2018

CÁTEDRA DE
MEDICINA INFANTO
JUVENIL I
UNT

MÓDULO PERINATAL
Docentes Autores:
Martinini Ma. Inés(*)
Mortarotti Norma P.(*)
Pérez María Z. (**)
Vides Dora A.(*)

JEFA DE CÁTEDRA
Dra. Susana Miceli

(*)Médicas Neonatólogas del Servicio de Neonatología del Instituto de Maternidad y Ginecología

Ntra. Sra. de las Mercedes (**) Médica Seguimiento Hospital del Niño Jesús
San Miguel de Tucumán República Argentina
INDICE

CAPÍTULO CONTENIDO PÁG

1 Introducción 2
2 Bioética en neonatología 3
3 Carnet de salud del niño 8
4 Recién nacido. 13
5 Recepción. Semiología del RN 15
6 Procedimientos de Rutina (Recepción) 20
7 Examen Segmentario (Recepción) 23
8 Puericultura (desde el nacimiento al primer mes de vida) 27
9 Signos de Alarma 29
10 Consultas Neonatales 30
11 Neurodesarrollo 31
12 Lactancia Materna 37
13 Control Hormonal de la Lactancia 41
14 Composición de la Leche Materna 44
15 Posiciones para amamantar 50
16 Sucedáneos de la leche materna 52
17 Nutrición en el primer año 59
18 Ictericia Neonatal 66
19 Sepsis neonatal 80
20 Sepsis específicas 88
21 Recién Nacido Prematuro (RNP) 105
22 Seguimiento del RNP 118
23 Malformaciones o Anomalías congénitas 124
24 Pruebas de Screening Neonatal 137
25 Traslado del RN 157

1
 1. INTRODUCCIÓN

Perinatología

La perinatología es la rama de la gineco-obstetricia que se ocupa del estudio de la anatomía y

fisiología del feto desde la semana 28, así como del control de los embarazos de alto riesgo,
durante todo el embarazo y hasta los 7 a 28 días después del nacimiento; tiempo considerado
como el período perinatal.

Disciplina de reciente aparición, que cada día va adquiriendo mayor importancia y alrededor
de la cual se mueve un equipo de salud interdisciplinario conformado por obstetras,
pediatras, anestesiólogos, cirujanos pediatras, genetistas, psicólogos, imagenólogos, entre
otros.

Es importante considerar a la salud materna y perinatal como un solo universo, cuyo origen es
común para la madre y el recién nacido y su deterioro afecta a ambos por igual.

El cuidado de la salud del binomio Madre- Niño comienza desde el periodo preconcepcional, ya
que la mayoría de los factores que afectan el desarrollo de la salud reproductiva, se presentan aún
antes de que la mujer se embarace. Por eso el periodo perinatal es muy importante porque la
solución adecuada de algún daño, se basa fundamentalmente en la identificación y detección
temprana de los factores de riesgo y el tratamiento oportuno de los problemas.

La neonatología es la rama de la pediatría que se ocupa del ser humano entre el nacimiento y
los 28 días de vida. En este periodo se producen más muertes, que en cualquier otro periodo de la
vida y muchos de los trastornos que se producen, son causas de secuelas que pueden llevar a la
incapacidad para el resto de la vida.

Alrededor del 90% de los recién nacidos son normales y sanos, requiriendo únicamente medidas de
puericultura y educación familiar; pero un 10% de ellos tienen problemas.

Por ello un recién nacido enfermo puede tener diversos trastornos y por sus complejas necesidades,
debe ser atendido por un pediatra con adecuada formación neonatológica

Periodo Perinatal
Periodo Fetal Periodo Neonatal
Precoz Intermedio Tardío Precoz Tardío
0- 22 sem 23 - 28 sem 29 sem a parto 0-7 días 8- 28 días

En este Módulo se enfocarán los temas en la Neonatología, pero siempre que sea necesario, se
tomará en cuenta los antecedentes perinatológicos que sean pertinentes.

2
2. BIOÉTICA EN NEONATOLOGÍA

DEFINICIÓN: la Bioética es una rama de la Filosofía, que trata todo lo relativo a la vida, la salud,
la medicina y el respeto a la dignidad humana, entre otros temas.

Se puede definir también como un conjunto de normas morales de conducta y responsabilidad

profesional.

Principios fundamentales de la Bioética

 Autonomía,
 Beneficencia,
 No- maleficencia
 Justicia o Equidad.
 Relación Médico- Paciente (Madre/Padre/Familia)
 Consentimiento informado.
 Racionalización y Distribución de los Servicios de Salud.
Debido al avance de la ciencia sobre todo en el control del parto prematuro, el empleo de esteroides
para inducir la maduración pulmonar fetal, el uso de surfactante pulmonar; la reanimación
neonatal; en fin el avance en farmacología, la tecnología, imagenología, entre otros, permite en la
actualidad la sobrevida de niños cada vez más prematuros y de menor peso; es decir de mayor
riesgo para padecer una importante morbi-mortalidad. Muchas veces las secuelas de estos niños son
muy invalidantes, lo que desestabiliza la familia y plantea un gran número de interrogantes acerca
del accionar profesional.

El neonato es incompetente para recibir información, expresar su opinión o tomar decisiones sobre
su estado clínico y/o tratamiento de su enfermedad. Por ello son sus padres los que deben asumir
estas responsabilidades. Esto hace que el equipo de salud deba tener claro que los padres tienen
derecho a estar informados, a permanecer con su hijo recién nacido (en la medida que las
condiciones del hospital lo permitan) a participar en las decisiones y autorizaciones de los
tratamientos que se vayan a efectuar al bebé, sobre todo cuando éstos entran en el terreno de lo
extraordinario o dudosamente proporcionado al resultado esperado.

Es imprescindible que el equipo de salud y sobre todo médicos y enfermeras, establezcan desde el
principio una muy buena relación de confianza con los padres; por otro lado, deben tener gran
claridad de los principios éticos que pueden estar involucrados; esto permitirá una mejor resolución
de las situaciones difíciles.

Con respecto al recién nacido, existe consenso en las siguientes orientaciones:

1. Tanto el médico como los representantes del paciente (padres o tutores legales) deben guiarse
por el principio de beneficencia (o del mejor interés del paciente, o lo que se supone de mejor
interés)

3
2. El médico tiene la obligación de proporcionar a los padres una información apropiada en todo
proceso de decisiones. Los diagnósticos y tratamientos comprobados y efectivos, deben informarse
y proponerse siempre. Aquellos que son dudosos, deben manejarse con prudencia, ya que pueden
alterar el vínculo de los padres con el niño.

3. El médico debe dar un informe completo, lo más claro posible, expresando también claramente
su opinión clínica y ética en relación a la conducta a seguir con el paciente. Las decisiones son
compartidas por los padres y el médico, pero en la práctica, en general el rol del médico es más
activo y generalmente decisivo. Hay acuerdo en que los padres al aceptar la hospitalización de su
hijo RN, autorizan en forma implícita los tratamientos y/o procedimientos considerados
proporcionados (ordinarios) a la enfermedad que padece su niño. En todo caso los padres tienen
derecho a recibir información objetiva y en base a ella aceptar o rechazar lo que sea propuesto por
el médico. Este derecho está regulado por la responsabilidad (de padres y médico) de ajustar su
decisión a los principios básicos de la ética (por ejemplo: no matar)

4. Tanto para el médico como para los padres, toda decisión ética es un juicio de conciencia;
basado por un lado en la información médica y por otro en el deseo de ajustar esta decisión a los
principios éticos fundamentales.

5. En conclusión, la decisión ético – clínica para cada paciente, debe ser el resultado de un proceso
de colaboración, e incluye: comunicación con los padres en un ambiente de confianza, información
clara y objetiva, atención a los aspectos emocionales de la decisión, y en caso de que la gravedad o
complejidad del paciente lo requiera, la actuación de un Comité de Ética hospitalario

Principio Éticos- Clínicos

1. Secreto Profesional: debe considerarse como un compromiso implícito por parte del
médico y del personal de salud de no revelar aquellos conocimientos acerca del paciente,
especialmente de situaciones que puedan entorpecer el futuro de éste o de la vida familiar.
En caso del RN su enfermedad y pronóstico debe ser tratado exclusivamente con sus
padres y ellos decidirán a quien comunicarlo.
2. Derecho de los Padres a estar informados: existe el deber de proporcionar información a
los padres sobre la enfermedad del RN y sobre los tratamientos y procedimientos que se le
están realizando. Una de las preocupaciones más importantes de los padres, es acerca de
los efectos que pueda tener la enfermedad en el desarrollo físico y sobre todo neurológico
de su hijo. Esta es una información extremadamente difícil y delicada, pues por un lado es
muy difícil dar pronósticos en cada caso individual y por otro se debe ser muy cuidadoso
con la interpretación que puedan dar los padres a términos como secuela neurológica, daño

4
 cerebral, etc. Es importante que esta información sea brindada por un médico de
experiencia.
3. Uso proporcionado de los medios terapéuticos: hasta hace poco tiempo se hablaba en ética
médica de medios terapéuticos ordinarios y extraordinarios. El rápido avance de la ciencia,
sobre todo en perinatología, hace que se haya cambiado este concepto, y así actualmente se
habla de medios terapéuticos proporcionados (ordinarios) y desproporcionados
(extraordinarios) Esto supone en cada caso: “tratar de valorar bien los medios, poniendo en
comparación el tipo de terapia, el grado de dificultad y riesgos que comporta, los gastos
necesarios y las posibilidades de aplicación, con el resultado que se puede esperar de todo
ello teniendo en cuenta las condiciones del enfermo y sus fuerzas físicas y morales” Esto
aplicado al RN debe considerar fundamentalmente que el tratamiento propuesto tenga
resultados aceptables, no sólo en cuanto a la sobrevida, sino a la calidad de vida. Aquí
también tiene injerencia en las decisiones la familia del niño, para evaluar la
proporcionalidad de un tratamiento. En caso del adulto “es siempre lícito conformarse con
los medios normales que la medicina pueda ofrecer. No se puede por lo tanto imponer a
nadie la obligación de recurrir a un tipo de cura que, aunque ya esté en uso, todavía no esté
libre de peligro o sea demasiado costosa”
4. Derecho a un nacimiento y muerte dignos: hace más o menos 50 años tanto el nacimiento
como la muerte de una persona, tenía lugar dentro del ambiente familiar; sea en la casa o
acompañados en el hospital. En la actualidad, la mayoría de los pacientes graves (niños o
adultos) fallecen en manos de un equipo de salud que va cambiando continuamente.
Nacimiento y Muerte, han sido alejados de la familia, que es la primera y fundamental
estructura a favor de la ecología humana, en cuyo seno el hombre recibe las primeras
nociones sobre la verdad y el bien; el significado de amar y ser amado, es decir aprende el
concepto de lo que es concretamente ser una persona. En las modernas Unidades de
Cuidados Intensivos es peligrosamente fácil que el paciente que no puede hablar, pierda el
carácter de Persona y se encuentre solo, lleno de tubos y cables de monitores, alejado de su
ambiente natural: la familia; por otro lado el progreso de la medicina ha llevado muchas
veces a situaciones límites en que uno debe reflexionar hasta qué punto está actuando
realmente en beneficio del paciente. La dignidad dela persona se preserva en un lugar
donde es apreciado y tratado como tal. El ser humano naturalmente desea que estos dos
acontecimientos tan trascendentales (nacimiento y muerte) ocurran en el seno familiar;
pero si esto no es posible, los lugares de hospitalización debieran contar junto a los últimos
adelantos de la medicina, con un ambiente acogedor, tanto en su infraestructura como en el
trato de las personas. Si bien se adelantó mucho en este sentido; con la apertura de muchos
de los servicios de neonatología a los padres, el trabajo en equipos multidisciplinarios con
la presencia de psicólogo, asistente social, la incorporación del equipo de Cuidados

5
Paliativos, aún falta mucho por hacer en este sentido. Es uno de los tantos desafíos que
deben cumplimentar los futuros profesionales de la salud.

