-
cuencia, no sólo es un manual diagnóstico, sino también un
libro de texto, aunque sin información acerca de la terapia.
Instrumentos diagnósticos
En la actividad clínica, los diagnósticos tipológicos se ba-
san en los casos típicos, sin que sean necesarios instrumentos
especiales. Sin embargo, en los diagnósticos operacionales se
utilizan criterios y algoritmos, y se pueden apoyar con los de-
 1.11. CLASIFICACIÓN
nominados «instrumentos» para uso de los profesionales o,
con ciertas restricciones, de los no profesionales. Los profe-
sionales a menudo utilizan entrevistas semiestructuradas, lo
que significa que tienen que evaluar el cuadro psicopatológi-
co de modo sistemático. Las entrevistas realizadas por perso-
nas no especializadas deben ser estandarizadas, con preguntas
formuladas exactamente como están escritas y respuestas re-
gistradas con precisión para evitar cualquier variación. Por
esta razón, ciertos síndromes son bastante difíciles de diag-
nosticar utilizando las entrevistas estandarizadas, especial-
mente los trastornos psicóticos agudos, en los que muchas de
las respuestas de los pacientes no pueden tomarse literalmen-
te. Para facilitar el diagnóstico de los trastornos mentales, la
OMS ha desarrollado varios instrumentos que son adecuados
para diagnosticar de acuerdo tanto con la CIE-10 como con
el DSM.
Escala de Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría
(Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry,
SCAN)
El Examen del Estado Actual (Present State Examination) se
desarrolló de forma más extensa en la SCAN, una entrevista
estructurada para clínicos (61). La SCAN es una entrevista es-
tructurada que contiene un glosario con definiciones de sín-
tomas, una lista de items agrupados y un cuestionario sobre
la historia previa. El entrevistador tiene que utilizar su crite-
rio clínico sobre la psicopatología. La entrevista dura de 60 a
90 minutos aproximadamente.
Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta
(Composite International Diagnostic Interview, CIDI)
La CIDI fue desarrollada sobre la base de la Escala de En-
trevista Diagnóstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS), y ha
sido traducida a varios idiomas (62). Después de varios días
de entrenamiento, tanto entrevistadores profesionales como
no profesionales pueden utilizar la CIDI. En esta entrevista
estandarizada las respuestas de los entrevistados son decisivas.
La entrevista requiere alrededor de una hora.
Examen Internacional de Trastornos de Personalidad
(International Personality Disorder Examination, IPDE)
La IPDE fue desarrollada para diagnosticar trastornos de
personalidad (63). Debería ser utilizada por clínicos con ex-
periencia.
Lista de Síntomas Internacional de la CIE-10
(International Symptom Checklists, ISCL)
La ISCL permite juzgar la gravedad, la causa y la dura-
ción de los síndromes (64, 65). La Escala de Síntomas
(Symptom Checklist, SCL) puede utilizarse como instrumento
de detección, mientras que los diagnósticos CIE-10, más
exactos, pueden formularse empleando la Lista de Diagnós-
ticos Internacional 32 (32 International Diagnoses Checklists,
IDCL). Otra lista, la IDCL-P (66), fue desarrollada especial-
145
mente para los trastornos de personalidad de acuerdo con las
descripciones clínicas y las normas diagnósticas. En ocho
centros de habla germana se ha desarrollado y validado una
lista adicional, la ICD-10 Merkmalsliste, que contiene 750 cri-
terios en 14 grupos (67).
Instrumentos adicionales
En 1996 se publicó la SIDAM, una entrevista estructura-
da para la demencia de tipo Alzheimer, la demencia multiin-
farto, o demencia vascular, para diagnosticar las demencias de
acuerdo con el DSM o la CIE-10 (68). Los instrumentos diag-
nósticos se analizan de forma más extensa en el capítulo
1.10.1.
■ Ventajas de la clasificación internacional
La clasificación internacional hace posible futuros estu-
dios psicofarmacológicos mundiales con pacientes que ten-
gan diagnósticos estandarizados, así como evaluaciones psi-
coterapéuticas y socioterapéuticas. Mientras tanto, se hace un
amplio uso de las entrevistas estandarizadas y estructuradas,
lo cual permite diagnosticar según la CIE-10 y el DSM-IV. Se
espera que el empleo de este tipo de instrumentos diagnósti-
cos llegue a ser obligatorio en los trabajos científicos que se
publiquen en el futuro.
Los diagnósticos equivalentes internacionalmente permi-
tirán a los epidemiólogos comparar la prevalencia y la inci-
dencia de trastornos diferentes en varios países y culturas. La
ventaja de la CIE-10 sobre el DSM-IV, más regional, puede
ser que satisface tanto las necesidades europeas como las del
Tercer Mundo. Para planificar los objetivos sería más intere-
sante comparar los datos administrativos de diversos países y
regiones junto con los diagnósticos psiquiátricos.
■ Riesgos y peligros de la clasificación
internacional
Aunque hay mayores ventajas en un diagnóstico opera-
cional internacional, también hay riesgos y peligros (69). Es
importante recordar que la mayor parte de los trastornos psi-
quiátricos, como se describen en la CIE-10 y en el DSM-IV,
son convenciones y no alteraciones basadas en las leyes de las
ciencias naturales. La definición de trastorno debe ser flexi-
ble, de manera que puedan incorporarse los futuros cambios
en nuestro conocimiento sobre etiología, epidemiología y sin-
tomatología.
Hay una fuerte tendencia en los diagnósticos operaciona-
les para definir entidades categóricas, y sólo en ciertas seccio-
nes, como en los trastornos de personalidad, se aprecian lige-
ras tendencias dimensionales. Los diagnósticos categoriales en
medicina están limitados a la etiología, la cual no puede des-
cribirse en la mayoría de los trastornos mentales. Por consi-
guiente, la psiquiatría está obligada a utilizar convenciones o
constructos en muchos trastornos. De este modo, aunque la
fiabilidad interevaluadores de los diagnósticos suele ser satis-
146 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
factoria, la validez necesitaría una base de conocimiento mu-
cho más amplia.
Incluso si la OMS fomentara el mantenimiento de la tra-
dición diagnóstica local, a la larga la uniformidad de una cla-
sificación mundial no admitiría diferentes escuelas y diagnós-
ticos locales. No obstante, se espera no perder la sensibilidad
y la imparcialidad con respeto a las culturas locales; estas tra-
diciones podrían ser una fuente de creatividad futura en los
diagnósticos.
No debería olvidarse que la corrección política afecta a
los diagnósticos. No tendrían que utilizarse en los diagnósti-
cos términos que pudieran ofender a determinados indivi-
duos. En el pasado, palabras como «psicopatía», «perversión
sexual» u «homosexualidad» se utilizaban como diagnósticos
sin pensarlo. Además, algunos diagnósticos podían implicar
que determinados actos criminales, como la piromanía o la
cleptomanía, se consideraran generalmente como síntomas de
trastornos psiquiátricos; en la CIE-10 la cuestión se decide
sólo después de considerar cada caso.
Un peligro inherente en el diagnóstico operacional actual
es que sólo se permiten los diagnósticos internacionales equi-
valentes. Si en el futuro se propusiera una clasificación mejor,
no tendría ninguna oportunidad para desarrollarse, porque las
publicaciones científicas sólo admiten los sistemas reconoci-
dos. Lo mismo ocurre con las subvenciones y las becas de in-
vestigación.
El mayor riesgo relacionado con toda clasificación codifi-
cada se encuentra en su utilización en los sistemas de seguros
sociales y sanitarios. Aquí, podrían tomarse acciones en con-
tra de los intereses del paciente. Por ejemplo, una compañía
de seguros de salud podría poner restricciones al tratamiento
en régimen de ingreso según el diagnóstico. El psiquiatra de-
bería defender a los pacientes en contra de este fallo, al con-
siderar sus circunstancias individuales y el curso del trastorno
en cada uno. Los psiquiatras deberían ser conscientes del pe-
ligro de que sus convenciones diagnósticas sean malinterpre-
tadas y puedan utilizarse como si fueran realidades científicas,
tanto en el terreno de la economía sanitaria como en el ám-
bito forense.
Otro peligro es que los diagnósticos operacionales pue-
den ser utilizados de modo simplista en la práctica clínica sin
que se apliquen los criterios diagnósticos tal y como se re-
quiere en la CIE-10 (70). La CIE-10 contiene un gran núme-
ro de diagnósticos (p. ej., 50 formas de codificar la depre-
sión), pero pocos se utilizan de forma regular. Una compara-
ción de las estadísticas de los diagnósticos psiquiátricos en los
departamentos de psiquiatría de diferentes países mostraría
que sólo se utilizan algunos (71). Así, el 40 % de los diagnós-
ticos iniciales de pacientes psiquiátricos hospitalizados en
Alemania se encuentran en una de estas tres categorías: alco-
holismo, depresión y trastorno adaptativo.
Como se apuntaba anteriormente, los artículos científicos
que no utilizan diagnósticos operacionales internacionales no
son aceptados para su publicación, y existe una fuerte ten-
dencia a conceder fondos para la investigación únicamente si
se utiliza uno de los sistemas operacionales. Sin embargo,
otros conceptos diagnósticos se utilizan a menudo en la prác-
tica clínica y en la planificación terapéutica, y son necesarios
diagnósticos adicionales y más diferenciados en algunas sec-
ciones de la clasificación (p. ej., trastornos psicógenos).
A pesar de que se ha introducido la CIE-10, los diagnós-
ticos operacionales todavía no son totalmente aceptados.
Existen muchas dificultades prácticas, especialmente en el tra-
bajo en la comunidad, pero también hay una resistencia pro-
fundamente arraigada. Muchos neurólogos y psiquiatras cre-
en que su pensamiento diagnóstico tradicional, como el sis-
tema triádico (trastorno mental orgánico, endógeno y psicó-
geno), está siendo destruido por las nuevas clasificaciones. Se
dan cuenta de que carecen de un conocimiento detallado del
diagnóstico, pero les molesta comprometerse con un nuevo
sistema que puede ser impuesto desde fuera (70). Por consi-
guiente, el entrenamiento en las nuevas clasificaciones debe-
ría ofrecerse no sólo como una introducción para principian-
tes, sino también para los clínicos con más experiencia. En las
conferencias de casos, debería intentar alcanzarse un diagnós-
tico uniforme y, sobre todo, consensuado. Cuanto más se
acepten los nuevos sistemas, más ayudarán los diagnósticos
operacionales a mejorar las indicaciones terapéuticas y el co-
nocimiento del pronóstico.
■ Desarrollos futuros en la clasificación
internacional
Es posible imaginar el desarrollo de nuevos aspectos glo-
bales del diagnóstico, una expansión de muchas de las sec-
ciones especiales y la producción de más instrumentos diag-
nósticos. Los diagnósticos descriptivos establecidos ahora
no tienen en cuenta algunos modelos psiquiátricos y psico-
terapéuticos tradicionales, como el concepto de endogenici-
dad o las teorías de la neurosis. Sin embargo, la influencia
de estos tipos de diagnóstico está aumentando, incluso en la
psiquiatría psicodinámica, en la que el diagnóstico opera-
cional parecía imposible hace unos años. Se ha propuesto la
reducción de la negligencia psicoanalítica en el diagnóstico
y la adhesión a normas aceptadas y que puedan ser comu-
nicadas (71). Además, se ha desarrollado una clasificación
de terapias conductuales para los trastornos neuróticos, y se
está estudiando el nuevo ICIDH-II en un gran estudio de
campo de la OMS. El sistema multiaxial también puede re-
visarse; por ejemplo, en lugar del eje III de la CIE-10, po-
dría establecerse una clasificación más extensa de diagnósti-
cos psicosociales.
Es de esperar que, en un futuro, se utilizará un único sis-
tema de clasificación en psiquiatría en lugar de las dos clasi-
ficaciones actuales. La CIE-10 se emplea más en la práctica y
el DSM-IV en la ciencia, ¡un inconveniente para ambos!
También tendría que desarrollarse la clasificación en la
práctica general. El diagnóstico no puede ser tan sofisticado
como en la práctica especializada, y se tratan muchos trastor-
nos psiquiátricos menores. Para este tipo de trastornos, los
médicos de cabecera necesitan que el diagnóstico ayude y
oriente sobre el tratamiento, que es lo que ofrece actualmen-
te la versión de la CIE-10 para atención primaria (v. cap. 7.8).
Por muy cuidadosamente que se apliquen las pautas y
los criterios para el uso de los diagnósticos operacionales, al-
 1.11. CLASIFICACIÓN
gunos casos no pueden codificarse. En estos casos, el clíni-
co necesita juzgar y describir al paciente de forma indivi-
dualizada. En cualquier caso, el médico debería considerar
el sufrimiento del paciente en su totalidad y su individuali-
dad. El diagnóstico debería complementarse con una exten-
sa historia biográfica del paciente.
La etiología, el diagnóstico y la terapia deberían estar
relacionados. Aunque la mayoría de los diagnósticos actua-
les son descriptivos, es posible que la nosología pueda, en
el futuro, basarse de forma más consistente en la etiología.
Es probable que la etiología de las psicosis se comprenda
mejor, especialmente si se hace un esfuerzo para estudiar
los subgrupos de estas categorías, relacionándolos con alte-
raciones somáticas siempre que sea posible. Esto puede
conseguirse con los trastornos bipolares y las depresiones
estacionales, y también con determinados tipos de esquizo-
frenia, como la catatonía periódica, con su elevada carga
genética, como la describieron Kleist y Leonhard (21). El
trabajo futuro, tanto en trastornos psicóticos como no psi-
cóticos, debería enfocarse al desarrollo de una nueva noso-
logía y superar el actual abordaje ateórico popular del diag-
nóstico.
Podemos esperar que el diagnóstico y la clasificación
cambien con más rapidez en el nuevo siglo que en los últi-
mos cien años. A los ojos del clínico, el mundo de la psi-
quiatría proporcionará muchas sorpresas.
Bibliografía
1. Sartorius, N. (1988). International perspectives of psychiatric
classification. British Journal of Psychiatry, 152, 9–14.
2. von Linné, C. (1742). Genera morborum in auditorium usum.
Buchenroeder and Ritter, Hamburg.
3. Cullen, W. (1772). Synopsis nosologiae methodicae. Creech, Edinburgh.
4. Kant, I. (1983). Versuch über die Krankheiten des Kopfes. In
Vorkritische Schriften bis 1768, Vol. 2. Wissenschaftliche
Buchgesellschaft, Darmstadt.
5. Heinroth, J. (1818). Lehrbuch der Störungen des Seelenlebens. Vogel,
Leipzig.
6. Pinel, P. (1809). Traité médico-philosophique sur l’aliénation mentale.
Brosson, Paris.
7. Esquirol, E. (1838). Des maladies mentales considérées sous les rapports
médical, hygiénique et médico-légal. Baillière, Paris.
8. Griesinger, W. (1845). Die Pathologie und Therapie der psychischen
Krankheiten für Aerzte und Studirende. Krabbe, Stuttgart.
9. Falret, J.P. (1854). De la folie circulaire. Bulletin de l’Académie de
Médecine, 19, 382–95.
10. Kahlbaum, K. (1863). Die Gruppierung der psychischen Krankheiten.
Kafemann, Danzig.
11. Kraepelin, E. (1896). Lehrbuch der Psychiatrie (5th edn). Barth, Leipzig.
12. Hoche, A.E. (1912). Die Bedeutung der Symptomkomplexe in der
Psychiatrie. Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, 12,
540–51.
13. Bleuler, E. (1911). Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien.
Deuticke, Leipzig.
14. Wilmanns, K. (1930). Entwurf einer für die Reichsstatistik bestimmten
Diagnosentabelle für die Geisteskrankheiten. Allgemeine Zeitschrift für
Psychiatrie, 93, 223–34.
15. Meyer, J.E. (1961). Diagnostische Einteilungen und
Diagnosenschemata in der Psychiatrie. In Psychiatrie der Gegenwart,
Vol. 3, pp. 131–80. Springer, Berlin.
16. Magnan, V. and Serieux, P. (1893). Le délire chronique à évolution
systématique. Gauthier Villars–Masson, Paris.
17. Pull, C.B., Pull, M.C., and Pichot, P. (1988). The French approach to
147
psychiatric classification. In International classification in psychiatry (ed.
J. E. Mezzich and M. von Cranach), pp. 37–47. Cambridge
University Press.
18. Baillarger, J. (1854). De la folie à double forme. Annales Medico-
Psychologiques, 6, 369–84.
19. Wimmer, A. (1916). Psykogene sindssygdomsformer. In Sct. Hans
Mental Hospital 1816–1916, Jubilaeumsskrift, pp. 85–216. Gad,
Copenhagen.
20. Sjöbring, H. (1919). Mental constitution and mental illness. Svenska
Läkare Sällskap, 45, 462–93.
21. Leonhard, K. (1986). Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre
differenzierte Ätiologie. Akademie-Verlag, Berlin.
22. Asai, K. (1994) Psychiatric diagnosis and mental health services in
Japan. In Psychiatric diagnosis: a world perspective (ed. J. E. Mezzich, Y.
Honda, and M. C. Kastrup), pp. 228–40. Springer, New York.
23. Yu-cun, S. and Changhui, C. (1988). Principles of the Chinese
Classification of Mental Disorders (CCMD). In International
classification in psychiatry (ed. J. E. Mezzich and M. von Cranach), pp.
73–80. Cambridge University Press.
24. Wig, N.N. (1990). The Third-World perspective on psychiatric
diagnosis and classification. In Sources and traditions of classification in
psychiatry (ed. N. Sartorius, A. Jablensky, D.A. Regier, J.D. Burke, and
R.M.A. Hirschfeld), pp. 181–210. Huber, Bern.
25. Kendell, R.E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. Blackwell
Science, Oxford.
26. Sass, H. (1987). Die Krise der psychiatrischen Diagnostik. Fortschritte
der Neurologie-Psychiatrie, 55, 255–58.
27. Klerman, G.L. (1990). The contemporary American scene: diagnosis
and classification of mental disorders, alcoholism and drug abuse. In
Sources and traditions of classification in psychiatry (ed. N. Sartorius, A.
Jablensky, D. A. Regier, J. D. Burke, and R.M.A. Hirschfeld), pp.
93–137. Huber, Bern.
28. Feighner, J., Robins, E., Guze, S., et al. (1972). Diagnostic criteria for
use in psychiatric research. Archives of General Psychiatry, 26, 57–63.
29. Spitzer, R.L., Endicott, J., and Robins, E. (1978). Research diagnostic
criteria: rationale and reliability. Archives of General Psychiatry, 35,
773–82.
30. American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (3rd edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
31. Kendler, K.S. (1990). Toward a scientific psychiatric nosology.
Archives of General Psychiatry, 47, 969–73.
32. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
33. Kramer, M. (1988). Historical roots and structural basis of the
International Classification of Diseases. In International classification in
psychiatry (ed. J. E. Mezzich and M. von Cranach), pp. 3–29.
Cambridge University Press.
34. World Health Organization (1948). Manual of the International
Statistical Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD-6).
World Health Organization, Geneva.
35. World Health Organization (1967). Glossary of mental disorders and
guide to their classification, for use in conjunction with the International
Classification of Diseases (8th revision). World Health Organization,
Geneva.
36. World Health Organization (1978). Mental disorders: glossary and guide
to their classification, for use in conjunction with the Ninth Revision of the
International Classification of Diseases. World Health Organization,
Geneva.
37. World Health Organization (1992). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders—clinical descriptions and diagnostic guidelines.
World Health Organization, Geneva.
38. Sartorius, N. (1995). Understanding the ICD-10 classification of mental
disorders. Science Press, London.
39. World Health Organization (1992). International Statistical Classification
of Diseases and Related Health Problems, 10th Revision. World Health
Organization, Geneva.
40. World Health Organization (1993). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders—diagnostic criteria for research. World Health
Organization, Geneva.
41. Cooper, J.E. (ed.) (1994). Pocket guide to the ICD-10 classification of
mental and behavioural disorders with glossary and diagnostic criteria for
148 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

research. Churchill Livingstone, Edinburgh. IDCL-P internationale diagnosen Checkliste für Persönlichkeitsstörungen nach
42. Kretschmer, E. (1919). Gedanken über die Fortentwicklung der ICD-10. Huber, Bern.
psychiatrischen Systematik. Zeitschrift für Neurologie, 48, 370–7. 67. Dittmann, V., Dilling, H., and Freyberger, H.J. (ed.) (1992).
43. Essen-Möller, E. (1973). Standard list for threefold classification of Psychiatrische Diagnostik nach ICD-10-klinische Erfahrungen bei der
mental disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 49, 198–212. Anwendung. Ergebnisse der ICD-10-Merkmalslistenstudie. Huber, Bern.
44. Rutter, M., Shaffer, D., and Sturge, C. (1975). A multi-axial 68. Zaudig, M. and Hiller, W. (1996). SIDAM. Strukturiertes Interwiew für
classification of child psychiatric disorders. World Health Organization, die Diagnose einer Demenz vom Alzheimer Typ, der Multiinfarkt- (oder
Geneva. vaskulären) Demenz und Demenzen anderer Ätiologie nach DSM-III-R,
45. Janca, A., Kartrup, M., Katschnig, N., Lopez-Ibor, J.J., Mezzich, J.E., DSM-IV und ICD-10. Huber, Bern.
and Sartorius, N. (1996). The World Health Organization Short 69. Jablensky, A. (1991). Diagnostic criteria in psychiatry: a straitjacket or
Disability Assessment Schedule (WHO DAS-S): a tool for the a prop? European Psychiatry, 6, 323–9.
assessment of difficulties in selected areas of functioning of patients 70. Arolt, V. and Dilling, H. (1994). Confounding diagnostic systems: a
with mental disorders. Social Psychiatry, 31, 349–54. major risk in the use of criteria-based manuals. Psychopathology, 27,
46. World Health Organization (1980). International Classification of 58–63.
Impairments, Disabilities and Handicaps. World Health Organization, 71. Müssigbrodt, H., Michels, R., Malchow, C.P., Dilling, H., Munk-
Geneva. Jørgensen, P., and Bertelsen, A. (2000). Use of the ICD-10
47. World Health Organization (1998). International Classification of classification in psychiatry—an international survey. Psychopathology,
Impairments, Disabilities and Handicaps (ICIDH-2). World Health 32, in press.
Organization, Geneva. 72. Hoffmann, S.O. (1996). Foreword. In Operationalisierte psychodynamische
48. World Health Organization (1996). Diagnostic and management Diagnostik—OPD (ed. Arbeitskreis OPD). Huber, Bern.
guidelines for mental disorders in primary care: ICD-10 Chapter V Primary
Care Version. WHO–Hogrefe and Huber, Göttingen.
49. Üstün, T.B., Bertelsen, A., Dilling, H., et al. (1996). ICD-10 casebook.
the many faces of mental disorders. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
50. Freyberger, H.J. and Dilling, H. (ed). (1993). Fallbuch Psychiatrie.
■ Apéndice 1:
Kasuistiken zum Kapitel V (F) der ICD-10. Huber, Bern. Clasificación Internacional
51. Malchow, C.P., Kanitz, R.D., and Dilling (ed.) (1995). ICD-10
computer tutorial: psychische Störungen. Huber, Bern.
de Enfermedades, 10.a revisión
52. Spitzer, R.L. and Endicott, J. (1968). diagno: a computer program for
psychiatric diagnosis utilizing the differential diagnostic procedure.
Archives of General Psychiatry, 18, 746–56. F00-F09 Trastornos mentales orgánicos,
53. Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorius, N. (1974). Present State
Examination. Cambridge University Press.
incluidos los somáticos
54. Der, G., Glover, G., Brugha, T.S., and Wing, J.K. (1997). SCAN-1:
algorithms and Capse-1. In Diagnosis and clinical measurement in F00 Demencia en la enfermedad de Alzheimer
psychiatry: a reference manual for SCAN/PSE-10 (ed. J.K. Wing, N.
Sartorius, and T.B. Üstün). Cambridge University Press.
F00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio
55. Janca, A., Sartorius, N., and Üstün, T.B. (1994). New versions of precoz.
World Health Organization instruments for the assessment of mental F00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio
disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 90, 73–83. tardío.
56. Arbeitskreis OPD (ed.) (1996). Operationalisierte psychodynamische
Diagnostik—OPD. Huber, Bern.
F00.2 Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o
57. Sartorius, N., Kaelber, C.T., Cooper, J.E., et al. (1993). Progress mixta.
toward achieving a common language in psychiatry. Results from the F00.9 Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especi-
field trial of the clinical guidelines accompanying the WHO ficación.
classification of mental and behavioural disorders in ICD-10. Archives
of General Psychiatry, 50, 115–24.
58. Sartorius, N., Üstün, T.B., Korten, A., Cooper, J. E., and von F01 Demencia vascular
Drimmelen, J. (1995). Progress toward achieving a common language
in psychiatry. II: Results from the international field trials of the
F01.0 Demencia vascular de inicio agudo.
ICD-10 diagnostic criteria for research for mental and behavioural F01.1 Demencia multiinfarto.
disorders. American Journal of Psychiatry, 152, 1427–37. F01.2 Demencia vascular subcortical.
59. Landis, J.R. and Koch, G.G. (1977). The measurement of observer F01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcortical.
agreement for categorial data. Biometrics, 33, 159–74.
60. American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical F01.8 Otra demencia vascular.
manual of mental disorders (3rd revised edn). American Psychiatric F01.9 Demencia vascular sin especificación.
Association, Washington, DC.
61. World Health Organization (1994). Schedules for Clinical Assessment in
Neuropsychiatry (SCAN), Version 2.0. American Psychiatric Press, F02 Demencia en enfermedades clasificadas en otro lu-
Washington, DC, for the World Health Organization. gar
62. World Health Organization (1993). Composite International Diagnostic F02.0 Demencia en la enfermedad de Pick.
Interview (CIDI). American Psychiatric Press, Washington, DC, for the
World Health Organization. F02.1 Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
63. Loranger, A.W. (1996). International Personality Disorder Examination F02.2 Demencia en la enfermedad de Huntington.
(IPDE). ICD-10 Modul. Weltgesundheitsorganisation. Huber, Bern. F02.3 Demencia en la enfermedad de Parkinson.
64. Janca, A., Üstün, T., van Drimmelen-Krabbe, J., Dittmann, V., and F02.4 Demencia en la infección por VIH.
Isaac, M. (1994). The ICD-10 Symptom Checklist, Version 2.0. World
Health Organization, Geneva. F02.8 Demencia en enfermedades específicas clasificadas en
65. Janca, A., Üstün, T., Early, T., and Sartorius, N. (1993). The ICD-10 otro lugar.
Symptom Checklist: a companion to the ICD-10 Classification of
Mental and Behavioural Disorders. Social Psychiatry, 28, 239–42.
66. Bronisch, T., Hiller, W., Mombour, W., and Zaudig, M. (1995). F03.8 Demencia sin especificación
 1.11. CLASIFICACIÓN 149

Un quinto dígito debe utilizarse para especificar la demencia F10-F09 Trastornos mentales
en F00-F03, como sigue: y del comportamiento debidos
.X0 Sin síntomas adicionales.
.X1 Con otros síntomas, predominantemente de ideas de- al consumo de sustancias psicotropas
lirantes.
.X2 Con otros síntomas, predominantemente alucinato- F10 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
rios. dos al consumo de alcohol
.X3 Con otros síntomas, predominantemente depresivos.
.X4 Con otros síntomas, mixtos. F11 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
dos al consumo de opioides

F04 Síndrome amnésico orgánico no inducido por al- F12 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
cohol u otras sustancias psicotropas dos al consumo de cannabinoides

F05 Delirio no inducido por alcohol u otras sustancias F13 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
psicotropas dos al consumo de sedantes o hipnóticos
F05.0 Delirio no superpuesto a demencia.
F05.1 Delirio superpuesto a demencia. F14 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
F05.8 Otro delirio. dos al consumo de cocaína
F05.9 Delirio sin especificación.
F15 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
dos al consumo de otros estimulantes (incluyendo
F06 Otros trastornos mentales debidos a lesión o dis- la cafeína)
función cerebral o a enfermedad orgánica
F06.0 Alucinosis orgánica. F16 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
F06.1 Trastorno catatónico orgánico. dos al consumo de alucinógenos
F06.2 Trastorno de ideas delirantes (esquizofreniforme) or-
gánico. F17 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
F06.3 Trastornos del humor (afectivos) orgánicos. dos al consumo de tabaco
.30 Trastorno maníaco orgánico.
.31 Trastorno bipolar orgánico. F18 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
.32 Trastorno depresivo orgánico. dos al consumo de disolventes volátiles
.33 Trastorno del humor (afectivo) mixto orgánico.
F06.4 Trastorno de ansiedad orgánico. F19 Trastornos mentales y del comportamiento debi-
F06.5 Trastorno disociativo orgánico. dos al consumo de múltiples drogas o de otras sus-
F06.6 Trastorno de labilidad emocional (asténico) orgánico. tancias psicotropas
F06.7 Trastorno cognoscitivo leve.
F06.8 Otros trastornos mentales especificados debido a Se utilizará un cuarto o quinto dígito para especificar las
daño y disfunción cerebral y a enfermedad física. condiciones clínicas, como sigue:
F06.9 Trastorno mental no especificado debido a daño y
disfunción cerebral y a enfermedad física. F1x.0 Intoxicación aguda
.00 No complicada.
F07 Trastornos de la personalidad y del comporta- .01 Con traumatismo o lesión corporal
miento debidos a enfermedad, lesión o disfunción .02 Con otras complicaciones médicas.
cerebral .03 Con delirio
F07.0 Trastorno orgánico de la personalidad. .04 Con distorsiones de la percepción
F07.1 Síndrome postencefalítico. .05 Con coma
F07.2 Síndrome posconmocional. .06 Con convulsiones
F07.8 Otros trastornos de la personalidad y del comporta- .07 Intoxicación patológica
miento debidos a enfermedad, lesión o disfunción ce- F1x.1 Consumo perjudicial.
rebral. F1x.2 Síndrome de dependencia.
F07.9 Trastorno de la personalidad y del comportamiento .20 En la actualidad en abstinencia.
debido a enfermedad, daño o disfunción cerebral sin .21 En la actualidad en abstinencia, en un medio
especificación. protegido.
.22 En la actualida en un régimen clínico supervisa-
do.
F09 Trastorno mental orgánico o sintomático sin espe- .23 En la actualidad en abstinencia, con tratamien-
cificación to con sustancias aversivas o bloqueantes.
150 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

.24 Con consumo actual de la sustancia. .X2 Episódico con déficit estable.
.25 Con consumo continuo. .X3 Episódico remitente.
.26 Con consumo episódico. .X4 Remisión incompleta.
.X5 Remisión completa.
F1x.3 Síndrome de abstinencia. .X8 Otra.
.30 No complicado. .X9 Curso incierto, período de observación corto.
.31 Con convulsiones.
F21 Trastorno esquizotípico
F1x.4 Síndrome de abstinencia con delirium.
.40 Sin convulsiones. F22 Trastornos de ideas delirantes persistentes
.41 Con convulsiones. F22.0 Trastorno de ideas delirantes.
F22.8 Otros trastornos de ideas delirantes persistentes.
F1x.5 Trastorno psicótico. F22.9 Trastorno de ideas delirantes persistentes sin especifi-
.50 Esquizofreniforme. cación.
.51 Con predominio de ideas delirantes.
.52 Con predominio de las alucinaciones (incluye la F23 Trastornos psicóticos agudos y transitorios
alucinosis alcohólica) F23.0 Trastorno psicótico agudo polimorfo sin síntomas de
.53 Con predominio de síntomas polimorfos. esquizofrenia.
.54 Con predominio de síntomas depresivos. F23.1 Trastorno psicótico agudo polimorfo con síntomas
.55 Con predominio de síntomas maníacos. de esquizofrenia.
.56 Trastorno psicótico mixto. F23.2 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico.
F23.3 Otro trastorno psicótico agudo con predominio de
F1x.6 Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas. ideas delirantes.
F1x.7 Trastorno psicótico residual y de comienzo tardío in- F23.8 Otros trastornos psicóticos agudos transitorios.
ducido por alcohol u otras sustancias psicotropas. F23.9 Trastorno psicótico agudo transitorio sin especificación.
.70 Con reviviscencias (flashbacks).
Debe utilizarse un quinto dígito para identificar la pre-
.71 Trastorno de la personalidad o del comporta-
sencia de estrés agudo asociado.
miento.
.72 Trastorno afectivo residual. .X0 Sin estrés agudo asociado.
.73 Demencia. .X1 Con estrés agudo asociado.
.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente.
.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío. F24 Trastorno de ideas delirantes inducidas

F1x.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento in- F25 Trastornos esquizoafectivos
ducidos por alcohol u otras sustancias psicotropas. F25.0 Trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco.
F25.1 Trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo.
F1x.9 Trastorno mental o del comportamiento inducido F25.2 Trastorno esquizoafectivo de tipo mixto.
por alcohol u otras sustancias psicotropas sin especi- F25.8 Otros trastornos esquizoafectivos.
ficación. F25.9 Trastorno esquizoafectivo sin especificación.
F28 Otros trastornos psicóticos no orgánicos
F20-29. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico F29 Psicosis no orgánica sin especificación
y trastornos de ideas delirantes
F20 Esquizofrenia F30-39 Trastornos del humor (afectivos)
F20.0 Esquizofrenia paranoide.
F20.1 Esquizofrenia hebefrénica. F30 Episodio maníaco
F20.2 Esquizofrenia catatónica. F30.0 Hipomanía.
F20.3 Esquizofrenia indiferenciada. F30.1 Manía sin síntomas psicóticos.
F20.4 Depresión postesquizofrénica. F30.2 Manía con síntomas psicóticos.
F20.5 Esquizofrenia residual. F30.8 Otros episodios maníacos.
F20.6 Esquizofrenia simple. F30.9 Episodio maníaco sin especificación.
F20.8 Otras esquizofrenias.
F20.9 Esquizofrenia sin especificación. F31 Trastorno bipolar
F31.0 Trastorno bipolar, episodio actual hipomaníaco.
Debe utilizarse un quinto dígito para clasificar el curso. F31.1 Trastorno bipolar, episodio actual maníaco sin sínto-
mas psicóticos.
.X0 Continuo. F31.2 Trastorno bipolar, episodio actual maníaco con sín-
.X1 Episódico con déficit progresivo. tomas psicóticos.
 1.11. CLASIFICACIÓN 151

F31.3 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo leve o F39 Trastorno del humor (afectivo) sin especificación
moderado.
.30 Sin síndrome somático.
.31 Con síndrome somático. F40-48 Trastornos neuróticos,
F31.4 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave sin
síntomas psicóticos.
secundarios a situaciones estresantes
F31.5 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave y somatomorfos
con síntomas psicóticos.
F31.6 Trastorno bipolar, episodio actual mixto. F40 Trastornos de ansiedad fóbica
F31.7 Trastorno bipolar, actualmente en remisión. F40.0 Agorafobia.
F31.8 Otros trastornos bipolares. .00 Sin trastorno orgánico.
F31.9 Trastorno bipolar sin especificación. .01 Con trastorno orgánico.
F40.1 Fobias sociales.
F40.2 Fobias específicas (aisladas).
F32 Episodios depresivos
F40.8 Otros trastornos de ansiedad fóbica.
F32.0 Episodio depresivo leve.
F40.9 Trastorno de ansiedad fóbica sin especificación.
.00 Sin síndrome somático.
.01 Con síndrome somático.
F41 Otros trastornos de ansiedad
F32.1 Episodio depresivo moderado.
F41.0 Trastorno de pánico (ansiedad paroxística episódica).
.10 Sin síndrome somático.
F41.1 Trastorno de ansiedad generalizada.
.11 Con síndrome somático.
F41.2 Trastorno mixto ansioso-depresivo.
F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.
F41.3 Otro trastorno mixto de ansiedad.
F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.
F41.8 Otros trastornos de ansiedad especificados.
.30 Con síntomas psicóticos congruentes con el es-
F41.9 Trastorno de ansiedad sin especificación.
tado de ánimo.
.31 Con síntomas psicóticos no congruentes con el
F42 Trastorno obsesivo-compulsivo
estado de ánimo.
F42.0 Con predominio de pensamientos o rumiaciones ob-
F32.8 Otros episodios depresivos.
sesivos.
F32.9 Episodio depresivo sin especificación.
F42.1 Con predominio de actos compulsivos (rituales obse-
sivos).
F33 Trastorno depresivo recurrente F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos.
F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve. F42.8 Otros trastornos obsesivo-compulsivos.
.00 Sin síntomas somáticos. F42.9 Trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación.
.01 Con síntomas somáticos.
F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual mo- F43 Reacciones a estrés grave y trastornos de adapta-
derado. ción
.10 Sin síntomas somáticos F43.0 Reacción a estrés agudo.
.11 Con síntomas somáticos F43.1 Trastorno de estrés post-traumático.
F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave F43.2 Trastornos de adaptación.
sin síntomas psicóticos. .20 Reacción depresiva breve.
F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave .21 Reacción depresiva prolongada.
con síntomas psicóticos. .22 Reacción mixta de ansiedad y depresión
F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remi- .23 Con predominio de alteraciones de otras emo-
sión. ciones.
F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes. .24 Con predominio de alteraciones disociales.
F33.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación. .25 Con alteraciones de las emociones y disociales
mixtas.
F34 Trastornos del humor (afectivos) persistentes .28 Con otros síntomas predominantes especifica-
F34.0 Ciclotimia. dos.
F34.1 Distimia. F43.8 Otras reacciones a estrés grave.
F34.8 Otros trastornos del humor (afectivos) persistentes. F43.9 Reacción a estrés grave sin especificación.

F38 Otros trastornos del humor (afectivos) F44 Trastornos disociativos (de conversión)
F38.0 Otros trastornos del humor (afectivos) aislados. F44.0 Amnesia disociativa.
.00 Episodio del humor (afectivo) mixto. F44.1 Fuga disociativa.
F38.1 Otros trastornos del humor (afectivos) recurrentes. F44.2 Estupor disociativo.
.10 Trastorno depresivo recurrente breve. F44.3 Trastornos de trance y de posesión.
F38.8 Otros trastornos del humor (afectivos). F44.4 Trastornos disociativos de la motilidad.
152 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

F44.5 Convulsiones disociativas. F51.9 Trastorno no orgánico del sueño de origen sin espe-
F44.6 Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas. cificación.
F44.7 Trastornos disociativos (de conversión) mixtos.
F44.8 Otros trastornos disociativos (de conversión). F52 Disfunción sexual no orgánica
.80 Síndrome de Ganser. F52.0 Ausencia o pérdida del deseo sexual.
.81 Trastorno de personalidad múltiple. F52.1 Rechazo sexual y ausencia de placer sexual.
.82 Trastorno disociativo (conversión) en la infancia .10 Rechazo sexual.
y adolescencia. .11 Ausencia de placer sexual.
.88 Otro trastorno disociativo (conversión) específi- F52.2 Fracaso de la respuesta genital.
co. F52.3 Disfunción orgásmica.
F44.9 Trastorno disociativo (de conversión) sin especifica- F52.4 Eyaculación precoz.
ción. F52.5 Vaginismo no orgánico.
F52.6 Dispareunia no orgánica.
F45 Trastornos somatomorfos F52.7 Impulso sexual excesivo.
F45.0 Trastorno de somatización. F52.8 Otras disfunciones sexuales no debidas a enfermeda-
F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado. des o trastornos orgánicos.
F45.2 Trastorno hipocondríaco. F52.9 Disfunción sexual no debida a enfermedad o trastor-
F45.3 Disfunción vegetativa somatomorfa. no orgánico.
.30 Corazón y sistema cardiovascular.
.31 Tracto gastrointestinal alto. F53 Trastornos mentales y del comportamiento en el
.32 Tracto gastrointestinal bajo. puerperio no clasificados en otro lugar
.33 Sistema respiratorio. F53.0 Trastornos mentales y del comportamiento en el
.34 Sistema viogenital. puerperio no clasificados en otro lugar leves.
.38 Otros órganos y sistemas. F53.1 Trastornos mentales y del comportamiento en el
F45.4 Trastorno de dolor persistente somatomorfo. puerperio no clasificados en otro lugar graves.
F45.8 Otros trastornos somatomorfos. F53.8 Otros trastornos mentales en el puerperio no clasifi-
F45.9 Trastorno somatomorfo sin especificación. cados en otro lugar.
F53.9 Otro trastorno mental o del comportamiento del
F48 Otros trastornos neuróticos puerperio, sin especificación.
F48.0 Neurastenia.
F48.1 Trastorno de despersonalización-desrealización. F54 Factores psicológicos y del comportamiento en tras-
F48.8 Otros trastornos neuróticos especificados. tornos o enfermedades clasificados en otro lugar
F48.9 Trastorno neurótico sin especificación.
F55 Abuso de sustancias que no producen dependencia
F55.0 Antidepresivos.
F50-59 Trastornos del comportamiento F55.1 Laxantes.
asociados a disfunciones fisiológicas F55.2 Analgésicos.
y a factores somáticos F55.3 Antiácidos.
F55.4 Vitaminas.
F50 Trastornos del comportamiento alimentario F55.5 Hormonas o sustancias esteroideas.
F50.0 Anorexia nerviosa. F55.6 Hierbas o remedios populares.
F50.1 Anorexia nerviosa atípica. F55.8 Otras sustancias que no produzcan dependencia.
F50.2 Bulimia nerviosa. F55.9 Otras sustancias sin especificación
F50.3 Bulimia nerviosa atípica.
F50.4 Hiperfagia asociada a otros trastornos psicológicos. F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfun-
F50.5 Vómitos asociados a otros trastornos psicológicos. ciones fisiológicas y a factores somáticos sin espe-
F50.8 Otros trastornos del comportamiento alimentario. cificación
F50.9 Trastorno del comportamiento alimentario sin espe-
cificación.
F60-69 Trastornos de la personalidad
F51 Trastornos no orgánicos del sueño y del comportamiento del adulto
F51.0 Insomnio no orgánico.
F51.1 Hipersomnio no orgánico. F60 Trastornos específicos de la personalidad
F51.2 Trastorno no orgánico del ciclo sueño-vigilia. F60.0 Trastorno paranoide de la personalidad.
F51.3 Sonambulismo. F60.1 Trastorno esquizoide de la personalidad.
F51.4 Terrores nocturnos. F60.2 Trastorno disocial de la personalidad.
F51.5 Pesadillas. F60.3 Trastorno de inestabilidad emocional de la personali-
F51.8 Otros trastornos no orgánicos del sueño. dad.
 1.11. CLASIFICACIÓN 153

.30 Tipo impulsivo. F66.0 Trastorno de la maduración sexual.

.31 Tipo límite. F66.1 Orientación sexual egodistónica.
F60.4 Trastorno histriónico de la personalidad. F66.2 Trastorno de la relación sexual.
F60.5 Trastorno anancástico de la personalidad. F66.8 Otros trastornos del desarrollo psicosexual.
F60.6 Trastorno ansioso (con comportamiento de evitación) F66.9 Trastorno del desarrollo psicosexual sin especifica-
de la personalidad. ción.
F60.7 Trastorno dependiente de la personalidad.
F60.8 Otros trastornos específicos de la personalidad. Puede utilizarse un quinto dígito para indicar la asocia-
F60.9 Trastorno de la personalidad sin especificación. ción con:

F61 Trastornos mixtos y otros trastornos de la persona- .X0 Heterosexualidad.

lidad .X1 Homosexualidad.
F61.0 Trastornos mixtos de la personalidad. .X2 Bisexualidad.
F61.1 Variaciones problemáticas de la personalidad no cla- .X8 Otros, incluida la edad prepuberal.
sificables en F60 o F62.
F68 Otros trastornos de la personalidad y del compor-
F62 Transformación persistente de la personalidad no tamiento del adulto
atribuible a lesión o enfermedad cerebral F68.0 Elaboración psicológica de síntomas somáticos.
F62.0 Transformación persistente de la personalidad tras ex- F68.1 Producción intencionada o fingimiento de síntomas
periencia catastrófica. o invalideces somáticas o psicológicas (trastorno ficti-
F62.1 Transformación persistente de la personalidad tras en- cio).
fermedad psiquiátrica. F68.8 Otros trastornos de la personalidad y del comporta-
F62.8 Otras transformaciones persistentes de la personali- miento del adulto especificados.
dad.
F62.9 Transformación persistente de la personalidad sin es- F69 Trastorno de la personalidad y del comportamien-
pecificación. to del adulto sin especificación

F63 Trastornos de los hábitos y del control de los im-

pulsos F70-F79 Retraso mental
F63.0 Ludopatía.
F63.1 Piromanía. F70 Retraso mental leve
F63.2 Cleptomanía.
F63.3 Tricotilomanía. F71 Retraso mental moderado
F63.8 Otros trastornos de los hábitos y del control de los
impulsos. F72 Retraso mental grave
F63.9 Trastorno de los hábitos y del control de los impul-
sos sin especificación. F73 Retraso mental profundo

F64 Trastornos de la identidad sexual F78 Otros retrasos mentales

F64.0 Transexualismo.
F64.1 Transvestismo no fetichista. F79 Retraso mental sin especificar
F64.2 Trastorno de la identidad sexual en la infancia.
F64.8 Otros trastornos de la identidad sexual. Debe utilizarse un cuarto dígito para especificar la caren-
F64.9 Trastorno de la identidad sexual sin especificación. cia del deterioro del comportamiento.

F65 Trastornos de la inclinación sexual F7x.0 Inexistente o mínima alteración del comportamiento.
F65.0 Fetichismo. F7x.1 Alteración significativa del comportamiento, requi-
F65.1 Transvestismo fetichista. riendo atención y tratamiento.
F65.2 Exhibicionismo. F7x.8 Otras alteraciones del comportamiento.
F65.3 Escoptofilia (voyeurismo). F7x.9 Sin mención sobre alteraciones del comportamiento.
F65.4 Paidofilia.
F65.5 Sadomasoquismo.
F65.6 Trastornos múltiples de la inclinación sexual. F80-F89 Trastornos del desarrollo psicológico
F65.8 Otros trastornos de la inclinación sexual.
F65.9 Trastorno de la inclinación sexual sin especificación. F80 Trastornos específicos del desarrollo del habla y
del lenguaje
F66 Trastornos psicológicos y del comportamiento del F80.0 Trastorno específico de la pronunciación.
desarrollo y orientación sexuales F80.1 Trastorno de la expresión del lenguaje.
154 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

F80.2 Trastorno de la comprensión del lenguaje. F91.9 Trastorno disocial sin especificación.
F80.3 Afasia adquirida con epilepsia (síndrome de Landau-
Kleffner). F92 Trastornos disociales y de las emociones mixtos
F80.8 Otros trastornos del desarrollo del habla y del len- F92.0 Trastorno disocial depresivo.
guaje. F92.8 Otros trastornos disociales y de las emociones mixtos.
F80.9 Trastorno del desarrollo del habla y del lenguaje sin F92.9 Trastorno disocial y de las emociones mixto sin espe-
especificación. cificación.

F81 Trastornos específicos del desarrollo del aprendi- F93 Trastornos de las emociones de comienzo habitual
zaje escolar en la infancia
F81.0 Trastorno específico de la lectura. F93.0 Trastorno de ansiedad de separación de la infancia.
F81.1 Trastorno específico de la ortografía. F93.1 Trastorno de ansiedad fóbica de la infancia.
F81.2 Trastorno específico del cálculo. F93.2 Trastorno de hipersensibilidad social de la infancia.
F81.3 Trastorno mixto del desarrollo del aprendizaje esco- F93.3 Trastorno de rivalidad entre hermanos.
lar. F93.8 Otros trastornos de las emociones en la infancia.
F81.8 Otros trastornos del desarrollo del aprendizaje esco- .80 Trastorno de ansiedad generalizada de la infan-
lar. cia.
F81.9 Trastorno del desarrollo del aprendizaje escolar sin F93.9 Trastorno de las emociones en la infancia sin especi-
especificación. ficación.

F82 Trastorno específico del desarrollo psicomotor F94 Trastornos del comportamiento social de comien-
zo habitual en la infancia y adolescencia
F83 Trastorno específico del desarrollo mixto F94.0 Mutismo selectivo.
F94.1 Trastorno de vinculación de la infancia reactivo.
F84 Trastornos generalizados del desarrollo F94.2 Trastorno de vinculación de la infancia desinhibido.
F84.0 Autismo infantil. F94.8 Otros trastornos del comportamiento social en la in-
F84.1 Autismo atípico. fancia y adolescencia.
F84.2 Síndrome de Rett. F94.9 Trastorno del comportamiento social en la infancia y
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia. adolescencia sin especificación.
F84.4 Trastorno hipercinético con retraso mental y movi-
mientos estereotipados. F95 Trastornos de tics
F84.5 Síndrome de Asperger. F95.0 Trastorno de tics transitorios.
F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo. F95.1 Trastorno de tics crónicos motores o fonatorios.
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación. F95.2 Trastorno de tics múltiples motores y fonatorios com-
binados (síndrome de Gilles de la Tourette).
F88 Otros trastornos del desarrollo psicológico F95.8 Otros trastornos de tics.
F95.9 Trastorno de tics sin especificación.
F89 Trastorno del desarrollo psicológico sin especifica-
ción F98 Otros trastornos de las emociones y del comporta-
miento de comienzo habitual en la infancia y ado-
lescencia
F90-98 Trastornos del comportamiento F98.0 Enuresis no orgánica.
F98.1 Encopresis no orgánica.
y de las emociones de comienzo F98.2 Trastorno del comportamiento alimentario en la in-
habitual en la infancia y adolescencia fancia.
F98.3 Pica en la infancia.
F90 Trastornos hipercinéticos F98.4 Trastorno de estereotipias motrices.
F90.0 Trastorno de la actividad y de la atención. F98.5 Tartamudeo (espasmofemia).
F90.1 Trastorno hipercinético disocial. F98.6 Farfulleo.
F90.8 Otros trastornos hipercinéticos. F98.8 Otros trastornos de las emociones y del comporta-
F90.9 Trastorno hipercinético sin especificación. miento en la infancia y adolescencia especificados.
F98.9 Trastorno de las emociones y del comportamiento de
F91 Trastornos disociales comienzo habitual en la infancia o la adolescencia sin
F91.0 Trastorno disocial limitado al contexto familiar. especificación.
F91.1 Trastorno disocial en niños no socializados.
F91.2 Trastorno disocial en niños socializados.
F91.3 Trastorno disocial desafiante y oposicionista. F99 Trastorno mental, no especificado en otro
F91.8 Otros trastornos disociales. lugar
 1.11. CLASIFICACIÓN 155

■ Apéndice 1I: Trastornos de la comunicación

Clasificación DSM-IV F80.1 (315.31) Trastorno del lenguaje expresivo.
F80.2 (315.31) Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expre-
Cuando aparece una x en un código diagnóstico significa sivo.
que se requiere un número específico de código. F80.0 (315.39) Trastorno fonológico.
En los nombres de algunos trastornos se añaden parénte- F98.5 (307.0) Tartamudeo.
sis (…) para indicar que hay que incluir el nombre del tras- F80.9 (307.9) Trastorno de la comunicación no especificado.
torno mental específico o de la enfermedad médica (p. ej.,
F05.0 Delirio debido a hipotiroidismo).
Los números entre paréntesis indical en número de pá- Trastornos generalizados del desarrollo
gina. F84.0 (299.00) Trastorno autista.
Si se cumplen todos los criterios se puede anotar uno de F84.2 (299.80) Trastorno de Rett.
los siguientes especificadores de gravedad a continuación del F84.3 (299.10) Trastorno desintegrativo infantil.
diagnóstico: F84.5 (299.80) Trastorno de Asperger.
F84.9 (299.80) Trastorno generalizado del desarrollo no espe-
Leve cificado.
Moderado
Grave
Trastornos por déficit de atención y comportamiento
Si no se cumplen todos los criterios, se puede anotar uno perturbador
de los siguientes especificadores: ———.— (314.xx) Trastorno por déficit de atención con hiper-
actividad.
En remisión parcial F90.0 (.01) Tipo combinado.
En remisión total F98.8 (.00) Tipo con predominio del déficit de aten-
Historia anterior ción.
F90.0 (.01) Tipo con predominio hiperactivoimpulsivo.
En la versión española de esta clasificación se ofrece el có- F90.9 (314.9) Trastorno por déficit de atención con hipe-
digo numérico de la CIE-10, seguido entre paréntesis del có- ractividad no especificado.
digo de la CIE-9-MC que se utiliza en el DSM-IV en su ver- F91.8 (312.8) Trastorno disocial.
sión americana, para facilitar al lector la comparación de los Especificar tipo:
diagnósticos en ambas clasificaciones. De inicio en la infancia.
De inicio en la adolescencia.
F91.3 (313.81) Trastorno negativista desafiante.
Trastornos de inicio en la infancia, la niñez F91.9 (312.9) Trastorno de comportamiento perturbador
o la adolescencia no especificado.

Retraso mental Trastornos de la ingestión y de la conducta

alimentaria de la infancia o la niñez
Nota: Se codifican en el Eje II.
F98.3 (307.52) Pica.
F70.9 (317) Retraso mental leve. F98.2 (307.53) Trastorno de rumiación.
F71.9 (318.0) Retraso mental moderado. F98.2 (307.59) Trastorno de la ingestión alimentaria de la
F72.9 (318.1) Retraso mental grave. infancia o la niñez.
F73.9 (318.2) Retraso mental profundo.
F79.9 (319) Retraso mental de gravedad no especifica- Trastornos de tics
da.
F95.2 (307.23) Trastorno de la Tourette.
F95.1 (307.22) Trastorno de tics motores o vocales cróni-
Trastornos del aprendizaje cos.
F81.0 (315.0) Trastorno de la lectura. F95.0 (307.21) Trastorno de tics transitorios.
F81.2 (315.1) Trastorno del cálculo. Especificar si:
F81.8 (315.2) Trastorno de la expresión escrita. Episodio único.
F81.9 (315.9) Trastorno del aprendizaje no especificado. Recidivante.
F95.9 (307.20) Trastorno de tics no especificado.

Trastornos de las habilidades motoras Trastornos de la eliminación

F82 (315.4) Trastorno del desarrollo de la coordinación. ———.— (— —) Encopresis
156 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

R15 (787.6) Con estreñimiento e incontinencia por re- .10 (.0) No complicada.
bosamiento. .— (.3) Con delirium.
F98.1 (307.7) Sin estreñimiento ni incontinencia por rebo- .11 (20) Con ideas delirantes.
samiento. .13 (.21) Con estado de ánimo depresivo.
F98.0 (307.6) Enuresis (no debida a una enfermedad mé- Especificar si: Con trastorno de comporta-
dica). miento.
Especificar tipo: F01.xx (290.xx) Demencia vascular.
Sólo nocturna. .80 (.40) No complicada.
Sólo diurna. .— (.41) Con delirium.
Nocturna y diurna. .81 (.42) Con ideas delirantes.
.83 (.43) Con estado de ánimo depresivo.
Otros trastornos de la infancia, la niñez Especificar si: Con trastorno de comporta-
o la adolescencia miento.
F02.4 (294.9) Demencia debida a enfermedad por VIH
F93.0 (309.21) Trastorno de ansiedad por separación. (codificar también 043.1 Infección por VIH que
Especificar si: De inicio temprano. afecta al sistema nervioso central en el Eje III).
F94.0 (313.23) Mutismo selectivo. F02.8 (294.1) Demencia debida a traumatismo craneal
F94.x (313.89) Trastorno reactivo de la vinculación de la in- (codificar también 854.00 Lesión cerebral en el
fancia o la niñez. Eje III).
.1 Tipo inhibido. F02.3 (294.1) Demencia debida a enfermedad de Parkinson
.2 Tipo desinhibido. (codificar también 332.0 Enfermedad de Parkin-
F98.4 (307.3) Trastorno de movimientos estereotipados son en el Eje III).
Especificar si: Con comportamientos autolesi- F02.2 (294.1) Demencia debida a enfermedad de Huntington
vos. (codificar también 333.4 Enfermedad de Hun-
F98.9 (313.9) Trastorno de la infancia, la niñez o la ado- tington en el Eje III).
lescencia no especificado. F02.0 (290.10) Demencia debida a enfermedad de Pick
(codificar también 331.0 Enfermedad de Pick en
el Eje III).
Delirium, demencia, trastornos amnésicos F02.1 (290.10) Demencia debida a enfermedad de Creutz-
y otros trastornos cognoscitivos feldt-Jakob
(codificar también 046.1 Enfermedad de Creutz-
Delirium feldt-Jakob en el Eje II)
F05.0 (293.0) Delirium debido a… (Indicar enfermedad mé- F02.8 (294.1) Demencia debida a…
dica). (indicar enfermedad médica no enumerada antes)
———.— (— —) Delirium inducido por sustancias (consultar (codificar también la enfermedad médica en el
trastornos relacionados con sustancias para los có- Eje III).
digos específicos de cada una de ellas). ———.— (— —) Demencia persistente inducida por sustan-
———.— (— —) Delirium por abstinencia de sustancias (con- cias
sultar trastornos relacionados con sustancias para (consultar los trastornos relacionados con sustancias
los códigos específicos de cada una de ellas). para los códigos específicos de cada una de ellas).
———.— (— —) Delirium debido a múltiples etiologías (codi- F02.8 (— —) Demencia debida a múltiples etiologías
ficar cada etiología específica). (codificar cada una de las etiologías).
F05.9 (780.09) Delirium no especificado. F03 (294.8) Demencia no especificada.

Demencia Trastornos amnésicos

F04 (294.0) Trastorno amnésico debido a…
F00.xx (290.xx) Demencia tipo Alzheimer, de inicio tempra-
(indicar enfermedad médica).
no (codificar también 331.0 Enfermedad de Alz-
Especificar si: Transitorio/crónico.
heimer, de inicio temprano en el Eje III).
———.— (— —) Trastorno amnésico persistente inducido por
.00 (.10) No complicada.
sustancias
.— (.11) Con delirium.
(consultar los trastornos relacionados con sustan-
.01 (.12) Con ideas delirantes.
cias para los códigos específicos de cada una de
.03 (.13) Con estado de ánimo depresivo.
ellas).
Especificar si: Con trastorno de comporta-
R41.3 (294.8) Trastorno amnésico no especificado.
miento.
F00.xx (290.xx) Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío
(codificar también 331.0. Enfermedad de Alzhei- Otros trastornos cognoscitivos
mer, de inicio tardío en el Eje III). F06.9 (294.9) Trastorno cognoscitivo no especificado.
 1.11. CLASIFICACIÓN 157

Trastornos mentales debidos a enfermedad Trastornos relacionados con alucinógenos

médica, no clasificados en otros apartados
Trastornos por consumo de alucinógenos
F06.1 (293.89) Trastorno catatónico debido a… F16.2x (304.50) Dependencia de alucinógenosa,b,c.
(indicar enfermedad médica). F16.1 (305.30) Abuso de alucinógenos.
F07.0 (310.1) Cambio de personalidad debido a…
(indicar enfermedad médica). Trastornos inducidos por alucinógenos
Especificar tipo: Lábil/desinhibido/agresivo/ F16.00 (292.89) Intoxicación por alucinógenos.
apático/paranoide/otros tipos/combinado/ F16.70 (292.89) Trastorno perceptivo persistente por aluci-
inespecífico. nógenos (flashbacks).
F09 (293.9) Trastorno mental no especificado debido a… F16.03 (292.81) Delirium por intoxicación por alucinógenos.
(indicar enfermedad médica). F16.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por alucinóge-
nos.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
Trastornos relacionados con sustancias .52 (.12) Con alucinacionesI.
a
Se pueden aplicar las siguientes especificaciones a la dependen- F16.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
cia de sustancias según la CIE-10 y a,b,c,d para la CIE-9: alucinógenosI.
F16.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por alucinó-
Con dependencia fisiológica/sin dependencia fisiológicaa. genosI.
F16.9 (292.9) Trastorno relacionado con alucinógenos no
Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito: especificado.
0 = Remisión total temprana/remisión parcial tempranab.
0 = Remisión total mantenida/remisión parcial mantenidac.
1 = En entorno controladod.
2 = En tratamiento con agonistase. Trastornos relacionados con anfetaminas (o sustancias
4 = leve/moderada/grave. de acción similar)
(la versión original americana del DSM-IV con códigos CIE-9 descri-
be los 4 primeros especificadores del curso sin código numérico)
Trastornos por consumo de anfetamina
F15.2x (304.40) Dependencia de anfetaminaa,b,c.
Se aplican las siguientes especificaciones a los trastornos induci- F15.1 (305.70) Abuso de anfetamina.
dos por sustancias:
1
Trastornos inducidos por anfetamina
De inicio durante la intoxicación/Ade inicio durante la absti- F15.00 (292.89) Intoxicación por anfetamina.
nencia. F15.04 Intoxicación por anfetamina, con alteracio-
nes perceptivas.
Trastornos relacionados con el acohol F15.3 (292.0) Abstinencia de anfetamina.
Trastornos por consumo de alcohol F15.03 (292.81) Delirium por intoxicación por anfetamina.
F10.2x (303.90) Dependencia del alcohola,b,c. F15.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por anfetamina.
F10.1 (305.00) Abuso del acohol. .51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
Trastornos inducidos por alcohol F15.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
F10.00 (303.00) Intoxicación por alcohol. anfetaminaI,A.
F10.3 (291.8) Abstinencia de alcohol. F15.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por anfeta-
Especificar si: Con alteraciones perceptivas. minaI.
F10.03 (291.0) Delirium por intoxicación por alcohol. F15.8 (292.89) Trastorno sexual inducido por anfetaminaI.
F10.4 (291.0) Delirium por abstinencia de alcohol. F15.8 (292.89) Trastorno del sueño inducido por anfetami-
F10.73 (291.2) Demencia persistente inducida por alcohol. na.
F10.6 (291.1) Trastorno amnésico persistente inducido por F15.9 (292.9) Trastorno relacionado con anfetamina no es-
alcohol. pecificado.
F10.xx (291.x) Trastorno psicótico inducido por alcohol.
.51 (.5) Con ideas delirantesI,A.
.52 (.3) Con alucinacionesI,A. Trastornos relacionados con cafeína
F10.8 (291.8) Trastorno del estado de ánimo inducido por
alcoholI,A. Trastornos inducidos por cafeína
F10.8 (291.8) Trastorno de ansiedad inducido por alcoholI,A. F15.00 (305.90) Intoxicación por cafeína.
F10.8 (291.8) Trastorno sexual inducido por alcoholI. F15.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por cafeínaI.
F10.8 (291.8) Trastorno del sueño inducido por alcoholI,A. F15.8 (292.89) Trastorno del sueño inducido por cafeínaI.
F10.9 (291.9) Trastorno relacionado con el alcohol no es- F15.9 (292.9) Trastorno relacionado con cafeína no espe-
pecificado. cificado.
158 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Trastornos relacionados con Cannabis
Trastornos por consumo de Cannabis
F12.2x (304.30) Dependencia de Cannabisa,b,c.
F12.1 (305.20) Abuso de Cannabis.
Trastornos inducidos por Cannabis
F12.00 (292.89) Intoxicación por Cannabis.
F12.04 Intoxicación por Cannabis, con alteraciones
perceptivas.
F12.03 (292.81) Delirium por intoxicación por Cannabis.
F12.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por Cannabis.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
F12.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por Canna
bisI.
F12.9 (292.9) Trastorno relacionado con Cannabis no espe-
cificado.
Trastornos relacionados con cocaína
Trastornos por consumo de cocaína
F14.2x (304.20) Dependencia de cocaínaa,b,c.
F14.1 (305.60) Abuso de cocaína.
Trastornos inducidos por cocaína
F14.00 (292.89) Intoxicación por cocaína.
F14.04 Intoxicación por cocaína, con alteraciones
perceptivas.
F14.3 (292.0) Abstinencia de cocaína.
F14.03 (292.81) Delirium por intoxicación por cocaína.
F14.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por cocaína.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
F14.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
cocaínaI,A.
F14.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por cocaínaI,A.
F14.8 (292.89) Trastorno sexual inducido por cocaínaI.
F14.8 (292.89) Trastorno del sueño inducido por cocaínaI,A.
F14.9 (292.9) Trastorno relacionado con cocaína no especi-
ficado.
Trastornos relacionados con fenciclidina
(o sustancias de acción similar)
Trastornos por consumo de fenciclidina
F19.2x (304.90) Dependencia de fenciclidinaa,b.
F19.1 (305.90) Abuso de fenciclidina.
Trastornos inducidos por fenciclidina
F19.00 (292.89) Intoxicación por fenciclidina.
F19.04 Intoxicación por fenciclidina, con alteraciones
perceptivas.
F19.03 (292.81) Delirium por intoxicación por fenciclidina.
F19.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por fenciclidina.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
F19.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
fenciclidinaI.
F19.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por fencicli-
dinaI.
F19.9 (292.9) Trastorno relacionado con fenciclidina no es-
pecificado.
Trastornos relacionados con inhalantes
Trastornos por consumo de inhalantes
F18.2x (304.60) Dependencia de inhalantesa,b,c.
F18.1 (305.90) Abuso de inhalantes.
Trastornos inducidos por inhalantes
F18.00 (292.89) Intoxicación por inhalantes.
F18.03 (292.81) Delirium por intoxicación por inhalantes.
F18.73 (292.82) Demencia persistente inducida por inhalantes.
F18.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por inhalantes.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
F18.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
inhalantesI.
F18.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por inhalan-
tesI.
F18.9 (292.9) Trastorno relacionado con inhalantes no espe-
cificado.
Trastornos relacionados con nicotina
Trastornos por consumo de nicotina
F17.2x (305.10) Dependencia de nicotinaa,b.
Trastornos inducidos por nicotinas
F17.3 (292.0) Abstinencia de nicotina.
F17.9 (292.9) Trastorno relacionado con nicotina no espe-
cificado.
Trastornos relacionados con opiáceos
Trastornos por consumo de opiáceos
F11.2x (304.00) Dependencia de opiáceosa,b,c,d.
F11.1 (305.50) Abuso de opiáceos.
Trastornos inducidos por opiáceos
F11.00 (292.89) Intoxicación por opiáceos.
F11.04 Intoxicación por opiáceos, con alteraciones
perceptivas.
F11.3 (292.0) Abstinencia de opiáceos.
F11.03 (292.81) Delirium por intoxicación por opiáceos.
F11.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por opiáceos.
.51 (.11) Con ideas delirantesI.
.52 (.12) Con alucinacionesI.
F11.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
opiáceosI.
F11.8 (292.89) Trastorno sexual inducido por opiáceosI.
F11.8 (239.89) Trastorno del sueño inducido por opiáceosI,A.
F11.9 (292.9) Trastorno relacionado con opiáceos no espe-
cificado.
 1.11. CLASIFICACIÓN 159

Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos F19.03 (292.81) Delirium inducido por otras sustancias (o
o ansiolíticos desconocidas)
(codificar F19.4 si comienza durante la abstinencia).
Trastornos por consumo de sedantes, hipnóticos F19.73 (292.82) Demencia persistente inducida por otras sus-
o ansiolíticos tancias (o desconocidas).
F13.2x (304.10) Dependencia de sedantes, hipnóticos o an- F19.6 (292.83) Trastorno amnésico persistente inducido por
siolíticosa,b,c. otras sustancias (o desconocidas).
F13.1 (305.40) Abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. F19.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por otras sus-
tancias (o desconocidas).
Trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
.51 (.11) Con ideas delirantesI,A.
F13.00 (292.89) Intoxicación por sedantes, hipnóticos o an-
.52 (.12) Con alucinacionesI,A.
siolíticos.
F19.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
F13.3 (292.0) Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansio-
otras sustancias (o desconocidas).
líticos.
F19.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por otras
Especificar si: Con alteraciones perceptivas.
sustancias (o desconocidas)I,A.
F13.03 (292.81) Delirium por intoxicación por sedantes, hip-
F19.8 (292.89) Trastorno sexual inducido por otras sustan-
nóticos o ansiolíticos.
cias (o desconocidas)I.
F13.4 (292.81) Delirium por abstinencia de sedantes, hip-
F19.8 (292.89) Trastorno del sueño inducido por otras sus-
nóticos o ansiolíticos.
tancias (o desconocidas)I,A.
F13.73 (292.82) Demencia persistente inducida por sedantes,
F19.9 (292.9) Trastorno relacionado con otras sustancias
hipnóticos o ansiolíticos.
(o desconocidas) no especificado.
F13.6 (292.83) Trastorno amnésico persistente inducido por
sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
F13.xx (292.xx) Trastorno psicótico inducido por sedantes,
hipnóticos o ansiolíticos.
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
.51 (.11) Con ideas delirantesI,A.
F20.xx (295.xx) Esquizofrenia.
.52 (.12) Con alucinacionesI,A.
.0x (.30) Tipo paranoide.
F13.8 (292.84) Trastorno del estado de ánimo inducido por
.1x (.10) Tipo desorganizado.
sedantes, hipnóticos o ansiolíticosI,A.
.2x (.20) Tipo catatónico.
F13.8 (292.89) Trastorno de ansiedad inducido por sedan-
.3x (.90) Tipo indiferenciado.
tes, hipnóticos o ansiolíticosA.
.5x (.60) Tipo residual.
F13.8 (292.89) Trastorno sexual inducido por sedantes, hip-
nóticos o ansiolíticosI.
Codificación del curso de la esquizofrenia en el quinto dígito (la CIE-
F13.8 (292.89) Trastorno del sueño inducido por sedantes,
10 no adjudica códigos numéricos):
hipnóticos o ansiolíticosI,A.
2 = Episódico con síntomas residuales interepisódicos
F13.9 (292.9) Trastorno relacionado con sedantes, hipnóti-
(especificar si: Con síntomas negativos acusados).
cos o ansiolíticos no especificado.
3 = Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.
0 = Continuo (especificar si: Con síntomas negativos
Trastorno relacionado con varias sustancias acusados).
4 = Episodio único en remisión parcial (especificar si:
F19.2x (304.80) Dependencia de varias sustanciasa,b,c,d. Con síntomas negativos acusados).
5 = Episodio único en remisión total.
8 = Otro patrón o no especificado.
Trastornos relacionados con otras sustancias
9 = Menos de 1 año desde el comienzo de los sínto-
(o desconocidas)
mas de la fase activa inicial.
Trastornos por consumo de otras sustancias (o desconocidas)
F19.2x (304.90) Dependencia de otras sustancias (o descono- F20.8 (295.40) Trastorno esquizofreniforme.
cidas)a,b,c,d. Especificar si: Sin síntomas de buen pronósti-
F19.1 (305.90) Abuso de otras sustancias (o desconocidas). co/con síntomas de buen pronóstico.
F25.x (295.70) Trastorno esquizoafectivo.
Trastornos inducidos por otras sustancias (o desconocidas) .0 Tipo bipolar.
F19.00 (292.89) Intoxicación por otras sustancias (o desco- .1 Tipo depresivo.
nocidas). F22.0 (297.1) Trastorno delirante.
F19.04 Intoxicación por otras sustancias (o desco- Especificar tipo: Erotomaníaco/de grandiosi-
nocidas), con alteraciones perceptivas. dad/celotípico/persecutroio/somático/mix-
F19.3 (292.0) Abstinencia de otras sustancias (o descono- to/no especificado.
cidas). F23.xx (298.8) Trastorno psicótivo breve.
Especificar si: Con alteraciones perceptivas. .81 Con desencadenante(s) grave(s).
160 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

.80 Sin desencadenante(s) grave(s). En la CIE-10 codificar el estado actual del episodio maníaco en
Especificar si: De inicio en el posparto. el cuarto dígito:
F24 (297.3) Trastorno psicótico compartido (folie à deux). 1 = Leve, moderado o grave sin síntomas psicóticos
F06.x (293.xx) Trastorno psicótico debido a… 2 = Grave con síntomas psicóticos
(indicar enfermedad médica). 8 = En remisión parcial o total
.2 (.81) Con ideas delirantes.
.0 (.82) Con alucinaciones. F31.0 (.40) Trastorno bipolar I, episodio más reciente
———.— (— —) Trastorno psicótico inducido por sustancias hipomaníacog,h,i.
(consultar los trastornos relacionados con sustancias F31.x (.4x) Trastorno bipolar I, episodio más reciente
para los códigos específicos de cada una de ellas). maníacoa,c,f,g,h,i.
Especificar si: De inicio durante la intoxica-
En la CIE-10 codificar el estado actual del episodio maníaco en
ción/de inicio durante la abstinencia.
el cuarto dígito:
F29 (298.9) Trastorno psicótico no especificado.
1 = Leve, moderado o grave sin síntomas psicóticos
2 = Grave con síntomas psicóticos
Trastornos del estado de ánimo 7 = En remisión parcial o total
Codificar el estado actual del episodio depresivo mayor F31.6 (.6x) Trastorno bipolar I, episodio más reciente
(o del trastorno bipolar según la CIE-9) I en el cuarto dígito mixtoa,c,f,g,h,i.
(quinto dígito, señalado aquí entre paréntesis, para la CIE-9): F31.x (.5x) Trastorno bipolar I, episodio más reciente
0 (1) = Leve. depresivoa,b,c,d,e,f,g,h,i.
1 (2) = Moderado.
2 (3) = Grave sin síntomas psicóticos. En la CIE-10 codificar el estado actual del episodio de-
3 (4) = Grave con síntomas psicóticos. presivo en el cuarto dígito:
Especificar: Síntomas psicóticos congruentes 3 = Leve o moderado
con el estado de ánimo/síntomas psicóticos 4 = Grave sin síntomas psicóticos
no congruentes con el estado de ánimo. 5 = Grave con síntomas psicóticos
4 (5) = En remisión parcial. 7 = En remisión parcial o total
4 (6) = En remisión total.
9 (0) = No especificado. F31.9 (.7) Trastorno bipolar I, episodio más reciente
no especificadog,h,i.
Se aplicarán (para los episodios actuales o más recientes) a los tras- F31.8 (296.89) Trastorno bipolar IIa,b,c,d,e,f,g,h,i.
tornos del estado de ánimo las siguientes especificaciones: Especificar (episodio actual o más reciente):
a
Gravedad/psicótico/especificadores en remisión/ Hipomaníaco/depresivo.
b
crónico/c con síntomas catatónicos/d con síntomas F34.0 (301.13) Trastorno ciclotímico.
melancólicos/e con síntomas atípicos/f de inicio en el F31.9 (296.80) Trastorno bipolar no especificado.
posparto. F06.xx (293.83) Trastorno del estado de ánimo debido a…
(indicar enfermedad médica) (la CIE-9 no ad-
Se aplicarán a los trastornos del estado de ánimo las siguientes espe- judica código numérico para estos especificado-
cificaciones: res):
g
Con o sin recuperación interepisódica total/h con pa- .32 Con síntomas depresivos.
trón estacional/i con ciclos rápidos. .32 Con síntomas de depresión mayor.
.30 Con síntomas maníacos.
.33 Con síntomas mixtos.
Trastornos depresivos
———.— (— —) Trastorno del estado de ánimo inducido por
———.— (296.xx) Trastorno depresivo mayor. sustancias
F32.x (.2x) Trastorno depresivo mayor, episodio úni- (consultar los trastornos relacionados con sustancias
coa,b,c,d,e,f,g,h. para los códigos específicos de cada una de ellas).
F33.x (.3x) Trastorno depresivo mayor, recidivan- Especificar tipo: Con síntomas depresivos/con
tea,b,c,d,e,f. síntomas maníacos/con síntomas mixtos.
F34.1 (300.4) Trastorno distímico. Especificar si: De inicio durante la intoxica-
Especificar si: De inicio temprano/de inicio ción/de inicio durante la abstinencia.
tardío/con síntomas atípicos. F39 (296.90) Trastorno del estado de ánimo no especifi-
F32.9 (311) Trastorno depresivo no especificado. cado.

Trastornos bipolares
Trastornos de ansiedad
F30.x (296.0x) Trastorno bipolar I, episodio maníaco úni-
coa,c,f. F41.0 (300.01) Trastorno de angustia sin agorafobia.
Especificar si: Mixto. F40.01 (300.21) Trastorno de angustia con agorafobia.
 1.11. CLASIFICACIÓN
F40.00 (300.22) Agorafobia sin historia de trastorno de an-
gustia.
F40.2 (300.29) Fobia específica.
Especificar tipo: Animal/ambiental/sangre-in-
yecciones-daño/situacional/otro tipo.
F40.1 (300.23) Fobia social.
Especificar si: Generalizada.
F42.8 (300.3) Trastorno obsesivo-compulsivo.
Especificar si: Con poca conciencia de enfer-
medad.
F43.1 (309.81) Trastorno por estrés postraumático.
Especificar si: Agudo/crónico.
Especificar si: De inicio demorado.
F43.0 (308.3) Trastorno por estrés agudo.
F41.1 (300.02) Trastorno de ansiedad generalizada.
F06.4 (293.89) Trastorno de ansiedad debido a…
(indicar enfermedad médica).
Especificar si: Con ansiedad generalizada/con
crisis de angustia/con síntomas obsesivo-com-
pulsivos.
———.— (— —) Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
(consultar los trastornos relacionados con sustancias
para los códigos específicos de cada una de ellas).
Especifiar si: Con ansiedad generalizada/con
crisis de angustia/con síntomas obsesivo-com-
pulsivos/con síntomas fóbicos.
Especificar si: De inicio durante la intoxica-
ción/de inicio durante la abstinencia.
F41.9 (300.00) Trastorno de ansiedad no especificado.
Trastornos somatomorfos
F45.0 (300.81) Trastorno de somatización
F45.1 (300.81) Ttastorno somatomorfo indiferenciado.
F44.x (300.81) Trastorno de conversión.
(la CIE-9 no adjudica código numérico a los si-
guientes especificadores):
.4 Con síntomas o déficit motores.
.5 Con crisis o convulsiones.
.6 Con síntomas o déficit sensoriales.
.7 Con presentación mixta.
F45.4 (307.xx) Trastorno por dolor.
(.80) Asociado a factores psicológicos.
(.89) Asociado a factores psicológicos y a enfer-
medad médica.
Especificar si: Agudo/crónico.
F45.2 (300.7) Hipocondría.
Especificar si: Con poca conciencia de enfer-
medad.
F45.2 (300.7) Trastorno dismórfico corporal.
F45.9 (300.81) Trastorno somatomorfo no especificado.
Trastornos facticios
F68.1 (300.xx) Trastorno facticio.
(.16) Con predominio de signos y síntomas psi-
cológicos.
161
(.19) Con predominio de signos y síntomas so-
máticos.
(.19) Con combinación de signos y síntomas
psicológicos y somáticos.
F68.1 (300.19) Trastorno facticio no especificado.
Trastornos disociativos
F44.0 (300.12) Amnesia disociativa.
F44.1 (300.13) Fuga disociativa.
F44.81 (300.14) Trastorno de identidad disociativo.
F48.1 (300.6) Trastorno de despersonalización.
F44.9 (300.15) Trastorno disociativo no especificado.
Trastornos sexuales y de la identidad sexual
Trastornos sexuales
Se aplicarán los siguientes especificadores a todos los trastornos
sexuales primarios:
De toda la vida/adquirido.
General/situacional.
Debido a factores psicológicos/debido a factores combinados.
Trastornos del deseo sexual
F52.0 (302.71) Deseo sexual hipoactivo.
F52.10 (302.79) Trastorno por aversión al sexo.
Trastornos de la excitación sexual
F52.2 (302.72) Trastorno de la excitación sexual en la mujer.
F52.2 (302.72) Trastorno de la erección en el varón.
Trastornos orgásmicos
F52.3 (302.73) Trastorno orgásmico femenino.
F52.3 (302.74) Trastorno orgásmico masculino.
F52.4 (302.75) Eyaculación precoz.
Trastornos sexuales por dolor
F52.6 (302.76) Dispareunia (no debida a una enfermedad
médica).
F52.5 (306.51) Vaginismo (no debido a una enfermedad
médica).
Trastorno sexual debido a una enfermedad médica
N94.8 (625.8) Deseo sexual hipoactivo en la mujer debi-
do a…
(indicar enfermedad médica).
N50.8 (608.89) Deseo sexual hipoactivo en el varón debi-
do a…
(indicar enfermedad médica).
N48.4 (607.84) Trastorno de la erección en el varón debi-
do a…
(indicar enfermedad médica).
N94.1 (625.0) Dispareunia femenina debida a…
(indicar enfermedad médica).
162 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

N50.8 (608.89) Dispareunia masculina debida a… Trastornos del sueño

(indicar enfermedad médica).
N94.8 (625.8) Otros trastornos sexuales femeninos debi- Trastornos primarios del sueño
dos a…
Disomnias
(indicar enfermedad médica).
F51.0 (307.42) Insomio primario.
N50.8 (608.89) Otros trastornos sexuales masculinos debi-
F51.1 (307.44) Hipersomnia primaria.
dos a…
Especificar si: Recidivante.
(indicar enfermedad médica).
G47.4 (347) Narcolepsia.
———.— (— —) Trastorno sexual inducido por sustancias
G47.3 (780.59) Trastorno del sueño relacionado con la res-
(consultar los trastornos relacionados con sustancias
piración.
para los códigos específicos de cada una de ellas).
F51.2 (307.45) Trastorno del ritmo circadiano.
Especificar si: Con alteración del deseo/con
Especificar tipo: Sueño retrasado/jet lag/cam-
alteración de la excitación/con alteración del
bios de turno de trabajo/no especificado.
orgasmo/con dolor sexual.
F51.9 (307.47) Disomnia no especificada.
Especificar si: De inicio durante la intoxicación.
F52.9 (302.70) Trastorno sexual no especificado. Parasomnias
F51.5 (307.47) Pesadillas.
Parafilias F51.4 (307.46) Terrores nocturnos.
F51.3 (307.46) Sonambulismo.
F65.2 (302.4) Exhibicionismo. F51.8 (307.47) Parasomnia no especificada.
F65.0 (302.81) Fetichismo.
F65.8 (302.89) Frotteurismo.
F65.4 (302.2) Pedofilia. Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno
Especificar si: Con atracción sexual por los va- mental
rones/con atracción sexual por las mujeres/ F51.0 (307.42) Insomnio relacionado con…
con atracción sexual por ambos sexos. (indicar trastorno del Eje I o del Eje II).
Especificar si: Limitada al incesto. F51.1 (307.44) Hipersomnia relacionada con…
Especificar tipo: Exclusiva/no exclusiva. (indicar trastorno del Eje I o del Eje II).
F65.5 (302.83) Masoquismo sexual.
F65.5 (302.84) Sadismo sexual.
F65.1 (302.3) Fetichismo transvestista. Otros trastornos del sueño
Especificar si: Con disforia sexual.
F65.3 (302.82) Voyeurismo. G47.x (780.xx) Trastorno del sueño debido a…
F65.9 (302.9) Parafilia no especificada. (indicar enfermedad médica).
.0 (.52) Tipo insomnio.
.1 (.54) Tipo hipersomnia.
Trastornos de la identidad sexual .8 (.59) Tipo parasomnia.
F64.x (302.xx) Trastorno de la identidad sexual. .8 (.59) Tipo mixto.
.2 (.6) En la niñez. ———.— (— —) Trastorno del sueño inducido por sustancias
.0 (.85) En la adolescencia o en la vida adulta. (consultar los trastornos relacionados con sustan-
Especificar si: Con atracción sexual por los va- cias para los códigos específicos de cada una de
rones/con atracción sexual por las mujeres/ ellas).
con atracción sexual por ambos/sin atracción Especificar tipo: Insomnio/hipersomnia/para-
sexual por ninguno. somnia/mixto.
F64.9 (302.6) Trastorno de la identidad sexual no especifi- Especificar si: De inicio durante la intoxica-
cado. ción/de inicio durante la abstinencia.
F52.9 (302.9) Trastorno sexual no especificado.

Trastornos del control de los impulsos

Trastornos de la conducta alimentaria no clasificados en otros apartados
F50.0 (307.1) Anorexia nerviosa. F63.8 (312.34) Trastorno explosivo intermitente.
Especificar tipo: Restrictivo/compulsivo/pur- F63.2 (312.32) Cleptomanía.
gativo. F63.1 (312.33) Piromanía.
F50.2 (307.51) Bulimia nerviosa. F63.0 (312.31) Juego patológico.
Especificar tipo: Purgativo/no purgativo. F63.3 (312.39) Tricotilomanía.
F50.9 (307.50) Trastorno de la conducta alimentaria no es- F63.9 (312.30) Trastorno del control de los impulsos no es-
pecificado. pecificado.
 1.11. CLASIFICACIÓN 163

Trastornos adaptativos G24.0 (333.7) Distonía aguda inducida por neurolépticos.

G21.1 (333.99) Acatisia aguda inducida por neurolépticos.
F43.xx (309.xx) Trastorno adaptativo. G24.0 (333.82) Discinesia tardía inducida por neurolépticos.
.20 (.0) Con estado de ánimo depresivo. G25.1 (333.1) Temblor postural inducido por medicamentos.
.28 (.24) Con ansiedad. G25.9 (333.90) Trastorno motor inducido por medicamen-
.22 (.28) Mixto con ansiedad y estado de ánimo de- tos no especificado.
presivo.
.24 (.3) Con trastorno de comportamiento Trastornos inducidos por otros medicamentos
.25 (.4) Con alteración mixta de las emociones y
el comportamiento. T88.7 (995.2) Efectos adversos de los medicamentos no es-
.9 (.9) No especificado. pecificados.
Especificar si: Agudo/crónico.
Problemas de relación
Z63.7 (V61.9) Problema de relación asociado a un trastor-
Trastornos de la personalidad no mental o a una enfermedad médica.
Z63.8 (V61.20) Problemas paterno-filiales
Nota: Se codifican en el Eje II. (código Z63.1 si el objeto de atención es el niño).
F60.0 (301.0) Trastorno paranoide de la personalidad. Z63.0 (V61.1) Problemas conyugales.
F60.1 (301.20) Trastorno esquizoide de la personalidad. F93.3 (V61.8) Problema de relación entre hermanos.
F21 (301.22) Trastorno esquizotípico de la personalidad. Z63.9 (V62.81) Problema de relación no especificado.
F60.2 (301.7) Trastorno antisocial de la personalidad.
F60.31 (301.83) Trastorno límite de la personalidad.
F60.4 (301.50) Trastorno histriónico de la personalidad. Problemas relacionados con el abuso o la negligencia
F60.8 (301.81) Trastorno narcisista de la personalidad.
T74.1 (V61.21) Abuso físico del niño.
F60.6 (301.82) Trastorno de la personalidad por evitación.
T74.2 (V61.21) Abuso sexual del niño.
F60.7 (301.6) Trastorno de la personalidad por depen-
T74.0 (V61.21) Negligencia de la infancia.
dencia.
T74.1 (V61.1) Abuso físico del adulto.
F60.5 (301.4) Trastorno obsesivo-compulsivo de la perso-
T74.2 (V61.1) Abuso sexual del adulto.
nalidad.
F60.9 (301.9) Trastorno de la personalidad no especificado.
Problemas adicionales que pueden ser objeto
de atención clínica
Otros problemas que pueden ser objeto Z91.1 (V15.81) Incumplimiento terapéutico.
de atencion clínica Z76.5 (V65.2) Simulación.
Z72.8 (V71.01) Comportamiento antisocial del adulto.
Factores psicológicos que afectan al estado físico Z72.8 (V71.02) Comportamiento antisocial en la niñez o la
F54 (316) …(Especificar el factor psicológico) adolescencia.
que afecta a… R41.8 (V62.89) Capacidad intelectual límite.
(indicar enfermedad médica). R41.8 (780.9) Deterioro cognoscitivo relacionado con la
Elegir según la naturaleza de los factores: edad.
Trastorno mental que afecta a una enferme- Z63.4 (V62.82) Duelo.
dad médica. Z55.8 (V62.3) Problema académico.
Síntomas psicológicos que afectan a una en- Z56.7 (V62.2) Problema laboral.
fermedad médica. F93.8 (313.82) Problema de identidad.
Rasgos de personalidad o estilo de afronta- Z71.8 (V62.89) Problema religioso o espiritual.
miento que afectan a una enfermedad médica. Z60.3 (V62.4) Problema de aculturación.
Comportamientos desadaptativos que afec- Z60.0 (V62.89) Problema biográfico.
tan a una enfermedad médica.
Respuesta fisiológica relacionada con el es-
trés que afecta a una enfermedad médica. Códigos adicionales
Otros factores psicológicos o no especifica-
dos que afectan a una enfermedad médica. F99 (300.9) Trastorno mental no especificado (no psicó-
tico).
Z03.2 (V71.09) Sin diagnóstico o estado en el Eje I.
Trastornos motores inducidos por medicamentos R69 (799.9) Diagnóstico o estado aplazado en el Eje I.
G21.0 (332.1) Parkinsonismo inducido por neurolépticos. Z03.2 (V71.09) Sin diagnóstico en el Eje II.
G21.0 (333.92) Síndrome neuroléptico maligno. R46.8 (799.9) Diagnóstico aplazado en el Eje II.
164 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA

Evaluación multiaxial Eje II Trastornos de la personalidad.

Retraso mental.
Eje I Trastornos clínicos. Eje III Enfermedades médicas.
Otros problemas que pueden ser objeto de atención Eje IV Problemas psicosociales y ambientales.
clínica. Eje V Evaluación de la actividad global.
 De la ciencia a la práctica
1.12 John Geddes
■ Dificultades para mantenerse al día
Todos los médicos y los otros profesionales sanitarios tie-
nen una considerable necesidad de información precisa y ac-
tualizada que normalmente pasa desapercibida y no se satis-
face (1). En psiquiatría se han introducido muchos trata-
mientos nuevos durante la última década, incluidos nuevos
antidepresivos, antipsicóticos y fármacos para el tratamiento
de la demencia. También se ha avanzado en tratamientos no
farmacológicos, como en psicoterapia y en modelos de orga-
nización de servicios, así como en el diagnóstico, el pronós-
tico (que incluye la evaluación del riesgo) y la etiología. Del
mismo modo que se llevan a cabo estos avances clínicos, es
importante que los médicos estén informados acerca de ellos
a su debido tiempo y de modo preciso e imparcial. Lo ideal
tal vez sería que cada psiquiatra tuviera acceso a los artículos
científicos originales. Sin embargo, normalmente esto no es
factible. El tiempo en la práctica clínica está muy limitado y
muchos médicos no poseen las habilidades necesarias para
una búsqueda sistemática adecuada y una valoración e inter-
pretación crítica de las pruebas de los estudios de investiga-
ción. Se estima que se publican dos millones de artículos en
20.000 revistas biomédicas cada año (2), un número clara-
mente por encima de los recursos de la mayoría de los ata-
reados médicos. Incluso limitando la lectura a aquellas pu-
blicaciones centradas en los aspectos clínicos de la psiquia-
tría, eso significaría que sería necesario leer alrededor de
5.500 artículos cada año, lo que equivale a 15 artículos al día
(3). Está claro que son necesarias algunas estrategias para
identificar de un modo eficaz aquellas investigaciones que
sean tanto metodológicamente sólidas como clínicamente re-
levantes.
Tradicionalmente, los médicos han utilizado varios méto-
dos para estar actualizados con respecto a la investigación,
como la consulta a colegas y la lectura de libros de texto y re-
vistas. Smith (1) revisó los estudios sobre las necesidades de
información de los médicos y evaluó las fuentes de informa-
ción en varias dimensiones: su relevancia para la práctica clí-
nica, su validez científica, la facilidad con que podían utili-
zarse y una estimación global de su utilidad. La mayoría de
las fuentes que obtuvieron puntuaciones elevadas en todas las
dimensiones (como los libros de texto basados en la eviden-
cia que se actualizan regularmente) tenían una utilidad limi-
tada. Los métodos tradicionales para obtener información
(como los libros de texto convencionales y la educación mé-
dica continua a través de conferencias) eran más accesibles,
pero de validez limitada.
La dificultad para acceder a información fiable significa
que muchas decisiones clínicas se toman con un grado de in-
certidumbre mayor del necesario, y surge una laguna entre la
investigación y la práctica clínica. Este vacío se llena con fre-
cuencia con otras influencias que incluyen una combinación
no sistemática de creencias y observaciones clínicas. A veces
esto conduce a variaciones innecesarias en la práctica clínica.
Este fenómeno ha sido ampliamente documentado en psi-
quiatría e incluye variaciones en el uso de la terapia electro-
convulsiva (4, 5), el empleo de antipsicóticos (6, 7) y el trata-
miento de la depresión (8-10). La existencia de estas variacio-
nes sólo puede significar que algunos pacientes no están reci-
biendo el tratamiento óptimo.
■ Técnicas de utilización avanzada
de la mejor evidencia disponible
La Universidad McMaster en Canadá fue la primera en
desarrollar una serie de estrategias diseñadas para ayudar a los
médicos en sus intentos de basar su práctica sobre la mejor
evidencia disponible; al conjunto de estas estrategias se le lla-
mó medicina «basada en la evidencia» (11), un abordaje ba-
sado en las pruebas que divide el proceso en cinco etapas
(v. fig. 1). El proceso de la medicina basada en la evidencia
también conduce a otra fase: la identificación de cuestiones
clínicas que requieren más investigación.
Para conseguir que la medicina basada en la evidencia sea
posible en la práctica clínica real, es necesario resolver varios
problemas en cada etapa del proceso.
Formulación de una cuestión clínica estructurada
Cuando surge la duda en la práctica clínica, es necesario
que el médico formule una cuestión clínica estructurada. Este
paso es fundamental para el proceso de la medicina basada en
la evidencia porque primero permite al médico clasificar la
cuestión, segundo, identificar el diseño experimental que con
más probabilidad obtenga un resultado fiable y, finalmente,
determinar la forma más eficaz para buscar la investigación
más fiable.
165
166 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
1. Formular una pregunta clínica estructurada que pueda
responderse
2. Encontrar la evidencia
3. Valoración clínica de la evidencia
4. Aplicar la evidencia al problema clínico
5. Evaluación y mejora del proceso
Figura I. Las cinco etapas de la medicina basada en la evi-
dencia.
Ejemplo
En un paciente que padece un trastorno depresivo cróni-
co leve: el médico diagnostica trastorno distímico pero pue-
de dudar si al recomendar un antidepresivo se aportaría algún
beneficio por encima del que obtendría si se le ofreciera un
apoyo inespecífico durante varias sesiones. El proceso para
hallar rápidamente la mejor respuesta empieza por la formu-
lación de una pregunta clínica:
1. En pacientes con distimia (el problema).
2. ¿Cuán efectivos son los antidepresivos (la intervención).
3. …comparados con tratamientos alternativos (incluyendo
ninguno) (la intervención comparativa).
4. …para aliviar los síntomas depresivos y mejorar el fun-
cionamiento psicosocial (el resultado)?
El siguiente paso es clasificar la pregunta. Este ejemplo,
obviamente, implica una cuestión acerca del tratamiento. La
Tabla I. Tipos de cuestiones clínicas y diseños experimentales más fiables
Tipo de cuestión Forma de la pregunta
Diagnóstico ¿Qué probabilidad tiene un paciente que pre-
senta un síntoma particular, un signo o un
resultado en una prueba diagnóstica, de te-
ner un trastorno determinado?
Tratamiento ¿Es el tratamiento estudiado más efectivo al
producir un resultado deseado que un trata-
miento alternativo (sin incluir ningún trata-
miento)?
Pronóstico ¿Cuál es la probabilidad para un resultado es-
pecífico en este paciente?
Etiología ¿Cuál ha sido la causa del trastorno?
mayoría de cuestiones que surgen en la práctica clínica tienen
que ver con la terapia, el diagnóstico, el pronóstico o la etio-
logía. Una vez la cuestión ha sido formulada y clasificada,
ésta sugiere el diseño de investigación más fiable (v. tabla 1).
Encontrar la evidencia y los avances
en la organización del conocimiento clínico
La identificación de la naturaleza de la cuestión clínica y
el diseño de estudio más fiable permite al clínico realizar una
búsqueda focalizada y eficiente en la literatura médica. Uno
de los principales avances de la medicina basada en la evi-
dencia ha sido el desarrollo de métodos de síntesis en la in-
vestigación, o el proceso de identificación, valoración y resu-
men de los principales estudios de investigación dentro del
conocimiento clínicamente útil. Actualmente existen princi-
palmente dos procedimientos de síntesis en la investigación:
las revisiones sistemáticas y las guías clínicas prácticas. Ambos
abordajes se basan en una metodología explícita que empieza
con la construcción de una jerarquía de la evidencia en la
cual ciertas formas de diseño experimental se consideran más
fiables que otras. La metodología está claramente más avan-
zada en cuestiones acerca del tratamiento, en las que se cen-
tra este capítulo.
Niveles de evidencia
A continuación se presenta la jerarquía de evidencia ha-
bitualmente utilizada en los estudios de tratamientos:
Ia. Evidencia a partir de una revisión sistemática de ensa-
yos aleatorizados controlados.
Ib. Evidencia a partir de al menos un estudio aleatorizado
controlado.
IIa. Evidencia a partir de al menos un estudio controlado
no aleatorizado.
Diseño experimental más fiable
Un estudio transversal de pacientes que se sospecha que presentan el tras-
torno, que compara la proporción de pacientes que realmente tienen el
trastorno, y han obtenido un resultado positivo en una prueba, con la
proporción de pacientes que no presentan el trastorno pero que tienen
un resultado positivo en la prueba
Evidencia en la que los pacientes son asignados aleatoriamente para recibir
el tratamiento de interés o el alternativo; normalmente se trata de una
revisión sistemática de estudios aleatorizados controlados o un estudio
aleatorizado controlado de calidad superior
Un estudio en el que se hace el seguimiento de una cohorte inicial (pa-
cientes en un estadio común del desarrollo de la enfermedad (especial-
mente el primer episodio) durante un período de tiempo adecuado
Un estudio que compare la frecuencia de una exposición en un grupo de
personas con el trastorno (casos) que se estudia con un grupo de per-
sonas sin el trastorno (controles); éste puede ser un estudio aleatoriza-
do controlado, un estudio de caso-control o un estudio de cohorte
 1.12. DE LA CIENCIA A LA PRÁCTICA
IIb. Evidencia a partir de al menos un estudio casi experi-
mental de otro tipo.
III. Evidencia a partir de estudios descriptivos no experi-
mentales, como los estudios comparativos, estudios de
correlación y estudios de caso-control.
IV. Evidencia de informes de comités de expertos u opinio-
nes y/o experiencia clínica de autoridades reconocidas.
En esta jerarquía, la evidencia aleatorizada se considera
más fiable que la no aleatorizada, y una revisión sistemática
de evidencias aleatorizadas se considera la mejor defensa con-
tra el error sistemático.
Las jerarquías de evidencia también se han formulado
para estudios no terapéuticos, como los estudios de etiología,
diagnóstico y pronóstico. Por otra parte, la característica fun-
damental de estas jerarquías es que tienen en cuenta el dise-
ño experimental menos susceptible de error. En la tabla 1 se
muestra el diseño experimental considerado más fiable para
cada tipo de cuestión clínica.
Revisiones sistemáticas
En el capítulo 6.1.1.2 se describe porqué son necesarias
las revisiones sistemáticas y qué metodología se utiliza. El re-
conocimiento de la necesidad de revisiones sistemáticas de es-
tudios aleatorizados controlados, y el desarrollo de la meto-
dología científica para realizar las revisiones, ha sido uno de
los avances más significativos en la investigación de los servi-
cios sanitarios durante la última década. Un paso fundamen-
tal fue la fundación de la Cochrane Collaboration, una orga-
nización internacional que tiene por objetivo elaborar regu-
larmente revisiones sistemáticas y actualizadas de la eficacia
de todas las intervenciones en asistencia sanitaria (12). El pri-
mer Cochrane Centre se estableció en Oxford en 1992 como
parte de las estrategias de los sistemas de información des-
arrollados para dar apoyo al National Health Service Rese-
arch and Development Programme; posteriormente se han
instalado centros en otros muchos países.
Guías clínicas
En algunas áreas de la asistencia sanitaria hay suficiente
evidencia, que coexiste con una considerable incertidumbre
clínica, de la necesidad de desarrollar guías clínicas. Estas guías
se han definido como «informes desarrollados de forma siste-
mática para apoyar las decisiones médicas acerca de la aten-
ción sanitaria adecuada en una circunstancia médica específi-
ca» (13). Las guías se han desarrollado durante varios años,
pero recientemente se han producido progresos en la metodo-
logía para la elaboración de guías explícitamente basadas en la
evidencia. Un grupo que elabora guías confecciona las guías
clínicas basadas en la evidencia; este grupo está compuesto
por importantes investigadores que deciden sobre las cuestio-
nes clínicas concretas que necesitan respuesta. Posteriormente
se revisa la evidencia y se clasifica de forma sistemática de
acuerdo a una jerarquía de evidencia (v. arriba) y se presenta
al grupo que prepara las guías. Después, el grupo hace las re-
comendaciones que cree oportunas. El grado en que las reco-
167
mendaciones se basan directamente en la evidencia se descri-
be utilizando un segundo nivel de clasificación (14):
1. Basada directamente en la categoría I de evidencia.
2. Basada directamente en la categoría II de evidencia o re-
comendación extrapolada de la categoría I de evidencia.
3. Basada directamente en la categoría III de evidencia o re-
comendación extrapolada de la categoría I o II de evi-
dencia.
4. Basada directamente en la categoría IV de evidencia o re-
comendación extrapolada de la categoría I, II o III de evi-
dencia.
Las guías clínicas se desarrollan principalmente a nivel na-
cional y es necesario que estén diseñadas a medida de las cir-
cunstancias locales. Habitualmente, los organismos profesio-
nales como la American Psychiatric Association y el Royal
College of Psychiatrists (cada una con su programa activo de
desarrollo de guías) asumen la responsabilidad de elaborar
guías nacionales.
Hay varias limitaciones para las guías clínicas. En primer
lugar, las guías clínicas basadas en la evidencia son caras y re-
quieren mucho tiempo para su elaboración, y rápidamente se
vuelven anticuadas. En segundo lugar, para influir en la prác-
tica, las guías basadas en la evidencia necesitan difundirse e
implementarse de una forma activa. Las guías de ámbito na-
cional que se envían a los médicos a menudo no llegan a uti-
lizarse (15). Existen varios modos activos de favorecer un
cambio en la actitud de los médicos (16):
• Visitas al exterior (también conocidas como de carácter
académico).
• Líderes locales de opinión.
• Intervenciones en las que participa el paciente (incluida la
educación del paciente).
• Intervenciones polifacéticas que incluyen una serie de téc-
nicas.
Existe alguna evidencia de que las guías pueden mejorar
los resultados del paciente por su efecto sobre la práctica clí-
nica, especialmente cuando se han elaborado para aplicarse a
circunstancias locales (15). En un estudio realizado en los Es-
tados Unidos, 217 pacientes con trastornos depresivos fueron
asignados aleatoriamente a una asistencia convencional o a
una intervención polifacética diseñada para seguir las normas
de la Agency for Health Care Policy and Research sobre el
manejo de la depresión (17). Los pacientes del grupo de in-
tervención tenían más probabilidad de ser tratados de acuer-
do con las guías, y ello condujo a mejores resultados en los
pacientes con trastorno depresivo mayor (reducción de más
del 50 % en la Escala de Síntomas Depresivos-90 (Symptom
Checklist-90 Depressive Symptom Scale) a los 4 meses en el 74 %
de los pacientes del grupo experimental comparado con el
44 % de los pacientes del grupo control).
Comprensiblemente, los médicos también buscan pautas
sobre cuestiones clínicas importantes que están pobremente
cubiertas por demostraciones de calidad superior, en especial
las aleatorizadas. Para ayudar en estas decisiones clínicas,
168 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
Frances y cols. han desarrollado un método innovador para la
elaboración de la pauta basado en una encuesta sistemática
de las opiniones de los expertos clínicos (18, 19).
El uso de la comunicación electrónica
y la World Wide Web
El desarrollo de Internet durante la década de 1990 está es-
trechamente vinculado al desarrollo de la práctica basada en la
evidencia. La World Wide Web se ha convertido en una enor-
me fuente de información para médicos y pacientes. El acceso
mejorado a la información ofrecida a los pacientes significa que
a menudo estarán bien informados sobre su enfermedad. Éste
es uno de los factores que contribuyen a la necesidad de los mé-
dicos para mejorar su propio acceso a la información. Internet
tiene varios inconvenientes, entre los que se incluyen la desor-
ganización de la información y la falta de control de calidad
(20, 21). Al igual que con las publicaciones en papel, se están
desarrollando medios para crear un índice selectivo de las valo-
raciones críticas de los sitios web. Un ejemplo de uno de es-
tos sitios que contiene amplios links con información útil en
la Web es el Centre for Evidence Based Mental Health
(http://www.cebmh.com). Aunque todavía es muy joven, pro-
bablemente esta Web se convertirá durante los próximos años
en el principal medio para transmitir y suministrar conocimien-
to. Las fuentes electrónicas fiables como la Cochrane Library ya
están disponibles (http://www.update-software.com/ccweb).
Mejora del conocimiento general
Otra mejora ha sido el desarrollo de herramientas para
ayudar a los médicos a mantener su conocimiento general so-
bre los avances en la investigación. La idea de las revistas que
revisan y resumen no es nueva pero se ha reconocido que es-
tas publicaciones también necesitan una metodología que les
permita identificar los estudios de investigación más fiables y
de mayor relevancia clínica.
Han aparecido varias revistas nuevas con el propósito de
mejorar la disponibilidad de evidencias de calidad superior
para los clínicos. La primera de ellas fue la ACPJournal Club
(orientada principalmente a los médicos de medicina gene-
ral), seguida por Evidence-Based Medicine (principalmente
orientada a los médicos de cabecera) y, más recientemente,
Evidence-Based Mental Health (dirigida a los clínicos en salud
mental de todas las disciplinas). Evidence-Based Mental Health
examina regularmente alrededor de 200 publicaciones y se-
lecciona sólo aquellos artículos que cumplen criterios meto-
dológicos determinados (cuadro 1), y que son clínicamente
relevantes. Posteriormente los artículos se sintetizan en resú-
menes estructurados y se publican en una página junto con el
comentario de un clínico experto.
Un método sistemático para buscar la mejor
evidencia disponible
Los progresos en la organización del conocimiento clínico
facilitan al médico la posibilidad de buscar, de forma rápida y
efectiva, la mejor evidencia actual a partir de un método es-
tándar (v. fig. 2). Esta técnica cambiará tan pronto como se des-
arrollen nuevos métodos de organización del conocimiento.
Ejemplo (continuación)
No se ha podido encontrar ninguna guía clínica práctica,
pero la búsqueda en la Cochrane Library identifica las si-
guientes revisiones:
Lima, M.S. y Moncrieff, J.A. (1998). Comparison of
Drugs versus placebo for the treatment of dysthymia: a syste-
matic review. En Cochrane Database of Systematic Reviews, Up-
date Software.
Ésta es una revisión exhaustiva de 15 estudios aleatorizados
y controlados que comparan varios antidepresivos (incluidos
tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotoni-
na [ISRS], inhibidores de la monoaminooxidasa y antipsicóti-
cos a dosis bajas) con placebo en el tratamiento de la distimia.
Valoración crítica de los artículos
de investigación
Una vez que se ha hallado evidencia, es necesario realizar
una valoración crítica sobre su fiabilidad y utilidad. Los psi-
quiatras necesitan ser capaces de estimar el valor científico y la
relevancia clínica de un estudio. Para ello son necesarias una
serie de habilidades epidemiológicas y bioestadísticas que, tra-
dicionalmente, los psiquiatras no han considerado clave. En el
Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists introdujo en
1999 una parte nueva en el principal examen profesional, di-
señada para evaluar estas habilidades, reconociendo su impor-
tancia fundamental para los psiquiatras clínicos (22).
Una valoración crítica estructurada es un proceso activo
que incluye una evaluación sistemática de los aspectos meto-
dológicos clave del artículo. En particular, la valoración críti-
ca se centra sistemáticamente en aquellos aspectos de la me-
todología experimental que tienen más probabilidad de con-
ducir a resultados no fiables. Se han elaborado varias listas, di-
señadas para que la evaluación sea más rápida y sistemática,
para distintos diseños experimentales (23). Por ejemplo, la va-
loración crítica de una revisión sistemática incluye un análisis
de los aspectos de la metodología que se describen en el capí-
tulo 6.1.1.2. La tabla 2 muestra la lista de comprobación que
suele utilizarse habitualmente en las revisiones sistemáticas.
Ejemplo (continuación)
La lista de comprobación permite hacer una rápida valora-
ción crítica de la revisión. Se trata de una revisión sobre la efec-
tividad de los antidepresivos en la distimia y por lo tanto pa-
rece relevante en la cuestión clínica. Los autores sólo han in-
cluido estudios aleatorizados controlados, lo cual disminuirá la
probabilidad de error sistemático y mejorará la fiabilidad de la
revisión. La estrategia de búsqueda en la literatura médica está
claramente documentada e incluye bases de datos electrónicas
 1.12. DE LA CIENCIA A LA PRÁCTICA 169

Cuadro 1
Ejemplos de criterios para la selección y la revisión de artículos cuyo resumen incluir
en Evidence-Based Mental Health
Se tienen en cuenta los artículos para resumirlos si cumplen los siguientes criterios:
Criterios básicos
• Artículos originales o revisados
• En inglés
• Sobre humanos
• Sobre temas importantes para la práctica de los clínicos en el amplio campo de la salud mental
Los estudios de prevención o tratamiento deben cumplir estos criterios adicionales
• Asignación aleatorizada de los participantes a los grupos de comparación
• Seguimiento (evaluación final) de al menos el 80 % de los que formaron parte de la investigación
• Medida del resultado cuya relevancia clínica sea conocida o probable
• Análisis congruente con el diseño experimental
Los estudios sobre diagnóstico deben cumplir estos criterios adicionales
• Grupos de comparación claramente identificados, de los que al menos uno carezca del trastorno o la alteración de interés
• Interpretación del diagnóstico estándar sin conocer los resultados de la prueba
• Interpretación de la prueba sin conocer el resultado del diagnóstico estándar
• Diagnóstico (patrón) estándar (p. ej., diagnóstico según criterios del DSM-IV a la CIE-10 después de evaluar a un
entrevistador clínicamente cualificado)
• Análisis congruente con el diseño experimental
Los estudios sobre pronóstico deben cumplir estos criterios adicionales
• La cohorte inicial de individuos (primer episodio o agrupados en un punto uniforme en el desarrollo del trastorno), en que
todos se hallan inicialmente libres del resultado de interés
• Seguimiento de al menos el 80 % de los pacientes hasta realizar una de las principales evaluaciones del estudio o hasta el
final de la investigación
• Análisis congruente con el diseño experimental
Los estudios sobre causalidad deben cumplir estos criterios adicionales
• Grupo de comparación claramente identificado para los que presentan el resultado de interés, o corren el riesgo de presentarlo
(es decir, ensayos aleatorizados y controlados, estudios controlados casi aleatorizados, estudio analítico de cohorte con
equiparación caso a caso o ajuste estadístico para crear grupos comparables, y estudios de caso-control)
• Ocultar los resultados de la exposición a los observadores (se asume que se cumple este criterio si el resultado es objetivo), los
observadores de la exposición desconocen los resultados de los estudios de caso-control, o los sujetos ignoran la exposición de
los otros diseños experimentales
• Análisis congruente con el diseño experimental

(Medline, Psyclit, Embase, Lilacs y la Cochrane Library), bús-
queda manual de publicaciones y correspondencia con investi-
gadores que están trabajando en ese campo. La calidad de los
estudios aleatorizados controlados se estimó a partir de las des-
cripciones de asignación de tratamiento y mediante la evalua-
ción de otros aspectos metodológicos como, por ejemplo, si el
primer análisis fue hecho como un análisis de la intención-de-
tratar y el grado en que el clínico y el paciente desconocen el
tratamiento asignado (estudio a doble ciego). Se puede concluir
que los revisores han realizado un esfuerzo considerable para
identificar los principales estudios, aunque es posible que otros
estudios, quizá con resultados negativos, no hayan sido publi-
cados (sesgo de publicación, v. cap. 6.1.1.2).
Los resultados de los primeros estudios se muestran gráfi-
camente como cocientes de posibilidades (odds ratio) (v. glo-
sario) en la figura 3. Los odds ratio que caen a la izquierda de
la línea vertical indican que el resultado (ninguna respuesta al
tratamiento) ocurre con menos frecuencia en los pacientes
tratados con antidepresivos. El odds ratio más pequeño co-
rresponde al mayor efecto del tratamiento encontrado en este
estudio concreto. Para cada estudio, el rombo central repre-
senta el valor más probable del odds ratio y el rectángulo alre-
dedor del odds ratio muestra un IC del 95 %. Los estudios más
grandes (p. ej., Thase y cols. [24]), tienen IC más estrechos
porque son más grandes y por lo tanto tienen menos error
aleatorio y mayor precisión.
A partir de la figura puede observarse que, a parte del pe-
queño estudio de Stewart (1995) los odds ratios de todos los es-
tudios se encuentran a la izquierda de la línea y por lo tanto
obtienen aproximadamente el mismo efecto. Hay un solapa-
miento considerable entre los IC de un estudio a otro. Esto
significa que es poco probable que haya una heterogeneidad
significativa entre los estudios (v. cap. 6.1.1.2). En ausencia de
heterogeneidad, probablemente sería razonable combinar los
170 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
1. Buscar una guía clínica práctica basada en la evidencia
2. Buscar una revisión sistemática de buena calidad
de estudios aleatorizados y controlados de la intervención
Cochrane Database of Systematic Reviews
Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness
Evidence-Based Mental Health
Bases de datos electrónicas de bibliografía (Medline, EMBASE, PsycLIT)
3. Buscar un único estudio aleatorizado controlado
Cochrane Controlled Trials Register
Evidence-Based Mental Health
Bases de datos electrónicas de bibliografía (Medline, EMBASE, PsycLIT)
4. Buscar el siguiente nivel de evidencia
Bases de datos electrónicas de bibliografía (Medline, EMBASE, PsycLIT)
Figura 2. Abordaje sistemático para identificar la mejor evi-
dencia sobre un tratamiento.
resultados de los estudios para producir un odds ratio agrupa-
do que en la figura aparece como el rombo vacío de la base.
La combinación de los resultados experimentales proporciona
una estimación más precisa de la efectividad relativa del fár-
maco, con IC más ajustados. El odds ratio global agrupado de
que no haya respuesta al tratamiento con antidepresivos com-
parado con el del placebo es 0,68 (del IC 95 % 0,59-0,78).
Métodos de utilización de los hallazgos
de la investigación en cada paciente
Después de haber realizado una valoración crítica del estu-
dio en cuanto a su fiabilidad, el clínico necesita determinar cuá-
les son los resultados, y su importancia para el paciente. Los pa-
cientes de los ensayos experimentales difieren de los de la prác-
tica clínica real en modos que pueden ser difíciles de valorar.
Por consiguiente, los resultados de estos estudios deben utilizar-
se con prudencia en la práctica clínica y siempre requieren cier-
ta extrapolación. La epidemiología clínica contribuye en el des-
arrollo de métodos para aplicar los resultados experimentales a
cada uno de los pacientes que son biológica y estadísticamente
sólidos y son explícitos acerca de cualquier suposición. Una de
las cuestiones más útiles que uno debe preguntarse al aplicar los
resultados de un ensayo experimental es: «¿es mi paciente tan
distinto a los del ensayo como para que los resultados no pue-
dan ser útiles?» El siguiente paso es intentar interpretar los re-
sultados del ensayo para un paciente en concreto, en cuanto a
sus características clínicas y preferencias terapéuticas.
Los odds ratios se utilizan habitualmente en las revisiones
sistemáticas y los metaanálisis porque tienen propiedades esta-
dísticas válidas. En particular, permiten combinar los efectos
del tratamiento a través de ensayos con tasas de incidencia dis-
tintas y de distinta duración. Sin embargo, su utilidad clínica es
limitada porque son difíciles de interpretar clínicamente (26).
Tabla 2. Lista de comprobación útil para la valoración crítica
de una revisión sistemática
Validez
1. ¿Abordaba la revisión una cuestión clínica claramente enfocada?
¿Describía la revisión:
la población estudiada?
la intervención dada?
los resultados considerados?
2. ¿Seleccionaron los autores el tipo adecuado de estudios para la
revisión?
Los estudios adecuados deberían:
abordar la pregunta de la revisión
tener un diseño experimental adecuado (p. ej., para una cues-
tión referente al tratamiento, un ensayo aleatorizado con-
trolado)
3. ¿Estaban incluidos los estudios adecuados más importantes en la
revisión?
¿Qué base de datos bibliográficos utilizaba?
Contacto personal con los expertos
Búsqueda de estudios tanto publicados como no publicados
Búsqueda de estudios tanto en inglés como en otros idiomas
4. ¿Evaluaron los autores de la revisión la calidad de los estudios in-
cluidos?
¿Utilizaron:
una descripción de la aleatorización?
una escala de evaluación?
Resultados
5. ¿Eran los resultados similares de un estudio a otro?
¿Se presentaron claramente los resultados de todos los estudios
incluidos?
¿Los resultados de estudios diferentes eran similares?
Si la respuesta es no, ¿se han discutido las razones para las varia-
ciones entre los estudios?
6. ¿Cuál es el resultado global de la revisión?
¿Hay una conclusión clínica clara (un determinante clínico)?
¿Cuál es?
¿Cuál es el resultado numérico?
7. ¿Cómo son de exactos los resultados?
¿Hay un intervalo de confianza?
Revelancia clínica de los resultados
8. ¿Puedo aplicar los resultados a mi paciente?
¿Es este paciente tan distinto de los del estudio que no pueden
aplicarse los resultados?
9. ¿Debería aplicar los resultados a mi paciente?
¿Cómo será de grande el beneficio de la terapia para este pacien-
te particular?
¿Es la intervención congruente con los valores y las preferencias
de mi paciente?
¿Se tuvieron en cuenta todos los resultados clínicamente impor-
tantes?
¿Superan los beneficios los riesgos y los costes?
Una medida clínicamente más útil es el número de trata-
mientos necesarios (NTN). El NTN es una estimación del nú-
mero de pacientes que sería necesario tratar con una inter-
vención de interés, comparado con una alternativa, para con-
seguir un buen resultado o para evitar un resultado perjudi-
cial. El NTN se calcula tomando el recíproco de la diferencia
entre las tasas de resultados de interés en los grupos experi-
mental y control.
 1.12. DE LA CIENCIA A LA PRÁCTICA
Ninguna respuesta terapéutica
Bersani 1991
Botte 1989
Boyer 1996
Costa e Silva 1990
Hellerstein 1993
Kocsis 1988
Ravindran 1997
Reyntgens 1986
Stewart 1985
Stewart 1989
Thase 1996
Vanelle 1997
Versiani 1997
Odds ratio agrupado
0,001 0,01 0,1 0,2 0,5 1 2 5 10
Odds ratio agrupado, 0,34 (IC 95 %, 0,27-0,41)
Figura 3. Antidepresivos frente a placebo en el tratamiento
de la distimia. (De Lima y Moncrieff [25].)
Ejemplo (continuación)
Puede considerarse que un ISRS es más apropiado que un
tricíclico para pacientes con distimia porque, en la revisión,
los ISRS fueron mejor tolerados (medida como la proporción
global de abandonos de un ensayo clínico) que los tricíclicos.
Un psiquiatra puede querer conocer qué probabilidad de efi-
cacia tiene un ISRS para conseguir una remisión total de los
síntomas más que para obtener simplemente una respuesta al
tratamiento. La revisión de Cochrane identifica dos estudios
que responden directamente ésta cuestión. Uno de ellos (24)
fue un estudio multicéntrico realizado en 17 clínicas univer-
sitarias de investigación de los Estados Unidos que incluía
410 pacientes ambulatorios (media de edad 42 años, 65 %
mujeres) que cumplían criterios DSM-III-R para la distimia
primaria de inicio temprano (comienzo antes de los 21 años).
Un grupo de pacientes fueron tratados con sertralina, inicial-
mente a dosis de 50 mg, que fue aumentada a criterio del mé-
dico en incrementos de 50 mg después de 3 semanas, duran-
te las semanas 4, 6 y 7, hasta una dosis máxima de 200
mg/día. Un segundo grupo de 136 pacientes fue tratado con
imipramina, cuya dosis se aumentaba semanalmente 50 mg
desde 50 a 300 mg/día a menos que se alcanzara una res-
puesta o un efecto adverso que limitara la dosis. Las 140 pa-
cientes restantes recibieron tratamiento con placebo.
Estimación de la validez de los ensayos aleatorizados
controlados
En la valoración de un estudio aleatorizado determinado
también se incluyen problemas de la validez interna y externa.
La principal diferencia comparada con la evaluación de una
revisión sistemática es que el lector puede valorar el estudio
directamente, más que confiar en el autor de la revisión para
171
hacer una estimación adecuada de la calidad de los ensayos in-
cluidos. Las cuestiones más importantes a responder durante
la evaluación del artículo son las que se relacionan con aspec-
tos metodológicos que se ha demostrado que influyen ocasio-
nalmente en la validez de los resultados (v. tabla 3).
Este estudio (24) fue un ensayo aleatorizado controla-
do. Un programa de ordenador se encargó de la aleatoriza-
ción, en la que no se proporcionaron detalles sobre la ocul-
tación de la asignación al tratamiento. La ocultación de la
asignación al tratamiento es una de las características más im-
portantes a evaluar en un estudio aleatorizado y controlado,
y hace referencia a si la asignación del siguiente paciente está
bien oculta para el clínico que participa en el ensayo (28). Si
un médico tiene conocimiento concreto de la siguiente asig-
nación, o puede predecir la razonablemente, puede decidir
no incluir un paciente si prefiere algún tratamiento en ese
caso específico. Esto llevaría obviamente a una alteración del
100 proceso de aleatorización y a unos resultados sesgados. Esto
es porque los métodos de casi aleatorización, como la asig-
nación alternada, no suelen ser satisfactorios. Los métodos
más satisfactorios de asignación aleatoria son cuando una
tercera parte realiza la asignación una vez que el paciente
participa en el ensayo, por ejemplo mediante un servicio te-
lefónico centralizado. La ocultación de la asignación debe
distinguirse del ciego en la asignación del tratamiento. El
ciego se refiere a si el paciente (a simple ciego), o tanto el
paciente como el clínico (a doble ciego), desconocen a qué
brazo del ensayo se ha asignado la siguiente aleatorización. El
ciego protege contra el sesgo en el tratamiento durante el es-
tudio y en la evaluación de los resultados del sujeto, pero
puede ser difícil mantenerlo cuando el tratamiento experi-
mental tiene efectos adversos característicos (p. ej., los anti-
depresivos). Este estudio fue publicado para ser doble ciego;
sin embargo, es difícil decir si el ciego fue efectivo y si afec-
tó al tratamiento que los pacientes recibieron o a la puntua-
ción de los resultados.
De los 410 pacientes que fueron aleatorizados, 310
(75,6 %) completaron el ensayo. Las razones de abandono es-
tán claramente expuestas y se tuvieron en cuenta todos los
pacientes que participaron en el ensayo. Los pacientes que
abandonan un ensayo pueden ser distintos de los que lo com-
pletan: éste es un problema particular si hay un abandono
diferencial entre los brazos del ensayo. Por esta razón, el mé-
Tabla 3. Cuestiones que deben contestarse durante la valo-
ración de un artículo
1. ¿La asignación de los pacientes era aleatoria?
2. ¿La lista de aleatorización permaneció oculta?
3. ¿Se tuvieron en cuenta para la conclusión todos los pacientes in-
cluidos en el ensayo?
4. ¿Fueron analizados en los grupos a los que fueron aleatorizados?
5. ¿Los sujetos y los clínicos desconocían qué tratamiento se admi-
nistraba?
6. A parte del tratamiento experimental, ¿se trataron igual todos los
grupos?
7. ¿Eran los grupos similares al inicio del ensayo?
172 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
todo más fiable estadísticamente y más útil clínicamente para
el análisis es el que incluye en el mismo todos los pacientes
que fueron aleatorizados. Es lo que se denomina análisis de
la intención de tratar (AIT). En el estudio de Thase y cols.
(24) el análisis preliminar fue hecho sobre un análisis AIT
base (con la excepción de dos pacientes que abandonaron an-
tes de la primera evaluación de seguimiento), y los pacientes
se analizaron en los grupos a los cuales habían sido aleatori-
zados. Sin embargo, el análisis de seguimiento no se obtuvo
antes de que los pacientes abandonaran el estudio y por eso
el AIT tuvo que utilizar la última medida de resultado dispo-
nible. Ésta es la última observación llevada a término para
el análisis e introduce una duda considerable acerca de la evo-
lución subsiguiente y real de los pacientes que abandonan el
ensayo. El grado de incertidumbre depende de la proporción
de pacientes que abandonan el ensayo; por lo general, si me-
nos del 80 % de los pacientes completa el ensayo, uno debe-
ría ser prudente acerca de la fiabilidad global de los resulta-
dos. Un acercamiento alternativo al análisis que a menudo
aparece en ensayos aleatorizados y controlados en psiquiatría
es el análisis de resultados o de los que terminan. Este tipo
de análisis incluye sólo a aquellos pacientes que completan el
ensayo y puede dar una idea del resultado comparativo en es-
tos pacientes. Sin embargo, puede resultar engañoso cuando
hay una proporción elevada de abandonos, y cuando los
abandonos no son aleatorios, es decir, cuando existen dife-
rencias sistemáticas entre los que abandonan y los que termi-
nan, y quizás también diferentes razones para el abandono
entre los grupos de comparación.
Por último, aunque la aleatorización evitará sesgos en la
asignación del tratamiento, es posible que, por casualidad, los
grupos estén desequilibrados en algún factor pronóstico im-
portante como la edad, el sexo, y la duración y gravedad de
la enfermedad. Por consiguiente, es importante evaluar las ca-
racterísticas básicas de los pacientes para identificar cualquier
diferencia obvia. En Thase y cols. (24) los pacientes fueron ra-
zonablemente similares en las características básicas en el mo-
mento de entrar a formar parte del ensayo.
¿Los resultados son relevantes para su paciente?
Para determinar la relevancia del estudio para los pacien-
tes reales, es importante examinar los criterios de inclusión y
exclusión del ensayo. Los principales criterios de inclusión se
han discutido anteriormente. Los pacientes excluidos del es-
tudio fueron mujeres embarazadas o en edad de dar a luz
pero reacias a utilizar un método anticonceptivo eficaz. Los
criterios de exclusión también incluían enfermedades médicas
graves, trastorno bipolar, psicosis, trastorno de pánico, tras-
tornos depresivos mayores concurrentes, trastorno de ansie-
dad generalizada, antecedentes de dependencia de alcohol u
otras drogas durante los últimos 12 meses, riesgo suicida gra-
ve, falta de respuesta previa a dos o más antidepresivos ade-
cuados, y uso de drogas psicotropas durante las 2 semanas
previas al ensayo. El uso de los resultados de este estudio de-
berá tener en cuenta estos criterios de inclusión y exclusión,
y es necesario que el médico juzgue la relevancia de los re-
sultados para cada uno de los pacientes.
¿Cuáles son los resultados?
De los 134 pacientes tratados con sertralina, 67 respon-
dieron totalmente al tratamiento, con una respuesta, o tasa de
ocurrencia experimental (TOE), del 50 % o una probabilidad
de respuesta completa de 0,5. En el grupo tratado con place-
bo, 39 de los 140 pacientes respondieron completamente,
dando una tasa de ocurrencia control (TOC) del 28 %. Por lo
tanto, la diferencia absoluta entre las tasas fue:
TOE – TOC = 50 % – 28 % = 22 %
y la diferencia entre las probabilidades es 0,22. Esto significa
que por cada 100 pacientes tratados con un antidepresivo tri-
cíclico, comparado con placebo, 22 respondieron más. Por
consiguiente, para alcanzar una remisión más completa en 12
semanas, el NTN, 100/22, con sertralina es de aproximada-
mente cinco pacientes.
También puede establecerse un IC del 95 % para el NTN
y utilizar la siguiente fórmula para calcular el intervalo de
confianza del 95 % para la diferencia de riesgo absoluto:
diferencia
de riesgo = +/– 1,96
absoluto √ TOC (1 – TOC) TOE (1 – TOE)
———————————— + —————————————
N (control) N (experimental)
= +/–1,96
√ 0,28 (1 – 0,28) 0,50 (1 – 0,50)
———————————— + —————————————
140 134
= +/– 0,113
Después se suma y se resta éste valor a la diferencia de riesgo
absoluto para obtener el IC para la tasa, es decir, 0,22 +
0,113 = 0,333 y 0,22 – 0,113 = 0,107. El IC para el NTN
puede entonces calcularse tomando el recíproco de cada uno
de estos valores (NTN se redondea hacia el entero más pró-
ximo):
NTN = 5 (IC 95 %, 3-10)
Los odds ratios en este estudio fueron de 0,39 (IC 95 %, 0,24-
0,64) (el odds ratio es para el fracaso en conseguir la remisión
completa).
El otro estudio también duró 12 semanas y comparó fluo-
xetina con placebo en 140 pacientes con distimia (29). Los
pacientes de este ensayo eran menos crónicos que en el estu-
dio de Thase y cols. (24), pero los hallazgos fueron similares.
El TOE fue del 44 % y el TOC del 26 %, lo que daba un
WTN de 6 (IC del 95 %, de 3 a infinito). El IC superior in-
cluye infinito; esto significa que el resultado de este ensayo
por sí mismo no es significativo. El odds ratio fue 0,45 (IC del
95 %, 0,20-1,01) (el odds ratio es para el fracaso en conseguir
la remisión completa).
La combinación de ambos estudios produce un odds ratio
agrupado de 0,41 (IC del 95 %, 0,27-0,62). Las tasas de ocu-
rrencia y la duración del tratamiento en ambos estudios era
similar y del mismo modo se puede obtener una estimación
aproximada del NTN agrupado a partir simplemente de los
 1.12. DE LA CIENCIA A LA PRÁCTICA
resultados de ambos estudios. El TOE es del 48 % y el TOC
del 27 %. Por lo tanto, la disminución de riesgo absoluto es
del 21 % y el NTN es 5 (IC del 95 %, 4-10).
Interpretación del número de tratamiento necesarios
La interpretación clínica del NTN depende de la grave-
dad del resultado y la naturaleza (y el coste) de la interven-
ción.
Por ejemplo, si el NTN con ácido acetilsalicílico a conti-
nuación de un infarto para evitar una muerte a corto plazo es
100, ésta parece una intervención muy útil porque la muerte
es un resultado tan grave que vale la pena tratar a muchos pa-
cientes para salvar a algunos; especialmente en el caso del áci-
do acetilsalicílico, que es muy barato. En la tabla 4 se dan al-
gunos ejemplos de NTN.
Ajustar el número de tratamientos necesarios
a cada paciente
Con frecuencia es posible calcular el NTN de un único
ensayo aleatorizado y controlado de una revisión sistemática
que proporciona tasas de ocurrencia. Sin embargo, algunos
metaanálisis sólo proporcionan los odds ratio. Hay métodos
para estimar el NTN mediante la combinación de odds ratio
(OR) con la tasa de incidencia esperada del paciente (TIEP,
patient expected event rate).
1 – TIEP (1 – OR)
NTN = —————————————————————
(1 – TIEP) × TIEP (1 – OR)
Un psiquiatra puede tener evidencia de que, en su prácti-
ca, la proporción de remisión sin tratamiento a las 12 sema-
nas en pacientes distímicos estará probablemente alrededor
del 10 %. Por consiguiente el NTN será:
1 – (0,1 × [1 – 0,4])
NTN = —————————————————— = 18
(1 – 0,1) × 0,1 (1 – 0,4)
En otras palabras, sería necesario tratar con antidepresivos
a 18 pacientes para obtener una remisión completa. Obvia-
mente, éste es un número de pacientes mucho más grande
que el NTN derivado de los ensayos y demuestra que el NTN
varía según la tasa de ocurrencia esperada. Habitualmente se
asume que una medida de la tasa de eficacia, como el odds ra-
Tabla 4. Ejemplos del número de tratamientos necesarios (NTN) en intervenciones de psiquiatría
Intervención Resultado
Terapia cognitiva en la bulimia nerviosa Remisión a largo plazo
Antidepresivos en el trastorno distímico Respuesta clínica
Terapia de familia en la esquizofrenia Recaída en el primer año
ISRS comparados con antidepresivos tri- Sigue el tratamiento a las 6 semanas
cíclicos en el trastorno depresivo
ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
173
tio, es más constante a través de diferentes niveles de riesgo en
la línea base.
El NTN de un único estudio también puede extrapolarse
a un paciente individual dividiendo el TIEP por el TOC del
estudio. Si se utilizan los valores del segundo de los anterio-
res estudios, éste sería 10/26 = 0,38. El NTN se divide des-
pués, con esta fórmula, para obtener una estimación aproxi-
mada del NTN en este paciente en concreto, es decir,
6/0,38 ≈ 16.
■ Valoración crítica de otros diseños
experimentales
El método empleado para la valoración de los diseños ex-
perimentales aplicado a otras cuestiones clínicas es similar al
que se ha mencionado anteriormente. Más que leer pasiva-
mente el artículo o resumen, el clínico debe descubrir activa-
mente la característica metodológica más importante para de-
terminar la fiabilidad del estudio. Aplicando los métodos des-
arrollados por los epidemiólogos clínicos, los resultados que
se presentan en el artículo pueden ser utilizados para calcular
medidas clínicamente más significativas. Éstas, a su vez, pue-
den diseñarse a medida de las características del paciente in-
dividual. Es necesario que el clínico desarrolle un conoci-
miento práctico de las herramientas que le permitan un uso
rutinario y rápido en la práctica clínica y también para des-
arrollar suficiente familiaridad para ser capaz de describir los
resultados de los estudios a colegas y pacientes.
■ Glosario
• Disminución de riesgo absoluto es la diferencia aritmé-
tica absoluta en el riesgo de un resultado adverso entre el
grupo control (TOC) y el grupo experimental (TOE).
Cuando una intervención aumenta la probabilidad de un
resultado positivo se conoce como aumento del beneficio
absoluto (ABA).
• Intervalo de confianza (IC) es el rango dentro del cual se
espera que se encuentre el valor verdadero de una medida
estadística. El IC se acompaña habitualmente de un valor
de porcentaje (usualmente el 95 %) que indica el nivel de
confianza con que el valor verdadero cae dentro de ese in-
tervalo.
• Tasa de ocurrencia o tasa de incidencia es la proporción
NTN IC del 95 % Referencia
2 1-40 30
5 3-10 25
7 4-14 31
39 20-426 32
174 1. APROXIMACIÓN A LA PSIQUIATRÍA
de pacientes en un grupo en el cual se observa el aconte-
cimiento. En los pacientes control, ésta se denomina tasa
de ocurrencia control (TOC, control event rate) y en el gru-
po experimental se denomina (TOE, experimental event
rate). La tasa de ocurrencia esperada por paciente (TOEP,
patient expected event rate) se refiere a la tasa de ocurrencia
que se esperaría en un paciente que no recibe tratamiento
o recibe el tratamiento convencional.
• Número de tratamientos necesarios (NTN) es el recí-
proco de la disminución de riesgo absoluto y constituye
el número de pacientes que deben tratarse para prevenir
un mal resultado o para lograr un resultado positivo.
• Odds ratio o cociente de posibilidades es la diferencia del
resultado en el grupo experimental dividido por la dife-
rencia del resultado en el grupo control. El odds ratio se
presenta a menudo en los metaanálisis debido a sus útiles
propiedades estadísticas.
Lecturas recomendadas
Sackett, D.L., Richardson, S., Rosenberg, W., and Haynes, R.B. (1997).
Evidence-based medicine: how to practise and teach EBM. Churchill
Livingstone, London.
Geddes, J.R. and Harrison, P.J. (1997). Evidence-based psychiatry: closing
the gap between research and practice. British Journal of Psychiatry, 176,
220–5.
Bibliografía
1. Smith, R. (1996). What clinical information do doctors need? British
Medical Journal, 313, 1062–8.
2. Mulrow, C.D. (1994). Rationale for systematic reviews. British Medical
Journal, 309, 597–9.
3. Geddes, J.R., Wilczynski, N., Reynolds, S., Szatmari, P., and Streiner,
D.L. (1999). Evidence-based mental health—the first year. Evidence-
Based Mental Health, 2, 3–5.
4. Pippard, J. (1992). Audit of electroconvulsive treatment in two
national health service regions. British Journal of Psychiatry, 160, 621–37.
5. Hermann, R.C., Dorwart, R.A., Hoover, C.W., and Brody, J. (1995).
Variation in ECT use in the United States. American Journal of
Psychiatry, 152, 869–75.
6. Meise, U., Kurz, M., and Fleischhacker, W.W. (1994). Antipsychotic
maintenance treatment of schizophrenia patients: is there a
consensus? Schizophrenia Bulletin, 20, 215–25.
7. Lehman, A.F. and Steinwachs, D.M. (1998). Patterns of usual care for
schizophrenia: initial results from the Schizophrenia Patient
Outcomes Research Team (PORT) Client Survey. Schizophrenia
Bulletin, 24, 11–20.
8. Wells, K.B., Katon, W., Rogers, B., and Camp, P. (1994). Use of
minor tranquilizers and antidepressant medications by depressed
outpatients: results from the medical outcomes study. American
Journal of Psychiatry, 151, 694–700.
9. Hirschfeld, R.M., Keller, M.B., Panico, S., et al. (1997). The National
Depressive and Manic–Depressive Association consensus statement
on the undertreatment of depression. Journal of the American Medical
Association, 277, 333–40.
10. Munizza, C., Tibaldi, G., Bollini, P., Pirfo, E., Punzo, F., and
Gramaglia, F. (1995). Prescription pattern of antidepressants in out-
patient psychiatric practice. Psychological Medicine, 25, 771–8.
11. Evidence-Based Medicine Working Group (1992). Evidence-based
medicine. A new approach to teaching the practice of medicine.
Journal of the American Medical Association, 268, 2420–5.
12. Chalmers, I., Dickersin, K., and Chalmers, T.C. (1992). Getting to grips
with Archie Cochrane’s agenda. British Medical Journal, 305, 786–8.
13. Field, M.J. and Lohr, K.N. (1990). Clinical practice guidelines: direction of
a new agency. Institute of Medicine, Washington, DC.
14. Eccles, M., Freemantle, N., and Mason, J. (1988). North of England
evidence based guidelines development project: methods of
developing guidelines for efficient drug use in primary care. British
Medical Journal, 316, 1232–5.
15. Grimshaw, J.M. and Russell, I.T. (1993). Effect of clinical guidelines
on medical practice: a systematic review of rigorous evaluations.
Lancet, 342, 1317–22.
16. Oxman, A.D., Thomson, M.A., Davis, D.A., and Haynes, R.B.
(1995). No magic bullets: a systematic review of 102 trials of
interventions to improve professional practice. Canadian Medical
Association Journal, 153, 1423–31.
17. Katon, W., Von Korff, M., Lin, E., et al. (1995). Collaborative
management to achieve treatment guidelines. Impact on depression in
primary care. Journal of the American Medical Association, 273, 1026–31.
18. Kahn, D.A., Docherty, J.P., Carpenter, D., and Frances, A. (1997).
Consensus methods in practice guideline development: a review and
description of a new method. Psychopharmacology Bulletin, 33, 631–9.
19. Frances, A.J., Docherty, J.P., and Kahn, D.A. (1998). The Expert
Consensus Guideline Series: treatment of bipolar disorder. Journal of
Clinical Psychiatry, 57, 1–88.
20. Jadad, A.R. and Gagliardi, A. (1998). Rating health information on
the Internet: navigating to knowledge or to Babel? Journal of the
American Medical Association, 279, 611–14.
21. Silberg, W.M., Lundberg, G.D., and Musacchio, R.A. (1997).
Assessing, controlling, and assuring the quality of medical information
on the Internet: caveant lector et viewor–let the reader and viewer
beware. Journal of the American Medical Association, 277, 1244–5.
22. Critical Review Paper Working Party (1997). MRCPsych Part II
examination: proposed Critical Review Paper. Psychiatric Bulletin, 21,
381–2.
23. Sackett, D.L., Richardson, S., Rosenberg, W., and Haynes, R.B.
Evidence-Based Medicine: how to practise and teach EBM. Churchill
Livingstone, London.
24. Thase, M.E., Fava, M., Halbreich, U., et al. (1996). A placebo-
controlled, randomized clinical trial comparing sertraline and
imipramine for the treatment of dysthymia. Archives of General
Psychiatry, 53, 777–84.
25. Lima, M.S. and Moncrieff, J. (1998). A comparison of drugs versus
placebo for the treatment of dysthymia: a systematic review. In
Cochrane database of systematic reviews (ed. M. Oakley-Brown), Update
Software.
26. Sackett, D.L., Deeks, J.J., and Altman, D.G. (1996). Down with odds
ratios! Evidence-Based Medicine, 1, 164–6.
27. Cook, R.J. and Sackett, D.L. (1995). The number needed to treat: a
clinically useful measure of treatment effect. British Medical Journal,
310, 452–4.
28. Shulz, K. (2000). Assessing allocation concealment and blinding in
randomised controlled trials: why bother? Evidence-Based Mental
Health, 3, in press.
29. Vanelle, J.M., Attar, L.D., Poirier, M.F., Bouhassira, M., Blin, P., and
Olie, J.P. (1997). Controlled efficacy study of fluoxetine in dysthymia.
British Journal of Psychiatry, 170, 345–50.
30. Fairburn, C.G., Norman, P.A., Welch, S.L., O’Connor, M.E., Doll,
H.A., and Peveler, R.C.A prospective study of outcome in bulimia
nervosa and the long-term effects of three psychological treatments.
Archives of General Psychiatry, 52, 304–12.
31. Mari, J.J. and Streiner, D. (1998). Family intervention for
schizophrenia. In Cochrane database of systematic reviews (ed. M.
Oakley-Brown), Update Software.
32. Anderson, I.M. and Tomenson, B.M. (1995). Treatment
discontinuation with selective serotonin reuptake inhibitors compared
with tricyclic antidepressants: a meta-analysis. British Medical Journal,
310, 1433–8.
 2
Bases científicas
de la etiología psiquiátrica

2.1 2.3.10 Psiconeuroinmunología..................... 272

Desarrollo histórico.......................................... 177
George Freeman Solomon
2.1.1 Desarrollo histórico de las ideas
sobre la etiología psiquiátrica.............. 177 2.4 Contribución de la genética............................ 279
German E. Berrios
2.4.1 Genética cuantitativa............................ 279
2.1.2 Cerebro y mente .................................. 184
Anita Thapar y Peter McGuffin
Francisco Mora
2.4.2 Genética molecular .............................. 290
2.2 Jonathan Flint
Estadística y diseño de estudios y
experimentos..................................................... 191 2.5 Contribución de la ciencia psicológica .......... 309
Graham Dunn
2.5.1 Psicología evolutiva a lo largo del
2.3 Contribución de las neurociencias ................. 199 ciclo vital............................................... 309
2.3.1 Neuroanatomía..................................... 199 2.5.1.1 Psicología evolutiva
R. C. A. Pearson de la infancia, la niñez
2.3.2 Neurodesarrollo .................................... 213 y la adolescencia.................... 309
Karl Zilles William Yule
2.3.3 Neuroendocrinología ........................... 218 2.5.1.2 Psicología del ciclo vital:
Charles B. Nemeroff ejemplos de la edad adulta
2.3.4 Neurotransmisores y segundos y la vejez ................................ 321
mensajeros............................................. 226 Alexandra M. Freund
Michael E. Newman y Bernard Lerer y Ursula M. Staudinger
2.3.5 Neuropatología ..................................... 237
2.5.2 Memoria y trastornos de la memoria .... 326
Peter Falkai y Bernhard Bogerts
Barbara A. Wilson
2.3.6 Tomografía funcional por emisión de
2.5.3 Contribuciones de la psicología a la
positrones en psiquiatría...................... 246
comprensión de los trastornos
P. M. Grasby
psiquiátricos .......................................... 333
2.3.7 Imagen estructural por resonancia
Marcel van den Hout, Arnoud Arntz
magnética .............................................. 253
y Harald Merckelbach
J. Suckling y E. T. Bullmore
2.3.8 Resonancia magnética funcional......... 261 2.6 Contribución de las ciencias sociales ............. 353
E. T. Bullmore y J. Suckling
2.3.9 Redes neuronales, epilepsia y otras 2.6.1 Sociología médica y cuestiones de
disfunciones cerebrales......................... 268 etiología ................................................ 353
John G. R. Jefferys George W. Brown
176 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

2.6.2 Antropología social y cultural:

2.7 Contribución de la epidemiología a la
interés psiquiátrico ............................... 361
etiología psiquiátrica ........................................ 369
Arthur Kleinman
Scott Henderson
 Desarrollo histórico
2.1
2.1.1 Desarrollo histórico
de las ideas sobre
la etiología psiquiátrica
German E. Berrios
Este capítulo describe la «evolución de las ideas respecto
a la etiología (es decir, el concepto de causalidad) en psiquia-
tría» y pretende clarificar lo siguiente:
• El significado de causa, causalidad y etiología en general.
• Cómo han influido dichas ideas en las opiniones sobre el
trastorno mental.
• Si en su actual estado dichas ideas ayudan o estorban a la
psiquiatría.
Tanto el «trastorno mental» como la «causa» han cambia-
do sus significados a lo largo del tiempo. «Causa» y «causali-
dad» son los dos viejos conceptos que subyacen bajo el tér-
mino médico de «etiología».
La explicación en psiquiatría dependerá de cómo se de-
finan estos dos términos. Por ejemplo, según la física del si-
glo XVII, «causa» y «efecto» eran entidades ontológicamente
estables (p. ej., una pelota de billar que golpea a otra y hace
que se mueva). Mientras se consideraba la «enfermedad»
como un objeto estable, el modelo físico funcionaba. Sin
embargo, a mediados del siglo XIX, empezó a destacar una
visión dinámica de la enfermedad como un estado cam-
biante y resultado de una fisiología alterada. Esto condujo
a la revisión más importante de la definición de causalidad
(1, 2).
El trastorno mental no es apto para explicaciones lineales
del siguiente tipo: a) una lesión provoca un trastorno de la
anatomía cerebral; b) un cerebro alterado conduce a una fun-
ción alterada, y c) una función alterada (comportamiento)
trastorna la competencia psicosocial.
Un énfasis excesivo en a, b o c conduce a los llamados
«modelos» médico, psicológico y social de la enfermedad
mental (3). Aparte del mal uso del término «modelo», este
tipo de taxonomías fragmentan el proceso de causalidad y re-
sultan estériles. Sería más útil preguntarse de qué manera su-
til a, b y c interaccionan realmente para provocar una enfer-
medad mental.
■ Causa y etiología: palabras y conceptos
El Oxford English Dictionary (segunda edición) define «cau-
sa» como «lo que produce un efecto; lo que ocasiona una ac-
ción, fenómeno o condición» y «etiología» como «la rama de
la ciencia médica que investiga las causas y origen de las enfer-
medades; la exposición científica del origen de cualquier en-
fermedad»1. Con el tiempo, sin embargo, ambos términos
(y sus conceptos asociados) han sufrido repetidas metamorfosis.
La raíz latina causa significa «razón, motivo, inducción,
ocasión y oportunidad». Es la traducción del griego αιτια y
αιτιον (raíces de «etiología»), las cuales por sí mismas signifi-
can «origen», «fundamento» y «la ocasión de algo malo» (si
bien para el tercer significado los romanos utilizaban la pala-
bra crimen). Para los griegos, «causa» fue un concepto de rela-
ción, esto es, uno «sin el cual otra cosa (llamada efecto) no
podría ser». Tal como resultó después, causa se introdujo en
la mayoría de las lenguas europeas y, hasta el período medie-
val tardío, todas las rendiciones vernáculas compartían con
Aristóteles (4) el reconocimiento de cuatro tipos de causa:
1. Material.
2. Formal.
3. Eficiente.
4. Final.
En el Renacimiento tardío, sin embargo, surgió el debate
sobre si los cuatro significados: a) eran «realmente» diferentes;
b) podían funcionar mejor cuando se «combinaban», o c) tenían
la misma importancia o uno era más importante que los otros.
Además, tras la revolución científica del siglo XVII y el desarro-
llo de modelos «mecanicistas» del mundo (5), el tercer y efi-
ciente tipo adquirió el significado esencial de causalidad.
La clasificación cuádruple sugiere la cuestión de cuál de
los cuatro sentidos de la causalidad «aristotélica» tuvo mayor
influencia en medicina. La opinión de que la enfermedad
mental era «causada» por demonios tiene un significado dis-
tinto según si la causa se entiende como formal, material o
eficiente. La opinión más extendida es la que seguía el signi-
ficado eficiente, es decir, que los médicos creían que existían
1
El Diccionario de la lengua española de la RAE, en su 22.a edición
(2001) define «causa» como «aquello que se considera como fundamen-
to u origen de algo», y «etiología» como «estudio de las causas de las en-
fermedades». (N. del T.)
177
178 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
objetos reales denominados demonios que podían ocasionar
locura (6). Así entendido, este punto de vista etiológico pue-
de invalidarse fácilmente, pero es posible que en aquel tiem-
po los médicos (y todos conocían muy bien su Aristóteles)
pensaran en el significado de causa formal, (2), es decir, que
«demonio» era el «significado formal» de locura.
■ Etiología, casos clínicos y narraciones
Los médicos de todas las épocas han elaborado narrativas
para dar cuenta de las «enfermedades» objeto de su atención
y que debían ser persuasivas. Los casos clínicos de Hipócrates
(7), escritos como aides-mémoire, incluían los antecedentes
personales y la historia de la enfermedad, pero carecían de in-
formación crucial respecto a la causa de la enfermedad. Las
explicaciones causales no se incorporaron a los informes de
casos médicos hasta mucho más tarde. Los concilia medieva-
les (consejos para neófitos) contenían información sobre las
causas de la enfermedad, que abarcaba desde «constituciones»
hasta hechos considerados relevantes para una enfermedad es-
pecífica. Los «acontecimientos causales» solían estar dictados
más a menudo por la tradición y la teoría que por la «obser-
vación y la experiencia» (en el sentido que Sydenham dió a
estos términos en el siglo XVII).
El inicio de los estudios post mortem en el siglo XVI pro-
porcionó datos correlacionales que condujeron a Morgagni y
Bichat a situar la enfermedad en el cuerpo. Esta interpreta-
ción de «causa» proporcionó los fundamentos para el mode-
lo «anatomoclínico» de la enfermedad y para la medicina mo-
derna. A mediados del siglo XIX, los casos clínicos se convir-
tieron en narraciones completas que comprendían decriptio
subjecti, praegressa remota, origo morbi, praegressa proxima, status
praesens y cursus morbi (8). Este estilo narrativo influyó, a su
vez, en el modo en que se concebiría la propia «causalidad»
médica (v. más adelante).
■ Modelos etiológicos antes del siglo XIX
Hobbes y Bacon cuestionaron las cuatro definiciones aris-
totélicas de causa y proporcionaron un nuevo significado a la
«causa eficiente». En medicina, desde Sydenham y Willis has-
ta Morgagni y Bichat, este nuevo significado llevó a la trans-
formación de causas externas en mecanismos internos. Sin
embargo, el viejo concepto de causa antecedente, externa,
longitudinal o diacrónica no desapareció, y ambos puntos de
vista convivieron durante el siglo XIX.
Un segundo desafío al viejo concepto de causa apareció
durante el siglo XVIII en el trabajo de Hume, cuyo ataque so-
bre la validez epistemiológica de «causas eficientes» estableció
dos requisitos lógicos para futuras aplicaciones del modelo:
a) que causa y efecto eran entidades diferentes, y b) que la pri-
mera acontecía antes que la última: «una causa es un objeto
precedente y contiguo a otro y de tal modo unido a éste, que
la idea de uno determina que la mente se forme la idea del
otro y la impresión de uno forme una idea más viva del otro»
(9). Esta «visión en serie» de causalidad dirigió el trabajo de
los alienistas de principios del siglo XIX y muchos, como Es-
quirol (10), elaboraron largas listas de acontecimientos causa-
les externos (independientes). Más tarde su interés se centró
en los cambios del cerebro supuestamente efectuados por di-
chas causas externas.
A medida que las neurociencias y la química se desarro-
llaban durante la segunda mitad del siglo XIX, los cambios o
mecanismos internos empezaron a considerarse como una
nueva forma de causalidad «simultánea», «estructural» o «sin-
crónica». A diferencia de esto y en parte debido a que no se
estaba realizando ninguna investigación sobre los «antece-
dentes externos», las antiguas listas causales se convirtieron en
estereotipos y al final perdieron la mayor parte de su poder
explicativo (para una información más completa, v. Berrios
[11] y Berrios y Porter [12]). No obstante, esto no significa
que se abandonaran, sino que se transformaron en otras teo-
rías que aún sobreviven en la teoría psicodinámica, el con-
cepto de acontecimientos de la vida y el componente narrati-
vo de los casos clínicos donde proporcionan la retórica de las
explicaciones de los médicos de cabecera. Por este motivo los
libros de texto de psiquiatría siguen haciendo un listado de
los acontecimientos previos al inicio de la enfermedad como
«causas eficientes». En una ocasión, Griesinger, se refirió a
ellas como «tablas de causas físicas y morales» (13).
■ Primera mitad del siglo XIX
Escritores sobre las «causas eficientes»
(o causalidad longitudinal, externa, antecedente
o diacrónica)
Bayle
Muchos consideran el informe de A. L. J. Bayle (1799-
1858), de 1822, sobre 6 pacientes que presentaban una combi-
nación de «aracnoiditis crónica» y «frenitis sintomática» como
el inicio de la neuropsiquiatría en Francia (14, 15), es decir,
de la visión de que todos los trastornos psiquiátricos tienen
una etiología orgánica (16). Sin embargo, Bayle no extrajo
esta conclusión en su disertación. Pero tras la muerte de su
mentor Antoine Royer-Collard se sintió libre para escribir: «la
mayoría de los trastornos mentales están causados por una in-
flamación primitiva crónica de las membranas de cerebro»
(17). Por aquel entonces, Bayle tenía tan pocas pruebas cien-
tíficas para esta afirmación como para la declaración más es-
pecífica de que «la inflamación empieza en las membranas y
desde allí se extiende (secundariamente) hacia la corteza».
Las opiniones de Bayle sobre la «causalidad» son impor-
tantes históricamente debido al mito que se creó sobre su con-
tribución y al cual él contribuyó. Así, por ejemplo, en los úl-
timos años creía que «la meningitis crónica que he descrito es
una enfermedad primaria totalmente distinta de la aracnoidi-
tis aguda y de su forma crónica. El término crónica sólo se ha
utilizado para poner énfasis en su duración y evolución lenta»
(17). La meningitis crónica respondía a tres tipos de causas:
«predisponente, ocasional y eficiente (o proximal)». Las causas
predisponentes eran ser varón, ni demasiado joven ni dema-
 2.1.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LAS IDEAS SOBRE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
siado viejo, tener un temperamento sanguíneo, estar en el ejér-
cito, presentar antecedentes personales o familiares del trastor-
no, ser sedentario, abusar del alcohol y haber sufrido una in-
solación, golpes en la cabeza, enfermedad venérea, supresión
del sangrado hemorroidal, disgustos y frustraciones.
Entre la causas eficientes, Bayle citó la «congestión cere-
bral», que él consideraba una vía final común. Considerar un
estado fisiopatológico como una «causa» eficiente puede pare-
cer extraño al lector moderno, pero es un hecho histórico que
la fisiología, como mediador conceptual entre la anatomía y el
comportamiento, no se había desarrollado completamente du-
rante la década de 1820. Esto llevó a Bayle, como a Rostan, a
concebir la «congestión» del cerebro como un estado cerebral
independiente (L. L. Rostan [1791-1866] era un médico y neu-
ropatólogo francés que realizó un importante trabajo sobre la
fisiopatología del ictus). Al redefinir las antiguas causas eficien-
tes como predisponentes y los mecanismos internos como las
causas eficientes reales, Bayle preparó el camino para un nuevo
estilo de pensamiento respecto a las causas psiquiátricas, que
iba a tomarse muy en serio en la segunda mitad del siglo XIX.
Griesinger
Wilhelm Griesinger (1817-1868) fue un médico y alienista
alemán que actuó como intermediario entre una psiquiatría ba-
sada en los conceptos de la Naturphilosophie y una nueva cien-
cia positivista asentada en el estudio del cerebro (18). Cuando
escribió la segunda edición de su Manual (1861), la discusión
de causa en medicina y psiquiatría en Europa empezaba a ver-
se influida por las ideas radicales de Claude Bernard (1813-
1878), quien creía que la información causal obtenida del aná-
lisis de grupos raramente ayudaba al conocimiento de los casos
individuales, si es que lo hacía en alguna ocasión (19, 20). Grie-
singer dedicó un capítulo de su libro a las «causas de la locu-
ra» (una introducción conceptual), un segundo a las «causas
predisponentes» (generales y especiales), y un tercero a los «mo-
dos de acción de las causas» (psíquico, mixto y orgánico). No-
tables en detalle y sentido común, esos capítulos son un exce-
lente compendio del estado del concepto de causalidad en psi-
quiatría de mediados del siglo XIX. Según Griesinger (13):
Bajo el término de causas en patología mental y general, se
sobreentienden todas las diferentes clases de circunstancias a
las que puede adscribirse una influencia en el desarrollo de la
enfermedad aunque su modo de conexión pueda presentarse
de forma variada. Las causas comprenden, por un lado, las cir-
cunstancias externas (nacionalidad, clima, estación del año)
bajo cuya influencia se observa, generalmente, con mayor o
menor frecuencia, la locura; por otro lado, significan ciertas
agresiones externas (insolación, heridas en la cabeza) de las cua-
les la locura suele ser una consecuencia; finalmente, compren-
den ciertos estados internos que dependen del propio organis-
mo (predisposición hereditaria, enfermedad previa u otras alte-
raciones generales de mecanismos orgánicos, como son enfer-
medades de los pulmones, órganos genitales, etc.) que se sabe
por experiencia que influyen en el desarrollo de la locura.
En otras palabras, Griesinger creía que una valoración
etiológica completa de un trastorno mental determinado in-
179
cluía una combinación de «causalidad diacrónica, anteceden-
te, longitudinal o eficiente» con el conocimiento de los esta-
dos internos del propio organismo (es decir, mecanismos in-
ternos o explicaciones estructurales simultáneas o sincróni-
cas). De forma patriótica, Griesinger continuaba (13):
Los psicólogos alemanes reclaman el mérito de haber en-
tendido siempre la etiología y patogenia de la locura más
profunda y correctamente y de haberla elaborado con mayor
éxito que la escuela francesa. Mientras que ésta, parcialmen-
te incluso en los últimos años (Moreau de Jonnès (sic), Brie-
rre, Parchappe), todavía se adhieren a tablas de causas físicas
y morales, en las cuales embriaguez, epilepsia, ambición,
prostitución, política, pérdida de fortunas, etc. se consideran
de la misma importancia, los psicólogos alemanes (Heinroth
e Ideler del lado psíquico; Bergman, Flemming, Jacobi, Jen-
sen, Nasse, Zeller y cols. en parte con mayor atención a las
causas orgánicas) han insistido mucho en la investigación de
las causas en cada uno de los casos; y ha sido más nuestro
modo de hacer el considerar más cuidadosamente todas las
circunstancias, en sus diversas conexiones, que pueden in-
fluir en el desarrollo del estado mórbido.
Surge, no obstante, la cuestión de cómo pueden identifi-
carse las causas a nivel individual. A este respecto, Griesinger
creía que (13):
La indagación en los antecedentes del caso debiera abar-
car el conjunto de los antecedentes orgánicos y mentales del
individuo. Debe empezar ab ovo, por supuesto desde las pri-
meras generaciones (predisposición familiar) y seguir el rastro
pormenorizado de los desarrollos orgánicos, el estado habi-
tual de salud, la naturaleza de las enfermedades que pueden
afectar al paciente y de aquellas que ya tiene.
Pero este exhaustivo estudio del caso dejaría al alienista
con una enorme cantidad de datos. Un método para organi-
zar una narración etiológica e identificar factores específicos
consiste en guiarse por la teoría. Pero hay teorías y teorías y
Griesinger advertía frente al «modo francés»: «debemos esfor-
zarnos por todos los medios en mantener la mente no sesga-
da por esta u otra teoría y por preferencias unilaterales de una
o ciertas series de causas; por ejemplo las somáticas o las
mentales». En su lugar deben usarse dos criterios, asociación
temporal y estadísticas fiables (13):
Una influencia de causalidad puede atribuirse natural-
mente con mayor certeza a aquellas circunstancias cuyo
modo de acción pueda rastrearse claramente y cuyos efectos
puedan considerarse, por lo tanto, necesidades fisiológicas; o
si éste no es el caso, a aquellas circunstancias cuya influencia
se establece por una estadística fiable. Una afección gástrica
leve, hemorroides o una erupción cutánea transitoria no pue-
den, por ejemplo, considerarse causas, puesto que ninguna
estadística garantiza la opinión, no existe ninguna conexión
visible entre estas afecciones y la locura ni en cuanto a su
gravedad ni su naturaleza.
En otras palabras, los alienistas deben recurrir a la útil y
antigua noción de causalidad de Hume. Griesinger, realista,
concluye (13):
180 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
En algunos casos, todos los datos etiológicos fallan com-
pletamente y la locura se origina gradualmente, como mu-
chas otras enfermedades crónicas, a partir de influencias ab-
solutamente desconocidas…
Respecto al pensamiento causal, Griesinger puede consi-
derarse un escritor «de transición», es decir, alguien que pone
atención tanto en las «causas eficientes» como en los «meca-
nismos internos».
Morel
Bénédict-Augustin Morel (1809-1873), nacido en Viena,
fue un alienista francés que, entre otras cosas, propuso la lla-
mada «teoría de la degeneración» (21). Según esta teoría, que
tenía como fundamento el mito cristiano del «pecado origi-
nal», el trastorno mental puede empezar en cualquier mo-
mento como resultado de una causa ambiental (p. ej., alco-
holismo), y llegar a hacerse hereditario (a través de un meca-
nismo lamarckiano). Cuando pasa de generación en genera-
ción se vuelve aún peor hasta perder toda capacidad repro-
ductiva (teoría de la «degeneración») (22, 23). Morel acuñó el
término de demencia precoz, desarrolló un modelo para rela-
cionar las neurosis con el sistema nervioso autónomo y escri-
bió con acierto sobre la epilepsia, clasificación y etiología.
Como católico romano, las especulaciones etiológicas de
Morel se basaban en el punto de vista de Aquino de que «el
cuerpo confiere individualidad sobre la mente [l’âme]». Esta
última tiene una afinidad natural por el primero y estaría in-
completa sin él. Sin la intervención directa de Dios, la «men-
te sola carece de ideas claras». Mente y cuerpo se relacionan
de dos modos: «a) lazos esenciales sin los cuales la unidad sus-
tancial no sería posible y que subyacen en la normalidad, y
b) lazos accidentales (en el sentido de ocasionales) que varían
según los individuos y constituyen el ámbito en que actúan
la voluntad y la libertad humanas» (24). Los lazos accidenta-
les influyen sobre los lazos esenciales.
Morel creía que «la locura se desarrolla como consecuen-
cia de un cambio en los lazos entre cuerpo y mente». Debi-
do a que los cambios que tienen lugar en el cuerpo son los
más habituales de todos los cambios posibles, la locura es
«una enfermedad del cerebro, idiopática o del sistema simpá-
tico, que priva al individuo de sus funciones fisiológicas y psi-
cológicas, el ejercicio de su libertad moral, acciones, tenden-
cias y sentimientos y que afecta total o parcialmente su fun-
ción intelectual» (24).
Sus puntos de vista se endurecieron en posteriores traba-
jos: «la división convencional de las causas de la enfermedad
mental entre físicas y morales (psicológicas) ya no es adecua-
da para las necesidades actuales de la ciencia» puesto que se
basa en estadísticas que son demasiado superficiales para de-
tectar interacciones entre acontecimientos reales. (La influencia
de Claude Bernard, con quien Morel compartió alojamiento
en París como estudiante, resulta aquí evidente.) Por ejem-
plo, «puede decirse que la locura de alguien estaba relacio-
nada con el abuso de alcohol y por lo tanto tenía una causa
física. No obstante, el abuso de alcohol es un fenómeno
complejo que puede ser resultado del hábito, un trastorno
emocional, o un trastorno mental previo» (25). En este caso,
argumentaba Morel, ni siquiera puede decidirse si la «causa»
de la actual enfermedad mental de la persona es física o mo-
ral.
Tras la revisión de otras causas morales y físicas propues-
tas por otros, Morel diseñó una clasificación etiológica de los
trastornos mentales: «se necesitan tres elementos para realizar
esta clasificación: predisposición, causa ocasional (eficiente) y
cambio o lesión funcional (mecanismos internos)» (25). Su
clasificación incluía 6 grupos: demencias hereditarias, demen-
cias debidas a intoxicación, demencias causadas por la trans-
formación de ciertas neurosis, demencias idiopáticas, demen-
cias simpáticas y demencia (25).
Como Griesinger, Morel también fue un escritor de tran-
sición, es decir, creía que las causas eficientes eran incomple-
tas y sugirió que «los mecanismos internos» también se con-
sideraran causas. Un problema con las causas «eficientes»,
cuando se definen como acontecimientos «predisponentes» o
«remotos», es que su «certeza» sólo puede evidenciarse pro-
babilísticamente (es decir, mediante correlaciones). En otras
palabras, no se espera que la predisposición P sea aplicable a
todos los casos. Sin embargo, no existe ningún modo de de-
cir qué casos son los afectados. Por otro lado, los «mecanis-
mos internos», pueden considerarse explicaciones «personali-
zadas» en tanto que son un sine qua non respecto a un indivi-
duo en particular. Esto da origen a una cuestión interesante,
a saber, si la «esencia» o «definición» de una enfermedad de-
bería basarse en la existencia de su determinado mecanismo
interno (independientemente de que exista o no expresión
del comportamiento). Esto no estaba claro en el siglo XIX y,
por supuesto, sigue sin estarlo.
Un interesante juego dialéctico afecta también a la rela-
ción entre las causas eficientes y los mecanismos internos. Las
primeras, aunque presentándose a sí mismas como contex-
tualizadoras (es decir, como lazos que conectan el sujeto con
su entorno), sólo pueden comportarse como afirmaciones
probabilísticas. Los últimos, si bien (habitualmente) estrictas
afirmaciones biológicas, pueden comportarse como más cla-
ramente demostrables vis-à-vis del individuo.
En resumen, el proceso histórico descrito anteriormente
forma parte de una gradual «internalización de las causas».
■ Segunda mitad del siglo XIX
El hecho de que durante la segunda mitad del siglo XIX
los «mecanismos internos» se consideraran como la forma
más importante de explicación causal requiere un análisis más
amplio. Factores tanto positivos (es decir que contribuían al
desarrollo de las «explicaciones internas») como negativos (es
decir, que menoscababan el valor de las causas eficientes)
desempeñaron un papel en este cambio.
Los factores positivos incluían:
• El rápido incremento, durante el siglo XIX, del conocimien-
to sobre la estructura y organización del cerebro (26, 27).
• El desarrollo de nuevas teorías de la relación entre cerebro
y mente (28).
 2.1.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LAS IDEAS SOBRE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
• El predominio de la psiquiatría académica, con preferen-
cia de los conceptos relativos a la enfermedad sobre los
conceptos relativos a la persona.
Los factores negativos importantes eran:
• El reto de la causalidad probabilística (v. los puntos de
vista de Claude Bernard, con anterioridad).
• La ausencia de modelos de estadística multivariante capa-
ces de manejar las interacciones entre causas eficientes.
• El cambio cultural general desde explicaciones históricas a
estructurales que empezaron en lingüística (29, 30) hacia
finales de siglo y pronto se extendieron a otras disciplinas.
Respecto al dogma científico neuropsiquiátrico y las prác-
ticas sociales acompañantes, la segunda mitad del siglo XIX es
similar al tiempo actual. También se creía que sólo la neuro-
ciencia podía explicar el trastorno mental, que la psicopato-
logía descriptiva era obsoleta y redundante y que una vez se
encontraran las lesiones cerebrales y los patrones de herencia,
sería poco necesaria cualquier otra forma de enfoque social al
trastorno mental. Estas creencias fueron recogidas del mismo
modo por los gobiernos y las autoridades universitarias. Los
hospitales universitarios se vieron económicamente favoreci-
dos a expensas de los hospitales estatales, y las cátedras clíni-
cas (financiadas por fondos asignados a la formación médica)
fueron ocupadas por científicos básicos con escaso conoci-
miento clínico y poco interés en los estudiantes de medicina.
La reacción freudiana es sólo una de las consecuencias histó-
ricas de esas políticas mal dirigidas.
Los cambios anteriormente descritos no hicieron que los
alienistas renegaran del todo de la causalidad antecedente.
Más bien, los llevaron a un creciente interés en los «mecanis-
mos o estructuras internas» tal como lo demuestran creadores
de opinión como Meynert, Jackson, Wernicke y von Mona-
kow. En general, los psiquiatras académicos eran más entu-
siastas de los mecanismos internos que los psiquiatras de los
manicomios, y esto fue para ellos un motivo más de enfren-
tamiento (31).
Para entender la idea de «mecanismo interno» debe co-
mentarse brevemente el concepto de «mecanismo». Definido
como «el modo en que una acción o serie de acciones se lle-
va a cabo, como el mecanismo de la respiración o el parto»
(32), el concepto fue cambiando rápidamente, en especial en
el campo de la biología (33) y la medicina. Una razón fue la
decadencia del «vitalismo», es decir, la opinión de que la vida
se beneficiaba de la presencia de una inefable fuerza de orga-
nización. Una vez abandonado este principio, los propios
mecanismos se convirtieron en el objetivo final de la investi-
gación: «mecanismo es el criterio de que cada acontecimien-
to biológico es un patrón de sucesos no biológicos» (34). Esto
se vio reforzado por el establecimiento de la anatomía y la fi-
siología como las ciencias explicativas en investigación cere-
bral. Ésta es una de las razones por las que, en aquella época,
los términos «mecanismo» y «proceso» pasaron a ser sinóni-
mos (35). Rosenberg (36) facilitó una excelente relación de la
«metafísica y explicaciones epistemiológicas y funcionales» en
biología.
181
A continuación se describe brevemente el trabajo de los
escritores de finales del siglo XIX, que apoyaron la opinión
de que los «mecanismos internos» eran las verdaderas causas
de la enfermedad. Poco se va a exponer sobre el siglo XX,
puesto que no existe ninguna evidencia de que los últimos
modelos etiológicos sean en nada mejores que los que aquí
se comentan. Por ejemplo, uno no siempre se da cuenta de
que la investigación etiológica que utiliza técnicas como la
tomografía por emisión de positrones o la genética todavía
se basa en asunciones lineales del siglo XIX (es decir, cuanto
más de uno, más del otro, o viceversa). Por lo tanto, los in-
vestigadores actuales se han aprovechado poco de las lec-
ciones de la historia y no han hecho caso de las propuestas
conceptuales de Meynert y von Monakow (descrito más
adelante) y de Jackson.
Autores que escribieron sobre los «mecanismos
internos» como causas (causalidad simultánea,
estructural o sincrónica)
Meynert
Theodor Meynert (1833-1892), que fue catedrático de psi-
quiatría en Viena, desarrolló un criterio de enfermedad men-
tal basado en las asunciones siguientes:
1. Todos los procesos psicológicos tienen una base orgánica
(Meynert creía en una forma de materialismo eliminativo
[37]).
2. El cerebro era una red de arcos reflejos innatos y adqui-
ridos (para una discusión sobre la relevancia de la teoría
de los arcos reflejos en las neurociencias del siglo XIX, v.
Fearing [38]).
3. Puesto que las vías de «asociación» coordinaban y alma-
cenaban información y conectaban puntos corticales con
subcorticales, eran cruciales para el funcionamiento men-
tal. El término «asociación» en este contexto permanece
estrechamente relacionado con los dogmas del llamado
movimiento de «psicología de la asociación» que, desde
Locke, ha sido el criterio oficial del empirismo filosófico.
Sobrevivió bien al siglo XIX cuando éste tenía el apoyo de
la mayoría de alienistas (39-41).
4. El flujo sanguíneo era uno de los principales reguladores
de la función cerebral (estas ideas se han considerado pre-
cursoras de la neuroimagen [42, 43]).
Estas opiniones influyeron en dos alumnos de Meynert;
Freud y Wernicke.
Meynert se ha considerado el precursor del actual pensa-
miento neurocientífico (42). Sin embargo, declaraciones como
que los trastornos mentales son «trastornos del cerebro» o
que «el flujo sanguíneo es importante para la función cere-
bral» significan poco a menos que estén ancladas en una teo-
ría fisiopatológica. A este respecto, hay que recordar que en
el tiempo de Meynert aún no se había desarrollado el con-
cepto completo de «neurona». Por otro lado, sus opiniones
neurocientíficas (como las actuales) incluían metáforas e ins-
trumentos disuasorios que crearon el espejismo de una «ver-
182 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
dad absoluta», alcanzaron coherencia al incorporar asuncio-
nes ocultas (y en principio no comprobables) (esta afirmación
parafrasea una observación crítica del trabajo de Meynert re-
alizada por Kraepelin, citada por Lesky [31]) y sacaron pro-
vecho de la creencia que la neurociencia por sí sola podía re-
solver todos los problemas de la psiquiatría.
Meynert fue nombrado catedrático de psiquiatría clínica
dada la importancia de sus descubrimientos anatómicos, pero
sin haber tenido ninguna experiencia clínica real. Esto con-
dujo a un amargo conflicto con los psiquiatras del hospital
psiquiátrico de Viena. Tras la muerte de Meynert, sin embar-
go, la Universidad de Viena nombró a Krafft-Ebing, quien
creía que «los resultados experimentales en campos relaciona-
dos tendrán valor para la psiquiatría, pero el verdadero pro-
greso de la psiquiatría sólo se conseguirá a partir de una ob-
servación inalterable e incondicional y una descripción de los
fenómenos clínicos» (44).
Más que cualquier otro de los alienistas mencionados en
este capítulo, Meynert pasó por alto los factores causales ex-
ternos (predisponentes o eficientes) en favor de los mecanis-
mos internos. Estas ideas etiológicas fueron el punto de con-
vergencia de tres procesos, todos ellos iniciados a principios
del siglo XIX:
1. Una reduction ad absurdum de la vieja opinión de Cabanis
que el cerebro segregaba pensamientos como el hígado
bilis.
2. Una resignada aceptación del hecho que, en el terreno de
la enfermedad mental, el modelo anatomoclínico tiene
que funcionar sin la fisiopatología y la semántica.
3. La redefinición de causa eficiente en términos de meca-
nismo interno.
Respecto al último de estos tres procesos, se ha afirmado
correctamente que (44):
El sistema explicativo de Meynert no busca realmente es-
tablecer una relación causa-efecto … simplemente establece
el modo en que los fenómenos psicológicos aparecen a me-
dida que el cerebro cambia su estructura y función. La esen-
cia de esta doctrina fue que, al contrario que Griesinger, en
quien había dos grupos separados de fenómenos físicos y psi-
cológicos, Meynert considera que todos estos fenómenos y
significados son exactamente lo mismo, de modo que no
tiene que explicar en absoluto el modo en que lo psicológi-
co surge de lo físico.
Wernicke
Karl Wernicke (1848-1905) realizó tres importantes apor-
taciones a la psiquiatría (45).
1. Desarrolló un modelo para englobar todas las enferme-
dades relativas al cerebro (tanto psiquiátricas como neu-
rológicas).
2. Desarrolló un modelo fisiopatológico para actuar como
mediador entre el cerebro y el comportamiento. Hasta
entonces no había existido ningún modelo de este tipo
en psiquiatría.
3. Introdujo el primer «enfoque neuropsicológico» a los sín-
tomas mentales.
La idea central del modelo de Wernicke era que las fibras
de proyección y asociación (transcortical) constituían el órga-
no de la conciencia y de las funciones intelectuales superio-
res. Como consecuencia, la enfermedad del sistema de aso-
ciación originaba la enfermedad mental. En este sentido, el
«órgano de asociación» de Wernicke recuerda el actual con-
cepto de red neural. En la jerga actual, Wernicke tenía más de
conexionista que de localizacionista convencional (para más
información sobre el conexionismo y la psicopatología,
v. Stein y Ludik [46]). Al igual que su maestro Meynert, Wer-
nicke creía que los cambios patológicos en el sistema de aso-
ciación (es decir, un mecanismo interno) eran la «verdadera»
causa de la enfermedad mental.
Von Monakow
Constantin von Monakow (1853-1930) nació en Rusia,
pero a los 10 años emigró con su familia a Dresden. Se for-
mó como médico en Zurich, donde trabajó más tarde como
neuropatólogo y neurólogo. A pesar de haber realizado im-
portantes descubrimientos, tuvo que esperar hasta 1912 para
que su clínica e instituto de investigación privados fueran in-
corporados a la Universidad de Zurich (47, 48).
Junto con Mourgue (un psiquiatra francés), von Mona-
kow escribió uno de los libros más importantes (y olvidados)
sobre psicopatología del siglo XX (49). Los autores empezaron
proponiendo la noción de horme, es decir, la «tendencia de to-
dos los seres vivos a desarrollar todo su potencial genético».
Horme (del griego ορµη, impulsión, lo que pone a algo en
movimiento) era «una propiedad del protoplasma vivo». En
los humanos, horme se expresaba en los instintos que favore-
cían la preservación de cada órgano del cuerpo, el desarrollo,
la especie, la sociedad y la cultura, y la religión. En cada in-
dividuo, horme está regulada por la sineidesis, es decir, por el
principo que regula y equilibra los instintos en interés del in-
dividuo.
Basándose en estos principios, von Monakow y Mourgue
desarrollaron un modelo neuropsiquiátrico del tipo que Gui-
raud denominó «dinamomorfológico» (50). Al considerar la
psiquiatría como un campo dentro de la biología, los autores
fueron capaces de adoptar dos nociones cruciales: «localiza-
ción cronogenética» y «diasquisis».
Localización cronogenética
Según este concepto (tomado de Richard Semon [1859-
1918], profesor de zoología en la Universidad de Jena, que
propuso una teoría de la memoria orgánica basada en la no-
ción de «engrama» [51, 52]), el «tiempo» es el parámetro cru-
cial de todos los fenómenos neuropsiquiátricos. Las funcio-
nes (p. ej., el movimiento) son procesos que, como la músi-
ca, se desdoblan en el tiempo y de acuerdo con una «melo-
día cinética» específica. Por lo tanto, sería un error intentar
localizar procesos (es decir, funciones cerebrales) en términos
de sitios cerebrales específicos (es decir, espacio solo). Tam-
 2.1.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LAS IDEAS SOBRE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
bién sería erróneo localizar los síntomas mentales sobre zonas
cerebrales específicas porque, como los movimientos, su lo-
calización también es en el tiempo. Influidos por Jackson,
von Monakow y Mourgue creyeron que la localización cro-
nogenética era una adquisición tardía en la evolución y, por
lo tanto, la consideraron un mecanismo complejo pero ines-
table.
Una implicación interesante es que la localización «cro-
nogenética» de los síntomas neuropsiquiátricos no puede es-
tudiarse mediante estudios transversales ni estudios longitudi-
nales tradicionales (es decir, como colecciones de instantá-
neas transversales). Los síntomas neuropsiquiátricos se expo-
nen en el tiempo según su propia melodía cinética; por ejem-
plo, una alucinación sólo puede comprenderse plenamente
cuando el episodio alucinatorio se ha completado y esto pue-
de conllevar minutos u horas. Esto permite una información
longitudinal real sobre variables específicas a recoger e inte-
grar (p. ej., modulaciones de intensidad, cambios de imágenes
y emociones acompañantes). Un conocimiento longitudinal e
integrado de este tipo es una fuente crucial de información
etiológica.
Diasquisis
Diasquisis (del griego διασχιζω, me separo a distancia) se
refiere al fenómeno clínico, reversible y súbito (habitualmen-
te negativo) que se observa como consecuencia de un shock
causado por lesiones localizadas del sistema nervioso central.
Su elemento definitorio es que no puede explicarse mera-
mente en términos de extensión y localización de la lesión ce-
rebral. Por ejemplo, una hemiplejía incluye más déficit fun-
cionales de lo que la lesión puede explicar. La inhibición di-
fiere de la diasquisis en que la primera es el resultado de la
actividad de una conexión nerviosa conocida.
Se desprenden dos conclusiones:
1. Algunos síntomas mentales pueden resultar de una dias-
quisis, es decir, no tienen una localización anatómica di-
recta.
2. Puesto que las funciones localizadas cronogenéticamente
son más inestables, es probable que su trastorno pueda
originar más síntomas mentales.
■ Resumen y conclusiones
Este capítulo empezaba con una descripción de las vicisi-
tudes históricas de las cuatro definiciones aristotélicas de cau-
sa (formal, material, eficiente y final). El modelo aristotélico
fue puesto a prueba por Hobbes y Bacon durante el siglo XVII
y por Hume durante el siglo XVIII y en ambas ocasiones hubo
de ajustarse el modo en que los doctores definían la etiología.
Durante el siglo XIX, el concepto de causalidad eficiente
(interpretado en términos de causas predisponentes y remo-
tas, es decir, causas previas al inicio de la enfermedad y ex-
ternas al sujeto) fue considerándose gradualmente defectuoso
y fue reemplazado por la idea de «un mecanismo interno», es
decir, cambios que ocurren en el propio sustrato del com-
183
portamiento y que son simultáneos y coexistentes con los
propios síntomas mentales. Multitud de razones históricas hi-
cieron posible este cambio tanto favoreciendo la investiga-
ción sobre los mecanismos internos como menoscabando el
valor evidente de las «causas eficientes».
A finales del siglo XIX, los «mecanismos internos» predo-
minaban y las viejas listas de causas predisponentes se habían
vuelto estereotipadas y carentes de interés. No obstante, los
médicos siguieron utilizando las causas eficientes, en especial
en el contexto de informes de casos clínicos. El interés sobre
los mecanismos internos favoreció la psiquiatría académica y
conllevó cierto progreso para la investigación cerebral.
La historia de los conceptos etiológicos en psiquiatría ha
enseñado dos lecciones importantes. Una es que los criterios
de causalidad (incluidos los conceptos actuales) son hechos
históricos, resultado de una ideología y experiencia social. No
son «empíricos» en ningún sentido real y, por lo tanto, no es
posible decidir «cuál es el mejor» sólo con la investigación
empírica. La segunda lección es que la idea convencional de
«verdad» es apenas aplicable en este campo. Tiene poco sen-
tido decir que un modelo causal es «más cierto» que otro,
porque no existe una forma empírica de demostrarlo. Todo lo
que puede decirse es que, en este período de tiempo en par-
ticular y en términos de las múltiples demandas culturales y
sociales en relación a qué ciencia se realiza, éste o aquel cri-
terio de causalidad parece ser aceptable, sensible, efectivo,
aprovechable, atractivo, etc. Ésta es, quizá, la única «verdad»
que valga la pena recordar.
Bibliografía
1. Riese, W. (1950) La pensée causal en médecine. Presses Universitaires de
France, Paris.
2. Bunge, M. (1959). Causality. World Publishing, Cleveland, OH.
3. Siegler, M. and Osmond, H. (1966). Models of madness. British
Journal of Psychiatry, 112, 1193–1203.
4. Aristotle (1984). Metaphysics, Book V. The complete works of Aristotle (ed.
J. Barnes), Vol. 2, p. 1600. Princeton University Press.
5. Dijksterhuis, E.J. (1961). The mechanization of the world picture. Oxford
University Press.
6. Zilboorg, G. (1941). A history of medical psychology. W.W. Norton, New
York.
7. Hippocrates (1923) Epidemics I and III (ed. trans. W.H.S. Jones), Vol.
1, pp. 139–287. Heinemann, London.
8. Laín Entralgo, P. (1961). La historia clínica, p. 634. Salvat, Barcelona.
9. Hume D. (1888) A treatise of human nature (ed. L. Selby-Bigge), p. 170.
Clarendon Press, Oxford.
10. Esquirol, E. (1838). Des maladies mentales, Vol. I, pp. 31–3. Ballière,
Paris.
11. Berrios, G.E. (2000). Aetiology. In The great notions of psychiatry: a
conceptual history. Oxford University Press.
12. Berrios, G.E. and Porter, R. (1995) The history of clinical psychiatry.
Athlone Press, London.
13. Griesinger, W. (1867). Mental pathology and therapeutics (trans. C.L.
Robertson and J. Rutherford), pp. 127–31. New Sydenham Society,
London. (First published in German, 1861.)
14. Coury, C. (1971). La méthode anatomo-clinique et ses promoteurs en
France: Corvisart, Bayle, Laennec. Médicine de France, 1, 13–22.
15. Imbault-Huart, M.J. (1981) Bayle, Laennec et la méthode anatomo-
clinique. Revue du Palais de la Découverte, 22, 79–90.
16. Postel, J. (1983) La paralysie générale. In Nouvelle histoire de la
psychiatrie (ed. J. Postel and C. Quétel), pp. 322–33. Privat, Paris.
17. Bayle, A.L.J. (1826). Traité des maladies du Cerveau et de ses membranes, p
xxiv. Gabon, Paris.
184 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
18. Wahring-Schmidt, B. (1985). Der junge Wilhelm Griesinger in
Spannungsfeld zwischen Philosophie und Physiologie. Gunter Narr,
Tübingen.
19. Déchambre, E. (1883). Déterminisme. In Dictionnaire encyclopédique des
sciences médicales (ed. E. Dechambre and L. Lereboullet), Vol. 28, pp.
435–49. Masson, Paris.
20. Brochin (1887) Étiologie médicale. In Dictionnaire encyclopédique des
sciences médicales (ed. E. Dechambre and L. Lereboullet), Vol. 36, pp.
340–53. Masson, Paris.
21. Constant, F.M.C. (1970). Introduction à la vie et à l’oeuvre de Bénédict-
Augustin Morel. Thèse de Paris.
22. Morel, B.A. (1857). Traité des dégénérescences physiques, intellectuelles et
morales de l’espèce humaine. Baillière, Paris.
23. Friedlander, R. (1973). B.A. Morel and the development of the theory
of degenerescence. PhD Dissertation, University of California.
24. Morel, B.A. (1852) Études cliniques. Traité théorique et pratique des
maladies mentales, Vol. 1, pp. 211–12. Masson, Paris.
25. Morel, B.A. (1860). Traité de maladies mentales, pp. 77–8. Masson,
Paris.
26. Clarke, E. and Jacyna, L.S. (1987). Nineteenth-century origins of
neuroscientific concepts. University of California Press, Berkeley, CA.
27. Clarke, E. and O’Malley, C.D. (1996). The human brain and spinal cord
(2nd edn). Norman, San Francisco, CA.
28. Engelhardt, H.T. (1975). J.H. Jackson and the mind–body relation.
Bulletin of the History of Medicine, 49, 137–51.
29. Droixhe, D. (1978). La Linguistic et l’appel de l’histoire (1600–1800).
Droz, Geneva.
30. Aarsleff, H. (1982). From Locke to Saussure. Athlone Press, London.
31. Lesky, E. (1976). The Vienna Medical School of the nineteenth century.
Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD.
32. Power, H. and Sedgwick, L.W. (ed.) (1892). The New Sydenham
Society’s lexicon of medicine and the allied sciences, Vol. 4. New Sydenham
Society, London.
33. Boirel, R. (1982). Le mécanisme. Presses Universitaires de France, Paris.
34. Beckner, M.O. (1966). Mechanisms in biology. In The encyclopedia of
philosophy (ed. P. Edwards), Vol. 5, pp. 250–2. Macmillan, New
York.
35. Auroux, S. (ed.) (1990). Les notions philosophiques, Vol. 2, p. 1582.
Presses Universitaires de France, Paris.
36. Rosenberg, A. (1985). The structure of biological science, pp. 62–8.
Cambridge University Press.
37. Churchland, P.M. (1993). Eliminative materialism and propositional
attitudes. In Folk psychology and the philosophy of mind (ed. S.M.
Christensen and D.R. Turner), pp. 42–62. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
38. Fearing, F. (1930). Reflex action. a study in the history of physiological
psychology. Williams and Wilkins, Baltimore, MD.
39. Claparède, E. (1903). L’association des idées. Doin, Paris.
40. Warren, H.C. (1921). A history of the association psychology. Charles
Scribner’s Sons, New York.
41. Rapaport, D. (1974). The history of the concept of association of ideas.
International Universities Press, New York.
42. Whitehouse, P.J. (1985) Theodor Meynert: foreshadowing modern
concepts of neuropsychiatric pathology. Neurology, 35, 389–91.
43. Meynert T. (1885) Psychiatry. a clinical treatise on diseases of the fore-brain
(transl. B. Sachs). G.P. Putnam, New York.
44. Lévy-Friesacher C. (1983). Meynert–Freud. L’amentia. Presses
Universitaires de France, Paris.
45. Lanczik, M. (1988). Der Breslauer Psychiater Carl Wernicke. Jan
Thorbecke, Sigmaringen.
46. Stein, D.J. and Ludik, J. (ed.) (1998). Neural networks and
psychopathology. Cambridge University Press.
47. von Monakow, C. (1970). Vita mea. Mein leben (ed. A.W. Gubser and
W.H. Ackerknecht). Huber, Bern.
48. Mourgue, R. (1931). L’oeuvre et la personnalité du Professeur
Constantin von Monakow (1853–1930). Encephale, 26, 417–28.
49. von Monakow, C. and Mourgue, R. (1928). Introduction biologique a
l’étude de la neurologie et de la psychopathologie. Alcan, Paris.
50. Guiraud, P. (1950). Psychiatrie générale, p. 165. Le François, Paris.
51. Semon, R. (1908). Die Mneme als erhaltendes Prinzip intramuscular
Wechsel des organischen Geschehens (2nd edn). Wilhelm Engelman,
Leipzig
52. Schacter, D.L. (1982). Stranger behind the engram. Theories of memory and
the psychology of science. Erlbaum, London.
2.1.2 Cerebro y mente
Francisco Mora
■ Introducción
Cuando se piensa en el cerebro se tiene en mente un ór-
gano constituido por células nerviosas (las neuronas), sinapsis
(conexiones entre neuronas), mensajeros químicos que comu-
nican información entre neuronas (neurotransmisores), recep-
tores, conexiones interneuronales múltiples y circuitos. Cuan-
do se habla del cerebro se utiliza el lenguaje específico y pre-
ciso de las ciencias básicas (matemáticas, química y física,
moléculas, proteínas, potenciales eléctricos), el mundo de la
materia que puede manipularse, dividirse, desmenuzarse y
analizarse (1).
Pero, ¿qué sucede con la mente? En las percepciones,
emociones, pensamientos, memoria, conciencia y timidez uno
se preocupa por entidades íntimas y subjetivas que son es-
quivas o difíciles de comprender o medir. En este contexto se
utiliza un lenguaje diferente, el de la psicología.
Durante cientos de años, ha habido una clara separación
de estos dos conceptos, el del cerebro o materia que ocupa
espacio y tiempo y el de la mente o espíritu que ocupa tiem-
po y sólo se experimenta individualmente y es, por lo tanto,
único (2, 3).
Han sido necesarias solamente unas cuantas décadas de
investigación en neurociencia para empezar a intentar trazar
un puente entre el cerebro y la mente. La neurociencia mo-
derna y la neurociencia cognitiva están intentado de hecho,
unir ambos conceptos en uno: el del ser humano resultado de
la evolución darwiniana, y su mente como serie de procesos
llevados a cabo por el cerebro.
■ Neurociencia moderna y mente
Lo que la neurociencia ha proporcionado en el intento de
unificar ambos conceptos es un nuevo conocimiento del ce-
rebro. Éste ya no se considera en aquellos términos groseros
de simple materia como se concebía en el siglo XVIII. Hoy se
sabe que el cerebro es un órgano en continuo cambio, tanto
en su estructura como en su función. Debajo y dentro de la
aparentemente fija y casi universal anatomía de circunvolu-
ciones y surcos de la corteza cerebral existe un flujo constan-
te de información, que procesa actividad endógena o aconte-
cimientos sensitivos (los que proceden del entorno). Este flu-
jo de información no es tan sólo un procesamiento pasivo en
el que un área inmutable del cerebro o un sistema distribui-
do por el mismo dispone de un código inalterable para pro-
cesar. El cerebro es un órgano neuronal plástico, lo que sig-
nifica que el proceso neuronal está cambiando constante-
mente el procesador. Un buen ejemplo son los cambios de
los mapas corticales de las sensaciones somáticas que tienen
lugar como respuesta al aprendizaje de nuevos usos de los de-
dos (4). Ahora se sabe que estos cambios plásticos se generan
 2.1.2. CEREBRO Y MENTE
en neuronas y vías que liberan neurotransmisores y activan
receptores y esto, a su vez, activa genes, síntesis de nuevas
proteínas, receptores y otros componentes de membrana y fi-
nalmente cambios morfológicos y fisiológicos de neuronas y
actividad de los circuitos. Es en esta forma dinámica que el
mundo de la química y la física del cerebro se transforma en
bioquímica y luego en anatomía, fisiología y comportamien-
to como un continuo. Por lo tanto la bioquímica, la anato-
mía y la fisiología ya no se conciben como compartimentos
estancos, sino como una dimensión continua a través del es-
pacio y el tiempo.
Pero, ¿qué sucede con la mente en este constante flujo de
información en el cerebro?. ¿Es que el cerebro y su actividad
producen o causan lo que se denomina mente? La mente no
existe en el sentido de ser una entidad real o un concepto glo-
bal que capta una cosa estática o permanente. Lo que existe
son procesos mentales, es decir, acontecimientos que se defi-
nen en términos de actividad, variable en el tiempo, de cir-
cuitos distribuidos e interconectados en el cerebro. El tiempo,
no el espacio, es la dimensión crucial de la mente: “la mente
es el tejido cerebral cosido con los hilos del tiempo”. Ni que
decir tiene que para la mayoría de neurocientíficos la mente
no es una entidad espiritual e inmaterial ni tampoco un pro-
ducto que surge o está causado por el cerebro y que es dife-
rente del mismo. La mente es la actividad del propio cerebro,
nada más y nada menos.
La cuestión es, pues: ¿cómo puede ser que los sentimien-
tos, pensamientos e incluso la conciencia sean, de hecho, la
actividad de moléculas y células en los circuitos del cerebro?
Soy de los neurocientíficos que creen que existe una identi-
dad entre procesos cerebrales y procesos mentales y que es el
distinto lenguaje descriptivo el que los hace parecer distintos.
Por ejemplo, cuando nos quemamos un dedo y lo describi-
mos en términos neurobiológicos todos los sucesos que tie-
nen lugar en la médula espinal y el cerebro, es decir, neuro-
transmisores, actividad genética, potenciales eléctricos y acti-
vación de los circuitos neuronales en sistemas distribuidos del
sistema límbico y de la corteza cerebral, describimos la reac-
ción emocional y el componente cognitivo de dolor, pero en
un lenguaje diferente al de la psicología. En otras palabras, los
sucesos neurobiológicos no producen algo distinto expresado
a nivel psicológico o mental, en este ejemplo “dolor”. Todos
los acontecimientos que tienen lugar en el cerebro son dolor,
primero descrito en términos neurobiológicos a un nivel
(neurotransmisores y todo esto) y después al sentir el dolor,
percibido conscientemente y expresado verbalmente, se des-
cribe en términos cognitivos habituales o psicológicos tradi-
cionales.
Actualmente se dispone de gran cantidad de pruebas res-
pecto a la actividad de diferentes sistemas sensitivos, espe-
cialmente del sistema visual, la percepción e incluso la con-
ciencia de lo que se percibe visualmente (5-7). A este respec-
to, la visión ha contribuido considerablemente a la aproxi-
mación entre cerebro y mente. Como indicaron Posner y
Raichle, «los científicos no sólo han acumulado un conside-
rable conocimiento del sistema visual, sino que la visión es
un buen punto de entrada para muchas formas de la más ele-
vada actividad mental, como es el reconocimiento de patro-
185
nes, la construcción de imágenes mentales en ausencia de es-
tímulo externo y la interpretación de los símbolos implicados
en la lectura» (6).
■ Neurociencia y teoría
de la unidad del conocimiento
Lo que se necesita es una teoría unificada del conoci-
miento (8, 9). En los últimos 100 años, la humanidad ha ana-
lizado el universo, incluida ella misma, dividiéndolo en par-
tes. Cada grupo de científicos de cada disciplina ha analizado
con sus herramientas correspondientes las piezas de su ámbi-
to de estudio dividiéndolo y subdividiéndolo y, después, a su
nivel de análisis, intentando entender y describir el significa-
do de aquella pequeña parte de la realidad. Hoy en día uno
se da cuenta de que, como todo es un continuo en el uni-
verso, nunca se alcanzará un conocimiento aceptable de una
única parte de la realidad puesto que su significado completo
sólo se establece al vincularla a otros fragmentos de aquella
misma realidad, en ocasiones a un nivel de organización di-
ferente.
En cada nivel de análisis, la ciencia en general y la neu-
rociencia en particular han creado sus propias herramientas
de análisis que incluyen su lenguaje específico de descripción
y conocimiento. La ciencia del ser humano es como la Torre
de Babel con mucha gente trabajando en ella y hablando mu-
chas lenguas distintas y, por lo tanto, sin entenderse entre sí.
Ha llegado el momento para la neurociencia y la neurocien-
cia cognitiva de intentar realizar una síntesis y construir puen-
tes entre los niveles de análisis, para aproximar las lenguas y
adquirir un mejor conocimiento de la realidad única que es
el ser humano. Ésta es una de las principales tareas de la neu-
rociencia en la actualidad.
Uno de los acontecimientos clave en dicho enfoque es sa-
ber que desde un nivel de análisis al siguiente hay un salto que
implica la aparición en el nuevo nivel de nuevas propiedades,
que no son reducibles a las del nivel previo. Estas nuevas pro-
piedades emergentes, son, sin embargo, estrecha y completa-
mente dependientes de los elementos del nivel previo. El
ejemplo más clásico y simple al respecto es el agua, que está
compuesta por átomos de oxígeno y de hidrógeno. No obs-
tante, se sabe que el oxígeno y el hidrógeno por sí solos no
son agua. Esta molécula particular, denominada agua, con to-
das sus peculiares características y propiedades inherentes, que
son distintas de las de sus componentes atómicos, oxígeno e
hidrógeno, adquiridas cuando se ha efectuado una determina-
da unión entre los átomos de oxígeno e hidrógeno. Se sabe
que las leyes que gobiernan la molécula de agua son distintas
de las que rigen los átomos de oxígeno e hidrógeno. También
se sabe que las propiedades del agua no se limitan a las del hi-
drógeno y el oxígeno por separado. Pero cuando oxígeno e hi-
drógeno se unen entre sí, surge algo nuevo: la molécula de
agua, y con ella las nuevas leyes que la gobiernan.
En neurociencia y neurociencia cognitiva se ha dedicado
un considerable esfuerzo a entrelazar los diferentes niveles de
análisis (desde los genes, moléculas, orgánulos, microcircui-
tos, compartimentos neuronales, células nerviosas, regiones
186 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
específicas y sistemas de distribución hasta actuaciones, ope-
raciones mentales y sistemas cognitivos. Un buen ejemplo de
este esfuerzo es el proyecto cerebro humano que se inició en
la década de 1980 (10). Con el tiempo, este trabajo propor-
cionará una comparación de datos obtenidos mediante dife-
rentes metodologías y a distintos niveles de análisis y, even-
tualmente, clasificará los procesos cognitivos complejos a par-
tir de sus fundamentos más básicos, moléculas, células y cir-
cuitos.
■ Evolución biológica, cerebro y mente
La evolución es uno de los elementos básicos de este con-
tinuo que constituye el ser humano. El cerebro humano es el
resultado, primero, de varios millones de años de evolución
y, después, de la selección natural a través de miles de gene-
raciones. La reconstrucción del modo en que el cerebro ha
evolucionado con el tiempo constituye una de las partes más
intrigantes del progreso integrador en las neurociencias. Sin la
reconstrucción de tales antecedentes no se puede entender
adecuadamente el cerebro humano. De hecho, nada en bio-
logía puede conocerse de forma adecuada a menos que se
analice con la perspectiva de la evolución.
Entre las diferentes especies biológicas, el ser humano es
el que tiene mayor volumen cerebral en relación al peso cor-
poral (11). Este volumen cerebral se ha adquirido muy depri-
sa durante la evolución de los últimos 2 o 3 millones de años,
desde el australopiteco (500 g) hasta el Homo habilis (600-
700 g), Homo erectus (900-1.000 g), Homo sapiens (1.300 g) y
Homo sapiens sapiens (1.400 g) (12-14). El cerebro del ser hu-
mano actual se caracteriza no sólo por un incremento cuan-
titativo y global del número de neuronas, ordenadas en el
mismo patrón preexistente que en el cerebro del primitivo
primate, sino también por la reorganización de este cerebro
con incrementos selectivos en áreas específicas (12).
En este proceso evolutivo del cerebro humano, la parte
más espectacular ha sido, sin duda alguna, el extraordinario
desarrollo de aquellas partes del cerebro denominadas áreas
de asociación. Estas áreas cerebrales, no directamente relacio-
nadas con el control sensitivo o motor, parecen desarrollarse
paralelamente a la adquisición de aptitudes mentales. Duran-
te la evolución de estas áreas de la corteza cerebral (cortezas
prefrontal y parietotemporal) han aumentado selectivamente
de volumen y en número de neuronas (las denominadas ex-
traneuronas, cuya lesión no afecta a los procesos sensitivo y
motor). Se ha estimado que en dichas áreas, a lo largo de la
evolución, el chimpancé ha acumulado 3,4 miles de millones
de neuronas, el australopitecos 4,1, el Homo habilis 5,5, el
Homo erectus 7,0 y el Homo sapiens 8,5 (13, 14). Entonces,
¿cómo no debe creerse que existe una íntima relación entre el
cerebro y la mente?
La evolución ha seguido múltiples y desconocidas rutas
para determinar las especies actuales, incluido el ser humano.
Es posible que muchas estructuras del cerebro hayan cambia-
do su función a lo largo de la evolución. Es decir, que fun-
ciones de partes del cerebro las cuales inicialmente aparecie-
ron con un valor de supervivencia específico, determinado
por las condiciones ambientales del momento, hayan cam-
biado sus funciones en los últimos tiempos, readaptándose a
las nuevas condiciones del entorno. Un buen ejemplo es el
modo en que las especies, incluidos los humanos, han evolu-
cionado para realizar, por ejemplo, una función fisiológica
aparentemente simple como es la termorregulación (15).
■ Genes, cerebro y mente
En la actualidad nadie combatiría la idea de que el cere-
bro se construye durante la ontogenia mediante un patrón or-
questado de actividad genética y que la expresión de esos ge-
nes, durante el desarrollo precoz, también está determinada
en parte por el entorno a través de las experiencias sensoria-
les, emocionales y de aprendizaje. Nuestro conocimiento ac-
tual de los gemelos con un genoma idéntico pero con perso-
nalidades y patologías cerebrales diferentes en la edad adulta,
es un argumento a favor del importante papel que desempe-
ña el entorno. El mundo exterior es, pues, aprendido e in-
corporado al cerebro no sólo como mera información fun-
cional sino para influir en la configuración del propio cere-
bro. Por esta vía los humanos construyen su individualidad.
Las capacidades más influyentes del entorno para el des-
arrollo del cerebro se presentan tras el nacimiento. Es intere-
sante en este sentido que los humanos nacen con un cerebro
de unos 350 g, de aproximadamente el mismo peso cerebral
que el chimpancé. Sin embargo, con el tiempo, mientras que
el cerebro humano alcanza un peso final de 1.400 g, el del
chimpancé sólo alcanzará los 450 g. La importancia de esta
observación es que el chimpancé nace con el 60 o el 65 % de
su peso cerebral final, mientras que los humanos nacen con
sólo el 20-25 %. En otras palabras, más del 70 % del peso ce-
rebral total del ser humano se obtiene en contacto inmediato
con el entorno y es este entorno el que da forma a la sinap-
tología final del cerebro durante el desarrollo.
En la edad adulta, el cerebro también cambia constante-
mente su bioquímica, anatomía y fisiología. La idea de que el
aprendizaje y la memoria son la actividad de conexiones si-
nápticas, modificadas entre neuronas bajo el control de genes
específicos, está casi plenamente aceptada en neurociencia
(16). El entrenamiento de animales en una determinada tarea
de aprendizaje puede dar lugar a la síntesis de nuevas proteí-
nas neuronales, y esta síntesis implica primero la activación
de los denominados genes precoces inmediatos y de sus pro-
ductos proteicos c-fos y c-jun. Estas proteínas podrían, a su
vez, actuar como activadores de otros genes cuyos productos
pueden eventualmente cambiar la estructura de membrana y
las sinapsis y, como consecuencia, su función. Por esta vía la
bioquímica se transforma en morfología y fortalece a su vez
las sinapsis y por lo tanto influye en propiedades importantes
de las neuronas, los circuitos y el comportamiento (17).
También va quedando claro que las experiencias de apren-
dizaje y, en consecuencia, los recuerdos no están confinados
a un único grupo de sinapsis en una localización cerebral de-
finida, sino que a medida que se forma la memoria a largo
plazo, se distribuyen más extensamente a través de varias re-
giones cerebrales y, por lo tanto, se convierten en una pro-
 2.1.2. CEREBRO Y MENTE
piedad distribuida de un sistema neuronal definido (18). Es
así como se construye un cerebro individual único en con-
tacto continuado con el entorno.
En una reciente revisión sobre genes, comportamiento y
mente, Kandel (19) afirmó:
No puede haber cambios en el comportamiento que no
se reflejen en el sistema nervioso y no hay cambios persis-
tentes en el sistema nervioso sin que se reflejen en cambios
estructurales realizados a algún nivel de resolución. La expe-
riencia sensorial diaria, la privación sensorial y el aprendiza-
je pueden conducir, probablemente, a un debilitamiento de
conexiones sinápticas en algunas circunstancias y al fortale-
cimiento de conexiones en otras.
■ Circuitos cerebrales y conciencia
La conciencia es, sin duda alguna, la esencia de cualquier
enfoque neurobiológico sobre los procesos de la mente. Mu-
chos libros han tratado este problema desde un punto de vis-
ta filosófico o cognitivo. Aunque estos últimos enfoques son
importantes, muchos neurocientíficos creen que nunca serán
suficientes para explicar completamente lo que es la concien-
cia, a menos que aparezcan otros estudios o teorías que los fi-
jen a un nivel neurobiológico. Para algunos, la conciencia ya
no es un problema filosófico sino científico (5, 7). Muy re-
cientemente, algunos autores han empezado a abordar este
problema desde la perspectiva del propio cerebro (7, 20-22).
¿Qué quiere decirse cuando se habla de conciencia? La
definición del término es, desde luego, un reto considerable
y existen dificultades importantes para conseguir una defini-
ción formal. Crick y Koch (20) admitieron la dificultad en un
primer enfoque de definir la conciencia y reconocieron que
la forma más útil de avanzar en este problema era utilizar las
descripciones de psicólogos y científicos cognitivos. Con este
tipo de enfoque, junto con otras observaciones, llegaron a la
conclusión de que la conciencia «depende crucialmente de al-
guna forma de memoria a corto plazo y también de alguna
forma de mecanismos de atención en serie». Tononi y Edel-
man (22) consideraron que «la experiencia consciente es un
proceso unificado y privado, diferenciado en extremo y que
evoluciona en una escala de tiempo de cientos de milisegun-
dos». El problema de la definición de la conciencia es abor-
dado más específicamente por Searle (23).
Como se ha mencionado anteriormente, la conciencia o
el conocimiento del mundo exterior (percepción sensitiva)
ha recibido una atención considerable. En las dos décadas
pasadas, la mayor parte del trabajo ha estado dedicado a in-
tentar entender de qué manera el cerebro puede percibir un
objeto único (5). Actualmente se sabe que el cerebro analiza
un objeto determinado, por ejemplo una manzana, en cada
uno de sus componentes individuales como son la forma, la
orientación, el color, la profundidad, el movimiento, etc., y
que toda esta variada información se distribuye a lo largo del
cerebro en diferentes áreas y circuitos donde posteriormente
se analiza y almacena. No obstante, no puede observarse ni
la forma ni el movimiento de un objeto por separado de la
percepción de un determinado objeto unificado. Todas estas
187
características, que el cerebro analiza individualmente, debe-
rían, de algún modo, estar estrechamente relacionadas. Por
lo tanto, cuando el cerebro percibe una simple manzana, re-
quiere una unidad temporal de la actividad de todas las cé-
lulas que componen los circuitos relevantes para el objeto
manzana: es lo que se denomina el problema de vinculación
o enlace (binding). Se ha sugerido que la actividad de vincu-
lar todas las propiedades del objeto se produce por la activi-
dad sincrónica (activación neuronal) de todas aquellas célu-
las importantes para el análisis de las propiedades del objeto
manzana. Se ha sugerido que la actividad neuronal sincróni-
ca tiene lugar a ráfagas y a una frecuencia dentro del rango
de 40-60 Hz (21).
Si se asume que la actividad sincrónica y semisincrónica
de todos estos circuitos distribuidos por el cerebro se activa
cuando se aportan juntas todas las propiedades del objeto
único denominado manzana, ¿de qué modo es esto relevan-
te para las correlaciones neurales que permiten tener con-
ciencia de la manzana? Se han propuesto tanto la atención
como las uniones de reentrada a las áreas activadas como los
dos ingredientes fundamentales del establecimiento de la con-
ciencia. Además, la atención parece desempeñar un papel
crucial en la vinculación, aunque la localización exacta y el
mecanismo de la atención no están claros a pesar de que el
mecanismo del lóbulo parietal se considera relevante en este
contexto (24).
Las uniones de reentrada entre las áreas afectadas parecen
ser específicamente significativas a este respecto. Zeki (5) pro-
puso una respuesta a esta pregunta que sugería que la con-
ciencia es un hallazgo de la organización neural visual, como
lo son otros hallazgos del sistema como el movimiento o el
color: «es lógico suponer que el conocimiento consciente del
estímulo visual se hace posible no sólo por la actividad si-
multánea y correlacionada de las células (en diferentes áreas
visuales), sino también por las uniones de reentrada entre
ellas». Como apuntaron Tononi y Edelman (22): «pruebas
sustanciales indican que se requiere la integración de las po-
blaciones neuronales distribuidas mediante interacciones de
reentrada para la experiencia consciente». Zeki (5) propone:
La conciencia es un hallazgo de ambos tipos de organi-
zación neural (es decir, movimiento y color) y también de
muchos otros sistemas neurales, aunque no todos. No existe
el color si no se ve. No se puede ver si no se es consciente.
No existe conocimiento consciente salvo que ciertas organi-
zaciones neurales estén intactas y funcionen con normalidad
y es una característica de estas organizaciones neurales pose-
er conciencia.
Ha habido muchos otros enfoques distintos a la concien-
cia desde la neuropsicología y la neurociencia cognitiva, in-
cluidos estudios de pacientes con síndrome de la visión cie-
ga, déficit de memoria, cerebro disociado, negligencias uni o
contralaterales o pacientes con lesiones cerebrales específicas,
que permiten un conocimiento de algunas de las bases neu-
robiológicas del aprendizaje, memoria y procesos lingüísticos
en el ser humano (25-28). Las nuevas técnicas de experimen-
tación cognitiva como son la tomografía por emisión de po-
sitrones, las imágenes de resonancia magnética y la técnica de
188 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
grabación más reciente, la electroencefalografía magnética, con
una resolución capaz de correlacionar la actividad eléctrica de
áreas cerebrales específicas y acontecimientos cognitivos me-
didos en tiempo real, han contribuido considerablemente a
este desarrollo.
Para las formulaciones neurobiológicas más restrictivas del
conocimiento y la conciencia, véase Crick y Koch (20), Llinas
y Paré (21) y Tononi y Edelman (22).
Crick y Koch (20) propusieron que, a pesar de las muy di-
ferentes formas que puede tomar la conciencia en cualquier
momento, éstas podrían estar relacionadas con uno o pocos
mecanismos neurobiológicos básicos en cuyo núcleo tuvieran
«un tipo particular de actividad en un grupo transitorio de
neuronas que utilizaran un subgrupo de un grupo mucho
mayor de candidatos potenciales». Esta especulación llevó a
Crick y Koch a preguntarse cuáles eran y dónde estaban estas
neuronas y en qué sentido eran especiales (conexiones, pa-
trón de activación, etc.).
Tononi y Edelman (22) criticaron este enfoque tras con-
siderar que «el conferir esta propiedad a las neuronas parece
contribuir a un error de categoría, en el sentido de adscribir a
las cosas propiedades que no pueden tener». A la luz de es-
tudios de lesión clásica, de estimulación y neurofisiológicos,
propusieron lo que denominaron la hipótesis nuclear y diná-
mica de la conciencia:
Se propone que una amplia agrupación de grupos neu-
ronales que, en una escala temporal de cientos de milisegun-
dos, constituyen juntos un proceso neuronal unificado de
elevada complejidad se denomine «núcleo dinámico», a fin
de resaltar tanto su integración como sus patrones de activi-
dad constantemente cambiantes. El núcleo dinámico es una
agrupación funcional: los grupos neuronales que lo constitu-
yen son mucho más intensamente interactivos entre sí que
con el resto del cerebro. El núcleo dinámico también debe
tener una elevada complejidad: sus patrones de actividad glo-
bal deben seleccionarse en menos de un segundo de entre un
repertorio muy amplio (22).
Quizá una de las formulaciones originales de esta hipóte-
sis es que el núcleo dinámico se concibe no como un grupo
invariable de neuronas o circuitos distribuidos a lo largo del
cerebro, sino como un grupo de circuitos que pueden variar
con el tiempo y que, a veces, también podrían servir de base
a la experiencia conciente, mientras que otros podrían estar
involucrados en procesos inconscientes. Un componente im-
portante de los sustratos neuroanatómicos de este núcleo di-
námico lo constituirían las conexiones talamocorticales, tan-
to en las regiones anteriores como posteriores.
Llinas y Paré (21) propusieron que, de hecho, el sistema
talamocortical, que comprende un conjunto de regiones talá-
micas específicas (el complejo ventrobasal y los núcleos ines-
pecíficos de la línea media, y un conjunto de sus equivalen-
tes corticales que crean estados funcionales resonantes), es un
componente central de los sustratos cognitivos del cerebro.
Estos autores mantienen que las oscilaciones de 40 Hz que
pueden registrarse en numerosas áreas de la corteza cerebral
son la resonancia de oscilaciones neuronales en núcleos talá-
micos específicos. Estas oscilaciones, que muestran un cam-
bio de fase de 12 a 13 mseg entre la parte frontal y la poste-
rior del cerebro, podrían servir para producir una vinculación
temporal de los estímulos sensitivos. Durante esta unidad de
tiempo (12 mseg) el cerebro procesaría un único aconteci-
miento cognitivo o quantum. La cognición sería, por lo tanto,
un conjunto de períodos de tiempo. Llinas y Paré concluye-
ron que «la integración de los acontecimientos sensitivos en
un estado computable más amplio, que es la base de la cog-
nición, es una función de su relación temporal con las activi-
dades oscilatorias en curso del cerebro».
■ Consideraciones finales
La neurociencia está empezando a considerarse una cien-
cia con competencias que van más allá de las que persigue
el simple conocimiento del cerebro. De hecho, en 1978,
Schmitt (29) ya señaló que «estos avances (en neurociencia)
son de gran valor y utilidad para un intento significativo de
comprender el mecanismo más complejo que se conoce, el
cerebro humano, y alcanzar el más elevado y último objeti-
vo, la comprensión de la propia identidad y psique huma-
nas». La conferencia «Neurociencia y espíritu humano» (pa-
trocinada por el Ethics and Public Policy Center y celebrada
en Washington DC, en septiembre de 1998) y la conferencia
«Neurociencia y acción divina» (patrocinada por el Vatican
Observatory y celebrada en Paserbic, Polonia, en junio de
1998) son buenos ejemplos de cómo el conocimiento desde
la neurociencia está cada vez más involucrado en proporcio-
nar una nueva perspectiva sobre la naturaleza humana. En
un comentario editorial de la revista Nature Neuroscience titu-
lado «¿Amenaza la neurociencia los valores humanos» (30),
se analizó desde una perspectiva crítica la idea de la neuro-
ciencia como un reto al libre albedrío y «un nuevo argu-
mento para una consideración materialista de la naturaleza
humana y, por lo tanto, un ataque a las creencias tradicio-
nales».
A los neurocientíficos en general no les gusta discutir te-
mas de religión y moralidad, pero es cierto que la neuro-
ciencia proporciona una nueva perspectiva que engloba tan-
to mente como cerebro y amplía nuestro conocimiento so-
bre la naturaleza humana. Las implicaciones de esta nueva
perspectiva van a incluir, inevitablemente, aspectos de valo-
res morales.
Esta nueva perspectiva en que se analizan cerebro y men-
te en un contexto de identidad tiene consecuencias en todos
los campos del conocimiento, especialmente la biología y la
medicina, y por lo tanto también en la psiquiatría. Kandel
(19) ha señalado recientemente que los fármacos psicotrópi-
cos y neurotrópicos no sólo alteran los procesos mentales
cambiando la maquinaria cerebral sino también:
Ya no se cree que ciertas enfermedades, como las orgá-
nicas, afectan al proceso mental a través de cambios biológi-
cos en el cerebro y que otras, las funcionales, no lo hacen.
Los fundamentos del nuevo contexto intelectual en psiquia-
tría es que todos los procesos mentales son biológicos y, por
lo tanto, cualquier alteración de estos procesos es necesaria-
mente orgánica.
 2.1.2. CEREBRO Y MENTE
Como consecuencia, Kandel (19) señala que:
Cuando un terapeuta habla a un paciente y el paciente
escucha, el terapeuta no sólo mantiene un contacto ocular y
con la voz, sino que la acción de la maquinaria neuronal del
cerebro del terapeuta tiene un efecto indirecto y, cabe espe-
rar, prolongado sobre la maquinaria neuronal del cerebro del
paciente; y, muy probablemente, viceversa. En tanto que
nuestras palabras originen cambios en la mente del paciente,
es probable que estas intervenciones psicoterapéuticas pro-
duzcan cambios en su cerebro. Desde esta perspectiva, los
enfoques biológicos y sociopsicológicos coinciden.
Bibliografía
1. Mora, F. and Sanguinetti, A.M. (1994). Diccionario de neurociencias.
Alianza, Madrid.
2. Beakley, B. and Ludlow, P. (1992). The philosophy of mind. Classical
problems/contemporary issues. MIT Press, Cambridge, MA.
3. Mora, F. (ed.) (1995). El problema cerebro-mente. Alianza, Madrid.
4. Jenkins, W.M., Merzenich, M.M., Ochs, M.T., and Ruiz-Robles, A.R.
(1990). Functional reorganization of primary somatosensory cortex in
adult owl monkeys after behaviorally controlled tactile stimulation.
Journal of Neurophysiology, 63, 82–104.
5. Zeki, S. (1993). A vision of the brain. Blackwell Science, Oxford.
6. Posner, M.I. and Raichle, M.E. (1994). Images of mind. Scientific
American Library, New York.
7. Crick, F. (1994). The astonishing hypothesis. The scientific search for the
Soul. Scribner’s Sons, New York.
8. Mora, F. (ed.) (1996). El cerebro intimo. Ariel, Barcelona.
9. Wilson, E.O. (1998). Consilience. The unity of knowledge. Knopf, New York.
10. Shepherd, G.M., Mirsky, J.S., Healy, M.D., et al. (1998). The Human
Brain Project: neuroinformatics tools for integrating, searching and
modeling multidisciplinary neuroscience data. Trends in Neuroscience,
21, 460–8.
11. Jerison, H.J. (1973). Evolution of the brain and intelligence. Academic
Press, New York.
12. Holloway, R.L. (1995). Toward a synthetic theory of the human brain
evolution. In Origins of the human brain (ed. J.P. Changeaux and J.
Chavaillon), pp. 42–60. Clarendon Press, Oxford.
189
13. Tobias, P.V. (1971). The brain in hominid evolution. Columbia
University Press, New York.
14. Tobias, P.V. (1995). The brain of the first hominids. In Origins of the
human brain (ed. J.P. Changeaux and J. Chavaillon), pp. 61–83.
Clarendon Press, Oxford.
15. Gisolfi, C.V. and Mora, F. (1999). The hot brain: survival, temperature
and the human body. MIT Press, Cambridge, MA.
16. Kandel, E.R. (1995). Cellular mechanisms of learning and memory. In
Essentials of neural sciences and behaviour (ed. E.R. Kandel, J.H.
Schwartz, and T. M. Jessel), pp. 667–94. Appleton and Lange, East
Norwalk, CT.
17. Rose, S.P.R. (1993). Synaptic plasticity, learning and memory. In
Synaptic plasticity. molecular, cellular and functional aspects (ed. M.
Baundry, R.F. Thompson, and J.L. Davis), pp. 209–29. MIT Press,
Cambridge, MA.
18. Fuster, J.M. (1995). Memory in the cerebral cortex. MIT Press,
Cambridge, MA.
19. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual framework for Psychiatry.
American Journal of Psychiatry, 155, 457–69.
20. Crick, F. and Koch, D. (1990). Towards a neurobiological theory of
consciousness. In Seminars in the neurosciences 2. The neurobiology of mind
(ed. A.R. Damasio), pp. 263–75. W.B. Saunders, Philadelphia, PA.
21. Llinas, R. and Paré, D. (1996). The brain as a closed system
modulated by the senses. In The mind–brain continuum (ed. R. Llinas
and P.S. Churchland), pp. 1–18. MIT Press, Cambridge, MA.
22. Tononi, G. and Edelman, M. (1998). Consciousness and complexity.
Science, 282, 1846–51.
23. Searle, J.R. (1998). How to study conciousness scientifically. Brain
Research, 26, 379–87.
24. Crick, F. (1996). Visual perception: rivalry and consciousness. Nature,
379, 485–6.
25. Damasio, A.R. (1994) Descartes’ error. Picador, London.
26. Damasio, H. and Damasio, A. (1990). The neural basis of memory,
language and behavioral guidance: advances with lesion method in
humans. Seminars in the Neuroscience 2, pp. 277–86. W.B. Saunders,
Philadelphia, PA.
27. Gazzaniga, M.S. (1995). The cognitive neuroscience. MIT Press,
Cambridge, MA.
28. Squire, L.S., Kandel, E.R., and Kosslyn, S.M. (1966). Cognitive
neuroscience. Editorial overview. Current Opinion in Neurobiology, 6, 153–7.
29. Schmitt, O.F. (1978). Introduction. In The mindful brain (ed. G.M.
Edelman and V.B. Mountcastle), pp. 1–6. MIT Press, Cambridge, MA.
30. Anonymous (1998). Does neuroscience threaten human values?
(Editorial). Nature Neuroscience, 1, 535–6.
 Estadística y diseño de estudios
2.2 y experimentos
Graham Dunn
■ Introducción
La investigación en la enfermedad mental utiliza mayor
variedad de métodos estadísticos de los que resultan familia-
res para un estadístico médico típico. En muchos sentidos,
hay mayor similitud con las herramientas estadísticas de los
sociólogos o pedagogos.
Sería un ejercicio inútil intentar describir aquí esta va-
riedad, por lo que vamos a ocuparnos de algunos aspectos
que son más especialmente características de la psiquiatría;
el primero y quizá el más obvio es el problema de la medi-
ción. La fiabilidad de la medición y su estimación se co-
menta en el siguiente apartado. Los errores de clasificación
incorrecta constituyen el tema central del tercer apartado,
gran parte del cual se dedica a la estimación de la prevalen-
cia mediante el uso de cuestionarios de cribado no infali-
bles. Seguidamente se tratan los errores de medición y los
de clasificación incorrecta en el contexto de los modelos de
patrones de riesgo.
El otro problema importante es la existencia de datos
desconocidos. Aunque esto es habitual en todos los campos
de la investigación médica, tiene especial interés para el epi-
demiólogo psiquiátrico, puesto que existe una larga tradición
(desde inicios de la década de 1970) de introducir datos des-
conocidos en el diseño. Estamos hablando del muestreo do-
ble o en dos fases (a menudo confusamente denominado
muestreo de dos períodos por psiquiatras y otros investiga-
dores clínicos). En este diseño de una muestra de primera
fase todos los participantes reciben un cuestionario de se-
lección. Posteriormente se estratifican según los resultados
de la selección (habitualmente, aunque no necesariamente,
en dos estratos: probablemente casos y probablemente no
casos) y se hace una submuestra para una entrevista diag-
nóstica de segunda fase. Este es el tema principal del tercer
apartado.
Al final de este capítulo se proporcionan indicaciones en
el que el lector interesado puede encontrar más material im-
portante y útil sobre estadística psiquiátrica.
No obstante, la metodología del ensayo clínico constitu-
ye un ámbito que no se tratará en este capítulo, pero al que
se hace referencia posteriormente (v. otros capítulos de este
volumen).
■ Fiabilidad de los instrumentos
En este apartado se tratan dos cuestiones:
• ¿Qué se entiende por fiabilidad?
• ¿Cómo se estiman las fiabilidades?
Modelos y definiciones
La mayoría de los clínicos tienen una idea intuitiva de lo
que significa el concepto de fiabilidad y creen que es bueno
poder demostrar que los propios instrumentos de medida tie-
nen una elevada fiabilidad. La fiabilidad se refiere a la consis-
tencia de mediciones repetidas, de modo que las repeticiones
pueden ser entrevistas repetidas por el mismo entrevistador,
puntuaciones alternativas del mismo entrevistador (como gra-
baciones de vídeo) por diferentes puntuadores, formas alterna-
tivas o administración repetida de un cuestionario o, incluso,
diferentes subescalas de un mismo cuestionario, y así sucesiva-
mente. Se aprende de los textos elementales que la fiabilidad se
estima mediante el coeficiente de correlación (en el caso de
puntuaciones cuantitativas) o el estadístico kappa κ o κ pon-
derado (en caso de una valoración cualitativa como un diag-
nóstico). Ocasionalmente, los clínicos conocen ya sea la defi-
nición formal de fiabiliad o su estimación mediante el uso de
diversas formas del coeficiente ro (ρ) de correlación intraclase.
En primer lugar, vamos a considerar una medición cuan-
titativa X. Vamos a empezar asumiendo que es falible y que
es la suma de dos componentes: la «verdad» V y el «error» E.
Si V y E son estadísticamente independientes (no correlacio-
nados), entonces puede demostrarse que:
Var(X) = Var(V) + Var(E) [1]
donde Var(X) es la varianza de X (es decir, el cuadrado de su
desviación estándar), y así sucesivamente. La fiabilidad ρX de
X se define como la proporción de la variabilidad total de X
(es decir, Var[X]), que se explica por la variabilidad de las
puntuaciones verdaderas (es decir Var[V]):
Var(V) Var(V)
ρX = ——————— = —————————————— [2]
Var(X) Var(V) + Var(E)
191
192 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Esta proporción se aproximará a cero a medida que au-
mente la variabilidad de los errores de medición comparada
con la de la verdadera. Por el contrario, se acercará a 1 cuan-
do disminuya la variabilidad de los errores. La desviación es-
tándar de los errores de medición (es decir, la raíz cuadrada de
la Var(E) suele conocerse como el error estándar de medición
del instrumento. Nótese que la fiabilidad no es una caracterís-
tica fija de un instrumento incluso cuando se ha fijado su
error estándar de medición (es decir, su precisión). Cuando el
instrumento se utiliza en una población relativamente homo-
génea (valores bajos de Var[V]), tendrá una fiabilidad relativa-
mente baja. No obstante, a medida que la Var(V) aumenta
también lo hace la fiabilidad del instrumento. Por muchas co-
sas, el error estándar de medida es un resumen mucho más útil
del funcionamiento de un instrumento, pero siempre habría
que recordar que también podría variar de una población a
otra, posibilidad que deberían investigar cuidadosamente tan-
to los que desarrollan el instrumento como los que lo utilizan.
Vamos a complicar las cosas ligeramente. Supongamos que
una tasación depende no sólo de la denominada puntuación
verdadera V del sujeto y del error de medición aleatorio E, sino
también de la identidad R, es decir del entrevistador o evaluador
(del inglés rater). O sea, cada evaluador tiene su propio sesgo ca-
racterístico (que es constante de una evaluación a otra) y los ses-
gos pueden considerarse como aleatoriamente variables de un
evaluador a otro. Por otra parte, asumiendo la independencia es-
tadística, puede demostrarse que si X = V + R + E, entonces:
Var(X) = Var(V) + Var(R) + Var(E) [3]
Pero, ¿cuál es la fiabilidad del instrumento? Depende. Si
cada uno de los sujetos de un estudio o experimento van a
ser evaluados por un entrevistador seleccionado al azar de un
amplio conjunto de entrevistadores posibles, entonces:
Var(V) Var(V)
ρxa = ———————— = —————————————————————— [4]
Var(X) Var(V) + Var(R) + Var(E)
Sin embargo, si se utiliza un único evaluador para todos
los sujetos del estudio propuesto, no existirá variación debida
al entrevistador y entonces la fiabilidad resulta:
Var(V)
ρxb = —————————————— [5]
Var(V) + Var(E)
Por supuesto, ρxb > ρxa. Por otra parte el valor de la fiabi-
lidad del instrumento depende del contexto en que se utilice.
Ésta es la esencia de la teoría de la capacidad de generaliza-
ción (1). Las tres versiones de ρ dadas anteriormente son to-
dos coeficientes de correlación intraclase y son también ejem-
plos de lo que la teoría de la capacidad de generalización de-
nomina como coeficientes de generalización.
Diseños
Vamos a considerar dos simples diseños de estudios de
fiabilidad (generalización). En el primero cada sujeto del es-
tudio es valorado independientemente por dos (o más) entre-
vistadores, seleccionados aleatoriamente de un grupo muy
amplio de posibles entrevistadores. En el segundo diseño
cada sujeto del estudio es evaluado independientemente por
dos (o más) entrevistadores, pero en este caso los entrevista-
dores son los mismos para todos los sujetos. Las ecuaciones
[1] y [2] son relevantes para el análisis de datos procedentes
del primer diseño, mientras que las ecuaciones [3], [4] y [5]
son importantes para el análisis de datos del segundo diseño.
Estimación de ρ y κ a partir de las tablas
ANOVA
Cuando se analizan los datos, suele ser adecuado llevar a
cabo un análisis de varianza (ANOVA). Para el primer diseño
se realiza un ANOVA de una vía (X para el sujeto) y para el
segundo se efectúa un ANOVA de dos vías (X para evaluador
y sujeto). En el último caso se asume que no hay interacción
entre el sujeto y el tasador y por lo tanto se hace que la co-
rrespondiente suma de cuadrados sea cero. Se asume que los
lectores están razonablemente familiarizados con una tabla
de análisis de la varianza. Cada sujeto ha sido evaluado, di-
gamos, por dos tasadores k. El ANOVA de una vía permite
obtener una media cuadrática de la variación entre sujetos
(between-subjects variation, BMS) y una media cuadrática de la
variación intrasujetos (within-subjects variation, WMS). La
WMS es una estimación de la Var(E) en la ecuación [1]. Por
lo tanto, la raíz cuadrada de WMS proporciona una estima-
ción del error estándar de medición del instrumento. La co-
rrespondiente estimación de ρ se obtiene por:
BMS – WMS
rX = ———————————————— [6]
BMS + (k – 1) WMS
donde rX se usa para representar la estimación de ρX más que el
valor real, pero desconocido. En el caso de k = 2, r resulta de:
BMS – WMS
rX = ——————————— [7]
BMS + WMS
En el ligeramente más complejo ANOVA de dos vías, la
tabla del ANOVA proporciona valores de media cuadrática
para sujetos o pacientes (mean square for patients, PMS), tasa-
dores (mean square for raters, RMS) y error (mean square for
error, EMS). No nos concentraremos en los detalles de esti-
mación de los componentes de la ecuación [3] (v. Fleiss [2]
o Streiner y Norman [3]), sino que simplemente indicaremos
que ρXa se estima a partir de
n(PMS – EMS)
rXa = ——————————————————————————————— [8]
n × PMS + k × RMS + (nk – n – k) EMS
donde n es el número de sujetos (pacientes) del estudio.
Al publicar los resultados de un estudio de fiabilidad, es
importante que los investigadores aporten alguna idea de la
precisión de sus estimaciones de fiabilidad, por ejemplo dan-
do un adecuado error estándar o, aún mejor, un adecuado in-
 2.2. ESTADÍSTICA Y DISEÑO DE ESTUDIOS Y EXPERIMENTOS
tervalo de confianza. El tema queda más allá del alcance de
este capítulo, no obstante, se remite al lector interesado a
Fleiss (2) o Dunn (4) para mayor información.
Por último, ¿qué sucede con las mediciones cualitativas?
De ningún modo va a discutirse aquí la estimación e inter-
pretación de κ, sino que simplemente se indica que para las
mediciones binarias (si/no) también puede efectuarse un aná-
lisis de la varianza de dos vías (aunque ignorando cualquier
prueba de significación, puesto que éstas no son válidas para
datos binarios) y la estimación rXa como anteriormente. En
muestras de gran tamaño, rXa equivale a κ3. Como corolario
se puede decir que κ es otra forma de coeficiente de fiabili-
dad y, como cualquiera de los coeficientes de correlación an-
tes descritos, va a variar de una población a otra (es decir, de-
pende de la prevalencia del síntoma o la característica eva-
luados).
■ Estimación de prevalencia
Atendiendo a Dunn y Everitt (5), hacemos las siguientes
preguntas sobre un informe de investigación.
• ¿Definen claramente los autores la población de la muestra?
• ¿Comentan los autores las similitudes y posibles diferen-
cias entre la población de su muestra y la población dia-
na establecida?
• ¿Informan los autores sobre el mecanismo de muestreo
utlilizado?
• ¿Se trata de un método de muestreo aleatorio? En caso
contrario, ¿por qué no?
• Exactamente ¿qué tipo de método aleatorio de muestreo
se ha utilizado?
• Los métodos de análisis de datos, ¿tienen en cuenta el mé-
todo de muestreo utilizado?
Por supuesto, es fundamental que lo que cuenta como un
caso debería explicarse con todo lujo de detalles, incluyendo
el método de obtención de los síntomas (p. ej., cuestionario
de entrevista estructurada), parámetros de detección, criterios
adicionales de afectación, etc., así como criterios de actuación
o algoritmos utilizados en el diagnóstico. A partir de ahora
nos concentraremos en los temas estadísticos. En primer lu-
gar, vamos a considerar el diseño del estudio (y los mecanis-
mos de muestreo asociados) y después, pasaremos a comentar
las implicaciones del diseño sobre el consiguiente análisis de
los resultados.
Diseño del estudio
Aquí interesa la estimación de una proporción simple (o
porcentaje). Se calcula esta proporción utilizando datos de la
muestra y se utiliza para inferir la correspondiente proporción
de la población subyacente. Un componente fundamental de
este proceso es asegurar que la población de la muestra de la
que se obtienen los sujetos sea lo más cercana posible a la
población diana sobre la cual se quieren extraer conclusiones.
193
También se requiere que la muestra se obtenga a partir de la
población muestra de un modo objetivo y no sesgado. La me-
jor manera de conseguirlo es utilizando algún tipo de meca-
nismo de muestreo aleatorio. El muestreo aleatorio implica
que el hecho de que un sujeto acabe o no formando parte de
la muestra viene determinado por el azar. Barajar y repartir
una mano en un juego de cartas es un ejemplo de proceso de
selección aleatorio denominado muestreo aleatorio simple.
Cada posible mano de, por ejemplo, cinco cartas tiene la mis-
ma probabilidad de salir que cualquier otra. Si pudiera hacer-
se una lista de todas las muestras posibles de un tamaño de-
terminado, entonces el muestreo aleatorio simple implicaría
que todas tienen la misma probabilidad de ser incluidas en
nuestro estudio. También implica que cada uno de los posi-
bles sujetos tiene la misma probabilidad de ser seleccionado.
Pero nótese que esta última condición no es suficiente para
definir un muestra aleatoria simple. En una muestra aleatoria
sistemática, por ejemplo, hay una lista de todas las personas
que pueden seleccionarse (el ámbito del muestreo) y simple-
mente selecciona al azar a uno de los 10 primeros sujetos y
después se selecciona sistemáticamente al sujeto 10. Todos
los individuos tienen la misma probabilidad de selección,
pero hay muchas muestras que son imposibles de extraer con
este mecanismo. Por ejemplo, puede seleccionarse tanto el su-
jeto 2 como el sujeto 3 con la misma probabilidad (1/10),
pero es imposible extraer una muestra que contenga a ambos.
¿Qué otras formas de mecanismos de muestreo aleatorio
podrían utilizarse? Quizá la más frecuente sea la muestra alea-
toria estratificada. En este caso se divide la población de la
muestra en grupos mutuamente excluyentes o estratos (varo-
nes y mujeres, o cinco grupos de edad separados). Tras esco-
ger los estratos, se procede, por ejemplo, a tomar una mues-
tra aleatoria simple de cada uno. La proporción de individuos
de la muestra de cada estrato (es decir, la fracción de mues-
treo) podría ser constante en todos los estratos (asegurando
que la muestra global tiene la misma composición que la po-
blación original), o podría decidirse que uno o más estratos
(p. ej., los ancianos) tuvieran una representación más elevada.
Otro método de muestreo habitual es el muestreo de agrupa-
ciones multiescalonadas. Por ejemplo, en un estudio de pre-
valencia nacional se puede escoger, primero, obtener una
muestra de regiones o distritos sanitarios, después una mues-
tra de los códigos postales dentro de los distritos y, por últi-
mo, pueden seleccionarse los pacientes aleatoriamente de
cada código postal seleccionado (v. Kessler [6] y Jenkins y
cols. [7] para comentarios sobre complejos estudios multies-
calonados de morbilidad psiquiátrica).
Un diseño particular y muy utilizado en estudios diseña-
dos para estimar la prevalencia de los trastornos psiquiátricos
se denomina muestreo doble o de dos fases. Los psiquiatras
suelen referirse a este diseño como muestreo en dos períodos.
Se trata de una costumbre incorrecta, puesto que confunde el
diseño de dos fases con formas simples de muestreo por agru-
paciones en el cual el primer período corresponde a la ob-
tención de una muestra aleatoria de agrupaciones y el segun-
do período a una muestra aleatoria de sujetos de cada una de
las agrupaciones. Sin embargo, en el muestreo de dos fases, se
obtiene primero una muestra preliminar (que puede ser sim-
194 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ple, estratificada y/o agrupada) y después se aplica un cues-
tionario de cribado de primera fase como el Cuestionario
de salud general (General Health Questionary, GHQ) (v. cap. 2.7).
Según los resultados detectados, se estratifica después la
muestra de primera fase. Obsérvese que no nos limitamos a
dos estratos (del tipo casos frente al resto), aunque quizá sea
ésta la forma más habitual de diseño. Posteriormente, se ex-
trae la muestra de segunda fase de cada uno de los estratos de
la primera fase y se somete a esos sujetos a una evaluación
psiquiátrica definitiva. Lo destacable de este diseño es que no
se gastan costosos recursos entrevistando a un gran número
de sujetos que no parecen tener ningún problema (según la
selección de primera fase). Como consecuencia, las fracciones
de la muestra suelen diferir a lo largo del estrato de primera
fase. No obstante, es fundamental que cada estrato de la pri-
mera fase tenga una representacion razonable en la segunda
fase y es especialmente importante que todos los estratos de
la primera fase proporcionen algún sujeto a la segunda fase.
Para una exposición adicional de temas de diseño en el mues-
treo de dos fases (incluida la discusión de si merece la pena
la molestia) se remite al lector a Pickles y Dunn (8).
Análisis de los resultados
En este punto, estamos especialmente interesados en la
última de las preguntas expuestas al inicio de la sección. De
hecho, es una pregunta que debería hacerse no sólo en estu-
dios de prevalencia sino en todas las investigaciones, ya se tra-
te de estudios epidemiológicos, estudios de intervención o ex-
perimentos de laboratorio. ¿Cómo se ha incorporado el dise-
ño al análisis? A menudo no se dispone de la información so-
licitada. O bien los autores desconocen las implicaciones del
diseño o el editor de la revista ha insistido en que los detalles
técnicos se excluyan de la publicación, o ambas cosas.
Consideremos una muestra hipotética de 100 participan-
tes que han contribuido a una estimación de prevalencia de
la depresión mediante una entrevista psiquiátrica cerrada.
De todos los participantes se ha diagnosticado a 70 de de-
presión. ¿Cuál es la estimación válida de la prevalencia?
¿Cuál es el error estándar de la estimación? Si se asume que
los datos se han obtenido mediante un muestreo aleatorio
simple, la prevalencia p estimada es del 0,70 % y su varianza
se obtiene según:
1 Volviendo a nuestros cálculos originales de dos fases,
Var(p) = ——————— [9]
Np(1 – p)
donde N es el tamaño de la muestra y el error estándar es la
raíz cuadrada de esta expresión.
Supongamos que nos dicen que los resultados se han ob-
tenido a partir de un estudio de dos fases. El tamaño de la
muestra de la primera fase fue de 300. De éstos, se seleccio-
naron 100 positivos y 200 negativos. La segunda fase consis-
tía en 70 de los seleccionados positivos, de los cuales se de-
tectaron 65 con depresión según la entrevista, junto con 30
negativos, de los cuales se hallaron 5 con depresión según la
entrevista. La estimación de la prevalencia se obtiene según:
p = P (selección ve+) × P (entrevista ve+|selección ve+) +
P (selección ve–) × P (entrevista ve+|selección ve–) =
(100/300) × (65/70 + (200/300) × (5/30) = 0,42 [10]
donde P(A) debería leerse como «probabilidad de A» y
P(A/B) debería leerse como «probabilidad de A dado B» o
«probabilidad de A condicionada a que ocurra B». La vertical
| no debe confundirse con la división, representada por /.
La prevalencia estimada a partir del estudio de dos fases
es considerablemente inferior que si se hubiera asumido un
muestreo aleatorio simple. ¿A qué se debe esto? Evidente-
mente, la muestra de segunda fase se ha visto enriquecida con
personas que probablemente presentaban depresión. La frac-
ción de muestreo para los seleccionados positivos es 70/100,
es decir, cada participante de segunda fase puede considerar-
se como representante de 100/70 de los seleccionados positi-
vos a partir de la muestra original. Del mismo modo, la frac-
ción de muestreo de los seleccionados negativos es 30/200 y
cada participante de segunda fase representa 200/30 partici-
pantes seleccionados negativos a partir de la muestra de pri-
mera fase. El recíproco de la fracción de muestreo se deno-
mina ponderación del muestreo. El tamaño total ponderado
de la muestra de segunda fase es 70 × (100/70) + 30 ×
(200/30) = 300, la muestra de primera fase. Del mismo
modo, el número ponderado total de casos de depresión es
65 × (100/70) + 5 × (200/30) = 126. Este último es el núme-
ro estimado de casos de la muestra de primera fase. De ahí
que la prevalencia estimada sea 126/300 = 0,42, como antes.
Recapitulando en términos ligeramente más técnicos, si al in-
dividuo i de la muestra de segunda fase se le asigna una pon-
deración de la muestra wi y si el resultado del entrevistador yi
tiene un valor de 1 y el sujeto i es un caso y por otra parte es
cero, entonces la prevalencia estimada se obtiene según
p = ∑wiyi / ∑wi [11]
donde ∑ significa «sumatorio del conjunto de observaciones
de la muestra de segunda fase» y xi simplemente es un indi-
cador de que la observación es, efectivamente, una observa-
ción de segunda fase (xi = 1 para cada uno). Este indicador es
un ejemplo del bien conocido indicador o estimador de
Horwitz-Thompson de la bibliografía de estudios de mues-
treo (9) pero no especialmente familiar para los psiquiatras o
estadísticos médicos. Volverá a comentarse el uso de los ajus-
tes ponderados más adelante.
donde A = P(selección ve+) y B = 1 – A = P(selección ve–).
Igualmente, p = P(entrevista ve+|selección ve+) y q = P(en-
trevista ve+|selección ve–), de modo que la ecuación [10] se
convierte en:
p = Ap + Bq [12]
La varianza de la prevalencia estimada a partir del diseño
de segunda fase se obtiene según (10):
A2p(1 – p) B2q(1 – q) (p – q)2 AB
Var(p) = ————————— + ————————— + ———————— [13]
N1 N2 N
 2.2. ESTADÍSTICA Y DISEÑO DE ESTUDIOS Y EXPERIMENTOS
donde N1 es el número de seleccionados positivos de la pri-
mera fase y N2 es el número de seleccionados negativos de la
primera fase.
Validación de los cuestionarios de cribado
A menudo, los datos de un estudio de dos fases que se ha
designado para estimar la prevalencia también se utilizan para
valorar las características del cuestionario de cribado o selec-
ción (especialmente, la sensibilidad y especificidad). Se remi-
te a los lectores no familiarizados con estos conceptos al ca-
pítulo 2.7 o a Goldberg y Williams (11). La sensibilidad es la
proporción de casos verdaderos entre los seleccionados posi-
tivos. La especificidad es la proporción de no casos verdade-
ros entre los seleccionados negativos. El problema se debe a
que se utiliza primero el cribado y después se diferencian las
submuestras para llevar a cabo la entrevista diagnóstica defi-
nitiva. Los lectores familiarizados con el teorema de Bayes sa-
bían resolver el problema, pero aquí se utiliza otra versión del
indicador de Horwitz y Thompson:
sensibilidad = ∑wiyizi / ∑wiyi [14]
y ambos cribado y entrevista.
1 – especificidad = ∑wi (1 – yi)zi / ∑wi (1 – yi) [15]
donde, como antes, yi indica si el sujeto i es un caso verda-
dero de depresión (1 = sí, 0 = no). Esto asegura que los cál-
culos en la ecuación [14] sólo se efectúan en los casos verda-
deros y, del mismo modo, que los cálculos en la ecuación
[15] sólo se llevan a cabo en los no casos. Además, wi es la
ponderación del muestreo de la segunda fase. La nueva varia-
ble zi indica si el resultado del cribado fue positivo (1 = sí,
0 = no). Un enfoque alternativo, y quizá más sencillo, es di-
vidir la muestra de segunda fase en dos: casos y no casos. La
estimación de la sensibilidad y especificidad en estos dos sub-
archivos (asumiendo que se han guardado en un ordenador)
es entonces, mediante la informática, exactamente igual que
la prevalencia estimada ponderada y comentada en el aparta-
do anterior. En el primer archivo, la sensibilidad es simple-
mente la suma ponderada de los seleccionados positivos divi-
dida por la suma ponderada de los casos. Del mismo modo,
en el segundo archivo, la especificidad es la suma ponderada
de los seleccionados negativos dividida por la suma pondera-
da de los no casos.
Muchos lectores estarán familiarizados con la idea de es-
coger un rango de puntos de corte para los cuestionarios de
cribado y después estimar la sensibilidad y especificidad en
cada una de las elecciones. La gráfica de la sensibilidad fren-
te a 1 – especificidad, se denomina curva de las características
operatorias del receptor (ROC). Si el cribado es inútil, en-
tonces la gráfica será una línea recta desde el origen con una
pendiente igual a 1. Una buena selección determinará una
curva convexa (cuanto mayor sea el área entre la curva obser-
vada y lo indicado por una línea recta con una pendiente uni-
taria, mejor es el cribado respecto a la discriminación entre
195
casos y no casos). Se ha dicho, en ocasiones, que no pueden
investigarse las curvas ROC utilizando datos de dos fases.
Esta opinión es, de hecho, errónea. Se puede pensar que el
diseño de muestreo de dos fases es un mecanismo por el que
se pueden introducir deliberadamente los análogos de un ses-
go de verificación (12). Cabe destacar que no hay necesidad
de restringir la estratificación de la primera fase justo a dos es-
tratos (casos posibles frente a no casos) para definir las frac-
ciones de muestreo para la segunda fase del estudio. Se em-
pieza calculando las fracciones de muestreo observadas para
cada resultado discreto del cuestionario de cribado. Esto de-
fine las correspondientes ponderaciones de muestreo. Se con-
sideran entonces todas las posibilidades para definir zi en las
ecuaciones [14] y [15], no es necesario que zi corresponda al
modo en que las fracciones de muestreo de segunda fase
estén determinadas. Después, se utilizan repetidamente las
ecuaciones [14] y [15], manteniendo las ponderaciones cons-
tantes a medida que se cambia la definición de zi. Una cues-
tión importante a tener en cuenta es que si las características
de la selección no son suficientemente bien conocidas de an-
temano y si uno de los prinicipales objetivos del estudio es
llevar a cabo un análisis ROC, en ese caso, éste no es un di-
seño particularmente eficiente para usar. Sería mejor volver al
muestreo aleatorio simple, todos los sujetos evaluados por
Si uno necesita intervalos de confianza para estimar la
sensibilidad y especificidad, es relativamente directo hacerlo
mediante regresión logística ponderada (v. el siguiente aparta-
do). El archivo puede dividirse en casos y no casos y después,
utilizando un programa informático apropiado (v. más ade-
lante), se consigue un modelo logístico que contiene una va-
riable predictiva que vale 1 para todos los sujetos (es decir,
corresponde justamente a una constante). Posteriormente, se
obtiene el intervalo de confianza para el término intercepta-
do en el desarrollo. Por último, la inversa de la transforma-
ción logística de los límites de confianza superior e inferior
determinará los correspondientes límites para la propia sensi-
bilidad (especificidad). Nótese que el intervalo será asimétri-
co y estará dentro de los límites permitidos de cero y uno.
■ Elaboración de modelos de patrones
de riesgo
Henderson (v. cap. 2.7) introdujo la idea de una odds ra-
tio (razón de probabilidades) para medir la asociación entre
factores de riesgo sospechosos y enfermedad. En un modelo
logístico lineal la respuesta variable es el logaritmo natural de
la probabilidad u odds (de la enfermedad), por lo tanto la di-
ferencia entre dos grupos en esta escala logística (es decir,
log(a/b) – log(c/d) utilizando la notación de Henderson) es
equivalente al logaritmo de la odds ratio (es decir, log[ad/bc]).
Esto proporciona un camino fácil para calcular los intervalos
de confianza para la odds ratio: el log(odds ratio) o log(ad/bc)
se distribuye normalmente con una varianza 1/a + 1/b + 1/c
+ 1/d (el error estándar correspondiente es la raíz cuadrada de
esta varianza). El intervalo de confianza IC del 95 % para el
log(odds ratio), por ejemplo, es entonces la estimación puntual
196 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
más o menos el error estándar ±1,96. Al coger los exponen-
tes (antilogaritmos) de estos límites se obtienen los corres-
pondientes límites de la propia odds ratio. El exponente de la
estimación del parámetro en el resultado del desarrollo de la
regresión logística proporciona la estimación puntual de la
correspondiente odds ratio.
La gran ventaja de la regresión logística es que permite
elaborar un modelo de posibles efectos de diferentes factores
de riesgo simultáneamente. Permite ajustar según los efectos
del o los supuestos factores de confusión al evaluar los efec-
tos del factor de riesgo que interese. La regresión logística
también puede generalizarse frente al uso de ponderaciones
de muestreo, sea para hacer frente a los datos desconocidos
debido al diseño (como en los estudios de dos fases), sea para
permitir una no respuesta y/o el desgaste (13). No obstante,
uno debe ser muy cauto al usar las ponderaciones en los pa-
quetes de programas informáticos que no tratan explícita-
mente con ponderación de muestras. Muchos paquetes tie-
nen funciones de ponderación pero se interpretan como pon-
deración de frecuencias, número de veces que se ha realizado
la observación en lugar del número de veces que podría ha-
berse realizado (como es el caso de las muestras ponderadas).
El uso de ponderaciones de frecuencia, en contraposición a la
ponderación de muestras, produce errores estándar e interva-
los de confianza que son con mucho demasiado pequeños.
No se trata de un efecto sutil; puede establecer una enorme
diferencia para un valor P, dando la impresión de un efecto
altamente significativo cuando, en realidad, es pequeño o
nulo (14). Para ilustrar este punto debe hacerse referencia a
un estudio de dos fases sobre morbilidad psiquiátrica realiza-
do en Cantabria, en el norte de España (15, 16). La estima-
ción de prevalencia ponderada a partir de estos datos es del
31 %. El apropiado IC del 95 %, obtenido mediante mues-
treo ponderado, es (26; 40). El uso incauto de ponderaciones
de frecuencias produce un IC del 95 % de (28; 35), que es
mucho más estrecho. La odds ratio que indican cuanto más
alta es la prevalencia del trastorno en mujeres en compara-
ción con los varones es 2,02 con un IC de (0,86; 4,74). El uso
incauto de ponderaciones de frecuencias proporciona la mis-
ma estimación puntual (2,02), pero el IC del 95 % es (1,45;
2,77); nuevamente, mucho más estrecho. En el análisis de un
estudio similar realizado en Verona, en el norte de Italia,
Dunn y cols. (14) hallaron una odds ratio correspondiente a
2,85 con un IC del 95 % de (1,31; 6,19). El valor p para esta
odds ratio es de alrededor de 0,008. El uso incorrecto de las
ponderaciones de frecuencias nos da un IC del 95 % de (2,31;
3,53) y un valor p correspondiente inferior a 0,00001: ¡una di-
ferencia de por lo menos 800 veces!
Otra modo en que los recientes desarrollos teóricos de la
estadística han ayudado al análisis de los estudios psiquiátri-
cos es en el análisis del complejo seguimiento de muestras
que contienen observaciones correlacionadas o agrupadas.
Hay varios cabos en este desarrollo. Los pedagogos y otros
han desarrollado una teoría global de modelos jerárquicos o
niveles múltiples (17). Los modelos de niveles múltiples tam-
bién tienen una importancia extrema en el análisis de inter-
pretación de los resultados de los estudios de intervención
aleatorizados por agrupaciones o conglomerados. También
permiten que los efectos de variables explicativas distintas
tengan un impacto a diferentes niveles de la jerarquía. Los en-
foques con ecuación de estimaciones generalizadas también
han permitido la generalización de modelos de regresión lo-
gística para hacer frente a los resultados binarios repetidos y
correlacionados de archivos de datos longitudinales (18). Por
último, la creciente disponibilidad de complejos programas
informáticos para el análisis de estudios ha permitido estable-
cer estudios complejos que incluyen estratificación y/o agru-
pación y/o fracciones de muestreo desiguales (9).
Finalmente, ¿qué sucede con el error de medición? Fuller
(19) constituye la «biblia» sobre la elaboración de modelos li-
neales a partir de modelos explicativos que contienen errores de
medición. Desde hace algunos años ha aumentado el interés
por este aspecto. El error de medición en los modelos no linea-
les (p. ej., los modelos logísticos) se trata en una monografía re-
ciente (20). Los modelos de ecuaciones estructurales o análisis
de pasos que incluyen variables latentes tienen una historia re-
lativamente larga en la investigación psiquiátrica (21-23) y tam-
bién se han desarrollado para incluir la regresión logística a par-
tir de variables predictivas latentes. La descripción detallada de
la elaboración de modelos de ecuaciones estructurales queda
fuera del alcance de este capítulo, pero debería hacerse incapié
en que la creación de modelos de regresión, cuyas variables ex-
plicativas se consideran sujetas a errores de medición, es un área
de la estadística especialmente importante en la investigación
psiquiátrica y del comportamiento, cuya importancia probable-
mente sea cada vez más reconocida. La aplicación de la elabo-
ración de modelos de ecuaciones estructurales en la genética del
comportamiento se expone en el capítulo 2.4.1.
■ Conclusiones
La recientemente publicada Encyclopedia of Biostatistics (24)
consta de seis grandes volúmenes de capítulos semejantes a
éste, que abarcan cada una de las áreas de supuesto interés
para quienes trabajan en la investigación clínica interesados
en estadística. Por lo tanto, era inevitable que este capítulo
fuera muy resumido. Inevitablemente, podría pensarse que la
elección de los temas fuera más bien idiosincrática. Áreas que
podrían haberse tratado pero que han sido ignoradas, inclu-
yen los modelos de supervivencia (especialmente los recientes
avances en la denominada elaboración de modelos de fragili-
dad), análisis de datos longitudinales (con especial referencia
a los modelos de patrones de desgaste), genética y toda una
gama de métodos multivariantes clásicos como el análisis de
factores y componentes principales, el análisis discriminante
(aunque el modelo logístico es uno de los mejores métodos
de análisis discriminante), escalas multidimensionales y análi-
sis de agrupaciones (cluster analysis). Henderson (v. cap. 2.7)
también mencionó posibilidades estimulantes acerca del des-
arrollo de rasgo latente (teoría de respuesta a ítem) y modelos
de clase latente. Hace varios años me pedían, a menudo, que
enseñara a psiquiatras entrenados todo lo que necesitaban co-
nocer sobre estadística en dos sesiones de 2 h. Lo primero era
tratar los métodos univariantes y lo segundo, el análisis mul-
tivariante. ¡Era imposible!
 2.2. ESTADÍSTICA Y DISEÑO DE ESTUDIOS Y EXPERIMENTOS
Así pues, ¿dónde debería dirigirse el lector ahora? ¿Cuáles
son los libros más útiles? En términos de estadística médica ge-
neral, la elección obvia es Armitage y Berry (25). Everitt y
Dunn (26) y Everitt (27) proporcionan una introducción gene-
ral a la metodología multivariante. Los problemas relacionados
con errores de medición, incluidos los modelos de ecuaciones
estructurales, son tratados por Dunn (4) y Dunn y cols. (23). El
papel de la estadística en genética está bien expuesto por Sham
(28). Aunque existen muchos textos sobre el uso de estadística
en psicología (27) y pedagogía (p. ej., Plewis [17], que incluye
una introducción a los modelos de niveles múltiples), la única
referencia especializada para los psiquiatras es la de Dunn (22).
No obstante, hay un artículo especial de la revista Statistical
Methods in Medical Research sobre estadística en psiquiatría (vo-
lumen 7, octubre 1998). Los lectores que busquen un material
más especializado podrían encontrar útiles otros artículos de
esta revista, y también encontrarían mucha información im-
portante y útil en la Encyclopedia of Biostatistics (24).
Bibliografía
1. Shavelson, R.J. and Webb, N.M. (1991). Generalizability theory: a
primer. Sage, Thousand Oaks, CA.
2. Fleiss, J.L. (1987). The design and analysis of clinical experiments. Wiley,
New York.
3. Streiner, D.L. and Norman, G.R. (1995). Health measurement scales: a
practical guide to their development and use (2nd edn). Oxford University
Press.
4. Dunn, G. (1989). Design and analysis of reliability studies. Arnold,
London.
5. Dunn, G. and Everitt, B.S. (1995). Clinical biostatistics: an introduction
to evidence based medicine, Chapter 4. Arnold, London.
6. Kessler, R.C. (1994). The National Comorbidity Survey of the United
States. International Review of Psychiatry, 6, 365–76.
7. Jenkins, R., Bebbington, P., Brugha, T., et al. (1997). The National
Psychiatric Morbidity Surveys of Great Britain—strategy and methods.
Psychological Medicine, 27, 765–74.
197
8. Pickles, A. and Dunn, G. (1998). Prevalence of disease, estimation
from screening data. In Encyclopedia of biostatistics (ed. P. Armitage and
T. Colton), Vol. 5, pp. 3484–90. Wiley, Chichester.
9. Lehtonen, R. and Pahkinen, E.J. (1995). Practical methods for design and
analysis of complex surveys. Wiley, Chichester.
10. Cochran, W.G. (1977). Sampling techniques (3rd edn). Wiley, New
York.
11. Goldberg, D.P. and Williams, P. (1988). A user’s guide to the General
Health Questionnaire. NFER–Nelson, Windsor.
12. Begg, C.B. and Greenes, R.A. (1983). Assessment of diagnostic tests
when disease verification is subject to selection bias. Biometrics, 39,
207–15.
13. Dunn, G. (1998). Compensating for missing data in psychiatric
surveys. Epidemiologia e Psichiatria Sociale, 6, 159–62.
14. Dunn, G., Pickles, A., Tansella, M., and Vázquez-Barquero, J.L.
(1999). The role of two-phase epidemiological surveys in psychiatric
research. British Journal of Psychiatry, 174, 95–100.
15. Pickles, A., Dunn, G., and Vázquez-Barquero, J.L. (1995). Screening
for stratification in two-phase (‘two-stage’) epidemiological surveys.
Statistical Methods in Medical Research, 4, 75–91.
16. Vázquez-Barquero, J.L., Garcia, J., Artal Simón, J., et al. (1997).
Mental health in primary care: an epidemiological study of morbidity
and use of health resources. British Journal of Psychiatry, 170, 529–35.
17. Plewis, I. (1997). Statistics in education. Arnold, London.
18. Diggle, P.J., Liang, K., and Zeger, S.L. (1994). Analysis of longitudinal
data. Oxford University Press.
19. Fuller, W.A. (1987). Measurement error models. Wiley, New York.
20. Carroll, R.J., Ruppert, D., and Stefanski, L.A. (1995). Measurement
error in nonlinear models. Chapman & Hall, London.
21. Fergusson, D.M. (1998). Annotation: structural equation models in
developmental research. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38,
877–87.
22. Dunn, G. (1999). Statistics in psychiatry. Arnold, London.
23. Dunn, G., Everitt, B., and Pickles, A. (1993). Modelling covariances and
latent variables using equations. Chapman & Hall, London.
24. Armitage, P. and T. Colton, T. (ed.) (1998). Encyclopedia of biostatistics.
Wiley, Chichester.
25. Armitage, P. and Berry, G. (1994). Statistical methods in medical research
(3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
26. Everitt, B.S. and Dunn, G. (1993). Applied multivariate data analysis.
Arnold, London.
27. Everitt, B.S. (1996). Making sense of statistics in psychology. Oxford
University Press.
28. Sham, P. (1998). Statistics in human genetics. Arnold, London.
 Contribución de las neurociencias
2.3
2.3.1 Neuroanatomía
R. C. A. Pearson
■ Introducción
Los síntomas, signos y síndromes psiquiátricos, exista o
no enfermedad psiquiátrica orgánica o biológica, reflejan
principalmente alteraciones de funciones que radican en la
corteza cerebral, incluido el lóbulo límbico, y en aquellas es-
tructuras y vías estrechamente relacionadas con la corteza. Es-
tas manifestaciones corticales de la enfermedad psiquiátrica
incluyen alteraciones del pensamiento, lenguaje, percepción,
humor, memoria, motivación, personalidad, comportamiento
e inteligencia. Por lo tanto, esta breve relación de estructuras
y vías cerebrales, que son importantes en psiquiatría, se va a
concentrar en la corteza cerebral y las estructuras y vías rela-
cionadas. Los lectores que deseen una relación más completa
de la anatomía del sistema nervioso central pueden consultar
numerosos libros de texto que ofrecen una información más
completa del tema.
Hablando en términos generales, la neuroanatomía puede
subdividirse en dos partes: la organización topográfica del ce-
rebro y la médula espinal y las conexiones anatómicas que
constituyen las vías funcionales del sistema nervioso central.
La primera es de vital importancia clínica, puesto que las en-
fermedades raramente respetan los límites de los sistemas
funcionales, y el conocimiento de las relaciones espaciales de
las diferentes estructuras cerebrales es cada vez más útil a me-
dida que los modernos métodos de imagen visualizan de for-
ma más precisa la estructura cerebral detallada in vivo. No
obstante, es la segunda subdivisión del tema la que más con-
tribuye al conocimiento de las bases biológicas de la enfer-
medad psiquiátrica y es ésta la que va a constituir el núcleo
de este capítulo.
■ Estructura y organización
de la corteza cerebral
Lóbulos de la corteza cerebral
Un patrón variable de cisuras (surcos) y pliegues (circun-
voluciones), muchos de los cuales tienen nombres específi-
cos, recorren extensamente la superficie de los hemisferios ce-
rebrales. Unos cuantos son relativamente constantes y se uti-
lizan para subdividir el hemisferio cerebral en lóbulos, el
nombre de los cuales procede de los huesos del cráneo que
hay debajo (fig. 1).
La cisura lateral profunda, también denominada cisura de
Silvio, se extiende desde el gancho del hipocampo, anterior y
medialmente, hasta el lóbulo parietal, posterior y medialmen-
te. Tiene un tronco corto y unas ramas anterior, ascendente y
posterior. Las ramas anterior y ascendente abrazan la porción
triangular del lóbulo frontal, que aloja el área motora del habla
de Broca. La rama posterior, mucho más larga, se usa para de-
finir los lóbulos del hemisferio. La cisura central (de Rolando)
es prominente aproximadamente hacia la mitad de la extensión
anteroposterior de la superficie lateral del hemisferio y, en ge-
neral, se extiende por encima del margen medial, donde su ex-
tremo inferomedial queda rodeado por el lóbulo paracentral en
forma de U. En la superficie lateral, pasa desde el margen me-
dial, hacia adelante y lateralmente, para alcanzar el surco late-
Parietal
Frontal Occipital
Temporal
A
Parietal Frontal
Occipital
Temporal
B
Figura I. Lóbulos de la corteza cerebral.
199
200 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ral. La línea de la cisura central se aproxima mucho a la línea
de la sutura coronal del cráneo del adulto, es decir, la unión
entre los huesos frontal y parietales; como consecuencia, la ci-
sura separa los lóbulos frontal y parietales. La delimitación del
lóbulo occipital la constituyen el surco parietooccipital dorsal
y medialmente y el surco preoccipital ventral y lateralmente,
con una línea imaginaria que conecta ambos y cruza el extre-
mo posterior de la cisura lateral. El lóbulo temporal se extien-
de por delante de esta línea y por debajo (ventral) de la cisura
lateral. La cisura lateral profunda se ensancha en su fondo de
modo que un área de la corteza forma el amplio suelo del sur-
co, especialmente en sus dos tercios anteriores. Esta corteza es
la ínsula, que no forma parte de ninguno de los lóbulos ante-
riormente mencionados. El lóbulo de la ínsula está rodeado
por el surco circular y está tapado por encima por los opérculos
frontal y parietal y por debajo (ventralmente) por el opérculo
temporal. Los límites anatómicos de los lóbulos de la corteza
cerebral y otras marcas de surcos y circunvoluciones tienen un
paralelismo poco exacto con las fronteras funcionales. Sin em-
bargo, la terminología lobar está tan firmemente arraigada en
la neurociencia clínica y no clínica que la consideración de sus
características anatómicas es esencial.
Lóbulo frontal (fig. 2)
La circunvolución precentral, situada inmediatamente por
delante del surco central y continuando por su superficie me-
dial, contiene la corteza motora primaria. El surco precentral
Corteza motora
suplementaria
Pierna
Pierna
Brazo Brazo
Cara
Cara
Corteza
premotora
A
Corteza motora primaria Corteza motora
suplementaria
Pie Cara
Pie
B C
Figura 2. Áreas motoras del lóbulo frontal. PT, polo temporal; CPH, circunvolución parahipocámpica; CVF, campos visuales frontales.
suele definir el límite anterior y en frente de éste se halla la
corteza premotora. El margen inferior del surco transcurre por
la porción triangular, que incluye el área motora del lenguaje
de Broca. En el margen y la superficie mediales, la corteza in-
cluye el área motora suplementaria. La corteza prefrontal late-
ral, frente a dichas áreas motora y asociada, suele estar reco-
rrida por dos surcos horizontales principales, que definen las
circunvoluciones frontales superior, media e inferior. La cor-
teza de la superficie medial del lóbulo frontal anterior a la cir-
cunvolución prefrontal forma la corteza prefrontal medial. La
superficie cóncava inferior del lóbulo frontal, que descansa so-
bre la órbita ósea in vivo, es la corteza orbitofrontal.
Lóbulo parietal (fig. 3)
Por detrás del surco central, la corteza sensitivosomática
primaria (SI), que se extiende por la superficie medial para
ocupar la parte posterior del lóbulo paracentral, donde están
representados los segmentos espinales sacros, ocupa la cir-
cunvolución poscentral. El surco poscentral limita posterior-
mente la circunvolución poscentral. Por detrás de ésta, el pa-
trón de surcos es variable, pero uno o más surcos intraparie-
tales horizontales dividen el lóbulo en parte superior e infe-
rior. La corteza sensitivosomática secundaria (SII) se localiza
en el opérculo parietal, justo por detrás del extremo inferola-
teral del surco central. Patrones específicos de surcos en la re-
gión de transición entre el lóbulo parietal y los lóbulos tem-
poral y occipital (las circunvoluciones angular y supramargi-
PT
Corteza motora primaria
Circunvolución poscentral
CPH
Motora suplementaria
Corteza prefrontal
Dorsolateral
aria
Ventrolateral
rim
Premotora
CVF
ap
tor
Mo
Polo
frontal Área de
Broca
PT
Orbitofrontal
CPH
 2.3.1. NEUROANATOMÍA 201

PT
CPH

Área de asociación parietal superior (SIII)

Área sensitivosomática primaria (SI)
Circunvolución Áreas visuales
poscentral Vía dorsal
19
Pierna Pierna Vía ventral
Brazo 18
Brazo Cara 17
Área 5
Brazo Pierna
Cara SI
Cara Área 7
Áreas SII
3, 1, 2

Ínsula ×2

CTM

PT
Área sensitivosomática secundaria (SII) Hacia la CPH
A Opérculo parietal B

Figura 3. A) Áreas del lóbulo parietal; B) vías de asociación sensitivosomáticas. PT, polo temporal; CPH, circunvolución parahi-
pocámpica; CTM, circunvolución temporal media.

PT
Ant IT Post
CPH IT
V4

Corteza estriada
Vía dorsal y periestriada
Vía ventral (incluidas las áreas
V1, V2 y V3)

Corteza periestriada (área 19)

Corteza
periestriada V5
(área 18) CTS

Corteza estriada
(área 17) PT CTM
Corteza periestriada
(área 18)
A Corteza periestriada (área 19) B Hacia la CPH

Figura 4. Lóbulo occipital. A) Áreas visuales; B) vías de asociación visual. PT, polo temporal; IT, corteza inferotemporal; CPH,
circunvolución parahipocámpica; CTS, circunvolución temporal superior; CTM, circunvolución temporal media; Ant, anterior;
Post, posterior.
202 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
nal) son territorios importantes en la localización detallada de
las funciones del lenguaje.
Lóbulo occipital (fig. 4)
El lóbulo occipital está principalmente involucrado en la
visión y percepción visual. La superficie medial está recorrida
por la cisura calcarina horizontal profunda, que clásicamente
alcanza el polo posterior del hemisferio. Entre sus paredes se
sitúa la corteza visual primaria. Este área (el área 17 de Brod-
mann) suele denominarse corteza estriada; en la lección del
cerebro se observa claramente una fina banda de sustancia
blanca, la línea de Gennari, que transcurre por el centro del
cordón gris cortical. La extensión de esta línea delimita de for-
ma precisa la corteza visual primaria. Las áreas circundantes de
la superficie medial y lateral, la corteza preestriada y peries-
triada, contienen algunas de las áreas de asociación visual in-
dependientes.
Lóbulo temporal (figs. 5 y 6)
Dos surcos horizontales, los surcos temporales superior e
inferior, dividen la superficie lateral del lóbulo temporal en las
circunvoluciones superior, media e inferior. Esta última, que
se extiende por la superficie interna, también se conoce como
corteza inferotemporal. En la superficie medial, el surco cola-
teral circula desde cerca del polo temporal hacia la cisura cal-
carina en dirección posterior. La circunvolución parahipo-
cámpica se sitúa medialmente a este surco. Por delante, se cur-
va dorsal y caudalmente para formar el uncus (o gancho del hi-
pocampo por su forma). La corteza entorrinal ocupa aproxi-
madamente el tercio anterior de la circunvolución parahipo-
cámpica. Lateralmente a esto, en las paredes de la cisura rinal,
se halla la corteza perirrinal. El gancho cubre prácticamente la
amígdala; la corteza olfatoria primaria, la corteza piriforme, se
sitúa inmediatamente en frente. La cisura coroidea limita me-
dialmente la circunvolución parahipocámpica. En el suelo del
ventrículo lateral, las áreas subiculares de la corteza conducen
Áreas
de la cintilla
medial * Área caudal (C)
* Área * Corteza auditiva
primaria
rostrotemporal (RT)
* Corteza auditiva
Áreas de la cintilla lateral rostral (R) (AII)
A B
Figura 5. Conexiones de asociación auditiva. PT, polo temporal; CPH, circunvolución parahipocámpica *Áreas auditivas cen-
trales.
al propio hipocampo. Más adelante se expone una considera-
ción más detallada de la anatomía del hipocampo.
La corteza del opérculo temporal contiene la circunvolu-
ción de Heschl, en la cual se sitúa la corteza auditiva prima-
ria y está rodeada por diversas áreas de asociación auditivas,
extendiéndose por la circunvolución temporal superior. Las
funciones de la corteza temporal media no están claras, pero
incluyen complejas áreas de asociación visual, auditiva y sen-
sitiva somática. La corteza inferotemporal está fundamental-
mente dedicada a la percepción y cognición visuales. Más
adelante se comentan las vías anatómicas que sirven de base
a estas funciones.
Ínsula
El margen anterior de la ínsula, donde la corteza establece
continuación con la sustancia perforada anterior, se conoce
como limen de la ínsula (margen de la ínsula). Por encima y por
debajo, donde la corteza insular se enrolla sobre el opérculo, se
halla la cisura circular, cuyas ramas superior e inferior se fu-
sionan en la parte posterosuperior para formar el vértice de la
ínsula. Varios surcos variables marcan la ínsula, pero se cono-
ce poco sobre las divisiones funcionales de esta corteza; se han
descrito áreas gustativas, sensitivosomáticas y auditivas.
Estructura de la neocorteza
La sustancia gris neocortical se describe, habitualmente,
como compuesta por seis capas (lámina 1, A). Una amplia va-
riación en las características de dicha laminación microscópi-
ca constituye la base de la subdivisión de la neocorteza en
múltiples áreas (habitualmente numeradas). Simplificando al
máximo, dos tipos de neuronas constituyen la sustancia gris:
las células piramidales y las no piramidales (o granulares).
Una aparente predominancia de uno u otro tipo da lugar a
los extremos de la corteza granular y agranular, que se equi-
paran a las áreas sensitivas (granular) y a la corteza motora
Ínsula
PT
CPH
 2.3.1. NEUROANATOMÍA 203

Constituyen aproximadamente el 60 % de todas las neuronas

Bulbo olfativo
de la corteza. Las células estrelladas espinosas constituyen el
Tracto olfativo segundo tipo neuronal de células espinosas más numeroso, y
Tracto olfativo también utilizan un aminoácido estimulador, muy probable-
medial mente el glutamato, como neurotransmisor. A diferencia de
Sustancia
las células piramidales, sin embargo, sus axones quedan con-
Tracto perforada finados a la sustancia gris cortical; son interneuronas, que
olfativo constituyen un 25 % adicional de neuronas corticales. Todas
lateral Anterior
Cuerpo las demás neuronas son interneuronas inhibidoras, que utili-
mamilar Posterior zan el ácido γ-aminobutírico (GABA) como neurotransmisor
principal. Muchas también contienen uno o más neuropépti-
Surco dos, y su contenido de proteínas de unión al calcio específi-
colateral
cas es variable. Tienen un amplio abanico de formas dendrí-
Circunvolu- ticas y axonales y han recibido múltiples clasificaciones en el
ción parahipo-
cámpica pasado. En términos muy generales, pueden agruparse en
aquellas que presentan arborizaciones axonales horizontales,
aquellas cuyos axones se ramifican en ángulo recto hacia la
A superficie de la piamadre, es decir, hacia la profundidad de
la corteza y las que poseen axones radiales (fig. 7).
Fórnix
Comisura anterior

Corteza
piriforme
3
2 y amígdala
olfativa
Hipocampo Bulbo y tracto olfativos
1 La formación hipocámpica comprende la circunvolución
Corteza entorrinal olfativa
B Corteza entorrinal
Figura 6. Estructuras olfativa y límbica. A) Superficie ventral
del cerebro; B) lóbulo temporal medial. 1, corteza de asocia-
ción a la circunvolución parahipocámpica; 2, circunvolución pa-
rahipocámpica a la corteza entorrinal; 3, corteza entorrinal al
hipocampo (espacio perforante).
(agranular). De hecho, la proporción de los distintos tipos ce-
lulares es constante en todas las áreas. Efectivamente, con la
única excepción de la corteza visual primaria, el número de
neuronas bajo una superficie determinada también es cons-
tante en todas las áreas corticales. Los cambios de tamaño de
las células piramidales, particularmente, conllevan un cambio
aparente en las proporciones. Tales variaciones reflejan, pro-
bablemente, diferencias en el volumen axonal de las células
piramidales individuales, como reflejo de la distancia y el vo-
lumen de las fibras de proyección desde un área cortical.
Las células piramidales tienen una única dendrita apical
principal que asciende hacia la superficie de la piamadre y di-
versas dendritas basales que se distribuyen de forma horizon-
tal. Todas las dendritas poseen espinas dendríticas que captan
las sinapsis (lámina 1, B). Todas las células piramidales utili-
zan aminoácidos estimuladores como neurotransmisores y
poseen axones que se introducen en la sustancia blanca sub-
cortical; de ahí que todas sean neuronas de proyección.
Estructura de la alocorteza
La alocorteza abarca numerosas áreas, todas ellas con es-
tructuras muy distintas. Son tanto límbicas como olfativas (o
ambas) y se hallan predominantemente en el lóbulo temporal
medial. La mayor de estas regiones es el hipocampo, que bá-
sicamente incluye la corteza de tres capas del hipocampo,
junto con las áreas de transición entre éste y la neocorteza, de
la que se dice que consta de tres, cuatro, cinco o seis láminas.
dentada, el cuerno de Ammón (campos CA) y el subículo.
La circunvolución dentada y los campos CA constan cada
uno de una sola capa de neuronas prominente, con una capa
molecular encima y una capa polimórfica debajo. En la cir-
cunvolución dentada las células son células granulares, mien-
tras que en los campos CA son predominantemente células
piramidales grandes: el estrato piramidal. Ambos tipos de cé-
lulas son neuronas estimuladoras y de proyección. Inmedia-
tamente por debajo de la lámina de células principales y en
las capas moleculares, se hallan poblaciones dispersas de in-
terneuronas inhibidoras gabaérgicas. Los campos CA están
numerados 1, 2 y 3 desde el subículo hasta la circunvolución
dentada. El subículo es la zona de transición entre el hipo-
campo de tres capas, propiamente dicho, y la corteza entorri-
nal y la corteza de la circunvolución parahipocámpica late-
ralmente. A veces se vuelve a subdividir en subzonas que in-
cluyen el presubículo, entre la corteza lateral y el subículo, y
el prosubículo, entre el propio subículo y el CA-1 del hipo-
campo. El aspecto histológico del hipocampo y las áreas ad-
yacentes está representado en la figura 8, y sus conexiones se
analizan con detalle más adelante.
Patrón general de conexiones de la corteza
Todas las áreas corticales comparten, en general, un pa-
trón similar de conexiones. Lo que varía es la cantidad relati-
204 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Piamadre Tabla 1. Conexiones generales de la corteza cerebral

Núcleo/área Aferentes Eferentes

Células en candelabro
Subcortical
Tálamo
Neurona Principal + +
opositopolar Intralaminar + +
Locus coeruleus (NA) + –
Rafe (serotonina) + –
Núcleos basales (ACh) + –
Célula Péptidos cotransmisores Hipotálamo (histamina) + –
de Martinotti (p. ej., polipéptido intestinal SN y ATV (dopamina) + –
vasoactivo, colecistocinina, Claustro + +
vasopresina, acetilcolina) Cuerpo estriado – +
Protuberancia – +
Sustancia blanca Tubérculo cuadrigémino superior y sustancia – +
reticular
A Específicos (p. ej., corticospinal) – (+/–)

Cortical
Piamadre Célula horizontal (de Cajal-Retzius) Contralateral
Homotópico + +
Heterotópico + +
Ipsolateral
Corto + +
Célula en cesta
Largo + +
Neurona en NA, noradrenalina; ACh, acetilcolina; SN, sustancia negra; ATV, área teg-
tela de araña mental ventral.
(tipo neuroglia)

lámicos vienen de la capa VI. Es como si la entrada de infor-

B llada, centrada y fiable, llegara a la capa IV y fuera transmiti-
Figura 7. Neuronas inhibidoras (gabaérgicas) de la neocor-
teza. A) Vertical; B) horizontal.
va de conexiones en cada categoría, así como los detalles con-
cretos de origen y final. Las extensas categorías de conexiones
que comparten todas las áreas corticales se observan con ma-
yor facilidad en una tabla (tabla 1). Se tratarán con detalle en
los siguientes apartados.
La característica central de las conexiones de la neocorte-
za es su organización relacionada con las láminas corticales
(lámina 1, A). En aras de la simplificación, generalmente pue-
de asumirse que el flujo anterógrado de conexiones para la
percepción y acción utiliza la lámina central, las proyecciones
descendentes se originan en las capas más profundas y las afe-
rentes no específicas y de retroalimentación finalizan tanto en
las láminas superficial como profunda. Por lo tanto, en las
áreas sensitivas primarias la información talámica procedente
de los núcleos principales (p. ej., el núcleo geniculado lateral
de la corteza visual) acaba en la capa IV. Las proyecciones a
las áreas de asociación más elevadas se originan en las células
piramidales inmediatamente adyacentes, en la capa III. A me-
dida que la vía de asociación ipsolateral progresa de áera en
área, las fibras de asociación finalizan en esta región central y
las aferentes talámicas acaban en las láminas superficial y pro-
funda. Las proyecciones hacia los núcleos subcorticales, tales
como el estriado, surgen de la capa V y los axones corticota-
mación más importante, que requiere una transmisión deta-
da desde la parte más profunda de la capa III. Las entradas
que modulan o moderan este paso a uno y otro lado de las
capas centrales y las salidas que no forman parte directamen-
te de esta progresión surgen de las capas más profundas.
Existe un principio general en la organización de las co-
nexiones con la corteza cerebral de conectividad superpuesta
de áreas funcionalmente relacionadas a través de la variedad
de conexiones realizadas. En otras palabras, las áreas corticales
funcionalmente relacionadas, que están conectadas entre sí,
también tienden a presentar conexiones superpuestas o inter-
caladas con otras estructuras. Esto se observa en el cuerpo es-
triado, el tálamo, el claustro o antemuro, el prosencéfalo ba-
sal colinérgico y los núcleos pontinos.
■ Aferentes subcorticales
de la corteza cerebral
Tálamo (lámina 2)
Los núcleos del tálamo pueden clasificarse como específi-
cos (principales) y no específicos. En general, los núcleos es-
pecíficos degeneran completamente cuando se extrae la cor-
teza, mientras que los núcleos no específicos no lo hacen.
Esto se debe a que la única proyección principal de los nú-
cleos específicos se dirige hacia la corteza cerebral. Los nú-
cleos no específicos son los núcleos intralaminar y medial,
 2.3.1. NEUROANATOMÍA 205

Ventrículo lateral (cuerpo)

Cuerpo del caudado

Claustro

Tálamo

Putamen
Globo
pálido

Núcleo subtalámico
Cola del caudado
Sustancia negra
Asta inferior del
ventrículo lateral

A Hipocampo

Circunvolución dentada Célula piramidal del campo CA-1

CA-4 Subdivisiones
CA-3 del cuerno Espacio perforante
CA-2 de Ammón (desde la corteza entorrinal)

CA-1
Células granulosas

Célula piramidal del campo CA3

Fimbria y fórnix

Álveo
Complejo subicular Corteza entorrinal Colateral Schaffer

B C
Figura 8. A) Formación hipocámpica en el lóbulo temporal; B) subdivisiones de la subdivisión hipocámpica; C) organización del
hipocampo.

que se proyectan tanto hacia los ganglios basales como hacia
la corteza, y el núcleo reticular que sólo se proyecta hacia los
otros núcleos talámicos.
Todas las áreas corticales reciben aferentes de por lo me-
nos un núcleo talámico específico y una entrada adicional de
los núcleos intralaminares mediales. Las fibras corticotalámi-
cas se corresponden con todas las proyecciones talamocorti-
cales, probablemente sin excepción.
Núcleos específicos
Las proyecciones corticales de los núcleos específicos se
muestran en la lámina 2. La subclasificación de los núcleos
talámicos específicos se basa en sus conexiones subcorticales
aferentes. Los principales núcleos (como estaciones de trans-
misión) reciben las vías sensitivas más importantes: los nú-
cleos geniculados lateral y medial para las vías del tracto óp-
tico y auditivas, respectivamente, y el núcleo posterior ven-
tral para las vías sensitivosomáticas. Los núcleos secundarios
son los que reciben una vía subcortical principal conocida
que no es sensitiva. Habitualmente, se considera que inclu-
yen la subdivisión caudal del núcleo lateral ventral, que re-
cibe la vía cerebelosa, la división anterior del núcleo lateral
ventral y el núcleo anterior ventral, que reciben fibras del
segmento interno del globo pálido, y los núcleos anteriores
que reciben el tracto mamilotalámico. Los núcleos de aso-
ciación son aquellos que previamente no se sabía que reci-
bieran una vía subcortical principal, fundamentalmente el
núcleo medial y el pulvinar. Este criterio ya no es sostenible,
dado que hoy día se sabe que el pulvinar recibe una aferen-
te importante del tubérculo cuadrigémino superior y que di-
versas subdivisiones del núcleo medial reciben fibras desde el
pálido ventral y la vía olfativa, entre otras. Las aferentes sub-
corticales a los principales núcleos talámicos se muestran en
la lámina 2, A.
Núcleos no específicos
El núcleo reticular se sitúa lateralmente al cuerpo princi-
pal del tálamo, separado de éste por la lámina medular exter-
na. Las células del núcleo son inhibidoras y utilizan GABA
como neurotransmisor. Las fibras estimuladoras talamocorti-
cales y corticotalámicas, que van y vienen de los núcleos prin-
cipales, atraviesan el núcleo reticular y proporcionan axones
colaterales a las células del núcleo reticular. Existe una orde-
nación muy estricta, según la cual las ramas de los axones que
206 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
van desde el tálamo hacia una determinada área cortical aca-
ban en el núcleo reticular, muy cerca de los axones corticota-
lámicos procedentes de la misma área cortical. Las células del
núcleo reticular, envían a su vez axones inhibidores al tála-
mo, que alcanzan, precisamente, los núcleos de los cuales re-
ciben una entrada colateral.
Los núcleos intralaminar y medial reciben aferentes des-
de las vías más importantes a sus núcleos principales y pro-
yectan hacia el cuerpo estriado (caudado, putamen y estria-
do ventral) así como a la corteza. Existe una extensa relación
topográfica en su proyección hacia ambas áreas. Los núcleos
mediales inervan el estriado ventral (núcleo accumbens) y la
corteza límbica, incluida la formación hipocámpica. Los nú-
cleos intralaminares anteriores conectan con las cortezas pre-
frontal, parietal, occipital y temporal y proyectan hacia todas
las partes del caudado. Los núcleos intralaminares posteriores,
de los cuales el núcleo centromedial es el mayor, proyectan
hacia el putamen y están relacionados recíprocamente con las
áreas motora, premotora y motora suplementaria de la corte-
za del lóbulo frontal. Muchos axones que se dirigen hacia la
corteza y proceden de los núcleos intralaminares son ramas
colaterales de los axones talamostriados. Las áreas cortical y
estriada hacia las cuales proyectan cada uno de ellos son pre-
cisamente aquellas partes de la corteza y el cuerpo estriado
que están directamente conectadas por fibras corticostriadas.
Aferentes subcorticales no talámicas
que se dirigen a la corteza cerebral
Diversos núcleos envían aferentes a la corteza cerebral. Se
clasifican en dos categorías: las fibras procedentes del deno-
minado núcleo isodendrítico del tronco encefálico y el pro-
sencéfalo basal, que son no recíprocas y aminérgicas, y las in-
terconexiones de dos vías con el claustro.
Acetilcolina y prosencéfalo basal
Un sistema de núcleos colinérgicos se extiende desde el
septum verum en dirección anterior, a través de los núcleos de
la banda diagonal de Broca, hacia el núcleo basal de Meynert
en la sustancia innominada, ventral hacia el globo pálido, so-
bre todo posteriomente. Desde ellos, las fibras colinérgicas
atraviesan toda la corteza cerebral. Una nomenclatura alter-
nativa para dichos núcleos utiliza un sistema numérico, de
Ch1 a Ch4. El grupo celular anterior proyecta hacia el hipo-
campo y la corteza entorrinal y hacia el bulbo y la corteza ol-
fativos. Existe una relación topográfica aproximada en la pro-
yección de los núcleos de la base hacia la neocorteza, si bien
con un considerable solapamiento; las regiones adyacentes o
superpuestas del núcleo proyectan hacia áreas de la neocorte-
za ampliamente separadas aunque interconectadas y relacio-
nadas funcionalmente. La degeneración de este sistema se aso-
cia con la demencia de la enfermedad de Alzheimer y la en-
fermedad de los cuerpos de Lewy.
Las células colinérgicas del núcleo pedunculoprotuberan-
cial del mesencéfalo proyectan hacia el tálamo, en especial
hacia los núcleos intralaminares y mediales.
Serotonina, noradrenalina y adrenalina:
rafe y núcleos asociados
El grupo medio de núcleos de la formación reticular del
tronco encefálico está formado fundamentalmente por los
diversos núcleos del rafe, que utilizan serotonina (5-hidroxi-
triptamina) como neurotransmisor. Sus proyecciones se dis-
tribuyen extensamente a través del sistema nervioso central.
Hablando en términos generales, existe una topografía rostro-
caudal para las proyecciones eferentes de estos núcleos. El
más rostral, especialmente el núcleo del rafe medio dorsal en
el tegmento mesencefálico, envía proyecciones a la corteza
cerebral y al núcleo estriado. Existe una proyección promi-
nente hacia el tálamo, especialmente a los núcleos mediales
que, a su vez, proyecta parcialmente hacia la formación hi-
pocámpica. El tracto rafe-espinal serotoninérgico, que tiene
funciones importantes relacionadas con el dolor, surge de los
núcleos más rostrales, el rafe oscuro y el rafe mayor.
El locus coeruleus se halla en la protuberancia dorsolateral,
inmediatamente en la profundidad del epéndimo ventricu-
lar. Junto con el subcerúleo, inmediatamente por debajo de
éste, este núcleo proporciona fibras colinérgicas a la mayor
parte del sistema nervioso central. Las fibras ascendentes
atraviesan hacia el tálamo y el hipotálamo, toda la corteza
cerebral (neocorteza y alocorteza), la amígdala, los núcleos
septales y el bulbo olfativo. Las células adrenérgicas del tron-
co encefálico no parecen enviar proyecciones ascendentes
hacia la corteza.
Dopamina: sustancia negra y núcleos adyacentes
El principal grupo celular dopaminérgico del mesencéfa-
lo es la porción compacta de la sustancia negra, que proyec-
ta hacia el estriado (caudado, putamen, núcleo accumbens y
tubérculo olfativo). Otros dos núcleos adyacentes, el área teg-
mental ventral de Tsai y el núcleo pigmentado parabraquial,
también son dopaminérgicos. En conjunto, estos tres grupos
celulares proyectan rostralmente en el haz prosencefálico me-
dio para inervar el tálamo y el hipotálamo, la formación del
hipocampo, la corteza entorrinal y la amígdala, y áreas dise-
minadas de la neocorteza, en especial las cortezas prefrontal,
orbitofrontal y cingulada.
Histamina e hipotálamo posterior
Toda la corteza cerebral, incluido el lóbulo límbico, recibe
una proyección histaminérgica desde el núcleo tuberomamilar
del hipotálamo posterior. Los receptores postsinápticos son de
dos tipos, H1 y H2, y sus efectos son generalmente opuestos.
Corteza y claustro (antemuro)
El claustro es una delgada lámina de sustancia gris situada
inmediatamente por debajo de la corteza de la ínsula y sepa-
rada de ésta por la sustancia blanca de la cápsula externa. Me-
dialmente, la cápsula externa (fig. 8, A) la separa del putamen.
El núcleo recibe y proyecta fibras hacia toda la corteza cere-
bral, incluida la alocorteza. La conexión correspondiente está
 2.3.1. NEUROANATOMÍA
organizada topográficamente, pero con solapamiento de zonas
que proyectan hacia áreas corticales extensamente separadas
pero interconectadas y funcionalmente relacionadas. Muchas
de las neuronas del claustro poseen axones ramificados con
colaterales que van a dos o más de dichas áreas interconecta-
das. Por ejemplo, la corteza parietal superior (área 5) está muy
separada de la corteza premotora (área 6), pero se conecta a
ella mediante fibras de asociación ipsolateral, y las dos áreas
están funcionalmente muy relacionadas. Ambas áreas proyec-
tan hacia el claustro y reciben desde una de sus zonas de su-
perposición y muchos axones de las células del claustro de
esta zona pueden emitir ramas hacia ambas áreas.
Modulación de la activación cortical y anatomía
del sistema reticular activador ascendente
La información específica que se envía a la corteza cere-
bral, relacionada por ejemplo con los estímulos sensitivos pe-
riféricos, se transmite a través de los principales núcleos talá-
micos. Los otros sistemas, de proyección difusa, están proba-
blemente más involucrados en la regulación de la respuesta
cortical. Dicha función se ha demostrado electrofisiológica-
mente en el caso del claustro y la farmacología de los antihis-
tamínicos sugiere la influencia de este sistema de neurotrans-
misores en la regulación de la activación cortical. Es necesario
el estímulo colinérgico procedente del prosencéfalo basal para
un adecuado funcionamiento de la corteza y su degeneración
se asocia con el declive cognitivo y la afectación de la memo-
ria. Es bien conocida la posible relación entre las vías dopa-
minérgicas mesolímbicas y la esquizofrenia. Del mismo
modo, la psicofarmacología de la serotonina también implica
una mayor influencia de este sistema neurotransmisor en el
correcto funcionamiento de la corteza. Existen dos caminos
por los que estas vías «no específicas» afectan a la corteza: las
proyecciones directas y las vías indirectas a través del tálamo.
Los núcleos del tronco encefálico envían fibras a los núcleos
intralaminares y mediales, que a su vez envían fibras a la cor-
teza, incluido el hipocampo. El estímulo colinérgico del nú-
cleo interpeduncular hacia los núcleos intralaminares es pro-
minente. La serotonina se concentra especialmente en los nú-
cleos mediales. Existen otras proyecciones de la formación
reticular hacia estos núcleos, pero se desconocen con exactitud
los neurotransmisores. Este último camino indirecto, mediante
el cual la formación reticular del tronco encefálico afecta a la
corteza cerebral a través del tálamo, constituye el denominado
sistema activador reticular ascendente. La función de este siste-
ma en la activación cortical está bien documentada.
■ Conexiones corticocorticales
Cuerpo calloso y conexiones comisurales
de la corteza cerebral
Todas las áreas corticales envían y reciben fibras del he-
misferio contrario, si bien las conexiones no tienen lugar a
través de toda el área. En la mayor parte de la corteza, las fi-
207
bras comisurales atraviesan hacia el lado contralateral en el
cuerpo calloso. La comisura anterior transporta fibras que co-
nectan aproximadamente el tercio anterior del lóbulo tempo-
ral con su homólogo, así como fibras que conectan entre sí
los bulbos olfativos de cada lado. Algunas fibras del fórnix
cruzan la línea media, la denominada comisura del fórnix,
para conectar entre sí las dos formaciones hipocámpicas. Las
fibras comisurales son de dos tipos, las homotópicas y las he-
terotópicas. Las fibras homotópicas van de un área de la cor-
teza a la misma área del lado contrario. La fibras heterotópi-
cas van de un área a otra diferente, aunque a menudo fun-
cionalmente relacionada, del lado contrario. Generalizando,
las funciones de las comisuras pueden clasificarse en dos ca-
tegorías. En primer lugar, sirven para conectar entre sí repre-
sentaciones del entorno sensitivo-contralateral a través de la
línea media, por ejemplo las representaciones de las dos mi-
tades corporales, los dos hemicampos visuales y así sucesiva-
mente. En áreas que contienen una representación sensitiva
lateralizada, ya sea del cuerpo o el campo visual, las fibras ca-
llosas están confinadas, de principio a fin, a las partes del área
que contiene una representación de la línea media y las re-
giones adyacentes. De este modo, la representación del tron-
co en las áreas sensitivas somáticas envía y recibe fibras co-
misurales, mientras que las representaciones de la mano y el
pie no están conectadas a través de la línea media. Del mis-
mo modo, los meridianos verticales en las representaciones
visuotópicas están conectados entre sí por fibras callosas
mientras que la periferia no lo está. Por otro lado, la segunda
función de las comisuras es conectar áreas de un hemisferio
con áreas del otro lado, cuando las funciones de cada una
sólo están representadas en un lado, es decir, están lateraliza-
das. Por supuesto, esto es más evidente en las áreas del len-
guaje; por ejemplo, los objetos que se sujetan con la mano no
dominante no pueden denominarse siguiendo la sección ca-
llosa, puesto que la corteza sensitiva del hemisferio no domi-
nante no puede comunicar a través de la línea media con las
áreas del lenguaje y el habla del hemisferio dominante.
Conexiones de asociación corticocortical
ipsolaterales
Todas las áreas corticales se conectan con otras áreas en
el mismo hemisferio. Las áreas sensitivas primarias se hallan
en los lóbulos parietal, occipital y temporal. Desde éstos par-
ten vías paralelas en una secuencia bastante jerárquica a tra-
vés de numerosas áreas en la corteza de asociación adyacen-
te, dirigiéndose hacia el lóbulo temporal medial donde con-
vergen todas las vías en la circunvolución parahipocámpica y
en la corteza del polo temporal. En general, pueden recono-
cerse tres «niveles» de áreas de asociación en esta secuencia;
el primer nivel recibe desde áreas sensitivas centrales y el ter-
cero proyecta en el polo temporal y la circunvolución para-
hipocámpica. Las conexiones que van en dirección a la cor-
teza temporal medial desde las áreas sensitivas primarias tie-
nen un patrón de finalización de regulación anterógrada,
mientras que las conexiones recíprocas tienen un carácter re-
trógrado. Aunque las interconexiones de múltiples áreas a lo
208 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
largo de esta secuencia de conexiones son complejas, puede
observarse un patrón general y común en todas las vías sen-
sitivas. Básicamente, toda modalidad sensitiva presenta una
zona central en la corteza que comprende tres áreas. Cada
una de éstas se halla vinculada con los principales núcleos ta-
lámicos y contiene una representación completa del entorno
sensitivo. Están vinculadas entre sí mediante conexiones de
asociación cortas que desde la primera zona receptora talámi-
ca se dirigen hacia adelante y de un modo escalonado hacia
las otras dos. De ahí surgen dos corrientes de conexiones, re-
lacionadas con distintos aspectos de la percepción sensitiva y
hacia las áreas de asociación circundantes. Una de ellas, la co-
rriente ventral (el sistema «qué» o «estímulo-relevante»), se
ocupa principalmente de la percepción detallada y la caracte-
rización del estímulo. La segunda, la corriente dorsal (el sis-
tema «dónde» o «autorrelevante»), se ocupa principalmente
de la localización espacial, sobre todo en el espacio extraper-
sonal. Cada área en esta jerarquía sensitiva está conectada re-
cíprocamente con una parte del lóbulo frontal, donde las co-
rrientes de vías duales están representadas por una subdivi-
sión prefrontal ventral y dorsal, y alimenta la corteza motora
suplementaria y premotora y, también, la corteza motora.
Vías de asociación cortical para la visión (fig. 4)
Las tres áreas visuales centrales o básicas son la V1 (la cor-
teza visual primaria, corteza estriada), la V2, que rodea la V1
y se encuentra dentro del área 18 de Brodmann y, fuera de
ésta, el complejo V3, que probablemente aún se halla dentro
del área 18. Desde éstas pasan proyecciones anterógradas ha-
cia áreas de las cortezas parietal inferior y temporal superior,
como la corriente dorsal, y hacia la V4, dentro del área 19 de
Brodmann, en la unión de la corteza de asociación occipital
con la circunvolución temporal inferior en la superficie me-
dial, formando la vía ventral. Las áreas del surco temporal su-
perior y la circunvolución temporal media constituyen el se-
gundo nivel de corteza de asociación para la vía dorsal. La
ruta ventral progresa a través de la corteza inferotemporal
posterior hacia la corteza inferotemporal anterior. Ambas áreas
corticales, inferotemporal anterior y temporal media, en el ex-
tremo distal de estas dos vías de asociación visual proyectan
hacia la corteza del polo temporal y la circunvolución para-
hipocámpica, que a su vez proyecta hacia la corteza entorri-
nal a un nivel anterior, y el polo temporal conecta con la
amígdala. La corteza entorrinal proporciona una entrada prin-
cipal a la circunvolución dentada del hipocampo a través del
espacio perforante (v. más adelante). Del mismo modo, la
amígdala proyecta hacia la formación hipocámpica.
Vías de asociación cortical para la sensación
somática (fig. 3)
Las tres áreas básicas de la corteza sensitiva somática son
las áreas 3, 1 y 2 de Brodmann en la circunvolución poscen-
tral, que constituyen, en conjunto, la clásica corteza sensitiva
somática primaria. Cada una recibe una entrada principal del
núcleo posterior y ventral del tálamo y contiene una comple-
ta representación corporal. El área 3 proyecta hacia las áreas
1 y 2 y el área 1 lo hace del mismo modo hacia la 2. Las tres
áreas proyectan de forma anterógrada hacia la segunda área
sensitiva somática en el opérculo parietal. Esto representa el
primer paso de la vía de asociación ventral. La vía dorsal em-
pieza con la proyección de todas las subdivisiones de la cor-
teza sensitiva somática primaria hacia el área 5 de Brodmann,
en la corteza parietal superior. Posteriores pasos a lo largo de
la vía ventral son las áreas de la ínsula. En la vía ventral, la
información fluye desde la corteza parietal superior hacia
la inferior y, de este modo, hacia la circunvolución temporal
media. Las áreas de la parte final de ambas vías proyectan so-
bre la circunvolución parahipocámpica y el polo temporal.
Vías de asociación cortical para la audición (fig. 5)
Las vías de asociación procedentes de la corteza auditiva
son menos conocidas. Las tres áreas centrales se hallan a lo
largo de la circunvolución de Heschl, en el opérculo tempo-
ral, junto con el área auditiva primaria clásica (AI) más pos-
terior, el área auditiva rostral (AII), más anterior, y el área au-
ditiva rostrotemporal en frente de éstas. Cada una de ellas
contiene una representación completa del entorno auditivo,
organizada tonotópicamente, y conecta con el núcleo geni-
culado medial. En cada uno de sus lados se encuentran nu-
merosas áreas de asociación auditiva, denominadas áreas de
las cintillas medial y lateral, que representan los primeros pa-
sos a lo largo de las dos corrientes de conexiones de asocia-
ción, aunque no queda claro cuál es «dorsal» y cuál «ventral»
en un sentido funcional. Las áreas de las cintillas mediales
presentan conexiones con partes de la ínsula, mientras que las
áreas de las cintillas laterales proyectan hacia la corteza de
asociación de la circunvolución temporal superior. La primera
vía de asociación probablemente continúa a través de áreas de
la parte anterior de la circunvolución temporal superior y, así,
hacia la circunvolución parahipocámpica y el polo temporal.
La segunda sigue desde la circunvolución temporal superior a
la media y después hacia la corteza parahipocámpica y el
polo temporal.
Vía olfativa hacia la corteza cerebral (fig. 6)
La vía olfativa es única entre las modalidades sensoriales
porque tiene un acceso directo a la corteza cerebral sin pasar
a través del tálamo. Las principales neuronas receptoras y ol-
fativas de la mucosa olfativa envían sus axones (la fila olfac-
toria) a través de la placa cribiforme del hueso etmoidales di-
rectamente al bulbo olfativo que hay encima, donde estable-
cen contacto con las células mitrales en los glomérulos si-
nápticos. Los axones de las células mitrales pasan caudalmen-
te por el tracto olfativo hacia la sustancia perforada anterior.
En este punto, el tracto olfativo se divide en una estría olfa-
tiva medial y una lateral. Todos los axones de las células mi-
trales pasan por la estría lateral. La estría medial contiene,
principalmente, axones del núcleo olfativo anterior, que se di-
rigen al bulbo olfativo contralateral a través de la comisura
anterior. La estría olfativa lateral pasa por el lóbulo temporal
medial, donde los axones finalizan en el margen anterior de
las cortezas entorrinal, piriforme y la división corticomedial
 2.3.1. NEUROANATOMÍA
de la amígdala. Las tres zonas terminales se conectan entre sí.
La corteza entorrinal olfativa y la amígdala olfativa presentan
conexiones con sus correspondientes no olfativos, es decir,
con las subdivisiones entorrinales más posteriores y la parte
laterobasal de la amígdala, respectivamente.
Corteza límbica y amígdala (figs. 6 y 8)
Los últimos niveles de las vías de asociación sensitiva
convergen en las cortezas entorrinal y perirrinal y la amígda-
la, que están conectadas entre sí. Éstas, a su vez, proyectan
hacia el hipocampo. La corteza perirrinal se sitúa lateralmen-
te a la corteza entorrinal, en los bordes de la fisura rinal, y re-
cibe aferentes de los últimos niveles de las vías de asociación
sensitiva, en especial del polo temporal; además está extensa-
mente conectada con la amígdala, la corteza entorrinal y el
hipocampo. La amígdala proyecta hacia las células piramida-
les de los campos CA, en especial hacia el CA-1. La entrada
entorrinal del hipocampo proviene de agrupaciones celulares
de la capa II y forma la vía perforante, con axones que fina-
lizan en las dendritas de las células granulosas de la circun-
volución dentada. Fibras entorrinales adicionales pasan hacia
las células piramidales de los campos CA. Los axones de las
células granulosas de la circunvolución dentada se distribu-
yen por la capa molecular de los campos CA, sobre todo del
CA-3, donde establecen sinapsis con las dendritas apicales de
las neuronas piramidales. Las células piramidales del campo
CA-3 proyectan al exterior a través de la fimbria (o cuerpo
franjeado), pero también envían axones colaterales para esta-
blecer sinapsis con las células piramidales del campo CA-1 en
particular. La actividad de las neuronas piramidales en los
campos CA está regulada por las interneuronas gabaérgicas
inhibidoras en la capa molecular y por las células en cesta,
que también son gabaérgicas, inmediatamente subyacentes a
la capa piramidal. Estas últimas neuronas inhibidoras tienen
axones que se ramifican alrededor de los cuerpos de las célu-
las piramidales y forman cestas de fibras terminales de donde
procede su nombre. El campo CA-1 envía algunas fibras ha-
cia el fórnix, pero proyecta fundamentalmente al complejo
subicular. La principal salida de la formación hipocámpica
procede del complejo subicular y se distribuye por el fórnix a
través del álveo y la fimbria. La proyeción de fibras en el fór-
nix hacia el hipotálamo, incluido el núcleo mamilar, se ex-
pone más adelante. Sin embargo, algunas fibras eferentes hi-
pocámpicas se saltan estos núcleos y se introducen en el trac-
to mamilotalámico sin establecer sinapsis, sino que pasan
directamente hacia los núcleos talámicos anteriores donde fi-
nalizan. Desde los núcleos talámicos anteriores, de los que
existen diversas subdivisiones, los axones proyectan hacia la
corteza de la circunvolución cingulada, a lo largo de toda su
longitud, y se extienden a la circunvolución del parahipo-
campo en sentido inferior. Las fibras que forman el haz del
cíngulo se conectan con estas áreas corticales mediales, lo que
transcurre, predominantemente, en sentido anteroposterior y
finalizan en la circunvolución parahipocámpica, donde al-
canzan la corteza entorrinal. Esto completa el circuito de Pa-
pez y define las estructuras del lóbulo límbico: formación hi-
pocámpica, núcleos mamilares y tálamo anterior, corteza cin-
209
gulada y circunvolución parahipocámpica. El término «siste-
ma límbico» suele hacerse extensivo a estructuras que, como
la amígdala, se hallan estrechamente relacionadas con estos
componentes.
Conexiones de asociación del lóbulo frontal (fig. 2)
La secuencia jerárquica de conexiones de las vías de aso-
ciación sensitiva mencionada anteriormente se refleja en una
secuencia similar que va desde las áreas de asociación de la
corteza prefrontal y en dirección posterior hacia la corteza
motora primaria de la circunvolución precentral. Las dos co-
rrientes de conexiones están estrechamente relacionadas entre
sí mediante vías de asociación largas, con cada nivel de co-
nexiones en las vías de asociación sensitiva conectado con un
área del lóbulo frontal. Las áreas temporales mediales, inclui-
das las cortezas entorrinal y perirrinal y la circunvolución pa-
rahipocámpica están estrechamente interrelacionadas con áreas
de la corteza orbitofrontal. El polo temporal se une recípro-
camente con el polo frontal (área 10 de Brodmann). El nivel
de áreas de asociación sensitiva en las cortezas parietal, occi-
pital y temporal está relacionado con las cortezas de asocia-
ción prefrontal dorsolateral y ventrolateral, que ocupan las
áreas 9, 46 y 45 de Brodmann. Hablando en términos gene-
rales, las áreas de asociación de la corriente dorsal de cone-
xiones para cada modalidad interconectan las áreas prefronta-
les dorsolaterales 9 y 46. En cambio, las áreas de la corriente
ventral se conectan con la corteza prefrontal ventrolateral en
las áreas 45 y 46. Igual que las áreas de asociación sensitiva,
estas regiones parecen separarse funcionalmente en una jerar-
quía dorsal, que se ocupa de las acciones generadas interna-
mente, y una jerarquía ventral relacionada con los comporta-
mientos guiados externamente. Las conexiones desde la cor-
teza prefrontal dorsolateral se dirigen, preferentemente, hacia
la corteza motora suplementaria, mientras que la corteza pre-
frontal, situada más ventralmente, alimenta la corteza premo-
tora. Ambas cortezas, premotora y motora suplementaria, ali-
mentan la corteza motora primaria de la circunvolución pre-
central. El campo visual prefrontal (área 8 de Brodmann), que
tiene importantes conexiones de asociación ipsolaterales con
las áreas visuales del lóbulo occipital, se sitúa estratégicamen-
te entre las áreas prefrontal y premotora. También recibe co-
nexiones de asociación ipsolateral desde áreas de asociación
prefrontal dorsolateral y ventrolateral.
Áreas del habla de la corteza cerebral
Puesto que el lenguaje y el habla no están presentes en las
especies de primates no humanos habitualmente utilizadas en
la investigación neuroanatómica de las conexiones corticales,
se sabe poco sobre estas conexiones en el ser humano. El área
del habla posterior (área de Wernicke) ocupa una gran exten-
sión de la corteza parietal inferior y temporal posterior en los
límites posteriores de los surcos temporal superior y lateral y,
a menudo, se considera que se extiende anteriormente a lo
largo de la circunvolución temporal superior. Incluye las cir-
cunvoluciones angular y supramarginal (fig. 9). Representaría
una región en que las vías de asociación de las tres modali-
210 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Circunvolución supramarginal encuentra en la superficie medial, inmediatamente en frente

Área de de la representación de la cara en la corteza motora suple-
Wernicke mentaria. Parece, pues, razonable suponer que estas dos áreas
funcionen hasta cierto punto como áreas del habla premoto-
Circunvolución ra y motora suplementaria.
angular

■ Vías eferentes subcorticales

Asociación auditiva de la corteza cerebral
Vía corticostriada y ganglios basales (fig. 10)

La definición anatómica de los ganglios basales abarca

Área de Broca (áreas 44/45),
porción triangular
Figura 9. Corteza de asociación auditiva y área del habla
sensitiva de Wernicke.
dades —sensación somática, visión y audición— se hallan muy
cercanas. Incluiría muchas áreas de asociación auditiva a lo
largo de la cirvunvolución temporal superior. Dentro del ló-
bulo frontal, el área de Broca ocupa la porción triangular en-
tre las ramas anterior y ascendente de la cisura lateral, que se
halla justo al lado del área que representa la cara en la corte-
za premotora lateral. Igualmente, el área del habla medial se
aquellos núcleos de sustancia gris profunda que se desarrollan
a partir de la vesícula telencefálica (cerebral). Estrictamente,
incluiría los componentes del cuerpo estriado, el globo páli-
do, la amígdala y el claustro. Puesto que los dos últimos sue-
len considerarse dentro de la corteza y el sistema límbico,
respectivamente, normalmente no se denominan ganglios ba-
sales. Asimismo, debido a su estrecha relación funcional y
anatómica con el cuerpo estriado y el globo pálido, la sus-
tancia negra y los núcleos subtalámicos suelen incluirse en los
ganglios basales. El caudado y el putamen son, embriológica,
anatómica, farmacológica y funcionalmente una única estruc-
tura, que secundariamente se subdivide por el desarrollo de la
cápsula interna. Ambos se fusionan por debajo del margen in-

Caudado
Cápsula interna Putamen

Toda la corteza
Lóbulo frontal
Amígdala
Globo
pálido
A

Cuerpo estriado
Caudado Tálamo: núcleos
VLa, VA y MD
Putamen

GPe

Estriado ventral
(núcleo NST GPi y SNpr SC y RF Médula espinal
B accumbens) C

Figura 10. Vía corticostriada y ganglios basales. A) Núcleos constituyentes de los ganglios basales; B) cuerpo estriado; C) vías
principales a través de los ganglios basales. GPe, segmento externo del globo pálido; NST, núcleo subtalámico; GPi, segmento in-
terno del globo pálido; SNpr, parte reticulada de la sustancia negra; VLa, parte anterior del núcleo ventral lateral del tálamo; VA,
núcleo ventral anterior del tálamo; MD, núcleo mediodorsal del tálamo.
 2.3.1. NEUROANATOMÍA
ferior del limbo anterior de la cápsula interna para formar el
núcleo accumbens. Dicha fusión alcanza la superficie del he-
misferio a nivel de la sustancia perforada anterior, área que a
veces se denomina tubérculo olfativo. Juntos, el caudado, el
putamen, el núcleo accumbens y el tubérculo olfativo forman
el cuerpo estriado. El globo pálido consta de dos partes, un
segmento externo (GPe) y un segmento interno (GPi), separa-
dos por una delgada lámina de sustancia blanca. Ambos seg-
mentos se extienden, ventralmente, en la región de la sustan-
cia innominada, por debajo de la comisura anterior, para for-
mar el pálido ventral. La porción reticular de la sustancia ne-
gra (SNpr) es embriológica, anatómica, farmacológica y fun-
cionalmente una parte del segmento interno del globo pálido,
que se ha separado durante el desarrollo de las fibras de la
cápsula interna al pasar por la porción anterior o pie pedun-
cular del mesencéfalo. Por lo tanto, según estas consideracio-
nes, los ganglios basales y los núcleos relacionados compren-
derán el cuerpo estriado, el GPe, el GPi-SNpr y los núcleos
subtalámicos (v. fig. 10).
La corteza cerebral proyecta hacia el cuerpo estriado. El
putamen recibe predominantemente de la corteza sensitivo-
motora de alrededor de la cisura central. El caudado recibe
información de la mayor parte de los lóbulos parietal, occipi-
tal, temporal y frontal. Las áreas límbicas, incluidas las corte-
zas entorrinal y perirrinal, el hipocampo y la amígdala, pro-
yectan hacia el estriado ventral (núcleo accumbens y tubérculo
olfativo) y la porción ventral adyacente de la cabeza del cau-
dado. La vía corticostriada surge de las células piramidales,
predominantemente de la capa V de la corteza, y actúa de es-
timuladora, utilizando glutamato como neurotransmisor. El
final de la vía suele estar organizado topográficamente, pero
con una considerable intersección o solapamiento de las pro-
yecciones de diferentes áreas corticales. Las áreas corticales in-
dividuales proyectan hacia una banda longitudinal del cuerpo
estriado orientada anteroposteriormente. Las bandas que reci-
ben del lóbulo frontal se extienden más rostralmente, mien-
tras que las que reciben de los lóbulos parietal, occipital y
temporal se extienden más caudalmente. En la parte anterior,
las zonas que reciben proyecciones de áreas interconectadas
en el lóbulo frontal se entrelazan o se solapan; en la parte
central, las zonas que reciben de las áreas frontales se solapan
con zonas conectadas con áreas de la corteza parietal, tem-
poral u occipital con las cuales las áreas frontales están co-
nectadas mediante fibras de asociación ipsolateral. Más pos-
teriormente, las áreas de asociación sensitiva interconectadas
proyectan hacia zonas que se solapan en el cuerpo estriado.
El propio cuerpo estriado está compartimentado, en función
de la histoquímica de la acetilcolinesterasa (AChE), en par-
ches pobres en AChE (estriosomas) y matriz rica en AChE.
La corteza proyecta hacia ambos compartimentos, aunque
con un origen laminar ligeramente distinto. Las neuronas pi-
ramidales de la parte más profunda de la lámina V proyectan
hacia los parches, mientras que las células más superficiales
de la lámina V y algunas células de la lámina III proyectan
hacia la matriz. Es posible que proyecciones corticoestriadas
y aparentemente solapadas, procedentes de diferentes áreas
corticales, estén segregadas en distintos compartimentos. La
proyección de una determinada área cortical puede cambiar
211
entre compartimentos a lo largo de la longitud anteroposte-
rior de su zona de finalización. Los núcleos intralaminares
del tálamo envían axones estimuladores (glutamatérgicos) al
cuerpo estriado. Los núcleos proyectan a las partes del cau-
dado o putamen que reciben de áreas corticales a las que ese
núcleo intralaminar particular proyecta. La mayoría, si no to-
das, de las áreas interconectadas en los lóbulos frontal, parie-
tal, temporal y occipital también reciben una proyección
compartida desde un único núcleo intralaminar. Por lo tanto,
existe una relación estrictamente organizada, aunque topo-
gráficamente compleja, entre las conexiones de áreas cortica-
les funcionalmente relacionadas entre sí, con el cuerpo estria-
do y con el núcleo intralaminar del tálamo. Se ha observado
una relación muy similar en las conexiones corticales del
claustro y el prosencéfalo basal, y, posiblemente, incluso en
la proyección cortical hacia los núcleos de la protuberancia.
Otra proyección principal del cuerpo estriado es dopaminér-
gica y procede de la porción compacta de la sustancia negra
y núcleos adyacentes. Hay cierta topografía en esta proyec-
ción, donde las partes lateral y central de la porción compac-
ta de la sustancia negra proyectan hacia el caudado y el pu-
tamen. La parte medial y los núcleos adyacentes, tales como
el área tegmental ventral, proyectan hacia el estriado ventral.
El efecto de la dopamina sobre las neuronas del cuerpo es-
triado resulta distinto en los dos compartimentos. De los nú-
cleos del rafe del tronco encefálico (serotonina) y la amígda-
la (hacia el estriado ventral y la cabeza del caudado) salen afe-
rentes adicionales hacia el cuerpo estriado.
La información de salida del cuerpo estriado se dirige a
todas las partes del globo pálido (el pálido ventral, los seg-
mentos externo e interno). Estas fibras son inhibidoras y uti-
lizan GABA como neurotransmisor. En este punto, la vía a
través de los ganglios basales se divide en una ruta directa y
una indirecta, que pasa finalmente hacia el tálamo. Las fibras
de los estriosomas (parches) del cuerpo estriado son ricas en
sustancia P (y asimismo son gabaérgicas) y proyectan hacia el
segmento interno del globo pálido, cuyos axones van directa-
mente hacia la parte anterior del núcleo lateral ventral y el
núcleo anterior ventral adyacente del tálamo, formando la
ruta directa. Las neuronas del compartimento de la matriz es-
triada contienen encefalina como cotransmisor con GABA y
proyectan hacia el segmendo exterior del globo pálido, cuyos
axones van a los núcleos subtalámicos, que a su vez proyec-
tan hacia el segmento interno del mismo globo pálido (la vía
indirecta). De la parte ventral del pálido salen vías equivalen-
tes, cuyo destino final es el núcleo mediodorsal del tálamo.
Todas las eferentes del globo pálido son gabaérgicas e inhibi-
doras. Las neuronas de los núcleos subtalámicos son gluta-
matérgicas y estimuladoras. La activación de la salida del
cuerpo estriado a través de la vía directa conduce a una dis-
minución de la inhibición tónica del tálamo. En cambio, la
activación a través de la vía indirecta conduce a un aumento
de la activación del segmento interno del globo y, en conse-
cuencia, incrementa la inhibición del tálamo. El equilibrio
entre los efectos opuestos es crucial para el funcionamiento
normal de los ganglios basales. La alteración de este equili-
brio se ha utilizado para explicar gran parte de la fisiopatolo-
gía de los trastornos extrapiramidales. Los núcleos anterior
212 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ventral y lateral ventral rostral del tálamo proyectan princi-
palmente hacia las áreas premotora y motora suplementaria
del lóbulo frontal. La vía del pálido ventral a través del tála-
mo mediodorsal nutre las áreas de asociación prefrontales.
Las principales vías a través de los ganglios basales se resumen
en la figura 10 (C).
Vía corticopontina y cerebelo
Existe una proyección principal desde la corteza hacia los
núcleos de la protuberancia. Lo que varía es el grado de con-
tribución de cada una de las áreas corticales a esta vía. La ma-
yor proyección procede de las regiones de alrededor de la ci-
sura central, que también contribuye al tracto piramidal
(v. más adelante). No obstante, existe una proyección impor-
tante desde la corteza prefrontal y un significativo número de
fibras del lóbulo occipital. Muy pocos axones corticoponti-
nos se originan en la neocorteza temporal, aunque ciertas áre-
as envían algunos y es posible que la mayoría de áreas envíe
al menos unos pocos.
Los núcleos del puente envían sus axones a la corteza ce-
rebelosa de las partes laterales del lóbulo posterior. Finalizan
como fibras musgosas que contactan con las células granulo-
sas. Además, hay axones colaterales que pasan al núcleo cere-
beloso profundo dentado lateral. El lóbulo anterior y la línea
media y la región paramedial del lóbulo posterior están rela-
cionados con estímulos espinocerebelosos. El lóbulo floculo-
nodular está conectado con la vía vestibular. Las células de
Purkinje de la corteza cerebelosa envían fibras inhibidoras a
los núcleos cerebelosos profundos, y de ellos parten los es-
tímulos procedentes del cerebelo. Los núcleos profundos
intermedio (globoso y emboliforme) y medial (fastigial) pro-
yectan hacia el núcleo rojo y los núcleos vestibulares y la sus-
tancia reticular. El núcleo dentado proyecta a la parte poste-
rior del núcleo lateral ventral del tálamo. Éste, a su vez, pro-
porciona el principal estímulo talámico a la corteza motora
primaria de la circunvolución precentral. De este modo, el es-
tímulo de la neocorteza hacia el cerebelo a través de los nú-
cleos de la protuberancia se transmite, a través del tálamo,
hacia la corteza motora.
Fórnix (trígono) y conexión cortical
al hipotálamo
Las fibras que de entrada y salida del hipocampo forman
una capa delgada de sustancia blanca sobre la superficie ven-
tricular, en la profundidad del epéndimo, denominada álveo.
Estas fibras pasan al fórnix a través de la fimbria. El fórnix
transcurre, inicialmente, posterior y superiormente y después
anteriormente, incurvándose alrededor de la curvatura exter-
na del ventrículo lateral y formando un ángulo hacia la línea
media durante su trayecto. Los fórnix de ambos lados discu-
rren juntos hasta casi la unión del tercio posterior y los dos
tercios anteriores del cuerpo calloso. Muchas fibras cruzan la
línea media, la comisura del fórnix, y giran caudalmente para
introducirse en el hipocampo contralateral. Los dos fórnix,
unidos en la línea media, cuelgan del cuerpo calloso median-
te el septo pelúcido y se arquean sobre el techo del tercer ven-
trículo y la cisura coroidea del cuerpo del ventrículo lateral, y
rápidamente giran ventralmente en frente del agujero inter-
ventricular de Monro. Los dos fórnix se separan y cada uno
se divide en una columna anterior y posterior, que pasan por
delante y detrás de la comisura anterior. La columna anterior
transporta axones hacia y desde los núcleos septales. Los cam-
pos CA-3, CA-1 y el subículo proyectan hacia el núcleo sep-
tal lateral. Éste presenta diversas proyecciones eferentes hacia
el hipotálamo, el epitálamo y el tálamo de la línea media,
pero también lo hace hacia el núcleo septal medial adyacen-
te. El núcleo medial septal es la principal fuente de fibras co-
linérgicas hacia el hipocampo a través del fórnix. La columna
posterior del fórnix se curva posteriormente hacia el hipotá-
lamo, y proporciona muchas fibras a los núcleos hipotalámi-
cos lateral y medial. Finaliza en los núcleos mamilares que, a
su vez, proyectan hacia el tálamo anterior a través del tracto
mamilotalámico. Esta proyección es parcialmente bilateral.
Existe una importante vía de entrada al hipotálamo desde
la amígdala, a través de la estría terminal, un tracto de sus-
tancia blanca que sigue la curva del núcleo caudado alrededor
del ventrículo lateral, y se sitúa entre el caudado y el tálamo.
Las conexiones entre hipocampo y amígdala son recíprocas.
Las proyecciones directas hacia la corteza desde el hipo-
tálamo se han expuesto anteriormente. Se han descrito pro-
yecciones directas desde la neocorteza hacia el hipotálamo,
pero se discute su extensión y distribución. Si en el ser hu-
mano existen, probablemente salgan de la corteza prefron-
tal/orbitofrontal e insular.
Vías corticobulbar y corticospinal
La proyección directa de la corteza cerebral al tronco en-
cefálico y la médula espinal, la vía piramidal, nace de la cor-
teza en frente y detrás de la cisura central. Alrededor del 40 %
de las fibras se originan en la corteza sensitivosomática pri-
maria y el lóbulo parietal superior adyacente. En el lóbulo
frontal, los axones parten de las áreas motora primaria, pre-
motora y motora suplementaria. Aparte de la inervación di-
recta de la médula espinal y los núcleos motores de los pares
craneales, las fibras corticales directas inervan el núcleo rojo,
los núcleos vestibulares, la sustancia reticular y el tubérculo
cuadrigémino superior. En el caso de los dos primeros, el ori-
gen de las fibras es probablemente muy similar al de las áreas
de origen de la vía piramidal. En cambio, las proyecciones
corticales hacia la sustancia reticular y el tubérculo cuadrigé-
mino superior tienen un origen mucho más extenso y pueden
incluir la mayor parte de las áreas corticales, en mayor o me-
nor grado.
■ Contribución de la neuroanatomía
a la psiquiatría
Todo lo anterior es necesariamente un resumen de la ana-
tomía del sistema nervioso central, que se basa en la organi-
 2.3.2. NEURODESARROLLO
zación y conexiones de la corteza, incluido el lóbulo límbico.
Se ha ignorado la neuroanatomía topográfica, a pesar de su
importancia en la lectura de las modernas imágenes cerebra-
les en pacientes vivos. En psiquiatría, la importancia de la vi-
sión conexionista del cerebro se basa en su posible contribu-
ción al conocimiento del funcionamiento normal y patológi-
co del sistema nervioso central. La neuropsicología actual y la
neurociencia cognitiva están enfocadas al conocimiento de
los niveles más superiores de procesamiento y función del sis-
tema nervioso central. Son estas áreas o sistemas los que sue-
len involucrarse en los signos y síntomas de la enfermedad
psiquiátrica. Es a las vías subyacentes de la cognición, per-
cepción, memoria, humor y atención, donde los psiquiatras
interesados en la fisiopatología de la enfermedad mental de-
berían dirigir su interés y ésa es el área que el resumen ex-
puesto ha intentado revisar.
Lecturas recomendadas
Gloor, P. (1977). The temporal lobe and limbic system. Oxford University
Press.
Pearson, R.C.A. (1995). Dorsal thalamus. In Gray’s anatomy (38th edn)
(ed. P.L. Williams, L.H. Bannister, M.M. Berry, et al.), pp. 1080–91.
Churchill Livingstone, Edinburgh.
Pearson, R.C.A. (1995). Cerebral cortex. In Gray’s anatomy (38th edn) (ed.
P.L. Williams, L.H. Bannister, M.M. Berry, et al.), pp. 1141–71.
Churchill Livingstone, Edinburgh.
Passingham, R. (1993). The frontal lobes and voluntary action. Oxford
University Press.
Paxinos, G. (ed.) (1990). The human nervous system. Academic Press, San
Diego, CA.
Tovée, M.J. (1996). An introduction to the visual system. Cambridge
University Press.
Zeki, S. (1993). A vision of the brain. Blackwell Science, Oxford.
2.3.2 Neurodesarrollo
Karl Zilles
■ Inducción neural
El sistema nervioso central se origina en la región de la
línea media como un área especializada del ectodermo, el
neuroectodermo o placa neural. A medida que las células del
neuroectodermo proliferan, se forma una indentación deno-
minada surco neural, en la placa neural. Los pliegues latera-
les de este surco su unen en la línea media, dando lugar al
tubo neural. Los pliegues empiezan a fusionarse en la parte
central del surco, pero la parte más rostral y la más caudal no
se cierran, dejando los llamados neuroporos rostral y caudal.
Una pequeña zona de transición entre la placa neural y el ec-
todermo circundante proporciona las células de la cresta
neural, que se diferencian en células sensoriales de la médu-
la espinal, células ganglionares craneales de los sistemas ner-
viosos somático y autónomo, células de Schwann y células
cromafines.
213
La formación del tubo neural requiere una expresión con-
trolada de las moléculas de adhesión celular en los pliegues
laterales del surco neural. Si el neuroporo rostral no consigue
cerrarse, se impide el desarrollo del prosencéfalo, lo que da
lugar a un anencéfalo. Si el neuroporo caudal no consigue ce-
rrarse, el resultado más grave es la raquisquisis, malformación
que consiste en la exposición del surco neural, lo cual tiene
graves consecuencias neurológicas. El resultado más leve es la
espina bífida oculta, una hendidura del arco vertebral recu-
bierta de epidermis.
A medida que el desarrollo continúa, el tubo neural y la
cresta se desplazan a una posición situada entre el ectodermo
y la notocorda. La parte rostral del tubo neural se diferencia
en el encéfalo; la parte caudal se diferencia en la médula es-
pinal a partir del quinto somito.
■ Organogénesis
del sistema nervioso central
El encéfalo embrionario posee tres dilataciones vesicula-
res: el prosencéfalo, el mesencéfalo y el rombencéfalo. Pues-
to que el encéfalo en desarrollo crece mucho más deprisa que
el resto del embrión, sufre una desviación en sentido ventral.
Una flexura cefálica y convexa dorsalmente marca la frontera
entre el rombencéfalo y el mesencéfalo, y una flexura cervical
señala el límite entre el rombencéfalo y la médula espinal
(fig. 1). La flexura pontina, ventralmente convexa, forma el
rombencéfalo. Durante la semana 5, el prosencéfalo se dife-
rencia aún más en el telencéfalo rostral y el diencéfalo, más
caudal. El telencéfalo consiste en dos vesículas hemisféricas y
conectadas entre sí mediante una delgada lámina terminal,
cuya parte más dorsal se desarrolla y da lugar a la lámina co-
misural, el primordio del cuerpo calloso. La parte ventral de
la lámina terminal se diferencia en la comisura anterior. La
cavidad central del diencéfalo (el tercer ventrículo) está co-
nectada con las cavidades de las vesículas hemisféricas (los
ventrículos laterales) mediante el agujero intraventricular. El
diencéfalo desarrolla evaginaciones bilaterales, las vesículas
ópticas, las cuales se diferencian en la retina y el nervio ópti-
co. Mientras, el rombencéfalo se subdivide en un metencéfa-
lo rostral y un mielencéfalo caudal.
El cerebelo empieza a desarrollarse a partir del metencé-
falo durante la semana 6 (fig. 1). Al principio, la dilatada ca-
vidad central del tubo neural (el futuro cuarto ventrículo)
posee una delgada lámina superior bordeada por dos engro-
samientos del tubo neural, los labios romboides, los cuales
se funden en la línea media. Estos engrosamientos se desa-
rrollan y originan los hemisferios cerebelares, mientras que
la parte de la línea media es el origen del vermis del cere-
belo. Aparecen fisuras en los hemisferios cerebelares, que
forman los lóbulos anterior y posterior, y la úvula. El cere-
belo está conectado al rombencéfalo mediante tres pedún-
culos: el pedúnculo superior, que contiene fibras eferentes
y los tractos espinocerebelares aferentes ventral y rostral; el
pedúnculo medial, que contiene el tracto pontocerebelar
aferente, y el pedúnculo inferior que contiene otros tractos afe-
rentes.
214 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

FC nervios craneales desarrollan conexiones entre el rombencéfa-

FCE C
lo y los órganos periféricos no derivados de los arcos viscera-
FC R M N.V N.VII les. Son los nervios oculomotor (III), troclear (IV), abducens
FCE
M (VI), vestibulococlear (VIII) e hipogloso (XII). El nervio olfa-
N.V N.VII MO torio (I) y el nervio óptico (II) surgen de forma diferenciada
DVO FP como evaginaciones del prosencéfalo.
T VH PO
LT
0,5 mm 0,5 mm
A FC B ■ Histogénesis de la médula espinal
M
LF LO En un principio, el tubo neural consiste en una única
C capa de células neuroepiteliales que rodean un canal central
N.V FCE LT TE lleno de líquido cefalorraquídeo. La superficie externa de la
VH D LI futura médula espinal posee una membrana externa limitan-
MO
P C te, mientras que la superficie interna, que limita el canal cen-
BO N.II IV.V tral, presenta una membrana interna limitante. La totalidad
PO
N.V N.VII de la pared del tubo neural se denomina zona ventricular (2).
Las células del tubo neural proliferan, con lo que la su-
0,5 mm 0,5 mm perficie de la médula espinal aumenta de tamaño. La médula
C D se engrosa a medida que las células se dividen para producir
SC
un epitelio multiestratificado. Las células hijas presentan di-
ferentes potencialidades: un tipo de células (el neuroblasto)
LP
LF LF retiene la capacidad de sufrir mitosis, mientras que el otro
FL
tipo (la proneurona) es posmitótica y representa una neurona
LI inmadura. La proliferación de neuronas es casi completa alre-
LI
LT
LO dedor del momento del nacimiento. Sin embargo, hay evi-
LT LO dencias de que pueden formarse nuevas neuronas en áreas es-
C pecíficas del cerebro adulto, especialmente en la circunvolu-
MO C ción dentada del hipocampo.
10 mm 10 mm Algunas células neuroepiteliales se convierten en las pre-
MO cursoras de las células de la neuroglia, los glioblastos, que se
E F
diferencian en células astrogliales, oligodendrogliales y micro-
gliales. Los primeros glioblastos se diferencian en células de
Figura I. Desarrollo del encéfalo humano. Encéfalos de em- expansión radial y se extienden por toda la médula espinal (lo
briones humanos de: A) 4 mm; B) 10,4 mm; C) 13,8 mm y D) mismo ocurre en los hemisferios cerebrales y la corteza cere-
53 mm, y de fetos de: E) 21 semanas, y F) 24 semanas. C, ce- belar, como se describirá posteriormente). Durante el des-
rebelo o primordio cerebelar; FCE, flexura cervical; FC, flexu- arrollo posterior, estas células se transforman en células epen-
ra cefálica; SC, surco central; D, diencéfalo; PO, pedúnculo dimales y de la astroglia. El número de células gliales adultas
ocular; VO, vesícula ocular; LF, lóbulo frontal; R, rombencéfa- no se alcanza hasta el segundo año después del nacimiento.
lo; VH, vesícula hemisférica; LI, lóbulo insular; FL, fisura lateral; La histogénesis de la médula espinal empieza a nivel cer-
LT, lámina terminal; M, mesencéfalo; MO, médula oblongada;
vical y progresa en dirección caudal. Después de la semana 3,
N.II, nervio óptico; N.V, nervio trigémino; N.VII, nervio facial;
puede reconocerse un surco longitudinal limitante en la su-
LO, lóbulo occipital; BO, bulbo olfatorio; P, puente; FP, flexu-
ra pontina; LP, lóbulo parietal; T, telencéfalo; TE, tectum; LT, perficie interna del tubo neural, que divide la pared en las
lóbulo temporal; IV.V, cuarto ventrículo. placas dorsal (alar) y ventral (basal). Las placas dorsales de am-
bos lados se unen mediante una delgada placa superior, y las
ventrales mediante una delgada placa inferior. La placa dorsal
se diferencia en el cuerno dorsal de la médula espinal adulta,
El rombencéfalo se divide temporalmente en ocho rom- mientras que la ventral da lugar al cuerno ventral. Las neuro-
bómeros (1), cuyos límites desaparecen durante el posterior nas preganglionares simpáticas forman el cuerno lateral, que
desarrollo. La expresión local de la homeosecuencia de genes sólo está presente a nivel torácico. La subdivisión en placas
conduce a la formación de la corteza cerebral y la cadena dorsal y ventral es importante no solamente en la médula es-
ganglionar. pinal, sino también en el tronco encefálico (v. más adelante).
El rombencéfalo se desarrolla en íntima asociación con Durante la semana 5 se desarrollan tres zonas organizadas
los arcos viscerales, que aparecen durante la semana 4. Esta concéntricamente en la pared de la médula espinal: una zona
estructura inerva estos arcos, y los órganos de ellos derivados, ventricular de elevada densidad celular, una zona del manto
mediante un grupo de nervios branquiales, los cuales se con- o intermedia de menor densidad, y una zona periférica mar-
vertirán más tarde en los nervios craneales trigémino (V), fa- ginal en la que no hay células neuronales. Las proneuronas
cial (VII), glosofaríngeo (IX), vago (X) y accesorio (XI); otros abandonan la zona ventricular y migran a lo largo de las cé-
 2.3.2. NEURODESARROLLO
lulas gliales radiales hacia la zona intermedia, donde se orga-
nizan en los núcleos. Las motoneuronas desarrollan los axo-
nes de la raíz ventral, y los procesos de las células de los gan-
glios espinales crecen en la médula espinal para formar las
raíces dorsales. Las sinapsis se desarrollan primero en la zona
motora, y posteriormente en la zona sensitiva, durante las se-
manas 10 a 13.
Durante el tercer mes, la zona ventricular se reduce hasta
convertirse en un pequeño anillo que rodea el canal central y
que se transforma finalmente en la capa de células ependi-
males. La zona intermedia se organiza en los cuernos dorsal,
ventral y lateral (este último, únicamente a nivel torácico).
Los tractos ascendentes y descendentes de fibras de la médu-
la espinal aumentan de tamaño en la zona marginal. Duran-
te las semanas 14 y 15, los oligodendrocitos empiezan a mie-
linizar las fibras de estos tractos. El tracto corticospinal, o pi-
ramidal, es visible por primera vez durante la semana 14, y
alcanza sus neuronas diana, principalmente motoneuronas
del cuerno ventral, entre las semanas 17 y 29. La mieliniza-
ción del tracto piramidal se completa entre el primer y se-
gundo año posnatal. Esta mielinización tardía explica la pre-
sencia del reflejo de Babinski en los recién nacidos y su des-
aparición durante los dos primeros años.
■ Histogénesis del tronco encefálico
y el cerebelo
Durante la histogénesis del tronco cerebral y la médula
espinal, las zonas motora, sensitiva, somática y visceral están
organizadas de un modo similar. A nivel del cuarto ventrícu-
lo, la organización es distinta: la placa dorsal de la médula
espinal se mueve hacia una posición lateral en el tronco en-
cefálico de forma que diversas zonas del rombencéfalo se dis-
ponen en una secuencia de lateral a medial (somatosensitiva,
viscerosensitiva, visceromotora, somatomotora). En el tronco
encefálico, las proneuronas no sólo migran radialmente,
como en la médula espinal, sino que también lo hacen tan-
gencial y longitudinalmente. Esta compleja migración y el
crecimiento de los tractos de fibras provocan cambios de la
secuencia lateral-medial de los núcleos de los nervios cranea-
les (p. ej., el núcleo facial) en el adulto.
En el cerebelo, entre las semanas 10 y 11, los neuroblas-
tos migran desde la zona ventricular, a través de la zona in-
termedia, hasta un área (la capa granular externa) en la super-
ficie de la zona marginal. Durante las semanas 12 y 13, las
proneuronas de la zona ventricular empiezan a migrar a lo
largo de las células de la neuroglia extendidas radialmente en
una región inferior a esta capa granular externa, donde for-
man las células de Purkinje de la capa ganglionar de la corte-
za cerebelar. Otras proneuronas de la zona ventricular se con-
vierten en los núcleos cerebelares. En ese momento, las pro-
neuronas de la capa granular externa migran hacia el interior
para formar la capa granular interna y las células en cesta y es-
trelladas de la capa molecular. La migración de las proneuro-
nas cerebelares no se completa hasta el primer año después
del nacimiento. Durante las semanas 16 y 26, se desarrollan
las sinapsis y empiezan a formarse los sistemas de fibras afe-
215
rentes. La capa granular externa desaparece finalmente duran-
te el segundo año de vida, dando paso a una organización de
tres capas (capas granulares molecular, ganglionar e interna)
de la corteza cerebelar adulta.
■ Histogénesis de la corteza cerebral
Inicialmente, la pared de la vesícula hemisférica está com-
puesta por una única zona. En la semana 5, ésta se transfor-
ma en una zona periventricular interna de elevada densidad
celular y una zona marginal externa de reducida densidad ce-
lular. En la semana 6 las proneuronas posmitóticas abando-
nan la zona periventricular interna y forman una zona inter-
media (manto) situada entre las otras dos zonas. Al final de la
semana 6, la zona periventricular se subdivide en una zona
ventricular de elevada densidad celular y una zona subventri-
cular de menor densidad celular.
El suceso más importante del desarrollo cortical ocurre
durante la semana 8. Entre las zonas marginal e intermedia se
forma una placa cortical, a partir de proneuronas que han mi-
grado a lo largo de las células radiales de la neuroglia desde
las zonas ventricular y subventricular y a través de la zona in-
termedia (2-6). Una única célula radial de la neuroglia puede
cubrir completamente la distancia entre las superficies ventri-
cular y pial. A medida que las proneuronas «suben» a la pla-
ca cortical por los procesos de las células radiales de la neu-
roglia, construyen una columna de células corticales orienta-
das verticalmente. Esta migración orientada radialmente es
responsable de la organización arquitectónica de las capas
corticales II a VI. Éste es un prototipo del mapa cortical del
cerebro adulto (7). Otra característica de la migración cortical
es la distribución de capas desde el interior hacia el exterior,
en la que las primeras neuronas se encuentran en las capas
más profundas de la placa cortical y las más nuevas se hallan
en las capas más superficiales. Así, las capas V y VI de la cor-
teza adulta son generadas antes que la capa IV, y ésta es ge-
nerada antes que las capas III y II. Al mismo tiempo, se pro-
duce una importante migración tangencial de células (8).
Las diferencias regionales en el desarrollo de la placa cor-
tical subdividen el hemisferio en segmentos. El segmento la-
teral, con una placa y una presubplaca corticales bien desa-
rrolladas, se transforma en la neocorteza. El segmento me-
diodorsal, con una amplia zona marginal y una placa cortical
delgada y plegada, se transforma en la arqueocorteza, que in-
cluye el hipocampo. El segmento mediobasal, con su placa
cortical discretamente desarrollada, constituye el precursor de
la paleocorteza. El segmento laterobasal se transforma en el
cuerpo estriado, la amígdala y el septo.
Durante las semanas 10 y 12, los axones de las neuronas
serotoninérgicas y noradrenérgicas contribuyen en las prime-
ras sinapsis en las zonas marginal y presubplaca, en las que se
expresan los receptores de la neurotropina (v. más adelante).
Durante las 3 semanas siguientes, se desarrolla la zona de la
subplaca, a medida que los axones crecen a partir del prosen-
céfalo basal y el tálamo, las dendritas aumentan de tamaño y
se forman las sinapsis. A partir de las semanas 16 a 24, el pri-
mordio cortical presenta una pequeña zona marginal, una
216 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

amplia placa cortical de elevada densidad celular, y una sub- ZM ZM ZM ZM I C

ZI II
placa muy amplia y con menor densidad celular. PC PC O
La transformación en el patrón neocortical adulto empie- III
ZV SP R
za entre las semanas 25 y 34, cuando la migración y la proli- SP PC IV T
feración de proneuronas disminuyen. Las dendritas empiezan ZI
4 semanas E
a diferenciarse y las sinapsis comienzan a desarrollarse en las V
ZSV ZI Z
capas corticales más profundas, progresando hacia las capas 0,5 mm
más superficiales (9). Antes del nacimiento, pueden recono- VI A
ZV
cerse seis capas en todas las regiones de la neocorteza. En el ZSV
12 semanas SP
período posnatal, la capa IV (capa granular interna) desapare-
ce como parte de la diferenciación de la corteza motora y da 1 mm ZV
lugar a la neocorteza agranular de cinco capas de la región
21 semanas
motora (10). Poco antes del nacimiento, la subplaca, la zona SB
subventricular y gran parte de la zona ventricular desapare- 1 mm ZI
cen, la proliferación neuronal cesa y la zona intermedia se
transforma en la sustancia blanca de la corteza cerebral. El
resto de la zona ventricular forma parte de la capa ependimal
de la superficie ventricular.
La diferenciación de las dendritas y los axones continúa
tras el nacimiento y en la vida adulta. La sinaptogénesis al- Adulto
canza un máximo durante el primer año después del naci- 1 mm
miento, pero continúa a un ritmo más lento durante la in-
fancia. La mielinización del sistema vestibular se completa Figura 2. Desarrollo de la neocorteza entre las 4 semanas
poco antes del nacimiento, con lo que los tractos de fibras so- de gestación y la edad adulta. Los numerales romanos indican
matosensitivas, visuales, auditivas, piramidales y extrapirami- las seis capas citoarquitectónicamente definidas de la neocor-
dales están casi terminados al final del tercer año de vida, teza, que tienen su origen en la zona marginal (capa 1) y la pla-
mientras que los tractos de fibras asociativas situados en los ca cortical. PC, placa cortical; ZI, zona intermedia; ZM, zona
hemisferios cerebrales continúa hasta la segunda década (11). marginal; SP, subplaca; ZSV, zona subventricular; ZV, zona ven-
El cambio clave en las sinapsis tras el nacimiento es la tricular; SB, sustancia blanca.
«poda»: la densidad de sinapsis en el cerebro adulto es la mi-
tad de la que presentan los neonatos (12).
El desarrollo de la neocorteza se resume en la figura 2. ral) en el lóbulo temporal, se curva alrededor del extremo
posterior (esplenio) del cuerpo calloso, y alcanza su posición
en lo alto del mismo (la parte supracomisural). La parte pre-
■ Forma de los hemisferios comisural del hipocampo termina delante de la rodilla del
y formación de las circunvoluciones cuerpo calloso.
Tras la aparición de la fisura lateral, la superficie neocor-
La forma esférica de los hemisferios en la época fetal se tical desarrolla numerosos surcos y circunvoluciones. Los sur-
transforma en la forma adulta gracias a los distintos ritmos de cos central, colateral, cingulado, parietooccipital, temporal
crecimiento de las diversas regiones del telencéfalo (v. fig. 1). superior y calcarino aparecen entre las semanas 16 y 21, se-
El futuro lóbulo insular crece menos que otras regiones te- guidos por los surcos pre y poscentral, frontal, temporal e in-
lencefálicas, con lo que hacia el octavo mes se encuentra cu- traparietal. Entre la semana 29 y el nacimiento, cuando ya se
bierto por los lóbulos frontal, parietal y temporal. En el cere- han formado todos los surcos, aparecen surcos secundarios y
bro adulto, la ínsula está completamente enterrada en la pro- terciarios muy variables (13, 14).
fundidad de la fisura lateral. No se comprenden completamente las razones por las
El enorme crecimiento de la corteza de asociación parie- que se forman las circunvoluciones en muchos cerebros de
tooccipitotemporal provoca la curvatura del lóbulo temporal mamíferos, incluido el cerebro humano. Debido a que la or-
alrededor de la fisura lateral. Al mismo tiempo, el polo tem- ganización básica de la corteza cerebral está orientada verti-
poral es empujado rostralmente. Esta dirección de crecimien- calmente, con columnas de células colocadas unas al lado
to (fig. 1 [d]) también afecta a las estructuras situadas dorso- de las otras, el crecimiento de la corteza provoca, inevita-
medialmente, es decir, la arqueocorteza con el hipocampo, el blemente, un considerable incremento de la superficie corti-
cuerpo estriado y los ventrículos laterales. El cuerpo estriado cal. Una gran superficie cortical sin pliegues presentaría dos
se divide, por el crecimiento interior de las fibras de la cáp- inconvenientes: uno, el volumen del cráneo debería aumen-
sula interna, en el núcleo caudado y el putamen. La cabeza tar hasta tal punto durante el desarrollo fetal que sería im-
del caudado está situada ventrolateralmente al cuerpo calloso posible un parto normal; dos, la distancia entre regiones
en el lóbulo frontal, y la cola del caudado se localiza en el ló- corticales interconectadas mediante fibras de proyección in-
bulo temporal, dorsal al cuerno inferior del ventrículo lateral. trahemisférica debería aumentar, y con ella, el tiempo de
El hipocampo forma su gran extensión (la parte retrocomisu- transmisión de la información. Las circunvoluciones permi-
 2.3.2. NEURODESARROLLO
Tabla 1. Neurotropinas importantes, sus lugares de síntesis en el sistema nervioso central, receptores y estructuras diana
Neurotropina Lugar de síntesis Receptores
FCN Hipocampo TrkA, p76NTR
Neocorteza
FNDC Hipocampo TrkB, p75NTR
Neocorteza
NT-3 Hipocampo TrkC, p75NTR
Cerebelo
FCN, factor de crecimiento del nervio; FNDC, factor neurotrópico derivado del cerebro; NT-3, neurotropina 3.
ten la máxima superficie cortical en el mínimo volumen po-
sible, lo que incrementa la velocidad de transmisión neural
entre áreas corticales adyacentes. Mediciones recientes
muestran que la formación de circunvoluciones es mayor en
las cortezas de asociación (14). Aunque todas las circunvo-
luciones y todos los surcos están presentes en el nacimien-
to, la profundidad de los surcos aumenta hasta que, final-
mente, dos tercios de la superficie cortical está escondida en
ellos (13).
■ Muerte celular y factores tróficos
durante el desarrollo
La expresión coordinada, en el tiempo y el espacio, de
muchos genes está tras el desarrollo neurológico. Cada vez se
reconocen más mutaciones en estos «genes del neurodesarro-
llo» como causantes de trastornos del desarrollo neurológico
(15) como displasia cortical y epilepsia. También pueden ser
relevantes en la incapacidad de aprender y la esquizofrenia.
Diferentes familias de genes se hallan implicadas en los prin-
cipales componentes del neurodesarrollo, como, por ejemplo,
la organogénesis, la neurogénesis, la migración neuronal, la si-
naptogénesis y la muerte celular programada (apoptosis) (16,
17). Los detalles están fuera del alcance de este trabajo, aun-
que se proporcionan algunos ejemplos.
La homeosecuencia genética es importante en la segmen-
tación inicial del cerebro. Más tarde, cuando las proneuronas
corticales migran radialmente, su «señal de detención» se re-
tira, produciéndose células especializadas (células de Cajal-
Retzius). De esta forma, se organiza la disposición por capas
desde dentro hacia fuera de la corteza. Las neurotropinas (fac-
tores de crecimiento) son genes que, como su propio nombre
sugiere, son fundamentales para el crecimiento y la supervi-
vencia de las neuronas, especialmente a través de su influen-
cia en la apoptosis, que debido a la insuficiencia de neuro-
tropinas como factor de crecimiento de nervios, y se inhibe
al aumentar el funcionamiento de este factor. Los efectos de
las neurotropinas están mediados por receptores específicos
de la tirosincinasa (tabla 1). Los neurotransmisores clásicos y
sus receptores también están implicados en el neurodesarro-
llo, ambos directamente mediante la formación de conexio-
nes sinápticas e indirectamente mediante la regulación de las
217
Estructuras diana
Neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal
Neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, células ganglionares retinales, neuronas
colinérgicas en prosencéfalo basal
Neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, neuronas del núcleo mesencefálico del ner-
vio trigémino, neuronas originadas en el tracto piramidal
neurotropinas y los receptores de la tirosincinasa. Se ha ob-
servado una función particular del glutamato, que actúa vía
receptores del N-metil-D-aspartato, así como del ácido γ-ami-
nobutírico y la acetilcolina.
Bibliografía
1. Lumsden, A. and Krumlauf, R. (1996). Patterning the vertebrate
neuraxis. Science, 274, 1109–15.
2. Kostovic, I. (1990). Zentralnervensystem. In Humanembryologie (ed.
K.V. Hinrichsen), pp. 381–448. Springer-Verlag, Berlin.
3. Levitt, P. and Rakic, P. (1980). Immunoperoxidase localization of glial
fibrillary acid protein in radial glial cells and astrocytes of the
developing rhesus monkey brain. Journal of Comparative Neurology,
193, 815–40.
4. Rakic, P. (1985). Limits of neurogenesis in primates. Science, 227,
154–6.
5. Supèr, H., Soriano, E., and Uylings, H.B.M. (1998). The functions of
the preplate in development and evolution of the neocortex and
hippocampus. Brain Research Reviews, 26, 40–64.
6. Schmechel, D.E. and Rakic, P. (1979). A Golgi study of radial glial
cells in developing monkey telencephalon: morphogenesis and
transformation into astrocytes. Anatomy and Embryology, 156, 115–52.
7. Rakic, P. (1988). Specification of cerebral cortical areas. Science, 241,
170–6.
8. Rakic, P. (1995). Radial versus tangential migration of neuronal clones
in the developing cerebral cortex. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, 92, 11&hairsp;323–7.
9. Huttenlocher, P.R. and de Courton, C. (1987). The development of
synapses in striate cortex of man. Human Neurobiology, 6, 1–9.
10. Brodmann, K. (1909). Vergleichende Lokalisationslehre der Großhirnrinde
in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues. Barth, Leipzig.
11. Yakovlev, P.I. and Lecours, A.-R. (1967). The myelogenetic cycles of
regional maturation of the brain. In Regional development of the brain in
early life (ed. A. Minkowski), pp. 3–70. Blackwell Science, Oxford.
12. Bourgeois, J.P. (1997). Synaptogenesis, heterochrony and epigenesis in
the mammalian neocortex. Acta Paediatrica Scandinavica, 422
(Supplement), 27–33.
13. Zilles, K., Armstrong, E., Schleicher, A., and Kretschmann, H.-J.
(1988). The human pattern of gyrification in the cerebral cortex.
Anatomy and Embryology, 179, 173–9.
14. Armstrong, E., Zilles, K., Omran, H., and Schleicher, A. (1995). The
ontogeny of human gyrification. Cerebral Cortex, 5, 56–63.
15. Berger-Sweeney, J. and Hohmann, C.F. (1997). Behavioral
consequences of abnormal cortical development: insights into
developmental disabilities. Behavioural Brain Research, 86, 121–42.
16. Levitt, P., Barbe, M.F., and Eagleson, K.L. (1997) Patterning and
specification of the cerebral cortex. Annual Review of Neuroscience, 20,
1–24.
17. Lambert de Rouvroit, C. and Goffinet, A.M. (1998). A new view of
early cortical development. Biochemical Pharmacology, 56, 1403–9.
218 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
2.3.3 Neuroendocrinología
Charles B. Nemeroff
■ Definiciones y principios
A finales de la década de 1950, fue notoria la controver-
sia en endocrinología y neurociencias respecto a la posibili-
dad de que las neuronas fueran capaces de producir y secre-
tar hormonas. Es decir, ¿es posible que determinadas neuro-
nas favorezcan la función endocrina? Gran parte del debate
posterior, que persistió a lo largo de aproximadamente dos
décadas, se centró en dos hallazgos principales. Liderado por
los esposos Scharrer en primer lugar, un grupo de neurohis-
tólogos que trabajaban con especies mamíferas, así como con
vertebrados inferiores e invertebrados, documentaron —me-
diante microscopio óptico y electrónico— la presencia de neu-
ronas que presentaban todas las características de las células
endocrinas estudiadas con anterioridad. Estas células se tiñe-
ron positivamente con la tinción de Gomori, lo cual se con-
sideraba específico de tejidos endocrinos, e incorporaban grá-
nulos o vesículas que contenían la sustancia endocrina pre-
tendidamente liberada por estas células. El segundo hallazgo
importante de la investigación se centró en el control, por
parte del cerebro, de la secreción de hormonas hipofisarias,
las cuales, a su vez, como se sabe desde hace mucho tiempo,
controlan la secreción de hormonas endocrinas con dianas
periféricas, como la hormona tiroidea, esteroides gonadales,
esteroides suprarrenales, etc. Una observación crucial llevada
a cabo por diversos investigadores había demostrado previa-
mente la existencia de un sistema neuroendocrino vital, a sa-
ber, las células magnocelulares del núcleo paraventricular del
hipotálamo, que sintetizaban vasopresina y oxitocina, los no-
napéptidos que se transportan por el axón hacia las termina-
ciones nerviosas de estas neuronas de la hipófisis posterior
(neurohipófisis) y que son liberadas en respuesta a estímulos
fisiológicos. Así, por ejemplo, la liberación de vasopresina,
llamada comúnmente hormona antidiurética, actúa como un
regulador crítico del balance de líquidos, y la oxitocina se
sabe que regula el reflejo de subida de la leche durante la lac-
tancia.
Actualmente, se cree que las neuronas son realmente ca-
paces de funcionar como tejidos endocrinos reales, sinteti-
zando y liberando sustancias conocidas como neurohormo-
nas, las cuales son liberadas directamente en el sistema circu-
latorio y transportadas a sitios de acción distantes. A menudo
se cita como ejemplo la liberación de vasopresina desde la hi-
pófisis posterior y su acción sobre el riñón. La acción de la li-
beración hipotalámica y los factores inhibidores de la libera-
ción en las células productoras de hormonas tróficas adeno-
hipofisarias es otro ejemplo.
Aunque era evidente la importancia de documentar la ca-
pacidad de las neuronas para funcionar como células neuro-
endocrinas, particularmente aquéllas pertenecientes al sistema
nervioso central (SNC), el hecho de centrarse en un sistema
de clasificación artificial con claras demarcaciones «endocrino
frente a neuronal frente a neuroendocrino» rápidamente per-
dió su valor heurístico. De hecho, ahora se sabe que una mis-
ma sustancia funciona a menudo en un lugar como una sus-
tancia endocrina y en otro como un neurotransmisor. Así, la
adrenalina (epinefrina) funciona como una hormona en la
médula suprarrenal y como una sustancia neurotransmisora
convencional en el SNC de los mamíferos. De forma similar,
el factor de liberación de corticotropina (CRF) funciona
como una auténtica hormona en su papel como factor hipo-
tálamo-hipofisotrópico en el complejo hipotálamo-adenohi-
pofisario, aunque se trata de un neurotransmisor «convencio-
nal» en las áreas cortical y límbica del cerebro. Puede actuar
como una sustancia paracrina en la médula suprarrenal (v.
más adelante). Así pues, el campo ha progresado hasta el pun-
to de que actualmente se lucha por caracterizar el papel de un
mensajero químico concreto en una regional concreta del eje
endocrino. Ahora, se cree firmemente en los tradicionales pa-
peles endocrino y neurotransmisor de diversos péptidos a los
que se ha aludido con anterioridad, pero los igualmente im-
portantes papeles paracrinos de tales sustancias, a saber, la se-
creción desde una célula de una sustancia que actúa sobre cé-
lulas circundantes, permanecen inexplorados. Esto, quizá, se
ilustra mejor en el apartado gastrointestinal, donde diversos
péptidos que funcionan como hormonas o como sustancias
neurotransmisoras en otros lugares, incluyendo el SNC, in-
fluyen en la función celular local. Ejemplos serían el péptido
intestinal vasoactivo, la colecistocinina y la somatostatina.
Así pues, la neuroendocrinología comprende el estudio
del papel endocrino de las células neuronales o gliales, así
como la regulación neural de la secreción endocrina, consis-
tiendo gran parte de esta última en la biología de diversos
ejes hipotálamo-hipófiso-órgano final y las principales hor-
monas neurohipofisarias, vasopresina y oxitocina. Como
consecuencia de la elegante y precisa regulación de la secre-
ción de hormonas endocrinas periféricas, proporcionada en
parte por la retroalimentación de hormonas secretadas peri-
féricamente en la hipófisis y en diversos lugares del SNC, las
acciones de tales hormonas en el cerebro se han convertido
en parte integral de esta disciplina. La psiconeuroendocrino-
logía, disciplina relacionada, aparece a partir del momento
en que se comprueba que existen lugares de unión (recepto-
res) para hormonas periféricas en el interior del SNC que tie-
nen poco que ver con la regulación por retroalimentación de
los ejes hipotálamo-hipófiso-órgano final, y con el reconoci-
miento posterior del papel seminal del SNC en la regulación
de la función endocrina, como por ejemplo, en el efecto del
estrés en varias de estas mediciones. A menudo se establece
su inicio en las observaciones pioneras de Berthold, quien
describió que eliminando las gónadas secretoras de testoste-
rona en gallos, se eliminaba su comportamiento sexual. La
psiconeuroendocrinología se ha expandido hasta incluir los
efectos de las hormonas en el comportamiento, así como el
estudio de las alteraciones endocrinas en alteraciones psi-
quiátricas y, a la inversa, los síntomas psiquiátricos en alte-
raciones endocrinas. De hecho, esta hijastra de la neuroen-
docrinología y de la medicina psicosomática ha sido una de
las áreas de crecimiento más rápido en la investigación psi-
quiátrica, enorgulleciéndose actualmente de poseer una so-
ciedad internacional (International Society of Psichoneuro-
 2.3.3. NEUROENDOCRINOLOGÍA 219

endocrinology), una convención anual y su propia publica- más amplias sobre esta materia (1). En general, el hipotálamo
ción (Psychoneuroendocrinology). contiene neuronas que sintetizan factores de liberación y de
Una de las estrategias más empleadas en las décadas de inhibición de la liberación. Estas hormonas peptídicas, resu-
1970 y 1980, y todavía de uso ocasional en nuestros días, es midas en la figura 1, se sintetizan mediante un proceso que
la denominada estrategia de la «ventana» neuroendocrina. empieza con la transcripción de la secuencia de ADN para la
Hasta el descubrimiento relativamente reciente y disponibili- prohormona peptídica. Tras la traducción en el retículo en-
dad de técnicas funcionales de imagen cerebral, el cerebro si- doplasmático y el procesado durante el transporte axonal, y el
guió siendo relativamente inaccesible al estudio, con la ex- empaquetado en las vesículas en los nervios terminales, el
cepción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y estudios tisula- péptido ahora activo biológicamente es liberado desde los
res post mortem. Con la aparición de las teorías de las mono- nervios terminales en la eminencia media y secretado en el
aminas en las alteraciones del estado anímico y en la esqui- plexo primario de los vasos portales hipotálamo-hipofisarios.
zofrenia, muchos investigadores intentaron sacar conclusio- A continuación es transportado humoralmente hacia los si-
nes acerca de la actividad de los circuitos noradrenérgicos, nusoides de la adenohipófisis, donde actúa sobre receptores
serotoninérgicos y dopaminérgicos en pacientes con diversas de membrana específicos en su objetivo específico: las células
alteraciones psiquiátricas mediante la medición de la secre- productoras de hormona trófica hipofisaria. La activación de
ción basal y estimulada en plasma de hormonas hipofisarias sus receptores resulta en la liberación o en la inhibición de la
y de órgano final. Existen pocas dudas de que este enfoque liberación de la hormona trófica hipofisaria. El incremento o
posee evidentes limitaciones, pero los resultados, compara- la reducción de la secreción de la hormona trófica hipofisaria
dos actualmente con enfoques más modernos, han contri- produce el correspondiente incremento o disminución en la
buido al sustancial progreso llevado a cabo en la elucidación secreción hormonal en el órgano final. Así, la hormona libe-
de la fisiopatología de las alteraciones del estado de ánimo y radora de gonadotropina, un decapéptido, induce la libera-
de la ansiedad y, en menor grado, de la esquizofrenia. Una ción de gonadotropinas, hormona luteinizante y hormona es-
asunción de la estrategia de la ventana neuroendocrina es timulante de los folículos en la adenohipófisis, lo cual, a su
que las neuronas que contienen monoaminas que regulan la
secreción endocrina se hallan alteradas (o no alteradas), del
mismo modo que los circuitos de monoaminas que se con- Factor Hormona Hormona
sideran implicados en la fisiopatología de la alteración bajo hipofisotrópico adeno- diana
estudio. Tal asunción puede ser perfectamente real en circui- hipotalámico hipofisaria endocrina
tos neurales en los que las células de origen se hallan en un
área circunscrita y se proyectan a áreas difusas más amplias CRF Estimula Estimula
del SNC (p. ej., las proyecciones serotoninérgicas y noradre- (41 aminoácidos) ACTH Cortisol
nérgicas hacia el prosencéfalo desde células del rafe y del
cuerpo cerúleo del tronco cerebral, respectivamente). En TRH Estimula Estimula
TSH T3 y T4
(3 aminoácidos)
contraste, se hallan los diferentes circuitos dopaminérgicos
en el SNC, con su bien conocida distribución topográfica Estimula
punto a punto. Así, no hay muchas razones por las que cre- Inhibe Actúa sobre
Dopamina PRL Glándula
er que la actividad de la principal proyección hipotalámica
mamaria
que contiene dopamina, el sistema tuberoinfundibular, con
pericarios en los núcleos hipotalámicos arcuato y periventri- GHRH Estimula Estimula
(44 aminoácidos) GH Somatomedina C
cular, y las proyecciones hacia la eminencia media, está, de Factor
algún modo, relacionada con la actividad de la ruta meso- de crecimiento
limbicocortical de la dopamina, con cuerpos celulares en el semejante
e
hib

a la insulina
tegmento ventral del mesencéfalo y proyecciones a núcleo
In

(16F-1)
accumbens, amígdala y regiones corticales. Esta última ruta
está implicada en la fisiopatología de la esquizofrenia. Por lo
tanto, estudios sobre la modulación de la dopamina en la se- Somatostatina
(14 aminoácidos)
creción de prolactina en la esquizofrenia es poco probable
que aporten información sobre la naturaleza de las alteracio- Hormona Estradiol
Estimula Estimula
nes neuronales de la dopamina límbica y cortical en este de- liberadora de LH, FSH Testosterona
vastador trastorno. gonadotropina Inhibina
Una gran parte de la neuroendocrinología relativa a la psi- (10 aminoácidos)
quiatría está relacionada con el eje hipotálamo-hipófiso-ór- Figura I. Hormonas del eje hipotálamo-hipófiso-órgano dia-
gano final, por lo que las alteraciones en cada uno de estos na: CRF, factor de liberación de corticotropina; TRH, hormo-
sistemas en pacientes con una afección psiquiátrica impor- na liberadora de tirotropina; TSH, hormona estimulante del ti-
tante se tratan posteriormente en este capítulo. Con el fin de roides; T3, triyodotironina; T4, tiroxina; PRL, prolactina;
evitar la repetición, se llevará a cabo una breve descripción GHRH, hormona liberadora de la hormona del crecimiento;
genérica de la organización jerárquica de los diversos compo- GH, hormona del crecimiento; LH, hormona luteinizante; FSH,
nentes de estos sistemas. Se encuentran disponibles revisiones hormona estimulante de los folículos.
220 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

vez, estimula la secreción de estrógeno en las mujeres y de
testosterona en los varones. La administración exógena intra-
venosa de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se
conoce como prueba de estimulación de la GnRH, muy sen-
sible de la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
(HHG). Se cree que tales pruebas de estimulación son una
medida sensible de la actividad de este eje, ya que está influi-
do por la secreción de GnRH, por la secreción de gonado-
tropina y por la retroalimentación en la hipófisis y en el ce-
rebro mediante esteroides gonadales. La organización y los
principales mecanismos de retroalimentación demostrados
hasta el momento en el eje hipotálamo-adenohipofisario-ór-
gano final se ilustran en la figura 2.
En resumen, la neuroendocrinología (y la disciplina con
ella relacionada, la psiconeuroendocrinología) abarca de for-
ma amplia el estudio de lo siguiente:
• La regulación neural de las secreciones de hormonas diri-
gidas a un órgano periféricas, de las secreciones de hor-
mona trópica hipofisaria, y de las secreciones de las hor-
monas hipotálamo-hipofisarias.
• El papel de los sistemas de neurotransmisores en la regu-
lación de todo lo anterior.
• Los efectos de la hormona en cada uno de los ejes endo-
crinos en el SNC, alteraciones en la actividad de diversos
ejes endocrinos en los principales trastornos psiquiátricos
y, a la inversa, las consecuencias en el comportamiento de
las endocrinopatías.
• Los efectos de las hormonas dirigidas a una glándula en el
SNC en individuos normales; por ejemplo, los efectos de
glucocorticoides sintéticos en los procesos de la memoria.
■ Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
Se sabe desde hace más de un siglo que los pacientes
adultos con hipotiroidismo exhiben profundas alteraciones
en la función del SNC, incluido el deterioro cognitivo y la

Aferentes a neuronas liberadoras de factor

Dopamina Noradrenalina Serotonina Acetilcolina

Neuronas productoras de factor ?

de liberación (y de inhibición
de la liberación)

Hormonas
hipotalámicas hipofisotrópicas
(TRH, LHRH, SRIF, MIF, CRF, G-RF)

Adenohipófisis

Hormonas adenohipofisarias
(p. ej., TSH, LH, FSH, PRL, GH, ACTH)

Órganos diana

Retroalimentación Hormonas periféricas (p. ej.,

esteroides, hormonas tiroideas)

Figura 2. Relaciones entre sistemas de neurotransmisores cerebrales, neuronas hipotalámicas peptidérgicas (factores de libera-
ción), adenohipófisis y órganos endocrinos periféricos, que muestran los círculos de retroalimentación establecidos: LHRH, hor-
mona liberadora de hormona luteinizante; SRIF, somatostatina; MIF, factor inhibidor de la liberación de melanotropina; GHRF, fac-
tor de liberación de hormona del crecimiento. Resto de abreviaturas como en la figura 1.
 2.3.3. NEUROENDOCRINOLOGÍA
depresión. En años más recientes, la atención se ha centrado
en alteraciones más sutiles del eje hipotálamo-hipófiso-tiroi-
deo (HHT) en pacientes deprimidos. El hipotiroidismo se
subclasifica habitualmente en los siguientes cuatro grupos:
• Hipotiroidismo grado 1 o hipotiroidismo primario clási-
co, con incremento de la hormona estimulante del tiroi-
des (TSH), aumento en las concentraciones de hormonas
tiroideas periféricas e incremento en la respuesta de la
TSH a la hormona liberadora de tirotropina TRH).
• Hipotiroidismo grado 2 se caracteriza por concentraciones
basales de hormona tiroidea normales, pero aumento en
las concentraciones basales de TSH y respuesta exagerada
de la TSH a la TRH.
• Hipotiroidismo grado 3, que únicamente puede detectar-
se mediante una prueba de estimulación de la TRH. Los
pacientes presentan concentraciones de hormona tiroidea
basal y de TSH normales, pero respuesta exagerada de la
TSH a la TRH.
• Hipotiroidismo grado 4, que se caracteriza por hallazgos
normales en las tres pruebas de funcionalidad del eje ti-
roideo vistas anteriormente, pero los pacientes presentan
anticuerpos antitiroideos.
Sin tratamiento, la mayoría de los pacientes, si no todos,
progresan desde el hipotiroidismo de grado 4 hasta el hipoti-
roidismo de grado 1. Diversos estudios han revelado una pro-
porción desmesuradamente elevada de disfunción en el eje
HHT, en su mayor parte hipotiroidismo, en pacientes con de-
presión importante. En nuestro estudio piloto, pacientes con
depresión comórbida y ansiedad estaban especialmente pre-
dispuestos a exhibir anomalías en el eje HHT, especialmente
la presencia de hipotiroidismo grado 4, es decir, tiroiditis au-
toinmune asintomática. Pacientes con otros diagnósticos psi-
quiátricos importantes, incluida la esquizofrenia, parecen
mostrar una función del eje HHT normal.
En pacientes que precisen la sustitución de hormonas ti-
roideas por ablación del tiroides, Bunevicius y cols. (2) han
informado recientemente de que el tratamiento con una com-
binación de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) es óptimo
para el estado de ánimo y para la función cognitiva, más que
la medicación estándar de T4 sola.
Además, se observa una respuesta aplanada de la TSH a la
TRH en aproximadamente el 25 % de los pacientes con de-
presión importante. Esta observación, descrita por primera vez
por Prange y cols. (3) y Kastin y cols. (4) hace más de 25 años,
ha sido replicada en muchos estudios. Por desgracia, los fun-
damentos fisiopatológicos de esta observación siguen siendo
poco claros, aunque existen pruebas considerables de que pue-
de ser debida, al menos en parte, a la hipersecreción crónica
de TRH y la subregulación subsiguiente del receptor de TRH
en la glándula adenohipofisaria. De hecho, nuestro grupo (5)
y otros han descrito concentraciones elevadas de TRH en el lí-
quido cefalorraquídeo de pacientes deprimidos no tratados.
La TRH fue el primero de los factores liberadores hipota-
lámicos caracterizados químicamente. Es un tripéptido con la
secuencia pGlu-His-Pro-NH2. Cuando fue secuenciada y se
produjo el antisuero contra el péptido, los métodos inmuno-
221
histoquímicos y de radioinmunoanálisis revelaron una distri-
bución cerebral heterogénea de la TRH. Éste fue el primero
de una serie de resultados experimentales que condujeron a la
inexorable conclusión de que este péptido y, como se co-
menta posteriormente, otras hormonas liberadoras e inhibi-
doras de la liberación funcionan en regiones extrahipotalámi-
cas del cerebro como sustancias neurotransmisoras. Así, la
TRH ha demostrado producir efectos cerebrales directos, in-
dependientemente de su acción en los tirotropos hipofisarios.
Se han descrito efectos antidepresivos de la TRH administra-
da intravenosa e intratecalmente (3), pero no se han confir-
mado los resultados en grandes ensayos clínicos controlados
(6). Por el contrario, diversos informes a lo largo de los últi-
mos 30 años han documentado la eficacia de la T3 (25-
50 mg/día) tanto en la aceleración del ritmo de presentación
de la respuesta antidepresiva (7) como en la conversión de pa-
cientes que no responden a la terapia antidepresiva en indivi-
duos que presentan respuesta (8). Estos estudios se iniciaron
cuando se demostró que pacientes (y animales de laboratorio)
con hipotiroidismo no respondían a los agentes antidepresi-
vos. Esto condujo a la hipótesis de que los pacientes con for-
mas sutiles de hipotiroidismo (grados 2-4) quizá no respon-
dan óptimamente a antidepresivos a menos que sean tratados
adecuadamente con hormona tiroidea exógena. Esta hipótesis
está siendo comprobada actualmente en un gran ensayo clí-
nico, que se ha propuesto determinar si la efectividad del au-
mento de la T3 en pacientes que no responden a los antide-
presivos se asocia con una sutil disfunción del eje HHT. Con
la clonación del receptor de la hormona tiroidea y su locali-
zación en el SNC, en la actualidad pueden llevarse a cabo es-
tudios post mortem en tejido cerebral sobre su regulación en la
depresión, así como la regulación de la biosíntesis de TRH.
Otros pocos puntos notables merecen un estudio, aunque
una extensa discusión de cada uno de ellos se encuentra fue-
ra de los límites de esta revisión, con sus evidentes limitacio-
nes de espacio. El primero es el papel crítico que la hormona
tiroidea tiene en el desarrollo del SNC, y las trágicas conse-
cuencias del hipotiroidismo en las primeras etapas de la vida,
conocido como cretinismo, un síndrome que se asocia a re-
traso mental grave (9). El segundo es la evidente presencia en
el SNC de cada una de las hormonas que constituyen el eje
HHT, es decir, la hormona tiroidea, la TSH y la TRH. La sig-
nificación de esta última constatación sigue siendo poco cla-
ra, aunque se considera que la TRH es un neurotransmisor en
el tejido cerebral extrahipotalámico. El tercero es la descrip-
ción llevada a cabo por Hauser y cols. (10) de que un por-
centaje desmesuradamente elevado de pacientes con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad exhibe resistencia
del receptor de la hormona tiroidea. Es probable que el des-
arrollo de ligandos para tomografía por emisión de positrones
para los receptores de la hormona tiroidea y la TRH aporte
datos que incrementarán el avance en este campo.
■ Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
Aunque fue identificado por primera vez de forma tosca
por Saffran y cols. (11) en 1955, el factor de liberación de cor-
222 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ticotropina (CRF) no se identificó químicamente hasta que
en 1981 Vale y cols., trabajando con extractos derivados de
500.000 hipotálamos de oveja, aclararon la estructura de los
41 péptidos que contienen aminoácidos (12). El descubri-
miento permitió finalmente la valoración global de la activi-
dad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS), lo que
condujo asimismo al escrutinio del rol de este péptido, del
cual se sabe actualmente que coordina los efectos endocrino,
inmunitario, autonómico y comportamental del estrés en di-
versas alteraciones psiquiátricas.
La mayoría de los investigadores estarían de acuerdo en
que el hallazgo más importante en toda la psiquiatría bioló-
gica es la hiperactividad del eje HHS observada en un signi-
ficativo subgrupo de pacientes con depresión importante. Se
ha descrito que la magnitud de la hiperactividad del eje HHS
está correlacionada con la gravedad de la depresión (13). Han
aparecido, literalmente, miles de informes sobre esta materia
desde las observaciones originales e independientes de los
grupos de investigación conducidos por Board, Bunney y
Hamburg, así como por Carroll, Sachar, Stokes y Besser. Es-
tos estudios, llevados a cabo desde finales de la década de
1950 hasta la década de 1980, emplean pruebas desarrolladas
principalmente para el diagnóstico del síndrome de Cushing
en pacientes con depresión importante y otras alteraciones
psiquiátricas. Una panoplia de tales pruebas, desde cortisol li-
bre en orina a niveles de cortisol en el líquido cefalorraquí-
deo y el test de supresión de la dexametasona, condujeron a
la inexorable conclusión de que un respetable porcentaje de
los pacientes deprimidos mostraban hiperactividad del eje
HHS. Nuestro grupo y otros, centrándose en los mecanismos
responsables de estos hallazgos, documentamos el aumento
del tamaño corticosuprarrenal (14) y de la hipófisis (15) en
pacientes deprimidos, mediante tomografía computarizada
(TC) y resonancia magnética (RM), respectivamente. La hi-
persecreción de cortisol se asocia con hipersecreción de
ACTH (y de su producto cosecretado, el precursor de la pro-
opiomelanocortina), la cual, debido a sus propiedades trófi-
cas, causa también aumento de tamaño de la glándula corti-
cosuprarrenal. Tanto las medidas directas del CRF en el lí-
quido cefalorraquídeo (16) como las medidas directas del
CRF y de la expresión de su gen (expresión del ARNm CRF)
en tejido post mortem, confirmaron la hipotética hipersecre-
ción de CRF en pacientes con depresión (17). De forma si-
milar a la hipersecreción de cortisol, la hipersecreción de CRF
se normaliza al recuperarse el enfermo de la depresión. De
hecho, actualmente existen considerables pruebas, derivadas
tanto de estudios preclínicos como clínicos, de que la hipe-
ractividad del CRF neuronal se reduce mediante el trata-
miento con diversos antidepresivos, incluidas paroxetina y
fluoxetina, inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS), reboxetina (inhibidor de la recaptación de nor-
adrenalina), venlafaxina (inhibidor dual de la recaptación de
noradrenalina/serotonina), desipramina (antidepresivo tricícli-
co) y tranilcipromina (inhibidor de la monoaminooxidasa),
así como con terapia electroconvulsiva (18).
Cuando los pacientes con depresión no tratados recibían
CRF intravenoso, mostraban, como grupo, una respuesta
aplanada de ACTH en comparación con sujetos control nor-
males, que se cree secundaria a la subregulación de los recep-
tores del CRF en los corticotropos tras una hipersecreción de
larga duración, y/o a retroalimentación negativa intacta del
cortisol hipersecretado en la adenohipófisis y centros supe-
riores del SNC. Como con otras medidas de la función del
eje HHS, esta anomalía endocrina se normaliza al recuperar-
se el paciente de la depresión. De hecho, alteraciones persis-
tentes en la función del eje HHS, debidas tanto a la ausen-
cia de supresión de la dexametasona como a la hipersecreción
de CRF en el líquido cefalorraquídeo, son precursoras de una
pobre respuesta al tratamiento antidepresivo. En años recien-
tes, Holsboer y cols. (19) han sido pioneros en el empleo de
una prueba combinada dexametasona-CRF, en la que se ad-
ministra a los pacientes el glucocorticoide sintético y, al día
siguiente, reciben una prueba de estimulación de CRF estan-
darizada. Los resultados han revelado que esta prueba pre-
senta mucha más sensibilidad a la detección de incrementos
en la actividad del eje HHS. Actualmente se emplea para de-
tectar alteraciones en el eje HHS en los parientes de primer
grado de pacientes con depresión que nunca han sido sinto-
máticos, presentando por primera vez la cuestión de un rasgo
(vulnerabilidad) componente de esta medición (20).
Las limitaciones de espacio impiden una discusión más
extensa de esta rica bibliografía, pero merece la pena tratar
unos pocos puntos adicionales. En primer lugar, datos preclí-
nicos contundentes han documentado los efectos depresóge-
nos y ansiogénicos del CRF administrado exógenamente en
animales de laboratorio. Cuando el CRF se inyectó directa-
mente en el SNC produjo efectos que recordaron los sínto-
mas cardinales de la depresión en los pacientes, incluyendo
disminución de la libido, reducción del apetito y pérdida de
peso, alteraciones del sueño y neofobia. De hecho, los anta-
gonistas de los receptores de CRF1 recientemente desarrolla-
dos representan una posible nueva clase de antidepresivos.
Tales compuestos muestran actividad en virtualmente todos
los paneles preclínicos para antidepresivos y ansiolíticos ac-
tualmente utilizados. Recientemente se ha identificado un se-
gundo receptor del CRF, el receptor CRF2. Es interesante
destacar que muestra polimorfismo genético, es decir, que
ocurre en más de una de las isoformas o de sus variantes que
naturalmente se dan. Se cree que usa el péptido urocortina
como ligando endógeno. No hace mucho tiempo que se es-
tán examinando las consecuencias a largo plazo de la hiper-
secreción de cortisol en la depresión. Una de ellas parece ser
la pérdida neuronal en el hipocampo, uno de los principales
sitios de retroalimentación para los glucocorticoides en el
SNC. Este hecho se ha documentado recientemente median-
te estudios de imagen de la estructura cerebral que emplearon
RM (21). Si se produce realmente la degeneración de las neu-
ronas que representan los sitios de retroalimentación de glu-
cocorticoides en pacientes con depresión, esto debería incre-
mentar la hiperactividad del eje HHS, lo cual explicaría los
numerosos artículos que informan de un aumento de la hi-
peractividad corticosuprarrenal en los pacientes de avanzada
edad con depresión, cuando se comparan con pacientes con
depresión más jóvenes apareados.
Futuros estudios se centrarán en el desarrollo de ligandos
para la tomografía por emisión de positrones (PET), tanto
 2.3.3. NEUROENDOCRINOLOGÍA
para el receptor de glucocorticoides como para el receptor del
CRF, en el papel de la proteína de unión del CRF —una úni-
ca proteína que se liga al CRF en el líquido extracelular y el
plasma, evitando su predisposición para actuar en su recep-
tor– y en el papel de la CRF peptidasa, que degrada el pépti-
do en estados normal y patológico. Finalmente, se encuen-
tran los estudios de nuestro grupo y de otros, que han docu-
mentado los incrementos persistentes a largo plazo en la ac-
tividad neuronal del CRF extrahipotalámico y del eje HHS
tras la exposición a sucesos fatales precoces, como abuso y
negligencia infantil, tanto en animales de laboratorio (ratas y
primates no humanos) como en pacientes (18, 22). Este fe-
nómeno se ha propuesto como principio básico para la ac-
tualmente bien descrita asociación entre abuso precoz y ne-
gligencia y aumento de la vulnerabilidad a alteraciones del es-
tado de ánimo (23-25). Una estrategia de intervención precoz
con antagonistas del receptor del CRF puede prevenir tales al-
teraciones a largo plazo en el SNC.
Las alteraciones del eje HHS también se han investigado
en otros trastornos psiquiátricos. Cuando la depresión es co-
mórbida con diversas alteraciones, como la esclerosis múlti-
ple, la enfermedad de Alzheimer, la demencia multiinfarto, la
enfermedad de Huntington y otras, tanto la hipersecreción
del CRF como la hiperactividad del eje HHS son comunes.
No existen pruebas evidentes de disfunción en el eje HHS en
la esquizofrenia. Por el contrario, diversos trastornos de an-
siedad (principalmente trastorno de estrés postraumático) se
asocian con la hipersecreción de CRF extrahipotalámico,
como evidencian las elevadas concentraciones de CRF en el
LCR (26), pero se asocian con medidas normales o reducidas
de la actividad corticosuprarrenal. Finalmente, en la actuali-
dad se sabe perfectamente que la degeneración neuronal del
CRF se produce en la corteza cerebral de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer (27, 28), un efecto que ocurre tem-
poralmente antes de la implicación neuronal colinérgica, me-
jor estudiada. Con la reducción de las concentraciones del
CRF en la corteza cerebral, se produce un incremento recí-
proco en la densidad de receptores de CRF. Actualmente, to-
davía no se sabe con certeza si la modificación de estos efec-
tos asociados a la enfermedad en el sistema neuronal del CRF
que se observan en la corteza y en el hipocampo, puede su-
poner una novedosa estrategia para el tratamiento de este
trastorno demencial tan común.
■ Eje hipotálamo-hormona del crecimiento
Aunque los ejes HHS y HHT se han estudiado más pro-
fundamente en pacientes con alteraciones psiquiátricas, exis-
te el acuerdo generalizado de que una respuesta aplanada de
la hormona del crecimiento a diversos estímulos provocado-
res (en concreto clonidina, un agonista α2-adrenérgico) en pa-
cientes con depresión es el hallazgo más consistente en la in-
vestigación de los trastornos afectivos (29). El mecanismo que
subyace a este fenómeno sigue siendo incierto, pero es espe-
cialmente interesante que, al menos en algunos estudios, pa-
rece persistir al recuperarse el enfermo de la depresión, lo que
sugiere su papel como rasgo marcador de la vulnerabilidad a
223
la depresión. Existen informes de hallazgos similares con
otros estímulos sobre la hormona del crecimiento, como el
empleo de apomorfina, desipramina o levodopa. Además, la
respuesta aplanada de la hormona del crecimiento a la cloni-
dina en pacientes con depresión es particularmente evidente
en aquellos que han intentado suicidarse recientemente. Es
obvia la necesidad de profundizar en el trabajo en esta área,
especialmente en el contexto de diversos informes sobre alte-
raciones en la secreción basal de la hormona del crecimiento
en este trastorno. La naturaleza de esta alteración es una re-
ducción del aumento nocturno normal de la secreción de la
hormona del crecimiento, aunque el acuerdo sobre este pun-
to no es generalizado. También se han descrito alteraciones
en la secreción de la hormona del crecimiento en otros tras-
tornos psiquiátricos (en concreto la esquizofrenia), aunque
los resultados puedan ser debidos en gran parte a un trata-
miento a largo plazo de esos pacientes con antagonistas del
receptor de la dopamina, fármacos antipsicóticos.
La secreción de la hormona del crecimiento y la regula-
ción de este eje son distintas de las de otros ejes endocrinos
por diferentes razones. En primer lugar, éste es el único eje en
el que dos hormonas hipotálamo-hipofisotrópicas han de-
mostrado inequívocamente su papel fisiológico. La primera
en ser descubierta fue la somatostatina u hormona inhibido-
ra de la hormona del crecimiento, aislada a partir de hipotá-
lamo ovino en 1974. Se trata de un tetradecapéptido que pre-
senta un puente disulfuro que une dos residuos cisteína. Se
distribuye en el SNC no solamente en las células del núcleo
periventricular del hipotálamo, el cual se proyecta en la pro-
minencia media, sino también en diversas áreas extrahipota-
lámicas. De hecho, se sabe que la somatostatina funciona
como un neurotransmisor del SNC, siendo de particular in-
terés para los psiquiatras debido a su precoz implicación en
el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Nuestro grupo y
otros hemos documentado la notable reducción de las con-
centraciones de somatostatina en este trastorno demenciante
(28). Además, las concentraciones de somatostatina se hallan
significativamente aumentadas en los ganglios basales de pa-
cientes con enfermedad de Huntington (30). Las implicacio-
nes patológicas de este hallazgo siguen siendo poco eviden-
tes. En contraste con los receptores de los otros péptidos des-
critos anteriormente, en los que se ha identificado uno o, a lo
sumo, dos subtipos de receptores, en la actualidad se han
identificado diferentes subtipos estructurales de receptores de
somatostatina. Tal diversidad sugiere la posibilidad de que
agonistas y antagonistas de los subtipos de receptores especí-
ficos funcionen como posibles agentes terapéuticos.
Varios años después de que se aclarase la estructura de la
somatostatina, se hallo en extractos de un tumor ectópico
asociado con la acromegalia el largamente postulado factor de
liberación de la hormona del crecimiento (GHRF). Se trata de
un péptido de 44 aminoácidos, siendo el de distribución más
limitada en el SNC de todas las hormonas liberadas por el hi-
potálamo conocidas hasta el momento. La inmensa mayoría
del péptido se encuentra en el núcleo arcuato del hipotálamo,
a partir del cual proyecta terminaciones nerviosas hacia la
eminencia mediana. A diferencia de los otros ejes, el eje de la
hormona del crecimiento también es único porque no posee
224 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
una única glándula endocrina diana. De hecho, la hormona
del crecimiento estimula la liberación de somatomedina C
desde el hígado y produce efectos directos sobre diversas dia-
nas, incluyendo el hueso y el músculo. La mayoría, aunque
no todos, los investigadores han descrito una respuesta no
aguda de la hormona del crecimiento a la GHRH en pacien-
tes deprimidos, pero el número total de pacientes estudiados
palidece al compararlo con los datos de las pruebas sobre la
estimulación de la TRH y el CRF. No existen datos publica-
dos sobre las respuestas de la somatomedina C a la GHRH en
pacientes con depresión. No se dispone de estudios publica-
dos en los que se hayan estudiado en tejidos post mortem de
pacientes con depresión, o en controles comparables, las con-
centraciones de GHRH o la expresión del ARNm de la
GHRH, estudios que resultan obvios ante los datos observa-
dos anteriormente.
■ Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
Ante las notables diferencias sexuales en el índice de pre-
valencia de la depresión, los relativamente elevados índices de
depresión posparto, así como la reducción de la libido carac-
terística de esta enfermedad, es plausible proponer como prin-
cipio una reducción de la actividad del eje HHG en los pa-
cientes deprimidos. Además, resulta sorprendente la poca in-
vestigación realizada sobre la actividad del eje HHG en la de-
presión y en otras alteraciones psiquiátricas. De hecho, una
base de datos exhaustiva sobre esta área extraordinariamente
importante no está disponible, aunque el campo ha sido revi-
sado recientemente (31). Una serie de viejos estudios docu-
mentó que no existían diferencias en los niveles basales de go-
nadotropina en pacientes con depresión tras ser comparados
con controles. La prueba de estimulación de la hormona libe-
radora de gonadotropina (GnRH) se ha administrado única-
mente a un número reducido de pacientes con depresión. A
pesar de que los resultados revelaron una respuesta aplanada o
normal, no pueden extraerse conclusiones sólidas a partir de
este conjunto limitado de datos. De hecho, tales estudios re-
quieren el control del estado menopáusico, la fase del ciclo
menstrual, el uso de anticonceptivos orales y la medición de
las concentraciones plasmáticas de progesterona, estrógenos y
gonadotropina. Un notable hallazgo relevante para estas cues-
tiones es la marcada efectividad del agonista de la GnRH leu-
prolida en el tratamiento del síndrome premenstrual. Se cree
que actúa produciendo una ovariectomía química a través de
una marcada subregulación de los receptores de la GnRH ade-
nohipofisaria y la esperada reducción resultante en la secre-
ción de gonadotropina y de esteroides gonadales. El trata-
miento a largo plazo con este compuesto puede, en teoría, re-
sultar en reducciones de la densidad ósea y riesgo de padecer
trastornos cardiovasculares. Además, se ha sugerido la suple-
mentación con estrógeno y progesterona en combinación con
leuprolida, a pesar de que existen informes que sostienen que
tal estrategia reduce la efectividad del tratamiento.
La GnRH fue la segunda de las hormonas hipotálamo-hi-
pofisiotrópicas en ser caracterizada químicamente. Se trata de
un decapéptido cuya distribución se limita relativamente a re-
giones hipotalámicas y al área preóptica y al septo. Estimula
la secreción de la hormona luteinizante y de la hormona es-
timuladora de los folículos, tanto en los varones como en las
mujeres. Se sabe que la GnRH actúa estimulando los recep-
tores de la GnRH en la hipófisis anterior, lo cual resulta en
un incremento de la síntesis y liberación de gonadotropinas
hipofisarias, causando éstas, a su vez, la liberación de estró-
geno y de progesterona en las mujeres, y de testosterona en
los varones. Existen pruebas de que los estrógenos, que pose-
en receptores localizados extensivamente por todo el SNC,
pueden presentar alguna actividad antidepresiva, aunque es-
tos datos todavía no están claros (32). Existen indicios, a par-
tir de la literatura sobre ensayos clínicos, que mujeres posme-
nopáusicas en tratamiento de sustitución con estrógenos pue-
den responder mejor al tratamiento con fluoxetina que las
que no están siendo sometidas a este tratamiento (33), aun-
que la base de datos es pequeña y está cargada de elementos
de confusión.
■ Eje hipotálamo-prolactina
La hormona hipofisaria, que actúa sobre la glándula ma-
maria, desempeña un papel crítico en la lactancia. A diferen-
cia de otros ejes anteriormente descritos, éste es único, ya que
posee un factor de liberación-inhibición no peptídico, la do-
pamina. Además, a pesar de que hay pruebas suficientes de la
existencia de un factor de liberación de prolactina, todavía no
se ha logrado su aislamiento e identificación. Una de las difi-
cultades al intentar llevar a cabo esta tarea es la presencia de
la TRH, un potente factor liberador de prolactina, que puede
funcionar de modo fisiológico. Es importante destacar que,
aunque la respuesta de la TSH a la TRH en pacientes con de-
presión suele ser aplanada, la respuesta de la prolactina no lo
es. Aunque los resultados no son inequívocos, muchos estu-
dios no han observado alteraciones en la secreción de prolac-
tina en pacientes con depresión (34). Contrastando con esta
pequeña base de datos, encontramos mucha información so-
bre el empleo de pruebas de provocación de secreción de pro-
lactina en pacientes con alteraciones psiquiátricas. Para resu-
mirlo brevemente, utilizan sobre todo agentes que incremen-
tan la neurotransmisión serotoninérgica, como por ejemplo el
L-triptófano, el 5-hidroxitriptófano (5-HTP) y la fenfluramina
(tanto la forma racémica con la forma [+]). En general, la res-
puesta de la prolactina a L-triptófano, 5-HTP, L-(+)-fenflura-
mina, D-(+)-fenfluramina, clomipramina y agonistas de los re-
ceptores de la serotonina directos es aplanada en pacientes
con depresión, así como en pacientes con trastorno de la per-
sonalidad del grupo B y trastorno límite de la personalidad.
Los datos disponibles sugieren que esta respuesta aplanada de
la prolactina está mediada por alteraciones en la capacidad de
respuesta del receptor 5-HT1A.
■ Discusión y resumen
Aunque la hipótesis de que la estrategia de la ventana
neuroendocrina proporcionaría finalmente la información
 2.3.3. NEUROENDOCRINOLOGÍA
tanto tiempo buscada sobre la naturaleza de las alteraciones
del circuito de monoaminas en pacientes con trastornos psi-
quiátricos nunca ha sido confirmada, el enfoque ha conduci-
do a importantes avances en psiquiatría biológica. Se ha pos-
tulado la hipótesis del CRF de la depresión, la cual se apoya
en una base de datos multidisciplinaria considerable, que, a
su vez, ha dirigido el campo hacia el desarrollo de nuevos en-
foques terapéuticos, a saber, los antagonistas del receptor del
CRF. También explica, aparentemente, el incremento de la
depresión (postulado por primera vez por Freud a principios
del siglo XX) en pacientes expuestos a traumatismo durante
sus primeras etapas de la vida. Si el CRF es realmente la «bi-
lis negra» de la depresión —responsable de la endocrinopatía
de la depresión, así como de otras características cardinales de
esta alteración—, entonces los antagonistas de los receptores
del CRF representarían una nueva clase de antidepresivos que
serían bienvenidos al arsenal terapéutico. De hecho, diversas
compañías farmacéuticas están probando actualmente los an-
tagonistas de los receptores del CRF como nuevos ansiolíti-
cos y antidepresivos en ensayos preclínicos y clínicos.
Además de los trabajos replicando ampliamente los datos
sobre las alteraciones del eje HHS y del CRF en la depresión,
se añaden las anomalías en el eje HHT. La mayoría de los pa-
cientes con depresión presentan, de hecho, alteraciones en
uno de estos dos ejes. Adicionalmente, hay evidencia con-
trastada del aplanamiento de la respuesta de la hormona del
crecimiento a la clonidina y a otros estímulos y la respuesta
aplanada de la prolactina a estímulos serotoninérgicos en pa-
cientes con depresión. Es evidente, a partir de estos datos,
que la inmensa mayoría de los estudios se han centrado en
pacientes con trastornos del ánimo, en concreto la depresión
unipolar. Asimismo, otras alteraciones, incluyendo los tras-
tornos del comportamiento alimentario, trastornos de ansie-
dad, la esquizofrenia y los diagnósticos del eje II deberían ser
evaluadas críticamente y comparadas con los datos existentes
sobre la depresión. La estrategia de la ventana neuroendocri-
na original también puede haber fracasado en la recogida de
datos acerca de la actividad del circuito de monoaminas, pero
los estudios mecanicistas que le han seguido han sido nota-
blemente provechosos. Como se ha mencionado repetida-
mente con anterioridad, la disponibilidad de ligandos que
puedan ser utilizados en la tomografía por emisión de posi-
trones con el fin de determinar las alteraciones en los recep-
tores de péptidos en el cerebro y la hipófisis de pacientes con
trastornos psiquiátricos, pueden suponer avances en este
campo, como la capacidad de medir los receptores de las hor-
monas diana endocrinas (glucocorticoides, estrógenos, hor-
monas tiroideas, etc.) en los cerebros de pacientes con estos
graves trastornos mentales.
Finalmente, es importante destacar que el creciente nú-
mero de datos sugiere que la depresión es un trastorno sisté-
mico con importantes implicaciones en cuanto a la vulnera-
bilidad a otras alteraciones. Así, es mucho más probable que
pacientes con depresión desarrollen arteriopatía coronaria e
infarto, y, quizá, cáncer. Se ha demostrado que presentan una
densidad ósea reducida, lo que supone mayor riesgo de sufrir
una fractura de cadera. Estos hallazgos pueden ser mediados
por las alteraciones endocrinas descritas en la depresión. Esto
225
debería proporcionar un mayor ímpetu para investigar la neu-
roendocrinología de las alteraciones psiquiátricas.
Bibliografía
1. Campeau, S., Day, H.E.W., Helmreich, D.L., Kollack-Walker, S., and
Watson, S.J. (1998). Principles of psychoneuroendocrinology.
Psychiatric Clinics of North America, 21, 259–76.
2. Bunevicius, R., Kazanavicius, G., Zalinkevicius, R., and Prange, A.J.
(1999). Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus
triiodothyronine in patients with hypothyroidism. New England
Journal of Medicine, 340, 424–9.
3. Prange, A.J., Wilson, I.C., Lara, P.P., et al. (1972). Effects of
thyrotropin-releasing hormone in depression. Lancet, 2, 999–1002.
4. Kastin, A.J., Ehrensing, R.H., Schlach, D.S., and Anderson, M.S.
(1972). Improvement in mental depression with decreased thyrotropin
response after administration of thyrotropin-releasing hormone.
Lancet, ii, 740–2.
5. Banki, C.M., Bissette, G., Arato, M., and Nemeroff, C.B. (1988).
Elevation of immunoreactive CSF TRH in depressed patients.
American Journal of Psychiatry, 145, 1526–31.
6. Nemeroff, C.B. and Evans, D.L. (1989). Thyrotropin-releasing
hormone (TRH), the thyroid axis and affective disorder. Annals of the
New York Academy of Sciences, 553, 304–10.
7. Prange, A.J., Wilson, I.C., Rabon, A.M., et al. (1969). Enhancement of
imipramine antidepressant activity by thyroid hormone. American
Journal of Psychiatry, 126, 457–69.
8. Joffe, R.T., Singer, W., Levitt, A.J. et al. (1993). A placebo-controlled
comparison of lithium and triiodothyronine augmentation of tricyclic
antidepressants in unipolar refractory depression. Archives of General
Psychiatry, 50, 387–94.
9. Anand, K.J.S. and Nemeroff, C.B. (1996). Developmental
psychoneuroendocrinology. In Textbook of child and adolescent psychiatry
(2nd edn) (ed. M. Lewis), pp. 64–86. Williams and Wilkins,
Baltimore, MD.
10. Hauser, P., Zamethlein, A.J., Martinez, R., et al. (1993). Attention
deficit-hyper-activity disorder in people with generalized resistance to
thyroid hormone. New England Journal of Medicine, 328, 997–1001.
11. Saffran, M., Schally, A.V., and Benfey, B.G. (1955). Stimulation of
the release of corticotropin from the adenohypophysis by a
neurohypophysial factor. Endocrinology, 57, 439–44.
12. Vale, W., Spiess, J., Riveir, C., et al. (1981). Characterization of a 41
residue ovine hypothalamic peptide that stimulates secretion of
corticotropin and β-endorphin. Science, 213, 1394–7.
13. Evans, D.L. and Nemeroff, C.B. (1987). The clinical use of the
dexamethasone suppression test in DSM-III affective disorders:
correlation with the severe depressive subtypes of melancholia and
psychosis. Journal of Psychiatric Research, 21, 185–94.
14. Nemeroff, C.B., Krishnan, K.R.R., Reed, D., Leder, R., Beam, C., and
Dunnick, N.R. (1992). Adrenal gland enlargement in major
depression: a computed tomography study. Archives of General
Psychiatry, 49, 384–7.
15. Krishnan, K.R.R., Doraiswamy, P.M., Lurie, S.N., et al. (1991).
Pituitary size in depression. Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism, 72, 256–9.
16. Heit, S., Owens, M.J., Plotsky, P., and Nemeroff, C.B. (1997).
Corticotropin-releasing factor, stress and depression. Neuroscientist, 3,
186–94.
17. Raadsheer, F.C., Hoogendijk, W.J.G., Stam, F.C., et al. (1994).
Increased number of corticotropin-releasing hormone neurones in the
hypothalamic paraventricular nuclei of depressed patients.
Neuroendocrinology, 60, 436–44.
18. Nemeroff, C.B. (1999). The preeminent role of early untoward
experience on vulnerability to major psychiatric disorders: the
nature–nurture controversy revisited and soon to be resolved.
Molecular Psychiatry, 4, 106–8.
19. Holsboer, F., Von Bardeleben, U., Weidemann, K., et al. (1987). Serial
assessment of corticotropin-releasing hormone response after
dexamethasone in depression—implications for pathophysiology of
DST nonsuppression. Biological Psychiatry, 22, 228–34.
226 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
20. Holsboer, F., Lauer, C.J., Schreiber, W., and Krieg, J.C. (1995).
Altered hypothalamic–pituitary–adrenocortical regulations in healthy
subjects at high familial risk for effective disorders. Neuroendocrinology,
62, 340–7.
21. Sheline, Y.I., Wang, P.W., Gado, M.H., et al. (1996). Hippocampal
atrophy in recurrent major depression. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 93, 3908–13.
22. Coplan, J.D., Andrews, M.W., Rosenblum, L.A., et al. (1996).
Persistent elevations of cerebrospinal fluid concentrations of
corticotropin-releasing factor in adult non-human primates exposed to
early life stressors: implications for the pathophysiology of mood and
anxiety disorders. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 93, 1619–23.
23. Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath, A.C., and Eaves,
L.J. (1992). Childhood parental loss and adult psychopathology in
women. A twin-study perspective. Archives of General Psychiatry, 49,
109–16.
24. McCauley, J., Kern, D., Kolodner, K., et al. (1997). Clinical
characteristics of women with an history of childhood abuse. Journal
of the American Medical Association, 277, 1362–8.
25. Agid, O., Shapira, B., Zislin, J., et al. (1999). Environment and
vulnerability to major psychiatric illness: a case control study of early
parental loss in major depression, bipolar depression and
schizophrenia. Molecular Psychiatry, 4, 163–72.
26. Bremner, J.D., Licinio, J., Darnell, A., et al. (1997). Elevated CSF
corticotropin-releasing factor concentrations in posttraumatic stress
disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 624–9.
27. Bissette, G., Reynolds, G.P., Kilts, C.D., Widerlov, E., and Nemeroff,
C.B. (1985). Corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity in
senile dementia of the Alzheimer type: reduced cortical and striatal
concentrations. Journal of the American Medical Association, 254,
3067–9.
28. Bissette, G., Cook, L., Smith, W., Dole, K.C., Crain, B., and
Nemeroff, C.B. (1998). Regional neuropeptide pathology in
Alzheimer’s disease: corticotropin-releasing factor and somatostatin.
Journal of Alzheimer’s Disease, 1, 1–15.
29. Checkley, S.A., Slade, A.P., and Shur, P. (1981). Growth hormone
and other responses to clonidine in patients with endogenous
depression. British Journal of Psychiatry, 138, 51–5.
30. Nemeroff, C.B., Youngblood, W.W., Manberg, P.J., Prange, A.J. Jr,
and Kizer, J.S. (1983). Regional brain concentrations of neuropeptides
in Huntington’s chorea and schizophrenia. Science, 221, 972–5.
31. Young, E. and Korszun, A. (1998). Psychoneuroendocrinology of
depression, hypothalamic–pituitary–gonadal axis. Psychiatric Clinics of
North America, 21, 309–23.
32. Schmidt, P., Rubinow, D., Neuman, L., et al. (1999). Estrogen
replacement in perimenopause-related depression: a preliminary
report. American Journal of Obstetrics and Gynecology, in press.
33. Schneider, L.S., Small, G.W., Hamilton, S.H., Bystritsky, A.,
Nemeroff, C.B., Myers, B.S., and the fluoxetine collaborative study
group (1997). Estrogen replacement and response to fluoxetine in a
multicenter geriatric depression trial. American Journal of Geriatric
Psychiatry, 5, 97–106.
34. Nicholas, L., Dawkins, K., and Golden, R. (1998).
Psychoneuroendocrinology of depression—prolactin. Psychiatric Clinics
of North America, 21, 341–58.
2.3.4 Neurotransmisores
y segundos mensajeros
Michael E. Newman y Bernard Lerer
Desde que se establecieron las hipótesis acerca de la rela-
ción entre la catecolamina y la indolamina en la depresión y
la dopamina en la esquizofrenia, el efecto de los fármacos psi-
cotrópicos en las monoaminas cerebrales y sus receptores ha
centrado la atención de la investigación psicofarmacológica y
la psiquiatría biológica. De hecho, los efectos de los agentes
psicofarmacológicos en las monoaminas cerebrales fueron ex-
tensamente estudiados mucho antes de que se formularan es-
tas hipótesis, siendo dogmas cardinales en los que se basaron
tales teorías. Como se remarcará en este capítulo, desde en-
tonces se ha producido una explosión de conocimientos en
este campo. Este hecho ha implicado un cambio a la hora de
resaltar los mismos neurotransmisores hacia la multitud de re-
ceptores sobre los que actúan, y hacia mecanismos distales a
los receptores, que incluyen efectos en la expresión de genes
diana. La creciente complejidad del campo supone una carga
de conocimientos todavía mayor para el psiquiatra contempo-
ráneo de la que se exigió a sus predecesores cuando sólo se
consideraban unos cuantos neurotransmisores y un limitado
número de receptores. Sin embargo, con tal complejidad se
abre un abanico de posibilidades mucho más amplio para en-
tender el mecanismo de acción de un antidepresivo, un antip-
sicótico y otros fármacos psicotrópicos, y un amplio número
de posibles dianas para el desarrollo de nuevos fármacos.
Los neurotransmisores en el cerebro, como las hormonas
en la periferia, localizan extracelularmente y ejercen sus efec-
tos al unirse a receptores situados en la superficie externa de la
membrana celular. La transmisión del mensaje transportado
por el neurotransmisor más allá de la membrana de la célula
depende, por lo tanto, de la activación por parte del receptor
de un sistema de señales que no está limitado por la conten-
ción física de la membrana. Los receptores de los neurotrans-
misores en el sistema nervioso central se han dividido en dos
clases (1). Los de la primera clase, conocidos como receptores
ionotrópicos, están unidos directamente a los canales iónicos
y responden a la activación del neurotransmisor en un tiempo
de un milisegundo. Cada receptor está formado por una pro-
teína transmembrana oligomérica que contiene tanto el canal
iónico como la localización, o las localizaciones, de unión de
los agonistas. La masa molecular del oligómero es de 200 a
250 kDa, y consta de subunidades de cerca de 50 kDa, cada
una de las cuales contiene cuatro segmentos transmembrana.
Ejemplos de receptores de clase I son los receptores colinérgi-
cos nicotínicos, el receptor del ácido γ-aminobutírico A (GA-
BAA), y los receptores de la glicina y el glutamato.
Los de la segunda clase, conocidos como receptores meta-
botrópicos, median respuestas a lo largo de un prolongado pe-
ríodo de tiempo, con una latencia de presentación de, como
mínimo, 30 min, lo que sirve en general para modular las se-
ñales generadas por receptores de clase I. Los receptores de cla-
se II presentan una típica estructura heptahelicoidea, con siete
dominios hidrófobos transmembrana unidos mediante grupos
hidrofílicos (fig. 1) (2). Unido al extremo N-terminal, hay un
gran lazo extracelular que contiene el dominio de unión,
mientras que el extremo C-terminal es citoplasmático. Estos
receptores están unidos a unidades efectoras, las cuales son
tanto canales de iones como enzimas, responsables de generar
pequeñas moléculas que, en general, son capaces de difundir
intracelularmente. Estas pequeñas moléculas fueron denomi-
nadas originalmente segundos mensajeros, ya que propagaban
la señal transportada inicialmente por un neurotransmisor o
primer mensajero. Sin embargo, actualmente resulta evidente
 2.3.4. NEUROTRANSMISORES Y SEGUNDOS MENSAJEROS 227

CHO CHO
NH2

Receptor β2-adrenérgico humano

Superficie extracelular

Superficie citoplasmática

COOH

Figura I. Estructura de un receptor metabotrópico (unido a proteína G). El receptor ilustrado es el receptor β2-adrenérgico
humano, pero su estructura es similar a la que presenta el receptor β1-adrenérgico, el receptor muscarínico de la acetilcolina y
la rodopsina. El receptor posee siete regiones hidrofóbicas que amplían la membrana plasmática, creando de esta manera lazos
tanto extracelulares como intracelulares. El extremo amino es extracelular mientras que la región carboxiterminal es citoplasmá-
tica. (Reproducido con la autorización de R. J. Lefkowitz, B. K. Kobilka y M. G. Caron (1989). The new biology of drug recep-
tors. Biochemical Pharmacology, 38, 2941-8.)

que estas moléculas representan un paso a lo largo de una ruta
de sucesos secuenciales, a la que se ha denominado cascada de
señales de transducción. Además, en la actualidad se han des-
crito múltiples interacciones entre cascadas de señales, que ini-
cialmente se pensó que existían independientemente. Aunque
el término «segundo mensajero» será el utilizado en este capí-
tulo como consecuencia de su importancia histórica, debería
quedar claro que la función general de las moléculas que cons-
tituyen segundos mensajeros no difiere de la de otras molécu-
las que participan en la cascada de señales. Por lo tanto, lo
más correcto sería emplear el término «mensajero intracelular»
para todas estas sustancias.
■ Segundos mensajeros «clásicos»
Se conocen dos segundos mensajeros principales. El pri-
mero fue caracterizado, por Sutherland y Rall en la década de
1950, era la molécula adenosín 3!,5!-monofosfato cíclico, ac-
tualmente denominada AMP cíclico (AMPc). Un ejemplo de
los primeros trabajos sobre la medición de este compuesto en
el tejido cerebral fue la determinación llevada a cabo por Ka-
kiuchi y cols. (3) de que la estimulación eléctrica de cortes ais-
lados de corteza de cobayas incrementaba en diez veces los
niveles de AMPc. La caracterización en el tejido cerebral de
la enzima adenilato ciclasa, que forma AMPc a partir del ade-
nosín trifosfato, y la enzima fosfodiesterasa, que degrada el
AMPc a adenosín 5!-monofosfato (AMP), fue seguida del des-
cubrimiento, en gran parte llevado a cabo por un grupo lide-
rado por Greengard, de que la adenilato ciclasa puede ser es-
timulada por neurotransmisores como la noradrenalina, la
dopamina y la histamina, lo que proporcionó así una base
para la acción del AMPc como segundo mensajero en neuro-
nas que tuvieran receptores para estos compuestos.
El otro principal segundo mensajero es el inositol 1,4,5-
trifosfato, un compuesto soluble en agua derivado de la hi-
228 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
drólisis del fosfolípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-
bifosfato por la enzima fosfolipasa C. Hokin y Hokin ob-
servaron por primera vez, en 1953, el ciclo del fosfatidilino-
sitol, en el cual cierta cantidad de fosfoinosítidos ligados a
membrana, los cuales constituyen el 5 % de los fosfolípidos
de la membrana, es estimulada por neurotransmisores como
la acetilcolina. Sin embargo, no se reconoció la importancia
de este proceso hasta que Michell (4) demostró que la hi-
drólisis de los fosfoinosítidos estaba relacionada con un in-
cremento de la concentración intracelular del ion calcio. Un
estímulo adicional para el estudio de esta ruta metabólica la
proporcionó el trabajo de Berridge y cols. (5), quienes de-
mostraron en 1982 que el litio inhibe el ciclo de los fosfoi-
nosítidos y conduce a la depleción del inositol cerebral y la
acumulación de fosfatos de inositol. Aunque al principio no
se sabía con seguridad cuál de estas moléculas (fosfatidili-
nositol, fosfatidilinositol 4-fosfato o fosfatidilinositol 4,5-bi-
fosfato) era hidrolizada bajo condiciones de estimulación
por neurotransmisores para formar un segundo mensajero,
en la actualidad resulta evidente que la molécula relevante
es el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato, y que el fosfatidilinosi-
tol 1,4,5-trifosfato es el segundo mensajero activo, mientras
que el inositol bifosfato y el inositol monofosfato, en sus di-
versas formas isoméricas, son productos del metabolismo
del inositol 1,4,5-trifosfato (fig. 2). Otra ruta metabólica im-
plica la fosforilación del inositol 1,4,5-trifosfato a inositol
1,3,4,5-tetrafosfato, el cual, es a su vez, descompuesto por
una enzima fosfatasa, produciendo inositol 1,3,4-trifosfato.
El inositol 1,4,5-trifosfato actúa uniéndose a receptores del
retículo endoplasmático y liberando iones calcio al citoplas-
ma. El calcio en sí mismo posee muchas funciones en el in-
terior de la célula (v. posteriormente), con lo que a menudo
también se le denomina segundo mensajero. La hidrólisis
del fosfatidilinositol 4,5-bifosfato también conduce a la for-
mación de diacilglicerol, un segundo mensajero que actúa
estimulando la enzima proteincinasa C (v. posteriormente).
El ciclo se completa con la resíntesis del fosfatidilinositol
mediante la transferencia de la mitad del ácido fosfatídico
de la molécula de citidindifosfato diacilglicerol al mioinosi-
tol. Este proceso es esencial en el mantenimiento de un ni-
vel suficientemente elevado de fosfoinosítidos, ya que en la
mayoría de los tejidos el inositol no se obtiene de la co-
rriente sanguínea, y por lo tanto éste debe proceder del re-
ciclado intracelular.
■ Sistemas de transducción: proteínas G
En un primer momento se creyó que las enzimas respon-
sables de la formación de los segundos mensajeros estaban di-
rectamente ligadas a receptores de membrana. Sin embargo,
el trabajo pionero de Gilman y Rodbell (6), por el que fueron
galardonados con el premio Nobel en 1994, demostró que
existe otra clase de proteína que media entre los receptores y
las enzimas efectoras, siendo por lo tanto responsable del
efecto actualmente conocido como «acoplamiento receptor-
efector». La activación de estas proteínas requiere la unión del
nucleótido de guanina guanosín trifosfato. En la actualidad,
H
R
Gq/Go
PI PIP PIP2
PLC
CDP-DAG AP DAG Ins 1,4,5-P3
Ins 1,4-P2 Ins 1,3,4,5-P4
Li+
Inositol
Li+
Ins 1,3,4,-P3
Figura 2. El ciclo fosfoinosítido. Cuando se ocupa el recep-
tor (R) por un neurotransmisor o una hormona (H), se inicia
la hidrólisis del fosfatidil inositol 4,5-bisfosfato (PIP2) por la
fosfolipasa C (PLC). La señal es transportada desde el recep-
tor al efector (PLC) mediante diferentes clases de proteínas
G (Gq o Go). La hidrólisis provoca la formación de dos se-
gundos mensajeros, el inositol 1,4,5-trifosfato (Ins 1,4,5-P3,
IP3) y el diacilglicerol (DAG). El IP3 puede ser desfosforilado a
inositol 1,4-bisfosfato (Ins 1,4-P2) o fosforilado para formar el
inositol 1,3,4,5-tetrafosfato (Ins 1,3,4,5-P4), el cual es, a su vez,
desfosforilado para dar el inositol 1,3,4-trifosfato (Ins 1,3,4-
P3). Las líneas horizontales gruesas indican puntos de inhibi-
ción de las enzimas fosfatasa por acción del ion litio (Li+). La
resíntesis de los fosfoinosítidos se produce mediante la trans-
ferencia al inositol de la mitad ácido fosfatídico (AP) del citi-
dín-difosfoglicerol (CDP-DAG), que genera de esta manera el
fosfatidil inositol (PI). Éste es fosforilado entonces a fosfatidil
inositol 4-fosfato (PIP), y fosforilado de nuevo a PIP2. (Repro-
ducido con autorización de H. K. Manji y R. H. Lenox [1994].
Long-term action of lithium: a role for transcriptional and
post-transcriptional factors regulated by protein kinase C.
Synapse, 16, 11-28.)
estas proteínas, inicialmente llamadas proteínas N (ligadas a
nucleótido), se las conoce universalmente como proteínas G
(proteínas ligadas al nucleótido guanil).
Actualmente se sabe que existen cuatro familias principa-
les de proteínas G (tabla 1), definidas en base a sus homolo-
gías de secuencias (7). Inicialmente se pensó que cada proteí-
na G se acoplaba solamente a una única molécula efectora, y,
por lo tanto, se designaron las proteínas G con letras que es-
pecificaban su acción, como por ejemplo, Ge y Gi para esti-
mulación e inhibición de la adenilato ciclasa, respectivamen-
te. En la actualidad, se sabe que las proteínas G son «promis-
cuas», ya que pueden interaccionar con más de un sistema
efector. La Ge, por ejemplo, no sólo es capaz de estimular la
adenilato ciclasa sino también de abrir canales de calcio de
tipo L. La Go, un miembro de la clase Gi, está unida a los ca-
nales de calcio y, en algunos sistemas, a la hidrólisis de los
polifosfoinosítidos vía estimulación de la fosfolipasa C. Otro
miembro de la clase Gi es la proteína Gt, originariamente lla-
 2.3.4. NEUROTRANSMISORES Y SEGUNDOS MENSAJEROS 229

Tabla 1. Subunidades α de las proteínas G de mamíferos

Familia Subunidad Distribución tisular Agonistas del receptor Efectores

αe αe(s) Ubicua r β-adrenérgico. TSH r↑ Adenilato ciclasa

Dos variantes de corte u PIV; dopamina D u↑ Canales de Ca2+
αe(1)
w adenosín A 1
w↑ (tipo L)
u 2 u
Dos variantes de corte q histamina H2 q↓ Canales de Na+

αolf Epitelio olfatorio Estímulos olfativos ↑ Adenilato ciclasa (tipo III)

αi αi1 Casi ubicua r α -adrenérgico r↑ Canales de K+

αi2 Ubicua
u dopamina
2
D2, D4 u↓ Canales de Ca2+
u u↓
αi3 Casi ubicua u 5-HT-la, metencefalina Adenilato ciclasa
αo1 Cerebro w adenosín A1 w (tipos I, III, V, VI)
αo2 Cerebro u somatostatina u↑ PCL
u colinérgicos u
q↑ PLA-2
u muscarínicos M , M
q 2 4

αt1 Bastones de la retina Rodopsina ↑ GMPc PDE

αt2 Conos de la retina Conopsina ↑ GMPc PDE
αg Papilas gustativas ¿Estímulos gustativos? ?
αz Cerebro, glándula ¿Muscarínicos M2? ?
suprarrenal,
plaquetas

αq αq Ubicua r α1-adrenérgico r ↑ Fosfolipasa

Ubicua u muscarínicos M1, M3 u C-β
α11 w
α14 Riñón, pulmón, bazo u histamina H u (β3 > β1 >> β2 = β4)
u 1 q
α15/16 Células u tromboxano A2
hematopoyéticas w neurocinina
u bombesina
u endotelina
u vasopresina V1
u bradicinina B
q 2

α12 α12 Ubicua Tromboxano A2 ?

α13 Ubicua Trombina ?

Varios de los receptores y proteínas G citadas no se hallaron en el sistema nervioso central, pero se han incluido con el fin de que la lista sea completa.
TSH, hormona estimulante del tiroides; PIV, péptido intestinal vasoactivo; 5-HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); PLC, fosfolipasa C; PLA, fosfolipasa A; GMPc,
guanosín monofosfato cíclico; PDE, fosfodiesterasa.
Modificado a partir de Hepler y Gilman (20) y Offermans y Schultz (21).

mada transducina, que se acopla a la enzima fosfodiesterasa
del guanosín monofosfato cíclico (GMPc). Las otras dos cla-
ses de proteína G son la Gq, que se acopla a la fosfolipasa C-
β, y la G12, de la que no se conoce el sistema efector. Cada
una de las proteínas G está formada por subunidades α, β y
γ, siendo la subunidad α la que confiere especificidad. En un
principio, se pensó que las subunidades β y γ eran similares o
intercambiables en los heterotrímeros de todas las proteínas
G. Sin embargo, actualmente se sabe que existen al menos
cinco subunidades β y once subunidades γ. No se sabe si cier-
tas subunidades α prefieren determinados complejos βγ. Los
estudios sobre clonación molecular han identificado, como
mínimo, cuatro formas de la subunidad α en la Ge que pue-
den resultar del corte alternativo de un único precursor
ARNm. Tres formas de la subunidad α de Gi, que parecen ser
productos de tres genes distintos, han sido identificadas y de-
nominadas Gi1-α, Gi2-α y Gi3-α. El tejido neural contiene so-
bre todo Gi1-α y Gi2-α, mientras que las plaquetas contienen
Gi2-α y Gi3-α.
El mecanismo por el cual se activan las proteínas G es ac-
tualmente (fig. 3). La interacción de un ligando con un re-
ceptor resulta en la disociación de la subunidad α del com-
plejo y en el cambio de un guanosín difosfato unido por un
guanosín trifosfato. Las unidades α disociadas activan enton-
ces los efectores intracelulares relevantes e hidrolizan el gua-
nosín trifosfato ligado a guanosín difosfato vía una guanosín
difosfatasa intrínseca, que facilita de esta manera la reasocia-
ción del heterotrímero α-β-γ inactivo y finalizando la señal.
La ribosilación de las unidades α adenosindifosfato a través
de toxinas bacterianas explica, por un lado, las enfermedades
producidas por bacterias relevantes, y posibilita, por el otro,
la intervención en el ciclo de activación de la proteína G.
Este hecho puede utilizarse para establecer la identidad de la
proteína G implicada en un proceso fisiológico concreto. La
modificación de la Ge por la toxina del cólera inhibe la acti-
vidad de la guanosín trifosfatasa y conduce a la estimulación
constitutiva de la formación de AMPc, mientras que la toxi-
na de la tos ferina (pertussis) modifica la Gi y la Go, y bloquea
230 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
α-GDP
β γ α-GDP
β γ
R GDP
α α-GTP
β γ
R GTP
Figura 3. El ciclo de activación de la proteína G. Durante la
activación mediante un receptor (R), el guanosín trifosfato
(GTP) se une a la unidad α del heterotrímero de la proteína
G (α-β-γ) e induce su disociación en unidades α-GTP y βγ. En-
tonces, se hidroliza el GTP a guanosín difosfato (GDP) me-
diante la guanosín trifosfatasa (GTPasa), enzima intrínseca de
la unidad α, y entonces se recombina la unidad α-GDP inacti-
va con la βγ. (Reproducido con autorización de P. C. Stern-
weis e I.-H. Pang [1990]. The G protein-channel connection.
Trends in Neurosciences, 13, 122-6.)
la transducción de la señal al desacoplar la proteína G de su
receptor. La sensibilidad a la toxina de pertussis es una carac-
terística del grupo Gi de las proteínas G, siendo la única ex-
cepción la proteína Gz. Es importante destacar que los recep-
tores pueden estar asociados a la hidrólisis de fosfoinosítidos
mediante Gi o Go sensibles a la toxina de pertussis, o median-
te Gq insensible a la toxina de pertussis.
Los últimos años han constituido un drástico período de
transición para comprender el papel desempeñado por las dis-
tintas subunidades de las proteínas G. Inicialmente se creyó
que los mensajes eran transportados únicamente por las uni-
dades α, y que las unidades βγ servían para finalizar los men-
sajes al combinarse con ellos, de modo que inactivasen las uni-
dades α. Actualmente se sabe que las unidades βγ poseen
efectos bien determinados en algunas isoformas de los siste-
mas de segundos mensajeros clásicos, incluidas las fosfolipa-
sas C-β2 y C-β3, y diversos canales de iones potasio, calcio e
incluso sodio, que responden a la proteína G. Además, algu-
nas isoformas de la adenilato ciclasa se activan a través de las
unidades βγ, mientras que otras se inhiben (tabla 2). Mientras
que estudios in vitro han demostrado que pueden existir mu-
chas combinaciones de unidades α y unidades βγ, puede exis-
tir un alto grado de especificidad in vivo tanto para interac-
ciones entre unidades α y unidades βγ, como para interac-
ciones entre los receptores y las proteínas G. Este hecho ha
sido demostrado empleando oligonucleótidos de sentido con-
trario con el fin de suprimir la traducción de subunidades es-
pecíficas de las proteínas G. El examen de la posterior res-
puesta celular alterada indica si la subunidad específica está
Tabla 2. Adenilato ciclasas de mamíferos (agrupadas por
relación estructural)
Tipo Estimulada por Inhibida por Pincipales fuentes
I αe (ligeramente), Ca2+ αia, βγ Circunvolución dentada,
hipocampo
III αe, Ca2+ Epitelio olfatorio
VIII αe (ligeramente), Ca2+ Hipocampo
II αe, βγ, PKC Cerebelo
IV αe, βγ Escaso
VII αe, PKC Cerebelo
V αe αi, Ca2+ Núcleo caudado
VI αe αi, Ca2+ Corazón
a
Inhibición por αi solamente al ser estimulada con Ca2+.
Modificado a partir de Mons y Cooper (22) y Cooper y cols. (23).
implicada en los procesos de transducción de la señal que
dan lugar a la respuesta. Por ejemplo, se ha demostrado que
la inhibición de los canales de calcio por receptores de la so-
matostatina en las células GH3 está mediada por la combina-
ción αo2β1γ3, mientras que la inhibición por receptores mus-
carínicos M4 está mediada por αo1β1γ4 (8).
La función principal desempeñada por las proteínas G en
el proceso de transducción de la señal se explica por la pre-
sencia de moléculas de proteína G que superan en mucho las
moléculas receptoras en cualquier célula. Las proteínas G ac-
túan, por lo tanto, amplificando las señales químicas relativa-
mente pequeñas, generadas por las moléculas transmisoras y
receptoras. El elevado grado de complejidad generada por la
interacción de los receptores acoplados a las proteínas G con
estas mismas proteínas puede ser un mecanismo mediante el
cual las neuronas adquieren la flexibilidad necesaria para ge-
nerar la amplia variedad de respuestas observadas en el siste-
ma nervioso central.
■ Enzimas efectoras: adenilato ciclasa
En la actualidad se han purificado ocho isoenzimas de la
adenilato ciclasa a partir de tejidos de mamíferos (v. tabla 2)
(9). Estas proteínas tienen pesos moleculares de aproximada-
mente 120.000 y una compleja topología dentro de la mem-
brana, que consiste en un corto extremo amino citoplasmáti-
co seguido de seis trayectos transmembranal, un gran domi-
nio citoplasmático, un segundo conjunto de seis trayectos
transmembrana, y un gran dominio carboxiterminal intrace-
lular (fig. 4). Esta estructura guarda una asombrosa similitud
con las proteínas transportadoras de membrana. Los domi-
nios transmembrana no están muy conservados entre las dis-
tintas adenilato ciclasas, que comparten poca, o ninguna, ho-
mología con los dominios transmembrana de los canales de
iones, los cuales se han conservado en gran medida. Las iso-
enzimas pueden dividirse en tres grupos según las similitudes
de la secuencia y las propiedades que regulatorias que com-
parten. El primer grupo, que comprende los tipos I, III y VIII,
es sensible a la estimulación de iones calcio, junto con su pro-
teína de unión, la calmodulina, y en menor grado por la Ge.
 2.3.4. NEUROTRANSMISORES Y SEGUNDOS MENSAJEROS
M1 M2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
N Canal de
C1a C2a
C1b C2b
Figura 4. Estructura de la adenilato ciclasa. Los 12 cilindros
representan los dominios transmembrana, divididos en dos
grupos, M1 y M2. El extremo amino N es citoplasmático y pre-
senta dos grandes dominios citoplasmáticos, C1 y C2, cada uno
de los cuales se subdivide en regiones de gran similitud de ami-
noácidos entre todos los miembros de la familia, indicadas en
negrita y marcadas como C1b y C2b. (Reproducido con autori-
zación de R. Taussig y A. G. Gilman [1995]. Mammalian mem-
brane-bound adenylyl cyclases. Journal of Biological Chemistry,
270, 1-4.)
El tipo I es inhibido por las unidades βγ, mientras que el
tipo III, que se halla en grandes cantidades en las neuronas
olfatorias, es insensible a las unidades βγ. El segundo grupo,
que comprende los tipos II, IV y VII, se activa por la unidad
αe y sinérgicamente por las unidades βγ, habiéndose pro-
puesto que actúan como «detectores de coincidencia»; es de-
cir, son moléculas que integran mensajes producidos por dis-
tintas fuentes. Esto puede explicar los incrementos observa-
dos en el hipocampo en la formación de AMPc como resul-
tado de la activación de los receptores que no están acopla-
dos a la proteína Ge, como el receptor de la serotonina 5-
HT1A. El tejido cerebral posee grandes cantidades de Go, lo
que representa el 0,5 % del total de proteínas del cerebro. La
disociación de esta proteína G proporciona ingentes cantida-
des de unidades βγ, las cuales actuarán sinérgicamente con
las unidades αe con la finalidad de activar la adenilato cicla-
sa. El tercer grupo, que comprende los tipos V y VI, se acti-
va por la unidad αe y se inhibe por la unidad αi, y también
por los iones calcio.
La figura 5 ilustra la acción de la adenilato ciclasa de tipo
III como detector de coincidencia (10). La interacción de es-
tímulos olfativos con sus receptores en el epitelio nasal con-
duce a la disociación de la proteína Golf de la G, un miembro
de la familia Ge, en unidades βγ y α, las cuales activan la ade-
nilato ciclasa. La activación simultánea de la ruta del inositol
1,4,5-trifosfato produce la liberación de iones calcio que se
unen a la calmodulina y como resultado se produce una ma-
yor activación de la enzima adenilato ciclasa. La calmodulina
es abundante en las neuronas olfatorias, lo que puede con-
ducir a la generación de niveles de AMPc de tres a seis veces
231
OR Canal
de Ca2+
GTP IP3
Golf PLC
PIP2
GDP Calmodulina
ATP GDP
AC G Estímulos
AMPc Amplificación GTP olfativos
OR
cationes Cationes
Despolarización
Figura 5. Activación dual de la adenilato ciclasa olfativa (AC)
de tipo III mediante la activación olfativa de la Golf y la Ca2+-
calmodulina resultante de la síntesis de inositol trifosfato (IP3).
Los estímulos olfativos interactúan con receptores olfativos
(OR), los cuales están acoplados con la adenilato ciclasa o la
fosfolipasa C (PLC). (Reproducido con autorización de R. R.
H. Anholt [1994]. Signal integration in the nervous system:
adenylate cyclase as molecular coincidence detectors. Trends in
Neurosciences, 17, 37-41.)
superiores a los inducidos por una mezcla de estímulos olfa-
tivos. La activación de la adenilato ciclasa de tipo III por la
calmodulina es más efectiva cuando la enzima está asociada a
la subunidad α activada de la proteína Golf, que contiene gua-
nosín trifosfato, permitiendo así una amplificación significa-
tiva de la señal olfativa.
■ Otras acciones de los segundos
mensajeros: cascadas de fosforilación
La primera acción conocida del AMPc fue la de regulador
del metabolismo del glucógeno. Actualmente se sabe que el
AMPc posee diversas funciones en la célula. Todas sus accio-
nes son mediadas a través de la activación de la proteincina-
sa dependiente del AMPc, una enzima constituida por dos
unidades reguladoras y dos unidades catalíticas. La unión de
dos moléculas de AMPc a las subunidades reguladoras hace
que se liberen las dos subunidades catalíticas, que rápida-
mente fosforilan la membrana o las proteínas citoplasmáticas.
Además de la proteincinasa dependiente del AMPc, las célu-
las también contienen una proteincinasa dependiente del
GMPc (proteincinasa C) que se activa con el diacilglicerol, y
diversas cinasas dependientes del calcio. Éstas pueden ser ac-
tivadas por iones de calcio producidos extracelularmente vía
canales de calcio de tipo L, dependientes del voltaje, o a par-
tir de reservas intracelulares resultado de la acción del inosi-
tol 1,4,5-trifosfato en el retículo endoplasmático.
Las proteincinasas activadas por segundos mensajeros se
denominan generalmente proteincinasas serina/treonina, ya
que los aceptores del fosfato en las moléculas diana son resi-
duos serina o treonina. En la proteincinasa, la cinasa depen-
diente del GMPc y la cinasa dependiente de Ca2+-calmoduli-
232 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
na, los dominios reguladores y catalíticos forman parte de la
misma cadena de polipéptidos. La unión del segundo mensa-
jero hace que se desdoble la molécula, con lo que se expone
y activa la región catalítica. Las reacciones de fosforilación
mediadas por estas cinasas pueden servir para integrar señales
transmitidas por diversos segundos mensajeros. Los sustratos
para la fosforilación incluyen, en muchos casos, las mismas
enzimas cinasas. Las unidades reguladoras de la proteincinasa
dependiente del AMPc, por ejemplo, pueden ser fosforiladas
por las unidades catalíticas de la misma enzima. Este proceso
de autofosforilación provoca una menor proporción de re-
combinación entre las unidades reguladoras y catalíticas, que
se produce cuando la concentración de AMPc dentro de la
célula es baja.
Enzimas proteinfosfatasa
Aunque en la mayoría de casos la actividad biológica pro-
viene de la fosforilación mediada por una cinasa de una pro-
teína que actúa como sustrato, en algunos casos se requiere la
desfosforilación de proteínas fosforiladas por enzimas fosfata-
sa con la finalidad de que sirvan de señal. Actualmente se co-
nocen ocho enzimas fosfoproteinfosfatasa, clasificadas en fun-
ción de si eliminan los grupos fosfato de residuos fosfoseri-
na/fosfotreonina o de residuos fosfotirosina. También se
denomina calcineurina a la proteinfosfatasa 2B. Muy reciente-
mente, se ha descrito un mecanismo molecular adicional en la
regulación de la retroalimentación de las rutas de señalización
de la cinasa, según el cual una proteincinasa, que al mismo
tiempo es regulada mediante fosforilación proteica, se con-
vierte en el sustrato de una proteinfosfatasa específica en un
complejo de señales autorregulado. Un ejemplo de ello es la
interacción entre la proteincinasa IV dependiente de Ca2+-cal-
modulina y la proteinfosfatasa 2A. La proteincinasa IV depen-
diente de Ca2+-calmodulina se activa a través de una vía de-
pendiente del calcio, que implica la fosforilación por la acción
de la cinasa proteincinasa dependiente de Ca2+-calmodulina.
La activación es transitoria y reversible, incluso en presencia
de niveles intracelulares de iones calcio, puesto que la protein-
fosfatasa 2A se une a la región de la proteincinasa dependien-
te de Ca2+-calmodulina que incluye el dominio catalítico de la
cinasa. Esta regulación tan fina de la fosforilación de la pro-
teincinasa IV dependiente de Ca2+-calmodulina realizada por
la enzima fosfatasa en un complejo de señales constitutivo
permite un rápido ajuste de la señal transmitida por la cinasa,
con el fin de lograr una respuesta celular apropiada.
Otro nivel de regulación lo proporciona la existencia de
inhibidores de la proteinfosfatasa, como la DARPP-32, locali-
zado en neuronas que expresan receptores de dopamina D1.
La DARPP-32 es una proteinfosfatasa regulada por la dopa-
mina y el AMPc, que actúa como un inhibidor de la pro-
teinfosfatasa, cuando ésta se encuentra fosforilada, y puede
regular los efectos postsinápticos de la dopamina en las célu-
las dopaminoceptivas.
Aunque gran variedad de proteínas celulares son fosfori-
ladas por proteincinasas, debe prestarse mucha atención a la
fosforilación de una proteína nuclear conocida como proteí-
na unida al elemento de respuesta al AMPc/calcio. La fosfo-
rilación de esta proteína requiere la traslocación de una pro-
teincinasa del citoplasma a la membrana nuclear. La proteína
fosforilada induce la transcripción del gen al unirse a una se-
cuencia del ADN denominada elemento de unión al AMPc.
La activación de la transcripción requiere sinergismo entre la
proteína unida al elemento de respuesta al AMPc/calcio y la
proteinfosfatasa dependiente del calcio, la calcineurina. Así,
el elemento de unión al AMPc actúa como un detector de
coincidencia.
Ejemplos de genes cuya transcripción se activa cuando el
sitio del elemento de unión al AMPc está ocupado incluyen
los «genes inmediato-precoz», como los c-fos y c-jun. El pro-
ducto de estos genes, conocidos como proteínas Fos o Jun,
son en sí mismos factores de transcripción, capaces de regu-
lar la expresión de gran variedad de otros genes, incluidos ge-
nes para enzimas sintéticas de neurotransmisores como la ti-
roxín hidroxilasa, y para neuropéptidos como el dinorfín. En
algunos casos, la transcripción génica está controlada por un
dímero de las proteínas Fos y Jun, conocido como factor de
transcripción AP-1. De esta forma, los genes inmediato-pre-
coz proporcionan un nexo de unión entre los cambios ocu-
rridos en el nivel receptor/segundo mensajero en la membra-
na de la célula y los cambios relativos a expresión del gen en
el núcleo, lo cual proporciona entonces la base para adapta-
ciones a largo plazo. La inducción de la expresión de este tipo
de genes siempre se produce en rutas anatómicas específicas,
y los neurotransmisores pueden presentar efectos diferencia-
les en el mismo gen diana en diferentes tipos de célula, o ge-
nes distintos en la misma célula, lo que induce patrones dis-
tintos de los productos de los genes inmediato-precoz. Un
corolario de este mecanismo es que en determinadas situa-
ciones los neurotransmisores pueden confundirse con facto-
res de crecimiento, incluso en células completamente dife-
renciadas. Esta acción del tipo factor de crecimiento puede
manifestarse como una capacidad de mantener el estado di-
ferenciado de la célula al influir en la característica de trans-
cripción de los genes del fenotipo celular.
Otra función proporcionada por las reacciones de fosfori-
lación es la desensibilización de receptores. Los receptores β-
adrenérgicos, por ejemplo, son desensibilizados tras la fosfo-
rilación en el dominio citoplasmático de la molécula por la
cinasa del receptor β-adrenérgico dependiente del AMPc, así
como por las cinasas dependientes del AMPc o por la pro-
teincinasa C. Se incorporan de dos a tres moléculas de fosfa-
to por molécula de receptor, correlacionándose el grado de
desensibilización con el grado de fosforilación. La fosforila-
ción enlentece la capacidad del receptor de activar la Ge y
también promueve la unión de la proteína inhibidora arresti-
na al receptor fosforilado.
Proteincinasa C
La proteincinasa C desempeña un papel básico en la re-
gulación no solamente de los aspectos pre y postsinápticos de
la neurotransmisión, sino también de procesos fisiológicos a
largo plazo, como el crecimiento y desarrollo celular (11). La
 2.3.4. NEUROTRANSMISORES Y SEGUNDOS MENSAJEROS
activación de la proteincinasa C por el diacilglicerol es segui-
da por la traslocación de la proteincinasa C citosólica a la
membrana celular, donde la proteincinasa C vuelve a ser ac-
tivada por iones de calcio extracelular y por fosfolípidos ací-
dicos, en concreto por la fosfatidilserina. Inicialmente se cre-
yó que todo el diacilglicerol presente en la célula y capaz de
activar la proteincinasa C derivaba de la hidrólisis del fosfati-
dilinositol 4,5-difosfato. Sin embargo, pruebas más recientes
sugieren que la activación inducida por neurotransmisores de
otras dos fosfolipasas, la fosfolipasa D y la fosfolipasa A2,
puede contribuir significativamente a la formación de diacil-
glicerol y, por lo tanto, a la activación de la proteincinasa C.
La fosfolipasa D actúa en el fosfolípido fosfatidilcolina. La hi-
drólisis de dos fosfolípidos de membrana distintos puede
conducir a un aumento bifásico del diacilglicerol, con un in-
cremento inicial rápido y temporal debido a la hidrólisis del
fosfatidilinositol 4,5-difosfato por la fosfolipasa C, seguida de
un aumento más sostenido debido a la hidrólisis de la fosfa-
tidilcolina por la fosfolipasa D. Además, como se ha demos-
trado que la activación de la proteincinasa C potencia la ac-
tividad de la fosfolipasa D, el incremento transitorio de los
niveles de diacilglicerol, producido a partir de la rotura del
fosfatidilinositol 4,5-difosfato, puede actuar como un induc-
tor de la hidrólisis de la fosfatidilcolina. Este ciclo autoper-
petuante puede ser responsable de la activación sostenida de
la proteincinasa C necesaria para sus efectos biológicos de lar-
ga duración.
En la actualidad, se han identificado ocho isoformas de la
proteincinasa C, todas ellas codificadas por genes distintos.
Cada holoenzima de la proteincinasa C contiene dominios
reguladores y catalíticos en una única cadena continua de po-
lipéptidos. Del mismo modo que la proteincinasa depen-
diente del AMPc, la proteincinasa C también puede autofos-
forilarse. Las principales formas de la proteincinasa C (α, βI,
βII y γ) poseen un sitio de unión para el calcio y son depen-
dientes, en diversos grados, de estos iones, mientras que otras
formas «menores» de la proteincinasa C (δ, ε, ζ y η) carecen
del dominio de unión al calcio y por lo tanto su actividad es
independiente de los iones de calcio. Además, la proteincina-
sa C γ se activa con bajas concentraciones de ácido araqui-
dónico. Puesto que el ácido araquidónico también puede sin-
tetizarse vía activación de la fosfolipasa C (v. fig. 6), la pro-
teincinasa C puede ser activada sinérgicamente por, al menos,
dos segundos mensajeros (diacilglicerol y calcio) y, en algunos
casos, por tres (diacilglicerol, calcio y ácido araquidónico).
Activación de los canales iónicos
Además de la activación por los receptores de tipo I, que
están directamente acoplados a canales de iones, y por las uni-
dades α, derivadas de algunas proteínas G como la Ge, los ca-
nales iónicos también pueden activarse mediante reacciones
de fosforilación. Por ejemplo, los canales de calcio regulados
directamente por la Ge son fosforilados adicionalmente por la
proteincinasa A, lo cual provoca un incremento en su activi-
dad funcional. Las proteincinasas pueden abrir canales que es-
tén cerrados con un potencial de membrana de reposo, una
233
Fosfatidilcolina
Fosfoinosítidos Fosfatidilcolina
Fosfatidiletanolamina
Fosfatidilinosítidos
Fosfatidilserina
Ácido fosfatídico Plasmológeno Fosfolipasa C
Lipoplasmológeno
Lisofosfolípido Diglicérido
Fosfolipasa A2
Diglicérido-lipasa
COOH
Ácido araquidónico
Lipooxigenasa Epooxigenasa Ciclooxigenasa
HETE Epóxidos PG
LT TBX
Figura 6. Vías de generación y metabolismo del ácido ara-
quidónico (AA). El ácido araquidónico puede producirse di-
rectamente a partir de fosfolípidos mediante la acción de la
fosfolipasa A2 (PLA2) o a través de la acción previa de la fos-
folipasa C, seguida de la acción de la diglicérido-lipasa. De for-
ma alternativa, el diglicérido puede fosforilarse a ácido fosfatí-
dico mediante la diglicérido-cinasa, liberándose ácido araquidó-
nico gracias a la acción de la PLA2. El ácido araquidónico libera-
do es metabolizado por las enzimas lipooxigenasa, ciclooxigenasa
o epooxigenasa, y se forma leucotrienos (LT), ácidos hidroxiei-
cosatetraenoicos (HETE), prostaglandinas (PG), tromboxanos
(TBX) y epóxidos. (Reproducido con autorización de J. Axelrod,
R. M. Burch y C. L. Jelsema [1988]. Receptor-mediated activa-
tion of phospholipase A2 via GTP-binding proteins: arachidonic
acid and its metabolites as second messengers. Trends in Neuros-
ciences, 11, 117-23.)
acción similar a la que lleva a cabo un transmisor sobre un ca-
nal iónico de entrada directa. Las cinasas activadas por segun-
dos mensajeros también pueden cerrar canales que están abier-
tos en el potencial de reposo, o cerrar canales de potasio sin
función barrera, lo cual contribuye al potencial de reposo por
salida. El cierre de estos canales posee un efecto despolariza-
dor, que aumentan la excitabilidad de la neurona y anula su
tendencia a acomodarse durante una estimulación prolonga-
da. Un ejemplo de tal efecto es el cierre de canales de potasio
estimulados por calcio por la noradrenalina, que actúa a través
del AMPc en las neuronas del hipocampo, provocando un pe-
ríodo más largo de activación en respuesta al glutamato. Al-
gunos canales iónicos también pueden modularse directamen-
te por segundos mensajeros como el AMPc o el GMPc sin ne-
cesidad de que se produzca fosforilación de proteínas.
234 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Los receptores de clase I también pueden regularse me-
diante la fosforilación. Un ejemplo es el receptor nicotínico
de la acetilcolina, el cual es fosforilado en su subunidad α por
la proteincinasa C, en su subunidad β por cinasas tirosín-es-
pecíficas, en su subunidad γ por la proteincinasa A y cinasas
tirosín-específicas, y en su subunidad δ por los tres tipos de
cinasas mencionados. La fosforilación dependiente del AMPc
de las subunidades β y γ aumenta la proporción de desensi-
bilización del receptor. Éste es un ejemplo de una de las múl-
tiples regulaciones por retroalimentación que sirven para lo-
grar respuestas celulares mucho más precisas.
■ Otros segundos mensajeros
Ácido araquidónico
Es sabido que el ácido araquidónico y sus metabolitos,
conocidos en su conjunto como eicosanoides, son importan-
tes en la modulación de los impulsos nerviosos, pero la iden-
tificación de estas sustancias como segundos mensajeros no se
produjo hasta la década de 1980, cuando el grupo de Axelrod
determinó que su producción implicaba la acción de una pro-
teína G (12). El ácido araquidónico puede producirse directa-
mente a partir de diversos fosfolípidos mediante la acción de
la fosfolipasa A2, o indirectamente por acción de la enzima
diglicérido lipasa en diglicéridos producidos como resultado
de la acción hidrolítica de la fosfolipasa C, tanto en fosfo-
inosítidos como en la fosfatidilcolina (fig. 6). El ácido ara-
quidónico libre y algunos de sus metabolitos, como la pros-
taglandina E2, los leucotrienos y la lipoxina A, pueden incre-
mentar las concentraciones de calcio citosólico independien-
temente del inositol 1,4,5-trifosfato, asimismo pueden actuar
como reguladores fisiológicos de la guanilato ciclasa. El ácido
araquidónico también puede abandonar la célula y actuar
como un primer mensajero en las células adyacentes.
Una ruta del metabolismo del ácido araquidónico (fig. 6)
implica enzimas del grupo de las lipooxigenasas, las cuales in-
troducen una molécula de oxígeno en una de las mitades
pentadieno y poliinsaturadas para formar un ácido hidrope-
roxieicosatrienóico. Se ha demostrado que la despolarización
de cortes cerebrales con elevadas concentraciones de iones
potasio extracelular, glutamato o N-metil-D-aspartato incre-
menta muy notablemente la actividad de la 12-lipooxigenasa.
El ácido 12- hidroperoxieicosatrienóico y algunos de sus me-
tabolitos actúan modulando las acciones de los canales ióni-
cos en sinapsis específicas.
Guanosinmonofosfato cíclico y óxido nítrico
El guanosín 3!-5!-monofosfato cíclico es un compuesto
relacionado con el AMPc que se encuentra en el encéfalo, es-
pecialmente en el cerebelo. La dilucidación del papel del
GMPc se retrasó porque no se cumplieron las expectativas
iniciales, respecto a que su regulación sería similar a la del
AMPc. Se descubrió que la enzima guanilato ciclasa, que for-
ma GMPc a partir de guanosintrifosfato, presentaba una for-
ma soluble y una forma unida a la membrana, y no se halla-
ban ligandos que estimulasen esta enzima. La primera situa-
ción en la que se detectó una función del GMPc fue en la
mediación de señales visuales en los bastones de la retina. La
acción del GMPc aquí difiere de la función convencional de
los segundos mensajeros porque una disminución de su nivel
estimula más el proceso de transducción de la señal que un
incremento del mismo. En ausencia de luz, el GMPc mantie-
ne abiertos los canales de sodio de la membrana celular del
segmento externo del bastón, permitiendo así la entrada de
iones calcio y magnesio en la célula. Los fotones de la luz in-
ducen la isomerización de la molécula sensible a la luz 11-cis-
retinal, unida a la proteína 7-transmembrana, llamada rodop-
sina, conviertiéndola en transretinal. Este proceso activa la ro-
dopsina, de forma que ésta interactúa con la proteína G trans-
ducina (Gαt1), induciendo su disociación en las unidades Gα
y βγ. La unidad Gα estimula la enzima efectora GMPc fosfo-
diesterasa, que fracciona el GMPc, lo que causa el cierre de
los canales de sodio de la membrana.
La forma soluble de la guanilato ciclasa transduce los
mensajes transportados por el óxido nítrico y el monóxido de
carbono, moléculas de señalización gaseosas. Estos gases son
mensajeros extracelulares y liposolubles que difunden hacia el
interior de sus células diana y activan la guanilato ciclasa al
unirse a su mitad hemo (13). El óxido nítrico se sintetiza a
partir de la arginina vía la enzima óxido nítrico sintetasa, la
cual se expresa constitutivamente en las neuronas y es activa-
da por el calcio y la calmodulina. Las proteincinasas pueden
regular esta enzima fosforilándola, de manera que un incre-
mento en su fosforilación produce una disminución de la ac-
tividad de la enzima. La principal fuente de iones calcio para
la activación de la óxido nítrico sintetasa es el receptor del N-
metil-D-aspartato glutamato, un receptor ionotrópico, cuya
concentración es elevada en las células granuladas del cerebe-
lo. El óxido nítrico actúa así como un segundo mensajero
respecto del glutamato, pero es un primer mensajero respecto
del GMPc (fig. 7).
Tirosincinasas
Si se habla de forma estricta, la ruta de la tirosincinasa
no implica segundos mensajeros en el sentido clásico, pero
es de vital importancia ya que representa una alternativa a la
ruta de la proteína G para la activación de enzimas efectoras,
las cuales pueden considerarse en sí mismas mensajeros in-
tracelulares. Los receptores unidos a las tirosincinasas, como
los receptores para el factor de crecimiento epidérmico, el
factor de crecimiento nervioso, y para la insulina, existen
tanto en forma de monómeros como de dímeros, que sólo
cruzan la membrana una vez, y están situados en la misma
proteína o muy cerca de ella. La unión del ligando al recep-
tor activa la enzima efectora, la tirosincinasa, en el lado in-
tracelular de la membrana sin que intervenga ninguna prote-
ína transductora. Se producen elaboradas cascadas de señales
para propagar la señal recibida por la tirosincinasa desde la
membrana hasta el núcleo, lo que implica la autofosforila-
ción y la fosforilación de otras proteínas sustrato. En una
 2.3.4. NEUROTRANSMISORES Y SEGUNDOS MENSAJEROS
Proceso
astrocítico
GMPc GC
GMPc Terminal
presináptica
GC
Ca2+ Glu
Na+
N A
+ Shc, la Grb y la Sos. En algunos tipos celulares, la acción de
M
NO
Ca
sint.
NO O2
Arginina
Dendrita Citrulina NADP NADPH
Figura 7. Modelo de actuación del sistema del óxido nítrico
(NO) en el sistema nervioso central. El glutamato (Glu) libera-
do en las terminales presinápticas actúa sobre los receptores
del N-metil-D-aspartato (NMDA, N) y el ácido α-amino-3-hi-
droxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA, A). Cuando la mem-
brana postsináptica está suficientemente despolarizada, entran
los iones calcio y vía calmodulina (CaM), activan la NO sinteta-
sa. El óxido nítrico formado difunde hacia las fibras de los as-
trocitos vecinos y/o las terminales presinápticas, donde se acti-
va la guanilato ciclasa (GC). (Reproducido con autorización de
J. Garthwaite [1991]. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signa-
lling in the nervous system. Trends in Neuroscience, 14, 60-67.)
ruta típica, conocida como la vía de la proteincinasa activa-
da por mitógenos, el cambio conformacional inducido por la
unión del ligando pasa a lo largo de una serie de proteínas
conocidas como Shc, Grb y Sos (v. fig. 8), y se activa enton-
ces una proteína asociada a la membrana llamada Ras. Ésta
posee actividad guanosín trifosfatasa de un modo análogo a
la subunidad α de la proteína G. La proteína Ras unida al
guanosín trifosfato activa una proteincinasa serina/treonina
conocida como Raf, la cual fosforila y activa la cinasa pro-
teincinasa activada por mitógenos. Esta última es una cinasa
de especificidad dual, que activa la proteincinasa activada
por mitógenos mediante la fosforilación de residuos treoni-
na y tirosina. Esta proteincinasa activada por mitógenos tam-
bién se conoce como cinasa regulada por señal extracelular.
La relación cruzada entre esta ruta de la proteincinasa ac-
tivada por mitógenos y las rutas mediadas por proteínas G
pueden actuar vía cualquiera de los segundos mensajeros:
AMPc, inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol (14, 15). La
proteincinasa C, activada por el diacilglicerol, puede activar
la cascada de la proteincinasa activada por mitógenos me-
diante la activación directa de la Raf. El AMPc, al actuar a tra-
vés de la proteincinasa A, puede reprimir la activación de esta
ruta mediante interacciones inhibitorias tanto con la Raf
como con el receptor de la tirosín proteincinasa. Las protein-
cinasas estimuladas por Ca2+-calmodulina activadas por el
inositol 1,4,5-trifosfato también pueden provocar la activa-
ción de la ruta de la proteincinasa activada por mitógenos al
235
estimular, mediante fosforilación, la proteína de unión a la
Shc, proceso que implica otras cinasas conocidas como Pyk2
y Src (v. fig. 8). Además, también puede ocurrir el proceso in-
verso, por el cual la cascada de la proteincinasa activada por
mitógenos modula los receptores unidos a la proteína G.
Otra ruta atribuye un papel a las unidades βγ de la proteína
G en la activación de la Ras y, así, en la estimulación de la
proteincinasa activada por mitógenos. La activación continúa
vía fosforilación de la Shc mediada por las unidades βγ, lo
que lleva a un incremento de la asociación funcional entre la
las unidades βγ implica la enzima fosfatidilinositol 3-cinasa,
la cual cataliza la fosforilación de la posición 3 del anillo de
inositol de los fosfoinosítidos. Esta ruta para la activación de
la proteincinasa activada por mitógenos es, por lo tanto, de-
pendiente de la proteína G pero es independiente del calcio.
Uno de los objetivos de la activación convergente de los
productos de la ruta de la tirosincinasa y la ruta vinculada a
la proteína G es el gen inmediato-precoz c-fos. Esta regulación
dual capacita al gen c-fos para activarse minutos después de la
estimulación con diversos agentes, como factores del creci-
miento séricos, citocinas y neurotransmisores.
■ Segundos mensajeros extracelulares:
¿una contradicción en términos?
Un último punto de interés es que, aunque por defini-
ción los segundos mensajeros son intracelulares, la microdiá-
lisis y otros estudios han tenido éxito al medir tanto el AMPc
como el inositol 1,4,5-trifosfato en el espacio extracelular ce-
rebral. Estas reservas extracelulares de segundos mensajeros
son sensibles a la manipulación farmacológica, incrementán-
dose los niveles por los agentes que aumentan sus concentra-
ciones intracelulares. Así, Lazareno y cols. (16) hallaron que
la dopamina incrementa los niveles de AMPc, tanto en cortes
de núcleo estriado de rata como en medio de incubación,
mientras que Egawa y cols. (17) demostraron que los aumen-
tos del AMPc extracelular producidos al añadir noradrenalina
en los cortes de rata eran equivalentes a los obtenidos intra-
celularmente, y que, además, la infusión de noradrenalina
mediante una sonda de microdiálisis implantada en la corte-
za producía un incremento dependiente de la dosis del
AMPc. De forma similar, la formación de inositol 1,4,5-tri-
fosfato en el microdializado de hipocampo de rata fue esti-
mulado mediante carbacol e inhibido a través del antagonis-
ta muscarínico pirenzepina (18).
Una cuestión fascinante es la relativa a la función de estos
segundos mensajeros extracelulares. El descubrimiento llevado
a cabo por el grupo de Gilman acerca de la estructura de la
molécula de adenilato ciclasa y su similitud con transportado-
res de membrana sugirió que la misma adenilato ciclasa podía
formar un canal para el eflujo de AMPc, y que el AMPc po-
día, por lo tanto, funcionar como una señal intercelular. Una
posibilidad es que el AMPc extracelular se convierta en la sus-
tancia transmisora adenosina, que tiene diversas acciones im-
portantes en las neuronas, incluida la inhibición de la libera-
ción de glutamato y la activación de los canales de potasio. En
236 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

A Receptor Receptor de la
acoplado a Gq tirosincinasa

αo γ Ras
β
P Shc Grb Sos
PLC Raf
Src
Pyk2
Ins 1,4,5-P3 MAPKK (MEK)
CA2+
DAG
PKC MAPKK (ERK 1/2)

B Receptor Receptor de la
acoplado a Gi/o tirosincinasa

αi/o γ Ras
β
P Shc Grb Sos

PLC Raf
cSrc
PI-3-cinasa Shc-P
Ins 1,4,5-P3 MAPKK (MEK)
DAG Pyk2
CA2+
MAPKK (ERK 1/2)
PKC

Figura 8. Interacciones entre los receptores acoplados a la proteína G y los receptores de las tirosincinasas. Activación de la
proteincinasa activada por mitógenos (MAPK) por a) receptores acoplados a Gq, y b) receptores acoplados a Gi/o. MAPKK, cina-
sa MAPK, también conocida como MEK; PKC, proteincinasa C; ERK 1/2 cinasa regulada por señal extracelular. (Reproducido con
autorización de L. A. Selbie y S. J. Hill (1998). G protein-coupled-receptor cross-talk; the fine tuning of multiple receptor-signa-
lling pathways. Trends in Pharmacological Science, 19, 87-93.

1977, Pull y McIlwain (19) describieron como la estimulación
eléctrica de cortes marcados con adenina-C14 inducían la libe-
ración de AMPc hacia el fluido extracelular, y que la adenosi-
na extracelular procedía de este AMPc.
■ Conclusiones: implicaciones
para la psiquiatría
Puede parecer que los múltiples sistemas de señales y casca-
das de activación descritas en este capítulo no formen parte de
los problemas psiquiátricos tratados normalmente. Sin embar-
go, debería recordarse que cualquier fármaco que interaccione
con un receptor necesariamente activará o inhibirá, como mí-
nimo uno, si no más, de estos sistemas de segundos mensajeros,
siendo por lo tanto sus efectos farmacológicos y terapéuticos
una consecuencia directa de los cambios inducidos en los siste-
mas efectores intracelulares. Por lo que respecta a fármacos an-
tidepresivos, los sistemas activados por los receptores de la se-
rotonina y la noradrenalina pueden ser particularmente impor-
tantes, mientras que para los antipsicóticos, los efectores intra-
celulares activados al unirse a los receptores de dopamina esta-
rán presumiblemente implicados en sus acciones. Es posible
que los fármacos puedan atenuar algunas cascadas de transduc-
ción de señales mientras activan otras, dependiendo del tipo de
célula y la combinación precisa de proteínas G expresadas en
neuronas concretas. Pueden producir cambios en la transcrip-
ción de algunos conjuntos de genes, siendo la activación o des-
activación de estos genes la que produce una respuesta clínica
favorable. Además, enfermedades como la depresión o la esqui-
zofrenia pueden resultar de alteraciones de la actividad de dis-
tintas cascadas de transducción de señales. La apreciación de es-
tos procesos contribuirá, por lo tanto, en la larga carrera hacia
una mejor comprensión tanto de la patología de las enfermeda-
des mentales como de la psicofarmacología.
Bibliografía
1. Strange, P.G. (1988). The structure and mechanism of neurotransmitter
receptors: implications for the structure and function of the central
nervous system. Biochemical Journal, 249, 309–18.
2. Lefkowitz, R.J., Kobilka, B.K., and Caron, M.G. (1989). The new
biology of drug receptors. Biochemical Pharmacology, 38, 2941–8.
3. Kakiuchi, S., Rall, T.W., and McIlwain, H. (1969). The effect of electrical
 2.3.5. NEUROPATOLOGÍA
4. stimulation upon the accumulation of adenosine 3‘,5’-phosphate in
isolated cerebral tissue. Journal of Neurochemistry, 16, 485–91.
4. Michell, R.H. (1975). Inositol phospholipids and cell surface receptor
function. Biochimica et Biophysica Acta, 415, 81–147.
5. Berridge, M.J., Downes, C.P., and Hanley, M.R. (1982). Lithium
amplifies agonist-dependent phosphatidylinositol responses in brain
and salivary glands. Biochemistry Journal, 206, 587–95.
6. Rodbell, M. (1980). The role of hormone receptors and GTP-
regulatory proteins in membrane transduction. Nature, 284, 17–22.
7. Simon, M.I., Strathmann, M.P., and Gautam, N. (1991). Diversity of
G proteins in signal transduction. Science, 252, 802–8.
8. Hamm, H.E. (1998). The many faces of G protein signalling. Journal
of Biological Chemistry, 273, 669–72.
9. Taussig, R. and Gilman, A.G. (1995). Mammalian membrane-bound
adenylyl cyclases. Journal of Biological Chemistry, 270, 1–4.
10. Anholt, R.R.H. (1994). Signal integration in the nervous system:
adenylate cyclases as molecular coincidence detectors. Trends in
Neurosciences, 17, 37–41.
11. Nishizuka, Y. (1992). Turnover of inositol phospholipids and signal
transduction. Science, 258, 607–14.
12. Axelrod, J., Burch, R.M., and Jelsema, C.L. (1988). Receptor-mediated
activation of phospholipase A2 via GTP-binding proteins: arachidonic
acid and its metabolites as second messengers. Trends in Neurosciences,
11, 117–23.
13. Garthwaite, J. (1991). Glutamate, nitric oxide and cell-cell signalling
in the nervous system. Trends in Neurosciences, 14, 60–67.
14. Eyster, K.M. (1998). Introduction to signal transduction: a primer for
untangling the web of intracellular messengers. Biochemical
Pharmacology, 55, 1927–38.
15. Selbie, L.A. and Hill, S.J. (1998). G protein-coupled-receptor cross-
talk; the fine tuning of multiple receptor-signalling pathways. Trends
in Pharmacological Science, 19, 87–93.
16. Lazareno, S., Marriott, D.B., and Nahorski, S.R. (1985). Differential
effects of selective and non-selective neuroleptics on intracellular and
extracellular cyclic AMP accumulation in rat striatal slices. Brain
Research, 361, 91–8.
17. Egawa, M., Hoebel, B.G. and Stone, E.A. (1988). Use of microdialysis
to measure brain noradrenergic receptor function in vivo. Brain
Research, 458, 303–8.
18. Minisclou, C., Rouquier, L., Benavides, J., Scatton, B., and Claustre,
Y. (1994). Muscarinic receptor-mediated increase in extracellular
inositol 1,4,5-trisphosphate levels in the rat hippocampus: an in vivo
microdialysis study. Journal of Neurochemistry, 62, 557–62.
19. Pull, I. and McIlwain, H. (1977). Adenine mononucleotides and their
metabolites liberated from and applied to isolated tissues of the
mammalian brain. Neurochemical Research, 2, 203–16.
20. Hepler, J.R. and Gilman, A.G. (1992). G proteins. Trends in
Biochemical Science, 17, 383–7.
21. Offermanns, S. and Schultz, G. (1994). Complex information
processing by the transmembrane signaling system involving G
proteins. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology, 350, 329–38.
22. Mons, N. and Cooper, D.M.F. (1995). Adenylate cyclases: critical foci
in neuronal signaling. Trends in Neurosciences, 18, 536–542.
23. Cooper, D.M.F., Mons, N., and Karpen, J.W. (1995). Adenylyl
cyclases and the interaction between calcium and cAMP signalling.
Nature, 374, 421–4.
2.3.5 Neuropatología
Peter Falkai y Bernhard Bogerts
■ Introducción
El campo tradicional de la neuropatología son las enfer-
medades cerebrales orgánicas bien definidas, con una anato-
237
mía patológica evidente, como tumores, infecciones, trastor-
nos vasculares, traumatismos o cambios tóxicos o hipoxémi-
cos, así como enfermedades cerebrales degenerativas (p. ej.,
enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y corea
de Huntington). Las investigaciones neuropatológicas sobre
estas alteraciones cerebrales han dado sus frutos, ya que pue-
de esperarse que los pacientes con alguna de estas afecciones
presenten anomalías morfológicas macroscópicas o neurohis-
tológicas más o menos específicas relacionadas con los sínto-
mas clínicos del trastorno. Además, el tipo de anatomía pa-
tológica cerebral de estas entidades patológicas tan bien defi-
nidas es bastante homogéneo. Por ejemplo, es muy poco
probable que un paciente con enfermedad de Parkinson no
presente cambios morfológicos y cuerpos de Lewy en el siste-
ma negroestriado, que una persona con corea de Huntington
muestre un cuerpo estriado normal, o que un paciente con
enfermedad de Alzheimer o de Pick no sufra cambios en la
corteza cerebral.
En contraste, la historia de la neuropatología de las alte-
raciones psiquiátricas es mucho más controvertida, ya que
hasta la fecha no se han definido tipos de anatomía patoló-
gica cerebral tan probados ni tan homogéneos (como los
aparecidos en las alteraciones neurológicas) para las enfer-
medades psiquiátricas más importantes, tales como la esqui-
zofrenia, los trastornos afectivos, las alteraciones relaciona-
das con sustancias o los trastornos de la personalidad. Esto
refleja nuestros conocimientos y creencias actuales en lo que
se refiere a la estructura y la función del cerebro. Franz Jo-
seph Gall (1758-1828), por ejemplo, fue uno de los prime-
ros en proponer que el cerebro humano no era una masa
uniforme, sino que las diferentes habilidades intelectuales
están localizadas en regiones concretas. Su punto de vista
no se tuvo en cuenta hasta que Paul Broca demostró la co-
nexión entre la afasia y lesiones del lóbulo frontal izquierdo
(1). Con la introducción de los métodos histológicos fue
posible visualizar la citoestructura del cerebro humano.
Científicos como Cajal (2) permitieron conocer la compleji-
dad de la estructura del cerebro, introduciendo la idea de la
red neuronal. Basándose en este conocimiento, fue posible
desentrañar la base neuroanatómica de la corea de Hunting-
ton (ganglios basales) o de la enfermedad de Parkinson (sus-
tancia negra). Estos hallazgos fueron muy esperanzadores,
dando lugar a la creencia de que algunas alteraciones psi-
quiátricas, como las demencias y la esquizofrenia, poseían
un sustrato neuromorfológico demostrable. Por el contrario,
otros trastornos psiquiátricos como la depresión, la neurosis
o las alteraciones de la personalidad, se creía que estaban
causados por factores psicosociales, o que representaban va-
riaciones de rasgos normales de la personalidad y que, por
lo tanto, nunca serían sujeto de estudios neuropatológicos
sistemáticos.
En 1898, Alois Alzheimer (3) describió anomalías sutiles
en la neocorteza de pacientes con esquizofrenia. Hasta 1951,
se publicaron cerca de 200 estudios de anatomía patológica
(4, 5) que describían abundantes y variados hallazgos sobre la
esquizofrenia. Sin embargo, en el Primer Congreso Interna-
cional de Neuropatología celebrado en Roma se concluyó
que no existía una base neuropatológica común para la es-
238 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

quizofrenia, ya que no se alcanzó el consenso sobre esta base Tabla 1. Hallazgos morfométricos macroscópicos en la esqui-
morfológica. Por lo tanto, se clasificó la esquizofrenia como zofrenia
una psicosis funcional, en contraste con una psicosis orgáni-
Región/parámetro Hallazgo
ca en la que, por ejemplo, eran los fármacos o un tumor los
que causaban los síntomas. La introducción en la medicina a General
mitad de la década de 1970 de técnicas de representación por Longitud cerebral (↓)
imágenes del cerebro reavivó la investigación neuropatológi- Peso del cerebro ↓
ca de los trastornos psiquiátricos. Las imágenes del cerebro Área/volumen ventricular ↑
mostraron claras evidencias in vivo de cambios estructurales, Grosor de la corteza (↓)
como por ejemplo en la esquizofrenia, donde se observa una
Lóbulo temporal
proporción ventrículo/cerebro aumentada (6), y permitieron Área/volumen lobular –
acceder a las pruebas que configuraban una disfunción cere- Área/volumen del hipocampo (↓)
bral en alteraciones tales como el trastorno obsesivo-compul- Área/volumen de la circunvolución parahipocámpica (↓)
sivo, del que se creía que sólo los factores psicosociales eran Grosor cortical de la circunvolución parahipocámpica ↓
importantes. Área/volumen de la amígdala –
La intención de este capítulo es resumir los hallazgos neu- Longitud de la cisura de Silvio, volumen plano temporal ↓
Patrón surco-circunvolución (Anormal)
ropatológicos de la esquizofrenia, los trastornos afectivos y el
alcoholismo. Con este propósito se han resumido los estu- Lóbulos frontal, parietal y occipital
dios publicados en las tablas 1, 2, 3 y 4, en las que se resal- Grosor de la corteza del cingulado –
tan los hallazgos más significativos. Para la esquizofrenia y el Área/volumen de la ínsula –
alcoholismo, solamente se han relacionado los principales ha- Grosor del cuerpo calloso (↑)
llazgos, ya que son demasiados los estudios publicados para Área/volumen de la cápsula interna –
relacionarlos todos. Está más allá de la intención de este ca-
Ganglios basales
pítulo el revisar el amplio cuerpo de la literatura médica so- Área/volumen del globo pálido (↓)
bre las demencias seniles, incluida específicamente la enfer- Área/volumen núcleo accumbens ↓
medad de Alzheimer. Se remite al lector a diversas excelentes Área/volumen núcleo caudado-putamen ↑
revisiones (7-9).
Tálamo
Área/volumen del núcelo mediodorsal ↓
Área/volumen de los núcleos en conjunto y por separado –
■ Esquizofrenia y otros trastornos
Cerebelo
psicóticos Área anterior del vermis ↓

Estudios entre 1898 y 1975 Tronco cerebral

Tras Alzheimer, Southard describió la atrofia cortical en
la esquizofrenia y mencionó que las áreas de asociación de la
corteza cerebral eran las más afectadas en este trastorno (10).
Buscaino (11) describió diversos cambios histopatológicos,
principalmente en los ganglios basales, los cuales consideró
responsables del comportamiento estereotipado y parecido a
la catatonía. Vogt y Vogt y cols. llevaron a cabo otro acerca-
miento a la neuropatología de las enfermedades psiquiátricas,
describiendo alteraciones celulares en la corteza, tálamo y
ganglios basales en las personas con esquizofrenia (12–19).
Estos considerables esfuerzos llevados a cabo por parte de mu-
chos neuroanatomistas y neuropatólogos bien conocidos para
probar que la esquizofrenia es un trastorno cerebral primario,
terminó en hallazgos inconsistentes e insustanciales (4, 5). Es-
tas inconsistencias pueden atribuirse hasta cierto punto a di-
versas insuficiencias metodológicas, incluidas las dudas diag-
nósticas, las muestras de control inapropiadas, los procedi-
mientos de manipulación de tejidos inadecuados, la elección
variable de las regiones cerebrales para realizar estudios neu-
ropatológicos, las limitaciones en la sensibilidad y la especifi-
cidad de las tinciones histológicas clásicas, así como la au-
sencia de métodos cuantitativos para delinear y analizar ano-
malías cerebrales sutiles (20).
Volumen de la sustancia negra ↓
Volumen del locus coeruleus –
Volumen periventricular gris ↓
En comparación con los controles: ↓, reducido; ↑, aumentado; –, sin dife-
rencias; (), hallazgo que no se ha comprobado, o contrastado sólo parcial-
mente.
Adaptado a partir de Arnold y Trojanowski (20).
Hallazgos neuropatológicos en la esquizofrenia
desde 1975
Los avances registrados en los últimos 40 años han pro-
porcionado criterios psiquiátricos diagnósticos más fiables,
técnicas de neuroimagen estructural y funcional mejoradas,
una gran cantidad de pruebas moleculares altamente sensi-
bles y específicas y procedimientos de clasificación, aptos
para ser utilizados en estudios neuropatológicos, y metodo-
logías de análisis por imagen asistidas por ordenador. Por és-
tas y otras razones, ha resurgido el interés por el sustrato
neurobiológico de la esquizofrenia y los estudios neuropato-
lógicos contemporáneos han enumerado muchos hallazgos
realizados en cerebros de pacientes con esquizofrenia (para
 2.3.5. NEUROPATOLOGÍA
Tabla 2. Hallazgos morfométricos neuronales en la esqui-
zofrenia
Región/parámetro
Lóbulo temporal
Densidad neuronal en la circunvolución temporal
superior (Tpt)
Densidad neuronal en el hipocampo
Tamaño neuronal en el hipocampo
Densidad neuronal en la corteza entorrinal
Tamaño neuronal en la corteza entorrinal
Densidad neuronal en la amígdala (nevio laterobasal)
Lóbulo frontal
Densidad de las neuronas piramidales en la corteza
prefrontal
Densidad interneuronal en la corteza prefrontal
Tamaño de las neuronas de la corteza prefrontal
Densidad de las neuronas piramidales en el cingulado
anterior
Densidad interneuronal en el cingulado
Tamaño de las neuronas en el cingulado
Densidad de las neuronas en la corteza motora
Tamaño de las neuronas en la corteza motora
Ganglios basales y telencéfalo basal
Recuento de neuronas del globo pálido
Recuento de neuronas del nucleus accumbens
Recuento de neuronas del núcelo basal de Meynert
Tálamo
Recuento de neuronas del núcelo mediodorsal
Cerebelo
Densidad de las células de Purkinje
Tronco cerebral
Densidad neuronal de la sustancia negra
Tamaño de las neuronas de la sustancia negra
Densidad neuronal del locus coeruleus
Tamaño de las neuronas del locus coeruleus
Densidad neuronal del núcleo pedunculopontino
En comparación con los controles: ↓, reducido; ↑, aumentado; –, sin dife-
rencias; (), hallazgo que no se ha comprobado, o contrastado sólo parcial-
mente.
Adaptado a partir de Arnold y Trojanowski (20).
revisiones, v. Bogerts y Lieberman [21], Falkai y Bogerts
[22], Arnold y Trojanowski [20], Roberts y cols. [23] y Ha-
rrison [24]). Además, durante este período se han llevado a
cabo investigaciones extensivas sobre neuroquímica y neuro-
rreceptores, siendo este aspecto de la investigación posmor-
tem de la esquizofrenia el tema de diversas revisiones recien-
tes (23, 25, 26).
Neuropatología diagnóstica
Stevens (27) examinó los cerebros de 28 pacientes con es-
quizofrenia en busca de anormalidades macroscópicas y mi-
croscópicas mediante tinciones diagnósticas estándar, sin ha-
llar ninguna alteración en los lóbulos temporal (incluida la re-
239
gión amigdalohipocámpica), frontal o parietal, ni en el tála-
mo, aunque encontró diversas anormalidades en otras regio-
nes, como pérdida neuronal o infarto en el globo pálido en 5
Hallazgo
pacientes, aumento de la gliosis en la sustancia blanca del ce-
rebelo en 5 pacientes, excesiva pérdida de células de Purkinje
↓ en 13 y, lo más remarcable, un aumento de la gliosis fibrilar
a nivel bilateral en las regiones periventricular, periacueductal
(↓) y basal del telencéfalo.
(↓) En otras series acumuladas prospectivamente, Bruton y
(↓) cols. (28) descubrieron que 5 de 56 pacientes con esquizofre-
↓
– nia presentaban otras enfermedades neurológicas distintas (es-
clerosis múltiple, ataxia de Friedreich, epilepsia, ictus), y que
a 3 de ellos se les habían practicado leucotomías prefrontales
(↑) como tratamiento de la esquizofrenia. En los 48 restantes, no
se apreciaron diferencias entre aquellos con esquizofrenia y
(↓) los controles en lo referente a patologías cerebrovasculares de
↓
↓
vasos grandes o pequeños, placas seniles o degeneración neu-
rofibrilar. Sin embargo, se halló una «incrementada inciden-
↓ cia de patologías inesperadas en el grupo con esquizofrenia,
↓ en comparación con el grupo control». De estos 48 pacientes
(↓) con esquizofrenia, 21 presentaban algún grado de patología
– focal, comparados con 12 de los 56 controles, pero estas ano-
malías eran de diversa naturaleza y localización. La tinción de
– Holzer sugirió un significativo incremento de la gliosis fibro-
↓ sa en la neocorteza, sustancia blanca y estructuras periventri-
– culares, pero todo ello ocurría generalmente en cerebros en
los que se hallaban otras patologías focales. Al eliminarse es-
tos casos, el grupo «purificado» no mostraba evidencia de un
(↓) incremento en la gliosis.
En una serie de 101 ancianos con esquizofrenia, Golier y
↓ cols. (29) solamente encontraron a 10 con enfermedad de
Alzheimer confirmada o probable mediante criterios diagnós-
ticos neuropatológicos modernos, 29 con placas seniles, 15
↓ con lesiones vasculares, 2 con enfermedad de Parkinson, 3
↓ con tumores no especificados, y 5 con «otros» hallazgos.
–
↓
En resumen, las investigaciones neuropatológicas diag-
(↑) nósticas solamente hallan anormalidades variadas y no es-
pecíficas en los cerebros de personas con esquizofrenia que
son probablemente representativas de lesiones encontradas en
los grupos control de edades compatibles.
Estudios morfométricos
Hallazgos macroscópicos (tabla 1)
Se han llevado a cabo diversos estudios planimétricos post
mortem sobre toda la corteza, revelando algunos de ellos una
significativa reducción del volumen cortical (12 %) y sustan-
cia gris central (6 %), mientras que otros no revelaron ningu-
na diferencia entre pacientes con esquizofrenia y controles en
el volumen de la corteza, la sustancia blanca ni los hemisfe-
rios en conjunto. Se midieron otros parámetros generales del
cerebro, que mostraron una reducción de la longitud del cere-
bro, del peso y un incremento del área/volumen ventricular.
Desde que se publicara el primer informe sobre la reduc-
ción del volumen tisular en estructuras temporolímbicas en
personas con esquizofrenia (30), han visto la luz otros muchos
estudios anatómicos post mortem, cuantitativos o cualitativos,
240 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 3. Estudios morfométricos post mortem en trastornos afectivos

Número de
Estudio pacientes/controles Región/parámetro Hallazgo

General
Jellinger (43) 4/15 Todo el cerebro Lesiones en el
núcleo caudado

Lóbulo temporal
Altshuler y cols. (45) 12/27 Área del hipocampo –
Área de la circunvolución parahipocampal ↓
Beckmann y Jakob (47) 4/0 Citoarquitectura de la corteza entorrinal Alterada
Cantidad de células del nervio de la ínsula rostroventral ↓
Casanova y cols. (48) 5/10 Cantidad de neuronas de la corteza entorrinal ↓

Otras regiones corticales

y subcorticales
Brown y cols. (44) 70/32 Estructuras lobares –
Grosor del cuerpo calloso –
Cuerpo estriado –
Peso del cerebro ↑
Ventrículos laterales ↓
Diekmann y cols. (49) 12/12 Corteza cingulada (interneuronas en la membrana II) ↓
Baumann y cols. (46) 8/8 Volúmenes de los núcleos accumbens, putamen, caudado, segmento ↓
externo del pálido

Cerebelo
Lohr y Jeste (50) 12/23 Cerebelo: células de Purkinje en los hemisferios y vermis anterior –
y posterior

Tronco cerebral
Hankoff y Peress (51) 4/26 Tronco encefálico –
Baumann y cols (46) 12/12 Cantidad de neuronas del locus coeruleus ↑

Sistema nervioso periférico

Ross-Stanton y Meltzer (52) Ramificación de montoneuronas (periféricas) ↑

En comparación con los controles: ↓, reducido; ↑, aumentado; –, sin diferencia; (), hallazgo que no se ha comprobado, o contrastado sólo parcialmente.

sobre las estructuras límbicas de las personas con esquizofre-
nia. De estos estudios, la mayoría hallaron sutiles cambios es-
tructurales (reducción del volumen medio del 15 al 20 %) en,
como mínimo, una de las áreas investigadas, mientras que
muy pocos proporcionaron resultados completamente negati-
vos. Los hallazgos comprenden volúmenes o áreas de seccio-
nes del hipocampo reducido, amígdala y circunvolución para-
hipocámpica, que fueron posteriormente corroborados me-
diante estudios de resonancia magnética (RM) morfométrica.
La figura 1 demuestra la ligera reducción bilateral del volumen
del hipocampo en pacientes con esquizofrenia, visualizando
además la apariencia hipoplásica del hipocampo anterior, lo
cual puede apreciarse en un tercio de los pacientes (fotografí-
as de la fila inferior). Otros hallazgos en regiones límbicas del
cerebro son: aumento del tamaño del cuerno temporal iz-
quierdo, reducción de la sustancia blanca en la circunvolución
parahipocámpica o en el hipocampo, y un aumento de la in-
cidencia en la cavidad del septo prelúcido.
Volúmenes invariables de los núcleos estriado y el seg-
mento externo del pálido pero una ligera disminución del vo-
lumen del segmento interno del pálido fueron hallazgos de la
era preneuroléptica. La reducción de volumen del pálido se
debía a una disminución del grupo catatónico. Debería se-
guirse la línea de estos hallazgos iniciales, ya que los estudios
longitudinales con RM han sugerido que puede observarse un
aumento de tamaño de los ganglios basales en la esquizofre-
nia, como consecuencia del tratamiento con neurolépticos
clásicos, cuyos efectos pueden revertirse mediante el empleo
de sustancias atípicas.
Después de no encontrar inicialmente cambios volumétri-
cos en los núcleos talámicos, se hallaron reducciones en el
área/volumen del núcleo mediodorsal y el núcleo anteroven-
tral del tálamo.
Se describieron cambios en la medición del área del cuer-
po calloso en diversos estudios. Los hallazgos, sin embargo,
no fueron consistentes: existen informes tanto de un aumen-
to como de una reducción de las áreas de la línea media. Son
más consistentes los informes sobre anomalías en la forma,
en los que la diferencia por sexo del grosor de las zonas an-
terior y posterior del cuerpo calloso parecen estar invertidas
en la esquizofrenia, donde también se aprecia una curvatura
hacia arriba del cuerpo calloso.
Todavía deben confirmarse los hallazgos sobre una dis-
minución del volumen de la sustancia negra y de la sustancia
 2.3.5. NEUROPATOLOGÍA 241

gris periventricular, así como la ausencia de cambios Tabla 4. Estudios morfométricos post mortem en el alcoholismo
volumétricos en el locus coeruleus.
En resumen, los estudios morfométricos macroscópicos Región/parámetro Hallazgo
post mortem demuestran un incremento del tamaño ventricu- General
lar y una reducción del área/volumen de las zonas tem- Peso del cerebro ↓
porolímbicas en la esquizofrenia. Se espera la confirmación Volumen intracraneal ↓
de los hallazgos en otras regiones, como ganglios basales, Volumen ventricular ↑
tálamo, cerebelo y tronco encefálico. Volumen de la sustancia blanca > gris ↓

Lóbulo temporal
Hallazgos microscópicos (tabla 2) Cantidad de neuronas en el hipocampo (↓)
Cantidad de neuronas en la amígdala ↓
Se ha llevado a cabo un buen número de estudios so-
bre cantidad, densidad y tamaño de las neuronas en la es- Lóbulos frontal, parietal y occipital
quizofrenia. Como se resume en la tabla 2, la mayoría de Cantidad de neuronas en la corteza frontal superior (BA 8) ↓
ellos se centran en los lóbulos temporal ventromedial y Cantidad de neuronas en la corteza motora primaria (BA 4) –
Cantidad de neuronas en la corteza cingulada frontal (BA 32) –
frontal. Cantidad de neuronas en la corteza temporal inferior –
Se ha descrito, de forma poco constante, un incremen- (BA 20 + 36)
to de la densidad neuronal en la corteza prefrontal lateral, Neuronas piramidales gabaérgicas en la corteza frontal superior –
lo cual puede estar relacionado con la disminución del
tamaño observada en las neuronas (con una reducción de la Tálamo
ramificación dendrítica y una disminución del comparti- Volumen de los núcleos talámicos mediodorsal y anterior (↓)
Cantidad de neuronas de los núcleos hipotalámicos supraóptico ↓
mento del neurópilo). En el cingulado anterior se observó
y paraventricular
una reducción de la densidad de las neuronas del circuito Neuronas inmunorreactivas arginina-vasopresina ↓
local y piramidal, acompañada de un incremento de la den-
sidad de axones verticales y una inervación dopaminérgica Ganglios basales
alterada. Estos hallazgos se interpretaron como representa- Volumen en el núcleo caudado, putamen y globo pálido –
tivos de alteraciones en las conexiones del cingulado ante-
rior. Cerebelo
Volumen cerebelar en general ↓
Dentro del lóbulo temporal ventromedial, se describió Volumen del vermis, y de las zonas lateral e intermedia ↓
una reducción de la cantidad de células, o del tamaño celu- Densidad de las células de Purkinje ↓
lar, y una organización anormal de las neuronas en el
hipocampo o la corteza entorrinal. Sin embargo, algunos gru- Tronco cerebral
pos no pudieron confirmar la desorganización celular en el Cantidad de neuronas noradrenérgicas en el locus coeruleus (↓)
hipocampo (31), y no pudieron encontrar reducciones signi- Cantidad de neuronas en los núcelos mediano y dorsal del rafe –
ficativas de la cantidad de neuronas y del volumen en el En comparación con los controles: ↓, reducido; ↑, aumentado; –, sin diferen-
hipocampo o la corteza entorrinal (32). cias; (), hallazgo que no se ha comprobado, o contrastado sólo parcialmente.

4.500
Hipocampos de sujetos control
4.000
Controles (n = 28)
3.500
Volumen del hipocampo (mm3)

Con esquizofrenia (n = 26)

3.000

2.500

2.000
Hipocampos de pacientes con esquizofrenia
1.500

1.000
ANOVA
500 (factor diagnóstico)
Izquierda p = 0,019*
0 Derecha p = 0,020*
Izquierda Derecha Izquierda Derecha
Figura I. Volúmenes del hipocampo (izquierda) y fotografías de los cuerpos mamillares (derecha) en pacientes con esquizofrenia
y sujetos control.
242 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
En investigaciones posteriores se han confirmado estudios
originales que mostraban recuentos neuronales disminuidos
en los núcleos mediodorsal y anteroventral del tálamo.
Se han evaluado las partes lateral (negroestriada) y medial
(mesolímbica) de los sistemas dopaminérgicos mesencefáli-
cos, hallándose que el tamaño de los cuerpos neuronales es-
taba significativamente disminuido en la parte medial en un
16%, mientras que la cantidad de células permanecía inva-
riable. Se consideró que el reducido tamaño de las neuronas
mediales, mesolímbicas, indicaba una actividad dopaminér-
gica reducida. Se han publicado dos informes cualitativos so-
bre cambios degenerativos en las células colinérgicas del nú-
cleo basal de Meynert de la esquizofrenia, aunque estudios
cuantitativos más recientes mostraron que la cantidad de cé-
lulas en el núcleo basal de estas personas era normal. Las me-
diciones del volumen y los recuentos celulares en el locus co-
eruleus noradrenérgico revelaron una tendencia hacia una re-
ducción del volumen del locus coeruleus sin pérdida de neu-
ronas, lo que indica una disminución del neurópilo en estas
personas. Estos resultados parecen ser comparables a los des-
critos sobre la sustancia negra. Al investigar la formación re-
ticular del tronco encefálico, se encontró que el número de
neuronas colinérgicas del núcleo pedunculopontino y el nú-
cleo tegmental dorsal se había doblado, y se había reducido
el tamaño celular en el locus coeruleus.
En resumen, los estudios microscópicos morfométricos so-
bre la esquizofrenia describieron alteraciones en la densidad,
el tamaño, la forma y la posición de las neuronas, principal-
mente en las regiones temporolímbica y frontal. Se espera la
confirmación de los hallazgos en otras regiones, teniendo en
cuenta especialmente las muestras de estudios reducidos.
La esquizofrenia como trastorno
en la maduración del cerebro
Investigaciones clínicas han proporcionado pruebas de
procesos aberrantes en el desarrollo neurológico en la fi-
Figura 2. Astrocitos positivos para la proteína acídica, fibri-
lar y glial (GFAP) en la corteza humana.
siopatología de la esquizofrenia (33), aunque también existe
una creciente literatura médica que sugiere un deterioro
progresivo a lo largo de la enfermedad, al menos en al-
gunos pacientes (34). Debería resaltarse que los procesos
del desarrollo neurológico anormales no son mutuamente
exclusivos de mecanismos neurodegenerativos en la patogé-
nesis de alteraciones neuropsiquiátricas complejas. De he-
cho, mientras algunos trastornos genéticos son puramente
problemas de desarrollo (p. ej., el síndrome del cromosoma
X frágil) y otros son puramente neurodegenerativos (p. ej.,
la enfermedad de Huntington), algunos presentan pa-
tologías tanto del desarrollo como degenerativas (p. ej., el
síndrome de Down). Basándose en la literatura neuropa-
tológica de los últimos 30 años, pueden hacerse algunas
sugerencias por lo que se refiere a la fisiopatología de la es-
quizofrenia.
Gliosis
Las células de la glia, principalmente los astrocitos
(v. figs. 2 y 3), presentan cambios en respuesta a casi todos los
tipos de lesión o enfermedad del sistema nervioso central. Por
lo tanto, en trastornos cerebrales degenerativos típicos, como
la enfermedad de Alzheimer o la corea de Huntington, se
aprecia una mayor densidad de células gliales. No se halló
ninguna diferencia entre pacientes con esquizofrenia y con-
troles en las estructuras temporolímbicas, el tálamo y la cor-
teza cingulada en estudios que emplean el recuento de célu-
las de la glia, la proporción entre neuronas y células de la glia,
y el volumen del núcleo de las células de la glia. En nuestro
propio estudio a gran escala, contamos el número de astroci-
tos en diversas regiones clave, como el área que rodea el cuer-
no temporal, y no encontramos ninguna evidencia de astro-
gliosis en la esquizofrenia (v. fig. 3) (35). Aunque la cuestión
de la gliosis fibrosa (es decir, el incremento de fibras en las cé-
lulas de la glia) sigue siendo más controvertida, el estudio
bien controlado de Bruton y cols. (28) también rechaza la
gliosis fibrosa en la esquizofrenia. Por lo tanto, parece poco
probable que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia
muestren un grado considerable de gliosis.
120 Controles
Mujer Varón
100 Con
esquizofrenia
80
60
40
20
0
Izquierda Derecha Izquierda Derecha
Valores de p según ANOVA (diagnóstico por sexos): p = 0,40 (izquierda),
p = 0,59 (derecha).
Figura 3. Recuento de astrocitos (células por campo de vi-
sión) alrededor de los cuernos temporales.
 2.3.5. NEUROPATOLOGÍA
Indicios neurohistológicos de desarrollo
cerebral alterado
Se describieron sutiles anomalías citoarquitectónicas en la
formación del hipocampo, corteza frontal, circunvolución cin-
gulada y corteza entorrinal en pacientes con esquizofrenia, en
comparación con los sujetos del grupo control. Por ejemplo, se
describió una significativa desorganización celular en la zona
de contacto entre CA3 y CA4 del hipocampo izquierdo, que
se reprodujo en el derecho (36). Este hecho se interpretó como
una anomalía migratoria bilateral, que se correlacionó amplia-
mente con el nivel de gravedad de la enfermedad. En un estu-
dio posterior no pudieron reproducirse completamente estos
hallazgos, pero se confirmó una correlación dentro del caso
con la gravedad, mientras que otro examen no halló ninguna
desorganización significativa que frecuencia a las personas con
esquizofrenia de los controles. Otro hallazgo importante fue el
de un patrón de surcos y circunvoluciones anómalo o una con-
figuración macroscópica anormal del lóbulo temporal, y anom-
alías citoarquitectónicas de la región entorrinal rostral, así
como de la corteza insular ventral de personas con esquizofre-
nia (37, 38). Las anomalías citoarquitectónicas de la región en-
torrinal rostral consistieron en células pre-α heterotópicas en la
membrana pre-β (membrana III), que normalmente pertenecían
a la membrana pre-α (membrana II). Esta observación estimuló
considerablemente la investigación, con estudios que apoyaban
estos hallazgos y otros que no lo hacían.
En conclusión, las anomalías citoarquitectónicas re-
cientemente descritas en diferentes estructuras límbicas en
la esquizofrenia son muy sutiles, pudiendo ser fácilmente
omitidas si se utilizan métodos neuropatológicos clásicos.
Para cuantificarlas, suelen ser necesarios métodos de tin-
ción sofisticados, como por ejemplo la inmunohistoquími-
ca, las secciones seriadas y un grupo control coincidente, e
incluso así parece difícil reproducir los hallazgos origi-
nales, como se subrayó anteriormente. Estos hallazgos
pueden interpretarse como un signo de que la migración
neuronal se alterará posteriormente, o pueden reflejar una
muerte celular programada alterada, como las heteropias,
que suelen hallarse en la corteza temporal de niños a los
que se ha realizado una autopsia, que parecen desaparecer
en los adultos.
Investigaciones de conectividad
Los estudios post mortem han aportado pruebas de asime-
tría cerebral alterada en la esquizofrenia, por ejemplo el pla-
no temporal (para una revisión, v. Falkai y Bogerts [22]). Los
cambios en el patrón de asimetría cerebral se relacionan es-
trechamente con la conectividad. Recientemente, estudios
cuantitativos sobre axones, dendritas, sinapsis y proteínas re-
lacionadas con la sinapsis, y el ARNm han empezado a ex-
plorar la hipótesis de la alteración de la conectividad en la es-
quizofrenia. Aunque los resultados aportados hasta la fecha
han sido de algún modo inconsistentes, los datos prelimina-
res parecen prometedores. Benes y cols. (39) se han centrado
en la corteza cingulada anterior, describiendo una disminu-
ción de la densidad neuronal y agregados neuronales anor-
243
malmente espaciados en esta región. Posteriormente, encon-
traron una reducción en la densidad de las interneuronas (40)
y un aumento en la cantidad de axones verticales (en origen,
glutaminérgicos) en las capas corticales, en las que se ha ha-
llado una citoarquitectura alterada (41). En conjunto, se ha
interpretado que estos hallazgos representan un problema de
conexión del cingulado anterior. Investigaciones más especí-
ficas sobre la conectividad se encuentran en un estadio muy
inicial, pero describen densidades de espinas dendríticas anor-
males en la corteza, diversos cambios en la expresión de las
proteínas de las vesículas sinápticas en las cortezas límbica,
temporal y frontal, y alteraciones en las inervaciones gluta-
matérgicas, catecolaminérgicas e intrínseca en el la corteza
cingulada anterior. Estos hallazgos sugieren una «mala cone-
xión» en el cerebro de los pacientes con esquizofrenia.
En resumen, hay cada vez más pruebas de anormalidades
patomorfológicas en los estudios post mortem de cerebros de
pacientes que sufrían esquizofrenia. Los cambios se centran
en el lóbulo frontal y las regiones temporolímbicas. Son su-
tiles, con ausencia de signos típicos de degeneración, y apun-
tan a problemas en los períodos prenatal (migración celular)
y posnatal (conectividad) del desarrollo del cerebro. Actual-
mente, no están claras las causas subyacentes, pero debe dis-
cutirse la interacción entre factores genéticos y no genéticos
(p. ej., complicaciones en el nacimiento).
■ Trastornos del humor (tabla 3)
La cantidad de estudios anatomopatológicos publicados
sobre la esquizofrenia contrasta vívidamente con el escaso
número de exámenes neuropatológicos llevados a cabo sobre
trastornos afectivos. Si se revisa la literatura médica mundial
de los últimos 60 años, Jeste y cols. (42) encontraron 15 es-
tudios neuropatológicos sobre trastornos afectivos, 7 de los
cuales se publicaron entre 1949 y 1969, que presentaban me-
nos de 4 casos, y empleaban una evaluación cualitativa de los
tejidos. En el Medline Research de entre 1970 y 1999, halla-
mos 11 estudios morfométricos post mortem, en los cuales se
incluyeron pacientes con trastornos afectivos (v. tabla 3). Sin
embargo, estos pacientes generalmente se incluían como ca-
sos control al buscar anomalías en los cerebros de personas
con esquizofrenia.
Hallazgos macroscópicos
En 4 estudios se examinaron mediciones macroscópicas
tales como la morfología macroscópica del cerebro (43), el
peso cerebral y el volumen ventricular (44), y el área o el vo-
lumen de regiones concretas como el hipocampo, la circun-
volución parahipocámpal (45), el estriado, el globo pálido y
el cuerpo calloso (44, 46). En comparación con los pacientes
con esquizofrenia y/o los sujetos control no psiquiátricos, los
pacientes con trastornos afectivos presentaron lesiones en el
caudado (43), una reducción del área de la circunvolución pa-
rahipocámpica derecha (45), y un mayor volumen cerebral y
menor volumen ventricular (44).
244 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Hallazgos microscópicos
En 7 estudios se examinó la citoarquitectura y la cantidad
de células nerviosas o interneuronas de las cortezas entorrinal
e insular (47, 48), el cingulado (49), el cerebelo (50), y el tron-
co encefálico (46, 51), y el sistema nervioso periférico (52).
Los hallazgos en los pacientes con trastornos afectivos in-
cluyeron una cantidad de neuronas reducida en general, jun-
to con una citoarquitectura de la corteza entorrinal alterada,
reducción del número de neuronas en la ínsula rostroventral,
disminución de la cantidad de células de Purkinje en el ver-
mis anterior y posterior y en los hemisferios cerebelares, can-
tidad reducida de neuronas en la membrana II del cingulado,
pero mayor cantidad de neuronas en el locus coeruleus y un in-
cremento de la ramificación de las motoneuronas.
Resumen y conclusiones fisiopatológicas
En resumen, el número de estudios post mortem sobre
trastornos del humor (afectivos) es aún muy limitado, pero exis-
ten pruebas de cambios en los ganglios basales y el tronco
encefálico. Los estudios de imagen de la estructura cerebral
apoyan la noción de que los trastornos del humor se asocian a
anomalías de la estructura cerebral regional, en concreto de re-
giones implicadas en la regulación del estado de ánimo, como
la porción límbica de los ganglios basales y estructuras del tron-
co encefálico. Como consecuencia de la escasa cantidad de su-
jetos estudiados, solamente algunos estudios post mortem distin-
guieron entre depresión unipolar y bipolar (46). A pesar de ello,
una revisión reciente de estudios de imagen de la estructura (53)
concluyó que esta distinción era útil. Las principales anormali-
dades halladas en la depresión unipolar era la reducción de gan-
glios basales, cerebelo y posiblemente lóbulo frontal, lo cual
puede reflejar atrofia local. El trastorno bipolar parece asociarse
con un aumento de tamaño del tercer ventrículo, un cerebelo
reducido, un lóbulo temporal posiblemente reducido, y quizá
cambios en el hipocampo. En ambos grupos parece que se pro-
duce un índice elevado de lesiones de la sustancia blanca
además de hiperintesidades periventriculares. Son necesarios
más estudios, en los que se combinen parámetros endocrinos y
bioquímicos con parámetros estructurales (54), para identificar
las regiones clave implicadas en los principales procesos de los
trastornos del humor (afectivos), como cambios en la regu-
lación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (55). Esto permi-
tiría centrarse en estas regiones en futuros estudios post mortem,
lo cual produciría resultados prometedores.
■ Alcoholismo (tabla 4)
La manifestación neuropatológica del alcoholismo mejor
conocida es la encefalopatía de Wernicke, que se caracteriza
por cambios degenerativos, que incluyen gliosis y pequeñas
hemorragias en las estructuras que rodean el tercer ventrículo y
el acueducto (es decir, los cuerpos mamilares, el hipotálamo, el
núcleo talámico mediodorsal, los colículos y el tegmento del
mesencéfalo), así como atrofia cerebelar. La mayoría de las
manifestaciones clínicas asociadas al síndrome de Wernicke-
Korsakoff incluyen oftalmoplegia, nistagmo, ataxia y síntomas
psíquicos como confusión, desorientación e incluso coma, que
pueden estar relacionados con sistemas funcionales dañados en
el hipotálamo, mesencéfalo y cerebelo (56). Otras manifesta-
ciones neuropatológicas importantes del alcoholismo crónico
son la mielinólisis de la zona central del puente, el síndrome
de Marchiafava y el síndrome alcohólico fetal (v. cap. 4.2.2.3).
Estudios sobre lesión cerebral por alcohol
La mayoría de los cambios mencionados anteriormente
ocurren en asociación con una deficiencia de tiamina, que con
frecuencia, aunque no siempre, está correlacionada con el
consumo de gran cantidad de alcohol a largo plazo. Una de
las principales dificultades es identificar las lesiones causadas
por el alcohol per se (alcoholismo no complicado [57]) y aque-
llas causadas por otros factores relacionados con el alcohol,
principalmente la deficiencia de tiamina. A continuación, se
resumen los resultados más recientes producidos en este cam-
po, que han sido revisados en detalle por otros (57, 58). Pue-
de encontrarse reducción cerebral en el alcoholismo no com-
plicado, pudiéndose explicar en gran parte por una pérdida de
sustancia blanca. Algunas de estas lesiones parecen ser reversi-
bles. Sin embargo, la pérdida neuronal relacionada con el al-
cohol se ha documentado en regiones concretas de la corteza
cerebral (corteza de asociación frontal superior), hipotálamo
(núcleos supraóptico y paraventricular) y cerebelo. Los datos
son conflictivos por lo que respecta al hipocampo, amígdala y
locus coeruleus. No se apreciaron cambios en los ganglios basa-
les, núcleos basales o núcleos serotoninérgicos del rafe. Como
se señaló anteriormente, muchas de las regiones que son nor-
males en el alcoholismo no complicado se hallan lesionadas
en pacientes con el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se han
descrito degeneraciones dendríticas y sinápticas en pacientes
con alcoholismo no complicado, y éstas, junto con cambios
en receptores y transmisores, pueden explicar los cambios fun-
cionales y los déficit cognitivos que preceden la más grave de-
generación estructural de las neuronas.
Resumen y conclusiones fisiopatológicas
En resumen, existen pruebas neuropatológicas que de-
muestran que el alcohol per se causa daño tanto a la sustancia
gris como a la blanca. La lesión en la sustancia blanca es pre-
dominante y da como resultado en una reducción del volu-
men del cerebro. Un componente de la pérdida de sustancia
blanca parece ser reversible en algunos casos, tras un signi-
ficativo período de abstinencia. La lesión de la sustancia gris
parece ser regionalmente selectiva, pero muchas áreas del
cerebro parecen ser resistentes a la lesión.
Se considera que la deficiencia de tiamina es uno de los
principales causantes de las lesiones cerebrales en los alcohó-
licos. Los modelos animales sugieren que la distribución y la
extensión de la pérdida neuronal depende de la duración del
consumo de alcohol, la magnitud y el modo de exposición
 2.3.5. NEUROPATOLOGÍA
(ingestión, inhalación, etc.), la susceptibilidad genética de la
especie, y la cepa animal estudiada (57). Se ha sugerido que
la retirada del alcohol puede desempeñar un papel importan-
te en la lesión cerebral, lo que se demuestra por el hecho que
en cierto número de trabajadores se ha observado que sigue
habiendo pérdida de células granulares en la circunvolución
dentada del hipocampo incluso una vez terminada la exposi-
ción al alcohol (59). Se ha sugerido, además, que una regula-
ción de los receptores del N-metil-D-aspartato puede provocar
el síndrome de abstinencia y aumentar la susceptibilidad a la
excitotoxicidad, lo cual puede explicar que siga produciéndo-
se daño tal como se ha descrito anteriormente (60).
Lecturas recomendadas
Arnold, S.E. and Trojanowski, J.Q. (1996). Recent advances in defining
the neuropathology of schizophrenia. Acta Neuropathologica, 92, 217-
31.
Bogerts B, and Lieberman, J. (1993). Neuropathology in the study of
psychiatric disease. In International review of physichiatry, Vol. 1 (ed.
N.C. Andreasen and M. Sato), pp. 515-55. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
David, G.B. (1957). The pathological anatomy of the schizophrenias. In
Schizophrenia: somatic aspects (ed. D. Richter), pp. 93-130. Pergamon
Press, Oxford.
Falkai P. and Bogerts, B (1995). The neuropathology of schizophrenia. In
Schizophrenia (ed. S.R. Hirsch and D. R. Weinberger), pp. 275-93.
Blackwell Science, Oxford.
Harper, C.G. (1998). The neuropathology of alcohol-specific brain
damage, or does alcohol damage the brain? Journal of Neuropathology
and Experimental neurology, 57, 101-10.
Harper C.G. and Kril, J.J. )1990). Neuropathology of alcoholism. Alcohol
and Alcoholism, 25, 207-16.
Harrison, P.J. (1999). The neuropathology of schizophrenia. A critical
review of the data and their interpretacion. BrainP, 122, 593-624.
Jellinger, K.A. and Bancher, C. (1998). Neuropathology of Alzheimer’s
disease: a critical update. Journal of Neural Transmission Supplementum,
54, 77-95.
Jeste, D.V., Lohr, J.B., and Goodwin, F.K. (1988). Neuroanatomical
studies of major affective disorders. A review and suggestions for
further research. British Journal of Psychiatry, 153, 444-59.
Ohuoha, D.C., Hyde, T.M., and Kleinman, J.E. (1993). The role of
serotonin in schizophrenia: an overview of the nomenclature,
distribution and alterations of serotonin receptors in the central
nervous system. Psychopharmacology, 112 (Supplement 1), S5-15.
Peters, G. (1967). Die symptomatischen Schizophrenien. In Psychiatrie der
Gegenwart, Vol. I (ed. H.W. Gruhle, R. Jung, W. Mayer-Gross, and
M. Müller), pp. 298-305. Springer-Verlag, Berlin.
Price, D.L., Tanzi, R.E., Borchelt, D.R., and Sisodia, S.S. (1998).
Alzheimer’s disease: genetic studies and transgenic models. Annual
Review of Genetics 32, 461-93.
Roberts, G.W., Royston, M.C., and Weinberger, D.R. (1997).
Schizophrenia. In Greenfield’s neuropathology (6th edn) (ed. D.I.
Graham and P.L. Lantos), pp. 897-931. Arnold, London.
Rosenblum, W.I. (1999). The presence, origin, and significance of A beta
peptide in the cell bodies of neurons. Journal of Neuropathology and
Experimental Neurology, 58, 575-81.
Shapiro, R.M. (1993). Regional neuropathology in schizophrenia: where
are we? Where are we going? Schizophrenia Research, 10, 187-239
Soares, J.C. and Mann, J.J. (1997). The anatomy of mood disorders—
review of structural neuroimaging studies. Biological Psychiatyry, 41, 86-
106.
Weinberger, D.R. (1996). On the plausibility of ‘the neurodevelopmental
hypothesis’ of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 14, IS-11S.
Woods, B.T., Yurgelun-Todd, D., Goldstein, J.M., Seidman, L.J., and
Tsuang, M.T. (1996). MRI brain abnormalities in chronic
schizophrenia: one process or more? Biological Psychiatry, 40, 585-96.
245
Bibliografía
1. Broca, P. (1865). Sur la faculté du langage articulé. Bulletins de la
Societé d’Anthropologie, 6, 377–93.
2. Cajal, S.R. (1911). Histologie du systeme nerveux de l’homme de des
vertebres, Vol. II. Instituto Ramon y Cajal, Madrid.
3. Alzheimer, A. (1898). Beiträge zur pathologischen Anatomie der
Hirnrinde und zur anatomischen Grundlage der Psychosen.
Monatsschrift Psychiatrie und Neurologie, 2, 82–120.
4. David, G.B. (1957). The pathological anatomy of the schizophrenias.
In Schizophrenia: somatic aspects (ed. D. Richter), pp. 93–130. Pergamon
Press, Oxford.
5. Peters, G. (1967). Die symptomatischen Schizophrenien. In Psychiatrie
der Gegenwart, Vol. I. (ed. H.W. Gruhle, R. Jung, W. Mayer-Gross,
and M. Müller), pp. 298–305. Springer-Verlag, Berlin.
6. Johnstone, E.C., Crow, T.J., Frith, C.D., Husband, J., and Kreel, L.
(1976). Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic
schizophrenia. Lancet, ii, 924–6.
7. Jellinger, K.A. and Bancher, C. (1998). Neuropathology of
Alzheimer’s disease: a critical update. Journal of Neural Transmisson
Supplementum, 54, 77–95.
8. Rosenblum, W.I. (1999). The presence, origin, and significance of A
beta peptide in the cell bodies of neurons. Journal of Neuropathology
and Experimental Neurology, 58, 575–81.
9. Price, D.L., Tanzi, R.E., Borchelt, D.R., and Sisodia, S.S. (1998).
Alzheimer’s disease: genetic studies and transgenic models. Annual
Review of Genetics, 32, 461–93.
10. Southard, E.E. (1915). On the topographic distribution of cortex
lesions and anomalies in dementia praecox with some account of
their functional significance. American Journal of Insanity, 71, 603–71.
11. Buscaino, V.M. (1920). Le cause anatoma-pathologiche della
manifestatione schizophrenica della demenza precoce. Rivista di
Patologia Nervosa e Mentale, 25, 197–226.
12. Fünfgeld, E. (1925). Pathologisch-anatomische Untersuchungen bei
Dementia praecox mit besonderer Berücksichtigung des Thalamus
opticus. Zeitschrift der Gesellschaft für Neurologie und Psychiatrie, 95, 411–63.
13. Fünfgeld, E.W. (1952). Der Nucleus anterior thalami bei
Schizophrenie. Journal für Hirnforschung, 1, 147–55.
14. Vogt, C. and Vogt, O. (1948). Über anatomische Substrate.
Bemerkungen zu pathoanatomischen Befunden bei Schizophrenie.
Ärztliche Forschritte, 3, 1–7.
15. Vogt, C. and Vogt, O. (1952). Resultats de l’etude anatomique de la
schizophrenie et d’autres psychoses dites fontionelles faite a l’institut
du cerveau de Neustadt, Schwarzwald. In First International Congress of
Neuropathology, Vol. 1, pp. 515–32. Rosenberg and Sellier, Turin.
16. Bäumer, H. (1954). Veränderungen des Thalamus bei Schizophrenie.
Journal für Hirnforschung, 1, 157–72.
17. Hopf, A. (1954). Orientierende Untersuchung zur Fraged
pathoanatomischer Veränderungen intramuscular Pallidum und
Striatum bei Schizophrenie. Journal für Hirnforschung, 1, 97–145.
18. Buttlar-Brentano, K. (1956). Zur weiteren Kenntnis der
Veränderungen des Basalkerns bei Schizophrenen. Journal für
Hirnforschung, 2, 271–91.
19. Treff, W.M. and Hempel, K.J. (1958). Die Zelldichte bei Schizophrenen
und klinisch Gesunden. Journal für Hirnforschung, 4, 314–69.
20. Arnold, S.E. and Trojanowski, J.Q. (1996). Recent advances in
defining the neuropathology of schizophrenia. Acta Neuropathologica,
92, 217–31.
21. Bogerts, B. and Lieberman, J. (1993). Neuropathology in the study of
psychiatric disease. In International review of psychiatry, Vol. 1 (ed. N.C.
Andreasen and M. Sato), pp. 515–55. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
22. Falkai, P. and Bogerts, B. (1995). The neuropathology of
schizophrenia. In Schizophrenia (ed. S.R. Hirsch and D.R.
Weinberger), pp. 275–93. Blackwell Science, Oxford.
23. Roberts, G.W., Royston, M.C., and Weinberger, D.R. (1997).
Schizophrenia. In Greenfield’s neuropathology (6th edn) (ed. D.I.
Graham and P.L. Lantos), pp. 897–931. Arnold, London.
24. Harrison, P. J. (1999). The neuropathology of schizophrenia. A critical
review of the data and their interpretation. Brain, 122, 593–624.
25. Ohuoha, D.C., Hyde, T.M., and Kleinman, J.E. (1993). The role of
serotonin in schizophrenia: an overview of the nomenclature,
246 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
distribution and alterations of serotonin receptors in the central
nervous system. Psychopharmacology, 112 (Supplement 1), S5–15.
26. Shapiro, R.M. (1993). Regional neuropathology in schizophrenia:
where are we? Where are we going? Schizophrenia Research, 10, 187–239.
27. Stevens, J.R. (1982). Neuropathology of schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 39, 1131–9.
28. Bruton, C.J., Crow, T.J., Frith, C.D., Johnstone, E.C., Owens, D.G.C.,
and Roberts, G.W. (1990). Schizophrenia and the brain: a prospective
clinico-neuropathological study. Psychological Medicine, 20, 285–304.
29. Golier, J.A., Davidson, M., Haroutunian, V., et al. ( 1995).
Neuropathological study of 101 elderly schizophrenics: preliminary
findings. Schizophrenia Research, 15, 120.
30. Bogerts, B., Meertz, E., and Schönfeldt-Bausch, R. (1983). Limbic
system pathology in schizophrenia: a controlled post mortem study.
7th World Congress of Psychiatry, Vienna, 1983, Vortrag, Abstract F6.
31. Christison, G.W., Casanova, M.F., Weinberger, D.R., Rawlings, R.,
and Kleinman, J.E. (1989). A quantitative investigation of
hippocampal pyramidal cell size, shape and variability of orientation
in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 46, 1027–32.
32. Heckers, S., Heinsen, H., Heinsen, Y.C., and Beckmann, H. (1990).
Limbic structures and lateral ventricle in schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 47, 1016–22.
33. Weinberger, D.R. (1996). On the plausibility of ‘the neurodevelopmental
hypothesis’ of schizophrenia. Neuropsychopharmacology, 14, 1S–11S.
34. Woods, B.T., Yurgelun-Todd, D., Goldstein, J.M., Seidman, L.J., and
Tsuang, M.T. (1996). MRI brain abnormalities in chronic
schizophrenia: one process or more? Biological Psychiatry, 40, 585–96.
35. Falkai, P., Honer, W.G., David, S., Bogerts, B., Majtenyi, C., and
Bayer, T.A. (1999). No evidence for astrogliosis in brains of
schizophrenic patients. A post-mortem study. Neuropathology and
Applied Neurobiology, 25, 48–53.
36. Kovelman, J.A. and Scheibel, A.B. (1984). A neurohistological
correlate of schizophrenia. Biological Psychiatry, 19, 1601–21.
37. Jakob, J. and Beckmann, H. (1986). Prenatal developmental
disturbances in the limbic allocortex in schizophrenics. Journal of
Neural Transmission, 65, 303–26.
38. Jakob, H. and Beckmann, H. (1989). Gross and histological criteria
for developmental disorders in brains of schizophrenics. Journal of the
Royal Society of Medicine, 82, 466–9.
39. Benes, F.M., Davidson, B., and Bird, E.D. (1986). Quantitative
cytoarchitectural studies of the cerebral cortex of schizophrenics.
40.
Archives of General Psychiatry, 43, 31–5.
Benes, F.M., McSparren, J., Bird, E.D., San Giovanni, J.P., and
Vincent, S.L. (1991). Deficits in small interneurons in prefrontal and
cingulate cortices of schizophrenic and schizoaffective patients.
Archives of General Psychiatry, 48, 996–1001.
41. Benes, F.M., Sorensen, I., Vincent, S.L., Alsterberg, G., Bird, E.D.,
and SanGiovanni, J.P. (1992). Increased GABAa receptor binding in
superficial layers of cingulate cortex in schizophrenics. Journal of
Neuroscience, 12, 924–9.
42. Jeste, D.V., Lohr, J.B., and Goodwin, F.K. (1988). Neuroanatomical
studies of major affective disorders. A review and suggestions for
further research. British Journal of Psychiatry, 153, 444–59.
43. Jellinger, K.A. (1977). Neuropathologic findings after neuroleptic long
term therapy. In Neurotoxicology (ed. L. Roizin, H. Shiraki, and N.
Grcevic), pp. 25–42. Raven Press, New York.
44. Brown, R., Colter, N., Corsellis, J.A.N., et al. (1986). Postmortem
evidence of structural brain changes in schizophrenia. Differences in
brain weight, temporal horn area and parahippocampal gyrus compared
with affective disorder. Archives of General Psychiatry, 43, 36–42.
45. Altshuler, L.L., Casanova, M.F., Goldberg, T.E., and Kleinman, J.E.
(1990). The hippocampus and parahippocampus in schizophrenic,
suicide, and control brains. Archives of General Psychiatry, 47, 1029–34.
46. Baumann, B., Danos, P., Krell, D., et al. (1999). Unipolar–bipolar
dichotomy of mood disorders is supported by noradrenergic brainstem
system morphology. Journal of Affective Disorders, 54, 217–24.
47. Beckmannn, H. and Jakob, H. (1991). Prenatal disturbances of nerve
cell migration in the entorhinal region: a common vulnerability
factor in functional psychoses? Journal of Neural Transmission. General
Section, 84 (1–2), 155–64.
48. Casanova, M.F., Saunder, R., Altshuler, L., et al. (1991). Entorhinal
cortex pathology in schizophrenia and affective disorders. In Biological
psychiatry (ed. G. Racagni et al.), pp. 504–6. Elsevier, Amsterdam.
49. Diekmann, S., Baumann, B., Schmidt, U., and Bogerts, B. (1998).
Significant decrease in calretinin immunoreactive neurons in layer II
in the cingulate cortex in schizophrenics. Pharmacopsychiatry, 31, 12.
50. Lohr, J.B. and Jeste, D.V. (1986). Studies of cerebellum and
hippocampus in major psychiatric disorders. In Biological psychiatry
(ed. C. Shagass , R. Josiassen, S. Bridger, K. Weiss, D. Stoff, and
G.M. Simpson ), pp. 1024–6. Elsevier, New York.
51. Hankoff, L.D. and Peress, N.S. (1981). Neuropathology of the brain
stem in psychiatric disorders. Biological Psychiatry, 16, 945–52.
52. Ross-Stanton, J. and Meltzer, F.A. (1981). Motor neuron branching
patterns in psychotic patients. Archives of General Psychiatry, 38, 1097–103.
53. Soares, J.C. and Mann, J.J. (1997). The anatomy of mood disorders—
review of structural neuroimaging studies. Biological Psychiatry, 41, 86–106.
54. Sheline, Y.I., Wang Po, W., Gado, M.H., Csernansky, J.G., and
Vannier, M.W. (1996). Hippocampal atrophy in recurrent major
depression. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93, 3908–13.
55. Duman, R.S., Heninger, G.R., and Nestler, E.J. (1997). A molecular and
cellular theory of depression. Archives of General Psychiatry, 54, 597–606.
56. Victor, M., Adams, R.D., and Collins, G. (1989). The
Wernicke–Korsakow syndrome and related neurologic disorders due to
alcoholism and malnutrition. Davis, Philadelphia, PA.
57. Harper, C.G. and Kril, J.J. (1990). Neuropathology of alcoholism.
Alcohol and Alcoholism, 25, 207–16.
58. Harper, C.G. (1998). The neuropathology of alcohol-specific brain
damage, or does alcohol damage the brain? Journal of Neuropathology
and Experimental Neurology, 57, 101–10.
59. Cavazos, J.E., Das, I., and Sutula, T.P. (1994). Neuronal loss induced
in limbic pathways by kindling: evidence for induction of
hippocampal sclerosis by repeated brief seizures. Journal of
Neuroscience, 14, 3106–21.
60. Hoffmann, P.L., Iorio, K.R., Snell, L.D., and Tabakoff, B. (1995).
Attenuation of glutamate-induced neurotoxicity in chronically ethanol-
exposed cerebellar granule cells by NMDA receptor antagonists and
ganglioside GM1. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 19, 721–6.
2.3.6 Tomografía funcional
por emisión de positrones
en psiquiatría
P. M. Grasby
■ Introducción
La tomografía por emisión de positrones (positron emission
tomography, PET) y la tomografía por emisión de fotón único
(single-photon emission tomography, SPET) son herramientas para
investigar la fisiopatología de las enfermedades psiquiátricas y
la acción de los fármacos psicotropos. Con estas técnicas pue-
den medirse en el cerebro vivo (tabla 1) los receptores mono-
aminérgicos, colinérgicos, opiáceos y benzodiazepínicos, la
irrigación cerebral regional, y el metabolismo de la glucosa y
el oxígeno. Por lo tanto, puede comprobarse la función neu-
rológica de relevancia directa para las teorías anatómicas y
neuroquímicas de las enfermedades psiquiátricas.
■ Metodología de la PET y la SPET (1, 2)
La PET y la SPET consisten en lo siguiente:
1. La producción e incorporación de un radioisótopo emi-
sor de radiaciones gamma en una molécula de interés
 2.3.6. TOMOGRAFÍA FUNCIONAL POR EMISIÓN DE POSITRONES EN PSIQUIATRÍA 247

Tabla I. Radiotrazadores nuevos y establecidos en psiquiatría

Radiotrazador Aplicación Comentarios

Radiotrazadores PET
15CO2/H215O Flujo sanguíneo
[18F]desoxiglucosa
Metabolismo de la glucosa
[11C]SCH 23390
Receptor D1 de la dopamina
[11C]racloprida
Receptor D2 de la dopamina
[11C]FLB-457 Receptor D2 de la dopamina
[11C]RTI 121 y 32 Marcadores de la recaptación de
dopamina
[18F]dopa y [18F]metatirosina Densidad e integridad de la neu-
rona dopaminérgica
[11C]flumazenilo Receptores centrales de las ben-
zodiazepinas
[18F]altanserina Receptor de la 5-HT2
[18F]setoperona Receptor de la 5-HT2
[11C]metilespiperona Receptores corticales 5-HT2 y re-
ceptores estriados D2
[11C]MDL-100907 Receptores de la 5-HT2A
[11C]WAY 100635 Receptores de la 5-HT1A
[11C]McN 562 Transportador de la serotonina
[11C]metiltriptófano Posible medición de la síntesis de
serotonina
[11C]diprenorfina Receptores µ, k, γ
[11C]carfentanilo Receptores opiáceos µ
Usado para representar áreas cerebrales no funcionales implicadas en enfer-
medades psiquiátricas. Puede sustituirse por técnicas de RMf
Usado en muchos estudios en reposo para definir los efectos de los fárma-
cos antipsicóticos
Estudios de ocupación de receptores con muchos neurolépticos. Reciente
publicación de descenso del número de receptores D1 corticales en per-
sonas con esquizofrenia sin tratamiento farmacológico
Demostración consistente de que no hay elevación de receptores D2 en per-
sonas con esquizofrenia sin tratamiento farmacológico. Estudios de ocupa-
ción de los receptores D2 estriados con muchos neurolépticos
Ligando de gran afinidad; permite la medición de receptores D2 extraestriados
Estudios sobre enfermedad de Parkinson en curso
Radiotrazador predominantemente detectable en los ganglios basales. Señal
cortica débil. Alguna aplicación en estudios de psicosis
Marca todos los subtipos de receptor central. Estudios en trastorno de an-
siedad, en curso
Débil señal específica en el cerebro humano. Estudios en pacientes con de-
presión, en curso
Débil señal específica en el cerebro humano. Estudios en pacientes con de-
presión, en curso
Estudios de ocupación por neurolépticos
Puede ser el ligando más adecuado para representar los receptores 5-HT2
Estudios en la depresión mayor, en curso
Estudios en consumidores de éxtasis, en curso
Trazador potencialmente importante en psiquiatría. La validez de la medición
está siendo investigada
Potencialmente para estudios en la depresión
Estudios en la adicción y los trastornos del humor, en curso

Radiotrazadores SPET
[99mTc]HMPAO Flujo sanguíneo Muchos estudios en reposo y activación en dos exploraciones en la psicosis
[123I]yodobenzamina Receptores D2 de la dopamina Estudios de ocupación y desplazamiento
[123I]epideprida Receptores D2/D3 de la dopamina Estudios en esquizofrenia, en curso. Puede medir los receptores extraestria-
dos de la dopamina
[123I]yomacenilo Receptores benzodiazepínicos Estudios en alcoholismo
[123]nor-β-CIT Transportador de la dopamina y la Estudios en consumidores de éxtasis, en curso
serotonina

biológico para formar un trazador radiactivo para ser ad-
ministrado a humanos (v. lámina 3).
2. Representación de la imagen de la distribución del traza-
dor radiactivo, durante minutos u horas, en el cerebro
humano vivo. Las cámaras de PET o SPET se emplean
para detectar la radiación gamma emitida por el isótopo
radiactivo al desintegrarse (v. lámina 4).
3. Cuantificación de un parámetro fisiológico de interés,
como el número total de receptores (Bmáx) o el flujo san-
guíneo cerebral regional, a partir de la medición de la ra-
diactividad cerebral a lo largo del tiempo (v. láminas 5 y 6).
(18F) (con semividas de 2,03, 20,4 y 109,8 min, respectivamen-
te), mientras que los radioisótopos utilizados en la SPET com-
prenden el tecnecio99m (99mTc) y el yodo 123 (123I) (con semivi-
das de 6,02 y 13,2 h, respectivamente). Los isótopos para la
SPET son menos versátiles que los de la PET porque los áto-
mos no son constituyentes normales de muchas moléculas or-
gánicas (a diferencia del carbono y el oxígeno) y porque un
gran tamaño molecular altera las propiedades de la molécula a
la que se adhieren. Sin embargo, la SPET es más barata que la
PET y técnicamente menos exigente, lo que la hace más fácil-
mente disponible en hospitales y centros de investigación.

■ Producción de isótopos ■ Radioquímica

Los radioisótopos habituales de la PET, producidos por un Para producir, por ejemplo, el radioisótopo [11C]racloprida
ciclotrón, son el oxígeno 15 (15O), carbono 11 (11C) y flúor 18 (usado para estudiar los receptores dopaminérgicos D2 estria-
248 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
dos), los protones son acelerados mediante un ciclotrón para
golpear un objetivo constituido por gas de nitrógeno. La reac-
ción nuclear produce (11CO2) anhídrido carbónico [11C]. El
11
CO2 se convierte en [11C]yodometano, que a su vez es utili-
zado para marcar el precursor de racloprida para formar [11C]ra-
cloprida. Este procedimiento de radiosíntesis precisa de equipos
de síntesis química rápidamente automatizados. Tras los proce-
sos de control de calidad para estimar la actividad específica y la
pureza química, la [11C]racloprida se inyecta por vía intraveno-
sa a los pacientes que yacen en la cámara de PET (v. lámina 3).
Es importante señalar que la masa total inyectada de radiotraza-
dor es muy pequeña (típicamente inferior a 5 µg) y por lo tan-
to el radiotrazador no tiene efecto farmacológico por sí mismo.
■ Imagen del radiotrazador,
obtención de datos y análisis
La PET se basa en la desintegración de los positrones emi-
tidos por un núcleo inestable como el 11C (v. lámina 4). Los
positrones emitidos viajan una corta distancia en el tejido an-
tes de ser aniquilados por la colisión con un electrón (1). En
dicha aniquilación se generan dos rayos gamma de alta ener-
gía separados en un ángulo de 180° (v. lámina 4). Los detec-
tores de radiación (p. ej., el germanato de bismuto), situados a
180° y unidos por circuitos de coincidencia electrónica, detec-
tan la radiación gamma resultante y así localizan la fuente de
radiación en un volumen entre cualquier par de detectores (v.
lámina 3). Disponiendo anillos de detectores alrededor de la
cabeza del paciente y con técnicas de retroproyección, basadas
en la informática, puede obtenerse la distribución del radio-
trazador en cortes tomográficos del cerebro (1, 2). Por el con-
trario, los radioisótopos de la SPET se desintegran emitiendo
un solo rayo gamma, de modo que los detectores de radiación
no están unidos por circuitos de coincidencia. Las cámaras de
PET y SPET de última tecnología tienen una resolución espa-
cial transaxial del orden de 4 a 5 mm (amplitud completa me-
dia máxima, medida estándar de resolución espacial) y pueden
detectar concentraciones subnanomolares de receptores (1, 2).
Los isótopos emisores de positrones pueden incorporarse a
moléculas asociadas a diversos procesos bioquímicos del cere-
bro. Por ejemplo, el emisor de positrones 11C puede incorpo-
rarse a una molécula WAY 100635, que se une selectivamente
a los receptores de 5-HT1A, y puede inyectarse por vía intrave-
nosa en cantidades de trazador. La radiación gamma resultante
se detecta mediante una cámara de positrones. Las regiones ce-
rebrales mostrarán distintos perfiles de acumulación radiactiva
a lo largo del tiempo a medida que el radiotrazador se une a
áreas con alta densidad de receptores 5-HT1A (corteza temporal
medial) mientras que regiones sin o con pocos receptores (ce-
rebelo) presentarán un lavado (v. lámina 5). Por estos medios,
pueden distinguirse las uniones específicas y no específicas.
Con un modelo adecuado de la historia del radiotrazador en el
tejido a lo largo del tiempo, puede obtenerse una medida cuan-
titativa del número de receptores en cortes tomográficos del ce-
rebro humano (2). Con algunos radiotrazadores (p. ej., [11C]di-
prenorfina para marcar los receptores opiáceos) puede ser ne-
cesario realizar una canulación arterial radial para obtener una
«función de entrada» (2) que describa el curso temporal de pre-
sentación del radiotrazador en el cerebro empleado en el mo-
delo cuantitativo del radiotrazador (v. lámina 6).
■ Limitaciones técnicas y prácticas
de la PET y la SPET comparadas
con otras técnicas de diagnóstico
por la imagen
La PET y la SPET destacan en la medición de parámetros
neuroquímicos in vivo a concentraciones muy bajas (subnano-
molares) (1, 2). Esta sensibilidad no puede ser emulada por
otros métodos in vivo como la espectroscopia por resonancia
magnética de protones (rango milimolar). Sin embargo, la dosi-
metría de radiación limita el número de exploraciones que pue-
den practicarse a una persona. La cuantificación completa pue-
de lograrse a menudo mediante PET, lo que no sucede con la
SPET. Sin embargo, para representar los cambios de riesgo san-
guíneo, la resonancia magnética funcional (RMf) ofrece en la
actualidad la posibilidad de mediciones repetidas (sin radiación)
que sobrepasa con creces las posibilidades de la PET, y la SPET,
para plasmar la imagen del flujo. Sin embargo, la cuantificación
completa del flujo sanguíneo no es fácil de obtener mediante
RMf sin inyección de contraste. Una desventaja de la RMf so-
bre la PET, en algunas personas, es el entorno ruidosamente
claustrofóbico del aparato, aunque los pacientes y paradigmas
estudiados mediante la representación del flujo con PET pue-
den investigarse fácilmente con RMf (v. cap. 2.3.8), si bien los
materiales próximos al aparato no deben ser magnéticos.
La RM estructural se usa a menudo conjuntamente con la
activación de la PET y técnicas de unión de ligandos. La in-
formación anatómica de alta resolución contenida en las
imágenes de RM puede emplearse para definir con precisión
áreas de activación o unión al radiotrazador en los estudios
con PET de pacientes individuales (2).
La PET y la SPET, e incluso la RMf, tienen una resolu-
ción temporal relativamente mala (segundos) en comparación
con métodos electrofisiológicos como el electroencefalogra-
ma (EEG), los potenciales evocados y la magnetoencefalogra-
fía (milisegundos), aunque a su vez estos métodos adolecen
de una mala resolución espacial. En la actualidad, en muchos
centros de imagen, el gran objetivo de la investigación meto-
dológica es intentar integrar la información proporcionada
por estas diferentes modalidades.
■ Espacios cerebrales estándar,
representación estadística paramétrica
y bases de datos
Un desafío para la representación funcional del cerebro es
maximizar la detección de pequeños cambios de señal a la vez
que se mantiene la precisión con que se detectan los cambios
de señal (2-4). Muchos centros se han dedicado a esta tarea, en
particular en los estudios de flujo, mediante alguno de los si-
guientes métodos: suavización de los datos de imagen; trans-
 2.3.6. TOMOGRAFÍA FUNCIONAL POR EMISIÓN DE POSITRONES EN PSIQUIATRÍA
formación estereotáxica de las imágenes de la PET, en pacien-
tes individualizados, en un espacio cerebral estándar; y análisis
vóxel a vóxel de los cambios de señal por medio de pruebas es-
tadísticas de las múltiples comparaciones llevadas a cabo.
Un espacio cerebral estándar que suele utilizarse es el de
Talairch y Tournoux. En este espacio, las imágenes se orien-
tan en planos paralelos al plano transverso que pasa por las
comisuras anterior y posterior. Así, por ejemplo, las imágenes
del flujo sanguíneo cerebral regional de diferentes pacientes,
en un experimento de activación, puede transformarse para
simular un patrón de la imagen del flujo sanguíneo en este
espacio. Las coordenadas de los cambios de señal en el grupo
pueden por lo tanto especificarse a través de coordenadas en
los ejes x, y y z del espacio de Talairch, lo que permite com-
paraciones con estudios de otros centros.
Los métodos de análisis de la imagen vóxel a vóxel, que
reducen la varianza de error y adolecen de sesgo de observa-
ción, se hallan actualmente muy difundidos. Una de estas téc-
nicas es el mapeo estadísitico paramétrico (3, 4), que consiste
en la realineación de las imágenes, la normalización espacial,
la suavización espacial y el análisis estadístico análogo al del
vóxel. En un futuro próximo, podrá disponerse de un atlas ce-
rebral genérico en el que puedan introducirse los resultados de
los estudios realizados con PET, SPET y RMf, como coorde-
nadas que permitan un metaanálisis y una fácil comparación
de resultados entre los distintos centros de imagen (4).
■ Estrategias de la imagen con PET
y SPET en psiquiatría
Estas técnicas (tabla 2) se emplean tanto para medir los
receptores y la neuroquímica cerebrales, como para establecer
un mapa de la actividad funcional del cerebro por medio de
índices del flujo sanguíneo cerebral y la utilización de gluco-
sa. Cada perspectiva intenta definir el perfil y establecer ano-
malías en las enfermedades psiquiátricas o en el efecto de la
acción de los fármacos psicotropos.
A causa de la complejidad técnica de la representación de
la imagen del cerebro, es importante tener en cuenta las si-
guientes cuestiones al juzgar los resultados experimentales.
¿Qué se ha dado por sentado respecto a la conducta del ra-
diotrazador in vivo? ¿Se ha hecho una validación correcta del
radiotrazador para el parámetro fisiológico medido? ¿Es sufi-
ciente la resolución espacial de la cámara PET para las regio-
nes medidas? ¿Cuál es la fiabilidad entre pruebas de la medi-
ción de la PET? ¿En los análisis de datos, cómo se han trata-
do las imágenes de la PET? ¿Cómo se han definido las regio-
nes de interés? ¿Qué técnicas estadísticas se han empleado, y
son los márgenes estadísticos los adecuados?
Medición de receptores y neuroquímica
cerebrales (5)
Muchas hipótesis neuroquímicas, generadas a partir de
datos post mortem y animales, pueden comprobarse con rigor
con PET y SPET en el cerebro vivo, a la vez que se evitan
249
Tabla 2. Resumen de las aproximaciones a la imagen cerebral
funcional con PET
Mapa funcional cerebral: FSCr o metabolismo medidos como ín-
dice de la actividad neurológica local
a) Estudios en voluntarios normales o en los que los paradigmas de
«activación» se emplean para identificar la anatomía funcional que
es relevante en las enfermedades psiquiátricas
b) Estudios de activación en pacientes que son comparados con con-
troles semejantes
c) Estudios en los que la variable biológica (p. ej., FSCr) se correla-
ciona con una variable clínica relevante (p. ej., alucinaciones) den-
tro del grupo de pacientes
d) Comparación longitudinal de pacientes antes y después de diver-
sos tratamientos y con mejoría clínica
e) Estudios transversales de la actividad cerebral en reposo en gru-
pos de pacientes en comparación con controles adecuados
Imagen de radioligandos: se mide la recaptación y adhesión espe-
cífica de trazadores marcados radiactivamente
a) Para estimar la recaptación basal del radioligando en reposo en
grupos de pacientes comparados con controles
b) Correlaciones intragrupo entre la recaptación del radioligando y
signos/síntomas particulares
c) Comparación longitudinal de la recaptación del radioligando en
pacientes antes y después de varios tratamientos y en su recupe-
ración clínica
d) Estudios de «desplazamiento» o activación del radioligando dise-
ñados para detectar cambios en los niveles intrasinápticos de neu-
rotransmisores en respuesta a provocaciones farmacológicas o
cognitivas
e) Investigación de la unión al receptor y características dela ocupa-
ción de los fármacos psicotropos
FSCr, flujo sanguíneo cerebral regional.
muchas de las variables de confusión inherentes a otras téc-
nicas. Pueden estudiarse muchos sistemas de receptores (v. ta-
bla 1). Sin embargo, el descubrimiento de nuevos radiotraza-
dores adecuados para su uso en humanos es relativamente
lento. Deben cumplirse muchas condiciones para producir
un radiotrazador adecuado para su uso en humanos, incluida
la permeabilidad en la barrera hematoencefálica, alta especifi-
cidad de unión, selectividad del receptor, ausencia de meta-
bolitos radiactivos y un modelo adecuado de la cinética del
trazador (v. lámina 6).
Representación de la actividad cerebral
mediante la imagen del flujo sanguíneo
y el metabolismo de la glucosa
El flujo sanguíneo y el metabolismo de la glucosa en las re-
giones cerebrales son indicadores de la actividad sináptica en
las regiones neuronales (6). Los radiotrazadores para estos pro-
cesos, como el H215O para indicar el flujo sanguíneo, se em-
plean para representar la actividad cerebral en las enfermedades
psiquiátricas. El mapa del metabolismo de la glucosa que em-
plea [18F]desoxiglucosa tiene algunas desventajas sobre el mapa
de flujo. Los límites de la dosimetría de la radiación para la
[18F]desoxiglucosa y la larga semivida del trazador, restringen
250 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
la repetición de la medición en un paciente durante un perío-
do corto de tiempo. Por el contrario, los métodos basados en
el 15O permiten realizar, por ejemplo, 12 mediciones del flujo
sanguíneo regional en un período de 3 h en un solo paciente.
El rápido desarrollo de cámaras PET y las técnicas auto-
máticas de análisis de datos han establecido durante la última
década la imagen funcional basada en el flujo como una acti-
vidad de investigación amplia y activa (4). Los primeros estu-
dios examinaron pacientes y controles normales mientras se
encontraban en reposo en el aparato. En vista de la libertad de
los estados cognitivos de los sujetos en reposo, algunos inves-
tigadores pidieron a los pacientes que evocaran ciertas expe-
riencias mentales, como la presencia de alucinaciones mientras
se les estaba explorando.
A medida que las técnicas de representación del flujo san-
guíneo de las regiones cerebrales ha avanzado se ha producido
una sofisticación equivalente del diseño experimental en la que
los estudios en reposo han sido ocultados/eclipsados por para-
digmas de activación (4). En un diseño de activación, los suje-
tos se involucran en una tarea cognitiva específica mientras se
les examina, por ejemplo pensar palabras, y se compara el mo-
delo de flujo sanguíneo con el flujo inicial como el de repetir
palabras. Los experimentos de activación mediante PET pueden
comprender diseños de categoría, correlación y factoriales (4).
Comparación de categorías: sustracción cognitiva
La mayoría de los estudios de activación por PET han
empleado la comparación de categorías de la sustracción cog-
nitiva (4-6) para aislar las correlaciones neuronales de los pro-
cesos cognitivos. La principal presunción de la sustracción
cognitiva es que la diferencia del flujo sanguíneo cerebral re-
gional entre dos gammagrafías PET (en cada una de las cua-
les los sujetos desarrollan diferentes actividades fisiológicas)
aísla las correlaciones neuronales de la diferencia en compo-
nentes cognitivos entre las actividades. La validez de la sus-
tracción cognitiva radica en asunciones acerca de la naturale-
za compuesta de los procesos fisiológicos subyacentes en una
actividad fisiológica determinada (lo que quizás no siempre es
válido). Específicamente, se asume que las actividades fisioló-
gicas pueden ser resueltas en componentes únicos que pue-
den añadirse o sustraerse de otro para aislar un componente
psicológico de interés.
Diseños de correlación: respuesta graduada
Un enfoque alternativo, basado en menos presunciones
acerca de la naturaleza compuesta de los procesos psicológi-
cos a investigar, es el diseño de correlación, también llamado
paradigma de «respuesta graduada». Aquí, un parámetro de
interés psicológico/fisiológico varía sistemáticamente a través
de las exploraciones PET y se obtienen correlaciones entre el
flujo sanguíneo cerebral regional y el parámetro manipulado
(4). Este tipo de procedimiento puede identificar sistemas ce-
rebrales que responden por encima del intervalo, o sobre el
umbral, de la variable manipulada.
Diseños factoriales
Las técnicas de PET con 15O que permiten múltiples me-
diciones del flujo sanguíneo en sujetos individuales (típica-
mente de 6 a 12 exámenes) ha permitido la implementación
de diseños factoriales. En dichos diseños, se examinan los
efectos en el flujo de dos o más variables, solas o en combi-
nación. Un ejemplo de este diseño sería un estudio donde se
examinara la influencia de la actividad A en las activaciones
de flujo inducidas por la actividad B. Estos diseños factoria-
les pueden utilizarse para examinar la influencia modulatoria
de un fármaco psicotropo en los procesos fisiológicos (4, 5).
Nuevos métodos de análisis de datos para PET
Los avances en esta área son muy rápidos (2, 4). Entre los
ejemplos recientes se incluyen el uso de técnica de compo-
nentes principales para analizar los conjuntos de datos de la
activación mediante PET y los intentos de determinar medi-
das de conectividad funcional y efectiva entre las regiones ce-
rebrales activadas por una tarea determinada. En los estudios
de receptores por PET, son de considerable interés el uso del
análisis de grupos, los procedimientos paramétricos y los mo-
delos simplificados de regiones de referencia.
■ Fisiopatología de la imagen:
ejemplos a partir de la investigación
en esquizofrenia
Representación de los receptores dopaminérgicos
Se ha dedicado mucho esfuerzo en la medición in vivo del
número de receptores dopaminérgicos D2 del núcleo estriado
en la esquizofrenia, a partir de las publicaciones iniciales sobre
su aumento en determinaciones post mortem. Inicialmente, con
el empleo de N-metilespiperona [11C] como radiotrazador, se
informó de un aumento de dos a tres veces el número de re-
ceptores estriados dopaminérgicos D2 en pacientes con esqui-
zofrenia sin tratamiento farmacológico (7). Sin embargo,
investigaciones posteriores que empleaba [11C]racloprida,
[11C]N-metilespiperona, [123I]yodobenzamida, y [76Br]bromo-
lisurida no pudieron detectar dicha elevación en el número de
receptores estriados dopaminérgicos D2 (8, 9). Las distintas
metodologías de radiotrazado empleadas, la selectividad de los
radiotrazadores para los subtipos de receptores D2, D3 y D4 de
la dopamina, y las características clínicas de los pacientes es-
tudiados se han esgrimido como posibles explicaciones para
no poder reproducir el aumento del número de receptores do-
paminérgicos estriados. Sin embargo, dados estos resultados
conflictivos, pero esencialmente negativos, la atención se ha
dirigido en los últimos años a las publicaciones sobre el au-
mento de la función dopaminérgica presináptica, medida con
[18F]dopa (10), y el descenso de los receptores dopaminérgicos
corticales D1, medidos con [11C]SCH 23390 en la esquizofre-
nia (11). Estos estudios esperan futuras corroboraciones.
 2.3.6. TOMOGRAFÍA FUNCIONAL POR EMISIÓN DE POSITRONES EN PSIQUIATRÍA
Una nueva extensión de los estudios que utilizan radiotra-
zadores de PET/SPET para representar los receptores dopami-
nérgicos D2 ha sido la medición de la liberación de dopamina
durante una provocación farmacológica en la esquizofrenia.
Teóricamente, ambas PET/SPET tienen el potencial de detec-
tar la liberación de neurotransmisores asociados a provocacio-
nes conductuales o farmacológicas si se libera suficiente neu-
rotransmisor endógeno como para causar un cambio aprecia-
ble (por medio de la ocupación del receptor) en el número de
receptores «disponibles» que pueden «visualizarse» por un ra-
dioligando (5). Por ejemplo, premedicar a personas y animales
con D-anfetamina, que libera dopamina, disminuye el número
de receptores dopaminérgicos D2 que se unen a la [11C]raclo-
prida y la [123I]yodobenzamina (12). Recientemente, Laruelle y
cols. (13) han informado del aumento de la liberación de do-
pamina del núcleo estriado en pacientes con síntomas agudos
de esquizofrenia, tras una provocación farmacológica. En este
estudio, el desplazamiento del radiotrazador (que refleja pre-
sumiblemente un aumento de la liberación de dopamina) se
correlaciona con el empeoramiento de los síntomas positivos.
Todavía debe establecerse completamente si este importante
hallazgo referente al aumento de la respuesta dopaminérgica
va a ser un marcador fiable de la esquizofrenia.
Representación de los cambios
de flujo sanguíneo e hipofrontalidad
Desde el inicio de la neuroimagen funcional en la esqui-
zofrenia existe una discusión sobre si los lóbulos frontales de
los pacientes son «menos activos» que los de las personas nor-
males. El término «hipofrontalidad» indica tanto una activi-
dad reducida «en reposo» como el fallo en la activación (rela-
tiva a la situación inicial) cuando el sujeto lleva a cabo una ac-
tividad cognitiva determinada. Los estudios del grupo de
Weinberger, que emplearon el Test Wisconsin de Evaluación
Neuropsicológica (Wisconsin Card Sorting Task, WCST) mien-
tras se realizaba la exploración, demostraron que las cohortes
de pacientes con esquizofrenia que realizaban este ejercicio
mostraban una relativa hipofrontalidad (14). Esta hipofronta-
lidad se reprodució en otras cohortes de pacientes con esqui-
zofrenia, con y sin medicación, y la realización del ejercicio se
correlacionó positivamente con el flujo sanguíneo prefrontal.
Sin embargo, la hipofrontalidad, tanto en reposo como
durante un test cognitivo, no ha sido un hallazgo universal en
todos los estudios, lo que la hace un marcador de alguna for-
ma poco fiable de la esquizofrenia. Se ha identificado en cer-
ca del 50 % de los estudios en reposo, pero más a menudo en
los paradigmas de activación (15). Los resultados discrepantes
pueden atribuirse a la naturaleza y exigencias del ejercicio em-
pleado, la realización de la actividad, y el perfil sintomático de
los pacientes estudiados. Frith y Fletcher emplearon la PET
para estudiar las activaciones de la fluidez verbal rápida en pa-
cientes con esquizofrenia aguda y crónica, con y sin medica-
ción neuroléptica respectivamente, sin lograr identificar hipo-
frontalidad (16). Pero los ejercicios rápidos podrían criticarse
en base al retraso del ejercicio para que los pacientes y los su-
jetos normales actúen de forma equiparable impide detectar
251
una disfunción que podría observarse si se exige a los pacien-
tes un nivel «normal» de actuación. Es ésta una dificultad pen-
diente de resolución. Acelerar a los pacientes y los controles
significa poder emular los niveles de actuación, y por lo tanto
las diferencias en la activación cerebral no se confunden por
la ineficacia del paciente en el desarrollo del ejercicio. Tam-
bién puede ser instructivo representar la imagen de los pa-
cientes intentando llevar a cabo una actividad que estrese (dis-
funcional) los procesos cognitivos, produzca una actividad ce-
rebral alterada y por lo tanto una actuación alterada.
Muchos autores han sugerido que la hipofrontalidad pue-
de ser extremadamente pronunciada en los pacientes con es-
quizofrenia que tengan síntomas predominantemente «nega-
tivos». Esta visión tiene el apoyo de un amplio estudio trans-
versal de pacientes con síntomas crónicos en el que se midió
el flujo sanguíneo en reposo de 30 pacientes (17). Dentro de
este grupo de pacientes con esquizofrenia, el mayor grado de
hipofrontalidad se observó entre quienes presentaban sínto-
mas negativos más pronunciados, valorados por análisis de
factores. Que los síntomas, y no el diagnóstico de esquizo-
frenia per se, pueden ser un importante factor en la hipofron-
talidad, es patente en un estudio en que la pobreza verbal (un
signo de retraso psicomotor o deterioro) se asociaba con un
flujo sanguíneo regional cerebral reducido en la corteza dor-
solateral prefrontal izquierda, sin relación alguna con el diag-
nóstico de depresión o esquizofrenia (18). Algunos estudios
con PET/SPET sugieren asimismo una relación entre la hipo-
frontalidad y la presencia de síntomas positivos (19, 20), y la
hipofrontalidad (en reposo o activación) puede resolverse
cuando mejoran los síntomas (21).
En conclusión, la hipofrontalidad puede no ser un rasgo
estable, sino más bien una anomalía relacionada con la situa-
ción de las psicosis esquizofrénicas (y posiblemente en otros
diagnósticos), quizás en relación con la presencia y/o grave-
dad de un grupo determinado de síntomas.
■ Fisiopatología de la imagen:
ejemplos de trastornos depresivos
Representación de los receptores
de la 5-hidroxitriptamina
Los últimos progresos han contemplado el desarrollo de
nuevos radiotrazadores para el sistema de la 5-hidroxitriptamina
(5-HT), sobre el que radican hipótesis de disfuncionalidad en
las enfermedades afectivas y diana sobre la que se dirigen mu-
chos tratamientos antidepresivos (5). En particular, se están de-
sarrollando radioligandos para los receptores 5-HT1A y 5-HT2A, el
transportador de 5-HT, y radiotrazadores de la síntesis de 5-HT
(v. tabla 1).
Un reciente éxito es el ligando [11C] WAY 100635para mar-
car los receptores 5-HT1A en el cerebro humano (22). Como mu-
chos tratamientos antidepresivos diferentes alteran la función de
los receptores 5-HT1A en roedores, este ligando será útil para in-
vestigar las poblaciones de receptores 5-HT1A en pacientes con
depresión antes y especialmente después del tratamiento.
252 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
La [11C]N-metilespiperona, [18F]altaserina, [18F]etilespipe-
rona, [18F]setoperona o [18F]altanserina y el trazador para
SPET, [123I]ketanserina, se han empleado para medir el nú-
mero de receptores 5-HT2 implicados en la depresión, el
comportamiento suicida y la psicosis. Muchos de estos ligan-
dos de los receptores 5-HT2 han sido atacados por su falta de
selectividad o su relativamente baja relación entre la señal es-
pecífica e inespecífica obtenida en el cerebro humano (23),
aunque han aparecido algunos trabajos que informan de una
reducción del número de receptores 5-HT2 en pacientes con
depresión que no se medican. Se precisan más estudios en los
que se empleen ligandos más selectivos y con una mayor re-
lación entre la señal y el ruido, como el [11C]MDL 100907,
un ligando selectivo y prometedor para los receptores 5-HT2A
(v. tabla 1).
Cambios en la imagen del flujo sanguíneo
en la depresión
De forma parecida a lo que sucede en los estudios sobre
mapas cerebrales en pacientes con esquizofrenia, pueden de-
tectarse déficit regionales de actividad neurológica (expresa-
dos por el flujo sanguíneo cerebral o la utilización de gluco-
sa) en los cerebros en «reposo» de los pacientes con depresión
(24, 25). Muchos estudios en estado de reposo han mostrado
una reducción de la actividad funcional cerebral regional, ha-
llada con mayor frecuencia en la corteza prefrontal, en com-
paración con los controles normales. Sin embargo, la locali-
zación exacta de los cambios prefrontales (área dorsolateral,
ventrolateral, orbitofrontal y frontal medial) ha sido destaca-
da de forma variable por diferentes autores (24-26).
Como se ha demostrado en la esquizofrenia, existen aso-
ciaciones significativas entre la actividad cortical y la función
cognitiva; los grupos sintomáticos, incluido el humor, y la
respuesta a los tratamientos (25). De forma similar a la esqui-
zofrenia, las anomalías del cerebro funcionalmente en reposo
pueden representar la correlación fisiológica de aspectos del
estado de depresión como la hipoforia, la lentitud, o el dete-
rioro cognitivo, más que marcadores de la enfermedad en sí
misma.
Los paradigmas de provocación psicológica se han aplica-
do en algunos estudios de cohortes con depresión para com-
probar si existe un deterioro de alguna región cerebral deter-
minada, subyacente de forma selectiva a algún proceso cog-
nitivo en pacientes con depresión. Por ejemplo, se ha em-
pleado el plan de ejercicios Torre de Londres (v. Tower of
London) para investigar una «red de proyectos» en pacientes
con depresión (27). Los pacientes de este estudio mostraron
una actividad reducida durante el ejercicio con una pérdida
completa de actividad funcional en la corteza anterior cingu-
lada, región cortical implicada en el proceso de atención y
muy conectada con otras áreas prefrontales. Con una estrate-
gia de activación diferente, los paradigmas de inducción del
humor han representado la imagen de las correlaciones neu-
ronales del humor subjetivo. En uno de estos primeros estu-
dios, el recuerdo de situaciones tristes resultó en un aumento
de la actividad en la corteza orbitofrontal inferior. En estu-
dios más recientes, se ha observado un aumento del flujo en
estructuras límbicas y paralímbicas, como la corteza prefron-
tal izquierda, cingulada anterior de ambos lóbulos, el hipotá-
lamo y la corteza prefrontal inferomedial (27).
■ Imagen de la acción de los fármacos
psicotropos
Existen estudios de imagen de relevancia clínica sobre la
acción de los fármacos antipsicóticos, en los que la eficacia
clínica y los efectos adversos están relacionados con la ocu-
pación del receptor (9, 28).
Muchos estudios han investigado la ocupación de los re-
ceptores dopaminérgicos estriados D1 y D2 y los receptores
corticales de la serotonina 5-HT2 a cargo de los neurolépticos.
El grupo de Farde fue el primero en demostrar que las dosis
clínicamente eficaces de varios neurolépticos causan una ocu-
pación de entre el 65 y el 85 % de los receptores dopaminér-
gicos centrales D2 (9, 28). La mayor ocupación de receptores
({gt} 85 %) se asocia a una mayor incidencia de efectos extra-
piramidales adversos. Por lo tanto, debe existir una ventana
terapéutica de ocupación entre el 65 y el 85 % que sea anti-
psicótica y a la vez de menor probabilidad de efectos extrapi-
ramidales adversos. Por el contrario, el tratamiento con neu-
rolépticos produce niveles variables de ocupación de los re-
ceptores estriados D1. Es interesante resaltar que las dosis efi-
caces de un antipsicótico de segunda generación como la clo-
zapina se asocia a un estado de ocupación relativamente bajo
de los receptores D2 (38-63 %) y D1 (38-52 %) (9, 28). Este ha-
llazgo inexplicado de una baja ocupación de los receptores D2
se reprodució en distintos grupos de pacientes, tanto con PET
como con SPET, poniendo en cuestión las teorías sobre la re-
lación simple entre la eficacia clínica y la ocupación de los re-
ceptores D2 per se. Otra evidencia de esta perspectiva deriva de
estudios que muestran que los pacientes con esquizofrenia
que no responden a los antipsicóticos tienen los mismos ni-
veles de ocupación de los receptores dopaminérgicos D2 que
los que responden, y que esta ocupación se da rápidamente
al cabo de 2 h de haber administrado el antipsicótico, cuya
eficacia tarda semanas en aparecer.
Tanto la PET como la SPET son útiles en la tipificación
de los antipsicóticos de segunda generación. La unión de los
fármacos antipsicóticos a los receptores centrales 5-HT2 es un
posible candidato al mecanismo por el cual el fármaco es «atí-
pico». Algunos estudios sugieren una elevada ocupación de
los receptores corticales 5-HT2 con risperidona (80 %) y clo-
zapina (84-90 %) (9, 28, 29).
■ Conclusiones
Hasta el momento, las técnicas de PET y SPET con ra-
diotrazadores y las aplicaciones descritas no han proporcio-
nado ninguna prueba diagnóstica, o una guía exacta del re-
sultado en las enfermedades psiquiátricas mayores. Sin em-
bargo, se han evaluado inmediatamente para valorar los efec-
tos de los fármacos antipsicóticos en la ocupación de los re-
 2.3.7. IMAGEN ESTRUCTURAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA
ceptores y elaborar mapas de la correlación neurológica de los
procesos de disfunción cognitiva y los síntomas psiquiátricos.
La definición de un endofenotipo de una enfermedad psi-
quiátrica mayor está quizás de alguna manera fuera de consi-
deración, pero a largo plazo las técnicas proporcionarán, casi
con certeza, información esencial acerca de la fisiopatología
de las enfermedades psiquiátricas.
Bibliografía
1. Myers, R., Spinks, T.J., Luthra, S.K., et al. (1992). Positron emission
tomography. In Quantitative methods in neuroanatomy (ed. M.G.
Stewart), pp. 117–61. Wiley, New York.
2. Myers, R., Cunningham, V., Bailey, D., and Jones, T. (1996).
Quantification of brain function using PET. Academic Press, London.
3. Friston, K.J., Holmes, A.P., Worsley, K.J., et al. (1995). Statistical
parametric maps in functional imaging: a general linear approach.
Human Brain Mapping, 2, 189–210.
4. Frackowiak, R.S.J., Friston, K.J., Frith, C.D., Dolan, R.J., and
Mazziotta, J.C. (1997). Human brain function. Academic Press, San
Diego, CA.
5. Grasby, P., Malizia, A., and Bench, C. (1996). Psychopharmacology—
in vivo neurochemistry and pharmacology. British Medical Bulletin, 52,
513–26.
6. Raichle, M.E. (1987). Circulatory and metabolic correlations of brain
function in normal humans. In Handbook of physiology. Section 1, The
nervous system. Vol. 5, Higher functions of the brain (ed. F. Plum), pp.
643–74. Oxford University Press, New York.
7. Wong, D.F., Wagner, H.N., Tune, L.E., et al. (1986). Positron
emission tomography reveals elevated D2-dopamine receptors in drug-
naive schizophrenia. Science, 234, 1558–63.
8. Farde, L., Wiesel, F.-A., Stone-Elander, S., et al. (1990). D2 dopamine
receptors in neuroleptic naive schizophrenic patients. Archives of
General Psychiatry, 47, 213–19.
9. Sedvall, G. and Farde, L. (1995). Chemical brain anatomy in
schizophrenia. Lancet, 346, 743–9.
10. Hietala, J., Syvalahti, E., and Vuorio, K., et al. (1995). Presynaptic
dopamine function in striatum of neuroleptic naive schizophrenic
patients. Lancet, 346, 1130–1.
11. Okubo, Y., Suhara, T., Suzuku, K., et al. (1997). Decreased prefrontal
dopamine D1 receptors in schizophreia revealed by PET. Nature, 385,
634–6.
12. Volkow, N.D, Wang, G.-J., Fowler, J.S., et al. (1994). Imaging
endogenous dopamine competition with 11C-raclopride in the
human brain. Synapse, 16, 255–62
13. Laruelle, M., Abi-Dargham, A., van Dyck, C.H., et al. (1996). Single
photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-
induced dopamine release in drug-free schizophrenia subjects.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 93, 9235–40.
14. Weinberger, D.R. and Berman, K.F. (1996). Prefrontal function in
schizophrenia: confounds and controversies. Philosophical Transactions
of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 351,
1495–503.
15. Chuam, S.E. and McKenna, P.J. (1996). Schizophrenia—a brain
disease? A critical review of structural and functional cerebral
abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166, 563–82.
16. Frith, C.D., Friston, K.J., Herold, S., et al. (1995). Regional brain
activity in chronic schizophrenic patients during the performance of a
verbal fluency task. British Journal of Psychiatry, 167, 343–9.
17. Liddle, P.F., Friston, K.J., Frith, C.D., Hirsch, S.R., Jones, T., and
Frackowiak, R.S.J. (1992). Patterns of cerebral blood flow in
schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 160, 179–86.
18. Dolan, R.J., Bench, C.J., Liddle, P.F., et al. (1993). Dorsolateral
prefrontal cortex dysfunction in the major psychoses; symptom or
disease specificity? Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 56,
1290–4.
19. Andreasen, N.C., O’Leary, D.S., Flaum, M., et al. (1997).
Hypofrontality in schizophrenia: distributed dysfunctional circuits in
253
neuroleptic-naive patients. Lancet, 349, 1730–4.
20. Sabri, O., Erkwoh, R., Schreckenberger, M., et al. (1997). Correlation
of positive symptoms exclusively to hyperperfusion or hypoperfusion
of cerebral cortex in never-treated schizophrenics. Lancet, 349,
1735–9.
21. Spence, S.A., Hirsch, S.R., Brooks, D.J., and Grasby, P.M. (1998).
Prefrontal cortex activity in people with schizophrenia and control
subjects. Evidence from positron emission tomography for remission
of ‘hypofrontality’ with recovery from acute schizophrenia. British
Journal of Psychiatry, 172, 316–23.
22. Pike, V., McCarron, J.A., Lammerstma, A.A., et al. (1995). First
delineation of 5-HT1A receptors in the living human brain using
(11)
C-WAY-100635. European Journal of Pharmacology, 283, R1–R3.
23. Pike, V. (1993). Positron emitting radioligands for studies in vivo—
probes for human psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology,
7, 139–58.
24. Goodwin, G. (1996). Functional imaging, affective disorder and
dementia. British Medical Bulletin, 52, 495–512.
25. Bench, C.J., Friston, K.J., Brown, R.G., et al. (1993). Regional cerebral
blood flow in depression measured by positron emission tomography:
the relationship with clinical dimensions. Psychological Medicine, 23,
579–90.
26. Drevets, W.C., Price, J.L., Simpson, J.R., et al. (1997). Subgenual
prefrontal cortex abnormalities in mood disorders. Nature, 386,
824–7.
27. Grasby, P.M. and Bench, C.J. (1997). Neuroimaging of mood
disorders. Current Opinion in Psychiatry, 10, 73–8.
28. Farde, L., Nordstrom, A.-L., Wiesel, F.A., Pauli, S., Halldin, C., and
Sedvall, G. (1992). Positron emission tomographic analysis of central
D1 and D2 dopamine receptor occupancy in patients treated with
classical neuroleptics and clozapine. Relation to extrapyramidal side
effects. Archives of General Psychiatry, 49, 538–54.
29. Nyberg, S., Farde, L., and Erikson, L. (1993). 5-HT2 and D2
dopamine receptor occupancy in the living human brain: a PET
study with risperidone. Psychopharmacology, 110, 265–72.
2.3.7 Imagen estructural
por resonancia magnética
J. Suckling y E. T. Bullmore
■ Introducción
La resonancia magnética (RM) es una tecnología versátil
y evolutiva para visualizar la estructura, la función y el meta-
bolismo del cerebro humano en vivo. Todos los datos de RM
pueden obtenerse sin exponer a los sujetos a radiaciones io-
nizantes ni a isótopos radiactivos. La instalación de los apa-
ratos de RM representa una importante inversión de capital,
de unos 1,5 millones de libras esterlinas (unos 2,37 millones
de €), pero es considerablemente más barato que el coste del
montaje de una unidad de tomografía por emisión de posi-
trones. Por estas tres razones, versatilidad, seguridad y coste
(relativamente) aceptable, la RM va a ser probablemente la
técnica de diagnóstico por imagen predominante en la prác-
tica y la investigación psiquiátricas durante, al menos, los pró-
ximos 15 años.
En este capítulo se exponen los principios y utilidad prác-
tica de la RM y se describen los métodos habituales de ob-
tención y análisis de datos de la RM estructural. El capítulo
254 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
2.3.8 sobre RM funcional proporciona información más de-
tallada sobre los temas estadísticos que surgen en el análisis
de imágenes.
■ Fundamentos históricos
Los imanes o piedras magnéticas naturales se considera-
ban mágicos por parte de los primeros habitantes de Magne-
sia en la Turquía moderna; de ahí el nombre de magnetismo.
Los principios físicos fueron formulados por Karl Friedrich
Gauss en el siglo XVIII. James Clerk Maxwell descubrió las le-
yes fundamentales del electromagnetismo en el siglo XIX. En
1946, Felix Bloch y Edward Mills Purcell, de forma indepen-
diente, publicaron el fenómeno de la resonancia magnética
(RM). Por este descubrimiento consiguieron, conjuntamente,
el premio Nobel de Física en 1952. La técnica fue rápida-
mente llevada a la práctica, y en las décadas siguientes se de-
sarrolló la espectroscopia de resonancia magnética in vitro. A
finales de la década de 1960, convergieron otras tecnologías:
imanes superconductores, ordenadores y técnicas de recons-
trucción de imagen desarrolladas por Sir Godfrey Hounsfield,
con las que se combinaba la tomografía de rayos X para pro-
ducir las primeras imágenes de RM in vivo a principios de la
década de 1970. Los avances tecnológicos y de ingeniería
continuaron rápidamente, así como las ideas sobre las nuevas
perspectivas de técnicas por la imagen. No se han alcanzado
todavía los límites de la RM.
■ Magnetización
Si se esparcen limaduras de hierro sobre una hoja de pa-
pel, se orientarán al azar. Si después se coloca una barra
imantada debajo del papel, las limaduras de hierro se alinea-
rán por sí solas, de modo que cada una se situará paralela al
campo magnético producido por el imán. En términos más
técnicos, podemos decir que las limaduras de hierro son sus-
ceptibles de imantarse por un campo magnético estático.
La susceptibilidad se refiere tanto al efecto del campo
magnético sobre un objeto como al efecto de dicho objeto
sobre el campo. Los materiales paramagnéticos, como algu-
nos metales, tienden a ser atraídos por los imanes y ocasionan
un incremento local de la potencia del campo magnético. Los
materiales diamagnéticos, como el carbón y muchos com-
puestos orgánicos, tienden a ser repelidos por los imanes y
producen una disminución local de la potencia del campo
magnético.
El cerebro también posee la capacidad de imantarse. Está
compuesto en gran parte por agua, y cada molécula de agua,
por supuesto, está formada por dos átomos de hidrógeno y un
átomo de oxígeno. El núcleo del hidrógeno es un protón úni-
co con una carga positiva, que tiene una propiedad dinámica
denominada spin (espín, momento angular o rotación). Como
todas las partículas cargadas en movimiento, los protones en
rotación generan un campo magnético. El eje del dipolo mag-
nético generado por un protón en rotación se denomina, a ve-
ces, su momento magnético, y se dibuja como un vector.
Cuando el cerebro se sitúa dentro de un campo magnéti-
co potente, los protones en rotación se alinean espontánea-
mente según el campo externo, exactamente como las lima-
duras de hierro se alinean en el campo de una barra magnéti-
ca. El ángulo de alineación entre cada momento del protón y
el eje (longitudinal) del campo magnético externo es α. Los
protones obedecen las leyes de la mecánica cuántica, de modo
que son posibles dos formas de alineación o estados de rota-
ción, uno con el momento magnético en la dirección del cam-
po (α = 0°) y uno con el momento en la dirección opuesta
(α = 180°). Según la potencia del campo aplicado, los estados
de rotación tienen probabilidades ligeramente distintas, con
aquellos protones que se alinean en la dirección del campo en
alrededor de 5 ppm de más sobre una potencia de campo ex-
terno de 1,5 T. (La potencia del campo magnético se mide en
unidades de gauss [G] o tesla [T]: 1 T = 10.000 G. El campo
magnético terrestre es, aproximadamente, de 0,5 G; un imán
de juguete tiene un campo de alrededor de 10 G.)
Por lo tanto, si se calcula el promedio de los momentos
magnéticos de todos los protones en rotación, el vector de
magnetización neto, o resultante, para el cerebro en su totali-
dad tendrá un α = 0°. La longitud del vector de magnetiza-
ción neto representa, pues, la potencia de la magnetización
longitudinal (fig. 1).
Los protones alineados según un campo magnético está-
tico no son estáticos. Rotan o procesan a una frecuencia muy
alta alrededor del eje del campo externo. La frecuencia de ro-
tación, o frecuencia de Larmor, es constante para un deter-
minado tipo de núcleo atómico y una determinada potencia
de campo externa. Para los protones, la frecuencia de Larmor
a 1,5 T es 63,9 MHz. Sin embargo, aunque todos los núcle-
os de hidrógeno del cerebro tienen una precesión de la mis-
ma frecuencia en el mismo campo, no todos lo hacen con la
misma fase. En un momento dado, diferentes núcleos han al-
canzado un punto distinto en su rotación alrededor del eje
del campo externo.
■ Resonancia magnética
Cuando se golpea un vaso de vino con un cuchillo, se
produce un sonido agudo de frecuencia característica. Si un
cantante pudiera imitar exactamente esta frecuencia con su
voz, entonces el vaso resonaría y podría romperse. La idea bá-
sica es que si un objeto tiene una frecuencia de oscilación ca-
racterística, su exposición a una energía precisamente a esa
frecuencia va a producir un cambio en su estado físico.
Análogamente, si administramos un pulso de una energía
de radiofrecuencia a (y sólo a) la frecuencia de Larmor a un
cerebro situado en un campo magnético, los protones del ce-
rebro absorberán la energía y resonarán. Su ángulo de alinea-
ción α con el campo externo aumenta. Si se aplica la sufi-
ciente energía para provocar un α = 90°, el pulso de radiofre-
cuencia se denomina «pulso de 90°». Si el vector de magneti-
zación neto se abre de golpe a un ángulo α = 180°, el pulso
de radiofrecuencia se denomina «pulso de 180°». Al mismo
tiempo que el ángulo de alineación aumenta por la irradia-
ción de radiofrecuencia, la fase de precesión se vuelve cohe-
 2.3.7. IMAGEN ESTRUCTURAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA
z terno. Los dos componentes de este proceso de relajación se
x
y de los protones. Pequeñas variaciones en el campo magnéti-
A pido que el «verdadero» tiempo de relajación T2 que se habría
z
x
α = 90°
y
B
Figura I. Vector de magnetización neto. A) En un campo mag-
nético estático, el vector se alinea paralelo al eje longitudinal z
del campo y α = 0. B) Inmediatamente después de un pulso de
excitación de 90° de energía de radiofrecuencia a la frecuencia
de Larmor, el ángulo de alineación α aumenta (magnetización
transversa) y la fase de precesión en el plano x-y es coherente
sobre todos los protones del cerebro. A medida que los pro-
tones se relajan tras la excitación, el ángulo del vector neto
disminuye (vuelta a la magnetización longitudinal) y la fase de
precesión se vuelve más variable de un protón a otro (desfase).
rente para todos los protones. En otras palabras, en lugar de
la variación aleatoria en la fase de precesión que existía antes
del pulso de radiofrecuencia, ahora los protones «marchan al
paso» todos juntos alrededor del eje del campo externo.
Tras el cese del pulso de radiofrecuencia, los núcleos en
resonancia se relajan gradualmente hasta el estado de equili-
brio de la precesión aleatoria en alineación con el campo ex-
255
caracterizan por tiempos de relajación. El primer tiempo de
relajación (T1), también denominado tiempo de relajación es-
pín-retícula, describe el tiempo que tarda la potencia de la
magnetización longitudinal para volver al 63 % de su valor
previo a la irradicación de radiofrecuencia: es la medida del
tiempo que tarda α para volver a cero después de haber pa-
sado de golpe a 90° o a 180°. T1 viene determinado por las
interacciones entre protones y su entorno lejano (molecular)
o retícula. El segundo tiempo de relajación (T2), también de-
nominado tiempo de relajación espín-espín, describe el tiem-
po que tardan los núcleos golpeados en detener su «marcha
al paso» alrededor del eje del campo. Este proceso de desfase
empieza tan pronto como cesa el pulso de radiofrecuencia,
pero su velocidad depende del entorno inmediato (atómico)
co aplicado acentúan la relajación espín-espín, dando lugar a
un tiempo de relajación T2* que es, en cierto modo, más rá-
observado en un campo homogéneo ideal.
Al relajarse los protones, liberan la energía absorbida del
pulso de radiofrecuencia en forma de una débil señal de ra-
diofrecuencia, que cae a una tasa normalmente determinada
por T2*. Este proceso se denomina caída de inducción libre,
y la señal emitida forma los datos a partir de los cuales se ela-
boran, finalmente, las imágenes de resonancia magnética.
■ Imágenes de resonancia magnética
Secuencia espín-eco
Los principios básicos de la RM pueden explotarse para
generar imágenes de resonancia magnética del cerebro. Una
técnica de RM ampliamente utilizada es la secuencia espín-
eco. Se aplica de forma repetitiva un pulso de radiofrecuen-
cia de 90° al cerebro con un tiempo de repetición constante
(TR ms) entre pulsos consecutivos. Tras cada pulso de 90°,
los protones se excitan y se relajan. El componente de desfa-
se de relajación puede revertirse aplicando un segundo pulso
de 180° un tiempo (TE/2 ms) después del pulso de 90°. Po-
demos imaginar que tras el primer pulso de 90°, los protones
empiezan inmediatamente su movimiento de precesión según
su idiosincrasia y la señal emitida disminuye. Al revertir este
proceso, el pulso de 180° origina un cambio de fase y un au-
mento de la señal emitida que tiene su punto máximo o eco
a TE ms (tiempo de eco) tras el pulso de 90° inicial (fig. 2).
La localización espacial de la señal de radiofrecuencia
emitida mediante inducción libre de caída en un volumen
dado de cerebro se codifica en tres dimensiones espaciales
gracias a una irradiación de radiofrecuencia selectiva de plano
o corte combinada con gradientes de codificación de fre-
cuencia y de fase. Para mejorar el tiempo de exploración, pue-
den excitarse múltiples planos de modo intercalado (adquisi-
ción multiplano). Esto significa que después de que la señal
de salida sea detectada desde un corte y mientras el vector de
magnetización neto se relaja de nuevo hasta su estado de
equilibrio previo, otros cortes pueden excitarse. La resolución
256 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
90° 90°
180° Tiempo (ms)
TE/2
TE
TR
Figura 2. Secuencia de pulso espín-eco. Un pulso de excita-
ción de 90° de energía de radiofrecuencia es seguido inmedia-
tamente por una caida exponencial de la señal T2 ponderada.
Un pulso de 180° TE/2 ms más tarde provoca la recuperación
de la fase de los espín protónicos y un incremento exponen-
cial de la señal T2 ponderada con un máximo (eco) TE ms des-
pués del pulso de 90°. Las imágenes se obtienen en TE (flecha
gruesa). Los protones pueden relajarse completamente antes
del siguiente pulso de 90°, TR ms después de la excitación
previa.
intraplano (tamaño de vóxel) de la imagen viene determinada
por el campo de visión y el número de vóxels de la imagen.
Típicamente, la resolución intraplano a 1,5 T es del orden de
0,5 a 2 mm y el grosor de los cortes es de 2 mm o más.
Contraste de tejidos
La extraordinaria ventaja de la RM para la exploración
anatómica del cerebro es el contraste fácilmente visible en las
imágenes entre la sustancia gris, la sustancia blanca y el líqui-
do cefalorraquídeo. En particular, el contraste entre tejidos
parenquimatosos (sustancia gris y blanca) ha hecho de la RM
el instrumento de elección en el diagnóstico por la imagen
para identificar sutiles anomalías subcorticales en una gran
variedad de trastornos psiquiátricos.
El contraste tisular en las imágenes de RM viene determi-
nado por diferencias de densidad de los protones y su entor-
no físico y químico. Un tejido fundamentalmente compues-
to por aire, como los pulmones, tiene una densidad de pro-
tones más baja que un tejido compuesto básicamente por
agua, como el líquido cefalorraquídeo, el cual a su vez tendrá
menor densidad de protones que los tejidos del parénquima
cerebral. El entorno fisicoquímico de los protones tiene un
importante efecto sobre la relajación espín-retícula. Si los pro-
tones se hallan principalmente en moléculas de agua que di-
funden libremente, como lo hacen en el líquido cefalorraquí-
deo, el T1 será prologado, mientras que si se encuentran prin-
cipalmente unidas a grandes macromoléculas, como en el
caso de la grasa, el T1 será corto (tabla 1). Dado que la sus-
tancia gris contiene proporcionalmente menos grasa que la
sustancia blanca mielinizada, el T1 es más largo para la sus-
tancia gris. La relajación espín-espín está asimismo determi-
nada, en parte, por el entorno físico inmediato de los proto-
nes en el tejido; los tejidos líquidos tienen un T2 prolongado
en comparación con los tejidos sólidos. Otros efectos sobre
los tiempos de relajación aparentes (T2*) incluyen fluctuacio-
nes de minutos o falta de homogeneidad en la potencia del
Tabla I. Tiempos de relajación a 1,5 T para diferentes tipos
de tejidos
Tipo de tejido T1 (ms) T2 (ms)
Sustancia gris 980-1.040 64-71
Sutancia blanca 740-770 64-70
Líquido cefalorraquídeo >2.000 >300
Grasa (a 1 T) 180 90
campo magnético externo, que pueden deberse a efectos pa-
ramagnéticos locales de compuestos que contengan hierro, ta-
les como la hemoglobina.
Los parámetros de la secuencia de pulso espín-eco, tiem-
po de repetición (TR) y tiempo para el eco (TE), pueden ajus-
tarse juiciosamente para conseguir imágenes que sean sensi-
bles a o ponderadas por una u otra de estas posibles fuentes
de contraste de tejidos.
Si el TR es largo (>1.000 ms) y el TE es corto (<20 ms),
el contraste en las imágenes estará ponderado por diferencias
tisulares en la densidad de protones. Las imágenes pondera-
das por densidad de protones muestran un buen contraste en-
tre el paréquima tisular relativamente hiperintenso y el líqui-
do cefalorraquídeo hipointenso (lámina 7).
Si el TR es corto (<1.000 ms) y el TE es corto (<20 ms),
el contraste en las imágenes vendrá ponderado por diferencias
tisulares en la relajación espín-retícula. Las imágenes T1 pon-
deradas muestran un excelente contraste entre la sustancia
blanca hiperintensa y la relativamente hipointensa sustancia
gris (lámina 7). Por este motivo, las imágenes T1 ponderadas
son ampliamente utilizadas para medir anomalías cuantitati-
vas del tamaño o la forma de la corteza cerebral.
Si el TR es largo (>1.000 ms) y el TE es largo (>20 ms),
el contraste en las imágenes estará ponderado por diferencias
tisulares en la relajación espín-espín. Las imágenes T2 ponde-
radas muestran un fuerte contraste entre el líquido cefalorra-
quídeo hiperintenso y tejidos parenquimatosos (lámina 7),
salvo que exista edema o congestión del parénquima, en cuyo
caso la señal T2 ponderada estará aumentada. Por esta razón,
las imágenes T2 ponderadas se utilizan ampliamente para
identificar lesiones agudas, inflamatorias e isquémicas.
Secuencia espín-eco rápida
Las imágenes de espín-eco rápidas suponen un refina-
miento en la secuencia espín-eco básica. En lugar de producir
una única señal eco tras un pulso de recuperación de fase de
180° en cada ciclo de longitud TR, las imágenes de espín-eco
rápido emiten varias señales (tren de ecos) mediante múltiples
pulsos de 180° tras un único pulso de 90°. Los ecos más pre-
coces (TE <20 ms) se utilizan para formar una imagen pon-
derada de densidad de protones, y los que llegan más tarde
(TE >80 ms) se usan para formar una imagen T2 ponderada.
Este par de imágenes eco-dual proporciona un contraste tisu-
lar complementario para no incrementar el tiempo de panta-
lla, haciendo del espín-eco rápido una secuencia favorable.
 2.3.7. IMAGEN ESTRUCTURAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA
Imágenes ponderadas por difusión
Las imágenes ponderadas por difusión son otro refina-
miento de la secuencia espín-eco. Pueden proporcionar infor-
mación sobre la organización de los tractos de sustancia
blanca del cerebro que no puede obtenerse por otros méto-
dos de RM.
La idea básica es que los protones se mueven dentro y en-
tre las células con un movimiento aleatorio. Típicamente, un
protón puede viajar alrededor de 20 µm en 100 ms gracias a
este movimiento browniano o de difusión. La tasa de difu-
sión será máxima para los protones que se mueven libremen-
te por el líquido cefalorraquideo y menor para los constreñi-
dos por barreras físicas tales como las membranas de células
mielinizadas. La tasa de difusión afecta al tiempo de relaja-
ción espín-espín, de modo que los protones que difunden rá-
pidamente tienden a relajarse más deprisa. Para conseguir
imágenes que estén ponderadas por diferencias en la difusión,
se aplican brevemente dos gradientes extra durante una se-
cuencia espín-eco (1).
La sustancia blanca es, generalmente, hiperintensa en las
imágenes ponderadas por difusión debido a que los axones
empaquetados estrechamente proporcionan la mayor barrera
a la difusión libre de agua en el cerebro. Además, es posible
deducir de los datos de las imágenes ponderadas por difusion
la compacta organización de la sustancia blanca e, incluso, es-
timar en qué dirección están orientados los tractos de fibras
(lámina 8). Esta información es de considerable interés en
psiquiatría, dado que la patología de muchos trastornos psi-
quiátricos puede involucrar las conexiones axonales entre
áreas corticales simples (2).
■ Seguridad
La RM está absolutamente contraindicada en pacientes
que tienen un objeto metálico fuertemente magnetizado en
su cabeza. Esto incluye grapas de aneurismas, placas de metal
reconstructivas o fragmentos metálicos alojados de forma
traumática. La RM también está contraindicada en pacientes
portadores de dispositivos electrónicos implantados, como
un marcapasos cardíaco. Es aconsejable hacer una selección
de todos los pacientes que han de ser sometidos a una RM
mediante un cuestionario para detectar posibles contraindica-
ciones. La radiografía de cráneo es una exploración prelimi-
nar útil si existe alguna duda sobre la presencia de metal in-
tracraneal. Todos los sujetos necesitan cumplimentar el con-
sentimiento informado por escrito.
Campos magnéticos fuertes, como los de 2 T, no produ-
cen efectos perjudiciales para el tejido biológico. Un cambio
rápido de gradientes de campo puede inducir corrientes eléc-
tricas en el tejido, pero a las velocidades de cambio utilizadas
en RM estas corrientes inducidas son varias veces menores de
lo que se necesita para la contracción muscular. Dado que la
energía de radiofrecuencia puede ocasionar un calentamiento,
los estándares nacionales han establecido unos límites a las
cantidades de energía absorbida.
257
■ Artefactos
Se necesitan protocolos que aseguren la calidad y una
asistencia diligente del equipo informático para mantener
elevados estándares en la RM. Los artefactos de imagen se re-
fieren a la pérdida de calidad de la imagen (es decir, resolu-
ción espacial o contraste tisular) debida a una causa específi-
ca. A menudo es posible remediarlo, y tener conocimiento de
sus causas suele permitir anticiparse al problema.
Movimiento
El movimiento del sujeto es el artefacto más habitual y
tiene dos componentes: uno voluntario y otro involuntario
(fisiológico). El resultado del movimiento voluntario durante
la realización puede ser, obviamente, una imagen borrosa (lá-
mina 7). La cooperación de los individuos es vital y se re-
quiere especial atención con los niños, los ancianos y las per-
sonas afectas de trastornos neurológicos o psiquiátricos, que
pueden encontrar el entorno de la RM desconcertante. La ca-
beza del sujeto se inmoviliza físicamente con unas almohadi-
llas adicionales y con tiras de velcro colocadas cruzando la
frente. El movimiento involuntario proviene principalmente
del ciclo cardiorrespiratorio, que ocasiona la pulsación de los
vasos sanguíneos y del líquido cefalorraquídeo. Esto es más
evidente en las imágenes estructurales que muestran las arte-
rias principales.
Sensibilidad
Donde dos materiales con muy distintas sensibilidades
son estrechamente adyacentes puede existir una gran distor-
sión del campo magnético, ocasionando una pérdida o exa-
geración de la señal de RM falsa (artefacto). Esto se ve clara-
mente con una imagen obtenida con un clip metálico colo-
cado cerca del cuero cabelludo (lámina 7). Los materiales fe-
rromagnéticos (altamente paramagnéticos) que pueden oca-
sionar artefactos incluyen los empastes y placas dentales, pin-
zas del cabello, pendientes y aros de la nariz, e incluso algu-
nos cosméticos. Una forma menos evidente de artefacto por
sensibilidad surge si se coloca más tejido (diamagnético) en
un extremo del campo de visión de la imagen que en el otro,
ya que se establece un gradiente de campo a través de la ima-
gen que determina una pérdida de señal. Esto se denomina
artefacto por sensibilidad de volumen y suele observarse en
imágenes de cabeza y cuello (lámina 7).
Volumen parcial
Los tamaños de vóxel son mayores que algunas escalas
de organización anatómica en el cerebro. Un vóxel puede
representar una mezcla heterogénea de clases de tejidos o
sólo estar parcialmente ocupado por tejido de un solo tipo.
Este artefacto de volumen parcial es particularmente evi-
dente en la interfase entre la sustancia gris cortical y el lí-
258 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
quido cefalorraquídeo de las cisuras y en la interfase entre la
sustancia gris cortical y la sustancia blanca central, y deter-
mina errores en la estimación de los volúmenes de diferen-
tes clases de tejidos.
■ Equipo informático (hardware) de RM
Imán superconductor
Los campos magnéticos de más de 0,5 T sólo pueden ser
generados por electroimanes extremadamente pesados o por
imanes superconductores mucho más ligeros. Se prefieren los
imanes superconductores de forma casi universal. El equipa-
mento auxiliar incluye los sistemas de enfriamiento con helio
líquido necesarios para mantener la temperatura lo suficien-
temente baja (4 K) para la superconducción. El enfriamiento
consume la mayor parte de la fuerza suministrada. Sólo se re-
quiere inicialmente una pequeña corriente para generar el
campo, que después se mantiene a sí mismo.
Pequeñas variaciones en la homogeneidad del campo
magnético dan lugar a distorsiones y artefactos. El campo se
ajusta minuciosamente para mejorar la homogeneidad utili-
zando imanes adicionales mediante un procedimiento auto-
matizado conocido como shimming.
Los gradientes de campo magnético son esenciales en la
RM. El cambio brusco de gradiente de las bobinas produce el
fuerte sonido de «golpeteo» asociado a los aparatos de RM.
Sin embargo, hay tres gradientes ortogonales disponibles que
se acoplan para generar gradientes en cualquier dirección.
Bobina de radiofrecuencia
La función de la bobina de radiofrecuencia es doble:
transmitir los pulsos de radiofrecuencia de las secuencias de
imágenes y recibir la señal de salida emitida. Las bobinas de
cabeza utilizadas en neuroimagen se ajustan perfectamente a
la cabeza del sujeto y suelen tener un diseño de jaula de pá-
jaro tridimensional, con gran sensibilidad a través del volu-
men que encierran. Los diseños de las bobinas de superficie
se utilizan para obtener imágenes de pequeñas regiones con
una gran resolución espacial, y las bobinas alineadas en fase
combinan varias bobinas de superficie para obtener una co-
bertura más amplia.
Ordenadores
La RM produce una gran cantidad de datos que requieren
un rápido procesamiento y almacenado, de modo que las
imágenes puedan ser visualizadas y otras secuencias prescritas
en el mismo momento. El sistema informático forma parte
integral de la máquina y contiene un equipo y un programa
informáticos especializados para la obtención de datos y re-
construcción de la imagen, así como el control del imán, el
gradiente, las bobinas de radiofrecuencia y otros componen-
tes del aparato.
Sala del aparato
La habitación que aloja los aparatos de RM debe estar es-
pecialmente diseñada, con un suelo reforzado y un entorno
controlado para mantener una temperatura y humedad cons-
tantes. Las paredes y el techo contienen un escudo magnéti-
co que previene las fugas del campo hacia el exterior de la
sala y evita que las emisiones de radio de FM sean captadas
por la bobina de radiofrecuencia.
■ Diseño de caso y control
Los estudios de RM estructural en psiquiatría han adop-
tado generalmente un diseño transversal o de caso-control.
Esto supone realizar resonancias a dos grupos de sujetos, pa-
cientes y controles comparables, una sola vez. El objetivo
suele ser identificar diferencias anatómicas en la estructura ce-
rebral entre los casos y los controles. Al evaluar o planificar
un estudio de este tipo, es importante prestar atención a di-
versos aspectos del diseño, algunos de los cuales se resumen
a continuación.
Potencia
¿Cuál es la potencia del estudio para rechazar la hipótesis
nula (no existen diferencias anatómicas entre las poblaciones
de casos y de controles) cuando no es cierta? Por desgracia,
pocos estudios de imagen publicados consideran esta cues-
tión de forma explícita. En general, la potencia de un estudio
es proporcional al tamaño de la muestra (el número de suje-
tos analizados), el tamaño del efecto (la diferencia anatómica
entre poblaciones) y el umbral de probabilidad o valor p
adoptado para el análisis de las hipótesis. El valor p se decide
frecuentemente según el número de pruebas realizadas: a ma-
yor número de pruebas, menor es el valor p adecuado. Por
tanto, el riesgo de baja potencia y de error tipo 2 asociado
probablemente sea máximo cuando las diferencias entre dos
grupos pequeños hayan sido repetidamente analizadas en
función de muchas variables anatómicas. En general, es razo-
nable mostrarse escéptico respecto a los hallazgos negativos
publicados en muestras de menos de 30 o 40 individuos por
grupo.
Representatividad
¿A qué población representa la muestra de pacientes es-
tudiada? ¿Se trata de la población que interesa? Si la ambi-
ción del estudio es establecer inferencias sobre la población
de pacientes con, pongamos, un trastorno maníaco-depresivo,
es importante que el diagnóstico se establezca según criterios
estándar fiables, y que el procedimiento de muestreo sea tal
que cualquier paciente de aquella población tenga la misma
probabilidad de ser incluido en el estudio. Esto significa que
los autores del estudio van a necesitar, para el muestreo, ca-
sos obtenidos de la práctica general y de la comunidad, así
 2.3.7. IMAGEN ESTRUCTURAL POR RESONANCIA MAGNÉTICA
como de clínicas y hospitales. El muestreo de pacientes hos-
pitalarios es, en general, mucho más fácil; los pacientes ya es-
tán bien catalogados y las instalaciones de tratamiento hospi-
talario es probable que sean relativamente poco numerosas y
cercanas a la unidad de RM. No obstante, si sólo se recogen
pacientes hospitalarios en la muestra, la inferencia sólo podrá
aplicarse a la población de pacientes hospitalizados, más que
a la mayor y más general población de individuos con el tras-
torno.
Heterogeneidad
Las categorías diagnósticas en psiquiatría pueden subsu-
mir una considerable heterogeneidad en términos de feno-
menología y etiología. Por ejemplo, los pacientes con diag-
nóstico de esquizofrenia pueden diferir profundamente en
términos de perfiles sintomáticos positivos o negativos, defi-
ciencia cognitiva y factores de riesgo genéticos o ambientales.
Estas fuentes naturales de heterogeneidad pueden estar com-
puestas por diferencias en el tratamiento. Cualquiera o todos
estos factores pueden afectar a la estructura cerebral. Los es-
tudios que simplemente ignoran la heterogeneidad, o inten-
tan tratarla mediante una corrección estadística post hoc, pue-
den tener menos potencia para detectar una diferencia de gru-
po que los estudios que definen los casos según criterios sub-
diagnósticos o más perfilados. De este modo, el estudio de
una muestra de pacientes con esquizofrenia con puntuacio-
nes de síntomas muy negativas y marcadas deficiencias de
memoria de trabajo es más probable que revele anomalías
anatómicas de la corteza frontal que el estudio de una mues-
tra no perfilada de pacientes con esquizofrenia. No obstante,
el muestreo refinado presenta inconvenientes. Es probable
que se consuma más tiempo para conseguir una muestra de
un tamaño adecuado, y el ámbito de la inferencia se reduce
al subgrupo diagnóstico en cuestión.
Ajuste (de casos y controles)
En condiciones ideales, los sujetos control o de compara-
ción deberían ser indistinguibles de los pacientes en cada ca-
racterística salvo en los hallazgos del trastorno. Por ejemplo,
es importante que los casos y los controles estén ajustados o
emparejados según edad, lateralidad (zurdos o diestros) y
sexo, dado que todos estos factores pueden afectar a la es-
tructura cerebral y bien podría surgir una diferencia espúrea
entre casos y controles si, pongamos, los pacientes tuvieran
de promedio 20 años más que los controles. Por desgracia,
hay muchos otros posibles factores de confusión que no ca-
recen tan claramente de relación con la presencia del trastor-
no. Por ejemplo, una muestra no refinada de pacientes con
esquizofrenia tendrá, en general, un menor coeficiente inte-
lectual (CI) y un perímetro craneal menor que los sujetos de
un grupo de comparación ajustados por edad y sexo. ¿Debe-
ríamos intentar corregir estas diferencias como si fueran falsas
(mediante un muestreo refinado o un modelo estadístico post
hoc), o deberíamos aceptar que representan hallazgos reales
259
del trastorno? En la práctica, la mayoría de los estudios pu-
blicados tienden a corregir las diferencias de grupo respecto a
variables globales mediante modelos estadísticos, a fin de cen-
trar la atención en diferencias regionales que pueden ser más
interesantes. Un problema comparable surge con la medica-
ción. Es probable que los casos hayan sido tratados, a menu-
do durante muchos años, mediante fármacos que pueden
ocasionar cambios estructurales en el cerebro; los sujetos con-
trol, por definición, no han recibido este tratamiento. Dado
que la exposición a tratamiento farmacológico se confunde
sistemáticamente con el diagnóstico, no puede corregirse bien
mediante modelos estadísticos después de haber obtenido los
datos. La única manera de asegurarse de que las diferencias de
grupo no están contaminadas por los efectos de la medica-
ción es tomar como muestra, selectivamente, a los pacientes
que nunca han recibido tratamiento. Sin embargo, el mues-
treo de un grupo tan puro de pacientes probablemente con-
lleve mucho tiempo y también va a limitar el alcance de la in-
ferencia.
Otros diseños
Una probable tendencia futura de investigación en RM
en psiquiatría en los próximos años sea que las hipótesis in-
vestigadas se centrarán más en los mecanismos etiológicos y
modelos patogénicos y menos en la cuestión básica de si un
determinado grupo de pacientes tiene una estructura cerebral
anormal. Este cambio de interés de las hipótesis va a condi-
cionar un cambio de diseño más alla de los estudios de caso-
control o transversales.
Los estudios longitudinales, en los que una cohorte de
pacientes se explora repetidamente durante un período de
meses o años, son una forma poderosa de demostrar los cam-
bios degenerativos o del desarrollo en la estructura cerebral
(3). Tienen el evidente inconveniente de que consumen tiem-
po para completarse, y los sujetos pueden no acudir a las ex-
ploraciones repetidas. Los diseños longitudinales mixtos, en
los que cada sujeto se explora sólo unas cuantas veces pero la
muestra en conjunto incluye sujetos de un amplio rango de
edades, constituyen una alternativa pragmática para estudios
de desarrollo cerebral normal y anormal.
Los diseños genéticos incluyen sujetos definidos genotípi-
camente, más que fenotípicamente como en el diseño caso-
control estándar. Los estudios por la imagen de gemelos ho-
mocigotos discordantes para un trastorno (4) y de familias
con múltiples casos afectos de un trastorno, son ejemplos de
diseños genéticos en los que puede haber un completo cono-
cimiento de la proporción de información genética comparti-
da entre sujetos, pero un conocimiento incompleto sobre la
constitución genética de cada sujeto. A medida que el geno-
ma humano está mejor definido y los factores de riesgo ge-
néticos para el trastorno psiquiátrico se identifican con mayor
precisión, es probable que los diseños de imagen genética se
enfoquen cada vez más sobre la expresión anatómica de uno
o más genes específicos.
En conjunto, no existe un único diseño perfecto para un
estudio por la imagen. Con frecuencia, diseñar un estudio
260 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
comportará encontrar soluciones pragmáticas y sostenible-
mente justificables a problemas para los cuales no existe una
respuesta absolutamente correcta. Además, la «bondad» de un
diseño sólo puede, realmente, ser juzgada en relación con la
hipótesis investigada y los métodos de análisis aplicados a los
datos. Los mejores estudios por imagen van a transmitir un
sentido de que el diseño es a la vez ingenioso e inevitable,
dada la hipótesis y los métodos disponibles, y probablemen-
te también incluya una franca discusión de las limitaciones o
implicaciones del diseño particular adoptado.
■ Análisis de datos
Análisis clínico
La imagen estructural por RM se utiliza muy a menudo en
la práctica clínica para excluir causas no psiquiátricas de psico-
patología. Por ejemplo, en muchos hospitales es una práctica
rutinaria la exploración por RM en todo primer episodio de
enfermedad psicótica para excluir tumores, malformaciones ar-
teriovenosas u otras causas de psicosis raras (aunque quirúrgi-
camente tratables). La exploración clínica de estos casos puede
revelar, a veces, anomalías tales como esclerosis del hipocampo
o agenesia del cuerpo calloso, que sugieren que dicha psicopa-
tología ha sido determinada por una lesión connatal o un de-
sarrollo anormal. En la evaluación de un paciente con demen-
cia, la RM puede demostrar de forma útil signos de enferme-
dad vascular (como infartos o cambios periventriculares de la
sustancia blanca) o un patrón focal de atrofia de la sustancia
gris sugestiva de enfermedad de Pick (corteza frontal) o de en-
fermedad de Huntington (núcleo caudado y corteza frontal).
Todas estas anomalías pueden detectarse simplemente con una
valoración visual experimentada de los datos. Sin embargo, el
diagnóstico clínico de anomalías más sutiles asociadas con,
pongamos, la esquizofrenia, un trastorno obsesivo-compulsivo
o el autismo requeriría un análisis cuantitativo de los datos del
paciente y el acceso a bases de datos de mediciones de RM
normativas sobre muestras adecuadamente ajustadas de la po-
blación general. Ni el análisis cuantitativo ni las bases de datos
normativas se utilizan de forma generalizada en la práctica ra-
diológica, limitando el valor de la RM en psiquiatría clínica,
aunque es de esperar que esto cambie en el futuro.
Análisis cuantitativo
En términos generales, existen dos requisitos para el análi-
sis cuantitativo de los datos de la imagen estructural por RM.
El primero es medir la estructura anatómica del cerebro (lo que
se suele denominar morfometría). El segundo es probar las hi-
pótesis de interés en función de estas variables morfométricas
(5). En este capítulo nos centraremos en la morfometría.
Morfometría
El método más extensamente utilizado para medir la es-
tructura cerebral a partir de las imágenes de RM se basa en la
hipotética suposición de que una o más regiones anatómica-
mente definidas del cerebro son especialmente relevantes para
el trastorno (6). El área o volumen de cada una de esas regio-
nes de interés puede medirse directamente dibujando una lí-
nea alrededor de la región en una visualización informatiza-
da de los datos y contando el número de vóxels incluidos en
la línea. Las medidas de varias regiones de interés pueden
combinarse para producir mediciones resumidas de asimetría
(7) o de sistemas anatómicos distribuidos espacialmente
como la corteza de asociación heteromodal. Las ventajas de
la morfometría de regiones de interés son su simpleza con-
ceptual y que permite la medición de estructuras (p. ej., el hi-
pocampo) o de partes de estructuras (p. ej., segmentos del
cuerpo calloso) que serían difíciles de medir de otro modo.
Algunos inconvenientes habituales son que consume tiempo
y que su fiabilidad no es perfecta. Además, y más importan-
te, la morfometría de regiones de interés tiene un uso limita-
do si no es obvio de antemano cuál es la región de interés o
si hay varias regiones posibles de anomalía (lo que es proba-
ble si el trastorno viene determinado por una lesión precoz
durante el desarrollo cerebral). Por estos motivos, y aun cuan-
do la mayor parte de la investigación por imagen en psiquia-
tría publicada hasta la fecha ha utilizado la morfometría de
regiones de interés, es de esperar que futuros estudios utili-
cen, preferentemente, técnicas alternativas informáticamente
más profundas.
En la actualidad, tales técnicas son el centro activo de
investigación, y diferentes grupos de investigadores han
adoptado enfoques algo distintos; el enfoque adoptado por
nuestro grupo se resume en la lámina 9. En este esquema, el
primer paso en el procesamiento de la imagen consiste en
retirar los tejidos extracerebrales tales como el cuero cabe-
lludo y el cráneo, dejando la imagen del cerebro solo. La
imagen cerebral se segmenta, entonces, en tres clases de te-
jidos principales. Existen diversas técnicas para la segmenta-
ción o clasificación tisular cerebral (8), pero generalmente la
calidad de la segmentación mejora si se dispone de una ima-
gen eco-dual (espín-eco rápida). Un método, basado en el
análisis discriminante, requiere que el operador seleccione
un subgrupo de vóxels en la imagen que sean representati-
vos de cada clase de tejido; estos datos se utilizan después
para efectuar una asignación probabilística de cada vóxel a
una de las tres clases posibles. Se han desarrollado otros mé-
todos para evitar incluso este mínimo requisito de la inter-
vención del operador humano, mejorando así la velocidad y
la fiabilidad.
Una vez la imagen cerebral se ha dividido en sus clases
componentes, o incluso antes de la segmentación en algunos
laboratorios, puede registrarse en un espacio anatómico es-
tándar (9), buscando la transformación matemática que mini-
mice la diferencia entre la imagen y una imagen modelo ya
registrada en un espacio estándar. El valor de hacer esta trans-
formación es doble. En primer lugar, ello permite comparar
la estructura cerebral entre individuos en la resolución espa-
cial de la imagen, es decir, en términos de porcentaje de ocu-
pación de cada vóxel por cada clase tisular. Esto significa que,
en último término, pueden analizarse diferencias anatómicas
entre grupos sobre todo el cerebro con detalle, sin tener que
 2.3.8. RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL
asumir a priori qué cambio patológico se localiza en una re-
gión en particular (10). La segunda ventaja importante del re-
gistro de imagen es que los parámetros de transformación uti-
lizados para alinear la imagen con el modelo pueden, por sí
mismos, utilizarse como medidas de estructura cerebral. Por
tanto, si una imagen representa un cerebro que es estructu-
ralmente anormal de algún modo, la deformación matemáti-
ca que debe aplicarse para alinear dicha imagen con un mo-
delo estándar puede ser anormalmente grande (11).
Análisis estadístico
Las variables morfométricas de cualquier descripción pue-
den utilizarse para probar la hipótesis mediante numerosos
análisis estadísticos. Por ejemplo, la hipótesis nula de diferen-
cia cero en la estructura cerebral entre dos grupos puede rea-
lizarse mediante una prueba t de una única región de interés
o por muchos miles de pruebas t o, pongamos, la ocupación
de sustancia gris medida en todos y cada uno de los vóxels.
Del mismo modo, hipótesis referentes a la relación entre la
estructura cerebral y la función psicológica pueden llevarse a
cabo analizando la correlación entre una variable morfomé-
trica y las puntuaciones del sujeto en un instrumento psico-
métrico (12). De forma alternativa, las relaciones entre varia-
bles morfométricas pueden explorarse mediante métodos
multivariantes, como componente principal o análisis de fac-
tores (13).
Bibliografía
1. Pierpaoli, C., Jezzard, P., Basser, P.J., Barnett, A., and Di Chiro, G.
(1996). Diffusion tensor MR imaging of the human brain. Radiology,
201, 637–48.
2. Buchsbaum, M.S., Tang, C.Y., Peled, S., et al. (1998). Fronto-striatal
circuitry, MRI white matter diffusion anisotropy, and PET metabolic
rate in schizophrenia. NeuroReport, 9, 425–30.
3. Weinberger, D.R., Berman, K.F., Suddath, R., and Fuller Torrey, E.
(1992). Evidence of dysfunction of a prefrontal-limbic network in
schizophrenia: a magnetic resonance imaging study and regional
cerebral blood flow study of discordant monozygotic twins. American
Journal of Psychiatry, 149, 890–7.
4. Saeed, N., Puri, B.K., Oatridge, A., Hajnal, J.V., and Young, I.R.
(1998). Two methods for semi-automated quantification of changes in
ventricular volume and their use in schizophrenia. Magnetic Resonance
Imaging, 16, 1237–47.
5. Bullmore, E.T., Suckling, J., Overmeyer, S., Rabe-Hesketh, S., Taylor,
E., and Brammer, M.J. (1999). Global, voxel and cluster tests, by
theory and permutation, for a difference between two groups of
structural MR images. IEEE Transactions on Medical Imaging, 18,
32–42.
6. Lawrie, S.M. and Abukmeil, S.S. (1998). Brain abnormality in
schizophrenia. A systematic and quantitative review of volumetric
magnetic resonance imaging studies. British Journal of Psychiatry, 172,
110–20.
7. Bilder, R.M., Wu, H., Bogerts, B., et al. (1994). Absence of regional
volume asymmetries in first episode schizophrenia. American Journal of
Psychiatry, 151, 1437–47.
8. Clarke, L.P., Velthuizen, R.P., Camacho, M.A., et al. (1995). MRI
segmentation: methods and applications. Magnetic Resonance Imaging,
13, 343–68.
9. Andreasen, N.C., Arndt, S., Swayze, V., et al. (1994). Thalamic
abnormalities in schizophrenia visualised through magnetic resonance
image averaging. Science, 266, 294–8.
261
10. Wright, I.C., Ellison, Z.R., Sharma, T., Friston, K.J., Murray, R.M.,
and McGuire, P.K. (1999). Mapping of grey matter changes in
schizophrenia. Schizophrenia Research, 35, 1–14.
11. Csernansky, J.G., Joshi, S., Wang, L., et al. (1998). Hippocampal
morphometry in schizophrenia by high dimensional brain mapping.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 95, 11406–11.
12. Barta, P.E., Pearlson, G.D., Powers, R.E., Richards, S.S., and Tune,
L.E. (1990). Auditory hallucinations and smaller superior temporal
gyral volume in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 147,
1457–62.
13. Tien, A.Y., Eaton, W.W., Schlaepfer, T.E., et al. (1996). Exploratory
factor analysis of MRI brain structure measures in schizophrenia.
Schizophrenia Research, 19, 93–101.
2.3.8 Resonancia magnética
funcional
E. T. Bullmore y J. Suckling
■ Introducción
La resonancia magnética funcional (RMf) es una técnica
relativamente nueva para medir los cambios de flujo cere-
bral. Los primeros estudios de RMf, que mostraban la acti-
vación funcional de la corteza occipital mediante estimula-
ción visual y la activación de la corteza motora mediante
movimientos de los dedos, se publicaron a principios de la
década de 1990 (1-3). Desde entonces, en pocos años se ha
utilizado la RMf para investigar la respuesta fisiológica a
una gran variedad de procedimientos experimentales tanto
en individuos sanos como en diversos grupos de pacientes.
Hacia 1997, había en todo el mundo aproximadamente 500
lugares con posibilidad de realizar investigación en RMf, y
se espera que este número se incremente considerablemente
en los próximos 15 años. Para ese momento, la RMf proba-
blemente vaya a tener por sí misma un papel en la práctica
radiológica y psiquiátrica; actualmente, el papel clínico de la
RMf se limita a aplicaciones especializadas, tales como la
evaluación de la dominancia hemisférica previa a la neuro-
cirugía (4).
La excepcional ventaja de la RMf sobre otros métodos de
imagen alternativos de flujo sanguíneo cerebral, tales como la
tomografía por emisión de positrones (PET) o la tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT), es que
no supone exposición a radiactividad. Esto significa que un
determinado sujeto puede ser explorado sin riesgo en nume-
rosas ocasiones, y que los problemas éticos de la exploración
de pacientes quedan minimizados. La RMf tiene, además,
una resolución espacial superior (del orden de milímetros) y
una resolución temporal (del orden de segundos) en compa-
ración con la PET y la SPECT.
En este capítulo se expone una introducción a los aspectos
técnicos relevantes para la obtención de datos, diseño de estu-
dio y análisis en la RMf. En el capítulo 2.3.7 se proporciona
una introducción a los principios físicos básicos de la magneti-
zación y la resonancia magnética así como la tecnología.
262 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
■ Activación cerebral y cambios
de flujo sanguíneo
Intente cerrar sus ojos y después ábralos de nuevo. En el
momento en que abre los ojos, las neuronas de la corteza ce-
rebral que están especializadas en la recepción de estímulos vi-
suales mostrarán un súbito y espectacular incremento de su
tasa de descarga. Existe un pequeño retraso (aproximadamen-
te 100 ms) entre el estímulo y la respuesta neural que permite
la propagación de la actividad eléctrica desde la retina a través
de los nervios ópticos y tractos de la corteza visual. Más tarde,
entre unos 3 y 8 seg tras el inicio del estímulo, aparecerá un
cambio en el aporte de sangre local en el área estimulada de
la corteza. El flujo sanguíneo aumenta sin un incremento pro-
porcionado del consumo de oxígeno por parte de la corteza
visual, lo que conduce a un incremento local en la relación de
formas de hemoglobina oxigenadas y desoxigenadas.
La relación entre la actividad neural y el flujo sanguíneo
cerebral regional, a veces denominada acoplamiento neuro-
vascular, se conoce desde los «cambios en el aporte sanguíneo
según variaciones locales de actividad funcional» publicados
por Roy y Sherrington por primera vez en 1894. Sin embar-
go, los mecanismos moleculares del acoplamiento neurovas-
cular aún son inciertos. La actividad neuronal ocasiona una
acumulación local de metabolitos vasodilatadores, tales como
los iones de hidrógeno, que pueden hacer de mediadores de
una respuesta vascular. También puede existir un mecanismo
neurogénico por el cual grupos de neuronas controlen su pro-
pia perfusión mediante la inervación de las paredes muscula-
res lisas de las arteriolas que les aportan sangre.
■ Medios de contraste exógenos
y endógenos
El hecho de que la actividad neural esté relacionada con
el flujo sanguíneo local ofrece una oportunidad a la RMf. Ha-
blando en términos generales, existen dos maneras en que el
flujo sanguíneo alterado puede producir cambios medibles en
señales de resonancia magnética.
El primero implica la administración de un medio de
contraste exógeno, como el ácido dietilenotriaminopentaacé-
tico de gadolinio (Gd-DTPA). El Gd-DTPA tiene marcadas
propiedades paramagnéticas que producen un cambio local
en el campo magnético efectivo. Cuando se administra en
bolo por vía intravenosa mientras el individuo se expone a un
estímulo experimental, el Gd-DTPA produce un aumento lo-
cal de la potencia de campo en esas regiones (y sólo en esas
regiones) que están activadas neuralmente por estímulos. Este
efecto sobre el campo altera las propiedades de resonancia
magnética de los protones, esto es, el tiempo de relajación es-
pín-espín, creando un contraste de tejidos entre regiones ce-
rebrales activadas por estímulos y regiones no activadas.
El segundo enfoque implica la explotación de la existen-
cia de un medio de contraste endógeno. El hierro en la he-
moglobina desoxigenada tiene propiedades paramagnéticas
parecidas al Gd-DTPA. Tampoco se difunde fuera del com-
partimento vascular. La actividad neural ocasiona una reduc-
ción local de la relación entre hemoglobina desoxigenada y
oxigenada, de modo que los efectos paramagnéticos de la des-
oxihemoglobina quedan «diluidos». Dado que la relajación
aparente espín-espín o desfase se acelera mediante faltas de
homogeneidad microscópicas en el campo magnético debidas
a la presencia de medios de contraste paramagnéticos, el efec-
to neto de la dilución de la desoxihemoglobina se va a pro-
longar T2* veces en áreas del cerebro que reciben flujo san-
guíneo aumentado como consecuencia de la actividad neural.
El efecto hemodinámico de la relajación espín-espín puede
medirse mediante una señal T2* ponderada que depende del
nivel de oxígeno sanguíneo (DNOS).
Obsérvese que la infusión de gadolinio causa un descen-
so de señal de algún modo mayor (alrededor del 5 %) que el
incremento de señal (alrededor del 3 %) asociado a la dilu-
ción de la hemoglobina dependiente de la actividad. Sin em-
bargo, el contraste endógeno generalmente es preferible, ya
que no requiere infusión intravenosa.
■ Secuencias de imagen para RMf
Pueden utilizarse diversas secuencias de pulsos distintas
para la recogida de datos de RM que son sensibles a cambios
determinados funcionalmente en la potencia de la señal. Va-
mos a centrarnos en las secuencias eco gradiente, las cuales,
combinadas con técnicas especiales para la rápida obtención
de datos, han sido las más ampliamente usadas hasta la fecha
en RMf. No obstante, hay que destacar que las secuencias es-
pín-eco también pueden utilizarse para la obtención de datos
de RMf, y que las secuencias eco gradiente pueden usarse
para RM estructural.
Secuencia eco gradiente
El principio básico es similar a las imágenes de espín-eco.
Se aplica un pulso de excitación inicial de energía de radio-
frecuencia a la frecuencia de Larmor al cerebro en presencia de
un potente campo magnético estático. Los protones se exci-
tan a un estado caracterizado por la magnetización transversa
aumentada y una fase coherente de precesión alrededor del
eje del campo externo. Inmediatamente después del cese del
pulso de radiofrecuencia, los protones empiezan a relajarse de
nuevo hacia su estado de equilibrio de magnetización longi-
tudinal máxima y fase aleatoria de precesión, emitiendo una
señal de radiofrecuencia por caída de inducción libre.
En la técnica de eco gradiente, el proceso de relajación es-
pín-espín (desfase) es acelerado en primer lugar por la aplica-
ción breve de un gradiente al campo magnético poco después
del pulso de excitación. Luego, en algún momento (TE/2)
tras el pulso de excitación, se aplica un segundo gradiente
para revertir el proceso de desfase, provocando la recupera-
ción de fase y una señal máxima o eco algún tiempo (TE) des-
pués de la excitación. La secuencia se aplica de forma repeti-
da con un intervalo de tiempo constante entre excitaciones
consecutivas (TR).
 2.3.8. RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL
El objetivo es manipular la relajación espín-espín mediante
breves perturbaciones del cambio magnético externo más que
mediante la aplicación de pulsos adicionales de energía de ra-
diofrecuencia, como en la técnica de espín-eco. Se aplican gra-
dientes codificadores de frecuencia y de fase para localizar las
fuentes de señal en un espacio tridimensional (v. capítulo 2.3.7).
Una ventaja de la técnica de eco gradientes es que TE y
TR pueden ser más cortos que en la técnica espín-eco, lo que
permite una reducción del tiempo total de exploración. Sin
embargo, si el TR es corto, pueden necesitarse gradientes
spoiler o pulsos de radiofrecuencia para asegurar que los pro-
tones han vuelto al equilibrio antes de que se aplique el si-
guiente pulso de excitación. El ángulo basculante α inducido
por excitación de radiofrecuencia puede ajustarse para generar
imágenes ponderadas por diferentes fuentes de contraste tisu-
lar. Las imágenes T1 ponderadas se generan mediante pulsos
de radiofrecuencia que ocasionan ángulos basculantes del or-
den de 10° a 20°. Para imágenes T2 ponderadas funcional-
mente sensibles, hay que aplicar más energía de radiofre-
cuencia en el pulso de excitación para proporcionar un ángu-
lo de flip cercano a los 90°.
Técnica eco-planar
La secuencia eco gradiente equivalente a una secuencia
espín-eco rápida se obtiene por la rápida aplicación, o señali-
zación, de una serie de gradientes de recuperación de fase tras
el pulso de excitación y el gradiente de desfase. El gradiente
de señalización se hace extremadamente deprisa (<1 ms) y
pueden generarse hasta 128 ecos a partir de una única excita-
ción. Evidentemente, la ventaja de esta técnica eco-planar es
la velocidad de obtención. Pueden obtenerse imágenes de
multicortes de toda la corteza, con grosores de corte de sólo
unos pocos milímetros, en 3 segundos o menos. Esta técnica
de alta velocidad es muy deseable en RMf, cuando deseamos
detectar cambios determinados fisiológicamente en la señal
de RM con la mejor resolución temporal posible. De todos
modos, el equipo informático necesario para un gradiente de
señalización rápido sólo está disponible en las clínicas desde
hace pocos años.
■ Artefactos
Las principales fuentes de artefactos en la RMf son las
mismas que para la RM estructural (v. cap. 2.3.7).
Movimiento
El movimiento de la cabeza del individuo durante la ob-
tención de datos de RMf es inevitable, y los intentos de elimi-
narlo fijando la cabeza al escáner pueden exacerbar, paradóji-
camente, el problema. El mejor método para minimizar el mo-
vimiento es asegurarse de que los individuos no estén excesi-
vamente ansiosos respecto al procedimiento, que entiendan
claramente lo que se les va a pedir que hagan y que se sientan
263
cómodos en el escáner antes de que empiece la recogida de da-
tos. Deben diseñarse los experimentos de modo que no re-
quieran que el sujeto se mueva demasiado; los pequeños mo-
vimientos de dedos necesarios para apretar un botón no suelen
causar graves movimientos de cabeza. Sin embargo, incluso
muy pequeños movimientos de la cabeza (menos de 1 mm)
pueden ocasionar artefactos significativos en los datos de RMf.
Los movimientos involuntarios o fisiológicos son debi-
dos, principalmente, al ciclo cardiorrespiratorio, ocasionando
la pulsación del líquido cefalorraquídeo y los espacios vascu-
lares. Por lo tanto, estos movimientos suelen suceder a una
frecuencia mayor que la frecuencia de obtención de volumen
de imágenes y están enmarcados en la señal como un factor
de confusión de baja frecuencia. El problema puede minimi-
zarse mediante gating cardíaco, lo que significa temporizar la
obtención de imágenes en relación con el ciclo cardíaco me-
dido por ECG.
Sensibilidad
El artefacto de sensibilidad viene exagerado por la técni-
ca de gradiente eco-planar, provocando típicamente una pér-
dida de señal en las regiones cerebrales temporal inferior y or-
bitofrontal cercanas a los huesos o a los senos. El problema
se agrava después si se pide a los sujetos que hablen durante
la exploración, dado que ligeras deformaciones de los senos
asociadas con la articulación abierta pueden ocasionar cam-
bios en el artefacto de sensibilidad que pueden imitar cam-
bios de señal debidos a la actividad neural relacionada con el
habla. Si la articulación abierta es necesaria para controlar la
actuación del sujeto en la tarea experimental, es aconsejable
diseñar la secuencia de modo que no se obtengan las imáge-
nes mientras el sujeto está hablando.
■ Soporte informático
Las necesidades de soporte informático (hardware) para la
RMf incluyen un imán superconductor, una bobina de ra-
diofrecuencia, ordenadores y una habitación construida a
propósito, tal como se describe en el capítulo 2.3.7.
Bobinas de gradiente
El requisito previo esencial son bobinas de gradiente ca-
paces de señalizar muy rápidamente el campo magnético ex-
terno para la técnica eco-planar. Los gradientes requeridos son
pequeños comparados con el campo magnético externo (de 1
a 10 mT/m), pero pueden necesitar ser aplicados durante me-
nos de 1 ms. La velocidad con que el gradiente es activado, o
frecuencia de giro, ha de ser rápida (hasta 200 mT/m/s). Estos
gradientes tan rápidamente cambiantes pueden ocasionar co-
rrientes de remolino en las bobinas de gradiente, que afectan
negativamente la homogeneidad del campo. Este problema se
minimiza creando, enérgicamente, un escudo para las bobinas,
que requiere aun otro conjunto de bobinas.
264 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Equipo audiovisual
Debe ser posible presentar estímulos visuales y auditivos
a los sujetos mientras están tumbados con la cabeza en el agu-
jero del imán. Se necesitan auriculares para presentar con cla-
ridad los estímulos auditivos en presencia del fuerte ruido de
fondo del cambio de gradiente. Los estímulos visuales pue-
den presentarse en una pantalla que se ve mediante un siste-
ma de espejos. El sujeto debe tener acceso a un botón de aler-
ta. Además, generalmente es útil para los individuos utilizar
un dispositivo para apretar el botón con que indicar su res-
puesta a tareas experimentales exigentes desde el punto de vis-
ta cognitivo. Estos datos de comportamiento deberán ser con-
trolados durante la exploración.
■ Diseño experimental
El principio básico del diseño experimental de la RMf es
manipular la experiencia o el comportamiento del sujeto de
modo que sea probable que determine una respuesta neuro-
vascular específica funcional. Generalmente, es importante
que se diseñe el experimento de forma que permita otra me-
dida de respuesta, por ejemplo la presión de un botón, para
ser registrada simultáneamente. Vamos a ilustrar este y otros
principios considerando de qué modo podría diseñarse un ex-
perimento para identificar las regiones del cerebro que son
importantes en la toma de decisiones respecto al significado
de las palabras (semántica). Como se verá, no existe un úni-
co diseño ideal; cada uno tiene sus ventajas e inconvenientes,
y la elección debe llevarse a cabo cuidadosamente en función
de la hipótesis particular para cuyo análisis se usa la RMf.
Diseño periódico bloqueado
Se trata del diseño experimental más habitual y se adapta
a un amplio abanico de investigaciones. La forma más simple
consiste en presentar al sujeto en dos condiciones de forma
alternativa: una condición de activación (A) y una condición
basal (B). Cada condición se presenta en un período de tiem-
po idéntico. En cada período se presentan diversos estímulos
de forma secuencial, con un intervalo entre estímulos (IEE)
inferior a la longitud del período. El ciclo de alternancia en-
tre las condiciones A y B se repite muchas veces en el trans-
curso de cada experimento.
Por ejemplo, durante cada período de 30 seg de la condi-
ción A podríamos presentar visualmente sujetos con series de
12 nombres concretos habituales (IEE = 2,5 seg) y pregun-
tarles para cada palabra si se refiere a un objeto animado (p.
ej., «cabra») o inanimado (p. ej., cubo). Podría pedirse a los
sujetos que indicaran su decisión presionado uno de dos bo-
tones: el izquierdo para objetos animados y el derecho para
inanimados. Durante cada período de 30 seg de la condición
B, podríamos presentar palabras al mismo ritmo, pero pedir a
los sujetos que decidan si están escritas con letras mayúsculas
o minúsculas. Esta decisión podría controlarse presionando
un botón como en la condición A. Los dos períodos podrían
presentarse alternativamente, empezando por la condición B,
en cinco ciclos durante un tiempo total de experimento de 5
minutos. Los datos de RMf se obtendrían de forma conti-
nuada a lo largo del experimento (fig. 1).
El fundamento de este diseño es que las dos condiciones
son equiparables en todos los aspectos salvo en el análisis se-
mántico; las palabras se presentan visualmente al mismo ritmo
y a los sujetos se les pide que señalen su decisión mediante un
dispositivo idéntico. Pero mientras que la condición A solici-
ta un análisis semántico de las palabras (qué significan), la
condición B solicita sólo un análisis ortográfico (qué aspecto
tienen). Se asume que sólo aquellas regiones del cerebro espe-
cíficamente responsables del análisis semántico van a mostrar
un aumento de la señal de RM durante la condición A; las re-
giones responsables de la percepción visual y la respuesta mo-
tora se activarán del mismo modo en ambas condiciones y no
van a mostrar ningún cambio de señal periódico a la frecuen-
cia de la alternancia AB. Este conjunto de asunciones a me-
nudo se conoce como sustracción cognitiva (5).
Los diseños periódicos bloqueados pueden generar fuer-
tes cambios de señal en RMf, en tanto las dos condiciones no
estén demasiado exactamente equiparadas. Los inconvenien-
tes son que es imposible evaluar la respuesta a un único estí-
mulo, y la asunción crítica de la sustracción cognitiva puede
no ser siempre válida. En ocasiones dos tareas experimentales
4
2
Señal ponderada T2*
0
–2
–4
0 20 40 60 80 100
Imágenes (TR = 3 s)
Figura I. Diseño, respuesta y modelo de respuesta de un
experimento con diseño periódico bloqueado. El diseño expe-
rimental o función estímulo está representado por una onda
quebrada (línea gruesa), con alternancias periódicas entre la
condición basal (B) y la condición de activación (A). Se pre-
senta primero la condición B, y se repite el ciclo BA cinco ve-
ces durante el experimento. Se toman imágenes cada 3 segun-
dos durante el experimento, y la señal ponderada T2* que se
observa con un vóxel activado se muestra con puntos unidos
por una línea. Se aprecia un claro aumento de la señal duran-
te la condición A. El modelo de respuesta, una onda sinusal de
fase cambiada, se muestra como una línea quebrada. Según es-
tos datos el retraso hemodinámico estimado era de 3,6 se-
gundos.
 2.3.8. RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL
que parecen diferir sólo en términos de un proceso constitu-
yente pueden, en realidad, invocar estrategias cognitivas com-
pletamente distintas y originar la activación de redes neuro-
cognitivas completamente distintas.
Diseño paramétrico
El diseño paramétrico se denomina así porque la misma ta-
rea se presenta durante todo el experimento, pero algún pará-
metro continuamente variable de la tarea se manipula experi-
mentalmente (6, 7). Por ejemplo, podemos pedir a los sujetos
que realicen una tarea de análisis semántico durante 5 minutos,
pero variando continuamente el intervalo entre estímulos con-
secutivos (palabras) desde 10 segundos al inicio del experimen-
to hasta 1 segundo al final. En este caso estamos asumiendo
que, a medida que la tarea se vuelve más difícil, es decir, el in-
tervalo entre estímulos es menor, el flujo sanguíneo a las re-
giones especializadas en el análisis semántico va a aumentar. La
principal ventaja de este diseño es que evita la asunción de la
sustracción cognitiva; el principal inconveniente es que puede
perder especificidad. La corteza visual y motora, así como las
regiones cerebrales especializadas en el análisis semántico, mos-
trarán probablemente un flujo sanguíneo aumentado a medida
que la velocidad de presentación de los estímulos aumenta.
Diseño de ensayo único
Los diseños de ensayo único se denominan a veces dise-
ños relacionados con acontecimientos (8, 9). Se presenta una
serie de estímulos y se mide la respuesta de la señal de RM
para cada estímulo. Los diseños de ensayo único pueden aco-
plarse por secuencias para la obtención muy rápida de imáge-
nes, de modo que el patrón de respuesta temporal a un acon-
tecimiento único puede resolverse con detalle. Un diseño de
ensayo único sería ventajoso para nuestro experimento de aná-
lisis semántico si estuviéramos particularmente interesados en
correlacionar algún aspecto de la respuesta de comportamien-
to para cada estímulo, por ejemplo la precisión de la decisión
o el tiempo de reacción, con la respuesta neurovascular medi-
da mediante RMf. Un inconveniente de estos diseños es que
los cambios de señal inducidos por un único ensayo son, ge-
neralmente, débiles en comparación con el 2-5 % de cambios
de señal típicos de los experimentos periódicos bloqueados.
Más allá de un único experimento
Si la hipótesis en cuestión exige la investigación de más
que unos pocos sujetos y/o más de una condición experimen-
tal, es aconsejable buscar consejo estadístico experto al princi-
pio. En general, es importante que la aleatorización se use ade-
cuadamente para eliminar los efectos de confusión del orden
en que los experimentos se llevan a cabo y del orden en que
diferentes sujetos son explorados. La práctica en una tarea
puede alterar sustancialmente la respuesta neurovascular, por
265
lo que todos los sujetos deberían recibir un entrenamiento
preliminar en la tarea según un protocolo estándar. En caso de
existir una variabilidad considerable entre sujetos en cuanto a
su habilidad para realizar la tarea, habría que considerar la po-
sibilidad de ajustar la dificultad de la tarea presentada en la ex-
ploración, de modo que cada sujeto actúe al mismo nivel en
términos de precisión y o tiempo de reacción. El uso de la
RMf para estudiar cambios longitudinales mediante la explo-
ración repetida del mismo sujeto, por ejemplo antes y después
de la administración de un fármaco, mejorará el poder esta-
dístico para detectar el efecto de interés, al controlar la varia-
bilidad idiosincrásica de la respuesta funcional entre sujetos.
■ Análisis de datos
Se revisan en este apartado los principios generales del
análisis de datos; para una cobertura más detallada de los te-
mas y métodos implementados en numerosos paquetes de
programas informáticos, véanse las revisiones de Lange (9) y
Rabe-Hesketh y cols. (10).
Estimación de movimiento y su corrección
El primer paso en el análisis de datos de la RMf es esti-
mar la extensión del movimiento de la cabeza durante la ob-
tención de datos para corregirla (11). Grandes movimientos
de cabeza (de varios milímetros) pueden detectarse simple-
mente mirando las imágenes obtenidas durante un tiempo en
un corte determinado. Sin embargo, debido a los protocolos
de obtención de cortes múltiples generalmente utilizados en
RMf, el campo magnético al que el cerebro está expuesto
cambiará de forma espectacular en el espacio de pocos mi-
crómetros en los extremos superior e inferior de un corte irra-
diado selectivamente. Esto significa que movimientos de ca-
beza mínimos (<1 mm) pueden tener efectos desproporcio-
nadamente grandes en la emisión de la señal de RM
Los movimientos de la cabeza que suceden simultánea-
mente a la presentación del estimulo experimental, esto es, el
movimiento correlacionado con el estímulo, pueden exagerar
la respuesta neurovascular de forma artificial. El movimiento
de cabeza que ocurre al azar respecto al diseño experimental
es más probable que ocasione el problema opuesto, de ate-
nuar artificialmente la respuesta medida. Por lo tanto, es esen-
cial suplementar la inspección visual de los datos mediante
métodos computarizados para la estimación del movimiento
y su corrección.
Modelos estadísticos para la respuesta
neurovascular
El siguiente paso en el análisis es la estimación de la po-
tencia del cambio de señal determinado experimentalmente
en series temporales de mediciones de señal de RM en cada
vóxel de la imagen. Esto requiere algún tipo de modelo esta-
dístico para la respuesta. El modelo más simple, para un di-
266 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
seño periódico bloqueado, es una onda cuadrada a la misma
frecuencia que la función de entrada experimental. Este mo-
delo asume que una región cerebral activada específicamente
por la condición A mostrará un inmediato aumento en la in-
tensidad de la señal, que se mantendrá a lo largo del período
hasta el inicio de la condición B. El problema con este mo-
delo es que el incremento de la señal de RM durante la con-
dición A se debe a cambios en el flujo sanguíneo y la oxige-
nación, que están retrasados varios segundos en relación con
el inicio de la condición A. Además, este retraso hemodiná-
mico entre el inicio del estímulo y la respuesta medible va a
ser variable de una a otra serie temporal de RMf. Por tanto,
es importante que el efecto experimental sea modelado como
un incremento de la intensidad de la señal que está arbitra-
riamente retrasada respecto al inicio del estímulo activador.
Se han propuesto varios modelos adecuados para diseños pe-
riódicos, incluyendo una onda sinusal de fase cambiada a la
frecuencia de la alternancia AB (fig. 1). La incapacidad para
permitir un retraso hemodinámico variable puede producir
una subestimación del efecto experimental y la consiguiente
pérdida de poder estadístico para detectar vóxels activados.
Ningún modelo es perfecto, y cualquiera que sea el mo-
delo escogido para la respuesta neurovascular en RMf, habrá
probablemente algún mal emparejamiento con los datos. Por
ejemplo, tanto los modelos de onda cuadrada como de onda
sinusal para la respuesta a experimentos diseñados periódica-
mente asumen que la amplitud de la respuesta es exactamen-
te la misma para cada período de la condición de activación.
De hecho, no es infrecuente que la amplitud de la repuesta
varíe de un período a otro. El mal emparejamiento entre da-
tos y modelo significa que los residuales obtenidos haciendo
encajar el modelo a los datos pueden no ser artefactos. A su
vez, esto puede conllevar que los vóxels sean incorrectamen-
te identificados como activados. Otra fuente de este proble-
ma son los movimientos fisiológicos de elevada frecuencia
debidos al ciclo respiratorio.
Mapas de activación
El siguiente paso en el análisis suele ser decidir cuáles de
los varios miles de vóxels de la imagen han demostrado una
respuesta tan intensa al experimento que es improbable que
sea debida al azar. En otras palabras, queremos identificar los
vóxels activados significativamente. Asumamos que hemos
estimado la respuesta neurovascular por la amplitud de una
onda sinusal en todos y cada uno de los vóxels y nos referi-
mos a ello como nuestra prueba estadística. El problema es,
entonces, asignar una probabilidad a cada amplitud estimada
bajo la hipótesis nula de que el experimento no tuvo efecto
en el cerebro. Para ello se necesita conocer la distribución de
probabilidades de nuestra prueba estadística bajo la hipótesis
nula. Existen, en términos generales, dos modos de conocer
esta distribución: podemos extraerla de una teoría matemáti-
ca o podemos tomar una muestra mediante una permutación
aleatoria de los datos. Las distribuciones teóricas son más rá-
pidas de evaluar que las distribuciones de permutaciones,
pero la permutación implica menos asunciones y es el patrón
estándar frente al que debe comprobarse la validez de las
aproximaciones teóricas.
Una vez tenemos una distribución de probabilidad para
la prueba estadística, aún hay que decidir qué valor p desea-
mos adoptar como nuestro umbral de activación. Si se esco-
ge un valor p pequeño (conservador) (es decir, <0,00001),
sólo se identificarán como activados aquellos vóxels que han
demostrado una respuesta muy poderosa. Habrá pocos falsos
positivos o errores tipo 1, es decir, casi todos los vóxels que
se identifiquen como activados estarán verdaderamente acti-
vados. Pero probablemente habrá un gran número de falsos
negativos o errores tipo 2, es decir, muchos vóxels que están
realmente activados no serán identificados como tales. A la
inversa, si se escoge un valor p grande (indulgente) (es decir,
0,01), habrá un gran número de errores falsos positivos pero
un menor número de errores falsos negativos. La elección
del valor p debería ser informada por el volumen de bús-
queda o el número de vóxels analizado para significación. A
mayor volumen de búsqueda, menor necesitará ser el valor p
para un grado aceptable de control del error tipo 1. Una re-
gla general es que el valor p debería ser aproximadamente el
recíproco del volumen de búsqueda. Se han invocado méto-
dos más elaborados para corregir los valores p para grandes
números de pruebas sobre datos de imagen.
Un enfoque alternativo para analizar decenas de miles de
vóxels frente a un umbral de probabilidad adecuadamente
pequeño, con un riesgo asociado de error tipo 2 principal, es
combinar la información sobre la respuesta experimental so-
bre varios vóxels. Por ejemplo, podemos inicialmente aplicar
un umbral indulgente (p = 0,05) para analizar los estadísticos
estimados en cada vóxel y poner a cero cualquier vóxel que
no tenga una prueba estadística mayor que el valor crítico
correspondiente. El resultado va a ser un mapa de varias
agrupaciones contiguas en el espacio, con un tamaño que va-
ría desde un simple vóxel hasta varios cientos de vóxels (lá-
mina 10). Podemos calcular la distribución de probabilidad
para un tamaño de agrupación inferior a la hipótesis nula sea
por teoría o por permutación. Después se puede proceder a
identificar las agrupaciones significativamente activadas en
lugar de vóxels. La ventaja del análisis de hipótesis en agrupa-
ciones es un mayor poder para detectar focos significativos de
activación, parcialmente porque habrá mucho menos agrupa-
ciones que vóxels para analizar, de modo que el valor p pue-
de aumentar legítimamente. El inconveniente es la pérdida
de la resolución espacial de la activación.
Enfoques multivariantes
Muchas de las tareas cognitivas «superiores» que probable-
mente son del mayor interés en la investigación psiquiátrica no
activan una única región modular del cerebro. Por el contrario,
típicamente activan varias regiones espacialmente distintas o
distribuidas que juntas componen una red neurocognitiva a
gran escala para el desarrollo de la tarea. Después puede ser in-
teresante investigar la integración funcional entre diferentes re-
giones o nodos de la red. El modo más sencillo de hacerlo es
estimando la correlación entre un par de series temporales de
 2.3.8. RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL
RMf observadas en diferentes vóxels o regiones. Pueden des-
cribirse grandes correlaciones, sean positivas o negativas, como
evidencia de conectividad funcional. Los trastornos psiquiátri-
cos pueden caracterizarse por relaciones funcionales anormales
entre regiones coactivadas o disconectividad funcional.
Técnicas más sofisticadas para investigar las relaciones
funcionales entre gran número de vóxels o regiones incluyen
métodos multivariantes, tales como el análisis de componen-
te principal, el análisis discriminante y el análisis de vía. Es-
tos métodos son igualmente aplicables a datos de RM estruc-
tural, donde pueden proporcionar una evidencia indirecta de
la conectividad anatómica entre regiones.
Análisis intra e intergrupos
Una vez estimada una medida o parámetro de respuesta
experimental en cada serie temporal de RMf, los mapas de pa-
rámetros resultantes pueden registrarse en un espacio estándar.
Existen múltiples algoritmos computarizados posibles para el
registro espacial. El más utilizado en la actualidad es una trans-
formación afín, que aplica un reescalado global y lineal en tres
dimensiones para cada imagen. El espacio estándar adoptado
generalmente es el representado en un atlas esterotáctico del
cerebro originalmente descrito por Talairach y Tournoux para
ayudar a los neurocirujanos a localizar las estructuras subcor-
ticales (12). En ambos sistemas, a cada vóxel se asigna un gru-
po de coordenadas {x, y, z} que definen su posición. En el es-
pacio de Talairach-Tournoux, las coordenadas se definen en
relación con la línea media cerebral y una línea dibujada en-
tre las comisuras anterior y posterior (línea AC-PC o comisu-
ral). Tras el registro, los mapas de parámetros suelen suavizar-
se aplicando un filtro de Gauss bi o tridimensional para aco-
modar la variabilidad en la anatomía de surcos y circunvolu-
ciones entre sujetos y el error en el registro espacial.
Posteriormente, es posible analizar una gran variedad de hi-
pótesis respecto a los parámetros de respuesta medidos en va-
rios sujetos en cada vóxel en el espacio estándar. Por ejemplo,
se puede analizar la hipótesis nula de que existe una media
cero o poder medio de respuesta experimental en un grupo, o
la hipótesis nula de que existe diferencia cero en el poder de
respuesta entre dos grupos. También es posible analizar corre-
laciones entre el poder de la respuesta funcional y algunos
comportamientos o medidas de síntomas dentro de un grupo.
Todas estas pruebas estadísticas pueden realizarse por permuta-
ción, así como por teoría y en agrupación o en vóxel (v. antes).
Visualización
El resultado final del análisis de datos de RMf se visuali-
za a menudo como un mapa en el espacio estándar. El fon-
do del mapa será generalmente una imagen de escala gris de
la anatomía cerebral. Esta imagen puede ser simplemente los
datos de RMf promediados en el tiempo para cada corte. De
forma alternativa, se podría desear utilizar un conjunto de da-
tos de RM estructural con mejor resolución espacial o con-
traste tisular entre la sustancia gris y la blanca. En este caso,
267
se debería estar alerta ante la potencial discrepancia en la dis-
torsión geométrica entre imágenes del mismo cerebro obteni-
das usando diferentes secuencias.
La imagen de fondo a menudo se combina con —o se sus-
tituye por— una rejilla rectangular que permite que cualquier
hallazgo de interés sea referido directamente al atlas apropiado
de espacio anatómico estándar. Si la imagen se proyecta como
series de cortes bidimensionales, la coordenada z para cada cor-
te en el espacio estándar también debería aparecer. Las imáge-
nes suelen entregarse de modo que el lado derecho del cerebro
está representado por el lado izquierdo de cada corte.
Los vóxels o agrupaciones que demuestran un efecto sig-
nificativo se colorean sobre la imagen de fondo de escala de
grises (lámina 11). Puede utilizarse una gama de colores para
codificar la información adicional. Por ejemplo, el retraso
hemodinámico de respuesta para cada vóxel activado genéri-
camente puede ser codificado con un espectro continuo de
color. Otras estrategias para la visualización incluyen el uso
de representación tridimensional para mostrar focos de acti-
vación en el contexto de la anatomía de surcos y circunvo-
luciones de todo un hemisferio y la «cartografía plana», don-
de la imagen predeterminada se deforma en una esfera suave
y después se traza el mapa sobre un plano antes de que los
focos de activación se superpongan encima (13).
Bibliografía
1. Kwong, K.K., Belliveau, J.W., Chesler, D.A., et al. (1992). Dynamic
magnetic resonance imaging of human brain activity during primary
sensory stimulation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 89, 5675–9.
2. Stehling, M.K., Turner, R., and Mansfield, P. (1991). Echo-planar
imaging: magnetic resonance imaging in a fraction of a second.
Science, 254, 43–50.
3. Le Bihan, D. and Karni, A. (1995). Applications of magnetic resonance
imaging to the study of human brain function. Current Biology, 5, 231–7.
4. Desmond, J.E., Sum, J.M., Wagner, A.D., et al. (1995). Functional
MRI measurement of language lateralisation in Wada-tested patients.
Brain, 118, 1411–19.
5. Friston, K.J., Price, C.J., Fletcher, P., Moore, C., Frackowiak, R.S.J.,
and Dolan, R.J. (1996). The trouble with cognitive subtraction.
NeuroImage, 4, 97–104.
6. Braver, T.S., Cohen, J.D., Nystrom, L.E., Jonides, J., Smith, E.E., and
Noll, D.C. (1997). A parametric study of prefrontal cortex
involvement in human working memory. NeuroImage, 5, 49–62.
7. Buckner, R.L., Bandettini, P.A., O’Craven, K.M., et al. (1996). Detection
of cortical activation during averaged single trials of a cognitive task
using functional magnetic resonance imaging. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 89, 11069–73.
8. Zarahn, E., Aguirre, G., and D’Esposito, M. (1997). A trial-based
experimental design for fMRI. NeuroImage, 6, 122–38.
9. Lange, N. (1996). Statistical approaches to human brain mapping by
functional magnetic resonance imaging. Statistics in Medicine, 15,
389–428.
10. Rabe-Hesketh, S., Bullmore, E.T., and Brammer, M.J. (1997). The
analysis of functional magnetic resonance images. Statistical Methods in
Medical Research, 6, 215–37.
11. Bullmore, E. T., Brammer, M.J., Rabe-Hesketh, S., et al. (1999). Methods
for diagnosis and treatment of stimulus correlated motion in generic
brain activation studies using fMRI. Human Brain Mapping, 7, 38–48.
12. Talairach, J. and Tournoux, P. (1988). Co-planar stereotaxic atlas of the
human brain. Thieme, Stuttgart.
13. Sereno, M.I., Dale, A.M., Reppas, J.B., et al. (1995). Borders of
multiple visual areas in human brain revealed by functional magnetic
resonance imaging. Science, 268, 889–93.
268 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
2.3.9 Redes neuronales,
epilepsia y otras disfunciones
cerebrales
John G. R. Jefferys
■ Propósito
El hipocampo está implicado en varios problemas psi-
quiátricos y neurológicos de importancia. El hipocampo y la
amígdala son a menudo el lugar donde se localizan focos de
epilepsia que pueden llevar a problemas de aprendizaje y me-
moria, emoción, angustia y otro tipo. Este tipo de epilepsia se
conoce indistintamente como epilepsia del lóbulo temporal,
convulsiones parciales complejas, o epilepsia límbica. El hi-
pocampo, junto con áreas límbicas asociadas, se ha vinculado
tanto a trastornos afectivos como a psicosis, entre las cuales
se halla la esquizofrenia. Este capítulo considera la organiza-
ción celular del hipocampo y luego subraya algunos aspectos
de las propiedades emergentes de las redes neuronales en el
hipocampo y su posible papel en los trastornos psiquiátricos.
Asimismo revisa los mecanismos celulares y de conexión en
la epilepsia focal y las dificultades de aprendizaje en la epi-
lepsia límbica.
Un elemento central de este capítulo es la idea de que la
organización funcional de las redes neuronales desempeña un
papel clave en el funcionamiento cerebral normal y patológi-
co. Por mor de la brevedad (y por conveniencia del autor) los
ejemplos se refieren al hipocampo aunque los mismos princi-
pios se aplican a la neocorteza y otras partes del cerebro.
■ Organización del hipocampo
Anatomía
El hipocampo se parece a la neocorteza en que contiene
una mayoría de neuronas excitadoras, las células piramidales
y las granulares, que emplean el glutamato como neuro-
transmisor (E en la fig. 1) (1, 2). La mayoría de las neuronas
restantes del hipocampo son inhibidoras, y emplean el ácido
γ-aminobutírico (GABA) como neurotransmisor (I en la
fig. 1). Las neuronas inhibidoras comprenden distintos subti-
pos de acuerdo con el destino de sus axones (y por tanto con
las células que inhiben), el lugar donde se encuentra el cuer-
po celular, el tamaño de las dendritas, si contienen uno o
más neurotransmisores, y si contienen proteínas fijadoras del
calcio. Este capítulo no entrará en la diversidad de interneu-
ronas.
Respuestas evocadas
Cada área del hipocampo (o cortical) recibe estímulos si-
nápticos «aferentes» desde otras áreas. La mayor parte de es-
Aferentes a.a. e e e
r.a.
e e
r.e.
I i.m. I
i
E i E
Figura 1. Ilustración esquemática de la red neuronal del hi-
pocampo. Existen muchas más células piramidales excitadoras
(E y triángulos) que interneuronas inhibidoras (I y círculos).
Como la mayoría de las neuronas, éstas reciben estímulos de
las dendritas y el cuerpo (este último contiene el núcleo y está
representado por un triángulo o un círculo). El nivel de simpli-
ficación está claro, a partir de la observación: cada célula pira-
midal recibe decenas de miles de sinapsis. Los axones de otras
regiones, conocidos como aferentes, establecen sinapsis excita-
doras (e) tanto con células piramidales como con interneuro-
nas. La mayoría de las interneuronas establecen sinapsis inhibi-
doras (i) en las células piramidales. La inhibición de las células
piramidales se denomina «de alimentación anterógrada» (a.a.) si
las interneuronas son excitadas por axones aferentes y «de re-
troalimentación» (r.a.) cuando son excitadas por células pira-
midales. Las interneuronas también se inhiben entre sí forman-
do una red inhibidora mutua (i.m.); esta red es importante en
algunos tipos de oscilación de red fisiológica (v. texto). Por úl-
timo, las células piramidales establecen sinapsis excitadoras en-
tre sí (r.e.), que pueden conducir a descargas epilépticas si no
se contienen mediante mecanismos inhibidores.
tos estímulos aferentes son excitadores; estimularlos propor-
ciona una herramienta adecuada para estudiar la actividad de
los circuitos neuronales implicados. Las respuestas evocadas
en las neuronas del hipocampo empiezan típicamente con un
potencial excitador postsináptico. Si éste es suficientemente
fuerte, dará como resultado un potencial de acción desenca-
denado en una zona de bajo umbral y cercana al cuerpo ce-
lular, probablemente a poca distancia siguiendo el axón. Tras
el potencial postsináptico excitador se produce un potencial
postsináptico inhibidor rápido y uno lento. Tanto el poten-
cial postsináptico excitador como el inmediato inhibidor se
deben a canales enmarcados por ligandos donde el receptor
del transmisor (GABAA y glutamato del ácido α-amino-3-hi-
droxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico [AMPA]/ácido caínico o
N-metil-D-aspartato respectivamente) forma parte de la misma
estructura molecular como el canal iónico (cloruro y catióni-
co parcialmente selectivo respectivamente). El lento potencial
postsináptico inhibidor se debe a receptores GABAB, que son
proteínas G emparejadas y emplean segundos mensajeros para
abrir canales de potasio separados.
 2.3.9. REDES NEURONALES, EPILEPSIA Y OTRAS DISFUNCIONES CEREBRALES
Las neuronas inhibidoras pueden activarse en las células
principales (piramidales o granulares), lo que resulta en una
inhibición recurrente o de retroalimentación, o directamente
por medio de las aferencias de entrada, lo que resulta en una
inhibición anterógrada. La sincronía de la estimulación de la
entrada aferente impone una sincronía en la respuesta, con la
útil consecuencia de que las corrientes extracelulares genera-
das por la actividad de las células piramidales individuales o
las células granulares pueden sumarse (puesto que las células
se localizan en capas muy próximas) y producir grandes «po-
tenciales de campo» que comprenden un potencial postsi-
náptico excitador de la población, seguido por una punta de
la población.
Los potenciales de campo evocados duran entre 10 y 20 ms
y los componentes celulares más lentos oscilan entre unos po-
cos cientos de milisegundos y un segundo. No obstante, la es-
timulación puede producir respuestas mucho más prolongadas
en el hipocampo. La que se conoce mejor es la potenciación a
largo plazo, en la que una breve sucesión de estímulos puede
determinar un aumento, de horas o días de duración, en la res-
puesta a un estímulo de prueba determinado. El modesto
acontecimiento condicionante y la consecuencia permanente
hacen de la potenciación a largo plazo un atractivo modelo de
aprendizaje y memoria, a pesar de las pruebas de que realmen-
te se trata del sustrato celular directo del aprendizaje, que sigue
siendo circunstancial (3). Quizá sea más probable que la po-
tenciación a largo plazo proporcione una herramienta experi-
mental artificial que depende de mecanismos celulares y mole-
culares que podrían estar involucrados en el aprendizaje y/u
otros cambios plásticos en la potencia sináptica.
Circuitos locales
Las neuronas del hipocampo no se disponen como un
mero relé sináptico donde las aferentes excitan las células dia-
na para producir un resultado, dependiendo del tamaño del
estímulo y el estado de inhibición en ese momento dado.
Más bien al contrario existe una compleja red sináptica, o cir-
cuito local, que relaciona entre sí neuronas de todo tipo (la
fig. 1 proporciona una ilustración mucho más simplificada de
algunas de las características sobresalientes de los circuitos lo-
cales hipocámpicos). Este capítulo considera dos tipos de ac-
tividad de red emergentes, que surgen de esta organización:
epilepsia focal y ritmos gamma.
Enfoques experimentales
Desentrañar los mecanismos celulares y de red del fenó-
meno de red emergente, depende de una combinación de
electrofisiología, farmacología, anatomía y estimulaciones rea-
listas realizados por ordenador. Es necesario hacer una breve
introducción respecto a dos temas prácticos.
Cortes cerebrales
Los cortes cerebrales han desempeñado un papel crucial
en el desarrollo de teorías sobre la función de las redes neu-
269
ronales. Se han realizado cortes de aproximadamente unos
0,4 mm de grosor de cerebros de animales profundamente
anestesiados o recién muertos, o en ocasiones de humanos
sometidos a neurocirugía. Los cortes cerebrales pueden sobre-
vivir varias horas in vitro en líquido cefalorraquídeo artificial,
habitualmente equilibrado con un 95 % de oxígeno y un 5 %
de dióxido de carbono (con bicarbonato que proporciona un
tampón del pH). Si los cortes se preparan en condiciones es-
tériles, pueden sobrevivir durante semanas como «cultivos de
cortes organotípicos». En ambos casos la visualización de la
anatomía del corte vivo ayuda a colocar electrodos, la estabi-
lidad mecánica simplifica en gran manera los registros de den-
tro de las neuronas y la ausencia de una barrera hematoence-
fálica facilita la administración de fármacos y cambios en las
concentraciones de electrólitos. Los cortes cerebrales se han
vuelto muy populares, pero es muy importante recordar que
sólo constituyen una herramienta del armamento necesario
para el estudio de la función cerebral, y que en último térmi-
no los resultados con ellos obtenidos deben analizarse en el
contexto de todo el organismo.
Estimulaciones realistas realizadas por ordenador
Las estimulaciones por ordenador constituyen un medio
para determinar si lo que se conoce a un nivel, por ejemplo de
las propiedades de las neuronas individualmente y sus interco-
nexiones, es necesario y suficiente para explicar las propiedades
emergentes al nivel siguiente, en este caso de circuitos de unos
cuantos miles de neuronas. Los modelos más útiles para ello
están muy limitados por los datos experimentales y lo ideal es
utilizarlos para realizar predicciones comprobables experimen-
talmente. La mayoría consisten en diversos «compartimentos»
que representan la anatomía de las dendritas y el cuerpo neu-
ronal. Cada compartimiento consta de diversas ecuaciones di-
ferenciales que representan canales iónicos específicos, que
pueden agruparse por el potencial de membrana, neurotrans-
misores extracelulares o calcio intracelular. De este modo pue-
den activarse numerosas neuronas al mismo tiempo en esti-
mulaciones a gran escala, utilizando una conectividad anató-
mica biológicamente realista y propiedades sinápticas (4, 5).
■ Propiedades emergentes de las redes
hipocámpicas
Ritmos hipocámpicos
La organización de las redes hipocámpicas (fig. 1) condu-
ce a diversos tipos distintos de oscilación, que pueden consi-
derarse como «propiedades emergentes de la red» (2). Quizás,
el ritmo más prominente en el hipocampo sea el θ (3-7 Hz)
que, por lo menos en las ratas, se asocia a la locomoción. El
ritmo θ resulta de las interacciones del hipocampo con otras
estructuras límbicas, el septo y la corteza entorrinal. Existe un
ritmo más rápido, a menudo superpuesto al θ, conocido
como γ (30-100 Hz). La mejor evidencia de la que se dispone
actualmente es que el ritmo γ está generado por circuitos lo-
cales en el hipocampo y las neuronas inhibidoras desempe-
270 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ñan un papel crucial (4). El papel de las ondas γ en el hipo-
campo sigue sin aclararse; en la neocorteza éste se ha impli-
cado en procesos cognitivos superiores como la «unión» de
efectos sensoriales individuales a objetos percibidos coheren-
temente.
Redes de ritmos γ (4)
La primera pista sólida de que las neuronas inhibidoras
desempeñaban un papel central en los ritmos γ viene de los
cortes del hipocampo y la neocorteza en los cuales los poten-
ciales postsinápticos excitadores han sido bloqueados por fár-
macos. La excitación por pulsos de glutamato o fármacos ago-
nistas que actúan en los receptores metabotrópicos del gluta-
mato (p. ej., proteinas G emparejadas) dieron como resultado
rítmicos potenciales postsinápticos inhibidores en la banda de
frecuencia γ. Una serie de pruebas experimentales de predic-
ción, procedentes de simulaciones realistas realizadas por orde-
nador mostraron que este ritmo γ se generaba por la inhibición
mutua de las neuronas inhibidoras que producía una interrup-
ción sincrónica de la rápida descarga que la activación meta-
botrópica del receptor de glutamato hubiera de otro modo
evocado. Estas interrupciones duraron un tiempo, del orden de
25 ms, que dependía de la evolución temporal de los poten-
ciales postsinápticos inhibidores en las interneuronas. Este fe-
nómeno se denomina «red interneuronal γ».
Durante la red interneuronal γ, las células piramidales ge-
neran rítmicos potenciales postsinápticos inhibidores, pero
no alcanzan el umbral a menos que sean conducidas por otro
impulso. Si se lleva a las células piramidales cerca del umbral,
al mismo tiempo que las neuronas inhibidoras, las propieda-
des del ritmo γ cambian. Esto sucede cuando se someten los
cortes a series cortas de estímulos eléctricos (típicamente 20
estímulos durante un período de 200 ms), en ausencia de fár-
macos que bloqueen los potenciales postsinápticos excitado-
res. Un tipo intermedio de ritmo γ es el que se da cuando se
exponen los cortes a fármacos colinérgicos como el carbacol,
o fármacos no sensibilizadores y agonistas del glutamato
como el ácido caínico. En este caso, cada célula piramidal
dispara algunos ciclos del ritmo de forma que normalmente
en cada ciclo se dispara alguna fracción fluctuante de células
piramidales.
Van apareciendo nuevas propiedades del ritmo γ tetáni-
co, incluida la capacidad de sincronizar ritmos de pares de
localizaciones separados por largas distancias (varios milíme-
tros) con retrasos de fase más cortos de los predichos por los
retrasos de la conducción. Los detalles son complejos, pero
existe una teoría según la cual las conexiones sinápticas de
largo alcance que van de las neuronas piramidales a un lugar
distante de las interneuronas producen dobletes del poten-
cial de acción que desempeñan un papel corrector de los
errores. Un segundo aspecto de esta teoría se refiere al en-
lentecimiento de frecuencias γ a β (15-30 Hz), que se atribu-
ye por un lado a la recuperación de la posthiperpolarización
y por el otro a la potenciación de sinapsis entre las células
piramidales (esto difiere de la potenciación a largo plazo,
que afecta primordialmente a las sinapsis «aferentes» de en-
trada, más que a las sinapsis asociativas locales). Estas ideas
sobre el ritmo γ tetánico se prestan a controversia, existien-
do pruebas recientes que apuntan a un modelo no sináptico
alternativo, lo que puede estar más estrechamente relaciona-
do con las convulsiones que con la cognición. Cualquiera
que sea el resultado de este debate, los conceptos desarrolla-
dos alrededor del ritmo γ tetánico están probando ser muy
útiles en la comprensión del ritmo γ carbacol/cainato men-
cionado anteriormente, y en su momento desempeñará un
papel preponderante desvelando los mecanismos de los rit-
mos γ in vivo.
Significado del ritmo γ
Los ritmos γ se han vinculado al procesado sensorial, la
percepción y otras funciones cognitivas. Los ritmos γ pue-
den desempeñar papeles en otras afecciones psiquiátricas.
Por ejemplo, un reciente estudio revela un aumento de la
señal en la banda β y un descenso en la γ, en pacientes con
esquizofrenia. Es tentador especular la posible existencia de
una imperfección en los cambios más bien sutiles de las re-
des responsables de los ritmos γ y β.
Los ritmos γ están íntimamente vinculados a la epilepsia.
La actividad neurológica coherente a frecuencias γ se asocia
con algunos tipos de actividad epiléptica. Los ritmos γ se in-
terrumpen en al menos un modelo crónico de epilepsia, aso-
ciada a trastornos del aprendizaje. Finalmente, las ideas que
hay detrás de los mecanismos de las redes sinápticas de los
dos tipos de fenómeno tienen mucho en común.
■ Epilepsia: una propiedad emergente
de las redes neuronales
Las descargas epilépticas implican típicamente una activi-
dad excesivamente sincrónica en las neuronas principales. En
la epilepsia focal experimental, esta sincronización excesiva se
debe a la mutua excitación de las células piramidales en el hi-
pocampo, la neocorteza, o áreas relacionadas. La idea esencial
es la de una reacción en cadena. Las áreas que están más pre-
dispuestas a las descargas epilépticas tienen fuertes intercone-
xiones sinápticas entre sus células principales (p. ej., les célu-
las piramidales de la región CA3 del hipocampo o los planos
3 y 5 de la neocorteza). La actividad de unas cuantas células
piramidales puede propagarse a través de la red sináptica para
reclutar toda la población de neuronas. Esta propagación nor-
malmente se mantiene gracias a las neuronas inhibidoras; si
el mecanismo de control es ineficaz se produce la descarga
epiléptica. En los modelos experimentales, el balance de la
sincronización contra el control se ve comprometido por tra-
tamientos que debilitan la inhibición (habitualmente por fár-
macos como la bicuculina o la picrotoxina), aumentan la ex-
citación (incubación de cortes cerebrales en solución sin ion
magnesio) o aumentan los potenciales sinápticos en general
(aminopiridina-4). La combinación de estudios teóricos y ex-
perimentales de estos modelos ha conducido a algunos prin-
cipios generales (5). Las descargas epilépticas sincrónicas apa-
recerán en las siguientes condiciones:
 2.3.9. REDES NEURONALES, EPILEPSIA Y OTRAS DISFUNCIONES CEREBRALES
1. Las conexiones entre las neuronas excitadoras son diver-
gentes, es decir que cada una conecta con más de una
neurona excitadora postsináptica.
2. Las conexiones entre las neuronas excitadoras son sufi-
cientemente potentes para que sea elevada la probabili-
dad que se disparen las células postsinápticas. Precisa-
mente el nivel de la probabilidad depende de factores
como la conectividad y el tamaño de la red. Las propie-
dades eléctricas «intrínsecas» de las neuronas son impor-
tantes. Muchas áreas con predisposición a la epilepsia tie-
nen células con corrientes de calcio sensibles al voltaje,
que son más prolongadas que las clásicas corrientes de
sodio sensibles al voltaje del potencial de acción axonal,
y que hacen que las neuronas disparen series de rápidos
potenciales de acción para el sodio. Estas series intrínse-
cas amplifican enormemente la transmisión entre células
piramidales.
3. La red es suficientemente grande como para permitir que
todas las neuronas establezcan conexiones entre sí. La
masa crítica de una red, donde la probabilidad de que
dos células cualquiera estén directamente conectadas es
del 1 % y la probabilidad de que una célula excite su ho-
móloga diana es aproximadamente del 50 %, suma apro-
ximadamente de 1.000 a 2.000 neuronas.
Estas características explican muy bien las breves descar-
gas epilépticas experimentales. El cerebro cuenta con meca-
nismos inhibidores, ambos sinápticos (potenciales inhibido-
res postsinápticos, inhibición presináptica) e intrínsecos (ca-
nales de potasio sensibles al calcio y al voltaje), para terminar
las descargas hipersincrónicas. Se precisan otros mecanismos
para superar los mecanismos de terminación de series para la
transición crucial a convulsiones generalizadas que duran de
decenas de segundos a minutos. Estos mecanismos compren-
den mecanismos de sinapsis lentas (receptores del N-metil-D-
aspartato y el glutamato metabotrópico, GABA, que paradó-
jicamente pueden hacerse despolarizantes si se encuentran en
exceso), mecanismos no sinápticos (acumulación de potasio,
campos eléctricos [6]), y actividad anormal procedente de los
axones (espículas ectópicas, conexión comunicante o unión
intercelular) (5).
Los fármacos convulsivos pueden desencadenar las con-
vulsiones en cerebros normales, incluidos los humanos. Las
personas con epilepsia tienen un umbral de convulsión redu-
cido. Las razones aún no son claras, pero incluyen anomalías
en las propiedades intrínsecas de las neuronas o en su inter-
conectividad. Las mejoras en la imagen no invasiva y la neu-
ropatología revelan cada vez más neuronas mal colocadas y
otras malformaciones anatómicas menos sutiles en muchas
epilepsias focales, lo que sugiere que los circuitos locales es-
tán alterados.
Otros tipos de epilepsia tienen mecanismos muy diferen-
tes. Las ausencias son otra clase principal de epilepsia en la
que los mecanismos celulares se entienden relativamente bien.
Involucran la interacción del tálamo y la neocorteza, aunque
el conocimiento referente a los mecanismos subyacentes haya
sido cuestionado recientemente mediante experimentos en
uno de los modelos animales clave sobre las ausencias (7).
271
■ Epilepsia: aprendizaje y memoria
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal pueden
tener problemas con el aprendizaje y la memoria. Los fárma-
cos antiepilépticos pueden tener notables efectos adversos
marcados, pero la observación de que los modelos animales y
crónicos de epilepsia del lóbulo temporal también tienen di-
ficultades en el aprendizaje y la memoria sugiere que no es
ésta la única causa. Pueden darse alteraciones de la memoria
derivadas de una clara lesión del hipocampo como la produ-
cida por esclerosis. La clara patología hipocámpica tendrá
efectos similares a las lesiones experimentales del hipocampo,
aunque la observación de que al menos algunos de los mo-
delos animales crónicos carecen de clara patología del hipo-
campo no apoya la muerte neuronal como causa única de la
dificultad en el aprendizaje y la memoria.
Al menos dos epilepsias crónicas y experimentales care-
cen de pérdida celular o ésta es mínima durante su inducción.
Consisten en la inyección estereotáxica o la microinyección
de una dosis muy pequeña de toxina tetánica. El modelo con
toxina tetánica produce una dificultad bien caracterizada y
persistente del aprendizaje y la memoria, que pervive al sín-
drome epiléptico activo en todas las ratas menos en algunas
que muestran recaídas. La ausencia de medicación y pérdida
celular sugiere que los deterioros psicológicos en este modelo
tienen alguna causa funcional. La potenciación a largo plazo
permanece intacta, al menos durante un período de hasta
1 hora. Existe una asociación entre la dificultad de aprendi-
zaje y el tamaño de las espículas registradas en las mismas ra-
tas in vivo y con anestesia. La inhibición sigue presentando di-
ficultades en ratas en un estadio (>3 meses tras la inyección)
en el que se habían recuperado del estado de epilepsia activa,
pero seguían con las dificultades de aprendizaje. Las anoma-
lías de la electrofisiología celular de la fase postepiléptica pue-
den llevar a la interrupción de las propiedades de la red, in-
cluidos los ritmos γ, lo que a su vez puede proporcionar un
nexo con el problema del comportamiento.
Los seres humanos con epilepsia límbica a menudo tie-
nen una lesión sustancial del hipocampo, y ello contribuirá a
las dificultades del aprendizaje. Las pruebas experimentales
sugieren que incluso en ausencia de una lesión importante en
el hipocampo pueden aparecer dificultades en el aprendizaje
como resultado de una desorganización funcional de la red
del hipocampo.
■ Conclusiones
Comprender la operatividad de las redes neuronales
proporciona una visión profunda muy útil en una serie de
enfermedades psicológicas y psiquiátricas. El papel de las
redes sinápticas de las neuronas excitadoras en las epilepsias
focales está bien establecido en la actualidad. La manera
por la que breves descargas epilépticas se transforman en
episodios, que duran tanto como las convulsiones comple-
tas, está empezando a aclararse y puede ofrecer nuevos ca-
minos para el desarrollo de nuevos tratamientos. Ideas nue-
vas en la generación de ritmos fisiológicos sugieren nuevos
272 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
modelos para los problemas psiquiátricos y neurológicos,
que van de las dificultades en el aprendizaje y la memoria
en las epilepsias límbicas hasta (de forma más especulativa)
la desestructuración de la percepción sensorial en las psico-
sis. Los casos clínicos reales van a ser inevitablemente mu-
cho más complejos, pero las ideas y modelos subrayados
con anterioridad ayudarán a comprender los mecanismos
subyacentes.
Bibliografía
1. Somogyi, P., Tamás, G., Lujan, R., and Buhl, E.H. (1998). Salient
features of synaptic organisation in the cerebral cortex. Brain Research
Reviews, 26, 113–35.
2. Traub, R.D. and Miles, R. (1991). Neuronal networks in the hippocampus.
Cambridge University Press.
3. Bliss, T.V.P. and Collingridge, G.L. (1993). A synaptic model of
memory: long-term potentiation in the hippocampus. Nature, 361, 31–9.
4. Traub, R.D., Jefferys, J.G.R., and Whittington, M.A. (1999). Fast
oscillations in cortical circuits. MIT Press, Cambridge, MA
5. Traub, R.D. and Jefferys, J.G.R. (1996). Epilepsy in vitro:
electrophysiology and computer modeling. In Epilepsy. A comprehensive
textbook (ed. J. Engel Jr and T.A. Pedley), pp. 405–18. Raven Press,
New York.
6. Jefferys, J.G.R. (1995). Non-synaptic modulation of neuronal activity in
the brain: electric currents and extracellular ions. Physiological Reviews,
75, 689–723.
7. Pinault, D., Leresche, N., Charpier, S., et al. (1998). Intracellular
recordings in thalamic neurones during spontaneous spike and wave
discharges in rats with absence epilepsy. Journal of Physiology, 509,
449–56.
2.3.10 Psiconeuroinmunología
George Freeman Solomon
■ Definición
La psiconeuroinmunología es el campo científico inter-
disciplinario que se ocupa de las interacciones entre el cere-
bro (mente/comportamiento ) y el sistema inmunitario y sus
implicaciones clínicas (1). La psiconeuroinmunología es el
término acuñado por Robert Ader a finales de la década de
1970, pero este campo también se conoce con el término de
neuroinmunomodulación y, menos a menudo, por neuroen-
docrinoinmunología o inmunología del comportamiento.
Sus aspectos clínicos van de la comprensión de los mecanis-
mos biológicos, subyacentes a la influencia de factores psico-
sociales en el inicio y curso de enfermedades mediadas y re-
sistidas inmunológicamente, hasta la comprensión de los sín-
tomas psiquiátricos generados inmunológicamente. Sus as-
pectos científicos básicos envuelven la comprensión de la
compleja interacción de las redes neuroendocrina e inmuno-
lógica para mantener la salud y combatir la enfermedad. La
psiconeuroinmunología puede proporcionar una base para
entender los fundamentos biológicos de la medicina huma-
nística y de las técnicas médicas alternativas o complementa-
rias, y ofrece la esperanza de desarrollar nuevos modelos no
lineales de salud y enfermedad.
Por su naturaleza, la psiconeuroinmunología une discipli-
nas tradicionales como la psiquiatría, la psicología, la neuro-
logía, la endocrinología, la inmunología, las neurociencias, la
medicina interna, e incluso la cirugía (curación de heridas).
La colaboración interdisciplinaria suele ser esencial e intrínse-
ca para su investigación. El campo de la psiconeuroinmuno-
logía crece rápidamente, tal como lo demuestran los 14 capí-
tulos de la primera edición del reconocido libro de texto
Psychoneuroimmunology, los 46 capítulos de la segunda edición
de 1991 (2), y los 80 capítulos proyectados de la tercera edi-
ción en tres volúmenes, que se encuentra en estos momentos
en preparación.
■ Historia
La sabiduría antigua y premoderna reflejaba la percepción
de una interacción bidireccional. Aristóteles dijo: «Psique y
cuerpo reaccionan comprensivamente entre sí, según me pa-
rece. Un cambio en el estado de la psique produce un cam-
bio en la estructura del cuerpo y, de forma recíproca, un cam-
bio en la estructura del cuerpo produce un cambio en el es-
tado de la psique». Sir Francis Bacon sugirió de forma pareci-
da: «Investiguemos cómo y hasta qué punto los humores y
afecciones del cuerpo alteran y actúan sobre la mente, o a su
vez, cómo y hasta qué punto las pasiones o temores de la
mente alteran o actúan sobre el cuerpo».
Algunos médicos han sido muy conscientes del papel de
las emociones en el inicio y curso de enfermedades mediadas
y resistidas inmunológicamente. Se explica que Sir William
Osler dijo que es tan importante saber qué pasa en la cabeza
de una persona como en su pecho para predecir una tuber-
culosis pulmonar. El tisiólogo británico George Day, experto
en tuberculosis, destacó la «creciente dificultad de ajuste» en-
tre los 18 y los 24 meses previos al inicio de la enfermedad y
dijo: «que los factores psicológicos pueden influir e influyen
en el curso de la tuberculosis una vez se ha establecido, es
algo que puede observar cualquiera que tenga la oportunidad
de presenciar la evolución del paciente durante un período
razonable de tiempo» (3). Durante los años anteriores a la dé-
cada de 1940 se hicieron muchas observaciones «psicosomá-
ticas» respecto a los factores emocionales en el inicio y curso
de enfermedades autoinmunitarias, principalmente artritis
reumatoide, pero también lupus eritematoso diseminado, ti-
roiditis/enfermedad de Graves, y otras (4). En la que quizás
fue la observación más curiosa de este período, se descubrió
que los familiares físicamente sanos de pacientes con artritis
reumatoide que tenían el autoanticuerpo sérico característico
de esta enfermedad, el factor reumatoide (antiinmunoglobuli-
na G), estaban mejor adaptados psicológicamente, en prome-
dio, que los que carecían del factor, lo que sugería que el
bienestar psicológico podría tener una influencia protectora
frente a la vulnerabilidad genética (5). Al contrario, al menos
una enfermedad autoinmunitaria, el lupus eritematoso dise-
minado, puede producir síntomas psiquiátricos, incluso
como manifestación clínica inicial (6). La relativamente abun-
 2.3.10. PSICONEUROINMUNOLOGÍA
dante literatura médica, de calidad muy variable, los factores
de la personalidad que predisponen al cáncer y los factores
psicológicos que predicen su evolución son difíciles de inter-
pretar psiconeuroinmunológicamente, ya que sólo algunos
cánceres (como el melanoma maligno, el linfoma no Hodg-
kiniano, y algunos cánceres de mama) son claramente resisti-
dos inmunológicamente, aunque la resistencia inmunológica
a la diseminación metastática (por medio de la citotoxicidad
de las células agresoras naturales o natural killer [NK]) es im-
presionante (7,8).
Los fundamentos científicos de la psiconeuroinmunolo-
gía constituyen el tema principal de una recopilación de ar-
tículos históricos, de los cuales se citará alguno (9). A finales
de la década de 1950 y principios de 1960, los experimentos
animales implicaron que el estrés podría afectar tanto a la in-
munidad humoral como a la celular. Rasmussen, Marsh y
Brill descubrieron que los ratones sometidos a un estrés de
evitación de aprendizaje eran más susceptibles a la infección
por virus del herpes simple. Wistar y Haldemann hallaron
que el mismo estrés prolongaba la retención de homoinjer-
tos. La primera prueba experimental directa de los efectos del
estrés sobre la inmunidad era la observación de una reduc-
ción de la respuesta de los anticuerpos frente a los antígenos
como resultado del estrés de estabulación en un grupo de ro-
edores realizado por Vessey y Solomon en los 1960. Aproxi-
madamente al mismo tiempo, Solomon, Levine, y Kraft de-
mostraron que la primera experiencia vital (educación infan-
til) podría influir en la respuesta de los anticuerpos en la vida
adulta. La investigación del área más extensa de anomalías
inmunológicas que ocurren junto con las enfermedades men-
tales empezó con el trabajo de Solomon y Fessel sobre los
niveles anormales de inmunoglobulinas y anticuerpos que
reaccionnan en el cerebro en algunos pacientes con esquizo-
frenia.
La investigación inicial más definitiva en psiconeuroin-
munología, que en el mundo occidental pasó inadvertida,
fue la de Korneva y Khai que trabajaban en Leningrado (San
Petersburgo). En 1963, informaron de que las lesiones elec-
trolíticas destructivas en el hipotálamo dorsal de los conejos
llevaban a una supresión del desarrollo de anticuerpos de fi-
jación del complemento y prolongaban la retención de an-
tígenos en la sangre. En definitiva, habían demostrado que
el cerebro estaba involucrado en la inmunorregulación,
tema de especulación en el artículo de 1964 Emotions, inmu-
nity and disease de Solomon y Moos (4), a veces citado como
«marcador» del inicio del campo de la psiconeuroinmuno-
logía. En las décadas de 1960 y 1970 se publicaron diversos
artículos prescientes del inmunólogo yugoslavo B. D. Jan-
kovic. Éste señaló, por ejemplo, las similitudes antigénicas
entre el cerebro y las proteínas inmunológicas. Sin embargo,
el artículo más crítico que establecía la credibilidad y la sig-
nificación de la comunicación entre el sistema inmunitario
y el cerebro fue el artículo de Ader y Cohen (1975) sobre la
inmunosupresión condicionada por la aversión al gusto. Si
un estímulo condicionado (sacarina) podía producir la in-
munosupresión de un estímulo no condicionado (el fárma-
co ciclofosfamida), el cerebro y el aprendizaje debían estar
relacionados con las respuestas inmunológicas. Por consi-
273
guiente, Ader y Cohen descubrieron, de forma relevante
tanto en la clínica como en relación con la naturaleza de la
respuesta placebo, la capacidad de utilizar este tipo de con-
dicionamiento para prolongar la vida de ratones con una en-
fermedad autoinmunitaria (lupus eritematoso diseminado)
mediante un tratamiento principalmente con sacarina (10).
De forma destacable, sólo tras la aceptación general del fe-
nómeno de condicionamiento de la inmunidad (que poste-
riormente se demostró que podía lograrse tanto en dirección
ascendente como descendente) se constató que el fenómeno
había sido demostrado, en la inflamación peritoneal, por
Metal’nikov y Chorine (1926), ciencia realmente avanzada a
su tiempo. El crítico sistema inmunitario hacia la rama ce-
rebral del eje neuroendocrino-inmunitario fue demostrado
convincentemente a finales de la década de 1970 por Bese-
dovsky y Sorkin, quienes demostraron que la activación in-
munitaria (estimulación antigénica) desencadena en el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal una función inmunorregu-
ladora. El siguiente hito fue el entonces controvertido ha-
llazgo de Blalock (11) de que las células inmunológicamente
competentes (linfocitos) pueden sintetizar hormonas (ACTH)
y neuropéptidos (β-endorfina), lo que antes se creía que sólo
podían hacer las células neuroendocrinas.
■ Pruebas de las interacciones
entre el sistema inmunitario
y el sistema nervioso
Hay diversas categorías de evidencia —experimental y
naturalística, básica y clínica, animal y humana, in vitro e in
vivo, física y psiquiátrica— sobre la comunicación bidirec-
cional entre el sistema nervioso central y varios componen-
tes del sistema inmunitario. Teleológicamente, tiene sentido
que estos dos sistemas estuvieran vinculados. Ambos rela-
cionan el organismo con el mundo exterior y evaluan sus
componentes como inofensivos o peligrosos, ambos reali-
zan funciones de defensa y adaptación, ambos poseen me-
moria y aprenden de la experiencia, ambos contribuyen a la
homeostasis, y cada vez que producen errores de defensa
pueden producir enfermedad, por ejemplo autoinmunidad
o alergias por un lado y fobias o angustia por el otro. Bla-
lock (11) se ha referido al sistema inmunitario como el «sex-
to sentido», que transmite información al cerebro a propó-
sito de aspectos moleculares y celulares del entorno que no
son accesibles a los cinco sentidos, y más recientemente,
como «un espejo del alma».
Las clases de evidencia de la interacción entre el sistema
nervioso central y el sistema inmunitario, algunas de las cua-
les ya se han mencionado, comprenden las siguientes:
• Evidencia directa (lesión) del control de la inmunidad por
parte de una región del cerebro y de la inervación de órga-
nos inmunitarios.
• Factores psicológicos (rasgo y estado) en el inicio y curso
de enfermedades mediadas (autoinmunitarias y alérgicas) y
resistidas inmunológicamente (infecciosas y neoplásicas).
274 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
• Influencia de las hormonas de respuesta al estrés en la in-
munidad.
• Efectos de los neurotransmisores y los neuropéptidos en la
inmunidad.
• Efectos del estrés experimental animal en la inmunidad.
• Efectos del ejercicio y el estrés vital naturalístico y experi-
mental en la inmunidad humana.
• Modificadores del comportamiento de los efectos del estrés
en la inmunidad en animales y humanos.
• Efectos de los fármacos psicoactivos en la inmunidad.
• Correlación de las diferencias psicológicas individuales con
la inmunidad en animales y personas.
• Existencia de anomalías inmunológicas relacionadas con
enfermedades mentales (depresión y esquizofrenia).
• Influencia de los productos del sistema inmunitario en el
sistema nervioso central, incluidos los comportamientos in-
ducidos inmunológicamente.
• Alteración de la inmunidad y el curso de enfermedades re-
lacionadas con la inmunidad por intervención psicológica
y ejercicio.
Evidencia directa
El trabajo pionero en el hipotálamo ha proporcionado
evidencia directa de la modulación neurológica de la inmu-
nidad (12). Las neuronas hipotalámicas descargan de forma
espacial y secuencial tras la administración de antígenos, y
el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal se activa mediante las
citocinas proinflamatorias de forma parecida a como pasa
en el estrés. Órganos inmunitarios como el timo, el bazo y
la médula ósea reciben inervación simpática con uniones se-
mejantes a las sinapsis entre las terminaciones nerviosas y
los inmunocitos. La inmunidad está regulada de manera es-
pecífica por la parte lateral de la corteza cerebral, cuya par-
te izquierda influye en la maduración y función de las célu-
las T.
Factores psicológicos
Los factores emocionales en el inicio y curso de enferme-
dades autoinmunitarias incluyen la necesidad de factores pre-
disponentes a ciertos rasgos de personalidad/forma de en-
frentamiento, como la tensión y la inseguridad, la timidez, la
dificultad para expresar sentimientos y ser asertivo, caracterís-
ticas masoquistas y «mártires», y sensibilidad al enfado de los
demás. Los factores del estado psicológico incluyen la pérdi-
da/aflicción y depresión y factores de situación como la pér-
dida de un modo de adaptación que anteriormente funciona-
ba (13). La afectividad negativa y las dificultades para enfren-
tarse a las cosas se han relacionado con la evolución y el gra-
do de incapacitación y una menor respuesta al tratamiento
médico, en especial en la artritis reumatoide. Respecto a las
áreas menos estudiadas de la alergia, el estrés, la ansiedad y la
depresión, éstas se han relacionado con la hipersensibilidad
retardada (células T) o inmediata (células B), y con la derma-
titis atópica y el asma (14-16). Existe literatura médica hasta
cierto punto controvertida que sugiere que la hipnosis puede
alterar la hipersensibilidad inmediata y retardada (17).
La psiconeuroinmunología del cáncer es un campo al que
cada vez se presta más atención (18). La antigenicidad de las
neoplasias, y asimismo la capacidad del sistema inmunitario
para resistir cánceres específicos, es variable. Las inmunotera-
pias están cobrando mayor atención, en particular en el tra-
tamiento del melanoma, los linfomas y el cáncer de mama.
Las «toxinas de Cooley», que tuvieron alguna eficacia antes
de la aparición de la quimioterapia, ahora se sabe que han
sido potentes estimulantes de la inmunidad. La célula NK, un
linfocito no B y no T, tiene actividad citotóxica inespecífica
y no restringida por el sistema HLA. Muchos estudios clíni-
cos y experimentales realizados en humanos y animales han
demostrado que el número y actividad de estas células son
sensibles al estrés y los factores psicosociales. La célula NK
puede desempeñar un papel en la vigilancia inmunitaria con-
tra la aparición de nuevas células neoplásicas, y se sabe con
claridad que tienen una función importante en la prevención
de la diseminación metastásica del cáncer. El estrés aumenta
la diseminación metastásica del carcinoma mamario en la rata
suprimiendo la citotoxicidad de la célula NK (19). La psico-
oncología, que se comenta en el capítulo 5.3.7, contempla la
calidad de vida además de la supervivencia de los pacientes
con cáncer. La psiconeuroinmunología sugiere que éstas están
relacionadas. Hasta la fecha, sólo un estudio sobre interven-
ción psicoterapéutica ha incluido criterios de valoración in-
munológicos junto con los clínicos (20). Comparados con los
controles, los pacientes con melanoma maligno, sometidos a
una actuación psiquiátrica estructurada, mostraron a los 6
meses de seguimiento una mayor capacidad de afrontar pro-
blemas, menos sufrimiento y una mayor capacidad de esti-
mulación de células NK. Dichos pacientes mostraron menor
recidiva y mejor supervivencia 6 años después.
La psiconeuroinmumología, el estrés y la infección —el
tema de las antiguas observaciones y los primeros trabajos ex-
perimentales— son en la actualidad objeto de una investiga-
ción rigurosa (21). Los sujetos a los que se administraron di-
versos virus del resfriado por vía intranasal desarrollaron tan-
to anticuerpos reactivos a la infección como resfriados clíni-
cos de un modo proporcional a la dosis con aumentos de gra-
do de estrés psicológico percibido (22). Hay más confirma-
ción de los primeros trabajos sobre los efectos del estrés en las
infecciones víricas y bacterianas (incluidas las micobacterias)
en animales de experimentación.
Respuesta hormonal al estrés
Las hormonas que responden al estrés, incluidos los cor-
ticosteroides y las catecolaminas suprarrenales, pero no ex-
clusivamente, tienen una miríada de efectos en diversos as-
pectos de la respuesta inmunitaria tanto en sentido ascen-
dente como descendente (23). A menudo, las hormonas in-
fluyen en la inmunidad en un modo «en forma de U inver-
tida», siendo supresoras tanto a niveles anormalmente altos
como bajos. Como se ha mencionado con anterioridad, el
 2.3.10. PSICONEUROINMUNOLOGÍA
eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, activado a su vez por
episodios inmunológicos o psicológicos, es inmunorregula-
dor y tanto la ACTH como el factor liberador de la cortico-
tropina tienen efectos directos sobre la inmunidad además
de los que tienen por medio de la inducción de la liberación
de cortisol. La hormona del crecimiento aumenta las funcio-
nes de las células T y NK en animales ancianos. La prolacti-
na antagoniza la inmunosupresión inducida por glucocorti-
coides. Las hormonas gonadales influyen en la inmunidad.
La actividad de las células NK es mayor en la fase luteínica
del ciclo menstrual (lo que debería influir en los cirujanos
respecto a la programación de la cirugía oncológica en mu-
jeres premenopáusicas). La inmunidad celular se halla redu-
cida durante el embarazo. Las hormonas tiroideas pueden es-
timular la actividad NK e influir en el desarrollo de células
T, y puede modular la influencia de las citocinas en las cé-
lulas inmunitarias (24).
Neuropéptidos
Los neuropéptidos, que responden frente al estrés (25),
tienen múltiples efectos inmunológicos (26) e incluso han
sido citados como «directores de la orquesta inmunitaria»
(27). La β-endorfina es un estimulante de la actividad de la cé-
lula NK. La sustancia P, liberada junto con la noradrenalina
en las terminaciones simpáticas, puede ser particularmente
importante en la inmunidad local (y por consiguiente en las
influencias psicológicas). El péptido intestinal vasoactivo mo-
dula la producción de inmunoglobulinas. El neurotransmisor
simpático noradrenalina (también una hormona) mobiliza las
células NK en la circulación y es probablemente responsable
de su incremento durante el estrés agudo. Las catecolaminas
e indolaminas cerebrales (p. ej., la serotonina) son liberadas
por activación inmunitaria y citocinas proinflamatorias como
la interleucuina 1 (IL-1), que a su vez influyen probablemen-
te en la neuroinmunomodulación (24).
Estrés experimental e inmunidad
Animales
El estrés experimental y la inmunidad en animales, ya
mencionado en los estudios pioneros, es el tema de una
amplia literatura médica (28). El tipo, duración, intensidad,
tiempo (en relación con la administración de antígeno) y
capacidad de control del factor estresante son relevantes
para su impacto inmunológico. En los primates, el apoyo
social es un modificador de los efectos del estrés (29). La
respuesta conductual frente al factor estresante, como una
postura de derrota, puede ser crítica para el resultado in-
munológico.
Seres humanos
El estrés agudo experimental en humanos (similar a la re-
acción de lucha o huida), como la aritmética mental, resulta
275
generalmente en un aumento transitorio en la inmunidad «de
primera línea» de defensa, como el número y actividad de cé-
lulas NK, y tales efectos establecen correlaciones psicofisioló-
gicas (30).
Los episodios de estrés que ocurren con naturalidad en
los humanos, sean agudos (p. ej., exámenes) o crónicos (p. ej.,
el cuidado de pacientes con enfermedad de Alzheimer), afec-
tan desfavorablemente a una amplia serie de medidas inmu-
nológicas (31), entre las que se incluyen la función de las cé-
lulas T, la actividad de las células NK, la respuesta de anti-
cuerpos frente a inmunización, la función de los macrófagos
y la activación de virus latentes como el del herpes simple
(controlado por la inmunidad celular y no la humoral). Cada
vez es más claro que dichos efectos tienen implicaciones en
la salud. El apoyo social puede mejorar los efectos del estrés.
Los desastres naturales pueden tener efectos prolongados en
la inmunidad (32).
Modificadores del comportamiento
por los efectos del estrés
El ejercicio puede afectar a la inmunidad de forma posi-
tiva o negativa (33). El ejercicio aeróbico intenso aumenta
transitoriamente el número y actividad de células NK. Sobre-
entrenarse sin los períodos de descanso y recuperación puede
disminuir las funciones de las células NK y T y aumentar la
incidencia de enfermedades infecciosas. Diversos estudios
han infomado de la relación entre la inactividad física y el
riesgo de cáncer de colon, y los experimentos sobre la géne-
sis de tumores en animales tienden a mostrar que el ejercicio
regular reduce el riesgo de tumor. Incluso el ejercicio mode-
rado en personas ancianas muy débiles puede reducir las fun-
ciones de las células NK y T, lo que es bastante contrario a
los efectos de un moderado ejercicio de resistencia que supo-
ne un aumento de la resistencia a las enfermedades infeccio-
sas en personas normales. El ejercicio aumenta la duración de
la vida en ratas alimentadas ad libitum. La combinación de
ejercicio y de fuerte restricción de alimentos observada en pa-
cientes con anorexia nerviosa lleva (como en los animales de
experimentación) a una inmunosupresión patológica.
Efectos de las sustancias psicoactivas
Las sustancias de las que se abusa, particularmente el al-
cohol, tienen efectos adversos sobre varios aspectos de la in-
munidad y hacen más susceptible al consumidor de contraer
enfermedades infecciosas (34, 35). La exposición fetal al alco-
hol puede influir permanentemente en las respuestas endo-
crina e inmunitaria. El alcohol inhibe la producción de cito-
cinas proinflamatorias, reduce la actividad de las células NK
y suprime la inmunidad de las células T y B. Los alcohólicos
son propensos a las infecciones. Aunque las personas adictas
a la heroína y seronegativas frente al virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH) suelen tener reducidas sus funciones
inmunitarias, las personas que siguen un programa con meta-
dona y mantienen una tolerancia regular, tienen una inmuni-
276 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
dad normal. La marihuana suprime la producción de interfe-
rón α y β, y la actividad citolítica de los macrófagos. Otras
sustancias psicoactivas tienen a menudo efectos inmunitarios.
Las benzodozepinas antagonizan la supresión de la actividad
de las células NK mediante el factor de liberación de cortico-
tropina y así pueden modificar los efectos del estrés en la in-
munidad (36).
Diferencias individuales
Las diferencias individuales en el comportamiento, estilo
de enfrentamiento y rasgos psicológicos puede acompañarse
de diferencias en las características inmunológicas. Cepas de
ratones hembra con una conducta espontánea de lucha mos-
traron una mayor resistencia inmunológica frente a un tumor
inducido por virus (37). Un enfoque pesimista se correlacio-
nó con menores medidas de inmunidad celular (38).
Anomalías inmunológicas en las enfermedades
mentales
Las anomalías inmunológicas que ocurren junto con las
enfermedades mentales mayores deben separarse en aquellas
asociadas con la depresión (trastornos afectivos) y aquellas
asociadas con la esquizofrenia, que constituyen un área de in-
vestigación mucho más confusa. Puesto que el sistema ner-
vioso central y el sistema inmunitario se hallan muy relacio-
nados entre sí, lo que cada vez más pone en claro la psico-
neuroneuroinmunología, parecería que las alteraciones fun-
cionales mayores en un sistema se reflejarían en el otro. Al-
gunas podrían tener implicaciones en la salud física, lo que
implicaría a su vez el carácter inseparable de la salud física y
mental. Sin embargo, la contribución de los procesos inmu-
nológicos a la etiología de las enfermedades mentales es muy
problemática, al contrario de su contribución a algunos tras-
tornos neurológicos, en particular la esclerosis múltiple que
es una enfermedad autoinmunitaria.
Se ha documentado un descenso importante en las fun-
ciones inmunológicas en la depresión, en particular en la de-
presión mayor (39) en la que la función de las células T dis-
minuye de forma dependiente de la edad. Así, las personas de
20 a 40 años con una puntuación significativamente alta en
los tests psicológicos de depresión podrían no presentar nin-
guna reducción funcional de las células T, mientras que una
persona anciana con la misma puntuación probablemente pa-
decería un descenso clínicamente significativo. La intensidad
y duración de los síntomas depresivos son relevantes. Por el
contrario, la disminución en la citotoxicidad de las células
NK es independiente de la edad. Es de destacar que la de-
presión se asocia no sólo a la inmunosupresión sino también
a signos de activación inmunitaria (como la activación de
marcadores de la superficie linfocitaria, como el HLA-DR). El
tratamiento efectivo de la depresión, que incluso se ha hecho
referencia como «enfermedad inflamatoria», se acompaña en
cualquier modalidad de un retorno gradual de las funciones
inmunitarias a la normalidad. (Los antidepresivos tricíclicos
son hasta cierto punto inmunosupresores in vitro, mientras
que el litio puede tener propiedades inmunoestimuladoras.)
En este capítulo no pretende hablarse de las numerosas
anomalías halladas en pacientes con esquizofrenia, y menos
de afirmaciones tan anticuadas de que la esquizofrenia podría
ser una enfermedad autoinmunitaria (40). Ha habido muchas
afirmaciones, fundamentalmente basadas en pruebas epide-
miológicas, de que la esquizofrenia tiene una etiología viral o
posviral (41). Se han publicado informes inconsistentes que
relacionan la esquizofrenia con diversas anormalidades en los
niveles de clases distintas de inmunoglobulinas en el suero y
el líquido cefalorraquídeo. Parece ser que, en relación a los
controles normales, en la esquizofrenia existe una mayor in-
cidencia de diversos autoanticuerpos, como los factores reu-
matoide (anti-IgG) y el antinuclear. Mucho más controverti-
do ha sido el concepto de la esquizofrenia como enfermedad
autoinmunitaria, basada en un considerable número de infor-
mes sobre la presencia de anticuerpos anticerebrales (normal-
mente heterólogos) en el suero de pacientes con esquizofre-
nia, estudios iniciados por Fessel y especialmente promocio-
nados por Heath, cuyas afirmaciones sobre la producción de
síntomas de equizofrenia después de inyectar inmunoglobuli-
nas de pacientes en monos y humanos no han sido nunca rei-
teradas. Una teoría autoinmunitaria sobre la esquizofrenia si-
gue siendo interesante visto que en otras enfermedades au-
toinmunitarias existen factores predisponentes y desencade-
nantes genéticos y psicológicos. Trabajos más modernos sugi-
ren inmunopatología de los receptores de neurotransmisores,
tanto serotoninérgicos como dopaminérgicos. (Los autoanti-
cuerpos pueden actuar como bloqueantes o estimulantes de
los receptores de neurotransmisores, como en la miastenia
grave y la enfermedad de Graves, respectivamente. Se ha pos-
tulado que un autoanticuerpo podría actuar como un agonis-
ta de la dopamina en la esquizofrenia). Se han detectado ano-
malías en la producción de citocinas, especialmente la IL-2.
Una primera observación de Hirata-Hibi sobre las anomalías
morfológicas de los linfocitos de muchos pacientes con es-
quizofrenia (en particular aquellos con síntomas «negativos»)
y algunos de los miembros de sus familias parecen estar apo-
yados por estudios reterativos. Probablemente se trata de una
célula T activada. Estos hallazgos numerosos, variados y, ge-
neralmente, inconsistentes, posiblemente reflejo de subtipos
de esquizofrenia, son difíciles de interpretar. La hipótesis de
alteración neuropsicológica-inmunológica parece la más pru-
dente.
Influencia de productos del sistema inmunitario
en el sistema nervioso central
El sistema inmunitario influye en el cerebro y el com-
portamiento, especialmente a través de citocinas inmunita-
rias sobre el sistema nervioso central (42). Aunque las cito-
cinas son moléculas relativamente grandes, algunas, en par-
ticular la IL-1, pueden cruzar la barrera hematoencefálica
por transporte activo. La IL-1 también se produce en el ce-
rebro tanto por la microglia, macrófagos del sistema nervio-
so central, como por los astrocitos. La IL-1 periférica puede
 2.3.10. PSICONEUROINMUNOLOGÍA
afectar al cerebro, incluida la producción de citocinas, a tra-
vés de la estimulación de fibras aferentes vagales. En el ce-
rebro hay receptores de citocinas, como los de la IL-1, la IL-
8 y el interferón, tanto en las células gliales como en las
neuronas. Las citocinas influyen en el desarrollo y regenera-
ción de los oligodendrocitos productores de mielina. Las ci-
tocinas cerebrales desempeñan un papel en mecanismos
efectores inmunitarios regulados por el cerebro, como en la
infección y la inflamación cerebral. Las citocinas son im-
portantes en la progresión de la esclerosis múltiple, gliomas,
demencia asociada al VIH, lesión cerebral y, probablemen-
te, enfermedad de Alzheimer. Las citocinas proinflamato-
rias, especialmente la IL-1 y el factor de necrosis tumoral,
son responsables del comportamiento de la enfermedad que
incluye fiebre, somnolencia, anorexia y fatiga. El comporta-
miento de la enfermedad es adaptativo. Los microbios cre-
cen pero a temperaturas corporales altas, que también son
inmunoestimuladoras. La producción de IL-1 es mejor en el
sueño de onda corta. La hipoglucemia «desnutre» las bacte-
rias. La fatiga conserva energía para luchar contra la infec-
ción. No «escuchar al cuerpo», ignorar los mensajes senso-
riales que están inducidos inmunológicamente y no modifi-
car de forma adecuada el comportamiento hacia la enfer-
medad puede influir de forma negativa en el curso de la in-
fección. Existen pruebas de que el síndrome de fatiga cróni-
ca, que puede aparecer tras una infección vírica, desgaste fí-
sico o estrés psicológico, y que puede acompañarse de de-
presión, está relacionado con una señal inadecuada de cito-
cinas y, en caso de infección, se han detectado niveles ele-
vados de IL-1 (43). El síndrome de fatiga crónica se asocia a
niveles bajos de cortisol, a diferencia de la depresión donde
los niveles de cortisol suelen estar elevados. La evidencia de
inmunosupresión y activación aparecen tanto en el síndro-
me de fatiga crónica como en la depresión. La IL-1 produce
vacíos cognitivos y disminución del umbral doloroso en
animales. Los vacíos cognitivos, mialgias y cefaleas son a
menudo síntomas prominentes en el síndrome de fatiga cró-
nica. El uso terapéutico de citocinas, especialmente de in-
terferón, puede producir síntomas psiquiátricos, psicóticos,
afectivos o de ansiedad.
Efectos de los factores psicosociales
en la evolución de la enfermedad
Los vínculos entre el cerebro y el comportamiento y en-
tre la psiquiatría y la medicina quedan bien ilustrados por la
importante investigación sobre la influencia de factores psi-
cosociales en el curso de una infección por VIH y SIDA (44).
El humor depresivo persistente y las expectativas negativas,
en especial cuando se complican por la aflicción de la muer-
te de un ser querido, se asocian a un descenso más rápido de
las células T CD4+ colaboradoras (helper) y a un aumento de
otros marcadores de progresión (tales como la activación del
marcador β2-microglobulina), como también sucede con la
falta de reconocimiento abierto de la orientación sexual (estar
«en el armario»). El enfrentarse al problema de una forma pa-
siva (incluida la negación o el desencanto) se relaciona inver-
277
samente con el recuento a largo plazo de células CD4. Los
pacientes diagnosticados de SIDA clínico desde hace mucho
tiempo y aquellos que permanecen asintomáticos por un pe-
ríodo de tiempo prolongado, con recuentos muy bajos de
CD4, parecen ser aquellos que cuentan con buenos recursos
para enfrentarse a la enfermedad, sus vidas tienen sentido, en-
cuentran nuevos sentidos como resultado de la enfermedad,
están relativamente poco estresados y son emocionalmente
expresivos y positivos. La demencia asociada al VIH, que en
sus fases iniciales es reversible, está estrechamente relacionada
a la acción de las citocinas proinflamatorias, y en especial el
factor de necrosis tumoral, sobre las neuronas. Los síntomas
psiquiátricos, así como el vacío cognitivo, probablemente
también inducido por citocinas, también aparece en la infec-
ción del cerebro por VIH (principalmente de la microglia);
éstos incluyen apatía, timidez psicosis y comportamientos re-
gresivos.
■ Hacia nuevos modelos de salud
y enfermedad
La salud puede considerarse como la capacidad del orga-
nismo para regular su propio comportamiento y fisiología y
producir modelos de respuesta coordinada a los retos. Los
dos sistemas que median en la interacción con el entorno, el
sistema nervioso central y el sistema inmunitario, se comuni-
can entre sí y pueden visualizarse como un único sistema in-
tegrado para la adaptación y la defensa. La psiconeuroinmu-
nología disuelve los dualismos cuerpo-mente, cuerpo-entorno
e individuo-población. Al darse cuenta de que los estados del
cuerpo físico están relacionados con la experiencia corporal
del individuo, el filósofo David Levin y el propio autor han
expresado la esperanza de que los pacientes experimentarán
con sus cuerpos y consigo mismos de maneras nuevas (45). La
conciencia somática es semejante a la introspección (insight)
psicológica, y cada una tiene su papel en el mantenimiento
de la salud física y mental. Un paciente puede darse cuenta
de que en un tratamiento su cuerpo es resultado de la inte-
gración de una conciencia somática y mental y una experien-
cia con sentido, y que está influenciado por su propia sensi-
bilidad. La psiconeuroinmunología no sólo debería ayudar-
nos a comprender la fisiopatología y psicofisiología de la en-
fermedad en un enfoque más orientado a la teoría de siste-
mas, sino también a valorar la relación médico-paciente y el
papel del propio paciente en la recuperación de su enferme-
dad y en el mantenimiento de su salud. Por lo tanto, la psi-
coneuroinmunología proporciona una base científica para la
práctica de la medicina humanística.
Bibliografía
1. Solomon, G.F. (1998). Immune and nervous system interactions. Fund for
Psychoneuroimmunolgy, Malibu, CA.
2. Ader, R.A., Felten, D.L., and Cohen, N. (ed.) (1991).
Psychoneuroimmunology (2nd edn). Academic Press, San Diego, CA.
3. Day, G. (1951). The psychosomatic approach to pulmonary
tuberculosis. Lancet, 12 May, 1025–8.
278 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
4. Solomon, G.F. and Moos, R.H. (1964). Emotions, immunity, and
disease: a speculative theoretical integration. Archives of General
Psychiatry, 11, 657–74.
5. Solomon, G.F and Moos, R.H. (1965). The relationship of personality
to the presence of rheumatoid factor in asymptomatic relatives of
patients with rheumatoid arthritis. Psychosomatic Medicine, 27, 350–60.
6. Fessel, W.J. and Solomon, G.F. (1960). Psychosis and systemic lupus
erythematosus: a review of the literature and case reports. California
Medicine, 92, 266–70.
7. Fox, B.H and Newberry, B.H. (ed.) (1984). Impact of psychoendocrine
system in cancer and immunity. C.J. Hogrefe, Lewiston, NY.
8. Cooper, C.L. and Watson, M. (1991). Cancer and stress. Psychological,
biological, and coping studies. John Wiley, Chichester.
9. Locke, S., Ader, R., Besedovsky, H., Hall, N., Solomon, G., and Strom,
T. (1985). Foundations of psychoneuroimmunology. Aldine, New York.
10. Ader, R. and Cohen, N. (1983). Behaviorally conditioned
immunosuppression and murine systemic lupus erythematosus.
Science, 214, 1534–6.
11. Blalock, J.D. (1984). The immune system as a sensory organ. Journal
of Immunology, 132, 1070–7.
12. Guillemin, R., Cohn, M., and Melnechuk, T. (ed.) (1985). Neural
modulation of immunity. Raven Press, New York.
13. Solomon, G.F. (1981). Emotional and personality factors in the onset
and course of autoimmune disease, particularly rheumatoid arthritis.
In Psychoneuroimmunology (ed. R.A. Ader, D.L. Felten, and N. Cohen),
pp. 159–82. Academic Press, San Diego, CA.
14. Paciante, C.M., Carpihiello, B., Rudas, N., Pilodu, G., and Del
Giacco, G.S. (1997). Anxious symptoms influence delayed-type
hypersensitivity skin test in subjects devoid of any psychiatric
morbidity. International Journal of Neuroscience, 79, 275–83.
15. Gil, K.G., Keefe, F.J., Sampson, H.A., McCaskill, C.C., Rodin, J., and
Crisson, J.E. (1987). The relation of stress and family environment to
atopic dermatitis symptoms in children. Journal of Psychosomatic
Research, 31, 673–84.
16. Djuric, V.J., Overstreeet, D.H., Bienenstock, J., and Perdue, M.H.
(1995). Immediate hypersensitivity in the Flinders rat: evidence for a
possible link between susceptibility to allergies and depression. Brain,
Behavior, and Immunity, 9, 196–206.
17. Zochariae, R., Bjerring, P., and Arendt-Nielsen, L. (1989). Modulation
of type I immediate and type IV delayed immunoreactivity using direct
suggestion and guided imagery during hypnosis. Allergy, 44, 537–42.
18. Lewis, C.E., O’Sullivan, C., and Barraclough, J. (ed.) (1994). The
psychoneuroimmunology of cancer. Oxford University Press.
19. Ben-Eliyahu, S., Yirmiya, R., Liebeskind, J.D., Taylor, A.N., and Gale,
R.P. (1991). Stress increases metastatic spread of mammary tumor in
rats: evidence for medication by the immune system. Brain, Behavior,
and Immunity, 5, 193–205.
20. Fawzy, F.I., Hyan, C.S., Elashoff, R., Guthrie, D., Fahey, J.L., and
Morton, D.L. (1993). Malignant melanoma. Effects of an early
structured psychiatric intervention, coping, and affective state on
recurrence and survival 6 years later. Archives of General Psychiatry, 50,
681–9.
21. Friedman, H., Kein, T.W., and Friedman, A.L. (ed.) (1996).
Psychoneuroimmunology, stress and infection. CRC Press, Boca Raton, FL.
22. Cohen, S., Tyrell, D.A.J., and Smith, A.P. (1991). Psychological stress
and susceptibility to the common cold. New England Journal of
Medicine, 325, 606–12.
23. Buckingham, J.C., Gillies, G.E., and Cowell, A.M. (ed.) (1997). Stress,
stress hormones and the immune system. Wiley, Chichester.
24. Marsh, J.A. and Kendall, M.D. (ed.) (1996). The physiology of immunity.
CRC Press, Boca Raton, FL.
25. Taché, Y., Morley, J.E., and Brown, M.R. (ed.) (1989). Neuropeptides
and stress. Springer-Verlag, New York.
26. O’Dorisio, M.S. and Panerai, A. (ed.) (1989). Neuropeptides and
immunopeptides: messengers in a neuroimmune axis. Annals of the
New York Academy of Sciences, 594.
27. Morley, J.E., Kay, N.E., and Solomon, G.F. (1987). Neuropeptides:
conductors of the immune orchestra. Life Sciences, 41, 526–44.
28. Koolhas, J.M. and Bohus, B. (1995). Animal models of stress and
immunity. In Stress, the immune system and psychiatry (ed. B.E. Leonard
and K. Miller), pp. 69–83. Wiley, Chichester.
29. Coe., C.L., Rosenberg, L.T., Fischer, M., and Levine, S. (1987).
Psychological factors capable of preventing the inhibition of the
antibody response in separated infant monkeys. Child Development, 58,
1420–8.
30. Naliboff, B.D., Benton, D., Solomon, G.F., et al. (1991).
Psychological, psychophysiological, and immunological changes in
young and old subjects during brief laboratory stress. Psychosomatic
Medicine, 53, 121–32.
31. Glaser, R. and Kiecolt-Glaser, J. (ed.) (1994). Handbook of human stress
and immunity. Academic Press, San Diego, CA.
32. Solomon, G.F., Segerstrom, S.G., Grohr, P., Kemeny, M., and Fahey, J.
(1997). Shaking up immunity: psychological and immunologic changes
following a natural disaster. Psychosomatic Medicine, 59, 114–27.
33. Hoffman-Goetz, L. (ed.) (1996). Exercise and immune function. CRC
Press, Boca Raton, FL.
34. Watson, R.R. (ed.) (1995). Alcohol, drugs of abuse, and immune function.
CRC Press, Boca Raton, FL.
35. Friedman, H., Klein, T.W., and Specter, S. (ed.) (1996). Drugs of abuse,
immunity, and infections. CRC Press, Boca Raton, FL.
36. Irwin, M., Hauger, R., and Braitton, K. (1993). Benzodiazepines
antagonize central corticotropin releasing hormone-induced
suppression of natural killer cell activity. Brain Research, 631, 114–18.
37. Amkraut, A. and Solomon, G.F. (1972). Stress and murine sarcoma
virus (Maloney)-induced tumors. Cancer Research, 32, 1428–33.
38. Kamen-Siegel, L., Rodin, J., Seligman, M.E., and Dwyer, J. (1991).
Explanatory style and cell-mediated immunity in elderly men and
women. Health Psychology, 90, 229–35.
39. Miller, A.H. (ed.) (1989). Depressive disorders and immunity. American
Psychiatric Press, Washington, DC.
40. Henneberg, A.E. and Kaschka, W.P. (ed.) (1995). Immunological
alterations in psychiatric diseases. Karger, Basel.
41. Kurstak, E., Lipowski, A.J., and Morozov, P.V. (ed.) (1987). Viruses,
immunity, and mental disorders. Plenum, New York.
42. Ransohoff, R.M. and Beneviste, E.N. (ed.) (1996). Cytokines and the
CNS. CRC Press, Boca Raton, FL.
43. Goodnick, P.J. and Klimas, N.G. (ed.) (1993). Chronic fatigue and
related immune deficiency syndromes. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
44. Nott, K. and Vedhara K. (ed.) (2000). Psychosocial and biomedical
interactions in HIV infections. Harwood Academic, Chur, Switzerland.
45. Levin, D.M. and Solomon, G.F. (1990). The discursive formation of
the body in the history of medicine. Journal of Medicine and Philosophy,
15, 515–37.
 Contribución de la genética
2.4
2.4.1 Genética cuantitativa
Anita Thapar y Peter McGuffin
■ Patrones de herencia
Nuestra comprensión de cómo los rasgos y las alteracio-
nes pasan de una generación a la siguiente empezó con el tra-
bajo llevado a cabo por un monje agustino, Gregor Mendel.
A pesar de que, en un principio, el trabajo publicado por
Mendel en 1866 fue ignorado, su redescubrimiento a princi-
pios del siglo XX anunció el nacimiento de la genética mo-
derna. Los experimentos de Mendel con plantas de guisantes
y sus observaciones sobre los patrones de herencia de deter-
minados caracteres condujeron al desarrollo de su teoría de la
herencia por partículas. Fue más tarde, en 1909, cuando las
unidades de la herencia que él describió se denominaron ge-
nes, y las formas alternativas de un gen se llamaron alelos.
También fue en ese momento cuando se introdujeron los tér-
minos fenotipo, empleado para describir el carácter observa-
do, y genotipo, utilizado para referirse a la dotación genética.
Leyes de Mendel
Mendel examinó caracteres dicotómicos bien definidos,
como vainas de guisantes lisas frente a rugosas. Primero ob-
servó que cuando se cruzaban progenitores de tipos distintos,
la descendencia de primera generación (F1) manifestaba uni-
formidad para ese carácter. Dedujo que esa uniformidad se
debía a que un fenotipo era dominante y el otro era recesivo.
Así, cuando unos progenitores homocigóticos AA y aa pro-
ducían descendencia heterocigótica Aa, esta descendencia
manifestaba el fenotipo del progenitor AA en lugar de exhi-
bir un fenotipo intermedio al de ambos progenitores.
Más tarde, Mendel demostró que cuando los heterocigo-
tos (Aa) de la F1 se entrecruzaban (Aa × Aa), el resultado era
la segregación en la segunda generación F2 que mostraba fe-
notipos recesivo y dominante en una proporción de 1 a 3.
Entonces Mendel dedujo que esta generación F2 estaba for-
mada por tres tipos (AA, Aa y aA, y aa), que se producían con
una probabilidad de 1:2:1.
Finalmente, Mendel demostró que cuando se estudiaba la
transmisión de dos rasgos fenotípicamente distintos, mostra-
ban transmisión independiente. Actualmente se sabe que la
transmisión independiente ocurre cuando los genes que codi-
fican estos rasgos están situados, o bien muy alejados en el
mismo cromosoma, o bien en cromosomas distintos (v. liga-
miento).
Alteraciones de un solo gen
A pesar de que las alteraciones que demuestran un mo-
delo de herencia mendeliano simple son escasos, éstas tien-
den a ser clínicamente graves y colectivamente suponen una
carga significativa.
Para que las alteraciones autosómicas dominantes se ma-
nifiesten, solamente es necesario un alelo para la patología; es
decir, que tanto los heterocigotos como los homocigotos
(aquellos que llevan ambos genes de la patología) estarán
afectados. En la mayoría de los casos, cuando uno de los pro-
genitores afectados es un heterocigoto para la enfermedad,
aproximadamente el 50 % de la descendencia mostrará la al-
teración. Las afecciones autosómicas tienden a ser graves y a
manifestarse en cada una de las generaciones. La enfermedad
de Huntington y la porfiria intermitente aguda son ejemplos
de enfermedades autosómicas dominantes, que a menudo
presentan con síntomas psiquiátricos.
Enfermedades autosómicas recesivas, tales como la fe-
nilcetonuria, requieren la presencia de dos alelos para mostrar
manifestaciones clínicas del trastorno. Así, a menudo parece
que se saltan generaciones. Estas alteraciones generalmente
ocurren en la descendencia de dos progenitores heterocigotos
«portadores» y son más comunes dónde existe una elevada
proporción de consanguinidad (p. ej., matrimonios entre pri-
mos), ya que estas poblaciones consanguíneas mostrarán una
mayor homocigosidad en todos los loci.
El otro grupo de alteraciones de un solo gen consiste en
condiciones ligadas al sexo, tales como el síndrome X frágil.
Las mujeres normales presentan dos cromosomas X mientras
que los varones normales presentan un cromosoma X y un
cromosoma Y. Así, para afecciones recesivas en el cromoso-
ma X, si la madre es portadora (X*X), y asumiendo que el pa-
dre no está afectado (XY), la mitad de los hijos de esta mujer
manifestarán el trastorno (X*Y) y la mitad de sus hijas serán
portadoras (X*X). Cuando el padre está afectado por una en-
fermedad recesiva ligada al sexo, todas las hijas serán porta-
doras. Como los hijos deben heredar el cromosoma X de su
madre, habrá una ausencia de transmisión de padre a hijo.
279
280 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Las condiciones dominantes ligadas al sexo son extremada-
mente raras.
Rasgos continuos
Las leyes de Mendel se basan en la transmisión de carac-
teres dicotómicos, aunque muchos fenotipos humanos im-
portantes como la altura, el peso y la presión sanguínea están
distribuidos de forma continua. Sin embargo, es posible de-
mostrar que los principios mendelianos también pueden apli-
carse a estos tipos de rasgos cuantitativos.
Si se considera en primer lugar un fenotipo medido en
una escala continua, resultante de la influencia de un único
gen con dos alelos A1 y A2 (fig. 1), pueden describirse los fe-
notipos de los tres genotipos posibles en términos de un va-
lor cuantitativo en la escala continua. A1A1 tiene un valor de
–a; A2A2 presenta un valor de +a; y A1A2, el heterocigoto, tie-
ne un valor de d. Cuando d = 0, A1A2 se encuentra exacta-
mente a medio camino entre A1A1 y A2A2; esto es, la contri-
bución genética es totalmente aditiva. Cuando d = –a, A2 es
recesivo respecto de A1, y cuando d = +a, A2 es dominante
respecto de A1.
Al más simple nivel, se asume que no existen efectos de
dominancia y que no se dan mutaciones, selecciones, migra-
ciones ni consanguinidad en la población. Si p es la frecuen-
cia del alelo A1 y q es la frecuencia de A2 en la población don-
de p + q = 1, entonces la frecuencia de genotipos puede ex-
presarse como sigue:
A 1A 1 A1A2 A2A2
p2 2pq q2
Esto se conoce como el equilibrio de Hardy-Weinberg. Si
aún se simplifica más y se establece que las frecuencias de los
alelos son p = q = 0,5, entonces los valores fenotípicos de
A1A1, A1A2 y A2A2 estarían distribuidos en la población con
unas frecuencias relativas de 1:2:1.
Si ahora se considerase un rasgo resultante de dos genes,
cada uno de los cuales presentase dos alelos de igual fre-
cuencia y efecto aditivo, se producirían cinco posibles valo-
res fenotípicos con frecuencias relativas de 1:4:6:4:1. En ge-
neral, a medida que el número de loci genéticos (n) aumenta,
el número de valores fenotípicos se incrementa (2n + 1) y la
distribución de los valores fenotípicos se aproxima cada vez
más a una distribución normal. Se cree que la mayoría de
los rasgos cuantitativos o continuos son resultado de la ac-
ción aditiva de los genes en varios loci, lo cual, por su par-
te, se conoce como herencia poligénica. Si la herencia fa-
A1A1 A1A2 A2A2
–a 0 d +a
Figura I. Fenotipo medido en una escala continua, resultado
de un único gen con dos alelos A1 y A2.
miliar se explica tanto por factores ambientales como por
múltiples genes, entonces esto se denomina herencia multi-
factorial.
Trastornos complejos y fenotipos irregulares
Modelos de umbral poligénico/multifactorial
Los trastornos físicos y psiquiátricos más habituales entre
los humanos, tales como la esquizofrenia, la diabetes y la car-
diopatía, no muestran un patrón de herencia mendeliano.
Tampoco pueden considerarse rasgos continuos en aquellas
personas descritas como afectadas o no afectadas. Sin embargo,
estas enfermedades deberían contemplarse como casi continuas
ya que los afectados pueden clasificarse en una escala de gra-
vedad lo cual puede ampliarse con el fin de asumir que existe
un riesgo subyacente a desarrollar el trastorno, que se distribu-
ye de un modo continuado entre la población. Aquellos que
sobrepasan un determinado umbral manifiestan la enfermedad.
Si el riesgo subyacente a desarrollar el trastorno se hereda de
forma poligénica o multifactorial, entonces puede asumirse
que la distribución será, aproximadamente, normal (fig. 2). El
riesgo genético de parientes de individuos afectados aumentará
y la distribución del riesgo se desplazará hacia la derecha (fig.
2). Por lo tanto, la proporción de parientes por encima del
umbral de la enfermedad será mayor en comparación con la
población general. Si se conoce la proporción de afectados en
parientes de probandos y la proporción de afectados en la po-
blación general, es posible calcular la correlación del riesgo en-
tre pares de parientes con este tipo de modelo.
Modelo de locus principal único y patrones
de herencia mendelianas atípicas
Una alternativa al modelo poligénico de enfermedad
compleja es un modelo de locus principal único. Las altera-
ciones de un solo gen no siempre muestran patrones de he-
rencia mendelianos típicos. Por ejemplo, la transmisión fami-
liar puede modificarse mediante expresión y penetrancia va-
Umbral
Media de la Proporción de
población población afectada
Media de los Proporción de
parientes parientes afectados
Riesgo
Figura 2. Modelo de umbral poligénico o multifactorial de
transmisión de una enfermedad.
 2.4.1. GENÉTICA CUANTITATIVA
riables. Algunas enfermedades pueden mostrar una gran va-
riabilidad en términos de expresión clínica. Por ejemplo, la
neurofibromatosis, una alteración autosómica dominante,
puede expresarse como una alteración completa o simple-
mente en forma de algunas manchas de color café con leche.
La penetrancia se define como la probabilidad de manifestar
un trastorno en función de un genotipo concreto. Para los
trastornos mendelianos, esto es siempre 1 o 0, pero pueden
producirse patrones de herencia irregulares, debido a una pe-
netrancia incompleta, en los que la probabilidad de manifes-
tar el trastorno es superior a 0 pero inferior a 1.
Por último, en la actualidad existen explicaciones mole-
culares para otros tipos, menos comunes, de patrones de he-
rencia para genes simples. Ahora se sabe que la anticipación
en trastornos que muestran una aparición cada vez más pre-
coz y una gravedad mayor en las siguientes generaciones pue-
de explicarse por secuencias repetidas de nucleótidos inesta-
bles (v. más adelante). La corea de Huntington y el síndrome
del cromosoma X frágil son ejemplos de trastornos causados
por repeticiones inestables. Para algunas enfermedades, tales
como el síndrome Angelman y el síndrome Prader-Willi, la
manifestación del trastorno depende del origen parental del
gen. Esto se conoce como impronta (del inglés imprinting).
Otros modelos
Explicaciones alternativas de cómo se heredan enferme-
dades complejas, como los trastornos psiquiátricos, incluyen
patrones de transmisión mixtos y oligogénicos. Un modelo
mixto incluye un gen principal y una contribución poligéni-
ca/multifactorial. Sin embargo, para muchos de estos trastor-
nos, los genes de mayor efecto pueden no existir. Es posible
que estos fenotipos irregulares se expliquen mediante mode-
los oligogénicos en los cuales la acción común o interacción
de una pequeña cantidad de genes contribuye al trastorno.
Los estudios genéticos moleculares siguen sin resolver estas
cuestiones (v. más adelante).
■ Componentes de variación fenotípica
Ahora se considerarán las diferentes influencias que con-
tribuyen a la variación fenotípica en una población. La varia-
ción total observada en un rasgo observado (fenotipo vf), al
más simple nivel (ignorando los efectos no aditivos), puede
dividirse en una proporción debida a influencias genéticas
(vg), un componente que se explica por factores ambientales
compartidos (vc) y un resto debido a factores ambientales no
compartidos que incluyen error (ve):
Vf = vg + vc + ve
Las influencias ambientales compartidas o comunes son
aspectos del ambiente, como la pobreza, que son compartidos
por todos los miembros de la familia. Los factores ambienta-
les no compartidos se refieren a influencias ambientales que
son específicas de cada individuo (p. ej., una lesión en la ca-
beza) y no son comunes a todos los miembros de la familia.
281
Aunque hasta el momento solamente se ha considerado
un tipo de contribución genética, la varianza genética vg pue-
de volver a subdividirse en una varianza debida a influencias
genéticas aditivas (va) y en efectos de dominancia (vd).
La influencia relativa de los factores genéticos se expresa
como heredabilidad, y cuando se define como la propor-
ción de la varianza fenotípica total atribuible a la varianza
genética aditiva, se conoce como heredabilidad en sentido
estricto:
h2e = va/vf
La heredabilidad también se emplea en ocasiones para
describir la proporción de la varianza explicada por la varian-
za genética total (varianza genética aditiva y no aditiva), co-
nociéndose entonces como heredabilidad en sentido am-
plio:
h2a = va/vg
Del mismo modo, puede estimarse la proporción de la
varianza fenotípica total explicada por el ambiente comparti-
do, donde c2 = vc/vf, siendo la proporción restante atribuible
a factores ambientales no compartidos y al error (e2).
Es importante recordar que la estimación de la heredabi-
lidad y la contribución del ambiente compartido y el am-
biente no compartido son proporciones de la variación total
dentro de una población dada; es decir, estos parámetros in-
forman acerca de las fuentes de diferencia entre individuos en
una población, pero no tienen sentido a nivel individual. Por
ejemplo, si se seleccionó a un individuo de una población en
la que se ha demostrado que el coeficiente intelectual (CI)
presenta una heredabilidad del 50 %, no podría afirmarse que
el 50 % del CI de ese individuo estaba determinado por los
genes. Otro punto importante es que estas estimaciones son
específicas para la población estudiada, pudiendo diferir en
otras poblaciones.
Efectos genéticos no aditivos
Hasta este momento se ha asumido de una forma muy
simplista que la variación fenotípica está influida de modo
aditivo. Sin embargo, la contribución de los genes y el am-
biente probablemente sea más complicada que todo esto. Ya
se ha hecho referencia a los efectos de la dominancia genéti-
ca, en la que se produce una interacción no aditiva de los ale-
los dentro de un locus. Otra influencia posible es la interac-
ción no aditiva entre alelos situados en diferentes loci, lo cual
se conoce como interacción gen-gen o epistasia.
De modo similar, es posible que genes y ambiente tam-
bién interactúen de un modo no aditivo. Por ejemplo, se ha
demostrado que, aunque la actuación de ratones en determi-
nadas tareas mejora cuando se les cría en un ambiente enri-
quecido, el grado de respuesta a este ambiente depende del
genotipo del ratón. Sin embargo, hasta el momento, ha sido
difícil demostrar este tipo de efectos gen-ambiente en el
comportamiento y la psicopatología del ser humano.
282 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Correlación gen-ambiente
A la complejidad de la interacción entre los genes y el
ambiente debe añadirse la correlación gen-ambiente, que apa-
rece cuando el genotipo de una persona establece correlación
con el ambiente al que está expuesto. Por ejemplo, progeni-
tores sociables no solamente dotan a sus hijos con genes, sino
que también proporcionan un ambiente que estimula una
mayor sociabilidad de sus hijos (correlación gen-ambiente pa-
siva). Además, se producirá una correlación gen-ambiente po-
sitiva allí dónde un niño sociable busque más situaciones en
las que se produzca socialización (correlación gen-ambiente
activa) o donde despierte respuestas amigables en los demás
(correlación gen-ambiente evocativa).
■ Estudios de familia, de gemelos,
y de adopción
Hasta ahora se ha considerado la base teórica de la he-
rencia y las posibles fuentes de variación fenotípica y seme-
janza familiar. Por una parte, la investigación de la base ge-
nética de los trastornos psiquiátricos requiere examinar si los
genes contribuyen en un determinado trastorno o rasgo. Por
otra parte, deben examinarse el papel de la influencia tanto
de los genes como del ambiente, y, finalmente, investigar la
base genética de los trastornos a nivel molecular.
Los métodos tradicionales en la investigación de la gené-
tica psiquiátrica incluyen los estudios familiares, de gemelos
y de adopción. Los estudios familiares permiten examinar
hasta qué punto un trastorno o un rasgo se agrupan en fami-
lias. La familiaridad de un trastorno puede explicarse, eviden-
temente, tanto por influencias ambientales como por genes
compartidos. Los estudios de gemelos y de adopción permi-
ten desentrañar los efectos debidos a genes y los debidos a un
ambiente compartido.
Estudios familiares
Métodos
Los estudios familiares permiten determinar si un trastor-
no se agrupa en familias mediante el examen de la propor-
ción de trastorno que aparece en los parientes de individuos
afectados (probandos) y comparándolo con la proporción de
trastorno que aparece en la población general o un grupo
control. Como alternativa, puede compararse la frecuencia
del trastorno en los parientes de los probandos con su fre-
cuencia en los parientes de un grupo control de individuos
normales, o entre aquellos que presentan otro trastorno.
Existen dos tipos de estudios familiares. El método de la
historia familiar es más económico ya que la historia psi-
quiátrica se obtiene del probando. Sin embargo, como la
mayoría de los individuos es probable que sepan tan poco
acerca de los miembros de su familia como de sí mismos,
este método da como resultado una subestimación diagnós-
tica en los parientes. Un enfoque más profundo, pero en el
que debe invertirse mucho más tiempo, es el método del es-
tudio familiar, en el cual se entrevista a todos los parientes
posibles.
Determinación
Un tema importante es saber cómo determinar una mues-
tra en un estudio familiar. Lo ideal sería determinar, los pro-
bandos independientemente uno de otro. Es probable que
esto no suponga un problema para trastornos raros. Sin em-
bargo, para enfermedades más comunes en las que se recoge
una serie de casos, por ejemplo mediante remisiones conse-
cutivas del trastorno a un hospital determinado, es posible
que en familias incluidas en un estudio familiar haya más de
un probando. Esto se conoce como determinación múltiple
incompleta. La determinación completa, en la que se inclu-
yen todos los individuos afectados de una población dada
rara vez es posible, identificándose los probandos en la ma-
yoría de los casos tras un proceso de selección (p. ej., remi-
siones a un hospital determinado). De este modo, los facto-
res que influyen en la selección, como la comorbilidad y la
búsqueda de ayuda, también pueden influir en los modelos
de agrupación familiar observados.
Corrección por la edad
En los estudios genéticos, interesa la proporción de indi-
viduos que en algún momento ha presentado el trastorno
(prevalencia a lo largo de toda la vida), más que la proporción
de los que presentan el trastorno en un momento concreto
(prevalencia puntual). Sin embargo, una de las dificultades de
llevar a cabo estudios familiares es que las proporciones ob-
servadas del trastorno también dependerán de la edad del in-
dividuo, el período de riesgo para el trastorno, y si el indivi-
duo ya ha experimentado ese período de riesgo. Así, es posi-
ble que algunos miembros no hayan alcanzado aún la edad
de riesgo para el trastorno, algunos no están afectados, pero
lo estarán más tarde, y otros podrían haber fallecido sin estar
aún afectados. El método más apropiado es corregir por la
edad y expresar la proporción del trastorno en los parientes
como el riesgo mórbido o esperanza de vida.
Existen muchos métodos para corregir la edad, de los
cuales el método más corto de Weinberg es el más directo. La
frecuencia no corregida de parientes afectados es F = A/(A +
U) donde A = número de parientes afectados y U = número
de parientes no afectados. Sin embargo, existen tres tipos de
parientes no afectados (U): aquellos que aún deben superar
por la edad de riesgo (u1), aquellos que se encuentran en el
período de riesgo (u2), y aquellos que ya han superado la edad
de riesgo (u3). La frecuencia de parientes afectados se corrige
entonces mediante la asignación de ponderaciones a los tres
grupos de parientes afectados, siendo 0 para u1, 0,5 para u2 y
1 para u3.
La frecuencia corregida de los parientes afectados, es de-
cir, el riesgo mórbido, se expresa como:
A
F = ———————–—–––––
A + 0,5u2 + u3
 2.4.1. GENÉTICA CUANTITATIVA
Estudios de gemelos
Los gemelos idénticos o monocigóticos comparten el
100 % de los genes puesto que proceden de la fertilización de
un solo óvulo. Los gemelos no idénticos o dicigóticos proce-
den de dos óvulos fertilizados y como todos los hermanos
biológicos comparten el 50 % de los genes. Así, asumiendo
que los gemelos monocigóticos y los gemelos dicigóticos
comparten el ambiente en la misma proporción, los gemelos
monocigóticos deberían presentar una mayor similitud que
los gemelos dicigóticos para un trastorno influido genética-
mente. Los estudios gemelares son un método útil para dis-
cernir los efectos debidos a los genes y los debidos al entor-
no compartido, y pueden emplearse para estimar la contribu-
ción de las influencias genéticas, los factores ambientales
compartidos y los factores ambientales no compartidos en la
variación total para un rasgo o trastorno determinado.
Para rasgos continuos, la semejanza de los gemelos se ex-
presa como un coeficiente de correlación intraclase, en el
cual:
rmc = h2 + c2
rdc = 0,5h2 + c2
Así, a partir de las correlaciones monocigóticas y dicigó-
ticas observadas para un rasgo dado puede calcularse la here-
dabilidad a partir de las ecuaciones anteriores, donde h2 =
2(rmc – rdc), c2 = 2rdc – rmc, siendo e2 la varianza restante = 1 –
h2 – c2 (v. análisis del circuito más adelante).
Para los caracteres dicotómicos (p. ej., los afectados por
un trastorno y los no afectados), la semejanza de los geme-
los se expresa mediante proporciones de concordancia. Se
estima una proporción de concordancia respecto de los
pares, como el número de pares de gemelos donde ambos
presentan el trastorno, dividido por el número total de pa-
res. Sin embargo, allí donde se ha producido una determi-
nación sistemática, como por ejemplo un registro de geme-
los, será preferible referirse a una proporción de concor-
dancia respecto de los probandos, que se calcula como el
número de gemelos afectados dividido por el número total
de gemelos.
Determinación
Una posible fuente de sesgo en los estudios de gemelos
proviene de los procedimientos de determinación. Por ejem-
plo, es más probable que los gemelos afectados remitidos a
un estudio específico, o las muestras de voluntarios, incluyan
un mayor número de pares de gemelos que sean monocigóti-
cos y concordantes. La determinación de pares de gemelos a
través de los registros hospitalarios resuelve este problema
hasta cierto punto, pero para algunos trastornos puede existir
sesgo debido al proceso de remisión. Las muestras basadas en
la población superan estos sesgos, aunque cuando se exami-
nan trastornos, más que rasgos, se requieren muestras extre-
madamente grandes para obtener un número adecuado de in-
dividuos afectados.
283
Cigosidad
Otra fuente posible de error se encuentra en la asignación
de la cigosidad. Lo ideal sería determinar la cigosidad median-
te la tipificación del ADN. Sin embargo, puede que sea más
práctico utilizar un cuestionario de semejanza entre gemelos,
que incluye preguntas tales como si los gemelos comparten el
mismo color de cabello/ojos, o si se parecen como dos gotas
de agua. Este método de asignación de la cigosidad es sencillo
y barato, con una precisión demostrada superior al 90 %.
Asunción de ambientes idénticos
En determinadas ocasiones se ha argumentado que uno
de los principales inconvenientes del método de estudio de
gemelos es que los gemelos monocigóticos pueden experi-
mentar un entorno más similar, y pueden tratarse de un
modo más parecido que los gemelos dicigóticos. Sin embar-
go, donde existen pruebas de que los gemelos monocigóticos
comparten una mayor semejanza ambiental que los gemelos
dicigóticos es en la dificultad para deducir si esto contribuye
a la semejanza para el trastorno, o si es consecuencia de una
mayor semejanza genética. Se han adoptado diversos enfo-
ques para explorar con más detalle esta cuestión.
En algunos estudios tipo cuestionario se han empleado
mediciones de ambiente compartido (p. ej., vestirse como un
niño, compartir amigos). Éstos sugieren que, en efecto, los ge-
melos monocigóticos comparten más el entorno que los ge-
melos dicigóticos. Sin embargo, parece que para diversos ras-
gos y trastornos, tales como la capacidad cognitiva, la perso-
nalidad, los síntomas depresivos y los trastornos depresivos,
este grado de semejanza ambiental en la infancia no explica
la similitud de los gemelos monocigóticos para el rasgo. Una
manera de desentrañar causa y efecto es utilizar estudios ob-
servacionales directos. A pesar de que este método no ha sido
muy empleado, un estudio sobre gemelos jóvenes sugirió que
la mayor semejanza de las respuestas de los padres a los ge-
melos monocigóticos, comparado con los gemelos dicigóti-
cos, parecía ser producida por los propios gemelos.
Un método alternativo que permite examinar los efectos
de compartir el ambiente es estudiar gemelos confundidos
acerca de su cigosidad. Sin embargo, la mayoría de los estu-
dios que han empleado este método sugieren que la cigosidad
percibida es una influencia menos importante en la semejan-
za gemelar que la cigosidad real.
Finalmente, el medio más potente para examinar los efec-
tos de compartir el ambiente es observar gemelos monocigó-
ticos criados por separado. Sin embargo, estos pares de ge-
melos son escasos y la mayoría se han determinado de un
modo sesgado. No obstante, estudios de gemelos criados por
separado han confirmado que existe una contribución genéti-
ca respecto de la cognición, la personalidad y la psicosis.
Comparación de gemelos
La última posible crítica que puede realizarse al método
de gemelos es si se les puede considerar representativos de
la población general dadas algunas diferencias importantes.
284 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Los nacimientos de gemelos son relativamente comunes (1
de cada 80 nacimientos), aunque el número de gemelos di-
cigóticos varía en los diferentes países, y depende de facto-
res tales como la edad de la madre y la multiparidad, una
historia familiar de gemelos, y, de forma cada vez más im-
portante, el uso de fármacos que potencian la fertilidad. La
probabilidad de que se produzcan problemas intrauterinos y
perinatales en los gemelos es mayor, y de hecho, la expe-
riencia de ser criado como un gemelo es en sí misma poco
habitual. También existen pruebas de que la depresión es
más común en madres de hijos gemelos que en madres de
hermanos no gemelos. No obstante, estas diferencias única-
mente son importantes si resultan en proporciones de tras-
torno o síntomas distintas en los gemelos que en los her-
manos no gemelos. Por el momento, se dispone de pocas
evidencias que sugieran que la proporción de trastornos psi-
quiátricos en gemelos es mucho más elevada que entre her-
manos no gemelos.
Estudios de adopción
Los estudios de adopción proporcionan un medio para di-
ferenciar los efectos de los genes y el ambiente. El método bási-
co de estudio de adopción se basa en la comparación de las pro-
porciones de un trastorno en parientes biológicos y parientes
adoptivos. Existen tres tipos principales de estudios de adopción:
1. Estudio del adoptado: en él, la proporción del trastorno
en adoptados descendientes de individuos afectados se
compara con la proporción del trastorno en adoptados
control, cuyos padres biológicos no estaban afectados.
2. Estudio de la familia de un adoptado: en este diseño, la
proporción del trastorno en parientes biológicos de adop-
tados afectados se compara con la proporción que se da
entre parientes adoptivos.
3. Estudio de crianza cruzada: este estudio permite exami-
nar la interacción gen-ambiente mediante la comparación
de la proporción del trastorno en adoptados con padres
biológicos sanos y padres adoptivos afectados, con la pro-
porción del trastorno en adoptados con padres biológicos
afectados y padres adoptivos sanos.
Aunque los estudios de adopción permiten examinar los
efectos tanto de los genes como del ambiente, se han descri-
to posibles diversos inconvenientes de este método. Primero,
la adopción en sí misma es un hecho poco usual, existiendo
además entre los adoptados una tendencia a presentar pro-
porciones más elevadas de algunas alteraciones psiquiátricas,
como rasgos de personalidad antisocial. Segundo, la distribu-
ción de las adopciones no es aleatoria ya que las agencias de
adopción generalmente intentan que los padres adoptivos y
los padres biológicos coincidan en características físicas, so-
ciales o de otro tipo. Sin embargo, a pesar de estos inconve-
nientes, las pruebas proporcionadas por la adopción han
apoyado el papel de los genes y el ambiente en distintos ras-
gos y comportamientos, como la capacidad cognitiva y la cri-
minalidad.
■ Métodos de análisis
Aunque los métodos estadísticos empleados en la genéti-
ca cuantitativa pueden parecer complejos, los principios son
sencillos. Se considerarán los métodos de análisis más habi-
tuales para examinar la contribución de factores genéticos y
ambientales a los rasgos y trastornos psiquiátricos.
Análisis de circuito
El análisis de circuito proporciona un método diagramá-
tico sencillo para estimar la contribución de factores genéti-
cos y ambientales. El diagrama de circuito básico de la figu-
ra 3 muestra las fuentes de semejanza para fenotipos (F1 y F2)
en un par de hermanos. Empleando las reglas del análisis de
circuito, la correlación entre los hermanos (rher) proviene de
multiplicar los coeficientes de circuito para cada ruta conec-
tada y sumar después estos coeficientes. Así:
rher = h × rg × h + c × c
La correlación genética rg es 1 para gemelos homocigóti-
cos que comparten el 100 % de los genes, y 0,5 para los her-
manos o gemelos dicigóticos. Así, empleando el análisis de
circuito, se obtienen las ecuaciones descritas anteriormente,
en las cuales:
rmc = h2 + c2
rdc = 1/2 h2 + c2
Comprobación del modelo
A pesar de que para datos más complejos puede estimar-
se h2, c2 y e2 sencillamente a partir de las ecuaciones anterio-
res, resolver ecuaciones lineales múltiples resulta complicado.
Del mismo modo, quizás quieren probarse modelos alterna-
tivos, por ejemplo, uno en el cual no exista contribución ge-
nética o en el cual se hayan suprimido las influencias am-
bientales compartidas. La comprobación del modelo permite
B
G1 G2
h AC h
c c
F1 F2
Figura 3. Modelo de circuito simple de las fuentes de simi-
litud entre gemelos o pares de hermanos. G1 y G2 son geno-
tipos con correlación β, AC es ambiente común, F1 y F2 son
fenotipos, y h y c son coeficientes de circuito.
 2.4.1. GENÉTICA CUANTITATIVA
probar primero lo bien que un modelo explica los datos ob-
servados y comparar entonces modelos distintos.
Los paquetes informáticos como el Mx1 se basan en los
mismos principios. El programa lee los datos brutos y el in-
vestigador proporciona los valores de arranque iniciales para
los parámetros desconocidos (h, c y e para un modelo genéti-
co completo). Entonces el programa opera repetidamente con
distintas estimaciones de los parámetros hasta hallar valores
que proporcionan un ajuste óptimo (generalmente esto im-
plica maximizar una función de probabilidad o minimizar
una χ2). Se valora la calidad del ajuste del modelo examinan-
do la calidad del ajuste de la χ2, donde un valor pequeño in-
dica una mejor calidad de ajuste.
El ajuste de un modelo reducido (R) puede entonces
compararse con el modelo completo (C) restando los valores
de χ2 (R – C). Alternativamente, puede compararse el ajuste
de diversos modelos empleando la prueba del coeficiente de
probabilidad, en el cual se calcula el doble de la diferencia
entre el logaritmo de las probabilidades para cada modelo
(esto se aproxima a una distribución χ2).
Se muestra un ejemplo de comprobación de modelos en
la tabla 1.
Un modelo ACE completo (genes aditivos, ambiente co-
mún/ambiente compartido, y ambiente no compartido) pro-
porciona un buen ajuste (χ2 = 0,6; df = 3; P = 0,90) con es-
timaciones de 0,59 para h2, 0,15 para c2, y 0,26 para e2. Cuan-
do se compara el ajuste del modelo AE reducido donde se
han suprimido los efectos ambientales compartidos, no se
aprecia una diferencia significativa en el ajuste del modelo (χ2
= 1,36 – 0,6 = 0,76; df = 1; P < 0,001). Sin embargo, se pro-
duce un significativo empeoramiento del ajuste para el mo-
delo CE (χ2 = 15,18), y un ajuste muy precario para un mo-
delo de transmisión no familiar E (χ2 = 102,3). Así, en base a
la calidad del ajuste y la escasez (aceptando el modelo más
simple), el modelo AE proporciona la explicación más satis-
factoria de los datos.
Comprobación del modelo multivariable
Hasta ahora se ha considerado la influencia de los genes
y el ambiente en la variación de un único fenotipo. Este tipo
de análisis se conoce como análisis genético univariable. Ac-
tualmente existe un interés creciente en conocer la contribu-
ción de los genes y el ambiente en la covariación o correla-
ción de dos o más fenotipos (análisis genético multivariable).
Tabla I. Datos sobre síntomas depresivos en gemelos en
edad escolar: ejemplo de comprobación del modelo
h2 c2 e2 χ2 df P
ACE 0,59 0,15 0,26 0,60 3 0,900
AE 0,75 [0] 0,25 1,36 4 0,850
CE [0] 0,61 0,39 15,18 4 0,004
E [0] [0] 1,00 102,3 5 0,000
Reproducido con autorización de A. Thapar y P. McGuffin (1996). The gene-
tic aetiology of childhood depressive symptoms – a developmental perspective.
Development and Psychopathology, 8, 751-760.
285
Esta estrategia permite examinar hasta qué punto la covaria-
ción o correlación entre dos fenotipos, por ejemplo depresión
y ansiedad, se debe a factores genéticos que tengan influencia
en ambos fenotipos, y cuánto puede explicarse mediante la
etiología ambiental común a ambos trastornos. Así, el análi-
sis genético multivariable puede emplearse para examinar la
coocurrencia o comorbilidad de distintos trastornos psiquiá-
tricos. Este método, por ejemplo, ha demostrado que el mis-
mo conjunto de genes, pero diferentes factores ambientales
no compartidos, influyen en los trastornos de la ansiedad y la
depresión (y sus síntomas). De forma similar, este método se
utiliza cada vez más para examinar la relación entre los fac-
tores de riesgo ambientales y la psicopatología, y el papel de
los factores de mediación genéticos y ambientales.
Análisis de regresión múltiple
Otro método muy habitual para analizar datos de geme-
los es el análisis de regresión múltiple (3). Éste predice el re-
gistro de cogemelos C mediante el registro del gemelo pro-
bando P, el coeficiente de relación o cigosidad R y un térmi-
no de interacción PR. Los coeficientes de regresión parcial
proporcionan estimaciones directas de la heredabilidad y el
ambiente compartido. La ventaja de este método estriba en
que también puede emplearse para comprobar si la etiología
genética de registros extremos para un rasgo continuo difieren
de los registros englobados en el rango normal.
■ Análisis de segregación
En el inicio de este capítulo se consideró únicamente la
herencia mendeliana simple. El análisis de segregación se
desarrolló originalmente para demostrar la hipótesis de se-
gregación de un rasgo en familias según un modelo domi-
nante, recesivo o ligado al cromosoma X. Los procedimien-
tos estadísticos como tales, son sencillos y la mayoría de las
veces implican una prueba χ2 de la calidad del ajuste. En su
mayor parte, las complicaciones que aparecen resultan de los
distintos métodos de determinación. Esto ya se ha mencio-
nado brevemente en el apartado anterior, al hablar de los es-
tudios familiares. Cuando un trastorno es escaso en una po-
blación determinada, de modo que la probabilidad de deter-
minación es baja y no hay ninguna familia con más de un
probando, se habla de determinación sencilla. Por el con-
trario, existe determinación completa cuando se identifican
todos los probandos con seguridad. En la práctica, con tras-
tornos moderadamente comunes se producirá una determi-
nación incompleta múltiple, con algunas familias con más
de un probando (y, por lo tanto, siendo incluidas en la
muestra más de una vez). Los diferentes métodos de deter-
minación influyen en las proporciones de segregación espe-
radas y, por lo tanto, es importante especificarlos. Sham (4)
proporciona un registro detallado.
Los principios del análisis de segregación se han extendi-
do a trastornos comunes que no muestran de forma evidente
un modelo mendeliano sencillo de transmisión de la genea-
logía, en los cuales otras pruebas (p. ej., menos del 100 % de
286 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
concordancia en gemelos monocigóticos) indican que existen
influencias tanto ambientales como genéticas (5). Los detalles
de estos métodos se hallan fuera de las pretensiones de este
trabajo, pero en esencia pueden aplicarse tanto en rasgos con-
tinuos como en rasgos de tipo presente/ausente (como, p. ej.,
tener o no una enfermedad) mediante la asunción de que
existe una continuidad en el riesgo de manifestar el rasgo so-
lamente en aquellos que superen un determinado valor um-
bral (v. anteriormente en este capítulo la discusión sobre los
modelos de umbral). Probablemente, el enfoque que suele
aplicarse más a menudo, y el más riguroso, esté encarnado
por el denominado modelo «unificado» de Lalouel y cols. (6)
que permite al investigador comprobar lo bien que la combi-
nación de un locus principal más un entorno multifactorial
explican un conjunto de datos de una familia, y compararlo
(como se describió anteriormente en la sección de compro-
bación de modelo) con modelos reducidos empleando una
prueba de proporción de probabilidad. Los modelos reduci-
dos consisten en un único gen o en una sola transmisión
multifactorial. Si existen evidencias para un único gen, en-
tonces podrá aplicarse una nueva prueba para comprobar si
las probabilidades de transmisión (7) se ajustan a lo esperado
según Mendel.
En la práctica, este complejo análisis de segregación ha re-
sultado ser desalentador en genética psiquiátrica. En la esqui-
zofrenia, por ejemplo, los hallazgos no han sido concluyen-
tes, con una escasa (8) capacidad para distinguir entre los
modelos en competencia. Además, el análisis de segregación
ha producido resultados erróneos, tales como sugerir un locus
autosómico para la enzima monoaminooxidasa de las pla-
quetas, que ahora se sabe que está codificada en dos loci dis-
tintos ligados al cromosoma X (9). Intentar aplicar este enfo-
que a rasgos que son familiares, pero no necesariamente ge-
néticos, también puede confundir al incauto, de manera que
un estudio sugirió que la asistencia a la facultad de medicina
por parte de parientes de estudiantes de medicina podía ex-
plicarse mejor por la segregación de un gen recesivo (10).
■ Mapa genético
Un enfoque más directo para localizar e identificar los ge-
nes implicados en trastornos psiquiátricos sería realizar un
mapa de estos genes. La tecnología necesaria para la realiza-
ción de mapas de genes ha evolucionado a un ritmo increíble
a lo largo de los últimos 20 años. Los primeros estudios sobre
Tabla 2. Emparejamiento de doble retrocruzamiento
Progenitor 1
AB/ab
Descendencia AB/ab Ab/ab
No recombinante Recombinante
1 1
Sin ligamiento /4 /4
Ligamiento (1 – θ)/2 θ/2
trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia (11) tenían que
sustentarse únicamente en marcadores genéticos «clásicos»
como los antígenos HLA de los grupos sanguíneos y en varios
polimorfismos proteicos. Las posibilidades de realizar un ma-
peo sistemático de los genes, que implicase organizar una in-
vestigación a través de todo el genoma completo (es decir, los
22 pares de autosomas y los cromosomas sexuales), solamente
pudo llevarse a cabo tras el descubrimiento de marcadores ba-
sados en la variación de la longitud del ADN. Los primeros
fueron polimorfismos en la longitud de fragmentos de restric-
ción, los cuales habían sido suplantados en gran parte por po-
limorfismos de repetición de secuencia simple, como los poli-
morfismos de dinucleótidos repetidos. Actualmente existe un
«mapa de referencia» del genoma muy detallado, basado en
varios miles de repeticiones de dinucleótidos, más o menos
uniformemente espaciados. Puede esperarse un mapa aún me-
jor en los próximos años, con el Proyecto Genoma Humano
en curso para secuenciar el genoma humano antes del plazo
final del año 2003, y la introducción de miles de nuevos ma-
pas de marcadores basados en polimorfismos de nucleótidos
simples. Estos mapas de marcadores permiten localizar los ge-
nes que contribuyen a un rasgo o a un trastorno, lo cual es el
primer paso en la clonación posicional, en la que se identifi-
quen los mismos genes. Los métodos de mapeo son el liga-
miento y la asociación. La realización de mapas de genes se
discutirá posteriormente en el capítulo 2.4.2.
Ligamiento
En estudios de ligamiento (linkage), mas que estudiar so-
lamente la segregación de una enfermedad en familias, se in-
vestigan la cosegregación de la patología y un grupo de mar-
cadores genéticos. Los objetivos son, primero, detectar el li-
gamiento, indicado por el trastorno y el marcador que coo-
curre más a menudo de lo que debería esperarse por azar (es
decir, no demuestran transmisión independiente mendeliana)
y, segundo, estimar la distancia entre un marcador ligado y el
gen que confiere la susceptibilidad a la patología.
Es posible detectar ligamiento solamente en familias que
contengan, como mínimo, un progenitor que sea doble hete-
rocigoto (es decir, heterocigoto tanto para el marcador como
para los loci de la patología). Técnicamente, tales familias se
denominan emparejamientos de doble retrocruzamiento o in-
tercross/intercross pero, para simplificar, sólo se observará el
tipo de doble retrocruzamiento (tabla 2). La tabla muestra un
× Progenitor 2
ab/ab
aB/ab ab/ab
Recombinante No recombinante
1 1
/4 /4
θ/2 (1 – θ)/2
 2.4.1. GENÉTICA CUANTITATIVA
progenitor doble heterocigoto en el cual los alelos A y B es-
tán en un cromosoma, y los a y b en el otro. Por consiguien-
te, la descendencia de los tipos aaBb o Aabb resultan de la re-
combinación o cruzamiento entre el par de cromosomas ho-
mólogos durante la meiosis. Este tipo de descendientes se de-
nominan recombinantes. Los descendientes del mismo tipo
que los progenitores (es decir, AaBb, aabb) son no recombi-
nantes. Entonces, puede definirse simplemente la fracción de
recombinación, θ, como el número de recombinantes dividi-
do por el número total de descendientes.
Para dos loci que estén muy separados en el mismo cro-
mosoma (y todos los pares de loci situados en dos cromoso-
mas diferentes) se produce transmisión independiente, siendo
θ = 1/2. Cuando los dos loci están muy juntos, puede obser-
varse transmisión independiente, indicada por una fracción
de recombinación inferior a la mitad. El tamaño de la frac-
ción de recombinación depende de la distancia física entre
los dos loci y (dentro de unos límites) es proporcional a ella,
con lo que para loci que están muy juntos, la recombinación
ocurre muy rara vez y θ tiende a cero. Las distancias genéti-
cas estimadas por el ligamiento se miden en centimorgans
(cM), siendo 1 cM el equivalente a una fracción de recombi-
nación de 0,01. Por razones que aún no son totalmente cla-
ras, la recombinación ocurre con más frecuencia en las meio-
sis femeninas que en las masculinas. Por lo tanto, el tamaño
del genoma humano femenino expresado en centimorgans es
mayor que el genoma masculino. El tamaño del genoma hu-
mano medio, independientemente del sexo, es de alrededor
de 3.700 cM. Con tamaños de muestras razonables, pueden
detectarse de forma bastante fiable efectos de genes principa-
les sobre distancias de alrededor de 10 a 15 cM. Por lo tanto,
puede investigarse el genoma completo utilizando de 200 a
300 marcadores polimórficos, ya que éstos se encuentran uni-
formemente espaciados. Puede definirse un polimorfismo
como un gen o secuencia de ADN que se presenta en dos o
más formas comunes. Clásicamente, «común» significa una
frecuencia alélica de, al menos, un 1 %. Sin embargo, los
marcadores modernos, tales como polimorfismos de repeti-
ción de secuencia simple, suelen ser mucho más polimórfi-
cos, presentando múltiples alelos muy comunes. Ya que,
como se ha comentado, la heterocigosidad en la generación
parental es un pre requisito para el análisis de ligamiento; a
menudo los polimorfismos de repetición de secuencia simple
proporcionan mucha más información que los primeros tipos
de marcadores, mucho menos polimórficos.
Análisis de ligamiento
El método estándar para llevar a cabo un análisis de liga-
miento en los seres humanos es el marcador lod diseñado por
Morton (12). Para un conjunto dado de datos, básicamente se
calculan los registros lod sobre un intervalo de valores de θ
entre 0 y 0,5. Allí donde el registro lod alcanza el máximo,
proporciona la mejor estimación (o la máxima probabilidad)
de θ. El registro lod se denomina así porque es el logaritmo
común del cociente de probabilidad (odds) en que θ presenta
un cierto valor θ! en lugar de un valor de 0,5; es decir:
287
probabilidad (θ = θ!)
lod = log10 ––——————————————-–-—
probabilidad (θ = 0,5)
Por convención, se acepta un lod de 3 o superior para in-
dicar que se ha detectado ligamiento, mientras que un lod de
–2 o inferior indica que puede excluirse el ligamiento para ese
determinado valor de θ. Un lod de 3 se corresponde con una
probabilidad de ligamiento de 1.000:1 y un valor nominal de
P de 0,0001. A primera vista, parece que éste sea un criterio
muy riguroso. Sin embargo, el ligamiento entre dos loci toma-
dos al azar es inherentemente improbable (13), y Morton (12),
en su argumentación original, consideró la baja probabilidad
de ligamiento previa para llegar a un criterio que proporcio-
nase una probabilidad posterior, o fiabilidad, del 95 %. Más
recientemente, algunos investigadores han mostrado su preo-
cupación por los posibles efectos de llevar a cabo tantas prue-
bas estadísticas en una amplia investigación del ligamiento en
el genoma completo, intentando encontrar un nivel de regis-
tro lod que compensase este hecho. De hecho, a medida que
se avanza, la sugerencia original de un lod de alrededor de 3
se acerca a los cálculos recientes sobre qué lod se requiere para
concluir a favor de la significación del genoma completo (14).
Como se diseñó originariamente, el método lod trata úni-
camente con rasgos mendelianos normales. Sin embargo,
puede adaptarse rápidamente para detectar genes simples que
presenten penetrancia incompleta aplicando el modelo del lo-
cus principal simple discutido anteriormente (15). El principal
inconveniente es que el modelo (especificado por los valores
de penetrancia, y menos críticamente, la frecuencia génica)
debe conocerse de forma muy precisa. Si el modelo se espe-
cifica mal, existe un elevado riesgo de fracaso en la detección
del ligamiento (16).
Otra dificultad es que las enfermedades pueden mostrar
heterogeneidad de locus; es decir, pueden existir dos o más loci
distintos (y no ligados) en los que mutaciones resulten en fe-
notipos similares. Existen muchos ejemplos de este hecho en-
tre patologías mendelianas raras. Un buen ejemplo es el sín-
drome de Usher, causante de sordera y retinitis pigmentosa,
que puede ser resultado de mutaciones en uno de seis genes
distintos (17). Subformas de enfermedades comunes también
pueden mostrar heterogeneidad de locus, siendo el más rele-
vante para la psiquiatría la presentación precoz de la enferme-
dad de Alzheimer familiar, en la que pueden producirse for-
mas autosómicas dominantes a partir de mutaciones en 3 ge-
nes diferentes, llamados presenilina 1, presenilina 2 y proteína
precursora de amiloide. Aunque existen métodos para detectar
el ligamiento en presencia de heterogeneidad (12, 15), en la
práctica no han sido de gran ayuda en trastornos psiquiátricos
o de otro origen. Además, la estrategia general más frecuente
ha sido centrarse en familias múltiples (es decir, aquellas que
contienen diversos miembros cuyo trastorno está sometido a
estudio) y hacer las siguientes asunciones simplificadoras:
1. Existen subformas del gen principal del trastorno en al
menos algunas familias.
2. Aunque el modo de transmisión es desconocido, puede
llevarse a cabo una suposición razonable en la definición
de parámetros.
288 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
3. Aunque en conjunto pueda existir heterogeneidad de lo-
cus en el trastorno, dentro de una familia determinada es
probable que exista homogeneidad.
Esto ha funcionado muy bien en diversos trastornos, in-
cluida, como ya se ha mencionado, la enfermedad de Alzhei-
mer, pero ha producido gran cantidad de resultados más bien
confusos procedentes de un gran número de centros para la
esquizofrenia (18) y el trastorno maníaco-depresivo (19). La
causa más probable de esto es que la asunción 1 es incorrec-
ta y las subformas de estas enfermedades procedentes de ge-
nes principales son muy escasas o quizás inexistentes. Por
consiguiente, se ha producido un giro hacia otros métodos de
proceder en estudios sobre ligamiento en psiquiatría, que no
dependen de ninguna asunción acerca del modo de transmi-
sión. Estos métodos se concentran en hermanos afectados u
otros pares de parientes, ambos afectados por el trastorno.
Métodos basados en pares de parientes
El principio esencial del enfoque de pares de hermanos
afectados es simple. Para un locus cualquiera, la probabilidad
de que ambos hermanos compartan 0, 1 o 2 alelos idénticos
por descendencia de sus progenitores es respectivamente 1/4,
1
/2, 1/4. Por otra parte, si ambos miembros de un par de her-
manos están afectados por la misma patología y se está estu-
diando un locus cercano al gen que confiere susceptibilidad
para esa patología, habrá mayor cantidad de alelos comparti-
dos. Esto ocurrirá sea cual sea el modo de transmisión del gen
de la susceptibilidad, pudiéndose utilizar, por lo tanto, ins-
trumentos estadísticos simples y no paramétricos para com-
probar si se produce alguna alteración en las proporciones es-
peradas de alelos idénticos por descendencia. Los métodos de
pares de hermanos afectados son fiables, y en la actualidad se
consideran el método de elección para la detección de liga-
miento en trastornos oligogénicos o poligénicos. Si se pre-
tende estar seguro de que un par de hermanos comparten ale-
los idénticos por descendencia, es necesario conocer los ge-
notipos de sus progenitores. Si no, podría suceder que uno de
los hermanos heredase del padre el alelo compartido idénti-
co, y el otro hermano lo heredase de la madre. Sin embargo,
una ventaja de emplear polimorfismos de repetición de se-
cuencia simple, altamente polimórfica, es que no siempre es
necesario genotipar a los progenitores; es decir, si la pobla-
ción es suficientemente homogénea y pueden estimarse las
frecuencias genéticas, es posible calcular la probabilidad de
que un par que comparte uno o dos alelos idénticos sean real-
mente idénticos por descendencia. Esto significa que, a cam-
bio de una muy modesta reducción en la potencia (ya que
ahora se trabaja con una probabilidad en lugar de hacerlo con
una cantidad contabilizada de alelos que son idénticos por
descendencia), se reduce a la mitad la cantidad de genotipa-
dos que es necesario llevar a cabo (20). En nuestra propia ex-
periencia, la otra ventaja de ser capaces de trabajar sin geno-
tipos parentales es que, a menudo, estos son difíciles de ob-
tener en trastornos que aparecen en la edad adulta, como la
esquizofrenia.
Otra utilidad de los métodos de pares de hermanos estri-
ba en el estudio de rasgos continuos (p. ej., altura, peso, re-
sultados de tests de personalidad) con el fin de detectar los loci
de rasgos cuantitativos que contribuyen a la heredabilidad
(21). Un posible enfoque es seleccionar probandos que pre-
senten resultados extremos en alguna medida cuantitativa, e
investigar hasta qué punto el alelo marcador compartido por
los hermanos predice la regresión de la media de la población
respecto de los registros de los hermanos (22). Esto se ha lle-
vado a cabo con éxito en la realización de mapas de loci de ras-
gos cuantitativos que contribuyen en la capacidad lectora de
los niños. Desafortunadamente, el inconveniente de estos mé-
todos y de los enfoques de ligamiento de pares de hermanos
es que generalmente sólo son capaces de detectar efectos mo-
deradamente grandes. Esto significa que un locus de un rasgo
cuantitativo que contribuya en menos del 10 % de la varian-
za, o un locus de susceptibilidad para la patología que confie-
ra un riesgo relativo inferior a 2, probablemente requerirá
muestras de grandes dimensiones, de varios cientos o incluso
miles de pares. Si se asume que la mayoría de las patologías
comunes y los comportamientos complejos implican la acción
combinada de varios genes de efecto reducido, se requieren es-
trategias complementarias basadas en la asociación alélica.
Asociación
En su forma clásica, los estudios de asociación de alelos son
más sencillos de realizar que los estudios de ligamiento. Se
compara una muestra de casos afectados por un trastorno (o su-
jetos que presentan registros superiores a un determinado um-
bral en una medida cuantitativa) con controles que no presen-
tan dicho trastorno (o sujetos cuyos registros están dentro de la
media). Se compara entonces la frecuencia de alelos en el locus
marcador de ambos grupos. La significación de la diferencia
puede compararse entonces de la manera habitual para un aná-
lisis de tabla de contingencia, empleando una prueba de χ2 (o
una prueba exacta de Fisher si se espera que las frecuencias sean
pequeñas). Además de la significación, es útil tener una medi-
da de la fuerza de asociación. Esto puede conseguirse por me-
dio de varios factores estadísticos, pero probablemente el más
útil y llamativo intuitivamente, sea el riesgo relativo; es decir,
la proporción de casos entre aquellos que son portadores del
alelo marcador o factor de riesgo, P1, dividido por la propor-
ción de casos, P2, entre aquellos que no son portadores del fac-
tor. Esto puede calcularse a partir de la tabla 3: RR = P1/P2 =
(a/(a + b))/(c/(c + d)). Si la patología no es habitual, es decir, a
y c son pequeños en relación con b y d, puede aproximarse RR
mediante otro factor estadístico más fácil de obtener, la razón
de probabilidad, RP = a × d/(b × c). Si se ha descubierto una
Tabla 3. Asociación alélica caso-control
Marcador N afectados N no afectados
Presente a b
Ausente c d
 2.4.1. GENÉTICA CUANTITATIVA
asociación positiva del marcador de la patología, la razón de
probabilidad será significativamente superior a 1.
Antes de la actual era de la genética molecular, muchos
de los estudios de asociación de la enfermedad con marcado-
res clásicos se llevaban a cabo sobre todo con los grupos san-
guíneos y el sistema HLA. Uno de los primeros hallazgos
bien replicados fue una asociación entre el grupo sanguíneo
0 y la úlcera duodenal. La razón de probabilidad fue inferior
a 2 en la mayoría de los estudios, y Edwards (23) señaló que
la proporción de la varianza en el riesgo del trastorno expli-
cada por la asociación era solamente de alrededor del 1 %. A
pesar de que posteriores estudios de asociación entre la en-
fermedad y el HLA, con otras patologías como la diabetes de
tipo I y diversos trastornos autoinmunitarios, fueron incluso
más sólidos, se ha señalado que solamente se tiene en cuenta
una pequeña proporción de la varianza. Aunque esto podría
considerarse hasta cierto punto decepcionante, demuestra
que la asociación de alelos puede detectar pequeños efectos
genéticos en rasgos poligénicos o multifactoriales, lo que pue-
de resultar más útil que el ligamiento.
¿Cómo se produce una asociación de alelos y qué nos dice
su detección? Existen tres mecanismos principales de asocia-
ción. El primero es el desequilibrio de ligamiento. Normal-
mente los pares de alelos de dos loci distintos no se encontra-
rán juntos más a menudo de lo que se esperaría por azar (es
decir, están en «equilibrio»). En la mayoría de los casos esto
es consecuencia de la transmisión independiente. Sin embargo,
incluso si los loci están ligados, normalmente se acercarán al
equilibrio muy rápidamente, con la proporción de alelos aso-
ciados disminuyendo en un 1 -– θ en cada generación. Única-
mente cuando dos loci están muy juntos tiende el desequilibrio
a persistir. Por ejemplo, cuando la distancia es de 1 cM, co-
rrespondiente a una proporción de recombinación de una
meiosis de cada 100, el tiempo necesario para que una asocia-
ción se encuentre a medio camino del equilibrio es de 69 ge-
neraciones. Para una distancia de 0,1 cM, el tiempo necesario
es de 693 generaciones, o alrededor de 20.000 años. La segun-
da causa de asociación ocurre cuando un polimorfismo dentro
de un mismo gen presenta un efecto funcional cuyo resultado
es la susceptibilidad a la enfermedad. El tercer fenómeno, y en
la mayoría de las ocasiones el menos interesante, es la estratifi-
cación de la población. Ocurre donde se ha producido una re-
ciente mezcla de poblaciones, o cuando conviven juntas dos o
más poblaciones de etnias distintas y hay poco entrecruza-
miento. Si las poblaciones difieren en términos de frecuencia
de alelos de los marcadores genéticos y en la frecuencia de la
enfermedad estudiada, las asociaciones de los marcadores de
la enfermedad pueden aumentar si no se lleva a cabo un cui-
dadoso emparejamiento étnico de pacientes y controles.
Otra forma de superar la estratificación es no estudiar ca-
sos y controles no relacionados, sino estudiar familias y deri-
var los controles «internamente». El método más familiar en la
práctica habitual es la prueba de desequilibrio de la transmi-
sión (24). Requiere que los individuos afectados tengan como
mínimo un progenitor heterocigoto para el locus a estudio. Por
lo tanto los afectados pueden recibir uno de los dos alelos a
partir de esos progenitores. Entonces puede construirse una ta-
bla de contingencia de 2 × 2 sobre si un determinado alelo es
289
el transmitido, o si es el alelo no transmitido. La tabla 4 ilus-
tra el caso de un marcador con dos alelos, A1 y A2. Las entra-
das en cada una de las celdas de la tabla, a, b, c y d son re-
cuentos del número de progenitores que transmiten o no
transmiten cada alelo a su descendencia afectada. La significa-
ción de la prueba de desequilibrio de la transmisión se valora
simplemente mediante una prueba χ2 de McNemar.
Asumiendo que puede superarse la estratificación, existen
dos modos de proceder con los estudios de asociación. El pri-
mero es concentrarse en polimorfismos que se encuentran en
los genes candidatos o cerca de ellos, es decir, genes que codi-
fican para proteínas que es probable que estén implicadas en el
trastorno. Éste ha sido hasta el momento el tipo de estudio de
asociación más común en psiquiatría, como en la mayoría de
otras enfermedades comunes, y existen algunos primeros resul-
tados interesantes en lo que respecta a, por ejemplo, polimor-
fismos en el receptor 5-HT2a de la serotonina en la esquizofre-
nia, el transportador de la serotonina en trastornos afectivos, y
el transportador de la dopamina (DAT1) en el transtorno por
déficit de atención con hiperactividad. El segundo es intentar
llevar a cabo una búsqueda sistemática a través de la región
cromosómica o, con mayor ambición, del genoma entero para
detectar el desequilibrio del ligamiento. Se deduce de lo que se
ha comentado anteriormente que una investigación sobre todo
el genoma para el desequilibrio del ligamiento ejerce una par-
ticular atracción en el estudio de trastornos poligénicos en los
que debería ser posible detectar genes de efecto reducido. Los
inconvenientes son dos: existen problemas para realizar prue-
bas estadísticas múltiples y hay problemas de viabilidad con la
cantidad de genotipados necesarios para explorar el genoma
completo. Todo ello ha conducido a algunas autoridades a
concluir que las exploraciones sistemáticas del genoma para
genes implicados en trastornos complejos no son factibles (17).
Respecto del segundo problema, de la discusión sobre los
mecanismos subyacentes en la asociación se deduce que serán
necesarios muchos marcadores para explorar el genoma com-
pleto. Esto se debe a que el desequilibrio del ligamiento gene-
ralmente sólo es detectable en distancias muy cortas, de 1 cM
o menos. Esto significa que serán necesarios miles de marca-
dores espaciados uniformemente. Si a ello se añade el proble-
ma de que pequeños efectos requieren grandes muestras de su-
jetos para proporcionar un poder de detección adecuado, la ta-
rea se convierte en desalentadora. Supongamos que se desea
probar 3.000 marcadores en 1.000 sujetos (500 pacientes y el
mismo número de controles). Esto significaría 3 millones de
genotipados, lo que significa una enorme cantidad de trabajo.
Afortunadamente, esto es posible gracias a dos métodos re-
Tabla 4. Prueba de transmisión de desequilibrio: sujetos afec-
tados con al menos un protenitor heterocigoto para el alelo A
No transmitido
Transmitido A1 A2
A1 a b
A2 c d
χ2, 1df = (b – c)2/(b + c).
290 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
cientes. Los métodos de mezcla de ADN (25) permiten realizar
el cribado inicial de muestras combinadas, de modo que todos
los controles pueden procesarse como un solo grupo y todos
los pacientes como el otro. Entonces puede llevarse a cabo un
seguimiento de los hallazgos positivos mediante un genotipa-
do individual. Esto significa que la exploración inicial implica
6.000 genotipados en lugar de 3 millones. El otro método in-
novador del análisis genético de cantidades muy grandes de
materia prima implica la hibridación del ADN en microcolec-
ciones de cientos de oligonucleótidos unidos a «chips», lo que
significa que pueden determinarse muy rápidamente un gran
número de polimorfismos de nucleótidos bialélicos simples.
Como en el procedimiento de la mezcla de ADN, el pro-
blema de las pruebas múltiples puede superarse llevando a
cabo un análisis en dos pasos, con criterios de prueba bas-
tante liberales en el primer paso, seguido de criterios restricti-
vos en el segundo, o simplemente estableciendo un criterio
muy restrictivo al principio. Recientemente se ha demostrado
que, incluso con nivel α establecido en 1 × 10–6, la detección
del desequilibrio de ligamiento con genes de pequeño efecto
es viable con muestras de tamaño realista (26). En resumen,
el mapeo del desequilibrio de ligamiento utilizando tanto la
mezcla de ADN como polimorfismos de nucleótidos simples
en chips avanzará probablemente en gran medida el descu-
brimiento de loci de susceptibilidad y loci de rasgos cuantita-
tivos a lo largo de los próximos años.
Bibliografía
1. Neale, M. C. and Cardon, L. R. (1991). Methodology of genetic studies of
twins and families. Kluwer, Dordrecht.
2. Thapar, A. and McGuffin, P. (1996). The genetic aetiology of
childhood depressive symptoms—a developmental perspective.
Development and Psychopathology, 8, 751–60.
3. De Fries, J.C. and Fulker, D.W. (1988). Multiple regression analysis of
twin data: etiology of deviant scores versus individual differences.
Acta Geneticae Medicae et Gemellolologiae, 37, 205–16.
4. Sham, P. (1998). Statistics in human genetics. Arnold, London.
5. Morton, N.E. (1982). Outline of genetic epidemiology. Karger, Basel.
6. Lalouel, J.M., Rao, D.L., Morton, N.E., and Elson, R.C. (1983). A
unified model for complex segregation analysis. American Journal of
Human Genetics, 35, 816–26.
7. Elston, R.C. and Yelverton, K.C. (1975). General models for
segregation analysis. American Journal of Human Genetics, 27, 31–45.
8. Vogler, G.P., Gottesman, I.I., McGue, M.K., and Rao, D. C. (1990).
Mixed model segregation analysis of schizophrenia in the Lindelius
Swedish pedigrees. Behavior Genetics, 20, 461–72.
9. Rice, J.P., Endicott, J., Knesevich, M.A., and Rochberg, N. (1987). The
estimation of diagnostic sensitivity using stability data: an application
to major depressive disorder. Journal of Psychiatric Research, 21, 337–45.
10. McGuffin, P. and Huckle, P. (1990). Simulation of Mendelism
revisited: the recessive gene for attending medical school. American
Journal of Human Genetics, 46, 994–9.
11. McGuffin, P. and Sturt, E. (1986). Genetic markers in schizophrenia.
Human Heredity, 16, 461–5.
12. Morton, N.E. (1955). Sequential tests for the detection of linkage.
American Journal of Human Genetics, 7, 277–318.
13. Edwards, N.H. (1991). The formal problems of linkage. In The new
genetics of mental illness (ed. P. McGuffin and R. Murray), pp. 58–70.
Butterworth Heinemann, Oxford.
14. Lander, E. and Kruglyak, L. (1995) Genetic dissection of complex traits:
guidelines for interpreting and reporting linkage results. Nature Genetics.
15. Ott, J. (1991). Analysis of human genetic linkage. Johns Hopkins
University Press, Baltimore, MD.
16. Clerget-Darpoux, F. (1991). The uses and abuses of linkage analysis in
neuropsychiatric disorder. In The new genetics of mental illness (ed. P.
McGuffin and R. Murray), pp. 44–57. Butterworth Heinemann, Oxford.
17. Strachan, T. and Read, A.P. (1996). Human molecular genetics. BIOS,
Oxford.
18. Moldin, S.O. (1997). The maddening hunt for madness genes. Nature
Genetics, 17, 127–9.
19. Risch, N. and Botstein, D. (1996). A manic depressive history. Nature
Genetics, 12, 351–3.
20. Holmans, P. (1993). Asymptotic properties of affected-sib-pair linkage
analysis. American Journal of Human Genetics, 52, 362–74.
21. Plomin, R.G., McClearn, G.E., Smith, D.L., et al. (1995). Allelic
associations between 100 DNA markers and high versus low IQ.
Intelligence, 21, 31–48.
22. Fulker, D.W. and Cardon, L.R. (1994). A sib-pair approach to interval
mapping of quantitative trait loci. American Journal of Human Genetics,
54, 1092–103.
23. Edwards, T.H. (1965). The meaning of the associations between
blood groups and disease. Annals of Human Genetics, 29, 77–83.
24. Spielman, R.S., McGinnis, R.E., and Ewenst, W.J. (1993).
Transmission test for linkage disequilibrium: the insulin gene region
and insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). American Journal of
Human Genetics, 52, 506–16.
25. Daniels, J.P., Holmans, P., Williams, N., et al. (1998). A simple
method for analysing microsatellite allele image patterns generated
from DNA pools and its application to allelic association studies.
American Journal of Human Genetics, 62, 1189–97.
26. Risch, N. and Merikangas, K.(1996). The future of genetic studies of
complex human diseases. Science, 273, 1516–17.
2.4.2 Genética molecular
Jonathan Flint
■ Introducción
El considerable impacto de la genética molecular en me-
dicina, visible sobre todo en términos de diagnóstico (1), ha
provocado expectación acerca de la aparición de avances si-
milares en la etiología y la nosología psiquiátricas, esperanzas
parcialmente satisfechas con el éxito obtenido en la identifi-
cación de mutaciones genéticas en las demencias y algunas
formas de retraso mental. Además, incluso si el diverso éxito
obtenido al aplicar enfoques moleculares en las enfermedades
psiquiátricas comunes puede entenderse como una indicación
de que la genética seguirá siendo una asignatura periférica de
la psiquiatría, es probable que por fin pronto se desenmarañen
las bases genéticas de la psicosis y la depresión (2, 3). Una vez
se haya llevado a cabo esta tarea, los psiquiatras necesitarán
conocer a fondo suficiente gen ética molecular como para po-
der comunicar avances diagnósticos a sus pacientes.
Pero existe otra razón por la que la genética molecular
pronto se convertirá en una herramienta imprescindible para
los psiquiatras. Los estados mentales surgen de la actividad de
sistemas neurales, los cuales están siendo definidos por los neu-
rocientíficos con creciente sofisticación, hasta el nivel de sus
componentes anatómico, celular y, actualmente, molecular.
Las modificaciones de los estados mentales, estén determinadas
ambiental o genéticamente, presentan correlación biológica, lo
cual puede observarse en determinadas circunstancias (p. ej.,
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
mediante resonancia magnética funcional). Actualmente se
sabe que los cambios persistentes en la función mental impli-
can alteraciones en la expresión génica, tal como han demos-
trado investigaciones acerca de la memoria; los estudios con
animales demuestran que el comportamiento aprendido pro-
voca cambios moleculares en las conexiones sinápticas.
Se está llegando a un punto en el que es posible correla-
cionar cambios en la expresión génica con cambios en el com-
portamiento. Así, los enfoques genéticos en psiquiatría no se
limitan a entender patologías hereditarias. Estos enfoques se
han convertido en un pilar básico para entender la biología de
los trastornos psiquiátricos, con lo que todos los psiquiatras
deberán familiarizarse con la biología molecular (4).
Las explicaciones sobre genética molecular se ven obsta-
culizadas por el rápido ritmo de cambios en el campo y por
una proliferación de jerga asociada. En este capítulo se subra-
yan los antecedentes esenciales necesarios para apreciar los te-
mas aportados actualmente por la literatura de investigación,
intentando cubrir áreas de genética molecular, que probable-
mente se conviertan en relevantes al completarse el Proyecto
Genoma Humano, y ser capaces de explorar todos y cada uno
de los genes para buscar diferencias en secuencias que puedan
estar relacionadas con la patología. El capítulo empieza con
una introducción básica a la estructura y función del ADN,
tras lo cual se esbozan las maneras en que se identifican los
genes de una enfermedad.
La segunda parte del capítulo revisa la patología molecular
de los trastornos psiquiátricos (limitados aún a raras alteracio-
nes de un único gen). En los dos últimos apartados se cubren
las investigaciones que probablemente tengan más impacto en
la práctica clínica en un futuro próximo, es decir, las bases bio-
lógicas de los procesos mentales y los efectos genéticos en los
trastornos psiquiátricos comunes. El trabajo en ambos campos
aún está en mantillas, pero está progresando rápidamente.
El apartado sobre la neurobiología del aprendizaje y la me-
moria muestra cómo pueden interpretarse las influencias gené-
ticas en los procesos cognitivos al actuar a nivel del sistema
neural (memoria espacial), proeza lograda por primera vez y,
sin duda, paradigma de próximos avances. En la última parte
de este capítulo, se revisan los pocos datos sobre la base mo-
lecular de trastornos genéticos complejos y sus implicaciones
en alteraciones psiquiátricas. A pesar de la gran cantidad de tra-
bajo llevado a cabo, aún no se ha logrado encontrar buenos
candidatos para genes de susceptibilidad, excepto en el caso de
la diabetes. Las complejidades encontradas en ese trastorno
son, una vez más, paradigmáticas, lo que indica que será nece-
sario un conocimiento sofisticado de la genética para que ten-
gan sentido los futuros resultados de la realización de un mapa
de genes de susceptibilidad para trastornos psiquiátricos comu-
n e s .
■ Estructura y función de los ácidos
nucleicos
Los componentes químicos de la información genética son
el ácido desoxirribonucleico (ADN) y el ácido ribonucleico
(ARN). Ambas moléculas están formadas por cadenas lineales
291
de bases nitrogenadas unidas a un azúcar (ribosa) y a un es-
queleto de fosfato. Como consecuencia de la forma en que los
azúcares se unen entre sí, en cada cadena de ácido nucleico hay
un extremo con un azúcar terminal en el que el átomo de car-
bono en la posición 5 de la ribosa no está ligado. El otro ex-
tremo presenta un átomo de carbono libre en la posición 3. Es-
tos dos extremos se denominan extremos 5! (5 prima) y 3! (3
prima), respectivamente. Es habitual describir una secuencia de
ADN o ARN escribiendo el orden de bases de una sola cade-
na, en la dirección 5! a 3!. El ADN contiene cuatro bases ni-
trogenadas: adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T).
El ARN difiere en que contiene uracilo (U) en lugar de timina.
Dos diferencias estructurales entre el ADN y el ARN son
importantes para comprender la función del ácido nucleico.
Primero, el ADN presenta un grupo hidroxilo en parte de su
constituyente azúcar, mientras que el ARN presenta un átomo
de hidrógeno. El resultado es que, en la mayoría de los entor-
nos biológicos, el ARN es mucho más inestable. Segundo, nor-
malmente el ARN se encuentra en forma de cadena simple,
mientras que el ADN es una doble hélice en la cual las dos ca-
denas se mantienen unidas mediante débiles puentes de hidró-
geno entre pares de bases opuestas, C unida a G, y A a T. Por
lo tanto, puede deducirse la secuencia de una cadena a partir de
la otra. Se dice que las dos cadenas son complementarias, pro-
piedad que se explota siempre que se copia el ADN (durante la
meiosis, la mitosis, o en procesos in vitro como la amplificación
del ADN mediante la reacción en cadena de la polimerasa).
Como corresponde a una molécula inestable, el ARN me-
dia en la expresión de la información genética; su producción
y degradación se hallan bajo estricta regulación. El ARN es
traducido, en un orden lineal de aminoácidos, en proteínas
según un código de tres letras (por ejemplo, GAA codifica
para el aminoácido glutamina). El ADN actúa como un mol-
de para la producción de ARN en un proceso denominado
transcripción. Pero el ADN es más que un depósito estable de
información de secuencias de proteínas codificadas: también
contiene información que controla la transcripción del ARN.
Las alteraciones de la función patrón del ADN constitu-
yen la base molecular de enfermedades y propensiones here-
ditarias, y son el tema central de la genética. Por el contrario,
la expresión de un gen (la transcripción y la traducción del
ARN) no está completamente predeterminada por la genéti-
ca. Está regulada estrictamente, pero en respuesta a cambios
en el entorno celular, que a su vez reflejan cambios en el es-
tado del organismo. Lamentablemente, no se sabe mucho
acerca del modo en que se regula la expresión de un gen en
los eucariotas, aunque esta materia evoluciona rápidamente y
sin duda tendrá un impacto muy considerable en la com-
prensión y tratamiento de enfermedades humanas. Posterior-
mente, se proporciona una introducción sobre esta importan-
te cuestión. Para más detalles, se recomienda al lector consul-
tar el libro de texto de Strachan y Read (5).
Regulación y expresión de un gen
Un gen es una sección de ADN que se transcribe en
ARN, el cual, a su vez, codifica una proteína (aunque un pe-
292 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
queño número de genes poco comunes no se traducen y, de
hecho, no pueden traducirse en una proteína). Por razones
que aún resultan poco evidentes, se eliminan grandes porcio-
nes de ARN transcrito (mediante enzimas de corte y empal-
me de ARN), produciéndose modificaciones adicionales en
los extremos de la molécula de ARN (estructura cap de un ex-
tremo y poliadenilación del otro). El producto final, ARN
mensajero (ARNm) contiene una sección central, traducida
en una proteína, y regiones contiguas no codificadoras. La
consecuencia de estas manipulaciones es que el ADN y el
ARNm no terminan del mismo modo; las secciones de ADN
que codifican el ARNm (llamadas exones) a menudo están in-
terrumpidas por secciones muy grandes de ADN que no se
traducen (denominadas intrones) (fig. 1).
Se conocen diferentes maneras de controlar la expresión
de los genes. Se realiza predominantemente a nivel de trans-
cripción (aunque para algunos genes son importantes el pro-
cesado postranscripcional y el control de la traducción). El
control de la traducción implica como mínimo tres mecanis-
mos, los cuales se ilustran en la figura 2.
Primero, los factores de transcripción ejercen su control
sobre la expresión de los genes. La transcripción ocurre cuan-
do las ARN polimerasas producen ARN a partir de un patrón
de ADN, proceso que requiere la ayuda de factores de trans-
cripción, proteínas que reconocen secuencias concretas de
ADN a las que se ligan (adviértase que los factores de trans-
cripción también pueden reprimir la transcripción). A pesar de
que los sitios de unión de los factores de transcripción se en-
cuentran cercanos a un gen en la región 5!, conocido como
promotor (fig. 1), también pueden estar alejados, en ocasio-
nes en otros genes. Los mismos factores de transcripción son
productos de los genes, por lo que pueden controlar su pro-
pia expresión, o formar parte de conjuntos de vías regulado-
ras interactivas más complejas.
Segundo, puede controlarse la transcripción hasta el pun-
to que el ADN sea accesible a la maquinaria transcripcional.
El ADN no existe en forma libre en el interior de la célula;
se encuentra íntimamente asociado a un complejo protéico
denominado cromatina. Durante mucho tiempo, se conside-
ró que la cromatina era simplemente una manera de empa-
quetar el ADN dentro del núcleo, pero actualmente es evi-
dente que está profundamente implicada en el metabolismo
del ADN. La figura 2 muestra el modo en que el ADN está
enrollado alrededor de los nucleosomas, los cuales están com-
puestos por proteínas de la cromatina. En la parte derecha,
los nucleosomas se hallan empaquetados juntos y, aunque no
se conoce la estructura de orden superior, la presencia de nu-
cleosomas muy bien empaquetados significa que el ADN no
puede transcribirse. El ADN debe estar separado de los nu-
cleosomas para ser accesible a los factores de transcripción y
al gran complejo de proteínas que constituye la ARN poli-
merasa. El ADN activamente transcrito se encuentra en re-
giones de cromatina relativamente abierta, la cual puede iden-
tificarse experimentalmente por su accesibilidad a enzimas
que digieren el ADN (nucleasas). Por lo tanto, comprender
qué controla el empaquetamiento de la cromatina revelará un
modo de controlar la expresión de los genes. Por esta razón,
existe mucho interés en caracterizar proteínas que remodelen
Sitios de empalme
Isla CpG
Promotor Exón
Intrón Intrón
5! 3!
Región de regulación Transcripción
Transcripción primaria
Empalme y procesado del ARN
ARNm
Región 5! Región 3!
no traducida no traducida
Traducción
Proteína
Figura 1. Proceso de transcripción mediante el cual se pro-
duce ARNm a partir de ADN. En el extremo superior de la fi-
gura, se muestra la organización de un gen en el ADN genómi-
co. Los recuadros no sombreados corresponden a regiones co-
dificadoras (exones) y los dos recuadros sombreados corres-
ponden a regiones de control. La región de control inmediata a
5! en el primer exón, donde se inicia la transcripción, se conoce
como promotor y a menudo presenta una composición caracte-
rística de la secuencia. En casi todos los genes expresados en to-
das partes (y en muchos de los genes específicos de un tejido),
éste es no metilado, rico en GC y con un exceso relativo del di-
nucleótido CpG. La región, que típicamente contiene tanto el
primer exón como el promotor, se denomina isla CpG. Las fron-
teras entre intrones y exones se denominan sitios de empalme y
se conservan; los intrones empiezan casi siempre con una se-
cuencia GT y terminan con una secuencia AG. La región genó-
mica completa se transcribe en una transcripción primaria (flecha
negra), que se procesa con el fin de eliminar los intrones. Muchos
genes humanos sufren un empalme alternativo para proporcio-
nar una cantidad de productos del ARNm distintos. El ARNm
maduro se traduce entonces en un producto proteico.
la cromatina y, por consiguiente, tengan influencia en diver-
sas rutas bioquímicas, incluido el control de los genes impli-
cados en el desarrollo y la actividad del sistema nervioso cen-
tral. Por ejemplo, el síndrome de retraso mental ATRX (co-
mentado ulteriormente) se debe a una mutación en un regu-
lador de la transcripción, que probablemente actúa remode-
lando la cromatina (6).
También puede modificarse la expresión de los genes me-
diante la adición de grupos metilo a las bases de citosina. La
metilación del ADN no cambia la secuencia de ADN, pero
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
Nucleosomas Factores
de transcripción
ARN polimerasa
Factores de transcripción
ARNm
Figura 2. Factores implicados en la regulación de la trans-
cripción del ADN. La expresión de un gen requiere una ARN
polimerasa que, inicialmente, se une al extremo 5! del gen, en
el promotor. La figura muestra la polimerización que sucede
una vez los factores de transcripción se han unido al ADN y a
la polimerasa. Obsérvese que los factores de transcripción se
unen no solamente cerca del gen, sino también a cierta dis-
tancia. La transcripción tiene lugar en el centro de la figura, en
una región del ADN desprovista de cromatina. Las figuras ova-
les sombreadas indican nucleosomas, a cuyo nivel la cromatina
empaqueta el ADN. Se desconoce la estructura de orden más
alto de la cromatina, pero a la derecha de la figura se indica
mediante nucleosomas firmemente empaquetados.
cuando afecta a regiones de control se la asocia a la inactiva-
ción del gen. No está claro si la metilación es un mecanismo
independiente de regulación de la expresión genética, ya que
la metilación conduce la cromatina hacia una conformación
inactiva, mediada por proteínas ligadas al ADN metilado. Se
han visto implicadas alteraciones en la metilación en, como
mínimo, dos síndromes de retraso mental (síndromes de Pra-
der-Willi y de Angelman, que se comentan más adelante).
Organización del genoma
Pocas disciplinas están tan cargadas de jerga como la ge-
nética molecular. Esto se debe en parte a la proliferación de
técnicas moleculares, pero también es algo parcialmente in-
trínseco a la materia; el único principio unificador es la evo-
lución, que a menudo actúa de una manera muy ad hoc. Las
soluciones biológicas a los problemas propuestos por la se-
lección son resultado de la adaptación de las estructuras exis-
tentes a nuevos usos, más que de la invención de sistemas
construidos para tal propósito. Esto en ningún lugar es más
cierto que a nivel del genoma, el cual, más que ser un plan
del organismo eficientemente organizado y consistente en es-
quemas precisos, parece un borrador escrito sobre incontables
esbozos y versiones descartadas, entre los cuales hay, literal-
mente, miles de apuntes y garabatos, la mayor parte de los
cuales son irrelevantes para la estructura final.
El ADN, del interior de las células está empaquetado en
cromosomas dentro del núcleo celular, con una minúscula
cantidad (16.569 bases que contienen 37 genes) en las mito-
293
condrias. Como las mitocondrias en el óvulo fertilizado pro-
ceden de la madre, la herencia mitocondrial es de origen fe-
menino. Las alteraciones mitocondriales, aunque sean peque-
ñas, contribuyen sustancialmente en trastornos degenerativos,
incluido el envejecimiento (7). Más importante es el ADN
nuclear. El tamaño total del genoma nuclear es de aproxima-
damente 3.000 millones de pares de bases (megabases), que
codifica entre 65.000 y 100.000 genes. Únicamente el 3 % del
genoma codifica proteínas. Es posible que el 90 % del ADN
nuclear no tenga ninguna función y consista principalmente
en secuencias repetitivas.
El ADN nuclear se encuentra en los 22 pares de cromo-
somas (los autosomas), uno heredado de la madre y el otro
del padre, y en los dos cromosomas sexuales, X e Y. Cada par
de cromosomas intercambia fragmentos de ADN durante la
división sexual (meiosis) en un proceso denominado recom-
binación (sin el cual sería imposible realizar el mapa genéti-
co, método básico para encontrar genes de enfermedades).
Los cromosomas poseen tres elementos funcionales: orí-
genes de replicación, centrómeros y telómeros. Los orígenes
de replicación son necesarios para iniciar la replicación del
ADN y mantener el número de copias de cromosomas. Su es-
tructura molecular es desconocida. Los centrómeros son res-
ponsables de la segregación de los cromosomas durante la di-
visión celular. Tampoco se comprende su naturaleza molecu-
lar, pero son visibles mediante microscópico óptico en forma
de constricción en la cual se mantienen unidos los cromoso-
mas duplicados (llamados cromátides). Se dice que los cro-
mosomas poseen dos brazos separados por el centrómero, el
cual, a pesar de su nombre, no siempre se encuentra en el
centro. Los brazos cortos se denominan p (petit) y los largos
q (queue). Los telómeros son los extremos de los cromosomas.
Su naturaleza molecular es bien conocida. Consisten en lar-
gos fragmentos de la secuencia TTAGGG, sin la cual el cro-
mosoma es inestable, tendiendo a romperse y fundirse consi-
go mismo o con otros cromosomas.
Nadie ha hallado ningún principio general que organice
el material genético en el interior de los cromosomas. Si bien
existen ejemplos de familias de genes agrupadas en la misma
localización cromosómica (p. ej., los genes implicados en la
regulación inmunitaria están agrupados en el cromosoma 6p),
es más habitual que la posición de los genes en los cromoso-
mas no refleje una similitud funcional. Por ejemplo, el análi-
sis estructural y funcional más completo hasta la fecha de una
gran región de la secuencia genómica humana (la región ter-
minal del cromosoma 16p) muestra que los genes que sólo se
expresan en el tejido eritroide están inmediatamente adya-
centes a genes ampliamente expresados, como los «de mante-
nimiento» (del inglés housekeeping) (8).
La figura 3 muestra la organización de genes en el extre-
mo del cromosoma 16p y resume muchos de los puntos abor-
dados hasta el momento. Remarca nuestra limitada compren-
sión de la relación entre estructura y función del genoma, ya
que, a pesar de la extensiva caracterización de la región, úni-
camente conocemos la función de algunos de los genes mos-
trados. Los posibles sitios de unión de las proteínas regulado-
ras están esparcidos por toda la región, sin lógica aparente. El
principal elemento regulador de los genes de la α-globina
294 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Elemento principal regulador de la globina

Enzima Inhibidor de la disociación

de reparación Genes
α tipo α-globina del GDP a partir de rho
del ADN
Regiones de control putativo * Proteindisulfuro
isomerasa
Eritroide-específicas

Constitutivas ζ ααααθθ

Islas CpG

Seudogén receptor Proteína asociada Proteína ligada Axina

Axin
de la interleucina 9 a la membrana al poliadenilato
Figura 3. Relación entre estructura del cromosoma y función en el extremo del cromosoma 16p. La figura oval de la izquier-
da de la figura indica el telómero (el extremo del cromosoma). Los recuadros que se encuentran sobre la línea indican genes
transcritos hacia el centrómero, y los recuadros que se encuentran debajo de la línea indican genes transcritos hacia el telóme-
ro. Los recuadros negros son genes tisulares específicos: los cuatro genes tipo α-globina (un gen ζ, dos α y uno θ) y un gen es-
pecífico del hígado (un inhibidor de la disociación de difosfato de guanina a partir de rho). Los recuadros grises son genes ex-
presados en todas partes. No se muestra la distinción entre intrones y exones. Solamente se muestra la función de algunos ge-
nes, tal como se indica en la figura. Aparte de las globinas, sólo es clara la función de cuatro genes (la enzima de reparación del
ADN, la proteindisulfuro isomerasa, el inhibidor de la disociación del difosfato de guanina y la axina). La función de otros pocos
se deduce a partir del análisis de secuencia, pero para el resto no se dispone de demasiadas pistas. Se indican dos tipos de re-
giones de control putativo. Las flechas que hay sobre la línea indican regiones desprovistas de nucleosomas, donde pueden unir-
se proteínas reguladoras, que pueden ser de dos clases, aquéllas presentes en todos los tejidos (constitutivas) y aquéllas presen-
tes únicamente en tejidos eritroides (específicas de eritroide). Obsérvese que las últimas se extienden más allá de la región que
contiene los genes γ-globina. Debajo de la línea se muestran las posiciones de las islas CpG (definidas en la fig. 1).