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BIBLIOGRAFÍA

1 Gebara, EO “Impacto de la evolución científico-tecnológica en la Bioética neonatal-

perinatal” Vida y Ética. Año 15, Nº 1, Junio 2014

2 Grzona, M E: “PREMATUROS EXTREMOS. ¿ES POSIBLE ESTABLECER UN

LÍMITE DE VIABILIDAD?” Acta Bioethica 2006; 12

3 Halac, J (Prof. Emérito en Pediatría y Perinatología); Halac, E; Moya, MP; Olmas,

JM; Linares, P “LA MUERTE NEONATAL. EUTANASIA O TERMINACION DE
LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO: REVISION CRÍTICA DEL
PROTOCOLO DE GRONINGEN” Córdoba Argentina Año 2009

4 Jasso-Gutiérrez, L; Gamboa-Marrufo, J D “Evolución, impacto y aplicación de la

bioética en el recién nacido” Hospital Infantil de México Federico Gómez, México
D.F. AÑO 2010

5 Martins Ribeiro, C D: “Bioética e Neonatologia” Publicado no livro “Bioética e

Saúde. Novos Tempos para mulheres e crianças?” Rio de Janeiro: Editora Fiocruz,
2005

6 Muñoz, G; Rivera Tapia, J A; Rojas Ruiz, N E: Artículo “La bioética en la toma de

decisiones médicas en niños hospitalizados” Revista Mexicana de Pediatría, Vol. 71,
Núm. 5 Sep.-Oct. 2004 pp 243-247 Sociedad Mexicana de Pediatría, AC

7 Rodrigo Salas N, Jodorkovsky M, Martínez J L: “LÍMITE DE VIABILIDAD EN

PREMATUROS EXTREMOS: ASPECTOS ÉTICOS” REV. MED. CLIN. CONDES
- 2008; 19(3) 278 - 283]

8 Sebastiani, M y Ceriani Cernadas, J M: Aspectos bioéticos en el cuidado de los recién

nacidos extremadamente prematuros Arch Argent Pediatr 2008; 106(3):242-248 / 242

9 Jiménez González R, Molina MoralesV; Asesores: Abel F y Tejedor C: Bases éticas en

Neonatología Decisiones de tratamiento selectivo en recién nacidos. Normas básicas
de actuación Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008

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3. CARNET DE SALUD DEL NIÑO

El Carnet de Salud del Niño es un documento de salud; consta de varios módulos que sirven para
registrar numerosos datos desde el nacimiento así tiene: un módulo con los datos de identificación,
donde detallamos:

 NOMBRE DEL NIÑO. En las maternidades públicas, se utiliza el apellido de soltera de la

madre junto a la fecha de nacimiento, para identificar la historia clínica (HC) del niño. DNI
del niño (*)
 DOMICILIO: Es importante actualizar el
domicilio, sobre todo en caso de ser un niño cuya
patología implica un seguimiento a largo plazo.
Por ejemplo: prematuro, lúes congénita, etc.
 FECHA DE NACIMIENTO,
ESTABLECIMIENTO Y PROVINCIA: se
aclara si es un parto institucional (en
instituciones públicas o privadas) o no
institucional.
 NOMBRE DE LA MADRE O TUTOR: aquí
figura el apellido de soltera de la madre y su
nombre completo. DNI materno. (*)
 IDENTIFICACIÓN DEL RN (huellas
papiloscópicas) Palma de la mano y planta del
pie, ambos derechos del RN; que se comparan al
alta del mismo. Todo realizado en registros
especiales, garantizando la identidad del niño y
su madre.
 El módulo de ANTECENDENTES PERINATALES consta de:
 NÚMERO DE HC (materna);
 EDAD de la madre: importante por la patología agregada tanto en la madre adolescente, como
en la añosa, por ejemplo gestosis hipertensiva con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU),
parto prematuro, síndromes genéticos, etc.
 ESTUDIOS: importante pues el analfabetismo o la escolaridad incompleta se debe considerar
factor de riesgo.
 ESTADO CIVIL: importante por el sostén y contención de la mujer.
 TRABAJO REMUNERADO O NO: tiene importancia por el tiempo que el RN puede
quedar al cuidado de otra persona, si su madre debe salir a trabajar.

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 ANTECEDENTES OBSTETRICOS: aquí sólo figuran las gestas y partos ANTERIORES al
embarazo actual. Ejemplo: en la madre que tiene ahora su primer hijo, la gesta es: 00 y para:
00.
 CONSULTAS PRENATALES con la aclaración si fueron hechas en la institución o no y con

carnet perinatal o no; se considera que un control prenatal (CPN) para ser considerado
efectivo, debe ser precoz (con el primer CPN dentro del primer trimestre de embarazo), en
número suficiente (mínimo cinco CPN en total) y distribuidos en los tres trimestres.
 Luego está el grupo sanguíneo, Factor Rh y sensibilización o no de la madre (para las
mujeres Rh negativo)
 Figura además en este sector, una parte de la situación socioeconómica de la familia del niño,
con los datos de la vivienda, instalación sanitaria, situación ocupación del padre, etc.
 Siguen luego los datos de patología del embarazo actual.

 Posteriormente tenemos los datos del nacimiento actual; con la

 Forma de terminación del parto (espontáneo, fórceps, cesárea, otros)

 Hora y fecha del parto actual.
 Luego el sector del RECIEN NACIDO (RN) con:

 SEXO; PESO; TALLA y PERIMETRO CEFALICO (PC); EDAD GESTACIONAL

(EG); Relación PESO/EG; APGAR a los minutos 1 y 5; GRUPO sanguíneo; FACTOR Rh
y PRUEBA DE COOMBS Directa del niño. (**) Aquí figura también la VDRL y el HIV del
RN (sólo se realizan en caso necesario, no es de rutina)

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 En cuanto al Screening neonatal, en nuestra Institución se realiza:
 La extracción de sangre para la pesquisa endócrino- metabólica, realizando las siguientes
determinaciones: hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, galactosemia, enfermedad
fibroquística del páncreas, hiperplasia suprarrenal congénita y déficit de biotinidasa. En el
RNT entre el 2° y 7° día y en el prematuro se realiza al menos dos determinaciones, antes del
alta.
 El control de las OEA (otoemisiones acústicas) para la pesquisa de hipoacusia. En el RNT un
controla las 48- 72 hs de vida y a los prematuros, al menos dos controles antes del alta del
niño.
Tanto las OEA como el Screening Endocrino-Metabólico, deben estar realizados dentro del
primer mes de vida
 En cuanto al módulo VACUNA: en nuestra maternidad se vacuna en al nacer, al 100% de los
RN con la anti- hepatitis B
(intramuscular, cara súpero-
externa del muslo) luego en el
puerperio, se vacuna a los RN con
la BCG (por vía intradérmica)
según la siguiente norma: “BCG:
se coloca a todo RN de 2000 g de peso o más”. Por lo tanto, si no se hubiera vacunado antes del
alta, el RN debe ser vacunado en el CAPS correspondiente, cumpliendo con la técnica correcta
y con la norma de peso planteada, dentro de la primera semana de vida y hasta el primer mes de
vida. En este módulo figuran todas las inmunizaciones que deberá recibir el niño y su
frecuencia, hasta los seis años de vida. Éstas (anti hepatitis B y BCG) son las dos vacunas del
periodo neonatal; en el carné figuran todas las otras hasta la adolescencia.

*En caso de prematuros que permanecen internados en neonatología más allá de su periodo
neonatal, deben recibir
la inmunización
correspondiente, según
su edad cronológica; así
se administrarán y registrarán en los casilleros correspondientes del carnet. Como se trata de
niños internados, no se debe e usar la Sabin Oral; por lo que se coloca la Salk, que está
incorporada en la vacuna “séxtuple
acelular”

 OTRAS VACUNAS Y SUEROS: aquí

se anotan por ejemplo: la
gammaglobulina antitetánica (que la

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 colocamos en caso de parto domiciliarios y/o con antecedentes de haber sido atendido sin haber
cumplido con las normas de asepsia y antisepsia correspondientes); el palivizumab anticuerpo
para el VSR (que se administra a prematuros de riesgo), etc.
 CONTROL DE CRECIMIENTO: este módulo se utiliza para los controles de salud del niño,
en el CAPS, a fin de valorar su crecimiento y
desarrollo, los datos recabados en estos
controles serán los que harán valorar
consultas más frecuentes, en caso de mal
progreso de peso, y/o algún otro signo de
alarma

 CONSULTAS NO PROGRAMADAS: Este módulo se utiliza para anotar en forma sintética

la/s razón/es de las internaciones del niño, a fin de que sirva de antecedente al médico que lo
sigue en el CAPS.

 En cuanto al EGRESO DEL RN, se deberá anotar si hubo alguna patología en su internación
que requiera controles especiales después del alta.

Es muy importante remarcar que todos los datos del Carnet del Niño tienen cuadros blancos y
cuadros amarillos en su llenado; debemos tener claro que todo cuadro amarillo es un signo de
alarma, el cual requiere prestar atención y valorarlo a fin de adoptar conductas preventivas, y/o
estimulación y/o rehabilitación pertinentes

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 En el carné figuran además
 SALUD BUCAL Y SUPLEMENTOS
VITAMINICOS: para el seguimiento odontológico del niño
y la suplementación con vitaminas y minerales.
 CONDUCTAS ESPERADAS: una guía para el
médico del primer nivel y para los padres, sobre las pautas
del desarrollo madurativo.
 CURVAS DE CREIMIENTO (para varones y
mujeres)
 Sugerencia sobre la alimentación del paciente
pediátrico

(*)Tanto el DNI del niño, como el de la mamá son llenados, en nuestra institución por el Servicio de
Identificación por razones operativas y legales; al igual que la Clasificación Papiloscópica.

(**)Cabe aclarar que en nuestra Institución se realiza clasificación sanguínea inmediatamente al nacer, a
todos los RN utilizándose para ello sangre del cabo placentario del cordón.

BIBLOGRAFIA

Fescina RH, De Mucio B, Martínez G, Díaz Rossello JL y col. SISTEMA INFORMATICO

PERINATAL HISTORIA CLINICA PERINATAL y Formularios Complementarios Instrucciones de
llenado y definición de términos Centro Latinoamericano de Perinatología / Salud de la Mujer y
Reproductiva CLAP/SMR Salud de la Familia y de la Comunidad OPS / OMS www.clap.ops-oms.org
sip@clap.ops-oms.org Uruguay - 2011

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 4. RECIEN NACIDO
Recién nacido (RN) o neonato: se dice del niño desde el 0 a los 28 días de vida

ETAPA NEONATAL: Desde nacimiento hasta 28 días, y se divide en

 Neonatal Inmediata o Precoz: desde nacimiento hasta 24 horas

 Neonatal Tardía: desde 24 horas hasta 28 días.

NORMAL Definición: es el nacido de parto vaginal espontáneo o cesárea

electiva, vigoroso (Apgar ≥ 7 al 1er y 5° minuto) , con una edad
gestacional (EG) de 37 a 41,6 semanas; antropometría acorde (p3-
p97) y examen físico normal

PATOLÓGICO  Prematuro/ Post maduro

 Deprimido (moderado, grave)
 Pequeño para la EG/ Grande para EG
 Malformación congénita mayor
 Otro
Los Servicios de Neonatología cuentan con los siguientes sectores:

• El Sector de Recepción y Reanimación, que se encuentra dentro de la guardia –UTPPR-

(obstetricia y neonatología) y en el que se asiste a TODOS los niños que nacen en la Institución.

• El Sector de Internación Conjunta Madre-Hijo (Puerperio), donde se internan y controlan

todos los RN NORMALES, que son la gran mayoría.

 El Sector de Internación Neonatológica, donde se asiste a los RN Patológicos y también los

RN en los cuales es necesario anticiparse a problemas clínicos (Recién Nacido de riesgo).
ETAPA NEONATAL = ADAPTACION A LA VIDA EXTRAUTERINA

1. Inicia Respiración.
2. Cambia Circulación.
3. Reorganiza Metabolismo.
4. Comienza Función Digestiva Independiente.
5. Adaptación ambiental.
6. Comienza función inmunológica “propia”.

1. Cambios respiratorios al nacer:

Centro respiratorio inhibido

FETO Pulmón colapsado
No hay aire en los alveolos, sólo líquido
NACER Estímulos químicos, físicos, sensoriales
descargan centro respiratorio
Aparece aire en alveolos
Se crea volumen aéreo residual

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2. Cambios circulatorios al nacer:

CIRCULACION FETAL Pulmón colapsado; Vasoconstricción pulmonar; Resistencia

pulmonar alta; Escasa circulación pulmonar; Shunts derecha a
izquierda (foramen oval y ductus)
CIRCULACION AL Expansión pulmonar; Vasodilatación pulmonar - Cae resistencia
NACER pulmonar. Aumenta circulación pulmonar. 1º invierten y luego
cierran shunts fetales foramen oval y ductus

3. Reorganiza su metabolismo:

Riñón = déficit transitorio para concentrar, diluir y acidificar orina.

Hígado = déficit transitorio de la conjugación de bilirrubina, formación de protrombina, etc.

Endocrino = déficit hormonales transitorios.

4. Comienza función digestiva independiente:

FETO: Recibe nutrientes pasivamente, en su intestino solo circula líquido.

NACER: Déficit transitorio de motilidad, déficit enzimáticos transitorios.

5. Adaptación ambiental:

FETO: Ambiente intrauterino, temperatura ideal, constante.

NACER: Evaporación = enfriamiento: para evitarlo se debe proceder al secado rápido y a

mantener una temperatura ambiente mínima de 28°C pues el RN tiene inmadurez de su
termorregulación.

6. Comienza función inmunológica “propia”:

FETO: recibe pasivamente elementos defensivos, (ej. IgG)

NACER: sirven transitoriamente, pero debe producir propias, (ej. IgA no pasa placenta, la recibe
con el calostro), además el RN tiene otros déficits inmunológicos: de la función neutrófila,
complemento, etc.

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 5. RECEPCIÓN – SEMIOLOGÍA DEL RECIEN NACIDO

Objetivo general

Brindar a todos los recién nacidos las condiciones óptimas para su adaptación inmediata a la vida
extrauterina, favoreciendo siempre y evitando interferir en la interacción inmediata madre/padre-
hijo (vínculo temprano).

Es importante conocer los antecedentes genéticos (enfermedades heredo familiares) obstétricos (de
parto o patología perinatal), maternos (del embarazo) a fin de tomar conductas anticipatorias.

El ambiente debe estar templado (26 a 28 °C) para evitar el enfriamiento brusco del RN, lo
que puede ser perjudicial, provocándole una “injuria por frío”, necesitando internación en
algunas oportunidades.

 Contacto piel a piel: es importante que al nacer el bebé sea colocado sobre el cuerpo
materno, a fin de promover una interacción precoz entre la madre y el niño
 Secado: con toallas estériles y tibias
 Puesta al pecho precoz: dentro de la primera hora de vida, a fin de propiciar el inicio de
una lactancia exclusiva exitosa

 Valoración de Vitalidad: con el test de Apgar, al primer minuto y a los cinco minutos del
nacimiento
 Clampeo oportuno de cordón umbilical: realizado entre 1 a 3 minutos del nacimiento, a fin
de aportar glóbulos rojos al bebé, para prevenir la anemia del primer año de vida; se pinza
con pinza Kocher, se liga a 1-3 cm. dela piel del abdomen (con cord-clamp o con hilo
piolín de 6 hebras con doble nudo) y se corta con bisturí o tijera.
 Identificación: es muy importante realizar la correcta identificación del RN y su madre
(seguridad - paciente) En el Instituto de Maternidad Ntra. Sra. de las Mercedes trabaja un
equipo de Identificadores (técnicos especializados) con sistema de guardias, quienes son
los responsables de la identificación de todos los RN en el nacimiento y al alta de cada
niño
 Determinación de Edad Gestacional (EG): en nuestro Servicio se utiliza el método de
Capurro
 Antropometría (medidas corporales): Peso al nacer (PN): 2500 a 4000g , Talla (T): 48-
53cm, Perímetro cefálico (PC): 33-36 cm
 Examen físico: completo y sistematizado, a fin de detectar cualquier signo de patología en
el RN
 Prevención de: Oftalmía- conjuntivitis (instilación en ambos ojos de colirio con
eritromicina); Enfermedad Hemorrágica (colocación de vitamina K 1 mg IM, en región
antero-lateral del muslo)y hepatitis B (colocación de vacuna para la hepatitis B IM)

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  Registros en HC materna/ Carne del RN: completar los registros de la HC materna con los
datos del RN y el carne de salud del niño con los datos de la madre; registrar en el carnet si
el RN presentó eliminación de orina y/o meconio
 Información a madre/padre/acompañante. Siempre es importante comunicar a la madre y/o
acompañante (familiar) sobre lo acontecido con el RN, pues es un derecho de los
padres/familia y una obligación del profesional informar sobre el estado de salud del RN,
incluso cuando se arribó al diagnóstico de que el RN está sano.

VALORACIÓN DE LA VITALIDAD: se utiliza el test de Apgar (Virginia Apgar, MD (1909-

1974, comenzó a utilizar el puntaje Apgar en 1952); se toman en cuenta cinco parámetros o signos
y se le otorga cero, uno o dos puntos a cada uno. (Tabla 1) La sumatoria definirá el puntaje
obtenido.

Se toma el test en el 1er minuto del nacimiento y luego a los cinco minutos. Muestra o mide la
adaptación del RN a la vida extra uterina. Se considera como normal un Apgar de 7 o mayor en
ambas mediciones

Cualquier puntaje inferior a 7 es una señal de que el bebé necesita atención médica. Cuanto más
bajo es el puntaje, mayor ayuda necesita el bebé para adaptarse fuera del vientre materno.
Hablamos de “depresión neonatal” (DNN) moderada: Apgar 4-5 o 6 en ambas mediciones; DNN
grave Apgar 1- 2 o 3 en ambas mediciones.
Una calificación baja en la prueba de Apgar no significa que el bebé tendrá problemas de salud
graves o crónicos. La prueba de Apgar no está diseñada para predecir problemas de salud futuros
en el bebé.
TEST DE PUNTAJE
APGAR
SIGNO 0 1 2
COLOR Palidez o Acrocianosis Rosado
cianosis
generalizada
ESFUERZO Ausente Respiración Regular, llanto
RESPIRATORIO irregular, jadeante
TONO Flaccidez Hipotonía Tono flexor activo
generalizada
RESPUESTA A No responde Sólo muecas Tos, estornudo,
ESTÍMULOS retirada activa
FRECUENCIA Ausente <100 x min 100 o más x min
CARDACA
(Tabla 1)

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VALORACIÓN DE EDAD GESTACIONAL (EG)

1 Métodos prenatales
• Fecha de última menstruación (FUM): es el método más fidedigno, siempre y cuando la misma
sea confiable.

• Altura uterina: guarda una buena correlación con el tamaño fetal. Requiere una fecha de última
menstruación confiable y no es fidedigno en polihidramnios, embarazo gemelar y en mujeres
obesas.

• Ecografía fetal: se ha constituido en un valioso instrumento en la valoración tanto del tamaño

fetal como de la edad gestacional. Tiene bastante precisión cuando se realiza en etapas tempranas
de la gestación (primer trimestre de embarazo)

2 Métodos postnatales
En nuestra Institución se utiliza el método de Capurro (Tabla 2)

(Tabla 2)

17
Otros métodos son:

1) Test de Usher (Tabla 3)

SIGNO < 37 SEG 37-38 SEG >38 SEG

CABELLO Escaso, fino, aglutinado, Grueso, sedoso,
difícil de separar abundante
PABELLÓN Sin cartílago Cartílago parcial Cartílago completo
AURICULAR
NÓDULO MAMARIO Ausente 5 a 10 mm Más de 10 mm
TESTICULO/ESCROTO No descenso, bolsas intermedio Descendido, en escroto,
vacías, no arrugas, no c/ arrugas, pigmentado
pigmento
LABIOS MAYORES Separado, los menores y Labios menores Labios menores
clítoris descubiertos cubierto cubiertos totalmente
parcialmente

(Tabla 3)

2) Método de DUBOWITZ: Basado en examen neurológico de RN, se realiza pasadas las

primeras horas de vida. Toma los parámetros: Postura – Angulo de la muñeca –
Dorsiflexión del tobillo – Rebote del brazo – Rebote de la pierna – Angulo poplíteo –
Talón / oreja – Caída cabeza – Suspensión ventral.

3) Método de BALLARD que se basa en características físicas y neurológicas

4) Método de HITTNER, que se basa en el examen de la vascularización de la cámara

anterior del ojo

Los métodos 2, 3 y 4 se prefieren en caso de nacimiento de niños prematuros menores de 29

semanas al nacer.

CLASIFICACIÓN DEL RN:

a. SEGÚN APGAR:

 RN Vital o vigoroso: es el RN con Apgar de 7 o mayor, en ambas mediciones, es

lo normal (ejemplo Apgar 7-9)
 DNN moderado: deprimido neonatal moderado; RN con Apgar 4-5 o 6 en una o
ambas mediciones (ejemplo Apgar 4-6)
 DNN grave: RN deprimido neonatal grave; RN con Apgar 1, 2 o 3 en una o
ambas mediciones (ejemplo Apgar 2-3)

18
 b. SEGÚN PESO/EG

RNT PAEG(peso adecuado a EG): 2500-4000 g

BPEG(bajo peso)o PEG(pequeño para EG): < 2500 g
APEG(alto peso) o GEG (grande para EG): > 4000 g
RNP PAEG
BPEG o PEG
APEG o GEG
RN Post-maduro PAEG
BPEG o PEG
APEG o GEG

Los pesos dados son para el RNT (recién nacido de término) El prematuro tiene para cada una de
las edades, pesos adecuado, alto y bajo, respectivamente. Existen tablas y curvas con los diferentes
pesos para cada edad. Es importante la relación Peso/edad gestacional, pues la mejor evolución la
tienen los RN con PESO ADECUADO para su EG.

19
 6. PROCEDIMIENTOS DE RUTINA (RECEPCIÓN)

a) LIGADURA DEL CORDÓN:

Se recomienda colocar el clamp de 1 a 3 cm de la piel, seccionando el excedente con una tijera
estéril. Si no se cuenta con clamp, se debe realizar doble ligadura con hilo estéril de algodón grueso
(6 hebras). Se deja por fuera del pañal, para evitar la humedad, lo que retrasa su caída
(habitualmente el cordón umbilical se momifica y desprende dentro de los 7 a 14 días de vida)
b) ANTROPOMETRÍA:
Se llama así a la toma de las medidas del RN que son:
 PESO (P): se utilizará preferiblemente balanza de
palanca con una capacidad máxima de 10 Kg con una
precisión de +/- 10 gr. Las balanzas deben ser
controladas y calibradas periódicamente. Los niños
deben pesarse desnudos y secos, previa colocación de
una toalla descartable de papel sobre la balanza. En
nuestra Institución la toma del peso se realiza con
balanza digital, incorporada en la servocuna donde se
coloca al RN para mantener su temperatura corporal.

 TALLA (T): Se debe utilizar un pediómetro portátil

(de madera o
acrílico) o
incorporado a la mesa de reanimación. Se coloca al
niño en decúbito supino sobre la parte horizontal del
pediómetro. Se mantiene la cabeza en contacto firme
contra el plano fijo (vertical) del pediómetro y se
extiende la pierna izquierda del bebé, manteniendo el
pie en ángulo recto, deslizando el extremo móvil
hasta que esté en contacto con el talón. En este momento se efectúa la lectura de la
medida, hasta el último centímetro completo.
 PERÍMETRO CEFÁLICO (PC) Para
medirlo se utilizará una cinta métrica de
material flexible e inextensible, con
divisiones cada 1 mm, como la Cinta
Neonatal propuesta por el CLAP. Se pasa la
cinta métrica alrededor de la cabeza sobre el
máximo perímetro fronto -occipital. La cinta
es entonces ajustada discretamente,

20
 efectuándose la lectura hasta el último milímetro completo. La medición puede repetirse
luego de las 48 hs de vida, cuando se ha corregido el efecto del modelaje
c) COLOCACIÓN DE vitamina K: 1 mg IM en cara ántero- lateral de muslo
d) COLOCACIÓN DE VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B: IM
e) COLOCACIÓN DE COLIRIO CON ANTIBIÓTICO (eritromicina)
f) EXAMEN FÍSICO (sistematizado)
Las maniobras semiológicas deben realizarse suavemente, sin molestar excesivamente al RN y sin
postergar los deseos de la madre de tenerlo consigo, pero sin perjuicio de que deban ser completas.
Deben reiterarse luego en los controles en Internación Conjunta (puerperio) y previos al alta

Examen inmediato:

A realizar en el nacimiento, o poco después. Deben evaluarse los siguientes aspectos:

General

Simetría, facies, edad gestacional, piel (color, tejido subcutáneo, defectos, bandas, marcas de
nacimiento), movimientos, respuestas, actividad, tono y postura: el RNT presenta brazos y piernas
en flexión, los dedos de las manos flexionados sobre el pulgar, con puños apretados. Realiza
movimientos amplios y simétricos. Al intentar extender sus brazos o piernas, opone resistencia
(tono activo) Puede presentar alteraciones de la postura que se mantiene por algunos días, cuando
la presentación fue podálica.

Cabeza y cuello

1) Cabeza: forma, perímetro, modelaje, tumoraciones, depresiones, fontanelas y suturas, tamaño,

tensión.

• Ojos: Tamaño, separación, cataratas, colobomas.

• Orejas: Localización, conformación, apéndices pre auriculares.

• Boca: Simetría, tamaño, hendiduras, integridad del paladar.

• Nariz: Simetría, narinas permeables.

2) Cuello: Tumoraciones, fístulas, palpación de clavícula, (para descartar fracturas).

3) Tórax: Pulmones y respiración: Retracciones, quejido, entrada de aire.

Corazón y circulación: Frecuencia cardíaca, ritmo, soplos, ruidos cardíacos.

4) Abdomen: Musculatura, ruidos intestinales, vasos umbilicales (2 arterias y 1 vena), distensión,

masas palpables.