(que codifican una subunidad de la proteína hemoglobina,
transportadora de oxígeno) se encuentra dentro del intrón de
otro gen (de función desconocida). Están apareciendo imáge-
nes similares de la organización del genoma a partir del aná-
lisis de otras regiones del genoma.
■ Realización de un mapa físico y genético
La caracterización molecular de una enfermedad genética
se basa en la suposición de que es posible identificar una al-
teración en la expresión del gen que causa la enfermedad. En
trastornos de un único gen, la tarea es conceptualmente sen-
cilla (aunque a menudo técnicamente exigente). El objetivo es
establecer que todas aquellas personas que sufren el trastorno
presentan cambios en la secuencia de ADN (mutaciones) que
afectan al mismo gen, y que tales cambios no se encuentran
en individuos no afectados. Se conoce lo suficiente de la se-
cuencia de códigos para reconocer una mutación que pueda
interrumpir la expresión de un gen, pudiendo verificarse ex-
perimentalmente mediante la observación de la producción y
estructura del ARNm. El reto técnico es encontrar una muta-
ción entre 3.000 millones de bases responsables del cambio
en la expresión de un gen.
La realización de un mapa de genes es aún el método bá-
sico empleado para localizar el gen de una enfermedad en
una pequeña región de un cromosoma. Antes de explicar qué
supone realizar un mapa de genes, es necesario explicar algo
de terminología. Una posición en un cromosoma se denomi-
na locus, término general que puede referirse a un gen o a un
segmento de ADN sin función conocida. Las secuencias de
ADN de un mismo locus que difieren se llaman variantes alé-
licas. Puesto que hay dos copias de cada cromosoma, por de-
finición, habrá dos alelos en cada locus. Si estos alelos son
idénticos, se dice que el individuo es homocigoto en ese lo-
cus; si son distintos, el individuo será heterocigoto. El núme-
ro de alelos en un locus varía notablemente; en la mayoría de
loci polimórficos pueden encontrarse cientos de alelos. El po-
limorfismo en el genoma humano es importante en un senti-
do práctico porque permite realizar un mapa de genes y, por
lo tanto, identificar el gen de una enfermedad.
La idea básica de la realización de un mapa de genes es
seguir la pista y encontrar genes recombinantes en la genea-
logía. La recombinación puede suceder en casi cualquier par-
te de un cromosoma, rompiendo la asociación de alelos entre
diferentes loci a lo largo del cromosoma (tal asociación se de-
nomina haplotipo). Los alelos, como la mayoría de las enfer-
medades de un solo gen, siguen las leyes de Mendel de la se-
gregación, con lo que es posible preguntarse si uno está se-
gregando para una enfermedad, y comprobar el resultado es-
tadísticamente empleando métodos descritos en el capítulo
2.4.1. El resultado esperado nos dirá la probabilidad de que
un alelo y un locus de una enfermedad se recombinen. Cuan-
to más baja sea la probabilidad, más juntos se encuentran los
dos loci en el cromosoma.
Las pruebas estadísticas nos dirán la probabilidad de que
la estimación de la distancia de recombinación sea correcta.
Si la probabilidad es aceptablemente elevada, la siguiente ta-
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR 295

rea será avanzar en la realización del mapa con la finalidad de
reducir lo máximo posible el intervalo genético, hasta el pun-
to en que el mapa físico y la caracterización de la región se
conviertan en la principal herramienta de la identificación del
gen de una enfermedad. El último proceso es actualmente
uno de los más caros y en los que más tiempo se invierte,
pero resultará más fácil cuando se complete el Proyecto Ge-
noma Humano.
La realización de un mapa genético para los genes de una
enfermedad es un método sólido porque no requiere ningún
conocimiento de la función de un gen para hallar la localiza-
ción cromosómica e identificar entonces el gen de la enfer-
medad. Es un método que funciona porque el genoma está
lleno de polimorfismos de secuencias de ADN, cuyo único
uso conocido es capacitar a los genetistas para realizar el
mapa de genes de enfermedades. De media, cada 1.000 pares
de bases contendrán 1,4 bases que difieran entre 2 individuos
elegidos al azar (aunque no se conozca la variación comple-
ta), casi todas las cuales no tienen consecuencias fenotípicas.
Además, existen pequeños fragmentos de secuencias repetidas
(la mayoría de las veces CA) que difieren de longitud entre
individuos. Al menos se encuentra una de estas repeticiones
en tándem cortas (RTC), o microsatélites, cada 50 kb, y tam-
poco tienen consecuencias fenotípicas conocidas. Existen
otras secuencias de polimorfismos más complejas, pero los
polimorfismos de nucleótido único (PNU) y los microsatéli-
tes son los más útiles para identificar los genes de enferme-
dades. El proceso de definir qué alelos presenta una persona
en un locus polimórfico se denomina genotipado.
Los microsatélites son actualmente los marcadores genéti-
cos preferidos para la realización de un mapa de enfermeda-
des porque éstos pueden detectarse mediante una reacción en
cadena de la polimerasa (RCP) (fig. 4). Miles de ellos ya se
han colocado en un mapa genético, que proporciona un re-
curso cartográfico básico para la clonación molecular y, en úl-
timo término, la secuenciación del genoma humano. Sin em-
bargo, las innovaciones técnicas recientes prometen convertir
el genotipado de los PNU en la forma preferida de realizar el
mapa genético de una enfermedad.
Actualmente se dispone de una serie de métodos para ge-
notipar miles de PNU en sólo unas horas. Un método utiliza
la espectrometría de masas para medir las diferencias de tama-
ño entre fragmentos de ADN; otro emplea la hibridación en
un portaobjetos de cristal diminuto (más pequeño que un se-

ADN polimerasa
ADN Productos de la RCP
1 2 3 4

1 Desnaturalización
Primers

Unión
2

Extensión
3

Figura 4. Reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Los ingredientes esenciales para la amplificación del ADN in vitro son los
siguientes: una ADN polimerasa (forma ensombrecida); un par de oligonucleótidos (denominados primers que en la figura apare-
cen como líneas grises onduladas y cortas) que generalmente son ADN monocatenario sintético, normalmente con una longitud
de entre 15 y 25 bases, complementarios a dos secuencias situadas en cadenas opuestas en el ADN diana; el ADN diana mismo;
los cuatro nucleótidos, generalmente presentes en exceso; un protector adecuado y cofactores para la reacción. La reacción se
produce en un ciclo de tres pasos: 1) la mezcla se calienta a más de 90 °C durante 1 min con el fin de separar las cadenas com-
plementarias del ADN diana; 2) se enfría la mezcla, a alrededor de 50 °C, con lo que los oligonucleótidos se unen a su secuen-
cia complementaria en el ADN diana y permiten la unión de la ADN polimerasa (los oligonucleótidos son necesarios para guiar
la polimerasa); 3) se ajusta la temperatura para permitir que la polimerasa funcione en el componente de extensión de la reac-
ción. Generalmente, la polimerasa proviene de una bacteria termofílica con una temperatura permisiva de 72 °C. Los productos
del primer ciclo pueden servir de dianas para una segunda ronda de amplificación y normalmente puede repetirse el ciclo hasta
unas cuarenta veces. A la derecha de la figura, se muestra un modo de visualizar los productos de una RCP. Se somete el ADN
a electroforesis en gel de agarosa, que separa los productos de la RCP por tamaño, de forma que los fragmentos más pequeños
se encuentran por debajo del gel. Se tiñen los productos de la RCP del gel con una tinción fluorescente bajo luz ultravioleta y
aparecen en la fotografía como bandas blancas. En el gel se observan muestras de cuatro individuos en un locus polimórfico. Las
bandas 2 y 4 son heterocigotas, y las bandas 1 y 3 son homocigotas.
296 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
llo postal y denominado chip ADN) que contiene miles de
pequeños fragmentos de ADN (oligonucleótidos). La hibrida-
ción es el proceso mediante el cual dos cadenas de ADN ge-
nómico, separadas químicamente o mediante calor (en cuyo
caso se dice que el ADN está desnaturalizado), se emparejarán
con sus secuencias complementarias, que pueden ser su pareja
originaria u otro ADN cualquiera con la misma secuencia com-
plementaria. La tecnología del chip implica hibridar ADN mar-
cado con un nucleótido fluorescente con oligonucleótidos que
han sido sintetizados directamente sobre el porta de cristal.
La ventaja de estas nuevas técnicas es la gran cantidad de
material original utilizado, lo que hace posible genotipar
enormes cantidades de individuos con gran cantidad de mar-
cadores (9). Por razones estadísticas, solamente será posible
realizar un buen análisis genético de enfermedades psiquiátri-
cas comunes mediante el genotipado masivo proporcionado
por el análisis del PNU.
■ Cómo encontrar un gen
de una enfermedad
Clonar un gen de enfermedad basándose en información
posicional todavía es un trabajo extremadamente intensivo y
un proceso técnicamente exigente, que puede llevarse a cabo
mucho más fácilmente si se dispone de información adicional.
Una de las cosas más útiles es saber qué genes están presentes
en la región sospechosa de contener el gen de la enfermedad,
lo que permite al investigador probar a cada candidato (10).
Lo que anteriormente era una tarea complicada, encontrar ge-
nes en un locus, actualmente es algo que puede realizar cual-
quiera con acceso a Internet, haciendo que el método del can-
didato posicional para identificar un gen de una enfermedad
sea una estrategia muy efectiva. Cada día se identifican genes
y muchas otras cosas como parte del Proyecto Genoma Hu-
mano, que están disponibles para el público en las páginas
web de los laboratorios participantes (p. ej., http://www.san-
ger.ac.uk y http://www.genome.wi.mit.edu). Los procedimien-
tos para la identificación de genes de una enfermedad están
tan intrincadamente ligados a la evolución del Proyecto Ge-
noma Humano que no pueden discutirse los acercamientos a
la genética molecular para la salud y la enfermedad humanas
sin considerar los objetivos y el ámbito del Proyecto.
Incluso desde sus comienzos, se ha discutido si los recur-
sos deberían centrarse únicamente en la secuenciación del
ADN codificador. El interés biológico del genoma humano
recae principalmente en los genes, los cuales pueden secuen-
ciarse con una fracción del coste y los esfuerzos requeridos
para secuenciar el genoma entero. Los genes pueden identifi-
carse mediante el aislamiento del ARNm, empleando una en-
zima (transcriptasa inversa) para copiar el ARN en ADN, y se-
cuenciar entonces el ADN. Producir ARN a partir de dife-
rentes tejidos, y a partir de distintos estados de desarrollo, in-
crementa las oportunidades de obtener una colección repre-
sentativa de secuencias expresadas, por lo que este proyecto
ha sido llevado a cabo por un buen número de grupos de in-
vestigación académicos e industriales (11). Se secuencian pe-
queños fragmentos de ADN complementario al ARNm (de-
nominado ADNc) con el fin de generar un conjunto de eti-
quetas de secuencias expresadas (ESE) que se colocan en los
mapas físicos y genéticos existentes del genoma humano (12).
Estos avances significan que puede llevarse a cabo la identifi-
cación de genes de una enfermedad mediante la búsqueda en
la base de datos de ESE, y otra información sobre la secuen-
cia, dentro de la región de la que se sabe que contiene el lo-
cus de la enfermedad. El tamaño de la base de datos es enor-
me; en el momento de escribir este trabajo, en las bases de
datos disponibles había 1,7 millones de entradas de ESE.
Sin embargo, la secuenciación del ARNc solamente signi-
fica una pequeña porción de los esfuerzos dedicados al Pro-
yecto Genoma Humano. Un gran número de laboratorios se
dedica exclusivamente a la clonación y secuenciado posterior
de cromosomas humanos, con lo que una vez se localiza el
gen de una enfermedad, el método más eficiente para identi-
ficar una transcripción anormal es ponerse en contacto con el
laboratorio adecuado. Por lo tanto, puede realizarse mucha
biología básica con un ordenador y un teléfono. Es más, es
probable que la bioinformática acapare el trabajo clave al ser
uno de los principales instrumentos para identificar los genes
de una enfermedad.
Las técnicas moleculares han ido muy bien para identifi-
car mutaciones genéticas en trastornos con una base de gen
único: un gen mutado y segregado de acuerdo con la genéti-
ca mendeliana que causa enfermedad de forma recesiva o do-
minante. Tales mutaciones de gen único proporcionan una
pequeña contribución a los trastornos psiquiátricos, con la
excepción de síndromes asociados con el retraso mental.
¿Puede funcionar la misma estrategia en los trastornos psi-
quiátricos comunes? Hay tres razones para ser prudentes.
Primero, no todas las alteraciones genéticas que presentan
una base de gen único han dado lugar a estrategias de clona-
ción posicional. Un buen ejemplo es la distrofia muscular fa-
cioescapulohumeral, de la que se ha realizado el mapa del ex-
tremo 4q y se ha asociado con la presencia de una serie poco
usual de repeticiones. A pesar de la extensiva caracterización
y secuenciación de la región, no han podido hallarse genes
mutados. La sospecha es que la región repetida está implica-
da en el control de un conjunto de genes distantes y aún no
caracterizados (13, 14). Complejidades similares han dificul-
tado los intentos de clonar genes implicados en algunos sín-
dromes de deleción cromosómica (v. más adelante). Así,
nuestro conocimiento de la regulación de los genes aún no
ha avanzado lo suficiente para permitir reconocer todas las
mutaciones.
Segundo, es sabido que el mismo fenotipo puede apare-
cer a partir de mutaciones en diferentes loci (heterogeneidad
genética). Por el contrario, las mutaciones en un único gen
pueden resultar en un conjunto de fenotipos distintos (una
serie alélica). Quizá el mejor ejemplo de una serie alélica sea
la mutación en uno de los genes del receptor de un factor de
crecimiento de fibroblastos (RFCF2), los cuales son responsa-
bles de cuatro síndromes craneofaciales distintos (15). No se
conocen ejemplos (todavía) de series alélicas en genética psi-
quiátrica. Sin embargo, ya se ha documentado la heteroge-
neidad genética para la enfermedad de Alzheimer, que puede
ser debida a mutaciones en los genes de la presenilina en los
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
cromosomas 1 y 14, y mutaciones en el gen de la proteína
precursora de amiloide en el cromosoma 21 (16-19). La hete-
rogeneidad genética es, casi con toda seguridad, una caracte-
rística importante de la arquitectura genética de la esquizo-
frenia y la psicosis maníaco-depresiva. Ambas, las series aléli-
cas y la heterogeneidad genética, complican seriamente la ta-
rea de asociar genotipos con fenotipos, la base para la reali-
zación de un mapa y de la identificación de los genes de una
enfermedad.
Tercero, la contribución genética a muchos trastornos
psiquiátricos comunes puede no consistir en una mutación
que interrumpa la expresión del gen, sino en una que pre-
sente un efecto más sutil, siendo considerablemente más difí-
cil de detectar. Rasgos como la ansiedad y la depresión son
rasgos cuantitativos con una distribución normal, para los cua-
les la distinción entre alteración clínica y normalidad es con-
vencional. Es difícil creer que la base molecular de las dife-
rencias alélicas que subyacen a los rasgos cuantitativos se
deba al tipo de mutación mencionado anteriormente. Mien-
tras la base genética para algunos fenotipos extremos puede
deberse a la deleción de un gen o una mutación inactivado-
ra, es mucho más probable que rasgos extremos como la an-
siedad y la depresión se deban a cambios sutiles en la expre-
sión de un gen, que quizá afecte a genes de desarrollo en una
etapa precoz de la vida y produzca posiblemente diferencias
alélicas en regiones no expresadas del genoma que contengan
secuencias que controlan la expresión de genes. Por consi-
guiente, será muy complicado diseñar un modo de probar
que un gen candidato es realmente la base del fenotipo. Pue-
de que no existan diferencias evidentes en secuencias o dife-
rencias de expresión que permitan identificar el gen e, inclu-
so si las hay, su presencia no prueba que sean etiológicamen-
te significativas.
Aunque los estudios de asociación puedan implicar de al-
guna manera una secuencia concreta, nunca podrán ser una
prueba de relación causal. Es necesario un ensayo funcional:
una manera de alterar la secuencia y observar si ese cambio
resulta en un fenotipo alterado. Actualmente estos experi-
mentos sólo son posibles en animales, y quizá son la única
forma de comprender el modo en que las diferencias genéti-
cas producen variación individual en la susceptibilidad a los
trastornos psiquiátricos comunes.
■ Manipulación genética en animales
Las técnicas moleculares descritas anteriormente se utili-
zan con la finalidad de encontrar alteraciones genéticas que
causen o incrementen la susceptibilidad a padecer un trastor-
no psiquiátrico. Como consecuencia de lo poco que se asu-
me como cierto acerca de la patogenia de la enfermedad
(aparte de que presenta un componente genético), la meto-
dología es extremadamente útil cuando se tiene poca, o nin-
guna, información etiológica. El inconveniente es que, una
vez identificado el gen, es posible no tener idea de lo que
hace. Una de las grandes sorpresas de los proyectos de se-
cuenciación del genoma es que existen tantos genes de fun-
ción desconocida (más del 80 % de los genes secuenciados,
297
expresados e identificados en el genoma humano, y el 70 %
de los genes de la levadura [20] no tienen función conocida).
Actualmente se está desarrollando una disciplina genómica
funcional, con la finalidad de descubrir qué es lo que hacen
los genes. Con la culminación del Proyecto Genoma Huma-
no, la disciplina genómica funcional se convertirá en el fun-
damento de la biología.
Una de las maneras más fructíferas de investigar la fun-
ción de los genes es utilizar la manipulación genética de ani-
males, introduciendo generalmente una copia del gen en un
ratón o mutando la versión del gen del ratón. Ambos enfo-
ques funcionan gracias a que el ADN exógeno puede inte-
grarse dentro de los cromosomas. Si en lugar de ser aleatorio,
puede seleccionarse el sitio de integración, el ADN exógeno
puede utilizarse para crear mutaciones en genes específicos.
Se producen ratones transgénicos mediante la inyección
de ADN humano en oocitos de ratón fertilizados. La integra-
ción es un suceso raro y aleatorio, pero casi siempre implica
que múltiples copias entren en un único sitio, provocando
que la interpretación de algunos experimentos transgénicos
sea complicada. Se logra una manipulación genética más es-
pecífica explotando la recombinación homóloga de células
madre embrionarias, a pesar de que la técnica es muy exigen-
te. Se introduce el ADN que contiene una copia mutada del
gen estudiado en el interior de células madre embrionarias,
en tándem con un marcador seleccionable (p. ej., un gen de
resistencia a un antibiótico). Una vez allí, en un pequeño nú-
mero de casos se recombina con, y por lo tanto reemplaza, la
copia celular del gen. Las células madre embrionarias son ais-
ladas de los embriones, pudiendo ser cultivadas en frascos, y
conservan el potencial de formar cualquier tipo de tejido.
Una vez manipulados genéticamente y reinyectados en el ra-
tón preñado, el embrión resultante es una mezcla de células
normales y células mutantes. Si alguna de estas células madre
embrionarias participa en la línea germinal del embrión, en-
tonces su descendencia constará por completo de mutantes
heterocigotos, a partir de los cuales pueden criarse homoci-
gotos.
Dos avances en la tecnología de knockout —cuando se anu-
lan los alelos de un gen— ya están teniendo un gran impacto
en las investigaciones neurocientíficas (21). El knockout de gen
inducido emplea la recombinación de homólogos para reem-
plazar el gen en cuestión, pero además del gen mutado y un
marcador seleccionado, el ADN de reemplazo contiene una
secuencia que pone la expresión del gen bajo control exóge-
no. La expresión del gen puede alterarse dando al animal te-
traciclinas, por ejemplo. Una tecnología ligeramente distinta
está implicada en la creación de knockouts restringidos del tipo
celular. Se introducen a ambos lados del gen en cuestión se-
cuencias reconocidas por una enzima que corta el ADN, y se
cruza a los ratones con una línea que contiene el gen para la
enzima de escisión, que a su vez está bajo control exógeno
(generalmente, de un modo para el tipo de célula o tejido).
En la progenie con el gen flanqueado por los sitios de reco-
nocimiento, el gen sólo se corta en aquellas células en las que
la enzima esté activada.
El poder de la tecnología de ingeniería genética es impre-
sionante, pero, como todas las nuevas tecnologías, todavía no
298 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
están claras sus limitaciones. Al menos deberían tenerse en
cuenta dos reservas. Primero, los efectos de cualquier experi-
mento knockout estarán presentes en todos los tejidos y a tra-
vés de todo el desarrollo. Por consiguiente, los efectos obser-
vados en el adulto pueden ser resultado de anomalías en el
desarrollo. Los nuevos knockouts específicos de tejido, o aque-
llos en que la expresión del gen sea regulada por un promo-
tor específico de tejido, son mejoras, pero no son modelos
perfectos. Como se ha explicado anteriormente, la compren-
sión de la regulación del gen específico de tejido todavía es
rudimentaria y aún no se sabe exactamente qué secuencias se
requieren para controlar la expresión de un gen.
Segundo, los antecedentes genéticos de un mutante pue-
den tener efecto en el mutante (22). La mayoría de los expe-
rimentos dirigidos utilizan células madre procedentes de una
sublínea de 129 ratones, cruzados con otra línea endogámica.
La elección de una línea endogámica en la que se engendra la
mutación puede ser crítica, ya que muchas líneas endogámicas
presentan fenotipos de comportamiento específicos. Por ejem-
plo, la línea endogámica DBA muestra un escaso aprendizaje
dependiente del hipocampo (23) y los ratones C57BL/6 mues-
tran escaso comportamiento de huida (24).
Ninguna reserva debería esconder el hecho que la mani-
pulación genética de animales ya ha producido considerables
incursiones en problemas de la neurobiología, como se verá
más adelante en este capítulo. La técnica es una forma útil de
explorar la función de los genes, siendo sin duda necesario
profundizar en la patogenia de los trastornos psiquiátricos co-
munes.
■ Patología molecular
Casi todos los análisis moleculares de patologías humanas
acaban con la caracterización de variantes de secuencias de
ADN que producen la enfermedad. Los enfoques experimen-
tales descritos al final del presente capítulo proporcionan un
enfoque alternativo a la comprensión de la relación entre gen
y comportamiento, pero por ahora, al menos en seres huma-
nos, nos limitaremos a documentar la mutación y observar el
fenotipo. El apartado siguiente documenta lo que se sabe
acerca de esta relación en mutantes producidos de forma nat-
Tabla 1. Patologías de triplete repetido
Enfermedad Normal
Síndrome del cromosoma X frágil (FraxA) 6-54
FRAXE 6-30
Enfermedad de Huntington 4-36
Ataxia espinocerebelar 1 6-39
Ataxia espinocerebelar 2 14-32
Ataxia espinocerebelar 3 12-40
Ataxia espinocerebelar 6 4-18
Atrofia dentorrubropalidoluisiana 3-36
Atrofia muscular espinobulbar 9-36
Distrofia miotónica 5-50
Ataxia de Friedrich 7-32
ural que provocan un trastorno psiquiátrico.
Mecanismos mutacionales
La complejidad de los modelos de herencia y los fenoti-
pos de los trastornos psiquiátricos sugiere que las anormali-
dades genéticas subyacentes son igualmente complejas. De
hecho, es probable que no haya nada único en los defectos
moleculares, aunque debe admitirse que no se sabe casi nada
acerca de la base molecular de enfermedades psiquiátricas co-
munes. Siempre que se han descrito mutaciones en genes
simples que han producido alteraciones del comportamiento,
son típicas de otras alteraciones genéticas humanas; cambios
en un simple par de bases (p. ej., de C a T) de la secuencia de
codificación del gen pueden alterar la función de la proteína
(mutaciones con sentido), hacer que exista una terminación
prematura de la producción de proteína (mutaciones sin sen-
tido), o crear o destruir un sitio de corte y empalme. Además,
las deleciones (de un simple par de bases o muchas megaba-
ses de ADN) y las inserciones (de nuevo, de cualquier tama-
ño) interrumpen la transcripción y la traducción de un gen.
Las deleciones o inserciones que no afectan a un múltiplo de
tres bases alteran la manera en que se traduce el mensaje,
siendo conocidas como mutaciones de cambio de lectura.
Ninguno de estos mecanismos es especial de la genética psi-
quiátrica, y, por sí mismos, no dicen nada acerca del modo
en que la mutación produce la alteración.
Un mecanismo mutacional que merece un comentario
especial es la expansión de repeticiones de trinucleótidos
(25). Su importancia en psiquiatría radica en que se produce
en los trastornos neurológicos, algunas con fenotipos de
comportamiento, y en dos síndromes de retraso mental (ta-
bla 1). Nadie sabe por qué las expansiones de las repeticio-
nes de trinucleótidos tienden a encontrarse en trastornos del
sistema nervioso central, y el extraordinario mecanismo mu-
tacional aún no ha explicado la patogenia de ninguno de los
trastornos en los que se produce. El mecanismo se descubrió
en 1991 como causa del síndrome del cromosoma X frágil,
una forma hereditaria y habitual de retraso mental ligado al
cromosoma X (26).
Los tipos de repetición más comunes son AGC y CGG
(tabla 1), que pueden expandirse espectacularmente desde un
pequeño fragmento en individuos no afectados hasta mu-
Premutación Afectados Repetición
43-200 >200 CCG
>200 CCG
36-41 42-121 AGC
39-83 AGC
32-34 35-77 AGC
41-62 63-86 AGC
19-21 22-30 AGC
37-38 39-62 AGC
37-41 42-121 AGC
50-100 >100 AGC
>100 AAG
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR 299

chos centenares de copias. En cada locus hay un número nor-
mal de copias por encima del cual la repetición del frag-
mento se vuelve inestable, cuánto mayor sea el número de
copias más inestable es el alelo. Además, los alelos más gran-
des producen una enfermedad más grave y de presentación
más temprana. La consecuencia es que la edad de presenta-
ción de un trastorno puede adelantarse progresivamente con
cada nueva generación de individuos afectados en una genea-
logía, fenómeno denominado anticipación. La asociación en-
tre expansiones de trinucleótidos repetidos y trastornos del
sistema nervioso central, junto con evidencias de que se pro-
duce anticipación en la psicosis maníaco-depresiva y, con
menos fiabilidad, en la esquizofrenia, provocó la búsqueda
de expansiones de trinucleótidos repetidos en las psicosis.
Los resultados, aunque preliminares, sugieren que las perso-
nas con esquizofrenia pueden presentar un exceso de trinu-
cleótidos repetidos y expandidos en comparación con los
controles (27-29).
Sin embargo, de nuevo debería remarcarse que los meca-
nismos moleculares aún no nos han dicho nada acerca de la
patogenia.
Espectro mutacional
Describir la base mutacional de una alteración genética es
un primer paso para comprender cómo se presenta la altera-
ción; un cambio en la secuencia del ADN hace que la prote-
ína proporcione un indicio sobre cuáles son la función de la
proteína (si se conoce) y la patogenia de la enfermedad. Un
ejemplo son los análisis de mutantes que causan demencia,
aislados mediante clonado molecular posicional.
Las presenilinas son proteínas transmembrana expresadas
de modo ubicuo, de función desconocida, en las que se pro-
ducen mutaciones que dan lugar a raras formas hereditarias
de la enfermedad de Alzheimer (16-18, 30). Todas las muta-
ciones descritas, excepto una, son mutaciones con sentido.
¿Por qué no hay mutaciones de cambio de lectura o mutan-
tes sin sentido? Debe recordarse que los mutantes con senti-
do alteran un aminoácido de la proteína y, por lo tanto, pue-
den alterar su función. Además, las mutaciones en la prese-
nilina presumiblemente produzcan una adquisición de fun-
ciones, aunque se desconoce cuáles puedan ser. Si se preten-
de discernir si alguna parte de la proteína está implicada con
más frecuencia en una mutación, pueden obtenerse indicios
observando dónde ocurren las mutaciones dentro de la pro-
teína. La distribución de las mutaciones en la presenilina es
efectivamente no aleatoria: éstas se producen en los mismos
residuos en ambos genes de la presenilina, se sitúan a un
lado de la hélice α del dominio transmembrana, preferible-
mente en el exón 8. Así, el espectro mutacional pone de ma-
nifiesto residuos clave para entender las funciones de la pro-
teína (31, 32).
Si se conoce la función de un gen, la distribución de mu-
taciones puede apuntar cuál es la patogenia probable. Por
ejemplo, se sabe qué mutaciones en el gen tau causan de-
mencia frontotemporal con parkinsonismo (enfermedad de
Pick) (33, 34). La mutación más común se produce en el sitio
de corte y empalme del exón 10 en el extremo 5!, lo que re-
sulta en la sobreproducción y acumulación de una forma de
τ; mutaciones en otras regiones del gen provocan la acumu-
lación de una forma distinta de la proteína. La posición de las
mutaciones en τ indica que éstas causan la desorganización
de las uniones de los microtúbulos de tau, lo que puede cau-
sar la muerte celular por degeneración de los microtúbulos o
a través de un incremento de tau no ligada.
Patogenia molecular
Los esfuerzos dedicados a la clonación del gen de una en-
fermedad rara vez se han visto recompensados con tanta pro-
fundización en la biología de la enfermedad como con las de-
mencias. Además, los pasos siguientes a la clonación son, a
menudo, todavía más duros. En las tablas 2 y 3 se propor-
ciona una lista de trastornos con un fenotipo de comporta-

Tabla 2. Genes clonados responsables del retraso mental

Patología Fenotipo Localización Gen Función

Síndrome de Angelman Retraso mental sindrómico 15q11-q13 UBE3A Ligasa de la proteína ubiquitina E6-Ap
Síndrome del cromosoma X frágil Retraso mental sindrómico Xq27 FMR1 Desconocida
Hidrocéfalo ligado a X/paraplejía Retraso mental sindrómico Xq28 L1 CAM Molécula de adhesión a la célula neural
espástica/MASA
Síndrome de Kallman Retraso mental sindrómico Xq22 NCAM Molécula de adhesión a la célula neural
Síndrome Rubinstein-Taybi Retraso mental sindrómico 16p13 CBP Proteína ligada al elemento sensible al AMPc
Eslerosis tuberosa Retraso mental sindrómico 16p13 Tuberina Desconocida
ATRX Retraso mental sindrómico Xq13 ATRX Regulador de la expresión del gen
Optiz G/BBB Retraso mental sindrómico Xp22 MID1 Regula el desarrollo de la línea media
FRAXE Retraso mental no específico Xq27 FMR2 Desconocida
Retraso mental ligado a X Retraso mental no específico Xp11 MAOA Metabolismo de monoamina
Retraso mental ligado a X Retraso mental no específico Xq12 Oligofrenina Proteína activadora de Rho GTP
Retraso mental ligado a X Retraso mental no específico Xq28 GDI 1 Inhibilidor de la disociación de Rab3a GDP
Retraso mental ligado a X Retraso mental no específico Xq22 PAK3 Une Rac y Cdc42 a la actina del citoesqueleto

MASA, retraso mental, pulgares aducidos, parálisis espástica y afasia.

300 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 3. Síndromes de aneusomía segmentaria

Trastorno Fenotipo Localización Mecanismo Gen del RM Función

Síndrome de Williams Retraso mental 7q11,23 Haploinsuficiencia LIM 1 cinasa Desconocida

sindrómico
Síndrome de Angelman Retraso mental 15a11-q13 Trastorno UBE3A Degradación de la proteína
sindrómico deleción/impronta mediada por la ubiquitina
Síndrome de Prader-Willi Retraso mental 15a11-q13 Trastorno Muchos candidatos
sindrómico deleción/impronta
Síndrome de Langer-Giedion Retraso mental 8q24,1 Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
Síndrome de Miller-Dieker Retraso mental 17p13,3 Haploinsuficiencia LIS 1 Neurotransmisor-factor de
sindrómico activación plaquetaria
Síndrome de Smith-Magenis Retraso mental 17p11,2 Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
Síndrome de DiGeorge/ Retraso mental 22q11,2 ¿Haploinsuficiencia? Muchos candidados
velocardiofacial sindrómico
Síndrome de Wolf-Hirschhorn Retraso mental 4p16,3 Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
Cri-du-chat Retraso mental 5p13-5pter Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
ATR-16 Retraso mental 16p13,3 Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
Síndrome de Turner Retraso mental X Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico
WAGR Retraso mental 11p13 Haploinsuficiencia Desconocido
sindrómico

miento (excluidas la enfermedades metabólicas), debido a
anomalías de un único gen o una región pequeña del cromo-
soma, analizado a nivel molecular. Para algunas enfemedades,
se han identificado genes mutantes. Para otras, la causa sigue
siendo desconocida a pesar de la gran cantidad de análisis ge-
néticos llevada a cabo. A menudo, incluso habiéndose halla-
do un gen, se desconoce su función.
Las tablas pueden interpretarse de dos maneras distintas:
o bien sugieren que los enfoques genéticos no son una ma-
nera eficiente de entender la patogenia de las enfermedades
genéticas, o bien que la patogenia es extremadamente com-
pleja. Lamentablemente, la última parece ser la verdadera.
Posteriormente, se proporcionará una descripción de lo que
se conoce sobre las enfermedades relevantes.
■ Retraso mental
Es útil dividir el retraso mental en dos categorías: sin-
drómicos y no sindrómicos (tabla 2). La distinción se basa
en la observación de que muchas de las más de 800 altera-
ciones genéticas y cromosómicas asociadas con el retraso
mental presentan un fenotipo complejo, incluido, por ejem-
plo, el dimorfismo facial, las anomalías congénitas menores
en las manos y los pies, los defectos cardíacos, las anorma-
lidades genitourinarias, la corta estatura y la microcefalia.
En el retraso mental no sindrómico la única anomalía co-
nocida es cognitiva, habiéndose descubierto que en muchas
familias la alteración segrega como un gen mendeliano sim-
ple. Al ser poco probable que los individuos afectados se re-
produzcan, no sorprende que los linajes conocidos mues-
tren ligamiento al cromosoma X (retraso mental ligado al
cromosoma X) (35).
Retraso mental no sindrómico
Se ha identificado la base genética de las cuatro alteracio-
nes no sindrómicas del retraso mental ligado al cromosoma X
y, curiosamente, tres de los cuatro genes están relacionados.
Estos son el GDI1, la oligofrenina y el PAK3 (36-38). El
GDI1 es un inhibidor de la disociación del guanidindifosfato
(GDP) de la proteína Rab3a, una pequeña proteína ligada al
guanosintrifosfato (GTP), que desempeña un papel en el re-
clutamiento de vesículas sinápticas durante la exocitosis (39).
La oligofrenina codifica una proteína rhoGAP que estimula la
actividad de la GTPasa intrínseca de pequeñas proteínas G.
La PAK3 vincula la Rac y la Cdc42 a la actina del citosque-
leto y a la activación transcripcional. Así, GDI1, oligofrenina
y PAK3 están implicadas en las redes de señales de la Rho
GTPasa. ¿Qué nos dice todo esto acerca de la patogenia del
retraso mental?
En la actualidad, existen dos posibilidades. La primera es
que se interrumpe el desarrollo normal de las conexiones axo-
nales en pacientes con mutaciones en estos genes. Por el mo-
mento esta hipótesis no se ha demostrado, pero encaja con lo
que se conoce acerca de la biología de las Rho GTPasas (40).
Axones y neuritas encuentran su camino a través del encéfalo
en desarrollo mediante el muestreo de señales moleculares,
ayudadas por GTPasas, reduciéndose la formación dendrítica
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
(del mismo modo que otras extensiones celulares, filopodios y
lamelas) mediante la inhibición de las Rho GTPasas. Además,
el modelo de expresión de la GDI1 en el encéfalo en desarro-
llo es consistente con una función en el desarrollo (37). La se-
gunda posibilidad es que la función sináptica esté comprome-
tida. En este punto, la principal evidencia proviene de nuestra
comprensión de la función de la proteína Rab3a, que única-
mente se expresa en neuronas y células neuroendocrinas, y se
localiza en las vacuolas secretoras. Una disminución de la con-
centración intracelular de Rab3a, debido a una mutación de
GDI1, podría reducir la liberación de neurotransmisor.
El cuarto gen implicado en el retraso mental no sindró-
mico es el FMR2 (41, 42). No se sabe prácticamente nada de
lo que hace este gen, a parte de codificar una proteína nucle-
ar que regula la transcripción (43, 44). La escasez de informa-
ción acerca de su función es más típica de nuestro conoci-
miento sobre los genes implicados en el retraso mental de lo
que sugiere el buen resultado con los genes de la familia de
la Rho GTPasa.
Retraso mental sindrómico
Genes únicos
El análisis molecular del retraso mental sindrómico ha
identificado numerosos genes, pero no ha aportado mucha
luz sobre la patogenia de la enfermedad. Separar las enferme-
dades debidas a mutaciones en un único gen de aquellas de-
bidas a reorganizaciones cromosómicas es una división útil
para propósitos descriptivos, pero probablemente no refleje
una distinción importante en la patogenia.
Quizá el resultado más decepcionante provenga de la
clonación del gen FMR1, en el cual las mutaciones produ-
jeron el síndrome del cromosoma X frágil, una causa heredi-
taria y común del retraso mental (v. capítulo 10.4). El mecan-
ismo de inactivación del gen ha resultado ser extremada-
mente interesante (amplificación de una repetición CGG en
el primer exón del gen), pero aunque el gen fue clonado en
1991, su función sigue siendo un misterio (26, 45, 46). En un
encéfalo normal, la proteína se encuentra en casi todas las
neuronas, pero está ausente en las células no neuronales. La
proteína puede unirse al ARN, incluida su propia transcrip-
ción, habiéndose postulado que la proteína FMR desempeña
un papel en la maquinaria de traducción (47-51). Los ratones
knockout FMR1 presentan macroorquidia y las capacidades de
aprendizaje espacial deterioradas, pero no se sabe nada más
acerca de lo que hace el gen (52).
Se sabe más acerca de un gen ligado a un síndrome de re-
traso mental mucho más raro, el ATRX (6). La alteración está
ligada al cromosoma X y los pacientes presentan anemia
(α-talasemia), una apariencia facial característica, profundo re-
traso en el desarrollo, hipotonía neonatal y anormalidades
genitales. El gen contiene detalles en la secuencia que indican
que pertenece a un grupo de proteínas que se ligan a la cro-
matina. El ATRX puede estar implicado en la remodelación
de la cromatina (fig. 2). Posiblemente regula la expresión de
una clase restringida de genes, a tenor de los efectos pleiotró-
301
picos del mutante.
El ejemplo final es el síndrome Optiz G/BBB, un trastor-
no multiorgánico ligado al cromosoma X que incluye retraso
en el desarrollo. Se han observado mutaciones en un gen lla-
mado MID1, cuyas características sugieren que está implica-
do en la regulación del desarrollo mediante interacciones pro-
teína-proteína (53). Nuevamente, esto no ha sido (todavía)
útil para mejorar nuestra comprensión de la patogenia del re-
traso mental.
Síndromes de aneusomía segmentaria
Se ha demostrado que un cierto número de síndromes
asociados con el retraso mental son debidos a reorganizacio-
nes cromosómicas, entre los cuales el síndrome de Down (tri-
somía 21) es, de lejos, el más común (representa aproximada-
mente un tercio de todos los casos con retraso de moderado
a grave). Las reorganizaciones cromosómicas pueden ser ex-
tremadamente complejas, del mismo modo que lo es la no-
menclatura empleada para describirlas. La anormalidad en el
número de cromosomas se denomina aneuploidía. La dele-
ción de parte de un cromosoma o de todo entero se llama
monosomía (o haploinsuficiencia). Una copia extra de parte
de un cromosoma o de uno entero se denomina trisomía. Un
término general para describir tanto la pérdida como el exce-
so de material cromosómico es la aneusomía.
Se cree que los fenotipos de las reorganizaciones cromo-
sómicas provienen de la pérdida, en el caso de la monosomía,
o la adición, en el caso de la trisomía, de genes funcional-
mente dependientes de la dosis, de función no relacionada,
que se localizan cerca unos de otros en el cromosoma. La ma-
yoría de las anomalías cromosómicas implican pequeñas re-
giones de aneusomía que se conocen como síndromes de
aneusomía segmentaria (54) (v. tabla 3). El pequeño tamaño
de algunas regiones aneusómicas ha permitido la búsqueda de
genes dependientes de la dosis, y actualmente se dan dos
ejemplos en los que este enfoque parece haber tenido éxito.
Lamentablemente, en ningún caso puede afirmarse que el
descubrimiento haya conducido a la comprensión de la pato-
genia del retraso mental.
En el síndrome de Williams (v. cap. 10.4) ha sido posible
identificar genes que contribuyen a diferentes componentes
del síndrome, uno de los cuales es el deterioro cognitivo. Se
han encontrado familias con una mutación que afecta al gen
de la elastina y presenta estenosis aórtica supravalvular y ca-
racterísticas faciales típicas del síndrome de Williams, pero in-
teligencia normal. Otras familias, muy escasas, presentan al-
gunas características faciales, estenosis aórtica supravalvular,
capacidad verbal y memoria a corto plazo similar a la de los
individuos no afectados, pero un notable deterioro de las ha-
bilidades visuoconstructivas. La caracterización molecular de
estos individuos mostró que la deleción cromosómica era re-
ducida (solamente 84 kb, comparado con las más de 500 kb
halladas en la mayoría de los pacientes con síndrome de Wi-
lliams), lo cual permitió a los investigadores aislar un gen can-
didato, el LIMK1 cinasa (55). El dominio LIM, identificado
primero en tres proteínas de homeodominios (de desarrollo),
302 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
es una región de dedos de cinc, que se cree que funciona
como módulo de unión proteína-proteína en el desarrollo
neural (56). El LIMK1 se une a diferentes isoformas de la pro-
teincinasa C y a la neurregulina (57). Las neurregulinas trans-
membrana interactúan con la LIMK1 y se colocalizan en la
sinapsis neuromuscular, lo que sugiere que ambas proteínas
desempeñan un papel en la formación y el mantenimiento de
la sinapsis, aunque el modo en que esto explica el defecto en
la cognición visuoespacial en los pacientes con síndrome de
Williams sigue siendo un misterio.
El síndrome de Rubinstein-Taybi se manifiesta por carac-
terísticas craneofaciales anormales, pulgares anchos y retraso
mental. Lo provoca una monosomía en una pequeña región
del cromosoma 16p13,3, donde se han documentado muta-
ciones en el gen Cbp (58). La proteína producto del gen Cbp
se une a la proteína de unión del elemento de respuesta del
adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y a diversos elementos
de la maquinaria de transcripción basal, lo que sugiere que las
mutaciones alterarán la transcripción de numerosos genes.
Así, del mismo modo que en el síndrome de retraso mental
ATRX, la base molecular del síndrome de Rubinstein-Taybi
se encuentra en un gen con efectos en muchos sistemas dis-
tintos.
Alteraciones no mendelianas
Dos alteraciones clínicamente distintas, el síndrome de
Prader-Willi y el síndrome de Angelman, aparecen a partir de
anomalías de una región reducida del cromosoma 15q11-q13
(59). Los dos síndromes presentan perfiles neurocomporta-
mentales característicos y distintivos. En el síndrome de An-
gelman, el retraso es grave (muy pocos individuos afectados
pueden hablar), y los individuos afectados presentan ataxia,
temblores, un electroencefalograma anormal, microcefalia, di-
morfismo facial, hiperactividad y risa paroxística. Por el con-
trario, en el síndrome de Prader-Willi el retraso mental puede
ser solamente leve. La apariencia facial es característica y la
anormalidad del comportamiento específica: hiperfagia que
resulta en obesidad grave.
A pesar de las diferencias fenotípicas, el defecto básico es
el mismo en ambos trastornos: un fallo en la expresión de un
gen específico de origen parental. Normalmente se hereda un
cromosoma 15 de la madre y otro del padre. Si ambos pro-
ceden de la madre, el individuo tendrá el síndrome de Prader-
Willi; si ambos proceden del padre, el fenotipo será el del sín-
drome de Angelman. En ambos casos, la secuencia de ADN
es la misma que la de un individuo normal, aunque el feno-
tipo es anormal, mostrando que los cromosomas poseen una
señal molecular adicional que afecta a la expresión del gen e
indica su progenitor de origen. La señal se denomina im-
pronta y se cree que es una metilación del ADN.
La mayoría de los casos (cerca del 70 %) de síndrome de
Angelman y síndrome de Prader-Willi se producen porque
hay una deleción dentro de una región de 1,5 Mb del cro-
mosoma 15q11-q13. Una deleción en el cromosoma materno
deja que se expresen únicamente genes paternos, lo que da
como resultado el síndrome de Angelman; por el contrario,
una deleción en el cromosoma paterno provoca un síndrome
de Prader-Willi. Alrededor de una cuarta parte de los casos de
síndrome de Prader-Willi y un 2 % de los de Angelman son
debidos a disomía uniparental, es decir, herencia de ambos
cromosomas 15 de un solo progenitor.
Se han hallado mutaciones del gen de la ubiquitinpro-
teinligasa (UBE3A) en algunas familias con síndrome de An-
gelman (60) y se ha propuesto que el gen UBE3A se expresa
por vía maternal. Si las mutaciones son la causa del síndrome
de Angelman, entonces es poco probable que informen del
origen del fenotipo. El producto del gen forma parte de una
vía de degradación de la ubiquinina mediada por proteína y
muy utilizada. Es casi seguro que la deleción tiene efectos
pleiotrópicos que será difícil, si no imposible, desentrañar.
El síndrome de Prader-Willi probablemente no sea el re-
sultado de un defecto en un único gen. Se han identificado
siete genes (y genes candidatos) en la región del síndrome de
Prader-Willi que parecen ser específicos del encéfalo. La fun-
ción de estos genes es desconocida. Uno, el IPW, ni siquiera
codifica una proteína. Por lo tanto, posiblemente el fenotipo
procede de déficit en todos estos genes. De nuevo, no se sabe
cómo pueden explicarse las anomalías específicas del com-
portamiento a través del defecto genético.
Problemas similares dificultan los intentos llevados a cabo
para entender cómo las deleciones del cromosoma 22q11 dan
lugar a discapacidades cognitivas. Los síndromes de DiGeor-
ge, velocardiofacial y de la anomalía facial conotruncal son
diferentes manifestaciones de deleciones del cromosoma
22q11 (61). Los síndromes de DiGeorge y velocardiofacial es-
tán asociados a retraso mental; además, se ha hallado psicosis
en algunos pacientes con deleciones del cromosoma 22q11
(62). La región más constantemente sometida a deleción es
grande (> 1,5 megabases) y contiene como mínimo 14 genes.
La clonación y el secuenciado de la región completa no han
identificado ningún candidato evidente para el defecto cog-
nitivo, pareciendo probable que los síndromes procedan de la
monosomía combinada de más de un gen (54). Por ejemplo,
un gen de esta región, el HIRA, codifica una proteína similar
a los represores de la transcripción de la levadura. Posible-
mente, el HIRA, como el ATRX, remodela la cromatina lo-
calmente y altera la expresión de muchos genes (63).
Aneuploidía
Tanto el síndrome de Down como el síndrome de Tur-
ner se deben a un número anormal de cromosomas, un cro-
mosoma 21 extra en el caso del síndrome de Down y un úni-
co cromosoma X (sin un cromosoma Y) en el caso del sín-
drome de Turner. Epstein argumentó que los fenotipos de
los síndromes aneuploides (de los cuales, éstos son solamen-
te dos ejemplos) no pueden deberse a efectos no específicos
de desequilibrios cromosómicos porque las características fe-
notípicas son distintas (64). Este punto de vista tiene sus crí-
ticos (65); realmente, existen algunas características fenotípi-
cas comunes en las anomalías cromosómicas, como por
ejemplo, corta estatura, microcefalia y retraso mental. A pe-
sar de ello, los síndromes de Turner y de Down presentan su-
ficientes características específicas para promover una bús-
queda de genes dependientes de la dosis que determinen el
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
fenotipo sindrómico.
Se han propuesto diversos genes candidatos para algunas ca-
racterísticas somáticas del síndrome de Turner: SHOX/PHOG
codifica una proteína de homeodominio que puede explicar
la corta estatura; el RPS4Y (que codifica una isoforma de una
pequeña subunidad proteica ribosómica) y el ZFY (que codi-
fica un factor de transcripción cuya función es desconocida)
pueden presentar efectos pleiotrópicos (66). No se han halla-
do candidatos para el perfil cognitivo anormal. Sin embargo,
existe un informe en el que pacientes con síndrome de Tur-
ner con un cromosoma X procedente del padre poseían ma-
yor capacidad verbal y habilidad implicadas en interacciones
sociales (67). Quizá haya un gen improntado en el cromoso-
ma X que medie algunas capacidades cognitivas.
En el síndrome de Down se han llevado a cabo diversos
intentos para correlacionar regiones de trisomía con diferen-
tes anomalías fenotípicas, y, a partir de aquí, deducir la loca-
lización de genes específicos. Aunque no se han identificado
genes a partir de esta única premisa, la información aportada
ha sido crucial para intentar llevar a cabo un modelo del sín-
drome de Down en ratones. En primer lugar los ratones con
tres copias del cromosoma 16 (el homólogo de los ratones al
21 de los seres humanos) muestran muchas de las caracterís-
ticas del síndrome de Down (68). La astrocitosis, las anorma-
lidades craneofaciales y los temblores imitan, en la trisomía
16 en ratones, el fenotipo del síndrome de Down. Segundo,
se ha prestado atención al cromosoma 21q22,2 como posible
sitio de genes dependientes de la dosis que afecten al apren-
dizaje y comportamiento. Introduciendo fragmentos de ADN
humano a partir del cromosoma 21q22,2 en los ratones, y
probando a los ratones con respecto a déficit de memoria, ha
podido identificarse un gen (69). Es un homólogo humano
del gen de la Drosophila minibrain, una cinasa tirosina/serina
expresada en neuroblastos en desarrollo. La utilización de ra-
tones transgénicos para aislar el minibrain demuestra que pue-
den analizarse minuciosamente fenotipos complejos hasta su
base molecular, pero aún no hay pruebas de que el minibrain
en humanos sea dependiente de la dosis o sea un determi-
nante crítico del retraso mental en el síndrome de Down.
■ Neurobiología del aprendizaje
y la memoria
El último apartado de este capítulo trata sobre enfoques
de genética molecular en la neurobiología del aprendizaje.
Puesto que incluso los cambios en el comportamiento son
aprendidos (una proposición que se aplica tanto a interven-
ciones terapéuticas como al desarrollo de comportamientos
alterados), la comprensión de la neurobiología del aprendiza-
je abarca casi todas las prácticas psiquiátricas (4). En el futu-
ro, será posible la comprensión neurobiológica de la relación
entre cerebro y mente, utilizando el conjunto de enfoques
mencionados más adelante. Aunque todavía se encuentran le-
jos de tener un fuerte impacto en la práctica clínica, su po-
tencial para hacerlo es enorme.
Los estudios de memoria en animales indican que el
aprendizaje induce la expresión de genes, lo cual a su vez
303
conduce al crecimiento de nuevas conexiones sinápticas,
como se exploró en profundidad en el caracol Aplysia (70).
En un experimento típico, se aplican al caracol estímulos do-
lorosos, que provocan el desarrollo de una vigorosa respuesta
de retirada previa a la aplicación de un estímulo neutro o in-
diferente. El hallazgo clave aquí es que la memoria del ani-
mal presenta, como mínimo, dos formas: mientras un simple
estímulo doloroso produce una sensibilización que puede du-
rar de minutos a horas, la estimulación repetitiva provoca una
sensibilización que puede mantenerse de días a semanas. Los
cambios a corto y largo plazo poseen diferentes propiedades;
la sensibilización a largo plazo, pero no la de corto plazo, es
bloqueada por inhibidores del ARN y por la síntesis de pro-
teínas, y la sensibilización a largo plazo implica la sinaptogé-
nesis. Así, los cambios a largo plazo requieren la inducción
de genes, lo cual es esencial para el desarrollo de nuevas co-
nexiones neuronales.
Se ha identificado, como mínimo, parte de la vía molec-
ular implicada: receptores de superficie celular activan la pro-
teincinasa A (PKA) mediante un incremento del AMPc. La
PKA actúa en el núcleo activando la proteína 1 de unión del
elemento de respuesta del AMPc (CREB1) y liberando la re-
presión mediada por la CREB2. Una consecuencia es la
subregulación de las moléculas de adhesión celular (en el
Aplysia se denominan apCAMs), que disminuye la interac-
ción de las neuritas y produce la generación de nuevas cone-
xiones sinápticas.
Actualmente está claro que otros organismos utilizan la
misma vía; mutaciones en la PKA, o en alguna de sus subu-
nidades, interrumpen el aprendizaje olfatorio en la mosca de
la fruta Drosophila (71). Se han identificado dos formas de
CREB con efectos complementarios en el aprendizaje olfato-
rio de la Drosophila, del mismo modo que en el Aplysia. La si-
tuación en los mamíferos es más compleja, pero se ha identi-
ficado la CREB como molécula clave en el aprendizaje. Ra-
tones con una mutación dirigida hacia el gen de la CREB pre-
sentan déficit en la memoria espacial (72). Pudo condicionar-
se a los animales a un tono, y pudieron aprender a encontrar
una plataforma escondida en una bañera, pero ambas habili-
dades se perdieron a los 30 min. En otras palabras, el déficit
espacial afectó a la memoria a largo plazo. Se descartaron los
déficit motivacionales sensitivos o motores como explicación
tras el éxito en el aprendizaje a corto plazo.
La implicación de la CREB en la memoria a largo plazo
en moluscos, moscas y ratones indica la existencia de una vía
conservada a lo largo de la evolución que actúa en las neuro-
nas. Parece que existen pocas dudas de que lo que se aplica a
nivel neuronal en moluscos, moscas y ratones, podrá aplicar-
se en seres humanos. Aunque es un consuelo, también sugie-
re que los enfoques genéticos pueden no informar de lo que
realmente se quiere saber. La neurobiología molecular es muy
buena revelando las cosas comunes entre especies, pero a mu-
chos psiquiatras les interesa el repertorio de comportamientos
que distingue a los seres humanos. Desde un punto de vista
estrictamente biológico, eso significa que debemos preguntar-
nos qué es distintivo en las conexiones y la actividad neura-
les en los seres humanos.
Una respuesta requiere conocer primero de qué modo los
304 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
efectos genéticos determinan la actividad neural, y actual-
mente eso es posible. El mejor ejemplo aparece nuevamente
en el estudio de la memoria, esta vez en el hipocampo. Las
células piramidales del hipocampo se activan cuando un roe-
dor se halla en una región restringida, pudiéndose estimar la
información acerca de la localización de un animal a partir de
patrones de activación simultáneos de muchas neuronas del
hipocampo (73, 74). Se han empleado knockouts genéticos
para investigar la base molecular de este fenómeno.
Se empleó una modificación de la tecnología del gen
knockout con la finalidad de provocar la ablación específica de
los receptores del N-metil-D-aspartato de las neuronas pirami-
dales del hipocampo (75, 76), resultando en el deterioro de la
memoria espacial. ¿Cómo se media este efecto genético? Se
empleó un instrumento de registro en miniatura con múlti-
ples electrodos para examinar los patrones de activación de
las neuronas del hipocampo. Se observó una actividad celular
local casi normal, pero se produjeron alteraciones significati-
vas en el tamaño y la calidad de los campos locales. Células
con campos superpuestos tendían a no activarse al mismo
tiempo, produciendo señales incorrectas acerca de la posición
del animal y el deterioro de la memoria espacial. Así, los cam-
bios determinados genéticamente en la plasticidad sináptica
están relacionados con deterioros tanto electrofísicos como
de comportamiento. Este experimento demuestra por prime-
ra vez que las influencias genéticas en los procesos cognitivos
pueden interpretarse a nivel del sistema neural (memoria es-
pacial), y no solamente a nivel de sus componentes celulares
(neuronas).
Así, mientras la neurobiología molecular todavía no ha
evolucionado hasta el punto de explicar como la actividad
neural determina el comportamiento, sí ha empezado a pro-
porcionar una descripción molecular de un sistema neural.
¿Significa esto que pueden esperarse avances similares en la
comprensión de otros sistemas neurales? Un poco de refle-
xión vislumbrará que el buen resultado de la aplicación de
enfoques genéticos requiere que la neurobiología del sistema
proporcione resultados. Considere nuevamente el ejemplo
del gen CREB en la memoria a largo plazo (72).
Las proteínas CREB no son específicas del hipocampo.
De hecho, se distribuyen ampliamente por todos los tejidos
del cuerpo, y están implicadas en tantos procesos celulares
fundamentales que sorprende que sea posible el knockout del
CREB en el ratón. Así, los experimentos knockout, aunque
apoyan consistentemente la opinión de que la CREB es ne-
cesaria para la memoria a largo plazo, plantean otra cuestión.
¿Por qué son, en contra de nuestras expectativas, aparente-
mente tan específicos los efectos del knockout?
La respuesta probablemente reside en el hecho de que los
efectos específicos aparecen porque se produce una conside-
rable redundancia en la mayoría de los sistemas genéticos;
otro gen puede llevar a cabo, al menos parcialmente, el papel
de un gen perdido o anormal. Sin embargo, esa respuesta
plantea nuevos problemas. Si los fenotipos aparecen a causa
del rescate parcial de un mutante, ¿a qué se atribuye este efec-
to? ¿Es simplemente un efecto reducido de un único gen que
actúa en distintos sistemas cerebrales?, ¿es la ausencia absolu-
ta de efectos genéticos en un sistema cerebral (donde las iso-
formas no pueden compensarse), o es el resultado acumula-
do, y presumiblemente impredecible, de mecanismos com-
pensatorios? Por el momento, no hay respuestas definitivas a
estas cuestiones.
La observación importante aquí es que los enfoques ge-
néticos por sí mismos no dicen cómo los genes modelan el
comportamiento. De hecho, a menudo plantean más cuestio-
nes de las que responden, y todo ello tiene implicaciones en
las esperanzas depositadas en el clonaje posicional, como mé-
todo de desentrañar la biología de la mente. Parece posible
acceder a las correlaciones neurales de los trastornos del hu-
mor (afectivos) y la psicosis o del comportamiento normal y
los rasgos cognitivos, utilizando las estrategias de clonación
del candidato posicional descritas anteriormente. Pero, inclu-
so con los genes en las manos, es posible que no sepamos lo
suficiente acerca de qué hacen. Los detallados ensayos fun-
cionales sobre la memoria descritos anteriormente han sido
posibles porque ya se sabía mucho sobre su base anatómica,
celular y molecular.
■ Base molecular de los trastornos
complejos
Aún no se conoce la base molecular de ningún trastorno
psiquiátrico común, pero es casi seguro que tardará bastante
en conocerse. Se está elaborando el mapa de los loci que de-
terminan la susceptibilidad a la psicosis, los trastornos del hu-
mor (afectivos) y los trastornos de la personalidad, a pesar de
que hay diferentes grados de acuerdo entre los distintos gru-
pos de investigación. Una vez se hayan identificado los genes,
es razonable esperar que las próximas investigaciones genéti-
cas sean igualmente desalentadoras, tal como se ha explicado
en el contexto de la neurobiología del aprendizaje y la me-
moria. La compleja base genética de trastornos con modelos
de herencia simples sugiere que será difícil comprender la he-
rencia más compleja.
La complejidad de la materia no disminuye su relevancia
clínica; muchos pacientes y sus familias querrán saber qué
significan los nuevos análisis genéticos, tanto en general para
comprender el trastorno, como en particular para tratar a los
individuos afectados y sus allegados. ¿Con qué temas es pro-
bable que deban lidiar los psiquiatras?
Además de la dificultad de comprender la acción de los
genes, será necesario saber cómo aparece un fenotipo a partir
de una combinación de genes, y qué predisposición significa
a un determinado nivel molecular. Aún es temprano para
comprender esto, pero es un concepto fundamental.
Poco después de descubrir la genética mendeliana se hizo
evidente que no siempre era posible predecir un fenotipo
mediante una sencilla combinación de efectos conocidos de
cada gen. Así, si un alelo a en el cromosoma 1 contribuía
10 cm en la altura y un alelo b en el cromosoma 2 contribuía
5 cm, no siempre se daba el caso de que un individuo con am-
bos alelos a y b fuese 15 cm más alto que un individuo con
ninguno de los alelos. Epistasia es el término empleado habi-
tualmente para describir el fenómeno en el que el efecto de
un locus enmascara los efectos de otro (así, en el ejemplo an-
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
terior, el individuo sería 5 cm más alto debido al efecto epis-
tásico de a sobre b) (77). Son posibles interacciones más com-
plejas, y a menudo se utiliza la epistasia en un sentido amplio
para describir todas las interacciones genéticas. No sabemos
ni tan siquiera cómo de habitual es un fenómeno epistásico,
y algunos han argumentado que puede ser más extremo en es-
tados patológicos (78). Evidentemente, no sabemos nada
acerca de sus mecanismos moleculares.
¿Qué es probable que signifique una predisposición ge-
nética para un trastorno genético complejo? En el caso más
simple, se identificará un alelo predisponente que incremen-
tará la probabilidad de que un individuo desarrolle el trastor-
no. La presencia de epistasia complicará con toda seguridad
esta simple relación, pero lamentablemente son posibles es-
cenarios mucho más complicados, como demostrará el si-
guiente ejemplo. La diabetes dependiente de la insulina, o
diabetes tipo 1, es un paradigma de las enfermedades genéti-
cas complejas (79) y un ejemplo de las dificultades que po-
drían encontrarse en la interpretación de los datos genéticos.
Algunos estudios han rastreado a través de todo el genoma
(sin identificar los mismos loci) (80, 81) y actualmente se re-
conoce el gen de la insulina como un gen de susceptibilidad
(82). El interés de este locus radica en la enorme complejidad
de la herencia de susceptibilidad.
Precisamente el extremo 5! del gen es un corto fragmen-
to de una secuencia repetida en tándem que, como muchas
otras repeticiones, es polimórfica. En los individuos caucási-
cos, los alelos se dividen en dos clases. Los alelos de clase I
predisponen a la diabetes dependiente de la insulina de modo
recesivo, mientras que los de la otra clase (denominada, poco
coherentemente, clase III) son preventivos de modo domi-
nante. Esta simple situación esconde un efecto de origen pa-
rental. Los alelos de clase I heredados del padre son preven-
tivos, pero (y aquí radica el siguiente nivel de dificultad) no
en todos los casos. ¿Qué determina que un alelo de clase I sea
preventivo o sea predisponente? La respuesta parece ser el
otro alelo paterno (83). Los alelos de clase I son preventivos
si el padre es heterocigoto y posee un alelo de clase III. En
otras palabras, el efecto preventivo de los alelos de clase III se
transmite al alelo de clase I cuando los dos alelos están pre-
sentes juntos en el padre, de manera que se sugiere una for-
ma inusual de impronta parental.
Los comentarios sobre la base molecular de los trastornos
complejos son necesariamente breves, debido a nuestro limi-
tado conocimiento. Sin embargo, probablemente sean rele-
vantes para comprender las alteraciones genéticas en psiquia-
tría. Dentro de unos pocos años es probable que la situación
sea muy distinta, y que dispongamos de mucha más infor-
mación acerca de la interacción de genes y la herencia de las
alteraciones genéticas complejas. Los indicios sugieren que la
materia será muy compleja.
Bibliografía
1. Weatherall, D.J. (1991). The new genetics and clinical practice. Oxford
University Press.
2. McGuffin, P. and Owen, M.J. (1996). Molecular genetic studies of
305
schizophrenia. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, 61,
815–22.
3. Karayiorgou, M. and Gogos, J.A. (1997). A turning point in
schizophrenia genetics. Neuron, 19, 967–79.
4. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry.
American Journal of Psychiatry, 155, 457–69.
5. Strachan, T. and Read, A.P. (1996). Human molecular genetics. Bios
Scientific, Oxford.
6. Gibbons, R.J., Picketts, D.J., Villard, L., and Higgs, D.R. (1995).
Mutations in a putative global transcriptional regulator cause X-linked
mental retardation with α-thalassemia (ATR-X syndrome). Cell, 80,
837–45.
7. Wallace, D.C. (1997). Mitochondrial DNA in aging and disease.
Scientific American, 277, 40–7.
8. Flint, J., Thomas, K., Micklem, G., et al. (1997). The relationship
between chromosome structure and function at a human telomeric
region. Nature Genetics, 15, 252–7.
9. Wang, D.G., Fan, J.B., Siao, C.J., et al. (1998). Large-scale
identification, mapping, and genotyping of single-nucleotide
polymorphisms in the human genome. Science, 280, 1077–82.
10. Collins, F. (1995). Positional cloning moves from perditional to
traditional. Nature Genetics, 9, 347–50.
11. Adams, M.D., Kerlavage, A.R., Fleischmann, R.D., et al. (1995). Initial
assessment of human gene diversity and expression patterns based
upon 83-million nucleotides of cDNA sequence. Nature, 377, 3–17.
12. Schuler, G.D., Boguski, M.S., Stewart, E.A., et al. (1996). A gene map
of the human genome. Science, 274, 540–6.
13. Tupler, R., Berardinelli, A., Barbierato, L., et al. (1996). Monosomy of
distal 4q does not cause facioscapulohumeral muscular-dystrophy.
Journal of Medical Genetics, 33, 366–70.
14. Lemmers, R., van der Maarel, S.M., van Deutekom, J.C.T., et al.
(1998). Inter- and intrachromosomal sub-telomeric rearrangements on
4q35: implications for facioscapulohumeral muscular dystrophy
(FSHD) aetiology and diagnosis. Human Molecular Genetics, 7,
1207–14.
15. Wilkie, A.O.M. (1997). Craniosynostosis: genes and mechanisms.
Human Molecular Genetics, 6, 1647–56.
16. Levy-Lahad, E., Wijsman, E.M., Nemens, E., et al. (1995). A familial
Alzheimer’s-disease locus on chromosome-1. Science, 269, 970–3.
17. Levy-Lahad, E., Wasco, W., Poorkaj, P., et al. (1995). Candidate gene
for the chromosome-1 familial Alzheimer’s-disease locus. Science, 269,
973–7.
18. Sherrington, R., Rogaev, E.I., Liang, Y., et al. (1995). Cloning of a
gene bearing missense mutations in early-onset familial Alzheimer’s-
disease. Nature, 375, 754–60.
19. Goate, A., Chartierharlin, M.C., Mullan, M., et al. (1991). Segregation
of a missense mutation in the amyloid precursor protein gene with
familial Alzheimer’s-disease. Nature, 349, 704–6.
20. Mewes, H.W., Albermann, K., Bahr, M., et al. (1997). Overview of the
yeast genome. Nature, 387, 7–8.
21. Tonegawa, S., Li, Y., Erzurumlu, R.S., et al. (1995). The gene
knockout technology for the analysis of learning and memory, and
neural development. Progress in Brain Research, 105, 3–14.
22. Threadgill, D.W., Dlugosz, A.A., Hansen, L.A., et al. (1995). Targeted
disruption of mouse Egf receptor—effect of genetic background on
mutant phenotype. Science, 269, 230–4.
23. Upchurch, M. and Wehner, J. (1988). Differences between inbred
strains of mice in the Morris water maze performance. Behavior
Genetics, 18, 55–68.
24. Schwegler, H. and Lipp, H.-P. (1983). Hereditary covariations of
neuronal circuitry and behaviour: correlations between the
proportions of hippocampal synaptic fields in the regio inferior and
two-way avoidance in mice and rats. Behaviour and Brain Research, 7,
1–39.
25. Gusella, J. F. and MacDonald, M. E. (1996). Trinucleotide instability:
a repeating theme in human inherited disorders. Annual Review of
Medicine, 47, 201–9.
26. Verkerk, A.J.M.H., Pieretti, M., Sutcliffe, J.S., et al. (1991).
Identification of a gene (FMR-1) containing a CGG repeat coincident
with a breakpoint cluster region exhibiting length variation in fragile
X syndrome. Cell, 65, 905–14.
27. Bowen, T., Guy, C.A., Craddock, N., et al. (1998). Further support for
an association between a polymorphic CAG repeat in the hKCa3
306 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
gene and schizophrenia. Molecular Psychiatry, 3, 266–9.
28. Odonovan, M.C., Guy, C., Craddock, N., et al. (1995). Expanded
CAG repeats in schizophrenia and bipolar disorder. Nature Genetics,
10, 380–1.
29. Odonovan, M.C., Guy, C., Craddock, N., et al. (1996). Confirmation
of association between expanded CAG/CTG repeats and both
schizophrenia and bipolar disorder. Psychological Medicine, 26,
1145–53.
30. Rogaev, E.I., Sherrington, R., Rogaeva, E.A., et al. (1995). Familial
Alzheimer’s-disease in kindreds with missense mutations in a gene on
chromosome-1 related to the Alzheimer’s-disease type-3 gene. Nature,
376, 775–8.
31. Hardy, J. (1997). Amyloid, the presenilins and Alzhheimer’s disease.
Trends in Neuroscience, 20, 154–9.
32. Hardy, J., Duf, K., Hardy, K.G., Perez-Tur, J., and Hutton, M. (1998).
Genetic dissection of Alzheimer’s disease and related dementias:
amyloid and its relationship to tau. Nature Neuroscience, 1, 355–8.
33. Hutton, M., Lendon, C. L., Rizzu, P., et al. (1998). Association of
missense and 5’-splice-site mutations in tau with the inherited
dementia FTDP-17. Nature, 393, 702–5.
34. Spillantini, M.G., Murrell, J.R., Goedert, M., Farlow, M.R., Klug, A.,
and Ghetti, B. (1998). Mutation in the tau gene in familial multiple
system tauopathy with presenile dementia. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 95, 7737–41.
35. Glass, I. (1991). X linked mental retardation. Journal of Medical
Genetics, 28, 361–71.
36. Billuart, P., Bienvenu, T., Ronce, N., et al. (1998). Oligophrenin-1
encodes a rhoGAP protein involved in X-linked mental retardation.
Nature, 392, 923–6.
37. Dadamo, P., Menegon, A., LoNigro, C., et al. (1998). Mutations in
GDI1 are responsible for X-linked non-specific mental retardation.
Nature Genetics, 19, 134–9.
38. Allen, K.M., Gleeson, J.G., Bagrodia, S., et al. (1998). PAK3 mutation
in nonsyndromic X-linked mental retardation. Nature Genetics, 20,
25–30.
39. Geppert, M., Bolshakov, V.Y., Siegelbaum, S.A., et al. (1994). The role
of Rab3a in neurotransmitter release. Nature, 369, 493–7.
40. Van Aelst, L. and D’Souza-Schorey, C. (1997). Rho GTPases and
signaling networks. Genes and Development, 11, 2295–322.
41. Gu, Y., Shen, Y., Biggs, R.A., and Nelson, D.L. (1996). Identification
of FMR2, a novel gene associated with the FRAXE CCG repeat and
CpG island. Nature Genetics, 13, 109–13.
42. Gecz, J., Gedeon, A.K., Sutherland, G.R., and Mulley, J.C. (1996).
Identification of the gene FMR2, associated with FRAXE mental
retardation. Nature Genetics, 13, 105–8.
43. Gecz, J., Bielby, S., Sutherland, G.R., and Mulley, J.C. (1997). Gene
structure and subcellular localization of FMR2, a member of a new
family of putative transcription activators. Genomics, 44, 201–13.
44. Gecz, J., Oostra, B.A., Hockey, A., et al. (1997). FMR2 expression in
families with FRAXE mental retardation. Human Molecular Genetics, 6,
435–41.
45. Yu, S., Pritchard, M., Kremer, E., et al. (1991). Fragile X genotype
characterized by an unstable region of DNA. Science, 252, 1179–81.
46. Oberle, I., Rousseau, F., Heitz, D., et al. (1991). Instability of a 550
base pair DNA segment and abnormal methylation in fragile X-
syndrome. Science, 252, 1097–1102.
47. Verheij, C., Bakker, C.E., de Graaff, E., et al. (1993). Characterisation
and localisation of the FMR-1 gene product associated with fragile X
syndrome. Nature, 363, 722–4.
48. Siomi, H., Siomi, M.C., Nussbaum, R.L., and Dreyfuss, G. (1993).
The protein product of the fragile X gene, FMR1, has characteristics
of an RNA-binding protein. Cell, 74, 291–8.
49. Devys, D., Lutz, Y., Rouyer, N., Bellocq, J.-P., and Mandel, J.-L.
(1993). The FMR-1 protein is cytoplasmic, most abundant in neurons
and appears normal in carriers of fragile X premutation. Nature
Genetics, 4, 335–40.
50. Siomi, H., Choi, M., Siomi, M.C., Nussbaum, R.L., and Dreyfuss, G.
(1994). Essential role for KH domains in RNA binding: impaired
RNA binding by a mutation in the KH domain of FMR1 that causes
fragile X syndrome. Cell, 77, 33–9.
51. Feng, Y., Zhang, Z., Lokey, L.K., et al. (1995). Translational
suppression by trinucleotide repeat expansion at FMR1. Science, 268,
731–4.
52. Dutch–Belgian Fragile X Consortium. (1994). Fmr1 knockout mice: a
model to study fragile X mental retardation. Cell, 78, 23–33.
53. Quaderi, N.A., Schweiger, S., Gaudenz, K., et al. (1997). Opitz
G/BBB syndrome, a defect of midline development, is due to
mutations in a new RING finger gene on Xp22. Nature Genetics, 17,
285–91.
54. Budarf, M.L. and Emanuel, B.S. (1997). Progress in the autosomal
segmental aneusomy syndromes (SASs): single or multi-locus
disorders. Human Molecular Genetics, 6, 1657–65.
55. Frangiskakis, J.M., Ewart, A., Morris, C.A., et al. (1996). LIM-kinase 1
hemizygosity implicated in impaired visuospatial constructive
cognition. Cell, 86, 59–69.
56. Wanaka, A., Matsumoto, K., Kashihara, Y., et al. (1997). LIM-
homeodomain gene family in neural development. Developmental
Neuroscience, 19, 97–100.
57. Wang, J.Y., Frenzel, K.E., Wen, D.Z., and Falls, D.L. (1998).
Transmembrane neuregulins interact with LIM kinase 1, a
cytoplasmic protein kinase implicated in development of visuospatial
cognition. Journal of Biological Chemistry, 273, 20 525–34.
58. Petrij, F., Giles, H.R., Dauwerse, H.G., et al. (1995). Rubinstein–Taybi
syndrome caused by mutations in the transcriptional co-activator
CNP. Nature, 376, 348–351.
59. Nicholls, R.D., Saitoh, S., and Horsthemke, B. (1998). Imprinting in
Prader–Willi and Angelman syndromes. Trends in Genetics, 14,
194–200.
60. Kishino, T., Lalande, M., and Wagstaff, J. (1997). UBE3A/E6-AP
mutations cause Angelman syndrome. Nature Genetics, 15, 70–3.
61. Scambler, P.J. (1993). Deletions of human chromosome 22 and
associated birth defects. Current Opinion in Genetics and Development, 3,
432–7.
62. Karayiorgou, P., Morris, M.A., Morrow, B., et al. (1995).
Schizophrenia susceptibility associated with interstitial deletions of
chromosome 22q11. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America, 17, 7612–16.
63. Magnaghi, P., Roberts, C., Lorain, S., Lipinski, M. and Scambler, P.
(1998). HIRA, a mammalian homologue of Saccharomyces cerevisiae
transcriptional co-repressors, interacts with Pax3. Nature Genetics, 20,
74–77.
64. Epstein, C.J. (1988). Mechanisms of the effects of aneuploidy in
mammals. Annual Review of Genetics, 22, 51–75.
65. Shapiro, B.L. (1997). Whither Down syndrome critical region?
Human Genetics, 99, 421–3.
66. Zinn, A.R. and Ross, J.L. (1998). Turner syndrome and
haploinsufficiency. Currrent Opinion in Genetics and Development, 8,
322–7.
67. Skuse, D.H., James, R.S., Bishop, D.V.M., et al. (1997). Evidence from
Turner’s syndrome of an imprinted X-linked locus affecting cognitive
function. Nature, 387, 705–8.
68. Reeves, R.H., Irving, N.G., Moran, T.H., et al. (1995). A mouse model
for Down-syndrome exhibits learning and behavior deficits. Nature
Genetics, 11, 177–84.
69. Smith, D.J., Stevens, M.E., Sudanagunta, S.P., et al. (1997). Functional
screening of 2 Mb of human chromosome 21q22.2 in transgenic mice
implicates minibrain in learning defects associated with Down
syndrome. Nature Genetics, 16, 28–36.
70. Bailey, C.H. and Kandel, E.R. (1993). Structural changes
accompanying memory storage. Annual Review of Physiology, 55,
397–426.
71. Tully, T. (1996). Discovery of genes involved with learning and
memory: an experimental synthesis of Hirschian and Benzerian
perspectives. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America, 93, 13 460–7.
72. Bourtchuladze, R., Frenguelli, B., Blendy, J., Cioffi, D., Schutz, G.,
and Silva, A.J. (1994). Deficient long-term memory in mice with a
targeted mutation of the cAMP-responsive element-binding protein.
Cell, 79, 59–68.
73. Wilson, M.M. and McNaughton, B.L. (1993). Dynamics of the
hippocampal ensemble code for space. Science, 261, 1055–8.
74. O’Keefe, J. (1993). Hippocampus, theta, and spatial memory. Current
Opinion in Neurobiology, 3, 917–24.
75. Tsien, J.Z., Huerta, P.T., and Tonegawa, S. (1996). The essential role
of hippocampal CA1 NMDA receptor-dependent synaptic plasticity
in spatial memory. Cell, 87, 1327–38.
 2.4.2. GENÉTICA MOLECULAR
76. Tsien, J.Z., Chen, D.F., Gerber, D., et al. (1996). Subregion- and cell
type-restricted gene knockout in mouse brain. Cell, 87, 1317–26.
77. Phillips, P.C. (1998). The language of gene interaction. Genetics, 149,
1167–71.
78. Crow, J.F. (1990). How important is detecting interaction? Behavioural
and Brain Sciences, 13, 126–7.
79. Bennett, S.T. and Todd, J.A. (1996). Human type 1 diabetes and the
insulin gene: principles of mapping polygenes. Annual Review of
Genetics, 30, 343–70.
80. Concannon, P., Gogolin-Ewens, K.J., Hinds, D.A., et al. (1998). A
307
second generation screen of the human genome for susceptibility to
insulin-dependent diabetes mellitus. Nature Genetics, 19, 292–6.
81. Mein, C.A., Esposito, L., Dunn, M.G., et al. (1998). A search for type
1 diabetes susceptibility genes in families from the United Kingdom.
Nature Genetics, 19, 297–300.
82. Todd, J.A. and Farrall, M. (1996). Panning for gold: genome-wide
scanning for linkage in type 1 diabetes. Human Molecular Genetics, 5,
1443–8.
83. Bennett, S.T., Wilson, A.J., Esposito, L., et al. (1997). Insulin VNTR
allele-specific effect in type 1 diabetes depends on identity of
 Contribución de la ciencia
2.5 psicológica
2.5.1 Psicología evolutiva
a lo largo del ciclo vital
2.5.1.1 Psicología evolutiva
de la infancia, la niñez
y la adolescencia
William Yule
■ Introducción
«El niño es padre del hombre». Este refrán parece una ver-
dad tan evidente que a algunos les puede sorprender que sea
necesario analizarlo y que ciertos supuestos inherentes a él
deban ser discutidos si la práctica psiquiátrica a lo largo del
ciclo vital tiene que estar debidamente informada a través de
los hallazgos de la psicología evolutiva. Este capítulo exami-
na diferentes conceptualizaciones del niño y la infancia a tra-
vés de las edades y las ideas y modelos teóricos que han dado
lugar a opiniones populares —así como profesionales— sobre
cómo se desarrollan los niños. Ello indica que no hay teorías
que abarquen el desarrollo infantil, sino más bien un grupo
heterogéneo de modelos menores, la mayoría de los cuales
tratan distintos aspectos del desarrollo.
La psicología evolutiva no intenta solamente trazar las
normas del desarrollo, aunque su conocimiento sea funda-
mental en toda práctica clínica. Más bien, hay muchos as-
pectos que deben examinarse de forma crítica para intentar
entender cómo se desarrollan los individuos. Adoptar una
«perspectiva evolutiva» implica la integración de este conoci-
miento y la comprensión de los problemas que presenta el
paciente dentro de un esquema de este tipo.
El significado que el clínico quiera darle a un acto deter-
minado de comportamiento no sólo dependerá del contexto
sociocultural del niño, sino también de su edad evolutiva.
Cox y Rutter (1) destacan cuatro razones para adoptar una
postura evolutiva.
1. Los niños se comportan de forma diferente a distintas
edades. El clínico debe estar familiarizado con el reper-
torio de comportamientos y la edad adecuada en que de-
ben aparecer para distinguir el desarrollo normal del irre-
gular. Por ejemplo, la sustitución de consonantes simples
es muy común en el lenguaje de los niños preescolares,
pero indica retraso o desviación en el habla de los ado-
lescentes.
2. Muchos aspectos del comportamiento pueden examinarse
evolutivamente, en su desarrollo a lo largo de una secuen-
cia normal. Debe admitirse que algunos teóricos de las eta-
pas evolutivas como Freud, Piaget y Bowlby ponen dema-
siado énfasis en etapas discontinuas, mientras que teóricos
del aprendizaje social, como Staats, Bijou y Baer, destacan
más la continuidad en el desarrollo. De cualquier modo,
comprender las secuencias y edades normales permite eva-
luar si el niño se ha desviado de su desarrollo.
3. Las distintas etapas del desarrollo están asociadas con di-
ferentes factores estresantes y diferentes tareas evolutivas.
La educación para el control de los esfínteres se alcanza
normalmente entre los 2 y los 4 años de edad. Los estre-
santes graves sobre el niño o la familia en ese momento
pueden interferir con el adecuado logro del control de es-
fínteres. Los cambios de humor son muy habituales en la
adolescencia, lo cual dificulta el diagnóstico de la grave-
dad de una depresión a esta edad (2, 3).
4. Comprender el proceso fundamental de ambos desarro-
llos normal y anormal ayudará a entender cómo han sur-
gido los problemas (4). Una perspectiva histórica como
ésta puede ayudar a explicar a los padres por qué se ha
desarrollado un problema determinado, así como dar po-
sibles claves para futuros programas de prevención. La
principal implicación de esto para la práctica clínica es
que siempre es necesario obtener una buena descripción
de la historia del desarrollo del niño.
5. Una mejor comprensión de los procesos subyacentes al
desarrollo del niño conducirá a intervenciones y preven-
ción mucho mejores. Una vez se hayan entendido mejor
las causas distales y proximales del comportamiento, se
llevarán a cabo intervenciones mejor enfocadas.
■ Teorías y perspectivas evolutivas
Hay un conjunto desconcertante de minimodelos y mini-
teorías de los procesos evolutivos, cada uno de los cuales in-
tenta ocuparse de los cambios en el funcionamiento de los ni-
ños tanto en los diferentes períodos de sus vidas como en las
309
310 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
distintas funciones psicológicas como la percepción, el len-
guaje y la memoria. Además, los distintos teóricos parecen ig-
norar el trabajo de otros grupos, y muchos también parecen
más interesados en las teorías que en los datos que puedan
probar las teorías.
Por ejemplo, las teorías de Piaget tratan principalmente de
como el niño desarrolla una comprensión cognitiva de su
mundo. Piaget tenía una visión biológica del desarrollo, y su
metodología transversal destacaba la separación entre los es-
tadios que propuso. Staats (5) afirmaba que la mayoría de los
fenómenos descritos por Piaget y sus seguidores podrían in-
terpretarse dentro de un marco teórico del aprendizaje social
que, en cambio, resaltaba la continuidad del desarrollo a tra-
vés de las etapas.
La teoría de Kohlberg sobre el juicio moral es una teoría
de etapas, que difiere radicalmente de Piaget en que pueden
coexistir las distintas formas de razonamiento que represen-
tan etapas diferentes. Sin embargo, la forma en que los niños
(o los adultos en este caso) juzgan un dilema ético, no deter-
mina necesariamente como se comportan. La mayoría de fi-
nancieros tendría pocas dificultades para realizar sofisticados
juicios morales en este tipo de tareas, pero muchos de ellos
también representan la «cara inaceptable del capitalismo» en
sus despiadados negocios. No es cierto que, cuanto más vie-
jos más sabio es nuestro comportamiento.
En la teoría de Freud sobre el desarrollo psicosexual, pa-
rece que los niños pasaran pasivamente a través de las etapas,
y este paso puede ser dificultado por obstáculos o incluso re-
gresar ante el trauma. Esta perspectiva se debe más a la litera-
tura que a la ciencia, y la evidencia sobre el desarrollo psico-
sexual del niño demuestra claramente que Freud ignoraba por
completo que durante el período de «latencia» los niños están
lejos de la inactividad (6).
Aparte de ser teorías «de etapas», estos tres tipos de influ-
yentes teorías tienen muy poco en común. Los mecanismos
psicológicos que determinan el desarrollo de la comprensión
cognitiva mantienen poca relación con algo que supuesta-
mente subyace al comportamiento socioemocional. Ninguna
de las teorías tiene en cuenta todo el trabajo realizado sobre
desarrollo perceptivo, desarrollo del lenguaje, desarrollo de la
memoria, desarrollo de las relaciones entre iguales, desarrollo
durante la adolescencia, etc. Le prestan poca atención al tra-
bajo sobre diferencias individuales en la personalidad o el
temperamento, o al desarrollo biológico en general.
Los nuevos teóricos de la modificación del comporta-
miento y la terapia conductual de la década de 1960 conde-
naron la perspectiva determinista y totalmente biológica del
desarrollo. Se consideraba que era demasiado pesimista, que
ofrecía poca esperanza de cambio. Sin duda alguna, al igno-
rar las bases biológicas del comportamiento y buscar explica-
ciones únicamente en las influencias de aquí y ahora (proxi-
mal) sobre el comportamiento, descubrieron indudablemente
una era de intervenciones mucho más optimista.
Al mismo tiempo, los evolutivos infantiles fueron reco-
nociendo las contribuciones que el niño aportaba a todos los
aspectos del desarrollo. El niño se consideraba, cada vez más,
como un participante activo en el desarrollo. La dirección de
la influencia no era en un sólo sentido: el niño ayudaba a
moldear el ambiente. De esta manera, los padres reaccionan
a las diferencias individuales en los niños. Diferentes niños
«evocan» distintas respuestas de su entorno social. Tal como
los padres han sabido desde el principio, los niños tienen dis-
tintos temperamentos desde que nacen, y estos moldean su
desarrollo (7, 8).
Las implicaciones de esto para la psiquiatría infantil son
muchas. Por ejemplo, ello significa que los médicos deben te-
ner en cuenta un temperamento del niño cuando planifican
el tratamiento (7, 9). Los niños que son extremadamente in-
trovertidos reaccionan de modo distinto al premio y al casti-
go que los niños que son extremadamente extrovertidos (9,
10). Ellos también responden a los distintos estilos educativos
del aula. Estas diferencias deben adaptarse a la hora de plani-
ficar los programas terapéuticos individualizados.
Puede ser muy tranquilizador para un padre con niños
pequeños que se le diga que cualquiera encontraría difícil
criar a su impredecible hijo. Puede favorecerse la autocon-
fianza de los padres si se les dice (cuando es cierto) que su es-
tilo de paternidad es perfectamente apropiado para la mayo-
ría de los niños, pero que precisamente con éste en concreto
no funciona. Esta confianza debería modificar en gran parte
el modo en que un padre participa en programas de entrena-
miento para padres que cada vez más forman parte de los ser-
vicios de salud mental en la primera y segunda infancia.
Todo esto no quiere decir que las teorías de las etapas no
tengan implicaciones para los servicios de salud mental in-
fantil. Nada de eso. Es muy útil recordar que los niños pe-
queños piensan y razonan acerca de sus mundos de un modo
distinto a los niños mayores. Hay que tener esto presente al
entrevistar al niño, al intentar averiguar su propia compren-
sión de su problema e, igualmente, cuando se les dan ins-
trucciones, retroalimentación o explicaciones. Sin embargo,
otra vez hay que destacar que las etapas deberían considerar-
se única y exclusivamente como directrices aproximadas. Sa-
bemos que existen diferencias individuales tan grandes en la
velocidad a la que los niños se desarrollan que no deberíamos
formular suposiciones acerca de un niño en particular cono-
ciendo sólo su edad cronológica.
Pongamos un ejemplo al que los médicos se enfrentan
cada vez más: la cuestión de ayudar a los niños a afrontar la
aflicción por la muerte de un familiar (v. cap. 9.5.3). No es
hasta alrededor de los 10 o 11 años que la mayoría de niños
advierten que la muerte es universal e irreversible (11-13).
Esto ayuda a explicar por qué algunos niños más pequeños
muestran un interés casi casual ante el hecho de la muerte de
un ser querido y están menos desconcertados que los adultos
(13). Pero sería erróneo asumir que ningún niño pequeño tie-
ne una visión adulta sobre el significado de la muerte y, de
hecho, es posible encontrar niños pequeños, de sólo 4 años,
con una comprensión madura del tema. El conocimiento del
amplio perfil del desarrollo de la conceptualización de la
muerte ayuda al médico a formular sus preguntas, pero la
carga tiene que estar siempre en el clínico para comprobar si
un niño determinado se ajusta a la media o no. La tarea del
adulto puede no terminar una vez se ha ayudado al pequeño
a comprender la pérdida de un ser querido al nivel que el
niño pueda hacerle frente. Este mismo niño seguramente
 2.5.1.1. PSICOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
querrá volver a hablar del tema cuando sea mayor y pueda
entenderlo de un modo más maduro. Lo que es cierto sobre
la aflicción por la muerte de un ser querido también lo es
para entender cualquier otro acontecimiento vital importante
y su efecto sobre el niño.
■ Puntos críticos en el desarrollo
Cuando uno observa más de cerca cómo se desarrollan
los niños, no puede hacer mucho más que asombrarse ante
las complejidades del proceso. Los niños de todo el mundo
empiezan a utilizar palabras alrededor de su primer cumplea-
ños, y en un par de años muchos de ellos ya formulan ora-
ciones complejas y utilizan ideas complicadas. El contraste
entre el desarrollo del lenguaje de la mayoría de niños y de la
minoría que sufren un déficit mental grave es devastador. Asi-
mismo, los niños ciegos empiezan a reír al mismo tiempo que
los niños que pueden ver; los niños sordos empiezan a utili-
zar una gama similar de fonemas; en Japón, Francia y el Rei-
no Unido los niños empiezan a articular la misma gama de
sonidos que limitan poco a poco a los que necesitan en su
lengua natal, con la consecuencia final de que no siempre se-
rán capaces de discriminar algunos de los sonidos no utiliza-
dos, y mucho menos incorporarlos al aprender un idioma ex-
tranjero. La extensa trayectoria evolutiva parece muy similar a
través de los grupos culturales, pero los niños no siempre si-
guen la media de un modo uniforme y predecible.
Rutter y Rutter (14) atrajeron la atención hacia varios
puntos que debían tenerse en cuenta al intentar entender los
procesos evolutivos. Los clínicos centran su atención com-
prensiblemente en tratar de entender los casos donde algo ha
ido mal en el desarrollo. Principalmente en la psiquiatría in-
fantil, los comportamientos anormales de los niños difieren
cuantitativamente más que cualitativamente de los normales.
Cada vez se reconoce más que los trastornos que siguen a le-
siones cerebrales o alteraciones genéticas/cromosómicas y
muchos de los trastornos que implican un nivel muy elevado
de déficit mental, incluido el autismo infantil, son cualitati-
vamente distintos. La mayoría de los otros trastornos que se
ven en los servicios de salud mental infantil y juvenil proba-
blemente se consideran más bien desviaciones situadas en el
extremo de un continuo. ¿Pero por qué algunos niños se de-
rrumban bajo el estrés mientras otros no? ¿Por qué algunos se
recobran más fácilmente que otros? ¿Qué factores protegen a
los niños contra los estresantes ambientales y sociales? ¿Es
realmente la depresión grave en la adolescencia tardía simple-
mente el extremo final de un continuo que va desde la felici-
dad hasta el suicidio, pasando por la tristeza? Para abordar es-
tas cuestiones es necesario aclarar algunos de los conceptos
del desarrollo.
1. Debe aceptarse que los mismos mecanismos subyacen al
desarrollo normal y anormal.
2. Es necesaria una perspectiva biológica para comprender
el desarrollo humano en su totalidad. El cerebro es sin
duda el órgano más importante que está implicado; la he-
rencia genética, los incidentes durante los períodos críti-
311
cos de crecimiento cerebral y los cambios hormonales in-
fluyen considerablemente en el desarrollo del niño.
3. Hay que esperar tanto continuidades como discontinui-
dades en el desarrollo. A veces, las continuidades son in-
trínsecas a un proceso particular, como en el desarrollo
del lenguaje; otras veces, como en el logro académico,
las continuidades están influidas en gran parte por las
continuidades impuestas por el entorno social. Los pa-
dres preocupados por la educación influyen en la elec-
ción de escuelas y proporcionan apoyo para el estudio.
4. La duración de una experiencia es tan importante como
su naturaleza. El cerebro es más vulnerable a la agresión
cuando se está desarrollando con más rapidez, durante y
poco después del nacimiento. La interrupción del cuida-
do tiene su mayor efecto desde los 9 meses hasta los 2 o
3 años. Antes de eso, el niño no muestra la misma cali-
dad de apego selectivo; después de que el lenguaje esté
bien establecido, el niño puede retener mejor el recuerdo
de un ser querido, y esto puede actuar como protección
contra la separación.
5. Los niños son criaturas activas. No sólo evocan respues-
tas de otros, sino que a medida que se desarrollan cogni-
tiva y lingüísticamente, buscan activamente dar sentido a
su mundo. Advierten la amenaza de los otros, aunque no
siempre consiguen hacerlo correctamente. Cuando están
implicados en una catástrofe grave, su «supuesto mundo»
(15) puede trastocarse y ellos pueden tardar mucho tiem-
po en reconstruir el mundo como un lugar seguro. La
forma en que el niño interpreta la experiencia determi-
nará en parte el modo en que va a responder a experien-
cias similares en el futuro.
6. «La continuidad puede ser tanto heterotípica como ho-
motípica» (14). La brillante idea desarrollada en el New
York Longitudinal Study (16) acerca del temperamento
pretendía, más que buscar evidencias sobre la previsibili-
dad y la continuidad de comportamientos infantiles de-
terminados a través del tiempo cuando el comporta-
miento se desarrollaba rápidamente, que los investigado-
res observaran cómo se expresaban diversos comporta-
mientos topográficamente distintos y encontraran consi-
derables continuidades en aspectos como la regularidad
de las funciones, la fuerza de la respuesta y la reacción
predominante hacia un estímulo nuevo. Asimismo, adu-
jeron pruebas de características temperamentales que eran
independientes de los comportamientos específicos mos-
trados y, además, estas características temperamentales
demostraron ser predictivas del comportamiento y la
adaptación posteriores (16).
7. Deben tenerse en cuenta tanto los factores de riesgo
como los factores de protección y las interacciones entre
ellos. No todas las experiencias aparentemente adversas
son necesariamente del todo malas para el desarrollo
sano. Del mismo modo que la exposición a un virus o in-
fección puede favorecer la resistencia a la infección, la ex-
posición a estresantes leves puede ayudar a resistir otras
experiencias estresantes posteriores. En parte, ésta es la
base de la terapia de inoculación del estrés (17). Hay
quien sostendría que los niños pequeños deberían tener
312 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
práctica en la separación de sus padres bajo condiciones
agradables de manera que, en caso de que fuese necesaria
una separación repentina, inesperada o traumática, podrían
mitigarse los efectos de esta experiencia.
8. Como se apuntaba antes, las continuidades pueden sur-
gir indirectamente en el modo en que los padres o la so-
ciedad en general apoyan el logro y, a su vez, la intro-
ducción en el mercado laboral. Las correlaciones mode-
radamente altas entre el logro temprano y el poder con-
seguido posteriormente se hallan de este modo parcial-
mente determinadas por el entorno.
9. Asimismo, la realización de un comportamiento particu-
lar puede poner en marcha una cadena de acontecimien-
tos. Es importante comprender los procesos que yacen
bajo este tipo de secuencia. Con demasiada frecuencia,
los estudios son a corto plazo y transversales en su dise-
ño y, a pesar de ser conscientes de la trampa de confun-
dir la correlación con la causalidad, los investigadores si-
guen dispuestos a identificar una correlación como agen-
te causal. Por ejemplo, en los primeros días de los estu-
dios sobre dificultades de lectura, se observó que los que
leían peor tenían peores resultados en los tests de per-
cepción visual. Por este motivo se supuso que presenta-
ban un déficit en la percepción visual y durante horas se
sometió a distintas generaciones de malos lectores a tra-
zar líneas sin sentido y andar por encima de bancos. El
resultado final fue que realizaron mejor los tests de per-
cepción visual, ¡pero no mejoraron la lectura! Era nece-
sario un diseño experimental distinto para demostrar re-
laciones causales entre procesos psicológicos y una mala
lectura (18), y cuando esto se comprendió, se abrió el ca-
mino para un mejor trabajo terapéutico basado en una
correcta comprensión de los mecanismos causales.
Esto también puede considerarse un error al confundir un
indicador de riesgo con un proceso de riesgo. Hace 30 años,
los estudios sobre los efectos deshumanizadores de la institu-
cionalización en adultos y niños (19) descubrieron que las ma-
las condiciones de vida y el «tratamiento en bloque» de los re-
sidentes estaban relacionados con un mayor riesgo de proble-
mas conductuales y emocionales. En un conjunto de estu-
dios, un buen indicador del tratamiento en bloque fue si los
pacientes tenían su propio cepillo de dientes. Sin duda, pro-
porcionar cepillos de dientes individuales para todos no ha-
bría supuesto mucha diferencia si todos los otros aspectos de
la institucionalización seguían vigentes. Es necesaria una
comprensión más completa del proceso de institucionaliza-
ción para ser capaces de desarrollar un cuidado más humano
que pueda mejorar la evolución.
Estos aspectos críticos demuestran precisamente lo com-
plicada que puede ser la relación entre la naturaleza, la expe-
riencia y el desarrollo. Pero los seres humanos son verdadera-
mente muy complicados y por eso es necesaria una valora-
ción correcta de todos estos factores para poder comprender
cómo un niño determinado llega a un punto particular del
desarrollo, para ser capaces de predecir qué futuro puede es-
perarle y poder desarrollar intervenciones racionales que re-
presenten una esperanza real para la vida de los niños.
■ Psicopatología evolutiva
La psicopatología evolutiva surge en la década de 1980
para cubrir la distancia entre la psicología académica y la clí-
nica (20, 21). «El psicopatólogo evolutivo se ocupa del curso
temporal de un trastorno determinado, sus distintas manifes-
taciones a lo largo del desarrollo, sus precursores y secuelas, y
su relación con modelos normales de comportamiento» (21).
Los psicopatólogos evolutivos, al igual que los teóricos del
aprendizaje social, se fijan en el desarrollo normal para expli-
car el desarrollo patológico. Están interesados en las conti-
nuidades y los cambios en el comportamiento a través del
tiempo. Esto concuerda con la tradición de estudios de ries-
go (22) y los intentos de responder a cuestiones, no sólo acer-
ca de por qué algunos niños son más vulnerables que otros,
sino también sobre qué factores de protección actúan para
disminuir el impacto de los factores estresantes.
Sroufe y Rutter (21), siguiendo a Santostefano (23), arti-
cularon algunas proposiciones ampliamente aceptadas por va-
rias de las teorías mencionadas anteriormente.
• Holismo: «el significado del comportamiento sólo puede
determinarse en el contexto psicológico total (21)». Así,
un comportamiento como el llanto sólo puede evaluarse
de acuerdo con la edad del niño y las circunstancias en las
que ocurre. Llorar por una separación puede considerarse
normal a los 3 años, pero inusual a los 15. Uno no puede
juzgar simplemente el significado de un comportamiento
únicamente en base a sus propiedades físicas, de estímulo,
sino que debe evaluarse en el contexto social más amplio.
• Direccionalidad: los niños no reaccionan pasivamente a
las demandas del entorno. El desarrollo consiste en una
reorganización de elementos previos, capacidades y com-
portamientos, no sólo en una suma lineal de habilidades.
• Diferenciación de estilos y metas: con el tiempo, las re-
acciones de los niños a su entorno se vuelve más flexible y
cada vez más compleja en su organización. Por lo tanto,
un signo de patología para los niños es perseverar en una
forma determinada de intentar solucionar un problema.
• Movilidad de las funciones conductuales: el comporta-
miento antiguo se integra en modelos posteriores y «… el
individuo no sólo actúa en términos de comportamientos
limitados a una única etapa. Especialmente en épocas de
estrés, pueden manifestarse estilos remotos de funciona-
miento (21)». En otras palabras, bajo condiciones de es-
trés, aquellos modelos de comportamiento que se han in-
tegrado más recientemente en el repertorio del niño son
más susceptibles de interrupción. Esto es muy distinto del
inaceptable concepto de «regresión» en el que todas las
habilidades conseguidas se mantienen disponibles en el
repertorio del niño; algunas de las más antiguas también
se manifiestan en momentos de estrés.
• El problema de la continuidad y el cambio: por encima
de todo se considera que el desarrollo sigue unas leyes,
aunque todavía estamos lejos de comprender los procesos
implicados en estas leyes. Sroufe y Rutter (21) destacaron:
«La continuidad no radica en los comportamientos iso-
mórficos a lo largo del tiempo, sino en las relaciones líci-
 2.5.1.1. PSICOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
tas con comportamientos posteriores, por muy complejos
que sean los vínculos». Como es sabido, Thomas y cols.
(16) fueron de los primeros en demostrar continuidad en
el estilo del comportamiento (temperamento) más que
continuidad del comportamiento per se.
Ahora se reconoce que hay muchas formas complejas en
que el comportamiento infantil se relaciona con la adapta-
ción posterior e incluso adulta (24). Uno de los factores de
predicción más potentes de una psicopatología adulta poste-
rior son las relaciones inadecuadas con los iguales. Todo ello
puede deberse a la interacción entre dos procesos: las malas
relaciones con los iguales son indicadores del fracaso para
adaptarse durante la infancia y que este fracaso persista; el
apoyo social posterior actúa como un amortiguador contra
los factores estresantes en la edad adulta (21).
Sin duda alguna, esta visión del desarrollo, con sus im-
plicaciones para la psicopatología, está muy alejada de las lec-
ciones aprendidas de la caja de Skinner. No obstante, es ne-
cesario integrar lo que se ha aprendido de los paradigmas del
condicionamiento clásico y operante de modo que los tera-
peutas infantiles evalúen los problemas del niño si se le van
a proporcionar mejores tratamientos. Esta perspectiva holísti-
ca pretende incorporar ideas sobre las bases biológicas del
comportamiento y la idea del niño como un participante ac-
tivo que interactúa con su entorno social afectivo dentro de
un marco más amplio de aprendizaje social (25, 26). Com-
prender el origen de un problema puede ser útil para saber so-
bre qué aspectos concentrarse, aunque el tratamiento seguirá
centrándose en el presente. Tendrá implicaciones en el man-
tenimiento de los beneficios terapéuticos y la prevención de
problemas futuros, y también tendrá implicaciones en la pre-
vención de problemas similares que surjan en otros niños.
Para los clínicos más acostumbrados a trabajar con pa-
cientes adultos, es importante señalar que los niños se dife-
rencian en muchos sentidos de sus semejantes adultos. Esto
tiene implicaciones para mejorar los sistemas clasificatorios
diagnósticos, ya que tanto el DSM como la CIE todavía es-
tán demasiado orientadas a los adultos y prestan una atención
insuficiente a los aspectos evolutivos de los trastornos (27-29).
Garber (30) insiste en que los niños se diferencian de los
adultos en cognición, lenguaje, fisiología y emociones: «Estas
diferencias madurativas pueden incidir en las capacidades de
los niños para experimentar o expresar ciertos sentimientos,
cogniciones o comportamientos, y por lo tanto el modo en
que se expresan los síntomas puede ser distinto a lo largo del
curso del desarrollo». En un trabajo reciente del autor sobre
el efecto de grandes desastres y estrés agudo en la adaptación
de los niños, se demostró que niños de 8 años mostraban la
mayoría de los síntomas del trastorno de estrés postraumáti-
co, con pensamientos desagradables, poca concentración y
trastornos del sueño predominantemente (31, 32). Los padres
y los profesores desconocían con frecuencia la naturaleza y la
magnitud del malestar subjetivo de los niños y sólo un inte-
rrogatorio comprensivo y directo conseguía evocar el espectro
completo de la sintomatología.
Los criterios para el trastorno de estrés postraumático son
menos adecuados para niños menores de 8 años. Los niños
313
en edad preescolar a menudo reaccionan con juegos y dibu-
jos más repetitivos que los mayores. Incluso los niños más pe-
queños referirán pensamientos intrusivos muy molestos sobre
el desastre. Almqvist y Brandell-Forsberg (33) informaron acer-
ca de un modo de averiguar síntomas evolutivamente ade-
cuados de reacciones ante el estrés, utilizando material de jue-
go estándar, mientras que Scheeringa y cols. (34) sugirieron
criterios variables para realizar el diagnóstico de trastorno de
estrés postraumático en niños más pequeños. Dejando a un
lado el problema lógico de cambiar los criterios pero mante-
niendo el mismo nombre para la enfermedad supuestamente
subyacente, éste es claramente un aspecto del isomorfismo
que se ha mencionado antes. También es interesante teorizar
sobre si el juego repetitivo que se observa en los niños de
6 años equivale funcionalmente a los pensamientos intrusivos
que pueden observarse a los 10 años, y cuando uno se trans-
forma en lo otro.
Garber (30) también señala que algunos trastornos, como
el retraso mental y el autismo, se manifiestan primero en la
infancia y persisten durante la edad adulta. Otros problemas,
como la encopresis y la enuresis se presentan en la infancia,
pero raramente persisten durante la madurez a menos que to-
men parte de un retraso global del desarrollo. Algunos, como
la anorexia y la bulimia, son más típicos de la adolescencia.
El suicidio, aunque es raro antes de la pubertad, se está con-
virtiendo rápidamente en la principal causa de muerte duran-
te la adolescencia, pero alcanza el máximo en la vejez. La de-
presión mayor y la esquizofrenia son raras durante la infan-
cia, aunque se estén estableciendo firmemente sus precurso-
res. Si bien es loable el deseo de tratar los trastornos en la in-
fancia para prevenir que persistan durante la edad adulta, tra-
tarlos para mejorar la adaptación durante la infancia es igual-
mente correcto.
■ Relacionar la psicopatología evolutiva
con el niño en desarrollo
Estas estimulantes ideas necesitan salir de las situaciones
experimentales y entrar en los marcos clínicos, el objetivo de
los teóricos de la psicopatología evolutiva. En esta segunda
mitad del capítulo se pondrán de relieve algunos de los as-
pectos clave del desarrollo infantil que son importantes para
la práctica clínica.
Diferencias individuales
Los niños se diferencian en su personalidad, carácter o
temperamento. Los psicólogos europeos siempre han destaca-
do estas diferencias individuales y han aducido evidencia de
que muchas de ellas se basaban en formas biológicamente de-
terminadas de responder al mundo. Si bien la estructura de la
personalidad de tres factores de Eysenck evolucionó en la ac-
tual estructura de los «cinco grandes» quedaba el problema de
cómo podría demostrarse la continuidad de la personalidad
desde una edad muy temprana. El mismo problema compli-
314 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

caba los estudios que pretendían establecer la continuidad de Desarrollo cognitivo

las diferencias en el funcionamiento intelectual; por ejemplo,
los bebés pequeños mostraban un repertorio de comporta- Uno de los principales aspectos del desarrollo que ejercen
mientos tan distinto de los niños en edad preescolar, que ha- los padres y los profesores por igual es cómo desarrollar me-
blan y se mueven, que era imposible evaluar los mismos com- jor el funcionamiento intelectual de los niños, ya sea en el
portamientos a diferentes edades. lenguaje, la lectura, la memoria o la inteligencia general. To-
El problema se solucionó en el New York Longitudinal davía está de moda la cuestión de hasta qué punto las dife-
Study (16), observando las diferencias en el estilo de com- rencias individuales en estas áreas están relacionadas funda-
portamiento más que las diferencias en su contenido o topo- mentalmente con la herencia o el ambiente. Sin duda, los re-
grafía. Evitando hablar acerca de las bases biológicas de la sultados finales surgen de una interacción entre la predisposi-
personalidad, los hallazgos volvieron a despertar el interés ción genética y la experiencia, pero sigue habiendo problemas
por la genética de las diferencias individuales. Por medio de para manipular mejor el entorno y ayudar así a los niños a lo-
una combinación de observación y entrevistas exhaustivas grar su máximo potencial. Con este fin es esencial compren-
con madres, se desarrollaron en un principio nueve catego- der la genética conductual moderna (v. capítulos 2.4.1 y
rías distintas de estilo conductual o temperamento (tabla 1). 2.4.2). Aquí se presentan algunos de los aspectos metodológi-
En la muestra original de 78 bebés, los investigadores pu- cos relacionados con la evaluación de los procesos cognitivos
dieron demostrar diferencias individuales notables en el tem- de los bebés y los resultados referentes al desarrollo cogniti-
peramento. Había una buena fiabilidad entre los evaluadores vo, el lenguaje y la memoria.
que realizaban las evaluaciones, y las observaciones directas
también concordaban con la información de los padres. Se
Introduirse en la cabeza del bebé
halló que las características temperamentales eran estables
tanto a corto plazo (2 años) como a medio plazo, e incluso Hasta que los bebés empiezan a hablar, es difícil saber
podían predecirse bien en la infancia tardía. qué piensan. Los padres afectuosos interpretan las muecas di-
Se describieron tres grandes tipos de temperamento: los rigidas al aire como sonrisas; parece que estos niños recono-
niños regulares y predecibles que normalmente mostraban re- cieran a la gente y fuesen inteligentes desde muy pequeños.
acciones positivas, los bebés fáciles; aquellos que eran casi lo ¿Pero cómo puede decirse qué pasa realmente dentro de la ca-
contrario, a los que Chess llamó «asesinos de madres»; y una beza de un bebé?
minoría regular que eran «lentos para activarse» en las situa- Fantz (35) desarrolló un método experimental basado en
ciones nuevas pero que finalmente se adaptaban. Los niños di- un trabajo anterior con polluelos. Poco después de salir del
fíciles estaban sobrerrepresentados entre aquellos que desarro- cascarón, los polluelos picoteaban las cosas para comer. Ante
llaron problemas de comportamiento en la infancia tardía. una variedad de objetos de diferentes formas, los polluelos
prefirieron los objetos redondeados a los angulosos, y los ob-
jetos cúbicos a los bidimensionales. Estas preferencias apare-
cían incluso en los polluelos privados de experiencias tem-
pranas y, por tanto, se pensó que esta preferencia innata tenía
Tabla I. Características temperamentales un valor para la supervivencia, puesto que era más probable
que los objetos redondos y tridimensionales del tamaño de
Principalmente positivas Principalmente negativas
las semillas fuesen comestibles.
1. Activo 1. Pasivo Fantz decidió observar los movimientos oculares de los
2. Regular (p. ej., en los hábitos 2. Irregular niños y utilizó el tiempo de fijación como una medida de
de comer y dormir) preferencia para diferentes estímulos. Las filmaciones se hi-
3. Reacciona intensamente 3. Reacciona ligeramente cieron con luz refleja alejada de los ojos del bebé. En un es-
(con fuerza)
tudio de 30 niños a los que se evaluaba semanalmente desde
4. Muestra comportamientos 4. Presenta comportamiento
de «aproximación» hacia de alejamiento la semana 1 a la 15 de edad, se demostró que los niños em-
personas, lugares, juguetes o plean más tiempo mirando los dibujos complejos que los
comidas nuevos simples. Esta demostración de una preferencia perceptiva cla-
5. Adaptativo, se adapta bastan- 5. No adaptativo ra en las primeras semanas después del nacimiento desmintió
te fácilmente al cambio la idea de que todo empieza como una «gran explosión con-
6. Reacciona fácilmente a los 6. Reacciona lentamente fusa». Los niños de sólo una semana de vida demostraron una
pequeños cambios
7. Principalmente «buen hu- 7. Predominantemente «mal» clara preferencia por las caras humanas más que por otras for-
mor», tendencia a sentirse humor, irritable, difícil de mas que se les presentaron a unos 25 cm de distancia.
feliz y satisfecho complacer Fantz aprovechó la tecnología de que disponía en aquel
8. Persiste en lo que está ha- 8. No es persistente momento. Desde entonces, otros han utilizado medidas de
ciendo puesto que tiene en los cambios en la temperatura, la respuesta galvánica de la
cuenta el tiempo y afronta las piel y los latidos cardíacos para proporcionar índices conduc-
dificultades
9. No se distrae fácilmente 9. Se distrae fácilmente de lo
tuales de preferencias. Además, no sólo se han utilizado índi-
que esté haciendo ces brutos del tiempo empleado mirando fijamente un obje-
to, sino que los investigadores también han usado varios ín-
 2.5.1.1. PSICOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
dices de los paradigmas de aprendizaje y condicionamiento.
Shaffer y Parry (36) compararon niños de 6 y 12 meses en la
realización de un test donde se les presentaban nuevos estí-
mulos dentro de su alcance. Durante las primeras siete pre-
sentaciones, se enseñó el mismo objeto «sin sentido» y ambos
grupos de niños perdieron interés rápidamente (o se habitua-
ron). Cuando se enseñó un objeto nuevo en el octavo ensa-
yo, ambos grupos mostraron un renovado interés, pero sólo
los niños mayores fueron capaces de actuar sobre la informa-
ción y extender la mano con prudencia hacia el juguete. Una
explicación de este resultado es que el conocimiento y la ac-
ción están fuera del umbral en la segunda mitad del primer
año. El reconocimiento visual no ejerce ningún control sobre
el comportamiento. Pero a los 12 meses, el niño puede influir
sobre la información. Esta capacidad para distinguir lo cono-
cido de lo desconocido, lo amigo de lo enemigo, pero tam-
bién para ser capaz de actuar adecuadamente tiene un valor
evidente para la supervivencia.
Estudios similares han demostrado que los bebés recién
nacidos reconocen la voz de sus madres y ¡que también re-
conocen las sintonías de las telenovelas que las madres se-
guían durante la última etapa del embarazo! Fagan (37) exa-
minó la preferencia visual en bebés de 7 meses y después eva-
luó su inteligencia a los 3 y los 5 años. El tiempo empleado
en observar el nuevo estímulo cuando se era bebé tenía una
correlación de 0,42 con la realización del test de vocabulario
ideográfico (Picture Vocabulary) posterior. De este modo se
hizo sencillo evaluar varios índices de las reacciones de los
bebés y se observó que algunos de estos índices eran factores
de predicción útiles del desarrollo y la adaptación posteriores.
Piaget y el desarrollo cognitivo
Piaget era un biólogo que estudió las amebas en su tesis
doctoral. Los modelos biológicos que parecían útiles para
aquel propósito influyeron claramente en el modo de consi-
derar el desarrollo cognitivo. Él defendió una especie de ho-
meostasis que se transforma, los niños desarrollan un mode-
lo del mundo. La nueva información que desafía ese esque-
ma es asimilada gradualmente y finalmente el modelo aco-
moda las nuevas formas de pensamiento, algo parecido a lo
que hace una ameba cuando alcanza una pieza de comida, la
rodea y la asimila.
Según su teoría los niños pasan por tres etapas de pensa-
miento (v. cuadro 1): un período sensitivomotor, una larga
etapa donde piensan en términos de lo que él denominó ope-
raciones concretas y finalmente un período en el que pueden
pensar de manera lógica.
La teoría de las etapas de Piaget ha sido muy influyente y
ha suscitado un corpus de investigación que ha conducido a
una mejor comprensión del proceso de desarrollo cognitivo
infantil. Sin embargo, sus modelos originales eran un poco
simplistas y no parece adecuado que contemplase sólo tres es-
tadios principales para cubrir un período de desarrollo tan rá-
pido. Por otra parte, para el clínico, la pregunta que necesita
formular es cómo puede emplearse este conocimiento para
apoyar el razonamiento de un niño con un retraso en el de-
sarrollo, lo que Piaget se quitaba de encima vergonzosamen-
315
Cuadro 1
Etapas de Piaget del desarrollo cognitivo
Desde el nacimiento hasta los 18 meses: período
sensitivomotor
La cognición se basa principalmente en las acciones de
los niños y se describen seis subetapas. Un concepto clave
en este estadio es el de la «permanencia del objeto», la ca-
pacidad para entender que un objeto sigue existiendo in-
cluso cuando está fuera de su vista. Los niños de 12 meses
continuarán buscando un objeto cuando vean que el expe-
rimentador lo esconde, incluso cuando vean que el experi-
mentador lo mueve. Es como si el objeto sólo «pertenecie-
ra» a un lugar determinado.
De los 18 meses a los 12 años: operaciones concretas
Ésta es la etapa de las operaciones concretas. En el perí-
odo anterior, el lenguaje se desarrolla rápidamente. Los ni-
ños empiezan a mostrar el juego simbólico, demostrando
que tienen recuerdos y representaciones internas. Se de-
sarrollaron muchos experimentos ingeniosos para ilustrar
cómo se desarrolla el pensamiento de los niños acerca de
su propio mundo. Otras diversas tareas de conservación
—de tamaño, masa y número, por ejemplo— convencen a
los profesores de que los niños piensan de una forma dis-
tinta acerca del mundo que los adultos y esto ha tenido un
efecto principal, aunque no siempre provechoso, en el
modo de enseñar.
A partir de los 12 años: operaciones formales
Desde la pubertad en adelante, el niño es capaz de for-
mular y probar hipótesis acerca del mundo. El niño se da
cuenta que la masa y el volumen pueden alterarse de mu-
chas formas aunque básicamente permanecen sin cambiar.
Los niños pueden examinar sus propios procesos de pensa-
miento y empezar a razonar de un modo más lógico.
te llamándolo «la cuestión americana«. Piaget solía argumen-
tar que los niños no podían ser acuciados a través de los es-
tadios. Sin embargo, pronto aparecieron críticos que sostení-
an que algunas de las regularidades que aparentemente se re-
producían en su trabajo se debían más al modo en que se pre-
sentaban las tareas al niño, que a cualquier cohesión necesa-
riamente subyacente a los tipos de pensamiento.
Un experimento típico es darle a un niño dos piezas de
barro idénticas. Una de ellas se amasa en forma de salchicha
y se pregunta al niño si sigue siendo la misma. Por otra par-
te, se le muestran al niño dos tubos de ensayo de distintos
diámetros. En cada uno de ellos se vierte la misma cantidad
de líquido pero, por supuesto, alcanzan diferentes alturas.
¿Cuál de los tubos de ensayo tiene más líquido? Como cabe
esperar, los niños más pequeños cometen más errores que los
mayores y se ha demostrado que entre los 7 y los 8 años los
niños ya comprenden el concepto de conservación de la masa
(ya que la cantidad de materia sigue siendo la misma a pesar
de los cambios en la forma), mientras que la conservación del
316 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
peso no se comprende hasta los 9 o los 10 años. Normal-
mente no es hasta los 11 o 12 años que el niño piensa que
una forma también ocupa la misma cantidad de espacio (es
decir, entiende la conservación del volumen).
Bruner fue uno de los primeros en demostrar que los jui-
cios de los niños podían ser extremadamente manipulados
por pequeños cambios en la forma de presentación de las ta-
reas. Por ejemplo, en los estudios sobre la conservación del
volumen, se colocó una pantalla entre el niño y los tubos de
ensayo de modo que sólo se veía la parte superior de los tu-
bos, pero no los niveles que alcanzaba el líquido. Este simple
cambio significó que muchos de los niños más pequeños
comprendieran entonces que al verter el líquido de un con-
tenedor a otro, seguramente algo que se hacía diariamente en
el baño, no cambiaba nada. Algunos niños, incluso con sólo
4 años, fueron capaces de llevar a cabo la tarea modificada,
pero cuando tuvieron que juzgar otra vez sin la pantalla, vol-
vieron a la forma más primitiva de razonamiento. En otras
palabras, los niños más pequeños están más a merced de sus
impresiones perceptivas, un hallazgo que es necesario tener
en cuenta en muchas circunstancias.
Desarrollo lingüístico
Los niños se comunican desde el primer momento. Indi-
can sus necesidades básicas, con frecuencia mediante el llanto.
Los padres aprenden pronto a responder a las distintas señales.
El llanto de su propio niño puede ser muy aversivo para la
mayoría de los padres, ¡de modo que aprenden rápidamente
cómo interrumpir el ruido! Los niños autistas y con lesiones
cerebrales emiten llantos irregulares, pero a menudo los padres
con poca experiencia no reconocen la naturaleza rara del llan-
to. Aunque los primates inferiores y otros animales pueden
comunicar, ninguno utiliza el lenguaje del modo flexible que
lo harán los humanos. El lenguaje, tanto hablado como escri-
to, es en realidad el más humano de los atributos.
No obstante, no se convirtió en tema de estudio serio
hasta hace 40 años. Pese a haber empezado con sencillos es-
tudios descriptivos sobre la adquisición de las palabras, la
complejidad de la gramática y las comparaciones transcultu-
rales, ahora los estudios sobre el desarrollo del lenguaje abar-
can muchas otras dimensiones desde la neuropsicología, la
imagen cerebral y la genética. Lo que se destaca, precisamen-
te, es lo difícil que resulta influir en el inicio del lenguaje me-
diante la manipulación del entorno. Esto supone que una
privación ambiental extraordinaria interferiría en el desarrollo
del lenguaje pero incluso entonces, cuando se normalizase el
entorno, tendría lugar una considerable recuperación.
Los gruñidos y los monosílabos de los dos primeros me-
ses pronto son reemplazados por la producción de la serie
completa de fonemas y el balbuceo entre los 2 y 4 meses. El
estado emocional se comunica con claridad entre los 3 y los
7 meses. Desde los 6 meses el bebé empieza a imitar sonidos
simples y los fonemas que no reciben refuerzo desaparecen
del vocabulario. Hacia los 8 meses, el bebé empieza a articu-
lar combinaciones de dos sílabas como «ma-ma» y «pa-pa»,
entre las más fáciles de producir físicamente y, tal vez no sea
una casualidad, las palabras más emocionalmente evocadoras
que los padres quieren oír. Alrededor de los 12 meses, apare-
ce la primera palabra de verdad, normalmente cuando el pe-
queño da su primer paso, las chicas alcanzan la meta ligera-
mente por delante de los chicos.
Los estudios de la década de 1960 y 1970 establecieron
que el desarrollo del lenguaje seguía complicadas reglas sub-
yacentes. La idea de que los niños aprendían el lenguaje me-
diante aproximaciones sucesivas al habla adulta, y eran refor-
zados diferencialmente, fue rápidamente abandonada. Dichas
técnicas ocupan un lugar importante en la intervención tera-
péutica para los niños con un desarrollo lingüístico atípico,
pero para los niños normales la mera inevitabilidad, rapidez
y belleza de la adquisición es aplastante. Esto conduce a que
muchos postulados defiendan la existencia de un mecanismo
de la adquisición del lenguaje, codificado genéticamente, que
guía la comunicación, aunque no la forma concreta de len-
guaje que un determinado niño va a desarrollar. Eso todavía
depende de la lengua a la que estén expuestos.
Las primeras sentencias son telegráficas, con algunas pala-
bras que actúan de ejes donde se acoplan otras palabras para
formar sentencias flexibles. De este modo, el eje semántico
«desaparecido» puede insertar los términos «calcetín», «leche»
o «papá» para crear un amplio abanico de frases simples con
significado. Los niños desarrollan reglas para la expresión. Un
error común para ellos es extraer una regla y sobregenerali-
zarla a una situación que es una excepción en su lengua es-
pecífica. Por ejemplo, el presente se utiliza antes que el pasa-
do. En lugar de decir «vi», los niños a menudo forman parti-
cipios pasados añadiendo «-ido» a una raíz y aparecen con la
tan escuchada «he veído». Esto demuestra que están apren-
diendo una regla, aunque cometan algunos errores por el ca-
mino.
Durante los últimos años se han propuesto distintas for-
mas de describir y clasificar los trastornos del lenguaje (38).
Los hallazgos del estudio gemelar de Bishop (39) son im-
portantes para los clínicos que deben identificar a los niños
que presentan estas dificultades; en aquel estudio, cuando
un trastorno del lenguaje se definía como la discrepancia en-
tre el coeficiente intelectual (CI) no verbal y la puntuación
lingüística, la herencia estaba más involucrada que cuando
el retraso y el trastorno se consideraban sin referencia al CI
(v. cap. 9.2.11).
El vocabulario crece de forma espectacular entre el primer
y el tercer año y de ahí en adelante. Las oraciones de los ni-
ños llegan a ser más largas y complejas (40). Una buena for-
ma de comprobar que el desarrollo es adecuado es que la lon-
gitud media de la oración esté en concordancia con el núme-
ro de años de edad (tabla 2).
Tabla 2. Longitud media de las oraciones: de los 2 a los 5 años
Edad (meses) 24 42 30 36 48 54 60
Número medio 1,7 4,0 2,4 3,3 4,3 4,7 4,6
de palabras
por oración
 2.5.1.1. PSICOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
Memoria
Una de las observaciones más intrigantes en la literatura
médica actual sobre desarrollo infantil es el contraste entre la
creciente evidencia acerca de lo complicado que es el de-
sarrollo cognitivo infantil y el fenómeno conocido como «am-
nesia infantil». Básicamente, la gente tiene muy pocos recuer-
dos anteriores a los 3 años. A partir de todo lo descrito ante-
riormente acerca de las reacciones diferenciales de los bebés a
estímulos específicos, como reconocer la voz de sus madres o
tender los brazos a sus padres antes que a un extraño, no cabe
duda de que los niños tienen algún tipo de representaciones
centrales que van en aumento sobre las que pueden trabajar.
Sin embargo, estos recuerdos tempranos luego no son accesi-
bles. En realidad, no es hasta que el lenguaje está bien esta-
blecido que la gente tiene lo que se llama comúnmente me-
moria para los acontecimientos pasados.
No cabe duda de que la amnesia infantil plantea un gran
reto para cualquier teoría del desarrollo infantil o la persona-
lidad que intente vincular experiencias muy tempranas con la
adaptación posterior. Pero las experiencias tempranas afectan
al modo en que se forman las relaciones, entonces ¿cuáles
son los mecanismos? Puesto que se comprenden mejor los
distintos tipos de memoria, es posible una mejor evaluación
de estas funciones.
Algunos trabajos muy recientes han investigado tanto la
memoria implícita y explícita como los procesos de atención
en los niños con trastorno de ansiedad generalizada, trastor-
no de estrés postraumático y depresión. En un sentido am-
plio, los resultados preliminares concuerdan con los nume-
rosos hallazgos en pacientes adultos, es decir, que los niños
con depresión tienden a presentar sesgos en la memoria para
cosas tristes, mientras los niños con ansiedad no. Por el con-
trario, los niños con trastornos de ansiedad (incluido el tras-
torno de estrés postraumático) tienen sesgos en la atención
que les hacen prestar más atención a las señales amenazadoras
de su entorno, o al menos a palabras amenazadoras proyecta-
das en pantallas de ordenador. Los estudios que utilizan estos
paradigmas derivados de la investigación con adultos, pero los
han empleado en un marco evolutivo, deberían aumentar
enormemente nuestro conocimiento de por qué algunos niños
se derrumban bajo el estrés y otros no. Los sesgos en el pro-
cesamiento cognitivo de las reacciones emocionales están im-
plicados y ahora ya pueden estudiarse más fácilmente.
Goswami (41) recoge muchos experimentos ingeniosos
que establecen los parámetros de la memoria de los niños.
Mientras los padres y los profesores hablan con frecuencia de
niños que tienen problemas con la memoria e incluso con la
«memoria a corto plazo«, los psicólogos evolutivos trabajan
con paradigmas mucho más complejos y han identificado va-
rios sistemas de memoria distintos:
• La memoria de reconocimiento es simplemente la capa-
cidad de darse cuenta de que ya se había tropezado antes
con un estímulo determinado. El reconocimiento es siem-
pre más fácil que el recuerdo, como pueden certificar
aquellos que están aprendiendo un idioma extranjero.
317
Una vez establecida en el primer año de vida, la memoria
de reconocimiento no cambia mucho.
• La memoria implícita es otro término para la «memoria
sin conciencia». Aunque no puedan expresarlo en palabras,
la gente puede actuar de modo distinto hacia los estímulos
expuestos previamente que ante los nuevos. Esta capacidad
parece estar totalmente desarrollada hacia los 4 años.
• La memoria episódica implica conciencia. Es el sistema
de memoria que organiza los recuerdos en historias o
guiones acerca de actividades similares. Estos esquemas
contienen tanto información temporal como causal. La
capacidad para aprender las secuencias en una determina-
da cadena de acontecimientos se desarrolla con la edad.
Es ahora cuando se comprende que allí debe haber algún
mecanismo para librarse de muchos de los recuerdos du-
rante las actividades cotidianas, de lo contrario toda la
memoria se vería colapsada por información no esencial.
• La memoria de los testigos visuales ha adquirido espe-
cial importancia puesto que se espera que los niños testi-
fiquen en los tribunales sobre cosas que han presenciado
que les sucedían a ellos o a los demás. Los niños pueden
recordar cosas con bastante precisión, con tal de que no
se les formulen preguntas que insinúen las respuestas de-
liberadamente (42). Los niños de 3 años son más suges-
tionables que los de 5. Bruck y cols. (42) descubrieron que
adultos experimentados, como los psiquiatras o los jueces,
evaluaban las respuestas de los niños a interrogatorios
acerca de hechos reales, utilizando el comportamiento del
niño mientras daban su respuesta. Cuando los niños da-
ban respuestas firmes con muchos detalles, se consideraba
que su memoria era clara y precisa. Cuando los niños eran
imprecisos y vacilantes, se creía que inventaban; cuando
por el contrario estaban indecisos porque el interrogador
formulaba preguntas erróneas, los que estaban en conflic-
to con lo que realmente habían visto eran los que real-
mente decían la verdad. ¡Los niños pequeños más seguros
a menudo decían a los adultos lo que éstos querían oír! Es
necesario hacer mucho más para ayudar a los niños a re-
cordar qué les ha sucedido sin utilizar preguntas que in-
duzcan las respuestas. (La capacidad de los niños para de-
clarar como testigos se examina con más detalle en el ca-
pítulo 9.4.2.)
• La memoria operativa (working memory) era concebida
por Baddeley y cols. como un ejecutivo central vinculado
a dos subsistemas separados: un bucle fonológico y una
agenda visuoespacial. La información decae en el bucle
fonológico en 1 o 2 s, a menos que se repita activamente.
Se cree que los niños utilizan principalmente una codifi-
cación visuoespacial hasta que cambian al sistema fonoló-
gico-verbal hacia los 5 años. Los niños sordos siguen con-
fiando en el código visual durante mucho más tiempo.
Desarrollo social y emocional
Junto al desarrollo cognitivo, los niños se desarrollan tan-
to social como emocionalmente. Durante años se ha recono-
cido que los niños criados en instituciones, lejos de sus pa-
318 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
dres naturales, a menudo presentaban problemas serios y su-
tiles en las interacciones sociales y el desarrollo emocional.
Bowlby recurrió a la etología para comprender las rela-
ciones infantiles tempranas, a partir por un lado de sus estu-
dios con niños en instituciones y sus estudios de colabora-
ción sobre las reacciones de los niños ante el hecho de estar
en el hospital, así como de su insatisfacción con la teoría psi-
coanalítica contemporánea. Bowlby llegó a considerar que la
intensa relación entre el niño y el cuidador, habitualmente la
madre biológica pero no siempre, cumplía un valor biológico
de supervivencia y se había llegado a él mediante la selección
natural.
Puesto que la memoria se desarrolla en el primer año de
vida, y puesto que el niño se vuelve más capaz para expresar
emoción y moverse independientemente, existen pruebas del
apego selectivo. Éste aparece alrededor de los 6–8 meses en
forma de disgusto al desaparecer la figura de apego, de bús-
queda de consuelo cuando el niño se siente amenazado y
como un temor general hacia los extraños.
La idea de que los apegos son simplemente aprendizajes
asociativos, como que el bebé llega a querer a la persona que
lo alimenta, fue desechada rápidamente gracias a las pruebas
proporcionadas por los estudios de Harlow sobre las crías de
primates. Los bebés desarrollaban apego hacia el sustituto cá-
lido y suave en lugar de hacia el sustituto de alambre que les
proporcionaba alimento. El apego selectivo en humanos sir-
ve más bien para proteger al bebé durante el prolongado pe-
ríodo de impotencia. La función del apego cambia a lo largo
de los años, utilizando una figura de apego como base segu-
ra desde donde explorar. Por eso, casi paradójicamente, el
niño pequeño que está bien vinculado puede separarse de la
figura de apego más que el bebé con apego inseguro. El ape-
go no es lo mismo que la adherencia.
A la edad de 3 o 4 años, la mayoría de los niños de-
muestran tener múltiples figuras de apego. Por esta edad, sus
recuerdos son tantos que son menos dependientes de la pre-
sencia física de la figura de apego para que les proporcione
seguridad y bienestar. Bowlby vio que los apegos correctos
en la infancia sentaban las bases de futuras relaciones socia-
les e íntimas y actualmente son muchos los trabajos que re-
analizan los trastornos psiquiátricos desde una «perspectiva
del vínculo».
La teoría de Bowlby resalta considerablemente la expe-
riencia real del niño. Como Belsky y Cassidy (43) señalaron:
La idea de que con el tiempo se produce un entramado
inextricable entre el modelo de funcionamiento del yo y la
figura de apego, es el fundamento de la teoría de Bowlby so-
bre el modelo de funcionamiento del yo y la figura de ape-
go. De este modo, un niño cuyas necesidades de apego son
refutadas no sólo va a desarrollar un modelo de la madre que
lo rechaza, sino de sí mismo como indigno de amor y aten-
ción... el modelo de funcionamiento llega a estar tan pro-
fundamente arraigado que influye en los sentimientos, los
pensamientos y el comportamiento de forma inconsciente y
automática.
Asimismo, Bowlby consideraba al niño un sujeto que de-
sarrollaba un modelo cognitivo de su mundo social efectivo,
en concordancia con la opinión de otros teóricos cognitivistas
como George Kelly, Aaron Beck y Ronnie Janoff-Bulmann.
Es necesario destacar que el modelo de apego representa
una relación diádica determinada y los niños pueden mostrar
distintos tipos de apego hacia diferentes cuidadores. Aun así, la
caracterización de este comportamiento de apego entre los 12
y 18 meses ha demostrado predecir razonablemente los mode-
los de comportamiento social de 4 años más tarde. Un proble-
ma principal para los que trabajan en este terreno ha sido el
desarrollo de medidas para describir el apego social después de
la infancia. Como concluyen Belsky y Cassidy (43), «...la no-
ción de modelos de funcionamiento interno como el proceso
causal que explica la asociación entre el apego de seguridad y
las secuelas evolutivas sigue siendo un útil heurístico de inter-
pretación que requiere evaluación empírica».
Un aspecto negativo del enfoque sobre los apegos ha sido
la aparición de un mal llamado trastorno descrito como «tras-
torno reactivo del apego», que parece diagnosticarse por la
presencia de alguno o todos los síntomas y signos de una lar-
ga lista que obsesionaba a generaciones anteriores bajo eti-
quetas como disfunción cerebral mínima y cosas así. En al-
gunos países se ha asociado con el uso de agresivas «terapias
de contención» destinadas a romper la resistencia del niño
para la creación de vínculos. Sin duda, es necesario llevar a
cabo estudios más detallados para intentar determinar con
precisión las sutiles dificultades sociales de los niños que han
padecido desestructuración de pequeños, como en la adop-
ción, pero también es necesario tener cuidado al presentar
pruebas con respecto a intervenciones adecuadas.
Ainsworth y cols. (44) desarrollaron la teoría y un método
para identificar diferencias individuales en el apego. Introdu-
jeron la prueba de la «situación extraña» en la que un bebé se
deja al cuidado de un extraño durante unos minutos. El ob-
servador registra cómo afronta el niño tanto la separación
como el reencuentro con la figura de apego. Estas observacio-
nes llevan a una clasificación tripartita de los vínculos:
• Apego seguro: el bebé tiende a buscar la proximidad y el
contacto con la figura de apego, muestra una preferencia
por la figura de apego más que por el extraño y demues-
tra muy poco malestar antes y después de la separación.
Cualquier malestar se alivia fácilmente con el consuelo de
la figura de apego.
• Evitación insegura: el bebé no se sujeta cuando se le sos-
tiene, evita a la madre (o cuidador) durante el reencuentro
y no diferencia mucho entre el cuidador y el extraño.
• Inseguridad resistente: el niño se resiste al contacto y la
interacción con la madre. Hay mucho malestar en el re-
encuentro.
• Inseguridad evitativa o desorganizada: esta categoría se
introdujo cuando se observó que los bebés de madres con
depresión y abusivas mostraban un modelo mixto de ape-
go. El niño presenta modelos contradictorios y atípicos de
emociones negativas.
Tener buenas relaciones sociales de apoyo ha demostrado
ser un factor protector primordial en la etiología y el mante-
nimiento de muchos trastornos psiquiátricos. La capacidad
 2.5.1.1. PSICOLOGÍA EVOLUTIVA DE LA INFANCIA, LA NIÑEZ Y LA ADOLESCENCIA
para establecer y conservar relaciones de amistad, inicialmen-
te de la misma edad y posteriormente de cualquier edad, se
relaciona a menudo con la existencia de alteraciones como
los trastornos de personalidad, los trastornos de ansiedad so-
cial, la depresión e incluso el trastorno de estrés postraumáti-
co. El entrenamiento en habilidades sociales para personas
socialmente inadaptadas apunta a las bases tempranas de ta-
les déficit aunque puedan tener su mayor impacto en la edad
adulta. Algunos niños son menos sensibles a las señales so-
ciales que otros, y algunos interpretan mal las intenciones de
los demás. Ambos conducen a dificultades, aunque de distin-
tos tipos.
Los niños y las niñas tienden a desarrollar distintos tipos
de relaciones sociales. Los niños tienden a preferir jugar con
otros del mismo género cuando no les influyen los adultos.
Los chicos tienden a jugar en grupos más grandes y dispersos
en los que predominan las cuestiones de poder y los juegos
de lucha; las chicas se relacionan en grupos más pequeños
con vínculos más intensos, aunque la mejor amiga cambia
con frecuencia.
Los niños pequeños muestran interés por sus semejantes
desde una edad muy temprana:
• 2 meses: los niños se orientarán hacia otros bebés.
• 3 meses: tenderán la mano e intentarán tocar a otros bebés.
• 6 meses: además se reirán y vocalizarán hacia otros bebés.
• De 6 a 12 meses: incremento en las interacciones tentati-
vas, pero con una baja tasa de respuesta.
• De 12 a 24 meses: interacciones más variadas, cada vez
con más respuestas negativas.
El altruismo y la empatía están presentes en los niños
normales desde una edad muy temprana, cuando empiezan a
aumentar las interacciones positivas. Pero la competitividad y
la rivalidad también aumentan en los años preescolares. De
hecho, los primeros estudios observacionales de Patterson so-
bre niños de guarderías demostraron que éstas eran además
efectivas para educar a los niños a ser más asertivos (45).
Desarrollo psicosexual
Mientras la actividad sexual es a menudo el foco de pre-
ocupación paterna cuando un niño alcanza la adolescencia, el
desarrollo psicosexual surge desde el nacimiento, si no antes.
En la segunda mitad del primer año de vida, los niños pue-
den distinguir los géneros por separado y hacia el segundo
año son conscientes de su propio género. Como se señalaba
anteriormente, a partir de entonces prefieren jugar con niños
de su propio género. En los años preescolares, cada vez son
más conscientes de su propio cuerpo. Lejos de confirmar el
estereotipo de que la obesidad es sinónimo de alegría, los ni-
ños obesos tienen más probabilidad de ser rechazados por
otros niños y acabar con depresión que los niños físicamente
discapacitados. Actualmente, en las culturas occidentales pre-
domina la preocupación por la talla y la imagen e incluso los
niños de primaria muestran preocupaciones por estar dema-
siado gordos.
319
Los estudios empíricos nos han alejado de las primitivas
y engañosas «teorías de las etapas» popularizadas en la déca-
da de 1920. El interés de los niños por las funciones corpo-
rales se mantiene durante la infancia y no hay ningún perío-
do de latencia. El comportamiento sexual en los niños pe-
queños es habitual y sólo debería considerarse como indica-
dor de abuso sexual cuando está fuera de contexto y es in-
apropiado.
Con la pubertad, las cosas cambian y la identidad y el
comportamiento sexuales, así como el control de la fertilidad,
adoptan una nueva importancia. A pesar del aumento de em-
barazos no deseados en la adolescencia en muchos países oc-
cidentales, todavía hay demasiados debates ignorantes sobre
el papel y la importancia de la educación sexual y la anticon-
cepción (6, 14, 46). La aparición del virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH) empieza lentamente a dirigir la men-
talidad de la gente hacia esta cuestión.
Mientras el género físico está determinado principalmen-
te por los cromosomas, la actividad hormonal in utero tam-
bién puede influir hasta cierto punto en el desarrollo físico y
psicosexual. Los problemas asociados con la identidad sexual
(«chicas masculinas» y «chicos afeminados») surgen en la pri-
mera infancia y la etapa preescolar. Los estudios de segui-
miento con chicos afeminados revelan que éstos muestran
posteriormente una proporción más elevada de comporta-
miento homosexual, pero todavía hay un considerable deba-
te acerca de los mecanismos subyacentes al desarrollo de la
homosexualidad. A medida que las sociedades desarrollan
menos prácticas discriminatorias, más se manifiesta el com-
portamiento homosexual. Aun así, los chicos homosexuales,
que normalmente tienen clara su orientación sexual antes de
la pubertad, todavía experimentan discriminación y presentan
una proporción superior de exclusión e incluso de comporta-
miento suicida que los otros.
Un mejor conocimiento empírico del desarrollo psicose-
xual ayudaría a consolidar una mejor comprensión acerca de
la formación y el mantenimiento de relaciones saludables y
felices a lo largo de la vida. Las relaciones fracasadas pueden
perjudicar enormemente a los niños criados en familias di-
vorciadas.
■ Comentarios finales
Si se adopta una perspectiva evolutiva de los problemas
relacionados con la salud mental deberían aplicarse durante
toda la vida. Los psiquiatras que trabajan con adultos deben
saber de dónde vienen sus clientes y adónde van. Es necesa-
rio que conozcan el placer y las presiones que los niños su-
ponen para sus padres y, cuando sea apropiado, deben tener
en cuenta el impacto de la enfermedad paterna sobre el niño.
La separación institucionalizada de la psiquiatría infantil y del
adulto (en términos de servicios) no debería llevar a una se-
paración en el modo de considerar el contexto evolutivo de
los problemas en curso.
Este capítulo ha mostrado que son muchos los pequeños
modelos de desarrollo que se ocupan de áreas discretas. Las teo-
rías de las etapas destacan las diferencias en las distintas etapas;
320 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
las teorías del aprendizaje social destacan la continuidad en los
procesos de desarrollo. Es importante que los profesionales se
den cuenta de que cuando dicen que un niño está «en una eta-
pa determinada», esto no es más que una pauta aproximativa
para describir al niño. Cuando se toman estos modelos literal-
mente, la simplificación excesiva conduce a una mala práctica.
No existe una única teoría que abarque por completo todo el
desarrollo infantil y, aunque esto puede representar un incon-
veniente para los examinadores, realmente refleja la rica diver-
sidad del desarrollo humano. Si se pone más atención a las
interacciones entre factores biológicos, sociales y psicológicos se
conseguirá comprender mejor el desarrollo normal sano. Los es-
tudios empíricos ayudarán a identificar factores de riesgo y de
protección que, a su vez, conducirán a una mejor promoción
de la salud mental y a intervenciones más efectivas cuando se
manifiestan trastornos mentales.
Bibliografía
1. Cox, A. and Rutter, M. (1985). Diagnostic appraisal and interviewing.
In Child psychiatry: modern approaches (2nd edn) (ed. M. Rutter and L.
Hersov), pp. 233–48. Blackwell Science, Oxford.
2. Rutter, M., Graham, P., Chadwick, O., and Yule, W. (1975).
Adolescent turmoil: fact or fiction? Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 17, 35–56.
3. Harrington, R. (1993). Depressive disorder in childhood and adolescence.
Wiley, Chichester.
4. Rutter, M. (1975). Helping troubled children. Penguin Books,
Harmondsworth.
5. Staats, A.W. (1971). Child learning, intelligence and personality: principles
of a behavioral interaction approach. Harper and Row, New York.
6. Rutter, M. (1980). Psychosexual development. In Scientific foundations
of developmental psychiatry, (ed. M. Rutter), pp. 322–39. Heinemann
Medical, London.
7. Berger, M. (1985). Temperament and individual differences. In Child
psychiatry: modern approaches (2nd edn) (ed. M. Rutter and L. Hersov),
pp. 3–16. Blackwell Science, Oxford.
8. Kagan, J. (1997). Temperament. In Handbook of child and adolescent
psychiatry, Vol. 1: Infants and preschoolers (ed. J.D. Noshpitz), pp.
268–75. Wiley, New York.
9. Keogh, B.K. (1982). Children’s temperament and teachers’ decisions.
In Temperamental differences in infants and young children (ed. R. Porter
and G.M. Collins), pp. 269–78. Pitman, London.
10. Eysenck, H.J. and Eysenck, S.B.G. (1969). Personality structures and
measurement. Routledge and Kegan Paul, London.
11. Childers, P. and Wimmer, M. (1971). The concept of death in early
childhood. Child Development, 42, 1299–301.
12. Koocher, G.P. (1974). Talking with children about death. American
Journal of Orthopsychiatry, 44, 404–11.
13. Wolff, S. (1969). Children under stress. Penguin Books,
Harmondsworth.
14. Rutter, M. and Rutter, M. (1993). Developing minds: challenge and
continuity across the life span. Basic Books, New York.
15. Janoff-Bulman, R. (1985). The aftermath of victimization: rebuilding
shattered assumptions. In Trauma and its wake (ed. C.R. Figley), Vol.
1, pp. 15–35. Brunner–Mazel, New York.
16. Thomas, A., Chess, S., and Birch, H.G. (1968). Temperament and
behavior disorders in children. University of London Press.
17. Meichenbaum, D. (1993). Stress inoculation training: a 20-year
update. In Principles and practice of stress management (2nd edn) (ed.
P.M. Lehrer and R.L. Woolfolk). Guilford Press, New York.
18. Bradley, L. and Bryant, P.E. (1983). Categorizing sounds and learning
to read—a causal connection. Nature, 301, 419–21.
19. King, R.D., Raynes, N.V., and Tizard, J. (1971). Patterns of residential
care: sociological studies in institutions for handicapped children. Routledge
and Kegan Paul, London.
20. Cicchetti, D. (1984). The emergence of developmental
psychopathology. Child Development, 55, 1–7.
21. Sroufe, L.A. and Rutter, M. (1984). The domain of developmental
psychopathology. Child Development, 55, 17–29.
22. Garmezy, N. (1974). Children at risk: the search for the antecedents
of schizophrenia. I: Conceptual models and research methods.
Schizophrenia Bulletin, 8, 14–90.
23. Santostefano, S. (1978). A biodevelopmental approach to clinical child
psychology. Wiley, New York.
24. Rutter, M. (1983). Continuities and discontinuities in socioemotional
development: empirical and conceptual perspectives. In Continuities
and discontinuities in development (ed. R. Harmon and R. Emde), pp.
41–68. Plenum Press, New York.
25. Bandura, A. (1973). Aggression: a social learning analysis. Prentice-Hall,
London.
26. Yule, W. (1978). Behavioural treatment of children and adolescents
with conduct disorders. In Aggression and anti-social behaviour in
childhood and adolescence (ed. L. Hersov, M. Berger, and D. Shaffer),
pp. 115–41. Pergamon Press, Oxford.
27. Cantwell, D.P. (1988). DSM-III studies. In Assessment and diagnosis in
child psychopathology (ed. M. Rutter, A.H.Tuma, and I.S. Lann), pp.
3–36. David Fulton, London.
28. Rutter, M. and Shaffer, D. (1980). A step forward or back in terms of
the classification of child psychiatric disorders? Journal of the American
Academy of Child Psychiatry, 19, 371–94.
29. Yule, W. (1981). The epidemiology of child psychopathology. In
Advances in clinical child psychology, Vol. 4 (ed. B.B. Lahey and A.E.
Kazdin), pp. 1–51. Plenum Press, New York.
30. Garber, J. (1984). Classification of childhood psychopathology: a
developmental perspective. Child Development, 55, 30–48.
31. Yule, W. and Williams, R. (1990). Post traumatic stress reactions in
children. Journal of Traumatic Stress, 3, 279–95.
32. Yule, W., Perrin, S., and Smith, P. (1999). Post-traumatic stress
disorders in children and adolescents. In Post-traumatic stress disorders:
concepts and therapy (ed. W. Yule), pp. 25–50. Wiley, Chichester.
33. Almqvist, K. and Brandell-Forsberg, M. (1997). Refugee children in
Sweden: post-traumatic stress disorder in Iranian preschool children
exposed to organized violence. Child Abuse and Neglect, 21, 351–66.
34. Scheeringa, M.S., Zeanah, C.H., Drell, M.J., and Larrieu, J.A. (1995).
Two approaches to the diagnosis of posttraumatic stress disorder in
infancy and early childhood. Journal of the American Academy of Child
and Adolescent Psychiatry, 34, 191–200.
35. Fantz, R.L. (1961). The origin of form perception. Scientific American,
Reprint 459.
36. Shaffer, H.R. and Parry, M.H. (1969). Perceptual motor behaviour in
infancy as a function of age and stimulus familiarity. British Journal of
Psychology, 60, 1–9.
37. Fagan, J.F. (1984). The relationship of novelty preferences during
infancy to later intelligence and later recognition memory. Intelligence,
8, 339–46.
38. Yule, W. and Rutter, M. (ed.) (1987). Language development and
disorders. MacKeith Press, London.
39. Bishop, D.V.M. (1998). Is specific language impairment a valid
diagnostic category? Genetic and psycholinguistic evidence. In
Perspectives on the classification of specific developmental disorders (ed. J.
Rispens, T. van Yperen, and W. Yule), pp. 139–53. Kluwer,
Dordrecht.
40. Smith, M.E. (1926). An investigation of the development of the
sentence and extent of vocabulary in young children. University of
Iowa Studies in Child Welfare, 3 (no. 5).
41. Goswami, U. (1998). Cognition in children. Psychology Press, Hove.
42. Bruck, M., Ceci, S., and Hembrooke, H. (1998). Reliability and
credibility of young children’s reports. American Psychologist, 53,
136–51.
43. Belsky, J. and Cassidy, J. (1994). Attachment: theory and evidence. In
Development through life: a handbook for clinicians (ed. M. Rutter and
D.F. Hay), pp. 373–402. Blackwell Science, Oxford.
44. Ainsworth, M.D.S., Blehar, M.C., Waters, E., and Wall, S. (1978).
Patterns of attachment. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
45. Patterson, G.R., Littman, R.A., and Bricker, W. (1967). Assertive
behavior in children: a step towards a theory of aggression.
Monographs of the Society for Research in Child Development, 32 (5), Series
113.
 2.5.1.2. PSICOLOGÍA DEL CICLO VITAL: EJEMPLOS DE LA EDAD ADULTA Y LA VEJEZ
46. Paikoff, R. and Brooks-Gunn, J. (1994). Psychosexual development
across the lifespan. In Development through life: a handbook for clinicians
(ed. M. Rutter and D.F. Hay), pp. 403–55. Blackwell Science, Oxford.
2.5.1.2 Psicología del ciclo vital:
ejemplos de la edad adulta
y la vejez
Alexandra M. Freund y Ursula M. Staudinger
La psicología del ciclo vital define el desarrollo como un
cambio selectivo en la capacidad adaptativa que está relacio-
nado con la edad (1). Si se tiene en cuenta que la salud men-
tal puede considerarse un indicador importante de la adapta-
ción, la psicología del ciclo vital es relevante para los investi-
gadores y profesionales del campo de la psiquiatría. La psico-
logía del ciclo vital especifica las condiciones y los límites del
desarrollo a lo largo de toda la vida. Empezaremos este capí-
tulo subrayando tres de las proposiciones de la psicología del
ciclo vital que abordan los efectos de los procesos biológicos
y culturales sobre el desarrollo humano. Después, presentare-
mos un modelo que identifica tres procesos que regulan la
interacción de las influencias biológicas y culturales en el des-
arrollo individual, a saber, selección, optimización y com-
pensación. A continuación ilustraremos la aplicación de estos
conceptos teóricos en un área del funcionamiento psicológi-
co: el yo y la personalidad. Finalmente, presentaremos las ca-
racterísticas específicas de la última senectud y algunas de sus
consecuencias para la investigación y la práctica en psiquia-
tría. Este período tardío del ciclo vital, en ocasiones llamado
«cuarta edad», plantea retos específicos para la ciencia y la so-
ciedad.
■ Desarrollo del ciclo vital: la dinámica
entre la biología y la cultura
A diferencia del concepto tradicional de desarrollo, la
psicología del ciclo vital propone que el desarrollo no se
completa al entrar en la edad adulta, sino que éste sigue a lo
largo de la madurez y hasta la última senectud (2). La psico-
logía del ciclo vital mantiene que el desarrollo se describe me-
jor como la interacción dinámica entre los factores biológicos
y culturales, lo que da lugar a múltiples trayectorias que in-
cluyen crecimiento y declive, ganancias y pérdidas (3).
Aunque algunos recursos pueden aumentar a lo largo del
ciclo vital (p. ej., la experiencia), los recursos internos y ex-
ternos son finitos. Los recursos pueden definirse como las ca-
racterísticas personales o ambientales que apoyan o facilitan
una transacción de la persona con el entorno. Los recursos in-
cluyen características biológico-genéticas (p. ej., el tempera-
mento), características psicológicas (p. ej., la conciencia) y ca-
racterísticas socioculturales (p. ej., el sistema sanitario). Aun-
321
que estos recursos son limitados a lo largo del ciclo vital, su
disponibilidad y eficacia cambia con la edad (3, 4). La infan-
cia se caracteriza principalmente por un incremento de los re-
cursos (p. ej., la adquisición de nuevas habilidades), aunque
las trayectorias evolutivas de los niños también incluyen al-
gunas pérdidas. Partiendo de una base muy positiva, la pro-
porción de ganancias y pérdidas se vuelve progresivamente
menos positiva con la edad. Los recursos se reponen menos
cuanto más viejo es el individuo y se retiran más exhaustiva-
mente. Hay tres razones para ello (3):
1. Las ventajas de la selección evolutiva declinan a medida
que aumenta la edad.
2. La necesidad de cultura aumenta a lo largo de la vida.
3. La eficacia de la cultura disminuye a lo largo de la vida y
en especial en la vejez.
La esperanza de vida se ha prolongado hasta la vejez sólo
recientemente. Como se discute detalladamente en otra parte
(1, 3), los beneficios de la selección evolutiva disminuyen con
la edad llevando a un material, mecanismos y expresiones ge-
néticos menos efectivos del desarrollo y mantenimiento de
niveles elevados de funcionamiento. Además, nuestra cultura
no ha tenido bastante tiempo para evolucionar hasta propor-
cionar la misma riqueza de oportunidades para los mayores
que para los niños (3). En la tercera edad, cuando la cultura
más necesita compensar las disminuciones en el rendimiento
debidas al declive biológico, es cuando menos apoyo propor-
ciona. Además, debido a los reducidos recursos, la gente ma-
yor utiliza menos las condiciones de apoyo ambientales. Ello
supone más inversión cultural para alcanzar metas compa-
rables y algunos objetivos no pueden volverse a alcanzar
nunca más. En conjunto, las tres trayectorias evolutivas dan
como resultado un balance de crecimiento (ganancias) y de-
clive (pérdidas) menos favorable a medida que aumenta la
edad. Asimismo, con los individuos de más edad hay que
destinar recursos para el mantenimiento y la elasticidad
contra las pérdidas más que para los procesos de crecimien-
to (5).
Una suposición importante subyacente a nuestra idea de
elasticidad es que el desarrollo es un proceso dinámico tanto
de reaccionar hacia el propio entorno y moldearlo activa-
mente como a uno mismo. La gente no sólo reacciona hacia
las demandas del entorno sino que también lo moldea (6). De
hecho, moldear el propio ambiente de modo que se ajuste a
las necesidades de cada uno es una importante fuente de elas-
ticidad cuando tienen que afrontarse situaciones adversas (p.
ej., mudarse a un apartamento en una planta baja en el que
pueda utilizarse una silla de ruedas cuando disminuya la mo-
vilidad).
Una manera importante de que los individuos desempe-
ñen un papel activo en su desarrollo es escogiendo, compro-
metiéndose y persiguiendo una serie de metas (vitales), como
tener un niño o seguir una carrera determinada. Las metas de
una persona están limitadas por factores socioculturales, bio-
lógicos y filogenéticos. Cuanto menos influyan estos factores,
más libertad tiene una persona para desarrollar y elegir sus
metas y los caminos para alcanzarlas. Durante la infancia, la
322 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
adolescencia y la primera etapa de la madurez hay limitacio-
nes biológicas relativamente fuertes y expectativas sociales
con respecto al tipo de metas que deben alcanzarse (7). Tam-
bién hay estructuras que ofrecen oportunidades sociales (8)
como los incentivos financieros o institucionales para intro-
ducir la mano de obra o fundar una familia.
En la edad adulta tardía y la vejez, hay pocas expectativas
normativas relacionadas con la edad sobre las metas que una
persona debe alcanzar (9). Esta mayor libertad social en la ter-
cera edad da más peso a la selección de objetivos y a la con-
secución de objetivos como proceso de regulación evolutiva.
Por otro lado, la gente mayor se caracteriza por una disminu-
ción en los recursos que limita el grado en que una persona
es capaz de moldear el ambiente de acuerdo a sus objetivos
(10, 11). Cuando los recursos tienden a ser más limitados que
en etapas anteriores de la vida, es crucial hacer una prudente
selección de las metas en las que concentrarse (12).
En consecuencia, no debe sorprender que la selección de
objetivos y la consecución de los mismos tenga un lugar des-
tacado en los modelos de desarrollo satisfactorio (3, 10-12).
En el siguiente apartado, describiremos el modelo de selec-
ción, optimización y compensación (SOC) (1, 12-14), que es
particularmente útil para conceptualizar el desarrollo del
adulto.
■ Selección, optimización y compensación
como procesos del dominio adaptativo
en la edad adulta
El metamodelo SOC conceptualiza los procesos generales
de la capacidad adaptativa a lo largo de la vida (12-14). Aquí,
se ofrece sólo una breve definición de estos tres procesos de
regulación evolutiva; para una descripción más detallada ver
Freund y Baltes (13).
La limitación de los recursos (p. ej., tiempo, energía, apo-
yo social, dinero) presente a lo largo de toda la vida hace ne-
cesaria la cuidadosa selección de dominios de funcionamien-
to en los que concentrar los recursos, puesto que no pueden
seguirse todas las oportunidades. La selección se refiere a des-
cribir la gama de dominios alternativos de funcionamiento
mediante el desarrollo, la elaboración y el compromiso hacia
una serie de objetivos. La selección le da al desarrollo una di-
rección porque las metas organizan el comportamiento en se-
cuencias de acción con significado, las cuales pueden motivar
y guiar el comportamiento a través de las situaciones y en el
tiempo. Por otra parte, comprometerse con un conjunto de
objetivos le permite a la persona concentrar sus recursos en
los dominios que considera más importantes y que mejor se
ajustan a sus valores, estructuras de oportunidades y deman-
das ambientales.
La selección se refiere tanto a las metas evolutivas o a las
preferencias, construyendo una jerarquía de objetivos y com-
prometiéndose con estos objetivos (es decir, selección electi-
va), como reconstruyendo la jerarquía de metas de uno mis-
mo, adaptando los objetivos estándar, o seleccionando nue-
vas metas como una respuesta a la pérdida o el declive en los
recursos relativos a las metas (es decir, selección basada en la
pérdida). La distinción entre la selección electiva y basada en
la pérdida se fundamenta en la suposición de que el desarro-
llo incluye tanto ganancias como pérdidas. Mientras que la
selección electiva aborda los procesos de establecimiento de
objetivos que están asociados a las trayectorias de crecimien-
to, la selección basada en la pérdida se centra en el ámbito de
la pérdida o el declive en los recursos destinados a las metas.
La selección basada en la pérdida abarca estrategias como li-
brarse de un objetivo que ya no puede alcanzarse a causa del
declive o la pérdida de recursos, y reconstruir la propia jerar-
quía de objetivos o buscar nuevas metas que se ajusten mejor
a los recursos disponibles para la persona.
Para alcanzar niveles óptimos de funcionamiento en los
dominios seleccionados (metas), uno necesita adquirir, dis-
tribuir y pulir los recursos internos o externos (optimiza-
ción). En otras palabras, el modelo SOC postula que la gen-
te necesita invertir en los recursos destinados a las metas
para optimizar su nivel de funcionamiento. La optimiza-
ción hace referencia a la adquisición, aplicación y organiza-
ción de los medios (recursos) dirigidos a alcanzar el funciona-
miento óptimo o el resultado deseado. La adaptación de un
recurso determinado para lograr un objetivo depende de fac-
tores como el contenido de la meta, las características de la
persona (p. ej., edad, habilidades) y la estructura de opor-
tunidades dada. En un nivel más abstracto, pueden identifi-
carse varias estrategias que contribuyen a la consecución de
objetivos (13): planificación y creación de intenciones espe-
cíficas (15), inversión de tiempo y energía, adquisición de
nuevas habilidades o recursos, práctica de habilidades (16),
persistencia (17), modelar a otros con éxito (18) y creencias
de control (19).
La optimización aborda los procesos relacionados con la
consecución de objetivos y el crecimiento, es decir, se invier-
ten medios para fomentar las ganancias evolutivas. La pérdi-
da de los medios para el logro de objetivos se controla me-
diante procesos de compensación (12, 20), es decir los recur-
sos invertidos evitan una pérdida en el funcionamiento (5,
13). La compensación incluye la sustitución de medios o el
uso de accesorios externos, por ejemplo audífonos (21).
La compensación puede ser de especial importancia en
la tercera edad cuando son habituales el deterioro de la sa-
lud (22), el funcionamiento sensorial (23), el tamaño de la
red social (24) y el funcionamiento cognitivo (25). El fun-
cionamiento en estos dominios es un recurso cuando se
persiguen objetivos. Por ejemplo, si los paseos regulares se
ven amenazados cuando la movilidad está gravemente de-
teriorada, una buena estrategia de compensación sería utili-
zar una ayuda externa como una silla de ruedas. Otro ejem-
plo de compensación es el uso de ayudas externas de me-
moria como las anotaciones en la agenda cuando disminu-
ye la memoria. Puesto que este tipo de pérdidas son más
frecuentes en la vejez, el mantenimiento de las funciones
ante la pérdida cobra más importancia que la consecución
de nuevas metas (11) y la necesidad de compensación pue-
de ser mayor (5).
Hay algunas pruebas que apoyan la utilidad del modelo
SOC para conceptualizar el dominio vital en la edad adulta.
 2.5.1.2. PSICOLOGÍA DEL CICLO VITAL: EJEMPLOS DE LA EDAD ADULTA Y LA VEJEZ
Por ejemplo, en los adultos jóvenes la selección, optimización
y compensación que ellos mismos refieren está relacionada de
forma positiva con los indicadores subjetivos del dominio vital
en el terreno laboral y familiar (26). En la madurez tardía la se-
lección, la optimización y la compensación establecen correla-
ción con indicadores subjetivos de envejecer con éxito (satis-
facción con el envejecimiento, la pérdida de agitación, emo-
ciones positivas y ausencia de soledad) (27). En el siguiente
apartado, debemos presentar ilustraciones más específicas de la
elasticidad en dos áreas del yo y la personalidad, es decir, au-
todefinición e inversión en la vida personal en la vejez.
■ Dos ejemplos de elasticidad
en la vejez
La gente mayor, en especial los ancianos, experimentan
pérdidas con más frecuencia que la gente joven. La mayoría
de la gente mayor está excluida de los empleos productivos y
experimenta un deterioro en la capacidad física y la salud
(28). La gente mayor también tiene más probabilidad de per-
der conocidos de la misma edad, amigos o compañeros so-
ciales, es decir, cambia su red social y sus compañeros de
apoyo (24). Sin embargo, la mayoría de la gente mayor no
presenta depresión o descontento. De hecho, están como mí-
nimo tan contentos y satisfechos con sus vidas como sus se-
mejantes jóvenes y de mediana edad (29). El mantenimiento
del bienestar subjetivo ante la pérdida y el declive se ha de-
nominado paradoja (5, 10). La capacidad para restablecer y
mantener el statu quo en respuesta a los acontecimientos es-
tresantes o las situaciones adversas es a lo que se llama elasti-
cidad (30). La elasticidad psicológica es un concepto utiliza-
do originalmente en la investigación en niños y adolescentes
que más recientemente se ha aplicado a adultos (5, 31). ¿Cuá-
les son los procesos que ayudan a que la gente mayor man-
tenga un sentido del bienestar cuando se enfrenta a aconteci-
mientos estresantes?
El incremento de problemas relacionados con la salud
son una causa de las limitaciones y las pérdidas en la vejez
(22, 28, 32). En numerosos estudios transversales se ha en-
contrado una asociación moderada entre los síntomas físi-
cos y el bienestar subjetivo. En uno de los pocos estudios
longitudinales que investigaban la relación entre la salud ob-
jetiva y el bienestar subjetivo, Feist y cols. (33) observaron
que la salud predice el bienestar subjetivo. No obstante, en
general, la asociación entre las medidas objetivas de salud
(p. ej., número de diagnósticos) y el bienestar subjetivo es
bastante baja (34, 35). Estos hallazgos son consistentes con
el resultado general de que el bienestar está más asociado
con las percepciones subjetivas y las evaluaciones que con
factores objetivos de las circunstancias de la vida de una per-
sona (29). El yo y la personalidad parecen moderar la rela-
ción entre las circunstancias objetivas de la vida y el bienes-
tar objetivo. En muchos ancianos, sin embargo, la elevada
multimorbilidad puede poner en peligro los límites de esta
fuerza compensatoria.
En nuestra propia investigación (36-39), hemos hallado
que las características que uno mismo refería contribuían a la
323
elasticidad y amortiguaban el efecto negativo del deterioro re-
lacionados con la salud en la vejez. Más específicamente, he-
mos encontrado que la selectividad con respecto a la inver-
sión personal en la vida es adaptativa cuando los recursos (p.
ej., energía) se encuentran limitados por las pérdidas relacio-
nadas con la salud. Asimismo, una autodefinición polifacéti-
ca ayuda a prevenir la depresión ante los riesgos relacionados
con la salud.
Autodefinición
La autodefinición, es decir, lo que una persona considera
central para lo que es, organiza y estructura la experiencia,
guía el comportamiento, proporciona orientación para la
interacción con el entorno y ofrece un sentido de la identidad
(40). Para cumplir esta función, la autodefinición debe tener
algún grado de estabilidad temporal. Sin continuidad, el sen-
tido de identidad de la persona puede verse amenazado (41).
Debido a las pérdidas en varios ámbitos de funciona-
miento en la vejez (22), el mantenimiento de la autodefini-
ción puede estar en peligro en este grupo de edad (10). Por
ejemplo, las limitaciones en la movilidad podrían impedir las
actividades deportivas que son importantes para la autodefi-
nición. En la última etapa de la edad adulta, el número de
ámbitos de autodefinición disminuye a medida que aumenta
la edad a causa de las limitaciones debidas a la edad (36).
De acuerdo con el modelo SOC, la autodefinición de
una persona mayor se mantendría mejor si constara de una
variedad de dominios de funcionamiento. Una autodefini-
ción que consista en distintos dominios proporciona una re-
serva de apoyo de los ámbitos de autodefinición que pueden
ayudar a compensar las propias pérdidas (36, 42). En con-
gruencia con esta hipótesis, una autodefinición multifacética
contribuye a la elasticidad contra la depresión cuando se en-
frenta a riesgos relacionados con la salud (39). Sin embargo,
no proporciona bienestar emocional positivo en estas situa-
ciones (36). Esto sugiere que puede haber limitaciones para la
elasticidad en la senectud. En una situación de limitación de
los recursos de gran alcance, puede ser más adaptativo librar-
se de los dominios relevantes para uno mismo o las metas
que están sujetas a pérdidas. Cuando los recursos están tan
restringidos, una autodefinición multifacética puede agobiar
más que estabilizar a la persona. Si esto ocurre, puede ser más
adaptativo abandonar los dominios de funcionamiento que
no son de central importancia para la autodefinición. Los ha-
llazgos que provienen del área de inversión personal en la
vida apoyan esta interpretación.
Inversión personal en la vida
La inversión personal en la vida es una faceta del sistema
de objetivos. Hace referencia a la cantidad de atención y es-
fuerzo que la gente asegura invertir en ámbitos de su vida
como la familia, el trabajo, el ocio o la salud (37, 38).
El contenido y las prioridades de las inversiones perso-
nales de la vida no son arbitrarios. Están integrados en con-
324 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
cepciones subjetivas de su trayectoria vital y también refle-
jan el suceso de las distintas tareas evolutivas cambiantes y
los temas de la vida. A lo largo del ciclo vital adulto, la
gente asegura invertir más (por lo que se refiere a tiempo y
esfuerzo) en dominios que reflejan tareas evolutivas y asun-
tos del período determinado de la vida en que se encuentra
(43). De los 25 a los 35 años, trabajo, amigos, familia e in-
dependencia ocupan los lugares más importantes en cuan-
to a inversión personal. De los 35 a los 45 años, familia,
trabajo, amigos y capacidad cognitiva son básicos. De los
55 a los 65 años, los cuatro ámbitos principales de la vida
en los que hay más inversión personal los ocupan la fami-
lia, la salud, los amigos y la capacidad cognitiva. Para la
persona de entre 70 y 80 años, el único cambio es que los
amigos y la capacidad cognitiva invierten sus puestos. Fi-
nalmente, en la senectud (de los 85 a los 105 años) la salud
se convierte en el tema en que se invierte más, seguido de
la familia, la reflexión acerca de la vida y la capacidad cog-
nitiva. Hacia el final de la vida (70-105 años) la cantidad to-
tal de energía psicológica que la gente invierte en los ám-
bitos básicos de la vida disminuye ligeramente, pero mucho
menos de lo que sugerirían los marcadores biológicos de vi-
talidad (37)
Las teorías teleológicas sobre el bienestar han afirmado,
y la evidencia empírica lo ha demostrado, que tanto la im-
plicación en la consecución como en la selección de metas
contribuyen al bienestar subjetivo (44). La relación entre la
proporción de inversión vital entre los aspectos fundamenta-
les de la vida, como el trabajo, la salud o la familia, y los in-
dicadores de bienestar subjetivo, es bastante débil puesto que
la inversión en estos aspectos parece ser una necesidad vital
y no hace distinciones entre personas (37). Sin embargo,
cuando estas necesidades vitales no pueden darse por su-
puestas o se ven amenazadas, surge la fuerza de protección
de la inversión personal en la vida. Por ejemplo, con una
mala salud, los niveles reducidos de inversión vital total (pro-
mediado a través de los 10 ámbitos) y el incremento selecti-
vo de inversión en salud se relacionan con niveles más ele-
vados de bienestar tanto transversal (38) como longitudinal-
mente (39).
Este resultado es congruente con el modelo SOC (12, 13),
que predice que la selección de objetivos en los que centrar
el tiempo y la energía llegan a tener una importancia especial
para un buen dominio vital cuando los recursos están limita-
dos. Centrarse en un pequeño conjunto de las metas más im-
portantes, cuando hay que hacer frente a una mala salud, pa-
rece tener un valor adaptativo.
■ Límites de la elasticidad:
la «cuarta edad»
Los dos ejemplos de elasticidad presentados anteriormen-
te conducen a dos conclusiones importantes: durante la edad
adulta, la gente goza de recursos que les permiten manejar
con éxito las limitaciones y las pérdidas; la vejez avanzada
—la cuarta edad— podría ser un período donde es más probable
que la gente experimente los límites de la elasticidad. Las tres
condiciones descritas al principio del capítulo (disminución
del funcionamiento biológico, menos apoyo cultural y re-
ducción de la eficacia del apoyo cultural) pueden tener con-
juntamente un efecto acumulativo que amenaza seriamente la
elasticidad de la gente muy mayor y agota sus fuentes (inter-
nas y externas) (45).
Puesto que muchos de los procesos que contribuyen a la
elasticidad se vuelven en contra de los recursos (p. ej., ener-
gía), el agotamiento de las fuentes internas o externas puede
llegar al punto en que los esfuerzos relacionados con la elas-
ticidad se encuentren limitados. Cuando las pérdidas tienen
lugar en una variedad de dominios, los medios que pueden
invertirse en la selección, optimización y compensación son
escasos. En una muestra de gente mayor y anciana de edades
comprendidas entre los 70 y los 103 años, se encontró que, a
medida que aumentaba la edad, los sujetos referían menos
comportamientos relacionados con la selección, optimización
y compensación (27). El compromiso en la selección, opti-
mización y compensación podría haber excedido los recursos
de la persona anciana.
Alcanzar los límites de la elasticidad en la senectud tam-
bién podría tener importantes implicaciones para la salud
mental. La frecuencia relativamente alta de depresión y de-
mencia en los ancianos (46) puede reflejar la ruptura asocia-
da con el agotamiento de los recursos internos y externos.
Por ejemplo, mientras que es posible compensar las pérdidas
en las fases tempranas de la enfermedad de Alzheimer
(p. ej., aunque sea necesario el apoyo social o el uso de ayu-
das mnésicas), los medios compensatorios pierden su efica-
cia a medida que avanza la enfermedad. El entrenamiento
cognitivo busca poder proporcionar alguna evidencia para
esta eficacia decreciente y la consiguiente ruptura de la com-
pensación (47).
La «cuarta edad» plantea desafíos a la ciencia y la socie-
dad. Todavía no poseemos bastante conocimiento sobre los
diversos procesos que contribuyen a la elasticidad en la vejez.
Por otra parte, la sociedad todavía no está suficientemente a
favor de las particulares necesidades de los ancianos. Será ne-
cesario desarrollar más el trabajo en ambas áreas para conse-
guir que la «cuarta edad» sea un momento de la vida que la
gente espere con placer.
Bibliografía
1. Baltes, P.B., Lindenberger, U., and Staudinger, U.M. (1998). Life-span
theory in developmental psychology. In Handbook of child psychology,
Vol. 1, Theoretical models of human development (ed. R.M. Lerner), pp.
1029–143. Wiley, New York.
2. Baltes, P.B., Reese, H.W., and Lipsitt, L.P. (1980). Life-span
developmental psychology. Annual Review of Psychology, 31, 65–110.
3. Baltes, P.B. (1997). On the incomplete architecture of human
ontogeny. Selection, optimization, and compensation as foundation of
developmental theory. American Psychologist, 52, 366–80.
4. Lerner, R.M. (1986). Concepts and theories of human development (2nd
edn). Random House, New York.
5. Staudinger, U.M., Marsiske, M., and Baltes, P.B. (1995). Resilience and
reserve capacity in later adulthood: potentials and limits of
development across the life-span. In Developmental psychopathology, Vol.
2, Risk, disorder, and adaptation (ed. D. Cicchetti and D. Cohen), pp.
801–47. Wiley, New York.
 2.5.1.2. PSICOLOGÍA DEL CICLO VITAL: EJEMPLOS DE LA EDAD ADULTA Y LA VEJEZ
6. Lerner, R.M. and Busch-Rossnagel, N.A. (1981). Individuals as
producers of their development: conceptual and empirical bases. In
Individuals as producers of their development: a life-span perspective (ed.
R.M. Lerner and N.A. Busch-Rossnagel), pp. 1–36. Academic Press,
New York.
7. Neugarten, B.L., Moore, J.W., and Lowe, J.C. (1965). Age norms, age
constraints, and adult socialization. American Journal of Sociology, 70,
710–17.
8. Riley, M.W. (1987). On the significance of age in sociology. American
Sociological Review, 52, 1–14.
9. Atchley, R.C. (1982). The aging self. Psychological Theory, Research, and
Practice, 19, 338–96.
10. Brandtstädter, J. and Greve, W. (1994). The aging self: stabilizing and
protective processes. Developmental Review, 14, 52–80.
11. Heckhausen, J. and Schulz, R. (1995). A life-span theory of control.
Psychological Review, 102, 284–304.
12. Baltes, P.B. and Baltes, M.M. (1990). Psychological perspectives on
successful aging: the model of selective optimization with
compensation. In Successful aging: perspectives from the behavioral sciences
(ed. P.B. Baltes and M.M. Baltes), pp. 1–34. Cambridge University
Press, New York.
13. Freund, A.M. and Baltes, P.B. (in press). The orchestration of
selection, optimization, and compensation: an action-theoretical
conceptualization of a theory of developmental regulation. In Control
of human behavior, mental processes, and consciousness (ed. W.J. Perrig and
A. Grob). Erlbaum, Mahwah, NJ.
14. Marsiske, M., Lang, F.R., Baltes, M.M., and Baltes, P.B. (1995).
Selective optimization with compensation: life-span perspectives on
successful human development. In Compensation for psychological defects
and declines: managing losses and promoting gains (ed. R.A. Dixon and L.
Bäckman), pp. 35–79. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
15. Gollwitzer, P.M. (1996). The volitional benefits of planning. In The
psychology of action (ed. P.M. Gollwitzer and J.A. Bargh), pp. 287–312.
Guilford Press, New York.
16. Ericsson, K.A. (1996). The road to excellence: the acquisition of expert
performance in the arts and sciences, sports, and games. Erlbaum, Mahwah,
NJ.
17. Mischel, W. (1996). From good intentions to willpower. In The
psychology of action (ed. P.M. Gollwitzer and J.A. Bargh), pp. 197–218.
Guilford Press, New York.
18. Bandura, A. (1977). Self-efficacy: toward a unifying theory of
behavioral change. Psychological Review, 84, 191–215.
19. Skinner, E.A., Chapman, M., and Baltes, P.B. (1988). Children’s
beliefs about control, means–ends, and agency: developmental
differences during middle childhood. International Journal of Behavioral
Development, 11, 369–88.
20. Carstensen, L.L., Hanson, K.A., and Freund, A.M. (1995). Selection
and compensation in adulthood. In Compensating for psychological
deficits and declines: managing losses and promoting gains (ed. R.A. Dixon
and L. Bäckman), pp. 107–26. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
21. Dixon, R.A. and Bäckman, L. (ed.) (1995). Psychological compensation:
managing losses and promoting gains. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
22. Manton, K.G., Stallard, E., and Corder, L. (1995). Changes in
morbidity and chronic disability in the U.S. elderly population:
evidence from the 1982, 1984, and 1989 National Long Term Care
Surveys. Journal of Gerontology, 50B, S194–204.
23. Marsiske, M., Delius, J., Maas, I., Lindenberger, U., Scherer, H., and
Tesch-Römer, C. (1999). Sensory systems in old age. In The Berlin
Aging Study: aging from 70 to 100 (ed. P.B. Baltes and K.U. Mayer), pp.
360–83. Cambridge University Press, New York.
24. Lang, F.R. and Carstensen, L.L. (1998). Social relationships and
adaptation in late life. In Comprehensive clinical psychology, Vol. 7 (ed.
A.S. Bellack and M. Hersen M), pp. 55–72. Pergamon Press, Oxford.
25. Lindenberger, U., Mayr, U., and Kliegl, R. (1993). Speed and
intelligence in old age. Psychology and Aging, 8, 207–20.
26. Wiese, B.S., Freund, A.M., and Baltes, P.B. (1999). Selection,
optimization, and compensation in day-to-day life: consequences for
general, work-related, and partnership-related well-being. Unpublished
report, Max Planck Institute for Human Development, Berlin.
27. Freund, A.M. and Baltes, P.B. (1998). Selection, optimization, and
compensation as strategies of life-management: correlations with
subjective indicators of successful aging. Psychology and Aging, 13,
531–43.
325
28. Steinhagen-Thiessen, E. and Borchelt, M. (1999). Morbidity,
medication, and functional limitations in very old age. In The Berlin
Aging Study: aging from 70 to 100 (ed. P.B. Baltes and K.U. Mayer), pp.
131–66. Cambridge University Press, New York.
29. Diener, E. and Suh, E. (1998). Subjective well-being and age: an
international analysis. Annual Review of Gerontology and Geriatrics, 17,
304–24.
30. Rutter, M. (1987). Resilience in the face of adversity: protective
factors and resistance to psychiatric disorder. British Journal of
Psychiatry, 147, 598–611.
31. Ryff, C.D., Singer, B., Love, G.D., and Essex, M.J. (1998). Resilience
in adulthood and later life. In Handbook of aging and mental health: an
integrative approach (ed. J. Lomranz), pp. 69–96. Plenum Press, New
York.
32. Baltes, M.M., Maas, I., Wilms, H.-U., Borchelt, M., and Little, T.D.
(1999). Everyday competence in old and very old age: theoretical
considerations and empirical findings. In The Berlin Aging Study: aging
from 70 to 100 (ed. P.B. Baltes and K.U. Mayer), pp. 384–402.
Cambridge University Press, New York.
33. Feist, G.J., Bodner, T.E., Jacobs, J.F., Miles, M., and Tan, V. (1995).
Integrating top-down and bottom-up structural models of subjective
well-being: a longitudinal investigation. Journal of Personality and Social
Psychology, 68, 138–50.
34. Smith, J., Fleeson, W., Geiselmann, B., Settersten, R.A. Jr, and
Kunzmann, U. (1999). Well-being in very old age: predictions from
objective life conditions and subjective experience. In The Berlin Aging
Study: aging from 70 to 100 (ed. P.B. Baltes and K.U. Mayer), pp.
450–71. Cambridge University Press, New York.
35. Watson, D. and Pennebaker, J.W. (1989). Health complaints, stress,
and distress: exploring the central role of negative affectivity.
Psychological Review, 96, 234–54.
36. Freund, A.M. and Smith, J. (1999). Content and function of self-
definition in old and very old age. Journals of Gerontology: Psychological
Science, 54, P55–67.
37. Staudinger, U.M., Freund, A., Linden, M., and Maas, I. (1999). Self,
personality, and life regulation: facets of psychological resilience in
old age. In The Berlin Aging Study: aging from 70 to 100 (ed. P.B. Baltes
and K.U. Mayer), pp. 302–428. Cambridge University Press, New
York.
38. Staudinger, U.M. and Fleeson, W. (1996). Self and personality in old
and very old age: a sample case of resilience? Development and
Psychopathology, 8, 867–85.
39. Staudinger, U.M. and Freund, A.M. (1998). Krank und arm
intramuscular hohen Alter und trotzdem guten Mutes? Zeitschrift für
Klinische Psychologie, 27, 78–85.
40. Swann, W.B., Jr (1990). To be adored or to be known; The interplay
of self-enhancement and self-verification. In Motivation and cognition,
Vol. 2 (ed. R.M. Sorrentino and E.T. Higgins), pp. 408–48. Erlbaum,
Hillsdale, NJ.
41. Epstein, S. (1973). The self-concept revisited. Or a theory of a theory.
American Psychologist, 28, 404–16.
42. Rosenberg, S. and Gara, M.A. (1985). The multiplicity of personal
identity. In Review of personality and social psychology, Vol. 6 (ed. P.
Shaver), pp. 87–113. Sage, Beverly Hills, CA.
43. Staudinger, U.M. (1996). Psychologische Produktivität und
Selbstentfaltung intramuscular Alter. In Produktivität und Altern (ed.
M.M. Baltes and L. Montada), pp. 344–73. Campus Verlag, Frankfurt.
44. Emmons, R.A. (1996). Striving and feeling: personal goals and
subjective well-being. In The psychology of action: linking cognition and
motivation to behavior (ed. P.M. Gollwitzer and J.A. Bargh), pp.
313–37. Guilford Press, New York.
45. Baltes, P.B. and Smith, J. (1998). Multilevel and systemic analyses of
old age: theoretical and empirical evidence for a fourth age. In
Handbook of theories of aging (ed. V.L. Bengtson and K.W. Schaie), pp.
153–73. Springer, New York.
46. Helmchen, H., Baltes, M.M., Geiselmann, B. et al. (1999). Psychiatric
illnesses in old age. In The Berlin Aging Study: aging from 70 to 100 (ed.
P.B. Baltes and K.U. Mayer), pp. 167–96. Cambridge University Press,
New York.
47. Baltes, M.M., Kühl, K.-P., and Sowarka, D. (1992). Testing the
limits of cognitive reserve capacity: a promising strategy for early
diagnosis of dementia? Journal of Gerontology: Psychological Sciences,
47, 165–67.
326 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
2.5.2 Memoria y trastornos
de la memoria
Barbara A. Wilson
■ Introducción
Un varón joven con traumatismo craneal describió el fun-
cionamiento de su memoria con las siguientes palabras: «Mi
memoria es como una cinta magnetofónica en una grabado-
ra con grandes fragmentos borrados o de mala calidad». Al
igual que él, muchas veces la gente habla de su memoria
como si fuera una habilidad determinada o una única fun-
ción. Es posible haber oido a alguien decir: «Tiene una me-
moria fotográfica» o «Mi memoria es espantosa». De hecho,
la memoria comprende un determinado número de subhabi-
lidades, subsistemas o subfunciones, que trabajan conjunta-
mente. El número de subdivisiones y su función, depende del
modelo o sistema de clasificación utilizado para interpretar o
explicar el funcionamiento de la memoria. Un conocido mo-
delo propuesto por Baddeley y Hitch (1) subdivide la memo-
ria en tres categorías principales dependiendo de la duración
de la información almacenada. Nosotros también podemos
dividir la memoria en varios sistemas para recordar diferentes
tipos de información que pueden clasificarse como semánti-
ca, episódica o de procedimientos. No obstante, otro modo
de conceptualizar la memoria es considerando las distintas
etapas implicadas en el recuerdo: esto es, codificación, alma-
cenamiento y recuperación. Otras formas de considerar la
memoria incluyen la subdivisión de los tipos de recuerdo ne-
cesarios para la evocación o el reconocimiento; o la demos-
tración de que se ha recordado algo en términos de si es ex-
plícito o implícito; o, en el caso de los recuerdos perdidos, si
éstos datan de antes o después de una lesión neuropsicológi-
ca, es decir, si hay amnesia retrógrada o anterógrada. En este
capítulo hablaremos de todos estos subsistemas y categorías
con más detalle.
Aunque la demencia es probablemente la mayor causa de
deterioro orgánico de la memoria, los problemas de memoria
son comunes después de otros daños neurológicos como el
traumatismo craneoencefálico, la encefalitis, las enfermedades
vasculares, el abuso crónico de alcohol, la epilepsia del lóbu-
lo temporal, el tumor cerebral y la anoxia. Cualquiera que sea
la causa, las personas con deterioro de la memoria tienden a
compartir ciertas características: no pierden la identidad per-
sonal, el funcionamiento de la memoria inmediata es normal
o casi normal, tienen problemas para recordar tras una de-
mora o distracción, les cuesta aprender información nueva,
normalmente recuerdan mejor las cosas que han sucedido al-
gún tiempo antes de la lesión que las que han ocurrido poco
tiempo antes y es característico que no hayan olvidado cómo
hacer las cosas que habían aprendido bien antes de la con-
moción como leer, nadar o montar en bicicleta. Por supues-
to, hay excepciones a este patrón general, en especial en al-
gunos síndromes como la demencia semántica. A medida que
avance el capítulo, se explicarán casos de pacientes amnésicos
típicos junto con alguno de los trastornos de memoria menos
habituales.
Aunque pocas de las personas que trabajan en rehabilita-
ción de la memoria podrían afirmar que son capaces de res-
tablecer el funcionamiento de la memoria en algunas perso-
nas cuyos problemas tienen una causa orgánica, es mucho lo
que puede hacerse para ayudar a la gente con deterioro de
memoria y a sus familias o cuidadores. Podemos organizar el
entorno para facilitar a estas personas el funcionamiento sin
una memoria adecuada; podemos ayudar a las personas con
deterioro de memoria a aprender de modo más eficiente; po-
demos enseñarles a compensar sus déficit; y podemos reducir
la ansiedad u otras secuelas emocionales que se hayan origi-
nado a partir del daño cognitivo. Estos procedimientos de re-
habilitación volverán a comentarse posteriormente y con más
detalle en este capítulo.
■ Formas de entender la memoria
Duración del almacenamiento
El modelo de la memoria operativa de Baddeley y Hitch
(1) subdivide la memoria en tres tipos principales, depen-
diendo tanto de las diferencias basadas en el tiempo como las
conceptuales. El primer sistema, la memoria sensorial, es un
trazo breve y bastante literal que tiene su origen en un acon-
tecimiento sensorial visual, auditivo o de otra modalidad, que
probablemente no dura más de un cuarto de segundo. Éste es
el sistema que utilizamos para dar sentido a las imágenes en
movimiento (memoria sensorial visual) o al lenguaje (memo-
ria sensorial auditiva). La mayoría de los individuos que tie-
nen este sistema dañado presentarán trastornos perceptivos o
del lenguaje y a nosotros normalmente no se nos ocurriría
creer que tienen problemas de memoria.
El segundo sistema, la memoria operativa, se considera
que tiene dos componentes o funciones principales. El pri-
mer componente es la memoria a corto plazo o inmediata,
que dura varios segundos. Este período de tiempo puede pro-
longarse a varios minutos si la persona repite la información
específica o se concentra en ella. A diferencia de la memoria
sensorial, la información en la memoria operativa ya ha sido
sometida a un considerable análisis cognitivo, de modo que
suele representarse en fragmentos con significado como pala-
bras o números. Utilizamos este sistema cuando buscamos un
nuevo número de teléfono y lo retenemos durante el tiempo
suficiente para marcar.
El segundo componente de la memoria operativa es un
ejecutivo central que puede entenderse como un organizador,
controlador o distribuidor de los recursos. Este componente
nos permite tanto conducir un coche como hablar a nuestro
pasajero al mismo tiempo. Para cada una de estas tareas se
asignan suficientes recursos, y si tiene lugar una situación que
exige nuestra atención o no es habitual en la carretera, deja-
mos de hablar mientras todos nuestros recursos sean necesa-
rios para ocuparnos de la situación imprevista.
El tercer sistema en el modelo de Baddeley y Hitch (1) es
la memoria a largo plazo, que codifica la información en un
 2.5.2. MEMORIA Y TRASTORNOS DE LA MEMORIA
formato bastante sólido que puede permanecer durante déca-
das. Aunque hay diferencias en la memoria para cosas que
han sucedido hace 10 min y cosas que ocurrieron hace 10
años, las diferencias son menos claras que las existentes entre
los sistemas de memoria sensorial (un cuarto de segundo) e
inmediata (unos segundos). No obstante, puesto que la me-
moria a largo plazo significa diferentes cosas para distintas
personas, pueden utilizarse los siguientes términos para redu-
cir la ambigüedad:
1. La memoria demorada se refiere a la memoria para la in-
formación presentada en los últimos minutos.
2. La memoria reciente hace referencia al conocimiento
acumulado en los últimos días o semanas.
3. La memoria remota corresponde al conocimiento acu-
mulado a lo largo de varios años.
Todos los sistemas descritos hasta ahora están conectados
con la memoria retrospectiva, que es recordar información o
acontecimientos que ya han ocurrido. Sin embargo, con fre-
cuencia queremos acordarnos de algo que debemos hacer en
el futuro, como tomar nuestra medicación, regar las plantas,
o hacer una llamada telefónica. El sistema activado para re-
cordar algo que hay que hacer se conoce como memoria
prospectiva. Es significativo que muchas de las quejas de las
personas con déficit de memoria se refieran a fallos en la me-
moria prospectiva.
Tipo de información que recordar
En 1972 Tulving (2) publicó un influyente artículo que
distinguía dos tipos de memoria: semántica y episódica. La
memoria semántica es la memoria de nuestro conocimiento
acerca del mundo, por ejemplo recordar que Dublín es la ca-
pital de Irlanda, o que un zorro tiene una cola peluda. La me-
moria semántica también hace referencia a nuestro conoci-
miento de las costumbres sociales, los significados de las pa-
labras, los colores y las texturas de los objetos y cómo huelen
las cosas. La mayoría de los pacientes con deterioro de la me-
moria no olvidan este tipo de información, aunque pueden
tener dificultades para añadir algo a su almacén de conoci-
miento semántico. Los pacientes amnésicos muchas veces son
incapaces, por ejemplo, de aprender palabras nuevas que in-
troducen en el vocabulario después de su lesión neurológica.
Por eso C.W., un ex paciente mío, no puede entender los
términos «SIDA» o «e-mail» o «enfermedad de las vacas lo-
cas», ya que el uso de estas palabras empezó a difundirse des-
pués de 1985, cuando C.W. desarrolló una encefalitis por
herpes simple.
La memoria episódica, en cambio, representa lo que la
mayoría de nosotros consideraríamos memoria pues hace re-
ferencia a un episodio específico que se ha experimentado y
puede recordarse. Por tanto, recordar lo que comió para ce-
nar anoche, cuando fue la última vez que llamó a su madre
o qué ha leído hace unos minutos son ejemplos de memoria
episódica. Este sistema suele estar dañado en las personas con
deterioro orgánico de la memoria y los déficit en la memoria
327
episódica son tal vez la característica más notable del síndro-
me amnésico.
Un tercer sistema que actúa de modo distinto, tanto de la
memoria semántica como episódica, es la memoria de procedi-
mientos, el sistema empleado para aprender habilidades como
montar en bicicleta o aprender a escribir a máquina. La gente
mejora con la práctica y puede demostrar la habilidad aunque
no pueda recordar cómo aprendió a montar en bicicleta o a es-
cribir a máquina. J.C., uno de mis pacientes jóvenes con amne-
sia, aprendió con éxito a escribir a máquina aunque no tenía un
recuerdo consciente del aprendizaje. En sus propias palabras,
«habilidades prácticas desarrolladas sin que yo fuera consciente
de cómo ocurría. Podría hacer cosas sin ser capaz de explicar
cómo». Es característico que la memoria de procedimientos sea
normal o casi normal en los pacientes amnésicos.
Etapas implicadas en el recuerdo
Hay tres fases típicamente implicadas en el recuerdo: co-
dificación, almacenamiento y recuperación. La codificación se
refiere a la etapa de registro o entrada de información en la
memoria. El almacenamiento hace referencia al mantenimien-
to de la información en el almacén de memoria y la recupera-
ción se refiere a la fase de extraer o recordar la información
cuando es necesaria. Después de una lesión neurológica en el
cerebro cada una de estas fases puede verse afectada.
A continuación se presentan algunas sugerencias para me-
jorar la codificación, el almacenamiento y el recuerdo:
1. Simplificar la información que se da a una persona con
un déficit de memoria.
2. Reducir la cantidad de información que se proporciona
en cualquier momento.
3. Asegurarse que la distracción es mínima.
4. Cerciorarse de que la información se entiende, pidiéndo-
le a la persona que la repita con sus palabras.
5. Animar a la persona a relacionar o asociar la información
con material que ya sea conocido.
6. Intentar asegurarse de que se procesa a un nivel más pro-
fundo, animándole a hacer preguntas.
7. Utilizar la regla «poco y muchas veces».
8. Asegurarse de que el aprendizaje tiene lugar en distintos
contextos para evitar la especificidad contextual y mejo-
rar la generalización.
Recuerdo y reconocimiento
Recordar y reconocer son dos de las principales formas de
retener información. El recuerdo implica encontrar activa-
mente la información a recordar. Si yo le pidiese a alguien
que me resumiera lo que hubiese leído hasta ahora en este ca-
pítulo podría demostrarlo evocando la información. Sin em-
bargo, en algunas situaciones, no necesitamos recordar la in-
formación sino reconocerla. La mayoría de nosotros, en al-
gún momento, hemos sido incapaces de decirle a alguien
cómo encontrar una calle determinada pero no obstante po-
328 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
demos llegar allí sin ningún problema. Reconocemos qué
desvío hay que tomar y cuándo pero no podemos recordar
activamente la ruta. La mayoría de las personas con déficit de
memoria encuentran más difícil el recuerdo que el reconoci-
miento, aunque normalmente están afectados ambos siste-
mas. Algunas personas pueden tener dificultades tanto con la
información verbal como visual, mientras que otras pueden
tener problemas sólo en una de estas modalidades.
Memoria explícita e implícita
En muchas situaciones necesitamos recordar consciente-
mente la información recibida. Por ejemplo, si yo le pregun-
tase a alguien dónde estuvo durante sus vacaciones de verano
el año pasado y él o ella fuera capaz de contármelo, estaría
utilizando la memoria explícita puesto que podría recuperar
conscientemente la información deseada. En cambio, si yo le
preguntara a alguien cuándo y dónde aprendió a montar en
bicicleta y los pasos mediante los cuales consiguió la pericia,
probablemente lo encontraría muy difícil. Podría demostrar
cómo montar en bicicleta sin demasiada dificultad, lo que
significaría que tiene memoria implícita de aquella habilidad,
recordaría cómo hacerlo aunque no le fuera fácil explicar o
recordar cuándo y cómo aprendió la habilidad. Al igual que
la memoria de procedimientos, normalmente la memoria im-
plícita está intacta o relativamente conservada en las personas
con deterioro orgánico de la memoria.
Memoria retrógrada y anterógrada
Una de las cuestiones que se plantean con frecuencia los
familiares de personas con déficit de memoria es «¿por qué
recuerda lo que ocurrió hace varios años pero no lo que su-
cedió ayer?». La respuesta más corta es que los recuerdos an-
tiguos están almacenados en el cerebro de modo distinto a
los recuerdos nuevos. Aunque la información adquirida antes
de una lesión neurológica puede ser olvidada, esto ocurre
normalmente durante un período de tiempo determinado,
que va desde unos pocos minutos para algunas personas con
lesiones cerebrales, hasta varias décadas para algunas personas
con síndrome de Korsakoff o encefalitis vírica por herpes sim-
ple. La pérdida de los recuerdos registrados antes de la lesión
se conoce como amnesia retrógrada. Este tipo de amnesia
suele ser menos problemática y es menos incapacitante para
la persona que la amnesia anterógrada, la cual hace referen-
cia a las dificultades con los recuerdos que datan a partir del
momento de la lesión neurológica (v. Kapur [3] para una re-
visión de la amnesia retrógrada).
■ Enfermedades que ocasionan problemas
de memoria y presentaciones típicas
Una variedad de patologías cerebrales pueden dar lugar a
graves déficit de memoria, los más comunes de los cuales se
presentan a continuación:
1. Trastornos degenerativos (particularmente la enfermedad
de Alzheimer y la enfermedad de Huntington).
2. Abuso crónico del alcohol que ocasiona el síndrome de
Korsakoff.
3. Traumatismo craneoencefálico.
4. Cirugía del lóbulo temporal.
5. Encefalitis.
6. Enfermedades vasculares cerebrales (incluida la hemorragia
subaracnoidea que resulta de la rotura de un aneurisma).
7. Lesión anóxica cerebral (p. ej., después de un infarto de
miocardio, intoxicación por monóxido de carbono o
paro respiratorio).
8. Tumores cerebrales.
Estas enfermedades se describen en el capítulo del apar-
tado 4.1 de este libro y con más detalle en varias publicacio-
nes: Kapur (4) y Lishman (5) ofrecen buenas descripciones de
todas estas patologías, así como de otras menos habituales.
Los clientes remitidos a centros de rehabilitación para te-
rapia de rehabilitación de la memoria es más probable que
hayan sufrido una lesión traumática cerebral grave, un acci-
dente vascular cerebral, encefalitis por herpes simple o lesión
anóxica cerebral. Debería recordarse que estas enfermedades
no son mutuamente excluyentes. Una vez vi a un paciente
que había tenido un accidente vascular cerebral mientras con-
ducía, así que sufrió algún daño cerebral por este motivo; su
coche se estrelló y sufrió más daño cerebral debido al trau-
matismo craneoencefálico provocado por el golpe; posterior-
mente tuvo un paro respiratorio durante algún tiempo y pa-
rece que sufrió daño adicional a causa de la anoxia; entonces,
además de todo lo demás, desarrolló un hematoma y fue ne-
cesario intervenirlo quirúrgicamente para extraerle el coágulo
de sangre. De modo que sufrió daño cerebral por cuatro cau-
sas distintas. Respondió bastante bien a la rehabilitación y,
aunque nunca pudo volver a trabajar como conferenciante
universitario, llegó a ser secretario del Headway Group local
(National Head Injuries Association).
Cualquiera que sea la causa del deterioro orgánico de la
memoria, se tiende a ver ciertas características en los supervi-
vientes. Las personas con un síndrome amnésico clásico pre-
sentan amnesia anterógrada, es decir que tienen más dificul-
tades para aprender y recordar casi todos los tipos de infor-
mación nueva. La memoria inmediata, sin embargo, es nor-
mal cuando se evalúa mediante la prueba de repetición de dí-
gitos avanzada o el efecto de recencia en el recuerdo libre.
Normalmente hay un período de amnesia retrógrada. Este in-
tervalo o período de amnesia retrógrada es muy variable en su
duración y puede oscilar desde unos pocos minutos hasta dé-
cadas. El conocimiento semántico adquirido previamente y la
memoria implícita (recuerdo sin conciencia o memoria cons-
ciente) normalmente están intactos en los sujetos amnésicos.
Otras habilidades cognitivas, aparte de la memoria, son nor-
males o casi normales. Puesto que la mayoría de pacientes
con trastornos graves de memoria presentan problemas cog-
nitivos adicionales como déficit de atención, problemas de
denominación o un procesamiento de la información más
lento, aquellos que presentan un síndrome amnésico clásico
son relativamente escasos.
 2.5.2. MEMORIA Y TRASTORNOS DE LA MEMORIA
No obstante, las personas con un síndrome amnésico
«puro» y las personas con déficit cognitivos más generales tien-
den a compartir ciertas características. En ambos casos la me-
moria inmediata es relativamente normal; presentan dificulta-
des para recordar después de una demora o distracción; el nue-
vo aprendizaje es difícil y tienden a recordar mejor las cosas
que sucedieron mucho tiempo antes del accidente o la enfer-
medad, que las cosas que ocurrieron poco tiempo antes. Las
personas con amnesia orgánica nunca parecen perder la me-
moria para la identidad personal, al contrario de los que pade-
cen amnesia funcional tras, por ejemplo, un trauma emocional.
A pesar del exagerado interés de los medios de comunicación
por la amnesia funcional, en la práctica clínica es más habitual
hallar casos de amnesia orgánica. En algunos casos no es fácil
distinguir entre las dos y, de hecho, algunas personas tienen
problemas de memoria a consecuencia tanto de una lesión ce-
rebral como de un trastorno funcional o inferior de memoria,
posiblemente causado por una necesidad de simpatía o algún
otro beneficio secundario. Kopelman (6) cree que hay un con-
tinuo entre la amnesia totalmente orgánica y los problemas to-
talmente funcionales más que dos dimensiones ortogonales.
■ Manifestaciones menos habituales
de los trastornos de memoria
A pesar de los cuadros típicos de déficit orgánicos de me-
moria descritos anteriormente, hay otras manifestaciones po-
sibles que se encuentran de vez en cuando. Volviendo por un
instante al modelo de memoria operativa de Baddeley y Hitch
(1) al que nos hemos referido antes, uno puede encontrar pa-
cientes con déficit de memoria en el sistema de memoria a
corto plazo o inmediata (es decir a los pocos segundos). Bad-
deley y Hitch subdividieron este sistema en varios sistemas
«esclavos» que ayudaban al ejecutivo central en su papel de
coordinador de los sistemas provisionales de almacenamiento.
Dos de estos sistemas esclavos se han estudiado en detalle.
Uno es el bucle fonológico que utiliza el habla subvocal y está
implicado en muchas tareas de memoria verbal a corto plazo.
El segundo sistema es la agenda visuoespacial, un sistema pro-
visional utilizado para la creación y manipulación de imáge-
nes visuales. También se ha informado acerca de pacientes
con dificultades con el bucle fonológico o la memoria verbal
a corto plazo (7) y también se ha informado acerca de déficit
en la agenda visuoespacial o la memoria a corto plazo (8).
Wilson y cols. (9) describen a una escultora con una enfer-
medad autoinmunitaria, el lupus eritematoso sistémico, que le
dañó la memoria visual a corto plazo además de causarle pro-
blemas para generar imágenes. Esto afectó drásticamente a su
estilo de escultura; antes del episodio que le provocó las difi-
cultades en la memoria visual a corto plazo, realizaba escul-
turas llenas de detalles, mientras que las esculturas posteriores
eran abstractas y carecían completamente de detalles. Su esti-
lo cambió por que no podía mantener imágenes en su mente
para ver donde deberían figurar los detalles. Si intentaba mi-
rarse en un espejo o utilizar un modelo «perdía» la memoria
visual en el breve intervalo entre que contemplaba al modelo
y volvía a mirar el material con el que trabajaba.
329
Los pacientes con alteraciones en la memoria semántica
constituyen otro grupo de personas con un patrón distinto de
características. La memoria semántica es el sistema que utili-
zamos para almacenar el conocimiento acerca del mundo. No
sólo conocimientos como el significado de la palabra «feliz» o
el nombre del océano más grande del mundo, sino también el
conocimiento acerca del aspecto que tienen las cosas, cómo
suenan, cómo huelen o qué tacto tienen y el conocimiento
acerca de los hábitos sociales como cuándo estrechar la mano.
El daño ocasionado en el almacén de memoria semántica (o
el daño en el acceso a éste almacén) puede ser debido a una
lesión cerebral. Warrington (10), por ejemplo, sugiere que la
agnosia visual para objetos (la incapacidad de reconocer obje-
tos a pesar de que la vista, el lenguaje y la denominación son
adecuados) se debe a un déficit del sistema de memoria se-
mántica visual. Además, Warrington y Shallice (11) demostra-
ron que hay déficit específicos por categoría de manera que al-
gunos pacientes pierden la capacidad de reconocer los objetos
vivos pero siguen siendo capaces de reconocer las cosas inani-
madas. Hillis y Caramazza (12) describen lo contrario, es de-
cir, sujetos con un mayor conocimiento de los objetos anima-
dos que de las cosas manufacturadas. Los pacientes con défi-
cit en la memoria semántica es más probable que tengan pro-
blemas para reconocer objetos en el mundo real, problemas
para expresarse a sí mismos y puede que se les considere inte-
lectualmente discapacitados debido a los errores que cometen.
En los últimos años ha habido un considerable interés
por el síndrome conocido como demencia semántica, térmi-
no acuñado por Snowden y cols. (13) y estudiado en detalle
por Hodges y Patterson (14). Las características esenciales de
la demencia semántica son las siguientes:
1. Deterioro selectivo de la memoria semántica que provo-
ca anomia grave, déficit en la comprensión de palabras
sueltas (tanto habladas como escritas), disminución de la
generación de ejemplos típicos en los test de fluidez por
categoría y escasos conocimientos generales.
2. Preservación relativa de otros componentes de la produc-
ción del habla, en especial la sintaxis y la fonología.
3. Habilidades perceptivas y capacidades de solución de
problemas no verbales intactas.
4. Memoria episódica relativamente bien conservada.
Los pacientes con demencia semántica presentan deterio-
ro progresivo del almacén de memoria semántica asociado
con la lesión de la neocorteza temporal. Sin embargo, tam-
bién pueden observarse déficit en memoria semántica en pa-
cientes con enfermedades no evolutivas. Wilson (15) describe
a 4 pacientes, de los cuales 2 habían sufrido una lesión cere-
bral grave y 2 una encefalitis vírica por herpes simple. En mu-
chos sentidos, los pacientes de Wilson eran similares a aque-
llos descritos por Hodges y Patterson (14), aunque más jóve-
nes y con déficit más graves en la memoria episódica (en es-
pecial los 2 pacientes con encefalitis vírica por herpes simple).
En este apartado hemos buscado algunos de los trastor-
nos de memoria más típicos. Aquellos lectores interesados en
la amnesia retrógrada sin amnesia anterógrada pueden con-
sultar a Kapur (3), y los que deseen conocer en qué se dife-
330 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
rencia la amnesia postraumática del síndrome amnésico y el
deterioro crónico de memoria, a Wilson y cols. (16).
■ Manejo y tratamiento de los déficit
de memoria
Aunque no se conoce el remedio para el déficit de me-
moria hay varias formas en que podemos ayudar a las perso-
nas con estas dificultades y sus familiares o cuidadores. Los
métodos principales son: adaptaciones medioambientales, me-
jorar el aprendizaje, compensar los problemas de memoria y
tratar la ansiedad u otras secuelas emocionales que resultan
del deterioro cognitivo.
Adaptaciones ambientales
Una de las formas más sencillas de ayudar a las personas
con déficit de memoria es adaptar el entorno para que no
cuenten tanto con la memoria. Los ejemplos incluyen la uti-
lización de etiquetas escritas o dibujos para los armarios de la
cocina o la habitación como recordatorios de dónde están
guardadas las cosas; la colocación de los objetos de modo que
no puedan perderse ni olvidarse (p. ej., sujetar la llave de la
puerta principal a un cinturón); o pintando la puerta del
baño con un color distintivo para que sea más fácil de en-
contrar. Algunas veces podemos reducir los problemas cam-
biando la formulación de nuestras preguntas o comentarios.
Por ejemplo, C.W., un ex músico, se volvió profundamente
amnésico después de una encefalitis. A menudo cree que aca-
ba de despertarse y dice: «Ésta es la primera vez que me he
despertado. No recuerdo cuándo ha entrado usted en esta ha-
bitación, pero ahora estoy despierto» (o palabras de este tipo).
Simpatizar con él, u ofrecerle explicaciones, parece aumentar
su agitación y provoca una escalada del número de repeticio-
nes acerca del despertar. Una solución parcial es distraerlo in-
troduciendo otros temas de conversación o planteándole una
pregunta sobre música. Una táctica de este tipo también pue-
de considerarse una adaptación medioambiental, aunque, en
este caso, es más bien el entorno verbal que el físico lo que
se está modificando.
Para las personas con déficit intelectuales graves, o dete-
rioro progresivo, o amnesia extremadamente profunda, las
adaptaciones medioambientales pueden ser la mejor forma de
permitirles, a ellos y a sus familias o cuidadores, afrontar y
reducir parte de la frustración y la confusión asociadas con
sus enfermedades.
Mejorar el aprendizaje en las personas
con déficit de memoria
Uno de los mayores obstáculos de las personas con déficit
mnésicos es su incapacidad para aprender información nueva.
En los últimos años se han llevado a cabo varios estudios para
investigar el aprendizaje inequívoco en la rehabilitación de la
memoria. El aprendizaje inequívoco es una estrategia de ense-
ñanza por medio de la cual se evita, tanto como sea posible,
que la gente cometa errores mientras están aprendiendo una
nueva habilidad o adquiriendo información nueva. En lugar
de enseñar mediante la demostración, que puede llevar al
alumno al ensayo y error, el experimentador o profesor pre-
senta la información correcta o el procedimiento de manera
que minimiza la posibilidad de respuestas erróneas.
Hay dos antecedentes teóricos que influyen en el aprendi-
zaje inequívoco en personas con deterioro cognitivo. El pri-
mero es el aprendizaje inequívoco discriminativo de la psico-
logía conductual, inicialmente desarrollado por Terrace (17) en
su trabajo con palomas y, posteriormente utilizado en personas
con retraso mental (incapacitados para el aprendizaje) (18). La
segunda influencia procede de los estudios de aprendizaje im-
plícito en sujetos con amnesia (19), que demuestran que las
personas con amnesia normalmente pueden aprender alguna
información aunque no tengan memoria consciente (recuerdo
explícito) de haber realizado previamente la tarea.
En base a estas dos líneas de investigación nosotros plan-
teamos la pregunta «¿aprenden mejor los sujetos con amnesia
cuando se evita que cometan errores durante el proceso de
aprendizaje?». En un estudio de grupo y varios estudios
de caso único (20) se demostró que las personas con trastornos
graves de memoria aprenden con más éxito con una estrategia
de aprendizaje inequívoco. Otros han adaptado esta estrategia a
pacientes con amnesia no progresiva (21) y, recientemente,
nosotros hemos empleado procedimientos de aprendizaje
inequívoco con pacientes con enfermedad de Alzheimer
(22). Todos los pacientes se beneficiaron en mayor o menor
grado y fueron capaces de aprender alguna información co-
tidiana útil.
Compensar la pérdida de memoria
Gran parte del trabajo relacionado con la rehabilitación
de la memoria implica enseñar a la gente a compensar sus dé-
ficit mediante la utilización de ayudas como diarios, graba-
doras, organizadores, ordenadores y otros elementos simila-
res. Estas ayudas externas de la memoria son probablemente
los recursos más útiles para ayudar a las personas con déficit
mnésicos y son lo que, probablemente, utilizarán más a la lar-
ga (23). A pesar de su valor, no siempre es fácil tratar de con-
vencer a los pacientes para que utilicen estrategias de com-
pensación. Algunos piensan que les están estafando y no
creen que deban confiar en estas ayudas, otros creen que ta-
les dispositivos reducirán sus posibilidades de que ocurra una
recuperación natural y otros simplemente olvidan emplearlos
o puede que los utilicen de una forma desorganizada. Des-
pués de todo, acordarse de utilizar una compensación es por
sí misma una tarea de memoria. A pesar de estas dificultades,
algunas personas con déficit mnésicos utilizan ayudas y estra-
tegias de compensación de forma muy efectiva. Kime y cols.
(24) describen a una mujer joven con amnesia que fue capaz
de volver a su empleo remunerado una vez se le hubo ense-
ñado a utilizar un amplio sistema de ayudas externas. Wilson
y cols. (25) describen el curso natural durante 10 años de un
sistema compensatorio de memoria ideado para un varón jo-
 2.5.2. MEMORIA Y TRASTORNOS DE LA MEMORIA
ven con amnesia causada por la rotura de un aneurisma en la
arteria cerebral posterior. Utilizando los resultados de un es-
tudio de seguimiento a largo plazo, Wilson y Watson (23) ha-
cen predicciones sobre qué personas es más probable que uti-
licen ayudas compensatorias eficazmente y cuáles no. La
edad, la ausencia de déficit cognitivos adicionales y la pun-
tuación por encima del nivel inicial en una prueba de me-
moria cotidiana, fueron factores de predicción de indepen-
dencia y uso de ayudas.
Otro trabajo que busca el modo de ayudar a compensar
a las personas con déficit de memoria implica la utilización o
modificación de tecnología nueva (26). Un avance bastante
reciente que parece ayudar a las persona con una amplia serie
de condiciones y grados de déficit mnésico es NeuroPage®
(27), un sistema de buscapersonas sencillo y portátil con una
pantalla que puede sujetarse a un cinturón. Utiliza un sistema
organizado de microordenadores unidos a una memoria in-
formática convencional y, por teléfono, a una compañía de
buscapersonas para producir un sistema de mensajería pro-
gramable. La planificación de los recordatorios o las señales
para cada individuo se introducen en el ordenador y a partir
de este momento no se precisa ninguna otra intervención hu-
mana. En la fecha y hora oportunas NeuroPage® accede a los
archivos de datos del usuario y transmite la información per-
tinente por modem a un terminal donde se procesa el recor-
datorio y se transmite al receptor correspondiente del usuario
particular. La notificación se visualiza gráficamente en la pan-
talla del receptor. NeuroPage® es fácil de utilizar y evita mu-
chos de los problemas inherentes a otras ayudas externas. Es
muy portátil, tiene una alarma sonora que puede adaptarse
como vibrador si es necesario, junto con un mensaje explica-
tivo acompañante y, más que ser embarazoso de utilizar,
transmite cierto prestigio. En un estudio piloto (28), el nú-
mero medio de comportamientos objetivo conseguidos por
15 personas durante un intervalo inicial de 2 a 6 semanas fue
del 37 %. Cuando se proporcionó el buscapersonas (durante
un período de 12 semanas) el número medio de objetivos
conseguidos aumentó por encima del 85 %. El análisis preli-
minar de los primeros 38 clientes de un amplio estudio de
200 personas, muchas de las cuales tenían déficit muy graves,
sugiere resultados similares (aunque menos drásticos), que os-
cilan entre el 50 % de objetivos conseguidos en un inicio y
un 77 % en la fase de tratamiento.
Tratamiento de la ansiedad y otras secuelas
emocionales consecuencia del deterioro cognitivo
La ansiedad y la depresión pueden presentarse con fre-
cuencia en las personas con déficit mnésicos. Kopelman y
Crawford (29) detectaron depresión en más del 40 % de 200
remisiones consecutivas a una clínica de memoria. Evans y
Wilson (30) detectaron que la ansiedad era habitual entre los
asistentes a un grupo semanal de memoria. Ocuparse de estos
problemas debería ser parte esencial de la rehabilitación de la
memoria. Obviamente, escuchar, intentar entender y propor-
cionar información son factores clave para animar a las fami-
lias a afrontar sus dificultades. Wearing (31) proporciona una
331
referencia útil sobre los problemas a los que deben hacer fren-
te los familiares de las personas con déficit mnésicos y pro-
pone sugerencias acerca de lo que puede hacerse para ayudar.
Proporcionar información o explicaciones es una estrategia
muy simple y terapéutica que puede ayudar a reducir el mie-
do y la ansiedad que acompañan el déficit de memoria. La in-
formación escrita es la mejor, puesto que la mayoría de las
personas, tanto si presentan déficit mnésico como si no, no
tendrán probablemente un buen recuerdo de la información
en momentos de estrés. Memory Problems After Head Injury
(32), escrito por la National Head Injuries Association; Ma-
naging Your Memory (33) y Coping With Memory Problems (34)
son publicaciones útiles que hay que tener disponibles para
los pacientes y sus familiares.
Además de proporcionar información, puede ser necesa-
rio ofrecer terapia para la ansiedad y la depresión. La terapia
de relajación puede ser útil para reducir la ansiedad, aun
cuando los problemas de memoria son tan graves como para
impedir que un participante recuerde las sesiones de terapia
actuales. Asimismo, la depresión puede exacerbar las dificul-
tades en las personas con deterioro orgánico de la memoria.
Es posible que los procedimientos de terapia cognitivo-con-
ductual, como los empleados por Beck (35), puedan ser apro-
piados para aquellos que presenten depresión asociada con
un déficit orgánico de la memoria, aunque no parece que se
haya publicado ningún estudio. La psicoterapia, en cambio,
es una intervención demostradamente útil para pacientes con
daño neurológico. Prigatano y cols. (36) creían firmemente en
la psicoterapia de grupo e individual para clientes con lesio-
nes cerebrales. Jackson y Gouvier (37) proporcionan descrip-
ciones e instrucciones para la psicoterapia de grupo de pa-
cientes adultos con lesión cerebral y sus familias.
Otros grupos para las personas con déficit mnésicos pue-
den ser útiles para reducir el aislamiento social, que también
es habitual en la gente con problemas de memoria (31). Wil-
son y Moffat (38) describen varios tipos de grupos para los
pacientes. Moffat (39) informa de un grupo de memoria para
familiares de personas con demencia, y Wearing (31) propo-
ne sugerencias para montar un grupo de autoayuda. Evans y
Wilson (30) señalan el valor social de los grupos de memoria,
así como su efecto en la reducción de la ansiedad.
■ Conclusión
Este capítulo ha destacado que la memoria debería consi-
derarse un sistema cognitivo multifuncional que puede en-
tenderse de varias formas. Podemos considerar el período de
tiempo que se almacena la información, el tipo de informa-
ción que se almacena, las fases implicadas en la recuperación,
si la información se recuerda o se reconoce, o si los recuerdos
son anteriores o posteriores al daño neurológico.
El capítulo ha descrito varias afecciones que pueden dar
lugar a un déficit mnésico orgánico, los más comunes de los
cuales son las enfermedades degenerativas, el síndrome de
Korsakoff, el traumatismo craneoencefálico, la cirugía del ló-
bulo temporal, la encefalitis, la lesión por anoxia cerebral y
los tumores cerebrales.
332 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
La mayoría de las personas con déficit de memoria tienen
dificultades para aprender y recordar información nueva; tie-
nen un lapso de memoria inmediata normal o casi normal
pero tienen problemas para recordar después de una demora
o distracción y normalmente tienen un período de amnesia
retrógrada que puede fluctuar desde minutos hasta décadas.
Los trastornos de memoria menos habituales incluyen el de-
terioro de la memoria semántica y los déficit de la memoria
inmediata verbal o visuoespacial.
Aunque es improbable que tenga lugar el restablecimien-
to del funcionamiento de la memoria en la mayoría de las
personas cuyos déficit mnésicos son consecuencia de una le-
sión neurológica, sin embargo, es mucho lo que puede ha-
cerse para reducir el impacto de los problemas de memoria
invalidantes e incapacitantes, y fomentar la comprensión de
los problemas que implican. Esto incluye modificaciones am-
bientales que permitan a las personas con déficit muy graves
hacer frente a sus vidas cotidianas a pesar de la falta de una
memoria que funcione adecuadamente, la utilización de
principios de aprendizaje inequívoco para mejorar la capaci-
dad de aprendizaje de las personas con déficit mnésicos, en-
señar a utilizar ayudas externas para ayudar a compensar los
problemas de memoria y tratar con secuelas emocionales
como pueden ser la ansiedad o la depresión, que a menudo
se asocian con el déficit orgánico de la memoria.
Bibliografía
1. Baddeley, A.D. and Hitch, G. (1974). Working memory. In The
psychology of learning and motivation, Vol. 8 (ed. G.H. Bower), pp.
47–89. Academic Press, New York.
2. Tulving, E. (1972). Episodic and semantic memory. In Organization of
memory (ed. E. Tulving and W. Donaldson), pp. 381–403. Academic
Press, New York.
3. Kapur, N. (1993). Focal retrograde amnesia in neurological disease: a
critical review. Cortex, 29, 217–34.
4. Kapur, N. (1988). Memory disorders in clinical practice. Butterworths,
London.
5. Lishman, W.A. (1998). Organic psychiatry: the psychological consequences of
cerebral disorder (3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
6. Kopelman, M.D. (1995). The assessment of psychogenic amnesia. In
Handbook of memory disorders (ed. A.D. Baddeley, B.A. Wilson, and
F.N. Watts), pp. 427–48. Wiley, Chichester.
7. Vallar, G. and Baddeley, A.D. (1984). Fractionation of working
memory. Neuropsychological evidence for a phonological short-term
store. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 23, 151–61.
8. Farah, M.J. (1984). The neurological basis of mental imagery: a
componential analysis. Cognition, 18, 245–72.
9. Wilson, B.A., Baddeley, A.D., and Young, A.W. (1999). LE, a person
who lost her ‘mind’s eye’. Neurocase, 5, 119–27.
10. Warrington, E.K. (1975) The selective impairment of semantic
memory. Quarterly Journal of Experimental Psychology, 27, 635–57.
11. Warrington, E.K. and Shallice, T. (1984) Category specific semantic
impairments. Brain, 107, 829–54.
12. Hillis, A.E. and Caramazza, A. (1991). Category-specific naming and
comprehension impairment: a double dissociation. Brain, 114, 2081–94.
13. Snowden, J.S., Goulding, P.J., and Neary, D. (1989). Semantic
dementia: a form of circumscribed cerebral atrophy. Behavioural
Neurology, 2, 167–82.
14. Hodges, J.R. and Patterson, K. (1997). Semantic memory disorders.
Trends in Cognitive Sciences, 1, 68–72.
15. Wilson, B.A. (1997). Semantic memory impairments following non-
progressive brain damage: a study of four cases. Brain Injury, 11,
259–69.
16. Wilson, B.A., Baddeley, A.D., Shiel, A., and Patton, G. (1992). How
does post traumatic amnesia differ from the amnesic syndrome and
from chronic memory impairment? Neuropsychological Rehabilitation, 2,
231–43.
17. Terrace, H.S. (1963). Discrimination learning with and without
‘errors’. Journal of Experimental Analysis of Behavior, 6, 1–27.
18. Sidman, M. and Stoddard, L.T. (1967). The effectiveness of fading in
programming simultaneous form discrimination for retarded children.
Journal of Experimental Analysis of Behavior, 10, 3–15.
19. Graf, P. and Schacter, D.L. (1985). Implicit and explicit memory for
new associations in normal and amnesic subjects. Journal of
Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, 11, 501–18.
20. Wilson, B.A., Baddeley, A.D., Evans, J.J., and Shiel, A. (1994).
Errorless learning in the rehabilitation of memory impaired people.
Neuropsychological Rehabilitation, 4, 307–26.
21. Squires, E.J., Hunkin, N.M., and Parkin, A.J. (1997). Errorless learning
of novel associations in amnesia. Neuropsychologia, 35, 1103–37.
22. Clare, L., Wilson, B.A., Carter, G., Breen, E.K., Gosses, A., and
Hodges, J.R. Intervening with memory problems in dementia of
Alzheimer type: an errorless learning approach. Journal of Clinical and
Experimental Psychology, in press.
23. Wilson, B.A. and Watson, P.C. (1996). A practical framework for
understanding compensatory behaviour in people with organic
memory impairment. Memory, 4, 465–86.
24. Kime, S.K., Lamb, D.G., and Wilson, B.A. (1996). Use of a
comprehensive program of external cuing to enhance procedural
memory in a patient with dense amnesia. Brain Injury, 10, 17–25.
25. Wilson, B.A., and Hughes, E. (1997). Coping with amnesia: the
natural history of a compensatory memory system. Neuropsychological
Rehabilitation, 7, 43–56.
26. Kapur, N. (1995). Memory aids in the rehabilitation of memory
disordered patients. In Handbook of memory disorders (ed. A.D.
Baddeley, B.A. Wilson, and F.N. Watts), pp. 533–56. Wiley,
Chichester.
27. Hersh, N. and Treadgold, L. (1994). NeuroPage: the rehabilitation of
memory dysfunction by prosthetic memory and cueing.
NeuroRehabilitation, 4, 187–97.
28. Wilson, B.A., Evans, J.J., Emslie, H., and Malinek, V. (1997).
Evaluation of NeuroPage: a new memory aid. Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry, 63, 113–15.
29. Kopelman, M. and Crawford, S. (1996). Not all memory clinics are
dementia clinics. Neuropsychological Rehabilitation, 6, 187–202.
30. Evans, J.J. and Wilson, B.A. (1992). A memory group for individuals
with brain injury. Clinical Rehabilitation, 6, 75–81.
31. Wearing, D. (1992). Self help groups. In Clinical management of memory
problems (2nd edn) (ed. B.A. Wilson and N. Moffat), pp. 271–301.
Chapman & Hall, London.
32. Wilson, B. A. (1989). Memory problems after head injury. National Head
Injuries Association, Nottingham.
33. Kapur, N. (1991). Managing your memory. A self help memory manual for
improving everyday memory skills. Available from the author at the
Wessex Neurological Centre, Southampton General Hospital,
Southampton.
34. Clare, L. and Wilson, B.A. (1997). Coping with memory problems: a
practical guide for people with memory impairments, relatives, friends and
carers. Thames Valley Test Co., Bury St Edmunds.
35. Beck, A.T. (1976). Cognitive therapy and emotional disorders.
International Universities Press, New York.
36. Prigatano, G.P., Fordyce, D.J., Zeiner, H.K., Roueche, J.R., Pepping,
M., and Wood, B. C. (ed.) (1986). Neuropsychological rehabilitation after
brain injury. Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD.
37. Jackson, W.T. and Gouvier, W.D. (1992). Group psychotherapy with
brain-damaged adults and their families. In Handbook of head trauma:
acute care to recovery (ed. C.J. Long and L.K. Ross), pp. 309–27.
Plenum Press, New York.
38. Wilson, B.A. and Moffat, N. (1992). The development of group
memory therapy. In Clinical management of memory problems (2nd edn)
(ed. B.A. Wilson and N. Moffat), pp. 243–73. Chapman & Hall,
London.
39. Moffat, N. (1989). Home based cognitive rehabilitation with the
elderly. In Everyday cognition in adulthood and late life (ed. L.W. Poon,
D.C. Rubin, and B.A. Wilson), pp. 659–80. Cambridge University
Press.
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
2.5.3 Contribuciones
de la psicología a la comprensión
de los trastornos psiquiátricos
Marcel van den Hout, Arnoud Arntz
y Harald Merckelbach
■ Introducción
La contribución de la psicología a la psiquiatría se re-
monta a los primeros días de la psicología experimental. De
hecho, Kraepelin llevó a cabo un trabajo pionero sobre psi-
cofarmacología en el laboratorio de Wundt (1), y Jung estu-
dió las reacciones electrodérmicas de pacientes con esquizo-
frenia durante la realización de tareas de asociación de pala-
bras, método que tomó prestado de la doctrina asociacionis-
ta británica (2). Desde entonces, el impacto de la psicología
sobre la psiquiatría ha ido creciendo de modo estable. Un vis-
tazo rápido a las publicaciones más influyentes en el terreno
de la psiquiatría muestra que muchos autores proceden de la
psicología experimental.
Los problemas psiquiátricos son tan numerosos como las
contribuciones de la psicología en su comprensión, con apor-
taciones que van desde la psicología evolutiva hasta la psico-
farmacología. Ni siquiera es posible, en el presente capítulo,
abarcar los elementos esenciales del trabajo teórico y empíri-
co que se han llevado a cabo en este terreno. Por consiguien-
te, en lugar de intentar resumir las contribuciones empíricas
o teóricas, nos centraremos en tres líneas de investigación
que, pensamos, han sido las contribuciones más importantes
de la psicología a la psiquiatría. El tipo de aportaciones que
se tratarán provienen de la psicología biológica, los sistemas
de procesamiento de la información y las teorías sobre es-
quemas, creencias e intenciones. El objetivo es ofrecer una vi-
sión global crítica, aunque equilibrada y no técnica, de los
méritos relativos de estos tres procedimientos y al hacerlo, se
pondrá más énfasis en los trastornos de ansiedad y los tras-
tornos afectivos. La justificación para ello es tanto epidemio-
lógica como teórica; los trastornos de ansiedad y afectivos
son los problemas de salud mental más comunes en las so-
ciedades industriales modernas, con una prevalencia vital de
cerca del 25 % para los trastornos de ansiedad y el 20 % para
los trastornos afectivos (3). Por lo tanto, el análisis psicológi-
co de estos trastornos ha sido amplio y ha producido resulta-
dos clínicamente significativos.
Las personas intentan comprender su entorno y el com-
portamiento de sus semejantes y, en la medida en que lo con-
siguen, ello les permite cierta predicción y control. Al querer
comprender cómo se comportan los otros en la vida diaria, las
personas tienden a seguir una estrategia explicativa bastante es-
pecífica. El comportamiento y la expresión emocional se re-
ducen a creencias e intenciones que se atribuyen a la persona
cuyo comportamiento o emoción se quiere explicar. Analice-
mos un ejemplo sencillo pero real: si queremos explicar por
qué X lleva un paraguas, este comportamiento se reduce a una
333
combinación de creencia (podría llover) e intención (X no
quiere mojarse). Esta combinación de creencia e intención es
la idea que ofrece una explicación adecuada. Por eso el cono-
cimiento acerca de las creencias relacionadas con el clima nos
permiten predecir el comportamiento de los demás y modifi-
car su comportamiento cambiando sus creencias.
Casi desde sus inicios, la psicología académica ha estado
profundamente descontenta con este tipo de «explicación in-
tencional» del comportamiento. Los problemas que surgen
con este tipo de explicaciones son muchos, pero este contex-
to bastará con mencionar los siguientes puntos. Para empe-
zar, el conocimiento acerca de las creencias y las intenciones
depende extremadamente de la capacidad del individuo de
dar una explicación introspectiva fiable y válida. Sin embar-
go, hay un gran cuerpo de conocimiento que proviene de la
psicología experimental que indica una asimetría entre la dis-
posición de las personas para verbalizar su actividad cogniti-
va y su inexactitud en este terreno. Pueden encontrarse intri-
gantes ejemplos en el artículo clásico de Nisbett y Wilson Te-
lling more than we can know («Decir más de lo que podemos sa-
ber») (4). Otro ejemplo sobre este tema es el que proporcio-
na toda clase de ilusiones de la memoria que pueden ocurrir
en niños y adultos, y que a menudo adquieren la forma de re-
cuerdos autobiográficos claramente inexactos que se descri-
ben con una gran confianza subjetiva (5).
Un segundo problema con las explicaciones intencionales
es, tal vez, incluso más fundamental. Las creencias y las inten-
ciones pueden asociarse sin duda con el comportamiento o las
emociones. Pero el tipo de sentimientos y pensamientos que lle-
gan a la conciencia y son accesibles a la verbalización pueden
ser «productos finales» de procesos profundos (6). En la vida co-
tidiana, las personas pueden tener acceso a estos productos fi-
nales y pueden confiar comprensiblemente en ellos cuando in-
tentan predecir el comportamiento de los demás. Mientras tan-
to, muchos investigadores opinan que es tarea de la psicología
científica ir más allá de los productos finales y tratar las creen-
cias y las intenciones como fenómenos que deben explicarse en
lugar de utilizarlos como planteamientos explicativos.
Una objeción final a las explicaciones intencionales es es-
pecialmente importante para la psicopatología. Las explica-
ciones intencionales asumen que los sujetos son racionales en
el sentido que, dadas sus intenciones y creencias, están pen-
sadas para actuar en su mejor interés. No obstante, en este
sentido del término, los pacientes con trastornos psiquiátricos
se comportan, casi por definición, irracionalmente. De este
modo, incluso si se aceptara un rol para la explicación inten-
cional en la psicología de individuos sanos, podría argumen-
tarse que, seguramente en psiquiatría, las explicaciones inten-
cionales están condenadas a fracasar.
Si la psicología tiene algo que aportar la comprensión de
los problemas psiquiátricos, debería ser capaz de determinar
con precisión los procesos psicológicos que «subyacen» a los
problemas psiquiátricos. El éxito de este esfuerzo explicativo
debería ser evidente a partir de sus frutos; debería producir
predicciones sólidas de los fenómenos clínicos y las interven-
ciones, fructuoso preferiblemente no sólo en los laboratorios
de psicología sino también en los contextos terapéuticos. A
continuación se introducen las tres categorías en que se divi-
334 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
de la contribución psicológica a la psiquiatría, que constitu-
yen el objeto principal del presente capítulo.
En la primera categoría, los fenómenos clínicos que de-
ben explicarse y tratarse se reducen a fenómenos biopsicoló-
gicos. El cerebro organiza la cognición, la emoción y el com-
portamiento, y algunos autores se basan en ello para señalar
que los trastornos mentales son, de hecho, trastornos del ce-
rebro. Este planteamiento se mantiene firme en la tradición
de que «los trastornos mentales son trastornos cerebrales»,
doctrina impulsada con éxito por Wilhelm Griesinger en su
Mental Pathology and Therapeutics (para más detalles, v. Arens
[7]) y todavía ejerce influencia. En palabras de uno de los
pioneros de la psiquiatría biológica moderna, «el comporta-
miento anormal presupone un funcionamiento cerebral alte-
rado» (8). Las explicaciones más importantes de este plantea-
miento son las teorías y los datos acerca de la neuropsicolo-
gía de la ansiedad y sus trastornos (9, 10). Obviamente, con-
ceptos como las creencias y las intenciones no tienen lugar en
las contribuciones biopsicológicas a la psiquiatría. En cual-
quier caso, estos conceptos merecen una explicación.
Una segunda categoría de esta contribución psicológica
evita la explicación intencional sin centrarse en las disfuncio-
nes del sistema nervioso central, sino resaltando aberraciones
en la forma en que los pacientes con trastornos psiquiátricos
procesan la información. Cuando se relacionan los abordajes
del procesamiento de la información con la biopsicología, es
tentador trazar paralelismos con la ingeniería informática.
Mientras la biopsicología se centra en el «hardware» neuronal
de los pacientes, la investigación acerca del procesamiento de
la información se concentra en el «software». Las alteraciones
en el filtrado de estímulos, regulación de la atención, funcio-
namiento de la memoria, etc., se investigan como posibles
antecedentes o factores de mantenimiento de la psicopatolo-
gía. Del mismo modo que las aberraciones del software del or-
denador pueden analizarse sin asumir «intenciones» de la má-
quina, los problemas psiquiátricos podrían explicarse sin ape-
lar a las creencias y las intenciones como ideas explicativas.
Por último, hay procedimientos psicológicos que desafían
explícita y deliberadamente la hipótesis ampliamente sosteni-
da, a la que nos hemos referido anteriormente, que las creen-
cias no son más que epifenómenos con poco o ningún poder
explicativo. La idea central aquí es que muchos problemas
psiquiátricos pueden reducirse fructífera y correctamente a
creencias erróneas que mantienen los pacientes. Al igual que
las creencias de la gente normal acerca del clima, se supone
que estas creencias son accesibles a la introspección y están
abiertas a la verbalización. Además, se cree que estas creencias
son mucho más que productos finales; se mantienen para
contribuir al origen y mantenimiento del trastorno.
El resto del capítulo se dedicará a ejemplos de estos tres
tipos de contribución a la comprensión de los trastornos psi-
quiátricos. Hasta el punto que el conocimiento sea válido y
relevante, debería permitir predecir y modificar los fenóme-
nos psiquiátricos. Al tratar de las diversas contribuciones, de-
bemos centrarnos en estos dos criterios de validez y relevan-
cia; qué introspecciones (insights) permiten hacer predicciones
e intervenciones que sean relevantes para la ciencia pragmáti-
ca que es la psiquiatría por naturaleza.
■ Psicología biológica
En gran parte, los síntomas psiquiátricos pueden interpre-
tarse en términos de temperamentos radicales y emociones ex-
tremas (11). Por ejemplo, la timidez implicada en la fobia so-
cial se asocia al neuroticismo o, como algunos investigadores
prefieren llamarlo, la afectividad negativa. Asimismo, el com-
portamiento impulsivo de un criminal psicópata es la manifes-
tación extrema de un rasgo conocido como búsqueda de sen-
saciones. Las reacciones fóbicas representan exageraciones del
miedo normal, mientras que el embotamiento afectivo de un
paciente con esquizofrenia indica la ruptura de la regulación
emocional normal. Por tanto es obvio que el estudio del tem-
peramento y las emociones es relevante para la psiquiatría.
Las emociones, el humor, la psicopatología y el tempera-
mento hacen referencia a lo que Oatley y Jenkins (11) deno-
minaron el «reino afectivo». La principal diferencia entre estos
planteamientos debe hacerse con el curso temporal de los fe-
nómenos afectivos involucrados, con estados emocionales que
duran unos pocos segundos y temperamentos que duran años.
Aunque es tentador considerar los fenómenos afectivos como
experiencias internas subjetivas, la investigación demuestra
que pueden conceptualizarse adecuadamente como tenden-
cias a la acción con una base biológica. De hecho, la función
de los fenómenos afectivos es guiar y controlar nuestros pen-
samientos y acciones en un mundo complejo y difícil de pre-
decir. En consecuencia, los trastornos emocionales graves so-
cavan la planificación de la vida real. Esto es exactamente lo
que demuestra el trabajo de, por ejemplo, Damasio (12). Con-
sideremos el siguiente experimento: a sujetos normales y a pa-
cientes con daño en el lóbulo frontal bilateral se les enseña a
jugar a un juego por dinero que incluye varias barajas de car-
tas. Algunas de las barajas tienen la ventaja de que a la larga
suponen una ganancia global, mientras que otras barajas con-
llevan inconvenientes porque a la larga cuestan dinero. Mien-
tras tanto, no es posible que los sujetos realicen un cálculo
exacto de las ganancias y las pérdidas asociadas con cada ba-
raja. Por lo tanto los sujetos tienen que probar todas las bara-
jas y, basándose en esta información, adoptan de forma pro-
gresiva una estrategia en la que evitan las malas barajas. Los su-
jetos normales son capaces de desarrollar estrategias de este
tipo, pero los pacientes con lesiones frontales bilaterales no.
Ellos continúan probando las barajas malas y por consiguien-
te pierden todo el dinero. Este hallazgo está asociado con la
insensibilidad de estos pacientes a las pérdidas repetidas y al
castigo. En términos más generales, los resultados de este ex-
perimento coinciden con la observación que, debido al em-
botamiento afectivo, los pacientes con lesión del lóbulo fron-
tal bilateral tienen grandes dificultades para planificar la vida
diaria. De este modo, los fenómenos afectivos nos proporcio-
nan heurísticos que orientan nuestras decisiones (11).
Emociones y estilo afectivo
Hace pocos años atrajo una considerable atención la idea
que los dos hemisferios cerebrales realizan contribuciones dife-
rentes al desarrollo de las emociones disfóricas (p. ej., depresión,
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
ansiedad). Los indicios de esta idea proceden de dos líneas dis-
tintas de investigación. La primera se demuestra con el trabajo
experimental de Hugdahl (13), quien manipuló directamente el
procesamiento hemisférico de la información (p. ej., limitando
los estímulos visuales al campo visual de un hemisferio) para
examinar la implicación diferencial de los dos hemisferios en las
reacciones emocionales. Sus estudios indicaron que los estímu-
los relacionados con el miedo (p. ej., imágenes de serpientes)
provocaban un reacción cardíaca de defensa cuando se mostra-
ban como un destello al hemisferio derecho (es decir, en el
campo visual izquierdo) de los sujetos sanos, pero no cuando se
proyectan rápidamente al hemisferio izquierdo (es decir, campo
visual derecho) de estos individuos. Además, los dos hemisfe-
rios de los sujetos normales se diferencian, aparentemente, en su
condicionabilidad. Es decir, cuando el estímulo visual que apa-
rece brevemente en el lado derecho o izquierdo del cerebro va
precedido de descargas eléctricas, sólo el estímulo presentado en
el hemisferio derecho provocará en el futuro reacciones condi-
cionadas de miedo. Asimismo, los estudios de Wittling (14) in-
dican que la presentación de imágenes emocionalmente provo-
cadoras en el hemisferio derecho de sujetos normales provoca
un incremento superior de la secreción de cortisol que la pre-
sentación en el hemisferio izquierdo de estas mismas imágenes.
Esto sugiere que la reacción del cortisol a los estímulos emo-
cionales está bajo el control fundamental del hemisferio dere-
cho. Tomados en conjunto, estos hallazgos parecen dar a en-
tender que el hemisferio derecho es más sensible a la informa-
ción emocional.
Una segunda línea de investigación se basa en medidas di-
rectas de la actividad cerebral. Un buen ejemplo son los es-
tudios electroencefalográficos de Davidson (15), quien de-
mostró que, en sujetos normales, las emociones negativas (p.
ej., asco, miedo) se acompañan de una activación más fuerte
del hemisferio derecho que del izquierdo. Hallazgos experi-
mentales como estos han llevado a muchos autores a concluir
que las áreas frontales derechas sostienen las emociones ne-
gativas y el comportamiento de evitación, mientras que las
áreas frontales izquierdas están más implicadas en las emo-
ciones placenteras y el comportamiento de aproximación
(para una versión más detallada de esta teoría, v. Heller y
Nitschke [16]). Existen buenas razones para llevar estos argu-
mentos un paso adelante y aceptar que la hiperactivación
frontal derecha e izquierda es una característica que refleja la
susceptibilidad a un comportamiento de evitación y aproxi-
mación respectivamente. Es decir, la hiperactivación habitual
de un área frontal o la hipoactivación de otra área frontal, co-
rresponde a estilos afectivos claros. En relación con esta cues-
tión, un estudio encontró que los niños pequeños con el he-
misferio frontal derecho fuertemente activado tienden a reac-
cionar llorando al separarse de la madre (17). La idea de que
las asimetrías en la activación frontal están relacionadas con
estilos afectivos se sostiene además por el hallazgo de que una
activación elevada del hemisferio derecho durante el reposo
predice la magnitud con la que los adultos sanos reacciona-
rán con miedo y asco ante imágenes provocadoras (18).
La investigación sobre asimetría frontal y fenómenos afec-
tivos es importante porque puede arrojar algo de luz sobre
ciertas enfermedades psiquiátricas, como la depresión postrau-
335
mática. La depresión se considera la consecuencia emocional
más habitual de un accidente, que ocurre entre el 20 y el 50 %
de los pacientes accidentados. Hay indicios sólidos de que la
depresión postraumática tiene un impacto negativo en la re-
habilitación de estos pacientes (19). Además, la lesión del área
frontal izquierda tiene más probabilidades de asociarse con la
depresión, que el daño en cualquier otra región cortical. Una
interpretación plausible de esta relación es que las lesiones
frontales izquierdas tienen como consecuencia una actividad
disminuida en esta región que, a su vez, llevaría a un déficit
del sistema de aproximación de valencia positiva sostenido
por las áreas frontales izquierdas. Esta interpretación concuer-
da con el hallazgo de que los pacientes con depresión unipo-
lar activa o historia de depresión unipolar presentan una acti-
vidad electroencefalográfica frontal izquierda reducida (20).
Algunos autores han argumentado que la hipoactivación
frontal izquierda representa un factor de riesgo para la depre-
sión, ya que dispone a los individuos en favor de un sistema
de evitación con valencia negativa. Es interesante que existan
indicios experimentales de que la hipoactivación frontal iz-
quierda se acompaña de sesgos cognitivos (v. más adelante),
de los que se sabe que intervienen en la etiología de la de-
presión. La futura investigación sobre la asimetría afectiva ce-
rebral puede explicar las bases neuropsicológicas de estos ses-
gos cognitivos (21). Además, la investigación en este terreno
puede proporcionarnos herramientas clínicas para predecir
los resultados terapéuticos. Un estudio de Bruder y cols. (22)
ilustra muy bien este punto. Estos autores evaluaron la acti-
vación hemisférica mediante una tarea de escucha dicótica
antes de someter a pacientes con depresión a terapia cogniti-
vo-conductual. Los que respondieron a la terapia cognitiva
presentaban mayor actividad del hemisferio izquierdo (tal
como indicaba la superioridad del oído derecho para el ma-
terial verbal) que los que no respondieron. De hecho, la acti-
vación del hemisferio izquierdo fue el mejor factor de pre-
dicción de una respuesta favorable a la terapia cognitiva.
Temperamento
Aunque los detalles son todavía un tema de debate, la
mayoría de los investigadores están de acuerdo en que sólo se
necesitan algunas dimensiones para clasificar una amplia va-
riedad de tipos de personalidad (23). Los que estudian la per-
sonalidad admiten que el neuroticismo (o la afectividad ne-
gativa, la inhibición conductual o la evitación) corresponde a
una dimensión nuclear, mientras que la extraversión (o la
afectividad positiva o de acercamiento) se refiere a otra di-
mensión nuclear. Además, la mayoría de los investigadores
consideran que el psicoticismo (o búsqueda impulsiva de sen-
saciones) es un rasgo básico. La taxonomía tan utilizada de
los Big Five (24) enumera la cordialidad y la apertura a la ex-
periencia como dos rasgos básicos adicionales.
Como Gray (25) y Zuckerman (23) han señalado, no hay
ninguna relación uno-a-uno entre los rasgos básicos y los sis-
temas neurohormonales. Por ejemplo, la enzima monoami-
nooxidasa, que tiene una función importante en el bloqueo
dopaminérgico, se relaciona negativamente con la búsqueda
336 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
de sensaciones (26). Esto concuerda con la observación de
que las formas desinhibidoras de la psicopatología (p. ej., tras-
torno límite de la personalidad, trastorno bipolar, síntomas
positivos de esquizofrenia) se acompañan de niveles bajos de
monoaminooxidasa. Sin embargo, la búsqueda de sensacio-
nes también está muy relacionada con la testosterona. Asi-
mismo, se cree que el componente de excitación de la ansie-
dad neurótica está mediado por niveles elevados de noradre-
nalina, mientras que el componente de evitación se ha rela-
cionado con niveles bajos de ácido γ-aminobutírico. El pun-
to importante a destacar es que las dimensiones de personali-
dad pueden descomponerse en tendencias conductuales más
básicas, que probablemente corresponden a sistemas neuro-
hormonales discontínuos. Por ejemplo, la búsqueda impulsi-
va de sensaciones implica un fuerte comportamiento de apro-
ximación, que depende de la dopamina y la testosterona, una
inhibición débil, que depende de la serotonina, y una activa-
ción (arousal) baja que se halla en función de la noradrenali-
na. De esta manera, una puntuación alta en la búsqueda de
sensaciones es posible gracias a la interacción de varios siste-
mas neurohormonales (23, 26).
Determinar los vínculos exactos entre la personalidad, las
tendencias conductuales y las neurohormonas llevará a una
mejor apreciación de los estudios relacionados con la genética
de la psicopatología. En un estudio sobre gemelos, Andrews y
cols. (27) hallaron indicios de una transmisión genética de la
depresión y los trastornos de ansiedad, pero también conclu-
yeron que este componente genético se refiere al factor de vul-
nerabilidad general de neuroticismo más que a síntomas espe-
cíficos o categorías diagnósticas. Sin embargo, hay que señalar
que, en el análisis final, no eran rasgos de personalidad como
el neuroticismo lo que se heredaba, sino genes que codifica-
ban proteínas que, a su vez, regulaban neurohormonas.
El concepto de inhibición conductual o conducta inhibi-
da está estrechamente vinculado al de neuroticismo y afecti-
vidad negativa (28). Hace referencia a la tendencia de algunos
niños a interrumpir el comportamiento que está en marcha y
reaccionar con restricción vocal y alejamiento cuando se en-
frentan a situaciones o personas desconocidas. Se cree que la
inhibición conductual es una tendencia de respuesta estable y
heredada que presentan aproximadamente el 10-15 % de los
niños (29). Los datos transversales y longitudinales recogidos
por Biederman y cols. (30) indican que la inhibición conduc-
tual es un factor de vulnerabilidad para una amplia gama de
trastornos de ansiedad. Acerca de las bases biológicas de la in-
hibición conductual, Schmidt y cols. (31) identificaron pará-
metros relevantes y señalaron que los niños con un compor-
tamiento inhibido presentaban niveles elevados de cortisol, la
hormona del estrés, por la mañana. Ellos mismos especularon
que estos niveles elevados de cortisol podrían sensibilizar los
circuitos subcorticales de la activación (arousal) (p. ej., la
amígdala) y esto daría lugar a que los niños fuesen más pro-
pensos a desarrollar síntomas graves de ansiedad. Curiosa-
mente, el trabajo sobre los parámetros psicofisiológicos que
intervienen en la sensibilidad subcortical al miedo (p. ej., el re-
flejo del parpadeo por sobresalto [32]) apoya ésta interpreta-
ción. Por ejemplo, Grillon y cols. (33) evaluaron los reflejos de
sobresalto en los niños con una historia paterna de trastorno
de ansiedad (estos niños cumplían con frecuencia criterios de
inhibición conductual). Estos mismos autores señalaron que
estos niños mostraban un reflejo de sobresalto de una magni-
tud muy elevada. Esto coincide con la idea de que los niños
con tendencia a la ansiedad (es decir, inhibidos conductual-
mente) tienen unos circuitos subcorticales hiperexcitables que
pueden promover el comportamiento de miedo y evitación.
Las personas con afectividad positiva o extraversión ele-
vadas con frecuencia se sienten alegres, optimistas y asertivas,
mientras que aquellas que tienen una afectividad positiva
baja, no tienen intereses y son pesimistas. La afectividad po-
sitiva es una dimensión temperamental estable con un com-
ponente genético considerable. También hay indicios de que
está relacionado específicamente con la depresión. Sin em-
bargo, los detalles de esta relación aún no son claros. Algunos
estudios indican que la afectividad positiva baja refleja una
predisposición a desarrollar síntomas depresivos, mientras que
otros estudios sugieren que modula el curso de los síntomas
depresivos (34). Otra cuestión no resuelta hace referencia a las
variables cognitivas concretas que median la conexión entre la
afectividad positiva y la depresión. Está bien demostrado que
los individuos que cuentan con un estilo explicativo pesimis-
ta (es decir, que habitualmente atribuyen los acontecimientos
vitales desagradables a sus propios errores) corren un mayor
riesgo de deprimirse que aquellos que cuentan con un estilo
explicativo optimista. También parece claro que el estilo ex-
plicativo tiene un componente genético (35) y es un buen fac-
tor de predicción de los resultados a largo plazo del trata-
miento cognitivo de la depresión (36). Sin embargo, existen
indicios sólidos que confirmen que un estilo explicativo pesi-
mista funciona como mediador cognitivo específico entre la
reducida afectividad positiva y la depresión. Bien podría darse
el caso de que un estilo de este tipo predisponga a los indivi-
duos tanto a la ansiedad como a la depresión (34).
Parámetros psicofisiológicos
En general, la búsqueda de marcadores biológicos únicos
de los trastornos psiquiátricos ha producido resultados decep-
cionantes. Un buen indicador diagnóstico es aquél que posee
la sensibilidad (es decir, proporción elevada de detección de
un trastorno determinado) y la especificidad (es decir, potente
discriminación entre un trastorno concreto y otros trastornos)
suficientes. Aunque la investigación psicofisiológica ha descu-
bierto distintas desviaciones en las poblaciones con trastornos
psiquiátricos, que van desde un exceso de actividad electroen-
cefalográfica rápida en el alcoholismo hasta movimientos de
seguimiento ocular anormales en la esquizofrenia (37, 38),
ninguna de estas desviaciones satisface los criterios para ser
buenos marcadores. Aparentemente, el principio organizador
que se encuentra detrás de estas desviaciones es bastante dife-
rente del que se encuentra en el Manual diagnóstico y estadísti-
co de los trastornos mentales (DSM). Esto ha llevado a algunos
autores a concluir que deberíamos dejar de buscar marcadores
biológicos de las categorías nosológicas enumeradas en el
DSM. Después de todo, no hay motivo para tratar la taxono-
mía que ofrece el DSM como la regla de oro (39).
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Esto no quiere decir que las alteraciones psicofisiológicas
descubiertas en varias poblaciones con trastornos psiquiátri-
cos no tengan sentido. Las limitaciones de espacio no permi-
ten una revisión sistemática de esta cuestión y, por consi-
guiente, nos centraremos en unos cuantos ejemplos seleccio-
nados al azar.
Aproximadamente el 40-60 % de los pacientes con esqui-
zofrenia no muestran una respuesta electrodérmica de orien-
tación a estímulos sensoriales simples (p. ej., sonidos). Esta
falta de respuesta electrodérmica no se debe a los efectos de
la hospitalización o la medicación, sino que refleja una pro-
funda alteración de la atención. La ausencia de respuesta elec-
trodérmica en la esquizofrenia tiene varios correlatos clínicos
interesantes. Por ejemplo, se ha visto que la no respuesta elec-
trodérmica está relacionada con una escasa adaptación pre-
mórbida, síntomas negativos y/o de esquizofrenia más graves
(p. ej., embotamiento afectivo), respuesta parcial a los neuro-
lépticos, alteraciones en la tomografía computarizada (TC) (p.
ej., mayor proporción de los ventrículos cerebrales) y escaso
funcionamiento social a largo plazo (40, 41). Asimismo, aun-
que la ausencia de respuesta electrodérmica no es ni un mar-
cador sensible (es decir, sólo un subgrupo de pacientes con
esquizofrenia presentan este fenómeno) ni específico (hay
otras enfermedades, como el autismo o el trastorno esquizo-
típico de la personalidad, en los que ocurre este fenómeno)
de la esquizofrenia; es un fenómeno clínicamente relevante.
Una hipótesis acerca de los orígenes de las alucinaciones
es que los pacientes malinterpretan su propio habla subvocal,
sobre temas con carga emocional, como si fueran voces. Esta
idea se ha examinado en varios estudios donde los datos elec-
tromiográficos de la actividad de los músculos vocales se re-
gistraba juntamente con la notificación de alucinaciones (42).
Los resultados de estos estudios fueron por lo general negati-
vos, puesto que no se encontró ninguna asociación temporal
entre el incremento de la actividad vocal y el comienzo de las
alucinaciones. Aunque la teoría de la subvocalización de las
alucinaciones ha demostrado ser incorrecta, ha servido como
inspiración para un conjunto de nuevas formas de investiga-
ción que se centran en lo que se ha denominado habla inte-
rior (43). De hecho, los estudios de neuroimagen de la activi-
dad en las áreas cerebrales de lenguaje (p. ej., área de Broca)
durante las alucinaciones encontraron indicios que sugerían
que las alucinaciones estaban relacionadas con el habla inte-
rior (44). Hallazgos como éstos han dado un mayor impulso
a las teorías cognitivas sobre la esquizofrenia. Un buen ejem-
plo es el que plantea Frith (45), quien defiende que la mayo-
ría de los síntomas esquizofrénicos pueden interpretarse en
términos de déficit del autocontrol. De acuerdo con esta pers-
pectiva, las alucinaciones ocurren cuando las personas atribu-
yen su propio lenguaje interior a una fuente externa.
Hace algunas décadas, Chapman y Chapman (46) conclu-
yeron en su clásica monografía sobre la esquizofrenia que «la
mayoría de los psicólogos y los psiquiatras clínicos creen, casi
como en un acto de fe, que los trastornos del pensamiento y
los otros síntomas de la esquizofrenia son una respuesta del
paciente a sus problemas emocionales». Esta situación ha cam-
biado drásticamente debido al extenso trabajo biopsicológico
realizado en este terreno. Este trabajo ha revelado relaciones
337
sistemáticas entre los síntomas esquizofrénicos y los déficit
cognitivos (47). Aunque no queda claro cuales de estos déficit
son primarios y centrales en el trastorno y cuales son reaccio-
nes secundarias a los síntomas, algunos autores han concluido
que es el momento adecuado para llevar a cabo los programas
terapéuticos a pequeña escala para la esquizofrenia (48).
Los parámetros psicofisiológicos, como la respuesta elec-
trodérmica o la actividad electromiográfica, se han considera-
do tradicionalmente los extremos periféricos de una cadena.
Pueden reflejar disfunciones centrales, pero no sirven como
determinantes de estas disfunciones por sí mismos. Otro
ejemplo de estos parámetros periféricos es el reflejo de parpa-
deo por sobresalto. Los antecedentes centrales del reflejo de
sobresalto han sido muy bien estudiados porque este reflejo
proporciona un índice objetivo de las tendencias de acción
defensiva. Por ejemplo, los pacientes con fobias, trastorno de
angustia o trastorno de estrés postraumático manifiestan una
potenciación exagerada del sobresalto cuando se examinan
los reflejos de sobresalto en el contexto de estímulos amena-
zantes (p. ej., imágenes de objetos fóbicos). Por el contrario,
los individuos con psicopatías no pueden mostrar ninguna
potenciación del sobresalto en presencia de estímulos amena-
zantes. Precisamente porque el reflejo de sobresalto no de-
pende de la introspección, el análisis experimental del sobre-
salto puede ser útil para evaluar los efectos de las interven-
ciones conductuales o farmacológicas (49).
Los estudios recientes con animales sugieren que hay en-
fermedades en las que los parámetros periféricos pueden ac-
tuar como los determinantes de disfunciones centrales. Un
ejemplo interesante es el que proporciona el cortisol. La ex-
posición a acontecimientos aversivos pone en funcionamien-
to el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, lo que se traduce
en un incremento de la secreción de cortisol. Los niveles ele-
vados de cortisol pueden tener efectos neurotóxicos sobre los
circuitos del hipocampo, por consiguiente producen déficit
de memoria. Estos hallazgos pueden aclarar algunas caracte-
rísticas clínicas de la depresión y el trastorno de estrés pos-
traumático. Ambos trastornos están asociados con el estrés y
alteraciones de la memoria, y existen indicaciones prelimina-
res de que al menos algunos pacientes con estos trastornos
tienen un hipocampo de volumen reducido (50).
Conclusiones
Muchos de los hallazgos resumidos anteriormente invitan
a sostener una perspectiva de diátesis-estrés de la psicopatolo-
gía. De acuerdo con esta visión, los síntomas psiquiátricos
son el producto final de una predisposición con base bioló-
gica (p. ej., neuroticismo) que interactúa con experiencias
aversivas de la vida. Mientras este abordaje ha demostrado ser
un sistema valioso para muchos trastornos (51), no debería li-
mitar nuestra reflexión acerca de la etiología de los síntomas
psiquiátricos. Por ejemplo, el modelo de diátesis-estrés se ha
tomado con frecuencia como si implicase que las alteraciones
biológicas de los individuos sintomáticos son de algún modo
más fundamentales que los síntomas y, por consiguiente, de-
ben preceder a estos síntomas. En su excelente revisión, Ha-
338 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
rrop y cols. (52) demuestran que esta línea de razonamiento
es problemática. Incluso en el caso de la dilatación ventricu-
lar o los bloqueos de dopamina en la esquizofrenia, existe la
posibilidad de que las alteraciones pertinentes del sistema
nervioso central estén provocadas por síntomas de esquizo-
frenia o determinados factores ambientales que intervienen
en la etiología de la esquizofrenia (53). Hay que destacar que
existen ejemplos bien investigados de trastornos psicológicos
que se traducen en alteraciones biológicas. Consideremos el
paradigma de la indefensión aprendida. Cuando los animales
se vuelven indefensos mediante descargas ineludibles, no sólo
se vuelven pasivos, sino que también presentan depleción de
noradrenalina y serotonina (54). Esto implica que una deter-
minada historia de aprendizaje puede incrementar las altera-
ciones de los neurotransmisores, que tradicionalmente se han
considerado la causa de la depresión. Asimismo, mientras el
examen mediante tomografía por emisión de positrones
(PET) revelaba profundas alteraciones cerebrales en los pa-
cientes obsesivo-compulsivos, estas diferencias cerebrales en-
tre pacientes y controles desaparecieron después de la terapia
conductual satisfactoria (55).
Incluso cuando es plausible aceptar que una alteración
biológica precede el comienzo de los síntomas, no es eviden-
te que esta irregularidad desempeñe un papel etiológico sig-
nificativo. Una disfunción con base biológica (p. ej., puntua-
ción baja en afectividad positiva) puede afectar al curso más
que el comienzo de un trastorno. Este tipo de causalidad se
conoce como modelo patoplástico y, en comparación con el
procedimiento tan difundido de diátesis-estrés, ha recibido
muy poca atención.
Entonces, tal vez el beneficio de la psicobiología para la
psiquiatría no consiste en grandes teorías sobre la causalidad,
sino en medidas fiables de conceptos básicos. Es decir, que la
psicobiología puede informar a la psiquiatría acerca de los
rasgos de la personalidad fundamentales, la naturaleza de las
emociones y como se relacionan con el cerebro. También
puede aportar buenas herramientas psicofisiológicas y neu-
ropsicológicas con algún valor diagnóstico y pronóstico. Por
este motivo, puede ser útil definir los límites dentro de los
cuales puede darse una buena teoría.
■ Procesamiento de la información
En la primera mitad del siglo XX la psicología académica
tenía principalmente una orientación conductista, y se basaba
en la relación entre los estímulos (input) y las respuestas (out-
put) ignorando en gran manera los procesos que tienen lugar
entre los estímulos y las respuestas. Dada la ambición por
desarrollar una verdadera ciencia del comportamiento, esta
reticencia a detenerse en la «caja negra» es comprensible, pero
este procedimiento tuvo serias limitaciones (56, 57). Por ejem-
plo, los primeros conductistas del siglo, en especial en Esta-
dos Unidos, mantuvieron un prolongado silencio sobre las
diferencias individuales puesto que se asumió que todas las
manifestaciones conductuales son el resultado de configura-
ciones de estímulos. Sin embargo, evidentemente las personas
se diferencian mucho entre sí y estas diferencias individuales
están en gran parte vinculadas a temperamentos con base bio-
lógica. Una ciencia psicológica que ignorase las diferencias in-
dividuales sería de poca utilidad para la psiquiatría (58).
Otra limitación importante de la psicología conductista
era que ignoraba una cuestión tan importante, como el modo
en que el organismo produce una respuesta después de perci-
bir un estímulo. Está claro que pueden estar implicadas la
percepción del estímulo y la preparación de la respuesta, pero
algunas relaciones entre el estímulo y la respuesta (p. ej., mie-
do condicionado) se adquieren a través de procesos de apren-
dizaje. ¿El aprendizaje no incluye la memoria? ¿Y el concep-
to de memoria no implica ciertas cualidades de la caja negra?
Asimismo, el comportamiento inteligente requiere atención,
autocontrol de los actos motores, emoción y lenguaje, y ade-
más todas estas funciones implican una arquitectura cogniti-
va y altamente específica de la caja negra.
En la década de 1960, las ciencias informáticas empeza-
ron a ofrecer una poderosa metáfora para conceptualizar esta
arquitectura cognitiva. En una década, el estudio de la caja
negra se convirtió en un reto atractivo y científicamente res-
petable, que cambió drásticamente el panorama de la psico-
logía. Algunas veces se ha hecho referencia a este cambio
como a la «revolución cognitiva« en la psicología (59). Mien-
tras la tradición conductual se concentraba en cómo apren-
den los organismos, el principal objetivo de la psicología cog-
nitiva era saber cómo procesan la información los sistemas in-
teligentes. La importancia para la psiquiatría es clara. Dado
un determinado trastorno, por ejemplo la depresión, la cues-
tión es saber si ésta está asociada con peculiaridades en el pro-
cesamiento de la información y si estas peculiaridades
desempeñan algún papel en la génesis o el mantenimiento del
trastorno. Antes de comentar algunos de los principales ha-
llazgos de esta investigación, es necesario hacer dos observa-
ciones preliminares.
Primero, posiblemente debido a su asociación con las
ciencias informáticas, gran parte de las primeras investigacio-
nes sobre el procesamiento de la información en psiquiatría se
concentró en la información emocionalmente neutra. En los
test de memoria, se pedía a los pacientes que memorizaran pa-
labras emocionalmente neutras o incluso sin sentido. Se con-
sideraba que la relevancia que tiene para uno mismo y la «va-
lencia emocional» de la información reflejaban un «ruido»
irrelevante para la cuestión. Ahora está claro que esto no es
cierto; la valencia o el significado de la información que se tie-
ne que procesar es muy importante para la psicología cogniti-
va de los trastornos emocionales. Los pacientes con depresión,
por ejemplo, realizan peor los test que evalúan la memoria
para la información emocionalmente neutra. Curiosamente, el
rendimiento en memoria de las personas con depresión es me-
jor con material emocionalmente negativo (p. ej., palabras
como muerto, culpable, sufrimiento) que con información
neutra. Esto indica que, aparte de una disfunción general de la
memoria, los pacientes con depresión presentan un sesgo
mnésico específico en este dominio. Otro ejemplo es el de los
pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, quienes a veces
son extremadamente inseguros respecto a su propio rendi-
miento en memoria (¿habré apagado el gas o no?). Esta inse-
guridad puede contribuir al comportamiento de comproba-
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
ción y hace pensar en un fallo de la metamemoria, es decir, la
capacidad para juzgar si un fragmento recuperado de memoria
se refiere a acontecimientos que realmente han ocurrido o no.
Sin embargo, dado el cuadro clínico de trastorno obsesivo-
compulsivo, no tiene sentido suponer un déficit general de
metamemoria. Los pacientes confían en su memoria cuando
hace referencia a si han ido a la tienda de comestibles o no.
Lo que ilustra este ejemplo es que las aberraciones en el pro-
cesamiento de la información tienen lugar en la psicopatolo-
gía, pero que tales aberraciones a menudo son específicas de
un dominio y se limitan al procesamiento de la información
con una valencia emocional específica.
Una segunda cuestión preliminar está relacionada con el
hecho de que el procesamiento de la información ocurra en
etapas distintas que están organizadas jerárquicamente. Estas
fases incluyen atención hacia la información que tiene que
procesarse, registro sensorial de la información, comparación
de los estímulos entrantes con la información almacenada en
la memoria, interpretación, decisión acerca de la acción, pre-
paración y ejecución motoras, etc. Todavía no es claro el nú-
mero preciso de etapas que hay que distinguir y su secuencia
exacta. Aquí no vamos a entrar en este debate, sino que nos
concentraremos en aquellos aspectos y etapas del procesa-
miento de la información que estén mejor estudiados y sean
más interesantes para la psiquiatría, es decir, la atención, la
memoria y la interpretación.
Atención
Posiblemente no podemos procesar toda la información
que está disponible. Mediante la distribución de los limitados
recursos atencionales que tenemos para los estímulos especí-
ficos, se selecciona alguna información para un procesamien-
to más extenso a expensas de otra información. Las aberra-
ciones en la regulación de la atención se presentan en una
amplia gama de trastornos psiquiátricos.
En primer lugar, los trastornos graves como la esquizofre-
nia o el trastorno de hiperactividad con déficit de la atención
se acompaña de un déficit general en la atención selectiva. Los
pacientes muestran déficit de la atención que son, en gran par-
te, independientes del contenido semántico de la información
a procesar. Un buen ejemplo es el trabajo sistemático de Sha-
kow y cols., quienes intentaron identificar la fase temprana en
la que tienen lugar los déficit cognitivos en la esquizofrenia.
Este trabajo reveló que los pacientes con esquizofrenia tienen
un rendimiento dentro de la normalidad en las tareas motoras
repetitivas y las tareas que evalúan la agudeza visual, pero
muestran un enlentecimiento de la velocidad cuando tienen
que reaccionar a un estímulo diana indicado (60). Estos resul-
tados coinciden con las observaciones clínicas de Kraepelin,
para quien la disfunción general de la atención es una de las
alteraciones fundamentales en la esquizofrenia.
Sin embargo, en muchas otras enfermedades, las altera-
ciones atencionales no son generales sino específicas de un
dominio, puesto que dependen del contenido (o la «valencia»
o el «significado») de la información a procesar. Puesto que
no había razón para suponer que este «sesgo atencional» o
339
desviación de la atención fuese accesible a la introspección,
los investigadores adoptaron paradigmas de la psicología ex-
perimental para documentar y explicar el fenómeno. Nor-
malmente, se pedía a varios grupos de pacientes y controles
sanos que realizaran una tarea durante la cual se presentaban
distractores, que variaban en cuanto a contenido (p. ej., emo-
cionalmente neutro frente a emocionalmente negativo). Se-
gún el grado de atención que se asigne selectivamente al ma-
terial emocionalmente negativo, por ejemplo, el rendimiento
en la tarea primaria se deteriorará más cuando se presenten
distractores negativos que cuando los distractores sean neu-
tros. Cuando determinados pacientes están más distraídos,
por ejemplo, por determinados distractores negativos que por
distractores neutros, respecto de los controles sanos o con
trastornos psiquiátricos, se infiere que éstos presentan un «ses-
go atencional» específico del dominio. Si bien se dispone de
una extensa variedad de este tipo de tareas, la mejor estudia-
da es con mucho el llamado test emocional de Stroop. Los
pacientes se sientan frente a una pantalla de ordenador y se
les presenta una secuencia de palabras que varían de color.
Unas veces las palabras son emocionalmente neutras y otras
veces tienen un valor emocional (p. ej., en relación con la
amenaza). La tarea del sujeto es ignorar el significado de la
palabra y nombrar su color. Los resultados derivados de este
paradigma se encuentran entre los datos más sólidos de la psi-
cología cognitiva de los trastornos afectivos. Los pacientes
con ansiedad suelen reducir la velocidad de respuesta cuando
el color designa palabras emocionalmente provocativas en
comparación con palabras neutras. Generalmente los contro-
les sanos no lo hacen. El sesgo atencional, evaluado con este
procedimiento, se ha documentado en los trastornos adicti-
vos y del comportamiento alimentario, pero sobre todo en
los trastornos de ansiedad, es decir, las fobias, el trastorno de
angustia, la fobia social, el trastorno de ansiedad generaliza-
da, el trastorno de estrés postraumático y el trastorno obsesi-
vo-compulsivo (61-63). El aspecto más sorprendente de este
fenómeno no es que los pacientes presten atención selectiva-
mente hacia puntos de interés personal, sino que son, apa-
rentemente, incapaces de abstenerse voluntariamente de aten-
der de forma selectiva hacia la amenaza. Después de todo, in-
tentan ignorar el significado del contenido de la palabra dis-
tractora. En psicología, esta ausencia de control voluntario se
considera como un rasgo del «procesamiento automático»,
que se compara con el «procesamiento controlado» que re-
quiere un esfuerzo voluntario (64).
Otra característica psicológica que distingue el procesa-
miento controlado del automático es la conciencia. Mientras
el procesamiento controlado (p. ej., conducir un coche para
un conductor novel) requiere conciencia de la información
que debe procesarse y las operaciones que deben llevarse a
cabo, el procesamiento automático o automatizado (p. ej.,
conducir un coche para un conductor experto) no requiere
esta conciencia. De este modo surge la cuestión acerca de si la
atención selectiva, involuntaria, relacionada con la ansiedad,
hacia la amenaza, requiere conciencia del material que se pro-
cesa. La respuesta a esta pregunta es negativa. Existen buenas
razones para pensar que incluso cuando los pacientes con an-
siedad, no puedan ser posiblemente conscientes de la infor-
340 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
mación que se les presenta, preferentemente procesan infor-
mación de contenido negativo. Los indicios provienen princi-
palmente de una modificación del test de Stroop. Las palabras
de las que hay que decir el color se presentan durante un pe-
ríodo ultracorto de tiempo, 20 ms, después de lo cual se sus-
tituyen por una máscara de color que bloquea eficazmente la
imagen que hay detrás de la palabra, previniendo así el reco-
nocimiento consciente. Estas palabras enmascaradas son emo-
cionalmente neutras o negativas y se pide al sujeto que diga el
color de la máscara tan rápido como sea posible. Asimismo,
los pacientes con ansiedad reducen la velocidad de un modo
selectivo cuando la máscara es precedida de una palabra ame-
nazante en oposición a las palabras neutras. Esta atención se-
lectiva hacia las señales que no se identifican de manera cons-
ciente se ha observado en sujetos con una elevada ansiedad
rasgo (65-67), con fobia (68) y en pacientes que padecen un
trastorno de ansiedad generalizada (69). En la ansiedad, aten-
der selectivamente hacia señales amenazantes preconscientes
no sólo afecta a las operaciones cognitivas de bajo nivel que
están en marcha, sino también parece activar la rama simpáti-
ca del sistema nervioso autónomo; los sujetos temerosos pre-
sentan mayor actividad electrodérmica cuando se enfrentan
con presentaciones enmascaradas de imágenes amenazantes,
mientras que los controles no (70).
Mientras el sesgo atencional se ha observado en varios
trastornos, una curiosa excepción a esta regla es la depresión.
Los pacientes con depresión tienden a recordar selectivamen-
te la información cargada negativamente («sesgo de memo-
ria»), pero generalmente no prestan atención de forma selecti-
va hacia la amenaza (71). Esto puede ser debido a que las per-
sonas con depresión se preocupan por lo que han perdido en
el pasado (percibido) y no, como las personas con ansiedad,
por el daño futuro (percibido). Desde una posición funciona-
lista, parece que la atención selectiva se espera para aquellas
señales que son relevantes para la acción inmediata, como el
acercamiento o la evitación. De acuerdo con esta deducción
procedente de la teoría general de las emociones, se observó
que también se producía sesgo atencional para señales emo-
cionalmente positivas, ya que las señales se refieren a la acción
inmediata apetecible. Por ejemplo, los sujetos que ayunan du-
rante 24 h prestan atención selectivamente a señales con con-
notaciones positivas relacionadas con la comida (72).
Teórica y clínicamente, una cuestión crucial es el estatus
causal del sesgo atencional: ¿está relacionado con la génesis
y/o el mantenimiento de los trastornos o es una consecuen-
cia de estos trastornos? Las pruebas empíricas acumuladas
apoyan ambas interpretaciones. En consecuencia, varios estu-
dios han hallado que el sesgo atencional desaparece o se re-
duce después de una terapia cognitivo-conductual satisfacto-
ria (73-75). El descubrimiento de que la terapia cognitivo-con-
ductual no sólo influye en el comportamiento y las quejas
subjetivas, sino también en las manifestaciones objetivas del
procesamiento de la información, aun cuando es alentador
para la terapia cognitivo-conductual, sugiere que el sesgo
atencional es consecuencia de la ansiedad. Obviamente, la
importancia del sesgo atencional sería bastante más limitada
si hubiera una característica epifenoménica y superficial del
trastorno, que aparece y desaparece con el aumento y la dis-
minución del síndrome. A pesar de ello, hay más sesgo aten-
cional que éste. MacLeod y Hagan (65), utilizaron el test de
Stroop «enmascarado» de funcionamiento preconsciente en
un estudio prospectivo y observaron que el malestar futuro
podía predecirse a partir de una tendencia del momento a
prestar atención selectiva hacia la amenaza. Este resultado se
repitió en un estudio transversal (67). Tiene especial interés
que la predicción del malestar a partir del actual sesgo aten-
cional no estaba relacionada con los niveles de ansiedad. In-
dependientemente de la ansiedad, el sesgo atencional era un
factor de predicción de los siguientes síntomas. Esto sugiere
que la ansiedad y el sesgo atencional están relacionados mu-
tuamente; la ansiedad puede mantener el sesgo atencional,
pero por ello el sesgo atencional puede ser un factor de vul-
nerabilidad. Una implicación terapéutica sería que la reduc-
ción del sesgo atencional podría ayudar a disminuir los tras-
tornos de ansiedad o prevenir la recaída después de un trata-
miento con éxito. Mientras se publican observaciones pro-
metedoras (76), todavía no se dispone de datos controlados.
Memoria
La memoria no es lo que la mayoría de la gente piensa
que es. No es un disco duro del que puede recuperarse fácil-
mente la información mediante un simple botón. A veces la
información representada en la memoria puede ser temporal-
mente inaccesible y en otras ocasiones puede aparecer repen-
tinamente de forma inesperada. Algunas veces los recuerdo
son tan vívidos que parece como si se experimentara el suce-
so otra vez, pero otros recuerdos son sólo una forma abstrac-
ta y global de saber qué ha ocurrido. En algunos estados afec-
tivos se recuerdan cosas que no se recordarán fácilmente en
otros estados afectivos. Puesto que las alteraciones relaciona-
das con la memoria a menudo se asocian a problemas psi-
quiátricos, incluso si no existe una causa orgánica directa para
estas alteraciones y, puesto que la memoria parece ser im-
prescindible para nuestro funcionamiento cotidiano, el estu-
dio de los procesos de la memoria en distintas formas de psi-
copatología se ha convertido en uno de los temas principales
de la investigación psicológica.
Una cuestión importante es la influencia del estado de
ánimo en la accesibilidad a determinados recuerdos. Varios
experimentos indican que el estado de ánimo de una persona
influye en los recuerdos que refiere cuando se le pide que re-
cupere un recuerdo relacionado con una señal específica; la
palabra señal puede ser neutra (p. ej., calle) o con mucha car-
ga emocional (p. ej., frustración). Los recuerdos de aconteci-
mientos negativos de períodos tristes de la vida, e incluso de
las autodescripciones negativas aprendidas recientemente, son
más accesibles en un estado de ánimo negativo que en un es-
tado de ánimo feliz, mientras que lo contrario es cierto para
los recuerdos de acontecimientos positivos de períodos felices
de la vida y las autodescripciones positivas. Parece que esto se
mantiene para las fluctuaciones naturales del humor y los es-
tados de ánimo inducidos experimentalmente, así como para
los estados afectivos psicopatológicos, en especial la depre-
sión clínica (62, 63, 77).
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Este fenómeno de los recuerdos congruentes con el esta-
do de ánimo parece ser bastante más específico para los pa-
cientes con depresión o los pacientes con humor depresivo
concomitante. En consecuencia, los investigadores se han
centrado en el papel que podría desempeñar en el origen o el
mantenimiento de los trastornos depresivos. El modelo de
Teasdale es probablemente el que mejor se conoce y ha sido
muy influyente. Este modelo formula que los pacientes con
depresión están atrapados en un círculo vicioso, de manera
que sus recuerdos negativos los conducen a interpretaciones
negativas de los acontecimientos actuales, lo cual a su vez
mantiene el estado de ánimo depresivo, mientras el humor
depresivo mantiene la accesibilidad aumentada para los re-
cuerdos positivos (78). El estado exacto de la influencia del
estado de ánimo sobre la memoria no está totalmente claro
(79) y los hallazgos en este ámbito no llevan a intervenciones
terapéuticas directas, a parte del tipo de métodos terapéuticos
cognitivos que parecen estar más relacionados con las teorías
de esquemas (v. apartado sobre esquemas y creencias) que
con las teorías de memoria. Sin embargo, está claro que la re-
cuperación de recuerdos autobiográficos está influida por el
estado de ánimo del individuo. Por eso el funcionamiento de
la memoria en la depresión no está alterado en un sentido ge-
neral, sino que está sesgado hacia el contenido cargado emo-
cionalmente de los recuerdos. Al igual que en el caso del ses-
go atencional, el sesgo de la memoria está relacionado con el
contenido de la información a procesar.
¿Por qué los pacientes con ansiedad presentan un claro
sesgo atencional, mientras que los pacientes con depresión no
presentan sesgo atencional pero se caracterizan por un sesgo
de memoria congruente con el estado de ánimo? Una hipó-
tesis es que tiene que ver con las funciones originales del es-
tado emocional del paciente. Es útil considerar los trastornos
de ansiedad como variantes disfuncionales de la ansiedad
normal y los trastornos depresivos como variantes disfuncio-
nales de los estados normales de aflicción. En la ansiedad
«normal» o «funcional», existe un peligro (posible) y el estado
de ansiedad resultante está dirigido a la supervivencia inme-
diata. Así, el sistema atencional trata de señalar rápidamente
(aunque tal vez de una forma un tanto «sucia») el peligro, y
de este modo facilita suficientemente la lucha o la huida. Por
definición, la perspectiva está en el futuro. En condiciones de
aflicción, sin embargo, la atención se centra en lo que se ha
perdido y el procesamiento de la información trata de inte-
grar la nueva realidad (p. ej., la muerte de un ser querido) con
los recuerdos del objeto perdido. Asimismo, la perspectiva se
encuentra en el pasado, hasta que la nueva realidad ha sido
suficientemente asimilada. Parece que en la ansiedad disfun-
cional y en los trastornos depresivos, el sistema de procesa-
miento de la información presenta sesgos directamente rela-
cionados con los procesos que tienen prioridad en las varian-
tes funcionales.
Últimamente la investigación sobre el funcionamiento de
la memoria en los pacientes con depresión ha centrado más su
atención en el grado de especificidad de los recuerdos. Wi-
lliams (80) observó que para los pacientes suicidas y con de-
presión era más difícil relatar recuerdos de acontecimientos es-
pecíficos que para los pacientes somáticos y las personas sanas,
341
es decir, los pacientes con depresión tienden a reaccionar con
recuerdos muy globales ante las palabras señal. Por ejemplo,
un paciente con depresión podría reaccionar a la palabra señal
«fiesta» con «a mi nunca me han gustado las fiestas», más que
con «no me gustó la fiesta que mi vecino organizó el sábado
pasado por la tarde; casi no había nadie a quien yo conociera
y la música estaba demasiado alta, de manera que no podía-
mos hablar unos con otros». Aunque no está claro hasta qué
punto este fenómeno de «memoria sobregeneralizada» es es-
pecífico de la depresión. Williams (80) ha especulado que este
déficit puede desempeñar un papel crucial en el manteni-
miento del trastorno depresivo. Una de las formas en que la
memoria sobregeneralizada podría suponer un problema es
que, si no pueden encontrarse recuerdos o acontecimientos es-
pecíficos, la solución de problemas será muy difícil. Los re-
cuerdos sobre sucesos específicos pueden ayudarnos a encon-
trar soluciones eficaces para problemas actuales y evitar formas
ineficaces de afrontar la vida. Por ejemplo, Evans y cols. (81)
informaron de la relación entre la incapacidad de los pacien-
tes con depresión para reaccionar con recuerdos detallados
ante palabras señal y su escasa capacidad para solucionar pro-
blemas; y un estudio longitudinal de Brittlebank y cols. (82)
demostró que la memoria sobregeneralizada de recuerdos au-
tobiográficos predice un fallo en la recuperación de la depre-
sión posterior a una intervención psicofarmacológica.
Además, puede especularse acerca de la función original
de los recuerdos sobregeneralizados en la depresión. Una po-
sibilidad, relacionada con nuestra teoría sobre el sesgo de
memoria congruente con el estado de ánimo en el humor de-
primido es que, en el duelo, la principal tarea para el indivi-
duo es integrar la pérdida dentro de las representaciones es-
quemáticas generales de sí mismo y el mundo. No parece útil
integrar la pérdida de un niño, por ejemplo, en cada uno de
los distintos recuerdos de los miles de acontecimientos espe-
cíficos que se han compartido con el niño. Así, el sesgo ob-
servado parece estar, nuevamente, estrechamente relacionado
con el contenido del trastorno. Sin embargo, existen otras
conjeturas acerca de las funciones originales de los recuerdos
sobregeneralizados (83). Por ejemplo, se ha propuesto que los
recuerdos sobregeneralizados son el resultado de estrategias
sobreaprendidas para evitar recuerdos traumáticos dolorosos.
No obstante, otra hipótesis es que la incapacidad para elabo-
rar determinados recuerdos es consecuencia de una especie de
estancamiento cognitivo en la infancia temprana; los niños
más pequeños tienen más dificultades para elaborar recuerdos
específicos que los adultos, y las experiencias traumáticas du-
rante estos períodos podrían conducir a dicho estancamiento.
Más recientemente, la atención se ha ampliado hasta los
recuerdos traumáticos. En las enfermedades psicopatológicas
directamente relacionadas con traumas, como el trastorno de
estrés postraumático, los esfuerzos por recordar completa-
mente lo que ha sucedido parecen tener menos éxito del es-
perado, puesto que los sucesos emocionales normalmente se
recuerdan mejor que los acontecimientos neutros (84). Sin
embargo, parece que repentinamente afloran recuerdos extre-
madamente vívidos que pueden tener una calidad casi real;
algunas veces el paciente huele, ve, escucha, etc. aquello que
ha ocurrido durante el trauma. Parece como si la memoria
342 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
verbal almacenada, es decir, el significado conceptual del su-
ceso traumático, estuviera escasamente desarrollada, mientras
que a nivel sensorial la memoria estuviera muy desarrollada.
Aparentemente, estos recuerdos «codificados sensorialmente»
son poco accesibles a los esfuerzos voluntarios para recordar.
Según una teoría psicológica de la memoria (85), esto podría
estar relacionado con el modo en que se ha codificado la ex-
periencia; las experiencias codificadas en el nivel de datos
sensoriales son poco accesibles a los intentos explícitos de re-
cordar, pero son fácilmente accesibles cuando se utilizan se-
ñales que se parecen a los datos originales (memoria implíci-
ta). No obstante, cuando se procesa una experiencia dándole
un significado conceptual, parece ocurrir lo contrario: la me-
moria explícita es relativamente buena, pero la memoria im-
plícita es relativamente escasa. Lo que puede suceder durante
las experiencias sumamente traumáticas es que la experiencia,
a menudo inesperada, lo cual es difícil de comprender con-
ceptualmente, se procese en un nivel inferior (es decir, en el
nivel de datos sensoriales) y no a nivel conceptual. Los nive-
les elevados de estrés y la falta de control también pueden
desempeñar un papel en la paralización de las funciones cog-
nitivas superiores, de manera que hay poco procesamiento
conceptual del trauma. Esta hipótesis explica como las intru-
siones vívidas y la pésima memoria explícita forman parte del
trastorno psicopatológico que puede seguir a una experiencia
traumática. Además, existe una implicación terapéutica direc-
ta; ayudando al paciente a dar significados conceptuales me-
jor organizados de la experiencia traumática, los recuerdos
que se encuentran en el nivel de datos sensoriales se transfor-
man a un nivel conceptual y las quejas relacionadas con la
memoria deberían reducirse. En las próximas décadas, los es-
tudios psicológicos sobre la memoria indudablemente ayuda-
rán mucho más a entender los problemas relacionados con la
memoria que siguen una experiencia traumática y a conocer
qué tratamiento puede ayudar a los pacientes a recuperarse de
sus consecuencias.
Interpretación
La investigación sobre atención y memoria destaca el pro-
cesamiento sesgado de fragmentos relativamente aislados de
información con carga emocional. A un nivel de procesa-
miento que típicamente se ha caracterizado como «superior»,
estos fragmentos de información que provienen de la memo-
ria y el mundo exterior se integran para elaborar una repre-
sentación más o menos coherente de lo que ocurre. Por con-
veniencia, nos referimos a esta integración de la información
con el término genérico «interpretación». Mientras, debe re-
conocerse que la interpretación, definida de este modo, abar-
ca la actividad cognitiva que va desde el engaño fácil e inme-
diato de una psicología basada en una configuración de estí-
mulos visuales (p. ej., la famosa ilusión de Rubin, en la que
puede verse tanto un jarrón como dos caras), hasta la más
bien difícil deducción lógica de una conclusión válida a par-
tir de una serie de premisas.
La atención actual se dirigirá hacia los tres tipos relacio-
nados de sesgos interpretativos: el sesgo de desambiguación,
la interferencia de correlaciones ilusorias y la utilización de
respuestas emocionales como fuente de información acerca
de la seguridad o el peligro del entorno inmediato.
El grado en que las situaciones son positivas o negativas,
peligrosas o seguras, etc., es muchas veces bastante ambiguo,
y evaluar el significado de estas situaciones requiere interpre-
tación o «desambiguación». Los psicólogos han estudiado qué
emoción está relacionada con la interpretación del material
ambiguo. En estos estudios, se solicita a personas con ansie-
dad o depresión y a sujetos normales que reduzcan la ambi-
güedad individualmente a estímulos ambiguos. Por ejemplo,
se pide a los sujetos que anoten los homófonos que se pre-
sentan oralmente como «killed» y «kilt», o «dye» y «die». Con
relación a las personas sin ansiedad, los sujetos con ansiedad
tienden a favorecer la versión negativa de una palabra ambi-
gua por encima de la versión neutra (86). Asimismo, los pa-
cientes clínicamente ansiosos, a diferencia de los pacientes re-
cuperados y los no pacientes, tienden a las oraciones que re-
ducen la ambigüedad negativamente como «Discutieron las
convicciones de los sacerdotes» o «El médico examinó el cre-
cimiento de la pequeña Emma» (87). De igual modo, las per-
sonas con ansiedad tienden a sobrestimar las probabilidades
de que les sucedan acontecimientos desafortunados (88) y tar-
dan menos tiempo en comprender los giros negativos en las
narraciones, pero son más lentos para entender los cambios
positivos de la historia (89).
El hecho de que el sesgo de desambiguación en la ansie-
dad desaparezca después de un tratamiento satisfactorio (87)
sugiere que el sesgo proviene de la ansiedad. Esta idea está
consolidada por la observación que al disminuir experimen-
talmente el humor en sujetos sanos, aparece un sesgo inter-
pretativo negativista (63). Por otro lado, parece obvio que la
desambiguación del mundo en un sentido negativo puede
contribuir al mantenimiento de un humor negativo. Por eso
parece que el sesgo interpretativo y el estado de ánimo nega-
tivo están relacionados recíprocamente, el humor negativo fo-
menta el sesgo interpretativo y viceversa.
La investigación acerca de los sesgos de desambiguación
tienen por lo menos dos limitaciones. En primer lugar, las
configuraciones de estímulos que deben interpretarse se pre-
sentan simultáneamente en lugar de secuencialmente. No se
puede demostrar si las interpretaciones están relacionadas con
secuencias causales que han asumido los pacientes pero no
los sujetos normales. Además, la validez de las interpretacio-
nes que dan los pacientes y los sujetos normales no puede es-
tablecerse de forma independiente; los pacientes pueden ser
más negativistas que los controles normales, pero no hay una
regla de oro que puede utilizarse para decidir si los pacientes
son demasiado negativistas o si los no pacientes son indebi-
damente optimistas.
Tomarken y cols. (90) fomentaron un tipo de investiga-
ción sobre el sesgo interpretativo que no tenía estos proble-
mas. En el primer estudio, a sujetos con alta y baja ansiedad
se les presentaban unas series de diapositivas de tres categorí-
as, dos neutras y una que evocaba temor. Cada diapositiva se
seguía inmediatamente por una de estas tres consecuencias:
un tono, nada o una descarga. La probabilidad condicional
de cualquiera de las consecuencias, cualquiera que fuese la
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
diapositiva precedente, era exactamente de un tercio. Después
de la exposición a docenas de combinaciones diapositiva-
consecuencia, se pidió a los sujetos que estimaran la probabi-
lidad de una determinada consecuencia siempre que estuvie-
ra precedida de una determinada diapositiva. Los sujetos con
mucha ansiedad sobrestimaban sistemáticamente la covaria-
ción entre las diapositivas que provocaban miedo y la descar-
ga. En una replicación extensiva, de Jong y cols. (91), se mos-
traban diapositivas de arañas, diapositivas de armas y diapo-
sitivas neutras a personas con fobias muy fuertes hacia las ara-
ñas. Las diapositivas se asociaban aleatoriamente con descar-
ga, tono o nada. De nuevo, los pacientes con fobia a las ara-
ñas tendieron a sobrevalorar excesivamente la asociación en-
tre las diapositivas de arañas y la descarga. Esto sugiere que la
ansiedad está asociada con una tendencia a sobrestimar la re-
lación entre una señal de miedo y el daño personal.
El procesamiento selectivo de las combinaciones araña-
descarga fue manifiesto, no sólo por las «correlaciones iluso-
rias», tal como lo refirieron los sujetos, sino también por la
respuesta electrodérmica. Los sujetos no sólo reaccionaron
con respuestas electrodérmicas más fuertes a las diapositivas
de arañas, sino que también reaccionaron con respuestas elec-
trodérmicas más pronunciadas en las descargas precedidas por
diapositivas de arañas que las que se presentaban tras diapo-
sitivas control (91, 92).
Por lo que se refiere a la cuestión de la causalidad, el ra-
zonamiento de Jong y cols. fue similar al empleado en los es-
tudios mencionados anteriormente sobre atención selectiva.
Si la ansiedad es la culpable de las correlaciones ilusorias en-
tre la señal y el daño, la disminución de la ansiedad debería
acompañarse de una reducción de las correlaciones ilusorias.
Sin embargo, si las correlaciones ilusorias actúan como una
ansiedad antecedente, deberían predecir la futura ansiedad,
con independencia de la ansiedad presente, y la inducción de
una expectativa terrible en sujetos normales debería hacer que
sus confirmaciones estuvieran sesgadas y presentasen una co-
rrelación ilusoria.
De acuerdo con el concepto de que la ansiedad causa co-
rrelaciones ilusorias, se publicó que, utilizando el paradigma
de Tomarken y cols. (90), los pacientes con fobia no tratados
mostraban mayores correlaciones ilusorias que los pacientes
tratados no examinados anteriormente (91, 92). Hay que se-
ñalar que, aunque las correlaciones ilusorias después de la te-
rapia tiendan a ser menores, existe una variación interindivi-
dual considerable. Asimismo, aunque el seguimiento a largo
plazo de terapia conductual para la fobia a las arañas tiende a
ser bueno, también aquí la variación es notable. La evaluación
de si existe correlación ilusoria residual después de la terapia
predice la recaída, puede obtenerse una primera impresión del
rol ansiogénico de la correlación ilusoria. La correlación entre
la correlación ilusoria residual después de la terapia y el incre-
mento de la gravedad de la fobia desde el postest hasta el se-
guimiento después de 2 años resultó ser de 0,61. Esta correla-
ción permanece igual, incluso cuando la gravedad de las que-
jas tras el tratamiento se elimina parcialmente (93). Esto indi-
ca que la tendencia a sobrestimar la asociación entre la señal
fóbica y el daño, en y por sí mismo, independiente de la an-
siedad, puede contribuir a la (re)ocurrencia del miedo.
343
Si las correlaciones ilusorias en y por sí mismas contribu-
yen al mantenimiento de la ansiedad, los sujetos normales de-
berían volverse resistentes a la desconfirmación después de
que se induzca una correlación ilusoria entre la señal y el
daño. En un experimento que abordaba específicamente esta
cuestión (94), se mostraba a sujetos normales una serie alea-
torizada de diapositivas neutras (círculos y cruces), cada una
de las cuales se asociaba algunas veces con una descarga y
otras no. Durante los ensayos iniciales, se sugirieron combi-
naciones mediante la presentación asociada de la diapositiva
diana con la descarga en el 70 % de las presentaciones y con
la diapositiva control en el 30 % de las presentaciones. Du-
rante los ensayos restantes, las diapositivas diana fueron aso-
ciándose gradualmente con una frecuencia menor de descar-
gas mientras que las diapositivas control se apareaban más a
menudo con descargas, de manera que, al final, tanto las dia-
positivas diana como control se habían asociado con la des-
carga exactamente en el 50 % de los ensayos. Durante el ex-
perimento, se obtuvo la probabilidad estimada de conexión
entre las diapositivas y las descargas después de cada diaposi-
tiva. En la fase sugestiva, los sujetos refirieron que esperaban
que la diapositiva diana estuviera específicamente relacionada
con la descarga. Después de las series sugestivas, aunque la
asociación real diana-descarga descendió por debajo del 50 %
y por debajo de la asociación entre la diapositiva control y la
descarga, los sujetos seguían convencidos de la asociación
diana-descarga y no hubo ningún signo de que los indicios
desconfirmatorios condujeran a la extinción de esta creencia.
Por tanto es bastante fácil inducir una ilusión de control en-
tre la señal y el daño en sujetos sanos. La observación sor-
prendente fue que, una vez establecida, la correlación ilusoria
permanece igual, incluso ante indicios desconfirmatorios.
Los sujetos con ansiedad dicen que creen que las señales
de miedo predicen daño. Estos experimentos indican que, si
se establece una asociación de este tipo, se vuelve indepen-
diente. Los indicios confirmatorios se sobrevaloran, los indi-
cios desconfirmatorios se ignoran y las temibles expectativas
permanecen intactas.
La investigación sobre las correlaciones ilusorias es intere-
sante pero parece que sufre de una falta de validez clínica o
«ecológica». Bajo condiciones de laboratorio, los pacientes
pueden ver asociaciones poco realistas entre las señales y las
consecuencias temidas, pero fuera del laboratorio la asocia-
ción entre las señales de miedo y los desastres anticipados
está prácticamente ausente; tocar el tirador de la puerta no
contagia la infección por el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH), las palpitaciones no predicen un paro cardíaco,
etc. aunque las señales temidas y evitadas no pueden predecir
el daño objetivo, predicen con fiabilidad algo más: la ocu-
rrencia de una respuesta de ansiedad. ¿Podría, la sola ocu-
rrencia de un fenómeno output, como una respuesta emocio-
nal, influir en la interpretación del estímulo que servía como
input? Existen claros indicios que así lo demuestran. En gran
parte, la gente deduce el significado y la valencia de una si-
tuación a partir de sus respuestas a esa situación. Así queda
ilustrado en el trabajo psicológico social de Valins (95), quien
demostró, por ejemplo, que cuando los estudiantes masculi-
nos recibían información falsa acerca de la aceleración car-
344 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
díaca mientras veían una determinada imagen erótica, aumen-
taba la atracción subjetiva de la imagen. Existe abundante in-
formación que proviene de la psicopatología e indica que los
pacientes con angustia en particular se toman los «fenómenos
output» de las respuestas de ansiedad como factores de predic-
ción de un daño grave (96). De acuerdo con esto, Ehlers y
cols. (97), utilizando trampas semejantes a las que acabamos
de mencionar, demostraron que, una vez que se proporcio-
naba información falsa a los pacientes con trastorno de an-
gustia sobre la aceleración cardíaca, el miedo subjetivo au-
mentaba, al igual que el ritmo cardíaco y la presión arterial.
La tendencia a interpretar las respuestas de miedo como
indicadores de peligro se ha denominado «razonamiento
emocional». En el terreno de la ansiedad y la amenaza, este
razonamiento emocional parece ser una característica desta-
cable no sólo de los pacientes con trastorno de angustia, sino
de los pacientes con ansiedad en general. A grupos de 41 pa-
cientes con trastorno de angustia, 20 con fobia a las arañas,
58 con fobias sociales, otros pacientes con ansiedad y sujetos
normales, se les dieron situaciones escritas que hacían refe-
rencia a la angustia, interacción social, confrontación con una
araña y una situación no relacionada con los trastornos. Se
construyeron y administraron cuatro subtipos para cada esce-
nario: se daba o no se daba información acerca del peligro
objetivo; igualmente, se presentaba o no se presentaba infor-
mación sobre la ocurrencia de una respuesta de miedo. Se pi-
dió a los sujetos que valoraran cada uno de los cuatro tipos
de escenario en cuanto al peligro objetivo.
Los sujetos normales apenas estaban influenciados por la
información de la respuesta. Sus valoraciones de peligro sim-
plemente seguían la información de peligro proporcionada
por los guiones, pero las puntuaciones no se vieron afectadas
por la información sobre el miedo. El patrón en los grupos
de pacientes fue notablemente diferente. En comparación
con los controles, los pacientes generalmente daban valora-
ciones superiores de peligro, incluso cuando se proporciona-
ba información sobre la seguridad del objeto. Aún fue más
importante que los pacientes, pero no los controles normales,
se ajustaran en el «razonamiento emocional»; la peligrosidad
de una situación se infería a partir del hecho que las respues-
tas de ansiedad estaban incluidas en los guiones. Notable-
mente, este «razonamiento emocional» de los pacientes no
era específico, es decir, todos los grupos de pacientes mostra-
ban el patrón de razonamiento del mismo modo en todos los
dominios que se estudiaron (relativo a la angustia, relativo a
lo social y relativo a las arañas) (98).
■ Esquemas y creencias
Reducir las emociones y el comportamiento a las creen-
cias y objetivos de una persona parece estar estrechamente re-
lacionado con el concepto del humano como actor racional.
Esta idea puede tener alguna virtud explicativa en áreas no
clínicas, pero a veces es difícil entender que las creencias y las
intenciones pueden explicar problemas psiquiátricos.
La teoría psicoanalítica propuso una solución inicial, que
planteaba que las intenciones (deseos, anhelos) desconocidas
para la conciencia racional dirigen las emociones y el com-
portamiento de las personas con problemas emocionales. El
problema principal de esta perspectiva es que no existe un
cuerpo de datos científicos que la confirmen (99). Es decir,
muchos procesos psicológicos como la memoria o la aten-
ción no requieren conciencia (v. anteriormente los comenta-
rios sobre atención), pero estos procesos «inconscientes» o
«preconscientes» normalmente son bastante difusos y no es-
pecíficos, o «rápidos y torpes» (100) y mucho menos elabora-
dos que las creencias.
Una segunda vía de aplicación de las explicaciones inten-
cionales a la psicopatología es aceptar claramente que las emo-
ciones y el comportamiento de los pacientes y las personas sa-
nas se orientan del mismo modo por las creencias. La dife-
rencia fundamental entre los grupos clínicos y no clínicos pue-
de ser el contenido de sus creencias. En las teorías cognitivas
del carácter discutidas aquí, se acepta que varias formas de psi-
copatología están asociadas con creencias específicas sobre el
yo, los otros o el mundo exterior. Según la psicología cogniti-
va, cada creencia básica está organizada en esquemas. El es-
quema es un término muy teórico que indica una hipotética
estructura de conocimiento en la memoria. Se adoptan esque-
mas para organizar la atención selectiva, la interpretación de
los acontecimientos y las estrategias de supervivencia. En otras
palabras, los esquemas son la base del procesamiento de la in-
formación, los pensamientos conscientes, las emociones y el
comportamiento. Aunque gran parte del conocimiento repre-
sentado en estos esquemas no es necesariamente accesible a la
introspección directa, es posible reconstruirlo en términos ver-
bales. Estas reconstrucciones se llaman, habitualmente, supo-
siciones o creencias y se supone que, en los pacientes psiquiá-
tricos, estas creencias «patogénicas» son poco realistas o dis-
funcionales, resistentes a la desconfirmación mediante infor-
mación correctiva y con un papel crucial en la génesis y/o el
mantenimiento del trastorno (63). En el resto del apartado,
discutiremos primero los indicios relacionados con la existen-
cia y la naturaleza de estas ideas poco realistas y considerare-
mos después una cuestión tan importante como la condición
casual de las creencias poco realistas/disfuncionales en los tras-
tornos psiquiátricos.
Presencia y credibilidad subjetiva
de las creencias «patogénicas»
Tradicionalmente, se creía que los síntomas «neuróticos»
eran experimentados por los pacientes como egodistónicos y
que los pacientes reconocían el carácter irracional de sus
emociones o comportamiento. Datos recientes muestran que
es necesario modificar esta idea tan arraigada. La forma habi-
tual de conseguir acceder a las creencias de alguien es pre-
guntar a la persona. Varios estudios han seguido este proce-
dimiento y han obtenido resultados que no confirman la hi-
pótesis de la egodistonicidad de los problemas neuróticos. Se
podría responder que cuando, por ejemplo, una paciente ob-
sesiva-compulsiva afirma que realmente cree que si no se lava
las manos después de dar la vuelta al tirador de la puerta co-
gerá una enfermedad, esto puede ser una racionalización. Es
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
decir, al confrontarla con su propio comportamiento irracio-
nal de lavarse, la creencia formulada puede ser una explica-
ción post
hoc pensada para justificar su propio comportamiento ante
ella misma y/o los demás (101). Sin embargo, no resulta nada
obvio que sea socialmente más deseable expresar creencias
que los demás consideren sumamente irracionales (tocar los
tiradores de las puertas provoca enfermedades) que «admitir»
que se aprueba la opinión de que el comportamiento es irra-
cional (102). Las impresiones ampliamente defendidas sobre
la egodistonía, obtenidas en la consulta, pueden venir deter-
minadas por los pacientes que niegan las creencias que espe-
ran que el clínico considerará insostenibles.
Las creencias irracionales sobre el mundo exterior son co-
munes en los trastornos de ansiedad. Son especialmente inte-
resantes las personas con fobia monosintomática que tienden,
en contraste con otros pacientes con ansiedad, a no padecer
ninguna otra patología comórbida y presentan el caso más
claro de emociones y comportamiento irracionales, a diferen-
cia de las personas sanas. Mientras que la egodistonía en las
fobias específicas es incluso un criterio diagnóstico del DSM-
IV («la persona reconoce que el miedo es excesivo o irracio-
nal»), un interrogatorio sistemático en una tarea con lápiz y
papel, sin la presión social de un entrevistador, revela que los
pacientes con fobia a las arañas tienden a respaldar enorme-
mente las creencias irracionales acerca de la peligrosidad de
las arañas. La credibilidad de estas ideas aterradoras es espe-
cialmente elevada en presencia de la señal fóbica (102). Los
pacientes con fobias sociales parecen tener creencias negativas
acerca de su propia competencia social y acerca de los demás,
de quienes piensan que son más críticos y rechazadores de lo
que son en realidad (103-105). Además, pueden observarse
notables convicciones relacionadas con problemas y centra-
das en los otros en pacientes que padecen trastorno límite de
la personalidad, quienes tienden a creer que los demás son
malvados y que abusarán, castigarán o abandonarán al pa-
ciente cuando la relación se convierta en íntima (106).
Aparte de las creencias acerca del mundo exterior y los
demás, varios trastornos psiquiátricos parecen estar caracteri-
zados por creencias problemáticas acerca del yo en general o
acerca de acontecimientos internos específicos. Pueden en-
contrarse creencias generalizadas acerca de la insignificancia y
vulnerabilidad del yo en la depresión (107) y en el trastorno
límite de la personalidad (106). Los pacientes con trastornos
de angustia creen firmemente que determinadas sensaciones
corporales benignas, como las palpitaciones, predicen catás-
trofes inminentes (p. ej., infarto cardíaco) (108). Curiosamen-
te, la ocurrencia paroxismal de las sensaciones temidas por el
paciente con trastorno de angustia es sumamente común en
la población general (109). La diferencia crucial entre esta an-
gustia no clínica y la clínica es que los que padecen angustia
no clínica son mucho menos propensos a creer, durante las
crisis, que pueden morir de asfixia, tener un paro cardíaco,
perder la conciencia, etc. (110). Notablemente, los pacientes
con fobias parecen esperar este tipo de consecuencias catas-
tróficas al experimentar miedo y sensaciones corporales rela-
cionadas durante la confrontación con el objeto fóbico (102).
Otros sucesos internos que pueden estar sujetos a creen-
345
cias deformadas son los procesos cognitivos. Son ejemplos, la
creencia, observada en mucha gente mayor, de que la propia
memoria está fallando aunque el funcionamiento objetivo de
la memoria es, según todas las medidas, normal (111). Así
como las sensaciones corporales que temen los pacientes con
trastorno de angustia son bastante comunes, también lo son
los tipos de intrusiones que refieren los pacientes obsesivos.
El contenido de las intrusiones clínicas no es distinto del de
las intrusiones no clínicas. Estas últimas también dan vueltas
alrededor de temas como el sexo, la agresión, la blasfemia y
la enfermedad (112). Sin embargo, lo que es diferente es la va-
loración de las intrusiones. Mientras los pacientes obsesivo-
compulsivos las consideran como sumamente aversivas e in-
tentan resistirse a ellas (112, 113), las personas sanas no lo ha-
cen. En relación a esto, las intrusiones negativas son habitua-
les tras la pérdida y el trauma. Las intrusiones postraumáticas
pueden interpretarse como respuestas normales y adaptativas
a acontecimientos extremadamente aversivos o, alternativa-
mente, a señales de que se está perdiendo el control, que no
es posible concentrarse nunca o que ya no se disfruta de la
vida, etc. Las víctimas con trastorno de estrés postraumático
refieren muchas más ideas negativas acerca de las intrusiones
que las víctimas sin trastorno de estrés postraumático (114).
La preocupación es una marca de calidad del trastorno de an-
siedad generalizada, en el que los pacientes parecen sostener
una amplia gama de creencias acerca de los pros y los contras
de preocuparse (las denominadas «metacogniciones») que se
supone que alimentan el proceso de preocupación (115). Oír
voces, aunque parezca extraño, no es un signo patognomóni-
co de esquizofrenia. Este fenómeno ocurre, aproximadamen-
te, en el 10 % de la población general y está relacionado con
enfermedades como la privación sensorial, los problemas re-
lacionados con el sueño, la fantasía intensa, etc. El modo en
que la gente afronta las voces podría ser importante cuando
se considera hasta qué punto las alucinaciones pueden con-
vertirse en fenómenos patológicos (116).
Así que hay buenos indicios de que los pacientes con va-
rios trastornos mantienen creencias relacionadas con el pro-
blema que son muy poco realistas o disfuncionales. Se plan-
tean dos preguntas. Primero, puesto que no hay ningún tras-
torno formal del pensamiento, ¿por qué los pacientes no re-
nuncian a estas creencias a la luz de los indicios desconfir-
matorios? Segundo, ¿existen argumentos de que las creencias
estén causalmente relacionadas con los problemas? En tal
caso, ¿cuáles son las implicaciones clínicas?
Inmunidad frente a desconfirmación
Es perfectamente posible que un gran número de personas
desarrolle creencias irracionales del tipo anteriormente men-
cionado, pero la inmensa mayoría las desecha rápidamente y
no precisan atención sanitaria. Sin embargo, eso haría que la
pregunta fuera más obligada para aquellos que sí buscan ayu-
da. ¿Por qué estos pacientes no consiguen rechazar las creen-
cias relacionadas con el problema que son lógica y empírica-
mente insostenibles o extremadamente disfuncionales?
Los procesos conductuales parecen estar implicados en el
346 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
miedo irracional. La convicción de que una situación deter-
minada predice daño produce evitación y escape de esa si-
tuación. Esto priva al paciente de la oportunidad de experi-
mentar la realidad de que la situación temida es inofensiva.
En las explicaciones conductuales tradicionales de los miedos
y las fobias, la evitación y el escape también se veían como
factores de mantenimiento. El escape y la evitación se man-
tenían para reducir la ansiedad inmediatamente y se creía que
esta reducción de la ansiedad reforzaba la evitación. Desde la
posición cognitiva actual, parece que esta perspectiva no es
totalmente correcta. Los pacientes no evitan porque, de lo
contrario, experimentarían ansiedad, sino porque creen que
se les infligirá un daño si no evitan. En consecuencia la evi-
tación mantiene los trastornos de ansiedad porque impide la
desconfirmación de las creencias relacionadas con el miedo.
Asimismo, los pacientes con depresión parecen comportarse
de modo que tienden a confirmar sus creencias disfunciona-
les y no se comprometen en actividades que podrían llevar a
la no confirmación de la información. Los pacientes con de-
presión que creen que no merecen ser queridos tienden a ais-
larse a sí mismos y, la ausencia de interacción social, se in-
terpretará probablemente, como otro indicio que confirma su
creencia.
Las situaciones temidas pueden evitarse pero, como se ha
indicado antes, algunas creencias se refieren a acontecimien-
tos internos. Algunos pacientes temen sucesos internos como
las sensaciones corporales (p. ej., los pacientes con trastorno
de angustia o hipocondría) o las intrusiones (p. ej., los pa-
cientes obsesivo-compulsivos), y estas experiencias internas
no pueden evitarse. Los pacientes con angustia han experi-
mentado cientos de crisis acompañadas de las temidas sensa-
ciones, pero tras las cuales no se ha producido la catástrofe
que ellos creen que estas sensaciones predicen. Asimismo, los
pacientes obsesivos han experimentado de un modo caracte-
rístico cientos o miles de intrusiones sin que se materialice la
consecuencia temida. ¿Por qué estos pacientes no renuncian
a sus creencias a la luz de estos indicios contradictorios que
experimentan clara y personalmente?
El fenómeno del comportamiento de seguridad, que pa-
rece ser funcionalmente equivalente a la evitación y el esca-
pe, puede ser importante aquí. Una vez se tropieza con la si-
tuación temida y el paciente cree que el daño está a punto de
ocurrir, puede intentar evitarlo. Por ejemplo, los pacientes
con angustia pueden sentarse e intentar relajarse para evitar el
fallo cardíaco. La no ocurrencia de un problema cardíaco
puede entonces atribuirse, no a la inofensividad de las palpi-
taciones, sino a la eficacia de sentarse y relajarse. Los rituales
mediante los cuales los pacientes obsesivo-compulsivos res-
ponden a las intrusiones parecen cumplir la misma función;
el daño presentido se evita mediante alguna operación de se-
guridad.
Aparte de la evitación, el escape o los comportamientos
de seguridad que inmunizan contra la desconfirmación, los
sesgos cognitivos mencionados anteriormente pueden, desde
luego, tener aquí su relevancia. El fenómeno del razona-
miento emocional parece ser especialmente importante para
comprender la hipocondría. Las sensaciones temidas no se si-
guen de ninguna catástrofe, sino de una intensa ansiedad.
Puesto que los pacientes con ansiedad toman la ansiedad
como indicio de la presencia de peligro, las creencias pueden
consolidarse por el mismo miedo al que han dado lugar las
creencias (98). Otros sesgos cognitivos también pueden servir
para mantener el trastorno (90). La atención selectiva hacia la
amenaza refuerza la experiencia de vivir en un entorno ame-
nazante y recordar selectivamente las experiencias negativas
puede fomentar la desesperación. Los sesgos interpretativos
pueden proporcionar indicios subjetivos de que las creencias
perturbadoras son válidas.
Causalidad y relevancia clínica
La cuestión de la causalidad de las creencias con respecto
al comportamiento y las emociones puede tratarse no sólo
como un tópico filosófico, sino también como una verdade-
ra cuestión empírica. Si las creencias son causa de patología,
los sujetos normales deberían presentar comportamientos y
emociones relacionadas con la patología cuando se les trans-
miten experimentalmente las creencias que sostienen los pa-
cientes. Por el contrario, reducir la credibilidad de las creen-
cias irracionales en los pacientes debería traducirse en una re-
ducción de la sintomatología. Si rechazan completamente las
creencias, la patología debe desaparecer. Existe algún indicio
que tiene en cuenta una evaluación del estatus causal y (por
tanto) la relevancia clínica de las creencias relacionadas con el
problema en los trastornos neuróticos.
Cuando se hace creer a sujetos sanos, al igual que lo cre-
en los pacientes con trastorno de angustia, que una sensa-
ción corporal particular predice el daño, inmediatamente se
angustiarán al experimentar estas sensaciones (117). Asimis-
mo, los sujetos normales tienden a no angustiarse durante la
perfusión de lactato, mientras que los pacientes con angustia
sí. Pero cuando se hace creer a sujetos normales que la per-
fusión de lactato es una experiencia sumamente aversiva, se
angustian extremadamente durante la perfusión (118). Algu-
nos autores (119) han indicado que un determinado tipo de
sesgo en la valoración, conocido como fusión entre pensa-
miento y acción, subyace a la etiología de las obsesiones pa-
tológicas. Brevemente, la fusión entre pensamiento y acción
se refiere a una sobrestimación de los pensamientos intrusi-
vos, de modo que los pensamientos no deseados son valora-
dos como equivalentes a acciones no deseadas. Un ejemplo
sería la creencia de que los pensamientos inaceptables son tan
malos como la acción real que describen. No es difícil com-
prender que la fusión entre pensamiento y acción puede con-
tribuir a una percepción exagerada de la responsabilidad y,
con el tiempo, a los intentos de supresión y neutralización.
Se sometió a unos estudiantes a una sesión ficticia de registro
electroencefalográfico. El grupo experimental fue informado
de que el aparato podía captar la palabra «manzana» y, por
tanto, pensar en esa palabra podía traducirse en la adminis-
tración de una descarga eléctrica la persona que ocupaba la
habitación contigua. Al grupo control sólo se le dijo que el
equipo electroencefalográfico era sensible a la «lectura» de pa-
labras sencillas como «manzana». Después de haber pasado
15 min en el laboratorio electroencefalográfico, los estudian-
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
tes completaron un breve cuestionario acerca de las caracte-
rísticas (p. ej., frecuencia, aversión) de la palabra diana (es de-
cir, manzana). Los resultados demostraron que los estudian-
tes del grupo experimental informaron de una mayor fre-
cuencia de los pensamientos sobre la palabra, más incomodi-
dad y un mayor impulso de omitir comparados con los del
grupo control. Estos hallazgos son congruentes con la idea de
que la fusión pensamiento y acción desarrolla el pensamien-
to intrusivo (120).
Más importantes aún pueden resultar los numerosos expe-
rimentos que indican que, al reducir la credibilidad de los
conceptos erróneos catastróficos, disminuyen mucho los efec-
tos generadores de angustia de las llamadas pruebas de desafío
farmacológico en el trastorno de angustia. Las intervenciones
farmacológicas como la perfusión de lactato o la inhalación de
CO2 inducen notables sensaciones corporales tanto en sujetos
normales como en pacientes con trastorno de angustia, quie-
nes al contrario de los sujetos normales creen que estas sensa-
ciones predicen daño. Si antes del desafío se tranquiliza a los
pacientes con angustia acerca del procedimiento, ya sea me-
diante una cuidadosa explicación de la naturaleza de las sen-
saciones que van a experimentar, bien haciéndoles creer que
estarán bajo control, o aumentando mucho la predictibilidad
de lo que va a suceder, el desafío se vuelve mucho menos ate-
rrador y se bloquean las crisis de angustia (121, 122).
Un experimento de Lopatka y Rachman (123) ofrece otra
demostración del papel causal de las creencias en psicopato-
logía. Se sabe que los pacientes con rasgos obsesivo-compul-
sivos creen que son excesivamente responsables de las catás-
trofes que pueden ocurrir si cometen un error en un área de-
terminada, que varía de un paciente a otro. Se sienten incó-
modos si no están muy seguros de haber llevado a cabo to-
das las acciones posibles para reducir su responsabilidad y
comprueban, lavan o realizan otros rituales compulsivamente
para asegurarse de que ellos no han tenido nada que ver para
ocasionar cualquier desgracia a los demás o a ellos mismos.
Lopatka y Rachman (123) pidieron a los pacientes obsesivo-
compulsivos que firmaran unos contratos que exponían que
el experimentador asumía toda la responsabilidad por las po-
sibles consecuencias perjudiciales que pudieran derivarse de
una acción concreta de los pacientes, que normalmente in-
ducían malestar y comportamientos compulsivos. En compa-
ración con los que habían firmado contratos neutros, no sólo
los sentimientos de responsabilidad, sino también el impulso
de comprobar, el malestar y otras variables relacionadas, fue-
ron significativamente inferiores cuando los pacientes habían
firmado el contrato en el que el experimentador asumía toda
la responsabilidad. Cuando el contrato manifestaba que se le
daba toda la responsabilidad al paciente, la responsabilidad
percibida aumentaba en comparación con aquellos que habí-
an firmado contratos neutros y las quejas obsesivo-compulsi-
vas también tendían a aumentar. El experimento demostró
que las quejas obsesivo-compulsivas pueden incrementar o
disminuir mediante la manipulación experimental de las cre-
encias de responsabilidad.
Si al reducir la credibilidad de las creencias negativas con-
siguen reducirse, en el laboratorio, los fenómenos relaciona-
dos con la patología, puede justificarse su relevancia teórica:
347
aparentemente, las creencias manipuladas desempeñan algún
papel en el origen o el mantenimiento de la patología. Desde
un punto de vista clínico, son mucho más interesantes los
efectos que se consiguen reduciendo las creencias catastrófi-
cas fuera del laboratorio y en contextos terapéuticos. Estos es-
fuerzos adquieren normalmente la forma de terapia cognitiva
para trastornos específicos. Estas intervenciones abordan las
creencias que se supone que son el núcleo cognitivo de un
determinado trastorno. El terapeuta identifica el contenido
específico que tiene la supuesta creencia patogénica para un
paciente concreto, mientras que el objetivo táctico del tera-
peuta es reemplazar estas creencias por otras menos irracio-
nales y menos invalidantes. Desde el momento que se acepta
el estatus causal de estas creencias, la terapia cognitiva debe-
ría ser singularmente efectiva.
Por supuesto, no sería correcto inferir la etiología a partir
de los efectos del tratamiento. Aunque sean positivos, nunca
puede excluirse que la efectividad de la terapia cognitiva, o
cualquier otro tratamiento biológico o psicológico, pueda ser
el resultado de otros procesos distintos a aquellos que se pre-
tendía abordar. No obstante, lo que sí puede decirse es que
los fallos de la terapia cognitiva habrían planteado grandes
problemas a la teoría subyacente. Hasta ahora, la literatura
médica muestra que las teorías cognitivas se encuentran entre
los tratamientos más efectivos para los problemas psicopato-
lógicos (124-128).
■ Resumen
Este capítulo se ha organizado en torno a tres perspecti-
vas psicológicas de los problemas psiquiátricos: la psicología
biológica, los procedimientos relacionados con el procesa-
miento de la información y la psicología cognitiva de las cre-
encias. Estas perspectivas reflejan los tres niveles relacionados
jerárquicamente a partir de los cuales pueden estudiarse los
problemas psiquiátricos. El procesamiento humano de la in-
formación presupone el hardware neuronal y las creencias pre-
suponen el procesamiento de la información. Cuando se ex-
plican fenómenos psiquiátricos en términos psicológicos, de-
berían reducirse a los procesos psicológicos subyacentes. Con
frecuencia se asume que, cuanto más se acepte esta reducción,
más respetable y fundamental será la teoría. A la vista de esto,
las teorías que se basan en las creencias serían relativamente
superficiales, mientras que las teorías sobre el hardware neu-
ronal serían relativamente fundamentales, si no «las auténti-
cas». No entraremos en la discusión algo filosófica sobre los
méritos y las necesidades de la reducción, pero sí reiteraremos
que no compartimos la opinión de que la calidad de las ex-
plicaciones depende en un modo decisivo del grado de re-
ducción. Al contrario, se sugiere que el grado óptimo de re-
ducción es pragmático, es decir, el grado de reducción debe-
ría venir dictado por la posición científica que ofreciera las
mejores oportunidades de predicción y manipulación experi-
mental de los fenómenos psicopatológicos. Después de todo,
sería difícil defender que una determinada perspectiva psico-
lógica es superficial cuando permite realizar predicciones e in-
tervenciones eficaces. Y a la inversa, sería problemático afir-
348 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
mar que las perspectivas que no nos proporcionan prediccio-
nes e intervenciones precisas, ofrezcan, sin embargo, una
comprensión profunda.
Los méritos de las contribuciones neurocientíficas a la
psiquiatría se comentan extensamente en otra parte de este
volumen. Los desarrollos tecnológicos en el terreno de la
neuroimagen ofrecen la perspectiva de relacionar el compor-
tamiento alterado con su hardware neuronal. Será especial-
mente interesante descubrir qué diferencias neurofisiológicas
entre paciente y control reflejan las emociones y las cogni-
ciones de los pacientes y qué características cerebrales repre-
sentan psicopatología real. En el trastorno obsesivo-compul-
sivo, por ejemplo, el examen mediante la PET descubre cam-
bios cerebrales distintivos. Estos cambios desaparecen des-
pués de un tratamiento adecuado del trastorno obsesivo-com-
pulsivo, no importa si el tratamiento es farmacológico o con-
ductual (55). Por supuesto, esto sugiere que las desviaciones
observadas en el examen PET reflejan, en lugar de la causa, la
patología obsesivo-compulsiva. La implicación es que los su-
jetos normales a los que, experimentalmente, se les hace sen-
tir, creer y actuar como los pacientes obsesivo-compulsivos
presentarán las mismas anomalías observadas en estos pacien-
tes. Sin lugar a dudas, se emprenderán estudios como estos y,
muy probablemente, se hallará una imagen diferenciada: así
como las diferencias entre los pacientes y los controles en las
creencias pueden ser epifenómenos o no serlo, las diferencias
que se visualizan en la función cerebral pueden ser o no un
simple reflejo, en lugar de una causa biológica, del trastorno.
Afortunadamente, estos problemas son empíricos y pueden
resolverse y se resolverán mediante la obtención de datos
controlados.
Las teorías y los paradigmas de los procedimientos sobre
procesamiento de la información se han aplicado a una amplia
gama de fenómenos psicopatológicos. Este capítulo ha desta-
cado el procesamiento selectivo de la información con valen-
cia afectiva. La distinción entre el procesamiento de informa-
ción neutra y cargada negativamente ha demostrado ser fructí-
fero; se han identificado varios sesgos resistentes del procesa-
miento, relacionados con la valencia emocional de la informa-
ción. Existen indicios de que estos sesgos del procesamiento
sirven para mantener los trastornos psiquiátricos. Por ejemplo,
la recaída después de la terapia conductual podría predecirse a
partir de la tendencia de los pacientes tratados satisfactoria-
mente a ver correlaciones ilusorias entre las señales fóbicas y el
daño (93). Además, podría predecirle la ocurrencia de proble-
mas de ansiedad y depresión tras un estrés vital grave a partir
de la tendencia a prestar atención selectiva al material amena-
zante que se percibe de modo inconsciente (65).
Mientras la explicación de los trastornos neuróticos en
términos de creencias está reñida con la visión popular de la
egodistonía, la poca fiabilidad de la introspección y el estatus
de las creencias como epifenómenos, estas explicaciones «in-
tencionales» han demostrado notablemente tener éxito. No
sólo generan investigación de laboratorio satisfactoria, sino
que sus implicaciones clínicas son francas y han hecho posi-
ble que se disponga de tratamientos efectivos para la bulimia,
los trastornos de ansiedad y la depresión, por ejemplo (124-
126). Las terapias cognitivas han mejorado recientemente in-
cluso para trastornos considerablemente complejos como la
esquizofrenia, y los resultados de los estudios controlados son
bastante alentadores (129, 130).
En psicología clínica, suele hacerse una distinción entre
los procesos causales en el origen de los trastornos (etiología
y patogenia) y los factores causales implicados en su mante-
nimiento. Acerca de la etiología, el progreso en genética con-
ductual y en la identificación y medida de diferencias indivi-
duales estables en temperamento, han señalado rasgos que ac-
túan como factores de vulnerabilidad en el desarrollo de la
psicopatología. En el terreno de los trastornos de ansiedad y
depresivos, la denominada «afectividad negativa» tiene una
importancia particular. Mientras, aunque la afectividad nega-
tiva, o el «neuroticismo», contribuya al desarrollo de la pato-
logía y mientras los pacientes con trastornos de ansiedad o
afectivos puntúan, casi invariablemente, en los extremos de la
afectividad negativa, la inmensa mayoría de las personas que
obtienen puntuaciones elevadas en afectividad negativa no
padecen trastornos del eje I. Existen muy pocos datos que in-
diquen bajo qué condiciones algunas personas con riesgo desa-
rrollan esquemas desadaptativos y negativos sobre el yo, los
otros y el mundo exterior. Se sabe mucho más acerca de
como se mantienen estos esquemas y creencias una vez esta-
blecidos. Los sesgos de procesamiento, la evitación, el escape
y el comportamiento de seguridad pueden actuar en con-
gruencia para mantener los trastornos neuróticos. Sin duda,
esta imagen está muy incompleta, pero abarca gran parte de
la información existente, tiene una buena marca cuando se
valida experimentalmente y tiene implicaciones terapéuticas
que son alentadoramente efectivas.
Bibliografía
1. Shepherd, M. (1993). The placebo: from specificity to the non-
specific and back. Psychological Medicine, 23, 569–78.
2. Peterson, F. and Jung, C.G. (1970). Psychophysical investigations with
the galvanometer and pneumograph in normal and insane
individuals. Brain, 30, 153–218.
3. Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Shanyang, Z., et al.(1994). Lifetime
and 12-month prevalence of DSM-II-R psychiatric disorders in the
United States. Archives of General Psychiatry, 51, 8–13.
4. Nisbett, R.E. and Wilson, T.D. (1977). Telling more than we can
know: verbal reports on mental processes. Psychological Review, 84,
231–59.
5. Schacter, D.L., Kagan, J., and Leichtman, M.D. (1995). True and false
memories in children and adults: a cognitive science perspective.
Psychology, Public Policy and Law, 1, 411–28.
6. Neisser, U. (1967). Cognitive psychology. Appleton-Century-Crofts, New
York.
7. Arens, K. (1996). Wilhelm Griesinger: psychiatry between philosophy
and praxis. Philosophy, Psychiatry and Psychology, 3, 148–52.
8. van Praag, H. (1993). Make believes in psychiatry or the perils of progress,
p. 7. Bruner-Mazel, New York.
9. Gray, J.A. (1982). The neuropsychology of anxiety. An enquiry into the
functions of the septo-hippocampal system. Clarendon Press, Oxford.
10. LeDoux, J.E. (1996). The emotional brain. Simon and Schuster, New
York.
11. Oatley, K. and Jenkins, J.M. (1996). Understanding emotions. Blackwell,
Cambridge, MA.
12. Damasio, A.R. (1994). Descartes’ error. Putnam, New York.
13. Hugdahl, K. (1989). Human Pavlovian aversive conditioning: effects
of brain asymmetry and stimulus lateralization. In Aversion, avoidance,
and anxiety: perspectives on aversively motivated behavior (ed. T. Archer
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
and L.G. Nilsson), pp. 145–7. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
14. Wittling, W. (1996). Brain asymmetry in the control of
autonomic–physiological activity. In Brain asymmetry (ed. R.J.
Davidson and K. Hugdahl), pp. 305–57. MIT Press, Cambridge, MA.
15. Davidson, R.J. (1992). Anterior cerebral asymmetry and the nature of
emotion. Brain and Cognition, 20, 125–51.
16. Heller, W. and Nitschke, J.B. (1998). The puzzle of regional brain
activity in depression and anxiety: the importance of subtypes and
comorbidity. Cognition and Emotion, 12, 421–47.
17. Davidson, R.J. and Fox, N. (1989). Frontal brain asymmetry predicts
infants’response to maternal separation. Journal of Abnormal Psychology,
98, 127–31.
18. Tomarken, A.J., Davidson, R.J., and Henriques, J.B. (1990). Resting
frontal brain asymmetry predicts affective responses to films. Journal
of Personality and Social Psychology, 59, 791–801.
19. Hosking, S.G., Marsh, N.V., and Friedman, P.J. (1996). Poststroke
depression: prevalence, course, and associated factors. Neuropsychology
Review, 6, 107–33.
20. Davidson, R.J. (1998). Affective style and affective disorders: perspectives
from affective neuroscience. Cognition and Emotion, 12, 307–30.
21. Tomarken, A.J. and Keener, A.D. (1988). Frontal brain asymmetry
and depression: a self-regulatory perspective. Cognition and Emotion,
12, 387–420.
22. Bruder, G.E., Stewart, J.W., Mercier, M.A., et al. (1997). Outcome of
cognitive-behavioral therapy for depression: relation to hemispheric
dominance for verbal processing. Journal of Abnormal Psychology, 106,
138–44.
23. Zuckerman, M. (1995). Good and bad humors: biochemical bases of
personality and its disorders. Psychological Science, 6, 325–32.
24. Costa, P.T. and McCrae, R.R. (1992). Neo-PI-R: revised personality
inventory. Psychological Assessment Resources, Odessa, FL.
25. Gray, J.A. (1987). Discussions arising from Cloninger, C.R. A unified
biosocial theory of personality and its role in the development of
anxiety states. Psychiatric Developments, 4, 377–94.
26. Zuckerman, M. (1994). Behavioral expressions and biosocial bases of
sensation seeking. Cambridge University Press, New York.
27. Andrews, G., Stewart, G., Allen, R., and Henderson, A.S. (1990). The
genetics of six neurotic disorders: a twin study. Journal of Affective
Disorder, 19, 23–9.
28. Craske, M.G. (1997). Fear and anxiety in children and adolescents.
Bulletin of the Menninger Clinic, 61, 4–36.
29. Kagan, J., Reznick, J.S., Clarke, C., Snidman, N., and Garcia-Coll, C.
(1984). Behavioral inhibition to the unfamiliar. Child Development, 55,
2212–25.
30. Biederman, J., Rosenbaum, J.F., Chaloff, J., and Kagan, J. (1995).
Behavioural inhibition as a risk factor for anxiety disorders. In Anxiety
disorders in children and adolescents (ed. J.S. March), pp. 61–81. Guilford
Press, New York.
31. Schmidt, L.A., Fox, N.A., Sternberg, E.M., Gold, P.W., Smith, C.C.,
and Schulkin, J. (1997). Behavioral and neuroendocrine responses in
shy children. Developmental Psychobiology, 30, 127–40.
32. Vrana, R.J., Spence, E.L., and Lang, P.J. (1988). The startle probe
response: a new measure of emotion? Journal of Abnormal Psychology,
97, 487–91.
33. Grillon, C., Dierker, L., and Merikangas, K.R. (1997). Startle
modulation in children at risk for anxiety disorders and/or
alcoholism. Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 36, 925–32.
34. Clark, L.A., Watson, D., and Mineka, S. (1994). Temperament,
personality, and the mood and the anxiety disorders. Journal of
Abnormal Psychology, 103, 103–16.
35. Schulman, P., Keith, D., and Seligman, M.P. (1993). Is optimism
heritable? A study of twins. Behaviour Research and Therapy, 31, 569–74.
36. Hollon, S., Evans, M., and DeRubeis, R. (1990). Cognitive mediation
of relapse prevention following treatment for depression: implications
for differential risk. In Psychological aspects of depression (ed. R. Ingram),
pp. 117–36. Plenum Press, New York.
37. Iacono, W.G. and Ficken, J.W. (1989). Research strategies employing
psychophysiological measures: identifying and using
psychophysiological markers. In Handbook of clinical psychophysiology
(ed. G. Turpin), pp. 45–70. Wiley, Chichester.
38. Turpin, G. (1989). An overview of clinical psychophysiological
techniques: tools or theories? In Handbook of clinical psychophysiology
349
(ed. G. Turpin), pp. 3–44. Wiley, Chichester.
39. van Praag, H.M., Kahn, R., Asnis, G.M., et al. (1987). Denosologization
of biological psychiatry or the specificity of 5-HT disturbances in
psychiatric disorders. Journal of Affective Disorders, 13, 1–8.
40. Hultman, C.M., Öhman, A., Ohlund, L.S., Wieselgren, I.-M., and
Lindstrom, L.H. (1996). Electrodermal activity and social network as
predictors of outcome of episodes in schizophrenia. Journal of
Abnormal Psychology, 105, 626–36.
41. Katsanis, J. and Iacono, W.G. (1994). Electrodermal activity and
clinical status in chronic schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology,
103, 777–83.
42. Junginger, J. and Rauscher, F.P. (1987). Vocal activity in verbal
hallucinations. Journal of Psychiatric Research, 21, 101–9.
43. Bentall, R.P. (1990). The illusion of reality: a review and integration
of psychological research on hallucinations. Psychological Bulletin, 107,
82–95.
44. David, A.S. (1994). The neuropsychological origins of auditory
hallucinations. In The neuropsychology of schizophrenia (ed. A.S. David
and J.C. Cutting), pp. 269–313. Erlbaum, Hove.
45. Frith, C.D. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia.
Erlbaum, Hillsdale, NJ.
46. Chapman, L.J. and Chapman, J.P. (1973). Disordered thought in
schizophrenia, p. 224. Appleton-Century-Crofts, New York.
47. Strauss, M.E. (1993). Relations of symptoms to cognitive deficits in
schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 215–31.
48. Foster Green, M. (1993). Cognitive remediation in schizophrenia: is it
time yet? American Journal of Psychiatry, 150, 178–87.
49. Lang, P.J., Bradley, M.M., and Cuthbert, B.N. (1992). A motivational
analysis of emotion: reflex–cortex connections. Psychological Science, 3,
44–9.
50. O’Brien, J.T. (1997). The glucocorticoid cascade hypothesis in man.
British Journal of Psychiatry, 170, 199–201.
51. Magnusson, D. and Öhman, A. (1987). Psychopathology: an interactional
perspective. Academic Press, Orlando, FL.
52. Harrop, C.E., Trower, P., and Mitchell, I.J. (1996). Does the biology
go around the symptoms? A Copernican shift in schizophrenia
paradigms. Clinical Psychology Review, 16, 641–54.
53. Miller, G.A. (1995). How we think about cognition, emotion, and
biology in psychopathology. Psychophysiology, 33, 615–28.
54. Weiss, J.M., Simson, P.G., Ambrose, M.J., Webster, A., and Hoffman,
L.J. (1985). Neurochemical basis of behavioral depression. Advances in
Behavioral Medicine, 1, 253–75.
55. Baxter, L., Schwartz, J.M., Bergman, K.S., et al. (1992). Caudate
glucose metabolic rate changes with both drug and behaviour therapy
for obsessive–compulsive disorders. Archives of General Psychiatry, 49,
681–9.
56. Hornstein, G.A. (1992). The return of the repressed: psychology’s
problematic relations with psychoanalysis. American Psychologist, 47,
254–63.
57. Mandler, G. (1996). The situation of psychology: landmarks and
choicepoints. American Journal of Psychology, 109, 1–35.
58. Eysenck, H.J. (1987). Behavior therapy. In Theoretical foundations of
behavior therapy (ed. H.J. Eysenck and I. Martin), pp. 3–35. Plenum
Press, New York.
59. Dember, W.N. (1974). Motivation and the cognitive revolution.
American Psychologist, 29, 161–8.
60. Shakow, D. (1977). Schizophrenia: selected papers. International
Universities Press, New York.
61. Brewin, C. (1988). Cognitive foundations of clinical psychology. Erlbaum,
Hove.
62. Mineka, S. and Sutton, S.K. (1992). Cognitive biases and the
emotional disorders. Psychological Science, 3, 65–9.
63. Williams, J.M.G., Watts, F.N., MacLeod, C., and Mathews, A. (1997).
Cognitive psychology and emotional disorders. Wiley, Chichester.
64. McNally, J.M. (1995). Automaticity and the anxiety disorders.
Behaviour Research and Therapy, 33, 747–54.
65. MacLeod, C. and Hagan, R. (1992). Individual differences in the
selective processing of threatening information and emotional
responses to a stressful life event. Behaviour Research and Therapy, 30,
151–61.
66. MacLeod, C. and Rutherford, E. (1992). Anxiety and the selective
processing of emotional information. Mediating roles of awareness,
trait and state variables and personal relevance of stimulus materials.
350 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Behaviour Research and Therapy, 30, 479–91.
67. van den Hout, M.A., Tenney, N., Huygens, K., Merckelbach, H., and
Kindt, M. (1995). Responding to subliminal threat cues is related to
trait anxiety and emotional vulnerability: a successful replication of
MacLeod and Hagan (1992). Behaviour Research and Therapy, 33, 451–4.
68. van den Hout, M.A., Tenney, N., Huygens, K., and de Jong, P.J.
(1997). Preconscious processing bias in specific phobia. Behaviour
Research and Therapy, 35, 29–34.
69. Mogg, K., Bradley, B.P., Williams, R. and Mathews, A. (1993).
Subliminal processing of emotional information in anxiety and
depression. Journal of Abnormal Psychology, 102, 304–11.
70. Öhman, A. and Soares, J.J.F. (1994). ‘Unconscious anxiety’: phobic
responses to masked stimuli. Journal of Abnormal Psychology, 103,
304–11.
71. Mineka, S. and Gilboa, E. (1998). Cognitive biases in anxiety and
depression. In Emotions in psychopathology: theory and research (ed. W.F.
Flack Jr and J.D. Laird), pp. 216–29. Oxford University Press, New
York.
72. Lavy, E.H. and van den Hout, M.A. (1993). Attentional bias for
appetitive cues: effects of fasting in normal subjects. Behavioural and
Cognitive Psychotherapy, 21, 297–310.
73. Lavy, E.H., van den Hout, M.A., and Arntz, A. (1993). Attentional
bias and facilitated escape: a pictoral test. Advances in Behaviour
Research Therapy, 15, 279–89.
74. Mattia, J.I., Heimberg, R.G., and Hope, D.A. (1993). The revised
Stroop color-naming task in social phobics. Behaviour Research and
Therapy, 31, 305–15.
75. Mathews, A.M., Mogg, K., Kentish, J., and Eysenck, M. (1995).
Effects of psychological treatment on cognitive bias in generalised
anxiety disorder. Behaviour Research and Therapy, 33, 293–303.
76. Wells, A., White, J., and Carter, K. (1997). Attention training: effects
on anxiety and beliefs in panic and social phobia. Clinical Psychology
and Psychotherapy, 4, 226–32.
77. Blaney, P.H. (1986). Affect and memory: a review. Psychological
Bulletin, 99, 229–46.
78. Teasdale, J.D. (1983). Negative thinking in depression: cause, effect,
or reciprocal relationship. Advances in Behaviour Research and Therapy,
5, 3–25.
79. Bower, G.H. (1987). Commentary on mood and memory. Behaviour
Research and Therapy, 25, 443–55.
80. Williams, J.M.G. (1992). Autobiographical memory and emotional
disorders. In The handbook of emotion and memory. Research and theory
(ed. S.A. Christianson), pp. 451–77. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
81. Evans, J., Williams, J.M.G., O’Loughlin, S., and Howless, K. (1992).
Autobiographical memory and problem solving strategies of
parasuicide patients. Psychological Medicine, 22, 399–405.
82. Brittlebank, A.D., Scott, J., Williams, J.M., and Ferrier, I.N. (1993).
Autobiographical memory in depression: state or trait marker? British
Journal of Psychiatry, 162, 118–21.
83. Kuyken, W. and Brewin, C.R. (1995). Autobiographical memory
functioning in depression and reports of early abuse. Journal of
Abnormal Psychology, 104, 585–91.
84. Cahill, L., Prins, B., Weber, M., and McCaugh, J.L. (1994). Beta-
adrenergic activation and memory for emotional events. Nature, 371,
702–4.
85. Roediger, H.L. (1990). Implicit memory. Retention without
remembering. American Psychologist, 45, 1043–56.
86. Mathews, A., Richards, A., and Eysenck, M.W. (1989). Interpretations
of homophones related to threat in anxiety states. Journal of Abnormal
Psychology, 98, 31–4.
87. Eysenck, M.W., Mogg, K., May, J., Richards, A., and Mathews, A.
(1991). Bias in interpretation of ambiguous sentences related to threat
in anxiety. Journal of Abnormal Psychology, 100, 144–50.
88. Butler, G. and Mathews, A. (1987). Anticipatory anxiety and risk
perception. Cognitive Therapy and Research, 11, 551–65.
89. Da Calvo, M.G., Eysenck, M.W., and Castillo, M.D. (1997).
Interpretation bias in test anxiety: the time course of predictive
inferences. Cognition and Emotion, 11, 43–63.
90. Tomarken, A.J., Mineka, S., and Cook, M. (1989). Fear relevant
selective associations and covariation bias. Journal of Abnormal
Psychology, 98, 381–94.
91. de Jong, P.J., Merckelbach, H., and Arntz, A. (1993). Covariation
detection in treated and untreated spider phobics. Journal of Abnormal
Psychology, 101, 724–7.
92. de Jong, P.J., Merckelbach, H., and Arntz, A. (1995). Covariation
bias in phobic women: the relationship between a priori expectancy,
on-line expectancy, autonomic responding, and a posteriori
contingency judgement. Journal of Abnormal Psychology, 104, 55–62.
93. de Jong, P.J., van den Hout, M.A., and Merckelbach, H. (1995).
Covariation bias and the return of fear. Behaviour Research and
Therapy, 33, 211–13.
94. de Jong, P.J., Merckelbach, H., and Arntz, A. (1991). Illusory
correlation, on-line problability estimates, and electrodermal
responding in a quasi-conditioning paradigm. Biological Psychology,
31, 201–12.
95. Valins, S. (1974). Cognitive effects of false heart-rate feedback.
Journal of Personality and Social Psychology, 4, 400–8.
96. Clark, D.M. (1996). A cognitive approach to panic. Behaviour
Research and Therapy, 34, 461–70.
97. Ehlers, A., Margraf, J., Roth, W.T., Taylor, B., and Birbaumer, N.
(1988). Anxiety induction by false heart rate feedback in patients
with panic disorder. Behaviour Research and Therapy, 26, 2–11.
98. Arntz, A., Rauner, M., and van den Hout, M.A. (1995). ‘If I feel
anxious, there must be danger’: ex-consequentia reasoning in inferring
danger in anxiety disorders. Behaviour Research and Therapy, 33,
917–25.
99. Loftus, E.F. and Klinger, M.R. (1992). Is the unconscious smart of
dumb? American Psychologist, 47, 761–5.
100. Greenwald, A.G. (1992). New look 3. Unconscious cognition
reclaimed. American Psychologist, 47, 766–79.
101. Enright, S.J. (1996). Forwards, backwards, and sideways: progress in
OCD research. In Current controversies in the anxiety disorders (ed.
R.M. Rapee), pp. 206–13. Guilford Press, New York.
102. Arntz, A., Lavy, E., van den Berg, G., and van Rijsoort, S. (1993).
Negative beliefs of spider phobics: a psychometric evaluation of the
spider phobia beliefs questionnaire. Advances in Behaviour Research
and Therapy, 15, 257–77.
103. Clark, D.M. and Wells, A. (1995). A cognitive model of social
phobia. In Social phobia—diagnosis, assessment and treatment (ed. R.
Heimberg, M. Liebowitz, D.A. Hope, and F.R. Schneier), pp. 69–93.
Guilford Press, New York.
104. Rapee, R.M. and Lim, L. (1992). Discrepancy between self- and
observer ratings of performance in social phobics. Journal of
Abnormal Psychology, 101, 728–31.
105. Stopa, L. and Clark, D.M. (1993). Cognitive processes in social
phobia. Behaviour Research and Therapy, 31, 255–67.
106. Arntz, A., Dietzel, R., and Dreessen, L. (1999). Specificity and
stability of cognitive assumptions in borderline personality disorder
and their relationship with childhood traumas. Behaviour Research
and Therapy, 37, 545–57.
107. Beck, A.T., Brown, G., Steer, R.A., Eidelson, J.I., and Riskind, J.H.
(1987). Differentiating anxiety and depression: a test of cognitive
content-specificity hypothesis. Journal of Abnormal Psychology, 96, 179–83.
108. Chambless, D.L., Caputo, G.C., Bright, P., and Gallagher, R. (1984).
Assessment of fear in agoraphobics: the body sensations
questionnaire and the agoraphobic cognitions questionnaire. Journal
of Consulting and Clinical Psychology, 52, 1090–7.
109. Norton, G.R., Harison, B., Hauch, D., and Rhodes, L. (1985).
Characteristics of people with infrequent panic attacks. Journal of
Abnormal Psychology, 94, 216–21.
110. McNally, R.M. (1994). Panic disorder. A critical analysis. Guilford
Press, New York.
111. Ponds, R.W.H.M. and Jolles, J. (1996). Memory complaints in
elderly people: the role of memory abilities, metamemory,
depression, and personality. Educational Gerontology, 22, 341–57.
112. Rachman, S. and DeSilva, P. (1978). Abnormal and normal
obsessions. Behaviour Research and Therapy, 16, 233–48.
113. Salkovskis, P.M. and Harrison, J. (1984). Abnormal and normal
obsessions: a replication. Behaviour Research and Therapy, 22, 549–52.
114. Ehlers, A. and Skil, R. (1995). Maintenance of intrusive memories in
posttraumatic stress disorder: a cognitive approach. Behavioural and
Cognitive Psychotherapy, 13, 217–49.
115. Wells, A. (1995). Meta-cognition and worry: a cognitive model of
generalized anxiety disorder. Behavioural and Cognitive Psychotherapy,
23, 301–20.
116. Romme, M.A.J. and Escher, A.D. (1988). Hearing voices.
 2.5.3. CONTRIBUCIONES DE LA PSICOLOGÍA A LA COMPRENSIÓN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Schizophrenia Bulletin, 15, 209–15.
117. Salkovskis, P.M. and Clark, D.M. (1990). Affective responses to
hyperventilation: a test of the cognitive model of panic. Behaviour
Research and Therapy, 28, 15–28.
118. van der Molen, G.M., van den Hout, M.A., Vroemen, J., Lousberg,
H., and Griez, E. (1986). Cognitive derminants of lactate induced
anxiety. Behaviour Research and Therapy, 24, 677–80.
119. Rachman, S. (1997). A cognitive theory of obsessions. Behavioural
Research and Therapy, 35, 793–802.
120. Rassin, E., Merckelbach, H., Muris, P. and Spaan (1999).
Thought–action fusion as a causal factor in the development of
intrusions. Behaviour Research and Therapy, 37, 231–7.
121. van den Hout, M.A. (1988). The explanation of experimental panic.
In Panic: psychological perspectives (ed. S. Rachman and J.D. Maser),
pp. 237–58. Erlbaum, Hillsdale, NJ.
122. Clark, D.M. (1993). Cognitive mediation of panic attacks induced
by biological challenge tests. Advances in Behaviour Research and
Therapy, 15, 75–84.
123. Lopatka, C. and Rachman, S. (1995). Perceived responsibility and
compulsive checking: an experimental analysis. Behaviour Research
351
and Therapy, 33, 673–84.
124. Chambless, D.L. and Gillis, M.M. (1993). Cognitive therapy of
anxiety disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 61,
248–60.
125. DeRubeis, R.J. and Crits-Christoph, P. (1998). Empirically supported
individual and group psychological treatments for adult mental
disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 37–52.
126. Gloaguen, V., Cottraux, J., Cuchedrat, M., and Blackburn, I.M.
(1998). A meta-analysis of the effects of cognitive therapy in
depressed patients. Journal of Affective Disorders, 49, 59–72.
127. Roth, A. and Fonagy, P. (1996). What works for whom? A critical
review of psychotherapy. Guilford Press, New York.
128. Smith, M.L., Glass, G.V., and Miller, T.I. (1980). The benefits of
psychotherapy. Johns Hopkins University Press, Baltimore, MD.
129. Fowler, D., Garety, P., and Kuipers, E. (1998). Cognitive therapy for
psychosis: formulation, treatment, effects and service implications.
Journal of Mental Health UK, 7, 123–33.
130. Haddock, G., Morrison, A.P., Hopkins, R., Lewis, S., and Tarrier, N.
(1998). Individual cognitive-behavioural interventions in early
psychosis. British Journal of Psychiatry, 173, 101–6.
 Contribución de las ciencias sociales
2.6
2.6.1 Sociología médica
y cuestiones de etiología
George W. Brown
■ Introducción
En su obra pionera Medical Sociology (1), David Mechanic
considera la actividad humana, dentro de un marco adaptativo,
como una lucha de los seres humanos para controlar su entor-
no y situación vital. Aunque este punto de vista perfila el en-
foque de la investigación, su énfasis difiere en varios aspectos
de la mayor parte de la sociología médica: en primer lugar, por
su preocupación por trastornos particulares definidos en térmi-
nos médicos; en segundo lugar, por su énfasis en el empleo del
investigador y no del encuestado para la definición de los fe-
nómenos, al decidir, por ejemplo, si una incidencia debe clasi-
ficarse como un suceso vital o si el relato que hace una perso-
na de su tristeza o llanto es suficiente para que entre en la cla-
sificación como «estado de ánimo deprimido»; y en tercer lu-
gar, por su reconocimiento de que es necesario tener en cuen-
ta la emoción si hay que valorar el significado de los aconteci-
mientos ambientales, ya que ésta hace que las cosas adquieran
significado para nosotros: «un mundo percibido sin ningún
afecto resultaría pálido y carente de significado. Sabríamos que
las cosas ocurrían, pero no nos importaría» (2). Las emociones
son las que nos dan información sobre lo que es importante y
significativo en nuestras vidas, sobre lo que es bueno o malo
(3, 4). En cuarto lugar, difiere por su énfasis en la necesidad de
tener en cuenta el contexto. Para comprender, por ejemplo, el
posible significado de un suceso como la pérdida de un em-
pleo es esencial saber si éste da una imagen mala o humillante
de la persona, su impacto sobre la familia del afectado, sus po-
sibilidades de conseguir otra ocupación, etc. Son las circuns-
tancias que rodean a un evento como la pérdida de empleo o
una separación matrimonial las que le suelen dar un significa-
do por medio de la emoción que ayudan a crear.
Contexto y medida
El interés por el contexto en las ciencias sociales fue fun-
damental para la Geisteswissenschaften y el problema del signi-
ficado se debatió ampliamente en Alemania a finales del siglo
XIX (5). Estas ideas fueron introducidas en la sociología por
Max Weber (6) y en la psiquiatría por Karl Jaspers (7), aun-
que ninguno de estos primeros autores mostró la forma de
aplicar los métodos sistemáticamente a ejemplos concretos
(8). Jaspers, en su Allgemeine Psychopathologie, destacó el modo
en que la Verstehen, o comprensión, por parte del investiga-
dor «depende primariamente de hechos tangibles» (es decir,
contenidos verbales, factores culturales, actos llevados a cabo
por las personas, modos de vida y gestos expresivos) en cuan-
to al modo en que se comprende la conexión, y que propor-
ciona los datos objetivos (7). Al tiempo que este punto de vis-
ta influyó en el enfoque dado al significado en lo que viene
a continuación, existe una diferencia importante. No se ha
realizado ningún intento de extender el método para establecer
una conexión entre un conjunto particular de circunstancias
definidas como tales y la aparición de un episodio psiquiátri-
co concreto. El método se limita a la emisión de un juicio so-
bre el posible significado de un conjunto de circunstancias a
la luz de cualesquiera «factores tangibles» acerca del pasado y
el presente que parecieran revelantes. Una vez se ha estable-
cido esto, cualquier conexión con el trastorno se explora em-
pleando procedimientos científicos establecidos.
Como Jaspers comprobó, ha sido posible tomar nota de
factores culturales; por ejemplo, al calificar las posibles impli-
caciones de un nacimiento, como parte de una investigación
realizada entre mujeres que habitaban en un asentamiento in-
dígena de Zimbabwe, puede observarse la importancia atri-
buida a una esposa que diera un hijo varón a su esposo y a la
familia de éste (9).
Un segundo uso del contexto, aunque más limitado, tie-
ne que ver con la propia observación de la emoción (10, 11).
La Entrevista a la Familia de Camberwell (Camberwell Family
Interview), al tener en cuenta aspectos vocales y verbales del
habla, por ejemplo, considera hasta qué punto la opinión ex-
presada por un progenitor sobre su hijo o hija lleva una car-
ga de insatisfacción más «crítica» que «no crítica» (12, 13). El
contexto relevante se limita aquí a la propia entrevista y a lo
que ésta revela sobre el modo de expresar emociones de una
persona (14, 15). En la vida cotidiana se asume automática-
mente que algunas personas son más cordiales y abiertas e in-
cluso se expresan de un modo extrovertido, y, al tomar esto
en consideración para calificar el grado de emoción expresa-
da, es posible que se establezca una equivalencia para estilos
expresivos bastantes dispares, por ejemplo en cuanto a la pun-
tuación de la «cordialidad».
353
354 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Este empleo del contexto posibilita tener en cuenta las di-
ferencias individuales incluso cuando se trata de conceptos so-
ciológicos básicos. Por ejemplo, las madres de clase trabajado-
ra del norte de Londres han mostrado diferencias sustanciales
en cuanto a su dedicación a los roles de «madre» o «esposa».
Esto se juzga por el entusiasmo con que hablan de las activi-
dades típicas contempladas para estos roles en una entrevista
en la que se les animaba a contar detalladamente sus vidas.
Algunas consideraciones metodológicas
Estos procesos han permitido la cuantificación de las que a
menudo se denominan variables «blandas», y esto a su vez ha
hecho posible establecer una hipótesis razonablemente consis-
tente, que no se desprende significativamente de la práctrica del
investigador como instrumento primario de evaluación. Por
ejemplo, Creed (16), en un estudio sobre situaciones estresantes
de la vida y apendectomía, estableció una relación entre situa-
ciones muy amenazantes, calificadas contextualizadamente, y el
inicio de enfermedades inflamatorias y no inflamatorias. La in-
vestigación era consistente por dos razones. En primer lugar, al
tomar como base la descripción detallada de la situación y las
circunstancias que la rodeaban, un equipo calificador consen-
suado se puso de acuerdo sobre el posible grado de amenaza de
las distintas situaciones vitales, sin tener conocimiento de la res-
puesta de la persona relatada y si era o no un paciente. En se-
gundo lugar, el investigador que proporcionó esta información
al equipo desconocía los detalles clínicos (tan sólo consultó las
historias médicas después de realizar las calificaciones). Tal fle-
xibilidad es difícil, si no imposible, cuando el instrumento se
basa en un cuestionario, que pone la tarea de evaluación en ma-
nos del que responde, y por ello se halla en una posición mu-
cho más débil para valorar el posible prejuicio.
En la actualidad, existen varios instrumentos basados en
el investigador que cubren áreas que abarcan desde la «emo-
ción expresada» (p. ej., comentarios críticos, cordialidad, etc.),
actitudes hacia uno mismo (p. ej., autoestima), planes e inte-
reses (p. ej., compromiso con varios roles), modos de com-
portamiento (p. ej., formas de estar apegado), experiencias ad-
versas en la infancia (p. ej., abuso sexual o físico) y caracte-
rísticas de grupos no familiares (p. ej., las limitaciones de un
régimen psiquiátrico cerrado). Cada uno de los instrumentos
puede emplearse con sus escalas de componentes con cierto
grado de confianza a causa del tipo de salvaguardas metodo-
lógicas ya mencionadas y porque ha surgido un buen núme-
ro de hallazgos repetibles y teóricamente relevantes. Fue par-
ticularmente importante en la década de 1960 la formulación
del Examen del Estado Actual (Present State Examination,
PSE), basado en una entrevista y clínicamente informado, por
parte de Wing y cols. (17), posteriormente corregido para eva-
luar un período de 12 meses (18), y las medidas psicosociales
como la de «emoción expresada» (12, 13, 15, 19) y la Escala
de Acontecimientos Vitales y Dificultades (Life Events and Dif-
ficulties Sohedule) (20). Parte de la fuerza de la investigación re-
sultante se debe a los niveles alcanzados de fiabilidad entre
evaluadores y a la habilidad del enfoque para valorar el orden
temporal. Se suele pasar por alto que incluso con los diseños
longitudinales es importante ser capaz de establecer el orden
temporal de lo que ha ocurrido entre las entrevistas, por ejem-
plo si se ha producido un «factor de estrés», antes o después
del inicio de un trastorno, y esto sólo es posible preguntando
detalles sobre lo que ha ocurrido.
Acontecimientos vitales y construcción
de modelos etiológicos
Los rasgos característicos de los estudios etiológicos que
han surgido con la creación de tales instrumentos pueden
ilustrarse mediante los que evalúan sucesos vitales (y en me-
nor medida las dificultades que se producen). Aunque la Es-
cala de Acontecimientos Vitales y Dificultades constituye el
instrumento más detallado y completo, sólo es uno de los
muchos que se han empleado. La importancia de los hallaz-
gos relativos a la depresión aumenta porque la mayoría de los
estudios han proporcionado pruebas ampliamente consisten-
tes respecto al papel de los acontecimientos (21-27). De he-
cho, durante algunos años el desafío no ha consistido tanto
en establecer la presencia de un efecto debido a sucesos vita-
les, sino en aprender más sobre la naturaleza de estos sucesos
implicados y en integrar los hallazgos en un modelo etiológi-
co más completo (28).
A continuación, se exponen cuatro cuestiones relativas a
sucesos de la vida:
• Significado: ¿qué los hace ser tan críticos?
• Vulnerabilidad: ¿qué papel desempeñan los actuales fac-
tores psicosociales?
• Transcurso de la vida: ¿contribuyen al riesgo las experien-
cias de la infancia y la vida adulta?
• Perspectiva de la población: ¿qué factores sociales están
implicados cuando se hallan diferencias en los índices de
depresión según las poblaciones?
■ Papel de los acontecimientos vitales
en la etiología de la depresión
Medición y significados
La versión original de la Escala de acontecimientos vitales
y dificultades se confeccionó para estudiar episodios de es-
quizofrenia (29, 30) y desde entonces se ha investigado mu-
cho con pacientes psicóticos (31). Un logro inicial consistió
en dejar claro que la proporción de cambio en la actividad
como tal a causa de un acontecimiento parece ser irrelevante
y que el impacto de los sucesos se debe a su significado (32).
Asimismo, se ha dejado claro que también debe prestarse
cierta atención a las dificultades en curso que pueden estar
causadas por un suceso (p. ej., la muerte de un esposo que
conduce a dificultades económicas) o conducir a uno (p. ej., un
problema matrimonial que termina en separación).
En lo que respecta al significado, dos perspectivas han de-
mostrado ser eficaces. La primera queda resumida por la afir-
mación de que no podemos conocer por completo el signifi-
 2.6.1. SOCIOLOGÍA MÉDICA Y CUESTIONES DE ETIOLOGÍA
cado de un suceso o un conjunto de circunstancias hasta que
los relacionamos de algún modo con nuestros intereses. Una
forma de concebir dichos intereses es calcular el impacto de un
suceso en particular sobre los planes o propósitos que surgen
de la propia actividad y que quedan atrapados en la crisis:
como, por ejemplo, el rechazo de reubicación en otra vivienda
por parte de la autoridad local frustra el anhelo que tiene una
mujer de marcharse de un piso hacinado y húmedo y le impi-
de proporcionar a sus hijos «un mejor comienzo en la vida».
Una segunda perspectiva asume que los patrones de res-
puesta basados en la evolución, que nos sirven de ayuda res-
pecto a qué desear y qué evitar, suelen estar implicados, y di-
chas formas de comportamiento son sensibles a una serie par-
ticular de estímulos. Son ejemplos obvios el modo de estar
apegado y las respuestas al miedo (33). Naturalmente, dichas
respuestas estarán influidas por diferencias individuales de
distinto tipo y por reglas culturales en lo que se refiere a las
emociones, pero existen buenas razones para creer que tales
formas de comportamiento suelen estar implicadas en la apa-
rición de trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, la gran im-
portancia que tienen en algunas culturas los «comentarios crí-
ticos» más que la «insatisfacción» en la recaída esquizofréni-
ca, refleja probablemente una sensibilidad basada en la evo-
lución a las críticas de tono emocional que interactúan con
algunas predisposiciones constitucionales al trastorno (34).
La Escala de Acontecimientos Vitales y Dificultades se ocu-
pa de ambos tipos de significado. Los índices de consenso a cie-
gas se suelen basarse en escalas de 4 puntos, confeccionadas por
varios investigadores y empleadas para descartar artefactos en el
relato, utilizan relatos «editados» y proporcionados por la per-
sona que lleva a cabo la entrevista. De este modo se califican las
amenazas tanto de tipo general como específico. Éstas son con-
textuales en el sentido que tienen en cuenta las posibles preo-
cupaciones para la persona sobre la relevancia del suceso, ya
que éstas pueden valorarse desde el punto de vista de las cir-
cunstancias anteriores y actuales del individuo. En la realización
de dichas calificaciones no se tienen en cuenta los sentimientos
manifestados ni si los trastornos aparecieron tras un aconteci-
miento. Como ya se ha señalado, de este modo han podido evi-
tarse los posibles prejuicios por parte de los calificadores. Tam-
bién se hace frente con ello al problema de que los procesos
cognitivos implicados en la apreciación de un suceso no son ne-
cesariamente los que una persona desea o es capaz de comuni-
car (35). Las directrices generales para calificar la gravedad de la
amenaza se proporcionan en un extenso manual que contiene
miles de ejemplos listados en categorías de sucesos (como «des-
censo de categoría en el trabajo» o «un embarazo no deseado»).
Se sigue un procedimiento similar para las dificultades.
Algunos hallazgos
El primer uso de la Escala de Acontecimientos Vitales y
dificultades para estudiar alteraciones depresivas tuvo lugar a
principios de la década de 1970 e incluía series de pacientes
visitados en el Maudsley Hospital junto a una serie aleatoria
de mujeres procedentes de la población local de Camberwell.
Todas ellas tenían edades comprendidas entre los 18 y los 65
355
años. El umbral de «viabilidad de caso» que se desarrolló en
aquel entonces reflejó lo que un psiquiatra que visitara a pa-
cientes ambulatorios aceptaba como «caso» (18). Esta investi-
gación, y otras tantas posteriores, han establecido que la ma-
yoría de los episodios de relevancia clínica van precedidos de
un suceso gravemente amenazante (20). Para el índice de gra-
vedad sólo se consideran los sucesos que impliquen una ame-
naza a largo plazo entre 10 y 14 días después. La presencia de
una dificultad simultánea grave ha demostrado tener menos
importancia. Hasta la fecha no ha surgido nada que sugiera
que los sucesos que supongan sólo una amenaza a corto pla-
zo desempeñen algún papel.
La tabla 1 proporciona un resultado típico procedente de
un estudio prospectivo de 400 mujeres de Islington, al norte de
Londres, con al menos un hijo viviendo en su domicilio. La ta-
bla muestra las mujeres que en el momento del primer con-
tacto no daban el perfil de depresión; 29 de los 32 inicios en
el primer año de seguimiento estaban precedidos por al menos
un suceso grave durante los 6 meses anteriores, y la mayoría
ocurrió en un plazo de semanas (36). Por ejemplo, una mujer
que sufrió un segundo aborto tras intentos persistentes de te-
ner su primer hijo probablemente calificaría el suceso de grave,
pero un primer aborto poco después del matrimonio se califi-
caría seguramente como motivo de disgusto pero no tan grave.
Este conjunto de resultados se produjo a pesar del empleo
de calificaciones contextuales de los sucesos que, como ya se
ha aclarado, se basan en una cantidad de información limita-
da y están diseñadas especialmente para que sean aproximadas
y probabilísticas. Además, fue posible obtener pruebas más
claras sobre la relevancia de planes y propósitos. Su impor-
tancia fue confirmada evaluando la dedicación a unos cuantos
roles básicos a partir de la primera entrevista y basándose en
la forma en que hablaban de ellos y de las actividades aso-
ciadas con los mismos. Donde un suceso grave (p. ej., la de-
lincuencia de un hijo) «correspondía» en el seguimiento anual
posterior a una elevada dedicación emocional (p. ej., con la
maternidad), el riesgo de inicio aumentaba considerablemen-
te cuando se comparaba con un suceso grave que no se co-
rrespondía (36).
Significado específico
Se han empleado los índices contextuales originales de gra-
vedad de una amenaza como base para tener en cuenta aspec-
tos más específicos del significado. Los sucesos graves que pre-
Tabla I. Inicio de la depresión en los 6 meses posteriores a
un suceso grave o una dificultad grave entre 303 mujeres de
Islington
Porcentaje de inicio
Suceso grave 22 (29/130)
Dificultad grave y suceso no grave 5 (1/20)
Ninguno de los dos 1 (2/153)
Total 11 (32/303)
356 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ceden el inicio de la depresión suponen generalmente una pér-
dida, si ésta se define ampliamente no sólo en términos de pér-
dida de una persona sino de pérdida de un rol o una idea muy
apreciada, esta última sobre uno mismo o alguien cercano (37).
(Por el contrario, los sucesos que preceden al inicio de la an-
siedad tienden a implicar un «peligro», amenaza o pérdida fu-
tura.) No obstante, aunque normalmente se trata de una pér-
dida puede que ésta no sea el factor de importancia etiológica
básica. La tabla 2 ilustra esto con un esquema de calificación
más completo, de nuevo llevado a cabo por el investigador. Se
consideran cuatro tipos generales de significado, que abarcan
un total de nueve categorías. Las calificaciones son jerárquicas.
Cuando es posible más de una calificación, se toma la más alta
de la escala. Las tres primeras categorías incluyen posibles tipos
de humillación, es decir, la posibilidad de que el suceso pro-
voque en el individuo un sentimiento de haber sido menosca-
bado o notablemente menospreciado. La primera categoría, por
ejemplo, abarca la separación de un compañero o amante en la
que fueron ellos quienes tomaron la iniciativa o el encuestado
se vio «forzado» a marcharse o romper una relación a causa de
la violencia o el descubrimiento de infidelidad.
Los sucesos asociados con el atrapamiento, el segundo
tipo principal, tenían que incumplir criterios de alguna de las
tres categorías de humillación. Dichos sucesos resaltaban el
hecho de estar cautivo en una situación de castigo que se ha-
bía estado produciendo durante cierto tiempo. El tercer tipo
de suceso está relacionado con cuatro tipos de pérdida (en
ausencia de humillación o atrapamiento) con el tipo final, pe-
ligro, que incluía la amenaza de una pérdida futura (37).
La tabla muestra si tras un suceso grave en particular (o
una secuencia de sucesos íntimamente relacionados) se produ-
jo un inicio, tomando el suceso (o la secuencia) más cercana
al inicio cuando se producía más de un suceso durante los 6
meses anteriores. Tomando un período de 2 años para las mu-
jeres de Islington, se comprueba que hubo grandes diferencias
en cuanto al riesgo según el tipo de suceso: los que suponían
Tabla 2. Inicio según el tipo de suceso grave en un período
de 2 años en las series de Islington
Índice
de inicio
Clasificación jerárquica del suceso N.o de inicios
a) Todos los sucesos de «humillación» 31/102
Humillación: separación 12/34
Humillación: delincuencia de otros 7/36
Humillación: hacer de menos 12/32
b) Todos los sucesos sólo de «atrapamiento» 10/29
(no a)
c) Todos los sucesos sólo de «pérdida» 14/157
(no a ni b)
Muerte 7/24
Separación: sujeto iniciado 2/18
Otra pérdida clave 4/58
Pérdida menor 1/57
d) Todos los sucesos sólo de «peligro» 3/89
(no a, ni b ni c)
Todos los sucesos graves 58/377
humillación se combinaban con los de atrapamiento, el riesgo
aumentaba el triple (38). El riesgo relativamente bajo asociado
únicament a una pérdida, excepto cuando se trataba de un su-
ceso grave que incluía una muerte, sugiere que aunque la ma-
yoría de los sucesos depresógenos implican una pérdida, nor-
malmente implican algo más y la experiencia de humillación
o atrapamiento asociada con la pérdida es a menudo crítica.
Cuestiones diagnósticas
Hasta la fecha sólo se han considerado los inicios de de-
presión en la población general del tipo casi enteramente
«neurótico». En el estudio Camberwell, aunque los sucesos
fueron bastante menos frecuentes antes de la depresión «me-
lancólica», se produjo un considerable solapamiento entre los
tipos de depresión. Anteriormente ya se había comunicado
esta falta de relaciones claras entre la presencia de un suceso
provocador y el diagnóstico (39), como también ocurrió en
varios estudios posteriores (40, 41).
Un estudio reciente de los pacientes psiquiátricos del nor-
te de Londres ha proyectado algo de luz sobre este cuadro en
cierto modo inesperado. Cuando se tuvo en cuenta el núme-
ro de episodios, los pacientes con diagnóstico tanto melan-
cólico como psicótico y un episodio anterior de depresión
presentaban una posibilidad mucho menor de experimentar
un suceso grave antes del inicio (42). Una serie de pacientes
de Pittsburgh proporcionó hallazgos consistentes (43). Estos
resultados, si se confirman, también pueden ayudar a explicar
incoherencias en resultados publicados, ya que la proporción
con un cuadro melancólico/psicótico y un episodio previo
está destinada a variar según el tipo de centro de tratamiento.
Es interesante que también se haya descubierto que un
menor número de acontecimientos provocadores, a medida
que aumenta el número de episodios, está relacionado con el
curso de trastornos bipolares siempre que haya cierta eviden-
cia de sensibilización o mecanismo de ignición (44). También
es digno de mención que este mismo estudio de Londres con-
cluyera que, a pesar del detallado interrogatorio, hasta una
décima parte de los pacientes con trastorno depresivo «neu-
rótico» no dieron muestras de haber sido provocados por ad-
versidad social de ningún tipo (42).
(%)
30 Curso y remisión
35
19 La investigación de los acontecimientos de la vida tam-
38 bién ha arrojado algo de luz sobre los procesos implicados en
34 la remisión o la recuperación de la depresión. Han empezado
9 a aparecer pruebas de que a menudo estos acontecimientos
implican la inversión del proceso que conduce al inicio. Ge-
29 neralmente se comprueba que ha habido un acontecimiento
11 positivo o la reducción del nivel de una dificultad grave (con
7 o sin acontecimiento) en el período de 20 semanas antes de
2 cualquier remisión (o notable mejoría). Sin embargo, es inte-
3
resante comprobar que aunque los suceso implicados se clasi-
15 ficaron contextualmente como susceptibles de haber propor-
cionado una renovada esperanza ante el futuro, una tercera
 2.6.1. SOCIOLOGÍA MÉDICA Y CUESTIONES DE ETIOLOGÍA
parte de éstos se juzgó al mismo tiempo como gravemente
amenazadores (45).
En las series de la población general de Islington, algo
más de la mitad de las remisiones de los episodios que ha-
bían durado 20 semanas o más estuvieron precedidos por un
acontecimiento de este tipo. No había este tipo de relación
con episodios que duraban menos. En las series de pacientes
el resultado fue prácticamente el mismo, aunque las posibili-
dades de un acontecimiento positivo o la reducción de una
dificultad para los que estaban tomando medicación antide-
presiva fue algo menor (46).
Un enfoque distinto a la cuestión del resultado hace refe-
rencia a determinantes de la longitud de un episodio en par-
ticular. Aquí, la presencia de una grave dificultad interperso-
nal en el momento del inicio (pero no otra dificultad) cons-
tituyó un elemento de predicción importante de si un episo-
dio depresivo continuaría hasta durar al menos 1 año, y esto
fue válido para ambas series (47, 48). (Se obtuvieron resulta-
dos muy parecidos en cuanto a la cronicidad, si el factor de
predicción era la presencia de dificultad durante el episodio.)
Consecuentemente, es necesario tener en cuenta las dificulta-
des en curso tanto en la remisión como en el caso en que un
episodio adquiere un curso crónico.
Vulnerabilidad psicosocial
La influencia de los sucesos graves en la depresión ha de-
mostrado ser una plataforma particularmente efectiva para ex-
plorar la vulnerabilidad psicosocial. De hecho, la importancia
de esta cuestión quedó ilustrada en la tabla 1 donde, a pesar
de que la mayoría de los comienzos estuvieron precedidos por
un suceso grave, tan sólo una quinta parte de las personas que
experimentaron un suceso grave presentaron depresión. Tal
como se ha comentado, mientras se tenga en cuenta el tipo de
suceso se reduce en cierto modo esta proporción, aunque si-
gue siendo necesario preguntar por qué sólo una minoría desa-
rrolla depresión clínicamente relevante tras un suceso grave.
En la serie de Islington, dos factores antecedentes y pre-
sentes en el momento de la primera entrevista demostraron
ser altamente predictivos respecto al comienzo durante el año
posterior: un factor psicológico negativo (evaluación negativa
de sí mismo o ansiedad crónica o síntomas depresivos subclí-
nicos) y un factor ambiental negativo (interacción negativa
con los demás en el hogar y, en el caso de las madres solas,
carencia de un confidente cercano y frecuentado a menudo).
Se puede juzgar su poder predictivo por el hecho de que,
aunque tan sólo el 23 % de las mujeres sin depresión al reali-
zar el primer contacto presentaban ambos factores, tres cuar-
tas partes de los inicios aparecidos en el período de segui-
miento tuvieron lugar entre estas mujeres (49). Recientemen-
te se ha confirmado el resultado en una segunda investigación
prospectiva (50).
En términos de un modelo etiológico general, el poder
predictivo de los dos índices parece evidente en gran medida
porque se relacionan con una mayor posibilidad tanto de que
se produzca un suceso grave como con la carencia de un apo-
yo emocional efectivo de un confidente cercano una vez se
357
ha producido el suceso (51-53). Naturalmente, la considera-
ción del apoyo social relaciona la investigación con concep-
tos de ciencia social como la «integración social», los «lazos
sociales» y la «alineación» social (54). El tópico es demasiado
complejo para estudiarlo detalladamente en esta breve reseña.
La investigación ha subrayado hasta la fecha la necesidad de
reconocer que el apoyo en un momento determinado no pre-
dice necesariamente lo que ocurrirá en una crisis posterior y,
ciertamente, que un aspecto significativo de varios sucesos gra-
ves es que implican un retraimiento del apoyo social que has-
ta ese punto se había tenido por seguro (55). Existe también
algún indicio de que la capacidad de una mujer de establecer
lazos de apoyo puede utilizarse en una futura crisis, y que de
hecho también puede utilizarse en tales circunstancias, se ha-
lla influida negativamente por la experiencia inicial de abuso
y abandono en la infancia (56-58). Finalmente, el poder pre-
dictivo de estos dos factores «negativos» de vulnerabilidad se
debe en parte a su relación con la carencia de apoyo básico
con un suceso grave en el año de seguimiento.
La figura 1, que hace referencia a las series de Islington, re-
sume la investigación de la cuestión de la vulnerabilidad. Tie-
ne en cuenta tanto el tipo de suceso como la vulnerabilidad y
muestra que un suceso grave, sea lo amenazante que fuere, no
era suficiente para provocar depresión sin la presencia de al
menos un factor de vulnerabilidad. Investigaciones posteriores
han confirmado este cuadro general, aunque no indican que en
ocasiones es imposible que varios sucesos graves provoquen
depresión sin la presencia de un factor de vulnerabilidad (53).
Diferencias de sexo
Un asunto que todavía no se ha considerado ha sido el del
sexo. La mayoría de las investigaciones sobre depresión basadas
en la Escala de acontecimientos vitales y dificultades han trata-
do de mujeres, aunque en la investigación original en Camber-
well una pequeña serie de varones proporcionó resultados simi-
lares, y lo mismo ocurrió en la encuesta de población posterior
(59). No obstante, la reciente investigación ha ido más allá para
sugerir que el bien reconocido riesgo principal del comienzo de
la depresión entre las mujeres puede estar relacionado con su
mayor sensibilidad ante los sucesos graves que afectan a su rol
de madres. En un estudio realizado con parejas que estaban ex-
perimentando un suceso grave en común, las mujeres presenta-
ban el doble de riesgo de sufrir un episodio depresivo tras su-
cesos que afectaban a la procreación, los hijos o la vivienda;
para otros sucesos el riesgo fue más o menos igual (60). Aunque
esta investigación requiere repetición, apoya la opinión cada vez
más aceptada de que la gran diferencia en razón al sexo en la
experiencia de la depresión «neurótica» es probable que tenga
una explicación esencialmente psicosocial (61).
Perspectiva de la proyección vital
Hasta ahora sólo se han tenido en cuenta circunstancias
ambientales actuales. La investigación en Camberwell sólo iden-
tificó la pérdida de la madre antes de los 11 años como factor
 358 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