5) Ano y genitales: Localización, testículos, labios vulvares, clítoris, pene.

21
6) Extremidades: Bandas, dedos (número y superposición). Realizar la maniobra de Ortolani en
caderas, para descartar la luxación congénita de cadera.

6) Columna: Simetría, escoliosis, presencia de senos cutáneos.

Se realizará toma de muestra de sangre del cabo placentario del cordón para la determinación de:

 Grupo sanguíneo, factor Rh y prueba de Coombs Directa del RN

 Examen de detección de Chagas

CLASIFICACION del RN: según el Apgar (vigoroso, deprimido); según EG (término,

prematuro, postmaduro), según la relación entre peso y edad gestacional (peso adecuado, bajo o
alto)

Las patologías potenciales de cada grupo son diferentes, así:

 RN prematuro: Tendrá trastornos por “inmadurez” de sistemas; dificultad respiratoria

(DR), Ictericia precoz, dificultades para regular su temperatura, etc.
 RN de Bajo Peso o pequeño para E G: trastornos metabólicos (hipoglucemia,
hipocalcemia) severos, policitemia, ictericia, etc.
 RN de Alto Peso o grandes para E G: Partos distócicos, policitemia, trastornos
metabólicos, etc.
Una vez completados todos los procedimientos, analizados se evalúa el nivel de cuidado requerido
por el RN.

 Recién Nacido Normal: (90 % de recién nacidos)

Se vestirá con la ropa provista por la madre y si ésta se halla en condiciones, aunque aún
permanezca en una camilla, se colocará al neonato en sus brazos donde recibirá el calor necesario
para mantener una temperatura adecuada, para luego iniciar la lactancia con apoyo del Equipo de
Salud.

Posteriormente, ambos se internarán en el Sector de Internación Conjunta Madre-Hijo.

 Recién Nacido Patológico:

Se evaluará el nivel de cuidado que necesita y si éste puede brindarse dentro o fuera de la
institución.

22
 7. EXAMEN SEGMENTARIO (RECEPCIÓN)

Piel: Coloración el RNT normalmente tiene coloración rosada, aunque puede haber acrocianosis o
cianosis distal (manos y pies) que persiste en las primeras 12 horas de vida. Edema: blando sin
Godet, localizado en párpados, dorso de manos y pies, en zona genital. Desaparece en los primeros
días. “Vérnix caseosa o Unto sebáceo” es abundante en pliegues y espalda, sobre todo en edades
gestacionales más tempranas; descamación: la piel seca y descamada, se considera signo de
postmadurez, está asociada generalmente a insuficiencia placentaria y malnutrición fetal. Lanugo:
es la presencia de vellos muy finos, en cara, espalda, miembros; es normal y desaparece, tardando a
veces varios meses. “Millium” son pequeños puntitos perlados sobre todo en dorso de nariz,
desaparecen espontáneamente. “Mancha mongólica” es una mácula azulada que se ubica en la zona
sacra y nalgas, aunque a veces cubre toda la espalda y parte posterior de miembros inferiores; es
más frecuente en RN morochos, no tiene significación patológica y desaparece alrededor del año de
edad. Máscara equimótica es el color azulado de la cara, producido por múltiples petequias, que se
producen cuando hubo un parto con expulsivo prolongado, circular ajustada de cordón, etc.

Cabeza: Suturas sin soldar, recordar que la diastasis de la sutura escamosa está frecuentemente
asociada a hidrocefalia congénita; puede palparse cabalgamiento óseo, que desaparece en los
primeros días de vida (modelaje) se palpa la fontanela, anterior o bregmática; la posterior o
lambdoidea generalmente no se palpa en el RNT se puede palpar un “caput succedaneum” o tumor
serosanguíneo (edema del cuero cabelludo); céfalo hematoma (extravasación sanguínea
subperióstica) etc.

Ojos: generalmente están cerrados y el llanto además del edema palpebral, dificulta el examen, sin
embargo se debe intentar que abra los ojos, sea al cubrir la luz intensa, o mediante un suave
balanceo del niño hacia atrás y adelante. La presencia de hemorragia conjuntival y de la esclerótica
no tiene significación clínica, aunque tarda alrededor de un mes en desaparecer. Debemos descartar
malformaciones congénitas como anoftalmía, cataratas, glaucoma (sospecharlo ante la presencia de
anisocoria), etc.

Nariz: verificar permeabilidad (descartar atresia de coanas) Boca: controlar paladar. Descartar
patología como: fisura palatina, paladar ojival, etc.

Sin significado patológico, podemos encontrar: perlas de Epstein (conjunto de pequeños quistes
blanco-amarillentos (milia) situados a cada lado del rafe del paladar duro en el recién nacido.)

Orejas: ver forma, implantación (lo normal es que si se traza una línea imaginaria que continúe
hacia atrás el ángulo externo del ojo, encontraremos que ¼ parte del pabellón auricular se
encuentra por encima de esa línea; mientras que el lóbulo de la oreja está a la altura de la

23
prolongación imaginaria de la aleta de la nariz) ver conducto auditivo externo, valorar simetría de
ambos pabellones auriculares.

Cuello: observación y palpación (para descartar hematomas, quistes y tumores)

Tórax: forma cilíndrica, tamaño y simetría; se puede ver tumefacción mamaria en ambos sexos,
palpar músculo pectoral para descartar su agenesia. Frecuencia respiratoria. Examen de clavículas,
esternón, costillas y vértebras.

Abdomen: se puede palpar el hígado a 2 cm. por debajo del reborde costal y a veces polo de bazo.
Observar el cordón umbilical que debe tener 2 vasos arteriales y un vaso venoso (cae generalmente
en los primeros 7 días, pero a veces tarda hasta la 2° semana de vida)

Región Ano genital: en los RNT se puede palpar los testículos descendidos, ocupando el escroto,
se observará el meato urinario (descartar hipospadia o epispadia) En las niñas los labios mayores
cubren a los menores, se debe observar introito. En ambos sexos controlar permeabilidad del ano.

Extremidades: observar la simetría de los movimientos, pesquisar malformaciones como

polidactilia, sindactilia, caderas: efectuar la maniobra de Ortolani (para descartar luxación
congénita de cadera) valorar la presencia de pie bot, etc.

Sistema nervioso: actitud, facies, tono muscular, reflejos arcaicos (ver capítulo 11
NEURODESARROLLO) Presencia de paresia o parálisis.

EXAMEN APARATOS

Cardiovascular: la frecuencia cardiaca (FC) normal es de 140 x min (120 ± 20 latidos por min.) El
choque de la punta se encuentra a nivel del 3º / 4º espacio izquierdo, a un cm. por dentro de la
tetilla; se puede auscultar un soplo transitorio, se debe palpar pulsos periféricos, (femoral/pedio),
etc.

Respiratorio: FR 30 - 40 x min. La respiración del RN es abdominal, superficial, se auscultan

ruidos ásperos y puede auscultarse rales finos de despegamiento.

Digestivo: investigar la permeabilidad esófago: el esófago está permeable si el niño se alimenta sin
inconvenientes. En cuanto a la permeabilidad anal: existe permeabilidad si elimina meconio,
(puede esperarse la primera eliminación de meconio hasta las 48 horas de vida)

Urinario: valorar la eliminación de orina, (puede retrasarse hasta 24 horas)

INTERNACIÓN CONJUNTA

Una vez controlado, el RNT sano debe pasar con su madre al puerperio. Allí será controlado
clínicamente para valorar los signos de transición, promover la lactancia materna exclusiva y
pesquisar la aparición de signos de alarma. Se brindará a la madre nociones de higiene y
puericultura, a fin de preparar el alta al domicilio.

En el Instituto de Maternidad los RNT sanos pasan desde Recepción al piso con su madre a fin de
promover el vínculo y el apego madre-hijo, favoreciendo la alimentación al pecho exclusivo
(indicamos lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de vida)

24
Un equipo de enfermeras y neonatólogos controlan clínicamente a estos niños de lunes a viernes, a
fin de pesquisar algún signo de alarma, hacer puericultura (curación del cordón con una gasa
embebida en alcohol y dejar descubierto y por fuera del pañal 3 veces por día, o cada vez que se
cambia el pañal)

Se realiza control y registro de clasificación del bebé.

Se recomienda cumplir con los turnos del screening (auditivo y endocrino- metabólico)

Se indica pecho a libre demanda (es decir sin horario, cada vez que lo pida el bebé)

También se recomienda abrigar al bebé de acuerdo a la temperatura ambiente, puesto que un RNT
regula su temperatura corporal.

25
BIBLIOGRAFÍA

1 E. Doménech E, González N Y Rodríguez-Alarcón J: Cuidados generales del recién

nacido sano Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008

2 Ministerio de Salud Nicaragua: Protocolo de Atención del Recién Nacido de Bajo

Riesgo 2006

3 Rodriguez Bonito, R: Manual de Neonatología 2° Edición McGraw-Hill

INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V. México, D.F. Año 2012

4 Sistema General de Seguridad Social en Salud Colombia Centro Nacional de

Investigación en Evidencia y Tecnologías en Salud CINETS Guía de práctica clínica del
recién nacido sano 2013

5 Uranga A, Urman J, Lomuto C, Martínez I, Weisburd M J, García O, Galimberti D,

Queiruga M: GUÍA PARA LA ATENCION DEL PARTO NORMAL EN MATERNIDADES
CENTRADAS EN LA FAMILIA. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia Ministerio de
Salud Argentina- Unicef 4ta. Edición Noviembre 2010

26
 8. PUERICULTURA (desde el nacimiento al primer mes de vida)

El bebé a partir de su nacimiento, puede sentir dolor y placer, ve y escucha y a medida que crece,
aprende a comunicarse. Es importante tener en cuenta ciertas pautas:

 Alzar al bebé sosteniendo todo su cuerpo y sujetar la cabeza

 La curación del cordón debe realizarse 3 veces por día o en cada cambio del pañal con gasa
humedecida en alcohol medicinal, dejándolo al descubierto y por fuera del pañal

 Al acostarlo, se recomienda hacerlo en decúbito supino (boca arriba) sin almohada, para
evitar la muerte súbita y favorecer el desarrollo del niño durante la vigilia

 No fumar ni encender braseros o estufas de leña, en el lugar donde permanece o duerme el

niño. Para calefaccionar el ambiente se utilizarán aparatos eléctricos (estufa, “caloventor
”) y para refrigerarlo ventilador (que refresque el ambiente, no dirigido al bebé
directamente) También se puede usar acondicionador de aire (frío- calor)

 No utilizar sprays de ningún tipo (desodorante, desinfectante, etc.) Para ahuyentar insectos
se usará: el tul “mosquitero” o el aparato eléctrico

 Se debe limpiar la habitación sin levantar polvillo (trapos húmedos) y ventilarla

diariamente

 Alimentarlo preferiblemente con pecho exclusivo a libre demanda, no darle agua, té ni

jugos

 Si recibe alimentación artificial, se ofrecerá el biberón cada tres horas, tibio, tomando todas
las medidas de higiene al preparar cada ración(tampoco se dará té, agua o jugo)

 El primer baño se realizará luego de que se caiga el cordón umbilical, con agua tibia y
jabón hipoalergénico (por Ej. de glicerina sin perfume o jabón de vaca)

 Los padres y/o personas que atiendan al bebé, deben lavarse las manos antes de hacerlo.

 La vestimenta del niño debe ser acorde a la estación; preferiblemente de lino o algodón,
evitando el contacto directo de la piel del bebé con lana o fibra sintética, sin ajustar el
cuerpo del niño.

27
 Cuando un niño llora, no siempre es por hambre o dolor; es importante observarlo y con el
tiempo, se aprenderá a conocer las necesidades del mismo

28
 9. SIGNOS DE ALARMA

SIGNOS DE ALARMA
GENERALES Falta de movimiento uni o bilateral, ausencia de llanto o llanto
débil, falta de respuesta a estímulos, rigidez, hipotonía, cambios
llamativos de peso, hipo o hipertermia, edemas
COLOR Ictericia, cianosis central, palidez, gris- terroso
RESPIRATORIOS Quejido espiratorio, aleteo nasal, tiraje, taquipnea (FR >60/minuto),
respiración irregular, apneas
CARDIOVASCULARES Soplos, taquicardia, arritmia, falta de pulsos femorales, mala
perfusión periférica
GASTROINTESTNALES Rechazo al alimento o falta de reclamo, dificultad en la succión-
deglución, vómitos abundantes, amarillentos o verdosos, falta de
eliminación de meconio luego de las 48 hs, abdomen excavado o
distendido, diarrea, sangre en las deposiciones.
URINARIOS Falta de eliminación de orina pasada las 24 horas, chorro fino, débil
o entrecortado, hematuria (diferenciar con eliminación de cristales
de uratos de color anaranjado, como arenilla y no tiene significación
patológica)
NEUROLÓGICOS Protrusión de lengua, Moro asimétrico, incompleto o ausente,
temblores exagerados, convulsiones, llanto agudo, sueño excesivo
MUSCULOESQUELETICOS Flaccidez o hipotonía, tumefacciones calientes, posiciones
Y DE PIEL
anormales de los miembros o inmovilidad, dolor a la movilización.
Pústulas, petequias, hematomas, onfalitis
VINCULARES Problemas físicos, psíquicos o factores socioeconómicos del
padre/madre, que puedan afectar el establecimiento del vínculo.
Madre que elude el contacto físico con el RN y/o rechaza la
alimentación a pecho. Padre que no participa o no concurre a la
visita.

BIBLIOGRAFÍA

Uranga A, Urman J, Lomuto C, Martínez I, Weisburd M J, García O, Galimberti D,

Queiruga M: GUÍA PARA LA ATENCION DEL PARTO NORMAL EN MATERNIDADES
CENTRADAS EN LA FAMILIA. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia Ministerio de
Salud Argentina- Unicef 4ta. Edición Noviembre 2010

29
 10. CONSULTAS NEONATALES

Una vez que el RN egresa de la maternidad, debe tener un seguimiento adecuado, el que
puede ser realizado por el médico general o el pediatra del CAPS, el de la obra social, etc. Las
consultas de rutina durante el periodo neonatal, son las siguientes:

 Primera consulta (7 a 10 días): mediciones antropométricas (peso, talla y perímetro

cefálico) y examen físico completo.
Recordar que el niño puede perder hasta un 10 % del peso de nacimiento en los primeros 7
a 10 días de vida.
Observar los reflejos arcaicos, verificar vacunación con BCG y 1° dosis de Hepatitis B.
Descartar signos de alarma. Valorar alimentación reforzando lactancia materna.
Controlar la vestimenta. Explicar que pueden aparecer flujo mucoso y falsa menstruación
en las niñas, así como orina coloreada por cristales de urato en los varones.
 Segunda consulta (14 a 17 días): control antropométrico, examen físico completo.
Averiguar sobre el sueño, reforzar pautas de higiene, alimentación
Valoración del vínculo familiar. Control de maduración neurológica
 Tercera consulta (21 a 30 días): control antropométrico, examen físico completo,
incluido examen de maduración neurológica.
Valoración vínculo madre- niño- familia. Refuerzo pautas de higiene, alimentación.

BIBLIOGRAFÍA

Uranga A, Urman J, Lomuto C, Martínez I, Weisburd M J, García O, Galimberti D,

Queiruga M: GUÍA PARA LA ATENCION DEL PARTO NORMAL EN MATERNIDADES
CENTRADAS EN LA FAMILIA. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia Ministerio de
Salud Argentina- Unicef 4ta. Edición Noviembre 2010

30
 11. NEURODESARROLLO

Introducción

Los recién nacidos son dependientes y necesitan ayuda del adulto (madre, padre, cuidador) para
sobrevivir, sin embargo, las perspectivas científicas actuales reconocen la capacidad que ostentan
los neonatos desde sus primeros días de vida, para interaccionar de forma activa con su entorno. El
repertorio conductual del recién nacidos es extenso e incluso notablemente organizado.

Esta serie de conductas son importantes, puesto que van a conformar las bases de su crecimiento
físico, social y cognitivo.

La evaluación del comportamiento del niño antes de los tres años de edad constituye una técnica
reciente. Los instrumentos que existían hasta hace poco tiempo para estas edades valoraban el
desarrollo psicomotor, psicosocial y lingüístico, prestando poca atención a los aspectos
comportamentales.

Esto ha variado en la actualidad debido a lo siguiente:

 Cambio en la concepción del recién nacido y del lactante; antes considerado como un
sujeto pasivo totalmente dependiente de la madre, mientras que actualmente es visto como
una persona dotada de competencias y con una participación activa en la interacción con la
madre y el entorno.
 Los estudios longitudinales han demostrado que la conducta de los primeros años tiene
efectos importantes sobre el desarrollo ulterior.
 La importancia que se da en la actualidad a la identificación precoz de niños susceptibles
de un desarrollo patológico. (A este respecto, para los primeros días de vida disponemos de
la escala de Brazelton: 1984, 1995, 1997).

El bebé al nacer trae su bagaje genético y posee un sistema nervioso que le permitirá conectarse
con el medio ambiente. El bagaje con el que nace el niño, madurará e irá adquiriendo su
funcionalidad al recibir los “nutrientes afectivos” y vincularse en su relación con la madre, el
padre, o con quienes cumplan esas funciones. El ambiente donde se desarrolla el niño y sus
estímulos (positivos o negativos) influyen favorablemente o no, en el desarrollo madurativo del
mismo.

Serán los órganos de los sentidos: visión, audición, olfato, gusto y tacto los que le permitirán
relacionarse con el mundo exterior. De éstos, el tacto y las sensaciones orales son los más
primitivos y junto a los de más reciente adquisición en el desarrollo intrauterino, serán muy
importantes en las primeras experiencias pre- peri y post natales inmediatas.

31
El RN presenta una serie de estados de conciencia, que se suceden a lo largo del día, intercalándose
uno con otro. Estos estados fisiológicos, son los siguientes:

 Estado 1 Sueño profundo (no MOR): Casi no responde a estímulos externos. La

respiración es regular y la frecuencia cardiaca puede disminuir a 80-90 latidos por minuto.
durante este estado es muy difícil despertarlo.
 Estado 2 Sueño superficial (MOR): Hay movimientos oculares rápidos y puede haber
sacudidas de miembros superiores y/o inferiores, movimiento de “chupeteo”, apertura y
cierre ocular, etc. La respiración es irregular, este estado ocupa el 50% del total del sueño.
Si debe ser despertado (porque debe alimentarse por ejemplo) éste es el momento ideal
 Estado 3 Somnolencia: El niño responde a algunos estímulos pero débilmente o no
reacciona. Las respiraciones son más rápidas y superficiales. Se produce cuando el bebé
está por dormirse, o bien cuando comienza a despertar.
 Estado 4 Alerta tranquilo: Está despierto, atento, mirada brillante y alerta; es el periodo
óptimo en el que el niño aprende y reconoce a otros. Es el momento ideal para
interactuar con él. Éste sería el periodo exacto para realizar el examen neurológico al
bebé.
 Estado 5 Alerta activo. Está despierto y se mueve activamente. Cuando recibe estímulos
aumenta sus movimientos. La respiración es irregular.
 Estado 6 o llanto. Se presenta llanto (en ocasiones sin justificativo alguno); no responde
con atención a estímulos, el niño se puede tranquilizar si se lo levanta y arrulla, o se
coloca en posición vertical.

Durante el primer mes el bebé duerme de 16 a 20 horas diariamente

Las sensaciones provistas por los sentidos, se estructuran en percepciones y éstas proveerán por
ejemplo, el conocimiento del olor del pecho materno, el gusto de su leche, etc.

Los sentidos en el RN:

Vista: la distancia óptima para enfocar los objetos es alrededor de 20 o 30cm (distancia entre la
cara del neonato y la de su madre, durante la alimentación), sigue un objeto con los ojos hasta 180
grados, puede reconocer el rostro de su madre unos minutos después del nacimiento.

Audición: prefiere la voz en tono alto, nace con capacidad para oír frecuencias entre 500-900
ciclos por segundo.

Olfato: es capaz de reconocer el olor de las glándulas de Montgomery de la mama (que es igual al
del líquido amniótico) y reptar hacia el pecho materno desde el momento del nacimiento Se sabe

32
que es capaz de discriminar entre diferentes olores a los siete días de nacido. Al quinto día puede
distinguir el olor de la leche materna.

Gusto. Distingue lo dulce de lo agrio y prefiere el sabor dulce (la leche materna es relativamente
más dulce que las fórmulas de inicio).

Tacto. Es un medio esencial de comunicación con el RN, se tranquiliza cuando es acariciado.

Prefiere el contacto directo con la piel de su madre o su padre.

Capacidades motrices. El neonato tiene múltiples movimientos voluntarios y también respuestas

reflejas, estos movimientos varían de un niño a otro.

Capacidades para la relación social. Su capacidad de memoria (para reconocer rostros), facilita
que establezca relación con quienes lo cuidan.

El neonato responde diferente a la voz del padre o madre que a la de un desconocido. Su frecuencia
cardiaca disminuye cuando se acerca una de las personas que le son familiares.

Cuando el niño es alimentado mira fijamente a los ojos de la madre o de la persona que le
proporciona la leche, mira a la cara sin parpadear, es fundamental que el bebé al comer ya sea del
pecho materno o biberón, escuche el corazón de su madre o de la persona que le alimenta, esto
fortalecerá su personalidad y su carácter futuro.

El llanto constituye un sistema de señalización del lactante. Los humanos poseen una respuesta de
incomodidad al oír el llanto de un niño pequeño y sienten la necesidad de atenderlo.

¿Cómo realizar la valoración neurológica durante el primer mes de vida?

El examen debe ser efectuado en un lugar tranquilo, con temperatura adecuada y buena
iluminación. El niño debe estar vestido con un pañal y una camiseta.

El neonato tiene una actitud flexora global, que va evolucionando hacia la extensión, a medida que
madura, con una progresión céfalo - caudal.

Al comienzo es la posición cefálica, la que rige la conducta del tronco; pero a medida que
transcurre el tiempo, las extremidades adquieren autonomía.

Los reflejos primitivos o arcaicos comienzan a observarse a las 32 semanas de edad gestacional,
para desarrollarse completamente alrededor de las 36 semanas. Comienzan a desaparecer alrededor
de los 2 meses y la mayoría desaparecen totalmente hacia los 6 meses, aunque algunos se extienden
más allá, por ejemplo el reflejo de Babinsky desaparece alrededor de los 12 meses.

33
Los reflejos que podemos evaluar en un examen sistemático, son, entre otros:

 Relación niño- alimentación: cuando la madre alimenta al

niño, se puede observar que el mismo fija la mirada en el
rostro de su madre y comienza el diálogo visual: si la madre
le sonríe, él responderá con sonrisas o con movimientos de
su cuerpo (“diálogo tónico”)

 Fija la mirada en fuente de luz: se debe preguntar a la madre, si cuando el niño está
despierto, le llama la atención las fuentes de luz (ventanas, lámparas, etc)

 Cócleo- palpebral: (puede estar ausente los 2 o 3 primeros días de vida) Se coloca al bebé
en decúbito lateral y el operador con las manos a una altura de 30 cm. sobre la oreja del
niño, hará un ruido fuerte. Se considera aprobado cuando el niño parpadea

 Moro completo simétrico: sostener al bebé

sentado, con el tronco inclinado hacia delante, la
cabeza en la línea media y los miembros
superiores flexionados sobre el tórax. Suavemente
se impulsará al niño hacia atrás, de forma que la
cabeza caiga hacia atrás, recibiendo con la otra
mano el tronco y la cabeza del niño. Se considera
aprobado cuando el bebé extiende sus brazos y
abre las manos y los miembros inferiores se extienden y vuelven a flexionar. La respuesta
debe ser simétrica. Desaparece entre el 3° y 6° mes de vida.

 Reflejo de búsqueda y succión: el reflejo de búsqueda

está presente desde la 24 semana de edad gestacional y
el de succión desde las 28 semanas. El reflejo de
búsqueda se obtiene estimulando la mejilla adyacente a
la boca y es positivo cuando el niño mueve sus labios
hacia el lugar del estímulo. El reflejo de succión se
obtiene estimulando los labios o el paladar; y es
positivo cuando se desencadena el movimiento de
succión con labios y lengua. Ambos desaparecen
alrededor de los 3- 4 meses de vida.

34
  Reflejo de Babinsky: estimulando suavemente con el dedo el borde externo del pie desde
el talón hacia los dedos, el niño extiende los dedos del pie estimulado; a veces también
realiza la extensión delos dedos del pie de manera espontánea. Puede mantenerse hasta los
12 meses

 Reflejo de marcha: se examina sosteniendo al bebé de pie,

sobre una superficie dura y avanzando rítmicamente un
hombro y otro; es positivo cuando el niño desencadena una
marcha con apoyo de los talones. Comienza a las 34 semanas
y desaparece a los 2 a 3 meses de vida.

 Reflejo de Prensión palmo plantar (al estimular la palma de la mano o la planta del pie,
responde flexionando los dedos Desaparece al 6°-8°
mes de vida.

 Reflejo Tónico del cuello “esgrimista” (con el RN

en decúbito supino, se fija la posición del niño
colocando nuestra mano sobre el tórax; con la otra
mano se hace girar la cabeza lentamente hacia un
lado, manteniéndola durante unos instantes; luego se
gira hacia el lado opuesto; se observará que el RN
extiende el brazo del lado donde está la cara, mientras que flexiona el brazo opuesto; las
piernas se comportan de igual manera) etc. Desaparece alrededor de los 7 meses de edad.