70 sis a otra, comenzando por la falta de cuidados en la infancia

16/25
60 y pasando por medio del embarazo prematrimonial al actual
Porcentaje del inicio

estatus de clase trabajadora, carente de apoyo social y con un

50
40
6/17
30
20
10
0/6 0/4 0/6 0/18 0/18 0/15
0 trabajo de Quinton y Rutter (69, 70) ha sido particularmente
0 1 2 0 1 2 0 1
N.o de factores N.o de factores N.o de factores
de riesgo de riesgo
Sucesos sólo Sucesos sólo
de peligro de pérdida de humillación/
atrapamiento
Figura I. Índice de inicio de depresión entre 130 mujeres
de Islington con un suceso grave por tipo de suceso y núme-
ro de factores de riesgo de su entorno.
de riesgo (62). Aunque ha habido una gran controversia sobre
estos hallazgos (57, 62-65), dos estudios de población posterio-
res produjeron una evidencia igualmente clara con la sugerencia
añadida de que tal pérdida entre la edad de 11 y 17 años tam-
bién puede incrementar el riesgo (57, 62, 66, 67). El modo en
que impacta una pérdida tan temprana de la madre para las mu-
jeres es indudablemente complejo, pero varios estudios han es-
tablecido en la actualidad la importancia crítica de las experien-
cias adversas posteriores a la pérdida y han quitado importancia
al papel de la pérdida como tal (57, 62, 66, 67). Ha sido nece-
sario repasar la historia de una mujer desde la propia pérdida
hasta cualquier experiencia de depresión posterior para descu-
brir algo del sentido de la trayectoria de una vida. Ciertas expe-
riencias iniciales se asocian particularmente a la posibilidad de
sufrir uno de los dos factores de riesgo ya comentados (57, 66).
Más importante que la pérdida de la madre en sí misma
fue la calidad del cuidado parental sustitutorio tras la pérdida
(en cuanto al índice de indiferencia parental o lasitud de con-
trol). El riesgo de padecer una depresión de adulto se dobló
para las que se encontraban en el índice positivo.
Un factor que desempeñaba un papel de mediador críti-
co fue la experiencia de embarazo prematrimonial, y, al igual
que el propio índice de cuidados, se comprobó que ésta esta-
ba asociada al hecho de padecer posteriores sucesos graves
(32). Lo que parecía crucial acerca de los embarazos prema-
trimoniales era que a menudo atrapaban a mujeres en rela-
ciones que no hubieran elegido en otras circunstancias y que
se convertían en una fuente continua de problemas, como di-
ficultades económicas y de vivienda debidas al hecho que
una pareja que forme una familia demasiado joven no ha po-
dido ahorrar lo suficiente, o bien dificultades matrimoniales
a causa de cónyuges poco fiables. Estas mujeres también apa-
recieron como menos proclives a subir peldaños, en términos
de clase social, que sus compañeras no abrumadas por dichos
embarazos. Al interpretar este conjunto de experiencias, se
perfiló una cinta transportadora de adversidades, en la que al-
gunas mujeres parecían desplazarse con frecuencia de una cri-
índice elevado de acontecimientos graves (68).
Aunque a menudo era difícil descubrir por medio de los
7/21
relatos de las mujeres como podían haber salido de esta cin-
ta transportadora después de que su infancia las hubiera co-
locado en ella, es posible que un elemento más personal haya
desempeñado un papel importante en muchos casos. Aquí el
2 significativo en el desarrollo de una perspectiva de la proyec-
ción vital a este respecto, y en lo que concierne a este asunto
de riesgo
Sucesos
los resultados de las dos investigaciones se han complemen-
tado unos a otros en gran medida (71, 72).
El tipo de experiencia inicial adversa acabada de perfilar
se incorporó posteriormente a un índice más amplio de ad-
versidad en la infancia que incluía el maltrato físico grave
dentro de la familia y también el abuso sexual grave en cual-
quier medio (73). Este índice no sólo se relaciona con el do-
ble de riesgo de un comienzo de depresión en la vida adulta,
sino también con otros tantos resultados adversos, por ejem-
plo con el riesgo de que un episodio tome un curso crónico
(muy por encima del riesgo indicado anteriormente, a con-
secuencia de una dificultad interpersonal grave en curso) y
también con el riesgo de sufrir una alteración depresiva co-
mórbida con trastorno de ansiedad definido por los criterios
del DSM-III-R (excluyendo las fobias simples y la agorafobia
leve) (74).
■ Perspectiva de población
En cuanto a la última de las cuatro cuestiones sobre su-
cesos listadas anteriormente, es necesario considerar las alte-
raciones «neuróticas» que forman el grueso de los trastornos
depresivos, incluso en las series de pacientes, en términos de
perspectiva de población. La figura 2 resume los hallazgos de
seis estudios de población de mujeres de edades comprendi-
das entre los 18 y los 65 años llevado a cabo comparativa-
mente, empleando las mismas mediciones semiestructuradas
basadas en la entrevista utilizadas en la encuesta de Islington,
inluido el PSE. La mitad inferior de la figura 2 muestra el ín-
dice de casuística depresiva en un período de 12 meses. Entre
las dos poblaciones extremas hay una diferencia 10 veces su-
perior, 3 % en una población rural vasca de España (75) y
30 % en una población urbana e indígena de Zimbabwe (8,
76). Además, estos índices guardan una relación paralela bas-
tante próxima con las diferencias en el sufrimiento de sucesos
graves que particularmente pueden provocar depresión (v.
parte superior de la fig. 2).
Una de las implicaciones de estos resultados queda clara
en el contexto de una perspectiva genética conductual. Un
punto clave sobre el concepto de herencia es que es específi-
ca para una población particular. El índice se basa en la con-
sideración de las discrepancias individuales desde una media
de población. Aunque es ciertamente posible que la herencia
de la depresión sea positiva en cada una de las seis poblacio-
nes, esto sólo reflejaría la contribución de factores genéticos
 2.6.1. SOCIOLOGÍA MÉDICA Y CUESTIONES DE ETIOLOGÍA
87
90
Índice por 100 mujeres
80
70 Sucesos
60 irregulares/disruptivos
50
40 31
30 21
20
10
11
0
5 2,4
10
Porcentaje
10,3 10,6 11,0
15
15,1
20
Casos
25
de depresión
30
30,0
35
Zimbabwe Londres Bilbao Hébridas España País Vasco
exteriores rural
Figura 2. Índice anual de sucesos graves, irregulares o dis-
ruptivos, en 100 mujeres de 6 poblaciones distintas y preva-
lencia de idoneidad de caso de depresión por año.
a la variabilidad individual de riesgo dentro de cada pobla-
ción, que aunque sea importante no es probable que tenga re-
levancia para explicar las verdaderas diferencias de la pobla-
ción en cuanto a índices de depresión. La interpretación más
plausible de éstos es que las diferencias son esencialmente re-
sultado de factores psicosociales.
Las diferencias en la frecuencia de genes relevantes nece-
sitarían ser extremadamente grandes para explicar dichas dis-
crepancias, y además ahora parece posible que existan cam-
bios seculares significativos en los índices de depresión (77-
79). Sin embargo, no hay un conflicto inherente entre las dos
perspectivas, se refieren a diferentes formas de considerar a la
«variancia» de la alteración (80). La cuestión general es que el
estudio de la variabilidad individual dentro de poblaciones
particulares no puede descartar la posibilidad de que el nivel
medio del trastorno esté en gran medida bajo control am-
biental; que se pueda incrementar o reducir marcadamente
mediante cambios externos bastante influidos por las caracte-
rísticas genéticas de una población.
La perspectiva de la población también está implicada en
la variabilidad de los índices del trastorno dentro de la pobla-
ción en cuanto a categorías sociales como el estatus socioeco-
nómico. Así, la investigación llevada a cabo en Camberwell, en
el sur de Londres a principios de la decada de 1970 halló que,
aunque el índice de sucesos graves estaba relacionado con la
posición dentro de la clase social, esto explicaba comparativa-
mente poco sobre la gran diferencia de clases en la prevalencia
de la depresión. De mayor importancia fueron los factores de
vulnerabilidad ambiental como un matrimonio sin apoyo (19).
No obstante, recientemente el cuadro se ha hecho más com-
plejo con el hallazgo de que los sucesos graves que implicaban
humillación y atrapamiento no sólo son especialmente depre-
sogénicos sino particularmente comunes en las poblaciones de
alto riesgo (como las de Harare) y entre los subgrupos de alto
riesgo (como las mujeres de clase trabajadora de Londres). En
359
Islington dichos sucesos eran comunes entre las madres solas,
categoría social que se ha expandido enormemente en la ma-
yoría de las poblaciones occidentales en los últimos años y en-
tre las que existe un elevado riesgo de depresión (81).
8
0
■ Comentarios finales
Existen dos formas de considerar los hallazgos que se han
examinado. En primer lugar, que el estudio de los sucesos vi-
tales ha constituido una manera eficaz de abrir a la investiga-
ción cuestiones más amplias y relativas a la etiología de la de-
presión, y, se podría añadir otros trastornos psiquiátricos que
no se han contemplado (82-86). Esto ha sido posible porque,
dada la presencia de una conexión causal sustancial, se consi-
gue una plataforma para estudiar una amplia variedad de ex-
rural periencias adicionales. A medida que avanza la investigación
ha ido retrocediendo en el tiempo para considerar el papel
etiológico de las experiencias iniciales de abandono y abuso,
puesto que pueden tener características similares a los del su-
ceso. En términos más generales, el estudio de los sucesos ha
conducido a la consideración de asuntos de vulnerabilidad y
protección, producción de sucesos, cronicidad y curso de epi-
sodios particulares y también cuestiones no cubiertas en esta
relación como afrontamiento y apoyo social.
Hasta ahora, este tipo de extensión de la investigación de
los sucesos vitales ha permanecido en gran medida en el ám-
bito psicosocial, pero sus ramificaciones potenciales son más
amplias (para una excepción relativa a la investigación bioló-
gica, v. Calloway y Dolan [87]). En cuanto al diagnóstico,
por ejemplo, han surgido asuntos relativos al rol de la igni-
ción para explicar la reducción de la importancia del estrés
con relación al número de episodios en los inicios de los tras-
tornos depresivos melancolicopsicóticos.
También ha podido aislarse un pequeño grupo de episo-
dios depresivos neuróticos «endógenos». Dichos hallazgos re-
quieren una investigación en colaboración e insinúan la posi-
ble ventaja de tener en cuenta los modelos etiológicos que se
han desarrollado en torno a la relación con el comienzo del
suceso. Además, aunque esta reseña se ha circunscrito en gran
medida al trabajo sobre la depresión, el enfoque ha sido em-
pleado con éxito con otras varias alteraciones psiquiátricas y fí-
sicas, y se demuestra relevante para una amplia gama de asun-
tos pertenecientes a la investigación médica, como el «com-
portamiento de la enfermedad» y la relación médico-paciente.
La segunda contribución se refiere a la introspección so-
bre la propia relación suceso-depresión. Éste es un tema com-
plejo porque los sucesos vitales depresogénicos se correlacio-
nan con una amplia gama de factores que abarcan desde la
genética y la personalidad (88) hasta el macronivel social (89).
Sin embargo, es posible que tengan que estudiarse los hallaz-
gos concernientes a sucesos que impliquen humillación y
atrapamiento desde una perspectiva evolutiva, es decir, que
puede estar implicado de algún modo un patrón de respuesta
desarrollado entre animales que viven en grupo, íntimamente
unidos a asuntos que giran en torno a la derrota y la exclu-
sión (90). Es posible que las alteraciones depresivas clínica-
mente relevantes sean con frecuencia una complicación de las
360 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
respuestas de sumisión y apaciguamiento, esencialmente no
patológicas, que se dan ante la derrota entre los mamíferos
que viven en grupo (81). Por lo tanto, los altos niveles de de-
presión clínicamente relevante que a veces de observan en al-
gunas poblaciones es fácil que sean resultado de los desarro-
llos cognitivos más evolucionados del Homo sapiens, junto
con el potencial para crear sucesos de muchas sociedades que
pasan por períodos de marcados cambios sociales a causa de
factores como la guerra, la industrialización, el desarrollo tec-
nológico, la urbanización y el cambio de roles sexuales.
Bibliografía
1. Mechanic, D. (1978). Medical sociology (2nd edn). Free Press, New York.
2. Tomkins, S.S. (1979). Script theory: differential magnification of
affects. In Nebraska symposium on motivivations, Vol. 26 (ed. H.E.
Howe and R.A. Dienstbier), pp. 201–36. University of Nebraska Press,
Lincoln, NE.
3. Gilbert, P. (1997). The biopsychosociology of meaning. In The
transformation of meaning in psychological therapies (ed. M. Power and
C.R. Brewin), pp. 33–56. Wiley, Chichester.
4. Greenberg, L.S. and Pascual-Leone (1997). Emotion in the creation of
personal meaning. In The transformation of meaning in psychological
therapies (ed. M. Power and C.R. Brewin), pp. 193–208. Wiley,
Chichester.
5. Bolton, D. and Hill, J. (1996). Mind, meaning and mental disorder.
The nature of causal explanation in psychology and psychiatry. Oxford
University Press.
6. Weber, M. (1964). The theory of social and economic organisation (ed. and
trans. T. Parsons). Collier-Macmillan, London.
7. Jaspers, K. (1962). General psychopathology (trans. J. Hoenig and M.W.
Hamilton). Manchester University Press.
8. Scheff, T.J. (1990). Microsociology: discourse, emotion and social structure.
University of Chicago.
9. Broadhead, J.C. and Abas, M.A. (1998). Life events, difficulties and
depression among women in an urban setting in Zimbabwe.
Psychological Medicine, 28, 29–38.
10. Boulton, M.G. (1983). On being a mother. Tavistock Publications, London.
11. O’Connor, P. and Brown, G.W. (1984). Supportive relationships: fact
or fancy? Journal of Social and Personal Relationships, 1, 159–75.
12. Brown, G.W. and Rutter, M. (1966). The measurement of family
activities and relationships: a methodical study. Human Relations, 19,
241–63.
13. Rutter, M. and Brown, G.W. (1966). The reliability and validity of
measures of family life and relationships in families containing a
psychiatric patient. Social Psychiatry, 1, 38–53.
14. Brown, G. W. (1985). The discovery of ‘expressed emotion’: induction
or deduction? In Expressed emotion in families: its significance for mental
illness (ed. J. Leff and C. Vaughn), pp. 7–25. Guilford Press, New York.
15. Leff, J. and Vaughn, C. (ed.) (1985). Expressed emotion in families: its
significance for mental illness. Guilford Press, New York.
16. Creed, F. (1981). Life events and appendectomy. Lancet, i, 1381–5.
17. Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorious, N. (1974). The measurement
and classification of psychiatric symptoms: an instruction for the Present State
Examination and CATEGO Programme. Cambridge University Press.
18. Finlay-Jones, R., Brown, G.W., Duncan-Jones, P., Harris, T., Murphy,
E., and Prudo, R. (1980). Depression and anxiety in the community.
Psychological Medicine, 10, 445–54.
19. Brown, G.W., Birley, J.L.T., and Wing, J.K. (1972). The influence of
family life on the course of schizophrenia. Journal of Health and Social
Behavior, 9, 203–14.
20. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1978). Social origins of depression: a
study of psychiatric disorder in women. Tavistock Publications, London;
Free Press, New York.
21. Paykel, E.S., Myers, J.K., Dienelt M.N., Klerman, G.L., Lindenthal,
J.J., and Pepper, M.P. (1969). Life events and depression. A controlled
study. Archives of General Psychiatry, 21, 753–60.
22. Jenaway, A. and Paykel, E.S. (1997). Life events and depression. In
Depression: neurobiological psycho-pathological and theraputic advances (ed.
A. Honig and H.M. van Praag), pp. 279–96. Wiley, Chichester.
23. Bebbington, P., Hurry, J. Tennant, C., Sturt, E., and Wing, J.K.
(1981) Epidemiology of mental disorders in Camberwell. Psychological
Medicine, 11, 561–79.
24. Dohrenwend, B.P., Shrout, P.E., Link, B.P., Martin, J.L., and Skodol,
A.E. (1986). Overview and initial results from a risk-factor study of
depression and schizophrenia. Mental Disorders in the Community, 10,
184–215.
25. Henderson, A.S., Byrne, D.G., and Duncan-Jones, P. (1981). Neurosis
and the social environment. Academic Press, Sydney.
26. Surtees, P. G., Miller, P.M., Ingham, J.G., Kreitmann, B., Rennie, D.,
and Sashi Dharan, S.P. (1986). Life events and the onset of affective
disorders: a longitudinal general population study. Journal of Affective
Disorders, 10, 37–50.
27. Surtees, P.G. and Rennie, D. (1983). Adversity and the onset of
psychiatric disorder in women. Social Psychiatry, 18, 37–44.
28. Harris, T.O. (1998). A psychosocial model of depression: implications
for management. In The management of depression (ed. S. Checkley),
pp.70–93. Blackwell Science, Oxford.
29. Brown, G.W. and Birley, J.L.T. (1968). Crises and life changes and the
onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behaviour, 9, 203–14.
30. Birley, J.L.T. and Brown, G.W. (1970). Crises and life changes
preceding the onset and relapse of schizophrenia: clinical aspects.
British Journal of Psychiatry, 116, 327–33.
31. Bebbington, P., Wilkins, S., Sham, P.I., et al. (1996). Life events
before pysochotic episodes: do clinical and social variables affect the
relationship? Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 31, 122–8.
32. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1989). Life events and illness. Guilford
Press, New York; Unwin and Hyman, London.
33. Gilbert, P. (1989). Human nature and suffering. Erlbaum, Hove.
34. Ohman, A. (1986). Face the beast and fear the face: animal social
fears as prototypes for evolutionary analysis of emotion.
Psychophysiology, 23, 123–45.
35. Frijda, N.H. (1993). The place of appraisal in emotion. Cognition and
Emotion, 7, 357–87.
36. Brown, G.W., Bifulco, A., and Harris, T.O. (1987). Life events,
vulnerability and onset of depression: some refinements. British
Journal of Psychiatry, 150, 30–42.
37. Finlay-Jones, R. and Brown, G.W. (1981). Types of stressful life event
and the onset of anxiety and depressive disorders. Psychological
Medicine, 11, 803–15.
38. Brown, G.W., Harris, T.O., and Hepworth, C. (1995). Loss,
humiliation and entrapment among women developing depression. A
patient and non-patient comparison. Psychological Medicine, 25, 7–21.
39. Paykel, E.S., Prusoff, B.A., and Klerman, G.L. (1971). The
endogenous-neurotic continuum in depression, rater independence
and factor distributions. Journal of Psychiatric Research, 8, 73–90.
40. Katschnig, H., Pakesch, G., and Egger-Zeidner, E. (1986). Life stress and
depressive subtypes: a review of present diagnostic criteria and recent
research results. In Life events and psychiatric disorders: controversial issues
(ed. H. Katschnig), pp. 201–45. Cambridge University Press.
41. Bebbington, P. and McGuffin, P. (1989). Interactive models of
depression. In Depression, an integrative approach (ed. E. Paykel and K.
Herbst), pp. 65–80. Heinemann Medical Books, London.
42. Brown, G.W., Harris, T.O., and Hepworth, C. (1994a). Life events
and endogenous depression: a puzzle re-examined. Archives of General
Psychiatry, 51, 525–34.
43. Frank, E., Anderson, B., Reynolds, C.F., Ritenour, A., and Kupfer,
D.J. (1994). Life events and research diagnostic criteria endogenous
subtype. Archives of General Psychiatry, 51, 519–24.
44. Post, R.M., Rubinow, D.R., Ballenger. J.C. (1986). Conditioning and
sensitisation in the longitudinal course of affective illness. British
Journal of Psychiatry, 149, 191–201.
45. Brown, G.W., Lemyre, L., and Bifulco. A. (1992). Social factors and
recovery from anxiety and depressive disorders: a test of the
specificity hypothesis. British Journal of Psychiatry, 161, 44–54.
46. Brown, G.W. (1993). Life events and affective disorder: replications
and limitations. Psychosomatic Medicine, 55, 248–59.
47. Brown, G.W. and Moran, P. (1994). Clinical and psychosocial origins
of chronic depressive episodes. I: a community survey. British Journal
of Psychiatry, 165, 447–56.
48. Brown, G.W., Harris, T.O., Hepworth, C., and Robinson, R. (1994).
 2.6.2. ANTROPOLOGÍA SOCIAL Y CULTURAL: INTERÉS PSIQUIÁTRICO
Clinical and psychosocial origins of chronic depressive episodes. II. A
patient enquiry. British Journal of Psychiatry, 165, 457–65.
49. Brown, G.W., Bifulco, A., and Andrews, B. (1990). Self-esteem and
depression: 3. Aetiological issues. Social Psychiatry and Psychiatric
Epidemiology, 25, 235–43.
50. Bifulco, A., Brown, G.W. Moran, P., Ball, C., and Campbell, C.
(1998). Predicting depression in women. The role of past and present
vulnerability. Psychological Medicine, 28, 39–50.
51. Brown, G.W. (1992). Social support: an investigator-based approach.
In The meaning and measurement of social support (ed. H.O.F. Veiel and
U. Baumann), pp. 235–57. Hemisphere, Washington, DC.
52. Harris, T.O. (1992). Some reflections of the process of social support:
and nature of unsupportive behaviors. In The meaning and measurement
of social support (ed. H.O.F. Veiel and U. Baumann), pp. 171–89.
Hemisphere, Washington.
53. Edwards, A.C., Nazroo, J., and Brown, G.W. (1998). Gender
difference in marital support following a shared life event. Social
Science and Medicine, 46, 1077–85.
54. Veiel, H.O.F. and Baumann, U. (ed.) (1992). The meaning and
measurement of social support. Hemisphere, Washington, DC.
55. Brown, G.W., Andrews, B., Harris, T.O., Alder, Z., and Bridge, L.
(1986). Social support, self esteem and depression. Psychological
Medicine, 16, 813–31.
56. Andrews, B. and Brown, G.W. (1998). Marital violence in the
community. A biographical approach. British Journal of Psychiatry, 153,
305–12.
57. Harris, T.O., Brown, G.W., and Bifulco, A. (1986). Loss of parent in
childhood and adult psychiatric disorder. The role of lack of adequate
parental care. Psychological Medicine, 16, 641–59.
58. Harris, T.O., Brown, G.W., and Bifulco, A. (1990). Loss of parent in
childhood and adult psychiatric disorder: a tentative overall model.
Development and Psychopathology, 2, 311–28.
59. Bebbington, P.E., Brugha, T., MacCarthy, B., et al. (1988). The
Camberwell Collaborative Depression Study 1. Depressed probands:
adversity and the form of depression. British Journal of Psychiatry, 152,
754–65.
60. Nazroo, J.Y., Edwards, A.C., and Brown, G.W. (1997). Gender
differences in the onset of depression: a study of couples. Psychological
Medicine, 27, 9–19.
61. Bebbington, P. (1996). The origins of sex differences in depressive
disorder: bridging the gap. International Review of Psychiatry, 8, 295–332.
62. Brown, G.W., Harris, T.O., and Bifulco, C. (1986). Long-term effect
of early loss of parent. In Depression in childhood: developmental
perspectives (ed. M. Rutter, C. Izard, and P. Read), pp. 251–96.
Guilford Press, New York.
63. Crook, T. and Eliot, J. (1980). Parental death during childhood and
adult depression. Psychological Bulletin, 87, 252–9.
64. Tennant, C., Bebbington, P., and Hurry, J. (1980). Parental death in
childhood and risk of adult depressive disorders; a review.
Psychological Medicine, 10, 289–99.
65. Harris, T.O. and Brown, G.W. (1985). Interpreting data from aetioloical
studies: pitfalls and ambiguities. British Journal of Psychiatry, 147, 5–15.
66. Harris, T.O., Brown, G.W., and Bifulco, A. (1987). Loss of parent in
childhood and adult psychiatric disorder: the role of social class
67.
position and premarital pregnancy. Psychological Medicine, 17, 163–83.
Bifulco, A., Brown, G.W., and Harris, T.O. (1987). Childhood loss of
parent, lack of adequate parental care and adult depression: a
replication. Journal of Affective Disorders, 12, 115–28.
68. Harris, T.O. (1988). Psycho-social vulnerability to depression: the
biographical perspective of the Bedford College Studies. In Handbook
of social psychiatry (ed. A.S. Henderson and G.D. Burrows), pp. 55–71.
Elsevier, Amsterdam.
69. Quinton, D. and Rutter, M. (1984). Parents with children in care: 1.
Current circumstances and parenting skills. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 25, 211–29.
70. Quinton, D. and Rutter, M. (1984). Parents with children in care: 2.
Intergenerational continuities. Journal of Child Psychology and Psychiatry,
25, 231–50.
71. Pawlby, S.J., Mills, A., and Quinton, D. (1997). Vulnerable adolescent
girls: opposite-sex relationships. Journal of Child Psychology, 38, 909–20.
72. Quinton, D., Pickle, A., Maughan, B., and Rutter, M. (1993).
Partners, peers and pathways: assertive pairing and continuities in
conduct disorder. Development and Psychopathology, 5, 763–83.
361
73. Bifulco, A., Brown, G.W., and Harris, T.O. (1994). Childhood
experience of care and abuse (CECA): a retrospective interview
measure. Child Psychology and Psychiatry, 35, 1419–35.
74. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1993). Aetiology of anxiety and
depressive disorders in an inner-city population. 1. Early adversity.
Psychological Medicine, 23, 143–54.
75. Gaminde, I., Uria, M., Padro, D., Querejete, I., and Ozamiz, A. (1993).
Depression in three populations in the Basque country—a comparison
with Britain. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 28, 243–51.
76. Abas, M.A. and Broadhead, J.C. (1997). Depression and anxiety
among women in an urban setting in Zimbabwe. Psychological
Medicine, 27, 59–71.
77. Klerman, G.L. and Weissman, M.M. (1989). Increasing rates of
depression. Journal of the American Medical Association, 261, 2229–35.
78. Hagnell, O., Lanke, J., Rorsman, B., and Ojesjo, L. (1982). Are we
entering an age of melancholy? Depressive illnesses in a prospective
epidemiological study over 25 years: the Lundy Study, Sweden.
Psychological Medicine, 12, 279–89.
79. Fombonne, E. (1995). Depressive disorders: time trends and possible
explanatory mechanisms. In Psychosocial disorders in young people: time
trends and their causes (ed. M. Rutter and D.J. Smith), pp. 616–85.
Wiley, Chichester.
80. Weizmann, F. (1971). Correlational statistics and the nature–nurture
problem. Science, 171, 589.
81. Brown, G.W. (1998). Genetic and population perspectives in life events
and depression. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 33, 363–72.
82. Craig, T.K.J. (1989). Abdominal pain. In Life events and illness (ed.G.W.
Brown and T.O. Harris), pp. 233–57. Guilford Press, New York.
83. Craig, T.K.J., Boardman, A.P., Mills, K., Daly-Jones, O., and Drake,
H. (1993). The South London Somatisation Study. I: Longitudinal
course and the influence of early life experiences. British Journal of
Psychiatry, 163, 579–88.
84. Craig, T.K.J., Drake, H., Mills, K., and Boardman, A.P. (1994). The
South London Somatisation Study. II: Influence of stressful life
events, and secondary gain. British Journal of Psychiatry, 165, 248–58.
85. Harris, T.O. (1989). Disorders of menstruation. Life events and illness
(ed. G.W. Brown and T.O. Harris), pp. 261–94. Guilford Press, New
York.
86. Creed, F.H., Craig, T., and Farmer, R. (1988). Functional abdominal
pain, psychiatric illness and life events. Gut, 29, 235–42.
87. Calloway, P. and Dolan, R. (1989). Endocrine changes and clinical
profiles. In Life events and illness (ed. G.W. Brown and T.O. Harris),
pp. 139–57. Guilford Press, New York.
88. Owens, M.J. and McGuffin, P. (1997). Genetics and psychiatry. British
Journal of Psychiatry, 171, 201–2.
89. Brown, G.W. (1996). Genetics of depression: a social science
perspective. International Review of Psychiatry, 8, 387–401.
90. Gilbert, P. (1992). Depression: the evolution of powerlessness. Erlbaum, Hove.
2.6.2 Antropología social
y cultural: interés psiquiátrico
Arthur Kleinman
■ Antropología social y cultural
La antropología social y cultural es una de las ciencias so-
ciales (junto con la historia, la economía, las ciencias políti-
cas, la sociología y la psicología social) que se ocupa funda-
mentalmente del estudio de la sociedad en casi todos sus as-
pectos. Junto con la lingüística, la arqueología y la antropo-
logía biológica, la antropología social y cultural formó la clá-
362 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
sica (y en la actualidad casi considerada excesivamente ambi-
ciosa) base de cuatro campos de la antropología, la ciencia del
ser humano. Sin embargo, en muchas universidades los de-
partamentos de antropología salvan las divisiones tradiciona-
les entre humanidades, ciencias sociales y ciencias naturales.
Desde un principio, los antropólogos definieron su campo en
términos holísticos destinados a contextualizar a los varones
y las mujeres en una jerarquía protegida de entornos influ-
yentes que van del cuerpo humano al cuerpo social, y que
asumen que estos niveles estaban relacionados entre sí, de
modo que el individuo y los procesos colectivos (biológicos,
psicológicos, de relación social y culturales) se entrecruzaban
de algún modo. La antropología social y cultural, en particu-
lar, adoptó como objeto primordial el estudio de las comuni-
dades, desde grupos prealfabetizados a pequeña escala hasta
vecindarios o instituciones de las grandes ciudades. La com-
paración de diferentes sociedades, o de diferentes estructuras
y procesos en esas sociedades, todavía aparece como el enfo-
que definitorio, como es el análisis de los sistemas de símbo-
los culturales (desde las lenguas a la estética), la historia del
parentesco y otros sistemas de relación social, al igual que la
investigación de cambios sociales a gran escala como la glo-
balización de nuestra década, el etnonacionalismo y el resur-
gimiento del fundamentalismo religioso.
La principal metodología de la antropología es la etnogra-
fía, que es el estudio detallado de un mundo local: una aldea,
un vecindario urbano, una institución, una red. La etnografía
se centra en la lengua, categorías conceptuales, valores y prác-
ticas locales. Su procedimiento consiste en comenzar con las
definiciones y percepciones locales de la realidad (algunas ve-
ces denominados «émicos», de fonémicos), y sólo cuando se
comprenden los patrones cercanos a la experiencia de un con-
texto particular de la vida cotidiana (con las fuerzas políticas,
económicas y culturales superiores que la influyen) se estable-
cen comparaciones con otros mundos locales en el marco de
las definiciones científicas de la realidad de la experiencia dis-
tante (conocida como «ética», fonética). El conocimiento está
generado por la observación participativa, las entrevistas in-
formales y el empleo de procedimientos más formales proce-
dentes de entrevistas estructuradas en cuestionarios. Mientras
algunos etnógrafos emplean métodos cuantitativos y orienta-
dos estadísticamente, la mayoría reúnen datos cualitativos que
son más cercanos, en cuanto al tipo, a los hallazgos de la his-
toria social, la escolástica en las humanidades y la escritura de
biografías. Pero en muchos casos, los etnógrafos combinan las
narrativas y los números. La comparación transcultural es otro
método básico de producción de conocimiento. Tanto la et-
nografía como las comparaciones transculturales se nutren de
datos empíricos para plantear mayores cuestiones a la teoría
social, que está reorganizándose constantemente en esta apli-
cación dialéctica. La teoría social, que conceptualiza el modo
en que se organizan y trabajan las sociedades, se basa en la for-
mulación clásica de Karl Marx, Emil Durkheim, Max Weber,
Franz Boas, E. E. Evans-Pritchard y otros, pero durante la mi-
tad del siglo XIX ha proliferado en varias direcciones, entre
ellas el estructuralismo (Claude Lévi-Strauss), el análisis basa-
do en el significado (Clifford Geerzt), el posmodernismo (Mi-
chael Foucault, George Marcus, David Harvey y otros) y el
interaccionismo (George Herbert Mead, Pierre Bourdieu), por
mencionar algunos ejemplos.
En el siglo XX, la división del trabajo entre la antropolo-
gía social y cultural ha dado origen al menos a dos subcam-
pos que tienen una relevancia particular para la psiquiatría: la
antropología psicológica y la antropología médica. La prime-
ra procede de la escuela de la cultura y la personalidad
(c. 1930-1950), cuando los psicoanalistas y los antropólogos
decidieron colaborar para comprender en qué se diferencia-
ban o se asemejaban los procesos mentales en las diferentes
sociedades. Margaret Mead, Ruth Benedict e Irving Hallowell
son los antropólogos asociados con más frecuencia a esta es-
cuela. Pero en un sentido más amplio, los intereses psicológi-
cos se vieron influidos a través de la antropología estadouni-
dense e incluso entre figuras prominentes de la antropología
social británica como Bronislaw Malinowskii y Meyer Fortes.
No obstante, los antropólogos sociales y culturales de ambos
países se volvieron cada vez más críticos con las suposiciones
psicoanalíticas, la orientación hacia los individuos y la dudo-
sa correlación de los mismos con culturas completas lo cual,
entre otras cosas, presentaba los desafortunados efectos ad-
versos de legitimar estereotipos étnicos. Un pequeño grupo
de antropólogos sociales y culturales continuó, a pesar de
todo, en esta dirección y con el transcurso del tiempo han es-
tablecido lazos más amplios con la psicología, como se pue-
de observar fácilmente por sus principales intereses en inves-
tigaciones sobre la cognición, el desarrollo del ciclo vital y las
categorías etnopsicológicas. Los antropólogos que trabajan en
esta tradición han estudiado autoconceptos y autoimágenes,
términos emocionales, procesos interpersonales y otras rela-
ciones relativas a la persona, además de las experiencias de la
niñez, crianza de los niños, adolescencia, mediana edad y en-
vejecimiento. La memoria, las afecciones, en especial la de-
presión, el enfado y la culpabilidad, los significados y las
prácticas sexuales y las experiencias de trance/posesión y otras
alteraciones del estado mental reciben considerable atención
por parte de los investigadores. Otros procesos, en especial el
pesar por la pérdida de un ser querido, han recibido mucha
menos atención. (Extraña ironía, dada toda la atención que
los antropólogos han concedido al estudio de las prácticas fu-
nerarias.) La antropología psicológica ha influido en la psico-
logía durante los últimos años, cuando una subdisciplina her-
mana llamada psicología cultural ha comenzado su andadura
en estrecha conexión con ella.
La antropología médica, el otro subcampo relevante, ha
tenido una historia diferente. Entre los fundadores de la an-
tropología se encontraban los médicos, y algunos, como el
erudito británico W. H. R. Rivers, combinaron la medicina y
la antropología. Rivers escribió sobre el significado de la en-
fermedad y las prácticas curativas, y, durante la primera guerra
mundial, practicó una forma de psicoterapia que se informó
mediante la etnografía. Otra fuente de antropología médica
fue la medicina social y la salud pública; ciertamente el gran
patólogo alemán y abogado de la medicina social, Rudolf Vir-
chow, fue uno de los primeros en emplear el término «antro-
pología médica». De este modo, se aplicaron las raíces inicia-
les de la antropología médica. Después de la segunda guerra
mundial, este campo adquirió relevancia cuando los antropó-
 2.6.2. ANTROPOLOGÍA SOCIAL Y CULTURAL: INTERÉS PSIQUIÁTRICO
logos desarrollaron interés por los aspectos teóricos y empíri-
cos de las tradiciones no occidentales, las curaciones religiosas
y su relación con la medicina y cada vez más por la experien-
cia del sufrimiento. En años más recientes, los antropólogos
médicos, de los que hay varios miles en todo el mundo, han
adquirido intereses especiales en las enfermedades infecciosas
(especialmente los trastornos diarreicos, malaria, tuberculosis y
SIDA), los problemas del ciclo vital reproductor femenino, los
problemas de salud en niños y ancianos, las drogadicciones, el
cáncer, la diabetes, las discapacidades, la ética médica y la
transformación económica y social de la atención sanitaria.
Uno de los primeros y principales intereses se ha centrado en
los diagnósticos, trastornos y tratamientos psiquiátricos. Aun-
que el término antropología psiquiátrica no se usa con tanta
frecuencia como el de antropología médica, hay cientos de an-
tropólogos médicos en todo el mundo que llevan a cabo in-
vestigaciones y enseñan en cursos de salud mental y psiquia-
tría como profesión. Un número creciente de los mismos son
a su vez psiquiatras con entrenamiento en antropología. En la
actualidad este subcampo de la antropología social y cultural
está muy relacionado con la psiquiatría cultural (v. cap. 4.16)
y ha permanecido activo en los últimos años en un esfuerzo
por introducir el interés por la salud mental en la salud inter-
nacional (v. cap. 1.3.1). Ciertamente, las secciones culturales
del DSM-IV recibieron las contribuciones de un grupo de tra-
bajo que incluía tanto antropólogos médicos como psiquiatras
culturales, en igual número.
■ Principales contribuciones
de la antropología a la psiquiatría
Crítica cultural de la biomedicina
La teoría se ve minimizada en la psiquiatría académica,
aunque hay mucho más en ella que la visión que tenían los
positivistas ingenuos del diagnóstico psiquiátrico ateórico re-
flejado en el DSM-IV. Aún así, una de las contribuciones cru-
ciales de la antropología es teórica, en realidad una crítica de
los prejuicios teóricos inherentes en la ciencia psiquiátrica y
la práctica clínica. ¿Y, cómo podría no ser así? Al contrario
de otras ramas de la medicina, en ésta no hay análisis de san-
gre, biopsias o radiografías que sirvan para diagnosticar el
trastorno psiquiátrico (a excepción de la enfermedad de Al-
zheimer, que después de todo es una enfermedad neurológica).
Esto significa que el diagnóstico psiquiátrico se basa en el es-
tablecimiento de criterios para los síntomas y los signos, que
a su vez se basan en el lenguaje, las categorías laicas y la ex-
periencia social cotidiana. En otras palabras, no existe validez
biológica sino tan sólo fiabilidad psicológica en la valoración
psiquiátrica. En este proceso se pueden introducir prejuicios
culturales de varias maneras. Los antropólogos han demostra-
do que esto puede ocurrir cuando los criterios diagnósticos
que se han desarrollado en una sociedad se aplican a otra en
la que carecen de validez. Esto se denomina «falacia de cate-
goría», expresión introducida por Kleinman (1). Los ejemplos
clásicos incluyen los estados de trance y posesión de muchas
sociedades no occidentales, que a menudo son experiencias
363
normativas y normales. La incapacidad de reconocer este fe-
nómeno, y en consecuencia el diagnóstico de psicosis en per-
sonas en trance religioso, crea una «falacia de categoría» en la
aplicación de los criterios diagnósticos de la psicosis en las
personas normales. De igual modo, los antropólogos han fa-
llado en los criterios diagnósticos al no tener en cuenta sín-
dromes indígenas (como los ataques y los nervios entre los
puertorriqueños), y por lo tanto no diagnosticar psicopatolo-
gías definidas en términos culturales como que pueden o no
presentar un parecido familiar con las categorías profesionales
establecidas, o excederse al diagnosticar psicopatologías (defi-
nidas según la CIE o el DSM). Lo que escuchan son expre-
siones idiomáticas colectivas de malestar que siguen un pa-
trón cultural y son modos de quejarse de una manera com-
partida socialmente de problemas personales o sociales en un
idioma de términos corporales y psicológicos, que no signifi-
ca necesariamente que haya una patología psiquiátrica. La crí-
tica cultural también se ha aplicado a los trastornos de la per-
sonalidad, dado que esta categoría determina el modelo del
autoproceso en un tipo de estilo de vida y comportamiento,
de clase media y habitualmente masculino claramente euro-
peo y estadounidense. Los antropólogos luchan para lograr
una comprensión mucho más flexible e interactiva de la sub-
jetividad que cambia básicamente en respuesta a diferentes
circunstancias sociales. Afirman que los índices extremada-
mente elevados de sociopatía entre los adolescentes de mino-
rías étnicas que viven en las grandes ciudades se deben a esos
prejuicios culturales en el diagnóstico. El marco antropológi-
co para la comprensión de la personalidad y la patología es-
tablece las condiciones en la conjunción de las representacio-
nes culturales cambiantes, los procesos colectivos y la expe-
riencia individual. Los antropólogos están divididos en lo que
respecta a la naturaleza humana. Algunos ven las alteraciones
humanas como un proceso continuo de cambio sin una «na-
turaleza» fija; otros consideran que la naturaleza humana es
sólo un elemento de este proceso. Sin embargo, en conjunto,
incluso los que aceptan la naturaleza humana la consideran
transcultural e históricamente maleable. Intentan evitar natu-
ralizarla o hacerla esencial resaltando que es inseparable de
contextos particulares.
En la década de 1990, antropólogos y psiquiatras étnicos
desplegaron una crítica cultural que examinaba la influencia
del racismo institucional en el diagnóstico, una asignación y
el tratamiento psiquiátricos. Los ejemplos más relevantes son
el mayor número de diagnósticos de esquizofrenia atribuidos
a afroamericanos y afrocaribeños británicos, la tendencia a
percibirlos como más peligrosos y menos proclives a la psi-
coterapia y las diferencias en el modo de organización del
alta y los cuidados posteriores. Los antropólogos han exami-
nado el modo en que el racismo está inadvertidamente inte-
grado en las categorías psiquiátricas y se infiltra en los casos
modelo empleados para ilustrar los criterios diagnósticos, así
como en la forma en que se entrena a los psiquiatras para re-
producir tales pautas en la práctica de selección.
La crítica cultural, informada mediante datos transcultu-
rales e internacionales, constituye la base de las dudas de los
antropólogos sobre la validez de muchas de las alteraciones
psiquiátricas detalladas en el DSM-IV y la CIE-10. La idea de
364 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
que no existen síndromes psiquiátricos estables transcultural-
mente es algo que poco antropólogos psiquiátricos avanza-
rían, aunque en una época anterior de un relativismo cultural
más radical en este campo, esta idea tenía bastantes defensores.
Pero la base de datos etnográficos sugiere persistentemente
que, dejando a un lado los tumores y las infecciones cerebra-
les, la enfermedad de Alzheimer, la encefalopatía metabólica,
el abuso de drogas y otros trastornos cerebrales bien docu-
mentados, como ciertas alteraciones del sueño, sólo cinco
síndromes psiquiátricos en adultos se consideran transcultu-
rales; es decir, sólo éstos tienen estabilidad como síndromes
fuera del entorno cultural de las sociedades europeas y esta-
dounidenses. Estas alteraciones son la esquizofrenia, las psico-
sis reactivas breves, la depresión mayor, enfermedad bipolar y
una serie de trastornos de ansiedad que van desde los estados
de pánico a los trastornos obsesivo-compulsivos pasando por
las fobias. La mayoría de los cientos de trastornos descritos en
el DSM-IV, por ejemplo, están determinados por la cultura
europea y estadounidense. Este punto ha llevado a muchos
antropólogos médicos a sospechar en general de la idea de los
trastornos determinados por la cultura. ¿Por qué tendrían que
listarse como síndromes determinados por la cultura la psico-
sis del tren, la shenjing shuairuo (neurastenia diagnosticada por
la psiquiatría china) y el trance patológico y los estados de
posesión en China, cuando por lo menos son síndromes es-
tables en una quinta parte de la población mundial? Estos an-
tropólogos también se preguntan: cuando muchos trastornos
listados en los sistemas DSM y CIE que se hallan en Europa
y Estados Unidos no se encuentran en China, o en la mayor
parte del mundo no occidental, ¿por qué no se consideran
condicionados por la cultura?
En relación con estas contribuciones a la crítica cultural,
los antropólogos también han contribuido a la formación de
criterios diagnósticos informados culturalmente, cuestiona-
rios, entrevistas estructuradas y directrices para trabajar con
traductores. El enfoque psiquiátrico globalizador e indigenis-
ta incide aún más en la antropología. En gran medida a cau-
sa de la política relativa a los grupos étnicos y el movimiento
mundial de la globalización, los investigadores en psiquiatría
y los que la llevan a la práctica deben prestar atención a la
base de datos internacional y a las preocupaciones de las co-
munidades étnicas y de cada uno de los pacientes. Pese a ello,
pocos parecen ser asiduos lectores de literatura antropológica
relevante, que después de todo es la ciencia básica de este
campo. La antropología contiene numerosos conceptos y mé-
todos que pueden probarse, pero relativamente pocos han
sido experimentados o adoptados. Junto a los que se descri-
ben a continuación, en la tabla 1 se ofrece una lista de ejem-
plos de conceptos, métodos y hallazgos de la antropología
que están a la espera de ser probados.
Mundos locales morales: bases interpersonales
de la experiencia de enfermedad
Las etnografías (cientos de ellas, muchas sobre temas psi-
quiátricos) demuestran, con gran consistencia, que la mayoría
de las personas y los pacientes no son individuos aislados
Tabla 1. Conceptos, métodos y hallazgos antropológicos que
están a la espera de investigación en psiquiatría
Etnografía
Etnografía como estrategia en la investigación clínica y epidemiológica.
Por ejemplo, como medio de estudiar la agrupación de alteraciones
psiquiátricas con los problemas sociales. También tiene aplicaciones
en la investigación de evaluación, para generar categorías y pregun-
tas en estudios epidemiológicos y en la investigación sociosomáti-
ca. También constituye un medio para entrenar a investigadores
Base de datos etnográficos
Base de datos etnográficos como recurso rutinario de conocimiento
sobre comunidades (extranjeras y domésticas) para médicos, plani-
ficadores de la salud mental e investigadores
Comparaciones interculturales
Comparaciones interculturales como forma rutinaria de producción
de conocimiento. Por ejemplo, las comparaciones transculturales
de psicoterapia pueden ayudar a: a) clarificar lo que es común en-
tre la curación religiosa, moral y médica; b) determinar el modo en
que la cultura influye sobre la práctica psicoterapéutica, y c) de-
sarrollar técnicas psicoterapéuticas que se empleen en pacientes y
familias procedentes de diferentes poblaciones minoritarias, étnicas
e internacionales
Teoría social
Lectura sistemática de la teoría social como fuente de hipótesis para
la investigación en psiquiatría social y como medio de preparar a
los médicos para que practiquen psiquiatría comunitaria. Se pueden
usar conceptos como capital social y simbólico, globalización, mar-
ginalización, identidad étnica y racismo institucional para enmarcar
la investigación psiquiátrica y la intervención clínica
sino que viven sus vidas como miembros activos de mundos
locales, es decir aldeas, vecindarios, redes y familias, además
de instituciones sociales particulares, incluidos hospitales o
sistemas ambulatorios. La investigación etnográfica ilustra los
procesos interpersonales de comunicación, negociación y
contestación que dan forma a las experiencias cotidianas de
los mundos locales en todas partes. Las comunidades, o in-
cluso las redes, rara vez son homogéneas como se había creí-
do erróneamente. Por el contrario, los mundos locales se di-
ferencian según clase, etnia, género, cohorte de edad, facción
política, lazos religiosos y otras diferencias sociales. Por esto
conviene ser muy cauteloso sobre la categorización de un
mundo local como si se tratara de algo singular. Pero lo que
puede aplicarse a todos y cada uno de los mundos locales es
que existen asuntos cruciales que orientan la atención y ac-
ciones de los participantes. Lo que está en juego, más en jue-
go, puede compartirse (estatus, recursos, supervivencia, tras-
cendencia), pero también puede ser tan distintivo como los
diferentes significados de destino que hace a las religiones dis-
tintas entre sí.
La experiencia de la enfermedad y las experiencias de tra-
tamiento también están muy atrapadas en estos procesos trans-
personales agonísticos y antagonísticos que determinan lo que
tiene importancia en la experiencia como experimentación de
la realidad. Así, para un antropólogo es simplemente crucial
el modo en que la enfermedad de una persona se detecta,
 2.6.2. ANTROPOLOGÍA SOCIAL Y CULTURAL: INTERÉS PSIQUIÁTRICO
afronta, comprende y vive para entender la propia enferme-
dad y el tratamiento. Por este motivo los antropólogos escri-
ben sobre el curso social de la enfermedad, en el sentido de
que las palabras locales dan forma al curso de la enfermedad
de un modo tan completo que el mismo proceso patológico
(diabetes, SIDA, depresión, esquizofrenia) puede seguir dife-
rentes trayectorias. Cuando los enfermos solicitan tratamien-
to, a quien acuden en primer lugar, si cumplen o no con el
régimen terapéutico, la forma en que valoran su experiencia
de tratamiento; todo está de un modo u otro influido por lo
que más importa en las comunidades, familias, redes e indi-
viduos. Aquí, la contribución antropológica sirve para realzar
el proceso a través del cual se relacionan los individuos con
los colectivos. De este modo, Estroff (2) muestra que las de-
finiciones colectivas e individuales de la identidad afectan al
modo en que los pacientes con esquizofrenia viven su afec-
ción como una identidad enferma, que a su vez afecta a sus
avances como pacientes y a sus experiencias en otros aspectos
(familia, lugar de trabajo, etc.).
Otro ejemplo de la diferencia entre el enfoque antropoló-
gico y psiquiátrico de las alteraciones humanas es el modo en
que las dos disciplinas contemplan el suicidio. En la psiquia-
tría estadounidense, al menos, es ampliamente aceptado que
la mayoría de las veces el suicidio se produce en el contexto
de un trastorno depresivo, y que ese trastorno al igual que im-
pulsividad individual son los principales determinantes del
mismo. La comprensión antropológica deriva del estudio del
suicidio como experiencia colectiva. A partir de ahí, los an-
tropólogos observan que los índices de suicidio tienen que ver
con cierto número de cambios sociales, en los que predomina
la depresión económica y la violencia política. Actualmente
en la China, el índice de suicidio es al menos el doble, y po-
siblemente el triple, que en Estados Unidos. Sin embargo, la
tasa de trastornos depresivos en China es muy baja según los
modelos internacionales; de hecho, los datos epidemiológicos
más recientes procedentes de China sugieren que dichos índi-
ces pueden ser hasta de 5 a 200 veces inferiores a los registra-
dos en Estados Unidos. De ahí que sea muy improbable que
la depresión pueda ser la principal causa determinante del
enorme índice de suicidios en China. Además, el suicidio en
China es distinto del observado en el resto del mundo porque
es más común entre mujeres que entre varones. De todos los
suicidios del mundo, el 40 % acontece en China (que tiene el
20 % de la población mundial) y un sorprendente 50 % de to-
dos los suicidios femeninos comunicados ocurren allí. Las mu-
jeres de medios rurales entre los 15 y los 25 años de edad y los
varones y mujeres mayores de 55 años son los que corren ma-
yor riesgo de suicidio (3). Una investigación reciente (autop-
sias psicológicas en el contexto de estudios epidemiológicos
basados en una aldea) sugiere que en la mayoría de los casos
no hubo evidencia de depresión importante. Por el contrario,
se comprobó que existían conflictos familiares y otros proble-
mas personales bien documentados. Además, el análisis de las
notas de suicidio sugiere que en muchos casos el suicidio fue
un acto de resistencia social contra condiciones patriarcales
opresivas como el matrimonio forzado, presiones que impo-
nía el conflicto de producir hijos varones, infanticidio, mari-
dos agresivos, maridos que tomaban segunda esposa o aman-
365
tes y un largo etc. La marginalización y la impotencia relativa
como posiciones sociales encajan mejor con los suicidios que
el estado psicológico. Aquí las perspectivas individuales y so-
ciales conducen a interpretaciones enormemente diferentes de
las determinaciones del suicidio. El concepto chino de «pérdi-
da de rostro» (pérdida del estatus moral, lianmian) señala las
relaciones interpersonales entre los niveles morales y emocio-
nales de la experiencia que parecen particularmente importan-
tes para comprender el suicidio (por la razón de que muchos
suicidios en China siguen a graves «pérdidas de rostro» y se
pueden percibir como un medio desesperado pero aún acep-
table de recobrarlo), y quizá no sólo en China. También se va-
lora el suicidio altruista.
Relevancia clínica práctica
Los procesos de inmigración han alterado tanto los pa-
trones demográficos nacionales que la mayoría de los estados
tienen hoy en día poblaciones plurales con antecedentes ét-
nicos distintos. En 1900, la población de Estados Unidos, por
ejemplo, sólo incluía un 13 % de miembros categorizados
como minoría étnica. Hacia 1990, esa cifra superó el 25 %. Se
supone que el porcentaje alcanzará una tercera parte en el
año 2010, y hacia la mitad de siglo alcanzará un sorprenden-
te 50 %. En California, el mayor estado de Estados Unidos,
los estadounidenses euroasiáticos que no son de origen his-
pano son ya una minoría.
Se ha demostrado empíricamente que los antecedentes ét-
nicos influyen en los índices epidemiológicos de la enferme-
dad, los patrones de acceso a la atención médica, la solicitud
de tratamiento y las interacciones paciente-médico, a menu-
do con resultados negativos como el retraso del tratamiento,
el diagnóstico equivocado, la falta de cumplimiento y el fallo
del mismo. Tener en cuenta la etnia en la provisión de servi-
cios significa varias cosas, como disponer de un traductor, es-
cribir carteles en varias lenguas, establecer horarios de con-
sultas en horas en que los pacientes de clase trabajadora pue-
dan acudir y prestar atención a las diferencias existentes en las
prácticas culturales. Actualmente la idea popular de atención
sensible e informada culturalmente está auspiciada por con-
ceptos y métodos antropológicos, varios de los cuales proce-
dentes de la literatura médica.
1. Las distinciones entre estado patológico y enfermedad:
para los antropólogos médicos el estado patológico es
aquel estado en que el paciente experimenta síntomas en
el contexto familiar, laboral o de la comunidad; la enfer-
medad es el modelo que tiene el profesional del proceso
patológico. La solicitud de tratamiento suele estar orien-
tada en derredor de la experiencia patológica respecto a
lo que es más importante para el paciente y sus allegados.
La atención puede zozobrar cuando los intereses prima-
rios del paciente respecto a la experiencia de la enferme-
dad entran en conflicto o son enteramente distintos del
enfoque del médico ante la misma. Así pues, muchos pa-
cientes afectados de dolor crónico experimentan el inte-
rrogatorio del médico escéptico sobre el proceso de la en-
366 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
fermedad como deslegitimación de su experiencia. Esto
lleva a un índice elevado de insatisfacción respecto a la
atención recibida entre este grupo de pacientes. Muchas
de las llamadas «enfermedades huérfanas»: dolor crónico,
síndrome de fatiga crónica, etc., producen este resultado.
Cuando los pacientes y las familias pertenecen a mino-
rías étnicas, las diferencias de significado y las prácticas
culturales intensifican el conflicto entre los modelos del
paciente y los del médico.
2. La antropología médica patrocina un método para redu-
cir este vacío explicatorio y por lo tanto mejorar las rela-
ciones clínicas. La metodología de los modelos explica-
torios implica tres pasos:
a) Estimulación de los modelos explicatorios de la ex-
periencia de la enfermedad del paciente y la familia,
que puede lograrse al formular las siguientes pre-
guntas:
• ¿Cómo llamaría a su problema?
• ¿Qué cree que lo ha causado?
• ¿Por qué comenzó, cuándo lo hizo?
• ¿Qué curso seguirá a partir de ahora?
• ¿Cómo funciona en su cuerpo?
• ¿Qué es lo que más teme de la enfermedad?
• ¿Qué clase de tratamiento desea para esta enfer-
medad?
• ¿Qué es lo que más teme del tratamiento?
b) Presentación del modelo explicatorio del médico
acerca del proceso de la enfermedad.
c) Negociación de un acuerdo mutuamente aceptable
del problema clínico que incluya los modelos del
paciente, la familia y el médico (4).
El desarrollo de una minietnografía está íntimamente rela-
cionado con esta técnica. Ésta es una breve descripción basada
en la entrevista con los interlocutores clave acerca del impacto
que tienen el contexto familiar y laboral en la experiencia pa-
tológica y viceversa. La minietnografía y la estimulación de los
modelos explicatorios suelen dar origen a relatos del paciente
sobre la experiencia patológica. Estas narrativas sobre la enfer-
medad pueden valorarse en relación con los principales signifi-
cados y las prácticas asociadas con la alteración y su trata-
miento. La narrativa de la enfermedad puede interpretarse te-
niendo en cuenta las metáforas básicas, los comentarios cul-
turalmente específicos, además de los asuntos biográficos con
los que los psiquiatras están más familiarizados. Desde este
punto de vista se puede abordar la influencia de las catego-
rías, valores y prácticas culturales sobre la enfermedad y su
tratamiento.
Formulación cultural
El apéndice I del DSM-IV contiene una descripción de
cómo se pueden formular culturalmente los casos psiquiátri-
cos. Esta descripción incluye:
• La identidad cultural del individuo.
• Explicaciones culturales de la enfermedad del individuo.
• Factores culturales relacionados con el ambiente psicoso-
cial y los niveles de funcionamiento.
• Elementos culturales de la relación entre el individuo y
los médicos.
Éste es un enfoque factible de la atención rutinaria con
miembros de minorías étnicas e inmigrantes y refugiados re-
cientes que tiene grandes posibilidades de permitir una aten-
ción culturalmente informada y sensible. La clave para ello,
como lo es para la metodología central de la antropología, es
mostrar un respeto genuino por los pacientes, las familias y el
significado de sus prácticas. Ese respeto por la persona y su
experiencia patológica es una condición indispensable para la
atención antropológicamente informada. Esto incluye, como
primer paso, el acto ético de reconocer el sufrimiento del otro
en sus propios términos como base para el diagnóstico y el
tratamiento. En este sentido, esto modifica los supuestos cul-
turales del profesional biomédico en relación con el proceso
de la enfermedad y establece la relación interpersonal como
base del conocimiento y la atención prestada.
■ Conclusiones
La principal contribución de la antropología a la psi-
quiatría es realzar la importancia del mundo social en el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento, y proporcionar con-
ceptos y métodos que los psiquiatras puedan aplicar (no obs-
tante, primera traducción transdisciplinaria realizada). Pero
no es esa la única contribución que ofrece la antropología.
Los etnógrafos son conscientes de que el conocimiento está
posicionado, los hechos y los valores son inseparables, y la
experiencia es simplemente demasiado compleja y sólida
para ser simplemente encerrada entre estrechas categorías
analíticas. De ahí que la sensación de fiabilidad de la com-
prensión, la limitación de la práctica y la ironía y paradoja
de las alteraciones humanas sea la consecuencia de la etno-
grafía como método de producción de conocimiento. Natu-
ralmente esto no es muy diferente de la introspección «hu-
manística» proporcionada por la experiencia de «hacer» psi-
coterapia. Ambas formas de conocimiento son transpersona-
les e incompletas y, por esas mismas razones, profundamen-
te humanas. Ambas revelan que al igual que los pacientes es-
tán atrapados en los procesos morales de la vida cotidiana
también lo están los médicos absortos en lo que se juegan en
instituciones profesionales y carreras personales (que después
de todo también es un proceso moral). Ambos necesitan que
esos procesos morales cotidianos sean abordados con auto-
rreflexión ética (epistemológica y ontológica), para que los
médicos y los pacientes puedan abrir un espacio de autoper-
cepción en la mejora de asuntos psicobiológicos y sociocul-
turales que son tan influyentes (aunque no determinantes)
en la mayor parte de la experiencia. Esta autopercepción y
espacio requerido para la misma, además de servir para ayu-
dar a los demás, es la razón por la cual la etnografía ha atraí-
do a generaciones de médicos y la antropología, al igual que
la psicoterapia, siempre tendrá un papel que desempeñar en la
psiquiatría.
 2.6.2. ANTROPOLOGÍA SOCIAL Y CULTURAL: INTERÉS PSIQUIÁTRICO
La antropología también complementa la idea de las rela-
ciones psicosomáticas con evidencia y teorización sobre rela-
ciones sociosomáticas. Aquí los procesos morales, es decir lo
que es importante en los mundos locales, aparecen íntima-
mente relacionados con procesos emocionales, que a menudo
tratan de experiencias de pérdida, miedo, vejación y traición
de lo que es importante colectiva e individualmente en las re-
laciones interpersonales. Un cambio en lo primero puede pro-
ducir un cambio en lo segundo, y en ocasiones también pue-
de funcionar al revés. Los ejemplos incluyen el modo en que
los síntomas se intensifican o incluso aumentan en respuesta
al miedo o la vejación relacionada con amenazas percibidas
como serio peligro para lo que más se considera.
La relación de pobreza con morbilidad y mortalidad es
un ejemplo diferente de los procesos sociosomáticos. La po-
breza se relaciona en el incremento de la morbilidad y mor-
talidad. A menudo los psiquiatras han tenido dificultad para
comprender lo que los expertos en enfermedades infecciosas
y salud pública han sabido desde hace tiempo. Pero no son
solamente los procesos diarreicos, la tuberculosis, el SIDA, la
cardiopatía y el cáncer los que demuestran esta poderosa co-
rrelación epidemiológica social: también lo hacen las altera-
ciones psiquiátricas. La depresión, el abuso de drogas y la vio-
lencia con sus dramáticas consecuencias no sólo se producen
con mayores índices en los mundos locales más pobres, sino
que también se agrupan (de forma muy parecida a como lo
hacen las enfermedades infecciosas), y estas agrupaciones de-
finen un lugar local, generalmente una comunidad interurba-
na en desintegración. De ahí los hallazgos del National Co-
Morbidity Study en Estados Unidos de que la mayoría de las
alteraciones psiquiátricas se producen como comorbilidad es
un paso hacia este conocimiento etnográfico, que en los
mundos locales más vulnerables, peligrosos y desestructura-
dos las enfermedades psiquiátricas no constituyen problemas
separados sino que forman parte de estas agrupaciones socio-
somáticas.
Finalmente, la antropología es también notable por el
desarrollo de políticas y programas en psiquiatría. Contra un
marco neurobiológico extremadamente estrecho de alteracio-
nes psiquiátricas, la antropología en la psiquiatría se nutre de
datos de comunidades transnacionales, transétnicas y desinte-
gradoras para realzar la relación entre los índices crecientes de
problemas de salud mental, especialmente entre las poblacio-
nes desheredadas y empobrecidas de todo el mundo, y los
367
problemas crecientes en la organización y prestación de servi-
cios sanitarios mentales con las transformaciones fundamenta-
les de la política económica, instituciones y cultura que están
rediseñando nuestra época. Al hacerlo, la antropología pro-
yecta una visión de la psiquiatría como disciplina básica para
el bienestar social y las políticas sanitarias. También se opone
al etnocentrismo profesional y está a favor del campo como
un componente principal de la salud internacional. La antro-
pología (junto con la economía, la sociología y las ciencias
políticas) también proporciona los instrumentos para que la
psiquiatría desarrolle políticas y programas que exploren los
lazos íntimos que existen entre las alteraciones sociales y las
de la salud mental, políticas sociales, y políticas de salud
mental. En este sentido, la antropología urge a la psiquiatría
a encaminarse en una dirección global, en la que el conoci-
miento y la práctica psiquiátrica, una vez alterados para en-
cajar de manera más adecuada a los mundos locales de todo
el mundo, ocupen un lugar más importante en la política (6).
Lecturas recomendadas
Barrett, R. (1996). The psychiatric team and the social definition of
schizophrenia: an anthropological study of person and illness. Cambridge
University Press.
Kleinman, A. and Good, B. (ed.) (1985). Culture and depression. University
of California Press, Berkeley, CA.
Littlewood, R. (1995). The butterfly and the serpent: essays in psychiatry, race
and religion. Free Association Books, London.
Young, A. (1995). The harmony of illusions: inventing post-traumatic stress
disorder. Princeton University Press.
Bibliografía
1. Kleinman, A. (1977). Depression, somatization and the new cross-
cultural psychiatry. Social Science and Medicine, 11, 3–10.
2. Estroff, S.E. (1993). Disability and schizophrenia. In Knowledge, power
and practice: the anthropology of medicine and everyday life (ed. S.
Lindenbaum and M. Lock), pp. 247–86. University of California Press,
Berkeley, CA.
3. Lee, S. and Kleinman, A. (1997). Mental illness and social change in
China. Harvard Review of Psychiatry, 5, 43–5.
4. Kleinman, A. (1988). The illness narratives. Basic Books, New York.
5. Kleinman, A. (1988). Rethinking psychiatry: from cultural category to
personal experience. Free Press, New York.
6. Desjarlais, R., Eisenberg, L., Good, B., and Kleinman, A. (ed.) (1995).
World mental health: problems and priorities in low-income countries. Oxford
University Press, New York.
 Contribución de la epidemiología
2.7 a la etiología psiquiátrica
Scott Henderson
■ Introducción
La epidemiología trata con patrones generales. Por un
lado, las personas son singulares al estar dotadas de caracte-
rísticas genéticas y experiencias vitales propias. Este paradig-
ma ideográfico está equilibrado por el nomotético en el que
se intentan buscar los patrones recurrentes y previsibles en
toda la humanidad. A la epidemiología psiquiátrica corres-
ponde determinar la distribución de los trastornos mentales
en la población, los factores que determinan dicha distribu-
ción y las medidas que pueden ayudar a prevenirlos.
Desde los años previos a su graduación, los médicos están
acostumbrados a pacientes que presentan trastornos y que al
mismo tiempo proporcionan una historia que contiene ciertas
experiencias que se extienden desde su nacimiento hasta el
momento presente. Tanto para el paciente como para el pro-
fesional, puede resultar tentador establecer conexiones causa-
les. Pero si se emplean los principios de la epidemiología, es
necesario formular previamente algunas preguntas. ¿Qué pro-
porción de la población en general ha tenido las mismas ex-
periencias pero no ha presentado el trastorno? ¿Qué propor-
ción padece el mismo trastorno pero no ha tenido estas expe-
riencias? ¿Qué proporción presenta el mismo trastorno pero
los servicios sanitarios no tienen conocimiento de ello? ¿Y
pudiera la propia exposición estar ligada de algún modo a ese
conocimiento, o ausencia del mismo, por parte de los servi-
cios sanitarios? Éstos son los interrogantes que surgen me-
diante una simple tabla de dos por dos (tabla 1).
Las hileras están formadas por personas pertenecientes a
una población que padece o no un trastorno en particular.
Las columnas constituyen el número de pacientes que han
sido o no expuestos. Esta exposición se considera un factor
Tabla I. Casos y exposición: una tabla dos por dos
Caso
Sí No
Expuesto Sí a b
No c d
Las letras se refieren al número de personas.
de riesgo putativo. Puede ser biológico o psicosocial y puede
haberse producido en cualquier momento, desde la concep-
ción hasta el momento actual. En cada una de estas pregun-
tas la perspectiva tradicional del médico se expande para con-
siderar la totalidad de la población y no únicamente a los en-
fermos que llegan a las consultas y los hospitales.
El establecimiento de las conexiones causales entre algu-
nos fenómenos y un trastorno constituye un ejercicio exi-
gente pero muy interesante. Vale la pena leer las exposicio-
nes clásicas de Bradford Hill (1) y Mervyn Susser (2, 3) sobre
el modo de inferir razonablemente una causa a partir de los
datos.
■ Usos de la epidemiología
En la aclamada monografía de J. N. Morris (4), que lleva
este mismo título, el autor describe los siete usos de la epide-
miología. Ésta sigue proporcionando un marco para valorar el
estado de la epidemiología psiquiátrica en relación a las alte-
raciones biológicas y psicosociales del mundo contemporá-
neo. Podemos reinterpretar la lista de Morris para emplearla
en los siguientes apartados.
Completar el cuadro clínico
Esto significa conocer todas las formas en que puede pre-
sentarse un trastorno y cual es su curso clínico. Pero también
significa relacionar casos subclínicos con los que están com-
pletamente desarrollados. Aquí, un ejemplo excelente serían
los estados de ansiedad, depresión y somatización observados
en el ejercicio general o en investigaciones de campo compa-
rados con los síndromes más graves especificados en los cri-
terios internacionales y constatados por los psiquiatras.
Diagnóstico comunitario
En este apartado, se obtienen estimaciones de la morbili-
dad tal como ocurre en la población general, no sólo entre las
personas que se han dirigido a los servicios de atención pri-
maria o salud mental. Ejemplos de ello son el National Co-
369
370 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
morbidity Study en Estados Unidos (5), el Survey of Psychia-
tric Morbidity en el Reino Unido (6) y el National Survey of
Mental Health and Wellbeing en Australia (1). Sólo con tales
estimaciones de la prevalencia o incidencia de todas las po-
blaciones puede determinarse el alcance del peso de su enfer-
medad. Esto se debe a que las mediciones de la morbilidad
basadas en la comunidad no sólo incluyen a personas con
trastornos tratados sino también a las que son sintomáticas
pero aún no se han dirigido a los servicios mencionados.
Cambios seculares en la incidencia
Esto se refiere al aumento y disminución de las enferme-
dades en la población, con la posibilidad de efectuar proyec-
ciones para el futuro. Por ejemplo, hay ciertos indicios de que
la esquizofrenia ha ido disminuyendo en incidencia y vol-
viéndose más benigna en su curso clínico (8), es posible que
el trastorno depresivo se haya hecho más frecuente entre las
personas nacidas después de la Segunda guerra mundial (9, 10)
(el índice de suicidio entre los jóvenes ha aumentado indiscu-
tiblemente en muchos países industrializados), es posible que
los trastornos del comportamiento alimentario hayan aumen-
tado en frecuencia en algunos países industrializados y es cier-
to que el empleo de heroína y la epidemia del síndrome de in-
munodeficiencia adquirida (SIDA) con sus secuelas neuropsi-
quiátricas son recién llegados y continuarán siendo una carga.
Búsqueda de las causas
La epidemiología busca pistas etiológicas tanto dentro de
los grupos de individuos como de las comunidades en las que
viven. Esta es la esencia de este capítulo.
Aplicación de los datos de la población
al riesgo individual
En este apartado, el enfoque vuelve de la población y al
individuo. Por ejemplo, si se conoce el índice de incidencia
anual de la esquizofrenia en una población y esta información
es específica respecto a la edad, es posible estimar la probabi-
lidad de que una persona de una edad determinada presente
este trastorno durante el siguiente año. Éste es el índice basal,
antes de comenzar a considerar factores de riesgo como la his-
toria familiar. Después, agregando datos pertenecientes al cur-
so de la esquizofrenia, pueden estimarse las posibilidades de
recuperación que tienen las personas que en ese momento pa-
decen su primer episodio. El principio común es que los da-
tos iniciales de un elevado número de personas se emplean
para realizar estimaciones de probabilidad en los individuos.
Delineación de síndromes
Esto se lleva a cabo examinando la distribución de los fe-
nómenos clínicos a medida que ocurren en la población. Se
ajusta bien con la experiencia reciente de lesión por esfuerzo
repetitivo, síndrome de fatiga crónica y trastorno de estrés
postraumático o sus congéneres.
Investigación de los servicios sanitarios
Comienza con una determinación de las necesidades y re-
cursos, después un análisis de los servicios que en ese mo-
mento se encuentran en acción y finaliza con intentos de eva-
luación. La actividad investigadora en este ámbito se ha ex-
pandido mucho en los últimos años, impulsada por las fuer-
zas del racionalismo económico.
Prevención
A los siete usos de la epidemiología de Morris debe aña-
dirse la prevención, de la que Ernest Gruenberg (11) dijo que
era su «servicio final». Todos los demás usos son subsidiarios
de éste. Ejemplos de ello son la actual actividad de preven-
ción del suicidio entre los jóvenes y del consumo de alcohol
y drogas. En éstos, el enfoque médico tradicional de centrar-
se en grupos de alto riesgo debería contrastarse con el enfo-
que epidemiológico y basado en la población descrito por
Rose (12, 13) (la prevención se comenta con más detalle en el
cap. 7.4).
■ Investigación de la etiología:
tres niveles y tres diseños
Pueden aplicarse métodos epidemiológicos en cualquiera
de los tres niveles: a trastornos que se encuentren en hospita-
les y servicios sanitarios especializados, en la atención prima-
ria o entre la población general. Estos tres niveles se represen-
tan con un diagrama en la figura 1 que tiene forma de cono
tridimensional, derivado del volumen seminal de las vías de la
atención de Goldberg y Huxley (14). La base del cono com-
prende la población general que presenta síntomas psicológi-
cos clínicamente significativos (etapa 1). Cuando estos sínto-
mas ya no son manejables por sí mismos, o los demás, las per-
sonas solicitan ayuda del médico o de otros profesionales sa-
nitarios (etapa 2). Pero sólo algunos de ellos obtienen el reco-
nocimiento del profesional de que tienen problemas mentales
significativos (etapa 3). Una pequeña proporción puede remi-
tirse a los servicios de salud mental (etapa 4), y una parte aún
más pequeña de ésta ingresa para recibir atención en una ins-
titución (etapa 5). ¡Nótese que los criterios diagnósticos y de
enseñanza de pregrado en el uso internacional se basan en
gran medida en las etapas 4 y 5!
Diseños más empleados
A cualquiera de estos niveles, la investigación dirigida a la
etiología emplea uno de estos tres diseños: el transversal, el
longitudinal prospectivo o el estudio de casos. El estudio trans-
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Servicios de salud mental Cuarto filtro
Tercer filtro
Atención primaria Segundo filtro
Población Primer filtro
general
Figura I. Vías para la atención. (Adaptado de Goldberg y Huxley [14].)
versal suele ser un excelente comienzo, ya que proporciona un
cuadro de la cantidad de morbilidad presentada en un punto
en el tiempo y las variables más íntimamente asociadas con
ella. Pero, puesto que sólo se trata de una «instantánea», este
tipo de estudio rara vez permite comentar mucho los casos.
Por ejemplo, supongamos que en una muestra de una comu-
nidad de varios miles de adultos consiguen medirse los sínto-
mas psiquiátricos que cada uno ha experimentado durante el
mes anterior y la exposición admitida a varios acontecimientos
adversos durante el año anterior. Los datos mostrarán que las
personas que se han enfrentado a muchas adversidades tam-
bién tienden a presentar más síntomas de ansiedad o depresión
que los que no lo han hecho. Pero sería prudente llegar a la
conclusión, sólo a partir de estos hallazgos, de que la adversi-
dad contribuye al comienzo de los síntomas. En primer lugar,
las personas con ansiedad o depresión pueden ser más procli-
ves a manifestar que han tenido muchos problemas. Esto pue-
de ocurrir haciéndoles recordar selectivamente los aconteci-
mientos desagradables, ya que es sabido que las personas con
depresión tienen tendencia a recordar más este tipo de aconte-
cimientos que los buenos tiempos pasados (15, 16). Otro me-
canismo es el esfuerzo tras el significado, en el que las perso-
nas intentan demostrar que se encuentran psicológicamente
mal. En segundo lugar, las personas sintomáticas puede ser más
proclives a que les ocurran cosas desagradables secundariamen-
te a su estado mental. En tercer lugar, las personas con ansie-
dad o depresión pueden presentar ciertos rasgos de personali-
dad o estilos de vida que les hagan más propensos a tener vidas
problemáticas y también a ser vulnerables a trastornos mentales
comunes.
Tales problemas de metodología pueden resolverse en
cierta medida pasando al diseño longitudinal prospectivo o
estudio de cohorte. En éste, se valora una muestra de pobla-
ción al comienzo, cuando la mayoría de las personas están
psicológicamente bien. En un tipo de estudio de cohorte, la
muestra puede incluir deliberadamente a un grupo que ya ha
sufrido una exposición en particular, como una lesión craneal
o un desastre natural. En un estudio prospectivo, es menos
probable que la información esté sometida a parcialidad por
el estado de ánimo o el recuerdo selectivo. Al inicio, se ob-
371
Etapa 5. Pacientes psiquiátricos ingresados
Etapa 4. Pacientes que se remiten
a los servicios psiquiátricos
Etapa 3. Personas detectadas por el médico
de cabecera
Etapa 2. Personas visitadas por el médico
de cabecera
Etapa 1. Todas las personas de la población general
que padecen trastornos psiquiátricos
tienen datos sobre la personalidad, el estilo de vida, la expo-
sición reciente o pasada a la adversidad, el estado de salud an-
terior y la historia familiar. Entonces vuelve a examinarse la
cohorte al menos una vez tras un intervalo apropiado. Puede
que algunos hayan desarrollado síntomas. La pregunta de in-
vestigación que debe formularse es si los factores de riesgo
putativo que se valoraron al principio se presentaron con ma-
yor frecuencia en aquellos que desarrollaron posteriormente
los síntomas. Un diseño de este tipo proporciona considera-
blemente más información sobre los procesos causales que
probablemente actúan, ya sea los que conducen a los trastor-
nos mentales como los que brindan protección contra ellos.
También supera el problema de que un factor de riesgo pu-
tativo sea en realidad una consecuencia y no un antecedente
de un trastorno. Pero, obviamente, es muy exigente en cuan-
to a recursos humanos, administrativos y económicos. Tam-
bién precisa mucho tiempo. Por estas razones los epidemió-
logos suelen emplear el método de control de casos como
una alternativa más viable.
En la investigación psiquiátrica se han usado poco los di-
seños de control de casos, pero pueden constituir una podero-
sa estrategia para identificar factores de riesgo para un trastor-
no específico (17, 18). La esencia del diseño de control de ca-
sos reside en la obtención de datos para completar las celdas de
la tabla 1. El objetivo consiste en lograr una muestra de todas
las personas de la población que han llegado al nivel de caso
con un trastorno en particular y un número equivalente de per-
sonas de edad, género y otras variables similares, pero que no
presentan el trastorno, o al menos todavía no. En una situación
ideal, los casos deben ser «incidentes» o de inicio reciente. Por
el contrario el estudio tiene que recurrir a todos los casos del
trastorno conocidos en el servicio, algunos de los cuales serán
de larga duración y otros más recientes. Esto puede llevar a ob-
tener resultados engañosos debido a que un factor de riesgo
putativo puede aparecer como «positivo» no porque sea una
causa o un verdadero factor de riesgo, sino porque está asocia-
do con la cronicidad, ya sea por la prolongación de la duración
del trastorno, o por la prolongación de la vida del que lo sufre.
Este problema sólo puede evitarse reclutando casos incidentes
o de inicio reciente para los estudios de control de casos. En-
372 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
tonces se cuestiona a los casos y a los controles sobre las posi-
bles exposiciones. Si los casos no pueden proporcionar infor-
mación porque sufren un deterioro cognitivo (como demen-
cia), debe encontrarse al menos a un informador para cada
caso, generalmente su pareja o un familiar cercano.
En la tabla 1, la pregunta importante es si hay más per-
sonas en la celda a que las que habría casualmente. Desco-
nocemos la incidencia del trastorno en todas las personas de
la población que resultaron expuestas a cada factor de riesgo,
y tampoco sabemos el número de las no expuestas. Asimis-
mo, no sabemos cuántas personas de la población han pre-
sentado el trastorno recientemente. A consecuencia de ello,
no podemos comparar la incidencia en las personas expuestas
y no expuestas a acontecimientos adversos para toda la po-
blación. Todo lo que tenemos son los datos procedentes de
los casos examinados, que necesariamente sólo son una frac-
ción de todos los casos incidentes de la población; y los da-
tos procedentes de una fracción de todas las personas sanas.
Pero podemos proceder del siguiente modo. Primero, el ries-
go relativo se calcula en la tabla 1. El riesgo relativo es:
a/(a + b)
————————
c/(c + d)
Mediante álgebra simple esto se convierte en:
a(c + d)
———————
c(a + b)
Entonces puede hacerse algo muy útil. Donde un trastorno
sea bastante poco común entre la población general, a será muy
pequeño en comparación con b, y c será pequeño en compara-
ción con d. Si asumimos una contribución insignificante por
parte de a en el término a + b, el riesgo relativo será casi igual a:
ad
———
bc
Éste es el cociente de probabilidad, que expresa la fuer-
za del factor de riesgo.
■ A quién estudiar: principios de la toma
de muestras
Sea cual sea el diseño, en pocas ocasiones es posible exa-
minar a toda la población. En estudios realizados a nivel de
población en general, ello significaría valorar a todos los in-
dividuos de una ciudad o una región entera. En un entorno
de atención primaria, significaría valorar a todas las personas
que realizan consultas al personal en cualquier dispensario ge-
neral o centro sanitario durante un período de tiempo espe-
cífico. En clínicas u hospitales, significaría examinar a todos
los individuos que presenten un trastorno en particular en
todo un país, tanto en el sector público como en el privado.
La solución consiste en tomar muestras para formar un grupo
al que investigar.
El principio esencial es que todo el mundo que se encuen-
tre en el denominador común (generalmente la población to-
tal dentro de una zona geográfica o administrativa definida)
debe tener igual probabilidad de ser incluido en esa muestra. Si
esto no se consigue, existe la posibilidad de que haya parciali-
dad, ya que la muestra obtenida puede diferir sistemáticamen-
te en aspectos que pueden ser importantes para el análisis. Por
ejemplo, la muestra de casos no debe diferir de todos los casos
de incidencia en esa población en cuanto a atributos como ni-
vel de educación, edad, posibilidad de haber estado expuesto o
algún factor de riesgo. Así pues, en un estudio de la asociación
entre, por ejemplo, el abuso sexual en la infancia y un trastor-
no depresivo en la vida adulta, los casos de depresión deberán
ser representativos de todos los que sufran trastornos depresi-
vos en la comunidad y no sólo de aquellos que lleguen a un
servicio en particular. Esto se aplica especialmente si se sabe
que este servicio tiene un interés especial en el abuso infantil.
Falta de respuesta no ignorable
En las investigaciones de campo, hace mucho que se ha
aceptado que no todas las personas de la «muestra objetivo»
estarán de acuerdo en ser entrevistadas o estarán disponibles
en el momento en que les llame el entrevistador. Es habitual
comprobar que sólo se evalúan entre el 70 y el 90 %. Ade-
más, se sabe que los que se niegan o están menos disponibles
repetidamente son más proclives a presentar el trastorno men-
tal que trata de investigarse. Por esta razón, la prevalencia ha-
llada suele infravalorarse. Un factor de riesgo putativo puede
aumentar por sí sólo la posibilidad de que una persona no se
encuentre dentro de una muestra en primer lugar, deje de par-
ticipar o muera durante el estudio. Estadísticamente, durante
muchos años se ha dispuesto de métodos para estimar el gra-
do de error que puede haberse producido a causa de los re-
chazos y cómo corregirlo a la hora de sacar conclusiones.
La otra ocasión en la que la falta de respuesta constituye
un problema es en los estudios longitudinales, en los que se
hace un seguimiento de una muestra durante varios años. Si
el asunto a estudiar es un trastorno que presenta una morta-
lidad aumentada, como la demencia o la esquizofrenia, se re-
conoce que se perderán algunos casos en el seguimiento. Esto
significa que aquellos a los que se reexamina satisfactoria-
mente constituyen una élite superviviente y en aspectos im-
portantes son diferentes del resto de la cohorte original. Estas
distorsiones pueden conducir a conclusiones erróneas si no se
hacen concesiones a las pérdidas. Se han desarrollado varias
técnicas para tratar con estas dificultades, incluidos los méto-
dos bayesianos que ajustan las conclusiones finales tomando
como base el conocimiento previo (19).
■ Especificación de los trastornos
Categorías diagnósticas
La epidemiología de los trastornos mentales podría no ha-
ber realizado verdaderos progresos si no hubiera contado con
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
métodos para especificar los trastornos que se investigan, y
después se evalúan, de modo que pueda compararse la inves-
tigación de la depresión o la esquizofrenia, por ejemplo, en-
tre distintos lugares, dentro de un país y entre países distin-
tos. Independientemente de que el estudio se realice a nivel
de comunidad, atención sanitaria primaria o servicios de sa-
lud mental, es esencial especificar cuáles son los síntomas o
los diagnósticos que van a someterse a estudio. La consisten-
cia en el diagnóstico se ha facilitado mucho por medio del
desarrollo de los criterios diagnósticos que en la actualidad se
emplean en todo el mundo.
La primera de estas clasificaciones es la Clasificación Inter-
nacional de Enfermedades (CIE-10) con su Clasificación de
Trastornos Mentales y Conductuales. Ésta tiene dos presenta-
ciones que se complementan: la Descripción Clínica y Di-
rectrices Diagnósticas (20) y la de Criterios Diagnósticos de
Investigación (CDI) (21). Ambos conjuntos de criterios diag-
nósticos se han preparado tras amplias consultas a psiquiatras
expertos de 40 países. Por consiguiente representan un con-
senso internacional. Además, los CDI se han empleado como
base para realizar los instrumentos diagnósticos que contie-
nen algoritmos informáticos para aplicar estos criterios, preci-
sa e invariablemente, a la información obtenida mediante en-
trevista (v. más adelante).
Otro sistema es el Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric As-
sociation (22). Éste es un sistema nacional que se usa en los
Estados Unidos y con bastante frecuencia en otros lugares.
Gracias a un proceso de consultas extensas entre la Organiza-
ción mundial de la Salud y los creadores del DSM-IV, es bas-
tante similar a la CIE-10. Estos dos conjuntos de criterios
diagnósticos han aportado un lenguaje común a la práctica
clínica y la investigación. En la actualidad cuando los autores
entregan un artículo a alguna prestigiosa publicación científi-
ca, es virtualmente obligatorio que los trastornos investigados
sigan la clasificación de uno de los dos sistemas.
Estas clasificaciones se describen con más detalle en el ca-
pítulo 1.11.
Mediciones continuas de la morbilidad
Debe asumirse que el establecimiento de los casos es la
condición sine qua non para cualquier progreso en la epide-
miología de los trastornos mentales. Pero el empleo de la ex-
presión tradicional «establecimiento de caso» ilustra elocuen-
temente el mismo problema que debe reconsiderarse, ya que
ello implica una estructura categórica de la morbilidad que se
desea estudiar. Dentro de una población, existen tradicional-
mente casos y no-casos. Como afirmó Pickering (23): «La me-
dicina en su estado actual puede contar hasta dos, pero no
más allá». Se estaba refiriendo a la hipertensión, aunque otros
autores han argumentado que la mayor parte de los trastornos
mentales poseen propiedades dimensionales (12, 13). La dis-
tribución de la frecuencia de sus síntomas componentes como
ansiedad, depresión o deterioro cognitivo suele tener forma
de J invertida, donde la mayoría de las personas presenta po-
cos o ningún síntoma y progresivamente algunas personas
373
presentan cifras mayores. Un comité de médicos de Ginebra
o Washington, cuya experiencia se deriva en gran medida de
hospitales universitarios, decidió por consenso cuál debía ser
el punto de corte para que las personas se considerasen «casos».
Aunque esto sea enteramente apropiado para algunos propó-
sitos, es posible que no siempre sea una verdadera represen-
tación de la patología subyacente. En términos estadísticos,
puede perderse información.
No se discute que los trastornos mentales existan en esta-
dos categóricos y que éstos tengan algún valor utilitario: un
episodio depresivo, la enfermedad de Alzheimer, la anorexia
nerviosa o la dependencia de alcohol son entidades clínica-
mente realistas. Lo que aquí se propone es que, en los estu-
dios epidemiológicos realizados en la población general, las
hipótesis sobre la etiología de los trastornos con nivel de caso
no están bien fundamentadas a menos que se entreviste a
gran número de pacientes, únicamente porque los índices de
base para tales trastornos no son amplios. Pero es posible
identificar a personas con algunos síntomas de depresión, de-
terioro cognitivo, trastornos del comportamiento alimentario
o abuso de alcohol, y la puntuación en una escala de estos
síntomas puede convertirse en una variable dependiente en
un análisis de los factores de riesgo del candidato. Por tanto,
suele ser más rentable estadísticamente buscar asociaciones
entre un factor de riesgo putativo y la morbilidad expresada
como una variable continua, en lugar de considerar una di-
cotomía entre caso y no-caso.
Cuando se aplica a una población la medición continua
de los habituales síntomas psicológicos, como el Cuestiona-
rio de Salud General (General Health Questionnaire, GHQ)
(24), se obtiene una curva de distribución unimodal, sin inte-
rrupción entre los denominados casos y los normales. Rose
(12, 13) adujo que de este tipo de enfoque al estudio de la
morbilidad se desprenden tres importantes consecuencias. En
primer lugar, surge una característica de la comunidad en su
conjunto. Ésta es la desviación media y estándar de sus pun-
tuaciones en el Cuestionario GHQ. En segundo lugar, estas
características colectivas pueden mostrar grandes diferencias
entre varones y mujeres, regiones geográficas, estratos sociales
y grupos de ingresos. Estas diferencias se basan en cambios de
toda la distribución. La tercera consecuencia es que las dife-
rencias entre estos grupos en la prevalencia de casos proba-
bles (aquellos que presentan una puntuación que está por en-
cima del umbral) están relacionadas con las diferentes pun-
tuaciones medias de estos grupos. Como Rose (12) afirmó
concisamente: «La parte visible del iceberg (prevalencia) se
halla en función de su masa total (población media)».
Este mismo autor sugirió (13) que «los psiquiatras, al con-
trario de los sociólogos, parecen no ser conscientes, en general, de la
existencia y la importancia de los atributos sanitarios de poblaciones
enteras, ya que su interés se centra sólo en los individuos enfermos»
(énfasis añadido). Es interesante que las poblaciones, aunque
estén indudablemente compuestas por individuos y, que se-
pamos, por ningún otro componente, adquieren propiedades
propias, en gran medida igual que las moléculas adquieren
atributos no hallados en sus átomos constituyentes. El con-
cepto de que las poblaciones tengan diferentes distribuciones
de morbilidad, y no simplemente distintos índices de preva-
374 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
lencia de casos clínicos implica que algunos factores varían en
algunas poblaciones pero no en otras. La idea es que existe al-
guna fuerza activa que se difunde en el entorno biológico o
social y favorece el inicio o la persistencia de un trastorno.
Ésta es una hipótesis muy atractiva, pero no nueva. No se ale-
ja demasiado del factor atmosférico de Galeno, las quetástasis
o miasmas, o las fuerzas sociales que Durkheim (25) propuso
que estaban relacionadas con los índices de suicidios nacio-
nales.
Incapacidad
Existe además una ventaja adicional al considerar la mor-
bilidad como un continuo dentro de una población. La mor-
bilidad se refiere a los síntomas, síndromes o trastornos. Pero
existe un universo discursivo íntimamente ligado a ella, es de-
cir la incapacidad. Éste es el término actualmente empleado
para referirse al deterioro, incapacidad y discapacidad para
asumir el rol social en la vida cotidiana que conllevan los
trastornos. Es evidente que las categorías principales de tras-
torno mental, en especial la psicosis, los trastornos afectivos
y las demencias, están casi siempre asociadas a una incapaci-
dad sustancial. Pero los niveles subclínicos de los trastornos
mentales también implican cierta incapacidad. Desde el pun-
to de vista de la totalidad de la población, la incapacidad cau-
sada por enfermedades subclínicas o leves es sustancial acu-
mulativamente. Ello se debe a que dichas enfermedades tie-
nen una prevalencia elevada. Por consiguiente, desde la pers-
pectiva de la salud pública, la importancia de los trastornos
mentales leves no es trivial a causa de la incapacidad que pue-
den acarrear a la vida cotidiana. Recientemente, la incapaci-
dad ha cobrado un nuevo significado en la interpretación de
las estimaciones de prevalencia procedentes de encuestas rea-
lizadas en comunidades grandes. Éstas suelen facilitar índices
de prevalencia de 12 meses del 15 % o más para todos los ti-
pos de trastornos mentales considerados en conjunto. Pero es
muy improbable que el 15 % de una población precise trata-
miento profesional. Únicamente una parte de este 15 % pue-
de encontrar sus síntomas incapacitantes. Consecuentemente,
es probable que la interpretación y la importancia adminis-
trativa de las estimaciones de la prevalencia requieran mucha
más atención en el futuro. Esto es necesario si esa informa-
ción epidemiológica tiene que informarnos de la carga que
suponen los trastornos mentales para la comunidad (26-28).
■ Medición de los síntomas psiquiátricos
Los instrumentos para la investigación epidemiológica son
de dos tipos: cuestionarios y exámenes psiquiátricos.
Cuestionarios
El tipo más simple consiste en una escala de síntomas,
que puede completarse por los propios pacientes o mediante
un entrevistador. El instrumento más conocido es el Cuestio-
nario de Salud General (General Health Questionnaire, GHQ) en
sus versiones de 60, 30, 28 o 12 ítems (24). El GHQ detecta
los síntomas de ansiedad y depresión. La versión más corta
del cuestionario, la GHQ-12, es un instrumento de cribado
muy eficiente. Una puntuación de 2 o superior indica que la
persona es proclive a lo que Goldberg y Huxley (29) deno-
minaron trastornos mentales comunes. Otro instrumento de
cribado es la Lista de Síntomas de Hopkins (Hopkins Sympton
Checklist) (30), mientras que se obtiene una buena medición con
el módulo de ansiedad y depresión de 14 ítems que se encuen-
tra en el Inventario de Ideas Delirantes, Síntomas y Estados (De-
lusions-Symptoms-States Inventory, DSSI) realizado por Bedford y
Foulds (31). Para los estados depresivos específicamente, los
ejemplos son la Escala de Depresión del Centro de Estudios
Epidemiológicos (Center for Epidemiologic Studies Depresion Sca-
le, CES-D) (32) y la Escala de Beck para la Depresión (Beck
Depresion Inventory, BDI) (33).
El Test de Identificación de Trastornos Causados por el
Consumo de Alcohol (Alcohol Use Disorders Identification Test,
AUDIT) fue confeccionado por la OMS para el cribado de
poblaciones. Este formulario de 10 ítems ha demostrado te-
ner propiedades psicométricas y predictivas satisfactorias. La
puntuación total es de 40 y se recomienda una puntuación de
8 o más (7 para la mujeres) para la amplia gama de conse-
cuencias adversas de la bebida (34).
Para el deterioro cognitivo, el Miniexamen del Estado
Mental (Mini-Mental State Examination, MMSE) (35) propor-
ciona la puntuación para determinar la función cognitiva ac-
tual de una persona, o mediante la aplicación de un punto de
corte a la medición, puede usarse para identificar a las perso-
nas que posiblemente tienen demencia (36, 37). El MMSE se
ha empleado en muchos estudios comunitarios de ancianos y
ha demostrado ser un valioso instrumento de cribado para las
demencias de moderadas a graves, aunque no para los casos
leves. Al igual que otros tests cognitivos, no puede por sí mis-
mo realizar un diagnóstico de demencia. Detecta el deterioro
cognitivo, no el declive cognitivo, que precisa una historia. Se
sabe que el MMSE es sensible a la educación, en cuanto a
que las personas con inteligencia o educación limitada pre-
sentan puntuaciones bajas sin que hayan sufrido ningún de-
clive cognitivo.
Todos estos instrumentos pueden utilizarse de dos mane-
ras: aplicando un punto de corte para identificar a las perso-
nas que tienen probabilidades de ser casos clínicamente sig-
nificativos, y empleando la puntuación como una variable
continua. Cuando en investigación se usa un cuestionario o
instrumento autocalificado, es preciso conocer de antemano
sus propiedades psicométricas, y éstas suelen ser específicas
para la población que se está estudiando. Dos propiedades
importantes son la sensibilidad y la especificidad del instru-
mento. Ambas se refieren a su funcionamiento cuando se
compara con un criterio o «regla de oro», como un examen
psiquiátrico completo o un consenso diagnóstico entre ex-
pertos. En la tabla 2 se ha examinado una muestra de perso-
nas con ambos instrumentos de cribado y un examen com-
pleto. Consideramos el número de personas que son «casos»
según las dos valoraciones (a), de acuerdo con una pero no
con la otra (b o c) y según ninguna de las dos (d).
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Tabla 2. Cribado de una muestra de población
Criterio (casos mediante
valoración psiquiátrica completa)
Sí No
Caso mediante Sí a b
pruebas de cribado No c d
a+c b+d
Las letras se refieren al número de personas.
La sensibilidad es la proporción entre quienes dieron po-
sitivo al cribado y quienes son realmente casos según el crite-
rio, es decir: a/a + c, mientras que la especificidad es el nú-
mero de los que dieron negativo en el cribado y que en rea-
lidad no son casos: d/b + d.
La sensibilidad y la especificidad de un test se expresan
como un porcentaje y varían según donde se coloque el pun-
to de corte en las puntuaciones. A medida que aumenta la
sensibilidad, la especificidad tiende a disminuir, por tanto
hay que determinar un equilibrio apropiado entre las dos.
Para la mayoría de los fines, como en el cribado para detec-
tar la depresión, es más importante identificar el mayor nú-
mero posible de casos reales, pero no tiene importancia que
haya unos cuantos falsos positivos porque pueden corregirse
mediante un segundo examen más minucioso. En estas con-
diciones, sería deseable que hubiera una prueba de cribado al-
tamente sensible que colocara la mayor parte de los casos ver-
daderos en la casilla a y pocos en la c. Importa bastante me-
nos si unos cuantos de los verdaderos no-casos se colocan in-
correctamente en b.
Entrevistas psiquiátricas estandarizadas
Incluso los cuestionarios mejor diseñados, con las mejo-
res propiedades psicométricas, no pueden sustituir la entre-
vista psiquiátrica. Sólo esta última puede obtener la informa-
ción que conduce al diagnóstico, que se alcanza de acuerdo
con los criterios internacionales. Aunque durante muchos
años, las valoraciones psiquiátricas estuvieron enteramente en
manos de médicos individuales. A consecuencia de esto, di-
ferentes psiquiatras obtuvieron diferente información, y los
distintos psiquiatras dispusieron esa información de formas
distintas para alcanzar un diagnóstico. No es sorprendente
que las coincidencias entre los entrevistadores fuesen muy es-
casas, incluso dentro del mismo centro, como muestra Kreit-
man (38). Desde finales de la década de 1960 se ha produci-
do un progreso de fundamental importancia para todos los
psiquiatras con la creación de valoraciones estandarizadas de
dos formas que se complementan. La primera es que ni las
preguntas formuladas ni las puntuaciones del comportamien-
to se dejan a merced de la idiosincrasia del entrevistador. Por
el contrario, esta variancia en la información se reduce ha-
ciendo que los entrevistadores formulen las preguntas sobre
síntomas del mismo modo. La segunda es la reducción del
criterio de variancia, en la que los signos y síntomas obteni-
375
dos se colocan, como si se tratara de los ladrillos de una cons-
trucción, exactamente de la misma manera, tanto en el inte-
rior de los estudios como transversalmente a ellos. Esto se lo-
gra mediante la aplicación de los datos de un algoritmo que
es una expresión precisa de los criterios diagnósticos de la
CIE-10 o el DSM-IV. El algoritmo puede ser informatizado
a+b de modo que las respuestas a cada ítem en la entrevista se co-
c+d loquen automáticamente. Esto determina si los síntomas y el
comportamiento de la persona satisfacen los criterios diag-
nósticos. Mediante la programación apropiada, también pue-
de obtenerse una puntuación del síntoma además de la cate-
goría diagnóstica.
Hay dos tipos de examen psiquiátrico estandarizado, por-
que, aunque las entrevistas clínicas completas realizadas por
profesionales experimentados puedan resultar ideales, dichos
recursos no suelen estar disponibles. Estos instrumentos per-
miten algo de flexibilidad en la formulación de preguntas, y
permiten a los médicos emplear el buen juicio al realizar una
puntuación sobre la presencia o ausencia de cada síntoma o
comportamiento. El segundo tipo de instrumento está desti-
nado a ser usado por entrevistadores no especializados. Estos
entrevistadores «siguen por completo un guión» en el que las
preguntas formuladas son invariables y deben respetarse es-
trictamente, habiendo muy pocos apartados en los que pue-
de aplicarse el juicio. En la actualidad, dichos instrumentos
pueden informatizarse para su empleo mediante ordenadores
portátiles. La puntuación de las respuestas carece de error y
está disponible de inmediato al finalizar la entrevista.
La Escala de Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría (Sche-
dule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, SCAN) pertene-
ce al primer tipo. Es la sucesora del novedoso Examen del Es-
tado Actual (Present State Examination, PSE) confeccionado
por Wing y cols. (39) y en la actualidad revisado por la OMS.
La SCAN es un instrumento médico porque requiere fami-
liaridad con la fenomenología de los trastornos mentales.
Asume que el entrevistador se siente cómodo examinando a
personas que padecen trastorno mental. A diferencia de las
entrevistas destinadas al uso de personal no profesional, los
médicos formulan la pregunta principal, pero está permitido
indagar mediante preguntas adicionales si fuera necesario an-
tes de decidir acerca de la presencia de un síntoma. El uso
correcto de la SCAN requiere entrenamiento formal en uno
de los centros designados que hay en todo el mundo. La
SCAN tiene varios módulos, cada uno dedicado a un grupo
de trastornos como los estados de ansiedad, trastornos afec-
tivos, abuso de sustancias o psicosis. Puede obtenerse de la
OMS.
Escala de Entrevista Clínica Revisada
(Clinical Interview Schedule-Revised, CIS-R)
Este instrumento se creó a partir de una versión anterior
destinada a médicos para que pudiera emplearse por perso-
nal no médico (41). Se empleó para el National Survey of
Psychiatric Morbidity in the United Kingdom (6, 42). La CIS-R
genera diagnósticos mediante CIE-10 y DSM-IV, pero tam-
bién puede dar puntuaciones para los síntomas. Se sabe que
376 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
ha sido bien recibido por los encuestados y que resulta có-
modo para los entrevistadores que lo emplearon en la en-
cuesta británica.
Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta
(Composite International Diagnostic
Interview, CIDI)
La CIDI fue creada por Robins y cols. (43) para la OMS
y la United States Alcohol, Drug Abuse and Mental Health
Administration. Combina preguntas procedentes de su pre-
decesora, la Escala de Entrevista Diagnóstica (Diagnostic Inter-
view Schedule), con ítems procedentes del PSE y la SCAN. No
obstante, la CIDI está redactada de tal forma que puede rea-
lizarla cualquier persona no profesional tras sólo unos cuan-
tos días de entrenamiento. Su realización ha sido descrita, in-
cluyendo la fiabilidad y la validez (44, 45). La CIDI sigue un
guión establecido y se ha automatizado para que pudiera rea-
lizarse mediante un ordenador portátil (46). Sus módulos cu-
bren las principales categorías de trastorno mental, y generan
tanto diagnósticos CIE-10 como DSM-IV además de puntua-
ciones de síntomas.
Validez
La calidad de la información que obtienen estos instru-
mentos tiene claramente una gran importancia. Sabemos que
unos no obtienen la misma información que los otros, y que
no identifican a las mismas personas como casos de una cate-
goría diagnostica en general. Su validez es por consiguiente un
asunto de considerable preocupación para los directores mé-
dicos que emplean los datos obtenidos en estudios grandes
que ayudan a efectuar la planificación. Pero también es un
asunto que genera preocupación para la investigación etioló-
gica. La tendencia general es que los entrevistadores no profe-
sionales obtengan índices más elevados de casos que un ins-
trumento como la SCAN. Un estudio importante llevado a
cabo por Brugha y cols. (47) comparó las escalas SCAN, CIS-
R y CIDI en una muestra de la población general, y descubrió
que generalmente la coincidencia era escasa, con valores κ en-
tre 0,1 y 0,4. Su recomendación es que en la actualidad debe
revisarse la SCAN para comprobar su funcionamiento cuando
esté en manos de entrevistadores no profesionales pero minu-
ciosamente entrenados. Entretanto, no es posible determinar
cual de los instrumentos existentes es superior. Se precisa ur-
gentemente desarrollo técnico en este campo tan exigente.
Instrumentos para valorar la demencia
y la depresión en los ancianos
La investigación epidemiológica de los trastornos menta-
les en la ancianidad precisa instrumentos construidos espe-
cialmente para detectar el deterioro y el declive cognitivos,
los estados depresivos, los síntomas psicoticos y la actuación
en las actividades cotidianas. Todos los que se detallan a con-
tinuación tienen un apartado para valorar a los ancianos y un
apartado separado para un informador, que suele ser un fa-
miliar o un amigo íntimo. El primero en aparecer fue el Exa-
men del Estado Mental en Geriatría (Geriatric Mental State
Examination, GMS) (48), que en la actualidad se emplea mu-
cho. El segundo es el CAMDEX (49), que estaba pensado
como instrumento para el médico, pero que puede utilizar un
profano después de algún entrenamiento. En un gran estudio
llevado a cabo en el Reino Unido sobre el deterioro cogniti-
vo y la demencia, se empleó una combinación de partes del
GMS y de CAMDEX (50). El tercer instrumento es la Entre-
vista de Canberra para el Anciano (Canberra Interview for the
Elderly, CIE) (51), que está disponible en la versión inglesa,
alemana y francesa (52). A partir del CIE, Jorm y Mackinnon
(53) dieron forma a unas muy parsimoniosas Escalas de Eva-
luación Psicogeriátrica (Psychogeriatric Assessment Scales, PAS)
que permitieran a los que no eran médicos trabajar con los
ancianos para detectar depresión, declive cognitivo y acci-
dentes vasculares cerebrales de manera estandarizada (54, 55)
En la actualidad la PAS se emplea mucho a nivel internacio-
nal.
Estimaciones de la prevalencia típica
Los instrumentos antes mencionados se han empleado en
gran número de encuestas de prevalencia de los principales
trastornos mentales entre la población general. En la tabla 3
se muestran ejemplos. Lo que tiene más importancia es que
proporcionan una estimación de la prevalencia de los síndro-
mes en la comunidad que resulta familiar a los psiquiatras
que trabajan en ambulatorios y hospitales. Esto pone en pers-
pectiva la importancia de estos síndromes para la salud pú-
blica, tanto para médicos como para directores médicos de
servicios sociales.
Incapacidad
La medición más completa es la Escala de Evaluación de
Discapacidades (Disability Assessment Schedule, DAS) (56), que
valora el funcionamiento del individuo en su vida cotidiana.
Su forma abreviada (57) es adecuada para ser empleada en la
investigación. Los instrumentos de autocumplimentación son
el Cuestionario Breve de Discapacidades (Brief Disability Ques-
tionaire, BDQ) (58) y el SF-36 (59) o su versión más breve, el
SF-12.
Posibles causas de los trastornos mentales:
ámbitos
Habiendo especificado el trastorno psiquiátrico o la clase
de síntoma, y habiendo establecido métodos para evaluarlos,
la siguiente tarea consiste en evaluar todos los factores que se
consideran sospechosos de contribuir en su inicio y evolu-
ción. Esto se incluye dentro de los tres ámbitos tradicionales:
el biológico, el social y el psicológico. Pero en epidemiología,
cualquier variable empleada para explorarlos rara vez es espe-
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA 377

Tabla 3. Algunas estimaciones de la prevalencia comunitaria (porcentajes)

Abuso o dependencia Esquizofrenia o psicosis

Trastornos depresivos Trastornos de ansiedad de alcohol no afectiva Instrumento usado

V M V M V M V M

Henderson y cols. (100), 2,6 6,7 4,1 3,0 — — — — GHQ/PSE

Canberra (1 mes)
Bebbington y cols. (101), 4,8 9,0 1,0 4,5 — — — — PSE
Londres (1 mes)
Von Korff y cols. (102), — — — — — — 0,4 0,8 DIS
EE.UU. (de por vida)
Mavreas y cols. (103), 3,0 7,4 3,9 12,1 — — — — PSE
Atenas (1 mes)
Lehtinen y cols. (104), 3,6 5,5 4,6 7,5 — — — — PSE
Finlandia (1 mes)
Regier y cols. (105), 3,5 6,6 4,7 9,7 5,0 0,9 0,7 0,7 DIS
EE.UU. (1 mes)
Kessler y cols. (5), 8,5 14,1 11,8 22,6 14,1 5,3 0,5 0,6 CIDI
EE.UU. (12 meses)
Jenkins y cols. (6), 1,7 2,5 2,8 3,4 7,5 2,1 0,4 0,4 CIS-R
Reino Unido
(1 semana)
Australian Bureau of 4,2 7,4 7,1 12,1 9,4 3,7 — — CIDI-A
Statistics (7),
Australia (12 meses)

cífica de un ámbito en concreto. A menudo se combinan fac-
tores biológicos, sociales y psicológicos. Por ejemplo, el gé-
nero expresa diferencias biológicas pero también puede im-
plicar distintas experiencias sociales en el pasado, contextos
sociales distintos en el presente y diferencias psicológicas o
intrapersonales en los rasgos de personalidad y del comporta-
miento. Asimismo, el grupo de edad también puede reflejar
un rol social, oportunidades educativas en el pasado, estado
civil y salud física. Por tanto es importante no dejarse enga-
ñar y pensar que una variable explora únicamente aquello en
lo que uno está interesado. La confusión siempre está pre-
sente y a menudo es inesperada.
Variables sociodemográficas
Cuando los datos sobre una muestra de población se di-
viden según edad, género, estado civil, origen étnico y nivel
socioeconómico y educativo, el nivel medio de la morbili-
dad psiquiátrica puede diferir significativamente. Los trastor-
nos depresivos se consideran más prevalentes en las mujeres
(60) y la demencia tiene una prevalencia más alta entre los
grupos de escasa educación (61, 62). Además, puede que
haya importantes efectos interactivos entre variables en rela-
ción a la morbilidad. Por ejemplo, la edad media del inicio
de la esquizofrenia es diferente en los varones y las mujeres
(v. cap. 4.3.4).
Entorno social
Éste puede considerarse en dos partes: primero está el
entorno social inmediato del individuo, lo que sociólogos
como Cooley (63) denominaron el grupo primario, que con-
siste en los que rodean al individuo y tienen con él tanto
interacción como compromiso. Después hay la comunidad,
más amplia, con un nivel de vida, estilo de vida y valores
culturales. Posiblemente, ambos pueden tener influencia en
la incidencia de los trastornos mentales y su evolución. Los
instrumentos para evaluar el entorno social inmediato del
individuo y el apoyo que le puede proporcionar han sido re-
visados eficientemente por Turner (64). La mayoría de estos
instrumentos son entrevistas que duran aproximadamente
30 min (65, 66). La hipótesis de que el apoyo social protege
contra la depresión y otros trastornos mentales comunes ha
resultado difícil de investigar (67). Esto se debe a que el apo-
yo social está influido probablemente por factores intraper-
sonales en lugar de ser sólo un producto del ambiente indi-
vidual. He aquí un buen ejemplo de confusión: una impor-
tante variable relativa al entorno social de algunos indivi-
duos resulta estar influida no sólo por factores ambientales,
sino parcialmente por sus propios atributos de personalidad.
Los indicios sugieren que el apoyo social, despojado de fac-
tores que llevan a confusión, no constituye un factor im-
portante de la etiología (68). Una cuestión distinta es si el
apoyo social influye en el resultado de los trastornos psi-
quiátricos una vez han aparecido.
Durante mucho tiempo se ha sospechado que las varia-
bles sociales (macrosociales) desempeñaban un importante
papel en la etiología. Tal hipótesis fue investigada en el re-
nombrado Stirling County Study en Canadá realizado por
Dorotea y Alexander Leighton (69, 70) con su concepto de
desintegración sociocultural. El actual aumento de la depre-
sión y el suicidio entre los jóvenes también se atribuye a la
variable macrosocial. El problema es que los factores indica-
dores son difíciles de encontrar.
378 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Variables experienciales
El término «experiencial» resulta útil para referirse in-
clusivamente a todo aquello a lo que los individuos se ven
expuestos desde la concepción hasta la muerte. En la inves-
tigación epidemiológica esto incluye exposiciones intrauteri-
nas, como la gripe o la malnutrición materna, y aconteci-
mientos perinatales. En la lactancia y la infancia, las expe-
riencias sociales y las interpersonales han sido el principal
foco de investigación. La privación materna se estudió in-
tensamente tanto en muestras clínicas como comunitarias
durante dos décadas. Lo que se esperaba de la teoría de la
relación de adhesión de Bowlby es que la pérdida o separa-
ción de la madre sería patogénica y causaría depresión y po-
siblemente trastornos de personalidad (71). Se ha compro-
bado que esta hipótesis es muy difícil de demostrar debido
a la confusión con otros factores. También es probable que
hayan estado presentes otras experiencias desventajosas y si
las personas han perdido a sus madres por muerte o separa-
ción. La privación de la madre prometía ser un asunto im-
portante tanto para la teoría psiquiátrica como para la polí-
tica social. Las pruebas fueron reunidas por Rutter (72),
quien llegó a la conclusión de que «…los efectos residuales
de experiencias tempranas sobre el comportamiento del
adulto tienden a ser bastante ligeros debido tanto a los cam-
bios madurativos, que tienen lugar durante la infancia me-
dia y tardía, como a los efectos de las experiencias benefi-
ciosas y adversas durante todos los años posteriores a la in-
fancia...».
Más recientemente, se han conseguido hallazgos pro-
metedores mediante la asociación entre estilos parentales y
trastornos depresivos durante la edad adulta. Parker (73,
74) ideó un Instrumento de Vínculo Parental (Parental Bon-
ding Instrument, PBI) para evaluar dos dimensiones funda-
mentales de la manera en que los padres se comportan con
sus hijos: cuidado y afecto como una dimensión y protec-
cionismo como otra. Los estudios de muestras clínicas en
las que se utilizaba el PBI sugieren que el escaso cuidado
parental y el excesivo proteccionismo parental, por separa-
do o juntos, se asocian con algunos trastornos psiquiátricos
que aparecen en la vida adulta. Se comprobó que la expo-
sición «tóxica» era el control carente de afecto: es decir, pa-
dres que habían sido muy controladores pero carentes de
afecto o cuidado. Parker (75) ha revisado los indicios de
cuidado parental inadecuado como factor de riesgo para la
depresión adulta, integrándolos con los indicios de pérdida
parental y, lo que es más importante, con factores com-
pensatorios o mitigantes. El PBI es demasiado extenso para
la investigación epidemiológica de muestras comunitarias,
en las que la entrevista ya suele ser extensa. Por consi-
guiente, Parker y cols. desarrollaron un instrumento menos
extenso, la Medición del Estilo Parental (Measure of Paren-
ting Style, MOPS), que incluye la experiencia de abuso se-
xual y maltrato físico (76). Es probable que la MOPS prue-
be su utilidad en los estudios prospectivos y de control de
casos de los trastornos psiquiátricos para obtener sistem-
áticamente información de las exposiciones de relevancia
teórica.
Abuso infantil
Parece intuitivamente probable que los niños que han su-
frido malos tratos físicos o sexuales presenten un riesgo ma-
yor de padecer ansiedad, depresión u otros trastornos psi-
quiátricos en la edad adulta. Los hallazgos logrados por estu-
dios epidemiológicos o muestras no referidas señalan hacia
las otras muchas experiencias adversas que acompañan al abu-
so sexual en la infancia, como la violencia física, las relacio-
nes inestables o la falta de confianza con los padres y la pri-
vación emocional (77). Knutson (78) ha revisado las conse-
cuencias psicológicas del maltrato psíquico en niños. Pueden
encontrarse valiosas revisiones de las consecuencias del abuso
sexual en Browne y Finkelhor (79) y Beitchman y cols. (80).
Exposición reciente a la adversidad
Las experiencias adversas se han estudiado muy profusa-
mente para determinar su contribución al inicio y evolución
de trastornos psiquiátricos. En la investigación epidemiológi-
ca, se ha otorgado mucha atención a las cuestiones relaciona-
das con la evaluación de adversidad. Algunas de estas cues-
tiones son igualmente relevantes en la práctica clínica y entre
ellas se incluyen las siguientes:
• La duración del factor estresante: agudo o de larga dura-
ción.
• La magnitud y el modo de determinarlo, independiente-
mente de la reacción de la persona.
• La independencia del acontecimiento desde el punto de
vista del individuo: algunos acontecimientos son entera-
mente independientes, mientras que otros se han produ-
cido a causa del comportamiento o el estado psiquiátrico
del propio individuo.
• La interacción con variables sociodemográficas: la misma
experiencia puede tener un significado marcadamente di-
ferente en función de dichas variables.
• El contexto personal de la experiencia puede aumentar o
reducir su impacto psicológico.
• La confusión causada por rasgos de la personalidad que
pueden asociarse independientemente con la morbilidad
psiquiátrica.
• El efecto aditivo de múltiples acontecimientos, algunos de
los cuales pueden estar encadenados causalmente.
• La calidad del acontecimiento: si es una pérdida o una
amenaza.
• El esfuerzo por el significado, en el que los pacientes y los
médicos pueden atribuir síntomas a una experiencia parti-
cular como forma de explicar el comienzo de una enfer-
medad.
Estas cuestiones han sido descritas en su totalidad por
Katschnig (81) y Brown y Harris (82). En el volumen editado
por Dohrenwend (83) hay una valiosa recopilación de estas
cuestiones y de los indicios. Los instrumentos para evaluar los
acontecimientos de la vida son de dos tipos. Los más simples
son los inventarios breves, que generalmente completa el pro-
pio individuo. Un ejemplo es la evaluación realizada por
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Brugha y cols. (84). Un enfoque completamente distinto con-
siste en realizar la valoración basada en el entrevistador. Pri-
mero se identifican la experiencias adversas en la entrevista a
partir de una lista muy completa, después se determina el
contexto total para esa persona. Pero la valoración de la gra-
vedad la realiza un equipo de investigación mediante un jui-
cio externo. Este método, la Escala de Acontecimientos Vita-
les y Dificultades (Life Events and Difficulties Schedule), fue in-
ventado por Brown y cols., y se ha reconocido que obtiene
información de alta calidad (85). Dohrenwend y cols. (86)
también desarrollaron una valoración global que se realiza
mediante entrevista (los acontecimientos vitales se comentan
con más detalle en el cap. 2.6.1).
Variables de personalidad
Aunque los rasgos de personalidad puedan contribuir al
grado de vulnerabilidad de los individuos respecto a las ex-
periencias adversas, no siempre ha sido posible evaluarlos en
la población general, entonces se sigue la muestra prospecti-
vamente para demostrar si la incidencia de los trastornos es-
pecíficos es realmente superior en algunos tipos. Muchas eva-
luaciones de la personalidad son demasiado extensas para uti-
lizarlas en los estudios. Una excepción es el Cuestionario de
Personalidad de Eysenk (Eysenk Personality Questionnaire, EPQ-
R) (87), en el que se ha observado consistentemente que el
rasgo de neuroticismo confiere un riesgo elevado de ansiedad
y depresión (64, 88, 89).
Genética molecular y epidemiología
En su búsqueda de factores etiológicos, la epidemiología
psiquiátrica ha trabajado principalmente con variables psico-
sociales. El paradigma dominante es que es probable encon-
trar las causas de la mayoría de los trastornos mentales en el
entorno social y en las experiencias que éste impone. Una
contribución importante a su corrección proviene de Kendler
y cols. En lugar de usar a la población general, tomaron una
muestra grande de adultos gemelos procedentes del registro
de gemelos de Virginia. Esto les permitió estimar en qué me-
dida puede atribuirse un trastorno a la herencia genética, al
entorno común que compartieron ambos gemelos y al entor-
no particular de cada gemelo. Este método ha generado ha-
llazgos de importancia fundamental para la etiología (90-92).
Es en este contexto donde se vuelven muy atractivos los
avances técnicos descritos a continuación.
Desde hace tiempo, los epidemiólogos psiquiátricos han
reconocido que la suma de evaluaciones biológicas sería teó-
ricamente deseable, pero esto no ha sido muy practicable
para la administración de números importantes de personas
en las investigaciones de campo. La situación ha cambiado re-
cientemente y han aparecido nuevas e interesantes oportuni-
dades. Éstas se refieren a los avances sin precedentes que se
han llevado a cabo en genética molecular. Lo que se ha con-
seguido es un nuevo conjunto de predicción en forma de ge-
notipos. No es cuestión que la epidemiología psiquiátrica
379
vuelva la espalda a las variables psicosociales. Por el contrario,
pueden evaluarse los genes en su interacción con una amplia
gama de factores sociales y relativos a la experiencia. Se si-
guen dos estrategias complementarias: la primera es una bús-
queda continua de genes asociados con enfermedades discon-
tinuas como el trastorno bipolar afectivo o la esquizofrenia.
La segunda estrategia es bastante diferente: consiste en no
buscar genes que puedan causar o estar directamente relacio-
nados con los trastornos, sino buscar aquellos que les conce-
dan vulnerabilidad. Este enfoque encaja bien con los méto-
dos epidemiológicos.
Cloninger y cols. (93) comentaron las dificultades de re-
plicar asociaciones de genes con trastornos psiquiátricos com-
plejos y argumentaron que podría ser más fructífero hacer
mapas de genes que contribuyeran al temperamento y no a
los síntomas. Dentro de las poblaciones, los rasgos de perso-
nalidad están distribuidos como continuos y probablemente
implican a muchos genes, siendo cada uno de ellos ni nece-
sario ni suficiente para el rasgo. En los últimos años, se ha
despertado un creciente interés por los genes que contribuyen
a la variación de los rasgos cuantitativos. Estos loci de rasgos
cuantitativos pueden variar en el alcance de su efecto sobre
un rasgo de pequeño a modesto. El objetivo de la actual in-
vestigación de los loci de rasgos cuantitativos consiste en ha-
llar los loci que causan el mayor efecto. En la actualidad exis-
ten unas cuantas técnicas para estudiar estos loci, incluidos el
análisis de conexión entre familias, los métodos de alelo com-
partido entre parientes y los estudios de asociación en mues-
tras de población. Se aduce que los estudios de asociación
alélica son en la actualidad la estrategia de elección para de-
tectar los loci de rasgos cuantitativos (tabla 4). Puesto que se
investiga un número elevado de marcadores candidatos, exis-
te un riesgo elevado de errores de tipo I.
En los próximos años, se espera encontrar algunos rasgos
de personalidad que aparezcan más a menudo en personas
con alelos particulares en genes relacionados con la función
cerebral. Entre éstos, un grupo favorito de candidatos son los
genes con conocidos polimorfismos que alteran la función de
los sistemas neurotransmisores, ya sea afectando al metabolis-
mo de un transmisor o algún aspecto de su función como el
transporte, la unión de receptores o la transducción de señal.
El interés por la epidemiología psiquiátrica es doble: la pro-
mesa de introducir una variable biológica de importancia fun-
damental en los estudios de población y la posibilidad de
buscar una interacción entre la vulnerabilidad de base bioló-
gica y la esperanza de vida. Aunque ya se han publicado al-
gunos estudios en los que se comunica la existencia de aso-
ciaciones entre rasgos de personalidad y polimorfismos rela-
cionados con el metabolismo de la serotonina y la dopamina,
sería prematuro aceptar cualquier asociación como demostra-
da hasta que esto haya podido replicarse en muestras signifi-
cativas en diferentes poblaciones (94).
Están apareciendo otras estrategias para hallar los loci de
rasgos cuantitativos. Una de ellas consiste en obtener mues-
tras de la población general, no de individuos sino de parejas
o tríos de parientes de primer grado. En la actualidad también
se aplica el scanner genómico y la tecnología de la expresión
genética. Las indagaciones han sido valoradas críticamente por
380 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Tabla 4. Búsqueda de la causa: matriz para los estudios epidemiológicos

Trastornos del comportamiento

Trastornos de la personalidad

Abuso de alcohol y drogas

Trastornos de ansiedad
Trastornos psiquiátricos

Incapacidad intelectual

Bienestar psicológico
Trastornos afectivos

Esquizofrenia

Parasuicidio
alimentario
Demencias
infantiles

Suicidio
Factores Sexo
sociodemográficos
Edad
Estado civil
Clase social
Educación
Empleo
Urbano/rural
Región del mundo
Factores Estación de nacimiento
experienciales
Edad parental
Separación en la infancia
Estilo parental
Creencias y actitudes culturales
o subculturales
Experiencias adversas
Experiencias extremas
Pérdidas sufridas
Emoción expresada
(para recaída)
Apoyo social
Cambios seculares en la sociedad
Otros factores macrosociales
(depresión económica, guerra,
cohesión social)
Migración
Clima y luz diurna
Ruido
Toxinas ambientales
Dieta
Alcohol y drogas
Medicación
Infecciones
Enfermedad física
Otros factores Interacción de dos o más factores
Comorbilidad
Genética: genes principales
Loci de rasgos cuantitativos

No se ha pretendido ser exhaustivo en las clases de morbilidad o en los posibles factores causales.
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
Henderson y Blackwood (95), pero el campo avanza tan rápi-
damente que los lectores interesados deberán permanecer
muy pendientes de la literatura médica.
■ Cómo piensan los epidemiólogos
Ahora podemos echar un vistazo a las estrategias emplea-
das para hallar las causas de los trastornos mentales y el modo
en que los epidemiólogos llevan a cabo su tarea. Para encon-
trar pistas etiológicas, buscan conexiones. Esto se logra mejor
trabajando no con pacientes individuales ni con series de pa-
cientes en un ambulatorio. Por el contrario, lo mejor es con-
tar con datos que representen todos los casos de un trastorno
en una población determinada. Cualquier otra forma distinta
de ésta puede ser parcial, en cuanto a que los datos no serían
representativos de todas las ocurrencias. Después pueden co-
menzarse a formular preguntas que arrojen luz sobre la etio-
logía.
1. ¿Existe una diferencia de género en cuanto a la prevalen-
cia, o si se dispone de datos, la incidencia? Si existiera, un
género podría acarrear mayor susceptibilidad biológica, o
podría estar expuesto a un mayor número de algunos fac-
tores ambientales.
2. ¿Varía la incidencia regionalmente, o entre ambientes con-
trastados, o entre diferentes grupos socioeconómicos? Si
hay poca variación, sugiere que los factores ambientales
pueden tener poco que ver con la etiología.
3. Si se comparan las personas que padecen el trastorno con
los que no lo tienen, ¿se han expuesto los casos a algún
factor ambiental con mayor frecuencia que los controles?
Cada una de estas preguntas conduce a hipótesis verifica-
bles.
Es muy interesante el modo en que se propone un factor
de riesgo candidato. Hay tres tipos:
1. La hipótesis inspirada. Un buen profesional de la me-
dicina tiene la idea de que algún factor, de cualquiera de
los tres campos, está presente con mayor frecuencia que
por azar en cierto trastorno; y que ese factor puede con-
tribuir al inicio del mismo. Esto es exactamente lo que le
ocurrió al oftalmólogo Sir Norman Gregg en Sydney
cuando observó que muchos niños discapacitados tenían
padres que habían contraído rubéola durante el embara-
zo. Más tarde se probó la asociación, demostrándose que
era causal. De este modo, una hipótesis que surgió en el
curso del trabajo clínico se sacó de este contexto y se ve-
rificó con métodos epidemiológicos, aplicándose poste-
riormente este conocimiento a la prevención.
2. Una observación ordinaria. Un segundo camino hacia
la hipótesis comienza con un observación ordinaria de la
relación entre un trastorno y alguna variable demográfi-
ca. En la etiología de la esquizofrenia, se observó un li-
gero exceso de nacimientos invernales de personas que
posteriormente padecieron esquizofrenia. Esta observación
ha conducido a otras a lo largo de los años, como por
381
ejemplo el posible exceso de esquizofrenia en los hijos de
mujeres que tuvieron gripe durante el segundo trimestre
del embarazo. Un estudio mostró un aumento del riesgo
entre las hijas de mujeres embarazadas durante la ham-
bruna holandesa de 1944 a 1945 (96). El trabajo realiza-
do con la cohorte de nacimientos de 1945 en Gran Bre-
taña produjo importantes hallazgos, como que las perso-
nas que más tarde presentaron esquizofrenia en la infan-
cia habían presentado más problemas lingüísticos y edu-
cativos, ansiedad social y preferencia por el juego en so-
litario (97). A partir de la simple observación de un lige-
ro exceso de nacimientos invernales en la esquizofrenia,
se efectuaron otros varios estudios, todos ellos basados en
la hipótesis del neurodesarrollo. Éstos se alejan mucho de
la hipótesis de las familias «esquizofrenogénicas», tan se-
riamente defendida hace sólo tres décadas.
3. La investigación está impulsada por teorías. Un buen
ejemplo es lo que derivó de la teoría de la relación de ad-
hesión. La teoría postulaba que si en la infancia no se ex-
perimenta una relación afectiva, el individuo será vulne-
rable a la depresión y la ansiedad en la edad adulta. En la
investigación epidemiológica sobre la enfermedad de Al-
zheimer, fue la teoría la que condujo a la búsqueda de fac-
tores de riesgo putativos como una historia familiar de
síndrome de Down, aluminio en el agua de consumo,
edad materna al nacer el paciente e historia de una lesión
craneal previa. También fue la teoría lo que llevó a Jen-
kinson y cols. (98) a buscar una asociación inversa entre
la enfermedad de Alzheimer y la artritis reumática. Esto
condujo posteriormente a estudios de personas que habían
sido tratadas con fármacos antiinflamatorios durante mu-
cho tiempo. La conclusión de Breitner es que estas per-
sonas tienen menor probabilidad de padecer esta enfer-
medad (99).
Una matriz. Estos tres enfoques pueden juntarse y uti-
lizarse después como material de construcción para generar
una matriz, lo cual puede llevar a la investigación sistemáti-
ca. En la tabla 4, aparecen listadas en columnas las princi-
pales categorías de trastorno mental, mientras que las filas
están constituidas por variables que pueden contribuir al ini-
cio y evolución de la morbilidad. La matriz demuestra ser
una forma ordenada de organizar la información disponible;
pero actúa también heurísticamente proponiendo asociacio-
nes que requieren investigación y que de otro modo po-
drían no haberse considerado. Las variables pueden colocarse
en categorías: sociodemográfica, experimental, intrapersonal
(psicológica) y biológica. El buen observador notará que la
matriz tiene una limitación: sólo tiene dos dimensiones y
por consiguiente no muestra las interacciones entre dos o
más variables, aunque esto tenga mucha importancia. Ejem-
plos básicos son la indiscutible interacción entre la edad y el
género y el inicio de la esquizofrenia; o la posible interac-
ción entre la lesión craneal y tener el alelo de la lipoproteí-
na E ε4. Para pensar en tales interacciones, los usuarios de la
matriz tienen que seleccionar sus propias combinaciones, o
bien expandirla añadiendo otros trastornos o posibles facto-
res de riesgo.
382 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
■ Conclusión
La investigación de la epidemiología de los trastornos
psiquiátricos es cada vez más interesante. Existe abundancia
de hipótesis verificables en la etiología y los factores que in-
fluyen en la evolución de los trastornos mentales. Es de par-
ticular importancia la emergente capacidad de hacer avanzar
nuestro conocimiento acerca de la contribución que genes es-
pecíficos realizan a la etiología al interaccionar con las expo-
siciones ambientales.
■ Información útil
• Pueden obtenerse copias de la SCAN, Publicaciones, Ave-
nida Appia, Ginebra–27, Suiza.
• La CIDI y su versión automatizada pueden obtenerse de
WHO Collaborating Center for Mental Health and Subs-
tance Abuse, St Vincent Hospital, 299 Forbes Street, Dar-
linghurst, NSW 2010, Australia. Otras formas están dis-
ponibles en http://www.crufad.unsw.edu.au
• Pueden obtenerse sin cargo alguno la CIE y la PAS en el
Psychiatric Epidemiology Research Center, The Austra-
lian National University, Canberra, ACT 0200, Australia.
Bibliografía
1. Hill, A.B. (1965). The environment and disease: association or
causation? Proceedings of the Royal Society for Medicine, 58, 295–300.
2. Susser, M. (1973). Causal thinking in the health sciences. Oxford
University Press, New York.
3. Susser, M. (1991). What is a cause and how do we know one? A
grammar for pragmatic epidemiology. American Journal of Epidemiology,
7, 635–48.
4. Morris, J.N. (1964). Uses of epidemiology. Williams and Wilkins,
Baltimore, MD.
5. Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Zhao, S., et al. (1994). Lifetime and
12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorder in the United
States: results from the National Comorbidity Survey. Archives of
General Psychiatry, 51, 8–19.
6. Jenkins, R., Bebbington, P., Farrell, M., et al. (1997). The National
Psychiatric Morbidity Surveys of Great Britain—initial findings from
the Household Survey. Psychological Medicine, 27, 775–89.
7. Henderson, S., Andrews, G., and Hall, W. Australia’s mental health:
an overview of the general population survey. Australian & New
Zealand Journal of Psychiatry, in press.
8. Jablensky, A. (1995). Schizophrenia: recent epidemiologic issues.
Epidemiologic Reviews, 17, 10–20.
9. Hagnell, O., Lanke, J., Rorsman, B., and Öjesjö, L. (1982). Are we
entering an age of melancholy? Depressive illnesses in a prospective
epidemiological study over 25 years: the Lundby Study, Sweden.
Psychological Medicine, 12, 279–89.
10. Klerman, G.L. (1988). The current age of youthful melancholia:
evidence for increase in depression among adolescents and young
adults. British Journal of Psychiatry, 152, 4–14.
11. Gruenberg, E.M. (1966). Epidemiology of mental illness. International
Journal of Psychiatry, 2, 78–134.
12. Rose, G. (1992). The strategy of preventive medicine. Oxford University
Press.
13. Rose, G. (1993). Mental disorder and the strategies of prevention.
Psychological Medicine, 23, 553–5.
14. Goldberg, D.P. and Huxley, P. (1980). Mental illness in the community:
the pathway to psychiatric care. Tavistock Publications, London.
15. Neugebauer, R. and Ng, S. (1990). Differential recall as a source of
bias in epidemiologic research. Journal of Clinical Epidemiology, 43,
1337–41.
16. Jorm, A.F. and Henderson, A.S. (1992). Memory bias in depression:
implications for risk factor studies relying on self-reports of
exposure. International Journal of Methods in Psychiatric Research,
2, 31–8.
17. Schlesselman, J.L. (1982). Case–control studies: design, conduct, analysis.
Oxford University Press, New York.
18. Anthony, J.C. (1988). The epidemiologic case–control strategy, with
applications in psychiatric research. In Handbook of social psychiatry
(ed. A.S. Henderson and G.D. Burrows), pp. 157–71. Elsevier,
Amsterdam.
19. Best, N.G., Spiegelhalter, D.J., Thomas, A., and Brayne, C.E.G.
(1996). Bayesian analysis of realistically complex models. Journal of the
Royal Statistical Society, 159, 323–42.
20. World Health Organization (1992). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines.
World Health Organization, Geneva.
21. World Health Organization (1993). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders. Diagnostic criteria for research. World Health
Organization, Geneva.
22. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual. Fourth edition (DSM-IV). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
23. Pickering, G.W. (1968). High blood pressure. Churchill, London.
24. Goldberg, D.P. and Williams, P. (1988). A user’s guide to the GHQ.
NFER/Nelson, London.
25. Durkheim, E. (1897). Le Suicide: Etude de Sociologie. Felix Alcan, Paris.
26. Regier, D.A., Kaelber, C.T., Rae, D.S., et al. (1998). Limitations of
diagnostic criteria and assessment instruments for mental disorders.
Archives of General Psychiatry, 55, 109–15.
27. Frances, A. (1998). Problems in defining clinical significance in
epidemiological studies. Archives of General Psychiatry, 55, 119.
28. Spitzer, R.L. (1998). Diagnosis and need for treatment are not the
same. Archives of General Psychiatry, 55, 120.
29. Goldberg, D. and Huxley, P. (1992). Common mental disorders.
Tavistock Publications/Routledge, London.
30. Derogatis, L.R., Lipman, R.S., Rickels, K., Uhlenhuth, E.H., and
Covi, L. (1974). The Hopkins Symptom Checklist (HSCL): a self-
report symptom inventory. Behavioral Science, 19, 1–15.
31. Bedford, A. and Foulds, G.A. (1978). Manual of the
Delusions–Symptoms States Inventory (state of anxiety-depression). NFER,
Windsor.
32. Radloff, L.S. (1977). The CES-D scale: a self-report depression scale
for research in the general population. Applied Psychological
Measurement, 1, 385–401.
33. Beck, A.T. (1967). Depression: clinical, experimental and theoretical aspects.
Harper and Row, New York.
34. Conigrave, K.M., Hall, W.D., and Saunders, J.B. (1995). The AUDIT
questionnaire: choosing a cut-off score. Addiction, 90, 1349–56.
35. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’: a practical method for grading the cognitive state of patients
for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
36. Brayne, C. and Calloway, P. (1990). The association of education and
socioeconomic status with the Mini-Mental State Examination and
the clinical diagnosis of dementia in the elderly. Age and Ageing, 19,
91–6.
37. Henderson, A.S., Jorm, A., Mackinnon, A., et al. (1994). A survey of
dementia in the Canberra population: experience with ICD-10 and
DSM-III-R criteria. Psychological Medicine, 24, 473–82
38. Kreitman, N. (1961). The reliability of psychiatric diagnosis. Journal of
Mental Science, 7, 876–86.
39. Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorius, N. (1974). The measurement
and classification of psychiatric symptoms. Cambridge University Press.
40. Wing, J.K., Babor, T., Brugha, T., et al. (1990). SCAN. Schedules for
Clinical Assessment in Neuropsychiatry. Archives of General Psychiatry,
47, 589–93.
41. Lewis, G., Pelosi, A.J., Araya, R., and Dunn, G. (1992). Measuring
psychiatric disorder in the community: a standardized assessment for
use by lay interviewers. Psychological Medicine, 22, 465–86.
42. Jenkins, R., Bebbington, P., Farrell, M., et al. (1997). The National
Psychiatric Morbidity Surveys of Great Britain—strategy and methods.
Psychological Medicine, 27, 765–74.
 2.7. CONTRIBUCIÓN DE LA EPIDEMIOLOGÍA A LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
43. Robins, L.N., et al. (1988). The Composite International Diagnostic
Interview. Archives of General Psychiatry, 45, 1069–77.
44. Wittchen, H.-Ü. (1994). Reliability and validity studies of the WHO
Composite International Diagnostic Interview (CIDI): a critical
review. Journal of Psychiatric Reviews, 28, 57–84.
45. Andrews, G. and Peters, L. (1998). The psychometric properties of the
Composite International Diagnostic Interview. Social Psychiatry and
Psychiatric Epidemiology, 33, 80–8.
46. Peters, L. and Andrews, G. (1995). Procedural validity of the
computerized version of the Composite International Diagnostic
Interview (CIDI-auto) in the anxiety disorders. Psychological Medicine,
25, 1269–80.
47. Brugha, T.S., Bebbington, P.E., Jenkins, R., et al. (1999). Cross
validation of a general population survey diagnostic interview: a
comparison of CIS-R with SCAN ICD-10 diagnostic categories.
Psychological Medicine, 29, 1029–42.
48. Copeland, J.R.M., Kelleher, M.J., Kellett, J.M., et al. (1976). A semi-
structured clinical interview for the assessment of diagnosis and
mental state in the elderly: the Geriatric Mental State Schedule. I.
Development and reliability. Psychological Medicine, 6, 439–49.
49. Roth, M., Tym, E., Mountjoy, C.Q., et al. (1986). CAMDEX. A
standardised instrument for the diagnosis of mental disorder in the
elderly with special reference to the early detection of dementia.
British Journal of Psychiatry, 149, 698–709.
50. Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study
(1998). Cognitive function and dementia in six areas of England and
Wales: the distribution of MMSE and prevalence of GMS organicity
level in the MRC CFA study. Psychological Medicine, 28, 319–35.
51. Social Psychiatry Research Unit (1992). The Canberra Interview for
the Elderly: a new field instrument for the diagnosis of dementia and
depression by ICD-10 and DSM-III-R. Acta Psychiatrica Scandinavica,
85, 105–13.
52. Mulligan, R., Mackinnon, A., Berney, P., and Giannakopoulos, P. (1994).
The reliability and validity of the French version of the Canberra
Interview for the Elderly. Acta Psychiatrica Scandinavica, 89, 268–73.
53. Jorm, A. and Mackinnon, A. (1995). The Psychogeriatric Assessment
Scale. ANUTECH, Canberra.
54. Jorm, A., Mackinnon, A., Henderson, A.S., et al. (1995). The
Psychogeriatric Assessment Scales: a multi-dimensional alternative to
categorical diagnoses of dementia and depression in the elderly.
Psychological Medicine, 25, 447–60.
55. Jorm, A., Mackinnon, A.J., Christensen, H., Henderson, A.S.,
Jacomb, P.A., and Korten, A.E. (1997). The Psychogeriatric
Assessment Scales (PAS): further data on psychometric properties and
validity from a longitudinal study of the elderly. International Journal
of Geriatric Psychiatry, 12, 93–100.
56. World Health Organization (1988). Psychiatric disability assessment
schedule (WHO/DAS). World Health Organization, Geneva.
57. Janca, A., Kastrup, M., Katschnig, H., López-Ibor, J.J., Mezzich, J.E.,
and Sartorius, N. (1996). The World Health Organization Short
Disability Assessment Schedule (WHO DAS-S): a tool for the
assessment of difficulties in selected areas of functioning of patients
with mental disorders. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 31,
349–54.
58. Von Korff, M., Üstün, T.B., Ormel, J., Kaplan, I., and Simon, G.E.
(1996). Self-report disability in an international primary care study of
psychological illness. Journal of Clinical Epidemiology, 49, 297–303.
59. Brazier, J.E., Harper, R., Jones, N.M.B., et al. (1992). Validating the
SF-36 health survey questionnaire, new outcome measure for primary
care. British Medical Journal, 305, 160–4.
60. Bebbington, P. (1998). Sex and depression. Psychological Medicine, 28,
1–8.
61. White, L., Katzman, R., Losonczy, K., et al. (1994). Association of
education with incidence of cognitive impairment in three established
populations for epidemiologic studies of the elderly. Journal of Clinical
Epidemiology, 47, 363–74.
62. Orrell, M. and Sahakian, B. (1995). Education and dementia. British
Medical Journal, 310, 951–2.
63. Cooley, C.H. (1909). Social organization: a study of the larger mind.
Scribner, New York.
64. Turner, R.J. (1992). Measuring social support: issues of concept and
method. In The meaning and measurement of social support (ed. H.O.F.
Veiel and U. Baumann), pp. 217–33. Hemisphere, New York.
383
65. Henderson, S., Byrne, D.G., and Duncan-Jones, P. (1981). Neurosis
and the social environment. Academic Press, Sydney.
66. Brugha, T.S., Sturt, E., and MacCarthy, B.E.A. (1987). The interview
measure of social relationships: the description and evaluation of a
survey instrument for assessing personal social resources. Social
Psychiatry, 22, 123–8.
67. Henderson, A.S. and Brown, G.W. (1988). Social support: the
hypothesis and the evidence. In Handbook of social psychiatry (ed. A.S.
Henderson and G.D. Burrows), pp. 73–85. Elsevier, Amsterdam.
68. Henderson, A.S. (1998). Social support: its present significance for
psychiatric epidemiology. In Adversity, stress and psychopathology (ed.
B.P. Dohrenwend), pp. 390–7. Oxford University Press, New York.
69. Leighton, D.C., Harding, J.S., Macklin, D.B., Hughes, C.C., and
Leighton, A.H. (1963). Psychiatric findings of the Stirling County
study. American Journal Psychiatry, 119, 1021–6.
70. Leighton, D.C., Harding, J.S., Macklin, D.B., Macmillan, A.M., and
Leighton, A. (1963). The character of danger. Basic Books, New York.
71. Bowlby, J. (1977). The making and breaking of affectional bonds. I.
Aetiology and psychopathology in the light of attachment theory.
British Journal of Psychiatry, 130, 201–10.
72. Rutter, M. (1981). Maternal deprivation reassessed, p. 197. Penguin,
Harmondsworth.
73. Parker, G., Tupling, H., and Brown, L.B. (1979). A parental bonding
instrument. British Journal of Medical Psychology, 52, 1–10.
74. Parker, G. (1983). Overprotection: a risk factor in psychosocial development.
Grune and Stratton, New York.
75. Parker, G. (1992). Early environment. In Handbook of affective disorders
(2nd edn) (ed. E.S. Paykel), pp. 171–83. Guilford Press, New York.
76. Parker, G., Roussos, J., Hadzi-Pavlovic, D., Mitchell, P., Wilhelm, K.,
and Austin, M.-P. (1997). The development of a refined measure of
dysfunctional parenting and assessment of its relevance in patients
with affective disorders. Psychological Medicine, 27, 1193–203.
77. Mullen, P.E., Martin, J.L., Anderson, J.C., Romans, S.E., and
Herbison, G.P. (1993). Childhood sexual abuse and mental health in
adult life. British Journal of Psychiatry, 163, 721–32.
78. Knutson, J.F. (1995). Psychological characteristics of maltreated
children: putative risk factors and consequences. Annual Review of
Psychology, 46, 401–31.
79. Browne, A. and Finkelhor, D. (1986). Impact of child sexual abuse: a
review of the research. Psychological Bulletin, 99, 66–77.
80. Beitchman, J.H., Zucker, K.J., Hood, J.E., et al. (1992). A review of
the long term effects of child sexual abuse. Child Abuse and Neglect,
16, 101–18.
81. Katschnig, H. (ed.) (1986). Life events and psychiatric disorders.
Cambridge University Press.
82. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1989). Life events and illness. Guilford
Press, London.
83. Dohrenwend, B.P. (ed.) (1998). Adversity, stress and psychopathology.
Oxford University Press, New York.
84. Brugha, T., Bebbington, P., Tennant, C., and Hurry, J. (1985). The list
of threatening experiences: a subset of 12 life event categories with
considerable long-term contextual threat. Psychological Medicine, 15, 1–6.
85. Brown, G.W. and Harris, T.O. (1978). Social origins of depression: a
study of psychiatric disorder in women. Tavistock Publications, London.
86. Dohrenwend, B.P., Raphael, K.G., Schwartz, S., Stueve, A., and
Skodol, A. (1993). The structured event probe and narrative rating
method for measuring stressful life events. In Handbook of stress (ed. L.
Goldberger and S. Breznitz), pp. 174–99. Free Press, New York.
87. Eysenck, S.B.G., Eysenck, H.J., and Barrett, P. (1985). A revised
version of the psychoticism scale. Personality and Individual Differences,
6, 21–9.
88. Fergusson, D.M., Horwood, L.J., and Lawton, J.M. (1989). The
relationships between neuroticism and depressive symptoms. Social
Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 24, 275–81.
89. Surtees, P.G. and Wainwright, N.W.J. (1996). Fragile states of mind:
neuroticism, vulnerability and the long-term outcome of depression.
British Journal of Psychiatry, 169, 338–47.
90. Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath, A.C., and Eaves,
L.J. (1993). Childhood parental loss and adult psychopathology in
women. Archives of General Psychiatry, 49, 109–16.
91. Kendler, K.S. (1995). Adversity, stress and psychopathology: a
psychiatric genetic perspective. International Journal of Methods in
Psychiatric Research, 5, 163–70.
384 2. BASES CIENTÍFICAS DE LA ETIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA
92. Kendler, K.S. and Karkowski-Shuman, L. (1997). Stressful life events
and genetic liability to major depression: genetic control of exposure
to the environment? Psychological Medicine, 27, 539–47.
93. Cloninger, C.R., Adolfsson, R., and Svrakic, N.M. (1996). Mapping
genes for human personality. Nature Genetics, 12, 3–4.
94. Baron, M. (1998). Mapping genes for personality: is the sagga
sagging? Molecular Psychiatry, 3, 106–8.
95. Henderson, S. and Blackwood, D. Molecular genetics in psychiatric
epidemiology. Psychological Medicine, in press.
96. Susser, E. and Lin, S.P. (1994). Schizophrenia after prenatal exposure
to the Dutch hunger winter of 1944–1945. Archives of General
Psychiatry, 51, 333–6.
97. Jones, P., Rodgers, B., Murray, R., and Marmot, M. (1994). Child
developmental risk factors for adult schizophrenia in the British 1946
birth cohort. Lancet, 344, 1398–402.
98. Jenkinson, M.L., Bliss, M.R., Brain, A.T., and Scott, D.L. (1989).
Rheumatoid arthritis and senile dementia of the Alzheimer’s type.
British Journal of Rheumatology, 28, 86–8.
99. Breitner, J.C.S. (1996). Inflammatory processes and anti-inflammatory
drugs in Alzheimer’s disease: a current appraisal. Neurobiology of
Aging, 17, 789–94.
100. Henderson, S., Duncan-Jones, P., Byrne, D.G., Scott, R., and
Adcock, S. (1979). Psychiatric disorders in Canberra: a
standardised study of prevalence. Acta Psychiatrica Scandinavica,
60, 355–74.
101. Bebbington, P., Hurry, J., Tennant, C., Sturt, E., and Wing, J.K.
(1981). Epidemiology of mental disorders in Camberwell.
Psychological Medicine, 11, 561–79.
102. Von Korff, M., Nestadt, G., Romanoski, A., et al. (1985). Prevalence
of treated and untreated DSM-III schizophrenia. Journal of Nervous
and Mental Disease, 173, 577–81.
103. Mavreas, V.G., Beis, A., Mouyias, A., Rigoni, F., and Lyketsos, G.C.
(1986). Prevalence of psychiatric disorders in Athens. A community
study. Social Psychiatry, 21, 172–81.
104. Lehtinen, V., Joukamaa, M., Lahtela, K., et al. (1990). Prevalence of
mental disorders among adults in Finland: basic results from the
Mini Finland Health Survey. Acta Psychiatrica Scandinavica, 81,
418–25.
105. Regier, D.A., Farmer, M.E., Rae, D.S., et al. (1993). One-month
prevalence of mental disorders in the United States and
sociodemographic characteristics: the Epidemiologic Catchment
Area Study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 88, 35–47.
 3
Contribuciones
psicodinámicas
a la psiquiatría

3.3.2 Relaciones objetales, teoría del

3.1 Desarrollo histórico de la psiquiatría
apego, psicología del self
dinámica............................................................ 387
y psicoanálisis interpersonal ................ 414
Anthony Storr
Jeremy Holmes
3.2 Psicoanálisis: teorías freudianas y su
desarrollo contemporáneo ............................... 395 3.4 Aproximación existencial y fenomenológica
Otto F. Kernberg a la psiquiatría .................................................. 425
Otto Doerr-Zegers
3.3 Otras escuelas psicodinámicas......................... 411
3.5 Enfoques psicodinámicos actuales en
3.3.1 Psicología analítica (Jung) .................... 411 psiquiatría ......................................................... 431
Anthony Storr Glen O. Gabbard
 Desarrollo histórico
3.1 de la psiquiatría dinámica
Anthony Storr
El adjetivo «psicodinámico» es definido de diferente mane-
ra por diversas autoridades. En este capítulo se hará referencia
a los sistemas psicológicos y teorías que definen a las personas
como entidades cambiantes y en desarrollo, en lugar de como
entidades estáticas, y que asumen que los individuos están mo-
tivados por instintos de los que pueden ser o no conscientes.
■ Psiquiatría del siglo XIX
Hasta el final del siglo XIX la psiquiatría se encargaba prin-
cipalmente del cuidado y custodia de los enfermos mentales
en los manicomios. Se creía que la locura era causada por en-
fermedad cerebral, aunque se sabía que el cerebro no siempre
mostraba signos de anormalidad en los análisis post mortem en
muchas de las formas frecuentes de enfermedad mental. La
enfermedad mental se consideraba un signo de degeneración,
causado quizás por determinados factores, como el alcoholis-
mo en alguno de los progenitores.
La importante diferenciación kraepeliniana entre la enfer-
medad maniacodepresiva y la demencia precoz (esquizofre-
nia) no se definió hasta 1896. Los manicomios acogían a todo
tipo de pacientes, afectados de una gran variedad de enfer-
medades psiquiátricas, sin parecido entre sí a excepción de la
incapacidad común para cumplir con el comportamiento
normal demandado por la sociedad.
Los pacientes que padecían enfermedades mentales fue-
ron objeto de muy diversos tratamientos, desde la aplicación
de electricidad hasta la prescripción de purgas y eméticos, hi-
drato de cloral, paraldehído, bromidas e incluso inyecciones
de morfina. Debido a que ninguno de esos tratamientos era
eficaz, los manicomios se convirtieron en instituciones depri-
mentes en las que se acumulaban los casos crónicos y de las
que muy pocos internos fueron o pudieron ser dados de alta
como curados. Como consecuencia, ningún médico que qui-
siera distinción profesional elegía por aquella época trabajar
en un manicomio y aquellos que lo hicieron eran desprecia-
dos por sus colegas.
■ Neurosis como «locura incipiente»
Esta deplorable situación fue modificándose gradualmen-
te a medida que figuras destacadas como Henry Maudsley
empezaron a trabajar en la práctica privada. Los enfermos
mentales adinerados eran dirigidos hacia pequeños manico-
mios privados. Una proporción creciente de pacientes que
buscaba consejo del alienista no requería certificado o confi-
namiento, sino que se describieron como «neurastenia» o «lo-
cura incipiente» en vez de «locura establecida». Estos pacien-
tes, a los que ahora nosotros denominaríamos neuróticos, se
consideraron portadores de alguna forma de tara hereditaria o
«enfermedad cerebral latente» (1). Se creía que la neurosis, al
igual que la locura, era constitucional, y que no podía espe-
rarse del tratamiento más que un mínimo alivio. La neurolo-
gía se estableció como una especialidad médica entre las dé-
cadas de 1870 y 1880 y muchos pacientes con neurosis prefi-
rieron el consejo de los neurólogos que eran reconocidos
como «especialistas de los nervios» pero que no tenían el es-
tigma de estar relacionados con los manicomios. El escaso
número de casos en comparación con la enfermedad neuro-
lógica orgánica, ha hecho que muchos neurólogos continua-
ran ganándose la vida tratando a pacientes con neurosis con
sedantes hasta la década de 1940 o incluso más tarde.
■ Primera psiquiatría dinámica
Al mismo tiempo que esta concepción estática y depresi-
va de la enfermedad mental, fuera del ámbito psiquiátrico se
estaba desarrollando otra concepción de los trastornos men-
tales. En su libro The Discovery of Unconscious, Henri Ellenber-
ger hace referencia a la primera psiquiatría dinámica, que él
ubica entre 1775 y 1900, es decir, desde la época de Mesmer
hasta la de Charcot. Durante este período los estudiosos de
las extravagancias de la mente estaban especialmente preocu-
pados por los fenómenos relacionados o producidos a través
de la hipnosis. Los sujetos hipnotizados, al despertar de dicho
estado, generalmente no recordaban lo que había sucedido
durante el período del trance. Esto demostraba que a veces la
mente no debía considerarse necesariamente como una enti-
dad única y podía subdividirse. Algunas manifestaciones clí-
nicas, como el sonambulismo, los estados de fuga, la perso-
nalidad múltiple y la escritura automática confirmaban esta
concepción de la mente como un patio de juego o un cam-
po de batalla, de fuerzas en conflicto o interacción. Y donde
hay un conflicto, existe la posibilidad de resolución de este
conflicto.
387
388 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Mesmer y sus sucesores observaron que la sugestión po-
día alterar los estados mentales y librar a algunos sujetos de
los síntomas perturbadores. Mesmer creía que un misterioso
fluido parecido al «éter» de los físicos impregnaba el cuerpo,
y que la enfermedad estaba causada por una distribución des-
igual de este fluido. A través de lo que él llamó «magnetismo
animal», se podía recuperar el equilibrio. En otras palabras, al
menos algunas formas de trastornos mentales podían modifi-
carse o curarse, lo que arrojó dudas sobre su origen total-
mente genético o degenerativo.
■ Idea del inconsciente
Lancelot Law Whyte, en The Unconscious Before Freud, des-
cribe la transición desde los conceptos estáticos a los procesos,
cuyo inicio él data alrededor de 1750. Muchos pensadores
contribuyeron a este cambio en el modo en el que el ser hu-
mano se consideraba a sí mismo y a la mente, entre ellos Vico,
Herder, Goethe, Schopenhauer y Nietzsche. Whyte escribió:
«He proporcionado suficientes pruebas para demostrar que el
concepto general de proceso mental inconsciente era concebible
en la Europa poscartesiana de alrededor de 1700, habitual al-
rededor de 1800 y estaba de moda alrededor de 1870-1880 (2)».
■ Llegada del individualismo
De esta manera, el concepto estático y pesimista de en-
fermedad mental vigente dentro de los manicomios se en-
frentó con otro concepto más dinámico y optimista en el que
el cambio y desarrollo intrapsíquico podía llevar a un mejor
equilibrio o incluso a una cura completa. Las teorías psicodi-
námicas están centradas fundamentalmente en la psicología
del individuo, y difícilmente habrían podido desarrollarse en
sociedades preindustriales, que difícilmente veían a la perso-
na como una entidad separada en vez de como un miembro
de una tribu o familia. Puede seguirse la pista del desarrollo y
crecimiento del individualismo y la conciencia de uno mismo
a través del estudio del diccionario. Por ejemplo, muchas de
las palabras compuestas que combinan la palabra self (auto)
con otras palabras, como autosuficiente, autoconocimiento, auto-
determinación, autoconciencia, se incorporaron al lenguaje du-
rante el siglo XVII. Una cita de Southey de 1809 constituye el
primer ejemplo de la utilización de la palabra autobiografía
por el diccionario Oxford inglés. El psicoanalista moderno
pretende dar un sentido coherente a la historia vital de su pa-
ciente, para ello lo anima a generar una detallada autobiogra-
fía verbal. Sólo una sociedad que valorara el individualismo
podría considerar que este procedimiento merece la pena.
El cambio de una perspectiva estática a otra en la que se
consideran los procesos, también quedó reflejada en las ideas
sobre la sociedad. En 1848, Mrs. Alexander escribió en el
himno All things bright and beautiful («Todas las cosas brillan-
tes y bonitas»):
The rich man in his castle (el hombre rico en su castillo),
The poor man at his gate (el hombre pobre en su puerta),
God made them, high or lowly (Dios los hizo a los dos,
grandioso o humilde),
And order’d their estate (y dispuso sus bienes).
Las congregaciones modernas consideran embarazoso este
himno (cantarlo), a menos que se omita este verso. La visión
dinámica de la sociedad puede ilustrarse con la famosa frase
que Karl Marx escribió en 1888:
Los filósofos han ofrecido previamente diversas interpre-
taciones del mundo. Es nuestro trabajo cambiarlo (3).
Aunque Marx no fue introspectivo, a diferencia de Freud
que lo fue mucho, ambos compartieron algunas característi-
cas. Ambos estaban completamente convencidos de que sus
descubrimientos eran correctos y ambos consideraban a la
gente corriente con aversión o incluso desprecio. Marx consi-
deraba a la mayoría de la gente tonta o impostora. Freud es-
cribió que la mayoría de los seres humanos eran basura.
■ Estático frente a dinámico
Los psiquiatras que adoptaron la concepción estática de
los trastornos psiquiátricos pretendían mostrarse como obser-
vadores objetivos e imparciales, estaban preocupados princi-
palmente por las clasificaciones diagnósticas y resaltaban una
nature rather than nurture (la importancia de la naturaleza fren-
te a la de la crianza). Por el contrario, los psiquiatras que adop-
taron la concepción dinámica estaban menos interesados en
la descripción y diagnosis exactas, y más interesados en desa-
rrollar empatía con la vida emocional interna del paciente e
insistir en el papel de la crianza frente al de la naturaleza.
Ambas actitudes se ven limitadas cuando se llevan al ex-
tremo. Es posible para un psiquiatra ser tan científicamente
objetivo que sólo pueda percibir a su paciente como un
ejemplo de una u otra alteración mental, y no poder enten-
derlo en su conjunto como persona. Es igualmente posible
para un psiquiatra desarrollar tanta empatía con su paciente
que no pueda llegar a adoptar una postura suficientemente
crítica para llegar a un diagnóstico, pudiendo ver evolución y
mejora donde no la hay. La controversia naturaleza frente a
crianza también se ha puesto en relieve en la disputa sobre la
herencia del coeficiente intelectual (CI) y la capacidad de ser
educado. Queda claro que prejuicios caprichosos pueden in-
fluir en la postura que un psiquiatra o psicólogo adopta.
■ Primeras teorías de Freud
El auge de la teoría psicodinámica moderna, liderada por
Freud, comenzó hacia finales del siglo XIX; proviene de forma
directa de su período de estudio con Charcot durante el in-
vierno de 1885-1886. Charcot había estado estudiando la hip-
nosis durante algunos años con el deseo de descubrir alguna
técnica diagnóstica que le permitiera distinguir entre la pará-
lisis secundaria a una dolencia orgánica y la parálisis histéri-
ca. Cuando un paciente desarrollaba una parálisis histérica, la
 3.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LA PSIQUIATRÍA DINÁMICA
forma que adoptaba no coincidía con la correspondiente a la
lesión de ningún nervio periférico concreto, sino que más
bien parecía determinada por la idea que tenía el paciente de
donde comenzaba y terminaba su brazo o pierna. Este tipo
de parálisis con frecuencia podían curarse y después restituir-
se por sugestión hipnótica, mientras que la parálisis causada
por la dolencia orgánica del sistema nervioso se mantenía.
Freud aprendió dos grandes lecciones de las demostracio-
nes de Charcot. En primer lugar que si los sujetos que habí-
an sido hipnotizados eran incapaces de recordar lo ocurrido
durante el trance hipnótico, debía ser que los procesos men-
tales que influyen en el comportamiento se producían de for-
ma inconsciente. En segundo lugar descubrió que las ideas
podían actuar como agentes causales en la generación de sín-
tomas histéricos.
Freud trató inicialmente con hipnosis a sus pacientes con
neurosis. Además de las sugestiones de buena salud, utilizó
esta técnica como un medio para facilitar al paciente el re-
cuerdo del origen olvidado de síntomas determinados. Freud
adoptó esta técnica de su colaborador y amigo, Josef Breuer
que había tratado su conocido caso «Anna O» con hipnosis.
Breuer descubrió que si Anna O podía recordar el momento
exacto en el que un síntoma concreto había empezado y ex-
presar además la emoción sentida en ese momento, el sínto-
ma desaparecía. Breuer denominó a esta forma de tratamien-
to catarsis. Breuer y Freud proclamaron su conocida frase:
«Los pacientes con histeria padecen principalmente de remi-
niscencias (4)».
■ Sexualidad y represión
Freud descubrió que la mayor parte de esas reminiscen-
cias eran dolorosas o embarazosas y no eran fácilmente acce-
sibles al recuerdo consciente. Esto le llevó a postular un me-
canismo mental que llamó represión, que consistía en recha-
zar recuerdos desagradables de la conciencia. A partir de aquí
Freud postuló un estado de conflicto dentro de la mente en
el que parte de ésta busca expresar una emoción dolorosa,
mientras que otra parte pretende impedir que esto ocurra. En
opinión de Freud casi todas estas reminiscencias están rela-
cionadas con experiencias sexuales.
Freud estaba convencido que la satisfacción sexual cons-
tituía la clave para alcanzar la felicidad, y que la problemáti-
ca del neurótico estaba muy relacionada con su incapacidad
para lograr una vida sexual normal. Esta convicción tenía su
origen en dos raíces. En su estudio autobiográfico, Freud re-
conoció su deuda intelectual con las ideas G. T. Fechner, pro-
fesor de física y posteriormente de filosofía en la Universidad
de Leipzig. Durante el curso de una enfermedad maniacode-
presiva, Fechner, introdujo la idea del «principio del placer
universal» adoptada posteriormente por Freud, al igual que la
del «principio de constancia», que defendía la idea que la fun-
ción principal del aparato mental es propiciar la descarga de
tensión de los instintos para mantener así la estabilidad.
Freud creía que uno de los principios dominantes que rigen
el comportamiento humano era la búsqueda de un estado
tranquilo y sin tensiones (que denominó principio del Nirva-
389
na). Freud trató las emociones intensas como alteraciones que
debían eliminarse, más que como estados placenteros a al-
canzar. Parecía no darse cuenta del hambre de estímulos (sti-
mulus hunger). Los seres humanos no parecen mostrarse satis-
fechos con la tranquilidad de un ambiente restringido y abu-
rrido, en realidad añoran estímulos emocionales e intelectua-
les, pero Freud no consideró este hecho.
En segundo lugar, Freud tenía la esperanza de que la neu-
rosis podría finalmente mostrar un origen físico. En 1895 uti-
lizó sus conocimientos neurológicos para representar los pro-
cesos psicológicos en términos de lo poco que se conocía en
aquella época sobre el funcionamiento neuronal. Este «pro-
yecto para una psicología científica», como fue denominada
por los traductores de Freud, continuó influyendo en su tra-
bajo posterior, aunque no llegó a publicarse durante su vida.
Se trata de un intento de unificar la psicología y la neurolo-
gía que todavía no se ha logrado.
Sin embargo, la sexualidad establece de alguna manera un
nexo entre lo físico y lo mental. Obviamente tiene su origen
físico y hormonal pero también da lugar a fenómenos pura-
mente psicológicos como pensamientos, fantasías y sueños.
Como escribió Freud a Jung:
En los procesos sexuales tenemos el indispensable «fun-
damento orgánico» sin el que un médico sólo puede sentir-
se molesto (enfermar) en la vida de la psique (5).
■ Reconciliación de la ruptura cartesiana
En el siglo XVII Descartes postuló una división tajante en-
tre la mente y el cuerpo.
Es posible (o más bien es cierto, como diré más adelan-
te) que yo tenga un cuerpo que está muy unido a mí. Sin
embargo, teniendo en cuenta por un lado que tengo una cla-
ra y diferenciada idea de mí mismo como básicamente algo
que piensa y no es extenso, y por otro lado tengo la idea dis-
tinta del cuerpo como algo que es extenso y no piensa, es
cierto que este yo, es decir mi alma, que me hace ser lo que
soy, es completa y ciertamente distinta de mi cuerpo, y pue-
de ser o existir sin él (6).
L. L. Whyte considera esta afirmación uno de los errores
fundamentales cometidos por la mente humana y sugiere que
una de las razones por las que las ideas de Freud llegaron a
ser tan atractivas fue que al unir la mente de forma indisolu-
ble con el cuerpo estaba reparando el error de la dualidad car-
tesiana. Si bien no lo hizo, Whyte también podía haber des-
tacado que Freud era un agnóstico sin necesidad de postular
acerca de un alma porque no creía en la inmortalidad de ésta.
Freud pensaba que la actividad mental se producía en último
lugar a través de impulsos psíquicos inconscientes e instinti-
vos, aproximándose por lo tanto a la afirmación de que el
propio cuerpo «piensa», en contraposición con la concepción
de Descartes.
La idea original de que la neurosis estaba causada por
traumas específicos, ocurridos en la infancia temprana y que
se habían reprimido, fue sustituida progresivamente por la
390 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
idea de que la neurosis en la vida adulta se debía a la deten-
ción parcial del desarrollo sexual del niño en una fase inma-
dura lo cual dificultaba o incluso imposibilitaba la realización
sexual del adulto. La explicación freudiana sobre el desarrollo
infantil no tiene en cuenta los elementos cognitivos, percep-
tivos o los fundamentos del aprendizaje, y únicamente se pre-
ocupa de la sexualidad, que en un amplio sentido incluye
todo tipo de placeres físicos.
■ Sexualidad infantil
Las etapas del desarrollo freudianas estaban basadas en el
órgano corporal que él consideraba predominante. Durante
el primer año de vida las gratificaciones corporales infantiles
se centran en la región de la boca, por lo que este estadio se
denomina «oral». Desde el primer año hasta el tercero, la re-
gión anal gana protagonismo. La etapa anal se sigue por la
etapa fálica, en la que el interés por la libido se centra en los
genitales y la masturbación, aunque el niño es incapaz de
obtener satisfacción sexual a través de la relación con otra
persona. Tras la pubertad, el individuo «normal» alcanza la
etapa genital a partir de la cual es posible obtener satisfac-
ción de relaciones sexuales con una persona del sexo opues-
to, aunque persisten vestigios de etapas sexuales anteriores,
incluso en los caracteres más maduros. Si un paciente pu-
diera superar los bloqueos impuestos por la represión y re-
cordar los impulsos sexuales infantiles más tempranos, éstos
podrían ser llevados al consciente, produciéndose una catar-
sis y desbloqueándose así las vías hacia una sexualidad ma-
dura.
Breuer y Freud publicaron Estudios sobre la histeria como
coautores en 1895. Éste se considera habitualmente el primer
libro psicoanalítico. El segundo fue La interpretación de los sue-
ños, que apareció en noviembre 1899. El término psicoterapia
fue introducido por los seguidores del líder de la llamada Es-
cuela Nancy de hipnosis, Hippolyte Bernheim (1840-1919)
que llegó a ser muy popular. Durante un tiempo Bernheim
llegó a ser tan popular como Charcot. Freud lo visitó en el
verano de 1889. De él aprendió que la hipnosis daba mejores
resultados con personas de clase social baja, las cuales tendían
a acatar las sugerencias de sus superiores en la escala social.
Era el momento oportuno para la introducción de una forma
de psicoterapia adecuada para el «comercio del carro» que res-
pondía mejor a una aproximación menos autoritaria. Freud
descubrió que los recuerdos traumáticos podían recuperarse
sin la ambigua ayuda de la hipnosis. Si el paciente se tumba-
ba en el diván y era lo suficientemente honesto como para re-
velar todo lo que le pasaba por la cabeza, llegaría inevitable-
mente al material incómodo de relevancia en relación con sus
problemas neuróticos. Esta técnica se denominó «asociación
libre». Desde 1892 Freud abandonó gradualmente el uso de la
hipnosis en favor de esta nueva técnica. Ésta constituyó una
importante innovación ya que requería que el paciente asu-
miera el liderazgo mientras el analista permanecía como
oyente pasivo que realizaba interpretaciones, en vez de como
un médico corriente, dando órdenes o consejos. La clientela
de Freud, mayoritariamente de clase alta, pudo agradecer un
acercamiento que permitiera al paciente tomar la iniciativa en
lugar de obedecer órdenes.
En el capítulo 3.2 se trata con más detalle como el «mo-
delo médico» sobre el origen y tratamiento de la neurosis fue
modificándose de forma progresiva. El descubrimiento de la
transferencia de Freud llevó finalmente al psicoanálisis y sus
seguidores se preocuparon más por el desarrollo y mal de-
sarrollo de las relaciones del paciente con las personas signi-
ficativas desde la infancia en adelante, y menos por su sexua-
lidad infantil. El psicoanálisis se convirtió en una técnica de
reeducación emocional en la que la investigación, interpreta-
ción y la modificación consecuente de las actitudes del pa-
ciente hacia el analista se convirtió en el principal vehículo de
cambio, quedando en segundo lugar la exploración de la se-
xualidad infantil.
■ Psicoanálisis y psicosis
Aunque Freud prácticamente no tenía experiencia con pa-
cientes con psicosis y declaró específicamente que dichos pa-
cientes no eran sujetos apropiados para el psicoanálisis, esto
no le disuadió de escribir acerca de la presunta patología aso-
ciada en términos psicoanalíticos. Por ejemplo escribió una
profunda explicación de la enfermedad depresiva grave en
Mourning and Melancholia (7) y una interpretación menos
convincente de la paranoia en Psycho-Analytic Notes on an Au-
tobiographical Account of a case of Paranoia (8) y A case of Para-
noia Running Counter to the Psycho-Analytic Theory of the Disease
(9). Las ideas psicoanalíticas fueron intensamente discutidas
en los hospitales psiquiátricos ya que ofrecían una nueva in-
terpretación de la enfermedad mental en términos de psico-
patología, incluso cuando no existía una perspectiva de cura.
El psicoanálisis fue gradualmente estableciéndose por toda
Europa.
■ Dos «herejes»
Alfred Adler
Alfred Adler (1870-1937) se incorporó al grupo de discu-
sión de Freud en 1902 y fue nombrado presidente de la So-
ciedad Psicoanalítica de Viena en 1910. Las ideas de Adler
fueron sin embargo tomando progresiva distancia de las de
Freud, de manera que en 1911 se separó de Freud junto con
seis partidarios, fundando más tarde su propia Sociedad de
Psicología Individual. Adler, que había sufrido raquitismo en
la infancia, estudió el modo en que las personas compensan
o sobrecompensan sus defectos físicos. Desde su punto de
vista la «agresión» en el sentido amplio de asertividad y fuer-
za de voluntad, tiene prioridad sobre el impulso sexual como
motor principal del comportamiento humano. La aproxima-
ción freudiana había sido histórica, la de Adler teológica.
Esto es, Freud intentó reconstruir la infancia del paciente
mientras Adler se afanó en determinar las motivaciones del
paciente. Adler describió al niño como un ser con sentimien-
tos de debilidad e inferioridad respecto a los adultos, pero de-
 3.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LA PSIQUIATRÍA DINÁMICA
terminado a superar dichos sentimientos de inferioridad me-
diante diversas estrategias impuestas por su dotación genética,
posición dentro de la familia y tipo de educación recibida. Es
decir, que el niño inteligente intenta lograr la superioridad a
través del intelecto mientras que su hermano físicamente más
ágil desarrolla sus músculos. Adler creía que el individuo
adoptaba en una etapa temprana de la vida un característico
«estilo de vida» que determinaría su desarrollo posterior. Se
consideraba que los individuos dirigían sus esfuerzos hacia
una variedad de metas ocultas de las que eran conscientes
sólo parcialmente. El individuo completamente maduro de-
bería reemplazar el esfuerzo para lograr la superioridad sobre
sus compañeros por Gemeinschaftsgefühl, el «interés social» den-
tro de una comunidad cooperativa.
Adler, socialista por convicción, protestante por conver-
sión y a través de su mujer rusa conocido de Trosky y otros
revolucionarios, estaba intensamante preocupado por la pro-
blemática social y estuvo influenciado por Nietzsche y Marx.
Freud consideró la sociedad como una limitación del indivi-
duo, que le reprimía actuar de un modo instintivo desinhibi-
do. Adler, fiel a sus convicciones socialistas, creía que la coo-
peración e interacción social eran esenciales para la salud
mental.
La Psicología individual de Adler alcanzó su máxima po-
pularidad durante la década de 1920 y principios de 1930.
Durante una época existían 34 asociaciones locales promoto-
ras de las ideas de Adler, la mayoría de las cuales se encon-
traban en Europa central, pero también en Gran Bretaña y Es-
tados Unidos, y se publicaban revistas adlerianas en inglés en
ambos lados del Atlántico. La llegada de Hitler puso fin a la
mayoría de las asociaciones europeas y muchos de los asocia-
dos fueron obligados a emigrar. Durante un tiempo el nom-
bre de Adler se desvaneció. Era principalmente un maestro y
publicista más que un teórico. A diferencia de Freud y Jung,
no dejó un trabajo erudito muy extenso. Sus libros están es-
critos en un estilo popular porque casi todos ellos tenían su
origen en conferencias. Muchas de sus ideas fueron apropia-
das por otros, a menudo sin el reconocimiento apropiado,
pero él realizó importantes y originales contribuciones a la
psiquiatría.
El interés de Adler por las reacciones psicológicas ante los
defectos físicos, la «inferioridad del órgano» y sus consecuen-
cias, proporcionó una plataforma para el desarrollo de la me-
dicina psicosomática. Por otro lado fue pionero en el de-
sarrollo de clínicas para la orientación y tratamiento en la in-
fancia. Éstas estaban unidas a las escuelas de Viena, donde los
profesores y psiquiatras colaboraban para tratar los problemas
educativos y emocionales de los niños. Estas clínicas fueron
finalmente abolidas por los nazis, presumiblemente porque
Adler era judío.
Freud no se dio cuenta por completo de la importancia
de la agresión hasta 1920. Adler destacó desde el inicio la im-
portancia de la agresión, la fuerza de voluntad y el deseo de
dominar a los otros. La idea adleriana de que todo individuo
maduro debía contribuir y ser parte de la sociedad contrasta-
ba con la visión negativa de la sociedad de Freud, como un
freno a la expresión de los instintos, y el interés jungiano en
el desarrollo del individuo aislado.
391
C. G. Jung
En diciembre de 1900 Jung obtuvo un puesto como asis-
tente en el hospital mental Burghölzli de Zurich, entonces di-
rigido por Eugen Bleuler, el psiquiatra que introdujo el tér-
mino «esquizofrenia». En 1905 fue nombrado profesor aso-
ciado de psiquiatría en la Universidad de Zurich y promocio-
nado como médico senior en la Clínica Psiquiátrica. Duran-
te esos primeros años en psiquiatría, Jung escribió su tesis
doctoral Sobre la psicología y patología del llamado fenómeno ocul-
to, y comenzó sus estudios basados en los tests de asociación
de palabras. Por aquella fecha las teorías asociacionistas sobre
el funcionamiento mental eran de la mayor importancia. Jung
transformó el test de asociación de palabras, una técnica para
investigar la similitud, contraste y contigüidad, en una técni-
ca para desenmascarar preocupaciones emocionales. El médi-
co lee una lista de 100 palabras y pide al sujeto que responda
a cada una de ellas con la primera palabra que se le ocurra.
Al evaluar la latencia entre el estímulo y la respuesta se ob-
servó que los sujetos, sin saberlo, estaban influidos por deter-
minadas palabras, aquellas que despertaban emociones que
enlentecían sus respuestas. Éste fue un importante elemento
de investigación, ya que mostraba experimentalmente la in-
fluencia de los contenidos mentales inconscientes sobre el
comportamiento.
Las ideas de Freud fueron muy discutidas en el Burghölz-
li. Eugen Bleuler enumera cinco referencias a Freud en su co-
nocida monografía Dementia Praecox oder die Gruppe der Schi-
zophrenien. Bleuler escribió a Freud informándole que tenían
en cuenta sus artículos. En 1907 Jung publicó un libro pio-
nero sobre la esquizofrenia, La psicología de la demencia precoz
(10), considerado el primer intento memorable de interpreta-
ción, desde un punto de vista psicoanalítico, del fenómeno
de la locura. Jung demostró que incluso las expresiones frag-
mentadas del demente pueden tener un significado personal.
Jung envió este libro a Freud, lo cual promovió que Freud le
invitara a Viena. Su primer encuentro tuvo lugar en marzo de
1907. Jung (v. cap. 3.3.1) continuó escribiendo artículos de
orientación dinámica sobre la esquizofrenia hasta poco tiem-
po antes de morir, pero también consideró la probabilidad
que un factor químico estuviera implicado en la enfermedad.
En la conferencia On the problem of Psychogenesis in Mental Di-
sease (11), que tuvo lugar en la Real Sociedad de Medicina, en
julio de 1919, Jung proporciona ejemplos del comportamien-
to psicótico precipitado por acontecimientos emocionalmen-
te intensos, e insiste en que los factores psicológicos deben
considerarse junto con la enfermedad cerebral para compren-
der totalmente la enfermedad mental.
De 1907 a 1913 Freud y Jung colaboraron, aunque fun-
damentalmente lo hicieron desde la distancia ya que Freud
vivía en Viena y Jung en Zurich. El acercamiento de Jung
para la causa psicoanalítica fue particularmente bienvenido
por dos motivos. En primer lugar, ya era un distinguido psi-
quiatra de otro país. En segundo lugar, a diferencia de la ma-
yoría de los asociados cercanos a Freud, él no era judío. No
obstante, esto no pudo impedir que las diferencias tempera-
mentales y teóricas entre los dos se hicieron cada vez más evi-
dentes. Jung se separó finalmente de Freud en 1913, unos
392 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
2 años más tarde que Adler y 6 años después de haberse reu-
nido por primera vez con Freud en 1907. Jung renunció a la
presidencia de la Asociación internacional de psicoanálisis en
1914.
Adler y Jung no fueron los únicos herejes que dimitieron
de la Sociedad psicoanalítica de Viena, pero sí los miembros
más originales y más importantes que lo hicieron.
■ Difusión del psicoanálisis
En 1909 Freud, Jung y Ferenczi visitaron los Estados
Unidos y dieron conferencias en las Universidades de Clark,
Worcester y Massachusetts. Hacia 1911, Havelock Ellis noti-
ficó que el psicoanálisis se estaba practicando en Australia,
Suiza, Estados Unidos, Inglaterra, India y Canadá. Antes del
inicio de la primera guerra mundial, el psicoanálisis ya había
comenzado a asumir el carácter de movimiento mundial.
Shock de las bombas («neurosis de guerra»)
La primera Guerra Mundial promovió un aumento del
interés por las explicaciones psicoanalíticas de la neurosis de-
bido al elevado número de soldados que padecieron «shell-
shock» (o shock de las bombas). Algunos presentaban sordera,
mutismo, ceguera, amnesia y otros síntomas histéricos. Mu-
chos se quejaban de pesadillas recurrentes, o tenían visiones
diurnas y de intensidad alucinatoria de los horrores de las
trincheras. Los efectos devastadores de la privación prolonga-
da de sueño no fueron totalmente apreciados. El término
shell-shock, introducido en 1915, se refería a la creencia de
aquella época de que la proximidad a la explosión de pro-
yectiles, incluso sin lesión física, podía dañar el sistema ner-
vioso. Sin embargo el ejército británico tardó en admitir lo
que hoy se denomina trastorno de estrés postraumático, y el
diagnóstico del shell-shock no sirvió de argumento de defensa
en los casos de deserción.
Ya en mayo de 1916, el entonces psicólogo y consultor
del ejército Coronel Myers, dijo que desde el punto de vista
militar un desertor es alguien «demente» cuyo destino es el
«manicomio» o alguien responsable que debe por lo tanto
ser ejecutado (12).
El shell-shock se convirtió en un problema tan importante
que debieron adecuarse hospitales para su tratamiento. Los
listados oficiales de bajas mostraron 28.533 casos de shell-shock
notificados a finales de 1917 (13). Cada vez era más evidente
que incluso el individuo más valiente podía derrumbarse si el
estrés al que estaba sometido era suficiente. Unos años más
tarde los estudios sobre los técnicas de interrogatorio comu-
nistas reforzaron la convicción de que nadie puede soportar
indefinidamente un estrés intenso acompañado de privación
del sueño. El estudio de lo que se denominaría ahora «neu-
rosis de la guerra « contribuyó a la percepción general de que
el conflicto psicológico era un determinante importante de la
enfermedad y que la persona que lo padece puede no ser
consciente de las fuerzas contrapuestas en su psique o serlo
sólo parcialmente.
Durante la década de 1920 los intelectuales británicos co-
menzaron a interesarse por los psicoanalistas. James Strachey,
cuya traducción de los artículos freudianos se publicó entre
1953 y 1974 como Edición estándar de los trabajos psicológicos
completos de Sigmund Freud, estuvo en Viena bajo análisis con
Freud en 1920. El interés por el psicoanálisis influyó sobre
Bloomsbury hasta el extremo de llegar a tener repercusión so-
bre el libro de Lytton Strachey’s Elizabeth y Essex. El día de
navidad de 1928, el propio Freud escribió una cautelosa car-
ta a Lytton Strachey acerca de dicho libro. Lionel S. Penrose,
que más tarde sería conocido por su trabajo sobre genética de
las minusvalías mentales, fue otro intelectual que estudió a
Freud.
■ Promoción hitleriana del psicoanálisis
La segunda guerra mundial también propició la difusión
de las ideas psicodinámicas, aunque en este caso por causas
completamente diferentes. Una elevada proporción de psi-
coanalistas europeos eran, al igual que su fundador, judíos. La
persecución hitleriana motivó su emigración. Algunos fueron
a Inglaterra, pero la mayoría encontraron refugio en los Esta-
dos Unidos e influyeron profundamente en el desarrollo de
la psiquiatría en ese país. Se ha argumentado que el psicoa-
nálisis pudo producir un impacto especialmente intenso en
una sociedad basada en la inmigración que se había separado
de una red social estable, vínculos familiares y religión, lo que
caracterizaba a culturas más antiguas. Los miembros de las so-
ciedades tradicionales dan sentido a su experiencia en fun-
ción de estas relaciones, mientras que la cultura del inmi-
grante tiene menos puntos de referencia y sus miembros bus-
can por lo tanto formas de comprenderse que se basan en el
desarrollo psicológico del individuo aislado.
A medida que el psicoanálisis se extendió más allá de los
consultorios, a través de incursiones en el terreno de la an-
tropología, sociología, religión, literatura, arte y lo sobrenatu-
ral, se convirtió en lo que Ernest Gellner denominó el «idio-
ma dominante para la discusión sobre la personalidad del ser
humano y las relaciones interpersonales (14)». De forma gra-
dual se establecieron más y más institutos de formación psi-
coanalítica. En la década de 1970 se habían establecido insti-
tutos en todos los continentes menos en África.
Incluso en Inglaterra, donde el entusiasmo por el psicoa-
nálisis y sus variantes siempre fue menor que en Estados Uni-
dos, el instituto de formación del Hospital Maudsley y el Ins-
tituto de Psiquiatría consideraron recomendable reclutar psi-
coterapeutas en psicodinamia para su equipo docente. A fi-
nales de 1940, un kleiniano, un jungiano y un psicoanalista
ecléctico se codeaban sin generar demasiada fricción. La Clí-
nica Tavistock se estableció como un centro donde la terapia
psicoanalítica era accesible a pacientes ambulatorios seleccio-
nados y donde la formación personal era predominantemen-
te freudiana. El Hospital Cassel era otra institución constitui-
da por psicoanalistas que ofrecían terapia psicoanalítica a sus
pacientes ingresados.
 3.1. DESARROLLO HISTÓRICO DE LA PSIQUIATRÍA DINÁMICA
En Estados Unidos el psicoanálisis llegó a ser una parte
tan esencial de la formación de los psiquiatras, que desde
1930 a 1960 era prácticamente imposible llegar a una posi-
ción destacada dentro de la psiquiatría sin formar parte de al-
guno de los institutos psicoanalíticos. Con la introducción de
psicofármacos efectivos el péndulo osciló de una forma tan
violenta en dirección contraria que los psiquiatras jóvenes
que se forman en aquel país apenas han oído hablar de Freud
y en la mayoría no lo ha leído.
■ Influencia de las teorías
psicodinámicas
La investigación ha mostrado que el psicoanálisis, tal y
como fue originalmente promulgado por Freud y sus segui-
dores, no es más eficaz que otras formas de psicoterapia
para la resolución de los síntomas neuróticos menos exigen-
tes y menos caras. La teoría freudiana de los sueños, que el
mismo Freud consideró su revelación más significativa, no
ha resistido el paso del tiempo, al igual que sus ideas sobre
religión, antropología y arte. A pesar de que muchas de sus
interpretaciones psicopatológicas están siendo cuestionadas,
Freud fue un gran observador clínico y un gran escritor, cu-
yas descripciones sobre la neurosis obsesiva y la melancolía
aún no se han superado. A pesar de la debilidad comparati-
va del psicoanális, como sistema psicopatológico o como
modalidad de tratamiento, las ideas del psicoanálisis han
provocado una revolución acerca de cómo el individuo oc-
cidental se considera a sí mismo, al igual que han ejercido
gran influencia sobre la literatura y el arte del siglo XX. El
psicoanálisis se ha incorporado al lenguaje en uso y es difí-
cil eliminar de nuestros textos o discursos palabras como
«represión», «sublimación», «yo», «ello», «superyó», «incons-
ciente», «proyección» y «mecanismos de defensa». La postu-
ra reduccionista e intransigente freudiana pretendía explicar
el comportamiento humano en términos de denominador
instintivo menos común. El resultado ha sido que seamos
menos proclives a tomar lo que en otros tiempos se consi-
deraban virtudes aparentes. Así, el altruismo y el sacrificio
personal son interpretados como masoquistas y el celibato
se considera una huida del sexo o una perversión enmasca-
rada.
Aunque las teorías psicodinámicas nos han hecho más
conscientes de la tendencia humana al autoengaño, también
nos han hecho más tolerantes. Puesto que Freud afirmó que
las neurosis tenían sus raíces en la primera infancia, los psi-
quiatras y otros profesionales que trabajaban en clínicas de
niños han estudiado el desarrollo infantil dentro de la familia
y basan el tratamiento de las dificultades de los niños en el
conocimiento de la dinámica familiar. Los psiquiatras, gesto-
res hospitalarios y otros facultativos han comprendido la ne-
cesidad de seguridad y apego del niño, y de las espantosas
consecuencias que pueden derivarse si ésta se elimina brusca-
mente. Por ejemplo, se procura mantener a las madres junto
a sus hijos durante todo el tiempo posible, sea uno u otro el
que deba ingresar en el hospital.
393
Aunque no se ha mejorado en la prevención del crimen o
tratamiento de los criminales respecto a la época previa al psi-
coanálisis, hay un mayor reconocimiento entre los psiquiatras
forenses de que el crimen representa una forma de enajena-
ción social más que un acto innato de maldad, y una mayor
conciencia de que los castigos violentos son inefectivos.
La diversidad sexual ya no se considera una degeneración
moral. Freud intentó dar cuenta de la sexualidad y otras for-
mas de desviación sexual en términos de vicisitudes del de-
sarrollo emocional infantil. Aunque hoy se cree que algunas
formas de desviación sexual se deben a variaciones en el de-
sarrollo cerebral durante la infancia, la discusión franca de
Freud sobre la sexualidad infantil contribuyó a disipar la
nube de desaprobación que hasta entonces había entorpecido
la comprensión de este fenómeno.
La utilización por parte de Freud de la asociación libre en
lugar de la hipnosis se ha mencionado anteriormente. La téc-
nica freudiana de escucha prolongada para pacientes con tras-
tornos de angustia ha tenido una profunda y positiva in-
fluencia sobre las técnicas psicoterapéuticas derivadas del psi-
coanálisis. El psicoanálisis y sus derivados son técnicas que
pretenden ayudar al paciente a entenderse para poder llegar a
ayudarse a sí mismo, en lugar de proponer órdenes o instruc-
ciones que el paciente ha de cumplir. No obstante, Freud des-
cubrió que sus pacientes tendían a colocarlo en la posición de
figura paterna, amante idealizado, o incluso salvador. El des-
cubrimiento de lo que llamó «transferencia» ha afectado a to-
das las modalidades de psicoterapia analítica. Hoy en día la
exploración e interpretación de la actitud cambiante del pa-
ciente hacia el analista constituye un instrumento de gran im-
portancia para comprender y mejorar las relaciones del pa-
ciente con los demás, en el mundo fuera de la consulta.
Aunque el psicoanálisis y sus derivados no nos han lleva-
do a la tierra prometida de Freud, el impacto de las teorías
psicodinámicas ha sido considerable. Freud causó una revo-
lución respecto a lo que el individuo piensa de sí mismo. Tal
y como afirmó Karl Popper, nuestra comprensión del mundo
y de nosotros mismos evoluciona a través de la refutación de
las hipótesis existentes. Incluso aunque cada una de las teorí-
as propuestas por Freud se demostraron incorrectas, seguiría-
mos estándole enormemente agradecidos.
Bibliografía
1. Scull, A. (1993). The most solitary of afflictions: madness and society in
Britain 1700–1900, p. 255. Yale University Press, New Haven, CT.
2. Whyte, L.L. (1962). The unconscious before Freud, pp. 168–9. Tavistock
Publications, London.
3. Marx, K., quoted in Berlin, I. (1978) Karl Marx (4th edn), p. 107.
Oxford University Press.
4. Breuer, J. and Freud, S. (1893). The standard edition of the complete
psychological works of Sigmund Freud (translated by James Strachey in
collaboration with Anna Freud, assisted by Alix Strachey and Alan
Tyson). Vol. 2, Studies on hysteria, p. 7. Hogarth Press and Institute of
Psycho-Analysis, London, 1955.
5. McGuire, W. (ed.) (1974). The Freud/Jung letters (translated by Ralph
Manheim and R.F.C. Hull), pp. 140–1. Hogarth Press and Routledge &
Kegan Paul, London.
6. Quoted in Williams, B. (1978). Descartes: the project of pure enquiry,
pp. 104–5. Penguin, Harmondsworth.
394 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
7. Freud, S. (1917). Mourning and melancholia. In The standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud (translated by James
Strachey in collaboration with Anna Freud, assisted by Alix Strachey
and Alan Tyson), Vol. 14, pp. 239–58. Hogarth Press and Institute of
Psycho-Analysis, London, 1957.
8. Freud, S. (1911). Psycho-analytic notes on an autobiographical account
of a case of paranoia. In The standard edition of the complete psychological
works of Sigmund Freud (translated by James Strachey in collaboration
with Anna Freud, assisted by Alix Strachey and Alan Tyson), Vol. 12,
pp. 3–82. Hogarth Press and Institute of Psycho-Analysis, London,
1958.
9. Freud, S. (1915). A case of paranoia running counter to the psycho-
analytic theory of the disease. In The standard edition of the complete
psychological works of Sigmund Freud (translated by James Strachey in
10. collaboration with Anna Freud, assisted by Alix Strachey and Alan
Tyson), Vol. 14, pp. 261–72. Hogarth Press and Institute of Psycho-
Analysis, London, 1957.
10. Jung, C.G. (1900). The psychology of dementia praecox. In The
collected works of C.G. Jung (translated by R.F.C. Hull) (ed. Sir Herbert
Read, Michael Fordham, and Gerhard Adler), Vol. 3, pp. 3–151.
Routledge and Kegan Paul, London, 1960.
11. Jung, C.G. (1907). On the problem of psychogenesis in mental
disease. In The collected works of C.G. Jung (translated by R.F.C. Hull)
(ed. Sir Herbert Read, Michael Fordham, and Gerhard Adler), Vol. 3,
pp. 211–25. Routledge & Kegan Paul, London, 1960.
12. Babington, A. (1997). Shell-shock, p. 57. Leo Cooper, London.
13. Babington, A. (1997). Shell-shock, p. 104. Leo Cooper, London.
14. Gellner, E. (1985). The psychoanalytic movement, p. 5. Paladin, London.
 Psicoanálisis: teorías freudianas
3.2 y su desarrollo contemporáneo
Otto F. Kernberg
El psicoanálisis es:
1. Una teoría de la personalidad, y de forma más general
una teoría del funcionamiento psicológico que se centra
particularmente en los procesos mentales inconscientes.
2. Un método de investigación de las funciones psicológicas
basado en la exploración de asociaciones libres dentro de
un contexto terapéutico especial.
3. Un método de tratamiento de un amplio espectro de en-
fermedades psicopatológicas, incluidas las neurosis sinto-
máticas (estados de ansiedad, depresión caracterológica,
trastorno obsesivo-compulsivo, histeria de conversión y
patología histérica disociativa), así como las inhibiciones
sexuales y perversiones («parafilias») y los trastornos de
personalidad.
El psicoanálisis también se ha aplicado, fundamental-
mente en ciertas versiones modificadas como la psicoterapia
psicoanalítica, al tratamiento de los trastornos graves de la
personalidad, enfermedades psicosomáticas y ciertos estados
de psicosis, en particular el subgrupo de paciente con esqui-
zofrenia crónica.
Estos tres aspectos del psicoanálisis fueron originalmente
desarrollados por Sigmund Freud (1-3), cuyas teorías sobre el
inconsciente dinámico, el desarrollo y estructura de la perso-
nalidad, la psicopatología, la metodología, la investigación
psicoanalítica y los métodos de tratamiento todavía tienen un
peso importante en dicho campo. En concreto muchas de sus
ideas básicas continúan siendo la base del pensamiento psi-
coanalítico contemporáneo y el marco general de sus contri-
buciones proporcionan todavía una mejor comprensión de
los aspectos divergentes, controversias o innovaciones radica-
les. Los planteamientos freudianos sobre el análisis de los
sueños, los mecanismos de defensa y la transferencia se han
convertido en aspectos fundamentales de buena parte de los
procedimientos contemporáneos.
Las ideas freudianas acerca del desarrollo de la personali-
dad y la psicopatología, el método de investigación psicoana-
lítico, así como la aproximación analítica al tratamiento, cam-
biaron gradualmente a lo largo de su vida tan creativa. Más
aún, la teoría de la estructura de la mente, que creyó debía
subyacer a los acontecimientos que observaba en la clínica,
cambió en sus aspectos importantes, de manera que apenas
puede realizarse un resumen general de sus ideas sin trazar de
forma paralela la historia de su pensamiento. Esta revisión
nos conducirá a resúmenes de sus conclusiones finales en re-
lación con la estructura de la mente y el modo en que ésta se
refleja en el desarrollo de la personalidad y la psicopatología.
El psicoanálisis se considerará entonces un método de trata-
miento, desde el punto de vista de la resolución de los con-
flictos entre los impulsos y las defensas, y de la teoría de las
relaciones objetales. Exploraremos los cambios significativos
que han ocurrido en todas estas áreas y concluiremos con una
revisión del psicoanálisis contemporáneo, en la que se resal-
tarán sus actuales tendencias convergentes y sus nuevos y
controvertidos desarrollos.
■ Teorías freudianas del aparato mental:
motivación, estructura y funcionamiento
Procesos mentales inconscientes: teoría
topográfica y mecanismos de defensa
El punto de partida de Freud (4) fue el estudio de los pa-
cientes con histeria y cuando encontró una manera de ayudar
a su pacientes a encontrar coherencia en relación con los an-
tecedentes de sus síntomas de conversión, los fenómenos di-
sociativos y las disposiciones patológicas de tipo afectivo, des-
cubrió que podía relacionar estos fenómenos psicopatológi-
cos con experiencias traumáticas del pasado de sus pacientes
que ellos mismos habían convertido en inconscientes. Es de-
cir, estas experiencias traumáticas seguían influyendo en el
funcionamiento de los pacientes a pesar de un activo meca-
nismo de defensa de «represión» que las excluía de la con-
ciencia. Al cabo de poco tiempo Freud abandonó sus inten-
tos iniciales de recuperar el material reprimido a través de la
hipnosis y sustituyó esta técnica por la «asociación libre», un
elemento esencial de la técnica psicoanalítica hasta la fecha
actual. Freud instruyó a sus pacientes a dejar a un lado en
todo lo posible todas las «agendas preparadas» e intentar ex-
presar todo lo que se les pasara por la cabeza, mientras pro-
curaban ejercer la mínima censura sobre dicho material. Ofre-
ció una atmósfera estable y sin juicios de valor para llevar a
cabo dicha tarea, invitándoles a reclinarse en un diván mien-
tras él se sentaba detrás del mismo. Las sesiones duraban 1 h,
395
396 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
y se efectuaban una media de cinco a seis veces por semana.
En lo esencial se han producido muy pocos cambios de este
formato, con la excepción de que las sesiones se han acorta-
do, son de 45 o 50 min y la frecuencia oscila entre tres y cin-
co veces por semana. El método de asociación libre permitía
la progresiva recuperación de recuerdos reprimidos y relacio-
nados con acontecimientos traumáticos del paciente. Origi-
nalmente Freud pensó que el hacer al paciente consciente de
dichos recuerdos permitiría su abreacción y elaboración, lo
que permitiría así la resolución de los síntomas asociados.
La práctica de este método propició descubrimientos im-
portantes por parte de Freud. En primer lugar le permitió con-
ceptualizar los mecanismos inconscientes de defensa, que ac-
túan dificultando el restablecimiento de los recuerdos a través
de la asociación libre durante la sesión terapéutica. Describió
los siguientes mecanismos: represión, negación, aislamiento,
proyección, introspección, transformación en el contrario, ra-
cionalización, intelectualización y en especial la formación re-
activa. Este último mecanismo involucra patrones manifiestos
y crónicos de pensamiento y comportamiento que sirven para
disfrazar y rechazar tendencias opuestas asociadas con los
acontecimientos traumáticos inconscientes y los conflictos in-
trapsíquicos que originan. El descubrimiento de la formación
reactiva condujo a Freud a estudiar desde el punto de vista psi-
coanalítico el normal desarrollo del carácter así como su pa-
tología y todavía constituye un aspecto importante para el en-
tendimiento de la teoría psicoanalítica contemporánea, así
como del tratamiento de los trastornos de la personalidad (en
la práctica, la patología del carácter y los trastornos de la per-
sonalidad se consideran conceptos sinónimos).
Una línea afín del desarrollo de las teorías freudianas fue
el descubrimiento de las características diferenciales entre el
pensamiento consciente e inconsciente. Freud diferenció el pen-
samiento consciente, el «proceso secundario», dedicado a la
«catexia atencional» y dominado por la percepción sensorial
y la lógica cotidiana en relación con el ambiente psicosocial
en cuestión, del llamado «proceso primario» del «inconscien-
te dinámico». Dicha parte de la mente inconsciente que des-
cribió como «dinámica», ejercería presión o influencia cons-
tante sobre los procesos conscientes, luchando en contra de
una barrera activa constituida por varios mecanismos de de-
fensa, en particular la represión. El inconsciente dinámico
que Freud propuso presentaría una movilidad general de las
inversiones afectivas y se regiría por el «principio del placer»
en contraposición al «principio de la realidad» que moviliza-
ba la conciencia. El pensamiento del «proceso primario» del
inconsciente dinámico se caracterizaría por la ausencia del prin-
cipio de contradicción y del pensamiento lógico cotidiano,
así como la ausencia de negación y del sentido del tiempo y
espacio ordinarios, además del tratamiento de una parte
como si fuese equivalente al todo, y una tendencia general a
la condensación de los pensamientos y el desplazamiento de
las inversiones afectivas de un contenido mental a otro.
Finalmente, Freud propuso el «preconsciente», un espacio
intermedio entre el inconsciente dinámico y la conciencia.
Representaba un almacén de recuerdos recuperables y de co-
nocimientos, así como de inversiones afectivas en general, y
constituía el lugar de las ensoñaciones diurnas en las que el
principio de realidad se relajaba y por tanto podían emerger
derivados del inconsciente dinámico. La asociación libre se
nutre en realidad del preconsciente y del conjunto de opera-
ciones defensivas e inconscientes que se oponen a la salida
del material desde el inconsciente dinámico.
Este modelo de la mente como un «lugar» con regiones
inconscientes, preconscientes y conscientes constituía la «teo-
ría topográfica» de Freud (1), que finalmente sustituyó por la
«teoría estructural», que hacía referencia a la existencia de tres
estructuras psíquicas interactivas: yo, superyó y ello (5). Esta
teoría estructural tripartita sigue siendo el modelo mental que
domina el pensamiento psicoanalítico. El determinante prin-
cipal del cambio del modelo topográfico al estructural fue el
reconocimiento por parte de Freud de que las «regiones» del
inconsciente, preconsciente y conciencia eran permeables y
los mecanismos de defensa dirigidos contra la emergencia a la
conciencia de los contenidos del inconsciente dinámico tam-
bién eran inconscientes. Otro determinante importante fue el
descubrimiento de Freud (6) del superyó, un sistema especia-
lizado e inconsciente de moralidad infantil. A continuación
se hará un resumen de las características de estas estructuras,
análisis que nos llevará directamente a las formulaciones psi-
coanalíticas contemporáneas.
Teoría estructural, teoría dual de los instintos
y complejo de Edipo
Ello: sexualidad infantil y complejo de Edipo
El ello es una estructura mental que contiene las repre-
sentaciones mentales de los «instintos», es decir motivaciones
intrapsíquicas fundamentales que Freud (7) describió en su
«teoría dual de los instintos» de la libido y la agresividad, o
metafóricamente, el instinto sexual o de la vida y de destruc-
ción o muerte, que se comentarán más adelante. Detrás de
esta formulación categórica se esconde un conjunto comple-
jo de descubrimientos relacionados con las experiencias in-
conscientes del paciente que Freud encontró al aplicar el mé-
todo psicoanalítico en el tratamiento de síntomas neuróticos
y caracterológicos. Al explorar los procesos mentales incons-
cientes descubrió que lo que a primera vista parecían expe-
riencias traumáticas específicas reflejaban un conjunto de ex-
periencias intrapsíquicas de naturaleza sexual y agresiva sor-
prendentemente constantes y repetitivas.
Freud (4) estaba especialmente impresionado por la regu-
laridad con la que sus pacientes hablaban de recuerdos de in-
fancia que reflejaban por un lado experiencias traumáticas se-
xuales y de seducción, y por otro deseos sexuales intensos
asociados a sentimientos de culpa. Descubrió una continui-
dad entre los primeros deseos de dependencia y cuidados (la
psicología del bebé en el pecho de la madre, tal y como él la
entendió), durante lo que denominó «fase oral» del desarro-
llo; el placer en el ejercicio del control y la lucha por la au-
tonomía durante la siguiente «fase anal» del desarrollo (la psi-
cología del «aprender a ir al baño», y en particular el deseo se-
xual hacia el progenitor del sexo opuesto y la rivalidad ambi-
valente con el progenitor del mismo sexo por el amor exclu-
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
sivo del otro progenitor. Describió este último estado como
característico de la «etapa genital infantil» (desde el tercer o
cuarto año hasta el sexto año de vida), y denominó su ca-
racterística constelación de deseos y conflictos complejo de
Edipo positivo, que diferenció del complejo de Edipo nega-
tivo, es decir, el enamoramiento del progenitor del mismo
sexo, y la correspondiente rivalidad ambivalente con el pro-
genitor del sexo opuesto. Freud propuso que los deseos edí-
picos llegaban a dominar la jerarquía infantil de deseos ora-
les y anales, convirtiéndose en el dominio inconsciente bási-
co del deseo.
La represión de los deseos infantiles fuera de la concien-
cia estaba motivada por intensos miedos: a) el miedo a la pér-
dida del objeto y posteriormente a la pérdida del amor del
objeto es el miedo básico predominante en la fase oral, diri-
gido contra los deseos por la libido de posesión del pecho;
b) el miedo a la aniquilación o control destructivo del yo o
del objeto, era el miedo más importante en la fase anal, diri-
gido contra los deseos por la libido de expulsión y retención
anal, y c) el miedo a la castración, «ansiedad de castración»,
dominante en la fase edípica del desarrollo, dirigido contra el
deseo por la libido del objeto edípico. El sentimiento de cul-
pa inconsciente es el miedo dominante en etapas posteriores,
originado en el superyó y generalmente dirigido contra la gra-
tificación del instinto (v. posteriormente el superyó). La cul-
pa inconsciente por los impulsos sexuales, que se equipara in-
conscientemente con los deseos edípicos, constituye el origen
fundamental de diversos tipos de patología, como por ejem-
plo la inhibición sexual y la patología caracterial asociada.
Las experiencias intrapsíquicas infantiles relacionadas con
el complejo de Edipo son fantasías y percepciones sobre la in-
timidad sexual de los padres («la escena principal»), así como
fantasías inconscientes derivadas de las experiencias con los
cuidadores primarios («seducción principal»). En estas fases
del desarrollo infantil de los deseos y miedos motivacionales
instintivos, los esfuerzos relacionados con la libido se acom-
pañan de deseos muy agresivos, como los impulsos caníbales
de dependencia física del pecho y dependencia psicológica de
la madre durante la fase oral, las fantasías sádicas asociadas
con la fase anal, y deseos y fantasías parricidas en la fase edí-
pica del desarrollo.
Esencialmente, Freud describió que la fase oral se solapa
con el estadio infantil de lactancia materna, la fase anal con
el esfuerzo para controlar esfínteres y el estadio edípico se
desarrolla gradualmente a partir del segundo y hasta el cuar-
to año de vida, terminando en el cuarto y quinto año de vida.
Esta última fase se prosigue entonces con procesos represivos
más generales bajo la influencia de la instauración del super-
yó que da lugar a la «fase de latencia» que se corresponde en
términos generales con la etapa escolar y finalmente con una
reactivación transitoria de todos los conflictos infantiles in-
conscientes bajo la influencia de los temas edípicos durante
la pubertad y adolescencia precoz.
Ello: instintos
Los impulsos representan para el comportamiento huma-
no lo que los instintos representan para el reino animal, es
397
decir el sistema motivacional biológico fundamental. Los ins-
tintos son sistemas motivacionales constantes, muy indivi-
dualizados y formados según las influencias del desarrollo.
Bajo la influencia de los instintos y guiado por el proceso pri-
mario el ello ejerce una presión constante encaminada hacia
la gratificación que actúa de acuerdo con el principio del pla-
cer. Inicialmente Freud equiparó los instintos con los afectos
primitivos. Tras descartar otros modelos de motivación in-
consciente, llegó finalmente a la teoría dual de los impulsos
instintivos, de la libido y la agresividad.
Describió la libido o impulso instintivo sexual con su ori-
gen en la naturaleza erotogénica de las principales zonas cor-
porales oral, anal y genital; su «impulso» como la expresión
cuantitativa de la intensidad del instinto por la intensidad de
los afectos correspondientes; su «deseo» reflejado en el acto
particular de la gratificación del instinto; y su «objeto», que
consiste en los desplazamientos a partir de los objetos paren-
tales de deseo.
La introducción de la idea de un instinto agresivo o ins-
tinto de muerte llegó algo más tarde en los escritos freudia-
nos (7, 8), y fue el resultado de sus observaciones sobre los
profundos deseos autodestructivos que se manifiestan parti-
cularmente en la psicopatología de la depresión mayor y el
suicidio, así como de la «compulsión de repetición» de los
comportamientos guiados por los instintos, que con frecuen-
cia parecen ir en contra del principio del placer que supues-
tamente gobernaría los instintos inconscientes. Freud nunca
detalló las características del instinto agresivo o sus orígenes.
Este asunto fue retomado más tarde por Melanie Klein (9),
Fairbairn (10), Winnicott (11), Edith Jacobson (12) y Marga-
ret Mahler y cols. (13). Freud describe los instintos como ele-
mentos intermedios entre el cuerpo y la mente. Tal y como
sugirió Freud (14), lo único que conocemos de ellos son «re-
presentaciones y afectos».
Estructura y funciones del yo
Mientras el ello es la ubicación para los instintos incons-
cientes y funciona de acuerdo con el «proceso primario» del
inconsciente dinámico, el yo según propuso Freud (5), es la
ubicación de la conciencia así como de los mecanismos de
defensa inconscientes, que en la terapia psicoanalítica apare-
cen como «resistencias» a la asociación libre. El yo funciona
de acuerdo con los principios de la lógica y la realidad del
«proceso secundario», y establece las relaciones entre la reali-
dad interna y externa. Está guiado por el principio de la rea-
lidad, ejerce control sobre la percepción y motilidad, trabaja
con el material preconsciente, controla las «catexis atenciona-
les» y permite retrasos motores, así como la selección de la
imaginería y percepción. El yo es también donde se localizan
los afectos básicos, particularmente de ansiedad como señal
de alarma ante el peligro de la aparición de impulsos incons-
cientes reprimidos. Esta señal de aviso puede producir un es-
tado desorganizado de angustia cuando el yo queda inunda-
do de percepciones externas que activan deseos y conflictos
inconscientes, o a través de experiencias traumáticas y abru-
madoras que activan estos conflictos inconscientes que so-
brecargan a un yo particularmente sensibilizado.
398 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Freud había considerado el yo como lugar donde se lo-
calizaban los afectos, que previamente había descrito como
fenómenos de descarga reflejo de los instintos (junto a sus re-
presentaciones mentales). Este hecho producía una disocia-
ción entre los afectos y los instintos, en contraposición con
las primeras formulaciones freudianas en las que éstos se
equipararon. Como veremos, la importancia de los afectos
en la realidad psíquica y sus interacciones ha adquirido nue-
vo protagonismo en el pensamiento psicoanalítico contem-
poráneo.
Freud equiparó originalmente el «yo», es decir el self cate-
górico de los filósofos, con la conciencia. Más tarde, una vez
establecida la teoría del yo como una organización, las fun-
ciones conscientes e inconscientes, algunas veces se refería al
yo como si fuera una organización impersonal de funciones
y otras como la vivencia subjetiva de uno mismo. De esta
ambigüedad surgió el concepto contemporáneo del self den-
tro de la psicología moderna del yo, así como en las teorías
británicas y norteamericanas de las relaciones objetales y las
contribuciones del psicoanálisis cultural (15). Kohut, creador
de la psicología del yo dentro del psicoanálisis contemporá-
neo, propuso una teoría del self alternativa (16).
Hoy día se considera que un concepto de self integrado,
como lugar donde se localiza la subjetividad, constituye una
estructura esencial del yo. El concepto de «identidad del yo»
se refiere a la integración del concepto del self. Debido a los
procesos de desarrollo durante la infancia, que hoy en día son
mejor comprendidos, la concepción de un self integrado sue-
le asociarse con la capacidad de generar una concepción in-
tegrada de los otros (significativos). Se ha descrito la existen-
cia de una tendencia inconsciente hacia la disociación primi-
tiva o «escisión» del concepto del yo de los conceptos de los
objetos significativos que se opone a dicha integración a la
que volveremos a hacer referencia más adelante. Freud (17) ya
describió, en una de sus últimas contribuciones, un proceso
de escisión del yo como forma de proceder ante conflictos in-
trapsíquicos intolerables, y abrió así el camino para la consi-
deración de los procesos de «escisión» del yo como una de-
fensa patológica contra los conflictos intrapsiquícos intole-
rantes (que actuaría de forma alternativa a la represión de di-
cho conflicto).
Desde una perspectiva psicoanalítica puede decirse que el
carácter comprende los aspectos comportamentales de la
identidad del yo (concepto de uno mismo del self) y las rela-
ciones internas con los otros (significativos) (el mundo inte-
riorizado de las «relaciones objetales»). El sentido de una
identidad personal y el del mundo interno de relaciones ob-
jetales refleja el lado subjetivo del carácter. La psicología del
yo (una de las escuelas psicoanalíticas contemporáneas domi-
nantes) desarrolló más que otras el análisis de las operaciones
defensivas del yo y la formación del carácter patológico, or-
ganización defensiva estable que debía explorarse y resolverse
en el tratamiento psicoanalítico. En este proceso, la psicolo-
gía del yo contribuyó de forma relevante al tratamiento psi-
coanalítico de los trastornos de personalidad.
Los trastornos de personalidad reflejan constelaciones tí-
picas de rasgos de carácter patológico, derivados de procesos
anormales de desarrollo bajo la influencia de conflictos in-
trapsíquicos inconscientes. La descripción de la «formación
reactiva», como una de las defensas del yo, permitió a Freud
describir los caracteres «oral», «anal» y «genital», particular-
mente en la descripción de la personalidad obsesivo-compul-
siva como manifestación típica de las formaciones reactivas
en contra de los derivados de los instintos anales. La poste-
rior descripción de Abraham (18) atribuía la personalidad his-
térica a formaciones reactivas múltiples contra el complejo de
castración femenino. Con el tiempo las investigaciones psi-
coanalíticas permitieron describir un amplio espectro de
constelaciones caracteriales patológicas, que actualmente for-
man parte del espectro de los trastornos de personalidad.
Quizás la contribución psicoanalítica más importante a la
patología del carácter y trastornos de personalidad es la des-
cripción clínica del trastorno narcisista de personalidad. Si
bien Freud proporcionó los elementos básicos que al final
llevaron a la descripción, entendimiento y tratamiento psico-
analítico; no fue él quien concretó los conceptos de narcisis-
mo normal y patológico. Freud (19) conceptualizó el narci-
sismo como la ubicación de la libido en el yo o self, en vez
de en los otros significativos («objetos»). Proponiendo la po-
sibilidad de una retirada de la inversión de la libido de los
otros junto a una excesiva inversión de ésta en el yo como la
característica principal de la patología narcisista, apuntó hacia
un amplio espectro de psicopatología y propició de este
modo contribuciones importantes, como la de Abraham (20),
y posteriormente de Melanie Klein (21), Herbert Rosenfeld
(22), Grunberger (23), Kohut (16), Jacobson (12) y Kernberg
(24). Así, la descripción de la personalidad narcisista quedó
cristalizada como trastorno derivado de la integración pato-
lógica de un yo grandioso, a modo de defensa contra con-
flictos agresivos insoportables y sobre todo relacionados con
la envidia primitiva.
Superyó en la normalidad y la patología
En su análisis sobre los conflictos intrapsíquicos entre los
instintos y las defensas, Freud observó frecuentes sentimien-
tos de culpa en sus pacientes, que reflejaban una moralidad
infantil inconsciente y extremadamente estricta a la que de-
nominó superyó. Esta moralidad inconsciente podría propi-
ciar autorreproches y autoataques graves en el paciente y so-
bre todo reacciones depresivas anormales, que consideró una
expresión de los ataques del superyó en el yo. En concreto
durante el estudio del duelo normal y patológico, fue cuando
Freud (6) llegó a la conclusión de que el duelo excesivo y la
depresión podrían ser un reflejo de la interiorización incons-
ciente de un objeto perdido amado y odiado de forma ambi-
valente. Al identificarse de forma inconsciente el self con di-
cho objeto introyectado en el yo, el individuo atacaría en-
tonces a su propio self en sustitución del odio inconsciente
previo hacia el objeto y la interiorización de aspectos de di-
cho objeto en el superyó refuerza la rigidez de la moralidad
inconsciente infantil preexistente.
Freud atribuye el origen del superyó a la superación del
complejo de Edipo a través de la identificación inconsciente
con el progenitor del mismo sexo. La moralidad infantil in-
consciente cristalizaría como resultado de la interiorización de
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
la prohibición parental edípica de rivalizar con él o ella y de
los deseos de muerte inconscientes generalmente asociados a
esta rivalidad contra los deseos incestuosos del sexo opuesto.
Basándose en la prohibición de incesto y el parricidio y en
una demanda de sumisión e identificación con el rival edípi-
co, el superyó se convierte por tanto en el guardián del de-
sarrollo de la capacidad de identificación con valores éticos y
morales en general. En términos sencillos, el niño renuncia a
la madre por el amor y el miedo que le produce un padre, asu-
me las fantasías de prohibición paterna de su sexualidad en el
superyó, a modo de prohibición fundamental, y establece una
identificación con su padre que consolida la estructura de su
carácter. El niño representa la fantasía inconsciente de que a
través de la identificación con su padre se pondrá gradual-
mente en su rol y podrá satisfacer su deseo sexual en un futu-
ro más distante a través de la elección de otra mujer, que de
forma inconsciente o simbólica representará a la madre. El su-
peryó introduce por tanto una nueva perspectiva temporal en
el funcionamiento del aparato mental.
Freud también describió la interiorización de la represen-
tación idealizada de ambos padres en el superyó, en la forma
de «yo ideal». Sugirió que las fuentes más tempranas de auto-
estima proceden del amor materno, que el niño fija gradual-
mente en el yo ideal mediante la interiorización de represen-
taciones del amor materno, lo que también implica la inte-
riorización de las demandas parentales. En otras palabras, la
autoestima se mantiene a través del cumplimiento de las ex-
pectativas interiorizadas de los objetos parentales idealizados
y el acatamiento de las prohibiciones. Este planteamiento
acerca de la regulación de la autoestima da lugar al concepto
clínico de narcisismo, como regulación normal o patológica
de dicha autoestima, en contraposición con su concepción te-
órica en la que el narcisismo se considera una inversión por
la libido del self.
El superyó es, en resumen, una estructura mental consti-
tuida por demandas y prohibiciones interiorizadas de los ob-
jetos parentales durante la infancia, «el heredero del comple-
jo de Edipo». Esta estructura inconsciente es de gran impor-
tancia para determinar las «fijaciones» inconscientes de las
prohibiciones infantiles en contra de los derivados de los ins-
tintos, así como la correspondiente motivación inconsciente
para la activación de un amplio espectro de defensas del yo
en contra de ellos, que impide al yo la reevaluación y reinte-
gración de los conflictos patológicos de la infancia no resuel-
tos. En las personas sanas, este sentido interno de moralidad
inconsciente es la base de los sistemas éticos y morales. Un ri-
gor excesivo del superyó, generalmente resultado de una acti-
tud excesivamente estricta de los padres, genera mecanismos
represivos excesivos, inhibiciones del yo, un comportamiento
moralista irracional o una activación patológica de sintoma-
tología depresiva con pérdida de autoestima.
Una vez resumidas las bases de la teoría psicoanalítica de
la motivación (instintos), desarrollo (estadios del desarrollo
desde la fase oral hasta la superación del complejo de Edipo),
estructura (modelo tripartito), así como sus implicaciones psi-
copatológicas, pasaremos a describir de forma más específica
la teoría psicopatológica psicoanalítica contemporánea y el
tratamiento psicoanalítico.
399
■ Tratamiento psicoanalítico
Teoría psicoanalítica de la psicopatología
La teoría psicoanalítica de la psicopatología propone que
las manifestaciones clínicas de las neurosis sintomáticas, la pa-
tología del carácter, las perversiones, inhibiciones sexuales y de-
terminados tipos de patología psicosomática y psicótica, refle-
jan la existencia de conflictos intrapsíquicos inconscientes en-
tre los derivados de los instintos que se rigen por el principio
del placer, las operaciones defensivas que siguen el principio
de realidad y las motivaciones inconscientes del superyó. Los
conflictos inconscientes entre los impulsos y las defensas se ex-
presan en forma de conflictos estructurados entre los elemen-
tos de la estructura tripartita: hay defensas del yo que actúan
contra los impulsos del ello, el superyó produce las inhibicio-
nes y restricciones sobre el yo, y a veces la expresión repetiti-
va y disociada de los impulsos del ello («compulsión de repe-
tición») constituye una defensa efectiva del ello contra las pre-
siones del superyó. La resolución de los conflictos inconscien-
tes implica el análisis de todos estos conflictos intersistémicos.
Estos conflictos se expresan clínicamente a través de tres
tipos de fenómenos:
1. Inhibición de las funciones normales del yo relacionadas
con la sexualidad, la intimidad, las relaciones sociales y la
activación afectiva.
2. Formaciones de compromiso entre los impulsos reprimi-
dos y las defensas dirigidas contra ellos.
3. Expresión disociada del impulso y la defensa.
La última categoría implica una supremacía de los meca-
nismos de escisión citados previamente. Éstos han adquirido
una importancia fundamental en el entendimiento de la pa-
tología grave del carácter, como se refleja en el pensamiento
psicoanalítico contemporáneo.
Formulación estructural del método psicoanalítico
El tratamiento psicoanalítico consiste básicamente en una
terapia que facilita la reactivación de los conflictos patológi-
cos inconscientes, a través del análisis sistemático de las ope-
raciones defensivas dirigidas contra los mismos. Esto da lugar
a la progresiva emergencia de los impulsos reprimidos, lo que
posibilita su elaboración en relación con el analista y su even-
tual integración adaptativa en el yo adulto. Freud (25) había
descrito el concepto de «sublimación» como transformación
adaptativa de los instintos inconscientes. Los derivados de los
instintos, que asumen una forma consciente tolerable, pue-
den obtener gratificación de un modo simbólico mientras su
origen permanece inconsciente. El resultado de este proceso
es una formación adaptativa y no defensiva (de compromiso)
entre el impulso y la defensa. En el análisis la integración gra-
dual de los deseos inconscientes del pasado en el yo cons-
ciente del paciente, así como la comprensión de los amena-
zas y peligros imaginarios relacionados, facilita su elaboración
gradual y expresión sublimada en la consulta y la vida diaria.
400 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Formulación de la teoría de las relaciones
objetales del tratamiento psicoanalítico
La teoría de las actuales relaciones objetales ha modifica-
do la formulación inicial basada en la teoría estructural (reso-
lución de conflictos inconscientes entre los impulsos y las de-
fensas), en el sentido que todos los conflictos inconscientes se
encuadran en relaciones objetales interiorizadas inconscien-
tes. Dichas relaciones determinan tanto la naturaleza de las
operaciones defensivas como los impulsos hacia los que se di-
rigen. Asismimo constituyen los «ladrillos» de la estructura
tripartita del yo, el ello y el superyó. La teoría de las relacio-
nes objetales propone que el análisis gradual de los conflictos
intersistémicos entre los impulsos y las defensas (estructura-
dos como conflictos entre el yo, el superyó y el ello) des-
compone la estructura tripartita en las relaciones objetales in-
teriorizadas conflictivas que los constituyen. Estas relaciones
objetales se reactivan en la situación terapéutica en forma de
relación inconsciente entre el self y los otros, lo que se repite
en la relación entre el paciente y el analista, es decir en la
«transferencia».
La transferencia es la repetición inconsciente en el «aquí
y ahora» de las relaciones patológicas inconscientes del pasa-
do. La transferencia refleja la reactivación de los conflictos
del pasado, no en forma de recuerdo sino de repetición. Esta
repetición proporciona información esencial acerca del pasa-
do y al mismo tiempo constituye una defensa en el sentido
que el paciente repite en lugar de rememorar. Por tanto la
transferencia tiene características informativas importantes,
que deben facilitarse en su desarrollo, y características defen-
sivas que deben resolverse durante el tratamiento, una vez
clarificada su naturaleza. El análisis de la transferencia es el
ingrediente fundamental del tratamiento psicoanalítico.
Proceso terapéutico en el psicoanálisis
El tratamiento psicoanalítico consiste en la creación de
una atmósfera de seguridad en la que el paciente está dis-
puesto a expresar cualquier idea que le venga a la cabeza. En
sesiones de 40-50 min, de tres a cinco veces por semana, el
paciente suele reclinarse en un diván mientras el analista, ha-
bitualmente detrás del paciente, ayuda al paciente a darse
cuenta de sus actuaciones defensivas («resistencias») a través
de las interpretaciones. La interpretación sistemática de las re-
sistencias permite gradualmente al paciente una soltura de
asociación libre cada vez mayor y le ayuda a darse cuenta de
sus deseos, miedos inconscientes, fantasias y terrores, traumas
y duelos no resueltos. Las activaciones defensivas general-
mente se clasifican en: defensas del yo (en la forma de los
mecanismos enumerados anteriormente), defensas del super-
yó en forma de sentimientos de culpa excesivos durante la te-
rapia, resistencias del ello en forma de compulsión de repeti-
ción, resistencias, el desarrollo de ganancia secundaria ante
los síntomas como una fuerte resistencia y, de forma destaca-
da, la transferencia como resistencia dominante y fuente de
información.
Merton Gill (26), en una definición clásica que actual-
mente sigue siendo relevante, propuso la definición del psi-
coanálisis como tratamiento que facilita el desarrollo de una
«neurosis regresiva de trasferencia», así como su resolución a
través de tan sólo la interpretación llevada a cabo por el ana-
lista desde una posición de neutralidad técnica.
La «regresión» hace referencia al retorno del paciente ha-
cia experiencias (regresión temporal) y modos de funciona-
miento (regresión estructural y formal) más primarios bajo los
efectos del análisis de las resistencias. Es una expresión de la
reactivación en la trasferencia de los conflictos inconscientes
del pasado del paciente. En esencia, el paciente activa o re-
presenta en la transferencia relaciones objetales más tempra-
nas. Los estadios pasados del desarrollo en que ocurrieron ex-
periencias traumáticas particulares actúan como puntos de
encuentro («fijaciones») que promueven una regresión en esa
dirección. El concepto de neurosis de transferencia regresiva
hace referencia a la gradual incorporación en la relación con
el analista de las experiencias patogénicas más importantes
del pasado y los conflictos inconscientes. El concepto de neu-
rosis de transferencia regresiva ha sido ampliamente abando-
nado en la práctica actual porque la transferencia regresiva,
sobre todo en pacientes con patología caracterial grave, ocu-
rre tan pronto y de forma tan consistente que la idea del de-
sarrollo gradual de dicha neurosis deja de ser de utilidad.
La propuesta de Merton Gill de que la resolución de la
transferencia se lleve a cabo «únicamente a través de la inter-
pretación», hace referencia a la «interpretación» como parte de
un grupo de intervenciones de psicoanalistas que comienzan
con la «clarificación» de las experiencias subjetivas que el pa-
ciente ha comunicado a través de la asociación libre, se amplía
con la «confrontación» cuidadosa de aspectos del patrón de
comportamiento del paciente, expresados de forma disociada
o separada de su estado de conciencia subjetivo y que facilitan
por lo tanto la manifestación completa de la vida intrapsíqui-
ca del paciente en el entorno terapéutico, y finalmente evolu-
ciona hacia la interpretación per se. La interpretación per se im-
plica la formulación de hipótesis en relación a los significados
inconscientes en el «aquí y ahora» del material del paciente,
así como la relación de estos significados inconscientes con el
«ahí y entonces» de las pasadas experiencias patogénicas in-
conscientes del paciente. El análisis de la transferencia es «sis-
temático», en el sentido que se interpretan todas las disposi-
ciones transferenciales que emergen de forma ideal en la se-
cuencia natural de su aparición en la situación analítica. La
frase de Gill «únicamente a través de la interpretación» impli-
ca que el psicoanalista se abstiene de medidas que no propor-
cionen ayuda al paciente para comprender completamente los
conflictos inconscientes activados en el aquí y ahora. Por lo
tanto, proporcionar instrucciones para las decisiones de la vida
o intentar modificar el comportamiento o estado del paciente
a través del elogio, la prohibición o la recompensa, no forma
parte del método psicoanalítico de tratamiento.
El concepto de «neutralidad técnica» hace referencia a la
imparcialidad del analista hacia los impulsos y defensas, con
una objetividad preocupada que brinda una colaboración con
los esfuerzos del paciente para enfrentarse a sus conflictos in-
trapsíquicos.
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
Esta definición sobre la naturaleza del tratamiento psico-
analítico debe complementarse con los actuales conceptos de
«transferencia», «contratransferencia», «actuación o acting out»
y « reelaboración».
Modelo de la teoría de las relaciones objetales
para la transferencia y la contratransferencia
La moderna teoría de las relaciones objetales, que se es-
tudia más adelante y que se introduce con más detalle en re-
lación a las diversas escuelas en el capítulo 3.3.2, propone que
cualquier conflicto relacionado con impulsos sexuales o agre-
sivos se encuadra en una relación objetal interiorizada, es de-
cir a una representación del self reprimida o disociada («auto-
rrepresentación») relacionada con una representación particu-
lar del otro, que es objeto significativo de deseo u odio («re-
presentación objetal»). Dichas unidades, la autorrepresenta-
ción y la representación objetal así como el afecto sexual, de-
pendiente o agresivo dominante, ligado a éstas constituyen
las «unidades diádicas» básicas cuya consolidación dará lugar
a la estructura tripartita. Las relaciones diádicas interiorizadas
dominadas por impulsos sexuales o agresivos constituirán el
ello; las relaciones diádicas interiorizadas de naturaleza idea-
lizada o prohibitiva, el superyó, y aquellas relacionadas con el
desarrollo del funcionamiento psicosocial y la experiencia
preconsciente y consciente, así como con las organizaciones
defensivas inconscientes contra los impulsos inconscientes,
constituirán el yo. Estas relaciones objetales interiorizadas se
activan en la transferencia distribuyendo los roles alternati-
vamente, es decir que el paciente realiza una autorrepresenta-
ción y proyecta la correspondiente representación objetal en
el analista, mientras que en otras ocasiones proyecta su pro-
pia autorrepresentación en el analista y se identifica con la co-
rrespondiente representación objetal. El derivado del impulso
o instinto se refleja a través de una disposición afectiva do-
minante, generalmente primitiva, asociada con una relación
diádica particular. La operación defensiva asociada también
queda representada de forma inconsciente a través de la co-
rrespondiente relación diádica entre la autorrepresentación y
una representación objetal bajo la influencia de un estado
afectivo determinado.
Por ejemplo, el conflicto entre una agresividad incons-
ciente y unos sentimientos inconscientes de culpa, ubicados
en el ello y el superyó respectivamente, daría lugar a las ma-
nifestaciones clínicas de una representación objetal provoca-
dora de culpa y asociada a un self culpable (la defensa del su-
peryó) y una representación del self rabioso intentando atacar
la representación objetal de amenaza o frustración. El de-
sarrollo de la transferencia consiste por lo tanto en una se-
cuencia de activación de dichas relaciones objetales, interiori-
zadas determinadas de forma impulsiva y defensiva, así como
su clarificación sistemática, confrontación e interpretación
por parte del analista.
El concepto de contratransferencia, originariamente idea-
do por Freud como disposiciones transferenciales del analis-
tas reactivadas y no resueltas, se define actualmente como la
disposición afectiva global del analista en respuesta al pacien-
401
te y a su transferencia, enormemente cambiante de un mo-
mento a otro y que proporciona información importante para
el análisis. La contratransferencia definida de este modo pue-
de considerarse parcialmente derivada de los problemas no
resueltos del analista, pero también del impacto de las reac-
ciones transferenciales dominantes del paciente, incluidos los
aspectos reales de su vida y en ocasiones de la del analista,
que se activan emocionalmente en el contexto del desarro-
llo transferencial. En general cuanto más intensa es la regre-
sión transferencial, mayor es la influencia de la trasferencia
sobre la contratransferencia. Por tanto ésta última puede ser
una herramienta diagnóstica importante. La contratransfe-
rencia incluye tanto las identificaciones empáticas del ana-
lista con la experiencia central y subjetiva del paciente («iden-
tificación concordante») como con la representación recípro-
ca y objetal o del self («identificación complementaria»), acti-
vada de forma inconsciente en el paciente como parte de una
determinada unidad diádica y proyectada en el analista (27).
En otras palabras, la contratransferencia del analista implica
una identificación con lo que el paciente no puede tolerar en
sí mismo y debe disociar, proyectar o reprimir.
En este punto es importante referirnos a algunas de las ac-
tuaciones defensivas primitivas descritas por Melanie Klein (9)
y su escuela, en el contexto del análisis de la patología carac-
terial grave. Las actuaciones defensivas primitivas son caracte-
rísticas de pacientes con trastornos de personalidad graves y en
otros casos emergen durante períodos de regresión. Incluyen
la escisión, la identificación proyectiva, la negación, la omni-
potencia, el control omnipotente, la idealización primitiva y la
devaluación (desprecio). Todas estas defensas primitivas se re-
lacionan con la escisión, es decir que una disociación activa de
un yo contradictorio (o self) se experimenta como una defen-
sa contra el conflicto intrapsíquico inconsciente. Representan
una regresión a la fase de desarrollo (los primeros 2 o 3 años
de vida) antes de que se establezcan la represión y sus meca-
nismos relacionados.
Las actuaciones defensivas primitivas tienen componentes
comportamentales importantes que tienden a inducir com-
portamientos o reacciones emocionales en el analista que éste
debe contener para poder diagnosticar en él aspectos proyec-
tados de la experiencia del paciente. «La identificación pro-
yectiva» es concretamente un proceso en el que:
1. El paciente proyecta inconscientemente aspectos intole-
rables de su propia experiencia sobre (o «en» ) el analista.
2. El analista representa inconscientemente la correspon-
diente experiencia («identificación complementaria»).
3. El paciente intenta controlar al analista, quien está ahora
bajo los efectos de este comportamiento proyectado.
4. El paciente mientras tanto mantiene conexión empática
con lo proyectado.
Este escenario contrasta con el mecanismo mucho más ma-
duro de la «proyección», secundaria a la represión, donde deja
de haber contacto emocional consciente con lo proyectado.
Esta identificación complementaria en la contratransferencia
permite al analista identificarse a través de su propia experiencia
con aspectos de la experiencia del paciente comunicados a tra-
402 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
vés de la identificación proyectiva. Esta información comple-
menta lo que el analista ha descubierto sobre el paciente a tra-
vés de la clarificación y la confrontación, y le permite integrar
toda esta información como un «hecho selecto» que constituye
el objeto de la interpretación. La interpretación es, por lo tanto,
una técnica compleja y estrechamente relacionada con el análi-
sis sistemático de la transferencia y la contratransferencia.
Tendencias contemporáneas
del método psicoanalítico
Podría decirse que la técnica psicoanalítica contemporánea
ha evolucionado desde una «psicología unipersonal» a una
«psicología bipersonal», y posteriormente a un modelo «tri-
personal». El concepto de «psicología unipersonal» hace refe-
rencia al análisis freudiano original de los conflictos intrapsí-
quicos inconscientes del paciente a través del análisis de las ac-
tuaciones defensivas que se oponían a la asociación libre. En
la «psicología bipersonal» se destaca la importancia nuclear del
análisis de la transferencia y contratransferencia. En opinión
de las escuelas psicoanalíticas contemporáneas intersubjetiva e
interpersonal y la psicología del yo, la relación entre la trans-
ferencia y la contratransferencia es mutua, en el sentido que la
transferencia es por lo menos en parte una reacción ante cier-
tos aspectos de la realidad del analista, que por lo tanto debe
ser especialmente precavido con su contribución en la activa-
ción de la transferencia. La llamada posición «constructivista»
en relación al análisis de la transferencia asume que es impo-
sible para el analista llegar a una posición totalmente objetiva
fuera de la relación transferencia-contratransferencia.
Por el contrario, la posición «objetivista» contemporánea,
representada por el modelo de la «psicología tripersonal» de
la escuela kleiniana, la corriente psicoanalítica francesa, así
como importantes segmentos de la psicología del yo, propo-
nen que el analista debe dividirse en una parte influenciada
por el desarrollo de la transferencia y contratransferencia, y
en otra que debe mantenerse fuera de este proceso a través de
la autorreflexión, a modo de una «tercera parte excluida» que
simbólicamente proporciona una triangulación temprana a la
regresión diádica que domina los desarrollos transferenciales.
Esta triangulación tiene especial importancia durante el pro-
ceso terapéutico y sobre todo en lo relacionado con el trata-
miento de los trastornos graves de la personalidad.
La «representación» de las relaciones objetales patológicas
del pasado, interiorizadas en forma de desarrollos transferen-
ciales y contratranferenciales, debe diferenciarse de las exoac-
tuaciones (acting out), o sustitución de la autoconciencia por
una acción a menudo drástica y a veces violenta. Es caracte-
rístico de los pacientes con patología caracterial grave y bajo
la influencia de la regresión puede ocurrir tanto en el pacien-
te como en el analista. Las exoactuaciones pueden ocurrir
tanto dentro como fuera de las sesiones. Teniendo en cuenta
que reflejan una operación defensiva intensa y una resisten-
cia, también ofrecen la oportunidad de explorar un conflicto
primitivo si se manejan con interpretaciones consistentes en
toda la profundidad que sea posible. La exoactuación tam-
bién puede considerarse una manifestación extrema del com-
portamiento, al igual que suele ocurrir en la experiencia de la
transferencia-contratransferencia.
La compulsión de repetición como resistencia del ello es
probablemente una forma de actuación como defensa contra
un contenido emocional de un conjunto de experiencias ex-
tremadamente dolorosas o traumáticas. La reelaboración
hace referencia a la elaboración repetida de un conflicto in-
consciente en la situación analítica. El analista tiene que estar
atento a las variaciones sutiles de los significados y a las im-
plicaciones de lo que superficialmente puede parecer una re-
petición permanente del mismo conflicto en la transferencia.
La elaboración por parte del paciente del conflicto que apa-
rece con estas características repetitivas también implica la
función de «sostén» inicialmente descrita por Winnicott (11).
Ésta consiste en la capacidad del analista de aguantar el ata-
que de las transferencias primitivas sin represalias, sin aban-
donar al paciente o sin una rendición autodesvalorizante, y
manteniendo la relación terapéutica (o «alianza terapéutica»)
que se dirige a la parte sana del paciente, incluso cuando éste
se halla bajo el control de sus comportamientos más conflic-
tivos. El concepto «contener» de Bion (28) es complementario
con el de «sostén», en el sentido de que «sostén» se refiere
principalmente a la disposición afectiva del analista y «conte-
ner» a su capacidad cognitiva para mantener una objetividad
comprometida y centrarse en el «hecho seleccionado» que al
analista permite integrar lo que el paciente sólo puede expre-
sar a través de patrones de comportamiento dispersos.
El análisis de los sueños desarrollado en el contexto de
la técnica de asociación libre, constituyó desde el punto de
vista freudiano (29), un «camino real hacia el inconsciente».
El descubrimiento freudiano de los procesos primarios del
pensamiento procedía de su método de análisis de los sueños.
Hoy en día el pensamiento psicoanalítico ha evolucionado y
considera que existen numerosos «caminos reales» hacia el in-
consciente. El análisis de las defensas del carácter, por ejem-
plo, o de las complicaciones particulares de la transferencia,
puede ser un camino igual de importante para introducirse en
la mente inconsciente del paciente.
La técnica del análisis de los sueños consiste concreta-
mente en pedir al paciente que asocie libremente los «conte-
nidos manifiestos» del sueño para llegar a su contenido «la-
tente»; los mecanismos de defensa inconscientes que defien-
den y distorsionan el deseo inconsciente constituyen el «tra-
bajo de los sueños» y transforman el contenido latente en el
sueño manifiesto. El contenido latente se revela con la ayuda
del análisis simultáneo del modo en que el sueño es transmi-
tido al analista, los «residuos del día» que pudieron poner en
marcha el sueño, los conflictos inconscientes revelados en él
y las disposiciones transferenciales dominantes en cuyo con-
texto se produjo el sueño. El sueño también proporciona al-
gunos significados simbólicos y residuales que pueden facili-
tar el total entendimiento del contenido latente.
El análisis del carácter puede ser el elemento aislado más
importante del método psicoanalítico para propiciar el cam-
bio caracterológico. El análisis caracterial se facilita a través de
la utilización por parte del paciente de las formaciones reac-
tivas, es decir los rasgos caracteriales motivados por las de-
fensas, como las resistencias transferenciales. Por lo tanto, la
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
activación de los comportamientos defensivos en la transfe-
rencia, reflejo de los patrones caracterológicos del paciente en
todas las interacciones interpersonales, facilita tanto el análi-
sis de los conflictos inconscientes subyacentes, como la reso-
lución de los patrones caracteriales patológicos durante el
proceso. Como resultado de este proceso se incrementa la au-
tonomía, la flexibilidad y la capacidad de adaptación del pa-
ciente. El análisis del carácter fue desarrollado inicialmente
por Wilhelm Reich (30) dentro del enfoque de la psicología
del yo, aunque reapareció en el trabajo de Herbert Rosenfeld
(31) y John Steiner (32), de la escuela kleiniana, en el análisis
de las «organizaciones patológicas» durante la transferencia.
El análisis del carácter, aunque no siempre considerado
de esta manera, constituye uno de los objetivos más impor-
tantes del tratamiento psicoanalítico contemporáneo. Esta
técnica se dirige principalmente a patrones de comporta-
miento repetitivos, egosintónicos en la transferencia, que des-
piertan la curiosidad del paciente acerca de su función en la
relación con el analista y que invitan al paciente a realizar
asociaciones y reflexionar acerca de este comportamiento.
Gradualmente sus exploraciones convierten las resistencias ca-
racteriales en egodistónicas, facilitándose el descubrimiento
de las relaciones objetales interiorizadas subyacentes que se
condensan en estos rasgos caracteriales patológicos, tanto en
su significado defensivo como impulsivo. La disyuntiva acer-
ca de la conveniencia de analizar dichos comportamientos rí-
gidos en primer lugar, para así liberar la capacidad del pa-
ciente para desarrollar el trabajo analítico o abandonar estos
comportamientos para más adelante después de haber resuel-
to conflictos menos recalcitrados, se ha resuelto hoy en día si-
guiendo uno de los principios de la técnica psicoanalítica, por
lo que las interpretaciones tienden a centrarse en la temática
dominante, desde el punto de vista de los afectos, en cada
hora/sesión (33). La (dominancia) afectiva se refiere una vez
más al «hecho seleccionado» (28) a interpretar. Todas las in-
terpretaciones suelen llevarse a cabo desde la superficie hasta
la profundidad, lo que en la práctica significa analizar en pri-
mer lugar la relación objetal activada por la necesidad de me-
canismos defensivos antes de analizar la correspondiente re-
lación objetal activada por el impulso.
El objetivo general del tratamiento psicoanalítico no es
sólo la resolución de los síntomas y pautas comportamenta-
les patológicas, sino también un cambio estructural funda-
mental es decir la expansión y enriquecimiento de las fun-
ciones del yo como consecuencia de la resolución de los con-
flictos inconscientes y la integración de lo previamente repri-
mido, así como las presiones dinámicamente activas del ello
y el superyó, en el potencial del yo. Dicho cambio se refleja
en un aumento de la capacidad adaptativa y la autonomía res-
pecto a demandas y expectativas psicosociales, así como una
mayor capacidad para la gratificación y el buen funciona-
miento en el amor y el trabajo.
■ Modalidades de tratamiento derivadas
Una de las contribuciones contemporáneas y más impor-
tantes de la teoría y técnica psicoanalítica al tratamiento de
403
un amplio grupo de pacientes con psicopatología grave, que
por diversos motivos no pueden beneficiarse de tratamiento
psicoanalítico puro, es el desarrollo de la psicoterapia psico-
analítica, también llamada psicoterapia expresiva o explorato-
ria, y la psicoterapia de apoyo basada en los principios psico-
analíticos.
Psicoterapia psicoanalítica
La psicoterapia psicoanalítica se caracteriza por las mis-
mas técnicas básicas que el psicoanálisis pero con modifica-
ciones cuantitativas que en conjunto producen un cambio
cualitativo en la naturaleza del tratamiento. Es difícil distin-
guir una sesión concreta de psicoterapia psicoanalítica de una
sesión psicoanalítica, pero con el tiempo las diferencias se ha-
cen patentes. La psicoterapia psicoanalítica utiliza la interpre-
tación, aunque con pacientes con psicopatología grave debe
dedicarse mayor cantidad de tiempo a la clarificación y con-
frontación para que la interpretación sea eficaz. Además, las
interpretaciones de los significados inconscientes en el «aquí
y ahora» ocupan el primer plano hasta bien avanzado el tra-
tamiento, cuando las interpretaciones sobre el origen en el
«allí y entonces» devienen útiles (15, 34).
En el tratamiento de pacientes con patología caracterial
grave es fundamental analizar desde el inicio la transferencia,
según el enfoque de la psicoterapia psicoanalítica. No obs-
tante, ésta debe modificarse según las conexiones interpretati-
vas de dicho análisis con las situaciones de la vida cotidiana
del paciente que han de investigarse en profundidad. Esta
aproximación se hace necesaria debido al protagonismo de
las actuaciones defensivas primitivas en estos pacientes. Las
actuaciones de escisión, en particular, tienden a disociar la si-
tuación terapéutica de la vida exterior del paciente, y pueden
provocar una exoactuación disociada grave, tanto en la sesión
como fuera de ella. Por lo tanto es fundamental hacer cone-
xiones interpretativas entre la realidad externa del paciente y
los desarrollos transferenciales durante la sesión.
Para que el terapeuta pueda llegar a analizar los desarro-
llos transferenciales en profundidad son necesarios un míni-
mo de dos sesiones semanales. Generalmente se llevan a cabo
en sesiones «cara a cara».
La neutralidad técnica es una característica fundamental
del análisis en general, pero en el tratamiento de pacientes con
patología caracterial grave la necesidad de establecer límites
puede requerir el abandono repetido de la neutralidad a fin de
lograr controlar las exoactuaciones que puedan amenazar el
tratamiento o incluso la vida. La tendencia a la autoperpetua-
ción de la exoactuación en esos casos puede hacer imposible
el uso de la interpretación si no se establece sin estructuras ni
límites. Es esencial que el analista explore inmediatamente el
episodio en el que se vea obligado a abandonar la neutralidad
técnica para proteger a su paciente o el tratamiento. Deben de-
limitarse las implicaciones transferenciales del comportamien-
to estructural del terapeuta, y a continuación se realiza el aná-
lisis de las implicaciones transferenciales del comportamiento
del paciente que hicieron necesaria la imposición de límites o
el inicio de una nueva estructura en el tratamiento. Este hecho
404 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
se sigue a continuación con la resolución gradual de la estruc-
tura o la instauración de límites, restaurando así la neutralidad
técnica. En resúmen, la neutralidad técnica en la psicoterapia
psicoanalítica supone una forma de trabajo que se abandona
y retoma de forma preventiva una y otra vez (15, 35, 36) y se
restaura interpretativamente.
Psicoterapia de apoyo
La psicoterapia de apoyo basada en la teoría psicoanalítica
también puede definirse en función de las tres grandes técni-
cas: interpretación, análisis de la transferencia y neutralidad
técnica. Utiliza los pasos preliminares de la técnica de inter-
pretación, es decir la clarificación y confrontación, pero en ra-
ras ocasiones utiliza la interpretación per se. Pretende fortalecer
al yo propiciando compromisos adaptativos entre los impul-
sos y las defensas a través del apoyo cognitivo en forma de in-
formación, persuasión y consejo, así como del apoyo emocio-
nal con sugerencias, consuelo, aliento y alabanza. La psicote-
rapia de apoyo puede requerir intervención ambiental directa
por parte del terapeuta, familiares u otro personal de la salud
mental encargado de funciones terapéuticas de auxilio (37).
A pesar de que la transferencia se interpreta en pocas oca-
siones durante la psicoterapia de apoyo, no se ignora. Una
atención cuidadosa de los desarrollos transferenciales ayuda
al terapeuta a analizar aquellos que son desadaptativos, para
así llamar su atención sobre la reproducción patológica con el
terapeuta de interacciones patológicas que el paciente gene-
ralmente establece con otros significativos, y animarlo así a
controlar dichos comportamientos patológicos. La naturaleza
improductiva, destructiva o confusa de los comportamientos
del paciente se acompaña de la clarificación de las razones
conscientes para dicho comportamiento, seguido de la trans-
ferencia o exportación del conocimiento obtenido en las re-
laciones interpersonales del paciente fuera de la terapia. En
resúmen, la psicoterapia de apoyo incluye la clarificación, re-
ducción y «exportación» de la transferencia, contribuyendo a
las funciones de reeducación de dicha terapia, junto con el
apoyo cognitivo y afectivo directo para lograr combinaciones
adaptativas entre los impulsos y defensas, así como interven-
ciones ambientales directas de apoyo.
La neutralidad técnica se abandona de forma sistemática
en la psicoterapia de apoyo, debido a que el terapeuta se po-
siciona del lado del yo, superyó y ello, o la realidad externa,
en función del elemento que en el momento determinado
represente el potencial más adaptativo para el paciente. Los
peligros más importantes en la psicoterapia de apoyo son, por
supuesto, por un lado, la infantilización del paciente debido
a una postura excesivamente proteccionista, y por otro la ac-
tivación de la contratransferencia como consecuencia del
abandono de la posición de neutralidad técnica. El terapeuta
que aplique psicoterapia de apoyo debe, por lo tanto, estar
atento al riesgo de este tipo de complicaciones. Al igual que
la psicoterapia psicoanalítica, la psicoterapia de apoyo se lle-
va a cabo en sesiones «cara a cara». Entre las ventajas destaca
la flexibilidad considerable en relación con la frecuencia de vi-
sitas, de una o varias sesiones semanales, hasta una o dos se-
siones al mes en función de la urgencia de la problemática
del paciente, los objetivos a largo plazo y su capacidad para
tolerar y utilizar la relación con el terapeuta.
■ Indicaciones y contraindicaciones
del psicoanálisis y terapias derivadas
Las indicaciones de las tres modalidades de tratamiento
siguen siendo controvertidas. A la vez que se han reconocido
las limitaciones del psicoanálisis en muchos pacientes con
comportamientos autodestructivos graves y crónicos como el
comportamiento suicida crónico, los trastornos del compor-
tamiento alimentario graves, la dependencia a drogas o alco-
hol y el comportamiento antisocial grave, la psicoterapia psi-
coanalítica ha demostrado ser muy eficaz para muchos pero
de ninguna manera todos los pacientes con estas enfermeda-
des. El diagnóstico diferencial dentro del espectro de grave-
dad del comportamiento antisocial, y de los pacientes con
comportamientos autodestructivos y antisociales graves, para
detectar a los candidatos al tratamiento con psicoterapia psi-
coanalítica, ha sido una de las consecuencias importantes de
la exploración psicoanalítica de estos casos (35).
La psicoterapia de apoyo concebida originalmente como
el tratamiento de elección para pacientes con trastornos de
personalidad graves, puede considerarse ahora un tratamiento
alternativo para estos pacientes en el caso que no sea viable
la psicoterapia psicoanalítica. El proyecto para la investiga-
ción en psicoterapia de la Menninger Foundation mostró que
los pacientes con alteraciones psicopatológicas menos graves
respondían de forma muy positiva a las tres modalidades de
tratamiento derivadas de la teoría psicoanalítica, aunque algo
mejor al psicoanálisis convencional (38).
El psicoanálisis convencional constituye el tratamiento de
elección para pacientes con organizaciones de personalidad
neurótica, es decir con buena integración de la identidad y un
repertorio de defensas centradas en la represión junto a una
patología suficientemente grave que requiere intervención de
dichas características. El psicoanálisis también ha expandido
su campo de acción a alguno de los trastornos de personali-
dad graves, en particular pacientes con el trastorno de perso-
nalidad narcisista, características histriónicas e histéricas y al-
gunos casos con rasgos paranoides, esquizoides y sadomaso-
quistas graves.
No disponemos de estudios sistemáticos sobre la relación
entre los tipos particulares de psicopatología y los resultados
con los tratamientos psicoterapéuticos derivados de la teoría
psicoanalítica. De forma general puede afirmarse que existe
una relación definitiva entre el resultado y la gravedad de la
enfermedad en cualquiera de las categorías diagnósticas. Los
casos menos graves responderán favorablemente tanto a la
psicoterapia psicoanalítica breve como a la psicoterapia de
apoyo o al psicoanálisis. El psicoanálisis representa la oportu-
nidad de una mayor mejoría si la gravedad del caso justifica
el tratamiento psicoanalítico. Para las personalidades con or-
ganizaciones neuróticas de moderada gravedad, el psicoanáli-
sis es el tratamiento de elección; en estos casos puede espe-
rarse mucho menos de la psicoterapia psicoanalítica. Para los
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
pacientes más gravemente enfermos (aquellos con identidad
difusa grave, predominio de mecanismos defensivos primiti-
vos centrados en la escisión y «debilidad del yo» general), la
psicoterapia psicoanalítica es el tratamiento de elección, y la
psicoterapia de apoyo la segunda elección si la anterior está
contraindicada. Muy pocos de estos pacientes serán capaces
de participar en un psicoanálisis y beneficiarse de él.
En todos los casos deben tenerse en cuenta las contrain-
dicaciones individuales para cualquiera de los tratamientos:
en el caso del psicoanálisis, las contraindicaciones individua-
les dependen de aspectos relacionados con la fuerza del yo, la
motivación, la introspección (insight), las ganancias secunda-
rias a la enfermedad, la inteligencia y la edad. En el caso de
la psicoterapia psicoanalítica, la ganancia secundaria, la im-
posibilidad de controlar la exoactuación que amenace la vida o
el tratamiento, la inteligencia limitada, los rasgos antisociales
significativos y una situación vital desesperada pueden consi-
derarse contraindicaciones en pacientes individuales, en par-
ticular si todos estos factores son simultáneos. Cuando se
contraindica la psicoterapia psicoanalítica por estos motivos
la psicoterapia de apoyo se convierte en el tratamiento de
elección. La participación en una psicoterapia de apoyo exige
como requisito individual mínimo una capacidad de com-
promiso a la participación y cumplimiento del tratamiento y
la ausencia de rasgos antisociales graves. Éste no pretende ser
un listado completo pero sí una ilustración del tipo de crite-
rios que orientan la toma de decisiones a la hora de seleccio-
nar de forma individualizada el tratamiento y sus contraindi-
caciones.
■ Teorías psicoanalíticas de las relaciones
objetales: revisión y crítica
Dada la importancia de la teoría de las relaciones objeta-
les en prácticamente todas las formulaciones psicoanalíticas
contemporáneas y modalidades de tratamiento, incluimos el
siguiente resumen cuya finalidad es ayudar al lector a clarifi-
car y ampliar las anteriores referencias acerca de esta teoría.
Las teorías psicoanalíticas de las relaciones objetales pue-
den definirse como aquellas que ubican en el centro de sus
formulaciones clínicas y sus concepciones acerca de la moti-
vación, patogénesis, desarrollo y estructura psíquica a la inte-
riorización, estructuralización y reactivación de la transferen-
cia y contratransferencia de las relaciones objetales diádicas
más tempranas. La interiorización de las relaciones objetales
hace referencia a la idea que, en todas las interacciones del
niño con las figuras parentales significativas, lo que el niño
interioriza no es simplemente una imagen o representación
del otro («el objeto» del miedo, odio o deseo), sino la relación
entre el yo y el otro, en forma de una autoimagen o repre-
sentación del yo unida a una imagen del objeto o representa-
ción del mismo, en función del afecto que domine la inter-
acción entre ambos. Esta estructura interna reproduce en el
mundo intrapsíquico las relaciones con los otros, reales y fan-
taseadas.
Las diversas teorías acerca de las relaciones objetales se di-
ferencian en algunos elementos básicos, en especial en lo re-
405
ferente a su posicionamiento a favor o en contra de la tradi-
cional teoría freudiana de los instintos: es decir, si las rela-
ciones objetales se consideran sustitutos de los instintos
como sistema motivacional del comportamiento humano.
Desde esta perspectiva Klein (9, 21), Mahler y cols. (13) y Ja-
cobson (12) se posicionan en un lado. Ellos combinaron la
teoría dual de los instintos de Freud con la teoría de las rela-
ciones objetales. Para Fairbairn (10) y Sullivan (39), por otro
lado, las mismas relaciones objetales sustituirían a los instin-
tos freudianos como sistemas motivacionales principales. En
este caso, el establecimiento de relaciones objetales gratifi-
cantes constituye en sí mismo el sistema motivacional funda-
mental. El psicoanálisis interpersonal contemporáneo, repre-
sentado por Greenberg y Mitchell (40) y basado en la inte-
gración de los principales conceptos del planteamiento de
Fairbairn y Sullivan, destaca la incompatibilidad entre los
modelos sobre los sistemas motivacionales psíquicos basados
en los instintos y aquellos centrados en las relaciones objeta-
les. Winnicott (11), Sandler (42), Loewald (41), así como Sand-
ler y Sandler (43) (cada uno por diferentes razones), mantie-
nen una postura intermedia. Ellos creen que el marco afecti-
vo de la relación madre-hijo es un determinante crucial en el
desarrollo y modelado de los instintos. Si bien se adhiere a la
teoría dual freudiana, Kernberg (15) considera que los instin-
tos son sistemas motivacionales subordinados, mientras que
los afectos sus componentes constitutivos.
Un aspecto controvertido es el origen y papel de la agresi-
vidad como motivador del comportamiento. Los teóricos que
rechazan la idea de los instintos innatos (39), o equiparan la
libido con la búsqueda de relaciones objetales (10), conciben
la agresividad como secundaria a la frustración de las necesi-
dades de la libido, en particular experiencias traumáticas en la
díada precoz madre-niño. Los teóricos que se adhieren a la te-
oría dual de los instintos freudianos, creen, por el contrario,
que la agresividad es innata y desempeña un papel importan-
te en el modelado de las interacciones tempranas: este grupo
incluye particularmente a Klein y de alguna manera a Winni-
cott, así como a teóricos de las relaciones objetales y pertene-
cientes a la psicología del yo, como Kernberg (35).
Por último, merece la pena destacar el contraste entre las
teorías de las relaciones objetales y los enfoques franceses,
tanto corrientes psicoanalistas lacanianas como no lacanianas.
Las corrientes psicoanalíticas francesas (44, 45) han manteni-
do estrechos nexos de unión con el psicoanálisis tradicional,
incluidas las teorías británicas de las relaciones objetales. En
tanto que Lacan (46) concibe el inconsciente como un len-
guaje natural y se centra en los aspectos cognitivos del de-
sarrollo del inconsciente, él resta importancia al afecto, un
elemento dominante en las teorías sobre las relaciones obje-
tales. Al mismo tiempo postula una estructuralización edípi-
ca muy temprana de todas las interacciones madre-hijo, y re-
salta así los desarrollos edípicos arcaicos, lo que relaciona de
forma implícita esta formulación con la teoría kleiniana ge-
neral sobre las relaciones objetales. El análisis realizado por la
corriente francesa también se centra en los aspectos arcaicos
de los desarrollos edípicos, aunque pone un tradicional énfa-
sis en la teoría dual de los instintos freudianos y la naturale-
za afectiva y precoz del yo y el ello. Puesto que ni la corriente
406 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
francesa ni el psicoanálisis lacaniano explican consecuencias
estructurales específicas de las relaciones objetales y diádicas
interiorizadas, ninguno encajaría en la definición que enmar-
ca el campo de la teoría de las relaciones objetales propuesta
en este capítulo.
Todas las teorías de las relaciones objetales insisten en la
representación de las relaciones objetales interiorizadas du-
rante la transferencia y el análisis de la contratransferencia en
el desarrollo de las estrategias interpretativas. Se centran espe-
cialmente en la psicopatología grave, incluidos aquellos pa-
cientes con psicosis tratables con técnicas psicoanalíticas, pa-
tología límite, patología caracterial narcisista grave, así como
las perversiones («parafilias»). Las teorías de las relaciones ob-
jetales exploran las actuaciones defensivas primitivas y las re-
laciones objetales tanto en casos de psicopatología grave
como en momentos de regresión intensa con todos los pa-
cientes, que consideran dicha exploración de gran importan-
cia para la facilitación del análisis de la transferencia y la re-
solución del conflicto.
La reevaluación contemporánea de la teoría dual de los
instintos freudianos que ha tenido lugar principalmente en
Francia, ha sido relevante para lograr un acercamiento entre
la teoría de las relaciones objetales y la teoría de los instintos.
En concreto el trabajo de Laplanche (47) y Green (44) resal-
tan el papel central de las manifestaciones destructivas y au-
todestructivas, en forma de ataques sobre las relaciones obje-
tales, así como la importancia de la erotización inconsciente
de la relación madre-hijo en el desarrollo de la libido, plan-
teamiento que relaciona de forma íntima la teoría de los ins-
tintos con la teoría de las relaciones objetales.
Otro desarrollo importante en la teoría psicoanalítica se
relaciona con la importancia creciente del papel de los afec-
tos como motivadores primarios, así como la importancia de
sus funciones comunicativas durante el desarrollo temprano,
en especial en la relación madre-hijo (48). Esta importancia
ha llegado a aproximar la teoría de los afectos con la teoría de
las relaciones objetales, a pesar de la controversia persistente
entre aquellos que consideran los afectos, en especial los es-
tados afectivos agudos, como representaciones esenciales de
los instintos (48) y los que destacan la naturaleza psicofisio-
lógica de la respuesta afectiva e intentan sustituir la teoría de
los instintos por una teoría sobre los afectos (49).
Las unidades básicas (representación del yo, representa-
ción objetal) de las relaciones objetales interiorizadas incluyen
los afectos representativos, o bien los componentes afectivos
de los instintos. Podría decirse que el afecto central de la libi-
do es la excitación sexual, del mismo modo que el afecto de
los componentes primitivos del odio lo sería del instinto de
muerte o agresión. El ello se concibe dentro del modelo de la
teoría de las relaciones objetales como la suma de todas las re-
laciones objetales primitivas reprimidas, deseadas y temidas.
La integración gradual de sucesivos estratos de relaciones ob-
jetales interiorizadas, persecutorias e idealizadas, prohibitivas y
demandantes, forman parte del superyó primitivo, mientras
que las relaciones objetales interiorizadas y activadas en bene-
ficio de las defensas se consolidan como parte de una estruc-
tura integrada del self y rodeada de representaciones integradas
de los otros. En resumen, el ello, o inconsciente dinámico y
el superyó y el yo están constituidos por diferentes constela-
ciones de relaciones objetales interiorizadas, de manera que el
desarrollo de los instintos y el desarrollo del aparato psíquico
(la estructura tripartita) ocurre a la par.
Quizás la implicación práctica más importante de la teo-
ría de las relaciones objetales es la noción de identificación
como una serie de procesos de interiorización de unidades
diádicas de representaciones objetales y del yo asociadas por
un estado afectivo dominante, desde las introyecciones más
tempranas hasta las identificaciones per se, para llegar a la for-
mación de la identidad compleja. Cada paso incluye la inte-
riorización de las representaciones objetales y el yo, así como
sus interacciones afectivas en las condiciones que prevalecen
en los diferentes niveles de desarrollo.
En la transferencia de pacientes más sanos, con una ade-
cuada y consolidada identidad del yo, las diversas representa-
ciones del yo son relativamente estables en su conexión co-
herente y mutua. Esto fomenta una proyección bastante con-
sistente en el analista de aspectos de la representación objetal
de la relación objetal elaborada. Por el contrario, los pacien-
tes con identidad difusa grave carecen de dicha conexión de
representaciones del yo en un self integrado. En la transferen-
cia tienden a alternar rápidamente entre la proyección del yo
y las representaciones objetales, de manera que la situación
analítica parece caótica. Una interpretación sistemática del
modo en que una misma relación objetal se representa una y
otra vez con rápidas inversiones del rol entre el paciente y el
analista hace posible clarificar la naturaleza de la relación ob-
jetal inconsciente, así como la doble disociación, la de la re-
presentación del yo a la representación objetal y de la ideali-
zada a la persecutoria. Este proceso de interpretación pro-
mueve la integración de las representaciones disociadas que
caracterizan la psicopatología grave y justifican la marcada in-
estabilidad de las emociones, comportamiento y relaciones
interpersonales de estos pacientes .
Kernberg (35) propone que los afectos son los sistemas
motivacionales primarios y que interiorizados o «fijados»
como el esqueleto mismo de las relaciones objetales «buenas»
o «malas», se integran gradualmente en los instintos de la li-
bido o agresivos para formar sistemas motivacionales jerar-
quicamente subordinados. En otras palabras, los afectos pri-
mitivos son los «ladrillos» de los instintos. Este autor destaca
los conflictos intrapsíquicos inconscientes entre los siguientes
elementos:
1. Algunas unidades de las representaciones objetales y del
yo, bajo el impacto de derivados de un instinto particu-
lar (en la clínica, una determinada disposición afectiva
concreta que refleja el elemento del conflicto derivado
del instinto).
2. Unidades contradictorias u opuestas de las representacio-
nes objetales y del yo y sus respectivas disposiciones afec-
tivas, que reflejan la estructura defensiva.
Los conflictos intrapsíquicos inconscientes no ocurren
únicamente entre los impulsos y las defensas, más bien am-
bos encuentran su expresión, respectivamente, a través de de-
terminadas relaciones objetales interiorizadas.
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
En pacientes con organización límite de personalidad y
conflictos graves relacionados con agresiones tempranas, los
mecanismos de disociación estabilizan dichas estructuras di-
námicas dentro de una matriz yo-ello y posibilitan que as-
pectos contradictorios de dichos conflictos se mantengan al
menos parcialmente conscientes, en forma de transferencias
primitivas, mutuamente excluyentes, idealizadas y persecuto-
rias. Por el contrario, los pacientes con organizaciones neuró-
ticas presentan configuraciones impulso-defensa que contie-
nen deseos inconscientes y específicos de un yo integrado
aunque infantil, que refleja derivados sexuales y agresivos de
los instintos encuadrados en las fantasias inconscientes y re-
lacionadas con los objetos edípicos. Sin embargo, los deseos
reprimidos inconscientes, siempre aparecen en forma de co-
rrespondientes unidades, compuestas por las representaciones
objetales y del yo, así como los afectos asociados.
Los pacientes con organizaciones neuróticas de la perso-
nalidad presentan estructuras del yo, el superyó y el ello bien
integradas. En la situación psicoanalítica, el análisis de las re-
sistencias produce la activación de la transferencia, en primer
lugar de las características globales de estas estructuras y pos-
teriormente de las relaciones objetales interiorizadas de las
que están compuestas. Los conflictos edípicos dominan el in-
consciente dinámico de estos pacientes. El análisis de los de-
rivados de los instintos tiene lugar en el contexto del análisis
de la relación del yo infantil del paciente hacia los objetos pa-
rentales, tal y como se proyectan en el analista.
Los pacientes con trastornos de la personalidad graves u
organización límite de la personalidad muestran, sin em-
bargo, un predominio de la representación psíquica del con-
flicto preedípico, con agresión preedípica en particular, entre-
mezclada con representaciones de la fase edípica. Los con-
flictos no están en su mayor parte reprimidos y por lo tanto
no son dinámicos inconscientemente, sino que más bien son
evitados a través de su representación en estados del yo mu-
tuamente disociados que representan la defensa de disocia-
ción o escisión primitiva. La activación de las relaciones ob-
jetales primitivas que preceden a la consolidación del yo, el
superyó y el ello se manifiesta en la transferencia como esta-
dos afectivos aparentemente caóticos que deben analizarse en
pasos secuenciales tal como se describe a continuación:
1. Clarificación de la relación objetal primitiva y dominan-
te en la transferencia, con su correspondiente representa-
ción objetal y del yo, así como del afecto dominante que
las asocia.
2. Análisis de la proyección alternativa de la representación
objetal y del yo sobre el analista, mientras el paciente se
identifica con una representación objetal y del yo recí-
proca a esta relación objetal. Esto permite al paciente dar-
se cuenta de forma progresiva de su identificación con un
objeto en dicha relación.
3. Integración interpretativa de las relaciones «objeto par-
cial» mutuamente excluyentes, idealizadas y persecuto-
rias, con las características mencionadas.
Este análisis puede propiciar una transformación de las re-
laciones mutuamente escindidas/separadas, idealizadas y per-
407
secutorias («objeto parcial»), en relaciones de «objeto total», o
bien de las transferencias primitivas (que reflejan en buena
medida los estadios mahlerianos del desarrollo que preceden a
la constancia del objeto) en las transferencias avanzadas de la
fase edípica. En otras palabras, en la transferencia se desarrolla
primero una integración gradual de las representaciones del yo
en un concepto integrado del yo y una integración paralela de
las representaciones objetales significativas en conceptos inte-
grados de los otros y más tarde se generaliza a las relaciones
del paciente con los otros. La exploración de la contratransfe-
rencia por parte del analista incluye las identificaciones con-
cordantes y complementarias con la misma (27), facilita el
análisis de la transferencia y de las actuaciones defensivas pri-
mitivas, sobre todo de escisión e identificación proyectiva, y
también contribuye a reforzar el yo del paciente.
■ Resultados del tratamiento: investigación
sobre eficacia y pronóstico
La profesión psicoanalítica no ha sido lenta a la hora de
desarrollar investigaciones sistemáticas acerca del proceso te-
rapéutico y sus resultados, y mucho más en lo que se refiere
a comparaciones con control estadístico y aleatorio de los
métodos de tratamiento para evaluar su eficacia y eficiencia.
Las razones son diversas: complejidad del tratamiento psico-
analítico y cambios en la técnica, larga duración del trata-
miento que dificulta la investigación sistemática y la compa-
ración controlada con otras modalidades de tratamiento, la
naturaleza privada de la exploración psicoanalítica en el con-
texto de la regresión del paciente y las limitaciones para la
grabación u observación directa de las sesiones por el riesgo
de entorpecer la relación terapéutica. Por otro lado, la meto-
dología general de la investigación en psicoterapia no ha evo-
lucionado hacia un grado de sofisticación que fuese aplicable
a la evaluación del tratamiento psicoanalítico hasta las últi-
mas décadas. A pesar de todas estas reservas se ha logrado un
considerable avance y los estudios sobre los resultados de di-
chos tratamientos comienzan a estar disponibles.
El Menninger Psychotherapy Research Project, un estudio
naturalístico que compara el psicoanálisis, la psicoterapia psi-
coanalítica y la psicoterapia de apoyo, mostró que el psicoaná-
lisis era la modalidad más efectiva para los pacientes con forta-
leza adecuada del yo, mientras que aquellos con un yo muy dé-
bil o vulnerable (lo que hoy en día se denominaría trastorno
grave de la personalidad u organización límite de personalidad)
podían mejorar más con la psicoterapia psicoanalítica (38). Este
estudio también mostró la importancia de los elementos de
apoyo en cualquiera de las modalidades antes enumeradas (50).
Una amplia revisión de los estudios sobre resultados con psi-
coterapia psicoanalítica y psicoanálisis realizada por Bachrach
y cols. (51) concluyó que las tasas de mejoría oscilaban entre el
60 y el 90 %, aunque también se destacaron limitaciones y pro-
blemas con la metodología utilizada.
Recientemente los estudios sobre el proceso terapéutico y
resultados del psicoanálisis y psicoterapia psicoanalítica han
aumentado su precisión en lo relativo a la definición de va-
riables específicas del tratamiento psicoterapéutico y psicoa-
408 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
nalítico, esto ha permitido que se estén llevando a cabo va-
rios estudios sistemáticos sobre estas modalidades terapéuti-
cas (52). Un estudio reciente del Proyecto Estocolmo sobre
los resultados del psicoanálisis y la psicoterapia psicoanalítica
(Stockholm Outcome of Psychoanalysis and Psychotherapy
Project), basado en una muestra de población relativamente
amplia, observó que el tratamiento psicoanalítico lograba una
mejoría a largo plazo significativamente mayor que la psico-
terapia psicoanalítica (53). La medida en la que el psicotera-
peuta tiene años de experiencia asociada a una supervisión a
largo plazo, es decir un «grupo de aprendizaje por la expe-
riencia», se asoció con los resultados obtenidos en el trata-
miento, de manera que aquellos terapeutas con experiencias
prolongadas en la enseñanza o supervisión en psicoterapia,
obtenían resultados mucho mejores que los terapeutas que
sólo habían estado en supervisión o terapia personal durante
períodos largos. También se descubrió que el mantenimiento
de una actitud «psicoanalítica» rígida como parte de la tera-
pia psicoanalítica no era tan efectiva como un enfoque más
flexible en lo referente a las técnicas de psicoterapia, pero no
fue así en el propio análisis (54). Una psicoterapia psicoana-
lítica manualizada para una población de pacientes específi-
ca, como por ejemplo el tratamiento de los pacientes con
personalidad límite del proyecto de investigación psicotera-
péutica del Cornell Personality Disorders Institute (36), está
en marcha en este momento. Existen algunas pruebas que ra-
tifican la eficacia de dicho enfoque de tratamiento con pa-
cientes gravemente enfermos, aunque todavía no se han lle-
vado a cabo estudios comparativos con otras modalidades de
tratamiento.
En resumen, la investigación sobre el procedimiento se ha
adelantado a la investigación sobre los resultados en el psico-
análisis y las psicoterapias derivadas. Se están haciendo es-
fuerzos importantes que deberían contribuir a comprender
mejor los efectos no sólo del propio psicoanálisis, sino tam-
bién de los procedimientos psicoterapéuticos derivados que
se están llevando a cabo en la práctica clínica.
Bibliografía
1. Freud, S. (1963). Introductory lectures on psycho-analysis. In Standard
edition of the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 16 (ed. J.
Strachey), pp. 243–463. Hogarth Press, London.
2. Freud, S. (1964). An outline of psycho-analysis. In Standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 23 (ed. J. Strachey),
pp. 141–207. Hogarth Press, London.
3. Breuer, J. and Freud, S. (1955). Studies on hysteria. In Standard edition
of the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 2 (ed. J.
Strachey), pp. 3–311. Hogarth Press, London.
4. Freud, S. (1953). Three essays on the theory of sexuality. In Standard
edition of the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 7 (ed. J.
Strachey), pp. 125–245. Hogarth Press, London.
5. Freud, S. (1961). The ego and the id. In Standard edition of the complete
psychological works of Sigmund Freud, Vol. 19 (ed. J. Strachey), pp. 3–66.
Hogarth Press, London.
6. Freud, S. (1957). Mourning and melancholia. In Standard edition of the
complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 14 (ed. J. Strachey),
pp. 237–58. Hogarth Press, London.
7. Freud, S. (1955). Beyond the pleasure principle. In Standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 18 (ed. J. Strachey),
pp. 3–64. Hogarth Press, London.
8. Freud, S. (1961). Civilization and its discontents. In Standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 21 (ed. J.
Strachey), pp. 57–145. Hogarth Press, London.
9. Klein, M. (1952). Notes on some schizoid mechanisms. In
Developments in psycho-analysis (ed. J. Riviere), pp. 292–320. Hogarth
Press, London.
10. Fairbairn, W.R.D. (1954). An object-relations theory of the personality.
Basic Books, New York.
11. Winnicott, D. (1965). The maturational processes and the facilitating
environment. International Universities Press, New York.
12. Jacobson, E. (1964). The self and the object world. International
Universities Press, New York.
13. Mahler, M., Pine, F., and Bergman, A. (1975). The psychological birth of
the human infant. Basic Books, New York.
14. Freud, S. (1957). Instincts and their vicissitudes. In Standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 14 (ed. J.
Strachey), pp. 109–40. Hogarth Press, London.
15. Kernberg, O. (1984). Severe personality disorders. Psychotherapeutic
strategies. Yale University Press, New Haven, CT.
16. Kohut, H. (1971). The analysis of the self. International Universities
Press, New York.
17. Freud, S. (1964). Splitting of the ego in the process of defence. In
Standard edition of the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol.
23 (ed. J. Strachey), pp. 273–4. Hogarth Press, London.
18. Abraham, K. (1920). Manifestations of the female castration complex.
Reprinted in Selected papers on psycho-analysis, pp. 338–69.
Brunner–Mazel, New York, 1979.
19. Freud, S. (1957). On narcissism. In Standard edition of the complete
psychological works of Sigmund Freud, Vol. 14 (ed. J. Strachey), pp.
69–102. Hogarth Press, London.
20. Abraham, K. (1919). A particular form of neurotic resistance against
the psychoanalytic method. Reprinted in Selected papers on psycho-
analysis, pp. 303–11. Brunner–Mazel, New York, 1979.
21. Klein, M. (1957). Envy and gratitude. Basic Books, New York.
22. Rosenfeld, H. (1964). On the psychopathology of narcissism: a
clinical approach. International Journal of Psycho-Analysis, 45, 332–7.
23. Grunberger, B. (1979). Narcissism: psychoanalytic essays. International
Universities Press, New York.
24. Kernberg, O.F. (1975). Borderline conditions and pathological narcissism.
Jason Aronson, New York.
25. Freud, S. (1953). Fragment of an analysis of a case of hysteria. In
Standard edition of the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol.
7 (ed. J. Strachey), pp. 3–122. Hogarth Press, London.
26. Gill, M. (1954). Psychoanalysis and exploratory psychotherapy. Journal
of the American Psychoanalytic Association, 2, 771–97.
27. Racker, H. (1957). The meaning and uses of countertransference.
Psychoanalytic Quarterly, 26, 303–57.
28. Bion, W.R. (1967). Second thoughts. Selected papers on psychoanalysis.
Basic Books, New York.
29. Freud, S. (1953). The interpretation of dreams. In Standard edition of
the complete psychological works of Sigmund Freud, Vol. 4 (ed. J. Strachey),
pp. 1–338; Vol. 5 (ed. J. Strachey), pp. 339–625. Hogarth Press,
London.
30. Reich, W. (1972). Character analysis. Farrar, Straus, and Giroux, New York.
31. Rosenfeld, H. (1987). Impasse and interpretation. Tavistock Press, New
York.
32. Steiner, J. (1993). Psychic retreats. Routledge, London.
33. Fenichel, O. (1941). Problems of psychoanalytic technique. Psychoanalytic
Quarterly, Albany, NY.
34. Kernberg, O.F., Selzer, M.A., Koenigsberg, H.W., Carr, A.C., and
Appelbaum, A.H. (1989). Psychodynamic psychotherapy of borderline
patients. Basic Books, New York.
35. Kernberg, O.F. (1992). Aggression in personality disorders and perversion.
Yale University Press, New Haven, CT.
36. Clarkin, J.F., Yeomans, F., and Kernberg, O.F. (1999). Psychotherapy for
borderline personality. Wiley, New York.
37. Rockland, L.H. (1989). Supportive therapy: a psychodynamic approach.
Basic Books, New York.
38. Kernberg, O.F., Burnstein, E., Coyne, L., Appelbaum, A., Horwitz,
L., and Voth, H. (1972). Psychotherapy and psychoanalysis: final
report of the Menninger Foundation’s Psychotherapy Research
Project. Bulletin of the Menninger Clinic, 36, 1–275.
39. Sullivan, H. (1953). The interpersonal theory of psychiatry. Norton, New York.
 3.2. PSICOANÁLISIS: TEORÍAS FREUDIANAS Y SU DESARROLLO CONTEMPORÁNEO
40. Greenberg, J.R. and Mitchell, S.A. (1983). Object relations in
psychoanalytic theory. Harvard University Press, Cambridge, MA.
41. Loewald, H.W. (1960). On the therapeutic action of psycho-analysis.
International Journal of Psycho-Analysis, 41, 16–33.
42. Sandler, J. (1987). From safety to superego: selected papers of Joseph Sandler.
Guilford Press, New York.
43. Sandler, J. and Sandler, A.M. (1998). Internal objects revisited. Karnac
Books, London.
44. Green, A. (1993). Le travail du négatif. Les Editions de Minuit, Paris.
45. Laplanche, J. (1987). Nouveaux fondements pour la psychanalyse. Presses
Universitaires de France, Paris.
46. Lacan, J. (1966). Ecrits. Editions du Seuil, Paris.
47. Laplanche, J. (1992). Seduction, translation, drives. Psychoanalytic
Forum, Institute of Contemporary Arts, London.
48. Krause, R. (1998). Allgemeine Psychoanalytische Krankheitslehre, Vols 1
and 2. Kohlhammer, Stuttgart.
49. Mitchell, S. (1988). Relational concepts in psychoanalysis. Harvard
University Press, Cambridge, MA.
409
50. Wallerstein, R. (1986). Forty-two lives in treatment: a study of psycho-
analysis and psychotherapy. Guilford Press, New York.
51. Bachrach, H.M., Weber, J.J., and Murray, S. (1985). Factors associated
with the outcome of psychoanalysis. Report of the Columbia
Psychoanalytic Research Center (IV). International Review of
Psychoanalysis, 12, 379–89.
52. Fonagy, P. (1998). An open door review of outcome studies in
psychoanalysis. International Psychoanalytic Association, London.
53. Sandell, R., Blomberg, J., and Lazar, A. (1997). When reality doesn’t
fit the blueprint: doing research on psychoanalysis and long-term
psychotherapy in a public health service program. Psychotherapy
Research, 7, 333–44.
54. Sandell, R., Schubert, J., Blomberg, J., Carlsson, J., Lazar, A., and
Bromberg, J. (1997). The influence of therapist factors on outcomes
of psychotherapy and psychoanalysis in the Stockholm Outcome of
Psychotherapy and Psychoanalysis Project (STOPP). Paper presented
at the Annual Meeting of the Society for Psychotherapy Research,
Geilo, Norway.
 Otras escuelas psicodinámicas
3.3
3.3.1 Psicología analítica (Jung)
Anthony Storr
«Psicología analítica» es el nombre que C. G. Jung dio a
este tipo de teoría psicodinámica para distinguirla del «psico-
análisis» de Freud.
■ Antecedentes y primeros trabajos
de Jung
Jung nació el 26 de Julio de 1875, hijo de un pastor de la
iglesia reformista suiza. Fue hijo único hasta los 9 años y de-
bido a que era más inteligente que sus compañeros de la es-
cuela permaneció algo aislado. Fue estudiante de medicina en
la Universidad de Basilea. Cuando obtuvo su titulación como
médico, tenía prácticamente decidido que quería ser cirujano,
pero la lectura de un libro de psiquiatría de Krafft-Ebing le
hizo cambiar de opinión y decidió especializarse en esta igno-
rada rama de la medicina. De 1900 a 1909 fue psiquiatra en el
hospital mental de Burghölzli, en Zurich, donde se interesó
por la esquizofrenia en particular y llevó a cabo investigacio-
nes que están recogidas en los dos primeros volúmenes de The
Collected Works of C.G. Jung (1, 2).
■ Arquetipos e inconsciente colectivo
La investigación de Jung sobre la esquizofrenia le permitió
llegar a la conclusión de que había un sustrato para la creación
de mitos en la mente de todas las personas: un «inconsciente co-
lectivo» que permanece por debajo de lo meramente personal, y
que es responsable de la producción espontánea de mitos, vi-
siones, ideas religiosas, y determinados tipos de sueños comunes
a diferentes culturas y en diferentes períodos de la historia. Jung
había leído mucho sobre historia y religión comparada. Llamó
«arquetipos» a las imágenes del inconsciente colectivo.
Mitos heroicos
Como ejemplo, muchas culturas tienen «mitos heroicos»
donde el héroe tiene que superar varias pruebas y tribulacio-
nes probando su coraje antes de obtener y disfrutar de la po-
sibilidad de un trono. Ésta es una exposición, a través del
lenguaje de los cuentos, del progreso de la infancia a la ma-
durez de un niño. Todos los niños tienen que dejar a su ma-
dre, crecer, afrontar los peligros asociados con la indepen-
dencia, conseguir un compañero o compañera sexual y lograr
una posición en la sociedad. Diferentes culturas tienen dife-
rentes ideas acerca de como un héroe debe ser; Galahad, el
caballero perfecto, ejemplifica la idea inglesa del héroe; Uli-
ses, el astuto embaucador, personifica el héroe griego. Las
dos ideas de lo heroico son muy distintas, pero cada una de
ellas es una expresión de arquetipo heroico. Es como si hu-
biera una especie de molde flexible subyacente a la idea de
héroe que no puede definirse claramente hasta que una cul-
tura la completa con un mito, pero que por sí sola era inde-
finida.
Anima, animus y sombra
En el transcurso del análisis de los sueños de los pa-
cientes, éstos encontraban varias «imágenes primordiales» o
arquetipos típicos que se experimentan como algo de una
profunda significación. Por ejemplo la imagen primordial
del sexo opuesto, que en la especie humana se denomina
«anima», podía ser alguien parecido al «Ella» de Rider Hag-
gard’s. El ampliamente denominado «Ella» no es sólo es-
pectacularmente bello, sino que es una sacerdotisa inmortal
con acceso a la sabiduría divina. «Ella» no es la mujer actual
sino la imagen de la feminidad eterna. El fenómeno de es-
tar enamorado, al que Freud se refirió como «el prototipo
normal de la psicosis»(3), consiste en proyectar la imagen
del anima en el objeto de amor (enamorado), alguien que en
realidad puede ser insignificante a los ojos de cualquiera sal-
vo para los del amante delirante. Las actrices de cine y las
princesas son a menudo percibidas de forma parecida. La
imagen primordial del sexo opuesto en las mujeres es el lla-
mado «animus» y se proyecta de forma similar en las estre-
llas de cine desde Valentino a Cary Grant. La imagen suele
estar en desacuerdo con la del personaje actual de la perso-
na idealizada.
Otra imagen arquetipo es la «sombra», que es la personi-
ficación de los aspectos menos aceptables del ser humano,
con frecuencia simbolizada por un siniestro y oscuro «otro»
411
412 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
terrorífico. Es una forma de expresar la necesidad de aceptar
lo peor de uno mismo.
Jung encontró que los mitos y creencias religiosas de las
civilizaciones primitivas tenían mucho en común con los
delirios de los enfermos mentales. Tanto los sistemas deli-
rantes como las creencias religiosas tienen la función de dar
sentido a la experiencia individual y dar significado a su
propia existencia. Por ejemplo un sistema delirante paranoi-
de que explica el fracaso del individuo en la vida alegando
que él es víctima de una persecución maliciosa, preserva la
autoestima del individuo y evita que perciba su vida como
en vano. Éste es el mismo mecanismo que explica la creen-
cia de ser el hijo de Dios. Desde la perspectiva racional más
fría, la mayoría de las vidas humanas tienen muy poca sig-
nificación que perdure en el tiempo. Posiblemente tanto la
gente normal como los que presentan psicosis, necesitan
una fe religiosa o mito para darse cuenta de que sus vidas
no son triviales del todo.
El concepto de inconsciente colectivo de Jung ha sido cri-
ticado con frecuencia, pero la existencia de un sustrato mito-
lógico en la experiencia humana está reconocida por los psi-
coanalistas de orientaciones teóricas completamente diferen-
tes. Los analistas que se refieren a los «objetos internos» es-
bozan el mismo fenómeno. La fase kleiniana del desarrollo
infantil, conocida como postura «paranoide-esquizoide», ex-
plica que el niño percibe a la madre como completamente
«buena» o completamente «mala» en función de que cubra o
no sus necesidades. La madre se percibe como una bruja de-
moníaca, por un lado, o como la Virgen María por el otro.
En la terminología de Jung, éstas son imágenes arquetípicas
típicas. El concepto de inconsciente colectivo postula que al
igual que se comparte una anatomía similar entre los seres
humanos también se comparte una tendencia común a en-
garzar sus experiencias más profundas en mitos, fantasías e
imágenes similares.
■ Contribución de Jung a la psicoterapia
Las contribuciones de Jung a la psiquiatría y la psicote-
rapia son tanto prácticas como teóricas. A diferencia de
Freud, él prefería un encuentro cara a cara con el paciente y
no utilizó diván. No insistió en ver a sus pacientes cinco ve-
ces por semana y después de un período inicial de verlos
cuatro veces por semana, reducía la frecuencia a dos o tres
veces. Además, creía que debía haber unas «vacaciones» de
análisis para que los pacientes pudieran trabajar sus proble-
mas por si mismos.
Jung introdujo una técnica que fue conocida como «ima-
ginación activa» donde se pedía al paciente que dejara de ha-
cer juicios de valor y entrara en un estado de ensoñación. El
paciente debía expresar cualquiera de las fantasías que se le
ocurriera por escrito, o mediante un dibujo, escultura o de
cualquier otra forma que él eligiera. Mientras Freud pensaba
que las fantasías eran un escape de la realidad, Jung las con-
cibe con mucho respeto y se refiriere a su técnica como «una
forma de desarrollar las posibilidades creativas latentes en el
propio paciente» (4). Aunque Jung prohibía a sus pacientes
contemplar sus fantasías como obras de arte, en realidad les
estaba induciendo al estado mental que muchos escritores y
compositores describen como momentos de inspiración o
creación de ideas. La iniciativa de Jung es responsable del
amplio desarrollo de unidades de terapia artística en hospi-
tales mentales.
■ Sueños y psique autorregulada
El análisis jungiano ha hecho siempre un uso considera-
ble de los sueños, pero desde el punto de vista de Jung el sue-
ño difiere completamente de la idea de sueño de Freud.
Freud consideraba que la mayoría de los sueños son realiza-
ciones satisfactorias alucinatorias que encubren deseos sexua-
les insatisfechos de la infancia. Jung consideraba que este
punto de vista era demasiado constreñido. Los sueños podían
expresarse en un lenguaje simbólico que era difícil de enten-
der, no había razón para asumir que pretendían disimular de
forma invariable lo inaceptable.
A menudo los sueños parecían ser compensatorios, es de-
cir, que expresaban lo opuesto a una actitud unilateral cons-
ciente.
Este punto de vista de los sueños procede de la concep-
ción jungiana de la mente como un sistema autorregulador.
Durante sus estudios de medicina, Jung había aprendido
que la fisiología humana estaba gobernada por un sistema
de controles y equilibrio (autocompensación) que aseguraba
que cualquier tendencia exagerada en una dirección era
compensada por un giro en dirección opuesta. Por lo tanto
si la sangre se vuelve demasiado alcalina se ponen en mar-
cha diversos mecanismos que permiten que el riñón excrete
más alcalis y retenga ácidos. Esta tendencia fisiológica a bus-
car el equilibrio se conoce como «homeóstasis» y depende
del mecanismo cibernético conocido como retroalimenta-
ción negativa.
Jung aplicó este concepto fisiológico a la mente. Creía
que existía una relación recíproca entre el consciente y el in-
consciente que aseguraba que si la actitud consciente de una
persona se vuelve exagerada o distorsionada y sesgada se pon-
drían en marcha mecanismos inconscientes que a través de
los sueños, síntomas neuróticos o incluso a través de crisis,
podían forzar al individuo a reconsiderarse a sí mismo y su
actitud hacia la vida.
Jung consideró, por lo tanto, la neurosis de una forma
completamente distinta a Freud. En lugar de intentar recons-
truir el pasado infantil del paciente, Jung se preguntó qué ha-
bía ocurrido en el presente para que sus pacientes presentaran
neurosis.
Tipos psicológicos
En su libro Psychological Types (1921) Jung introdujo los
términos extraversión e introversión, conceptos que fue-
ron tomados posteriormente por los psicólogos experimen-
tales. Jung creía que las personas se aproximaban al estudio
de la mente y vida en general desde actitudes fundamental-
 3.3.1. PSICOLOGÍA ANALÍTICA (JUNG)
mente diferentes. El extrovertido estaba principalmente in-
teresado en el mundo de los objetos externos, el introverti-
do en aquello que ocurría dentro de su propia mente. Am-
bas actitudes eran necesarias para una completa compren-
sión de la realidad pero en humanos generalmente están ses-
gadas. Un ejemplo típico sería el empresario extrovertido,
que se dedica a acumular riquezas y se olvida de los demás
aspectos de la vida pero que cae en una depresión en la mi-
tad de su vida (crisis de los 40). Los síntomas neuróticos no
son siempre residuos de la experiencia de la infancia, tal y
como Freud suponía, sino que a menudo eran intentos por
parte de la mente de corregir su propia falta de equilibrio y
por lo tanto indicadores de una síntesis nueva y más satis-
factoria. Jung en ocasiones decía del paciente, «gracias a
Dios que se volvió neurótico».
■ Proceso de individuación
La idea de que la psique, como el cuerpo, está autorregu-
lada asume implícitamente que hay algo entre el cuerpo y la
mente que «conoce mejor» que el yo consciente. Estamos
acostumbrados a que la fatiga, el hambre, o la falta de sueño
son mensajes físicos que debemos escuchar y constituyen res-
tricciones sobre lo que deseamos llevar a cabo.
El individuo está menos atento a las señales que provie-
nen de la mente. Jung fue una de las primeras personas que
analizó a pacientes de mediana edad que los analistas Freu-
dianos rechazaban analizar por su edad más avanzada. Mu-
chos de estos pacientes habían conseguido una buena posi-
ción en la vida y no sufrían una neurosis clínicamente defi-
nible pero se quejaban de que sus vidas parecían carecer de
sentido y propósito. A través del análisis de los sueños y fan-
tasías, Jung inició a dichas personas en un proceso de de-
sarrollo psicológico personal al que denominó proceso de in-
dividuación. Esto puede describirse como una forma de Pro-
greso de Pilgrim (peregrino sin un credo), que no apunta al
cielo, sino a la integración e integridad.
La mayor parte del trabajo posterior de Jung está relacio-
nado con el proceso de individuación. Jung se convirtió más
en un gurú que en un médico o científico. Como el mismo
reconoció, el concepto de individuación tiene orígenes subje-
tivos. En su temprana infancia, Jung empezó a tener dudas
sobre la fe cristiana que su padre le había enseñado; en la
adolescencia finalmente la abandonó. Pero, al igual que otros
que han sido educados en ambientes religiosos estrictos, Jung
encontró difícil vivir sin fe.
Después de su ruptura con Freud, Jung sufrió un episo-
dio de psicosis que se prolongó durante toda la primera
guerra mundial. Estuvo prácticamente desbordado pero su
enfermedad le enseñó que al mismo tiempo que su mente
parecía desintegrarse, un proceso de cura procuraba dar
sentido al caos y alcanzar un estado nuevo de integración.
Él mismo escribió: «Los años en los que estuve persiguien-
do mis imágenes interiores fueron los más importantes de
mi vida, en ellos se decidió todo lo esencial» (5). Se dio
cuenta de que debía orientarse por algo de sí mismo que
era independiente de su intención consciente. ¿Podía ser
413
esto el equivalente psicológico de Dios, una especie de
«Dios interior», en vez de un «Dios exterior»?; Jung escri-
bió:
De entre todos mis pacientes de la segunda parte de mi
vida, es decir, más de 35, no hubo ninguno cuyo problema
en última instancia no fuera la búsqueda de un punto de
vista religioso de la vida. Puede decirse que cada uno de
ellos enfermó porque había perdido lo que las religiones vi-
vas de todas las épocas han dado a sus seguidores, y ningu-
no de ellos fue realmente curado sin haber recobrado una
perspectiva religiosa. Esto por supuesto no tiene nada que
ver con un credo particular o pertenencia a una determina-
da iglesia (6).
■ Resumen
Hoy día, en que la psiquiatría está dominada por la bio-
química y la genética, las ideas de Jung parecen no tenerse
en cuenta. Pero la investigación ha mostrado que una psi-
coterapia adecuada y bien llevada a cabo por profesionales
bien formados todavía desempeña un papel importante en
la psiquiatría. Jung hizo importantes contribuciones a la
psicoterapia. Demostró que podía ayudarse a las personas
de mediana edad y edad más avanzada. Su mayor contri-
bución fue en el terreno del desarrollo del adulto. Exhor-
tando a sus pacientes a recordar y representar sus conflictos
psicológicos, demostró el valor de la autoexploración y pro-
moviendo la independencia del paciente con respecto del
analista. Jung prestó atención a un fenómeno que no ha
sido suficientemente investigado: la necesidad de los que
han perdido su fe de encontrar algo que la sustituya, y los
peligros que acechan a la sociedad cuando grandes masas
de gente adoran a Hitler, Stalin o Mao más que al Dios de
los cielos.
Todos los psicoterapeutas han visto a pacientes que no se
han curado de todos sus síntomas neuróticos, pero que no
obstante reconocen que la psicoterapia ha transformado sus
vidas. Jung describe a este grupo de gente como aquellos que
han alcanzado el bienestar mental tras haber pasado por el
proceso de una «larga e infructuosa lucha»:
Si se suma totdo lo que la gente dice acerca de sus ex-
periencias, puede hacerse una formulación del tipo: ellos
vuelven a sí mismos, se aceptan tal y como son, son capaces
de reconciliarse consigo mismos y por lo tanto con las cir-
cunstancias y acontecimientos adversos. Esto es más o me-
nos lo que solía expresarse como: ha hecho las paces con
Dios, ha sacrificado su propia voluntad, se ha sometido a la
voluntad de Dios (7).
Este cambio de actitud en la vida y los problemas podría
expresarse en otros términos más acordes con el pensamien-
to moderno. Pero Jung describe un fenómeno que sin duda
se desarrolla durante el transcurso de una psicoterapia analí-
tica de forma más frecuente de lo que se ha admitido en ge-
neral. Quizás los cambios de actitud hacia la vida son facto-
res más importantes para la curación que la propia cura de
los síntomas.
414 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Bibliografía
1. Jung, C.G. (1902–1905). The collected works of C.G. Jung (translated by
R.F.C. Hull) (ed. Sir Herbert Read, Michael Fordham, and Gerhard
Adler). Vol. 1, Psychiatric studies. Routledge & Kegan Paul, London,
1957.
2. Jung, C.G. (1904–1911). The collected works of C.G. Jung (translated by
R.F.C. Hull) (ed. Sir Herbert Read, Michael Fordham, and Gerhard
Adler). Vol. 2, Experimental researches. Routledge & Kegan Paul,
London, 1973.
3. Freud, S. (1913). Totem and taboo. In The standard edition of the complete
psychological works of Sigmund Freud (translated by James Strachey in
collaboration with Anna Freud, assisted by Alix Strachey and Alan
Tyson), Vol. 13, p. 89. Hogarth Press and Institute of Psycho-Analysis,
London, 1958.
4. Jung, C.G. (1931). The aims of psychotherapy. In The collected works of
C.G. Jung (translated by R.F.C. Hull) (ed. Sir Herbert Read, Michael
Fordham, and Gerhard Adler). Vol. 16, The practice of psychotherapy, p.
41. Routledge & Kegan Paul, London, 1954.
5. Jung, C.G. (1932). Memories, dreams, reflections (recorded and edited by
Aniela Jaffé) (translated by Richard and Clara Winston), p. 191.
Collins and Routledge & Kegan Paul, London, 1958.
6. Jung, C.G. (1932). Psychotherapists or the clergy. In The collected works
of C.G. Jung (translated by R.F.C. Hull) (ed. Sir Herbert Read, Michael
Fordham, and Gerhard Adler). Vol. 11, Psychology and religion: West and
East, p. 334. Routledge & Kegan Paul, London, 1958.
7. Jung, C.G. (1932). The history and psychology of a natural symbol.
The third of the Terry Lectures published as Psychology and religion. In
The collected works of C.G. Jung (translated by R.F.C. Hull) (ed. Sir
Herbert Read, Michael Fordham, and Gerhard Adler). Vol. 11,
Psychology and religion: West and East, pp. 81–2. Routledge & Kegan
Paul, London, 1958.
3.3.2 Relaciones objetales, teoría
del apego, psicología del self
y psicoanálisis interpersonal
Jeremy Holmes
A pesar de varias divisiones y cismas, volviendo desde la
ruptura temprana de Adler y Jung de Freud, ha habido un in-
tento duradero (o persistente) dentro del psicoanálisis de
mantener una visión psicodinámica central y encontrar un
fondo común entre las diversas teorías y procedimientos clí-
nicos. El objetivo de éste capítulo es describir el trabajo de al-
gunas de las figuras más importantes que han ampliado y de-
sarrollado las ideas de Freud, llamando la atención a los as-
pectos discordantes y convergentes, y cuando sea posible, re-
lacionando sus conceptos a la práctica cotidiana de la psi-
quiatría.
■ De la teoría de los instintos
a las relaciones objetales
El psicoanálisis empezó su existencia como una teoría de
los instintos. Es decir, Freud preguntó, ¿puede la vida instin-
tiva del niño ser domesticada a través del desarrollo de ma-
nera que el resultado final sea un individuo civilizado para la
sociedad adulta? Para esta pregunta Freud ofreció dos res-
puestas. La primera, a grandes rasgos, era la represión y subli-
mación. En la situación edípica el niño experimenta deseos
sexuales por el progenitor de sexo opuesto. Estos sentimien-
tos producen ansiedad (ansiedad de castración), por eso son
reprimidos o cambiados a través de actividades exploratorias
inofensivas o creativas sublimatorias. Si, no obstante, el pro-
ceso de represión es excesivo la consecuencia en el adulto es
la inhibición emocional. Cuando la represión es insuficiente,
aparecen trastornos por ansiedad, trastornos psicosomáticos
o, finalmente, la psicosis. Una segunda respuesta que surgió
posteriormente, forjada ante los horrores de la primera guerra
mundial, sugería que la «civilización» era superficial. En este
punto Freud menciona el instinto de muerte y la regresión.
Eros, el instinto del amor, está equilibrado por Thanatos, el
instinto de la muerte. Los seres humanos pueden entrar fácil-
mente en un estado de regresión donde el instinto de muer-
te se desata, produciendo a nivel individual autodestrucción
y trastornos perversos de la personalidad, y a nivel del grupo
ruptura social y guerra.
A medida que las ideas de Freud evolucionaron comenzó
a emerger un nuevo paradigma. La teoría de los instintos te-
nía poco que decir sobre las relaciones: la otra gente aparece
como meros agentes de satisfacción o frustración de una ne-
cesidad instintiva individual. Freud comenzó a preguntarse
cómo los niños a medida que se iban desarrollando, y ya
adultos, reconciliaban sus deseos —sus impulsos y sus instin-
tos— con aquellos de los que les cuidaban e iguales. Traba-
jando este problema aunque manteniéndose dentro de los lí-
mites de la teoría de los instintos diferenció entre el amor a
uno mismo o narcisismo y el dirigido hacia el otro o amor
«anaclítico» dirigido hacia fuera. En este modelo el individuo
emerge gradualmente del ensimismamiento y el narcisismo
sano al mundo de las relaciones.
Otro avance hacia una teoría más relacional vino de
Abraham, que más tarde sería el analista de Melanie Klein,
quien advirtió las analogías entre el fenómeno de pena y la
depresión. El intenso dolor psíquico y alteración asociado
con una pérdida sugería una conexión entre las relaciones y
la estructura de la psique más íntima de lo que la teoría de
los instintos permitiría. El inconsciente no es tanto un de-
pósito de instintos y deseos, sino que es un mundo interior
poblado por otros significativos u «objetos». El self está for-
jado a partir de estos «objetos» con los que el individuo tie-
ne o ha tenido relaciones importantes: «la sombra del obje-
to cae en el yo» (1). Otro avance teórico más surge cuando
se considera el origen de la conciencia y los ideales. Es cues-
tión de observar que gran parte del desarrollo depende de
los procesos de imitación e identificación. El niño en de-
sarrollo interioriza, o en términos psicoanalíticos «introyec-
ta», los valores y modelos de su padre o madre. ¿Cómo y
dónde en la psique tiene lugar este proceso? En el «modelo
tripartito» de Freud, el «superyó», junto al yo y el ello, son
el foro de estos valores y aspiraciones paternas interioriza-
dos. El mundo interior ahora contiene no sólo «objetos»
sino relaciones entre ellos basadas en valores: prohibiciones,
aliento, reprimendas y gratificaciones. Buena parte de la teo-
ría posfreudiana consiste en intentos de desarrollar y elabo-
rar estas ideas.
 3.3.2. RELACIONES OBJETALES, TEORÍA DEL APEGO, PSICOLOGÍA DEL SELF Y PSICOANÁLISIS INTERPERSONAL
■ Relaciones objetales 1: Klein, Fairbairn
y sus sucesores
Éste era el estado de la teoría psicoanalítica cuando Me-
lanie Klein apareció en escena a finales de la década de 1920.
Como en el caso de Freud, su trabajo puede dividirse en una
serie de fases (2, 3).
El psicoanálisis se preocupa por la vida mental tempra-
na, que se ve como la base de gran parte de la alteración
del adulto. Pero ¿cómo accedemos a los procesos del pen-
samiento de los niños pequeños, cuyas capacidades verba-
les e introspectivas son limitadas o inexistentes? La gran in-
novación técnica de Klein fue la introducción de la terapia
del juego. Proporcionaba a sus pequeños pacientes materia-
les para jugar, papel, lápices, una casa de muñecas con per-
sonajes, arenero y una granja con animales, y observó los
dibujos y juegos de los niños, de los cuales hizo interpreta-
ciones. Aquí utilizó técnicas de interpretación de los sueños
para formular sus ideas. Lo que observó con el juego —mo-
vimiento de figuras hacia dentro y hacia fuera; juntando
elementos, a menudo violentamente; separación y disrup-
ción— lo consideró como una representación del trabajo de
la mente del niño. Todavía muy influenciada por la teoría
de los instintos, y la insistencia de Freud en la dominancia
de la sexualidad y la ansiedad de castración, acabó encon-
trando significados agresivos y sexuales en todo lo que se le
presentaba (a través de esta técnica). Cualquier dibujo de
una línea vertical o un orificio tenía una connotación se-
xual, cada conjunción o sonido emitido se entendía como
las relaciones sexuales de los padres, por las cuales el niño
podía verse tanto fascinado como asustado. La exploración
y el impulso por conocer eran vistos como una expresión
de deseo de poseer el cuerpo de la madre, y las inhibicio-
nes del aprendizaje como manifestaciones de la ansiedad de
castración.
Aquí Klein empezó a separarse de Freud. Para él el com-
plejo de Edipo comenzaba alrededor de los 3 años, cuando el
niño empezaba a observar las relaciones de sus padres y a sen-
tir emociones como amor apasionado, envidia, miedo y celos
vengativos. Klein, por el contrario, encontró el fenómeno
edípico más temprano en el desarrollo. Por ejemplo, el niño
podía experimentar el destete como un castigo o una castra-
ción simbólica y creer que el pecho de su madre había sido
desplazado desde su boca por el pene paterno en la vagina de
su madre. Dos aspectos kleinianos distintos empezaron a sur-
gir de este punto. El primero, en el esquema de Klein el niño
tiene conocimiento instintivo de su cuerpo y sus relaciones
con éste. Parece haber una reserva de fantasías inconscientes
que considera como el acompañamiento mental a las funcio-
nes corporales: fantasías acerca del pecho, la boca, el pene, la
vagina y sus relaciones que no podrían haber surgido a través
de la observación directa y por lo tanto debían estar presen-
tes desde el interior como correlatos de las sensaciones cor-
porales del niño, las cuales Klein consideró dominantes en
los primeros años de vida. Las fantasías inconscientes son si-
milares a los arquetipos jungianos: construcciones mentales
preconcebidas que dan forma a la experiencia y las pautas de
relación de manera inconsciente.
415
Segundo, íntimamente relacionada con las fantasías in-
conscientes está la idea de objetos internos, inicialmente par-
tes del cuerpo y más tarde «objetos enteros» que son pri-
mordiales para la vida emocional: la madre y su pecho, el
padre y su pene, vientres y sus contenidos como niños no
nacidos, heces y esfínteres. Estos objetos tienen propiedades
motivacionales que reflejan la vida emocional del niño, que
Klein consideró dominadas por la ansiedad persecutoria. El
«instinto de muerte» asegura que el niño reacciona ante la
frustración con sentimientos incontenibles de odio y des-
trucción. Estos sentimientos son entonces proyectados hacia
fuera hacia objetos del entorno del niño, que son posterior-
mente reintroyectados para llenar su mundo interior. Para
preservar los buenos sentimientos de estos objetos terrible-
mente malos, el niño también proyecta bondad hacia fuera.
Por lo tanto se produce una escisión radical entre las expe-
riencias buenas y malas, que se atribuyen a objetos buenos y
malos: «en el primer estadio cualquier estímulo desagradable
se relaciona con lo “malo”, negación y pecho persecutorio y
todas las experiencias buenas se relacionan con el “buen” pe-
cho gratificante» (2).
Klein representa la vida emocional del niño desde fuera
(externa) como dominada por los miedos infantiles de ani-
quilación, y el uso de mecanismos de escisión y proyección
para reducir esos miedos. Postuló el comienzo de un nuevo
tipo de ansiedad hacia el final del primer año de vida. Aquí
el niño empieza a juntar la imagen el pecho «bueno» y el pe-
cho «malo», y a darse cuenta de que son uno y lo mismo. A
medida que deja el período de lactancia, el niño experimenta
su primera pérdida importante. Aquí empieza la ansiedad
«depresiva». El niño cree que es responsable de la pérdida, y
que ha destruido el objeto bueno con su agresión y sadismo.
Empieza a sentir culpa y remordimiento, y quiere reparar el
daño que cree ha causado en sus objetos. Sus intentos de
creación, los regalos que ofrece y el encanto con el que se re-
laciona con sus cuidadores son motivados por su desespera-
ción depresiva y el deseo de reparar el daño.
Klein describió, por tanto, una secuencia de desarrollo:
agresión inherente, ansiedad de aniquilación, proyección y es-
cisión del objeto en bueno y malo, pérdida y unión de los
objetos escindidos, desesperación depresiva, preocupación
por los objetos y finalmente reparación. Para ella ésta era una
descripción del desarrollo normal y encontró estados patoló-
gicos como resultado de la interrupción del desarrollo a lo
largo de esta secuencia. El fulcro de esta secuencia es el mo-
vimiento desde lo que, utilizando terminología de Fairbairn
(v. posteriormente) Klein denominó la posición «esquizopa-
ranoide» hacia la posición «depresiva», de un movimiento de
escisión, inculpación y evitación, a la integración, responsa-
bilidad y preocupación por el objeto (v. Hobson y cols. [4]
para evidencia objetiva de la validez de la distinción posición
esquizoparanoide-posición depresiva). Klein vio la lucha entre
ambas posiciones como un proceso para toda la vida, un
equilibrio en un sentido o en otro que dependía de la expe-
riencia de la vida y la constitución.
Klein estaba en general bastante poco preocupada por el
impacto de la realidad externa en el desarrollo psicológico
(punto de vista que como veremos fomentó la separación de
416 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
sus ideas por parte de Bowlby). Cuando tiene en cuenta el rol
real de los padres como opuesto al rol fantaseado, lo hace
como figuras benignas cuyo trabajo es mitigar las fuerzas de
la necesidad del niño de odiar, proyectar y escindir. Sin em-
bargo, una importante contribución teórica posterior se inte-
resó por el rol de la envidia en la vida psíquica (uno de sus
estudiantes se quejaba: «Estaba acercándome al final de mi
largo análisis cuando la señora Klein descubrió la envidia,
esto supuso otros 5 años!»). Uno de los puntos más fuertes
del enfoque psicoanalítico de la psicoterapia es que se toma
en serio el fenómeno de la resistencia y el hecho que el cre-
cimiento psíquico habitualmente sólo se gana con mucho es-
fuerzo, a menudo con recaídas y autoderrotismo. Resaltando
el lado oscuro de la naturaleza humana, Klein se dio cuenta
de que el niño podía sentirse perseguido no sólo por la frus-
tración y la separación sino también por la propia capacidad
de sus cuidadores para satisfacer sus necesidades. El pecho,
del que depende la satisfacción y el placer del niño, también
puede ser una fuente de envidia y odio en su plenitud y ca-
pacidad de crear dependencia. Esta envidia se convierte en
una base de destrucción dentro de la psicoterapia y más ge-
neralmente: quizás una explicación de los graffiti que apare-
cen inevitablemente en los edificios bonitos o el hecho de
que los pacientes ataquen y parezcan querer destruir la mis-
ma ayuda que se les ofrece.
La envidia une el mundo interior (que en el kleiniano, al
contrario que en el esquema freudiano original, se ha con-
vertido en un mundo de fantasías y no de impulsos/instintos
con los cuidadores de los niños y otras personas significativas
del entorno) con objetos y sus relaciones. Los kleinianos utili-
zan cada vez más la frase de identificación proyectiva como
un término general para describir esta relación entre el mun-
do interior y el exterior. La identificación proyectiva es un
concepto importante pero difícil y probablemente mal nom-
brado, acuñado casi por casualidad por Klein en su intento
por describir como las partes del yo podían ser escindidas y
proyectadas no solamente sobre objetos en el entorno, como
se visualiza en la noción freudiana de proyección, sino en
ellas mismas.
El término identificación proyectiva se utiliza con distin-
tas acepciones. Tal y como fue originariamente concebida
por Klein se refiere al mundo solipsístico del niño descrito
antes, donde los sentimientos insoportables de rabia y odio se
escinden, se proyectan en el pecho, que el niño entonces per-
cibe como «poseedor» de propiedades que realmente son ori-
ginadas en sí mismo. La identificación proyectiva es aquí una
forma de mala percepción o percepción delirante, que pue-
de servir para explicar que la experiencia del mundo de los
adultos normales está inevitablemente coloreada por su esta-
do emocional (las gafas oscuras o color de rosa con las que
vemos el mundo) y para explicar las ideas delirantes en las
psicosis, como las ideas paranoides de persecución, que hi-
potéticamente están originadas por sus propias fantasías agre-
sivas pero son atribuidas, vía identificación proyectiva, a los
perseguidores.
La identificación proyectiva difiere de la proyección sim-
ple en que los objetos de las identificaciones proyectivas son
inducidos o controlados por la proyección de tal manera que
entonces representan la fantasía que se les ha transferido. Los
individuos con trastornos paranoides tienen la capacidad de
hacer que la gente de su alrededor tenga comportamientos
hostiles y suspicaces, y por lo tanto, la identificación proyec-
tiva puede concebirse como una forma de comunicación en
la que el destinatario de la proyección es inducido a pensar o
sentir en términos que propiamente «pertenecen» al que está
haciendo la proyección. Los autores poskleinianos, principal-
mente Bion (5), Heimann (6) y más tarde Grotstein (7) y Og-
den (8) han ampliado el concepto de la identificación pro-
yectiva insistiendo en este aspecto comunicativo en el que la
identificación proyectiva necesita tanto un destinatario como
uno que hace la proyección.
La identificación proyectiva está ampliamente extendida
como modo «primitivo» de comunicación, por ejemplo en re-
laciones «donde las dan las toman». Por lo tanto si un miem-
bro de una pareja tiene un affair, el otro, incapaz de mostrar
directamente su dolor, puede tomar represalias con la misma
moneda. Aquí la parte inicialmente dañada expresa dolor, hu-
millación y furia y no a través de la expresión directa de en-
fado sino induciendo esos sentimientos en el otro a través de
la identificación proyectiva. Si bien el uso de la identificación
proyectiva es frecuente, un abuso de ésta suele ser un signo
de patología y una característica frecuente de las personas con
trastorno límite de personalidad.
Bion, analizado por Klein, se dio cuenta de que la identifi-
cación proyectiva también subyace a la empatía y compañeris-
mo normal. La identificación proyectiva es primitiva en el sen-
tido de que quizás los niños preverbales la utilizan de forma
casi exclusiva para comunicar sus sentimientos, pero denota
inmadurez más que patología. Bion desarrolló su teoría con-
tenedor-contenido de la comunicación emocional temprana.
Aquí la madre, o «pecho», actúa a través de la identificación
proyectiva como destinaria o contenedor de los sentimientos
intratables de miedo, odio o aniquilación, etc. del niño. Es-
tos sentimientos son contenidos o soportados por la madre y
«desintoxicados» antes de ser «devueltos» al niño a través de
su comprensión y empatía. Ella sabe intuitivamente —a través
de la identificación proyectiva— si su hijo llora por hambre o
frío, aburrimiento, etc. y responde adecuadamente, a menudo
poniendo estos sentimientos en palabras a medida que actúa.
De esta forma el niño empieza a construir un sentido de sí
mismo a través de la concienciación reflexiva de la madre. La
interrupción de este proceso, por ejemplo debido a la depre-
sión materna o el uso violento por parte de la figura paterna
del niño como contenedor (reversión de roles), como ocurre
en el abuso infantil, puede ser la semilla de trastornos de la
identidad observados en los trastornos límite de personalidad
durante su vida posterior.
La identificación proyectiva es importante en la psicote-
rapia en la concepción contemporánea de la contratransfe-
rencia. Paula Heimann señaló que las reacciones de los tera-
peutas hacia los pacientes, sin duda también influidas en cier-
ta medida por sus propios conflictos (conceptualización freu-
diana clásica de la contratransferencia) también representan
sentimientos inducidos por el contacto con el paciente, es de-
cir son una manifestación de la identificación proyectiva.
Atendiendo a estas ideas y sentimientos el terapeuta obtiene
 3.3.2. RELACIONES OBJETALES, TEORÍA DEL APEGO, PSICOLOGÍA DEL SELF Y PSICOANÁLISIS INTERPERSONAL
pistas sobre el estado de la mente del paciente, que puede en-
tonces poner en palabras a través de interpretaciones. Aquí la
mente del terapeuta es el contenedor de los sentimientos es-
cindidos del paciente. En ocasiones estas relaciones contene-
dor-contenido fallan y el terapeuta es inducido a representar
algún aspecto de la vida interior del paciente, por ejemplo ol-
vidar una cita con el paciente que se ha sentido abandonado
y olvidado durante la infancia, o expresar rabia o aburri-
miento en su tono de voz, movilizándose él mismo por sen-
timientos que propiamente pertenecen al paciente.
Los claros límites de la psicoterapia son, en parte, diseña-
dos para minimizar estas situaciones (aunque son inevitables
y a menudo pueden utilizarse de forma positiva profundi-
zando en el conocimiento), pero en las unidades psiquiátricas
hospitalarias o los centros de salud mental, entornos mucho
más carentes del contenido, dichas representaciones son muy
frecuentes. Un ejemplo común sería la polarización que los
pacientes con trastorno de personalidad límite puede inducir
en sus cuidadores, algunos viéndolo como manipulador y de-
mandante, y otros sintiendo intensa simpatía y deseos de re-
parar sufrimientos pasados del paciente. Cada perspectiva re-
presenta un aspecto escindido del mundo interior del pacien-
te que ha sido tomado a través de la identificación proyecti-
va por diferentes miembros del equipo. Esto es básicamente
un proceso interactivo, ya que sin duda aquello que lo deter-
mina depende de la historia del desarrollo y las estrategias de-
fensivas de los propios cuidadores.
Trabajando en un aislamiento relativo en Escocia y lle-
gando a conclusiones similares sobre la importancia de la es-
cisión Klein, W. R. D. Fairbairn (9) desarrolló aún más esta
perspectiva interpersonal. Para él los instintos eran una «señal
hacia el objeto», el pegamento que une a los seres humanos.
El sexo es lo que nos acerca a las personas que nos importan,
más que lo contrario, como había enunciado Freud previa-
mente. Como hizo Bion más tarde, Fairbairn también insis-
tió en el rol de la madre y el fracaso (falta) ambiental como
origen de la psicopatología. La frustración desempeña un pa-
pel protagonista en su esquema. Con una madre perfecta-
mente sensible el niño no tiene necesidad de pensar o des-
arrollar un mundo interior. Cuando la separación y la frus-
tración entran en juego, el niño construye entonces una ima-
gen del objeto, que está dividida en tres partes: el objeto ide-
al (aquel que nunca causaría frustración), el objeto libidinal
(aquel que satisface las necesidades relacionadas con los ins-
tintos) y el objeto antilibidinal (aquel que frustra). Esto a su
vez escinde al self en tres partes respectivamente: el self ideal,
el self libidinal y el self antilibidinal. El modelo de Fairbairn
proporciona claridad para entender algunos de los fenómenos
típicos hallados en trastornos de personalidad graves: las os-
cilaciones entre idealización y menosprecio/denigración de
los terapeutas y compañeros (que se convierten en el objeto
antilibidinal oculto en ese momento), la autodestrucción del
self antilibidinal o «saboteador interno» y la búsqueda de la
escisión para la satisfacción libidinal pura no relacionada con
personas, representada por el abuso de sustancias y la pro-
miscuidad.
La noción de retractación esquizoide de Fairbairn fue
conceptualizada como una estrategia interpersonal típica
417
ante la frustración. John Steiner (10) desarrolló una idea si-
milar en su noción del retiro psíquico, un lugar interior en el
que los individuos con personalidad límite podían refu-
giarse ante el trauma ambiental, y que los podía hacer relati-
vamente inaccesibles a la terapia. Otro desarrollo neoklenia-
no importante fue el intento de Ronald Britton (11) de unir
el complejo de Edipo con la tolerancia ante la separación y
la pérdida implícita en la posición depresiva. Britton observa
en ocasiones la habilidad para dejar ir a la madre a medida
que el complejo de Edipo se renegocia exitosamente —cuan-
do el niño llega a ver que su padre y su madre están sexual-
mente relacionados el uno con el otro y que él queda nece-
sariamente fuera de esa relación—, como un paso importante
del desarrollo para el establecimiento de un mundo interior
y para ser capaz de ver las cosas desde distintas perspectivas.
Esto puede relacionarse con la idea de Bion sobre el pensa-
miento creativo en el que las ideas se agrupan para crear
«conceptos», en contraposición con la capacidad destructiva
del pensamiento esquizoide donde, como vía para reducir la
ansiedad, se critican las conexiones entre las cosas y las ide-
as, y el mundo se vacía de sentido. El objetivo central de la
psicoterapia es el restablecimiento del sentido. La dialéctica
de intensa implicación y separación repetidas inherentes a la
relación terapéutica fomenta esta capacidad, permitiendo a
pacientes con angustia o incluso psicosis encontrar primero
su experiencia reflejada por un terapeuta sensible, para pos-
teriormente y de forma gradual tolerar la pérdida y envidia y
por lo tanto obtener capacidad para pensar y sentir de forma
más autónoma.
■ Relaciones objetales 2: Balint y Winnicott
Las relaciones objetales son como una amplia iglesia lle-
na de pensadores dispares, a los cuales principalmente les une
su pertenencia a la British Psychoanalitic Society, que consiguió
evitar las escisiones típicas de algunas sociedades psicoanalíti-
cas a través de «acuerdos de caballeros» y creó una estructura
donde diferentes tendencias teóricas podían coexistir dentro
de una asociación, un buen ejemplo quizás es «el pensamien-
to sobre la posición depresiva» señalado anteriormente.
El punto de vista de Klein sobre la mente y la psicopa-
tología era esencialmente un modelo de conflicto: la actitud
defensiva y la dificultad surgen del conflicto inherente en
una mente inmadura entre amor y odio, e intenta evitar la
pérdida inevitable. Para ella, este tipo de conflicto era carac-
terístico de un desarrollo normal y la patología únicamente
una exageración del conflicto normal en el que el entorno ha
fallado a la hora de mitigar sus efectos potencialmente des-
tructivos (así pues, el psicoanálisis kleiniano puede verse
como una versión secularizada de la doctrina del pecado ori-
ginal). Por el contrario, los miembros no klenianos de la es-
cuela de «relaciones objetales» tendían a adoptar alguna va-
riedad del modelo deficitario, en el que el desarrollo normal
y anormal están más claramente diferenciados, y la base de
la psicopatología está en un fallo del entorno a la hora de
proveer las condiciones necesarias para el crecimiento psí-
quico saludable.
418 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Michael Balint (12) es quizás más conocido por sus in-
tentos de aumentar la conciencia psicológica entre los médi-
cos de cabecera a través de la introducción de los «grupos de
Balint», pero también fue una figura destacada del psicoaná-
lisis que introdujo términos clave y conceptos. A diferencia
de Klein, que veía al recién nacido como un ser asustado y en
conflicto, Balint propuso un estado de amor primario que ca-
racteriza la relación madre-hijo temprana, que describió
como «mezcla armoniosa interpretativa». Cuando los padres
actuaban de forma inadecuada, por negligencia, intromisión
excesiva, agresión o abuso, él argumenta que el niño queda-
ría permanentemente asustado al nivel del «defecto básico».
Insistió en la importancia de la regresión en psicoterapia en
estos casos, y concluyó que la terapia sólo podía ser efectiva
si alcanzaba el nivel del defecto básico. Su modelo de terapia
implicaba una experiencia reparadora con el terapeuta, más
que una mera interpretación, que incluía tanto la aceptación
como en ocasiones respuestas de acción del terapeuta: Balint
sostenía en ocasiones la mano del paciente de forma amable
y en una señalada ocasión animó a una paciente, que afirma-
ba que nunca había tenido el valor de hacer un salto de cam-
pana, a probar de hacer uno fuera de la sala de consultas en
ese mismo momento (¡la terapia conductual se encuentra con
el psicoanálisis!). Freud identificó en un origen dos defensas
fundamentales contra la ansiedad: la retirada esquizoide, ob-
servada en trastornos obsesivo-compulsivos y psicosis y el
apego dependiente de la histeria. Balint elaboró este tema, di-
vidiendo a los pacientes entre los que temían los espacios en-
tre la gente y por lo tanto tendían a adherirse a sus objetos, y
los que encontraban amenazante el contacto cercano con las
personas y usaban la evitación como forma de controlar la
ansiedad. La teoría del apego (v. posteriormente) ha propor-
cionado algunas pruebas experimentales para apoyar esta di-
cotomía.
Donald Winnicott (13), después de Klein, es quizás el
psicoanalista británico más conocido, fue una figura incon-
formista que combinaba una sensibilidad clínica excepcional
con una gran originalidad teórica. Su trabajo aproxima a
Klein con el grupo independiente, y al igual que Bowlby ob-
tuvo una gran resonancia a través de sus artículos y la divul-
gación sobre el desarrollo infantil. Un número considerable
de sus expresiones y conceptos han pasado al lenguaje colo-
quial, especialmente aquella de la madre suficientemente bue-
na y la objeto transicional. El interés central de Winnicott gi-
raba en torno a la interacción entre la madre y el bebé, al
igual que en la mayoría de las escuelas basadas en las relacio-
nes objetales. A diferencia de Freud, tuvo poco que aportar
sobre el padre cuyo rol principal consideraba que era la pro-
tección de la pareja madre-bebé de las interferencias externas,
incluido él mismo.
Winnicott observó una zona intermedia en los primeros
años de vida que no era del ámbito de la fantasía pura (como
describió Klein) ni de la realidad (para la que la adaptación
por parte del yo era necesaria tal y como describió Freud),
aunque participaba de los dos. En esta zona intermedia o
transicional el niño aprende, con la ayuda de la madre, a ju-
gar (otro punto esencial de Winnicott). Aquí las fantasías
pueden convertirse en realidad, por lo menos mientras dura
el juego interactivo. En este espacio transicional Winnicott
encontró los orígenes de la creatividad y la cultura y un nue-
vo sentido del self. Sugirió que la cara de la madre es una es-
pecie de espejo donde el niño ve reflejados sus propios senti-
mientos y que mediante este reconocimiento empieza a to-
mar conciencia de quien es él. Este proceso se interrumpe si
la madre presenta depresión o es abusiva, posiblemente aquí
están los orígenes del trastorno de personalidad borderline ca-
racterizado por un sentido deficiente del self y sentimientos
de vacío interno y esterilidad. Winnicott consideró «el apren-
der a jugar» un elemento clave de la terapia para ayudar a los
pacientes a recuperar su sentido de sí mismos.
Un fenómeno relacionado es el que se produce con el ob-
jeto transicional: los pañuelos especiales, los ositos de pelu-
che y juguetes preciados que los niños necesitan a menudo
para estar cómodos y poder dormir. Winnicott los consideró
amortiguadores contra la pérdida, objetos que están revestidos
con las propiedades del objeto primario (la madre y su pecho)
pero que permanecen bajo el control del niño. Son «transi-
cionales» en el sentido que están entre el objeto ideal fanta-
seado y el objeto real, pero son potencialmente poco fiables,
y objetos de realidad externa.
La sutileza del pensamiento de Winnicott está ejemplifi-
cada en su noción de la madre suficientemente buena. A di-
ferencia de algunos escritores psicoanalíticos, no atribuyó to-
dos los males humanos al fracaso parental. Al igual que Freud
consideró la fantasía como reacción ante la pérdida (no hay
necesidad de imaginar, fantasear, un pecho si estás próximo a
uno e intrusivamente); así pues Winnicott se dio cuenta de
que una «madre perfecta» que está siempre pendiente de las
necesidades de su hijo podía inhibir, más que fomentar, el
desarrollo del sentido de sí mismo como un ser autónomo y
separado. Las madres (y presumiblemente los padres) debían
ser «suficientemente buenos», no perfectos, porque a través
de la protesta sana sobre el fallo parental el niño reconoce su
propia fuerza y encuentra límites que le reafirman que sus pa-
dres pueden tolerar su agresión y seguir queriéndole.
Los objetos transicionales pueden ayudar a los niños a ne-
gociar con este conflicto, como representantes de un mundo
interno intacto de objetos amados, mientras que las relacio-
nes externas son tormentosas.
Winnicott observó que el déficit del desarrollo no siem-
pre viene en forma de negligencia o violencia manifiesta. Es-
taba especialmente interesado en las formas en las que los pa-
dres, conducidos por sus necesidades inconscientes, podían
imponer sutilmente sus deseos en un niño sumiso, e inhibir
así el crecimiento de un sentido de sí mismo sólido y dife-
renciado. La distinción self falso, self real, trata de capturar las
formas en las que los niños, y posteriormente los adultos con
trastornos de personalidad, pueden presentar un aspecto
aceptable al mundo que es completamente distinto de los
sentimientos internos de miedo, vacío y rabia. En su obra clá-
sica, pero hoy olvidada The Divided Self, R. D. Laing (14)
tomó la distinción de Winnicott self falso, self real como tema
central de su explicación psicodinámica de esquizofrenia,
considerando los delirios como una forma de mantener jun-
tos, aunque «falsamente», un self real en desintegración y su
mundo interno.
 3.3.2. RELACIONES OBJETALES, TEORÍA DEL APEGO, PSICOLOGÍA DEL SELF Y PSICOANÁLISIS INTERPERSONAL
■ John Bowlby y la teoría del apego
John Bowlby (15), contemporáneo de Winnicott, fue
considerado durante muchos años un renegado del psicoaná-
lisis, a pesar (o quizás a causa) de que su trabajo fue un in-
tento de aportar lógica y rigor científico al pensamiento psi-
coanalítico. La teoría del apego, que puede considerarse una
versión de la teoría de las relaciones objetales empíricamente
validada, empieza con la teoría revisada de la ansiedad de
Freud (16), que más que considerar la ansiedad como el re-
sultado de una represión incompleta de los deseos incestuo-
sos la considera en términos interpersonales como una res-
puesta a la amenaza de la pérdida de la persona amada. Ba-
sado en la observación de jóvenes delincuentes, muchos de
los cuales sufrieron la pérdida de un progenitor durante la
primera infancia, y las reacciones depresivas de niños peque-
ños ante la separación de sus padres al entrar en el hospital,
Bowlby determinó que la protección del peligro era un com-
ponente clave en la relación padres-hijo, y que existían meca-
nismos psicológicos incorporados que aseguraban el mante-
nimiento de los vínculos de apego.
La teoría del apego postula que ante la amenaza, enfer-
medad o cansancio, el niño buscará la proximidad de sus cui-
dadores. Una respuesta protectora del cuidador calma las ne-
cesidades de apego del niño, que puede así volver a jugar o a
su comportamiento explorador, seguro de que puede dispo-
ner de ayuda en caso de que la vuelva a necesitar. Esto ofre-
ce las condiciones ideales para el apego seguro y el niño crea
un modelo interno de trabajo (el término preferido por
Bowlby para referirse al mundo interior) de un self seguro y
sólido y de los otros como sensibles. Esta formulación es
muy similar a la noción de Winnicott de «sólo en presencia
de la madre», una paradoja winnicottiana típica que repre-
senta a un niño absorto en el juego con una madre que pro-
tege y supervisa pero que no es intrusiva, su intento de cap-
turar las condiciones bajo las cuales puede desarrollarse un
fuerte sentido del yo y la capacidad para tolerar o incluso dis-
frutar el estar solo.
El apego seguro surge de padres que responden y son
sensibles y contrasta con el apego inseguro que Bowlby vio
como factor de predisposición para la neurosis del adulto.
La colaboradora de Bowlby, Mary Ainsworth y sus estu-
diantes, han investigado las diferentes pautas de apego inse-
guro así como las condiciones bajo las que aparecen (17).
Esbozaron tres tipos de apego inseguro: inseguro-evitativo,
inseguro-ambivalente e inseguro-desorganizado. El niño evi-
tativo ha experimentado relaciones bruscas o agresivas con
sus padres y tiende a evitar el contacto cercano con gente,
permaneciendo inmóvil cerca de sus cuidadores más que
yendo directamente hacia ellos cuando se enfrenta a una
amenaza. El niño ambivalente se aferra a sus padres incon-
sistentes y encuentra el juego exploratorio difícil, incluso
cuando el peligro ya haya pasado. Los niños desorganizados
se comportan de modo extraño ante la amenaza, y suelen
tener padres emocionalmente ausentes, a menudo con una
historia de abusos en su propia infancia. La desorganización
se considera una forma grave de apego inseguro y un posi-
ble precursor de trastornos graves de la personalidad y fe-
419
nómenos disociativos en la adolescencia y la edad adulta
temprana.
Mary Main (18) ha desarrollado una entrevista estructura-
da psicodinámica, la Entrevista del Apego para Adultos
(Adult Attachment Interview, AAI), que se puntúa según el es-
tilo narrativo del entrevistado, un estudio de seguimiento a
largo plazo con niños cuyas pautas de apego se habían clasi-
ficado en la infancia, generó interesantes conexiones con es-
tas tempranas pautas de apego. Al igual que ocurre con la res-
puesta a la amenaza en la infancia, la forma de hablar sobre
sí mismos de los adultos y sus formas de vida son muy varia-
das. Algunos, con un estilo seguro de sí mismos y autónomo,
hablan libremente de sí mismos y de sus sufrimientos pasados
en un tono coherente y adecuado. Las personas con estilo
más inseguro-desdeñoso minimizan los problemas y se carac-
terizan por un discurso poco elaborado y carente de metáfo-
ras e intensidad. El estilo inseguro-enredado es confuso y
emocionalmente cargado, mientras que el inseguro-desorgani-
zado tiene interrupciones en la continuidad y flujo lógico del
discurso. Estos patrones de habla inseguros, típicos en las en-
trevistas psicoterapéuticas con pacientes trastornados, son
manifestaciones de las disposiciones relacionales psicobioló-
gicas que las diversas teorías de las relaciones objetales tratan
de explicar. La forma en la que hablamos de nosotros mismos
revela el estado en que se encuentra nuestro mundo interior.
Peter Fonagy (19) ha sugerido que la capacidad de representar
la experiencia, que él llama función reflexiva, especialmente
si es problemática o traumática (una versión contemporánea
de la clásica noción psicoanalítica de la introspección), es un
amortiguador contra las alteraciones psiquiátricas. Por lo tan-
to, una vez representado el sufrimiento la persona que sufre
puede distanciarse de éste y considerar las diversas formas de
respuesta. La mejora de la función reflexiva es una estrategia
psicoterapéutica genérica y se aplica tanto en la terapia cog-
nitiva (dándose cuenta de las cogniciones negativas y pensa-
mientos automáticos) como en la terapias psicodinámicas.
Bowly discrepó en cuanto a la apropiación del término
«biológico» por la psiquiatría orgánica, ya que creyó que las
relaciones de apego y sus vicisitudes, que tomaban forma a
través de las presiones evolutivas, no eran menos «biológicas»
que la neuroquímica que parecía mediar en el proceso. Para
él la psicologia humana era fundamentalmente relacional y
también se resistió a la idea que la dependencia era en cierta
medida una señal de inmadurez psicológica, o por el contra-
rio, que el aislamiento de la autonomía era una buena medi-
da de madurez. Al considerar que las necesidades de apego
eran constantes durante todo el ciclo de vida, puso la separa-
ción y la pérdida en el punto de mira de su noción sobre el
origen del trastorno psiquiátrico. En el modelo de apego, la
separación del cuidador es una amenaza: estamos biológica-
mente preparados para responder con shock, negación y enfa-
do y comportamientos de búsqueda cuando nos separan de
la persona u objeto querido. La pérdida es una separación
irrevocable y las primeras fases de la respuesta de duelo son
intentos infructuosos para reestablecer el statu quo. La deses-
peración y la depresión son resultado del reconocimiento de
que la separación es final, y detrás de esto la reorganización
de los modelos de trabajo interno, sostenidos quizás por lo
420 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
que Klein llamó «restauración del objeto perdido», el reconoci-
miento de que aunque la persona amada se ha perdido en la
realidad, los buenos recuerdos permanecen en el mundo in-
terior.
Por lo tanto, a pesar de tener puntos de vista radicalmen-
te distintos especialmente en el papel que desempeña el am-
biente en la salud mental, Bowlby y Klein están de acuerdo
en la importancia de la capacidad para hacer frente a la pér-
dida y consideran que la capacidad de entristecerse de forma
adecuada se opone a la depresión como signo de salud men-
tal. La investigación sobre factores psicosociales en la depre-
sión han confirmado de alguna forma estos puntos de vista.
La perspectiva del apego también tiene implicaciones en la
práctica diaria de la psiquiatría. Una de las funciones del hos-
pital psiquiátrico y el psiquiatra es ofrecer al paciente una
«base segura», que reduzca de alguna forma su ansiedad. Una
dependencia adecuada es esencial para una relación psicote-
rapéutica de apoyo que es una parte clave de la dimensión
psicoterapeútica de la psiquiatría. Las rotaciones de residentes
frecuentes y relaciones poco sensibles o de rechazo de psi-
quiatras u otros trabajadores en salud mental refuerzan el ape-
go inseguro y pueden favorecer que ciertos pacientes redo-
blen sus esfuerzos de aferrarse a la institución psiquiátrica, un
conocido círculo vicioso.
■ El yo y sus defensas: Anna Freud,
Hartmann y Lacan
La importancia de las relaciones objetales supuso que el
objeto de interés permanente de Freud, la estructura psíquica,
recibiera poca atención por parte de los teóricos. El papel del
yo y de los mecanismos de defensa era sin embargo una pre-
ocupación particular de Anna Freud (20), que representó una
tendencia paralela a las escuelas de relaciones objetales. Ela-
boró una taxonomía de las defensas utilizadas por el yo, para
mantener su integridad ante la amenaza interna del ello y las
demandas e intrusiones de la realidad externa. Valliant (21)
agrupó las defensas de Anna Freud en inmaduras (como la
identificación proyectiva y la escisión), defensas neuróticas
(que incluyen intelectualización, formación reactiva e identi-
ficación con el agresor) y las maduras (como humor y subli-
mación).
La formación reactiva describe los modos en que el ego
reacciona ante deseos o impulsos inconscientes que amena-
zan su equilibrio aferrándose de forma consciente a perspec-
tivas que son contrarias a éstos: el militante pacifista que no
está en contacto con ninguno de sus sentimientos de agre-
sión, por ejemplo, o el humilde narcisista secreto. La identi-
ficación con el agresor, descrita por primera vez por Anna
Freud, es evocada con frecuencia en las discusiones sobre los
efectos psicológicos de los abusos en la infancia. Una forma de
sobrellevar el horror de un abuso es «desidentificarse» con uno
mismo (una forma de disociación) y ponerse uno mismo en el
lugar de la persona que ataca, reduciéndose así los sentimien-
tos de dolor y desamparo. Esta idea explica por qué los que han
sido víctimas de abusos durante la infancia pueden convertirse
en abusadores en la edad adulta. Una experiencia frecuente
cuando se trabaja con pacientes con trastornos graves, muchos
de los cuales son supervivientes de abusos, es que los propios
cuidadores pueden sentirse atacados o simbólicamente «abusa-
dos» por estos pacientes. Detectar el modo en que el paciente
puede identificarse inconscientemente con su agresor ayuda a
los terapeutas a entender mejor el problema de éste y que su
respuesta ante este ataque sea menos defensiva.
Vaillant observó que los pacientes que utilizaban meca-
nismos de defensa más maduros eran menos vulnerables a en-
fermedades psiquiátricas y psicológicas, por lo que un objeti-
vo importante de la psicoterapia sería ayudar al paciente a uti-
lizar formas menos primitivas de los mecanismos de defensa.
Las defensas son por lo tanto vistas de un modo legítimo
como formas de adaptación, y desde una perspectiva del des-
arrollo cuanto más temprano sea el supuesto trauma psíquico
más probable será el uso de mecanismos de defensa primiti-
vos. Heinz Hartmann (22), fundador de la escuela de psico-
logía del yo, hizo hincapié en el aspecto adaptativo de la fun-
ción —yo y en lo positivo de las defensas. Para Freud el yo es
una estructura relativamente débil, que hace lo posible para
moderar las arrogantes demandas del ello, y las censuras del
superyó, y así ayudar al individuo a sobrevivir ante el trauma
ambiental. Hatmann propuso un modelo más benigno. Para
él había una «esfera del yo sin conflicto» donde el yo puede,
si las circunstancias son lo suficientemente favorables, tratar
con facilidad y suavemente el mundo exterior. Las funciones
psicológicas básicas del pensamiento, percepción, memoria,
planificación e incluso la experiencia del placer y satisfacción
son manifestaciones de este aspecto del yo sin conflicto. Una
ventaja de la fórmulación de Hartmann y que es consistente
con el pensamiento psiquiátrico, es que hace una clara dis-
tinción entre forma de funcionamiento mental normal y
anormal a diferencia por ejemplo del modelo Freud-Klein en
el que la normalidad está construida sobre una infraestructu-
ra infantil y universal de trastorno y falta de integración.
El modelo triangular de David Malan (23) de ansiedad,
defensa e «impulso oculto» es otra variedad de psicología del
yo que encontró aceptación en los círculos psiquiátricos.
Ofrece una clara fórmula para estudiar los problemas neuró-
ticos: por ejemplo, las personas que padecen agorafobia con
frecuencia se defienden de la ansiedad a través de la evitación
y la dependencia, por lo que puede haber sentimientos ocul-
tos de insatisfacción y agresión contra la pareja en el presen-
te y en el pasado contra una controladora y poco afectuosa
madre. Hay puntos en común interesantes entre la propuesta
de Malan y las escuelas no psicodinámicas de psicoterapia y
con las terapias integradoras como la terapia analítica cogni-
tiva y las terapias interpersonales. (v. cap. 6.3.3). La terapia
conductual ayuda al yo a tolerar la ansiedad y por lo tanto la
situación de miedo. Para Malan la función de la terapia es
permitir al yo tolerar y expresar los sentimientos ocultos. La
terapia cognitiva ayuda de forma parecida al paciente a darse
cuenta y a contrarrestar los pensamientos automáticos (que
equivalen a sentimientos ocultos) que merman los intentos
del yo por alcanzar un funcionamiento sin conflicto.
La psicología del yo ha sido duramente criticada por el
psicoanalista francés Lacan y sus seguidores, quienes procla-
man que mina el mensaje principal de Freud. Lacan dice que
 3.3.2. RELACIONES OBJETALES, TEORÍA DEL APEGO, PSICOLOGÍA DEL SELF Y PSICOANÁLISIS INTERPERSONAL
el punto de vista de Hartmann anima al sujeto a adaptarse, y
por lo tanto a aceptar, el statu quo social. Lacan aboga por un
retorno a Freud, que implica resaltar la importancia del con-
flicto ineludible entre los deseos de un niño, especialmente
por la posesión de la madre, y las relaciones de poder del
mundo adulto encarnadas en la capacidad del padre de decir
«no» y de imponer su realidad sobre el niño, incluida la del
lenguaje. La ansiedad generada por este conflicto fue obser-
vada por Freud como «la ansiedad de castración». Las psicoa-
nalistas feministas han adoptado la crítica de Lacan para de-
mostrar que el patriarcado más que ser un hecho biológico es
un planteamiento social incrustado profundamente en nues-
tra psicologia. La «realidad alternativa» de la psicosis puede
entenderse en términos lacanianos como un intento de eva-
dir esta colisión inherente entre el deseo infantil y el condi-
cionamiento social.
■ El self, significado y psicoanálisis
interpersonal: Sullivan, Horney y Kohut
Los modelos de Freud sobre la mente eran esencialmente
intrapsíquicos y tratados en un lenguaje casi científico. Las re-
laciones objetales, en distintos grados, mantenían esta pers-
pectiva pero introdujeron una dimensión relacional nunca
desarrollada completamente por Freud. El psicoanálisis inter-
personal en los Estados Unidos era radicalmente mucho más
interpersonal que las relaciones objetales y también crítico
con la ortodoxia freudiana, que consideró estar descuidando
el dominio humano con su uso de jerga y un rígido dogma-
tismo intelectual. Harry Stack Sullivan (24) era un libre pen-
sador que destacó este aspecto existencialista de la psicotera-
pia, aunque se mantuvo en la tradición psicoanalítica. Traba-
jó con personas que padecían esquizofrenia, con las que
Freud tuvo poca experiencia. Sullivan pone el self en el cen-
tro de su psicología en el sentido que «lo que le hace a uno
ser uno mismo», equivale a la noción contemporánea de «au-
torrepresentación». Los pacientes con esquizofrenia sufren
baja autoestima y desbordante ansiedad, que Sullivan consi-
deró era el producto de relaciones parentales negligentes, y al
igual que Klein en su esquema esta ansiedad se equipara con
la representación de la «mala madre». Los seres humanos tie-
nen dos tipos de necesidades: la necesidad de satisfacción y
la necesidad de seguridad. La «buena madre», como en la te-
oría del apego, surge en un contexto de seguridad y ausencia
de ansiedad.
Sullivan creía en la importancia de conseguir una gran
complicidad con sus pacientes con psicosis. Su misión era
siempre encontrar sentido a sus experiencias, más que igno-
rarlas como manifestaciones incomprensibles generadas por
una enfermedad biológica. Él tuvo una gran influencia en
una generación de psiquiatras de formación psicoanalítica en-
tre los que se incluyen Harold Searles, Freida Fromm-Reich-
man y Karen Horney (25). Ésta última, como Sullivan, tenía
una visión crítica de los aspectos pseudobiológicos del psico-
análisis, en especial en relación a la psicologia femenina. Para
ella el complejo de castración y la envidia del pene eran fe-
nómenos sociales más que biológicos, manifestaciones de re-
421
laciones sociales que han subyugado a la mujer, y de las cua-
les con una actuación adecuada, incluida la psicoterapia, po-
dían liberarse. Un contemporáneo de Horney, Erich Fromm,
trajo consigo una influencia marxista al psiconánlisis, desta-
cando la contribución de los métodos de producción capita-
lista en el aislamiento y anonimato de los individuos moder-
nos y sus problemas psicológicos.
A pesar de que el tratamiento psicoanalítico convencional
para la esquizofrenia está actualmente muy desacreditado,
existe un creciente interés en la función que desempeñan las
intervenciones psicosociales en la psicosis. Aquí los princi-
pios de Sullivan en relación con el respeto por la experiencia
del paciente y su significado, la necesidad de una relación de
apoyo psicoterapéutico a largo plazo, la atención hacia los
desencadenantes sociales de la psicosis, y el centrarse en la
forma en la que el terapeuta, quizás a través de la contra-
transferencia, puede alentar una recuperación o reforzar la pa-
tología, son muy relevantes para la psiquiatría contemporá-
nea.
Heinz Kohut (26) no se preocupó tanto por la esquizofre-
nia como por el terreno intermedio entre la neurosis y la psi-
cosis, que los psicoanalistas llaman trastorno límite (borderline).
El punto en común con Sullivan está en que para Kohut los
trastornos límite y narcisistas son analizados en términos de
deficiencias del self. Al igual que Sullivan, Kohut ubica la au-
toestima y sus trastornos en el centro de su psicología. Como
Balint, Bowlby y Winnicott (con quienes su pensamiento está
más próximo), encuentra el origen de la autoestima en el in-
terés empático de los cuidadores en los primeros años de vida.
Para él hay cierto narcisismo saludable que se basa en la gran-
diosidad y la omnipotencia del niño joven («su majestad el
bebé», como dijo Freud) que es aceptada y fomentada por los
padres eficaces. En esta fase los padres son «objetos del self»,
un concepto similar con el del objeto transicional de Winni-
cott en el que forman parte tanto del self como el entorno y
que el niño, en su estado de sano delirio, cree que están ahí
exclusivamente para su propio beneficio.
Como Winnicott, Kohut resalta el «hacer de espejo»
como aspecto interpersonal clave. Para Winnicott los padres
al hacer de espejo ayudan al niño a adueñarse de sus emo-
ciones y tomar conciencia de quién es. Kohut, por el contra-
rio, ensalza el aspecto narcisista del «espejo»: el niño ve su
gloria reflejada en los ojos de sus padres que lo admiran, y
esto contribuye a reforzar su autoestima positiva. A medida
que el desarrollo transcurre hay un proceso de «desilusión óp-
tima», similar a la resolución del complejo de Edipo, donde
el niño aprende gradualmente que sus objetos tienen una
vida propia. Para entonces, sin embargo, su sentido de sí mis-
mo como valorado y efectivo estará lo suficientemente des-
arrollado y el narcisismo residual alimentará funciones útiles
como la ambición, la aspiración por el éxito y admiración, o
el sentido de laboriosidad y preocupación por los otros.
En aquellas circunstancias en las que el ambiente no pro-
porciona empatía, el «espejo» es deficiente, la frágil grandio-
sidad aniquilada o la desilusión resulta traumática, esto pre-
dispone al desarrollo de una patología límite, donde el yo
absorto en sí mismo y el uso de otros como objetos del self
—apropiado durante la infancia— persiste en la vida adulta
422 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
(aunque en el desarrollo psicológico normal las necesidades
del objeto del self no terminan nunca de superarse). Los com-
portamientos autolesivos, como el uso de drogas, trastornos
del comportamiento alimentario, y comportamientos suici-
das son «productos parciales» de un yo desintegrado que tra-
ta de usar el entorno como un objeto del self que le propor-
cionará una momentánea e ilusoria satisfacción y autoafir-
mación.
Una implicación terapéutica del enfoque de Kohut es que
el terapeuta brinda más apoyo al paciente que en el análisis
clásico, y es tolerante con sus grandiosos designios, especial-
mente en las primeras fases del tratamiento. Esto contrasta
con el enfoque de Otto Kernberg (27) que sintetiza concep-
tos clásicos y klenianos y aboga por una rigurosa interpreta-
ción, especialmente de los comportamientos destructivos y
autolesivos en los pacientes con trastornos límite. Las teorías
de Kohut y Kernberg reflejan la polarización típica que di-
chos pacientes evocan en el marco clínico, reflejando quizás
un mundo interior separado rápidamente en buenos y malos
objetos. Un tratamiento efectivo requiere una síntesis: hace
falta empatía y tolerancia para crear una alianza terapéutica
pero también es esencial marcar límites firmes y claros y con-
frontar la destructividad. Otra síntesis interpersonal se en-
cuentra en el trabajo de Stephen Mitchell (28), cuya teoría re-
cuerda al terapeuta la reciprocidad de la relación terapéutica
en lo que Robert Lang llama «campo bipersonal»: el paciente y
el terapeuta forman un sistema de influencia mutua, la tarea
del terapeuta es participar en este proceso y al mismo tiempo
estar lo suficientemente separado de él como para ser capaz
de hacer una respuesta de reflejo/espejo sobre lo que está su-
cediendo.
El cambio del psicoanálisis interpersonal alejándose de la
figura del analista como un observador objetivo y privilegia-
do más como un coparticipante, ha dado lugar al interés
contemporáneo en la narrativa o las explicaciones herme-
néuticas en psicoterapia (29), en contraste con la psicología
científica que Freud inicialmente intentó establecer. Estos
autores ven el psicoanálisis como una disciplina hermenéuti-
ca que pretende explorar el significado más que la verdad ob-
jetiva. Si Freud es uno de los fundadores intelectuales del
modernismo, su enfoque es «posmoderno», en el sentido en
que resalta el relativismo de los valores y significados y la im-
portancia del poder a la hora de determinar el concepto que
uno tiene acerca del mundo. Aquí hay un punto de cone-
xión, aunque por ahora bastante distante, con el movimien-
to «usuario» emergente en psiquiatría y la importancia de dar
tanto peso a la voz del cliente como a la del profesional. Las
verdades psicológicas son inherentemente contextuales, y sin
el conocimiento del contexto social pueden ser poco clarifi-
cadoras.
■ Conclusiones
Han surgido muchas perspectivas desde la aparición del
psicoanálisis. La atención se ha ido desviando de lo intrapsí-
quico a lo interpsíquico e interpersonal. El psicoanálisis kle-
niano ofrece una visión única de las formas en que la reali-
dad interpersonal está teñida de forma inevitable por el esta-
do de ánimo de los participantes. La teoría del apego ha co-
menzado a proporcionar un enfoque del desarrollo humano
psicológico que tiene en cuenta el significado y se basa en
pruebas empíricas. El psicoanálisis está saliendo de su aisla-
miento y comienza a trazar nexos con las ciencias cognitivas:
el mundo interior de la fantasía no es distinto del mundo de
las asunciones y esquemas que son el foco de la terapia cog-
nitiva. A través de las modernas técnicas de neuroimagen se
observan puntos de unión con la neurobiología: hoy en día
podemos ver el impacto de la intervención de una terapia
efectiva en la arquitectura del cerebro. El progreso depende-
rá de futuras síntesis teóricas y avances de la tecnología,
mientras se mantiene firme el énfasis humanístico en el sig-
nificado personal y la experiencia interior como contribu-
ción fundamental del psicoanálisis a la psiquiatría contem-
poránea.
Lecturas recomendadas
Bateman, A. and Holmes, J. (1995). Introductoin to psychoanalysis:
contemporary theory and practice. Routledge, London.
Greenberg, J. and Mitchell, S. (1982). Object relations in psychoanalytic theory.
Harvard University Press, Cambridge, MA.
Kohon, G. (1986). The British school of psychoanalysis—the independent
tradition. Free Association, London.
Sandler, J., Holder, A., and Dare, C. (1992). The patient and the analyst
(2nd edn). Karnac, London.
Symington, N. (1986). The analytic experience: lectures from de Tavistock. Free
Association Books, London.
Wallerstein, R. (1992). The common ground of psychoanalysis. Jason Aronson,
New York.
Bibliografía
1. Freud, S. (1917). Mourning and melancholia. In Standard edition of the
complete psychological works of Sigmund Freud (ed. J. Strachey), Vol. 14,
pp. 239–58. Hogarth Press, London, 1957.
2. Klein, M. (1986). The selected Melanie Klein (ed. J. Mitchell). Penguin,
Harmondsworth.
3. Spillius, E. (1988). Melanie Klein today. Routledge, London.
4. Hobson, R.P., Patrick, M., and Valentine, J. (1998). Objectivity in
psychoanalytic judgements. British Journal of Psychiatry, 173, 172–7.
5. Bion, W. (1988). In Melanie Klein today (ed. E. Spillius), pp. 178–86.
Routledge, London.
6. Heimann, P. (1950). On countertransference. International Journal of
Psychoanalysis, 31, 81–4.
7. Grotstein, J. (1981). Splitting and projective identification. Basic Books,
New York.
8. Ogden, T. (1979). On projective identification. International Journal of
Psychoanalysis, 60, 357–73.
9. Fairbairn, W.R. (1952). Psychoanalytic studies of the personality.
Routledge, London.
10. Steiner, J. (1993). Psychic retreats. Routledge, London.
11. Britton, R., Feldman, M., and O’Shaughnessy, E. (1989). The Oedipus
complex today. Karnac Press, London.
12. Balint, M. (1968). The basic fault. Tavistock Press, London.
13. Winnicott, D. (1971). Playing and reality. Penguin, Harmondsworth.
14. Laing, R. (1961). The divided self. Penguin, Harmondsworth.
15. Bowlby, J. (1988). A secure base: clinical applications of attachment theory.
Routledge, London.
16. Freud, S. (1926). Inhibitions, symptoms, and anxiety. In Standard
edition of the complete psychological works of Sigmund Freud (ed. J.
Strachey), Vol. 20. Hogarth Press, London.
 3.3.2. RELACIONES OBJETALES, TEORÍA DEL APEGO, PSICOLOGÍA DEL SELF Y PSICOANÁLISIS INTERPERSONAL
17. Holmes, J. (1996). Attachment, intimacy, autonomy: using attachment
theory in adult psychotherapy. Jason Aronson, New York.
18. Main, M. (1995). In Attachment theory: social, development and clinical
perspectives (ed. S. Goldberg, R. Muir, and J. Kerr), pp. 407–74.
Analytic Press, New York.
19. Fonagy, P. (1995). In Attachment theory: social, development and clinical
perspectives (ed. S. Goldberg, R. Muir, and J. Kerr), pp. 233–78.
Analytic Press, New York.
20. Freud, A. (1936). The ego and the mechanisms of defense. Hogarth Press,
London.
21. Valliant, G. (1992). Ego mechanisms of defense: a guide for clinicians and
researchers. American Psychiatric Press, Washington, DC.
22. Hartmann, H. (1964). Essays in ego psychology. International
Universities Press, New York.
423
23. Malan, D. (1996). Individual psychotherapy and the science of
psychodynamics (2nd edn). Butterworth, London.
24. Sullivan, H.S. (1962). Schizophrenia as a human process. Norton, New
York.
25. Horney, K. (1939). New ways in psychoanalysis. Norton, New York.
26. Kohut, H. (1977). The restoration of the self. International Universities
Press, New York.
27. Kernberg, O. (1975). Borderline conditions and pathological narcissism.
Jason Aronson, New York.
28. Mitchell, S. (1988). Relational concepts in psychoanalysis: an integration.
Harvard Universities Press, Cambridge, MA.
29. Roberts, G. and Holmes, J. (ed.) (1998). Healing stories: narrative in
psychiatry and psychotherapy. Oxford University Press.
 Aproximación existencial
3.4 y fenomenológica a la psiquiatría
Otto Doerr-Zegers
■ Introducción
Es prácticamente imposible hacer un breve resumen de
los métodos y principios básicos de la fenomenología, así
como de su enorme influencia sobre las ciencias humanas. Lo
mismo se puede decir de las características básicas de uno de
sus derivados, la psiquiatría existencial. Intentaremos por lo
tanto destacar únicamente los aspectos que nos parecen fun-
damentales acerca de su papel en la historia de la psiquiatría.
El filósofo alemán Edmun Husserl es considerado el fun-
dador de la fenomenología y el movimiento fenomenológico,
a principios del siglo XX. Husserl había estudiado matemáti-
cas. Más adelante estudió filosofía con Franz Brentano, de
quien adoptó el concepto de intencionalidad de la conciencia:
«y así, podemos definir los fenómenos psíquicos como aque-
llos fenómenos que, precisamente con la intención, contie-
nen un objeto en ellos mismos (1)» Husserl expresó más tar-
de la misma idea con sus propias palabras: «en el simple acto
de percibir nos dirigimos a las cosas percibidas; en el recuer-
do, a las cosas recordadas; en el pensamiento, a los pensa-
mientos; en la evaluación a los valores; en el deseo, a los ob-
jetivos y perspectivas… (2)». La realidad se experimenta en
primer lugar como el «noema» de una «noesis», como el con-
tenido de nuestros actos conscientes.
La filosofía tiene que desarrollar una aproximación inme-
diata y directa a los objetos y evitar los numerosos prejuicios
que caracterizan la historia y el conocimiento humano. La
frase de Husserl «a las cosas mismas» no sólo significa aban-
donar los dogmas tradicionales, es más bien una invitación a
sumergirse plenamente en las cosas. Eugen Fink, seguidor de
Husserl, escribió: «(es una cuestión de) inmersión en el au-
téntico problema tal como… (sin) equipararse con evidencias
ingeniosas (3)». Un retorno a las cosas tal y como son en ellas
mismas no significa que deben tomarse los hechos concretos
en sentido literal, como defendería el realismo, por ejemplo.
Por el contrario, se debería ir más allá del dominio de lo que
se muestra a sí mismo. Además, la fenomenología no limita
su campo de investigación a las experiencias sensoriales, sino
que acepta de la misma medida información no sensorial
(como las relaciones y valores) que se presentan intuitiva-
mente. La fenomenología obtiene su conocimiento de un
«supuesto» (la intuición) completo y directo del objeto.
La experiencia fenomenológica no es de ningún modo
una experiencia natural, aunque proviene de ésta. En la vida
cotidiana uno se da cuenta de que su actitud natural se diri-
ge ingenuamente hacia el mundo de los objetos. No obs-
tante, esto no nos dirige hacia el conocimiento y mucho me-
nos el conocimiento científico. Para transformar esta actitud
natural en conocimiento científico reducimos el objeto vi-
viente a sólo uno de sus aspectos. Por ejemplo, cuando los
químicos se refieren al agua, reducen todos los significados
del sujeto a tan sólo su composición molecular: dos átomos
de hidrógeno y un átomo de oxígeno. En esencia, el cientí-
fico natural proyecta la teoría fisicoquímica de la realidad
sobre la totalidad del fenómeno, olvidándose de los demás
elementos que constituyen el objeto real «agua». Los quími-
cos no tienen en cuenta la capacidad del agua para eliminar
la sed o hacer que los cultivos den fruto, ni invocan el sim-
bolismo de la profundidad del mar, la importancia de las
nubes, o la belleza de un lago. Por el contrario, cuando un
fenomenólogo adopta una actitud reflexiva dirige su aten-
ción a todas las diversas maneras en que se percibe un ob-
jeto en la conciencia. Broekman, un destacado alumno de
Husserl, afirma en este contexto: «esta división fundamental
en dos actitudes (natural y fenomenológica) y sus respecti-
vos campos constituye un leitmotive que puede encontrarse
en toda la fenomenología (4)».
Según Blankenburg, la actitud fenomenológica pretende:
…estar tan abierta como sea posible a las diversas mane-
ras de ser del objeto, es decir, intenta ser (incluso) «más nat-
ural» que la propia experiencia natural. Pero, por otro lado,
también intenta ser «más científica» que la experiencia cien-
tífica, ya que no se limita a un proyecto en particular, sino
que transforma en su objetivo (la totalidad de) las formas de
ser de lo que nos encontramos (5)».
En otras palabras: en cada experiencia real experimenta-
mos más de lo que nos ofrece la percepción del simple obje-
to. Esta idea fue brillantemente formulada por Goethe casi
100 años antes que Husserl, quien afirmó en uno de sus afo-
rismos: «La experiencia es siempre sólo la mitad de la expe-
riencia (6)». Siempre vivimos más de lo que vivimos y expe-
rimentamos más de lo que experimentamos, la exploración
de esta otra parte es la gran tarea de la fenomenología. El
principio goethiano, en sí mismo tan paralelo al de Husserl,
nos lleva directamente a la oeuvre del autor francés Marcel
Proust. El significado profundo de su novela Rememberance of
Things Past se basa en la recuperación de todo lo que él expe-
rimentó en el pasado y vivió en aquel momento casi sin dar-
se cuenta. Los aspectos fundamentales de su trabajo fueron
425
426 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
son equiparables a las fases iniciales del método fenomenoló-
gico: una abertura completa a la realidad, una actitud reflexi-
va que percibe la realidad como dada a la conciencia y una
eliminación progresiva de todas las presunciones, prejuicios e
incidencias como instrumento para tomar conciencia de la
esencia de lo que se ha experimentado.
■ Propuesta de Jaspers
El médico y filósofo alemán Karl Jaspers fue el primero
en aplicar el método fenomenológico a la psiquiatría (7, 8).
Según Jaspers, la fenomenología es una «psicología descripti-
va» que está muy relacionada con los hechos y proporciona
una descripción imparcial de las experiencias de los pacientes.
Jaspers combinó un interés por la empatía (Einfühlen) con un
entendimiento inmediato (Verstehen) de la otra persona, sin
explotar técnicas fenomenológicas de reducción del yo, libre
variación imaginaria, e intuición de los rasgos esenciales. Sin
embargo, el presente autor no comparte la opinión de Berríos
(9), que destacó las diferencias entre Husserl y Jaspers. Dife-
rencias que por otro lado no son tan extremas como preten-
dió Berríos, al menos no en lo concerniente a la aplicación de
sus enfoques fenomenológicos a la psiquiatría. Algunos de los
informes de Jaspers ilustran esta opinión: «la fenomenología
se refiere a lo que se experimenta como real; observa la psi-
que «desde dentro» a través de la representación inmediata
(Vergegenwärtigung)», o «(él) como no tiene ojos no puede
practicar histología; (él) como que se repudia o es incapaz de
imaginar la psique y percibirla como una entidad viviente, no
puede entender la fenomenología» (7). Así, los puntos de par-
tida de Jaspers eran en realidad los mismos que los de Hus-
serl: el retorno a las cosas, la intencionalidad de los fenóme-
nos psíquicos y el cambio de una actitud natural a una acti-
tud fenomenológica. Una búsqueda escrupulosa en los escri-
tos de Jaspers al final también nos conduce a la intuición de
las esencias de Husserl, como cuando Jaspers reclamar «una
clasificación que agrupe los fenómenos psíquicos, según su si-
militud fenomenológica, como lo que ocurre con los colores
infinitamente múltiples del arco iris» (7). Algunos destacados
autores estadounidenses, como Wiggins y Schwartz (10, 11),
han expresado recientemente una opinión similar en relación
con el nexo de Jaspers con Husserl.
■ Propuesta de Binswanger
El segundo psiquiatra que aplicó el método fenomenoló-
gico a la psiquiatría fue el suizo-germano Ludwig Binswanger.
En su artículo «Sobre la fenomenología» (12) ya sugiere que
«la intuición de las esencias constituye el proceso fundamen-
tal del método fenomenológico (en psiquiatría)». Posterior-
mente fue muy influenciado por el Being and Time de Hei-
degger (13) y se convirtió al existencialismo. A través de su
conversión, Binswanger concibió la forma de ser y la biogra-
fía de los pacientes psiquiátricos según el modelo de la des-
cripción de Heidegger de la existencia humana como «estar
en el mundo». Por lo tanto, de acuerdo con Binswanger, «no
decimos que las “enfermedades mentales son enfermedades
cerebrales”, pero en las enfermedades mentales encontramos
modificaciones trascendentales de la estructura esencial y los
elementos estructurales del estar en el mundo» (14).
Esta aproximación tiene al menos dos ventajas. En primer
lugar, el análisis de varias de las modalidades de los mundos
psicóticos puso en relieve que estas variaciones conducían a
la comprensión de nuevas formas de estar en el mundo. En-
tre los ejemplos destaca el sentimiento de que el mundo está
lleno de luz en la manía (15), o la excentricidad en la esqui-
zofrenia (16). En segundo lugar, el uso del lenguaje es de gran
importancia. Los psiquiatras biólogos estudian las alteracio-
nes del lenguaje dentro de los límites del cuadro clínico y el
psicoanalista investiga su contenido biográfico, mientras que
el analista existencial dirige su atención a los «proyectos del
mundo en los que el interlocutor vive o ha vivido» (14). Asi-
mismo, el análisis existencial investiga las formas en que Da-
sein «descubre» y «proyecta» mundos (15). Intentaremos resu-
mir los hallazgos de Binswanger relacionados con la vida y el
mundo de los pacientes con esquizofrenia:
1. En primer lugar, el descubrimiento de una existencia es-
quizofrénica se caracteriza por la «ruptura de la coheren-
cia con la experiencia natural». Binswanger consideró este
patrón de «incoherencia» como principal tendencia de es-
tos pacientes, incluso durante la infancia. Por esta razón
sus vidas son dolorosas y difíciles, porque permanente-
mente buscan formas y modos de reestablecer un orden
perdido.
2. Otro elemento esencial de la existencia esquizofrénica es
su escisión en alternativas que no son reconciliables. Una
alternativa dominante es a menudo un ideal excéntrico.
Esta tendencia a la escisión suele aparecer en el período
anterior a la enfermedad, y en diferentes ámbitos de la
vida, como el trabajo, las relaciones sociales o la relación
con el propio cuerpo.
3. La tercera característica constitutiva es el encubrimiento
del lado rechazado de la alternativa en favor de la supre-
macía absoluta del ideal excéntrico. Esta perspectiva per-
mite entender la relación entre la esquizofrenia y la bús-
queda de formas originales de expresión observada en el
movimiento artístico manierista, ya que el encubrimien-
to de la alternativa temida se logra a menudo a través de
modos de expresión arbitrarios, enrevesados e innecesa-
riamente detallados (lenguaje, escritura, movimiento y di-
bujo).
4. La última característica es el instinto de «aniquilación»
que se manifiesta como la culminación de las tensiones
en conflicto y la retirada del mundo. Éste es el «anhelo
por el final», que puede alcanzarse a través del autismo
pasivo, las ideas delirantes crónicas o el suicidio.
Al final de su vida, Binswanger abandonó estos análisis
biográficos, tan cercanos al trabajo de Heidegger, y volvió a
la fenomenología transcendental de Husserl. En sus últimos
dos libros, Melancholie und Manie (17) y Wahn (18), intentó
describir la constitución de los mundos patológicos como al-
teraciones de la conciencia transcendental. Para entender el
 3.4. APROXIMACIÓN EXISTENCIAL Y FENOMENOLÓGICA A LA PSIQUIATRÍA
tiempo en términos de su idea de intencionalidad (v. ante-
riormente), Husserl diferencia entre protentio (futuro), retentio
(pasado) y prasentatio (presente). En el caso de la depresión
endógena, Binswanger describió una profunda alteración en
la constitución de la experiencia del tiempo. El protentio es
invadido por elementos del pasado (en una idea delirante psi-
cótica, por ejemplo, una mera posibilidad de arruinarse se
transforma en un hecho que ya ha ocurrido). El retentio es in-
vadido por elementos del futuro (como en los frecuentes au-
torreproches, donde los acontecimientos pasados se experi-
mentan como si siguieran existiendo en el presente).
Binswanger descubrió en la manía un debilitamiento de
los nexos entre los tres elementos de la experiencia temporal.
El futuro no está anclado en el presente o el pasado, y el pa-
sado no necesita sostener el presente o futuro. Por lo tanto,
una persona con manía no necesita haber estudiado medici-
na para considerarse un gran médico. Binswanger también en-
contró una alteración del paciente con manía en la experi-
mentación de los otros seres humanos. Esto es el resultado de
un complejo proceso, que comienza con la percepción del
cuerpo del otro y continúa con la «apercepción» de aquel
cuerpo como diferente del de uno mismo. A partir de aquí,
se procede a la que Husserl llamó Appräsentation («apresenta-
ción») del otro en su totalidad y Alterität (la convicción de ser
otra persona). Nuestra percepción común del mundo se basa
en la reciprocidad de estas representaciones. Esto se manifies-
ta de forma clara en el ejemplo de Szilasi (19) sobre el maes-
tro y los estudiantes. Los distintos modos en que el maestro
ve a los alumnos como presentes y ellos lo ven a él son dife-
rentes. Sin embargo ambos conciben la «apercepción» de que
él es el maestro y ellos los alumnos. Binswanger observó el
modo en que el paciente con manía demuestra una falta de
respeto hacia la otra persona, evaluando constantemente al
otro por sus puntos débiles. Consideró esta actitud como un
fallo en «la continuidad de la apercepción» (17). La pérdida
de esta apercepción compartida es devastadora, ya que forma
la base de la experiencia mutua de la otra persona.
El retorno de Binswanger a la fenomenología trascenden-
tal de Husserl fue criticado por algunos de sus seguidores, in-
cluido Kisker (20) y Tellenbach (21). No ven con toda clari-
dad si este regreso al estudio de la conciencia trascendental
constituye un progreso real hacia una base científica de la psi-
quiatría. Lamentan que Binswanger abandonara el análisis
existencial insistiendo en su historicidad y que procediera al
estudio de las estructuras no históricas de la conciencia tras-
cendental.
Sin embargo no se puede negar que la aplicación de la fe-
nomenología transcendental de Husserl puede ser beneficiosa
para la psiquiatría; cosa que demostró Blankenburg (5, 22) y
que ha sido subrayado por recientes esfuerzos para construir
un nexo entre la fenomenología y la psicopatología a la luz
de las tendencias emergentes, tanto en neurobiología como
en la filosofía de la conciencia (23).
Otros autores europeos contemporáneos de Binswanger,
como por ejemplo von Gebsattel, Straus y Zutt en Alemania,
Minkowski en Francia y López-Ibor en España, fueron influi-
dos por igual por Husserl y Heidegger. Von Gebsattel (24)
desarrolló una nueva teoría sobre el mundo de la fobia y la
427
obsesión. Sus descripciones de la hipersensibilidad de los in-
dividuos con fobia al espacio, y la descomposicion, la sucie-
dad y la impureza como elementos constitutivos del mundo
de las obsesiones, contribuyó a entender ambas enfermeda-
des. Straus (25) contribuyó en gran manera a entender la ex-
periencia del espacio, y sus estudios fueron igualmente rele-
vantes en lo que respecta a la experiencia del tiempo en la de-
presión. Asimismo, merece la pena destacar el libro de Min-
kowski Le Temps Vécu (26), el cual, basado en la filosofía de
Bergson, no sólo constituye un estudio profundo de la expe-
riencia del tiempo en la psicosis, sino también una contribu-
ción conclusiva al entendimiento del «autismo». El trabajo de
López-Ibor, que influyó enormemente sobre la comunidad
hispanohablante, es un buen ejemplo de cómo la intuición
fenomenológica va por delante de los resultados de la inves-
tigación empírica. En 1950, López-Ibor (27) ya había defini-
do el carácter «endógeno» de los estados que posteriormente
se denominarían «neuróticos». La desaparición del concepto
de «neurosis» desde la publicación del DSM-III en 1980 y la
amplificación del concepto de depresión en las últimas déca-
das ha justificado su introspección fenomenológica.
■ Trabajo de Zutt
Otro autor que ha contribuido principalmente en la
orientación fenomenológica de la psiquiatría es Jürg Zutt. Su
análisis sobre las alucinaciones (28) es uno de los mejores
ejemplos de como una aproximación fenomenológica puede
revelar la esencia de un fenómeno psicopatológico. Muchos
pacientes oyen voces, y esto tradicionalmente se ha interpre-
tado como «falsas percepciones del oído». Si el órgano senso-
rial «engañado» es el oído, entonces la función alterada debe-
ría ser la del tracto acústico. Según Zutt, la investigación em-
pírica para encontrar dichas alteraciones se había llevado a
cabo durante la primera mitad del siglo XX sin ningún resul-
tado evidente. Además, los autores clásicos estaban intrigados
porque los pacientes con esquizofrenia oyeran voces, pero no
tuvieran visiones. ¿Por qué existe esta discrepancia? Esta apro-
ximación a la alucinación y sus discrepancias se relaciona con
la teoría de que el organismo humano se basa en la anatomía
y la fisiología. Sin embargo, existen otras teorías, como el psi-
coanálisis, donde las alucinaciones no se interpretan como
una alteración de la percepción auditiva sino como el resul-
tado de un «ego débil» confrontado con contenidos amena-
zantes de la conciencia. Sin embargo, el síntoma «oír voces»
como tal no fue investigado en la teoría orgánica ni en la psi-
coanalítica. Dichas teorías tienden a «ocultar» el fenómeno,
no permiten que éste hable por sí mismo. ¿Qué es lo que per-
manece constante en el paciente con esquizofrenia que «oye
voces» cuando lo liberamos de todos los factores contingen-
tes, tanto anecdóticos como específicos? El presente autor ha
contribuido al análisis de Zutt, comparando las alucinaciones
esquizofrénicas con aquellas asociadas con la psicosis alcohó-
lica (29). Los pacientes alcohólicos oyen personas inexistentes
que aparecen repentinamente en el espacio real y les hablan
(«detrás de la puerta», «en la calle»), mientras que los pacien-
tes con esquizofrenia se sienten perplejos y agobiados por las
428 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
voces y generalmente no actúan en concordancia con lo que
oyen. La alucinación alcohólica es una percepción activa que
implica una identificación («es la policía»), una localización
(«ya han atravesado la puerta») y una acción (el paciente se es-
conde debajo de la cama), mientras que la alucinación esqui-
zofrénica, tal como Zutt señaló, se caracteriza por la pasivi-
dad y la indefensión porque el paciente no oye realmente voces
(como hace el paciente alcohólico) sino que es la persona a
quien se dirigen las voces, con quien hablan. Sin embargo,
esta formulación permite darnos cuenta de que la discrepan-
cia mencionada previamente ha desaparecido, puesto que al
paciente con esquizofrenia, al igual que le hablan también le
observan. Por consiguiente la relación contextual no es voz-vi-
sión sino voz-mirada. Por lo tanto en este cuadro clínico el
trastorno fundamental no afecta a la percepción sino al fenó-
meno más complejo de las relaciones interpersonales.
El nombramiento de von Baeyer primero (en 1955) y de
Janzarik posteriormente (en 1973), a la cátedra de psiquiatría
en Heidelberg inició una nueva era en la psiquiatría fenome-
nológica y existencial, también relacionada con Blankenburg,
Braeutigam, Haefner, Kisker y Tellenbach. Muchos psiquia-
tras alemanes y de otros países se formaron en la Clínica de
Heidelberg, o fueron influidos por esta escuela, y la mayoría
de ellos permanecieron vinculados a la fenomenología. Entre
estos psiquiatras destacan Kraus (un conocido seguidor de Te-
llenbach), Lang, Schmidt-Degenhard y Spitzer en Alemania,
Bin Kimura en Japón, Ballbé en Argentina y Figueroa, Lolas,
Parada y Doerr-Zegers en Chile. Puesto que no es posible co-
mentar aquí el trabajo de cada autor, nos centraremos única-
mente en Tellenbach y Blakenburg, cuyo trabajo tuvo el ma-
yor impacto fuera de Alemania.
■ Trabajo de Tellenbach y Blankenburg
El trabajo de Tellenbach es prodigioso, no sólo muestra
la capacidad de la fenomenología para comprender la esencia
de las enfermedades mentales, sino también las muchas posi-
bilidades que se derivan de su aplicación en la práctica clíni-
ca. Su campo de investigación más importante fue la depre-
sión (30), pero también contribuyó a comprender las ideas
delirantes, «lo atmosférico», con lo que se refería al aura aso-
ciada con una persona o lugar. También estaba interesado
por la importancia del rol paterno en la psicopatología, así
como por los diversos modos de concebir esta importancia a
lo largo de la historia. Tellenbach también llevó a cabo nu-
merosos análisis hermeneúticos sobre personajes literarios y
religiosos, como el rey Edipo, Hamlet, Otelo, el rey Lear y el
príncipe Myshkin (31), investigando lo que dichos personajes
podían decirnos sobre fenómenos psicopatológicos como las
ideas delirantes, melancolía, los celos, la demencia y la epi-
lepsia. Tellenbach también describe una tipología humana es-
pecífica, el «tipo melancólico», que presenta cierta predispo-
sición a la depresión unipolar. La característica fundamental
de este tipo es lo que Tellenbach denomina «orden», lo que
constituye una forma de permanecer fijado a los órdenes na-
turales de la vida, como el hogar, el matrimonio, la materni-
dad, el trabajo…, de manera que los riesgos de la vida diaria
y la imposibilidad de mantener el orden habitual pueden
convertirse en una amenaza existencial y desencadenar el
cambio hacia la depresión («endocinesis»). Quizás el aspecto
más interesante de la conceptualización de Tellenbach es que
pudo demostrar una coherencia perfecta entre la personalidad
predepresiva, el acontecimiento desencadenante y los sínto-
mas de depresión. Sus ideas visionarias y exhaustivas le per-
mitieron mostrar, ya en 1961, la existencia de un único sín-
drome depresivo unipolar «endorreactivo», mientras que en
aquella época se diferenciaban aproximadamente veinte tipos
de depresión. La descripción de Tellenbach se adelantó 20
años al concepto de «depresión mayor» del DSM-III. Más tar-
de, von Zerssen (32) demostró empíricamente la validez de
las intuiciones de Tellenbach.
Previamente, Blankenburg intentó aplicar estrictamente la
fenomenología transcendental de Husserl a un caso de humor
con ideas delirantes (Wahnstimmung). Un estudiante joven que
se encontraba frente al escaparate de una tienda de libros tuvo
la sensación extraordinaria de que todos los libros estaban ex-
puestos para él: «fue como un reproche. Quizás quería decir
que tenia que estudiar más en la universidad» (5). El punto de
partida de Blankenburg es el análisis de la perplejidad que él
mismo experimenta cuando se enfrenta al episodio vivido por
el paciente y descubre que su capacidad de sorprenderse es
sobrepasada, y de alguna manera abrumada. A partir de ahí in-
tenta investigar con más profundidad los significados de
«asombro» y «ser abrumado». En el «asombro» lo que emana
del mundo (Zuwurf) se incluye en un programa (Entwurf) to-
davía más amplio de la existencia humana (5), mientras que en
el «ser abrumado» la misma emanación o «corriente» (Zus-
trom) sobrepasa los límites de lo que la existencia humana pue-
de contener. Éste es el caso del joven estudiante. Los libros
habían perdido su carácter neutro y desprenden algo que urge
y presiona al paciente, lo que le hace sentirse expuesto, sin
ninguna protección, y finalmente le conduce a una pérdida de
coherencia de su experiencia natural. Ésta es la semilla de lo
que conocemos en los casos más graves como «limitación del
pensamiento» (Gedankenbeeinflussung).
Otra contribución importante de Blankenburg es su con-
cepto de «la pérdida de la evidencia natural» (der Verlust der
natürlichen Selbstverständlichkeit) en la esquizofrenia (22). Sus
observaciones de este fenómeno se hicieron en base a una se-
rie de pacientes con un nivel intelectual elevado y gran capa-
cidad de autorreflexión. Un paciente expresó esto diciendo:
«Me falta algo, algo pequeño… pero tan importante que no
puedo vivir sin ello» (22). Otro dijo que la salud y la felicidad
sólo eran posibles porque había «algo» de lo que uno nor-
malmente no se daba cuenta. El mismo paciente terminó di-
ciendo que este misterioso «algo» parece resistirse de forma
obstinada a la conciencia» (22). Las personas sanas no pien-
san en la evidencia natural en que los pacientes con esquizo-
frenia reflejan en ocasiones en la compulsión porque en cier-
ta medida ya la han perdido. La única situación en la que las
personas sanas se aproximan a lo que les ocurre a los pacien-
tes con esquizofrenia se produce en la reducción fenomeno-
lógica o epoché, lo cual consiste en «liberarse en la existencia
diaria del modo ingenuo de elaborar opiniones, arraigadas en
nuestro mundo personal» (22). Al hacerlo adoptamos una ac-
 3.4. APROXIMACIÓN EXISTENCIAL Y FENOMENOLÓGICA A LA PSIQUIATRÍA
titud reflexiva y nos distanciamos del mundo de cada día. La
resistencia que experimentan los fenomenologistas al adoptar
esta actitud no existe en el caso del paciente con esquizofre-
nia que, por el contrario, vive en un epoché más o menos per-
manente.
■ Fenomenologistas franceses
La psiquiatría fenomenológica también se desarrolló en
Francia, paralelamente a su desarrollo en Alemania, en parti-
cular en París, bajo el liderazgo de Pelicier, y Marsella, donde
se relacionó con Sutter, Tatossian, Azorin, Giudicelli y Nau-
din. Actualmente Francia es uno de los centros más impor-
tantes de investigación fenomenológica, tal y como puede
comprobarse en el periódico L’Art de Comprendre, editado por
Philippe Forget y Georges Charbonneau. El trabajo de Peli-
cier es de gran alcance y se caracteriza por una perspectiva clí-
nica combinada con importantes referencias éticas. Pelicier
toca casi todos los temas de la psiquiatría, y contribuye en la
ansiedad, la depresión, las adicciones, la demencia y las en-
fermedades psicosomáticas (33). Podría decirse que su méto-
do se encuentra entre el de Jaspers y Husserl. Al igual que Jas-
pers, se mantiene próximo a la experiencia subjetiva del pa-
ciente en concreto, pero al igual que Husserl busca las carac-
terísticas esenciales y los elementos invariables dentro de la
complejidad de los hechos psicopatológicos. Sin embargo, no
pretende alcanzar la constitución misma de los actos de la
conciencia en el sentido husserliano. El libro de Tatossian
Phénoménologie des Psychoses (34) proporcionó la primera revi-
sión sistemática del estado del conocimiento en el campo de
las psicosis, que incluye una introducción, para los lectores
franceses, al trabajo de los autores alemanes desde Binswan-
ger hasta Blankenburg. No podemos finalizar esta breve revi-
sión de la fenomenología francesa sin mencionar el extraor-
dinaro libro de Naudin Phénoménologie et Psychiatrie: Les Voix
et la Chose (35), que constituye el análisis fenomenológico más
completo de la alucinación en el sentido husserliano. Para
Naudin, como anteriormente para Zutt, la alucinación no es
una alteración de la percepción sino de la intencionalidad en
sí misma: «es una deshumanización insoluble que pone al
descubierto la propia “fenomenalidad” de los procesos inten-
cionales». Posteriormente añadiría (35):
Transparente y con una voz única, el otro alucinado se
caracteriza por su falta de reciprocidad. Este otro no es un al-
ter ego, ya que es vivido (por el paciente) en el presente in-
mediato. Todo ocurre como si los procesos de percepción,
que ponen las cosas en perspectiva mediante una sucesión de
esquemas, estuvieran invertidos: aquí la idea aparece de re-
pente como un todo.
■ Otros enfoques
Francia no es el único país donde se ha desarrollado la fe-
nomenología psiquiátrica. La revista Philosophy, Psychiatry and
Psychology reúne a importantes autores del Reino Unido y Es-
tados Unidos, como Fulford del primero y Schwartz del últi-
429
mo. Además, la prestigiosa revista Current Opinion in Psychiatry,
editada por la Asociación Mundial de Psiquiatría (World
Psychiatric Association) está publicando un creciente número
de contribuciones fenomenológicas.
■ Desarrollo futuros
Y en cuanto al futuro, estamos de acuerdo con las ideas
recientemente expresadas por Wiggins y Schwartz (36). La fe-
nomenología puede contribuir a la psiquiatría permitiendo en
primer lugar una comprensión de la enfermedad mental más
allá de la dualidad mente-cuerpo, y en segundo lugar hacien-
do cumplir un método científico riguroso. Y al hacerlo pue-
de destacar aspectos de la psicopatología que diferencian, por
ejemplo, las ideas delirantes en la esquizofrenia, la manía y
las psicosis exógenas (37).
Por último sugerimos una crítica a la psiquiatría fenome-
nológica y al mismo tiempo ofrecemos algunas soluciones. La
aplicación del método fenomenológico en psiquiatría siem-
pre causa la determinación de «pérdida» de algo que la per-
sona sana posee, problema que también identificó Broeck-
man (38). Por ejemplo, hablamos de la «pérdida de la evi-
dencia natural» (Blankenburg) o la «pérdida de la coherencia
de la experiencia natural» (Binswanger). La búsqueda de la
mera deficiencia puede significar que la fenomenología pare-
cer ser tan sólo la traducción de los conceptos psicopatológi-
cos en otro lenguaje; por ejemplo, en lugar de «devastación»
esquizofrénica (Verblödung) se habla de «retirada existencial»
(Rückzug). Sólo encontramos una manera de superar esta difi-
cultad, y consiste en desarrollar un planteamiento fenomeno-
lógico positivo de las desviaciones psicopatológicas. Esto sig-
nifica que éstas deberían concebirse no sólo como deficien-
cias sino «como la emancipación de aspectos particulares de
la realidad humana, que en la persona sana permanecen inte-
gradas» (39). En el caso de las ideas delirantes (fenómeno per-
teneciente al campo de los actos intencionales que fijan la
realidad y adquieren solidez en los juicios), Blankenburg ha
demostrado que la elaboración normal de un juicio sobre la
realidad aparece como una formación delirante in statu nas-
cendi, permanentemente corregida o abolida. En las ideas de-
lirantes existe una emancipación y radicalización de las posi-
bilidades humanas, por ejemplo la capacidad de proceder de
lo particular a lo general, o la imaginación de cosas que están
más allá de la realidad o la búsqueda entusiasta de la verdad.
Doerr-Zegers y Tellenbach (37) han destacado la estrecha re-
lación entre las ideas delirantes y la verdad. En un sentido es-
tricto, las ideas delirantes poseen casi todos los atributos de la
verdad, incluso su capacidad para iluminar (en el sentido del
griego aletheia); sin embargo su carácter radical conduce al pa-
ciente al deslumbramiento y el aislamiento.
Esta perspectiva fenomenológica y dialéctica es de inte-
rés para la psicoapatología en dos sentidos. El primero es que
permite entender aquellos estilos de experimentar y compor-
tarse que aparecen en la práctica clínica diaria, no como una
desviación pura de la norma, sino como comportamientos
que existen con derechos propios. El segundo es la visión po-
sitiva de lo negativo, originalmente desarrollada por Hegel y
430 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
aplicada a la psiquiatría por Blankenburg (40) y posterior-
mente por Doerr-Zegers (41). Este enfoque dirige la atención
no sólo a las deficiencias de los pacientes con esquizofrenia
(lo que es negativo), sino también a los muchos aspectos po-
sitivos, como el sentido metafísico, la capacidad de percibir
matices de la realidad, que son desconcertantes para las per-
sonas y en general, la búsqueda inflexible de la verdad (37).
Este mismo enfoque podría ser adoptado por pacientes con
depresión, histeria u obsesión. La personalidad depresiva es
fiel a las normas sociales, muestra gran capacidad de trabajo
y de olvidarse de sí mismo. La personalidad histérica se adap-
ta a cualquier contexto, posee una gran calidez emocional y
es muy entretenida. El paciente con obsesiones muestra una
gran capacidad para llevar adelante proyectos, tiene una apa-
riencia sobria y un cuidado escrupuloso en la relación con
otras personas.
Esta línea de pensamiento es de importancia teórica y
también práctica. Cuando los psiquiatras no tienen en cuen-
ta únicamente la visión negativa están forzados a ampliar sus
horizontes de conocimiento, cambiar sus marcos de referen-
cia y cuestionarse el concepto tradicional de enfermedad.
Además, desde esta perspectiva los estados psicopatológicos
aparecen como polaridades (p. ej., esquizofrenia frente a de-
presión o histeria frente a obsesión) con múltiples transicio-
nes que se corresponden con la experiencia clínica más que
con categorías nosológicas determinadas. La enumeración de
los aspectos positivos en los estados psicopatológicos condu-
ce a mejores métodos de acción terapéuticas. Asimismo, el
doctor debería evitar adaptar sin más al paciente a una norma
que en realidad no existe. Por el contrario, el paciente es
consciente de los valores positivos de características que a me-
nudo se definen como anormales y se le ayuda a reorientar-
las hacia el polo contrario, por ejemplo desde el polo de la
esquizofrenia hasta la depresión y viceversa. Al hacer esto la
actitud fenomenológica existencial ayuda al paciente a acer-
carse a lo que en la Grecia antigua llamaban «mesura», la cual,
según Aristóteles, es la posición perfecta entre dos extremos
imperfectos. Tal y como afirmó Heráclito, «(al final) lo que
está frío se vuelve caliente, lo que está caliente se vuelve frío,
lo que es húmedo se vuelve seco y lo que es seco se vuelve
húmedo» (fragmento 126).
Bibliografía
1. Brentano, F. (1925). Psychologie vom empirischen Standpunkt. Meiner,
Leipzig.
2. Husserl, E. (1962). Husserliana, Vol. IX, Phänomenologische Psychologie.
Nijhoff, The Hague.
3. Fink, E. (1958). Studien zur Phänomenologie. Nijhoff, The Hague.
4. Broekman, J.M. (1965). Phänomenologisches Denken in Philosophie
und Psychiatrie. Confinia Psychiatrica, 8, 165–87.
5. Blankenburg, W. (1962). Aus dem phänomenologischen Erfahrungsfeld
innerhalb der Psychiatrie. Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie
und Psychiatrie, 90, 412–21.
6. Goethe, W. (1966). Naturwissenschafte Schriften II, Sprüche in Prosa, No.
172. Artemis, Zürich.
7. Jaspers, K. (1963). Die phänomenologische Forschungsrichtung in der
8. Psychopathologie. In Gesammelte Schriften zur Psychopathologie, pp.
314–28. Springer, Berlin.
8. Jaspers, K. (1963). Allgemeine Psychopathologie. Springer, Berlin
9. Berrios, G.E. (1989). What is phenomenology? Journal of the Royal
Society of Medicine, 82, 425–8.
10. Wiggins, O.P., Schwartz, M.A., and Spitzer, M. (1992).
Phenomenological/descriptive psychiatry: the methods of Edmund
Husserl and Karl Jaspers. In Phenomenology, Language and Schizophrenia
(ed. C. Mundt), pp. 1–25. Springer, New York.
11. Wiggins, O.P. and Schwartz, M.A. (1997). Edmund Husserl’s
influence on Karl Jaspers’ phenomenology. Philosophy, Psychiatry, and
Psychology, 4, 15–36.
12. Binswanger, L. (1947). Über Phänomenologie. In Ausgewählte Vorträge
und Aufsätze, Vol. I, pp. 13–49. Francke, Bern.
13. Heidegger, M. (1963). Sein und Zeit (10th edn). Niemayer, Tübingen.
14. Binswanger, L. (1947). Über die dasesinsanalytische
Forschungsrichtung in der Psychiatrie. In Ausgewählte Vorträge und
Aufsätze, Vol. I, pp. 190–217. Francke, Bern.
15. Binswanger, L. (1945). Über die manische Lebensform. In Ausgewählte
Vorträge und Aufsätze, Vol. II, pp. 252–63. Francke, Bern.
16. Binswanger, L.(1957). Schizophrenie. Neske, Pfullingen.
17. Binswanger, L. (1960). Melancholie und Manie. Neske, Pfullingen.
18. Binswanger, L. (1965). Wahn. Neske, Pfullingen.
19. Szilasi, W. (1959). Einführung in die Phänomenologie Edmund Husserls.
Niemayer, Tübingen.
20. Kisker, K.P. (1961). Die phänomenologische Wendung Ludwig
Binswanger’s. Jahrbuch für Psychologie, Psychotherapie und Medizinische
Anthropologie, 8, 143–153.
21. Tellenbach, H. (1962). Abbreviatur und Epikritisches zu Ludwig
Binswanger’s Buch ‘Melancholie und Manie’. Nervenarzt, 33, 515–20.
22. Blankenburg, W. (1971). Der Verlust der natürlichen Selbstverständlichkeit.
Enke, Stuttgart.
23. Mishara, A. and Schwartz, M.A. (1997). Psychopathology in the light
of emergent trends in the philosophy of consciousness, neuropsychiatry
and phenomenology. Current Opinion in Psychiatry, 10, 383–9.
24. von Gebsattel, V.E. (1954). Prolegomena einer medizinischen Anthropologie.
Springer, Berlin.
25. Straus, E. (1960). Psychologie der menschlichen Welt. Springer, Berlin.
26. Minkowski, E. (1933). Le temps vécu. Collection de L’Évolution
Psychiatrique, Paris.
27. López-Ibor, J.J. (1950). La angustia vital. Paz Montalvo, Madrid.
28. Zutt, J. (1963). Auf dem Wege zu einer anthropologischen Psychiatrie.
Springer, Berlin.
29. Doerr-Zegers, O. (1997). Psiquiatría antropológica (2nd edn).
Universitaria, Santiago.
30. Tellenbach, H. (1983). Melancholie (4th edn). Springer, Berlin.
31. Tellenbach, H. (1992). Schwermut, Wahn und Fallsucht in der
abendländischen Dichtung. Pressler, Hürtgenwald.
32. von Zerssen, D. (1982). Personality and affective disorders. In Handbook
of affective disorders, pp. 213–28. Churchill Livingstone, New York.
33. Pelicier, Y. (1987). Asthme, souffle et culture. Psychologie Médicale, 19,
1849–50.
34. Tatossian, A. (1979). Phénoménologie des psychoses. Masson, Paris.
35. Naudin, J. (1997). Phénoménologie et psychiatrie. Presses Universitaires
du Mirail, Toulouse.
36. Wiggins, O. and Schwartz, M. (1997). Psychiatry. In Encyclopaedia of
phenomenology (ed. L. Embree), Vol. 18. Kluwer, Boston, MA.
37. Doerr-Zegers, O. and Tellenbach, H. (1980).
Differentialphänomenologia des depressiven Syndroms. Nervenarzt,
51, 113–18.
38. Broekman, J. (1998). Schizophrenie als Erkenntnisproblem.
Fundamenta Psychiatrica, 12, 47–52.
39. Blankenburg, W. (1985). Perspectiva antropológica y analítico-
existencial del delirio. Revista Chilena de Neuropsiquiatría, 23, 165–78.
40. Blankenburg, W. (1981). Wie weit reicht die dialektische
Betrachtungsweise in der Psychiatrie? Zeitschrift für Psychiatrie und
Psychotherapie, 29, 45–66.
41. Doerr-Zegers, O. (1990). Hacia una concepción dialéctica en
psiquiatría. Actas Luso-Españolas de Neurología y Psiquiatría 18, 244–57.
 Enfoques psicodinámicos actuales
3.5 en psiquiatría
Glen O. Gabbard
Actualmente la psiquiatría psicodinámica se define de
muchas maneras. De hecho, el término psicodinámico suele
utilizarse casi como un sinónimo de psicoanalítico. Freud
empleó en un principio el término psicodinámico para resal-
tar el conflicto entre fuerzas intrapsíquicas opuestas: un deseo
en oposición a una defensa, y diferentes agentes intrapsíqui-
cos (el yo, el ello y el superyó) estaban en conflicto entre sí.
De hecho, buena parte de la teoría psicoanalítica del siglo XX
estaba dominada por el modelo de impulso-defensa, a menu-
do llamado psicología del yo.
Sin embargo, en las últimas décadas del siglo XX, dismi-
nuyó la hegemonía de la psicología del yo y otros modelos
de la mente obtuvieron amplia aceptación. Gracias a la in-
fluencia de Melanie Klein y la escuela británica de las rela-
ciones objetales, la teoría psicoanalítica se expandió más allá
de la noción de conflicto entre los agentes intrapsíquicos. La
interiorización de las relaciones objetales comenzó a conside-
rarse de gran importancia en los modelos derivados de estas
fuentes. Además, el trabajo de los teóricos de las relaciones
objetales británicos, como Balint y Winnicott dio lugar a un
modelo de la sintomatología deficitario. En los Estados Uni-
dos, la psicología del yo de Kohut también desarrolló un mo-
delo basado en los déficit del desarrollo. En otras palabras, se
consideraba que las estructuras psíquicas de los pacientes en-
fermos que acudían a tratamiento estaban ausentes o debili-
tadas debido a fracasos en el desarrollo por parte de sus pa-
dres o cuidadores en el ambiente de la infancia temprana
(v. cap. 3.2 en relación con el desarrollo y práctica moderna
del psicoanálisis).
Como resultado de estas innovaciones en la teoría psicoa-
nalítica, la psiquiatría psicodinámica se encuentra en el mo-
mento actual en una etapa de pluralismo. El psiquiatra psico-
dinámico típico utiliza por lo tanto múltiples modelos para lo-
grar la comprensión de un paciente concreto. Además, el
diagnóstico y el tratamiento de cada uno de los pacientes se
llega a enfocar desde el punto de vista psicodinámico incluso
cuando se ha tomado la decisión de renunciar a la psicotera-
pia psicodinámica. El pensamiento psicodinámico proporcio-
na un marco conceptual dentro del cual se prescriben todos
los tratamientos, incluidos la farmacoterapia, la psicoterapia, el
tratamiento en régimen de hospitalización completa o parcial,
así como las terapias de grupo o de familia. La psiquiatría psi-
codinámica no es sinónimo de psicoterapia psicodinámica.
La siguiente puede ser una definición comprehensiva de
la psiquiatría psicodinámica actual (1):
La psiquiatría psicodinámica es una técnica diagnóstica y
terapéutica que se caracteriza por una forma de pensar sobre
el paciente y el clínico que incluye el conflicto inconsciente,
los déficit y alteraciones de las estructuras intrapsíquicas y las
relaciones objetales internas.
Esta definición resalta la presencia de dos psicologías o
subjetividades individuales que interaccionan en el campo del
tratamiento. Los clínicos deben reconocer que sus propias
creencias inconscientes, sesgos y sentimientos influirán de
forma inevitable en su forma de ver al paciente.
■ Principios básicos
Un conjunto de principios básicos, observados desde
hace tiempo y derivados todos de la técnica y teoría psicoa-
nalítica, definen el enfoque habitual de los psiquiatras diná-
micos (tabla 1).
El inconsciente
Una de las premisas fundamentales de la psiquiatría psi-
codinámica es que la actividad mental que está fuera de nues-
tra conciencia puede ser profundamente influyente. Freud en-
contró signos de la existencia del inconsciente en dos tipos
principales de evidencia clínica: las parapraxia y los sueños.
Las parapraxia, a menudo denominadas lapsus linguae o lapsus
Tabla I. Principios básicos de la psiquiatría psicodinámica
El inconsciente
Determinismo psíquico
Orientación hacia el desarrollo
Insistencia en la unicidad del individuo, más que su forma de ser
en relación con los demás
Transferencia
Contratransferencia
Resistencia
431
432 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
freudianos, se refieren a la sustitución de una palabra por otra.
Por ejemplo, un paciente que pretende decir «protestante»,
puede sin quererlo decir «prostituta». Las parapraxias también
incluyen acciones, como olvidar o realizar una acción cuan-
do se pretendía hacer otra.
Freud observaba los sueños como el «Camino Real» ha-
cia la comprensión del inconsciente. Aunque los sueños ya
no se consideran el único camino hacia los conflictos, mie-
dos y deseos inconscientes del paciente, para los clínicos si-
guen siendo de gran ayuda lograr una mayor comprensión
de las dificultades del paciente. El material de los sueños dis-
fraza típicamente un deseo infantil inconsciente, por lo que
no es fácil analizar un sueño si se presume que un símbolo
debe significar siempre la misma cosa. Más bien debe esta-
blecerse una colaboración psicoterapéutica en la manera en
que el paciente hable acerca de la conexión del sueño con
experiencias pasadas, así como inquietudes y conflictos ac-
tuales.
El comportamiento del paciente hacia el clínico es otra
de las formas principales que tiene el inconsciente de mani-
festarse en la clínica. Algunos patrones característicos de rela-
ción con los demás y establecidos en la infancia se interiori-
zan y se manifiestan automáticamente y de forma incons-
ciente como parte del carácter del paciente. Por lo tanto al-
gunos pacientes pueden actuar de forma respetuosa hacia el
clínico, mientras que otros se comportan de forma muy re-
belde. Este tipo de memoria de procedimiento está muy rela-
cionado con la noción de Squire (2) de la memoria implícita,
que ocurre fuera del dominio de la memoria verbal narrativa.
Mientras la memoria declarativa o autobiográfica incluye
el recuerdo de acontecimientos y narraciones de la propia
vida, la memoria de procedimiento almacena el «cómo» de
las secuencias de ejecución de las acciones, como por ejem-
plo las habilidades motoras. Una vez se denomina la técnica
para tocar la guitarra o ir en bicicleta, no es necesaria su evo-
cación consciente cuando uno se sienta a tocar la guitarra o
monta en bicicleta. Las denominadas relaciones objetales in-
ternas inconscientes son, de alguna manera memorias de pro-
cedimiento repetidas una y otra vez en distintas situaciones
interpersonales. Son no conscientes pero no dinámicamente
inconscientes, en el sentido que son desterradas de forma de-
fensiva de la consciente.
La idea que buena parte de la actividad mental es in-
consciente es una de las más discutidas por los críticos del
psicoanálisis, pero es también una de las más extensamente
validadas por la literatura médica en el campo de la psicolo-
gía experimental (3). Los sujetos de investigación que presen-
tan lesiones bilaterales del hipocampo tienen muchas dificul-
tades para aprender que dos acontecimientos aislados están
conectados, pero sus respuestas emocionales sugieren que
han hecho una conexión inconsciente entre ambos aconteci-
mientos (4). Se ha demostrado que la presentación subliminal
de estímulos de contenido emocional o psicodinámico en es-
tos sujetos de investigación influye sobre varios tipos de com-
portamiento, incluso aunque los pacientes no tengan con-
ciencia de dichos estímulos (5). Los estudios con potenciales
evocados cerebrales revelaron que las palabras con significa-
do emocional evocaban más ondas electroencefalográficas α
que las palabras neutras, incluso antes de ser reconocidas de
forma consciente (6). En otro estudio, un equipo de clínicos
evaluaron los conflictos que podían ser relevantes para deter-
minados síntomas del paciente. Se seleccionaron las palabras
que reflejaban aquellos conflictos y posteriormente se presen-
taron tanto de forma subliminal como superliminal (7). Se
observó un patrón diferente de respuesta para aquellas pala-
bras relacionadas de forma consciente con los síntomas del
pacientes y aquellas que se creía que estaban relacionadas de
forma inconsciente.
Determinismo psíquico
La noción de determinismo psíquico está íntimamente
relacionada con el planteamiento de inconsciente. Freud
creía que el comportamiento y la vida mental estaban rela-
cionados con una causalidad múltiple y compleja (8). El
término sobredeterminación implica que una variedad de
factores intrapsíquicos e inconscientes se asocian para pro-
ducir síntomas o comportamientos específicos. La noción
de multicausalidad implica que pueden existir conjuntos
con variadas enfermedades, algunas relacionadas principal-
mente con fuerzas inconscientes en conflicto y otras rela-
cionadas con influencias ambientales y biológicas, que en
última instancia producen síntomas o comportamientos si-
milares.
Mientras los factores inconscientes influyen intensamente
sobre buena parte de la experiencia humana, también debe re-
conocerse que existen factores biológicos muy fuertes que ac-
túan al unísono. Un paciente con una lesión cerebral puede
olvidar el nombre de alguien importante para él, pero esto no
refleja necesariamente una parapraxis basada en un conflicto
inconsciente. Del mismo modo, el decir que los factores in-
conscientes son importantes no excluye la posibilidad de que
un propósito consciente pueda anular las fuerzas inconscien-
tes. Los clínicos psicodinámicos deben evitar topar con pa-
cientes que dicen que no pueden cambiar porque son vícti-
mas pasivas de fuerzas inconscientes que están fuera de su
control.
Orientación hacia el desarrollo
Al margen de la teoría psicoanalítica que pueda acoplarse
mejor a las necesidades de un determinado paciente, el psi-
quiatra dinámico piensa siempre en términos de modelos de
desarrollo. Los patrones de relación establecidos en la infan-
cia se repiten en las relaciones adultas. Los psiquiatras diná-
micos modernos evitan el anterior reduccionismo del psicoa-
nálisis que pretendía asociar un síndrome psicopatológico en
el adulto con una fijación o bloqueo específico del desarrollo
en la infancia. Las influencias ambientales y los factores ge-
néticos interaccionan de forma recíproca para dar forma al ser
humano en la salud y la enfermedad. La idea del enfoque psi-
codinámico todavía sigue siendo que dentro de cada uno de
nosotros hay un niño ansioso por completar cosas inacabadas
de la edad temprana.
 3.5. ENFOQUES PSICODINÁMICOS ACTUALES EN PSIQUIATRÍA
Insistencia en la unicidad del individuo
Buena parte de la psiquiatría descriptiva se centra en la ta-
xonomía, específicamente: ¿cómo se agrupan los pacientes
bajo una clasificación? La psiquiatría psicodinámica por el
contrario tiene gran interés en aquello que hace de un pa-
ciente el único, es decir, diferente de los otros. La experiencia
subjetiva del individuo ha dado lugar a una narrativa idiosin-
crásica que es distinta de todas las demás y que incluye una
interacción específica entre la predisposición genética, los fac-
tores intrapsíquicos y la influencia ambiental.
Transferencia
La idea que los adultos repiten de forma constante en el
presente patrones infantiles es intrínseca al modelo de de-
sarrollo de la organización mental. La transferencia es el ejem-
plo más conocido de este fenómeno. El paciente experimenta
inconscientemente al doctor como alguien significativo de su
pasado y reacciona ante él en función de un conjunto de atri-
buciones inconscientes basadas en experiencias pasadas. La
transferencia ha sido objeto de considerables revisiones en es-
critos más recientes, de modo que actualmente se da más im-
portancia a la contribución del clínico en la transferencia del
paciente. En otras palabras, si un clínico es silencioso y lejano,
el paciente puede experimentar al clínico como desinteresado
y frío. Si bien la percepción del paciente puede relacionarse
con una especie de plantilla interna de experiencias pasadas
del paciente con figuras autoritarias, también debe reconocer-
se la contribución del comportamiento real del clínico en este
paradigma transferencial concreto. En ese sentido la visión
más contemporánea de la transferencia sería que cada una de
las relaciones terapéuticas es una mezcla de nuevos elementos
basados en las características reales del clínico y las experien-
cias pasadas del paciente. Los clínicos psicodinámicos también
reconocen la cualidad bidimensional de la transferencia: mien-
tras que una dimensión se relaciona con la rememoración del
pasado, la otra busca experiencias con un nuevo objeto para
facilitar un mayor crecimiento emocional.
Contratransferencia
En la perspectiva psicodinámica es básica la idea que el clí-
nico y el paciente dirigen su subjetividad a un encuentro du-
rante el acto terapéutico, y se influyen mutuamente. La contra-
transferencia es, en este sentido, la contrapartida de la transfe-
rencia. En otras palabras, y tal y como consideró originalmente
Freud, hace referencia a las atribuciones realizadas por el analis-
ta en relación con ciertas cualidades del paciente, basadas en sus
experiencias pasadas con figuras similares. Esta perspectiva, a
menudo considerada la perspectiva más estrecha de la contra-
transferencia, considera este fenómeno un obstáculo que debe
eliminarse porque interfiere con la objetividad del analista.
Otras contribuciones a la bibliografía de la contratransfe-
rencia (9, 10) destacaron que a menudo está implicado un
componente objetivo en la contratransferencia con pacientes
433
gravemente trastornados. El paciente se comporta de una ma-
nera tan provocativa que prácticamente cualquier persona res-
pondería con determinadas respuestas emocionales. Esta forma
de entender la contratransferencia se considera a menudo la
perspectiva amplia o totalística. Es inherente a ésta la idea que
las reacciones del clínico tienen menos que ver con su pasado
individual que con las características específicas del paciente y
su capacidad para inducir reacciones intensas en los otros.
A medida que se ha desarrollado la definición, se ha con-
siderado que la contratransferencia implica aspectos de ambas
perspectivas. En otras palabras, la mayoría de los plantea-
mientos teóricos consideran la contratransferencia como una
reacción del clínico, que en parte procede de aspectos rela-
cionados con el pasado del clínico y en parte de los senti-
mientos inducidos en el clínico por el comportamiento del
paciente (11). En algunos casos debe darse más importancia a
las contribuciones del clínico que a las del paciente, en otros
al contrario. Este modelo también considera la contratransfe-
rencia como una construcción única que varía en función de
las dos subjetividades implicadas (v. cuadro 1). En esta pers-
pectiva contemporánea, la contratransferencia es tanto una
fuente de información útil sobre el mundo interno del pa-
ciente, como un elemento de interferencia con el tratamiento.
Resistencia
En 1912 Freud (12) escribió: «la resistencia acompaña al
tratamiento paso a paso. Cada una de las asociaciones, cada
acto de la persona en tratamiento debe considerar la resisten-
cia y representa un compromiso entre las fuerzas que procu-
ran una recuperación y las que se oponen». La resistencia del
paciente defiende su enfermedad del intento por parte del clí-
nico para tratarlo y cambiarlo. La resistencia puede ser cons-
ciente, preconsciente o inconsciente. Puede adoptar muchas
formas, como por ejemplo no tomar la medicación tal y
Cuadro 1
Perspectivas de cambio
de la contratransferencia
Restringido. Punto de vista freudiano original sobre la
transferencia del analista hacia el paciente: obstáculo que
debe eliminarse a través de un análisis cuidadoso por parte
del clínico.
Amplio o totalístico. Todos los sentimientos experi-
mentados hacia el paciente, algunos de los cuales son indu-
cidos por el comportamiento del paciente.
Punto de unión. Perspectiva contemporánea que re-
salta las contribuciones mutuas por parte del comporta-
miento del paciente hacia el clínico y las experiencias pasa-
das del clínico con figuras similares. Esta perspectiva resalta
la contratransferencia como fuente de información útil ade-
más de ser una interferencia.
434 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
como se prescribe, olvidar las sesiones con el psiquiatra,
cambiar de tema en mitad de una sesión por algo trivial y re-
chazar cada introspección que ofrece el psiquiatra. Los meca-
nismos de defensa característicos del paciente son transforma-
dos a menudo en resistencias durante la situación terapéutica,.
Si un paciente sexualiza las relaciones como forma de evitar el
abandono, ese mismo paciente puede sexualizar la relación te-
rapéutica para asegurar el interés continuado del terapeuta y
alejar el miedo a que éste pueda terminar el tratamiento. Los
psiquiatras dinámicos saben que todo progreso se acompaña
de cierta resistencia y la exploración de esta resistencia es uno
de los aspectos fundamentales del trabajo terapéutico. La re-
sistencia está íntimamente relacionada con la transferencia
porque el paciente a menudo se rebela contra el doctor como
resultado de las configuraciones transferenciales inconscientes
que lo llevan a oponerse a la ayuda que le ofrece el clínico.
■ Límite entre la mente y el cerebro
Los psiquiatras psicodinámicos evitan el reduccionismo.
Al reconocer que tanto la vida mental como los síntomas psi-
quiátricos están sobredeterminados y tienen múltiples causas,
los clínicos psicodinámicos se interesan por el límite entre lo
biológico y lo psicosocial. La psiquiatría psicodinámica no es
antibiológica, es integradora par exccellence. Al evitar el dualis-
mo cartesiano se ve la mente como la expresión de la activi-
dad cerebral (13). Las experiencias subjetivas afectan al cerebro
de la misma forma que el fenómeno mental surge de él. Cada
intervención terapéutica se considera de naturaleza biopsico-
social. Los medicamentos tienen efectos psicológicos. Las in-
terpretaciones psicoterapéuticas afectan al cerebro. Además, la
psicoterapia psicodinámica y los medicamentos pueden actuar
de forma sinérgica para proporcionar mejores resultados a los
pacientes. Por ejemplo, un paciente con trastorno bipolar que
niega estar enfermo y rechaza tomar litio, puede, en última
instancia tener un mejor cumplimiento farmacológico si el
médico explora el significado de su negación y su reticencia a
considerarse como alguien necesitado de tratamiento.
La estrategia comprehensiva mente-cerebro de la psiquiatría
psicodinámica encaja bien con nuestro mayor conocimiento de
la interacción entre genes y el ambiente. En una serie de expe-
rimentos con Aplysia, Kandel (14, 15) ha demostrado la per-
manente intensificación y alteración de las conexiones sinápti-
cas a través de la regulación de su expresión génica, relaciona-
da con el aprendizaje ambiental. En Aplysia el número de si-
napsis es actualmente el doble o el triple como resultado del
aprendizaje. Kandel sugirió que la psicoterapia podría lograr
efectos neuroanatómicos similares en las sinapsis. Argumenta
que, al igual que las representaciones del yo y los otros son ma-
leables, el propio cerebro es una estructura dinámica y plástica.
Postula que la psicoterapia es una forma de aprendizaje que
modifica la expresión génica y por lo tanto la intensidad de las
conexiones sinápticas. Mientras la función de plantilla o la se-
cuencia génica no se ve afectada por la experiencia ambiental,
la función de descripción de los genes (la capacidad de un gen
determinado de dirigir la producción de una proteína específi-
ca) es muy sensible y estaría regulada por factores ambientales.
También existen pruebas en algunas especies de mamíferos
de que el cerebro es plástico y puede ser influido por factores
ambientales. Las ratas que han crecido en un ambiente social
que requiere un aprendizaje complejo para sobrevivir presen-
tan un número significativamente mayor de sinapsis por neu-
rona en comparación con las ratas que crecieron aisladas (16).
La actividad derivada del ambiente parece dirigir el desarrollo
dendrítico, dando forma a los esquemas cognitivos para la
construcción de las representaciones mentales. El cerebro no es
una pantalla en blanco y la dotación genética del individuo li-
mitará el impacto de los factores ambientales. Sin embargo, las
conexiones neurales entre el sistema límbico, la corteza y el sis-
tema nervioso autónomo se agrupan en circuitos de acuerdo
con experiencias específicas del organismo en desarrollo. Este
patrón de desarrollo puede resumirse de la siguiente manera:
«las neuronas que se activan juntas permanecen juntas (17)».
La investigación con primates sugiere que algunas formas
específicas de relacionarse pueden servir para superar la vulne-
rabilidad genética. Por ejemplo, Suomi (18) identificó en su la-
boratorio una cohorte de crías, que constituían aproximada-
mente el 20 % de una colonia de monos Rhesus, con una vul-
nerabilidad innata de base genética. Estos animales reacciona-
ron ante separaciones breves con depresiones reactivas, au-
mentaron sus niveles de cortisol y ACTH, y mostraron un re-
cambio exagerado de noradrenalina. Suomi colocó estos ani-
males con madres inusualmente cuidadosas dentro de la colo-
nia de monos, a las que denominó «supermadres». Observó
que la vulnerabilidad innata a la ansiedad de separación y las
reacciones depresivas podía superarse cuando los animales te-
nían la posibilidad de tener libre acceso a estas extraordinarias
madres. De hecho, la interacción llevó a estos monos a con-
vertirse en líderes dentro de la jerarquía social. Puede especu-
larse que con un tipo especial de relación de crianza, la sensi-
bilidad aumentada y característica de estos monos sobre una
base genética, se había transformado en un modo adaptativo
de relacionarse con sus iguales en el contexto social.
La investigación con primates también está sirviendo para
confirmar algunas nociones psicoanalíticas sobre el desarro-
llo. En un estudio sobre el trauma moderado (19), las crías de
mono se asignaron de forma aleatoria a madres sanas o ma-
dres que se habían transformado temporalmente en ansiosas
mediante un horario impredecible de las comidas. Las crías
con madres ansiosas se volvieron socialmente subordinadas y
mostraron menor capacidad para las interacciones sociales
normales. Sin embargo, estos cambios sociales no aparecieron
hasta la adolescencia, lo que confirmaba la noción psicoana-
lítica de que las alteraciones que se dan en las fases precoces
producen cambios psicopatológicos posteriores que aparecen
durante la adolescencia y la edad adulta. Estos cambios en el
comportamiento se acompañaron de alteraciones serotoni-
nérgicas y noradrenérgicas, lo que indicaba que el trauma
moderado de tener una madre convertida en ansiosa debido
a sus dificultades para obtener alimento también puede pro-
ducir cambios cerebrales.
El estudio resumió algunos aspectos de la interacción di-
námica entre la expresión genética y el ambiente. La expresión
génica no puede considerarse estática. Es un fenómeno diná-
mico que interacciona con las experiencias ambientales y re-
 3.5. ENFOQUES PSICODINÁMICOS ACTUALES EN PSIQUIATRÍA
acciona ante ellas. Las características hereditarias de los niños
conforman en realidad su relación con sus padres y hermanos
(20). Por otro lado, la respuesta de los miembros de la familia
hacia el niño influye en la expresión genética. Asimismo las
influencias genéticas sobre algunos tipos de psicopatología
pueden depender de la mediación de los procesos sociales. La
dotación genética de un niño influirá en la manera en que los
padres se relacionan con él, y la manera en que los padres tra-
tan al niño influirá entonces sobre su cerebro en desarrollo.
Los procesos biológicos y psicológicos interaccionan constan-
temente, y ninguno de ellos es prioritario.
En muchos de los principales trastornos psiquiátricos,
como la depresión, los factores genéticos parecen influir en
la posibilidad que un factor estresante produzca un episodio
de enfermedad (21). Desde una perspectiva psicodinámica,
también debe incorporarse el significado de los factores es-
tresantes. Algunos de estos factores pueden parecer modera-
dos para un individuo, pero son arrolladores para otro a cau-
sa de su significado idiosincrásico consciente o inconsciente.
Además, la presencia de síntomas generados biológicamente
no disminuye de ninguna manera la importancia del signifi-
cado. Los conflictos psicodinámicos preexistentes pueden in-
corporarse a síntomas originados por mecanismos biológi-
cos, y estos síntomas funcionan entonces como un vehículo
de expresión de estos conflictos (22). Las alucinaciones audi-
tivas son generadas por alteraciones en los neurotransmisores
de las personas con esquizofrenia, pero el contenido de la
alucinación a menudo tiene significados específicos que se
basan en los conflictos psicodinámicos del paciente. Por lo
tanto, un paciente al que una alucinación auditiva le ha di-
cho que es un fracasado y debería suicidarse puede estar ator-
mentado por la idea que su vida ha sido destruida por su en-
fermedad y que ya no tiene motivos para seguir viviendo.
Impacto de la psicoterapia en el cerebro
En el pasado la psicoterapia solía concebirse como el tra-
tamiento para los trastornos «de base psicológica», mientras
que se prescribía farmacoterapia para trastornos considerados
«de base biológica». Esta distinción se está volviendo rápida-
mente obsoleta con los avances en las técnicas de imagen que
demuestran como la psicoterapia altera el cerebro (23, 24).
Tanto la terapia conductual como la fluoxetina parecen
producir disminuciones similares en las tasas metabólicas ce-
rebrales cuando se emplean en el tratamiento del trastorno ob-
sesivo-compulsivo, en concreto en la cabeza del núcleo cau-
dado derecho (25). Las tasas metabólicas cerebrales y locales
para la glucosa pueden medirse mediante tomografía por emi-
sión de positrones (PET), y se ha observado que tienen la mis-
ma respuesta de reacción ambos tipos de tratamiento.
Un estudio finlandés (26) sugirió que la terapia psicodiná-
mica podía tener un impacto significativo en la neurotransmi-
sión serotoninérgica. Al inicio de un proceso de psicoterapia
de 1 año de duración, se realizó un estudio de neuroimagen
con tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) a un varón de 25 años con trastorno de personalidad
y depresión. Se realizó el mismo estudio de neuroimagen a
435
otro varón con una problemática similar, pero éste no recibió
psicoterapia ni ningún otro tipo de tratamiento.
Las imágenes iniciales del SPECT mostraron en ambos pa-
cientes una marcada reducción de la recaptación de serotonina
en el área medial prefrontal y el tálamo, comparada con 10 su-
jetos control sanos. Tras 1 año de terapia psicodinámica, las
imágenes de seguimiento SPECT mostraron que el paciente
que había recibido psicoterapia tenía un patrón de recaptación
de serotonina normal mientras que el paciente control que no
había recibido psicoterapia seguía mostrando una marcada re-
ducción de esta recaptación. Teniendo en cuenta que el pa-
ciente que había realizado terapia no estaba en tratamiento far-
macológico concomitante, los hallazgos sugieren que la terapia
dinámica por sí misma podía haber normalizado el metabolis-
mo de la serotonina. Estos datos preliminares, al igual que
otros muchos estudios que no utilizan técnicas de neuroima-
gen pero que, no obstante, muestran resultados con la psicote-
rapia que son comparables a la medicación, son un argumento
a favor de que la psicoterapia puede ser una intervención tan
«médica» como la farmacoterapia. El cerebro responde ante las
palabras igual que lo hace ante las sustancias químicas.
■ Desarrollo de la personalidad
Otro componente clave de la orientación psicodinámica es
la intención del clínico de tratar la persona y no solamente la
enfermedad. En la práctica esta perspectiva significa tener en
cuenta la personalidad en cada uno de los casos. La interrela-
ción de lo biológico y lo psicosocial es particularmente eviden-
te en el área de la personalidad. El modelo psicobiológico de la
personalidad desarrollado por Cloninger y cols. (27) reconoce
una misma contribución de los factores biológicos y ambienta-
les (v. tabla 2). Las cuatro dimensiones del temperamento son
hereditarias en un 50 o 60 % aproximadamente, de forma inde-
pendiente las unas de las otras. Todas se manifiestan de forma
temprana en la vida e implican sesgos preconceptuales, forma-
ción de hábitos y memoria perceptual. Incluyen lo siguiente:
1. Búsqueda de novedades, caracterizada por una evitación
activa de la frustración, arrebatos de mal genio, respuesta
exploratoria frecuente frente a las novedades y extrava-
gancia en la aproximación a estímulos y recompensas.
Tabla 2. Desarrollo de la personalidad
Personalidad
Temperamento Carácter
(50 % contribución): (50 % contribución):
Búsqueda de novedades Autodirección
Evitación del peligro Cooperación
Dependencia de la recompensa Autotrascendencia
Persistencia
Datos de Cloninger y cols. (27).
436 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
2. Evitación del (sufrimiento) peligro, que incluye preocu-
pación pesimista sobre el futuro, comportamientos pasi-
vos de evitación, como miedo ante la incertidumbre, ti-
midez hacia extraños y rápida fatigabilidad.
3. Dependencia de la recompensa, caracterizada por senti-
mentalismo, apego social y dependencia a la aprobación
de los otros.
4. Persistencia, que hace referencia a la capacidad de perse-
verar a pesar de la fatiga y la frustración.
Algunas de estas dimensiones temperamentales parecen
establecer correlación con trastornos de personalidad especí-
ficos. Las personalidades de «tipo A» del DSM-IV, por ejem-
plo, están muy asociadas con una baja dependencia de la re-
compensa. Los trastornos de personalidad «tipo B» han mos-
trado puntuaciones elevadas en búsqueda de novedad, mien-
tras que los trastornos de personalidad «tipo C» tienden a
mostrar elevada evitación del (sufrimiento) peligro.
El otro componente de la personalidad en este modelo es
el carácter. El temperamento está determinado genéticamen-
te, mientras que el carácter se forma a través de experiencias
ambientales, como las relaciones familiares, relaciones con los
demás, el trauma y el abandono. Estas dimensiones parecen
ser responsables de un 50 % de la personalidad. Se han iden-
tificado hasta tres dimensiones del carácter que madurarían
en la edad adulta. Estas dimensiones determinan la eficacia
social y personal a través del aprendizaje de introspección de
los autoconceptos. Las tres dimensiones del carácter son au-
todirección, cooperación y autotrascendencia.
La autodirección es un proceso de desarrollo que incluye
diversos aspectos:
1. Aceptación de la propia responsabilidad para las decisio-
nes que uno toma, en lugar de exteriorizar o culpar a los
otros.
2. Identificación de los propias metas y objetivos en lugar
de una falta de dirección o de propósitos.
3. Desarrollo de confianza en los propios recursos y habili-
dades de resolución de problemas (iniciativa en lugar de
apatía).
4. Autoaceptación frente a autorrechazo.
5. Naturaleza congruente en lugar de recelosa.
La segunda dimensión del carácter, la cooperación, se re-
fiere a la medida en que una persona puede ser agradable o
por el contrario hostil y egocéntrica. Al igual que en la di-
mensión anterior incluye varios aspectos relacionados:
1. Aceptación social en lugar de intolerancia.
2. Empatía en lugar de desinterés social.
3. Amabilidad en lugar de antipatía.
4. Compasión en lugar de venganza.
5. Principios de corazón puro (bueno) en lugar de aquellos
basados en el propio beneficio.
Los individuos que son no cooperativos ven el mundo
como un adversario amenazante y hostil, mientras que aque-
llos cuyas puntuaciones son elevadas en cooperación se con-
sideran a ellos mismos parte de una red de mutuo soporte so-
cial y compasión.
La tercera dimensión del carácter, la autotrascendencia,
también incluye varios aspectos:
1. Capacidad de perderse u olvidarse de uno mismo en lu-
gar de experimentarse autoconscientemente.
2. Identificación con valores u objetivos transpersonales en
lugar de la autodiferenciación.
3. Aceptación espiritual en lugar de materialismo racional.
La baja autodirección y la baja cooperación se asocian
con todas las categorías de trastornos de personalidad del
DSM-IV (27). La autotrascendencia, por otro lado, no dife-
rencia entre los pacientes con trastorno de personalidad y los
que no lo tienen.
La autodirección y la cooperación reflejan dos aspectos
fundamentales del desarrollo de la personalidad, tal como de-
finieron Blatt y cols. (28): el logro de una identidad estable, di-
ferenciada, realista y positiva, así como el establecimiento de
relaciones duraderas y mutuamente gratificantes con los otros.
Estas dos dimensiones evolucionan en una relación dialéctica
y sinérgica entre sí a lo largo de toda la vida. Los pacientes con
patología del carácter tienden a dividirse en dos grupos: intro-
vertidos, que se centran principalmente en su autodefinición, y
anaclíticos que se preocupan más por las relaciones.
Las dimensiones del carácter se prestan fácilmente a los
planteamientos psicodinámicos típicos. La dimensión autodi-
rección está muy relacionada con las denominadas funciones
del yo o estructuras del yo. La dimensión cooperación es una
medida directa del patrón personal característico de las rela-
ciones objetales internas, exteriorización en la relación con
los otros. En la valoración de la personalidad del paciente las
dimensiones transferencia y contratransferencia de la interac-
ción clínica proporcionan una información privilegiada sobre
los patrones típicos en la forma de relacionarse del paciente
que pueden estar detrás de sus dificultades en las relaciones
externas (29). El paciente se involucra en un intento de ac-
tualizar ciertos patrones de relación, que reflejan algunos de-
seos de su inconsciente. A través de su comportamiento, in-
tenta imponer sutilmente al clínico una cierto estilo de res-
puesta o experiencia (30).
Un individuo interioriza una autorrepresentación en la
interacción con una representación objetal vinculada a un
afecto a través de interacciones repetitivas durante la infancia.
Este patrón (pauta) finalmente conduce a un conjunto inte-
riorizado de representaciones objetales y del yo (self) que
interaccionan las unas con las otras. El individuo adulto re-
pite esos patrones una y otra vez como un intento de cum-
plir un deseo inconsciente. Pueden incluso desearse relacio-
nes abusivas o dolorosas asociadas a un objeto «malo» o que
atormenta debido a la seguridad y afirmación que dichas re-
laciones ofrecen. En otras palabras, un niño del que se ha
abusado ha interiorizado una relación enormemente conflic-
tiva y abusiva como patrón predecible y familiar. Puede ser
preferible tener un objeto abusivo a no tener ningún objeto
o ser abandonado. Muchos pacientes con historias previas de
abuso durante la infancia se convencen de que la única ma-
 3.5. ENFOQUES PSICODINÁMICOS ACTUALES EN PSIQUIATRÍA
nera de permanecer unido a una persona significativa es man-
tener una relación de abusador-víctima.
Las interacciones repetitivas observadas en pacientes con
trastornos de la personalidad pueden reflejar relaciones actua-
les con objetos reales en el pasado, pero también pueden es-
tar asociadas a relaciones deseadas, como aquellas que a me-
nudo se observan en pacientes con traumas infantiles que
buscan un salvador. Los clínicos que se ven influidos por la
presión interpersonal del paciente para responder de una ma-
nera determinada pueden estar aceptando de forma incons-
ciente el rol que se les ha asignado. Cuando este fenómeno
ocurre con frecuencia se denomina identificación proyectiva
(11). En otras palabras, el paciente puede «empujar» al tera-
peuta para que asuma el de abusador en respuesta al rol de
«víctima» del paciente, ante lo cual el terapeuta puede sentir
odio o rabia contratransferencial y verse forzado a hacer co-
mentarios sarcásticos o degradantes hacia el paciente.
Además de este patrón de relaciones objetales, el otro
componente fundamental del carácter, desde el punto de vis-
ta psicodinámico, es la constelación particular de los meca-
nismos de defensa que caracterizan al paciente individual
(31). Clásicamente se consideraba que las defensas eran me-
canismos diseñados para prevenir la toma de conciencia de
los deseos inconscientes agresivos o sexuales, mientras que el
concepto actual de los mecanismos de defensa va más allá de
la teoría freudiana dual del impulso. Actualmente se cree que
las defensas también presentan la autoestima ante la vulnera-
bilidad narcisista, proporcionan seguridad cuando la persona
se siente peligrosamente amenazada por el abandono y sirven
para aislar al individuo de los peligros externos a través de,
por ejemplo la negación o minimización.
Los diferentes tipos de personalidades o trastornos de per-
sonalidad utilizan mecanismos de defensa característicos. Por
ejemplo, la personalidad paranoide normalmente puede utili-
zar la proyección como forma de rechazar sentimientos no
reconocidos que se atribuyen a otras personas. Los pacientes
con trastorno obsesivo-compulsivo de personalidad pueden
tener una actuación defensiva como aislamiento del afecto, la
intelectualización y formación reactiva para controlar los es-
tados afectivos altamente amenazantes. En la relación con el
clínico, tal y como se ha mencionado anteriormente, estas de-
fensas se manifestarán como resistencias. Por lo tanto, si un
paciente con trastorno obsesivo-compulsivo de personalidad
utiliza la intelectualización como defensa contra los afectos
dolorosos, durante el tratamiento utilizará la intelectualiza-
ción como resistencia para evitar llegar a sus sentimientos en
la psicoterapia.
■ Aplicaciones del pensamiento
psicodinámico en el diagnóstico
y tratamiento
Farmacoterapia dinámica
Los planteamientos psicodinámicos más habituales como
la alianza terapéutica, la transferencia, la contratransferencia y
437
la resistencia son aplicables a todas las modalidades de trata-
miento psiquiátrico, incluso aunque suelen asociarse a la psi-
coterapia psicodinámica. En el estudio sobre el tratamiento de
la depresión, realizado por el National Institute of Mental
Helth (32) se analizó la relación entre la alianza terapéutica y
el pronóstico en 250 pacientes ambulatorios con depresión y
se descubrió que ésta era de enorme importancia. Los pacien-
tes se distribuyeron aleatoriamente a una de cuatro modalida-
des de tratamiento: terapia breve interpersonal, terapia cogni-
tivo-conductual breve, imipramina más tratamiento clínico o
placebo más tratamiento clínico. Los investigadores observa-
ron que la alianza terapéutica era tan importante para la tera-
pia farmacológica como lo era para la psicoterapia. En las cua-
tro modalidades de tratamiento estudiadas, la alianza terapéu-
tica daba cuenta de una proporción mayor de la varianza del
resultado del tratamiento que el propio método de tratamien-
to. Éste fue el primer estudio empírico en mostrar la impor-
tancia de la alianza terapéutica en el resultado obtenido con
psicoterapia, farmacoterapia o tratamiento con placebo.
La falta de cumplimiento es uno de los problemas a los
que se enfrentan los psiquiatras. A las 12 semanas de la pres-
cripción de antidepresivos sólo el 40 % de los pacientes rea-
lizan un cumplimiento terapéutico tal y como se les había
indicado (33). Cerca del 60 % de los pacientes con enfer-
medades bipolares incumplirían el tratamiento con sales de
litio (34). En un estudio sobre la esquizofrenia, Weiden y
cols. (35) hallaron que el 74 % de los pacientes con esqui-
zofrenia ambulatorios abandonaban el tratamiento neuro-
léptico durante los primeros 2 años tras el alta hospitalaria.
En general, sólo una tercera parte de los pacientes cumple
adecuadamente el tratamiento y toma la medicación pres-
crita, otro tercio lo hacen parcialmente y el resto son no
cumplidores (36).
Este cumplimiento depende de muchos factores . Aunque
muchos pacientes lo atribuyen a los efectos adversos, a me-
nudo sabotean inconscientemente el plan de tratamiento. El
paciente puede tener una transferencia negativa hacia el clíni-
co que le prescribe el tratamiento que esté en relación con las
actitudes que tiene hacia los padres y otras figuras de autori-
dad, lo que le lleva a rebelarse y desafiar las órdenes del doc-
tor. Algunos clínicos pueden tener reacciones de contratrans-
ferencia hacia pacientes específicos que les conduzcan a pres-
cribir con un estilo muy autoritario o por el contrario inse-
guro y ambivalente, facilitando mensajes inconscientes al pa-
ciente que reflejan su actitud acerca de la medicación. Los pa-
cientes que sienten que el médico les está intimidando para
que tomen la medicación pueden incumplir la prescripción.
Del mismo modo, los pacientes que sienten que su médico
tiene una actitud ambivalente acerca de la utilidad del medi-
camento también pueden decidirse a no cumplir la prescrip-
ción.
La resistencia inconsciente es a menudo un factor impor-
tante en el no cumplimiento. Para los pacientes la medica-
ción puede tener significados idiosincrásicos basados en iden-
tificaciones inconscientes con miembros de la familia que
han tomado la misma medicación, el concepto de enferme-
dad mental como signo de debilidad o los miedos acerca de
los efectos de la medicación. En la autobiografía de Jamison
438 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
(37) sobre sus contiendas con su enfermedad bipolar, esgri-
mió un sólido argumento para la combinación de la psicote-
rapia y la farmacoterapia en el tratamiento de dicha enferme-
dad. Durante el trabajo psicoterapéutico con su psiquiatra se
dio cuenta de que una de las razones para no tomarse el litio
que éste le había prescrito era el miedo oculto a que no fun-
cionara, lo que le producía una sensación de desesperación
asociada a una enfermedad intratable.
Entorno multiterapeuta
En las unidades de hospitalización y hospitalización
parcial, los conceptos psicodinámicos son de gran impor-
tancia para entender la psicopatología del paciente tal y
como se observa en un entorno grupal. Los pacientes recrean
sus relaciones objetales internas en un ambiente de hospi-
talización completa o parcial (38). Los conflictos que ocu-
rren en el contexto familiar volverán a emerger al relacio-
narse con el personal del hospital. A través de la identifica-
ción proyectiva, el paciente presiona de forma sutil a varios
miembros del personal hospitalario para que asuman los ro-
les que están en armonía con el mundo interior del pacien-
te. Así, un paciente, cuyo progenitor haya abusado física-
mente o sexualmente de él, se comportará de tal modo ha-
cia una enfermera determinada, por ejemplo, que hará que
ésta se sienta como abusadora hacia el paciente. El mismo
paciente puede tratar a otra enfermera como una figura sal-
vadora e idealizada, incitando sentimientos de protección y
amor por parte de esta enfermera. Esta forma de generar di-
ferencias (38) separación (triangular) puede crear conflictos
extraordinarios entre los miembros del personal acerca del
procedimiento terapéutico para el paciente. Por lo tanto una
falta de atención hacia las dimensiones de transferencia y
contratransferencia en el entorno del tratamiento pueden
conducir a una ruptura total de la capacidad del personal
asistencial para actuar de forma efectiva con determinados
pacientes.
Además, los pacientes a menudo representan conflictos
encubiertos entre el personal (39). El tratamiento hospitalario
sensible desde el punto de vista psicodinámico puede ayudar
a identificar estos conflictos y permitir al personal procesarlos
de manera que los pacientes no sigan necesitando represen-
tarlos. Cuando los conflictos encubiertos entre el personal
asistencial se vuelven manifiestos y abiertos a discusión, el
comportamiento disruptivo del paciente a menudo mejora/se
estabiliza (39). Esta observación refleja que la dinámica del
grupo de pacientes y la de los miembros del personal son a
menudo paralelas la una con la otra. El clínico psicodinámi-
co también entiende que los individuos se comportan de for-
ma distinta en grupo que en solitario o en un contexto de
interacción uno a uno. Las fuerzas grupales, como el fenó-
meno del chivo expiatorio, pueden reconocerse y procesarse
de manera que no se conviertan en destructivas para el trata-
miento. Igualmente, los problemas recurrentes del paciente
en los grupos pueden diagnosticarse, en parte, a través de un
estudio cuidadoso de las respuestas de transferencia y contra-
transferencia.
Entorno terapéutico dos personas
Uno de los mayores cambios en el pensamiento psicodi-
námico de los últimos años ha sido un mayor reconocimien-
to de la influencia de la perspectiva del clínico en sus impre-
siones sobre el paciente. Las contribuciones posmodernas, des-
de la intersubjetividad y el constructivismo social, han puesto
a prueba la idea que el clínico evalúe al paciente desde un
punto de vista imparcial y objetivo. Desde esta perspectiva se
considera fundamental la idea que los clínicos no pueden
transcender su irreducible subjetividad (40). En este contexto
los psiquiatras no pueden saber nunca del todo de qué forma
influye su subjetividad en la evaluación diagnóstica del pa-
ciente o el proceso terapéutico. La contratransferencia se en-
tiende como un fenómeno inconsciente y continuo, de ma-
nera que el terapeuta probablemente no es capaz de mante-
nerse al tanto de cada reacción emocional del paciente (41).
Este modelo bipersonal de la situación terapéutica ha con-
tribuido al abandono de la noción psicoanalítica clásica del te-
rapeuta o el analista como una pantalla en blanco u observa-
dor (desconectado emocionalmente). La influencia de los ses-
gos y sentimientos inconscientes del clínico hacia el paciente
puede tener implicaciones importantes en diversos aspectos
de la psiquiatría. La frustración acerca de la falta de respuesta
al tratamiento por parte del paciente, por ejemplo, puede lle-
var al clínico a recomendar la terapia electroconvulsiva como
una reacción de desesperación más que como el resultado de
árboles sistemáticos de decisión del tratamiento de la depre-
sión resistente. Incluso en el caso del suicidio asistido por el
médico, la contratransferencia puede desempeñar un papel,
aunque oculto, muy importante (42). En este contexto, el de-
seo de morir del paciente puede derivarse de un concepto ne-
gativo de sí mismo al verse como un inútil y una carga para
los otros, lo que puede ser en parte un reflejo de algo que el
médico lleva al encuentro. Del mismo modo la ansiedad por
la muerte del médico puede subyacer a una necesidad omni-
potente de triunfar sobre ella, por lo que a través de la pres-
cripción del suicidio asistido, estaría intentando preservar una
ilusión de control y dominio. En la peor de las situaciones, un
intenso odio contratransferencial hacia un paciente puede pro-
ducir en el clínico un deseo de matar que se transforma en la
recomendación del suicidio asistido por el médico.
■ Enfoques psicodinámicos
en trastornos específicos
El enfoque psicodinámico puede ser interesante para el
tratamiento de la mayoría de los trastornos psiquiátricos de la
práctica clínica. En función de la naturaleza de la enferme-
dad, el entorno en el que ésta se trata y las características psi-
cológicas del paciente, las estrategias psicodinámicas pueden
adquirir un papel más o menos relevante en el plan de trata-
miento. Por motivos de falta de espacio no es posible incluir
una discusión exhaustiva sobre los fundamentos psicodiná-
micos en los principales trastornos psiquiátricos, aunque una
muestra de las tres entidades más importantes proporcionará
una orientación general.
 3.5. ENFOQUES PSICODINÁMICOS ACTUALES EN PSIQUIATRÍA
Depresión mayor
Pocos trastornos ilustran la interacción entre la genética y
el ambiente de forma más clara que la depresión mayor. En el
estudio de Kendler (21) sobre gemelos, el autor hizo el se-
guimiento de 2.164 miembros de pares de gemelos formados
por mujeres. Los acontecimientos estresantes recientes fue-
ron el único factor de riesgo con posibilidades de originar un
episodio de depresión mayor. La influencia de los factores
genéticos fue esencial, pero no abrumadora. El seguimiento
de esta cohorte de individuos duró 17,3 meses. Durante ese
tiempo el 14% de las mujeres presentaron episodios depresi-
vos mayores. Kenler encontró que los cuatro factores de pre-
dicción más potentes para la depresión durante el mes en el
que ocurrió eran la muerte de un familiar cercano, los pro-
blemas matrimoniales importantes, las agresiones y el divor-
cio o la separación. Los factores genéticos podían alterar la
sensibilidad (de los individuos) al efecto inductor de depre-
sión ante los acontecimientos de la vida estresantes (fig. 1).
En otras palabras, aquellos con mayor riesgo genético sólo
tenían una probabilidad del 1,1 % de presentar un episodio
depresivo no se producía ningún acontecimiento estresante,
pero el riesgo aumentaba al 14,6 % si se exponían a un fac-
tor estresante. Por otro lado, en aquellos sujetos con menor
riesgo genético, la probabilidad de padecer depresión en au-
sencia de factores ambientales estresantes era del 0,5% al
mes. Esta probabilidad se incrementa al 6,2 % ante la pre-
sencia de factor estresante.
Tal y como se ha mencionado anteriormente, el signifi-
cado del estrés para el paciente concreto influye mucho en su
capacidad para inducir un episodio depresivo. La investiga-
ción ha puesto en relieve que los factores estresantes tienen
más probabilidad de inducir una depresión si están relacio-
nados con aspectos de su autodefinición (43). Así los aconte-
cimientos que se interpretan como una aniquilación de la au-
toestima y las expectativas para cubrir las propias necesidades,
tendrán más probabilidades de producir depresión. Por lo
tanto, un mínimo insulto al amor propio puede dar lugar a
Predisposición genética
16 Cogemelo monocigoto afectado
Cogemelo bicigoto afectado La más alta
14
Riesgo de inicio de depresión
Cogemelo bicigoto no afectado Alta
12 Cogemelo monocigoto no afectado
10
mayor (%)
8 Baja
6
La más baja
4 habían logrado una importante mejoría clínica a juicio de
2 evaluadores independientes (46, 47).
0 Las pruebas de este estudio fueron consistentes con la ob-
Ausente Presente
Acontecimiento vital grave
Figura I. Riesgo de presentar depresión mayor por persona-
mes en función de la predisposición genética y la presencia o
ausencia de acontecimiento vital estresante grave durante aquel
mes, entre 2.060 gemelas. (Datos de Kendler y cols. [21].)
439
un episodio depresivo porque se relaciona con un profundo
sentimiento de inutilidad.
En el tratamiento de la depresión mayor, la terapia diná-
mica breve ha demostrado ser tan efectiva como la terapia
cognitivo-conductual (44). Sin embargo, incluso cuando el
tratamiento principal es una medicación antidepresiva, el en-
foque dinámico de la farmacoterapia puede ser de gran ayu-
da, sobre todo porque algunos pacientes con depresión sien-
ten que no merecen encontrarse mejor porque han «pecado».
Así pues, pueden analizarse estos problemas relacionados con
el cumplimiento desde una perspectiva psicodinámica. Ade-
más, la exploración de los factores estresantes y su significado
puede ser crítica como parte de un procedimiento de mante-
nimiento continuado para prevenir episodios futuros.
Un subgrupo de pacientes con depresión puede requerir
una terapia psicodinámica más extensa e intensiva. En una
evaluación de los datos del NIMH Treatment of Depression
Collaborative Research Program, Blatt y cols. (45) hallaron
que el perfeccionismo mantenía una relación consistente y de
tipo negativo con todos los parámetros utilizados para medir
la evolución clínica en las cuatro modalidades terapéuticas es-
tudiadas. Descubrieron que el patrón de paciente con depre-
sión con rasgos perfeccionistas importantes se asociaba a un
alto riesgo de suicidio. Asimismo, los investigadores recono-
cieron que era necesario un período de tiempo sustancial para
modificar representaciones mentales negativas de uno mismo
y los demás profundamente arraigadas. Estudios no controla-
dos sugieren que los pacientes que se ajustan a este perfil pue-
den mejorar con terapia psicodinámica prolongada (28).
Trastornos de ansiedad
Las categorizaciones ateóricas de los trastornos de ansie-
dad en la nomenclatura oficial y la investigación sobre sus
fundamentos biológicos tienden a categorizar la ansiedad
únicamente como una enfermedad y no como un síntoma de
un conflicto inconsciente (1). En este marco conceptual debe
eliminarse la ansiedad o por lo menos minimizarse mediante
intervenciones farmacoterapéuticas. Una interesante perspec-
tiva psicodinámica que está en peligro de desaparecer consi-
dera que la ansiedad tienen utilidad como señal de un con-
flicto interno o aflicción que puede requerir reflexión y com-
prensión.
La erradicación de la ansiedad no es necesariamente de-
seable. En el Menninger Foundation Psychotherapy Research
Project, 18 de 35 pacientes mostraron un aumento de la an-
siedad al final de un psicoanálisis o una psicoterapia psico-
analítica de larga duración, aunque 13 de esos 18 pacientes
servación clínica de que un aumento en la tolerancia de la an-
siedad, definida como la capacidad de experimentar ansiedad
sin tener que descargarla, puede ser uno de los resultados a
largo plazo de una psicoterapia psicoanalítica o psicoanálisis,
lo que reflejaría una expansión de la capacidad del yo en el
control de la ansiedad. Los investigadores diferenciaron entre
440 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
la ansiedad que sirve para indicar la ansiedad primaria o des-
organizadora, como por ejemplo la asociada con el trastorno
de angustia. Muchos de los pacientes con buena evolución
clínica de este estudio habían mejorado notablemente su ca-
pacidad para utilizar la actividad ideativa de forma más eficaz
para comprender la ansiedad.
El clínico psicodinámico también quiere entender los co-
rrelatos en el desarrollo de la ansiedad para lograr una mayor
comprensión del miedo del paciente. Es posible construir una
jerarquía del desarrollo de la ansiedad basada en la teoría psi-
coanalítica (tabla 3).
Esta jerarquía del desarrollo permite entender las situa-
ciones de peligro que están implicadas con la ansiedad del pa-
ciente. La forma más primitiva de ansiedad se relaciona con
el miedo a la desintegración o ruptura y Kohut (48) la deno-
minó ansiedad de desintegración. También es posible sentir
temor a la desintegración a través de la fusión con otra per-
sona. La ansiedad persecutoria es un miedo paranoide basado
en la convicción de que fuerzas malévolas del exterior inva-
dirán y destruirán al paciente desde dentro. La ansiedad de se-
paración implica el miedo a ser abandonado y la pérdida del
objeto significativo. Se relaciona con la noción kleiniana de
la ansiedad depresiva, en la que el individuo teme la destruc-
ción del objeto amado como consecuencia de su propia agre-
sión.
Avanzando en esta jerarquía, el miedo a la pérdida del
amor está más asociada a los individuos con organizaciones
neuróticas, y se caracteriza por el miedo a comportarse de
una manera concreta debido a que el amor del otro tiene un
equilibrio tenue. La ansiedad de castración se relaciona con el
miedo edípico de que el progenitor del mismo sexo responda
con un ataque violento si el individuo es muy competitivo o
rivaliza con él por el progenitor del otro sexo. Finalmente, la
ansiedad del superyó implica el miedo a no cumplir con los
propios ideales y valores, que provienen de la interiorización
de los valores parentales.
La medicación y la psicoterapia dinámica pueden actuar
de forma sinérgica en algunos trastornos de ansiedad. En un
estudio controlado y aleatorizado sobre el tratamiento del
trastorno de angustia, los pacientes se asignaron a tratamien-
to con clomipramina durante 9 meses o la misma estrategia
farmacológica combinada con 15 sesiones de terapia dinámi-
ca breve (49). Al cabo de 20 semanas habían desaparecido los
ataques de pánico en todos los pacientes; sin embargo, una
vez concluido el tratamiento la tasa de recaída fue significati-
vamente mayor en el grupo que sólo recibió clomipramina.
Los investigadores concluyeron que la terapia dinámica breve
Tabla 3. Jerarquía del desarrollo de la ansiedad
Ansiedad del superyó
Ansiedad de castración
Miedo a la pérdida del amor
Miedo a la pérdida del objeto (ansiedad de separación)
Ansiedad persecutoria
Ansiedad de desintegración
Datos de Gabbard (1).
podría reducir la vulnerabilidad psicosocial asociada al tras-
torno de angustia.
Trastorno límite de personalidad
El modelo psicobiológico de personalidad propuesto por
Cloninger y cols. (27) sugiere una estrategia de tratamiento
que combine la medicación y la psicoterapia. Algunas medi-
caciones parecen mejorar síntomas concretos asociados con el
temperamento, como la impulsividad y la labilidad afectiva,
mientras que la psicoterapia puede centrarse en los problemas
del carácter como la autodirección o la capacidad de coope-
ración. Por lo menos tres estudios con diseños a doble ciego
y grupo control placebo han demostrado que la impulsividad
y la rabia en los pacientes con trastorno límite de personali-
dad mejoran de forma significativa con inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (50-52), agentes que no curan
el trastorno pero facilitan el proceso psicoterapéutico. Cuan-
do la inestabilidad afectiva y la impulsividad disminuyen gra-
cias a la medicación, es más fácil para los pacientes reflexio-
nar sobre los estados internos y procesar lo que ocurre entre
ellos y los demás.
La mejora del temperamento a través de la medicación es
tan sólo una estrategia parcial de tratamiento porque, como
se ha indicado anteriormente, las variables caracteriales deter-
minan si el paciente tiene o no un trastorno de personalidad.
La terapia psicodinámica puede dirigirse al patrón caótico de
relaciones objetales y las deficiencias en la autoestima y la co-
hesión interna. Aunque no se han llevado a cabo estudios sis-
temáticos sobre el uso combinado de la psicoterapia psicodi-
námica y la medicación, un estudio prospectivo que admi-
nistraba terapia dinámica dos veces por semana mostró cam-
bios sustanciales y duraderos tras 12 meses de tratamiento
(53). Mientras el modelo conceptual del temperamento y el
carácter proporciona una base para la combinación de la me-
dicación y la psicoterapia, son necesarios más estudios para
demostrar la eficacia de la combinación de estas terapias.
■ Direcciones futuras
Las pruebas sobre el impacto de la psicoterapia en el ce-
rebro abren nuevas líneas de investigación para ampliar nues-
tro conocimiento sobre psicopatología y tratamiento. Éstas
incluyen:
1. Mecanismos de acción de la psicoterapia.
2. Interrelaciones entre el mecanismo de acción de la psico-
terapia y la medicación.
3. Comprensión clara de la patogenia de los principales
trastornos psiquiátricos, así como de la maleabilidad de
algunos de los componentes de sus mecanismos patogé-
nicos.
Es necesario seguir investigando acerca de los tratamien-
tos psicodinámicos porque sólo existe una base empírica mo-
derada de dichas terapias. Se requieren muchos más estudios,
 3.5. ENFOQUES PSICODINÁMICOS ACTUALES EN PSIQUIATRÍA
en especial controlados y aleatorios dirigidos a trastornos es-
pecíficos. Son necesarios estudios sobre la terapia dinámica
prolongada durante más de 1 año, para demostrar qué tipo de
pacientes pueden beneficiarse de una mayor inversión de
tiempo y dinero. En el clima actual de ahorro, los terapeutas
dinámicos deben tener en cuenta la rentabilidad.
El tratamiento óptimo para muchos pacientes psiquiátri-
cos incluye la combinación de medicación y psicoterapia,
aunque el apoyo procedente de la investigación para esta es-
trategia es más bien moderado. Son necesarios estudios com-
parativos para los tratamientos combinados frente a modali-
dades terapéuticas aisladas para los trastornos de personalidad
y los trastornos de ansiedad. Por otro lado, el papel de los
planteamientos psicoanalíticos en los problemas relacionados
con el cumplimiento terapéutico requiere una investigación
rigurosa.
Mientras, el modelo psicodinámico sigue enriqueciendo
la comprensión del paciente y la práctica del psiquiatra. Los
principios elaborados actúan aquí como un ventanal para los
oscuros rincones del inconsciente e iluminan la motivación
humana. También proporcionan una «segunda visión» al clí-
nico que le ayuda a encontrar sentido a las situaciones clíni-
cas desconcertantes y complejas.
Bibliografía
1. Gabbard, G.O. (1994). Psychodynamic psychiatry in clinical practice: the
DSM-IV edition. American Psychiatric Press, Washington, DC.
2. Squire, L.R. (1987). Memory and brain. Oxford University Press, NY.
3. Westen, D. The scientific status of unconscious processes: is Freud
really dead? Journal of the American Psychoanalytic Association, in press.
4. Bechara, A., Tranel, D., Damasio, H., Adolphs, R., Rockland, C., and
Damasio, A. (1995). Double association of conditioning and
declarative knowledge relative to the amygdala and hippocampus in
humans. Science, 269, 1115–18.
5. Bowers, J.S. and Schachter, D.L. (1990). Implicit memory and test
awareness. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and
Cognition, 16, 404–16.
6. Heinemann, L.G. and Emrich, H. (1971). Alpha activity during
inhibitory brain processes. Psychophysiology, 7, 442–50.
7. Shevrin, H., Bond, J., Brakel, L.A., Hertel, R.K., and Williams, W.J.
(1996). Conscious and unconscious processes: psychodynamic, cognitive, and
neurophysiological convergences. Guilford Press, New York.
8. Sherwood, M. (1969). The logic of explanation in psychoanalysis.
Academic Press, New York.
9. Winnicott, D.W. (1949). Hate in the countertransference. International
Journal of Psycho-Analysis, 30, 69–74.
10. Kernberg. O.F. (1965). Notes on countertransference. Journal of the
American Psychoanalytic Association, 13, 38–56.
11. Gabbard, G.O. (1995). Countertransference: the emerging common
ground. International Journal of Psycho-Analysis, 76, 475–85.
12. Freud, S. (1912). The dynamics of transference. In the Standard edition of
the complete works of Sigmund Freud, Vol. 12 (ed. J. Strachey), pp. 97–108.
Hogarth Press, London, 1958.
13. Andreasen, N.C. (1997). Linking mind and brain in the study of
mental illness: a project for a scientific psychopathology. Science, 275,
1587–93.
14. Kandel, E.R. (1983). From metapsychology to molecular biology:
explorations into the nature of anxiety. American Journal of Psychiatry,
140, 1277–93.
15. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry.
American Journal of Psychiatry, 155, 457–69.
16. Greenough, W.T., Black, J.E., and Wallace, C.S. (1987). Experience
and brain development. Child Development, 58, 539–59.
17. Schatz, C.J. (1992). The developing brain. Scientific American, 267, 60–7.
441
18. Suomi, S.J. (1991). Early stress and adult emotional reactivity in
rhesus monkeys. In Childhood environmental and adult disease:
Symposium 156 (ed. CIBA Foundation Symposium Staff), pp. 171–88.
Wiley, Chichester.
19. Rosenblum, L.A. and Anderson, M.W. (1994). Influences of
environmental demand on maternal behavior and infant
development. Acta Paediatrica Supplement, 397, 57–63.
20. Reiss, D., Plomin, R., and Hetherington, E.M. (1991). Genetics and
psychiatry: an unheralded window on the environment. American
Journal of Psychiatry, 148, 283–91.
21. Kendler, K.S., Kessler, R.C., Walters, E.E., et al. (1995). Stressful life
events, genetic liability, and onset of an episode of major depression
in women. American Journal of Psychiatry, 152, 833–42.
22. Gabbard, G.O. (1992). Psychodynamic psychiatry in the decade of
the brain. American Journal of Psychiatry, 149, 991–8.
23. Gabbard, G.O. (1994). Mind and brain in psychiatric treatment.
Bulletin of the Menninger Clinic, 58, 427–46.
24. Gabbard, G.O. and Goodwin, F. (1996). Clinical psychiatry in
transition: integrating biological and psychosocial perspectives. In
Review of psychiatry, Vol. 15 (ed. L.J. Dickstein, M.B. Riba, and J.M.
Oldham), pp. 527–48. American Psychiatric Press, Washington, DC.
25. Baxter, L.R., Schwartz, J.M., Bergman, K.S., et al. (1992). Caudate
glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy
for obsessive–compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 49,
681–9.
26. Viinamäki, H., Kuikka, J., Tiihonen, J., and Lehtonen, J.L. (1998).
Change in monoamine transporter density related to clinical recovery:
a case–control study. Nordic Journal of Psychiatry, 52, 39–44.
27. Cloninger, C.R., Svrakic, D.M., and Pryzbeck, T.R. (1993). A
psychobiological model of temperament and character. Archives of
General Psychiatry, 50, 975–90.
28. Blatt, S.J., Ford, R.Q., Berman, W.H. Jr, et al. (1994). Therapeutic
change: an object relations perspective. Plenum Press, New York.
29. Gabbard, G.O. (1997). Finding the ‘person’ in personality disorders.
American Journal of Psychiatry, 154, 891–3.
30. Sandler, J. (1981). Character traits and object relationships.
Psychoanalytic Quarterly, 50, 694–708.
31. Gabbard, G.O. (1999). Psychoanalysis and psychoanalytic therapy. In
The DSM-IV personality disorders (ed. W.J. Livesley). Guilford Press,
New York.
32. Krupnick, J.L., Sotsky, S.M., Simmens, S., et al. (1996). The role of
the therapeutic alliance in psychotherapy and pharmacotherapy
outcome: findings in the National Institute of Mental Health
Treatment of Depression Collaborative Research Program. Journal of
Consulting and Clinical Psychology, 64, 532–9.
33. Myers, E.D. and Branthwaite, A. (1992). Outpatient compliance with
antidepressant medication. British Journal of Psychiatry, 160, 83–6.
34. Keck, P.E., McElroy, S.L., Strakowski, S.M., et al. (1996). Factors
associated with pharmacologic noncompliance in patient with mania.
Journal of Clinical Psychiatry, 57, 292–7.
35. Weiden, P.J., Dixon, L., Frances, A., et al. (1991). Neuroleptic
noncompliance in schizophrenia. In Schizophrenia research. Vol 1.
Advances in neuropsychiatry and psychopharmacology (ed. C.A. Tamminga
and C.S. Schulz), pp. 285–96. Raven Press, New York.
36. Wright, E.C. (1993). Noncompliance—or how many aunts has
Matilda? Lancet, 342, 909–12.
37. Jamison, K.R. (1995). An unquiet mind. Vintage Books, New York.
38. Gabbard, G.O. (1989). Splitting in hospital treatment. American
Journal of Psychiatry, 146, 444–51.
39. Stanton, A. and Schwartz, M. (1954). Pathological excitement and
hidden staff disagreement. In The mental hospital, pp. 342–65. Basic
Books, New York.
40. Renik, O. (1993). Analytic interaction: conceptualizing technique in
light of the analyst’s irreducible subjectivity. Psychoanalytic Quarterly,
62, 553–71.
41. Hoffman, I.Z. (1998). Ritual and spontaneity in the psychoanalytic process:
the dialectical constructivist view. Analytic Press, Hillsdale, NJ.
42. Varghese, F.T. and Kelly, B. (1999). Countertransference and assisted
suicide. In Review of psychiatry (ed. J. Oldham and M. Riba). Vol. 18,
Countertransference in psychiatric treatment (ed. G. Gabbard), pp. 85–118.
American Psychiatric Press, Washington, DC.
43. Hammen, C., Marks, T., Mayol, A., et al. (1985). Depressive self-
schemas, life stress, and vulnerability to depression. Journal of
442 3. CONTRIBUCIONES PSICODINÁMICAS A LA PSIQUIATRÍA
Abnormal Psychology, 94, 308–19.
44. Gallagher-Thompson, D. and Steffen, A.M. (1994). Comparative
effects of cognitive-behavioral and brief psychodynamic therapies for
depressed family caregivers. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
62, 543–9.
45. Blatt, S.J., Quinlan, D.M., Pilkonis, P.A., and Shae, M.T. (1995).
Impact of perfectionism and need for approval on the brief treatment
of depression: the National Institute of Mental Health Treatment of
Depression Collaborative Research Program revisited. Journal of
Consulting and Clinical Psychology, 63, 125–32.
46. Siegel, R.S. and Rosen, I.C. (1962). Character style and anxiety
tolerance: a study of intrapsychic change. In Research in psychotherapy,
Vol. 2 (ed. H. Strupp and L. Luborsky), pp. 206–17. French-Bray,
Baltimore, MD.
47. Appelbaum, S.A. (1997). The anatomy of change: a Menninger report on
testing the effects of psychotherapy. Plenum Press, New York.
48. Kohut, H. (1977). The restoration of the self. International Universities
Press, New York.
49. Wiborg, I.M. and Dahl, A.A. (1996). Does brief dynamic
psychotherapy reduce the relapse rate of panic disorder? Archives of
General Psychiatry, 53, 689–94.
50. Coccaro, E.F. and Kavoussi, R.J. (1997). Fluoxetine and impulsive
aggressive behavior in personality disordered subjects. Archives of
General Psychiatry, 54, 1081–8.
51. Markovitz, P. (1995). Pharmacotherapy of impulsivity, aggression, and
related disorders. In Impulsivity and aggression (ed. E. Hollander and
D.J. Stein), pp. 263–87. Wiley, New York.
52. Salzman, C., Wolfson, A.N., Schatzberg, A., et al. (1995). Effect of
fluoxetine on anger in symptomatic volunteers with borderline
personality disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 15, 23–9.
53. Stevenson, J. and Meares, R. (1992). An outcome study of
psychotherapy for patients with borderline personality disorder.
American Journal of Psychiatry, 149, 358–62.
 4
Síndromes clínicos
en psiquiatría del adulto