En las consultas post- alta, el pediatra o el médico general irá valorando al niño en su desarrollo
neuromadurativo. Es importante establecer una buena comunicación con los padres/ cuidadores, ya
que la anamnesis es fundamental en la valoración del desarrollo infantil. Así también el médico
debe ser capaz de observar al niño y su madre desde que ingresan, pues es muy informativo el
lenguaje gestual que mantiene el bebé y su madre/cuidador. Esto hace que no resulte necesario
valorar todos los reflejos arcaicos, a menos que exista la sospecha de alguna alteración.

35
BIBLIOGRAFÍA

1 Figueiras A C, Neves de Souza I C, Ríos V G, Benguigui Y: MANUAL PARA LA

VIGILANCIA DEL DESARROLLO INFANTIL (0-6 años) EN EL CONTEXTO DE
AIEPI Segunda edición Septiembre de 2011 OPS- OMS

2 Alzate Grisales E, Gómez A J, Sepúlveda Tamayo N A: Manual de Estimulación

Adecuada Bebés recién nacidos hasta los 2 años Instituto Universitario de Educación
Física Universidad de Antioquia Medellín, Colombia 2010

3 Couceiro M C; Evolución Psicomotora En Los Dos Primeros Años De Vida: “Del

Suelo Al Cielo” Parte 1: Desarrollo de la corteza cerebral. Armado del esquema
corporal

4 Rodríguez Bonito R: Manual de neonatología Editorial Mc Graw Hill Méjico Año

2012

5 Domínguez Fontenla M; Cruz Fernández V; Abelleira Docabo M; Amado Mera A;

Fernández Barreiros M Actas do X Congresso Internacional Galego-Português de
Psicopedagogia. Braga: Universidade do Minho, 2009 DESARROLLO EVOLUTIVO
DE LOS NEONATOS: UTILIDAD CLÍNICA DE LA ESCALA BRAZELTON
(NBAS)

36
 12. LACTANCIA MATERNA

La lactancia materna otorga a los niños el mejor comienzo posible de la vida. La leche
materna promueve el desarrollo sensorial y cognitivo, además de proteger al bebé de
enfermedades infecciosas y crónicas. La lactancia natural exclusiva reduce la mortalidad
infantil por enfermedades de la infancia y favorece un pronto restablecimiento en caso de
enfermedad. La lactancia natural contribuye a la salud y el bienestar de la madre, ayuda a
espaciar los embarazos, disminuye el riesgo enfermedades maternas, incrementa los recursos
de la familia y el país, es una forma segura de alimentación y resulta inocua para el medio
ambiente. Tras el parto la madre produce el alimento óptimo para el recién nacido que cubre
todas sus necesidades nutritivas, se aporta a demanda y se regula al volumen adecuado para
su crecimiento sin sobrecarga para el aparato digestivo ni de otros sistemas aún inmaduros.

Beneficios para la salud del lactante

La leche materna es ideal para los recién nacidos, pues les aporta todos los nutrientes que necesitan
para un desarrollo sano. No sólo beneficia al bebé en el corto plazo, sino que lo “programa” para
evitar que en su adultez sufra de enfermedades no transmisibles (hipertensión, diabetes, etc.).
Además es inocua y contiene anticuerpos que ayudan a proteger al lactante de enfermedades
frecuentes como la diarrea y la neumonía, que son las dos causas principales de mortalidad infantil
en todo el mundo. La leche materna además es fácil de conseguir y accesible, lo cual ayuda a
garantizar que el lactante tenga suficiente alimento, previniendo la desnutrición.

Beneficios para la madre

La lactancia materna también beneficia a la madre. La lactancia materna exclusiva suele producir
amenorrea, que es un método natural (aunque no totalmente seguro) de control de la natalidad.
Además reduce el cáncer de mama y ovario y ayuda a la madre a recuperar más rápidamente su
peso anterior al embarazo y a reducir su peso.

Beneficios a largo plazo para el niño

Además de los beneficios inmediatos para el niño, la lactancia materna contribuye a mantener una
buena salud durante toda la vida. A largo plazo, los adultos que de pequeños tuvieron lactancia
materna suelen tener una tensión arterial más baja, menos colesterol y menores tasas de sobrepeso,
obesidad y diabetes de tipo 2. También hay datos que indican que las personas que tuvieron
lactancia materna obtienen mejores resultados en las pruebas de inteligencia.

37
 La guía actualiza los 10 pasos para una lactancia materna exitosa publicados en 1989, para
tener en cuenta también las necesidades de los bebés prematuros, bebés con bajo peso o bebés
problemas de salud. (2018)

Los 10 pasos para una lactancia materna exitosa que deben seguir los hospitales son:

1. Cumplir el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche

Materna.

2. Asegurarse de que toda la plantilla del centro sanitario tiene el conocimiento y

habilidades suficientes para apoyar la lactancia materna.

3. Informar sobre los beneficios de la lactancia materna a la mujer y sus familiares.

4. Facilitar el contacto piel con piel entre la madre y el bebé nada más nacer y animar a
las madres a iniciar la lactancia tan pronto como sea posible después del parto.

5. Apoyar a las madres para iniciar y mantener la lactancia y hacer frente a las
dificultades.

6. No dar al recién nacido ningún otro alimento diferente a la leche materna, salvo que
se requiera por prescripción médica

7. Posibilitar que la madre y el bebé estén juntos las 24 horas del día.

8. Enseñar a las madres a detectar las señales que indican que su pequeño quiere
mamar.

9. Aconseje a las madres sobre el uso y los riesgos que tiene para el establecimiento de la
lactancia materna usar biberones, tetinas y chupetes (no se debe ofrecer el chupete al
bebé hasta que la lactancia esté bien establecida porque la forma de succionar es
diferente y confunde al recién nacido).

10. Ofrecer asistencia y atención continua sobre la lactancia a los padres y sus bebés
después del alta hospitalaria.

38
LECHE MATERNA
Nutrientes perfectos
Fácil digestión
Uso eficiente
Protege contra las infecciones
Cuesta menos que la
alimentación artificial
Está lista en el momento que el
bebé la necesita
Tabla 1(*)
LACTANCIA MATERNA
Favorece el vínculo afectivo y el desarrollo
VENTAJAS
DE LA Protégela salud materna
Ayuda a evitar un nuevo embarazo
LACTANCIA (MELA: sólo si
MATERNA  Lactancia exclusiva, frecuente, día y
noche
 No reinició periodo menstrual
 Primeros 6 meses)

DIFERENCIA ENTRE DIVERSAS LECHES

HUMANA DE VACA ARTIFICIAL
CONTAMINANTES Ninguno Probables No están presentes
BACTERIANOS
FACTORES Presentes No están presentes No están presentes
ANTIINFECCIOSOS
FACTORES DE Presentes No están presentes No están presentes
CRECIMIENTO
PROTEÍNAS Cantidad correcta, Demasiadas, difíciles Parcialmente
fácil de digerir de digerir corregidas
GRASA Suficiente ác. Grasos Faltan ác. Grasos Parcialmente
esenciales. Lipasa esenciales Carece de añadidos
lipasa
HIERRO Pequeña cantidad Pequeña cantidad No Cantidad extra
Gran se absorbe bien añadida No se
biodisponibilidad absorbe bien
VITAMINAS Suficientes Insuficiente Añadidas
vitaminas A y C
Tabla 2 (**)

Si hablamos sobre la alimentación del RN, hablamos de la lactancia materna. En el recién nacido
de término (RNT) se indica como alimento exclusivo hasta los seis meses de edad cronológica
(OMS 1991) momento en el que se puede comenzar con la alimentación complementaria
(extraláctea) y así se puede continuar con la lactancia materna hasta el 2° año de vida. En el recién
nacido prematuro (RNP) se indica lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de edad
corregida, momento en que se puede incorporar la alimentación complementaia.

Es muy importante que el equipo de salud se encuentre capacitado para despejar las dudas que
tienen las madres, (sobre todo la primigesta) con respecto a su capacidad de amamantar al bebé. Se
sabe que un RN puede alimentarse con el pecho exclusivo hasta la edad mencionada con un buen
progreso pondoestatural y madurativo, pues la leche humana posee en su composición todos los
elementos necesarios para ello.

39
Por otro lado recordemos que el niño estuvo mucho tiempo en un ambiente ideal, tibio, con muy
poca luz, rodeado de líquido (por lo que estaba en un ambiente con ingravidez relativa), los
movimientos eran suaves, recibía los nutrientes desde la placenta y ésta también se encargaba de
eliminar los deshechos; no tenía que respirar pues el oxígeno le era provisto por la madre a través
de la placenta; en definitiva sólo debía dedicarse a crecer.

Durante todo este tiempo el bebé estuvo acompañado de los sonidos siguientes: latidos cardíacos,
ruidos respiratorios, ruidos gastrointestinales maternos. Una vez nacido, sale a un ambiente seco,
con gran cantidad de estímulos visuales, auditivos, táctiles, pierde la contención de la vida
intrauterina y se encuentra solo.

Cuando logra otra vez estar con su madre, en íntimo contacto piel a piel, mamando, recupera buena
parte del confort que perdió en el momento del nacimiento y así le resulta menos penoso adaptarse
a la vida extrauterina que comienza.

Para favorecer el vínculo, el apego y la lactancia materna es importante que el RN esté junto a su
madre lo más precozmente posible (dentro de la primera hora siguiente al parto) y permanezca con
ella las 24 horas del día.

Durante el embarazo, la glándula mamaria sufre un proceso que la prepara para que produzca leche
desde los últimos meses del embarazo y cuando nace el niño. Esta preparación glandular y su
puesta en funcionamiento están gobernadas por mecanismos neuroendocrinos.

El amamantamiento depende de 4 procesos

1. Desarrollo del tejido lactógeno

2. Inicio de la producción de leche (lactogénesis) después del parto

3. Mantenimiento de la producción de leche (galactopoyesis)

4. Expulsión de la leche

(*) y (**) las Tablas 1 y 2 se tomaron de “CONSEJERÍA EN LACTANCIA MATERNA” curso de capacitación en
lactancia de la OMS (1991) y Unicef (1993)

40
 13. CONTROL HORMONAL DE LA LACTANCIA

Las glándulas mamarias crecen y se desarrollan durante el embarazo para poder llevar a cabo la
importante función que les espera tras el parto: alimentar al recién nacido. A este crecimiento y
desarrollo contribuyen los estrógenos, la progesterona, la prolactina, la hormona del crecimiento
(GH) y los glucocorticoides. La estructura interna de cada glándula mamaria tiene 15-20 lóbulos
organizados en forma radiada. Cada lóbulo contiene glándulas secretoras de leche denominadas
alvéolos. La leche producida en los alvéolos drena hacia los ductos en espera de la succión del

pezón por parte del bebé. Por lo tanto, son necesarias tres acciones para la lactancia: producción,
secreción y expulsión de la leche.

La prolactina y la oxitocina son hormonas secretadas por la pituitaria (hipófisis), en el cerebro. Los
niveles de ambas hormonas aumentan en la sangre a lo largo del embarazo y están implicadas en
diferentes aspectos del mismo. Ambas regulan la lactancia tras el parto, pero la oxitocina tiene una
función extra: aumentar las contracciones uterinas que provocan el parto.

PROLACTINA
Secretada DESPUÉS de la mamada, para producir la PRÓXIMA mamada

41
Hay tres factores que regulan la lactancia: prolactina, oxitocina y el vaciado de la glándula
mamaria. Por su parte, la succión del pezón también estimula la secreción de oxitocina en la
pituitaria posterior. Gracias a ella, la leche almacenada en los alvéolos drena a los ductos y está
disponible para el bebé. Esta oxitocina se produce gracias a los impulsos nerviosos procedentes de
la glándula mamaria, que viajan al sistema nervioso central y actúan sobre el hipotálamo. A su vez,
el hipotálamo estimula la secreción de oxitocina y prolactina en la pituitaria. Este impulso nervioso
se dispara por la succión del pezón por parte del bebé. En ocasiones basta el contacto visual o el
sonido del niño para que la madre secrete oxitocina, lo que sugiere un componente psicológico en
este reflejo neuroendocrino.

REFLEJO DE OCITOCINA
Actúa ANTES o DURANTE la mamada para hacer que la leche fluya

Es fundamental el diálogo con el médico que controla a la embarazada, a fin de resolver sus dudas
con respecto a la posibilidad y capacidad de amamantar a su hijo, desmitificar muchas creencias
con respecto al amamantamiento. También es importante la participación de las embarazadas en
talleres de preparación para el parto, a fin de consultar sobre sus temores e inseguridades, que le
servirán de preparación no solo para el nacimiento de su hijo, sino también sobre la lactancia
natural.