Tomo I

4.1 Delirio, demencia y otros trastornos 4.1.13 Síndromes amnésicos......................... 540

amnésicos y cognitivos .................................... 447 Michael D. Kopelman
4.1.14 Tratamiento de las demencias........... 550
4.1.1 Introducción a los trastornos Simon Fleminger
cognitivos............................................ 447
Demetrio Barcia 4.2 Trastornos mentales y del comportamiento
4.1.2 Delirio ................................................ 452 debidos al consumo de sustancias
David Gill y Richard Mayou psicotropas .......................................................... 561
4.1.3 Demencia: enfermedad
de Alzheimer ...................................... 459 4.2.1 Aspectos psicológicos y
Simon Lovestone farmacológicos del abuso de drogas . 561
4.1.4 Demencias frontotemporales............. 471 David J. Nutt y Fergus D. Law
Lars Gustafson 4.2.2 Trastornos por consumo de
4.1.5 Enfermedad por priones .................... 480 alcohol ................................................ 568
John Collinge
4.1.6 Demencia por cuerpos de Lewy ....... 494 4.2.2.1 Etiología de los problemas
I. G. McKeith de alcohol ............................ 568
4.1.7 Demencia en la enfermedad Juan C. Negrete
de Parkinson ....................................... 502 4.2.2.2 Dependencia y problemas
R. H. S. Mindham relacionados con el alcohol.. 574
4.1.8 Demencia debida a enfermedad Jane Marshall
de Huntington.................................... 505 4.2.2.3 Alcohol y trastornos
Susan Folstein psiquiátricos físicos ............. 581
4.1.9 Demencia vascular ............................. 510 Karl F. Mann
Timo Erkinjuntti 4.2.2.4 Tratamiento de la
4.1.10 Demencia debida a enfermedad dependencia de alcohol ...... 588
por VIH .............................................. 518 Jonathan Chick
Mario Maj 4.2.2.5 Servicios para los
4.1.11 Neuropsiquiatría de los trastornos asociados al
traumatismos craneoencefálicos ........ 522 consumo de alcohol............ 602
Simon Fleminger D. Colin Drummond
4.1.12 Demencia inducida por alcohol 4.2.2.6 Prevención de los
(alteración cognitiva secundaria problemas relacionados
al alcohol)................................................ 537 con el alcohol...................... 613
Jane Marshall Robin Room
444 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

4.2.3 Trastornos mentales y del 4.3.3 Manifestaciones neuropsicológicas

comportamiento debidos al de la esquizofrenia ............................. 687
consumo de sustancias 4.3.3.1 Neuropsicología clínica
psicotropas .......................................... 619 de la esquizofrenia .............. 687
Anthony S. David
4.2.3.1 Introducción a los trastornos 4.3.3.2 Diagnóstico, clasificación
mentales y del y diagnóstico diferencial
comportamiento debidos de la esquizofrenia .............. 691
al consumo de sustancias Anthony S. David
psicotropas............................ 619
Philip Robson 4.3.4 Epidemiología de la esquizofrenia.... 697
4.2.3.2. Opiáceos: heroína, Assen Jablensky
metadona y buprenorfina ... 624 4.3.5 Etiología.............................................. 712
Adam R. Winstock
y John Strang 4.3.5.1 Factores de riesgo genéticos
4.2.3.3 Trastornos relacionados y ambientales en la
con el consumo de esquizofrenia......................... 712
anfetaminas y cocaína......... 633 R. M. Murray y D. J. Castle
Nicholas Seivewright 4.3.5.2 Neurobiología de la
4.3.2.4 Trastornos relacionados esquizofrenia........................ 720
con el consumo de Paul J. Harrison
fenciclidina y alucinógenos 638
Henry David Abraham 4.3.6 Evolución y pronóstico de la
4.2.3.5 Abuso de benzodiazepinas . 643 esquizofrenia....................................... 728
Michael Farrell y Sarah Welch Assen Jablensky
4.2.3.6 Trastornos relacionados 4.3.7 Tratamiento y manejo
con el consumo de éxtasis, de la esquizofrenia ............................. 738
otras drogas de «fin de D. G. Cunningham Owens
semana» y khat .................... 646 y E. C. Johnstone
Adam R. Winstock 4.3.8 Trastornos esquizoafectivos
4.2.3.7 Trastornos relacionados y esquizotípicos.................................. 756
con el consumo de Ming T. Tsuang, William S. Stone
sustancias volátiles............... 652 y Stephen V. Faraone
Richard Ives 4.3.9 Trastornos psicóticos agudos
4.2.3.8 Efectos del uso de Cannabis transitorios .......................................... 765
sobre la salud mental .......... 657 J. Garrabé y F.-R. Cousin
Wayne Hall
4.2.3.9 Patrones de consumo, 4.4 Trastornos y síntomas delirantes persistentes 773
epidemiología, efectos Alistair Munro
adversos y aspectos
específicos del tratamiento 4.5 Trastornos del humor ...................................... 805
de la dependencia de
nicotina ............................... 661 4.5.1 Introducción y revisión histórica
Martin Jarvis de los trastornos del humor .............. 805
Frederick K. Goodwin
4.2.4 Evaluación de las necesidades y S. Nassir Ghaemi
y organización de servicios 4.5.2 Manifestaciones clínicas
para drogadictos .................................. 668 de los trastornos del humor
John Marsden y John Strang y la manía ........................................... 811
Per Bech
4.3 Esquizofrenia y trastornos psicóticos agudos 4.5.3 Diagnóstico, clasificación
de carácter transitorio ...................................... 677 y diagnóstico diferencial
de los trastornos del humor .............. 818
4.3.1 Esquizofrenia: historia conceptual.... 677 Gordon Parker
German E. Berrios 4.5.4 Epidemiología de los trastornos
4.3.2 Manifestaciones clínicas descriptivas del humor ........................................... 827
de la esquizofrenia ............................. 681 Peter R. Joyce
Peter F. Liddle 4.5.5 Etiología.............................................. 833
445 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

4.5.5.1 Etiología genética y social 4.5.6 Evolución y pronóstico

de los trastornos del de los trastornos del humor .............. 855
humor................................... 833 Jules Angst
D. Souery, S. Blairy 4.5.7 Tratamiento de los trastornos
y J. Mendlewicz del humor ........................................... 861
4.5.5.2 Etiología neurobiológica E. S. Paykel y J. Scott
de los trastornos del 4.5.8 Distimia, ciclotimia y otros
humor................................... 845 trastornos del humor subclínicos
Guy Goodwin crónicos .............................................. 875
Hagop S. Akiskal

Tomo II

4.6 Reacciones al estrés y trastornos adaptativos . 895 4.11.2 Disfunciones sexuales ...................... 1054
Stanley E. Althof
4.6.1 Reacciones a estrés agudo.................. 895 y Patricia Schreiner-Engel
Anke Ehlers y Allison G. Harvey 4.11.3 Parafilias 1071
4.6.2 Trastorno de estrés postraumático.. 902 Gene G. Abel y Candice A. Osborn
Anke Ehlers 4.11.4 Trastorno de la identidad sexual
4.6.3 Recuerdos recuperados y falsos en la vida adulta .............................. 1090
recuerdos........................................... 919 Richard Green
Chris R. Brewin
4.6.4 Trastornos adaptativos..................... 922 4.12 Trastornos de la personalidad ....................... 1095
James J. Strain, Jeffrey Newcorn
y Angela Cartagena-Rochas 4.12.1 Introducción a los trastornos
de la personalidad ............................ 1095
4.7 Trastornos de ansiedad .................................. 935 Juan López-Ibor
4.12.2 Descripción clínica general
4.7.1 Trastorno de ansiedad generalizada 935 de los trastornos de la personalidad 1100
David A. Spiegel y David H. Barlow Armand W. Loranger
4.7.2 Fobia social y fobias específicas...... 946 4.13.3 Tipos específicos de trastornos
David M. Fresco, Brigette A. Erwin, de la personalidad ............................ 1104
Richard G. Heimberg y Cynthia L. Turk José Luis Carrasco
4.7.3 Trastorno de pánico y agorafobia... 962 y Dusica Lecic-Tosevski
James C. Ballenger 4.12.4 Diagnóstico y clasificación
de los trastornos de la personalidad 1136
4.8 Trastorno obsesivo-compulsivo..................... 981 James Reich y Giovanni de Girolamo
Iulian Iancu, Pinhas N. Dannon 4.12.5 Epidemiología de los trastornos
y Joseph Zohar de la personalidad ............................ 1142
Giovanni de Girolamo y Patrizia Dotto
4.9 Trastorno de despersonalización................... 991 4.12.6 Etiopatogenia de los trastornos
K. W. de Pauw de la personalidad (de los genes
a los procesos del biodesarrollo...... 1148
4.10 Trastornos del comportamiento Adolf Tobeña
alimentario...................................................... 995 4.12.7 Manejo de los trastornos
de la personalidad ............................ 1155
4.10.1 Anorexia nerviosa ............................ 995 Peter Tyrer y Kate Davidson
Gerald Russell
4.10.2 Bulimia nerviosa .............................. 1021 4.13 Trastornos de los hábitos y del control
Christopher G. Fairburn de los impulsos ............................................ 1167
4.10.3 Obesidad........................................... 1034
Albert Stunkard y Thomas A. Wadden 4.13.1 Trastornos del control
de los impulsos ................................ 1167
4.11 Sexualidad, identidad sexual y sus trastornos. 1045 Susan L. McElroy, Lesley M. Arnold
y DeAnna A. Beckman
4.11.1 Función sexual normal .................... 1045 4.13.2 Tricotilomanía.................................. 1175
R. J. Levin Gary Christenson
446 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

4.13.3 Problemas psiquiátricos especiales

4.15 Suicidio .......................................................... 1233
relacionados con el juego................ 1181
Emanuel Moran
4.15.1 Epidemiología y causas del suicidio 1233
Jouko K. Lonnqvist
4.14 Alteraciones del ciclo sueño-vigilia............... 1187
4.15.2 Intento de suicidio y autolesión
deliberada: epidemiología y factores
4.14.1 Introducción a las alteraciones
de riesgo............................................ 1240
del ciclo sueño-vigilia ...................... 1187
A. J. F. M. Kerkhof y E. Arensman
Gregory Stores
4.15.3 Aspectos biológicos
4.14.2 Insomnio .......................................... 1198
del comportamiento suicida............ 1247
Colin A. Espie
Lawrence Amsel y J. John Mann
4.14.3 Somnolencia excesiva ...................... 1204
4.15.4 Tratamiento y prevención
Michel Billiard
del suicidio y sus intentos............... 1253
4.14.4 Parasomnias ...................................... 1211
Keith Hawton
Carlos H. Schenck
y Mark W. Mahowald
4.16 Síndromes relacionados con la cultura ........ 1265
4.14.5 Trastornos psiquiátricos del ciclo
Wolfgang G. Jilek
sueño-vigilia...................................... 1220
Ruth M. Benca
4.14.6 Trastornos médicos del ciclo
sueño-vigilia...................................... 1226
Sudhansu Chokroverty
 Delirio, demencia y otros
4.1 trastornos amnésicos y cognitivos
4.1.1 Introducción
a los trastornos cognitivos
Demetrio Barcia
■ Introducción
Los términos delirio, demencia y síndrome amnésico apa-
recen juntos en la clasificación de los manuales, debido a que
comparten una etiología común, aunque no exclusiva. Sin
embargo, consideradas desde una perspectiva histórica, clíni-
ca y psicopatológica, las tres enfermedades tienen poco en
común. Dada la imprecisión de la noción de «organicidad»,
quizá sea preferible utilizar el término de Schneider «mani-
festaciones con base corporal» (Körperlich begründbaren Psycho-
sen). En este capítulo, se tratarán de manera independiente el
delirio, la demencia y la amnesia desde las perspectivas histó-
rica y psicopatológica.
■ Delirio
Georget introdujo el término stupidité (estupor), sustitu-
yendo al término demencia aguda de Esquirol, para referirse
al estado mental en el que la persona deja de tener ideas o no
es capaz de expresarlas. El término fue adoptado tanto por
autores alemanes como por autores franceses. Baillarger (1)
sugirió que los pacientes con este síndrome se mostraban me-
lancólicos, e introdujo el término «melancolía con estupor»,
que fue ampliamente aceptado a pesar de los problemas de
diagnóstico diferencial. Según Griesinger (2):
La melancolía con estupor tiene una relevancia no úni-
camente teórica, debido a que los síntomas psíquicos apare-
cen fuertemente marcados y a que existe, en muchos casos,
presencia de lesiones cerebrales características. Su relevancia
también es debida a que frecuentemente se confunde con la
demencia, hecho que contribuye a aumentar el número de
errores relacionados con el pronóstico y con el tratamiento.
Por todo ello, también tiene gran importancia en la práctica.
Esta controversia se parece a la que existe actualmente en
torno al término «seudodemencia depresiva». Otros autores, a
pesar de haber aceptado que existe la melancolía con estupor,
opinaban que la mayoría de los casos de estupor eran inde-
pendientes.
Chaslin (3) incluyó el término stupidité bajo la denomi-
nación de confusión mental. Tanto el concepto como mu-
chas de las manifestaciones clínicas corresponden con el tipo
de reacción exógena de Bonhoeffer (die exogenen Reaktions-
typus) (4), quien la clasificó en tres grupos:
1. Formas características, que comprenden amencia, delirio,
estados crepusculares y alucinosis.
2. Formas homónimas, como aquéllas cuyas manifestacio-
nes son similares a las de la esquizofrenia, la manía y la
depresión.
3. Un grupo residual que incluye los trastornos hiperestési-
cos, sensoriales o neurasteniformes, y también el síndro-
me de Korsakoff.
Las dos propiedades esenciales son: las manifestaciones
carecen de especificidad, e implican una alteración de la con-
ciencia (Bewusstsein). Kraepelin (5) abordó el estudio de las
psicosis exógenas utilizando el modelo médico etiológico,
con la concepción de que cada etiología correspondía a un
mecanismo etiopatogénico específico y a una sintomatología
característica. Este punto de vista contradecía la idea de Bon-
hoeffer (4), quien defendía que en las formas características,
cada etiología podría dar origen a cualquier síndrome y cada
síndrome podría estar causado por cualquier factor específico.
Las formas características tienen como síntoma predomi-
nante la alteración de la conciencia. La amencia, el delirio y
los estados crepusculares se deben a una reducción en el ni-
vel de conciencia, mientras que la alucinosis se debe a un au-
mento en la claridad de la conciencia (6).
En las clasificaciones habituales, se incluyen erróneamen-
te todas las formas características de Bonhoeffer bajo el tér-
mino delirio. En primer lugar, no se destaca suficientemente
la alteración de la conciencia, y en segundo, aquellos síndro-
mes que deberían aparecer separados porque tienen unas ca-
racterísticas psicopatológicas diferentes, aparecen juntos. En
la amencia hay poca alteración de la conciencia; puede in-
cluso no apreciarse aunque esté presente. La amencia se ca-
racteriza por la presencia de un pensamiento incoherente y
por un trastorno motor grave, mientras que el delirio se ca-
racteriza por una alteración mas grave de la conciencia con
onirismo, alucinaciones e ideas delirantes. En el estado cre-
puscular, la pérdida de nivel de conciencia es intensa, pero
447
448 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
fluctuante. Puede darse con una reducción de la conciencia
del despertar (Bewustsein), pero sin alteración de la «concien-
cia reflexiva» (conciencia de sí mismo de Ey [7]). Finalmente,
en la alucinosis, el aumento en la claridad de la conciencia se
acompaña de ansiedad, alucinaciones auditivas y una tenden-
cia a la ideación paranoide.
Algunos opinan que para evitar errores diagnósticos, debe-
rían mantenerse fundamentalmente los cuatro síndromes des-
critos por Bonhoeffer. La amencia con pocos cambios en el ni-
vel de conciencia a veces se confunde con la esquizofrenia o, en
personas de edad avanzada, con la demencia. El paciente mues-
tra perplejidad, comete errores de identificación y presenta des-
personalización. Estas manifestaciones de amencia pueden tam-
bién existir en los trastornos endógenos agudos, como la psico-
sis cicloide. A veces, estas manifestaciones subconfusionales son
crónicas y de larga evolución, con lo que es fácil diagnosticarlas
erróneamente como demencia. Debe tenerse en cuenta la posi-
bilidad de que una amencia asociada al envejecimiento pueda
tener un origen psicógeno (insensibilidad psicógena).
■ Demencia
El término «demencia» se refiere a los pacientes con daño
cerebral crónico y deterioro grave de los procesos intelectua-
les. Con frecuencia, también se dan síntomas psicóticos (alu-
cinaciones e ideas delirantes) y síntomas afectivos. Este sín-
drome tiene una larga historia. En la antigüedad, ya se en-
tendía de una forma similar a la de hoy en día (Celsus, 150
a.C). El término «demencia» fue introducido por Pinel (8), y
Esquirol (9) estableció la diferencia entre demencia aguda
(posteriormente denominada confusión mental) y demencia
crónica. Georget (10) subdividió a su vez esta última en de-
mencias primarias, denominadas así porque el trastorno inte-
lectual aparece en primer lugar, y demencias secundarias, en
las cuales otras manifestaciones mentales (p. ej., manía y de-
mentia praecox) preceden al déficit intelectual.
En la historia posterior de la demencia, pueden diferen-
ciarse dos períodos. En el primero y más largo, que va desde
los inicios de la psiquiatría hasta los años setenta, la demen-
cia estaba considerada como un síndrome.
El concepto de demencia como enfermedad se basó en
los nuevos hallazgos clínicos y anatómicos. Se definieron tres
enfermedades:
1. Demencia por parálisis general. Descrita por Bayle (11) y
posteriormente atribuida a la sífilis (12).
2. Demencias vasculares, como las descritas por Klippel
(13), por ejemplo, las demencias de origen exclusivamen-
te vascular.
3. Demencias parenquimatosas.
En 1898, se produjo un avance en el conocimiento de la
estructura cerebral, gracias a la utilización de la tintura de pla-
ta desarrollada por Ramón y Cajal. Alzheimer (14), al estudiar
las demencias, apuntó que no todas no eran debidas a una
causa vascular, y en 1911 describió las demencias parenqui-
matosas con degeneración neurofibrilar y placas seniles (15).
Otros autores confirmaron pronto este hallazgo. Kraepelin (5)
denominó esta afección como demencia senil, e incluyó en
ella a la presbifrenia de Kahlbaum, considerándola una de-
mencia que aparece en edad temprana.
En 1906, Alzheimer (16) describió el caso de una pacien-
te de 52 años que presentaba una demencia grave con sínto-
mas neurológicos, afasia, apraxia y agnosia, que se iniciaron
con presencia de alucinaciones e ideas delirantes de tipo ce-
lotípico, y cuyo cerebro mostraba la histopatología descrita
en la demencia senil. Publicó el caso sin ser capaz de explicar
su causa. Otros autores refirieron observaciones semejantes
entre 1908 y 1910 (17-19). Kraepelin (5) dio a esta enferme-
dad el nombre de demencia presenil tipo Alzheimer.
Entre 1892 y 1904, Pick estudió las lesiones de cerebros
de pacientes afásicos y publicó diversos casos que incluían a
dos personas menores de 50 años con unas manifestaciones
clínicas similares a las de la demencia presenil de Alzheimer,
pero sin sus lesiones características. Posteriormente, Ornari y
Spatz (20) adoptaron el término demencia presenil de Pick
para referirse a estos casos, y describieron las características
histopatológicas del trastorno y la topografía de las lesiones.
Sugirieron que existía una etiología degenerativa hereditaria.
Posteriormente, fueron añadiéndose otras formas a las
cuatro demencias principales, incluyendo la seudosclerosis es-
pástica descrita por Creutzfeldt y Jackob en 1927. En la dé-
cada de 1920, después de la primera guerra mundial, la in-
vestigación se orientó hacia nuevas cuestiones, como la im-
portancia y la frecuencia de las formas de demencia mixta
vascular y parenquimatosa (21), la correlación entre el grado
de lesión anatómica y la gravedad de la demencia (22), y la
identificación de nuevas manifestaciones clínicas tales como
la «alteración leve de la memoria» (23). En general, las de-
mencias se consideraron enfermedades con unas característi-
cas histopatológicas específicas.
Cambios en el concepto de demencia
En la década de 1950, se produjeron dos sucesos impor-
tantes que supusieron un nuevo enfoque del concepto de de-
mencia.
1. Se identificaron formas intermedias entre la demencia se-
nil y la demencia presenil de Alzheimer. Sjögren (24)
describió una serie de casos en que la demencia se mani-
festaba en edades más tardías que las descritas en la de-
mencia presenil de Alzheimer, sin signos extrapiramida-
les, lesiones vasculares ni signos de afasia, apraxia o ag-
nosia, pero con histopatología similar, aunque las placas
y los ovillos neurofibrilares se presentaban en menor den-
sidad. Sjögren denominó a esta nueva afección «atrofia
cerebral senil». Durante esos años, la escuela de Ginebra
demostró que los pacientes con demencia senil podían
presentar, durante la evolución de su trastorno, manifes-
taciones focales y lesiones análogas a las halladas previa-
mente en la demencia presenil, y adoptaron el nombre
de «demencia senil alzheimerizada». Este hallazgo permi-
tió que se estableciera un concepto unificador, y las de-
 4.1.1. INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS COGNITIVOS
mencias parenquimatosas fueron habitualmente denomi-
nadas como «demencia senil tipo Alzheimer».
2. Los estudios de lesiones que se encuentran en la demencia
senil y en las demencias no asociadas a la edad condujeron
al abandono de la idea de que la demencia senil era una
forma grave de envejecimiento normal (25) y a la opinión
de que las lesiones de las demencias parenquimatosas no
eran debidas a la edad. En 1970, Sourander y Sjögren (26)
describieron series de casos en que aparecían las lesiones
características de la demencia senil (tabla 1). Sus hallazgos
derivaron en la idea de la demencia como un síndrome
producido por una enfermedad patológica subyacente.
Como consecuencia, aparecieron los términos de demen-
cia reversible y demencia irreversible, junto con tablas de
agentes que podían producir trastorno mental crónico.
Poco a poco, se fue instaurando un enfoque distinto, ba-
sado en la comprensión del funcionamiento del sistema ner-
vioso, que supuso el estudio de la demencia como un sín-
drome más amplio. Barcia (27) sugirió que el concepto de de-
mencia debería basarse en la organización del sistema nervio-
so y que eran importantes dos conceptos: los niveles funcio-
nales del sistema nervioso, como los propuestos por Jackson
(28), y la idea de especialización del sistema nervioso.
La primera de las ideas derivó en la diferenciación entre
demencias corticales y subcorticales. Sin embargo la descrip-
ción que coincide más con los conceptos de Jackson es la que
diferencia tres tipos de demencia: cortical, axial y demencia
debida a enfermedades de los ganglios de la base y de la vía
extrapiramidal.
El concepto de especialización del sistema nervioso llevó
a la distinción entre «cerebro derecho y cerebro izquierdo»,
«cerebro anterior», responsable de los procesos mentales, y
«cerebro posterior», responsable de la percepción de los mun-
dos externo e interno.
Un esquema alternativo, propuesto por el Consenso Sue-
co (29), hace referencia a los tres tipos de enfermedad dege-
Tabla I. Enfermedades asociadas con los tipos anatomopa-
tológicos de Alzheimer
Polioencefalitis degenerativa primaria tipo Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer (presenil y de inicio tardío)
Demencia senil tipo Alzheimer
Demencia presenil tipo Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer secundaria
Síndrome de Down y otras posibles formas de retraso mental
Síndromes postraumáticos (p. ej., demencia pugilística)
Disfunción endocrina
Enfermedad de Alzheimer atípica (p. ej., angiopatía congófila)
Neuropatía de Alzheimer
Senectud normal
Demencia senil simple y demencia presbiofrénica
Síndrome de Parkinson postencefálico
Complejo demencia de Guam-Parkinson
Panencefalitis crónica esclerosante
Otras encefalopatías orgánicas raras
449
nerativa del sistema nervioso: frontotemporal, temporoparie-
tal y demencia subcortical (tabla 2).
La demencia subcortical fue descrita por Albert y cols. (30)
y por McHugh y Folstein (31) en relación con la parálisis su-
pranuclear progresiva y con la enfermedad de Huntington. El
término, de hecho, ya había sido utilizado por von Stocker (32)
en 1932 (subcortical Demenz). Las características coinciden de for-
ma exclusiva con las propuestas por Wilson (33) en su descrip-
ción de la degeneración hepatolenticular, con las de la «bradi-
frenia» descrita por Naville (34) y con las de la demencia del
tronco cerebral (Hirnstamm-demenz) referida por Sterz (35). El es-
tudio de Sterz fue probablemente el mejor de los realizados has-
ta el año 1974, cuando los autores americanos introdujeron el
término «demencia subcortical» y promovieron las investigacio-
nes que pudieran diferenciarla de la demencia cortical.
Las demencias corticales y subcorticales pueden distin-
guirse bien en el terreno anatómico, pero es importante que
se definan por características clínicas diferentes. En la tabla 3
se detallan las diferencias más características (36). La demen-
cia subcortical puede subdividirse en síndrome axial, cuyo
modelo es el síndrome de Korsakoff, y en síndrome secunda-
rio a lesiones en los ganglios de la base.
Demencias corticales
Las demencias corticales se clasifican en demencias fron-
totemporales, demencias temporoparietales y demencias occi-
pitales.
Demencias frontotemporales
Las demencias frontotemporales se caracterizan por la in-
capacidad para llevar a cabo actividades, no por la pérdida de
Tabla 2. Clasificación de las demencias degenerativas primarias
Predominio frontotemporal
Enfermedad de Pick
Degeneración del lóbulo frontal no Alzheimer
Enfermedad de Pick atípica
Formas familiares inusuales
Predominio temporoparietal
Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano
Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío
Síndrome de Down con demencia
Demencia traumática tipo Alzheimer
Predominio subcortical
Enfermedad de Huntington
Parálisis supranuclear progresiva
Síndrome de Shy-Drager
Degeneración multisistémica con demencia
Gliosis subcortical progresiva
Enfermedad de Hallervorden-Spatz
Otras formas
Otros tipos de demencia
Enfermedad de Parkinson
Demencia por cuerpos de Lewy
450 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

Tabla 3. Diferencias entre la demencia cortical y la subcortical

Característica Demencia subcortical Demencia cortical

Lenguaje No afasia (si la demencia es grave, dificultades Afasia temprana

de comprensión y anomia)
Disartria Sin disartria
Memoria Alteración de la memoria Alteración de la memoria y del reconocimiento
Reconocimiento normal
Funciones visuoespaciales Alteradas Alteradas
Cálculo Se conserva hasta el final Alterado desde el principio
Funciones frontales Desproporcionadamente afectadas Gravemente alteradas junto con el resto
en comparación con otras funciones de las funciones
Velocidad de procesamiento cognitivo Enlentecimiento desde el principio Normal hasta el final
Personalidad Apático, inercia Indiferente
Humor Deprimido Eutímico
Postura Encorvado Vertical
Coordinación Alterada Normal
Movimientos anormales Corea, temblor, tics No presentes (ocasionalmente miclonía)
Velocidad motora Enlentecida Normal

la función. La clínica cursa con apatía, indiferencia o, por el
contrario, pérdida de inhibición. El paciente fracasa en la rea-
lización de planes que le permitan cambiar de una actividad
a otra, y en seleccionar las acciones necesarias para resolver
un problema. El síndrome no está necesariamente producido
por lesiones en el lóbulo frontal, sino que puede observarse
también por lesiones en el sistema de proyección frontal y
por otras alteraciones subcorticales, como el síndrome de
Korsakoff.
Cummings (37) describió tres síndromes complejos aso-
ciados con la patología del lóbulo frontal, atribuidos a dis-
tintos circuitos prefrontales:
1. Síndrome prefrontal dorsolateral, que se caracteriza por
alteraciones neuropsicológicas, como reducción de la
fluidez verbal, déficit en la habilidad para planificar, alte-
ración en la planificación motora, alteraciones del apren-
dizaje y recuperación de recuerdos y alteración en la ca-
pacidad de resolución de problemas.
2. Síndrome orbitofrontal, que se caracteriza por pérdida
de inhibición, irritabilidad y alteraciones en la iniciativa
y en la introspección dependiente de la situación am-
biental (38).
3. Síndrome cingular anterior, caracterizado por la presen-
cia de apatía y una reducción de la iniciativa que, en ca-
sos extremos, se manifiesta como mutismo acinético.
Demencia temporoparietal
La demencia temporoparietal incluye la enfermedad de
Alzheimer. En una serie de estudios, la Escuela de Ginebra
(39, 40) observó que, según el esquema de Piaget, esta enfer-
medad de caracteriza por una desintegración de las funciones
psicológicas que se produce de una forma opuesta al modo
en que son adquiridas. Esta desintegración se inicia con las
funciones abstractas y se extiende a las funciones concretas,
para finalmente llegar al nivel «preoperacional».
Si se examina a los enfermos con una amplia batería de
pruebas, es posible diagnosticar cuáles son las funciones psi-
copatológicas que están alteradas. Por ejemplo, en una prue-
ba en la que se manipulan cubos de distintos tamaños, y en
donde los más pequeños son también los que tienen mayor
peso, los pacientes con enfermedad de Alzheimer identifican
los más pesados como los más grandes, hecho que indica una
pérdida de la capacidad para diferenciar volumen y peso. En
otra prueba, se coloca un objeto en una caja que está cerrada
del lado del paciente y abierta en la parte opuesta, pero su
abertura puede verse en un espejo situado enfrente. Cuando
se pide al enfermo que coja el objeto, no sabe hacerlo, por-
que ha perdido la representación espacial. Estos descubri-
mientos resultan interesantes no sólo porque aumentan el co-
nocimiento de la organización cerebral, sino también porque
permiten diferenciar la enfermedad de Alzheimer de la seu-
dodemencia.
Demencia occipital
La demencia occipital fue descrita por primera vez en
1902 por Dide y Bocazzo (41), quienes observaron la presen-
cia de un síndrome de Korsakoff producido por lesiones oc-
cipitales bilaterales. En 1912, Dide y Perzet (42) describieron
las características del síndrome occipital: olvido, fabulación,
desorientación temporal, reducción del campo visual y ce-
guera psíquica. Esta sintomatología puede observarse en una
amplia proporción de pacientes con lesiones occipitales: en
un 24 % según Delay (43) y en más de un 60 % según Allen
(44). Esta afección se superpone al síndrome de Korsakoff (v.
más adelante) y se produce por lesiones focales simétricas en
el lóbulo occipital y la circunvolución lingual. Se produce
una destrucción de la sustancia gris y de la sustancia blanca,
aunque no más allá de las astas occipitales de los ventrículos.
A pesar de que nos hallamos ante una demencia cortical, esta
enfermedad está relacionada con los síndromes diencefálicos
(45).
 4.1.1. INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS COGNITIVOS
Demencias axiales y diencefálicas
El prototipo de demencia axial o diencefálica es el síndro-
me de Korsakoff. Se caracteriza por la presencia de una am-
nesia anterógrada y retrógrada, desorientación temporoespacial,
confabulación, falsos reconocimientos y, ocasionalmente, eufo-
ria. Las lesiones se localizan en el circuito de Papez, especial-
mente en los cuerpos mamilares, aunque siempre existe una
afectación frontal. La amnesia es tanto anterógrada como re-
trógrada, y se ha observado que los pacientes no presentan con-
ciencia de déficit (46). Shimamura y Squire (47) han detectado,
sin embargo, que algunos pacientes con síndrome de Korsakoff
son conscientes de su amnesia y de sus errores en las pruebas.
Existe una disociación entre la memoria explícita y la implícita.
El paciente con síndrome de Korsakoff puede aprender, pero es
incapaz de recordar el proceso de aprendizaje, hecho ya descri-
to por Calparede en 1911 (48). Por ejemplo, si un paciente con
síndrome de Korsakoff siente un escozor al dar la mano, apren-
de a no darla otra vez aunque no pueda explicar por qué. El
síndrome de Korsakoff se describe en el capítulo 4.1.13.
Otro síndrome diencefálico es la demencia vascular
diencefálica, que ha sido reconocida recientemente como re-
sultado del estudio de las lesiones cerebrales a través de las
técnicas radiológicas modernas (49, 50).
Existen otras demencias subcorticales asociadas con sín-
dromes extrapiramidales. Aunque la mayoría de sus caracte-
rísticas ya se conocían desde hace tiempo, los estudios de Al-
bert y cols. (30), sobre la parálisis supranuclear progresiva, y
los de McHugh y Folstein (31), sobre la enfermedad de Hun-
tington, despertaron un interés creciente por estas enferme-
dades y, sobre todo, la necesidad de diferenciar las demencias
corticales de las subcorticales.
En general, se conservan las habilidades instrumentales, y
las alteraciones cognitivas se refieren a déficit en la capacidad de
inicio. En la enfermedad de Parkinson, se encuentran alteradas
la percepción espacial y la motricidad, se observan dificultades
para cambiar de actitud o de orientación (51). La demencia en
la enfermedad de Parkinson se describe en el capítulo 4.1.7.
Estas formas de demencia subcortical están estrechamente
relacionadas con anormalidades en el núcleo estriado y en las
estructuras conectadas con éste, como la sustancia negra, el
núcleo subtalámico, el área septal, el locus coeruleus y los trac-
tos hemisféricos profundos de la sustancia blanca. Estas es-
tructuras tienen conexiones importantes con el sistema límbi-
co y con la corteza cerebral, en especial con los lóbulos fron-
tales (37, 52, 53). Estos circuitos son uno motor, uno oculo-
motor, uno dorsolateral prefrontal y uno lateral orbitofrontal.
Los principales neurotransmisores implicados son la dopami-
na, la noradrenalina (norepinefrina), la serotonina, la acetilco-
lina y el ácido γ-aminobutírico (GABA), que, en las demencias
subcorticales, son mediadores de las alteraciones del humor, la
motivación, el movimiento y la función intelectual.
■ Conclusión
El término «demencia» se refiere a un número amplio de
estados, de patrones de síntomas y de cambios psicopatoló-
451
gicos. De forma simplificada, en la demencia senil tipo Alz-
heimer existe desorganización de las funciones; en la de-
mencia frontal, alteración en la programación de las tareas;
en el síndrome de Korsakoff, alteración en la organización
temporal de las experiencias; en la demencia diencefálica, dé-
ficit en las tareas perceptivas y psicomotoras, y en la demen-
cia subcortical extrapiramidal, alteración en la estructuración
espacial.
Bibliografía
1. Baillarger, J. (1843). De l’état désigné chez les aliènes sous le nom de
stupidité. Annales Médico-psychologiques, 1, 76–256.
2. Greisinger, W. (1861). Die Pathologie und Therapie der psychischen
Krankheit (2nd edn). Krabe, Stuttgart.
3. Chaslin, P. (1895). La confusion mentale primitive. Asselin et Houreau,
Paris.
4. Bonhoeffer, K. (1917). Die exogene reaktion Typen. Archiv für
Psychiatrie und Krankheiten, 58, 58–70.
5. Kraepelin, E. (1899). Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studirende und Ärzte
(6th edn). Barth, Leipzig.
6. Zutt, J. (1943). Über die polare Struktur der Bewussteins. Nervenartz,
16, 145–63.
7. Ey, H. (1963). La conscience. Presses Universitaires de France, Paris.
8. Pinel, P. (1801). Traité médico-philosophique sur l’aliénation mentale ou la
manie. Richard, Caille et Ravier, Paris.
9. Esquirol, J.E.D. (1814). Démence. In Dictionnaire des sciences médicales
par une societé de medecins et chirurgiens, Vol. 8, pp. 280–93. Pankouke,
Paris.
10. Georget, E.J. (1820). De la folie: considerations sur cette maladie. Chero,
Paris.
11. Bayle, A.L.J. (1922). Recherche sur les maladies mentales. Thèses de
Médecine, Paris.
12. Nogouchi, H. and Moore, J.W. (1913). A demonstration of
treponema pallidum in the brain in cases of general paralysis. Journal
of Experimental Medicine, 17, 232–8.
13. Klippel, M. (1891). Caractères histologiques différentiels de la
paralysie générale. Classification histologique des paralysies générales.
Archives de Médecine Experimental, 3, 660–76.
14. Alzheimer, A. (1898). Neuere Arbeiten über die Dementia senilis und
die atheromatoser Gefasserkrankung bassirenden Gehirnkrankheiten.
Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, 3, 101–15.
15. Alzheimer, A. (1910-1911). Über eigenartige Krankheitsfalle des
späteren Alters. Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie, 4,
356–85.
16. Alzheimer, A. (1907). Über eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.
Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie, 64, 146–8.
17. Bonfiglio, F. (1908). Di speziali riperti in un caso di probabile sifilide
cerebrale. Rev. Sper. Feniatr., 34, 196–206.
18. Perusini, G. (1909). Über klinisch und histologisch eigenartige
psychische Erkrankungen des späteren Lebensalter. Histologie und
Pathologie Arbeit, 3, 297–302.
19. Rodríguez Lafora, G. (1910). Beitrag zur Kenntnis der
Alzheimer’schen oder presenilen Demenz mit Herdsymptomen.
Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie, 6, 211–50.
20. Ornari, K. and Spatz, H. (1926). Anatomische Beiträge zur lehre von
der Pickschen umschriebenen Grosshirnrindatrophie (Picksche
Krankheit). Zeitschrift für die Gesämte Neurologie und Psychiatrie, 101,
470–511
21. Raskin, N. and Ehrenberg, R. (1956). Senescence, senility and
Alzheimer’s disease. American Journal of Psychiatry, 113, 133–7.
22. Tomlinson, B., Blessed, G., and Roth M. (1968). The association
between quantitative measures of dementia and of degenerative
changes in the cerebral grey matter of elderly subjects. British Journal
of Psychiatry, 114, 797–801.
23. Kral, V.A. (1962). Senescent forgetfulness: benign and malignant.
Canadian Medical Association Journal, 86, 257–60.
24. Sjögren, H. (1956). Twenty-four cases of Alzheimer’s disease. A
clinical analysis. Acta Medica Scandinavica, 246 (Supplement), 225–33.
452 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
25. Simkowitz, T. (1924). Sur la signification des plaques séniles et sur la
formule sénile de l’écorce cérébrale. Revue de Neurologie, 31, 221–7.
26. Sourander, P. and Sjögren, H. (1970). The concept of Alzheimer’s
disease and clinical implications. In Alzheimer’s disease and related
conditions (ed. G.E. Wolstenholme and M. O’Connor). Churchill,
London.
27. Barcia, D. (1988). Demencias. Jarpyo, Madrid.
28. Jackson, J.H. (1884). Evolution and dissolution of the nervous system
(Firts Croonian Lecture). British Medical Journal, 1, 591. Reprinted in
Selected writings of John Hughlings Jackson (ed. J. Taylor). Hodder and
Stoughton, London, 1932.
29. Guftanson, L. (1992). Clinical classification of dementia conditions.
Acta Neurologica Scandinavica, 139 (Supplement), 16–20.
30. Albert, M., Feldman, R., and Willis, A.L. (1974). ‘The ‘subcortical
dementia’ of progressive supranuclear palsy. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 37, 121–30.
31. McHugh, P.R. and Folstein, M.F. (1975). Psychiatric symptoms of
Huntington’s chorea: a clinical and phenomenologic study. In
Psychiatric aspects of neurological disease (ed. D.F. Benson and D.
Blume), pp. 267–85. Raven Press, New York.
32. von Stocker, A. (1932). Subcorticale Demenz. Archiv für Psychiatrie,
37, 77–100.
33. Wilson, S.A.K. (1912). Progressive lenticular degeneration: a familial
nervous disease associated with cirrhosis of the liver. Brain, 34,
296–508.
34. Naville, F. (1922). Etudes sur les complications et les secuelles
mentales de l’encephalites epidemiques: la bradifrenie. Encephale, 17,
369–75.
35. Sterz, G. (1933). Probleme der Swischenhirns. Archiv für Psychiatrie,
38, 441–4.
36. Cummings, J.L. (1990). Introduction. In Subcortical dementia (ed. J.L.
Cummings), pp. 3–16. Oxford University Press, New York.
37. Cummings, J.L. (1990). Frontal-subcortical circuits and human
behaviour. Archives of Neurology, 50, 873–80.
38. Lhermite, F. (1968). Human autonomy and the frontal lobes. Part II.
Patients’ behaviour in complex and social situations: the
environmental dependency syndrome. Annals of Neurology, 19, 35–43.
39. Ajuriaguerra, J. and Tissot, R. (1967). Aspects de la desintegration
psychoneurologique dans les démences du grand age. Presented at the
International Symposium on Senile Dementias, Lausanne.
40. Ajuriaguerra, J., Rey, M., and Tissot, R. (1986). Desintegración
operativa en el envejecimiento. Presented at Envejecimiento
Patológico y Salud, Instituto de Ciencias del Hombre, Madrid.
41. Dide, M. and Bocazzo, A. (1902). Amnesia continue, cecite verbale
pure, perte du sens topographique, Ramollissement double du lobe
linguale. Revue Neurologique, 10, 676–80.
42. Dide, M. and Perzet, C. (1912). Syndrome occipital avec dyspraxie
compléte surajoutée. Bulletin de la Societé des Cliniciens Médicales et
Mentales, 279–91.
43. Delay, J. (1969). Les maladies de la memoire. Presses Universitaires de
France, Paris.
44. Allen, I.M. (1930). A clinical study of tumors involving the occipital
lobe. Brain, 53, 196–213.
45. Benson, D.F., Davis, R.J., and Snyder, B.D. (1988). Posterior cortical
atrophy. Archives of Neurology, 45, 789–93.
46. Schachter, D. (1991). Unawareness of deficit and unawareness of
knowledge in patients with memory disorders. In Awareness of deficit
after brain injury. Clinical and theoretical issues (ed. G. Prigtano and D.
Schachter). Oxford University Press, New York.
47. Shimamura, A. and Squire, L. (1986). Memory and metamemory: a
study of the feeling-of-knowing phenomenon in amnestic patients.
Journal of Experimental Psychology, 12, 452–60.
48. Calparede, E.D. (1911). Recognition et moi. Archives de Physiologie,
Gévève, 11, 79–90.
49. Graf-Redford, R., Tranel, D., van Hoesen, G., et al. (1990).
Diencephalic amnesia. Brain, 54, 633–8.
50. Markowitsch, H.J. (1991). Memory disorders after diencephalic
damage: heterogeneity of findings. In memory mechanisms: a tribute to
G.V. Goddard (ed. W.C. Corbalis and K.G. White). Erlbaum,
Hillsdale, NJ.
51. Leiva. C. and Gimeno, A. (1985). Affectación psíquica en la
enfermedad de Parkinson. In Síndromes extrapirimidale. Parkinson y
Parkinsonosmos. Chapter 3. Médica Internacional, Madrid.
52. Alexander, G.E., DeLong, M.R., and Strok, L.P. (1986). Parallel
organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia
and cortex. Annual Review of Neuroscience, 9, 356–81.
53. Alexander, G.E., Crutcha, M.D., and DeLong, M.R. (1990). Basal
ganglia–thalamocortical circuits: parallel substrates for motor,
oculomotor, ‘prefrontal’ and ‘limbic’ functions. Progress in Brain
Research, 85, 119–46.
4.1.2 Delirio
David Gill y Richard Mayou
El término delirio tiene una historia larga y ha sido utili-
zado con muchos significados diferentes, tanto médicos
como legales. En la psiquiatría moderna, se utiliza para refe-
rirnos a un síndrome clínico que incluye una disminución del
nivel de conciencia, déficit cognitivo, alteraciones percepti-
vas, como la presencia de alucinaciones e ilusiones, habitual-
mente visuales pero también de todo tipo, y alteración del
comportamiento, normalmente en forma de agitación. El
trastorno tiende a presentarse durante un período breve, de
horas a unos pocos días. La gravedad normalmente fluctúa,
siendo peor durante la noche, pues la oscuridad favorece los
errores perceptivos visuales y por ello las alteraciones del
comportamiento son mayores.
■ Historia
Hasta el siglo XIX, el término delirio se utilizaba para in-
dicar un trastorno del pensamiento, pero posteriormente se
produjo una confusión en todo el mundo debida al solapa-
miento de terminologías. En la bibliografía inglesa, se aplica-
ba para referirse al síndrome orgánico cerebral con alteración
de la conciencia. Por el contrario, en Francia, délire se em-
pleaba originariamente para describir una alteración primaria
de la percepción. En 1909, Bonhoeffer definió el delirio
como un modelo clínico de alteración cerebral aguda. A pe-
sar de que se han dejado de lado las complejidades de esta
clasificación, se ha mantenido la idea de síndrome orgánico
agudo. Con frecuencia, se han establecido subclasificaciones
en función del grado de alteración del comportamiento y de
los síntomas psicóticos. En la práctica clínica y durante todo
este siglo, la palabra delirio se ha reservado generalmente para
aquellos pacientes que se presentaban con un aumento de la
actividad, a menudo acompañada de alucinaciones visuales
pronunciadas (1).
El DSM-III introdujo un cambio importante al utilizar la
palabra «delirium» para denominar a todos aquellos tipos de
alteración aguda de la conciencia con déficit cognitivo gene-
ralizado, independientemente de que el paciente se mostrase
sobreactivado y alterado. Este cambio coincide con la obser-
vación clínica de que el paciente delirante que muestra alte-
ración del comportamiento y alucinaciones en un momento
dado, a menudo se encuentra somnoliento e inactivo poco
después. Este cambio en la definición tuvo una aceptación
 4.1.2. DELIRIO
general y tanto el DSM-IV como la CIE-10 utilizan el térmi-
no en ese sentido. Sin embargo, en la medicina son comunes
otros errores de interpretación y otras confusiones con la ter-
minología, aunque es importante destacar que delirio es el
término de preferencia, y que incluye el síndrome orgánico
cerebral agudo, al trastorno mental orgánico y el estado con-
fusional. Es recomendable no utilizar el término «confusión»
para referirse al delirio, puesto que en su sentido estricto,
también puede aplicarse a los pacientes con demencia, ansie-
dad, depresión grave u otros estados.
■ Manifestaciones clínicas
• La alteración de la conciencia es la característica clave
que diferencia al delirio de la mayoría de los otros tras-
tornos psiquiátricos. Existe una gradación entre la altera-
ción grave del nivel de conciencia y la casi inconsciencia.
La intensidad fluctúa, y los síntomas son con frecuencia
peores durante la noche. El paciente puede estar eviden-
temente somnoliento, pero en los estados muy leves es fá-
cil el error, especialmente por parte de aquellos que no se
encuentran familiarizados con el rendimiento intelectual
normal del paciente. Los pacientes pueden mostrar un
rendimiento cognitivo sólo aparentemente reducido o
lento en la ejecución de las pruebas cognitivas. Hay des-
orientación en el tiempo, en el espacio y en la identifica-
ción de las personas conocidas (tabla 1).
• Apariencia y comportamiento: el paciente tiene aspecto
de no estar bien, y su comportamiento puede estar mar-
cada por la presencia de agitación o hipoactividad, por
Tabla 1. Manifestaciones clínicas del delirio
Apariencia y comportamiento
Sobreactivo y agitado/hipoactivo y somnoliento/mixto
Fluctúa, peor por la noche
Características de causa médica subyacente
Humor (afecto)
Ansioso/irritable/deprimido/perplejo/tiende a variar
Pensamiento
Velocidad reducida
Desordenado en la forma, confuso
Contenido: ideas de referencia, ideas delirantes
Habla
Musitación, incoherente
Percepción
Ilusiones visuales/interpretaciones erróneas/alucinaciones; menos
frecuentes en otras modalidades sensoriales
Cognición
Anomalías en todas las áreas
Memoria de registro, retención y evocación alteradas
Orientación alterada
Concentración alterada; los casos leves pueden estar sólo
enlentecidos en la ejecución de las tareas o estar distraídos
Introspección (insight)
Alterada
453
fluctuación entre ambos estados o por un término medio
(p. ej., un paciente somnoliento tirando sin un propósito
fijo de las sábanas de la cama).
• Humor: frecuentemente lábil, con perplejidad, períodos
intermitentes de ansiedad o depresión, u ocasionalmente
de otros estados de ánimo, como euforia o irritabilidad.
Habitualmente, los estados de ánimo tienen una cualidad
vacía y transitoria.
• Habla: el paciente puede musitar y ser incoherente.
• Percepción: la modalidad más afectada suele ser la percep-
ción visual. Son frecuentes las ilusiones y los errores de in-
terpretación. Por ejemplo, un paciente puede mostrarse agi-
tado y desconfiado, creyendo que una sombra en una ha-
bitación oscura es un intruso que quiere atacarle. También
se observan alucinaciones visuales. El ejemplo más conoci-
do son los pequeños bichos vivientes que se observan en el
delirium tremens. Las distorsiones visuales complejas, como
la descripción de colores que se experimentan como sabo-
res, pueden sugerir intoxicación por alucinógenos.
• Cognición: hay anomalías en todas las áreas de funciona-
miento cognitivo. La memoria inmediata, la retención y la
evocación están afectadas. Los casos leves pueden mani-
festar la disfunción únicamente en un enlentecimiento en
la ejecución de las tareas, o en la pérdida de atención a la
hora de realizarlas.
• Orientación: en los casos obvios, la orientación está alte-
rada en lo que respecta al tiempo, al espacio y a la perso-
na. En los grados leves, la desorientación deberá interpre-
tarse en el contexto individual del paciente. Por ejemplo,
puede considerarse normal el error en el día del mes cuan-
do una persona ha estado ingresada en un hospital du-
rante largo tiempo debido a una enfermedad grave.
• Concentración: se ve afectada, por ejemplo, en pruebas
como las «series de siete» o los «días de la semana en or-
den inverso».
• Memoria: se observan deficiencias de la memoria, con al-
teraciones en el registro (p. ej., prueba de dígitos), en la
memoria a corto plazo (p. ej., preguntas sobre noticias ac-
tuales) y en la memoria a largo plazo (p. ej., nombre y di-
rección). Después de la recuperación de la enfermedad, se
observa (aunque no siempre) una amnesia de ésta.
• Introspección (insight): normalmente está afectada. El pa-
ciente no entiende por qué se ha pedido una exploración
psiquiátrica.
■ Epidemiología
El delirio es un trastorno muy común, entendido como
un inevitable trastorno concomitante de enfermedades graves
agudas en niños y adultos. El riesgo probable a lo largo de la
vida es del 100 %, y todos los individuos tienen la posibili-
dad de padecer síntomas de delirio asociado con enfermeda-
des físicas graves. Es más frecuente en personas con lesión ce-
rebral y en condiciones de baja estimulación sensorial (como
luz deficiente o aislamiento).
Por tanto, la atención médica se centra en aquellos casos
en que no existe una causa obvia, en los que se observan sín-
454 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tomas problemáticos, como una alteración del comporta-
miento o la presencia de síntomas psicóticos, o en los que el
diagnóstico resulta dudoso. Los casos menos llamativos, nor-
malmente no se reconocen como parte de un trastorno psi-
quiátrico diagnosticable. Los exámenes evidencian que mu-
chos pacientes con alteraciones cognitivas transitorias y un
rendimiento por debajo de lo normal en las exploraciones
neuropsicológicas no satisfacen totalmente el criterio de deli-
rio. Por ejemplo, se ha descrito que de 70 pacientes ingresa-
dos para intervención quirúrgica coronaria, seis presentaban
delirio según criterios DSM-III durante el segundo o tercer
día después de la intervención. La mayoría tenían alteraciones
leves que no cumplían criterios DSM. Los pacientes que de-
sarrollaron delirio fueron los que tuvieron peor rendimiento
cognitivo y peor función cardíaca postoperatoria (2).
Delirio en niños
Los niños son más propensos al delirio que los adultos.
Pueden desarrollar delirio con muchas enfermedades agudas
graves, más comúnmente con pirexia asociada a infección
aguda. Tales casos se observan con frecuencia en centros de
atención primaria. La causa subyacente puede ser una simple
infección respiratoria, o una enfermedad más grave, como
una neumonía. Pueden aparecer convulsiones. Todos los ni-
ños con delirio grave, y cuando la causa no ha sido total-
mente esclarecida, deben ser remitidos con urgencia al espe-
cialista para su diagnóstico y tratamiento.
Delirio en el anciano
El delirio en la población anciana, solo o con demencia co-
mórbida, se describe en el capítulo 8.5.1. Los ancianos son no-
tablemente más propensos a padecerlo que los adultos más jó-
venes. Pueden experimentar delirios debido a problemas físicos
de poca importancia, como estreñimiento o infección del apa-
rato urinario, o por ambas causas. Con frecuencia, contribuyen
a su aparición factores como la polimedicación (como en el
caso de los psicotropos, en especial los hipnóticos), la deshi-
dratación y las enfermedades crónicas. Los ancianos con de-
mencia son especialmente proclives a presentar delirio, y a me-
nudo es un episodio de delirio lo que origina la solicitud de
asistencia médica para los pacientes con demencia.
Delirio en el hospital
En todos los servicios hospitalarios pueden observarse casos
de delirio. Se produce aproximadamente en el 15 % de todos
los pacientes médicos y quirúrgicos y, en una proporción con-
siderablemente mayor, en personas de edad avanzada. Es co-
mún en los individuos con enfermedades graves, que se hallan
en el postoperatorio (3), en cuidados intensivos y en otras ins-
talaciones para situaciones graves. En aquellos servicios médicos
donde el delirio es relativamente frecuente, suele diagnosticarse
con rapidez, como es el caso de los servicios de desintoxicación
de alcohol y otras drogas, o en los servicios en donde ingresa
mucha gente de edad avanzada. Sin embargo, también se ob-
serva en otros servicios, en donde se presenta más esporádica-
mente, como en los de urgencias. El delirio debería formar par-
te del diagnóstico diferencial de cualquier cambio agudo en el
comportamiento o de la reducción en el nivel de conciencia, in-
cluyendo a aquellos pacientes que se encuentran en tratamien-
to para desintoxicación alcohólica. La somnolencia o la altera-
ción del comportamiento pueden asociarse con el consumo de
alcohol, pero el delirio debido a otras causas (p. ej., traumatis-
mo craneal, diabetes) puede pasar desapercibido, con las conse-
cuentes implicaciones clínicas (y médico-legales) negativas.
Delirio en el paciente psiquiátrico
Es importante no olvidar las presentaciones poco comu-
nes del delirio en los pacientes psiquiátricos, especialmente en
los de edad avanzada. En los pacientes psiquiátricos ancianos,
la prevalencia es elevada. Ocasionalmente, puede requerirse
un seguimiento muy constante en aquellos casos con causas
neurológicas del delirio, como epilepsia o problemas con me-
dicamentos anticonvulsivos y, en niños con alteraciones del
aprendizaje, el tratamiento debe ser llevado a cabo por el psi-
quiatra especialista en colaboración con el neurólogo.
En la psiquiatría adulta, la forma probablemente más co-
mún de delirio observada es el delirium tremens. El síndrome
de delirium tremens incluye ricas alucinaciones e ilusiones (au-
ditivas y visuales) ideas delirantes, alteración evidente de la
conciencia, temblor, agitación e hiperactividad. Destacan la
ansiedad, e incluso el terror. Las presentaciones menos espec-
taculares de confusión son más frecuentes: alucinaciones y
temblor. En los casos graves, pueden presentarse síntomas y
signos de insuficiencia cardiovascular. No debe olvidarse que
puede estar seguido de convulsiones, con una morbilidad y
una mortalidad apreciables. Con frecuencia, el diagnóstico
será obvio, con historia conocida de abuso de alcohol y/o
con signos clínicos. Es también esencial recordar que el pa-
ciente no tiene por qué haber ingerido necesariamente al-
cohol durante el episodio agudo.
El síndrome neuroléptico maligno (v. cap. 6.2.5) es una
causa de delirio poco frecuente pero importante. Los pacien-
tes desarrollan agitación e hiperpirexia, normalmente cuando
consumen elevadas dosis de antipsicóticos.
Si el síndrome no se detecta, el delirio puede ir seguido por
el fallecimiento. Requiere el ingreso en un hospital general.
Los psiquiatras también pueden atender casos de delirio
secundario a infecciones. En algunos grupos de poblaciones,
puede no ser infrecuente el delirio secundario a VIH y a de-
mencia. Tampoco deben olvidarse la sífilis y la tuberculosis.
Los psiquiatras pueden encontrarse con otros muchos casos
de delirio, incluyendo el secundario a lesión cerebral.
■ Clasificación
Hasta hace poco, en las dos clasificaciones internaciona-
les relevantes, el delirio se incluía dentro de un grupo de
 4.1.2. DELIRIO
«trastornos cerebrales orgánicos». Sin embargo, con las modi-
ficaciones de la CIE-10 y del DSM-IV, han aparecido dife-
rencias entre ellas. El DSM-IV suprimió el apartado de «sín-
dromes y trastornos mentales orgánicos», que habían apareci-
do en otras ediciones, pues «el término trastorno mental or-
gánico … implica incorrectamente que los trastornos menta-
les “no orgánicos” carecen de una base biológica». El DSM-
IV introduce una nueva categoría general de «delirium, de-
mencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognosciti-
vos» agrupada en tres secciones.
1. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastor-
nos cognoscitivos.
2. Trastornos mentales debidos a enfermedad médica.
3. Trastornos relacionados con sustancias.
Los códigos relevantes de subcategorías del DSM-IV in-
cluyen:
291.0 Delirium debido al uso de alcohol (intoxicación o
abstinencia).
292.0 Delirium inducido por sustancias (intoxicación o
abstinencia).
293.0 Delirium debido a cambios metabólicos generales,
delirium debido a múltiples etiologías.
780.09 Delirium no especificado en otros apartados.
La categoría «delirium debido a múltiples etiologías» re-
sulta de utilidad, puesto que refleja la experiencia clínica de
que el delirio es con frecuencia el resultado de diversos fac-
tores (p. ej., deshidratación, fiebre o polifarmacología).
Por el contrario, la CIE-10 ha mantenido el término ge-
neral «trastornos mentales orgánicos». Los criterios diagnósti-
cos para la presencia de delirio de la CIE-10 son algo más res-
trictivos que los del DSM. Los síntomas han de estar presen-
tes en las siguientes áreas:
• Alteración de la conciencia.
• Déficit cognitivo global.
• Alteraciones psicomotoras.
• Alteración del ciclo sueño-vigilia.
• Alteración emocional.
Del mismo modo que en el DSM, la CIE-10 también in-
cluye subcategorías para las varias causas y tipos de delirio. El
delirio debido al uso de sustancias se codifica como F1x.0 (in-
toxicación) o F1x.3 (abstinencia), y x es el código numérico
para la sustancia particular que lo produce. Otros subcódigos
denotan la presencia o ausencia de convulsiones y de depen-
dencia. Otra categoría significativa de la CIE-10 es la que está
definida por exclusión: F05.1, Delirio no inducido por al-
cohol u otras sustancias psicotropas. Otra subcategoría es
F05.1 Delirio superpuesto a demencia. Otras categorías tienen
un carácter más general (F05.0 Delirio no superpuesto a un
cuadro de demencia; F05.8 Otro delirio; F05.9 Delirio, sin es-
pecificación).
455
■ Etiología
En la tabla 2 se enumeran algunas de las posibles causas
de delirio (4, 5). Sin embargo, las relaciones entre estos agen-
tes y la neuropatogénesis del delirio están todavía poco escla-
recidas. Los estudios electrofisiológicos, de neuroimagen y de
neurotransmisores muestran la presencia de una alteración ge-
neralizada cortical y subcortical. Pero no está claro si existen
subtipos asociados con los diferentes mecanismos, aunque el
delirium tremens parece tener un patrón electroencefalográfico
distinto con actividad rápida, en relación con el patrón de ac-
tividad lenta que se observa en otras formas de delirio (4).
Existen también pocas evidencias (6) de los mecanismos que
producen delirio después de una intervención quirúrgica car-
díaca (posible papel de los microémbolos) y de otros trastor-
nos, como la insuficiencia renal y los traumatismos.
Sabemos que con el aumento de la edad, se incrementa
también la susceptibilidad para padecer delirio. Generalmen-
te, esto se atribuye a la «reserva cerebral», que a su vez puede
asociarse con la reducción de la actividad acetilcolinesterási-
ca, y con los cambios cerebrovasculares. También son un fac-
tor de riesgo los antecedentes de patología cerebral previa de
cualquier tipo (p. ej.. estados degenerativos como la enferme-
dad de Parkinson, enfermedad vascular cerebral, demencia o
infecciones crónicas como la provocada por el VIH). Cuanto
más grave es la enfermedad precipitante, más probabilidades
existen de que ésta vaya seguida por la aparición de delirio (4,
5). Un factor importante que en muchos casos contribuye a
la enfermedad crónica es la reducción de los niveles séricos
de albúmina. La reducción de proteínas asociada con los fár-
macos psicoactivos y con otros fármacos contribuye a au-
mentar las concentraciones del fármaco libre y, por tanto, a
aumentar la toxicidad al nivel de dosis administrado.
Los fármacos psicoactivos de todos los tipos son especial-
mente propensos a generar o a contribuir a la aparición de de-
lirio. Incluyen los antipsicóticos (especialmente aquéllos con
acciones anticolinérgicas, y sobre todo la tioridazina), los an-
tidepresivos y los hipnóticos.
Se ha desarrollado un número notable de investigaciones
sobre algunas de las causas neuropsiquiátricas (incluyendo el
Tabla 2. Causas de delirio
Infección: intracerebral (meningitis, encefalitis), extracerebral
Abstinencia (alcohol, sedantes)
Metabólica aguda (hipoglucemia), insuficiencia renal o hepática
Traumatismo (lesión cerebral, quemaduras, cambios térmicos)
Enfermedad del SNC: lesiones ocupantes de espacio, infección,
epilepsia (status y estados postictales), encefalopatía de Wernicke
y otras encefalopatías
Hipoxia
Deficiencia: tiamina, vitamina B12, ácido fólico, etc.
Endocrina: hiper o hipofunción tiroidea, paratiroidea o suprarrenal
Vascular aguda: accidente isquémico transitorio, accidente vascular,
encefalopatía hipertensiva, shock
Toxinas y drogas (legales o ilegales)
Metales pesados (plomo, mercurio)
Modificado de Wise y Trzepaez (4).
456 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
delirio) de diversos trastornos (como las insuficiencias renal y
hepática) y de los tratamientos. Un ejemplo de estos últimos
es la evidencia de déficit neuropsicológicos agudos que apa-
recen posteriormente a la cirugía cardíaca, algunos de los cua-
les son transitorios, pero pueden también ser permanentes.
Las manifestaciones clínicas y psicométricas se han relaciona-
do con los procedimientos de perfusión, con la asociación de
lesión microembólica postoperatoria y con el papel de diver-
sos procedimientos protectores (6).
Otro trastorno particularmente importante que puede
causar delirio es la intoxicación alcohólica, así como por otras
sustancias psicoactivas legales o no, como el LSD (dietilami-
da del ácido lisérgico) y el MDMA («éxtasis», metilendioxi-
metanfetamina). Muchos episodios no llegan a consulta mé-
dica. El delirium tremens (delirio debido a la abstinencia de al-
cohol en una persona químicamente dependiente) es una
causa común de derivación en la práctica psiquiátrica. Es im-
portante porque, a pesar de que es previsible y tratable, im-
plica una morbilidad significativa (v. cap. 4.2.2.3).
■ Evolución y pronóstico
El conocimiento en este ámbito es limitado (4, 5). La ex-
periencia clínica habitual nos indica que el delirio es un tras-
torno que se presenta asociado con una enfermedad aguda,
que no se diagnostica específicamente y que suele tener una
buena recuperación. Los sujetos que se han sobrepuesto a un
estado de delirio, acostumbran a tener pocos recuerdos de lo
que ha sucedido durante ese tiempo, aunque una pequeña
minoría puede tener recuerdos desagradables de haber estado
asustados y de no saber que les estaba sucediendo.
Las investigaciones han confirmado la experiencia clínica
de que el delirio, en la edad avanzada, puede preceder al fa-
llecimiento o a la recuperación, pero que está frecuentemen-
te seguido de una supervivencia con alteración cognitiva. Un
trabajo que examinó el pronóstico de delirio en ancianos a
través de una revisión sistemática y un metaanálisis (7) de
ocho estudios, que incluían un total de 573 pacientes con de-
lirio, demostró que al mes siguiente de la admisión, el 46,5 %
fueron trasladados a residencias y el 14,2 % fallecieron. Úni-
camente el 54,9 % habían mejorado mentalmente. A los
6 meses del ingreso, el 43,2 % se hallaban ingresados en resi-
dencias. En comparación con los sujetos control, estos pa-
cientes presentaban estancias hospitalarias más largas, mayor
mortalidad al cabo de 1 mes y un mayor porcentaje de aten-
ción médica al cabo de 1 y de 6 meses. En algunos casos, la
presencia de demencia o de enfermedad física puede estar re-
lacionada con el empeoramiento. Los autores concluyen que
en el envejecimiento, el delirio tiene un mal pronóstico, aun-
que este hallazgo puede confundirse por la presencia conco-
mitante de demencia o de enfermedad física grave.
Treolar y MacDonald (5) confirmaron que el diagnóstico
clínico de delirio en los pacientes médicos geriátricos no in-
dica necesariamente que los supervivientes deban tener un
funcionamiento cognitivo normal, según los resultados en el
Miniexamen del Estado Mental (Mini-Mental State Examina-
tion, MMSE).
■ Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Es importante tener en cuenta el delirio en el paciente
psiquiátrico que presenta alteraciones físicas. El diagnóstico
es fundamentalmente clínico, e incluye dos partes. En primer
lugar, debe realizarse el diagnóstico del delirio en sí mismo, y
en segundo lugar, el de su causa. Si el diagnóstico no resulta
claramente evidente, deberá realizarse una exploración cogni-
tiva. Es esencial que en el abordaje inicial, los psiquiatras sean
rápidos y eficaces, y que exploren la función cognitiva al in-
greso utilizando métodos clínicos (v. más adelante). Sin em-
bargo, algunos casos de delirio pueden pasar desapercibidos.
Son frecuentes los casos clínicos atípicos.
Es inusual que los pacientes con delirio acudan a la con-
sulta médica por sí mismos, con la excepción de los alcohó-
licos que tienen conciencia de la emergencia de alucinaciones
visuales durante la abstinencia. Otros, pueden alertarse por la
presencia de somnolencia y de alteraciones del comporta-
miento. La alteración del comportamiento incluye agitación
con presencia de ideas delirantes y alucinaciones, o la expre-
sión de ideas falsas, como por ejemplo, que el cuidador o el
familiar está tratando de causarle algún perjuicio. En algunos
casos, puede resultar obvio el déficit en el nivel de concien-
cia, pero puede pasar fácilmente desapercibido si es leve y no
está asociado con la alteración del comportamiento en forma
de sobreactivación. Una situación frecuente de presentación
en la psiquiatría de interconsulta suele darse durante la estan-
cia hospitalaria de un paciente que es referido como posible
psicótico, basándose en la presencia de ideas delirantes y alu-
cinaciones. La tarea aquí debe incluir la distinción entre un
nuevo episodio de psicosis funcional (infrecuente) y un deli-
rio (común en esta situación).
Diagnóstico de delirio
Aunque lo esencial en el diagnóstico es la evaluación clí-
nica en el momento del ingreso, puede resultar de ayuda la
información proporcionada por otras personas cercanas. Prue-
bas como el MMSE resultan extremadamente útiles, pero el
psiquiatra no debe encontrarse en la posición de no poder se-
guir adelante cuando no se disponga de ellas. El examen cog-
nitivo debería introducirse con tacto, si existe sospecha de de-
terioro cognitivo, iniciando la valoración desde el principio
de la entrevista y aprovechando el tiempo de ésta para tratar
de obtener una historia del paciente que resulta tener graves
anomalías cognitivas cuando se valora al final de la entrevis-
ta. Las pruebas formales también resultan útiles para seguir la
evolución.
Existen numerosas escalas de valoración. Algunas de ellas
están ideadas para la práctica rutinaria de profesionales no es-
pecialistas (8). Un ejemplo de valoración breve es la que pro-
porciona el Test Cognitivo para el Delirio (Cognitive Test for
Delirium) (9). Sin embargo, sólo dos de las pruebas de las es-
calas (atención visual y reconocimiento de imágenes) resultan
útiles para diferenciar el delirio de la demencia, la esquizo-
frenia y la depresión (p < 0,0001), así como de la demencia
moderada a grave (p < 0,0002). Estos datos confirman la im-
 4.1.2. DELIRIO
portancia de valorar la atención y la memoria a corto plazo
en estos pacientes. Las pruebas complementarias, como la
electroencefalografía (10), tienen un papel poco relevante en
el diagnóstico del delirio (v. más adelante), y básicamente se
utilizan para comprobar de que se han descartado las causas
tratables.
Diagnóstico diferencial del delirio
• Los trastornos psicóticos funcionales pueden presentar
las características clínicas positivas del delirio, como las
alucinaciones. Pero la psicosis funcional se produce con
un nivel de conciencia claro y en el delirio, el predominio
de alucinaciones visuales no es típico.
• El estupor debido a depresión grave o a manía puede
confundirse con la reducción del nivel de conciencia.
Pero estos estados son ya muy infrecuentes en los países
desarrollados. Un inicio gradual con empeoramiento de
los síntomas debería diferenciarlo del delirio.
• La demencia cursa, excepto en las fases terminales, con la
conservación de la conciencia clara. En la demencia tem-
prana, las alucinaciones visuales suelen ser inusuales. En
edades avanzadas es frecuente la asociación de demencia
y delirio. En las situaciones agudas, puede resultar difícil
evaluar la importancia relativa del delirio y de la demen-
cia, aunque esta situación generalmente se revela con el
tiempo.
• Los trastornos amnésicos, como el síndrome de Korsa-
koff, también se producen sin una alteración de la con-
ciencia, aunque los déficit cognitivos se centran en la me-
moria a corto plazo. En los trastornos amnésicos se con-
serva la memoria inmediata (p. ej., prueba de dígitos) y
también la memoria a largo plazo. En el delirio, ambas
memorias están afectadas.
• Los trastornos de sueño (p. ej., narcolepsia) y diversas
formas de epilepsia (p. ej., el infrecuente status epiléptico
infantil) también podrían excluirse.
■ Tratamiento
Cole y cols. (12) identificaron únicamente una revisión
sistemática de los efectos del tratamiento, tras una búsqueda
en Cochrane (11). Examinaron las estrategias de prevención y
su posterior discusión e identificaron un amplio número de
ensayos individuales aleatorizados. Pero sólo dos de ellos eran
evaluaciones de tratamientos farmacológicos del delirium tre-
mens. Breitbart y cols. (13) llevaron a cabo un ensayo a doble
ciego sobre el tratamiento con haloperidol, clorpromazina y
lorazepam en el delirio, en una muestra de 30 pacientes con
SIDA hospitalizados. Concluyeron que los síntomas del deli-
rio eran tratados con efectividad al utilizar antipsicóticos con
pocos efectos secundarios y a dosis bajas. Sin embargo, esto
representaba únicamente a seis pacientes del estudio, con lo
que resulta difícil concluir de forma generalizada que los an-
tipsicóticos son superiores a las benzodiazepinas en el trata-
miento del delirio. Otro trabajo reciente no encontró dife-
457
rencias entre el tratamiento con alprazolam y dosis bajas de
haloperidol en ancianos con deterioro cognitivo (ingresados
en residencias) que presentaban episodios de cambio conduc-
tual asociado con delirio, demencia, amnesia y otros trastor-
nos cognitivos (14). Por tanto, observamos que existen pocos
estudios aleatorizados sobre la efectividad de diversos medi-
camentos para el delirio, excepto para el delirium tremens.
El tratamiento del delirium tremens sigue los principios ge-
nerales de sustitución multivitamínica o psicotrópica. Pero
también combina el manejo de problemas físicos tales como
la aparición de insuficiencia cardiovascular, infección o hipo-
termia. Las benzodiazepinas son el tratamiento de elección
empezando con una dosis normal adecuada para controlar
los síntomas de abstinencia. Se ha de reducir la dosis de los
fármacos de forma progresiva durante varios días. El clome-
tiazol es un fármaco alternativo ampliamente utilizado, pero
su uso debería restringirse al tratamiento de los pacientes con
riesgo de dependencia y abuso.
Recientemente, se ha publicado una guía clínica para el
tratamiento de los pacientes con delirio (15).
■ Abordaje clínico
El cuidado de los pacientes con delirio en los servicios so-
brecargados de los hospitales a menudo presenta dificultades.
En los países desarrollados y en la mayoría de las situaciones,
la valoración inicial y el tratamiento es responsabilidad de los
médicos.
El papel del psiquiatra consiste en contribuir al diagnós-
tico en aquellos casos en que éste no es claro y en aconsejar
sobre el tratamiento y sobre la organización del cuidado de
enfermería posterior. Con frecuencia, es necesario explicar el
diagnóstico y facilitar un pronóstico al personal, que puede
creer que el paciente está iniciando una demencia o una psi-
cosis, y limitar su intervención al cuidado psiquiátrico.
Los médicos normalmente son solicitados para valorar el
delirio como un problema clínico urgente. Si bien es cierto
que es imprescindible el tratamiento inmediato y efectivo del
problema, también es necesario establecer un régimen de in-
tervención continuado y flexible durante un período de va-
rios días. Para ello se precisa de una revisión médica y de en-
fermería regular. En la tabla 3 se resumen los principios fun-
damentales.
En todos los pacientes se necesitan cuidados médicos ge-
nerales y de enfermería. Esto incluye una hidratación adecua-
da y medidas de control de la fiebre. También son importan-
tes el cuidado intestinal y el control de la presión arterial.
• Con frecuencia se necesitan cuidados específicos persona-
lizados, que pueden requerir habitaciones exteriores. Las
estancias bien iluminadas pueden ayudar a los pacientes
con alucinaciones visuales intensas.
• Los pacientes necesitan que se les tranquilice y se les reo-
riente para reducir tanto su ansiedad como su desorienta-
ción. Esto debería repetirse frecuentemente.
• Los familiares viven el delirio de forma desconcertante y
por ello necesitan una explicación clara del trastorno para
458 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Tabla 3. Abordaje del delirio
Obtener datos de otros informantes y anotaciones médicas
Valorar el estado mental del paciente
Confirmar el diagnóstico de delirio
Determinar la causa física
Tratar la causa física, si es posible
Reducir la desorientación, reorientar permanentemente, rutina
constante
Reducir la ansiedad, tranquilizar
Evitar la falta o exceso de estimulación
Informar y dar apoyo a los familiares
Si está tranquilo, controlar la evolución
Si está alterado, agitado o angustiado:
Considerar el uso de hipnóticos durante la noche
Considerar medicación regular
Controlar la evolucion, revisar la medicación
aliviarles su propia ansiedad y para que puedan colaborar
tranquilizando y reorientando al paciente.
• En el hospital, debería planearse una rutina fundamenta-
da y coherente. Podría ser adecuado mantener al paciente
en una habitación individual. Los familiares y amigos de-
berían ser animados a visitar con frecuencia al paciente y
a contribuir para tranquilizarlo. Durante la noche, debería
mantenerse una iluminación suficiente para facilitar al pa-
ciente el reconocimiento del lugar en que se encuentra,
pero sin estorbar su sueño.
• Es importante prescribir los menos fármacos posibles,
dado que pueden empeorar el cuadro de delirio.
La sedación no debería utilizarse por el simple hecho de
que el paciente padece delirio. Si se halla somnoliento o hi-
poactivo, o si presenta pensamiento incoherente o alteracio-
nes perceptivas, debería retirarse la medicación, puesto que
los fármacos pueden favorecer la somnolencia e interferir en
la mejora del delirio.
Sin embargo, la medicación puede resultar imprescindible
si el paciente se muestra gravemente agitado o en peligro de
lesionarse o de lesionar a los demás (4). En situaciones agu-
das, puede ser necesario comenzar por dosis orales líquidas
inyectadas, pero el objetivo debería ser reducir la medicación
a dosis orales regulares que se revisen a diario. El fármaco de
elección depende de las características del paciente. La res-
puesta es imprevisible y el prescriptor debe de estar prepara-
do para modificar el tipo de fármaco y la dosis, si resulta ne-
cesario.
La primera elección puede ser el uso de tranquilizantes
mayores. El haloperidol es el fármaco preferido por algunos
autores (3), aunque las dosis no parecen basarse en la eviden-
cia de una superioridad en la eficacia obtenida en ensayos
aleatorizados. Los pacientes delirantes son especialmente sus-
ceptibles a los efectos secundarios de tipo parkinsoniano y,
por lo tanto, las dosis iniciales deben ser bajas, sobre todo en
los ancianos. Entre las fenotiazinas, la promazina es el sedan-
te de uso más común, con menor acción anticolinérgica que
la clorpromazina y, por tanto, con menor riesgo de aumentar
los déficit cognitivos.
Otra alternativa son las benzodiazepinas, que pueden resul-
tar de utilidad para reestablecer el ciclo sueño-vigilia, aunque a
menudo a costa de aumentar la somnolencia durante el día.
Para estos casos, debería elegirse un agente de acción corta.
■ Implicaciones médico-legales
Normalmente, la contención física se debe acompañar de
cuidados de enfermería y de medicación. El psiquiatra no de-
bería tomar parte de las prácticas dudosas en este área, como
pueden ser la utilización de contenciones de facto con cami-
sas de fuerza o de parkinsonismos inducidos con tranquili-
zantes mayores. Si, en casos excepcionales es necesaria la con-
tención física, ésta debería hacerse constar dentro del plan es-
pecífico de tratamiento después del consentimiento médico-
legal.
El consentimiento informado del tratamiento también
implica aspectos médico-legales (16). Los pacientes con deli-
rio están con frecuencia muy enfermos y a menudo requieren
cirugía o la utilización de otros procedimientos invasivos, que
ellos no son capaces de comprender ni aprobar dando su con-
sentimiento. La posición legal es compleja y puede variar se-
gún las diferentes jurisdicciones. Debería estudiarse la capaci-
dad legal antes de pedir el consentimiento. Casi siempre es
necesario implicar a los familiares en las decisiones que deben
tomarse en estas circunstancias. También puede ser necesario
consultar a consejeros médico-legales, como a las autoridades
hospitalarias.
■ Prevención
Para los pacientes hospitalarios, se ha sometido a evalua-
ciones de control toda una variedad de métodos para la pre-
vención del delirio. En su revisión sistemática, Cole y cols.
identificaron diez trabajos, de los cuales tres eran aleatoriza-
dos (12). En estos estudios se incluían pacientes médicos y
quirúrgicos, adultos o ancianos. Las intervenciones incluían
tanto valoraciones psiquiátricas previas a la intervención
como cuidados pre y postoperatorios. Sólo uno de estos es-
tudios mostró una reducción significativa del delirio en el
grupo de tratamiento, aunque éste era un estudio no aleatori-
zado. Por tanto, parece ser que existen pocas evidencias que
apoyen la utilización de medidas especiales, sobre todo los
cuidados sistemáticos, en la prevención del delirio.
La clave para la prevención, el diagnóstico precoz y el tra-
tamiento efectivo son los cuidados médicos generales y de en-
fermería. Resulta especialmente relevante la información so-
bre los antecedentes de dependencia de alcohol. Los pacien-
tes ancianos que están físicamente muy deteriorados, que tie-
nen problemas cognitivos previos o que están en politrata-
miento farmacológico (especialmente con fármacos psicoacti-
vos) son los más propicios a desarrollar delirio y sólo por este
hecho, deberían seguirse clínicamente. Los hipnóticos están
asociados con un aumento del riesgo de delirio. Debería eli-
minarse su utilización rutinaria, sobre todo en estos pacientes
que son vulnerables.
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Bibliografía
1. Berrios, G. and Porter, R. (1995). A history of clinical psychiatry. The
origin and history of psychiatric disorders. Athlone, London.
2. Walzer, T., Herrmann, M., and Wallesch, C.W. (1997).
Neuropsychological disorders after coronary bypass surgery. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 62, 644–8.
3. Dyer, C.B., Ashton, C.M., and Teasdale, T.A. (1995). Postoperative
delirium. Archives of Internal Medicine, 155, 461–5.
4. Wise, M.G. and Trzepacz, P. (1994). Delirium. In Textbook of
consultation–liaison psychiatry (ed. J.R. Rundell and M.G. Wise).
American Psychiatric Press, Washington, DC.
5. Treloar, A.J. and Macdonald, A.J. (1997). Outcome of delirium: Part
1. Outcome of delirium diagnosed by DSM-III-R, ICD-10 and
CAMDEX and derivation of the Reversible Cognitive Dysfunction
Scale among acute geriatric inpatients. International Journal of Geriatric
Psychiatry, 12, 609–13.
6. Newman, S. and Stygall, J. (2000). Changes in cognition following
cardiac surgery (Editorial). Heart, in press.
7. Cole, M.G. and Primeau, F.J. (1993). Prognosis of delirium in elderly
hospital patients. Canadian Medical Association Journal, 149, 41–6.
8. Trzepacz, P.T. (1994). A review of delirium assessment instruments.
General Hospital Psychiatry, 16, 397–405.
9. Hart, R.P., Best, A.M., Sessler, C.N., and Levenson, J.L. (1997).
Abbreviated cognitive test for delirium. Journal of Psychosomatic
Research, 43, 417–23.
10. Hughes, J.R. (1996). A review of the usefulness of the standard EEG
in psychiatry. Clinical Electroencephalography, 27, 35–9.
11. Cochrane Library, Issue 3 on CD-ROM. Update Software/BMJ
Publishing, London.
12. Cole, M.G., Primeau, F., and McCusker, J. (1996). Effectiveness of
interventions to prevent delirium in hospitalized patients: a
systematic review. Canadian Medical Association Journal, 155, 1263–8.
13. Breitbart, W., Marotta, R., Platt, M.M., et al. (1996). A double-blind
trial of haloperidol, chlorpromazine and lorazepam in the treatment
of delirium in hospitalized AIDS patients. American Journal of
Psychiatry, 153, 231–7.
14. Christensen, D.B. and Benfield, W.R. (1998). Alprazolam as an
alternative to low-dose haloperidol in older, cognitively impaired
nursing facility patients. Journal of the American Geriatrics Society, 46,
620–5.
15. American Psychiatric Association (1999). Practice guidelines for the
treatment of patients with delirium. American Journal of Psychiatry, 156,
Supplement to Issue 5.
16. Auerswald, K.B., Charpentier, P.A., and Inouye, S.K. (1997). The
informed consent process in older patients who developed delirium: a
clinical epidemiologic study. American Journal of Medicine, 103,
410–18.
4.1.3 Demencia:
enfermedad de Alzheimer
Simon Lovestone
■ Introducción
La enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencias
representan enormes costes para la sociedad, para las familias
de los afectados y para los individuos mismos. Los costes para
la sociedad incluyen tanto gastos directos, en servicios sanita-
rios y sociales, como costes indirectos, en cuanto a pérdida de
productividad, ya que los cuidadores se desvían de sus pues-
tos de trabajo, además del coste económico para las familias
459
que cuidan al individuo o que pagan para que sea cuidado.
Cada vez más, a medida que se dispone de tratamientos, se
plantea como objetivo la transformación de estos costes, que
se incluyen en los análisis de coste-beneficio de los nuevos
compuestos, especialmente el mayor coste directo simple, la
provisión de cuidados sanitarios y otras formas de cuidados
continuados. Aparte del coste financiero, en las familias tam-
bién se produce un impacto emocional, que deriva en agota-
miento y morbilidad psiquiátrica.
A medida que la población envejece, estos costes supo-
nen problemas sociales y económicos sustanciales. Aunque la
esperanza de vida se ha mantenido estática, el número de an-
cianos está incrementándose rápidamente, tanto en las socie-
dades desarrolladas como en las sociedades en vías de de-
sarrollo. En el mundo desarrollado, el crecimiento previsto
más marcado es el de la cohorte de los más ancianos, preci-
samente la que presenta el mayor riesgo de padecer esta en-
fermedad. En estas sociedades, se prevé que el número total
de personas de edad avanzada aumentará sustancialmente,
como reflejo en gran parte la mejor nutrición y salud infanti-
les. En el futuro, en los países de Sudamérica y de Asia, con
poblaciones grandes y crecientes, los costes relacionados con
los cuidados de las personas con demencia se convertirán en
una pesada carga para los presupuestos de los servicios sani-
tarios y sociales. En ausencia de tales servicios, las familias de-
berán sufragar inevitablemente la mayor parte de los cuidados
proporcionados, a pesar de que el proceso real de desarrollo
se asocia a una urbanización creciente y, en cierto grado, a
una disminución de la seguridad proporcionada por estructu-
ras familiares amplias.
■ Del descubrimiento a la comprensión
A principios del siglo XX, Alois Alzheimer describió su en-
fermedad epónima en una mujer de mediana edad que no
sólo sufría deterioro cognitivo y declive funcional, sino tam-
bién experiencias psicóticas, como ideas delirantes y alucina-
ciones auditivas. La anatomía neuropatológica incluía atrofia
a nivel macroscópico, y ovillos neurofibrilares y placas seni-
les a nivel microscópico. Aunque todas las características im-
portantes de la enfermedad de Alzheimer fueron descritas en
ese momento, dos avances importantes llegaron mucho más
tarde. Primero, en la década de 1960, en los estudios de Roth
y cols., en Newcastle (1), y en otros estudios de otros lugares
se apreció que muchas demencias en ancianos presentaban
una apariencia neuropatológica idéntica a la de esta patología
en gente más joven. El otro avance fue el redescubrimiento
de que la enfermedad de Alzheimer presenta una rica feno-
menología. La sintomatología no cognitiva de esta enferme-
dad es parte esencial de sus manifestaciones clínicas, consti-
tuyendo una de las principales causas de ocupación de los
cuidadores y de intervención de los médicos. Esta segunda
fase de la investigación —el reconocimiento de que tanto la
neuropatología como la fenomenología clínica descritas por
Alzheimer ocurren en lo que previamente se había tomado
por una demencia senil o, peor aún, por el mero envejeci-
miento— se vio acompañada por una creciente comprensión
460 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
de los déficit de neurotransmisores encontrados en esta en-
fermedad. La hipótesis colinérgica proporcionó la primera in-
dicación para posibles intervenciones, y sigue siendo el ha-
llazgo más importante de este período de investigaciones so-
bre la enfermedad de Alzheimer. La tercera fase de las inves-
tigaciones sobre este trastorno incluye el empleo de enfoques
moleculares con la finalidad de comprender la patogenia. Se
han aplicado técnicas de biología molecular para entender la
formación de ovillos neurofibrilares y de placas seniles, con
el fin de seguir profundizando en la comprensión de la etio-
logía genética de la enfermedad de Alzheimer, y, a través de
enfoques transgénicos, con la finalidad de desarrollar mode-
los animales y celulares de patogénesis.
La investigación, así como la respuesta clínica a la en-
fermedad, puede dividirse en términos generales en tres fa-
ses: descubrimiento, neuropatología y aspectos moleculares.
Durante muchos años, el deterioro cognitivo en las personas
de edad fue percibido como senilidad. Era complicado esta-
blecer modelos de cuidados médicos puesto que se inter-
pretaba que el proceso era una consecuencia inevitable del
envejecimiento. Por lo tanto, se creía que las necesidades de
los ancianos afectados por esta enfermedad no requerían la
intervención de un especialista, no se percibía la necesidad
de utilizar cuidadores y la apreciación general era que el im-
pacto de la demencia en las personas de edad y en las fami-
lias era despreciable. El cambio en la percepción de la en-
fermedad de Alzheimer, de considerarse «solamente enveje-
cimiento» a ser vista como una patología, vino acompaña-
do, y en cierto modo provocado, por un lado por el de-
sarrollo de la «psiquiatría de la ancianidad» como una espe-
cialidad y por otro lado por el rápido crecimiento de la en-
fermedad de Alzheimer en la sociedad. Durante esta segun-
da fase del tratamiento de esta patología, los objetivos han
sido asegurar que se cubran las necesidades de cuidados de
los pacientes, que las preocupaciones de las familias sean
atendidas y que se minimicen los trastornos del comporta-
miento. La tercera fase del tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer empezó con la llegada de intervenciones especí-
ficamente diseñadas. Se han introducido componentes dise-
ñados con el fin de mejorar algunos de los déficit provoca-
dos por el proceso patológico, y actualmente se están de-
sarrollando otros enfoques con el objetivo de tratar los pro-
cesos patológicos en sí mismos.
■ Manifestaciones clínicas
Deterioro cognitivo
La demencia es un deterioro cognitivo adquirido y pro-
gresivo observado en múltiples áreas. La enfermedad de Al-
zheimer es una causa de demencia, siendo el deterioro cog-
nitivo su principal síntoma clínico. Sin embargo, como se
mencionó anteriormente, la enfermedad de Alzheimer es
clínicamente heterogénea e incluye diversos síntomas no
cognitivos y un deterioro funcional inevitable. El declive
cognitivo se manifiesta en amnesia, afasia, agnosia y apraxia
(«las 4 as»).
Amnesia
La pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer
es precoz e inevitable. De manera característica, se pierde
antes la memoria reciente que los recuerdos antiguos. Sin
embargo, existen notables diferencias entre individuos, sien-
do algunos pacientes capaces de recordar sucesos específicos
y detallados de la infancia mientras que otros sólo tienen ac-
ceso a escasos recuerdos remotos. Con el progreso de la pa-
tología, se pierden incluso los recuerdos más lejanos y emo-
cionalmente más importantes. La discrepancia entre pérdida
de memoria reciente y remota sugiere que el problema pri-
mario es la adquisición o la recuperación de la memoria más
que la destrucción de la memoria, confirmándose este he-
cho en la enfermedad de Alzheimer precoz (2), aunque a
medida que la patología progresa es probable que todos los
procesos de la memoria se deterioren. Se cree que se con-
serva la recuperación de la memoria remota durante más
tiempo debido a los ensayos llevados a cabo a lo largo de la
vida.
Afasia
Muchos pacientes han presentado problemas de lenguaje,
aunque los déficit del lenguaje en la enfermedad de Alzhei-
mer no son tan graves como los de las degeneraciones fron-
totemporales (3), pudiendo apreciarse únicamente tras un
examen detallado. La dificultad para encontrar palabras (dis-
fasia nominal) es uno de los fenómenos observados más pre-
cozmente, y suele estar acompañado por circunlocuciones y
otras respuestas, como por ejemplo, repeticiones y utilización
de palabras alternativas. A medida que la enfermedad progre-
sa, se ve afectada la sintaxis, y el habla es cada vez más para-
fásico. Aunque es difícil de valorar, la afasia sensitiva, o com-
prensión del habla, está casi siempre afectada. En los estadios
finales de la enfermedad, el habla está muy deteriorada, con
disminución de la fluidez, perseveración, ecolalia y produc-
ción de sonidos anormales.
Agnosia
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden te-
ner dificultades en reconocer objetos, y en nombrarlos. Este
hecho puede tener implicaciones de cara a las necesidades
de cuidados y a la seguridad si los objetos no reconocidos
son importantes para el funcionamiento en la vida cotidia-
na. Una agnosia particular que se ha descrito en la enfer-
medad de Alzheimer consiste en no reconocer la propia cara
(autoprosopagnosia). Este angustioso síntoma es la causa
subyacente del que es quizá el único signo clínico de esta
patología: el signo especular. Los pacientes que lo presentan
interpretan su cara en el espejo como la de otro individuo;
la respuesta es que hablan con él o bien muestran un apa-
rente temor. La autoprosopagnosia puede manifestarse
como una experiencia alucinatoria aparente, hasta que re-
sulta evidente que la «alucinación» se ha fijado tanto en
contenido como en espacio, y sólo se produce al ver el pro-
pio reflejo.
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Apraxia
En las fases moderadas de la enfermedad de Alzheimer,
aparecen dificultades con tareas complejas no debidas a pro-
blemas motores. Típicamente, lo primero que se advierte son
las dificultades en vestirse o en las tareas en la cocina, pero
todas ellas son inevitablemente precedidas por la pérdida de
la habilidad para llevar a cabo tareas más complejas. A me-
nudo, a medida que la enfermedad progresa, se desarrollan es-
trategias con el fin de evitar tales tareas, y la dispraxia se hace
únicamente evidente cuando estas estrategias fallan.
Otros deterioros cognitivos
Parece que no existen funciones cognitivas que queden
realmente a salvo de la enfermedad de Alzheimer. Las dificul-
tades visuoespaciales ocurren habitualmente en las fases inter-
medias de la enfermedad, y pueden dar lugar a desorientación
topográfica, deambulación y extravío. También se producen di-
ficultades con el cálculo, la atención y las funciones ejecutivas.
Deterioro funcional
Aunque el declive cognitivo es el síntoma principal de la
enfermedad de Alzheimer, el deterioro funcional es el que tie-
ne el mayor impacto los enfermos, y la mayoría de atenciones
que precisan estos pacientes, incluida la atención domiciliaria
(4), se debe a la pérdida funcional. Las capacidades para fun-
cionar en la vida cotidiana (actividades de la vida diaria) se
pierden de forma gradual, empezando con las más sutiles y fá-
cilmente evitables, y progresando hacia lo más básico y esen-
cial. En general, las capacidades funcionales se deterioran jun-
to con las capacidades cognitivas. Sin embargo, la precisa co-
rrelación entre estas funciones no es perfecta, lo que sugiere
que otros factores, además de la gravedad de la enfermedad,
forman parte de la variancia entre pacientes (5). Las capacida-
des funcionales están asociadas al sexo. Por ejemplo, las capa-
cidades culinarias son llevadas a cabo más frecuentemente por
las mujeres, y las tareas de reparaciones domésticas por los
hombres. Sin embargo, el patrón general demuestra algunas si-
militudes entre grupos de pacientes con una gravedad de la
enfermedad parecida. Esto se evalúa mediante la Escala de la
Valoración Funcional por Niveles (Functional Assessment Sta-
ging Scale, FAST) (6). En su forma original, se trata de una es-
cala de deterioro funcional de siete niveles, en la que en el ni-
vel 1 no existe deterioro, y en el nivel 7 existe enfermedad de
Alzheimer grave. Se realiza un mapa del declive secuencial
mediante la descripción de las capacidades que se van per-
diendo: nivel 2, dificultades con el lenguaje y en hallar obje-
tos; nivel 4, dificultades con las finanzas; nivel 6, incontinen-
cia e incapacidad para vestirse o lavarse.
Las actividades de la vida diaria se dividen en aquellas
que se relacionan con el cuidado de uno mismo y aquellas
que tienen relación con actividades instrumentales. Las ins-
trumentales, relacionadas con la utilización de objetos o con
el mundo exterior, son las que se pierden primero y pueden
ser sutiles (7). Es posible que un cambio en la capacidad de
461
usar correctamente el teléfono o de manejar las finanzas de
forma adecuada no sea muy evidente. Las actividades relacio-
nadas con el propio cuidado incluyen el vestirse y la higiene
personal, y también se pierden gradualmente. Por ejemplo, el
desaliño en el vestir progresa hacia dificultades para ponerse
la ropa. Se descuida la higiene personal, de modo que no se
lavan los dientes o se duchan con menos frecuencia, hasta
que finalmente se precisa la asistencia en todas las tareas de
cuidados personales.
Síntomas neuropsiquiátricos
Estado de ánimo
La relación entre la enfermedad de Alzheimer y la depre-
sión es compleja: la depresión es un factor de riesgo para la
enfermedad de Alzheimer, puede confundirse con la demen-
cia (seudodemencia), se produce como parte de la demencia y
da lugar a deterioros cognitivos. Aquí, consideraremos la de-
presión que se produce como síntoma de la demencia. La va-
loración del estado de ánimo de una persona con demencia es
difícil por razones evidentes. Sin embargo, a menudo se pro-
duce retardo psicomotor, apatía, llanto, apetito disminuido,
alteraciones del sueño y expresiones de tristeza. Los índices de
depresión hallados en cohortes de pacientes con enfermedad
de Alzheimer varían ampliamente, reflejando cambios en la
prevalencia con diferentes niveles de gravedad y dificultades
en la clasificación de los síntomas sugestivos de depresión en
los que presentan pérdida cognitiva. Se encuentran episodios
depresivos importantes en aproximadamente el 10 % de los
pacientes, episodios depresivos menores en el 25 %, algunos
rasgos de depresión en el 50 % y una valoración de depresión
llevada a cabo por un cuidador en cerca del 85 % (8-10). Una
idea ampliamente aceptada es que la depresión es más habi-
tual en las fases precoces de la enfermedad de Alzheimer que
en sus últimas etapas, aunque esto puede reflejar únicamente
la dificultad de valorar la depresión en aquellos pacientes afec-
tados más gravemente y menos comunicativos. De hecho, los
pacientes graves acogidos en residencias de ancianos pueden
ser más propensos a la depresión (11). En la enfermedad de
Alzheimer pueden experimentarse sentimientos de alegría,
desinhibición e hipomanía, pero son relativamente poco fre-
cuentes, y sólo se encuentra un estado de ánimo eufórico en
el 3,5 % de los pacientes, según Burns y cols. (10).
Se desconoce la causa subyacente de los cambios en el es-
tado de ánimo en esta patología. Sin embargo, la pérdida de
marcadores serotoninérgicos y noradrenérgicos acompaña a la
pérdida colinérgica. En algunos estudios post mortem, se han
hallado que en pacientes con enfermedad de Alzheimer con
depresión existe una pérdida de estos marcadores mayor que
en los pacientes no deprimidos (12, 13).
Psicosis
Los síntomas psicóticos aparecen en muchos pacientes,
aunque, como en la depresión, la dificultad de determinar la
presencia de ideas delirantes o experiencias alucinatorias en
462 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
los pacientes con demencia moderada a grave da lugar a un
amplio abanico de índices de frecuencia. Pocos estudios han
sido capaces de determinar los índices de psicosis en muestras
extrahospitalarias de pacientes con enfermedad de Alzheimer
plenamente representativas. Sin embargo, de los conocidos,
sobre todo en los servicios psiquiátricos, entre el 10 y el 50 %
sufre ideas delirantes, y entre el 10 y el 25 % experimenta alu-
cinaciones (14-16). Las ideas delirantes a menudo son para-
noides, siendo la más común la del robo. En el contexto de
la confusión y de la amnesia de la demencia, es fácil apreciar
cómo la experiencia de extraviar un objeto se traduce en la
convicción de que se ha sido víctima de un robo. Otros pa-
cientes están convencidos de que alguien, a menudo un
miembro de su propia familia, está tratando de perjudicarles.
Las alucinaciones son sólo ligeramente menos frecuentes
que las ideas delirantes: la mediana de una serie de estudios
fue del 28 % (17). Son más comunes las alucinaciones visua-
les que las auditivas, y las otras modalidades son más raras
(16). La mayoría de los estudios sobre la sintomatología no
cognitiva de la enfermedad de Alzheimer preceden a la total
aceptación y cumplimiento de los criterios aceptados para la
demencia con cuerpos de Lewy, uno de cuyos síntomas car-
dinales son las alucinaciones visuales (18). Es probable que
una gran cantidad de los pacientes con enfermedad de Al-
zheimer que sufren alucinaciones visuales descritas en los es-
tudios sería clasificada actualmente como pacientes con de-
mencia por cuerpos de Lewy.
Fenómenos que no alcanzan la categoría de ideas deli-
rantes o alucinaciones, como las ideas persecutorias o expe-
riencias ilusorias intrusivas, son comunes en la enfermedad de
Alzheimer, y son síndromes de identificación errónea. Puede
producirse el síndrome de Capgras, pero frecuentemente el
síntoma no está completamente desarrollado cuando el pa-
ciente confunde a una persona por otra. La incapacidad de re-
conocer la propia cara puede ser debida a dificultades visuos-
paciales o a un verdadero síndrome de identificación errónea.
Resulta difícil distinguir cuál es el problema.
En la enfermedad de Alzheimer, se han asociado varios
factores con la psicosis, pero pocos han sido comprobados en
estudios múltiples. Burns y cols. (16) encontraron que los
hombres sufren ideas delirantes de robo más frecuentemente
que las mujeres, aunque otros han establecido que la psicosis
ocurre más a menudo o más precozmente en las mujeres. Se
ha descrito una asociación con variación polimórfica en los
receptores de la serotonina (19). Pacientes con síntomas psi-
cóticos muestran diferencias metabólicas regionales en neu-
roimágenes funcionales (20). La relación entre psicosis y gra-
vedad de la demencia no está tan bien definida como la rela-
ción entre la capacidad funcional y la gravedad de la demen-
cia. La psicosis puede producirse en cualquier fase del proce-
so morboso, a pesar de que muchos estudios sitúan el índice
máximo de psicosis en los que sufren al menos una demen-
cia moderada (16, 17).
Aunque no se conoce totalmente la base biológica de la
psicosis en el marco de la enfermedad de Alzheimer, es pro-
bable que los síntomas de psicosis tengan un impacto en los
cuidadores que ocasiona una fatiga creciente (21), y que la
psicosis subyacente sea la responsable de gran parte de las al-
teraciones del comportamiento y de las agresiones descritas
en la enfermedad de Alzheimer (22).
Personalidad
Los cambios en la personalidad son un hecho casi in-
evitable concomitante de la enfermedad de Alzheimer. En
realidad, es difícil concebir que el profundo deterioro cog-
nitivo que da lugar a la pérdida de la capacidad de recono-
cer a nuestros seres queridos y a una pérdida de la com-
prensión y de la capacidad para interaccionar con el mundo
exterior no se traduzca en un cambio en la personalidad.
Los miembros de la familia han descrito la pérdida de la
personalidad del paciente como «un duelo en vida»: el indi-
viduo sigue estando ahí, pero ha desaparecido la persona
que una vez conocimos. El cambio de personalidad más fre-
cuente es la pérdida de la conciencia y de la respuesta nor-
mal al entorno. Los individuos pueden estar más ansiosos o
temerosos, su afecto se aplana y evitan en lo posible las si-
tuaciones arriesgadas. Las reacciones catastróficas son reac-
ciones emocionales de corta duración que se producen
cuando el paciente se enfrenta a una de estas situaciones sin
poder evitarlas. Menos a menudo los cambios de personali-
dad pueden ser de desinhibición, con comportamientos se-
xuales inapropiados o de afecto inadecuado. La agresividad,
como se ha mencionado anteriormente, suele ir acompaña-
da por psicosis, pero puede formar parte de un cambio de la
personalidad más general.
Otras manifestaciones del comportamiento
Las alteraciones del comportamiento en la enfermedad de
Alzheimer se han convertido en uno de los principales obje-
tivos del tratamiento. Sin embargo, el término abarca un am-
plio abanico de comportamientos, algunos de los cuales in-
cluyen síndromes neuropsiquiátricos, otros están causados
por estos síndromes y otros parecen tener poca relación apa-
rente con el estado de ánimo o con el contenido del pensa-
miento. El concepto de alteraciones del comportamiento es,
en sí mismo, muy subjetivo, pues depende en gran medida de
la evaluación del informador: un comportamiento puede
considerarse una alteración en un contexto, pero no en otro.
Los comportamientos que se manifiestan en la enferme-
dad de Alzheimer incluyen la deambulación, cambios en los
hábitos alimentarios, alteraciones del sueño o de los ritmos
circadianos e incontinencia. Estos comportamientos están ín-
timamente ligados a la gravedad de la patología, producién-
dose, hasta cierto punto, en la mayoría de los pacientes con
esta enfermedad. La deambulación puede ser la manifestación
de una confusión topográfica, de la necesidad de ir al baño o
el reflejo de hambre, aburrimiento o ansiedad. El sueño está
perturbado a menudo, y muchos pacientes presentan ciclos
de sueño-vigilia alterados, mientras que otros experimentan
un aumento de la confusión hacia el atardecer (23). Se ha
postulado que existe un defecto importante en la regulación
de los ritmos circadianos que origina todos estos fenómenos
(24). En las últimas fases del trastorno, se producen vocaliza-
ciones excesivas o inapropiadas (gruñidos y gritos).
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
■ Clasificación
La enfermedad de Alzheimer se clasifica, como todas las
otras alteraciones, mediante los criterios DSM-IV y CIE-10.
Además, también existe un sistema de clasificación especiali-
zado elaborado por el National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease
and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) (25).
Este sistema de diagnóstico clínico está aceptado internacio-
nalmente y es de amplia utilización. Existen otros sistemas de
clasificación del diagnóstico neuropatológico, de los cuales el
que más destaca es el basado en los criterios del Consortium
to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD) (26).
El DSM-IV estipula que el síndrome de demencia se ca-
racteriza por un declive de múltiples déficit cognitivos, in-
cluida la amnesia, que se traduce en un deterioro cognitivo.
Una presentación y un declive graduales en ausencia de otras
condiciones suficientes para causar demencia son indicativos
de la enfermedad de Alzheimer. La CIE-10 comparte con el
DSM-IV la definición de síndrome de demencia como un de-
terioro en más de un área de la cognición, pero incluye la me-
moria que es suficiente para perjudicar la función. De nuevo,
una presentación insidiosa y un declive lento en ausencia de
otras alteraciones suficientes para causar demencia son indi-
cativos de la enfermedad de Alzheimer. Los criterios de la
NINCDS-ADRDA definen las categorías de posible, probable
y definitiva; la última categoría queda restringida a la confir-
mación neuropatológica de un diagnóstico clínico (25). Es
importante hacer notar que se requieren los datos tanto clí-
nicos como neuropatológicos: una lesión neuropatológica ais-
lada no es patognomónica de la enfermedad de Alzheimer.
Aún no está claro con qué frecuencia o hasta qué punto las
lesiones neuropatológicas de esta enfermedad aparecen tam-
bién en el curso del envejecimiento normal. Una enfermedad
de Alzheimer probable, según la NINCDS-ADRDA, requie-
re una demencia con un progresivo declive de la memoria y
de otras áreas cognitivas, deterioro cognitivo confirmado me-
diante un examen formal, sin alteración de la conciencia y
ausencia de otras alteraciones suficientes para causar demen-
cia. Los rasgos que lo apoyan incluyen declive funcional,
cambio de comportamiento, historia familiar positiva y de-
clive de determinadas áreas cognitivas, como afasia, apraxia
y agnosia. Los cambios no específicos en el electroencefalo-
grama (EEG) y los cambios progresivos en la tomografía
computarizada (TC) también son hallazgos de apoyo, pero
no necesarios. Debería diagnosticarse una enfermedad de
Alzheimer posible si existen variaciones en la presentación
clínica, otro trastorno suficiente para causar demencia (in-
cluso si no se cree que lo haga en este caso) o un declive cog-
nitivo restringido.
Algunos estudios han tratado de determinar la precisión
de los criterios diagnósticos al compararlos con diagnósticos
post mortem. Una de las dificultades de estos estudios se halla
en que, debido a que la enfermedad de Alzheimer es la de-
mencia más común (de alguna manera), es muy probable que
tales estudios hallaran un elevado valor predictivo positivo.
Kukull y cols. (27) observaron que la especificidad del DSM-
III era más elevada que la de la NINCDS-ADRDA (0,8 fren-
463
te a 0,65), pero la NINCDS-ADRDA presentaba una sensibi-
lidad más alta (0,92 frente a 0,76). Otros hallaron una especi-
ficidad incluso más baja (28).
■ Diagnóstico
La enfermedad de Alzheimer es la más común de las de-
mencias, y representa un 60-70 % de los casos. Sin embargo,
esta afirmación tan a menudo asumida debe tratarse con cier-
ta precaución por dos razones. Primero, los casos obtenidos
en diagnósticos post mortem representan una muestra sesgada,
siendo desconocida la proporción de enfermos de esta condi-
ción confirmados patológicamente en muestras representati-
vas de enfermos residentes en la comunidad. Segundo, inclu-
so la distinción entre diferentes demencias no queda bien de-
finida mediante diagnósticos post mortem: muchos cerebros de
pacientes con esta patología muestran la presencia de cuerpos
de Lewy, mientras que otros presentan considerables eviden-
cias de lesión vascular. La frecuencia de patologías mixtas es
realmente bastante elevada, con una proporción del 15-30 %
de todas las demencias.
Historia
Realizar un diagnóstico clínico de la enfermedad de Al-
zheimer es un proceso positivo, no un proceso de exclusión.
La valoración diagnóstica más valiosa es una historia ex-
haustiva, prestando especial atención al patrón y al momen-
to de presentación, y a la progresión. En el contexto de la in-
vestigación, una entrevista telefónica para confeccionar la
historia familiar proporciona un grado de precisión compati-
ble con una valoración clínica completa (29, 30). Actual-
mente disponemos de detalladas escalas diagnósticas semies-
tructuradas informadas por la familia, como el CAMDEX
(31). Se debe obtener una historia sobre la presencia de fac-
tores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (p. ej., una
historia familiar positiva), y sobre factores de riesgo vascula-
res y de otro tipo (p. ej., hipertensión y traumatismo crane-
al). La obtención de una historia familiar para las alteracio-
nes de presentación tardía, como este trastorno, requiere una
atención especial. A causa de los efectos de otras enfermeda-
des, muchos ancianos tienen pocos parientes que hayan al-
canzado la edad de presentación de una demencia, lo cual
impide trazar un análisis genealógico informativo. Se debe
establecer la edad de fallecimiento de todos los parientes,
junto con la causa de muerte y la presencia o ausencia de de-
mencia o de problemas de memoria en las últimas etapas de
la vida. Debería evitarse el término demencia «esporádica»,
ya que puede ser fuente de confusión cuando se aplica a un
individuo con una demencia en la que un progenitor falleció
joven y ningún hermano alcanzó una edad de 65 a 70 años.
La historia también debe buscar la presencia de otras enfer-
medades suficientes para causar una demencia, y debe ex-
plorar la salud sistémica en general. La presencia de cualquier
enfermedad física importante, desde el dolor crónico hasta el
delirio, puede alterar significativamente las capacidades cog-
464 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
nitivas de los ancianos, especialmente las de los que sufren
la enfermedad de Alzheimer.
Una historia minuciosa debería establecer la presencia de
cualquier alteración del comportamiento ocurrida anterior-
mente. Debería establecerse la relación entre la agresividad,
deambulación, agitación u otros comportamientos con las ta-
reas de atención al enfermo y con otros cambios recientes en
la provisión de cuidados. Como el principal pilar del manejo
de las alteraciones del comportamiento en todas las demen-
cias es el comportamental, establecer los antecedentes de
comportamiento es un requisito previo imprescindible para
un manejo efectivo.
Evaluación
Además de llevar a cabo una evaluación del estado men-
tal con el fin de establecer la presencia de alteraciones del es-
tado de ánimo y del contenido del pensamiento, la explora-
ción deberá establecer el patrón específico del deterioro cog-
nitivo y el grado de éste. Las pruebas de exploración emplea-
das con la finalidad de establecer la presencia de deterioro
cognitivo incluyen el Miniexamen del Estado Mental (Mini-
Mental State Examination) (32), que se trata de una escala de
30 puntos empleada de forma rutinaria en todos los ensayos
clínicos de fármacos destinados a tratar la enfermedad de Al-
zheimer, y que también es una potente y útil medida de la
gravedad. Debería acompañarse de otras pruebas de valora-
ción cognitiva, incluyendo exámenes complementarios para
la detección de afasia y apraxias. Serán necesarios otros exá-
menes cognitivos y físicos cuando se trate del diagnóstico di-
ferencial entre una demencia lobar (p. ej., demencia fronto-
temporal) o una demencia subcortical (p. ej., la que acompa-
ña la enfermedad de Huntington).
Además del examen cognitivo, debería llevarse a cabo una
exploración física en todos los pacientes aquejados por esta
patología, aunque es posible que esto no pueda ser realizado
de la forma más efectiva y conveniente en la valoración ini-
cial. Las enfermedades físicas, como el dolor crónico, infec-
ción, insuficiencia cardíaca o anemia, son habituales en la
población de edad avanzada, pudiendo complicar el diagnós-
tico de la enfermedad de Alzheimer e incrementar la confu-
sión en aquéllos que se sabe que la padecen.
Valoración de la función
La valoración clínica de la función puede realizarse me-
diante la historia relatada por un informador y mediante la
observación directa. El terapeuta ocupacional desempeña un
papel fundamental en el establecimiento de las capacidades
funcionales detalladas de los pacientes de esta enfermedad,
además de llevar a cabo cambios en sus hogares, destinados a
favorecer su funcionalidad. La escala FAST (6) se basa en la
premisa de que el patrón de declive de la función es relativa-
mente uniforme en la enfermedad de Alzheimer, con lo que
establece unos niveles de gravedad sobre la función más que
sobre la cognición. Como en muchos otros ejemplos, la gra-
vedad funcional es de la mayor relevancia para la provisión
de servicios, por lo que se recomienda utilizar este enfoque.
Valoración global
Impulsada en gran medida por la Food and Drugs Admi-
nistration (FDA) de Estados Unidos, la valoración global se
incluye en la valoración de todos los pacientes de la enfer-
medad de Alzheimer en los ensayos clínicos, y empieza a in-
troducirse en la práctica clínica. La premisa fundamental es
que una valoración llevada a cabo por un clínico, suplemen-
tada a menudo por la historia aportada por un informador,
proporciona una información sobre la gravedad que ni una
valoración cognitiva ni una valoración funcional pueden pro-
porcionar por sí solas. En este contexto, se emplea cada vez
más una escala, la Entrevista Médica del Cambio (Clinicians
Interview of Change), que se trata de un interesante intento de
semiformalizar la impresión clínica rutinaria sin criterios ope-
racionales.
Pruebas de laboratorio
En una valoración inicial, debería investigarse si los pa-
cientes con demencia padecen otras alteraciones que pudie-
ran complicar, exacerbar o ser confundidas con la enferme-
dad de Alzheimer. Una exploración para demencias puede in-
cluir bioquímica de rutina, pruebas de función tiroidea, de-
terminaciones de vitamina B12 y ácido fólico y un recuento
sanguíneo completo. Algunos autores incluirían una serología
para sífilis, aunque la frecuencia de hallazgos anormales es
baja. En muchos casos, la exploración del cerebro mediante
TC no es necesaria y tampoco se requiere para la clasificación
NINCDS-ADRDA, aunque encontrar una atrofia que mues-
tra un empeoramiento en la TC apoya el pronóstico. La ex-
ploración funcional (en particular, la TC por emisión de fo-
tón único, SPECT) puede ser útil cuando se sospechan de-
mencias regionales, y la resonancia magnética puede propor-
cionar pruebas de apoyo cuando la demencia vascular sea una
posibilidad. El EEG es casi siempre inespecíficamente anor-
mal, incluso en las fases más precoces de la patología, en con-
traste con las degeneraciones frontotemporales, en las que el
EEG permanece no afectado para una gravedad equivalente.
Esto puede ser de ayuda para distinguir las dos afecciones, en
particular cuando hay evidencia por neuroimagen de insufi-
ciencia regional.
■ Etiología y neurobiología molecular
La enfermedad de Alzheimer es la más común de las de-
mencias, y afecta a más del 20 % de la población de edad su-
perior a los 85 años. Las pruebas epidemiológicas sugieren
factores de riesgo y supuestos factores preventivos, pero los
mayores avances en la comprensión de su patogenia proce-
den de la combinación de enfoques moleculares y epide-
miológicos.
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Neuropatología
En estudios post mortem, el cerebro del individuo que ha
padecido enfermedad de Alzheimer es más ligero que el de
los ancianos controles no afectados, con surcos más promi-
nentes y un volumen ventricular mayor. El examen micros-
cópico revela las lesiones más importantes descritas por Al-
zheimer: placas seniles extracelulares y ovillos neurofibrilares
intracelulares (26). No se ha llegado a un consenso acerca de
cuál de estas lesiones es la responsable del deterioro cogniti-
vo producido por esta patología. Las placas, o de forma más
precisa el depósito amiloide, se pueden correlacionar con el
grado de deterioro cognitivo (33), pero también se halla un
significativo depósito amiloide en ancianos normales, sin al-
teraciones (34). Sin embargo, existe un elevado grado de co-
rrelación entre la gravedad de la demencia y la formación de
ovillos neurofibrilares (35), aunque es posible que algunas ca-
racterísticas de la enfermedad de Alzheimer sean más estables
que otras. Por ejemplo, los ovillos neurofibrilares intracelula-
res persisten después de la muerte de la neurona, mientras
que no se encuentran cuerpos de Lewy extracelulares.
Las placas consisten en un núcleo de material amiloide
rodeado de neuritas distróficas, las cuales están repletas de
proteína tau altamente fosforilada. Estudios sobre cerebros
con síndrome de Down han sugerido la existencia de un cur-
so temporal en la formación de estas placas. Primero, los pép-
tidos derivados de la proteína precursora de amiloide (APP) se
depositan en forma de placa difusa (36). Con el tiempo, esta
placa se organiza a medida que los péptidos amiloides se
transforman en fibras y forman el depósito amiloide, produ-
ciéndose la transformación en las neuritas, y las placas madu-
ran completamente.
Los ovillos neurofibrilares están compuestos por parejas
de filamentos en forma de hélice, estructuras que también se
encuentran en las neuritas distróficas que rodean las placas
maduras, y junto con filamentos rectos, en las hebras del neu-
ropilo. Estos filamentos están compuestos por la proteína
asociada a los microtúbulos, tau, la cual está presente en un
estado hiperfosforilado y estable (37). La tau es una proteína
específica de las neuronas, hallada principalmente en el axón,
cuya función es estabilizar los microtúbulos, una propiedad
regulada mediante fosforilación. La tau fosforilada es menos
efectiva en favorecer la polimerización de la tubulina en for-
ma de microtúbulos, con lo que en células muy fosforiladas,
la tau no estabiliza los microtúbulos (38). En un cerebro adul-
to normal, existe una proporción de proteina tau muy fosfo-
rilada, pero esta proporción es considerablemente mayor en
la enfermedad de Alzheimer. Los depósitos de tau son carac-
terísticos de otras alteraciones, como la parálisis supranuclear
progresiva y algunas degeneraciones frontotemporales. Se han
hallado mutaciones en degeneraciones frontotemporales con
parkinsonismo (FTDP-17) (39), y la parálisis supranuclear pro-
gresiva también se ha asociado con cambios en el gen tau
(40), lo que destaca la importancia de esta molécula en la
neurodegeneración.
Braak y Braak (41) estudiaron una gran cantidad de cere-
bros de individuos que fallecieron con edades diversas y con
distintos grados de gravedad de demencia. Estas investigacio-
465
nes han conducido a una amplia aceptación de la gradación
neuropatológica de la enfermedad de Alzheimer. Las fases
más precoces, anteriores a la manifestación clínica de la de-
mencia, se caracterizan por la aparición de tau hiperfosforila-
da en el hipocampo. En fases más tardías, los ovillos neurofi-
brilares aparecen en las mismas regiones cerebrales, distribu-
yéndose entonces muy ampliamente.
Hipótesis colinérgica
Los cambios patológicos en la enfermedad de Alzheimer
se han identificado tanto estructural como funcionalmente.
Las placas y los ovillos aparecen primero en el hipocampo,
antes de expandirse y afectar otras regiones. Algunas áreas del
cerebro se conservan relativamente bien: el lóbulo occipital
se ve afectado relativamente tarde, mientras que en el cerebe-
lo parece que no se producen cambios neuríticos (ovillos neu-
rofibrilares y placas completamente maduras, aunque sí se
producen depósitos amiloides). Se demostró la afectación
funcional mediante pruebas que revelaron que la pérdida de
la neurotransmisión era relativamente mayor y más precoz.
En los diagnósticos post mortem se hallaron evidencias de una
pérdida neuronal significativamente mayor en el núcleo coli-
nérgico de la base de Meynert y pérdida de marcadores coli-
nérgicos (42-44). Estas observaciones condujeron a la hipóte-
sis colinérgica, la cual establece que el deterioro cognitivo en
esta patología es debido a una alteración que afecta predomi-
nantemente a neuronas colinérgicas. Fue esta hipótesis la que
condujo al desarrollo de estrategias farmacológicas con la fi-
nalidad de rectificar la pérdida colinérgica, y a la introduc-
ción de los primeros compuestos específicamente diseñados
para la enfermedad de Alzheimer con resultados eficaces. Sin
embargo, la hipótesis colinérgica no fue más que una simpli-
ficación, ya que otros sistemas de neurotransmisores (p. ej.,
serotoninérgico y noradrenérgico) también se ven afectados
en esta enfermedad.
Hipótesis de la cascada amiloide
En 1984, se demostró que la proteína depositada en los
vasos sanguíneos en la enfermedad de Alzheimer (angiopatía
cognofílica) es un péptido de 4 kDa conocido como β-ami-
loide (45). Este péptido, que es idéntico al amiloide de las
placas, deriva de un péptido mayor, el APP, cuyo gen está co-
dificado en el cromosoma 21. Tras una serie de estudios de li-
gamiento erróneos, se encontraron mutaciones en el gen de
la APP en una familia con enfermedad de Alzheimer de ini-
cio precoz autosómica dominante (46). Estos dos descubri-
mientos —la identificación del β-amiloide y el hallazgo de
mutaciones en el gen APP parental— condujeron a la hipóte-
sis de la cascada amiloide, la cual sigue siendo el modelo mo-
lecular dominante de la alteración (47). Muchas observacio-
nes moleculares posteriores han coincidido con este modelo,
el cual propone como principio la formación de β-amiloide
como el suceso iniciador, o al menos precoz, que conduce a
todos los demás cambios observados, incluidos la agregación
466 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
de tau y la fosforilación, la pérdida neuronal, los déficit coli-
nérgicos y los síntomas clínicos. Quizá la prueba más con-
vincente de que existe una cascada unidireccional provenga
de la observación de que las mutaciones en el gen APP pro-
vocan la formación de placas y de ovillos neurofibrilares,
mientras que las mutaciones en el gen tau provocan la for-
mación de ovillos neurofibrilares pero no la de placas en
FTDP-17.
Gran parte de las investigaciones posteriores se han con-
centrado en la comprensión del metabolismo de la APP y la
formación del péptido β-amiloide (48, 49). La APP es una
proteína ubicua de la membrana celular de un solo paso ex-
presada en muchas líneas celulares con un alto grado de con-
servación evolutiva. Al menos tres posibles secretasas fraccio-
nan la APP, pudiéndose detectar los productos metabólicos
en individuos no afectados por la patología. El procesado no
es patológico en la enfermedad de Alzheimer, pero se puede
transformar el equilibrio entre diferentes rutas metabólicas en
el estado morboso. La α-secretasa fracciona la APP en la su-
perficie exterior de la membrana celular, en un lugar que se
encuentra en medio del mismo β-amiloide. Evidentemente, la
α-secretasa no puede dar lugar a un β-amiloide intacto, por lo
que esta ruta metabólica, que produce una sustancia secreta-
da, la APPs, y otros fragmentos, se denomina no amiloidogé-
nica. La actividad de la α-secretasa se incrementa tras la esti-
mulación de la proteincinasa C (50). Este hecho puede tener
cierta relevancia clínica, ya que algunos receptores neuronales
están emparejados con la proteincinasa C y, por lo tanto, los
agonistas muscarínicos incrementan el metabolismo no ami-
loidogénico. Estos estudios predicen que las terapias diseña-
das con el fin de corregir el déficit colinérgico en la enferme-
dad de Alzheimer pueden presentar un efecto de modifica-
ción de la patología (51).
El metabolismo amiloidogénico es el resultado de un
fraccionamiento de la APP por la β-secretasa más allá del ex-
tremo amino del β-amiloide y de la división llevada a cabo
por la γ-secretasa de los péptidos resultantes en el extremo
carboxi de la célula. Los productos de β-amiloide varían en
longitud, predominando los que alcanzan una longitud de 40
o 43 aminoácidos. Los péptidos de mayor longitud son algo
más propensos a formar fibrillas in vitro. Es probable que la
proporción de péptidos largos de β-amiloide (42, 43) relativa
a péptidos de β-amiloide (40) sea crítica en la patogenia (49),
y que las mutaciones en el gen APP incrementen la cantidad
de estos péptidos amiloides más largos (52, 53). Ratones
transgénicos que sobreexpresan el gen APP mutante también
producen más péptido β-amiloide y presentan depósitos de
amiloide en el cerebro (54). Es interesante observar que estos
animales no desarrollan otros aspectos patológicos de la en-
fermedad de Alzheimer.
Genes de presenilina
Las mutaciones en los genes de presenilina-1 (PS-1) y pre-
senilina-2 (PS-2), dos genes muy similares situados en el cro-
mosoma 14 y en el cromosoma 1, respectivamente, también
causan enfermedad de Alzheimer de inicio precoz autosómi-
ca dominante (55). No se comprende totalmente cuál es la
función de estos genes, pero la homología con genes en mos-
cas y gusanos sugiere que las presenilinas participan en la se-
ñal NOTCH: una cascada compleja de transducción de seña-
les esencial, entre otras cosas, en la determinación del destino
de la célula neuronal. Las mutaciones en los genes de las pre-
senilinas pueden dar lugar a una interferencia con el funcio-
namiento normal de la proteína, y de aquí su papel en la pa-
togénesis de esta enfermedad, o puede inducir la aparición de
una nueva función patogénica. Cualquiera que sea el meca-
nismo, está claro que las mutaciones en las presenilinas pro-
ducen un incremento de la producción de β-amiloide (49).
Por lo tanto, hallar mutaciones en estos genes, más que restar
valor, refuerza la hipótesis de la cascada amiloide, aunque
como con cualquier hipótesis, se incrementa la complejidad
de una simple idea original.
Formación de ovillos y fosforilación de tau
Los ovillos neurofibrilares están compuestos por parejas
de filamentos en forma de hélice, compuestos a su vez por
tau hiperfosforilada. No se ha determinado completamente si
la tau fosforilada precede a la agregación de tau, pero esta
proteína está muy fosforilada en el cerebro fetal y, aunque en
menor grado, en el cerebro adulto normal (37). No obstante,
la evidencia neuropatológica sugiere que la proteína tau hi-
perfosforilada empieza a acumularse en el cerebro antes de la
formación de ovillos, y antes de que se produzca la manifes-
tación clínica de la enfermedad de Alzheimer (56). Parece
como si el incremento en la fosforilación de tau fuera, si no
el único suceso en la formación del filamento helicoidal, sí al
menos un suceso precoz.
La fosforilación proteica es un producto de la actividad
de cinasas y fosfatasas. Es probable que muchos de tales en-
zimas puedan participar en la regulación de la fosforilación
de tau en el cerebro, pero se ha demostrado que predominan
dos de ellas. En células, y también in vitro, la cinasa-3 glucó-
geno sintetasa es la taucinasa predominante, y la proteinfos-
fatasa 2A es la principal fosfatasa tau (57, 58).
Genética molecular
Se ha demostrado que las mutaciones en tres genes son
las causantes de la enfermedad de Alzheimer familiar de ini-
cio precoz, la cual se hereda de forma autosómica dominan-
te (59). Las mutaciones en el gen APP (en el cromosoma 21)
son las menos comunes, y afectan a lo sumo, a 20 familias en
todo el mundo. Las mutaciones en el PS-1 (en el cromosoma
14) son algo más frecuentes, aunque también son una causa
poco frecuente de esta patología. Las mutaciones en el PS-2
(en el cromosoma 1) parecen estar en gran parte restringidas
a una población de etnia germánica residente en Estados Uni-
dos, sugiriendo «un efecto fundador». No se han identificado
mutaciones en estos genes en la enfermedad de Alzheimer de
inicio tardío verdadera. Los individuos con el síndrome de
Down tienen un riesgo extremadamente elevado de padecer
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
la enfermedad de Alzheimer, y en casi todos los individuos
que llegan a la edad adulta se encuentran evidencias neuro-
patológicas de la enfermedad, probablemente a causa de una
trisomía del APP.
Se ha demostrado el componente genético de la enfer-
medad de Alzheimer de inicio tardío mediante estudios epi-
demiológicos, revelándose que una historia familiar de de-
mencia es el mayor factor de riesgo para esta patología (60).
Sin embargo, muchos, quizá la mayoría de los pacientes
aquejados de esta enfermedad, no presentan una historia fa-
miliar positiva, dando así lugar a la idea de enfermedad de
Alzheimer «esporádica», con un etiología distinta de la enfer-
medad de Alzheimer «familiar». Para la enfermedad de Alz-
heimer de inicio tardío, este concepto es anticuado y redun-
dante. Muchos pacientes con esta demencia no presentan una
historia familiar debido a la eliminación de miembros de la
familia a causa de su fallecimiento por otras razones. Los pro-
genitores de la cohorte que actualmente sufre la enfermedad
de Alzheimer nacieron en la última parte del siglo XIX o en
los primeros años del siglo XX, sobrevivieron a dos guerras
mundiales y alcanzaron la edad adulta antes del descubri-
miento de los antibióticos. No debe sorprendernos que pocos
pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío ten-
gan los dos progenitores y más de un hermano vivos en la
edad de presentación de la patología; pero si un progenitor
falleció joven y no hay hermanos mayores, la historia familiar
no resulta, entonces, informativa. Estudios bien diseñados
que examinaron la proporción de enfermedad de Alzheimer,
por edad, en parientes de primer grado, hallaron una inci-
dencia acumulada del 50 % o superior a la edad de 90 años
(61, 62).
Se ha asociado inequívocamente un gen con la enferme-
dad de Alzheimer de inicio tardío, a pesar de que incluso este
gen representa únicamente alrededor del 50 % de la variancia
genética (63). El gen de la apolipoproteína E (gen APOE; pro-
teína apoE), en el cromosoma 19, presenta tres alelos comu-
nes, y codifica para tres isoformas proteicas que difieren por
la substitución de un aminoácido en dos únicas posiciones.
De los tres alelos, el ε3 es el más frecuente y el ε2 el menos
frecuente. Siguiendo el ligamiento al cromosoma 18, se de-
mostró que el alelo ε4 confería riesgo, mientras que el ε2 po-
día ser protector (64). Este hallazgo ha sido replicado en una
enorme cantidad de estudios y en distintas poblaciones, a pe-
sar de que aún existen inexplicables diferencias, puesto que la
población negra afroamericana, aparentemente, no muestra
un incremento en el riesgo con el alelo ε4 (65).
Se desconoce el mecanismo de acción mediante el cual el
gen APOE produce un aumento del riesgo de enfermedad de
Alzheimer. Como la variación del APOE es una influencia
genética importante en el colesterol sérico (la población con
el genotipo APOE ε4/* presenta niveles de colesterol más ele-
vados), es posible que un metabolismo lipídico alterado —tan-
to periférica como localmente— pueda afectar la patogenia de
la enfermedad de Alzheimer (66). Han aparecido teorías al-
ternativas a partir de estudios in vitro, los cuales muestran una
unión diferencial de las isoformas de la proteína APOE tanto
a proteína amiloide como a proteína tau (64). Realmente, pa-
rece como si las isoformas APOE afectasen las neuronas en
467
cultivo de diferentes maneras, y que las isoformas apoE4 in-
ducen unas neuritas más cortas y un colapso de los microtú-
bulos (67).
Se han asociado otros genes con la enfermedad de Al-
zheimer, pero ninguno ha sido replicado en tantos estudios
como el APOE. Es probable que mediante una combinación
de estudios de ligamiento y de asociación, empleando gran-
des poblaciones, se llegue a identificar los otros genes que in-
fluyen en esta patología, tanto por separado como a través de
interacciones con otros genes o con el ambiente.
■ Tratamiento
En muchas patologías, los objetivos del tratamiento o de
la intervención son evidentes: curar, prevenir y procurar la re-
solución de los síntomas. Sin embargo, para la enfermedad de
Alzheimer, los objetivos del tratamiento pueden no ser tan
obvios, difiriendo tanto entre pacientes como para un pa-
ciente en concreto a lo largo del tiempo. En definitiva, debe-
ría mejorarse la calidad de vida del paciente; pero valorar la
calidad de vida es especialmente difícil en los pacientes con
demencia, y dada la precoz pérdida de activación (insight),
¿quién puede juzgar estos temas? (68). La calidad de vida pue-
de parecer escasa: los pacientes pueden tener muy disminui-
do su repertorio de emociones, pocas actividades placenteras
y una considerable minusvalía. Pero también es posible que
no compartan ninguna de las cogniciones negativas experi-
mentadas por otros y su calidad de vida podría ser tan cues-
tionable como la inducida por diferentes patologías. Otros
pacientes pueden parecer contentos o felices, a pesar de la
pérdida de autonomía y del cuidado personal, componentes
que normalmente se consideran esenciales para una buena ca-
lidad de vida. Por otro lado, la enfermedad de Alzheimer
también afecta a los cuidadores, sucediendo en ocasiones que
la calidad de vida del paciente entra en conflicto con la cali-
dad de vida de los miembros de su familia. Resolver tales pro-
blemas y otros temas morales y éticos forma parte del proce-
so de tratamiento en la enfermedad de Alzheimer. Con la
aparición de tratamientos específicos para esta patología, y la
perspectiva de terapias de modificación de la enfermedad, se
plantea una cuestión aún más dura respecto a prolongar la
existencia de los aquejados de demencia: si a los cuidadores
les parece escasa la calidad de vida, ¿es justo prolongar el pro-
ceso?, ¿puede valorarse realmente la calidad de vida en los pa-
cientes con demencia, o debería permitirse que cuidadores y
familiares valoraran por ellos mismos los beneficios y los cos-
tes del tratamiento? (69).
No existe un único modelo de manejo de pacientes con
estas patología. En muchos países, el manejo está en manos
de gerontólogos o de neurólogos. En otros, como en el Rei-
no Unido, el equipo de gerontopsiquiatría es el que propor-
ciona los principales servicios especialistas. Muchos, quizá in-
cluso la mayoría, de los que padecen la enfermedad de Al-
zheimer, son atendidos en atención primaria con el apoyo de
los servicios sociales. La derivación desde la atención prima-
ria a la atención especializada se realizará según acuerdos lo-
cales, pero la mayoría debería estar de acuerdo en que las al-
468 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
teraciones del comportamiento o el uso de fármacos específi-
cos para el tratamiento de esta enfermedad justifican la deri-
vación a atención secundaria. Debería interpretarse que las in-
tervenciones en caso de enfermedad de Alzheimer, propor-
cionadas a través de la atención primaria o de la secundaria,
van dirigidas hacia el paciente, hacia la familia del paciente y
hacia el entorno que rodea a éste. Se han elaborado directri-
ces sobre la identificación y el manejo de pacientes con de-
mencia, que pueden constituir un enfoque constructivo para
asegurar la mejor práctica clínica (70–72).
Manejo del paciente
El manejo del paciente con demencia se abordará con
mayor detalle en el capítulo 4.1.14. El manejo empieza con
la valoración y el diagnóstico, y el dilema quizá radica en has-
ta qué punto se debe comentar con el paciente el diagnósti-
co y el pronóstico (73). La mayoría de clínicos no discuten
con el paciente sobre el diagnóstico, aunque una consulta
franca, especialmente en las primeras etapas, puede ser bene-
ficiosa. Para la mayoría de los pacientes, no obstante, el dete-
rioro cognitivo hace que la apreciación del diagnóstico y del
pronóstico sea difícil.
Una gran parte del manejo del paciente se dirige hacia el
manejo de su estado de ánimo y del deterioro del comporta-
miento. Una valoración precisa del deterioro es esencial, in-
cluyendo la determinación de antecedentes y respuestas a la
conducta, así como una completa descripción del comporta-
miento y de cualquier anomalía asociada con el estado men-
tal. Los tratamientos para el deterioro de la conducta en la en-
fermedad de Alzheimer son, a menudo, sobre todo compor-
tamentales, y algunas veces restringidos a proporcionar infor-
mación a los cuidadores. Sin embargo, las intervenciones far-
macológicas son una parte importante del manejo del dete-
rioro del comportamiento, incluso a pesar de que es necesa-
rio tener precaución en el uso de medicaciones psicotrópicas
en aquellos que sufren demencia.
Se han desarrollado tratamientos específicos para la enfer-
medad de Alzheimer, que se han centrado en ensayos clínicos
sobre la mejora de los principales síntomas del deterioro cog-
nitivo. Los enfoques colinegicomiméticos son los más avanza-
dos, pero se están evaluando extensamente otras terapias. Aun-
que diseñados, en gran medida, como estrategias para aumen-
tar la cognición, estos compuestos también parecen afectar fa-
vorablemente la función, reduciendo el deterioro del compor-
tamiento. Se están llevando a cabo más evaluaciones con el
fin de determinar si presentan efectos modificadores de la pa-
tología. Los tratamientos farmacológicos para la enfermedad
de Alzheimer se describen en el capítulo 6.2.7.
Manejo de la familia
Aunque los pacientes no puedan valorar o no sean capaces
de seguir una discusión en detalle sobre el diagnóstico y el pro-
nóstico, sus parientes, cónyuges y otros cuidadores sí pueden.
Ésta es una parte importante del proceso de tratamiento. Como
el cuidador es quien proporciona las principales intervenciones
durante la mayor parte del período del proceso patológico, se
debe prestar especial atención en asegurar que se le proporcio-
ne una información apropiada y suficientemente completa.
Cuidar a un paciente de Alzheimer puede resultar difícil y
estresante, por lo que algunos cuidadores sufren las conse-
cuencias (74). Las características tanto de los cuidadores como
de los pacientes influyen en el impacto que esta «carga» supo-
ne para los mismos cuidadores. Los hombres en general, y los
maridos en particular, parecen ser menos vulnerables a los efec-
tos adversos de la atención a los enfermos, posiblemente debi-
do a la respuesta observada en muchos de los cuidadores mas-
culinos de solicitar ayuda externa rápida y efectiva (75). Las mu-
jeres pueden estar más mentalizadas para aceptar el papel de
cuidadoras, de forma que buscan menos ayuda. Los cuidadores
no blancos parece que sufren menos las consecuencias adversas
de la atención a pacientes, quizá debido a diferencias culturales
en la percepción de los lazos familiares (76). Las características
de los pacientes que incrementan la carga de su atención in-
cluyen deterioro del comportamiento (77, 78), depresión (79) y
la falta de conciencia respecto del deterioro cognitivo (80), pero
no el deterioro cognitivo en sí mismo. Aunque la variable prin-
cipal del resultado en los ensayos clínicos sobre fármacos para
la enfermedad de Alzheimer es la gravedad del deterioro cog-
nitivo, no es la variable que induce mayor estrés en los parien-
tes ni es la que predice la inclusión en asistencia residencial.
Otras variables son casi con toda seguridad preventivas, y cui-
dar a una persona querida con demencia no es una experiencia
universalmente negativa. Muchos cuidados se prestan de buena
gana, de forma efectiva y con amor, y sin queja.
Los grupos de apoyo a los cuidadores pueden ayudar mu-
cho a una persona con un pariente aquejado de Alzheimer. A
través de grupos de apoyo, y especialmente a través de socie-
dades nacionales de la enfermedad de Alzheimer y del Um-
brella Group —Alzheimer’s Disease International— los cuida-
dores pueden obtener información muy útil y actualizada
acerca de todos los aspectos relativos a esta patología. Un gru-
po de apoyo puede ayudar a un individuo práctica y emo-
cionalmente en tiempos difíciles. Muchos cuidadores deno-
minan a los grupos de apoyo «cuerda salvavidas», aunque
existen pocas pruebas empíricas sobre su impacto en el bien-
estar de los cuidadores.
Una intervención concreta para la familia es el consejo ge-
nético. A muchos parientes les preocupa el tema de la heren-
cia en la enfermedad de Alzheimer. Esta preocupación puede
tener dos orígenes: los frecuentes debates sobre los genes
«para» la enfermedad de Alzheimer en los medios de comuni-
cación y la observación de la incidencia familiar de esta de-
mencia en muchas familias de individuos afectados. Las fami-
lias con enfermedad de Alzheimer familiar clínicamente evi-
dente pueden recibir consejo, obtener información y, siempre
que sea apropiado, someterse a pruebas genéticas en un centro
genético. Cuando se contemple la posibilidad de realizar una
prueba predictiva para los genes que causan la enfermedad de
Alzheimer de inicio precoz autosómica dominante, se seguirán
las directrices establecidas para la enfermedad de Huntington.
No es probable que lleguen a realizarse pruebas predictivas rea-
les para la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (81).
 4.1.3. DEMENCIA: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Manejo del ambiente
Las principales intervenciones en la enfermedad de Alzhei-
mer las proporcionan los servicios sociales. El objetivo de la
provisión de atención social a personas con esta demencia es
ofrecer un ambiente que sea confortable, estimulante y, sobre
todo, seguro. Para muchos pacientes, y para todos los pacientes
en las fases iniciales, esto significa atención domiciliaria, quizá
con el apoyo de un sistema de distribución de la comida a do-
micilio y ayudas en casa, con el fin de proporcionar asistencia
en la compra y en la limpieza. Además, la asistencia domicilia-
ria puede convertirse en necesaria en el caso de que el paciente
requiera ayuda en las tareas personales, como lavarse y vestirse.
El cuidador puede requerir un servicio de cuidadores de apoyo,
tanto durante el día para disponer de tiempo para él mismo,
como por la tarde para que pueda asistir a un grupo de cuida-
dores o para que se relacione socialmente. Los temas de seguri-
dad son especialmente importantes para todos los que padecen
demencia y viven solos. Existen riesgos inherentes para los mis-
mos pacientes si deambulan fuera de casa, y riesgos para los de-
más si se deja el gas abierto o se produce un incendio.
El cuidado de día es apropiado para muchos pacientes,
idealmente en una unidad especializada. En una instalación
genérica para ancianos, los que sufren demencia inicial pue-
den recibir pocos estímulos, y aquellos con demencia mode-
rada o avanzada pueden precisar demasiada atención del per-
sonal de un centro de día. Un buen centro de día especiali-
zado en demencias proporcionará el índice de personal ade-
cuado a los pacientes ancianos, además de ofrecer un progra-
ma variado de actividades de grupo y recreacionales para
mantener su interés y la estimulación. Aquellos centros de
día, donde los pacientes se colocan en círculo junto a las pa-
redes de una habitación, con un televisor como único foco
de atención, están, o deberían estar, relegados a la historia. La
asistencia en los centros de día proporciona un respiro esen-
cial a muchos cuidadores, y estos períodos de descanso más
largos, ocasionales o regulares, pueden prolongar el tiempo
en que un paciente puede permanecer en su propio hogar.
El equipo multidisciplinario, consistente en cuidadores pro-
fesionales, servicios sociales, terapeuta ocupacional, enfermera
psiquiátrica comunitaria y psicólogo, puede mantener a los pa-
cientes en casa de forma más efectiva y por más tiempo de lo
que pueden lograr los clínicos solos. Sin embargo, en algún mo-
mento, la atención a largo plazo se convierte en una necesidad
para muchos pacientes. Los costes de proporcionar atención en
residencias de ancianos son enormes, y sobrepasan de largo los
costes de proporcionar cuidados extrahospitalarios relativamen-
te intensivos, o fármacos relativamente costosos. Si se demos-
trase que los tratamientos reducen la duración total de la estan-
cia en residencias de ancianos, la proporción coste-beneficio de
estos compuestos se vería considerablemente afectada.
■ Prevención de la enfermedad
de Alzheimer y futuros tratamientos
Algunos factores, como los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos, la terapia hormonal sustitutiva y la vitamina E an-
469
tioxidante, pueden ser de utilidad en estrategias dirigidas a pre-
venir la enfermedad de Alzheimer. La prevención puede ser
primaria, antes de la aparición de cualquier signo de enferme-
dad, o secundaria, tras alguna manifestación del proceso. Las
medidas preventivas primarias deberían dirigirse tanto a la po-
blación total como a los grupos de riesgo (identificados, p. ej.,
mediante la historia familiar o el genotipo), y por lo tanto,
para ser aceptables, deberían ser totalmente benignas y casi sin
costes. La prevención secundaria, posiblemente en aquellos
casos con deterioros de memoria que no alcanzan criterios de
demencia (deterioro cognitivo mínimo), es una perspectiva
más realista, que convierte en prioritaria la determinación de
los signos de enfermedad más precoces o la evidencia de un
estado prodrómico. Un marcador biológico para la enferme-
dad de Alzheimer tendría una utilidad inmensa tanto en la
práctica clínica como en los ensayos clínicos. Los marcadores
sugeridos han incluido la fluidez de la membrana de las pla-
quetas y la medición del amiloide, apoE, y de la tau en el lí-
quido cefalorraquídeo, así como marcadores genéticos (82).
De todos ellos, la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo
parece tener algún posible valor como biomarcador.
La prevención terciaria o modificación de la enfermedad
se refiere a tratamientos destinados a detener o retrasar el pro-
ceso morboso tras haberse convertido en clínicamente evi-
dente. Existen algunas pruebas de que los fármacos ya dispo-
nibles pueden poseer un efecto modificador de la enferme-
dad, y se están desarrollando otros componentes diseñados
para reducir la formación de amiloide, o la agregación o la
fosforilación de la tau. Se han desarrollado otros enfoques
con el fin de reducir el componente inflamatorio de la pato-
genia, o para intensificar la función y proporcionar apoyo a
las restantes neuronas mediante un factor de crecimiento de
los nervios. Este prometedor último enfoque es problemático
por el hecho de que la administración oral o parenteral de un
péptido daría lugar a su rápida degradación.
Ya que la enfermedad de Alzheimer es una afección cróni-
ca deteriorante, es difícil determinar la eficacia de la modifica-
ción de la patología. Se han sugerido dos enfoques (83). En el
ensayo aleatorizado inicial se asigna al azar a los pacientes a
fármaco o a placebo, y en un punto predeterminado, se cambia
a tratamiento con fármaco a aquellos que estaban asignados a
placebo. Si el tratamiento fuera solamente sintomático, se debe-
ría esperar que, al cambiar a tratamiento, estos individuos estu-
viesen «en el mismo nivel» que los que habían recibido el trata-
miento desde el principio. Sin embargo, si el tratamiento hubie-
ra disminuido la enfermedad, los tratados desde el principio de-
bían presentar una mejoría relativa, en comparación con el gru-
po cambiado. El ensayo de eliminación aleatorizada es lo con-
trario del anterior. Los pacientes a los que se les retira de un tra-
tamiento activo empeoran cuando son asignados a placebo si el
compuesto ha influido positivamente en el proceso patológico.
■ Conclusiones
En un futuro previsible, la enfermedad de Alzheimer se-
guirá siendo una alteración que afecte a una gran proporción
de los ancianos del mundo. El impacto en los países en vías
470 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
de desarrollo será especialmente considerable. Diversas fuen-
tes seguirán proporcionando asistencia a estos pacientes, y los
servicios especialistas serán necesarios para complementar los
servicios primarios y genéricos, particularmente en aquellos
pacientes que manifiesten la compleja fenomenología psi-
quiátrica descrita por Alzheimer, y en los que estén indicados
fármacos específicos. Se espera que, a medida que se avance
en la comprensión de la patogenia molecular de la enferme-
dad de Alzheimer, esto se traduzca en tratamientos cada vez
más efectivos para modificar o prevenir el proceso morboso.
Bibliografía
1. Tomlinson, B.E., Blessed, G., and Roth, M. (1970). Observation on
the brains of demented old people. Journal of Neurological Science, 11,
205–42.
2. Petersen, R.C., Smith, G.E., Ivnik, R.J., Kokmen, E., and Tangalos,
E.G. (1994). Memory function in very early Alzheimer’s disease.
Neurology, 44, 867–72.
3. Neary, D., Snowden, J.S., Northen, B., and Goulding, P. (1988).
Dementia of frontal lobe type. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 51, 353–61.
4. Riter, R.N. and Fries, B.E. (1992). Predictors of the placement of
cognitively impaired residents on special care units. Gerontologist, 32,
184–90.
5. Reed, B.R., Jagust, W.J., and Seab, J.P. (1989). Mental status as a
predictor of daily function in progressive dementia. Gerontologist, 29,
804–7.
6. Reisberg, B. (1988). Functional assessment staging (FAST).
Psychopharmacology Bulletin, 24, 653–9.
7. Green, C.R., Mohs, R.C., Schmeidler, J., Aryan, M., and Davis, K.L.
(1993). Functional decline in Alzheimer’s disease: a longitudinal
study. Journal of the American Geriatrics Society, 41, 654–61.
8. Levy, M.L., Cummings, J.L., Fairbanks, L.A., Bravi, D., Calvani, M.,
and Carta, A. (1996). Longitudinal assessment of symptoms of
depression, agitation, and psychosis in 181 patients with Alzheimer’s
disease. American Journal of Psychiatry, 153, 1438–43.
9. Rovner, B.W., Broadhead, J., Spencer, M., Carson, K., and Folstein,
M.F. (1989). Depression and Alzheimer’s disease. American Journal of
Psychiatry, 146, 350–3.
10. Burns, A., Jacoby, R., and Levy, R. (1990). Psychiatric phenomena in
Alzheimer’s disease. III: Disorders of mood. British Journal of
Psychiatry, 157, 81–6.
11. Rovner, B.W., German, P.S., Broadhead, J., et al. (1990). The
prevalence and management of dementia and other psychiatric
disorders in nursing homes. International Psychogeriatrics, 2, 13–24.
12. Zubenko, G.S., Moossy, J., and Kopp, U. (1990). Neurochemical
correlates of major depression in primary dementia. Archives of
Neurology, 47, 209–14.
13. Förstl, H., Burns, A., Luthert, P., Cairns, N., Lantos, P., and Levy, R.
(1992). Clinical and neuropathological correlates of depression in
Alzheimer’s disease. Psychological Medicine, 22, 877–84.
14. Deutsch, L.H., Bylsma, F.W., Rovner, B.W., Steele, C., and Folstein,
M.F. (1991). Psychosis and physical aggression in probable
Alzheimer’s disease. American Journal of Psychiatry, 148, 1159–63.
15. Drevets, W.C. and Rubin, E.H. (1989). Psychotic symptoms and the
longitudinal course of senile dementia of the Alzheimer type.
Biological Psychiatry, 25, 39–48.
16. Burns, A., Jacoby, R., and Levy, R. (1990). Psychiatric phenomena in
Alzheimer’s disease. I: Disorders of thought content. British Journal of
Psychiatry, 157, 72–6.
17. Wragg, R.E. and Jeste, D.V. (1989). Overview of depression and
psychosis in Alzheimer’s disease. American Journal of Psychiatry, 146,
577–87.
18. McKeith, I.G., Galasko, D., Kosaka, K., et al. (1996). Consensus
guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with
Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international
workshop. Neurology, 47, 1113–24.
19. Holmes, C., Arranz, M.J., Powell, J.F., Collier, D.A., and Lovestone,
S. (1998). 5-HT2A and 5-HT2C receptor polymorphisms and
psychopathology in late onset Alzheimer’s disease. Human Molecular
Genetics, 7, 1507–9.
20. Kotrla, K.J., Chacko, R.C., Harper, R.G., Jhingran, S., and Doody, R.
(1995). SPECT findings on psychosis in Alzheimer’s disease. American
Journal of Psychiatry, 152, 1470–5.
21. Victoroff, J., Mack, W.J., and Nielson, K.A. (1998). Psychiatric
complications of dementia: impact on caregivers. Dementia, 9, 50–5.
22. Gormley, N., Rizwan, M.R., and Lovestone, S. (1998). Clinical
predictors of aggressive behaviour in Alzheimer’s disease. International
Journal of Geriatric Psychiatry, 13, 109–15.
23. Evans, L.K. (1987). Sundown syndrome in institutionalized elderly.
Journal of the American Geriatrics Society, 35, 101–8.
24. Satlin, A., Volicer, L., Stopa, E.G., and Harper, D. (1995). Circadian
locomotor activity and core-body temperature rhythms in Alzheimer’s
disease. Neurobiology of Aging, 16, 765–71.
25. McKhann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D.,
and Stadlan, E.M. (1984). Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease:
report of the NINCDS–ADRDA Work Group under the auspices of
Department of Health and Human Services Task Force on
Alzheimer’s Disease. Neurology, 34, 939–44.
26. Gearing, M., Mirra, S.S., Hedreen, J.C., Sumi, S.M., Hansen, L.A.,
and Heyman, A. (1995). The Consortium to Establish a Registry for
Alzheimer’s Disease (CERAD). Part X. Neuropathology confirmation
of the clinical diagnosis of Alzheimer’s disease. Neurology, 45, 461–6.
27. Kukull, W.A., Larson, E.B., Reifler, B.V., Lampe, T.H., Yerby, M.S.,
and Hughes, J.P. (1990). The validity of 3 clinical diagnostic criteria
for Alzheimer’s disease. Neurology, 40, 1364–9.
28. Nagy, Z., Esiri, M.M., Hindley, N.J., et al. (1998). Accuracy of clinical
operational diagnostic criteria for Alzheimer’s disease in relation to
different pathological diagnostic protocols. Dementia, 9, 219–26.
29. Shimomura, T. and Mori, E. (1998). Obstinate imitation behaviour in
differentiation of frontotemporal dementia from Alzheimer’s disease.
Lancet, 352, 623–4.
30. Devi, G., Marder, K., Schofield, P.W., Tang, M.X., Stern, Y., and
Mayeux, R. (1998). Validity of family history for the diagnosis of
dementia among siblings of patients with late-onset Alzheimer’s
disease. Genetic Epidemiology, 15, 215–23.
31. Roth, M., Tym, E., Mountjoy, C.Q., et al. (1986). CAMDEX. A
standardised instrument for the diagnosis of mental disorder in the
elderly with special reference to the early detection of dementia.
British Journal of Psychiatry, 149, 698–709.
32. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). Mini-Mental
State, a practical method of grading the cognitive state of patients for
the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
33. Cummings, B.J. and Cotman, C.W. (1995). Image analysis of
β-amyloid load in Alzheimer’s disease and relation to dementia
severity. Lancet, 346, 1524–8.
34. Haroutunian, V., Perl, D.P., Purohit, D.P., et al. (1998). Regional
distribution of neuritic plaques in the nondemented elderly and subjects
with very mild Alzheimer disease. Archives of Neurology, 55, 1185–91.
35. Nagy, Z., Esiri, M.M., Jobst, K.A., et al. (1995). Relative roles of plaques
and tangles in the dementia of Alzheimer’s disease: correlations using
three sets of neuropathological criteria. Dementia, 6, 21–31.
36. Mann, D.M., Brown, A., Prinja, D., et al. (1989). An analysis of the
morphology of senile plaques in Down’s syndrome patients of
different ages using immunocytochemical and lectin histochemical
techniques. Neuropathology and Applied Neurobiology, 15, 317–29.
37. Lovestone, S. and Reynolds, C.H. (1997). The phosphorylation of
tau: a critical stage in neurodevelopmental and neurodegenerative
processes. Neuroscience, 78, 309–24.
38. Lovestone, S., Hartley, C.L., Pearce, J., and Anderton, B.H. (1996).
Phosphorylation of tau by glycogen synthase kinase-3β; in intact
mammalian cells: the effects on organisation and stability of
microtubules. Neuroscience, 73, 1145–57.
39. Spillantini, M.G., Murrell, J.R., Goedert, M., Farlow, M.R., Klug, A.,
and Ghetti, B. (1998). Mutation in the tau gene in familial multiple
system tauopathy with presenile dementia. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 95, 7737–41.
40. Higgins, J.J., Litvan, I., Pho, L.T., Li, W., and Nee, L.E. (1998).
Progressive supranuclear gaze palsy is in linkage disequilibrium with
the τ and not the α-synuclein gene. Neurology, 50, 270–3.
 4.1.4. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
41. Braak, H. and Braak, E. (1991). Neuropathological stageing of
Alzheimer-related changes. Acta Neuropathologica (Berlin), 82, 239–59.
42. Davies, P. and Maloney, A.J.F. (1976). Selective loss of central
cholinergic neurones in Alzheimer’s disease. Lancet, 2, 1403–6.
43. Wilcock, G.K., Esiri, M.M., Bowen D.M., and Smith, C.C. (1983).
The nucleus basalis in Alzheimer’s disease: cell counts and cortical
biochemistry. Neuropathology and Applied Neurobiology, 9, 175–9.
44. Francis, P.T., Palmer, A.M., Sims, N.R., et al. (1985). Neurochemical
studies of early-onset Alzheimer’s disease. Possible influence on
treatment. New England Journal of Medicine, 313, 7–11.
45. Glenner, G.G. and Wong, C.W. (1984). Alzheimer’s disease: initial
report of the purification and characterization of a novel
cerebrovascular amyloid protein. Biochemical and Biophysical Research
Communications, 120, 885–90.
46. Chartier Harlin, M.C., Crawford, F., Houlden, H., et al. (1991). Early-
onset Alzheimer’s disease caused by mutations at codon 717 of the
beta-amyloid precursor protein gene. Nature, 353, 844–6.
47. Hardy, J.A. and Higgins, G.A. (1992). Alzheimer’s disease: the
amyloid cascade hypothesis. Science, 256, 184–5.
48. Selkoe, D.J. (1994). Alzheimer’s disease: a central role for amyloid.
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, 53, 438–47.
49. Hardy, J. (1997). Amyloid, the presenilins and Alzheimer’s disease.
Trends in Neuroscience, 20, 154–9.
50. Hung, A.Y., Haass, C., Nitsch, R.M., et al. (1993). Activation of
protein kinase C inhibits cellular production of the amyloid
β-protein. Journal of Biological Chemistry, 268, 22 959–62.
51. Lovestone, S. (1997). Muscarinic therapies in Alzheimer’s disease:
from palliative therapies to disease modification. International Journal
of Psychiatry in Clinical Practice, 1, 15–20.
52. Kosaka, T., Imagawa, M., Seki, K., et al. (1997). The βAPP717
Alzheimer mutation increases the percentage of plasma amyloid-β
protein ending at Aβ42(43). Neurology, 48, 741–5.
53. Citron, M., Vigo-Pelfrey, C., Teplow, D.B., et al. (1994). Excessive
production of amyloid β-protein by peripheral cells of symptomatic
and presymptomatic patients carrying the Swedish familial Alzheimer
disease mutation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 91, 11993–7.
54. Price, D.L. and Sisodia, S.S. (1994). Cellular and molecular biology of
Alzheimer’s disease and animal models. Annual Review of Medicine, 45,
435–46.
55. Da Silva, H.A.R. and Patel, A.J. (1997). Presenilins and early-onset
familial Alzheimer’s disease. Neuroreport, 8, 1–12.
56. Braak, E., Braak, H., and Mandelkow, E.-M. (1994). A sequence of
cytoskeleton changes related to the formation of neurofibrillary tangles
and neuropil threads. Acta Neuropathologica (Berlin), 87, 554–67.
57. Lovestone, S., Reynolds, C.H., Latimer, D., et al. (1994). Alzheimer’s
disease-like phosphorylation of the microtubule-associated protein tau
by glycogen synthase kinase-3 in transfected mammalian cells. Current
Biology, 4, 1077–86.
58. Goedert, M. (1996). Tau protein and the neurofibrillary pathology of
Alzheimer’s disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 777,
121–31.
59. Blacker, D. and Tanzi, R.E. (1998). The genetics of Alzheimer disease—
current status and future prospects. Archives of Neurology, 55, 294–6.
60. van Duijn, C.M., Clayton, D.G., Chandra, V., et al. (1994).
Interaction between genetic and environmental risk factors for
Alzheimer’s disease: a reanalysis of case–control studies. Genetic
Epidemiology, 11, 539–51.
61. Korten, A.E., Jorm, A.F., Henderson, A.S., Broe, G.A., Creasey, H.,
and McCusker, E. (1993). Assessing the risk of Alzheimer’s disease in
first-degree relatives of Alzheimer’s disease cases. Psychological
Medicine, 23, 915–23.
62. Huff, F.J., Auerbach, J., Chakravarti, A., and Boller, F. (1988). Risk of
dementia in relatives of patients with Alzheimer’s disease. Neurology,
38, 786–90.
63. Owen, M., Liddell, M., and McGuffin, P. (1994). Alzheimer’s disease.
British Medical Journal, 308, 672–3.
64. Higgins, G.A., Large, C.H., Rupniak, H.T., and Barnes, J.C. (1997).
Apolipoprotein E and Alzheimer’s disease: a review of recent studies.
Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 56, 675–85.
65. Maestre, G., Ottman, R., Stern, Y., et al. (1995). Apolipoprotein E
and Alzheimer’s disease: ethnic variation in genotypic risks. Annals of
Neurology, 37, 254–9.
471
66. Sparks, D.L. (1997). Coronary artery disease, hypertension, ApoE, and
cholesterol: a link to Alzheimer’s disease. Annals of the New York
Academy of Sciences, 826, 128–46.
67. Nathan, B.P., Chang, K.C., Bellosta, S., et al. (1995). The inhibitory
effect of apolipoprotein E4 on neurite outgrowth is associated with
microtubule depolymerization. Journal of Biological Chemistry, 270,
19 791–9.
68. Howard, K. and Rockwood, K. (1995). Quality of life in Alzheimer’s
disease. Dementia, 6, 113–16.
69. Hollister, L. and Gruber, N. (1996). Drug treatment of Alzheimer’s
disease. Effects on caregiver burden and patient quality of life. Drugs
and Aging, 8, 47–55.
70. Lovestone, S., Graham, N., and Howard, R. (1997). Guidelines on
drug treatments for Alzheimer’s disease. Lancet, 350, 232–3.
71. Whitehouse, P.J. and Reidenbach, F. (1997). Guidelines for early
identification of Alzheimer disease. Alzheimer Disease and Associated
Disorders, 11, 61–2.
72. Fisk, J.D., Sadovnick, A.D., Cohen, C.A., et al. (1998). Ethical
guidelines of the Alzheimer Society of Canada. Canadian Journal of
Neurological Science, 25, 242–8.
73. Meyers, B.S. (1997). Telling patients they have Alzheimer’s disease—
important for planning their future, and no evidence of ill effects.
British Medical Journal, 314, 321–2.
74. Dunkin, J.J. and Anderson Hanley, C. (1998). Dementia caregiver
burden: a review of the literature and guidelines for assessment and
intervention. Neurology, 51, S53–60.
75. Bedard, M., Molloy, D.W., Pedlar, D., Lever, J.A., and Stones, M.J.
(1997). Associations between dysfunctional behaviors, gender, and
burden in spousal caregivers of cognitively impaired older adults.
International Psychogeriatrics, 9, 277–90.
76. Connell, C.M. and Gibson, G.D. (1997). Racial, ethnic, and cultural
differences in dementia caregiving: review and analysis. Gerontologist,
37, 355–64.
77. Coen, R.F., Swanwick, G.R., O’Boyle, C.A., and Coakley, D. (1997).
Behaviour disturbance and other predictors of carer burden in
Alzheimer’s disease. International Journal of Geriatric Psychiatry, 12, 331–6.
78. Donaldson, C., Tarrier, N., and Burns, A. (1998). Determinants of
carer stress in Alzheimer’s disease. International Journal of Geriatric
Psychiatry, 13, 248–56.
79. Teri, L. (1997). Behavior and caregiver burden: behavioral problems in
patients with Alzheimer disease and its association with caregiver distress.
Alzheimer Disease and Associated Disorders, 11 (Supplement 4), S35–8.
80. Seltzer, B., Vasterling, J.J., Yoder, J.A., and Thompson, K.A. (1997).
Awareness of deficit in Alzheimer’s disease: relation to caregiver
burden. Gerontologist, 37, 20–4.
81. Lovestone, S. (1998). Genetics consortiums can offer views facilitating
best practice in Alzheimer’s disease. British Medical Journal, 317, 471.
82. Foster, N.L. (1998). The development of biological markers for the
diagnosis of Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging, 19, 127–9.
83. Leber, P. (1997). Slowing the progression of Alzheimer disease:
methodologic issues. Alzheimer Disease and Associated Disorders, 11
(Supplement 5), S10–20.
4.1.4 Demencias
frontotemporales
Lars Gustafson
La clasificación nosológica de la demencia orgánica se
basa en el conocimiento actual y en las teorías sobre la etio-
logía, el cuadro clínico, el sustrato patológico y la localiza-
ción predominante del daño cerebral. Este capítulo trata de la
demencia causada por una enfermedad degenerativa que afec-
ta de forma primaria a los lóbulos frontales y a los tempora-
472 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
les, y que se denomina demencia del lóbulo frontal (1) o de-
mencia frontotemporal (1). La terminología debe revisarse
desde una perspectiva histórica. Pick, en una serie de publi-
caciones que comienzan en el año 1892 (3), describió por pri-
mera vez la relación entre la atrofia cortical localizada en los
lóbulos frontales y temporales en la demencia y los síntomas
de afasia. Alzheimer, en 1911, describió la característica pato-
lógica de esta degeneración lobular, que se caracterizaba por
la presencia excesiva de neuronas «abalonadas» (células de
Pick) y corpúsculos argentófilos (cuerpos de Pick) (4). En
1929, esta entidad clinicopatológica fue denominada enfer-
medad de Pick (5).
Sin embargo, la enfermedad de Pick «pura» es rara y en
décadas recientes se ha centrado la atención sobre un grupo
más amplio de demencias del lóbulo frontal, clínicamente se-
mejantes a la enfermedad de Pick, pero que no presentan las
características patológicas de ésta ni las de la enfermedad de
Alzheimer (6-8). La enfermedad se denominó degeneración
del lóbulo frontal de tipo no Alzheimer (6), para destacar su
diferencia con la enfermedad de Alzheimer. Otras denomina-
ciones alternativas han sido «demencia sin histología definiti-
va» (9) y «demencia degenerativa primaria sin patología de
Alzheimer» (10). En 1944, el consenso de Lund-Manchester
perfiló los criterios clínicos y neuropatológios de la demencia
frontotemporal, cuyos constituyentes principales son la en-
fermedad de Pick, la demencia del lóbulo frontal y la de-
mencia asociada a enfermedad de la neurona motora (2).
Otras enfermedades consideradas como pertenecientes al mis-
mo espectro clínicopatológico son la afasia progresiva no fluen-
te, y la demencia frontotemporal con parkinsonismo asociada
al cromosoma 17 (DFTP-17).
■ Neuropatología
Las características neuropatológicas de la enfermedad de
Pick, de la demencia del lóbulo frontal, de la enfermedad de
la neurona motora y de la enfermedad de Alzheimer aparecen
resumidas en la tabla 1.
En la enfermedad de Pick, la atrofia cortical es grave, pre-
senta una apariencia en cuchillo-espada, es a menudo asimé-
trica e implica al cuerpo estriado y al hipocampo. La degene-
ración afecta a todo el manto cortical, con exceso de neuro-
nas «abalonadas» y de cuerpos de Pick, los cuales son reacti-
vos a la tau y la ubiquitina (13). La degeneración de la sus-
Tabla 1. Características patológicas de la demencia frontotemporal y la enfermedad de Alzheimer
Enfermedad
Característica de Pick
Atrofia frontal circunscrita + –
Topografía cortical principal Frontotemporal
Implicación laminar I-VI
Inclusiones neuronales Tau y ubiquitina positivas
Placas, ovillos y amiloide – –
tancia blanca y la atrofia son muy evidentes. La demencia del
lóbulo frontal se caracteriza por una atrofia de leve a mode-
rada, más marcada en la convexidad de la corteza frontal, la
circunvolución cingular anterior y, en aproximadamente un
tercio de los casos, también en la corteza temporal anterior.
Los cambios degenerativos se restringen a las capas 1, 2 y 3
de la corteza, y los cambios histopatológicos no son específi-
cos, con pérdida neuronal y atrofia, microvacuolación, y glio-
sis astrocitaria. La circunvolución cingular posterior, el hipo-
campo y el cuerpo estriado son normales, aunque la sustan-
cia negra, a veces, presenta una degeneración moderada, pero
nunca tan grave como la que se observa en la enfermedad de
Parkinson (14). La sustancia blanca frontal puede mostrar pér-
dida de mielina (15). La corteza parietal y la circunvolución
cingular posterior están comparativamente preservadas, en
contraste con el patrón degenerativo de la enfermedad de
Alzheimer de edad de inicio similar (6). En la demencia del
lóbulo frontal no existen inclusiones neuronales o priones,
placas, ovillos, cuerpos de Lewy, ni amiloide. En la enferme-
dad de la neurona motora con demencia asociada, la patolo-
gía cerebral es semejante a la descrita en la demencia del ló-
bulo frontal, pero además, se observan inclusiones neurona-
les reactivas a la ubiquitina en la lámina superficial, por ejem-
plo, en la corteza frontotemporal, secundarias a una pérdida
celular en las astas anteriores (13, 16).
■ Prevalencia y edad
La enfermedad de Pick, tal y como se ha definido ante-
riormente, es rara, con una prevalencia del 1 al 2 % en los es-
tudios de demencia post mortem (17), en comparación con la
prevalencia del 7,5 % de la demencia del lóbulo frontal y con
la del 40 a 50 % correspondiente a la enfermedad de Alzhei-
mer (18). Se conoce poco acerca de la prevalencia real y la in-
cidencia de la demencia frontotemporal. Podría ser responsa-
ble de un 20 % de todas las demencias de inicio temprano
(19). La mayoría de los datos demográficos relativos a la agru-
pación de la demencia frontotemporal, no diferencian la de-
mencia del lóbulo frontal de la enfermedad de Pick. En un
sentido amplio, la frecuencia total de la enfermedad de Pick
se ha estimado entre 24 y 60 por cada 100.000 habitantes en
Minnesota, y entre 30 y 60 en Suiza (20). La prevalencia esti-
mada de demencia frontotemporal en Holanda es de 10,7 ca-
sos por millón de habitantes entre los 50 y los 60 años de
Demencia Enfermedad
por enfermedad de Alzheimer
Demencia de la neurona de inicio
del lóbulo frontal motora temprano
– –
Frontotemporal Frontal Parietotemporal
I-III I-III I-VI
_ Ubiquitina positiva –
– +
 4.1.4. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
edad y de 28, entre los 60 y los 70 años (21). Sobre 1.015 ca-
sos examinados en la Memory Clinic de Lille, Francia, Pas-
quier y cols. (22) diagnosticaron demencia frontotemporal en
el 4,8 % de ellos, y enfermedad de Alzheimer probable o po-
sible, en el 71,4 %. La evidente variación geográfica en la pre-
valencia de demencia frontotemporal podría deberse a facto-
res genéticos y ambientales, pero también podría estar influi-
da por diferencias en el proceso diagnóstico. En la enferme-
dad de la neurona motora, la prevalencia de demencia con un
inicio de la clínica principalmente presenil se estimó entre el
2 y el 6 % (23).
■ Manifestaciones clínicas
Las primeras manifestaciones clínicas de la demencia fron-
totemporal aparecen normalmente en la presenilidad, en al-
gunos casos incluso a los 35 años, y es más rara a partir de los
70 años de edad. La edad media de inicio, verificada post mor-
tem, en casos de demencia del lóbulo frontal es de 56 ± 7,6
años; con una duración media de 8 ± 3,4 años (con un inter-
valo de 13 a 17 años) (18). La edad media de inicio de la en-
fermedad de Pick es similar: 62 años con un intervalo de 45
a 80 años y una media de supervivencia de 9,8 años, con un
intervalo de 4,8 a 21,2 años (20). Esta variación tan amplia en
el tiempo de evolución en la demencia del lóbulo frontal y la
enfermedad de Pick es semejante a la de la enfermedad de
Alzheimer de inicio temprano, que es de 10,6 ± 3 años, con
un intervalo que oscila entre los 5 y los 16 años (18). En la
enfermedad de la neurona motora, el inicio se produce nor-
malmente durante la sexta década y su duración media es de
aproximadamente 30 meses (24).
Alteraciones conductuales
El consenso de Lund-Manchester sobre los criterios clíni-
cos de demencia frontotemporal se resume en la tabla 2. El
estadio inicial de la demencia del lóbulo frontal y de la en-
fermedad de Pick se caracteriza por cambios de personalidad
y conductuales, síntomas afectivos y por una reducción pro-
gresiva del habla expresiva que revelan la disfunción de las es-
tructuras cerebrales frontotemporales. El inicio de la clínica es
insidioso, con una progresión lenta y sin episodios ictales. La
evolución de la enfermedad puede ser fácilmente infravalora-
da. Los cambios de personalidad y de conducta, tales como
alteraciones del humor, hipocondría, esquizofrenia u otras
reacciones psicóticas, son fundamentalmente inespecíficos y
fácilmente malinterpretados como expresiones de enferme-
dad mental no orgánica.
Tambien pueden sugerirse explicaciones de la conducta
del paciente referidas a una reacción ante problemáticas fa-
miliares, sobre todo por parte de aquellas personas que care-
cen de información previa acerca del paciente. Una manifes-
tación temprana de la enfermedad es la pérdida de concien-
cia acerca de los cambios mentales y sus consecuencias. Aun-
que algunos pacientes no tienen conciencia de déficit cogni-
tivo o de enfermedad, otros consultan al médico por sínto-
473
Tabla 2. Consenso Lund-Manchester sobre los criterios clínicos
de demencia frontotemporal
Características centrales
Trastorno del comportamiento
Inicio insidioso y progresión lenta
Pérdida temprana de introspección (insight)
Pérdida temprana de conciencia personal y social
Signos tempranos de desinhibición y pérdida de juicio
Rigidez mental e inflexibilidad
Conducta estereotipada, repetitiva y de imitación
Hiperoralidad, cambios alimentación/dieta
Conducta de utilización
Tendencia a la distracción, impulsividad y perseveración
Síntomas afectivos
Depresión, ansiedad, excesiva emocionalidad
Hipocondría, quejas somáticas extrañas
Embotamiento emocional, apatía, pérdida de empatía
Amimia
Trastornos del habla
Reducción progresiva del habla expresiva
Estereotipias verbales, perseveración
Ecolalia
Mutismo tardío
Orientación espacial, lenguaje comprehensivo y praxias comparativamente
bien preservados
Signos físicos
Reflejos primitivos tempranos
Incontinencia temprana
Acinesia tardía, rigidez y temblor
Presión arterial baja y oscilante
Pruebas complementarias
EEG normal, a pesar de los indicios clínicos de demencia
Imagen cerebral (estructural y/o funcional): anormalidad
predominante en lóbulo frontal y/o temporal anterior
Neuropsicología: alteración grave en las pruebas de «función frontal»
en ausencia de amnesia grave, o trastorno visuoperceptivo
Características que apoyan el diagnóstico
Inicio anterior a los 65 años
Antecedentes familiares positivos de un trastorno semejante, en un
pariente de primer grado
Parálisis bulbar, tensión muscular, fasciculaciones (enfermedad de la
neurona motora)
mas de ansiedad, insomnio o sensaciones somáticas extrañas,
que acompañan a ideas hipocondriacas bizarras. La hipocon-
dría puede, a veces, ser secundaria a alucinaciones o distor-
siones sensoriales.
La pérdida temprana de conciencia personal y social, se
manifiesta en negligencia de la propia higiene, descuido del
aspecto y pérdida de habilidades sociales o conducta antiso-
cial. La alteración en el control y la modulación de las emo-
ciones se manifiesta con un incremento del sentimentalismo,
risa inadecuada, jocosidad inapropiada, irritabilidad y con-
ductas agresivas que crean conflictos en casa y en el trabajo.
Puede observarse fácilmente un ansia por recibir afecto o por
tener contacto sexual, aunque lo más frecuente es que las ex-
474 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
presiones de desinhibición sexual tengan un carácter infantil
e inocente y sean, posiblemente, desviadas. Las compras im-
pulsivas, los hurtos en negocios y algunas conductas inde-
centes pueden derivar en el rechazo por parte de la familia y
la sociedad. Tales conductas impredecibles y seudopsicopáti-
cas generan una grave distorsión en la familia del paciente, y
ocasionan, en algunos casos, problemas económicos, divor-
cios e incluso suicidos en el entorno familiar. En la enferme-
dad de Alzheimer son poco frecuentes las complicaciones fa-
miliares de este tipo. La alteración del paciente en la regula-
ción de la conducta puede derivar en la incidencia de acci-
dentes de tráfico. Los pacientes con demencia frontotempo-
ral tienden a mostrarse distraídos y faltos de cuidado; aunque
usen el carril correcto, pueden no respetar los semáforos, así
como los límites de velocidad y otras normas de tráfico. El
paciente con enfermedad de Alzheimer es más autocrítico y
ansioso, temerosos de sus dificultades en la conducción. Al-
gunas veces, se refieren cambios en el hábito de consumo de
bebidas alcohólicas. Los pacientes con restricción alcohólica
previa comienzan a beber con mayor frecuencia y en mayo-
res cantidades que antes. El alcohol es probablemente utili-
zado para reducir la ansiedad y el ánimo depresivo. La con-
ducta alcohólica patológica, que puede llevar al diagnóstico
erróneo de demencia inducida por el consumo de alcohol,
normalmente puede controlarse con una actitud firme por
parte de los familiares.
Síntomas afectivos
El paciente con demencia frontotemporal deviene una
persona emocionalmente frívola y embotada, mostrando una
pérdida de consideración hacia la familia y los amigos. Se lo
describe como egocéntrico, rígido y falto de empatía. Los
cambios emocionales tempranos pueden ser difíciles de dife-
renciar de los trastornos de personalidad no orgánicos y de
los trastornos afectivos. Los cambios de humor que se mani-
fiestan en forma de euforia, especialmente cuando se acom-
pañan de un aumento en la producción del habla y una re-
ducción de las horas de sueño, pueden confundirse con esta-
dos hipomaníacos o maníacos. La apatía, que se va desper-
tando lentamente, en combinación con la pérdida de expre-
sión facial y con la pérdida de espontaneidad, pueden diag-
nosticarse erróneamente como depresión.
Durante las reacciones depresivas, que normalmente tie-
nen una duración breve, el paciente puede mostrarse agitado
o disfórico, y puede presentar pensamientos suicidas. Duran-
te el primer estadio de la enfermedad, los pacientes con de-
mencia frontotemporal con frecuencia son diagnosticados
como depresivos y tratados con fármacos antidepresivos.
Los síntomas iniciales de demencia deben juzgarse tenien-
do en cuenta la información sobre la personalidad premórbi-
da del paciente, su educación y su funcionamiento social. En
la mayoría de casos, no existen alteraciones de la personalidad
premórbida, aunque en algunos se ha manifestado la presen-
cia previa de ansiedad e inquietud. Las características emocio-
nales de la demencia frontotemporal no parecen estar relacio-
nadas directamente con los rasgos de personalidad premórbi-
da, sino con la distribución patológica cerebral que conoce-
mos a través de las autopsias o de la imagen cerebral (25).
Otros síntomas
Una característica llamativa de la demencia frontotempo-
ral es el comportamiento perseverativo y estereotipado, que
se observa en forma de vagabundeo, palmadas, canturreos,
bailes y acumulación de objetos, así como en comportamien-
tos rituales complejos en el aseo y el vestirse. La intensidad
de tales comportamientos a veces alcanza a la de la psicosis.
En la demencia frontotemporal es frecuente la conducta de
imitación, que se manifiesta en la repetición de los gestos o
las expresiones de los demás, y que se presenta con mayor fre-
cuencia que en la enfermedad de Alzheimer.
Se ha informado de la existencia de alucinaciones e ideas
delirantes en alrededor del 20 % de los casos de demencia
frontotemporal y de enfermedad de Alzheimer de inicio tem-
prano; este porcentaje puede ser incluso superior, si se obser-
va cuidadosamente al paciente desde el comienzo de la en-
fermedad. Los síntomas psicóticos en la demencia frontotem-
poral son con frecuencia bizarros y, junto con la pérdida de
la introspección (insight), la brusquedad emocional, la reduc-
ción del sueño y las estereotipias en el habla y en el compor-
tamiento, pueden conducir a la impresión de psicosis funcio-
nal con esquizofrenia como diagnóstico provisional (7-9). Los
síntomas psicóticos en la enfermedad de Alzheimer de inicio
temprano parecen más estrechamente relacionados con la alte-
ración de memoria, el déficit perceptivo, la desorientación y la
degeneración de la corteza témporoparietal de asociación.
En la demencia del lóbulo frontal y en la enfermedad de
Pick se ha descrito el homólogo humano del síndrome de
Klüver-Bucy con elementos como el embotamiento afectivo,
la hiperoralidad y la desinhibición sexual. La hiperoralidad y
los cambios en la conducta oral y alimenticia se presentan en
forma de bulimia, manía con determinados alimentos, taba-
quismo, consumo de alcohol excesivos y exploración oral de
los objetos inanimados. La conducta de utilización, definida
como el impulso irreprimible de buscar y utilizar los objetos
del entorno visual, muestra una importante semejanza con la
hipermetamorfosis y la distractibilidad del síndrome de Klü-
ver-Bucy, especialmente cuando está presente la exploración
oral (26). En la enfermedad de Alzheimer, el síndrome de
Klüver-Bucy es normalmente más incompleto que en la de-
mencia frontotemporal, con menos hipersexualidad y menos
conducta de utilización, lo que apoya la idea de que para que
el síndrome aparezca en seres humanos, es necesaria la impli-
cación de los lóbulos frontal y temporal.
Disolución del lenguaje
Una característica central de la demencia frontotemporal
es la alteración progresiva de la expresión del habla descrita
como dissolution du langage o Sprachverödung (27). El habla
pierde espontaneidad, con dificultades para evocar las pala-
bras y utilización frecuente de comentarios estereotipados y
 4.1.4. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
juegos de frases. Durante el estadio inicial puede observarse
un periodo de presión del habla. El paciente con demencia
frontotemporal puede también perder el tono de su voz, y
hablar utilizando un tono muy inapropiado y sin modula-
ción. La disfunción del lenguaje está más dominada por los
errores en la expresión dinámica que por los errores recep-
tivos semánticos, hecho que concuerda con la lesión en la
corteza frontal, especialmente en la áreas premotoras. En
un 50 % de los pacientes con demencia frontotemporal y
con enfermedad de Pick se observa ecolalia. Finalmente, los
pacientes acaban presentando mutismo, que al combinarse
con una amimia, hace que la comunicación sea realmente
difícil. La capacidad para comprender información e ins-
trucciones se mantiene por lo general preservada hasta fases
tardías de la enfermedad, así como la capacidad para la es-
critura. La escritura manual, sin embargo, muestra dificul-
tades en el tamaño, en la ortografía y en la velocidad. Estas
alteraciones son distintas a la agrafia y la afasia global de
tipo temporoparietal que se observan en la enfermedad de
Alzheimer. En la demencia frontotemporal es característica
la constelación formada por los siguientes síntomas: palila-
lia (estereotipia del habla), ecolalia, mutismo y amimia (sín-
drome PEMA de Guiraud). En la enfermedad de Alzheimer
son raros.
Hay algunas semejanzas entre el trastorno del habla ini-
cial en la demencia frontotemporal y el espectro clínico de la
afasia progresiva no fluente, (11) caracterizada por una pro-
ducción con esfuerzo y una memoria y unas habilidades ins-
trumentales conservadas. Normalmente, a lo largo de la evo-
lución suele aparecer demencia, y el proceso degenerativo
que subyace puede ser similar al de la demencia del lóbulo
frontal, pero con una implicación más temprana y predomi-
nante del hemisferio dominante para el lenguaje.
■ Signos físicos
Se han descrito muy pocos signos patológicos somáticos
en la demencia frontotemporal, incluyendo síntomas neuro-
lógicos. Pueden aparecer relativamente pronto reflejos pri-
mitivos como el de asir, el de hociqueo o el de succión,
mientras que la acinesia, la rigidez y el temblor son fenó-
menos tardíos. Aunque también se observa en la demencia
frontotemporal, el aumento de la tensión muscular es más
frecuente en la enfermedad de Alzheimer (7). Recientemen-
te, el espectro del trastorno en la demencia frontotemporal
se ha extendido e incluye el complejo desinhibición-demen-
cia-parkinsonismo-amiotrofia (28), también denominado de-
mencia frontotemporal con parkinsonismo asociada al cro-
mosoma 17 (29).
En la demencia frontotemporal pueden aparecer crisis
epilépticas generalizadas, con menos prevalencia que en la
enfermedad de Alzheimer. La presencia de mioclonias, que
presentan un 50 % aproximadamente de los pacientes con en-
fermedad de Alzheimer de inicio temprano, son poco fre-
cuentes en la demencia frontotemporal. La incontinencia uri-
naria temprana se observa en aproximadamente el 50 % de
los pacientes con demencia frontotemporal, y en cambio, es
475
rara en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer. Esta
característica es común, también, en la demencia vascular y
en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío y parece re-
lacionarse con la lesión frontobasal y en la circunvolución
cingular anterior.
Los pacientes con demencia frontotemporal tienen, en ge-
neral, una baja presión sanguínea, con una elevada prevalen-
cia (50 %) de caídas de la presión sanguínea ortostática y de
ataques sincopales. Estos síntomas también se observan en
los pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio tem-
prano (40 %) y en el curso avanzado de la demencia vascular
(50 %) (30). No está clara la relación que existe entre los
cambios en la presión sanguínea y la lesión cerebral, espe-
cialmente los cambios en la sustancia blanca que se producen
en la demencia frontotemporal. (14).
■ Comparación entre la demencia
del lóbulo frontal y la enfermedad
de Pick
La semejanzas clínicas entre la demencia del lóbulo fron-
tal y la enfermedad de Pick son importantes, independiente-
mente de las diferencias histopatológicas y de la distribución
de la patología cerebral. En ambas enfermedades se produce
un deterioro de la personalidad y de la conducta, alteraciones
del lenguaje expresivo y pérdida gradual de la expresión fa-
cial. También ambas presentan inicialmente un EEG normal,
incontinencia urinaria y baja y oscilante presión sanguínea.
En la enfermedad de Pick es más prevalente la alteración gra-
ve de memoria con confabulaciones, mientras que en la de-
mencia del lóbulo frontal son más frecuentes los síntomas
afectivos, especialmente la depresión. La relación entre la de-
mencia del lóbulo frontal y la enfermedad de Pick podrá elu-
cidarse a través del análisis de muestras amplias de pacientes,
de la utilización de la imagen funcional cerebral y de marca-
dores genéticos u otros marcadores biológicos.
■ Demencia en la enfermedad
de la neurona motora
El cuadro clínico de la enfermedad de la neurona moto-
ra es parecido al de la demencia del lóbulo frontal en los pri-
meros estadios, presentando cambios en la personalidad y la
conducta, pérdida de introspección y signos de desinhibi-
ción, tales como insomnio, irritabilidad, sexualidad no con-
tenida e hiperoralidad (16, 31). El lenguaje se vuelve estereo-
tipado y perseverativo y, posteriormente, se produce mutis-
mo. La función lingüística receptiva, la orientación y las ha-
bilidades instrumentales se encuentran relativamente bien
preservadas durante el proceso degenerativo. Pueden apare-
cer cambios emocionales, tales como euforia o apatía, y los
pacientes pierden la expresión facial. En la enfermedad de la
neurona motora los cambios mentales pueden aparecer muy
tempranamente, e incluso pueden preceder a las característi-
cas motoras típicas.
476 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
■ Pruebas complementarias
Electroencefalograma
El EEG puede ser normal, no sólo en el primer estadio,
cuando existe únicamente sospecha de demencia frontotem-
poral, sino a lo largo de la evolución de la enfermedad. Esto
se ha observado en la demencia del lóbulo frontal, en la en-
fermedad de Pick y en la demencia por enfermedad de la neu-
rona motora (32). Por el contrario, en la enfermedad de Al-
zheimer, el EEG casi siempre está alterado, incluso en el es-
tadio inicial. El diagnóstico diferencial entre demencia fron-
totemporal y enfermedad de Alzheimer puede facilitarse a tra-
vés de mapeo cuantitativo y de registros repetidos (32).
Imagen cerebral
Las técnicas de imagen cerebral estructural y funcional
han mejorado indiscutiblemente la detección de la degenera-
ción frontal y frontotemporal en la demencia frontotemporal.
En la tomografía computarizada (TC) y en la resonancia mag-
nética (RM) puede observarse la mayor o menor acentuación
focal frontal de la atrofia cortical (9, 33). La RM puede mos-
trar lesiones hiperintensas periventriculares en la sustancia
blanca profunda más graves y permanentes en los pacientes
con demencia frontotemporal que en los sujetos control (34).
Puede resultar difícil el diagnóstico diferencial con la demen-
cia vascular, que presenta lesiones subcorticales frontales y
ausencia de infartos corticales.
La imagen cerebral del metabolismo y del flujo sanguíneo
cerebral regional ha mejorado radicalmente la detección y el
diagnóstico diferencial de las enfermedades demenciantes. Las
anomalías de la demencia frontotemporal en el flujo sanguíneo
regional frontotemporal, observado en la tomografía computa-
rizada por emisión de fotón único (SPECT) y en la tomografía
por emisión de positrones (PET), contrasta con la patología
temporoparietal de la enfermedad de Alzheimer (35-37). Sin
embargo, estos resultados no son específicos de la enfermedad,
dado que también pueden obtenerse en la lesión cerebral vas-
cular, en la enfermedad de Alzheimer con implicación del ló-
bulo frontal (38) y en la parálisis supranuclear progresiva. La re-
ducción del flujo sanguíneo cerebral regional en la afasia pro-
gresiva es más pronunciada en el hemisferio izquierdo (11).
Valoración de la alteración cognitiva
Los síntomas cognitivos, que aparecen tempranamente en
la demencia frontotemporal, pueden resultar difíciles de eva-
luar, debido a los cambios emocionales y conductuales del
paciente. Frecuentemente se observa distraibilidad y reduc-
ción de la memoria reciente; la memoria remota también está
alterada, pero en forma más leve que en la enfermedad de
Alzheimer. Los pacientes muestran alteraciones graves en las
pruebas de «lóbulo frontal» como el Test Wisconsin de Eva-
luación Neuropsicológica Mediante Ordenación de Tarjetas
(Wisconsin Card Sorting Test, WCST), el Test de Fluidez Ver-
bal, el Test de Stroop y el Test del Trazo. La exploración tem-
prana revela un enlentecimiento en la producción verbal con
una preservación relativa de las habilidades visuoespaciales, el
razonamiento y la memoria. La velocidad motora y cognitiva
están alteradas (39). En la fase inicial de la enfermedad de
Alzheimer, habitualmente se observa una habilidad verbal re-
lativamente preservada y un déficit en el razonamiento, en la
memoria verbal y espacial, afasia y apraxia (39, 40). Única-
mente una minoría de casos con demencia frontotemporal
presentan alteraciones en la comprensión lingüística. Ocasio-
nalmente, en la demencia frontotemporal se observan de for-
ma temprana la presencia de déficit en la escritura y en el cál-
culo.
La discriminación entre la demencia frontotemporal y la
enfermedad de Alzheimer puede realizarse con baterías breves
de tests (habilidad verbal, habilidad visuoespacial y memoria
verbal), cuando éstos se utilizan en el contexto de una explo-
ración neuropsicológica, tanto cuantitativa como cualitativa
(39, 41). Utilizando un instrumento de detección de signos
de disfunción frontal, basado en la conciencia de un dilema
social/ético presentado en una historia corta, se clasificó co-
rrectamente a la demencia frontotemporal en el 83 % de los
casos, con validación diagnóstica clínica (42). El Miniexamen
del Estado Mental (Mini-Mental State Examination, MMSE)
(43) no refleja realmente el verdadero rendimiento de los pa-
cientes con demencia frontotemporal, debido a la influencia
de factores motivacionales o conductuales (44).
El deterioro de la personalidad y de la conducta en los
pacientes con demencia frontotemporal contrasta con una
orientación espacial, un lenguaje comprehensivo y unas habi-
lidades instrumentales comparativamente preservadas.
■ Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial entre la demencia frontotem-
poral y la enfermedad de Alzheimer u otras demencias es a
menudo posible si se utilizan criterios clínicos bien definidos,
exploraciones neuropsicológicas y neuroimagen. En la tabla 3
se presenta una lista de demencias orgánicas con característi-
cas frontales.
Las diferencias clínicas entre la demencia frontotemporal
y la enfermedad de Alzheimer suelen ser manifiestas en una
fase inicial (tabla 4). En la demencia frontotemporal, las fases
iniciales están caracterizadas por los cambios emocionales y
conductuales, mientras que la apraxia, las alteraciones vi-
suoespaciales la alteración de memoria y la desorientación
espacial se presentan más tardíamente. Las áreas corticales
temporoparietales y occipitales se mantienen más preservadas.
Por el contrario, en la enfermedad de Alzheimer de inicio
temprano las caracterísiticas iniciales son la pérdida de me-
moria, la apraxia, la agnosia y la desorientación, mientras que
los rasgos habituales de personalidad, así como la competen-
cia social y la capacidad de introspección, están más preser-
vados, de acuerdo con el patrón de cambios corticales. Una
minoría de casos de Alzheimer, aproximadamente un 5 %,
muestran en una etapa temprana una marcada implicación
del lóbulo frontal, que es adicional a los síntoma temporopa-
 4.1.4. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES 477

Tabla 3. Demencias orgánicas con características frontales dos trastornos, algunas características neurológicas, como las
crisis epilépticas generalizadas, la mioclonia y la logoclonia,
Demencia frontotemporal y trastornos relacionados que son más prevalentes en la enfermedad de Alzheimer. Al
Degeneración del lóbulo frontal de tipo no Alzheimer (demencia
del lóbulo frontal)
mismo tiempo, el EEG puede ser normal en los casos de de-
Enfermedad de Pick mencia frontotemporal con síntomas claros de demencia,
Enfermedad de la neurona motora con demencia frontal mientras que en la enfemedad de Alzheimer es casi siempre
Demencia sin características histológicas distintivas patológico. En la enfermedad de Alzheimer el síndrome de
Demencia frontotemporal con parkinsonismo Klüver-Bucy se presenta normalmente más incompleto que
Trastorno progresivo del lenguaje debido a atrofia lobular, afasia en la demencia frontotemporal, con menos hipersexualidad y
progresiva primaria, demencia semántica, etc.
menos conducta de utilización; esto permite suponer que,
Otros trastornos clínicamente similares para que el síndrome se produzca en seres humanos, es nece-
Enfermedad de Alzheimer con afectación frontal saria la implicación de los lóbulos temporal y frontal. La
Demencia vascular con afectación frontal conducta de imitación, entendida como ecolalia y como la
Infartos selectivos incompletos en la sustancia blanca repetición de los gestos del interlocutor, tiene una prevalen-
Enfermedad de Binswanger cia más elevada en la demencia frontotemporal que en la en-
Demencia multiinfarto con afectación frontal
fermedad de Alzheimer.
Infartos talámicos bilaterales
Enfermedad de Huntington La demencia vascular con alteración frontal puede estar
Parálisis supranuclear progresiva originada por infartos selectivos de la sustancia blanca, enfer-
Degeneración corticobasal medad de Binswanger o infartos talámicos frontales y estraté-
Enfermedad de Creuzfeldt-Jackob con afectación frontal gicos. La disfunción del lóbulo frontal causada por lesiones
Parálisis general vasculares puede imitar al curso de la demencia frontotem-
poral si se desarrolla gradualmente, sin el inicio agudo con
fluctuaciones (38, 45).
La distinción clínica entre la demencia frontotemporal y
Tabla 4. Características clínicas de la demencia frontotempo- la enfermedad de Huntington puede resultar difícil cuando
ral (DFT) y de la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano predominan los cambios de personalidad y los síntomas psi-
(EA) cóticos, y cuando las alteraciones neurológicas en la enferme-
dad de Huntington son poco claras o aparecen tardíamente a
DFT EA lo largo de la evolución. La implicación estriatal que se ob-
serva con técnicas de neuroimagen cerebral y los análisis ge-
Características iniciales néticos pueden contribuir al diagnóstico.
Pérdida de introspección (insight) ++ –
Pérdida de conciencia social ++ – La parálisis supranuclear progresiva y la gliosis subcortical
Desinhibición ++ – progresiva, ésta última muy rara, también pueden mostrar
Alteración de la memoria + ++ afección clínica del lóbulo frontal, observable con técnicas de
Apraxia + ++ neuroimagen (46, 47). La degeneración corticobasal también
Incontinencia + – puede presentarse con una demencia de tipo frontal, que se
Presión sanguínea baja y oscilante ++ +(+) añade al característico síndrome rígido acinético distónico asi-
Tratorno del habla
métrico. Ha crecido el interés por estas tres enfermedades de-
Estereotípia ++ – bido a que los estudios sugieren que tienen una relación con
Ecolalia + – el cromosoma 17 (12).
Mutismo con preservación de la comprehensión ++ – También se observa una demencia de tipo frontal y sub-
Logoclonia – + cortical en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (38), en el
Hipomimia/amimia ++ + complejo demencia-SIDA y en la parálisis general.
Signos extrapiramidales (+) ++
Gran mal – +
Mioclonía – ++
EEG normal ++ – ■ Clasificación
Síndrome de Klüver-Bucy Como guía para la detección clínica de la demencia fron-
Hiperoralidad ++ + totemporal es recomendable utilizar el consenso de Lund-
Conducta de utilización + – Manchester. Otros consensos para el diagnóstico clínico de
Hipersexualidad + –
demencia, como los criterios NINCDS-ADRDA para el diag-
nóstico de la enfermedad de Alzheimer, pueden propiciar la
inclusión de casos de demencia frontotemporal y de enfer-
medad de Pick, dentro del grupo de los casos de Alzheimer.
rietales (38). El síndrome PEMA con habla estereotipada (pa- El DSM-IV presenta la enfermedad de Pick como: «uno de
lilalia), ecolalia, mutismo tardío y amimia, es típico de la de- los procesos demenciales, que se asocian a la atrofia fronto-
mencia frontotemporal y raro en la enfermedad de Alzhei- temporal. El diagnóstico específico de demencia del lóbulo
mer. También pueden contribuir a la diferenciación entre los frontal, como la enfermedad de Pick, se establece habitual-
478 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mente a través de la autopsia, con los hallazgos patológicos
de los característicos cuerpos de inclusión argentófilos intra-
neuronales de Pick». Además, las demencias del lóbulo fron-
tal «se caracterizan clínicamente por iniciarse con cambios de
la personalidad, deterioro de las habilidades sociales, embota-
miento emocional, deshinbición comportamental y anoma-
lías llamativas del lenguaje. A lo largo de la evolución se pre-
sentan dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas ha-
bituales de demencia» (1).
En la CIE-10 (49), se describe a la «demencia en la enfer-
medad de Pick» como «una demencia progresiva, que se ini-
cia en la mitad del ciclo vital (habitualmente entre los 50 y
los 60 años), caracterizada por cambios lentamente progresi-
vos en las funciones cognitivas de memoria y lenguaje, con
apatía y euforia y, ocasionalmente, fenómenos extrapiramida-
les. Las manifestaciones sociales y conductuales suelen prece-
der a la alteración de la memoria». La CIE-10 explicita que la
enfermedad de Pick es una enfermedad cerebral degenerativa
de tipo no Alzheimer, pero no introduce el concepto de de-
mencia del lóbulo frontal o demencia frontotemporal.
■ Etiología y patogenia
No se conoce la etiología de la demencia del lóbulo fron-
tal y de la enfermedad de Pick, ni la relación entre ambas en-
fermedades. Entre un 40 y un 50 % de los pacientes con de-
mencia del lóbulo frontal tienen antecedentes de un trastor-
no similar en un familiar de primer grado (18, 21). Se ha des-
crito el caso de una familia sueca de 21 miembros, con 10 ca-
sos de demencia frontotemporal en tres generaciones (59). En
tres de los casos se confirmó post mortem el diagnóstico de de-
mencia del lóbulo frontal. En la mayoría de los estudios ac-
tuales sobre la enfermedad de Pick no se ha podido encontrar
una base sólida para una herencia autosómica dominante. En
13 familias con demencia frontotemporal con parkinsonismo
asociada al cromosoma 17 heredada de forma autosómica do-
minante se ha encontrado un enlace con el cromosoma
17q21-22 (12). El locus DFT-17 se ha localizado en una región
en la que también está localizado el gen de la tau. Las prote-
ínas tau patológicas, por lo tanto, podrían ser significativas
desde el punto de vista fisiopatológico en la demencia fron-
totemporal, en la enfermedad de Alzheimer, y en otras de-
mencias degenerativas (29). En una familia danesa con de-
mencia de tipo lóbulo frontal se ha identificado un nuevo
gen en el cromosoma 3 (51). En cuanto a la relación entre la
demencia del lóbulo frontal con el cromosoma 19 y con el
patrón de alelo Apoe, los resultados son contradictorios (52).
En la demencia del lóbulo frontal y en la demencia fronto-
temporal con parkinsonismo asociada al cromosoma 17 se ha
excluido la posibilidad de una etiología priónica (29).
El modelo de degeneración en la demencia frontotempo-
ral podría estar relacionado con la vulnerabilidad selectiva de
distintas regiones cerebrales a factores tales como el estrés oxi-
dativo, las toxinas ambientales, la disfunción de determina-
dos neurotrasmisores, la lesión anóxica o la lesión isquémica.
Los pacientes con demencia frontotemporal tienden a
presentar una presión arterial baja y ortostática, aunque los
cambios patológicos no indican una asociación con lesiones
anóxicas o isquémicas.
Son pocos los estudios neuroquímicos sistemáticos sobre
la demencia frontotemporal. No se han encontrado marcado-
res colinérgicos en la demencia del lóbulo frontal, en la en-
fermedad de Pick, ni en la demencia por enfermedad de la
neurona motora (9, 10, 20). En la enfermedad de Pick se ha
hallado una reducción de la dopamina nigroestriada y un des-
censo de los receptores de serotonina y de los niveles de la
sustancia P, tanto en la sustancia negra como en la corteza
frontal (53, 54). Los análisis de líquido cefalorraquídeo han
evidenciado una reducción de los niveles de somatostatina
tanto en la demencia frontotemporal como en la enfermedad
de Alzheimer, mientras que el péptido inductor del sueño δ
se halla reducido significativamente en la enfermedad de Al-
zheimer y no en la demencia frontotemporal, y el factor li-
berador de la corticotropina está reducido de forma significa-
tiva en la demencia frontotemporal y no en la enfermedad de
Alzheimer (55). En la demencia frontotemporal se han halla-
do proteínas τ patológicas en la corteza frontotemporal, a pe-
sar de la ausencia de lesiones neurofibrilares.
■ Tratamiento y cuidados
La demencia frontotemporal conforma un grupo hetero-
géneo, pero con muchas características clínicas y, probable-
mente, factores etiológicos comunes. El diagnóstico tempra-
no es un requisito para el tratamiento adecuado, para el co-
rrecto cuidado del paciente, y para proporcionar información
y apoyo a la familia y a otros cuidadores implicados.
Hasta ahora, no se conoce ningún tratamiento farmaco-
lógico específico para la enfermedad degenerativa subyacente,
pero puede resultar efectivo el tratamiento sintomático de la
ansiedad, el ánimo deprimido, el insomnio, la agresividad, las
alucinaciones e ideas delirantes. No obstante, el paciente con
demencia frontotemporal puede ser extremadamente sensible
a la medicación con psicotropos, observándose efectos se-
cundarios perturbadores y reacciones paradójicas. Una conse-
cuencia importante del proceso diagnóstico es la posibilidad
de comprender y explicar la conducta extraña del paciente,
así como diferenciarlo de la enfermedad de Alzheimer de ini-
cio temprano, para la cual existen en la actualidad tratamien-
tos específicos. Los pacientes con demencia frontotemporal
suelen presentar insomnio y movimientos estereotipados, con
una necesidad imperiosa de realizar ejercicio físico. Debido a
que la memoria y las habilidades espaciales e instrumentales
están relativamente bien preservadas estas manifestaciones clí-
nicas deben ser canalizadas de una forma cuidadosa, en lugar
de utilizar restricciones. El establecimiento de un programa
bien diseñado para las actividades diarias, que tenga en cuen-
ta la personalidad premórbida del paciente y sus aficiones o
intereses, puede contribuir a minimizar la necesidad de trata-
miento farmacológico. Las actividades diarias deben realizar-
se al lado de alguna persona que esté bien informada de las
dificultades del paciente para planificar, iniciar y controlar las
emociones y el comportamiento. La larga duración del pro-
ceso de degeneración y el desconocimiento de los factores he-
 4.1.4. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
reditarios, generan un fuerte impacto en los miembros de la
familia, quienes necesitarán información, apoyo y entrena-
miento durante algunos años críticos. Las manifestaciones
psicóticas predominantes y el comportamiento agresivo im-
predecible deben ser tratados en los servicios de psiquiatría o
psicogeriatría especializados en el diagnóstico, el tratamiento,
y el cuidado de estos pacientes.
Bibliografía
1. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
2. Brun, A., Englund, E., Gustafson, L., et al. (1994). Consensus
statement—clinical and neuropathological criteria for frontotemporal
dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 57, 416–18.
3. Pick, A. (1892). Über die Beziehungen der senilen Hirnatrophie zur
Aphasie. Prager Medizinische Wochenschrift, 17, 165–7.
4. Alzheimer, A. (1911). Über eigenartige Krankheitsfälle des späteren
Alters. Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie 4, 356–85.
5. Schneider, C. (1927). Über Picksche Krankheit. Monatschrift für
Psychiatrie und Neurologie, 65, 230–75.
6. Brun, A. (1987). Frontal lobe degeneration of non-Alzheimer type. I.
Neuropathology. Archives of Gerontology and Geriatrics, 6, 193–207.
7. Gustafson, L. (1987). Frontal lobe degeneration of non-Alzheimer
type. II. Clinical picture and differential diagnosis. Archives of
Gerontology and Geriatrics, 6, 209–23.
8. Neary, D., Snowden, J.S., Northern, B., and Goulding, P.J. (1988).
Dementia of frontal lobe type. Journal of Neurology, Neurosurgery and
Psychiatry, 51, 353–61.
9. Knopman, D.S., Mastri, A.R., Frey, W.H., Sung, J.H., and Rustan, T.
(1990). Dementia lacking distinctive histologic features. A common
non-Alzheimer degenerative dementia. Neurology, 40, 251–6.
10. Clark, A.W., White, C.L. III, and Manz, J.H. (1986). Primary
degenerative dementia without Alzheimer pathology. Canadian Journal
of Neurological Sciences, 13, 462–70.
11. Neary, D., Snowden, J.S., and Mann, D.M.A. (1993). The clinical
pathological correlates of lobar atrophy. Dementia, 4, 154–9.
12. Hutton, M., Lendon, C.L., Rizzu, P., et al. (1998). Association of
missence and 5_-splice-site mutation in tau with the inherited
dementia FTDP-17. Nature, 393, 702–5.
13. Delacourte, A., Robitaille, Y., Sergeant, N., et al. (1996). Specific
pathological tau protein varaints characterize Pick’s disease. Journal of
Neuropathology and Experimental Neurology, 55, 159–68.
14. Brun, A. (1993). Frontal lobe degeneration of non-Alzheimer type,
revisited. I. Neuropathology. Archives of Gerontology and Geriatrics, 4,
126–31.
15. Englund, E. and Brun, A. (1987). Frontal lobe degeneration of non-
Alzheimer type. II. White matter changes. Archives of Gerontology and
Geriatrics, 6, 235–43.
16. Mitsuyama, Y. (1993). Presenile dementia with motor neuron disease.
Dementia, 4, 137–42.
17. Jellinger, K., Danielczyk, W., Fischer, P., and Gabriel, E. (1990).
Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly.
Journal of the Neurological Sciences, 95, 239–58.
18. Gustafson, L. (1993). Clinical picture of frontal lobe degeneration of
non-Alzheimer type. Dementia, 4, 143–8.
19. Neary, D. (1990). Dementia of frontal lobe type. Journal of the
American Geriatrics Society. 38, 71–2.
20. Markesbery, W.R. (1998). Pick’s disease. In Neuropathology of dementing
disorders (ed. W.R. Markesbery), pp. 142–57. Arnold, London.
21. Stevens, M., Van Duijn, C.M., Kamphorts, W., et al. (1998). Familial
aggregation in fronto-temporal dementia, Neurology, 50, 1541–5.
22. Pasquier, F., Lebert, F., and Amouyel, P. (1995). In Les démences
frontotemporales, épidémiologie (ed F. Pasquier and F. Lebert), pp. 23–9.
Masson, Paris.
23. Lopez, O.L., Becker, J.T., and De Kosky, S.T. (1994). Dementia
accompanying motor neuron disease. Dementia, 5, 42–7.
479
24. Salazar, A.M., Masters, C.L., Gajdusek, D.C., and Gibbs, C.J. (1983).
Syndromes of amyotrophic lateral sclerosis and dementia: relation to
transmissible Creutzfeldt–Jakob’s disease. Annual Neurology, 14,
17–26.
25. Lebert, F., Pasquier, F., and Petit, H. (1995). Personality traits and frontal
lobe dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry, 10, 1046–9.
26. Cummings, J.L. and Duchen, L.W. (1981). Klüver–Bucy syndrome in
Pick’s disease: clinical and pathological correlations. Neurology, 31,
1415–22.
27. Van Mansfelt, J. (1954). Pick’s disease. A syndrome of lobar, cerebral
atrophy; its clinico-anatomical and histopathological types.
Unpublished Thesis, Enschede, Utrecht.
28. Lynch, T., Sano, M., Marder, K.S., et al. (1994). Clinical
characteristics of a family with chromosome 17-linked
disinhibition–dementia– parkinsonism–amyotrophy complex.
Neurology, 44, 1878–84.
29. Foster, N.L., Wilhelmsen, K., Sima, A.A.F., Jones, M.Z., D’Amato,
C., and Gildman, S. (1997). Frontotemporal dementia and
parkinsonism linked to chromosome 17: a consensus. Annals of
Neurology, 41, 706–15.
30. Passant, U., Warkentin, S., and Gustafson, L. (1997). Orthostatic
hypotension and low blood pressure in organic dementia: a study of
prevalence and related clinical characteristics. International Journal of
Geriatric Psychiatry, 12, 395–403.
31. Neary, D., Snowden, J.S., and Mann, D.M.A. (1990). Frontal lobe
dementia and motor neuron disease. Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry, 53, 23–32.
32. Rosén, I., Gustafson, L., and Risberg, J. (1993). Multichannel EEG
frequency analysis and somatosensory-evoked potentials in patients
with different types of organic dementia. Dementia, 4, 43–9.
33. Förstl, H., Hentschel, F., Besthorn, C., et al. (1994). Frontal und
temporal beginnende Hirnatrophie. Nervenarzt, 65, 611–18.
34. Larsson, E.-M., Passant, U., Sundgren, P.C., et al. Magnetic resonance
imaging and histopathology in dementia, clinically of frontotemporal
type. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, in press.
35. Risberg, J. and Gustafson, L. (1997). Regional cerebral blood flow
measurements in the clinical evaluation of demented patients.
Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 8, 92–7.
36. Miller, B.L., Laurent, I., Li, J., et al. (1995). Atrophy-corrected cerebral
blood flow in frontotemporal dementia. In Facts and research in
geriatrics (ed. A. Bruno, F. Chollet, and B.J. Vellas), pp. 93–103.
Springer, New York.
37. Ludolph, A.C., Langen, K.J., Regard, M., et al. (1992). Frontal lobe
function in amyotrophic lateral sclerosis: an neuropatholgoical and
positron emission tomography study. Acta Neurologica Scandinavica,
82, 81–9.
38. Brun, A. and Gustafson, L. (1991). Psychopathology and frontal lobe
involvement in organic dementia. In Alzheimer’s disease: basic
mechanisms, diagnosis and therapeutic strategies (ed. K. Iqbal, D.R.C.
McLachlan, B. Winblad, and H.M. Wisnewski), pp. 27–33. Wiley,
Chichester.
39. Johanson, A. and Hagberg, B. (1989). Psychometric characteristics in
patients with frontal lobe degeneration of non-Alzheimer type.
Archives of Gerontology and Geriatrics, 8, 29–137.
40. Frisoni, G.B., Pizzolato, G., Geroldi, C., Rossato, A., Bianchetti, A.,
and Trabuceti, M. (1995). Dementia of the frontal type:
neuropsychological and (99Tc)-HMPAO SPET features. Journal of
Geriatric Psychiatry and Neurology, 8, 42–8.
41. Elfgren, C., Brun, A., Gustafson, L., et al. (1994). Neuropsychological
tests as discriminators between dementia of Alzheimer type and
frontotemporal dementia. International Journal of Geriatric Psychiatry, 9,
635–42.
42. Gregory, C.A., Orrell, M., Sahakian, B., and Hodges, J.R. (1997). Can
frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease be differentiated
using a brief battery of tests? International Journal of Geriatric Psychiatry,
12, 375–83.
43. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’. A practical method for grading the cognitive state of patients
for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
44. Pasquier, F. (1996). Neuropsychological features and cognitive
assessment in frontotemporal dementia. In Frontotemporal dementia
(ed. D. Pasquier, F. Lebert, and P. Scheltens), pp. 46–69. ICG, The
Netherlands.
480 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
45. Benson, D.F. (1993). Progressive frontal dysfunction. Dementia, 4,
149–53.
46. Esmonde, T., Giles, E., Xuereb, J., and Hodges, J. (1996). Progressive
supranuclear palsy presenting with dynamic aphasia. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 60, 403–10.
47. d’Antona, R., Baron, J.C., Samson, Y., et al. (1985). Subcortical
dementia. Brain, 108, 785–99.
48. McKhann, G., Drachmann, D.A., Folstein, M., Katzmann, R., Price,
D., and Stadlan, E.M. (1984). Clinical diagnosis of Alzheimer’s
disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group. Neurology, 34,
939–44.
49. World Health Organization (1992). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines.
World Health Organization, Geneva.
50. Passant, U., Gustafson, L., and Brun, A. (1993). Spectrum of frontal
lobe dementia in a Swedish Family. Dementia, 4, 160–2.
51. Brown, J., Asworth, A., Gydesen, S., et al. (1995). Familial non-specific
dementia maps to chromosome 3. Human Molecular Genetics, 4,
1625–8.
52. Pickering-Brown, S.M., Siddons, M., Mann, D.M.A., Owen, F.,
Neary, D., and Snowden, J.S. (1995). Apolipoprotein E allelic
frequencies in patients with lobar atrophy. Neuroscience Letters, 188,
205–7.
53. Kanazawa, I., Kwak, S., Sasaki, H., et al. (1988). Studies on
neurotransmitter markers of the basal ganglia in Pick’s disease, with
special reference to dopamine reduction. Journal of the Neurological
Sciences, 83, 63–74.
54. Francis, P.T., Holmes, C., Webster, M-T., Stratmann, G.C., Procter,
A.W., and Bowen, D.M. (1993). Preliminary neurochemical findings
in non-Alzheimer dementia due to lobar atrophy. Dementia, 4, 172–7.
55. Edvinsson, L., Minthon, L., Ekman, R., and Gustafson, L. (1993).
Neuropeptides in cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer’s
disease and dementia in frontotemporal lobe degeneration. Dementia,
4, 167–71.
56. Vermersch, P., David, J.P., Frigard, B., et al. (1995). Cortical mapping
of Alzheimer pathology in brains of aged non-demented subjects.
Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 19, 1035–47.
4.1.5 Enfermedad por priones
John Collinge
■ Introducción
Las enfermedades humanas por priones, también conoci-
das como encefalopatías espongiformes subagudas, se han
clasificado tradicionalmente en enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob, síndrome de Gerstmann-Sträussler (también conocido
como enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker) y kuru.
Aunque raras, afectan aproximadamente a una persona por
millón y año en todo el mundo, y recientemente han recibi-
do notable atención. Este interés se debe a la peculiar biolo-
gía del agente transmisor o prion, y a la posible amenaza para
la salud pública que representa la encefalopatía espongiforme
bovina. Esta enfermedad priónica bovina epidémica ha trans-
mitido a los seres humanos, aparentemente, una «nueva va-
riante» de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mediante la
exposición a tejidos infectados, a través de la dieta.
Se demostró la transmisibilidad de las enfermedades hu-
manas de kuru, en 1966, y de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob, en 1968, por inoculación intracerebral de homogenei-
zados de cerebro en chimpancés (1, 2). Se continuó con la
transmisión del síndrome de Gerstmann-Sträussler, en 1981.
El prototipo de enfermedad priónica es el scrapie o temblade-
ra, un trastorno que se presenta de forma natural en ovejas y
cabras, descrito en Europa desde hace más de 200 años (3) y
presente en rebaños de ovejas en muchos países. En 1936 se
demostró que era transmisible mediante inoculación (4). Al
comprobarse que el kuru primero, y la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob después, presentaban características histopatológi-
cas semejantes a las del scrapie se sugirió que estas enfermeda-
des también podían ser transmisibles (5). El kuru alcanzó pro-
porciones epidémicas entre la tribu de los Fore en las tierras
altas orientales de Papúa-Nueva Guinea, siendo transmitido
por canibalismo ritual. Con el cese del canibalismo en la dé-
cada de 1950, la enfermedad ha declinado, aunque todavía se
producen algunos casos como consecuencia de los largos pe-
ríodos de incubación de esta enfermedad. El término enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob fue introducido por Spielmeyer
en 1922 al reunir los casos descritos y publicados por Creutz-
feldt y por Jakob. Muchos de estos casos no cumplirían los
criterios diagnósticos modernos para la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob; de hecho, hasta que la demostración de la trans-
misibilidad permitió llevar a cabo una revaloración y un refi-
namiento de los criterios diagnósticos, no se pudo desarrollar
una entidad diagnóstica clara. Todas estas enfermedades com-
parten unas características histopatológicas comunes: la clásica
tríada, formada por la vacuolización espongiforme (que afecta
cualquier zona de la materia gris cerebral), la proliferación as-
trocítica y la pérdida neuronal, que puede estar acompañada
por el depósito de placas amiloides (6).
■ Etiología
Las enfermedades por priones, humanas y animales, se
asocian a la acumulación cerebral de una isoforma anormal,
parcialmente resistente a la proteasa, de una glucoproteína co-
dificada por el huésped conocida como proteína prion (PrP).
La isoforma relacionada con la patología, PrPSc, deriva de su
precursor celular normal, PrPC, a través de un proceso postra-
ducción que implica un cambio de conformación. La PrPC es
rica en hélices α, mientras que la PrPSc parece estar compues-
ta predominantemente por láminas β. Según la hipótesis de
la «proteína sola» (7), una isoforma anormal PrP (8) es el prin-
cipal, y posiblemente el único, componente del agente trans-
misible o prion. Se baraja la hipótesis de que la PrPSc actúe
como un molde de conformación, favoreciendo la conver-
sión de PrPC en más PrPSc. La PrPC parece estar en equilibrio
entre dos estados de plegamiento radicalmente distintos, for-
mas α y β, y, en condiciones favorables, puede cambiar de
una forma a la otra (9). La PrP-β soluble se agrega en con-
centraciones salinas fisiológicas para formar fibrillas con ca-
racterísticas morfológicas y bioquímicas muy similares a las
de la PrPSc. En la actualidad, se ha propuesto un mecanismo
molecular para la propagación del prion (9). Puede iniciarse la
replicación del prion, con reclutamiento de PrPC en agregados
de la isoforma PrPSc, a través de una mutación patogénica
(queda como resultado una PrPC predispuesta a formar PrP-β)
en enfermedades hereditarias por priones, mediante la expo-
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
sición a una «semilla» de la PrPSc en casos adquiridos, o como
resultado de la conversión espontánea de PrPC en PrP-β (y la
posterior formación de material agregado) como un raro su-
ceso estocástico en la enfermedad por priones esporádica.
El gen PrP humano (PRNP) es un gen de copia única si-
tuado en el brazo corto del cromosoma 20, ha sido un obvio
candidato para estudios de ligamiento genético en las formas
familiares de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y de la en-
fermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker, que muestran
un patrón autosómico dominante de segregación de la enfer-
medad. Un punto de inflexión en la comprensión de las en-
fermedades por priones humanas fue la identificación de mu-
taciones en el gen de la proteína priónica en la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob familiar y en la enfermedad de Gerstmann-
Straüssler-Scheinker, en 1989. La primera mutación identifica-
da en el PRNP se halló en una familia con la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, y constituía una inserción de 144 pb en la
secuencia codificadora (10). Se describió una segunda muta-
ción en dos familias con la enfermedad de Gerstmann-Straüss-
ler-Scheinker, y se confirmó el ligamiento genético entre esta
variante sin sentido (Missense) en el codón 102 y esta enfer-
medad. También se demostró que este síndrome era una en-
fermedad mendeliana autosómica dominante (11). Es digno
de mención que estas dos enfermedades sean hereditarias y
transmisibles. Las pruebas de que se dispone actualmente su-
gieren que cerca del 15 % de las enfermedades por priones son
hereditarias, y que, como mínimo, se han reconocido 20 mu-
taciones codificadoras en el PRNP (12).
Con la excepción de los escasos casos de enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob yatrogénica mencionados anteriormente, la
mayoría de las enfermedades por priones aparecen en forma
de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Aunque, por
definición, no puede haber una historia familiar en los casos
esporádicos, se han observado mutaciones en casos esporádi-
cos aparentemente ocasionales, puesto que en una enferme-
dad de inicio tardío los antecedentes familiares pueden no ser
claros o puede no corresponderse la paternidad. Sin embargo,
en la mayoría de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob esporádica no se produce una mutación codificante ni
existen antecedentes de exposición yatrogénica. Las enferme-
dades por priones humanas pueden subdividirse, por lo tan-
to, en formas hereditarias, esporádicas y adquiridas. No obs-
tante, un polimorfismo PrP habitual en el residuo 129, don-
de ni la metionina ni la valina pueden ser codificadas, es un
determinante clave de la susceptibilidad genética a las enfer-
medades por priones adquiridas y esporádicas, la gran mayo-
ría de las cuales ocurren en individuos homocigotos (13, 14).
También se ha observado este efecto protector de la hetero-
cigosidad 129 del codón PRNP en algunas de las enfermeda-
des hereditarias por priones (15, 16).
La etiología de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob espo-
rádica sigue siendo poco clara. Se ha especulado que estos ca-
sos pueden provenir de una mutación somática del PRNP o
de la conversión espontánea del PrPC en PrPSc como un suce-
so estocástico excepcional. La hipótesis alternativa, según la
cual tales casos se producen como resultado de la exposición
a una fuente ambiental de priones humanos o animales, no
está apoyada por pruebas epidemiológicas (17).
481
Un importante problema de la hipótesis de «proteína
sola» sobre la propagación de los priones ha sido cómo ex-
plicar la existencia de múltiples priones aislados o en cepas
con propiedades biológicas distintas. Entender cómo un
agente infeccioso tipo proteína sola puede codificar esta in-
formación fenotípica ha suscitado un gran interés biológico.
Sin embargo, ahora está claro que se pueden distinguir cepas
de priones mediante diferencias en las propiedades bioquími-
cas de la PrPSc. La diversidad de cepas de priones parece estar
codificada por diferencias en la conformación y patrón de
glucosilación de la PrP (18). Un acercamiento a la tipificación
molecular de cepas basado en estas características ha permiti-
do identificar los cuatro tipos principales de enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob. Las PrPSc tipos 1-3 están asociadas a la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica y yatrogénica,
mientras que todos los casos de la nueva variante de esta pa-
tología están asociados a un tipo totalmente distinto, el tipo
PrPSc 4 (18, 19). Un tipo de PrPSc similar al observado en la
nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tam-
bién se ha observado en la encefalopatía espongiforme bovi-
na y en esta última cuando se transmite a otras especies (18).
Esta tipificación molecular de cepas apoyó con fuerza la hi-
pótesis de que la nueva variante de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob era la encefalopatía espongiforme bovina humana.
Esta conclusión se vio reforzada por posteriores estudios de
transmisión de la nueva variante de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob en ratones transgénicos y convencionales. De
acuerdo con estos estudios la encefalopatía espongiforme bo-
vina y la nueva variante humana estaban causadas por la mis-
ma cepa (20, 21). Estos estudios están permitiendo la elabo-
ración de una clasificación molecular de las enfermedades por
priones en humanos. Es probable que se identifiquen tipos o
cepas de PrPSc adicionales. Esto puede abrir nuevas vías a la
investigación epidemiológica y ofrecer pistas sobre las causas
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. La capaci-
dad de una proteína de codificar un fenotipo patológico tie-
ne importantes implicaciones en la biología, ya que represen-
ta una forma de transmisión no mendeliana. Sería sorpren-
dente que este mecanismo no hubiera sido utilizado amplia-
mente a lo largo de la evolución; por lo tanto, es de suma im-
portancia el conocimiento de la biología del prion.
La transmisión de enfermedades por priones entre dife-
rentes especies de mamíferos está limitada por la denomina-
da «barrera de especies» (22). Los primeros estudios sobre la
base molecular de la barrera de especies argumentaron que
consistía principalmente en diferencias en la estructura pri-
maria de la PrP entre las especies a partir de las cuales se de-
rivaba el inoculado y el huésped inoculado. Los ratones
transgénicos que expresaron la PrP de hámster fueron, a dife-
rencia de los ratones silvestres, muy susceptibles a la infec-
ción con priones de hámster (23). El hecho de que la mayo-
ría de los casos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob adqui-
rida y esporádica se produzcan en individuos homocigotos en
el codón 129 polimórfico del PRNP apoya la idea de que la
propagación del prion se produce con más eficacia cuando las
PrPSc y PrPC que interactúan presentan una estructura prima-
ria idéntica (13, 14). Sin embargo, se sabe desde hace mucho
tiempo que el tipo de cepa priónica influye en la facilidad de
482 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
transmisión hacia otras especies. Es interesante observar que
en los priones de la encefalopatía espongiforme bovina pare-
ce predominar el componente de cepa de la barrera que, no
sólo transmite eficientemente la encefalopatía espongiforme
bovina a un amplio espectro de especies, sino también man-
tiene las características de la transmisión incluso cuando pa-
san a través de una especie intermediaria con un gen de la PrP
distinto (24, 20). Es preferible el término «barrera especie-
cepa», o simplemente «barrera de transmisión» (25). Tanto la
secuencia de aminoácidos de la PrP como el tipo de cepa
afectan la estructura tridimensional de la PrP glucosilada, la
cual, presumiblemente, afectará a su vez la eficacia de las
interacciones proteína-proteína, que determinan, aparente-
mente, la propagación de priones. Es posible que otros com-
ponentes contribuyan a la barrera de especies, y que diversos
factores de interacción medien en la eficiencia de la propaga-
ción priónica. Dichos factores aún no han sido identificados.
La barrera de especie entre la encefalopatía espongiforme
bovina del ganado bovino y los seres humanos no puede ser
medida directamente, pero puede ser representada en ratones
transgénicos que expresen la PrPC humana, los cuales produ-
cen PrPSc humana cuando se los excita con priones humanos
(26). Cuando estos ratones, que expresan tanto PrP humana
con genotipo de valina 129 (en grandes cantidades) como PrP
de ratones, son expuestos a la encefalopatía espongiforme bo-
vina, se pueden prever tres posibilidades: estos ratones pue-
den producir priones humanos, priones de roedores, o am-
bos. De hecho, solamente se podría detectar la replicación de
los priones de ratón. Aunque existen reservas con respecto a
este modelo, en particular con respecto a que la propagación
de priones humanos en células de ratón pueda ser menos efi-
ciente que la de los priones de roedores, este resultado sería
coherente con una barrera bovino-humano más elevada que
la barrera bovino-roedor para este tipo de genotipo de PRNP.
En la segunda fase de estos experimentos, los ratones que ex-
presan únicamente PrP humana fueron expuestos a encefalo-
patía espongiforme bovina. Mientras que a los 200 días, apro-
ximadamente, se transmitían eficientemente los priones aisla-
dos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob a estos ratones, so-
lamente se observaron esporádicas transmisiones con la ence-
falopatía espongiforme bovina a los 500 días, hecho acorde
con la existencia de una importante barrera de especies para
este genotipo de PRNP humano (27). Sin embargo, es impor-
tante repetir estos estudios en ratones que expresen solamente
la PrP humana de genotipo metionina 129 y en heterocigotos.
Hasta el momento, parece que la encefalopatía espongiforme
bovina se transmite únicamente a humanos con el genotipo
homocigoto metionina en el codón 129 del PRNP.
■ Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Las enfermedades humanas por priones pueden ser divi-
didas etiológicamente en formas hereditarias, esporádicas y
adquiridas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enferme-
dad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker y kuru. Actualmente,
se las considera síndromes clinicopatológicos dentro de un
amplio espectro de enfermedad. Se han descrito linajes con
enfermedad hereditaria por priones con fenotipos de la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica, de la enfermedad de
Gerstmann-Straüssler-Scheinker y también con otros síndro-
mes neurodegenerativos, incluido el insomnio familiar letal
(28). Algunos linajes muestran una notable variabilidad feno-
típica, que puede abarcar casos tanto del tipo enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob y enfermedad de Gerstmann-Straüssler-
Scheinker, como otros casos que no se ajustan al fenotipo de
ninguna de las dos enfermedades citadas (29). Se han descri-
to casos diagnosticados mediante análisis del gen PrP que no
son sólo atípicos clínicamente, sino que presentan una au-
sencia total de las características histológicas clásicas (30).
Existe un significativo solapamiento clínico con la enferme-
dad de Alzheimer familiar, la enfermedad de Pick, la degene-
ración del lóbulo frontal de tipo no Alzheimer, y la esclero-
sis lateral amiotrófica con demencia. Aunque la enfermedad
de Gerstmann-Straüssler-Scheinker clásica se describe más
adelante, ahora parece más sensato designar las enfermedades
familiares como enfermedades hereditarias por priones, y sub-
clasificarlas posteriormente según la mutación. Las enferme-
dades por priones adquiridas incluyen la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob yatrogénica, el kuru y la actual nueva va-
riente de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Las enfermeda-
des por priones esporádicas incluyen actualmente la enferme-
dad de Creutzfeldt-Jakob y variantes atípicas de esta misma
patología. Se han transmitido casos en los que destacaba la
ausencia de las características histológicas de esta afección.
Como hasta el momento no existen marcadores diagnósticos
etiológicos para las enfermedades por priones esporádicas
equivalentes a los de las enfermedades hereditarias, todavía
no puede excluirse que existan más variantes fenotípicas de
las enfermedades por priones esporádicas. En la tabla 1 se
proporcionan las características clínicas y las claves para el
diagnóstico de las enfermedades por priones.
Enfermedad por priones esporádica
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
El síndrome clínico central de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob clásica es el de una demencia multifocal de rápida
progresión, generalmente con mioclonía. La presentación sue-
le darse en el grupo de edad de 45 a 75 años, con un pico de
presentación entre los 60 y los 65 años. La evolución clínica
dura semanas, progresando hacia mutismo acinético y muerte,
a menudo, en 2 a 3 meses. Alrededor del 70 % de los casos fa-
llece antes de los 6 meses. Las características prodrómicas, pre-
sentes en cerca de un tercio de los casos son: fatiga, insomnio,
depresión, pérdida de peso, cefaleas, malestar general, y sensa-
ciones de dolor inespecífico. Además del deterioro mental y la
mioclonía, otras manifestaciones neurológicas adicionales fre-
cuentes son: signos extrapiramidales, ataxia cerebelar, signos
piramidales, y ceguera cortical. Alrededor del 10 % de los ca-
sos se presentan inicialmente con ataxia cerebelar.
Las exploraciones hematológicas y bioquímicas habituales
son normales, aunque en ciertas ocasiones se ha observado
evolución de las transaminasas o de la fosfatasa alcalina séri-
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
Tabla 1. Diagnóstico de enfermedad por priones
ECJ esporádica (clásica)
Demencia de rápido progreso con dos o más mioclonías, ceguera cor-
tical, signos piramidales, signos cerebelares, signos extrapiramidales,
mutismo acinético
La mayoría de los casos entre los 45 y los 75 años
EEG seriado muestra complejos seudoperiódicos en la mayoría de los
casos
Proteína 14-3-3 en el LCR generalmente positiva
TC y RM normales, o atrofia, o señal anormal en los ganglios basales
Análisis del PRNP: sin mutaciones patogénicas, la mayoría son homo-
cigotos 129
Biopsia cerebral en casos altamente seleccionados (con el fin de ex-
cluir diagnósticos alternativos tratables): inmunocitoquímica para
PrP o Western Blot para los tipos 1-3 de la PrPSc
ECJ yatrogénica
Síndrome cerebelar progresivo y alteración del comportamiento o
síndrome tipo ECJ clásica con historia de exposición yatrogénica a
priones humanos (hormonas derivadas de la pituitaria, tejido de
trasplantes o neurocirugía)
Pueden ser jóvenes
EEG, LCR y RM generalmente menos útiles que en los casos esporá-
dicos
Análisis del PRNP: sin mutaciones patogénicas, la mayoría son homo-
cigotos 129
Biopsia cerebral en casos altamente seleccionados (con el fin de ex-
cluir diagnósticos alternativos tratables): inmunocitoquímica para
PrP o Western Blot para los tipos 1-3 de la PrPSc
Variante de la ECJ (EEB humana)
Hallazgos precoces: depresión, ansiedad, aislamiento social, síntomas
sensitivos periféricos
Ataxia cerebelar, corea o atetosis preceden a menudo a la demencia.
Enfermedad avanzada como una ECJ esporádica
La mayoría de los casos se dan en adultos jóvenes
EEG: ondas lentas no específicas. Proteína 14-3-3 en el LCR puede es-
tar elevada
RM: puede haber una señal T2 ponderada en el tálamo posterior, bi-
lateralmente
Análisis del PRNP: sin mutaciones hasta la fecha, todas son 129MM
Biopsia de amígdalas, inmunotinción característica de la PrP y PrPSc en
Western Blot (tipo 4t)
Enfermedad por priones hereditaria
Síndromes clínicos variados entre parentescos o dentro de un paren-
tesco. Se debe considerar en todas las demencias preseniles y ata-
xias con independencia de la historia familiar
Análisis del PRNP: diagnóstico, el genotipo codón 129 puede predecir
la edad de presentación en pruebas presintomáticas
ECJ, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob; EEB, encefalopatía espongiforme bo-
vina; LCR, líquido cefalorraquídeo.
cas. No hay marcadores inmunológicos y las proteínas de fase
aguda no están elevadas. El examen del líquido cefalorraquí-
deo es normal, aunque se ha propuesto elevación de la eno-
lasa neuronal específica y de la S-100 como marcadores úti-
les, a pesar de que es evidente que no son específicos para la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sino marcadores de lesión
neuronal (31-33). Un posible marcador prometedor en el lí-
quido cefalorraquídeo es la estimación de la proteína 14-3-3,
que, aunque no es un marcador específico, parece ser útil
para el diagnóstico en un contexto clínico apropiado (34, 35).
483
También es positivo en un infarto o hemorragia cerebral re-
ciente y en la encefalitis vírica, aunque no se suele confundir
el diagnóstico de estos procesos con el de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob. La neuroimagen mediante TC o resonan-
cia magnética (RM) es útil para excluir otras causas de pato-
logía neurológica subaguda, pero no ofrece características
diagnósticas: pueden presentar atrofia cerebral y cerebelar. El
EEG puede, sin embargo, mostrar actividad de onda aguda
seudoperiódica, lo cual es útil en el diagnóstico, pero sola-
mente está presente en cerca del 70 % de los casos. Hasta
cierto punto, la demostración de un EEG típico depende del
número de EEG llevados a cabo, con lo que está indicado un
EEG seriado para intentar demostrar este hallazgo.
Estudios epidemiológicos prospectivos han demostrado
que casos con una demencia progresiva, y un EEG típico con
examen neuropatológico casi siempre confirman la enferme-
dad de Creutzfeldt-Jakob, si previamente se observaron dos o
más de los siguientes síntomas: mioclonía, ceguera cortical,
signos piramidales, cerebelares o extrapiramidales, o mutismo
acinético.
La confirmación neuropatológica de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob se lleva a cabo mediante la demostración de
degeneración espongiforme, pérdida neuronal y astrocitosis.
Las placas amiloides de PrP normalmente no están presentes
en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, aunque la inmunohis-
toquímica de PrP, empleando los pretratamientos apropiados
(36), será casi siempre positiva. La PrP resistente a la proteasa,
observada en todas las enfermedades por priones reconocidas
en la actualidad, puede ser demostrada mediante técnicas de
immunoblot de homogeneizados de cerebro. El análisis de
PRNP es importante para excluir mutaciones patogénicas. Se
ha demostrado la susceptibilidad genética a la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob por el hecho de que la mayoría de los casos
del tipo clásico de esta patología son homocigotos respecto
del polimorfismo 129 común de la PrP (v. anteriormente el
apartado sobre etiología).
Formas atípicas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Las formas atípicas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
son bien conocidas. Cerca del 10 % de los casos de esta en-
fermedad presentan una evolución clínica mucho más pro-
longada, con una duración de la enfermedad de más de 2 años
(37). Estos casos pueden representar la ocurrencia ocasional de
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en individuos heterocigo-
tos para polimorfismos de la PrP (38). Alrededor del 10 % de
los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob presentan ataxia
cerebelar, más que deterioro cognitivo, por lo que el trastorno
se conoce como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob atáxica (39).
La variante de Heidenhain de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob comprende casos en los que predomina la ceguera cor-
tical, con una importante implicación de los lóbulos occipita-
les. El tipo panencefalopático comprende casos con una ex-
tensa degeneración de la sustancia blanca cerebral, acompaña-
da por la vacuolización de la materia gris; la mayoría de los
casos descritos proceden de Japón (39).
En las variantes amiotróficas de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob se ha descrito una importante consunción muscu-
484 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
lar precoz. Sin embargo, la mayoría de los casos de demencia
con amiotrofia no son transmisibles experimentalmente (40),
y es dudosa su relación con la enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob. Muchos casos son, probablemente, variantes de una pa-
tología de las motoneuronas con una demencia asociada. Las
manifestaciones amiotróficas en la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob se observan, generalmente, una vez que la dolen-
cia está avanzada, cuando otros síntomas están bien estable-
cidos.
Enfermedades por priones adquiridas
Aunque las enfermedades humanas por priones pueden
ser transmitidas a animales experimentales mediante inocula-
ción, no son contagiosas entre humanos. Solamente se ha
producido el contagio individual durante prácticas rituales de
canibalismo (kuru) o tras la inoculación accidental de priones
durante procedimientos médicos o quirúrgicos (enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob yatrogénica).
Kuru
El kuru alcanzó proporciones epidémicas entre una po-
blación concreta que habita las tierras altas orientales de Pa-
púa-Nueva Guinea. Los primeros casos se cree que datan de
principios de siglo. El kuru afectó la población de la tribu
Fore y sus vecinos, con los que contraían matrimonio. El
kuru afectaba principalmente a mujeres y niños (de ambos se-
xos), representando los varones adultos únicamente el 2 %
(41), y fue la principal causa de muerte entre las mujeres de
los poblados afectados. Era práctica común entre estas gentes
el consumir cadáveres de los parientes fallecidos como mues-
tra de respeto y duelo. Las mujeres y los niños consumían
principalmente los cerebros y las vísceras, hecho que permite
explicar la mayor incidencia de la enfermedad en estos colec-
tivos. Debido a que las mujeres y los niños también prepara-
ban el cadáver para su consumo pudieron intervenir otras ru-
tas de exposición. Se piensa que la epidemia tuvo relación
con un único caso aislado de enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob esporádica que había ocurrido en la región algunas déca-
das antes. Los estudios epidemiológicos no proporcionaron
pruebas de transmisión vertical, puesto que la mayoría de los
niños nacieron después de 1956 (cuando el canibalismo había
cesado) y todos aquellos nacidos después de 1959 de madres
afectadas por el kuru, o que lo estaban incubando, no esta-
ban afectados (41). A partir de la edad del paciente más joven
afectado, el período de incubación más corto se estimó en 4,5
años, aunque pudo ser más breve, ya que el tiempo de infec-
ción generalmente no se conocía. En la actualidad, se produ-
cen de dos a tres casos anuales, todos ellos en individuos de
40 años o más, con una exposición anterior a 1956; este he-
cho indica que los períodos de incubación pueden ser de 40
años o más (datos no publicados).
El kuru afecta a los dos sexos y su edad de presentación
va desde los 5 años hasta los 60. La duración clínica media de
la enfermedad es de 12 meses, con un intervalo de 3 meses a
3 años. El curso tiende a ser más corto en los niños. La prin-
cipal manifestación clínica es una ataxia cerebelar progresiva.
A diferencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, general-
mente no se produce demencia, incluso en las fases más tar-
días, aunque en las etapas terminales muchos pacientes pre-
sentan sus facultades muy disminuidas (41). El caso ocasional
en el que se aprecia demencia evidente se halla en marcado
contraste con la norma clínica. Diversos observadores han
proporcionado descripciones clínicas detalladas, y las mani-
festaciones de la enfermedad no han cambiado a lo largo de
las etapas de la epidemia. Se describen una etapa prodrómica
y tres fases clínicas.
Etapa prodrómica
El kuru empieza de forma característica con síntomas pro-
drómicos de cefalea, dolor en extremidades y articulaciones,
que pueden durar varios meses.
Etapa ambulatoria
El kuru es reconocido a menudo por los pacientes al co-
menzar a presentar inestabilidad en la bipedestación y al an-
dar, disartria o diplopía. En esta etapa, es posible que no se
presenten signos objetivos de la enfermedad. Sin embargo, la
ataxia al andar empeora, con lo que el paciente desarrolla un
paso amplio, inestabilidad truncal y titubeo. Generalmente,
se aprecia un temblor postural brusco, acentuado por el mo-
vimiento. Es característico que estos pacientes junten sus ma-
nos en la línea media para suprimir este temblor. Al estar de
pie con los pies juntos, curvan los dedos de los pies, como si
fueran garras, haciendo presión en el suelo, con la finalidad
de mantener la postura. Esta marcada respuesta se considera
patognomónica del kuru. En esta etapa, los pacientes a me-
nudo se encierran en sí mismos, desarrollando ocasionalmen-
te una depresión reactiva grave. Los síntomas prodrómicos
tienden a desaparecer. La astasia y la ataxia empeoran al an-
dar, por lo que el paciente necesita un bastón para desplazar-
se. Desarrollan temblor intencional, dismetría, hipotonía y
adiadococinesia. Aunque los movimientos oculares son atáxi-
cos y espasmódicos, rara vez se observa nistagmo. Pueden
presentar estrabismo, habitualmente convergente, especial-
mente los niños. Este estrabismo no parece ser concomitante
o paralítico, puede fluctuar tanto en extensión como en tipo,
y desaparece en ocasiones en un estadio más avanzado del
curso clínico. Es frecuente la fotofobia, y puede presentarse
una anormal sensibilidad al frío con temblores y piloerección
incluso en ambientes cálidos. Los reflejos tendinosos están re-
ducidos o son normales, y las respuestas plantares son flexo-
ras. Generalmente presentan disartria. A medida que la ataxia
progresa, el paciente pasa de la primera etapa (ambulatoria) a
la segunda etapa (sedentaria). La duración clínica media de la
primera etapa es de aproximadamente 8 meses y está en rela-
ción con la duración total (42).
Etapa sedentaria
En esta etapa los pacientes son capaces de sentarse sin ser
ayudados, pero no pueden andar. Cuando intentan andar
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
con muletas, lo hacen con un paso alargado y amplio, tam-
baleante y con movimientos de braceo, en un intento por
mantener la postura. Se observa hiperreflexia, aunque las res-
puestas plantares generalmente siguen siendo flexoras, con re-
flejos abdominales intactos. Es característico que el clono sea
de corta duración. Pueden producirse movimientos atetósicos
y coreiformes, y temblores parkinsonianos. No presentan pa-
rálisis, aunque la potencia muscular está disminuida. En esta
fase, la obesidad es común, pero puede estar presente en las
primeras etapas de la enfermedad, asociada a la bulimia. Es
característica la labilidad emocional y una llamativa risa in-
controlable, que ha conducido a que esta enfermedad sea de-
nominada la «muerte sonriente». No se produce déficit sensi-
tivo. A diferencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, rara
vez se observan espasmos mioclónicos. El EEG, generalmen-
te, es normal o puede mostrar cambios no específicos (43).
Esta etapa dura entre 2 y 3 meses. Cuando la ataxia truncal
alcanza un punto en el cual el paciente es incapaz de mante-
nerse sentado por sí mismo, se llega a la tercera etapa, o eta-
pa terciaria.
Etapa terciaria
Se desarrolla hipotonía e hiporreflexia, caracterizándose el
estado terminal por debilidad muscular flácida. Las respuestas
plantares siguen siendo flexoras, con reflejos abdominales in-
tactos. Presentan disfagia progresiva e incontinencia urinaria
y fecal. Se producen inanición y emaciación. Pueden obser-
varse signos oculares conjugados transitorios y demencia. En
determinados casos, se desarrollan reflejos primitivos. Se ve
implicado el tronco cerebral y aparecen signos tanto bulbares
como seudobulbares. La insuficiencia respiratoria y la bron-
coneumonía conducen finalmente a la muerte. La etapa ter-
ciaria dura de 1 a 2 meses.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob yatrogénica
La transmisión yatrogénica de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob se ha originado mediante la inoculación acciden-
tal con priones humanos, como resultado de procedimientos
médicos. Tales rutas yatrogénicas comprenden la utilización
de instrumentos de neurocirugía inadecuadamente esteriliza-
dos, trasplantes de duramadre y de córnea, y el empleo de go-
nadotrofina u hormona de crecimiento derivada del hipófisis
de cadáveres humanos. Resulta muy interesante constatar que
los casos producidos a partir de la inoculación intracerebral u
ocular se manifiestan clínicamente como enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob clásica, con una demencia de rápida pro-
gresión, mientras que los que resultan de inoculación perifé-
rica, sobre todo los producidos a través de la exposición a la
hormona del crecimiento derivada del hipófisis, se presentan
típicamente con un síndrome cerebelar progresivo, siendo en
este aspecto una reminiscencia del kuru. No es sorprendente
que el período de incubación en los casos intracerebrales sea
corto (19–46 meses para los trasplantes de duramadre), en
comparación con los casos periféricos (generalmente 15 años
o más). Existen pruebas de susceptibilidad genética a la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob yatrogénica con un exceso de
485
homocigotos del codón 129 (13) (v. la anterior discusión so-
bre etiología).
Los estudios epidemiológicos no han mostrado un au-
mento en el riesgo de determinadas situaciones laborales que
puedan exponer a priones humanos o animales, aunque se
han documentado casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
individual en dos técnicos de histopatología, un neuropató-
logo y un neurocirujano. Aunque se produjo cierta preocu-
pación sobre la posibilidad de que la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob fuese transmisible a través de transfusión de san-
gre, análisis epidemiológicos extensivos en el Reino Unido
han demostrado que la frecuencia de transfusiones y dona-
ciones de sangre no varió en más de 200 casos de la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob y en una población control coin-
cidente (44). Los receptores de transfusiones de sangre que
desarrollaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob presentaron
características clínicas similares a las de los pacientes del tipo
esporádico de la enfermedad, y no a las de aquellos que su-
frieron casos yatrogénicos tipo kuru a partir de la exposición
periférica a priones humanos. Además, estudios sobre trans-
misión experimental sólo han mostrado indicios débiles de
infectividad en la sangre (45), incluso cuando se inoculó a
través de la vía más eficiente (intracerebral). No se puede asu-
mir que este cuadro pueda aplicarse en la nueva variante de
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, ya que ésta está causada
por una cepa de priones distinta (18) de la que causa la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica y presenta diferente pa-
togénesis (46). También es concebible que muchos indivi-
duos puedan estar incubando actualmente esta enfermedad.
Nueva variante de la enfermedad
por priones humana
A finales de 1995, se declararon 2 casos de enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob esporádica en adolescentes del Reino Uni-
do (47, 48). Previamente, sólo se habían declarado 4 casos de
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica en adolescentes,
y ninguno de ellos había ocurrido en el Reino Unido. Ade-
más, ambos casos eran inusuales, ya que presentaron placas
del tipo kuru, un hallazgo observado únicamente en cerca del
5 % de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Muy
poco después, se produjo un tercer caso del tipo esporádico
de la enfermedad en un varón muy joven (49). Este hecho
causó una considerable preocupación, planteándose la posi-
bilidad de que estos casos podían sugerir una conexión con
la encefalopatía espongiforme bovina. Por cierto, era muy im-
portante observar si ocurría algún otro caso tan raro en el Rei-
no Unido. Aproximadamente en mayo de 1996, surgieron
más casos de presentación muy precoz. Una revisión de la
histología de estos casos reveló un llamativo patrón único y
constante. A estos casos se les denominó «nueva variante» de
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, aunque eran también
bastante atípicos en su presentación clínica: de hecho, la ma-
yoría de los casos no cumplían los criterios clínicos diagnós-
ticos aceptados para una probable enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob. Extensos estudios sobre casos de archivo de esta
enfermedad, u otras enfermedades por priones, fracasaron en
486 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
su intento de demostrar este cuadro, por lo que parecía que
había llegado una nueva forma de enfermedad por priones al
Reino Unido. La probabilidad estadística de que casos como
ésos ocurrieran por casualidad era enormemente pequeña, y
era poco creíble una explicación basada en una predisposi-
ción. Estaba claro que había emergido un nuevo factor de
riesgo para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y parecía ser
específica del Reino Unido. El comité asesor sobre la encefa-
lopatía espongiforme del gobierno del Reino Unido (Spongi-
form Encephalopathy Advisory Committee) concluyó que,
aunque no hubiera evidencias de un nexo de unión directo
con la encefalopatía espongiforme bovina, la exposición a vís-
ceras de bovino, antes de la prohibición de su inclusión en
productos alimenticios para los seres humanos en 1989, era la
explicación más factible. Poco después se declaró un caso de
la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en
Francia (50). El análisis molecular de cepas de priones huma-
nos y los estudios de transmisión en ratones transgénicos y
salvajes proporcionaron la prueba experimental directa de
que la nueva variante de la enfermedad estaba causada por la
encefalopatía espongiforme bovina (v. etiología). Aunque ac-
tualmente resulta claro que esta nueva variante es la encefa-
lopatía espongiforme bovina humana, se desconoce por qué
afectó a este grupo de edad en particular y por qué ninguno
de estos casos presentaba un patrón anormal de exposición
ocupacional o dietaria a la encefalopatía espongiforme bovi-
na. Sin embargo, se sabe poco acerca de qué productos ali-
menticios contienen una cantidad elevada de vísceras bobi-
nas. Es posible que determinados alimentos, con cantidades
particularmente elevadas, fueran consumidos por la gente
más joven. Una alternativa es que la gente joven sea más sus-
ceptible a la encefalopatía espongiforme bovina tras una ex-
posición dietaria, o que presenten períodos de incubación
más cortos. Es importante resaltar que se administraron ali-
mentos contaminados con priones de encefalopatía espongi-
forme bovina a ovejas, cerdos y aves de corral y que, aunque
todavía no hay pruebas de transmisión natural a estas espe-
cies, sería prudente considerar la posibilidad de otras exposi-
ciones por dieta a nuevos priones animales.
Se presenta clínicamente con alteraciones de comporta-
miento y psiquiátricas y, en algunos casos, con trastornos sen-
soriales (51). Normalmente, los enfermos son remitidos a un
psiquiatra, y su principal manifestación es la depresión, aun-
que también son frecuentes la ansiedad, el retraimiento y los
cambios de conducta (52). Las ideas suicidas son poco fre-
cuentes y la respuesta a antidepresivos, pobre. Son habituales
las ideas delirantes, que son complejas y discontinuas. Otras
manifestaciones frecuentes son: labilidad emocional, agresivi-
dad, insomnio y alucinaciones auditivas y visuales. En algunos
pacientes se observó, como manifestación precoz importante,
disestesia, o dolor en las extremidades o en el rostro, o dolor
más persistente que intermitente y no relacionado con los ni-
veles de ansiedad. Se percibió que una minoría de los casos
presentaban déficit de memoria o una leve ataxia al caminar
desde una fase temprana, pero en la mayoría de los casos no
se apreciaban manifestaciones neurológicas evidentes hasta
pasados unos meses del curso clínico (53). En muchos pa-
cientes se desarrolla un síndrome cerebelar progresivo con
ataxia al andar y en los miembros. La demencia se desarrolla
generalmente una vez avanzado el curso clínico, con progre-
sión hacia mutismo acinético en la mayoría de los casos. Se
observó mioclonía en muchos pacientes, precedida de corea
en algunos casos. Se produjo ceguera cortical en una minoría
de pacientes en las últimas etapas de la enfermedad. En algu-
nos pacientes se ha apreciado paresia de los músculos ocula-
res que permiten mirar hacia arriba, una manifestación poco
común en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (53). La
edad de presentación en los 14 casos inicialmente documen-
tados varió entre los 16 y los 48 años (media de 29 años),
siendo el curso clínico inusualmente prolongado (9–35 me-
ses, mediana 14 meses). El EEG es anormal, mostrando fre-
cuentemente actividad de onda corta generalizada, pero sin la
presencia del patrón seudoperiódico observado en la mayoría
de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica.
La neuroimagen por TC puede ser normal o mostrar única-
mente una atrofia leve. Sin embargo, en la RM se observa
una señal hiperintensa en el tálamo posterior en las secuen-
cias potenciadas en T2 en cierto número de casos (46, 53). Ac-
tualmente, la sensibilidad y la especificidad de esta señal to-
davía no está clara. La proteína 14-3-3 en el líquido cefalo-
rraquídeo puede estar elevada. El análisis del gen PrP mostró
que todos los casos observados en el estudio eran homocigo-
tos para la metionina en el codón 129. No se hallaron muta-
ciones patogénicas conocidas, ni nuevas, en la secuencia co-
dificadora (54). Recientemente se demostró que la nueva va-
riante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puede ser diag-
nosticada mediante la detección de una inmunotinción ca-
racterística de la PrP y de la PrPSc (46, 55). Se sabe desde hace
mucho tiempo que la replicación del prion, en animales ex-
perimentalmente infectados, se detecta primero en el sistema
linforreticular, mucho antes de la presentación de síntomas
neurológicos. Es notable el hecho de que la PrPSc sea detecta-
ble sólo en la nueva variante de la enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob, y no en ninguna otra forma conocida de enfer-
medad humana por priones. El tipo de PrPSc detectada me-
diante Western blot en las amígdalas en la nueva variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob presentan un patrón carac-
terístico denominado tipo 4t (46). Una biopsia amigdalina
positiva obvia la necesidad de llevar a cabo una biopsia de ce-
rebro, la cual, por otro lado, puede ser necesaria en un con-
texto clínico con el fin de excluir diagnósticos alternativos,
potencialmente tratables.
Los hallazgos neuropatológicos de la nueva variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob son llamativos y constantes.
Mientras que se produce una degeneración espongiforme de
amplia distribución, gliosis y pérdida neuronal, más grave en
los ganglios basales y el tálamo, la manifestación más remar-
cable son las abundantes placas amiloides PrP en la corteza ce-
rebral y cerebelar. Estas placas consisten en placas tipo kuru,
«floridas» (rodeadas de vacuolas espongiformes) y multicéntri-
cas. Las placas «floridas», observadas anteriormente sólo en el
scrapie, eran una manifestación particularmente rara pero muy
constante. También se presenta con un abundante depósito
pericelular de PrP en la corteza cerebral y cerebelar. Otra ma-
nifestación que también era muy inusual fue el extensivo de-
pósito de PrP en la capa molecular del cerebelo.
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
Algunas de las características de la nueva variante de la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob son reminiscencias del kuru,
en el cual predominan los cambios conductuales y la ataxia
progresiva. Además, las alteraciones sensitivas periféricas son
bien conocidas en el pródromo del kuru. Se observan placas
de kuru en cerca del 70 % de los casos, siendo especialmente
abundantes en los casos de kuru en pacientes más jóvenes. Es
importante la observación de que la enfermedad por priones
yatrogénica relacionada con la exposición periférica a priones
humanos tiene más parecido con el kuru que con la enferme-
dad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Esta observación, ade-
más, es acorde con una exposición priónica periférica.
La presentación clínica y la neuropatología relativamente
estereotipadas de la nueva variante de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob contrastan vivamente con el tipo esporádi-
co de esta dolencia. Esto puede ser debido a que la nueva va-
riante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob está causada por
una única cepa de priones. También puede indicar que en la
actualidad se ha seleccionado un subgrupo de población re-
lativamente homogéneo, susceptible genéticamente, con cor-
tos períodos de incubación de la encefalopatía espongiforme
bovina.
Enfermedades por priones hereditarias
Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker
El primer caso fue descrito por Gerstmann en 1928 y fue
seguido por un informe más detallado sobre otros siete
miembros de la misma familia afectados en 1936 (56). La pre-
sentación clásica de la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker es una ataxia cerebelar crónica acompañada de ma-
nifestaciones piramidales. La demencia surge más tarde, en un
curso clínico mucho más prolongado que el observado en la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La duración media es de al-
rededor de 5 años, con el inicio generalmente en la tercera o
cuarta década. Histológicamente, el hallazgo más característi-
co es la presencia de placas amiloides multicéntricas. Tam-
bién suele observarse degeneración espongiforme, pérdida
neuronal y pérdida de materia blanca. Actualmente, se ha de-
mostrado que numerosas familias de diversos países (inclu-
yendo la familia austríaca original descrita por Gerstmann-
Sträussler-Scheinker en 1936) presentan mutaciones en el gen
PrP. La enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker es una
alteración autosómica dominante que, en la actualidad, pue-
de ser clasificada dentro del amplio espectro de las enferme-
dades hereditarias por priones.
Clasificación y manifestaciones clínicas
de enfermedades por priones hereditarias
La identificación de una de las mutaciones patogénicas
del gen PrP en un caso con enfermedad neurodegenerativa
permitió, no sólo el diagnóstico molecular de una enferme-
dad por priones hereditaria, sino también su subclasificación
según la mutación. Las mutaciones descritas hasta la fecha en
el gen PrP humano integran dos grupos:
487
1. Mutaciones puntuales dentro de la secuencia codificado-
ra, que ocasionan sustituciones de aminoácidos en la PrP
o, en un caso, producción de un codón stop, que deriva
en la expresión de una PrP truncada.
2. Inserciones que codifican copias íntegras adicionales de
un octapéptido repetido, presente en una formación en
tándem de cinco copias en la proteína normal.
Una designación sugerida para estas enfermedades es «en-
fermedad hereditaria por priones (mutación de PrP)». Por ejem-
plo, enfermedad por priones hereditaria (inserción de 144-pb
en la PrP) o enfermedad hereditaria por priones (PrP P102L).
Mutaciones sin sentido (missense)
PrP P102L. Se describió esta mutación por primera vez
en 1989 en una familia británica y estadounidense, y se de-
mostró posteriormente en otras familias del mundo. La ataxia
progresiva es la manifestación clínica predominante, con de-
mencia y alteraciones piramidales. Sin embargo, en algunas
familias se hace patente una marcada variabilidad tanto a ni-
vel clínico como neuropatológico; esto fue documentado re-
cientemente de forma extensiva en la familia austríaca origi-
nal afectada por la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker (57). También se ha descrito una familia con ma-
nifestaciones amiotróficas marcadas. (58). De la misma forma,
se han descrito casos con demencia grave en ausencia de ata-
xia prominente. El examen histológico revela placas PrP in-
munorreactivas en la mayoría de los casos. Se ha demostrado
la transmisibilidad a animales de experimentación.
PrP P105L. Se ha hallado el cambio Pro-Leu en el co-
dón 105 en cuatro pacientes de tres familias japonesas (59).
De hecho, no se ha descrito fuera del Japón. Los pacientes
presentaron una historia de paraparesia espástica y demencia.
La duración clínica, desde el inicio hasta el desarrollo de un
mutismo acinético, fue de aproximadamente 5 años. No se
produjo descarga sincrónica periódica en el EEG, pero la ex-
ploración mediante RM mostró atrofia de la corteza motora.
En el examen patológico, se hallaron placas en la corteza ce-
rebral y pérdida neuronal, pero no espongiosis. Los ovillos
neurofibrilares estaban presentes de forma variable entre los
distintos casos y no se hallaron placas en el cerebelo.
PrP A117V. Esta mutación se describió por primera vez
en una familia francesa (60) y, posteriormente, en una fami-
lia estadounidense de origen alemán (61). Las manifestaciones
clínicas son demencia presenil asociada a signos piramidales,
parkinsonismo, manifestaciones seudobulbares y signos cere-
belares. Neuropatológicamente, es habitual encontrar placas
PrP inmunorreactivas. Esta mutación también ha sido identi-
ficada en una familia numerosa en el Reino Unido (62).
PrP Y145STOP. Esta mutación fue detectada en una pa-
ciente japonesa que presentaba un diagnóstico clínico de en-
fermedad de Alzheimer. Desarrolló alteraciones en la memo-
ria y una demencia de progresión lenta a la edad de 38 años.
La duración de la enfermedad fue de 21 años. El examen his-
488 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tológico reveló los típicos hallazgos patológicos de Alzhei-
mer, sin degeneración espongiforme (63). Se observaron mu-
chas placas amiloides en la corteza, junto con hebras del neu-
rópilo difusas, de filamentos helicoidales pareados. Sin em-
bargo, las placas eran inmunorreactivas con antisuero PrP. La
inmunocitoquímica para la A4 fue negativa. Los hallazgos cli-
nicopatológicos, en este caso, enfatizan la importancia del
análisis del gen PrP en el diagnóstico diferencial de las de-
mencias.
PrP D178N. Esta mutación fue descrita originariamente
en dos familias finlandesas con fenotipo similar de la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob (aunque el EEG no era típico)
(64). Desde entonces se ha demostrado en otras familias con
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Hungría, Holanda, Ca-
nadá, Finlandia, Francia y el Reino Unido. El linaje finlandés
incluía 15 miembros afectos en cuatro generaciones. La edad
media de presentación era de 47 años y la duración media fue
de 27,5 meses. La biopsia cerebral y las muestras de autopsia
mostraron degeneración espongiforme sin placas amiloides.
También se describió la mutación en dos familias no re-
lacionadas entre sí, con insomnio familiar letal (65, 66). Los
primeros casos descritos presentaban una enfermedad de rá-
pida progresión caracterizada clínicamente por un insomnio
intratable, disautonomía y signos motores, y neuropatológi-
camente por atrofia selectiva de los núcleos talámicos antero-
ventral y mediodorsal. Se apreciaba una marcada astrocitosis
talámica. Se observaba una degeneración espongiforme leve
en algunos casos, y se pudo demostrar mediante immunoblot,
aunque débilmente, que la PrP era resistente a la proteasa. El
tratamiento con proteinasa-K en la PrPSc procedente de casos
de insomnio familiar letal ha mostrado en Western blot una
banda en la PrP de distinto tamaño que en las PrPSc proce-
dentes de casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (67).
Esto sugiere que el insomnio familiar letal puede estar causa-
do por un tipo de cepa de priones distinto. En un estudio re-
ciente, Goldfarb y cols. (68) informaron que todas las fami-
lias con codón 178 que estudiaron y que se presentaban con
una enfermedad del tipo enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la
mutación en el codón 178 estaba codificada en un alelo 129
valina, mientras que en todos los parentescos con insomnio fa-
miliar letal la misma mutación en el codón 178 codificaba en
un alelo 129 metionina. Sugirieron que el genotipo en el co-
dón 129 determina el fenotipo. Sin embargo, no demostraron
que las familias que ellos describieron no estaban relaciona-
das entre sí, con lo que su comparación podía basarse única-
mente en dos familias extensas. El insomnio no es infrecuen-
te entre los pacientes con la enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob; esta enfermedad y el insomnio familiar letal pueden re-
presentar los extremos de un espectro de fenotipos con alte-
raciones relacionadas. Recientemente se describió un caso he-
reditario con la mutación E200K, normalmente asociada a un
fenotipo similar al de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,
que presentaba un fenotipo de insomnio familiar letal (69).
También se ha descrito una familia australiana con el genoti-
po del insomnio familiar letal, pero en la que los miembros
afectos presentaban un abanico de fenotipos que incluía la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob típica, el insomnio familiar
letal, y una patología similar a la ataxia cerebelar autosómica
dominante (70). Es interesante constatar que los casos que
presentan la variante tipo enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
con codón 178 se han transmitido frecuentemente a animales
de experimentación, mientras que el tipo insomnio familiar
letal no se transmite a primates de laboratorio (71). Reciente-
mente se describió un caso de transmisión insomnio familiar
letal a ratones, aunque este caso era algo inusual, ya que se
producía la deleción de un único octapéptido repetido en el
mismo alelo (72). Este individuo procedía de una numerosa
familia en la que otros miembros, con el mismo genotipo
PRNP, presentaban el fenotipo del tipo enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (73). Sin embargo, dos casos de insomnio
familiar letal, uno británico y el otro italiano, ambos con el
genotipo habitual del insomnio familiar letal de D178N,
129M, se transmitieron a ratones transgénicos que expresaban
proteína priónica humana (74).
PrP V180I. Se identificó esta mutación en dos pacientes
japoneses con demencia subaguda y mioclonía (59). El perío-
do desde el inicio hasta el mutismo acinético fue de 6 a 10
meses. No se observaron antecedentes familiares. El EEG no
mostró actividad de onda aguda seudoperiódica. El examen
neuropatológico demostró degeneración espongiforme, pérdi-
da neuronal y astrocitosis. Es interesante reseñar que uno de
los pacientes con PrP Ile 180 también presentó PrP Arg 232
(v. más adelante). Ambos se hallaban en alelos distintos. Esta
enfermedad no ha sido transmitida a animales de laboratorio.
PrP T183A. Esta mutación fue descrita en una única fa-
milia brasileña con una demencia frontotemporal de inicio
medio a los 45 años y una duración de 4 años (75). Algunos
pacientes también presentaban manifestaciones parkinsonia-
nas. El examen neuropatológico reveló degeneración espon-
giforme grave y pérdida neuronal en las membranas cortica-
les profundas y en el putamen, mientras que presentaban una
gliosis relativamente reducida. Se demostró inmunorreactivi-
dad de la PrP en el putamen y en el cerebelo. Hasta la fecha
no se ha informado de estudios sobre su transmisión.
PrP F198S. Se describió una forma variante de la enfer-
medad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker en una numerosa
familia de Indiana de la que se había revisado la genealogía
hasta el 1792. A diferencia de otros pacientes afectados por la
enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker con presenta-
ción presenil de la incapacidad neurológica, la familia de In-
diana presentaba ovillos neurofibrilares del tipo Alzheimer
extensamente distribuidos, compuestos por filamentos heli-
coidales emparejados en los núcleos cortical y subcortical,
además de placas amiloides. Estas placas amiloides estaban
compuestas por PrP, y no por βA4. Los individuos afectados
en esta familia presentaban un codón 198 T-C de transición,
que producía una conversión de fenilalanina a serina (76).
Existe un aparente efecto codón 129 en esta mutación, ya que
los individuos que eran heterocigotos en el codón 129 pre-
sentaban una edad de inicio más tardía que los homocigotos.
No se ha descrito todavía la transmisión de esta enfermedad
a animales de laboratorio.
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
PrP E200K. Esta mutación fue descrita por primera vez
en familias con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los in-
dividuos afectos desarrollaban una demencia de rápida pro-
gresión con mioclonía y signos piramidales, cerebelares y ex-
trapiramidales y una duración de la patología generalmente
inferior a los 12 meses. La edad media de presentación de la
enfermedad era de 55 años. Histológicamente, las caracterís-
ticas de estos pacientes son las típicas de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, con ausencia de placas, pero la PrPSc pue-
de ser demostrada mediante immunoblot. En un marcado
contraste con otras variantes de enfermedades hereditarias por
priones, el EEG habitualmente muestra la característica acti-
vidad de onda aguda seudoperiódica observada en la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Resulta interesante
constatar que esta mutación es la causa de los tres grupos et-
nogeográficos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob descritos
en los que la incidencia de esta enfermedad es 100 veces más
alta que en cualquier otra parte (entre judíos de Libia, y en
regiones de Eslovaquia y Chile) (77 – 80). Ahora que los ca-
sos pueden ser diagnosticados mediante el análisis de la PrP,
se están detectando formas atípicas de esta enfermedad con
fenotipos distintos a los de la enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob clásica. También son interesantes los informes en los
que se plantea la posibilidad de que se produzca neuropatía
periférica en esta enfermedad (81). Se han descrito portado-
res de la mutación más ancianos no afectados. Chapman y
cols. (82) han llevado a cabo un detallado análisis de 52 pa-
cientes portadores de la mutación con enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob definitiva o probable, y de 34 portadores
de la mutación no afectos. Concluyeron que la penetrancia
acumulada alcanza el 50 % a la edad de 60 años, y el 80 % a
la edad de 80 años. Sin embargo, había un grupo de pacien-
tes, de edades comprendidas entre los 69 y los 82 años con
posible enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que contenía 5
portadores comprobados y 2 portadores obligados de la mu-
tación. Es decir, los pacientes presentaban demencia pero no
cumplían los criterios clínicos para una enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob probable. Si se llevaba a cabo el análisis
suponiendo que estos casos posibles eran realmente enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob, entonces la penetrancia alcan-
zaba el 100 % a la edad de 80 años. Se han identificado in-
dividuos homocigotos para la mutación que son fenotípica-
mente indistinguibles de los heterocigotos; esto indica que
esta afección es una alteración completamente dominante
(77). En la actualidad, se han descrito pacientes con este tras-
torno en varios países fuera de los grupos bien conocidos, in-
cluyendo el Reino Unido. Debido a que al menos uno de los
casos británicos no parece estar relacionado con los grupos
etnogeográficos mencionados anteriormente, se cree que los
casos del Reino Unido corresponden a un foco aislado de
este tipo de enfermedad hereditaria por priones (83). Gold-
farb y cols. han encontrado esta mutación en 46 de las 55 fa-
milias afectadas por la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es-
tudiadas en los National Institutes of Health, en Estados
Unidos (84). El genotipo del codón 129 no parece determi-
nar la edad de inicio de esta enfermedad. No se ha demos-
trado la transmisión de esta enfermedad a animales de expe-
rimentación.
489
PrP R208H. Esta mutación se describió en un solo pa-
ciente con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob confirmada
mediante autopsia. Todavía no se han publicado detalles so-
bre los antecedentes familiares o sobre el fenotipo (85).
PrP V210I. Esta mutación ha sido descrita en un único
caso en Francia (86) con demencia de progresión rápida, sig-
nos cerebelares y mioclonía, y con una edad de presentación
de 63 años. El EEG mostró actividad de onda aguda seudo-
periódica. La duración clínica fue de 4 meses. El examen neu-
ropatológico reveló degeneración espongiforme, pérdida neu-
ronal y astrocitosis. No se observaron placas amiloides. Los
progenitores fallecieron a las edades de 60 y 66 años, sin de-
mencia. Una hermana con la mutación falleció de cáncer de
colon a los 67 años. Es posible que esta mutación produzca
una presentación de la patología muy tardía o que sea no
completamente penetrante. No se ha descrito la transmisión
de esta enfermedad a animales de experimentación.
PrP Q217R. Descrita hasta la fecha en una única fami-
lia sueca, se presenta con demencia seguida de ataxia al andar,
disfagia y desorientación (16). Como ocurre en la enfermedad
hereditaria por priones con mutación de serina en el codón
198 (familia de Indiana), en esta mutación se producen pro-
minentes ovillos neurofibrilares. Todavía no se ha demostra-
do la transmisión de esta enfermedad a animales de experi-
mentación.
PrP M232R. Esta mutación fue hallada por primera vez
en el alelo opuesto a la mutación del codón 180 en un pa-
ciente japonés con enfermedad por priones (59). Se demostró
más tarde en otros dos pacientes japoneses con demencia.
Aparentemente, estos dos últimos casos fueron esporádicos,
sin antecedentes familiares de enfermedad neurológica. Am-
bos pacientes presentaban demencia progresiva, mioclonía y
descargas sincrónicas periódicas en el EEG. La duración me-
dia de la enfermedad fue de 3 meses. La neuropatología mos-
tró degeneración espongiforme, pérdida neuronal y astrocito-
sis. La inmunotinción de la PrP demostró tinción difusa de la
materia gris, pero no placas.
Mutaciones por inserción
Inserción de 24-pb en la PrP (una repetición adicio-
nal). Se ha descrito una inserción de un solo octapéptido re-
petido en un único paciente francés con 73 años que presentó
vértigo. Más tarde desarrolló agnosia visual, ataxia cerebelar y
deterioro intelectual, observándose actividad periódica difusa
en el EEG. Desarrolló mioclonía y ceguera cortical y, final-
mente mutismo acinético. La duración de la enfermedad fue
de 4 meses. El padre del paciente falleció a la edad de 70 de-
bido a una alteración neurológica no diagnosticada. No se
dispone de información neuropatológica.
Inserción de 48-pb en la PrP (cuatro repeticiones adicio-
nales). Esta mutación fue descrita en una única familia de Es-
tados Unidos (87). El probando presentaba un fenotipo del
tipo enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, tanto clínica como pa-
490 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tológicamente, con un EEG típico y una edad de inicio de 58
años. Sin embargo, la madre del probando presentó inicio del
deterioro cognitivo a la edad de 75 años, con una lenta pro-
gresión hacia una demencia grave en 13 años. El abuelo ma-
terno presentó un inicio tardío (a la edad de 80 años) y un
deterioro cognitivo lento y progresivo a lo largo de 15 años.
Inserción de 96-pb en la PrP (cuatro repeticiones adi-
cionales). Se describió por primera vez una mutación por
inserción de 96-pb, codificando para cuatro octapéptidos, en
un individuo que falleció de cirrosis hepática a la edad de 63
años (88). No presentaba antecedentes de enfermedad neuro-
lógica y no está claro si este hallazgo indica una penetrancia
incompleta de la mutación. Éste es el único caso registrado
de mutación por inserción en la PRNP que no se ha produ-
cido en un individuo afecto por una enfermedad por priones
o en un individuo en riesgo perteneciente a una familia afec-
tada. Se han descrito dos mutaciones por inserción de cuatro
octapéptidos repetidos en individuos afectos, cada uno de los
cuales diferenciándose en la secuencia de ADN de la inser-
ción de cuatro repeticiones original, aunque tres de las muta-
ciones codificaban para la misma PrP. Laplanche y cols. (89)
describieron una inserción de 96-pb en una mujer francesa de
82 años que desarrolló una depresión progresiva y alteracio-
nes en el comportamiento. Progresó hacia mutismo acinético
en 3 meses, con signos piramidales y mioclonía. El EEG mos-
tró complejos seudoperiódicos. La duración de la enfermedad
fue de 4 meses. No presentaba antecedentes familiares cono-
cidos de enfermedad neurológica. Se observó otra mutación
por inserción de 96-pb en un paciente con las manifestacio-
nes clínicas y patológicas clásicas de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, con la excepción del inusual hallazgo de
una pronunciada inmunorreactividad de la PrP en la capa
molecular del cerebelo (90).
Inserción de 120-pb en la PrP (cinco repeticiones adi-
cionales). Se describió una mutación por inserción de cinco
octapéptidos adicionales repetidos en una familia estadouni-
dense con una patología caracterizada por demencia progresi-
va, comportamiento anormal, signos cerebelares, temblores, ri-
gidez, hiperreflexia y mioclonía. La edad de presentación fue
de 31 a 45 años, con una duración clínica de 5 a 15 años (88).
El EEG solamente mostró un enlentecimiento difuso. Las
manifestaciones histológicas fueron espongiosis, pérdida neu-
ronal y gliosis. Se ha demostrado su transmisión.
Inserción de 144-pb en la PrP (seis repeticiones adi-
cionales). Esta fue la primera mutación de la PrP descrita y
fue hallada en una familia británica poco numerosa con enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob familiar (10). El diagnóstico en la
familia se basó en un individuo que falleció en la década de
1940 con una enfermedad de rápido progreso característico
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (91). La duración des-
crita fue de 6 meses. En la anatomía patológica se halló es-
pongiosis en avanzado estado y astrocitosis que afectaban por
completo la corteza cerebral. Este caso se utilizó para ilustrar
la histología clásica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en
el texto Neuropathology de Greenfield. Sin embargo, otros
miembros de la familia sufrieron una enfermedad de dura-
ción más prolongada, tipo enfermedad de Gerstmann-Sträuss-
ler-Scheinker. Los hallazgos histológicos también fueron ex-
tremadamente variables. Esta observación condujo a la reali-
zación de un cribado de diversos casos de patología neurode-
generativa y a la identificación de un caso clasificado clínica-
mente como enfermedad de Alzheimer familiar (92). Un tra-
bajo de cribado más extensivo identificó más familias con la
misma mutación, y se demostró mediante estudios genealógi-
cos que todas ellas formaban parte de un linaje extremada-
mente numeroso (29, 93). Se ha recogido información clínica
de aproximadamente 50 individuos afectos a lo largo de siete
generaciones. Los individuos afectados desarrollan, en la ter-
cera o la cuarta década de vida, una demencia progresiva aso-
ciada a una variable combinación de ataxia cerebelar y disar-
tria, signos piramidales, mioclonía y, ocasionalmente, signos
extrapiramidales, corea y convulsiones. La demencia se ve
precedida a menudo de depresión y de comportamiento agre-
sivo. Algunos casos presentan una alteración de la personali-
dad de larga duración, caracterizada por agresividad, irritabi-
lidad, comportamiento antisocial y criminal, e hipersexuali-
dad, la cual puede estar presente desde la infancia, mucho an-
tes de que se desarrolle abiertamente la patología neurodege-
nerativa. Los hallazgos histológicos varían desde los de una
encefalopatía espongiforme clásica (con placas amiloides PrP
o sin ellas) hasta casos en los que no se produce ninguna de
las manifestaciones específicas de estas afecciones (30). La
edad de presentación de esta enfermedad se puede predecir
según el genotipo en el codón polimórfico 129. Como esta
mutación patogénica por inserción se produce en un alelo
PrP 129 metionina, hay dos posibles genotipos en el codón
129 para los individuos afectados: homocigotos 129 metioni-
na o heterocigotos 129 metionina/129 valina. Los heteroci-
gotos presentan una edad de inicio que es de aproximada-
mente una década más tarde que los homocigotos (93). Los
limitados estudios de transmisión llevados a cabo en monos
no han tenido éxito. Se ha logrado la transmisión a ratones
transgénicos que expresan proteína priónica humana (datos
no publicados). Se han descrito diversas familias con inser-
ciones de 144-pb, de secuencias de nucleótidos distintas, en
el Reino Unido (94) y en Japón (95).
Inserción de 168-pb en la PrP (siete repeticiones adi-
cionales). Esta mutación se ha descrito en una familia esta-
dounidense. Las manifestaciones clínicas descritas incluyen
cambios en el estado de ánimo, comportamiento anormal, des-
orientación, afasia, signos cerebelares, movimientos involun-
tarios, rigidez, demencia y mioclonía. La edad de presenta-
ción fue de 23 a 35 años, y la duración clínica de 10 a más
de 13 años. El EEG mostró enlentecimiento difuso en dos ca-
sos. En un tercero, mostró supresión de onda lenta. El exa-
men neuropatológico mostró degeneración espongiforme,
pérdida neuronal y gliosis de diversos grados (88). Se ha de-
mostrado su transmisión experimental.
Inserción de 192-pb en la PrP (ocho repeticiones adi-
cionales). Esta mutación se ha descrito en una familia france-
sa con manifestaciones clínicas que incluyen comportamiento
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
anormal, signos cerebelares, mutismo, signos piramidales, mio-
clonía, temblores, retraso intelectual y convulsiones. La dura-
ción de la enfermedad fue desde los 3 meses a los 13 años. Los
hallazgos en el EEG comprenden enlentecimiento difuso, su-
presión de onda lenta y complejos trifásicos periódicos. El exa-
men neuropatológico reveló degeneración espongiforme, pér-
dida neuronal, gliosis y placas multicéntricas en el cerebelo (88,
96). Se ha descrito su transmisión experimental.
Inserción de 216-pb en la PrP (nueve repeticiones adi-
cionales). El hallazgo de una mutación por inserción de nue-
ve octapéptidos fue descrita por primera vez en un único caso
en el Reino Unido (97). La presentación clínica tuvo lugar
aproximadamente a los 54 años con caídas, rigidez axial, es-
pasmos mioclónicos y demencia progresiva (98). Aunque no
se encontraron antecedentes familiares claros de una enfer-
medad parecida, la madre había fallecido a los 53 años pre-
sentando un accidente cerebrovascular. La abuela materna fa-
lleció a los 79 años con demencia senil. El EEG fue de baja
amplitud, pero no mostró actividad de onda aguda seudope-
riódica. El examen neuropatológico no reveló degeneración
espongiforme, pero sí un notable depósito de placas, de las
cuales las que estaban en el cerebelo y en los ganglios basales
mostraron inmunorreactividad con antisuero PrP (98). En el
hipocampo se encontraron placas neuríticas positivas tanto
para la proteína β-amiloide como para τ. También se obser-
varon algunos ovillos neurofibrilares. Por lo tanto, en algu-
nos aspectos se parecía a la enfermedad de Alzheimer. No se
ha intentado llevar a cabo estudios de transmisión experi-
mental. Se ha descrito una segunda familia (alemana) con
una inserción de nueve octapéptidos repetidos de diferente
secuencia (99).
■ Pruebas presintomáticas y prenatales
Desde que se dispone de una prueba genética directa es
posible proporcionar un diagnóstico inequívoco en pacientes
con formas hereditarias de la enfermedad. Esto también ha
proporcionado la posibilidad de llevar a cabo pruebas presin-
tomáticas de miembros de la familia no afectados pero con
riesgo, así como pruebas prenatales (100). Debido a que el
efecto del genotipo del codón 129 en la edad de presentación
de la enfermedad está asociado a algunas mutaciones, es po-
sible determinar dentro de una familia si un portador de una
mutación presentará un inicio de la enfermedad precoz o tar-
dío. La mayoría de las mutaciones parecen presentar pene-
trancia completa. No obstante, la experiencia con algunas de
ellas es extremadamente limitada. En familias con la muta-
ción E200K existen ejemplos de individuos ancianos porta-
dores del gen pero no afectados, que parecen haber evadido
la enfermedad.
El consejo genético (genetic counselling) para enfermedades
por priones se parece al de la enfermedad de Huntington en
muchos aspectos y, por lo tanto, los protocolos establecidos
para la enfermedad de Huntington pueden adaptarse a los
protocolos para las enfermedades por priones. El análisis del
gen PrP puede tener consecuencias muy importantes para los
491
otros miembros de la familia, además de para el individuo
analizado, y es preferible discutir con toda la familia todos los
temas antes de que empiece la prueba. Tras la identificación
de una mutación, la familia debe ser remitida para consejo ge-
nético. La realización de pruebas a individuos asintomáticos
debe llevarse a cabo únicamente tras aconsejarlos adecuada-
mente, requiriendo su consentimiento informado.
■ Pronóstico y tratamiento
Todas las formas de enfermedades por priones reconoci-
das en la actualidad son invariablemente letales y siguen un
curso progresivo inexorable. Ningún tratamiento disponible
actualmente altera el curso clínico de la enfermedad. Todo lo
que se puede ofrecer en este momento son cuidados genera-
les de soporte para el paciente y su familia, con hospitaliza-
ción en las últimas fases. La duración de la enfermedad en pa-
cientes esporádicos es muy corta, con una media de 3 a 4 me-
ses. Sin embargo, en algunos de los casos hereditarios, la du-
ración puede ser de 20 años o superior (30). Las enfermeda-
des por priones quizá sean en la actualidad las afecciones de-
generativas del cerebro mejor comprendidas y es posible que
puedan desarrollarse tratamientos racionales. En concreto, el
desarrollo de fármacos que se unan selectivamente a la PrPSc
o a la PrPC, con la finalidad de inhibir su conversión, podrían
ser capaces de bloquear la propagación de los priones. Será
crucial la mejora del diagnóstico precoz.
■ Profilaxis secundaria tras
una exposición accidental
Ciertos grupos ocupacionales están en riesgo de expo-
nerse a priones humanos, como neurocirujanos y personal
quirúrgico, patólogos y forenses, técnicos histólogos y un
número cada vez mayor de técnicos de laboratorio. A causa
de los prolongados períodos de incubación de los priones
tras la inoculación en lugares distintos del sistema nervioso
central, lo cual está asociado a la replicación clínicamente
asintomática de los priones en el tejido linforreticular (101),
los tratamientos que inhiban la replicación de los priones en
los órganos linfoides pueden representar una estrategia viable
para una profilaxis secundaria racional tras una exposición
accidental. Un régimen preliminar sugerido es un período
breve de inmunosupresión con corticosteroides orales en in-
dividuos con una significativa exposición accidental a prio-
nes humanos (102). En circunstancias excepcionales puede
ser conveniente la escisión quirúrgica urgente del inóculo.
Existe la esperanza de que el progreso en la comprensión de
la patogénesis periférica identificará el tipo de células y las
moléculas precisas implicadas en la colonización del orga-
nismo por parte de los priones. El objetivo último será de-
terminar los pasos que limitan el índice de dispersión de los
priones con enfoques farmacológicos mucho más precisos,
lo cual puede resultar ser útil, en última instancia, en la pre-
vención de la enfermedad tras una exposición yatrogénica o
alimentaria (103).
492 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Bibliografía
1. Gajdusek, D.C., Gibbs, C.J. Jr, and Alpers, M.P. (1966). Experimental
transmission of a kuru-like syndrome to chimpanzees. Nature, 209,
794–6.
2. Gibbs, C.J. Jr, Gajdusek, D.C., Asher, D.M., et al. (1968).
Creutzfeldt–Jakob disease (spongiform encephalopathy): transmission
to the chimpanzee. Science, 161, 388–9.
3. McGowan, J.P. (1922). Scrapie in sheep. Scottish Journal of Agriculture,
5, 365–75.
4. Cuillé, J. and Chelle, P.L. (1936). La maladie dite tremblante du
mouton est-elle inocuable? Comptes Rendus de l’Academie des Sciences,
203, 1552–4.
5. Hadlow, W.J. (1959). Scrapie and kuru. Lancet, ii, 289–90.
6. Beck, E. and Daniel, P.M. (1987). Neuropathology of transmissible
spongiform encephalopathies. In Prions: novel infectious pathogens
causing scrapie and Creutzfeldt–Jakob disease (ed. S.B. Prusiner and M.P.
McKinley), pp. 331–85. Academic Press, San Diego, CA.
7. Griffith, J.S. (1967). Self replication and scrapie. Nature, 215, 1043–4.
8. Prusiner, S.B. (1982). Novel proteinaceous infectious particles cause
scrapie. Science, 216, 136–44.
9. Jackson, G.S., Hosszu, L.L.P., Power, A., et al. (1999). Reversible
conversion of monomeric human prion protein between native and
fibrilogenic conformations. Science, 283, 1935–7.
10. Owen, F., Poulter, M., Lofthouse, R., et al. (1989). Insertion in prion
protein gene in familial Creutzfeldt–Jakob disease. Lancet, i, 51–2.
11. Hsiao, K., Baker, H.F., Crow, T.J., et al. (1989). Linkage of a prion
protein missense variant to Gerstmann–Straussler syndrome. Nature,
338, 342–5.
12. Collinge, J. (1997). Human prion diseases and bovine spongiform
encephalopathy (BSE). Human Molecular Genetics, 6, 1699–705.
13. Collinge, J., Palmer, M.S., and Dryden, A.J. (1991). Genetic
predisposition to iatrogenic Creutzfeldt–Jakob disease. Lancet, 337,
1441–2.
14. Palmer, M.S., Dryden, A.J., Hughes, J.T., and Collinge, J. (1991).
Homozygous prion protein genotype predisposes to sporadic
Creutzfeldt–Jakob disease. Nature, 352, 340–2.
15. Baker, H.E., Poulter, M., Crow, T.J., Frith, C.D., Lofthouse, R., and
Ridley, R.M. (1991). Aminoacid polymorphism in human prion
protein and age at death in inherited prion disease. Lancet, 337, 1286.
16. Hsiao, K., Dlouhy, S.R., Farlow, M.R., et al. (1992). Mutant prion
proteins in Gerstmann–Sträussler–Sheinker disease with neurofibrillary
tangles. Nature Genetics, 1, 68–71.
17. Brown, P., Cathala, F., Raubertas, R.F., Gajdusek, D.C., and
Castaigne, P. (1987). The epidemiology of Creutzfeldt–Jakob disease:
conclusion of a 15-year investigation in France and review of the
world literature. Neurology, 37, 895–904.
18. Collinge, J., Sidle, K.C.L., Meads, J., Ironside, J., and Hill, A.F.
(1996). Molecular analysis of prion strain variation and the aetiology
of ‘new variant’ CJD. Nature, 383, 685–90.
19. Wadsworth, J.D.F., Hill, A.F., Joiner, S., Jackson, G.S., Clarke, A.R.,
and Collinge, J. (1999). Strain-specific prion-protein conformation
determined by metal ions. Nature Cell Biology, 1, 55–9.
20. Hill, A.F., Desbruslais, M., Joiner, S., Sidle, K.C.L., Gowland, I., and
Collinge, J. (1997). The same prion strain causes vCJD and BSE.
Nature, 389, 448–50.
21. Bruce, M.E., Will, R.G., Ironside, J.W., et al. (1997). Transmissions to
mice indicate that ‘new variant’ CJD is caused by the BSE agent.
Nature, 389, 498–501.
22. Pattison, I.H. (1965). Experiments with scrapie with special reference
to the nature of the agent and the pathology of the disease. In Slow,
latent and temperate virus infections (ed. C.J. Gajdusek, C.J. Gibbs, and
M.P. Alpers), pp. 249–57. NINDB Monograph 2. US Government
Printing Office, Washington, DC.
23. Prusiner, S.B., Scott, M., Foster, D., et al. (1990). Transgenetic studies
implicate interactions between homologous PrP isoforms in scrapie
prion replication. Cell, 63, 673–86.
24. Bruce, M., Chree, A., McConnell, I., Foster, J., Pearson, G., and
Fraser, H. (1994). Transmission of bovine spongiform encephalopathy
and scrapie to mice: strain variation and the species barrier.
Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B:
Biological Sciences, 343, 405–11.
25. Collinge, J. (1999). Variant Creutzfeldt–Jakob disease. Lancet, 354,
317–23.
26. Collinge, J., Palmer, M.S., Sidle, K.C.L., et al. (1995). Unaltered
susceptibility to BSE in transgenic mice expressing human prion
protein. Nature, 378, 779–83.
27. Hill, A.F., Desbruslais, M., Joiner, S., Sidle, K.C.L., Gowland, I., and
Collinge, J. (1997). The same prion strain causes vCJD and BSE.
Nature, 389, 448–50.
28. Medori, R., Tritschler, H.J., LeBlanc, A., et al. (1992). Fatal familial
insomnia, a prion disease with a mutation at codon 178 of the prion
protein gene. New England Journal of Medicine, 326, 444–9.
29. Collinge, J., Brown, J., Hardy, J., et al. (1992). Inherited prion disease
with 144 base pair gene insertion. II: Clinical and pathological
features. Brain, 115, 687–710.
30. Collinge, J., Owen, F., Poulter, M., et al. (1990). Prion dementia
without characteristic pathology. Lancet, 336, 7–9.
31. Jimi, T., Wakayama, Y., Shibuya, S., et al. (1992). High levels of
nervous system-specific proteins in cerebrospinal fluid in patients with
early stage Creutzfeldt–Jakob disease. Clinica Chimica Acta, 211,
37–46.
32. Otto, M., Stein, H., Szudra, A., et al. (1997). S-100 protein
concentration in the cerebrospinal fluid of patients with
Creutzfeldt–Jakob disease. Journal of Neurology, 244, 566–70.
33. Zerr, I., Bodemer, M., Räcker, S., Grosche, S., Poser, S., Kretzschmar,
H.A., and Weber, T. (1995). Cerebrospinal fluid concentration of
neuron-specific enolase in diagnosis of Creutzfeldt–Jakob disease.
Lancet, 345, 1609–10.
34. Hsich, G., Kenney, K., Gibbs, C.J. Jr, Lee, K.H., and Harrington,
M.G. (1996). The 14-3-3 brain protein in cerebrospinal fluid as a
marker for transmissible spongiform encephalopathies. New England
Journal of Medicine, 335, 924–30.
35. Collinge, J. (1996). New diagnostic tests for prion diseases. New
England Journal of Medicine, 335, 963–5.
36. Budka, H., Aguzzi, A., Brown, P., et al. (1995). Neuropathological
diagnostic criteria for Creutzfeldt–Jakob disease (CJD) and other
human spongiform encephalopathies (prion diseases). Brain Pathology,
5, 459–66.
37. Brown, P., Rodgers-Johnson, P., Cathala, F., Gibbs, C.J. Jr, and
Gajdusek, D.C. (1984). Creutzfeldt–Jakob disease of long duration:
clinicopathological characteristics, transmissibility, and differential
diagnosis. Annals of Neurology, 16, 295–304.
38. Collinge, J. and Palmer, M.S. (1994). Molecular genetics of human
prion diseases. Philosophical Transactions of the Royal Society of London.
Series B: Biological Sciences, 343, 371–8.
39. Gomori, A.J., Partnow, M.J., Horoupian, D.S., and Hirano, A. (1973).
The ataxic form of Creutzfeldt–Jakob disease. Archives of Neurology,
29, 318–23.
40. Salazar, A.M., Masters, C.L., Gajdusek, D.C., and Gibbs, C.J., Jr.
(1983). Syndromes of amyotrophic lateral sclerosis and dementia:
relation to transmissible Creutzfeldt–Jakob disease. Annals of
Neurology, 14, 17–26.
41. Alpers, M.P. (1987). Epidemiology and clinical aspects of kuru. In
Prions: novel infectious pathogens causing scrapie and Creutzfeldt–Jakob
disease (ed. S.B. Prusiner and M.P. McKinley), pp. 451–65. Academic
Press, San Diego, CA.
42. Alpers, M. (1964). Kuru: age and duration studies. Thesis,
Department of Medicine, University of Adelaide.
43. Cobb, W.A., Hornabrook, R.W., and Sanders, S. (1973). The EEG of
kuru. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 34, 419–27.
44. Esmonde, T.F.G., Will, R.G., Slattery, J.M., et al. (1993).
Creutzfeldt–Jakob disease and blood transfusion. Lancet, 341, 205–7.
45. Brown, P. (1995). Can Creutzfeldt–Jakob disease be transmitted by
transfusion? Current Opinion in Hematology, 2, 472–7.
46. Hill, A.F., Butterworth, R.J., Joiner, S., et al. (1999). Investigation of
variant Creutzfeldt Jakob disease and other human prion disease with
tonsil biopsy samples. Lancet, 353, 183–9.
47. Bateman, D., Hilton, D., Love, S., Zeidler, M., Beck, J., and Collinge,
J. (1995). Sporadic Creutzfeldt–Jakob disease in an 18-year-old in the
UK. Lancet, 346, 1155–6.
48. Britton, T.C., Al-Sarraj, S., Shaw, C., Campbell, T., and Collinge, J.
(1995). Sporadic Creutzfeldt–Jakob disease in a 16-year-old in the UK.
Lancet, 346, 1155.
49. Tabrizi, S.J., Scaravilli, F., Howard, R.S., Collinge, J., and Rossor,
 4.1.5. ENFERMEDAD POR PRIONES
M.N. (1996). Grand Round. Creutzfeldt–Jakob disease in a young
woman. Report of a Meeting of Physicians and Scientists, St.
Thomas’ Hospital, London. Lancet, 347, 945–8.
50. Chazot, G., Broussolle, E., Lapras, C.I., Blattler, T., Aguzzi, A., and
Kopp, N. (1996). New variant of Creutzfeldt–Jakob disease in a 26-
year-old French man. Lancet, 347, 1181.
51. Will, R.G., Ironside, J.W., Zeidler, M., et al. (1996). A new variant of
Creutzfeldt–Jakob disease in the UK. Lancet, 347, 921–5.
52. Zeidler, M., Johnstone, E.C., Bamber, R.W.K., et al. (1997). New variant
Creutzfeldt–Jakob disease: psychiatric features. Lancet, 350, 908–10.
53. Zeidler, M., Stewart, G.E., Barraclough, C.R., et al. (1997). New
variant Creutzfeldt–Jakob disease: neurological features and diagnostic
tests. Lancet, 350, 903–7.
54. Collinge, J., Beck, J., Campbell, T., Estibeiro, K., and Will, R.G.
(1996). Prion protein gene analysis in new variant cases of
Creutzfeldt–Jakob disease. Lancet, 348, 56.
55. Collinge, J., Hill, A.F., Ironside, J., and Zeidler, M. (1997). Diagnosis
of new variant Creutzfeldt–Jakob disease by tonsil biopsy—authors’
reply to Arya and Evans. Lancet, 349, 1322–3.
56. Gerstmann, J., Sträussler, E., and Scheinker, I. (1936). Über eine
eigenartige hereditär-familiäre Erkrankung des Zentralnervensystems.
Zugleich ein Beitrag zur Frage des vorzeitigen lakalen Alterns.
Zeitschrift für Neurologie, 154, 736–62.
57. Hainfellner, J.A., Brantner-Inthaler, S., Cervenáková, L., et al. (1995).
The original Gerstmann–Straussler–Scheinker family of Austria:
divergent clinicopathological phenotypes but constant PrP genotype.
Brain Pathology, 5, 201–11.
58. Kretzschmar, H.A., Kufer, P., Riethmuller, G., DeArmond, S.J.,
Prusiner, S.B., and Schiffer, D. (1992). Prion protein mutation at
codon 102 in an Italian family with Gerstmann–Straussler–Scheinker
syndrome. Neurology, 42, 809–10.
59. Kitamoto, T., Ohta, M., Doh-ura, K., Hitoshi, S., Terao, Y., and
Tateishi, J. (1993). Novel missense variants of prion protein in
Creutzfeldt–Jakob disease or Gerstmann-Straussler syndrome.
Biochemical and Biophysical Research Communications, 191, 709–14.
60. Dohura, K., Tateishi, J., Sasaki, H., Kitamoto, T., and Sakaki, Y.
(1989). Pro–leu change at position 102 of prion protein is the most
common but not the sole mutation related to Gerstmann–Straussler
syndrome. Biochemical and Biophysical Research Communications, 163,
974–9.
61. Hsiao, K.K., Cass, C., Schellenberg, G.D., et al. (1991). A prion
protein variant in a family with the telencephalic form of
Gerstmann– Straussler–Scheinker syndrome. Neurology, 41, 681–4.
62. Mallucci, G.R., Campbell, T.A., Dickinson, A., et al. (1999). Inherited
prion disease with an alanine to valine mutation at codon 117 in the
prion protein gene. Brain, 122, 1823–37.
63. Kitamoto, T., Iizuka, R., and Tateishi, J. (1993). An amber mutation
of prion protein in Gerstmann–Straussler syndrome with mutant PrP
plaques. Biochemical and Biophysical Research Communications, 192,
525–31.
64. Goldfarb, L.G., Haltia, M., Brown, P., et al. (1991). New mutation in
scrapie amyloid precursor gene (at codon 178) in Finnish
Creutzfeldt–Jakob kindred. Lancet, 337, 425.
65. Lugaresi, E., Medori, R., Baruzzi, P.M., et al. (1986). Fatal familial
insomnia and dysautonomia, with selective degeneration of thalamic
nuclei. New England Journal of Medicine, 315, 997–1003.
66. Medori, R., Montagna, P., Tritschler, H.J., et al. (1992). Fatal familial
insomnia: a second kindred with mutation of prion protein gene at
codon 178. Neurology, 42, 669–70.
67. Monari, L., Chen, S.G., Brown, P., et al. (1994). Fatal familial
insomnia and familial Creutzfeldt–Jakob disease: different prion
proteins determined by a DNA polymorphism. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America, 91, 2839–42.
68. Goldfarb, L.G., Petersen, R.B., Tabaton, M., et al. (1992). Fatal
familial insomnia and familial Creutzfeldt–Jakob disease: disease
phenotype determined by a DNA polymorphism. Science, 258, 806–8.
69. Chapman, J., Arlazoroff, A., Goldfarb, L.G., et al. (1996). Fatal
insomnia in a case of familial Creutzfeldt–Jakob disease with the
codon 200Lys mutation. Neurology, 46, 758–61.
70. McLean, C.A., Storey, E., Gardner, R.J.M., Tannenberg, A.E.G.,
Cervenáková, L., and Brown, P. (1997). The D178N (cis-129M) ‘fatal
familial insomnia’ mutation associated with diverse clinicopathologic
phenotypes in an Australian kindred. Neurology, 49, 552–8.
493
71. Brown, P., Gibbs, C.J., Jr, Rodgers Johnson, P., et al. (1994). Human
spongiform encephalopathy: the National Institutes of Health series
of 300 cases of experimentally transmitted disease. Annals of
Neurology, 35, 513–29.
72. Tateishi, J., Brown, P., Kitamoto, T., et al. (1995). First experimental
transmission of fatal familial insomnia. Nature, 376, 434–5.
73. Bosque, P.J., Vnencak-Jones, C.L., Johnson, M.D., Whitlock, J.A., and
McLean, M.J. (1992). A PrP gene codon 178 base substitution and a
24-bp interstitial deletion in familial Creutzfeldt–Jakob disease.
Neurology, 42, 1864–70.
74. Collinge, J., Palmer, M.S., Sidle, K.C.L., et al. (1995). Transmission of
fatal familial insomnia to laboratory animals. Lancet, 346, 569–70.
75. Nitrini, R., Rosemberg, S., Passos-Bueno, M.R., et al. (1997). Familial
spongiform encephalopathy associated with a novel prion protein
gene mutation. Annals of Neurology, 42, 138–46.
76. Dlouhy, S.R., Hsiao, K., Farlow, M.R., et al. (1992). Linkage of the
Indiana kindred of Gerstmann–Sträussler–Scheinker disease to the
prion protein gene. Nature Genetics, 1, 64–7.
77. Hsiao, K., Meiner, Z., Kahana, E., et al. (1991). Mutation of the prion
protein in Libyan Jews with Creutzfeldt–Jakob disease. New England
Journal of Medicine, 324, 1091–7.
78. Goldfarb, L.G., Mitrova, E., Brown, P., Toh, B.K., and Gajdusek, D.C.
(1990). Mutation in codon 200 of scrapie amyloid protein gene in two
clusters of Creutzfeldt–Jakob disease in Slovakia. Lancet, 336, 514–15.
79. Goldfarb, L.G., Korczyn, A.D., Brown, P., Chapman, J., and
Gajdusek, D.C. (1990). Mutation in codon 200 of scrapie amyloid
precursor gene linked to Creutzfeldt–Jakob disease in Sephardic Jews
of Libyan and non-Libyan origin. Lancet, 336, 637–8.
80. Brown, P., Galvez, S., Goldfarb, L.G., et al. (1992). Familial
Creutzfeldt–Jakob disease in Chile is associated with the codon 200
mutation of the PRNP amyloid precursor gene on chromosome 20.
Journal of Neurological Science, 112, 65–7.
81. Neufeld, M.Y., Josiphov, J., and Korczyn, A.D. (1992). Demyelinating
peripheral neuropathy in Creutzfeldt–Jakob disease. Muscle and Nerve,
15, 1234–9.
82. Chapman, J., Ben-Israel, J., Goldhammer, Y., and Korczyn, A.D.
(1994). The risk of developing Creutzfeldt–Jakob disease in subjects
with the PRNP gene codon 200 point mutation. Neurology, 44, 1683–6.
83. Collinge, J., Palmer, M.S., Campbell, T.A., Sidle, K.C.L., Carroll, D.,
and Harding, A.E. (1993). Inherited prion disease (PrP lysine 200) in
Britain: two case reports. British Medical Journal, 306, 301–2.
84. Goldfarb, L.G., Brown, P., Mitrova, E., et al. (1991).
Creutzfeldt–Jacob disease associated with the PRNP codon 200Lys
mutation: an analysis of 45 families. European Journal of Epidemiology,
7, 477–86.
85. Mastrianni, J.A., Iannicola, C., Myers, R., and Prusiner, S.B. (1995).
Identification of a new mutation of the prion protein gene at codon
208 in a patient with Creutzfeldt–Jakob disease. Neurology, 45
(Supplement 4), A201.
86. Davies, P.T.G., Jahfar, S., Ferguson, I.T., and Windl, O. (1993).
Creutzfeldt–Jakob disease in individual occupationally exposed to
BSE. Lancet, 342, 680
87. Goldfarb, L.G., Brown, P., Little, B.W., et al. (1993). A new (two-
repeat) octapeptide coding insert mutation in Creutzfeldt–Jakob
disease. Neurology, 43, 2392–4.
88. Goldfarb, L.G., Brown, P., McCombie, W.R., et al. (1991).
Transmissible familial Creutzfeldt–Jakob disease associated with five,
seven, and eight extra octapeptide coding repeats in the PRNP gene.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 88, 10 926–30.
89. Laplanche, J.L., Delasnerie Laupretre, N., Brandel, J.P., Dussaucy, M.,
Chatelain, J., and Launay, J.M. (1995). Two novel insertions in the
prion protein gene in patients with late-onset dementia. Human
Molecular Genetics, 4, 1109–11.
90. Campbell, T.A., Palmer, M.S., Will, R.G., Gibb, W.R.G., Luthert, P.,
and Collinge, J. (1996). A prion disease with a novel 96-base pair
insertional mutation in the prion protein gene. Neurology, 46, 761–6.
91. Meyer, A., Leigh, D., and Bagg, C.E. (1954). A rare presenile
dementia associated with cortical blindness (Heidenhain’s syndrome).
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 17, 129–33.
92. Collinge, J., Harding, A.E., Owen, F., et al. (1989). Diagnosis of
Gerstmann–Straussler syndrome in familial dementia with prion
protein gene analysis. Lancet, ii, 15–17.
494 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
93. Poulter, M., Baker, H.F., Frith, C.D., et al. (1992). Inherited prion
disease with 144 base pair gene insertion. I: Genealogical and
molecular studies. Brain, 115, 675–85.
94. Nicholl, D., Windl, O., De Silva, R., et al. (1995). Inherited
Creutzfeldt–Jakob disease in a British family associated with a novel
144 base pair insertion of the prion protein gene. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 58, 65–9.
95. Oda, T., Kitamoto, T., Tateishi, J., et al. (1995). Prion disease with
144 base pair insertion in a Japanese family line. Acta
Neuropathologica (Berlin), 90, 80–6.
96. Guiroy, D.C., Marsh, R.F., Yanagihara, R., and Gajdusek, D.C.
(1993). Immunolocalization of scrapie amyloid in non-congophilic,
non-birefringent deposits in golden Syrian hamsters with
experimental transmissible mink encephalopathy. Neuroscience Letters,
155, 112–15.
97. Owen, F., Poulter, M., Collinge, J., et al. (1992). A dementing illness
associated with a novel insertion in the prion protein gene. Molecular
Brain Research, 13, 155–7.
98. Tagliavini, F., Giaccone, G., Prelli, F., et al. (1993). A68 is a
component of paired helical filaments of
Gerstmann–Straussler–Scheinker disease, Indiana kindred. Brain
Research, 616, 325–8.
99. Krasemann, S., Zerr, I., Weber, T., et al. (1995). Prion disease
associated with a novel nine octapeptide repeat insertion in the
PRNP gene. Molecular Brain Research, 34, 173–6.
100. Collinge, J., Poulter, M., Davis, M.B., et al. (1991). Presymptomatic
detection or exclusion of prion protein gene defects in families with
inherited prion diseases. American Journal of Human Genetics, 49,
1351–4.
101. Aguzzi, A. (1997). Neuro-immune connection in spread of prions in
the body. Lancet, 349, 742–3.
102. Aguzzi, A. and Collinge, J. (1997). Post-exposure prophylaxis after
accidental prion inoculation. Lancet, 350, 1519–20.
103. Collinge, J. and Hawke, S. (1998). B lymphocytes in prion
neuroinvasion: central or peripheral players. Nature Medicine, 4,
1369–70.
4.1.6 Demencia por cuerpos
de Lewy
I. G. McKeith
■ Introducción
Los cuerpos de Lewy son incursiones neuronales, descri-
tas en 1912 por el neuropatólogo alemán Friederich Lewy
(1) mientras trabajaba en el laboratorio de Alzheimer en
Munich. En 1961, Okazaki publicó los casos de dos ancia-
nos que padecían demencia y que fallecieron poco tiempo
después de presentar una grave rigidez extrapiramidal. Las
autopsias mostraron la presencia de cuerpos de Lewy en la
corteza cerebral (2). Durante los siguientes 20 años, fueron
descritos 34 casos similares, todos por investigadores japo-
neses. La enfermedad de los cuerpos de Lewy se consideró
una causa rara de demencia, hasta que a fines de la década
de 1980, una serie de estudios europeos y norteamericanos,
al realizar autopsias, identificaron cuerpos de Lewy en los
cerebros de un 15 al 20 % de los casos de demencia en per-
sonas de edad avanzada (3,4). La demencia con cuerpos de
Lewy (demencia por cuerpos de Lewy) se consideró un nue-
vo trastorno emergente, hasta que se llevó a cabo la reeva-
luación del material obtenido en las autopsias realizadas du-
rante la década de 1960, en la población anciana con de-
mencia de Newcastle. En este estudio se encontraron cuer-
pos de Lewy en un 17 % de los casos. El reconocimiento re-
ciente de la demencia con cuerpos de Lewy como la segun-
da forma más frecuente de demencia degenerativa en la
edad avanzada se ha debido a la amplia utilización de nue-
vas técnicas neuropatológicas, en particular la inmunocito-
química antiubiquitina.
El espectro de los cuerpos de Lewy
En el envejecimiento normal probablemente no haya
cuerpos de Lewy. Su presencia indica enfermedad neuroló-
gica. Cuyas manifestaciones clínicas varían de acuerdo con
la localización de los cuerpos de Lewy y la pérdida neuronal
asociada (5). Se han descrito tres síndromes clínicos patoló-
gicos.
• Enfermedad de Parkinson, un trastorno del movimiento
extrapiramidal asociado con la degeneración de neuronas
subcorticales, particularmente en la sustancia negra.
• Demencia por cuerpos de Lewy, un trastorno que implica
demencia asociada con destacables características neurop-
siquiátricas y degeneración de neuronas corticales, parti-
cularmente localizada en las regiones frontal, cingular an-
terior, insular y temporal.
• Alteración autonómica primaria con síncope e hipoten-
sión ortostática, asociada con la degeneración de neuronas
simpáticas en la médula espinal.
En la práctica clínica, los pacientes ancianos suelen mos-
trar combinaciones hetereogéneas de Parkinsonismo, demen-
cia y alteración autónoma, que reflejan una implicación pa-
tológica de múltiples localizaciones.
■ Manifestaciones clínicas
En la tabla 1 se resumen los hallazgos clínicos de nueve
estudios de casos con demencia con cuerpos de Lewy con-
firmados por autopsia (6). La demencia es frecuentemente,
pero no siempre, la manifestación inicial. Una minoría de
pacientes inicia el cuadro sólo con parkinsonismo; otros, con
trastornos psiquiátricos en ausencia de demencia, finalmen-
te, otros lo inician con hipotensión ortostática, caídas o al-
teraciones transitorias del nivel de conciencia. La caracterís-
tica más específica de la demencia con cuerpos de Lewy es la
fluctuación en el rendimiento cognitivo y en la capacidad
funcional, ocasionada por las variaciones en la atención y en
el nivel de conciencia. Esta fluctuación normalmente se hace
evidente entre un día y otro, e incluso en períodos más bre-
ves. La marcada amplitud entre el mejor funcionamiento y el
peor distingue a esta fluctuación de las variaciones que se
producen comúnmente en demencias de otras etiologías. En
aproximadamente dos tercios de los pacientes se producen
repetidas alucinaciones visuales. Éstas toman forma de figu-
 4.1.6. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY 495

Tabla I. Características clínicas de 190 casos de demencia con cuerpos de Lewy y 261 casos de enfermedad de Alzheimer, con-
firmados en la autopsia (1989-1997)

Demencia por cuerpos de Lewya (n = 190) Enfermedad de Alzheimerb (n = 261)

Síntomas que se presentan Síntomas que se presentan durante Síntomas que se presentan Síntomas que se presentan durante
al inicio de la enfermedad la evolución de la enfermedad al inicio de la enfermedad la evolución de la enfermedad

Demencia 82 (40-100) 100 ( 100 ( 100 (

Fluctuación 58 (8-85) 75 (45-90) 6 (3-11) 12 (5-19)
Alucinaciones visuales 33 (11-64) 46 (13-80) 13 (3-19) 20 (11-28)
Alucinaciones auditivas 19 (13-30) 19 (0-45) 1 (0-3) 4 (0-13)
Depresión 29 (7-75) 38 (12-89) 16 (9-38) 16 (12-21)
Parkinsonismo 43 (10-78) 77 (50-100) 12 (5-30) 23 (19-30)
Caídas 28 (10-38) 37 (22-50) 9 (5-14) 18 (11-24)
Sensibilidad a los neurolépticos — 61 (0-100) — 15 (0-29)

Los números reflejan porcentajes y los paréntesis son los intervalos sugeridos en los diferentes estudios.
a
Proporción de varones respecto a mujeres: 1,7 (0,9-3,5); edad de inicio: 70 años (62-74 años); duración de la enfermedad: 75 meses (27-114 meses).
b
Proporción de varones respecto a mujeres: 0,53 (0,3-0,9); edad de inicio: 71 años (68-76 años); duración de la enfermedad: 88 meses (61-174 meses).
Datos procedentes de nueve estudios resumidos por McKeith (6).

ras de personas o animales vivos, coloreados y algunas veces ■ Clasificación

fragmentados, que son descritos con gran detalle. Las res-
puestas emocionales varían desde miedo intenso hasta indi-
ferencia, o incluso divertimento. Los pacientes pueden inter-
actuar con sus alucinaciones, por ejemplo, alimentando a un
perro imaginario, aunque a menudo, tienen una buena com-
prensión posterior sobre su irrealidad. Otros pacientes de-
sarrollan ideas delirantes, sistematizadas y elaboradas, nor-
malmente de tipo persecutorio o con fantasmas internos. Las
alucinaciones auditivas son mucho menos frecuentes, y úni-
camente una minoría presenta experiencias olfativas o gusta-
tivas. Son comunes los síntomas depresivos, y aproximada-
mente un 40 % de pacientes padecerá un episodio depresivo
mayor, proporción que es similar a la que se observa en la
enfermedad de Parkinson y significativamente mayor que en
la enfermedad de Alzheimer. La frecuencia y la gravedad de
las características motoras espontáneas parkinsonianas varían
enormemente entre los distintos casos clínicos. Las manifes-
taciones más comunes son bradicinesia, rigidez de extremi-
dades y trastorno de la marcha. El temblor de reposo se pre-
senta en un 20 %, o menos. Menos de la mitad de los casos
con demencia por cuerpos de Lewy tienen parkinsonismo en
la instauración del cuadro, y un cuarto de los casos no lo
presenta en ningún momento de la evolución. Los clínicos,
especialmente los especialistas en trastornos del movimiento,
deben estar preparados para realizar el diagnóstico de de-
mencia con cuerpos de Lewy en ausencia de la presencia de
síntomas motores extrapiramidales; de lo contrario, la pro-
porción de casos diagnosticados será inaceptablemente baja.
Las caídas recurrentes y el síncope en más de una tercera par-
te de casos reflejan la implicación del sistema nervioso autó-
nomo. Las alteraciones transitorias de la conciencia, que oca-
sionan que los pacientes permanezcan mudos y desconecta-
dos durante períodos de varios minutos, pueden representar
un extremo de fluctuación de la atención y la activación
(arousal), y con frecuencia, son confundidas con accidentes
isquémicos transitorios, a pesar de que no existan signos neu-
rológicos focales.
Clasificación patológica
Los cuerpos de Lewy están compuestos por proteínas
neurofilamentosas intermedias que están, normalmente, trun-
cadas o fosforiladas. Su presencia indica que una neurona
está tratando de eliminar de su citoplasma proteínas dañadas,
proceso que suele ir seguido de la muerte celular (5). Los
constituyentes principales son la ubiquitina, la sinucleína α,
la cristalina α, la cristalina β y las enzimas asociadas. Los
cuerpos de Lewy subcorticales tienen un centro de hialina
denso, rodeado por un halo de filamentos radiados y son fá-
ciles de detectar a través de técnicas histológicas convencio-
nales. Los cuerpos de Lewy corticales carecen de este aspecto
característico (centro rodeado por un halo), por lo que fue-
ron muy difíciles de detectar hasta que el reciente desarrollo
de los métodos inmunocitoquímicos antiubiquitina permitió
apreciar su prevalencia real (7).
Se han establecido recomendaciones acerca de qué regio-
nes cerebrales deben examinarse para estudiar la presencia de
cuerpos de Lewy (8), y también se ha elaborado un sistema
simple de puntuación semicuantitativa. Estas puntuaciones
han derivado en la generación de tres categorías patológicas.
1. Demencia con cuerpos de Lewy del tronco encefálico: lo-
calización preferente en la sustancia negra, locus coeruleus,
y núcleo dorsal del vago.
2. Demencia con cuerpos de Lewy límbica (o transicional):
localización preferente en el cíngulo anterior y la corteza
transentorrinal.
3. Demencia con cuerpos de Lewy neocortical: localización
preferente en la corteza frontal, temporal y parietal.
De los casos de demencia por cuerpos de Lewy que se
presentan a través de la clínica psiquiátrica, el 69 % tienen
una distribución neocortical extensa de cuerpos de Lewy (9),
aunque ello no es fundamental para el desarrollo de demen-
496 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
cia o de otros síntomas psiquiátricos, que pueden observarse
aunque la enfermedad esté limitada a estructuras límbicas
(24 % de los casos) o del tronco encefálico (7 %).
En la enfermedad de los cuerpos de Lewy se ha identifi-
cado también un patrón distintivo de degeneración neurítica.
Se han observado «neuritas de Lewy» en la sustancia negra, la
región hipocampal CA2/3, el núcleo dorsal del vago, en el
núcleo basal de Meynert y en la corteza transentorrinal. Las
nuevas técnicas inmunohistoquímicas antiubiquitina y espe-
cíficas para la sinucleína α, han revelado la naturaleza de la
extensión de estos cambios neuríticos (10), que probable-
mente son más relevantes para la formación de síntomas que
los cuerpos de Lewy, distribuidos de forma más dispersa.
Cuestiones no resueltas en la clasificación
En torno a la clasificación de la demencia con cuerpos de
Lewy se han desarrollado dos importantes debates. El prime-
ro concierne a la interpretación de la coexistencia de una sin-
tomatología tipo Alzheimer (11). En el 80-90 % de los casos
con demencia con cuerpos de Lewy se ha encontrado un ele-
vado número de placas seniles. Se observan placas difusas y
placas neuríticas de β-amiloide en la misma proporción que
en la enfermedad de Alzheimer pura. En el 80 al 90 % de los
casos, al aplicar medidas bioquímicas o recuento de ovillos
neurofibrilares neocorticales, no se han encontrado alteracio-
nes de la τ. Muchos casos de demencia con cuerpos de Lewy
son clasificados como «variante con cuerpos de Lewy de la
enfermedad de Alzheimer» (3), cuando se define a la enfer-
medad de Alzheimer por el aumento en la densidad de las
placas. Por otro lado, si la enfermedad de Alzheimer es defi-
nida por la frecuencia de ovillos neurofibrilares corticales,
equivalente a los estadios de Braak 5 y 6, el 85 % de los ca-
sos de demencia con cuerpos de Lewy no satisfacen esos cri-
terios (4, 11). (La clasificación patológica de la enfermedad de
Alzheimer se comenta en el cap. 4.1.3.) En el 30 % de los ca-
sos de demencia por cuerpos de Lewy también coexisten al-
teraciones vasculares menores (9).
El segundo tema controvertido se centra en la clasifica-
ción de los pacientes que presentan síntomas motores de en-
fermedad de Parkinson y posteriormente, a veces, después de
varios años de alteración motora grave, desarrollan los sínto-
mas clínicos de demencia con cuerpos de Lewy. Se ha hecho
responsable a la medicación antiparkinsoniana de las aluci-
naciones y la confusión en la enfermedad de Parkinson, pero
los hallazgos recientes no apoyan esta impresión clínica. Los
factores asociados con las alucinaciones visuales son la edad
de inicio tardía de la enfermedad de Parkinson, la duración
total de la enfermedad y la presencia de alteración cognitiva.
Los pacientes que presentan alucinaciones y los que no las
presentan no se diferencian ni por la gravedad de sus sínto-
mas motores ni por las dosis elevadas o bajas de fármacos an-
tiparkinsonianos. Aquellos individuos con alucinaciones de
presentación temprana, son más propicios a desarrollar una
demencia con cuerpos de Lewy (12). La declaración del con-
senso sobre la demencia con cuerpos de Lewy recomienda
(8) que si un síndrome que cumple criterios diagnósticos de
demencia con cuerpos de Lewy se desarrolla en un paciente
que tenía enfermedad de Parkinson motora durante por lo
menos 12 meses antes del inicio de las características neu-
ropsiquiátricas, debe realizarse el diagnóstico de enfermedad
de Parkinson y el de demencia con cuerpos de Lewy. El pe-
ríodo de 12 meses es puramente arbitrario y un abordaje más
pragmático puede ser simplemente aplicar el diagnóstico clí-
nico que mejor describa la presentación de los síntomas ac-
tuales del paciente. En el cap. 4.1.7 se comenta en detalle la
base neurobiológica de la demencia en la enfermedad de Par-
kinson.
En resumen, parecen existir por lo menos tres puntos de
anclaje en el espectro de los trastornos degenerativos. La en-
fermedad de Parkinson se caracteriza por la presencia de
cuerpos de Lewy subcorticales y por la degeneración nigro-
estriada. La demencia con cuerpos de Lewy está tipificada
por la presencia de cuerpos de Lewy distribuidos más exten-
samente, así como por la formación de placas seniles. En la
enfermedad de Alzheimer están ausentes los cuerpos de
Lewy, y se define mejor por la presencia de ovillos neurofi-
brilares neocorticales. La enfermedad vascular cerebral y sis-
témica frecuentemente contribuye a estos perfiles patológi-
cos y clínicos.
■ Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy pueden
acudir a los servicios de psiquiatría (alteración cognitiva, psi-
cosis o trastorno de comportamiento), de medicina interna
(síndrome confusional o síncope) o de neurología (trastornos
de movimiento o alteración del nivel de conciencia). Los de-
talles de la evaluación clínica y del diagnóstico diferencial es-
tarán, en muchos casos, enmascarados por estos síntomas y
por los sesgos de la especialidad (13). En todos los casos, se
deben registrar cuidadosamente los antecedentes del paciente,
en especial, el tiempo del inicio de los síntomas clave, la na-
turaleza de su progresión y sus efectos sobre las funciones so-
cial, laboral y personal.
En la tabla 2 se recogen los puntos del reciente consenso
sobre los criterios para el diagnóstico clínico de demencia
con cuerpos de Lewy. Debe ponerse especial énfasis en de-
tectar el síndrome característico de demencia. Las característi-
cas principales son los déficit atencionales y la notoria altera-
ción de las funciones frontosubcorticales y visuoespaciales.
No siempre se observará en el curso inicial una alteración
destacada y persistente de la memoria, pero ésta se desarro-
llará en la mayoría de los pacientes con el progreso de la en-
fermedad. Los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy
rinden mejor que los que padecen enfermedad de Alzheimer
en los tests de retención verbal, y relativamente peor en los
tests de copia y dibujo (14). Con la progresión de la demen-
cia, el modelo selectivo de déficit cognitivo puede difumi-
narse, haciendo que el diagnóstico basado en el examen clí-
nico sea difícil durante los estadios tardíos.
La probable demencia con cuerpos de Lewy puede diag-
nosticarse si están presentes dos de los tres síntomas clave
(fluctuación, alucinaciones visuales, características motoras de
 4.1.6. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Tabla 2. Consenso sobre los criterios para el diagnóstico
clínico de demencia por cuerpos de Lewy probable y posible
1. El síntoma central que se requiere para el diagnóstico de demen-
cia con cuerpos de Lewy es el deterioro cognitivo progresivo su-
ficientemente prominente como para interferir en el funciona-
miento social y laboral. La pérdida de memoria importante o per-
sistente puede no manifestarse en la fase inicial, aunque se pre-
senta en algún momento de la evolución. Es notorio el déficit en
los tests de atención, habilidades fronto-subcorticales y visuoes-
paciales.
2. Dos de las siguientes características son esenciales para el diag-
nóstico de probable demencia con cuerpos de Lewy. Es esencial
una sola para el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy
posible
a) Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la aten-
ción y el nivel de alerta
b) Alucinaciones visuales recurrentes, típicamente bien construi-
das y detalladas
c) Características motoras espontáneas de parkinsonismo
3. Las características que apoyan el diagnóstico son:
a) Caídas repetidas
b) Síncope
c) Pérdida de conciencia transitoria
d) Sensibilidad a los neurolépticos
e) Ideas delirantes sistematizadas
f) Alucinaciones de otro tipo
4. El diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy es menos pro-
bable ante la presencia de:
a) Enfermedad vascular que se manifiesta por signos neurológi-
cos focales o en neuroimagen
b) Indicios, en la exploración física o complementaria, de alguna
enfermedad física, u otro trastorno cerebral, que pueda ex-
plicar el cuadro clínico
Datos de McKeith y cols. (15).
parkinsonismo). La fluctuación es, sin duda, el síntoma más
difícil de establecer. Algunos pacientes pueden identificar por
sí mismos la variación de su rendimiento cognitivo, pero ge-
neralmente, el abordaje más productivo es entrevistar a un in-
formador. Pueden resultar útiles las preguntas del tipo «¿Hay
episodios en los que su pensamiento parece claro y otros en
los que parece ausente?». Durante la entrevista simple, o en-
tre exámenes consecutivos, pueden observarse cambios sus-
tanciales en el estado mental y el comportamiento. El par-
kinsonismo y la presencia de alucinaciones visuales plantean
pocos problemas de identificación.
Categorías del trastorno
Hay cuatro categorías principales del trastorno que deben
tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la demen-
cia por cuerpos de Lewy (tabla 3).
Otras causas de demencia
De los casos que se confirman con autopsia, el 65 %
cumplen criterios NINCDS-ADRDA de probable o posible
enfermedad de Alzheimer (15), y éste es el error diagnóstico
más frecuente en los pacientes con demencia con cuerpos
497
Tabla 3. Trastornos que deben considerarse en el diagnós-
tico diferencial de la demencia por cuerpos de Lewy
Otras causas de demencia
Enfermedad de Alzheimer
Demencia vascular
Enfermedad de Creutzfeldt-Jackob
Otras causas de delirio
Infecciosas/farmacológicas/metabólicas/inflamatorias
Otros síndromes neurológicos
Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva (síndrome de Steele-Richardson-
Olszewski)
Atrofia multisistémica
Degeneración corticobasal
Síncope recurrente/caídas inesperadas
Accidentes isquémicos transitorios
Crisis parciales complejas
Trastornos psiquiátricos funcionales de inicio tardío
Trastorno delirante (parafrenia tardía)
Psicosis depresiva
Manía
de Lewy que se presentan primariamente con un síndrome
de demencia. Esto sugiere que la demencia con cuerpos de
Lewy debería excluirse sistemáticamente cuando se realiza el
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. Más de una ter-
cera parte de los casos de demencia con cuerpos de Lewy
son erróneamente clasificados como demencia vascular por
la escala de isquemia de Hachinski, debido al valor de ítems
tales como la naturaleza fluctuante y el curso de la enfer-
medad (15). Normalmente no existen síntomas piramidales
ni signos neurológicos focales. El desarrollo de mioclonias
en pacientes con un curso rápidamente progresivo puede
llevar al clínico a sospechar una enfermedad de Creutzfeldt-
Jackob (8).
Otras causas de delirio
En los pacientes con delirio intermitente deben realizarse
exámenes y pruebas de laboratorio, durante la fase aguda,
para maximizar las posibilidades de detectar procesos infec-
ciosos, metabólicos, inflamatorios o de otras etiologías. En las
personas de edad avanzada son especialmente comunes las
causas farmacológicas. Aunque la presencia de alguna de esas
características hace que el diagnóstico de demencia con cuer-
pos de Lewy sea menos probable, tampoco es inusual la co-
morbilidad en pacientes ancianos, por lo que el diagnóstico
tampoco debe excluirse simplemente sobre esa base.
Otros síndromes neurológicos
En pacientes con diagnóstico previo de enfermedad de
Parkinson, el inicio de las alucinaciones visuales y de la alte-
ración cognitiva fluctuante puede ser atribuido a las medica-
ciones antiparkinsonianas. Esto puede comprobarse reducien-
do las dosis o retirándolas. Otros síndromes parkinsonianos
498 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
atípicos, asociados a una respuesta pobre a la levodopa, dete-
rioro cognitivo e inestabilidad postural, son la parálisis supra-
nuclear progresiva y la atrofia multisistémica. En la demencia
por cuerpos de Lewy, los episodios sincopales suelen atri-
buirse incorrectamente a accidentes isquémicos transitorios, a
pesar de que no se observan signos neurológicos focales. Las
alteraciones recurrentes del nivel de conciencia que se acom-
pañan de alucinaciones visuales pueden sugerir la presencia
de crisis parciales complejas (epilepsia del lóbulo temporal);
las pesadillas acompañadas de movimientos violentos duran-
te el sueño pueden cumplir criterios de trastorno del com-
portamiento asociado al sueño REM. En pacientes con de-
mencia con cuerpos de Lewy confirmada por autopsia, se han
descrito estas dos últimas alteraciones como síntomas de pre-
sentación infrecuente (16, 17).
Trastorno psiquiátrico funcional de inicio tardío
Debe considerarse la posibilidad de una demencia por
cuerpos de Lewy cuando un paciente desarrolla características
parkinsonianas o deterioro cognitivo (o muestra excesiva sen-
sibilidad a los neurolépticos), en el curso del trastorno deli-
rante de inicio tardío, la psicosis depresiva o la manía (16).
Pruebas complementarias
La atrofia predominante de los lóbulos temporales en TC
y resonancia magnética es más indicativa de enfermedad de
Alzheimer que de demencia con cuerpos de Lewy (18). La to-
mografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT)
con NAPO muestra reducciones corticales similares a las de
la enfermedad de Alzheimer. Dos trazadores nuevos de
SPECT son el [123I] IBZM y el [123I]FP-CIT, que captan nive-
les de receptores D2 y del mensajero dopaminérgico presi-
náptico, respectivamente. Ambos muestran cambios de por-
centaje en la transmisión del núcleo caudado al putamen en
la demencia con cuerpos de Lewy, que reflejan disfunción ne-
groestriada, y puede ser una prueba sensible y específica para
la discriminación con la enfermedad de Alzheimer y otros
trastornos sin cuerpos de Lewy (19). En la demencia con cuer-
pos de Lewy es característico el enlentecimiento temprano en
los ritmos electroencefálicos dominantes, que se asocia, en el
50 % de los casos, con actividad transitoria focal de ondas δ
en las regiones temporales (20).
Precisión diagnóstica
La validez predictiva de los criterios consensuados para la
demencia con cuerpos de Lewy todavía no está plenamente
establecida. Al aplicarse retrospectivamente a casos clínicos
confirmados con autopsia (21) se ha hallado una sensibilidad
de 0,75 y una especificidad de 0,79. La validez interna fue
aceptable para todos los síntomas clave, con la excepción de
la fluctuación (κ = 0,25-0,36). En el primer estudio prospec-
tivo de validación (9), los criterios del consenso muestran una
tendencia a diagnosticar por debajo del número de casos de
demencia con cuerpos de Lewy (sensibilidad 0,83) y son in-
frecuentes los falsos positivos (especificidad 0,95). Aunque es
posible que en los centros especializados se realice el diag-
nóstico de demencia con cuerpos de Lewy con tanta preci-
sión como el de las enfermedades de Alzheimer y de Parkin-
son, la clarificación de los criterios podría contribuir a su uso
en la práctica clínica, particularmente de los ítems relaciona-
dos con la fluctuación cognitiva.
■ Epidemiología
Diversos estudios han sugerido que la demencia con
cuerpos de Lewy se observa en un poco menos del 20 % de
todos los casos de demencia que llegan a autopsia neuro-
patológica (3, 4, 8). La distribución entre varones y mujeres
en estas series de autopsias es de 1,5 varones por cada mu-
jer, aunque no está claro hasta qué punto esta diferencia
representa un aumento de la susceptibilidad masculina o
una supervivencia reducida. La edad de inicio oscila entre
50 y 80 años y la edad de fallecimiento entre los 62 y los
92 años (22). Todos los casos cumplían criterios de demen-
cia con cuerpos de Lewy (24), de los cuales un 26 % fueron
derivados de servicios psiquiátricos para la tercera edad
(23), y un 24 % de hospitales de día para personas con de-
mencia. No se han estimado la prevalencia ni la incidencia
en la población ni en atención primaria. Los estudios epi-
demiológicos que utilizan pruebas de memoria como ins-
trumento de cribado, probablemente no detectan los casos
iniciales de demencia con cuerpos de Lewy, en los cuales la
función mnésica está relativamente intacta.
■ Etiología
Se sabe muy poco de la etiopatogénesis de los cuerpos de
Lewy. Probablemente surgen de la interacción entre estímulos
ambientales y respuestas intrínsecas de las neuronas (5). Las
demencias con cuerpos de Lewy, como la enfermedad de Par-
kinson, no parecen tener un fuerte componente hereditario,
aunque la posesión del alelo apolipoproteico e4 parece conferir
un riesgo de desarrollar la demencia con cuerpos de Lewy. Una
variante alélica inactiva de la citocromooxidasa (CYP2D6B) es
más frecuente en la enfermedad de Parkinson que en los con-
troles, pero no existe acuerdo en si esto es cierto para la de-
mencia con cuerpos de Lewy.
■ Evolución y pronóstico
La tabla 1 recoge el perfil de síntomas de la demencia con
cuerpos de Lewy en su forma de inicio y a lo largo de la evo-
lución. La progresión es normalmente más rápida que en la
enfermedad de Alzheimer: de 1 a 5 años desde el comienzo
hasta el estado final de demencia profunda y parkinsonismo.
Los varones parecen tener un peor pronóstico que las muje-
res. Incluso en los estadios tempranos, las funciones persona-
les y sociales, así como el rendimiento en las actividades de
la vida diaria, están alterados por una combinación de dete-
 4.1.6. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
rioro cognitivo, psiquiátrico y neurológico (25). Los síntomas
psicóticos, en particular las alucinaciones, tienden a ser muy
persistentes durante todo el curso de la enfermedad. Se han
descrito tres estadios solapados de la enfermedad (16).
El primer estadio suele detectarse sólo de forma retros-
pectiva, se extiende a 1-3 años atrás y en él se refieren episo-
dios menores de déficit de memoria (forgetfullness), algunas ve-
ces descritos como períodos de la concentración o «descone-
xión». A veces se observa algún período breve de delirios,
normalmente asociado con alguna enfermedad física y/o in-
tervención quirúrgica, pero después de la recuperación persis-
ten alteraciones del sueño, pesadillas y descenso diurno del
nivel de conciencia.
La progresión hacia el segundo estadio con frecuencia se
produce con la presencia de síntomas psiquiátricos o físicos.
El deterioro cognitivo se ha establecido, aunque con claras
fluctuaciones en su gravedad. Los episodios de confusión re-
currente se acompañan de experiencias alucinatorias vividas
con gran realidad, síndromes de error en la identificación vi-
sual y desorientación topográfica. Las pruebas de cribado mé-
dico normalmente son negativas. Los déficit atencionales se
muestran como apatía y somnolencia diurna, y la alteración
conductual del sueño puede ser grave (17). A menudo se pre-
senta bradicinesia y trastorno de la marcha, particularmente
en las personas de edad avanzada. Se producen caídas fre-
cuentes debido a la inestabilidad postural o a síncopes.
El tercero y último estadio suele comenzar con un au-
mento de la alteración conductual que lleva a los cuidadores,
exhaustos y perplejos, a la necesidad de requerir sedación o
ingreso hospitalario. El curso natural a partir de este punto
es variable y oscuro por la elevada incidencia de reacciones
a la medicación neuroléptica. En los pacientes que no reci-
ben medicación, o que no la toleran, se produce un deterio-
ro cognitivo progresivo y una demencia grave con disfasia y
dispraxia, después de meses o años; la muerte se produce
normalmente como consecuencia de enfermedad cardíaca o
pulmonar. Durante esta fase terminal, los pacientes muestran
alteración conductual continua, incluso respuestas vocales y
motoras a los fenómenos alucinatorios. Todavía pueden apre-
ciarse intervalos de lucidez con alguna capacidad de reten-
ción o de memoria reciente y de introspección (insight). La
alteración neurológica es normalmente profunda, con defor-
midades en el cuello y en el tronco debidas a la rigidez del
tronco y alteraciones graves de la marcha. Los signos parkin-
sonianos y la paraplejía en flexión también pueden observar-
se en la enfermedad de Alzheimer avanzada o en otras de-
mencias. El parkinsonismo que se instaura por primera vez
en el curso tardío de la demencia es compatible con el diag-
nóstico de demencia con cuerpos de Lewy, pero no es espe-
cífico de ésta.
■ Tratamiento
Revisión de las pruebas
En la demencia con cuerpos de Lewy, las estrategias far-
macológicas están basadas en el conocimiento acerca de los
499
déficit neuroquímicos que generan síntomas específicos (13).
El más claramente establecido es la correlación entre la pér-
dida neuronal en la sustancia negra y la gravedad del parkin-
sonismo. En la demencia con cuerpos de Lewy es menos pre-
decible la respuesta a la levodopa que en la enfermedad de
Parkinson (22). La actividad de la enzima colinérgica colina-
cetiltransferasa es menor en la demencia con cuerpos de Lewy
que en la enfermedad de Alzheimer, en particular, en la cor-
teza temporal y parietal (26). La alteración de la conciencia,
la confusión y las alucinaciones visuales son efectos recono-
cidos de la toxicidad de los fármacos anticolinérgicos. En la
demencia con cuerpos de Lewy, la suma de los efectos de la
disfunción colinérgica subcortical y cortical desarrollan, con
probabilidad, un papel importante en la generación espontá-
nea de síntomas fluctuantes similares. Las reducciones en la
colinacetiltransferasa están relacionadas con la gravedad de la
alteración cognitiva (27) y las alucinaciones pueden estar re-
lacionadas con la función neurotransmisora hipocolinérgica y
(relativamente) hipermonoaminérgica (28).
Diversos trabajos han concluido, a través de autopsia, que
los pacientes con buena respuesta a los tratamientos con in-
hibidores de la colinesterasa son más susceptibles de presen-
tar una demencia con cuerpos de Lewy que una enfermedad
de Alzheimer (25, 29, 30). Esto es acorde con el perfil neuro-
químico de la demencia con cuerpos de Lewy y, de hecho,
los receptores muscarínicos postsinápticos están funcional-
mente preservados (28). Los informes de casos sugieren que
los inhibidores de la colinesterasa pueden reducir los sínto-
mas psicóticos en la demencia con cuerpos de Lewy (31) y ac-
tualmente se están realizando estudios controlados con pla-
cebo.
Advertencias sobre el manejo del paciente
El consejo práctico más importante para el manejo de un
paciente con demencia con cuerpos de Lewy es la precaución
en el tratamiento con neurolépticos o, preferentemente, su
eliminación. Estos fármacos, que son el núcleo del trata-
miento antipsicótico en otros pacientes, producen en los pa-
cientes con demencia con cuerpos de Lewy graves reacciones
alérgicas (16, 32) que pueden precipitar un parkinsonismo
irreversible, alteración posterior del nivel de conciencia, e in-
ducir alteraciones autonómicas reminiscentes de síndrome
neuroléptico maligno. Esto ocurre en el 40-50 % de los casos
de demencia con cuerpos de Lewy tratados con neurolépticos
y está asociado con mortalidad 2 o 3 veces superior. El me-
diador de estos efectos se cree que es el bloqueo agudo de los
receptores D2 y, a pesar de los datos iniciales, los antipsicóti-
cos de segunda generación parecen ser tan favorecedores de
las reacciones de sensibilidad a los neurolépticos como el res-
to de los fármacos antiguos. En la figura 1 se muestra un es-
quema para el manejo de los síntomas no cognitivos en la de-
mencia por cuerpos de Lewy.
Hasta que no aparezcan fármacos eficaces, no hay duda
de que lo principal de la atención clínica es la educación de
los pacientes y de los cuidadores sobre la naturaleza de sus
síntomas, así como la sugerencia de estrategias de conten-
500 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

Explicar al paciente y al cuidador la naturaleza de las alucinaciones, ideas delirantes y otros síntomas no cogniti- Educación
vos de demencia con cuerpos de Lewy.

g
Establecer la naturaleza y la extensión de la alteración cognitiva, los síntomas neuropsiquiátricos y el parkinsonis- Valoración
mo motor a través de una entrevista con el paciente y con el cuidador. Determinar el grado en que ésta altera de línea base
la calidad de vida y requiere tratamiento activo. Cuantificar durante el pretratamiento utilizando escalas de valo-
ración apropiadas.

g
Reducir gradualmente, y si es posible eliminar, los fármacos antiparkinsonianos en el orden siguiente: Reducción de
Anticolinérgicos fármacos
L-deprenilo antiparkinso-
Amantadina nianos
Agonistas dopaminérgicos directos
Inhibidores COMT
Levodopa

g
Valoraciones repetidas de todos los síntomas para controlar los beneficios y las reacciones adversas. Control de la
respuesta

g
Si persisten los síntomas psicóticos a pesar de la retirada de los fármacos antiparkinsonianos y los síntomas mo- Ensayo con
tores son demasiado incapacitantes, puede estar justificado, con precaución, probar la utilización de fármacos neu- neurolépticos:
rolépticos durante el tiempo necesario, hasta que el paciente y los cuidadores comprendan el riesgo potencial de dosis muy
que aparezcan efectos secundarios adversos. Dado que la mayoría de las reacciones adversas por sensibilidad a bajas
los neurolépticos aparecen durante las primeras dos semanas de tratamiento, puede ser prudente el ingreso hos- y valoración
pitalario del paciente cuando se instaura el tratamiento con neurolépticos. Los nuevos antipsicóticos atípicos con lenta
menos afinidad a los receptores D1 y M1 deberían producir menos efectos secundarios, pero, en la práctica, no
se ha demostrado una eficacia mayor en ninguno de ellos. Los efectos secundarios están asociados con la dosis,
por lo tanto, el tratamiento debería iniciarse con la menor dosis posible, p. ej., 0,25 mg/día de risperidona. Es es-
perable que aproximadamente un 50 % de los pacientes respondan a la medicación.

g
Cuando el parkinsonismo aparece por primera vez en un paciente con demencia con cuerpos de Lewy, los neu- Retirada
rolépticos deben suspenderse y, en los pacientes cuyo parkinsonismo persistente empeora, la dosis deben redu- ante la
cirse sustancialmente o retirarse. Las reacciones graves alérgicas a los neurolépticos deben tratarse como una ur- sospecha de
gencia médica semejante al síndrome neuroléptico maligno. sensibilidad al
neuroléptico

g
Otras medicaciones psicotropas pueden ofrecer beneficios a corto plazo, p. ej., el clormetiazol para la sedación Posibilidad de
nocturna. Las benzodiazepinas aumentan la amnesia, la somnolencia y la inestabilidad postural. Los IRSS pueden fármacos
mejorar los trastornos del humor y las alteraciones del comportamiento. La mejor aproximación al tratamiento alternativos
(más efectiva y suave) será probablemente la inhibición de la colinesterasa, pero no puede defenderse su uso has-
ta que se dispongan datos de ensayos clínicos a doble ciego.

Figura I. Manejo de los síntomas no cognitivos en la demencia por cuerpos de Lewy.

 4.1.6. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
ción. El médico puede descubrir cuáles son los síntomas
más problemáticos y explicar los riesgos y beneficios asocia-
dos con los cambios en la medicación (33). En estas cir-
cunstancias, en que el médico debe decidir entre el parkin-
sonismo o la psicosis, la mejor solución es buscar un equi-
librio entre un paciente relativamente móvil, pero psicótico,
y un individuo no psicótico, pero inmóvil. El paciente y sus
cuidadores pueden únicamente ser capaces de decidir cuál
es la peor de estas soluciones después de haber experimen-
tado ambos estados.
■ Posibilidades de intervención
Puesto que se desconoce la etiopatogénesis de los cuerpos
de Lewy y de la pérdida neuronal, no se dispone de estrate-
gias específicas de enlentecimiento y prevención para la de-
mencia con cuerpos de Lewy, una situación análoga a la de la
enfermedad de Parkinson. El solapamiento con la demencia
tipo Alzheimer y con la patología vascular sugiere que toda la
gama de posibles neuroprotectores para estos trastornos, in-
cluyendo los antioxidantes y los antiinflamatorios, pueden ser
de alguna utilidad en la demencia con cuerpos de Lewy. El
tratamiento con L-deprenilo, utilizado para el enlentecimien-
to del trastorno en la enfermedad de Parkinson, es propicio a
generar alucinaciones y es mejor descartarlo.
Bibliografía
1. Lewy, F.H. (1912). Paralysis agitans. I. Pathologische anatomie. In
Handbuch der Neurologie, Vol. 3 (ed. M. Lewandowsky), pp. 920–33.
Springer, Berlin.
2. Okazaki, H., Lipton, L.S., and Aronson, S.M. (1961). Diffuse
intracytoplasmic ganglionic inclusions (Lewy type) associated with
progressive dementia and quadrapesis in flexion. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 20, 237–44.
3. Hansen, L., Salmon, D., Galasko, D., et al. (1990). The Lewy body
variant of Alzheimer’s disease: a clinical and pathologic entity.
Neurology, 40, 1–8.
4. Perry, R.H., Irving, D., Blessed, G., Fairbairn, A., and Perry, E.K.
(1990). Senile dementia of Lewy body type. A clinically and
neuropathologically distinct form of Lewy body dementia in the
elderly. Journal of Neurological Sciences, 95, 119–39.
5. Lowe, J.S., Mayer, R.J., and Landon, M. (1996). Pathological
significance of Lewy bodies in dementia. In Dementia with Lewy bodies
(ed. R. Perry, I. McKeith, and E. Perry), pp. 195–203. Cambridge
University Press, New York.
6. McKeith, I.G. (1998). Dementia with Lewy bodies: clinical and
pathological diagnosis. Alzheimer’s Reports, 1, 83–7.
7. Lennox, G., Lowe, J., Landon, M., Byrne, E.J., Mayer, R.J., and
Godwin-Austen, R.B. (1989). Diffuse Lewy body disease: correlative
neuropathology using anti-ubiquitin immunocytochemistry. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52, 1236–47.
8. McKeith, I.G., Galasko, D., Kosaka, K., et al. (1996). Consensus
guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with
Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB International
Workshop. Neurology, 47, 1113–24.
9. Perry, R.H., Jaros, E., Ince, P.I., et al. (1998). Dementia with Lewy
bodies: histopathological aspects of differential diagnosis. Neurobiology
of Aging, 19 (4S), S203.
10. Trojanowski, J. (1998). Dementia with Lewy bodies: diagnostic
accuracy using consensus criteria. Neurobiology of Aging, 19 (4S), S4.
11. Hansen, L.A. and Samuel, W. (1997). Criteria for Alzheimer’s disease
501
and the nosology of dementia with Lewy bodies. Neurology, 48,
126–32.
12. Goetz, C.G., Vogel, C., Tanner, C.M., and Stebbins, G.T. (1998).
Early dopaminergic drug-induced hallucinations in parkinsonian
patients. Neurology, 51, 811–14.
13. McKeith, I.G., Galasko, D., Wilcock, G.K., and Byrne, E.J. (1995).
Lewy body dementia—diagnosis and treatment. British Journal of
Psychiatry, 167, 709–17.
14. Gnanalingham, K.K., Byrne, E.J., Thornton, A., Sambrook, M.A., and
Bannister, P. (1997). Motor and cognitive function in Lewy body
dementia: comparison with Alzheimer’s and Parkinson’s diseases.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 62, 243–52.
15. McKeith, I.G., Fairbairn, A.F., Perry, R.H., and Thompson, P. (1994).
The clinical diagnosis and misdiagnosis of senile dementia of Lewy
body type (SDLT). British Journal of Psychiatry, 165, 324–32.
16. McKeith, I.G., Perry, R.H., Fairbairn, A.F., Jabeen, S., and Perry, E.K.
(1992). Operational criteria for senile dementia of Lewy body type
(SDLT). Psychological Medicine, 22, 911–22.
17. Boeve, B.F., Silber, M.H., Ferman, T.J., et al. (1998). REM sleep
behaviour disorder and degenerative dementia: an association likely
reflecting Lewy body disease. Neurology, 51, 363–70.
18. Barber, R., Gholkar, A., Scheltens, P., Ballard, C., McKeith, I.G., and
O’Brien, J.T. (1999). Medial temporal lobe atrophy on MRI in
dementia with Lewy bodies: a comparison with Alzheimer’s disease,
vascular dementia and normal ageing. Neurology, 52, 1153–8.
19. Walker, Z., Costa, D.C., Janssen, A.G., Walker, R.W., Livingstone,
G., and Katona, C.L. (1997). Dementia with Lewy bodies: a study of
post-synaptic dopaminergic receptors with iodine-123 iodobenzamide
single-photon emission tomography. European Journal of Nuclear
Medicine, 24, 609–14.
20. Briel, R. (1999). EEG findings in dementia with Lewy bodies and
Alzheimer’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
66, 401–3.
21. Mega, M.S., Masterman, D.L., Benson, F., et al. (1996). Dementia
with Lewy bodies: reliability and validity of clinical and pathologic
criteria. Neurology, 47, 1403–9.
22. Papka, M., Rubio, A., and Schiffer, R.B. (1998). A review of Lewy
body disease, an emerging concept of cortical dementia. Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 10, 267–79.
23. Shergill, S., Mullan, E., D’ath, P., and Katona, C. (1994). What is the
clinical prevalence of Lewy body dementia? International Journal of
Geriatric Psychiatry, 9, 907–12.
24. Ballard, C.G., Mohan, R.N.C., Patel, A., and Bannister, C. (1995).
Idiopathic clouding of consciousness—do the patients have cortical
Lewy body disease? International Journal of Psychogeriatrics, 8, 571–6.
25. Byrne, E.J., Lennox, G., Lowe, J., and Godwin-Austen, R.B. (1989).
Diffuse Lewy body disease: clinical features in 15 cases. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 52, 709–17.
26. Samuel, W., Alford, M., Hofstetter, C.R., and Hansen, L. (1997).
Dementia with Lewy bodies versus pure Alzheimer disease:
differences in cognition, neuropathology, cholinergic dysfunction,
and synapse density. Journal of Neuropathology and Experimental
Neurology, 56, 499–508.
27. Perry, E.K., Haroutunian, V., Davis, K.L., et al. (1994). Neocortical
cholinergic activities differentiate Lewy body dementia from classical
Alzheimer’s disease. NeuroReport, 5, 747–9.
28. Perry, E.K. and Perry, R.H. (1996). Altered consciousness and
transmitter signalling in Lewy body dementia. In Dementia with Lewy
bodies (ed. R. Perry, I. McKeith, and E. Perry), pp. 397–413.
Cambridge University Press, New York.
29. Levy, R., Eagger, S., Griffiths, M., et al. (1994). Lewy bodies and
response to tacrine in Alzheimer’s disease. Lancet, 343, 176.
30. Wilcock, G.K. and Scott, M.I. (1994). Tacrine for senile dementia of
Alzheimer’s or Lewy body type. Lancet, 344, 544.
31. Shea, C., Macknight, C., and Rockwood, R. (1988). Donepezil for
treatment of dementia with Lewy bodies: a case series of nine
patients. International Psychogeriatrics, 10, 229–39.
32. McKeith, I., Fairbairn, A., Perry, R., Thompson, P., and Perry, E.
(1992). Neuroleptic sensitivity in patients with senile dementia of
Lewy body type. British Medical Journal, 305, 673–8.
33. Harrison, R.H. and McKeith, I.G. (1995). Senile dementia of Lewy
body type—a review of clinical and pathological features: implications
for treatment. International Journal of Geriatric Psychiatry, 10, 919–26.
502 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
4.1.7 Demencia en la enfermedad
de Parkinson
R. H. S. Mindham
■ Introducción
Las complicaciones psiquiátricas de la enfermedad de Par-
kinson han atraído el interés por dos motivos: en primer lu-
gar, éstas tienen importancia práctica en la atención de los pa-
cientes que padecen esta enfermedad. En segundo lugar, su
estudio aumenta la comprensión de todo un conjunto de al-
teraciones psiquiátricas.
■ Naturaleza de la demencia
en la enfermedad de Parkinson
Numerosos trabajos han estudiado la alteración de fun-
ciones cognitivas específicas en la enfermedad de Parkinson.
Algunas de las disfunciones descritas son sólo identificables a
través de la utilización de métodos de evaluación diseñados
específicamente, pero otras pueden detectarse mediante tests
cognitivos, muy difundidos actualmente. Mortimer y cols.
han descrito una prevalencia muy elevada de deterioro cog-
nitivo: 93 % en un grupo extenso de pacientes con enferme-
dad de Parkinson (1). Al analizar sus datos, no pudieron di-
ferenciar grupos en función de su alteración, ni de subgrupos
en los cuales el deterioro cognitivo se presente con una ma-
yor ocurrencia. Estos hallazgos los llevaron a afirmar que la
alteración cognitiva en la enfermedad de Parkinson constitu-
ye un continuum de gravedad, y no una característica de cier-
tos subgrupos particulares. Las alteraciones que identificaron
incluyen déficit de memoria, lenguaje, funcionamiento vi-
suoespacial, razonamiento abstracto, enlentecimiento en las
tareas intelectuales y dificultad en la capacidad de cambio de
una tarea a otra. Estos déficit no únicamente se observan en
la clínica una vez establecida de la enfermedad de Parkinson,
sino que pueden observarse en estadios muy tempranos de la
enfermedad (2, 3).
Un porcentaje de pacientes con enfermedad de Parkin-
son muestra alteración en un conjunto de funciones cogniti-
vas semejante a la alteración global que se observa en las en-
fermedades degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer
(4). Sin embargo, el patrón de déficit es menos grave que el
de la enfermedad de Alzheimer, en la que los cambios pato-
lógicos cerebrales son mayores. Esta observación, junto con
la presencia de alteración cognitiva en un conjunto de tras-
tornos del movimiento ocasionados por cambios neuropato-
lógicos en estructuras subcorticales del cerebro, derivó en el
concepto de «demencia subcortical», una forma de alteración
intelectual de menor gravedad que la de la enfermedad de
Alzheimer, pero que afecta a diversas funciones cognitivas y
se asocia con trastorno del movimiento. En 1974, Albert y
cols. proporcionaron una descripción del síndrome, en la
que destacaban como características principales: cambios
emocionales o de personalidad, alteración de la memoria, dé-
ficit en la capacidad para utilizar conocimientos adquiridos
previos y enlentecimiento en el procesamiento de la infor-
mación (5).
Este concepto resultó convincente debido a que la altera-
ción observada en muchos individuos con patologías de la re-
gión subcortical del cerebro muestra un patrón de deterioro
cognitivo claramente diferente del que caracteriza a la enfer-
medad de Alzheimer. Sin embargo, se han planteado diversos
interrogantes acerca de la naturaleza de la «demencia subcor-
tical». ¿La demencia subcortical es un concepto clínico o pa-
tológico? ¿La diferencia entre éste y otros tipos de demencia
es simplemente una cuestión de grado? ¿Los cambios patoló-
gicos cerebrales se producen exclusivamente en la región sub-
cortical? ¿El síndrome de deterioro cognitivo es claramente
diferente del de otras demencias, o es que la presencia de dé-
ficit motor contribuye a dar un carácter distinto al deterioro
intelectual? ¿La demencia subcortical es una condición esta-
ble o es un estado transitorio que ha de derivar en una de-
mencia global? La opinión ha ido variando, desde la acepta-
ción clara del concepto de «demencia subcortical» como una
forma de deterioro cognitivo, hasta una posición de escepti-
cismo (6-8).
McHugh (9) fue más allá que Albert y cols. (5) al sugerir
que la región subcortical no solo está implicada en el control
y la función cognitiva, sino también en el control y manifes-
tación de las emociones. Sugirió que algunos síndromes que
aparecen como consecuencia de enfermedad subcortical re-
presentan una «tríada subcortical» de síntomas. Esta combi-
nación de síntomas se observa de forma más convincente en
la enfermedad de Huntington. Una diferencia notable entre
esta concepción y la de Albert y cols. radica en que la altera-
ción patológica del humor está presente únicamente de for-
ma intermitente, mientras que los cambios motores y cogni-
tivos están permanentemente presentes.
Cummings (10) propuso un desarrollo útil del concepto
de «demencia subcortical». Según este autor, el concepto es
aplicable en varios grados a los trastornos del movimiento.
Sugirió que la alteración cognitiva en la enfermedad de Par-
kinson se presenta de tres formas: una forma en la que el dé-
ficit es relativamente leve, que cumple los criterios de de-
mencia subcortical; otra más grave en la que se observa una
alteración amplia de las funciones cognitivas, pero neuropa-
tológicamente distinta a la alteración presente en la demencia
senil tipo Alzheimer, y una forma grave, que muestra cam-
bios neuropatológicos en la región subcortical y en la corte-
za. En la última forma los cambios son del tipo Alzheimer.
Esta propuesta no resuelve algunos de los interrogantes que
se han planteado sobre la naturaleza de la demencia subcor-
tical, pero proporciona una base para entender los déficit cog-
nitivos en la enfermedad de Parkinson, al menos de forma
provisional.
Muchas publicaciones han sugerido que la enfermedad de
Parkinson se acompaña de una demencia global. Pero no está
claro si se presenta como una característica intrínseca de la
enfermedad, una extensión a otras áreas cerebrales del proce-
so neuropatológico, o una neuropatología distinta que ini-
cialmente se presenta con trastorno del movimiento.
 4.1.7. DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
■ Metodología en los estudios de demencia
en la enfermedad de Parkinson
La investigación con el fin de establecer el status de de-
mencia en la enfermedad de Parkinson ha sido sometida a di-
versos interrogantes metodológicos (11).
La mayor dificultad en la investigación sobre la demencia
en la enfermedad de Parkinson se halla en el diagnóstico de
la enfermedad en sí misma. La descripción original de «pará-
lisis agitante», establecida por Parkinson, consistió en la iden-
tificación de un síndrome más que en la de una enfermedad.
Más de 50 años después, se reconoció el papel que desarro-
llan agentes como los metales pesados, las infecciones y la en-
fermedad vascular. Más recientemente se reconoció la impor-
tancia del parkinsonismo inducido farmacológicamente, en el
cual los pacientes se recuperaron generalmente del síndrome
de abstinencia del fármaco. El término enfermedad de Par-
kinson ha sido contemplado como sinónimo de enfermedad
de Parkinson idiopática y de «parálisis agitante», una enfer-
medad degenerativa de causa desconocida. Estudios recientes,
a pesar de haber utilizado métodos de diagnóstico estandari-
zados, han mostrado que una proporción relevante de pa-
cientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson en vida,
no presentan los hallazgos cerebrales esperables post mortem
(12, 13). En el estudio de Hughes y cols. (12) el 80 % de los
casos tenían cambios neuropatológicos característicos de la
enfermedad de Parkinson tras el fallecimiento, y más de un
20 % habían sido diagnosticados de parálisis supranuclear
progresiva, atrofia multisistémica o enfermedad de Alzhei-
mer. Por lo tanto, algunas enfermedades demenciantes pue-
den mostrar alteración del movimiento como característica
clínica, normalmente en un curso tardío de la enfermedad,
pero confundiendo el resultado del diagnóstico.
■ Estudios de demencia en la enfermedad
de Parkinson
Durante más de cien años se han descrito casos de de-
mencia por enfermedad de Parkinson. Con frecuencia, es im-
posible discernir la relación entre la demencia y esta enfer-
Proporción acumulada sin demencia
medad en los casos descritos.
Se han llevado a cabo diversos estudios transversales o de
prevalencia de demencia en la enfermedad de Parkinson. La
frecuencia de demencia sugerida varía de 0 al 81 %. Brown y
Marsden, en una revisión de 17 estudios encontraron que, en
total, fueron tratados como dementes un 35 % de los indivi-
duos (14). Sin embargo, cuando se aplican criterios más es-
trictos de demencia, las proporciones de demencia se reducen
a un 15-20 %. Los autores consideraron que estas últimas ci-
fras eran más reales. Este último intervalo está en consonan-
cia con los resultados de estudios transversales más recientes.
Los diseños de seguimiento ofrecen grandes ventajas en el
estudio de la frecuencia de la enfermedad de Parkinson: per-
miten revisar el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson;
las evaluaciones repetidas reducen errores en la detección de
demencia; puede seguirse el modelo de evolución de la de-
503
mencia; eliminan la sobreestimación de demencia por pérdi-
da selectiva después del fallecimiento, y revelan la incidencia
más que la prevalencia. Entre los problemas de los estudios
de seguimiento destaca la dificultad en la elección de aquellos
métodos de diagnóstico y valoración que se mantendrán
apropiados durante todo el periodo de seguimiento.
Otros estudios controlados, no prospectivos, sobre la in-
cidencia de demencia en la enfermedad de Parkinson han uti-
lizado una metodología satisfactoria. Probablemente el más
adecuado sea el de Biggins y cols. (15). Hughes y cols. (16)
continuaron este estudio, realizando un seguimiento por mu-
chos años. Aunque este estudio empleó métodos satisfacto-
rios en muchos aspectos, su mayor debilidad radica en la se-
lección de muestras originales de pacientes y controles. Big-
gins y cols. (15) refirieron una incidencia de demencia del
19 % después de 4 años y medio de observación, o 48 por
1.000 individuos/años de observación. Un estudio posterior
sobre la misma cohorte de sujetos mostró una incidencia de
demencia del 47,8 % después de 10 años de observación, o
46,9 casos por 1.000 personas/años de observación. El estu-
dio muestra una incidencia sustancial de demencia en la en-
fermedad de Parkinson que aumenta con el paso de los años.
El grupo control mostró casos de deterioro cognitivo, pero
ninguno que llegara a la demencia, mostrando, por lo tanto
que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un
riesgo elevado.
Los hallazgos mostrados en la figura 1 están en conso-
nancia con los otros pocos estudios prospectivos realizados
(17, 18).
■ Predicción de demencia en la enfermedad
de Parkinson
De acuerdo con las conclusiones de diversos estudios,
existe consenso acerca de qué pacientes con enfermedad de
Parkinson son más susceptibles de padecer demencia: las per-
sonas de edad avanzada, los pacientes con enfermedad de
Parkinson de larga evolución, los sujetos que presentan ma-
1,0
EP
Controles
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0 20 40 60 80 100 120
Tiempo de seguimiento (meses)
Figura I. Comparación de la incidencia de demencia en la
enfermedad de Parkison (EP) con un grupo control de sujetos
de edad avanzada, apareados por edad y sexo. Obsérvese que
la figura muestra el porcentaje de casos sin demencia. (Datos
de Biggins y cols. [15] y Hughes y cols [16].)
504 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
yores y más graves síntomas motores y signos de enfermedad
de Parkinson y los que presentan disfunciones físicas (15, 16).
Algunos estudios han mostrado que la enfermedad de Par-
kinson en los varones o la de inicio tardío se relaciona más
con la presencia de demencia (19). En el parkinsonismo, una
forma distinta de enfermedad de Parkinson, la presencia de
demencia está estrechamente relacionada con los cambios pa-
tológicos que subyacen a los síntomas parkinsonianos, en los
que se incluyen enfermedades en las que la demencia es la ca-
racterística principal, como la enfermedad de Alzheimer. La
explicación de una asociación aparente entre el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson con levodopa y la demencia
radica, probablemente, en que el tratamiento con éxito de los
síntomas motores en la enfermedad de Parkinson prolonga la
vida y, por lo tanto, aumenta el riesgo de demencia.
■ Neuropatología
Los cambios neuropatológicos característicos de la enfer-
medad de Parkinson se describieron antes de la segunda gue-
rra mundial. La lesión básica es la degeneración de las neuro-
nas pigmentadas en la parte compacta de la sustancia negra
en la base cerebral, la presencia de cuerpos de Lewy y de glio-
sis. Se produce también una degeneración en las neuronas del
núcleo estriado y del globo pálido, pero estos cambios pue-
den ser secundarios (20). La clínica de enfermedad de Parkin-
son no aparece hasta que no se ha producido la muerte de
aproximadamente un 80% de las neuronas dopaminérgicas
nigroestriadas. Se ha demostrado que existe correlación entre
la extensión de la pérdida celular en la parte compacta y la
gravedad y la duración de la enfermedad de Parkinson. Los
cuerpos de Lewy se han considerado patognomónicos de la
enfermedad de Parkinson, pero actualmente se sabe que pue-
den estar presentes en otras enfermedades (v. cap. 4.1.6).
Aunque se sabe que los cambios degenerativos en la sus-
tancia negra están estrechamente ligados a la reducción de la
neurotransmisión dopaminérgica en el cerebro, y que es esta
deficiencia la que origina las características motoras principa-
les de la enfermedad, otros neurotransmisores también se re-
ducen. Algunas de esas deficiencias se han relacionado con el
déficit cognitivo en otros trastornos: el déficit de acetilcoli-
nesterasa y el de noradrenalina en la corteza y el déficit de se-
rotonina (5-hidroxitriptamina) en el núcleo estriado y la cor-
teza. También puede estar alterada la concentración de diver-
sos neuropéptidos.
La neuropatología de los casos de enfermedad de Parkin-
son que presentan demencia no muestra datos concluyentes.
Algunos muestran cambios neuropatológicos que se extien-
den a áreas cerebrales más allá de las regiones subcorticales,
mientras que en otros, los cambios son similares a los obser-
vados en los pacientes con enfermedad de Parkinson sin de-
mencia, cuyos cambios neuropatológicos se restringen a áreas
subcorticales. En algunos pacientes con demencia, el diag-
nóstico neuropatológico es de enfermedad de Alzheimer o de
otros trastornos degenerativos cerebrales conocidos (21). Un
caso interesante es la enfermedad de los cuerpos de Lewy, que
es tratada en el capítulo 4.1.6.
Debido a que existen dificultades para aislar la enferme-
dad de Parkinson de otras enfermedades que se le parecen clí-
nicamente, se plantean problemas para entender las interrela-
ciones de los trastornos que generan demencia. Hasta la fe-
cha, la etiología de la enfermedad de Parkinson es desconoci-
da. La enfermedad de Parkinson comparte esta situación con
otros trastornos «neurodegenerativos», como la enfermedad
de Alzheimer. Algunas enfermedades neurodegenerativas
coinciden en diversos factores etiológicos, lo que puede re-
presentar una interacción entre factores de tipo ambiental y
el proceso de envejecimiento, pero con resultados finales dis-
tintos, debido a la acción de factores específicos (22, 23).
Los problemas en el diagnóstico de la enfermedad de Par-
kinson, la débil categoría de enfermedad de Parkinson idio-
pática y las dificultades en explicar el desarrollo ocasional de
demencia en esta enfermedad, sugieren que es necesario rea-
lizar más investigaciones para comprender la interrelación en-
tre: los agentes causantes, las características clínicas de los
trastornos de movimiento, la presencia de deterioro cognitivo
y la neuropatología de este grupo de trastornos.
■ Influencia de la demencia
sobre la mortalidad
La demencia de cualquier origen está asociada con un
aumento del riesgo de muerte prematura. Numerosos estu-
dios han mostrado un aumento de la mortalidad en la enfer-
medad de Parkinson que está asociado con la edad, la edad
de inicio tardía de la enfermedad, la presencia de deterioro
cognitivo, la demencia y, en algunos casos, con el sexo mas-
culino. Se han asociado algunas medicaciones con el aumen-
to de mortalidad. Muchos de los estudios se han llevado a
cabo con deficiencias metodológicas, por lo cual es difícil es-
tablecer comparaciones entre estudios e identificar el efecto
de factores particulares, entre ellos, la demencia. Un trabajo
que cumple los requisitos para el estudio correcto de la mor-
talidad mostró una proporción de riesgo de 1,64 para la en-
fermedad de Parkinson comparada con un grupo control, y
del 1,94 para la enfermedad de Parkinson con demencia (24).
La presencia de depresión asociada con la enfermedad de Par-
kinson tiende a aumentar la mortalidad, incluso más que la
demencia, con una proporción de riesgo de 2,66.
■ Manifestaciones clínicas de la enfermedad
de Parkinson con demencia
La detección de alteraciones cognitivas en la enfermedad
de Parkinson tiene importantes implicaciones para su trata-
miento. Algunos estudios prospectivos de pacientes con en-
fermedad de Parkinson muestran que la enfermedad normal-
mente sigue un curso que se extiende durante años, y la de-
mencia comporta cambios importantes en el cuidado del pa-
ciente. Las necesidades aumentan progresivamente, lo que
desborda a los familiares inmediatos y los cuidadores. Tam-
bién implica intervenciones y procedimientos legales.
 4.1.8. DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
La medida más importante en la detección de la de-
mencia es la sospecha de su presencia. Son diversas las ca-
racterísticas de la enfermedad de Parkinson que tienden a
enmascarar la aparición de nuevos síntomas clínicos de la
enfermedad. La inexpresión facial típica que se observa en
la enfermedad de Parkinson puede esconder un deterioro
en la actividad intelectual, el enlentecimiento en los movi-
mientos puede ir acompañado de enlentecimiento cogniti-
vo y la tristeza puede sugerir que el ánimo deprimido es la
razón de la reducción de la vivacidad. Las características clí-
nicas son responsables del aumento de discapacidad. El
cuadro clínico puede clarificarse normalmente con exáme-
nes detallados del estado mental. En algunos casos resulta
de utilidad la valoración más extensa con tests psicológicos
estandarizados.
La importancia clínica de la demencia en la enfermedad
de Parkinson radica en que se produce un aumento marcado
de la discapacidad, con problemas que afectan a áreas de fun-
cionamiento que no estaban previamente afectadas cuando el
trastorno era sólo motor. El desarrollo de tratamientos far-
macológicos para la demencia hace que la detección de la en-
fermedad de Parkinson sea especialmente importante. La de-
mencia puede acompañarse de un aumento en la vulnerabili-
dad para padecer episodios confusionales, secundarios a los
efectos tóxicos de los fármacos y a otras causas.
El manejo de la demencia es similar al de los pacientes
que padecen otras formas de demencia, pero debe prestarse
especial atención a la presencia de trastornos del movi-
miento.
Bibliografía
1. Pirozzolo, F.J., Hansch, E.C., and Mortimer, J.A. (1982). Dementia in
Parkinson’s disease: a neuropsychological analysis. Brain and
Cognition, 1, 71–83.
2. Levin, B.E. and Katzen, H.L. (1995). Early cognitive changes and
non-dementing behavioural abnormalities in Parkinson’s disease.
Advances in Neurology, 65, 85–95.
3. Owen, A.M., James, M., Leigh, P.N., et al. (1992). Fronto-striatal
cognitive deficits at different stages of Parkinson’s disease. Brain, 115,
1727–51.
4. Pollack, M. and Hornabrook, R.W. (1966). The prevalence, natural
history and dementia of Parkinson’s disease. Brain, 89, 429–48.
5. Albert, M.L., Feldman, R.G., and Willis, A.L. (1974). The ‘subcortical
dementia’ of progressive supra-nuclear palsy. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 37, 121–30.
6. Mayeux, R., Stern, Y., Rosen, J., and Benson, D.F. (1983). Is
‘subcortical dementia’ a recognisable clinical entity? Annals of
Neurology, 14, 278–83.
7. Whitehouse, P.J. (1986). The concept of cortical and subcortical
dementia: another look. Annals of Neurology, 19, 1–6.
8. Brown, R.G. and Marsden, C.D. (1988). Subcortical dementia: the
neuropsychological evidence. Neuroscience, 25, 363–87.
9. McHugh, P.R. (1990). The basal ganglia: the region, the integration of
its systems and implications for psychiatry and neurology. In Function
and dysfunction in the basal ganglia (ed. A.J. Franks, J.W. Ironside,
R.H.S. Mindham, R.J. Smith, E.G.S. Spokes, and W. Winlow), pp.
259–69. Manchester University Press.
10. Cummings, J.L. (1988). The dementia of Parkinson’s disease:
prevalence, characteristics, neurobiology, and comparison with
dementia of the Alzheimer type. European Neurology, 28, 15–23.
11. Mindham, R.H.S. The place of dementia in Parkinson’s disease: a
methodological saga. Advances in Neurology, in press.
505
12. Hughes, A.J., Daniel, S.E., Kilford, L., and Lees, A.J. (1992). Accuracy
of diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico-pathological
study of 100 cases. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55,
181–4.
13. Anonymous (1992). Parkinson’s disease: one illness or many
syndromes? (Editorial). Lancet, 339, 1263–4.
14. Brown, R.G. and Marsden, C.D. (1984). How common is dementia
in Parkinson’s disease? Lancet, ii, 1262–5.
15. Biggins, C.A., Boyd, J.L., Harrop, F.M., et al. (1992). A controlled
longitudinal study of dementia in Parkinson’s disease. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55, 566–71.
16. Hughes, T.A., Ross, H.F., Musa, S., et al. (1998). The incidence and
associations of dementia in Parkinson’s disease. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 65, 422.
17. Rajput, A.H., Offord, K.P., Beard, M., and Kurland, L.T. (1987). A
case–control study of smoking habits, dementia, and other illnesses in
idiopathic Parkinson’s disease. Neurology, 37, 226–32.
18. Mayeux, R., Chen, J., Mirabello, E., et al. (1990). An estimate of the
incidence of dementia in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology, 40,
1513–17.
19. Mahieux, F., Fénelon, G., Flahault, A., Manifacier, M-J., Michelet, D.,
and Boller, F. (1998). Neuropsychological prediction of dementia in
Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
64, 178–83.
20. Harding, A.E. (1993). Movement disorders. In Brain’s diseases of the
nervous system (10th edn) (ed. J. Walton), pp. 393–425. Oxford
University Press.
21. Gibb, W.R.G. (1989). Dementia and Parkinson’s disease. British
Journal of Psychiatry, 154, 596–614.
22. Calne, D.B., McGeer, E., Eisen, A., and Spencer, P. (1986).
Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and motor neurone disease
abiotrophic interactions between ageing and environment. Lancet, ii,
1067–70.
23. Ben-Shlomo, Y., Whitehead, A.S., and Smith, G.D. (1996).
Parkinson’s, Alzheimer’s, and motor neurone disease. Clinical and
pathological overlap may suggest common genetic and environmental
factors. Lancet, 312, 728.
24. Hughes, T.A. (1998). A controlled study of dementia and mortality in
Parkinson’s disease. Thesis, University of Leeds.
4.1.8 Demencia debida a
enfermedad de Huntington
Susan Folstein
■ Introducción
La enfermedad de Huntington fue descrita en 1872 por
un médico americano que residía en Long Island, New York.
Su padre y su abuelo habían practicado la medicina en la mis-
ma ciudad, hecho que le permitió el acceso a las historias de
casos de diversas generaciones de familias que residían en esa
zona. La información recogida durante ese largo período le
permitió documentar una forma de corea hereditaria parecida
a la «corea común (de Sydenham)», pero que progresaba, en
unos años, hacia la muerte. Las personas que la padecían
mostraban una tendencia a la locura y al suicidio. El ensayo
breve de Huntington se ha convertido en una de las descrip-
ciones clásicas de un trastorno médico e incluye una descrip-
ción clara de la herencia autosómica dominante de esta en-
fermedad (1).
506 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
■ Manifestaciones clínicas y evolución
La enfermedad de Huntington es un trastorno neuropsi-
quiátrico hereditario que afecta principalmente al núcleo es-
triado y a sus conexiones directas. Se caracteriza por una trí-
ada de déficit que son comunes a diversas enfermedades que
afectan al núcleo estriado y a sus conexiones: demencia sin
afasia, depresión y otros trastornos del humor, y una variedad
de discinesias entre las que la corea es la más típica (2, 3). Co-
rea proviene de una palabra griega que significa «baile» y se
utiliza para describir los movimientos espasmódicos involun-
tarios no estereotipados. La enfermedad, de inicio insidioso,
puede cursar con estas tres características. Los pacientes que
inicialmente consultan al psiquiatra por lo general presentan
depresión, algunas veces con intentos de suicidio, demencia
o pérdida de humor. Puede iniciarse a cualquier edad, desde
la infancia hasta la vejez, pero más frecuentemente, entre los
35 y los 45 años de edad. Una vez que la enfermedad se ini-
cia, se produce un deterioro gradual en el funcionamiento
cognitivo y motor que dura varios años y que deriva en un
estado vegetativo persistente con una pérdida casi completa
de la función motora voluntaria. La muerte deviene aproxi-
madamente al cabo de unos 16 años (aunque algunos pa-
cientes sobreviven mucho más tiempo) y normalmente está
causada por inanición o neumonía por aspiración. Algunos
pacientes fallecen más tempranamente, como consecuencia
de suicidio o de hematoma subdural secundario a una caída.
■ Anatomía patológica y genética
La neuropatología más tempranamente visible afecta a los
estriosomas del núcleo caudado/putamen (4), seguida de una
pérdida progresiva desde el área dorsal hacia la ventral, de casi
todas las neuronas de proyección estriatales. También puede
producirse pérdida neuronal más leve en algunos núcleos de
la base cerebral y en capas profundas de la corteza.
El trastorno, que tiene una prevalencia de aproximada-
mente 6/100.000 (5), está originado por la expansión de la se-
cuencia repetida de un triplete inestable (CAG) en el primer
exón de un gen, cerca del telómero del cromosoma 4p (6).
Normalmente, esta secuencia en triplete contiene de entre 7
a 30 repeticiones. Cuando el número sobrepasa a las 37, apa-
rece la enfermedad de Huntington. El gen anormal se copia
y comienza a funcionar anormalmente, generando un «au-
mento de la función» (v. cap. 2.4.2). Se transmite de forma
autosómica dominante: si un padre está afectado, cada des-
cendiente (independientemente del sexo) tiene una posibili-
dad independiente del 50 % de heredar el gen alterado. Aque-
llos que heredan el gen casi con certeza desarrollarán la en-
fermedad de Huntington. La proporción de mutaciones ge-
néticas es baja y la mayoría de los enfermos tienen un ante-
cesor afectado. Sin embargo, puede resultar difícil obtener
una historia familiar detallada. La fisiopatología puede estar
relacionada con la acumulación de fragmentos de la proteína
anormal de Huntington (denominada «huntingtina») en el
núcleo de las neuronas estriadas, o con la interacción anor-
mal de esta proteína con otras proteínas (7).
De la misma forma que sucede en la mayoría de trastor-
nos causados por la expansión de secuencias de triméricos in-
estables repetidos, el número no se mantiene estable durante
la meiosis. En la enfermedad de Huntington, el número de
repeticiones CAG aumenta más fácilmente cuando el gen es
transmitido por los padres. Cuanto más aumenta el número
de repeticiones, más temprana es la edad de inicio. De ma-
nera que la transmisión paterna normalmente está asociada
con una «anticipación», un inicio temprano en las generacio-
nes siguientes. En muchos casos de inicio infantil, los ante-
cesores que están afectados son los padres (8).
■ Diagnóstico
A pesar de la posibilidad de realizar un test genético, el
diagnóstico de la enfermedad de Huntington depende de la
realización de una historia psiquiátrica completa que incluya
una detallada historia familiar, historia de los cambios en el
ajuste social, una exploración neurológica y una valoración del
estado mental que incluya un examen cognitivo. La presenta-
ción clínica varía durante la progresión de la enfermedad (9).
Diagnóstico de los pacientes
con síntomas tempranos
Los pacientes con enfermedad de Huntington que inicial-
mente consultan a psiquiatría, normalmente presentan depre-
sión e irritabilidad y, ocasionalmente, trastorno bipolar, tras-
torno obsesivo-compulsivo, esquizofrenia o ansiedad excesiva.
Aunque están asociados con la enfermedad de Huntington,
estos síntomas no pueden diferenciarse de los trastornos psi-
quiátricos idiopáticos y pueden persistir durante años como la
única manifestación de la enfermedad. A menudo, es durante
esta fase prodrómica, cuando se producen casos de suicidio,
que puede ocurrir sin que los pacientes conozcan el riesgo de
padecer la enfermedad de Huntington (10). Durante la entre-
vista con otro informador, puede detectarse la presencia de
otros síntomas adicionales, que el paciente minimiza o que le
resultan embarazosos: pérdida de velocidad y eficiencia en el
trabajo, que es advertida por los superiores y puede ser causa
de despidos o amonestaciones; tendencia a mostrarse irritado
o físicamente agresivo en respuesta a estímulos que no habían
provocado esa respuesta en el pasado, y una reducción del in-
terés por sus actividades cotidianas. Muchos de estos síntomas
y comportamientos son comunes en otros trastornos psiquiá-
tricos, pero en pacientes con enfermedad de Huntington la in-
eficacia cognitiva es de una gravedad desproporcionada con
respecto al resto de los síntomas. Durante la valoración cog-
nitiva, el paciente puede fallar en recordar fechas de eventos
biográficos significativos y mostrar más dificultad de la espe-
rada en las «series de siete». Pueden manifestar una inquietud
motora (que erróneamente se puede interpretar como una ma-
nifestación de ansiedad), así como mostrar signos motores
muy sutiles en la exploración neurológica: enlentecimiento de
los movimientos oculares sacádicos (11), torcimiento de la len-
gua, al sacarla, y de las puntas de los dedos cuando se levan-
 4.1.8. DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
tan los brazos a 90°, o adiadococinesia leve. El diagnóstico
puede complicarse cuando existen antecedentes familiares de
enfermedad de Huntington. Es posible que la familia no haya
sido informada sobre el diagnóstico de los familiares afecta-
dos, o incluso que su información se reduzca al fallecimiento
en una institución psiquiátrica o a un suicidio.
Con frecuencia, los cambios cognitivos son más fáciles de
detectar una vez que se ha tratado el problema psiquiátrico,
que normalmente se resuelve utilizando medicación conven-
cional. Al contrario de lo que sucede en los trastornos idio-
páticos, los déficit cognitivos y las dificultades en el trabajo,
la apatía (si está presente) y, a veces, la irritabilidad, se man-
tienen a pesar de que el ánimo, la energía y los patrones de
sueño hayan vuelto a la normalidad. Cuando se observa esto
en el curso del tratamiento de una depresión, debe conside-
rarse la posibilidad de una demencia emergente y es preciso
investigar sobre los antecedentes familiares. Cuando éstos son
negativos (hecho infrecuente en la enfermedad de Hunting-
ton) o imposibles de obtener (el caso de niños que han sido
adoptados), debe confirmarse el diagnóstico realizando un
test de ADN para la enfermedad de Huntington.
Cuando la enfermedad de Huntington se inicia en la in-
fancia o en la adolescencia temprana (12) los signos motores
se limitan a un enlentecimiento de los movimientos volunta-
rios de tipo parkinsoniano, que deriva en una rigidez en rue-
da dentada y en movimientos sacádicos muy lentos. Algunos
niños pueden presentar temblor de gran amplitud y se obser-
va mioclonía posterior. Cognitivamente, se refiere retardo en
el aprendizaje escolar, deterioro de la escritura y con frecuen-
cia, pérdida de interés por la escuela y por sus actividades (13).
La mayoría de los pacientes que se presentan con un síndro-
me esquizofrénico son adolescentes. La psicosis y la pérdida
de capacidad cognitiva pueden ser las únicas características
clínicas durante varios años hasta el comienzo de la alteración
motora. Los niños con enfermedad de Huntington pueden te-
ner convulsiones, generalmente de gran mal. Algunas veces,
las mioclonías pueden confundirse con convulsiones.
Es importante realizar el diagnóstico de enfermedad de
Huntington lo antes posible en las personas con actividad la-
boral. El funcionamiento pobre en el trabajo (o en la escue-
la) se produce tempranamente en la enfermedad, y los pa-
cientes corren el riesgo de perder su trabajo bajo la sospecha
frecuente de toxicomanía o abuso de alcohol. Esto puede evi-
tarse si los familiares y los empleados conocen el diagnóstico
y el paciente puede retirarse por causas de discapacidad. Un
diagnóstico temprano no significa que deba informarse al
mismo tiempo al paciente. Algunos enfermos pueden depri-
mirse si se explica el diagnóstico muy tempranamente; otros
manifiestan que no quieren escucharlo. El tratamiento debe
iniciarse a pesar de que el paciente no quiera dar nombre al
trastorno.
Diagnóstico de los pacientes con signos
y síntomas bien establecidos
El diagnostico resulta fácil después de unos años de en-
fermedad. Los signos y síntomas del trastorno motor habrán
507
empeorado y, normalmente, resultan evidentes. Un paciente
típico, después de 5 o 7 años de enfermedad, no es capaz de
trabajar, de manejar sus finanzas, pero puede permanecer en
el hogar y ocuparse de sus necesidades personales. Algunos
pacientes se mantienen activos y enérgicos, y continúan par-
ticipando de pleno en la vida mientras sus capacidades mo-
toras y cognitivas lo permiten. Otros están la mayoría del
tiempo apáticos, pero irritables cuando se los molesta. Final-
mente, algunos presentan depresión grave con ideas deliran-
tes, obsesiones y compulsiones. La mayoría de los pacientes
se muestran ansiosos y fácilmente afectados por cambios en
la rutina diaria. Una característica infrecuente en la enferme-
dad de Huntington, pero muy problemática, es la alteración
de la sexualidad. La mayoría de los pacientes padecen impo-
tencia y desinterés por el sexo, pero algunos casos pueden
mostrar hipersexualidad y pueden desarrollar parafilias (14).
Si la hipersexualidad se presenta en las fases iniciales de la en-
fermedad, puede convertirse en un problema serio en los es-
tadios más avanzados.
Desde el punto de vista cognitivo, los pacientes muestran
déficit en la memoria de evocación y tendencia a la distrac-
ción. El pensamiento está enlentecido, mostrando dificulta-
des en seguir una conversación y no pueden rendir correcta-
mente en tareas múltiples. En el examen cognitivo, las pun-
tuaciones del Miniexamen del estado mental (Mini Mental
State Examination, MMSE) (15) pueden estar por encima de
23, que es el punto de corte habitual. Pero suelen tener difi-
cultades en las series de siete, y en el recuerdo de palabras.
Pueden estar alterados uno o dos ítems como consecuencia
de la distracción. En la exploración neuropsicológica se ob-
serva descenso del CI con relación a lo esperado por su nivel
educacional, dificultad en el aprendizaje de listas de palabras
y déficit en los tests que requieren capacidad de cambio.
Muchos de los pacientes presentarán movimientos corei-
cos involuntarios y dificultad en el control de los movimien-
tos motores voluntarios, que se manifiesta en torpeza, enlen-
tecimiento, disartria y marcha inestable. Los movimientos in-
voluntarios aumentarán y disminuirán con el nivel de activa-
ción (arousal). El habla tendrá un «staccato» irregular, con fre-
cuencia fatigada. Los movimientos sacádicos de los ojos serán
lentos o irregulares y el paciente será evidentemente torpe en
la diadococinesia y la «percusión en los dedos», aunque la
prueba dedo-nariz puede ser normal. La marcha será de base
amplia e irregular, con dificultad en la coordinación. Los re-
flejos normalmente son rápidos.
Diagnóstico de los pacientes
con enfermedad avanzada
Después de 10 años de enfermedad, la demencia es más
grave y los pacientes muestran un rendimiento pobre en to-
das las áreas de la exploración cognitiva, excepto en la deno-
minación. El habla es poco fluida, con largos periodos de
tiempo entre la pregunta del examinador y la respuesta del
paciente, tal como se observa en la afasia de Brocca. Algunos
pacientes pueden ser incapaces de hablar, aunque el lenguaje
se encuentre relativamente preservado. Los pacientes (si son
508 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
colaboradores) pueden ejecutar instrucciones y reconocerán a
los familiares y al equipo de cuidadores. A veces aumentan la
irritabilidad y la depresión, hasta el punto de que algunos pa-
cientes pueden continuar realizando intentos de suicidio o
mostrarse físicamente agresivos. Las discapacidades físicas se
acentúan. Necesitan, con frecuencia ser alimentados, aseados
y ayudados en la mayoría de las necesidades diarias. Tienen
dificultad al caminar y se encuentran en riesgo de caídas, que
pueden comportar un aumento de discapacidad por rotura
ósea en los brazos o un hematoma subdural. A menudo la co-
rea se estabiliza y puede incluso reducirse (9), pero aumenta
la dificultad para llevar a cabo movimientos voluntarios. Si
sobreviven durante largo tiempo, los pacientes degluten con
dificultad, son incapaces de iniciar el habla y de caminar y,
debido a una grave rigidez muscular están prácticamente im-
posibilitados de mover su cuerpo. También se observan clo-
nos y fenomeno de Babinski. En este tipo de «estado vegeta-
tivo persistente» (16) el paciente es difícil de diferenciar de
otros enfermos con trastornos del movimiento o demencias.
Tal como sucede en la fase inicial, la única forma de estable-
cer un diagnóstico sin recurrir al examen genético es a través
de los antecedes familiares.
■ Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Hunting-
ton es, en teoría, muy amplio (3), pero únicamente son fre-
cuentes unos pocos trastornos con los que se puede confun-
dir (2): otras demencias, otros trastornos del movimiento y
otros trastornos psiquiátricos. La demencia subcortical más
frecuente que cursa con un enlentecimiento motor similar es
la enfermedad de Parkinson, pero es raro que en la enfer-
medad de Huntington aparezca temblor de pequeña ampli-
tud y marcha a pequeños pasos. La demencia asociada con
depresión en la edad avanzada puede parecerse a la enfer-
medad de Huntington. La enfermedad de Alzheimer es fá-
cilmente diferenciable por la ausencia de signos motores du-
rante los primeros años de la enfermedad y por la mayor gra-
vedad de los trastornos de memoria y de lenguaje, en contra-
posición a una atención y cálculo más preservados. Quizá re-
sulte más difícil de distinguir clínicamente de las demencias
frontales que se presentan con alteraciones conductuales y
antecedentes familiares. Es posible que las manifestaciones
clínicas resulten insuficientes para distinguir entre estas dis-
tintas formas de demencia en los pacientes que se encuentran
en una fase avanzada, puesto que todos ellos progresan hacia
un estado vegetativo. Pueden resultar útiles los antecedentes
familiares y la evolución de la enfermedad (más larga en la
enfermedad de Huntington que en la enfermedad de Alzhei-
mer y en la demencia frontal).
Otras enfermedades clasificadas como trastornos del
movimiento son todas las características de la tríada subcor-
tical. A menudo siguen un patrón de herencia autosómica do-
minante y algunas están generadas por expansión de secuen-
cias triméricas inestables. Entre ellas se encuentra el síndrome
de Fahr (calcificación del núcleo estriado), algunas formas de
degeneración espinocerebelar, la corea por acantocitosis y la
atrofia dentatorrubropalidoluisiana (ADRPL). Los dos últimos
trastornos, que son mucho más raros que la enfermedad de
Huntington, únicamente pueden diagnosticarse a través de
pruebas genéticas (en el caso de ADRPL) y de análisis de san-
gre para los acantocitos (en el caso de la acantocitosis). La dis-
cinesia tardía es el trastorno más frecuente que puede con-
fundirse con la enfermedad de Huntington. Los pacientes
con enfermedad de Huntington presentan ocasionalmente
durante varios años un síndrome esquizofrénico antes de la
aparición de los trastornos motores. Si son tratados con neu-
rolépticos, los trastornos motores propios de la enfermedad
de Huntington pueden malinterpretarse como discinesia tar-
día. Por otro lado, los movimientos involuntarios coreoatetó-
sicos de la discinesia tardía a veces afectan al tronco, a las ex-
tremidades y también a la cara, y pueden parecerse mucho a
los de la enfermedad de Huntington. Normalmente, es posi-
ble diferenciar a los pacientes con discinesia tardía por sus
movimientos sacádicos normales, por el equilibro normal de
la marcha, y por el habla fluida (17). Sin embargo, resulta
apropiado muchas veces realizar pruebas genéticas para la en-
fermedad de Huntington. La enfermedad de Wilson también
se presenta con la tríada subcortical y debe tenerse en cuenta
cuando no existen antecesores afectados. Su herencia es rece-
siva y por tanto, los únicos parientes afectados son hermanos.
La enfermedad de Huntington de inicio muy tardío puede
diagnosticarse como «corea senil» cuando no existen antece-
dentes familiares. Algunos miembros de la familia pueden te-
ner los síntomas únicamente en edades muy avanzadas y pue-
den fallecer antes de su manifestación.
El diagnóstico diferencial de casi todos los trastornos psi-
quiátricos incluye la enfermedad de Huntington. La primera
manifestación clínica puede ser un trastorno bipolar, depre-
sión unipolar, esquizofrenia (particularmente en adolescen-
tes), trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno de ansiedad.
Tal como se ha descrito anteriormente, el diagnóstico dife-
rencial puede realizarse a través de los antecedentes familiares
de enfermedad de Huntington, pero algunas familias única-
mente saben que un familiar se suicidó o murió instituciona-
lizado, hechos que son compatibles con la enfermedad de
Huntington y con otros trastornos psiquiátricos.
■ Tratamiento y abordaje
Actualmente no existe un tratamiento que modifique el
curso de la enfermedad de Huntington, aunque el avance en
la investigación sobre la función del gen que produce la en-
fermedad puede modificar este hecho. Sin embargo, los tra-
tamientos psiquiátricos pueden mejorar algunos de los sínto-
mas problemáticos. La experiencia clínica sugiere que la de-
presión, la ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo que
se asocian con la enfermedad de Huntington responden nor-
malmente a los tratamientos farmacológicos que se utilizan
para los trastornos idiopáticos similares. Algunos pacientes
parecen no tener conciencia de su humor depresivo (como
pueden no tenerla de sus movimientos involuntarios), hecho
que hace necesaria la ayuda de un informador para esclarecer
los síntomas. Es importante diferenciar la depresión (en la
 4.1.8. DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
cual el paciente se siente desgraciado y con insomnio) de la
apatía, que no genera aflicción. Ocasionalmente, los trastor-
nos del humor y la ansiedad son crónicos y no responden al
tratamiento. La depresión grave, que no responde al trata-
miento, puede ser tratada con éxito utilizando terapia elec-
troconvulsiva (18). El trastorno bipolar que se observa en la
enfermedad de Huntington no siempre mejora con litio, pero
puede responder a la carbamazepina o al ácido valproico, que
pueden resultar de especial ayuda en los pacientes con mucha
irritabilidad. El litio es difícil de administrar, debido a que los
pacientes con enfermedad de Huntington necesitan ingerir
volúmenes elevados de líquido, y el litio fácilmente puede
convertirse en tóxico si la cantidad de líquido es insuficiente.
En un caso descrito, resultó efectivo el tratamiento de la agre-
sividad con dosis elevadas de sertralina (19). Los síntomas es-
quizofrénicos pueden responder relativamente poco al trata-
miento. A veces puede obtenerse alguna mejora con la com-
binación de clozaril y antidepresivos. En los primeros esta-
dios de la enfermedad, puede resultar de utilidad la adminis-
tración de dosis bajas de neurolépticos para reducir los movi-
mientos involuntarios (20). Los individuos con enfermedad
avanzada no responden a la mayoría de los medicamentos,
probablemente debido a que el número de receptores en el
núcleo estriado es ya mínimo.
Como en la mayoría de las demencias, la enfermedad de
Huntington influye en el entorno del paciente y, a su vez,
es influida por él. Los enfermos evolucionan mejor en un
ambiente tranquilo. Los pacientes cuyo déficit cognitivo al-
tera el funcionamiento de su actividad laboral pueden mos-
trar irritabilidad, especialmente dirigida a la familia. A me-
nudo, abandonar el trabajo puede aliviarlos casi totalmen-
te. La enfermedad de Huntington desestructura seriamente
las relaciones familiares, hecho que revierte en el propio pa-
ciente. Su pareja se responsabiliza de la familia, se hace car-
go de los niños, cuida al paciente y toma las decisiones fi-
nancieras y familiares. La sobrecarga de la pareja hace que
en ésta aparezca también irritabilidad y resentimiento. Al-
gunos pacientes no quieren dejar de participar en la toma
de decisiones económicas y familiares a pesar de que sus di-
ficultades pueden afectar la economía y las relaciones fami-
liares. Algunos pacientes ignoran a sus hijos o los tratan
mal. Si el otro familiar no previene esta situación, es pro-
bable que el paciente acabe fuera de casa. No existe ningu-
na investigación sobre el tratamiento de la agresión sexual,
aunque nosotros hemos tratado con éxito a algunos varo-
nes con progesterona.
■ Ayuda a las personas con riesgo
de padecer enfermedad de Huntington
Las personas con riesgo de padecer la enfermedad de
Huntington son distintas en cuanto a su capacidad de vivir
con el peso de la incertidumbre; esto depende de sus atribu-
tos personales y de la experiencia personal de haber vivido la
enfermedad en algún familiar. Muy pocos consultan al médi-
co para asegurarse e incluso lo evitan hasta que aparece la en-
fermedad. En algunos casos, incluso, se resisten a recibir
509
atención médica, negando la presencia de síntomas. Muy po-
cas personas en riesgo deciden someterse a análisis genéticos
para saber si tienen el gen de la enfermedad de Huntington,
pero las que lo hacen suelen reaccionar bien, independiente-
mente de los resultados del test (21). Se trata, normalmente,
de personas interesadas en planificar el futuro, para las que la
incertidumbre es peor que las malas noticias. La prueba ge-
nética suele ir precedida de una consulta genética en la que
se discute las motivaciones de la persona para someterse a la
prueba: tener hijos, decisiones educacionales y de empleo, o
proporcionar información a sus descendientes jóvenes. Algu-
nos individuos que se someten a las pruebas no han conside-
rado seriamente la posibilidad de que puedan obtener unos
resultados negativos, por lo que resulta necesario realizar se-
siones de «role playing» en distintos escenarios. Ocasional-
mente, los individuos piden realizar el análisis después de ha-
ber escuchado hablar de la enfermedad de Huntington en su
familia, o porque se encuentran deprimidos o afligidos por
otras razones. Se ha de tratar de convencer a estas personas
de abandonar la idea de realizar la prueba hasta que su situa-
ción personal se haya estabilizado. Finalmente, algunas per-
sonas que piden realizarse la prueba presentan ya síntomas de
enfermedad de Huntington, pero todavía no han sido diag-
nosticados. Es imprescindible un cuidado especial en la deci-
sión de cómo apoyar a los individuos en esta situación, y para
ello, deben consultarse a otros familiares o amigos íntimos de
la persona (22).
Bibliografía
1. Huntington, G. (1872). On chorea. Reprinted in Advances in
Neurology, 1, 33–5 (1973).
2. Folstein, S. (1989). Huntington’s disease. A disorder of families. Johns
Hopkins University Press, Baltimore, MD.
3. Harper, P. (ed.) (1991). Huntington’s disease, Vol. 22. W.B. Saunders,
London.
4. Hedreen, J.C. and Folstein, S.E. (1995). Early loss of neostriatal
striosome neurons in Huntington’s disease. Journal of Neuropathology
and Experimental Neurology, 54, 105–20.
5. Folstein, S.E, Chase, G.A., Wahl, W.E., McDonnell, A.M., and
Folstein, M.F. (1987). Huntington disease in Maryland: clinical aspects
of racial variation. American Journal of Human Genetics, 41, 168–79.
6. Huntington’s Disease Collaborative Research Group (1993). A novel
gene containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable
on Huntington’s disease chromosomes. Cell, 72, 971–83.
7. Ross, C.A., Russell, L.M., Becher, M.W., et al. (1998). Pathogenesis of
neurodegenerative diseases associated with expanded glutamine repeats:
new answers, new questions. Progress in Brain Research, 117, 398–419.
8. Ranen, N.G., Stine, O.C., Abbott, M.H., et al. (1995). Anticipation and
instability of (CAG)n repeats in IT-15 in parent–offspring pairs with
Huntington’s disease. American Journal of Human Genetics, 57, 593–602.
9. Folstein, S.E., Leigh, R., Parhad, I.M., and Folstein, M.F. (1986). The
diagnosis of Huntington’s disease. Neurology, 36, 1279–83.
10. Folstein, S.E., Abbott, M.H., Franz, M.L., Huang, S., Chase, G.A.,
and Folstein, M.F. (1983). The association of affective disorder with
Huntington’s disease in a case series and in families. Psychological
Medicine, 13, 537–42.
11. Leigh, R.J., Newman, S.A., Folstein, S.E., Lasker, A.G., and Jensen,
B.A. (1983). Abnormal ocular motor control in Huntington’s disease.
Neurology, 33, 1268–75.
12. Kosky, R. (1981). Children and Huntington’s disease: some clinical
observations of children at risk. Medical Journal of Australia, 1, 405–7.
13. Nance, M. (1997). Genetic testing of children at risk for Huntington’s
disease. Neurology, 49, 1048–53.
510 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
14. Federoff, J.O., Peyser, C.E., Franz, M.L., and Folstein, S.E. (1994).
Sexual disorders in Huntington’s disease. Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neuroscience, 6, 147–53.
15. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’: a practical method for grading the cognitive state of patients
for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 2, 189–98.
16. Walshe, T.M. and Leonard, C. (1985). Persistent vegetative state:
extension of the syndrome to include chronic disorders. Archives of
Neurology, 42, 1045–7.
17. David, A.S., Jeste, D.V., Folstein, M.F., and Folstein, S.E. (1987).
Voluntary movement dysfunction in Huntington’s disease and tardive
dyskinesia. Acta Neurologica Scandinavia, 75, 130–9.
18. Ranen, N.G., Peyser, C.E., and Folstein, S.E. (1994). ECT as a
treatment for depression in Huntington’s disease. Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 6, 154–9.
19. Ranen, N.G., Lipsey, J.R., Treisman, G., and Ross, C.A. (1996).
Sertraline in the treatment of severe aggressiveness in Huntington’s
disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 8, 338–40.
20. Barr, A.N., Fischer, J.H., Koller, W.C., Spunt, A.L., and Singhal, A.
(1988). Serum haloperidol concentration and choreiform movements
in Huntington’s disease. Neurology, 38, 84–8.
21. Codori, A.M., Slavney, P.R., Young, C., Miglioretti, D.L., and
Brandt, J. (1997). Predictors of psychological adjustment in genetic
testing for Huntington’s disease. Health Psychology, 16, 36–50.
22. Scourfield, J., Soldan, J., Gray, J., Houlihan, G., and Harper, P.S.
(1997). Huntington’s disease: psychiatric practice in molecular genetic
prediction and diagnosis. British Journal of Psychiatry, 170, 146–9.
4.1.9 Demencia vascular
Timo Erkinjuntti
■ Introducción
La demencia vascular es la segunda causa más frecuente
de demencia (1, 2). Dado que las causas vasculares de dete-
rioro cognitivo son frecuentes (algunas, incluso, evitables) y
los pacientes pueden beneficiarse de un tratamiento, es im-
portante realizar una detección precoz y un correcto diag-
nóstico de demencia vascular (3).
La demencia vascular no se reduce exclusivamente a la
demencia multiinfarto, sino que se asocia con otros mecanis-
mos vasculares y con otros cambios patológicos cerebrales y
tiene otras causas y otras manifestaciones clínicas. La demen-
cia vascular no es un trastorno sino un síndrome. El origen
de este síndrome refleja las interacciones complejas entre etio-
logías vasculares (enfermedades vasculares cerebrales y facto-
res de riesgo vascular), alteraciones cerebrales (infartos, lesio-
nes en la sustancia blanca, atrofia), factores individuales
(edad, educación) y cognición (4-8).
Entre los interrogantes conceptuales en relación con la
demencia vascular destacan la definición del síndrome cogni-
tivo (tipo, extensión y combinación de alteraciones de las dis-
tintas áreas cognitivas) y las causas vasculares (etiologías vas-
culares y cambios cerebrales). Las variaciones en estas defini-
ciones han derivado en diferentes estimaciones de la preva-
lencia, diferentes grupos de pacientes y distintas descripciones
del tipo y la distribución de las lesiones (9-11). El síndrome
cognitivo de la demencia vascular se caracteriza más por una
disfunción en las funciones ejecutivas que por un déficit en
la memoria y el lenguaje (12). El curso del deterioro cogniti-
vo suele ser escalonado, pero a menudo se presenta lenta-
mente progresivo y puede incluir periodos de estabilización o
incluso de mejora.
Es importante la relación que existe entre las lesiones vas-
culares en el cerebro y la alteración cognitiva, aunque no se
ha establecido en detalle la asociación entre las características
de las lesiones vascualres (tipo, extensión, localización y fre-
cuencia) y distintos tipos de demencia vascular (4-6, 13).
Los criterios actuales para la demencia vascular se basan en
el concepto de infartos cerebrales. Por ejemplo, los criterios
NINDS-AIREN, ampliamente utilizados, contemplan demen-
cia, enfermedad vascular cerebral y la relación entre ambos
trastornos. Las herramientas principales para establecer el diag-
nóstico son una historia clínica detallada, un examen neuroló-
gico, un examen del estado mental, y pruebas de laboratorio,
preferentemente una resonancia magnética (RM) cerebral.
La investigación sobre la demencia vascular ha estado en-
sombrecida por los trabajos en relación con la enfermedad de
Alzheimer, pero en la actualidad se está desarrollando con ra-
pidez. Existen grandes esperanzas para la intervención. Los
avances en la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento son
prometedores.
■ Etiología y fisiopatología
Etiología
Las causas principales de demencia vascular son las alte-
raciones vasculares cerebrales y sus factores de riesgo. Entre
los trastornos vasculares cerebrales de mayor prevalencia se
encuentran la enfermedad arterial de gran vaso (embolias ar-
teria a arteria, oclusión de una arteria extracraneal o intracra-
neal), embolias cardíacas, enfermedad de pequeños vasos (in-
fartos lacunares, lesiones isquémicas en la sustancia blanca) y
mecanismos hemodinámicos (13-15). Otras causas menos fre-
cuentes son las arteriopatías específicas, hemorragias (hemo-
rragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea), factores hema-
tológicos, enfermedad venosa y trastornos hereditarios. Pro-
bablemente existan otras causas todavía desconocidas.
En la mayoría de los pacientes diagnósticos de demencia
vascular están implicados factores etiológicos graves, pero no
se ha identificado con precisión cuál es el papel que tienen
estos factores y no está claro cuál de esos mecanismos dife-
rencia la demencia vascular de la enfermedad vascular cere-
bral sin demencia (4, 5, 7, 16, 17).
Los factores de riesgo para la demencia vascular se pue-
den dividir entre factores vasculares (p. ej., hipertensión arte-
rial, fibrilación atrial, infarto de miocardio, enfermedad coro-
naria, diabetes, arteriosclerosis generalizada, anormalidades li-
pídicas, tabaquismo), factores demográficos (p. ej., edad, edu-
cación), factores genéticos (p. ej. historia familiar, característi-
cas genéticas individuales) y factores relacionados con el ac-
cidente vascular (p. ej., tipo de enfermedad vascular cerebral,
localización y tamaño de la lesión vascular) (18, 19). Un fac-
tor de riesgo importante de demencia en pacientes con lesión
vascular es la presencia de episodios hipóxicos isquémicos
 4.1.9. DEMENCIA VASCULAR
(arritmias cardíacas, disfunción cardíaca congestiva, infarto de
miocardio, crisis epilépticas, neumonía) (20).
Alteraciones cerebrales
La demencia vascular está relacionada tanto con alteracio-
nes cerebrales isquémicas como no isquémicas (4, 5, 13, 14).
Las lesiones isquémicas incluyen infarto en un territorio arteri-
al, infarto en territorio distal (áreas limítrofes), infarto lacunar,
lesiones isquémicas en la sustancia blanca y daño isquémico
incompleto. La lesión isquémica incompleta comprende ne-
crosis laminar, gliosis focal, atrofia granular e infarto incom-
pleto en la sustancia blanca (21, 22). Además, las alteraciones
isquémicas funcionales, tanto focales (alrededor de la lesión is-
quémica) como distantes (diasquisis, desconexión) están rela-
cionadas con la demencia vascular, y en estos pacientes, el vo-
lumen de tejido funcionalmente inactivo es mayor que el que
corresponde a las lesiones isquémicas focales (23). Las limita-
ciones en los métodos clínicos actuales han impedido detectar
tanto la lesión isquémica incompleta como los cambios isqué-
micos funcionales en la demencia vascular. El factor no isqué-
mico más relacionado con la demencia vascular es la atrofia.
Sin embargo, los métodos no permiten diferenciar entre las
causas isquémicas o degenerativas de la atrofia.
Hallazgos en las técnicas de diagnóstico
por la imagen
Los trabajos sobre la relación entre lesiones cerebrales y
alteraciones cognitivas en la demencia vascular presentan va-
riaciones en cuanto a las definiciones y la valoración de las
funciones cognitivas utilizadas. Las técnicas utilizadas para re-
velar alteraciones cerebrales son distintas, y también los crite-
rios utilizados para la selección de pacientes (17)
Los estudios con TC y con RM han señalado la impor-
tancia de las lesiones isquémicas bilaterales (4, 5, 7, 17). Al-
gunos trabajos hacen énfasis en los infartos profundos de las
áreas frontal y límbica, mientras que otros describen lesiones
corticales, especialmente temporales y parietales. No existe
acuerdo en cuanto al volumen y al número de infartos, y
tampoco en cuanto a la extensión y localización de la atrofia.
Se ha sugerido que un factor importante es la presencia de le-
siones extensas y difusas en la sustancia blanca, debido a que
comportan una desconexión funcional de las áreas corticales.
Pueden extraerse algunas conclusiones generales sobre las le-
siones cerebrales en la demencia vascular:
1. No existe una única característica patológica, sino una
combinación de infartos, lesiones isquémicas en la sus-
tancia blanca de tamaño y tipo variable, y atrofia de va-
rios grados y localizaciones.
2. Los infartos asociados con la demencia vascular tienden
a ser bilaterales, múltiples (más de dos), y localizados en
el hemisferio dominante y en las estructuras límbicas (cir-
cuitos frontolímbico o prefrontal subcortical y límbico
medial o hipocámpico medial).
511
3. Las lesiones en la sustancia blanca observadas en TC o en
RM asociadas con la demencia vascular son amplias, ex-
tendiéndose a la sustancia blanca periventricular y a la
sustancia blanca profunda.
4. Es dudoso el hecho de que una lesión vascular pequeña
observada en neuroimagen pueda aceptarse como prueba
de demencia vascular.
5. La ausencia de lesiones vasculares cerebrales en TC o en
RM es un indicador contrario al diagnóstico de demen-
cia vascular.
Fisiopatología
Todavía no se conoce hasta qué punto los cambios pato-
lógicos cerebrales originan el síndrome de demencia vascular,
lo componen o, simplemente, coexisten con él. Las alteracio-
nes vasculares en el cerebro pueden ser la causa principal de
deterioro cognitivo (tal como se acepta en la demencia vas-
cular) (24, 25), pueden contribuir al cuadro clínico de otros
síndromes de demencia como la enfermedad de Alzheimer
(7, 26), o pueden ser una coincidencia.
No está claro cuáles son las alteraciones cerebrales críticas
que desembocan en el cuadro clínico de demencia vascular.
El síndrome se ha relacionado con el volumen de los infartos
cerebrales, con el número de infartos, con la localización de
los infartos (bilaterales, en zonas corticales estratégicas, sub-
corticales o en la sustancia blanca), con otros factores isqué-
micos (lesión isquémica incompleta, muerte neuronal retar-
dada, cambios funcionales), con cambios atróficos (origen, lo-
calización, extensión) y finalmente, con los efectos adiciona-
les de otras afecciones (enfermedad de Alzheimer, demencia
por cuerpos de Lewy, demencia del lóbulo frontal). Por lo
tanto, existe incertidumbre en cuanto al tipo, extensión, lo-
calización, y ocurrencia de las lesiones vasculares en el cere-
bro que se relacionan con la demencia vascular, así como en
cuanto a la combinación con otras enfermedades (4-6, 13).
■ Clasificación y criterios clínicos
Clasificación
La demencia vascular se ha dividido en diferentes subti-
pos en función de las características clínicas, radiológicas y
neuropatológicas. No sabemos si estos subtipos son trastor-
nos distintos, con características patológicas y clínicas inde-
pendientes y con distintas respuestas al tratamiento (27). Si
pudieran identificarse subtipos homogéneos, los estudios de
investigación serían más comparables y los estudios multi-
céntricos más fáciles (28).
Los subtipos de demencia vascular especificados en la ma-
yoría de las clasificaciones son la demencia multiinfarto (le-
siones corticales), la demencia de pequeño vaso (lesiones en
la sustancia blanca profunda) y la demencia por infarto estra-
tégico (12, 14, 27, 29-32). Algunas incluyen también la de-
mencia por hipoperfusión (12, 14, 30, 33). Otros subtipos
que se han sugerido son la demencia hemorrágica, la demen-
512 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
cia vascular hereditaria y la demencia combinada o mixta (en-
fermedad de Alzheimer con enfermedad vascular cerebral).
El DSM-IV (34) no especifica subtipos. La CIE-10 (35) se-
ñala seis tipos de demencia (de inicio agudo, multiinfarto, sub-
cortical, mixta cortical y subcortical, otras e inespecíficas). Los
criterios NINDS-AIREN (30) incluyen, aunque sin una descrip-
ción detallada, demencia vascular cortical, demencia vascular
subcortical, enfermedad de Binswanger y demencia talámica.
Subtipos principales
La demencia multiinfarto o demencia vascular cortical, y
la demencia por enfermedad de pequeño vaso o demencia
subcortical son los dos subtipos más comunes, pero su fre-
cuencia varía en función de los estudios (12, 14, 31).
La demencia vascular cortical se relaciona con enferme-
dad de vasos grandes, con embolias cardíacas y con la hipo-
perfusión. Los infartos se producen predominantemente en
los territorios arteriales corticales y corticosubcorticales y sus
campos distales (áreas limítrofes). Las características clínicas
típicas son los cambios sensoriomotores lateralizados y el ini-
cio abrupto de alteración cognitiva y afasia (31). Se han des-
crito una combinación de síndromes neuropsicológicos corti-
cales en la demencia vascular cortical (36).
La demencia vascular subcortical o demencia por enfer-
medad de pequeño vaso, incluye a las entidades «estado la-
cunar» y enfermedad de «Binswanger». Está relacionada con
enfermedad de los pequeños vasos y con hipoperfusión, pre-
dominantemente con infartos lacunares, lesiones isquémicas
difusas en la sustancia blanca, y daño isquémico incompleto
(31, 36, 37). Clínicamente, la demencia subcortical se carac-
teriza por hemiparesia motora pura, signos bulbares, disartria,
depresión, labilidad emocional y alteraciones cognitivas que
afectan fundamentalmente a las funciones ejecutivas (36-39).
Criterios clínicos
Desde la década de 1970, se han publicado diversos cri-
terios clínicos para la demencia vascular (11, 40, 41). Los más
ampliamente utilizados son los del DSM-IV (34), la de la
CIE-10 (35) y los criterios NINDS-AIREN (30).
Los dos elementos cardinales de todos los criterios clíni-
cos de demencia vascular son la definición del síndrome cog-
nitivo (42) y la definición de la causa (11, 41, 43). Todos los
criterios son criterios consensuados, que no se han derivado
ni del resultado de estudios prospectivos en la población so-
bre los factores vasculares que afectan a la cognición, ni de
historias naturales detalladas (28, 30, 40, 41, 44). Todos estos
criterios están basados en el concepto de infarto isquémico.
Están diseñados para tener gran especificidad, pero están
poco validados (40, 44). Una consecuencia importante de las
distintas definiciones del síndrome de demencia (9, 42) y de
su causa vascular (10, 11) es que los distintos criterios diag-
nósticos identifican a poblaciones diferentes.
La definición de demencia vascular del DSM-IV (tabla 1)
requiere la presencia de signos y síntomas neurológicos foca-
les o indicios en pruebas de laboratorio de daño neurológico
Tabla 1. Definición de demencia vascular según el DSM-IV
Signos y síntomas neurológicos focales (p. ej., exageración de los reflejos
tendinosos profundos, respuesta de extensión plantar, parálisis seudo-
bulbar, anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad, etc.)
O bien
Pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad
vascular cerebral (p. ej., infartos múltiples que implican la corteza y
la sustancia blanca acompañante
Los déficit cognoscitivos provocan un deterioro significativo de la ac-
tividad laboral o social y representan una merma importante del ni-
vel previo de actividad
Los signos y síntomas neurológicos y las pruebas de laboratorio se es-
timan etiológicamente relacionadas con la alteración
Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirio
El curso se caracteriza por períodos mantenidos de estabilidad clínica
interrumpidos por súbitas pérdidas funcionales y cognitivas impor-
tantes
focal, bajo la premisa de que éste es el que está relacionado
con el deterioro cognitivo (34). Se especifica el curso como
caracterizado por pérdidas cognitivas y funcionales abruptas.
Los criterios del DSM-IV no refieren un requerimiento espe-
cífico de imagen cerebral. La definición de demencia vascular
del DSM-IV es razonablemente general y carece de una guía
clínica y neurológica detallada.
Los criterios de la CIE-10 (35) (tabla 2) requieren una dis-
tribución desigual de los déficit cognitivos, signos focales como
prueba de lesión cerebral focal, y enfermedad vascular cerebral
significativa, entendiendo que éstos son los factores que están
relacionados con la demencia. Los criterios no especifican la
necesidad de técnicas de neuroimagen, y diferencian seis subti-
pos de demencia vascular (tabla 3). Los criterios para la de-
mencia vascular son muy selectivos, y solamente aquellos pa-
cientes que cumplen todos los criterios generales pueden ser
subclasificados en los diferentes tipos (11, 43). Entre las defi-
ciencias de estos criterios están la falta de una guía detallada (p.
ej., de los déficit cognitivos y de los cambios en neuroimagen),
la falta de criterios etiológicos y la heterogeneidad (11, 43).
Los criterios NINDS-AIREN para la demencia vascular (30)
son el síndrome de demencia, la enfermedad vascular cerebral y
Tabla 2. Criterios CIE-10 de demencia vascular
Desigual distribución de los déficit de las funciones cognoscitivas su-
periores, estando algunas afectadas y otras relativamente conserva-
das. Así, la memoria puede estar marcadamente afectada mientras
que el pensamiento, el razonamiento y el procesamiento de la in-
formación pueden estar sólo discretamente alterados
Presencia de daño cerebral focal sugerido por uno o más de los sín-
tomas siguientes:
Paresia espástica y unilateral de las extremidades
Reflejos tendinosos vivos en forma unilateral
Respuesta plantar extensora
Parálisis seudobulbar
Evidencia por la historia, los exámenes o los tests de una enfermedad
vascular cerebral significativa que pudiera razonablemente estar
etiológicamente relacionada con la demencia (por ejemplo: historia
de apoplejía, evidencia de infarto cerebral)
 4.1.9. DEMENCIA VASCULAR
Tabla 3. Características de los subtipos de demencia vascular
en la CIE-10
Demencia vascular de inicio agudo
La demencia evoluciona rápidamente (por lo general en un mes, pero
en no más de tres meses) tras una sucesión de infartos repetidos
o (rara vez) tras una única hemorragia masiva
Demencia multiinfarto
El inicio de la demencia es gradual (entre tres y seis meses), siguien-
do a un número de episodios isquémicos menores
Comentarios: Se presupone que hay un acúmulo de infartos en el pa-
rénquima cerebral. Entre los episodios isquémicos puede haber pe-
ríodos de mejoría clínica
Demencia vascular subcortical
Antecedentes de hipertensión arterial
Evidencia de una enfermedad vascular localizada en la sustancia blan-
ca profunda de los hemisferios cerebrales que preserva la corteza
cerebral, puesta de manifiesto en la exploración clínica y en las ex-
ploraciones complementarias
Demencia vascular mixta cortical y subcortical
Componentes mixtos corticales y subcorticales de demencia vascular
pueden sospecharse por los rasgos clínicos, los resultados de las in-
vestigaciones (incluyendo la autopsia), o ambos
Otras demencias vascularesa
Demencia vascular sin especificación a
a
En la CIE-10 no se ofrecen guías diagnósticas específicas para estos subti-
pos de demencia vascular.
la relación entre ambos trastornos (tabla 4). La enfermedad vas-
cular cerebral está definida por la presencia de lesiones neuroló-
gicas focales e indicios en neuroimagen de alteraciones isquémi-
cas cerebrales. La relación entre demencia y trastorno vascular
cerebral es inferida por la forma de inicio de la demencia, que
aparece en los tres meses posteriores a la fecha del accidente vas-
cular, por el deterioro abrupto de las funciones cognitivas o por
la progresión escalonada y fluctuante de los déficit cognitivos.
Los criterios comprenden una lista de características indicativas
del diagnóstico, así como una lista de síntomas que hacen que
el diagnóstico resulte incierto. También establecen diferentes ni-
veles de certeza para el diagnóstico clínico (probable, posible, de-
finitivo). Los criterios NINDS-AIREN contemplan la heteroge-
neidad del síndrome (45) y la variabilidad del curso clínico en la
demencia vascular y clarifican la detección de lesiones isquémi-
cas y la relación entre la lesión y las funciones cognitivas, así
como entre el accidente vascular y el inicio de la demencia.
Los criterios NINDS-AIREN son los más utilizados nor-
malmente en los ensayos de fármacos para la demencia vascu-
lar. La sensibilidad de los criterios NINDS-AIREN es de un
58 % y su especificidad de 80 %, según series neuropatológicas
(47). Los criterios excluyen con éxito a la enfermedad de Alz-
heimer en el 91 % de los casos, y la proporción de casos mix-
tos erróneamente clasificados como probable demencia vascu-
lar es del 29 % (47). La fiabilidad de los criterios NINDS-AI-
REN es de moderada a elevada (κ = 0,46 – 0,72) (48).
Los tres tipos de criterios para la demencia vascular no
son intercambiables. Identifican números y grupos distintos
de pacientes. Los criterios DSM-IV son menos restrictivos
que los de la CIE-10 y que los NINDS-AIREN (11, 46).
513
Tabla 4. Criterios NINDS-AIREN para la demencia vascular
probable
I. Los criterios para el diagnóstico clínico de demencia vascular
PROBABLE son todos los siguientes:
1. Demencia
2. Enfermedad vascular cerebral definida por la presencia de signos fo-
cales en el examen neurológico, tales como hemiparesia, debili-
dad facial leve, signo de Babinski, déficit sensorial, hemianopsia,
disartria, etc., compatibles con accidente vascular (con o sin his-
toria clínica que lo apoye), e indicios de ECV en imagen cerebral
(TC o RM), especialmente accidentes múltiples de arterias mayo-
res, un único infarto localizado en zona estratégica (circunvolu-
ción angular, tálamo, base cerebral, territorios de la ACA o de la
ACP), así como infartos lacunares múltiples en los ganglios basa-
les o en la sustancia blanca, lesiones extensas en la sustancia blan-
ca periventricular, o la combinación de ellas
3. Una relación entre la aparición de los dos trastornos, manifestada o
inferida por la presencia de uno o más de los siguientes:
a) Inicio de la demencia en los tres meses posteriores al acci-
dente vascular
b) Deterioro abrupto de las funciones cognitivas, o progresión
escalonada y fluctuante de los déficit cognitivos
II. Las características clínicas indicativas de un diagnóstico de de-
mencia vascular PPROBABLE son:
a) Presencia temprana de alteraciones de la marcha (marcha a
pequeños pasos, marcha apráxico-atáxica o parkinsoniana)
b) Antecedentes de inestabilidad o caídas inmotivadas
c) Frecuencia urinaria, urgencia urinaria u otros síntomas urina-
rios que no se explican por enfermedad urológica
d) Cambios en la personalidad y el humor, abulia, depresión, in-
continencia emocional, otros déficit subcorticales como el
enlentecimiento psicomotor y funciones ejecutivas alteradas
III. La características que hacen que el diagnóstico de demencia vas-
cular sea incierto son:
a) Déficit de memoria de inicio temprano y empeoramiento
progresivo de la memoria y de otros déficit cognitivos como
el lenguaje (afasia sensorial transcortical), las habilidades mo-
toras (apraxia) y la percepción (agnosia), en ausencia de le-
siones focales en neuroimagen que se correspondan
b) Ausencia de signos neurológicos focales que acompañen al
déficit cognitivo
c) Ausencia de lesiones vasculares cerebrales en TC y en RM
ECV, enfermedad vascular cerebral; ACA, arteria cerebral anterior; ACP, ar-
teria cerebral posterior.
■ Manifestaciones clínicas
Síndrome cognitivo
El síndrome cognitivo de la demencia vascular se caracteri-
za por déficit de memoria, síndrome de disfunción ejecutiva,
enlentecimiento en el procesamiento de la información, y cam-
bios de personalidad y de humor. Estas características se iden-
tifican especialmente en los pacientes con lesiones subcortica-
les. Los pacientes con lesiones corticales, suelen presentar otros
síndromes neuropsicológicos corticales adicionales (36).
El déficit de memoria que se observa en la demencia vas-
cular suele ser menos grave que el que caracteriza a la enfer-
514 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
medad de Alzheimer. Se caracteriza por una alteración en la
evocación, un reconocimiento relativamente normal y un
mayor beneficio de las pistas (49). El síndrome de disfunción
ejecutiva en la demencia vascular comprende la alteración en
la formulación de objetivos, la iniciación, la planificación, la
organización, la secuenciación, la ejecución, la capacidad de
cambio conceptual y su mantenimiento, y la abstracción (12,
36, 49). Este síndrome de disfunción ejecutiva que se observa
en la demencia vascular está relacionado con las lesiones que
afectan a circuitos prefrontales subcorticales (corteza prefron-
tal, núcleo caudado, pálido, tálamo) y al circuito tálamo-cor-
tical (rodilla capsular, cápsula anterior, centro semioval ante-
rior y corona radiada anterior) (50). En los casos leves y mo-
derados de demencia vascular, la personalidad y la conciencia
de déficit están relativamente preservadas.
Las características que hacen que el diagnóstico de de-
mencia vascular sea incierto son la alteración de la memoria
temprana, el deterioro progresivo de la memoria, y la presen-
cia de otros déficit corticales en ausencia de las correspon-
dientes lesiones focales en neuroimagen que las expliquen.
Hallazgos neurológicos
Los hallazgos neurológicos frecuentes que indican lesión
cerebral focal en el curso inicial de la demencia vascular son
los déficit leves motores y sensoriales, dificultades de coordi-
nación, reflejos tendinosos exaltados, signo de Babinski, pér-
dida de campo visual, signos bulbares, como la disartria y la
disfagia, signos extrapiramidales (especialmente rigidez y aci-
nesa), dificultades en la marcha (hemipléjica, apráxica, atáxica
o a pequeños pasos), inestabilidad, caídas inmotivadas y fre-
cuencia o urgencia urinaria (30, 31, 37-39). Las características
de demencia vascular incierta son la ausencia de signos neu-
rológicos focales que acompañen a la alteración cognitiva (30).
En la demencia vascular cortical las características clínicas
típicas son los cambios sensoriomotores lateralizados y el ini-
cio abrupto de los déficit cognitivos, y en la demencia vascu-
lar subcortical, la hemiparesia motora pura, los signos bulba-
res y la disartria (31).
Síntomas conductuales y psicológicos
de demencia
En la demencia vascular los síntomas psiquiátricos más
frecuentes son depresión, ansiedad, labilidad e incontinencia
emocional; en la enfermedad vascular subcortical los más fre-
cuentes son depresión, abulia, incontinencia emocional y re-
tardo psicomotor (12, 36).
Escalas de isquemia
En la Escala de Isquemia de Hachinski (51) se incorporan
las características principales de la demencia vascular (tabla 5).
Según series neuropatológicas recientes, los ítems que mejor
discriminan entre pacientes con demencia vascular definitiva
de los pacientes con enfermedad de Alzheimer son: deterioro
Tabla 5. Escala de isquemia de Hachinski
Ítem Valor
Inicio agudo 2
Deterioro en escalones 1
Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Cambios de personalidad 1
Depresión 1
Quejas somáticas 1
Incontinencia emocional 1
Historia de hipertensión 1
Historia de accidentes vasculares 2
Evidencia de aterosclerosis asociada 1
Síntomas neurológicos focales 2
Signos neurológicos focales 2
escalonado (razón de probabilidad [odds ratio]: 6,0); curso con
fluctuaciones (odds ratio: 7,6); historia de hipertensión (odds ra-
tio: 4,3); historia de accidentes vasculares (odds ratio: 4,3) y sín-
tomas neurológicos focales (odds ratio: 4,4) (52). La confusión
nocturna y la depresión no resultaron discriminativos. La es-
cala de isquemia no discrimina entre los pacientes con enfer-
medad de Alzheimer que presentan enfermedad vascular cere-
bral y los que presentan demencia vascular.
■ Evolución y pronóstico
Tradicionalmente, la demencia vascular se ha caracteriza-
do por un inicio relativamente abrupto (días a semanas), un
deterioro escalonado (con alguna mejora después del descen-
so agudo) y un curso fluctuante de las funciones cognitivas
(p. ej., diferencia entre días). Estas características han estado
descritas en los pacientes con lesiones de repetición que afec-
tan a estructuras corticales y corticosubcorticales, como, de-
mencia vascular multiinfarto, o con infartos en áreas limítro-
fes secundarios a problemas hemodinámicos. Sin embargo,
en los pacientes con demencia por enfermedad de los peque-
ños vasos, p. ej., demencia vascular subcortical, el inicio es
más insidioso y el curso más lentamente progresivo (28, 30,
37, 53).
La duración media de la demencia vascular es de aproxi-
madamente 5 años (2). En la mayoría de los estudios, la su-
pervivencia es menor que en la población general y que en la
enfermedad de Alzheimer (54, 55). Sorprendentemente, se co-
noce aún muy poco sobre la proporción y el patrón de dete-
rioro cognitivo, tanto en la demencia vascular en general,
como en cada uno de los subgrupos (56). Se pone, pues, de
manifiesto, la ausencia de estudios que refieran de una forma
detallada cuál es la evolución natural de la demencia vascular.
■ Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La evaluación clínica de los pacientes con alteración de la
memoria tiene dos fases: el diagnóstico sintomático (p. ej., la
evaluación del tipo y de la extensión de la alteración cogniti-
 4.1.9. DEMENCIA VASCULAR
va) y el diagnóstico etiológico (p. ej., la valoración de las cau-
sas vasculares y de los factores relacionados). Otras categorías
sintomáticas, además de la demencia, son el delirio, síndro-
mes neuropsicológicos circunscritos (p. ej., afasia) y alteracio-
nes psiquiátricas funcionales (p. ej., depresión) (44). Las fases
del diagnóstico etiológico son el diagnóstico de las causas es-
pecíficas (especialmente las condiciones potencialmente trata-
bles), la valoración de los factores secundarios que pueden
afectar al funcionamiento cognitivo y una distinción más de-
tallada entre las causas específicas, especialmente entre la de-
mencia vascular y la enfermedad de Alzheimer.
Evaluación clínica
La piedra angular en la evaluación de un paciente con
sospecha de demencia vascular es la historia clínica y neuro-
lógica detallada, incluyendo la entrevista con un informador
allegado, y la evaluación. La valoración de las funciones so-
ciales, las actividades de la vida diaria y los síntomas psiquiá-
tricos y conductuales también forman parte de la valoración.
La sintomatología de estos pacientes es fluctuante, siendo ne-
cesario dedicarles el tiempo suficiente en la consulta, nor-
malmente entre 40 y 60 minutos.
Examen del estado mental
La evaluación del estado mental generalmente se realiza
con el Miniexamen del Estado Mental (Mini-Mental State
Examination, MMSE) (57). Sin embargo se trata de un test
con muchas limitaciones, puesto que no explora suficiente-
mente el lenguaje, no incluye elementos que requieren con-
trol del tiempo ni una parte de reconocimiento para el ítem
de memoria, es insensible a los déficit leves y está influido
por la edad y por el nivel educacional. Otros instrumentos de
evaluación propuestos para la demencia vascular son el test
de las 10 palabras, con recuerdo diferido, el test de copia de
un cubo, un test de fluidez verbal (número de animales nom-
brados en 1 minuto), las alternancias motoras de Luria y un
test de cancelación de letras (negligencia) (30).
Con frecuencia se necesita realizar una exploración neu-
ropsicológica más detallada. Ésta debe abarcar las principales
áreas cognitivas, es decir, las funciones de memoria (a corto y
largo plazo), pensamiento abstracto, juicio, afasia, apraxia, ag-
nosia, orientación, atención, funciones ejecutivas y velocidad
en el procesamiento de la información (42, 58).
Técnicas de neuroimagen
Deben utilizarse las técnicas de neuroimagen cerebral
como mínimo una vez, mientras se intenta establecer el diag-
nóstico inicial. Es preferible la RM, puesto que tiene mayor
sensibilidad y permite ver el lóbulo temporal medial y las áreas
basales. Los infartos cerebrales focales están presentes en el
70-100 %, y las lesiones más extensas en la sustancia blanca
en un 70-100 % de los casos; los porcentajes varían según los
515
criterios utilizados para la demencia vascular (13, 25, 30, 59,
60).
La tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) y la tomografía por emisión de positrones (PET)
pueden revelar una reducción no uniforme del flujo sanguí-
neo cerebral y del metabolismo, así como una reducción del
flujo y el metabolismo en la sustancia blanca (61).
Otras pruebas
Las radiografías, el electroencefalograma y las pruebas de
laboratorio forman parte de la valoración básica (15, 62, 63).
En algunos casos específicos se precisan exámenes de labora-
torio más amplios, análisis del líquido cefalorraquídeo o EEG,
así como exámenes de las arterias extracraneales e intracranea-
les o valoraciones cardiológicas más detalladas (15, 62, 63).
El EEG es a menudo más normal en la demencia vascu-
lar que en la enfermedad de Alzheimer y, cuando resulta
anormal, sugiere anormalidad focal. Tanto en la demencia
vascular como en la enfermedad de Alzheimer, las anormali-
dades aumentan a medida que crece el deterioro cognitivo
(53).
Hasta la fecha, no existe ninguna prueba de laboratorio
específica para la demencia vascular. Las pruebas pueden re-
velar factores de riesgo y trastornos concomitantes como hi-
perlipemia, diabetes e irregularidades cardíacas (53). Se consi-
deraba que la apolipoproteína E4 era factor de riesgo para la
enfermedad de Alzheimer, pero su relación con la demencia
vascular no se comprobó (64). Actualmente, la determinación
de la apolipoproteína E no forma parte de la valoración clí-
nica de la demencia vascular.
Diagnóstico diferencial de la demencia vascular
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer típica se caracteriza por un
inicio insidioso, un deterioro intelectual lentamente progresi-
vo, ausencia de síntomas y signos que indiquen lesión cere-
bral focal, y ausencia de otras enfermedades específicas que
afecten a nivel cerebral (65). La enfermedad de Alzheimer si-
gue una estadificación típica, desde los cambios iniciales has-
ta la demencia profunda (66, 67).
La diferenciación de la enfermedad de Alzheimer puede
realizarse de una forma clínica en los casos en los que el pa-
ciente tiene una historia clínica, un examen neurológico y
unos hallazgos en neuroimagen cerebral que sean compati-
bles con alteraciones isquémicas.
Las dificultades de diagnóstico se presentan cuando la en-
fermedad de Alzheimer se combina con enfermedad vascular
cerebral. Entre las dificultades clínicas se encuentran: el en-
mascaramiento que realiza la enfermedad de Alzheimer de los
accidentes vasculares que cursan con deterioro posterior; las
formas de inicio insidioso y/o el curso lentamente progresivo
de algunos pacientes con demencia vascular, y los casos en
que es difícil valorar el papel de las lesiones de la sustancia
516 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
blanca o de los infartos observados en la neuroimagen. Este
desafío clínico podrá resolverse cuando se disponga de un
marcador específico ante mortem para la enfermedad de Alz-
heimer. La distinción sería menos dificultosa si dispusiéramos
de un conocimiento más detallado sobre las localizaciones, el
tipo y la extensión de las alteraciones cerebrales isquémicas en
la demencia vascular, y sobre la extensión y el tipo de atrofia
del lóbulo temporal medial en la enfermedad de Alzheimer.
Otras afecciones importantes que deben diferenciarse de
la demencia vascular son la hidrocefalia normotensiva (68),
lesiones en la sustancia blanca y demencia (17, 30), tumores
del lóbulo frontal y otras masas intracraneales (15), demencia
por cuerpos de Lewy (69), demencia frontotemporal (70), de-
mencia y enfermedad de Parkinson (71), parálisis supranuclear
progresiva (72) y atrofia multisistémica (73).
■ Epidemiología
La demencia vascular es la segunda causa más frecuente
de demencia, variando entre el 10 y el 50 % de los casos en
función de la localización geográfica, la población de pacien-
tes y los métodos clínicos utilizados (1, 2). La prevalencia de
la demencia vascular se sitúa entre el 1,2 y el 4,2 % de las per-
sonas de más de 65 años, y la incidencia es de 6 a 12 casos
anuales por cada 1.000 individuos mayores de 70 años por
año (2). La prevalencia y la incidencia de la demencia vascu-
lar crecen con el aumento de la edad, y los varones parecen
tener una mayor prevalencia vascular que las mujeres. La epi-
demiología de la demencia vascular se ha visto afectada por
las variaciones en la definición del trastorno, los criterios clí-
nicos utilizados y los métodos clínicos aplicados (18, 74, 75).
En series recientes de personas ancianas (10), la frecuen-
cia de demencia vascular ha resultado ser más elevada de lo
que se había descrito previamente. Los accidentes vasculares
y los trastornos cerebrovasculares se relacionan también con
un riesgo elevado de deterioro cognitivo y demencia (24, 76).
Finalmente, los factores vasculares, como los accidentes vas-
culares o las lesiones en la sustancia blanca, tienen un efecto
clínico sobre la enfermedad de Alzheimer (26). Por lo tanto,
los factores vasculares pueden ser la mayor causa de deterio-
ro cognitivo a nivel mundial (77).
■ Tratamiento
Los objetivos del tratamiento en la demencia vascular son
la mejora sintomática de los síntomas centrales (p. ej., cogni-
tivos, conductuales), el enlentecimiento en el progreso de la
enfermedad y el tratamiento de los factores secundarios que
empeoran la cognición (p. ej., depresión, ansiedad, agitación).
Se han estudiado numerosos fármacos para el tratamien-
to sintomático de la demencia vascular, entre los cuales se en-
cuentran los fármacos cerebroactivos y vasoactivos, los noo-
tropos y algunos antagonistas del calcio, pero los resultados
de esos estudios han resultado ampliamente negativos (78).
Los estudios sobre la mejora sintomática en la demencia vas-
cular se han realizado mayoritariamente con muestras peque-
ñas, durante periodos breves de tratamiento, con variaciones
en los criterios diagnósticos, en poblaciones mezcladas y han
variado las valoraciones clínicas aplicadas.
Recientemente, han despertado expectación para el trata-
miento sintomático de la demencia vascular el nimodipino
(79), la memantina (80) y la propentofilina (81). Están en cur-
so otros ensayos de fase 3 aleatorizados, a doble ciego y con-
trolados con placebo (82).
■ Posibilidades de prevención
El objetivo para la prevención primaria recae en el cere-
bro de riesgo de enfermedad vascular cerebral y de demencia.
Los métodos se refieren al tratamiento de los posibles facto-
res de riesgo de demencia vascular y a la promoción de po-
tenciales factores de protección. Entre los factores de riesgo
están los relacionados con trastornos vasculares cerebrales y
accidente vascular, con demencia vascular, con demencia post-
ictal, con lesiones en la sustancia blanca, y con alteración
cognitiva o demencia. También se incluyen los relacionados
con la enfermedad de Alzheimer (8). Los factores de riesgo
vascular son hipertensión arterial, fibrilación atrial, infarto de
miocardio, patología coronaria, diabetes, arteriosclerosis ge-
neralizada, anormalidades lipídicas y tabaquismo. Entre los
factores demográficos se consideran factores de riesgo la edad
y el nivel educacional. Los estrógenos son un supuesto factor
de protección (83).
Todavía se sabe poco acerca de los efectos de la preven-
ción primaria sobre los factores de riesgo en las poblaciones
de individuos sin déficit cognitivo (8, 84). Según un estudio
europeo, el tratamiento de la hipertensión sistólica leve redu-
ce la incidencia de demencia (85). Los efectos positivos de la
prevención primaria sobre el accidente vascular apoyan la idea
de que la actuación sobre los factores de riesgo vascular podría
disminuir el número de pacientes con demencia vascular.
El objetivo de la prevención secundaria es el cerebro ya
afectado por enfermedad vascular cerebral y en riesgo de de-
mencia vascular. Entre las actuaciones destacan el diagnósti-
co y el tratamiento del accidente vascular agudo con el obje-
tivo de evitar la extensión de los cambios cerebrales isquémi-
cos, la prevención de la recurrencia del accidente vascular y
el tratamiento de los factores de riesgo. El tratamiento está
determinado por la etiología del trastorno vascular cerebral,
que puede ser la patología de arterias de gran calibre
(p. ej., aspirina, dipiridamol, endarterectomía carotídea), em-
bolias cardíacas (p. ej., anticoagulación, aspirina), enfermedad
de los pequeños vasos (p. ej., terapia antiplaquetaria) y meca-
nismos hemodinámicos (p. ej., control de hipotensión y arrit-
mias cardíacas) (15, 29, 44). Un importante factor de riesgo
para la incidencia de demencia en pacientes con accidentes
vasculares, que debe tenerse en cuenta en la prevención se-
cundaria, son los episodios isquémicos hipóxicos (arritmias
cardíacas, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de mio-
cardio, epilepsia, neumonía) (20).
Falta información detallada sobre los efectos de la pre-
vención secundaria de la demencia vascular. En muestras de
pocos pacientes con demencia vascular establecida, las fun-
 4.1.9. DEMENCIA VASCULAR
ciones cognitivas mejoraron o se estabilizaron con el control
de la hipertensión arterial elevada (86), la retirada del tabaco
(86) y la utilización de aspirina (87). Se ha sugerido que una
baja viscosidad plasmática también podría afectar a la de-
mencia vascular (88). La ausencia de deterioro cognitivo pro-
gresivo en los pacientes que han recibido placebo en los en-
sayos de tratamiento para la demencia vascular también pue-
de reflejar el efecto de la intensificación del control de los fac-
tores de riesgo (81).
Bibliografía
1. Rocca, W.A., Hofman, A., and Brayne, C., et al. (1991). The
prevalence of vascular dementia in Europe: facts and fragments from
1980–1990 studies. EURODEM-Prevalence Research Group. Annals of
Neurology, 30, 817–24.
2. Hebert, R. and Brayne, C. (1995). Epidemiology of vascular
dementia. Neuroepidemiology, 14, 240–57.
3. Bowler, J.V. and Hachinski, V. (1995). Vascular cognitive impairment:
a new approach to vascular dementia. Baillières Clinical Neurology, 4,
357–76.
4. Tatemichi, T.K. (1990). How acute brain failure becomes chronic. A
view of the mechanisms and syndromes of dementia related to stroke.
Neurology, 40, 1652–9.
5. Chui, H.C. (1989). Dementia: a review emphasizing clinicopathologic
correlation and brain–behavior relationships. Archives of Neurology, 46,
806–14.
6. Desmond, D.W. (1996). Vascular dementia: a construct in evolution.
Cerebrovascular and Brain Metabolism Reviews, 8, 296–325.
7. Pasquier, F. and Leys, D. (1997). Why are stroke patients prone to
develop dementia? Journal of Neurology, 244, 135–42.
8. Skoog, I. (1998). Status of risk factors for vascular dementia.
Neuroepidemiology, 17, 2–9.
9. Pohjasvaara, T., Erkinjuntti, T., Vataja, R., and Kaste, M. (1997).
Dementia three months after stroke. Baseline frequency and effect of
different definitions of dementia in the Helsinki Stroke Aging
Memory Study (SAM) cohort. Stroke, 28, 785–92.
10. Skoog, I., Nilsson, L., Palmertz, B., Andreasson, L.A., and Svanborg,
A. (1993). A population-based study of dementia in 85-year-olds. New
England Journal of Medicine, 328, 153–8.
11. Wetterling, T., Kanitz, R.D., and Borgis, K.J. (1996). Comparison of
different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV,
ICD-10, NINDS-AIREN). Stroke, 27, 30–6.
12. Cummings, J.L. (1994). Vascular subcortical dementias: clinical
aspects. Dementia, 5, 177–80.
13. Erkinjuntti, T. (1996). Clinicopathological study of vascular dementia.
In Vascular dementia. Current concepts (ed. I. Prohovnik, J. Wade, S.
Knezevic, T.K. Tatemichi, and T. Erkinjunti), pp. 73–112. Wiley,
Chichester.
14. Brun, A. (1994). Pathology and pathophysiology of cerebrovascular
dementia: pure subgroups of obstructive and hypoperfusive etiology.
Dementia, 5, 145–7.
15. Amar, K. and Wilcock, G. (1996). Vascular dementia. British Medical
Journal, 312, 227–31.
16. Pantoni, L. and Garcia, J.H. (1995). The significance of cerebral white
matter abnormalities 100 years after Binswanger’s report. A review.
Stroke, 26, 1293–301.
17. Erkinjuntti, T. and Hachinski, V.C. (1993). Rethinking vascular
dementia. Cerebrovascular Disease, 3, 3–23.
18. Skoog, I. (1994). Risk factors for vascular dementia: a review.
Dementia, 5, 137–44.
19. Gorelick, P.B. (1997). Status of risk factors for dementia associated
with stroke. Stroke, 28, 459–63.
20. Moroney, J.T., Bagiella, E., Desmond, D.W., Paik, M.C., Stern, Y.,
and Tatemichi, T.K. (1996). Risk factors for incident dementia after
stroke. Role of hypoxic and ischemic disorders. Stroke, 27, 1283–9.
21. Pantoni, L. and Garcia, J.H. (1997). Pathogenesis of leukoaraiosis: a
review. Stroke, 28, 652–9.
22. Englund, E., Brun, A., and Alling, C. (1988). White matter changes
517
in dementia of Alzheimer’s type. Biochemical and neuropathological
correlates. Brain, 111, 1425–39.
23. Mielke, R., Herholz, K., Grond, M., Kessler, J., and Heiss, W.D.
(1992). Severity of vascular dementia is related to volume of
metabolically impaired tissue. Archives of Neurology, 49, 909–13.
24. Tatemichi, T.K., Paik, M., Bagiella, E. et al. (1994). Risk of dementia
after stroke in a hospitalized cohort: results of a longitudinal study.
Neurology, 44, 1885–91.
25. Erkinjuntti, T., Haltia, M., Palo, J., Sulkava, R., and Paetau, A. (1988).
Accuracy of the clinical diagnosis of vascular dementia: a prospective
clinical and post-mortem neuropathological study. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 51, 1037–44.
26. Snowdon, D.A., Greiner, L.H., Mortimer, J.A., Riley, K.P., Greiner,
P.A., and Markesbery, W.R. (1997). Brain infarction and the clinical
expression of Alzheimer disease. The Nun Study. Journal of the
American Medical Association, 277, 813–17.
27. Wallin, A. and Blennow, K. (1994). The clinical diagnosis of vascular
dementia. Dementia, 5, 181–4.
28. Chui, H.C., Victoroff, J.I., Margolin, D., Jagust, W., Shankle, R., and
Katzman, R. (1992). Criteria for the diagnosis of ischemic vascular
dementia proposed by the State of California Alzheimer’s Disease
Diagnostic and Treatment Centers. Neurology, 42, 473–80.
29. Konno, S., Meyer, J.S., Terayama, Y., Margishvili, G.M., and Mortel,
K.F. (1997). Classification, diagnosis and treatment of vascular
dementia. Drugs and Aging, 11, 361–73.
30. Roman, G.C., Tatemichi, T.K., Erkinjuntti, T., et al. (1993). Vascular
Dementia: Diagnostic Criteria for Research Studies. Report of the
NINDS-AIREN International Work Group. Neurology, 43, 250–60.
31. Erkinjuntti, T. (1987). Types of multi-infarct dementia. Acta
Neurologica Scandinavica, 75, 391–9.
32. Loeb, C. and Meyer, J.S. (1996). Vascular dementia: still a debatable
entity? Journal of the Neurological Sciences, 143, 31–40.
33. Sulkava, R. and Erkinjuntti, T. (1987). Vascular dementia due to
cardiac arrhythmias and systemic hypotension. Acta Neurologica
Scandinavica, 76, 123–8.
34. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
35. World Health Organization (1993). ICD-10 classification of mental and
behavioural disorders: diagnostic criteria for research. World Health
Organization, Geneva.
36. Mahler, M.E. and Cummings, J.L. (1991). The behavioural neurology
of multi-infarct dementia. Alzheimer’s Disease and Associated Disorders,
5, 122–30.
37. Roman, G.C. (1987). Senile dementia of the Binswanger type. A
vascular form of dementia in the elderly. Journal of the American
Medical Association, 258, 1782–8.
38. Babikian, V. and Ropper, A.H. (1987). Binswanger’s disease: a review.
Stroke, 18, 2–12.
39. Ishii, N., Nishihara, Y., and Imamura, T. (1986). Why do frontal lobe
symptoms predominate in vascular dementia with lacunes? Neurology,
36, 340–5.
40. Rockwood, K., Parhad, I., Hachinski, V., et al. (1994). Diagnosis of
vascular dementia: Consortium of Canadian Centres for Clinical
Cognitive Research consensus statement. Canadian Journal of
Neurological Sciences, 21, 358–64.
41. Erkinjuntti, T. (1994). Clinical criteria for vascular dementia: the
NINDS-AIREN criteria. Dementia, 5, 189–92.
42. Erkinjuntti, T., Ostbye, T., Steenhuis, R., and Hachinski, V. (1997).
The effect of different diagnostic criteria on the prevalence of
dementia. New England Journal of Medicine, 337 (23), 1667–74.
43. Wetterling, T., Kanitz, R.D., and Borgis, K.J. (1994). The ICD-10
criteria for vascular dementia. Dementia, 5, 185–8.
44. Erkinjuntti, T. (1997). Vascular dementia: challenge of clinical
diagnosis. International Psychogeriatrics, 9 (Supplement 1), 51–8.
45. Erkinjuntti, T. (1994). Clinical criteria for vascular dementia: the
NINDS-AIREN criteria. Dementia, 5, 189–92.
46. Verhey, F.R., Lodder, J., Rozendaal, N., and Jolles, J. (1996).
Comparison of seven sets of criteria used for the diagnosis of vascular
dementia. Neuroepidemiology, 15, 166–72.
47. Gold, G., Giannakopoulos, P., Montes-Paixao, J.C., et al. (1997).
Sensitivity and specificity of newly proposed clinical criteria for
possible vascular dementia. Neurology, 49, 690–4.
518 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
48. Lopez, O.L., Larumbe, M.R., Becker, J.T., et al. (1994). Reliability of
NINDS-AIREN clinical criteria for the diagnosis of vascular dementia.
Neurology, 44, 1240–5.
49. Desmond, D.W., Erkinjuntti, T., Sano, M., et al. The cognitive
syndrome of vascular dementia: implications for clinical trials.
Alzheimer’s Disease and Associated Disorders, in press.
50. Cummings, J.L. (1993). Fronto-subcortical circuits and human
behavior. Archives of Neurology, 50, 873–80.
51. Hachinski, V.C., Iliff, L.D., Zilhka, E., et al. (1975). Cerebral blood
flow in dementia. Archives of Neurology, 32, 632–7.
52. Moroney, J.T., Bagiella, E., and Desmond, D.W., et al. (1997). Meta-
analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified
dementias. Neurology, 49, 1096–105.
53. Erkinjuntti, T. (1987). Differential diagnosis between Alzheimer’s
disease and vascular dementia: evaluation of common clinical
methods. Acta Neurologica Scandinavica, 76, 433–42.
54. Mölsä, P.K., Marttila, R.J., Rinne, U.K. (1995). Long-term survival
and predictors of mortality in Alzheimer’s disease and multi-infarct
dementia. Acta Neurologica Scandinavica, 91, 159–64.
55. Skoog, I., Nilsson, L., Palmertz, B., Andreasson, L.-A., and Svanborg,
A. (1993). A population-based study on dementia in 85-year-olds.
New England Journal of Medicine, 328, 153–8.
56. Chui, H.C., and Gonthier, R. (1999). Natural history of vascular
dementia. Alzheimer’s Disease and Associated Disorders, Supplement
(December).
57. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’: a practical method for grading the cognitive state of patients
for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
58. Pohjasvaara, T., Erkinjuntti, T., Ylikoski, R., Hietanen, M., Vataja, R.,
and Kaste, M. (1998). Clinical determinants of poststroke dementia.
Stroke, 29, 75–81.
59. Erkinjuntti, T., Ketonen, L., Sulkava, R., Sipponen, J., Vuorialho, M.,
and Iivanainen, M. (1987). Do white matter changes on MRI and CT
differentiate vascular dementia from Alzheimer’s disease? Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 50, 37–42.
60. Erkinjuntti, T., Ketonen, L., Sulkava, R., Vuorialho, M., and Palo, J.
(1987). CT in the differential diagnosis between Alzheimer’s disease
and vascular dementia. Acta Neurologica Scandinavica, 75, 262–70.
61. Launes, J., Sulkava, R., Erkinjuntti, T., et al. (1991). 99mTC-HM-PAO
SPECT in suspected dementia. Nuclear Medicine Communications, 12,
757–65.
62. Orrell, R.W. and Wade, J.P.H. (1996). Clinical diagnosis: how good is
it and how should it be done? In Vascular dementia. Current concepts
(ed. I. Prohovnik, J. Wade, S. Knezevic, T.K. Tatemichi, and T.
Erkinjuntii), pp. 143–63. Wiley, Chichester.
63. Erkinjuntti, T. and Sulkava, R. (1991). Diagnosis of multi-infarct
dementia. Alzheimer Disease and Associated Disorders, 5, 112–21.
64. Slooter, A.J., Tang, M.X., van Duijn, C.M., et al. (1997).
Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A
population-based investigation. Journal of the American Medical
Association, 277, 818–21.
65. McKhann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D.,
and Stadlan, E.M. (1984). Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease:
report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of
Department of Health and Human Services Task Force on
Alzheimer’s Disease. Neurology, 34, 939–44.
66. Petersen, R.C. (1995). Normal aging, mild cognitive impairment, and
early Alzheimer’s disease. Neurologist, 1, 326–44.
67. Braak, H. and Braak, E. (1991). Neuropathological staging of
Alzheimer-related changes. Acta Neuropathologica (Berlin), 82, 239–59.
68. Roman, G.C. (1991). White matter lesions and normal-pressure
hydrocephalus: Binswanger disease or Hakim syndrome? American
Journal of Neuroradiology, 12, 40–1.
69. McKeith, I.G., Galasko, D., Kosaka, K., et al. (1996). Consensus
guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with
Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International
Workshop. Neurology, 47, 1113–24.
70. Anonymous (1994). Clinical and neuropathological criteria for
frontotemporal dementia. The Lund and Manchester Groups. Journal
of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 57, 416–18.
71. Marder, K., Tang, M.X., Cote, L., Stern, Y., and Mayeux, R. (1995).
The frequency and associated risk factors for dementia in patients
with Parkinson’s disease. Archives of Neurology, 52, 695–701.
72. Tolosa, E., Valldeoriala, F., and Marti, M.J. (1994). Clinical diagnosis
and diagnostic criteria of progressive supranuclear palsy
(Steel–Richardson–Olsewski syndrome). Journal of Neurological
Transmission, 52 (Supplement), 15–31.
73. Wenning, G.K., Be-Sholomon, Y., Magalhaes, M., Daniel. S.E., and
Quinn, N.P. (1995). Clinicopathological study of 35 cases of multiple
system atrophy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 58,
160–6.
74. Jorm, A.F., Korten, A.E., and Henderson, A.S. (1987). The prevalence
of dementia: a quantitative integration of the literature. Acta
Psychiatrica Scandinavica, 76, 465–79.
75. Rocca, W.A., Hofman, A., Brayne, C., et al. (1991). The prevalence of
vascular dementia in Europe: facts and fragments from 1980–1990
studies. Annals of Neurology 30, 817–24.
76. Tatemichi, T.K., Desmond, D.W., Mayeux, R., et al. (1992). Dementia
after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a
hospitalized cohort. Neurology, 42, 1185–93.
77. Hachinski, V. (1992). Preventable senility: a call for action against the
vascular dementias. Journal of the American Geriatrics Society, 340,
645–8.
78. Knezevic, S., Labs, K.H., Kittner, B., et al. (1996). The treatment of
vascular dementia: problems and prospects. In Vascular dementia.
Current concepts (ed. I. Prohovnik, J. Wade, S. Knezevic, T.K.
Tatemichi, and T. Erkinjuntii), pp. 301–12. Wiley, Chichester.
79. Pantoni, L., Carosi, M., Amigoni, S., Mascalchi, M., and Inzitari, D.
(1996). A preliminary open trial with nimodipine in patients with
cognitive impairment and leukoaraiosis. Clinical Neuropharmacology,
19, 497–506.
80. Görtelmeyer, R. and Erbler, H. (1992). Memantine in treatment of
mild to moderate dementia syndrome. Drug Research, 42, 904–12.
81. Rother, M., Erkinjuntti, T., Roessner, M., Kittner, B., Marcusson, J.,
and Karlsson, I. (1998). Propentofylline in the treatment of
Alzheimer’s disease and vascular dementia. Dementia, 9 (Supplement
1), 36–43.
82. Erkinjuntti, T. (1999). Cerebrovascular dementia: a guide to diagnosis
and treatment. CNS Drugs, 12, 35–48.
83. Mortel, K.F. and Meyer, J.S. (1995). Lack of postmenopausal estrogen
replacement therapy and the risk of dementia. Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 7, 334–7.
84. Skoog, I. (1997). The relationship between blood pressure and
dementia: a review. Biomedicine and Pharmacotherapy, 51, 367–75.
85. Forette, F., Seux, M.L., Staessen, J.A., et al. (1998). Prevention of
dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic
Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Journal of the American
Geriatrics Society, 352, 1347–51.
86. Meyer, J.S., Judd, B.W., Tawaklna, T., Rogers, R.L., and Mortel, K.F.
(1986). Improved cognition after control of risk factors for multi-
infarct dementia. Journal of the American Medical Association, 256,
2203–9.
87. Meyer, J.S., Rogers, R.L., McClintic, K., Mortel, K.F., and Lotfi, J.
(1989). Randomized clinical trial of daily aspirin therapy in multi-
infarct dementia. A pilot study. Journal of the American Geriatrics
Society, 37, 549–55.
88. Lechner, H. (1998). Status of treatment of vascular dementia.
Neuroepidemiology, 17, 10–13.
4.1.10 Demencia debida
a enfermedad por VIH
Mario Maj
■ Introducción
La primera descripción del síndrome consistente en alte-
raciones cognitivas, motoras y conductuales en pacientes con
 4.1.10. DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD POR VIH
SIDA fue publicada en 1986 (1). El síndrome se denominó
«complejo demencia-SIDA». En 1988 Price y cols. (2) propu-
sieron una escala del síndrome, graduando desde 0 (normal)
hasta 4 (fase final). En 1990, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) introdujo el término «demencia asociada al
VIH» (3), señalando que las disfunciones cognitivas y/o mo-
toras subclínicas o leves sin deterioro en la ejecución de las
actividades de la vida diaria, correspondientes a los niveles
0,5 y 1 de la escala de Price y cols., no podían ser incluidas
bajo el término «demencia». La expresión «trastorno leve cog-
nitivo/motor» fue la propuesta para estas afecciones. En 1991
la American Academy of Neurology (4) hizo la misma distin-
ción, identificando un «complejo demencia asociado al VIH»
y un «trastorno cognitivo/motor menor asociado al VIH».
El presente capítulo está dedicado al síndrome de demen-
cia asociado con la infección por VIH. Para el desorden me-
nor cognitivo/motor, el lector puede dirigirse a Maj y cols. (5).
■ Manifestaciones clínicas
La aparición de la demencia asociada al VIH es normal-
mente insidiosa. Los síntomas cognitivos iniciales son: el ol-
vido, pérdida de concentración, enlentecimiento mental y re-
ducción en la ejecución de las actividades mentales secuen-
ciales de cierta complejidad. La persona olvida citas o necesi-
ta listas para recordar tareas habituales; pierde el hilo de la
conversación o su propio curso de pensamiento; necesita
tiempo y esfuerzo adicional para organizar los pensamientos
y completar las tareas diarias. Los síntomas conductuales ini-
ciales son: apatía, reducción de la espontaneidad y de la res-
puesta emocional y abstinencia social. La persona se vuelve
indiferente hacia sus responsabilidades profesionales y perso-
nales; su producción en el trabajo disminuye, así como tam-
bién la frecuencia de la interacción social; refiere fatiga tem-
prana, sentirse mal y pérdida de iniciativa sexual. También
puede haber depresión, irritabilidad o labilidad emocional,
agitación y síntomas psicóticos. Los síntomas motores inicia-
les son: pérdida de equilibrio y coordinación, torpeza y debi-
lidad en las piernas. El individuo es menos preciso en activi-
dades manuales normales, tales como escribir y comer; se le
caen cosas, tropieza y tiene caídas más frecuentemente de lo
normal, y perciben la necesidad de ejercer más cuidado al ca-
minar (1, 6).
En este estadio inicial, los tests habituales de estado men-
tal pueden ser normales o mostrar sólo un enlentecimiento
en las respuestas verbales o motoras y/o dificultad en recor-
dar una serie de objetos después de 5 minutos o más. El exa-
men neurológico puede mostrar temblor (más apreciable
cuando el paciente mantiene una postura, como sostener los
brazos y dedos estirados), hiperreflexia (especialmente en las
extremidades inferiores), ataxia (normalmente sólo apreciable
en pasos rápidos o marcha en tándem), lentitud en alternar
movimientos rápidos (de los dedos, muñecas o pies), signos
de liberación frontal (reflejo nasal, flexión palmar), disartria.
Las pruebas de movilidad ocular pueden mostrar interrupción
del seguimiento uniforme y lentitud o inexactitud de los mo-
vimientos sacádicos.
519
En las últimas fases de la enfermedad, normalmente hay
un deterioro global de las funciones cognitivas y un retraso
psicomotor grave. El habla es lenta y monótona, con difi-
cultades para encontrar palabras y una posible progresión al
mutismo. Los pacientes se vuelven incapaces de caminar, de-
bido a la paraparesia, y normalmente yacen en la cama indi-
ferentes a sus enfermedades y a lo que los rodea. Es común
la incontinencia urinaria y fecal. Pueden presentarse mioclo-
nías y convulsiones; también puede observarse parestesia e
hipersensibilidad pedal, debido a una neuropatía sensorial
concurrente. El nivel de conciencia se mantiene normal-
mente preservado, con excepción de una hipersomnolencia
ocasional.
■ Clasificación
Los criterios de la OMS para la demencia asociada al VIH
(3) son los siguientes:
1. Se aceptan los criterios de investigación para la demencia
de la CIE-10 (7) con algunas modificaciones:
a) El deterioro de la memoria puede no ser tan grave
como para deteriorar las actividades de la vida diaria.
b) Puede haber deterioro en la función motora, que se
verifica mediante examen clínico y, cuando es posi-
ble, mediante evaluación neuropsicológica formal.
c) La duración mínima requerida de los síntomas es de
1 mes.
d) La afasia, la agnosia y la apraxia son infrecuentes.
2. Las pruebas de laboratorio demuestran infección sistémi-
ca por VIH.
3. No hay indicios de otra etiología en los antecedentes,
el examen físico o las pruebas de laboratorio (específi-
camente, debe efectuarse un análisis del líquido cefalo-
rraquídeo y también una tomografía computarizada
[TC] o una resonancia magnética [RM], para excluir
procesos oportunistas activos en el sistema nervioso
central).
Los criterios requeridos por la American Academy of
Neurology (4), son los siguientes:
1. Las pruebas de laboratorio demuestran infección sistémi-
ca por VIH.
2. Alteración durante 1 mes, como mínimo de dos o más de
las siguientes habilidades cognitivas: atención/concentra-
ción, velocidad en el procesamiento de la información,
abstracción/razonamiento, habilidades visuoespaciales,
memoria/aprendizaje y habla/lenguaje.
3. Al menos una de las siguientes situaciones:
a) Alteración de la función motora o ejecutiva;
b) Deterioro de la motivación o del control emocional,
o cambios en el comportamiento social.
4. Ausencia de obnubilación de la conciencia durante un
período suficientemente largo como las características es-
pecificadas en el punto 2.
5. Ausencia de indicios de otra etiología.
520 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Tanto los criterios de la OMS como los de la American
Academy of Neurology distinguen tres niveles de gravedad del
síndrome de demencia (leve, moderado y grave), basándose en
el grado de deterioro de las actividades de la vida diaria.
■ Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Tests neuropsicológicos
El examen neuropsicológico apoya el diagnóstico clínico
de la demencia asociada al VIH, aportando muestras de la
disfunción cognitiva y motora. Además, puede ser útil en el
diagnóstico diferencial del síndrome depresivo.
El deterioro más prominente se observa en los tests de
control de motricidad fina (tamborileo con los dedos, table-
ro perforado), solución de problemas secuenciales rápidos
(test del trazo A y B, símbolos de dígitos), solución de pro-
blemas visuoespaciales (diseño de bloque), espontaneidad
(fluidez verbal), y memoria visual (reproducción visual). En
contraste, las habilidades de denominación y vocabulario se
mantienen bastante preservadas incluso en los casos más
avanzados. Este patrón se ha considerado concordante con
las características de un cuadro clínico de «demencia subcor-
tical».
Los signos que alertan de la posible presencia de una
«seudodemencia» depresiva son los siguientes (8):
1. La variabilidad de ejecución entre diferentes pruebas (es
decir, olvidar ítems sencillos, y responder correctamente
a preguntas más complejas).
2. Quejas congruentes con el estado de ánimo que están en
oposición con la actividad objetiva (es decir, la persona
se queja de tener dificultades con un test, aunque su eje-
cución es casi perfecta);
3. Respuestas tipo «no lo sé» o que expresan voluntad de
rendirse, seguidas por una respuesta correcta, cuando el
sujeto es instado a responder.
Debe considerarse, de todos modos, que la demencia y la
depresión pueden coexistir en individuos VIH seropositivos.
Imagen cerebral
La imagen cerebral proporciona un soporte adicional al
diagnóstico de demencia asociada al VIH, especialmente para
excluir procesos oportunísticos del sistema nervioso central,
en particular la toxoplasmosis cerebral y el linfoma primario
en el sistema nervioso central.
El principal hallazgo en la demencia asociada al VIH es la
atrofia cerebral; tanto el TC como la RM muestran los surcos
corticales ensanchados y, de forma menos común, agranda-
miento de los ventrículos. Además, la RM muestra con fre-
cuencia anormalidad en la señal de alta intensidad en la ima-
gen T2 ponderada (participación esparcida difusa, participa-
ción localizada parcheada, participación de áreas distintas fo-
cales, o hiperdensidades puntuales en la materia blanca). Estas
lesiones no producen efecto masa y por lo general se localizan
en la materia blanca periventricular y en el centro semioval
(con menos frecuencia, en los ganglios basales o en el tálamo).
En lo referente al diagnóstico diferencial, tanto la TC
como la RM permiten mostrar por realzado las múltiples le-
siones bilaterales en forma de anillos que son características de
la toxoplasmosis cerebral, y, por contraste, las lesiones de la
masa del linfoma en el sistema nervioso central primario.
Análisis de líquido cefalorraquídeo
El análisis de líquido cefalorraquídeo puede apoyar el
diagnóstico clínico de la demencia asociada al VIH, exclu-
yendo varias infecciones oportunistas del sistema nervioso
central, en particular la meningitis criptocócica.
El hallazgo más frecuente en el líquido cefalorraquídeo
en la demencia asociada al VIH es el aumento de las proteí-
nas totales y de la fracción e índice de IgG. Puede producirse
pleocitosis mononuclear. Puede detectarse la presencia del an-
tígeno p24 del núcleo del VIH, aunque esto también se ob-
serva en individuos neurológicamente normales. El ARN del
VIH puede mostrarse en el líquido cefalorraquídeo utilizando
la reacción en cadena de la polimerasa; los niveles de VIH
ARN en el líquido cefalorraquídeo correlacionan con la gra-
vedad de la demencia (9). Se ha informado un aumento en
los niveles de neopterina, β-microglobulina y ácido quinolí-
nico (marcadores no específicos de activación inmunológica),
así como en varias citocinas (interleucina 1β, interleucina 6,
factor de necrosis tumoral α) pero estos aumentos también
pueden ser detectados en infecciones oportunistas del sistema
nervioso central.
Como diagnóstico diferencial, las manchas de tinta china,
los títulos de antígenos criptocócicos y el cultivo de hongos
pueden ser decisivos para la identificación de la meningitis
criptocócica. Otras infecciones oportunistas del sistema nervio-
so central que pueden ser identificadas mediante el análisis del
líquido cefalorraquídeo son la tuberculosis del sistema nervio-
so central, la encefalitis por citomegalovirus, y la neurosífilis.
■ Epidemiología
La estimación de la incidencia y la prevalencia de la de-
mencia asociada al VIH varía ampliamente, según la fuente
desde donde los pacientes son reclutados y los criterios utili-
zados para el diagnóstico.
En un reciente estudio de cohorte prospectivo con va-
rones homosexuales en Estados Unidos, encontró que en el
3 % de los casos el diagnóstico era concurrente con un diag-
nóstico de SIDA inicial, que la incidencia del síndrome de
demencia durante los primeros 2 años después del diagnós-
tico de SIDA era del 7 % por año y que un 15 % de los pa-
cientes desarrollan demencia durante el curso de la enfer-
medad (10).
Se han señalado varios factores de riesgo para el desarro-
llo de la demencia asociada al VIH, como la vejez, la reduc-
ción de la masa corporal, la reducción del hematócrito y an-
 4.1.10. DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD POR VIH
tecedentes de abuso de drogas por vía intravenosa. Sin em-
bargo, los datos obtenidos no son definitivos.
■ Patogenia
La patogenia de la demencia asociada al VIH aún no está
totalmente comprendida. En el cerebro, las infecciones están
casi exclusivamente restringidas a macrofagia y microglia. Ac-
tualmente se cree que la lesión neuronal (muy probablemen-
te apoptosis) está producida por productos tóxicos liberados
directamente por macrófagos infectados por el VIH y por la
microglia o por astrocitos activados. Algunos de estos facto-
res han sido identificados: el factor de activación plaquetaria,
ácido quinolínico, óxido nítrico, algunos metabolitos del áci-
do araquidónico, que son neurotóxicos, y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α), que es tóxico para los oligodendrocitos
y puede causar desmielinización.
Las variedades del VIH que se aíslan del cerebro tienen en
común la característica de infectar macrófagos, pero no linfo-
citos. Este tropismo de macrófagos correspondería a lo que
inicialmente se consideró como neurotropismo. El tropismo
de macrófagos está relacionado con una mutación en una re-
gión específica de la gp120, la glucoproteina externa del virus.
En los últimos estadios de la infección, cuando la replicación
activa del virus genera más mutaciones y el sistema inmuni-
tario afectado permite el escape de estas mutaciones, es más
probable que se desarrollen esas variedades con tropismo de
macrófagos, y esta probabilidad representa el paso decisivo
para la aparición de encefalopatía y demencia del VIH.
■ Evolución y pronóstico
La evolución de la demencia asociada al VIH es variable, y
actualmente, no disponemos de factores predictivos de su pro-
gresión. A menudo el síndrome progresa rápidamente hacia un
deterioro grave y hacia la muerte, especialmente en pacientes
con una enfermedad sistémica avanzada, pero también puede
prolongarse en fases estables, o puede fluctuar con deterioro re-
versible en concomitancia con infecciones oportunistas. La
muerte normalmente aparece como resultado de la inanición,
neumonía respiratoria, o infecciones oportunistas sistémicas.
■ Tratamiento
Revisión de las pruebas
Fármacos antirretrovirales
La zidovudina es un inhibidor de la transcriptasa inversa,
que atraviesa la barrera hematoencefálica y alcanza concentra-
ciones efectivas en el líquido cefalorraquídeo. Es capaz de in-
hibir la replicación del VIH en los macrófagos y parece produ-
cir una mejoría de la sintomatología en los pacientes con de-
mencia asociada al VIH, aunque su efecto parece ser transito-
rio ( es decir, se disipa después de 6-12 meses de tratamiento).
521
El único ensayo aleatorio controlado a doble ciego (12) com-
parando zidovudina con placebo en pacientes con demencia aso-
ciada al VIH utilizó dosis altas (1.000 o 2.000 mg/día) de medi-
cación (la dosis estándar es de 500-600 mg/día). Después de 16
semanas de tratamiento, la combinación media de puntuaciones
z en los tests neuropsicológicos mostraron una mejora significati-
va en los pacientes que recibieron zidovudina; los efectos fueron
significativamente más pronunciados en los pacientes que reci-
bieron 2.000 mg/día, con respecto al grupo que recibió 1.000
mg/día. La mejoría también resultó significativa después de 32 y
64 semanas de tratamiento. No se refirieron efectos adversos.
En un estudio prospectivo de 12 meses, Tozzi y cols. (13)
utilizaron tres dosis diferentes de zidovudina (500, 750 o 1000
mg/día, en función del estado hematológico) en 30 pacientes
con demencia asociada al VIH. Se observó una mejoría en el
estado demencial de 15 pacientes, después de un mes, y en 25
pacientes después de 6 meses. Tras esta mejoría inicial, el esta-
do demencial de 8 pacientes se deterioró después de 6 a 12 me-
ses de tratamiento (5 de ellos habían recibido dosis de 500
mg/día). Dos pacientes abandonaron el tratamiento a causa de
los efectos adversos, 8 desarrollaron toxicidad hematológica
que requirió un temporal abandono de la medicación, y a 5 les
fue reducida la dosis debido a toxicidad sobre la médula ósea.
El declive, después de una mejoría inicial, de las funcio-
nes cognitivas en pacientes con SIDA después de 6 a 12 me-
ses de tratamiento con zidovudina se ha confirmado con
otros ensayos (14).
Entre los otros inhibidores de la transcriptasa inversa, la
didanosina no parece tener un impacto en la progresión de la
demencia asociada al VIH, mientras que no hay estudios dis-
ponibles de la eficacia de la zalcitabina, estavudina, o lami-
vudina. Ningún ensayo ha probado la eficacia de inhibidores
de la proteasa, de acuerdo con los datos disponibles actual-
mente, estos fármacos no alcanzan concentraciones efectivas
en el líquido cefalorraquídeo.
Fármacos en estudio
Algunos fármacos que han demostrado efectos beneficio-
sos sobre las funciones cognitivas de los pacientes infectados
del VIH en estudios publicados son el deprenilo, que es un
inhibidor de la monoaminooxidasa (un supuesto agente an-
tiapoptótico) y el péptido T (un péptido neurotrófico). Tam-
bién se han investigado la memantina y la nitroglicerina (que
son receptores antagonistas del N-metil-D-aspartato), el nimo-
dipino (un antagonista del calcio) y la pentoxifilina (un inhi-
bidor de la producción y actividad del TNF-α). No se han pu-
blicado estudios sobre el uso de estos fármacos en pacientes
con demencia asociada al VIH.
Fármacos para los síntomas conductuales
El psicoestimulante metilfenidato (en un intervalo de do-
sis de 10 a 90 mg/día) ha mostrado repetidamente una mejo-
ra en los síntomas cognitivos de los pacientes con SIDA, con
efectos secundarios relativamente leves. No obstante, los estu-
dios disponibles muestran limitaciones, como muestras de pa-
cientes pequeñas, diseños «abiertos» y la inclusión de pacien-
522 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tes con depresión. No se ha llevado a cabo ninguna investiga-
ción sistemática de pacientes con demencia asociada al VIH.
Los pacientes con SIDA, cuando son tratados con neuro-
lépticos por la presencia de síntomas psicóticos o desorgani-
zación conductual, son especialmente propensos a desarrollar
efectos secundarios extrapiramidales y el síndrome neurolép-
tico maligno. Según datos de investigaciones preliminares, el
antipsicótico de segunda generación risperidona es bien tole-
rado incluso por aquellos pacientes en los que se interrumpió
la administración de los neurolépticos estándar debido a los
efectos secundarios extrapiramidales.
Los pacientes con SIDA y humor depresivo responden a
los antidepresivos tricíclicos y a los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) igual que los individuos VIH
seronegativos. Datos preliminares parecen indicar que los ISRS
(o al menos algunos de ellos) son mejor tolerados que los an-
tidepresivos tricíclicos, excepto en los pacientes con diarrea.
Los datos actuales no apoyan la idea de que los antidepresivos
tricíclicos puedan empeorar el deterioro cognitivo relacionado
con el VIH, o precipitar el delirio, si bien no se dispone de es-
tudios específicos en pacientes con demencia asociada al VIH.
Consejo sobre la administración
Los conocimientos actuales sugieren que los pacientes
con demencia asociada al VIH deben ser tratados con zido-
vudina. Si bien se mantienen dudas acerca de la dosis más
apropiada, la dosis estándar de 500-600 mg/día debe ser la
primera en probarse. Si el paciente no responde, debe au-
mentarse la dosis a 1.500-2.000 mg/día.
Las intervenciones psicosociales deben consistir en el
mantenimiento de un programa diariamente estructurado, la
valoración de los estímulos externos, la restricción a los am-
bientes familiares, interacciones frecuentes orientadas de un
modo significativo hacia los otros, y el seguimiento de los
asuntos personales y económicos.
El cuidado de los pacientes con demencia asociada al VIH
producirá un aumento de la demanda en los centros de salud,
así como del voluntariado y de los sistemas de apoyo comuni-
tarios. Actualmente, se duda acerca de si tales cuidados serán
mejor proporcionados en unidades especializadas (es decir,
unidades de ingreso para pacientes con SIDA), o en un psi-
quiátrico general o servicio médico. Pueden surgir problemas
de manejo especiales cuando las alteraciones conductuales
(descontrol de impulsos, comportamientos sexuales desinhibi-
dos) constituyan un riesgo para otros pacientes o profesionales.
También puede representar un problema la ubicación de los
pacientes en estado terminal; la carencia de opciones adecua-
das en la comunidad puede obstaculizar el trabajo adecuado de
los profesionales de la salud del hospital.
■ Posibles medidas preventivas
Varios estudios sugieren que un tratamiento a largo plazo
con zidovudina puede producir un efecto profiláctico en pa-
cientes sintomáticos infectados por el VIH, reduciendo el riesgo
de desarrollar demencia asociada al VIH. Pero este efecto parece
tener un límite de tiempo: en un estudio retrospectivo llevado a
cabo con una cohorte longitudinal de 1.190 pacientes con SIDA
(15), el uso de zidovudina durante un período de 6 a 18 meses
se relacionó con un riesgo reducido de demencia, mientras que
el tratamiento durante más de 18 meses no fue beneficioso.
Bibliografía
1. Navia, B.A., Jordan, B.D., and Price, R.W. (1986). The AIDS dementia
complex: I. Clinical picture. Annals of Neurology, 19, 517–24.
2. Price, R.W., Brew, B., Sidtis, J., Rosenblum, M., Scheck, A.C., and
Clearly, P. (1988). The brain in AIDS: central nervous system HIV-1
infection and AIDS dementia complex. Science, 239, 586–92.
3. World Health Organization (1990). Report of the Second Consultation on
the Neuropsychiatric Aspects of HIV-1 Infection, Geneva, 11–13 January
1990. World Health Organization, Geneva.
4. American Academy of Neurology AIDS Task Force (1991).
Nomenclature and research case definitions for the neurological
manifestations of human immunodeficiency virus type-1 infection.
Neurology, 41, 778–85.
5. Maj, M., Starace, F., and Sartorius, N. (1993). Mental disorders in HIV-
1 infection and AIDS. Hogrefe and Huber, Bern.
6. Maj, M. (1990). Organic mental disorders in HIV-1 infection. AIDS,
4, 831–40.
7. World Health Organization (1993). The ICD-10 classification of mental
and behavioural disorders: diagnostic criteria for research. World Health
Organization, Geneva.
8. Van Gorp, W.G., Satz, P., Hinkin, C., Evans, G., and Miller, E.N.
(1989). The neuropsychological aspects of HIV-1 spectrum disease.
Psychiatric Medicine, 7, 59–78.
9. McArthur, J.C., McClernon, D.R., Cronin, M.F., et al. (1997).
Relationship between human immunodeficiency virus-associated
dementia and viral load in cerebrospinal fluid and brain. Annals of
Neurology, 42, 689–98.
10. McArthur, J.C., Hoover, D.R., Bacellar, H., et al. (1993). Dementia in
AIDS patients: incidence and risk factors. Neurology, 23 (Supplement),
S34–7.
11. Price, R.W. and Perry, S.W. (ed.) (1994). HIV, AIDS, and the brain.
Raven Press, New York.
12. Sidtis, J.J., Gatsonis, C., Price, R.W., et al. (1993). Zidovudine
treatment of the AIDS dementia complex: results of a placebo-
controlled trial. Annals of Neurology, 33, 343–9.
13. Tozzi, V., Narciso, P., Galgani, S., et al. (1993). Effects of zidovudine
in 30 patients with mild to end-stage AIDS dementia complex. AIDS,
7, 683–92.
14. Melton, S.T., Kirkwood, C.K., and Ghaemi, S.N. (1997). Pharmacotherapy
of HIV dementia. Annals of Pharmacotherapy, 31, 457–72.
15. Baldeweg, T., Catalan, J., and Gazzard, B.G. (1998). Risk of HIV
dementia and opportunistic brain disease in AIDS and use of
zidovudine. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 65, 34–41
4.1.11 Neuropsiquiatría
de los traumatismos
craneoencefálicos
Simon Fleminger
Los traumatismos encefálicos «aúnan en una sola acción
el trauma físico y el psicológico» (1), y las consecuencias a
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
menudo resultan devastadoras y permanentes (2). No es raro
que el traumatismo craneoencefálico conlleve una consulta
psiquiátrica, que necesitará tener en cuenta la interrelación
entre el cerebro y sus lesiones, así como el proceso psicodi-
námico consecuente de la lesión.
En las condiciones inmediatas al traumatismo craneoen-
cefálico, la intervención se apoya en cirugía urgente y en el
equipo médico. El psiquiatra no suele estar implicado en esta
fase. No obstante, para entender los efectos neuropsiquiátri-
cos posteriores al traumatismo, es necesario saber primero
qué ocurrió en el cerebro cuando fue lesionado.
■ Neuropatología
Efectos iniciales e inmediatos
Lesiones encefálicas abiertas
En las lesiones encefálicas abiertas se produce la rotura
craneal, a menudo con considerable destrucción del tejido ce-
rebral cercano al traumatismo, pero relativamente menor a
mayor distancia, en particular en las lesiones debidas a perfo-
raciones a baja velocidad (como una puñalada).
Las lesiones encefálicas abiertas se asocian a pérdida de
la conciencia, que es característica de una lesión cerebral di-
fusa.
Lesiones encefálicas cerradas
Contusiones
En las lesiones encefálicas cerradas la fuerza de acelera-
ción/desaceleración y fuerzas cortantes dañan el cerebro. El
cerebro se mueve suavemente dentro de la caja ósea y se
daña. La contusión puede provocar desde el leve sangrado de
pequeños vasos en el tejido circundante hasta casi la comple-
ta destrucción de esa zona del cerebro.
La corteza orbitofrontal medial y las puntas y superficies
inferiores de los lóbulos temporales son particularmente vul-
nerables a las contusiones (fig. 1). El cerebro se golpea con el
hueso adyacente a la base del cráneo. A veces se aprecian
efectos contralaterales de las contusiones.
Hemorragias cerebrales internas
Las contusiones a menudo se asocian a hemorragias loca-
lizadas en el interior del cerebro. Con frecuencia se observan
hemorragias intracerebrales dispersas en la zona que hay en-
tre la materia gris y la materia blanca, y se piensa que están
asociadas a una lesión axonal difusa (v. más adelante). Un ex-
tenso hematoma aislado sugiere la rotura de algún vaso san-
guíneo.
En lesiones realmente graves también se encuentran he-
morragias alrededor del acueducto en el tronco encefálico,
quizá como resultado de la herniación cerebral en la fosa pos-
terior debido al aumento de la presión intracraneal. Se aso-
cian con estado vegetativo o muerte.
523
A
C
B
Figura I. Resumen de las contusiones halladas en 50 casos
que murieron por traumatismo craneoencefálico. (Reproducido
con autorización de C. B. Courville [1937]. Pathology of the cen-
tral nervous system, Part IV. Pacific Press, Mountain View, CA.)
Hemorragias subdurales y extradurales
Una hemorragia en el espacio extradural o subdural ac-
tuará como una lesión ocupante de espacio y contribuirá a
aumentar la presión intracraneal. La hemorragia extradural, si
se da con una presión alta, puede causar rápidamente el esta-
do de coma y la muerte. El paciente puede «hablar y morir»:
recobrar la conciencia después de un traumatismo craneoen-
cefálico y sólo unas horas después entrar en un estado de
coma grave. Sin una intervención neurológica urgente para
drenar la sangre, el paciente morirá.
Los hematomas subdurales tienden a trazar un recorrido
subagudo, y esto es de gran interés para la psiquiatría. Se pue-
den presentar sin señales de mejoría o somnolencia fluctuan-
te, semanas o meses después del traumatismo craneoencefáli-
co. Pueden desaparecer espontáneamente o requerir un dre-
naje quirúrgico, pero suelen presentarse nuevamente.
Lesión axonal difusa
La lesión axonal difusa ocurre en las zonas de materia
blanca de los hemisferios cerebrales, incluyendo el cuerpo ca-
lloso y el tronco encefálico, particularmente en los pedúncu-
los cerebrales. Los axones se parten en el curso de las prime-
ras 24 a 48 horas posteriores al traumatismo craneoencefálico
con la formación de las llamadas retraction balls, estructuras
globulares al final de los cortes transversales de los axones (4).
Edema e isquemia
En las primeras horas siguientes a la lesión cerebral pue-
de aparecer un edema que dañe al cerebro. El aumento de la
presión intracraneal resultante afecta a la circulación y da
como resultado una isquemia, que contribuye, además, a la
lesión cerebral. El edema cerebral tiende a resolverse en el
curso de unos cuantos días o semanas.
524 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

Amiloide Recordemos que el traumatismo craneoencefálico puede

ser causado por un accidente provocado por una pérdida de
La proteína precursora amiloide puede estar en fase agu-
conciencia, por ejemplo, debido a hipoglucemia, intoxicación
da como reacción a la lesión cerebral traumática (5) y da
etílica o a una criris epiléptica. Los efectos sistémicos (es de-
como resultado una deposición de β-amiloide en el 30 % de
cir, hipoxia o embolia) pueden exacerbar la inconciencia, de-
las lesiones cerebrales fatales. El genotipo apolipoproteínico
bido a un traumatismo craneoencefálico o a una intoxicación
E (APOE) puede influir en el grado en que se deposita el ami-
farmacológica.
loide, siendo mayor en aquellos con el alelo e4 (6).

Efectos posteriores ■ Gravedad del traumatismo

La hidrocefalia que se produce tras un traumatismo cra-
Es sorprendentemente difícil predecir el grado de la le-
neoencefálico puede deberse a una atrofia cerebral, que pue-
sión cerebral por el tamaño del traumatismo craneoencefáli-
de desarrollarse en las semanas y los meses posteriores a la le-
co. Algunos pacientes sufren una pequeña lesión en el cere-
sión. El ensanchamiento ventricular difuso suele estar asocia-
bro después de un fuerte golpe en la cabeza. Otros experi-
do a la atrofia del cuerpo calloso, y normalmente se atribuye
mentarán lesiones cerebrales graves asociadas a un largo pro-
a la lesión axonal difusa. Se observa una atrofia más localiza-
ceso de inconciencia sólo por golpearse la cabeza contra el
da cuando las contusiones conllevan una pérdida del tejido
suelo al perder el equilibrio y caer. Hay pruebas anecdóticas
cerebral.
de que una lesión cerebral significativa puede ser resultado de
De mayor importancia es la hidrocefalia resultante de los
una herida en la cabeza, sin pérdida de conciencia momentá-
efectos residuales de la sangre subaracnoidea que interfiere
nea (v. síndrome poscontusional, más adelante). La presencia
con el líquido cefalorraquídeo normal que circula impidien-
de fractura de cráneo dice poco acerca de la gravedad de la le-
do su escape en el sistema venoso. Este puede requerir la in-
sión cerebral que conlleva.
serción de un desvio ventrículo-peritoneal para prevenir el de-
Hay algunos indicadores clínicos de la gravedad de un
terioro de las funciones cognitivas.
traumatismo craneoencefálico (cuadro 1). De ellos, la dura-
Las fracturas en la base del cráneo, particularmente si se
ción de la amnesia retrógrada es, probablemente, el menos
asocian con pérdida de líquido cefalorraquídeo, pueden favo-
valioso: su correlación no es significativa con la gravedad de
recer la infección del espacio subaracnoideo, causando me-
las lesiones craneales. La duración de la amnesia retrógrada
ningitis, en algunos casos años después de la lesión. Los abs-
tiende a disminuir cuando el paciente se recupera.
cesos cerebrales pueden darse meses antes de que sean clíni-
La duración de la amnesia postraumática es el mejor indi-
camente manifiestos.
cador de las consecuencias (8). Es el más usado, porque tiene
la capacidad de medir retrospectivamente con gran precisión.
La mayoría de los pacientes con amnesia postraumática de
Pérdida de conocimiento siguiente menos de una semana quedarán con pequeñas discapacidades,
al traumatismo craneoencefálico mientras que aquellos con duración de más de un mes proba-
blemente tendrán disfunciones duraderas y significativas.
El mecanismo de pérdida de conciencia después de trau-
matismos craneoencefálicos leves es poco conocido. Algunas
investigaciones sugieren, basándose en estudios con animales,
que la activación del núcleo colinérgico en el puente da
como resultado una pérdida de conciencia. (7)
Cuadro 1
La pérdida de conciencia perdurable más allá de unos Indicadores clínicos de la gravedad
cuantos minutos probablemente se debe a lesiones en cual-
quiera de las áreas corticales necesarias para mantener un
del traumatismo craneoencefálico
estado consciente, o en los sistemas de activación (arousal) • Duración de la amnesia retrógrada: el período próximo
subcorticales. El aumento de la presión intracraneal, en a la lesión en el cual la memoria se ha perdido.
parte como resultado del deterioro de la circulación cere- • Profundidad del coma: se evalúa por las puntuaciones de
bral causa el estado de coma. Los hematomas extensos o la Escala de Coma de Glasgow: una puntuación de 3 in-
múltiples probablemente están asociados a períodos de dica ausencia de respuestas, 15 indica conciencia normal.
coma, particularmente si están relacionados con un edema • Duración de coma: puede ser difícil de establecer a cau-
cerebral. sa de la ventilación y sedación habituales que siguen al
Algunos pacientes, no obstante, muestran un prolongado traumatismo craneoencefálico grave.
estado de coma, sin ninguna manifestación en un examen ce- • Pruebas neurológicas de la lesión cerebral: anomalías en
rebral, excepto indicios de edema cerebral generalizado. En la neuroimagen o en el EEG.
estos pacientes la lesión axonal difusa puede ser la causa de • Duración de la amnesia postraumática: el intervalo entre
su coma, seguramente debido a la lesión de las vías de la ma- la lesión y la recuperación de la memoria normal de la
teria blanca que conducen los signos de activación desde el cotidianidad.
tronco encefálico hasta la corteza.
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Los factores predictivos de las consecuencias negativas
después de la lesión son un traumatismo craneoencefálico
previo, edad avanzada, el estado e4 del APOE y dependencia
al alcohol.
No hay una clasificación universalmente aceptada de la
gravedad de las lesiones craneales. De todos modos, el siste-
ma gradual más usado está basado en una baja puntuación en
la Escala de Coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) (9)
posterior a la lesión.
• Leve: Una puntuación en la GCS entre 13 y 15. Probable-
mente asociada a una pérdida de conocimiento de menos
de 20 minutos y una amnesia postraumática de menos de
24 horas. Debe haber pruebas clínicas de contusión.
• Moderada: Puntuación en la GCS entre 9 y 12. Con pro-
babilidad, asociada a una pérdida de conciencia de más de
unos minutos, pero de menos de 24 horas y una amnesia
postraumática de más de un día, pero de menos de una
semana.
• Grave: Puntuación en la GCS de 3 a 8. Probablemente
asociada a una pérdida de conciencia de más de un día o
una amnesia postraumática de más de una semana.
■ Epidemiología
Una media de 200 a 300 personas de cada 100.000 son
atendidas en un hospital por lesión craneal cada año (10). Los
factores socioeconómicos y culturales parecen doblar o triplicar
el riesgo de traumatismo craneoencefálico e incluso de efectos
mayores. Alrededor de una sexta parte de esta gente que asiste
al hospital es admitida. Esto refleja el hecho de que en la ma-
yoría de series, cerca de un 80 % de los traumatismos craneo-
encefálicos son leves, un 10 % moderados y otro 10 % graves.
El mayor riesgo se encuentra en la franja de edad que va
de los 15 a los 25 años. La proporción en base al sexo es de
unos dos o tres varones por cada mujer. Los factores de ries-
go incluyen el consumo inadecuado de alcohol, así como la
pertenencia a una clase económicosocial baja. Los accidentes
de tráfico son, con mucho, la mayor causa de traumatismo
craneoencefálico entre la población civil, seguidos por las
agresiones y las caídas. Una proporción significativa afirma-
rá que su lesión es el resultado de una autolesión deliberada.
La tasa de prevalencia de los que experimentan una dis-
capacidad considerable como consecuencia de un traumatis-
mo craneoencefálico de alrededor de 100 por 100.000 (11).
■ Pruebas complementarias
Neuroimagen
Las técnicas modernas de neuroimagen han transformado
la investigación de los traumatismos craneoencefálicos. Las
radiografías craneales son rara vez usadas si se dispone de
imágenes por RM o TC cerebral.
Las exploraciones por RM no pueden ser usadas si hay pre-
sencia de algún material magnético en el cuerpo (p. ej., marca-
525
pasos) o unido a él. Por lo tanto, en las unidades de traumatis-
mos TC son las exploraciones preferidas, por su rapidez y bue-
na visualización de las zonas subdurales y extradurales.
De todas formas, en el momento postagudo la imagen
RM es el mejor instrumento (12). A menudo las contusiones
cerebrales se encuentran cerca de la cara interna del hueso (v.
antes) donde la calidad de imagen de una TC es deficiente
debido a la imagen proyectada del hueso adyacente. La RM
no tiene tal limitación y también es capaz de detectar, en
imágenes en T2, cambios en signos asociados a lesiones axo-
nales difusas cuando la materia blanca aparece como normal
en las imágenes cerebrales por TC. La mejor resolución de la
RM juega también a su favor.
A pesar de su gran sensibilidad, una imagen mediante
RM no descarta una lesión cerebral significativa. Por otro
lado, particularmente en pacientes de edad avanzada, la RM
puede detectar anormalidades no relacionadas con la lesión
en la cabeza.
La exploración con imagen por RM puede ser una nor-
mal y una imagen funcional del metabolismo cerebral usan-
do tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET) que
detectará anormalidades (13, 14). En general, los cambios en
la imagen funcional correlacionan mejor con los tests neu-
ropsicológicos que las lesiones que se hallan mediante ima-
gen estructural (15). De todas formas, las anomalías en las
imágenes funcionales no son necesariamente debidas a la le-
sión cerebral. Puede observarse hipometabolismo en enfer-
mos mentales sin lesiones en el cerebro, por ejemplo, en de-
presión. Existe una reciente publicación que informa de un
marcado hipometabolismo en una imagen por PET en un va-
rón con deterioro cognitivo ocurrido inmediatamente des-
pués de un trauma psicológico (16). No tenía lesión craneal.
Electroencefalograma
Si disponemos de imagen cerebral, el papel del electroen-
cefalograma (EEG) queda relegado a la investigación del de-
terioro del nivel de conciencia y de una inesperada incon-
ciencia prolongada, así como a la investigación de trastornos
conductuales inusuales que pueden atribuirse a la epilepsia.
De todas formas, el electroencefalograma no es un buen in-
dicador de epilepsia postraumática.
Después de un traumatismo craneoencefálico no se ob-
servan cambios específicos en un electroencefalograma. Un
signo temprano es la supresión del ritmo α, mientras que en
lesiones graves se produce una lenta difusión. Los hematomas
producen una reducción localizada en amplitud y disminu-
ción de velocidad. Las mejoras del electroencefalograma se re-
lacionan con una mejora clínica, pero éste no es un indicador
de pronóstico valido.
Evaluación neuropsicológica
Una evaluación neuropsicológica es un inestimable com-
plemento de la historia y el examen psiquiátrico, y una bue-
526 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
na vinculación con la neuropsicología es esencial. El deterio-
ro en las áreas ejecutivas puede ser documentado y cuantifi-
cado. Esto a menudo es útil como línea base para futuras eva-
luaciones y guía en la rehabilitación
El Test de Lectura Nacional para Adultos (National Adult
Reading Test), para aquellos cuya lengua materna es el inglés,
da una buena estimación del CI previo a la lesión (17). Las
ejecuciones pueden entonces ser comparadas con la estima-
ción previa a la lesión para ver si ha habido un descenso de-
bido al traumatismo craneoencefálico.
Si se encuentran deterioros neuropsicológicos sutiles, que
no sean clínicamente obvios, esto sugiere que el paciente po-
drá tener más problemas cuando reanude el trabajo de los
que se podrían esperar. Por otro lado, si hay indicios clínicos
de bajo rendimiento y los tests neuropsicológicos estándares
resultantes son normales, entonces se han de aplicar tests de
funciones ejecutivas (18).
■ Recuperación de las deficiencias,
discapacidades y minusvalías
Los síntomas psicológicos dejan atrás los síntomas neuro-
físicos (p. ej., hemiparesia o disartria) como determinantes de
la discapacidad crónica y del sufrimiento, del paciente y de
sus cuidadores, posteriores a la lesión cerebral.
Las ideas recogidas en la dosificación Internacional de
Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (International Clas-
sification of Impairments, Disabilities and Handicaps, ICIDH)
(19) son importantes para entender la recuperación en la le-
sión cerebral.
• Una deficiencia es una anomalía estructural o de las fun-
ciones fisiológicas o psicológicas. De este modo, una po-
bre realización en el test de memoria o en el test de co-
ordinación indica una deficiencia.
• Una discapacidad se refiere al comportamiento de la per-
sona y a sus habilidades para realizar actividades. Diversas
deficiencias pueden contribuir a una única discapacidad.
• Una minusvalía refleja las limitaciones en el desempeño
de conductas sociales y la interacción social de la persona.
Los factores externos (es decir, sistemas de apoyo personal
o la disponibilidad de un transporte apropiado) juegan un
papel importante en el momento de determinar una mi-
nusvalía; ésta depende, en parte, de las expectativas indi-
viduales de cada paciente.
El término «discapacidad» será probablemente reemplaza-
do por «actividad» y «minusvalía» lo será por «participación»,
en la próxima versión del ICIDH.
La recuperación de la deficiencia se completa normal-
mente en un año; la mejora en las disfunciones neurofísicas
tiende a detenerse antes que la mejora de las disfunciones
neuropsicológicas.
De todas formas, el nivel de discapacidades continuará
bajando tiempo después de que la recuperación de las dis-
funciones implícitas hayan terminado. Esta reducción en las
discapacidades refleja la mejora de estrategias de copia y éstas
serán el foco de la rehabilitación cognitivo-conductual del pa-
ciente ingresado. Una vez que la persona vuelve a vivir en su
entorno, entonces el equipo de rehabilitación puede centrar-
se en minimizar la minusvalía, por ejemplo mejorar el acceso
a centros comerciales.
Los síntomas psiquiátricos y las medidas de calidad de
vida no se adaptan fácilmente dentro del modelo del ICIDH.
Los síntomas psiquiátricos con sus etiologías multifactoriales
muestran que no hay un modelo simple de recuperación.
■ Secuelas psicológicas del traumatismo
craneoencefálico
Para entender los síntomas mentales que siguen a un trau-
matismo craneoencefálico es necesario conocer acerca de la
persona lesionada, qué lesiones cerebrales mantiene y las con-
secuencias. Sin embargo, la interacción entre estos tres ante-
cedentes es compleja y poco comprendida.
Antecedentes
Factores pretraumáticos
La gente que corre riesgos o participa en peleas tienen
más probabilidades de tener un traumatismo craneoencefáli-
co; estos rasgos de personalidad, que existen antes de la le-
sión, se presentan nuevamente en los supervivientes de trau-
matismo craneoencefálico. Los varones jóvenes están en una
situación de alto riesgo, como lo están aquellos que ya han
tenido una lesión o tienen disfunciones cognitivas (20).
La pobre adaptación social de algunos de los pacientes
antes del traumatismo craneoencefálico explica por qué tan-
tos incurren en problemas de comportamiento tiempo des-
pués. Pero las características premórbidas no predicen con
seguridad quién desarrollará problemas emocionales y de
comportamiento. A pesar de ello, la lesión de traumatismo
craneal probablemente tiene capacidad de convertir los rasgos
de personalidad previos a la lesión en desajustes de la perso-
nalidad posteriores a la lesión.
Trauma
La extensión del traumatismo craneoencefálico probable-
mente explica menos del 10 % de la varianza en la morbili-
dad psiquiátrica que seguirá a la lesión cerebral (21). En ge-
neral, los síntomas psiquiátricos iniciales, en semanas y meses
de la lesión, se relacionan mejor que los síntomas psiquiátri-
cos posteriores con el alcance y la localización de la lesión ce-
rebral. Se cree que la lesión en el hemisferio izquierdo está
asociada con una mayor comorbilidad psiquiátrica. Las rela-
ciones específicas entre la localización cerebral de la lesión y
los síntomas psiquiátricos se analizan más adelante.
Pero el traumatismo craneoencefálico es también un trau-
ma psicológico. La amnesia relativa al suceso, como resultado
de la lesión, protege contra el trastorno de estrés postraumá-
tico (v. cap. 5.3.8). Sin embargo, es un error creer que la am-
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
nesia del suceso traumático previene la reacción de estrés psi-
cológico del suceso en sí mismo.
• El significado del suceso debe ser angustioso para el pacien-
te (22). En el caso de agresiones, el traumatismo craneoen-
cefálico puede actuar como un indicador potencial de más
agresiones. Un accidente puede ser una amenaza a la vida y
un recuerdo brusco de que se es mortal. Se puede sentir
enojo por la acción negligente de quien causó el accidente.
• El paciente puede tener amnesia para el suceso, con falta
de recuerdos explícitos de lo que sucedió, pero conserva
memoria implícita de lo que pasó. Las consecuencias de
esta memoria implícita deben ser semejantes a aquellas
observadas en uno de los pacientes amnésicos de Clape-
rède (23). El doctor le daba la mano del paciente, pin-
chándole mientras lo hacía con una aguja que escondía.
Al día siguiente el paciente no recordaba haberse encon-
trado con el doctor, pero rehusaba darle la mano cuando
éste se la ofrecía.
• El paciente puede tener reductos intactos de memoria que
pueden provocarle gran desasosiego (24).
Factores postraumáticos
Los factores postraumáticos merecen una atención espe-
cial, porque tienen mucha probabilidad de ser susceptibles de
intervención. El psiquiatra necesita considerar la reacción del
paciente a alguna discapacidad, así como las consecuencias de
la discapacidad en la interacción del paciente con la familia y
con la sociedad. Puede haber ciclos reforzadores de los com-
portamientos desadaptativos y los reclamos de compensación
pueden complicar el cuadro.
Deterioro cognitivo
El deterioro cognitivo correlaciona con el nivel de grave-
dad del traumatismo craneoencefálico mejor que cualquier
otra secuela mental. Por ejemplo, hay una fuerte correlación
entre la duración de la amnesia postraumática y la gravedad
del deterioro cognitivo.
Recuperación
La recuperación de la función cognitiva, de una manera ge-
neral, se da en el primer año (25). Después de dos años la me-
joría es resultado de estrategias de copia, por ejemplo, la ayuda
de la memoria permite volver al trabajo. La mejoría continua-
da en la participación de la vida social y en el trabajo tiene lu-
gar en los 5 o 10 años posteriores a la lesión (26). Pero algunas
veces lo logros se dan antes, por ejemplo como resultado de es-
tar en un programa de rehabilitación para volver al trabajo, que
se habrá perdido después de tan largo período.
Atención y concentración
Los deterioros cognitivos no específicos son la disminu-
ción de la velocidad y la reducción de la concentración. Con
527
lesiones graves los pacientes están sujetos a todo tipo de EE,
es decir, respondiendo de una misma forma a todos y cada
uno de los estímulos a los que son expuestos. Al mismo tiem-
po, pueden presentar perseveración, con respuestas previas
que interfieren de forma inapropiada con la respuesta a las
preguntas, o continuar con un tema de conversación, cuando
ya ha sido cambiado.
Síndrome de incapacidad ejecutiva
Los deterioros más específicos generalmente son referidos
como síndrome de incapacidad ejecutiva, resultante de la al-
teración del sistema ejecutivo responsable de la organización,
planificación, enumeración, priorización y monitorización de
las actividades cognitivas (27). En algunos pacientes con le-
siones orbitofrontales mediales aisladas, el síndrome puede
presentarse solo. Las alteraciones en el sistema ejecutivo tam-
bién dan como resultado la dificultad para atender a dos co-
sas a la vez y la tendencia a la distracción.
Los pacientes con el síndrome pueden tener más limita-
ciones en su vida cotidiana de lo que podría suponerse por
sus realizaciones en los tests neuropsicológicos. Con instruc-
ciones claras, pueden arreglárselas en la situación bien estruc-
turada y artificial de un test. Pero en el mundo real están au-
sentes; se tienen que fijar prioridades, planificar estrategias,
tomar decisiones, etc. todo sin una guía. En el mundo real, el
deterioro del sistema ejecutivo puede ser catastrófico. Los
tests del síndrome ejecutivo han sido desarrollados en fun-
ción de ser buenos indicativos de esos problemas de la vida
cotidiana (18).
Deterioro de la memoria
El deterioro de la memoria es, tal vez, la disfunción cog-
nitiva más común que sigue al traumatismo craneoencefálico,
y puede ser muy incapacitante (28). La gente que lo sufre ten-
drá problemas para recordar dónde puso las cosas, qué iba a
hacer, cómo llegar a casa cuando está por la ciudad, qué hizo
ayer o cómo se llamaba un primo suyo. El término de amne-
sia anterógrada se usa para referirse a esos problemas perdu-
rables de memoria, y debe ser distinguida de la amnesia re-
trógrada y de la postraumática (v. cuadro 1).
No hay un modelo de lesión cerebral asociada a amnesia
anterógrada y parece probable que sea la combinación de da-
ños de diferentes áreas la causa de la amnesia. Lesiones fron-
tales pueden estar particularmente implicadas y ello se puede
deber a que éstas desembocan en una falta de procesos eje-
cutivos necesarios para un funcionamiento mnésico normal,
por ejemplo, en la recuperación de la memoria. Como con la
mayoría de los estados amnésicos, la amnesia que sigue a la
lesión cerebral se circunscribe a recuerdos explícitos, es decir,
aquellos que son conscientemente recordados. La memoria
implícita, como recordar y aprender habilidades motoras, ge-
neralmente permanece intacta.
La memoria anterógrada normalmente se caracteriza por
distorsiones y recuerdos imprecisos con una pobre monitori-
zación y conciencia de la limitación. Se suelen observar con-
fabulaciones.
528 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Comunicación
La disfasia es bastante común después del traumatismo
craneoencefálico y suele ser bastante diferente de la observa-
da tras una apoplejía. Una lesión más difusa y dispersa tras
una lesión traumática cerebral da como resultado deterioros
cognitivos adicionales que matizan el cuadro. Los errores de
lenguaje monitorizados son a menudo especialmente pobres
en los pacientes, que pueden mostrar una afasia con jerga, de
la que aparentemente son inconscientes, haciendo que su ha-
bla sea completamente incomprensible.
También se observa aprosodia, en la que los ritmos y en-
tonaciones normales del lenguaje están perdidos, sobre todo
después de una lesión en el hemisferio derecho. Esto inter-
fiere en su comunicación social, ya que la voz suena inexpre-
siva e incapaz de transmitir emociones. La comunicación so-
cial se ve desorganizada por otras razones, por ejemplo, el pa-
ciente no respeta el turno de intervención de una conversa-
ción normal. Son muy comunes las dificultades para encon-
trar la palabra que quieren decir.
Deterioros visuoespaciales
Se encuentran deterioros visuoespaciales, que contribuyen a
la desorientación espacial. La agnosia visual puede pasar des-
apercibida en alguien con varios deterioros cognitivos extensos.
Deterioro de las funciones cognitivas
Se ha encontrado un deterioro acelerado de la cognición,
pero insuficiente para ser considerado demencia, en soldados
con traumatismo craneoencefálico 25 años después (30). La
reducida capacidad de recuperación del daño cerebral proba-
blemente, lo haga más vulnerable a los efectos de la edad. Los
estudios de seguimiento y de casos control han mostrado una
relación entre la lesión cerebral y la enfermedad de Alzhei-
mer. Los individuos con el alelo APOE e4 están sujetos a un
riesgo especial (31). De todas formas, no está comprobada la
relación entre el deterioro acelerado de la cognición y el in-
cremento del riesgo de Alzheimer.
Cambios de personalidad
El cambio en la personalidad posterior a una lesión cere-
bral resulta ser más doloroso que cualquier otra secuela (32,
33). En general, los cambios en la personalidad son concor-
dantes con los deterioros cognitivos. Sin embargo, en algunas
ocasiones se encuentra un fuerte cambio de personalidad en
alguien con un leve deterioro en las funciones cognitivas. Las
puntuaciones en los tests estándar de memoria e inteligencia
no descartan la lesión cerebral como causa del cambio de per-
sonalidad después de ésta.
Etiología
No es fácil predecir quién sufrirá cambios de personali-
dad después de una lesión cerebral. Algunas veces un rasgo de
personalidad presente antes de la lesión pasa a ser mucho más
molesto, pero frecuentemente no hay una predisposición cla-
ra. Tiene mucho que ver el lugar donde se encuentra la le-
sión. Las lesiones en la superficie convexa, en la parte lateral
del cerebro, pueden producir deterioros en el manejo. Las le-
siones orbitofrontales pueden causar cambios en la personali-
dad muy molestos con deterioro en las conductas sociales.
También deben tenerse en cuenta los factores postraumá-
ticos. Algunos pacientes parecen aprender pautas de compor-
tamiento desadaptativas; por ejemplo, la respuesta de los cui-
dadores puede reforzar involuntariamente los comportamien-
tos no deseados. Los enfermos mentales crónicos pueden pre-
sentar cambios de personalidad que pueden ser agravados por
estresores psicosociales crónicos. La dependencia de las dro-
gas, particularmente el alcohol, frecuentemente confunde el
cuadro.
Características del cambio de personalidad
Los principales cambios en la personalidad (34) son la
apatía y el deterioro de la motivación y de la ambición. Los
pacientes son descritos normalmente como infantiles; esto in-
cluye una serie de rasgos como la impulsividad, la baja tole-
rancia a la frustración, querer acaparar la atención y, en ge-
neral, la pérdida de las habilidades necesarias para asumir un
papel responsable en los asuntos adultos, tomando sus pro-
pias decisiones. Los pacientes pueden ser fantasiosos y joco-
sos. Las conductas antisociales (v. más adelante) y la desinhi-
bición resultan obstáculos muy importantes que dificultan de
gran manera la integración en la vida social. La desinhibición
sexual de cualquier tipo es particularmente preocupante. La
gama de severidad se observa en acciones que van desde el
coqueteo inapropiado hasta ataques sexuales indiscriminados.
Las lesiones cerebrales son un factor de riesgo para el trastor-
no límite de la personalidad de tipo límite (35).
Al adquirir un trastorno de personalidad antisocial (36),
las personas frecuentemente se centran en sí mismas y no tie-
nen muy en cuenta las necesidades de los otros. Con proba-
bilidad son indecorosos y, en ocasiones, ofensivamente ru-
dos. Se observa también irritabilidad, agresión y conductas
impulsivas. Estos rasgos de personalidad van con frecuencia
acompañados del síndrome de incapacidad ejecutiva. De este
modo, la persona no sólo muestra desajustes en la toma de
decisiones del tipo social, sino también una perturbación en
las habilidades de planificación y organización necesarias para
las tareas cognitivas. Por ejemplo, amistades beneficiosas son
reemplazas por relaciones desaconsejables, se gasta impulsiva-
mente dinero, y se embarca en proyectos arriesgados sin in-
tentar tener en cuenta las opciones posibles.
Efectos en familiares y cuidadores
Los familiares juzgan los cambios de personalidad como
particularmente difíciles de sobrellevar (37). Los niños son
ignorados y las necesidades de la pareja, especialmente las ne-
cesidades emocionales, olvidadas. Se rompe el equilibrio en
la relación con la pareja, la persona lesionada es incapaz de
asumir responsabilidad en el hogar. La pareja empieza a pre-
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
ocuparse y el cambio de funciones puede tener un serio im-
pacto en la relación sexual. A menudo llega el divorcio. Sin
embargo, los familiares encuentran fácil de llevar la persona-
lidad infantiloide del lesionado y acaban asumiendo un papel
paternal.
El cambio en la personalidad puede agudizarse. Hay una
pérdida en la red de apoyo social, el aislamiento y los proble-
mas económicos pueden contribuir a la depresión y al abuso
de alcohol, lo cual causa un deterioro en los problemas de con-
ducta asociados al cambio de personalidad. Los estudios de se-
guimiento de casos proporcionan algunos apoyos a este argu-
mento. Se ha observado que algunos problemas de comporta-
miento se agravan a los 5 años del traumatismo craneoencefá-
lico (38), incrementándose, en este período, la carga familiar.
Síntomas mentales tempranos posteriores
a la lesión cerebral
Algunos pacientes, después de un traumatismo craneoen-
cefálico grave, cuando recuperan la conciencia, pasan por un
período de delirios con obnubilación de la conciencia. Esto
puede conducir a pasar de un estado confusional a una con-
ciencia vigil con desorientación y trastornos del pensamiento
consistentes en un pensamiento confuso, un lenguaje vago y
perseveraciones. El estado mental está dominado por errores
en la percepción y en el recuerdo, lo que los hace pasar rápi-
damente de una falsa observación a otra. El miedo es común.
Distorsiones de la memoria
En este momento surgen las confabulaciones y los falsos
recuerdos de corta duración. (24). Las confabulaciones se su-
ceden particularmente asociadas a perturbaciones en la me-
moria que están relacionadas con lesiones frontales. Casi de
forma invariable, el paciente muestra una pobre percepción
de sus problemas de memoria y probablemente se encuentre
desorientado.
De forma ocasional, tras un traumatismo craneoencefáli-
co intenso, hay destellos de memoria en un período amnési-
co intenso inmediatamente después del momento de la le-
sión. Éstos pueden ser recolecciones de algo experimentado
de forma consciente en el momento. Por otra parte, los re-
cuerdos pueden haber sido creados a través de información
brindada al paciente sobre lo que ocurrió o pueden no tener
una base real, en cuyo caso pueden ser descritos como re-
cuerdos ilusorios.
Alteraciones del humor y la percepción
En el período de recuperación inicial pueden observarse
estados oníricos. El paciente puede estar perplejo. Puede sen-
tir que el trauma no ocurrió nunca y que el hecho en gene-
ral, incluida la estancia en el hospital, ha sido una invención.
La desrealización/despersonalización puede asociarse con
mucha ansiedad pidiendo, con el paciente constantemente
consuelo. También se observa agitación en este período ini-
cial de recuperación.
529
Ocasionalmente, se observan alucinaciones, particular-
mente de tipo visual, mientras que son frecuentes las ilusio-
nes de familiaridad. El paciente puede experimentar el fenó-
meno de déja vu, tener la sensación de conocer con anteriori-
dad al personal sanitario o a los otros pacientes. Las distor-
siones en el sentido de familiaridad también parecen estar
implicadas en muchas de las ilusiones que se observan de for-
ma inicial después de la lesión cerebral.
Estados apáticos
En muchos pacientes el período de recuperación carece
de las características positivas descritas anteriormente y se ca-
racterizan por un estado de síndrome de apatía.
Psicosis tras la lesión cerebral
Psicosis temprana
Las ideas delirantes, que se caracterizan por falsas identi-
ficaciones de lugar, personas, objetos y acontecimientos, pue-
den observarse en el curso inicial de la recuperación. Estas
ideas se hallan a menudo asociadas con alteraciones más ge-
neralizadas de la introspección (insight), en particular la con-
ciencia de la propia enfermedad (anosognosia), juicio deterio-
rado y desorientación. Los casos más documentados provie-
nen del estudio de las ideas delirantes tras golpes temporopa-
rietales derechos (40).
La mayoría de las ideas delirantes que ocurren durante el
período inicial de recuperación remiten de manera espontá-
nea y no hay recaída. Sin embargo, en algunos pacientes que
se han recuperado de estas ideas delirantes iniciales, la amilo-
barbitona produce un retorno de los síntomas. (41) Esto su-
giere que las alteraciones generalizadas de las funciones cerebra-
les juegan una parte importante en el desarrollo de las ideas de-
lirantes tempranas.
Paramnesia reduplicativa
Quizás la idea delirante más patognomónica de la lesión
cerebral, la cual también está asociada con estados confusio-
nales postictales, es la paramnesia reduplicativa. El término
paramnesia reduplicativa cubre una gama de fenómenos que
a menudo se observan de forma concurrente. Pick (42), que
introdujo el término, lo usó para describir a un paciente que
creía haber visitado un hospital duplicado. Otros fenómenos
comprendidos por término son los siguiente:
• Alguna idea delirante relacionada con la duplicación, por
ejemplo, que los acontecimientos están duplicados o que
el paciente tenga una segunda pierna izquierda.
• Ideas delirantes relacionadas con falsas identificaciones de
lugares, con duplicación o sin ella e ideas delirantes de
desorientación de lugar.
Las ideas delirantes de desorientación de lugar pueden es-
tar relacionadas con la creencia en que la situación actual es
530 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
un duplicado de la situación verdadera, o en la situación ac-
tual está desplazada (por ejemplo, creer que el hospital está
en un país diferente). El paciente puede tener dos actitudes
de orientación incompatibles; esto algunas veces se refiere
como una doble orientación. Por ejemplo, un paciente que
vive en Edinburgo reconoce que está en un hospital de Lon-
dres, pero dice que a la vez su casa está a pocos kilómetros de
la calle.
Síndrome de Capgras y otras ideas delirantes
de falsa identificación
Mientras que las ideas delirantes aisladas de falsa identifi-
cación de lugar son raras en ausencia de enfermedad cerebral
orgánica manifiesta, muchos casos de falsas identificaciones
de personas (es decir, síndrome de Capgras) se encuentran en
la esquizofrenia. Las ideas delirantes de falsas identificaciones
de personas pueden también observarse tras una lesión cere-
bral, a menudo junto a una paramnesia reduplicativa (v. tam-
bién cap. 4.4).
Factores orgánicos y psicológicos
de las ideas delirantes de falsa identificación
Los síndromes de ideas delirantes de falsa identificación
pueden entenderse mejor como resultado de la interacción
entre la alteración cerebral orgánica y el desorden psicológico
(43). Las lesiones en el hemisferio derecho, a menudo com-
binadas con daño frontal o una alteración cerebral de com-
probación más difusa, están especialmente relacionadas con
ideas delirantes de falsas identificaciones.
Psicosis tardía
Psicosis tipo esquizofrenia
La enfermedad psicótica puede desarrollarse mucho tiem-
po después de que el estado agudo confusional remita y re-
sulta difícil distinguirla de la enfermedad psicótica que apare-
ce en ausencia de una enfermedad orgánica cerebral mani-
fiesta. El paciente puede desarrollar una esquizofrenia típica
indistinguible de la esquizofrenia idiopática. ¿Hubieran des-
arrollado esquizofrenia independientemente de haber tenido
una lesión cerebral?
La mejor estimación del aumento de riesgo de desarrollar
psicosis tipo esquizofrenia, como resultado de una lesión ce-
rebral, proviene de un estudio de Davison y Bagley de hace
30 años (44). Estimaron un riesgo entre dos y tres veces su-
perior al de la población general. Hubo grandes variaciones
en los diferentes casos que examinaron y la mayoría eran co-
hortes de veteranos de la guerra. No está claro si se encontra-
ría el mismo riesgo relativo en cohortes civiles, principal-
mente con traumatismos encefálicos cerrados. Aquellos que
desarrollaban esquizofrenia tras un traumatismo craneoence-
fálico, serían, de todas maneras, de alto riesgo, por ejemplo,
debido a antecedentes familiares de esquizofrenia o a rasgos
de personalidad esquizoides, pero los datos al respecto no
son definitivos.
Contrariamente, los estudios de control de casos de pa-
cientes con esquizofrenia muestran índices mayores de trau-
matismos craneoencefálicos en edad infantil (45).
La asociación entre traumatismo craneoencefálico y una
posterior esquizofrenia no significa que un traumatismo cra-
neoencefálico cause esquizofrenia; los autores mencionados
quisieron relacionarlo con algún otro factor, como los pro-
blemas de comportamiento. Sin embargo, los modelos espe-
cíficos de lesión cerebral están asociados con el desarrollo de
estados de tipo esquizofrénico; esto sugiere que la lesión ce-
rebral desempeña un importante papel causal. La psicosis tipo
esquizofrenia posterior a una lesión cerebral está particular-
mente asociada a lesiones en el lóbulo temporal y en menor
proporción a la epilepsia postraumática (44). No obstante, es-
tas asociaciones son laxas.
Psicosis paranoide
Tras una lesión cerebral puede surgir una psicosis para-
noide. No es infrecuente que en una fase relativamente inicial
los pacientes presenten deterioro cognitivo agudo y cambios
de personalidad. El deterioro de la memoria facilitará el des-
arrollo de ideas persecutorias; por ejemplo, que el paciente
crea que han robado sus pertenencias. Las ideas persecutorias
o ilusiones de referencia son con frecuencia causa de agre-
sión, y pueden ocultarse por dificultades de comunicación.
Efectos de un traumatismo craneoencefálico
en la esquizofrenia
Los problemas cognitivos y conductuales de la esquizo-
frenia se superponen de forma considerable con los produci-
dos por una lesión cerebral traumática. En ambos trastornos
se observa comportamiento antisocial, apatía, ausencia de es-
pontaneidad, estados de humor incongruente y labilidad
emocional. También compartirían los problemas cognitivos,
entre ellos, alteraciones de la comunicación, memoria y pla-
nificación. Por lo tanto, ¿agrava una lesión cerebral estos sín-
tomas negativos de la esquizofrenia? Dado que una propor-
ción significativa de los traumatismos craneoencefálicos se
encuentra en personas con esquizofrenia que se han precipi-
tado al vacío, sigue cuestionándose esta posibilidad. Por el
momento no hay estudios que confirmen este punto.
Trastornos del humor, con inclusión
de los trastornos de ansiedad
Depresión
El estudio de la depresión tras un traumatismo craneoen-
cefálico plantea dos cuestiones fundamentales sobre el estado
nosológico de la depresión. En primer lugar, ¿con una inca-
pacidad grave, podría la creencia de que la vida no tiene va-
lor considerarse un síntoma de depresión, o una reacción «ra-
cional» a una situación insoportable? En segundo lugar, ¿de
qué manera se pueden interpretar los síntomas de apatía o an-
hedonía cuando han sido dañadas las vías cerebrales involu-
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
cradas en generar el comportamiento espontáneo o la expe-
riencia de placer? Muchos de los síntomas biológicos de la
depresión pueden ser producidos por lesión cerebral.
Así pues, el diagnóstico de depresión depende funda-
mentalmente de la identificación del humor depresivo. Los
síntomas como el autodesprecio y el sentimiento de culpa
son particularmente útiles en el diagnóstico. Las estimaciones
de prevalencia de la depresión tras un traumatismo craneoen-
cefálico varían en parte a causa de la ausencia de uniformidad
al definir la depresión. Quizás el 25 % de los pacientes cum-
plan los criterios del DSM-III-R para depresión mayor 1 mes
después de la lesión (46). La mayoría se recuperan de la de-
presión en 6 meses, mientras que al año, del 10 al 20 % de
los previamente no deprimidos desarrollan depresión.
Los factores etiológicos incluyen antecedentes personales
de depresión, que son el doble de frecuentes en aquellos que
desarrollan depresión y que carecen de apoyo social. Las le-
siones frontales izquierdas predicen el desarrollo de la depre-
sión a los 3 meses de una lesión cerebral cerrada, pero no
predicen aquellos sujetos que se deprimen al año. Dos gran-
des estudios longitudinales han encontrado que después de
lesiones penetrantes, la depresión al cabo de un año está aso-
ciada a lesión en el hemisferio derecho, particularmente de
los lóbulos frontales.
La depresión tras un traumatismo craneoencefálico inter-
fiere en la rehabilitación y se asocia con agresión. Puede exa-
cerbarse el deterioro cognitivo y en algunos casos producir
seudodemencia.
Puede manifestarse labilidad emocional, especialmente
tras una lesión grave, y se asocia frecuentemente con la pre-
sencia de depresión.
Manía
Un episodio maníaco tras un traumatismo craneoencefá-
lico es mucho menos común que un cuadro depresivo. Debe
distinguirse de los síntomas neuroconductuales que pueden
aflorar tras una lesión frontal, por ejemplo, desinhibición y
comportamiento fatuo. Existen algunos indicios que permi-
ten relacionar la manía con lesiones en el hemisferio derecho
y con epilepsia postraumática. La manía se asocia especial-
mente con un comportamiento agresivo y violento tras una
lesión cerebral.
Trastorno de ansiedad
Los trastornos de ansiedad se hallan en cerca de un 30 %
de los pacientes tras un traumatismo craneoencefálico en
igual porcentaje, como mínimo, en aquellos que sufren una
lesión leve (47).
Los síntomas iniciales pueden observarse en relación con
los síntomas de desrealización/despersonalización o perpleji-
dad. En el inicio, el período amnésico posterior a la lesión
puede causar una gran angustia. En la reacción catastrófica,
que se observa en los pacientes con deterioro entre modera-
do y grave, aparece una angustia repentina cuando fallan en
tareas ejecutivas o a causa de su incapacidad para comuni-
carse.
531
La sintomatología ansiosa, especialmente en aquellos pa-
cientes con lesión leve, puede aparecer después de semanas o
meses tras la lesión. Es entonces muy probable que se asocie
a depresión, al síndrome posconmocional y con trastorno de
estrés postraumático. También se observa evitación fóbica,
por ejemplo, ansiedad al viajar, tras un accidente de tráfico.
La aprensión es una queja habitual y quizás refleja problemas
causados por el deterioro cognitivo; la persona puede, ade-
más, mostrar indecisión. Por lo tanto, los síntomas ansiosos
pueden surgir al volver a trabajar. Los síntomas ansiosos serán
mayores en presencia de un estrés familiar o económico.
El trastorno obsesivo-compulsivo es una secuela recono-
cida tras un traumatismo craneoencefálico. Esto, en parte, re-
fleja la inflexibilidad y la rigidez de la persona con lesión ce-
rebral o una respuesta a la incertidumbre resultante de una al-
teración mnésica.
Suicidio
El riesgo de suicidio aumenta tras un traumatismo crane-
oencefálico. En una investigación con soldados finlandeses
que sufrieron lesiones cerebrales durante la Segunda guerra
mundial y fueron estudiados durante los 25 años siguientes,
el 1,6 % se suicidó, un riesgo casi tres veces mayor que el de
varones de la población general. (48) Un metaanálisis de seis
cohortes civiles en seguimiento durante 40 años encontró un
riesgo tres veces superior comparándolo con las proporciones
de mortalidad estándar (49). El aumento de riesgo atribuido a
un traumatismo craneoencefálico es probable que sea leve-
mente inferior a estas proporciones estimadas.
Agitación y agresión
Es más probable que se le pregunte al psiquiatra por pau-
tas en el manejo de la agitación y agresión que siguen a un
traumatismo craneoencefálico, que por cualquier otro sínto-
ma psicológico.
La agitación, en el período de recuperación inicial tras
una lesión cerebral grave, generalmente mejora de forma es-
pontánea en el curso de los días o las semanas (50). Normal-
mente no se encuentra una causa específica y es un marcador
de alteración generalizada de la función cerebral. La epilepsia
puede ser un factor contribuyente, y las crisis complejas par-
ciales pueden obviarse clínicamente en un inicio. Cuanto
más leve sea el traumatismo craneoencefálico, con mayor pro-
babilidad pueden observarse los factores psicológicos. Deben
explorarse los miedos y las preocupaciones de los pacientes, y
considerarse el trastorno de ansiedad fóbico. El tratamiento
farmacológico puede empeorar la agitación y podrían apare-
cer efectos paradójicos con medicación sedativa si ésta au-
menta la confusión, la desinhibición o produce acatisia. El
paciente puede estar en estado de abstinencia al interrumpir-
se la ingesta de la medicación que tomaba regularmente antes
del traumatismo craneoencefálico.
A la agitación inicial puede seguirle un comportamiento
agresivo más intratable (51). El mayor factor predictivo de la
agresión es el comportamiento antisocial antes del traumatis-
532 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mo craneoencefálico. Otros factores predictivos del compor-
tamiento agresivo son la confusión y la desorientación, los
cambios de personalidad con desinhibición o impulsividad,
la epilepsia y el uso de anticonvulsivos (52).
Por otra parte, los factores predictivos del comportamien-
to agresivo no son demasiado diferentes de los que se han en-
contrado en ausencia de un traumatismo craneoencefálico.
Los síntomas de enfermedad mental sin embargo no son in-
mediatamente evidentes, a causa de las dificultades comuni-
cativas. Es, por lo tanto, necesario encontrar datos indicativos
acerca de ideas delirantes persecutorias, manía, depresión, y
ansiedad. La dependencia del alcohol y las drogas puede re-
sultar especialmente problemática.
Si el comportamiento agresivo se manifiesta desde el ini-
cio, es decir, durante el estado confusional, o poco después
de que se haya resuelto, esto sugiere que su etiología es fun-
damentalmente orgánica. Un modelo de agresión estereotipa-
do, o que aparece durante segundos sin desencadenantes, o
con desencadenantes triviales, o con características bizarras, y
opuesto a un comportamiento calmado, puede sugerirnos la
posibilidad de epilepsia.
Alcohol y traumatismo craneoencefálico
La dependencia del alcohol puede complicar el trata-
miento de una persona que haya padecido varios traumatis-
mos craneoencefálicos. La persona puede haber sufrido pre-
viamente lesiones, así como daños cerebrales producidos por
el alcohol. Un traumatismo craneal puede producir una le-
sión cerebral mucho mayor por razones poco comprendidas
(53). La falta de salud física perjudica de modo inmediato el
tratamiento tras un traumatismo craneoencefálico. Los hema-
tomas subdurales pueden resultar problemáticos. El síndrome
de abstinencia puede interferir con los cuidados médicos y la
rehabilitación (54). A menudo la red social es pobre, lo cual
complica el alta hospitalaria.
De forma muy ocasional, un traumatismo craneoencefáli-
co parece curar la dependencia al alcohol. Desafortunada-
mente, la dependencia del alcohol a menudo lo empeora; de
hecho, algunos pacientes desarrollan una dependencia alco-
hólica cuando encuentran que el alcohol alivia los síntomas
de ansiedad.
Síndrome posconmocional
Algunas veces llamado síndrome postraumático, el sín-
drome posconmocional está muy poco definido (55). El tér-
mino está quizás reservado de manera más útil para describir
una constelación de síntomas resultantes de una sorprenden-
te incapacidad grave tras un traumatismo craneoencefálico
leve. Estos síntomas también pueden observarse tras una le-
sión grave o moderada, en cuyo caso probablemente se acom-
pañan de síntomas que se comprenden mejor como resultan-
tes de una lesión cerebral. No existe una relación constante
entre la prevalencia de los síntomas posconmocionales y la
gravedad de la lesión.
Fenomenología
Los síntomas iniciales tienden a ser más de tipo neuroló-
gico e incluyen a cefalea, mareos, y, ocasionalmente, diplo-
pía. La consecuencia inmediata de las lesiones leves es un de-
terioro en la velocidad del procesamiento de la información
y de la concentración. La fatiga es otro de los síntomas en la
fase inicial, junto con síntomas de sensibilidad al ruido. An-
siedad, depresión e irritabilidad son síntomas comunes y pue-
den aparecer tras un período de latencia. Los síntomas del
síndrome posconmocional se solapan con los del trastorno de
estrés postraumático y de la fatiga crónica. Otros síntomas
ocasionalmente descritos son acúfenos, desequilibrio y dolo-
res musculares.
En general, los síntomas, particularmente los neurológi-
cos, remiten en un período de 2 a 6 meses. Pero algunos pa-
cientes, a menudo, tras un período de latencia, desarrollan
síntomas persistentes que se mantienen durante años. Esto
sugiere que los factores psicológicos, así como la lesión cere-
bral, son importantes.
Etiología
Lesión cerebral
Varias observaciones apoyan la contribución de la lesión
cerebral. Se han descrito las lesiones microscópicas post mortem
tras un traumatismo craneoencefálico leve (56). Las técnicas de
diagnóstico por imagen, entre ellas, la SPECT y la PET, mues-
tran pequeñas anomalías que se atribuyen a traumatismos cra-
neoencefálicos leves. Se ha hallado un enlentecimiento de los
potenciales provocados auditivos del tronco encefálico, que es
un factor predictivo de la cronicidad de los síntomas (57).
Factores psicológicos
También se sabe que los factores psicosociales desempe-
ñan un papel en el síndrome posconmocional, especialmen-
te si los síntomas perduran más de un año. Si el accidente
ocurre en el trabajo, sobre todo si la persona culpa a su su-
perior, es más probable la sintomatología. Un metaanálisis
de los efectos de compensación de los síntomas concluyó
que tras un traumatismo craneoencefálico, si el paciente re-
clama una compensación, los síntomas aumentan, en pro-
medio, un 25 % (58).
Modelo de interacción
Lishman ha propuesto un modelo en el cual las alteracio-
nes de las funciones cerebrales tras un traumatismo craneoen-
cefálico leve aparecen como síntomas iniciales en el síndrome
posconmocional (1). En la mayoría de los pacientes se resuel-
ve de forma gradual y mediante una buena recuperación. Sin
embargo, puede desarrollarse síndrome posconmocional si los
efectos psicológicos interfieren con el proceso mental de recu-
peración. La ansiedad parece ser un factor importante que re-
trasa la recuperación; el paciente se preocupa de sus síntomas
y los focaliza. Esto se puede agravar si el paciente es vulnera-
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
ble a la somatización, o existen pendientes reclamos de com-
pensación. Los síntomas pueden causar discapacidad secunda-
ria, provocando todavía más ansiedad, que lo hará empeorar
si existen estresores psicosociales adicionales.
El papel de los factores psicológicos es mayor en los trau-
matismos encefálicos más leves y síntomas crónicos. Por
ejemplo, los estudios que analizan los efectos de compensa-
ción generalmente muestran efectos más poderosos en aque-
llos con lesiones más leves.
Epilepsia postraumática
Los espasmos iniciales, en la primera semana, son relativa-
mente benignos, sensibles a profilácticos anticonvulsivos, y son
sólo débiles factores predictivos de una epilepsia posterior.
Sólo un 5 % de los traumatismos craneoencefálicos ce-
rrados desarrollarán crisis posteriores; en cambio, tras una le-
sión abierta el porcentaje será del 30 %. La mayoría de estas
crisis posteriores se inician en el primero y el segundo año
tras la lesión. Si durante un período de 5 años no se ha pro-
ducido ninguna crisis, cualquiera que se desarrolle posterior-
mente no estará relacionada con el traumatismo craneoen-
cefálico (59).
La probabilidad de desarrollar crisis con un traumatismo
craneoencefálico cerrado aumenta con la presencia de una
fractura craneal, un hematoma intracraneal y un ataque ini-
cial, así como por la gravedad de la lesión. Las lesiones ence-
fálicas leves desarrollan un pequeño aumento de riesgo para
la epilepsia por encima de las normas de la población. En los
niños aumenta el riesgo de que se produzca una epilepsia
postraumática. El EEG no suele ser un buen factor predictivo
de la epilepsia postraumática (v. antes).
La epilepsia postraumática aumenta la comorbilidad psi-
quiátrica, particularmente en los trastornos del humor, pro-
blemas conductuales y enfermedad psicótica, y puede au-
mentar el riesgo de una posterior demencia.
Los anticonvulsivos profilácticos no tienen efecto en la
reducción de la incidencia de una epilepsia postraumática
posterior (60). La carbamazepina, más que la fenitoina, es el
fármaco anticonvulsivo de elección por producir un menor
efecto a nivel cognitivo (61). La mitad de los pacientes con
epilepsia postraumática por traumatismos craneoencefálicos
abiertos remiten en un período de 5 a 10 años.
Traumatismo craneoencefálico en niños
Es posible que el mayor potencial de plasticidad, que se
halla presente en el joven cerebro de los niños, produzca un
mejor resultado tras un traumatismo craneoencefálico. Existen
indicios claros al respecto en traumatismos craneoencefálicos
leves y moderados. Sin embargo, en los niños con traumatis-
mos craneoencefálicos graves aumenta la probabilidad de dé-
ficit cognitivos persistentes y problemas conductuales. La ca-
lidad familiar tiene un gran efecto; aquellos con relaciones fa-
miliares pobres tienen una mayor probabilidad de desarrollar
problemas conductuales.
533
Con frecuencia los niños sufren lesiones prefontales bila-
terales, que pueden explicar los déficit de concentración, con-
trol de impulsos y autocontrol. Los trastornos psiquiátricos
más comunes que se observan tras un traumatismo craneoen-
cefálico de la infancia son cambios de personalidad, trastorno
hipercinético con déficit de atención y trastorno obsesivo-
compulsivo (62). Los niños que desarrollan un trastorno hi-
percinético con déficit de atención tras un traumatismo cra-
neoencefálico tienden a mostrar una menor hiperactividad
que la observada en la forma idiopática del trastorno. A largo
plazo, el traumatismo craneoencefálico en la infancia puede
aumentar el riesgo de desarrollar esquizofrenia. Los niños tie-
nen una mayor probabilidad que los adultos de desarrollar
una epilepsia postraumática.
Boxeo
Entre el 10 y el 20 % de los boxeadores profesionales desa-
rrollan una encefalopatía traumática crónica (63), el síndrome
punch-drunk, por lesión del sistema extrapiramidal, así como
de las vías piramidales y cerebelares. Los afectados se mues-
tran lentos y atáxicos. El deterioro cognitivo, en especial el
deterioro de la memoria, es frecuente y se presenta demencia
en casi la mitad de los casos.
Las lesiones en la parte superior del tronco cerebral expli-
carían los síntomas neurológicos, mientras que la atrofia ce-
rebral, con cambios en la materia blanca, y las lesiones de las
estructuras diencefálicas explicarían los cambios cognitivos.
La perforación del septum pellucidum, que separa los dos ven-
trículos laterales, es una característica que se halla en la ence-
falopatía de los «boxeadores». El estado del APOE e4 au-
menta la vulnerabilidad del síndrome punch-drunk, (64) y es
concordante con la presencia de amiloide.
Los futbolistas profesionales pueden mostrar un sutil de-
terioro cognitivo, lo que plantea la posibilidad de que repeti-
dos golpes en la cabeza con la pelota puedan ser suficiente
para causar lesiones cerebrales leves.
■ Tratamiento
Se remite al lector al capítulo 4.1.14 para algunos de los
principales tratamientos que son apropiados para los pacien-
tes con un traumatismo craneoencefálico.
Tratamiento de los problemas
neuroconductuales iniciales
Los problemas conductuales, y los síntomas mentales,
que aumentan en los días y las semanas posteriores a la lesión
cerebral, deben considerarse una señal que indica la necesi-
dad de controlar el progreso de la recuperación. Deben revi-
sarse los antecedentes, prestando atención al período anterior
al traumatismo. El paciente debe ser examinado físicamente,
prestando especial atención a la posibilidad de fiebre, y debe
someterse a un examen neurológico completo. Es esencial la
534 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
evaluación del nivel de conciencia y de la orientación. Deben
practicarse los análisis de sangre habituales, y se debe evaluar
la necesidad de realizar radiografías de tórax y gasometría ar-
terial. La medicación debe ser revisada. Es necesaria la opi-
nión de un neurólogo o neurocirujano para decidir la reali-
zación de una prueba de neuroimagen o EEG. No debe rea-
lizarse una punción lumbar, por ejemplo, para confirmar me-
ningitis, sin la indicación de un especialista.
Las causas específicas de deterioro tras un traumatismo
craneoencefálico aparecen en el cuadro 2. Una vez que se ha-
yan excluido, lo principal será permitir que la recuperación se
lleve a cabo en un ambiente saludable, prestando atención a
los principios generales del cuidado del paciente delirante o
demenciado, como está indicado. Es necesaria una explica-
ción al paciente y sus familiares acerca de lo que está ocu-
rriendo.
Tratamiento de las secuelas mentales
Principios generales de tratamiento
Se requiere un buen cuidado médico y quirúrgico, segui-
do de servicios de rehabilitación apropiados, para optimizar
la recuperación de un traumatismo craneoencefálico. Ade-
más, el individuo y su familia deben tener acceso a un apoyo
que ajuste los cambios producidos en ellos tras el traumatis-
mo. La educación y el acceso a la información son parte im-
portante de la estrategia terapéutica (65). No es raro que apa-
rezcan problemas psicológicos si alguna parte de este proceso
no se desarrolla adecuadamente, o el paciente cree que ha
fracasado. El psiquiatra ha de explorar cada uno de estos
componentes.
A menudo es necesario encontrar qué servicios están dis-
ponibles en el área que puedan proporcionar rehabilitación o
soporte. El acceso a programas adecuados de rehabilitación, o
Cuadro 2
Causas del deterioro de las funciones
cognitivas tras una lesión cerebral
Específicas
• Hematoma subdural
• Hidrocefalia
• Epilepsia, particularmente de estado parcial complejo
• Infección intracraneal posterior, incluyendo los abscesos
cerebrales
Inespecíficas
• Enfermedad sistémica, como obesidad, embolia y dolor
• Intoxicación por drogas
• Enfermedad mental grave, en especial, depresión
• El paciente «se abandona» a medida que gana concien-
cia de su estado
• Proceso demencial independiente
formación ocupacional, o ayuda apropiada, puede aliviar los
síntomas mentales. Deberá pedirse a un asistente social que se
haga cargo de una valoración continuada de la situación, para
poder identificar la necesidad de una prórroga en la atención
o modificaciones en el hogar.
Intervenciones neuropsiquiátricas específicas
Es importante averiguar, en una fase inicial, el grado de
lesión cerebral que se ha producido. Si existiera alguna duda,
sería necesario realizar una evaluación neuropsicológica. La
gravedad de la lesión cerebral sugerirá si un síntoma en parti-
cular se debe principalmente a la lesión cerebral o a procesos
psicológicos. Esto afectará al tratamiento.
La terapia cognitivo-conductual desempeña un papel fun-
damental en el tratamiento de los síntomas neuroconductua-
les. Las estrategias conductuales son particularmente impor-
tantes en los problemas comportamentales que emergen tras
la lesión cerebral (66). La tarea crucial es identificar las res-
puestas de los cuidadores y la familia que parecen reforzar los
comportamientos.
Tratamiento farmacológico
Quizás la mayoría de los pacientes que sufren una lesión
cerebral traumática necesiten tratamiento hospitalario, reci-
biendo fármacos psicotropos, (67) a pesar de que los estudios
con animales sugieren que algunos pueden interferir en la re-
cuperación de la lesión cerebral. Los pacientes deben recibir
psicotropos sólo si es absolutamente necesario, utilizando los
principios que se describen en el cuadro 3, y evitar la ingesta
de varios fármacos a la vez.
Agitación y agresión
A causa de la ausencia de ensayos clínicos, la prescripción
para la agitación y la agresión tras un traumatismo craneoen-
cefálico es en general por ensayo y error, mediante monitori-
zación y documentación adecuadas del comportamiento. Si no
hay signos de que el fármaco provoca efectos favorables, debe
ser suspendido, y se deberá probar con otro. Se ha de tener
cautela, para evitar responder a cada episodio de agresión con
el aumento de la dosis o el añadido de un nuevo fármaco.
De todos los fármacos utilizados en el tratamiento de la
agresión y la agitación, sólo los β-bloqueantes, en dosis ele-
vadas, se han estudiado en ensayos aleatorizados controlados
(68), mostrando un efecto leve a favor de la medicación.
No obstante, para muchos psiquiatras, la carbamazepina
es el fármaco de primera elección para el tratamiento de la
agresión tras una lesión cerebral. Tiene la ventaja de tener
propiedades anticonvulsivas, así como efectos eutimizantes.
Quizás un tercio de los pacientes responderán. Algunos clíni-
cos recomiendan valproato sódico.
Suelen utilizarse antipsicóticos en presencia de ideas deli-
rantes o persecutorias de referencia, y posiblemente cuando el
paciente muestre indebidamente suspicaz. De cualquier
modo, no constituirán el tratamiento de primera elección, en
parte a causa del peligro de que la acatisia pueda perpetuar el
 4.1.11. NEUROPSIQUIATRÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Cuadro 3
Prescripción de fármacos psicotropos
en lesiones cerebrales
Pequeñas dosis: tanto en el inicio, como en el segui-
miento posterior.
Mantenimiento del tratamiento sólo si hay pruebas ab-
solutas del efecto.
Elección del perfil del fármaco con menor potencial, para:
• Disminuir el umbral de acción: evitar clorpromazina y
clozapina.
• Aumentar la actividad anticolinérgica: minimizar la posi-
bilidad de aumentar la confusión.
• Provocar efectos secundarios extrapiramidales, especial-
mente acatisia, parkinsonismo y síndrome neuroléptico
maligno.
• Producir inducción enzimática, u otras interacciones psi-
codinámicas con otros fármacos.
La administración regular de fármacos de larga acción,
en comparación con la administración de fármacos de ac-
ción corta, tiene menos probabilidades de producir:
• Síndrome de abstinencia.
• Adicción.
• Comportamiento no deseado.
comportamiento agitado, que de otro modo se resolverá espon-
táneamente. La sulpirida y la olanzapina pueden ser recomen-
dados como fármacos de primera línea, con la risperidona y
otros nuevos agentes antipsicóticos que se mantienen en reserva.
Pueden ser útiles los antidepresivos, y es preferible admi-
nistrar los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
(ISRS) antes que tricíclicos. La trazodona, que es sedante, re-
sulta particularmente útil.
En el tratamiento de la agitación y la agresión durante la
fase de recuperación inicial de un traumatismo craneoencefáli-
co grave pueden administrarse benzodiazepinas y clormetiazol.
Pero hay que tener cuidado para no producir un aumento de
la confusión, y una violencia paradójica, debido a la desinhibi-
ción. Debido a su potencial adictivo, no deben administrarse
benzodiazepinas a pacientes con un trastorno agresivo crónico.
Trastornos del humor y psicosis
Clínicamente, se tiene la impresión de que la depresión
tras un traumatismo craneoencefálico es muy difícil de tratar.
Esto es acorde con la observación de que la depresión, en
aquellos que no han sufrido un traumatismo craneoencefálico,
es más difícil que en aquellos que tienen lesión cerebral. Sin
embargo, algunos estudios con pacientes depresivos traumáti-
cos han mostrado una proporción de buena repuesta. La se-
lección del antidepresivo no difiere de lo que se debe realizar
cuando no hay traumatismo craneoencefálico, siempre y cuan-
do se tengan en cuenta los principios dados en el cuadro 3.
535
No hay suficientes ensayos de fármacos antipsicóticos en
el tratamiento de los pacientes psicóticos tras un traumatismo
craneoencefálico. Una serie de casos han mostrado una bue-
na respuesta en la mayoría de pacientes antipsicóticos, y esto
concuerda con la impresión clínica de que algunos delirios y
alucinaciones responden al tratamiento. Los fármacos son los
mismos que los utilizados para el tratamiento de la agresión
(v. antes).
Apatía
La bromocriptina y el metilfenidato pueden ser útiles en
el tratamiento de los estados de apatía. El efecto inicial des-
aparece en algunos pacientes, pero en otros los efectos bene-
ficiosos se mantienen a pesar de la retirada del fármaco. El
metilfenidato, con sus riesgos adictivos y efectos secundarios
negativos, sólo será prescrito si la bromocriptina no ha teni-
do éxito, bajo supervisión facultativa.
Introspección, cumplimiento, competencia
y detención en el hospital
La falta de conciencia de los déficit es un problema co-
mún en las personas que han sufrido traumatismos craneo-
encefálicos (69) y afecta el cumplimiento del tratamiento.
Como resultado, se llama al psiquiatra cuando el paciente de-
manda dejar el hospital, y el retorno al hogar constituye un
riesgo. Si el trastorno mental es manifiesto se justifica su de-
tención según la Mental Health Act de 1983 (Inglaterra y Ga-
les), pero no si el propósito es simplemente el tratamiento de
una enfermedad física.
Deben valorarse la introspección (insight) del paciente y
su capacidad de consentir el tratamiento. Debe examinarse la
competencia sólo en el caso excepcional del paciente que de-
manda dejar el hospital tras un traumatismo craneoencefálico
y que, como resultado, pone en gran riesgo su salud. En esta
situación, en Inglaterra y Gales es posible detener a los pa-
cientes en el hospital por su propio interés para el tratamien-
to de una enfermedad física.
Debe ser revisada la capacidad del paciente de dar su con-
sentimiento informado para cualquier tratamiento que se le
ofrezca. También debe ser evaluado para determinar si es ca-
paz de desenvolverse en sus tareas domésticas y en las finan-
zas. Si no es así, deben tomarse las medidas legales apropia-
das; en el Reino Unido quizá deba buscarse un tutor que pro-
teja sus intereses. Se debe evaluar la posibilidad de compen-
sación y, en caso afirmativo, se le debe orientar y ayudar en
la gestión de reclamación.
Provisión de servicios para los traumatismos
craneoencefálicos
Los servicios de atención a personas con lesiones traumá-
ticas craneoencefálicas suelen ser muy heterogéneos y estar
mal coordinados (70). Un equipo de especialistas en trauma-
tismos craneoencefálicos que identifique a los pacientes en
un primer momento, por ejemplo, poco después de su ingre-
so en el hospital, es la mejor solución. Pueden indicar los ser-
536 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
vicios adecuados para aquel individuo y asegurar una conti-
nuidad de provisión de servicios. La colaboración de un psi-
quiatra local nombrado, interesado en neuropsiquiatría, ayu-
da en la coordinación. El psiquiatra debería formar parte del
servicio de coordinación del hospital general comarcal, en
particular en las unidades de traumatología y neurocirugía.
Debería estar disponible una unidad regional de comporta-
miento neural, para tratar los cambios de comportamiento
que surgen tras un traumatismo craneoencefálico y otras le-
siones cerebrales adquiridas.
Generalmente, los servicios de traumatismos craneales
disponen de pocos fondos. A menudo es difícil encontrar un
lugar o servicio a donde dirigir al paciente. En el Reino Uni-
do, un estudio reciente de la gestión de casos no pudo mos-
trar un efecto beneficioso, probablemente a causa de la insu-
ficiencia de recursos a nivel local, para llevar a cabo los cui-
dados de los pacientes.
Lecturas recomendadas
Damasio, A.R. (1994). Descartes’ error emotion, reason and the human brain.
Grosset/Putnam, New York.
Eames, P. (1997). Traumatic brain injury. Current Opinion in Psychiatry 10,
49—52.
Levin, H.S., Eisenberg, H.M., and Benton, A.L. (1989). Mild head injury.
Oxford University Press, New York.
Lishman, W.A. (1998). Organic psychiatry: the psychological consequences of
cerebral disorder (3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
Silver, J.M., Yudofsky, S.C., and Hales, R.E. (1994). Neuropsychiatry of
traumatic brain injury. American Psychiatric Press, Washington, DC.
Wood, R.L. (1990). Neurobehavioural sequelae of traumatic brain injury:
Taylor and Francis, New York.
Bibliografía
1. Lishman, W.A. (1988). Physiogenesis and psychogenesis in the ‘post-
concussional syndrome’. British Journal of Psychiatry, 153, 460–9.
2. Kapur, N. (1997). Injured brains of medical minds: views from within.
Oxford University Press.
3. Teasdale, G.M. (1995). Head injury. Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry, 58, 526–39.
4. Fitzpatrick, M.O., Maxwell, W.L., and Graham, D.I. (1998). The role
of the axolemma in the initiation of traumatically induced diffuse
axonal injury. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 64,
285–7.
5. Sheriff, F.E., Bridges, L.R., and Sivaloganathan, S. (1994). Early
detection of axonal injury after human head trauma using
immunocytochemistry for B-amyloid precursor protein. Acta
Neuropathologica, 87, 55–62.
6. Nicholl, J.A.R., Roberts, G.W., and Graham, D.I. (1995).
Apolipoprotein E e4 allele is associated with deposition of amyloid B-
protein following head injury. Nature Medicine, 1, 135–7.
7. Hayes, R.L., Lyeth, B.G., and Jenkins, L.W. (1989). Neurochemical
mechanisms of mild and moderate head injury; implications for
treatment. In Mild head injury (ed. H.S. Levin, H.M. Eisenberg, and
A.L. Benton), pp. 54–79. Oxford University Press.
8. Bishara, S., Partridge, F., Godfrey, H., et al. (1992). Post-traumatic
amnesia and Glasgow Coma Scale related to outcome in survivors in
a consecutive series of patients with severe closed head injury. Brain
Injury, 6, 373–80.
9. Teasdale, G. and Jennett, B. (1974). Assessment of coma and
impaired consciousness. A practical scale. Lancet, ii, 81–4.
10. Jennett, B. (1996). Epidemiology of head injury. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 60, 362–9.
11. Bryden, J. (1989). How many head injured? The epidemiology of post
head injury disability. Models of brain injury rehabilitation (ed. R.L.
Wood and P. Eames), pp. 17–27. Chapman & Hall, London.
12. Levin, H.S., Williams, D.H., Eisenberg, H.M., et al. (1992). Serial MRI
and neurobehavioural findings after mild to moderate closed head
injury. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55, 255–62.
13. Ruff, R.M., Buschbaum, M.S., Troster, A.I., et al. (1989).
Computerised tomography, neuropsychology, and positron emission
tomography in the evaluation of head injury. Neuropsychiatry,
Neuropsychology and Behavioural Neurology, 2, 103–23.
14. Wilson, J.L.T. and Wyper, D. (1992). Neuroimaging and
neuropsychological functioning following closed head injury: CT,
MRI, and SPECT. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 7, 29–39.
15. Goldenberg, G., Oder, W., Spatt, J., et al. (1992). Cerebral correlates
of disturbed executive function and memory in survivors of severe
closed head injury: a SPECT study. Journal of Neurology, Neurosurgery
and Psychiatry, 55, 362–8.
16. Markowitsch, H.J., Kessler, J., Van Der Van, C., Weber-Luxenburger,
G., Albers, M., and Heiss, W.D. (1998). Psychic trauma causing
grossly reduced brain metabolism and cognitive deterioration.
Neuropsychologia, 36, 77–82.
17. Nelson, H.E. and Willison, J.R. (1991). National adult reading test (2nd
edn). NFER-Nelson, Windsor.
18. Wilson, B.A., Alderman, N., Burgess, P.W., Emslie, H., and Evans,
J.J. (1996). Behavioural assessment of the dysexecutive syndrome. Thames
Valley Test Co., Bury St Edmunds, Suffolk.
19. World Health Organization (1980). International classification of
impairments, disabilities, and handicaps. World Health Organization,
Geneva.
20. Teasdale, T.W. and Engberg, A. (1997). Duration of cognitive
dysfunction after concussion, and cognitive dysfunction as a risk factor:
a population study of young men. British Medical Journal, 315, 569–72.
21. Lishman, W.A. (1968). Brain damage in relation to psychiatric
disability after head injury. British Journal of Psychiatry, 114, 373–410.
22. Pilowsky, I. (1985). Cryptotrauma and ‘accident neurosis’. British
Journal of Psychiatry, 147, 310–11.
23. Claparède, E. (1911). Récognition et moiïté. Archives of Psychology
(Genève), 11, 79–90.
24. Whitty, C.W.M. and Zangwill, O.L. (1966). Traumatic amnesia. In
Amnesia (ed. C.W.M. Whitty and O.L. Zangwill), pp. 92–108.
Butterworths, London.
25. Ruff, R. M., Young, D., Gautille, T., et al. (1991). Verbal learning
deficits following severe head injury: heterogeneity in recovery over 1
year. Journal of Neurosurgery, 75, S50–S58.
26. Wilson, B. (1992). Recovery and compensation strategies in head
injured memory impaired people several years after insult. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 55, 177–80.
27. Shallice, T. and Burgess, P.W. (1991). Deficits in strategy application
following frontal lobe damage in man. Brain, 114, 727–41.
28. Brooks, D.N. (1975). Long and short term memory in head injured
patients. Cortex, 11, 329–40.
29. Adamovich, B.B. and Henderson, J.A. (1990). Traumatic brain injury.
In Aphasia and related neurogenic disorders (ed. L. La Pointe), pp.
196–209. Thieme Medical, New York.
30. Corkin, S., Rosen, J., Sullivan, E.V., and Clegg, R.A. (1989).
Penetrating head injury in young adulthood exacerbates cognitive
decline in later years. Journal of Neuroscience, 9, 3876–83.
31. Mayeux, R., Ottoman, R., Maestre, G., et al. (1995). Synergistic effects
of head injury and apolipoprotein e4 in patients with Alzheimer’s
disease. Neurology, 45, 555–7.
32. Lezak, M.D. (1978). Living with the characterologically altered brain
injured patient. Journal of Clinical Psychiatry, 39, 592–8.
33. Parker, R.S. (1996). The spectrum of emotional distress and
personality changes after minor head injury incurred in a motor
vehicle accident. Brain Injury, 10, 287–302.
34. Alexander, M.P. (1982). Traumatic brain injury. In Psychiatric aspects of
neurologic disease, Vol. 2 (ed. D.F. Benson and D. Blumer), pp.
219–49. Grune and Stratton, New York.
35. Streeter, C.C., Van Reekum, R., Shorr, R.I., and Bachman, D.L.
(1995). Prior head injury in male veterans with borderline personality
disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 183, 577–81.
36. Damasio, A.R. (1996). The somatic marker hypothesis and the
possible functions of the prefrontal cortex. Philosophical Transactions of
the Royal Society London B, 351, 1413–20.
 4.1.12. DEMENCIA INDUCIDA POR ALCOHOL
37. Thomsen, I.V. (1974). The patient with severe head injury and his
family: a follow-up study of 50 patients. Scandinavian Journal of
Rehabilitation Medicine, 6, 180–3.
38. Olver, J.H., Ponsford, J.L., and Curran, C.A. (1996). Outcome
following traumatic brain injury: a comparison between 2 and 5 years
after injury. Brain Injury, 10, 841–8.
39. Symonds, C.P. (1937). Mental disorder following head injury.
Proceedings of the Royal Society of Medicine, 30, 1081–94.
40. Levine, D.N. and Grek, A. (1984). The anatomic basis of delusions
after right cerebral infarction. Neurology, 34, 577–82.
41. Weinstein, E.A. and Kahn, R.L. (1951). Patterns of disorientation in
organic brain disease. Journal of Neuropathology and Clinical Neurology,
1, 214.
42. Pick, A. (1903). Clinical studies. III: on reduplicative paramnesia.
Brain, 26, 260–7.
43. Fleminger, S. and Burns, A. (1993). The delusional misidentification
syndromes in patients with and without evidence of organic cerebral
disorder: a structured review of case reports. Biological Psychiatry, 33,
22–32.
44. Davison, K. and Bagley, C.R. (1969). Schizophrenia-like psychoses
associated with organic disorders of the central nervous system: a
review of the literature. In Current problems in neuropsychiatry:
schizophrenia, epilepsy, the temporal lobe (ed. R.N. Herrington), British
Journal of Psychiatry Special Publication No. 4, pp. 113–84. Headley
Brothers, Ashford.
45. Wilcox, J.A. and Nasrallah, H.A. (1987). Childhood head trauma and
psychosis. Psychiatry Research, 21, 303–6.
46. Jorge, R.E., Robinson, R.G., Arndt, S.V., Starkstein, S.E., Forrester,
A.W., and Geisler, F. (1993). Depression following traumatic brain
injury: a 1 year longitudinal study. Journal of Affective Disorder, 27,
233–43.
47. Epstein, R.S. and Ursano, R.J. (1994). Anxiety disorders. In
Neuropsychiatry of traumatic brain injury (ed. J.M. Silver, S.C. Yudofsky,
and R.E. Hales), pp. 285–311. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
48. Achté, K.A., Lönnqvist, J., and Hillbom, E. (1970). Suicides of war
brain-injured veterans. Psychiatrica Fennica, 1, 231–9.
49. Harris, E.D. and Barraclough, B. (1997). Suicide as an outcome for
mental disorders. A meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 170,
205–28.
50. Brooke, M.M., Questad, K.A., Patterson, D.R., et al. (1992). Agitation
and restlessness after closed head injury: a prospective study of 100
consecutive admissions. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation,
73, 320–3.
51. Mysiw, W.J. and Sandel, M.E. (1997). The agitated brain injured
patient. Part 2: Pathophysiology and treatment. Archives of Physical
Medicine and Rehabilitation, 78, 213–20.
52. Galski, T., Palasz, J., Bruno, R.L., and Walker, J.E. (1994). Predicting
physical and verbal aggression on a brain trauma unit. Archives of
Physical Medicine and Rehabilitation, 75, 380–3.
53. Rönty, H., Ahonen, A., Tolonen, U., Heikkilä, J., and Niemelä, O.
(1993). Cerebral trauma and alcohol abuse. European Journal of Clinical
Investigation, 23, 182–7.
54. Sparadeo, F.R. and Gill, D. (1989). Effects of prior alcohol use on
head injury recovery. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 4, 75–82.
55. Rutherford, W.H. (1989). Postconcussion symptoms: relationship to
acute neurological indices, individual differences and circumstances of
injury. In Mild head injury (ed. H.S. Levin, H.M. Eisenberg, and A.L.
Benton), pp. 217–28. Oxford University Press, New York.
56. Povlishock, J.T. and Coburn, T.H. (1989). Morphological change
associated with mild head injury. In Mild head injury (ed. H.S. Levin,
H.M. Eisenberg, and A.L. Benton), pp. 37–53. Oxford University
Press, New York.
57. Montgomery, E.A., Fenton, G.W., McClelland, R.J., MacFlynn, G.,
and Rutherford, W.H. (1991). The psychobiology of minor head
injury. Psychological Medicine, 21, 375–84.
58. Binder, L.M. and Rohling, M.L. (1996). Money matters: a meta-
analytic review of the effects of financial incentives on recovery after
closed-head injury. American Journal of Psychiatry, 153, 7–10.
59. Annegers, J.F., Grabow, J.D., Groover, R.V., Laws, E.R., Elveback,
L.R., and Kurland, L.T. (1980). Seizures after head trauma: a
population study. Neurology, 30, 683–9.
60. Schierhout, G. and Roberts, I. (1998). Prophylactic antiepileptic
537
agents after head injury: a systematic review. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 64, 108–12.
61. Wroblewski, B.A., Glenn, M.B., Whyte, J., and Singer, W.D. (1989).
Carbamazepine replacement of phenytoin, phenobarbital and
primidone in a rehabilitation setting: effects on seizure control. Brain
Injury, 3, 149–56.
62. Max, J.E., Robin, D.A., Lindgren, S.D., et al. (1997). Traumatic brain
injury in children and adolescents: psychiatric disorders at two years.
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36,
1278–85.
63. Roberts, A.H. (1969). Brain damage in boxers. Pitman, London.
64. Jordan, B.D., Relkin, N.R., Ravdin, L.D., et al. (1997). Apolipoprotein
E e4 associated with chronic traumatic brain injury boxing. Journal of
the American Medical Association, 278, 136–40.
65. Wade, D.T., King, N.S., Wenden, F.J., Crawford, S., and Caldwell,
F.E. (1998). Routine follow up after head injury: a second randomised
controlled trial. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 65,
177–83.
66. Mateer, C.A. and Ruff, R.M. (1990). Effectiveness of behavior
management procedures in the rehabilitation of head-injured patients.
In Neurobehavioural sequelae of traumatic brain injury (ed. R. L. Wood),
pp. 277–302. Taylor and Francis, New York.
67. Goldstein, L.B. (1995). Prescribing of potentially harmful drugs to
patients admitted to hospital after head injury. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 58, 753–5.
68. Brooke, M.M., Patterson, D.R., Questad, K.A., Cardenas, D., and
Farrel-Roberts, L. (1992). The treatment of agitation during initial
hospitalization after traumatic brain injury. Archives of Physical
Medicine and Rehabilitation, 73, 917–21.
69. Prigatano, G.P. and Schacter, D.L. (1991). Awareness of deficit after
brain injury: clinical and theoretical issues. Oxford University Press, New
York.
70. Greenwood, R.J. and McMillan, T.M. (1993). Models of rehabilitation
programmes for the brain injured adult. 1: Current provision, efficacy
and good practice. Clinical Rehabilitation, 7, 248–55.
4.1.12 Demencia inducida
por alcohol (alteración
cognitiva secundaria al alcohol)
Jane Marshall
■ Introducción
Hasta hace poco el daño cerebral secundario al alcohol se
describía de dos formas diferentes: el síndrome alcohólico de
Korsakoff y la «demencia» alcohólica. Muchos alcohólicos
con alteraciones cognitivas se clasificaban dentro de la cate-
goría bien definida del síndrome de Korsakoff. Una pequeña
proporción, con una disfunción cerebral general de naturale-
za incierta, se incluía en la poco definida categoría de «dete-
rioro» o «demencia» alcohólica (1, 2).
El síndrome alcohólico de Korsakoff, causado por un dé-
ficit de tiamina, ha sido centro de investigaciones exhaustivas
(hay que destacar que el síndrome crónico de Korsakoff no
responde a la tiamina). Las investigaciones realizadas sobre la
etiología de la «demencia» alcohólica han sido menos riguro-
sas, pero los estudios neuropatológicos y de neuroimagen, así
como los experimentos con animales, proporcionan claras
pruebas del efecto neurotóxico del alcohol. (El síndrome de
Korsakoff se comenta en el cap. 4.1.13.)
538 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
■ Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos para «la demencia persistente
inducida por sustancias» se incluyen en el DSM-IV (3) (ta-
bla 1), afirmando que debe haber demostración a través de
la historia, la exploración física o los hallazgos de laborato-
rio de que los déficit están etiológicamente relacionados con
el consumo de sustancias (en este caso el alcohol). En la
CIE-10 (4), el síndrome amnésico (de Korsakoff) está clasifi-
cado separadamente, mientras que la «demencia» alcohólica
se incluye bajo la categoría de «trastorno psicótico residual
y de inicio tardío», donde pueden encontrarse los criterios
diagnósticos.
■ Neuropatología
Los estudios neuropatológicos iniciales sobre el cerebro y
el alcohol describieron una atrofia cerebral uniforme y mo-
derada, principalmente en las regiones frontales dorsolatera-
les, un ensanchamiento de los surcos, una capa cortical fina
y un particular aumento del asta anterior de los ventrículos
laterales (1). Los estudios encefalográficos indican que entre
la mitad y tres cuartos de los individuos muestran cambios
corticales o dilatación ventricular (5, 6). Al realizar las autop-
sias se comprueba que el peso de los cerebros de los pacien-
tes alcohólicos es menor al de los controles sanos (7, 8). El
volumen cerebral, estimado por el volumen del espacio peri-
cerebral —regiones llenas de líquido cefalorraquídeo entre el
cerebro y el cráneo— también es menor (9). De todos modos,
Tabla 1. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de demencia
persistente inducida por sustancias
A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:
1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para
aprender nueva información o recordar información aprendi-
da previamente)
2) una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas.
a) afasia (alteración del lenguaje)
b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo ac-
tividades motoras, a pesar de que la función motora está
intacta)
c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de ob-
jetos, a pesar de que la función sensorial está intacta)
d) alteración de la actividad de ejecución (p. ej., planificación,
organización, secuenciación y abstracción)
B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2
provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social
y representan una merma importante del nivel previo de activi-
dad.
C. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un
delirium y persisten más allá de la duración habitual de la intoxi-
cación o abstinencia de sustancias.
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de
los hallazgos de laboratorio de que los déficit están etiológica-
mente relacionados con los efectos persistentes del consumo de
sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento).
esta medida indirecta de la atrofia cerebral es más descriptiva
en alcohólicos con enfermedad hepática o encefalopatía de
Wernicke.
La reducción del volumen cerebral en los alcohólicos se
debe principalmente a la pérdida de sustancia blanca en los
hemisferios cerebrales (10, 11). El cuerpo calloso es menos
grueso (12). La sustancia gris cortical también parece estar
afectada, aunque esto no está demostrado. Un estudio descri-
bió una pérdida neuronal selectiva en la corteza superior
frontal (13), aunque este hallazgo no fue confirmado en otros
estudios (11). Sin embargo, existen pruebas de una reducción
de neuronas en regiones donde el número debería ser normal,
como en la corteza frontal superior, la corteza cingular o la
corteza motora (13, 14).
Las investigaciones con animales sugieren un efecto neu-
rotóxico directo del alcohol sobre el cerebro. Se ha demostra-
do que el consumo crónico de etanol en ratas bien alimenta-
das tiene efectos tóxicos directos sobre las neuronas de pro-
yección colinérgicas (15) y reducen la complejidad de la arbo-
rización dendrítica en neuronas piramidales del hipocampo
(16). En el primer estudio, el trasplante de neuronas colinérgi-
cas en el hipocampo y el neocorteza corrigieron los déficit co-
linérgicos y las alteraciones de la memoria. En el último, la
abstinencia tendía a incrementar la arborización dendrítica.
■ Neuroimagen estructural
Los estudios de neuroimagen por tomografía computari-
zada (TC) y por resonancia magnética (RM) que comparan al-
cohólicos recientemente desintoxicados sin alteraciones cog-
nitivas evidentes, con controles apareados por edad, confir-
man que los alcohólicos muestran un volumen cerebral cor-
tical más reducido que afecta la sustancia gris y la sustancia
blanca y también un aumento de los espacios que contienen
líquido cefalorraquídeo (17). Estos cambios en la estructura
del cerebro pueden observarse en los jóvenes «bebedores so-
ciales» (18), pero son más acusados en los grupos de personas
mayores. Las mujeres parecen ser particularmente más vulne-
rables. De todos modos, las comparaciones clinicorradiológi-
cas son equívocas, ya que las medidas de los cambios radio-
lógicos no muestran una clara correlación entre la duración
del inicio del consumo de alcohol y la gravedad de la altera-
ción cognitiva. El papel de la enfermedad hepática es poco
claro. La abstinencia tiende a tener efectos reversibles sobre la
reducción del volumen cerebral (19); esto está más marcado
en personas más jóvenes y en mujeres (20). Sin embargo, mu-
chos alcohólicos abstemios continúan mostrando ensancha-
miento de los ventrículos. Los estudios con TC también
muestran una absorción de densidad alterada en el cerebro de
los alcohólicos (2), aunque el significado de este descubri-
miento no está del todo aclarado.
Los estudios con RM muestran reducción del volumen en
estructuras localizadas corticales y subcorticales, especialmen-
te en los lóbulos frontales (21), estructuras del lóbulo tempo-
ral mesial (22), el hipocampo anterior (23), cuerpos mamila-
res y cerebelo (24, 25) y cuerpo calloso (26), especialmente en
grupos de personas mayores. Un estudio de seguimiento de
 4.1.12. DEMENCIA INDUCIDA POR ALCOHOL
5 años sobre pacientes con dependencia alcohólica (n = 16) y
controles (n = 26) encontró que ambos grupos mostraban re-
ducciones relacionadas con la edad en la sustancia gris cortical
(especialmente en la corteza prefrontal) y también ensancha-
miento de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo (27).
Mientras que los pacientes dependientes de alcohol también
mostraban pérdida adicional en la corteza temporal superior,
los que se mantenían sobrios durante el período de segui-
miento mostraban índices de cambios en el volumen de los
ventrículos similares a los de los controles. El abuso conti-
nuado de alcohol en los grupos dependientes generó pérdida
de volumen en sustancia gris cortical, cuyo grado se podía
predecir por la cantidad de alcohol consumido.
■ Neuroimagen funcional
Los estudios de neuroimagen funcional, que comparan
controles normales con alcohólicos crónicos, muestran hipo-
metabolismo de la corteza frontal y parietal en alcohólicos
crónicos sin otra alteración neurológica mayor (28-30). Estas
anomalías mejoran durante la abstinencia (30, 31), sobre todo
durante los días 16 a 30 después de la última ingesta. La re-
cuperación metabólica es más marcada en el área frontal (30).
La resonancia magnética espectroscópica (RMS) se puede
combinar con la RM, permitiendo el estudio del metabolis-
mo cerebral in vivo (32-34). Los cambios metabólicos que se
observan en algunos estudios en los que han utilizado la
RMS sugieren una pérdida neuronal y gliosis compensatoria.
■ Déficit neuropsicológicos
Algunos individuos con antecedentes de consumo excesi-
vo crónico de alcohol muestran alteraciones moderadas en
memoria a corto y largo plazo, aprendizaje, abstracción vi-
suoperceptiva, organización visuoespacial, mantenimiento
del bagaje cognitivo, y del control de impulsos (35). Esta ten-
dencia de los alcohólicos a mostrar proporcionalmente mayor
alteración visuoespacial que alteración en el lenguaje sugieren
que el alcohol debe tener un efecto selectivo sobre el hemis-
ferio derecho: la denominada «hipótesis del hemisferio dere-
cho» (36). De todos modos, las funciones del hemisferio de-
recho también declinan con la edad y el punto de vista actual
es que la lateralidad funcional de los «alcohólicos» e indivi-
duos mayores es similar a la de los controles normales (36).
El rendimiento neuropsicológico mejora con la abstinen-
cia, pero las alteraciones son detectables incluso después de
5 años de abstinencia (37). Generalmente, el rendimiento en
los tests neuropsicológicos tiene poca relación con los cam-
bios en la imagen estructural (19, 38), particularmente con los
cambios en el volumen en sustancia gris. De todos modos,
un estudio de RM mostró una correlación significativa entre
el volumen de líquido cortical y subcortical (ventricular) y al-
gunas medidas cognitivas (22). Otro estudio que usaba una
combinación de imagen estructural (TC o RM) y funcional
(tomografía por emisión de positrones, PET) con tests neu-
ropsicológicos en pacientes mayores abstinentes mostró una
539
correlación significativa entre el grado de atrofia/funcionamien-
to metabólico en la circunvolución cingular, y el rendimiento
en el Test Wisconsin de Evaluación Neuropsicológica Median-
te Ordenación de Tarjetas (Wisconsin Card Sort Test) (39).
Las puntuaciones en los tests neuropsicológicos no pre-
decían los resultados de los pacientes alcohólicos (40, 41).
■ Conclusión
Los individuos con daño cerebral secundario al alcohol y
alteraciones cognitivas son un grupo heterogéneo. Los meca-
nismos subyacentes son probablemente numerosos, comple-
jos e interrelacionados. Son importantes tanto la neurotoxi-
cidad del alcohol y el acetaldehído como el déficit de tiami-
na, y los factores metabólicos, tales como hipoxia, desequili-
brio de los electrólitos e hipoglucemia, que resultan de la in-
toxicación aguda o crónica y la abstinencia de alcohol. Se ha
hipotetizado que la abstinencia recurrente de alcohol tiene
un efecto kindling (42). Durante la abstinencia de alcohol hay
un incremento de la función de la N-metil-D-aspartato
(NMDA) que, aparentemente, es responsable de un incre-
mento de la excitabilidad neuronal y de la neurotoxicidad
inducida por el glutamato (43). La manera como el alcohol
interfiere con la neurotransmisión del glutamato, especial-
mente a través de los receptores del NMDA, es probable-
mente la clave para entender los efectos a largo plazo que
pueda tener en el cerebro.
Bibliografía
1. Lishman, W.A. (1981). Cerebral disorder in alcoholism. Syndromes of
impairment. Brain, 104, 1–20.
2. Lishman, W.A. (1990). Alcohol and the brain. British Journal of
Psychiatry, 156, 635–44.
3. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
4. World Health Organization (1992). International statistical classification
of diseases and related health problems, 10th revision. WHO, Geneva.
5. Brewer, C. and Perrett, L. (1972). Brain damage due to alcohol
consumption: an air-encephalographic, psychometric and
electroencephalographic study. British Journal of Addiction, 66, 170–82.
6. Haug, J.O. (1968). Pneumoencephalographic evidence of brain
damage in chronic alcoholics. Acta Psychiatrica Scandinavic,
Supplementum, 203, 139–43.
7. Harper, C.G. and Blumbergs, P.C. (1982). Brain weights in alcoholics.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 45, 838–40.
8. Torvik, A., Lindboe, C.F., and Rogde, S. (1982). Brain lesions in
alcoholics: a neuropathological study with clinical correlations.
Journal of Neurological Science, 56, 233–48.
9. Harper, C.G. and Kril, J.J. (1985). Brain atrophy in chronic alcoholic
patients—a quantitative pathological study. Journal of Neurological and
Neurosurgical Psychiatry, 48, 211–17.
10. Harper, C.G., Kril, J.J., and Holloway, R.L. (1985). Brain shrinkage in
chronic alcoholics: a pathological study. British Medical Journal, 290,
510–14.
11. Jensen, G.B. and Pakkenburg, B. (1993). Do alcoholics drink their
neurones away? Lancet, 342, 1201–4.
12. Harper, C.G. and Kril, J.J. (1988). Corpus callosal thickness in
alcoholics. British Journal of Addiction, 83, 577–80.
13. Harper, C.G., Kril, J.J., and Daly, J.M. (1987). The specific gravity of
the brains of alcoholic and control patients: a pathological study.
British Journal of Addiction, 82, 1349–54.
540 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
14. Kril, J.J. and Harper, C.G. (1989). Neuronal counts from four cortical
regions in alcoholic brains. Acta Neuropathologica, 79, 200–4.
15. Arendt, T.A., Allen, Y., Sinden, J., et al. (1988). Cholinergic-rich brain
transplants reverse alcohol-induced memory deficits. Nature, 332,
448–50.
16. McMullan, P.A., Saint-Cyr, J.A., and Carlen, P.L. (1984).
Morphological alterations in rat CA1 hippocampal pyramidal cell
dendrites resulting from chronic ethanol consumption and
withdrawal. Journal of Comparative Neurology, 225, 111–18.
17. Charness, M.E. (1993). Brain lesions in alcoholics. Alcoholism: Clinical
and Experimental Research, 17, 2–11.
18. Cala, L.A., Jones, B., Burns, P., et al. (1983). Results of computerised
tomography, psychometric testing and dietary studies in social
drinkers, with emphasis on reversibility after abstinence. Medical
Journal of Australia, 2, 264–9.
19. Ron, M.A. (1983). The alcoholic brain: CT scan and psychological findings.
Psychological Medicine Monograph 3. Cambridge University Press.
20. Carlen, P.L. and Wilkinson, D.A. (1987). Reversibility of alcohol-
related brain damage: clinical and experimental observations. Acta
Medica Scandinavica, 222 (Supplement 717), 19–26.
21. Pfefferbaum, A., Sullivan, E.V., Mathalon, D.H., and Lim, K.O.
(1997). Frontal lobe volume loss observed with magnetic resonance
imaging in older chronic alcoholics. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 21, 521–9.
22. Jernigan, T.L., Butters, N., and Di Traglia, G. (1991). Reduced
cerebral gray matter observed in alcoholics using magnetic resonance
imaging. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 15, 418–27.
23. Sullivan, E.V., Marsh, L., Mathalon, D.H., Lim, K.O., and
Pfefferbaum, A. (1995). Anterior hippocampal volume deficits in
nonamnesic, ageing chronic alcoholics. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 19, 110–22.
24. Davila, M.D., Shear, P.K., Lane, B., Sullivan, E.V., and Pfefferbaum,
A. (1994). Mammillary body and cerebellar shrinkage in chronic
alcoholics: an MRI and neuropsychological study. Neuropsychology, 8,
433–44.
25. Shear, P.K., Sullivan, E.V., Lane, B.J., and Pfefferbaum, A. (1996).
Mammillary body and cerebellar shrinkage in chronic alcoholics with
and without amnesia. Journal of the International Neuropsychological
Society, 2, 34–5.
26. Pfefferbaum, A., Lim, K.O., Desmond, J.E., and Sullivan, E.V. (1996).
Thinning of the corpus callosum in older alcoholic men: a magnetic
resonance imaging study. Alcoholism: Clinical and Experimental Research,
20, 752–7.
27. Pfefferbaum, A., Sullivan, E.V., Rosenbloom, M.J., Mathalon, D.H.,
and Lim, K.O. (1998). A controlled study of cortical grey matter and
ventricular changes in alcoholic men over a 5-year interval. Archives of
General Psychiatry, 55, 905–12.
28. Sachs, H., Russell, J.A.G., Christman, D.R., and Cook, B. (1987).
Alteration of regional cerebral glucose metabolic rate in non-
Korsakoff chronic alcoholism. Archives of Neurology, 44, 1242–51.
29. Volkow, N.D., Hitzemann, R., Wang, G.-J., et al. (1992). Decreased
brain metabolism in neurologically intact healthy alcoholics. American
Journal of Psychiatry, 149, 1016–22.
30. Volkow, N.D., Wang, G.-J., Hitzemann, R., et al. (1994). Recovery of
brain glucose metabolism in detoxified alcoholics. Americal Journal of
Psychiatry, 151, 178–83.
31. Nicolas, J.M., Catafau, A.M., Estruch, R., et al. (1993). Regional
cerebral blood flow—SPECT in chronic alcoholism: relation to
neuropsychological testing. Journal of Nuclear Medicine, 34, 1452–9.
32. Fein, G., Meyerhoff, D.J., Di Sclafani, V., et al. (1994). 1H magnetic
resonance spectroscopic imaging separates neuronal from glial
changes in alcohol-related brain atrophy. In Alcohol and glial cells, pp.
227–41. Research Monograph 27. National Institutes of Health,
Bethesda, MD.
33. Martin, P.R., Gibbs, S.J., Nimmerrichter, A.A., Riddle, W.R., Welch,
L.W., and Willcott, M.R. (1995). Brain proton magnetic resonance
spectroscopy studies in recently abstinent alcoholics. Alcoholism:
Clinical and Experimental Research, 4, 1078–82.
34. Seitz, D., Widmann, U., Seeger, U., et al. (1999). Localised proton
magnetic resonance spectroscopy of the cerebellum in detoxifying
alcoholics. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23, 158–63.
35. Oscar-Berman, M. (1990). Learning and memory deficits in detoxified
alcoholics. NIDA Research Monographs, 101, 136–55.
36. Ellis, R.J. and Oscar-Berman, M. (1989). Alcoholism aging, and
functional cerebral asymmetries. Psychological Bulletin, 106, 128–47.
37. Brandt, J., Butters, N., Ryan, C., et al. (1983). Cognitive loss and
recovery in long term alcohol abusers. Archives of General Psychiatry,
40, 435–42.
38. Carlen, P.L., Wilkinson, D.A., and Wortzman, G., et al. (1981).
Cerebral atrophy and functional deficits in alcoholics without
clinically apparent liver disease. Neurology, 31, 377–85.
39. Adams, K.M., Gilman, S., Koeppe, R.A., et al. (1993).
Neuropsychological deficits are correlated with frontal hypometabolism
in positron emission tomography studies of older alcoholic patients.
Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 17, 205–10.
40. Alterman, A.I., Kushner, H., and Holahan, J.M. (1990). Cognitive
functioning and treatment outcome in alcoholics. Journal of Nervous
and Mental Disorders, 178, 494–9.
41. Leenane, K.J. (1988). Patients with alcohol-related brain damage:
therapy and outcome. Australian Drug and Alcohol Review, 7, 89–92.
42. Ballenger, J.C. and Post, R.M. (1978). Kindling as a model for alcohol
withdrawal syndromes. British Journal of Psychiatry, 33, 1–14.
43. Tsai, G., Gastfriend, D.R., and Coyle, J.T. (1995). The glutamatergic
basis of human alcoholism. American Journal of Psychiatry, 152,
332–40.
4.1.13 Síndromes amnésicos
Michael D. Kopelman
■ Introducción
En general, los trastornos amnésicos se pueden clasificar
a través de dos dimensiones ortogonales. La primera dimen-
sión es la de amnesia transitoria o de episodios discretos en
oposición a una alteración de la memoria persistente. En una
segunda dimensión, la pérdida de memoria puede resultar del
daño neurológico o de una causa psicológica, aunque ambos
factores son, por supuesto, muy comunes. El término confa-
bulación se ha asociado tradicionalmente con los síndromes
amnésicos, particularmente con el síndrome de Korsakoff,
aunque puede tener una base diferente, y se sabe que los fal-
sos recuerdos pueden presentarse en un número de situacio-
nes diferentes. Con la llegada de los fármacos que influyen en
la memoria, ha crecido el interés por la psicofarmacología de
los trastornos de la memoria. En este capítulo se considerarán
estos temas.
■ Amnesias transitorias
Amnesia global transitoria
La amnesia global transitoria aparece por lo general en in-
dividuos de edad media o en la vejez, más frecuentemente en
varones, y consiste en un período de amnesia que puede du-
rar varias horas. Se caracteriza por preguntas repetitivas; pue-
de haber confusión, pero los pacientes no refieren pérdida de
identidad personal (ellos saben quiénes son). A veces es pre-
cedida por dolores de cabeza o náuseas, un acontecimiento
vital estresante, un procedimiento médico, o un ejercicio vi-
goroso. Hodges y Ward (1) encontraron que la duración me-
 4.1.13. SÍNDROMES AMNÉSICOS
dia de la amnesia era de 4 h y la duración máxima de 12 h.
En un 25 % de su muestra, los pacientes tenían antecedentes
de migraña, que fue evaluada como una posible causa. En
más del 7 % de su muestra, los pacientes desarrollaron poste-
riormente características inequívocas de epilepsia (no habían
observado signos focales ni características de epilepsia duran-
te el ataque original), y la pérdida de memoria podría ser por
lo tanto atribuida, retrospectivamente a epilepsia previa no
diagnosticada. No había asociación con antecedentes de en-
fermedad vascular, ni signos clínicos sugestivos de trastorno
vascular, ni factores de riesgo conocidos de enfermedad vas-
cular. En particular, no había asociación con accidentes is-
quémicos transitorios. En un 60-70 % de su muestra, la posi-
ble causa era desconocida.
En los casos donde se habían administrado tests neuro-
psicológicos durante el episodio agudo de pérdida de memo-
ria transitoria (1, 2), los pacientes mostraron una amnesia
anterógrada profunda, tal como se esperaba, en tests de me-
moria verbal y no verbal. Sin embargo, el rendimiento en los
tests de memoria retrógrada era variado. Los estudios de se-
guimiento mostraron una completa o casi completa recupera-
ción de la memoria, algunas semanas o meses después del ata-
que agudo.
El consenso general es que el trastorno amnésico resulta
de una disfunción transitoria en los circuitos límbico-hipo-
cámpicos, cruciales para la formación de la memoria. Por
ejemplo, Stillhard y cols. (3) describieron hipoperfusión bi-
temporal grave durante un episodio de amnesia global transi-
toria, usando la tomografía computarizada por emisión de fo-
tón único (SPECT). La tomografía por emisión de positrones
(PET) en pacientes con amnesia global transitoria daba unos
resultados acordes con los observados con el SPECT.
Amnesia transitoria epiléptica
La amnesia transitoria epiléptica se refiere a una minoría
de pacientes con amnesia global transitoria en los que la
epilepsia parece ser la causa del síndrome (1). Cuando no se
ha diagnosticado previamente la epilepsia, el principal fac-
tor que apoya una posible etiología epiléptica son breves pe-
ríodos de pérdida de memoria (de una hora o menos) con
múltiples ataques (1). Es importante destacar que, frecuen-
temente, el resultado en el electroencefalograma estándar
(EEG) o la tomografía computarizada (TC) es normal. De
todos modos, la base epiléptica del trastorno tiene que re-
velarse con el registro EEG durante el sueño (4).
Los pacientes con amnesia transitoria epiléptica pueden
mostrar déficit residuales entre sus ataques, asociados a su
base neuropatológica. Kopelman y cols. (4) describieron el
caso de un paciente con un moderado grado de alteración de
la memoria retrógrada residual. Posteriormente encontraron
en el individuo signos de alteración en múltiples regiones
pequeñas del lóbulo temporal medial, así como hipometa-
bolismo del lóbulo temporal medial usando PET con fluo-
rodesoxiglucosa (FDG). Kapur y col. (5) describieron un caso
en el que encontraron amnesia retrógrada residual interictal,
en presencia de sólo una leve alteración de amnesia anteró-
541
grada. Interpretaron esto como un caso de «amnesia retró-
grada aislada».
La epilepsia puede dar lugar a automatismos o estados
confusionales postictales. Cuando hay un automatismo siem-
pre están involucradas las estructuras límbicas bilaterales im-
plicadas con la formación de la memoria, incluyendo tanto
las estructuras hipocámpicas y parahipocámpicas bilaterales
como el diencéfalo mesial. Consecuentemente, siempre hay
amnesia, y normalmente total, durante el período del com-
portamiento automático.
Lesión cerebral
En el daño cerebral debido a un traumatismo, es impor-
tante distinguir entre un breve período de amnesia retrógra-
da, que suele durar sólo unos segundos o minutos, un perío-
do más largo de amnesia postraumática, e islas de memoria
conservadas dentro de una laguna amnésica (6, 7). Ocasio-
nalmente puede haber amnesia postraumática sin amnesia re-
trógrada, aunque es más común en casos de lesiones pene-
trantes. En algunos casos hay una memoria particularmente
vívida para imágenes o sonidos que ocurrieron inmediata-
mente después de la lesión, durante la recuperación de la
conciencia o durante un período lúcido entre la lesión y el
inicio de la amnesia postraumática.
Generalmente se considera que la amnesia postraumática
refleja el grado de la patología cerebral difusa subyacente, en
particular las fuerzas rotacionales que dan lugar al daño axo-
nal y a la alteración cognitiva generalizada. La duración de la
amnesia postraumática es un factor predictivo de la recupera-
ción cognitiva final (8), de la recuperación psiquiátrica (7) y
de la recuperación social (8). De todos modos, a menudo la
duración de la amnesia postraumática no está bien documen-
tada en el registro médico y esa relación es más débil de lo
que generalmente se supone. Además, la contusión en los ló-
bulos frontales y temporales es una consecuencia común en
el daño cerebral. Varios autores han descrito un grado des-
proporcionado de pérdida de memoria retrógrada asociada al
daño en estas estructuras, aunque no se debe excluir en estos
casos la interacción de factores psicológicos y neurológicos.
Es necesario distinguir entre la amnesia postraumática y la
alteración persistente de la memoria anterógrada, que tiene
que ser detectada en la valoración clínica o tests cognitivos
mucho tiempo después de la resolución del período de am-
nesia postraumática. Además, el olvido es una queja común
en el contexto del síndrome postraumático, que también in-
cluye ansiedad, irritabilidad, dificultades de concentración y
quejas somáticas. Comúnmente, estas quejas persiten mucho
tiempo después del establecimiento de posibles mecanismos
compensatorios (9).
Lagunas alcohólicas
Las «lagunas» de los alcohólicos (blackouts) son episodios
discretos de pérdida de memoria tras acontecimientos signifi-
cativos, que no deben confundirse con «crisis» de abstinencia
542 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
u otros fenómenos ictales. Las lagunas alcohólicas se asocian
a la intoxicación grave de alcohol, normalmente en el con-
texto de abuso prolongado de alcohol. Goodwin y cols. (10)
describieron dos tipos de lagunas: las fragmentarias y las com-
pletas o permanentes (en bloque). De todos modos, las expe-
riencias inducidas en estados de dependencia alcohólica pue-
den verse como un fenómeno relacionado, y se ha sugerido
que los tres representan grados de alteración de la memoria
secundarios al alcohol. En los estados dependientes, los indi-
viduos, cuando están sobrios, no pueden recordar aconteci-
mientos o hechos sucedidos en el período de intoxicación,
aunque pueden ser recordados fácilmente cuando vuelven a
estar intoxicados. En las lagunas fragmentarias, el sujeto es
consciente de su pérdida de memoria, hay fragmentos de me-
moria perservados, y la amnesia tiende a recuperarse parcial-
mente a través del tiempo reduciendo así la laguna amnésica.
En las lagunas en bloque hay un inicio y un final abruptos
del período de pérdida de memoria, y muy raras veces se re-
cuperan los recuerdos perdidos. Las lagunas son más comu-
nes en personas bebedoras y trasnochadoras, porque están re-
lacionadas con las concentraciones altas de alcohol en sangre.
La hipoglucemia también puede ser un factor contribuyente,
al menos en algunos casos.
Después de terapia electroconvulsiva
Hay una forma yatrogénica de amnesia transitoria. Las
benzodiazepinas (11) y los agentes anticolinérgicos (12) pue-
den ocasionar pérdida de memoria transitoria de una manera
moderada.
Los individuos evaluados unas horas después de la terapia
electroconvulsiva (TEC) muestran alteración retrógrada para
la información que precede de 1 a 3 años, alteración de la
memoria anterógrada pronunciada, tanto en tareas de recuer-
do como en reconocimiento, y un grado acelerado de olvido
(13). Cuando se reevalúan aproximadamente al cabo de 6 a
9 meses después de la finalización de la TEC en tests objeti-
vos, la memoria vuelve a la normalidad. De todos modos, las
quejas de alteración de la memoria pueden persistir incluso
hasta tres o más años después que la TEC haya finalizado
(14). Parece ser que los pacientes con quejas persistentes de
pérdida de memoria tienden a ser aquellos que no se han re-
cuperado bien de la depresión (13, 14), aunque sus quejas
tienden a focalizarse en el período en el que inicialmente te-
nían amnesia retrógrada y anterógrada.
La memoria verbal parece ser particularmente sensible a
sufrir mayor afectación. La terapia electroconvulsiva unila-
teral en el hemisferio no dominante produce una pérdida de
memoria considerablemente menor que la TEC bilateral,
aunque es importante identificar el hemisferio no dominan-
te a través de un procedimiento válido. Estudios recientes
han intentado minimizar la afectación de la memoria ha-
ciendo cambios en la premedicación o en la administración
concomitante de otras sustancias, como glucopirrolato, fi-
sostigmina, tiroxina, dexametasona, acetilcolina u otras. En
general, estos agentes pueden producir poco beneficio, o in-
cluso ninguno. El método más efectivo para evitar el déficit
de memoria consiste en poner los electrodos en el lóbulo
frontal más que en el temporal, o realizar la TEC en el ló-
bulo temporal no dominante. Según el punto de vista de
este autor, es más importante la minimización de los efectos
adversos utilizando la técnica unilateral del hemisferio do-
minante que el beneficio terapéutico marginal de la TEC bi-
lateral.
Trastorno de estrés postraumático
Este síndrome, clínicamente importante, se analiza en el
capítulo 4.6.2. Como es bien sabido, se caracteriza por pen-
samientos intrusivos y reexperimentación persistente del
acontecimiento traumático. No obstante, puede haber una
breve pérdida de memoria, distorsiones, o incluso francas
confabulaciones. Por ejemplo, una víctima del desastre del
Herald of Free Enterprise en Zeebruge describió cómo inten-
taba rescatar a un buen amigo que aún estaba a bordo del
barco, mientras que otro testigo relataba que, de hecho, el
amigo no había sido visto por la víctima desde el momento
en que el barco había naufragado. Por supuesto que estos ca-
sos pueden confundirse con otros fenómenos, provocados
por el daño cerebral o la hipotermia. De todos modos, es in-
teresante observar cómo los síntomas del trastorno de estrés
postraumático pueden ocurrir incluso cuando un individuo
sufre amnesia completa del episodio (15). Las víctimas del
trastorno de estrés postraumático pueden mostrar déficit en
memoria anterógrada en tareas formales incluso muchos años
después del trauma inicial, y también muestran una pérdida
de volumen hipocampal en la resonancia magnética (RM) ce-
rebral. Esto último se ha atribuido a los efectos del metabo-
lismo de los glucocorticoides, aunque estos descubrimientos
deben ser interpretados con cautela, ya que las medidas em-
pleadas son toscas y hay una amplia variabilidad del volumen
hipocámpico estimado con RM en individuos sanos.
Fuga psicógena
Un estado de fuga es un síndrome que consiste en una
pérdida repentina de todos los recuerdos autobiográficos y de
la identidad personal, normalmente asociada a un período de
deambulación, seguido posteriormente por una recuperación
y una laguna amnésica de lo sucedido. Característicamente,
los estados de fuga pueden durar unas horas o días, aunque
se describen quejas de pérdida de recuerdos autobiográficos
que pueden durar mucho más. Cuando las quejas persisten,
deben surgir dudas sobre una posible simulación. Los estados
de fuga difieren de la amnesia global transitoria de la amne-
sia transitoria epiléptica en que el individuo no sabe quién es,
y no se caracteriza por preguntas repetitivas.
Tal como se ha discutido en algunos estudios (16), los es-
tados de fuga siempre están precedidos por un estrés grave.
Segundo, la depresión es un antecedente extremadamente co-
mún en un estado de fuga psicógena, y puede haber ideas sui-
cidas inmediatamente antes o después de la recuperación de
la fuga. Tercero, varios autores han notado que a menudo
 4.1.13. SÍNDROMES AMNÉSICOS
hay antecedentes de amnesia neurológica transitoria secunda-
ria tanto a la epilepsia como al daño cerebral. Parece ser que
aquellos pacientes que han experimentado una amnesia transi-
toria orgánica previa o los pacientes depresivos y/o con ideas
suicidas son más susceptibles a sufrir una fuga cuando hay un
estrés precipitante grave. Este estrés puede consistir en un
conflicto marital o emocional, duelo, problemas financieros,
una carga criminal, o estrés durante una guerra. Las fugas han
sido descritas como una «huida del suicidio».
Amnesia para delitos
Éste es un fenómeno que a menudo ha llamado la aten-
ción de psiquiatras, sobre todo psiquiatras forenses, aunque
la bibliografía empírica sobre este trastorno es escasa. De un
25 a un 45 % de los delincuentes involucrados en casos de
homicidio alegan amnesia para lo sucedido, así como apro-
ximadamente el 8 % de los involucrados en otros crímenes
violentos y un pequeño porcentaje de delincuentes no vio-
lentos (16, 17). En estos casos, es necesario excluir factores
subyacentes neurológicos u orgánicos tales como automatis-
mo epiléptico, estado confusional postictal, daño cerebral,
hipoglucemia o sonambulismo. La enfermedad orgánica
puede ser la causa de los llamados automatismos «patológi-
cos» en la ley inglesa (si son el resultado de una enfermedad
cerebral interna) o los automatismos «sanos» (si son conse-
cuencia de un agente externo), pero, de todos modos, la am-
nesia per se no constituye causa para atenuar la responsabili-
dad en un delito.
La amnesia para delitos está asociada comúnmente a lo si-
guiente:
1. Estados de excitación emocional extrema, en los que el
delito no es premeditado, y la víctima suele ser un aman-
te, el cónyuge o un miembro de la familia. Es el caso más
común visto en homicidios («crimen pasional»).
2. Intoxicación por alcohol (en algunos casos junto a otras
sustancias), normalmente asociado a valores elevados de
alcoholemia, así como a una historia larga de abuso de al-
cohol. La víctima no está relacionada necesariamente con
el delincuente, y el delito puede ser desde una acción cri-
minal, hasta un asalto o un homicidio.
3. Estados psicóticos floridos o humor deprimido. Ocasio-
nalmente, los delincuentes describen ideas delirantes
como explicación de lo sucedido, con pocas similitudes
con lo observado por otros, y a veces resulta en confe-
siones de crímenes que la persona no podría haber lleva-
do a término (una paramnesia o memoria delirante). En
otros casos, el humor deprimido se asocia con amnesia
para delitos, y también es común la asociación a una fuga
psicógena.
Hay que remarcar que algunos de los factores que se aso-
cian con un pobre recuerdo en delincuentes (elevada excita-
ción emocional, intoxicación alcohólica, crimen violento)
son similares a aquellos relacionados con un pobre recuerdo
en las víctimas o testigos del delito. No parece ciertamente es-
543
tablecido que los delincuentes que alegan amnesia de lo su-
cedido estén simulando.
■ Trastorno de la memoria persistente
El síndrome amnésico puede definirse de la siguiente ma-
nera:
Un estado mental anormal en el que la memoria y el
aprendizaje están afectados de manera desproporcionada con
respecto a otras funciones cognitivas, en un paciente que está
alerta y consciente (18).
El síndrome de Korsakoff se puede definir de la misma
manera pero añadiendo la siguiente frase:
...como causa de un déficit nutricional, sobre todo, déficit de
tiamina.
De hecho, Victor y cols. (18) usaron la primera descrip-
ción como una definición del síndrome de Korsakoff, pero el
autor de estas líneas creyó importante distinguir entre el sín-
drome amnésico general (para el cual es suficiente la defini-
ción de Victor y cols.) y la afección clínica particular descrita
por Korsakoff (19), cuyos casos pueden ser vistos (retrospecti-
vamente) como relacionados con un déficit nutricional, fuera
o no la causa alcohólica. Diferentes trastornos pueden dar lu-
gar a un síndrome amnésico.
Síndrome de Korsakoff
Tal como se ha mencionado, el síndrome de Korsakoff es
el resultado de un déficit nutricional, sobre todo, déficit de
tiamina. Korsakoff (19) describió esta enfermedad como el re-
sultado del abuso del alcohol o de otras causas, pero actual-
mente la causa más frecuente es el abuso de alcohol.
Diagnóstico
Hay frecuentes malentendidos sobre la naturaleza de este
trastorno. La «memoria a corto plazo», en el sentido en que los
psicólogos emplean el término, está intacta pero el aprendizaje
que alcanza períodos más prolongados está gravemente altera-
do, y, normalmente, hay una pérdida de memoria retrógrada
que característicamente se extiende a unos años o décadas atrás
(20). El mismo Korsakoff describió que estos pacientes «razo-
naban perfectamente bien, sobre todo, extraían correctas de-
ducciones a partir de premisas, hacían comentarios, jugaban al
ajedrez o a las cartas; en una palabra, se comportaban como
unas personas mentalmente sanas» (19). No obstante, también
observó que estos pacientes hacían preguntas repetitivas, sufrí-
an una extensa pérdida de memoria retrógrada, y una particu-
lar dificultad en recordar la secuencia temporal de los aconte-
cimientos, asociada a una grave desorientación temporal. Tal
como se discutirá más adelante, describió ejemplos de confa-
bulación que reflejaban el problema de la secuenciación tem-
544 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
poral de la memoria, así como la mezcla de recuerdos reales
con una inadecuada recuperación, fuera del contexto temporal.
Algunos casos del síndrome de Korsakoff se diagnostica-
ban después de una encefalopatía aguda de Wernicke, que
implica confusión, ataxia, nistagmo y oftalmoplejía. No to-
das estas características están siempre presentes y la oftalmo-
plejía responde rápidamente al tratamiento con dosis altas
de vitamina. Frecuentemente, estas características se asocian
con una neuropatía periférica. De todos modos, el trastor-
no puede tener también un principio insidioso, y son estos
casos los que más a menudo llaman la atención de psi-
quiatras. En estos casos, puede ser que no haya anteceden-
tes característicos de encefalopatía de Wernicke o que sólo
haya habido episodios transitorios. Hay también descrip-
ciones en las que la neuropatología del Wernicke-Korsakoff
característica (v. más adelante) se diagnostica al realizar la
autopsia de pacientes alcohólicos y no en vida del pacien-
te, cosa que lleva a pensar que algunos casos se pueden es-
tar pasando por alto.
Anatomía patológica
Las características neuropatológicas de lo que se conoce
como síndrome de Wernicke-Korsakoff consisten en pérdida
neuronal, microhemorragias y gliosis en la sustancia gris peri-
ventricular y periacueductal (18). De todos modos, ha habido
mucho debate sobre qué lesiones en particular son críticas
para el trastorno de memoria crónico. Victor y cols. (19) se-
ñalaron que los 24 casos de su muestra en los que estaba afec-
tado el núcleo medial dorsal del tálamo tenían una historia
clínica de alteración de la memoria persistente (síndrome de
Korsakoff), mientras que 5 casos en los que el núcleo no es-
taba afectado tenían características de Wernicke, sin ningún
registro de alteración de la memoria. En cambio, los cuerpos
mamilares estaban implicados en todos los casos de Wernic-
ke, hubiera o no alteración de la memoria. Mair y cols. (21)
proporcionaron una cuidadosa descripción patológica y neu-
ropsicológica de dos pacientes con el síndrome de Korsakoff,
cuyas autopsias mostraban lesiones en los cuerpos mamilares
y en la porción medial y anterior del tálamo, pero no en el
núcleo dorsal medial. Mair y cols. sugirieron que las lesiones
que ellos describieron podían «desconectar» un circuito críti-
co entre el lóbulo temporal y la corteza frontal, y propusie-
ron una hipótesis que destacaba el significado funcional de
este circuito. Mayes y cols. (22) obtuvieron descubrimientos
similares en otros dos pacientes con el síndrome de Korsa-
koff, que también habían sido descritos cuidadosamente, tan-
to neuropsicológicamente como mediante autopsia. Tomados
en conjunto, estos descubrimientos sugieren que los cuerpos
mamilares, los tractos mamilotalámicos y el tálamo anterior
deben ser más importantes en la alteración de la memoria
que el núcleo dorsal medial del tálamo, pero este tema aún es
motivo de controversia.
En pacientes con síndrome de Korsakoff hay también sig-
nos de atrofia cortical general que involucra particularmente
los lóbulos frontales, y esto puede explicar por qué estos pa-
cientes muestran alteraciones en pruebas «frontales» o «ejecu-
tivas» (23).
Se han realizado diferentes estudios de neuroimagen en el
síndrome de Korsakoff. Los estudios con TC indican un gra-
do general de atrofia cortical, que involucra especialmente los
lóbulos frontales (24). Los estudios con RM indican atrofia
más específica en estructuras diencefálicas. Los descubrimien-
tos con estudios de PET y SPECT son más variados, algunos
muestran hipoperfusión e hipometabolismo general y otros
revelan pocos cambios en comparación con controles sanos,
aunque normalmente se manifiesta algún grado de hipometa-
bolismo frontal.
Pronóstico
Victor y cols. (18) informaron que el 25 % de los pacien-
tes con el síndrome de Korsakoff «se recuperaban», el 50 %
mejoraban, y un 25 % se mantenían sin cambios. Aunque pa-
rezca improbable que algún paciente muestre una recupera-
ción completa, la experiencia del autor es que a través de los
años ocurre una mejoría sustancial; aunque sea repetitivo, es
probablemente correcto decir que el 75 % de estos pacientes
muestran un grado variable de mejoría, mientras que el 25 %
no muestran ningún cambio.
Encefalitis herpética
La encefalitis herpética puede dar lugar a un síndrome
particularmente grave de amnesia (25). Se dice que la mayo-
ría de los casos son infecciones primarias, aunque hay ante-
cedentes de herpes en el labio. Se caracteriza por un inicio
abrupto de fiebre aguda, dolor de cabeza y náuseas. Puede ha-
ber cambios comportamentales y presentarse convulsiones. El
cuadro clínico completo desarrollado incluye rigidez de nuca,
vómitos y déficit motor y sensorial, aunque raras veces ocu-
rren durante la primera semana (26). El diagnóstico se realiza
encontrando un elevado número de anticuerpos del virus en
el líquido cefalorraquídeo, pero a menudo esto no se realiza
y el diagnóstico presuntivo se establece en base al cuadro clí-
nico con signos graves de afectación, hemorragias y atrofia de
los lóbulos temporales en la RM cerebral.
Los estudios neuropatológicos y de neuroimagen mues-
tran lesiones extensas en los lóbulos temporales (27), aunque
ocasionalmente estos cambios son sorprendentemente unila-
terales. A menudo hay cambios frontales, más comúnmente
en las regiones orbitofrontales, y hay un grado variable de
atrofia general. Las estructuras del lóbulo temporal medial es-
tán afectadas de forma grave, especialmente el hipocampo, la
amígdala, la corteza entorrinal y perirrinal, y otras estructuras
parahipocámpicas. Los estudios de lobotomía temporal bila-
teral, así como estudios en animales afectos indican que estas
estructuras son particularmente decisivas en la formación de
la memoria.
A menudo el trastorno crónico de la memoria por ence-
falitis herpética es grave (25), pero muestra mucha semejanza
al observado en el síndrome de Korsakoff, debido a la impli-
cación de algunas conexiones neurales entre el tálamo, los
cuerpos mamilares y el hipocampo (28). La encefalitis, como
daño cerebral, también puede implicar estructuras de la base
 4.1.13. SÍNDROMES AMNÉSICOS
del cerebro que realizan proyecciones colinérgicas hacia el hi-
pocampo; éstas pueden modular la función hipocámpica,
exacerbando aun más el daño. Contrariamente a lo que se
postulaba en la década de 1980, aparentemente no hay dife-
rencia entre los pacientes con el síndrome de Korsakoff y
aquellos con encefalitis herpética en términos de grado de ol-
vido o en cuanto al efecto sobre la memoria de recuerdo
(frente a la memoria de reconocimiento). Parece que los pa-
cientes con herpes tienen mejor introspección (insight) sobre
la naturaleza de su trastorno y un gradiente temporal más «fa-
vorecido» en su pérdida de memoria retrógrada (p. ej., menos
déficit de recuerdos iniciales), y pueden tener un déficit par-
ticularmente grave en la memoria espacial cuando está invo-
lucrado el hipocampo derecho (20). De todos modos, las si-
militudes que muestran en el trastorno de la memoria episó-
dica tienden a sobrepasar estas diferencias.
Por otro lado, es característico de la encefalitis herpética
una alteración mayor de la memoria semántica, como resul-
tado de la participación de las regiones temporales lateral, in-
ferior y posterior. La memoria semántica se refiere al conoci-
miento sobre hechos, conceptos o lenguaje (v. cap. 2.5.2). La
patología del lóbulo temporal izquierdo en la encefalitis her-
pética da lugar a una alteración en la denominación en la lec-
tura (la llamada «dislexia literal»), y a alteraciones en otros as-
pectos de la memoria léxico-semántica. El daño del lóbulo
temporal derecho puede dar lugar a una alteración particular-
mente grave en la memoria de reconocimiento de rostros y
personas.
Hipoxia grave
La hipoxia grave puede surgir acompañando a un síndro-
me amnésico secundario a intoxicación por monóxido de car-
bono, paro cardíaco y respiratorio, o intentos de suicidio por
ahorcamiento o por envenenamiento con gas de un automó-
vil. Las sobredosis de drogas pueden precipitar inconciencia
prolongada e hipoxia cerebral, y esto ocurre comúnmente en
consumidores de heroína. Zola-Morgan y cols. (29) describie-
ron un paciente con repetidos episodios de hipoxia y/o pro-
blemas cardiovasculares que desarrolló una amnesia anteró-
grada grave. En la autopsia realizada 6 años después, este pa-
ciente mostraba una grave pérdida de células piramidales en
la región CA1 del hipocámpica bilateral, mientras que el res-
to del cerebro parecía relativamente normal. Mediante la RM
se ha observado atrofia hipocámpica en pacientes con amnesia
secundaria a hipoxia. El grupo de investigación del autor de este
capítulo también ha demostrado atrofia en el lóbulo temporal
medial en pacientes hipóxicos. Pero este mismo grupo también
encontró hipometabolismo talámico usando PET-FDG; estos
resultados son concordantes con los de otras investigaciones.
El trastorno de memoria parece producirse por la combina-
ción de cambios en el tálamo y en el hipocampo; estos cam-
bios están relacionados con el circuito neural común que
existe entre estas dos estructuras (28).
Algunas investigaciones sugieren que el daño selectivo en
estos circuitos produce alteración en la recuperación de re-
cuerdos, pero no en el reconocimiento (28). No obstante, hay
545
muchas cosas en común entre el modelo de la alteración de
memoria episódica en pacientes que han experimentado un
episodio grave de hipoxia y aquellos en los que el trastorno
de memoria resultan de una lesión en el lóbulo temporal más
extenso, como el que se encuentra en la encefalitis herpética.
Enfermedades vasculares
Hay dos tipos característicos de enfermedad vascular que
pueden afectar particularmente la memoria, en relación con
el funcionamiento cognitivo general: el infarto talámico y la
hemorragia subaracnoidea.
En un estudio realizado mediante TC, von Cramon y
cols. (30) mostraron que la lesión en el tálamo anterior era la
más crítica para producir un síndrome amnésico. Cuando la
afección se confinaba a regiones más posteriores del tálamo,
la memoria estaba relativamente preservada. La irrigación del
la región anterior del tálamo es variable en diferentes indivi-
duos, aunque generalmente se realiza a través de la arteria
polar o la arteria paramediana: ambas son ramas de la arte-
ria cerebral posterior, que también irriga la región posterior
del hipocampo. Cuando hay un lesión relativamente pura
del tálamo anterior, suele dar lugar a una amnesia anteró-
grada sin pérdida extensa de memoria retrógrada. De todos
modos, los casos en los que hay pérdida de memoria retró-
grada, o incluso una demencia generalizada, se ha descrito un
infarto talámico secundario, y esto posiblemente se relaciona
con el grado en que las proyecciones talámicas estén implica-
das en el infarto.
La hemorragia subaracnoidea secundaria a la rotura de un
aneurisma puede provocar alteración de la memoria, esté o
no involucrada la circulación cerebral anterior o posterior del
polígono de Willis. Comúnmente en la bibliografía neuro-
psicológica se ha descrito la rotura de aneurismas de las arte-
rias comunicantes anteriores, porque éstas afectan a las es-
tructuras frontales ventromediales y de la base del cerebro.
Gade (31) ha argumentado que la implicación del núcleo sep-
tal de la base del cerebro es lo que determina si hay o no un
síndrome amnésico persistente en estos pacientes. Otros au-
tores han atribuido la confabulación florida, que a menudo
muestran estos pacientes, a una lesión ventromedial conco-
mitante (32).
Lesión cerebral
Tal como se ha comentado anteriormente, el daño cere-
bral grave puede producir una amnesia persistente que puede
o no estar asociada a una alteración cognitiva general. Puede
haber una lesión directa en los lóbulos frontales o temporales
anteriores, que produce contusión y hemorragia, lesión por
contragolpe, hemorragia intracraneal, daño axonal y gliosis
secundaria debido a las fuerzas rotacionales. La memoria es la
última función cognitiva que suele mejorar después de un
traumatismo agudo, y los pacientes pueden mostrar síntomas
característicos del síndrome amnésico. El fenómeno de «am-
nesia retrógrada aislada» se ha descrito en otros casos de daño
546 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
cerebral. En algunos de estos últimos parece haber un grado
diferencial de recuperación entre la pérdida de memoria an-
terógrada inicialmente grave y el componente retrógrado; en
otros casos, no está del todo claro que los neurólogos y neu-
ropsicólogos que describen a estos pacientes tengan suficien-
temente en cuenta la interacción entre los factores psicológi-
cos y neurológicos. El traumatismo craneoencefálico se con-
sidera más detalladamente en el capítulo 4.1.11.
Otras causas de síndrome amnésico
Los tumores cerebrales profundos de la línea media pueden
dar lugar a un síndrome amnésico (7), y éste puede exarcerbar-
se por el tratamiento quirúrgico o radiactivo de los tumores pi-
tuitarios. Otras infecciones, como la meningitis tuberculosa, o
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pueden, en
ocasiones, dar lugar también a un síndrome amnésico. En los
estados iniciales, la demencia de Alzheimer se puede manifestar
como un síndrome focal amnésico (33). La cirugía sobre los ló-
bulos temporales en la epilepsia puede provocar una amnesia
profunda cuando hay afectación bilateral. Hay crecientes prue-
bas de que las lesiones focales de los lóbulos frontales también
pueden producir una alteración grave de la memoria, tanto an-
terógrada como retrógrada (20). Esto sucede incluso si no está
involucrada la base cerebral, aunque probablemente sea secun-
daria a aspectos particulares relacionados con la memoria, como
planificación y organización, monitorización y a otros aspectos
particulares de procesos de recuperación (34).
Aspectos neuropsicológicos
Los términos de memoria a «corto plazo» y memoria «a
largo plazo» no suelen utilizarse en el discurso psiquiátrico, y
esto causa confusión entre las disciplinas. Es más útil consi-
derar memoria actual o reciente frente a memoria remota o
autobiográfica. Además el término «memoria prospectiva» se
refiere al recuerdo de tareas planificadas para el futuro.
Los conceptos sobre la memoria se analizan en el capítu-
lo 2.5.2. Tal como se describen en ese capítulo, generalmen-
te se diferencia entre «memoria de trabajo», que guarda in-
formación durante un breve período de tiempo (algunos se-
gundos) y asigna los recursos, y la memoria secundaria, que
mantiene diferentes tipos de información sobre una base per-
manente o semipermanente. La memoria secundaria, a su
vez, se puede subdividir en memoria episódica («explícita»),
semántica e implícita. La memoria episódica se refiere a inci-
dentes o acontecimientos sobre el pasado de una persona y es
la que, característicamente, está más afectada en el síndrome
amnésico. Tal como se ha mencionado previamente, la me-
moria semántica se refiere al conocimiento sobre hechos,
conceptos o lenguaje. El aprendizaje de elementos semánticos
nuevos puede verse afectado en un síndrome amnésico.
Otros aspectos de la memoria semántica (denominación, lec-
tura, conocimientos generales, cálculo mental, comprensión)
están afectados en trastornos donde hay una lesión amplia
del lóbulo temporal o una patología cortical generalizada,
como en la encefalitis herpética, demencia tipo Alzheimer o
demencia semántica (una forma de demencia frontotempo-
ral). La memoria implícita se refiere a las habilidades percep-
tivomotoras para realizar procedimientos y a la facilitación de
respuestas en ausencia de memoria explícita, fenómeno co-
nocido como priming. Ambos aspectos son característicamen-
te sensibles en el síndrome amnésico (35), aunque la precisa
extensión de esta debilidad no depende de las características
particulares en el diseño experimental (36).
A través de los años ha habido un extenso debate acerca
de si el déficit primario en el síndrome amnésico consiste en
una alteración en la codificación inicial de la información, o
en algún tipo de «consolidación» fisiológica de la memoria se-
cundaria, o en el olvido acelerado de la información, o en
procesos de recuperación (37). Todavía hay poco acuerdo so-
bre este tema, pero, en cualquier caso, el consenso general es
que los problemas de recuperación son secundarios a altera-
ciones previas en la codificación y la consolidación (37), al
menos en la amnesia anterógrada. Los déficit de recuperación
pueden ser más importantes si hay una pérdida extensa de
memoria retrógrada (20), cosa que podría explicar por qué
hay poca correlación entre las puntuaciones en medidas de
memoria anterógrada y memoria retrógrada.
Recientemente, se ha puesto énfasis en la diferenciación
entre las funciones específicas del hipocampo y las funciones
de los lóbulos frontales, a través de estudios de neuroimagen.
Se ha conjeturado que posiblemente el hipocampo contribu-
ya a la unión de asociaciones complejas (38); otra posibilidad
es que esté incolucrado en la conjunción de las diferentes ca-
racterísticas de un episodio, constituyendo un recuerdo cohe-
rente, con un patrón propio, que lo diferencia de episodios
similares (39). El hipocampo puede estar especialmente invo-
lucrado en aprendizajes nuevos o incrementales (40), y tam-
bién puede contribuir en procesos de recuperación. (41). Los
estudios de activación mediante PET y RM enfatizan el papel
de los lóbulos frontales en procesos de aprendizaje (42). Ge-
neralmente los lóbulos frontales contribuyen a la planifica-
ción y organización, en el recuerdo, de aspectos concernien-
tes al contexto, a la fuente del recuerdo y a la percepción que
se está recordando (metamemoria); también intervienen en
aspectos particulares de los procesos de recuperación (34).
También existe controversia acerca de la naturaleza de la
extensión de la pérdida de memoria retrógrada encontrada en
los trastornos que se han mencionado anteriormente. Los es-
tudios neuropsicológicos modernos han confirmado que la
pérdida de memoria retrógrada puede extenderse hacia atrás
algunos años o décadas, pero que característicamente muestra
un «gradiente temporal» con relativa preservación de las me-
morias iniciales. El gradiente es característicamente brusco en
el síndrome amnésico y no en enfermedades degenerativas
como la demencia de Alzheimer o la enfermedad de Hun-
tington. De todos modos, puede haber diferentes patrones de
pérdida de memoria retrógrada. La lesión en el lóbulo tem-
poral izquierdo puede afectar característicamente la memoria
para hechos y componentes lingüísticos de memoria remota
(20), mientras que la lesión en el lóbulo temporal derecho
afecta de manera más común a la memoria para incidentes de
la vida de la persona (20).
 4.1.13. SÍNDROMES AMNÉSICOS
■ Trastornos confabulatorios
La confabulación se puede subdividir en confabulaciones
«espontáneas», en las que surgen espontáneamente y de for-
ma persistente recuerdos erróneos, y confabulaciones «mo-
mentáneas» o «provocadas», en las que hay errores de intru-
sión o distorsiones como respuesta a una prueba de su capa-
cidad mnésica, como sucede en un test de memoria (43).
Generalmente se cree que la confabulación se asocia par-
ticularmente al síndrome de Korsakoff, pero no es correcto.
Las confabulaciones pueden surgir en los estados confusiona-
les y en enfermedades del lóbulo frontal (44). La asociación
con la patología del lóbulo frontal se ha establecido en nu-
merosas investigaciones (32, 45). La confabulación espontá-
nea a menudo se observa en los estados confusionales de la
encefalopatía de Wernicke, pero es rara en fases más crónicas
del síndrome de Korsakoff (18, 43). Por otro lado, los breves
errores de intrusión o distorsiones («confabulaciones momen-
táneas») ocurren en las fases crónicas del síndrome de Korsa-
koff, cuando se explora la memoria. De todos modos, estos
errores de intrusión también se observan en sujetos sanos
cuando la memoria es «débil» por alguna razón, como una
demora prolongada en lograr el recuerdo (43). También se
observan en la enfermedad de Alzheimer y en otros síndro-
mes amnésicos clínicos y, ciertamente, no son específicos del
síndrome de Korsakoff.
Últimamente hay un creciente interés sobre la naturale-
za de las confabulaciones espontáneas. Moscovitch y Melo
(32) argumentaron que es producto de lo siguiente: a) recu-
peración defectuosa de pistas, que significa que las pistas
pueden ser ambiguas, lo que causa errores en la recupera-
ción, incluso en personas normales, pero particularmente en
aquellas cuya memoria está alterada; b) alteración en la bús-
queda de estrategias, que produce pistas engañosas y, por
consiguiente, recuerdos inapropiados, y c) déficit en la mo-
nitorización, que ocasiona errores no controlados. Hipótesis
similares han sido expuestas por Burgess y Shallice (46) y
por Schacter y cols. (39). Una segunda aproximación a este
tema se centra en el problema de ordenar temporalmente
los recuerdos. Es una vieja teoría, expuesta por el mismo
Korsakoff, así como por otros autores (v. por ejemplo, Vic-
tor y cols. [18]). En un estudio muy ingenioso, Schnider y
cols. (47) encontraron que un grupo de «confabuladores es-
pontáneos» se podían diferenciar de otros pacientes amné-
sicos y controles por sus errores en el contexto temporal de
la tarea de memoria, pero no en otras pruebas de memoria
o en tests ejecutivos. Dos estudios recientes han apoyado
también este punto de vista, pero que han remarcado que el
déficit temporal o de otros contextos de memoria no pue-
den ser explicados en los casos de confabulación espontá-
nea. En un análisis con pacientes confabulatorios graves (48)
se puso de manifiesto que algunas confabulaciones (sobre
todo en memoria episódica) podían producirse por la com-
binación y la recuperación no apropiada de fragmentos de
memoria «reales» sin una secuencia temporal, mientras que
otras eran ocasionadas por perseveraciones (sobre todo en
memoria semántica) o por respuestas instantáneas erróneas
y no corroboradas con las ciscunstancias inmediatas y el
547
contexto social. Asimismo, Johnson y cols. (49) encontraron
que las medidas de memoria contextual no discriminaban
entre un paciente con confabulaciones graves y otros tres
pacientes con lesiones frontales. Johnson y cols. concluye-
ron que la confabulación reflejaba una interacción entre una
imaginación vívida, una incapacidad para recuperar memo-
ria autobiográfica semánticamente y un origen o déficit en
la monitorización del contexto.
El término «confabulación» o «falsa memoria» se ha ex-
tendido ahora a una variedad de otros trastornos, incluyendo
memoria delirante, confabulación en esquizofrenia, falsas
confesiones, falsos recuerdos (aparentemente) de abuso sexual
infantil, seudología fantástica y trastorno de identidad diso-
ciativa. Mientras que cada una de estas alteraciones pueden
explicarse dentro de un modelo general de la memoria y de
las funciones ejecutivas, y considerando que el contexto so-
cial y alguna noción del self son incorporadas, hay que dife-
renciar los mecanismos por los que se dan estos diferentes ti-
pos de falsos recuerdos (50).
■ Neuroquímica y neurofarmacología
de los trastornos de memoria
El síndrome de Korsakoff es relativamente inusual entre
los trastornos de la memoria, ya que tiene una patología
neuroquímica diferente, con importantes repercusiones en
el tratamiento. Desde los estudios con animales realizados
durante las décadas de 1930 y 1940, y las importantes ob-
servaciones de De Wardener y Lennox (51) y cols. en pri-
sioneros de guerra desnutridos, se sabe que el déficit de tia-
mina es el mecanismo que da lugar a un episodio agudo
del síndrome de Wernicke, seguido por una alteración de la
memoria tipo Korsakoff. De todos modos, todavía no está
claro cuál es el factor genético que predispone a algunos
grandes bebedores a desarrollar este síndrome antes que
otras complicaciones hepáticas o gastrointestinales por el
abuso de alcohol. En otros alcohólicos, los problemas to-
man otro camino. Ha habido muchas especulaciones sobre
el gen de la transcetolasa, ya que la transcetolasa es una en-
zima que la tiamina pirofosfato (TPP) necesita como cofac-
tor. El gen de la transcetolasa fue identificado en 1993,
pero no se encontró ninguna variación alélica particular
que pudiera explicar las propiedades bioquímicas de la en-
zima. Además, no está claro cómo el déficit de tiamina pro-
duce la neuropatología particular que se encuentra en los
pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff. El déficit
de tiamina afecta a seis sistemas de neurotransmisores, por
reducción de la actividad de la enzima dependiente del TPP
o por daño estructural directo. De estos neurotransmisores,
cuatro (acetilcolina, glutamato, aspartato y ácido γ-amino-
butírico [GABA]) están directamente relacionados con el
metabolismo de la glucosa. Cualquiera que sea el mecanis-
mo exacto, en pacientes con el síndrome de Wernicke-Kor-
sakoff es esencial la administración inmediata por vía pa-
renteral de altas dosis de multivitaminas. Las características
del síndrome de Wernicke responden bien a altas dosis de
vitaminas, y este tratamiento previene el desarrollo de un
548 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
estado crónico del síndrome de Korsakoff (7, 18). El pe-
queño riesgo de anafilaxis es completamente superado por
el alto riesgo de daño cerebral grave y el riesgo considera-
ble de litigio (no es ninguna exageración) si este tratamien-
to no es administrado.
Se ha escrito mucho sobre los efectos de los antagonis-
tas colinérgicos (como la escopolamina) sobre la memoria.
Kopelman y Corn (12) encontraron un patrón de alteración
de la memoria anterógrada muy parecido al observado en el
síndrome amnésico. Se argumentó que el bloqueo colinérgi-
co producía un efecto sobre el componente «central ejecuti-
vo» de la memoria de trabajo, pero Rusted (52) concluyó que
no era suficiente para explicar el efecto del fármaco sobre el
proceso de memoria. Aunque se ha argumentado que la es-
copolamina actúa principalmente sobre la atención, Curran
y cols. (53) encontraron que la covariación de la sedación o
los efectos psicomotores del fármaco no eliminaban sus po-
tentes efectos sobre los tests de memoria episódica, y un des-
cubrimiento similar fue obtenido por Kopelman y Corn (12).
La fisostigmina, la tacrina y el donepezilo han sido desarro-
llados y autorizados por sus efectos sobre la demencia de Alz-
heimer, pero, en ausencia de pruebas inequívocas de déficit
colinérgico en los síndromes amnésicos, no se utilizan en es-
tos trastornos.
Aunque su acción farmacológica sea diferente, los efectos
de las benzodiazepinas sobre la memoria y la atención son
muy similares a los de la escopolamina. Cuando se valora el
recuerdo o el reconocimiento después de un período de tiem-
po, las benzodiazepinas producen una marcada alteración de
la memoria anterógrada explícita o episódica, similar a la es-
copolamina (53). De todos modos, tal como sucede con la
escopolamina, una vez que se ha realizado el aprendizaje, el
grado de olvido es normal, y las benzodiazepinas no provo-
can déficit retrógrados. Las benzodiazepinas y la escopolami-
na muestran un efecto similar sobre el aprendizaje de proce-
dimientos, con una curva de aprendizaje con el fármaco acti-
vo generalmente paralela a la observada con placebo (12, 54).
Los efectos de la benzodiazepinas pueden ser atenuados con
la coadministración de un antagonista de las benzodiazepi-
nas, el flumazenilo.
Los efectos de las catecolaminas sobre la memoria se
han estudiado durante años, pero el consenso general es que
actúan sobre «el proceso atencional tónico», más que direc-
tamente sobre el almacenamiento o la recuperación de los
recuerdos. Cahill y cols. (55) examinaron los efectos de un
antagonista de los receptores β-adrenérgicos, el propranolol,
sobre la memoria, en un estudio en el cual los pacientes de-
bían recordar una historia con carga emocional intensa y
una historia neutral. Tal como se esperaba, las personas que
se les había administrado placebo tenían mayores recuerdos
sobre la historia emocional que sobre la neutral, cuando se
les preguntaba una semana después. Las personas a las que
se administró propranolol recordaron la historia neutral
igual que lo hicieron las tratadas con placebo, pero mostra-
ban más alteración en la historia emocional. Cahill y cols.
(55) concluyeron que el recuerdo de las experiencias con
carga emocional estaba mediatizado por el sistema β-adre-
nérgico. De todos modos, es posible que este aumento esté
influido por el nivel de activación (arousal) y que el efecto
del fármaco sea sobre la activación más que directamente
sobre la memoria. Se ha dicho que la clonidina (un agonis-
ta adrenérgico) produce un pequeño, aunque estadística-
mente significativo, beneficio en los pacientes con síndrome
de Korsakoff en tests de memoria y atención, aunque este
descubrimiento no ha sido revalidado.
De manera similar, hace algunos años, aumentó el inte-
rés sobre el sistema serotoninérgico y la alteración de la
memoria secundaria al alcohol. Las investigaciones iniciales
sugirieron que la zimeldina, un inhibidor de la recaptación
de serotonina, revertía la alteración de memoria en volun-
tarios sanos después de la administración de etanol. Poste-
riormente, se informó que la fluvoxamina mejoró el rendi-
miento de la memoria en cinco pacientes con síndrome de
Korsakoff, y que esta mejoría se relacionaba significativa-
mente con reducciones de este producto en el líquido cefa-
lorraquídeo. La muestra era pequeña, los beneficios conse-
guidos son mínimos, y el uso informal de este fármaco por
el autor no ha producido ningún beneficio destacable. No
obstante, se ha dicho que la 3,4-metilendioximetanfetamina
(éxtasis, MDMA) produce alteraciones de la memoria me-
diante efectos directos e indirectos. Describimos el caso de
una intoxicación grave, que provocó un síndrome amnési-
co; la alteración de la memoria en este caso se atribuyó a
un hipometabolismo en el tálamo, particularmente en el tá-
lamo anterior, que es una región cerebral rica en seroto-
nina.
■ Conclusiones
A través de los años, las descripciones sistemáticas clíni-
cas de los trastornos amnésicos y las alteraciones subyacentes
se han vuelto más detalladas y rigurosas. En particular, los
avances recientes en neuroimagen (estructural, metabólica y
de activación) han dado la oportunidad de describir anor-
malidades cognitivas particulares debidas a cambios específi-
cos de la función cerebral. El uso de agentes farmacológicos,
junto con las técnicas de neuroimagen, puede fomentar el
desarrollo de agentes farmacológicos más potentes que los
que tenemos actualmente para el tratamiento de trastornos
graves de memoria.
Lecturas recomendadas
Hodges, J.R (ed.) (1991). Transient amnesia: clinical and neuropsychological
aspects. W.B Saunder, London.
Kopelman, M.D. (1995) The Korsakoff syndrome. British Journal of
Psychiatry, 166, 154-73.
Kopelman, M.D. (1995) The assessment of psychogenic amnesia. In
Handbook of memory disorders (ed. A. Baddeley, B. Wilson, and f.
Watts), pp 427-48. Willey, Chichester.
Kopelman, M.D. (1999). Varieties of false memory. Cognitive
Neuropsychology, in press.
Parkin, A.J. and Leng, N.R.C. (1993). Neuropsychology of the amnesic
syndrome. Erlbaum, Hove.
Schacter, D.L., Norman, K.A., and Koutstaal, W. (1998). The cognitive
neuroscience of constructive memory. Annual Review of Psychology 49,
289-318.
 4.1.13. SÍNDROMES AMNÉSICOS
Bibliografía
1. Hodges, J.R. and Ward, C.D. (1989). Observations during transient
global amnesia: a behavioural and neuropsychological study of five
cases. Brain, 112, 595–620.
2. Kritchevsky, M., Squire, L.R., and Zouzounis, J.A. (1988). Transient
global amnesia: characterization of anterograde and retrograde
amnesia. Neurology, 38, 213–19.
3. Stillhard, G., Landis, T., Schiess Regard, M., and Sialer, G. (1990).
Bitemporal hypoperfusion in transient global amnesia: 99m-Tc-HM-
PAO SPECT and neuropsychological findings during and after an
attack. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 53, 339–42.
4. Kopelman, M.D., Panayiotopoulos, C.P., and Lewis, P. (1994).
Transient epileptic amnesia differentiated from psychogenic ‘fugue’:
neuropsychological, EEG and PET findings. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 57, 1002–4.
5. Kapur, N., Young, A., Bateman, D., and Kennedy, P. (1989). Focal
retrograde amnesia: a long term clinical and neuropsychological
follow-up. Cortex, 25, 387–402.
6. Russell, W.R. and Nathan, P.W. (1946). Traumatic amnesia. Brain,
69, 280–300.
7. Lishman, W.A. (1998). Organic psychiatry: the psychological consequences of
cerebral disorder (3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
8. Brooks, N. (1984). Cognitive deficits after head injury. In Closed head
injury: psychological, social and family consequences (ed. N. Brooks), pp.
44–73. Oxford University Press.
9. Tarsh, M.J. and Royston, C. (1985). A follow-up study of accident
neurosis. British Journal of Psychiatry, 146, 178–25.
10. Goodwin, D.W., Crane, J.B., and Guze, S.E. (1969).
Phenomenological aspects of the alcoholic ‘blackout’. British Journal of
Psychiatry, 115, 1033–8.
11. Curran, H.V. (1991). Benzodiazepines, memory and mood: a review.
Psychopharmacology, 104, 1–8.
12. Kopelman, M.D. and Corn, T.H. (1988). Cholinergic ‘blockade’ as a
model for cholinergic depletion: a comparison of the memory deficits
with those of Alzheimer-type dementia and the alcoholic Korsakoff
syndrome. Brain, 111, 1079–110.
13. Frith, C.D., Stevens, M., Johnstone, E.C., Deakin, J.F.W., Lawler, P.,
and Crow, T.J. (1983). Effects of ECT and depression on various
aspects of memory. British Journal of Psychiatry, 142, 610–17.
14. Squire, L.R. and Slater, P.C. (1983). ECT and complaints of memory
dysfunction: a prospective three-year follow-up study. British Journal of
Psychiatry, 142, 1–8.
15. McNeil, J.E. and Greenwood, R. (1996). Can PTSD occur with
amnesia for the precipitating event? Cognitive Neuropsychiatry, 1,
239–46.
16. Kopelman, M.D. (1996). Transient disorders of memory and
consciousness. In Neuropsychiatry: a comprehensive textbook (ed. B.S.
Fogel, R.B. Schiffer, and S.M. Rao), pp. 615–24. Williams and
Wilkins, Baltimore, MD.
17. Taylor, P.J. and Kopelman, M.D. (1984). Amnesia for criminal
offences. Psychological Medicine, 14, 581–8.
18. Victor, M., Adams, R.D., and Collins, G.H. (1971). The
Wernicke–Korsakoff syndrome. F.A. Davis, Philadelphia, PA.
19. Korsakoff, S.S. (1889). Psychic disorder in conjunction with
peripheral neuritis. Translated and republished by M. Victor and P.I.
Yakovlev (1955). Neurology, 5, 394–406.
20. Kopelman, M.D., Stanhope, N., and Kingsley, D.E.P. (1999).
Retrograde amnesia in patients with diencephalic temporal lobe or
frontal lesions. Neuropsychologia, in press.
21. Mair, W.G.P., Warrington, E.K., and Weiskrantz, L. (1979). Memory
disorder in Korsakoff’s psychosis; a neuropathological and
neuropsychological investigation of two cases. Brain, 102, 783.
22. Mayes, A.R., Meudell, P.R., Mann, D., and Pickering, A. (1988).
Location of lesions in Korsakoff’s syndrome: neuropsychological and
neuropathological data on two patients. Cortex, 24, 367–88.
23. Jacobson, R.R., Acker, C., and Lishman, W.A. (1990). Patterns of
neuropsychological deficit in alcoholic Korsakoff’s syndrome.
Psychological Medicine, 20, 321–34.
24. Jacobson, R.R. and Lishman, W.A. (1990). Cortical and diencephalic
lesions in Korsakoff’s syndrome: a clinical and CT scan study.
Psychological Medicine, 20, 63–75.
25. Wilson, B.A. and Wearing, D. (1995). Prisoner of consciousness: a
549
state of just awakening following herpes simplex encephalitis. In
Broken memories (ed. R. Campbell and M.A. Conway), pp. 14–30.
Blackwell Science, Oxford.
26. Juel-Jenson, B.E. (1987). The herpes virus. In Oxford textbook of
medicine (ed. D.J. Weatherall, J.G.G. Ledingham, and D.A. Warrell),
pp. 559–67. Oxford University Press.
27. Hierons, R., Janota, I., and Corsellis, J.A.N. (1978). The late effects of
necrotizing encephalitis of the temporal lobes and limbic areas: a
clinico-pathological study of 10 cases. Psychological Medicine, 8, 21–42.
28. Aggleton, J.P. and Saunders, R.C. (1997). The relationships between
temporal lobe and diencephalic structures implicated in anterograde
amnesia. Memory, 5, 49–71.
29. Zola-Morgan, S., Squire, L.R., and Amaral, D.G. (1986). Human
amnesia and the medial temporal region: enduring memory
impairment following a bilateral lesion limited to field CA1 of the
hippocampus. Journal of Neuroscience, 6, 2950–67.
30. von Cramon, D.Y., Hebel, N., and Schuri, U. (1985). A contribution
to the anatomical basis of thalamic amnesia. Brain, 108, 997–1008.
31. Gade, A. (1982). Amnesia after operations on aneurysms of the
anterior communicating artery. Surgical Neurology, 18, 46–9.
32. Moscovitch, M. and Melo, B. (1997). Strategic retrieval and the
frontal lobes: evidence from confabulation and amnesia.
Neuropsychologia, 35, 1017–34.
33. Becker, J.T., Bajulaiye, O., and Smith, C. (1992). Longitudinal
analysis of a two-component model of the memory deficit in
Alzheimer’s disease. Psychological Medicine, 22, 437–46.
34. Shimamura, A.P. (1994). Memory and frontal lobe function. In The
cognitive neurosciences (ed. M.S. Gazzaniga), pp. 803–14. MIT Press,
Cambridge, MA.
35. Schacter, D.L. (1987). Implicit memory: history and current status.
Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and Cognition, 13,
501–18.
36. Ostergaard, A.L. (1994). Dissociations between word priming effects
in normal subjects and patients with memory disorders: multiple
memory systems or retrieval? Quarterly Journal of Experimental
Psychology: Section A: Human Experimental Psychology, 47, 331–64.
37. Meudell, P. and Mayes, A.R. (1982). Normal and abnormal
forgetting: some comments on the human amnesic syndrome. In
Normality and pathology in cognitive functions (ed. A.W. Ellis), pp.
203–38. Academic Press, London.
38. Mayes, A.R. and Downes, J.J. (1997). What do theories of functional
deficit(s) underlying amnesia have to explain? Memory, 5, 3–36.
39. Schacter, D.L., Norman, K.A., and Koutstaal, W. (1998). The
cognitive neuroscience of constructive memory. Annual Review of
Psychology, 49, 289–318.
40. Kopelman, M.D., Stevens, T.G., Foli, S., and Grasby, P. (1998). PET
activation of the medial temporal lobe in learning. Brain, 121,
875–87.
41. Schacter, D.L., Alpert, N.M., Savage, C.R., Rauch, S.L., and Albert,
M.S. (1996). Conscious recollection and the human hippocampal
formation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America, 93, 321–5.
42. Grasby, P.M., Frith, C.D., Friston, K.J., Bench, C., Frackowiak, R.S.,
and Dolan, R.J. (1993). Functional mapping of brain areas implicated
in auditory-verbal memory function. Brain, 116, 1–20.
43. Kopelman, M.D. (1987). Two types of confabulation. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 50, 1482–7.
44. DeLuca, J. and Cicerone, K.D. (1991). Confabulation following
aneurysm of the anterior communicating artery. Cortex, 27, 417–23.
45. Baddeley, A.D. and Wilson, B. (1986). Amnesia, autobiographical
memory, and confabulation. In Autobiographical memory (ed. D.C.
Rubin), pp. 225–52. Cambridge University Press, Cambridge.
46. Burgess, P.W. and Shallice, T. (1996). Confabulation and the control
of recollection. Memory, 4, 359–411.
47. Schnider, A., von Däniken, C., and Gutbrod, K. (1996). The
mechanisms of spontaneous and provoked confabulations. Brain, 119,
1365–75.
48. Kopelman, M.D., Stanhope, N., and Kingsley, D. (1997). Temporal
and spatial memory in patients with focal frontal, temporal lobe, and
diencephalic lesions. Neuropsychologia, 35, 1533–45.
49. Johnson, M.K., O’Connor, M., and Cantor, J. (1997). Confabulation,
memory deficits, and frontal dysfunction. Brain and Cognition, 34,
189–206.
550 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
50. Kopelman, M.D. (1999). Varieties of false memory. Cognitive
Neuropsychology, in press.
51. De Wardener, H.E. and Lennox, B. (1947). Cerebral beriberi
(Wernicke’s encephalopathy): review of 52 cases in a Singapore PoW
hospital. Lancet, i, 11–17.
52. Rusted, J. (1994). Cholinergic blockade and human information
processing: are we asking the right questions? Journal of
Psychopharmacology, 8, 54–9.
53. Curran, H.V., Schifano, F., and Lader, M. (1991). Models of memory
dysfunction? A comparison of the effects of scopolamine and
lorazepam on memory, psychomotor performance and mood.
Psychopharmacology, 103, 83–90.
54. Bishop, K.I., Curran, H.V., and Lader, M. (1996). Do scopolamine
and lorazepam have dissociable effects upon human memory? A
dose–response study with normal subjects. Experimental and Clinical
Psychopharmacology, 4, 292–9.
55. Cahill, L., Prins, B., Weber, M., and McGaugh, J.L. (1994). Beta-
adrenergic activation and memory for emotional events. Nature, 3H,
702–4.
4.1.14 Tratamiento
de las demencias
Simon Fleminger
■ Introducción
El término demencia se utiliza de dos maneras diferentes.
Primero, para designar enfermedades que causan daño cere-
bral progresivo y difuso, de las cuales la enfermedad de Alz-
heimer es la más común. Segundo, la demencia se puede
referir a un síndrome clínico. Así, la demencia es una «alte-
ración global adquirida del intelecto, la memoria y la perso-
nalidad, pero sin alteración de la conciencia» (1). Para los clí-
nicos, éste es el término usado con preferencia y es el que se
adopta en este capítulo. Esto implica la necesidad de la ex-
ploración de la causa de la demencia, pero sin hacer ningún
comentario sobre el posible pronóstico.
Este capítulo describirá el tratamiento de personas que su-
fren demencia, cualquiera que sea su causa. No se discutirán
los aspectos concernientes al tratamiento específico de enfer-
medades particulares que causan demencia. La discusión no
se centrará solamente en pacientes mayores, y se incluirá, por
ejemplo, la demencia secundaria al daño cerebral o a trastor-
nos metabólicos. No se incluirán aquellos pacientes con de-
mencia antes de los 18 años; sus necesidades se tratan mejor
y más a menudo en servicios donde se atienden personas con
retraso mental.
El primer paso para el tratamiento de una persona con
demencia es intentar identificar la causa, sobre todo las cau-
sas tratables.
■ Evaluación
La evaluación tiene un doble propósito: primero estable-
cer si hay demencia y, posteriormente, si la hay, determinar
su causa.
Cribado de demencia
Anamnesis y evaluación
La anamnesis o historia clínica es crucial, y quizá sea ne-
cesario un informador que pueda entrevistarse a solas, por si
hay cuestiones que conviene no hablar delante del paciente.
El diagnóstico se centra en identificar sobre todo cambios en
el rendimiento en tareas cognitivas que incluyan memoria,
pero también en términos de personalidad. La alteración fun-
cional de la ocupación o la vida social y las quejas del cuida-
dor sobre la memoria del paciente son mejores factores pre-
dictivos que las quejas subjetivas de poca memoria (2). Las
quejas subjetivas sobre la memoria se asocian más a la depre-
sión.
No obstante, un paciente con demencia moderadamente
grave debería tener brillo en los ojos, estar alerta, y tener pre-
servado el humor social, así como mantener el protocolo ne-
cesario al ser entrevistado. A primera vista puede parecer nor-
mal. Por lo tanto, se le debe realizar preguntas cuyas respues-
tas puedan ser contrastadas. Realizar esto mientras se está ha-
ciendo las historia permite incluso detectar problemas de me-
moria leves, porque los acontecimientos recientes precisan de
la memoria. Es también una buena forma para examinar pa-
cientes, sobre todo con aquellos con seudodemencia depresi-
va, que rinden poco cuando se los enfrenta directamente con
tests de memoria y cognición (no lo hacen tan mal cuando
no son conscientes de que se les está evaluando).
Es importante realizar el diagnóstico diferencial con el de-
lirio, y es importante determinar si hay alteración o fluctua-
ción del nivel de conciencia.
Evaluaciones de cribado e investigaciones
La realización del cribado es un complemento útil para la
valoración estándar del estado mental. El Miniexamen del Es-
tado Mental (Mini-Mental State Examination, MMSE) (3) es pro-
bablemente el mejor instrumento; cuando se utiliza para de-
tectar enfermedad de Alzheimer, la sensibilidad y especifici-
dad pueden ser superiores al 80 % utilizando como punto de
corte 23 o menos (sobre un total de 30) (4). Es posible una
especificidad y una sensibilidad equivalentes utilizando una
evaluación breve que incluya preguntas sobre orientación en
el tiempo, restar de 100 en series de 7 y el recuerdo libre de
tres ítems (5).
El resultado de una evaluación de cribado necesita ser in-
terpretado según los antecedentes, los hallazgos de la explo-
ración física y la prevalencia de demencia en la población
donde se evalúa. Por ejemplo, en pacientes jóvenes las prue-
bas de cribado pueden indentificar proporcionalmente más
falsos positivos (que no sufren demencia).
Las investigaciones deben focalizarse en identificar las
causas tratables. La tabla 1 sugiere las exploraciones que de-
ben efectuarse de forma sistemática en personas con demen-
cia cuya causa no se ha identificado (6).
Los pacientes jóvenes necesitarán una exploración física y
una investigación más minuciosa, y con frecuencia es conve-
niente remitirlos a un neurólogo.
 4.1.14. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS 551

Tabla 1. Pruebas requeridas en casos de demencia Tabla 2. Evaluación de riesgos en demencias

Pruebas sistemáticas Considerar las siguientes áreas:

Análisis de sangre completo
Eritrosedimentación Comportamiento antisocial y otros
Urea y electrólitos • Violencia/agresión
Pruebas de función hepática Hacia los otros
Calcio y fosfato Hacia sí mismo
Función tiroidea • Desinhibición sexual/ataques
Análisis de orina • Otros comportamientos antisociales que pueden provocar ataques
Vitamina B12 y folatos (p. ej., discutir, escupir, etc.)
• Vagabundeo/agitación
Pruebas de interés
Serología de sífilis Seguridad asociada a alteración de la memoria
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la cognición y juicio pobre
Radiografía de tórax • Seguridad en casa
Electrocardiograma (ECG) Apagar estufas, fuegos, etc.
TC o RM Abrir puertas, ventanas, etc.
Electroencefalograma Cigarrillos
Evaluación neuropsicológica • Fuera del domicilio
Perderse
Puede ser necesario realizar pruebas específicas, por ejemplo, examen del Seguridad viaria (peatón, conductor)
líquido cefalorraquídeo, estudios de cobre o genéticos, búsqueda de enferme-
dad por priones, etc.
• Aspectos financieros
No ser capaz de llevar dinero, perder dinero
Gastar dinero inapropiadamente
• Trabajo
Fallar en el control de los errores
La evaluación de depresión puede ayudar en el diagnósti- Inseguridad con maquinaria peligrosa
co de la seudodemencia depresiva. Es importante esta evalua- • Supervisión de otros, especialmente niños (considerar el compor-
ción porque es muy frecuente que la depresión se presente jun- tamiento agresivo y sexual)
to con la demencia, y hace empeorar la enfermedad. La Esca-
la de Cornell (7) o la Escala de Depresión Geriátrica (Geriatric Vulnerabilidad a
Depression Rating Scale, GDS) (8) puede usarse para estos casos. • Abuso de otros
Físico, sexual, emocional y financiero
La valoración de riesgos es una parte importante en el tra-
• Negligencia
tamiento de pacientes con demencia y la tabla 2 muestra dife- Incluyendo no comer
rentes áreas de riesgo que deben ser consideradas. Una buena
anamnesis realizada con la colaboración de cuidadores y otras Salud física
personas involucradas en el cuidado del paciente es esencial • Caídas
para la valoración completa de riesgos, que rara vez se com- • Tratamiento de enfermedades (p. ej., diabetes, dieta)
Tomar medicación (anotar el riesgo de la interrupción brusca de
plementa sin la participación de un terapeuta ocupacional. anticonvulsivos o esteroides)
Es importante usar el resultado de la valoración de ries- Drogodependencia
gos para facilitar la independencia del paciente. Esto se hace • Epilepsia
introduciendo estrategias apropiadas para minimizar el ries-
go. Además, el análisis de los beneficios del riesgo puede de-
mostrar que es apropiado correr el riesgo de que sucedan al-
gunos acontecimientos adversos, si hay un beneficio claro al declive cognitivo. Sólo en el curso inicial de la enfermedad
hacerlo. Por ejemplo, un paciente puede estar en riesgo de serán capaces de delegar los poderes a un abogado, así como
deambular y extraviarse; de todos modos, si la estrategia asentar y discutir con sus médicos cómo quieren ser tratados
para prevenir esto incluye trasladar al paciente a un nuevo cuando la enfermedad esté avanzada.
alojamiento lejos de la familia y los alrededores familiares, La persona con demencia asimilará mejor la informa-
este hecho, suficientemente adverso, hace inapropiado el ción si ésta se da en pequeños fragmentos, con mensajes
traslado. simples. Es conveniente escribir un resumen sobre todo lo
que se dice. Es más fácil para ellos expresarse contestando a
preguntas simples, preferentemente las que se puedan res-
■ Comunicación y consentimiento ponder sí o no. Es conveniente ayudarlos para que no olvi-
den sus compromisos, por ejemplo, informando a personas
Las sospechas iniciales de demencia generalmente deben clave el día y la hora de estos compromisos. Se ha de pro-
ser discutidas con el paciente y su familia. Si la demencia es curar tener un cuidador presente cuando se discute infor-
progresiva y se van dejando estas discusiones hasta que el mación importante.
diagnóstico sea seguro, entonces será demasiado tarde; la ha- Si el lenguaje está alterado hay que estar alerta, ya que el
bilidad del paciente para tomar decisiones sobre su futuro tra- paciente dependerá más de claves no verbales. Se deben evitar
tamiento, y el futuro de su familia, estará en riesgo debido al los gestos rápidos y las confrontaciones directas cara a cara, si
552 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
el paciente parece asustado. Una voz calmada, firme, y ama-
bles caricias ayudarán a la persona a entender que está a salvo
y en compañía de personas que lo cuidan.
El vínculo normal entre el médico y el paciente pasa por
un momento crucial cuando el diagnóstico de demencia pare-
ce probable, y es entonces cuando el psiquiatra debe hacer
una valoración de la capacidad del paciente para dar su con-
sentimiento. Si el paciente es incapaz de dar el consentimien-
to informado, entonces es particularmente importante discutir
con la familia y los cuidadores la atención que se puede brin-
dar. En cualquier caso, la autonomía de una persona con de-
mencia leve debe ser respetada en lo posible (9).
■ Síntomas cognitivos
El deterioro cognitivo es una característica principal de la
demencia. Muchas técnicas de rehabilitación cognitiva están
orientadas a reducir la discapacidad y la minusvalía resultan-
tes del deterioro cognitivo, más que a mejorar la alteración en
sí (v. caps. 1.10.1 y 4.1.11 para más información sobre los tér-
minos deterioro, discapacidad y minusvalía).
Técnicas psicológicas
Ya se ha analizado el tratamiento de las alteraciones de la
memoria (v. cap. 2.5.2).
Tercera edad
La orientación en la realidad intenta mejorar el rendi-
miento cognitivo de las personas con demencia a través de
exposiciones que brinden información y faciliten la orienta-
ción de los pacientes. Esto puede realizarse mediante grupos
de discusión con pacientes para analizar los acontecimientos
del día. Pueden utilizarse pizarras en las que se escribirá la in-
formación sobre el día, por ejemplo, la fecha, el tiempo y el
nombre de la próxima comida. Una revisión sistemática (10)
sugiere que el método es efectivo para mejorar funciones cog-
nitivas y de orientación, pero tiene poco impacto sobre el
comportamiento. Pero los beneficios no son permanentes y
pueden perderse una vez interrumpido el tratamiento, y se ha
argumentado que afectan adversamente al humor.
Otras estrategias psicológicas usadas durante la demencia
en la vejez son la terapia de reminiscencia (11) y la terapia de
validación (12). En ambas terapias se abordan los recuerdos
autobiográficos para mejorar el humor y promover un senti-
miento de bienestar y autoestima. Hay pocas pruebas de que
estas terapias puedan producir algo más que beneficios mo-
destos a corto plazo sobre el humor, la cognición y el com-
portamiento (13).
Demencia en personas jóvenes
En pacientes jóvenes con demencia secundaria a un trau-
matismo craneoencefálico se han utilizado técnicas cogniti-
vas: entrenamiento atencional, por ejemplo, práctica repeti-
da para detectar un objetivo móvil (14, 15) y rehabilitación
cognitiva mediante ordenador (16). No se ha demostrado
que estas técnicas produzcan efectos positivos. Los progra-
mas para volver a trabajar se suelen ofrecer a los pacientes jó-
venes con una demencia leve y relativamente estática. Aun-
que no se ha realizado una evaluación al azar, utilizando una
metodología controlada, se ha comparado la situación labo-
ral de los pacientes antes de entrar en el programa con la si-
tuación laboral posterior y se demostró la efectividad del
programa (17).
Farmacoterapia
Al describir los tratamientos farmacológicos en este ca-
pítulo es importante tener en cuenta los principios genera-
les de la farmacoterapia en personas con daño cerebral, sea
cual sea la causa, lesión o enfermedad, discutidos en el ca-
pítulo 4.1.11.
El donepezilo, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, ha
demostrado una mejora en la cognición y funcionamiento
global en los pacientes con enfermedad de Alzheimer entre
leve y moderada. Tarda unas semanas en surtir efecto (18), y
las mejorías pueden durar al menos un año con tratamiento
continuado. En el momento de este escrito, los datos publi-
cados procedían sólo de de un grupo de investigación. Apa-
rentemente, el donepezilo no tiene efectos adversos serios y
sus efectos deben controlarse y revisarse durante 12 semanas.
El tratamiento debe seguirse sólo en los casos en los que se
demuestra un beneficio claro (19). Más recientemente, se ha
introducido la rivastigmina como alternativa al donepezilo en
el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (20). Una serie
de recientes casos sugieren que el donepezilo también puede
se efectivo en pacientes con daño cerebral (21).
Dentro de este grupo de inhibidores de la acetilcolineste-
rasa merece mencionarse la tacrina, por haber sido el primer
fármaco aprobado por la Food and Drug Administration
(FDA) para el tratamiento específico de la enfermedad de Alz-
heimer. De forma similar al donepezilo, produce una mejoría
cognitiva de aparición lenta. Con todo, la gran variabilidad
de respuesta y la intolerancia hepática (aumento de las tran-
saminasas, en especial de la alanino aminotransferasa [ALT])
observadas en un elevado porcentaje de los pacientes han he-
cho decrecer su interés terapéutico.
Revisiones sistemáticas, que pueden encontrarse en la Bi-
blioteca Cochrane del 1998, no han mostrado apoyo para el
uso de piracetam, nimodipino o lecitina en la demencia. Hay
soporte para el uso de selegilina (deprenilo) en la enfermedad
de Alzheimer, pero no se recomienda su uso sistemático en la
clínica. La vitamina E puede enlentecer el declive funcional
en los pacientes de Alzheimer con alteración moderada, y
dado los limitados efectos secundarios, su uso puede estar jus-
tificado (13). Se ha sugerido que la hidergina, una mezcla de
cuatro derivados de la ergotoxina, es efectiva, particularmen-
te si se demuestra demencia vascular, pero la prueba es frágil
(22). Algunos pacientes que han tomado extractos de hojas
del árbol de Venus (Ginkgo biloba), cuyos mecanismos de ac-
ción son desconocidos, muestran efectos similares a los ob-
 4.1.14. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
servados con hidergina. No se ha demostrado que pueda ser
perjudicial, pero tampoco beneficiosa (23).
■ Síntomas no cognitivos
Agresión y agitación
Evaluación
La agitación es común en los pacientes mayores con de-
mencia (24) y consiguiente daño cerebral (v. cap. 4.1.11). La
agitación y la agresión se asocian comúnmente con estados
confusionales, desorientación, falsos reconocimientos e ideas
delirantes.
Es necesario descartar las causas médicas del deterioro del
estado cognitivo. Se deben considerar posibles fuentes de do-
lor y miedo, así como la posibilidad de problemas de sueño
o estreñimiento, frío o hambre. La información de la familia
puede indicar un trastorno fóbico, que se manifieste como
agitación, o cierta tendencia a la agresividad. Debe evaluarse
la posibilidad de abuso de alcohol u otras sustancias. Es ne-
cesario preguntar sobre alteraciones del comportamiento, in-
vestigar la presencia de síntomas de ansiedad, depresión, psi-
cosis y delirios persecutorios, y tener en cuenta la explicación
del paciente para su agresión.
Abordaje psicosocial y comportamental
Inicialmente el tratamiento debe depender de interven-
ciones psicosociales implementadas por los cuidadores o el
equipo de enfermería (25). La agitación puede responder a
un cambio en el ambiente, en un intento de afrontar la so-
ledad o el aburrimiento. Se ha de evitar la sobreestimulación,
que comúnmente ocurre en las salas de medicina o cirugía.
Es de gran ayuda un ambiente calmado, predecible, sin nin-
gún cambio inesperado en la rutina y sin reglas innecesarias
ni restricciones. El paciente puede necesitar ser ingresado en
una unidad psiquiátrica o unidad de daño cerebral, si la de-
mencia es secundaria al daño cerebral. Pueden requerir ser
trasladados desde la unidad de medicina o cirugía, donde
precisan estar sedados para no interferir en el cuidado de los
otros pacientes.
Para los pacientes ingresados es necesario tener a disposi-
ción un equipo por si el paciente de forma repentina se agita
o se vuelve agresivo. Esto ayudará a mantener la confianza
del equipo de enfermería. La enfermería debe ser proactiva; si
sólo se responde cuando el paciente lo demande, se reforza-
rán los comportamientos no deseados. Se debe evitar la con-
frontación, distrayendo al paciente o cambiando de tema. La
comunicación puede atenuar la agitación y la agresión; se
debe contar al paciente lo que sucede, los mensajes deben re-
petirse y anotarse. Es necesario que la familia también ayude,
y debe ser animada y apoyada para lograrlo.
Las intervenciones de enfermería, en particular las tareas
de cuidado personal, a menudo son el foco del comporta-
miento agresivo (26). Hay que cubrir los períodos de alto ries-
go usando restricción física, por ejemplo, guantes durante pe-
553
ríodos cortos para evitar rasguños, o sedación breve con la
medicación. Es necesario que todo esto se documente, se re-
vise, y se discuta abiertamente en grupos apropiados, inclu-
yendo, por supuesto, al paciente y a su familia. El equipo de
enfermería necesita tener habilidades para manejar el com-
portamiento agresivo y debe ser avisado del potencial agresi-
vo del paciente. Es necesario el ensayo de las medidas de alar-
ma y de solicitud de ayuda, por ejemplo, usando los botones
de alerta. La evaluación de riesgos para el tratamiento de los
comportamientos agresivos necesita ser efectuada teniendo en
cuenta la seguridad del paciente y la salud y seguridad del
equipo y los otros.
En el caso de los pacientes con comportamientos agresi-
vos más crónicos debe evaluarse especialmente el tratamiento
de la ira. Esto incluirá una evaluación y, si es necesario, tra-
tar un posible trastorno de ansiedad. Puede se necesario un
programa conductual, aunque es difícil implementarlo, ex-
cepto en unidades especiales. El programa empieza con un
análisis situacional.
• Antecedentes: ¿qué sucedió antes de que empezara el
comportamiento?
• Comportamiento: una clara descripción del comporta-
miento.
• Consecuencias: ¿qué sucedió como resultado de su com-
portamiento? Se deben identificar, especialmente, los po-
sibles refuerzos de su comportamiento.
Este análisis debe sugerir que una estrategia conductual
específica es apropiada. Hay que explorar la línea de base de
la frecuencia y gravedad del comportamiento para introducir
una intervención específica.
Algunos programas se basan en el refuerzo diferencial de
otros comportamientos que consiste en el reforzamiento po-
sitivo de otros comportamientos apropiados, con el deseo
que reemplace el comportamiento agresivo. Una técnica útil
para usar conjuntamente es el «tiempo fuera» (time out on the
spot, TOOTS): cuando el paciente se comporte de manera
no deseada será excluido del contacto social, y cuando se
comporte de manera apropiada recibirá contacto social ca-
luroso. Todo el equipo de enfermería/multidisciplinario tie-
ne que saber cuáles son los principios del reforzamiento y
de los comportamientos que extinguir, porque los progra-
mas conductuales no parecen ser efectivos a menos que sean
aplicados coherentemente por todo el equipo. Las pruebas
de que técnicas conductuales funcionan se basa en gran par-
te en un diseño A-B-A-B, estudio de caso único, y series de
casos (27).
Tratamiento farmacológico de la agitación
y la agresión
Deben usarse fármacos sólo si las estrategias psicosocia-
les fracasan, y sólo si es absolutamente necesario. No hay
que precipitarse en un tratamiento farmacológico, pues el
comportamiento puede remitir espontáneamente. Se debe
empezar lentamente y continuar también lentamente, ensa-
yando la dosis mínima efectiva. Si un fármaco no es efecti-
554 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
vo, debe abandonarse; no hay que hacer combinaciones.
Hay que revisar la prescripción regularmente para vigilar los
efectos secundarios.
Frecuentemente, se prescriben tranquilizantes mayores
para pacientes con demencia, aunque no sean individuos con
psicosis (28). Se ha comprobado que los fármacos antipsicó-
ticos se prescriben a veces con demasiada ligereza en las resi-
dencias. Un estudio encontró que era posible reducir mucho
el uso de fármacos antipsicóticos en las residencias sin oca-
sionar efectos adversos sobre el paciente (29).
De todos modos, los estudios aleatorizados controlados
han demostrado que los antipsicóticos, como la tioridazina
y el haloperidol, son efectivos para la agitación en la de-
mencia, aunque la magnitud del efecto es modesto (30). No
hay pruebas empíricas que sugieran que un antipsicótico sea
particularmente efectivo. Se recomienda que se usen peque-
ñas dosis, por ejemplo, de 2 a 3 mg de haloperidol al día,
que pueden conseguir una buena respuesta (31). Los anti-
psicóticos son razonablemente el primer tratamiento escogi-
do para el manejo de la agitación en la demencia, particu-
larmente en una gran proporción de pacientes agitados que
tienen claros síntomas psicóticos. La risperidona es efectiva
para reducir las alteraciones conductuales (32); también deben
ser considerados otros antipsicóticos de segunda generación,
incluyendo la olanzapina, particularmente por vía intramus-
cular, a dosis bajas (2,5 mg) y la ziprasidona (10-40 mg).
Los efectos adversos de los antipsicóticos son molestos,
particularmente en la vejez. Pueden incrementar el riesgo de
caídas. Puede empeorar la confusión, particularmente con fár-
macos con efectos anticolinérgicos, y la sedación puede ser
problemática. Son especialmente comunes los efectos extra-
piramidales en las personas mayores con demencia, particu-
larmente en la demencia con cuerpos de Lewy. La clozapina
puede ser usada en caso de efectos extrapiramidales impor-
tantes y el uso en dosis bajas puede reducir el riesgo de agra-
nulocitosis que, de por si, es elevado en la vejez. Hay que
considerar los nuevos antipsicóticos de segunda generación.
Los pacientes mayores con demencia tienen un riesgo eleva-
do de desarrollar discinesia tardía.
Si los antipsicóticos no funcionan, las benzodiazepinas
pueden ser efectivas, particularmente si el paciente demuestra
mucha ansiedad. Las benzodiazepinas de acción a corto plazo,
por ejemplo, el oxazepam o el lorazepam, son con frecuencia
recomendadas porque la probabilidad de acumulación en
sangre es menor. Pero, por otra parte, la acción a corto plazo
de los fármacos puede producir valores muy variables en san-
gre; esto quizás incremente el riesgo de dependencia o re-
fuerce el comportamiento adverso. El refuerzo conductual
puede ocurrir, por ejemplo, si un paciente ansioso aprende
que si se vuelve agresivo se le dará inmediatamente una dosis
de benzodiazepina, aliviando así su ansiedad. Los efectos se-
cundarios de las benzodiazepinas, por ejemplo, el incremen-
to en el riesgo de caídas, pueden limitar la dosis. Por otro
lado, si hay una depresión importante o un humor lábil, es
mejor considerar el uso de carbamazepina o un antidepresivo
sedativo. La buspirona puede ser de elección si se trata de una
agitación leve asociada con la ansiedad. También puede eva-
luarse la administración de altas dosis de propranolol, pero
entonces es necesaria la monitorización continua de la pre-
sión arterial y el ECG.
Deambulación errática
Algunas personas con demencia deambularán, y otras se
fugarán o querrán marcharse. Puede ser necesaria la evalua-
ción del riesgo para determinar su seguridad en el exterior,
por ejemplo, valorando la seguridad viaria y su habilidad para
encontrar el camino de vuelta a casa.
Antes que nada, hay que excluir las causas de agitación.
Hay que asegurarse de que el paciente tiene plena oportuni-
dad para realizar ejercicio físico y de que se anima a dar pa-
seos. Se ha de procurar identificar cualquier motivación que
pueda llevar al comportamiento deambulante, por ejemplo,
creer que deben volver a trabajar, o que su familia está en pe-
ligro, o el deseo de consumir alcohol. Es posible que en una
casa se necesiten cerraduras o protecciones adicionales; una
señal de «stop» delante de la puerta puede ser efectiva. Al-
gunas unidades tienen cerraduras de código que el paciente
con demencia no sabe utilizar. Las pulseras de identificación
o sistemas de etiquetas en los que suena una alarma si el pa-
ciente deja la unidad son quizás el último recurso. Una uni-
dad de hospitalización o residencial precisará de una política
de permisos que incluya un protocolo de información a la fa-
milia y a la policía, y una política de puerta cerrada con las
indicaciones en caso de incendio. Puede llegar a ser necesario
considerar el arresto bajo la Mental Health Act de 1983, o su
equivalente.
Alteraciones del humor
Depresión
Aunque en las personas con demencia la depresión es co-
mún, puede ser difícil de diagnosticar, porque la comunica-
ción está alterada. Por lo tanto, es importante considerar la
depresión como causa de algún cambio en la función o el
comportamiento, y buscar los factores de riesgo para la de-
presión en los antecedentes, por ejemplo, un duelo reciente.
Puede ser apropiado un test de cribado para detectar la de-
presión (v. antes).
Si el paciente está deprimido, será necesaria una revisión
de su estado médico general, incluyendo fármacos que pue-
dan producir depresión. Hay que asegurarse de evaluar todos
los aspectos psicosociales, por ejemplo, servicios de soporte
apropiados, actividades de ocio y alojamiento. La terapia psi-
cológica específica, por ejemplo, la terapia cognitiva no es un
procedimiento generalmente válido para la depresión en per-
sonas con demencia. Algunos centros ofrecen programas in-
novadores sobre la base del consejo psicosocial (counselling),
pero no está probada su eficacia.
Así pues, la administración de fármacos antidepresivos
constituye la principal estrategia terapéutica, aunque hay po-
cos indicios sobre la efectividad del tratamiento antidepresivo
en pacientes deprimidos con demencia.
 4.1.14. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
En los estudios terapéuticos con antidepresivos, que nor-
malmente duran unas semanas, cerca de la mitad de los pa-
cientes mayores con demencia y depresión muestran una bue-
na respuesta antidepresiva (33). Esta pobre respuesta difiere
poco de la observada en pacientes mayores con depresión sin
demencia, y se puede manifestar con síntomas somáticos, por
ejemplo, escaso apetito, que también se observan en la vejez
sin asociación con depresión o demencia. Por otro lado, la
pobre respuesta puede reflejar el hecho de que los pacientes
deprimidos con demencia tardan más en responder. Es, por
lo tanto, necesario mantener el tratamiento antidepresivo du-
rante más de unas semanas, antes de concluir que la depre-
sión es resistente al tratamiento con ese fármaco.
La elección del fármaco antidepresivo depende en su ma-
yor parte del perfil de sus efectos. Los nuevos antidepresivos,
que tienen poca actividad anticolinérgica y menor cardiotoxi-
cidad, son generalmente los preferidos. De los nuevos fárma-
cos, sólo el citalopram y la moclobemida han sido hasta el
momento evaluados en casos de demencia, siendo ambos
efectivos para aliviar los síntomas de depresión (33).
Algunos métodos para evaluar la efectividad de un trata-
miento necesitan tomar una medida de referencia. Por ejem-
plo, el objetivo del tratamiento antidepresivo puede ser la re-
cuperación de las actividades de la vida diaria.
La demencia no es una contraindicación para la terapia
electroconvulsiva, aunque la respuesta es quizá más variada.
Sin embargo, muchos pacientes con demencia desarrollan
problemas de confusión, desorientación y alteración de la
memoria, especialmente tras la administración de terapia elec-
troconvulsiva bilateral.
Apatía
La apatía puede ser un síntoma de depresión o ser conse-
cuencia de la enfermedad cerebral orgánica que afecta a los
centros cerebrales implicados en la motivación. No está claro
si aporta algún beneficio distinguir entre estas dos rutas que
conducen a la apatía. Si hay indicios de que los síntomas de-
presivos suceden junto a la apatía, puede usarse un antide-
presivo. Si, de todos modos, los síntomas de apatía se produ-
cen en ausencia de depresión, hay que evaluar la prescripción
de bromocriptina o metilfenidato. La experiencia clínica per-
mite pensar que la bromocriptina y el metilfenidato son efec-
tivos, aunque los efectos pueden tener una corta duración. El
metilfenidato necesita ser prescrito bajo una estrecha supervi-
sión, ya que posee un gran potencial de abuso y produce
efectos secundarios psíquicos y/o motores.
Manía
La manía no es especialmente frecuente en pacientes con
demencia, aunque existe posiblemente una asociación especí-
fica con la corea de Huntington. Es necesario distinguirla de
los estados irritables, desinhibidos y agitados que pueden ser
secundarios a una lesión del lóbulo frontal. Sin embargo, es
importante considerar la manía como causa del comporta-
miento agresivo, particularmente después de un daño cere-
bral. No hay datos que sugieran que el tratamiento de la ma-
555
nía en personas con demencia deba ser diferente del trata-
miento habitual.
Síntomas psicóticos
Hay pocos datos en los que basar la decisión sobre el uso
de fármacos antipsicóticos para aliviar estos síntomas en la
demencia. La elección del antipsicótico, por lo tanto, puede
estar determinada por sus posibles efectos secundarios. Por
ejemplo, los pacientes psicóticos que, además, estén agitados
pueden necesitar un fármaco más sedativo; en cambio, será
necesario el uso de los antipsicóticos de segunda generación,
con menos efectos extrapiramidales si los efectos secundarios
de los neurolépticos ocasionan dificultades.
Es necesario, también, tener en cuenta aspectos psicoso-
ciales. Por ejemplo, los delirios de robo, comunes en perso-
nas con demencia (34), pueden encontrarse asociados a la al-
teración de la memoria, ya que el paciente pierde objetos y
entonces atribuye la pérdida al robo. Las estrategias en estos
casos se basan en ayudar a las personas a cuidar sus perte-
nencias, por ejemplo, etiquetando los lugares donde guardan
las cosas.
La evaluación del riesgo es una parte importante para el
plan de tratamiento. ¿Los síntomas psicóticos están asociados
a comportamientos por preocupaciones o son, por ejemplo,
sólo una manifestación de su desorientación general y confu-
sión? Dados los riesgos de los tratamientos con antipsicóti-
cos, hay que realizar un análisis del riesgo-beneficio antes de
empezar el tratamiento, que debe ser discutido con el pa-
ciente, su familia y sus cuidadores.
Trastornos del comportamiento sexual
Impotencia o reducción de la libido
La reducción de la actividad y el interés sexual es el tras-
torno más común del comportamiento sexual asociado a la
demencia, aunque es el que llama menos la atención del clí-
nico. Probablemente es una de las causas más comunes de los
casos de divorcio, por ejemplo, en parejas jóvenes después de
que uno de ellos haya tenido un daño cerebral. Los efectos
psicológicos, en particular el cambio en el papel del paciente
con su pareja como resultado de la demencia, así como los
efectos fisiológicos del daño cerebral en la función eréctil,
contribuyen a la impotencia y a la reducción de la libido.
El primero y más importante paso es reconocer el pro-
blema, para hablar sobre él. La pareja puede desear ser deri-
vada a un clínico especializado en trastornos sexuales. Si la re-
ducción de la libido es parte de una apatía más generalizada
o de una depresión, entonces se pueden mejorar estos sínto-
mas apropiadamente (v. antes).
Desinhibición sexual y sobreactividad
Las manifestaciones de desinhibición sexual son un
problema de más difícil manejo. Es necesaria una evalua-
556 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
ción minuciosa bien documentada, detallando qué com-
portamientos han sido observados y cuando. Ocasional-
mente, estos síntomas pueden ser parte del síndrome de
Klüver-Bucy, con hiperoralidad e ingesta excesiva. El sín-
drome de Klüver-Bucy se asocia particularmente con daño
en los lóbulos temporales y puede ser secundario a encefa-
litis herpética o daño cerebral, y a la enfermedad de Pick.
Algunos de los síntomas del síndrome no son infrecuentes
en la enfermedad de Alzheimer, particularmente en los úl-
timos estadios (34). La desinhibición sexual y la hiperacti-
vidad pueden ser secundarios al tratamiento con dopamina
o a la epilepsia (1).
La desinhibición sexual puede mejorar implantando es-
trategias psicosociales. Por ejemplo, cuando la desinhibición
sexual se dirige a miembros femeninos del equipo, se puede
asignar el trabajo de enfermería a personal masculino. Puede
ser efectivo un programa conductual global para intentar ex-
tinguir este comportamiento, pero si éste implica contactos fí-
sicos, entonces es esencial discutir y monitorizar el programa
con aquellas personas involucradas en el cuidado del pacien-
te. Tales comportamientos pueden ser un contratiempo para
el equipo.
Los antipsicóticos pueden reducir el comportamiento se-
xual desinhibido. Pueden probarse los antiandrogénicos, ace-
tato de ciproterona y medroxiprogesterona, si fracasan los an-
teriores.
Alteraciones del sueño
Evaluación
Los pacientes con demencia a menudo tienen un patrón
alterado del sueño; esto es más problemático cuando el ci-
clo del sueño está invertido y el paciente duerme durante el
día y está despierto durante la noche. La confusión, que fre-
cuentemente acompaña al hecho de estar despierto durante
la noche, dificulta más el problema; el paciente puede de-
ambular o crear problemas durante la noche. Este síntoma
puede requerir intervenciones urgentes si la familia deman-
da que el paciente sea admitido en un centro residencial ya
que ellos no pueden conseguir tranquilidad durante la no-
che. Por otro lado, si el paciente ya está en un servicio don-
de pueda hacerse frente a sus deambulaciones nocturnas,
¿importa que esté despierto durante la noche?
En la evaluación es importante considerar como causa
de la alteración del sueño el síndrome de piernas inquietas.
¿El paciente se tiene que despertar por la noche para vaciar
su vejiga? La pérdida del control antidiurético durante la no-
che puede ser causado por una lesión en el hipotálamo. Una
dosis nocturna de desmopresina (1-desamino-8- D-arginina
vasopresina) puede suprimir la producción de orina y per-
mitir un sueño adecuado en estos pacientes. ¿Existe alguna
otra causa médica por la que el paciente necesite caminar
durante la noche, por ejemplo por el dolor de una úlcera
duodenal? La apnea nocturna, que es más común en la ve-
jez, produce alteraciones del sueño y contraindica la admi-
nistración de benzodiazepinas y otros fármacos que pueden
suprimir la respiración. ¿La alteración del sueño se debe a la
depresión? ¿Ha habido algún cambio reciente que influya en
el proceso del sueño?; si es así, algunas alteraciones del sue-
ño pueden autolimitarse.
Higiene del sueño
Ya que los hipnóticos parecen tener efectos secundarios
adversos sobre la cognición, es particularmente importante
que estos fármacos se utilicen sólo si fracasan otras técnicas
para mejorar la higiene de sueño: minimizar el tiempo de sue-
ño durante el día, haciendo participar al paciente en progra-
mas de actividad física y mental; evitar líquidos diuréticos y
cafeína durante la noche, intentar introducir hábitos relajan-
tes en el momento de acostarse, por ejemplo tomar un baño
o escuchar música; cuidar los pormenores para asegurarse de
que están tranquilos, calientes y, si es posible, en un ambien-
te familiar o, al menos, lejos de un peligro percibido, por
ejemplo, otro residente amenazante.
Hipnóticos
Existen pocos datos definitivos que ayuden al clínico en
la elección de hipnóticos para pacientes con demencia. Pro-
bablemente la mejor guía para escoger el fármaco sean los
síntomas psicopatológicos secundarios. Si hay ansiedad o de-
presión, la trazodona es un sedante y antidepresivo útil para
personas con demencia. Deben escogerse antipsicóticos se-
dantes si hay síntomas psicóticos. Las benzodiazepinas y el
hidrato de cloral no deben, si es posible, administrarse inde-
finidamente; hay que tener cuidado si el paciente ya está des-
inhibido.
Los hipnóticos, aparentemente, tienen un efecto negativo
sobre la cognición, y esto debe ser controlado a través de una
evaluación del impacto del tratamiento sobre esta función y
sobre las actividades de la vida diaria.
Incontinencia
La demencia en la vejez duplica el riesgo de incontinen-
cia urinaria (35). Para minimizar la incontinencia, los lavabos
tienen que ser fácilmente identificables y rápidamente accesi-
bles. Hay que prestar atención para que la ropa sea fácil de
quitar. Si existe incontinencia urinaria, deben excluirse las
causas reversibles, como la infección de las vías urinarias, el
estreñimiento y la medicación (diuréticos o fármacos antico-
linérgicos con efectos secundarios, tales como retención de
orina y desbordamiento).
Debe realizarse un registro diario de la frecuencia de uso
del lavabo y de la frecuencia de la incontinencia para ajustar
el número de concurrencias y minimizar la incontinencia. Es
efectivo, en algunos pacientes, estar pendiente de sus hábitos
(p. ej., preguntando periódicamente si necesitan ir al lavabo)
y elogiando el uso adecuado (36). Puede ser necesario un pro-
grama conductual para el paciente que orina o defeca en lu-
gares inapropiados.
 4.1.14. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
Si la incontinencia persiste, se debe buscar la ayuda de un
especialista antes de considerar el tratamiento farmacológico.
■ Cuidadores
La ayuda familiar y a los cuidadores debe empezar infor-
mando sobre las causas de la demencia, el posible pronóstico
y los síntomas, los actuales y los que puedan desarrollarse.
Ellos pueden querer discutir los riesgos con otros miembros
de la familia. La familia y los amigos necesitan entender que
los síntomas cognitivos y comportamentales del daño cere-
bral forman parte de la enfermedad.
Los cuidadores necesitan consejos sobre los principios
de los cuidados, por ejemplo, asegurarse de que la comuni-
cación sea simple y directa, evitar cambios en la rutina, no
discutir con el paciente, pero, por otro lado, no aprobar fal-
sas creencias. Se les debe indicar cuándo y cómo llamar para
conseguir ayuda profesional, se les puede ofrecer direcciones
de grupos de autoayuda, y direcciones de Internet (p. ej.,
http://www.dementia.ion.ucl.ac.uk). Los cuidadores pueden
necesitar ayuda para obtener consejo de personas apropia-
das, ayuda en el hogar (limpieza, enfermería y cocina), así
como consejos legales y financieros.
Si se va a establecer un programa conductual hay que
considerar las funciones del cuidador; es difícil ser pareja y te-
rapeuta. También hay que ser consciente del conflicto de in-
tereses. Algunas veces será inapropiado para el pariente más
cercano tener el control del dinero del paciente.
El cuidado y la atención de alguien con demencia pueden
producir depresión y otros síntomas de estrés. El cuidador
debe tener la oportunidad de hablar sobre todos sus proble-
mas y, si es necesario, debe recibir su propia atención psi-
quiátrica. Mejorar la salud mental del cuidador reduce la pro-
babilidad de la institucionalización del paciente.
Una revisión sistemática de varias intervenciones diseña-
das para dar soporte a cuidadores de gente con la enfermedad
de Alzheimer encontró que pocas de ellas dieron resultado
(37). En un solo estudio se demostró que era efectivo ofrecer
ayudas a las esposas. Todos los autores de la revisión pusie-
ron de manifiesto que no había una demostración conclu-
yente sobre la eficacia de los servicios de soporte al cuidador.
Un manual para cuidadores, que brinda excelentes conse-
jos, está disponible en Internet (http://www.biostat.wustl.edu/
lists/alzheimer/Caregivers_Handbook). El manual termina
con un análisis acerca del momento adecuado para institu-
cionalizar al paciente; este tema delicado debe ser discutido
con anticipación con el cuidador.
Los cuidadores con estrés son probablemente los que más
abusan, tanto física como emocionalmente, de la persona con
demencia. Hay que intentar asegurarse de que la persona con
demencia no está bajo abuso físico o emocional. Es impor-
tante que toda la gente involucrada en el cuidado de esta per-
sona sepa cómo transmitir cualquier inquietud concerniente
a lo que está pasando.
Hay que asegurarse de que los cuidadores profesionales
están bien supervisados y que sus empleados cumplen con las
leyes locales.
557
■ Provisión de servicios y coordinación
Principios generales
Servicios de salud
Neurólogos, geriatras, gerontopsiquiatras, rehabilitadores
físicos, médicos y psiquiatras de adultos en general pueden
estar involucrados en el cuidado de pacientes con demencia.
Por lo tanto es útil establecer los protocolos de actuación,
por ejemplo definiendo quién debe realizar el seguimiento
de los pacientes con demencia progresiva presenil (edad de
inicio antes de los 65 años), o pacientes con demencia
secundaria a un daño cerebral en edad adulta. La demencia
alcohólica particularmente suele causar debate entre los pro-
fesionales. Tales debates se resuelven mejor si se hacen co-
rresponder las necesidades del paciente con las habilidades y
soporte que pueden ser ofrecidos por varios servicios. El mé-
dico general puede desear tomar un papel central en el cui-
dado de la demencia (38).
Servicios sociales y otros servicios
Los trabajadores sociales tienen un papel principal en el
cuidado de los pacientes con demencia. Pueden dar consejo,
tanto al paciente como a la familia, sobre asuntos financieros
y sobre los diversos tipos de apoyo, por ejemplo, centros de
día locales o cuidadores a domicilio. Intervienen en la eva-
luación de la necesidad del cuidado residencial a largo plazo.
Pueden ser parcialmente responsables de asegurar la calidad
del cuidado residencial, por ejemplo controlando que se cum-
plen los requisitos para el ingreso. Los servicios sociales pue-
den proveer un enlace con organizaciones de autoayuda, ser-
vicio de abogados y, para los pacientes jóvenes con demen-
cia, servicios de empleo.
Sistema integrado de cuidado de demencias
Los servicios de salud, los servicios sociales y todas las
partes interesadas, inclusive los grupos voluntarios, deben tra-
bajar juntos para definir la estrategia local para el cuidado de
la demencia (39) (tabla 3). La estrategia para adultos jóvenes
Tabla 3. Sistema efectivo en el cuidado de las demancias (39)
• Un sistema que identifique personas con demencia y que evalúe sus
necesidades
• Continuidad de los cuidados (sin interrupciones)
• Un sistema que asegure que el paciente no quede fuera de los ser-
vicios
• Consejos y apoyo las 24 h: médicos, psiquiátricos y sociales
• Realización de acuerdos con respecto al cuidado del paciente: pla-
nificación, control, revisión
• Involucrar a organizaciones de voluntariado y de la comunidad para
maximizar la participación comunitaria
• Abogar por el paciente: maximizar su independencia, defender sus
derechos y libertades, protegerlo de los abusos
• Apoyo al cuidador
558 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
con demencia (por lo general, secundaria a un traumatismo)
será muy diferente de la de ancianos con demencia, que nor-
malmente tienen una enfermedad progresiva. Un apropiado
acuerdo acerca del tratamiento de los fondos puede ser la cla-
ve para asegurar una coordinación entre los servicios, por
ejemplo, definiendo un fondo común de provisión, al cual
sólo se pueda acceder trabajando conjuntamente.
El paciente
Se ha de asegurar que las necesidades de cada paciente sean
valoradas por un especialista apropiado. Una buena coordina-
ción con el médico general es, obviamente, esencial. La vigi-
lancia es importante: el médico tiene que estar constantemen-
te alerta sobre la posibilidad de un cambio conductual, que
puede ser debido a una mala visión o audición, dolor o infec-
ción u otro problema médico. Es apropiado arbitrar los medios
para realizar periódicamente un examen de salud general, que
incluya revisión dental, fondo de ojos y examen de audición.
La discusión de los casos, particularmente si el paciente
está viviendo en la comunidad, es necesaria para asegurarse
de que todos los que intervienen saben lo que se está ha-
ciendo y para identificar las necesidades. Estas sesiones faci-
litarán la coordinación con servicios sociales que, al menos
en el Reino Unido, tienen un papel importante en el mane-
jo de casos y posibilitarán que se realice una valoración co-
munitaria.
Lecturas recomendadas
American Psychiatric Association (1997). Practice guidelines for the
treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias of
late life. American Journal of Psychiatry, 154 (Supplement 5), 1–39.
Burns, A. and Levy, R. (1994). Dementia. Chapman & Hall, London.
Eccles, M., Clarke, J., Livingstone, M., et al. (1998). North of England
Evidence Based Guidelines Development Project: guideline for the
primary care management of dementia. British Medical Journal. 317,
802–8.
Rossor, M.N. (1994). Management of neurological disorders: dementia.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 57, 1451-6.
Bibliografía
1. Lishman, W.A. (1998). Organic psychiatry: the psychological consequences of
cerebral disorder (3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
2. Tobiansky, R., Blizard, R., Livingston, G., and Mann, A. (1995). The
Gospel Oak study stage IV: the clinical relevance of subjective memory
impairment in older people. Psychological Medicine, 25, 779–86.
3. Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh, P.R. (1975). ‘Mini-Mental
State’: a practical method for grading the mental state of patients for
the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–98.
4. Siu, A.L. (1991). Screening for dementia and investigating its causes.
Annals of Internal Medicine, 115, 122–32.
5. Klein, L.E., Roca, R.P., McArthur, J., et al. (1985). Diagnosing
dementia: univariate and multivariate analyses of the mental status
examination. Journal of the American Geriatrics Society, 33, 483–8.
6. National Institutes of Health (1987). Differential diagnosis of
dementing diseases. National Institutes of Health Consensus Statement, 6,
1–27. [http://text.nim.nih.gov/nih/cdc/www/63txt.htm]
7. Alexopoulos, G.S., Abrams, R.C., Young, R.C., et al. (1988). Cornell
scale for depression in dementia. Biological Psychiatry, 23, 271–8.
8. Yesavage, J.A., Brink, T.L., Rose, T.L., et al. (1983). Development and
validation of geriatric depression screening scale: a preliminary report.
Journal of Psychiatric Research, 17, 37–49.
9. Norman, A. (1989). Models of care in dementia: defining adequate
standards. In Dementia disorders. Advances and prospects (ed. C.L.E.
Katona), pp. 192–210. Chapman & Hall, London.
10. Spector, A. and Orrell, M. (1998). Reality orientation for dementia: a
review of the evidence of effectiveness (Cochrane review). In The
Cochrane Library, Issue 3. Update Software, Oxford.
11. Burnside, I. and Haight, B. (1994). Reminiscence and life review:
therapeutic interventions for older people. Nurse Practitioner, 19, 55–61.
12. Jones, G.M.M. (1997). A review of Feil’s validation method for
communicating with and caring for dementia sufferers. Current
Opinion in Psychiatry, 10, 326–32.
13. American Psychiatric Association (1997). Practice guidelines for the
treatment of patient’s with Alzheimer’s disease and other dementias
of late life. American Journal of Psychiatry, 154 (Supplement 5), 1–39.
14. Ruff, R., Mahaffey, R., Engel, J., Farrow, C., Cox, D., and Katzmark,
P. (1994). Efficacy of THINKable in the attention and memory
retraining of traumatically head-injured patients. Brain Injury, 8, 3–14.
15. Wood, R.Ll. and Fussey, I. (1987). Computer-based cognitive
retraining: a controlled study. International Disability Studies, 9, 149–53.
16. Chen, S.H., Thomas, J.D., Glueckauf, R.L., and Bracy, O.L. (1997).
The effectiveness of computer-assisted cognitive rehabilitation for
persons with traumatic brain injury. Brain Injury, 22, 197–209.
17. Wehman, P., Sherron, P., Kregel, J., Kreutzer, J., Tran, S., and Cifu,
D. (1993). Return to work for persons following severe traumatic
brain injury. Supported employment outcomes after five years.
American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 72, 355–63.
18. Rogers, S.L., Farlow, M.R., Doody, R.S., Mohs, R., and Friedhoff,
L.T. (1998). A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of
donepezil in patients with Alzheimer’s disease. Neurology, 50, 136–45.
19. Standing Medical Advisory Committee (1998). The use of donepezil for
Alzheimer’s disease. Department of Health/Pfizer, London.
20. Rosler, M., Anand, R., Cicin-Sain, A., et al. (1999). Efficacy and safety
of rivastigmine in patients with Alzheimer’s disease: international
randomised controlled trial. British Medical Journal, 318, 633–8.
21. Taverni, J.P., Seliger, G., and Lichtman, S.W. (1998). Donepezil
medicated memory improvement in traumatic brain injury during
post acute rehabilitation. Brain Injury, 12, 77–80.
22. Olin, J., Schneider, L., Novit, A., and Luczak, S. (1998). Efficacy of
hydergine for dementia (Cochrane review). In The Cochrane Library,
Issue 3. Update Software, Oxford.
23. Kleijnen, J. and Knipschild, P. (1992). Ginkgo biloba for cerebral
insufficiency. British Journal of Clinical Pharmacology, 34, 352–8.
24. Folstein, M., Anthony, J.C., Parhad, L., et al. (1985). The meaning of
cognitive impairment in the elderly. Journal of the American Geriatrics
Society, 33, 228–35.
25. Yeager, B.F., Farnett, L.E., and Ruzicka, S.A. (1995). Management of
the behavioural manifestations of dementia. Archives of Internal
Medicine, 155, 251–60.
26. Bridges-Parlet, B., Knopman, D., and Thompson, T. (1994). A
descriptive study of physically aggressive behaviour in dementia by
direct observation. Journal of the American Geriatrics Society, 42, 192–7.
27. Eames, P. and Wood, R.Ll. (1985). Rehabilitation after severe brain
injury: a follow-up study of a behaviour modification approach.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 48, 613–19.
28. Ancill, R.J., Embury, R.P.N., McEwan, G.W., and Kennedy, J.S.
(1988). The use and misuse of psychotropic prescribing for elderly
psychiatric patients. Canadian Journal of Psychiatry, 33, 585–8.
29. Ray, W.A., Taylor, J.A., Meador, K.G., et al. (1993). Reducing
antipsychotic drug use in nursing homes: a controlled trial of
provider education. Archives of Internal Medicine, 153, 713–21.
30. Schneider, L.S., Pollock, V.E., and Lyness, S.A. (1990). A metaanalysis
of controlled trials of neuroleptic treatment in dementia. Journal of the
American Geriatrics Society, 38, 553–63.
31. Devanand, D.P., Marder, K., Michaels, K.S., et al. (1998). A
randomized placebo-controlled, dose-comparison trial of haloperidol
for psychosis and disruptive behaviors in Alzheimer’s disease.
American Journal of Psychiatry, 155, 1512–20.
32. Ballard, C. and O’Brien, J. (1999). Treating behavioural and
psychological signs in Alzheimer’s disease. British Medical Journal, 319,
138–9.
 4.1.14. TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
33. Roth, M., Mountjoy, C.Q., Amrein, R., and the International
Collaborative Study Group (1996). Moclobemide in elderly patients
with cognitive decline and depression. An international double-blind,
placebo-controlled trial. British Journal of Psychiatry, 168, 149–57.
34. Burns, A., Jacoby, R., and Levy, R. (1990). Psychiatric phenomena in
Alzheimer’s disease. I: Disorders of thought content. British Journal of
Psychiatry, 157, 72–6.
35. Skelly, J. and Flint, A.J. (1995). Urinary incontinence associated with
dementia. Journal of the American Geriatrics Society, 43, 286–94.
36. Schnelle, J.F., Traughber, B., Sowell, V.A., Newman, D.R., Petrilli,
C.O., and Ory, M. (1989). Prompted voiding treatment of urinary
incontinence in nursing home patients. A behavior management
559
approach for nursing home staff. Journal of the American Geriatrics
Society, 37, 1051–7.
37. Thomson, C. and Thomson, G. (1998). Support for carers of people
with Alzheimer’s type dementia (Cochrane review). In The Cochrane
Library, Issue 3. Update Software, Oxford.
38. Eccles, M., Clarke, J., Livingstone, M., et al. (1998). North of England
evidence based guidelines development project: guideline for the primary
care management of dementia. British Medical Journal, 317, 802–8.
39. Murphy, E. (1997). Dementia care in the UK: looking towards the
Millenium. In Advances in old age psychiatry: chromosomes to community
care (ed. C. Holmes and R. Howard), pp. 128–34. Wrightson
Biomedical, Petersfield.
 Trastornos mentales
4.2 y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias psicotropas
4.2.1 Aspectos psicológicos
y farmacológicos del abuso
de drogas
David J. Nutt y Fergus D. Law
El abuso de drogas, el mal uso y la adicción son asuntos
de máxima importancia en nuestra sociedad, debido a sus
enormes costes económicos, personales y sociales. Estas cues-
tiones también tienen componentes psiquiátricos importan-
tes. Muchos programas de tratamiento de adicciones son lle-
vados a cabo por psiquiatras y los datos disponibles apoyan
claramente la noción de que una proporción importante de
toxicómanos graves están mentalmente enfermos. Además, el
abuso de drogas se está haciendo más frecuente en pacientes
con otros trastornos psiquiátricos, lo cual puede conducir a
problemas en el tratamiento y a un peor pronóstico. Por lo
tanto, es esencial que todos los psiquiatras y profesionales de
la salud tengan una buena comprensión de la base del abuso
de sustancias psicotropas.
■ ¿Por qué toma drogas la gente?
Una falsa idea muy frecuente es que el abuso de drogas es
simplemente una búsqueda de diversión. En realidad, las per-
sonas toman drogas por muchas más razones que conseguir
la «iluminación» o «colocarse». De hecho, los estudios mues-
tran que la búsqueda del placer fácil es la razón primaria para
la iniciación en el consumo de drogas en menos del 20 % de
individuos. Aunque el arrebato de dicha es el efecto placen-
tero más obvio, muchas personas afirman utilizar drogas para
sentirse plácidamente entumecidos, agradablemente soñolien-
tos o llenos de energía y confianza. Muchos otros buscan la
euforia que experimentaron la primera vez, intentando siem-
pre alcanzar la intensidad de sus experiencias iniciales. Otros
incluso se automedican para combatir la ansiedad, las emo-
ciones fuertes como la ira, el dolor, el aburrimiento, la falta
de motivación, la falta de autoconfianza y muchos otros es-
tados aversivos, incluido el aislamiento.
La principal razón para averiguar por qué se usan las dro-
gas es que, en muchos casos, la identificación de la causa
puede conducir a intervenciones eficaces. Por ejemplo, mu-
chos alcohólicos apuntarán a la ansiedad como su motivo
para beber (1); en efecto, la ansiedad social es una de las cau-
sas más comunes de alcoholismo en varones jóvenes (2). Si
ésta puede ser tratada (p. ej., con inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, ISRS), en muchos casos podrán
hacerse abstinentes o incluso beber de forma normal. La an-
siedad social también es una razón común para el uso de es-
timulantes por parte de los jóvenes. Otro trastorno psiquiá-
trico asociado al abuso de drogas es la depresión, pues es muy
probable que conduzca a la ingestión excesiva de alcohol. Es
entonces cuando se desarrolla un círculo vicioso, ya que tan-
to el alcohol como la abstinencia de alcohol son depresóge-
nos. El alcohol es también uno de los factores de riesgo más
importantes para el suicidio. Existe un incremento del uso de
estimulantes y Cannabis por parte de pacientes esquizofréni-
cos. Esto refleja, en parte, la conducta de su grupo de amigos,
pero el uso de estimulantes también puede ser debido, por
otro lado, al hecho de que así pueden contrarrestar algunos
de los aspectos más negativos del tratamiento neuroléptico,
especialmente la pérdida de impulso y motivación. Como am-
bos tipos de drogas pueden empeorar el trastorno psicótico,
tratar el abuso de drogas en este grupo es una prioridad.
Otros factores que afectan al uso de drogas pueden ser
menos susceptibles de intervención psiquiátrica, como la pre-
sión de los amigos u otras personas. Por ejemplo, las mujeres
adictas a los opiáceos tienen a menudo una pareja que tam-
bién consume drogas o incluso negocia con ellas. Tras el
abandono de las drogas, es casi seguro que se produzca una
recaída si continúan viviendo con este compañero. Otro mo-
tivo para el consumo de drogas es reducir el dolor o el abu-
rrimiento, siendo el último una razón común que expresan
los jóvenes menos favorecidos que viven en áreas con alto ín-
dice de desempleo y baja calidad medioambiental, como ba-
rrios céntricos o urbanizaciones de la periferia.
Otra razón para el uso de drogas, generalmente de los psi-
codélicos, es la búsqueda de significado o de experiencias
místicas. Este uso, aunque no directamente relevante para la
psiquiatría, puede, sin embargo, precipitar episodios psicóti-
cos en individuos susceptibles y actuar como desencadenante
para la esquizofrenia.
Finalmente, es importante recordar que los motivos para
el consumo de drogas no son estáticos. Un adicto a los opiá-
ceos puede utilizar la misma dosis de heroína para funcio-
561
562 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
nar por la mañana, «culminar» una experiencia placentera
más tarde, manejar sentimientos de furia cuando éstos apa-
recen y facilitar el sueño por la noche. De manera similar,
durante el período vital de consumo de drogas diferentes
motivaciones pueden hacerse dominantes. Esto se aprecia
claramente en personas que consumen opiáceos, para la ma-
yoría de las cuales el primer contacto con la droga fue por
placer o escape. Con el paso de los meses, a medida que la
dependencia física se hace cada vez más notoria, el consu-
mo de drogas se convierte en algo motivado por la necesi-
dad de evitar los síntomas de abstinencia y sentirse normal
a cualquier precio.
■ Uso y abuso de drogas
Es posible considerar la cuestión del abuso de drogas des-
de diferentes perspectivas, que van desde lo molecular y ge-
nético, a través de lo farmacológico, hasta lo psicológico y so-
cial. Cada perspectiva tiene sus aportaciones y su importan-
cia, pero casi nadie duda de la necesidad de un enfoque inte-
grado, ya que para la mayoría de drogas y la mayoría de so-
ciedades, ninguna perspectiva por sí sola puede explicar todas
las formas conocidas del abuso de drogas. Sin embargo, para
los propósitos de este capítulo nos hemos concentrado en los
puntos de vista psicológico y farmacológico (3).
■ Consumo problemático, adicción,
dependencia y deseo (craving)
Éstos son algunos de los términos más comúnmente uti-
lizados en las discusiones sobre el abuso de drogas, pero, al
mismo tiempo, son también los más problemáticos. El con-
sumo de drogas en cualquier circunstancia, terapéutica o de
otro tipo, puede ser asociado con problemas, aunque la na-
turaleza y medida de éstos varía (tabla 1). Los términos con-
sumo problemático y mal uso suelen referirse al consumo de
drogas (prescritas o no) para obtener placer sin tener en cuen-
ta los peligros sociales o personales que conllevan. Por ejem-
plo, el mal uso de alcohol puede conducir a una conducta
irresponsable mientras se está intoxicado y, si se prolonga,
puede provocar lesiones en el hígado, gástricas y en el siste-
ma nervioso, sin necesidad de que el individuo sea adicto o
dependiente. Otro ejemplo actual e importante de un consu-
mo de drogas regular y excesivo potencialmente problemáti-
co es el consumo de éxtasis, que puede resultar neurotóxico
en las dosis comúnmente utilizadas.
Adicción es un término que llegó a ser tan mal utilizado
en el lenguaje popular y adquirió unas connotaciones tan pe-
yorativas, que hubo intentos de eliminarlo del léxico psiquiá-
trico en las dos últimas décadas. Desgraciadamente, la termi-
nología sustitutiva de dependencia, o síndrome por depen-
dencia, ha sido devaluada de forma similar por el uso popu-
lar, hasta el punto de estar casi desprovista de significado. Los
periodistas e incluso algunos «expertos» mencionan la depen-
dencia a drogas como la cafeína en la misma medida que a la
heroína. La realidad es que existe un espectro de dependencia
Tabla I. Problemas potenciales del consumo de drogas
Ejemplos/efectos
Uso terapéutico
Efectos adversos
Interacciones de la droga
Abstinencia Anticonvulsivantes/epilepsia
Analgésicos/dolor
Abuso/consumo problemático
Ilegalidad Antecedentes penales;
estigmatización social
Intoxicación Daños físicos/sociales
Consumo regular excesivo Daños físicos/sociales
Dependencia
Tolerancia Aumento de la dosis
Abstinencia Dependencia física
Urgencia de consumo/ Dependencia psicológica
no poder abstenerse
Craving/búsqueda de la droga La droga domina la vida
La droga se convierte en el objetivo Declive social/personal
vital dominante
Nuevas recaídas Ciclos de dependencia
que varía desde el suplemento fisiológico (como la insulina
en la diabetes mellitus), hasta la dependencia grave a drogas
ilícitas como la heroína (tabla 1). Adicción es aún un térmi-
no útil si se reserva al conjunto de fenómenos que ocurren en
el extremo final del espectro de dependencia e incluye con-
ceptos como el declive personal y social, así como la toleran-
cia y los síntomas de abstinencia (v. DSM-IV y CIE-10).
Otra área de confusión es la distinción entre dependencia
física y psicológica, con sus matices dualísticos. En su con-
cepción original, esta distinción fue útil, en tanto que enfati-
zaba que la dependencia de drogas era algo más que una
mera adaptación física, manifestada por los síntomas de abs-
tinencia, ya que los procesos psicológicos, especialmente la
afición por las drogas, eran también importantes. Sin embar-
go, las drogas sin síndromes de abstinencia física obvios (p.ej.,
los estimulantes) también originaban cambios de abstinencia
fisiológica, que clínicamente se manifiestan como síntomas
de abstinencia psicológica. Además, las nuevas técnicas de
neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones
(PET), la tomografía computarizada por emisión de fotón
único (SPECT) y la imagen por resonancia magnética funcio-
nal empiezan a revelar los circuitos cerebrales subyacentes a
los efectos placenteros de las drogas, lo cual ha dado lugar a
un oscurecimiento de la diferenciación entre procesos psico-
lógicos y físicos. Por ejemplo, la lámina 13 muestra una PET
de heroinómanos en la cual las regiones cerebrales que pre-
sentan un aumento del flujo sanguíneo activado por el cra-
ving de heroína se iluminan utilizando el radiotrazador oxí-
geno-15. Estudios similares han encontrado las regiones cere-
brales implicadas en los efectos placenteros de los opiáceos y
los estimulantes (4). De este modo, existe una clara conver-
gencia en cuanto a los mecanismos, pero en cuanto a moda-
lidades de tratamiento persiste la distinción entre lo físico y
lo psicológico.
 4.2.1. ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS DEL ABUSO DE DROGAS
Craving es también un término ampliamente utilizado,
aunque aún poco definido. Comúnmente se utiliza para de-
signar un deseo fuerte y, en ocasiones, irresistible de consu-
mir una droga. La valencia emocional del craving no es nece-
sariamente placentera. El craving puede ser provocado con
fiabilidad en situaciones de valencia negativa. Aparece con
frecuencia durante la abstinencia, cuando puede provocar
una recaída. El craving también puede presentarse en forma
de urgencia o deseo de consumir una droga aunque el indi-
viduo pueda estar negándose activamente a consumirla o re-
sistiendo ante su presencia. La compleja interacción de los
procesos físicos y psicológicos encuentra un buen ejemplo en
las respuestas físicas que puede producir el craving. Por ejem-
plo, cuando a los individuos opiáceo-dependientes se les en-
seña la parafernalia asociada al consumo de drogas, éstos pue-
den experimentar emociones desde la anticipación placentera
a la abstinencia precoz (temblores, lagrimeo de los ojos, dila-
tación pupilar, etc.). Cada una de estas experiencias puede
originar un deseo de consumir la droga, es decir, el craving.
Los estudios con animales y con seres humanos han de-
mostrado que se produce un condicionamiento tanto a los as-
pectos positivos como negativos del craving (5, 6). La tole-
rancia es, en gran medida, una respuesta condicionada, parti-
cularmente relacionada con el contexto ambiental en que la
droga ha sido consumida (7). Así, un contexto ambiental fa-
miliar al del consumo de la droga produce cambios fisiológi-
cos en el cerebro en preparación para el efecto de dicha dro-
ga, por lo que el efecto real del consumo de la droga es, así,
menos efectivo (es decir, hay mayor tolerancia). Sin embargo,
en un contexto nuevo no se producen estos cambios prepa-
ratorios, por lo que una dosis estándar provocará un efecto
más amplio y un resultado potencialmente fatal (8). Así, la le-
talidad de una droga es ampliamente dependiente del am-
biente en el cual es consumida.
Se ha intentado identificar los subcomponentes del craving
mediante el uso de cuestionarios. El más conocido de ellos es
el paquete diseñado por Tiffany y cols. (9), que evalúa de for-
ma independiente los cinco subcomponentes principales del
craving: ansia y deseo de consumir, intención y planificación
del consumo, anticipación de los efectos positivos, anticipa-
ción del alivio de la abstinencia o de los efectos negativos y
pérdida de control sobre el consumo. Los estudios de neuroi-
magen en curso están empezando a proporcionar apoyo a este
enfoque multiproceso del craving, mostrando que agrupacio-
nes de síntomas individuales correlacionan con la activación o
inhibición de diferentes regiones cerebrales.
También existen signos claros de que las cogniciones par-
ticulares de los pacientes pueden ser importantes para el tra-
tamiento, especialmente durante la abstinencia. Así como los
pacientes con trastorno de angustia presentan un alto grado
de sensibilidad y de ansiedad y cogniciones catastróficas rela-
cionadas, los pacientes toxicómanos pueden tener un gran
miedo al craving y otros síntomas de abstinencia en relación
a cogniciones catastróficas asociadas. Este miedo a la desin-
toxicación ha sido medido en adictos a los opiáceos y parece
ser predictivo del pronóstico (10). Otras expectativas juegan
también un papel importante (11) y una explicación de 15-
30 minutos acerca de lo que implica la desintoxicación de
563
opiáceos puede reducir alrededor de un tercio el malestar aso-
ciado a la abstinencia (12). Efectivamente, éste es el efecto de
los factores psicológicos sobre el tratamiento de las adiccio-
nes, por lo que existen pocas dudas acerca de que el trata-
miento de las toxicomanías debe siempre combinarse con las
intervenciones psicológicas adecuadas.
■ Procesos psicológicos e implicaciones
en el tratamiento
Uno de los modelos más influyentes en el tratamiento de
las adicciones es el conocido modelo de los estadios del cam-
bio (13, 14). El estadio del cambio en que una persona se en-
cuentra determina la aproximación terapéutica y el tipo de
tratamiento que se le puede ofrecer. Así, en el estadio de pre-
contemplación, en el que no hay reconocimiento de la nece-
sidad de tratamiento, no tiene sentido ofrecer una interven-
ción terapéutica intensiva. De manera similar, en el estadio
de contemplación, cuando se está evaluando la posibilidad de
recibir tratamiento, la intervención adecuada consiste en ayu-
dar a la persona a aclarar sus ideas y construir su motivación
para el cambio, más que ofrecer un tratamiento activo. En
efecto, sólo en los estadios de decisión y acción debe ofre-
cerse y facilitarse activamente el tratamiento.
Se ha comprobado que la técnica breve de consejo (coun-
selling) de la entrevista motivacional (15, 16) mejora de forma
eficaz el pronóstico y encaja bien con el modelo de los esta-
dios del cambio. En los primeros estadios, la terapia se centra
en animar al paciente a reducir o eliminar su ambivalencia,
que actúa como una barrera psicológica para el tratamiento.
En el contexto de una terapia centrada en el cliente, pero con
la atención puesta en la terapia, al paciente se le facilita el
descubrir la solución a sus propios problemas por él mismo.
Esta aproximación, que consiste en aceptar el nivel de pensa-
miento actual del cliente (más que ofrecer soluciones hechas,
confrontarlos o intentar persuadirlos de la solución), ha mos-
trado una eficacia sorprendente en los ensayos clínicos (17).
La efectividad de esta técnica posibilitó una nueva compren-
sión de la motivación, que es considerada como una estado
más dinámico que estático, y que puede ser influida por la
postura terapéutica.
Otras terapias cognitivas también contribuyen de forma
importante al tratamiento. La prevención de recaídas implica
la enseñanza de estrategias cognitivas y conductuales para ma-
nejar situaciones de alto riesgo y estados mentales (18, 19).
Otras técnicas cognitivo-conductuales, que incluyen la extin-
ción de los condicionamientos, el manejo de contingencias,
técnicas de refuerzo en la comunidad (20) y, por supuesto, la
terapia cognitiva de Beck (21), han sido aplicadas de forma
efectiva en el abuso de sustancias. En el reciente y amplio es-
tudio de tratamientos para el alcoholismo Proyecto MATCH
(Matching Alcoholism Treatments to Client Heterogenity) se
compararon tres tipos de tratamientos y se encontró que el
incremento de la motivación, la facilitación en 12 pasos y la
terapia cognitivo-conductual eran igualmente eficaces en ge-
neral, aunque cada terapia destacó en determinados subgru-
pos (22, 23). Sobre la base de estos resultados, parece proba-
564 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
ble que las terapias específicas dirigidas a determinadas cues-
tiones de importancia en pacientes adictos sean aproximada-
mente igual de efectivas, pero aún no sabemos lo suficiente
como para asociar con confianza determinados subtipos de
pacientes con terapias específicas.
Otras técnicas, como el entrenamiento en autocontrol, los
grupos de autoayuda, la terapia familiar y de pareja, el entre-
namiento en habilidades sociales y de afrontamiento, el ma-
nejo del estrés y la ansiedad, las técnicas aversivas y las estra-
tegias de intervención breve, también han mostrado ser efecti-
vas (24, 25), especialmente en el campo del alcoholismo.
■ Variables de personalidad
y genética de la adicción
El papel de la personalidad en la adicción es una cuestión
primordial. Algunos autores creen en la existencia de una
«personalidad adictiva» y otros sugieren que diferentes tipos
de personalidad podrían predisponer a diferentes aspectos o
formas del abuso de drogas (26, 27). En este campo tan polé-
mico, hay, sin embargo, algunos hechos en los que, en gene-
ral, se está de acuerdo. Es más probable que exista predispo-
sición a experimentar con drogas lícitas e ilícitas en personas
con rasgos de búsqueda de sensaciones o con comportamien-
to impulsivo, y en extravertidos más que en introvertidos. Sin
embargo, una vez que la drogodependencia se ha establecido,
será más difícil interrumpir el consumo para aquellas perso-
nas con características ansiosas, dependientes u obsesivas (28).
La genética del abuso de drogas está empezando a ser de-
sentrañada y estos estudios ya han arrojado algunas cuestio-
nes importantes en relación con la personalidad. La depen-
dencia mejor estudiada es la del alcohol, respecto a la cual los
estudios de adopción escandinavos han encontrado que el
riesgo de alcoholismo en hijos varones de padres varones al-
cohólicos es el mismo, independientemente de si el niño ha
sido criado por el padre alcohólico o por una familia adopti-
va no bebedora. En función de estos datos, Cloninger (27) ha
identificado dos formas básicas de alcoholismo. El Tipo I es
de inicio tardío, con baja heredabilidad y asociado a ansiedad
y estrés, en la que la bebida se utiliza para obtener un alivio,
a menudo en forma de estados de embriaguez. En cambio, el
alcoholismo Tipo II empieza en edades más tempranas con
una ingesta regular fuerte y se asocia a rasgos de personalidad
antisocial y criminalidad. Esta forma está limitada a los varo-
nes, se relaciona con el rasgo de impulsividad y puede aso-
ciarse a una hipofunción de los sistemas cerebrales de la 5-hi-
droxitriptamina, ya que se han encontrado polimorfismos ge-
néticos en los receptores y enzimas de la 5-hidroxitriptamina
en estas personas (29).
■ ¿Cómo afectan las sustancias
de abuso al cerebro?
El cerebro funciona transmitiendo información entre las
neuronas mediante neurotransmisores primarios. Los neuro-
transmisores primarios son el glutamato, que es excitador (es
decir, activa las células) y el aminoácido estrechamente rela-
cionado ácido γ-aminobutírico (GABA), que es inhibidor (es
decir, desactiva las células). El equilibrio adecuado entre estos
neurotransmisores permite que se lleven a cabo los procesos
cerebrales que subyacen a la acción, la sensación, el aprendi-
zaje y la memoria. Los transmisores secundarios son las mo-
noaminas y los péptidos como la dopamina, la 5-hidroxitrip-
tamina, la noradrenalina (norepinefrina), la acetilcolina y los
opiáceos endógenos. Éstos añaden los matices, la valencia y
la emoción a los procesos primarios, y algunos, como la no-
radrenalina, son importantes en la formación de la memoria.
Todas las «drogas» (probablemente hasta las sustancias disol-
ventes, a través de efectos indirectos) actúan interfiriendo a
estos neurotransmisores en las formas que se resumen en la
tabla 2 (30, 31). Sin embargo, es importante comprender que
el cerebro tiene sus propios neurotransmisores «adictivos».
Los más conocidos son los péptidos opiáceos endógenos,
como las endorfinas y las encefalinas, pero también hay can-
nabinoides endógenos (anandamida) y probablemente otros
(32). Aún no se sabe si estas sustancias endógenas son me-
diadoras de la adicción al Cannabis o a otras drogas, aunque
ciertamente, esto sería posible.
Lo que está claro es que algunos de los agentes más adic-
tivos (especialmente los agonistas totales de los opiáceos
como la heroína y la morfina) actúan en los circuitos de los
neurotransmisores opiáceos endógenos, pero con un efecto
mucho mayor que el del transmisor natural. La gran habili-
dad de los opiáceos como la heroína para producir adicción
se debe a que estas drogas toman posesión del sistema trans-
misor natural haciendo que los niveles normales de estimula-
ción parezcan muy bajos en comparación, sobre todo, al
principio de la abstinencia. El tratamiento con agonistas par-
ciales de los opiáceos, como la buprenorfina, ofrecen la ven-
taja de que son menos adictivos que la heroína, pero com-
pensan algo de la deficiencia cerebral del tono opiáceo. Tam-
bién tienen la ventaja de ser mucho más seguros que los ago-
nistas totales en sobredosis, y rara vez provocan la muerte por
depresión respiratoria. Otras drogas, especialmente el alcohol,
parecen actuar, en parte, estimulando de forma indirecta el
sistema opiáceo endógeno, motivo por el cual los antagonis-
tas opiáceos como la naltrexona pueden ser útiles para el tra-
tamiento (33).
Otras drogas actúan en el transmisor estimulante natural
dopamina. Se sabe desde hace tiempo que la deficiencia de
dopamina (p. ej., en la enfermedad de Parkinson) limita la
conducta motora. Las drogas estimulantes aumentan la ener-
gía y la resistencia, incrementado los niveles sinápticos de do-
pamina, ya sea mediante su liberación, o bien bloqueando su
recaptación en los ganglios basales. Muchas drogas adictivas
también pueden incrementar la disponibilidad de dopamina
en otras regiones cerebrales, siendo las dos regiones más im-
portantes el núcleo accumbens y la corteza prefrontal (34). Un
amplio cuerpo de pruebas apunta al núcleo accumbens como
una región crítica para el abuso de drogas. Casi todas las sus-
tancias de abuso (con la única excepción de las benzodiaze-
pinas) actúan incrementando la liberación de dopamina en
esta área. El cómo lo hacen varía: la cocaína y la nicotina ac-
túan en los terminales dopaminérgicos, mientras que la he-
 4.2.1. ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS DEL ABUSO DE DROGAS 565

Tabla 2. Drogas y transmisores

Tipo de droga Transmisor endógeno Implicaciones en el tratamiento

Miméticos de los transmisores naturales

Opiáceos Endorfinas/encefalinas Antagonistas (naltrexona), agonistas parciales (buprenorfina)
Cannabis Anandamida/otros Antagonistas
Alcohol GABA GABA moduladores?, acamprosato
Benzodiazepinas/barbitúricos GABA Agonistas parciales de las benzodiazepinas, antagonistas (flumazenilo)
Nicotina Acetilcolina Antagonistas (mecamilamina)

Transmisores liberadores
Cocaína (bupropión) Dopamina Otros bloqueadores de la recaptación
Antagonistas de receptores D2
Anfetaminas Dopamina Igual que la cocaína
Nicotina Dopamina Igual que la cocaína
Éxtasis 5-HT, dopamina Bloqueadores/antagonistas de la recaptación de 5-HT
Alcohol, solventes (?) NA/DA Bloqueadores de la recaptación de NA/DA

Transmisores bloqueadores
Alcohol Glutamato Moduladores del glutamato (acamprosato)
Barbitúricos Glutamato Moduladores del glutamato
LSD/Otros psicodélicos 5-HT Antagonistas

DA, dopamina; GABA, ácido γ-aminobutírico; 5-HT, 5-hidroxitriptamina; NA, noradrenalina.

roína y el alcohol activan los cuerpos celulares en el tronco
cerebral. El efecto en red es el incremento de la transmisión
de dopamina fuera del núcleo accumbens, en los ganglios ba-
sales y el tálamo, la corteza frontal, la amígdala y el hipotála-
mo (26, 30).
Este circuito es el que Olds, en la década de 1950, de-
mostró que subyacía a la autoestimulación eléctrica, y es con-
siderado como el circuito cerebral de la autorrecompensa.
Éste es activado normalmente por reforzadores positivos,
como la comida, el agua y el sexo, que son críticos para la su-
pervivencia. Debido a que las drogas de abuso producen efec-
tos mayores que los reforzadores naturales, el resultado es que
el cerebro desplaza sus impulsos normales desde los reforza-
dores naturales hacia las más placenteras drogas. En las adic-
ciones graves, que frecuentemente ocurren con los reforzado-
res más poderosos (como la heroína y la cocaína), todos los
impulsos naturales pueden ser sometidos a una irresistible
búsqueda y consumo de la droga. De este modo, los adictos
pueden abandonar el sexo, el cuidado, la higiene y el trabajo,
dejar prácticamente de comer o beber e ignorar los problemas
de salud.
■ Métodos de administración
y riesgos de la adicción
El abuso de drogas, además del impacto que producen en
aspectos sociales de la vida, puede originar problemas médi-
cos significativos. Los peligros del abuso de drogas se relacio-
nan con dos factores principales: el método de administra-
ción de la droga y los efectos que ésta tiene en el cerebro fue-
ra del circuito de refuerzo.
La mayoría de las drogas de abuso, cuanto más rápido al-
canzan su zona diana en el cerebro, más gustan y más psico-
lógicamente reforzadoras son. Efectivamente, la historia «far-
macéutica» de la mayoría de drogas de abuso ilustra el refi-
namiento progresivo de su preparación, con el fin de acelerar
su velocidad de entrada en el cerebro. Un buen ejemplo es la
cocaína. Los indios de los Andes la utilizaban originariamen-
te masticando la hoja de coca, que produce niveles bajos de
cocaína durante un determinado período de tiempo. Se ex-
perimenta un incremento del vigor y resistencia a la fatiga,
pero poco placer. A lo largo de los siglos, la cocaína se ha ido
refinando, primero en pasta y después en polvo de hidroclo-
ruro de cocaína (nieve), que por vía nasal produce altos nive-
les en el cerebro en unos 5-10 minutos y un claro «cuelgue».
Un mayor refinamiento de la «base libre» de la cocaína da lu-
gar a una forma más lipofílica (crack) que puede ser fumada,
dando como resultado una entrada al cerebro en cuestión de
segundos. El uso intravenoso de la droga sirve al mismo pro-
pósito de permitir que la droga llegue a la zona activa mucho
más rápidamente (35).
Un proceso similar de refinamiento farmacéutico para
acelerar la entrada al cerebro se ha llevado a cabo con los
opiáceos. Fumar opio es un método razonablemente rápido
de liberación de morfina y sustancias relacionadas, pero en
bajas cantidades. El refinamiento del opio en sus componen-
tes activos (p. ej., la morfina) implica que dosis mayores serán
ingeridas más fácilmente. Sin embargo, la morfina cruza la
barrera hematoencefálica de forma relativamente lenta y, por
lo tanto, ha sido ampliamente suplantada por opiáceos como
la heroína, que la cruzan más rápidamente. La heroína es un
derivado sintético diacetilado de la morfina más lipofílico, lo
cual significa que es capaz de entrar en el cerebro más rápi-
damente y proporcionar un mejor arrebato de euforia. Cu-
riosamente, la forma activa de la heroína es la morfina; la he-
roína tiene que ser diacetilada antes de poder actuar, lo cual
prueba que las diferencias farmacocinéticas son la variable crí-
566 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tica en la preferencia por los opiáceos. De manera similar, la
codeína también permanece inactiva hasta que es metaboli-
zada en morfina, pero debido a que esto ocurre muy lenta-
mente, presenta menor potencial de abuso que la morfina.
El abuso de las benzodiazepinas fue relativamente poco
frecuente hasta el advenimiento de las cápsulas rellenas de gel
de temazepam. Éstas proporcionaban a los consumidores ex-
perimentados de opiáceos intravenosos una cómoda fuente
de droga concentrada, con la que empezaron a experimentar
a finales de la década de 1980. En un intento por detener
esto, la droga fue reformulada en cera. Desconcertados por
este cambio, los consumidores empezaron a calentar las ta-
bletas hasta que se deshacían y entonces se inyectaban la so-
lución caliente en las venas (hot lining). A temperatura corpo-
ral, la cera se solidificaba y tendía a bloquear las venas y ar-
terias (con inyecciones equivocadas) a las cuales era adminis-
trada. Algunas veces esto producía una isquemia grave que
provocaba gangrena y la pérdida de la extremidad. Debido a
que el temazepam no posee ventajas terapéuticas sobre otras
benzodiazepinas con mucho menos potencial de abuso, esta
droga ha sido puesta bajo un mayor control con la finalidad
de evitar su prescripción.
Al igual que afecta a la acción relativamente reforzadora
de las drogas de abuso, la velocidad de entrada al cerebro tam-
bién contribuye al riesgo. Una entrada muy rápida de la dro-
ga hace que los ajustes de la dosis sean difíciles o imposibles
y, por lo tanto, predispone a la sobredosis. Esto es más obvio
para el uso intravenoso de opiáceos, en el que la depresión res-
piratoria es la principal causa de muerte, pero es menos co-
mún con los opiáceos fumados, ya que la ingestión puede ser
más fácilmente controlada en función del efecto deseado.
La vía de administración también afecta al riesgo, sobre
todo al de infección por consumo intravenoso, especialmen-
te cuando las jeringuillas no son desinfectadas o son compar-
tidas. La mayoría de consumidores intravenosos actuales dan
positivo para la hepatitis C, por lo que podemos esperar que
la cirrosis se convierta en la principal causa de su muerte en
la próxima década. Esto también plantea cuestiones éticas y
económicas: el tratamiento con interferón reduce significati-
vamente la progresión de la enfermedad, pero es costoso y su
uso sistemático en toxicómanos sería muy caro y probable-
mente provocaría malestar público. Las otras principales in-
fecciones son la hepatitis B y el SIDA. El alarmante aumento
del SIDA entre los toxicómanos, en los que se propaga más
rápido que en cualquier otro grupo, fue el principal propul-
sor de que el enfoque de reducción del daño se convirtiese en
la estrategia de tratamiento de la década de 1990. Se com-
probó que los programas de intercambio de jeringuillas y la
mayor disponibilidad de metadona redujeron la expansión
del SIDA, por lo que se han convertido en la piedra angular
del tratamiento en muchos países.
■ Riesgos relativos de las drogas de abuso
Éste es un tema crítico, en cuanto implica aspectos
médicos y legales en el abuso de drogas. Existen cuatro fac-
tores que debe considerarse al determinar el riesgo relativo:
• Riesgo relacionado con el método de administración.
• Riesgo de la droga en sí misma.
• En qué medida la droga controla el comportamiento (po-
tencial adictivo).
• Facilidad para detener el consumo.
Ya se han comentado los riesgos ocasionados por la vía
de administración (v. antes). Los riesgos de las drogas en sí
mismas son determinados por pruebas estandarizadas y por la
experiencia clínica, y pueden ser englobados en conceptos
como el de índice terapéutico: la ratio de dosis tóxica respec-
to a la dosis terapéutica (o habitual). La ratio es muy baja para
la heroína y opiáceos similares, la cocaína, especialmente el
crack, el temazepam intravenoso y el éxtasis oral. Es bastante
alta, por el contrario, para los psicodélicos, el Cannabis, las
benzodiazepinas y los estimulantes consumidos por vía oral,
como las anfetaminas. Es importante tener en cuenta las
complicaciones de salud ocasionadas por el consumo a largo
plazo, lo cual, en términos generales, refleja el índice tera-
péutico. Una excepción a esto son lo opiáceos que, siendo
administrados con esterilización, se cree que tienen pocos
efectos perjudiciales, incluso si son utilizados de forma cró-
nica e intravenosa. El consumo crónico de cocaína puede
producir problemas cardíacos y el fumar mucho Cannabis in-
duce cambios precancerosos del mismo modo que el fumar
tabaco, así como mayores niveles de bronquitis crónica.
El grado de control que la droga ejerce sobre el compor-
tamiento es un factor muy importante en las drogodepen-
dencias y es el concepto más cercano al de potencial adicti-
vo. Aunque la vía de administración es otra variable crítica,
podemos hacer algunas generalizaciones razonables. Los opiá-
ceos duros y la cocaína son los más adictivos, junto con la ni-
cotina. Las benzodiazepinas, el éxtasis y los psicodélicos son
los menos adictivos, incluso significativamente menos adicti-
vos que el alcohol.
Existen tres factores principales que contribuyen a que
las drogas tomen el control sobre el comportamiento, y to-
dos ellos afectan a la facilidad con que el consumo de la
droga puede ser detenido. El primero es el placer que pro-
duce la droga, la motivación positiva para el consumo (bús-
queda y recepción del placer). Los otros implican el dolor
de la abstinencia —retirada tanto en términos físicos como
psicológicos—, que conduce al consumo de la droga para
aliviarlo (huida del malestar). El patrón de consumo de la
droga durante el período de adicción generalmente empieza
con la búsqueda de placer y progresivamente va convirtién-
dose en evitación del malestar de la abstinencia, a medida
que se desarrollan los procesos neuroadaptativos. En este
contexto, podría pensarse que el malestar de la abstinencia
se limita sobre todo a síntomas claramente físicos, es decir,
a los síntomas autonómicos indicadores de dependencia fí-
sica. No obstante, en términos de potencial adictivo, la abs-
tinencia psicológica puede ser más importante que la absti-
nencia física. Las personas dependientes de opiáceos por ra-
zones médicas, aunque físicamente dependientes, experi-
mentan poco craving y riesgo de recaída una vez desintoxi-
cados, siempre que la razón por la que tomaban opiáceos se
haya resuelto. La facilidad para detener el consumo de dro-
 4.2.1. ASPECTOS PSICOLÓGICOS Y FARMACOLÓGICOS DEL ABUSO DE DROGAS 567

Tabla 3. Potencial adictivo de diferentes agentes (1992). Relation of detoxification fear to methadone maintenance
outcome: 5-year follow-up. Psychology of Addictive Behaviors, 6,
Problemas Problemas 41–6.
Placer de abstinencia de abstinencia 11. Phillips, G.T., Gossop, M., and Bradley, B. (1986). The influence of
proporcionado física psicológica psychological factors on the opiate withdrawal syndrome. British
Journal of Psychiatry, 149, 235–8.
12. Green, L. and Gossop, M. (1988). Effects of information on the
Opiáceos +++ +++ +++ opiate withdrawal syndrome. British Journal of Addiction, 83, 305–9.
Anfetaminas ++ + ++ 13. Prochaska, J.O. and DiClemente, C. (1983). Stages and processes of
Crack/cocaína +++ ++ +++ self-change of smoking: towards a more integrative model of change.
Cannabinoides + + + Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 390–5.
Barbitúricos ++ +++ ++ 14. Prochaska, J.O. (ed.) (1994). Changing for good. Avon Books, New
Benzodiazepinas + ++ ++ York.
Éxtasis ++ + 0 15. Rollnick, S. and Miller, W.R. (1995). What is motivational
Psicodélicos ++ + 0 interviewing? Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 23, 325–34.
16. Miller, W.R. and Rollnick, S. (ed.) (1991). Motivational interviewing:
Cigarrillos +++ + +++ preparing people to change addictive behaviour. Guilford Press, New
Alcohol ++ +++ ++ York.
17. Noonan, W.C. and Moyers, T.B. (1997). Motivational interviewing.
Cafeína + + + Journal of Substance Misuse, 2, 8–16.
Juego ++ 0 ++ 18. Marlatt, G.A. and Gordon, J.R. (ed.) (1985). Relapse prevention:
maintenance strategies in the treatment of addictive behaviors. Guilford
0, ninguno; +, leve; ++, moderado; +++, elevado. Press, New York.
19. Wanigaratne, S., Wallace, W., Pullin, J., Keaney, F., and Farmer, R.
(ed.) (1990). Relapse prevention for addictive behaviours: a manual for
therapists. Blackwell, London.
gas, por lo tanto, depende tanto de los síntomas de absti- 20. Stitzer, M.L. and Higgins, S.T. (1995). Behavioral treatment of drug
nencia física y psicológica, como de la habilidad de la dro- and alcohol abuse. In Psychopharmacology: the fourth generation of
ga para administrar refuerzo positivo. progress (ed. F.E. Bloom and D.J. Kupfer), pp. 1807–19. Raven Press,
New York.
Es posible proporcionar guías aproximadas de estos tres 21. Beck, A.T., Wright, F.D., Newman, C.F., and Liese, B.S. (ed.) (1993).
procesos para cada droga, con la finalidad de que el potencial Cognitive therapy of substance abuse. Guilford Press, New York.
adictivo general pueda ser calibrado (tabla 3). Para terminar, 22. Project MATCH Research Group (1997). Matching alcoholism
se ha demostrado que el consumo de las principales drogas lí- treatments to client heterogenity: Project MATCH postreatment
drinking outcomes. Journal of Studies on Alcohol, 58, 7–29.
citas también provoca comportamientos altamente motiva- 23. Project MATCH Research Group (1997). Project MATCH secondary
dos, como estados de adicción/dependencia, como puede ser a priori hypotheses. Addiction, 92, 1671–98.
el juego patológico. 24. Miller, W.R., Brown, J.M., Simpson, T.L., et al. (1995). What works?
A methodological analysis of the alcohol treatment outcome
literature. In Handbook of alcoholism treatment approaches: effective
alternatives (2nd edn) (ed. R.K. Hester and W.R. Miller), pp. 12–44.
Bibliografía Allyn and Bacon, Boston, MA.
25. Edwards, E. and Dare, C. (ed.). (1996). Psychotherapy, psychological
1. George, D.T., Nutt, D.J., Dwyer, B.A., and Linnoila, M. (1990). treatments and the addictions. Cambridge University Press.
Alcoholism and panic disorder: is the comorbidity more than 26. Altman, S.J., Everitt, B.J., Glautier. S., et al. (1996). The biological,
coincidence? Acta Psychiatrica Scandinavica, 81, 97–107. social and clinical bases of drug addiction: commentary and debate.
2. Marshall, J.R. (1994). The diagnosis and treatment of social phobia Psychopharmacology, 125, 285–345.
and alcohol abuse. Bulletin of the Menninger Clinic, 58, 58–66. 27. Cloninger, C.R. (1987). Neurogenetic adaptive mechanisms in
3. Medical Research Council (1994). Field review of the basis of drug alcoholism. Science, 236, 410–16.
dependence. Medical Research Council, London. 28. Tyrer, P. (1989) Risks of dependence on benzodiazepine drugs: the
4. Schlaepfer, T.E., Strain, E.C., Greenberg, B.D., et al. (1998). Site of importance of patient selection. British Medical Journal, 298, 102–5.
opioid action in the human brain: mu and kappa agonists’ subjective 29. Nielsen, D.A., Goldman, D., Virkkunen, M., Tokola, R., Rawlings, R.
and cerebral blood flow effects. American Journal of Psychiatry, 155, and Linnoila, M. (1994). Suicidality and 5-hydroxyindoleacetic acid
470–3. concentration associated with a tryptophan hydroxylase
5. McLellan, A.T., Childress, A.R., Ehrman, R., O’Brien, C.P., and polymorphism. Archives of General Psychiatry, 51, 34–8
Pashko, S. (1986). Extinguishing conditioned responses during opiate 30. Nutt, D.J. (1997). Neuropharmacological basis for tolerance and
dependence treatment: turning laboratory findings into clinical dependence. In Drug addiction and its treatment: nexus of neuroscience and
procedures. Journal of Substance Abuse Treatment, 3, 33–40. behavior (ed. B.A. Johnson and J.D. Roache), pp. 171–86. Raven Press,
6. O’Brien, C.P., Testa, T., O’Brien, T.J., Brady, J.P., and Wells, B. New York.
(1997). Conditioned narcotic withdrawal in humans. Science, 195, 31. Nutt, D.J. (1999). Alcohol and the brain: pharmacological insights for
1000–2. psychiatrists. British Journal of Psychiatry, 174, 114–19.
7. Goudie, J.G. and Demellweek, C. (1986). Conditioning factors in 32. Nutt, D.J. (1996). Addiction: brain mechanisms and their treatment
drug tolerance. In Behavioral analysis of drug dependence (ed. S.R. implications. Lancet, 347, 31–6.
Goldberg and I.P. Stolerman), pp. 225–85. Academic Press, New 33. Volpicelli, J.R., Alterman, A.I., Hayashida, M. and O’Brien, C.P.
York. (1993). Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Archives
8. Siegel, S., Hinson, R.E., Krank, M.D., and McCully, J. (1982). Heroin of General Psychiatry, 49, 876–80.
overdose death: contribution of drug-associated environmental cues. 34. Di Chiara, G. (1995). The role of dopamine in drug abuse viewed
Science, 216, 436–7. from the perspective of its role in motivation. Drug and Alcohol
9. Tiffany, S.T., Singleton, E., Haertzen, C.A., and Henningfield, J.E. Dependence, 38, 95–137.
(1993). The development of a cocaine craving questionnaire. Drug and 35. Nutt, D.J. (1994). The changing pharmacology of addiction. In
Alcohol Dependence, 34, 19–28. Addictions: process of change (ed. G. Edwards and M. Lader), pp. 33–49.
10. Schumacher, J.E., Milby, J.B., Fishman, B.E., and Higgins, N. Oxford University
568 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

4.2.2.Trastornos por consumo desarrollan estos trastornos clínicos. De hecho, se ha mostra-

de alcohol
4.2.2.1 Etiología
de los problemas de alcohol
Juan C. Negrete
■ Introducción
El alcohol es una de las sustancias psicoactivas cuyo con-
sumo está más extendido; aproximadamente 8 de cada 10 per-
sonas que viven en Europa y en América refieren haber con-
sumido alcohol a lo largo de su vida (1). La norma es iniciar
el consumo en la adolescencia: cerca de un 50 % de los estu-
diantes americanos han tenido experiencias de consumo de al-
cohol a la edad de 13 años y el índice se incrementa a 81,7 %
a la edad de 17 años (2). En Canadá, el 78 % de las personas
de 15 años o más son actualmente consumidores de alcohol,
el 12 % de los varones y el 3 % de las mujeres entran en la ca-
tegoría de bebedores de riesgo (es decir, 14 unidades por se-
mana o más). Éste es el nivel de consumo asociado con una
elevada probabilidad de consecuencias adversas. Se observan
elevadas frecuencias en el consumo (p. ej., cuatro o más veces
por semana) en grupos de mayor edad, mientras que los be-
bedores excesivos ocasionales (5 unidades o más) se encuen-
tran con más frecuencia entre los menores de 35 años (3).
Los datos que se presentan en la tabla 1 provienen de una
selección aleatoria de entrevistas a la población general sobre
el abuso del alcohol y dependencia alcohólica, llevadas a
cabo en cuatro países diferentes. El registro conseguido indi-
ca que la mayor proporción de consumidores de alcohol no
do que los bebedores que limitan su promedio de consumo
a no más de 2 unidades estándar por día pueden derivar al-
gunos beneficios saludables del alcohol, tales como un riesgo
menor de una enfermedad coronaria (4). Los cuestionarios de
discriminación, tales como el CAGE, un instrumento de cua-
tro ítems que considera la probabilidad de alcoholismo, iden-
tifican a alrededor del 20 % de la población adulta como pro-
bables abusadores de alcohol. Mediante procedimientos más
estrictos, que aplican criterios diagnósticos detallados, obtu-
vieron tasas de prevalencia entre 5,4 y 7,4 %, en función de
la naturaleza del trastorno clínico evaluado: estrictamente de-
pendencia del alcohol o cualquier forma de consumo perju-
dicial (es decir, además de la dependencia del alcohol, abuso
de él). Las cifras representan los porcentajes de la población
total; los porcentajes para los varones son cerca del doble de
los de las mujeres.
El alcohol puede usarse en una forma relativamente menos
dañina, y existen guías de salud pública sobre prácticas de con-
sumo de alcohol «seguras». Las recomendaciones varían consi-
derablemente de un país a otro, pero todos suponen una ma-
yor vulnerabilidad de los efectos del alcohol en el género fe-
menino. En Inglaterra, por el momento, se considera consumo
de riesgo a partir de 21 unidades/semana para los varones y 16
unidades/semana para las mujeres (5); en Canadá el límite más
elevado para los bebedores moderados se estima en 14 y 12
unidades/semana respectivamente (6) y en Estados Unidos los
límites son de 14 y 7 consumisiones por semana (7).
La expresión de «problemas por consumo de alcohol»
abarca un amplio conjunto de acontecimientos adversos, des-
de comportamientos sociales inadaptados, disfuncionales o
perjudiciales, hasta complicaciones en la salud y dependencia
del alcohol. Los problemas por el alcohol no sólo se produ-
cen en bebedores crónicos excesivos, sino también en perso-
nas que beben excesivamente en ocasiones aisladas (p. ej., ac-
cidentes, violencia, envenenamiento, etc.). Dada la alta fre-

Tabla I. Prevalencia del abuso de alcohol

Índices (%)

Sitio/criterio Año Muestra Hombres Mujeres Total

EE.UU./CIE-10 1990 Población general: >18 años 7,8 3,4 5,4

Dependencia de alcohol
EE.UU./DSM-IV 1992 Población general: >18 años 11,0 4,1 7,4
Abuso de alcohol y dependencia
Nueva Zelanda 1988 Población general: 14-16 años 9,0 6,0 7,5
Pregunta:
¿Sintió la necesidad de parar pero fue incapaz?
Austria/CAGE 1995-1996 Población general: adultos
Puntuación ≥ 2 — — 20,0
Puntuación = 4 — — 2,2
Inglaterra/CAGE 1993-1994 Bebedores adultos excesivos
Puntuación ≥ 2 (V: > 21 unidades; 19,0 16,0 —
Pregunta (beber por la mañana) M: >14 unidades semana) 15,0 10,0 —
 4.2.2.1. ETIOLOGÍA DE LOS PROBLEMAS DE ALCOHOL 569

cuencia y los costos sociales, estas consecuencias de embria-
guez aguda representan el problema más significativo que la
bebida ocasiona a la salud pública (8) (fig. 1). Este capítulo se
centra más en las causas de los problemas de naturaleza clí-
nica, como el que presentan los individuos que se involucran
en patrones repetidos de consumo excesivo, es decir, «depen-
dencia del alcohol» y «abuso de alcohol» (nomenclatura
DSM-IV) o «consumo perjudicial» (nomenclatura CIE-10).
El abuso de alcohol es un fenómeno biopsicosocial par
excellence, resultado de la contribución de múltiples factores
de riesgo individuales y ambientales. Los mecanismos causa-
les propuestos por los investigadores pertenecen a campos tan
diversos como las ciencias sociales, la psicología comporta-
mental, la psicopatología, la genética, la farmacología, la to-
xicología y la neurobiología. Pero ninguno de ellos, de forma
aislada, proporciona una explicación completa de la aparición
de este problema. Es una descripción de las interacciones que
supuestamente desempeñan un papel en la génesis del alco-
holismo. Se identifica al consumo excesivo como el compo-
nente sine qua non en la ecuación. Las condiciones sociocul-
turales conducen, muchas veces, al consumo excesivo, pero
éste puede resultar también de predisposiciones individuales,
de naturaleza genética, neurofisiológica o psicopatológica.
Por lo general, es la combinación de varios factores lo que de-
termina el desarrollo de una dependencia del alcohol o la
aparición de conductas perjudiciales de consumo en un indi-
viduo.
Antecedentes de los conceptos actuales
sobre el alcoholismo
Dos escuelas muy diferentes de pensamiento han logrado,
hasta el momento, la mayor adhesión: el aprendizaje social y
Vulnerabilidad Influencias
individual/familiar socioculturales
Personalidad/
• Necesidad Características
psicopatológicas
imperiosa CONSUMO
de beber EXCESIVO Aprendizaje
• Neuroadaptación DE ALCOHOL social
al etanol
Embriaguez
Efectos sobre la
salud adversos
• Trauma
• Violencia
el modelo de enfermedad del alcoholismo. La primera es de
desarrollo relativamente reciente, desde la década de 1970 (9).
Sostiene que el abuso de alcohol es una conducta adquirida
que el individuo puede corregir con un adecuado entrena-
miento cognitivo-conductual, incluso hasta el punto de
aprender a beber de forma «controlada» (10). Por lo tanto, el
modelo de aprendizaje tiende a dar poca importancia a los
factores de predisposición, y a ignorar la variabilidad indivi-
dual en las respuestas biológicas al alcohol, o los daños cere-
brales causados por intoxicación crónica. De hecho, se supo-
ne que todos los alcohólicos son básicamente iguales y que
no son diferentes de ningún otro bebedor en su capacidad de
ejercer control sobre el consumo de alcohol.
En acentuado contraste conceptual, la incapacidad para
restringir la cantidad o la frecuencia del consumo es una no-
ción clave en el modelo «médico» del alcoholismo (el alco-
holismo como enfermedad) (11). Se piensa que esta anomalía
es resultado de una exposición excesiva al alcohol o que tam-
bién preexiste en individuos constitucionalmente vulnerables.
Este modelo también sugiere que, una vez que se establece la
pérdida de control sobre el consumo, esta falta de control es
irreversible.
Actualmente, las teorías del aprendizaje se oponen al con-
cepto de enfermedad, con fundamentos científicos. Los argu-
mentos modernos son la continuación de viejos debates ide-
ológicos sobre la naturaleza del alcoholismo. Algunos médi-
cos pioneros, como T. Trotter a principios de 1800, Magnus
Huss, quien acuñó el término alcoholismo en 1849, y los fun-
dadores de la American and British Societies for the Study of
Inebriety establecieron a fines del siglo XIX que el trastorno
implica la pérdida del control voluntario sobre el consumo
(12). Ésta aún sigue siendo la opinión de un importante sec-
tor de la comunidad científica (13). Los moralistas de princi-
pios del siglo XX se opusieron a esa noción porque eximía al
bebedor de su propia culpa. Por supuesto, consideraron cual-
quier forma de consumo como intrínsecamente errónea y el
alcohol como un demonio que debía ser eliminado median-
te su prohibición.
Los líderes del movimiento de la «antipsiquiatría» en la
década de 1960, consideraban que la entidad de esta enferme-
dad no era más que una invención al servicio de la profesión
médica (11). De acuerdo con estos ideólogos, los alcohólicos
son siempre capaces de elegir beber o no, y deben asumir toda
la responsabilidad por su comportamiento. Así, negando la
existencia de un proceso patológico, los que se adhieren al
modelo de aprendizaje social defienden hoy las mismas ideas
que los viejos predicadores y los detractores de la psiquiatría.
Este capítulo es un resumen ecléctico de las teorías etio-
lógicas sobre el alcoholismo, la mayoría de las cuales tratan la
dependencia del alcohol en términos de salud-enfermedad.