En el Servicio de Neonatología del Instituto de Maternidad, trabaja una fonoaudióloga, que es la

que acompaña y facilita el amamantamiento cuando se presentan inconvenientes en la lactancia en
el bebé internado.

Y además existe un Consultorio de Lactancia, donde un equipo de salud trabaja para acompañar y
ayuda a las madres con la lactancia natural.

42
Por otro lado en la sala de recepción y/o en la sala de puerperio, se debe observar la posición en la
que la madre ubica al RN para amamantarlo, a fin de indicarle que debe procurar colocar al niño
bien enfrentado con ella, para evitar que “tironee” del pezón, lo que favorece la producción de las
grietas del mismo.

Además se indicará mantener limpia y seca la piel de la mama, como así también que la higiene del
pecho se realizará sólo con agua, no utilizando jabón ni alcohol, pues debilitan la piel de la zona,
predisponiendo a las grietas.

La alimentación al pecho se indica “a libre demanda”, es decir sin horarios, con la frecuencia que el
RN lo requiera.

La producción de la glándula mamaria se diferencia en:

 Calostro: es la secreción producida por la glándula mamaria en la primera semana después

del parto (posparto inmediato) Es un líquido amarillento, acuoso, que contiene más
proteínas (Inmunoglobulinas) sodio y potasio y menos grasa y lactosa que la leche madura.
Tiene 58 Calorías por cada 100 ml.
 Leche de transición: se presenta entre el 7° y 14° día postparto (antes en las multíparas que
en las nulíparas)
 Leche madura: se establece después de la segunda semana y su composición es la que se
detalla luego.

43
 14. COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA

La leche materna (LM) provee aproximadamente 70 (68 – 75) calorías cada 100 ml.

Está compuesta por PROTEÍNAS (aportan el 20% de calorías totales) HIDRATOS DE

CARBONO (30%) y GRASAS (50%)

La porción proteica de la LM se divide en:

CASEÍNA: se encuentra casi exclusivamente en forma micelar y tiene características fisico-

químicas diferentes a la de la leche de vaca, lo que hace que forme un coágulo más blando y
digerible que aquella.

Dentro de las sub unidades proteicas que forman las micelas de la caseína está la Kcaseína que
sería uno de los componentes del “factor Bifidus” que promueve el desarrollo del Lactobacillus
Bifidus en el intestino del lactante (prebiótico).

La caseína además tiene una relación cistina/metionina mayor que 1, lo que da al organismo una
protección contra los daños producidos por peroxidación.

Además las caseínas son una fuente de componentes biológicos con diferentes actividades; algunos
fragmentos de caseína (producidos por digestión enzimática) actuarían estimulando el sistema
inmune del neonato. Por otro lado, otra fracción proteica de caseína, la Beta-caseína produciría
péptidos opiáceos e inmunomoduladores.

También están descriptas actividades relacionadas con absorción de calcio y con la función
plaquetaria.

PROTEÍNAS DEL SUERO: Dentro de ellas se encuentran:

 Alfa – lactalbúmina: Es una de las más importantes, tiene un alto valor nutritivo, con buen
aporte de cistina y triptófano, este último es precursor de la serotonina, importante en
regular pautas de comportamiento y como regulador del sueño. También se ha demostrado
que interviene en la síntesis de lactosa.
 Lactoferrina: es otra de las proteínas mayoritarias del suero de la leche humana. Por un
lado es una promotora de la absorción del hierro intestinal; por lo tanto compite con las
bacterias por este hierro (escaso en el tracto gastrointestinal del lactante) inhibiendo el
desarrollo bacteriano y además sintetiza esta acción bacteriostática con la IgA S (secretora)
 Inmunoglobulina: La leche humana pero sobre todo el calostro es muy rico en
inmunoglobulinas. El mayor componente es la IgA S(IgA secretoria), aunque también
contiene IgG e IgM La IgAS es sintetizada en la glándula mamaria; es muy estable y
resistente a Ph ácido lo que le permite subsistir en el tracto gastrointestinal del lactante,

44
 donde se une específicamente a virus y bacterias. También la IgA secretora se forma como
anticuerpo específico contra antígenos ambientales que estimulan el sistema inmune de la
mujer que está lactando. Así los antígenos penetran en la madre por vía digestiva, a través
de la placa de Peyer (mucosa intestinal) donde se encuentran los linfocitos que son
sensibilizados contra los antígenos ambientales digeridos; luego estos linfocitos
sensibilizados son transportados a la glándula mamaria (por vasos sanguíneos y linfáticos)
donde comienzan a sintetizar IgAS específica. Esto explica que el RNP
(inmunológicamente inmaduro) internados en UCIN donde hay gran polución de
microorganismos ambientales; si son alimentados por leche de su madre, reciben
pasivamente anticuerpos específicos contra la flora de ese ambiente a la que están
potencialmente expuestos (E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Shigella, virus sincicial
respiratorio, rubéola, etc.). Algo similar ocurriría con antígenos que ingresan por vía
respiratoria materna.
 Albúmina Sérica: Es transportada a la mama desde la corriente sanguínea y solo cumple un
rol nutricional con aporte de aminoácidos.
 Lisozima: Es la enzima más abundante de la leche humana. Tiene efecto bactericida en el
tracto gastrointestinal del niño, porque cataliza la ruptura de la pared bacteriana de
gérmenes Gram positivos y Gram negativos. Además se sinergiza con las
inmunoglobulinas. La cantidad de lisozima en la leche humana es 20 veces superior al de la
sangre lo que se debería a que se sintetiza en la glándula mamaria o a que es transportada
activamente desde el plasma.
 Lipasa: Es una enzima estimulada por sales biliares, que complementa la acción de la
lipasa de la boca y la pancreática. Se activa aun con las bajas concentraciones de sales
biliares del recién nacido lo que la transforma en un factor muy importante en el alto grado
de absorción de las grasas de los bebes alimentados a pecho.
 Otras proteínas: Son por ejemplo: Proteínas fijadoras de folatos, de vitamina B,
lactoperoxidasas, amilasas, xantino-oxidasas, etc.
Otros componentes de la leche humana son:

HIDRATOS DE CARBONO: Dentro de ellos el más importante es la:

 Lactosa: disacárido formado por glucosa y galactosa, sintetizado en la glándula mamaria a

partir de glucosa. La función principal es la de aportar energía. La Lactosa tiene entre otras
propiedades que serían muy importantes para el neonato:
Este disacárido se comporta como regulador osmótico del transporte de agua; además a igual
presión osmótica provee casi el doble de energía que un monosacárido.

45
Evita la fermentación regulando la flora intestinal del lactante y junto con el “Factor Bifidus”
favorece la implantación una flora intestinal acidófila. Promueve la absorción de calcio.

La leche humana tiene también pequeñas cantidades de glucosa oligosacáridos y glicoproteínas, los
cuales participan promoviendo el desarrollo del Lactobacillus Bifidus.

Se considera además que algunos oligosacáridos tienen estructura de receptores de patógenos.

GRASAS: Constituyen alrededor del 50% del aporte energético del recién nacido, siendo además
un nutriente esencial para el desarrollo del sistema nervioso del neonato y para su mielinización.
También contiene monoglicéridos y ácidos grasos que tendrían importancia en el sistema
inmunológico del recién nacido.

La leche humana tiene concentraciones variables de grasa, tanto en el transcurso del día (es mayor
a medida que va transcurriendo el día), como en el transcurso de una misma mamada (es baja al
principio y elevada al final de la misma)

En su composición predominan los triglicérido que constituyen el 98% aproximadamente, pero

contiene también fosfolípidos y esteroles.

Los ácidos grasos de la leche humana son los saturados (aproximadamente el 45%) y los
insaturados (55%)

Los ácidos grasos insaturados son:

a) De cadena corta
 Ácido Palmítico (favorece la digestibilidad de las grasas y la absorción del calcio)
 Ácido Oleico
 Ácido Linoleico
b) De cadena mediana se hidrolizan más rápidamente por las lipasas; pasan directamente a
través de la vena porta por el hígado
 Cáprico
 Láurico
 Mirístico
c) De cadena larga (20 a 22 átomos de carbono) Son muy importantes para el crecimiento y
maduración del SN del neonato, favorecen el crecimiento de las células cerebrales, la
mielinización posnatal y la maduración de las células visuales (retina) Además actúan
estabilizando las membranas biológicas y tienen importancia en la síntesis de
prostaglandinas; son:
 Araquidónico
 Eicosapentanoico

46
  Docosahexanoico
VITAMINAS

Los neonatos cuyas madres tienen un buen estado nutricional tienen reservas adecuadas de
vitaminas, excepto de vitamina K; (por eso se suministra vit. K al nacer) aunque hay estudios que
demuestran que si el niño es puesto al pecho precozmente (dentro de la primera media hora del
nacimiento) y se alimenta con pecho exclusivo, a libre demanda, no sufre de déficit de esta
vitamina, pues la flora intestinal se instala más rápidamente.

Las vitaminas Liposolubles (DEKA) son transportadas por la grasa de la leche materna (LM);
dentro de éstas la vitamina E es más abundante en la LM que en la leche de vaca y en el calostro (3
veces más abundante) que en la leche madura.

En cuanto a las vitaminas hidrosolubles se relacionan en forma diferente con la dieta materna; así la
vitamina C tiene un umbral de absorción por encima del cual no aumenta la absorción aunque
aumente la ingesta, la biotina no se relaciona con la dieta y la niacina se relaciona directa y
estrechamente con la ingesta.

MINERALES

En general la LM tiene un bajo contenido en minerales, lo cual es muy conveniente, ya que el RN

tiene una función renal disminuida, y la leche de madre no causa sobrecarga renal.

Lo fundamental es que Mg, oligoelementos Fe, Cu y Zn tienen una alta biodisponibilidad en la

leche de madre. Se encuentran ligados a las proteínas del suero o a glóbulos de grasa y su absorción
es rápida y completa, lo que explicaría que los niveles de estos elementos se mantienen dentro de
niveles aceptables en los niños alimentados a pecho exclusivo.

COMPONENTES CELULARES DEL CALOSTRO Y LA LECHE MADURA

La leche materna es un “tejido vivo” ya que en su composición hay elementos celulares, que
forman parte de la composición normal de esta secreción, en todos los mamíferos.

Entre las células hay macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células epiteliales, hasta un total de
4000/mm3

1. LEUCOCITOS: la concentración es la misma que en sangre periférica, aunque a predominio de

macrófagos (90%) y linfocitos (10%)

 Macrófagos: son fagocitos grandes, tienen las mismas características morfológicas y

funcionales que los de otros tejidos humanos (movimiento ameboideo, fagocitosis de
hongos y bacterias; poder bactericida y capacidad para producir complemento C3 y C4,
entre otras)

47
  Polimorfonucleares: se encuentran en mayor concentración en el calostro, disminuyendo en
la leche madura. Sus funciones son, entre otras, fagocitosis, respuesta quimiotáctica. Estas
células tienen como función primaria, la defensa del tejido mamario; esto explica que son
muy abundantes al inicio de la lactancia (cuando el tejido mamario es más susceptible a la
infección) y desaparecen con el tiempo.
 Linfocitos: tanto los linfocitos T como los B, están presentes en el calostro y en la leche
madura formando parte del sistema inmunológico de la leche materna.
2. CÉLULAS EPITELIALES:

 Secretorias
 Ductales
 Escamosas
La capacidad multifuncional de los factores específicos y la naturaleza interactiva de las
inmunoglobulinas, células vivas y otros factores antiinfecciosos, hacen de la leche materna, un
compuesto muy especial. Ya desde 1892 la literatura médica ofrece pruebas de que la leche de
varias especies, incluso la humana protege a las crías con anticuerpos.

A medida que se avanza en la investigación, se descubren nuevas ventajas de la leche humana, por
ejemplo: que posee propiedades antialérgicas (la Ig A secretoria del calostro y de la leche madura,
impide la absorción de macromoléculas extrañas, cuando el sistema inmune del lactante es aún
inmaduro) Protección contra infecciones (gastrointestinales, respiratorias, urinarias) Protección
contra enfermedades crónicas de la infancia como la diabetes juvenil; cáncer (sobre todo leucemia
aguda y linfoma) Los transplantes renales procedente de la madre, tienen mayor tasa de
supervivencia en individuos que habían sido amamantados en su infancia.