Deterioro del
•
•
Negligencia
Problemas
■ Factores socioculturales
Dependencia rendimiento sociales
del alcohol Discapacidad Es un hecho indiscutible que la prevalencia de los pro-
Mortalidad precoz blemas del alcohol varía según los diferentes escenarios cul-
turales y sociales y que ciertas condiciones medioambientales
Figura I. Causalidad de los problemas con el alcohol. parecen facilitar la aparición de estos problemas mientras que
570 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

otros parecen evitarlos (14). Los principales factores macro-
culturales que determinan la manera de consumir alcohol en
las sociedades humanas son: valores, creencias, y costumbres;
funciones de los roles sociales, economía local; costumbres y
hábitos alimentarios; cambios sociales rápidos. Pero, aun den-
tro de una sociedad uniforme, hay variaciones en el perfil de
los problemas de alcohol de diferentes subgrupos. Por ejem-
plo, el consumo de alcohol, el consumo excesivo de alcohol,
los trastornos por uso de alcohol y los tratamiento por alco-
holismo se registran con más frecuencia en varones que en
mujeres (1); el riesgo de un ingreso hospitalario por psicosis
alcohólica, intoxicación aguda y cirrosis hepática es más ele-
vado en trabajadores no cualificados y trabajadores de clase
obrera que en las categorías ocupacionales más altas (15); se
observa mayor número de alcohólicos en ocupaciones con
horarios de trabajo flexibles, menos supervisados y en traba-
jos en los que se facilita el acceso al alcohol (16); finalmente,
aunque hay una gran proporción de consumidores regulares
de alcohol entre las personas de mayor edad, la gente aco-
modada y con mejor educación, la frecuencia de consumo ex-
cesivo (es decir, episodios de intoxicación, cinco o más con-
sumiciones en cada ocasión) está inversamente relacionada
con la edad, los ingresos y el nivel de educación (3, 17).
Las creencias culturales con respecto al consumo y las
normas sociales relacionadas determinan, en gran parte, la
forma en que se consume el alcohol. Los trastornos del com-
portamiento y los episodios de violencia por consumo de al-
cohol tienen más probabilidades de ocurrir en sociedades que
al mismo tiempo que permiten el alcohol, lo consideran una
sustancia dañina (18). Similares consecuencias pueden espe-
rarse si la sociedad tolera o disculpa los comportamientos so-
ciales inaceptables y considera a la embriaguez meramente
como una «pérdida de tiempo» (19). De hecho, se considera
que la tolerancia social de la embriaguez es un factor epide-
miológico de riesgo (14).
La gran disponibilidad de alcohol y la promoción social
de un consumo frecuente o excesivo de alcohol son ejemplos
del riesgo social. Pero la facilitación medioambiental per se no
explica la génesis de la dependencia del alcohol en determi-
nados individuos. El trastorno se entiende mejor como el re-
sultado de la presión social y la vulnerabilidad individual. Sin
embargo, la predisposición individual probablemente juega
un papel menor en sociedades de abundantes recursos y fuer-
Cuadro 1
Factores de riesgo socioculturales
• Rol masculino • Ambivalencia cultural
hacia el consumo
• Escasa instrucción
• Ingresos bajos • Profecía autocumplida
tes tradiciones en el consumo de alcohol. Por el contrario, en
culturas «sobrias», donde la embriaguez o el solo hecho de
beber son vistos como comportamientos anómalos, los abu-
sadores de alcohol tienden a ser los individuos más «anorma-
les», capaces de ignorar las fuertes barreras sociales en contra
del consumo de alcohol (12).
■ Vulnerabilidad individual
Influencias genéticas
El factor predictivo más poderoso del abuso de alcohol
en cualquier individuo es la existencia de alcoholismo en fa-
miliares de primer grado. Hombres y mujeres pertenecientes
a familias con padres y/o hermanos alcohólicos tienen el do-
ble de probabilidades de desarrollar el trastorno que aquellos
que no tienen antecedentes familiares de alcoholismo. El ries-
go se triplica cuando el trastorno se presenta también en fa-
miliares de 2.o y 3.er grado (20). Un análisis más minucioso
demuestra que la agregación familiar también ocurre para
otras sustancias adictivas, además del alcohol (21). La proba-
bilidad excesiva observada entre grupos de familias de her-
manos sugiere que el abuso de alcohol podría ser una con-
ducta genéticamente transmitida, y se han realizado estudios
con diferentes enfoques, para investigar esta vía etiológica.
Estudios de gemelos
La comparación de los índices de concordancia para el al-
coholismo en gemelos monocigóticos y dicigóticos permite
examinar las bases genéticas del trastorno. Dado que los ge-
melos monocigóticos tienen en común la misma carga gené-
tica, mientras que los dicigóticos comparten solamente un
promedio del 50 % de sus genes, la concordancia de una afec-
ción de origen genético debe ser mayor en los gemelos mo-
nocigóticos que en los dicigóticos. La mayoría de los estu-
dios, hasta hoy en día, han encontrado una concordancia
muy significativa en gemelos idénticos, aunque los índices
nunca alcanzan el nivel del 100 % perfecto.
Utilizando los índices de prevalencia en la población ge-
neral como referencia, tener un hermano alcohólico monoci-
gótico incrementa de forma marcada las posibilidades de desa-
rrollar alcoholismo; se ha encontrado que el índice de riesgo
oscila entre 11,8 y 3,9 (22). El hermano gemelo dicigótico de
un alcohólico también presenta un elevado índice de riesgo,
pero en un menor grado, lo que es coherente con su bajo ín-
dice de concordancia (22). Los primeros estudios fueron rea-
lizados sólo con gemelos masculinos, y la aplicación de los
descubrimientos a hermanas mujeres fue de dudosa fiabili-
dad. Sin embargo, datos más recientes de una gran muestra
de mujeres gemelas indica una fuerte influencia genética en el
alcoholismo en mujeres (23).

• Ruptura marital
• Ciertas ocupaciones
• Ociosidad
• Tolerancia social a la
embriaguez
• Anomia/marginación
• Estrés social
A pesar de la trascendencia de estas observaciones, se
debe tener en cuenta que entre el 40 y el 70 % de las per-
sonas con un gemelo monocigoto alcohólico no presenta-
ban el trastorno y tal varianza sólo puede deberse a causas
no genéticas.
 4.2.2.1. ETIOLOGÍA DE LOS PROBLEMAS DE ALCOHOL
Estudios de adopción
El estudio de niños adoptados provenientes de padres al-
cohólicos es una aproximación útil para aclarar la naturaleza
de la transmisión familiar del alcoholismo. Por supuesto, una
vulnerabilidad genética debe expresarse por sí misma, aun
cuando los niños sean criados por padres no alcohólicos. To-
dos los estudios de adopción informan de modo constante
un riesgo incrementado en estos descendientes, independien-
temente del ambiente familiar donde hayan crecido. La pro-
babilidad de la aparición de los casos es mucho más alta que
en los controles de niños adoptados. Esto se demostró en
muestras con daneses (proporción de riesgo 3,6), suecos (pro-
porción de riesgo 1,3), y americanos (proporción de riesgo 3,5
y 3,6) (22). Como en el caso de los estudios de gemelos, la in-
vestigación original con adoptados no fue concluyente con
respecto a las mujeres alcohólicas, o bien porque se excluye-
ron de las muestras a las mujeres, o porque los números pe-
queños de la muestra limitaron el poder estadístico. Sin em-
bargo, los estudios posteriores demostraron también la in-
fluencia significativa del alcoholismo parental en mujeres,
particularmente cuando el progenitor afectado es la madre
biológica (23, 24).
Los descendientes de padres alcohólicos están incuestio-
nablemente expuestos a un riesgo aumentado, pero aún es li-
mitado el conocimiento de la vía exacta de la transmisión fa-
miliar. Un análisis más detallado de los datos de adopción
muestra que los padres biológicos de alcohólicos adoptados,
cuando se los compara con los controles, no solamente tie-
nen mayor probabilidad de presentar alcoholismo, sino tam-
bién comportamiento antisocial (25). La personalidad antiso-
cial también es significativamente más prevalente en adopta-
dos que abusan del consumo de alcohol que en los controles.
Las pruebas indican que el conjunto de los dos trastornos (al-
coholismo y personalidad antisocial) es mucho más heredita-
rio que el alcoholismo solo. En orden decreciente de impor-
tancia, el abuso de alcohol en adoptados se predice por su
propia personalidad antisocial, padres biológicos alcohólicos
e «historia antisocial» y, en mucho menor grado, anteceden-
tes de alcoholismo o algún cuadro psicopatológico en padres
adoptivos.
Predisposición biológica
Sensibilidad al alcohol
En comparación con los controles, un porcentaje signifi-
cativamente mayor de varones con antecedentes familiares de
alcoholismo presentan una menor respuesta fisiológica al al-
cohol; en términos tanto de medidas subjetivas y objetivas de
sensaciones (niveles de cortisol en plasma, y balanceo del
cuerpo después de la consumición). Se supone que la baja
sensibilidad induce el consumo excesivo de alcohol y predi-
ce, pues, el desarrollo final del alcoholismo. Los autores de
este estudio de seguimiento prospectivo concluyeron que la
baja respuesta «innata» al alcohol es en sí misma un factor de
riesgo, independiente de los antecedentes familiares (26).
571
Los descubrimientos de investigaciones relacionadas indi-
can que los varones con una historia familiar multigeneracio-
nal de alcoholismo tienden a encontrar un gran efecto ansio-
lítico en el alcohol. Bajo condiciones experimentales, y des-
pués de beber alcohol hasta una dosis intoxicante, la respues-
ta cardiovascular al estrés agudo es más atenuada que los con-
troles (27). De esta forma, puede esperarse que el aumento de
los efectos refuerce el consumo excesivo.
Marcadores bioquímicos
En promedio, los alcohólicos tienen niveles más bajos de
lo normal de serotonina en las plaquetas y del metabolito áci-
do 5-hidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo; esto
ocurre especialmente en los bebedores problemáticos que
muestran una conducta impulsiva y violenta. Se encontró
que este perfil de deficiencia serotoninérgica era también
anormalmente prevalente en adultos jóvenes con una historia
familiar de alcoholismo (28).
La enzima monoaminooxidasa es de interés para los inves-
tigadores porque participa en la disfunción de los neurotrans-
misores, que están implicados en la acción cerebral del alcohol.
Se encontró que niveles anormalmente bajos de actividad pla-
quetaria monoaminooxidasa estaban relacionados con una his-
toria familiar de alcoholismo, así como con una edad de inicio
precoz y con un trastorno grave (29). Ambas alteraciones bio-
químicas parecen ser más frecuentes en varones que en muje-
res y estar fuertemente asociadas con conducta antisocial.
Neurofisiología
Potenciales evocados
Se ha encontrado que los alcohólicos presentan una am-
plitud de onda P300 más baja de lo normal cuando tal po-
tencial cerebral es evocado a través de complejas tareas viso-
motoras. Se considera que el potencial P300 mide los proce-
sos de atención y memoria, y su amplitud tiende a incre-
mentarse con la edad y la madurez neurológica. Un trabajo
posterior demostró que puede observarse también una baja
amplitud de la onda P300 en descendientes jóvenes de alco-
hólicos, tanto varones como mujeres, que aún no han empe-
zado a beber. Se sugirió que tal descubrimiento neurofisioló-
gico podría ser un marcador biológico de la vulnerabilidad
biológica al alcoholismo (30). Sin embargo, las anomalías en
la onda P300 no son específicas del alcoholismo y se obser-
van también en otros trastornos psiquiátricos.
Genética molecular
Como en el caso de la mayoría de los trastornos de salud,
una importante actividad de investigación está encaminada a
identificar los genes responsables del fenotipo de abuso del al-
cohol. Se ha informado originalmente que una variante (alelo
Taql-A1) del receptor dopaminérgico humano, gen DRD2 era
más prevalente en alcohólicos que en controles (conexión des-
equilibrada), y este alelo podría ser un marcador de respuestas
572 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Cuadro 2
Pruebas de predisposición
constitucional hacia el abuso de alcohol
• Incremento significativo de los índices de concordancia
en gemelos monocigóticos
• Riesgo elevado en hijos de alcohólicos, aun cuando ha-
yan sido educados por padres adoptivos
• Gran tolerancia innata a los efectos intoxicantes del al-
cohol
• Asociación de anomalías bioquímicas y neurofisiológicas
(marcadores)
• Conexión de ambos fenotipos, resistente y vulnerable,
con loci cromosómicos
elevadas a la estimulación farmacológica (p. ej., incremento de
la línea de base de refuerzo positivo). Sin embargo, investiga-
ciones posteriores demostraron que esa variación genética exis-
te entre grupos étnicos y no es ni siquiera un hallazgo cons-
tante en todas las muestras de alcohólicos (31).
Existen dudas acerca de si el abuso de alcohol puede con-
siderarse un trastorno poligénico. Se supone que los rasgos
influidos genéticamente que subyacen a respuestas al alcohol
son rasgos cuantitativos. La sección de ADN de un cromoso-
ma, que se cree que influye en un rasgo cuantitativo particu-
lar, se conoce como el locus del rasgo cuantitativo. La carto-
grafía de los loci de los rasgos cuantitativos permite localizar
y medir los efectos de un solo locus del rasgo cuantitativo so-
bre un rasgo (fenotipo). Los datos disponibles hasta la fecha
con respecto a estos loci pertenecen, en su mayoría, a anima-
les de laboratorio, y se han localizado fehacientemente en
cromosomas específicos marcadores de respuestas genética-
mente transmitidas, tales como hipotermia inducida por al-
cohol y preferencia por beber alcohol (28).
Los estudios sobre el genoma ampliado con respecto al al-
coholismo en seres humanos comprobaron que varias regiones
cromosómicas están conectadas con la dependencia del alco-
hol. Un descubrimiento concluyente, hasta ahora es el de un
locus «protector» cerca del gen alcohol deshidrogenasa agrupa-
do en el cromosoma 4 (32). Se sabe que las enzimas que me-
tabolizan el etanol y el acetaldehído varían a través de diferen-
tes poblaciones étnicas, y se supone que tal heterogeneidad jue-
ga un papel en la variación étnica de los índices de prevalencia
de alcoholismo (33). El Collaborative Study on the Genetics of
Alcoholism de investigación refiere (34) que el análisis de liga-
miento de la dependencia grave del alcohol identificó un locus
en el cromosoma 16, cerca del marcador D16S675.
Factores psicológicos
Personalidad
Se acepta actualmente que los alcohólicos no presentan
un perfil homogéneo de personalidad premórbida. Sin em-
bargo, se han identificado algunos grupos de rasgos diferentes
que parecen caracterizar a diferentes tipos de alcohólicos (35).
Uno de estos grupos (tipo 1) se encuentra en personas que
tienden a obtener puntuaciones bajas como «buscadores de
sensaciones nuevas» y puntuaciones altas en evitación del
daño y dependencia a la recompensa. Otro grupo (tipo 2) ca-
racteriza a los buscadores naturales de emociones, que pare-
cen no tener en cuenta las consecuencias dañinas y las res-
puestas de castigo. Este último grupo, que generalmente pre-
valece en varones con alcoholismo de inicio precoz, es tam-
bién típico de personalidades antisociales. De todas las carac-
terísticas de la personalidad, los trastornos del comporta-
miento y el comportamiento antisocial son los que más pre-
dicen el abuso del alcohol (36). Sin embargo, más de la mi-
tad de la población alcohólica no tiene tales antecedentes de
personalidad, y presentan, más bien, una inespecífica mezcla
de diferentes tipos de personalidad descritos en los grupos A,
B y C de la clasificación del DSM-IV (37).
Procesos psicodinámicos
Los primeros escritos psicodinámicos con una noción
«topográfica» de la estructura psíquica, describieron el alco-
holismo y otras adicciones como comportamientos regresivos
causados por conflictos inconscientes, como placeres libidi-
nales, homosexualidad y agresividad. Formulaciones más re-
cientes enfatizan el yo y los problemas de desarrollo del self y
consideran el abuso de sustancias psicoactivas como respues-
ta al sufrimiento psicológico; un intento por restablecer la
homeostasis. Esto se conoce como la hipótesis de automedi-
cación de las adicciones (38), de acuerdo con la cual, las per-
sonas con deficiencias autorreguladoras en las áreas de auto-
cuidado, autoestima, relaciones objetales y tolerancia afectiva,
suelen beber para paliar el distrés.
Aprendizaje
Un importante sector de la comunidad científica consi-
dera el abuso de alcohol como un patrón comportamental
aprendido a través de mecanismos de condicionamiento clá-
sico (p. ej., pavloviano) y condicionamiento operante. De
acuerdo con esta interpretación, la perpetuación del hecho de
beber en exceso resulta de su asociación con estímulos con-
dicionados (claves), y por la acción de refuerzos conductuales
positivos (efectos placenteros) o negativos (reducción de es-
trés) (39). Componentes adicionales a esta ecuación son los
llamadas «expectativas» al alcohol. Los abusadores de alcohol
tienden a enfatizar los aspectos placenteros del consumo y a
excluir los negativos; la teoría del aprendizaje supone que tal
elemento cognitivo es también adquirido por la experiencia
social (28).
Comorbilidad psiquiátrica
Las conclusiones de los estudios de la epidemiología co-
munitaria y clínica señalan que la presencia de otros trastor-
nos psiquiátricos es uno de los factores psicológicos de riesgo
más significativos para el alcoholismo. El riesgo es particular-
 4.2.2.1. ETIOLOGÍA DE LOS PROBLEMAS DE ALCOHOL
mente alto en personas con esquizofrenia, trastorno bipolar,
depresión mayor, fobia social, trastorno de angustia, estrés
postraumático, trastorno hipercinético con déficit de aten-
ción, y trastorno límite de la personalidad (40).
Una de las mayores confusiones en la interpretación de
estos resultados es la pobre especificidad de los síntomas psi-
quiátricos en la población alcohólica. Una gran proporción
de los trastornos diagnósticados son inducidos por el alcohol
y tienden a disiparse en condiciones de abstinencia. Este he-
cho permite que algunos autores concluyan que la mayor par-
te de los numerosos rasgos patológicos observados en alco-
hólicos son secundarios al alcoholismo más que a factores de
riesgo preexistentes (41). También se ha sugerido que la coe-
xistencia de alcoholismo y otras enfermedades psiquiátricas
(p. ej., trastornos afectivos) no significan necesariamente que
uno causa el otro, sino, más bien que ambos derivan de una
influencia genética común (42).
Disfunción cerebral
Pueden considerarse que las funciones neuropsicológicas al-
teradas constituyen un factor de riesgo adicional para el alcoho-
lismo: daño cerebral mínimo, déficit de atención, discapacida-
des de aprendizaje, lesiones cerebrales, efectos del alcohol en el
feto, o las acciones de otras drogas de abuso, son ejemplos de
las alteraciones cerebrales que probablemente aumentan la vul-
nerabilidad individual. Además, se cree que una deficiencia de
transcetolasa (posiblemente genética), que afecta el metabolismo
de los carbohidratos en el cerebro, predispone para la aparición
de complicaciones cerebrales orgánicas por el alcohol (43).
■ Conclusiones
Se ha determinado que diversos factores de riesgo pueden
predecir la presencia de los siguientes fenómenos relaciona-
dos con el alcohol: consumo excesivo, conductas adversas
por el consumo, desarrollo de dependencia de alcohol y su
gravedad, daños orgánicos inducidos por el alcohol, y algunas
complicaciones neuropsiquiátricas. Sin embargo, la conexión
causal entre tales factores y sus posibles consecuencias se co-
noce sólo parcialmente, y una porción considerable de la va-
rianza permanece, en gran parte, sin explicación.
Bibliografía
1. Edwards, G., Anderson, P., Babor, T.F., et al. (1994). Alcohol policy and
the public good. Oxford University Press.
2. National Institute on Drug Abuse (1998). Monitoring the future study:
trends in drug use among 8th, 10th and 12th graders. NIDA Notes, 13,
15.
3. Health and Welfare Canada (1992). Alcohol and other drug use by
Canadians: a national alcohol and other drug survey (1989) technical report.
Health and Welfare Canada,. Ottawa.
4. Hanna, E.Z., Chou, S.P., and Grant, B.F. (1997). The relationship
between drinking and heart disease morbidity in the United States:
results from the National Health Interview Survey. Alcohol: Clinical and
Experimental Research, 21, 111–18.
5. Royal College of General Practitioners (1986). Alcohol—a balanced view.
Royal College of General Practitioners, London.
573
6. Royal College of Physicians and Surgeons of Canada (1990). Health
and public policy committee statement on alcohol and alcohol-related problems.
Royal College of Physicians and Surgeons of Canada, Ottawa.
7. O’Connor, P.G. and Schottenfeld, R.S.(1998). Patients with alcohol
problems. The New England Journal of Medicine, 338, 592–602.
8. Single, E., Robson, L., Xie, X., and Rhem, J. (1996). The costs of
substance abuse in Canada. Canadian Centre on Substance Abuse,
Ottawa.
9. Marlatt, G.A. and Donovan, D.M. (1982). Behavioural psychology
approaches to alcoholism. In Encyclopedic handbook of alcoholism (ed.
E.M. Pattison and E. Kaufman), pp. 560–76. Gardner Press, New York.
10. Annis, H.M. and Davis, C.S. (1988). Assessment of expectancies. In
Assessment of addictive behaviors (ed. D.M. Donovan and G.A. Marlatt),
pp. 84–111. Guilford Press, New York.
11. Keller, M. (1976). The disease concept of alcoholism revisited. Journal
of Studies on Alcohol, 37, 1694–717.
12. Jellinek, E.M. (1960). The disease concept of alcoholism. Hillhouse Press,
New Brunswick, NJ.
13. Lyvers, M. (1998). Drug addiction as a physical disease: the role of
physical dependence and other chronic drug-induced
neurophysiological changes in compulsive drug self-administration.
Experimental and Clinical Psychopharmacology, 6, 107–25.
14. Blacker, E. (1966). Sociocultural factors in alcoholism. International
Psychiatry Clinics, 3 (2), 51–80.
15. Hemmingsson, T., Lundberg, I., Romelsjo, A., et al. (1997).
Alcoholism in social classes and occupations in Sweden. International
Journal of Epidemiology, 26, 584–91.
16. Mandell, W., Eaton, W.W., Anthony, J.C., et al. (1992). Alcoholism
and occupations: a review of 104 occupations. Alcohol: Clinical and
Experimental Research, 16, 734–46.
17. Dawson, D.A., Grant, B.F., Chou, S.P., et al. (1995). Subgroup
variation in U.S. drinking patterns: results of the 1992 national
longitudinal alcohol epidemiological study. Journal of Substance Abuse,
7, 331–44.
18. Merton, R.K. (1972). Social theory and social structure. Free Press, New
York.
19. Heath, D.B. (1993). Recent developments in alcoholism:
anthropology. Recent Developments in Alcoholism, 11, 29–43.
20. Dawson, D.A., Harford, T.C., and Grant B.F. (1992). Family history
as predictor of alcohol dependence. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 16, 572–5.
21. Bierut, L.J., Dinwiddie, S.H., Begleiter, H., et al. (1998). Familial
transmission of substance dependence: a report from the
Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism. Archives of
General Psychiatry, 55, 982–8.
22. Heath, A.C. (1995). Genetic influences in alcoholism; a review of
adoption and twin studies. Alcohol Health and Research World, 19,
166–71.
23. Kendler, K.S., Heath, A.C., Neale, M.C., et al. (1994). A twin-family
study of alcoholism in women. American Journal of Psychiatry, 151,
707–15.
24. Allgulander, C., Nowak, J., and Rice, J.P. (1992). Psychopathology
and treatment of 30_344 twins in Sweden. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 86, 421–2.
25. Cadoret, R.J., Yates, W.R., Troughton, E., et al. (1995). Adoption
study demonstrating two genetic pathways to drug abuse. Archives of
General Psychiatry, 52, 42–52.
26. Schuckit, M.A., Tsuang, J.W., Anthenelli, R.M., et al. (1996). Alcohol
challenges in young men from alcoholic pedigrees and control
families: a report from the COGA project. Journal of Studies on
Alcohol, 57, 368–77.
27. Finn, P.R., Earleywine, M., and Pihl, R.O. (1992). Sensation-seeking,
stress reactivity and alcohol dampening discriminate the density of a
family history of alcoholism. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 16, 585–90.
28. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (1997). Ninth
Special Report to the US Congress on Alcohol and Health From the Secretary
of Health and Human Services. US Department of Health and Human
Services, Washington, DC.
29. Anthenelli, R.M., Tipp J., Li, T.K., et al. (1998). Platelet monoamino
oxidase (MAO) activity in subgroups of alcoholics and controls:
results from the COGA study. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 22, 598–604.
574 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
30. Hill, S.Y., Steinhouser, S.R., Lowers, L., et al. (1995). Eight year
longitudinal follow-up of P300 and clinical outcome in children from
high risk for alcoholism families. Biological Psychiatry, 37 (11), 823–7.
31. Gelernter, J., Kranzler, H., and Cubells, J.F. (1998). DRD2 allele
frequencies and linkage disequilibria, including the -141C Ins/Del
promoter polymorphism, in European-American, African-American
and Japanese subjects. Genomics, 51, 21–6.
32. Goate, A.M. and Edenberg, H.J. (1998). The genetics of alcoholism.
Current Opinion in Genetics and Development, 8, 282–6.
33. Maezawa, Y., Yamauchi, M., Toda, G., et al.(1995). Alcohol
metabolizing enzyme polymorphisms and alcoholism in Japan.
Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 19, 951–4.
34. Foroud, T., Bucholz, K.K., Edenberg, H.J., et al. (1998). Linkage of an
alcoholism-related severity phenotype to chromosome 16. Alcoholism:
Clinical and Experimental Research, 22, 2035–42.
35. Cloninger, C.R. (1987). Neurogenetic adaptive mechanisms in
alcoholism. Science, 236, 410–16.
36. Harford, T.C. and Parker, D.A. (1994). Antisocial behaviour, family
history and alcohol dependence syndrome. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 18, 265–8.
37. Driessen, M., Veltrup, C., Wetterling, T., et al. (1998). Axis I and Axis
II comorbidity in alcohol dependence and the two types of
alcoholism. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 77–86.
38. Khantzian, E.J. (1985). The self-medication hypothesis of addictive
disorders. American Journal of Psychiatry, 142, 1259–64.
39. Wilson, G.T. (1988). Alcohol use and abuse: a social learning
analysis. In Theories on alcoholism (ed. C.D. Chaudron and D.A.
Wilkinson), pp. 239–287. Addiction Research Foundation, Toronto.
40. Kessler, R.C., McConagle, K.A., Zhao, S., et al. (1994). Lifetime and
12 month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the
United States. Archives of General Psychiatry, 51, 8–19.
41. Schuckit, M.A. and Hesselbrock, V. (1994). Alcohol dependence and
anxiety disorders: what is the relationship? American Journal of
Psychiatry, 151, 1723–34.
42. Winokur, G., Coryell, W., Endicott, J., et al. (1996). Familial
alcoholism in manic-depressive (bipolar) disease. American Journal of
Medical Genetics, 67, 197–201.
43. Martin, P.R., Adinoff, B., Weingartner, H., et al. (1986). Alcoholic
organic brain disease: nosology and pathophysiologic mechanisms.
Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 10, 147-
164.
4.2.2.2 Dependencia
y problemas relacionados
con el alcohol
Jane Marshall
■ Introducción
El problema del consumo excesivo de alcohol es una de
las principales preocupaciones de salud pública, en la mayo-
ría de los países del mundo hoy en día. El consumo excesivo,
que implica mucho más que «dependencia», puede provocar
desgracias incalculables a los individuos que también son co-
múnmente afectados por otras discapacidades físicas, psicoló-
gicas y sociales.
Ya en 1950, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
observó la falta de una terminología comúnmente aceptada,
como un serio obstáculo para la acción internacional en el
campo del alcohol (1).
Se han propuesto distintas definiciones de «alcoholismo»,
realizadas por profesionales y organizaciones diversas: cientí-
ficos biomédicos, doctores en medicina y psiquiatras, psicó-
logos, sociólogos, pacientes en tratamiento y otros grupos de
la población en general (2). Términos tales como «alcoholis-
mo», «adicción» y «dependencia química» han sido parte de
los discursos de cada día, llegando a ser «popularmente enri-
quecidos» y «técnicamente empobrecidos» (2). Estos términos
significan diferentes cosas para diferentes personas y con fre-
cuencia tienen connotaciones peyorativas. La falta de una de-
finición precisa de «problemas del consumo de alcohol» im-
piden la comunicación interdisciplinaria.
En este capítulo se rastreará la evolución del término «de-
pendencia de alcohol» y se lo pondrá dentro de un contexto,
como un aspecto del amplio espectro de problemas relacio-
nados con el alcohol. También se analizará el concepto de
síndrome de dependencia alcohólica (3) será discutida y se re-
visará su influencia en la décima revisión de la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10) (4) y las versiones
más recientes del Manual diagnóstico y estadístico de los tras-
tornos mentales (DSM-III-R y DSM-IV) (5, 6). Se examinarán
los términos «uso perjudicial» (CIE-10) y «abuso de alcohol»
(DSM-III-R/IV). Finalmente, se realizará un análisis de conse-
cuencias de los «problemas de alcohol».
■ Formulación de las definiciones
de dependencia de alcohol: 1948-1974
Desde el tiempo de su inicio, en 1948, la OMS tuvo un
destacado papel en la formulación de definiciones de salud
pública de los términos «alcoholismo», «adicción» y «depen-
dencia» por medio de diversos comités expertos. Las primeras
definiciones acentuaron los aspectos sociológicos de la de-
pendencia, más que los físicos (7). «Alcohólicos» se definió
como (7):
…aquellos bebedores excesivos cuya dependencia del al-
cohol alcanzó tal grado que se muestra un evidente desorden
mental o una interferencia con su salud física y mental, sus re-
laciones interpersonales y su funcionamiento social y econó-
mico; o que muestran signos prodrómicos de tal desarrollo.
Esta definición tiene utilidad limitada para la investiga-
ción biológica y la clasificación psiquiátrica (8). Por ello, el
Committee of Experts on Alcohol and Alcoholism, en 1955,
destacó la importancia de criterios físicos, describiendo el «al-
coholismo» como (9, 10):
…una enfermedad crónica caracterizada por una pertur-
bación del sistema nervioso que se manifiesta en un nivel
conductual por un estado de dependencia física. Las princi-
pales formas de esta dependencia son tanto la incapacidad
para dejar de beber antes de la embriaguez como la incapa-
cidad para abstenerse del consumo, debido a la aparición de
síntomas de abstinencia.
»Alcoholismo» fue clasificado bajo «otros trastornos men-
tales no psicóticos» en la CIE-8 (11). Esta definición de «al-
 4.2.2.2. DEPENDENCIA Y PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
coholismo» fue genérica, e incluyó la subcategorías de consu-
mo excesivo episódico, consumo excesivo habitual y adicción
al alcohol. «Adicción al alcohol» se definió como (11):
…un estado de dependencia física y emocional del con-
sumo de alcohol regular o periódico, excesivo e incontrola-
do, durante el cual la persona experimenta una compulsión
a beber. En el cese del consumo de alcohol aparecen sínto-
mas de abstinencia, que pueden ser graves.
■ Síndrome de dependencia de alcohol
Descripción clínica
En 1976, Edwards y Gross propusieron la existencia de
dependencia del alcohol dentro de un modelo de síndrome
(3). Su descripción se basó en la observación clínica de que
ciertos bebedores excesivos manifestaron un agrupamiento de
signos y síntomas interrelacionado. Hipotetizaron que la de-
pendencia no era un fenómeno de todo o nada sino que exis-
ten grados de gravedad. En la tabla 1 se resumen los elemen-
tos del síndrome, como originalmente se formularon. No to-
dos los elementos necesitan estar siempre presentes, y no
siempre se presentan con la misma intensidad. Edwards y
Gross (3) también reconocieron el hecho de que no todos los
que bebían demasiado eran necesariamente dependientes del
alcohol. Hipotetizaron que la dependencia del alcohol debe-
ría ser conceptualmente diferenciada de los problemas rela-
cionados con el alcohol.
Al introducir una clara diferencia entre el síndrome de
dependencia del alcohol y discapacidades relacionadas con el
alcohol, Edwards y Gross introdujeron el concepto de un mo-
delo biaxial. Éste fue descrito poco después en el informe de
un grupo científico de la OMS publicado en 1977 (12). Las
discapacidades relacionadas con el alcohol se definen como
problemas físicos, psicológicos y sociales que son consecuen-
cia del consumo excesivo y de la dependencia. El consumo
puede observarse en un tercer eje.
El síndrome de dependencia de alcohol fue propuesto en
un primer momento como una formulación empírica. Se es-
peraba que futuras investigaciones podrían permitir una com-
prensión detallada del proceso «latente» que produjo la cova-
Tabla 1. Elementos clave del síndrome de dependencia del
alcohol
Repertorio limitado
Compulsión por beber
Incremento en la tolerancia del alcohol
Síntomas de abstinencia
Alivio o evitación de los síntomas de abstinencia a través de un
nuevo consumo
Conciencia subjetiva de la compulsión por beber
Recaída después de la abstinencia
Reproducido con autorización de G. Edwards y M.M. Gross (1976). Alcohol
dependance: provisional description of a clinical syndrome British Medical Jour-
nal, i, 1058-1061.
575
rianza de signos, síntomas, pronósticos, y respuestas al trata-
miento. A diferencia de modelos previos de «alcoholismo»,
que tenían elementos observacionales pero contribuciones te-
óricas, el síndrome de dependencia de alcohol fue influido
por una concepción psicológica y propuesto como una sínte-
sis de la teoría general de aprendizaje y modelos de condi-
cionamiento específicos de la dependencia (13, 14).
Validación del síndrome de dependencia
de alcohol
Desde 1976, el síndrome de dependencia de alcohol ha
asumido una posición de importancia creciente y ha estimu-
lado de forma considerable a la investigación. Los estudios se
han centrado en el grado en que los elementos del síndrome
aparecen al mismo tiempo (15-19). Otras áreas de investiga-
ción comprenden: validez teórica (20), validez concurrente
(17, 21, 22) y validez predictiva (23, 24). Algunos trabajos de
campo, realizados como bases para la preparación de la CIE-
10, el DSM-III-R y el DSM-IV, contribuyeron a formar el
cuerpo de datos de investigación disponibles (6, 25-29). Se
han encontrado dificultades en lograr que algunos términos
sean operativos (p. ej., repertorio limitado, cambios subjetivos
y rehabilitación) (29).
Estos estudios muestran una gran similitud, en términos
de la coherencia y dimensionalidad del síndrome, y se desta-
can especialmente por la diversidad de los métodos y pobla-
ciones utilizadas (13).
Elementos individuales del síndrome
de dependencia de alcohol
Limitación del repertorio de bebidas alcohólicas
La mayoría de los bebedores varían en el consumo de al-
cohol día a día y semana a semana. El patrón de su consu-
mo es influido por un amplio abanico de señales internas y
circunstancias externas. Los bebedores excesivos pueden ini-
cialmente extender su repertorio de bebidas. A medida que
avanza la enfermedad, disminuye la variabilidad del com-
portamiento de consumo. La persona dependiente comienza
a beber de la misma forma cada día. El patrón diario esta-
blecido asegura que se mantiene un nivel relativamente alto
de alcohol en sangre y que se evitan los síntomas de absti-
nencia de alcohol. Como el consumo empieza a ser estereo-
tipado con el avance de la dependencia, los bebedores de-
pendientes son capaces de describir su día de consumo en
sus mínimos detalles.
Comportamientos extremos de búsqueda
de consumo de alcohol
Con el avance de la dependencia, los individuos dan
prioridad al mantenimiento del consumo de alcohol. El con-
sumo de alcohol se mantiene, pese a las dolorosas conse-
cuencias directas, como enfermedad física, rechazo de la fa-
576 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
milia, y falta de dinero. «Suplicarán, pedirán prestado, roba-
rán» para obtener dinero para el alcohol (3).
Incremento de la tolerancia al alcohol
Los bebedores regulares comienzan a tolerar los efectos
del alcohol en el sistema nervioso central y pueden soportar
niveles de alcohol en sangre que podrían incapacitar a un be-
bedor no tolerante. En breve, pueden «tomar unas cuantas
copas de más». La tolerancia puede disminuir en las últimas
etapas de la dependencia, cuando los individuos empiezan a
intoxicarse con mucho menos alcohol que el que previamen-
te los afectaba. La tolerancia transversal se extiende a otras
drogas, especialmente barbitúricos y benzodiazepinas.
Síntomas de abstinencia
El término de «abstinencia de alcohol» describe un am-
plio abanico de síntomas y signos, desde aspectos relativa-
mente triviales hasta amenazas a la vida. Al principio, los sín-
tomas son intermitentes y leves, pero a medida que aumenta
el grado de dependencia, también aumentan la frecuencia y
la intensidad de los síntomas de abstinencia. Los síntomas va-
rían de persona a persona, y no necesariamente aparecen los
síntomas de abstinencia; pueden suceder cuando las concen-
traciones de alcohol en sangre disminuyen. Cuando el cuadro
está totalmente desarrollado, el bebedor dependiente típica-
mente tiene múltiples síntomas graves cada mañana al des-
pertarse; estos síntomas pueden despertarlo a mitad de la no-
che. Aquellos que son muy dependientes por lo general ex-
perimentan síntomas leves de abstinencia durante el día, cada
vez que sus niveles de alcohol bajan.
Los síntomas de abstinencia no pueden aparecer sin un
alto grado de tolerancia del sistema nervioso central, pero la
tolerancia puede aparecer sin síntomas de abstinencia clínica-
mente manifiestos (3).
El espectro de síntomas es amplio, pero hay cuatro sínto-
mas claros, que son: temblores, naúseas, sudor y cambios del
humor. Pueden también aparecer una serie de otros síntomas,
entre ellos, sensibilidad al sonido (hiperacusia), zumbido en
los oídos (tinnitus), picazón, calambres musculares, trastornos
del sueño, distorsiones en la percepción, alucinaciones, ata-
que generalizado (epilepsia), y delirium tremens.
Se describen a continuación con más detalle los cuatro
síntomas clave:
Temblor
La primera experiencia de temblor, producido por la
abstinencia de alcohol, puede recordarse vívidamente: «Una
tarde fui a cortar el césped a casa de una amiga. Ella me dio
una taza de té y mis manos comenzaron a temblar. Yo con-
tinuaba sacudiendo la taza sobre el plato y no podía llevar
la taza hacia mi boca. Tuve que dejarla y pretender que ha-
bía terminado». Los hombres descubren con frecuencia que
es difícil afeitarse por la mañana y la simple acción de acer-
car la primera bebida alcohólica a la boca será una tarea
muy difícil.
Náuseas
Los bebedores con dependencia frecuentemente dicen
que la primera cosa que quieren sus cuerpos por la mañana
es vomitar, pero no tienen nada que vomitar. Esto puede des-
cribirse como «naúseas secas» o «vómito seco». Por lo general,
encuentran que es difícil tomar el desayuno y lavarse los
dientes. El primer trago del día es vomitado con frecuencia.
Sudación
Los bebedores dependientes describen que se despiertan
de madrugada (3 a.m. o 4 a.m.) por encontrar las sábanas de
la cama «empapadas». En las primeras etapas de la dependen-
cia refieren sentirse mojados.
Cambios en el humor
Éste es un aspecto importante del síndrome de abstinencia.
Los individuos con dependencia leve pueden sentirse «un poco
inquietos». Individuos con dependencia grave pueden presentar
síntomas clínicamente significativos de ansiedad y depresión.
Alivio o evitación de los síntomas de abstinencia
provocados al continuar el consumo
En las etapas iniciales, los individuos con dependencia pue-
den encontrar que necesitan una consumición alcohólica para
almorzar y aliviar el malestar. Conforme avanza la dependencia,
emerge la necesidad de beber un trago por la mañana para ali-
viar los síntomas de abstinencia de alcohol, que surgirán des-
pués de una noche de abstinencia. Después, los individuos pue-
den levantarse a mitad de la noche por un trago, y continuar
bebiendo en la cama. Si tienen que estar 3 o 4 horas sin beber
durante el día, sentirán un alivio al tomar el siguiente trago.
Las señales del grado de dependencia pueden obtenerse re-
gistrando detalladamente el primer trago de la mañana. La per-
sona que bebe de una botella que mantiene al lado de la cama
antes de levantarse, es más dependiente que la persona que de-
sayuna y lee primero el periódico. La mujer que vierte whisky
dentro de su primera taza de té es más dependiente que la bi-
bliotecaria que se escapa al mediodía al lavabo para beber un
cuarto de botella de vodka que esconde en su bolso de mano.
Abstinencia subjetiva de la compulsión por beber
Se describe una experiencia subjetiva alterada de la inca-
pacidad para limitar el consumo a un nivel aceptable. Aun-
que el término familiar «pérdida de control» se ha utilizado
para denotar este elemento, es más probable que el control
esté «deteriorado» más que pérdido.
Otra experiencia compleja es el deseo imperioso de beber
(craving), experiencia subjetiva que es influida poderosamente
por el medioambiente. Los individuos pueden experimentar
un deseo de muy diferente intensidad en diferentes ocasiones.
Los factores clave de este deseo son: la experiencia de intoxi-
cación, los síntomas de abstinencia, el estado de ánimo (ira,
depresión, alegría) y aspectos relacionados con el lugar en que
presenta el deseo: un bar, negocio de bebidas, etc.
 4.2.2.2. DEPENDENCIA Y PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
La mejor manera de describir la experiencia es como
una compulsión a beber. El deseo por beber más es visto
como irracional y es resistido, pero, a pesar de eso, se toma
el trago.
Recaída después de la abstinencia
Los individuos dependientes del alcohol que empiezan a
beber de nuevo después de un período de abstinencia, inva-
riablemente recaen al estado previo del síndrome de depen-
dencia. Este proceso dura un tiempo variable: en individuos
moderadamente dependientes quizás toma semanas o meses,
y en individuos muy dependientes, un par de días.
■ Influencia del síndrome de dependencia
del alcohol según las últimas
formulaciones de dependencia
CIE-9
El concepto de síndrome de dependencia del alcohol re-
presentó un desafío significativo para los investigadores y clí-
nicos, pues requirió que reflexionaran sobre muchos concep-
tos fundamentales y definiciones. En la CIE-9 el término «al-
coholismo» fue reemplazado por «síndrome de dependencia
alcohólica» (30), que se clasificó bajo la categoría «Otros tras-
tornos mentales no psicóticos». La definición de la CIE-9 de
dependencia de alcohol quizás fue algo prematura, porque el
proceso teórico estaba en ese momento en desarrollo (2).
DSM-III
Al mismo tiempo que la OMS formulaba definiciones de
salud pública en relación con «alcoholismo», «adicción», y
«dependencia», se desarrollaba en Estados Unidos una ten-
dencia hacia la formulación de criterios diagnósticos. Esto se
realizó teniendo en cuenta aspectos prácticos, como la nece-
sidad de una mejor comunicación entre clínicos, investigado-
res y la población en general. Otro factor que influyó en este
proceso fue la creciente necesidad de categorizar a las perso-
nas de un modo objetivo, por razones legales, médicas, o psi-
quiátricas, para recoger y comunicar información pública
exacta, y uniformar la práctica nacionalmente e internacio-
nalmente. Las dos primeras ediciones del DSM clasificaron el
«alcoholismo» como una subcategoría de un trastorno de per-
sonalidad. En el DSM-III (31), se incluyó bajo la nueva cate-
goría de «trastornos por uso de sustancias». Los términos «al-
coholismo» y «adicción» perdieron importancia y los térmi-
nos de «dependencia» y «abuso de alcohol» se utilizaron en
su lugar. La dependencia se distinguió del abuso por la pre-
sencia de tolerancia o de síntomas de abstinencia.
DSM-III-R
A mitad de la década de 1980 el DSM-III y la CIE-9 su-
frieron modificaciones, que se plasmaron en la edición revisa-
577
da del DSM-III, el DSM-III-R (32). El criterio diagnóstico para
la dependencia fue ampliado en el DSM-III-R (5) para incor-
porar los elementos del síndrome de dependencia de alcohol
planteados por Edwards y Gross (3). Aquí, nueve ítems se in-
cluyeron en los criterios diagnósticos para la dependencia, la
mayoría focalizados en la evidencia de la pérdida de control, el
abuso de sustancias, la renuncia a aspectos importantes para to-
mar la sustancia, y el consumo de alcohol, sin tener en cuenta
las consecuencias. Fuera de los nueve ítems, otros tres se rela-
cionaban con la presencia de tolerancia o abstinencia, pero no
se requería su presencia para el diagnóstico, como ocurría en el
DSM-III. Para reunir los criterios diagnósticos para la depen-
dencia, los individuos deben cumplir tres de los nueve ítems
por un período de por lo menos un mes.
El rasgo esencial de la categoría de dependencia del
DSM-III-R se definió en el texto como un «grupo de sínto-
mas cognitivos, conductuales y fisiológicos, que indican que
la persona ha perdido el control sobre el consumo y continúa
bebiendo a pesar de las consecuencias adversas» (tabla 2).
DSM-IV (6)
En vista de los grandes cambios en los criterios, ocurridos
entre 1980 y 1987, el Substance Use Disorders Work Group
estaba poco dispuesto a realizar cambios adicionales impor-
tantes. Los nueve criterios del DSM-III-R fueron reducidos a
siete: dos ítems extraídos del DSM-III-R; los criterios referen-
tes a la abstinencia y consumo de drogas para tratar la absti-
nencia se combinaron en uno solo; otro criterio se desplazó
de la sección de dependencia a la de abuso. Se subrayó la na-
Tabla 2. Criterios DSM-III-R de dependencia de una sustancia
A. Por lo menos 3 de los siguientes:
1. La sustancia se toma con frecuencia en cantidades mayores,
o durante un período más largo de lo que inicialmente se
pretendía.
2. Deseo persistente o uno o más esfuerzos infructuosos de
controlar o interrumpir el consumo de la sustancia
3. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la
obtención de la sustancia, en el consumo de la sustancia o en
la recuperación de los efectos de la sustancia
4. Frecuente intoxicación o abandono cuando se debe asumir
un papel importante en las obligaciones del trabajo, la escue-
la o el hogar, o bien cuando el uso de la sustancia es física-
mente perjudicial
5. Abandono de importantes actividades sociales, ocupacionales
o recreativas, o una reducción importante de estas activida-
des por el uso de la sustancia
6. Se continua con la sustancia, a pesar de tener conciencia de
los problemas sociales, psicológicos o físicos recurrentes, que
son causados o exacerbados por su uso
7. Marcada tolerancia
8. Síntomas característicos de abstinencia de la sustancia
9. La sustancia se toma con frecuencia para aliviar o evitar sín-
tomas de abstinencia
B. Algunos síntomas del síndrome han persistido por lo menos
1 mes o han aparecido repetitivamente durante un período largo
de tiempo
578 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
turaleza repetitiva del problema, pues se estableció que tres
criterios, o más, deben ocurrir durante el mismo período de
12 meses y las dificultades asociadas deben llevar a un dete-
rioro o daño clínicamente significativo. El DSM-IV permite
también especialmente la subtipificación de dependencia:
con dependencia fisiológica o sin ella (tabla 3).
CIE-10 (4)
La CIE-10 incluye seis criterios para la dependencia, la
mayoría de los cuales son similares a los del DSM-IV. Para un
diagnóstico de dependencia, tres o más ítems deberían haber
ocurrido en el último año. Se considera que el «fuerte deseo
o sentido de compulsión para tomar la sustancia» es una ca-
racterística central de la dependencia en la CIE-10. Este indi-
cador del uso compulsivo no se incluyó en el concepto de de-
pendencia del DSM-III-R ni en el DSM-IV (tabla 4).
Aunque, los enfoques diagnósticos del DSM-III-R, el
DSM-IV y la CIE-10 se basan en el concepto original del sín-
drome de dependencia del alcohol, y son de valor en la es-
tandarización de la práctica psiquiátrica nacional e interna-
cional, enmarcan la dependencia como un fenómeno de todo
o nada, más que como un estado dimensional (33).
Tabla 3. Criterios DSM-IV para la dependencia de sustancias
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un
deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres
(o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período
continuado de 12 meses:
1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de
la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto dese-
ado
b) El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye
claramente con su consumo continuado
2. Abstinencia
a) El síndrome de abstinencia característico para la sustancia
b) Se toma la misma sustancia para aliviar o evitar los sínto-
mas de abstinencia
3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o
durante un período más largo de lo que inicialmente se preten-
día
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de con-
trolar o interrumpir el consumo de la sustancia
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la ob-
tención de la sustancia, en el consumo de la sustancia o en la
recuperación de los efectos de la sustancia
6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o re-
creativas debido al consumo de la sustancia
7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia
de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes,
que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sus-
tancia
Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia
(p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2)
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o abs-
tinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)
Tabla 4. Criterios CIE-10 para el síndrome de dependencia
de sustancias
Tres o más de las siguientes manifestaciones deben haber aparecido
simultáneamente durante al menos un mes o si han durado menos
de un mes deben aparecer simultáneamente en un período de doce
meses:
1. Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir la sus-
tancia
2. Disminución de la capacidad para controlar el consumo de la
sustancia, unas veces para evitar el inicio del consumo, otras
para poder terminarlo y otras para controlar la cantidad con-
sumida
3. Un cuadro fisiológico de abstinencia cuando se consume menos
sustancia o cuando se termina el consumo, apareciendo el sín-
drome de abstinencia característico por la sustancia o uso de
dicha sustancia (o alguna parecida) con la intención de evitar los
síntomas de abstinencia
4. Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustancia tales como
una necesidad de aumentar significativamente las cantidades de
la sustancia necesaria para conseguir la intoxicación o el efecto
deseado, o una marcada disminución del efecto con el consu-
mo de la misma cantidad de sustancia
5. Preocupación con el consumo de la sustancia, que se manifies-
te por el abandono de otras fuentes de placer o diversiones en
favor del consumo de la sustancia; o en gran parte del tiempo
empleado en obtener, tomar o recuperar los efectos de la sus-
tancia
6. Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evi-
dentes consecuencias perjudiciales, como se evidencia por el
consumo continuado una vez que el individuo es consciente o
era presumible que lo fuera con respecto a la naturaleza y am-
plitud del daño
■ Comparaciones de las definiciones
de dependencia del alcohol
del DSM-III-R, el DSM-IV y la CIE-10 (32)
1. La CIE-10 reúne cuatro de los criterios de dependencia
del DSM-III-R y DSM-IV en dos:
a) Los dos criterios del DSM de deterioro del control se
combinan en la CIE-10.
b) Los términos «importantes actividades recreativas» y
«gran parte del tiempo lo gasta bebiendo» del DSM
se combinó dentro del rechazo progresivo de place-
res alternativos.
2. La CIE-10 incluye el uso compulsivo, no incluido en el
DSM-III-R o DSM-IV.
3. El DSM-IV y la CIE-10 combinan los criterios para la
abstinencia y para la evitación de la abstinencia, que son
criterios separados en el DSM-III-R.
4. La incapacidad para cumplir con las obligaciones en el
trabajo, colegio o casa y los criterios de uso perjudicial,
del DSM-III-R se desplazaron a la categoría de abuso en
el DSM-IV y se quitaron en la CIE-10.
5. El «uso continuado pese a los problemas» categoría del
DSM-IV y la CIE-10 comprende problemas físicos y psi-
cológicos; la categoría del DSM-III-R es más amplia, pues
incluye también problemas sociales.
 4.2.2.2. DEPENDENCIA Y PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL 579

6. El criterio de la duración de los síntomas también difie-
re: en el DSM-III-R algunos síntomas deben haber per-
sistido por lo menos un mes o aparecido repetidamente
en un período largo de tiempo. El DSM-IV y la CIE-10
no especifican un criterio de duración. Sin embargo, al-
gunos criterios de dependencia en el DSM-IV deben apa-
recer repetidamente.
7. El DSM-IV permite la subtipificación del diagnóstico de
dependencia con dependencia fisiológica o sin ella.
La investigación muestra que el acuerdo entre los tres sis-
temas del diagnóstico de dependencia de alcohol es entre bue-
no y excelente para «diagnósticos con respecto a un año atrás,
más de un año, y diagnósticos para toda la vida, para hombres
y mujeres, diferentes grupos étnicos y para personas jóvenes y
mayores» (32). Así, el esfuerzo internacional por integrar los
dos principales sistemas de clasificaciones ha tenido éxito con
respecto a la categoría de dependencia. La clasificación del
DSM-III-R es la más inclusiva, pues tres de nueve criterios
diagnósticos positivos para el diagnóstico, y la clasificación de
la CIE-10 la más exclusiva, pues requiere tres de seis criterios
positivos. La clasificación del DSM-IV es intermedia, ya que
requiere tres de siete criterios positivos de diagnóstico.
■ Trastornos no adictivos
por uso de alcohol
Abuso de alcohol
El término «abuso de alcohol» apareció de modo infre-
cuente en la bibliografía americana antes de 1970, cuando se
constituyó el United States National Institute on Alcohol
Abuse and Alcoholism. Se adoptó como un diagnóstico for-
mal la categoría del DSM-III (31), que define el abuso como
un concepto comportamental: «un patrón de uso patológico
de por lo menos un mes, que causa perjuicios en el funcio-
namiento social u ocupacional». Aunque está incluido en el
DSM-III-R y el DSM-IV, el término «abuso» ha sido diversa-
mente considerado como «peyorativo y acientífico» (34),
«oprobioso» y «vengativo» (35).
DSM-III-R
La ampliación del criterio diagnóstico para la dependen-
cia del alcohol en el DSM-III-R relegó el «abuso» a una cate-
goría residual menos seria. Los dos criterios del DSM-III-R
para el abuso también son criterios del DSM-III-R para de-
pendencia; cumpliendo cualquier criterio se llega a un diag-
nóstico positivo de dependencia, y el abuso queda relegado a
una categoría residual, a la categoría de dependencia, en este
sistema (32). El diagnóstico de abuso también requiere que
los síntomas «persistan por los menos un mes, o aparezcan re-
petidamente en un período largo de tiempo».
DSM-IV
El Substance Use Disorders Workgroup del DSM-IV rea-
lizó un análisis muy extenso en un esfuerzo por definir el abu-
so de forma más precisa. En consecuencia, en el DSM-IV se
indican para el diagnóstico de abuso, cuatro criterios separa-
dos no incluidos en dependencia. Los criterios se centran en
problemas sociales, físicos, legales e interpersonales asociados
con uso de alcohol. Estos problemas deben haber ocurrido re-
petidamente durante un período de 12 meses, y haber causa-
do «daño o dolor clínicamente significativo» (tabla 5).
Uso perjudicial
CIE-10
El criterio CIE-10 para el uso perjudicial del alcohol di-
fiere significativamente de la clasificación del DSM-III-R y el
DSM-IV. El diagnóstico de la CIE-10 del consumo perjudi-
cial requiere un patrón de consumo que haya causado un

Tabla 5. Criterios para el abuso de sustancias o daño perjudicial

DSM-III-R DSM-IV CIE-10

Un patrón desadaptativo del uso de
sustancias indicado por uno de los
siguientes
Evidencia de uso en situaciones pe-
ligrosas
o 2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones
Uso continuado a pesar de proble-
mas en las dimensiones social,
ocupacional, psicológica o física
A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que Evidencia de daño físico o psicológi-
conlleva un deterioro o malestar clínicamente significati- co relacionado con el uso de la
vos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes sustancia
durante un período de 12 meses:
1. Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al El uso perjudicial no debería ser
incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la es- diagnosticado si existe un síndro-
cuela o en casa me de dependencia, un trastorno
psicótico u otra forma especifica
en las que hacerlo es físicamente peligroso de trastorno relacionado con el
3. Problemas legales repetidos relacionados con la sus- alcohol
tancia
4. Consumo continuadi de la sustancia, a pesar de tener
problemas sociales continuos o recurrentes o pro-
blemas interpersonales causados o exacerbados por
los efectos de la sustancia
B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la
dependencia de sustancias
580 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
daño físico o psicológico actual para el usuario. Esta defini-
ción es demasiado restrictiva y no se superpone con las defi-
niciones de abuso de alcohol del DSM-III-R y DSM-IV.
■ Problemas con el alcohol
No todas las personas que experimentan un problema
con el alcohol o discapacidad relacionada con el alcohol pa-
decerán de dependencia del alcohol. Pero los bebedores de-
pendientes y no dependientes, particularmente los bebedores
de juerga, están en riesgo de tener problemas relacionados
con consumo excesivo de alcohol. De hecho, los datos epi-
demiológicos apoyan la visión de que la mayoría de daños re-
lacionados con el alcohol en la población general ocurren en
bebedores excesivos no dependientes.
Los problemas del alcohol son extremadamente diversos.
Se han definido como «aquellos problemas que podrían surgir
en individuos alrededor del uso de bebidas alcohólicas, y que
pueden requerir una respuesta de tratamiento apropiado para
su manejo óptimo» (36). Los términos «problema con el alco-
hol» o «problemas relacionados con el alcohol» contienen una
suposición de causalidad (37). La temática de los problemas
con el alcohol es compleja e implica diversos factores: dife-
rencias individuales, el contexto social del consumo, así como
el patrón, la duración y la intensidad del uso de alcohol.
Los problemas del alcohol pueden relacionarse con el con-
sumo agudo o crónico de alcohol. Una fractura de tobillo a cau-
sa de una caída mientras se estaba agudamente intoxicado es un
ejemplo de problema por un consumo agudo. Una cirrosis de
hígado es un ejemplo de un problema crónico. Un individuo
que bebe en juergas podrá experimentar diferentes problemas, en
comparación con alguien que bebe la misma cantidad de alco-
hol extendida en una semana, un mes o un año. La forma en
que una persona se comporta cuando está intoxicado es otro fac-
tor importante que determina la naturaleza de los problemas re-
lacionados con el alcohol. Las consecuencias sociales del consu-
mo, tales como pérdida de trabajo, encarcelamiento, ruptura ma-
rital y familiar, y conducir bebido tienen efectos profundos en el
bienestar del bebedor, su familia y en la sociedad (37).
Tipos de problemas relacionados con el alcohol
Es útil clasificar los problemas relacionados con el alco-
hol dentro de tres categorías (aunque la clasificación es algo
artificial): física, psicológica y social. Con frecuencia se ob-
serva una superposición entre estas tres áreas. Cuanto más
grave sea la dependencia, mayor será la probabilidad de que
existan problemas en las tres áreas (22).
Los problemas físicos y psicológicos relacionados con el
alcohol son discutidos en el siguiente capítulo. Algunos de
los problemas sociales pueden incluirse aquí, por ejemplo, las
agudas consecuencias adversas del consumo del alcohol, tales
como traumas a consecuencia de accidentes de tráfico, lesio-
nes por peleas y muerte por sobredosis (37).
Los problemas sociales que resultan del consumo de al-
cohol son abundantes. El alcohol está implicado en todo tipo
de accidentes y contribuye al 15 % de las muertes de tráfico.
Está implicado en el 26-54 % de lesiones en el hogar y en el
tiempo libre (37) y se asocia con violencia doméstica, abuso
de niños, crimen, homicidio y suicidio. El alcohol también
está relacionado con bajo rendimiento en el trabajo, destitu-
ción, desempleo, deudas, problemas de alojamiento y críme-
nes con violencia.
Existe una continuidad entre el consumo moderado y el
excesivo y entre el consumo perjudicial y el consumo que re-
sulta en daño o en problemas. Una acumulación de proble-
mas de este tipo puede reflejar un problema de dependencia
del alcohol en muchos de estos bebedores. Ante esta hetero-
geneidad, es probable que ninguna forma de tratamiento sea
efectiva para los individuos con problemas de alcohol (36). Se
requieren diversos tratamientos y debería ser posible para los
no especialistas ofrecer intervenciones breves (v. cap. 4.2.2.4).
El desarrollo de los estudios con respecto a los problemas
relacionados con el alcohol ha quedado relegado, en compa-
ración con el estudio de la dependencia del alcohol (38). Es
posible que haya varias razones para esto, no sólo las dificul-
tades inherentes a la medición de los problemas relacionados
con el alcohol (39). Otro importante tema, central en estas di-
ficultades, es la extensión con la que el alcohol se relaciona
casualmente con el problema (38).
Se han desarrollado varios cuestionarios, midiendo una
variedad de problemas relacionados con el alcohol (38, 40).
El Cuestionario de Problemas de Alcohol (Alcohol Problems
Questionnaire, APQ) (38) es un inventario estandarizado, que
incluye 46 ítems que cubren 8 dominios de problemas: físi-
co, psicológico, amigos, finanzas, policía, marital, hijos y tra-
bajo. Todas las preguntas se aplican al período de 6 meses
previo al cuestionario. La versión corta comprende los pri-
meros 5 dominios. Este cuestionario puede hacer una contri-
bución útil a la evaluación global, y tiene un valor potencial
en la investigación sobre la evolución de la enfermedad.
■ Conclusiones
La comprensión de los conceptos de dependencia del al-
cohol y problemas del alcohol es central para el proceso te-
rapéutico con pacientes individuales.
El desarrollo de criterios diagnósticos ha ayudado a es-
tandarizar la práctica nacional e internacionalmente y ha fa-
vorecido la comunicación interdisciplinaria. Los criterios
diagnósticos para la dependencia son imperfectos, porque
consideran al síndrome como un fenómeno de todo o nada
más que un estado dimensional. Los conceptos de abuso y
uso perjudicial necesitan ser mejor clasificados. La totalidad
de los problemas del alcohol constituyen una vasta área, con
implicaciones importantes para la población en general, y no
sólo para los bebedores dependientes.
Bibliografía
1. World Health Organization (1951). WHO technical report series, No 42.
WHO, Geneva.
 4.2.2.3. ALCOHOL Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y FÍSICOS
2. Babor, T.F. (1990). Social, scientific and medical issues in the
definition of alcohol and drug dependence. In The nature of drug
dependence (ed. G. Edwards and M. Lader), pp. 19–36. Oxford Medical
Publications, Oxford.
3. Edwards, G. and Gross, M.M. (1976). Alcohol dependence:
provisional description of a clinical syndrome. British Medical Journal,
1, 1058–61.
4. World Health Organization (1992). International statistical classification
of diseases and related health problems, 10th revision. WHO, Geneva
5. American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (3rd edn, revised). American Psychiatric
Association, Washington, DC.
6. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
classification of diseases and related health problems (4th edn). American
Psychiatric Association, Washington, DC.
7. World Health Organization (1952). Expert Committee on Mental Health,
Alcoholism Subcommittee, second report. WHO Technical Report Series,
No. 48. WHO, Geneva.
8. Seeley, J. (1959). The WHO definition of alcoholism. Quarterly
Journal of Studies on Alcohol, 20, 352–6.
9. World Health Organization (1955). Expert Committee on Mental Health,
Alcoholism Subcommitte report. WHO Technical Report Series, No. 48.
WHO, Geneva.
10. World Health Organization (1955). Expert Committee on Mental Health,
Alcoholism Subcommittee report. WHO Technical Report Series, No. 94.
WHO, Geneva.
11. World Health Organization (1974). Glossary of mental disorders and
guide to their classification: for use in conjunction with the International
Classification of Diseases (8th revision). WHO, Geneva.
12. Edwards, G., Gross, M.M., Keller, M., Moser, J., and Room, R.
(1977). Alcohol-related disabilities. WHO Offset Publication No. 32.
WHO, Geneva.
13. Edwards, G. (1986). The alcohol dependence syndrome: a concept as
stimulus to enquiry. British Journal of Addiction, 81, 171–83.
14. Babor, T.F., Cooney, N.L., and Lauerman, R.J. (1987). The
dependence syndrome concept as a psychological theory of relapse
behaviour: an empirical evaluation of alcoholic and opiate addicts.
British Journal of Addiction, 82, 393–405.
15. Stockwell, T., Hodgson, R., Edwards, G., Taylor, C., and Rankin, H.
(1979). The development of a questionnaire to measure alcohol
dependence. British Journal of Addiction, 74, 79–87.
16. Chick, J. (1980). Alcohol dependence: methodological issues in its
measurement, reliability of the criteria. British Journal of Addiction, 75,
175–86.
17. Stockwell, T., Murphy, D., and Hodgson, R. (1983). The severity of
alcohol dependence questionnaire: its use, reliability and validity.
British Journal of Addiction, 78, 145–55.
18. Meehan, J.P., Webb, M.G.T., and Unwin, A.R. (1985). The severity of
alcohol dependence questionnaire (SADQ) in a sample of Irish
problem drinkers. British Journal of Addiction, 80, 57–63.
19. Feingold, A. and Rounsaville, B. (1995). Construct validity of the
dependence syndrome as measured by DSM-IV for different psycho-
active substances. Addiction, 90, 1661–9.
20. Heather, N., Rollnick, S., and Winston, M. (1983). A comparison of
objective and subjective measures of alcohol dependence as predictors
of relapse following treatment. British Journal of Clinical Psychiatry, 22,
11–17.
21. Kivlahan, D., Sher, K.J., and Donovan, D.M. (1989) The Alcohol
Dependence Scale: a validation study among inpatient alcoholics.
Journal of Studies on Alcohol, 50, 170–5.
22. Caetano, R. (1993). The association between severity of DSM-III-R
alcohol dependence and medical and social consequences. Addiction,
88, 631–42.
23. Hodgson, R., Rankin, H.J., and Stockwell, T. (1979). Alcohol
dependence and the priming effect. Behaviour Research and Therapy,
17, 379–87.
24. Rankin, H., Stockwell, T., and Hodgson, R. (1982). Cues for drinking
and degrees of alcohol dependence. British Journal of Addiction, 77,
287–96.
25. Grant, B.F., Harfold, T.C., Chou, P., and Pickering, R. (1992). DSM-
III-R and the proposed DSM-IV alcohol use disorders. United States
1988. A methodological comparison. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 16, 215–21.
581
26. Cottler, L.B. (1993). Comparing DSM-III-R and ICD-10 substance
use disorders. Addiction, 88, 689–96.
27. Rapaport, M.H., Tipp, J.E., and Schuckit, M.A. (1993). A comparison
of ICD-10 and DSM-III-R criteria for substance abuse and
dependence. American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 19, 143–51.
28. Rounsaville, B.J., Bryant, K., Babor, T., Kranzler, H., and Kadden, R.
(1993). Cross system agreement for substance use disorders: DSM-III-
R, DSM-IV and ICD-10. Addiction, 88, 337–48.
29. Cottler, L.B., Phelps, D.L., and Compton, W.M. (1995) Narrowing of
the drinking repertoire criterion: should it have been dropped from
ICD-10? Journal of Studies on Alcohol, 56, 173–6.
30. World Health Organization (1978). Mental disorders: glossary and guide
to their classification in accordance with the Ninth Revision of the
International Classification of Diseases. WHO, Geneva.
31. American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (3rd edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
32. Grant, B. (1996). DSM-IV, DSM-III-R, ICD-10 alcohol and drug
abuse/harmful use and dependence, United States, 1992: a
nosological comparison. Alcoholism, Clinical and Experimental Research,
8, 1481–8.
33. Edwards, G., Marshall, E.J., and Cook, C.C.H. (1997). The treatment of
drinking problems (3rd edn). Cambridge University Press.
34. Edwards, G., Arif, A., and Hodgson, R. (1981). Nomenclature and
classification of drug- and alcohol-related problems: a WHO
memorandum. Bulletin of the World Health Organization, 50, 225–42.
35. Keller, M. (1982). On defining alcoholism: with comment on some
other relevant words. In Alcohol, science and society revisited (ed. E.L.
Gomberg, H.R. White, and J.A. Carpenter), pp. 119–33. University of
Michigan Press, Ann Arbor, MI.
36. Institute of Medicine (1990). Broadening the base of treatment for alcohol
problems: report of a study by a Committee of the Institute of Medicine,
Division of Mental Health and Behavioural Medicine. National Academy
Press, Washington, DC.
37. Edwards, G., Anderson, P., Babor, T.F., Casswell, S., Ferrence, R., and
Giesbrecht, N. (1994). Alcohol policy and the public good. Oxford
University Press.
38. Drummond, D.C. (1990). The relationship between alcohol
dependence and alcohol-related problems in a clinical population.
British Journal of Addiction, 85, 357–66.
39. Room, R. (1977). Measurement and distribution of drinking patterns
and problems in general populations. In Alcohol-related disabilities (ed.
G. Edwards, M.M. Gross, M. Keller, J. Moser, and R. Room), pp.
61–87. WHO, Geneva.
40. Chick, J., Ritson, B., Connaughton, J., Stewart, A., and Chick, J.
(1988). Advice versus extended treatment for alcoholism: a controlled
study. British Journal of Addiction, 83, 159–70.
4.2.2.3 Alcohol y trastornos
psiquiátricos y físicos
Karl F. Mann
■ Intoxicación
Los síntomas clínicos de la intoxicación alcohólica de-
penden de los niveles de concentración de alcohol en sangre
(CAS), así como del nivel de tolerancia de cada individuo.
Mientras en personas sanas sin tolerancia al alcohol es posi-
ble distinguir entre intoxicación leve (CAS ≤ 100 mg %), in-
toxicación media (CAS 100-200 mg %) e intoxicación grave
(CAS > 200 mg %), este esquema es demasiado simple para
los alcohólicos. En estas personas, niveles diferentes de tole-
rancia pueden producir cuadros clínicos completamente dife-
582 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
rentes, a pesar de tener niveles similares de concentraciones
de alcohol en sangre. Así, las características psicopatológicas
son más importantes que las concentraciones de alcohol en
sangre para estimar la gravedad de un estado de intoxicación
aguda. Con el incremento de CAS se observa euforia, desin-
hibición, deterioro del juicio, beligerancia, daño en el fun-
cionamento social y ocupacional, labilidad emocional, daño
cognitivo, reducción en el mantenimiento de la atención, len-
guaje farfullante, incoordinación, marcha inestable, nistagmo,
estupor o coma.
El termino «intoxicación patológica» puede encontrarse en
la bibliografía antigua (revisada por Lishman [1]). Se describió
como una arranque de agresión y rabia incontrolable que po-
dría ocasionar daños graves. Como regla, este comportamien-
to, que no era común en los individuos, acababa en sueño ter-
minal y posterior amnesia. Sin embargo, teniendo en cuenta
que no había suficientes pruebas empíricas de la existencia de
este síndrome, no se consideró en el DSM-IV (2).
Amnesias inducidas por el alcohol
Este término se refiere a un estado de amnesia transitorio
después de un consumo excesivo de alcohol. Usualmente, el
comportamiento de los pacientes no es diferente de su com-
portamiento durante otros periodos de intoxicación sin episo-
dios amnésicos. No obstante, la laguna de memoria, por lo ge-
neral, dura algunas horas, pero puede extenderse por un día o
más. En casos extremos, los pacientes se despiertan en lugares
desconocidos, sin ningún recuerdo de cómo llegaron ahí.
■ Abstinencia
Abstinencia sin complicaciones
Cuando el consumo de alcohol se interrumpe totalmen-
te, o se reduce de forma sustancial puede desarrollarse un sín-
drome de abstinencia característico. Éste consiste en hiperac-
tividad autonómica (como temblor de manos), insomnio,
sudoración, taquicardia, hipertensión y ansiedad. Los sínto-
mas generalmente aparecen entre 6 y 12 horas después de la
última consumición de alcohol y, en función de su gravedad,
pueden durar hasta 4 o 5 días. La base neurológica de la abs-
tinencia es una sobrerregulación gradual de los receptores de
la N-metil-D-aspartato bajo la influencia del uso de alcohol
crónico. En cuanto se retira el alcohol, que actúa como un
depresor del sistema nervioso central, se observa una abru-
madora acción excitatoria sobre el cerebro mediada por el sis-
tema glutamatérgico.
Abstinencia con alteraciones perceptuales
El individuo por lo general experimenta más distrés y an-
siedad si se presentan alucinaciones transitorias visuales, tác-
tiles o auditivas, o ilusiones. En este estado, la prueba de rea-
lidad aún está intacta: la persona aún conoce que la alucina-
ción está inducida por la sustancia. Si esto ya no es así, es
probable que la sustancia induzca un trastorno psicótico o un
delirium tremens.
Abstinencia con crisis epilépticas
(convulsiones alcohólicas)
En aproximadamente el 30 % de los casos, el típico ata-
que de epilepsia es seguido por un delirium tremens. La imagen
electroencefalográfica es solamente anormal en el momento
de las crisis. Antes y después es normal, por lo que las con-
vulsiones alcohólicas no tienen relación alguna con una epi-
lepsia latente.
Psicosis inducida por el alcohol
(delirium tremens)
En el delirium tremens los síntomas de abstinencia de alco-
hol descritos anteriormente se acompañan por reducción en
el nivel de conciencia, desorientación en tiempo y lugar, al-
teración en la memoria reciente, insomnio y trastornos sen-
soperceptores. Estos últimos consisten en interpretaciones
erróneas de los estímulo sensoriales y alucinaciones; la mayo-
ría son visuales, aunque también se producen alucinaciones
auditivas y táctiles. Las alucinaciones pueden ser de tamaño
liliputiense o normal, y pueden implicar escenas complejas,
aterradoras y extremadamente realistas. El paciente está in-
tranquilo y temeroso, y puede llegar a estar intensamente agi-
tado. Se observa un temblor marcado y, cuando está de pie,
ataxia. Algunos pacientes experimentan trastornos vestibula-
res. Los trastornos autónomos consisten en sudoración, ta-
quicardia, presión arterial elevada y dilatación pupilar. Puede
haber pirexia ligera. Los pacientes suelen estar deshidratados,
frecuentemente con alteración electrolítica, leucocitosis y al-
teración en la función hepática. Tal como sucede en otras for-
mas de delirios, los síntomas empeoran por la noche.
El delirium tremens es de los estados más graves que siguen
a la abstinencia de alcohol, con una mortalidad de hasta el
5 %. En su forma completamente desarrollada es poco co-
mún; los estados más frecuentes son temblores agudos, aluci-
naciones transitorias, con temblor y ataques sin complicacio-
nes. El delirium tremens por lo general comienza después del
tercero o cuarto día de abstinencia de alcohol, aunque oca-
sionalmente esto comienza mientras se continúa con el con-
sumo. En este último caso se supone que los niveles de alco-
hol han caído por debajo de un nivel crítico. Se desconoce
por qué mecanismo la abstinencia de alcohol provoca un sín-
drome clínico. El delirium tremens se inicia con frecuencia re-
pentinamente, aunque una investigación exhaustiva puede re-
velar un estado prodrómico de agitación, ansiedad e insom-
nio. Por lo general dura de 2 a 3 días, con frecuencia termina
con un sueño profundo y prolongado del que el paciente se
despierta libre de síntomas y con poca memoria del periodo
de delirio. En escasas ocasiones, en el paciente el síndrome
amnésico permanece, quizás como consecuencia de una en-
cefalopatía de Wernicke no detectada.
 4.2.2.3. ALCOHOL Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y FÍSICOS
El tratamiento es a través de sedación, generalmente con
benzodiazepinas, al mismo tiempo que con rehidratación
bajo observación cuidadosa. Deben investigarse posibles trau-
matismos cerebrales o infecciones concomitantes. La seda-
ción debe ser adecuda para prevenir convulsiones por absti-
nencia, con monitorización de la respuesta. Se administran
con frecuencia vitaminas de alta potencia para prevenir la en-
cefalopatía de Wernicke. Se administra un anticonvulsivante
cuando ha habido crisis convulsivas en el pasado. Ocasional-
mente se producen colapso cardiovascular e hipertermia que
requieren un tratamiento médico urgente.
Alucinosis
La alucinosis alcohólica es una afección rara en la que las
alucinaciones auditivas están presentes con conciencia clara y
sin hiperactividad autónoma, por lo general en una persona
que ha bebido excesivamente por muchos años. Las alucina-
ciones con frecuencia empiezan como ruidos simples, pero son
remplazados gradualmente por voces que amenazan, maltratan
o reprochan a la persona. Por lo común, las voces hablan a la
persona, pero algunas veces discuten con ella en tercera perso-
na. Las voces pueden ser ocasionales o implacablemente per-
sistentes. Pueden manejar al paciente, que puede responder
con comportamientos incontrolados y suicidas. Las ideas deli-
rantes son interpretaciones secundarias de las alucinaciones.
Las alucinaciones autóctonas sugieren esquizofrenia, como los
trastornos del pensamiento o el afecto incongruente. El pa-
ciente generalmente está estresado, ansioso e intranquilo.
Tanto en la CIE-10 como en el DSM-IV, el trastorno es
clasificado como un trastorno psicótico inducido por sustan-
cias y no, como se sugería en el pasado, una forma de esqui-
zofrenia (provocada por el consumo excesivo). El diagnóstico
diferencial se basa en alucinaciones auditivas transitorias du-
rante la abstinencia, después de un período de consumo ex-
cesivo, y en delirium tremens, en el que las alucinaciones audi-
tivas pueden acompañar a las alucinaciones visuales más des-
tacadas. En ambos trastornos, las alucinaciones auditivas son
transitorias y desorganizadas, y en el último la conciencia está
dañada. En contraste, las alucinaciones auditivas de una alu-
cinosis alcohólica son persistentes y organizadas y aparecen
durante un estado de clara conciencia. Otro diagnóstico dife-
rencial es con el trastorno depresivo con síntomas psicóticos
y con la esquizofrenia; ambos trastornos pueden ser acompa-
ñados por consumo excesivo de alcohol.
Las alucinaciones responden por lo general rápidamente a
medicación antipsicótica. El pronóstico es bueno; normal-
mente la afección mejora en unos días o unas semanas, siem-
pre que la persona permanezca abstinente. Los síntomas que
permanecen durante 6 meses generalmente continúan duran-
te años (3).
■ Trastornos psiquiátricos
Los pacientes con dependencia del alcohol con frecuen-
cia presentan síntomas de ansiedad o depresión. En estos ca-
583
sos se habla, por lo general, de trastornos comórbidos o de
diagnóstico dual. El alcoholismo puede ser una consecuencia
de ansiedad y de trastornos del estado de ánimo («alcoholis-
mo secundario»). También puede desarrollarse independien-
temente, después de la ansiedad y depresión, o antes de los
síntomas («alcoholismo primario»). Como ya se ha analizado
el «alcoholismo secundario» anteriormente en este libro, aquí
nos concentraremos en el «alcoholismo primario».
Trastornos del humor inducidos por el alcohol
El alcohol es un depresor del sistema nerviosos central.
Tomado regularmente en dosis altas puede provocar senti-
mientos de tristeza. Los episodios de abstinencia o absti-
nencia relativa pueden producir excitabilidad y nerviosismo,
especialmente ansiedad. Cuánto más bebe la persona, es
más probable que ocurran estos síntomas. En los estadios fi-
nales de la dependencia del alcohol, más del 80 % de las
personas presentan síntomas depresivos alguna vez en su
vida. Alrededor de un tercio de pacientes masculinos y más
del 50 % de pacientes femeninos han experimentado largos
períodos de depresión grave (4). Estas tasas de alta preva-
lencia son notables, porque más del 20 % de los alcohólicos
han intentado suicidarse alguna vez o más y alrededor del
15 % mueren en el intento. Aparte de las características de-
presivas, los trastornos del estado de ánimo inducidos por el
alcohol también pueden incluir síntomas maníacos o carac-
terísticas mixtas. Sin embargo, el diagnóstico debe ser efec-
tuado sólo cuando los síntomas causan daño clínicamente
significativo o malestar social, ocupacional o en otras áreas
de funcionamiento.
Con respecto al tratamiento, es interesante notar que a
pesar de que la gran mayoría de los pacientes tienen síntomas
depresivos al principio del tratamiento del alcoholismo, sólo
muy pocos necesitan medicación antidepresiva específica o
psicoterapia específica. En la mayoría de los casos, los sínto-
mas depresivos desaparecen dentro de unas semanas de absti-
nencia controlada (5).
Trastornos de ansiedad inducidos por el alcohol
Este diagnóstico sólo debe realizarse cuando se conside-
ra que los síntomas de ansiedad están relacionados con los
efectos fisiológicos directos del alcohol. La sintomatología
puede consistir en ansiedad, ataques de angustia y fobias.
Tanto el trastorno de ansiedad inducido por el alcohol,
como los trastornos del humor pueden desarrollarse durante
el estado de intoxicación, durante la abstinencia, o hasta 4
semanas después del cese del consumo de alcohol. Durante
la intoxicación o la abstinencia el diagnostico debe hacerse
sólo cuando la sintomatología excede francamente aquello
que se podría esperar de las síntomas de ansiedad o depre-
sión durante una intoxicación regular o un episodio de abs-
tinencia.
Los trastornos de ansiedad se encuentran entre los tras-
tornos psiquiátricos más comunes en la población general,
584 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
con tasas de prevalencia de hasta el 25 % (6). En estudios clí-
nicos, entre el 20 y el 70 % de los pacientes con alcoholismo
también padecen trastornos de ansiedad (7). Por otra parte,
entre el 20 y el 45 % de los pacientes con trastornos de an-
siedad, también tienen antecedentes de alcoholismo (8). Sin
embargo, se ha argumentado que las cifras de comorbilidad
fueron sobreestimadas, porque en algunos de los estudios el
foco estaba en los patrones de consumo de alcohol más que
en la dependencia alcohólica; o describían los síntomas de
ansiedad más que los trastornos según los criterios diagnósti-
cos (9). Los estudios de familia que analizan la comorbilidad
del alcoholismo y los trastornos de ansiedad pueden ser una
forma de clarificar este controversia. Por ejemplo, en el estu-
dio de Yale la presencia de trastornos de ansiedad en los pro-
bandos incrementó ligeramente el riesgo de dependencia del
alcohol en sus familiares, en tanto que la dependencia del al-
cohol del probando no incrementó el riesgo para sus familia-
res de presentar trastornos de ansiedad (10). De forma simi-
lar, Maier y cols. (11) demostraron un riesgo incrementado de
alcoholismo en los casos con trastornos de angustia pero no
al revés. Kendler y cols. (12), en un estudio de gemelos fe-
meninos, encontraron indicios de que algunos factores gené-
ticos en común pueden servir de base tanto al alcoholismo
como a los trastornos de pánico.
■ Efectos en el cerebro
Corteza cerebral
El consumo crónico de alcohol produce cambios estruc-
turales y funcionales en el cerebro. La demencia alcohólica
ha sido tratada en el Capítulo 4.1.12. La pérdida de tejido
de los hemisferios cerebrales en alcohólicos se debe princi-
palmente a una reducción en el volumen de la sustancia
blanca cerebral; adicionalmente hay una reducción ligera en
el volumen de la corteza cerebral. Esto ha sido demostrado
tanto patológicamente (13) como con la utilización de imá-
genes a través de resonancia magnética con morfometría
cuantitativa (14).
Harper y cols. (15) comprobaron la pérdida neuronal en
alcohólicos. Había una reducción del 22 % en el número de
neuronas en la corteza frontal superior (área 8 de Brod-
mann), mientras que las neuronas supervivientes mostraron
una pérdida de volumen en la corteza frontal superior, mo-
tora y cingular frontal (16). Este descubrimiento del daño
cortical en alcohólicos concuerda con los estudios neurorra-
diológicos (14).
Ferrer y cols. (17) examinaron el árbol dendrítico de neu-
ronas corticales en individuos alcohólicos usando técnicas de
impregnación del aparato de Golgi. Describieron una reduc-
ción significativa en el árbol dendrítico basal de la capa III de
neuronas piramidales, tanto en la corteza frontal superior
como en la corteza motora. Estos estudios sugieren que, aun-
que no hay una reducción significativa en el número de neu-
ronas corticales en la corteza motora, existen anormalidades
estructurales en las células que podrían tener importantes im-
plicaciones funcionales.
Encefalopatía de Wernicke
Las características más conocidas del consumo excesivo
de alcohol en adultos son la encefalopatía de Wernicke y el
síndrome de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke está di-
rectamente causada por una deficiencia de tiamina, que se
produce por una combinación de dieta inadecuada, reduc-
ción de la absorción gastrointestinal, descenso del almacena-
miento hepático y deterioro en la utilización. Sólo una parte
de los alcohólicos con deficiencia de tiamina desarrollan la
encefalopatía de Wernicke, quizás porque han heredado o
adquirido anormalidades de la enzima transcetolasa depen-
diente de tiamina, que ha reducido su afinidad por tiamina.
La encefalopatía de Wernicke está caracterizada por cambios
degenerativos, principalmente gliosis y pequeñas hemorragias
en las estructuras que rodean el tercer ventrículo y el acue-
ducto: cuerpos mamilares, hipotálamo, núcleos talámicos me-
diodorsales, colículos y el tegmento mesencefálico. Las carac-
terísticas clínicas asociadas con el síndrome Wernicke-Korsa-
koff son: deficiencias de memoria, alteraciones oculares, ata-
xia y cuadros globales confusionales. La mayoría de ellas pue-
den ser relacionadas con los sistemas funcionales dañados en
el hipotálamo, mesencéfalo y cerebelo. En un extenso estudio
escandinavo neuropatológico, el 12,5 % de todos los alcohó-
licos mostraron señales de encefalopatía de Wernicke (18).
Síndrome de Korsakoff
Alrededor del 80 % de los pacientes alcohólicos en recu-
peración de la encefalopatía de Wernicke desarrollan el sín-
drome amnésico de Korsakoff. Está caracterizado por defi-
ciencias marcadas en la memoria anterógrada y retrógrada,
apatía, un sensorio intacto y una preservación relativa de
otras habilidades intelectuales. El síndrome amnésico de Kor-
sakoff también puede aparecer sin un episodio anterior de en-
cefalopatía de Wernicke. Pueden superponerse lesiones agu-
das a lesiones crónicas, lo que sugiere que episodios subclíni-
cos de la encefalopatía de Wernicke pueden culminar en el
síndrome amnésico de Korsakoff. El trastorno de memoria se
relaciona mejor con la presencia de lesiones histopatológicas
en el tálamo dorsomedial. (El síndrome amnésico se analiza
en el cap. 4.1.13.)
Degeneración cerebelar
Muchos pacientes alcohólicos desarrollan un síndrome
cerebelar crónico relacionado con la degeneración de células
de Purkinje en la corteza cerebelar. Estudios cuantitativos re-
velaron una pérdida significativa de las células cerebelares de
Purkinje (alrededor del 10,35 %) y pérdida de volumen del
vermis cerebelar, molecular y capas de células granulares (19).
Los modelos animales suministran pruebas del efecto tóxico
directo causado por el etanol (20). Sin embargo, en estudios
de neuroimagen, la ataxia cerebelar en alcohólicos no se co-
rrelaciona con el consumo de etanol diario, anual o durante
toda la vida. Como en la encefalopatía de Wernicke, se ha re-
 4.2.2.3. ALCOHOL Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y FÍSICOS
lacionado este síndrome cereblar con la deficiencia de tiami-
na causada por una malnutrición. Se ha informado que la
atrofia cerebelar se presenta en alrededor del 40 % de los al-
cohólicos crónicos (19). En un estudio clínico de pacientes
alcohólicos, el 49 % tenía por lo menos señales clínicas dis-
cretas de atrofia cerebelar (21).
El diagnóstico de ataxia cerebelar alcohólica está basado
en la historia clínica y en el examen neurológico. La ataxia
afecta muy gravemente el paso, al caminar. La ataxia del
miembro y la disartria ocurren con mayor frecuencia que en
la encefalopatía de Wernicke, en tanto que rara vez se obser-
va nistagmo. Las pruebas de tomografía computarizada (TC)
o resonancia magnética (RM) pueden mostrar atrofia cortical
cerebelar, pero un número considerable de pacientes alcohó-
licos afectados no son atáxicos al examinarse. No está claro si
éstos representan casos subclínicos en los cuales los síntomas
se desarrollarían con posterioridad. Es interesante notar que
la función cerebelar deteriorada mejora significativamente
cuando se mantiene la abstinencia (22).
Degeneración hepatocerebral
La degeneración hepatocerebral se desarrolla en muchos al-
cohólicos con una enfermedad del hígado y está caracterizada
por un sensorio alterado, signos de liberación frontal, temblor
«metabólico» (flapping tremor), hiperreflexia, respuestas extenso-
ras plantares y crisis convulsivas ocasionales. Mientras que al-
gunos pacientes pasan del estupor al coma y luego a la muer-
te, otros se recuperan y sufren episodios recurrentes. El cerebro
de pacientes con encefalopatía hepática muestra un alarga-
miento y proliferación de astrocitos protoplasmáticos en el
ganglio basal, tálamo, núcleo rojo, protuberancia y cerebelo, en
ausencia de pérdida neuronal u otros cambios gliales (23).
Los pacientes que no se recuperan totalmente después de
un episodio de encefalopatía hepática van a desarrollar un
síndrome progresivo de temblor, coreoatetosis, disartria, ata-
xia al caminar y demencia. La degeneración hepatocerebral
puede progresar paso a paso, con una recuperación incom-
pleta después de cada episodio de encefalopatía hepática, o
lenta e inexorablemente, sin ningún episodio discreto de en-
cefalopatía.
Trastornos poco frecuentes
El síndrome de Marchiafava-Bignami es un trastorno de
desmielización o necrosis del cuerpo calloso y de la sustancia
blanca subcortical adyacente. El curso puede ser agudo, sub-
agudo o crónico y está marcado por demencia, espasmos, di-
sartria e incapacidad de caminar. Los pacientes pueden caer
en coma y morir, sobrevivir durante muchos años en una
condición de demencia u ocasionalmente recuperarse.
La mielinólisis pontina central es un trastorno de la sus-
tancia blanca cerebral que, por lo general, afecta a alcohólicos,
pero también ocurre en no alcohólicos con enfermedad del hí-
gado incluyendo la enfermedad de Wilson, malnutrición, ano-
rexia, quemaduras, cáncer, enfermedad de Addison y trastornos
585
electróliticos graves, como hiponatremia inducida por tiazida;
sin embargo, la mayoría de los casos ocurre en alcohólicos, lo
que sugiere que el alcoholismo puede contribuir a la génesis de
la mielinólisis pontina central de maneras hasta ahora indefini-
das (23). Las lesiones pueden ser reducidas experimentalmente
por una corrección rápida de la hiponatremia crónica. Los sín-
tomas comprenden pérdida de la sensación de dolor en los
miembros, parálisis bulbar, tetraplejía, movimientos oculares
desordenados, vómito, confusión y coma.
Reversibilidad del daño cerebral
Los cambios cerebrales neuroanatómicos relacionados
con el alcohol han mostrado ser parcialmente reversibles. Es-
tos descubrimientos iniciaron un debate continuo sobre posi-
bles mecanismos y correlaciones clínicas (22).
Síndrome alcohólico fetal
La primera descripción del síndrome alcohólico fetal fue
realizada por científicos franceses en 1968 (24). Como un pa-
radigma de investigación, tiene gran impacto sobre nuestro en-
tendimiento de los efectos del alcohol en el cerebro. Clínica-
mente el síndrome se caracteriza por: retraso en el crecimien-
to, que afecta la altura, el peso y la circunferencia de la cabeza;
deficiencia intelectual, desenvolvimiento social y coordinación
muscular; ligeras anomalías estructurales de la cara, junto con
una implicación variable de los miembros y el corazón.
La base de este síndrome es un conjunto de efectos causa-
dos por el alcohol en la célula en desarrollo. En condiciones
normales, los factores de crecimiento amplían el crecimiento
celular y su diferenciación, pero el alcohol puede disminuir es-
tos efectos (25). Una segunda manera de dañar la célula ner-
viosa en desarrollo es por la producción de radicales libres que
permiten la acumulación de calcio en las células (26). La in-
ducción de la formación de los radicales libres está inducida
por el alcohol. El resultado de ambos procesos patogénicos es
un descenso en el tamaño global del cerebro y una disminu-
ción del espesor de las capas externas de la corteza, causada
por una disminución del número total de las células. La mi-
gración de las células nerviosas dañadas puede también jugar
un papel en el desarrollo del síndrome alcohólico fetal (27).
Los efectos del alcohol en el cerebro en desarrollo son me-
didos clínicamente por la evaluación de la circunferencia de la
cabeza, con un efecto claramente dependiente de la dosis.
En el capítulo 9.2.7. se tratará con más amplitud el sín-
drome alcohólico fetal.
■ Efectos en el cuerpo
Malnutrición y deficiencia vitamínica
La malnutrición puede ser una consecuencia de deficien-
cia alimentaria. Más importante en los alcohólicos parece ser
la mala digestión y la mala absorción («malnutrición secun-
586 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
daria»). Aparte de los efectos tóxicos directos del alcohol en
la mayoría de los tejidos del cuerpo, la malnutrición es un
factor que contribuye de forma importante en la lesión en los
órganos de los alcohólicos (28). El metabolismo vitamínico
puede ser profundamente afectado por el consumo crónico
de alcohol. Como consecuencia, muchos alcohólicos tienen
deficiencias en vitaminas B (tiamina), A, D, B6 y E y ácido fó-
lico. Esto puede llevar a una variedad de consecuencias físi-
cas, entre ellas lesiones en diferentes órganos.
Neuropatía periférica
Además de afectar el sistema nervioso central, el alcohol
daña también los nervios motores, sensoriales y autónomos
que controlan músculos y órganos internos. Los síntomas son
debilidad, entumecimiento, dolor y un hormigueo o una sen-
sación de quemazón de la piel, especialmente en los pies. Ge-
neralmente en la exploración neurológica, los reflejos del ten-
dón están disminuidos o han desaparecido completamente y
la sensibilidad de la piel está disminuida, especialmente en
los pies y en las extremidades inferiores. Cuando los pacien-
tes se abstienen de alcohol, la progresión de los síntomas pue-
de detenerse e, incluso, es posible una recuperación parcial.
Músculo
El alcohol es tóxico para los músculos esqueléticos, de
una forma dependiente de la dosis. Los alcohólicos con fre-
cuencia sufren de malnutrición, lo cual se añade a los cam-
bios crónicos en los músculos. La miopatía crónica puede
encontrarse entre el 40 y 60 % de los pacientes con depen-
dencia del alcohol (29). Los mecanismos patofisiológicos
del daño muscular comprenden alteraciones en la permea-
bilidad de la membrana, en bombas y canales iónicos, y
en la síntesis proteica; también si produce una disfunción
hormonal. Los pacientes se quejan de dolor y debilita-
miento. La hinchazón del músculo puede ser fácilmente
detectada. En estados crónicos, la atrofia muscular puede
ser detectada con facilidad. No hay otro tratamiento agudo
para la miopatía más que la abstinencia, en ese caso, la
miopatía aguda puede desaparecer rápidamente; por lo ge-
neral la miopatía crónica sólo puede mejorar, pero perdu-
ran debilidades.
Hígado
Los efectos del etanol en el hígado son entre los primeros
y mejor conocidos síntomas de alcoholismo. La primera ma-
nifestación de enfermedades alcohólicas en el hígado es el hí-
gado graso, seguido poco después por fibrosis, que puede aso-
ciarse con hepatitis alcohólica. Si el proceso continúa, se ha
observado que la lesión es irreversible llegando a fibrosis gra-
ve y a cirrosis (30). Estos efectos aparecen a través del consu-
mo excesivo de alcohol, aún en ausencia de deficiencias en la
dieta.
La mortalidad por cirrosis hepática ha sido extensamente
un correlato importante del consumo per capita en una po-
blación determinada. La lesión hepática es importante tam-
bién porque produce un incremento en las enzimas hepáti-
cas; tales como la aspartato-aminotransferasa, la alanina-ami-
notransferasa y γ-glutamiltransferasa, las cuales tienen un gran
valor práctico como marcadores diagnósticos de consumo
grave de alcohol. El alcohol cuenta con más del 80 % de to-
das las muertes por cirrosis, una consecuencia que parece ser
más pronunciada en las mujeres (31).
Páncreas
Alrededor del 5 % de los alcohólicos desarrollan pancrea-
titis crónica. El etanol, al parecer, daña lentamente el pán-
creas. En general, se necesitan entre 10 y 15 años de consu-
mo excesivo, antes de que la pancreatitis sea clínicamente ma-
nifiesta. En la fase presomática pueden demostrarse ciertos
cambios, como fibrosis, depósitos de calcio y, especialmente,
pérdida del funcionamiento de células que producen enzimas
y hormonas. Los síntomas agudos son dolor abdominal y vó-
mito. Las complicaciones crónicas son pérdida de peso, es-
teatorrea, y diabetes mellitus (32).
Piel
Originalmente se creía que las alteraciones de la piel en
los alcohólicos se debían a enfermedades hepáticas alcohóli-
cas. Sin embargo, investigaciones más recientes han revelado
que la piel puede afectarse más tempranamente por el abuso
del alcohol (33). Mientras el eritema palmar y las arañas vas-
culares son consecuencias conocidas de la enfermedad hepá-
tica alcohólica, que también sirven como marcadores diag-
nósticos para el alcoholismo, la psoriasis y el eritema facial
han sido con menor frecuencia vinculados con el consumo
excesivo de alcohol. El alcohol está entre la lista de agentes
que exacerban la psoriasis. Un posible mecanismo de la ac-
ción del alcohol sobre la piel podría ser un defecto en el sis-
tema inmunitario.
Corazón
La miocardiopatía es una de las más viejas consecuen-
cias físicas conocidas del consumo excesivo de alcohol. De
forma similar a los efectos del etanol sobre los músculos es-
queléticos, las células del músculo cardíaco están dañadas
por la influencia del etanol sobre los canales y bombas ió-
nicos, etc. La atrofia conduce a una dilatación total del co-
razón.
Recientemente, se han analizado los efectos del alcohol
sobre la insuficiencia coronaria. Al parecer, hay un efecto
beneficioso del consumo moderado de alcohol, al menos
en varones de edad mediana (34). Es posible que el incre-
mento de lipoproteínas de alta densidad y el descenso de li-
poproteínas de baja densidad desempeñen un papel en este
 4.2.2.3. ALCOHOL Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Y FÍSICOS
proceso: una alteración en la agragación plaquetaria podría
ser un posible mecanismo de acción. Además de las mio-
cardiopatías, las arritmias cardíacas son consecuencias des-
tacadas del consumo de alcohol. Cerca de un tercio de to-
das las miocardiopatías pueden atribuirse al consumo de al-
cohol.
Hipertensión
Se ha demostrado la relación dosis-respuesta entre el con-
sumo y la presión arterial diastólica y sistólica (31). No está
claro, sin embargo, si esta relación sólo puede observarse por
encima del umbral de consumo. Como consecuencia, el in-
farto vascular cerebral parece estar relacionado con hiperten-
sión inducida por etanol.
Cáncer
Los datos disponibles muestran que el alcohol incremen-
ta el riesgo de cáncer en el tracto broncodigestivo superior.
Esto comprende cáncer de boca, faringe, laringe y esófago.
Adicionalmente, el consumo de alcohol se relaciona con el
cáncer primario de hígado. Un posible vínculo entre alcohol
y cáncer de mama aún sigue siendo objeto de debate: tres es-
tudios recientes de cohorte con muestras amplias encontraron
un riesgo excesivo de cáncer de mama (35). Lo mismo parece
ser verdad para la correlación entre el consumo de cerveza y
cáncer de recto.
Bibliografía
1. Lishman, W.A. (1990). Organic psychiatry. The psychological consequences
of cerebral disorder (2nd edn). Blackwell Science, Oxford.
2. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
3. Glass, I.B. (1989). Alcohol hallucinosis: a psychiatric enigma—2.
Follow-up studies. British Journal of Addiction, 84, 151–64.
4. Brown, S.A. and Schuckit, M.A. (1988). Changes in depression
among abstinent alcoholics. Journal of Studies on Alcohol, 49, 412–17.
5. Stetter, F., Rein, W., and Mann, K. (1991). How depressive are male
alcoholic inpatients? Psychometric results from the Tübinger
Alkoholismusprojekt. European Psychiatry, 6, 243–9.
6. Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Zhao, S., et al. (1994). Lifetime and
12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the
United States: results from the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 51, 8–19.
7. Merikangas, K.R. and Angst, J. (1995). Comorbidity and social
phobia: evidence from clinical, epidemiologic, and genetic studies.
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 244, 297–303.
8. Kushner, M.G., Sher, K.J., and Beitman, B.D. (1990). The relation
between alcohol problems and the anxiety disorders. American Journal
of Psychiatry, 147, 685–95.
9. Schuckit, M.A. and Hesselbrock, V. (1994). Alcohol dependence and
anxiety disorders: what is the relationship? American Journal of
Psychiatry, 151, 1723–34.
10. Merikangas, K.R., Stevens, D., Fenton, B., et al. (1996). Comorbidity
and co-transmission of anxiety disorders and alcoholism: results of
the Yale Family Study. In Proceedings of the American Psychiatric
Association, May 1996. American Psychiatric Association, Washington,
DC.
587
11. Maier, W., Minges, J., and Lichtermann, D. (1993). Alcoholism and
panic disorder: co-occurence and co-transmission in families. European
Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 243, 205–11.
12. Kendler, K.S., Walters, E.E., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath,
A.C., and Eaves, L.J. (1995). The structure of genetic and
environmental risk factors for six major psychiatric disorders in
women: phobia, generalized anxiety disorder, panic disorder,
bulimia, major depression, and alcoholism. Archives of General
Psychiatry, 52, 374–83.
13. de la Monte, S.M. (1988). Disproportionate atrophy of cerebral white
matter in chronic alcoholics. Archives of Neurology, 45, 990–2.
14. Jernigan, T.L., Butters, N., Di Tragila, G., et al. (1991). Reduced
cerebral grey matter observed in alcoholics using magnetic resonance
imaging. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 15, 418–27.
15. Harper, C., Kril, J., and Daly, J. (1987). Are we drinking our neurons
away? British Medical Journal, 294, 534–6.
16. Harper, C.G. and Kril, J.J. (1989). Patterns of neuronal loss in the
cerebral cortex in chronic alcoholic patients. Journal of Neurology
Sciences, 92, 81–9.
17. Ferrer, I., Fabregues, I., Rairiz, J., and Galofre, E. (1986). Decreased
numbers of dendritic spines on cortical pyramidal neurons in human
chronic alcoholism. Neuroscience Letters, 69, 115–19.
18. Torvik, A., Lindbö, C.F., and Rodge, S. (1982). Brain lesions in
alcoholics. Journal of Neurological Sciences, 56, 233–48.
19. Torvik, A. and Torp, S. (1986). The prevalence of alcoholic cerebellar
atrophy. A morphometric and histological study of an autopsy
material. Journal of Neurological Sciences, 75, 43–51.
20. Riley, J.N. and Walker, D.W. (1978). Morphological alterations in
hippocampus after longterm alcohol consumption in mice. Science,
201, 646–8.
21. Mann, K. (1992). Alkohol und Gehirn—über strukturelle und funktionelle
veränderungen nach erfolgreicher therapie. Springer, Berlin.
22. Mann, K., Mundle, G., Strayle, M., and Wakat, P. (1995).
Neuroimaging in alcoholism: CT and MRI results and clinical
correlates. Journal of Neural Transmission (General Section), 99, 145–55.
23. Charness, M. (1993). Brain lesions in alcoholics. Alcoholism, Clinical
and Experimental Research, 17, 2–11.
24. Lemoine, P., Harousseau, H., Borteyru, J.-P., and Menuet, J.-C.
(1968). Les enfants de parents alcooliques: anomalies observées à
propos de 127 cas. Ouest Médical, 25, 477–82.
25. Dow, K.E. and Riopelle, R.J. (1985). Ethanol neurotoxicity: effects on
neurite formation and neurotrophic factor production in vitro. Science,
228, 591–3.
26. Kukreya, R.C. and Hess, M.L. (1992). The oxygen free radical system:
from equations through membrane–protein interactions to
cardiovascular injury and protection. Cardiovascular Research, 26,
641–55.
27. Miller, M.W. (1993). Migration of cortical neurons is altered by
gestational exposure to ethanol. Alcoholism, Clinical and Experimental
Research, 17, 304–14.
28. Estruch, R. (1996). Alcohol and nutrition. In Alcohol misuse: a
European perspective. (ed. T.J. Peters), pp. 41–61. Harwood Academic,
London.
29. Urbano-Márquez, A. and Fernández-Solà, J. (1996). Musculo-skeletal
problems in alcohol abuse. In Alcohol misuse: a European perspective
(ed. T.J. Peters), pp. 123–44. Harwood Academic, London.
30. Lieber, C.S. (1998). Hepatic and other medical disorders of
alcoholism: from pathogenesis to treatment. Journal of Studies on
Alcohol, 59, 9–25
31. Anderson, P., Cremona, A., Paton, A., Turner, C., and Wallace, P.
(1993). The risk of alcohol. Addiction, 88, 1493–508.
32. Niebergall-Roth, E., Harder, H., and Singer, M.V. (1998). A review:
acute and chronic effects of ethanol and alcoholic beverages on the
pancreatic exocrine secretion in vivo and in vitro. Alcoholism, Clinical
and Experimental Research, 22, 1570–83.
33. Higgins, E.M. (1996). Alcohol misuse and the skin. In Alcohol misuse.
A European perspective (ed. T.J. Peters), pp. 77–87. Harwood Academic,
London.
34. Edwards, G., Anderson, P., Babor, T., et al. (1994). Alcohol policy and
the public good. Oxford Medical Publications, Oxford.
35. Tuyns, A.J. (1996). Alcohol and malignancies. In Alcohol misuse: a
European perspective (ed. T.J. Peters), pp. 163–79. Harwood Academic,
London.
588 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
4.2.2.4 Tratamiento
de la dependencia de alcohol
Jonathan Chick
■ Trastorno crónico con recaídas
Algunos individuos se exponen a sí mismos o a los demás
al riesgo de convertirse en bebedores. Hay quien opina que
tales personas podrían beber con sensatez si fueran más con-
siderados e hicieran mayor uso de su fuerza de voluntad.
Otro punto de vista cada vez más aceptado al respecto es que
muchos de tales individuos se encuentran en un estado, con
diferentes niveles de gravedad, en el cual la libertad para de-
cidir sobre la bebida es inferior en relación con otros bebe-
dores. Este estado depende parcialmente de la percepción de
que no vale la pena cambiar, así como de unas tendencias ad-
quiridas que son menos accesibles al control consciente. Ta-
les individuos sienten un deseo o una urgencia por beber que
supera el pensamiento racional. Entonces pueden buscar una
explicación, del tipo «Claro que me apetece beber, he tenido
un mal día».
Estos individuos precisan ayuda para desaprender esos pa-
trones y para aprender distintas formas de afrontar los pro-
blemas. Poder hablar, sentirse cuidados y apoyados por los
demás puede contribuir a que lo consigan. Puede ser útil la
ayuda para establecer controles realizados por el mismo indi-
viduo o por los demás. Algunas personas son capaces de ha-
cer esto sin necesidad de ayuda externa, y otros únicamente
con la ayuda de Alcohólicos Anónimos (1).
Este enfoque defiende que la dependencia del alcohol
debería manejarse del mismo modo que otras patologías con
recaídas, como la diabetes o el asma (2), utilizando programas
de seguimiento a largo plazo combinados con un tratamien-
to continuo o intermitente. Sin embargo las influencias so-
ciales y culturales son más fuertes que las condiciones médi-
cas para tratar las recaídas y ejercen un mayor efecto sobre los
resultados.
■ Inicio del tratamiento
Entrevista inicial
La valoración es el primer paso de la intervención: una
entrevista torpe puede alejar a un paciente reticente. La clave
del éxito es la aceptación de que el paciente probablemente
está indeciso acerca de la visita y acerca del cambio de su há-
bito. La confrontación debe evitarse. El bebedor probable-
mente ya habrá mostrado su resistencia a la disuasión con ar-
gumentos de miedo y dolor. Las motivaciones cognitivas de-
ben dirigirse suavemente hacia la acción.
Los pacientes pueden acudir derivados por los problemas
del alcohol, o no. Aunque lo hayan sido, la entrevista debe-
ría empezar por averiguar la actitud del paciente al respecto.
La escucha reflexiva (3) ayuda al paciente a clarificar sus ideas,
genera empatía y elimina la resistencia inicial. La actitud de
preguntar amistosamente ayuda al paciente a llegar a sus
propias conclusiones sobre el papel que desempeña el alco-
hol en sus problemas. Esta actuación resultará más convin-
cente que limitarse a repetir el consejo médico. Las personas
tienden más a creer lo que escuchan de sí mismas que lo
que dicen los demás. Es menos probable que la entrevista
de lugar a una confrontación si el médico está de acuerdo
en que, para el paciente, el beber alcohol ha sido placente-
ro. Por lo tanto, la valoración no consiste en una serie de
preguntas tales como: «¿Bebe más de lo que quisiera?» o
«¿Le hace el alcohol sentirse deprimido?», sino otras mucho
más abiertas: «Hábleme sobre su relación con la bebida.
¿Cuáles son los aspectos positivos… y cuáles son los incon-
venientes?», «¿de qué forma se asocia el alcohol a esos perío-
dos de desesperanza que describe?». El paciente puede que-
rer entender que el alcohol a veces ha amortiguado el dolor.
Sólo entonces admitirá que sobre todo ha empeorado su es-
tado de ánimo.
Un comentario del tipo «Soy un bebedor social, no un al-
cohólico» no debe tenerse en cuenta; una discusión sobre las
definiciones distraerá el trabajo de clarificar y planificar el
modo de dar con el problema real. Por lo tanto, una res-
puesta de tipo «Entiendo que no le gusten las etiquetas» pue-
de revelar temores y prejuicios (p. ej., que los alcohólicos aca-
ban ingresados en hospitales o son unos fracasados).
La negación permite rechazar hechos y sentimientos no
placenteros y no deseados. Es doloroso admitir que la familia
le ha perdido a uno el respeto o que se necesita el alcohol para
poder disfrutar. Los problemas con el alcohol todavía conlle-
van la deshonra. En las culturas islámicas, en donde el alcohol
está prohibido, el daño que genera su consumo puede ser más
grave por el miedo a las represalias de las autoridades
Explicar los síntomas
Debe ayudarse al paciente a entender los síntomas de la
abstinencia y a cómo debe actuar para frenar los intentos de
reducir el consumo. Los pacientes con frecuencia atribuyen
los síntomas de la abstinencia a otras causas; por ejemplo,
cuando se despiertan a las 4 de la madrugada con sudores y
ansiedad pueden atribuirlo a preocupación, o pueden inter-
pretar el temblor de manos matutino como una manifesta-
ción del estrés.
Informante
Si desde el principio está presente un familiar, un amigo
íntimo o algún conocido, los puntos principales emergen de
forma más rápida. Sin embargo, también podría ser necesario
visitar al paciente solo debido a la existencia de problemas
con la policía, el trabajo, el banco o un amante que sean des-
conocidos para el familiar. Los familiares deberían escuchar la
entrevista entre el médico y el paciente, si no la versión pos-
terior que relata el paciente podría estar cambiada: «el médi-
co dice que yo no soy un alcohólico». que antes de la visita,
convencidos de que nadie entiende su estrés y de que el be-
bedor de nuevo ha decepcionado al médico.
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL 589

Valoración cos dependientes leves o moderados (4, 5). En el cuadro 1 se

presentan los consejos durante el período de deshabituación
El uso de alcoholímetro o de la prueba de saliva para me-
en casa. Hayashida y cols (4) distribuyeron aleatoriamente a
dir la concentración de alcohol permite valorar objetivamen-
164 pacientes afectados de leve a moderadamente en grupos
te el consumo de alcohol. Debe utilizarse la prueba antes de
de desintoxicación de pacientes ingresados y ambulatorios. La
que el individuo comience a explicar su consumo reciente;
intervención fue efectiva en el 95 % de los primeros y el 72 %
no ganará nada mostrando al paciente que a veces infravalo-
de los últimos. La atención a los pacientes ingresados cuesta
ra su consumo.
ocho veces más que la atención a los ambulatorios.
Los signos físicos pueden ser de ayuda. El alcoholismo
La admisión en el hospital está indicada cuando el hogar
puede causar una capilarización excesiva en la conjuntiva o
o el entorno social son negativos para la abstinencia, o cuan-
en la piel de la nariz y de las mejillas. El hígado puede estar
do existe una historia de convulsiones o delirio por abstinen-
agrandado. Puede detectarse temblor en la lengua cuando la
cia. El ingreso es urgente cuando existen signos de encefalo-
saque, que normalmente está menos disimulado (o exagera-
patía de Wernicke-Korsakoff.
do) que el de los dedos. La taquicardia es otro signo útil de
la abstinencia. En el paciente hiperexcitado y asustado, que
lleva alrededor de 24 horas sin beber, un pulso de más de 110
pulsaciones/minuto puede ser presagio de delirium tremens. Cuadro 1
Los clínicos varían en la forma en que prefieren estructu-
rar la valoración, pero sea como sea, en la primera o segunda Consejos a los pacientes que
entrevista debería tomarse nota de lo siguiente: patrones de se deshabitúan del alcohol en casa
bebida, historia de síntomas de abstinencia, intentos previos
de abandonar el hábito, consumo de fármacos (prescritos y Si usted es químicamente dependiente del alcohol, dejar
no prescritos), complicaciones físicas, incluidos los traumatis- de beber hará que se sienta tenso, crispado, quizás débil y
mos y los problemas policiales o legales (presente y pasado), sudoroso e incapaz de dormir. Pueden aparecer vómitos o
planes particulares, problemas en el hogar, dificultades en el diarrea. Esta «reacción» del sistema nervioso puede ser gra-
trabajo, especificando si los superiores le han llamado la aten- ve. La medicación controla los síntomas mientras el cuerpo
ción por el consumo de alcohol y/o han iniciado acciones se ajusta a su funcionamiento sin alcohol. Esto normalmen-
disciplinarias, enfermedades psiquiátricas, historia familiar, te tarda entre 3 y 7 días desde el momento en que tomó
tratamientos previos y experiencia en Alcohólicos Anónimos. su último trago. Si no toma medicación, los síntomas serán
peores en las primeras 48 horas, y después desaparecerán
gradualmente. Este es el motivo por el que la dosis co-
mienza siendo elevada y después se reduce.
■ Asistencia médica para la abstinencia
Usted ha acordado no tomar alcohol. Puede que
La asistencia médica para reducir la incomodidad a corto sienta sed. Beba zumos de frutas y agua, pero tampoco en
plazo de la abstinencia puede ser el comienzo de la reestruc- exceso. No tiene que expulsar el alcohol de su cuerpo a
turación del pensamiento y del estilo de vida hacia una abs- base de líquidos. Más de tres litros de líquido pueden ser
tinencia a largo plazo. excesivos. No beba más de tres tazas de café o cinco tazas
Si la dependencia es grave, especialmente en una situa- de té. Éstas contienen cafeína, que altera el sueño y causa
ción no planificada en la que un bebedor importante es de- nerviosismo.
privado repentinamente del consumo de alcohol por un acci-
dente, una enfermedad o un arresto policial, debe tenerse un Eliminar el estrés. Lo importante es no ceder al de-
especial cuidado en prevenir las complicaciones que pueden seo de beber alcohol. Relájese saliendo a caminar, escu-
amenazar la vida del individuo, como el delirio o la aparición chando música o tomando un baño.
de convulsiones. La clave está en la previsión.
Cuando la dependencia es menos marcada, los síntomas Dormir. Puede ocurrir que incluso con las pastillas, o
de abstinencia son leves y la persona puede dejar de beber a cuando comienza a reducirlas, se altere su sueño. No debe
través de una reducción regular, con el apoyo del médico y preocuparse por eso, la falta de sueño no le afectará seria-
de un amigo. mente, pero comenzar a beber de nuevo sí. Su patrón de
sueño volverá a la normalidad en aproximadamente un mes.
Cuando el objetivo del paciente es «controlar la bebida»
Es mejor no tomar pastillas para dormir, porque su sueño
(v. más adelante), también puede implicar una fase inicial de
natural se recuperará. Trate de acostarse tarde. Tome una
abstinencia, puesto que es más fácil conseguir el objetivo fi- pequeña comida o alguna bebida láctea antes de acostarse.
nal después de una abstinencia de 2 o 3 meses. Las pastillas pueden ocasionarle somnolencia, así que no de-
bería conducir ni manejar máquinas. Si se siente somnolien-
to, reduzca la dosis.
Lugar de tratamiento
Comidas. Incluso aunque no tenga hambre, trate de
Estudios controlados han demostrado que la abstinencia comer algo. Su apetito se recuperará.
del paciente externo es más suave y efectiva en los alcohóli-
590 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Medicación
Las benzodiazepinas se prescriben por dos razones (v. re-
visión sistemática en Mayo-Smith y cols [6]): en primer lugar,
para reducir el riesgo de síntomas de abstinencia graves con
delirio o convulsiones (indicado si el consumo reciente esta-
ba por encima de las 15 unidades/día durante más de 10
días); en segundo lugar, para ayudar al individuo cuyos de-
seos de reducir el consumo de alcohol van acompañadas de
ansia irresistible de tomar alcohol (craving), ansiedad, agita-
ción, insomnio o náusea y vómitos.
La pauta posológica de un paciente externo típico debe-
ría ser de unos 20 a 30 mg al día de clordiazepóxido, que se
reducen hasta 0 en unos 5 días, administrando dosis mayores
durante la noche (tabla 1). La medicación se utiliza bajo el
acuerdo de que el paciente no consumirá alcohol al mismo
tiempo. Si existen dudas de que esta instrucción pueda se-
guirse, debe revisarse la medicación a diario y realizar che-
queos (de forma ideal con alcoholímetro o con la prueba de
saliva). Para el paciente externo, es preferible el clordiazepó-
xido al diazepam, porque tiene un valor inferior en la calle y
es más difícil que el paciente pueda venderlo. Cuando se ma-
nejan síndromes de abstinencia graves, con marcada agita-
ción, temblor o delirio incipiente, es preferible el diazepam
(comenzando por 10 mg cuatro veces al día), porque tiene
una acción más rápida y puede administrarse parenteralmen-
te. Si la función hepática está significativamente alterada (p.
ej., ictericia, edema, baja albúmina sérica o niveles elevados
de bilirrubina en suero), es preferible utilizar una benzodia-
zepina con un único metabolito y una vida corta (p. ej., oxa-
zepam, lorazepam).
Para los pacientes ingresados, puede prescribirse una ben-
zodiazepina como el diazepam a una dosis de 10 mg cada
hora, hasta que los síntomas estén controlados (dosis adapta-
da a los síntomas). Este procedimiento permite rebajar la
prescripción total de benzodiazepinas, menor sobresedación
y un alta hospitalaria más rápida (7).
Si el paciente tiene vómitos, se suele administrar 10 mg
de metoclorpropamida intramuscular 30 minutos antes de la
primera benzodiazepina y/o quizás escoger una benzodiaze-
pina que pueda administrarse parenteralmente. El lorazepam,
1 mg, se absorbe adecuadamente por vía intramuscular, y el
diazepam, 10 mg, puede administrarse también por vía intra-
venosa (o rectal).
Tabla I. Ejemplo de régimen a dosis fija para la retirada del
alcohol en un paciente utilizando cápsulas de clordiazepóxido
de 10 mg
Al levantarse 12 h 18 h Al acostarse
Día 1 3 3 3
Día 2 2 2 2 3
Día 3 2 1 1 2
Día 4 1 1 2
Día 5 1 1 síndrome de intervalo QT largo congénito y en asociación con otros me-
Tratamiento de las convulsiones
Con el objetivo de prevenir la aparición de convulsiones,
se administran 10 mg de diazepam al paciente que ya las ha
padecido o que puede padecerlas. Debe considerarse la posi-
bilidad de administrar 15 o 20 mg si el paciente que ha esta-
do tomando benzodiazepinas regularmente, o si su peso es
mucho mayor que la media. No tiene lógica comenzar admi-
nistrando un anticonvulsivo que va a tardar dos o tres días en
alcanzar los niveles séricos terapéuticos. Es mejor aumentar la
dosis de benzodiazepinas. Una convulsión puede ser presagio
de delirio.
Prevención de las convulsiones
En el hospital, la cárcel y las salas de arresto policial, se
producen muertes como consecuencia de ataques epilépticos
repetidos secundarios a la abstinencia de alcohol. Cuando se
prevee la abstinencia en pacientes con historia de crisis con-
vulsivas de algún tipo, puede reducirse el riesgo iniciando un
tratamiento con fenitoína (300 mg/día) 4 días antes de la reti-
rada del alcohol. En una situación aguda, en lugar de las dosis
normales de benzodiazepinas de larga duración, se administran
amplias dosis durante las primeras 36 h sin esperar a que las
dosis de alcohol en sangre lleguen hasta 0. El tratamiento con
benzodiazepinas debería iniciarse en cuanto se presuma que el
nivel de alcohol en sangre está descendiendo, incluso aunque
el paciente todavía desprenda olor a alcohol o dé positivo en
la prueba de alcoholemia, siempre que el paciente sea capaz de
entender lo que se hace y cooperar con el procedimiento.
Tratamiento del delirium tremens
El aumento de la dosis de benzodiazepinas puede ser su-
ficiente para controlar la agitación. Sino, el efecto epileptóge-
no leve de los fármacos antipsicóticos no debería desalentar
respecto a su utilización, especialmente si se han desarrollado
ideas delirantes y alucinaciones, teniendo en cuenta que se
está llevando a cabo una protección antiepileptógena con las
benzodiazepinas. Normalmente, resultan efectivos el droperi-
dol1 parenteral más lorazepam parenteral. Cuando el compor-
tamiento del paciente se manifiesta incontrolado o peligroso,
es necesario trasladarlo a una unidad de cuidados especiales.
Los hospitales deberían tener un equipo de emergencia con el
suficiente personal para manejar a los pacientes alterados.
Prevención del delirium tremens
Si se desarrolla confusión y alucinaciones, esto suele ocu-
rrir entre las 48 y las 72 h después de la última ingestión de
1
Contraindicado en pacientes con historia de arritmias cardíacas o
dicamentos que también prolonguen el intervalo QTc (N. del R.)
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
alcohol. El riesgo se reduce administrando suficiente benzo-
diazepina al principio de la abstinencia y proporcionando los
cuidados adecuados en un ambiente iluminado y tranquilo.
Explicar los síntomas y orientar al paciente reducen la ansie-
dad, la paranoia y la confusión.
Terapia vitamínica
Es oportuno prescribir tiamina 50 mg de forma oral, tres
veces al día, durante dos o tres semanas, puesto que las reser-
vas de tiamina pueden haberse reducido debido a una dieta
pobre y a la alteración de la absorción intestinal como con-
secuencia del alcohol. El síndrome de Wernicke-Korsakoff
puede ser mortal y es preciso tomar medidas para evitar su
desarrollo (8). Al enfermo desnutrido, o a aquel que presenta
algún signo de encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia,
oftalmoplejía, nistagmo; no hace falta esperar a que esté pre-
senta la «tríada» típica de síntomas), debe administrársele de
inmediato vitamina B parenteral. Los shocks anafilácticos son
una complicación muy rara de algunas de las preparaciones
antiguas. Su aparición es menos probable si se utiliza inyec-
ción intramuscular en lugar de intravenosa. Cuando es posi-
ble, la infusión salina gota a gota es probablemente preferible
para hacer más lenta la inyección.
■ Intervenciones para reducir las recaídas
Evidencias
Con la ayuda apropiada, la abstinencia del alcohol no es
la dificultad principal del bebedor dependiente. La principal
dificultad radica en eliminar una recaída posterior que cree
una nueva dependencia o consumo aún más problemático.
Hasta hace poco los tratamientos no habían sido probados
en ensayos controlados aleatorizados. Los terapeutas exploraban
con los pacientes posibles causas de su personalidad o psicoló-
gicas del exceso de consumo de alcohol, en un intento para ave-
riguar el porqué. Sin embargo, no existen pruebas de que ello
reduzca las recaídas. Además, podría tener efectos adversos si se
crean problemas de transferencia que desencadenen de nuevo el
consumo y refuercen la percepción de los bebedores de tener
necesidad de beber (9). De forma similar, el counselling (consejo)
no dirigido podría tener un carácter confesional, con un senti-
do de absolución que permita la posterior bebida.
Miller y cols. (10, 11) revisaron 302 ensayos controlados.
Calcularon una puntuación para cada terapia basada en el
número de resultados positivos y negativos y de su cualidad
metodológica. Algunos de los tratamientos aparentemente
más efectivos, como la ayuda sistemática de previsión y
afrontamiento a las situaciones de alto riesgo («prevención de
recaídas» [12, 13]) y el aumento de la motivación (14), se han
probado sólo parcialmente en grupos de pacientes menos gra-
ves. Otros tratamientos efectivos, como el refuerzo desde en-
tornos extrahospitalarios (15), el entrenamiento en habilida-
des sociales, la terapia cognitiva, el tratamiento conductual y
la terapia conductual de pareja, se han probado en pacientes
591
con una amplia diversidad en cuanto a la gravedad (10). La
revisión del Miller (10, 11) de los estudios con disulfiram no
diferencia a aquellos cuyo cumplimiento se ha realizado bajo
supervisión (cuya eficacia ha sido demostrada) de aquellos en
los que no se ha llevado a cabo supervisión (en los que el
fármaco no es efectivo) (16).
¿Abstinencia o «bebida controlada»?
El uso perjudicial o peligroso del alcohol sin dependencia
grave puede a veces transformarse en la posibilidad de beber
sin riesgo. Los pacientes con apoyo social (familia y trabajo),
sin una personalidad impulsiva y sin muchos problemas so-
ciales tienen más probabilidad de lograrlo. Para otros, que in-
cluyen la mayoría de los dependientes del alcohol, el objeti-
vo de abstinencia total es mejor. En pacientes atendidos por
clínicos especialistas en medios ambulatorios, la proporción
de los que pueden mantenerse bebiendo sin riesgo durante
por lo menos un año es muy pequeña: el porcentaje típico es
de un 5 % (17-19). Un ensayo aleatorizado que comparaba
los objetivos de la bebida controlada y de la abstinencia no
resultó favorable para la bebida controlada (20). Sin embargo,
para los pacientes con una dependencia no confirmada, los
programas de reducción (dirigidos o no a alcanzar la absti-
nencia) basados en la intervención breve FRAMES (tabla 2)
demostraron una mayor efectividad que la no intervención
(21-23). Las intervenciones que se proporcionan en asistencia
primaria se comentan en el capítulo 4.2.2.5.
Si el objetivo acordado es el control de la bebida, el pa-
ciente y el médico han de colaborar para controlar la canti-
dad y la forma de beber de la siguiente manera:
1. Limitar el número de días en que se bebe y el número de
ingestiones en cada ocasión.
2. Reducir la proporción de bebida y/o reducir el conteni-
do alcohólico de las bebidas.
3. Desarrollar habilidades asertivas para rechazar la bebida.
4. Diseñar un sistema de vigilancia para mantener los obje-
tivos conseguidos.
5. Despertar la conciencia de que los ataques impulsivos
pueden provocar una sobredosis.
Tabla 2. Elementos para una intervención breve (FRAMES)
Retroalimentación (Feedback) sobre el riesgo personal o la alteración
Responsabilidad (Responsability): énfasis en la responsabilidad personal
para el cambio
Aconsejar (Advice) para reducir el consumo o, si está indicado debido
a una dependencia grave o perjuicio, para la abstinencia
Menú (Menu) de opciones alternativas para cambiar el patrón de be-
bida
Entrevista empática (Empathic interviewing)
Autoeficacia (Self-efficacy): un estilo de entrevista que promueva esto
Reproducido con autorización de T. H. Bien y cols. (1993). Motivational in-
terviewing with alcoholic outpatients. Behavioural and Cognitive Psychotherapy,
21, 347-56.
592 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
6. Practicar otras vías de afrontamiento para las crisis im-
pulsivas.
7. Anotar el tipo y la cantidad de bebida, por ejemplo, en
un diario.
8. Controlar, tanto el clínico como el paciente, los resulta-
dos de la prueba de la γ-glutamiltransferasa en sangre.
Mantener la motivación y el compromiso
La motivación no debe favorecerse únicamente al inicio
de la intervención, sino a lo largo de todos los contactos clí-
nicos (24). El tratamiento dirigido sólo a aumentar la moti-
vación fue, para la mayoría de mediciones, equivalente a la
terapia cognitivo-conductual y a la intervención intensiva di-
rigida a relacionar a los pacientes con Alcohólicos Anónimos.
(25). Estudios controlados aleatorizados han mostrado la ven-
taja de la entrevista de motivación sobre las terapias de apo-
yo tradicionales (10,26). El estilo de la entrevista abierta que
utiliza técnicas de entrevista de motivación ya se ha comen-
tado. El paciente es animado a no olvidar el perjuicio que
causa la bebida y los beneficios de la abstinencia, aunque sin
negar las pérdidas y los problemas de mantenerse sobrio. Las
estrategias para mantener la abstinencia surgen de un diálogo
cooperativo en el que predomina más la reflexión propia del
paciente que los consejos dados por el médico. Si la medica-
ción forma parte del plan de tratamiento, deben abordarse en
los efectos indeseados que ésta provoca, aceptándolos y no
desdeñándolos, y deben estudiarse las formas de remediarlos.
Algunas discrepancias que los pacientes refieren entre su pun-
to de vista actual sobre ellos mismos y cómo les gustaría ser,
o entre lo que los pacientes dicen que creen y cómo se com-
portan en la actualidad, se utilizan como punto de apoyo
para generar el cambio de actitudes y para probar estrategias
alternativas. Estas técnicas fueron elaboradas por Miller y
Rollnick (3) y englobadas en la terapia de aumento motiva-
cional (27) por el proyecto MATCH (v. más adelante).
Ayudar a la motivación: la red social
Suele decirse que la única forma de cambiar con éxito el
hábito de la bebida es haciéndolo uno mismo. No obstante,
la investigación y la experiencia muestra que aquéllos que son
dependientes del alcohol pueden comenzar a mejorar cuando
la razón que los mueve es la presión externa. Esto puede ocu-
rrir en el terreno legal, en donde pueden estar buscándose evi-
dencias, antes de decidir una sentencia, de que los acusados
han tomado medidas para cambiar sus patrones de hábito
perjudicial. Puede haberse retirado el carné de conducir des-
pués de una acusación por conducir bebido, y para cuya re-
cuperación sea preciso demostrar que la bebida está bajo con-
trol. Quizás la pareja ha tomado una decisión firme, o inclu-
so ha presentado una demanda de separación o de divorcio,
o el jefe ha realizado alguna advertencia al empleado.
Los amigos, las parejas, los compañeros de trabajo e in-
cluso los jefes a veces adoptan una actitud que creen que es
motivadora pero que suele tener el efecto opuesto y fortalece
el hecho de que el bebedor siga consumiendo alcohol. Pue-
den ocultar, quitar importancia, inventar excusas o incluso
comenzar a echarse la culpa a sí mismos de que algo no fun-
ciona correctamente. Esto evita a los bebedores la posibilidad
de experimentar consecuencias perjudiciales debidas a la be-
bida, o les induce a creer que el alcohol no es el problema
esencial, a pesar de la evidencia de que es, de hecho, el fac-
tor común esencial en su espiral de caída.
Un médico puede ayudar a mejorar la comunicación en-
tre las partes con el fin de que no se pierdan los mensajes im-
portantes. Si el mensaje del jefe o de la pareja, o incluso de
los niños, es claro y positivo, puede tener un potente efecto
motivador: «Nosotros valoramos la relación contigo, pero la
forma en que estás bebiendo está perjudicando la relación y
nosotros no lo vamos a tolerar».
Algunos médicos son excesivamente precavidos respecto
a la confidencialidad en estas situaciones. Si un médico es
preguntado por la pareja o por un jefe del trabajo acerca del
estado del paciente, puede o no estar autorizado a dar la in-
formación, o sentir que hacerlo es inapropiado. Pero los mé-
dicos pueden resultar de utilidad para ayudar a las parejas o a
los jefes a que clarifiquen lo que quieren, y después motivar-
los con un mensaje claro y firme, aunque positivo.
A veces, los médicos se encubren sin darse cuenta. La cor-
tina de humo que puede levantar un bebedor gravemente de-
pendiente y resistente al cambio puede ser dura de penetrar:
«Es una depresión, doctor»; «Es el estrés del trabajo»; «Si mi
mujer lo entendiera/tengo problemas para dormir/no entien-
do estas lagunas de memoria, creo que son por alguna enfer-
medad cerebral». El médico debe esperar el momento apro-
piado, quizá una crisis, para ayudar a estos individuos. O si
se tiene paciencia, la acumulación gradual de una evidencia
tras otra sin emitir juicios de valor, y quizás alguna presión
social, pueden llevar a que el paciente entienda la necesidad
de cambio, y por tanto que perciba las recompensas motiva-
doras. El entendimiento puede llevar a la acción. Sin embar-
go, como muestra la figura 1, esta acción puede no mante-
nerse y puede ser preciso repetir muchas veces el proceso de
ayudar a comprender (28).
Hay pocos estudios controlados y aleatorizados que dis-
tribuyan a los pacientes en función de las diferentes intensi-
Preconsideración
Consideración
Recaída
Preparación
para la acción
Mantenimiento
Acción
Figura I. Rueda del cambio. Reproducido con autorización
de J. Prochaska y C. DiClementi (1984). Stages of change in
the modification of problem behaviors. En Progress in behavior
modification, Vol. 28 (ed. M. Hersen, R. Eisler y P. Miller), págs.
183-218. Sycamore Publishing, Sycamore, IL.
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
dades de su motivación externa. Sin embargo, la evidencia
afirma que los alcohólicos que son coaccionados al trata-
miento no lo hacen peor que los que acuden voluntariamen-
te (29).
Terapias cognitivo-conductuales
Cuando los incentivos son potentes, muchos de los pa-
cientes que comienzan la abstinencia, son capaces de hacerlo
durante períodos cortos. Otros pierden las habilidades de
afrontamiento con los desencadenantes de la bebida, a pesar
de que su motivación para abstenerse sea muy fuerte. Las te-
rapias cognitivo-conductuales parecen mejorar las habilidades
de afrontamiento en estos pacientes. Si los desencadenantes
se hallan en situaciones sociales, puede resultar de ayuda un
entrenamiento en asertividad o en habilidades de conversa-
ción. Otros pacientes son ayudados a través del aprendizaje
del manejo de la frustración y de la crítica sin ira, y también
a expresar la ira en lugar de esconderla. El tratamiento puede
realizarse en grupo, donde se valora la oportunidad de discu-
tir estos puntos con los demás, que tienen problemas simila-
res. Los grupos también permiten el aprendizaje a través de si-
tuaciones de rol playing y de modelado sobre los demás.
Terapia de prevención de recaídas
Mucha parte de la mejora se debe también a la «terapia
de prevención de recaídas» (12, 13). En esta terapia, se ense-
ña a los pacientes la forma de analizar y de modificar las cau-
sas de las recaídas. Se les ayuda a identificar las «decisiones
aparentemente irrelevantes», en las cuales una secuencia de
acciones que condujo a beber se inició con otras acciones que
no parecían tener relación alguna. Por ejemplo, la persona de-
cide entrar a comprar fruta en el supermercado, sabiendo que
todavía tiene en casa, y acaba llevándose una botella de vino.
Se motiva al paciente a identificar decisiones irrelevantes pa-
recidas y a tener presentes estos pensamientos y sentimientos
durante los días entre las sesiones de terapia, con el fin de
anotar las situaciones de riesgo emocional o ambiental y de
preparar al individuo para el rechazo y para las tareas de
afrontamiento. Tomando nota de los éxitos pueden aumentar
su sentido del dominio.
La recaída puede estar precedida de un sentimiento de
merecerse la bebida o de sentir carencia. Ayudar al paciente a
encontrar mayor satisfacción en otras áreas de la vida contri-
buye a combatir estos sentimientos.
Se educa a los pacientes sobre el efecto que tiene la vio-
lación de la abstinencia. La idea es que el paciente que reali-
za un compromiso fuerte para mantenerse abstemio, pero ha
tomado una copa, se ve sobrecogido por un sentimiento de
fracaso y culpa, pensando, por ejemplo: «Esto demuestra que
soy un alcohólico de verdad», lo que conduce a un nuevo
consumo. El efecto de la violación de la abstinencia predice
nuevas recaídas después de tomar solamente una copa, que
serán más frecuentes en aquellos que mantienen una decisión
de abstinencia más fuerte. Sin embargo, las investigaciones
593
han hallado que un mayor compromiso se asocia con menor
riesgo de recaídas después de tener una única caída (30). No
obstante, parece útil preparar a los pacientes para una posible
caída, y eliminar los pensamientos catastrofistas.
Exposición directa
El oler o contemplar bebidas alcohólicas puede ser un es-
tímulo potente para beber. Los estudios iniciales (31) han
mostrado que el «descondicionamiento» a través de la expo-
sición de los pacientes internos a ver y oler sus bebidas pre-
feridas en un marco de laboratorio, sin beber, está asociado
con un período de unos 6 meses en el que no se producen re-
caídas. Este enfoque es cuestionado por aquellos que recono-
cen que un exceso de confianza es un precursor de la recaída.
Aunque los pacientes no deberían pensar que si entran a un
bar inevitablemente acabarán bebiendo, tampoco deberían
despreciar el peligro. Los bares son lugares donde la gente va
a beber. Es necesario repetir los estudios sobre la exposición
directa.
Las parejas pueden tomar conjuntamente la decisión de si
desean tener alcohol en casa. Sin embargo, los pacientes no
deberían ser incitados a «ponerse a prueba».
Alcohólicos Anónimos
Son varios los ingredientes que conforman el proceso de
deshabituación de Alcohólicos Anónimos. Se ayuda a los
nuevos adscritos a identificarse con las historias que explican
otros de sus miembros. Así ven que es posible ser sincero res-
pecto a los errores del pasado y respecto a los perjuicios que
el alcohol a causado en los otros. Explicar su propia historia
ayuda a los miembros a no olvidarse de los daños vividos
como consecuencia de la bebida. Esto reduce el falso senti-
miento de seguridad, que es uno de los precursores más co-
munes de las recaídas.
El alcoholismo es considerado por Alcohólicos Anóni-
mos como una enfermedad física, psicológica y espiritual,
que puede afrontarse (eliminando el consumo) pero no cu-
rarse. Las reuniones ofrecen un nuevo entramado social. Se
incita a la apertura emocional. Los miembros aprenden a ex-
presar cordialidad y a aceptar que ellos y los demás pueden
cometer errores. Los consejos de Alcohólicos Anónimos so-
bre el afrontamiento de las emociones y las dificultades de re-
lación tienen mucho en común con la terapia cognitivo-con-
ductual y con la terapia de prevención de recaídas. El méto-
do tiene algunos conceptos simples y atractivos («no volver a
caer como la primera vez»; mantenerse alerta a los cuatro des-
encadenantes más comunes de las recaídas: sed, ira, soledad y
cansancio). Existe un aspecto más profundo, que consiste en
reemplazar la preocupación por sí mismos, guiados por el
proceso de grupo, o una «Fuerza Superior» (32).
Aceptar que se tiene fuerza para controlar la bebida es el
«primer paso» para Alcohólicos Anónimos. Esto implica aban-
donar la resistencia y dejar espacio a la «Fuerza Superior». Los
miembros varían en su interpretación de la «Fuerza Superior»,
594 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
y los ateos declarados no deberían descartar probar el enfoque
de los Alcohólicos Anónimos. Los programas residenciales,
para pacientes ambulatorios o de día que siguen la estrategia
de Alcohólicos Anónimos se denominan a veces programas de
12 pasos (cuadro 2). Una de sus ventajas es que ponen a los
pacientes en contacto con la red de Alcohólicos Anónimos.
Un psiquiatra puede introducir a un paciente en Alcohó-
licos Anónimos a través de algún miembro que le explique
cómo trabaja Alcohólicos Anónimos, sin darle detalles perso-
Cuadro 2
Los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos
Paso 1 Admitimos que éramos impotentes ante el alcohol,
que nuestras vidas se habían vuelto ingobernables.
Paso 2 Llegamos al convencimiento de que una Fuerza Su-
perior podría devolvernos al sano juicio.
Paso 3 Decidimos poner nuestra voluntad y nuestra vida al
cuidado de Dios, tal y como nosotros le entendemos.
Paso 4 Sin miedo hicimos un minucioso inventario moral
de nosotros mismos.
Paso 5 Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante
los demás seres humanos la naturaleza exacta de
nuestros errores
Paso 6 Estuvimos completamente dispuestos a dejar que
Dios nos liberase de todos estos defectos de ca-
rácter.
Paso 7 Le pedimos humildemente que nos liberase de
nuestros defectos.
Paso 8 Hicimos una lista de todaslas personas a las que ha-
bíamos ofendido, y estuvimos dispuestos a reparar
el daño que les causamos.
Paso 9 Reparamos directamente el daño causado a cuan-
tos nos fue posible, excepto cuando el hacerlo im-
plicaba perjuicio para ellos o para otros.
Paso 10 Continuamos haciendo nuestro inventario personal
y cuando nos equivocábamos lo admitiamos inme-
diatamente.
Paso 11 Buscamos a través de la oración y de la meditación
mejorar nuestro contacto consciente con Dios tal y
como nosotros lo entendemos, pidiendo solamente
que nos dejase conocer su voluntad hacia nosotros
y nos diese la fortaleza para conseguirla.
Paso 12 Habiendo obtenido un despertar espiritual como
resultado de estos pasos, tratamos de llevar a cabo
este mensaje a los alcohólicos y de practicar estos
principios en todos nuestros asuntos.
nales, y que lo invite a una reunión. Los médicos pueden asis-
tir a las reuniones «abiertas» para observar cómo se trabaja.
Las guías de teléfono proporcionan números de contacto. Al-
cohólicos Anónimos no es efectivo para todos los pacientes,
pero ya que resulta difícil predecir a quiénes les resultará de
ayuda, se considera conveniente ofrecer esta posibilidad a to-
dos los pacientes que no tienen control sobre la bebida.
En las reuniones de Alcohólicos Anónimos puede darse
la advertencia, a menudo basada en la experiencia personal,
de la posibilidad de transferir la dependencia del alcohol a
otras drogas. Normalmente, se refiere a la utilización de bar-
bitúricos y benzodiazepinas, o al peligro de depender de una
medicación en vez de modificar el estilo de vida. La utiliza-
ción de medicación prescrita no está desaprobada formal-
mente por Alcohólicos Anónimos.
Evidencia de eficacia
Estudios naturalísticos no aleatorizados han mostrado
que los programas de tratamiento que utilizan el enfoque de
Alcohólicos Anónimos están asociados con mejoras en el há-
bito y con un funcionamiento semejante al de aquellos pro-
gramas que utilizan la terapia cognitivo-conductual. Los pa-
cientes que siguen los programas de 12 pasos mejoran su au-
toeficacia y sus habilidades de afrontamiento del mismo
modo que con la terapia cognitivo-conductual (33). Existe
una relación significativa entre la asistencia a Alcohólicos
Anónimos y una mejora positiva (34).
Únicamente se han realizado dos estudios aleatorizados y
controlados sobre los programas de 12 pasos. Uno compara
el tratamiento de pacientes internos (con menos horas de psi-
coterapia que en la mayoría de los programas semejantes) con
un programa de 12 pasos (con una cantidad algo superior de
horas de psicoterapia). No se observó ninguna tendencia sig-
nificativa hacia una mayor abstinencia total y hacia un menor
número de recaídas en el programa de 12 pasos (35). En el
proyecto MATCH, los pacientes se distribuyeron aleatoria-
mente en grupos de terapia cognitivo-conductual, terapia de
aumento de la motivación y la «facilitación en 12 pasos», en
la cual se instruía a los pacientes según los principios de Al-
cohólicos Anónimos y se les ayudaba e incitaba a acudir a las
reuniones de Alcohólicos Anónimos. Los tres tratamientos
mostraron mejoras similares después de 1 a 3 años. Sin em-
bargo, aquéllos que tenían menos problemas psiquiátricos al
inicio del estudio, obtenían mayor mejoría después de un año
con el tratamiento de facilitación en 12 pasos. A los 3 años,
la facilitación en 12 pasos derivaba en una mayor mejoría
para aquellos pacientes que al iniciar el estudio tenían un en-
torno familiar, social o profesional que predisponía a un ma-
yor contacto con la bebida. (36).
■ Ayuda a la familia
Procurar asistencia a la familia
La familia de un individuo que tiene problemas con el al-
cohol puede estar sufriendo durante años sin que esto se ten-
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
ga en cuenta, y puede beneficiarse de los consejos y de la
comprensión. Ellos son esenciales para controlar el progreso
del paciente. Una buena cohesión familiar y una expresión
moderada de las emociones son predictores de una mejor re-
cuperación, incluso después de controlar las variables socio-
demográficas y la gravedad de la dependencia al alcohol.
La vida en familia se vuelve cada vez más limitada. La
economía se resiente. Los niños temen que el padre esté bo-
rracho y dejan de invitar a los amigos a casa. Tienen miedo
de que las conversaciones entre la madre y el padre se vuel-
van violentas. El alcohólico empieza a mostrarse desaseado.
Pueden orinarse en la cama. A pesar de estos hechos, el be-
bedor puede hacer que la familia crea que es justamente ésta
la razón por la que bebe.
La invitación a un miembro de la familia o a la pareja a
asistir con el paciente a la cita con el médico puede ser re-
chazada si el mensajero es el paciente y el mensaje se distor-
siona: «El médico dice que tú eres parte del problema». Una
carta o una llamada telefónica del propio clínico preguntan-
do por «su opinión sobre cómo puedo ayudar» reduce el te-
mor del familiar a que se le adjudique una culpa o una res-
ponsabilidad que no le correspondan.
El clínico puede ayudar a reducir comportamientos fami-
liares como la hostilidad o los enfrentamientos, que deterio-
ran la estructura familiar y son contraproducentes para la recu-
peración del bebedor. La comunicación entre el bebedor y la es-
posa o los hijos a menudo se ha roto. Existen grupos familia-
res, como Al-Anon, que proporcionan ayuda a las familias.
Terapia conductual de pareja
Cuando el paciente mantiene una relación de pareja, la
cualidad de ésta puede actuar de forma motivadora o desmo-
tivadora. Debe plantearse como objetivo hacer la relación
más gratificante para los dos miembros de la pareja. Aunque
la abstinencia es un prerrequisito, los acuerdos específicos no
deberían depender del comportamiento con la bebida (37).
De lo contrario, una recaída podría significar que la pareja
deje de trabajar sobre la relación. Otro prerrequisito debería
ser excluir la violencia física. El pacto podría iniciarse así:
«Aunque usted es el responsable de no beber, ¿hay algo que
su pareja podría hacer en mayor o menor medida para ayu-
darlo a cumplir el plan?». Debe analizarse si los argumentos
son razonables y posibles antes de que se pregunte a la pare-
ja si está de acuerdo. La pareja recibe requerimientos seme-
jantes y continúa la negociación. El proceso puede iniciarse
incluso con requerimientos para realizar pequeños cambios.
Las parejas deberían dar mensajes claros, informando de
sus deseos: «Esto es lo que a mí me gustaría», «Me hace sen-
tir bien el hecho de que tú...». Necesitarán que se les recuer-
de que deben mantenerse positivos y practicar la capacidad de
escuchar, dando señales no verbales de que están escuchando,
y no caer en dar buenos consejos cuando no se piden.
La violencia en la relación puede necesitar una atención
específica. Si el bebedor está borracho, se aconseja a la pare-
ja que se retire y evite las discusiones. A veces, se pide a cada
miembro de la pareja que firme un acuerdo según el cual
595
nunca amenazará o hará daño al otro. Si lo hacen, se pacta
de antemano un tiempo en el que se mantendrán en habita-
ciones separadas, para permitir que lentamente se recupere la
calma, o uno de ellos dejará el hogar y se trasladará a un lu-
gar designado durante 36 a 72 horas.
Culpabilización
La pareja que alude permanentemente al pasado puede
ser altamente irritante para el paciente. Esto puede evitarse si
la pareja «ayuda al otro sin repetir el pasado». Una pareja que
se siente escuchada y comprendida está más dispuesta a bus-
car otras formas de alcanzar los objetivos.
Eficacia
La terapia conductual de pareja produce mejores recupe-
raciones en los bebedores y en las relaciones matrimoniales
que el counselling individual y otros sistemas de control seme-
jantes. Los efectos superiores permanecen a los 24 meses del
tratamiento. La mejora es mayor al cabo del año, si las sesio-
nes de terapia conductual de pareja continúan después del
tratamiento, para reforzar lo que se ha aprendido y establecer
planes de control de recaídas (38). Esto se ha analizado en la
revisión de Miller y cols. (10).
■ Medicación disuasoria
Disulfiram
Tomado a dosis suficientes durante al menos los 3 o
4 días, el disulfiram causa una reacción desagradable que se
desarrolla a los 15-20 minutos de ingerir alcohol. La reacción
es debida a la acumulación de acetaldehído, el metabolito in-
termedio del etanol. Las reacciones incluyen excitación, dolor
de cabeza, palpitaciones en el pecho o en la cabeza, dificul-
tades respiratorias, náuseas y a veces vómitos. Puede produ-
cirse hipotensión, que puede ser peligrosa. (La carbimida de
calcio tiene una acción similar pero ya no se comercializa.) La
reacción disulfiram-etanol varía en intensidad. Se acepta la
práctica de aumentar la dosis de disulfiram hasta 400 mg/día
si la reacción al alcohol no ha sido suficiente para disuadir de
beber al paciente.
El disulfiram es un medio, no una curación. El individuo
puede llegar a acostumbrarse a vivir sin alcohol. Esto permi-
te tiempo para recuperar la confianza personalmente, en la fa-
milia y en el trabajo. Los pacientes pueden objetar que no es
necesario tomar un disuasor, prefiriendo recurrir a su propia
fuerza de voluntad. Debe explicarse al paciente que la fuerza
de voluntad no siempre está cuando más se necesita. Con el
disulfiram, la decisión de beber o no beber también ha de to-
marse, pero sólo una vez al día o tres veces por semana.
Los efectos indeseables que se producen incluso cuando
no se ha consumido alcohol incluyen somnolencia, dificultad
respiratoria y dolor de cabeza. Esto hace que el fármaco sea
intorelado por algunos pacientes. El temor de que el disulfi-
ram puede producir disfunción hepática se basa en muy po-
596 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
cos estudios de casos (el riesgo es de 1 entre 30.000 pacientes
al año). Es posible que se produzca una reacción de hiper-
sensibilidad, pero ésta suele aparecer durante el primer mes
de tratamiento. El disulfiram, sobre todo, está asociado con
una mejora en las pruebas de función hepática con relación a
los grupos control, probablemente debido a la reducción de
la bebida (39). Se ha descrito una neuropatía periférica (casi
siempre reversible) después de varios meses de tratamiento a
dosis superiores a 250 mg. Existen algunas descripciones de
casos de psicosis inducida por el disulfiram, y la enfermedad
psicótica figura como contraindicación formal en las autori-
zaciones de algunos países. El riesgo es tan bajo y la necesi-
dad de ayudar a los pacientes esquizofrénicos con problemas
de alcoholismo es a veces tan alta, que esta contraindicación
se ha modificado por «precaución». Existen muchos casos do-
cumentados en los que se ha producido una mejora en pa-
cientes psicóticos que tomaban disulfiram, y en una dosis de
hasta 250 mg/día no se dan problemas de reacciones inespe-
radas o interacciones con la medicación de los pacientes psi-
quiátricos (40).
Eficacia
El disulfiram solamente ayudará a la recuperación si se
toma con regularidad y en una dosis suficiente como para te-
ner un efecto disuador. En estudios controlados aleatorizados
para probar su eficacia, la existencia de un supervisor ayuda-
ba al cumplimiento. Todos los estudios controlados realiza-
dos que favorecían el cumplimiento de esta manera han de-
mostrado su eficacia (16). En algunos de esos estudios existe
un cierto grado de coacción: por ejemplo, si el paciente deja
de tomar el disulfiram, la pareja puede abstenerse de alguna
acción gratificadora, o puede llevarse a cabo una acción dis-
ciplinaria en el trabajo.
Modo de empleo
Antes de la prescripción, se realiza un examen físico y se
efectúa una prueba inicial de la función hepática. Se anima al
paciente a que pida a la pareja, la enfermera, un compañero
de trabajo o del centro de salud, o al farmacéutico, que ob-
serven el momento en que toma el disulfiram. Esto puede ha-
cerse diariamente, o tres veces por semana. El producto se
presenta en forma dispersable para ser disuelto en agua, de
manera que puede verse como es ingerido.
Debería haber un seguimiento médico, pero no existe un
acuerdo sobre cuales son las pruebas de control de la función
hepática que han de llevarse a cabo. Sin embargo, es apropia-
do realizar un seguimiento mensual para valorar si existen sig-
nos de haber bebido y otras disfunciones hepáticas (39, 41).
Lo más común es prescribir disulfiram durante 6 meses,
pero algunos pacientes hacen la demanda de continuar du-
rante más tiempo y pueden producirse deslices cuando se re-
tira el disulfiram, incluso después de largos períodos de absti-
nencia. Algunos pacientes guardan una reserva de medica-
mento para utilizarlo cuando sienten un aumento del riesgo
de beber, por ejemplo, durante un viaje de negocios o en un
acontecimiento social. En ocasiones, cuando la abstinencia
parece estable, la pareja acuerda lo contrario, es decir, que el
bebedor puede tener esporádicas interrupciones en la toma
de disulfiram durante un evento particular o durante las va-
caciones, si éstas no han generado problemas con la bebida
anteriormente. Algunas veces, este funcionamiento da resul-
tado, pero en otros individuos puede renacer el deseo de be-
ber de nuevo regularmente (42).
La cianamida cálcica (carbinida) se comporta de forma si-
milar, aunque en algunos países ha sido retirada del mercado.
Neurotransmisores antagonistas específicos
Dos fármacos, a veces denominados «agentes antiafronta-
miento» han mostrado una eficacia modesta pero útil en es-
tudios controlados y aleatorizados. Sin embargo, se han apre-
ciado algunos problemas metodológicos referidos a la forma
y al análisis de estos estudios.
Acamprosato (acetilhomotaurinato de calcio)
El acamprosato aumenta la transmisión del ácido γ-ami-
nobutírico (GABA) y antagoniza la transmisión de glutamato,
probablemente antagonizando los receptores N-metil-D-aspar-
tato (v. cap. 6.2.8). Reduce la dependencia del alcohol en
animales, y reduce el restablecimiento de la conducta alco-
hólica en animales reexpuestos al alcohol después de un pe-
ríodo de abstinencia. Los animales, cuando se retira el acam-
prosato, no se comportan como cuando se retiran otras sus-
tancias adictivas, y en humanos, el acamprosato no provoca
alteraciones del humor ni tiene el potencial de abuso que tie-
nen otros fármacos (46). No tiene un efecto como el del di-
sulfiram.
El acamprosato es excretado sin modificaciones por los ri-
ñones. Tiene pocos efectos secundarios, los únicos síntomas
descritos en más del 10 % de los pacientes (hasta un 20 %)
son diarrea y malestar abdominal, aunque son leves y transi-
torios. No aumenta la alteración psicomotora causada por el
alcohol. No se conocen interacciones con otros fármacos.
Eficacia
El acamprosato tiene un efecto dosis-dependiente de me-
jora de los porcentajes de abstinencia en pacientes reciente-
mente desintoxicados (47-49). Estudios amplios controlados y
aleatorizados sobre el acamprosato (50, 51) han mostrado un
aumento, en comparación con el placebo, del porcentaje de
individuos que permanecen totalmente abstinentes al cabo de
12 meses, desde el 10-25 % hasta el 20-50 %, doblando el
tiempo de la primera recaída y reduciendo a la mitad el total
de alcohol consumido. No hay estudios que comparen las
ventajas de diferentes duraciones de tratamiento. El segui-
miento sistemático después de finalizar el tratamiento con el
fármaco o con el placebo no muestra recaídas rápidas, y tam-
poco síntomas de discontinuidad en los pacientes que han re-
cibido acamprosato durante un año (51).
Varios estudios han mostrado que el acamprosato reduce
el deseo de consumo de alcohol que refieren los bebedores.
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
Uno de ellos no halla ningún efecto sobre el comportamien-
to del bebedor (52). Algunos pacientes que son abstinentes
por primera vez experimentan un deseo de consumo muy
fuerte, pero otros refieren que es mínimo.
El acamprosato solamente ha sido probado en pacientes
que intentan abstenerse del consumo de alcohol, pero no se
ha utilizado para ayudar a los pacientes cuyo objetivo es con-
trolar el consumo.
Modo de aplicación sugerido
El acamprosato está indicado en los pacientes que tienen
una típica dependencia grave del alcohol, y que requieren
asistencia médica para la abstinencia. El tratamiento se ini-
cia entre 2 y 7 días después de la última bebida. A los 5 días
se llega a un estado farmacocinético adecuado. Se da en una
dosis fraccionada de 1.998 mg/día. Al paciente que tiene
una recaída mientras está tomando acamprosato debe acon-
sejársele que continúe tomando la medicación, y aumentar
los esfuerzos para frenar la recaída. Sin embargo, normal-
mente no se continúa con acamprosato en los pacientes que
tienen más de una recaída, aunque tomen el fármaco regu-
larmente. Alrededor de un 50 % o más de los pacientes no
mejoran con el acamprosato. Aquéllos a los que sí les ayuda
deberían continuar el tratamiento durante al menos 6 meses,
y hasta 1 año si han habido recaídas previas durante el tra-
tamiento.
En un estudio, los pacientes que estaban tomando disul-
firam y que fueron asignados aleatoriamente a un tratamien-
to con acamprosato obtuvieron mejores resultados que los
que tomaban disulfiram y placebo (53), lo que sugiere que el
potencial del acamprosato para reducir el deseo de beber (cra-
ving) en los pacientes que son abstinentes por primera vez
puede ayudarles a continuar tomando el disulfiram. No se ha
llevado a cabo ningún estudio con el proceso inverso, por
ejemplo, pacientes asignados aleatoriamente a acamprosato,
disulfiram o control.
Naltrexona
La naltrexona antagoniza las endorfinas que son liberadas
en una de las muchas acciones del etanol sobre el sistema
límbico. Se ha sugerido que esta acción contribuye a la pér-
dida de control (54). La naltrexona reduce la búsqueda de
etanol en los animales dependientes. No aumenta la altera-
ción psicomotriz causada por el alcohol
Eficacia
Dos estudios aleatorizados y controlados a doble ciego en
pacientes externos desintoxicados mostraron que 50 mg/día
de naltrexona reducen el riesgo de recaídas durante un perío-
do de tratamiento de 3 meses (55, 56). Un estudio posterior
no encontró un efecto significativo del tratamiento en el aná-
lisis de todos los pacientes en intención de tratar, pero halla-
ron un efecto beneficioso en un subgrupo predefinido de pa-
cientes que cumplieron el tratamiento (que fueron atendidos
regularmente durante el tratamiento y recibieron el 80 % de
597
la medicación prescrita del estudio) (57). La proporción del
efecto del tratamiento con naltrexona en la reducción del
porcentaje de días bebiendo fue de 0,42 en un estudio y de
0,60 en el otro (58). (Para la comparación, la media del efec-
to en los metaanálisis de los estudios de fluoxetina en el tra-
tamiento de la depresión es de 0,4.)
El seguimiento no indica recaídas rápidas después de la
retirada de estos fármacos. Sin embargo, durante los 6 meses
siguientes al tratamiento controlado con placebo durante 3
meses, los pacientes recaían gradualmente después del trata-
miento con la naltrexona en una proporción final similar a la
que se ha visto en los pacientes tratados con placebo (59).
Forma de acción
Algunos pacientes que beben mientras toman naltrexona
refieren que sienten menos la «subida» del etanol. Esto podría
llevar a reducir el impulso de beber (58,60). Sin embargo,
O’Malley y cols. (56) hallaron que la mayoría de los pacien-
tes refieren una abstinencia total así como una reducción de
las dosis de bebida. Es posible que la reducción del deseo de
consumir alcohol y de la probabilidad de tomar el primer tra-
go se produzcan porque se atenúa la fuerza de los desenca-
denantes previos (emocionales, cognitivos o ambientales).
Los trabajos que en la década de 1970 mostraron que la
naltrexona causaba disforia parecen apoyarse en los casos de
adictos a la heroína a los que se daba naltrexona para ayu-
darles en su abstinencia a los opiáceos. Sin embargo, los es-
tudios de laboratorio y los ensayos aleatorizados controlados
no han encontrado ninguna evidencia de disforia o de pérdi-
da del sentimiento de placer (61).
■ Ayuda a la mujer con problemas
con el alcohol
Suele decirse que cuando las mujeres tienen un proble-
ma con el alcohol, existe un hombre en su vida con pro-
blemas similares, normalmente su marido o su padre. Cuan-
do la pareja también es un bebedor importante, éste debería
implicarse en el tratamiento, en la medida de lo posible. En
algunos casos, la pareja puede haberse implicado en exceso
y ejercer una función de control, especialmente si ella no es
capaz de hacerse cargo de los niños, el dinero, el coche, etc.
El resentimiento de la mujer puede actuar como detonante
para el consumo, y pueden necesitarse meses de ayuda para
ver cómo puede tratarse ésto con la ayuda de la pareja, de-
jando de enjuiciar su comportamiento y restaurando la nor-
malidad.
En estas mujeres, es muy frecuente que haya una baja
autoestima, incluso en aquéllas que poseían confianza antes
de que perdieran el control de la bebida. La pareja, aunque
se muestre firme en no aceptar que su mujer beba, puede
necesitar ayuda para mostrarse más afectuoso y positivo,
para manifestar interés en lo que se refiere a ella y apreciar
los avances.
El resentimiento hacia la familia, el jefe y la pareja son
frecuentes y a veces llevan a la depresión. Las mujeres con de-
598 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
pendencia al alcohol pueden ser ayudadas psicológicamente
para lograr la abstinencia de diferentes maneras.
• Ayudándola a que no se sienta excluida y a que sepa que
tiene el derecho a establecer los límites sobre lo que los
demás esperan de ella.
• Aunque la culpa pueda ser proporcional a la situación a la
que ha llevado a su familia a través de la bebida, esto pue-
de no ser de ayuda. Podría impedir que solicitase las con-
diciones que necesita en casa o en el trabajo para que le
resulte más fácil dejar de beber.
• Ayudándola a abandonar la ira.
• Ayudándola a encontrar formas de recargar sus baterías,
por ejemplo, despertando nuevos intereses o haciendo
ejercicio.
• Hablando con la pareja y con ambos juntos. Él puede
querer saber que ella reconoce la tensión que él soporta.
Aunque ella acepte la total responsabilidad de su alcoho-
lismo, puede comunicarle lo que puede hacer para ayu-
darla.
• Existe bibliografía de autoayuda en muchos idiomas para
ayudar a la mujer a mejorar su autoconfianza y su aserti-
vidad (62).
■ Tratamiento de los trastornos
coexistentes
Trastorno afectivo
En los pacientes dependientes del alcohol es frecuente la
depresión. La bebida puede alejar a los amigos, la familia a
los compañeros de trabajo, provocando la aparición de senti-
mientos de desesperanza, culpa y pérdida de sentido. El al-
cohol puede reducir el apetito, la energía y la sexualidad. El
bebedor se levanta por la noche sintiéndose ansioso debido al
efecto rebote de la abstinencia del alcohol. Estos signos y sín-
tomas que sugieren enfermedad depresiva normalmente desa-
parecen con la abstinencia, lo que ayuda a tolerar y llevar los
problemas personales y a mejorar las relaciones.
A veces (más a menudo en las mujeres que en los hom-
bres) un episodio depresivo precede a la dependencia del al-
cohol. El alcohol es tomado, en parte, como una forma de
automedicación. Algunas veces los síntomas depresivos con-
tinúan a pesar de la abstinencia. En estos casos, deben ofre-
cerse antidepresivos en la forma habitual (63, 64). Las recaí-
das del alcoholismo, secundarias a enfermedad depresiva, son
una indicación de tratamiento a largo plazo con antidepresi-
vos. El litio en sí mismo no es un tratamiento para la depen-
dencia del alcohol, pero resulta efectivo si ésta es secundaria
a trastorno maníaco depresivo.
Cuando los antidepresivos se toman en combinación con
disulfiram, pueden observarse niveles ligeramente elevados de
los antidepresivos en sangre.
Los pacientes deprimidos que se han hecho dependien-
tes al alcohol pueden experimentar las náuseas y/o agitación
que se producen con muchos agentes serotininérgicos. Pue-
den necesitar un antiemético como la metoclopramida du-
rante unos días y algo más de tiempo al reducir el trata-
miento con benzodiazepinas prescrito para la abstinencia del
alcohol. Los ensayos efectuados sobre los fármacos serotoni-
nérgicos con una actividad mayor de 5-HT1A y menor de 5-
HT2 han estudiado un número muy reducido de pacientes
con dependencia del alcohol.
Ansiedad y ataques de pánico
Algunos pacientes han tenido ataques de pánico durante
años antes de descubrir que el alcohol puede eliminarlos o
prevenirlos. Otros tienen su primera crisis durante la absti-
nencia del alcohol, pero las crisis continúan independiente-
mente, incluso cuando se mantiene la abstinencia. En los dos
casos, está indicada la terapia cognitivo-conductual y/o la me-
dicación.
Tres estudios sugieren que la buspirona, un agonista de la
serotonina, puede ayudar a reducir, tanto la ansiedad como la
ingesta de alcohol (65). Los antidepresivos tricíclicos y los in-
hibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
han mostrado su efectividad para las crisis de angustia en en-
sayos controlados, pero la dependencia del alcohol ha sido
un criterio de exclusión en estos ensayos. Los pacientes de-
pendientes del alcohol que se abstienen por primera vez pa-
recen particularmente susceptibles a los efectos adversos de la
medicación serotoninérgica (v. más adelante).
Algunos pacientes con largas historias de dependencia del
alcohol y ataques de pánico graves fallan en su respuesta al
tratamiento psicológico o antidepresivo. Para estos pacientes,
el riesgo de complicaciones secundarias a la prescripción re-
petida de benzodiazepinas de larga acción puede ser menor
que para aquellos que continúan con un consumo de bebida
excesivo. Si se prescriben éstas (y hacerlo es controvertido)
deberían administrarse en cantidades limitadas. La prescrip-
ción debería estar condicionada a la abstinencia del alcohol,
que puede manejarse con disulfiram si resulta necesario. Si se
utiliza sólo cuando se requiere (p. ej., para viajar en transpor-
te público), su uso ayuda a limitar el desarrollo de la toleran-
cia, incluso aunque en teoría puede perpetuar las actitudes fó-
bicas. Este método probablemente ayuda a que el paciente se
comprometa a su uso a largo plazo y a reducir el riesgo de es-
calada en la dosis.
Otras comorbilidades
Las autolesiones, que a veces llegan a formas tan graves
como la autoinmolación o la desfiguración, pueden darse
cuando el abuso del alcohol va acompañado de trastornos de
la personalidad. En estos pacientes pueden resultar de ayuda
los antidepresivos, el litio o fármacos antipsicóticos depot,
junto con otras medidas de prevención de recaídas y supervi-
sión.
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad
en los adultos está asociado con la dependencia del alcohol
en un 25 % de los casos. No existen ensayos sobre el efecto
del metilfenidato en estos casos.
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
■ Tratamiento residencial
en pacientes ingresados
Es discutible el hecho de que un período de interna-
miento puede aumentar la posibilidad de mejoría. Algunos
estudios han comparado los resultados en pacientes asignados
aleatoriamente a tratamiento ambulatorio o ingresados. En
general, no he han encontrado diferencias. Sin embargo, la
interpretación de estos resultados y su extrapolación a la rea-
lidad clínica ha sido motivo de debate. Finney y cols (66)
concluyeron que los estudios a menudo carecen de potencia
estadística. Además, los pacientes más gravemente afectados
son excluidos de la aleatorización (66, 67). Aunque existe
controversia sobre si es el tratamiento interno o la intensidad
del tratamiento lo que aumenta la mejoría (68, 69), el ingre-
so hospitalario puede proporcionar un respiro considerable
para el bebedor y la familia cuando la vida está gravemente
afectada porque no puede controlarse la bebida. Quizás no
sea necesario ofrecer tal respiro en un ambiente hospitalario
relativamente costoso. Por otro lado, si el paciente ha co-
menzado a tener impulsos suicidas debido al incremento de
sus dificultades, o ha desarrollado complicaciones médicas se-
rias, la admisión hospitalaria puede estar indicada. La investi-
gación no apoya las estancias largas en el hospital. Por ejem-
plo, Trent (70) no halló pruebas de una peor recuperación
cuando el ejército de la marina de Estados Unidos redujo el
tiempo de sus tratamientos para los alcohólicos ingresados de
6 a 4 semanas. El papel del tratamiento en pacientes ingresa-
dos se trata en el capítulo 4.2.2.5.
■ Elección de tratamientos ajustados
para los pacientes
Problema
Se sabe que las personas con dependencia del alcohol
presentan un abanico de problemas, provienen de diversos
entornos sociales y tienen distintas características de persona-
lidad. Algunas no tienen asociados trastornos emocionales,
mientras que otros presentan patología psiquiátrica. Los re-
sultados deficientes de los tratamientos para la dependencia
del alcohol se han atribuido a su uso con pacientes poco idó-
neos, y por ello se ha propuesto mejorar la elección de los tra-
tamientos adecuados para los pacientes. En un estudio norte-
americano de 1.726 pacientes externos (Proyecto MATCH) se
propuso probar la hipótesis sobre tratamientos que se ajusten
a los pacientes. Se estudiaron tres tratamientos, que habían
resultado más efectivos que la «terapia de apoyo» en ensayos
previos aleatorizados y controlados: terapia de aumento mo-
tivacional, terapia cognitivo-conductual e instrucciones según
el enfoque de Alcohólicos Anónimos con incitación a parti-
cipar en las reuniones de Alcohólicos Anónimos («facilitación
en 12 pasos»).
Pocos efectos de ajuste alcanzaron una significación esta-
dística. En los pacientes que pertenecían a tratamientos ex-
ternos, aquellos que puntuaron alto respecto a la ira en la va-
599
loración inicial se acercaban como media al 85 % de días de
abstinencia si se asignaban a la terapia de aumento motiva-
cional, en comparación con la media del 75 % de días si se
asignaban al grupo de facilitación en 12 pasos o al de terapia
cognitivo-conductual (71). En el primer año de seguimiento,
los pacientes que inicialmente tenían menos síntomas psi-
quiátricos graves se mantenían más días abstinentes después
de la facilitación en 12 pasos que después de la terapia cog-
nitivo-conductual (26).
Otro factor asociado a un mayor beneficio de Alcohóli-
cos Anónimos se obsevó en los datos del tercer año del Pro-
yecto MATCH. Los pacientes procedentes de una red social
con contacto con otros bebedores pertenecientes a la familia,
vecindario o ambiente laboral funcionan mejor si se han ads-
crito al programa de 12 pasos que si han participado en la te-
rapia cognitivo-conductual o en la terapia de aumento moti-
vacional (37).
En los datos del proyecto MATCH existen varias razones
para la ausencia de evidencias de otros predictores potentes de
mejora del tratamiento. Quizás el comportamiento clave de no
tomar el primer trago puede alcanzarse de diferentes maneras.
Principios de actuación
Las investigaciones sobre el alcoholismo llevadas a cabo
durante 50 años han demostrado que las características del
servicio y del terapeuta influyen en la mejora del paciente, al
igual que sucede con muchas enfermedades. Se ha visto que
mostrar respeto, ayudar a mejorar la dignidad del paciente,
comunicar empatía, adoptar criterios objetivos y no criterios
morales, implicar a la familia y reducir las barreras que difi-
cultan la ayuda aumenta el cumplimiento y, a menudo, favo-
rece la recuperación de la dependencia del alcohol. La alian-
za terapéutica es un fuerte predictor de mejora en el trata-
miento de estos individuos (72). Los servicios deben poner lí-
mites durante la entrevista clínica y las llamadas telefónicas
cuando el individuo esté bebido. En caso de que las recaídas
sean recurrentes, la continuación del tratamiento puede pac-
tarse con una nueva condición, como la supervisión de la me-
dicación (73).
■ Algunas situaciones clínicas
Celos patológicos
Este tema se comenta en el capítulo 4.4.
Personas sin hogar con dependencia del alcohol
Es difícil llevar a cabo estudios controlados y aleatoriza-
dos con un seguimiento adecuado para probar la eficacia de
las intervenciones orientadas a reducir el consumo de alcohol
y mejorar las condiciones sociales de los indigentes, y se han
hallado pocas respuestas. Un ingreso hospitalario breve para
frenar el consumo y una valoración para transferir al indivi-
600 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
duo a una residencia pueden proporcionar una mejoría tran-
sitoria de su salud física y resulta más humano que la cárcel.
Sin embargo, no disponemos de datos que apoyen esta ini-
ciativa. En un estudio norteamericano, se ha encontrado que
una intervención estructurada e intensiva con el paciente am-
bulatorio, denominada «abordaje de refuerzo extrahospitala-
rio», reduce el consumo (corroborado por una mejoría de γ-
glutamiltransferasa), aumenta el número de candidatos a tra-
bajar y predispone a mejores condiciones la vivienda (74). El
abordaje de refuerzo extrahospitalario se combina con el ofre-
cimiento de alojamiento gratuito, la inscripción en un «club
de trabajo» que les ayuda a encontrar empleo, entrenamiento
en habilidades para la resolución de problemas, comunica-
ción, fijación de objetivos, rechazo de la bebida y para apren-
der a vivir de forma independiente. Los pacientes tienen ac-
ceso a un club social donde no hay alcohol. La oferta de alo-
jamiento está condicionada al hecho de mantenerse sobrio y
a alguna evidencia de ahorro de dinero. El mantenimiento
del alojamiento está también condicionado por la abstinen-
cia, valorada a través de alcoholímetro. El disulfiram ha de-
mostrado mejorar los efectos del abordaje de refuerzo extra-
hospitalario (15, 75).
Jóvenes
Los estudios de programas de ayuda a la gente joven con
problemas de alcohol son escasos. Los grupos de Alcohólicos
Anónimos pueden tener miembros jóvenes. Los jóvenes pue-
den probar el tratamiento con disulfiram, tal vez supervisado
por la familia, cuando los estudios o el empleo estén en peli-
gro. Sin embargo, sin el apoyo de un grupo de compañeros
no bebedores (como los que podrían tener en Alcohólicos
Anónimos), la mayoría de los jóvenes volverán de nuevo a
convertirse en «bebedores sociales». Los compromisos en el
trabajo o en el matrimonio a veces pueden ayudar a que se
mantenga la recuperación. Por otra parte, hasta la edad de 30
años, no suele ocurrir que la persona joven esté suficiente-
mente convencida de que no puede controlar la bebida, y
tome medidas serias para dejarse ayudar.
Demandas de empleo
Es frecuente que los individuos busquen ayuda cuando la
bebida ha puesto en peligro su puesto de trabajo. Disponer
de un empleo ayuda a la deshabituación, y es común que la
persona que pierde el empleo pague sólo el principio del tra-
tamiento, hecho que resulta decepcionante para todos. El psi-
quiatra debería averiguar hasta qué punto los procedimientos
disciplinarios son motivadores o amenazantes. Puede ser útil
que el psiquiatra y el paciente traten este tema directamente.
Si la consulta forma parte de una demanda de la propia em-
presa de trabajo, el paciente debe dar permiso al psiquiatra
para que responda a las preguntas de la empresa sobre si el
empleado está siguiendo un tratamiento.
A los pacientes que se hallan a punto de ser despedidos,
se les puede ofrecer tomar disulfiram supervisados por el de-
partamento de salud de la propia empresa. Esto puede reper-
cutir sobre la mejora y permitir que el paciente mantenga el
empleo durante el tiempo que dura la amenaza de despido, e
incluso posteriormente (76).
Candidatos a trasplante de hígado
Algunos centros de trasplante requieren una prueba de
abstinencia de varios meses antes de comprometerse a realizar
un transplante en pacientes con un trastorno hepático secun-
dario al alcohol. Otros centros no tienen esas restricciones.
Entre el 6 y el 80 % de los trasplantados, variando según los
centros, han reiniciado el consumo de alcohol y excedido los
límites aceptables al cabo del primer año. Su recuperación en
términos de calidad de vida y de salud mental no es peor que
en otros pacientes trasplantados, y las evidencias obtenidas
hasta la fecha sugieren que la demanda de abstinencia preo-
peratoria no aumenta la recuperación (77).
Médicos como pacientes
Los médicos tienen una tasa elevada de dependencia del
alcohol. Su mejoría, una vez en tratamiento, tiende a ser ma-
yor que la de la media, si pueden retornar a la práctica clíni-
ca. El hecho de que el «médico afectado» acepte la supervi-
sión de otro médico especialista que corrobore si está si-
guiendo los consejos y manteniendo el proceso de deshabi-
tuación, se debe probablemente en parte a que se trata de un
requerimiento del colegio de médicos (78).
Es sabido que los médicos se resisten a aceptar ayuda para
sus enfermedades, y tienden a tratarse ellos mismos, y esto
ocurre especialmente con el abuso de sustancias. La negativa
inicial a menudo significa que los problemas van ascendien-
do hasta que se toman medidas disciplinarias o legales, y los
intentos de tratar la propia dependencia del alcohol pueden
derivar en el inicio de la dependencia de otras sustancias.
El médico alcohólico debería ser tratado de la misma for-
ma que los demás. Debería invitarse a la pareja a que se im-
plique en el tratamiento. Si es posible, debería obtenerse in-
formación del jefe o de algún compañero sobre la existencia
de problemas en el trabajo, de alguna acción disciplinaria ac-
tual o de alguna amenaza.
En algunos países, existen grupos de apoyo para la recu-
peración de médicos y dentistas que organizan reuniones y
están preparados para ofrecer consejo y apoyo a los indivi-
duos y a sus familias.
■ Seguimiento
Se ha visto que un seguimiento sistemático contribuye a
la mejora (17, 79). Es importante la detección precoz de re-
caídas, que se consigue con un contacto regular con la fa-
milia o el lugar de trabajo, con la utilización de alcoholí-
metros en las entrevistas y con el uso de marcadores de al-
cohol en sangre (80). Cuando el paciente necesita un infor-
 4.2.2.4. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DE ALCOHOL
me legal o para la empresa, se requieren indicadores objeti-
vos. Pueden utilizarse medidas de mejoría individualizadas,
definidas por los objetivos del propio paciente. Esto resulta
particularmente adecuado cuando el objetivo del paciente es
eliminar problemas de salud o familiares, evitar nuevas acu-
saciones o mantener el empleo, más que mantener la absti-
nencia per se (81).
Bibliografía
1. Vaillant, G. (1997). The natural history of alcoholism revisited. Harvard
University Press, Boston, MA.
2. O’Brien, C.P. and McLellan, A.T. (1996). Myths about the treatment
of addiction. Lancet, 347, 237–40.
3. Miller, W.R. and Rollnick, N. (1992). Motivational interviewing.
Guilford Press, New York.
4. Hayashida, M., Alterman, A.I., McLellan, T., et al. (1989).
Comparative effectiveness and costs of inpatient and outpatient
detoxification with mild-moderate alcohol withdrawal syndrome. New
England Journal of Medicine, 320, 358–65.
5. Bennie, C. (1998). A comparison of home detoxification and minimal
intervention strategies for problem drinkers. Alcohol and Alcoholism,
33, 157–63.
6. Mayo-Smith, M.F., for the American Society for Addiction Medicine
Working Group (1997). Pharmacological management of alcohol
withdrawal: a meta-analysis and evidence-based practice guideline.
Journal of American Medical Association, 278, 144–61.
7. Foy, A., March, S., and Drinkwater, V. (1988). Use of an objective
clinical scale in the assessment and management of alcohol
withdrawal in a large general hospital. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 12, 360–4.
8. Cook, C.C. and Thomson, A.D.T. (1997). B-complex vitamins in the
prophylaxis and treatment of Wernicke–Korsakoff syndrome British
Journal of Hospital Medicine, 57, 461–5.
9. Vaillant, G.E. (1991). An alternative to psychotherapy. In The
international handbook of addiction behaviour (ed. I.B. Glass), pp. 236–9.
Routledge, London.
10. Miller, W.R., Brown, J.M., Simpson, T.L., et al. (1995). What works?
A methodological analysis of the alcoholism treatment outcome
literature. In Handbook of alcoholism treatment approaches: effective
alternatives (2nd edn) (ed. R.K. Hester and W.R. Miller), pp. 12–44.
Allyn and Bacon, Boston, MA.
11. Miller, W.R., Andrews, N.R., Wilbourne, P., and Bennet, M.E.
(1998). A wealth of alternatives: effective treatments for alcohol
problems. In Treating addictive behaviours (2nd edn) (ed. W.R. Miller
and N. Heather), pp. 203–16. Plenum Press, New York.
12. Dimeff, L.A. and Marlatt, G.A. (1995). Relapse prevention. In
Handbook of alcoholism treatment approaches: effective alternatives (2nd
edn) (ed. R.K. Hester and W.R. Miller), pp. 176–94. Allyn and
Bacon, Boston, MA.
13. Marlatt, G.A. and Gordon, J.R. (1985). Relapse prevention. Guilford
Press, New York.
14. Miller, W.R., Benfield, R.G., and Tonnegan, J.S. (1993). Enhancing
motivation for change in problem drinkers: a comparative outcome
study of three controlled drinking therapies. Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 61, 455–61.
15. Azrin, N.H. (1976). Improvements in the community reinforcement
approach to alcoholism. Behavioural Research and Therapy, 14, 339–48.
16. Hughes, J.C. and Cook, C. (1997). The efficacy of disulfiram—a
review of outcome studies. Addiction, 92, 381–96.
17. Chick, J., Connaughton, J., Ritson, B., Stewart, A., and Chick, J.A.
(1988). Advice versus extended treatment for alcoholism: a controlled
study. British Journal of Addiction, 83, 159–70.
18. Helzer, J.E., Robins, L.N., Taylor, J.R., et al. (1985). The extent of
long-term moderate drinking among alcoholics discharged from
medical and psychiatric treatment facilities. New England Journal of
Medicine, 312, 1678–82.
19. Vaillant, G.E. (1996). A long-term follow-up of male alcohol abuse.
Archives of General Psychiatry, 53, 243–9.
601
20. Rychtarik, R.G., Foy, D.W., Scott, T., Lokey, L., and Prue, D.M.
(1987). Five year follow-up of broad spectrum behavioral treatment
for alcoholism: effects of training controlled drinking skills. Journal of
Consulting and Clinical Psychology, 55, 106–8.
21. Sanchez-Craig, M., Leigh, G., Spivak, K., and Davila, R. (1989).
Superior outcome of females over males after brief intervention for
the reduction of heavy drinking. British Journal of Addiction, 84,
395–404.
22. WHO Brief Intervention Group (1996). A cross-national trial of brief
intervention with heavy drinkers. American Journal of Public Health, 86,
948–55.
23. Bien, T.H., Miller, W.R., and Tonigan, J.S. (1993). Brief interventions
for alcohol problems: a review. Addiction, 88, 315–36.
24. Miller, W.R. (1998). Enhancing motivation for change. In Treating
addictive behaviours (2nd edn) (ed. W.R. Miller and N. Heather), pp.
121–32. Plenum Press, New York.
25. Project MATCH Research Group (1997). Matching alcoholism
treatments to client heterogeneity: Project MATCH posttreatment
drinking outcomes. Journal of Studies on Alcohol, 58, 7–29.
26. Bien, T.H., Miller, W.R., and Boroughs, J.M. (1993). Motivational
interviewing with alcoholic out-patients. Behavioural and Cognitive
Psychotherapy, 21, 347–56.
27. Miller, W.R., Zweben, A., DiClementi, C.C., and Rychtaril, R.G.
(1992). Motivational enhancement therapy manual: a clinical research guide
for therapists treating individuals with alcohol abuse and dependence. NIAAA
Project MATCH Monograph Series, Vol. 2. DHHS Publication No.
(ADM) 92-1894. US Government Printing Office, Washington, DC.
28. Prochaska, J. and Di Clemente, C. (1992). Stages of change in the
modification of problem behaviors. In Progress in behavior modification,
Vol. 28 (ed. M. Hersen, R. Eisler, and P. Miller), pp. 183–218.
Sycamore Publishing, Sycamore, IL.
29. Chick, J. (1998). Treatment of alcoholic violent offenders—ethics and
efficacy. Alcohol and Alcoholism, 33, 20–5.
30. Hall, S.M., Havassy, B.E., and Wasserman, D.A. (1990). Commitment
to abstinence and acute stress in relapse to alcohol, opiates and
nicotine. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 58, 175–81.
31. Drummond, C. and Glautier, S. (1994). A controlled trial of cue
exposure treatment in alcohol dependence. 62, 809–17.
32. McCrady, B. (1994). Alcoholics Anonymous and behaviour therapy:
can habits be treated as diseases? Can diseases be treated as habits?
Journal of Consulting and Clinical Psychology, 62, 1159–66.
33. Oiumette, P.C., Finney, J.W., and Moos, R.H. (1997). Twelve-step
and cognitive–behavioural treatment for substance abuse: a
comparison of treatment effectiveness. Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 65, 230–40.
34. Emrick, C. (1987). Alcoholics Anonymous: affiliation processes and
effectiveness as treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 11, 416–23.
35. Keso, L. and Salaspuro, M. (1990). In-patient treatment of employed
alcoholics: a randomised clinical trial of Hazelden-type and
traditional treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 14,
584–9.
36. Longabough, R., Wirtz, P.W., Zweben, A., and Stout, R.L. (1998).
Network support for drinking: Alcoholics Anonymous and long-term
matching effects. Addiction, 93, 1313–34.
37. O’Farrell, T.J. (1995). Marital and family therapy. In Handbook of
alcoholism treatment approaches (ed. R.K. Hester and W.R. Miller), pp.
195–220. Allyn and Bacon, Boston, MA.
38. O’Farrell, T.J., Choquette, K.A., and Cutter, H.S.G. (1998). Couples
relapse prevention sessions after behavioural marital therapy for male
alcoholics: outcomes during the three years after starting treatment
Journal of Studies on Alcohol, 59, 357–70.
39. Chick, J. (1998). Safety aspects of disulfiram in the treatment of
alcohol dependence. Drug Safety, 20, 427–35.
40. Larson, E.W., Olincy, A., Rummans, T.A., and Morse, R. (1992).
Disulfiram treatment of patients with both alcohol dependence and
other psychiatric disorders: a review. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 16, 125–30.
41. Wright, C. and Moore, R.D. (1990). Disulfiram treatment of
alcoholism. American Journal of Medicine, 88, 647–55.
42. Duckert, F. and Johnsen, J.(1987). Behavioural use of disulfiram in
the treatment of problem drinking. International Journal of the
Addictions, 22, 445–54.
602 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
43. Moncrieff, J. and Drummond, C.D. (1997). New drug treatments for
alcohol problems: a critical appraisal. Addiction, 92, 939–48.
44. Moncrieff, J. and Drummond, C.D. (1998). The quality of alcohol
treatment research: an examination of influential controlled trials and
development of a quality rating system. Addiction, 93, 811–23.
45. Addiction (1997). Comments on Moncrieff and Drummond’s ‘New
drug treatments for alcohol problems: a critical appraisal’ (seven
comments). Addiction, 92, 949–65.
46. Littleton, J. (1995). Acamprosate in alcohol dependence: how does it
work? Addiction, 90, 1179–88.
47. Paille, F.M., Guelfi, J.D., Perkins, A.C., Royer, R.J., Steru, L., and
Perot, P. (1995). Randomised multicentre trial of acamprosate in a
maintenance programme of abstinence after alcohol detoxification.
Alcohol and Alcoholism, 30, 239–47.
48. Pelc, I., Verbanck, P., Le Bon, M., Gavrilovic, M., Lion, K., and
Lehert, P. (1997). Efficacy and safety of acamprosate in the treatment
of detoxified alcohol-dependent patients: a 90-day dose finding study.
British Journal of Psychiatry, 171, 73–7.
49. Garbutt, J.C., West, S.L., Carey, T.S., Lohr, K.N., and Crews, F.T.
(1999). Pharmacological treatment of alcohol dependence—a review of
the evidence. Journal of the American Medical Association, 281, 1318–25.
50. Whitworth, A.B., Fischer, F., Lesch, O., et al. (1996). Comparison of
acamprosate and placebo in long-term treatment of alcohol
dependence. Lancet, 347, 1438–42.
51. Sass, H., Soyka, M., Mann, K., and Zieglgansberger, W. (1996).
Relapse prevention by acamprosate: results from a placebo controlled
study on alcohol dependence. Archives of General Psychiatry, 53,
673–80.
52. Chick, J., Howlett, H., Morgan, M.Y., and Ritson, B. (2000). United
Kingdom Multicentre Acamprosate Study (UKMAS): a 6 month
prospective study of acamprosate versus placebo in preventing relapse
after withdrawal from alcohol. Alcohol and Alcoholism, 35, in press.
53. Besson, J., Aeby, F., Kasas, A., Lehert, P., and Potgieter, A. (1998).
Combined efficacy of acamprosate and disulfiram in the treatment of
alcoholism: a controlled study Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 22, 573–9.
54. Gianoulakis, C., Krishnan, B., and Thavundayil, J. (1996). Enhanced
sensitivity of pituitary -endorphin to ethanol in subjects at high risk
of alcoholism. Archives of General Psychiatry, 53, 250–7.
55. Volpicelli, J.R., Alterman, A.I., Hayashida, M., and O’Brien, C.P.
(1992). Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Archives
of General Psychiatry, 49, 876–80.
56. O’Malley, S., Jaffe, A.J., Chang, G., Schottenfeld, R.S., Meyer, R.E.,
and Rounsaville, B. (1992). Naltrexone and coping skills therapy for
alcohol dependence. Archives of General Psychiatry, 49, 881–7.
57. Volpicelli, J.R., Rhines, K.C., Rhines, J.S., Volpicelli, L.A., Alterman,
A.I., and O’Brien, C.P. (1997). Naltrexone and alcohol dependence:
role of subject compliance. Archives of General Psychiatry, 54, 737–42.
58. Volpicelli, J.R., Volpicelli, L.A., and O’Brien, C.P. (1995). Medical
management of alcohol dependence: clinical use and limitations of
naltrexone treatment. Alcohol and Alcoholism, 30, 789–98.
59. O’Malley, S., Jaffe, A.J., Chang, G., Schottenfeld, R.S., Meyer, R.E.,
and Rounsaville, B. (1996). Six month follow-up of naltrexone and
psychotherapy for alcohol dependence. Archives of General Psychiatry,
53, 217–24.
60. Swift, R.M. (1999). Drug therapy for alcohol dependence. New
England Journal of Medicine, 340, 1482–90.
61. Doty, P. and de Wit, H. (1995). Effects of naltrexone pretreatment on
the subjective and performance effects of ethanol in social drinkers.
Behavioural Pharmacology, 6, 386–94.
62. Jeffers, S. (1987). Feel the fear and do it anyway. Century Hutchinson,
London.
63. McGrath, P.J., Nunes, E.V., Stewart, J.W., et al. (1996). Imipramine
treatment of alcoholics with primary depression: a placebo controlled
clinical trial. Archives of General Psychiatry, 53, 232–40.
64. Cornelius, J.R., Salloun, I.M., Ehler, J.G., et al. (1997). Fluoxetine
reduced depressive symptoms and alcohol consumption in patients
with comorbid major depression and alcohol dependence. Archives of
General Psychiatry, 54, 700–5.
65. Kranzler, H.R., Burleson, J.A., Boca, F.K., et al. (1994). Buspirone
treatment of anxious alcoholics. Archives of General Psychiatry, 51,
720–31.
66. Finney, J., Hahn, A.C., and Moos, R.H. (1996). The effectiveness of
inpatient and outpatient treatment for alcohol abuse: the need to
focus on mediators and moderators of setting effect. Addiction, 91,
1773–96.
67. Schuckit, M. (1998). Penny-wise, ton-foolish? The recent movement
to abolish inpatient alcohol and drug treatment. Journal of Studies on
Alcohol, 59, 5–6.
68. Mattick, R.P. and Jarvis, T. (1994). Inpatient setting and long duration
for the treatment of alcohol dependence? Outpatient care is as good.
Drug and Alcohol Review, 13, 127–35.
69. Annis, H.M. (1996). Inpatient versus outpatient setting effects in
alcoholism treatment: revisiting the evidence. Addiction, 91, 1804–7.
70. Trent, L.K. (1998). Evaluation of a four- versus six-week length of stay
in the Navy’s alcohol treatment program. Journal of Studies on Alcohol,
59, 270–9.
71. Project MATCH Research Group (1997). Project MATCH secondary
a priori hypotheses. Addiction, 92, 1671–98.
72. Connors, G.J., Carroll, K.M., DiClemente, C.C., Longabaugh, R.,
and Donovan, D.M. (1997). The therapeutic alliance and its
relationship to alcoholism treatment participation and outcome.
Journal of Consulting and Clinical Psychology, 65, 588–98.
73. Sereny, G., Sharma, V., Holt, S., and Gordis, E. (1986). Mandatory
supervised Antabuse therapy in an out-patient alcoholism program: a
pilot study. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 10, 290–2.
74. Smith, J.E., Meyers, R.I., and Delaney, H.D. (1998). The Community
Reinforcement Approach with homeless alcohol-dependent
individuals. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 541–8.
75. Azrin, N.H., Sisson, R.W., Meyers, R., and Godley, M. (1982).
Alcoholism treatment by disulfiram and community reinforcement
therapy. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 13,
105–12
76. Robichaud, C., Strickland, D., Bigelow, G., et al. (1979). Disulfiram
maintenance employee alcoholism treatment: a three phase treatment.
Behaviour Research and Therapy, 17, 618–21.
77. Gledhill, J., Burroughs, A., Rolles, K., Davidson, B., Blizard, B., and
Lloyd, G. Psychiatric and social outcome following liver
transplantation for alcoholic liver disease: a controlled study. Journal
of Psychosomatic Research, in press
78. Shore, J.H. (1987). The Oregon experience with impaired physicians:
an eight year follow-up. Journal of the American Medical Association,
257, 2931–4.
79. Ahles, T.A., Schlundt, D.G., Prue, D.M., and Rychtarik, R.G. (1983).
Impact of aftercare arrangements on the maintenance of treatment
success in abusive drinkers. Addictive Behaviours, 8, 53–8.
80. Reynauld, M., Hourcade, F., Planche, F., Albuisson, E., Neunier, M.
-N., and Planche, R. (1998). Usefulness of carbohydrate-deficient
transferrin in alcoholic patients with normal gamma-glutamyl
transferase. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 615–18.
81. Patience, D., Buxton, M., Chick, J., Howlett, H., McKenna, M., and
Ritson, B. (1997). The SECCAT Survey (II): the alcohol related
problems questionnaire as a proxy for resource costs and quality of
life in alcoholism treatment. Alcohol and Alcoholism, 32, 79–84.
4.2.2.5 Servicios para
los trastornos asociados
al consumo de alcohol
D. Colin Drummond
■ Diferentes trastornos requieren
diferentes servicios
La provisión de servicios para tratar los trastornos asocia-
dos al consumo de alcohol se ha orientado históricamente
 4.2.2.5. SERVICIOS PARA LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
desde el punto de vista predominante de su naturaleza y pre-
valencia. Tras la segunda guerra mundial, el concepto de al-
coholismo como enfermedad fue ganando apoyo en Estados
Unidos y el Reino Unido (1). De acuerdo con este concepto,
el alcoholismo es un fenómeno de todo o nada que afecta a
un subgrupo relativamente reducido de la población y que re-
quiere un tratamiento especializado intensivo. Este hecho
condujo en el Reino Unido al desarrollo de centros especiali-
zados en el alcoholismo con un énfasis en el tratamiento ins-
titucionalizado e intensivo de varias semanas o meses de los
pacientes, que también incluye terapia de grupo y, a menudo,
respalda el ingreso en Alcohólicos Anónimos. Estos progra-
mas tienden a dirigirse a un sector de la población masculina
opulenta y de relativa estabilidad social y, se ofrecen, de for-
ma más generalizada, solamente a las personas con una de-
pendencia más grave del alcohol (2).
En las décadas de 1970 y 1980, el desarrollo de la inves-
tigación tanto epidemiológica como psicológica, trajo consi-
go el reconocimiento de la existencia en la población de pro-
blemas relacionados con el alcohol más allá de aquellos que
cumplían estrictos criterios de alcoholismo o dependencia al-
cohólica y que, sin embargo, podrían beneficiarse de una in-
tervención. Más aún, las investigaciones comenzaron a mos-
trar que los problemas relacionados con el alcohol se daban
en un continuo de gravedad, por lo que podría no ser nece-
sario un tratamiento intensivo especializado que tuviera
como fin lograr la abstinencia total de alcohol de por vida.
Comenzaron a aparecer pruebas de que con un simple criba-
do (screening) y una breve intervención dirigida a los grandes
bebedores presintomáticos realizada en el servicio de aten-
ción primaria o en el marco de los cuidados hospitalarios ge-
nerales, podía reducirse de un modo eficaz el consumo exce-
sivo de alcohol y el daño asociado al mismo (3, 4). Esto, su-
mado al grado de pesimismo acerca de la efectividad del tra-
tamiento intensivo para los bebedores dependientes más gra-
ves, llevó a proponer que podrían conseguirse mayores bene-
ficios mediante procedimientos menos intensivos y dirigidos
a un mayor número de bebedores de riesgo, que con inter-
venciones más intensivas y costosas dirigidas a una minoría
de grandes bebedores: la «paradoja de la prevención» (5).
En un innovador informe, el Instituto de Medicina de Es-
tados Unidos abogaba por «ampliar la base del tratamiento
para los problemas derivados del alcohol» (6). Al reconocer al
personal sanitario no especialista en adicciones (p. ej., médi-
cos, residentes y trabajadores sociales), el potencial para au-
mentar la prevención y la intervención, así como las limita-
ciones a la hora de extender la aplicación del tratamiento es-
pecializado, en particular en una época de contención del gas-
to sanitario, el informe resaltaba la necesidad de ampliar los
lugares y métodos de intervención en el campo de los trastor-
nos asociados al alcohol. Cabe destacar, además, que el infor-
me también reconocía la heterogeneidad de estos trastornos,
cada uno de los cuales podía requerir diferentes tipos o inten-
sidades de tratamiento; es decir, la necesidad de adecuar los
tratamientos a la naturaleza del problema en particular.
En la década posterior a la publicación de este informe, ha
habido algún progreso dirigido a aumentar los tipos de trata-
mientos y su accesibilidad. Sin embargo, en algunos casos es-
603
tos intentos se han visto frustrados. Este capítulo describe los
diversos procedimientos terapéuticos y analiza las barreras en la
implementación de un sistema comprehensivo para tratar los
trastornos asociados al consumo de alcohol. Determinados
grupos de la población pueden hallarse en particular desventa-
ja a la hora de acceder a estos servicios. Finalmente se discuten
los costes implicados en llevar a cabo estas medidas. La con-
clusión principal es que todavía existen oportunidades consi-
derables de ampliar y mejorar los servicios de tratamiento de
los trastornos asociados al consumo de alcohol, pero esto re-
querirá una mayor formación y difusión de iniciativas por todo
el sistema sanitario para obtener los resultados deseados.
■ Escenario e intensidad del tratamiento
Tratamientos especializados
La principal respuesta a los problemas derivados del con-
sumo de alcohol sigue siendo proporcionada por especialis-
tas. Se han realizado numerosas investigaciones sobre el cam-
po de aplicación y la intensidad del tratamiento especializa-
do. Un primer estudio influyente fue el de Edwards y cols. (7)
en el que 100 varones con dependencia de alcohol, derivados
al Maudsley Hospital de Londres, recibieron aleatoriamente
un tratamiento intensivo especializado, que comprendía el in-
greso en la unidad de tratamiento del alcoholismo o una se-
sión de orientación. Al cabo de 1 año de seguimiento no se
observaron diferencias entre los resultados de ambos trata-
mientos. Se concluyó que la confianza que se habia tenido
hasta entonces en los tratamientos intensivos quedaba puesta
en duda por estos hallazgos. Este controvertido estudio dio
pie a un considerable debate y, posteriormente, a la realiza-
ción de numerosas investigaciones. Otro estudio británico
trató de reproducir el estudio de Edwards y sólo halló una di-
ferencia moderada entre el tratamiento de orientación y el
tratamiento más especializado, se trataba de un ensayo con-
trolado y aleatorizado con un seguimiento de 2 años (8). Sin
embargo, no hubo diferencias entre los tratamientos en cuan-
to a los niveles de abstinencia o consumo de alcohol duran-
te el seguimiento.
En un estudio más amplio realizado en Estados Unidos,
se seleccionaron 227 empleados, identificados por consumir
un exceso de alcohol, y se asignaron aleatoriamente a una de
estas tres opciones: tratamiento de ingreso obligatorio, asis-
tencia obligatoria a las reuniones de Alcohólicos Anónimos,
o elección de una de estas dos opciones (9). A los 2 años de
seguimiento no se encontraron diferencias entre los tres gru-
pos respecto a los resultados relacionados con el trabajo. Sin
embargo, el grupo que fue ingresado obtuvo el mejor resulta-
do en siete medidas relacionadas con la bebida, mientras que
el grupo que asistió a las sesiones de Alcohólicos Anónimos
obtuvo el peor, y el grupo que eligió entre ambos tratamien-
tos obtuvo una puntuación intermedia. El grupo que fue
obligado a asistir a las reuniones de Alcohólicos Anónimos
fue más propenso que los otros grupos a requerir un posterior
ingreso. Sin embargo, la duración del tratamiento de ingreso
no pareció influir significativamente en el resultado (10, 11).
604 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Los estudios que comparan la desintoxicación de alcohol
en pacientes hospitalizados frente a pacientes ambulatorios
suelen observar que ambos procedimientos son igualmente
efectivos. Por ejemplo, Hayashida y cols. (12) asignaron alea-
toriamente 164 varones, militares veteranos, a tratamientos
institucionalizados y no institucionalizados de desintoxica-
ción. A los 6 meses de seguimiento no se observaron dife-
rencias entre los resultados de ambos grupos. De hecho, la
desintoxicación sin ingreso suele ser el tratamiento de elec-
ción para la mayoría de pacientes (13, 14). Sin embargo, debe
hacerse notar, que los estudios que comparan los tratamien-
tos hospitalizados con los ambulatorios (incluida la desinto-
xicación) han tendido a excluir a los pacientes con mal pro-
nóstico (p. ej., mala situación social, comorbilidad psiquiátri-
ca o física grave, o riesgo de poner en peligro su salud o la de
otros). Por lo tanto, el clínico debe, en su práctica habitual,
interpretar con precaución la evidencia aportada por la inves-
tigación. Sin embargo, probablemente pueda asumirse que,
en los casos no complicados de dependencia alcohólica, no
existen pruebas de la superioridad del tratamiento hospitali-
zado sobre el tratamiento ambulatorio.
Otro tratamiento especializado importante y ampliamen-
te utilizado en el sector privado es el tratamiento residencial
basado en el modelo de Minnesota, originalmente desarrolla-
do en la clínica Hazelden de Minnesota, que utiliza un trata-
miento muy similar al del movimiento Alcohólicos Anóni-
mos. Estos tratamientos, a menudo descritos como programas
de 12 pasos por los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos, ge-
neralmente no han sido sometidos a estudios controlados
(15, 16). Sin embargo, un estudio realizado en Finlandia ob-
servó que a los 12 meses de seguimiento había un mayor ni-
vel de abstinencia en los pacientes tratados por el método
Hazelden que en los tratados según el tratamiento psiquiátri-
co residencial tradicional (26,3 frente al 9,8 %) (17). Aun así,
este mayor nivel de abstinencia no era respaldado por la co-
rrespondiente reducción en los marcadores de elevado consu-
mo de alcohol (volumen corpuscular medio y γ-glutamil-
transferasa).
Cabe también destacar que el movimiento de autoayuda
de Alcohólicos Anónimos, que fue fundado en 1935 en Esta-
dos Unidos, es la mayor fuente de apoyo y ayuda para los
trastornos asociados al alcohol, con más de 73.000 grupos re-
partidos por todo el mundo (18). De hecho, la mayor parte
de los bebedores con problemas acuden a Alcohólicos Anó-
nimos en lugar de a los programas de tratamiento tradiciona-
les (19). A pesar de que este tratamiento se encuentra en gran
medida sin evaluar, debido a la dificultad para utilizar estu-
dios comparativos y aleatorizados en este contexto, existen
pruebas de que, en los sujetos con una mayor dependencia al-
cohólica, la asistencia regular a Alcohólicos Anónimos está
asociada a la obtención de mejores resultados (20, 21). Ob-
viamente, los pacientes que asisten regularmente a Alcohóli-
cos Anónimos se autoseleccionan.
En general, salvo algunas excepciones importantes, la ma-
yor parte de estudios que han comparado el tratamiento es-
pecializado intensivo con el menos intensivo no han apoya-
do el uso del procedimiento más intensivo. Sin embargo, es
importante destacar tres puntos. Se ha prestado poca aten-
ción a la cuestión de los efectos de la adecuación de los tra-
tamientos a los pacientes en estos estudios. ¿Son los pacien-
tes con problemas más graves o complejos los que se benefi-
cian más de los tratamientos más intensivos, tal como cabría
esperar intuitivamente? Segundo, muchos de estos estudios
tienen notables limitaciones metodológicas, sin ser la menor
de ellas el pequeño tamaño de las muestras, lo que aumenta
el riesgo de error de tipo 2. Tercero, como se ha señalado más
arriba, los casos más complejos tienden a ser excluidos de las
investigaciones, lo cual limita la generalización de los datos
existentes. Con los avances metodológicos disponibles ac-
tualmente y con el conocimiento de la posibilidad de adecuar
los tratamientos al paciente, esta cuestión está lejos de quedar
cerrada.
Tratamientos especializados basados
en la comunidad
El incremento de estudios que han cuestionado el valor
del tratamiento de hospitalización especializado y la tenden-
cia hacia la contención de gastos en materia de salud, ha lle-
vado a un cambio en los recursos dirigidos a tratar los tras-
tornos asociados con el consumo de alcohol en el marco de
la comunidad. Por ejemplo, un estudio realizado en América
del Norte observó que la proporción de unidades de trata-
miento ambulatorio se había incrementado por encima del
50 % entre los años 1982 y 1990, lo cual era consistente con
los esfuerzos de las organizaciones sanitarias dirigidos a dis-
minuir la utilización de los servicios que requerían hospitali-
zación (22).
A parte de la posible ventaja de un menor coste, el trata-
miento comunitario proporciona un menor trastorno social
para el paciente y ofrece la oportunidad de movilizar los re-
cursos existentes en la comunidad para apoyar, con buenas
expectativas, una recuperación prolongada. En el Reino Uni-
do, en los últimos 20 años se ha desarrollado un modelo de
tratamiento de los trastornos asociados al alcohol basado en
el equipo comunitario, que sigue el modelo original del
Maudsley Alcohol Pilot Project (23). El principio fundamen-
tal de este modelo es que el equipo especializado (que suele
estar formado por un médico especialista, personal de enfer-
mería, un trabajador social y un psicólogo) trabaja para en-
trenar y apoyar a otros equipos genéricos, principalmente de
atención primaria, en el tratamiento de los trastornos asocia-
dos al alcohol de una manera más efectiva. En la práctica, es-
tos equipos han encontrado dificultades para no verse obli-
gados a desempeñar el papel del especialista tradicional, pro-
porcionando, a menudo, cuidados directos sobre los trastor-
nos asociados al consumo de alcohol, en vista de la reticen-
cia a asumir la realización de este trabajo por parte del perso-
nal de atención primaria (24).
Las investigaciones dirigidas a evaluar este modelo de
equipo comunitario han sido escasas. Un estudio repartió alea-
toriamente 40 bebedores con problemas que se habían deriva-
do al especialista, en la unidad de tratamiento del alcoholismo
del Maudsley Hospital, para que se les administrara tanto el
tratamiento especializado de rutina como «cuidados comparti-
 4.2.2.5. SERVICIOS PARA LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
dos» (25). Tras la valoración especializada, se derivó nueva-
mente a los miembros del grupo de «cuidados compartidos» a
la atención de su médico general, que entonces recibía el apo-
yo del equipo especialista comunitario. Dentro de este mode-
lo los cuidados compartidos incluyen consejo y entrenamien-
to para el médico de familia, un plan de tratamiento compar-
tido, contacto telefónico regular entre el especialista y el mé-
dico general, y la posibilidad de posteriores cuidados especia-
lizados en caso de que el paciente no mejorase o se viese per-
judicado. Al cabo de 6 meses, tanto el grupo que recibió tra-
tamiento especializado como el de cuidados compartidos
mostraron mejoras significativas, pero no se observaron dife-
rencias entre los resultados obtenidos en ambos grupos.
Otros tratamientos terapéuticos basados en la comunidad
también parecen prometedores. El «tratamiento desde el re-
fuerzo de la comunidad», es beneficioso en el tratamiento de
la dependencia del alcohol (26). Este tratamiento busca refor-
zar la abstinencia del consumo de alcohol a través del apoyo
familiar positivo, ayudas para encontrar empleo, y la asocia-
ción a un club social donde no se consuma alcohol, además
de ofrecer orientación sobre el alcohol por parte de un pro-
fesional. El tratamiento especializado está dirigido a asegurar
que estos apoyos se pongan en práctica. Existe alguna prue-
ba, de estudios realizados a pequeña escala (26, 27), en favor
de la efectividad de este tratamiento para reducir el consumo
de alcohol y mejorar el ajuste social, en comparación con
otros tratamientos estándar; pero esto todavía no se ha eva-
luado plenamente, ni se ha probado en el Reino Unido.
Otra variante del procedimiento terapéutico basado en el
equipo comunitario para el tratamiento de la dependencia del
alcohol ha sido la evaluación del seguimiento por parte del
personal de enfermería psiquiátrica después de un tratamien-
to especializado con hospitalización (28). Un reciente estudio
de Irlanda del Norte valoró la efectividad de un seguimiento
por parte del personal de enfermería psiquiátrica que consis-
tía en 1 o 2 visitas domiciliarias semanales durante un perío-
do de 6 meses después de que se hubiera cumplido el trata-
miento institucionalizado, con una menor frecuencia de visi-
tas durante el año siguiente. Las visitas domiciliarias com-
prendían consejo, apoyo, orientación, implicación de la pare-
ja y fomento de la asistencia a las reuniones de Alcohólicos
Anónimos. Este tratamiento se comparó con un programa ru-
tinario de seis citas semanales. El estudio, que tenía un dise-
ño no aleatorio, observó mejoras significativas en la absti-
nencia y el compromiso, en favor de la estrategia basada en
el seguimiento por parte del personal de enfermería psiquiá-
trica con respecto al grupo de seguimiento rutinario.
Un estudio reciente realizado en Escocia evaluó la efica-
cia del servicio domiciliario de desintoxicación en compara-
ción con una intervención mínima en un ensayo comparati-
vo y aleatorizado de 95 pacientes que habían sido derivados
por su médico de familia (29). A los 6 meses de seguimiento,
el grupo de desintoxicación domiciliaria se mantuvo absti-
nente el doble de tiempo que el grupo que recibió la inter-
vención mínima.
En general, el modelo de equipo comunitario de sumi-
nistro de servicios relacionados con el consumo de alcohol ha
sido ampliamente establecido en el Reino Unido, con ante-
605
rioridad a la existencia de una clara evidencia de su efectivi-
dad. Esta evidencia empieza a emerger ahora, puesto que al
menos se ha demostrado una equivalencia en los resultados
y, en algunos casos superioridad, al comparar los que se ob-
tienen a partir de los servicios basados en la comunidad con
los obtenidos a partir de otros procedimientos terapéuticos
basados en tratamientos hospitalarios más tradicionales. Sin
embargo, el procedimiento del equipo comunitario se ha im-
plementado de diversas maneras en el Reino Unido, donde
abarca muchos modelos distintos e intervenciones específicas.
Se necesita aún más investigación para evaluar la rentabilidad
de este procedimiento, y para identificar los elementos espe-
cíficos y los métodos que contribuyen a la efectividad del tra-
tamiento.
Intervención breve
La investigación sobre el potencial de las intervenciones
breves en el marco de la atención primaria es considerable,
siendo menor en el marco hospitalario (30). Existen varias po-
sibles ventajas en llevar a cabo intervenciones terapéuticas en
el marco de la atención primaria. Los pacientes con trastor-
nos asociados al consumo de alcohol consultan a su médico
general más fácilmente que otro tipo de pacientes. Los tras-
tornos asociados al consumo de alcohol identificados en los
cribados que se realizan en la atención primaria se encuen-
tran, en gran medida, en un estadio más temprano de evolu-
ción, y posiblemente tienen más posibilidades de beneficiar-
se de una intervención breve y precoz que los que presentan
otros consumidores con un mayor grado de dependencia.
Además, el marco de la atención primaria suele ser visto
como menos estigmatizador que una clínica especializada.
Se ha demostrado en varios estudios la eficacia del criba-
do y la intervención breve en los bebedores de riesgo dentro
de este marco. Wallace y cols. (4) descubrieron tras un año de
seguimiento, que después del cribado era más efectiva una in-
tervención breve que un tratamiento control para reducir el
consumo de alcohol y los niveles de γ-glumatiltransferasa. En
una investigación a gran escala y llevada a cabo por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) (31) en varios centros y
en otros dos estudios realizados en Estados Unidos (32, 33)
se obtuvieron resultados similares.
En el marco hospitalario se han realizado menos estudios
sobre intervención breve y cribado. En dos investigaciones,
una realizada en el Reino Unido y la otra en Australia, se ob-
servó algún beneficio de la intervención breve, a pesar de que
ambos estudios carecían de potencia estadística (3, 34). Otro
estudio de cribado realizado en el marco hospitalario y deri-
vado al servicio especial resultó ser negativo, pero también en
este caso la muestra era pequeña (35).
La totalidad de los metaanálisis realizados sobre estudios
de este tipo de intervenciones han observado ventajas en es-
tos tratamientos respecto a otros tratamientos control, mani-
festándose estos efectos en una reducción del consumo de al-
cohol en torno al 10 o el 20 % (36-38). Estos efectos fueron
mayores en varones que en mujeres. Estas revisiones han lle-
gado a la conclusión general que las intervenciones breves
606 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
son, al menos, tan efectivas como otros tratamientos especia-
lizados más intensivos. Esta conclusión ha sido criticada re-
cientemente apoyándose en el argumento que los estudios de
intervención breve y cribado no son totalmente comparables
a los estudios sobre tratamientos especializados que incluyen
un grupo control de intervención breve, en la medida en que
contienen poblaciones con diferentes características (39, 40).
Éstos incluyen principalmente a sujetos con problemas me-
nos graves con el alcohol, y que no están buscando trata-
miento en el momento del cribado y la identificación. Ade-
más, Drummond (40) ha cuestionado la generalización de los
resultados de las investigaciones sobre estas intervenciones
breves en el marco clínico típico, debido al amplio número
de exclusiones en que éstas incurren.
Existen barreras a la implementación de la intervención
breve en los centros no especializados que pueden limitar su
efectividad. En una encuesta nacional realizada en el Reino
Unido (41, 42), se observó que los médicos y enfermeros de
atención primaria se mostraban reacios a ocuparse de las in-
tervenciones breves y el cribado, porque percibían una falta
de preparación y apoyo para desarrollar estas actividades. Para
aplicar a gran escala y de forma efectiva los programas de cri-
bado e intervención breve, debería prestarse atención a las ne-
cesidades de apoyo y de preparación del personal no especia-
lizado. Además, los programas de cribado identifican a bebe-
dores muy dependientes que quizá no respondan únicamen-
te con la intervención breve. Por ello se necesitan acuerdos de
trabajo efectivos entre especialistas y médicos no especialistas.
Un estudio en colaboración con la OMS pretende identificar
las vías más efectivas de implicar al personal de atención pri-
maria en la intervención breve y el cribado de los trastornos
asociados al consumo de alcohol.
Adecuación del tratamiento y secuenciación
de la intervención
El informe del Institute of Medicine, además de llamar la
atención sobre la necesidad de una gama de servicios de in-
tervención para una amplia variedad de trastornos asociados
con el alcohol, también resalta la necesidad de adecuar el ni-
vel de intervención a la gravedad y naturaleza de los proble-
mas presentes (6). Existe ya alguna prueba empírica del efec-
to de la adecuación de los tratamientos a los pacientes (43).
De hecho, un posterior seguimiento del grupo de Edwards
observó que los bebedores más gravemente dependientes se
beneficiaban más de un tratamiento intensivo (44). Hasta
hace poco, sin embargo, la adecuación de los tratamientos a
los pacientes sólo se había explorado en análisis post hoc de es-
tudios con poca potencia estadística. El reciente proyecto es-
tadounidense de investigación a gran escala MATCH estudió
una amplia variedad de hipótesis sobre el ajuste de los trata-
mientos al paciente en un diseño prospectivo, pero no en-
contró claros efectos de esta adecuación (45) (v. cap. 4.2.2.4).
Sin embargo, debería señalarse que los ensayos más controla-
dos, incluido el Proyecto MATCH, excluyeron a los pacien-
tes más problemáticos, como aquellos con un limitado apo-
yo social o comorbilidad psiquiátrica grave. Este hecho iría
en contra de los efectos del ajuste del tratamiento, dado que
las muestras del estudio carecen de heterogeneidad clínica
(46). Además, muchas características de los pacientes y los
programas de tratamiento, que posiblemente median la ade-
cuación del tratamiento y su efectividad, permanecen aún sin
investigar.
La secuenciación de la intervención (47) es un método al-
ternativo de ajuste del tratamiento a las necesidades de los pa-
cientes que se ha aceptado en el campo de la intervención en
el tabaquismo y la medicina general. Hasta hoy, se le ha pres-
tado relativamente escasa atención en el terreno del alcoholis-
mo. La secuenciación del tratamiento incluye inicialmente
proveer básicamente la provisión inicial de tratamientos de
baja intensidad a todos los pacientes, y la administración de
tratamientos más intensivos únicamente a los pacientes que no
responden a los primeros (48). Esto proporciona medios po-
tencialmente eficientes de llevar a cabo el tratamiento y pro-
porciona un protocolo al clínico para tomar decisiones tera-
péuticas. Sin embargo, el tratamiento secuenciado en el campo
del alcohol todavía debe evaluarse en estudios controlados.
■ Consideraciones económicas
Con la tendencia general de las sociedades industrializa-
das hacia la contención del gasto sanitario, se ha producido
un aumento de la aplicación de la investigación en economía
de la salud en el campo de los problemas asociados al al-
cohol. El costo de los tratamientos de estos pacientes repre-
senta una cantidad considerable de los presupuestos sanita-
rios. Se estima que el tratamiento directo de estos trastornos
por parte de agencias especializadas ascendió en 1990 a 10,5
billones de dólares en Estados Unidos y a unos 400 millones
de libras en el Reino Unido (49, 50), razón por la que es ne-
cesario demostrar la efectividad de estos tratamientos.
Hasta hace poco, la investigación sobre la rentabilidad del
tratamiento, ha sido, en gran medida, especulativa y no se ha
basado en estimaciones directas de la relación costo-benefi-
cio. En un estudio conocido, Holder y cols. (51) proporcio-
naron una primera aproximación a la rentabilidad del trata-
miento. En su análisis utilizaron datos combinados sobre la
eficacia de pruebas clínicas, costos habituales de diferentes
tratamientos y recomendaciones de expertos y clínicos sobre
los procedimientos terapéuticos más apropiados. Haciendo
notar la falta de estudios que analizaban directamente la ren-
tabilidad de los tratamientos, concluyeron que los que conta-
ban con más pruebas de su efectividad tendían a ser más ba-
ratos que los que tenían menos pruebas. Según su análisis, el
costo del tratamiento estaba inversamente relacionado con su
efectividad. Los autores también destacaron que estos trata-
mientos de mayor costo y menor evidencia de efectividad es-
taban entre los más habitualmente utilizados en Estados
Unidos. A pesar de las múltiples críticas metodológicas, esta
revisión ha estimulado un importante debate y contribuido a
incrementar el número de investigaciones clínicas que inclu-
yen el componente económico en sus conclusiones (52, 53).
Los dos trabajos sobre intervención breve en la atención
primaria, anteriormente citados, encontraron pruebas de una
 4.2.2.5. SERVICIOS PARA LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
reducción en la utilización de la asistencia sanitaria posterior
a la intervención, lo que sugería la utilidad de la intervención
breve a la hora de reducir costes sanitarios. Fleming y cols.
(32) vieron que, además de la reducción del consumo excesi-
vo de alcohol, también se producía una reducción en la du-
ración de la hospitalización de los varones durante los 12 me-
ses del seguimiento posterior al tratamiento. En un estudio de
Israel y cols. (33) sobre una intervención breve (que consistía
en una sesión de orientación de 3 horas realizada por perso-
nal de enfermería) se produjo una reducción de la morbilidad
relacionada con el alcohol, así como de la frecuencia de las
consultas médicas. Un estudio anterior, realizado en Suecia
por Kristenson y cols. (54), encontró que una intervención
precoz con seguimiento médico regular llevaba a una reduc-
ción significativa del número de bajas laborales y hospitaliza-
ciones por enfermedad, así como de la mortalidad, en com-
paración con un grupo control. Los tres estudios trataron la
rentabilidad de las intervenciones en atención primaria, pero
ninguno examinó directamente la rentabilidad.
Se han realizado relativamente pocas investigaciones so-
bre la rentabilidad de los tratamientos especializados y la me-
todología para su estudio en el campo del alcohol se encuen-
tra aún en una fase temprana de su desarrollo. En un estudio
longitudinal, realizado en Estados Unidos durante 14 años
con trabajadores alcohólicos, Holder y Blose (55) encontra-
ron que los sujetos que seguían un tratamiento generaban un
24 % menos de coste sanitario (incluido el costo del trata-
miento del alcoholismo) que aquellos que no lo hacían. De
hecho, se observó un aumento del costo en aquellos sujetos
que no lo recibieron. Estos resultados deben interpretarse con
precaución, puesto que la investigación no contó con control
aleatorizado.
Los costos del tratamiento se examinaron en un ensayo
citado anteriormente (9), en el cual los empleados se asigna-
ron aleatoriamente a seguir obligatoriamente el tratamiento
de Alcohólicos Anónimos o el tratamiento de ingreso hospi-
talario. La intervención del tratamiento más costoso (el in-
greso obligatorio) obtuvo resultados superiores y tan sólo era
un 10 % más cara que la derivación a Alcohólicos Anónimos,
ya que muchos sujetos de este último grupo requirieron hos-
pitalización. Otro estudio de Hayashida y cols. (12) y con-
trolado aleatoriamente, analizó los costos comparando el tra-
tamiento de desintoxicación, con y sin ingreso, de pacientes
veteranos de guerra con síndrome de abstinencia leve o mo-
derada, y observó que no existían diferencias significativas en-
tre ambos. Sin embargo, el tratamiento con ingreso resultó
aproximadamente diez veces más caro. Los autores concluye-
ron que, para este grupo, la desintoxicación sin ingreso era
más rentable.
Un reciente análisis basado en datos del Proyecto
MATCH permitió estimar los costos relativos de tres proce-
dimientos psicoterapéuticos (56). Se analizaron la terapia de
aumento de la motivación, la facilitación en 12 pasos y la te-
rapia cognitivo-conductual basándose en el costo por pacien-
te en una situación clínica habitual. Se observó que, a pesar
de que la terapia de aumento de la motivación suponía un
tercio del número de sesiones en comparación con los otros
dos tratamientos, sólo era un 33 % más barata. Dado que los
607
tres tratamientos se mostraron igualmente efectivos, debe
concluirse que cuatro sesiones de terapia de aumento de la
motivación son más rentables que 12 sesiones de terapia cog-
nitivo-conductual o que las mismas de terapia de facilitación
en 12 pasos.
El método ideal para estudiar la rentabilidad del trata-
miento de los trastornos asociados al alcohol es realizar in-
vestigaciones dentro de un contexto de control aleatorio. Sin
embargo, la medida de costos y beneficios se ha restringido
principalmente a los costos del tratamiento y los resultados,
en términos de variables asociadas al consumo de alcohol. A
la hora de estimar la rentabilidad, también serían importan-
tes las estimaciones de costos indirectos, incluidos los gastos
que corren a cuenta del paciente, las pérdidas de productivi-
dad, la utilización de servicios sanitarios no previstos (p. ej.,
ingresos por problemas físicos o mentales asociados con el
alcohol, o utilización de servicios de atención primaria), los
costos judiciales, accidentes, muertes prematuras, implica-
ción de la asistencia social, costos relacionados con el cuida-
do de los niños y costos asociados a enfermedades de cuida-
dores y familiares (57, 58).
La estimación de los años de vida en relación con su ca-
lidad es también importante en el campo de la rentabilidad.
Esto no se ha estudiado adecuadamente en el campo del tra-
tamiento del alcohol. Los análisis básicos relacionan el costo
de una intervención determinada con una variable suscepti-
ble de ser medida, como la calidad de vida. Ésta, en concre-
to, puede medirse de distintas maneras (p. ej., el Euroqol o el
Short Form 36), pero la relación entre la calidad de vida y las
consecuencias típicas relacionadas con el consumo de alcohol,
no han sido aún bien estudiadas (59, 60).
En general, existe un número considerable de elementos
para el posterior desarrollo de la investigación en economía
sanitaria en el campo del alcohol. Esto mostrará la importan-
cia de proporcionar a los profesionales sanitarios la informa-
ción adecuada para tomar decisiones racionales sobre la pro-
visión de servicios para el tratamiento de los problemas aso-
ciados al alcohol, basados en las pruebas sobre la rentabili-
dad. En la siguiente década, puede esperarse una considerable
expansión de la investigación en este campo. (Para una mejor
comprensión de los análisis de rentabilidad, v. cap. 7.7).
■ Acceso y búsqueda de ayuda
Hasta aquí nos hemos centrado en la efectividad de las
intervenciones a nivel individual. Sin embargo, el impacto
global de la intervención en la población depende de la dis-
ponibilidad y la facilidad de acceso a los programas de trata-
miento, así como de su efectividad. Desde la perspectiva de
la sanidad pública, la efectividad de la respuesta del trata-
miento a los problemas relacionados con el alcohol depende-
rá del número de personas que accedan y se comprometan
con las intervenciones. Esto dependerá, a su vez, de dos fac-
tores principales: las características de la población que con-
sume alcohol en exceso y las características de los servicios de
tratamiento. Además, es posible que también exista una inter-
acción entre estos dos factores.
608 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Características de la población que abusa
del alcohol
Los servicios especializados en el tratamiento del alcohol
atraen generalmente a varones jóvenes, solteros y de nivel so-
cioeconómico y cultural bajo, y con una dependencia grave
del alcohol. Si se tiene en cuenta la prevalencia de los tras-
tornos asociados al consumo de alcohol en el conjunto de la
población, las mujeres, la gente mayor y la perteneciente a
minorías etnicas están con frecuencia menos representados, al
igual que los «sin techo». Es más, existen pocos ejemplos de
servicios específicos para gente joven. Esto es de particular in-
terés, dado que la prevalencia de los trastornos asociados al
consumo de alcohol en el Reino Unido está aumentando en
estos grupos.
Mujeres
Los factores involucrados en la búsqueda de ayuda por par-
te de las mujeres han sido recientemente objeto de una cre-
ciente actividad en la investigación. Thom y Green han identi-
ficado tres factores principales que podrían dar cuenta de la es-
casa presencia de mujeres en los tratamientos del alcoholismo
(61). Las mujeres tienden a percibir sus problemas de manera
distinta a como lo hacen los varones, y se identifican con me-
nos frecuencia como «alcohólicas». Este hecho puede estar par-
cialmente relacionado con los estereotipos sociales negativos re-
lacionados con el consumo de alcohol por parte de la mujer, y
las actitudes negativas hacia el problema de las mujeres bebe-
doras por parte de los profesionales, quienes, en la profesión
médica, siguen siendo mayoritariamente varones. Además, se ha
observado que las mujeres perciben el «costo» de iniciar un tra-
tamiento de manera diferente a los varones. Esto está particu-
larmente relacionado con los estigmas sociales percibidos y con
otros costos, como los económicos, relacionados con las rela-
ciones personales y la pérdida de la custodia de los hijos en ma-
nos de los servicios sociales. Finalmente, las mujeres perciben a
menudo los servicios ofrecidos como menos apropiados a sus
necesidades de lo que lo hacen los varones. Habitualmente, los
servicios especializados en el tratamiento del alcoholismo no
ofrecen cuidados infantiles o servicios exclusivos para las muje-
res. Esto último es particularmente relevante en vista de la alta
prevalencia de abusos sexuales entre las mujeres que buscan tra-
tamiento para los problemas relacionados con el consumo de
alcohol (62). Sin embargo, existen pruebas recientes que sugie-
ren un aumento del número de mujeres que reclaman ayuda
por trastornos asociados al consumo de alcohol, por lo menos
en Estados Unidos, basadas en encuestas realizadas a la pobla-
ción general y a personas que reciben tratamiento (19, 22). Aún
así, debe hacerse más para atraer a las mujeres al tratamiento del
alcoholismo y deben proporcionarse servicios sensibles a sus ne-
cesidades. Más aún, existe la necesidad de desarrollar servicios
dirigidos a las mujeres embarazadas (63).
Grupos étnicos minoritarios
Las pruebas sobre la búsqueda de ayuda en grupos étni-
cos minoritarios es compleja (v. cap. 7.10.3). Harrison y cols.
(64) han proporcionado recientemente una revisión de estos
datos. En Estados Unidos la presencia de hispanos en el tra-
tamiento del alcoholismo tiende a ser escasa y la de afroame-
ricanos muy elevada en comparación con la prevalencia en el
conjunto de la población. Aun así, la interpretación de estas
pruebas se complica porque las encuestas a domicilio tienden
a infrarrepresentar la presencia de los individuos socialmente
desfavorecidos de las minorías étnicas. En el Reino Unido,
encuestas como la que realiza anualmente el Instituto Nacio-
nal de Estadística en los hogares británicos (General House-
hold Survey) no consideran la procedencia étnica, y las esti-
maciones de prevalencia tienden a estar basadas en indicado-
res indirectos del consumo excesivo de alcohol, como la
muerte por cirrosis. Marmot y cols. (65), por ejemplo, obser-
varon que las tasas de mortalidad por cirrosis eran elevadas en
los individuos del subcontinente asiático y de Irlanda en
comparación con la media nacional, pero más bajas que la
media para los individuos afrocantillanos. La mortalidad por
cirrosis también era más baja que la media en mujeres asiáti-
cas y afroantillanas, pero más alta en mujeres irlandesas. Sin
embargo, había pocas muertes por cirrosis en el total de las
minorías étnicas, lo que podría llevar a grandes errores a la
hora de extrapolar las estimaciones de abuso de alcohol. Otro
estudio encontró que la mortalidad por cirrosis en el Reino
Unido era más alta de lo esperado en la población originaria
del Punjab, Gujerat y, sorprendentemente, en la musulmana
(66). En relación con las poblaciones en tratamiento del al-
coholismo, los estudios han tendido a encontrar tasas más
elevadas de admisión (cada 100.000 habitantes) en indios, es-
coceses e irlandeses que en caribeños o pakistaníes (67). Es po-
sible que las diferencias culturales existentes sobre los benefi-
cios de la salud y la búsqueda de ayuda, así como los facto-
res relacionados con los servicios, tales como la disponibili-
dad de intérpretes o personal de tratamiento del grupo mino-
ritario étnico apropiado, den cuenta de alguna de estas dife-
rencias. A pesar de que en el Reino Unido se dan algunos ca-
sos ejemplares en este tipo de intervenciones, aún existen po-
cos servicios específicos para las personas que pertenecen a
minorías étnicas (64).
Individuos sin hogar
Existe una elevada prevalencia de trastornos asociados al
consumo de alcohol (así como de problemas sociales y de sa-
lud mental y física) entre la creciente población de indigen-
tes, grupo que normalmente no está bien atendido por los
servicios principales de tratamiento en lo que respecta a los
problemas asociados con el consumo de alcohol (v. cap.
7.10.3). La prevalencia de estos problemas con el alcohol en-
tre el grupo de los «sin techo» ha alcanzado cotas tan eleva-
das como un 38 % en el Reino Unido (68) y entre un 2 y un
86 % en los Estados Unidos; normalmente, en los estudios
norteamericanos, la prevalencia se encuentra entre el 20 y el
45 % (69). Este hecho ha contribuido al desarrollo de servi-
cios específicos para el tratamiento del alcoholismo para los
«sin techo» y otras personas que consumen alcohol en la ca-
lle («bebedores de calle»), en especial, centros de acogida en
los que se permite el consumo de alcohol («pensiones moja-
 4.2.2.5. SERVICIOS PARA LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
das»). En estos centros se ofrece a estas personas cuidados en
una ambiente diseñado para minimizar el peligro asociado al
consumo excesivo de alcohol, y hacer frente a los problemas
de los «sin techo» (70, 71). Los servicios de este tipo tienden
a estar restringidos a centros urbanos de gran tamaño y cuen-
tan con espacios reducidos en comparación con la prevalen-
cia del consumo de alcohol entre la gente sin hogar. Asimis-
mo, se han desarrollado servicios ambulatorios y «centros de
crisis» para atraer hacia los servicios de tratamiento al grupo
de consumidores que abusan del alcohol dentro de los «sin
techo» (72). A menudo, las personas que acuden a los centros
de acogida en los que se permite el consumo de alcohol son
posteriormente persuadidos para someterse a una desintoxi-
cación y pasar desde este tipo de alojamientos a otros en los
que no se permite el consumo de alcohol.
Jóvenes
La prevalencia de los problemas asocidados al consumo
de alcohol está aumentando entre la gente joven. Este sector
de la población está sobrerrepresentado en los accidentes de
tráfico asociados al alcohol, y esta droga está en cabeza de la
causa de muertes en este grupo (73). El abuso de alcohol se
asocia, además, con relaciones sexuales sin protección (74).
Sin embargo, hay algunos servicios para la gente joven con
problemas con el alcohol. La mayoría de las iniciativas se han
dirigido a la prevención y la promoción de la salud en este
grupo, pero faltan pruebas que respalden este tipo de inter-
venciones. Esto ha impulsado la propuesta de una interven-
ción individual como, por ejemplo, la que se realiza en la
atención primaria, con más posibilidades de ser efectiva (75).
Familiares y cuidadores
Los familiares y cuidadores de personas con trastornos
asociados al consumo de alcohol a menudo experimentan
problemas sociales y psicológicos considerables, a causa del
consumo de alcohol por parte de la persona alcohólica. Los
problemas asociados al consumo de esta droga se relacionan
con un alto nivel de violencia doméstica y de abandono o
abuso de los hijos. Muchos programas de tratamiento espe-
cializado proporcionan ayuda y apoyo a los familiares y cui-
dadores, y los grupos adscritos a Alcohólicos Anónimos,
como Al-Anon (para cuidadores y familiares adultos) y Ala-
teen (para los jóvenes), facilitan la autoayuda a estas personas.
Servicios para individuos con comorbilidad
Existe un creciente reconocimiento de los problemas que
relacionan el abuso de alcohol y otras drogas con la enfer-
medad mental (v. cap. 4.2.2.3). A menudo el abuso de alco-
hol se complica con el abuso de otras sustancias. Por ejemplo,
en un estudio epidemiológico sobre la prevalencia de los tras-
tornos mentales en Estados Unidos (Epidemiological Catch-
ment Area, ECA), la mitad de los pacientes con ezquizofre-
nia presentaban además un trastorno por abuso de sustancias
(76), y una reciente encuesta británican realizada en pacientes
609
con psicosis observó que el 36 % de ellos abusaba de drogas
o alcohol (77). Sin embargo, no existe consenso acerca de los
servicios de tratamiento más apropiados para los pacientes
con comorbilidad (78). El abuso de sustancias puede ser en
particular problemático en el contexto de la enfermedad
mental, y se asocia con mayor violencia y un resultado pobre
del tratamiento (v. cap. 11.4.4). A menudo, este tipo de pa-
cientes se muestran conflictivos y poco colaboradores en los
servicios de salud mental, y, normalmente, no se apuntan a
los servicios de tratamiento de problemas asociados al alcohol
u otras drogas. Se ha sugerido el empleo de servicios comu-
nitarios directos y de modelos de asistencia integrales que
abarquen ambas, enfermedad mental y abuso de sustancias.
Pero, actualmente, las pruebas en favor de la efectividad de
este tipo de servicios es limitada (78, 79).
Disponibilidad de servicios para el tratamiento
de los problemas asociados con el consumo
de alcohol
Es probable que la disponibilidad de los servicios de tra-
tamiento del alcoholismo influya sobre el impacto global de
las medidas de la sanidad pública para reducir los problemas
asociados al consumo de alcohol. Existen pruebas de la in-
fluencia de esta disponibilidad a nivel poblacional. Mann y
cols. (80) observaron la relación entre el aumento de servicios
de tratamiento en Ontario, Canadá, y el número de hospita-
lizaciones por cirrosis hepática. Un estudio similar de Caroli-
na del Norte, cuyo seguimiento fue de 20 años entre 1968 y
1987, destacó la relación entre el mayor número de ingresos
en programas especializados en el tratamiento del alcohol y la
reducción de la mortalidad por cirrosis. Más aún, Mann y
cols. (81) observaron que había relación entre el número de
afiliaciones a Alcohólicos Anónimos y los problemas relacio-
nados con el alcohol, como la prevalencia de cirrosis, en los
Estados Unidos, Canadá y otros países. Estos autores estima-
ron que un aumento del 1 % en la afiliación a Alcohólicos
Anónimos se correspondía con un 0,06 % en la disminución
de la mortalidad por cirrosis. Aunque está claro que estos es-
tudios demostraban la existencia de una asociación más que
de relaciones causales entre la disponibilidad del tratamiento
y la prevalencia del trastorno asociado al consumo de al-
cohol, también respaldaban la hipótesis de que el acceso al
tratamiento podría ahorrar costos al servicio sanitario (55).
La Encuesta Nacional sobre el Tratamiento de Drogadic-
ción y Alcoholismo (The National Drug and Alcohol Treatment
Utilization Survey, NDATUS), que es un censo nacional de
programas de tratamiento públicos y privados de Estados
Unidos, proporciona un conjunto de datos único para el es-
tudio de la disponibilidad de centros de tratamiento. Esta en-
cuesta se lleva realizando intermitentemente desde 1979 y
proporciona un método de estudio de las tendencias a lo lar-
go del tiempo. Un análisis realizado por el Institute of Medi-
cine observó la existencia de grandes variaciones regionales
entre la accesibilidad a los centros de tratamiento (6). No se
ha encontrado ninguna relación entre la disponibilidad de
610 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
centros de tratamiento y la prevalencia del abuso de alcohol
en Estados Unidos. Esto indica la importancia de realizar «es-
tudios de necesidades» acerca de la distribución racional de
los recursos públicos a la hora de financiar los centros donde
se aplican los tratamientos. Este tipo de procedimientos in-
cluyen normalmente una gran variedad de fuentes de datos
como indicadores de la prevalencia del trastorno asociado al
alcohol en una región concreta, como sondeos poblacionales,
estadísticas de mortalidad (p. ej., muertes por cirrosis hepáti-
ca), estadísticas sobre delincuencia, (p. ej., niveles públicos de
ebriedad y arrestos por conducir bajo los efectos del alcohol)
y los ingresos hospitalarios relacionados con el mismo. Este
tipo de indicadores proporcionan medidas indirectas de las
«necesidades» relativas en las diferentes regiones y pueden uti-
lizarse para dirigir el establecimiento de los recursos (82).
Al examinar los datos de varios sondeos de la encuesta
NDATUS entre 1982 y 1993, Schmidt y Weisner (22) obser-
varon un incremento global del 190 % en el número de indi-
viduos que acudían a lugares de tratamiento. Sin embargo,
puesto que la mayoría de los servicios (82 %) proporcionaron
un tratamiento combinado para el abuso de alcohol y otras
drogas, es difícil estimar el número de individuos que recibía
tratamiento para el alcoholismo. Aun así, en un subgrupo ex-
clusivo para el tratamiento de los trastornos asociados al al-
cohol, el incremento en la actividad durante este período fue
del 147 %. En Estados Unidos, debe estimarse aún el impac-
to de las organizaciones de contención del gasto sanitario,
que permiten limitar el acceso al tratamiento en función de
las necesidades individuales y el coste, en lo que respecta al
acceso global a los servicios relacionados con el alcohol. Se
espera que medidas de este tipo reduzcan la disponibilidad de
ingreso y el número de admisiones para los pacientes con
problemas crónicos.
En el Reino Unido, la aplicación del decreto de 1990
para el Servicio Nacional de Salud y Atención Comunitaria
(National Health Service and Community Care Act 1990,
NHSCCA) (83) dejó el control del gasto sanitario residen-
cial, incluidos los tratamientos para el alcoholismo, bajo el
control directo de la administración pública, con intención
de limitar el gasto público destinado a la asistencia residen-
cial. El impacto inicial de esta ley se estima que produjo una
reducción del 23 % en la asignación para el tratamiento de
los trastornos relacionados con el abuso de sustancias y una
reducción del 19 % en el número de plazas en residencias
(84). Puesto que los planes económicos acerca del tratamien-
to residencial no suelen limitarse a regiones concretas, podría
esperarse que futuras restricciones del gasto público tengan
un impacto en la disponibilidad de los centros de tratamien-
to, lo que, a su vez, provocaría una mayor demanda de los re-
cursos sanitarios.
■ Conclusiones
El campo de tratamiento de los problemas relacionados
con el alcohol ha vivido un gran número de cambios duran-
te los últimos 30 años. Algunos de estos cambios se basan en
las pruebas empíricas, y otros han sido en gran medida diri-
gidos políticamente, en la búsqueda de la contención del gas-
to sanitario. Entre los aspectos positivos, sería bienvenido un
cambio político, que convierta el número limitado de servi-
cios de tratamiento, dirigidos sólo a una pequeña minoría de
bebedores gravemente dependientes, en servicios más orien-
tados a la comunidad con el fin de identificar precozmente e
intervenir con rapidez. Sin embargo, en algunos lugares, este
giro de los servicios en favor de una intervención precoz se
ha hecho a costa de eliminar servicios para los casos más gra-
ves (40). A pesar de que las pruebas en favor de adecuar los
tratamientos a las necesidades individuales se encuentra aún
en un primer estado de desarrollo y todavía no se dispone de
pruebas claras en favor de los efectos de esta adecuación, la
práctica clínica necesita orientarse por principios pragmáticos
según los cuales los tratamientos más intensivos se adminis-
tran a los casos más complejos. Debe concluirse que, a pesar
del gran esfuerzo de investigación para evaluar la interven-
ción intensiva frente a otra menos intensiva en el tratamien-
to de problemas derivados del alcohol, queda aún un largo
camino para desarrollar ensayos clínicos viables que evalúen
la eficacia y la rentabilidad de un tratamiento para poder
aconsejar del mejor modo a los profesionales.
También entre los aspectos positivos, destaca que la in-
vestigación haya comenzado a tratar cuestiones económicas
fundamentales, que son muy importantes para la financiación
racional de los servicios de tratamiento. En este sentido, es
importante el desarrollo de métodos de contención del gasto
sanitario en los ensayos controlados aleatoriamente, aunque
esto aún permanezca en un estado de desarrollo relativamen-
te rudimentario. El estudio del impacto de la disponibilidad
del tratamiento sobre la prevalencia del riesgo relacionado
con el alcohol, también representa un avance significativo.
La investigación de los servicios sanitarios que no tiene
efectos sobre la práctica clínica falla en su propósito funda-
mental. Por ejemplo, a pesar de que actualmente existen con-
siderables pruebas que apoyan la intervención breve en el
contexto de la atención primaria, existe cierta resistencia en
este ámbito a la hora de adoptar este tipo de procedimientos,
a menudo a pesar de las exhortaciones por parte del gobierno
y los profesionales. Parte del problema puede residir en la dis-
paridad entre las prioridades de la salud pública, que está di-
rigida a la búsqueda de los beneficios de la intervención a ni-
vel de la población, y las prioridades de cada uno de los mé-
dicos generales, cuyo primer deber es el paciente a su cargo
(30). Si el médico en particular no se convence de la utilidad
para el paciente de una intervención individualizada, general-
mente breve, es probable que este tipo de políticas sanitarias
públicas fracase, aunque tengan el apoyo de pruebas experi-
mentales.
Asimismo, como Holder y cols. (51) han señalado a me-
nudo, los programas de tratamiento continúan proporcionan-
do servicios que no cuentan con una base empírica aceptable.
En ocasiones, pero no siempre, estas críticas se han dirigido a
instituciones con ánimo de lucro, cuyas motivaciones son fi-
nancieras más que buscar el beneficio de los pacientes. Sin
embargo, en muchos casos no existe la base empírica porque
no se han llevado a cabo las investigaciones necesarias. O,
como en el caso de organizaciones de autoayuda, como Al-
 4.2.2.5. SERVICIOS PARA LOS TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
cohólicos Anónimos, porque la metodología necesaria para
evaluar de manera adecuada la intervención sería demasiado
compleja, o quizás imposible, de dirigir hacia el estándar que
cabría esperar según la medicina basada en la evidencia (p. ej.,
un ensayo controlado aleatoriamente).
Sin embargo, la investigación sobre el tratamiento no
puede darse en el vacío. La investigación debe tener en
cuenta el entorno de financiación en el que la intervención
se desarrolla. Además, la investigación sobre el tratamiento
necesita proporcionar respuestas a las cuestiones clave que
plantean las administraciones sanitarias. Con la mejora pro-
gresiva de la calidad de la investigación sobre el tratamiento
a lo largo de las tres últimas décadas (85) y el desarrollo de
métodos de contención sanitaria más avanzados para eva-
luar los tratamientos (57), la investigación comunitaria del
tratamiento se halla ahora en su mejor momento para pro-
porcionar pruebas que orienten el desarrollo racional de los
servicios del tratamiento en los trastornos asociados al con-
sumo de alcohol.
Si bien existen muchas diferencias entre los sistemas de
atención sanitaria de los distintos países, las pruebas apuntan
hacia la necesidad de una mayor amplitud de servicios que
den cuenta de las diferentes necesidades. El desarrollo de ser-
vicios comunitarios de intervención con criterios de admisión
menos exigentes no debería producirse a costa de los servicios
más especializados de tratamiento de los trastornos relaciona-
dos con el abuso de alcohol más graves. Asimismo, un trata-
miento que sólo proporcione servicios especializados a una
minoría de casos graves pierde una oportunidad considerable
para la sanidad publica de reducir la prevalencia de los tras-
tornos asociados al abuso de alcohol mediante una interven-
ción precoz breve. Además, es necesaria una mejor integra-
ción y coordinación de los servicios públicos y privados para
proporcionar una respuesta sin cisuras que afronte de la me-
jor manera los distintos problemas asociados al consumo de
alcohol.
Bibliografía
1. Jellinek, E.M. (1960). The disease concept of alcoholism. Hillhouse, Haven,
CT.
2. Edwards, G. (1987). The treatment of drinking problems: a guide for the
helping professions. Blackwell, London.
3. Chick, J., Lloyd, G., and Crombie, E. (1985). Counselling problem
drinkers in medical wards: a controlled study. British Medical Journal,
290, 965–7.
4. Wallace, P., Cutler, S., and Haines, A. (1988). Randomised controlled
trial of general practitioner intervention in patients with excessive
alcohol consumption. British Medical Journal, 297, 663–8.
5. Kreitman, N. (1986). Alcohol consumption and the preventive
paradox. British Journal of Addiction, 81, 353–63.
6. Institute of Medicine (1990). Broadening the base of treatment for alcohol
problems. National Academy Press, Washington, DC.
7. Edwards, G., Orford, J., Egert, S., et al. (1977) Alcoholism: a controlled
trial of ‘treatment’ and ‘advice’. Journal of Studies on Alcohol, 38,
1004–31.
8. Chick, J., Ritson, B., Connaughton, J., Stewart, A., and Chick, J.
(1988). Advice versus extended treatment for alcoholism: a controlled
study. British Journal of Addiction, 83, 159–70.
9. Walsh, D.C., Hingson, R.W., Merrigan, D.M., et al. (1991). A
randomised trial of treatment options for alcohol-abusing workers. New
England Journal of Medicine, 325, 775–82.
611
10. Trent, L.K. (1998). Evaluation of a four- versus six-week length of stay
in the Navy’s alcohol treatment program. Journal of Studies on Alcohol,
59, 270–9.
11. Long, C.G., Williams, M., and Hollin, C.R. (1998). Treating alcohol
problems: a study of programme effectiveness according to length
and delivery of treatment. Addiction, 93 (4), 561–71.
12. Hayashida, M., Alterman, A.I., McLellan, A.T., et al. (1989).
Comparative effectiveness and costs of inpatient and outpatient
detoxification of patients with mild-to-moderate alcohol withdrawal
syndrome. New England Journal of Medicine, 320, 358–65.
13. Collins, M.N., Burns, T., Van den Berk, P.A.H., and Tubman, G.F.
(1990). A structured programme for outpatient alcohol detoxification.
British Journal of Psychiatry, 156, 871–4.
14. Stockwell, T., Bolt, L., Milner, I., et al. (1991). Home detoxification
from alcohol: its safety and efficacy in comparison with inpatient
care. Alcohol and Alcoholism, 26, 645–50.
15. Cook, C. (1988). The Minnesota Model in the management of drug
and alcohol dependency: a miracle method or myth? Part I. The
philosophy and the programme. British Journal of Addiction, 83,
625–34.
16. Cook, C. (1988). The Minnesota Model in the management of drug
and alcohol dependency: a miracle method or myth? Part II.
Evidence and conclusions. British Journal of Addiction, 83, 735–48.
17. Keso, L. and Salaspuro, M. (1990). Inpatient treatment of employed
alcoholics: a randomized controlled clinical trial on Hazelden-type
and traditional treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 14, 584–9.
18. Makela, K. (1991). Social and cultural preconditions of Alcoholics
Anonymous (AA) and factors associated with the strength of AA.
British Journal of Addiction, 86, 1405–13.
19. Weisner, C., Greenfield, T., and Room, R. (1995). Trends in the
treatment of alcohol problems in the US general population, 1979
through 1990. American Journal of Public Health, 85, 55–60.
20. Edwards, G., Brown, D., Duckitt, A., et al. (1987). Outcome of
alcoholism: the structure of patient attributions as to what causes
change. British Journal of Addiction, 82, 533–45.
21. Emrick, C. (1987). Alcoholics Anonymous: affiliation processes and
effectiveness as treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research, 11, 416–23.
22. Schmidt, L. and Weisner, C. (1993). Developments in alcoholism
treatment. In Recent Developments in alcoholism, Vol. 11. Ten years of
progress (ed. M. Galanter), pp. 369–96. Plenum Press, New York.
23. Shaw, S.J., Cartwright, A.K.J., Spratley, T.A., and Harwin, J. (1978).
Responding to drinking problems. Croom Helm, London.
24. Clement, S. and Stockwell, T. (ed.) (1987). Helping the problem drinker:
new initiatives in community care. Croom Helm, London.
25. Drummond, D.C., Thom, B., Brown, C., Edwards, G., and Mullan,
M.J. (1990). Specialist versus general practitioner treatment of
problem drinkers. Lancet, 336, 915–18.
26. Hunt, G.N. and Azrin, N.H. (1973). A community reinforcement
approach to alcoholism. Behaviour Research and Therapy, 11, 91–104.
27. Azrin, N.H., Sisson, R.W., Meyers, R., and Godley, M. (1982).
Alcoholism treatment by disulfiram and community reinforcement
therapy. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 13,
105–12.
28. Patterson, D.G., MacPherson, J., and Brady, N.M. (1997).
Community psychiatric nurse aftercare for alcoholics: a five-year
follow-up. Addiction, 92 (4), 459–68.
29. Bennie, C. (1998). A comparison of home detoxification and minimal
intervention strategies for problem drinkers. Alcohol and Alcoholism, 33
(2), 157–63.
30. Heather, N. (1998). Brief opportunities for change in medical settings.
In Treating addictive behaviors (2nd edn) (ed. W.R. Miller and N.
Heather), pp. 133–47. Plenum, New York.
31. Babor, T.F. and Grant, B. (ed.) (1992). Programme on substance abuse:
project on identification and management of alcohol related problems. Report
on phase II: a randomised clinical trial of brief intervention in primary health
care. World Health Organization, New York.
32. Fleming, M.F., Barry, K.L., Manwell, L.B., et al. (1997). Brief
physician advice for problem drinkers: a randomized controlled trial
in community-based primary care practices. Journal of the American
Medical Association, 277, 1039–45.
33. Israel, Y., Hollander, O., Sanchez Craig, M., et al. (1996). Screening
612 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
for problem drinking and counselling by the primary care
physician–nurse team. Alcoholism: Clinical and Experimental Research,
20, 1443–50.
34. Heather, N., Rollnick, S., Bell, A., and Richmond, R. (1996). Effects
of brief counselling among male heavy drinkers identified on general
hospital wards. Drug and Alcohol Review, 15, 29–38.
35. Elvy, G.A., Wells, J.E., and Baird, K.A. (1988). Attempted referral as
intervention for problem drinking in the general hospital. British
Journal of Addiction, 83, 83–9.
36. Bien, T.H., Miller, W.R., and Tonigan, J.S. (1993). Brief interventions
for alcohol problems: a review. Addiction, 88, 315–36.
37. Effective Health Care Team (1993). Brief interventions and alcohol use.
Effective Health Care Bulletin 7. Department of Health, London.
38. Miller, W.R., Brown, J.M., Simpson, T.L., et al. (1995). What works?
A methodological analysis of the alcohol treatment outcome
literature. In Handbook of alcoholism treatment approaches: effective
alternatives (2nd edn) (ed. R.K. Hester and W.R. Miller), pp. 12–44.
Allyn and Bacon, Boston, MA.
39. Heather, N. (1995). Interpreting the evidence on brief interventions
for excessive drinkers: the need for caution. Alcohol and Alcoholism,
30, 287–96.
40. Drummond, D.C. (1997). Alcohol interventions: do the best things
come in small packages? Addiction, 92, 375–9.
41. Deehan, A., Templeton, L., Taylor, C., Drummond, D.C., and
Strang, J. (1998). Low detection rates, negative attitudes and the
failure to meet ‘Health of the Nation’ targets: findings from a
national survey of GPs in England and Wales. Drug and Alcohol
Review, 17, 249–58.
42. Deehan, A., Templeton, L., Taylor, C., Drummond, D.C., and
Strang, J. (1998). How do general practitioners manage alcohol
misusing patients? Results from a national survey of GPs in England
and Wales. Drug and Alcohol Review, 17, 259–66.
43. Mattson, M.E., Allen, J.P., Longabaugh, R., et al. (1994). A
chronological review of empirical studies matching alcoholic clients
to treatment. Journal of Studies on Alcohol, 12, 16–29.
44. Orford, J., Oppenheimer, E., and Edwards, G. (1976). Abstinence or
control: the outcome for excessive drinkers two years after
consultation. Behaviour Research and Therapy, 14, 409–18.
45. Project MATCH Research Group. (1997). Matching alcoholism
treatments to client heterogeneity: Project MATCH posttreatment
drinking outcomes. Journal of Studies on Alcohol, 58, 7–29.
46. Drummond, D.C. (1999). Treatment research in the wake of Project
MATCH. Addiction, 94, 39–42.
47. Orleans, T.C. (1993). Treating nicotine dependence in medical
settings: a stepped care approach. In Nicotine addiction: principles and
management (ed. T.C. Orleans and J. Slade), pp. 145–61. Oxford
University Press, New York.
48. Breslin, F.C., Sobell, M.B., Sobell, L.C., Buchan, G., and
Cunningham, J.A. (1997). Toward a stepped care approach to treating
problem drinkers: the predictive utility of within treatment variables
and therapist prognostic ratings. Addiction, 92, 1479–89.
49. Rice, D.P. (1993). The economic costs of alcohol abuse and alcohol
dependence: 1990. Alcohol and Health Research World, 17, 10–11.
50. Godfrey, C. and Maynard, A. (1992). A health strategy for alcohol: setting
targets and choosing policies (YARTIC Occasional Paper 1). Centre for
Health Economics and Leeds Addiction Unit, York.
51. Holder, H.D., Longabaugh, R., Miller, W.R., and Rubonis, A.V.
(1991). The cost effectiveness of treatment for alcohol problems: a
first approximation. Journal of Studies on Alcohol, 52, 517–40.
52. Howard, M.O. (1993). Assessing the cost-effectiveness of alcoholism
treatments: a comment on Holder, Longabaugh, Miller and Rubonis.
Journal of Studies on Alcohol, 54, 667–74.
53. Finney, J.W. and Monahan, S.C. (1996). The cost effectiveness of
treatment for alcoholism: a second approximation. Journal of Studies
on Alcohol, 57, 229–43.
54. Kristenson, H., Ohlin, H., Hulton-Nosslin, M.B., Trell, E., and
Hood, B. (1983). Identification and intervention of heavy drinking in
middle-aged men: results and follow-up of 24–60 months of long
term study with randomized controls. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 7, 203–9.
55. Holder, H. and Blose, J. (1992). The reduction of health care costs
associated with alcoholism treatment: a 14-year longitudinal study.
Journal of Studies on Alcohol, 53, 293–302.
56. Cisler, R., Holder, H.D., Longabaugh, R., et al. (1998). Actual and
estimated replication costs for alcohol treatment modalities: case
study from Project MATCH. Journal of Studies on Alcohol, 59, 503–12.
57. Godfrey, C. (1994). Assessing the cost effectiveness of alcohol
services. Journal of Mental Health, 3, 3–21.
58. Healey, A., Knapp, M., Astin, J., et al. (1998). Economic burden of
drug dependency: social costs incurred by drug users at intake to the
National Treatment Outcome Research Study. British Journal of
Psychiatry, 173, 160–5.
59. Patience, D., Buxton, M., Chick, J., Howlett, H., McKenna, M., and
Ritson, B. (1997). The Seccat survey: II. The alcohol related problems
questionnaire as a proxy for resource costs and quality of life in
alcoholism treatment. Alcohol and Alcoholism, 32, 79–84.
60. Foster, J.H., Marshall, E.J., and Peters, T.J. (1998). Predictors of
relapse to heavy drinking in alcohol dependent subjects following
alcohol detoxification: the role of quality of life measures, ethnicity,
social class, cigarette and drug use. Addiction Biology, 3, 333–43.
61. Thom, B. and Green, A. (1996). Services for women with alcohol
problems: the way forward. In Alcohol problems in the community (ed. L.
Harrison), pp. 200–22. Routledge, London.
62. Moncrieff, J., Drummond, D.C., Candy, B., Checinski, K., and
Farmer, R. (1996). Sexual abuse in people with alcohol problems: a
study of the prevalence of sexual abuse and its relationship to
drinking behaviour. British Journal of Psychiatry, 169, 355–60.
63. Schorling, J.B. (1993). The prevention of prenatal alcohol use: a
critical analysis of intervention studies. Journal of Studies on Alcohol,
54, 261–7.
64. Harrison, L., Harrison, M., and Adebowale, V. (1997). Drinking
problems among black communities. In Alcohol problems in the
community (ed. L. Harrison), pp. 223–40. Routledge, London.
65. Marmot, M., Adelstein, A., and Bulusu, L. (1984). Immigrant mortality
in England and Wales, 1970–78. HMSO, London.
66. Balarajan, R., Adelstein, A.M., Bulusu, L., and Shukla, V. (1984).
Patterns of mortality among migrants to England and Wales from the
Indian sub-continent. British Medical Journal, 289, 1185–7.
67. Cochrane, R. and Bal, S. (1989). Mental hospital admission rates of
immigrants in England: a comparison of 1971 and 1981. Social
Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 24, 2–11.
68. Drake, M., O’Brien, M., and Biebuyck, T. (1981). Single and homeless.
HMSO, London.
69. Fischer, P.J. (1989). Estimating the prevalence of alcohol, drug and
mental health problems in the contemporary homeless population: a
review of the literature. Contemporary Drug Problems, 16, 333–89.
70. Harrison, L. and Luck, H. (1997). Drinking and homelessness. In
Alcohol problems in the community (ed. L. Harrison), pp. 53–75.
Routledge, London.
71. Institute of Medicine. (1988). Homelessness, health, and human needs.
National Academy Press, Washington, DC.
72. Freimanis, L. (1993). Alcohol and single homelessness: an outreach
approach. In Homelessness, health care and welfare provision (ed. K. Fisher
and J. Collins), pp. 44–51. Routledge, London.
73. Royal College of Psychiatrists (1986). Alcohol: our favourite drug.
Tavistock Publications, London.
74. Fossey, E., Loretto, W., and Plant, M. (1997). Alcohol and youth. In
Alcohol problems in the community (ed. L. Harrison), pp. 53–75.
Routledge, London.
75. May, C. (1993). Young heavy drinkers: is there a problem, is there a
solution? Health and Social Care, 1, 203–10.
76. Reiger, D.A., Farmer, M.E., Rae, D.S., et al. (1990). Co-morbidity of
mental disorder with alcohol and other drug abuse: results from an
Epidemiological Catchment Area (ECA) Study. Journal of the American
Medical Association, 264, 2511–18.
77. Menzes, P.R., Johnson, S., Thornicroft, G., et al. (1996). Drug and
alcohol problems among individuals with severe mental illness in
South London. British Journal of Psychiatry, 168, 612–19.
78. Weaver, T., Renton, A., Stimson, G., and Tyrer, P. (1999). Severe
mental illness and substance misuse. British Medical Journal, 318,
137–8.
79. Lehman, A.F. and Dixon, L.B. (ed.) (1995). Double jeopardy: chronic
mental illness and substance use disorders. Harwood, Basel.
80. Mann, R.E., Smart, R., Anglin, L., and Rush, B. (1988). Are decreases
in liver cirrhosis rates a result of increased treatment for alcoholism?
British Journal of Addiction, 83, 683–8.
 4.2.2.6. PREVENCIÓN DE LOS PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
81. Mann, R.E., Smart, R., Anglin, L., and Adlaf, E. (1991). Reductions
in cirrhosis deaths in the United States: associations with per capita
consumption and AA membership. Journal of Studies on Alcohol, 52,
361–5.
82. Weisner, C. (1993). Toward an alcohol treatment entry model: a
comparison of problem drinkers in the general population and in
treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 17, 746–52.
83. Department of Health (1989). Caring for people: community care in the
next decade and beyond. Cm. 849, HMSO, London.
84. MacGregor, S., O’Gorman, A., Cattell, V., Flory, P., and Savage, R.
(1993). Vulnerable services for vulnerable people. Alcohol Concern,
London.
85. Moncrieff, J. and Drummond, D.C. (1998). The quality of alcohol
treatment research: an examination of influential controlled trials and
development of a quality rating system. Addiction, 93, 811–23.
4.2.2.6 Prevención de los
problemas relacionados
con el alcohol
Robin Room
En la mayoría de las sociedades desarrolladas y en vías de
desarrollo, el consumo de alcohol está ampliamente extendi-
do entre la población, y el número de abstemios son una mi-
noría dentro de la población adulta. Sin embargo, los sujetos
que pueden diagnosticarse con un trastorno asociado al con-
sumo de alcohol son una minoría de los bebedores.
Por otro lado, el alcohol está causalmente implicado en
una amplia variedad de problemas sociales y de salud. El Es-
tudio Global Burden of Disease (estudio que pretende valorar
la mortalidad y la incapacidad causadas por la enfermedad)
estima que en las sociedades desarrolladas el alcohol explica
el 10,3 % del total de la pérdida de años de vida considerados
en relación con la incapacidad física (1). Respecto a la parte
del sistema sanitario que soporta esta carga, mientras que las
enfermedades psiquiátricas (incluida la dependencia) y las en-
fermedades físicas crónicas son ambas importantes, los acci-
dentes suelen desempeñar un papel predominante. Un estu-
dio reciente y realizado en Canadá calculó que las lesiones y
otras causas agudas de muerte explicaban el 66 % de todos los
posibles años perdidos a causa del alcohol (2).
La importancia que tienen para la salud pública los efec-
tos agudos de un único episodio de intoxicación es la razón
fundamental de lo que a menudo se ha descrito como «la pa-
radoja de la prevención». En muchas sociedades, una propor-
ción importante de la población (especialmente masculina) se
intoxica con alcohol al menos ocasionalmente, razón por la
que es posible que se esté causando un daño social y sobre la
salud (3). Para prevenir los problemas relacionados con el al-
cohol se requiere mirar más allá del sector más pequeño de la
población que puede diagnosticarse con un trastorno asocia-
do al consumo de alcohol, o incluso del grupo aún mas pe-
queño que está bajo tratamiento por dicho trastorno.
613
Una complicación a la hora de prevenir estos problemas
es que también hay pruebas de que el consumo de alcohol
produce un beneficio en la salud, en términos de reducir la
aparición de enfermedades cardiovasculares. Este beneficio es
sin embargo importante para los hombres varones de 45 años
y las mujeres que han pasado la menopausia, y puede lograr-
se con un patrón de consumo regular y muy moderado, tan
reducido como una copa cada 2 días (4). Por tanto puede ha-
ber cierto conflicto entre tomar alcohol como medida pre-
ventiva de enfermedades cardiovasculares y cualquier política
radical de total prohibición del consumo de alcohol.
Simplificando de alguna manera, existen siete estrategias
principales para minimizar los problemas relacionados con el
alcohol:
1. Educar o persuadir a la gente para que no consuma al-
cohol, o el modo de consumirlo sin riesgo.
2. Disuadir el comportamiento relacionado con el consumo
de alcohol con amenaza de sanciones: un tipo de per-
suasión negativa.
3. Trabajar en una dirección positiva, suministrar alternativas
al consumo o las actividades relacionadas con el mismo.
4. Separar de alguna manera el consumo del riesgo.
5. Regular la disponibilidad a la droga, o las condiciones de
su consumo. La prohibición de su venta puede entender-
se como un caso especial de esta regulación.
6. Trabajar con movimientos sociales o religiosos orienta-
dos a reducir los problemas asociados con el consumo de
alcohol.
7. Tratar o ayudar a las personas que tienen problemas con
el consumo.
A continuación analizaremos estas estrategias y las prue-
bas de su eficacia.
■ Educación y persuasión
En principio, cualquier sector de la población puede reci-
bir educación en una variedad de lugares, pero es habitual-
mente la educación de la juventud en las escuelas la primera
que se tiene en cuenta para la prevención de los problemas
relacionados con el alcohol. Los programas de prevención ba-
sados en la comunidad, que también se dirigen a personas
adultas, pueden incluir asimismo un componente educativo.
La educación ofrece nueva información o maneras de in-
terpretar la información, y permite que el oyente extraiga
conclusiones en relación a las creencias y el comportamiento.
Sin embargo, la mayoría de los programas educativos sobre el
alcohol van más allá. La bibliografía norteamericana que eva-
lúa la educación sobre el alcohol coincide en señalar que los
procedimientos que sólo buscan cambios en el «conocimien-
to» no resultan en cambios en el comportamiento (5). La edu-
cación sobre el alcohol centrada en el ámbito escolar inclu-
ye de esta manera un elemento persuasivo con el fin de in-
fluir a los estudiantes en una dirección concreta.
La persuasión está directamente interesada en cambiar las
creencias y el comportamiento, y además puede o no ofrecer
614 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
información. Las campañas de los medios de comunicación
que tienen como objetivo la persuasión habitualmente forman
parte de los programas de prevención de los problemas aso-
ciados al consumo de alcohol, pero la persuasión también
puede buscarse a través de otros medios o modalidades.
En la mayoría de las sociedades, la persuasión sobre el al-
cohol orientada hacia la salud pública debe competir con varios
mensajes persuasivos, incluida la propaganda de bebidas alco-
hólicas. Cada vez hay más pruebas de que la publicidad sobre
el alcohol induce un incremento de la bebida y el consumo
problemático de alcohol en jóvenes y adolescentes (6, 7). Inclu-
so cuando la publicidad de alcohol no está permitida en los me-
dios de comunicación, estos mensajes se dirigen a los consumi-
dores y los posibles consumidores a través de distintas vías.
Pruebas de eficacia
La bibliografía sobre la eficacia de los procedimientos edu-
cativos consta en su mayor parte de estudios realizados en Es-
tados Unidos sobre la educación que se imparte en las escue-
las. Esto significa que la educación sobre el alcohol se ha im-
partido normalmente en el contexto de la educación sobre el
tabaco y otras drogas, resaltando la abstinencia (8), o, al menos,
retrasando el comienzo del consumo de alcohol en circuns-
tancias culturales donde la media de edad a la que se empieza
a beber está en torno a los 13 años, mientras que la edad mí-
nima para hacerlo es a los 21 años. En general, a pesar del me-
jor esfuerzo de una generación de investigadores en este terre-
no, la bibliografía ha tenido dificultades para mostrar la exis-
tencia de efectos sustanciales y duraderos (9). Los principios
generales para la educación sobre el alcohol en el contexto del
consumo y la educación para la salud proporcionan un buen
argumento, pero hay pocas pruebas en la bibliografía acerca de
la evaluación formal de su eficacia más allá de un corto plazo.
Las campañas persuasivas de los medios de comunicación
se han utilizado también en muchos lugares para la prevención
de los problemas relacionados con el alcohol. En general, la
evaluación de estas campañas ha sido capaz de demostrar el
impacto sobre el conocimiento y la conciencia de los proble-
mas relacionados con el consumo de drogas, pero sólo ha po-
dido mostrar un éxito moderado a la hora de influir sobre
comportamientos y actitudes. Al igual que ocurre con los pro-
cedimientos educativos escolares, existen indicios en la biblio-
grafía de que estos logros podrían estar más relacionados con
la influencia del ambiente comunitario que rodea al bebedor,
es decir mediante actitudes de personas importantes para él o
el apoyo popular de las medidas políticas relacionadas con el
alcohol, que con la persuasión directa del consumidor. De esta
manera, los mensajes de los medios de comunicación pueden
ser eficaces para fijar la atención, incrementando o mantenien-
do el apoyo público sobre otras estrategias preventivas (10).
■ Disuasión
En su sentido más amplio, disuadir se refiere simplemen-
te a la amenaza con sanciones sobre el comportamiento, una
forma de persuasión negativa. La legislación criminal actúa en
este sentido a través de dos vías: mediante la disuasión gene-
ral, que es el efecto de la ley en la prevención de un com-
portamiento prohibido en el conjunto de la población, y la
disuasión específica, que se refiere al efecto de la ley que de-
salienta a los individuos que han sido sorprendidos come-
tiendo un delito, a hacerlo de nuevo (11). Una ley tiende a
tener un mayor efecto preventivo y ser más rentable de ad-
ministrar en la medida que tiene mayor efecto disuasorio.
Actualmente, la mayoría de las naciones prohíben la con-
ducción tras haber consumido una cantidad concreta de al-
cohol (12). En muchas sociedades existen incluso leyes con-
tra el estado de ebriedad en lugares públicos y contra el com-
portamiento ofensivo durante este estado. Otras prohibicio-
nes habituales tienen que ver con la producción o venta de
bebidas alcohólicas, al margen de las vías reguladas por el es-
tado, y también con el consumo de alcohol por debajo de un
límite de edad.
Pruebas de eficacia
La legislación sobre la conducción bajo los efectos del al-
cohol, entendida como las leyes que prohíben la conducción
en o por encima de unos niveles determinados de alcohol en
sangre, se ha mostrado efectiva a la hora de cambiar el com-
portamiento y reducir los problemas asociados al alcohol (11,
13, 14). Sus efectos se dan a través de los dos tipos de disua-
sión: general y específica. La rapidez y la certeza de la sanción,
así como su gravedad, son importantes en relación a su valor
disuasorio (demasiada gravedad tiende a menoscabar su rapi-
dez y certeza). La conducción bajo los efectos del alcohol es un
área ideal para aplicar la disuasión general, dado que los bene-
ficios de la violación de la ley son limitados y los conductores
tienen normalmente algo que perder si son sorprendidos.
En muchos países anglosajones y escandinavos es tradi-
cional penalizar el consumo de alcohol en lugares públicos, o
la ebriedad pública en sí, si bien esta última tiende a despe-
nalizarse. A pesar de la existencia de varios estudios, crimina-
lizar la ebriedad en público puede ser poco eficaz a la hora
de cambiar el comportamiento de aquellos que tienen poco
que perder.
■ Proporcionar y apoyar actividades
alternativas
Otra estrategia que, en principio se refiere a la incentiva-
ción positiva, consiste en proporcionar y tratar de apoyar ac-
tividades que constituyan una alternativa al consumo de al-
cohol u otras actividades asociadas con la bebida. Esto inclu-
ye iniciativas como mejorar la disponibilidad de bebidas no
alcohólicas como alternativa frente a las alcohólicas, propor-
cionar lugares alternativos para el contacto social, que no
sean bares o tabernas, y promocionar actividades recreativas
como alternativa a las actividades de ocio que impliquen un
consumo de alcohol. Los programas de creación de empleo y
desarrollo de aptitudes constituyen otros ejemplos.
 4.2.2.6. PREVENCIÓN DE LOS PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
Pruebas de eficacia
El «aburrimiento» y el «no hay otra cosa que hacer» se en-
cuentran con frecuencia entre las razones que dan algunos be-
bedores para consumir alcohol. Existen muchas buenas razo-
nes para una política social general que proporcione y apoye
actividades alternativas. Sin embargo, como se ha señalado,
«el problema con las alternativas al consumo de alcohol es
que éste va muy bien con algunas de ellas». Las bebidas no
alcohólicas son, sin embargo, una alternativa a las alcohólicas
para saciar la sed, pero también pueden servir para combi-
narse con éstas. La participación en actividades deportivas
también puede conllevar el consumo de bebidas en vez de
sustituirlo. Los pocos estudios que evalúan la promoción de
actividades alternativas, de nuevo procedentes de un rango
restringido de sociedades, no han mostrado efectos duraderos
sobre el consumo de alcohol (15, 16), aunque a menudo sir-
ven indudablemente al propósito general de ampliar las opor-
tunidades para los desfavorecidos (17).
■ Separar el consumo del riesgo
Una estrategia social fundamental para reducir los proble-
mas asociados al alcohol, que existen en muchas sociedades,
son las medidas para separar el consumo de alcohol y, en par-
ticular el abuso, del posible riesgo. Esta separación puede ser fí-
sica (en términos de distancia o barreras), temporal, o cultural
(p. ej., definir los momentos de consumo como «exención» de
las responsabilidades normales). Estas estrategias de «reducción
del riesgo», tal como se conocen en el contexto de las drogas
de consumo ilícito, se construyen a menudo sobre los valores
culturales que existen en torno a la bebida, pero también pue-
den ser objeto de programas y políticas específicas (18).
Diferentes modificaciones del contexto de la conducción
influyen sobre los accidentes asociados al consumo de al-
cohol, así como otros accidentes. Esto incluye el uso obliga-
torio del cinturón de seguridad, airbags y otras mejoras en los
vehículos y las carreteras. Se han puesto en práctica muchas
otras medidas para separar los episodios de intoxicación de
los accidentes y otras consecuencias adversas, aunque nor-
malmente no se han evaluado de un modo formal.
Pruebas de eficacia
Las medidas contra la conducción bajo los efectos del al-
cohol constituyen un ejemplo fundamental del procedimien-
to que pretende aislar el consumo de alcohol de sus peligros
asociados, puesto que pretende reducir los accidentes de trá-
fico relacionados con el alcohol sin detener o reducir necesa-
riamente su consumo (19). Existen pruebas sustanciales acer-
ca del éxito de varias de estas medidas, como el cambio con-
textual o la disuasión (20, 21). Algunas medidas contextuales,
que reducen los accidentes de tráfico en general, como por
ejemplo el uso obligatorio del cinturón de seguridad o las
medianas de las carreteras, pueden prevenir los accidentes
asociados con el consumo de alcohol más que otras.
615
■ Regulación de la disponibilidad
y condiciones de uso
Debido al riesgo para la salud y el orden público que pue-
den causar, las bebidas alcohólicas no son un producto habi-
tual. Por ello, el gobierno ha intervenido a menudo activa-
mente en la comercialización de estas bebidas, más allá de lo
que sería habitual en este tipo de intervenciones.
La prohibición total puede considerarse un caso extremo
de la regulación de este mercado. En esta situación, cuando
nadie está acreditado para vender alcohol, el estado no tiene
control formal sobre las condiciones de venta, que, aun así
tiene lugar, y no existen beneficios legales, controlados a tra-
vés de la concesión de licencias, que cooperen con el estado
en la regulación del mercado.
Con una prohibición general, el consumo de alcohol en
la población suele disminuir y se produce incluso una reduc-
ción en las consecuencias directas de su consumo, como la
cirrosis o los trastornos mentales asociados al consumo de al-
cohol (18, 22). Pero la prohibición también trae consigo con-
secuencias negativas, como la aparición y el crecimiento de
un mercado ilícito y la criminalidad asociada a éste. En parte
por esta razón, la prohibición no es en la actualidad la opción
en ninguna sociedad desarrollada, aunque sigue siéndolo en
otras sociedades.
Las características de los regímenes de control del alcohol
que regulan su mercado legal varían ampliamente. Son muy
comunes los impuestos especiales sobre el alcohol, a menudo
establecidos tanto por motivos sanitarios como económicos.
Muchas sociedades tienen límites mínimos de edad que pro-
híben la venta de alcohol a clientes menores y que también
regulan la venta a los consumidores en estado de ebriedad. A
menudo estas regulaciones incluyen limitaciones en las canti-
dades de distribución y venta, restringiendo el horario de ven-
ta y limitando su distribución a tiendas especializadas o luga-
res de consumo. El racionamiento de la compra de alcohol,
que limita la cantidad que un individuo puede adquirir en un
período determinado, también ha servido como medio para
regular su disponibilidad. Las regulaciones que restringen o
prohiben la publicidad de bebidas alcohólicas tratan de limi-
tar o canalizar los esfuerzos por parte de intereses privados di-
rigidos a aumentar la demanda de una bebida en particular.
Este tipo de medidas pueden complementar los esfuerzos
educativos y de persuasión. El monopolio, por parte del esta-
do, de la venta de algunas o todas las bebidas alcohólicas, al
por menor o al por mayor, también ha servido como medio
para minimizar el riesgo asociado al alcohol (23).
Eficacia de tipos específicos de regulación
de la disponibilidad
En los últimos 25 años se ha vivido un creciente desarro-
llo de la bibliografía sobre los efectos de las medidas para el
control del consumo de alcohol. Seguidamente se discutirán
los tipos específicos de regulación de la comercialización del
alcohol y las pruebas sobre su eficacia.
616 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Límites mínimos de edad
La limitación a una edad mínima es una prohibición par-
cial que se aplica a un segmento de la población. Existe abun-
dante bibliografía que evalúa la eficacia del establecimiento e
imposición de un límite mínimo de edad en la reducción de
los problemas relacionados con el alcohol (13). Sin embargo,
esta bibliografía se basa fundamentalmente en Estados Uni-
dos y se centra, en su mayor parte, en los accidentes de tráfi-
co juveniles, evaluando principalmente reducciones e incre-
mentos en relación con la edad de 21 años como límite, lí-
mite de edad superior al de la mayoría de las sociedades. Hay
pocas pruebas de la posibilidad de aplicar los hallazgos de la
bibliografía a otras sociedades donde la cultura juvenil gira
menos en torno al coche.
Impuestos y otros incrementos en el precio
Generalmente, los consumidores responden de algún modo
al precio de las bebidas alcohólicas, como al resto de pro-
ductos. Si el precio sube, el bebedor beberá menos; datos
procedentes de sociedades desarrolladas sugieren que esto es,
por lo menos, tan cierto en el consumidor que abusa como
en el ocasional (13). Hay estudios que han observado que el
aumento de los impuestos del alcohol reduce la tasa de acci-
dentes de tráfico, la mortalidad por cirrosis y los incidentes
violentos (24, 25).
Limitaciones en la cantidad, horario
y condiciones de venta
Existe una bibliografía considerable que muestra que los
niveles y patrones de consumo de alcohol y las tasas de acci-
dentes, así como otros problemas, se encuentran mediados
por este tipo de restricciones en la venta, que normalmente
dificultan ligeramente la compra de bebidas alcohólicas o que
influyen en el contexto posterior al consumo de alcohol (13).
Las leyes reforzadas que influyen sobre las «políticas locales»
para que no se sirva alcohol a los clientes ebrios, etc. también
han demostrado tener alguna eficacia (26).
Monopolizar la producción o venta
Estudios sobre el efecto de la privatización de los estable-
cimientos de venta de alcohol han mostrado a menudo un in-
cremento del consumo y los problemas asociados al alcohol,
causado en parte por la privatización, que normalmente au-
menta los horarios y el número de ventas (27). Desde la pers-
pectiva de la sanidad pública, lo importante es la venta al por
menor, mientras que la monopolización de la producción o
venta al por mayor puede facilitar la recaptación de impues-
tos o el control eficaz del mercado.
Racionamiento de la venta
Regular la cantidad de alcohol que puede venderse a cada
individuo puede incidir directamente sobre los bebedores que
consumen en exceso y se ha observado que reduce tanto los
problemas asociados a la ebriedad y la violencia como aque-
llos relacionados con la historia del consumo, así como la
mortalidad por cirrosis (28, 29). Y aunque la prescripción mé-
dica se acepta bien como forma de racionamiento para las
medicaciones psicoactivas en la mayoría de países, hoy en día
es políticamente inaceptable, para las bebidas alcohólicas en
las sociedades desarrolladas.
Restricciones de promoción y publicidad
Muchas sociedades cuentan con regulaciones sobre la pu-
blicidad y otros medios de promoción de las bebidas alcohó-
licas (12). Y aunque se acepta que la publicidad puede influir
mucho en la elección del consumidor entre los productos del
mercado, es difícil medir los efectos de la publicidad sobre la
demanda de bebidas alcohólicas en general, en parte porque
se espera que estos efectos sean acumulativos y a largo plazo.
Sin embargo, las pruebas de los efectos de la publicidad y la
promoción sobre la demanda global han aumentado en la bi-
bliografía reciente (30).
■ Movimientos sociales y religiosos
y acción comunitaria
Parte de la reducción sustancial de los problemas relacio-
nados con el alcohol ha sido a menudo resultado de movi-
mientos sociales y religiosos, que insistieron principalmente
en acabar con la intoxicación debida al consumo de alcohol
o con su consumo. En las últimas décadas, ha habido inclu-
so intentos de colaboración entre organizaciones y grupos no
gubernamentales para trabajar en problemas asociados con el
alcohol, a menudo en la comunidad local. La tradición co-
munitaria en relación con los problemas del alcohol ha sido
siempre activa, con proyectos que a menudo utilizaban di-
versas estrategias preventivas (31-34). Los esfuerzos preventi-
vos en el contexto escolar también han tratado de involucrar
a la comunidad, de acuerdo con la percepción general de que
estas estrategias que tratan múltiples aspectos del problema
serán más efectivas (9).
Aunque algunas de las reducciones históricas de la tasa de
alcoholismo han sido producto de movimientos sociales o re-
ligiosos espontáneos y autónomos, el apoyo y la colaboración
del gobierno puede percibirse fácilmente en forma de gestión
oficial o favoritismo (35). Por lo tanto, se plantean abundan-
tes dudas acerca de hasta qué punto los movimientos de este
tipo pueden o deben convertirse en instrumentos de las polí-
ticas gubernamentales de prevención.
Pruebas de eficacia
A corto plazo, los movimientos religiosos o culturales
pueden ser muy eficaces para reducir los niveles de consumo
y los problemas asociados al alcohol. El consumo de alcohol
en Estados Unidos disminuyó aproximadamente a la mitad
durante el auge del entusiasmo a favor de la templanza entre
1830 y 1845 (18).
 4.2.2.6. PREVENCIÓN DE LOS PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL
Los informes señalan que el número de delitos graves se
redujo a tan sólo una fracción de los que se producían en Ir-
landa, en el despertar de la cruzada de la moderación del pa-
dre Mateo (36). El entusiasmo en que se apoyan estos movi-
mientos tiende a decaer con el tiempo, aunque a menudo
deja detrás de sí costumbres o instituciones que tardan mu-
cho más en desaparecer. Por ejemplo, aunque los días en que
el movimiento a favor de la templanza tenía fuerza en la so-
ciedad anglosajona quedan ya lejos, el movimiento tuvo el
efecto duradero de retirar la bebida de los lugares de trabajo
en estas sociedades.
■ Tratamiento y otras ayudas
El proporcionar tratamiento y otras ayudas a los bebedo-
res que descubren que no pueden controlar la bebida, puede
considerarse una obligación en una sociedad humana y justa.
La ayuda puede tomar diferentes formas: un sistema de trata-
miento específico para los problemas con el alcohol, ayuda
profesional por parte de los Servicios Sanitarios o Bienestar
Social, o atención no profesional en movimientos de ayuda
mutua. Hasta qué punto esta ayuda es eficaz, es también un
medio de prevenir o reducir los futuros problemas relaciona-
dos con el alcohol.
Los tratamientos para estos problemas no tienen que ser
complejos ni caros. La bibliografía que evalúa estos trata-
mientos sugiere que las intervenciones breves sin ingreso y di-
rigidas a cambiar la actitud y el comportamiento en relación
con el alcohol son, en la mayoría de los casos, igual de efica-
ces que los tratamientos intensivos y más largos (37, 38). Un
estudio de la Organización Mundial de la Salud mostraba re-
sultados positivos en intervenciones de este tipo llevadas a
cabo en varios países (39).
Pruebas de eficacia
Existen numerosas pruebas a favor de la eficacia del tra-
tamiento en el problema del alcohol en lo que respecta a su-
jetos que solicitan ayuda. Generalmente, la mejoría tras una
única sesión de tratamiento suele ser aproximadamente un
20 % mayor que sin ningún tratamiento. A menudo se re-
quieren más sesiones de tratamiento. Los tratamientos de in-
tervención breve o los procedimientos de «ayuda mutua»
suelen producir ahorros netos en los costes sociales y sanita-
rios relacionados con el bebedor reincidente (por lo menos
cuando la sanidad pública no es autofinanciada), además de
mejorar la calidad de vida (40, 41).
La eficacia de proporcionar tratamiento para reducir el
número de problemas asociados al alcohol en la sociedad es
algo más controvertido. En el contexto norteamericano, se ha
argumentado que el incremento en el número de tratamien-
tos para los problemas relacionados con el alcohol, junto con
la afiliación a grupos de autoayuda en las últimas décadas, ha
contribuido a reducir los problemas asociados a la bebida
(42). Pero se discute la consistencia de las pruebas en favor de
esta opinión (43, 44). Un sistema de tratamiento para los pro-
617
blemas causados por el alcohol es una parte importante de
una política nacional e integrada sobre el alcohol, aunque
probablemente no sea rentable como instrumento de preven-
ción, para reducir los niveles sociales de los problemas deri-
vados de su consumo.
Comentarios sobre la intervención breve
Como se señalaba anteriormente, la evaluación de los tra-
tamientos para el alcoholismo ha observado con frecuencia
en muestras clínicas que las intervenciones más cortas son tan
eficaces como las más largas. Estos hallazgos han impulsado
sustancialmente los esfuerzos para animar a los no especialis-
tas a aplicar la intervención breve a una población más am-
plia de bebedores problemáticos, no sólo en el contexto de la
práctica médica en atención primaria, sino también en con-
textos como la orientación en colegios (45) y los propios lu-
gares de consumo, como bares o tabernas (46). En contextos
de este tipo, las intervenciones breves pueden considerarse
como una forma de persuasión dirigida. Los resultados acer-
ca de este tipo de intervenciones son algo confusos. La eva-
luación de las intervenciones breves por parte de los médicos
generales no siempre ha encontrado resultados positivos (47).
Se ha demostrado que no es fácil persuadir al médico general
de usar métodos con suficiente fundamentación (48) y a me-
nudo sus pacientes se muestran poco receptivos (49) o inclu-
so reacios (50). Todavía queda por conocer si el hecho de
convertir las intervenciones breves para el consumo proble-
mático de alcohol en una práctica rutinaria del ejercicio mé-
dico general es una estrategia factible y eficaz.
■ Construir una política social
e integrada sobre el alcohol
A menudo, las diferentes estrategias para prevenir la apa-
rición de los problemas relacionados con el alcohol parecen
trabajar conjuntamente en la eficacia (51). Los controles de
disponibilidad, por ejemplo, se adoptan, mantienen y respe-
tan más fácilmente cuando se ha persuadido bien a las perso-
nas de sus resultados y eficacia. Pero las estrategias pueden
también perjudicarse mutuamente: una política de prohibi-
ción, por ejemplo, dificulta la puesta en práctica de medidas
que separen el consumo de alcohol del riesgo.
En una sociedad en la que el alcohol es un objeto habitual
de consumo, en vista de la problemática social y sanitaria rela-
cionadas con el alcohol, está totalmente justificado adoptar una
política global en relación al alcohol, que tenga en cuenta la
producción, el marketing y el consumo, así como la prevención
y tratamiento de los problemas relacionados con el alcohol.
En relación con las estrategias revisadas sobre el tratamien-
to y reducción de la problemática asociada con el consumo
de alcohol, existen pruebas claras de la eficacia y rentabilidad de
las medidas que regulan la disponibilidad y las condiciones
de consumo, así como de medidas que separan el consumo del
riesgo. En lo que se refiere a algunos aspectos relacionados con
los problemas asociados al consumo de alcohol, en especial
618 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
con la conducción bajo sus efectos, las medidas disuasorias
también caben dentro de esta misma categoría. A pesar de su
perpetua popularidad, las pruebas sobre la eficacia de la per-
suasión y educación, y las estrategias de tratamiento para redu-
cir la repercusión social, es, cuando menos, limitada. La edu-
cación y el tratamiento son actividades que merecen realizar la
sociedad y el gobierno, pero no constituyen en sí mismas una
política pública sanitaria sobre el alcohol. Sin embargo, estas
estrategias se llevarán a cabo en la mayoría de sociedades y su
puesta en práctica mejorará si se utilizan métodos médicamen-
te rentables, y para integrar objetivos y mensajes con otros as-
pectos de la política sobre el alcohol.
Los médicos y otros profesionales sanitarios observan los
efectos adversos del alcohol en su práctica diaria, y se en-
cuentran bien posicionados para pedir procedimientos de la
sanidad pública con el objeto de reducir la cantidad de pro-
blemas asociados al consumo de alcohol. Los informes de los
colegios de psiquiatras y otros médicos han desempeñado un
papel importante en países como el Reino Unido (52) y Sue-
cia (53) a la hora de poner al día la respuesta sanitaria públi-
ca frente a los problemas relacionados con el alcohol.
Bibliografía
1. Murray, C.J.L. and Lopez, A.D. (1996). Quantifying the burden of
disease and injury attributable to ten major risk factors. In The global
burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from
diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. (ed. C.J.L.
Murray and A.D. Lopez), pp. 295–324. Harvard School of Public
Health, Cambridge, MA.
2. Single, E., Robson, L., Xie, X., and Rehm, J. (1996). The costs of
substance abuse in Canada. Canadian Centre on Substance Abuse,
Ottawa.
3. Stockwell, T., Hawks, D., Lang, E., and Rydon, P. (1996). Unravelling
the preventive paradox. Drug and Alcohol Review, 15, 7–16.
4. Bondy, S., Rehm, J., Ashley, M.J., Walsh, G., Single, E., and Room,
R. Low-risk drinking guidelines: the scientific evidence. Canadian
Journal of Public Health, in press.
5. Botvin, G.J. (1995). Principles of prevention. In Handbook on drug
abuse prevention: a comprehensive strategy to prevent the abuse of alcohol and
other drugs (ed. R.H. Coombs and D. Ziedonis), pp. 19–44. Allyn and
Bacon, Boston, MA.
6. Wyllie, A., Zhang, J.F., and Casswell, S. (1998). Positive responses to
televised beer advertisements associated with drinking and problems
reported by 18- to 29-year-olds, Addiction, 93, 749–60.
7. Wyllie, A., Zhang, J.F., and Casswell, S. (1998). Responses to televised
advertisement associated with drinking behaviour of 10–17-year-olds.
Addiction, 93, 361–71.
8. Beck, J. (1998). 100 years of ‘just say no’ versus ‘just say know’.
Evaluation Review, 22, 15–45.
9. Paglia, A. and Room, R. (1999). Preventing substance use problems
among youth: a literature review and recommendations. Journal of
Primary Prevention, 20, 3–50.
10. Casswell, S., Gilmore, L., Maguire, V., and Ransom, R. (1989).
Changes in public support for alcohol policies following a
community-based campaign. British Journal of Addiction, 84, 515–22.
11. Ross, H.L. (1982). Deterring the drinking driver: legal policy and social
control. Lexington Books, Lexington, MA.
12. Hurst, W., Gregory, E., and Gussman, T. (1997). International survey:
alcoholic beverage taxation and control policies. Brewers Association of
Canada, Ottawa.
13. Edwards, G., Anderson, P., Babor, T.F., et al. (1994). Alcohol policy and
the public good. Oxford University Press.
14. Hingson, R. (1886). Prevention of drinking and driving. Alcohol Health
and Research World, 20, 219–26.
15. Moskowitz, J.M., Mailvin, J., Schaeffer, G.A., and Schaps, E. (1983).
Evaluation of a junior high school primary prevention program.
Addictive Behaviors, 8, 393–401.
16. Norman, E., Turner, S., Zunz, S.J., and Stillson, K. (1997). Prevention
programs reviewed: what works? In Drug-free youth: a compendium for
prevention specialists (ed. E. Norman), pp. 22–45. Garland Publishing,
New York.
17. Carmona, M. and Stewart, K. (1996). Review of alternative activities and
alternatives programs in youth-oriented prevention. Center for Substance
Abuse Prevention Technical Report 13. Center for Substance Abuse
Prevention, Rockville, MD.
18. Moore, M.H. and Gerstein, D.R. (ed.) (1981). Alcohol and public policy:
beyond the shadow of prohibition. National Academy Press, Washington, DC.
19. Evans, L. (1991). Traffic safety and the driver. Van Nostrand Reinhold,
New York.
20. Forsyth, I. (1996). Alcohol and drugs: the role of insurance in
promoting effective countermeasures. In Proceedings of the Road Safety
in Europe and Strategic Highway Research Program (SHRP) Conference,
VTI Conference No. 4A, part 3, pp. 45–63. Swedish National Road
and Transport Safety Institute, Linkoping, Sweden.
21. Zajac, P.L. (1997). Can technology be used to intervene in behaviour
in a human factors engineering approach to drunk driving deterrence?
Dissertation Abstracts International, 57, 4126A–7A.
22. Teasley, D.L. (1992). Drug legalization and the ‘lessons’ of
Prohibition. Contemporary Drug Problems, 19, 27–52.
23. Room, R. (1993). The evolution of alcohol monopolies and their
relevance for public health, Contemporary Drug Problems, 20, 169–87.
24. Cook, P. (1981). Effect of liquor taxes on drinking, cirrhosis, and auto
accidents. In Alcohol and public policy: beyond the shadow of prohibition
(ed. M.H. Moore and D.R. Gerstein), pp. 255–85. National Academy
Press, Washington, DC.
25. Cook, P.J. and Moore, M.H. (1993). Violence reduction through
restrictions on alcohol availability. Alcohol Health and Research World,
17, 151–6.
26. Saltz, R.F. (1997). Prevention where alcohol is sold and consumed:
server intervention and responsible beverage service. In Alcohol:
minimizing the harm: what works? (ed. M. Plant, E. Single, and T.
Stockwell), pp. 72–84. Free Association Books, New York.
27. Her, M., Giesbrecht, N., Room, R., and Rehm, J. (1999). Privatizing
alcohol sales and alcohol consumption: evidence and implications.
Addiction, 94, 1125–39.
28. Schechter, E.J. (1986). Alcohol rationing and control systems in
Greenland. Contemporary Drug Problems, 13, 587–620.
29. Norström, T. (1987). Abolition of the Swedish alcohol rationing
system: effects on consumption distribution and cirrhosis mortality.
British Journal of Addiction, 82, 633–41.
30. Casswell, S. (1995). Does alcohol advertising have an impact on
public health? Drug and Alcohol Review, 14, 395–404.
31. Giesbrecht, N., Conley, P., Denniston, R., et al. (ed.) (1990). Research,
action and the community: experiences in the prevention of alcohol and other
drug problems. DHHS Publication No. (ADM) 89–1651. Office of
Substance Abuse Prevention, Rockville, MD.
32. Greenfield, T and Zimmerman, R. (ed.) (1993). Experiences with
community action projects: new research in the prevention of alcohol and other
drug problems. DHHS Publication No. (ADM) 93–1976. Center for
Substance Abuse Prevention, Rockville, MD.
33. Holmila, M. (ed.) (1997). Community prevention of alcohol problems.
Macmillan, Basingstoke.
34. Holder, H.D. (1998). Alcohol and the community: a systems approach to
prevention. Cambridge University Press.
35. Room, R. (1997). Voluntary organizations and the state in the
prevention of alcohol problems. Drugs and Society, 11, 11–23.
36. Room, R. (1983). Alcohol and crime: behavioral aspects. In
Encyclopedia of crime and justice, Vol. 1. (ed. S. Kadish), pp. 35–44. Free
Press, New York.
37. Finney, J.W. and Monahan, S.C. (1998). Cost-effectiveness of
treatment for alcoholism: a second approximation. Journal of Studies
on Alcohol, 57, 229–43.
38. Long, C.G., Williams, M., and Hollin, C.R. (1998). Treating alcohol
problems: a study of program effectiveness and cost effectiveness
according to length and delivery of treatment, Addiction, 93, 561–71.
39. Babor, T.F., Grant, M., Acuda, W., et al. (1994). Randomized clinical
trial of brief interventions in primary health care: summary of a WHO
project (with commentaries and a response). Addiction, 89, 657–78.
 4.2.3.1. INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS
40. Holder, H.D., Lennox, R.D.L., and Blose, J.O. (1992). Economic
benefits of alcoholism treatment: a summary of twenty years of
research. Journal of Employee Assistance Research, 1, 63–82.
41. Holder, H.D. and Cunningham, D.W. (1992). Alcoholism treatment
for employees and family members: its effect on health care costs.
Alcohol Health and Research World, 16, 149–53.
42. Smart, R.G. and Mann, R.E. (1990). Are increased levels of treatment
and Alcoholics Anonymous large enough to create the recent
reduction in liver cirrhosis? British Journal of Addiction, 85, 1385–7.
43. Holder, H. (1997). Can individually directed interventions reduce
population-level alcohol-involved problems? Addiction, 92, 5–7.
44. Smart, R.G. and Mann, R.E. (1997). Interventions into alcohol
problems: what works? Addiction, 92, 9–13.
45. Marlatt, G.A., Baer, J.S., Kivlahan, D.R., et al. (1998). Screening and
brief intervention for high-risk college student drinkers: results from a
2-year follow-up assessment. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 66, 604–15.
46. Reilly, D., Van Beurden, E., Mitchell, E., Dight, R., Scott, C., and
Beard, J. (1998). Alcohol education in licensed premises using brief
intervention strategies. Addiction, 93, 385–98.
47. Richmond, R., Heather, N., Wodak, A., Kehoe, L., and Webster, I.
(1995). Controlled evaluation of a general practice-based brief
intervention for excessive drinking, Addiction, 90, 119–32.
48. Richmond, R.L., Novak, K.G., Kehoe, L., Calfas, G., Mendelsohn,
C.P., and Wodak, A. (1998). Effect of training on general
practitioners’ use of a brief intervention for excessive drinkers.
Australian and New Zealand Journal of Public Health, 22, 206–9.
49. Conigliaro, J., McNeil, M., Kraemer, K., Conigliaro, R., Joswiak, M.,
and Maisto, S. (1997). Are patients diagnosed with alcohol abuse in
primary care ready to change their behavior? Journal of General Internal
Medicine, 12 (Supplement 1), 113.
50. Edwards, A.G.K. and Rollnick, S. (1997). Outcome studies of brief
alcohol intervention in general practice: the problem of lost subjects.
Addiction, 92, 1699–704.
51. DeJong, W. and Hingson, R. (1998). Strategies to reduce driving
under the influence of alcohol. Annual Review of Public Health, 19,
359–78.
52. Baggott, R. (1990). Alcohol, politics and social policy. Avebury, Aldershot.
53. Sutton, C. (1998). Swedish alcohol discourse: constructions of a social
problem. Uppsala University Library, Studia Sociologica Upsaliensia
45, Uppsala.
4.2.3 Trastornos mentales
y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias
psicotropas
4.2.3.1 Introducción a los
trastornos mentales
y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias
psicotropas
Philip Robson
■ Revisión histórica
El ansia por escapar de la realidad a través de la intoxica-
ción para entrar, aunque brevemente, a un «paraíso artifical»
619
(1), encuentra expresión en los más antiguos dibujos prehis-
tóricos de las cuevas, pero los restos de beleño negro aluci-
nógeno encontrados en lugares de emplazamientos mesolíti-
cos demuestran que ésta precede a la habilidad para plasmar
la experiencia en grabados.
La robusta planta anual a la que Linnaeus llamó Canna-
bis sativa, en 1753, fue probablemente el primer cultivo no
comestible. Una detallada descripción de sus poderes medici-
nales apareció en China hace casi 5.000 años y, posterior-
mente, encontró su camino a través de las farmacopeas de
cada civilización posterior, incluyendo la nuestra. El tronco
fibroso de la planta fue utilizado para la fabricación de cuer-
das y tejidos, y las semillas supusieron una fuente de aceite
para comida y combustible. El «hachís» llegó a Europa hace
aproximadamente 1.000 años en los morrales de los árabes
que invadieron España y Portugal. Gradualmente, se ganó la
reputación de panacea rival del opio, pero no fue hasta el si-
glo XVIII que se convirtió en un medicamento principal en el
Reino Unido y Estados Unidos. Su uso recreativo se hizo po-
pular entre los artistas e intelectuales europeos a mediados del
siglo XIX, pero en Estados Unidos, su asociación por parte de
la opinión pública con los inmigrantes más pobres de Méxi-
co y otros lugares ennegreció su imagen.
La amapola del opio ha sido la fuente de mayor bienestar
y azote de la humanidad. Desde sus raíces en las farmaco-
peas de los egipcios, los sumerios, los persas, los griegos y los
romanos, el opio ha sido transportado a lo largo de las arte-
rias del comercio a la India, China y, finalmente, en el baga-
je de los cruzados que volvían a sus hogares, a Europa, a fi-
nales del primer milenio. Paracelsus inventó una mezcla de
opio, alcohol y especias a la que denominó «láudano», que
alivió y atormentó a millones de europeos durante los si-
guientes 400 años. La conquista de Bengala en 1773 dio a los
británicos el monopolio del opio hindú, el cual fue intensa-
mente exportado a China por la East India Company, a cam-
bio de cantidades ingentes de té de alta calidad para alimen-
tar el insaciable apetito británico. Las Guerras del Opio que
resultaron del descontento del emperador chino al ser carga-
do con la responsabilidad de 20 millones de nuevos adictos,
condujeron a la bonificación adicional para los británicos que
supuso la cesión de la isla de Hong Kong como colonia «en
perpetuidad». La droga llegó a Norteamérica con los primeros
colonos europeos y el primer medicamento patentado com-
puesto de opio apareció en 1796. El espíritu empresarial ame-
ricano aseguró que para finales del siglo XIX existieran más de
50.000 productos disponibles de este tipo, y la fundación de
algunas colosales fortunas modernas tuvo lugar en este perío-
do no regulado. La preocupación sobre la adicción a la mor-
fina fue aumentando y en 1898 se presentó de forma triunfal
un nuevo medicamento, la heroína.
Los fundadores del imperio babilónico elaboraban cerve-
za 4.000 años antes de Cristo. La elaboración del vino fue
descrita por primera vez en Egipto, y la vitivinicultura se ha-
bía extendido por toda Europa hacia el 2500 antes de Cristo,
desplazando parcialmente el cultivo del cáñamo y el opio por
parte de los granjeros de la Edad de Piedra. Los antiguos grie-
gos desarrollaron el symposium como un medio de articular el
hecho de beber en grandes cantidades dentro de una estruc-
620 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tura de rito, pues la embriaguez pública no era habitual. Pero
Dionisos se convirtió en Baco; en los tiempos de Nerón (año
54 después de Cristo) el beber mucho diariamente era la nor-
ma, y esto impulsó la creciente atmósfera de salvajismo y de-
cadencia. Aunque la aproximación cristiana al alcohol ha
sido siempre ambigua, fueron los monasterios cristianos los
que salvaguardaron las tradiciones de la elaboración de la cer-
veza y la vitivinicultura cuando el imperio romano se de-
rrumbó. Pero hacia la misma época (año 616 después de Cris-
to), el sagrado Corán de Mohammed prohibió el alcohol a
los seguidores del Islam. El proceso de destilación se originó
en Occidente hacia el siglo XII, pero el acqua vitae no fue fá-
cilmente accesible como vino y cerveza hasta 400 años des-
pués. La elaboración de vino se ha convertido en una gran in-
dustria en el sur de Europa, pero una nueva era comenzó el
último cuarto del siglo XIX, cuando los monjes franciscanos
empezaron a disponer los viñedos californianos, que formarí-
an el punto de partida para la tradición vinícola del Nuevo
Mundo.
No hay manera de conocer cuándo los indios de Norte-
américa incorporaron el tabaco a los ritos religiosos y socia-
les, pero la costumbre ya estaba bien establecida cuando Cris-
tóbal Colón llegó en 1492. Los marineros que volvían a sus
hogares llevaron de vuelta las originales provisiones libres de
impuestos, y el fumar tabaco se extendió por el continente
europeo. Sir John Hawkins importó tabaco a Inglaterra pro-
bablemente alrededor de 1550, pero Sir Walter Raleigh fue re-
conocido por popularizarlo en sociedad. Ningún país ha con-
seguido suprimir el consumo de tabaco una vez establecido el
hábito, pese a terribles castigos: aplastamiento de manos y
pies en Turquía, cortes en los orificios nasales en Rusia, em-
bargo total de las posesiones en Japón y hacer gárgaras con
plomo fundido en Persia.
Masticar hojas de coca fue un hábito endémico entre los
indios sudamericanos durante varios miles de años, pero no
fue hasta el siglo XVI que la coca fue conocida en Europa a
través de los escritos de un médico italiano que había obser-
vado su uso en Perú. La cocaína fue aislada en 1859 y pron-
to se convirtió en la base para todo un abanico de tónicos y
medicamentos patentados. Éstos rápidamente se hicieron po-
pulares en Estados Unidos después de 1880 y, aproximada-
mente al mismo tiempo la cocaína emergió espectacularmen-
te como un medicamento primordial. Algunos médicos prac-
ticantes la vieron como una verdadera «droga-maravilla», y
entre ellos, Sigmund Freud escribió una «canción de elogio a
esta mágica sustancia». Según un anuncio publicitario, la co-
caína podía «…sustituir la comida, hacer al cobarde valiente,
al silencioso elocuente, liberar de su esclavitud a las víctimas
del alcohol y del opio…». Coca-Cola, con unos pocos mili-
gramos en cada envase, fue presentada en 1886. Desgraciada-
mente, una proporción de gente cada vez mayor eligió inha-
lar o inyectarse cocaína en grandes cantidades, las historias de
horror se multiplicaron y en cuestión de una década, más o
menos, la imagen pública de la droga se había desplomado.
Freud se trasladó de nuevo a los prados y la cafeína reempla-
zó a la cocaína en la Coca-Cola en 1903.
Las sustancias alucinógenas han sido utilizadas desde la
prehistoria en ritos religiosos y sociales. Los arbustos y raíces
sudamericanas, la piel de algunos sapos, los hongos que con-
tienen psilocibina, el cactus peyote, los granos de mezcal, las
manzanas espinosas, el lirio dulce, la Belladona, la raíz de
mandrágora, las semillas de dondiego, el beleño negro, jimson-
weed: chamanes, hechiceros y brujas nunca han carecido de
materiales capaces de proporcionar un camino fácil hacia el
mundo espiritual. Los místicos, incluido el Oráculo de Delfos,
utilizaban gases o emisiones naturalmente provocadas, así
como esencias de perfumes y especias calientes para inducir vi-
siones y estados de trance. El extracto de peyote se abrió ca-
mino en algunos medicamentos patentados, pero su consumo
puramente recreativo fue poco habitual hasta que los círculos
bohemios de ciudades europeas descubrieron la mescalina
poco después de su aislamiento en 1890. Albert Hoffman
cambió todo esto con el descubrimiento de su «hijo proble-
mático», la dietilamida-25 del ácido lisérgico (LSD) en 1943.
■ Control legal de drogas recreativas
Hasta mediados del siglo XIX hubo mercado libre de dro-
gas en Europa y Estados Unidos, con acceso a cualquier cosa
desde alcohol a opio y coca, con la única restricción de la am-
plitud del propio bolsillo. Dos hechos consiguieron trasformar
el statu quo. En 1805, un aprendiz de farmacéutico separó un
agente químico del opio puro y lo denominó morfina en re-
ferencia al dios griego de los sueños. Pronto le siguieron el ais-
lamiento de la codeína, la tebaína y la papaverina. Después,
en 1858, un cirujano escocés inventó un dispositivo que po-
día liberar una dosis de morfina directamente al lugar del do-
lor, lo cual se dio a conocer como la jeringuilla hipodérmica.
La combinación de poderosas drogas sintéticas y métodos de
administración parenterales incrementó en gran medida la en-
vergadura del abuso. A los combatientes de ambos bandos en
la guerra civil americana se les repartió morfina y jeringuillas
y, durante muchos años más tarde, la adicción a la morfina
fue conocida como la «enfermedad de los soldados».
En Inglaterra, la dependencia del opio fue reconocida pero,
en general, no fue despreciada, aunque esta tolerancia se exten-
dió sólo entre los «comedores de opio»; fumar la droga fue vis-
to más como una satisfacción extranjera bastante detestable
(como en Estados Unidos). Los médicos desearon vivamente
entrar en acción y la medicalización de la adicción coincidió
claramente con el nacimiento de la nueva especialidad de «psi-
quiatría», que buscó redefinir problemas sociales e interperso-
nales según principios médicos y morales. Fue creciendo la alar-
ma acerca de la mortalidad entre los niños sedados con opio
cuando eran dejados desatendidos por las mujeres cuyo esfuer-
zo impulsó la Revolución Industrial. Pero el principal impulso
para la introducción de la Farmacy Act de 1868, que también
restringió las ventas de cocaína, fue el propio interés profesio-
nal. ¿Por qué permitir a los tenderos acaparar un mercado tan
provechoso? Pronto se sucedió el control sobre las patentes de
los medicamentos y la Ley se hizo aún más restrictiva en 1908.
Estos controles tardaron más en llegar a los Estados Uni-
dos pero, en 1906, la Federal Pure Food and Drug Act requirió
argumentos para ser precisa en su título. La opinión pública
acerca de los opiáceos convirtió esta cuestión en una ganado-
 4.2.3.1. INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS
ra de votos, con lo que la importación de opio para fumar se
ilegalizó en 1909. América fue eficiente para organizar confe-
rencias internacionales en Shanghai y La Haya, y en 1912 se
acordó que los 30 países participantes deberían decretar una
legislación para restringir los opiáceos y la cocaína sólo a la
prescripción por indicación médica. La Harrison Act entró
puntualmente en el libro de estatutos de Estados Unidos en
1914. Más tarde, en 1919, la Corte Suprema reglamentó que
las prescripciones de mantenimiento de morfina o cocaína a
los adictos no constituía una práctica médica aceptable, por
lo que se estableció una respuesta penitenciaria a la adicción
que duró hasta que la epidemia de VIH en la década de 1980
forzó a cambiar esta filosofía. Esta aproximación coercitiva a
las drogas recreativas cogió velocidad. En 1919 se estableció
una prohibición nacional del alcohol que sólo fue rechazada
en 1933 debido a una necesidad desesperada de la adminis-
tración Roosevelt por ingresar impuestos. Muchos estados
prohibieron el Cannabis y su consumo fue eficazmente ilega-
lizado a lo largo de la nación por la Marijuana Tax Act de
1937. Ese mismo año, la mayoría de los estados habían adop-
tado la Ley de Uniformidad de Drogas para estandarizar su
aproximación a las drogas de recreo. En un mayor esfuerzo
por superar lo que fue visto como una aproximación frag-
mentada a su aplicación, la Comprehensive Drug Abuse Preven-
tion and Control Act cogió fuerza en 1970.
En Inglaterra, el gobierno se vio sorprendido por su posi-
ción de laissez-faire durante la primera guerra mundial al descu-
brir que los soldados soportaban mejor la vida en las trincheras
después de dejar Londres si se llevaban una provisión de cocaí-
na. La Defence of the Realm Act Regulation 40B (1916) prohibió
la venta de cocaína u opiáceos a los soldados. Tras algunas in-
discutiblemente mezquinas informaciones periodísticas sobre la
vida nocturna de Londres en el período inmediato de la pos-
guerra, que incluían misteriosas descripciones de la muerte aso-
ciada a las drogas de una actriz muy conocida, este tema se in-
trodujo en la ley civil como la Dangerous Drugs Act de 1920.
Durante un tiempo, la respuesta a los problemas de drogas pa-
reció hacer un intento por seguir la vía penal americana, pero
en 1926 el Comité Rolleston, designado por el gobierno, reco-
mendó que la adicción debía ser vista como una enfermedad,
más que como un vicio. Se aprobó el mantenimiento a largo
plazo de la prescripción de opiáceos para los adictos incapaces
de abstenerse y nació el «sistema británico». En deferencia a la
Convención de Ginebra de 1925, el Cannabis fue ilegalizado en
1928, pero su prescripción fue posible hasta la prohibición fi-
nal bajo la Misuse of Drugs Act de 1971.
La Comisión de las Naciones Unidas para las Drogas
Narcóticas (United Nations Commission on Narcotic Du-
rugs, CNUDN) fue establecida en 1946 para que se encarga-
ra de determinar la política de la Liga de Naciones para el
control internacional de drogas. A las naciones firmantes de
la Convención Única sobre Drogas Narcóticas (1961) y la
Convención sobre Sustancias Psicotropas (1971) se les re-
quiere «limitar a propósitos médicos y científicos el cultivo,
producción, manufactura, exportación, importación, distribu-
ción, comercio, consumo y posesión de» una larga lista de
drogas que incluye los opiáceos, el Cannabis, los estimulantes,
los sedantes y los alucinógenos. La CNUDN tiene delegados
621
de cada estado miembro de las Naciones Unidas y de todos
los otros firmantes de la Convención de 1961.
La mayoría de los gobiernos se posicionan firmemente
contra los argumentos a favor de la legalización o la descri-
minalización, pero el holandés ha sido pionero de una apro-
ximación diferente. En 1976, se inició una política de no-apli-
cación, por la cual la posesión o comercio de pequeñas can-
tidades de Cannabis (< 30 g) ya no sería perseguida. El im-
pacto de esta política ha sido valorado por MacCoun y Reu-
ter (2). Entre 1976 y 1983, la despenalización resultó en
«poco o ningún efecto sobre los niveles de consumo», pero la
prevalencia del consumo de Cannabis «se incrementó marca-
damente» entre 1992 y 1996. Sin embargo, las estimaciones
aumentaron igual de rápido durante este período en países
con prohibiciones rigurosas, y la prevalencia y el precio en la
calle del Cannabis actualmente es similar en Holanda y Esta-
dos Unidos. Pero hay pruebas de que los holandeses han te-
nido éxito al separar drogas «duras» y «blandas»; sólo el 22 %
de los fumadores holandeses de Cannabis han probado la co-
caína en comparación con el 33 % en Estados Unidos. La
conclusión es que la despenalización no incrementó signifi-
cativamente el consumo, un hallazgo que se ha repetido en
varios estados de Estados Unidos, Italia y España. La despe-
nalización del Cannabis en Canberra, Australia, no tuvo im-
pacto en la prevalencia de consumo entre los estudiantes uni-
versitarios (3). Muy pocos estudiantes abstinentes empezarían
a fumar Cannabis si fuese legalizado (4). El aumento de la pre-
valencia en Holanda después de 1983 se aplica probablemen-
te por el incremento en la promoción y comercialización.
■ ¿Quién utiliza drogas y por qué?
El uso recreativo de las drogas es un fenómeno mundial
con considerables variaciones nacionales y regionales. En 1995,
el 28 % de los varones británicos y el 26 % de las mujeres ad-
mitieron ser fumadores regulares de cigarrillos. La disminución
del hábito de fumar en los adultos del mundo desarrollado no
se ha visto reflejada en los niños; en particular, las estimacio-
nes de su inicio entre las chicas menores de 16 años se ha do-
blado en las últimas dos décadas en el Reino Unido. A la edad
de 16 años, el 94 % de los jóvenes ha probado el alcohol, y el
78 % se ha emborrachado al menos en una ocasión.
Los jóvenes de 16 años de Estados Unidos y el Reino Uni-
do encabezaron la clasificación de haber experimentado alguna
vez en la vida con alguna droga ilícita en una comparación de
23 países (5). El 41 % de estudiantes británicos en edad escolar
admitieron consumir Cannabis, en comparación con el 34 % de
los norte-americanos, el 19 % de los italianos, el 15 % de los es-
pañoles, el 12 % de los franceses y el 2 % de los estudiantes grie-
gos. En general, alrededor de uno de cada cuatro británicos ha
probado una droga ilegal alguna vez. El pico de consumo se
produce en la adolescencia tardía y primera juventud. El Can-
nabis supone el 85 % de este consumo y la mayoría de fuma-
dores de Cannabis nunca utilizan otra droga ilegal.
El policonsumo es la norma en el ambiente de los clubes.
En una muestra de escoceses asiduos a clubes (6), los sujetos
habían consumido una media de 11 drogas diferentes a lo lar-
622 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
go de su vida. El consumo de drogas en el pasado año inclu-
yó alcohol (96 %), Cannabis (96 %), éxtasis (87 %), tabaco
(86 %), LSD (79 %), anfetaminas (77 %), cocaína (59 %), pop-
pers (51 %), hongos de psilocibina (47 %), temazepam (39 %),
diazepam (26 %), codeína (19 %), heroína (11 %), ketamina
(7 %), solventes (6 %) y buprenorfina (6 %). Otros estudios
confirman que LSD, anfetaminas, éxtasis, hongos mágicos y
poppers se consumen juntos en la gente joven. Un cuarto de
todos los jóvenes de 18 años ha probado dos o más drogas
ilegales (7). Cuando se presentaron los datos de una muestra
consecutiva de 100 pacientes que acudían a una unidad de
drogodependencias de Oxford, se observó que el 22 % eran
consumidores regulares de tres o más drogas de la calle, apar-
te de heroína (datos no publicados).
Sólo el 3 % de la población consumidora de drogas se in-
yecta alguna vez, pero aquellos que lo hacen se exponen a
riesgos altamente incrementados de sobredosis accidental, en-
venenamiento por impurezas y adulteraciones e infecciones
que amenazan la vida. Las venas superficiales van sufriendo
progresivamente una trombosis, y se recurre a los vasos más
amplios del cuello o la ingle, donde la lesión de alguna arte-
ria o nervio adyacente puede amenazar la vida o la extremi-
dad. Una considerable minoría persiste en exponerse al riesgo
de hepatitis y VIH a través del método de compartir el equi-
pamiento, y esto es particularmente prevalente entre los más
jóvenes que se inyectan.
¿Por qué tomar drogas? Algunos afirman que la búsqueda
de la «alteración de la conciencia» es un apetito humano bási-
co (1, 8), pero la mayoría de jóvenes experimentadores dirían
simplemente que las drogas son placenteras, excitantes o útiles
para conseguir entrar en el espíritu de la fiesta. Otras razones
son el alivio de sentimientos desagradables como la timidez o
la ansiedad, llevarse bien con los amigos o pasárselo bien; tam-
bién son un medio de expresar la sofisticación, rebelión o in-
dependencia (4). Es menos probable que los varones sean abs-
tinentes totales; además, tienden a consumir mayores cantida-
des que las mujeres. La dotación genética, los factores psicoló-
gicos, el ambiente familiar y las circunstancias socioeconómi-
cas influyen en la forma de respuesta al ofrecimiento de una
droga y determinan la ecuación coste-beneficio que resultará
en el cese del consumo, la persistencia o el abuso (9).
Correr riesgos es una parte esencial del proceso de desarro-
llo de la independencia y de la identidad individual durante el
paso de la adolescencia a la edad adulta. Debido a que las dro-
gas son ahora parte del ambiente de la mayoría de los estu-
diantes en edad escolar, ya no puede afirmarse que la experi-
mentación es necesariamente patológica o anormal. En un es-
tudio prospectivo (10) de 100 niños americanos seguidos desde
los 3 a los 18 años, los individuos se agruparon al final de la in-
vestigación en tres categorías generales en relación con el con-
sumo de drogas ilícitas: abstinentes totales, experimentadores o
consumidores regulares. Aquellos con el perfil psicológico más
sano resultaron ser los experimentadores, que también habían
sido receptores de una crianza familiar de mayor calidad que
los otros dos grupos. Los rasgos psicológicos detectables en los
primeros años de vida pueden predecir el futuro consumo de
drogas y la tríada de alienación, impulsividad y malestar que
normalmente precede al abuso. Los autores concluyen que el
consumo problemático de drogas fue más probablemente un
síntoma que una causa del mal ajuste personal o social.
■ Consecuencias del consumo de drogas
para los jóvenes
Los resultados adversos pueden ser inmediatos o diferi-
dos. Cualquier forma de intoxicación conlleva el riesgo de ac-
cidentes y otras consecuencias derivadas de la alteración del
juicio o del autocuidado. El impacto del alcohol es aterrador:
1.000 británicos son asesinados y más de 20.000 hospitaliza-
dos cada año a causa de conductores ebrios; la mitad de los
informes sobre ataques violentos a extraños y conocidos, y un
tercio de los casos de violencia doméstica son perpetrados
por personas que estaban intoxicadas en ese momento (7).
Los riesgos inmediatos de las drogas de la calle están amplia-
mente relacionados con la baja prioridad que los delincuen-
tes otorgan al control de la calidad. La variable pureza impli-
ca que la sobredosis accidental siempre es posible, las drogas
de la calle a menudo contienen productos tóxicos, sustancias
de relleno o adulterantes y el material orgánico puede ser
contaminado con pesticidas, hongos o bacterias. El impacto
psicológico de los estimulantes o los alucinógenos puede ser
arrollador, y los jóvenes están sometidos a los riesgos de las
consecuencias que puede tener el estilo de vida que se da en
el ambiente callejero de las drogas, como la violencia o la ex-
plotación sexual. Sólo en los Estados Unidos, más de medio
millón de bebés neonatos están expuestos a las drogas ilícitas
cada año. Las familias pueden separarse, la educación puede
quedar interrumpida y las vidas profesionales acabadas.
Sin embargo, la mayoría de los consumidores de drogas le-
gales e ilegales escapan de estos desastres agudos, y existe una
enorme discrepancia en los seguimientos de población entre la
gran cantidad de personas que experimentan con diversas dro-
gas y aquellos que más adelante acabarán desarrollando proble-
mas con éstas. Los estudios prospectivos (11-15) también sugie-
ren que el consumo modesto controlado rara vez produce da-
ños mesurables a largo plazo. Algunas personas son capaces de
utilizar drogas «duras» como la heroína, la cocaína y las anfeta-
minas de una manera controlada, y difieren significativamente
en cuanto a características personales y patrones de consumo de
aquellos que ocupan las clínicas o los calabozos policiales como
resultado de problemas legales, médicos o sociales (16).
Por otro lado, un inicio precoz de la utilización de drogas
legales o ilegales, o un consumo regular alto durante los años
adolescentes, está claramente asociado a un impacto perjudi-
cial para la salud física y mental más adelante, dificultades fa-
miliares, sociales y en las relaciones sexuales, así como a edu-
cación y empleo interrumpidos. Estos «problemas del consu-
mo de drogas» probablemente se solaparán con otras conduc-
tas indeseables, como la delincuencia, los embarazos adoles-
centes y las ausencias de la escuela, con las que seguramente
comparten muchos factores causales. Aproximadamente el
10 % de los experimentadores con el alcohol o las drogas lle-
garán a desarrollar problemas con estas sustancias alguna vez,
y los factores de vulnerabilidad comprenden atributos psicoló-
gicos relacionados con la genética y el equilibrio neuroquími-
 4.2.3.1. INTRODUCCIÓN A LOS TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS
co, algunos rasgos de personalidad, actitudes y estados de hu-
mor, actitudes y conducta de los padres, influencias del grupo
de compañeros, calidad de la enseñanza escolar, circunstancias
socioeconómicas y disponibilidad y coste de las drogas (17).
En aquellos que llegan a ser dependientes, un estilo de
vida caótico agravará en gran medida el daño, especialmente
si se adopta el método de administración por vía intravenosa.
El seguimiento a largo plazo sugiere que la dependencia de
opiáceos es normalmente una afección crónica con recaídas y
remisiones y una tasa de mortalidad del 10 al 15 % en 10
años. Por otro lado, aproximadamente la mitad de sujetos se-
rán abstinentes a opiáceos a finales de este período. El pro-
nóstico relativamente benigno en aquellos que sobreviven da
soporte a una aproximación de reducción del daño dirigida a
minimizar los riesgos del día a día. No hay ninguna investi-
gación comparable que pueda proporcionar información so-
bre el pronóstico de los policonsumidores o de los que de-
penden de otras drogas que no sean los opiáceos.
El abuso de drogas y alcohol entre los enfermos mentales
graves se asocia con mayor consumo de cuidados de hospital
y menor cumplimiento terapéutico (18). La prevalencia de
violencia es mayor que en la enfermedad mental grave sola
(19). En Estados Unidos se han desarrollado los servicios es-
pecializados en pacientes con «diagnóstico dual» y parecen
más efectivos que las unidades psiquiátricas generales (20).
■ ¿Funcionan los programas
de prevención en la escuela?
La investigación de resultados de los programas de preven-
ción en Estados Unidos ha sido el centro de una exhaustiva re-
visión (21). Los programas deben ser guiados con conciencia
de que la edad media de probar el alcohol, los cigarrillos, los
solventes o el Cannabis por primera vez es entre los 11 y los 13
años, y que la exposición a las drogas es ahora la norma para
los adolescentes mayores (22). Los dos objetivos diferentes son
retrasar la experimentación en los niños más jóvenes y mini-
mizar el daño en los de más de 13 años, muchos de los cuales
pueden ser ya considerados aficionados a las drogas o tienen
amigos que lo son. Sólo tienen algún beneficio mensurable
aquellos programas que implican activamente a los estudiantes
en la discusión y el debate y proporcionan entrenamiento en
actitudes positivas, como seguridad en sí mismo, formas de re-
sistir la presión social, resolución de problemas, manejo de es-
trés y aumento de la confianza. La mejora del conocimiento
sin esta dimensión práctica no tiene efecto en la conducta y
alarmar o moralizar puede ser activamente contraproducente.
Debido a que la gran mayoría de niños bien integrados y
con buen soporte familiar tienen pocas probabilidades de su-
frir daño a largo plazo derivado de la experimentación pasa-
jera, existe una conciencia creciente de la necesidad de cen-
trarse en los niños vulnerables antes de que se establezca una
implicación grave con las drogas u otras conductas autodes-
tructivas. Una estrategia de prevención que no se dirija a las
condiciones sociales y económicas que fomentan la utiliza-
ción compulsiva de drogas y el despiadado mercado negro
sólo estará reparando superficialmente el problema real.
623
■ ¿Qué significa la aproximación
de reducción del daño?
A principios de la década de 1980 tuvo lugar una radical
separación de la convencional aproximación orientada a la abs-
tinencia cuando se cayó en la cuenta de que «la propagación
del VIH es un peligro mayor para la salud individual y públi-
ca que el abuso de drogas» (23). Una filosofía de reducción del
daño se centra en la creencia de que es posible ejercer un im-
pacto poderoso en la morbilidad y la mortalidad sin necesidad
de insistir en la abstinencia. La jerarquía de objetivos empieza
con el intento de contactar al mayor número posible de con-
sumidores de drogas para tratar de proporcionarles el acceso a
agujas y jeringuillas limpias, consejos sobre la vida sexual y for-
mas de inyectarse más seguras, cuidados de salud básicos y
ayuda con la vivienda, el cuidado de los hijos o cuestiones le-
gales. Después, para algunas personas, pero no para todos, pue-
de ser posible un cambio del consumo de drogas de la calle por
el de un sustitutivo oral prescrito, posiblemente seguido por
una desintoxicación y rehabilitación.
Ya sea gracias al éxito de esta estrategia o sólo a la buena
suerte, en el Reino Unido no se ha llegado a materializar una
epidemia grave de VIH entre los usuarios por vía parenteral
similar a la experimentada en Estados Unidos y algunos paí-
ses europeos. Desgraciadamente, no se puede decir lo mismo
sobre la hepatitis C, que se está extendiendo cada vez más.
Bibliografía
1. Huxley, A. (1954). The doors of perception. Chatto and Windus, London.
2. MacCoun, R. and Reuter, P. (1997). Interpreting Dutch cannabis policy:
reasoning by analagy in the legalization debate. Science, 278, 47–51.
3. McGeorge, J. and Aitken, C.K. (1997). Effects of cannabis
decriminalisation in the Australian Capital Territory on university
students’ patterns of use. Journal of Drug Issues, 27, 785–93.
4. Sell, L. and Robson, P. (1998). Perceptions of college life, emotional
well-being and patterns of drug and alcohol use among Oxford
undergraduates. Oxford Review of Education, 24, 235–43.
5. Hibell, B., Andersson, B., Bjarnasson, T., Kokkevi, A., Morgan, M.,
and Nanusk, A. (1997). The 1995 ESPAD report: alcohol and other drug
use among students in 26 European countries. Council of Europe
Pompidou Group, Stockholm.
6. Forsyth, A.J.M. (1976). Places and patterns of drug use in the Scottish
Dance Scene. Addiction, 91, 511–21.
7. Mirrlees-Black, C., Mayhew, P., and Percy, A. (1996). The 1996
British Crime Survey. Home Office Statistical Bulletin, Issue 19/96.
Home Office Research and Statistics Directorate, London.
8. Weil, A.T. (1973). The natural mind. Jonathan Cape, London.
9. Robson, P. (1999). Why use drugs? In Forbidden drugs (2nd edn), pp.
3–18. Oxford University Press.
10. Shedler, J. and Bloch, J. (1990). Adolescent drug use and
psychological health. American Psychologist, 45, 612–30.
11. Kandel, D.B., Davies, M., Kams, D., and Yamaguchi, K. (1986). The
consequences in young adulthood of adolescent drug involvement.
Archives of General Psychiatry, 43, 746–55.
12. Newcomb, M.D. and Bentler, P.M. (1987). The impact of late
adolescent substance use on young adult health status and utilization
of health services: a structural equation model over four years. Social
Science and Medicine, 24, 71–82.
13. Newcomb, M.D. and Bentler, P.M. (1988). Impact of adolescent drug
use and social support on problems of young adults: a longitudinal
study. Journal of Abnormal Psychology, 97, 64–75.
14. Hawkins, J.D., Catalano, R.F., and Miller, J.Y. (1992). Risk and
624 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
protective factors for alcohol and other drug problems in adolescence
and early adulthood: implications for substance abuse prevention.
Psychological Bulletin, 112, 64–105.
15. Newcomb, M.D., Scheier, L.M., and Bentler, P.M. (1993). Effect of
adolescent drug use on adult mental health: a prospective study of a
community sample. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 1,
215–41.
16. Robson, P. and Bruce, M. (1997). A comparison of ‘visible’ and
‘invisible’ users of amphetamine, cocaine and heroin: two distinct
populations? Addiction, 92, 1729–36.
17. Robson, P. (1999). The nature of addiction. In Forbidden drugs (2nd
edn), pp. 197–216. Oxford University Press.
18. Bartels, S.J., Teague, G.B., Drake, R.E., et al. (1993) Service utilisation
and costs associated with substance use disorder among severely
mentally ill patients. Journal of Nervous and Mental Disease, 181, 227–32.
19. Smith, J. and Hucker, S. (1994). Schizophrenia and substance abuse.
British Journal of Psychiatry, 165, 13–21.
20. Johnson, S. (1997). Dual diagnosis of severe mental illness and
substance misuse: a case for specialist services? British Journal of
Psychiatry, 171, 205–8.
21. Gerstein, D.R. and Green, L.W. (1993). Preventing drug abuse: what do
we know? National Academic Press, Washington, DC.
22. Parker, H., Measham, F., and Aldridge, J. (1995). Drugs futures:
changing patterns of drug use amongst English youth. Research Monograph
No. 7. Institute for the Study of Drug Dependence, London.
23. Advisory Council on Misuse of Drugs (1988). AIDS and drug misuse:
Part 1. HMSO, London.
4.2.3.2 Opiáceos: heroína,
metadona y buprenorfina
Adam R. Winstock y John Strang
El opio, derivado de la cápsula de la semilla madura de la
adormidera (Papaver somniferum), ha sido utilizado por sus
efectos analgésicos y euforizantes desde la antigüedad, donde
encontramos ideogramas sumerios de aproximadamente
4.000 años antes de Cristo que se referían a la adormidera
como la «planta de la alegría». El extracto contiene los alca-
loides opiáceos analgésicos morfina y codeína. La heroína
(diamorfina) es el opiáceo de abuso más común, normalmen-
te en forma de polvo comercializado en el mercado negro,
que habitualmente se inyecta o se fuma («cazar el dragón»),
aunque a veces también es consumido por vía intranasal. La
pureza en la calle varía ampliamente (normalmente 30-60 %);
el coste, que se encuentra entre 45 y 110 euros por gramo, de-
pende de la pureza, tipo y localización geográfica. El consu-
mo diario se encuentra habitualmente entre 0,25 y 2 g.
■ Neurobiología de los opiáceos
Los receptores de opiáceos pertenecen a la familia G de re-
ceptores asociados a proteínas y todos inhiben la adenilciclasa
y los canales de calcio. Dos subtipos, µ y , incrementan la
conductancia del potasio. Aunque aún no está claro el meca-
nismo preciso que subyace al desarrollo de la tolerancia (y la
dependencia) de los opiáceos, no parece haber cambios cons-
tantes en los niveles de receptores de opiáceos. Un mecanis-
mo implicado que se ha sugerido es la regulación a la baja y
la desensibilización del receptor opiáceo µ. En situación agu-
da, los opiáceos producen una inhibición de la adenilciclasa y
reducción de la conversión del ATP en AMPc, dando lugar a
un descenso de la activación de neuronas noradrenérgicas en
el locus coeruleus. Tras la administración crónica de opiáceos, se
produce una regulación al alza compensatoria del AMPc que
devuelve los niveles a la línea base. Al cesar el consumo de
opiáceos (o después de antagonizar los receptores de opiáce-
os), comienza la abstinencia, caracterizada por una oleada ma-
siva de actividad noradrenérgica sin oposición (llamada «tor-
menta noradrenérgica») desde el locus coeruleus. Se cree que esta
hiperactividad noradrenérgica subyace a muchos síntomas de
la abstinencia de opiáceos y explica la eficacia de los agonistas
presinápticos 2 clonidina y lofexidina en el tratamiento de
los síntomas de la abstinencia opiácea aguda.
Aunque los cambios en la actividad noradrenérgica sub-
yacen a muchos de los síntomas de abstinencia de los opiá-
ceos, es probable que otros mecanismos neuroadaptativos y
sistemas receptores estén involucrados en el desarrollo de la
tolerancia y la dependencia, a la luz de estudios recientes que
indican la implicación del glutamato y el ácido γ-aminobutí-
rico (GABA). Por ejemplo, se cree que el refuerzo positivo
está mediatizado por el sistema mesolímbico dopaminérgico.
En el área tegmental ventral, el GABA inhibe las neuronas
dopaminérgicas, que a su vez son inhibidas por medio de la
activación del receptor opiáceo µ. Consecuentemente, la ad-
ministración de opiáceos origina un incremento de la activi-
dad dopaminérgica, y se cree que ésta mediatiza el impulso
para consumir y su refuerzo positivo (1).
■ Vías de administración
Mientras que fumar heroína es probablemente la vía de
autoadministración más utilizada, muchos consumidores es-
calan hacia métodos de administración que producen mayor
biodisponibilidad, intensidad y velocidad de inicio de los
efectos, desde esnifar por vía intranasal, fumar hasta el skin
popping subcutáneo y el uso intravenoso. Los diversos tipos
de heroína son utilizados preferentemente por diferentes vías
de administración, las cuales están marcadamente influidas
por sesgos culturales; por ejemplo, el grabado es común en el
sudoeste asiático. La heroína marrón del Oriente Próximo es
poco soluble en agua pero posee un alto contenido en aceite
y «funciona» bien en una lámina caliente, que la hace mejor
para ser fumada. También puede ser cortada con cafeína, bar-
bitúricos o metacualona, que incrementa su concentración
cuando es fumada (2). En cambio, la heroína blanca del sud-
este asiático tiende a ser más soluble en agua y más adecuada
para el consumo intravenoso, aunque puede ser esnifada o fu-
mada tras su preparación.
■ Metabolismo de la heroína
La diamorfina (semivida de 2 min) se metaboliza rápida-
mente en el intermediario psicoactivo 6-monoacetilmorfina
 4.2.3.2. OPIÁCEOS: HEROÍNA, METADONA Y BUPRENORFINA
(el único metabolito que indica el consumo de heroína espe-
cíficamente, en oposición a otros opiáceos) por medio de es-
terasas sanguíneas antes de ser convertido en morfina (semi-
vida de 3 h). La morfina es posteriormente metabolizada en
el hígado por el sistema del citocromo P-450 (Cyp2D6) en
forma de codeína, la cual se somete a conjugación antes de
ser excretada por la orina. En la mayoría de personas, cerca
del 10 % de la codeína ingerida se convierte en morfina, dan-
do de este modo un resultado clínicamente falso positivo en
las pruebas para la heroína/morfina (3).
■ Patrones de consumo
La mayoría de los consumidores que entran en contacto
con los servicios son consumidores dependientes que, debido
a la duración de su consumo, se encuentran a menudo en alto
riesgo de daños relacionados con los opiáceos, ya sea por los
efectos farmacológicos directos de la droga o por los cambios
en el estilo de vida que acompañan a la drogodependencia.
Los consumidores por vía intravenosa dependientes se inyec-
tarán normalmente de 3 a 6 veces diarias para evitar el inicio
de la abstinencia. El denominado uso recreativo de la heroína
parece existir (4), aunque este patrón no es la norma (5).
■ Epidemiología
El United Kingdom Home Office Addicts Index cerró en
1997 (dejando sólo las bases de datos regionales informales
no identificables sobre abuso de drogas). En ese momento ha-
bía cerca de 40.000 adictos a opiáceos notificados en el Rei-
no Unido. Durante la década anterior estas cifras habían au-
mentado aproximadamente un 20 % anual. Este recurso cen-
tralizado, aunque importante como marcador de la prevalen-
cia del abuso de heroína en el Reino Unido, tuvo un valor li-
mitado debido a que sólo proporcionó información sobre
aquellos que acudían al médico. Se cree que la prevalencia ac-
tual del consumo de heroína en el Reino Unido es menor del
1 % (relación varón/mujer de 2:1). La mayoría de los nuevos
adictos que buscan tratamiento se encuentran en el intervalo
de edad de 20-30 años. Otros indicadores del nivel de abuso
de sustancias son el número de arrestos por posesión de dro-
gas, la cantidad incautada en aduanas, muertes por abuso de
opiáceos, consumo en programas de intercambio de jeringui-
llas y seguimientos de familias.
Los datos epidemiológicos fiables referidos al abuso de
opiáceos en la gente joven son limitados, aunque informes re-
cientes del norte de Inglaterra destacan una nueva epidemia
de consumo de heroína en este grupo (6), a menudo fumada.
La idea de que la introducción de heroína en el ambiente de
los clubes ha ayudado a un descenso del consumo de drogas
estimulantes es también potencialmente problemática. Quizá
más importante es la relativa escasez de servicios de trata-
miento para jóvenes, tanto en términos de accesibilidad
como de las consecuencias potenciales de introducir a un gru-
po vulnerable en un servicio de adultos, donde pueden co-
nocer a consumidores de drogas experimentados. La tarea
625
principal debe ser la identificación de individuos susceptibles
de experimentar un consumo de drogas problemático a través
de dos aproximaciones básicas:
1. Un mejor entendimiento de la interacción entre los fac-
tores de riesgo y los procesos del desarrollo puede per-
mitir el progreso de la identificación e intervención pre-
coz.
2. Una base multidisciplinaria de habilidades para dirigirse
a aquellos aspectos que puedan ser más pertinentes en
este grupo (p. ej., familia y educación).
■ Efectos de los opiáceos
Los efectos fisiológicos de las drogas opiáceas están resu-
midos en la tabla 1. Los efectos psicoactivos agudos varían de
acuerdo con la dosis y la vía de administración, pero incluyen
euforia, sedación, embotamiento emocional e inducción de
estados de somnolencia.
■ Abstinencia de heroína (y otros opiáceos)
El consumo continuado de heroína (y otros opiáceos)
tiende a producir dependencia y desarrolla tolerancia (reduc-
ción del efecto de una dosis determinada o, a la inversa, ne-
cesidad de incrementar la dosis para conseguir el mismo efec-
to). Una vez que la dependencia se ha establecido, el cese
abrupto o una reducción marcada de la dosis originará un sín-
drome de abstinencia, que en su mayor parte puede conside-
rarse como un rebote de los efectos previamente inducidos
por los opiáceos. Durante este tiempo se produce una «pérdi-
da» de la neuroadaptación que se había producido durante el
desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El síndrome de
abstinencia clásico para la heroína aparece entre las 4 y 12 h,
con un pico a las 48-72 h y una disminución hacia el final de
los días 7-10. A menudo, hay un período de varias horas an-
tes de que los síntomas de abstinencia francos den comienzo,
durante el cual el adicto se pone agitado y ansioso. Los sínto-
mas de abstinencia característicos incluyen dolores musculares
y articulares, disforia, insomnio, agitación, diarrea, escalofríos,
bostezos y fatiga. Otros signos más objetivos son taquicardia
e hipertensión, lagrimeo, rinorrea, dilatación pupilar y «piel
de gallina» (piloerección) (de aquí la «tiritera»). El insomnio
Tabla I. Efectos de los opiáceos
Analgesia
Somnolencia y sueño
Cambios del humor (euforia, placer intenso)
Depresión respiratoria
Depresión del reflejo tusígeno
Sensibilización laberíntica, con náuseas y vómitos
Descenso del flujo simpático (bradicardia e hipotensión)
Descenso de la temperatura corporal
Constricción pupilar
Estreñimiento
626 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
(con un incremento del sueño REM) y el craving por la droga
pueden persistir durante semanas. La abstinencia de opiáceos
no se suele considerar como una amenaza para la vida.
■ Complicaciones físicas
El daño derivado del consumo de una droga dependerá
tanto de sus efectos farmacológicos directos como del méto-
do de administración, así como de los efectos de los agentes
adulterantes psicoactivos o de relleno. La contaminación
fuerte con adulterantes es poco frecuente y las sustancias es-
pecíficas son más problemáticas, aunque se han dado casos
de formación de granulomas en el pulmón y el hígado tras la
inyección de preparados que contenían talco. Aproximada-
mente el 60 % de las muertes entre los toxicómanos están re-
lacionadas con el consumo de drogas, con una mortalidad
anual para consumidores dependientes de opiáceos situada
entre el 1 y el 2 %, mayoritariamente por sobredosis. Algunas
de las complicaciones potenciales del consumo de opiáceos
se resumen en la tabla 2.
El riesgo de transmisión viral (p. ej., VIH, virus de la hep-
atitis B y C) es alto entre los consumidores de drogas inyec-
tables, por lo que los controles sistemáticos con asesoramien-
to psicológico (counselling) tienen que estar disponibles para
aquellas personas de riesgo. La evaluación de los consumido-
res muestra una amplia variación geográfica que refleja dife-
rentes patrones de inyección. La prevalencia de seropositivi-
dad para VIH entre los toxicómanos que se inyectan en el
Reino Unido no ha aumentado desde mediados de la década
de 1980, con estudios recientes que sugieren prevalencias mu-
cho más bajas, de entre el 1 y 5 %, entre la población que se
inyecta (7). Se cree que gran parte de esta reducción de la pre-
valencia se debe a la amplia accesibilidad a los servicios de
«intercambio de jeringuillas» y al acondicionamiento de ser-
vicios dirigidos a la «minimización del daño» (8). Las preva-
lencias en otros lugares de Europa son considerablemente
mayores, encontrándose en Italia entre el 30 y el 80 %. Aun-
que aquellos que abusan de los opiáceos representan el ma-
yor grupo de consumidores de drogas por vía parenteral, exis-
ten datos que sugieren que la prevalencia de la infección por
VIH entre los que se inyectan al mismo tiempo cocaína y
crack o consumen anfetaminas intravenosas es mayor que en-
tre los que sólo consumen opiáceos (9). Otro grupo de alto
Tabla 2. Complicaciones del consumo de opiáceos
Infecciosas Cardiorrespiratorias
Hepatitis y VIH Edema pulmonar
Endocarditis bacteriana Embolia pulmonar
Septicemia Aspiración
Neumonía Neumotórax
Tuberculosis Arritmias cardíacas
Abscesos cutáneos Depresión respiratoria
Celulitis
Flebitis
Osteomielitis
riesgo es la población reclusa, donde es más probable que in-
yectarse implique compartir jeringuillas, agujas y toda la pa-
rafernalia relacionada, sin la precaución de una limpieza ade-
cuada del equipo utilizado (10).
Hepatitis
Seguimientos recientes de consumidores de drogas por
vía parenteral sugieren una prevalencia de la hepatitis B del
30-50 %, y del 70-90 % para la hepatitis C (11). El pronósti-
co empeora con altos niveles de consumo de alcohol, lo cual
es común en muchos usuarios de los programas de manteni-
miento con metadona (12). Por lo tanto, proporcionar edu-
cación y estrategias de reducción del daño es algo que debe
continuar para conseguir la reducción en la prevalencia que
ha sido observada con el VIH.
Sobredosis de opiáceos
La mayoría de los adictos a opiáceos en tratamiento han
experimentado una sobredosis y muchos la han visto en otros
(13), siendo mucho más probable que ésta sobrevenga en
aquellos que se inyectan que en los que fuman (14). La varia-
bilidad en la pureza, el incremento de efectos depresores cen-
trales tras la combinación de varias drogas (especialmente al-
cohol y benzodiazepinas), una mala salud general y altos ni-
veles de comorbilidad psiquiátrica hacen de este un grupo vul-
nerable para una sobredosis, tanto accidental como intencio-
nal. Hay momentos en la vida de un adicto que se asocian a
un mayor riesgo de sobredosis, por ejemplo, al principio de la
dependencia o durante una recaída, como lo que se observa
en la vuelta al consumo de opiáceos tras un período de absti-
nencia, cuando la tolerancia ha disminuido (p. ej., desahogo
después del tratamiento o tras la salida de prisión). Los signos
de sobredosis por opiáceos se han enumerado en la tabla 3.
El tratamiento de la sobredosis por opiáceos debe con-
templar la resucitación cardiopulmonar estándar y la admi-
nistración de naloxona (antagonista opiáceo) intravenosa. Sin
embargo, el acceso intravenoso puede ser problemático en al-
gunos consumidores, en cuyo caso puede ser más rápido ad-
ministrar naloxona subcutánea o intramuscular. Se recomien-
da el ingreso en un hospital, ya que la semivida de la nalo-
Renales Neurológicas
Rabdomiólisis Neuropatía periférica
Nefropatía membranosa Mielitis transversa
Síndrome nefrótico Absceso cerebral
Miopatía
 4.2.3.2. OPIÁCEOS: HEROÍNA, METADONA Y BUPRENORFINA
Tabla 3. Signos de sobredosis de opiáceos
Paro respiratorio con pulso (casi patognomónico de sobredosis de
opiáceos en adultos)
Pupilas inmóviles arreactivas a la luz
La vía nasal provoca respiración superficial (< 8 respiraciones/min)
Bradicardia e hipotensión
Reducción de la conciencia en grado variable/coma
xona en el plasma es de 1 a 2 h, siendo la duración del efec-
to de una única dosis intravenosa de sólo 45 min, compara-
do con los efectos fisiológicos de 4 a 6 h de la heroína y de
24 a 36 h para la metadona.
■ Comorbilidad psiquiátrica
Varios estudios han encontrado que el 70 % de los adictos
cumplen criterios diagnósticos para algún trastorno psiquiátrico
actual, frecuentemente depresión, personalidad antisocial y de-
pendencia de alcohol (15, 16). Estos diagnósticos pueden ser
primarios o secundarios al abuso de opiáceos, por lo que se
debe llevar a cabo una cuidadosa valoración del estado mental
y del funcionamiento social en situación de no consumo (abs-
tinencia). Muchos consumidores de drogas han presentado pro-
blemas conductuales en la infancia, como trastornos del com-
portamiento, y los estudios sugieren que el trastorno hiperciné-
tico con déficit de atención, las ausencias escolares y la delin-
cuencia juvenil son marcadores del consumo posterior (17). Sin
duda, los trastornos psiquiátricos comórbidos deben ser trata-
dos en sí mismos, especialmente si se cree que pueden ser im-
portantes en el mantenimiento del consumo de opiáceos (18).
La dependencia de opiáceos es también un importante factor de
riesgo de suicidio, el cual supone un tercio de todas las muertes
entre los consumidores de drogas por vía intravenosa (19).
■ Efectos sociales
Las consecuencias en la familia y en el ambiente social
son inmensas, con altas prevalencias de desempleo y divor-
cio. La prevalencia de condenas criminales es alta (70-80 %),
con tasas anuales de encarcelamiento cercanas al 2 %. La es-
tabilización con metadona o la abstinencia de opiáceos se re-
laciona con una reducción de la criminalidad asociada.
■ Opiáceos sintéticos
Metadona
La metadona es un eficaz opiáceo sintético oral con una
semivida (24-36 h) más larga que la de la heroína, lo cual la
hace adecuada para una administración diaria. Es el pilar del
tratamiento para la dependencia de la heroína en el mundo
occidental. En 4-5 días se alcanza un nivel plasmático de esta-
do regular, y se asegura que en dosis superiores a 80 mg pro-
627
porciona un nivel razonable de bloqueo de receptores opiá-
ceos, de tal manera que la euforia conseguida con opiáceos
ilegales «utilizados al máximo» disminuye. Se han registrado
muertes durante la fase de inducción con metadona (20), en
ocasiones cuando el usuario no es tan tolerante a los opiáce-
os como se creía o cuando se utilizan otras drogas opiáceas o
depresoras centrales, como el alcohol o las benzodiazepinas.
Por lo tanto, es primordial la confirmación del estado de de-
pendencia del paciente por medio de una cuidadosa y ex-
haustiva evaluación. Ésta no debe basarse en la información
del paciente sobre su propio consumo de drogas, sino que
también debe buscarse confirmación objetiva a través de con-
troles urinarios repetidos, observación directa del paciente du-
rante la abstinencia y valoración del efecto de una dosis de
metadona administrada in situ. Aun más importante, en situa-
ción ideal los adictos que empiezan con metadona deben ser
visitados diariamente durante el período de inducción, espe-
cialmente después de tres o cuatro dosis diarias consecutivas,
ya que tras la administración repetida de dosis se consiguen
incrementos significativos en los niveles plasmáticos regulares.
Buprenorfina
La buprenorfina es un agonista parcial del receptor µ y
antagonista del receptor . Se utiliza médicamente como
analgésico (normalmente sublingualmente), pero posee po-
tencial de abuso y puede ser inyectada (21). Sin embargo, se
cree que una sobredosis mortal por depresión respiratoria es
menos probable que con agonistas totales de los opiáceos, y
actualmente la buprenorfina se está desarrollando como una
nueva droga para utilizar en la estabilización y desintoxica-
ción de los adictos (22).
■ Evaluación del consumidor de opiáceos
Una exhaustiva evaluación de los patrones de consumo
de la droga y los riesgos asociados forman la base de cual-
quier plan de tratamiento. Las áreas más importantes son la
confirmación de la dependencia (ver abajo), que es un requi-
sito para el comienzo de un tratamiento sustitutivo, y una va-
loración de las conductas de riesgo, como patrones de inyec-
ción y otras sustancias consumidas. A continuación se sugie-
re un plan de preguntas que permite tanto un diagnóstico rá-
pido como una valoración del riesgo:
1. Consumo actual. ¿Qué cantidad de heroína (u otro
opiáceo) consume en un día normal, en términos de peso
o de gasto económico, y durante cuánto tiempo ha per-
manecido el consumo en este nivel? Cuando se consume
más de un opiáceo, se deben cuantificar las cantidades,
así como la cantidad de heroína utilizada en un día en
que no se toma otro opiáceo. También debe ser registra-
do el método de administración (fumada, inyección in-
travenosa), el número de administraciones diarias y la
cantidad mínima de droga requerida cada día para evitar
los síntomas de abstinencia. Los patrones de consumo (y
628 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
cantidades) de otras sustancias, especialmente los depre-
sores del sistema nervioso central, como el alcohol, las
benzodiazepinas y otros opiáceos como la metadona,
también deben ser evaluados.
2. Día normal. Preguntando a los consumidores sobre el
consumo en un día normal podemos obtener informa-
ción sobre la aparición de síntomas de abstinencia, el
consumo de opiáceos para aliviarlos y, a menudo, sobre
el descuido de otros intereses y la primacía de la búsque-
da de la droga y del comportamiento de consumo con
respecto a otras actividades. Debe investigarse su impli-
cación en actividades de financiación del consumo arries-
gadas, como robos o prostitución, y sobre su red social e
ingesta nutricional.
3. Historia del consumo de drogas. Se debe establecer la
edad del primer consumo y los precipitantes psicosociales de
éste, así como el desarrollo de la tolerancia y el craving a
través del incremento de la frecuencia de consumo, el au-
mento de la dosis y, cuando se considere necesario, el ini-
cio del método inyectado.
4. Complicaciones biopsicosociales del consumo. Se
debe investigar sobre los episodios de sobredosis (inten-
cionales o accidentales), enfermedades virales, encarcela-
mientos, relaciones familiares, empleo, etc. Debe prestarse
especial atención al comportamiento de inyectarse, como
el intercambio de agujas, compartir el equipo y el uso de
zonas de inyección de alto riesgo, como la ingle y el cue-
llo. También hemos de valorar la presencia de afecciones
psiquiátricas comórbidas, especialmente depresión.
5. Tratamientos pasados y períodos de abstinencia. ¿Algu-
na vez han estado en contacto con servicios de tratamiento
o han estado en mantenimiento con medicación sustitutiva?
¿Alguna vez han sido pacientes internos o ambulatorios de
una unidad de desintoxicación? ¿Cuál fue el período más
largo de abstinencia? ¿Qué le fue de ayuda en el pasado?
¿Cuándo y por qué ocurrieron las recaídas? ¿Cuáles son las
situaciones de riesgo y otros precipitantes del consumo?
6. Motivación para el cambio. ¿Por qué busca tratamien-
to ahora? ¿Qué apoyo necesita? Hay que recordar que los
pacientes con problemas de drogas a menudo se presen-
tan en situación de crisis. Las «cinco eles»1 son precipi-
tantes frecuentes de la búsqueda de tratamiento y pueden
ser utilizados para alentar el cambio conductual:
• Sustento (problemas económicos, ocupacionales).
• Vida (salud física, sobredosis).
• Vida sentimental (problemas familiares, de relación).
• Problemas legales (cárcel, arrestos).
• Descontrol (pérdida de control sobre el consumo,
problemas de salud mental).
Confirmación de la dependencia
Aunque en cierto modo se puede obtener un diagnóstico
de dependencia a opiáceos a partir de la historia completa del
1
Del inglés Livelihood, Life, Love life, Legal problems, Losing it. (N. del T.)
consumo de drogas, hay que tener en cuenta que la confir-
mación de la dependencia (y la tolerancia) a opiáceos deben
buscarse antes de empezar un tratamiento sustitutivo. Esto es
de importancia capital, ya que el mayor riesgo asociado a la
prescripción de metadona es la posibilidad de que un indivi-
duo no tolerante la consuma. Se debe buscar información en
los médicos generales u otros profesionales de la salud. El exa-
men físico puede revelar indicios de consumo de drogas por
vía inyectada, como la existencia de lugares recientes de in-
yección intravenosa o «marcas en línea» (cicatrices lineales a lo
largo de las venas ocasionadas por el consumo intravenoso re-
petido) en las extremidades del adicto. Los controles de orina
secuenciales durante pocos días pueden permitir la confirma-
ción del consumo regular de opiáceos (no necesariamente de
heroína). Los cambios fisiológicos consecuentes al consumo
de opiáceos, como la miosis o la sedación, pueden observarse
en la clínica. Los signos objetivos de la abstinencia a opiáceos
(taquicardia, hipertensión, sudoración, midriasis, etc.) tras un
período de retirada son también de gran ayuda para confirmar
la dependencia, especialmente si se observa lo contrario des-
pués de la administración in situ de una dosis medida de opiá-
ceos, dado que esto indica, además, el nivel de tolerancia.
■ Tratamiento de la dependencia
de opiáceos
Existen tres consideraciones iniciales básicas en el trata-
miento del consumidor dependiente de opiáceos.
1. ¿Cómo puede comprometerse el paciente con el servicio?
2. ¿Cuál es el objetivo de la intervención (abstinencia o
mantenimiento con minimización del daño)?
3. ¿Qué modalidades deben utilizarse?
Se puede acudir a los servicios institucionales por propia
voluntad o por derivación desde los servicios hospitalarios o
de asistencia primaria. A menudo las organizaciones volunta-
rias de la «calle» o los funcionarios sociales serán el primer
punto de contacto, y estas agencias pueden ser importantes
fuentes de información, de jeringas y de apoyo para el con-
sumidor de opiáceos. Aunque la metadona es vista a menudo
como una de las mayores atracciones para incorporarse en es-
tos servicios, la provisión de una seguridad de asistencia sani-
taria, así como consejo legal y social, pueden ser también fa-
cilidades útiles a ofrecer.
El mantenimiento o la abstinencia pueden alcanzarse uti-
lizando un abanico de intervenciones psicosociales y farma-
cológicas, con el tipo de prescripción y asesoramiento deter-
minados tanto por los clientes y sus necesidades actuales
como por la filosofía de tratamiento de la organización.
Intervenciones farmacológicas para consumidores
de opiáceos: mantenimiento y abstinencia
La metadona puede utilizarse como una droga opiácea
sustituta, prescrita a largo plazo con la finalidad de conseguir
 4.2.3.2. OPIÁCEOS: HEROÍNA, METADONA Y BUPRENORFINA
una dependencia opiácea (no inyectada) estable (manteni-
miento con metadona), o prescrita a corto plazo para ayudar
en la abstinencia. En el último caso, se prescribe una mezcla
de metadona (habitualmente jarabe para la tos) en dosis a re-
ducir en 10-21 días. Es difícil valorar la dosis de metadona
equivalente al consumo de heroína en la calle, debido a la
utilización de la información que proporciona el paciente y a
la pureza variable de la heroína ilegal. En términos generales,
30-40 ml de 1 mg/ml de mezcla es aproximadamente equiva-
lente a 0,5 g de heroína de la calle. La metadona da un re-
sultado diferente al de la heroína en las pruebas de detección
de drogas por la orina, tanto con pruebas inmunológicas
como de cromatografía, permitiendo así identificar el consu-
mo no prescrito de drogas opiáceas.
La metadona oral es un tratamiento rentable para el man-
tenimiento ambulatorio o como medio de desintoxicación, a
través de la reducción de la dosis en pacientes internos o ex-
ternos. Los estudios sugieren que se requiere una dosis míni-
ma efectiva superior a los 60 mg/día para optimizar los be-
neficios del tratamiento de mantenimiento (las dosis reco-
mendadas para la prescripción sustitutiva están por encima de
los 50 mg/día) y que muchos adictos serán tratados con do-
sis significativamente más altas (intervalo habitual entre 40-
100 mg/día). Sin embargo, debe recordarse que estas dosis
son potencialmente letales si son tomadas por individuos no
tolerantes a los efectos de las drogas opiáceas.
Los beneficios del tratamiento con metadona son los si-
guientes:
• Reducción en la prevalencia de uso del método inyectado.
• Reducción en la prevalencia del consumo de otras drogas
ilegales.
• Reducción en la prevalencia de actividad criminal.
• Reducción de suicidios/sobredosis.
• Contacto con un tratamiento que posibilita la reducción
del daño posterior.
Mientras que la metadona ha mostrado ser protectora
contra el suicidio, vale la pena destacar que actualmente hay
más sobredosis mortales por opiáceos que hace 20 años. Se
han utilizado otros opiáceos sustitutivos como la buprenorfi-
na, dihirocodeína e incluso la misma diamorfina, aunque la
diversidad de las drogas prescritas y los riesgos del uso conti-
nuo del método inyectado hacen que la práctica de prescribir
preparaciones inyectables de diamorfina y otros opiáceos sea
conflictiva. Los clínicos de todas las especialidades han de ser
conscientes de que el abuso potencial de todos los analgési-
cos que contienen opiáceos desarrolla una dependencia ya-
trogénica. La prescripción repetida de estos analgésicos debe
ser revisada cuidadosamente, especialmente cuando algunos
preparados pueden implicar el consumo de cantidades peli-
grosas de paracetamol.
La prescripción sustitutiva aislada es de eficacia limitada.
Al igual que el tratamiento con insulina para la diabetes ne-
cesita de otros cambios en el estilo de vida, como la dieta o
dejar de fumar, la eficacia de la metadona en el tratamiento
de la dependencia de opiáceos será potenciada por la utiliza-
ción del apoyo social, que alienta el cambio conductual apro-
629
piado. La metadona no es un tratamiento en sí mismo, pero
fortalece el compromiso con los servicios asistenciales y for-
ma parte de un paquete multidisciplinario de tratamiento far-
macológico psicosocial.
Tratamiento de la abstinencia de opiáceos
Aunque se puede utilizar una suave reducción de la dosis
de un agonista total (o de un agonista parcial como la bupre-
norfina) para desintoxicar a consumidores dependientes, exis-
ten otros métodos disponibles actualmente. Los agonistas 2
clonidina y lofexidina pueden utilizarse también para aliviar
el malestar asociado con la hiperactividad noradrenérgica cen-
tral responsable de muchos de los síntomas de la abstinencia
de opiáceos. La dosis de lofexidina debe ser utilizada contra los
signos y síntomas de abstinencia, teniendo prevalencia para
evitar episodios hipotensivos. La lofexidina puede utilizarse
tanto en pacientes internos como externos, puede reducir sig-
nificativamente el malestar de la abstinencia y es tan eficaz en
la abstinencia opiácea como la metadona (23, 24). La lofexi-
dina debería considerarse como el método no opiáceo de
preferencia para ayudar en la abstinencia de opiáceos y pue-
de ser utilizada con seguridad en conjunción con las benzo-
diazepinas y los analgésicos simples. La abstinencia también
puede ser adelantada por medio del antagonista opiáceo de
larga duración naltrexona, que «golpea» al adicto con una
intensa pero breve abstinencia durante la cual puede admi-
nistrarse alivio sintomático con clonidina y benzodiazepinas
(25). En otros, esta abstinencia precipitada se acelera aún
más, finalizando el proceso de desintoxicación bajo anestesia
general en aproximadamente 24h, aunque no sin riesgo (26).
En el futuro, puede hacerse más extensivo el uso de bupre-
norfina y del L- -acetilmetadol (LAAM) de larga semivida
como sustitutos de los opiáceos para el mantenimiento a lar-
go plazo.
Prescripción de drogas a adictos a los opiáceos
En el Reino Unido, todos los médicos pueden prescribir
metadona para el tratamiento de la dependencia y otros opiá-
ceos para analgesia u otras indicaciones clínicas, a excepción
de la dependencia. Sólo los médicos con licencia del Minis-
terio de Interior pueden prescribir heroína para el tratamien-
to de la dependencia. En los últimos años ha crecido el inte-
rés por el desvío de metadona prescrita legalmente al merca-
do «gris» ilegal, el cual ha contribuido a muchas de las muer-
tes relacionadas con la metadona (es decir, en consumidores
no tolerantes). Las prescripciones para las drogas de abuso
como la metadona podrían contener directivas que determi-
nen cómo y cuándo el farmacéutico dispensa la prescripción,
así tales consideraciones podrían limitar el desvío de estas
drogas. Por ejemplo, la prescripción podría dictar que la dro-
ga sea dispensada diariamente por parte de un farmacéutico
determinado o (como ya ocurre, cada vez en más áreas) que sea
tomada in situ en la farmacia (administración supervisada) o
administrada diariamente por un clínico especialista. Es pro-
bable que el vínculo entre el farmacéutico, el médico de ca-
630 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
becera y el especialista se haga más importante a medida que
estas aproximaciones de atención compartida se vayan nor-
malizando. El consumo diario supervisado de metadona y la
integración de la atención primaria en el tratamiento de toxi-
cómanos son recomendaciones dispuestas en la nueva guía
del gobierno del Reino Unido para el manejo del abuso de
drogas (las Orange Guidelines) (27).
Proveedores de servicios e impacto
del tratamiento
Aquellos que experimentan problemas con los opiáceos
pueden acudir a un amplio abanico de profesionales de los
sistemas de asistencia social, legal y de la salud. Existe una
gran variedad de opciones de tratamiento disponible dentro
de los centros institucionales y no institucionales, de igual
manera, la provisión de mantenimiento o desintoxicación
para dependientes de opiáceos depende de las diferentes filo-
sofías de tratamiento y del encuadre de éste. En respuesta par-
cial a esta diversidad de recursos, en 1995 se inició un estu-
dio de seguimiento prospectivo multicéntrico (National Tre-
atment Outcome Research Study) todavía en marcha, con la
finalidad de comparar el impacto de diferentes opciones de
tratamiento sobre el consumo de drogas posterior, así como
sus efectos físicos y psicosociales. Los resultados preliminares
(28) sugieren que los cuatro tipos de intervención (rehabili-
tación residencial, unidades de pacientes internos drogode-
pendientes, mantenimiento con metadona y reducción) pro-
ducen una disminución del consumo ilegal de drogas y de la
actividad criminal, así como reducciones del hábito de in-
yectarse y compartir equipo de inyección. Se detectó un im-
pacto menor en el consumo excesivo de alcohol, lo cual es
especialmente problemático en aquellos que padecen hepati-
tis C. Resultados recientes del mismo grupo sugieren que por
cada euro extra gastado en el tratamiento, se recuperan más
de 3 euros en ahorros asociados a los menores niveles de cos-
tes por víctimas de crímenes y a la reducción de demandas
al sistema judicial criminal.
Aproximaciones psicológicas
Actualmente, existen numerosas aproximaciones psicológi-
cas utilizadas en el manejo de individuos que abusan de sus-
tancias, especialmente terapia cognitivo-conductual, prevención
de recaídas y psicoterapia (individual, familiar y grupal). El en-
foque predominante en los últimos años ha sido el modelo de
prevención de recaídas (29), que incluye la identificación de los
signos de alerta o precipitantes del craving (a menudo personas,
lugares o ritos, o un determinado estado de humor como el
aburrimiento o el estrés) y técnicas de aprendizaje (distracción,
relajación, imaginación) para manejar situaciones de riesgo. Re-
cientemente, la entrevista motivacional, basada en el trabajo de
Miller en Estados Unidos, se está haciendo cada vez más po-
pular. Su objetivo es conducir al paciente a lo largo de un «ci-
clo de cambio» (30) desde el estadio precontemplativo (ausen-
cia de interés por cambiar el comportamiento de consumo ac-
tual) al contemplativo, y desde aquí a la determinación y la ac-
ción sin confrontación (31). La entrevista motivacional se basa
en cinco principios básicos que tienen utilidad tanto en el cam-
po de la adicción como en el de los trastornos del comporta-
miento alimentario, pero que también pueden ser utilizados en
cualquier aspecto de la relación médico-paciente en que el pa-
ciente es ambivalente con respecto a acceder a un cambio que,
a juicio del médico, sería beneficioso. Los cinco principios son:
• Expresar empatía.
• Ayudar al cliente a ver discrepancias en su conducta.
• Evitar discutir.
• Fomentar la resistencia.
• Reforzar el sentimiento de autoeficacia del paciente.
Esto es muy diferente de la típica aproximación pater-
nalista y autoritaria en la que los médicos son educados.
Para los médicos no puede ser suficiente esperar que los pa-
cientes hagan algo sólo porque el médico les dice que lo ha-
gan. Las personas sólo cambian su conducta con éxito cuan-
do perciben que pueden hacerlo (competencia percibida) y
que se encontrarán mejor por ello. La entrevista motivacio-
nal es una técnica que todos los profesionales de la salud
podrían utilizar para maximizar el efecto terapéutico, y no-
sotros recomendamos fervientemente que cualquiera que
esté interesado en mejorar su habilidad para ayudar a algu-
nos de sus clientes a lograr un cambio satisfactorio lea el texto
referenciado (31). Debe fomentarse el contacto con Narcó-
ticos Anónimos y grupos de apoyo para los consumidores
de drogas por vía intravenosa, como el grupo Mainliners, en
el Reino Unido.
Aproximaciones físicas
Muchos adictos, especialmente indigentes, no se compro-
meten con los servicios de atención primaria o no tienen ac-
ceso a ellos. Los altos niveles de morbilidad psiquiátrica y fí-
sica pueden permanecer no detectados o no tratados y, cada
vez más, los servicios locales de asistencia en drogas se en-
cuentran a sí mismos como proveedores provisionales de cui-
dados médicos básicos que aseguren facilidades para una nu-
trición, contracepción, detección y chequeo adecuados. Debe
fomentarse el cuidado compartido entre servicios de asisten-
cia en drogodependencias y de atención primaria, prestando
atención especial a la provisión de pruebas y vacunas para la
hepatitis para todos los usarios.
Apoyo social y educacional
El consumidor de drogas puede permanecer solo, pero
deben evaluarse todos los apoyos potenciales disponibles, ya
sea la familia, los amigos o centros de apoyo como Narcóti-
cos Anónimos. Es importante educar al consumidor de dro-
gas en prácticas seguras y técnicas de reducción del daño, así
como establecer un vínculo adecuado con otras institucio-
nes, como los servicios sociales, y apoyo del voluntariado.
Las comunidades terapéuticas y las «casas concepto» basadas
en temas religiosos o de abstinencia ofrecen cuidados a largo
plazo.
 4.2.3.2. OPIÁCEOS: HEROÍNA, METADONA Y BUPRENORFINA
Grupos especiales
Jóvenes
Los jóvenes con adicción a los opiáceos presentan a me-
nudo otros problemas conductuales y/o emocionales, y fre-
cuentemente acaban en servicios psiquiátricos infantiles o de
adultos, así como en servicios de toxicomanías, lo que au-
menta las dificultades para proporcionar los servicios asisten-
ciales. Además de la ausencia de un servicio dedicado a los jó-
venes con problemas de abuso de sustancias, está el problema
añadido de «enganchar» a este grupo con los servicios. Existe
una doble necesidad de romper la barrera «nosotros y ellos» al
nivel niño-adulto y paciente-médico. Proporcionar asistencia
es aún más complicado, por la necesidad de tratar cuestiones
de desarrollo, inmadurez emocional y cognitiva y problemas
educacionales más que de empleo, así como por la gran im-
portancia de los aspectos familiares y de protección del niño.
Estos temas son poco comunes en los servicios de toxicoma-
nías de adultos, lo cual apunta a la necesidad de desarrollar
nuevas habilidades. Tal servicio debe ser comprehensivo, com-
petente, centrado en la infancia y legal. La separación de este
servicio de aquellos que proveen asistencia a adultos también
ayudaría a impedir a los consumidores de drogas experimen-
tados influir sobre consumidores más ingenuos. Fundamental-
mente, es conveniente realizar una aproximación graduada, ya
que permitiría la máxima utilidad de los servicios actuales y el
desarrollo centralizado de nuevos servicios. Los servicios ge-
nerales de atención primaria podrían proporcionar una detec-
ción rápida con una derivación inicial a los servicios orienta-
dos a la juventud dentro de los departamentos existentes. Más
allá de esto, se los podría derivar a servicios regionales espe-
cializados y altamente especializados para proporcionarles am-
bientes seguros, con la opción de rehabilitación residencial y
comunidades terapéuticas. Una valoración total y precoz será
la clave de esta cuestión, siendo tan válido en este contexto el
historial, el examen y las investigaciones especiales como en
cualquier otro campo de la medicina. Este grupo sólo sería ac-
cesible a los proveedores de servicios asistenciales a través de
la identificación y la valoración tempranas. Una vez integra-
dos en el servicio, podrán recibir un amplio abanico de tera-
pias posibles, desde el trabajo con familias y la terapia cogni-
tivo-conductual hasta farmacoterapia y grupos de autoayuda.
Embarazo
El abuso de opiáceos por parte de embarazadas puede
afectar tanto a la madre como al feto, con daños mediatizados
a través de las consecuencias biopsicosociales del consumo de
drogas. En aquellas mujeres que utilizan la vía parenteral, la
exposición continuada por medio de comportamientos de
riesgo a toda una variedad de infecciones combinada con la
transmisión vertical hace que la intervención en este grupo ad-
quiera una importancia capital. La mayor prevalencia de naci-
mientos de niños muertos, prematuros, complicaciones prena-
tales, bajo peso al nacer y la abstinencia neonatal se asocia al
consumo materno de opiáceos debido a las consecuencias far-
macológicas y al estilo de vida del usuario de drogas.
631
Al considerar el manejo de las usuarias embarazadas, es
primordial establecer un vínculo entre el equipo de atención
primaria (especialmente el médico que prescribe) y los servi-
cios de maternidad y de drogodependencias, para promover
tanto el compromiso como la adherencia al tratamiento.
Objetivos generales del manejo de la usuaria
de drogas embarazada
• Implicar a la paciente.
• Mantener el contacto con la paciente.
• Promover la salud y el bienestar de la madre y del feto.
• Intentar reducir los comportamientos de riesgo (compartir
agujas, prostitución).
• Proponer alternativas no inyectables, como la metadona.
• Si se evalúa la desintoxicación, debe realizarse en el se-
gundo trimestre.
• Proporcionar una buena asistencia psicológica y atención
primaria (nutrición).
• Vincularse a equipos pediátricos obstétricos a los servicios
sociales, cuando sea necesario.
• Estabilidad social y provisiones para la maternidad.
• Trabajo social/evaluación de la capacidad de maternidad.
• Asegurar que se valoran la evaluación del consumo de al-
cohol u otras drogas.
• Pruebas para la detección de VIH y hepatitis (vacunación
cuando sea necesario).
La estabilización de la madre con una droga oral sustitu-
tiva debe ser siempre el objetivo inicial. Siempre que fuese
posible, la madre debe ser alentada a la abstinencia previa-
mente al parto, efectivamente, esto es lo que la madre y el
médico desean a menudo. Sin embargo, esta actitud no siem-
pre es la mejor para la madre y para el niño, y a menudo pue-
de ser más apropiado mantener a la madre en contacto con
servicios para mantenimiento con bajas dosis. El pronóstico a
largo plazo de mujeres que entran en programas de trata-
miento con metadona estando embarazadas es mejor en
cuanto al embarazo, nacimiento y desarrollo del niño, con in-
dependencia de si continúan o no el consumo ilegal de dro-
gas (27).
Aunque no hay una relación clara entre la dosis de meta-
dona materna y la intensidad de la abstinencia del neonato (o
la probabilidad de experimentarla), la consumidora de opiá-
ceos embarazada debe ser animada a intentar reducir la dosis,
ya que dosis más bajas (15 mg) se asocian probablemente con
una reducción de la gravedad de la abstinencia en el recién
nacido. Las benzodiazepinas y los opiáceos son metaboliza-
dos lentamente por el bebé, por lo que la administración pe-
rinatal puede dar como resultado hipotonía y depresión res-
piratoria. Tanto la dependencia de benzodiazepinas como de
opiáceos en la madre puede asociarse con síndromes de abs-
tinencia prolongados en el niño, con riesgo de convulsiones.
Existen pruebas que sugieren que transferir a la madre emba-
razada a un programa de administración de buprenorfina du-
rante el segundo trimestre se asocia a una menor prevalencia
de abstinencia neonatal. La metadona no supone una con-
traindicación para amamantar al recién nacido, aunque hay
632 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mucha variabilidad en las recomendaciones locales. Cuestio-
nes como el estado viral y nutricional de la madre también
han de tenerse en cuenta para decidir si es apropiada la lac-
tancia.
Reclusos
Cerca de un tercio de los presos preventivos tienen un
problema de abuso y/o dependencia de sustancias, habitual-
mente de alcohol y opiáceos. El acceso a sustancias ilegales
no es impedido por el encarcelamiento, e incluso algunos
consumidores pueden incrementar su «hábito» mientras están
en prisión. La identificación deficitaria de usuarios en el mo-
mento del ingreso en las prisiones, así como la inadecuación
de sus servicios de tratamiento y las disposiciones judiciales
para criminales drogodependientes implican que la gran can-
tidad de necesidades de este grupo continuará desatendida.
La educación y una buena atención primaria en salud son vi-
tales. El interés reciente en el tratamiento de las drogodepen-
dencias y las órdenes judiciales de comprobación pueden per-
mitir a los consumidores dependientes condenados por deli-
tos de robo recibir una orden judicial de tratamiento en opo-
sición a una condena de prisión.
Pacientes con comorbilidad
Entre los consumidores de opiáceos existe una alta preva-
lencia de comorbilidad con trastornos de personalidad, de-
presión y trastornos de ansiedad, siendo la gravedad de la pa-
tología premórbida un importante determinante del pronósti-
co (32). Es importante la valoración adecuada y el tratamien-
to de los trastornos depresivos para reducir las tasas de recaí-
da y mantener el compromiso terapéutico, recordando que el
suicidio supone un alto porcentaje de muertes entre los con-
sumidores de opiáceos. Nuevamente, el vínculo con los equi-
pos de salud mental adulta es importante.
Adictos VIH-positivos
Es importante reducir las conductas de alto riesgo en las
personas con VIH para limitar la expansión de la enfermedad.
Debe fomentarse la estabilización con metadona y el aban-
dono de prácticas como la inyección, compartir agujas y el
sexo sin protección. Es importante el vínculo con los servi-
cios médicos y psiquiátricos.
■ Pronóstico
El pronóstico de la dependencia de opiáceos no es uni-
forme. Se trata de un proceso dinámico con aspectos biopsi-
cosociales. Los principales pronósticos son el nivel individual
de consumo de alcohol y drogas, su funcionamiento social y
personal y el impacto sobre la seguridad y la salud pública.
Las cifras dependerán de la población específica de consumi-
dores de que se trate y del nivel de intervención que reciban.
En cuanto a las muestras que se mantienen con tratamiento,
lo que está claro es que los contactos más largos se asocian a
mejor pronóstico (33). Se cree que el tratamiento con meta-
dona ha de continuar al menos 2 años para obtener resulta-
dos positivos, aunque se pueden observar beneficios en la sa-
lud más temprano. Generalmente, cuanto mayor es el abani-
co de servicios de tratamiento proporcionado (cuidado de la
salud, terapia familiar, terapia cognitivo-conductual, etc.), me-
jor es el pronóstico (34). Las tasas de abstinencia tras el trata-
miento varían ampliamente, pero del 10 al 40 % de los pa-
cientes tratados seguirá abstinente a los 6 meses (35). La ma-
yoría de los que recaen tras el tratamiento lo hacen dentro de
los 3 a 4 meses desde el alta. Cuanto más grave es la psico-
patología y la dependencia pretratamiento, peor es el pronós-
tico. El suicidio y la sobredosis accidental suponen entre un
tercio y la mitad de todas las muertes de adictos a opiáceos,
y los principales factores de riesgo son el consumo de alco-
hol, el abandono reciente del tratamiento y el aislamiento so-
cial. Un seguimiento a 22 años de 128 heroinómanos reveló
que 43 murieron (18 por sobredosis), con una mortalidad
anual de entre el 1 y el 2 % y un índice de mortalidad por so-
bredosis cercana a 12 (36). Entre los correlatos más fuertes de
mortalidad en este grupo se encuentran el nivel de invalidez,
el consumo alto de alcohol, la alta implicación en actividades
criminales y el consumo de tabaco.
Los estudios de seguimiento a largo plazo sugieren que el
cese definitivo del consumo de opiáceos es un proceso muy
lento, que se hace enormemente improbable si los consumi-
dores continúan consumiendo al finalizar la tercera década de
su vida.
Bibliografía
1. Simonato, M. (1996). The neurochemistry of morphine addiction in
the neocortex. Trends in Pharmacological Science, 17, 410–15.
2. Strang, J., Griffiths, P., and Gossop, M. (1997). Heroin in the United
Kingdom: different forms, different origins, and the relationship to
different routes of administration. Drug and Alcohol Review, 16,
329–37.
3. Wolff, K., Farrell, M., Marsden, J., et al. (1999). A review of biological
indicators of illicit drug use, practical considerations and clinical
usefulness. Addiction, 94, 1279–98.
4. Blackwell, J. (1983). Drifting, controlling and overcoming: opiate
users who avoid becoming chronically dependent. Journal of Drug
Issues, 13, 219–35.
5. Zinberg, N. (1984). Drug, set and setting: the basis for controlled intoxicant
use. Yale University Press, New Haven, CT.
6. Parker, H., Burry, C., and Eggington, R. (1998). New heroin outbreaks
amongst young people in England and Wales. Police Research Group,
Home Office, London.
7. Crawford, V. (1997). Injecting drug use. Current Opinions in Psychiatry,
10, 215–19.
8. Stimson, G.V. (1995). AIDS and injecting drug use in the UK,
1987–1993: the policy response and the prevention of the epidemic.
Social Sciences and Medicine, 41, 699–716.
9. Hunter, G.M., Donoghue, M.C., and Stimpson, G.V. (1995). Crack
use and injection on the increase among injecting drug users in
London. Addiction, 90, 1397–1400.
10. Power, K.G., Markova, I., Rowlands, A., McKee, K.J., Anslow, P.J.,
and Kilfedder, C. (1992). Intravenous drug use and HIV transmission
amongst inmates in Scottish prisons. British Journal of Addictions, 87,
35–45.
11. Fingerhood, M.I., Jasinski, D.R., and Sullivan, J.T. (1993). Prevalence
of hepatitis C in a chemically dependent population. Archives of
International Medicine, 153, 2025–30.
 4.2.3.3. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ANFETAMINAS Y COCAÍNA
12. Best, D., Lehmann, P., Marsden, J., Farrell, M., and Strang, J. (1999).
Eating too little, smoking and drinking too much; wider lifestyle
problems among methadone maintenance patients. Addiction Research,
6, 489–98.
13. Powis, B., Strang, J., Griffiths, P., et al. (1999). Self reported overdose
among injecting drug users in London: extent and nature of the
problem. Addiction, 94, 471–8.
14. Gossop, M., Griffiths, P., Powis, B., Williamson, S., and Strang, J.
(1996). Frequency of non-fatal heroin overdose. British Medical
Journal, 313, 402.
15. Rounsaville, B.J., Kosten, T.R., Weissman, M.N., and Kleber, H.D.
(1986). Prognostic significance of psychopathology in treated opiate
addicts: a 2.5 year follow up study. Archives of General Psychiatry, 43,
739–45.
16. Robins, L.N. and Reiger, D.A. (ed.) (1993). Psychiatric disorders in
America: the Epidemiologic Catchment Area Study. Free Press, New York.
17. Lloyd, C. (1998). Risk factors for problem drug use: identifying
vulnerable groups. Drugs: Education, Prevention and Policy, 5, 217–32.
18. Hall, W. and Farrell, M. (1997). Comorbidity of mental illness with
substance misuse. British Journal of Psychiatry, 171, 4–5.
19. Frischer, M., Bloor, M., Goldberg, D., Clark, J., Green, S., and
McKeganey, N. (1993). Mortality among injecting drug users: a
critical reappraisal. Journal of Epidemiology and Community Health, 47,
59–63.
20. Caplehorn, J. and Drummer, O.H. (1999). Mortality associated with
New South Wales methadone programs in 1994: lives lost and saved.
Medical Journal of Australia, 170, 104–9.
21. Hammersley, R., Lavelle, T., and Forsythe, G.A. (1990). Buprenorphine
and temazepam abuse. British Journal of Addictions, 85, 301–33.
22. Ling, W., Charuvastra, C., Collins, J.F., et al. (1998). Buprenorphine
maintenance treatment of opiate dependence: a multicentre
randomised clinical trial. Addiction, 93, 475–86.
23. Bearn, J., Gossop, M., and Strang, J. (1996). Randomised double
blind comparison of lofexidine and methadone in the inpatient
treatment of opiate withdrawal. Drug and Alcohol Dependence, 43,
87–91.
24. Strang, J., Bearn, J., and Gossop, M. (1999). Lofexidine for opiate
detoxification: a review of recent randomised and open controlled
trials. American Journal of Addictions, 8, 366–77.
25. Kleber, H.D., Topazian, M., Gaspari, J., et al. (1987). Clonidine and
naltrexone in the opiate treatment of heroin withdrawal. American
Journal of Drug and Alcohol Abuse, 13, 1–17.
26. Bearn, J., Gossop, M., and Strang, J. (1999). Rapid opiate
detoxification treatments: a review. Drug and Alcohol Review, 18,
75–81.
27. Department of Health (1999). Drug misuse and dependence: guidelines on
clinical management. HMSO, London.
28. Gossop, M., Marsden, J., Stewart, D., et al. (1997).The NTORS in the
UK. Six month follow up outcomes. Psychology of Addictive Behaviours,
11, 324–37.
29. Marlatt, G.A. and Gordon, J.R. (ed.) (1985). Relapse prevention:
maintenance strategies in the treatment of addictive behaviour. Guilford
Press, New York.
30. Prochaska, J.O. and Di Clemente, C.C. (1986). Towards a
comprehensive model of change. In Treating addictive behaviours:
process of change (ed. W.R. Miller and N. Heather). Plenum Press, New
York.
31. Miller, W. and Rollnick, S. (1991). Motivational interviewing. Guilford
Press, New York.
32. Rounsaville, B.J., Wiseman, M.M., Kleber, H., and Wilber, C. (1982).
Heterogeneity of psychiatric diagnosis in treated opiate addicts.
Archives of General Psychiatry, 39, 161–6.
33. Simpson, D., Joe, G., and Brown, B. (1997). Treatment retention and
follow up outcomes in the Drug Abuse Treatment Outcomes Study
(DATOS). Psychology of Addictive Behaviours. 11, 294–307.
34. McLellan, A.T., Arndt, I.O., Metzger, D.S., Wood, G.E., and
O’Brien, C.P. (1993). The effects of psychosocial services in substance
abuse treatment. Journal of the American Medical Association, 269,
1953–96.
35. McLellan, A.T., Alterman, A.I., Metzger, D., et al. (1994). Similarity
of outcome predictors across opiate, cocaine and alcohol treatments:
role of treatment services. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
62, 1141–58.
633
36. Oppenheimer, E., Tobutt, C., Taylor, C., and Andrew, T. (1994).
Death and survival in a cohort of heroin addicts from London
clinics: a 22 year follow up study. Addiction, 89, 1229–1308.
4.2.3.3 Trastornos relacionados
con el consumo de anfetaminas
y cocaína
Nicholas Seivewright
■ Introducción
Las anfetaminas y la cocaína son clasificadas como drogas
estimulantes, aunque la distinción entre estimulantes y de-
presores puede ser criticada en base a que la misma droga
puede tener ambos efectos sucesivamente (1). Efectivamente,
esto ocurre con las anfetaminas y la cocaína, pero los efectos
deseados iniciales son el incremento de la energía y la activi-
dad, acompañados de una elevación del estado de ánimo. Es-
tos efectos parecen ser principalmente debidos a la potencia-
ción de la transmisión central de la dopamina y la noradre-
nalina (norepinefrina), con un aumento similar de serotonina,
que tiene un papel menos importante.
Los preparados farmacéuticos de anfetaminas fueron am-
pliamente utilizados para el tratamiento de la depresión y la
obesidad, y hasta la década de 1970 la mayoría abusaba de
este tipo de medicamentos. A partir del incremento del con-
sumo recreativo de las drogas, el preparado de polvos de an-
fetaminas «callejero» (habitualmente conocido como speed o
whizz) desplazó en gran medida las formas farmacéuticas,
para convertirse en una de las drogas de abuso más común en
muchos países. El polvo es típicamente muy impuro y cons-
tituye una mezcla de grupos de isómeros D y L, siendo la for-
ma L relativamente inactiva. En algunos países se encuentra
una preparación callejera de metilanfetamina más potente,
conocida como «ice». El uso de las diversas formas de la dro-
ga puede ser por ingestión oral (directa o en una bebida), es-
nifada o inyectada.
El arbusto de coca es originario de varios países de Sud-
américa, donde es tradicional masticar la hoja. El consumo
del polvo de cocaína derivado se ha extendido a Estados Uni-
dos y a otros lugares, también de forma más notable desde la
década de 1970. Los policonsumidores a menudo utilizan el
método de inyectarse el polvo de cocaína, algunas veces
acompañado de heroína, pero probablemente el uso más co-
nocido es el esnifado, la imagen del cual se ha convertido en
algo asociado a estilos de vida de ejecutivos de éxito. La co-
caína se ha hecho más peligrosa a medida que, en muchos
países, su consumo se ha transferido gradualmente a la forma
de «crack», que se fabrica a partir de polvo de hidrocloruro de
cocaína mediante un proceso químico simple y que es más
potente en cuanto a efectos y síntomas de abstinencia. Fumar
crack puede producir incrementos muy rápidos en los niveles
sanguíneos de la droga, y ésta es la vía de administración ha-
634 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
bitual, aunque es inyectado por vía intravenosa por consumi-
dores habituales de droga.
De las dos drogas, la cocaína ha sido en general mucho
más investigada que la anfetamina en cuanto a epidemiolo-
gía, efectos y aproximaciones de tratamiento, mientras que ha
habido un interés particular por la vinculación entre el con-
sumo de anfetaminas y la psicosis de tipo esquizofrénico.
■ Manifestaciones clínicas
Los efectos y los síntomas de abstinencia de las anfetami-
nas y la cocaína pueden ser considerados juntos, ya que las
formas básicas son equivalentes. Sin embargo, las anfetaminas
inician su acción más lentamente que la cocaína y tienen una
semivida de eliminación más larga, mientras que el crack es el
preparado de cocaína más rápidamente absorbido. Esto no
sólo se refleja en los efectos generalmente más intensos de la
cocaína respecto de las anfetaminas, sino también en las es-
calas de tiempo implicadas. Así, un consumidor de anfetami-
nas puede experimentar efectos deseados, efectos mentales no
deseados y signos de abstinencia durante el curso de pocos
días, mientras que un consumidor de crack puede informar de
la misma secuencia en cuestión de horas o incluso menos.
Los principales efectos y síntomas de abstinencia de estas dos
drogas estimulantes se muestran en la tabla 1.
Puede verse la lista de efectos desde los deseados a los no
deseados. En general, estas drogas se toman en situaciones en
las que el objetivo es la estimulación, siendo el sueño conside-
rado como no deseado y la comida contemplada como un es-
torbo. El estado de ánimo es elevado, pero de forma caracterís-
tica progresa hacia la suspicacia, en la que pueden experimen-
tarse verdaderos síntomas paranoides. Esto suele ser reconocido
por el individuo como indicador de que el episodio de consu-
mo debería terminar, pero si el consumo persiste los síntomas
pueden hacerse más graves o puede desarrollarse un estado de
más confusión. Después de detener el consumo de drogas, apa-
recen efectos de abstinencia típicos, como estado de ánimo de-
primido, hiperfagia e hipersomnia; no existe consenso en cuan-
to a si estas manifestaciones pueden verse mejor como síntomas
de «rebote», un síndrome de abstinencia más real o, simple-
mente, es que los consumidores echan en falta dormir y comer,
tras un período sin ninguna de estas dos cosas.
Estas manifestaciones de la abstinencia se han delimitado
más claramente en relación con la cocaína. Se ha identifica-
Tabla I. Efectos y síntomas de abstinencia de las anfetaminas
y la cocaína
Efectos Síntomas de abstinencia
Incremento de la energía Depresión
Hiperactividad Irritabilidad
Euforia Agitación
Reducción del apetito Craving
Insomnio Hiperfagia
Síntomas paranoides Hipersomnia
Confusión
do un proceso de tres estadios (2): inicialmente, agitación,
anorexia y craving agudo; en segundo lugar, fatiga excesiva,
depresión e hiperfagia; finalmente, normalización de la ma-
yoría de las manifestaciones pero regreso del craving cuando
éste es precipitado por claves medioambientales. Ésta era la
descripción previa a la escalada del consumo de crack, siendo
ampliamente aceptado que la depresión, el craving y la agita-
ción son mucho más graves con esta forma de la droga. Aun-
que las claves medioambientales son claramente importantes
al precipitar el consumo de cualquier droga, parece especial-
mente característico de la cocaína y el crack la existencia de
una poderosa fuente de craving en los reencuentros con si-
tuaciones asociadas al consumo previo (3). La descripción en
tres estadios de formas de abstinencia sugiere que este fenó-
meno puede ocurrir después de meses o incluso años de abs-
tinencia.
¿Son adictivas las anfetaminas y la cocaína?
Habitualmente se ha observado que las anfetaminas y la
cocaína no son adictivas o causan dependencia psicológica,
pero no física. Estas observaciones descansan en la idea según
la cual la condición de adicción, o dependencia física, re-
quiere síntomas de abstinencia corporales visibles, pero las
críticas afirman que esta idea no es totalmente adecuada, aho-
ra que ya existe una comprensión de la base neurobiológica
de los estados de abstinencia de drogas. Los sistemas actuales
de clasificación conservan algunas distinciones entre depen-
dencia física y psicológica y el tema es claramente una cues-
tión de definición y semántica. La credibilidad de la etiqueta
«no adictivo» se pone ciertamente a prueba cuando los indi-
viduos se encuentran con que se han estado inyectando an-
fetaminas 10 veces o más al día durante muchos años, o
cuando gastan grandes cantidades de dinero consumiendo
crack de manera altamente compulsiva.
■ Clasificación
La tabla 2 muestra la clasificación de la CIE-10 y el DSM-
IV para los trastornos que pueden relacionarse con el consu-
mo de cocaína. En ambos sistemas pueden aplicarse los mis-
mos diagnósticos para las anfetaminas, situadas en la CIE-10
dentro de la categoría «otros estimulantes».
Es importante recordar que la lista de diagnósticos de la
CIE-10 es un estándar que puede ser utilizado para todas las
sustancias psicoactivas; el segundo dígito del código numéri-
co cambia simplemente en función de la sustancia y, de esta
forma, la lista en sí no implica que todas esas afecciones pue-
dan ser provocadas por las anfetaminas o la cocaína. La lista
del DSM-IV es algo más específica, en cuanto los diagnósti-
cos son seleccionados a partir de una lista general más amplia
de trastornos que pueden relacionarse con el abanico de sus-
tancias. De esta manera, la clasificación del DSM-IV recono-
ce que la cocaína y las anfetaminas pueden producir estados
de dependencia y abstinencia, así como psicosis, trastornos
afectivos y otras afecciones. En ambos sistemas hay algunas
 4.2.3.3. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ANFETAMINAS Y COCAÍNA 635

Tabla 2. Clasificación de los trastornos relacionados con la tos van a ser respaldados por una comprobación, pero el his-
cocaína en la CIE-10 y el DSM-IV torial puede no estar disponible en estados psicóticos, por
ejemplo. Por lo tanto, está indicado realizar una comproba-
CIE-10 DSM-IV
ción, aunque puede haber problemas particulares para lograr
F14.0 Intoxicación aguda 292.89 Intoxicación por cocaína el acuerdo. Cuando se obtiene un resultado positivo en un
292.81 Delirium por intoxica- paciente con alguna alteración psiquiátrica, es importante
ción por cocaína comprender que el consumo de drogas puede ser incidental,
F14.1 Consumo perjudicial 305.60 Abuso de cocaína más que necesariamente causal (5).
F14.2 Síndrome de dependencia 304.20 Dependencia de cocaína
F14.3 Síndrome de abstinencia 292.0 Abstinencia de cocaína
F14.4 Síndrome de abstinencia
F14.4 con delirium ■ Epidemiología
F14.5 Trastorno psicótico 292.11 Trastorno psicótico indu-
cido por cocaína con En la mayoría de los países, el uso de drogas ilegales es
ideas delirantes más común entre los jóvenes, varones, con bajo estatus so-
292.12 Trastorno psicótico indu- cioeconómico y residentes en áreas con altas tasas de otros
cido por cocaína con alu- problemas sociales. Esto se refleja en general en el consumo
cinaciones
292.84 Trastorno del estado de
de estimulantes, aunque entre las drogas de abuso, el consu-
ánimo inducido por co- mo de cocaína se ha expandido de forma excepcional entre
caína individuos más acomodados económicamente. Con la dismi-
292.89 Trastorno de ansiedad nución general del consumo de cocaína esnifada en este gru-
inducido por cocaína po, la transición a la forma crack parece haber puesto a la co-
292.89 Trastorno sexual indu- caína más al nivel de otras drogas en cuanto a las característi-
cido por cocaína
cas generales de los consumidores.
292.89 Trastorno del sueño in-
ducido por cocaína La mayor epidemia de consumo de cocaína fuera de Sud-
F14.6 Síndrome amnésico américa se ha producido en Estados Unidos, donde se alcan-
F14.7 Trastorno psicótico zó un pico a mediados de la década de 1980 (6, 7). Los segui-
residual y de comienzo mientos de familias en ese tiempo estimaron que aproximada-
tardío mente un décimo de la población había utilizado la droga; el
mismo método epidemiológico ha encontrado un declive ge-
neral posterior en el consumo ocasional, pero un incremento
en el consumo más dependiente de crack. El consumo de co-
subcategorías más específicas, como intoxicación con altera- caína en otros países no parece haberse extendido tan amplia-
ciones perceptivas, y categorías para «otras» afecciones rela- mente como fue anunciado por la experiencia en Estados Uni-
cionadas con sustancias o «no especificadas». dos. En Australia, la prevalencia del consumo de cocaína en la
población ha permanecido alrededor del 2 %, la mayor parte
entre policonsumidores de los suburbios de las ciudades (8),
■ Diagnóstico siendo las cifras similares en el Reino Unido. Entre otros fac-
tores, se considera que un rápido aumento en los problemas
El consumo de anfetaminas o cocaína puede detectarse por cocaína es relativamente improbable en países donde exis-
por el análisis toxicológico de una muestra de orina. Las prue- te una fácil disponibilidad establecida de anfetamina, ya que
bas de laboratorio son la opción habitual, aunque también es- es una droga similar y generalmente más barata.
tán disponibles equipos de detección instantánea de alta es- Incluso en áreas donde se sabe que el consumo de esti-
pecificidad y sensibilidad. Debe enfatizarse la importancia de mulantes es común, los consumidores tienden a presentarse
las pruebas de orina como un procedimiento sencillo para de forma relativamente poco frecuente a los servicios de tra-
emplear, en cualquier situación, en casos en que se sospecha tamiento. Esto se relaciona con la prioridad que generalmen-
que hay consumo de drogas, ya que, sorprendentemente, és- te se le da a los que abusan de opiáceos y a los que están en
tas son a menudo obviadas. Sin embargo, una limitación de tratamiento con metadona. Ésta es una importante cuestión
este método es que la mayoría de las drogas de abuso sólo para los planificadores de servicios asistenciales, y también
permanecen detectables en la orina durante unos pocos días debe tenerse en cuenta que las estadísticas de tratamiento
como máximo, siendo la semivida de la cocaína de sólo 24 h. siempre infraestimarán de forma particular los problemas con
En contraste, la mayoría de las drogas permanece en un ca- los estimulantes. En el Reino Unido, se presentan regular-
bello tanto tiempo como éste está presente. Aunque el méto- mente a los servicios asistenciales los individuos que utilizan
do de análisis del cabello posee la ventaja de que el consumo anfetaminas y cocaína como drogas secundarias, más que
de drogas puede ser detectado durante el período en que el como principales drogas de referencia. Por lo tanto, estas es-
pelo ha crecido, aún no ha sido incorporado a la práctica clí- tadísticas sobreestiman sucesivamente el policonsumo de dro-
nica sistemática (4). gas, aunque está claro desde cualquier fuente que los consu-
Por supuesto, los autoinformes del consumo de drogas midores de estimulantes toman habitualmente otras drogas,
son a menudo fiables, especialmente cuando se sabe que és- especialmente sedantes de varios tipos, para aliviar los sínto-
636 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mas de abstinencia (v. más adelante la sección de evolución y
pronóstico).
■ Etiología
Comúnmente, en la etiología del abuso de cocaína y an-
fetaminas se encuentran los mismos factores familiares, socia-
les y psicológicos que en otras formas de abuso de drogas. En
general, aproximadamente de dos tercios a tres cuartos de to-
xicómanos tienen un trastorno de personalidad subyacente
(9), normalmente de tipo antisocial, pero se ha encontrado
que la cifra es algo más baja para los que abusan de estimu-
lantes que para los dependientes de opiáceos (10). Estas cifras
pueden ser, parcialmente, determinadas por la metodología
empleada en la evaluación en relación con la dificultad de
distinguir características de personalidad verdaderas de con-
ductas inherentes a la actividad de los consumidores alta-
mente dependientes, pero, probablemente, también es un re-
flejo del consumo de drogas estimulantes por una población
generalmente más amplia.
■ Evolución y pronóstico
Evolución
El abuso de la cocaína y anfetaminas es por nauraleza
recreativo, en mayor proporción que el abuso de opiáceos,
con pocas complicaciones significativas. Se supone que la
gran mayoría de aquellos identificados en los seguimientos
de escolares y adolescentes como que han utilizado esti-
mulantes simplemente los abandonarán a su debido tiem-
po, aunque hay pocos datos sistemáticos disponibles. Las
complicaciones y el acceso a los servicios de tratamiento
son más probables cuando hay un consumo dependiente y
puede haber contacto psiquiátrico en episodios de psicosis.
Una proporción muy pequeña de los que se inyectan an-
fetaminas progresan al consumo diario en altas dosis,
mientras que el consumo alto de cocaína parece ser menos
sostenible y es, por lo tanto, normalmente periódico por
naturaleza.
Consumo de otras drogas
Después de ser estimulados con anfetaminas o cocaína,
muchos individuos utilizarán drogas sedantes, como el al-
cohol, las benzodiazepinas o el Cannabis para «bajar» sus
efectos. Se está utilizando de manera creciente la heroína
para este propósito, algunas veces hasta el punto de que el
individuo se hace dependiente de los opiáceos e incluso re-
quiere tratamiento con metadona. El consumo de cocaína en
particular se observa habitualmente como forma secundaria
del abuso de drogas en pacientes que reciben metadona (11);
algunos individuos, cuando se establece el tratamiento, pa-
recen cambiar su droga ilegal preferida, la heroína, por la
cocaína.
Pronóstico
La bibliografía sobre el abuso de drogas en general sugie-
re que el consumo de estimulantes tiene más probabilidades
de progresar y hacerse problemático en individuos con difi-
cultades sociales o personales asociadas, o trastornos psiquiá-
tricos, incluyendo los trastornos de personalidad (9). Algunas
conclusiones de estudios sobre tratamientos del abuso de co-
caína sugieren que el pronóstico puede ser mejor en mujeres
(12) o cuando «otra persona significativa» participa en el tra-
tamiento (13).
Complicaciones
Muchas de las complicaciones del abuso de cocaína y an-
fetaminas son complicaciones del abuso de drogas en general,
incluso las relacionadas con el hecho de inyectarse. La gama
comprende declive físico general, pérdida de peso, problemas
dentales, complicaciones infecciosas, que varían desde absce-
sos a hepatitis e infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), crecimiento fetal reducido durante la gesta-
ción, alteraciones del humor y varios problemas sociales. Las
complicaciones en las siguientes áreas son algo más específi-
cas del abuso de estimulantes:
• Cardiovasculares: hipertensión, arritmias, infarto de mio-
cardio, accidente vascular cerebral.
• Obstétricas: parto prematuro, rotura de placenta.
• Psiquiátricas: ansiedad, depresión, comportamientos agre-
sivos, psicosis.
Los problemas cardiovasculares se relacionan con un in-
cremento de la secreción de catecolaminas producido por los
estimulantes, y se han visto altas prevalencias en la epidemia
de consumo de cocaína de Estados Unidos (14). En las com-
plicaciones obstétricas es difícil separar los efectos de las dro-
gas de otros factores de riesgo, como una mala dieta, fumar o
condiciones sociales adversas, pero parece haber un vínculo
particular entre los estimulantes y la rotura de placenta (15).
También hay varios trastornos psiquiátricos particularmente
asociados con el abuso de cocaína o anfetaminas.
La ansiedad es común en relación con la agitación pro-
ducida por las drogas, mientras que la depresión es un sínto-
ma de abstinencia clásico. Una evaluación de la verdadera sig-
nificación de estas manifestaciones requiere, por lo tanto, la
abstinencia de drogas, aunque en presentaciones agudas am-
bas pueden ser extremadamente molestas, y requieren a me-
nudo tratamientos farmacológicos (v. más adelante). La con-
ducta agresiva puede ser debida a un trastorno de personali-
dad subyacente, pero también es característica de la abstinen-
cia de la cocaína crack, cuando se experimenta un intenso cra-
ving. La psicosis es una complicación tan conocida del abuso
de estimulantes, que un posible problema es el del sobre-
diagnóstico (5). La psicosis producida por anfetaminas nor-
malmente dura más que la producida por cocaína, pero en
ambos casos puede esperarse que los síntomas disminuyan si
cesa el consumo de la droga. Por lo tanto, un diagnóstico de
 4.2.3.3. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ANFETAMINAS Y COCAÍNA
psicosis inducida por tóxicos es discutible si los síntomas psi-
cóticos definidos persisten cuando las pruebas de detección
por la orina son negativas, aunque no hay consenso en cuan-
to al estadio en que se necesita hacer un diagnóstico alterna-
tivo, como el de esquizofrenia (16).
■ Tratamiento
Pruebas
Hay pocas pruebas que apoyen cualquier tratamiento es-
pecífico para el abuso de cocaína y anfetaminas. La mayoría
de los estudios provienen de Estados Unidos y se refieren a la
cocaína; muchos de ellos investigan medicamentos que pue-
dan aliviar los síntomas de abstinencia (6, 7). Se han encon-
trado algunos hallazgos positivos, principalmente de estudios
no controlados, relacionados con el uso de los agentes dopa-
minérgicos bromocriptina y amantadina, así como de la fluo-
xetina y otros medicamentos. El más estudiado ha sido la
desipramina, para la que el metaanálisis indica algún benefi-
cio en la promoción de la abstinencia de la cocaína (17). Los
programas con pacientes internos y los tratamientos psicoló-
gicos representan básicamente modificaciones de las aproxi-
maciones utilizadas en todas las formas de abuso de drogas.
Manejo
Enfrentados con las graves limitaciones en el tratamiento
de estas formas de abuso de drogas con alta morbilidad y
mortalidad, los servicios toxicológicos han tenido que consi-
derar de qué mejor manera conseguir algunos beneficios en
términos de manejo práctico (18). Los factores que parecen
importantes en esta provisión son:
• Programas específicos de información.
• Aproximaciones de reducción del daño.
• Respuesta rápida cuando sea necesario.
• Uso dirigido de tratamientos farmacológicos.
• Ingreso en casos graves.
Implicar a la totalidad de los consumidores de estimulan-
tes puede requerir una intervención informativa específica di-
rigida a grupos subculturales en los que el consumo es habi-
tual. Deben ofrecerse medidas básicas de reducción del daño,
que incluyan información sobre drogas, educación sobre ries-
gos en la salud, consejo para reducir el daño en las prácticas
de inyección y provisión de equipos de inyección limpios. El
consejo (counselling), de apoyo o de tipo más conductual, pue-
de ser proporcionado por varios tipos de instituciones.
La naturaleza periódica de los problemas con los estimu-
lantes implica que una respuesta rápida puede ser importante,
por ejemplo, en estados de abstinencia aguda de crack o alte-
ración psiquiátrica. El uso de tranquilizantes y medicamentos
antipsicóticos puede ser necesario para algunas manifestacio-
nes, mientras que la fluoxetina parece ser de forma creciente
la favorita sobre otros antidepresivos, gracias a un posible efec-
637
to anti-craving y a su buena aceptabilidad. El ingreso de pa-
cientes es requerido de forma relativamente frecuente en casos
en los que no hay ninguna medida a largo plazo que pueda
crear un impacto significativo entre las crisis agudas. La posi-
bilidad de una prescripción sustitutiva para el abuso de esti-
mulantes es muy polémica y algunos servicios ven que la de-
xanfetamina oral puede ser usada por los consumidores alta-
mente dependientes de anfetaminas que experimentan proble-
mas extremos debidos al método inyectado (19).
Psicosis inducida por drogas
Los dos aspectos del manejo de esta complicación son el
tratamiento de síntomas psicóticos y el abandono de la dro-
ga que es considerada la causa de dichos síntomas. Lo último
puede ser muy problemático excepto en pacientes ingresados,
y ni siquiera entonces está garantizado. En la práctica, son ha-
bituales los estados «semipsicóticos» en curso en individuos
que no han abandonado completamente el consumo de dro-
gas, y el tratamiento puede tener que ser intentado en estas
circunstancias. El uso de medicamentos antipsicóticos no di-
fiere significativamente del utilizado en psicosis no produci-
das por drogas.
■ Prevención
La prevención del abuso de drogas está fuera del dominio
clínico, en las áreas de educación y aplicación de leyes. La in-
vestigación clínica experimental está actualmente orientada al
desarrollo de una vacuna con la cual la exposición limitada
produce anticuerpos anticocaína, que posteriormente blo-
quean los efectos de la droga (20).
Bibliografía
1. Nutt, D.J. (1996). Addiction: brain mechanisms and their treatment
implications. Lancet, 347, 31–6.
2. Gawin, F.H. and Kleber, H.D. (1986). Abstinence symptomatology
and psychiatric diagnoses in cocaine abusers: clinical observations.
Archives of General Psychiatry, 43, 107–13.
3. Weddington, W.W., Brown, B.S., Haertzen, C.A., et al. (1990). Changes
in mood, craving, and sleep during short-term abstinence reported by
male cocaine addicts. Archives of General Psychiatry, 47, 861–8.
4. McPhillips, M.A., Strang, J., and Barnes, T.R.E. (1998). Hair analysis.
New laboratory ability to test for substance use. British Journal of
Psychiatry, 173, 287–90.
5. Poole, R. and Brabbins, C. (1996). Drug induced psychosis. British
Journal of Psychiatry, 168, 135–8.
6. Withers, N.W., Pulvirenti, L., Koob, G.F., and Gillin, J.C. (1995).
Cocaine abuse and dependence. Journal of Clinical Psychopharmacology,
15, 63–78.
7. Nathan, K.I., Bresnick, W.H., and Batki, S.L. (1998). Cocaine abuse
and dependence. Approaches to management. CNS Drugs, 10,
43–59.
8. Hando, J., Flaherty, B., and Rutter, S. (1997). An Australian profile
on the use of cocaine. Addiction, 92, 173–82.
9. Seivewright, N. and Daly, C. (1997). Personality disorder and drug
use: a review. Drug and Alcohol Review, 16, 235–50.
10. Verheul, R., van den Brink, W., and Hartgers, C. (1995). Prevalence
of personality disorders among alcoholics and drug addicts: an
overview. European Addiction Research, 1, 166–77.
638 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
11. Rawson, R.A., McCann, M.J., Hasson, A.J., and Ling, W. (1994).
Cocaine abuse among methadone maintenance patients: are there
effective treatment strategies? Journal of Psychoactive Drugs, 26,
129–36.
12. Kosten, T.A., Gawin, F.H., Kosten, T.R., and Rounsaville, B.J. (1993).
Gender differences in cocaine use and treatment response. Journal of
Substance Abuse Treatment, 10, 63–6.
13. Higgins, St., Budney, A.J., Bickel, W.K., and Badger, M.S. (1994).
Participation of significant others in outpatient behavioural treatment
predicts greater cocaine abstinence. American Journal of Drug and
Alcohol Abuse, 20, 47–56.
14. Galanter, M., Egelko, S., De Leon, G., Rohrs, C., and Franco, H.
(1992). Crack cocaine abusers in the general hospital: assessment and
initiation of care. American Journal of Psychiatry, 149, 810–15.
15. Hulse, G.K., Milne, G., English, D.R., and Holman, C.D.J. (1997).
Assessing the relationship between maternal cocaine use and abruptio
placentae. Addiction, 92, 1547–51.
16. Flaum, M. and Schultz, S.K. (1996). When does amphetamine-
induced psychosis become schizophrenia? American Journal of
Psychiatry, 153, 812–15.
17. Levin, F.R. and Lehman, A.F. (1991). Meta-analysis of desipramine as
an adjunct in the treatment of cocaine addiction. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 11, 371–8.
18. Seivewright, N. (1999). Treatment of non-opiate misuse. In
Community treatment of drug misuse: more than methadone, Chapter 4.
Cambridge University Press.
19. Bradbeer, T.M., Fleming, P.M., Charlton, P., and Crichton, J.S.
(1998). Survey of amphetamine prescribing in England and Wales.
Drug and Alcohol Review, 17, 299–304.
20. Fox, B.S. (1997). Development of a therapeutic vaccine for the
treatment of cocaine addiction. Drug and Alcohol Dependence, 48, 153-8.
4.2.3.4 Trastornos relacionados
con el consumo de fenciclidina
y alucinógenos
Henry David Abraham
■ Fenciclidina
Introducción
La fenciclidina («polvo de ángel») es uno de los tipos de
anestésicos disociativos de la arilciclohexilamina, junto con
ketamina (v. cap. 4.2.3.6). Su máximo consumo se produjo en
Estados Unidos, en Nueva York y en San Francisco, durante
la década de 1960, pero su uso decreció cuando se hicieron
manifiestas las complicaciones impredecibles y adversas que
producía (1).
Epidemiología
Aunque se hace uso de la droga no adulterada, la fenci-
clidina es con frecuencia mezclada con LSD o con Cannabis.
La droga puede ingerirse o inyectarse, aunque suele fumarse
o esnifarse. Los datos sugieren que se consume más en Esta-
dos Unidos que en Europa (2). Su tráfico se produce bajo una
lista amplia y variada de nombres lo que, posiblemente, re-
fleja la heterogeneidad de sus efectos psicobiológicos. Se ha
sugerido que muchas de las drogas ilegales con nombres no
conocidos (polvo, nube, THC, líquido embalsamado, entre
otros) deberían considerarse fenciclidina hasta que se de-
muestre lo contrario.
Efectos fisiológicos agudos
La droga tiene un comienzo retardado de su actividad
cuando se consume oralmente. Tal como ocurre con la ma-
yoría de los alucinógenos, la fenciclidina requiere dosis en
miligramos para ser efectiva, un factor que facilita la identifi-
cación toxicológica. Cuando es fumada, el inicio de sus efec-
tos principales se produce de forma inmediata. La droga ac-
túa directamente e indirectamente sobre diversos receptores.
Tiene una afinidad particular por el receptor opioide y, de
una forma no competitiva, bloquea el receptor del aminoáci-
do excitatorio N-metil-D-aspartato. Otros efectos están me-
diatizados indirectamente por la liberación de catecolaminas,
la estimulación colinérgica y los receptores serotoninérgicos.
El DSM-IV incluye en su lista de criterios para la intoxi-
cación con fenciclidina los siguientes: inicio agudo de agita-
ción, beligerancia, juicio alterado, nistagmo, hiperacusia, ta-
quicardia, disminución de la sensibilidad, ataxia, disartria, ri-
gidez, salivación, epilepsia y coma. Parece claro, según este
desalentador inventario, que es probable que la alteración del
juicio esté presente previamente en aquellas personas que eli-
gen esta droga para su abuso.
Efectos secundarios
La fenciclidina no sólo afecta a los adultos, sino que cau-
sa daños al feto atravesando la placenta y también a los ni-
ños, por transmisión a través de la leche materna. En el me-
conio de los niños puede detectarse el consumo de la droga
en las mujeres embarazadas (3). La exposición in utero a la fen-
ciclidina está asociada con una reducción del crecimiento fetal,
la posibilidad de parto prematuro y largas estancias hospita-
larias (4). Entre las consecuencias neurológicas que se derivan
de su uso se encuentran déficit atencional, hipertonía y dis-
minución de los reflejos neonatales (5). Los estudios in vitro
han demostrado que la fenciclidina causa una inhibición en
el crecimiento axonal, degeneración y muerte de las neuronas
corticales del cerebro del feto humano (6).
Los efectos fisiopatológicos de la fenciclidina en adultos
son la aparición de hipertensión, hipertermia, opistotonos,
arritmia cardíaca, epilepsia y accidente vascular. La fenciclidi-
na es capaz de provocar una agitación muscular extrema. Se
encontró que este aumento de la actividad muscular es la cau-
sa de rabdomiólisis y de insuficiencia renal secundaria, que se
observa en el 2,5 % de los consumidores (7). Entre los efec-
tos psiquiátricos que se enumeran en el DSM-IV se destacan:
intoxicación, delirio, trastornos psicóticos, trastornos del es-
tado de ánimo y de ansiedad inducidos por fenciclidina, y de-
pendencia y abuso de la fenciclidina. Un criterio para el
diagnóstico es la aparición del trastorno después de un mes
de consumo de la droga. Estos efectos han sido referidos
 4.2.3.4. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE FENCICLIDINA Y ALUCINÓGENOS
como anécdotas, excepto la psicosis y el delirio por fencicli-
dina, que son una característica clínica sustancial.
Delirio por fenciclidina
Del mismo modo que sucede con la intoxicación aguda
debida a otros alucinógenos, el delirio por fenciclidina está
comúnmente asociado con alteraciones neurológicas. Puede
observarse todo un conjunto de síntomas que son depen-
dientes de la dosis (8). Los síntomas psiquiátricos se presen-
tan tempranamente tras el uso de la droga, mientras que el es-
tupor o el coma se producen después. En breve, después de
la utilización de la droga, los pacientes se presentan confusos
y atáxicos. Se ha descrito la presencia de analgesia en los de-
dos de las manos y de los pies. Puede generar alucinaciones
complejas parecidas a las que se observan tras intoxicación
con LSD. Es importante diferenciar las dos drogas en los ca-
sos de emergencia, puesto que los neurolépticos de alta po-
tencia, que resultan útiles en la intoxicación por fenciclidina,
pueden exacerbar los efectos del LSD, mientras que la utiliza-
ción de benzodiazepinas, que son útiles para la toxicidad agu-
da por LSD, puede resultar agresiva para el paciente con fen-
ciclidina. Igual que ocurre con el LSD, la fenciclidina se iden-
tifica rápido en el cribado toxicológico habitual de sangre y
orina, aunque esos datos, a veces, no se consiguen con facili-
dad. Una técnica alternativa rápida para diferenciar las dos
drogas es el signo de la palma. El examinador extiende la pal-
ma de la mano y pide al paciente que describa los nombres
de todos los colores que ve en ella. El paciente típico que ha
tomado LSD responde sin vacilación que está viendo múlti-
ples colores e imágenes. El paciente con fenciclidina simple-
mente acomete contra la mano. Se requiere destreza por par-
te del examinador, dado que la agresividad que se produce en
el delirio por fenciclidina es un trastorno especialmente peli-
groso. El espectro de violencia incluye tanto el suicidio como
el homicidio (9). La técnica de hacer callar (talking down) a los
pacientes con intoxicación aguda está contraindicada. Deben
minimizarse los estímulos ambientales, y proporcionar al pa-
ciente una supervisión protectora. La utilización de conten-
ciones físicas está relativamente contraindicada por la posibi-
lidad de rabdomiólisis.
Los tratamientos específicos implican la administración
de naloxona intravenosa por la posibilidad de sobredosis, car-
bón activado para enlentecer la absorción gastrointestinal
posterior y la acidificación de la orina del paciente con vita-
mina C, cloruro de amonio, zumo de arándanos, o una com-
binación de los tres. Una vez que se ha acidificado la orina,
puede inducirse diuresis con furosemida. Puede estar indica-
da la utilización de antihipertensivos para controlar la presión
arterial. Para la agitación, están indicados los neurolépticos de
alta potencia o los barbitúricos. La fenciclidina tiene efectos
mixtos agonistas y antagonistas de los receptores colinérgicos.
Los fármacos anticolinérgicos pueden precipitar una reacción
sinérgica con la fenciclidina empeorando el delirio. Por lo
tanto, deben eliminarse los neurolépticos de baja potencia,
los antidepresivos tricíclicos y los fármacos antiparkinsonia-
nos anticolinérgicos.
639
Trastorno psicótico inducido por fenciclidina
El delirio por fenciclidina puede estar inmerso en una psi-
cosis crónica secundaria a la fenciclidina, que se diferencia con
dificultad de la esquizofrenia. De forma alternativa, el delirio
puede desaparecer para ser sustituido por un inicio insidioso de
trastorno psicótico posfenciclidina. Dado que la psicosis por
fenciclidina presenta tanto síntomas esquizofrénicos positivos
(p. ej., alucinaciones y paranoia) como negativos (p. ej., apla-
namiento afectivo o retardo psicomotor), la droga se ha consi-
derado un modelo molecular de la esquizofrenia (10).
Algunas características de la psicosis por fenciclidina, de-
nominadas anormalidades neurológicas, síntomas de grave-
dad relacionados con la dosis y regularidad en el curso de la
enfermedad, no se han descrito en otras drogas psicodélicas,
hecho que ha derivado en la creencia de que la psicosis por
fenciclidina es más un efecto tóxico de la droga que una en-
fermedad. Se han descrito cuatro tipos de agentes que pueden
ayudar en la psicosis por fenciclidina. Éstos son las benzo-
diazepinas, los neurolépticos, los inhibidores de la acetilcoli-
nesterasa, como la fisostigmina, y los depresores de las cate-
colaminas, como la reserpina. Otras consideraciones de trata-
miento son las mismas que para el delirio por fenciclidina. El
pronóstico a largo plazo de este trastorno suele ser malo, de
acuerdo con los datos de 10 años de seguimiento de estos pa-
cientes (11).
Abuso de fenciclidina, dependencia
y trastorno mental orgánico
Los monos Rhesus se autoadministran fenciclidina de una
forma dependiente de la dosis (12), lo que sugiere que el abu-
so repetido en humanos puede estar asociado con una de-
pendencia psicofisiológica. Ello es fácilmente relacionable
con el deterioro en las funciones sociales y laborales que es
característico de otras formas de adicción. Dados sus amplios
efectos neuropsicológicos, cualquier uso intencionado de fen-
ciclidina puede considerarse desadaptativo. Resulta indicado
el tratamiento a largo plazo de los pacientes habituados. Los
aspectos que deben manejarse en el proceso son la labilidad
emocional, déficit cognitivos, depresión y posibles efectos de
abstinencia a la fenciclidina. Muchos de los tratamientos apli-
cables a los pacientes adictos a los opioides, el alcohol y la
cocaína son aplicables también a esta población. Diversos as-
pectos del tratamiento del paciente que consume fenciclidina
se derivan de otros tratamientos más convencionales. La tría-
da de confusión, deterioro de las funciones cognitivas y agre-
sividad, señala la presencia de un trastorno mental orgánico
asociado con el uso de fenciclidina. La reducción de las fun-
ciones cognitivas es una barrera para la recuperación, que
debe tenerse en cuenta para elaborar un plan prospectivo de
tratamiento. La evaluación neuropsicológica es útil en estos
casos. En segundo lugar, existen fuertes indicios de que la
fenciclidina es almacenada en los individuos obesos durante
largos periodos de tiempo (13). Los programas orientados a
producir una reducción de peso contribuyen a liberar la fen-
ciclidina acumulada en la sangre y en el cerebro.
640 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
■ Alucinógenos
de informes favorables
Introducción
Las drogas alucinógenas están tipificadas como agentes
que alteran la percepción y el humor sin producir desorien-
tación. Se conocen desde hace miles de años y han sido uti-
lizadas con objetivos que oscilan entre los mágico y lo médi-
co. Los antropólogos remontan la utilización de alucinógenos
a la Europa del paleolítico, aunque el 80 % de las plantas alu-
cinógenas se encontraron en el Nuevo Mundo. Galeno (130-
de informes adversos
200 a.C) escribió sobre la costumbre de ofrecer, a los invita-
dos a comer, semillas de cáñamo para promover las activida-
des de la tarde. El cornezuelo o seta del centeno Claviceps pur-
purea infectó los campos de Francia en el siglo X y acabó con
40.000 vidas. A pesar de la calamidad, el cornezuelo continuó
siendo utilizado por las comadronas en la Europa medieval.
Albert Hofmann, buscando un derivado del cornezuelo be-
nigno para el uso en los partos, sintetizó en 1938 la dietila-
mida del ácido lisérgico (LSD-25).
Cinco años más tarde, él mismo ingirió accidentalmente
una pequeña cantidad de la droga, intoxicándose y presen-
tando un estado como de sueño, en el que experimentó una
tormenta ininterrumpida de imágenes en movimiento antes
de cerrar los ojos. Tres días más tarde, ingirió intencionada-
mente 250 µg de LSD en un intento de tomar notas acerca de
la experiencia. A los veinte minutos posteriores a la ingestión
escribió en el diario de su laboratorio: «empezando discine-
sia, sintiendo ansiedad, distorsiones visuales, síntomas de pa-
rálisis, ganas de reír…» Hasta este punto, el diario de Hof-
mann estaba en blanco. Posteriormente recordó visiones y
nociones que creyó que estaban anticipando su locura.
En 1947 Stoll, en Suiza, publicó el primer uso experi-
mental del LSD en psiquiatría, que fue seguido por el de San-
dinson y Elkes en Inglaterra, Cohen y Eisner en Estados Uni-
dos, Leuner en Alemania y Grof en Checoslovaquia. Duran-
te una década, la droga pasó de los científicos a los clínicos,
al clero, a los profesores curiosos y a un amplio número de
estudiantes de ambos lados del Atlántico. Los investigadores
militares de Estados Unidos administraron la droga clandesti-
namente a sus reclutas. A finales de la década de 1960 el LSD
y el Cannabis abrieron el camino hacia una forma de droga-
dicción pandémica, particularmente entre los jóvenes. La fi-
gura 1 ilustra las publicaciones científicas positivas y negati-
vas sobre el LSD entre 1960 y 1995. En la década de 1960, el
LSD tenía para la mayoría una fama positiva como herra-
mienta para el estudio y el tratamiento de las enfermedades
psiquiátricas. Desde 1968 en adelante, los informes adversos
sobrepasaron a los aspectos positivos, ilustrando el axioma
que se ha revisado múltiples veces a través de la historia, de
que los nuevos descubrimientos a veces se viven con dema-
siado entusiasmo y éste sólo se calma cuando el tiempo obli-
ga a su reconsideración. La reconsideración del LSD se basó
en el hecho de que con la síntesis de drogas alucinógenas de
alta potencia, como los sustitutos de índole y las alquilami-
nas, se cruzó la línea divisoria entre las formas botánicas de
los alucinógenos y aquellas que se sintetizan exclusivamente
en el laboratorio. Las primeras existen en la naturaleza en ba-
40
Número total
20
0
–20
Número total
–40
–60
1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995
Año
Figura I. Problemas científicos con el LSD en el Index Medi-
cus entre 1960 y 1994. A cada estudio humano sobre LSD se
le asignó una puntuación de +1 para los hallazgos favorables
(barras superiores) y de –1 para los hallazgos adversos (barras
sombreadas inferiores), cuando fue posible establecer una pun-
tuación. La curva no mide un índice quimioterapéutico de los
beneficios y los riesgos del LSD, sino la tendencia de la inves-
tigación, que refleja un fuerte período-cohorte, efecto de la
actividad científica.
jas concentraciones entre innumerables congéneres psicoacti-
vos, mientras que las preparaciones de laboratorio son ase-
quibles en elevadas concentraciones y en forma pura. Este
factor, junto con su potencia psicoactiva en cantidades de mi-
crogramos y junto con la facilidad con que esta clase de dro-
gas puede sintetizarse, transportarse y venderse, explican que
perduren como sustancias susceptibles de abuso.
Preparaciones de la droga
Aunque Hofmann describió 11 tipos de compuestos alu-
cinógenos que pueden aislarse en la botánica, lo cierto es que
el LSD es el alucinógeno de abuso más común (14). Recien-
temente se ha demostrado que el receptor serotoninérgico 2A
tiene un ligamen estrecho con las drogas alucinógenas, y és-
tas actúan como agonistas parciales (15). El LSD es psicoati-
vo en gotas o en polvo. La droga se disuelve fácilmente en
una disolución acuosa. Las gotas de la droga se colocan sobre
terrones de azúcar o papel secante pintado con figuras colo-
readas que señalan la localización de la droga. Se distribuyen
las láminas de papel y se ingieren las figuras. No es necesaria
la inyección y, por lo tanto, se utiliza pocas veces como for-
ma de administración. Las dosis normalmente oscilan entre
25 y 100 µg. Un viaje alucinógeno puede producirse tras
75 µg. Otros alucinógenos, como la dimetiltriptamina, pue-
 4.2.3.4. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE FENCICLIDINA Y ALUCINÓGENOS
den inyectarse. Entre los alucinógenos botánicos comunes se
encuentran los hongos y las angiospermas (flower-bearing
plants), de los cuales se reconocen aproximadamente 100 que
poseen propiedades alucinógenas. La ibogaína es un derivado
de la raíz de la planta Tabernanthe iboga, cultivada en Gabón,
que se come en ritos de pasaje. La mescalina (trimetoxifenile-
tilamina) es un alucinógeno predominante del cactus Lopho-
phora williamsii de América del Sur. Se cortan tiras de cactus de
la planta, se secan y se comen. Las setas alucinógenas contie-
nen psilocibina y psilocina, que son congéneres fosforilados e
hidroxilados de la dimetiltriptamina. Las setas se ingieren por
su efecto, o se prepara con ellas un brebaje. No todos los con-
sumidores responden de la misma forma. El psicólogo ameri-
cano William James escribió su experiencia tomando diversas
docenas de setas alucinógenas, y únicamente experimentó do-
lor de cabeza. Shulgin ha sintetizado y probado 179 feniletila-
minas con propiedades alucinógenas. Sus efectos sobre el cere-
bro humano son complejos y en general desconocidos.
Epidemiología
Datos recientes de Estados Unidos y Europa indican que
el uso de alucinógenos está aumentando. Johnson y cols. (2),
por ejemplo, afirman que la prevalencia durante el tiempo de
vida de consumo de LSD entre los jóvenes americanos de es-
cuelas superiores ha pasado del 7,7 al 13,6 % desde 1988 has-
ta 1999. De forma similar, en una muestra alemana de 3.021
adolescentes se encontró un aumento del doble en el consu-
mo de LSD y anfetaminas sustitutorias desde 1990 hasta 1995
(16). Entre 1990 y 1992, en Alemania del Este el aumento de
consumo de LSD se ha multiplicado por nueve, en compara-
ción al aumento cinco veces mayor en el resto de las drogas
ilegales. En el Reino Unido, el consumo de LSD aumentó un
7 % en 1989 y un 11 % en 1993. En Dinamarca, el 7,2 % de
los estudiantes analizados refieren haber utilizado setas aluci-
nógenas en 1993. Entre los estudiantes americanos no gra-
duados, la prevalencia de experimentación con setas es del
18,4 % entre los años 1993 y 1994. Los consumidores de LSD
tienden a iniciarse en la adolescencia, y dado que esta clase
de drogas deriva en la adicción potencial al alcohol, la cocaí-
na o los opiáceos, su uso normalmente termina hacia la mi-
tad de la tercera década de vida.
Efectos agudos
Albert Hofmann, quien despertó la atención internacio-
nal tras una ingestión accidental de la droga, describe clásica-
mente los efectos de la ingestión de LSD (17). La característi-
ca del viaje con LSD comprende activación (arousal) autóno-
ma, midriasis y modulaciones progresivas de los sentidos, más
a menudo visuales, imágenes que se generan desde objetos ex-
ternos o distorsiones de la imagen eidética. Pueden elevarse
imágenes geométricas y caer ante los propios ojos. Un senti-
miento que prevalece es la sensación de pérdida de control
sobre las propias imágenes y sobre las emociones, de aquí la
expresión hippie de «ir con la corriente». La pérdida de con-
641
trol cognitivo, perceptivo y afectivo en algunos consumidores
puede llevar a la angustia, convirtiendo los resultados en lo
que se denomina un «mal viaje». Cuando esos efectos dismi-
nuyen, pueden ser sustituidos por una sensación oceánica de
bienestar o por paranoia.
Efectos adversos
Las reacciones adversas a los alucinógenos comprenden
las reacciones de angustia asociadas con los malos viajes, el
trastorno perceptivo persistente por alucinógenos y la psico-
sis prolongada.
Reacción de pánico
El pánico puede aparecer durante la experiencia aguda de
la droga. Se caracteriza por una ansiedad que va aumentando
y que se acompaña de activación (arousal) autónoma en el
contexto del torrente de emociones e imágenes. La midriasis
es mayor que la observada en el pánico no inducido por la
droga. Aunque algunos intervencionistas inexpertos han
aconsejado el tratamiento del pánico a través de «hablar y
calmar a la víctima», el uso de benzodiazepinas, como 20 mg
de diazepam, es absolutamente efectivo para detener el páni-
co y el mal viaje en un número igual de minutos. La eficacia
absoluta de este tipo de fármaco en eliminar el viaje alucinó-
geno en minutos supone una fuerte prueba de que el recep-
tor del ácido γ-aminobutírico desempeña un papel en la mo-
dulación de los efectos de los alucinógenos.
Trastorno perceptivo persistente por alucinógenos
Se hizo manifiesto, entre los primeros años de experi-
mentación con LSD, que esta clase de droga era capaz de in-
ducir alteraciones visuales durante días o semanas después de
la exposición a la droga. La investigación posterior mostró
que esas alteraciones, denominadas flashbacks por su aparien-
cia visual fugaz, son una forma intermitente de trastorno vi-
sual posterior a la droga en cuya forma extrema se experi-
menta continuamente. Por lo tanto, los pacientes con trastor-
no perceptivo persistente son capaces de describir un conjun-
to de alteraciones visuales que fluctúan en intensidad, pero
que son observables en todo momento. Estas imágenes son,
principalmente, alucinaciones geométricas, falsas percepcio-
nes del movimiento, normalmente en el campo visual perifé-
rico, y secuencias de imágenes en forma de objetos que se
mueven en el campo visual. Los pacientes pueden también
visualizar miríadas claras o puntos de colores diminutos en
un cielo brillante, una experiencia que ellos refieren como ver
el aire («aeropsia»). Estas alteraciones visuales pueden intensi-
ficarse al localizarse en un ambiente oscuro, o utilizando una
variedad de psicoestimulantes, como marihuana, anfetami-
nas, cocaína, y también en situaciones de ansiedad y por el
estrés de enfermedades intercurrentes (18). Aunque la recupe-
ración se puede alcanzar al cabo de meses o años después del
último consumo, aproximadamente la mitad de los pacientes
desarrollan desafortunadamente una alteración permanente
642 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
del aparato visual. Los estudios neurofisiológicos confirman
una desinhibición cerebral que implica aquellas regiones de la
corteza que procesan la información visual (19).
Se ha hipotetizado que este trastorno se presenta cuando
un alucinógeno potente como el LSD estimula excitotóxica-
mente y destruye las neuronas inhibitorias afines al receptor
de serotonina 2A, desencadenando una desinhibición crónica
en el procesamiento de la información visual. Este tipo de
respuesta se produce sólo en una minoría de los consumido-
res, mientras que otros pueden hacer uso de la droga con apa-
rente impunidad, lo que sugiere que el trastorno puede estar
mediatizado por una vulnerabilidad genética a la droga.
Puesto que el trastorno se exacerba por estados de activa-
ción psicológica y fisiológica, se han utilizado las benzodia-
zepinas para el manejo de los síntomas visuales. Los resulta-
dos de esos abordajes son, como mucho, paliativos, y se
complican por el hecho de tratar a un consumidor de droga
con otra sustancia que es susceptible de abuso. Descripciones
recientes de casos tratados con sertralina, naltrexona y cloni-
dina son prometedoras.
Además de la farmacoterapia, el trastorno perceptivo per-
sistente por alucinógenos a menudo requiere psicoterapia de
apoyo para tratar los aspectos implicados en aprender a con-
vivir con lo que puede ser una alteración permanente de la
percepción. La terapia también está indicada para educar al
paciente y prevenir el desarrollo de trastornos comórbidos co-
munes al trastorno perceptivo persistente por alucinógenos,
como la depresión mayor, las crisis de pánico y la dependen-
cia al alcohol.
Psicosis
La idea de que el uso de alucinógenos potentes puede
provocar episodios psicóticos es controvertida. En una revi-
sión de estudios de casos longitudinales y transversales (20) se
han hallado indicios que apoyan la existencia de trastornos
psicóticos inducidos por el alucinógeno. Los antecedentes
psiquiátricos del paciente parecen ser un factor de riesgo para
el desarrollo de una psicosis secundaria a abuso de LSD. El
cuadro clínico de la psicosis post-LSD se parece más al del
trastorno esquizoafectivo que al de la esquizofrenia, con la
característica común añadida de las alteraciones visuales cró-
nicas. Clínicamente, tales pacientes se asemejan a aquellos
con esquizofrenia de buen pronóstico. Aunque están más
afectados que aquellos con mal pronóstico, tienen menos
trastornos de pensamiento, mantienen más relaciones sociales
y tienen menos signos negativos de esquizofrenia. Pueden
predominar las preocupaciones místicas reminiscentes de las
experiencias agudas con la droga. Las alucinaciones visuales
normalmente son de la misma variedad que las observadas
durante el trastorno perceptivo persistente por alucinógenos,
aunque al contrario de estos pacientes, los pacientes psicóti-
cos, tras el consumo del alucinógeno, pueden también des-
cribir la presencia de delirios o alucinaciones auditivas.
Los fármacos de segunda generación pueden tener un pa-
pel importante en el tratamiento y, en casos selectos, pueden
ser preferibles a los neurolépticos bloqueantes dopaminérgi-
cos. En la bibliografía se han descrito casos que responden a
la terapia electroconvulsiva, al litio, a los anticonvulsivos y al
precursor 1-5-hidroxitriptófano de la serotonina. La psicotera-
pia de apoyo a largo plazo está casi siempre indicada, para
ayudar al paciente y a su familia a realizar ajustes ante las di-
ficultades crónicas del paciente en las relaciones y en el em-
pleo, con frecuencia haciendo todo lo posible por preservar
la capacidad de introspección del paciente a medida que la
enfermedad progresa. Este último factor puede explicar par-
cialmente el elevado riesgo de suicidio (21). Hasta la fecha,
no existe una caracterización definitiva del trastorno.
Lecturas recomendadas
Abraham, H.D. (1983). Visual phenomenology of the LSD flashback.
Archives of General Psychiatry, 40, 884–9.
Abraham, H.D., Aldridge, A.M., and Gogia, P. (1996). The
psychopharmacology of hallucinogens. Neuropsychopharmacology, 14,
285–98.
Hofmann, A. (1980). LSD: my problem child. McGraw-Hill, New York.
Johnson, L.D., O’Malley, P.M., and Bachman, J.G. (1998). National survey
results on drug use from the monitoring the future study, 1975-1997, Vol. 1.
Publication No. 98–4345. National Institutes of Health, Rockville, MD.
McCarron, M.M., Schulze, B.W., Thompson, G.A., Conder, M.C., and
Goetz, W.A. (1981). Acute phencyclidine intoxication: incidence of
clinical findings in 1000 cases. Annals of Emergency Mecidine, 10,
237–42.
Bibliografía
1. McCarron, M.M., Schulze, B.W., Thompson, G.A., Conder, M.C.,
and Goetz, W.A. (1981). Acute phencyclidine intoxication: incidence
of clinical findings in 1000 cases. Annals of Emergency Medicine, 10,
237–42.
2. Johnson, L.D., O’Malley, P.M., and Bachman, J.G. (1998). National
survey results on drug use from the monitoring the future study, 1975–1997,
Vol. 1. Publication No. 98–4345. National Institutes of Health,
Rockville, MD.
3. Moore, C., Negrusz, A., and Lewis, D. (1998). Determination of
drugs of abuse in meconium. Journal of Chromatography B: Biomedical
and Science Applications, 713, 137–46.
4. Tabor, B.L., Smith-Wallace, T., and Yonekura, M.L. (1990). Perinatal
outcome associated with PCP versus cocaine use. American Journal of
Drug and Alcohol Abuse, 16, 337–48.
5. Golden, N.L., Kuhnert, B.R., Sokol, R.J., Martier, S., and Williams, T.
(1987). Neonatal manifestations of maternal phencyclidine exposure.
Journal of Perinatal Medicine, 15, 185–91.
6. Mattson, M.P., Rychlik, B., and Cheng, B. (1992). Degenerative and
axon outgrowth-altering effects of phencyclidine in human fetal
cerebral cortical cells. Neuropharmacology, 31, 279–91.
7. Akmal, M., Valdin, J.R., McCarron, M.M., and Massry, S.G. (1981).
Rhabdomyolysis with and without acute renal failure in patients with
phencyclidine intoxication. American Journal of Nephrology, 1, 91–6.
8. Milhorn, H.T.J. (1991). Diagnosis and management of phencyclidine
intoxication. American Family Physician, 43, 1290–302.
9. Poklis, A., Graham, M., Maginn, D., Branch, C.A., and Gantner, G.E.
(1990). Phencyclidine and violent deaths in St. Louis, Missouri: a
survey of medical examiners’ cases from 1977 through 1986. American
Journal of Drug and Alcohol Abuse, 16, 265–74.
10. Javitt, D.C. and Zukin, S.R. (1991). Recent advances in the
phencyclidine model of schizophrenia. American Journal of Psychiatry,
148, 1301–8.
11. Wright, H.H., Cole, E.A., Batey, S.R., and Hanna, K. (1988).
Phencyclidine-induced psychosis: eight-year follow-up of ten cases.
Southern Medical Journal, 81, 565–7.
12. Campbell, U.C., Thompson, S.S., and Carroll, M.E. (1998).
Acquisition of oral phencyclidine (PCP) self-administration in rhesus
 4.2.3.5. ABUSO DE BENZODIAZEPINAS
monkeys: effects of dose and an alternative non-drug reinforcer.
Psychopharmacology (Berlin), 137, 132–8.
13. Misra, A.L., Pontani, R.B., and Bartolomeo, J. (1979). Persistence of
phencyclidine (PCP) and metabolites in brain and adipose tissue and
implications for long-lasting behavioural effects. Research
Communications in Chemistry, Pathology, and Pharmacology, 24, 431–45.
14. Schultes, R. and Hofmann, A. (1980). The botany and chemistry of
hallucinogens. Thomas, Springfield, IL.
15. Glennon, R.A., Titeler, M., and McKenney, J.D. (1984). Evidence for
5-HT2 involvement in the mechanism of action of hallucinogenic
agents. Life Sciences, 35, 2505–11.
16. Schuster, P., Lieb, R., Lamertz, C., and Wittchen, H.U. (1998). Is the
use of ecstasy and hallucinogens increasing? Results from a
community study. European Addiction Research, 4, 75–82.
17. Hofmann, A. (1980). LSD: my problem child. McGraw-Hill, New York.
18. Abraham, H.D. (1983). Visual phenomenology of the LSD flashback.
Archives of General Psychiatry, 40, 884–9.
19. Abraham, H.D. and Duffy, F.H. (1996). Stable quantitative EEG
difference in post-LSD visual disorder by split-half analysis: evidence
for disinhibition. Psychiatry Research and Neuroimaging, 67, 173–87.
20. Abraham, H.D., Aldridge, A.M., and Gogia, P. (1996). The
psychopharmacology of hallucinogens. Neuropsychopharmacology, 14,
285–98.
21. Bowers, M.B., Jr (1977). Psychoses precipitated by psychotomimetic
drugs: a follow up study. Archives of General Psychiatry, 34, 832–5.
4.2.3.5 Abuso
de benzodiazepinas
Michael Farrell y Sarah Welch
■ Epidemiología y patrones de uso
El aumento en la prescripción de benzodiazepinas en el
Reino Unido durante las décadas de 1960 y 1970 siguió al pe-
ríodo previo de prescripción de barbitúricos y de otros se-
dantes. El conocimiento sobre la toxicidad obvia de la sobre-
dosis de barbitúricos y otros sedantes previos, junto con el
conocimiento acerca de su característica de inducir depen-
dencia, llevaron a su sustitución por las más suaves benzo-
diazepinas, como fármacos ansiolíticos e hipnóticos más co-
múnmente prescritos. En la década de 1970 se informaron al-
gunos casos de pacientes que fueron aumentando sus dosis de
benzodiazepinas por encima de los niveles de dosis recomen-
dados, los cuales experimentaron convulsiones y estados con-
fusionales al suprimirlas (1, 2). Desde mediados de la década
de 1970 en adelante, los cuerpos reguladores en el Reino Uni-
do y en Estados Unidos empezaron a reconocer el potencial
adictivo de las benzodiazepinas, incluso en dosis terapéuticas.
La dependencia a las benzodiazepinas se describió bien en la
bibliografía temprana sobre el desarrollo de estos fármacos,
aunque, sorprendentemente, la dependencia clínica no se in-
cluyó en la bibliografía médica hasta principios de la década
de 1980 (3, 4). La dependencia en las dosis terapéuticas pres-
critas de benzodiazepinas se trata en el capítulo 6.2.2. En este
capítulo nos vamos a centrar en el abuso y la dependencia de
las benzodiazepinas en dosis altas.
El resurgimiento de la epidemia de droga de la década de
1980 estuvo asociado con un aumento en el abuso de los
643
hipnosedantes, y a finales de 1980 aparecieron una serie de
informes sobre el uso intravenoso de las benzodiazepinas, en
particular del temazepam (5, 6). Dado que las benzodiazepi-
nas son los ansiolíticos e hipnóticos más comúnmente pres-
critos, no es sorprendente encontrar que también sea común
su abuso. Sin embargo, los patrones de abuso varían desde el
uso episódico de la medicación no prescrita en más del 15 %
de los jóvenes que refieren alguna experiencia con benzodia-
zepinas, hasta el consumo continuado de dosis elevadas. A
partir de la mitad de la década de 1980, se produjo una caída
sustancial en la prescripción de benzodiazepinas como agen-
tes ansiolíticos, pero su uso como hipnóticos se mantuvo re-
lativamente sin cambios, con una concentración de consumo
a largo plazo situada en la población de edad avanzada. Los
cambios en las prácticas de prescripción influyeron fácilmen-
te en el traslado de las benzodiazepinas al mercado ilegal.
Los estudios indican que el abuso de las dosis supratera-
péuticas está estrechamente asociado con la polidrogadicción
y el abuso y la dependencia del alcohol (7, 8). Este patrón de
abuso y de dependencia de las benzodiazepinas es mucho
menos común que la dependencia yatrogénica. Sin embargo,
presenta un problema sustancial a los clínicos en los centros
primarios y en los servicios especializados. En particular, el
abuso en dosis elevadas es fácilmente asociable con «comprar
al médico» y a los esfuerzos por conseguir medicación adi-
cional por encima de la medicación prescrita. El uso de dosis
elevadas presenta un riesgo particular, debido a que normal-
mente se utilizan en combinación con otras sustancias, como
alcohol, opiáceos y estimulantes. El uso de dosis elevadas
puede ser intermitente (en un «patrón de juerga») y no estar
asociado con dependencia, en cuyo caso la iniciación de una
prescripción puede cambiar el patrón de uso intermitente a
una dependencia diaria, de manera que se consolida el abuso
de varias drogas. (V. el capítulo en que se trata la guía para el
manejo.) Los consumidores de droga utilizan las benzodiaze-
pinas de manera no dependiente por varias razones. Por ejem-
plo, las benzodiazepinas pueden utilizarse para potenciar los
efectos de otras drogas (como estimular la euforia de la he-
roína), para aliviar efectos no deseados de otras drogas
(«amortiguar» el «bajón» de la cocaína), para aliviar los sín-
tomas de abstinencia cuando no pueden obtenerse drogas
como la heroína, o en intentos de autodesintoxicación de
otras drogas. El abuso de benzodiazepinas también puede de-
rivarse de modelos ilegales de prescripción para el tratamien-
to de la dependencia del alcohol, o por intentos de autotra-
tamiento de los síntomas de dependencia del alcohol. Algu-
nos consumidores de droga también desarrollan un modelo
de dependencia de las benzodiazepinas por su propia deci-
sión. La dependencia de las benzodiazepinas puede ser un
factor que contribuye a la escasa mejoría de los pacientes que
están intentando la desintoxicación por opioides.
La utilización de altas dosis se asocia con una alta tole-
rancia a los efectos sedantes de la medicación, aunque otros
efectos no están protegidos de forma equivalente por la tole-
rancia. Por lo tanto, algunos individuos pueden consumir do-
sis extremadamente elevadas y no mostrarse sedados, aunque
experimentan amnesia de sus acciones. Este efecto de amne-
sia puede también estar asociado con los altos porcentajes de
644 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
riesgo de afectar el comportamiento. La amnesia puede ser
más pronunciada en los consumidores de benzodiazepinas
inyectadas, aunque no disponemos de suficiente información
que lo confirme.
■ Potencial de las diferentes
benzodiazepinas para el abuso
y la dependencia
En vistas de la frecuencia de prescripción de las benzo-
diazepinas, una cuestión importante es la forma en que algu-
nas benzodiazepinas son más fácilmente utilizadas para el
abuso, o generan más dependencia que otras. Las semejanzas
entre las diferentes benzodiazepinas son mucho mayores que
las diferencias. Los pacientes pueden afirmar que necesitan
un tipo específico de benzodiazepina, pero existe una marca-
da tolerancia transversal y los pacientes que cambian a una
dosis equivalente de otra benzodiazepina diferente bajo con-
diciones de doble ciego, muestran una dependencia transver-
sal casi completa (p. ej., no presentan diferencias en el sín-
drome de abstinencia con aquellos cuya medicación no se ha
modificado) (9). Sin embargo, esta dependencia cruzada se ha
mostrado en pacientes que ya eran dependientes de las ben-
zodiazepinas. Es posible que las propiedades de ciertas ben-
zodiazepinas deriven en una fuerte motivación a ir aumen-
tando escalonadamente las dosis, en las personas que desean
su efecto y que persisten en su uso.
Los factores que, al parecer, incluyen en la responsabili-
dad del abuso y en el desarrollo de la dependencia son la po-
tencia relativa del fármaco y su semivida de eliminación (10).
El triazolam, una benzodiazepina de acción corta que se pres-
cribe para el insomnio, fue retirado del mercado británico
después de las apreciaciones acerca de la gravedad de la an-
siedad de rebote que se experimentó, en algunos casos, in-
cluso después de la primera dosis. El triazolam es una ben-
zodiazepina potente que liga muy rápidamente con los re-
ceptores benzodiazepínicos, y la experiencia de su uso sugie-
re que tiene más efecto euforizante que otras benzodiazepi-
nas; por lo tanto, tiene un gran potencial para el abuso y para
el desarrollo de dependencia. Otras benzodiazepinas que tie-
nen elevada potencia y han sido motivo de reflexión son el
flunitrazepam y el lorazepam. El flunitrazepam se prescribe
muy rara vez en el Reino Unido, aunque con frecuencia se
afirma que es la benzodiazepina de abuso más frecuente en
los países europeos y en Australia. En Estados Unidos no
existe mercado. La reflexión acerca de su asequibilidad en el
mercado ilegal todavía continúa (11, 12). Ha atraído la aten-
ción de las masas como una droga que facilita el abuso se-
xual. No está claro por qué esta benzodiazepina en particular
ha adquirido esta imagen, aunque es un fármaco potente. El
lorazepam, también una benzodiazepina potente, se prescribe
con mucha frecuencia en el Reino Unido y el alprazolam se
utiliza en Estados Unidos. Algunos estudios sugieren que el
lorazepam y el alprazolam pueden estar asociados con un
proceso de abstinencia más temprano y más difícil que el dia-
zepam (9, 13). En un estudio europeo se halló que el triazo-
lam y el lorazepam eran más utilizados por individuos de-
pendientes de dosis altas de benzodiazepinas, que por los de-
pendientes de dosis bajas o «terapéuticas» (14). En resumen,
parece que la potencia de las benzodiazepinas contribuye a su
poder adictivo, favoreciendo el abuso y la dependencia. Sin
embargo, este panorama se complica por el hecho de que los
fármacos como el lorazepam tienden a venderse en el merca-
do en dosis elevadas equivalentes a las de otras benzodiaze-
pinas. La semivida de eliminación influye en la naturaleza de
la retirada. Si es corta, los síntomas de abstinencia aparecen
más rápidamente y son más graves. Pero la retirada de forma
más gradual de las benzodiazepinas de acción larga puede
también plantear problemas.
El posible abuso de diferentes benzodiazepinas está aso-
ciado, no sólo a las propiedades de los fármacos en sí mis-
mos, sino también a patrones de prescripción tolerantes, que
posibilitan la diversificación en el mercado ilegal. El diaze-
pam y el temazepam son las benzodiazepinas más amplia-
mente prescritas en el Reino Unido y son, por lo tanto, las
más fáciles de conseguir por los consumidores de droga y por
los bebedores problemáticos. Los fármacos como el clonaze-
pam, que tienden a prescribirse mucho menos y, por lo ge-
neral, para la epilepsia más que para la ansiedad o el insom-
nio, se utilizan con poca frecuencia para el consumo abusivo
(10). En otras partes de Europa, donde el flunitrazepam se
prescribe más comúnmente, existen datos de mayores niveles
de abuso entre la población que consume drogas ilegales.
■ Posibilidades de abuso por inyección
Los fármacos como el temazepam y el flunitrazepam son
los que con más frecuencia se inyectan (7). Hay diversos fac-
tores que pueden contribuir a ello, como la asequibilidad
para conseguir el fármaco, su naturaleza de acción corta y
también la fórmula del fármaco. En la década de 1980, el te-
mazepam se vendía en forma de cápsulas rellenas de líquido
que permitían una extracción fácil de contenido para intro-
ducirlo en las jeringuillas e inyectarlo. Su formulación poste-
rior en forma de gel también se utilizó como inyectable des-
pués de licuar el gel, lo que generó muchos daños por com-
plicaciones en la inyección. Algunos medicamentos que se
comercializan en formas fácilmente solubles también pueden
prepararse para ser inyectadas, como el diazepam líquido.
La inyección de benzodiazepinas está estrechamente aso-
ciada en muchos casos con un abuso mucho mayor de dro-
gas (15), lo que aumenta las proporciones de materiales com-
partidos para inyectarse (9, 16), aumenta el riesgo de sobre-
dosis y empeora la salud general (8).
■ Dependencia de benzodiazepinas
y de alcohol: solapamiento
Existe una proporción elevada de dependencia del alco-
hol entre las personas sin hogar y existen numerosos datos
del abuso de benzodiazepinas y de dependencia en esa mis-
ma población. La tolerancia cruzada entre las benzodiazepi-
nas y el alcohol permite a los individuos que son dependien-
 4.2.3.5. ABUSO DE BENZODIAZEPINAS
tes del alcohol tolerar elevadas dosis de benzodiazepinas.
Pueden prescribirse benzodiazepinas a los pacientes para ma-
nejar la retirada del alcohol, pero una prescripción con poco
juicio, es decir, no monitorizada durante el periodo de sínto-
mas de abstinencia al alcohol, puede resultar en una depen-
dencia yatrogénica a las benzodiazepinas.
En un metaanálisis realizado por Mayo-Smith se examinó
la amplia investigación sobre las intervenciones farmacológi-
cas para el abordaje de la abstinencia de alcohol en los pa-
cientes que son dependientes, quienes posteriormente realiza-
ron una revisión sistemática de guías de tratamientos (17).
Esta revisión apoya el uso de benzodiazepinas como trata-
miento de elección para manejar los síntomas de abstinencia
en aquellos pacientes cuyos síntomas son lo suficientemente
graves como para garantizar la necesidad de medicación. Otros
agentes alternativos utilizados para controlar la abstinencia
son el clormetiazol y el fenobarbital, pero su uso no está tan
bien respaldado por los ensayos controlados como el de las
benzodiazepinas, y tienen mayor riesgo de producir síntomas
adversos.
En los pacientes alcohólicos debe tenerse en cuenta el po-
tencial adictivo de las benzodiazepinas. Sin embargo, ésta no
es una razón adecuada para eliminar la utilización de benzo-
diazepinas en el manejo de la abstinencia, dada su mayor
efectividad y, posiblemente, en su potencial adictivo, sobre
otros fármacos. Las benzodiazepinas con un inicio de acción
corta, como el clordiazepóxido, tienen menos potencial adic-
tivo. El uso prolongado de benzodiazepinas en la abstinencia
rara vez es necesario o útil y no hay pruebas de los beneficios
de «sustituir la prescripción» de benzodiazepinas en los pa-
cientes alcohólicos a largo término. La utilización de benzo-
diazepinas en el manejo de los trastornos fóbicos y de ansie-
dad asociada con la dependencia del alcohol debería ser ta-
jantemente abolida.
■ Guía para el manejo del abuso
de benzodiazepinas no prescritas
Hasta ahora, no se ha elaborado una guía clara para el
manejo de esta problemática, que afecta a un complejo gru-
po de pacientes. Estos pacientes deben ser derivados a un es-
pecialista para su valoración.
Valoración
La valoración debe tratar de confirmar los indicios de de-
pendencia de las benzodiazepinas. La valoración a lo largo de
las visitas debe incluir la realización de análisis de orina, para
determinar objetivamente la regularidad (o naturaleza intermi-
tente) del consumo de benzodiazepinas. Parte del proceso de
valoración inicial debe identificar la existencia de trastornos
psiquiátricos subyacentes, que pueden haber sido la causa de
que el médico inicie una prescripción, o de que el paciente
obtenga el fármaco con el objetivo de automedicarse. Se han
hallado niveles elevados de morbilidad entre muestras de pa-
cientes con dependencia grave de las benzodiazepinas (18), las
645
afecciones más comunes son probablemente los trastornos de
ansiedad, para los cuales se prescriben ansiolíticos de forma
poco juiciosa. Sin embargo, en algunos casos los trastornos de-
presivos mayores pueden tratarse o automedicarse con benzo-
diazepinas. A través de la valoración debe explorarse para ob-
tener datos sobre la presencia de una depresión mayor y, si se
identifica, debe evaluarse el uso de medicamentos antidepresi-
vos combinados con terapia cognitivo-conductual.
Tratamiento
En presencia de abuso o dependencia polifarmacológica,
debe tenerse precaución al prescribir un tratamiento con ben-
zodiazepinas. Cuando se ha establecido la dependencia, la va-
loración de las dosis debería tener como objetivo mejorar los
síntomas de abstinencia, en lugar de mantener las altas dosis
de medicación que el paciente necesita consumir. Es preferi-
ble utilizar benzodiazepinas de acción larga, como el diaze-
pam (cap. 6.2.2), y las dosis no deben sobrepasar más que ex-
cepcionalmente los 40-60 mg/día. Cuando se prescriben gran-
des dosis, lo ideal es dispensarlas sobre la base de una recogi-
da diaria en la farmacia. El médico prescriptor debe evitar su-
cumbir a la presión del paciente para que aumente la dosis
sin una valoración continuada y sin indicios de síntomas de
abstinencia. Deben eliminarse la prescipciones sobre la base
de una rutina «repetida», y debe informarse al paciente de que
no se sustituirán los medicamentos perdidos. Las demandas
de cambio de medicación o de medicación adicional deben
motivar al médico a revisar el plan global de intervención y a
considerar la interrupción de la prescripción de benzodiaze-
pinas. Virtualmente, todas las prescripciones de benzodiaze-
pinas deben tener un tiempo limitado y formar parte de un
plan de desintoxicación con una reducción gradual, durante
un periodo de tiempo negociado y claramente establecido.
Alternativamente, la internación para desintoxicación del pa-
ciente, quizá por un período de tiempo más prolongado, pue-
de ser el mejor curso de acción cuando los regímenes de re-
ducción fallan en el ámbito comunitario. Los regímenes de
reducción con benzodiazepinas son muy variables y muchos
clínicos optan por una retirada muy gradual con reducciones
muy pequeñas con grandes intervalos. No existen datos que
indiquen que tal abordaje gradual es más efectivo que las re-
ducciones del 20 al 25 % durante un tiempo corto y clara-
mente definido (hasta 6 meses).
En la actualidad, no existen datos que respalden el man-
tenimiento durante largo tiempo de la prescripción de ben-
zodiazepinas en aquellos que abusan de múltiples fármacos
en dosis altas y por vía inyectable. Sin embargo, no se ha rea-
lizado una evaluación estructurada de esta intervención, y es
necesario efectuar más estudios, dadas las dificultades de ma-
nejar a estos pacientes.
■ Conclusión
Las benzodiazepinas tienen un papel valorable y se nece-
sita cuidado y vigilancia en su uso, así como el reconoci-
646 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
miento activo y el manejo de aquellos que son dependientes.
Sin embargo, es necesaria una mayor conciencia de los ries-
gos de dependencia de la polifarmacia con abuso de elevadas
dosis de benzodiazepinas, conjuntamente con dependencia
del alcohol y de los opiáceos. Es necesario tener precaución
en la valoración de los pacientes y debe restringirse la pres-
cripción de benzodiazepinas a aquellos en los que se haya
comprobado la dependencia.
Debe explicarse a todos los pacientes implicados en ese tipo
de comportamientos, el riesgo de aparición de efectos sinérgicos
con otras drogas y la consiguiente sobredosis. Si nos basamos en
los datos aportados por las investigaciones y en la evaluación de
las intervenciones actuales, la mejor opción es la desintoxica-
ción en la comunidad o internamiento para la desintoxicación.
Bibliografía
1. Woody, G.E., O’Brien, C.P., and Greenstein, R. (1975). Misuse and
abuse of diazepam: an increasingly common medical problem.
International Journal of Addiction, 10, 843–8.
2. Bliding, A. (1978). The abuse potential of benzodiazepines with
special reference to oxazepam. Acta Psychiatrica Scandinavia
Supplementum, 274, 111–16.
3. Petursson, H. and Lader, M.H. (1981). Benzodiazepine dependence.
British Journal of Addiction, 76, 133–45.
4. Hallstrom, C. and Lader, M. (1981). Benzodiazepine withdrawal
phenomena. International Pharmacopsychiatry, 16, 235–44.
5. Farrell, M. and Strang, J. (1988). Misuse of temazepam. British Medical
Journal, 297, 1402.
6. Ruben, S.M. and Morrison, C.L. (1992). Temazepam misuse in a
group of injecting drug users. British Journal of Addiction, 87, 1387–92.
7. Strang, J., Seivewright, N., and Farrell, M. (1992). Intravenous and
other novel abuses of benzodiazepines: the opening of Pandora’s
box? British Journal of Addiction, 87, 1373–5.
8. Ross, J., Darke, S., and Hall, W. (1997). Transitions between routes of
benzodiazepine administration among heroin users in Sydney.
Addiction, 92, 697–705.
9. Murphy, S.M. and Tyrer, P. (1991). A double-blind comparison of
the effects of gradual withdrawal of lorazepam, diazepam and
bromazepam in benzodiazepine dependence. British Journal of
Psychiatry, 158, 511–16.
10. Tyrer, P. (1993). Pharmacological differences in the dependence
potential of benzodiazepines. In Benzodiazepine dependence (ed. C.
Hallstrom), pp. 77–90. Oxford University Press.
11. Simmons, M.M. and Cupp, M.J. (1998). Use and abuse of
flunitrazepam. Annals of Pharmacotherapy, 32, 117–19.
12. Woods, J.H. and Winger, G. (1997). Abuse liability of flunitrazepam.
Journal of Clinical Psychopharmacology, 17 (Supplement 2), 1S–57S.
13. Rickels, K., Case, W.G., Schweizer, E.E., et al. (1986). Low dose
dependence in chronic benzodiazepine users; a preliminary report on
119 patients. Psychopharmacology Bulletin, 22, 415–17.
14. Martinez-Cano, H., Vela-Bueno, A., De Iceta, M. et al. (1996).
Benzodiazepine types in high versus therapeutic dose dependence.
Addiction, 91, 1179–86.
15. Darke, S., Hall, W., Ross, M., and Wodak, A. (1992). Benzodiazepine
use and HIV risk-taking behaviour among injecting drug users. Drug
and Alcohol Dependence, 31, 31–6.
16. Klee, H., Faugier, J., Hayes, C., Boulton, T., and Morris, J. (1990).
AIDS-related risk behaviour, polydrug use and temazepam. British
Journal of Addiction, 85, 1125–32.
17. Mayo-Smith, M.F. (1997). Pharmacological management of alcohol
withdrawal: a meta-analysis and evidence-based practice guideline.
Journal of the American Medical Association, 278, 144–50.
18. Busto, U.E., Romach, M.K., and Sellers, E.M. (1996). Multiple drug
use and psychiatric comorbidity in patients admitted to the hospital
with severe benzodiazepine dependence. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 16, 51–7.
4.2.3.6 Trastornos relacionados
con el consumo de éxtasis,
otras drogas de «fin de semana»
y khat
Adam R. Winstock
■ Introducción
El «éxtasis» (MDMA, 3,4-metilendioximetanfetamina) es
un derivado anfetamínico de sustitución que comenzó a ha-
cerse popular desde que se asoció por primera vez con el «de-
lirio» del escenario musical de finales de la década de 1980 (1).
Incorrectamente denominada droga de diseño, el MDMA fue
sintetizado por primera vez en 1912 por los laboratorios far-
macéuticos Merck, como un producto en investigación que
nunca alcanzó el mercado oficial. Fue relativamente ignorado
hasta la década de 1950, cuando los experimentos de la armada
estadounidense investigaron su potencial para ser utilizado en
el espionaje durante la Guerra fría. Y no fue hasta finales de
la década de 1960 y principios de la década de 1970 que los
consumidores de droga de la costa oeste de América comen-
zaron a popularizar su uso recreativo. Aunque el éxtasis es la
droga que más a menudo se asocia con el término «droga de
fin de semana», la mayoría de los consumidores de MDMA
son consumidores de polisustancias con experiencia en Can-
nabis, LSD, anfetaminas, amilnitrato y cocaína. Este capítulo
trata del éxtasis, la ketamina, el γ-hidroxibutirato (GBH), el
khat y los derivados de la triptamina.
■ Éxtasis
(3,4-metilendioximetanfetamina)
Preparación
Al igual que la mayoría de las sustancias de abuso ilega-
les, el MDMA es vendido en forma de tableta o cápsula (muy
ocasionalmente, en polvo), y su composición siempre es in-
cierta. En efecto, sólo la mitad de todas las pastillas vendidas
como éxtasis actualmente en el Reino Unido contienen
MDMA, mientras que el resto contienen análogos del MDMA,
como la metilendioxianfetamina (MDEA), la N-metil-1-(1,3-
benzodioxol-5-il)-2-butanamina (MBDB) y la metilenodioxieti-
lanfetamina (MDEA), o combinaciones de estimulantes como
la efedrina o anfetaminas y alucinógenos como el LSD o
la ketamina (2). La dosis aproximada de MDMA conteni-
da en una tableta de éxtasis es de unos 70 mg (intervalo de
50-150 mg).
Mecanismo de acción
La ingestión de MDMA conlleva un aumento agudo de
los efectos serotoninérgicos a nivel central, provocando la li-
 4.2.3.6. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ÉXTASIS, OTRAS DROGAS DE «FIN DE SEMANA» Y KHAT
beración de serotonina dependiente del calcio de las termi-
nales nerviosas. En menor extensión, también se produce un
bloqueo de la recaptación dopamiérgica. El MDMA también
causa una rápida inhibición de la enzima triptófano-hidroxi-
lasa, precursora de la síntesis de serotonina, pero se descono-
ce el mecanismo de acción. Ello va seguido de una depleción
aguda de los niveles de serotonina central, lo que puede con-
tribuir a la caída del estado de ánimo que algunos consumi-
dores refieren después de su uso.
Absorción y metabolización
Cuando se toma de forma oral, su acción comienza des-
pués de unos 30 a 60 min, con un punto álgido entre los 90
y los 120 min. Los efectos significativos se mantienen entre 3
y 6 h seguidos de una «bajada» gradual durante las 6 a 12 h
siguientes. La droga se metaboliza primero por la desmetila-
ción de la enzima citocromo hepática P-450, en debrisoqui-
na-hidroxilasa, codificada como CYP 2D6 (3). En la pobla-
ción predominan dos fenotipos, de los cuales un 9 % son
«metabolizadores pobres». La consecuencia del status meta-
bolizador sobre los patrones de abuso y sobre la toxicidad to-
davía es desconocida. La droga también puede administrase
intranasalmente (esnifada), rectalmente y (rara vez) de forma
intravenosa.
Manifestaciones clínicas
Al estar estructuralmente relacionada con la anfetamina y
con la mescalina (4), la MDMA posee propiedades tanto es-
timulantes como alucinógenas, y se afirma que «provoca fá-
cilmente una alteración controlada del estado de conciencia
con sobreimpresiones emocionales y sensuales» (5) que hace
que se diferencie de otras sustancias relacionadas. Algunos au-
tores han sugerido un termino nuevo para este grupo de dro-
gas «empatógenas» y añaden que el atractivo de esta sustancia
radica en su «intensa y uniforme habilidad para inducir en el
consumidor un sentimiento profundo de unión y conexión»
(6), hecho que guarda relación con su popularidad como dro-
ga social en el ámbito de las discotecas. Esta misma cualidad
fue la que despertó el entusiasmo de los médicos y los tera-
peutas en Estados Unidos, que creyeron que podría mejorar
el proceso terapéutico (7). Debido a ello, se dice que los tra-
ficantes de Los Ángeles que adoptaron el término «éxtasis»
para la MDMA, habrían preferido el nombre «empatía», pero
no se arriesgaron a que sus clientes no supieran lo que esta
palabra significa.
Efectos psicológicos
Del mismo modo que en las drogas psicotropas, los efec-
tos de la droga en un individuo en un tiempo particular no
son predecibles, y dependen de la compleja interacción de la
dosis y el tipo de droga, el esquema cognitivo y el factor am-
biental. Puede, por lo tanto, experimentarse un amplio con-
647
Tabla 1. Efectos psicológicos asociados con el MDMA
Aumento de la empatía y de la expresión emocional
Reducción de la capacidad y del deseo de realizar tareas mentales
Aumento de la ansiedad e insomnio
Aumento de la energía, euforia (ataques de euforia periódicos)
Reducción de la capacidad defensiva y reducción de la agresividad
Desinhibición y aumento de la conciencia de emotividad
Distorsión perceptiva y alucinaciones, en dosis altas
Adaptado de Liester y cols. (8).
junto de efectos psicológicos negativos, que se suman a los
efectos de la bajada posterior, como la aparición de ansiedad,
angustia y paranoia (tabla 1).
Efectos físicos
Fisiológicamente predominan las propiedades simpatico-
miméticas parecidas a las de la anfetamina, como taquicardia,
anorexia, aumento de la frecuencia respiratoria y de la presión
sanguínea, aumento de la actividad motora, midriasis, au-
mento de la temperatura y sudoración. También se ha obser-
vado rigidez mandibular (bruxismo), bruxismo con erosión
molar y temblor.
Patrones de abuso
El patrón típico de abuso es de media a dos pastillas por
noche (aunque el tiempo de utilización se extiende a menu-
do hasta la mañana siguiente), con una frecuencia habitual de
una o dos veces por semana, o una por mes. Existe conoci-
miento de una minoría de consumidores que toman la droga
de una forma desmesurada, consumiendo hasta 30 pastillas
en un fin de semana. Aunque el MDMA es en primer lugar
una droga social, puede utilizarse en soledad y no está confi-
nada exclusivamente a las discotecas, con un uso que se ex-
tiende a los locales públicos, los bares y los campos de fútbol,
así como al ocasional uso a solas.
Prevalencia
La prevalencia de abuso de drogas ilegales, especialmente
de MDMA (éxtasis) y de otros estimulantes, está en aumento.
Estudios recientes, por ejemplo, realizados entre los jóvenes
de la población británica muestran que a un 54 % de los in-
dividuos entre 20 y 22 años se les ha ofrecido éxtasis algu-
na vez, y que un 15 % lo han probado al menos una. Mu-
chos chicos y chicas la han probado al menos dos veces (9).
Un estudio sobre 3.000 estudiantes universitarios de segun-
do año en el Reino Unido ha mostrado que el 13 % refiere
haber probado MDMA (10). El número de incautaciones de
MDMA en el Reino Unido pasó de 39.000 dosis en 1989 a
1.564.000 dosis en 1994, y el número de personas implicadas,
amonestadas o castigadas se elevó desde 286 en 1990 has-
648 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
ta más de 3.500 en 1994 (11). Se han descrito hallazgos simi-
lares en Dinamarca (12), Alemania (13), España (14) y Ho-
landa (15), entre otros. En Australia (16) y en América tam-
bién se ha observado un aumento del uso de la droga, con
prevalencias que superan el 25 %, entre los estudiantes de Es-
tados Unidos.
Durante muchos años se ha identificado una asociación
entre el uso de la droga y la preferencia musical de determi-
nada subcultura: el Cannabis y la heroína con el blues y el jazz,
el LSD con el movimiento hippie y el sulfato de anfetamina
con la era punk (17). El MDMA se asocia con un «escenario
de baile y de discoteca». Esta asociación particular entre el uso
de drogas estimulantes y el «escenario de baile» puede expli-
carse en parte por el baile energético y prolongado que acom-
paña a tales músicas. Los estimulantes pueden aumentar el
goce y la capacidad de responder ante esa música (18).
Neurotoxicidad
A partir de investigaciones realizadas con animales du-
rante los últimos 10 años, han aumentado las pruebas de la
neurotoxicidad del MDMA sobre las neuronas serotoninérgi-
cas, con la consiguiente preocupación sobre las posibles im-
plicaciones funcionales en humanos (v. Steele y cols. [4] y
Green y cols. [19]). Después de la administración de MDMA,
los animales reducen los niveles de 5-hidroxitriptamina (5-
HT), de ácido 5-hidroxiindolacético y de triptófano-hidroxi-
lasa. Después de inducción de daño con MDMA (20), se ha
observado una alteración en la recuperación de los niveles de
5-HT, con un decremento en la densidad de las terminales
de 5-HT que sugiere lo que se denomina, en términos quí-
micos, «axotomía química». Las investigaciones sugieren que
las terminales nerviosas de 5-HT que parten del núcleo dor-
sal del rafe son las que están especialmente implicadas. La
duración y la magnitud de estos efectos neurotóxicos es de-
pendiente de la dosis y son seguidas por distintos porcentajes
de recuperación, con un daño serotoninérgico persistente du-
rante más de un año en la rata, y un daño dopaminérgico du-
rante más de 3 años en los monos Rhesus (21). Estos cambios
son específicos de las especies, siendo los primates más sensi-
bles al daño neurotóxico que los roedores.
Los primeros hallazgos que sugirieron daño dependiente
de la dosis llevaron a algunos autores a la creencia de que, de-
bido a que el consumo humano se producía en cantidades
mucho mayores, tales extrapolaciones al hombre eran incon-
secuentes. Investigaciones más recientes que tienen en cuenta
la escala de las especies indican que el promedio de la canti-
dad de sustancia consumida en una dosis individual por los
seres humanos se acerca a los niveles que producen neuroto-
xicidad en los animales. El optimismo inicial en relación con
los riesgos del uso de esta droga se acompañó de expectativas
acerca de su bajo potencial adictivo. Los trabajos posteriores
sugieren que, aunque la mayoría consume niveles bajos, una
minoría consume más de 5 pastillas en una noche; de esta
manera, realiza a lo largo de su vida más de 1.000 consumi-
ciones (2). Con estos niveles de autoadministración y con el
hecho de que algunos consumidores refieren un patrón de ex-
ceso, las dosis acumuladas alcanzan los niveles neurotóxicos
observados en los animales, y es posible que se produzca un
síndrome de abstinencia similar al de otras drogas. Dado que
el MDMA afecta al sistema dopaminérgico, la vía dopaminér-
gica ventral tegmental puede ejercer un potencial de refuerzo.
Además de la dosis, se han descrito otros factores impli-
cados en la patogenia de la neurotoxicidad asociada con el
MDMA, y algunos de ellos son de interés práctico para el
contexto social de su uso en los seres humanos. Se ha descri-
to que la temperatura ambiental y el estado de hidratación
son factores clave en el desarrollo de neurotoxicidad y de hi-
pertermia maligna, respectivamente. Los consumidores sudan
en exceso y, a menudo, realizan intentos inadecuados e in-
apropiados de rehidratación. (Los estudios sobre la neuroto-
xicidad de la agregación de anfetamina también pueden ser
útiles: los ratones que son agrupados manifiestan unos efec-
tos tóxicos y conductuales superiores a los de los ratones que
se mantienen aislados.) Estos hallazgos han influido tanto en
los consejos de salud pública (advirtiendo del uso regular de
líquidos isotónicos) como en el entorno de las discotecas o
los clubs, en los que se dispone de «salas sin calor» y de agua
de consumo libre.
El mecanismo neuroquímico que genera toxicidad parece
depender de los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico,
aunque la alteración de la transmisión monoaminérgica en es-
tos sistemas protege de la neurotoxicidad inducida por el
MDMA. Estudios recientes, que implican la actuación de ra-
dicales libres en el desarrollo del daño neuronal, sugieren que
un consumo previo de vitamina C puede ejercer un efecto
protector.
Estudios sobre la alteración de 5-HT
en humanos
Los indicadores de daño serotoninérgico pueden obser-
varse a través de la valoración directa de los niveles de meta-
bolitos o, indirectamente, valorando aquellas funciones que
dependen de que el sistema 5-HT esté intacto. Los pacientes
con exposiciones previas al MDMA tienen bajos niveles de
ácido 5-hidroxiindolacético en el líquido céfalorraquídeo, en
comparación con los controles, así como niveles más bajos de
impulsividad y hostilidad (tabla 2). El sistema 5-HT está im-
Tabla 2. Posibles indicadores en seres humanos de disfun-
ción de 5-HT asociada a MDMA
Niveles reducidos de 5-HIAA en LCR
Cambio abrupto en la respuesta de prolactina y cortisol con provo-
cación de D-fenfluramida
Disfunción autónoma cardiovascular (alteración de la respuesta de
Valsalva)
Reducción de los enlaces que transportan 5-HT en el cerebro en PET
Depresión durante la semana en algunos individuos después del con-
sumo durante el fin de semana
5-HIAA, ácido 5-hidroxiindolacético; LCR, líquido cefalorraquídeo; PET, to-
mografía por emisión de positrones.
 4.2.3.6. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ÉXTASIS, OTRAS DROGAS DE «FIN DE SEMANA» Y KHAT
plicado en la cognición, el sexo, el sueño, el apetito y el hu-
mor. Estudios poco controlados en humanos han referido dé-
ficit cognitivos, tales como alteración de la memoria inme-
diata y del recuerdo demorado en aquellos sujetos con histo-
ria de consumo de MDMA. Y un trabajo reciente sugiere una
disminución aguda del estado de ánimo y de las funciones
cognitivas en los días posteriores a su uso.
Otras pruebas sobre la alteración del sistema 5HT provie-
nen de las respuestas endocrinas (cortisol y prolactina) a la D-
fenfluramina en los ex consumidores de la droga. Un estudio
(22) sugiere una asociación con rasgos de personalidad de
tipo depresivo e impulsivo-agresiva. La frecuencia de abuso
de polisustancias en esta población genera confusión en estos
datos, de forma que es incierta la dirección de la causalidad
en los hallazgos neuroendocrinos, neuroquímicos y de perso-
nalidad. Krystal y cols. (23) han mostrado la presencia de una
alteración entre leve y moderada en algunos subtests de la Es-
cala de Memoria de Weschler (Weschler Memory Scale) en nue-
ve consumidores, ninguno de los cuales cumplía criterios de
trastorno afectivo. Los estudios con tomografía por emisión
de positrones (PET) que utilizan nuevos ligandos de 5-HT
han encontrado resultados compatibles con una reducción
del componente estructural del las neuronas serotoninérgicas
del cerebro (24). Sin embargo, muchos estudios se han reali-
zado con consumidores de polisustancias, a partir de las his-
torias de abuso relatadas por los propios individuos y sin uti-
lizar grupos control apareados según el uso de otras sustan-
cias.
Problemas psicológicos agudos asociados
con el uso de MDMA
Se ha descrito un aumento de ansiedad (25, 26) y angus-
tia (27, 28); los tres casos del último estudio se complicaron
con una agorafobia prolongada, que respondió a los fármacos
antidepresivos serotoninérgicos. Tambien se ha descrito la
aparición de trastorno depresivo mayor (29) y despersonaliza-
ción prolongada con pánico y suicidio consiguente a la in-
gestión (30). Además, se han referido numerosos casos de psi-
cosis relacionada con el MDMA (31, 32), flashbacks (33, 34), e
incluso deseo intenso de consumir chocolate (35). Se ha su-
gerido que tales alteraciones idiosincrásicas ocurren más fácil-
mente en aquellos individuos con predisposición a las enfer-
medades psiquiátricas (13, 21, 22). Es posible que las perso-
nas con predisposición a padecer trastornos del humor pue-
dan experimentar su primer episodio de alteración psicológi-
ca antes de lo que lo hubieran hecho si no hubieran tomado
MDMA. Para apoyar esta hipótesis son necesarios estudios de
cohorte a largo plazo de consumidores, con medidas de línea
base de los factores de riesgo.
Los efectos adversos más comunes que se asocian con el
uso de MDMA están más directamente relacionados con los
efectos psicoestimulantes de la droga, como el insomnio, la
cefalea o el bruxismo. Se ha demostrado que el uso de del
MDMA durante el fin de semana está asociado con un áni-
mo depresivo durante la semana (36), que podría reflejar la
depleción de serotonina que sigue a la elevación aguda se-
649
Tabla 3. Efectos adversos del uso de MDMA
Cognitivo Motor Emocional
Reducción del deseo Trismo, bruxismo, Ánimo deprimido,
de ejecutar tareas cefaleas y tics ataques de pánico
mentales motores e ideación para-
Desorientación y Náusea/vómito y noide
confusión anorexia
Reducción de la ha- Palpitaciones Aumento de la an-
bilidad para ejecu- Organismo retarda- siedad y reduc-
tar tareas menta- do o ausente ción de sueño
les
cundaria a la ingestión de la droga. Esto podría ser paralelo al
«derrumbe» que se refiere después de la abstinencia de la co-
caína (37) o a un efecto de resaca. La tabla 3 resume algunos
de los efectos adversos más comunes que siguen al consumo
de MDMA.
Complicaciones físicas del MDMA
Muchos consumidores de MDMA toman también otras
drogas. La administración habitual de cocaína y de anfetami-
nas potencia los efectos estimulantes del MDMA y puede au-
mentar la posibilidad de problemas hipertérmicos o cardía-
cos. Algunos consumidores toman benzodiazepinas y otros
fármacos antidepresivos para tratar el insomnio y la reduc-
ción de las horas de sueño. Las drogas estimulantes reducen
la conciencia individual de intoxicación por alcohol y pue-
den derivar en un elevado consumo de alcohol y, por lo tan-
to, aumentar el riesgo de accidentes.
Otras complicaciones físicas serias son la insuficiencia he-
patocelular, los aneurismas arteriales y las hemorragias cerebra-
les. De las 70 muertes, aproximadamente, referidas en el Reino
Unido durante los últimos 10 años, asociadas con el MDMA,
la mayoría se produjeron por hipertermia maligna y deshidrata-
ción, y el resto fueron secundarias a insuficiencia idiosincrásica
del corazón y el hígado. En algunos casos, se ha producido un
edema cerebral, posiblemente relacionado con un síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH) (38). La
gravedad de los síntomas y el potencial de recuperación están
relacionados con la dosis consumida, sugiriendo una respues-
ta idiosincrásica, posiblemente relacionada con el estatus me-
tabolizador determinado genéticamente. También se ha des-
crito la aparición de síndrome serotoninérgico y síndrome
neuroléptico maligno. El consumo conjunto de inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina puede potenciar el
perjuicio neuroquímico y los efectos conductuales del MDMA.
Se han observado interacciones similares con los inhibidores
de la monoaminooxidasa (39).
■ Ketamina
La ketamina es un anestésico/analgésico no barbitúrico
estructuralmente relacionado con la fenciclidina, que se de-
650 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
sarrolló en la década de 1960, cuando fue promovido como
anestésico. De un modo diferente al de los anestésicos opioi-
des inhalantes, que actúan a través de la supresión del siste-
ma reticular activador, la ketamina causa una disociación es-
tructural y electrofisiológica entre los sistema talamocortical y
límbico. Los resultados de la disociación son la imposibilidad
de los centros superiores de recibir los estímulos de la per-
cepción auditiva, visual o del dolor, por ejemplo «pérdida de
respuesta consciente». El efecto se ha descrito como un blo-
queo somatostésico con amnesia y analgesia.
El principal uso clínico de la ketamina es en la cirugía ve-
terinaria y en la inducción de anestesia, especialmente en los
jóvenes y en las situaciones de emergencia, como accidentes o
acciones en zonas de guerra, en donde se precisa su capacidad
para inducir un estado cataléptico de rigidez muscular (es de-
cir, un paciente colocado en una posición no puede moverse
hasta que no ha desaparecido el efecto de la droga). Se ha re-
ferido su utilidad en el manejo de los pacientes incontrolables;
también puede aumentar la analgesia, junto con los opioides.
En el Reino Unido la droga no está controlada por la Mi-
suse Action of Drugs Act (es un medicamento de venta con rece-
ta de acuerdo con la Medicines Act) y, por lo tanto, su pres-
cripción no es un delito criminal. La mayor parte de la ketami-
na de la que se abusa se obtiene a través de fuentes legítimas.
Los primeros datos sobre la ketamina como droga de abu-
so aparecen en la década de 1970. En años recientes, la dro-
ga se ha asociado con el «desvarío» del escenario musical. La
droga se vende en polvo o en capsulas (dosis promedio de 70-
150 mg) en cuya etiqueta está escrito «Special k», o puede ser
parte del constituyente de pastillas que son supuestamente
vendidas como éxtasis, en combinación con otras drogas es-
timulantes.
La ketamina es un antagonista potente del receptor N-me-
til-D-aspartato, aunque también muestra enlace esteroespecífi-
co con los repectores opiáceos. Las vías más comunes de ad-
ministración fuera de la práctica clínica son la oral y la intra-
nasal. Después de la administración oral, los efectos aparecen
a los 20 minutos, que permanecen hasta 3 horas. Cuando se
esnifa, el inicio de su acción es más rápido y su duración es
más corta. Entre los efectos posteriores a su uso están un efec-
to estimulante generalizado («ir con la directa puesta»), eufo-
ria, despersonalización, experiencias de flotar fuera del propio
cuerpo, distorsión perceptiva y alucinaciones.
Del mismo modo que en todas las drogas psicoactivas, los
efectos adversos son el resultado de la interacción entre los fac-
tores genéticos y psicológicos, la dosis y la vía de administra-
ción, el consumo de otras drogas, el esquema cognitivo y el
contexto ambiental. Entre los efectos adversos destacan:
• «Fenómenos de aparición» (como en el despertar de la
anestesia), tales como sueños vívidos, alucinaciones, si-
nestesias y delirio.
• Taquicardia e hipertensión.
• Náusea y vómitos, sialorrea y nistagmo.
• Insensibilidad (que aumenta el riesgo de quemaduras ac-
cidentales o de traumatismos craneales), ataxia y disartria.
• Aumento de la presión intracraneal e intraocular.
• También se han referido flashbacks.
Con la administración repetida se produce tolerancia a la
ketamina y una pequeña minoría de personas pueden con-
vertirse en «psicológicamente» dependientes de la experiencia.
También existen datos acerca de psicosis consiguiente a su
uso y de alteración de la memoria.
■ γ-Hidroxibutirato
El γ-hidroxibutirato es un derivado de ácido graso que se
produce de forma natural, que procede del ácido γ-aminobu-
tírico y puede funcionar como un neurotransmisor químico
inhibitorio en el sistema nervioso central. Se sintetizó para el
uso como anestésico, pero se puede encontrar en pequeñas
cantidades en frutos como la guayaba. Se ha descrito como un
anabolizante esteroideo, debido a que promueve la secreción
de la hormona del crecimiento durante el sueño de onda len-
ta, y ha sido motivo de abuso por culturistas. Entre otros usos
terapéuticos recientemente descritos están el tratamiento de la
narcolepsia y el síntoma de abstinencia de alcohol y opiáceos.
Es un producto incoloro e inodoro, con un sabor insípido, y
es asequible en líquido u, ocasionalmente, en forma de polvo
o cápsula. Las concentraciones de la droga en esas preparacio-
nes son variables y resulta difícil precisar la dosis.
Aunque en el Reino Unido no está controlada por la Mi-
suse of Drugs Act, la manufacturación desautorizada y la venta
pueden ser un delito bajo la Medicines Act.
Los efectos que se producen son sedantes y euforizantes,
contrariamente a los efectos estimulantes descritos en otras
drogas de discoteca. Los efectos comienzan entre los 10 y los
40 min y duran entre 8 y 24 h. En dosis bajas predominan la
euforia y la desinhibición, pero al aumentar la dosis se incre-
mentan los efectos sedantes y pueden aparecer náusea y vó-
mito. Existen diversos datos sobre las complicaciones fisioló-
gicas agudas que siguen al consumo de la droga, entre las cua-
les están la depresión respiratoria, crisis epilépticas (normal-
mente de pequeño mal) y coma (normalmente con recupera-
ción completa). El γ-hidroxibutirato no se detecta en los exá-
menes médicos habituales. Las complicaciones aparecen con
más facilidad cuando la droga se combina con otras sustan-
cias, especialmente con alcohol. Se ha descrito un síndrome
de abstinencia (40) caracterizado por insomnio, temor y an-
siedad.
■ Khat (qat)
Este arbusto perenne, indígena de Yemen, Etiopía y zo-
nas de alrededor, se utiliza en las culturas en las que está pro-
hibido el alcohol. Fuera de esta área de propagación, el khat
es más frecuentemente utilizado entre las comunidades de
emigrantes somalíes en el Reino Unido, Europa y Estados
Unidos.
Durante los últimos años ha aumentado la conciencia
acerca de los efectos adversos que comporta la utilización de
esta hierba estimulante, tanto sobre los individuos como so-
bre sus sociedades. Para una revisión de la bibliografía y el
uso en el Reino Unido véase Griffiths (41).
 4.2.3.6. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ÉXTASIS, OTRAS DROGAS DE «FIN DE SEMANA» Y KHAT
La hojas frescas y amargas suelen masticarse por su efec-
to estimulante, tragándose su jugo y guardando los residuos
en los carrillos durante algún rato. Esta es una forma relati-
vamente lenta de administración, que requiere una mastica-
ción prolongada para proporcionar un relativo efecto estimu-
lante leve. Menos frecuentemente, pueden fumarse las hojas
o prepararse infusiones. El khat es, en primer lugar, una dro-
ga social y sus efectos estimulantes leves promueven la inter-
acción social. Los consumidores refieren locuacidad, desinhi-
bición y un aumento de la concentración. Del mismo modo
que otros estimulantes, su uso está asociado con anorexia y
una reducción de la necesidad de dormir. Aunque originaria-
mente su uso era más comúnmente masculino, actualmente
está empezando a ser más frecuente entre las mujeres.
El khat es un estimulante central, considerablemente me-
nos potente que la anfetamina, aunque tiene un mecanismo
de acción similar a través de la liberación de catecolaminas al-
macenadas a nivel presináptico. Los principales componentes
psicoactivos estimulantes, la catina y la más potente catinona
(ambas fenilpropilaminas), se encuentran combinados con
otros alcaloides y taninos. Dado que la catinona es muy in-
estable, las hojas frescas se utilizan después de uno o dos días
de la recolección.
En los países en que se utiliza, la valoración del impacto
sobre la salud es confusa debido al pobre estatus socioeco-
nómico de la mayoría de los consumidores y a los efectos
anoréxicos de su uso. Entre los problemas físicos referidos
detacan: problemas orales, estreñimiento, alteraciones hepáti-
cas y alteraciones cardíacas. Durante la intoxicación pueden
producirse accidentes. El khat se ha asociado con compulsión
hacia el uso y con dependencia, pero no se ha caracterizado
un síndrome de abstinencia físico. Existen varios casos des-
critos de psicosis parecida a la asociada con la anfetamina en
consumidores de khat, pero son pocos como para sugerir una
morbilidad psiquiátrica a largo plazo entre éstos.
En el Reino Unido, la catina y la catinona están contro-
ladas por la Misuse of Drugs Act de 1971, así como por acuer-
dos internacionales. Sin embargo, no está prohibida la venta
de khat sin preparar en el Reino Unido y, dado que existe le-
gislación al respecto, es difícil de modificar.
Dado que la catinona se descompone rápidamente, los
efectos son modestos y la droga normalmente es tomada en
forma de chicle. Es improbable que el khat sin preparar entre
en el consumo de los países desarrollados. Son mejor acogi-
das las preparaciones sintéticas potentes, más baratas y más
familiares a los grupos no asociados culturalmente con su
uso. Podría utilizarse una preparación refinada de catinona y
se ha identificado en Estados Unidos un brote aislado de
consumo asociado con la manufacturación del derivado me-
tilcatinona.
■ Derivados de la triptamina
La triptamina (1H-indol-3-etanamina) es un metabolito
del triptófano que se produce de forma natural. Conforma el
núcleo familiar de un amplio conjunto de drogas alucinóge-
nas, algunas completamente sintéticas (LSD, N,N-dimetiltrip-
651
tamina), pero que se produce naturalmente en la plantas,
hongos (psilocibina, el componente psicoactivo de las «setas
mágicas») y, ocasionalmente, en animales. Parece improbable
que otras triptaminas que no sean el LSD y la psilocibina
sean usadas en las discotecas, debido a que poseen unas pro-
piedades poco estimulantes y necesitan ser fumadas o inyec-
tadas, porque la mayoría son inactivas por vía oral, a no ser
que se tomen junto con un inhibidor de la monoaminooxi-
dasa. Un ejemplo de esta última es la N,N-dimetiltriptamina
(el alucinógeno) y la harmina (el activador) en los sueños alu-
cinógenos de la ayahuasca o del caapi utilizados en los ritos
de los indios de Sudamérica. Las drogas como la N,N-dime-
tiltriptamina pueden tener efectos adversos sobre el sistema
cardiovascular y sobre la termorregulación. Pueden inducir
experiencias alucinógenas desagradables.
Bibliografía
1. Forsyth, A.J.M. (1996). Places and patterns of drug use in the Scottish
dance scene. Addiction, 91, 511–21.
2. Winstock, A.R. and King, L. (1996). Tablets often contain substances
in addition to, or instead of ecstasy. British Medical Journal, 313,
423–4.
3. Tucker, G., Lennard, M.S., Ellis, S.W., et al. (1995). The
demethylation of methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) by
debrisoquine hydroxylase (CYP2D6). Biochemical Pharmacology, 47,
1151–6
4. Steele, T.D., McCann, U.D., and Ricaurte, G.A. (1994). Review: 3,4
methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ‘ecstasy’): pharmacology
and toxicology in animals and humans. Addiction, 89, 539–51.
5. Shuglin, A.T. and Nichols, D.E. (1978). Characteristics of 3 new
psychomimetics. In The pharmacology of hallucinogens (ed. N.C. Stillman
and N.E. Willete). Pergamon Press, Oxford.
6. McDowell, D.M. and Kleber, H.D. (1994). MDMA: its history and
pharmacology. Psychiatric Annals, 24, 127–30.
7. Woolfson, P.E. (1986). Meetings at the edge with Adam: a man for
all seasons? Journal of Psychoactive Drugs, 18, 329–33.
8. Liester, M.B., Grob, C.S., Bravo, M.D., et al. (1992). Phenomenology
and sequelae of 3,4 MDMA use. Journal of Nervous and Mental Disease,
180, 345–52.
9. National Drugs Campaign Survey (1996). Drug realities. Summary of key
findings. Health Education Authority, London.
10. Webb, E., Ashton, C.H., Kelly, P., and Kamali, F. (1996). Alcohol
and drug misuse in UK university students. Lancet, 348, 922–5.
11. Home Office (1996). Source statistics of drug seizures and offenders dealt
with, UK, 1995. Home Office Statistical Bulletin. HMSO, London.
12. Frydenlund Nielsen, J.C., Nicholson, K., Pitzner Jorgensen, B.L., and
Under, M. (1995). Abuse of ecstasy (3,4 methylene
dioxymethamphetamine)—pharmacological, neuropsychiatric and
behavioural aspects. Ugeskrift for Laeger, 157, 724–7.
13. Rakete, G. and Flusmeiser, U. (1996). Use and abuse of ecstasy. Sucht,
42, 358–66.
14. Alvarez-Roldan, A., Gamella, J.F., and Sanchez, J. (1997). Ecstasy in
Spain: trends and patterns of use. Paper presented at the Sixth
Annual Conference on Drug Use and Policy. Amsterdam, 26–28
September 1996.
15. Sandwijk, J.P., Cohen, P.D.A., and Musterd, S. (1995). Licit and illicit
drug use in Amsterdam II. Report of a household survey in 1994 on the
prevalence of drug use among the population of 12 years and older. Institute
for Social Geography, University of Amsterdam.
16. Boys, A., Lenton, S., and Norcross, K. (1997). Polydrug use at raves
by a Western Australian sample. Drug and Alcohol Review, 16, 227–34.
17. Griffiths, P. and Vingoe, L. (ed.) (1997). The use of amphetamines, ecstasy
and LSD in the European Community: a review of data on consumption
patterns and current epidemiological literature. Synthesis and overview.
European Centre for Drugs and Drug Addiction.
18. Forsyth, A.J.M. (1995). Ecstasy and illegal drug design: a new concept
652 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

in drug use. International Journal of Drug Policy, 6,193–209.

19. Green, R.A., Cross, A.J., and Goodwin, G. (1995). Review of the
pharmacology and clinical pharmacology of
3,4,methylenedioxymethamphetamine (MDMA or ‘ecstasy’).
Psychopharmacology, 119, 247–60.
20. Fischer, C., Hatzidimitrou, G.,Wlos, J., and Ricaurte, G. (1995).
Reorganisation of ascending 5HT axon projections in animals
previously exposed to the recreational drug (±)3,4
methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ‘ecstasy’). Journal of
Neuroscience, 15, 576–85.
21. Seiden, L.S. and Sabol, K.E. (1996). Methamphetamine and
methylenedioxymethamphetamine neurotoxicity: possible mechanisms
of cell destruction. NIDA-Research Monologue, 163, 251–76.
22. Gerra, G., Zaimovic, A., Giucastro, G., et al. (1998). Serotonergic
function after (+/–)3,4-methylene-dioxymethamphetamine (‘ecstasy’)
in humans. International Clinical Psychopharmacology, 13, 1–9.
23. Krystal, J.H., Price, L.H., Opsahal, C., Ricaurte G.A., and Heniger,
G.R. (1992). Chronic 3,4 methylene dioxymethamphetamine
(MDMA) use: effects on mood and neuropsychiatric function?
American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 18, 331–41.
24. McCann, U.D., Szabo, Z., Scheffel, U., Dannals, R.F., and Ricaurte,
G.A. (1998). Positron emission tomographic evidence of toxic effect
of MDMA (‘ecstasy’) on brain serotonin neurones in human beings.
Lancet, 352, 1433–7.
25. Hayner, G.N. and McKinney, H. (1986). MDMA: the dark side of
ecstasy. Journal of Psychoactive Drugs, 18, 341–7.
26. Leister, M., Grob, C., Bravo, G., and Walsh, R. (1992).
Phenomenology and sequelae of 3,4 MDMA. Journal of Nervous and
Mental Disease, 180, 345–52.
27. McCann, U.D. and Ricaurte, G.A. (1992). MDMA (‘ecstasy’) and
panic disorder: induction by a single dose. Biological Psychiatry, 32,
950–3.
28. Pallanti, S. and Mazzi, D. (1992). MDMA (ecstasy) precipitation of
panic disorder. Biological Psychiatry, 32, 91–5.
29. McCann, U.C. and Ricaurte, G.A. (1991). Lasting neuropsychiatric
sequelae of (±)3,4 methylenedioxymethamphetamine (‘ecstasy’) in
recreational users. Journal of Clinical Psychopharmacology, 11, 302–5.
30. Cohen, R.S. (1996). Adverse symptomatology and suicide associated
with the use of methylenedioxymethamphetamine (MDMA; ‘ecstasy’).
Biological Psychiatry, 39, 819–20.
31. McGuire, P.K., Cope, H., and Fahy, T.A. (1994). Diversity of
psychopathology associated with use of 3,4
methylenedioxymethamphetamine (‘ecstasy’). British Journal of
Psychiatry, 165, 391–5.
32. Keenan, E., Gervin, M., Dorman, A., and O’Connor, J.J. (1993).
Psychosis and recreational use of MDMA (‘ecstasy’). Irish Journal of
Psychological Medicine, 10, 162–3.
33. McGuire, P.K. and Fahy, T. (1992). Flashbacks following MDMA.
British Journal of Psychiatry, 160, 276.
34. Creighton, F.J., Black, D.L., and Hyde, C.E.(1991). ‘Ecstasy’ psychosis
and flashbacks. British Journal of Psychiatry, 159, 713–15.
35. Scifano, F. and Magni, G. (1994). MDMA (‘ecstasy’) abuse:
psychopathological features and craving for chocolate: a case series.
Biological Psychiatry, 36, 763–7.
36. Curran, V. and Travill, R.A. (1997). Mood and cognitive effects of
±3,4 methylene dioxymethamphetamine (MDMA, ‘ecstasy’): weekend
high followed by mid week low. Addiction, 92 (7), 821–31.
37. Weddington, W.W., Brown, B.S., Haertzen, C.A., et al. (1990).
Change in mood, craving and sleep during short term abstinence
reported by male cocaine users. A controlled, residential study.
Archives of General Psychiatry, 47, 861–8.
38. Milroy, C.M., Clark, J.C., and Forrst, A.R. (1996). Pathology of
deaths associated with ‘ecstasy’ and ‘eve’ misuse. Journal of Clinical
Pathology, 49, 149–53.
39. Lane, R. and Baldwin, D. (1997). Selective serotonin reuptake
inhibitor-induced serotonin syndrome: review. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 17, 208–21.
40. Gantt, P., Galloway, S.L., Frederick, S.L., et al. (1997). Gamma-
hydroxybutyrate: an emerging drug of abuse that causes physical
dependence. Addiction, 92, 89–96
41. Griffiths, P. (1998). Qat use in London: a study of qat use among a sample
of Somalis living in London. DPI Publication No. 26. Home Office,
London.
4.2.3.7 Trastornos
relacionados con el consumo
de sustancias volátiles
Richard Ives
■ Introducción
El abuso de sustancias volátiles consiste en la inhalación
deliberada de productos que pueden causar intoxicación (ta-
bla 1). Se conoce también como «esnifado» o, en Estados
Unidos, como «aspiración». Los amilnitritos (pentilnitritos)
e isobutilnitritos (poppers) tienen diferentes formas de uso
inapropiado, pero éstas se tratan con detalle en otros trata-
dos (1).
El abuso de sustancias volátiles produce efectos relacio-
nados con la dosis parecidos a los de otros sedantes hipnóti-
cos. Las dosis pequeñas generan un rápido estado de «em-
briaguez» semejante al de los efectos del alcohol y puede in-
ducir la aparición de ideas delirantes y alucinaciones.
Algunos usuarios inhalan grandes cantidades: un esnifa-
dor de pegamento puede consumir 6 litros de adhesivo por
semana.
Los efectos a largo plazo son anorexia, apatía y cambios
de humor. El pelo, la piel y la ropa de estos individuos sue-
len desprender el olor de la sustancia o sustancias utilizadas y
pueden encontrarse los productos en la basura (envases de pe-
gamento, recambios de gas para los mecheros y aerosoles en
nebulizador).
Puesto que son fáciles de conseguir, las sustancias voláti-
les son, junto con el alcohol y el tabaco, las primeras drogas
escogidas por los principiantes. Pueden introducir a los jóve-
nes al mundo de la intoxicación y ser la «puerta de entrada»
hacia el uso de drogas ilegales. Pero el abuso de sustancias vo-
látiles no deriva inevitablemente en el uso de otras sustancias
psicoactivas, y aquellos que acaban cayendo en el abuso tie-
nen otras dificultades en sus vidas (3).
Historia
La inhalación de sustancias con el fin de intoxicarse no es
nueva. La inhalación de éter y de óxido nitroso («gas hilaran-
te»), así como de otros productos volátiles de venta en co-
mercios, tiene una larga tradición.
El conocimiento popular es más reciente. En Estados
Unidos, durante las décadas de 1950 y 1960 se realizó mucha
publicidad sobre el esnifamiento de pegamento, hecho que
ayudó a divulgar las posibilidades del adhesivo como intoxi-
cante (4). Hasta la década de 1970, el conocimiento público
de las sustancias volátiles no llegó al Reino Unido. En 1983
alcanzó la máxima popularidad: se utilizaba con más fre-
cuencia que otro tipo de drogas (5). A partir de entonces, el
interés público fue decayendo, a pesar de que continuaban
los altos niveles de consumo experimental.
 4.2.3.7. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS VOLÁTILES 653

Tabla 1. Algunos productos que pueden ser motivo de Prevalencia del uso de sustancias volátiles
abuso por inhalación

Producto Componentes Las sustancias volátiles se han utilizado en todo el

Pegamentos
Cola para balsas de madera
Pegamentos de contacto
Cola para reparar llantas de bici-
cleta
Pegamentos para trabajar madera
Poliviniclouro (PVC)
Aerosoles
Ambientadores
Desodorantes, antitranspirantes
Nebulizador matamoscas
Laca de pelo
Pintura en aerosol
Anestésicos/analgésicos
Inhalantes
Tópicos
mundo. La organización Mundial de la Salud (OMS) re-
dactó un escrito en el que documentaba esa utilización (6)
Etilacetato y el National Institute on Drug Abuse (NIDA) publicó es-
Butanona, hexano, tolueno tudios de prevalencia en distintas partes del mundo (7). Un
Tolueno y xilenos trabajo del Pompidou Group (8) indicó que el abuso de
Xilenos
sustancias volátiles era un problema paneuropeo. En el Rei-
Acetona, butanona, ciclohexado- no Unido, más del 20 % de los jóvenes había esnifado al-
na, tricloroetileno guna vez sustancias volátiles (9). En la Europa continental
la prevalencia es baja, pero la utilización experimental de
estas sustancias volátiles entre los que se inician a la droga
LPG, DME y/o fluorocarbonos se sitúa en segundo lugar, después del consumo de Canna-
LPG, DME y/o fluorocarbonos bis; y en Grecia y en Suecia, el consumo es mayor al del
LPG, DME y/o fluorocarbonos Cannabis (10). Los jóvenes que experimentan con sustancias
LPG, DME y/o fluorocarbonos
volátiles pertenecen a todas las clases sociales, pero es la
LPG, DME y/o fluorocarbonos
y ésteres droga de elección para aquellos de clase social más baja. El
abuso de sustancias volátiles supone un problema particu-
lar, en todo el mundo, para las personas que viven en la ca-
Óxido nitroso, ciclopropano, éter lle. En el Reino Unido, el abuso de sustancias volátiles es
dietil, halotano, enflurano, iso- más común entre los jóvenes delincuentes que en la pobla-
flurano ción general.
FC 11, FC 12, monocloroetano

Agentes para limpiar el polvo DME, FC 22

Agentes desengrasantes
y limpiadores en seco
comerciales
Quitamanchas domésticos
y limpiadores en seco
domésticos
Extintores de fuego
Gases combustibles
Recambios de encendedores
«Butano»
«Propano»
Esmalte/quitaesmalte
Pinturas/disolventes
Removedor de pinturas
Ambientadores domésticos
Líquidos correctores de
escritura
Expendedoras de batidos
Adaptado de Flanagan e Ives (2).
Diclorometano, FC 113, metanol,
1,1,1-tricloroetano
Tetracloroetileno, tolueno, tri-
cloroetileno (ahora raro)
Carbón tetraclorido, 1,2-diclo-
ropropano)
Diclorometano, 1,1,1-tricloroeta-
no, tetracloroetileno, tricloro-
etileno
Bromoclorodifluorometano, FC
11, FC 12
LPG
LPG
Propano y butanos
Acetona, ésteres
Acetona, butanona, hexano, to-
lueno, tricloroetileno, xilenos
Diclorometano, metanol, tolueno
Nitrito de isobutil
1,1,1-Tricloroetano
Óxido nitroso
Muerte por abuso de sustancias volátiles
La muerte por abuso de sustancias volátiles es un riesgo
que siempre está presente, incluso para los que la consu-
men por primera vez. Puede derivarse como resultado de la
aparición de convulsiones y coma, de la aspiración de vó-
mito, o por la toxicidad directa cardíaca o del sistema ner-
vioso central. Las muertes en los jóvenes relacionadas con
abuso de sustancias volátiles pueden pasar desapercibidas si
no se investigan correctamente. Los exámenes post mortem
habitualmente son poco reveladores, excepto por el posible
edema agudo de pulmón y la posibilidad de quemaduras en
la boca o en la garganta. Para confirmar el diagnóstico de
muerte por abuso de sustancias volátiles se realiza un exa-
men toxicológico de la sangre y del tejido (11).
Un estudio a largo plazo en Estados Unidos identificó
1.596 muertes por abuso de sustancias volátiles entre 1971 y
1996 (12). La proporción de muertes más elevada correspon-
día al año 1990, con 151 individuos, decreciendo posterior-
mente para volver a aumentar en 1996, con 75 casos.
Más de los dos tercios de los individuos que mueren son
menores de 20 años, la mayoría varones, aunque la propor-
ción de muertes femeninas parece ir en aumento: en 1999, la
muerte en mujeres alcanzó una cifra superior al 20 % (en con-
traste, en los estudios de prevalencia hay poca diferencia en
la proporción de chicos y chicas que consumen sustancias vo-
látiles). Las muertes por abuso de sustancias volátiles en el
Reino Unido se dan en todas las clases sociales. Sin embargo
«[…] en las muertes de los menores de 16 años, hay una mar-
cada diferencia en la mortalidad entre las clases sociales I y V,
con casi cuatro veces más muertes en la clase social V […] en
comparación con la clase I» (13).
654 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
■ Problemas de salud
Los principales efectos de las sustancias volátiles sobre la
salud son:
• Sensibilización cardíaca, puesto que pueden presentarse
arritmias si el abuso de sustancias volátiles está seguido
por esfuerzo o sobresalto.
• Enfriamiento de los tejidos de la garganta, causado por la
utilización de sustancias en aerosol directamente en la
boca que, además, pueden generar hinchazón y asfixia.
• Riesgo de incendio: muchos de estos productos son infla-
mables, especialmente cuando se combinan con el tabaco.
• Asfixia, un peligro particular cuando se utilizan bolsas de
plástico para la aspiración.
• Muchos productos son mezclas de productos químicos, y
las empresas manufacturadoras no incluyen las listas de
componentes. Los cambios en las fórmulas de los pro-
ductos pueden producir daños impredecibles.
• La utilización individual en lugares aislados presenta ries-
gos especiales.
• Cuando se combina con alcohol u otras drogas, los efec-
tos son impredecibles.
• La intoxicación en sí misma supone peligros potenciales,
por ejemplo, temeridad, actuación extraña en respuesta a
las alucinaciones, inconsciencia y atragantamientos con el
vómito.
Aparte del riesgo real de muerte, el abuso de sustancias
volátiles rara vez causa lesión a largo plazo. Sin embargo, al-
gunos productos contienen sustancias venenosas, tales como
las de algunos combustibles o el n-hexano de algunos pega-
mentos. El abuso crónico de productos que contienen tolue-
no y de disolventes clorados, como el 1,1,1-tricloroetano,
puede causar lesiones en el hígado y los riñones. También se
conocen lesiones pulmonares, en la médula ósea y en el sis-
tema nervioso, pero son poco frecuentes y generalmente re-
versibles. Algunos individuos son más vulnerables (por razo-
nes genéticas, o de otro tipo) que otros a algunos efectos no-
civos. De todas maneras, los efectos a largo plazo de la aspi-
ración no han sido muy estudiados, y la mayoría de las pu-
blicaciones acerca de la toxicidad crónica son estudios de
caso único. Por lo tanto, se desconoce la morbilidad del abu-
so de sustancias volátiles.
Un artículo de revisión investigó acerca de las posibilida-
des de deterioro cognitivo derivadas del abuso de sustancias
volátiles, concluyendo que «no es concluyente la posibilidad
de daño estructural cerebral permanente que acompaña a las
manifestaciones psiquiátricas como resultado del abuso de di-
solventes» (14).
Su utilización genera tolerancia. No existe un síndrome
de dependencia, pero algunos jóvenes desarrollan a largo pla-
zo un hábito más compulsivo. El United Kingdom Advisory
Council on the Misuse of Drugs sugirió que: «Existen […]
razones farmacológicas para sospechar que la exposición per-
sistente a sustancias volátiles puede llegar a inducir una de-
pendencia del denominado tipo depresor» (15). Algunos
usuarios de sustancias volátiles también son consumidores
de otras drogas, legales o ilegales. La utilización combinada
de distintas drogas puede potenciar sus efectos. La polidro-
gadicción dificulta la posibilidad de valorar el riesgo de cada
sustancia.
El abuso de sustancias volátiles durante el embarazo está
asociado con un aumento de la morbilidad materna y fetal
(16). La exposición paterna a sustancias volátiles también pue-
de causar efectos deletéreos en su descendencia (17). Pero las
complejidades de los productos químicos implicados —y las
complejidades de la vida de los individuos— hacen difícil la
identificación de las causas particulares de lesión fetal.
■ Tratamiento de los trastornos
relacionados con el abuso
de sustancias volátiles
Tratamiento de emergencia
El tratamiento inmediato de los usuarios intoxicados re-
quiere un abordaje con calma y firmeza. Debe averiguarse el
producto que se ha consumido, pero tratando de no generar
conflictos, puesto que los sobresaltos o las emociones fuertes
pueden subir la adrenalina a niveles peligrosos para un cora-
zón sobresensibilizado. Por lo tanto, un individuo intoxicado
debe mantenerse calmado y no ser acosado. Es casi improba-
ble tener una conversación seria con un consumidor intoxi-
cado, pero un intercambio relajado y que proporcione con-
fianza puede resultar de ayuda. Después de 5-20 minutos sin
inhalar, el consumidor se recuperará de su embriaguez, ex-
cepto si ha consumido alcohol u otras drogas. Posteriormen-
te, el paciente puede necesitar ayuda médica: un chequeo
puede identificar problemas de salud específicos.
Retirada
No es necesario ningún régimen especial cuando se eli-
mina la utilización de sustancias volátiles. Los productos quí-
micos pueden detectarse en los tejidos corporales durante se-
manas después de dejar el consumo, pero no tienen efectos
psicoactivos. Dado que no existe un síndrome de abstinencia,
los regímenes especiales de desintoxicación son innecesarios,
aunque el reposo, las horas de sueño, una alimentación con
productos frescos y la administración de suplementos vitamí-
nicos pueden contribuir a la recuperación.
Manejo del abuso experimental
Muchos adolescentes no prueban las sustancias volátiles,
y aquellos que lo hacen las utilizan sólo unas pocas veces. In-
cluso los consumidores más regulares no continúan durante
mucho tiempo. El uso ocasional o experimental de sustan-
cias volátiles se produce principalmente por curiosidad, o
como parte de una actividad de grupo. La intervención apro-
piada puede ser la de alertar acerca de los peligros e incre-
 4.2.3.7. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS VOLÁTILES
mentar la supervisión. En este estadio, no es necesario el tra-
tamiento por un especialista, e incluso puede resultar contra-
producente y reforzar una actividad que sin intervención se-
ría transitoria.
Manejo del abuso dependiente
La biología puede predisponer al consumo dependiente,
pero el abuso de sustancias volátiles está relacionado con
otros problemas. Tal como apunta la organización Network
VSA, del Reino Unido (18):
El abuso persistente de sustancias volátiles es un com-
portamiento complejo […] asociado frecuentemente con
una baja autoestima, problemas familiares, aislamiento y di-
ficultades psicosociales. También hay factores que pueden
estar relacionados con el uso problemático de drogas lega-
les e ilegales y, por lo tanto, una amplia proporción de los
individuos que usan sustancias volátiles también abusan de
otros tipos de drogas. El abuso de sustancias volátiles cró-
nico se entrelaza con otros problemas sociales y psicológi-
cos y también con el abuso de drogas ilegales. Los servicios
de atención a la juventud no deben enfocarse exclusiva-
mente hacia las sustancias volátiles, sino que deben ser ca-
paces de tratar con el abuso de sustancias volátiles en el
contexto de todo un conjunto de comportamientos proble-
máticos.
Habitualmente son esos otros problemas los que prime-
ro necesitan atención, y hasta que éstos no son tratados, el
individuo —aun reconociendo el perjuicio— no cede en su
comportamiento adictivo. Por lo tanto, la ayuda que se pres-
ta a los consumidores de sustancias volátiles debe realizarse
en servicios generales que puedan tratar con más efectividad
toda la problemática que lo rodea, contando con servicios
específicos de apoyo. Los servicios de salud mental, así como
los servicios de desintoxicación, tienen la función importan-
te de proporcionar ese apoyo, por ejemplo, contribuyendo a
establecer un diagnóstico dual e implicándose en el trata-
miento del trastorno que se ha diagnosticado. Los servicios
especializados también pueden contribuir a identificar las
áreas de intervención, aunque la forma de realizar esas inter-
venciones dependerá de la organización local de los distintos
servicios. Las intervenciones deben tener en cuenta los en-
tornos social y cultural de la vida de los consumidores.
Los servicios de prevención suelen ser reacios a trabajar
con la gente joven, que conforma la mayoría de estos pa-
cientes, debido a las complicaciones legales de confidenciali-
dad y consentimiento. A veces, sin embargo, esta reticencia se
debe a una falta de entrenamiento de los profesionales y a la
supuesta dificultad de trabajar con este grupo de edad. Jum-
per-Thurman y cols. sugieren que el tratamiento de los con-
sumidores de sustancias volátiles (19):
…presenta un desafío particularmente difícil […] dada
la falta general de instrucciones claras con respecto a estra-
tegias de tratamiento efectivas. Además de los cambios en
el ámbito fisiológico, neurológico y emocional de los con-
sumidores […estos cambios] se acompañan de otra multi-
655
tud de problemas: aspectos académicos, legales, sociales y
familiares.
El Modelo de estrés social modificado (Modified Social
Stress Model) desarrollado por el proyecto de la OMS para ni-
ños de la calle (WHO Street Children Project) proporciona un
marco para entender el uso de sustancias (20). Puede valorar-
se el potencial de cambio utilizando el modelo de «puerta gi-
ratoria» de las etapas de cambio de Prochaska y DiClemen-
te (21).
Las familias que se enfrentan por sí solas con la proble-
mática del abuso de sustancias volátiles en un miembro joven
de la familia también necesitarán ayuda. Los profesionales en
general (médico, trabajador social, o animador cultural) reci-
ben muy poco entrenamiento en este ámbito, y se encuentran
con la problemática con demasiada poca frecuencia como
para adquirir experiencia. (El Institute for the Study of Drug
Dependence ha elaborado una publicación completa diseña-
da para proporcionar a los profesionales la información bási-
ca que necesitan y ayudarlos a explorar las opciones de trata-
miento [22].)
Algunos grupos de personas (como las que viven en la ca-
lle y las pertenecienes a culturas indígenas) tienen problemas
especiales con el abuso de sustancias, que requieren una aten-
ción diferente, más globalizada. El tratamiento debe llevarse
a cabo contemplando las características culturales de estas
personas, en lugar de imponer modelos de tratamiento ajenos
que resultan inapropiados. Las poblaciones indígenas mani-
fiestan que sus culturas tienen perspectivas útiles y abordajes
que pueden utilizarse en el tratamiento de las personas con
problemas de abuso de drogas y de sustancias volátiles (23).
Las consumidoras femeninas de sustancias volátiles pueden
no aceptar el tratamiento con facilidad y, por tanto, ser vícti-
mas de estigmatizaciones.
Seguimiento
Algunos aspectos importantes del proceso son los cuida-
dos posteriores, la rehabilitación a largo plazo, la reinserción
social, el control de recaídas y el seguimiento de los pacien-
tes desintoxicados.
Las recaídas son habituales y deben tratarse sin enjuicia-
mientos, no como un «fallo», sino como una oportunidad
para el aprendizaje. Puede resultar de ayuda el apoyo para el
mantenimiento de las mejoras, por ejemplo, identificar los fac-
tores que ayudan a los ex consumidores de sustancias volátiles
a mantener la abstinencia y a utilizar el apoyo del grupo.
Aspectos generales
El abuso de sustancias volátiles crónico no es un proble-
ma individual: no depende únicamente de una patología in-
dividual, sino de los déficit de las estructuras sociales. El tra-
tamiento, en un sentido amplio, implica la ayuda a la familia
y a la comunidad, y el asesoramiento que contribuya a gene-
rar cambios sociales.
656 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Valoración de resultados
La evaluación y el control necesitan una planificación
cuidadosa, pero las intervenciones de tratamiento tienen múl-
tiples objetivos y producen variados resultados. Los objetivos
pueden alterarse y adaptarse a medida que se desarrolla el tra-
bajo, con lo que los resultados serán difíciles de valorar en re-
lación con los objetivos iniciales. La evaluación debe manejar
esta complejidad: la identificación del «éxito» requiere medi-
das que vayan más allá del simple cálculo de la reducción del
uso de sustancias o de la abstención.
Forman parte del proceso de intervención la elaboración
de un sistema de evaluación desde el inicio, así como su uti-
lización para informar sobre la evolución de la propia inter-
vención. Su efectividad puede aumentarse con la evidencia de
que la intervención está siendo productiva.
■ Prevención
Existen muchos productos esnifables, muchas posibilida-
des para la sustitución de un producto por otro, muchos pro-
ductos químicos implicados e insuficiente información acer-
ca del perjuicio que pueden generar algunos productos y la
práctica de su uso. Todo ello hace que la prevención sea di-
fícil. Otras dificultades añadidas son el hecho de que los con-
sumidores de sustancias volátiles son generalmente jóvenes y
que las muertes relacionadas con el abuso de sustancias volá-
tiles se producen abruptamente y de forma impredecible.
Abordaje del suministro de productos
Este abordaje puede realizarse de diferentes maneras:
• Eliminación de productos: algunos productos son particu-
larmente peligrosos y tienen sustitutos satisfactorios, aun-
que no pueden eliminarse todas las sustancias volátiles.
• Modificación de productos. Existen tres posibilidades:
cambiar la fórmula del producto con el fin de eliminar la
sustancia tóxica, añadir una sustancia química que haga
que el producto sea desagradable y modificar el contene-
dor para dificultar su mal uso.
• Advertencias en las etiquetas: esto puede resultar de utili-
dad, aunque el etiquetado despierta la atención acerca de
su potencial para el abuso.
• Educación a los suministradores: los comerciantes necesi-
tan información y advertencia sobre el potencial adictivo
del producto. Esto es difícil, debido a que muchos pro-
ductos son vendidos en puntos de venta al por menor.
• Controles legales sobre las ventas y el suministro de pro-
ductos susceptibles de ser mal utilizados: esto se realiza en
algunas poblaciones, pero es difícil de imponer.
Abordaje de la demanda de productos
• Controles legales: en Japón, Singapur y en la República de
Corea, el abuso de sustancias volátiles es un delito. Sin
embargo, esto no sucede así en otras ciudades, porque la
criminalización de los consumidores se considera contra-
producente.
• Información y educación: esto puede llevarse a cabo a
través de la advertencia pública, a través de prospectos y
en las escuelas. Es esencial proporcionar una educación
temprana sobre las sustancias volátiles. Éstas están en la
mayoría de los hogares y, por lo tanto (del mismo modo
que las drogas ilegales), pueden ser accesibles para mu-
chos adolescentes. Muchos padres no son conscientes
del potencial de los productos que tienen en sus casas,
por lo que la información también debe dirigirse a los
padres.
Deben considerarse todas estas estrategias. Tal como su-
giere el Advisory Council on the Misuse of Drugs, la «buena
práctica» constituirá más una sucesión de alternativas o de
múltiples estrategias que cualquier toque magistral (24).
Lecturas recomendadas
Advisory Council on the Misuse of Drugs (1995). Volatile substance abuse.
HMSO, London.
Flanagan, R.J., Streete, P.J., and Ramsey, J.D. (1997). Volatile substance abuse:
practical guidelines for the analytical investigation of suspected cases and
interpretation of results. United Nations Drug Control Programme, Viena.
Ives, R. (1995). Problems with solutions: a muan for work with solvent sniffers
and other young drug users (pack and video). Institute for the Study of
Drug Dependence, London.
Ives, R (1997). Drug notes 6: solvents. Institute for the Study of Drug
Dependence, London.
Ron, M. (1986). Volatile substance abuse: a review of possible long-term
neurological, intellectual and psychiatric sequlae. British Jounal of
Psychiatry, 148, 235–46.
Taylor, J.C., Norman, C.L., Bland, J.M., Tamsey, J.D., and Anderson,
H.R. (1998). Trends in death associated with abuse of volatile substances
1971–1996 (Report number 11). Department of Public Health Sciences,
St George’s Hospital Medical School, London.
Páginas web
Información sobre el abuso de sustancias volátiles: www.vsa.educari.com
Información sobre las muertes por abuso de sustancias volátiles en el
Reino Unido: www.sghms.ac.uk/phs/vsamenu.htm
Coalición Nacional para la Prevención de Inhalantes de los Estados
Unidos de América (United States of America National Inhalants
Prevention Coalition): www.inhalants.org
Bibliografía
1. Haverkos, H. and Dougherty, J. (ed.) (1988). Health hazards of nitrite
inhalants, NIDA Research Monograph 83. National Institute on Drug
Abuse, Rockville, MD.
2. Flanagan, B. and Ives, R. (1994). Volatile substance abuse. Bulletin on
Narcotics, 46, 49–78.
3. Davies, B., Thorley, A., and O’Connor, D. (1985). Progression of
addiction careers in young adult solvent misusers. British Medical
Journal, 290, 6482.
4. Brecher, E. (1972). How to launch a nation-wide drug menace. In Licit
and illicit drugs, pp. 321–34. Little, Brown, Boston, MA.
5. Ives, R. (1986). The rise and fall of the solvents panic. Druglink, 1 (4),
10–12.
 4.2.3.8. EFECTOS DEL USO DE CANNABIS SOBRE LA SALUD MENTAL
6. WHO Programme on Substance Abuse (1999). Volatile substance abuse:
a global overview. WHO, Geneva.
7. Kozel, N., Sloboda, Z., and De La Rosa, M. (ed.) (1995). Epidemiology
of inhalant abuse: an international perspective (NIDA Research Monograph
series No. 148). NIDA, Washington, DC.
8. Pompidou Group (1994). Volatile substance abuse. Council of Europe,
Strasbourg.
9. Miller, P. and Plant, M. (1996). Drinking, smoking and illicit drug use
among 15 and 16-year-olds in the United Kingdom. British Medical
Journal, 313, 294–7.
10. Ives, R. (1998). Volatile substance abuse among children. Rädda Barnen
(Swedish Save the Children), Stockholm.
11. Flanagan, R.J., Streete, P.J., and Ramsey, J.D. (1997). Volatile substance
abuse: practical guidelines for the analytical investigation of suspected cases
and interpretation of results. United Nations Drug Control Programme,
Vienna.
12. Taylor, J., Norman, C., Bland, J., Ramsey, J., and Anderson, H.
(1998). Trends in deaths associated with abuse of volatile substances
1971–1996. St George’s Hospital Medical School, London.
13. Esmail, A., Meyer, L., Pottier, A., and Wright, S. (1993). Deaths from
volatile substance abuse in those under 18 years: results from a
national epidemiological study. Archives of Disease in Childhood, 69,
356–60 (see p. 358).
14. Ron, M. (1986). Volatile substance abuse: a review of possible long-
term neurological, intellectual and psychiatric sequelae. British Journal
of Psychiatry, 148, 235–46.
15. Advisory Council on the Misuse of Drugs (1995). Volatile substance
abuse, paragraph 3.11. HMSO, London.
16. Wilkin, H. and Gabow, P. (1991). Toluene abuse during pregnancy:
obstetric complications and perinatal outcomes. Obstetrics and
Gynaecology, 77, 504–8.
17. Robaire, B. and Hales, B. (1993). Paternal exposure to chemicals
before conception (editorial). British Medical Journal, 307, 341–2.
18. Network VSA (1997). Network VSA statement about volatile substance
misuse. Network VSA, Blackburn, Lancs.
19. Jumper-Thurman, P., Plested, B., and Beauvais, F. (1992). Treatment
strategies for volatile substance abusers in the United States. In
Inhalant abuse: a volatile research agenda (ed. C. Sharpe, F. Beauvais,
and R. Spence), NIDA Research Monograph 129. National Institute
on Drug Abuse, Rockville, MD.
20. WHO Programme on Substance Abuse (1997). Street children, substance
use and health: training for street educators, p. 48. WHO, Geneva.
21. Prochaska, J. and DiClemente, C. (1986). Towards a comprehensive
model of change. In Treating addictive behaviours: processes of change (ed.
W. Miller and N. Heather), pp. 3–27. Plenum Press, New York.
22. Ives, R. (1995). Problems with solutions: a manual for work with solvent
sniffers and other young drug users. Institute for the Study of Drug
Dependence, London.
23. Brady, M. (1992). Heavy metal. The social meaning of petrol sniffing in
Australia. Aboriginal Studies Press, Canberra.
24. Advisory Council on the Misuse of Drugs (1995). Volatile substance
abuse, paragraph 5.5. HMSO, London.
4.2.3.8 Efectos del uso
de Cannabis sobre la salud
mental
Wayne Hall
■ Droga Cannabis
El Cannabis procede de la planta femenina de Cannabis
sativa. Su constituyente psicoactivo primario es el -9-tetrahi-
drocannabinol (THC) (1). Las flores de la planta contienen la
657
mayor cantidad de THC. La marihuana (contenido de THC
de 0,5-5 %) se prepara con las flores secas de la planta y con
las hojas. El hachís (contenido de THC del 2-20 %) está cons-
tituido por la resina y las flores comprimidas del Cannabis se-
cado (1).
El Cannabis normalmente se fuma en cigarrillo conocido
como «porro», del mismo modo que un cigarrillo de tabaco,
o en una pipa de agua, a menudo mezclado con tabaco. A pe-
sar de que tanto la marihuana como el hachís pueden co-
merse, el Cannabis habitualmente se fuma, porque ésa es la
forma más eficaz para alcanzar los niveles deseados de into-
xicación (2).
El THC actúa sobre una variedad amplia de receptores
distribuidos en las regiones cerebrales implicadas en la me-
moria, el refuerzo, la percepción del dolor y la coordinación
motora (1). Los receptores responden a un ligando endógeno,
la anandamida, que es considerablemente menos potente y
tiene un tiempo de acción más corto que el THC (1).
■ Patrones de uso del Cannabis
Muchos adultos jóvenes han probado el Cannabis en Eu-
ropa, Estados Unidos y Australia (3). La mayoría de los con-
sumidores de Cannabis en Estados Unidos abandonan el há-
bito entre la mitad y el final de la tercera década de vida, y
son muy pocos los que se habitúan a un consumo diario du-
rante un período de varios años (3, 4). En los estudios de Es-
tados Unidos y de Australia, aproximadamente un 10 % de
los que consumen Cannabis lo hacen a diario, y otro 20-30 %
lo consumen semanalmente (3). Este patrón de utilización en
los países desarrollados difiere del de los países con tradición
de uso de Cannabis, tales como Egipto o India, en los cuales
es poco frecuente el uso de Cannabis con fines recreativos, y
el uso «duro» de la droga está relegado a los grupos de po-
blación marginada.
Dado el desconocimiento del contenido de THC, el uso
«duro» de Cannabis se define, por lo general, como uso diario
o casi diario (5). Si este patrón de uso se extiende durante
años, aumenta el riesgo de experimentar consecuencias psico-
lógicas adversas. Los consumidores diarios de Cannabis suelen
también consumir alcohol y tabaco, así como anfetaminas,
alucinógenos, psicoestimulantes, sedantes y opiáceos (2, 3).
■ Efectos psicológicos agudos del uso
de Cannabis
El Cannabis produce euforia y relajación, alteraciones per-
ceptivas (distorsión temporal, alteración de la memoria a cor-
to plazo y de la atención) e intensificación de las experiencias
sensoriales ordinarias, tales como comer o escuchar música
(2). Los efectos psicológicos adversos más frecuentes son la
ansiedad y las crisis de angustia (2). Éstas pueden ser experi-
mentadas por consumidores primerizos, y son una razón co-
mún para interrumpir el consumo (2).
El Cannabis genera alteraciones dependientes de la dosis
en las funciones cognitivas y conductuales, que pueden alte-
658 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
rar potencialmente la capacidad para conducir un automóvil
o para operar con maquinarias (6).
■ Efectos psicológicos crónicos
del uso de Cannabis
Dependencia del Cannabis
Hasta despés de la década de 1980, el Cannabis no fue
considerado como una droga que crea dependencia, debido a
la ausencia aparente de síntomas de tolerancia y abstinencia,
y a la inexistencia de individuos que acudan en busca de ayu-
da para abandonar el consumo de Cannabis. Actualmente hay
pruebas de que los animales y los seres humanos desarrollan
tolerancia a los efectos del THC (1), y también de que algu-
nos consumidores habituales experimentan síntomas de abs-
tinencia tras la interrupción brusca del consumo de Cannabis
(7). Durante las décadas de 1980 y 1990 se produjo en Esta-
dos Unidos, Australia y Europa un aumento del número de
individuos que acudían en busca de ayuda para el abandono
del uso de Cannabis (2).
Los datos clínicos y epidemiológicos disponibles confir-
man que se produce un síndrome de dependencia al Canna-
bis en aquellos grandes consumidores crónicos que presentan
problemas en el abandono de su uso, pero que continúan
consumiéndolo a pesar de experimentar consecuencias perso-
nales y sociales adversas (8).
La prevalencia a lo largo de la vida de abuso de Cannabis
y de dependencia (tal como se define en el DSM-III-R) en Es-
tados Unidos se ha estimado en un 4,4 % de los adultos (9).
En Nueva Zelanda y en Australia se han obtenido estimacio-
nes similares (2). El riesgo de desarrollar dependencia de Can-
nabis parece tener más semejanzas con la dependencia del al-
cohol que con la de la nicotina o de los opiáceos; alrededor
del 10 % de aquellos que consumen Cannabis diariamente
cumplen criterios de dependencia en algún momento de su
vida (2, 9).
No está clara cuál es la mejor forma de abordar la depen-
dencia. Stephens y Roffman (10) han realizado ensayos con-
trolados de prevención cognitivo-conductual de recaídas y de
apoyo social. Encontraron índices de abstinencia a los 12 me-
ses de alrededor del 30 %, aunque los porcentajes de consu-
mo habían decrecido sustancialmente en aquellos que conti-
nuaban consumiendo Cannabis.
Psicosis por Cannabis
Las dosis elevadas de THC pueden producir alucinacio-
nes visuales y auditivas, ideas delirantes y trastornos del pen-
samiento en voluntarios normales (2). En las culturas con tra-
dición de consumo de Cannabis, como la India, se ha descri-
to una «psicosis por Cannabis», en la cual los síntomas van
precedidos de un consumo elevado de la droga y muestran
remisión después de la abstinencia (11, 12).
La existencia de una «psicosis por Cannabis» en las cultu-
ras occidentales es todavía un problema que se halla en de-
bate. A favor de su existencia se encuentran las series de ca-
sos descritas de «psicosis por Cannabis» y los estudios contro-
lados que comparan las características de la «psicosis por Can-
nabis» con las de la psicosis en los individuos que no consu-
mían Cannabis en el momento del ingreso hospitalario (13).
Las críticas a la hipótesis se basan en los criterios clínicos so-
bre la etiología, la pobreza de los criterios específicos utiliza-
dos en el diagnóstico de esta psicosis, la escasez de estudios
controlados y las variaciones en las características clínicas de
la «psicosis por Cannabis» (14).
Cannabis y esquizofrenia
Los datos clínicos y epidemiológicos disponibles sobre la
asociación entre la esquizofrenia y el consumo de Cannabis
sugieren que el Cannabis puede precipitar la esquizofrenia o
exacerbar sus síntomas. No obstante, ésta no es la única ex-
plicación de la asociación. Los individuos con esquizofrenia
pueden utilizar el Cannabis como una forma de automedica-
ción, o puede haber otras variables que expliquen la asocia-
ción, por ejemplo, el hecho de que el consumo de Cannabis
sea un marcador del consumo de otras drogas psicogénicas, o
de vulnerabilidad a la esquizofrenia (2).
Existen datos clínicos y epidemiológicos de que el con-
sumo de Cannabis exacerba los síntomas de la esquizofrenia
en los individuos que padecen esta enfermedad. Entre estos
datos se incluyen los hallazgos de los estudios prospectivos
que han controlado las variables que podrían influir, o las
variables de confusión (12). También es posible que exista
una relación biológica. Los trastornos psicóticos implican al-
teraciones en los sistemas neurotransmisores dopaminérgi-
cos, de forma que las drogas que aumentan los niveles de do-
pamina producen síntomas psicóticos cuando se toman en
dosis altas, y los fármacos neurolépticos que reducen los sín-
tomas psicóticos también reducen los niveles de dopamina
(12). Los cannabinoides como el THC aumentan los niveles
de dopamina (1).
Un estudio prospectivo sueco proporcionó pruebas de
que el consumo de Cannabis precipita la esquizofrenia en las
personas que son vulnerables, por la existencia de anteceden-
tes personales y familiares de la enfermedad (15). Esta hipó-
tesis es congruente con el modelo de estrés-vulnerabilidad de
la esquizofrenia (16), en el que la causa de su desarrollo es el
resultado de la actuación del estrés sobre una vulnerabilidad
genética.
Aunque es posible, hay pocas pruebas directas de que la
vulnerabilidad genética aumente el riesgo de que los consu-
midores de Cannabis desarrollen una psicosis. McGuire y
cols. (17) demostraron que los individuos con antecedentes
de alto consumo de Cannabis que desarrollaban psicosis tení-
an 10 veces más posibilidades de tener antecedentes familia-
res de esquizofrenia que aquellos con psicosis que no habían
consumido Cannabis. Resulta difícil identificar una causa ge-
nética en la mayoría de los casos de esquizofrenia, dado que
un 81 % de los enfermos no tendrán un familiar de primer
grado con la enfermedad, y el 63 % no tendrán ningún fami-
liar de primero o segundo grado afectado (16).
 4.2.3.8. EFECTOS DEL USO DE CANNABIS SOBRE LA SALUD MENTAL
La cuestión más controvertida es hasta qué punto el
consumo de Cannabis puede causar una esquizofrenia que
no hubiera aparecido de otro modo. No puede excluirse esta
posibilidad, pero es únicamente aplicable a una minoría de
los casos. La mayoría de los 274 casos recogidos en el estu-
dio sueco que desarrollaron esquizofrenia no eran consumi-
dores de Cannabis, y únicamente el 7 %, como mucho, de
los casos de esquizofrenia podrían atribuirse al consumo de
Cannabis. Sin embargo, la incidencia de esquizofrenia y,
particularmente, de los casos de inicio agudo temprano, se
redujo (o permaneció estable) durante las décadas de 1970 y
1980 (12), cuando el uso de Cannabis entre la gente joven
aumentó en Australia y en Norteamérica (3). A pesar de que
resulta complicada la interpretación de estas tendencias, lo
cierto es que se ha observado una amplia reducción de la in-
cidencia en muchos países, mientras que el consumo de
Cannabis ha aumentado (12).
■ Otros trastornos
Alteración cognitiva
El hecho de que el consumo de Cannabis altere de forma
aguda el funcionamiento cognitivo ha derivado en la idea ra-
zonable de que su uso crónico puede producir una alteración
permanente de las funciones cognitivas. Los datos de que se
dispone, sin embargo, sugieren que incluso el consumo cró-
nico elevado a largo plazo no produce ninguna alteración
grave o muy debilitante de las funciones cognitivas (18). No
existen pruebas, por ejemplo, de que produzca ningún efecto
que sea comparable con las alteraciones cognitivas que se ob-
servan en el alcoholismo crónico. Si existiera, debería haber-
se detectado en las investigaciones que se han realizado hasta
la fecha actual (2).
Sin embargo, sí hay pruebas clínicas y experimentales de
que el consumo de Cannabis a largo plazo puede producir
alteración cognitiva sutil en funciones cognitivas superiores,
como la memoria, la atención y la organización, y la inte-
gración de información compleja (18). Los datos sugieren
que cuanto más largo es el período de consumo elevado de
Cannabis, mayor es el déficit cognitivo observado (18). Lo
que sí parece cierto es que los déficit en el rendimiento son
sutiles, y que queda por determinar hasta qué punto son sig-
nificativos para el funcionamiento en las actividades diarias.
También falta investigar si estos déficit pueden ser reversi-
bles después de un período amplio de abstinencia de Can-
nabis.
Se despertó la sospecha de que el consumo crónico de
Cannabis puede causar lesión estructural en el cerebro tras un
solo estudio, poco controlado, que utilizó un método de in-
vestigación anticuado, y que observó un aumento del tama-
ño de los ventrículos laterales cerebrales en los consumidores
de Cannabis (19). Hasta entonces, diversos estudios mejor
controlados y utilizando métodos más sofisticados de investi-
gación no habían podido demostrar cambios estructurales en
los cerebros de los consumidores crónicos de Cannabis (18).
Estos resultados negativos son congruentes con los hallazgos
659
de que los déficit cognitivos secundarios al uso crónico de
Cannabis son sutiles y difícilmente se corresponden con cam-
bios significativos en la estructura cerebral (18).
Síndrome desmotivacional
Se han descrito datos anecdóticos acerca de que el con-
sumo de Cannabis altera la motivación, en sociedades con
una amplia historia de consumo de Cannabis, como en Egip-
to, el Caribe y otras regiones (2). Entre los adultos jóvenes
americanos que consumían Cannabis a principios de la déca-
da de 1970, existen datos clínicos (2) de individuos que pre-
sentaban apatía, letargia y desmotivación, aparentemente
como resultado de un alto consumo crónico de Cannabis.
Esta constelación de síntomas fue descrita como «síndrome
desmotivacional». Dado que estos estudios no estaban bien
controlados, resulta imposible separar los efectos del uso cró-
nico de Cannabis de aquellos que podrían atribuirse a la per-
sonalidad previa o a la presencia de otros trastornos psiquiá-
tricos (2).
Se ha interpretado que los estudios de campo sobre el
consumo crónico y elevado de Cannabis en las sociedades
con tradición de uso, por ejemplo, Costa Rica y Jamaica (2),
han fallado en la demostración de la existencia del síndrome
desmotivacional. Las críticas han argumentado que estos es-
tudios no han sido convincentes, porque los consumidores
crónicos estudiados pertenecían a grupos sociales marginados
y, por lo tanto, las demandas motivacionales de su vida dia-
ria resultaban insuficientes para detectar una alteración causa-
da por el consumo de Cannabis (20).
El estatus del síndrome desmotivacional permanece con-
flictivo. Muchos clínicos encuentran convincentes los casos
de «síndrome desmotivacional», mientras que muchos in-
vestigadores están más influidos por los hallazgos negativos
de los estudios de campo y epidemiológicos. Sin embargo,
la posibilidad se ha mantenido latente, pues algunos infor-
mes afirman que los consumidores regulares de Cannabis ex-
perimentan una pérdida de ambición y una alteración en el
rendimiento académico y laboral (2). Algunos consumidores
de Cannabis han afirmado que la razón que los ha llevado a
abandonar el hábito ha sido el déficit en el rendimiento la-
boral (2). Aunque los grandes consumidores que necesitan
asistencia para deshabituarse refieren una pérdida de moti-
vación como síntoma secundario al uso de Cannabis, no se
ha documentado un síndrome desmotivacional bien defini-
do. Esto resulta insuficiente para explicar la alteración mo-
tivacional como síntoma de un consumo crónico de Can-
nabis (2).
Flashbacks
Hay un número reducido de casos descritos de flash-
backs secundarios al uso de Cannabis; por ejemplo, la experi-
mentación de síntomas de intoxicación días o semanas des-
pués de la última vez que el individuo consumió la droga
(21). Dada su rareza, y ante el hecho de que muchos indivi-
660 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
duos afectados consumen también otras drogas, resulta difícil
extraer conclusiones acerca de la relación entre estos síntomas
y el consumo de Cannabis. A menudo, es complicado decidir
entre diversas posibilidades: son sucesos que coinciden con el
consumo de Cannabis; son efectos producidos por otras dro-
gas consumidas junto con Cannabis; son consecuencias raras
de su utilización, que sólo ocurren con dosis más elevadas
que las utilizadas en el consumo recreativo o que se deben a
una vulnerabilidad personal; son el resultado de la interac-
ción entre el consumo de Cannabis y otras drogas.
■ Efectos conductuales en la adolescencia
Hay una preocupación socialmente comprensible sobre
los efectos del consumo de Cannabis por los adolescentes, en
el rendimiento escolar, la salud mental, el ajuste social y el
uso de otras drogas más duras.
Se produce una asociación cruzada muy estrecha entre
el consumo elevado de Cannabis en la adolescencia y el ries-
go de interrupción de la educación escolar o la inestabilidad
laboral en los adultos jóvenes (22). Sin embargo, esta aso-
ciación se reduce en los estudios longitudinales en los que
se llevan a cabo ajustes por el hecho de que los fuertes con-
sumidores de Cannabis tienen aspiraciones académicas me-
nores y un rendimiento escolar peor previo al uso de Can-
nabis (22, 23).
Algunos datos sugieren que el alto consumo de Cannabis
tiene efectos adversos en la formación familiar, la salud men-
tal e implicaciones en los delitos relacionados con la droga
(22). En todo caso, las fuertes asociaciones que se hallan en
los estudios transversales son más modestas en los estudios
longitudinales, después de controlar estadísticamente las rela-
ciones entre el uso de Cannabis y otras características preexis-
tentes que pueden predecir independientemente estos proble-
mas adversos (23).
Un hallazgo constante en Estados Unidos (4, 22) ha sido
la secuencia regular de la iniciación al consumo de la droga,
en la que el uso de Cannabis precede típicamente a la utiliza-
ción de otras drogas duras ilegales, tales como estimulantes y
opiáceos. La interpretación de esta secuencia de hechos per-
manece en controversia. La hipótesis menos convincente es
aquella que afirma que el uso de Cannabis aumenta directa-
mente el uso posterior de otras drogas en la secuencia. Otras
dos hipótesis se sostienen mejor: la primera aboga por un re-
clutamiento selectivo en el uso de Cannabis por parte de los
adolescentes inconformistas, que tienden al uso de otras dro-
gas ilegales, y la segunda apunta a que una vez iniciado el
consumo de Cannabis, son la interacción social con otras for-
mas de consumo de droga y el más fácil acceso a los merca-
dos de droga ilegal los que aumentan el riesgo de utilizar
otras drogas ilegales (2, 23).
■ Resumen
Los efectos psicológicos más adversos del consumo de
Cannabis son los siguientes:
• Ansiedad, disforia, pánico y paranoia, especialmente en
los nuevos consumidores.
• Alteración de la atención y de la memoria, y déficit psi-
comotor durante la intoxicación.
• Posibilidad o aumento del riesgo de accidente si una per-
sona intoxicada trata de conducir un vehículo a motor.
No se conocen exactamente los efectos psicológicos del
alto consumo diario de Cannabis durante muchos años per-
manece incierto, pero probablemente los principales sean los
siguientes (24):
• Un síndrome de dependencia del Cannabis, que se carac-
teriza por incapacidad para abstenerse o para controlar el
consumo de la droga.
• Formas sutiles de alteración cognitiva que afectan la aten-
ción y la memoria, que persisten mientras los consumido-
res permanecen crónicamente intoxicados, y que pueden
ser o no reversibles después de una abstinencia prolongada.
• Alteración en la formación y educación de los adolescentes,
cuyo aprendizaje puede estar limitado por los déficit cogni-
tivos producidos por la intoxicación crónica por Cannabis.
• Entre los que comienzan a consumir Cannabis en edades
muy tempranas aumenta el riesgo de progresar hacia el
uso duro de Cannabis o de otras drogas ilegales, y de per-
manecer dependiente del Cannabis.
Bibliografía
1. Adams, I.B. and Martin, B.R. (1996). Cannabis: pharmacology and
toxicology in animals and humans. Addiction, 91, 1585–1614.
2. Hall, W., Solowij, N., and Lemon, J. (1994). The health and
psychological effects of cannabis use. National Drug Strategy Monograph
Series No. 25. Australian Government Publication Service, Canberra,
Australia.
3. Hall, W., Johnston, L., and Donnelly, N. (1999). The epidemiology
of cannabis use and its consequences. In The health effects of cannabis
(ed. H. Kalant, W. Corrigal, W. Hall, and R. Smart), pp. 69–125.
Addiction Research Foundation, Toronto.
4. Chen, K. and Kandel, D.B. (1995). The natural history of drug use
from adolescence to the mid-thirties in a general population sample.
American Journal of Public Health, 85, 41–7.
5. Kandel, D.B. and Davies, M. (1992). Progression to regular marijuana
involvement: phenomenology and risk factors for near daily use. In
Vulnerability to drug abuse (ed. M. Glantz and R. Pickens), pp. 211–53.
American Psychological Association, Washington, DC.
6. Chait, L.D. and Pierri, J. (1992). Effects of smoked marijuana on
human performance: a critical review. In Marijuana/cannabinoids:
neurobiology and neurophysiology (ed. A. Murphy and J. Bartke), pp.
387–423. CRC, Boca Raton, FL.
7. Weisbeck, G.A., Schuckit, M.A., Kalmijn, J.A., Tipp, J.E., Bucholz,
K.K., and Smith, T.L. (1996). An evaluation of the history of
marijuana withdrawal syndrome in a large population. Addiction, 91,
1469–78.
8. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual—fourth edition (DSM-IV). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
9. Anthony, J.C., Warner, L.A., and Kessler, R.C. (1994). Comparative
epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled
substances and inhalants: basic findings from the National
Comorbidity Study. Clinical and Experimental Psychopharmacology, 2,
244–68.
10. Stephens, R.S. and Roffman, R.A. (1993). Adult marijuana
dependence. In Addictive behaviors across the lifespan: prevention,
 4.2.3.9. CONSUMO, EPIDEMIOLOGÍA, EFECTOS ADVERSOS Y ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA DEPENDENCIA DE NICOTINA
treatment and policy issues (ed. J.S. Baer, G.A. Marlatt, and R.J.
MacMahon), pp. 202–18. Sage, Newbury Park, CA.
11. Chopra, G.S. and Smith, J.W. (1974). Psychotic reactions following
cannabis use in East Indians. Archives of General Psychiatry, 30, 24–7.
12. Hall, W. (1998). Cannabis and psychosis. Drug and Alcohol Review, 17,
433–44.
13. Boutros, N.N. and Bowers, M.B. (1996). Chronic substance-induced
psychotic disorders: state of the literature. Journal of Neuropsychiatry
and Clinical Neurosciences, 8, 262–9.
14. Poole, R. and Brabbins, C. (1996). Drug induced psychosis. British
Journal of Psychiatry, 168, 135–8.
15. Andreasson, S., Allebeck, P., Engstrom, A., and Rydberg, U. (1987).
Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish
conscripts. Lancet, ii, 1483–6.
16. Gottesman, I.I. (1991). Schizophrenia genesis: the origins of madness. W.H.
Freeman, New York.
17. McGuire, P., Jones, R., Harvey, I., Williams, M., McGuffin, P., and
Murray, R. (1995). Morbid risk of schizophrenia for relatives of patients
with cannabis associated psychosis. Schizophrenia Research, 15, 277–81.
18. Solowij, N. (1998). Cannabis and cognitive functioning. Cambridge
University Press.
19. Campbell, A.M.G., Evans, M., Thomson, J.L.G., and Williams, M.J.
(1971). Cerebral atrophy in young cannabis smokers. Lancet, ii, 1219–24.
20. Cohen, S. (1982). Cannabis effects upon adolescent motivation. In
Marijuana and youth: clinical observations on motivation and learning.
21.
National Institute on Drug Abuse, Rockville, MD.
Edwards, G. (1983). Psychopathology of a drug experience. British
Journal of Psychiatry, 143, 509–12.
22. Newcombe, T. and Bentler, P. (1988). Consequences of adolescent drug
use: impact on the lives of young adults. Sage, Newbury Park, CA.
23. Fergusson, D. and Horwood, J. (1997). Early onset cannabis use and
psychosocial adjustment in young adults. Addiction, 92, 279–96.
24. World Health Organization (1998). Programme on substance abuse.
Cannabis: a health perspective and research agenda. World Health
Organization, Geneva.
4.2.3.9 Patrones de consumo,
epidemiología, efectos adversos
y aspectos específicos del
tratamiento de la dependencia
de nicotina
Martin Jarvis
■ Introducción
Fumar cigarrillos es quizá la forma más prevalente de dro-
godependencia en el mundo, y también la más letal, pues
cuesta la vida a uno de cada dos consumidores persistentes. El
tabaco es notorio por el enganche que genera en los fumado-
res, y la dependencia de nicotina actualmente es considerada
por muchos como la dependencia farmacológica más pura, el
mejor paradigma de adicción a la droga. Durante muchos
años, el fumar cigarrillos se consideró únicamente como un
hábito social y existía poca conciencia de que se tratara de una
droga psicoactiva. En las dosis habituales la nicotina no intoxi-
ca ni altera el rendimiento motor o cognitivo, ni la habilidad
de interactuar socialmente de forma apropiada. No induce a la
violencia. Como resultado, es la drogodependencia más mun-
dana, casi invisible. También presenta otras numerosas para-
661
dojas. La nicotina es una droga estimulante, de la cual sus con-
sumidores afirman obtener calma y sedación. El fumar es a
menudo visto como una forma de automedicación para com-
batir el estrés, pero hay pocas puebas de que la nicotina posea
propiedades ansiolíticas o antidepresivas. Al contrario de lo
que ocurre con el alcohol, fumar cigarrillos es visto como si
no tuviera nada que ver con la psicopatología, aunque en la
población general está mucho más estrechamente asociado
con estados de humor adversos y con trastornos neuróticos o
psicóticos (1). En la pasada década se alcanzó un progreso
considerable en la comprensión de las bases neuroquímicas de
los efectos de la nicotina y en el desarrollo de intervenciones
conductuales y farmacológicas para promover el abandono de
su uso. A pesar de ello, hay pocos motivos para el optimismo.
Tanto la prevalencia como las muertes asociadas al tabaco en
el mundo continúan en aumento y resulta necesario continuar
trabajando para un futuro predecible.
■ Patrones de prevalencia de fumadores
en el mundo
Mientras que el consumo de tabaco tiene una larga his-
toria, predominantemente fumado en forma de pipa o puro,
tabaco de mascar o esnifado nasal en los primeros tiempos, la
manufacturación de cigarrillos es un fenómeno del siglo XX.
El consumo anual per capita de cigarrillos en los adultos de los
países desarrollados ha pasado de 600 cigarrillos en 1920 has-
ta más de 3.000 a mediados de la década de 1970, aunque en
la actualidad está decreciendo (2). De forma inversa, en los
países en vías de desarrollo el consumo está aumentando
bruscamente. Según la tendencia actual, el consumo por
adulto en los países en vías de desarrollo superará al de los
países desarrollados poco después del comienzo del siglo XXI.
Estimaciones recientes de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) muestran que, entre los varones, la prevalencia
mundial de fumadores es del 47 %, aproximadamente la mitad
de los adultos, con niveles particularmente elevados en China y
en los países socialistas del centro de Europa (2). Globalmente,
las mujeres fumadoras alcanzan niveles inferiores (12 %), con
una prevalencia relativamente más elevada en los países desa-
rrollados y menores índices en África, India, China y otras par-
tes de Asia, donde las tradiciones culturales todavía frenan el
consumo femenino. En los países como Estados Unidos y el
Reino Unido, donde la conciencia de los riesgos para la salud
está aumentando y donde se han instaurado prohibiciones «an-
titabaco» durante muchos años, de una cuarta a una tercera par-
te de los adultos de ambos sexos continúa todavía fumando. Al
mismo tiempo, el mercado mundial continúa aumentando.
■ Fumar como causa de muerte
Las muertes por consumo de tabaco muestran un inter-
valo de 30 a 40 años desde el inicio del hábito regular. Como
resultado, se observan habitualmente diferentes patrones de
muerte relacionada con el tabaco en los varones y las muje-
res y en los países desarrollados y subdesarrollados. En el Rei-
662 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
no Unido, las muertes masculinas derivadas del tabaco están
actualmente decreciendo, mientras que en las mujeres las
muertes están aumentando y continuarán haciéndolo duran-
te varios años, a pesar del pico de prevalencia ocurrido a co-
mienzos de la década de 1970 (3).
En 1995, un número estimado de 2 millones de personas
(1,5 millones de varones y 500.000 mujeres) morían cada año
en los países desarrollados como consecuencia del tabaco. En
los países desarrollados, alrededor de un 25 % de todas las
muertes masculinas y del 9 % de las muertes en mujeres son
debidas al tabaco. Las muertes relacionadas con el tabaco en
el mundo desarrollado seguirán bruscamente creciendo du-
rante las próximas dos décadas. El número total de muertes
debidas al tabaco en el mundo se ha estimado en 10 millones
anuales para el año 2005. La mayoría de esas muertes se pro-
ducirán en los países desarrollados (4).
Enfermedades causadas por el tabaco
Atendiendo a un estudio de cohorte de los médicos bri-
tánicos durante un seguimiento de 20 años, puede concluirse
que un hombre joven que persiste en el consumo de tabaco
tendrá una posibilidad de 1 entre 4 de morir prematuramen-
te como consecuencia del tabaco. Estudios más recientes, es-
pecialmente el seguimiento durante 40 años de los médicos
británicos (5) y el segundo estudio más amplio de la Ameri-
can Cancer Society (6), han llevado a una reevaluación de la
extensión del riesgo. Actualmente se acepta que los fumado-
res persistentes corren un riesgo de 1 entre 2 de morir como
consecuencia del consumo de cigarrillos, reduciendo aproxi-
madamente unos 8 años de su vida.
El fumar causa un 30 % de las muertes por cáncer, es la
mayor causa de muerte por enfermedad respiratoria crónica,
y el mayor contribuyente a padecer enfermedades circulato-
rias. La tabla 1 resume los resultados de la American Cancer
Society sobre 1 millón de varones y mujeres con edades de 35
años o mayores, que muestra la mortalidad en los fumadores
de cigarrillos y la prolongación de la vida en los no fumado-
res en las principales enfermedades fatales relacionadas con el
tabaco (6). Se acepta que el fumar causa el 80 % o más de to-
dos los cánceres de pulmón. Además, es responsable de la
mayoría de cánceres del tracto respiratorio superior (labios,
lengua, boca, laringe y faringe) y de una fracción más reduci-
da de cánceres de vejiga, páncreas, esófago y riñón. Tanto en
varones como en mujeres, las muertes por enfermedad car-
diovascular (isquemia miocárdica, aneurisma de aorta y acci-
dente vascular) sobrepasan en número a las producidas por
otras causas, incluyendo el cáncer de pulmón. Más de un
70 % de los casos de enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica es atribuible al tabaco. Los hallazgos del estudio de los
médicos británicos (5) indican, además, un efecto causal del
tabaco sobre el cáncer de estómago y la leucemia. Las asocia-
ciones entre fumar y otras enfermedades, como el cáncer cer-
vical, la cirrosis, el suicidio, el envenenamiento y el cáncer de
hígado, han sido probablemente debidas a confusión (5).
De la misma forma que es la causa principal de muerte
prematura previsible, el consumo de cigarrillos es la causa de
un número de afecciones generalmente no fatales pero sí dis-
capacitantes (7). Entre éstas se encuentran: enfermedad vas-
cular periférica, cataratas, enfermedad de Crohn, úlceras gás-
tricas y duodenales, fracturas de cadera en ancianos y perio-
dontitis, la mayor causa de pérdida dental en los adultos. Res-
pirar el humo del tabaco de individuos fumadores también
causa riesgo de enfermedad, especialmente en los niños.
Tabaco y embarazo
El consumo de tabaco supone un peligro importante du-
rante el embarazo, pues aumenta el riesgo de aborto espontá-
neo y dobla el riesgo de embarazo ectópico. Los niños de ma-
dres fumadoras pesan alrededor de 150 a 250 gramos menos,
en el momento del nacimiento, que los hijos de madres no
fumadoras. El tabaquismo de las madres se considera la ma-
yor causa del síndrome de muerte súbita en la infancia.
■ Tabaquismo y dependencia de nicotina
Hasta la década de 1970, se ignoraron los aspectos relacio-
nados con el consumo de una droga asociados con el hábito
de fumar cigarrillos, pero desde entonces, la acumulación de
resultados de investigaciones desde diversas disciplinas y de tra-
bajos con seres humanos y con animales ha llevado al consen-
so de que el tabaquismo es esencialmente una forma de adic-
ción a la nicotina (8). Es fundamental entender el papel de la
nicotina para comprender el aumento del consumo de tabaco,
el mantenimiento y el abandono del hábito. Esto no significa
que el consumo de cigarrillos se explique exclusivamente en
términos de factores farmacológicos. Los efectos de la nicotina
proporcionan un sustrato rico para el condicionamiento y para
los mecanismos de aprendizaje social, así como para la com-
prensión social, económica y las influencias de la sociedad. En
este sentido, no se diferencia de otras drogodependencias.
Los datos que revelan las propiedades de la nicotina como
droga adictiva provienen de distintas áreas (9, 10). Algunas de
las principales áreas de investigación se resumen brevemente.
Neuroquímica cerebral
En el cerebro existen una variedad de receptores colinér-
gicos sensibles a la nicotina. Los estudios con animales y con
seres humanos han mostrado que la administración crónica
de nicotina conlleva un aumento en la expresión de los re-
ceptores específicos de nicotina en las neuronas (11). La in-
vestigación sobre los sistemas cerebrales ha mostrado efectos
de la nicotina sobre la liberación de dopamina similares a los
que produce la cocaína (12, 13).
Autoadministración animal
En programas apropiados de refuerzo, las funciones de la ni-
cotina se presentan como un fuerte reforzador primario (14, 15)
 4.2.3.9. CONSUMO, EPIDEMIOLOGÍA, EFECTOS ADVERSOS Y ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA DEPENDENCIA DE NICOTINA 663

Tabla 1. Enfermedades fatales asociadas con el consumo de tabaco: varones y mujeres de más de 35 años (mortalidad estan-
darizada por 100.000 casos anuales)

Riesgo absoluto
Tiempo de vida Fumadores habituales por 100.000
en no fumadores de cigarrillos Riesgo relativo por año Atribuible (%)

Cáncer
Pulmón
Varón 24 537 22,4 513 87
Mujer 18 213 11,9 195 77
Aparato respiratorio
Varón 1 27 24,5 26 89
Mujer 2 10 5,6 8 58
Vejiga
Varón 18 53 2,9 35 36
Mujer 8 21 2,6 13 32
Páncreas
Varón 18 38 2,1 20 25
Mujer 16 37 2,3 21 29
Esófago
Varón 9 68 7,6 59 66
Mujer 4 41 10,3 37 74
Riñón
Varón 8 23 3.0 15 37
Mujer 6 8 1,4 2 11
Cardiopatía isquémica
Varón 500 970 1,9 470 22
Mujer 386 688 1,8 302 19
Aneurisma de aorta
Varón 24 98 4,1 74 48
Mujer 11 52 4,6 41 52
Accidente vascular
Varón 147 328 2,2 181 27
Mujer 236 434 1,8 198 20
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Varón 39 378 9,7 339 72
Mujer 21 216 10,5 195 74
Todas las enfermedades
Varón 788 2.520 3,2 1.732 40
Mujer 708 1.720 2,4 1.012 30

Datos de la American Cancer Society (CPS II).

en una variedad de especies animales. Ratones «aturdidos» por
eliminación de las subuniones 2 de los receptores colinérgicos
de alta afinidad a la nicotina no muestran una liberación de do-
pamina en respuesta a la administración de nicotina y son in-
sensibles a las recompensas de nicotina bajo contingencias en las
que los animales intactos se autoadministran rápidamente (16).
menos de 10 segundos (17). La nicotina se distribuye con una
semivida en sangre de alrededor de 2 horas (18). Esto significa
que los niveles en sangre bajan durante la noche a niveles de no
fumador, y se requieren cigarrillos regulares a lo largo del día
para mantener las concentraciones elevadas de nicotina en san-
gre. Aproximadamente entre el 70 y el 80 % de la nicotina se
metaboliza en cotidina, la cual tiene una semivida de 16 horas.

Farmacocinética
La nicotina se absorbe a través de la piel y a través del re-
vestimiento de la nariz y la boca; la proporción de absorción
aumenta en un ambiente alcalino y disminuye en un ambiente
ácido. Dada la amplia superficie de los pulmones, el ácido as-
pirado suavemente con el humo del tabaco se absorbe casi de
inmediato y completamente con las inhalaciones, generando al-
tas concentraciones de nicotina arterial que llegan al cerebro en
Regulación de la cantidad de nicotina en sangre
de los diferentes productos del tabaco
y de los cigarrillos con distintas formas
de liberación (autorregulación)
El punto máximo de los niveles de nicotina en sangre en-
tre los fumadores de cigarrillos y consumidores dependientes
664 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tanto de su forma oral (19) como nasal (20) es destacada-
mente similar, con un término medio de 35 ng/ml.
Los cigarrillos manufacturados contienen entre 10 y 14
mg de nicotina, una cantidad que no varía mucho entre las
marcas. Pero a través de técnicas como la filtración y la
ventilación, la cantidad de nicotina en los cigarrillos pro-
ducidos mecánicamente oscila entre 0,1 hasta algo más de
1 mg, con un alquitrán concomitante de entre 1 y 15 mg o
más. El papel de esta producción mecánica de cigarrillos
abre una polémica seria, dado que los fumadores extraen
una cantidad similar de nicotina (alrededor de 1 mg, como
promedio) de los cigarrillos de producciones muy distintas
(21). La tendencia característica de los fumadores a ajustar
la forma en que fuman para mantener una cantidad similar
de nicotina procedente de cigarrillos con concentraciones
diferentes se denomina compensación de nicotina o auto-
rregulación (17). Se ha propuesto un modelo sobre la libe-
ración de nicotina, según el cual los fumadores crónicos pa-
recen evitar los efectos adversos de una cantidad demasia-
do escasa de nicotina (abstinencia) y de un exceso de nico-
tina (sobredosis) (22).
Adquisión del hábito de fumar
Los niños empiezan a fumar por numerosas razones de
tipo psicológico, pero los motivos farmacológicos cobran im-
portancia rápidamente en el perfil del fumador, tal como lo
han demostrado diversos estudios (23, 24). Para cuando em-
piezan a fumar a diario, los niños inhalan tanta nicotina de
cada cigarrillo como un fumador adulto dependiente del ta-
baco (25).
Uso compulsivo
Aunque se han encontrado algunos fumadores a largo
plazo ocasionales (los denominados chippers) (26, 27), la nor-
ma la constituye el fumador regular diario. Aproximadamen-
te un 17 % de los fumadores encienden su primer cigarrillo a
los 5 min de despertarse, y otro 50 % lo hacen a los 30 min.
Por lo menos el 80 % de los fumadores cumplen criterios de
dependencia según el DSM-IV (28). Los consumidores de-
pendientes del alcohol, la cocaína y la heroína equiparan la
dificultad en dejar el tabaco a la de dejar la droga (29). El uso
compulsivo es el rasgo clave que caracteriza a la dependencia
de nicotina.
Síndrome de abstinencia de nicotina
El abandono del tabaco conlleva una variedad de signos
y síntomas que comienzan a las 12 horas, o menos, del úl-
timo consumo, y duran unas tres semanas o más. Las mani-
festaciones son predominantemente afectivas: los individuos
manifiestan irritabilidad, dificultad de concentración, ansie-
dad, insomnio, aumento del hambre, ánimo depresivo y an-
helo de tabaco. Estos síntomas mejoran tras la administra-
ción de nicotina, pero no con placebo (30-34).
■ Perfil del fumador: patrones de inicio,
mantenimiento y abandono del tabaco
Incitación al tabaquismo entre los jóvenes
La iniciación al tabaco se produce típicamente en la ado-
lescencia, aunque un número reducido de personas comien-
zan a fumar a partir de los 20 años (35, 36). En el Reino Uni-
do, el 25 % de los que comienzan a fumar lo hacen hacia los
15 años, con indicios de que a esta edad las chicas son más
proclives a iniciarse que los chicos (no ocurre así a partir de
los 16 años). Las proporciones de fumadores no han mostra-
do descenso en el Reino Unido durante los últimos 15 años,
y existen datos de que en Estados Unidos están actualmente
aumentando (37, 38).
La iniciación al tabaco está sujeta a distintas influencias: in-
tervienen factores ambientales, conductuales y personales (24).
Entre las influencias ambientales destacan el hábito de fumar de
los padres (aproximadamente dobla la posibilidad de que el
niño comience a fumar) y el hábito de fumar por parte de los
hermanos y amigos. La propaganda de tabaco refuerza con efec-
tividad a los jóvenes a través de imágenes de fumadores con ai-
res de modernidad, deportistas y con éxito (39-42). La gente jo-
ven de barrios humildes en los que la norma es ser fumador tie-
ne más facilidad para acabar adquiriendo el hábito, una asocia-
ción que permanece acentuada en los adultos, lo que implica
que el tabaquismo es un marcador de la trayectoria social.
Fumar cigarrillos está relacionado con un rendimiento es-
colar deficitario, gandulería, pocas aspiraciones de éxito en el
futuro y abandono escolar (24). El consumo de tabaco entre
los adolescentes está frecuentemente asociado con otros pro-
blemas conductuales, como el consumo de alcohol y de otras
drogas, con otros comportamientos de riesgo o de rebeldía, y
también con una baja autoestima, ansiedad y depresión (43).
Las intervenciones dirigidas desde la escuela con el fin de
reducir la iniciación al tabaco en los jóvenes han mostrado
éxitos iniciales, pero a largo plazo sus efectos acaban disipán-
dose (44, 45); este hecho llevó a los investigadores a orientar
sus abordajes hacia la creación de marcos de apoyo antitaba-
co socioambientales más amplios (46).
Adulto fumador: inconvenientes y dependencia
La característica más destacable de la evolución del ta-
baquismo en los países occidentales desarrollados durante
los últimos 20 años ha sido el aumento de la asociación
entre el consumo de cigarrillos con indicadores de desven-
taja, que comprenden principalmente la posición socio-
económica y un conjunto de factores que indican circuns-
tancias de vida estresantes (47). Las proporciones más ele-
vadas de consumo de tabaco se observan entre los indivi-
duos sin empleo, los padres solteros, los individuos sepa-
 4.2.3.9. CONSUMO, EPIDEMIOLOGÍA, EFECTOS ADVERSOS Y ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA DEPENDENCIA DE NICOTINA 665

rados o divorciados, las personas sin hogar (United King- Tabla 2. Recomendaciones para las intervenciones sobre el
dom Office of Population Censuses and Surveys), los al- hábito de fumar
cohólicos (47), los toxicómanos (United Kingdom Office
of Population Censuses and Surveys) y los presos (48). El Acción Estrategias
consumo de cigarrillos está estrechamente relacionado con Preguntar sobre el consumo de Incluir las preguntas en la explo-
las enfermedades mentales, como la esquizofrenia (49, 50), tabaco en cada visita y anotarlo ración de los signos vitales, uti-
la depresión (51) y una variedad de trastornos neuróticos lizar marcadores en las histo-
(1). La asociación de los cigarrillos con niveles bajos de rias de los pacientes o imple-
bienestar psicológico no está confinada exclusivamente al mentar un sistema computari-
diagnóstico de enfermedades psiquiátricas formales, sino zado de recordatorio
Aconsejar a todos los fumado- «Dejar de fumar es la mejor for-
que se extiende a la población general de fumadores (52,
res abandonar el hábito de ma que tiene para proyectar su
53). Entre 1973 y 1994, la proporción de fumadores entre una forma clara, contundente salud»
los emigrantes se ha reducido a la mitad, aunque entre los y personalizada Relacionar el fumar con la enfer-
grupos más pobres la prevalencia permanece intacta en al- medad actual o con el impacto
rededor del 70 % (54). que tiene sobre los niños y la
famila
Identificar a los fumadores que Si quiere, proporcionar asistencia
■ Tratamientos para promover se plantean un intento de de-
jar de fumar
(v. más adelante)
Si el paciente prefiere una ayuda
el abandono más intensiva, o si se considera
indicado, derivar a un especialista
La proporción de fumadores que dejan el hábito varía Si no quiere, proporcionar una in-
ampliamente en función de factores como la edad, el esta- tervención motivacional
tus socioeconómico y el grado de dependencia (54), así Asistir al fumador con un plan Plantear una fecha para la retirada
como del propio país. En China, únicamente han dejado el de retirada Informar a la familia y los amigos
Preparar el entorno (deshacer-
tabaco un 1 % de los fumadores (55), mientras que casi un se de cigarrillos)
50 % lo han hecho en América y en el Reino Unido. En Revisar los intentos previos
muchos casos, los fumadores han abandonado el hábito sin Anticipar los cambios
necesidad de ayuda formal, únicamente con el apoyo de los TSN Recomendar el uso de TSN, si no
familiares y los amigos. Pero el éxito de los intentos indivi- está contraindicado
duales de dejar de fumar tiene un índice bajo, puesto que Dar consejos clave Abstinencia total: «ni una calada
corta»
solamente un 1 % permanecen abstinentes al cabo de un
Retirar el alcohol
año (54). La investigación sobre métodos de tratamiento Otros fumadores en casa: consi-
que aumenten las proporciones de abandono del consumo derar la retirada conjunta o
se ha promovido muy activamente durante las dos últimas hacer planes específicos para
décadas, y es ahora cuando se está observando el fruto de mantener la abstinencia entre
los protocolos de abordajes clínicos intensivos y de las in- los fumadores
tervenciones desde la atención primaria. En Estados Unidos Proporcionar materiales suple- Folletos de información, etc., adap-
mentarios tados culturalmente, educacio-
(56) y en el Reino Unido (57) se han elaborado guías basa- nalmente, y apropiados a la
das en datos de la práctica clínica, que enfatizan en la ase- edad del fumador
quibilidad y la eficacia en relación al coste-beneficio que su- Establecer un seguimiento per- Primer seguimiento al cabo de una
ponen los tratamientos, así como la necesidad de que los sonal o por teléfono semana de la retirada, el segun-
profesionales de la salud incorporen intervenciones sencillas do al cabo de un mes. Durante
en su práctica médica habitual. Los abordajes recomendados el seguimiento, felicitar al pa-
se basan en dos tipos de argumentos: el valor de la ayuda ciente por el éxito, o utilizar in-
tervalos de condicionamiento
farmacológica para la deshabituación, y la necesidad de un constructivo; generar refuerzo
modelo de salud pública que asegure que las intervenciones para la abstinencia total; identi-
están dirigidas al conjunto de la población fumadora, y no ficar problemas, anticipar los
únicamente a la minoría de los que reclaman ayuda. La ta- cambios, evaluar el uso de TSN
bla 2 resume algunas recomendaciones sobre los elementos
TSN, terapia de sustitución de nicotina.
clave de las intervenciones efectivas realizadas por no espe- Adaptado de Agency for Health Care Policy and Research smoking cessation
cialistas Agency for Health Care Policy and Research Gui- guidelines (56).
delines (56).

Consejos breves de los profesionales de la salud medicina general, los dentistas y otros, sobre sus pacientes
fumadores (58). Tales consejos no requieren un entrenamien-
Ensayos aleatorizados han establecido con claridad el va- to especializado, pueden proporcionarse en el marco del pro-
lor que tienen los consejos breves de los profesionales de la pio discurso del médico y no necesitan más de unos pocos
666 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
minutos de contacto cara a cara. El efecto de esta práctica
consiste más en la motivación de más intentos de abandono
del tabaco, que en proporcionar una ayuda específica para so-
brellevar la abstinencia. La Cochrane Collaboration estima
que el incremento en los abandonos del hábito tras estas in-
tervenciones es del 2 %. Aunque puede parecer una propor-
ción baja, su valor desde la perspectiva de salud pública es
que ofrece la posibilidad de llegar hasta el 70 % o más de los
fumadores que consultan cada año a los profesionales de la
salud.
Terapia de sustitución de nicotina
La justificación para la terapia de sustitución de nicotina
es que la mayoría de las dificultades en el abandono del ta-
baco se derivan de los problemas que genera la abstinencia de
nicotina. Numerosos estudios clínicos y experimentales han
mostrado que la terapia de sustitución de nicotina atenúa re-
almente la gravedad de la abstinencia, facilitando que quienes
quieren ser ex fumadores puedan afrontar la abstinencia,
mientras se descondicionan de los elementos que componen
el hábito arraigado de fumar.
Los productos que sustituyen la nicotina son accesibles
en diferentes formas, como chicles, parches transdermales,
nebulizadores nasales, pastillas e inhaladores. Las diversas for-
mas de terapia de sustitución de la nicotina difieren en tér-
minos de su lugar de administración y de su velocidad de ab-
sorción, así como en el grado en que ofrecen una respuesta
situacional al deseo de consumir o algún comportamiento ri-
tual para sustituir el hábito de encender el cigarrillo. Ningu-
na proporciona los elevados niveles de concentración de ni-
cotina en sangre que caracterizan al consumo de cigarrillos, y
la dosis máxima que proporcionan es normalmente de una
tercera parte o de la mitad de la de los cigarrillos. Esto, junto
con la ausencia de los componentes de alquitrán y de gas tó-
xico del consumo de cigarrillos, otorga un perfil de tranquili-
zador suave.
Los ensayos aleatorizados han establecido que todas las
formas de terapia sustitutiva de la nicotina son efectivas
para el abandono del hábito, pues llegan a doblar el éxito de
los intentos más rápidos (59). Actualmente no existen datos
firmes acerca de cuál de las diversas formas de terapia de
sustitución de la nicotina resulta más efectiva, lo que signi-
fica que la elección del producto depende más de caracte-
rísticas tales como la facilidad para el cumplimiento de la
dosis recomendada (los parches cutáneos tienen ventaja
aquí) o la asequibilidad. Existen datos acerca de que la com-
binación de distintas terapias de sustitución mejora los re-
sultados. La eficacia de la terapia de sustitución de nicotina
parece independiente de otros elementos de tratamiento:
aunque los porcentajes de éxito absoluto son más elevados
con un apoyo conductual intenso, el efecto de la terapia de
sustitución de nicotina, que dobla el porcentaje de éxito, se
observa tanto en las intervenciones breves como en las de
los centros especializados en el tratamiento de fumadores.
Esta característica hace que la terapia de sustitución de ni-
cotina tenga un papel importante en los abordajes desde la
salud pública dirigidos a alcanzar a todo el conjunto de la
población fumadora.
Tratamientos farmacológicos no nicotínicos
Se han probado algunos fármacos con el objetivo de con-
tribuir al cese del hábito de fumar, aunque la mayoría han fa-
llado en mostrar su eficacia (incluyendo algunos ansiolíticos
y antidepresivos). Otros, como la clonidina, que se consideró
prometedora, han sido descartados por sus efectos secunda-
rios. Recientemente el fármaco bupropión, un antidepresivo
de segunda generación con actividad dopaminérgica y nor-
adrenérgica, se ha convertido en el primer medicamento sin
nicotina autorizado para el cese del consumo de tabaco en
Estados Unidos, Canadá y México. Su mecanismo de acción
no está relacionado con el efecto antidepresivo del fármaco,
sino con las vías comunes que tiene con la adicción. Los ensa-
yos clínicos, entre los fumadores no depresivos, han mostrado
una clara ventaja sobre el placebo (60) y existen datos que su-
gieren que el bupropión y los parches de nicotina aumentan
los efectos que permiten alcanzar la deshabituación (61).
Bibliografía
1. Meltzer, H., Gill, B., Pettigrew, M., and Hinds, K. (1995). The
prevalence of psychiatric morbidity among adults living in private households.
OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity in Great Britain. Her
Majesty’s Stationery Office, London.
2. Collishaw, N.E. and Lopez, A.D. (1996). The tobacco epidemic: a public
health emergency. World Health Organization (WHO) Tobacco Alert.
WHO, Geneva.
3. Peto, R., Lopez, A.D., Boreham, J., Thun, M., Heath, C., and Doll,
R. (1996). Mortality from smoking worldwide. British Medical Bulletin,
52, 12–21.
4. Peto, R., Lopez, A.D., Boreham, J., Thun, M., and Heath, C. (1994).
Mortality from smoking in developed countries 1950–2000: indirect estimates
from national vital statistics. Oxford University Press.
5. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K., Gray, R., and Sutherland, I. (1994).
Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male
British doctors. British Medical Journal, 309, 901–11.
6. Thun, M.J., Day-Lally, C.A., Calle, E.E., Flanders, W.D., and Heath,
C.W. (1995). Excess mortality among cigarette smokers: changes in a
20-year interval. American Journal of Public Health, 85, 1223–30.
7. Wald, N.J. and Hacksaw, A.K. (1996). Cigarette smoking: an
epidemiological overview. British Medical Bulletin, 52, 3–11.
8. US Department of Health and Human Services (1988). The health
consequences of smoking: nicotine addiction. A report of the Surgeon General.
DHSS Publication No. (CDC) 88-8406. US Government Printing
Office, Washington, DC.
9. Stolerman, I.P. and Jarvis, M.J. (1995). The scientific case that
nicotine is addictive. Psychopharmacology, 117, 2–10.
10. Henningfield, J.E. and Keenan, R.M. (1993). The anatomy of nicotine
addiction. Health Values, 17, 12–19.
11. Benwell, M.E.M., Balfour, D.J.K., and Anderson, J.M. (1988).
Evidence that tobacco smoking increases the density of (-)-
(3H)nicotine binding sites in human brain. Journal of Neurochemistry,
50, 1243–7.
12. Pontieri, F.E., Tanda, G., and Orzi, F.G.D. (1996). Effects of nicotine
on the nucleus accumbens and similarity to those of addictive drugs.
Nature, 382, 255–7.
13. Pich, E.M., Pagliusi, S.R., Tessari, M., Talabot-Ayer, D., Hooft van
Huisduijnen, R., and Chiamulera, C. (1997). Common neural
substrates for the addictive properties of nicotine and cocaine. Science,
275(5296), 83–6.
 4.2.3.9. CONSUMO, EPIDEMIOLOGÍA, EFECTOS ADVERSOS Y ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA DEPENDENCIA DE NICOTINA
14. Spealman, R.D. and Goldberg, S.R. (1982). Maintenance of schedule-
controlled behavior by intravenous injections of nicotine in squirrel
monkeys. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 223, 402–8.
15. Corrigall, W.A. and Coen, K.M. (1989). Nicotine maintains robust
self-administration in rats on a limited-access schedule.
Psychopharmacology, 99, 473–8.
16. Picciotto, M.R., Zoll, M., Rimondini, R., et al. (1998). Acetylcholine
receptors containing the B2 subunit are involved in the reinforcing
properties of nicotine. Nature, 391, 173–7.
17. Russell, M.A.H. (1980). Nicotine intake and its regulation. Journal of
Psychosomatic Research, 24, 253–64.
18. Benowitz, N.L. (1988). Pharmacologic aspects of cigarette smoking and
nicotine addiction. New England Journal of Medicine, 319, 1318–30.
19. Holm, H., Jarvis, M.J., Russell, M.A.H., and Feyerabend, C. (1992).
Nicotine intake and dependence in Swedish snuff takers.
Psychopharmacology, 108, 507–11.
20. Russell, M.A.H., Jarvis, M.J., Devitt, G., and Feyerabend, C. (1981).
Nicotine intake by snuff users. British Medical Journal, 283(6295),
814–17.
21. Benowitz, N.L., Hall, S.M., Herning, R.I., Jacob, P., Jones, R.T., and
Osman, A.-L. (1983). Smokers of low-yield cigarettes do not consume
less nicotine. New England Journal of Medicine, 309, 139–42.
22. Kozlowski, L.T. and Herman, C.P. (1984). The interaction of
psychosocial and biological determinants of tobacco use: more on the
boundary model. Journal of Applied Social Psychology, 14, 244–56.
23. McNeill, A.D. (1991). The development of dependence on smoking
in children. British Journal of Addiction, 86, 589–92.
24. Lynch, B.S. and Bonnie, R.J. (ed.) (1994). Growing up tobacco free:
preventing nicotine addiction in children and youths. National Academy
Press, Washington, DC.
25. McNeill, A.D., Jarvis, M.J., Stapleton, J.A., West, R.J., and Bryant, A.
(1989). Nicotine intake in young smokers: longitudinal study of saliva
cotinine concentrations. American Journal of Public Health, 79, 172–5.
26. Shiffman, S. (1989). Tobacco ‘chippers’. Individual differences in
tobacco dependence. Psychopharmacology, 97, 539–47.
27. Evans, N.J., Gilpin, E., Pierce, J.P., et al. (1992). Occasional smoking
among adults: evidence from the California Tobacco Survey. Tobacco
Control, 1, 169–75.
28. Woody, G.E., Cottler, L.B., and Cacciola, J. (1993). Severity of
dependence: data from the DSM-IV field trials. Addiction, 88, 1573–9.
29. Kozlowski, L.T., Wilkinson, A., Skinner, W., Kent, C., Franklin, T.,
and Pope, M. (1989). Comparing tobacco cigarette dependence with
other drug dependencies. Greater or equal ‘difficulty quitting’ and
‘urges to use’, but less ‘pleasure’ from cigarettes. Journal of the
American Medical Association, 261, 898–901.
30. Jarvis, M.J., Raw, M., Russell, M.A.H., and Feyerabend, C. (1982).
Randomised controlled trial of nicotine chewing-gum. British Medical
Journal, 285, 537–40.
31. West, R.J., Jarvis, M.J., Russell, M.A.H., et al. (1984). Effect of
nicotine replacement on the cigarette withdrawal syndrome. British
Journal of Addiction, 79, 215–19.
32. Gross, J. and Stitzer, M.L. (1989). Nicotine replacement: 10-week
effects on tobacco withdrawal symptoms. Psychopharmacology, 98,
334–41.
33. Sutherland, G., Russell, M.A.H., Stapleton, J., Feyerabend, C., and
Ferno, O. (1992). Nasal nicotine spray: a rapid nicotine delivery
system. Psychopharmacology, 108, 512–18.
34. Russell, M.A.H., Stapleton, J.A., Feyerabend, C., et al. (1993).
Targeting heavy smokers in general practice: randomised controlled
trial of transdermal nicotine patches. British Medical Journal, 306,
1308–12.
35. Kessler, D.A. (1995). Nicotine addiction in young people. New
England Journal of Medicine, 333, 186–9.
36. Kessler, D.A., Barnett, P.S., Witt, A., Zeller, M.R., Mande, J.R., and
Schultz, W.B. (1997). The legal and scientific basis for the FDA’s
assertion of jurisdiction over cigarettes and smokeless tobacco. Journal
of the American Medical Association, 277, 405–9.
37. Glynn, T.J., Greenwald, P., Mills, S.M., and Manley, M.W. (1993).
Youth tobacco use in the United States—problem, progress, goals, and
potential solutions. Preventive Medicine, 22, 568–75.
38. Giovino, G.A., Henningfield, J.E., Tomar, S.L., Escobedo, L.G., and
Slade, J. (1995). Epidemiology of tobacco use and dependence.
Epidemiologic Reviews, 17, 48–65.
667
39. Wills, T.A., Pierce, J.P., and Evans, R.I. (1996). Large-scale
environmental risk-factors for substance use. American Behavioral
Scientist, 39, 808–22.
40. Altman, D.G., Levine, D.W., Coeytaux, R., Slade, J., and Jaffe, R.
(1996). Tobacco promotion and susceptibility to tobacco use among
adolescents aged 12 through 17 years in a nationally representative
sample. American Journal of Public Health, 86, 1590–3.
41. Pollay, R.W., Siddarth, S., Siegel, M., et al. (1996). The last straw—
cigarette advertising and realized market shares among youths and
adults, 1979–1993. Journal of Marketing, 60, 1–16.
42. DiFranza, J.R., Richards, J. Jr, Paulman, P.M., et al. (1991). RJR
Nabisco’s cartoon camel promotes Camel cigarettes to children.
Journal of the American Medical Association, 266, 3149–53.
43. Breslau, N., Kilbey, M.M., and Andreski, P. (1993). Nicotine
dependence and major depression: new evidence from a prospective
investigation. Archives of General Psychiatry, 50, 31–5.
44. Flay, B.R., Koepke, D., Thomson, S.J., Santi, S., Best, J.A., and
Brown, K.S. (1989). Six-year follow-up of the first Waterloo school
smoking prevention trial. American Journal of Public Health, 79, 1371–6.
45. Nutbeam, D., Macaskill, P., Smith, C., Simpson, J.M., and Catford, J.
(1993). Evaluation of two school smoking education programmes under
normal classroom conditions. British Medical Journal, 306, 102–7.
46. Flay, B.R. (1985). What we know about the social influences
approach to smoking prevention: review and recommendations.
NIDA Research Monograph Series, 63, 67–112.
47. Jarvis, M.J. (1994). A profile of tobacco smoking. Addiction, 89,
1371–6.
48. Bridgwood, A. and Malbon, G. (1995). Survey of the physical health of
prisoners. HMSO, London.
49. Hughes, J.R., Regier, D.A., Farmer, M.E., et al. (1991). Comorbidity
of mental disorders and nicotine dependence. 2. Journal of the
American Medical Association, 265, 1256–7.
50. De Leon, J., Dadvand, M., Canuso, C., White, A.O., Stanilla, J.K.,
and Simpson, G.M. (1995). Schizophrenia and smoking: an
epidemiological survey in a state hospital. American Journal of
Psychiatry, 152, 453–5.
51. Glassman, A.H. (1993). Cigarette smoking: implications for
psychiatric illness. American Journal of Psychiatry, 150, 546–53.
52. Schoenborn, C.A. and Horm, J. (1993). Negative moods as correlates of
smoking and heavier drinking: implications for health promotion. Advance
Data from Vital and Health Statistics. National Center for Health
Statistics, Hyattsville, MD.
53. Anda, R.F., Williamson, D.F., Escobedo, L.G., Mast, E.E., Giovino,
G.A., and Remington, P.L. (1990). Depression and the dynamics of
smoking: a national perspective. Journal of the American Medical
Association, 264, 1541–5.
54. Jarvis, M.J. (1997). Patterns and predictors of unaided smoking
cessation in the general population. In Progress in respiratory research.
Vol. 28, The tobacco epidemic (ed. C.T. Bolliger and K.O. Fagerstrom),
pp. 151–64. Karger, Basel.
55. Liu, B.Q., Peto, R., Chen, Z.-M., et al. (1998). Emerging tobacco
hazards in China. 1. Retrospective proportional mortality study of 1
million deaths. British Medical Journal, 317, 1411–22.
56. Fiore, M.C., Bailey, W.C., Cohen, S.J., et al. (1996). Smoking cessation.
Clinical Practice Guideline No. 18. US Department of Health and
Human Services, Agency for Health Care Policy and Research,
Rockville, MD.
57. Raw, M., McNeill, A., and West, R.J. (1998). Smoking cessation
guidelines for health professionals. Health Education Authority, London.
58. Silagy, C. and Ketteridge, S. (ed.) (1997). The effectiveness of physician
advice to aid smoking cessation. Cochrane Database of Systematic
Reviews, updated 3 June 1997. Update Software, Oxford.
59. Silagy, C., Mant, D., Fowler, G., and Lancaster, T. (1997). The effect
of nicotine replacement therapy on smoking cessation. In The tobacco
addiction module of the Cochrane Database of Systematic Reviews (ed. T.
Lancaster, C. Silagy, and D. Fullerton). Cochrane Collaboration,
Oxford.
60. Hurt, R.D., Sachs, D.P.L., Glover, E.D., et al. (1997). A comparison of
sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation. New
England Journal of Medicine, 337, 1195–202.
61. Jorenby, D.E., Leischow, S.J., Nides, M.A., et al. (1999). A controlled
trial of sustained-release bupropion, a nicotine patch, or both for
smoking cessation. New England Journal of Medicine, 340, 685–91.
668 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
4.2.4 Evaluación de las
necesidades y organización
de servicios para drogadictos
John Marsden y John Strang
■ Introducción
Este capítulo introduce una revisión general de las mane-
ras de conceptualizar y evaluar la extensión y la naturaleza de
los problemas concernientes al consumo de drogas en una
población, junto con procedimientos que podrían adoptarse
desde las organizaciones de servicios de tratamiento que bus-
can cubrir las necesidades de tratamiento de esta población.
El tratamiento de la población que consume drogas es hete-
rogéneo y los resultados de tratamientos específicos, relacio-
nados con ciertos grupos, se toman en cuenta en diferentes
puntos del debate. Las cuestiones interorganizacionales y en
funcionamiento constituyen el objetivo principal en una lo-
calidad, más que el desarrollo intraorganizacional y la distri-
bución. Se utiliza una perspectiva epidemiológica para con-
ceptualizar y describir las necesidades de una población en lo
que respecta a servicios de tratamiento eficaz, en el contexto
de la organización y las infraestructuras del servicio de aten-
ción sanitaria y social locales (1).
■ Tamaño y naturaleza del problema
Existe una preocupación considerable sobre las drogas ile-
gales y un compromiso internacional de reducir la demanda
de estos productos (2, 3). Esta política está obstruida por una
imprecisión considerable acerca de la cantidad de personas
que consumen drogas ilegales y el número de personas que
desarrollan problemas.
Las estimaciones sugieren una tasa de prevalencia global
anual de consumo de drogas de entre el 3 y el 4 % de la po-
blación, con un ligero descenso en los últimos años. En par-
ticular, la población global total que consume heroína y co-
caína se estimaron aproximadamente en 8 y 13,3 millones de
adultos, respectivamente (4).
En el Reino Unido no ha habido encuestas nacionales re-
presentativas enfocadas exclusivamente en el uso de drogas.
Sin embargo, la última Encuesta Británica de Criminalidad
(British Crime Survey), con casi 11.000 participantes de entre
16 y 59 años de edad, realizada en Inglaterra y Gales, ha pro-
porcionado datos útiles acerca de la prevalencia del uso de
drogas ilegales (5). La prevalencia a lo largo de la vida esti-
mada por la Encuesta Británica de Criminalidad es la si-
guiente: Cannabis, 22 %; anfetaminas, 9 %; cocaína hidroclo-
rida, 3 %; «crack» de cocaína y heroína, 1 %. El 6 % de la
muestra se definió como consumidores habituales de cual-
quier droga (habiéndola consumido el mes previo a la entre-
vista), y la mayoría refería consumo de Cannabis. Las tasas de
prevalencia por consumo de drogas varían considerablemen-
te según los grupos de edad y otros factores, como el desempleo.
Aproximadamente el 50 % de la muestra investigada de jóve-
nes de entre 16 y 24 años ha probado alguna droga ilegal por
lo menos en una ocasión (5, 6). En porcentaje a lo largo de
la vida el consumo de cocaína es del 2 % entre jóvenes de 16
a 19 años y del 6 % entre jóvenes de 20 a 24 años. Los datos
recogidos en Estados Unidos en 1997 sugieren que en el con-
junto de la población mayor de 12 años, aproximadamente
13,9 millones de personas son consumidores habituales de
una droga ilegal (se considera «consumo habitual» el consu-
mo de drogas el mes anterior a la entrevista) (7). La sustancia
más consumida en Estados Unidos es el Cannabis (11,1 mi-
llones de consumidores), y aproximadamente 1,5 millones se
consideran consumidores habituales de cocaína. Las tasas de
consumo de heroína son significativamente más bajas, con es-
timaciones de aproximadamente 325.000 consumidores habi-
tuales.
Respecto a la naturaleza del tratamiento de la población,
los datos procedentes de Estados Unidos sugieren que los
problemas relacionados con la cocaína representan el 43 %
de todos los ingresos hospitalarios, la heroína el 22 % y el
Cannabis un 18 % (3). Por el contrario, en el Reino Unido
la heroína es actualmente la sustancia más consumida entre
las personas que buscan tratamiento. El Home Office’s Ad-
dicts Index (actualmente interrumpido) informó de unos
43.372 individuos en tratamiento en 1996, cifra que casi
dobla el total presentado 5 años atrás, mientras que el nú-
mero aportado por el Departamento de Sanidad el mismo
año sobre los consumidores de drogas que fueron atendidos
en servicios de tratamiento era de 24.879 para los 6 meses
anteriores, cifra un 48 % más alta que la correspondiente
para 1993 (2).
Evolución de los trastornos
por consumo de drogas
Tanto las causas como la difusión del consumo de dro-
gas problemático son inciertas. La susceptibilidad para el
consumo de drogas es más elevada entre los jóvenes, ya que la
mayoría empiezan a consumir drogas antes de los 20 años. El
consumo de drogas también se asocia con las privaciones so-
ciales y económicas, y algunos individuos, sobre todo los
que dependen de opiáceos y estimulantes, pueden verse in-
volucrados en delitos para sostener su dependencia. En el
Reino Unido, la vigilancia policíaca estima que la mitad de
los delitos que se producen están relacionados con drogas, lo
que representa un coste para el sistema de justicia estimado
en 1.000 millones de libras por año (2). El vínculo asociado
entre el crimen y el consumo de drogas puede relacionarse
con aspectos del estilo de vida criminal que llevan a los indi-
viduos a desarrollar comportamientos perversos en otros ám-
bitos (8), y como un hecho cultural de la vida en zonas de
privación económica y social (9, 10).
Es importante reconocer que el consumo ilegal de drogas
no da lugar de forma inevitable a problemas, y las personas
que sí experimentan problemas no constituyen un grupo ho-
mogéneo (11). Las investigaciones acerca de la historia natu-
 4.2.4. EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES Y ORGANIZACIÓN DE SERVICIOS PARA DROGADICTOS
ral del consumo de drogas han contribuido en gran manera a
entender cómo empieza, se mantiene y termina el consumo
ilegal de drogas y su dependencia. La recuperación puede ser
espontánea aparentemente, y muchos individuos dejan de
consumir por una necesidad de cambio en su estilo de vida o
porque reciben presiones externas, responsabilidades, o por
otras expectativas de vida (12, 13).
No obstante, para una minoría relevante de consumido-
res, las drogas pueden ser un problema que puede durar mu-
chos años, y para el que requerirán tratamiento y rehabilita-
ción. Teniendo en cuenta la naturaleza crónica de las recaídas
en un estilo de vida orientado a las drogas ilegales, muchos
individuos desarrollan un perfil de «carrera» de tratamiento
junto con su «carrera» de consumo de drogas.
■ Evaluación y diagnóstico de trastornos
por consumo de drogas
Una evaluación minuciosa del trastorno por consumo
de tóxicos incluye variables demográficas personales, estado
de salud, síntomas de salud y consideraciones acerca del fun-
cionamiento social, junto con una evaluación de funciones
psicológicas y sociales específicas que el consumo de drogas
confiere al individuo (14). Los daños específicos relacionados
con el consumo de drogas varían desde enfermedades físicas
o psicológicas adversas leves, que son inducidas directamente
por una sustancia ilegal, hasta graves trastornos de la salud
agudos y crónicos (p. ej., problemas circulatorios) o sobredo-
sis y muerte. Además de valorar el daño provocado por la
propia droga, el potencial contagio y la transmisión de la in-
fección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y
otras enfermedades de transmisión sanguínea hacen que sea
importante evaluar los comportamientos de riesgo específicos
(p. ej., compartir jeringuillas, no utilizar preservativos en las
relaciones sexuales). La evaluación de la comorbilidad psi-
quiátrica también debería considerarse. La mejoría de los sín-
tomas psiquiátricos es un objetivo importante del tratamien-
to, pero su naturaleza, secuelas y evolución entre esta pobla-
ción permanece en estudio.
Criterios de dependencia y abuso
Dos conceptos básicos y relevantes para la evaluación son
la «dependencia» y el «abuso» (o «consumo arriesgado»). Ba-
sándose en el concepto original de dependencia del alcohol,
la dependencia de drogas ilegales se incorporó tanto en la
CIE-10 y el DSM-IV (15, 16). Las clasificaciones CIE y DSM
incluyen criterios diagnósticos que consideran el deterioro del
control sobre el consumo de drogas y las consecuencias ne-
gativas como problemas primarios. La CIE-10 busca proveer
directrices diagnósticas que distingan el intervalo de trastor-
nos que varían en la gravedad de la intoxicación, riesgo, uso
perjudicial y dimensiones de dependencia. La CIE-10 hace
también una distinción entre el consumo de riesgo (daños
psicológicos y/o salud física discernibles para un individuo) y
la dependencia. El DSM diagnostica el «abuso» de una sus-
669
tancia en particular siguiendo la corroboración de uno o más
de los siguientes factores: uso que conlleva al abandono del
rol personal, social u ocupacional; consumo en una situación
insegura o peligrosa; consumo que lleva a problemas repeti-
dos con la ley; consumo continuado a pesar de problemas re-
lacionales, domésticos, ocupacionales o educativos. La tabla 1
muestra un cuestionario de detección breve, a realizar por un
entrevistador o el propio paciente, que puede usarse para
comprobar tanto los diagnósticos de la CIE y el DSM como
para indicar la gravedad de la dependencia.
El cuestionario puede evaluar por separado diferentes cla-
ses de sustancias ilegales. Hay dos formas posibles de puntuar
la escala. Primero, se da un punto a cada sustancia que el
cliente haya consumido durante los últimos 12 meses (p. ej.,
un informe de «una o dos veces», o más frecuente). La de-
pendencia por la CIE/DSM se diagnostica entonces del si-
guiente modo:
a + b + (c o d) + (e o f ) + g + h + i + j ≥ 3
En segundo lugar, puntuando algunas sustancias utilizan-
do los valores de 0 a 9 (v. nota pie tabla 1) se descubre un
perfil de gravedad de los síntomas apropiados para cada tipo
de sustancia evaluada. El último método de puntuación re-
fleja la conceptualización de la dependencia en una escala de
gravedad y constituye una medida útil en la investigación. El
modo preciso de hacer cada pregunta puede modificarse para
cada sustancia (p. ej., proporcionando ejemplos del fenóme-
Tabla I. Cuestionario de detección compatible con el DSM
y la CIE de dependencia de drogas
Durante los últimos 12 meses:
a. ¿Cuántas veces ha tenido un deseo fuerte o persistente o la com-
pulsión de consumir (nombrar la droga, p. ej., heroína)?
b. ¿Ha tenido dificultades en reducir o controlar la frecuencia o la
cantidad (nombrar la droga) usada?
c. ¿Ha tenido la necesidad de consumir una mayor cantidad de
(nombrar la droga) para obtener el efecto deseado?
d. ¿Ha notado que (nombrar la droga) tenía un efecto menor cuan-
do seguía consumiendo la misma cantidad?
e. ¿Cuántas veces se ha sentido enfermo o con malestar cuando los
efectos de (nombrar la droga) han desaparecido?
f. ¿Cuántas veces ha tomado más (nombrar la droga) o una droga
parecida para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia?
g. ¿Cuántas veces ha consumido (nombrar la droga) en cantidades
mayores o por períodos más largos de tiempo de lo que preten-
día?
h. ¿Cuántas veces ha necesitado más tiempo, tanto para consumir
como para recuperarse de sus efectos?
i. ¿Le ha parecido que (nombrar la droga) le ha llevado a ser negli-
gente/tener problemas en el hogar o trabajo, o socialmente?
j. ¿Ha seguido consumiendo (nombrar la droga) a pesar de tener
problemas con su consumo?
Las respuestas a los ítems b, c, d, i y j se evalúan de la siguiente forma: no =
0 o sí = 1. Las respuestas a los ítems a, e, f, g y h se evalúan con la siguiente
escala: no = 0; una vez o dos veces = 1; tres o cinco veces = 2; una vez cada
2 meses = 3; mensual = 4; dos o tres veces al mes = 5; una vez a la semana =
6; dos o tres veces a la semana = 7; cuatro o seis veces a la semana = 8; cada
día o casi cada día = 9.
670 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
no de abstinencia de sustancias específicas, tales como su-
doración, sacudidas/temblores, ansiedad, etc.).
También están disponibles varios de los cuestionarios es-
tándar de detección de ciertos aspectos de abuso de drogas y
dependencia, incluidas la breve Escala de Gravedad de la De-
pendencia (Severity of Dependency Scale, SDS) (17), la Prueba de
Detección de Abuso de Drogas (Drug Abuse Screening Test)
(18) y el Inventario de Detección de Uso de Drogas (Drug Use
Screening Inventory) (19). También pueden utilizarse varios
procedimientos de detección biológica de drogas y sus meta-
bolitos en muestras de orina, sangre, pelo y saliva (20).
■ Grupos de necesidades y objetivos
del tratamiento
El desarrollo y organización de los servicios de trata-
miento que respondan al consumo de drogas se basa ideal-
mente en un entendimiento profundo de la naturaleza de los
problemas con que se encuentra el individuo, su familia y la
comunidad. Por consiguiente, las respuestas de tratamiento
para los trastornos por consumo de drogas tienen tres objeti-
vos principales: reducir los riesgos y daños que el consumo
de la droga causa tanto al consumidor como a las otras per-
sonas, para estabilizar y reducir el consumo ilegal de drogas,
facilitar la abstinencia y promover la rehabilitación y reinte-
gración de los consumidores en la sociedad. Planeando una
respuesta de tratamiento integrada y efectiva, pueden definir-
se las necesidades de una población en estudio en relación
con los trastornos por consumo de sustancias como la habili-
dad de esta población para beneficiarse de los servicios y tra-
tamientos probados o considerados efectivos (1).
Es útil identificar diferentes tipos de individuos que pue-
den necesitar tratamiento. Las categorías siguientes pueden
solaparse de forma considerable, pero pueden considerarse
por separado: el consumidor dependiente, el que consume
drogas intravenosas, el consumidor con abstinencia, el con-
sumidor dependiente que se está recuperando, el consumidor
con comorbilidad, y el consumidor intoxicado. Otros facto-
res interactuarán con estos grupos, incluidos el género, la
edad, la etnia y el nivel socioeconómico.
Consumidor dependiente
Numéricamente, los individuos que cumplen los crite-
rios diagnósticos de dependencia de una o más drogas psi-
coactivas ilegales constituyen los grupos mayores de trata-
miento. En el campo de abuso de drogas ha habido pocos
estudios de tratamientos de intervención temprana para
consumidores no dependientes, y los servicios de tratamien-
to especializados quedan orientados hacia las necesidades de
individuos con dependencia de heroína ilegal y otros opiá-
ceos. Es común en este grupo tener problemas concurren-
tes con otras drogas ilegales y/o alcohol. La gestión de la de-
pendencia de drogas puede ser discontinua y normalmente
incluye varias etapas, con tratamientos que realizan uno o
más profesionales sanitarios de los distintos escenarios co-
munitarios y residenciales. Para la dependencia de heroína,
la sustitución de opiáceos usando metadona hidroclorida
oral, en un régimen de reducción o mantenimiento, consti-
tuye el tratamiento comunitario más difundido y evaluado
(21-23), aunque todavía hay muchos países en los que no
puede conseguirse metadona o en los que no se aceptan ta-
les programas de mantenimiento.
Los servicios de tratamiento también deben tratar la de-
pendencia de otras drogas. Un incremento en la distribu-
ción y prevalencia de cocaína en el Reino Unido a finales
de la década de 1980 ha ido acompañado de una preocupa-
ción creciente para asegurar que los servicios puedan res-
ponder a las necesidades de tratamiento de los drogodepen-
dientes de cocaína (24). Internacionalmente, se han desarro-
llado varios tratamientos psicológicos para la dependencia
de cocaína con resultados alentadores de terapias cognitivo-
conductuales, prevención de recaídas, exposición a estímu-
los y reforzamientos contingentes (25-27). En Estados Uni-
dos también se ha hecho un considerable esfuerzo con el
desarrollo de medicamentos anticocaína (p. ej., selegilina) y
terapias farmacológicas para minimizar la abstinencia. Se
han evaluado los antidepresivos tricíclicos (desipramina) y
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(como la fluoxetina), pero se han obtenido resultados poco
claros de varios ensayos clínicos (28).
El consumo de otro estimulante ilegal común, la anfeta-
mina, también está creciendo en el Reino Unido y a nivel in-
ternacional (29). En el Reino Unido hay indicios de que la
prescripción de sulfato de dexanfetamina está muy difundido
entre los médicos en el tratamiento de consumidores depen-
dientes (30). Sin embargo, actualmente sólo hay indicios muy
limitados de la investigación en tratamientos de consumido-
res dependientes de anfetaminas. Los actuales procedimientos
de tratamiento combinan el asesoramiento (counselling) los
servicios sanitarios para síntomas físicos y psicológicos y el
tratamiento sustitutivo (31).
La provisión de tratamientos psicológicos (asesoramiento
y apoyo) para consumidores dependientes (y consumidores
en recuperación) está muy difundida pero poco investigada.
Casi todos los programas de tratamiento para consumidores
abusivos de drogas contienen alguna forma de asesoramiento
que tiende a dirigirse a aumentar la motivación personal para
el cambio y orientarlo hacia la resolución de problemas y
proveer apoyo continuo a los clientes. Los métodos utilizados
pueden variar mucho, tanto entre los programas como a
través de los diferentes evaluadores del programa. La psicote-
rapia individual realza los resultados del tratamiento cuando
se combina con asesoramiento de adicción estándar, y tiene
un impacto importante entre los consumidores con niveles
elevados de psicopatología (32).
Personas que se inyectan
La influencia más destacada en la orientación de servi-
cios de tratamiento desde la mitad de la década de 1980 ha
sido el riesgo sostenido de infección vírica por transmisión
sanguínea entre los consumidores que se inyectan drogas.
 4.2.4. EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES Y ORGANIZACIÓN DE SERVICIOS PARA DROGADICTOS
En el Reino Unido, los informes acerca del SIDA y el abu-
so de drogas del Advisory Council on the Misuse of Drugs
(33, 34) legitimaba un objetivo pragmático para llegar a las
personas que se inyectan, incluidas aquellas que no están
motivadas para cambiar su actual comportamiento de con-
sumidoras de drogas, y acercarlas al tratamiento para redu-
cir el riesgo de adquirir y transmitir el VIH. La importancia
de prevenir y detener que estas personas se inyectaran era
básica en el procedimiento de minimizar los daños, y esto
ha dado como resultado el establecimiento de programas
de intercambio de jeringuillas para proporcionar jeringuillas
estériles (35). Estos proyectos han demostrado reducir el
número de personas que comparten jeringuillas y aumentar
el contacto con los servicios de tratamiento (36).
La importancia de proporcionar información sobre el
modo de limpiar las jeringuillas usadas es una cuestión que
también ha tenido en cuenta el Departamento de Sanidad
del Reino Unido, que proporciona esta información como
guía clínica para los médicos (37). A lo largo de los últimos
5 años, se han ampliado por todo el país las ventas de agu-
jas y jeringuillas sobre el mostrador. En 1995, la mitad de las
farmacias de la comunidad encuestadas en Inglaterra y Ga-
les dispensaban drogas controladas (38). Un indicador del
éxito de estas iniciativas es que el Reino Unido no ha expe-
rimentado la difusión del VIH que se ha registrado en otras
naciones; esto se ha atribuido al impacto combinado de ini-
ciativas de intercambio de jeringas, tratamiento flexible y
colaboración entre servicios comunitarios (39, 40).
Con la identificación del riesgo de infección de hepati-
tis B y C, así como el VIH, los esfuerzos para reducir la
probabilidad de una infección y transmisión vírica incluyen
la influencia de la higiene y, en particular, el evitar com-
partir agujas, jeringas y cualquier cosa relacionada con in-
yectarse. La prevención de la infección de hepatitis B, ya
sea por la vacunación de individuos de alto riesgo como
por la vacunación universal, es también una prioridad, y
respondiendo a la infección vírica de hepatitis C, represen-
ta un desafío mayor en la clínica global y la salud pública
contemporánea.
Consumidor abstinente
Si el consumidor dependiente interrumpe el suministro
regular de un fármaco psicoactivo (especialmente sedantes
como opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol) es
probable que desarrolle un síndrome de abstinencia clásico
(p. ej., síndrome de abstinencia a opiáceos). La naturaleza
del síndrome de abstinencia será determinada por el grupo
de sustancia (p. ej., opiáceos, cocaína, benzodiazepinas,
etc.), mientras que la evolución del síndrome estará más de-
terminada por el fármaco específico (p. ej., metadona, heroí-
na). El consumidor abstinente de opiáceos, hipnótico-se-
dantes, y en algunas circunstancias cocaína, puede requerir
una desintoxicación especial a corto plazo. La desintoxica-
ción comporta un proceso de apoyo con atención médica y
normalmente farmacoterapia para la inversión neuroadapta-
tiva, para facilitar la regresión de la abstinencia y niveles
671
normales de funcionamiento psicológico (41). La desintoxi-
cación supervisada médicamente puede suministrarse en
centros de hospitalización de pacientes en régimen de resi-
dencia, o ambulatorios. La desintoxicación no debería con-
siderarse en sí misma un tratamiento para la dependencia de
drogas y de forma aislada rara vez es efectiva para conseguir
la abstinencia a largo plazo. Pueden utilizarse varios fárma-
cos y técnicas de desintoxicación solos o en combinación
para tratar los síntomas de abstinencia. En el tratamiento
de opiáceos, el método más utilizado ha implicado cambiar
en los pacientes drogodependientes los opiáceos por meta-
dona oral, seguido de una reducción gradual de la dosis.
Ésta no es la única estrategia del tratamiento de la absti-
nencia, y también están disponibles fármacos agonistas par-
ciales (p. ej., buprenorfina [42]), así como una variedad de
procedimientos de desintoxicación rápida basados en la ad-
ministración de fármacos antagonistas (43). Los fármacos
sedantes y las benzodiazepinas también pueden ser útiles
para el tratamiento a corto plazo de síntomas de abstinencia
y ansiedad del paciente. Para muchos individuos desintoxi-
cados, el éxito en su recuperación se complica por la exis-
tencia de un síndrome de abstinencia prolongado, que aun-
que es de poca intensidad puede debilitar la remisión por
persistencia de insomnio, agitación y malestar. Sobre los in-
dicios que proporciona la investigación acerca de la efecti-
vidad del tratamiento especializado de desintoxicación en
pacientes hospitalizados, un estudio prospectivo de segui-
miento de pacientes en el Reino Unido encontró que el
51 % de los pacientes no consumían drogas después de
6 meses de seguimiento (44). En el Reino Unido, el Natio-
nal Treatment Outcome Research Study (NTORS) ha infor-
mado de posteriores mejorías positivas en el consumo de
opiáceos después del tratamiento en pacientes hospitaliza-
dos a los 6 meses de seguimiento (45).
Consumidor dependiente de drogas
en proceso de recuperación
Los consumidores dependientes de drogas que llegan a la
abstinencia pueden requerir tratamiento especializado conti-
nuo, suministrado en un marco de régimen residencial. El
mantenimiento del compromiso para cambiar un estilo de
vida orientado a las drogas es una tarea mayor y difícil para
muchos individuos, y actualmente hay relativamente pocos
servicios para apoyar esto. La filosofía de tratamiento y la re-
alización de programas de rehabilitación residencial varían
ampliamente. En Estados Unidos, la mayoría son comunida-
des terapéuticas y se basan en el Modelo Minnesota de 12
pasos. La duración del programa de comunidades terapéuti-
cas varía desde corta duración (6 semanas) con atención de
seguimiento hasta programas de larga duración con un tiem-
po de más de 1 año. Todas estas comunidades terapéuticas
tienen en común el énfasis que ponen en los compañeros y
el personal como modelos para la recuperación. Para algunos
individuos la desintoxicación puede ser una puerta de entra-
da hacia el asesoramiento sin drogas. Se requiere una situa-
ción de independencia de las drogas para participar en mu-
672 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
chos programas de rehabilitación residencial o (para consu-
midores de opiáceos) recibir tratamiento de prevención de
recaídas con naloxona, un antagonista opiáceo. En el Reino
Unido se dispone de una amplia variedad de programas de
rehabilitación a corto y largo plazo (los fondos de financia-
ción rara vez están disponibles para programas de larga du-
ración de más de 6 meses). Los principales indicios del im-
pacto del tratamiento residencial señalan un éxito considera-
ble de estos servicios para consumidores en recuperación. En
Estados Unidos hay estudios que muestran que, de prome-
dio, los clientes que han estado recibiendo tratamiento co-
munitario o terapéutico han perdurado en la reducción del
consumo ilegal de drogas (46). Entre clientes de tratamiento
residencial en el Reino Unido, el NTORS ha descrito mejo-
ras en la abstinencia de opiáceos ilegales en el seguimiento
de 1 año que van del 22 al 50 %, incrementos en la absti-
nencia del consumo de estimulantes entre un 30 y un 68 %,
y notables mejoras en la salud y el funcionamiento social
(47). Tanto los estudios en Estados Unidos como los del Rei-
no Unido han mostrado beneficios psicosociales positivos
después del tratamiento (47-49). El buen resultado de los
programas de rehabilitación residencial de larga duración
está relacionado con el tiempo total invertido en el trata-
miento, y períodos de por lo menos 3 meses se asocian con
resultados positivos (50-51).
Consumidor de drogas con comorbilidad
Cada vez se reconoce más la importancia del tratamien-
to de los individuos con comorbilidad y necesidades espe-
ciales. Debería darse una atención particular a comorbilida-
des asociadas con el consumo de drogas, en el ámbito de la
salud física y psicológica. Al inicio del tratamiento, muchos
individuos con trastornos por consumo de sustancias tam-
bién experimentan síntomas y trastornos psiquiátricos (52,
53). A través de varios países, los estudios a gran escala han
recogido datos que sugieren una concordancia elevada entre
los trastornos por consumo de drogas y alcohol y los tras-
tornos afectivos y de la personalidad (54-57). Según el prin-
cipal estudio de Estados Unidos, aproximadamente 1 de
cada 7 individuos con un trastorno mental también tiene un
trastorno por abuso de sustancias (55). Quizá debería pres-
tarse especial atención a la asistencia sanitaria de consumi-
dores de drogas que están afectados por estas comorbilida-
des sin tener en cuenta si su situación como consumidores
de drogas es de dependencia o no. Cada vez se reconoce
más la importancia de entender los vínculos entre el consu-
mo de sustancias y los síntomas y trastornos físicos y psi-
quiátricos y sus implicaciones en los servicios de tratamien-
to (58).
Los consumidores de drogas también pueden correr el
riesgo de comorbilidad física debido a un suministro de dro-
gas por vía intravenosa, con uso de jeringuillas infectadas, o
al modo inseguro de inyectarse. Estos riesgos incluyen septi-
cemia, sobredosis involuntaria y riesgos de infección por
VIH, hepatitis B y C, y otros virus de transmisión sanguínea
(v. anteriormente). La naturaleza de esta comorbilidad puede
ser causal, consecuente o coincidente, e incluirá tanto co-
morbilidad psiquiátrica como física.
Consumidor intoxicado
También son necesarios servicios sanitarios para el trata-
miento agudo de individuos que están tan intoxicados que
amenazan su bienestar a largo plazo. El tratamiento de la in-
toxicación es un acontecimiento discontinuo y las necesida-
des del individuo pueden avanzar hasta aquellas asociadas
con el tratamiento y apoyo de la dependencia, comorbilidad
y abstinencia. La mayoría de los servicios administrados al
consumidor de drogas intoxicado se encontrará fuera de los
servicios especializados de drogas o salud mental. Debería
prestarse atención a la adecuación del servicio sanitario de
atención suministrado en lugares como urgencias y en cus-
todia policial, donde a menudo pasan por alto las necesida-
des de los servicios sanitarios del consumidor de drogas in-
toxicado. La incertidumbre sobre la adecuación del trata-
miento a largo plazo para estos individuos puede interferir
con la consideración de sus necesidades sanitarias a corto
plazo (como el tratamiento adecuado e inmediato de una so-
bredosis en curso). Todos los servicios que tienen contacto
con consumidores de opiáceos deberían tener acceso inme-
diato al antagonista opiáceo inyectable naloxona, que puede
administrarse por vía intravenosa, intramuscular o subcutá-
nea y puede salvar la vida en una situación de sobredosis de
opiáceos.
■ Comisión de servicios y evaluación
de necesidades
La comisión y el acuerdo de organización de servicios
para drogadictos varía sustancialmente entre los sistemas de
tratamiento y a veces dentro del propio sistema, en varios
países. Sobre este fondo de diversidad hay un creciente re-
conocimiento de la importancia de una acción coordinada y
efectiva entre la asistencia sanitaria y social y la justicia cri-
minal. Además, se requieren iniciativas especiales al lado de
objetivos de prevención e intervenciones de tratamiento di-
rigidas a grupos de alto riesgo. La evaluación efectiva de las
necesidades puede tener un rol importante para determinar
el espectro de servicios requeridos y sus capacidades. En to-
das las naciones con sistemas de tratamiento desarrollado,
los servicios especializados en el tratamiento de la droga-
dicción son los que proporcionan los cuidados más impor-
tantes. La compleja remisión y los procedimientos de eva-
luación sirven para determinar el escenario apropiado para
un tratamiento y existen diferencias resultantes de casos
mixtos con pacientes en tratamiento residencial, general-
mente aquellos que tienen historias de consumo de drogas
más largas y más graves (59). Es primordial asegurar una
provisión directa o una remisión a servicios de consulta,
servicios para minimizar los daños y programas de trata-
miento y rehabilitación. Asegurar un «camino al paciente»
sin obstáculos, mediante la cooperación entre servicios según
 4.2.4. EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES Y ORGANIZACIÓN DE SERVICIOS PARA DROGADICTOS
las necesidades, es un objetivo básico para los sistemas desa-
rrollados de tratamiento.
Coordinación local y gubernamental
El proceso de la comisión del servicio de tratamiento ne-
cesita la implicación y asociación de una amplia variedad de
servicios, pasando por especialistas y centros de atención sa-
nitaria general, servicios sociales, justicia criminal y cuerpos
no estatutarios, así como diversos cuerpos comunitarios.
La valoración de las necesidades de los servicios de aten-
ción sanitaria de la población objetivo y la comisión de res-
puestas estratégicas debería ser flexible y capaz de adaptarse al
cambio de circunstancias, incluidas las siguientes:
1. Variaciones y nuevas tendencias en el consumo de drogas
y los patrones de consumo.
2. Distribución geográfica y concentración del consumo lo-
cal de droga.
3. Variaciones en la demanda de los servicios.
4. Relación cambiante entre el consumo de drogas y otras
enfermedades, en particular infección por VIH y hepati-
tis vírica de transmisión sanguínea.
5. Cambio político, en respuesta a estrategias ante el consu-
mo de drogas y cambios en la organización de los servi-
cios sanitarios.
6. Pruebas y disponibilidad de nuevas respuestas ante el tra-
tamiento.
En muchas comunidades debería estar disponible un cui-
dado continuo, que incluya una provisión directa o un acce-
so a servicios de minimización de daños (intercambio de
agujas/jeringas, programas de vacunación, inyección más se-
gura y consejo para el consumo de drogas), tratamientos
comunitarios de sustitución (metadona u otros agonistas
opiáceos apropiados, que prescriban servicios para la estabi-
lización, mantenimiento y desintoxicación), hospitalización
de pacientes y programas residenciales (desintoxicación, co-
munidades terapéuticas y otros programas de rehabilitación,
y apoyo en el seguimiento). Los servicios de consulta, infor-
mación, evaluación y derivación a especialistas son un recur-
so importante y un valioso punto de contacto para los in-
dividuos, amigos y familiares. Estos servicios han permitido
a menudo una provisión estructurada de asesoramiento y
apoyo. Los servicios de admisión adicionales (p. ej., servicios
externos para la identificación de consumidores con proble-
mas que no tienen contacto con los servicios de tratamiento
y estimular a estos usuarios a contactar con servicios espe-
cializados) son también elementos útiles de un sistema inte-
grado.
Metodologías de evaluación de necesidades
Un procedimiento de evaluación de las necesidades es
útil para el desarrollo de servicios nuevos, así como para la
verificación y revisión de un sistema de tratamiento existen-
673
te. Con todo, no hay mejor método de evaluación de las ne-
cesidades en el campo de la drogadicción (60). Con la iden-
tificación de segmentos de prioridad de la población que
consume drogas, las organizaciones implicadas en la planifi-
cación de servicios de tratamiento deberían identificar lo si-
guiente:
1. El tipo y el tamaño probable de las subpoblaciones que
consumen diferentes drogas y que tienen necesidad de
tratamiento.
2. Los riesgos y enfermedades perjudiciales que requieren
una intervención específica.
3. Los métodos y proveedores disponibles para su suminis-
tro.
4. La capacidad de servicio probable que se requiere para
cada modalidad de intervención.
Se han utilizado encuestas en la población general para es-
timar el tamaño de la población con necesidades en varias na-
ciones (61, 62). Éstas produce datos fiables pero quizá no pue-
dan reconocer todas las necesidades prioritarias y son costosas
de llevar a cabo. Puede usarse una metodología menos costo-
sa de captura y recaptura como alternativa para las encuestas
de población en regiones particulares, pero generalmente los
estudios de este tipo no han sido capaces de recoger informa-
ción suficiente sobre individuos de muestras diferentes para
estimar su necesidad de tratamiento.
En general, los seis grupos de necesidades sobrepuestas
indicadas anteriormente pueden ponerse en contacto con va-
rias agencias de servicios en una localidad. En ausencia de da-
tos fiables, la evaluación de necesidades puede estimarse al
identificar un amplio abanico de contextos o escenas en las
que los grupos anteriormente mencionados se ponen en con-
tacto, incluyendo servicios de tratamiento especializados, mé-
dicos generales, farmacéuticos comunitarios, departamentos
de urgencias de hospitales, unidades (o departamentos) de
hospital general, equipos de salud mental comunitaria, de-
partamentos de servicios sociales, servicios infantiles, grupos
voluntarios no especializados, servicio penitenciario de liber-
tad condicional, policía, tribunales de justicia y prisión. Pue-
den haber contactos adicionales y puntos de detección que
podrían identificarse, incluidos las escuelas, el lugar de traba-
jo y las clínicas de medicina genitourinaria. Entonces puede
aplicarse una perspectiva de camino para el paciente o de cui-
dado continuo para cada punto de contacto, y articular la res-
puesta del servicio que se requiere para los diferentes subgru-
pos de consumidores encontrados.
■ Conclusiones
La provisión de servicios de tratamiento efectivos y bien
organizados para los drogadictos es una prioridad para mu-
chos países de todo el mundo. Los trastornos por consumo
de drogas son diversos y se caracterizan y ven influidos por
factores individuales, sociales y medioambientales. Hay gran
variedad de puntos de acceso al tratamiento en los sistemas
de salud pública y sistemas de atención social, y hasta un au-
674 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mento en el sistema de justicia criminal. En respuesta, dis-
tintos médicos especialistas y generales proporcionan en
muchos países una amplia variedad de tratamientos. Hay in-
dicios crecientes de la efectividad de varios tipos de servicios
bien suministrados de minimización de daños, prescripción
de sustitutos y desintoxicación y rehabilitación, y debería ha-
ber un acceso apropiado o directo a estos servicios. Es vital
la asociación entre las agencias de servicios que evalúan el
tratamiento especializado al drogadicto, el médico general y
las autoridades sanitarias, servicios sociales, agencias no estatu-
tarias y agencias de justicia criminal. Para un servicio efecti-
vo local, las comisiones de servicio deben evaluar las necesi-
dades de la población, estimar el nivel probable de requeri-
mientos para el tratamiento, y establecer un compromiso ac-
tivo y sostenido para proporcionar servicios eficientes y efec-
tivos.
Bibliografía
1. Strang, J., Marsden, J., Lavoie, D., Abdulrahim, D., Hickman, M.,
and Scott, S. Epidemiologically-based needs assessment—drug abuse.
In Healthcare needs assessment (ed. A. Stevens). Radcliffe Medical Press,
Oxford, in press.
2. Central Drugs Coordination Unit (1998). Tackling drugs to build a better
Britain. The government’s 10-year strategy for tackling drug misuse. HMSO,
London.
3. Office of the National Drug Control Policy (1999). United States Office
of National Drug Control Strategy. Office of the National Drug Control
Policy, Washington, DC.
4. United Nations International Drug Control Programme (1997). World
drug report. Oxford University Press, New York.
5. Ramsay, M. and Spiller, J. (1997). Drug use declared in 1996: latest results
from the British Crime Survey. Home Office, London.
6. Health Education Authority/BMRB International (1997). Drug use in
England: results of the 1995 National Drugs Campaign Survey. Health
Education Authority, London.
7. Substance Abuse and Mental Health Services Administration (1998).
Preliminary results from the 1997 National Household Survey on Drug
Abuse. US Department of Health and Human Services, Rockville, MD.
8. Hammersley, R., Forsyth, A., Morrison, V., and Davies, J. (1989). The
relationship between crime and opioid use. British Journal of Addiction,
84, 1029–43.
9. Nurco, D.N., Shaffer, J.W., and Cisin, I.H. (1984). An ecological
analysis of the interrelationships among drug abuse and other indices
of social pathology. International Journal of the Addictions, 19, 441–51.
10. Pearson, G. and Gillman, M. (1994). Local and regional variations in
drug misuse: the British heroin epidemic of the 1980s. In Heroin
addiction and drug policy: the British system (ed. J. Strang and M.
Gossop), pp. 102–20. Oxford University Press.
11. Zinberg, N. (1984). Drug, set and setting. Yale University Press, New
Haven, CT.
12. Biernacki, P. (1986). Pathways from heroin addiction. Temple University
Press, Philadelphia, PA.
13. Joe, G.W., Chastain, R.L., and Simpson, D.D. (1990). Length of
careers. In Opioid addiction and treatment: a 12-year follow-up (ed. D.D.
Simpson and S.B. Sells), pp. 103–19. Keiger, Malabar, FL.
14. Gossop, M. and Marsden, J. (1996). Assessment and treatment of
opiate problems. Baillière’s Clinical Psychiatry, 2, 1–15.
15. World Health Organization (1992). International statistical classification
of diseases and related health problems, 10th revision. WHO, Geneva.
16. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn). American Psychiatric Association,
Washington, DC.
17. Gossop, M., Darke, S., Griffiths, P., et al. (1995). The Severity of
Dependence Scale (SDS): psychometric properties of the SDS in
English and Australian samples of heroin, cocaine and amphetamine
users. Addiction, 90, 607–14.
18. Skinner, H.A. (1982). The Drug Abuse Screening Test. Addictive
Behaviors, 7, 363–71.
19. Tarter, R. and Hegedus, A. (1991). The Drug Use Screening
Inventory: its applications in the evaluation and treatment of alcohol
and drug abuse. Alcohol, Health and Research World, 15, 65–75.
20. Wolff, K., Farrell, M., Marsden, J., Monteiro, M.G., Ali, R., and
Strang, J. (1999). A review of biological indicators of illicit drug use,
practical considerations and clinical usefulness. Addiction, 94,
1279–98.
21. Farrell, M.J. Ward, R., Mattick, W., et al. (1994). Methadone
maintenance treatment in opiate dependence: a review. British Medical
Journal, 309, 997–1001.
22. Ward, J., Mattick, R.P., and Hall, W. (1992). Key issues in methadone
maintenance treatment. New South Wales University Press, Sydney.
23. Marsden, J., Gossop, G., Farrell, M., and Strang, J. (1998). Opioid
substitution: critical issues and future directions. Journal of Drug Issues,
28, 231–48.
24. Marsden, J., Griffiths, P., Farrell, M., Gossop, M., and Strang, J.
(1998). Cocaine in Britain: prevalence, problems and treatment
responses. Journal of Drug Issues, 28, 225–42.
25. Carroll, K.M., Rounsaville, B.J., and Keller, D.S. (1991). Relapse
prevention strategies for the treatment of cocaine abuse. American
Journal of Drug and Alcohol Abuse, 173, 249–65.
26. Rawson, R., Obert, J., McCann, M.J., Castro, F.G., and Ling, W.
(1991). Cocaine abuse treatment: a review of current strategies. Journal
of Substance Abuse, 3, 457–91.
27. Higgins, S.T., Budney, A.J., Bickel, W.K., Badger, G.J., Foerg, F.E.,
and Ogden, D. (1995). Outpatient behavioural treatment for cocaine
dependence. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 3, 205–12.
28. Levin, F.R. and Lehman, A.F. (1991). Meta-analysis of desipramine as
an adjuct in the treatment of cocaine addiction. Journal of Clinical
Psychopharmacology, 11, 374–8.
29. Klee, H. (1998). The love of speed: an analysis of the enduring
attraction of amphetamine sulphate for British youth. Journal of Drug
Issues, 28, 33–56.
30. Strang, J. and Sheridan, J. (1997). Prescribing amphetamines to drug
misusers: data from the 1995 national survey of community
pharmacists. Addiction, 92, 833–8.
31. Fleming, P.M. and Roberts, D. (1994). Is the prescription of
amphetamine justified as a harm reduction measure? Journal of the
Royal Society of Health, 114, 127–31.
32. Woody, GE., Luborsky, L., McLellan, A.T., et al. (1983).
Psychotherapy for opiate addicts. Does it help? Archives of General
Psychiatry, 40, 639–45.
33. Advisory Council on the Misuse of Drugs (1988). AIDS and drug
misuse, Part 1. Department of Health and Social Security, London.
34. Advisory Council on the Misuse of Drugs (1989). AIDS and drug
misuse, Part 2. Department of Health and Social Security, London.
35. Stimson, G.V., Alldritt, L., Dolan, K., and Donoghoe, M.(1988).
Syringe exchange schemes for drug users in England and Scotland.
British Medical Journal, 296, 1717–19.
36. Stimson, G., Donoghoe, M., Lart, R., and Dolan, K. (1990).
Distributing sterile needles and syringes to people who inject drugs:
the syringe exchange experiment. In AIDS and drugs misuse (ed. J.
Strang and G. Stimson), pp. 221–31. Routledge, London.
37. Department of Health (1999). Drug misuse and dependence—guidelines on
clinical management. HMSO, London.
38. Sheridan, J., Strang, J., Barber, N., and Glanz, A. (1996). Role of
community pharmacists in relation to HIV prevention and drug
misuse: findings from the 1995 national survey in England and
Wales. British Medical Journal, 313, 270–4.
39. Stimson, G.V. (1995). Aids and injecting drug use in the United
Kingdom, 1987–1993: the policy response and the prevention of the
epidemic. Social Science and Medicine, 41, 699–716.
40. Strang, J. (1998). AIDS and drug misuse in the UK—10 years on:
achievements, failings and new harm reduction opportunities. Drugs:
Education, Prevention and Policy, 5, 293–304.
41. Chang, G.A. and Kosten, T.R. (1997). Detoxification. In Substance
abuse: a comprehensive textbook (3rd edn) (ed. J.H. Lowinson, P. Ruiz,
R.B.A. Millman, and J.G. Langrod), pp. 371–81. Williams and
Wilkins, Baltimore, MD.
42. Bickel, W.R., Stizer, M.L., Bigelow, G.E., Liebson, I.A., Jasinski, D.E.,
and Johnson, R.E. (1988). A clinical trial of buprenorphine
 4.2.4. EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES Y ORGANIZACIÓN DE SERVICIOS PARA DROGADICTOS
comparison with methadone in the detoxification of heroin addicts.
Clinical Pharmacology Review, 43, 72–8.
43. Bearn, J., Gossop, M., and Strang, J. (1999). Rapid opiate
detoxification treatments. Drug and Alcohol Review, 18, 75–81.
44. Gossop, M., Green, L., Phillips, G., and Bradley, B. (1989). Lapse,
relapse and survival among opiate addicts after treatment. British
Journal of Psychiatry, 154, 348–53.
45. Gossop, M., Marsden, J., Stewart, D., et al. (1997). The National
Treatment Outcome Research Study in the United Kingdom: six-
month follow-up outcomes. Psychology of Addictive Behaviors, 11,
324–37.
46. DeLeon, G., Andrews, M., Wexler, H., Jaffe, J., and Rosenthal, M.
(1979). Therapeutic community dropouts: criminal behaviour five
years after treatment. American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 6,
253–71.
47. Gossop, M., Marsden, J., and Stewart, D. (1998). NTORS at one year.
Department of Health, London.
48. DeLeon, G. and Jainchill, N. (1982). Male and female drug abusers:
social and psychological status two years after treatment in a
therapeutic community. American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 8,
465–97.
49. Bennett, G. and Rigby, K. (1990). Psychological change during
residence in a rehabilitation centre for female drug misusers. Part I.
Drug misusers. Drug and Alcohol Dependence, 27, 149–57.
50. Simpson, D.D. (1997). Effectiveness of drug abuse treatment: a review
of research from field settings. In Treating drug abusers effectively (ed. J.
Egertson, D. Fox, and A. Leshner), pp. 41–73. Blackwell Science,
Oxford.
51. Gossop, M., Marsden, J., Stewart, D., and Rolfe, A. (1999). Time in
residential treatment programmes and outcomes at one year: results
from the national treatment outcome research study. Drug and Alcohol
Dependence, 57, 89–98.
52. Hall, W. (1996). What have population surveys revealed about
substance use disorders and their co-morbidity with other mental
disorders. Drug and Alcohol Review, 15, 157–70.
675
53. Ward, J., Mattick, R.P., and Hall, W. (1998). Psychiatric comorbidity
among the opioid dependent. In Methadone maintenance treatment and
other opioid replacement therapies (ed. J. Ward, R.P. Mattick, and W.
Hall), pp. 419–40. Harwood, Amsterdam.
54. Regier, D.A., Farmer, M.E., Rae, D.S., et al. (1990). Comorbidity of
mental disorders with alcohol and other drug abuse: results from the
Epidemiologic Catchment Area (ECA). study. Journal of the American
Medical Association, 264, 2511–18.
55. Kessler, R.C., McGonagle, K.A., Zhao, S., et al. (1994). Lifetime and
12 month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the
United States: results from the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 51, 8–19.
56. Merikangas, K.R., Mehta, R.L., Molnar, B.E., et al. (1998).
Comorbidity of substance use disoders with mood and anxiety
disorders: results of the international consortium in psychiatric
epidemiology. Addictive Behaviors, 23, 893–907.
57. Farrell, M., Howes, S., Taylor, C., et al. (1998). Substance misuse and
psychiatric comorbidity: an overview of the OPCS national
psychiatric morbidity survey. Addictive Behaviors, 23, 909–18.
58. Johnson, S. (1997). Dual diagnosis of severe mental illness and
substance misuse: a case for specialist services. British Journal of
Psychiatry, 171, 205–8.
59. Gossop, M., Marsden, J., Stewart, D., et al. (1998). Substance use,
health and social problems of clients at 54 drug treatment agencies:
intake data from the National Treatment Outcome Research Study
(NTORS). British Journal of Psychiatry, 173, 166–71.
60. DeWit, D. and Rush, B. (1996). Assessing need for substance abuse
services: a critical review of needs assessment models. Evaluation and
Program Planning, 19, 41–6.
61. World Health Organization (1990). Composite International
Diagnostic Interview (CIDI) (Version 1.0). World Health
Organization, Geneva.
62. Cottler, L.B., Robbins, L.N., Grant, B.F., et al. (1991). The CID-core
substance abuse and dependence questions: cross cultural and
nosological issues. British Journal of Psychiatry, 159, 653–8.
 Esquizofrenia y trastornos psicóticos
4.3 agudos de carácter transitorio
4.3.1 Esquizofrenia: historia
conceptual
German E. Berrios
Según algunos, la historia de la esquizofrenia consiste en
una progresión de definiciones que culmina en la actualidad
(1). Sin embargo, en vez de la «continuidad» implícita en este
punto de vista, la investigación histórica indica que: a) la his-
toria de la «esquizofrenia» es una serie de programas de inves-
tigación inconexos y contradictorios, y b) la actual definición
de esquizofrenia es una amalgama de varias características.
La versión de la «continuidad» también incluye a alienis-
tas, cuyos comentarios suenan muy modernos. Esto no ten-
dría mayor importancia si no fuera porque impide el acceso
de los investigadores a aspectos importantes en la historia de
la esquizofrenia. Por ejemplo, es un punto discutible si la pers-
pectiva de Kraepelin sería tan popular si no fuera por la muer-
te prematura de Wernicke, que en 1905 estaba desarrollan-
do una innovadora clasificación neuropsicológica de las psi-
cosis.
Por eso, más que preguntarnos quiénes eran los alienistas
que «previeron» las maravillas del presente, este capítulo se
centrará en los factores históricos que hicieron que algunas
opiniones sobreviviesen, con la idea de que las teorías «per-
dedoras» contribuyeron en igual medida que los conceptos
«victoriosos» a la historia de la esquizofrenia. Por otra parte,
los criterios clínicos no tienen sentido si se sacan de su con-
texto histórico, es lo que se llama una aproximación «polité-
tica» (3). Por ejemplo, los síntomas de primer rango significan
muy poco si se separan de las perspectivas teóricas de Schnei-
der sobre «los trastornos del yo».
■ Versión de la «continuidad»
La versión de la «continuidad» afirma que durante siglos
los términos «enajenación» y «locura» se usaban para referir-
se a un conjunto de enfermedades mentales que los médi-
cos eran incapaces de distinguir. En la década de 1850, Mo-
rel estableció el término démence précoce para referirse a estados
de déficit cognitivo en la adolescencia. Durante la segunda
mitad del siglo XIX, Kahlbaum describió la «catatonía» y He-
cker la «hebefrenia». A finales del siglo Kraepelin se dio cuen-
ta de que ambos trastornos, junto con la «demencia paranoi-
de» que él mismo había descubierto, eran manifestaciones del
proceso de una sola enfermedad. Kraepelin llamó a esta en-
fermedad dementia praecox, que basó en datos empíricos de fi-
chas de seguimiento. En 1911, Bleuler renombró a la misma en-
fermedad esquizofrenia y, durante la década de 1930, Schnei-
der enumeró los criterios diagnósticos que, por su carácter
«empírico» y «ateórico», merecieron añadirse al DSM-IV.
También forma parte de esta historia de continuidad que
Kraepelin influyó en la psiquiatría europea, mientras que la
psiquiatría norteamericana siguió a Adolph Meyer, Bleuler y
los psicoanalistas (4-6) (aunque en un interesante documento
reconocido por su padre Manfred Bleuler, escribió (7):
«Desde que he llegado a Estados Unidos he podido compro-
bar que el concepto de esquizofrenia de aquí es muy diferen-
te del que tenemos en nuestra clínica de Burghölzli»). Esto
explicaría las definiciones confusas que se encuentran en el
DSM-I y el DSM-II (7) y las disparidades diagnósticas entre el
Reino Unido y Estados Unidos (aunque no basta, natural-
mente, para explicar las diferencias fundamentales entre los
conceptos de esquizofrenia de Alemania, Italia, Francia, Ru-
sia, Noruega, el Reino Unido, etc.). Tal como resultó des-
pués, Kraepelin y Schneider fueron descubiertos en Esta-
dos Unidos, el psicoanálisis perdió peso y esto allanó el cami-
no a la psiquiatría biológica. Después de algunas vacilaciones
(p. ej., DSM-III), el DSM-IV proporciona de facto la defini-
ción oficial de esquizofrenia.
El problema con esta versión de los hechos es que ocurre
en un vacío histórico. Nunca se mencionan las versiones al-
ternativas de la esquizofrenia ni los factores que explican los
sucesivos puntos de vista; de hecho, la impresión es de un
avance ineluctable hacia la «verdad». Sin embargo, esta ver-
sión halagadora es corta de miras y, puesto que la actual de-
finición de esquizofrenia sigue basándose en conocimientos
fenomenológicos, es necesario preguntarse cómo decidir qué
definiciones históricas eran correctas y cuáles no.
■ Versión de «discontinuidad»
La dementia praecox y la esquizofrenia se interpretaron du-
rante el siglo XIX mediante fuerzas poderosas. La «asociación
psicológica», por ejemplo, dio pie a la metáfora de la «divi-
sión», y la «psicología de facultades» ofreció un modelo (la
mente como un amasijo de funciones emocionales, intelectua-
les y de la voluntad) en cuyos términos se definían los nue-
677
678 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
vos trastornos mentales. El «neokantismo» proporcionó a su
vez una manera de pensar que había de ser crucial para el
«trastorno del pensamiento formal», un síntoma básico de la
esquizofrenia. Por último, la «teoría evolucionista» aportó un
marco explicativo. Por ejemplo, según Kraepelin (8), el pro-
ceso de la enfermedad latente en la dementia praecox activaba
una serie de «reacciones preestablecidas» (responsables del
cuadro clínico), de origen biológico y evolutivo. Asimismo,
Bleuler (9) sugirió que la Schnauzkrampf de la esquizofrenia
estaba relacionada con la protrusión de los labios observada
en los chimpancés (para «expresar satisfacción»).
Este capítulo se basa en la teoría de que las ideas sobre los
síntomas y enfermedades mentales se originaron en «conver-
gencias». Con este término quiere explicarse la unión de un
término (recién creado o reciclado), un comportamiento (rela-
cionado en principio con una alteración cerebral o una ac-
tuación humana de carácter alegórico) y un concepto (como
transmisor de definiciones, explicaciones y reglas) (10, 11).
Estos componentes se considerarán en relación con la esqui-
zofrenia, empezando por los términos y los conceptos y pro-
siguiendo después con el comportamiento.
Historia de términos y conceptos
Dementia praecox
El término «demencia» participó como mínimo en tres
«convergencias» antes de incorporarse a la dementia praecox.
Hasta el siglo XVII, la demencia se refería a aquellos estados de
incompetencia psicosocial, ya fuese innata o adquirida, y te-
nía una connotación «legal». La edad o la irreversibilidad no
formaban parte de su contenido. Hacia el siglo XVIII, la de-
mencia comenzó a relacionarse con estados de déficit inte-
lectual adquirido independientemente de la edad y la etiolo-
gía, es decir, que adquirió un mayor uso clínico. A finales del
siglo XIX, la demencia se redefinió en términos de pérdida
cognitiva (principalmente «memoria», ya que se hablaba del
«paradigma cognitivo») (12). Además, la edad de inicio, re-
versibilidad y evolución adquirieron importancia, de manera
que los déficit cognitivos en niños o los estados adquiridos
en jóvenes adultos (p. ej., después de un traumatismo craneal)
dejaron de llamarse «demencia». A principios del siglo XIX, ya
se habían descrito la demencia senil y otras formas de de-
mencia (14,15).
Morel (16) estableció el término démence précoce para refe-
rirse al estado mental y comportamiento de pacientes jóvenes
con stupidité (estupor) («surdimutité, faiblesse congénitale des fa-
cultés, deménce précoce» y «Une espèce de torpeur voisine de l’hébétu-
de remplaça l’activité première, et lorsque je le revis, je jugeai que la
transition fatale à l’état de démence précoce était en voie de s’opérer»),
es decir con un trastorno de movilidad y el estado de ánimo
resultante de la melancolía (17). Por «demencia» entendía
cualquier estado de incompetencia psicosocial relacionado
con un trastorno mental y a cualquier edad. El criterio de
irreversibilidad aún no existía. En este sentido el término dé-
mence précoce tiene poco que ver con el trabajo de Kraepelin o
Bleuler. En su brillante análisis sobre el desarrollo del con-
cepto de esquizofrenia, Minkowski (18) afirmó: «Existe un
abismo entre la démence précoce de Morel y la de Kraepelin,
donde el riachuelo se ha convertido en torrente que ha olvi-
dado sus humildes orígenes y amenaza con inundarlo todo a
su paso.» De todas maneras, parece que los mismos franceses
alentaron la idea de que la historia de la esquizofrenia había
comenzado con Morel. (19)
Cuando Kraepelin utilizaba el término dementia praecox,
el concepto general de demencia había adquirido un tercer
sentido distinto del de los tiempos de Morel. Gross (20), por
ejemplo, constataba que: «El significado del término demen-
cia ha cambiado en el uso corriente. Nos hemos acostumbra-
do a utilizarlo no sólo para nombrar un estado terminal, sino
uno de desarrollo, un proceso…». Además, el antiguo térmi-
no de Morel se había sumido en el olvido, de hecho, no hay
indicios de que en 1896 Kraepelin conociese su existencia.
Kraepelin usó por primera vez el término en 1896, en la 5.a
edición de su libro de texto (21). Bajo Verblödungsprocesse,
Kraepelin enumera tres enfermedades independientes: la de-
mentia praecox (formas ligeras y graves, y hebefrenia), la cata-
tonía y la dementia paranoides. En ninguna parte de este texto
se menciona el nombre de Morel, que sólo apareció tres edi-
ciones más tarde. Mientras Kraepelin escribía la 5.a edición, el
término demencia ya había cambiado de significado; de ahí
que sintiese la necesidad de calificar el término dementia con
el adjetivo praecox, con el cual quería decir «temprana», «a la
edad no esperada», etc. Kraepelin sólo reconoció a Morel en
la última edición de su libro, donde escribió: «El término de-
mentia praecox, que ya había utilizado Morel» (22). Sin em-
bargo, existe la posibilidad de que Kraepelin lo tomase presta-
do de Arnold Pick, quien ya utilizó este término en 1891 (23).
Para una excelente comparación de las ediciones del libro de
texto de Kraepelin respecto a la interpretación de la «dementia
praecox», véase Hoff (8).
Esquizofrenia
Eugen Bleuler
El término «esquizofrenia» apareció publicado por prime-
ra vez en 1908 (24). En 1911, Bleuler (9) escribió: «Ich nenne
die Dementia praecox Schizophrenie, weil, wie ich zu zeigen hoffe,
die Spaltung der verschiedensten psychischen Funktionen eine ihren
wichtigsten Eigenschaften ist» («llamo dementia praecox a la esqui-
zofrenia porque, como espero demostrar, la separación de di-
versas funciones psíquicas es una de sus características más
importantes»). Y luego: «In jedem Falle besteht eine mehr oder we-
niger deutliche Spaltung der psychischen Funktionen: ist die Krank-
heit ausgesprochen, so verliert die Persönlichkeit ihre Einheit… («En
cada caso hay más o menos una división de las funciones psi-
cológicas: a medida que la enfermedad se manifiesta, la per-
sonalidad pierde su unidad». Esto parece muy claro, pero no
lo es. Los significados que otorgó a Spaltung y psychischen
Funktionen son ambiguos y requieren una aclaración históri-
ca. Por «división», Bleuler quería decir: a) «un relajamiento
primario de los mecanismos asociativos» profundo y general
(primäre Lockerung des Assoziationsgefüges»), que llevaba a una
fractura irregular (unregelmäßigen Zerspaltung) de «conceptos
 4.3.1. ESQUIZOFRENIA: HISTORIA CONCEPTUAL
concretos«, y b) «una división sistemática de complejos de
ideas» más aparente (systematischen Spaltung in bestimmte Ideen-
komplexe) (9).
Detrás de estos principios hay un nuevo modelo de la
mente y por eso, aunque Bleuler diga lo contrario (9), existe
una marcada diferencia entre la dementia praecox de Kraepe-
lin y la esquizofrenia de Bleuler. Asimismo, el cambio no fue
sólo de nombre en realidad; como escribió un discípulo de
Bleuler: «los conceptos de Bleuler y de la psiquiatría suiza son
menos estrictos que los de Kraepelin y la psiquiatría alemana»
(25). Gruhle (26) también sintió que no había corresponden-
cia entre las teorías de Kraepelin y Bleuler, lo que confirma el
hecho de que en Francia, hasta la década de 1920, ¡la dementia
praecox y la esquizofrenia se trataban como enfermedades dis-
tintas! (27).
División. Con un origen en la psicología romántica de
principios del siglo XIX y el trabajo de Herbart (28), el meca-
nismo de separación, división, fractura, disociación, divorcio
o separación de las funciones mentales era una explicación
habitual (en la literatura popular y la psicología) de cual-
quier comportamiento humano extraño o impredecible. Apa-
rece, por ejemplo, en el modelo de Wigan de dos cerebros; en
Dr. Jeckill y Mr Hyde de Stevenson; el modelo del inconscien-
te de Hartmann; el patrón jerárquico del cerebro de Jackson;
la disociación de Azam; la histeria de Charcot; la división de
Freud del yo, y la «sejunción» de Wernicke.
El mecanismo de «división» (Spaltung) era popular en la
psiquiatría alemana cuando Bleuler acuñó el término «esqui-
zofrenia». En realidad, había distintas palabras rivales más o
menos basadas en la misma idea: ataxia intrapsíquica, demen-
tia dessecans, dementia sejunctiva, disfrenia, discordancia, etc.
Sin embargo no se adoptó ninguna de éstas (29). Ni tampo-
co todo el mundo aceptó el nuevo término (esquizofrenia) ni
el concepto asociado (división). Freud expresó sus reservas so-
bre ambos, ya que la división «no pertenece exclusivamente a
esa enfermedad» (30), y Jaspers comentó que en algunos pa-
cientes con esquizofrenia podía no observarse división (31).
Kurt Schneider
Schneider es citado por Hoeing (32) como el tercer gran
alienista en la historia de la esquizofrenia. El análisis de los
escritos de Schneider muestra que hay discontinuidad entre
sus teorías sobre la esquizofrenia y las que propone Bleuler.
Para Schneider los «síntomas de primer rango» no eran pa-
tognomónicos, sino que sugerían un diagnóstico de esquizo-
frenia sólo si no había evidencia de otras psicosis orgánicas.
Los 11 síntomas de primer rango sólo cobran sentido en el
contexto de tres perspectivas diagnósticas: evolución, sinto-
matología e interacción (33). Tal como afirmaba Jaspers (34),
las psicosis endógenas son el fruto de un proceso, tiene poco
sentido estudiar la «evolución» de la esquizofrenia (35). Todo
lo que se necesitaba era saber si había habido síntomas pro-
drómicos de esquizofrenia. La «comprensión sintomática» in-
cluía la búsqueda de síntomas que resultasen de una integra-
ción defectuosa del ser (por eso no puede afirmarse que
Schneider creía que los síntomas de primer rango eran «em-
679
píricos» o «ateóricos»). La «comprensión por interacción» se
refería a cómo el médico percibe al paciente. En este aspecto,
y sin nombrarlo, Schneider describió el «sentimiento praecox»
años antes que Rümke (25).
Puesto que la perspectiva de diagnóstico de Schneider era
transversal, la noción de evolución (en el sentido de Kraepe-
lin) no tenía cabida en sus teorías. Asimismo, su concepto de
esquizofrenia incluía todas las parafrenias, paranoias, psicosis
marginales de Kleist, etc. También creía que, además de la es-
quizofrenia y la ciclotimia (trastorno maníaco-depresivo), las
psicosis endógenas englobaban un gran número de enferme-
dades aún por descubrir (36).
En resumen, no hay continuidad entre la noción de es-
quizofrenia de Schneider y las opiniones anteriores, de ahí
que no tenga sentido escoger algunos criterios de Kraepelin
(p. ej., evolución y duración), otros de Bleuler (trastorno del
pensamiento formal), y aun otros de Schneider (síntomas de
primer rango). No tiene sentido porque cada uno de estos
alienistas proponía una definición diferente (no aditiva) de la
esquizofrenia y, por eso, los elementos clínicos que descri-
bieron sólo tienen significado en términos de su propio con-
cepto y no de forma descontextualizada. La definición del
DSM-IV resulta un compuesto del tipo que acabamos de des-
cribir.
Historia de los comportamientos
Durante la década de 1980, bajo la premisa de que la es-
quizofrenia era una «enfermedad cerebral» reconocible, real,
unitaria y estable, se planteó la cuestión de la dificultad de en-
contrar descripciones claras de la enfermedad anteriores a 1800.
¿Existía la esquizofrenia antes del siglo XVIII?
Esta pregunta sigue «sin resolver» (37). Basándose en una
afirmación «epidemiológica», para la cual no hay pruebas his-
tóricas, los partidarios de la llamada «hipótesis reciente» su-
gieren que «ocurrió algún cambio de tipo biológico alrededor
de 1800 que hizo que un tipo de esquizofrenia se volviese
mucho más común a partir de entonces» (38). (Gruhle [26] y
Cranefield [39] han repasado «posibles» casos anteriores de
esquizofrenia.) Al principio de esta teoría, se hicieron esfuer-
zos para rediagnosticar «casos anteriores de esquizofrenia«
como algo distinto (40). Es interesante comprobar que tam-
bién sostienen la «hipótesis reciente« aquellos que creen que
la aparición de la «esquizofrenia« coincide con el nacimiento
de algún «epistema moderno« (que Foucault identificaba con
la revolución kantiana) (41). Foucault definió el «epistema»
como el conjunto de prácticas discursivas que hicieron posi-
ble la emergencia de las disciplinas científicas. Constituido a
finales del siglo XVIII, el «epistema moderno» incluía una vi-
sión del ser humano como «ser autónomo» y responsable del
desarrollo de las denominadas ciencias humanas.
Sin embargo, otros eran partidarios de que la esquizofre-
nia «había existido a lo largo de toda la humanidad» (42), y
se rediagnosticaron casos en la dirección adecuada. Macalpi-
ne y Hunter (43), por ejemplo, sugirieron que el pintor del si-
680 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
glo XVII Christoph Haitzmann (a quien Freud diagnosticó
«psicosis demoníaca» en 1923) (44) padecía «esquizofrenia».
Asimismo, después de reconstruir el caso de James Tilly Mat-
thews como «la primera descripción clara de esquizofrenia»,
Carpenter (45) explicó que la ausencia de casos anteriores te-
nía su causa en «una selección y descripción diferente para los
casos publicados». Jeste y cols. (46) descubrieron, aunque no
con tanto éxito como Gruhle (26), «un número sustancial de
descripciones clínicas similares al concepto moderno de es-
quizofrenia».
Seudoproblema
Mirando atrás resulta claro que, en términos de paráme-
tros conceptuales aceptados por los participantes, el debate
no podía resolverse. Para empezar, la cuestión era lo que po-
dría aceptarse como pruebas, cuántos casos falsificarían la «hi-
pótesis reciente» (47), o qué nivel de claridad diagnóstica se
necesitaba para calificar un caso de prueba. Por otro lado, am-
bas partes hacían afirmaciones que no podían verificarse, por
ejemplo, «la esquizofrenia siempre ha existido» y «hubo un
cambio biológico que hizo aparecer la esquizofrenia durante
el siglo XIX».
Las dificultades aquí son al mismo tiempo más sencillas y
más complicadas de lo que ninguno de los participantes en el
debate pudo ver. Algunas conciernen el punto de enfoque clí-
nico, es decir, lo que regula la percepción y la descripción de
síntomas mentales y enfermedades, otras la ontología misma
de la RRUS, es decir, qué afirmaciones se hacen sobre la exis-
tencia misma de las entidades en cuestión, y otras reglas del
juego epistemológico, es decir, lo que se considera como
prueba, etc. Actualmente estos puntos aparecen en varias
combinaciones y permutaciones. En este capítulo sólo hay es-
pacio para un ejemplo.
A causa de su base biológica, las unidades de análisis (sín-
tomas mentales) siempre han existido. La definición actual de
esquizofrenia es, en el mejor de los casos, el resultado de la
creencia de que algunos de estos síntomas ocurren con más fre-
cuencia en conjunto. La manera actual de investigar dificul-
ta conocer con qué frecuencia estos «síntomas mentales» afec-
tan a individuos que no se consideran afectados por la «es-
quizofrenia». Pongamos ahora los dos extremos: que no hay
ningún caso o que pueden encontrarse miles de casos de es-
quizofrenia antes del siglo XIX. ¿Llevaría eso a la conclusión
de que la esquizofrenia no existía, o existía, antes del siglo
XIX? De hecho, no puede deducirse ninguna de las dos cosas,
la ausencia de informes puede explicarse mediante argumen-
tos provenientes del «enfoque clínico» o temas relacionados
con «las reglas del juego epistemológico» (como se menciona
anteriormente). Sin embargo, muchos datos plantean un pro-
blema: si la enfermedad tiene una presentación tan estereoti-
pada y frecuente, ¿por qué no se reconoció y nombró con an-
terioridad?
Por consiguiente puede concluirse que no es posible es-
cribir una historia sensata de los «comportamientos de tipo
esquizofrénico» durante el período anterior al siglo XIX (48).
Esto se debe a que tanto el concepto actual de síntomas men-
tales y enfermedad como el de esquizofrenia son interpreta-
ciones del siglo XIX. Por eso los datos clínicos anteriores care-
cerán siempre de «claridad» epistemológica (desde nuestra
perspectiva). No obstante, estos datos cobran mucho sentido
si se examinan a la luz de categorías como la locura, la ena-
jenación, el lunatismo, la vesanía, la melancolía y la manía.
■ Conclusiones
La historia de la esquizofrenia puede describirse mejor
como la historia de un conjunto de programas de investiga-
ción, que avanzan en paralelo más que en serie, y cada uno
de los cuales se basa en un concepto distinto de enfermedad,
síntoma mental y mente. Sin embargo, en este capítulo tan
corto tan sólo se han comentado algunos de estos programas.
La investigación histórica muestra que hay poca conti-
nuidad entre Morel, Kraepelin, Bleuler y Schneider. Esto tie-
ne dos consecuencias. La primera es que la idea de una pro-
gresión lineal que culmina en el presente constituye un mito.
La otra es que el concepto actual de esquizofrenia no es el re-
sultado de una definición y un único objeto de investigación,
estudiado sucesivamente por varios equipos psiquiátricos,
sino una amalgama de diferentes elementos clínicos que pro-
vienen de definiciones varias. Es neceario investigar más para
averiguar cómo se llegó a este triste estado de las cosas.
La historia de la continuidad debería rechazarse, porque
su papel principal no ha sido iluminar el pasado sino justificar
el presente. Afortunadamente, la historia de la discontinuidad
ofrecerá a los investigadores no comprometidos ideas alterna-
tivas, como que no existe una enfermedad unitaria llamada es-
quizofrenia sino un conjunto de síntomas mentales, algunos
congénitos, otros susceptibles de evolución y otros adquiridos.
Bibliografía
1. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (4th edn), p. 187. American Psychiatric
Association, Washington, DC.
2. Berrios, G.E. (1995). Conceptual problems in diagnosing
schizophrenic disorders. In Advances in the neurobiology of schizophrenia
(ed. J.A. den Boer, H.G.M. Westenberg, and H.M. van Praag), pp.
7–25. Wiley, Chichester.
3. Andreasen, N.C. and Akiskal, H.S. (1983). The specificity of
Bleulerian and Schneiderian symptoms: a critical reevaluation.
Psychiatric Clinics of North America, 6, 41–54.
4. Lewis, N.D.C. (1936). Research in dementia praecox, p. 29. Northern
Masonic Jurisdiction, New York.
5. Raskin, D.E. (1975). Bleuler and schizophrenia. British Journal of
Psychiatry, 127, 231–4.
6. Fullinwider, S.P. (1982). Technicians of the finite. The rise and decline of the
schizophrenic in American thought 1840–1960. Greenwood Press,
London.
7. Bleuler, M. (1931). Schizophrenia. Archives of Neurology and Psychiatry,
26, 610–27.
8. Hoff, P. (1994). Emil Kraepelin und die Psychiatrie als klinische
Wissenschaft. Springer-Verlag, Berlin.
9. Bleuler, E. (1911). Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien.
Franz Deuticke, Leipzig.
10. Berrios, G.E. (1996). The history of mental symptoms. Descriptive
psychopathology since the 19th century. Cambridge University Press.
11. Berrios, G.E. and Porter, R. (ed.) (1995). The history of clinical psychiatry.
Athlone Press, London.
 4.3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESCRIPTIVAS DE LA ESQUIZOFRENIA
12. Berrios, G.E. (1989). Non-cognitive symptoms and the diagnosis of
dementia. Historical and clinical aspects. British Journal of Psychiatry,
154, 11–16.
13. Berrios, G.E. (1987). Dementia during the 17th and 18th century: a
conceptual history. Psychological Medicine, 17, 829–37.
14. Berrios, G.E. (1990). Alzheimer’s disease: a conceptual history.
International Journal of Geriatric Psychiatry, 5, 355–65.
15. Berrios, G.E. and Freeman, H. (1991). Alzheimer and the dementias.
Royal Society of Medicine, London.
16. Morel, B.A. (1860). Traité des maladies mentales, pp. 516, 566. Masson,
Paris.
17. Berrios, G.E. (1981). Stupor: a conceptual history. Psychological
Medicine, 11, 677–88.
18. Minkowski, E. (1925). La génése de la notion de schizophrénie et ses
caractères essentiels. Evolution Psychiatrique, 1, 193–236.
19. Lanteri-Laura, G. and Gross, M. (1992). Essai sur la discordance dans la
psychiatrie contemporaine, p. 13. Epel, Paris.
20. Gross, O. (1904). Dementia sejunctiva. Neurologische Zentralblatt, 23,
1144–6.
21. Kraepelin, E. (1896) Psychiatrie (5th edn), pp. 425–71. Barth, Leipzig.
22. Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia (transl. R.M.
Barclay and G.M. Robertson), p. 4. Livingstone, Edinburgh.
(Extracted from 8th and last edition, published in 1910.)
23. Pick, A. (1891). Über primäre chronische Demenz (so. Dementia
praecox) intramuscular jugendlichen Alter. Prager Medicinische
Wochenschrift, 16, 312–15.
24. Bleuler, E. (1908). Die Prognose der Dementia praecox—
Schizophreniegruppe. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie, 65, 436–64.
25. Rümke, H.C. (1990). The nuclear symptom of schizophrenia and the
praecox feeling. History of Psychiatry, 1, 331–41 (first published in
Dutch in 1941).
26. Gruhle, H.W. (1932). Geschichtliches. In Bumke’s Handbuch der
Geisteskrankheiten. Part 5, Die Schizophrenie (ed. K. Wilmanns), pp.
1–30. Springer, Berlin.
27. Rodiet, A. and Heuyer, G. (1931). La folie au XXe siècle. Étude médico-
sociale, pp. 90–121. Masson, Paris.
28. Scharfetter, C. (1975). The historical development of the concept of
schizophrenia. In Studies of schizophrenia (ed. M.H. Lader), pp. 5–8.
Headley, Ashford.
29. Berrios, G.E. (1987). The fundamental symptoms of dementia praecox
and Bleuler. In The origins of modern psychiatry (ed. C. Thompson), pp.
200–9. Wiley, New York.
30. Freud, S. (1953). Psychoanalytical notes upon an autobiographical
account of a case of paranoia (dementia paranoides). In Collected
papers (ed. E. Jones), Vol. III, pp. 387–470. Hogarth Press, London.
31. Jaspers, K. (1963). General psychopathology (7th edn) (transl. J. Hoenig
and M.W. Hamilton). Manchester University Press.
32. Hoenig, J. (1983). The concept of schizophrenia:
Kraepelin–Bleuler–Schneider. British Journal of Psychiatry, 142, 547–56.
33. Schneider, K. (1944). Conferencias psiquiatricas para médicos, Orfila,
Madrid. (Translation of second German edition published in 1936.)
34. Jaspers, K. (1910). Eifersuchtswahn. Ein Beitrag zur Frage:
‘Entwicklung einer Personlichkeit’ oder ‘Prozeß;’. Zeitschrift für die
gesamte Neurologie und Psychiatrie, 1, 567–637.
35. Häffner, H. (1993). Proze&bgr; und Entwicklung als Grundbegriffe
der Psychopathologie. Fortschritte der Neurologie Psychiatrie, 31,
393–437.
36. Huber, G. (1987). Kurt Schneider. The man and his scientific work.
Zentralblatt für Neurologie und Psychiatrie, 246, 177–91.
37. Ellard, J. (1987). Did schizophrenia exist before the eighteenth
century. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 21, 306–14.
38. Hare, E. (1988). Schizophrenia as a recent disease. British Journal of
Psychiatry, 153, 521–31.
39. Cranefield, P.F. (1961). A seventeenth case of mental deficiency and
schizophrenia: Thomas Willis on ‘stupidity or foolishness’. Bulletin of
the History of Medicine, 35, 291–316.
40. Hare, E. (1988). Schizophrenia before 1800? The case of the Revd.
George Trosse. Psychological Medicine, 18, 279–85.
41. Foucault, M. (1970). The order of things. Tavistock Publications,
London.
42. Strömgren, E. (1982). Development of the concept of schizophrenia.
In Psychoses of uncertain aetiology (ed. J. Wing and I. Wind), pp. 17–26.
Cambridge University Press.
681
43. Macalpine, I. and Hunter, R. (1956). Schizophrenia 1677. Dawson,
London.
44. Freud, S. (1925). A neurosis of demoniacal possession in the
seventeenth century. In Collected papers (ed. E. Jones), Vol. IV, pp.
436–72. Hogarth Press, London.
45. Carpenter, P.K. (1989). Descriptions of schizophrenia in the
psychiatry of Georgian Britain: John Haslam and James Tilly
Matthews. Comprehensive Psychiatry, 30, 332–8.
46. Jeste, D.V., del Carmen, R., Lohr, J.B., and Whyatt, R.J. (1985). Did
schizophrenia exist before the eighteenth century? Comprehensive
Psychiatry, 26, 493–503.
47. Turner, T.H. (1992). Schizophrenia as a permanent problem. History
of Psychiatry, 3, 413–29.
48. Allen, D.F. (1995). Vers une perspective axiologique de la
schizophrénie (éléments pour une histoire critique). Thèse de la
Université de Paris 7.
4.3.2 Manifestaciones clínicas
descriptivas de la esquizofrenia
Peter F. Liddle
Las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia engloban
un amplio espectro de alteraciones de la percepción, el pen-
samiento, la emoción, la motivación y la actividad motora. Es
una enfermedad en la que se combinan episodios de altera-
ción grave con un trasfondo de incapacidad continuada. El
nivel de incapacidad crónica va desde una ligera disminución
de los recursos para enfrentarse al estrés, hasta una dificultad
profunda para iniciar y organizar actividades que puede llevar
a los pacientes a ser incapaces de cuidar de sí mismos.
■ Trastornos del pensamiento
y la percepción
Ideas delirantes
Las ideas delirantes se han considerado tradicionalmente
como la puerta de entrada de la locura. A pesar de que no
hay elementos que permitan distinguir sin ambigüedades en-
tre las ideas delirantes esquizofrénicas y las de otras enferme-
dades psicóticas, las ideas delirantes más típicas de la esqui-
zofrenia tienen un carácter enigmático que raramente se ob-
serva en otros casos. En contraste con las ideas delirantes de
las psicosis afectivas, que tienen un contenido coherente con
el estado emocional que predomina, en la esquizofrenia éstas
aparecen a menudo como reflejo de una fragmentación en la
experiencia de la realidad. Esta fragmentación se manifiesta
de muchas maneras.
• El contenido de las creencias de las ideas delirantes es a
menudo contradictorio. Existe una falta de consistencia
lógica entre los componentes de la creencia, o entre la creen-
cia y lo que el sentido común concede como posible. Por
ejemplo, un paciente se sentía muy alterado porque esta-
682 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
ba convencido de que no tenía cabeza y también creía
que tenía la cara cubierta de sangre. Otro paciente creía
que tenía la cabeza partida en dos por un hacha.
• La relación entre la creencia delirante y cualquier acción
que puede derivar de ella es impredecible. En algunos ca-
sos el paciente cree que tiene un papel o una identidad
muy importante, pero en la mayoría de los casos su exis-
tencia no se ve afectada por esta creencia. En palabras de
Bleuler (1): «Reyes, emperadores, papas y salvadores parti-
cipan, en su mayor parte, en trabajos bastante banales, en
el caso de que les quede energía suficiente para llevar a
cabo alguna actividad en absoluto». Otras veces, los pa-
cientes pueden actuar de manera inesperada.
• Como mínimo en la fase crónica de la enfermedad, los
pacientes reconocen a menudo que una idea delirante an-
terior no estaba justificada y, en la misma entrevista, rei-
teran la misma creencia delirante. Bleuler (1) dictaminó:
«a veces los pacientes producen pensamientos que sólo
son comprensibles si se asume que las ideas delirantes aún
retienen alguna realidad para estos pacientes, aunque pue-
den llegar a rechazarlos constantemente. A veces la mane-
ra como se declara que la idea delirante no tiene sentido
prueba que, de algún modo, permanece viva».
El mecanismo mental de las ideas en la esquizofrenia aún
está por determinar. No es falta de capacidad para el pensa-
miento lógico; más bien parece que algunas ideas adquieren
un atributo que las exime de los procesos normales de vali-
dación. Este fenómeno se ilustra con el caso histórico de Da-
niel Schreber (2), un juez de alto rango de Leipzig que sufrió
una esquizofrenia de comienzo tardío. El primer episodio de
su enfermedad ocurrió cuando aspiraba a ser elegido en el
Reichstag a la edad de 42 años. Un segundo episodio más no-
table tuvo lugar cuando se enfrentaba a una carga laboral ex-
cesiva después de que le nombrasen juez presidente del tri-
bunal de apelaciones de Dresden, a la edad de 51 años. Des-
pués de obtener una orden del tribunal para que le diesen el
alta del hospital 9 años más tarde, en 1902 publicó sus me-
morias en un volumen que incluye el relato de sus creencias,
así como un informe del director del asilo, el Dr. Weber, opo-
niéndose a que le diesen el alta. Schreber sufrió en efecto un
tercer episodio de la enfermedad a los 55 años, después de
que su mujer tuviese un infarto, y permaneció en un estado
desorganizado de incomunicación durante el resto de su vida.
Schreber creía que tenía la misión de redimir al mundo y
devolver a la humanidad su paraíso de felicidad perdida. En-
tre sus ideas delirantes destacaba la creencia de que se estaba
transformando en una mujer voluptuosa para convertirse en
la compañera de Dios. El Dr. Weber informó que al princi-
pio del segundo episodio de su enfermedad, la vida mental de
Shreber estaba dominada por ideas delirantes y alucinaciones.
Sin embargo, antes de recibir el alta en 1902, mostró un vivo
interés por su ambiente social, una mente bien informada y un
juicio certero, manteniendo sin embargo sus creencias deli-
rantes de un modo que no aceptaba argumentación posible.
El propio Schreber reconoció que sus creencias eran inamo-
vibles y consideró que pertenecían a un terreno a resguardo
de la lógica normal: « Yo incluso podría decir con Jesucristo:
mi reino no es de este mundo, mis ideas delirantes sólo tie-
nen que ver con Dios y el más allá». Además, estaba comple-
tamente convencido de sus creencias básicas a pesar de reco-
nocer que había sufrido percepciones alteradas de la realidad
con anterioridad. Había llegado a creer que su entorno se ha-
bía colmado de milagros por los rayos. Afirmaba:
Habiendo vivido durante meses entre milagros, mi ten-
dencia era tomar más o menos todo lo que veía por un mi-
lagro. Así, no sabía si tomar las calles de Leipzig por las que
viajaba como simples decorados de un teatro, quizás a la ma-
nera en que dicen que el príncipe Potemkin las transformó
para la emperatriz Catalina II de Rusia durante sus viajes por
el desolado país, para que tuviera la impresión de una cam-
piña floreciente.
Para la tarea de comprender la naturaleza de las ideas de-
lirantes en la esquizofrenia, el relato de Shreber es de especial
utilidad porque, gracias a su brillante intelecto, tenemos ac-
ceso a su propia visión de su estado, así como a la opinión de-
tallada de sus médicos. Su caso ilustra el fenómeno frecuente
de una idea delirante que ocupa por completo al paciente du-
rante la fase aguda, pero que subsiste en la fase crónica, co-
existiendo con un discernimiento que desafía toda lógica.
El comienzo tardío de la enfermedad de Schreber y su
nivel elevado de logros profesionales son inusuales para un
individuo con esquizofrenia y ponen en duda el diagnóstico.
No obstante, el que tuviese ideas delirantes continuadas e in-
dependientes de trastornos afectivos, la dificultad persistente
para enfrentarse al estrés y, finalmente, el notable deterioro
que padeció en el tercer episodio de su enfermedad respaldan
con fuerza el diagnóstico de esquizofrenia. Su brillante inte-
lecto ilustra un elemento paradójico de la esquizofrenia, que
puede distinguirse en todo el espectro de discapacidad: la co-
existencia de actividad mental marcadamente inusual junto
con una función mental bien integrada. Incluso los pacientes
con síntomas que afectan a varios niveles de las funciones
mentales muestran esta incongruencia. Bleuler (1) afirmaba:
«Incluso el paciente con esquizofrenia con mayor grado de
demencia puede mostrar producciones de tipo altamente in-
tegrado».
La adherencia a las creencias delirantes, a pesar de la ca-
pacidad de entender la lógica de la contraargumentación, ori-
gina a veces lo que parece un juego de lógica. Bleuler cita el
caso de una paciente con una buena educación y socialmen-
te competente que se quejaba de que él la había dejado em-
barazada mientras dormía, y que le había cortado el niño del
brazo. Cuando Bleuler intentó convencerla de que no era
posible que hubiese estado con ella por la noche, preguntó:
«Entonces, ¿por qué apareces en el sueño?»
En muchos casos, los delirios de la esquizofrenia parecen
provenir de una experiencia alterada del propio ser o la reali-
dad. Los fenómenos identificados por el psiquiatra alemán
Kurt Schneider (4) como síntomas de primer rango de la es-
quizofrenia (que se comentan con más detalle posteriormen-
te) incluyen varios síntomas que comportan una experiencia
aberrante de la propiedad del propio pensamiento, voluntad,
acción, emoción o de las funciones corporales, que el pa-
ciente atribuye a la influencia de un tercero. En algunos ca-
 4.3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESCRIPTIVAS DE LA ESQUIZOFRENIA
sos los delirios comienzan con un estado de ánimo delirante,
es decir, una percepción alterada de la realidad en la que las
circunstancias normales adquieren una categoría trascenden-
tal e incalificable.
A pesar de que las ideas delirantes más características de la
esquizofrenia son de tipo incongruente, no son raros los pa-
cientes con esquizofrenia que tienen delirios internamente
consistentes que producen comportamientos previsibles. En
particular, los delirios de persecución coherentes son comu-
nes, y pueden conducir a acciones defensivas como atrinche-
rarse en su propia habitación con las persianas bajadas. Las
ideas de referencia o los delirios referenciales también abun-
dan. Por ejemplo, un paciente puede creer que los programas
de televisión se refieren específicamente a él o ella. En el Es-
tudio Piloto Internacional de Esquizofrenia (5), llevado a cabo
por la Organización Mundial de la Salud (OMS), las ideas au-
torreferenciales se dieron en el 70 % de los casos, la suspica-
cia en un 66 % y los delirios de persecución en un 64 %.
Alucinaciones
Pueden darse alucinaciones de cualquier tipo, pero las
alucinaciones auditivas son las que prevalecen en la esquizo-
frenia. La más específica de todas es la de oír voces hablando
en tercera persona. Esta experiencia se cuenta entre los sínto-
mas de primer rango de Schneider. A veces su contenido es
mundano, como la paciente de Bleuler (1) que oía una voz
que decía «ahora ella se está peinando» mientras se cepillaba
el pelo por la mañana. En otros ejemplos hay implícita una
crítica como en el caso de Schneider (4) en que una mujer oía
una voz que decía «ahora está comiendo, ahí está empachán-
dose de nuevo», cada vez que quería comer.
Las alucinaciones en segunda persona también son co-
munes. En el Estudio Piloto Internacional de Esquizofrenia,
(5) se contabilizaron voces que hablaban al paciente en el
65 % de los casos. Estas voces a menudo eran derogatorias,
aunque no es extraño que un paciente escuche voces deroga-
torias y reconfortantes a la vez. Las voces pueden dictar ór-
denes que el paciente obedece. A veces el paciente entabla
diálogos con las voces.
Durante la fase aguda de la enfermedad, las alucinaciones
auditivas normalmente alcanzan el mismo nivel de calidad
sensorial que las voces que provienen del mundo exterior. El
paciente puede hasta cambiarse de domicilio en un intento
estéril de librarse de ellas. En algunos casos las voces se atri-
buyen a un radiotransmisor implantado en el cuerpo, sobre
todo en los dientes. En la fase crónica a menudo se reconoce
que las voces provienen de la propia mente del enfermo.
Kraepelin (6) comenta: otras veces al paciente no le parecen
percepciones en absoluto, sino «voces de la conciencia», «vo-
ces que no hablan con palabras». Estas experiencias son seu-
doalucinaciones, pero aun así constituyen un elemento im-
portante en muchos casos.
En la esquizofrenia, las alucinaciones visuales son menos
corrientes que las auditivas, pero ocurren. Las alucinaciones
somáticas también son relativamente corrientes y a menudo
se asocian con malinterpretaciones delirantes. Por ejemplo,
683
un joven explicaba las sensaciones que notaba en el ombligo
y que él atribuyó a una serpiente, que según él se había in-
troducido en su cuerpo por el ano.
Síntomas de primer rango de Schneider
Kurt Schneider (4) identificó una serie de fenómenos
como característicos de la esquizofrenia en ausencia de enfer-
medad cerebral manifiesta. Estos síntomas, enumerados en
la tabla 1, han pasado a conocerse como síntomas de primer
rango. Schneider consideraba que no podía llegarse a un diag-
nóstico con la presencia de un solo síntoma, al contrario,
recalcaba (4): «Un fenómeno psíquico no es como la pieza
que falta en un mosaico que de otro modo es perfecto».
Schneider no definía los fenómenos con precisión y los
expertos han interpretado sus escritos de manera distinta.
Mellor (7) formuló un conjunto de definiciones precisas y
descubrió que, según estos criterios estrictos, el 72 % de los
pacientes con esquizofrenia mostraba al menos un síntoma
de primer rango. Según los mismos criterios, O’Grady (8) en-
contró que en una serie de casos evaluados al ingresar en el
hospital, el 73 % de los pacientes con esquizofrenia mostra-
ron por lo menos un síntoma de primer rango, mientras que
los casos de psicosis afectiva no mostraron ninguno. O’Grady
observó síntomas de primer rango más ampliamente defini-
dos en el 14% de los pacientes con psicosis afectiva.
Tres de los síntomas de primer rango (voces que comen-
tan, voces que discuten y pensamientos audibles) ponen en
Tabla I. Síntomas de primer rango de Schneider
Voces que comentan Una alucinación auditiva que comenta las
acciones de uno mismo o en tercera
persona
Voces que discuten o se Alucinaciones de dos o más voces que
pelean discuten o se pelean sobre uno
Pensamientos audibles Oír los pensamientos de uno mismo en
voz alta
Inserción de pensamientos La inserción por parte de un tercero
de pensamientos que se experimen-
tan como ajenos
Robo de pensamientos El robo de pensamientos de la propia
mente por parte de un tercero
Difusión de pensamientos La experiencia de que los pensamientos
de uno mismo se retransmiten y son
accesibles a los demás
Voluntad alterada La experiencia de que la voluntad pro-
pia está controlada por una influen-
cia ajena
Actos influidos La experiencia de que los propios actos
los realiza una influencia ajena más
que uno mismo
Sentimientos influidos La experiencia de que las propias emo-
ciones son fruto de una influencia
ajena
Pasividad somática Funciones del cuerpo controladas por
una influencia ajena
Percepción delirante La atribución de un sentido totalmente
injustificado a la percepción normal
684 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
juego alucinaciones auditivas, mientras que el resto conllevan
atributos delirantes en experiencias o percepciones. Aunque
el mismo Schneider evitaba especular sobre las implicaciones
teóricas de estos fenómenos, es notable que la mayoría invo-
lucra un trastorno en la percepción del paciente de su propia
actividad mental o física. La retransmisión del pensamiento,
el robo del pensamiento o la inserción del pensamiento re-
flejan la experiencia de la pérdida de la autonomía sobre el
pensamiento, mientras que la voluntad, los actos y el afecto,
junto con la pasividad somática, reflejan la pérdida de auto-
nomía sobre la actuación, la voluntad, el afecto y las funcio-
nes corporales.
Mellor (7) insiste en que este fenómeno tiene dos aspec-
tos: la experiencia de la pérdida de autonomía y la atribución
de los delirios a la influencia de terceros. Como un ejemplo
de los actos alterados, Mellor describe a un paciente que sen-
tía que sus dedos se movían para asir las cosas, «pero yo no
los controlo…, me siento ahí viendo como se mueven, y son
bastante independientes, lo que hacen no tiene nada que ver
conmigo. Soy tan sólo una marioneta, tan sólo una marione-
ta manipulada por hilos cósmicos». Para ilustrar la afectividad
alterada Mellor también cita a una joven: «Lloro, las lágrimas
caen por mis mejillas y parezco infeliz, pero en mi interior
me siento furiosa porque me están utilizando y no soy yo la
que se siente infeliz, sino que proyectan la infelicidad en mi
cerebro».
La percepción delirante, en la que se toma una conclu-
sión nada fiable de una percepción normal, ilustra la incon-
gruencia entre la idea delirante y la actividad mental coexis-
tente, lo cual es característico de la esquizofrenia. No obstan-
te, la manera como las percepciones delirantes se forman a
menudo a partir de un humor delirante indica que no se tra-
ta tan sólo de un problema de interferencia ilógica; la idea
delirante es más como una revelación divina. Mellor (7) da el
ejemplo de un irlandés que tuvo un sentimiento de presagio
mientras desayunaba en la mesa de una casa de huéspedes.
Cuando otro huésped le acercó inocentemente el salero, él
comprendió de repente que debía volver a casa para recibir al
Papa, que estaba visitando a su familia, para darles las gracias
porque Nuestro Señor había de nacer de nuevo de una de las
mujeres.
Trastornos en la forma y el flujo
de los pensamientos
El discurso de los pacientes con esquizofrenia es a menu-
do difícil de entender a causa de anomalías en la forma del
pensamiento subyacente. No obstante, la valoración clínica del
trastorno formal del pensamiento sigue siendo un gran desa-
fío. Esto se debe en parte a que las características básicas de
los impedimentos para la comunicación verbal en la esquizo-
frenia aún están por describir de manera plenamente satisfac-
toria. Además, el trastorno del pensamiento suele manifestar-
se durante el discurso espontáneo, lo cual dificulta que se den
las circunstancias favorables para su estudio
Bleuler (1) acuñó el término pérdida de asociaciones para des-
cribir el debilitamiento de las conexiones entre palabras e ideas
que transforman los pensamientos en un todo coherente. Mien-
tras que este término resulta una etiqueta útil para uno de los
mayores trastornos de la forma del discurso y del pensamiento,
no engloba todo el espectro de tales trastornos. Además de las
conexiones desordenadas entre palabras e ideas, hay peculiari-
dades en el uso del lenguaje. Uno de los catálogos más exten-
sos es la Escala de Comunicación, Lenguaje y Pensamiento
(Thought, Language and Communication Scale), elaborada por An-
dreasen (9). Esta escala incluye distintos elementos que ponen
en juego diversos aspectos de la pérdida de asociaciones:
• Descarrilamiento, alejarse del objetivo durante el libre cur-
so de la conversación.
• Tangencialidad, respuestas a preguntas que no vienen a
tema.
• Incoherencia, ruptura de la relación entre las palabras de
una frase, de modo que la frase pierde su sentido.
• Pérdida del objetivo, incapacidad de llegar a una conclu-
sión o finalizar un tema.
La Escala de Comunicación, Lenguaje y Pensamiento tam-
bién incluye elementos que hacen referencia a un uso anó-
malo del lenguaje:
• Metonimias, utilización inusual de las palabras (p. ej., za-
patos para las manos en vez de guantes).
• Neologismos, palabras nuevas inventadas por el paciente.
Varios aspectos de la pérdida de asociaciones y peculiari-
dades en el uso del lenguaje se consideran a menudo trastor-
nos positivos del lenguaje. La Escala de Comunicación, Len-
guaje y Pensamiento también incluye trastornos negativos del
lenguaje que conllevan empobrecimiento del pensamiento:
• La pobreza de discurso es un trastorno de la evolución del
discurso en el cual la se reduce la producción oral.
• la pobreza de contenido es un trastorno en el que la can-
tidad de información emitida es relativamente baja en
proporción al número de palabras pronunciadas
La Escala de Comunicación, Lenguaje y Pensamiento ha
demostrado ser uno de los intentos recientes de más éxito
para definir o cuantificar el trastorno del pensamiento, pero
tiene graves limitaciones. La más importante de éstas es que
los elementos de trastorno positivo del pensamiento de la Es-
cala no discriminan entre el pensamiento maníaco o el tras-
torno del pensamiento esquizofrénico (10). En segundo lugar,
la Escala no es sensible a las formas sutiles del trastorno del
pensamiento que tienen lugar en los parientes cercanos de los
enfermos con esquizofrenia.
Estas limitaciones se combaten, al menos parcialmente,
en el Índice del Trastorno del Pensamiento (Thought Disorder
Index) revisado por Holzman (11). Este índice emplea pun-
tuaciones basadas en los pensamientos y palabras que sugie-
ren las manchas de tinta de Rorschach durante un test de coe-
ficiente intelectual (CI). Dos categorías de trastorno, la desor-
ganización (que incluye vaguedad, confusión e incoheren-
cia) y las verbalizaciones idiosincrásicas, parecen diferenciar
 4.3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DESCRIPTIVAS DE LA ESQUIZOFRENIA
bastante bien el pensamiento esquizofrénico del maníaco (11).
Por otra parte el Índice del Trastorno del Pensamiento es sen-
sible a los trastornos sutiles del pensamiento presentes en los
familiares de primer grado de los pacientes con esquizofrenia.
Lamentablemente este índice es demasiado engorroso para
su uso clínico rutinario.
El trastorno formal positivo del pensamiento constituye a
menudo un elemento transitorio de los episodios agudos de
la enfermedad. De todos modos, después de la resolución del
episodio queda un trastorno del pensamiento residual que se
manifiesta en forma de discurso vago y a la deriva, o como
idiosincrasias menores del uso de palabras o ideas.
El trastorno formal negativo del pensamiento tiende más a
persistir. La pobreza del habla crónica se asocia con la pérdida
cognitiva en varios terrenos (12), incluido el razonamiento abs-
tracto. Perjudica las relaciones sociales (13), aunque también se
ve afectado por el ambiente social. La pobreza de habla transi-
toria puede ocurrir durante los episodios agudos de la enfer-
medad. Se asocia en menor medida con la pérdida cognitiva y,
al menos en algunos casos, parece reflejar una obstrucción de
la articulación del lenguaje que es de carácter catatónico. En
los casos más graves, el paciente se vuelve mudo.
Introspección (insight)
La ausencia de introspección (insight) o conciencia de en-
fermedad es uno de los rasgos característicos de los cuadros
psicóticos, ya que conlleva el fracaso de aceptar que uno está
enfermo e impide apreciar los síntomas causados por la en-
fermedad. En el Estudio Piloto Internacional de Esquizofre-
nia (5) la ausencia de introspección fue el síntoma que más
prevaleció entre los enfermos con esquizofrenia y ocurrió
aproximadamente en un 90 % de los casos. La conciencia de
la enfermedad es a menudo parcial. A veces, incluso en casos
en los que el paciente admite que sufre una enfermedad, él o
ella pueden negarse a aceptar que los síntomas psicóticos
como las ideas delirantes o alucinaciones son una manifesta-
ción de esa enfermedad. La falta de introspección es un fac-
tor que contribuye a la negativa a aceptar un tratamiento. Sin
embargo, el médico debería ser consciente de otros factores,
como la falta de información apropiada sobre la enfermedad
y el temor justificado a los efectos adversos del tratamiento,
que también pueden impedir el desarrollo de la colaboración
terapéutica entre médico y paciente.
Déficit cognitivos
Además de los delirios y los trastornos formales del pen-
samiento, en la esquizofrenia se produce una amplia varie-
dad de déficit cognitivos, que se comentan con más detalle
en el capítulo 4.3.3.1. Este capítulo se centra en la relación
entre la pérdida cognitiva y otros aspectos de la enfermedad.
En la fase aguda de la enfermedad la pérdida de atención
es común y a menudo se asocia con la excitación psicomoto-
ra y/o trastorno formal del pensamiento. También puede re-
flejar preocupación con delirios y alucinaciones.
685
Durante la fase crónica de la enfermedad, muchos pacien-
tes con esquizofrenia muestran pérdidas cognitivas persis-
tentes. Los estudios longitudinales de individuos que pos-
teriormente desarrollan esquizofrenia revelan que los déficit
son discernibles durante la infancia, lo cual sugiere que estos
déficit forman parte de un aspecto de la predisposición a la
esquizofrenia. Las mayores pérdidas cognitivas se registran en
el ámbito de las funciones ejecutivas, memoria de trabajo o
memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. La disfun-
ción ejecutiva incluye pérdida de la capacidad para iniciar y
seleccionar actividad mental autogenerada. La pérdida de la
capacidad para iniciar y formar planes se asocia con la po-
breza crónica del habla, la afectividad mermada y la falta de
actividad espontánea, mientras que la pérdida de la capacidad
para inhibir respuestas inadecuadas se asocia con un trastor-
no crónico y formal del pensamiento (12).
■ Trastornos afectivos
Un amplio espectro de trastornos afectivos tiene lugar en
la esquizofrenia. Los afectos restringido e inadecuado son los
más característicos y tienden a ser los más persistentes, pero
la excitación transitoria, la irritabilidad y la depresión tam-
bién son habituales.
Afecto restringido
La disminución del afecto se manifiesta como una res-
puesta decreciente a aspectos emocionales, pérdida de la in-
flexión vocal y disminución de la expresión facial. Estos sig-
nos objetivos de afecto restringido se acompañan a veces de
la conciencia de pérdida del tono emocional, lo que, paradó-
jicamente, causa pesar a los pacientes. Aún más a menudo se
produce falta de preocupación o conciencia respecto al pro-
blema. La disminución del afecto es una de las señales más
claras de la esquizofrenia crónica. Bleuler (1) constató que,
cuando los sentimientos desaparecían, la enfermedad se con-
vertía en crónica. Mientras que el afecto restringido resulta
con frecuencia crónico, también puede formar parte de un
episodio agudo y concluir con éste.
Afecto inadecuado
El afecto inadecuado o incongruente es la expresión de
un sentimiento que no corresponde a las circunstancias. En
su forma más grave se trata de una risa hueca que aparen-
temente no se relaciona con ningún tipo de estímulo. Es más
habitual la sonrisa o risas inadecuadas, que difieren de la risa
nerviosa habitual en que su carácter es más fatuo.
Excitación y depresión
Durante las exacerbaciones agudas de la esquizofrenia se
produce con frecuencia excitación, que se manifiesta como irri-
686 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
tabilidad, insomnio, agitación e hiperactividad motora. La de-
presión también es común cuando se da un episodio agudo de
esquizofrenia, y a menudo forma parte de la fase prodrómica de
la enfermedad. No es extraño que los pacientes que presentan
un primer brote de esquizofrenia manifiesten que sufrieron epi-
sodios menores de síntomas depresivos durante varios años.
La depresión también tiene lugar durante la fase crónica
de la enfermedad. A pesar de que el porcentaje de simulta-
neidad es aproximadamente de un 10 % durante la fase cró-
nica (15), los pacientes con esquizofrenia presentan un riesgo
muy elevado de padecer depresión en algún momento de su
enfermedad. En un estudio longitudinal, Johnson (16) descu-
brió que un 65 % de los pacientes con esquizofrenia presen-
taban un episodio depresivo en el período de 36 meses pos-
terior a un episodio psicótico.
■ Trastornos motores
También son habituales en la esquizofrenia las alteraciones
sutiles de la coordinación motora. Los vídeos caseros de niños
que luego desarrollaron esquizofrenia demuestran que incluso
en la infancia son notablemente más torpes que sus hermanos,
lo cual sugiere que las alteraciones de la coordinación motora
constituyen otro factor de predisposición a la esquizofrenia (17).
Más drásticos que la sutil descoordinación motora son los
excepcionales trastornos motores catatónicos. La catatonía
conlleva alteraciones de la actividad motora voluntaria y la
postura. El nivel de actividad puede disminuir o aumentar. En
casos extremos de hipoactividad el paciente está en estupor,
no responde a los estímulos, pero conserva sin alterar la con-
ciencia de lo que ocurre. En estados hiperactivos el paciente
suele mantener una actividad estereotipada durante largos pe-
ríodos. Un rasgo menos habitual es la existencia de una flexi-
bilidad parecida a la de la cera —el cuerpo del paciente puede
moldearse en posiciones inusuales que puede mantener du-
rante mucho rato— o la ecopraxia, en la que el paciente imita y
repite en eco las acciones motoras voluntarias del examinador.
■ Trastornos de la voluntad
Entre los fenómenos clínicos más incapacitantes destacan
la alteración de la motivación y de la voluntad. La actividad vo-
luntaria puede interrumpirse o debilitarse. La voluntad incone-
xa se manifiesta en actividades poco organizadas y valoradas in-
correctamente que parecen ser fruto de un impulso. Por ejem-
plo, una joven creativa e inteligente sentía frío y prendió fuego
a la alfombra de su cuarto a pesar de que era consciente de la
peligrosidad de su acción. La disminución o anulación volitiva
da lugar a largos períodos de inactividad. El paciente puede
tumbarse en la cama o sentarse en una butaca durante horas.
■ Ansiedad y trastornos somatomorfos
Hay varias formas de ansiedad y de síntomas somáticos
comunes en la esquizofrenia. Huber (18) describió un estado
defectual no característico dominado por la ansiedad y la as-
tenia. La cenestesia, durante la cual el paciente experimenta
sensiones corporales inusuales y de debilidad que no tienen
aparentemente una causa somática, es frecuente.
■ Dimensiones de la psicopatología
en la esquizofrenia
La esquizofrenia es heterogénea en su presentación clíni-
ca, lo que sugiere que contribuyen a la enfermedad varios
procesos psicopatológicos distintos.
Dimensiones de los síntomas positivos y negativos
Los síntomas positivos son aquellos que reflejan la presen-
cia de un proceso mental anómalo, e incluyen ideas deliran-
tes, alucinaciones y trastorno formal del pensamiento. Los sín-
tomas negativos manifiestan la disminución o ausencia de
una función mental habitualmente presente. Incluyen pobre-
za de lenguaje y afecto restringido. En la esquizofrenia, los
síntomas positivos tienden a ser transitorios, mientras que los
negativos son de carácter más bien crónico. En una hipótesis
influyente, Crow (19) propuso que los síntomas positivos
proceden de la hiperactividad dopaminérgica, mientras que
los negativos reflejan una estructura cerebral anómala. A pe-
sar de que hay pruebas consistentes que sostienen esta hipóte-
sis, éstas no explican suficientemente la complejidad y hetero-
geneidad de las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia
Tres dimensiones de síntomas característicos
La preponderancia de pruebas (12, 13, 20) en el análisis de
factores de los síntomas esquizofrénicos indica que los síntomas
característicos de la esquizofrenia se separan en tres síndromes,
tal como se muestra en la tabla 2. Estos síndromes no corres-
ponden a enfermedades distintas, sino a diferentes dimensiones
de la enfermedad, en el sentido que el enfermo puede mostrar
Tabla 2. Tres síndromes de síntomas característicos de la es-
quizofrenia
Distorsión de la realidad
Ideas delirantes
Alucinaciones
Desorganización
Trastornos formales del pensamiento
Afecto inadecuado
Comportamiento extraño
Pobreza psicomotora (síntomas negativos principales)
Pobreza del habla
Afecto restringido
Movimiento espontáneo disminuido
 4.3.3.1. NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA DE LA ESQUIZOFRENIA
más de un síndrome a la vez. En un caso individual, los tres sín-
dromes varían independientemente de la gravedad a lo largo del
tiempo, mientras que los síntomas que pertenecen a cada sín-
drome tienden a evolucionar en paralelo (20).
Los tres síndromes sólo engloban los síntomas caracterís-
ticos con más peso a la hora de diagnosticar la esquizofrenia.
Además, hay otros dos síndromes afectivos, la depresión y la
excitación psicomotora, que prevalecen en la esquizofrenia
(12), a pesar de ser más característicos los trastornos afecti-
vos. Estos síndromes afectivos suelen ser transitorios.
Las distintas pruebas proporcionadas por estudios de neu-
roimagen indican que los tres síndromes característicos están
asociados con tres patrones diferenciados de malfunciona-
miento cerebral que involucran las áreas de asociación de la
corteza y los núcleos subcorticales relacionados, los cuales
desempeñan un papel en las funciones mentales superiores.
Por encima de todo, las pruebas indican que la heterogenei-
dad de los perfiles sintomáticos en la esquizofrenia no refleja
la existencia de varias enfermedades discretas, sino más bien
la existencia de varias dimensiones psicopatológicas, y que
cada una de ellas proviene del trastorno de un sistema neu-
ronal específico que contribuye a una función mental supe-
rior. En un caso individual pueden estar involucrados varios
de estos sistemas neuronales.
Aunque todavía hay muchos detalles de relación entre las
diversas manifestaciones clínicas de la esquizorenia por cono-
cer, una comprensión cada vez mayor de los mecanismos
neuronales involucrados empieza a proporcionar las bases
para entender las manifestaciones variables de este trastorno.
Bibliografía
1. Bleuler, E. (1950). Dementia praecox or the group of schizophrenias (trans.
J. Zinkin). International Universities Press, New York.
2. Spitzer, R.L., Gibbon, M., Skodol, A.E., Williams, J.B.W., and First,
M.B. (ed.) (1989). DSM-IIIR casebook. American Psychiatric Press,
Washington, DC.
3. Schreber, D.P. (1955). Denkwurdigkeiten eines Nervenkranken (Memoirs of
my nervous illness) (trans. I. Macalpine and R. Hunter). Dawson,
London.
4. Schneider, K. (1959).Clinical psychopathology (trans. M.W. Hamilton).
Grune & Stratton, New York.
5. World Health Organization (1973). The international pilot study of
schizophrenia. World Health Organization, Geneva.
6. Kraepelin, E. (1919). Dementia praecox and paraphrenia (trans. R.M.
Barclay). Facsimile edition, 1971. Kreiger, New York.
7. Mellor, C.S. (1970). First rank symptoms of schizophrenia. British
Journal of Psychiatry, 117, 15–23.
8. O’Grady, J.C. (1990). The prevalence and diagnostic significance of
first-rank symptoms in a random sample of acute schizophrenia in-
patients. British Journal of Psychiatry, 156, 496–500.
9. Andreasen, N.C. (1979). Thought language and communication
disorders. I Clinical assessment, definition of terms and evaluation of
their reliability. Archives of General Psychiatry, 36, 1315–21.
10. Andreasen, N.C. (1979). Thought, language and communication
disorders. II Diagnostic significance. Archives of General Psychiatry, 36,
1325–30.
11. Holzman, P.S., Shenton, M.E. and Solovay, M.R. (1986). Quality of
thought disorder in differential diagnosis. Schizophrenia Bulletin, 12,
360–71.
12. Liddle, P.F. (1999). The multi-dimensional phenotype of
schizophrenia. In Schizophrenia in a molecular age (ed. C.A. Taminga),
pp. 1–28. American Psychiatric Press, Washington, DC.
687
13. Liddle, P.F. (1987). The symptoms of chronic schizophrenia: a re-
examination of the positive-negative dichotomy. British Journal of
Psychiatry, 151, 145–51.
14. Siris, S.G. (1991). Diagnosis of secondary depression in schizophrenia:
implications for DSMIV. Schizophrenia Bulletin, 17, 75–98.
15. Barnes, T.R.E., Curson, D.A., Liddle, P.F., and Patel, M. (1989). The
nature and prevalence of depression in chronic schizophrenic
inpatients. British Journal of Psychiatry, 154, 486–91.
16. Johnson, D.A.W. (1988). The significance of depression in the
prediction of relapse in chronic schizophrenia. British Journal of
Psychiatry, 152, 320–3.
17. Walker, E. and Lewine, R.J. (1990). Prediction of adult-onset
schizophrenia from childhood home videos of the patients. American
Journal of Psychiatry, 89, 704–16.
18. Huber, G., Gross, G., and Schuttler, E. (1975). A long term follow-up
study of schizophrenia: psychiatric course of illness and prognosis.
Acta Psychiatrica Scandinavica, 52, 49–57.
19. Crow, T.J. (1980). The molecular pathology of schizophrenia: more
than one disease process. British Medical Journal, 280, 66–8.
20. Arndt, S., Andreasen, N.C., Flaum, M., Miller, D., and Nopoulos, P.
(1995). A longitudinal study of symptom dimensions in
schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 352–60.
4.3.3 Manifestaciones
neuropsicológicas
de la esquizofrenia
4.3.3.1 Neuropsicología clínica
de la esquizofrenia
Anthony S. David
■ Introducción
La neuropsicología constituye un puente entre la fenome-
nología, las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia y la pa-
tología coexistente. Las ciencias cognitivas constituyen progresi-
vamente el contexto donde se debaten estas manifestaciones a
expensas de una psicopatología descriptiva puramente. La venta-
ja radica en que los modelos cognitivos se esfuerzan en ser me-
cánicos y explicativos al mismo tiempo aunque, como la feno-
menología, a veces sólo logran sustituir un montón de argot es-
pecializado por otro. El prefijo «neuro» es relativamente recien-
te y tan sólo refleja la aceptación a menudo tácita de una base
biológica para los cambios observados, aunque, en realidad, tras-
tornos anteriores, como por ejemplo los «trastornos de la aten-
ción en la esquizofrenia», que no hacían ninguna referencia al
cerebro, se situarían ahora bajo el encabezamiento de la neu-
ropsicología (1).
En su descripción de la dementia praecox, Kraepelin desta-
caba la presencia de declive intelectual notable (v. cap. 4.3.1),
mientras que Bleuler constataba:
Demuestra una falta de comprensión total de las pecu-
liaridades de la esquizofrenia el creer que la demencia esqui-
zofrénica puede demostrarse o descartarse mediante un «test
de inteligencia»… Se conservan los conocimientos… pero no
siempre están disponibles o se utilizan de la manera adecuada.
688 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
Paradójicamente, ambas posiciones son correctas. Hay as-
pectos de la neuropsicología esquizofrénica próximos a la de-
mencia (es decir, un declive aparente de las funciones de va-
rios sectores cognitivos) junto con otros aspectos más alejados
de la demencia convencional, como la variabilidad en la rea-
lización de un test entre los distintos individuos y e incluso
en el mismo individuo y la falta de progresión inexorable. Sin
embargo, los intentos de distinguir la esquizofrenia de los
trastornos neurológicos mediante pruebas neuropsicológicas
han fracasado: la superposición de puntuaciones en los tests
es sorprendentemente elevada y la clasificación basada en di-
chas puntuaciones es aleatoria (3).
Antes, las teorías psicológicas de la esquizofrenia de ca-
rácter global solían ser avanzadas. Esto ya no ocurre con tan-
ta frecuencia hoy día, ya que los datos empíricos han qui-
tado relevancia a la especulación teórica. Este capítulo no
pretende recopilar todo el trabajo que se ha realizado en este
ámbito, sino más bien mostrar un breve resumen de pruebas
clínicas relevantes en la neuropsicología de la esquizofrenia.
El procedimiento será dividir la neuropsicología de la esqui-
zofrenia en premórbida, relacionada con la enfermedad o con
los síntomas de déficit, para luego discutir si estos déficit son
generalizados o específicos.
■ Déficit
Déficit premórbidos
La mayoría de los pacientes con esquizofrenia muestran
alteración cognitiva (4). Esto no se debe al «declive cogniti-
vo», sino hasta cierto punto a un coeficiente intelectual (CI)
inferior al habitual detectable antes del desarrollo de la enfer-
medad. Parte de las pruebas de esta afirmación provienen de
dos estudios del Reino Unido basados en dos cohortes de po-
blación muy amplias (5, 6) y una cohorte sueca de reclutas
(7). En estos estudios se suministraron pruebas de inteligencia
a los individuos durante la infancia o la adolescencia, cuando
ninguno de ellos mostraba signos de esquizofrenia. Después
de algún tiempo, una parte de esta cohorte desarrolló esqui-
zofrenia y, como grupo, cuando se comparó con el resto,
mostró un CI más bajo (un equivalente entre 5 y 10 puntos).
Igualmente, cuando se comparan los informes escolares de
niños que desarrollaron esquizofrenia con los de sus compa-
ñeros de clase o hermanos o, mejor aun, entre gemelos idén-
ticos, los resultados siguen la misma tendencia (8). Estas dife-
rencias premórbidas observadas en los tests de inteligencia
son, por definición, generalizadas aunque los déficit de len-
guaje y planificación sobresalgan ligeramente.
Es difícil hacer un retrato de los déficit premórbidos en la
práctica clínica rutinaria si no se conservaron los informes
escolares durante muchos años. Sin embargo, podemos lo-
grar tener una vaga idea evaluando el nivel educativo obte-
nido (si se encuentra dentro del período premórbido) y con-
trastándolo con las expectativas de la familia y las normas so-
ciales. Una diferencia respecto al nivel esperado o en compa-
ración con sus hermanos puede proporcionar más datos com-
parativos. Las pruebas de capacidad lectora, como el Test de
Lectura Nacional para Adultos (National Adult Reading Test) (9),
han demostrado ser relativamente inmunes al declive cogniti-
vo adquirido y pueden servir de testigos para la capacidad
premórbida.
Déficit relacionados con la enfermedad
Cuando se estudian los individuos con diagnóstico de
esquizofrenia comparándolos con «controles normales», la di-
ferencia neuropsicólogica es (de promedio) mayor, mucho
mayor que la que existe entre aquellos destinados a desarro-
llar la enfermedad pero que no se identificaron como anó-
malos cuando hicieron el test. De hecho, la discrepancia es
del orden de 1,5 a 3,0 desviaciones estándar (DE) por debajo
de la media normal del control (10) (una DE equivale a 15
puntos en el CI). Esto es válido para casos establecidos, así co-
mo en el primer brote y en los pacientes que no consumen
drogas (11), y apenas se observa remisión con la supresión del
episodio (12). La alteración cognitiva no es, pues, un resulta-
do de la medicación, cronicidad o «internamiento». A pesar
de que los estudios neuropsicológicos verdaderamente longi-
tudinales desde edades premórbidas hasta después del co-
mienzo de la enfermedad no abundan, se da por hecho que
el inicio de la enfermedad propicia el avance del declive cog-
nitivo. Estos estudios con cohortes de reclutas llevados a cabo
en Estados Unidos en las décadas de 1950 y 1960, anteriores
a una época en el que el diagnóstico era fiable, confirman un
deterioro relacionado con la enfermedad (13).
De nuevo, se plantea la pregunta: ¿Son estos déficit espe-
cíficos o generalizados? Los diferentes estudios proporcionan
respuestas distintas, aunque todos muestran déficit generales
que afectan a la percepción visual, memoria de reconoci-
miento, capacidad motora, comprensión del lenguaje, expre-
sión, memoria episódica y planificación. Sin embargo, algu-
nos autores apuntan que los resultados de algunos tests pare-
cen estar deproporcionadamente alterados y otros relativa-
mente difusos, lo que fomenta la afirmación de la existencia
de déficit neuropsicológicos específicos en la esquizofrenia.
La percepción visual, el reconocimiento, la capacidad de nom-
brar y el aprendizaje motor o de procedimiento se ven relativa-
mente preservados, mientras que las funciones ejecutivas (in-
cluidas las tareas de cambio, capacidad de ignorar lo irrele-
vante, hacer más de una cosa a la vez, planificación avanza-
da), así como el aprendizaje y la memoria semántica tienden
a verse afectados de manera más clara.
Ha habido varios intentos de clasificar estas tareas más o
menos susceptibles de variar en la esquizofrenia (tabla 1). És-
tos se traducen más bien en lo fácil frente a lo difícil, des-
acreditando así las reivindicaciones teóricas para estas distin-
ciones.
El Test Wisconsin de Evaluación Neuropsicológica me-
diante Ordenación de Tarjetas (Wisconsin Card Sorting Test,
WCST) suele considerarse un test específico sobre el estable-
cimiento de cambio, y tanto los pacientes con esquizofrenia
como aquellos con lesiones del lóbulo frontal obtienen bajas
puntuaciones. Sin embargo, el test requiere que el paciente
identifique cambios, que siga reglas y tome nota de respuestas
 4.3.3.1. NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA DE LA ESQUIZOFRENIA
Tabla I. Funciones más o menos susceptibles de alteración
en la esquizofrenia
Más afectada Menos afectada
Ejecutiva No ejecutiva
De esfuerzo No de esfuerzo
De control Automática
Serial Paralela
Consciente Inconsciente
anteriores para que las acciones no se repitan. Por eso no re-
sulta sorprendente que la gente con déficit generales en el CI
encuentren el test difícil (14). Heinrichs y Zakzanis (15) revi-
saron sistemáticamente estudios que comparaban pacientes
con esquizofrenia y controles sobre una variedad de tests neu-
ropsicológicos (incluido el Test Wisconsin). El resultado de un
metaanálisis de cerca de 204 estudios publicados es que hay
pocas pruebas de déficit específicos y muchas de una gran su-
perposición de rendimiento entre los pacientes y los controles.
La mayor diferencia se halló en las pruebas de memoria ver-
bal, capacidad motora bilateral y rendimiento (no verbal) del
CI, aunque incluso éstas mostraban que más del 25 % de los
pacientes estaba por encima de la media del control.
Estos estudios cognitivos tienen un paralelo en la neuroi-
magen estructural. Los análisis cuantitativos de los estudios
de la esquizofrenia con tomografía computarizada (TC) (16)
y resonancia magnética (RM) aportan muchas pruebas de la
pérdida generalizada de tejido (ventrículos más grandes y me-
nor grosor cortical) (17), pero la observación de otras anoma-
lías localizadas es menos consistente, a excepción quizá de
las estructuras del lóbulo temporomedial (18).
Síntomas y déficit relacionados
con los síndromes
A pesar de los problemas para mostrar que algunas fun-
ciones concretas se hallan alteradas de un modo específico o
en el trastorno, se han presentado muchos modelos de valor
heurístico. En vez de intentar explicar el conjunto de la es-
quizofrenia con todas sus diversas manifestaciones en térmi-
nos de una única alteración neuropsicológica, muchos de es-
tos modelos toman como partida síndromes o síntomas ais-
lados e intentan justificarlos en términos cognitivos (19).
Función ejecutiva
Ésta forma parte de un conjunto de capacidades cogniti-
vas definidas con vaguedad que se creen involucradas en la
integración de capacidades subsidiarias, como la memoria y la
percepción. La idea es que, del mismo modo que requiere ca-
pacidad básica para retener información, en el mundo social
un organismo complejo debe organizar la información, para
saber cuándo debe confiar en su memoria y cuándo poner al
día este almacén de información. Éstas son capacidades eje-
cutivas. Otras funciones ejecutivas incluyen la selección de
689
respuestas adecuadas y la inhibición de las inapropiadas, la
generación de planes y la resolución de problemas. El man-
tenimiento de la información y su manipulación para alcan-
zar la resolución de un problema aparece bajo el título de
«memoria de trabajo», considerada por muchos psicólogos
una función ejecutiva. Estas funciones están de algún modo
relacionadas con los «lóbulos frontales», aunque este tipo de
mapeo de las funciones cerebrales es una supersimplificación.
Con esta amplia definición es fácil comprobar en qué medida
los comportamientos y las manifestaciones de la esquizofrenia
pueden tacharse de «déficit de las funciones ejecutivas». Los
síntomas negativos de falta de espontaneidad, poca motiva-
ción y comportamiento social inapropiado encajan especial-
mente bien bajo esta rúbrica. Las dificultades para seleccionar
estímulos relevantes para un procesamiento posterior (aten-
ción selectiva o filtración) se citan a menudo para explicar al-
gunos síntomas positivos como las anomalías de la percepción
(alucinaciones) y, quizás, algunas ideas de referencia. El para-
digma de Stroop, donde se le pide al sujeto que diga el co-
lor de impresión de la tinta de una palabra incongruente, es
un test tradicional de «atención selectiva».
Observación de la realidad
La comprensión de síntomas positivos, en especial las alu-
cinaciones, se ha beneficiado de los conceptos de realidad y
control de las fuentes. Estos términos describen el desafío dia-
rio para distinguir entre hechos imaginarios y los recuerdos
de hechos reales (observación de la realidad) y en el caso de
las acciones o el habla entre sí, por ejemplo, yo dije algo u oí
que alguien me lo decía (control de las fuentes). Se parte de
la certeza de que las alucinaciones auditivas son el producto de
la propia mente del enfermo (y no de alienígenas del espacio
exterior), la observación de la realidad proporciona un mode-
lo en el que el discurso interior normal se etiqueta incorrec-
tamente como si tuviera un origen externo. El porqué de este
fenómeno es otra cuestión. Una sugerencia es que si el dis-
curso interior o las imágenes internas son especialmente vívi-
das, el sujeto puede confundirlas con la realidad, aunque no
hay pruebas de ello. Otro modelo propuesto por Frith (20)
sugiere que el cerebro observa y comprueba nuestras acciones
continuamente para ver si corresponden con nuestras inten-
ciones. Si una acción tiene lugar (mi brazo alcanza un objeto
o formulo una pregunta), pero el cerebro no había registrado
una intención previa (debido a algún fallo de retroactividad),
la acción puede considerarse como ajena. De nuevo esto po-
dría ser explicación plausible para las alucinaciones auditivas
y los fenómenos pasivos. Frith y cols. sugieren que las inten-
ciones provienen de los sistemas que conectan la corteza pre-
frontal dorsolateral, el cíngulo anterior y el área motora su-
plementaria. Otros autores esgrimen que el candidato a la
función de «comparación» entre las intenciones y las accio-
nes sería el hipocampo (21).
Atribución incorrecta
En la psicosis es fundamental la atribución de la respon-
sabilidad de nuestros pensamientos, acciones, impulsos y de-
690 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
más a un «tercero». Sin embargo, los psicólogos sociales (22)
han probado que esto no es tan sólo un error sino una pre-
disposición hacia cierto tipo de información. Una tendencia
a atribuir o culpar a los demás de las cosas malas que nos
ocurren, mientras que aceptamos la responsabilidad de las
buenas es un ejemplo de esta predisposición general. Otro
ejemplo es que prestamos más atención a las ideas y los he-
chos que parecen confirmar nuestros propios prejuicios. Lle-
vadas al extremo, estas ideas pueden transformarse en ideas
delirantes. Al igual que malinterpretan acontecimientos, algu-
nas personas malinterpretan intenciones. Las investigaciones
realizadas acerca del desarrollo del niño proponen que los ni-
ños normales son expertos «lectores de la mente», en el sen-
tido de que interpretan las intenciones de los demás constan-
temente. Los pacientes con autismo suelen ser incapaces de
inferir intenciones a partir del comportamiento social (23).
Frith (24) propuso que los pacientes con ideas delirantes per-
secutorias interpretan estas intenciones en los demás, y és-
tas tienden a ser erróneas y por lo tanto se experimentan in-
variablemente como deshonestas.
Modelos psicofisiológicos y de condicionamiento
Al estudio de la esquizofrenia se han aplicado varias téc-
nicas, como la evaluación de la conductividad de la piel, res-
puestas al miedo, potenciales evocados en el cerebro (P50,
una defleción positiva en los potenciales eléctricos registra-
dos en el cuero cabelludo, que ocurren 50 ms después de un
estímulo), etc. Generalmente estas pruebas han respaldado
teorías que sugieren que los pacientes se hallan anormal-
mente «activados» por estímulos benignos o, como en las teo-
rías relacionadas con la atención, que son incapaces de fil-
trar o «dar acceso» a las entradas de información sensorial, lo
que lleva a una «sobrecarga» sensorial. Dentro de un marco
de aprendizaje y condicionamiento, los resultados experi-
mentales sugieren que los pacientes no pueden discernir en-
tre estímulos relevantes y estímulos intrascendentes. Éstos di-
fieren de las teorías cognitivas en que postulan una disfun-
ción temprana en el sistema de procesamiento de la infor-
mación o en los procesos «inconscientes» (como el condi-
cionamiento).
Disfunción del hemisferio
Las teorías neuropsicológicas de la esquizofrenia se cons-
truyeron mediante la analogía de los efectos cognitivos y de
comportamiento de las lesiones neurológicas. Por ejemplo,
las alteraciones en la producción del habla observadas en al-
gunos pacientes con esquizofrenia (trastorno del pensamien-
to) se han comparado a la afasia y por ello a anomalías en el
hemisferio izquierdo, mientras que los déficit en la regulación
de la afectividad y la percepción se han asociado a lesiones en
el hemisferio derecho. La integración de la información a tra-
vés de los hemisferios parecía una noción atractiva para justi-
ficar la variedad de alteraciones en la esquizofrenia, así como
la aparente «disociación» entre los pensamientos y las actua-
ciones, y los pensamientos y las emociones (25, 26). Estas teo-
rías tienen el inconveniente descrito anteriormente de que es-
tablecen déficit desproporcionados en el ámbito del interés
en detrimento de otros déficit menos localizables.
La trayectoria de Liddle (27) combina un síndrome con
un procedimiento neurológico. Descubrió que los síntomas
de la esquizofrenia se agrupaban en tres ámbitos: pobreza psi-
comotora (que afecta al habla, el movimiento y la disminu-
ción de la afectividad), la distorsión de la realidad (esencial-
mente síntomas positivos, alucinaciones e ideas delirantes) y
por último desorganización (incluidos los trastornos del pen-
samiento y afecto inadecuado). Al tomar prestada una batería
de tests de la neurología clínica, pudo observar pobreza psi-
comotora, asociada con menor rendimiento del razonamien-
to abstracto y los tests de memoria a largo plazo, desorga-
nización o alteraciones de la atención y el aprendizaje, mien-
tras que los síntomas de distorsión de realidad estaban rela-
cionados con la alteración de la percepción de figuras básicas
(tradicionalmente, tests temporoparietales). Una interpretación
de estos descubrimientos es que los síndromes de pobreza y
desorganización reflejan varias alteraciones focales en la fun-
ción frontal (dorsolateral y ventral, respectivamente). Las téc-
nicas de neuroimagen funcional pueden verificar estas hipó-
tesis in vivo.
La investigación posterior respalda este esquema general,
sobre todo los «síntomas negativos» establecen correlación
con test de evaluación de déficit ejecutivos (y de memoria)
(28), mientras que los síntomas positivos parecen estar menos
«anclados» a las alteraciones neuropsicológicas de lo que nor-
malmente se cree y que las anomalías en la producción del
lenguaje (trastorno del pensamiento) más bien se traducen en
mal procesamiento de la información (paranoia) y errores en la
observación de la realidad (alucinaciones auditivas).
Finalmente, el concepto de introspección (insight), hacer-
se una idea de la enfermedad o la ignorancia de ésta, se ha
convertido en un tópico para el debate. De nuevo, al argu-
mentar la analogía neurológica de la anosognía (la falta de
conciencia de déficit neurológicos, a menudo hemiparesia iz-
quierda) se ha postulado una disfunción del hemisferio dere-
cho o, alternativamente, un problema con la función ejecuti-
va (parte de la capacidad de verse a sí mismo). Así pues, las
pruebas para volver a determinar las claves de la alteración
neuropsicológica generalizada están relacionadas con la falta
de introspección, aunque también hay pruebas de su relación
con los déficit ejecutivos (29)
■ Implicaciones prácticas
La función neuropsicológica se ha asociado a varios ín-
dices de mejora y predicción de una buena recuperación.
Una revisión de la bibliografía médica permitió a Green (30)
concluir que el descubrimiento más consistente era que la
memoria verbal estaba asociada con todo tipo de produccio-
nes funcionales, de manera que los déficit en esta función
podían limitar el nivel de recuperación. La vigilancia se rela-
cionaba con la resolución de problemas sociales y la adqui-
sición de habilidades, mientras que el discernimiento prede-
cía una calidad de funcionamiento más general dentro de la
comunidad.
 4.3.3.2. DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ESQUIZOFRENIA
Bibliografía
1. David, A.S. and Cutting, J.C. (1994). The neuropsychology of
schizophrenia. Erlbaum, Hove.
2. Bleuler, E. (1911). Dementia praecox or the group of schizophrenias (trans.
H. Zinkin). International Universities Press, New York, 1950.
3. Heaton, R.K., Baade, L.E., and Johnson, K.L. (1978).
Neuropsychological test results associated with psychiatric disorders in
adults. Psychological Bulletin, 22, 141–62.
4. McKenna, P.J. (1994). Schizophrenia and related syndromes. Oxford
University Press.
5. Jones, P., Rodgers, B., Murray, R., and Marmot, M. (1994). Child
developmental risk factors for adult schizophrenia in the British 1946
birth cohort. Lancet, 334, 1393–402.
6. Crow, T.J., Done, D.J., and Sacker, A. (1995). Childhood precursors
of psychosis as clues to its evolutionary origins. European Archives of
Psychiatry. Clinical Neuroscience, 245, 61–9.
7. David, A.S., Malmberg, A., Brandt, L., Allebeck, P., and Lewis, G.
(1997). IQ and risk for schizophrenia: a population-based cohort
study. Psychological Medicine, 27, 1311–23.
8. Aylward, E., Walker, E., and Bettes, B. (1984). Intelligence in
schizophrenia: meta-analysis of the research. Schizophrenia Bulletin, 10,
430–59.
9. Nelson, H.E. (1982). The National Adult Reading Test (NART). NFER-
Nelson, Windsor.
10. Cannon, T.D., Zorrilla, L.E., Shtasel, D., et al. (1994).
Neuropsychological functioning in siblings discordant for
schizophrenia and healthy volunteers. Archives of General Psychiatry,
51, 651–61.
11. Saykin, A.J., Shtasel, D.L., Gur, R.E., et al. (1994). Neuropsychological
deficits in neuroleptic naive patients with first-episode schizophrenia.
Archives of General Psychiatry, 51, 124–31.
12. Censits, D.M., Ragland, D., Gur, R.C., and Gur, R.E. (1997).
Neuropsychological evidence supporting a neurodevelopmental
model of schizophrenia: a longitudinal study. Schizophrenia Research,
24, 289–98.
13. Rogers, D.G.C. (1996). The cognitive disorder of psychiatric illness: a
historical perspective. In Schizophrenia: a neuropsychological perspective
(ed. C. Pantelis, H.E. Nelson, and T.R.E. Barnes), pp. 19–29. Wiley,
Chichester.
14. Laws, K.R. (1999). A meta-analytic review of Wisconsin Card Sort
studies in schizophrenia: a generalised deficit in disguise. Cognitive
Neuropsychiatry, 4, 1–35.
15. Heinrichs, R.W. and Zakzanis, K.K. (1998). Neurocognitive deficit in
schizophrenia: a quantitative review of the evidence. Neuropsychology,
12, 426–45.
16. Van Horn, J.D. and McManus, I.C. (1992). Ventricular enlargement
in schizophrenia. A meta-analysis of studies of the ventricle : brain
ratio (VBR). British Journal of Psychiatry, 160, 687–97.
17. Elkis, H., Friedman, L., Wise, A., and Meltzer, H.Y. (1996). Meta-
analyses of studies of ventricular enlargement and cortical sulcal
prominence in mood disorders. Comparisons with controls or
patients with schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 53,
1165–7.
18. Nelson, M.D., Saykin, A.J., Flashman, L.A., and Riordan, H.J. (1998).
Hippocampal volume reduction in schizophrenia as assessed by
magnetic resonance imaging: a meta-analytic study. Archives of General
Psychiatry, 55, 433–40.
19. David, A.S. (1993). Cognitive neuropsychiatry? Psychological Medicine,
23, 1–5.
20. Frith, C.D. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia.
Erlbaum, Hove.
21. Gray, J.A., Feldon, J., Rawlins, J.N.P., Hemsley, D.R., and Smith,
A.D. (1991). The neuropsychology of schizophrenia. Behavioural and
Brain Sciences, 14, 1–84.
22. Bentall, R.P. (1996). Brains, biases, deficits and disorders. British
Journal of Psychiatry, 167, 149–58.
23. Baron-Cohen, S. (1997). Mindblindness: an essay on autism and theory of
mind. MIT Press, Cambridge, MA.
24. Frith, C. (1994). Theory of mind in schizophrenia. In The
neuropsychology of schizophrenia (ed. A.S. David and J.C. Cutting), pp.
147–61. Erlbaum, Hove.
691
25. Cutting, J.C. (1985). The psychology of schizophrenia. Churchill
Livingstone, Edinburgh.
26. Cutting, J.C. (1990). The right cerebral hemisphere and psychiatric disorders.
Oxford University Press.
27. Liddle, P.F. (1987). The symptoms of chronic schizophrenia: a re-
examination of the positive–negative dichotomy. British Journal of
Psychiatry, 151, 145–51.
28. Tamlyn, D., McKenna, P.J., Mortimer, A.M., Lund, C.E., Hammond,
S., and Baddeley, A.D. (1992). Memory impairment in schizophrenia:
its extent, affiliations and neuropsychological character. Psychological
Medicine, 22, 101–15.
29. Amador, X.F. and David, A.S. (ed.) (1998). Insight and psychosis.
Oxford University Press.
30. Green, M.F. (1996). What are the functional consequences of
neurocognitive deficits in schizophrenia? American Journal of
Psychiatry, 153, 321–30.
4.3.3.2 Diagnóstico, clasificación
y diagnóstico diferencial
de la esquizofrenia
Anthony S. David
■ Diagnóstico de esquizofrenia
Hasta principios de la década de 1970, el diagnóstico de es-
quizofrenia era uno de los asuntos más polémicos y peliagudos
en el mundo de la psiquiatría. Desde entonces se ha llevado a
cabo un gran esfuerzo internacional del que han emergido crite-
rios diagnósticos explícitos. Un acuerdo global y logrado a nivel
internacional, que permite el meticuloso proceso de calcular el
tipo de diagnóstico, la sensibilidad, la fiabilidad y (quizá) la va-
lidez para empezar. A pesar de las continuas críticas sobre el
diagnóstico de esquizofrenia, sobre todo desde fuera de la psi-
quiatría, la vasta mayoría de los psiquiatras contempla los prin-
cipales conjuntos de criterios diagnósticos con cansada acepta-
ción, ya que son conscientes de su imperfección, pero también
de su utilidad y de que probablemente son «lo mejor dentro de
lo posible», dado el nivel actual de conocimiento/ignorancia.
A lo largo de la década de 1970 y principios de la de 1980
había sobreabundancia de criterios, como los criterios de St.
Louis (1) y los Criterios Diagnósticos de Investigación (2), se-
guidos por el Examen del Estado Actual (Present State Exami-
nation, PSE-CATEGO), la CIE-9 y, por último, el DSM-III.
Quizás a causa de la claridad de «libro de recetas» del DSM-III
o la influencia dominante de la práctica psiquiátrica norteame-
ricana, tildada por algunos de «neocolonial», el DSM, ahora en
su cuarta versión, es actualmente el manual diagnóstico más
utilizado o, como mínimo, el más citado. La CIE-10 también
se utiliza en todo el mundo, pero rara vez en Estados Unidos.
■ Criterios diagnósticos
Los signos y síntomas de la esquizofrenia y trastornos aso-
ciados se comentan con detalle en el capítulo 4.3.2. El proce-
so diagnóstico también se describe en general en el capítulo
1.10.1. Tal como se indica, los signos y síntomas se valoran se-
692 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

gún el tipo o especifidad y se combinan con factores clínicos
adicionales, como la edad de inicio, duración, consecuencias
sociales, etc., para elaborar un diagnóstico de esquizofrenia y
clasificar luego el trastorno en subtipos. Los criterios del DSM
y la CIE se describen a continuación (tablas 1, 2 y 3).
Otro grupo de trastornos psicóticos que puede distinguir-
se en base a propiedades fenomenológicas formales son los
trastornos de ideas delirantes (3, 4), conocidos formalmente
como paranoia (v. cap. 4.4)
■ Bases clasificatorias
Ateóricas: síntomas de primer rango de Schneider
Éstos aún son importantes en el marco de referencia de la
CIE-10. Resultan demasiado raros para alcanzar altos nive-
les de sensibilidad y se ha puesto en duda su especifidad.
Sin embargo, los síntomas de primer rango son creíbles den-
tro de estos parámetros cuando se comparan con los síntomas
negativos (5, 6). Por otro lado, la falta de etiología y signifi-
cado pronóstico de los síntomas de primer rango ha minado
la prominencia que se les daba (7-9). Los síntomas negativos
están más relacionados con una evolución/pronóstico consis-
tente y muestran más estabilidad a lo largo del tiempo (10).
Sin embargo, tienen muy poca especificidad diagnóstica y
deben distinguirse de la depresión y el parkinsonismo, la de-
pendencia crónica a drogas o la lesión orgánica cerebral.
Teóricas
Se han hecho intentos de realizar una clasificación teóri-
ca. La primera de la era moderna fue la distinción de Crow
entre tipo I y tipo II (11), aunque se hace eco de antiguas no-
ciones de «proceso» crónico y con deterioro frente a «reacti-
vo» (con remisiones y recaídas). La innovación consistió en
asociar la distinción con diferencias en la hiperactividad de
los receptores dopaminérgicos (tipo I), asociando con los sín-
tomas positivos y una buena respuesta a los fármacos antago-
nistas de la dopamina y, por otra parte, las lesiones neuroló-
gicas (tipo II) caracterizadas por el crecimiento de los ventrí-
culos detectado en la TC cerebral, asociados con cronicidad,
peor funcionamiento premórbido y escasa respuesta al trata-
miento.
Sobre esta base se construía la «clasificación etiológica»
propuesta por Murray y cols. (12), que contrastaba los casos
con una supuesta etiología genética y otros posibles factores de
riesgo como las lesiones cerebrales tempranas (v. cap. 4.3.5.1).
Aunque estos intentos han servido de estímulo para la in-
vestigación, no han sido de ayuda a la hora de tomar deci-
siones clínicas. De hecho, la búsqueda de «marcadores bio-
lógicos» que puedan validar diferencias diagnósticas debe
aportar aún resultados concluyentes afirmativos. Por ejem-
plo, el crecimiento ventricular o la atrofia cortical, detecta-
dos mediante TC y RM, son tema de discusión. Los meta-
análisis han confirmado que los índices de atrofia cerebral es-
tán estrictamente relacionados con la esquizofrenia, pero el
tamaño afectado es pequeño (cerca de un 10 %) (13). Por eso
a menudo se solapan controles normales y casos de esquizo-
frenia.
Los antecedentes familiares de esquizofrenia constituyen
un hallazgo importante en la historia psiquiátrica de un indi-
viduo. Aunque ninguno de los criterios diagnósticos incluye la
influencia de antecedentes familiares en el cuadro clínico, un
comportamiento «extraño» o reservado toma una relevancia
muy especial si se manifiesta en un pariente en primer grado
de un paciente con un diagnóstico claro de esquizofrenia.

Tabla I. Principales criterios de diagnóstico para la esquizofrenia

DSM-IV CIE-10

Síntomas característicos
Uno o más durante un mes
1. Ideas delirantes extrañas 1. Eco, inserción, robo o difusión del pensamiento
2. Voces que comentan o conversan 2. Ideas delirantes de ser controlado
3. Voces alucinatorias
4. Ideas delirantes persistentes

Dos o más 1. Ideas delirantes 1. Alucinaciones persistentes

2. Alucinaciones 2. Trastorno, bloqueo del pensamiento
3. Lenguaje desorganizado 3. Catatonía
4. Comportamiento catatónico o gravemente desorga- 4. Síntomas negativos
nizado 5. Cambios en la personalidad significativos
5. Síntomas negativos

Evolución en el tiempo Un mes («proporción significativa») para los síntomas Un mes (la mayor parte del tiempo)
enumerados más 6 meses de trastorno social/laboral

Exclusión Trastorno esquizoafectivo o breve trastorno del estado Síntomas depresivos, maníacos extensivos o diagnóstico
de ánimo de trastorno esquizoafectivo
Efectos directos del consumo de sustancias, medicación Enfermedad cerebral explícita, intoxicación por drogas
o enfermedad médica general o su retirada
 4.3.3.2. DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ESQUIZOFRENIA 693

Tabla 2. Criterios para el diagnóstico de subtipos de esquizofrenia

Subtipos de esquizofrenia DSM-IV CIE-10

Paranoide Uno o más de ideas delirantes más alucinaciones auditivas, Ideas delirantes, voces alucinatorias, otras modalidades de
ausencia de trastorno del pensamiento prominente cata- alucinaciones; alteraciones de la afectividad, voluntad y ha-
tonía o síntomas negativos bla «indiscernible»

Desorganizado DSM Habla desorganizada prominente y afectividad inapropiada Alteraciones prominentes de la afectividad, voluntad y pen-
Hebefrénica CIE plana, ausencia de catatonía samiento; 2-3 meses de duración; sólo adolescentes y
adultos jóvenes

Catatónica Dos de incapacidad motora, actividad excesiva, negatividad, Uno o más de estupor, excitación, posturas, negatividad, ri-
movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia gidez, flexibilidad de cera, cumplimiento y perseverancia
automáticas

Indiferenciada Cumple con los criterios para la esquizofrenia, pero no es Cumple con los criterios de la esquizofrenia pero no es nin-
ninguno de los subtipos anteriores guno de los subtipos anteriores ni es residual

Residual Ausencia de síntomas característicos prominentes (pero dos Síntomas negativos prominentes, episodio o episodios claros
o más deben estar presentes en la forma atenuada), en el pasado; al menos 1 año de historia, sin demencia o
pruebas continuas de alteración que incluyen síntomas depresión, etc.
negativos

Simple Síntomas negativos ligeramente progresivos sin otros sínto- (V. trastorno de la personalidad esquizoide)
mas psíquicos

■ ¿Diagnóstico precoz? Sin embargo, estas características son muy habituales en la

La personalidad premórbida en la esquizofrenia se descri-
be tradicionalmente como pobre emocionalmente y social-
mente aislada. Tales personas tienen pocos amigos, a menu-
do se muestran frías y distantes, se dedican a ocupaciones so-
litarias. Su comportamiento puede resultar excéntrico y se
muestran indiferentes a la crítica o al halago. Estudios recien-
tes, que incluyen estudios de cohortes nacionales en el Reino
Unido (14) y un estudio de una cohorte de reclutas en Sue-
cia (15), indican que los niños que posteriormente desarrolla-
ron esquizofrenia presentan problablemente CI más bajo y
menos logros educativos que el resto de niños. También es
más probable que tengan problemas interpersonales y de
comportamiento. Los padres reconocen que el niño con un
trastorno «preesquizofrénico» es distinto de sus hermanos.
población general, por lo que en realidad no tienen ningún
tipo de utilidad predictiva.
Los diagnósticos precoces sólo tienen éxito cuando se
basan en síntomas psicóticos. Aquí los diagnósticos de psi-
cosis esquizofreniforme (DSM-IV) y trastorno psicótico es-
quizofreniforme agudo de la CIE-10 resultan relevantes. El
primero debe durar más de un mes pero menos de seis (si no
el diagnóstico es de psicosis reactiva breve). El trastorno es en
este caso sustancial según todas las definiciones con sentido
común y, de manera poco sorprendente, muchos casos (el
70 %) llegan a desarrollar una esquizofrenia completa, un
trastorno afectivo o un trastorno esquizoafectivo (16). La es-
tabilidad temporal de los diagnósticos es pobre, ya que cerca
del 30 % de los casos se recuperan en períodos de seguimien-
to de alrededor de 16 meses en un mismo estudio.

Tabla 3. Terminología utilizada en la descripción de la evo- ■ Diagnóstico diferencial

lución de la esquizofrenia según las clasificaciones del DSM-IV
y la CIE-10
Otros trastornos psiquiátricos
DSM-IV CIE-10
Otras psicosis
Continua Continua
Episódica con síntomas residuales Episódica con defecto estable Podría argumentarse que distinguir la esquizofrenia del
entre episodios trastorno esquizoafectivo, trastorno esquizofreniforme, tras-
Episódica sin síntomas residuales Episódica con remisiones torno de ideas delirantes, etc. es un ejercicio de tipo acadé-
entre episodios completas mico. Hasta hace poco, el tratamiento psiquiátrico se basaba
Episodio único en remisión parcial Remisión incompleta enteramente en el síntoma o el síndrome. De esta manera los
Episodió único en remisión total Remisión completa
síntomas maníacos responden a agentes antimaníacos que in-
Otras Otras
Episódica con defecto progresivo cluyen el litio, los síntomas psicóticos reaccionan ante los
neurolépticos y los síntomas depresivos a los antidepresivos
694 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
(17, 18). Otros agentes «eutimizantes» son útiles, especialmen-
te cuando se combinan con neurolépticos. Sin embargo, con
una experiencia clínica cada vez mayor y una investigación
que experimenta con una nueva generación «atípica» de agen-
tes antipsicóticos como la clozapina, la risperidona o la olan-
zapina, es posible que surjan nuevas indicaciones. Un infor-
me reciente sobre la eficacia de la olanzapina en el trastorno
esquizoafectivo comparada con el haloperidol es un caso en
discusión (19). No obstante, la tendencia de reducir los tras-
tornos psicóticos a «enfermedades mentales serias» resulta
desafortunada. Promueve un procedimiento descuidado en el
establecimiento de la historia y la evaluación del estado
mental, y una actitud relajada al realizar el diagnóstico que, si
prosigue, puede impedir el descubrimiento de tratamientos
específicos.
El pronóstico implícito en el diagnóstico de esquizofrenia
(respecto a los trastornos esquizoafectivos y afectivos) se co-
menta en los capítulos 4.3.6 y 4.3.8. A pesar de que predecir
la evolución de cada uno de los pacientes resulta difícil (20)
a causa de factores idiosincrásicos como los servicios, las re-
laciones con la familia, el cumplimiento, la inteligencia, la
personalidad, la demografía, etc., cuanto más se acerca el tras-
torno a la esquizofrenia «típica» menos fiable es el diagnósti-
co (21).
Una vez dicho esto, el trastorno esquizoafectivo es el tras-
torno más próximo, en términos fenomenológicos, a la es-
quizofrenia pero combina síntomas afectivos con síntomas
esquizofrénicos. Los criterios se comentan en el capítulo 4.3.8.
El trastorno esquizofreniforme (DSM-IV) o el trastorno psicó-
tico agudo tipo esquizofrénico (CIE-10) difieren tan sólo en
términos de duración en su definición operativa (v. cap. 3.3.9).
Los trastornos de ideas delirantes (cap. 4.4) se distinguen de
la esquizofrenia porque se basan en delirios «no extraños» y
pocas o ninguna alucinación. Su inicio suele ser más tardío y
su evolución más benigna.
Trastornos afectivos
El aspecto típico de la manía o la depresión causan por lo
general pocas dificultades diagnósticas. El sobrediagnóstico
de trastorno esquizofrénico debe evitarse, aunque su diferen-
cia respecto a la esquizofrenia sigue siendo controvertida y
discutible. Las directrices del DSM-IV intentan excluir los
trastornos transitorios del humor (<2 semanas) en pacientes
con psicosis como una base para el diagnóstico de trastorno
esquizoafectivo.
En la práctica, alcanzar un diagnóstico de esquizofrenia
con un paciente que muestra uno o más síntomas básicos de
la psicosis (enumerados en el DSM-IV y la CIE-10) puede ser
difícil por las siguientes razones.
Presencia de ideas delirantes incongruentes
con el humor (o alucinaciones)
La «congruencia» está en el ojo del que mira, especial-
mente si el estado de ánimo es lábil o si se sospecha un tras-
torno pero éste no sigue los estereotipos clínicos. El médico
debería determinar si el paciente presenta ideas delirantes «de
grandiosidad» o si el contenido (estatus elevado, poderes má-
gicos, riqueza material) se considera justificado. Asimismo,
una idea delirante de contenido depresivo (p. ej., enfermedad
física, muerte inminente) debe considerarse inmerecida o inex-
plicable para tildarse de «incongruente». Las alucinaciones au-
ditivas son a veces reconfortantes, halagadoras o, lo más ha-
bitual, hostiles y críticas. Posiblemente es su complejidad y
personificación lo que las hace «esquizofrénicas» más que su
contenido anímico incongruente (22).
Duración y agudeza de los criterios de inicio
No siempre puede disponerse de una buena historia. Los
síntomas pueden variar o desaparecer. El tratamiento parcial
o satisfactorio puede modificar o abreviar un episodio que
podría ser largo, y la aparición puede complicarse debido al
uso de psicofármacos.
Alteración social y laboral
Esta alteración es crítica para el diagnóstico de esquizofre-
nia, sobre todo según los criterios del DSM-IV. La dificultad
que aparece aquí es distinguir los «déficit premórbidos», el
pródromo de la enfermedad y la propia enfermedad. Los fac-
tores de personalidad premórbida oscurecerán o sembrarán de
discontinuidad la trayectoria social de un individuo. La infor-
mación objetiva y un testigo fiable se demuestran cruciales en
la mayoría de los procesos diagnósticos. Otras diferencias in-
dividuales, como la inteligencia, también influirán en la pre-
sentación de la esquizofrenia. Incluso las personas con retraso
mental (discapacidad para el aprendizaje) pueden manifestar
psicosis de maneras menos obvias (v. caps. 10.5.1 a 10.5.3). El
antiguo diagnóstico de «esquizofrenia simple», registrado en la
CIE-10, describe un «desarrollo insidioso y progresivo de un
comportamiento extravagante» y la «discapacidad para respon-
der a las exigencias sociales», es decir, alteración social de lar-
ga duración. El elemento progresivo lo distingue de los tras-
tornos de personalidad, aunque los problemas para ajustarse a
las exigencias sociales cambiantes a lo largo de la vida pueden
confundirse con un trastorno de personalidad.
Enfermedades orgánicas
La diferenciación entre una enfermedad primaria «psicó-
tica» y otra derivada de una enfermedad orgánica puede dar-
se principalmente en dos situaciones:
• Una persona con un diagnóstico claro de síndrome neu-
rológico o físico, que incluye una psicosis como compli-
cación (p. ej., la epilepsia).
• Una persona con un presunto diagnóstico de esquizofre-
nia en el que se detectan anomalías significativas, normal-
mente tras una investigación más específica (p. ej., TC cra-
neal).
La lista de enfermedades físicas que podrían causar psico-
sis es enorme. Éstas han sido objeto de profundos análisis
 4.3.3.2. DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ESQUIZOFRENIA
(23, 24). Mientras, parece que prácticamente cualquier enfer-
medad que pueda causar una alteración cerebral puede pro-
vocar psicosis, pero las anomalías que afectan a los lóbulos
temporales y el diencéfalo son más propicias a ello.
El paso del tiempo es obviamente fundamental en este
contexto. Las lesiones inflamatorias crónicas (p. ej., sarcoido-
sis), trastornos degenerativos (p. ej., demencias preseniles), in-
fecciones crónicas (p. ej., neurosífilis, SIDA), lesiones que
ocupan espacio (p. ej., tumores o abscesos), trastornos meta-
bólicos (p. ej., hipertiroidismo o hipotiroidismo y deficiencias
vitamínicas), etc. pueden parecerse a la esquizofrenia en vir-
tud de una degradación gradual del funcionamiento social y
del cuidado personal, acentuados a veces por comportamien-
tos extraños o inexplicables y, raramente, alucinaciones o ideas
delirantes. Los elementos de la enfermedad primaria suelen
ser evidentes. Enfermedades aún más raras como, por ejem-
plo, la enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticu-
lar), pueden diagnosticarse incorrectamente. Ésta se presenta
a menudo como un trastorno motor con elementos bulbares
y función hepática anómala, pero la personalidad varía y se
dan síntomas psicóticos asociados. El diagnóstico se estable-
ce sobre otros elementos clínicos relacionados (p. ej., anillos
de Keyser-Fleischer), estudios de cobre y biopsia del hígado.
La enfermedad de Huntington se caracteriza por la corea y el
deterioro cognitivo. El trastorno afectivo y algunos síntomas
psicóticos se producen ocasionalmente. El diagnóstico dife-
rencial se establece en pacientes con psicosis crónica y disci-
nesia tardía, y se clarifica a menudo gracias a la historia fami-
liar, la evolución inexorable y la atrofia del caudado median-
te TC o RM. La neurosífilis aún se observa de vez en cuando
en forma de «parálisis general del enajenado» y a veces con
ideas delirantes crónicas (a menudo de grandeza) más de-
mencia. El diagnóstico adecuado se establece por la prueba
serológica de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Por últi-
mo la leucodistrofia metacromática, una rara enfermedad he-
reditaria en la que se produce una desmielinización progre-
siva, se ha identificado recientemente como la causa de una
psicosis parecida a la esquizofrenia, si su inicio se produce en
la infancia o al principio de la edad adulta (25). La arilsulfa-
tasa-A es un marcador diagnóstico que se detecta en los gló-
bulos blandos periféricos.
Los trastornos agudos que son consecuencia de trauma-
tismos cerebrales, infecciones agudas (encefalitis vírica), acci-
dentes vasculares cerebrales, anomalías metabólicas (p. ej., al-
teraciones electrolíticas, porfiria) o intoxicaciones por drogas
o su retirada (incluida la prescripción médica, v. más adelan-
te) pueden presentar un cuadro psicótico complejo, domina-
do habitualmente por distorsiones visuales, alucinaciones y
niveles de alerta fluctuantes, más que las alucinaciones audi-
tivas estereotipadas con la conciencia despierta que son ca-
racterísticas de la esquizofrenia (26).
En la práctica hay pocas enfermedades habituales que in-
duzcan a un diagnóstico incierto. La más importante es la
epilepsia. Está establecido que la epilepsia, y en especial la
focal (parcial compleja o «epilepsia del lóbulo temporal»),
puede propiciar la aparición de psicosis y hay patrones interic-
tales y postictales (cap. 5.3.3). Una encuesta realizada en
una gran clínica neurológica probó que la incidencia de la es-
695
quizofrenia es nueve veces mayor que en el resto de la po-
blación (27).
Las psicosis interictales incluyen las psicosis esquizofreni-
formes crónicas descritas por Slater y cols. (28) y Trimble
(29). Éstas casi siempre se manifiestan en personas que hace
años que presentan ataques lobulotemporales, y aunque la va-
riedad postictal ocurre en períodos más tempranos de la vida,
sigue apareciendo en personas con un diagnóstico previo de
epilepsia. En la psicosis postictal la relación entre el lóbulo
temporal y los ataques, que a veces se producen seguidos, es
un criterio diagnóstico, aunque a veces se observa cierta luci-
dez. Una historia clara y una descripción independiente de
los ataques constituyen la base para el diagnóstico de epilep-
sia, que requiere confirmación mediante electroencefalograma
(EEG). El EEG fiable muestra ligeras y sutiles anomalías en
una minoría sustancial de pacientes con esquizofrenia y pue-
de acentuarse con el uso de neurolépticos. Como tal, el EEG
debe limitar su valor a apoyar el diagnóstico diferencial, a no
ser que se produzca una lentitud progresiva o se presencien
los ataques directamente (v. también cap. 5.3.3).
Síntomas
Los síntomas de la psicosis esquizofrénica considerados
aisladamente pueden causar dificultades diagnósticas.
Las alucinaciones auditivas pueden ocurrir en la alucino-
sis alcohólica (v. posteriormente y el cap. 4.2.2.2). Las aluci-
naciones en el contexto de la disociación (voces que repre-
sentan personajes del pasado del paciente o personificaciones
de aspectos de su personalidad) también deben distinguirse
de las alucinaciones esquizofrénicas típicas. Éstas son a me-
nudo multimodales. Las alucinaciones auditivas puras, en en-
fermedades orgánicas que incluyan epilepsia en ausencia de
otros elementos psicóticos, son muy raras.
Algunas formas de ideas delirantes sugieren diagnósticos
alternativos. Las ideas delirantes transitorias pero a menudo
paranoicas se manifiestan en un contexto de confusión, pér-
dida de la memoria o demencia (es decir, si faltan cosas, hay
gente extraña merodeando…). Las ideas delirantes de identi-
ficación errónea se asocian particularmente con enfermedades
orgánicas relacionadas, como la demencia o el infarto.
El trastorno de pensamiento puede confundirse con la
afasia fluida posterior a un infarto o un tumor cerebral.
El deterioro de la personalidad y los comportamientos in-
apropiados o desinhibidos pueden darse en muchas enferme-
dades orgánicas sin ningún elemento psicótico obvio. Las le-
siones frontales aisladas a veces causan problemas de diag-
nóstico, ya que puede no haber alteraciones cognitivas gene-
rales. La disponibilidad generalizada de TC y RM en los paí-
ses más desarrollados ha reducido el número de pacientes con
diagnóstico erróneo.
Una pequeña proporción (aproximadamente el 5 %) de
los casos incidentes y prevalentes de esquizofrenia, si se in-
vestigan a fondo, muestran distintas enfermedades orgánicas
a las que puede atribuirse la enfermedad (30). Entre éstas se
incluyen anomalías metabólicas, tumores cerebrales, la enfer-
medad autoinmunitaria multisistémica, enfermedades vascu-
lares cerebrales, etc. Algunas de ellas pueden ser casuales;
696 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
otras quizá precipitaron la psicosis. La variedad de enferme-
dades imposibilita definir cualquier mecanismo etiológico es-
pecífico. Asimismo, la fenomenología observada en estos pa-
cientes «orgánicos» no suele distinguirse fácilmente de la de
los pacientes «funcionales» (31).
Gracias a la aplicación creciente de técnicas de neuro-
imagen no invasivas en pacientes psiquiátricos, sobre todo
aquellos con esquizofrenia, se han constatado otra clase de
anomalías orgánicas, normalmente anomalías cerebrales con-
génitas. Éstas incluyen agenesia del cuerpo calloso, hendidu-
ra entre los septos pelúcidos, estenosis del acueducto, etc. De
nuevo, es difícil saber qué descubrimientos resultan asintomá-
ticos en la población normal, aunque el uso generalizado de
RM en las quejas «menores» como dolor de cabeza o lesiones
cerebrales leves está poniendo de relieve estas anomalías. Los
ejemplos anteriores parecen estar más asociados a trastornos
psiquiátricos de lo que cabría esperar. Tienden a asociarse con
un CI inferior a la media y otros problemas neurológicos (epi-
lepsia en casos de agenesia del cuerpo calloso) (32).
Otros factores que tener en cuenta en el diagnóstico dife-
rencial de las enfermedades orgánicas incluyen la presencia en
la historia familiar de esquizofrenia y personalidad premórbi-
da anómala, ambas con peso etiológico para la valoración a
favor del diagnóstico funcional. Esto se aplica a las psicosis
de la epilepsia y en especial a las relacionadas con la toxico-
manía. Las esquizofrenias «secundarias» también tienden a
producir efectos menos penetrantes en la personalidad de los
afectados. El tratamiento se basa de nuevo en los síntomas,
aunque debe tenerse en cuenta que los neurolépticos facilitan
los ataques epilépticos y tienden a empeorar los síntomas ex-
trapiramidales en pacientes con trastornos primarios del mo-
vimiento. El tratamiento de la enfermedad primaria (si ésta ha
permanecido sin diagnóstico durante algún tiempo) puede re-
sultar desalentador pero debe intentarse siempre, especial-
mente en el caso de infecciones crónicas. La corrección de
anomalías metabólicas, incluso las persistentes, conduce a ve-
ces a mejorías espectaculares del estado mental.
Psicosis inducidas por drogas
Muchas drogas de abuso o fármacos de prescripción pue-
den provocar síntomas psicóticos. Los trastornos relacionados
también se explican en los capítulos 4.2.3.1 a 4.2.3.9. En el
contexto de un diagnóstico diferencial, las drogas de abuso
(en adolescentes y jóvenes adultos) deben tomarse en cuenta.
La psicosis crónica por anfetamina puede ser indistinguible
de la esquizofrenia. La psicosis es pronunciada y a veces in-
cluye alucinaciones visuales o auditivas. La fenciclidina (PCP
o polvo de ángel) es una droga de abuso en Estados Unidos
y causa una psicosis aguda con prominentes síntomas afecti-
vos, así como distorsiones de la percepción y despersonaliza-
ción. Entre otras drogas psicotogénicas destacan la cocaína, el
éxtasis y el LSD.
El consumo de Cannabis está muy extendido, en especial
en las grandes áreas metropolitanas y en ciertos grupos étni-
cos (p. ej., los afrocaribeños); en este caso la asociación con
la esquizofrenia puede ser un descubrimiento casual. La in-
toxicación por Cannabis se caracteriza más por distorsiones
de la percepción y despersonalización que por verdadera psi-
cosis. La experiencia clínica sugiere que el Cannabis tiende a
precipitar las recaídas psicóticas en los pacientes con esqui-
zofrenia identificada, aunque faltan datos fiables en este
campo.
Las ideas delirantes y las alucinaciones ocurren raramente
en estados de intoxicación alcohólica, pero se asocian más a
menudo con los síndromes de abstinencia (cap. 4.2.2.3). La
alucinosis alcohólica es un estado de alucinación crónico con
cierto estatus nosológico en el que el paciente con depen-
dencia prolongada de alcohol suele oír «voces», que pueden
ser despectivas o neutrales, con la conciencia clara, tras un
largo período de abstinencia.
Medicación prescrita
De nuevo la lista de agentes que pueden provocar reac-
ciones psicóticas que deben distinguirse de la esquizofrenia es
muy larga, y los psicofármacos propician en particular las
reacciones psicóticas. Deben mencionarse dos tipos de drogas
porque se usan de modo generalizado y tienen una inciden-
cia relativamente alta de efectos psiquiátricos adversos:
• Los esteroides causan a veces un amplio espectro de alte-
raciones psiquiátricas que incluyen la psicosis.
• Los agonistas de la dopamina que se usan en el trata-
miento de la enfermedad de Parkinson y algunos adeno-
mas hipofisarios.
La psicosis auténtica y los trastornos afectivos pueden ser
consecuencia de estos medicamentos. En el tratamiento de
las enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Par-
kinson, y cuando se utilizan esteroides para tratar enfermeda-
des del sistema nervioso central, a menudo se dan interaccio-
nes entre el agente y la enfermedad subyacente que aumen-
tan la posibilidad de psicosis inducida por la droga.
■ Proceso diagnóstico
Antes solía argumentarse que el diagnóstico de la esqui-
zofrenia en sí mismo causaba incapacidad y morbilidad debi-
do a la «identificación» social y la estigmatización. Aunque
no hay pruebas de ello, la realidad del estigma de la enfer-
medad mental y las actitudes negativas hacia los «pacientes
con esquizofrenia» no pueden negarse. Asimismo, el diagnós-
tico de esquizofrenia no debería tomarse a la ligera. Según la
experiencia del autor, muy pocos psiquiatras transmiten de
manera espontánea el diagnóstico al paciente. Si él o la pa-
ciente pregunta si sufre esquizofrenia, el médico debería an-
tes que nada hacer un esfuerzo para entender la motivación
que hay detrás de la pregunta y la idea que el paciente tiene
del término. En última instancia, hay pocas justificaciones
para ocultar el diagnóstico si se ha establecido. Un diagnósti-
co de esquizofrenia puede enfocarse con una perspectiva re-
lativamente positiva (ésta es una enfermedad que estamos em-
pezando a entender y para la cual hay tratamientos efectivos)
 4.3.4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
y puede aligerarse el peso de culpa o responsabilidad que el
paciente o su familia arrastran a veces junto al trastorno.
Bibliografía
1. Feighner, J.P., Robins, E., Guze, S., Woodruff, R.A., Winokur, G., and
Munoz, R. (1972). Diagnostic criteria for use in psychiatric research.
Archives of General Psychiatry, 26, 57–62.
2. Spitzer, R.L., Endicott, J., and Robins, E. (1977). Research diagnostic
criteria for a selected group of functional disorders (3rd edn). Biometrics
Research Division, New York State Psychiatric Institution, New York.
3. World Health Organization (1992). F20-F29 Schizophrenia, schizotypal
and delusional disorders. The ICD-10 classification of mental and
behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines, pp.
97–109. WHO, Geneva.
4. American Psychiatric Association (1994). Schizophrenia and other
psychotic disorders. Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
DSM-IV (2nd edn), pp. 284–306. American Psychiatric Association,
Washington, DC.
5. David, A.S. and Appleby, L. (1992). Diagnostic criteria in
schizophrenia: accentuate the positive. Schizophrenia Bulletin, 18, 551–7.
6. Andreasen, N.C. and Flaum, M. (1991). Schizophrenia: the
characteristic symptoms. Schizophrenia Bulletin, 17, 27–39.
7. Wing, J.K., Cooper, J.E., and Sartorius, N. (1974). Measurement and
classification of psychiatric symptoms. Cambridge University Press.
8. McGuffin, P., Farmer, A., Gottesman, I.I., et al. (1984). Twin
concordance of operationally defined schizophrenia: confirmation of
familiality and heritability. Archives of General Psychiatry, 41, 541–5.
9. Kendell, R.E., Brockington, I.F., and Leff, J.P. (1979). Prognostic
implications of six alternative definitions of schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 30, 25–34.
10. Andreasen, N.C. and Olsen, S. (1982). Negative v. positive
schizophrenia: definition and validation. Archives of General Psychiatry,
39, 789–94.
11. Crow, T.J. (1980). Molecular pathology of schizophrenia: more than
one disease process? British Medical Journal, 280, 1–9.
12. Murray, R.M., Lewis, S.W., and Reveley, A.M. (1985). Towards an
aetiological classification of schizophrenia. Lancet, i, 1023–6.
13. Van Horn, J.D. and McManus, I.C. (1992). Ventricular enlargement
in schizophrenia. A meta-analysis of studies of the ventricle/brain
ratio (VBR). British Journal of Psychiatry, 160, 687–97.
14. Jones, P. (1997). The early origins of schizophrenia. British Medical
Bulletin, 53, 135–55.
15. Malmberg, A., Lewis, G., David, A., and Allebeck, P. (1998).
Premorbid adjustment and personality in schizophrenia. British Journal
of Psychiatry, 172, 308–13.
16. Strakowski, S.M. (1994). Diagnostic validity of schizophreniform
disorder. American Journal of Psychiatry, 151, 815–24
17. Johnstone, E.C., Crow, T.J., Frith, C.D., and Owens, D.G.C. (1988).
The Northwick Park ‘functional’ psychoses study: diagnosis and
treatment response. Lancet, ii, 119–26.
18. Siris, S.G., Bermanzohn, M.D., Gonzalez, A., Mason, S.E., White,
C.V., and Shuwall, M.A. (1991). The use of antidepressants for
negative symptoms in a subset of schizophrenic patients.
Psychopharmacology Bulletin, 27, 331–5.
19. Tran, P.V., Tollefson, G.D., Sanger, T.M., Lu, Y., Berg, P.H., and
Beasley, C.M. (1999). Olanzapine versus haloperidol in the treatment
of schizoaffective disorder. Acute and long-term therapy. British
Journal of Psychiatry, 174, 15–22.
20. Cloninger, C.R., Martin, R.L., Guze, S.B., and Clayton, P.J. (1985).
Diagnosis and prognosis in schizophrenia. Archives of General
Psychiatry, 42, 15–25.
21. David, A.S. (1997). Atypical psychosis. In Essentials of postgraduate
psychiatry (3rd edn) (ed. R. Murray, P. Hill, and P. McGuffin), pp.
352–61. Cambridge University Press.
22. Nayani, T.H. and David, A.S. (1996). The auditory hallucination: a
phenomenological survey. Psychological Medicine, 26, 177–89.
23. Davison, K. and Bagley, C.R. (1969). Schizophrenia-like psychoses
associated with organic disorders of the central nervous system. In
Current problems in neuropsychiatry (ed. R.N. Herrington). British
697
Journal of Psychiatry Special Publication No 4. Headley Brothers,
Ashford, Kent.
24. Lishman, W.A. (1997). Organic psychiatry: the psychological consequences of
cerebral disorder (3rd edn). Blackwell Science, Oxford.
25. Hyde, T.M., Ziegler, J.C., and Weinberger, D.R. (1993). Psychiatric
disturbances in metachromatic leukodystrophy. Insights into the
neurobiology of psychosis. Archives of Neurology, 50, 131.
26. Cutting, J. (1987). The phenomenology of acute organic psychosis:
comparison with acute schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 151,
324–32
27. Mendez, M.F., Grau, R., Doss, R.C., et al. (1993). Schizophrenia in
epilepsy: seizure and psychosis variables. Neurology, 43, 1073–7.
28. Slater, E., Beard, A.W., and Glithero, E. (1963). The schizophrenia-
like psychoses of epilepsy. British Journal of Psychiatry, 109, 95–150.
29. Trimble, M.R. (1990). First-rank symptoms of Schneider. A new
perspective? British Journal of Psychiatry, 156, 195–200.
30. Johnstone, E.C., Cooling, N., Frith, C.D., Crow, T.J. and Owens,
D.G.C. (1988). Phenomenology of organic and functional psychoses
and the overlap between them. British Journal of Psychiatry, 153, 770–6.
31. Johnstone, E.C., Macmillan, J.F., and Crow, T.J. (1987). The
occurrence of organic disease of possible or probably aetiological
significance in a population of 268 cases of first episode
schizophrenia. Psychological Medicine, 17, 371–9.
32. David, A.S., Wacharasindhu, A., and Lishman, W.A. (1993). Severe
psychiatric disturbance and abnormalities of the corpus callosum:
review and case series. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
56, 85–93.
4.3.4 Epidemiología
de la esquizofrenia
Assen Jablensky
■ Introducción
La investigación epidemiológica de la esquizofrenia pre-
tende responder a cuatro preguntas esenciales:
1. ¿Cuál es la verdadera frecuencia de la enfermedad en dis-
tintas poblaciones y cómo se distribuye en los diversos
grupos dentro de las poblaciones?
2. ¿Varían la incidencia, manifestaciones clínicas y evolu-
ción de la esquizofrenia con los factores ambientales so-
ciales y físicos?
3. ¿Quién tiene más riesgo de desarrollar la enfermedad y
qué fuerzas o factores influyen en ese riesgo?
4. ¿Pueden ayudar las preguntas anteriores a explicar las
causas del trastorno y prevenirlo?
La base del método epidemiológico (v. cap. 2.7) se apoya en
los resultados estadísticos sobre la incidencia de un trastorno o
sus características asociadas en una población particular o con
un denominador común, como la edad. El estudio epidemio-
lógico de una enfermedad procede a menudo de una descrip-
ción de su frecuencia y asociaciones (que establecen porcentajes
de incidencia) para verificar las hipótesis sobre el riesgo y las
causas, mediante análisis de las proporciones entre porcentajes.
La esquizofrenia se ha estudiado con mucho detalle des-
de la perspectiva epidemiológica durante los últimos 100
698 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

años (1). Kraepelin, que introdujo el concepto de dementia
praecox en 1896 anticipó que el modelo epidemiológico po-
día «iluminar las causas del trastorno mental» y propuso que
se hicieran estudios comparativos en la población sobre las
psicosis y los factores predisponentes en varias culturas (2).
En la primera mitad del siglo XX, la investigación epidemio-
lógica de la esquizofrenia tomó dos caminos distintos. Mien-
tras que los estudios europeos se centraban en los riesgos ge-
néticos, los investigadores norteamericanos analizaban la eco-
logía social del trastorno. Se concibieron distintas técnicas y
estudios que los pioneros de la epidemiología psiquiátrica
aplicaron con cierto éxito, y se trazaron los contornos del
mapa epidemiológico de la esquizofrenia en Europa y Amé-
rica del Norte en el período de entreguerras. Los primeros es-
tudios epidemiológicos fueron realizados por investigadores
fervientes que a menudo ocupaban gran parte de su tiempo
recogiendo datos «puerta a puerta» en comunidades peque-
ñas. La proximidad con los pacientes, el acceso a los registros
multigeneracionales de las parroquias locales y la cooperación
de la comunidad resultaron en estudios que constituyen hitos
en la historia de la epidemiología psiquiátrica (tabla 1).
Durante las últimas tres décadas, el objeto de los estudios
epidemiológicos de la esquizofrenia se ha extendido e inclu-
ye poblaciones en Asia, África y América del Sur, de las que
poco se sabía anteriormente. El Estudio Piloto Internacional
de la Esquizofrenia que realizó la Organización Mundial de
la Salud (OMS) y los siguientes estudios epidemiológicos
de la OMS llevados a cabo en 10 países (10, 11) fueron las pri-
meras investigaciones sistemáticas sobre comparaciones de la
incidencia, manifestaciones clínicas y evolución de la esqui-
zofrenia en los países desarrollados o en vías de desarrollo. El
programa de la OMS sirvió de estímulo para que se realiza-
sen estudios similares en India, China, el Caribe y Australia.
Dos grandes estudios sobre la morbilidad en Estados Unidos,
el proyecto Epidemiological Catchment Area (ECA) y el
National Comorbidity Survey generaron datos sobre la pre-
valencia de la esquizofrenia del DSM-III/III-R y los trastornos
asociados en muestras de población representativas (12, 13).
Los últimos estudios iniciados en la década de 1980 y 1990
tienden a utilizar grandes bases de datos como registros acu-
mulativos de casos o cohortes de nacimiento para probar hi-
pótesis sobre los factores de riesgo en diseños de casos y con-
troles, o para incluir métodos de epidemiología genética en
estudios basados en la población. Existe la tendencia de inte-
grar los enfoques epidemiológicos con otros tipos de investi-
gación etiológica en la esquizofrenia (14), lo cual predice un
papel muy importante para la epidemiología en el comienzo
de la era de la biología molecular en los trastornos mentales.
■ Métodos epidemiológicos y herramientas
para el estudio de la esquizofrenia
El análisis de la prevalencia, incidencia y probabilidad de
la enfermedad en la esquizofrenia depende en gran medida de
la sensibilidad para detectar los casos (es decir, la capacidad
para identificar a todas las personas afectadas dentro de una
población determinada) y de la disponibilidad de una herra-

Tabla I. Hitos en la historia de la epidemiología de la psicosis: métodos

Referencia Método Población estudiada Detección de casos Valoración

Koller (1895) (3)
Luxenburger (1928) (4)
Klemperer (1933) (5)
Brugger (1931) (6)
Essen-Möller y cols. (1956) (7)
Hagnell (1966) (8)
Ödegaard (1946) (9)
El primer estudio genéti- Personas con psicosis
co de epidemiología de (n = 287) e individuos
las psicosis (también el de control no psiquiá-
primer estudio con ca- tricos (n = 370)
sos controles)
Metodología de investiga- Pares de gemelos mono-
ción de gemelos; dise- cigóticos o bicigóticos
ño de las muestras concordantes o dis-
cordantes
Estudio de cohortes de Muestra al azar (n = 1.000)
nacimiento de todos los nacimien-
tos en Munich, 1881-
1890
Censo (entrevista puerta Área de Thuringia, po-
a puerta) blación de 37.561
Censo seguido de estu- Comunidad rural, pobla-
dios de seguimiento re- ción inicial de 2.550
petidos (+1.013 nuevos pa-
cientes ingresados du-
rante el estudio)
Registro acumulativo na- Toda la población de No-
cional de casos ruega
Informes de hospitales y Investigación genealógica
clínicas psiquiátricas
Censo de todos los pa- Énfasis en la fiabilidad del
cientes ambulatorios, diagnóstico: «definido»
búsqueda de registro o «probable»
de nacimientos de ge-
melos
Intento de seguimiento de Examen personal o en-
todos los miembros de trevista con un testigo
la cohorte, 44 % de éxi- clave (271 exámenes)
to del seguimiento
Registros y consultas con Examen personal de to-
testigos clave para de- dos los casos sospe-
tectar casos «sospe- chosos y de la mues-
chosos» tra de control
Censo completo Examen personal (y re-
examen) de todos los
pacientes ingresados
Registro de todos los pri- Análisis estadístico de los
meros ingresos 1926- diagnósticos e informes
1935 (n = 14.231) de los hospitales
 4.3.4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
mienta diagnóstica o de procedimiento que seleccione los ca-
sos «auténticos» (es decir, aquellos que corresponden a un
concepto clínico establecido).
Detección de casos
Los diseños de detección de casos se dividen en tres gru-
pos muy amplios: en poblaciones clínicas (personas en con-
tacto con los servicios), estudios puerta a puerta (que inclu-
yen investigaciones sobre el censo de comunidades enteras o
muestras de población) y estudios de cohortes de nacimiento.
Cada método tiene sus ventajas y limitaciones.
Aunque la detección de casos a través de los servicios de
salud mental facilita el acceso a una proporción sustancial de
todas las personas con esquizofrenia, los casos en tratamien-
to pueden no constituir una muestra representativa de todos
los individuos con el trastorno. Se sabe que los distintos fac-
tores como el género, el estado civil, los factores socioeconómi-
cos, la cultura o la etnia influyen sobre la probabilidad de que
un caso reciba tratamiento en una situación o momento
dado. A no ser que se tengan en cuenta estos sesgos, las ge-
neralizaciones sobre la esquizofrenia que se basan en mues-
tras clínicas u hospitalarias pueden inducir a error. Muchas de
las deficiencias a la hora de detectar casos a través de los con-
tactos del servicio pueden paliarse mediante registros acumu-
lativos nacionales o regionales de casos psiquiátricos, cuando
estas herramientas estén disponibles. Los registros cubren po-
blaciones definidas y la posibilidad de relacionarlos con otras
bases de datos los convierten en eficaces instrumentos de in-
vestigación, en enfermedades de baja incidencia como la es-
quizofrenia.
Los estudios evalúan básicamente a cada persona con ries-
go dentro de una comunidad determinada o una muestra de
población para dictaminar si constituyen o no un caso. Las
entrevistas (y seguimiento) cara a cara con los pacientes han
constituido un elemento de investigación de alta calidad en
comunidades delimitadas (a menudo pequeñas) y sobre todo
en los países escandinavos. Sin embargo, puesto que el tama-
ño de la población que puede estudiarse con este método es
pequeño, el número de casos de esquizofrenia detectados
es muchas veces demasiado pequeño para establecer estima-
ciones estables de parámetros epidemiológicos. Los estudios
realizados en una sola comunidad también resultan suscepti-
bles de «falacia ecológica» (inferencias incorrectas de asocia-
ciones observadas a nivel local como, p. ej., la relación entre
el número de mujeres embarazadas que tuvieron la gripe y la
proporción de bebés que desarrollarán esquizofrenia, que será
de carácter individual). Por tanto, los estudios con grandes po-
blaciones gozan de ventajas. Existen dos diseños básicos: un
estudio de una sola fase en una muestra de probabilidad ex-
traída de la población general o un estudio de dos fases en el
que se suministra un test de detección a toda la población
con riesgo y sólo se hace seguimiento de los casos positivos.
En el caso de la esquizofrenia, la mera logística obliga a ele-
gir entre estudios menos rigurosos de grandes poblaciones o
investigaciones más profundas con muestras más pequeñas.
Puesto que no hay un método de detección simple y válido
699
para la esquizofrenia, las ventajas del estudio de dos fases qui-
zás pierden consistencia debido a la poca sensibilidad o espe-
cificidad de la herramienta de detección, que a menudo con-
siste en un cuestionario abierto o cerrado.
El estudio de las cohortes de nacimiento una vez que sus
miembros han superado la mayor parte del período de riesgo
en el que puede desarrollarse esquizofrenia se lleva a cabo
mediante entrevistas directas o el análisis de los datos dispo-
nibles en los registros de casos. Si las cohortes de nacimiento
se caracterizan bien, resultan la mejor herramienta para el es-
tudio de la incidencia de la esquizofrenia en relación con los
factores de riesgo. En este caso se da por sentado que la po-
blación es estable y que se dispone de una infraestructura
adecuada para controlar la mortalidad y la morbilidad. Sin
embargo, incluso cuando se dan las condiciones adecuadas, el
tamaño de los cohortes de nacimiento con los datos recogi-
dos prospectivamente resulta a veces insuficiente para inferir
conclusiones epidemiológicas.
Todo esto indica que no existe ningún modelo ideal para
los métodos de detección de casos en la esquizofrenia que
pueda aplicarse en todas las situaciones posibles. El valor y la
fiabilidad de los métodos de detección de casos deben eva-
luarse en el contexto de cada caso particular. Por lo tanto, un
informe detallado de estos métodos resulta un requisito in-
dispensable para una epidemiología de la esquizofrenia «ba-
sada en la evidencia».
Diagnóstico
La variación de los conceptos y diagnósticos y la prácti-
ca clínica explican una parte de la variación en los resultados
de los estudios sobre la esquizofrenia, en especial si se refie-
ren a poblaciones distintas y de épocas diferentes. Hasta el
final de la década de 1960, las reglas para el diagnóstico que
se utilizaban en la investigación epidemiológica se precisa-
ban rara vez. El estudio diagnóstico realizado en Estados
Unidos y Reino Unido (15) demostró que los psiquiatras
estadounidenses tomaban una definición de la esquizofrenia
más amplia que sus colegas británicos, lo que confirmó las
sospechas de que los distintos conceptos de esquizofrenia en
culturas médicas distintas podían invalidar en parte las com-
paraciones.
Como respuesta a estas preocupaciones, la OMS lanzó el
Estudio Piloto Internacional de la Esquizofrenia (10), que
examinaba la variación diagnóstica en 9 países, comparando
los diagnósticos de los psiquiatras que utilizaban entrevistas
clínicas semiestructuradas con una clasificación de referencia
con algoritmos computarizados (16), que utilizaban los mis-
mos datos. Los resultados fueron reconfortantes porque en la
mayoría de los casos los psiquiatras utilizaban criterios diag-
nósticos compatibles que correspondían a la tradición de
Kraepelin-Bleuler. Además, parece que la base del concepto
diagnóstico de la esquizofrenia no ha cambiado sustancial-
mente durante este tiempo. Un nuevo análisis de una mues-
tra del material clínico original de Kraepelin demostró que las
descripciones de los casos de dementia praecox y psicosis ma-
niacodepresiva en 1908 podían puntuarse y diagnosticarse
700 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO
mediante las «moderadas» escalas de síndromes y que la co-
rrespondencia resultante entre el diagnóstico de 1908 y el de
la CIE-9, que se realizó por ordenador, era del 88,6 % (17).
La introducción de normas y criterios diagnósticos explícitos
en las ediciones consecutivas del DSM y la CIE-10 de la OMS
han resuelto algunos, pero no todos, los problemas diag-
nósticos involucrados en la epidemiología. Mientras que la
CIE-10 (18) y el DSM-IV (19) concuerdan más o menos so-
bre los casos básicos de esquizofrenia, las diferencias aparecen
respecto a los casos atípicos o leves. Estas variaciones pueden
resultar menos importantes en la práctica clínica que en los
estudios epidemiológicos y genéticos. Al establecer criterios
diagnósticos restrictivos para la esquizofrenia, ambas clasifi-
caciones pretenden seleccionar grupos homogéneos de pa-
cientes y minimizar los falsos positivos. No obstante, se trata
de una ventaja equívoca para la epidemiología. La aplicación
de estos criterios en el estadio de detección de casos de un es-
tudio puede descartar aquellos posibles casos que no satisfa-
cen el conjunto de criterios al principio de la evaluación. Por
lo tanto es aconsejable desarrollar métodos de detección pre-
coz mediante versiones menos estrictas de los criterios del
DSM-IV y la CIE-10.
También pueden aparecer problemas si se usan bases de
datos «históricas», sin contacto directo con el paciente, como
información de registros de casos o cohortes de nacimiento.
La validez de los diagnósticos originales es difícil de valorar
en estas bases de datos, pero varios estudios en los que las
muestras de pacientes se han establecido mediante entrevistas
de investigación sugieren que, en el caso de la esquizofrenia,
no suele haber discrepancias importantes entre los diagnósti-
cos del registro y los de la investigación.
Instrumentos
Los instrumentos diagnósticos que se usan en los estudios
con entrevistas se dividen en dos categorías: entrevistas total-
mente estructuradas, como el Cuestionario de Entrevista
Diagnóstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS) (12) y la En-
trevista Diagnóstica Internacional Compuesta (Composite In-
ternational Diagnostic Interview, CIDI) (20), que se elaboraron
para responder con precisión a los criterios del DSM-III-R/IV
y la CIE-10, y entrevistas semiestructuradas, como el Examen
del Estado Actual (Present State Examination, PSE) (16) y las Es-
calas de Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría (Schedules for
Clinical Assessment in Neuropsychiatry, SCAN) (21), que cubren
un amplio espectro de la psicopatología y obtienen datos que
pueden procesarse mediante algoritmos diagnósticos alterna-
tivos. Y aunque los entrevistadores formados pueden realizar
las primeras, las segundas requieren juicio clínico y normal-
mente las realizan los clínicos.
Las entrevistas del tipo DIS/CIDI resultan fiables y pue-
den generar diagnósticos estándar con un patrón de estudio
de una sola fase. Sin embargo, el espectro cubierto de la psi-
copatología se restringe al sistema diagnóstico al que está re-
lacionado, y su validez clínica es cuestionable porque los sínto-
mas pueden no transcribirse correctamente o el entrevistado
puede subestimar sus pérdidas. En cambio, el tipo de entre-
vista PSE/SCAN permite lograr más datos psicopatológicos,
pero su uso en estudios epidemiológicos presupone dispo-
ner de entrevistadores formados y con capacidades clínicas.
Mientras que la Escala SCAN y otras entrevistas similares re-
sultan adecuadas como herramienta de diagnóstico en segun-
do término, es todavía necesaria la creación de un instru-
mento relativamente simple y eficaz para la detección de ca-
sos en los estudios de campo.
■ Personas, lugar y época: descripción
completa de la esquizofrenia
Hoy en día la descripción epidemiológica de la esquizo-
frenia proporciona varios datos sobre su frecuencia en térmi-
nos de edad y sexo en poblaciones o grupos relativamente
grandes. Sin embargo, se dispone de mucha menos informa-
ción sobre la variación de sus características epidemiológicas
en poblaciones inusuales o aisladas, o su incidencia en perío-
dos de tiempo determinados.
Prevalencia, incidencia y probabilidad
de la enfermedad
Prevalencia
La prevalencia se define como el número de casos de ries-
go por cada 1.000 personas de una población en un momen-
to dado o durante un período determinado. La prevalencia
puntual se refiere a los casos «activos» (es decir, sintomáticos)
en una fecha determinada, o dentro de un breve período.
Puesto que los casos asintomáticos (p. ej., personas en remi-
sión) pasarán desapercibidos en un estudio de prevalencia
puntual, es útil complementar la evaluación del estado men-
tal presente con preguntas relacionadas con episodios ante-
riores del trastorno para obtener un índice de prevalencia a lo
largo de la vida. En la esquizofrenia, que tiende a una evolu-
ción crónica, las estimaciones de prevalencia puntual y a lo
largo de la vida serán más parecidas que en las enfermedades
de remisión.
En la tabla 2 se presenta una perspectiva de estudios de
prevalencia en la esquizofrenia seleccionados a lo largo de un
período de 60 años. Los estudios varían en muchos aspectos
metodológicos, pero tienen en común una elevada detección
de casos. Varios de éstos son estudios repetidos en los que
la población original se evaluó de nuevo en un intervalo de
10 años o más (los resultados de prevalencia consecutivos se
indican con flechas).
La mayor parte de los estudios han generado estimaciones
de prevalencia de rango 1,4 a 4,6 por cada 1.000 personas de
una población de riesgo. No obstante, éstas son tasas de pre-
valencia poco significativas que son difíciles de interpretar a
causa de las diferencias demográficas entre poblaciones en lo
que respecta a factores como la mortalidad a una determina-
da edad y la inmigración. Por este motivo la prevalencia mo-
dal que va de 1,4 a 4,6 por cada 1.000 habitantes no refleja-
 4.3.4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA 701

Tabla 2. Estudios de prevalencia escogidos en la esquizofrenia

Prevalencia por cada 1.000

Referencia País Población Método personas con riesgo

Brugger (1931) (6) Alemania Área de Thuringia (n = 37.561), edad Censo 2,4
+10
Strömgren (1938) (22) Dinamarca Población de la isla (n = 50.000) Censo repetido 3,9-3,3
Bøjholm y Strömgren (1989) (23)
Lemkau y cols. (1943) (24) EE.UU. Muestra pacientes ingresados Censo 2,9
Sjögren (1948) (25) Suecia Población de la isla (n = 25.000) Censo 4,6
Böök (1953) (26) Suecia Aislada genéticamente (n = 9.000), Censo repetido 9,5-17,0
Böök y cols. (1978) (27) edad 15-50 años
Essen Möller y cols. (1956) (7) Suecia Comunidad del sur de Suecia Censo repetido 6,7-4,5
Hagnell (1966) (8)
Rin y Lin (1962) (28) Taiwán Muestra de población Censo repetido 2,1-1,4
Lin y cols. (1989) (29)
Bash (1967) (30) Irán Área rural (n = 11.585) Censo 2,1
Crocetti y cols. (1971) (31) Croacia Muestra de 9.201 pacientes ambula- Censo 5,9
torios
Dube y Kumar (1972) (32) India Cuatro áreas de Agra (n = 29.468) Censo 2,6
Rotstein (1977) (33) Rusia Muestra de población (n = 35.590) Censo 3,8
Keith y cols. (1991) (34) EE.UU. Datos acumulados de 5 estudios Estudio de la muestra 7,0 (puntual)
ECA distintos 15,0 (a lo largo de la vida)
Jeffreys y cols. (1997) (35) Reino Unido Distrito sanitario de Londres Censo, entrevistas de una 5,1
Jablensky y cols. (1999) (36) Australia (n = 112.127) muestra (n = 172)
Cuatro áreas urbanas Censo, entrevistas de una 4,7 (puntual)a
(n = 1.084.978) muestra (n = 980) 4,0 (período, 1 año)b
a
Todas las psicosis.
b
Esquizofrenia y otras psicosis no afectivas.
ECA, Epidemiologic Catchment Area.

rá seguramente la variación real que existe en la prevalencia
de esquizofrenia en diferentes poblaciones.
Hay poblaciones y grupos que se desvían de la tendencia
central. Se han dado altos porcentajes fuera de lo normal (que
doblan o triplican la proporción nacional o regional) en po-
blaciones genéticamente aisladas como una zona del norte
de Suecia y varias zonas de Finlandia, así como una zona de
Croacia que se caracterizó por una fuerte emigración durante
los siglos XIX y XX (v. tabla 2). En el otro extremo, se ha cons-
tatado una ausencia real de esquizofrenia y una proporción
bastante elevada de depresión entre los huteritas de Dakota
del sur, una secta protestante cuyos miembros viven en co-
munidades endogámicas y aisladas del mundo (37). Se ha
propuesto como explicación la selección negativa de indivi-
duos con trastornos esquizoides que no se adaptarían al esti-
lo de vida de la mayoría o que quizás migrarían sin dejar des-
cendencia (aunque no se ha probado).
También se ha informado de prevalencia en algunas
poblaciones de las islas del Pacífico (38), pero la incerti-
dumbre sobre la extensión de la detección de casos pone en
duda la interpretación de estos informes polémicos. En Taiwán
se realizaron dos estudios de preparación muy meticulosa
(v. tabla 3) y con 15 años de diferencia, durante los cuales
habían ocurrido notables cambios sociales. Mientras que la
morbilidad mental de la población aumentaba, la prevalencia
de esquizofrenia bajaba de 2,1 a 1,4 por cada 1.000 perso-
nas. En ambos estudios, los nativos de la isla mostraban ta-
sas de prevalencia significativamente menores a las de los chi-
nos del interior que habían emigrado a la isla después de la
segunda guerra mundial.
Los resultados del Estudio ECA en Estados Unidos
(12), que indican una proporción de prevalencia más alta
en comparación con otros estudios, deben analizarse con
precaución. Hay inconsistencias en las zonas de estudio
que resultan difíciles de interpretar (como una diferencia
trece veces mayor en las tasas de prevalencia para el grupo
de entre 18 y 24 años en los distintos lugares), que sugieren
que el proceso diagnóstico, formulado por entrevistadores
formados y encargados de administrar la DIS, puede haber
provocado bastantes casos de falso positivo. En el último
Estudio National Comorbidity Survey se probó que los
diagnósticos de «psicosis no afectiva» realizados por algo-
ritmo computarizado y basados en una versión de la CIDI
se correspondían poco con los diagnósticos clínicos basa-
dos en entrevistas telefónicas, lo cual resultaba en estima-
ciones discrepantes de la prevalencia a lo largo de la vida
de los cuadros psicóticos descritos «estricta» o «ampliamen-
te» (39).
La pregunta de si existen grandes diferencias en la preva-
lencia de la esquizofrenia en poblaciones distintas no tiene
una respuesta fácil. En la mayor parte de estudios los índices
de prevalencia son similares. Por otro lado, hay un pequeño
número de poblaciones que se desvían claramente de la ma-
yoría. De todas maneras, la magnitud de estas desviaciones re-
sulta modesta si se compara con las diferencias de prevalen-
cia 10 a 30 veces mayores que se dan en otras enfermedades
702 4. SÍNDROMES CLÍNICOS EN PSIQUIATRÍA DEL ADULTO

Tabla 3. Estudios de incidencia escogidos en la esquizofrenia

Referencia País Población Método Tasas por cada 1.000 individuos

Ödegaard (1946) (9) Noruega Población total Primeros ingresos 1926-1935 0,24
(n = 14.231)
Walsh (1969) (40) Irlanda Ciudad de Dublín (n = 720.000) Primeros ingresos 0,57 (varones)
0,46 (mujeres)
Häfner y Reimann Alemania Ciudad de Mannheim (n = 330.000) Registro de casos 0,54
(1970) (41)
Murphy y Raman Mauricio Población total (n = 257.000) Primeros ingresos 0,24 (africanos)
(1971) (42) 0,14 (indios hindús)
0,09 (indios musulmanes)
Lieberman (1974) (43) Rusia Distrito de Moscú (n = 248.000) Seguimiento de los casos de 0,20 (varones)
prevalencia 0,19 (mujeres)
Helgason (1977) (44) Islandia Población total Primeros ingresos 1966-1967 0,27
(n = 2.388)
Lin y cols. (1989) (29) Taiwán Tres comunidades (n = 39.024) Estudio de pacientes ingre- 0,17
sados
Castle y cols. (1991) Reino Unido Londres (Camberwell) Registro de casos 0,25 (CIE)
(45) 0,17 (CDR)
0,08 (DSM-III)
Nicole y cols. (1992) Canadá Área de Quebec (n = 338.300) Primeros ingresos 0,31 (CIE)
(46) 0,09 (DSM-III)
Rajkumar y cols. (1993) India Área de Madrás (n = 43.097) Estudio puerta a puerta e in- 0,41
(47) formadores clave
Hickling (1991) (48) Jamaica Población total (n = 2,46 millones) Primeros contactos 0,24 («amplio»)
0,21 («restrictivo»)
McNaught y cols. Reino Unido Distrito sanitario de Londres Dos censos, con 5 años de 0,21 (DSM-III-R)
(1997) (49) (n = 112.127) diferencia
Brewin y cols. (1997) Reino Unido Nottingham Dos cohortes de primeros 0,25-0,29 (todas las psicosis)
(50) contactos (1978-1980 y 0,14-0,09 (esquizofrenia se-
1992-1994) gún CIE-10)

CDR, Criterios Diagnósticos de Investigación.

multifactoriales (p. ej., cardiopatía isquémica, diabetes, escle-
rosis múltiple) en poblaciones distintas.
Incidencia
La tasa de incidencia (el número anual de casos decla-
rados por primera vez en una población determinada de
riesgo de 1.000 personas) es de mayor interés para la inves-
tigación de los factores de riesgo que la prevalencia, ya que
resulta una mejor estimación de la llamada «fuerza de la
morbilidad» (probabilidad de que la enfermedad se mani-
fieste en un momento determinado) en una población
dada. Su estimación depende de la fiabilidad con la que se
pueda establecer el inicio. Como en el momento actual no
es posible determinar el comienzo de una disfunción cere-
bral o una lesión bioquímica subyacente a la esquizofrenia,
el inicio del trastorno suele determinarse cuando pueden
reconocerse e identificarse sus manifestaciones clínicas me-
diante criterios específicos. El primer ingreso en el hospital,
que se ha utilizado en muchos estudios, no resulta una bue-
na aproximación al «verdadero» inicio debido al lapso de
tiempo variable entre los primeros síntomas y el primer in-
greso. El primer contacto (el momento en que los indivi-
duos con síntomas contactan con un servicio general o psi-
quiátrico por primera vez) constituye una mejor aproxima-
ción.
La tabla 3 presenta las características esenciales de 13 estu-
dios sobre la incidencia de esquizofrenia. La comparación de es-
tudios con un concepto «amplio» de esquizofrenia (p. ej., CIE-8
o CIE-9) sugiere que la variación de las tasas de prevalencia, ba-
sadas en las primeras hospitalizaciones o primeros contactos, es
aproximadamente el triple, ya que va del 0,17 al 0,54 por cada
1.000 personas al año. Los estudios que usan criterios restrictivos
como los Criterios Diagnósticos de Investigación (Research Diag-
nostic Criteria, RCD) (51), el DSM-III y sus sucesores o la CIE-10
aportan índices de incidencia que son dos o tres veces más ba-
jos que los que se basan en criterios «amplios».
Hasta la fecha el único estudio que ha generado datos de
incidencia directamente comparables entre poblaciones distin-
tas ha sido la investigación sobre 10 países de la OMS (11). La
incidencia se calcula en el estudio de la OMS a través del pri-
mer contacto a lo largo de la vida con cualquier «entidad de
ayuda» (incluidos los curanderos tradicionales de los países en
vías de desarrollo) monitorizado prospectivamente durante los
2 años siguientes. Los casos posibles y los informadores clave
fueron entrevistados por los médicos mediante herramientas
estandarizadas y se estableció el inicio de la enfermedad en
la mayoría de los pacientes. En el 86 % de 1.022 pacientes la
primera aparición de los síntomas diagnósticos de esquizofre-
nia se dio el año anterior al primer contacto y, por consi-
guiente, se aceptó la tasa de incidencia del primer contacto
como una buena aproximación para determinar el comienzo.
 4.3.4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
Para determinar la incidencia se usaron dos definiciones de «casuísti-
ca» que diferían en el grado de especificidad: una categoría clí-
nica «amplia», que incluía las psicosis esquizofrénicas y para-
noides de la CIE-9, y una definición restrictiva que tan sólo
tenía en cuenta la esquizofrenia «nuclear» que se manifestaba
según los síntomas de primer grado de Schneider (52). Las ta-
sas de ocho áreas de detección se muestran en la tabla 4.
Las diferencias entre las tasas de esquizofrenia diagnosti-
cada con definiciones «amplias» (de 0,16 a 0,42 cada 1.000)
fueron relevantes (p <0,001, test de doble cola); pero no lo fue-
ron las que separaban las distintas tasas de esquizofrenia «nu-
clear». Puesto que las tasas de incidencia media de los casos
«nucleares» resultaron menores que las de los estudios de de-
finición «amplia», podría creerse que los intervalos de fiabili-
dad para las tasas bajas serían más amplios que los de las ta-
sas altas. En realidad ocurre lo contrario, lo cual sugiere que
la esquizofrenia «nuclear» incluye un subgrupo más homogé-
neo de casos que el diagnóstico mediante definición «amplia»
y que ocurre con la
703
rectamente sumando las tasas de edad específica dentro del
período de riesgo. También puede calcularse indirectamente
a partir de los datos de prevalencia.
Las estimaciones de riesgo proporcionadas por los estu-
dios resultan bastante consistentes a lo largo de las poblacio-
nes y el tiempo. Aparte de las comunidades aisladas, como la
del norte de Suecia (tabla 2), la proporción de riesgo (de la
probabilidad de enfermedad más alta a la más baja) es apro-
ximadamente 5,0, y para el estudio de la OMS (11) es 2,9
(categoría de definición «amplia») y 2,0 (esquizofrenia «nu-
clear»). La «regla del pulgar», mencionada a menudo, estima
la probabilidad de enfermedad en la esquizofrenia en un 1 %
(o algo menos) y parece ser coherente con las pruebas.
Asociaciones con la edad y el sexo
Hay pruebas claras de que la esquizofrenia puede comenzar