3. MICROBIOTA
La leche materna no sólo no es estéril, sino que supone el principal factor determinante de la
colonización neonatal. La lactancia materna constituye un factor clave en el desarrollo de la
microbiota intestinal del recién nacido, ya que la leche materna proporciona un aporte continuo de
bacterias durante la lactancia; es una fuente importante de bacterias ácido-lácticas con capacidad
probiótica (del grupo Lactobacillus sp). Dichas cepas probióticas aisladas de leche materna ejercen
actividades protectoras para el lactante, como acciones antiinfecciosas o inmunomoduladoras;
además posee bacterias del grupo staphylococcus sp. (Epidermidis, hominis, capitis, aureus); del
grupo Streptococcus sp. (Salivarius, mitis, parasanguis), etc. Por otra parte, aporta moléculas de
anticuerpos específicas y moléculas de la inmunidad inmediata Además, el elevado contenido de
oligosacáridos, (prebióticos) más de 200, con predominio de los galactooligosacáridos (GOS), en
concentraciones de 15-23 g/l en el calostro o de 12-14 g/l en la leche madura, favorece la selección
y el crecimiento de una flora bifidógena en el colon del niño.

48
Por tanto, este fluido representa uno de los factores clave en el desarrollo de la microbiota intestinal
infantil Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de las bacterias comensales
existentes en la leche podrían proceder de la microbiota intestinal materna y accederían a la
glándula mamaria a través de la ruta enteromamaria.

Definición

PROBIÓTICOS: Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidad adecuada, confiere

beneficio para la salud al huésped con indicaciones precisas, seguridad y eficacia demostrada

PREBIÓTICOS: Ingredientes fermentados selectivamente que dan lugar a cambios específicos en la

composición y/o actividad de la flora gastrointestinal, confiriendo así beneficios a la salud del huésped.
Debe poseer tres características fundamentales: a) resistencia a la digestión en el intestino delgado; b)
fermentación parcial por bacterias en el intestino grueso; c) estimulación selectiva de la actividad de una o
de un número limitado de bacterias en el intestino grueso

49
 15. POSICIONES PARA AMAMANTAR

Sentada invertida se usa en caso de

 Gemelos
 Conductos bloqueados
 Dificultad con la prendida del bebé

Acostada se usa en las pacientes con cesárea (sobre todo

los primeros días)

Sentada clásica es la más frecuentemente utilizada

Madre que alza a su bebé con el brazo opuesto al pecho con que
está amamantando. Útil en caso de

 Bebés muy pequeños

 Bebés enfermos

50
Madre en decúbito supino y bebé colocado encima
de su pecho; útil en caso de salida de mucha leche
y/o bebé muy pequeño

Se puede amamantar a mellizos durante los seis

primeros meses de vida sin necesidad de agregado
de biberones

51
 16. SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA

Se debe conocer que existe un número pequeño de condiciones del niño y/o de la madre que hace
necesario el uso de fórmulas artificiales de manera temporal o permanente. Se mencionan aquí
algunas de ellas.

Condiciones del niño

A) Permanentes

 Galactosemia clásica: los pacientes requieren una fórmula especial, libre de galactosa

 Enfermedad de orina en jarabe de arce: es necesario usar una fórmula libre de: leucina,
isoleucina y valina

 Fenilcetonuria: se utiliza una fórmula libre de fenilalanina. Se permite algo de lactancia

materna, bajo una estricta vigilancia médica del niño.

B) Transitorias

 Peso de nacimiento inferior a 1500g (MBPN)

 Prematuros nacidos con menos de 34 semanas de edad gestacional (muy prematuros)

 Recién nacidos patológico (hipoglucemia, RN con hipoxia o isquemia, etc.)

Condiciones de la madre

A) Permanentes

 Infección materna por HIV: se debe asegurar que la alimentación de sustitución sea:
aceptable, factible, asequible sostenible y segura (AFASS)

 Uso de drogas

 Quimioterapia citotóxica

 Psicosis

B) Transitorias

 Herpes simple Tipo I (HSV-1): mientras la madre presente lesiones en el pecho.

 Uso de Iodo radioactivo (se puede reiniciar la lactancia luego de dos meses de suspendida
la sustancia)

En cuanto a medicamentos que puede utilizar la madre (en general) pasan en muy pequeña dosis a
la leche; por lo tanto no hace falta suspender la lactancia. Si la madre necesita recibir medicación,
se tendrá en cuenta algunos principios generales, a fin de minimizar los riesgos para el bebé.

52
Principios generales a tener en cuenta para indicar medicación a la mujer que está
amamantando:

 De los medicamentos disponibles, elegir la droga más segura

 Revisar Lactmed antes de usar
 Usar el medicamento por el periodo más corto necesario (¡pero no menos!)
 Cuanto más corta la vida media, mejor
 Amamantar antes de tomar la droga
 Monitorear al bebé

Fórmulas Infantiles

Las fórmulas pueden clasificarse en:

 Fórmulas infantiles de inicio (primeros seis meses)

 Fórmulas infantiles de continuación (luego de los seis meses)
 Fórmulas especiales, especializadas o de uso médico

El conocimiento de las necesidades nutricionales del niño en los primeros meses se obtuvo de un
modelo biológico insuperable: la leche materna. Se admite que la leche materna es capaz de
cubrir, por sí sola, las necesidades energéticas hasta los 6 meses, pero a partir de entonces podrían
establecerse carencias en algunos nutrientes.

Las fórmulas utilizadas en los primeros seis meses se llaman de inicio y luego de los seis meses,
fórmulas de continuación. Las fórmulas de inicio deben asemejarse todo lo posible a la leche de
mujer.

Las recomendaciones de ingesta más utilizadas son las elaboradas por el Comité de Expertos Food
and Nutrition Board de la National Research Council en su edición de 1989; allí se establecen las
RDA, o raciones dietéticas recomendadas, para cubrir las necesidades del 97-98% de la población
de referencia.

En 1998, el mismo Comité y la Academia Canadiense han elaborado nuevos informes sobre
recomendaciones de ingesta de calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y vitaminas del grupo B.

Las necesidades energéticas del lactante para el crecimiento durante el primer año son muy
grandes, inversamente proporcionales a la edad del niño. Varían con la velocidad de crecimiento y
tipo de tejido sintetizado según la edad.

53
Las necesidades de mantenimiento incluyen el metabolismo basal, excretas y acción
dinamicoespecífica de los alimentos.

La proporción de energía suministrada por las fórmulas de inicio, debe ser similar a la aportada por
la leche humana. Así, las grasas deben aportar el 50-54% de la energía, los hidratos de carbono, el
36-40%, y las proteínas, un 7% de la energía.

Las necesidades diarias de agua son aproximadamente 150 ml/kg de peso/ día. Aunque puede
variar en función de la temperatura, aumento de pérdidas o carga renal de solutos de la
alimentación. El NRC (National Research Council) recomienda 1,5 ml/kcal de energía
administrada, que es la relación agua/energía de la leche humana.

Recomendaciones de la composición de las fórmulas para lactantes

Fórmula de Inicio por 100ml Fórmula de Continuación por
NUTRIENTE
(por 100 cal) 100 ml (por 100 cal)
Energía (kcal) 60 - 65 70 - 80
Hidratos de carbono (g) 4,8- 9,5 5 -10 (7 -14)
Lactosa (g) >2,38 (>3,5) >1,26 (>1,8)
Proteínas (g) 1,2- 2,4 (1,83g/100kcal) 1,6- 2,4 (2,25- 4,5g/100kcal)
Prot. del suero/caseína 60/40 20/80
Grasas (g) 2,7- 4,4 (4- 6,5) 2,37- 4,68 (3,3 -6,5)
Ácido linoleico (g) 0,2- 0,82 (0,3- 1,2) >0,21 (0,3)
Sodio (mg) 13,6- 41 (20-60) 16- 57 (23- 85)*
Potasio (mg) 41- 98,6 (60-145) 54,6- 132 (80- 208)*
Calcio (mg) >34 (>50) >63 (>90)*
Fósforo (mg) 17- 61 (25- 90) >40 (>60)*
Hierro (mg) Suplementadas 0,34 – 1 (0,5- 0,72- 1,44 (1-2)
1,5)
Recomendaciones de la Directiva de la Comisión Europea (por 100ml a la concentración
habitual y por 100 kcal )
*Recomendaciones de la EPSGAN cuando no existen los de la Comisión Europea

Preparación.

En general se reconstituyen añadiendo una medida rasa de la fórmula, por cada 30 ml de agua para
obtener una concentración del 15%, que es la recomendada.

54
Para administrarla se debe utilizar biberón (vidrio o plástico seguro) Tanto el lugar donde se
prepara el biberón como todos los utensilios usados deben mantenerse con estrictas normas de
higiene, así como las manos del operador que prepara el biberón. Para su preparación se debe
utilizar agua hervida y entibiada.

Las cantidades de cada toma se establecerán de acuerdo con las necesidades energéticas
recomendadas según edad y peso. Hasta los seis meses toman de 6 a 8 raciones/día; de siete meses
en delante de 4 a 5 raciones/día.

Fórmulas especiales

Entre las fórmulas especiales o medicamentosas, se puede mencionar las siguientes:

A) Fórmulas sin lactosa.

B) Fórmulas anti regurgitación.
C) Fórmulas con base en soja
D) Fórmulas hidrolizadas.
E) Fórmulas para prematuros.

A) Fórmulas sin lactosa: Las características generales de esta fórmula con base en leche de
vaca son primariamente iguales a las de una fórmula de inicio o de continuación, la
diferencia principal es que la lactosa, se ha extraído y es reemplazada por maltodextrinas o
polímeros de glucosa. A veces, se le agrega sacarosa.
Indicaciones:
 En aquellos niños con intolerancia a la lactosa comprobada (con clínica y laboratorios).
 En etapas de transición (malnutridos severos, trastornos de malabsorción con alteraciones
de la mucosa entérica o alteraciones hepáticas, síndrome de intestino corto) cuando están
en fase de remisión, recuperación y mejoría, previo a la utilización de la fórmula de inicio
o continuación.
B) Fórmula anti regurgitación o antirreflujo (AR): similares a fórmulas de inicio o de
continuación en cuanto a calorías y composición (porcentaje de proteínas, carbohidratos,
vitaminas, minerales), a la que se ha añadido un espesante. Tienen entre 67-70 kcal % El
espesante que se añade para aumentar la viscosidad y disminuir la regurgitación, se obtiene
de la harina de semilla de algarrobo, del arroz y del almidón de maíz. La fermentación de
estos productos da unas heces más blandas y acelera el tránsito, (puede provocar diarrea),
pero también proporciona butiratos que son fuente de energía para el enterocito. El uso de
caseína da mayor viscosidad al contenido del estómago y enlentece su vaciamiento, pero
proporciona un efecto tampón. Estas fórmulas contienen menor cantidad de grasas y de
ácidos de cadena larga, lo que acelera el vaciamiento gástrico.

55
 El Comité de Nutrición de la ESPGHAN (European Society for Paediatric
Gastroenterology Hepatology and Nutrition) publicó en 2003 su posicionamiento frente a
estos productos lácteos: hasta que se tenga una mejor información, “sólo se deben utilizar
en niños seleccionados cuya ganancia ponderal se vea comprometida por las pérdidas de
nutrientes asociadas a las regurgitaciones, junto con un tratamiento médico adecuado y
bajo supervisión”
C) Fórmulas con base de soja: elaboradas con base en aislado proteico de soja, requiriendo
la adición de “L-metionina”, aminoácido esencial limitante en las leguminosas; carecen de
lactosa y son relativamente deficientes en calcio, por lo que deben enriquecerse con ese
mineral, y como además no poseen “carnitina”, necesitan su fortificación.
Indicaciones
 Intolerancia a la lactosa documentada.
 Galactosemia, recordando que carecer de lactosa hace implícito que no contienen
“galactosa” (monosacárido componente de la lactosa).
 Alimentación vegetariana, familias que no desean utilizar fórmulas con base en
leche de vaca.
D) Las fórmulas infantiles hidrolizadas (parcial o totalmente) pueden fabricarse usando
procesos térmicos y enzimáticos. Cabe señalar que este tipo de fórmulas hidrolizadas tiene
menor palatabilidad que las fórmulas sin hidrólisis. Esta “falta” de palatabilidad es mayor a
medida que aumenta el grado de hidrólisis; lo que puede generar poca aceptación del
lactante. Esto obliga a veces a utilizar una sonda (oro o naso gástrica) para su
administración.
Estas fórmulas infantiles se indican principalmente para la alimentación en los casos de:
síndrome de intestino corto, malabsorción, diarrea crónica y alergia a la proteína de la
leche de vaca.
E) Fórmula para prematuros El objetivo en la alimentación del prematuro es conseguir un
crecimiento similar al que tiene el niño en el útero; sin que presente déficits nutricionales
ni sobrecargas (renal, hepática, etc.)
Se caracterizan por una mayor densidad energética y con mayor cuantía proteica, con el
objetivo de fomentar el crecimiento compensatorio y acelerado que tendrá el niño
prematuro. Además, se destacan aportes más elevados de sodio, calcio, fósforo y vitamina
E. Por otro lado, por consenso universal y acorde con las evidencias, deben ser
“enriquecidas” con ácidos grasos esenciales fundamentalmente con LC-PUFA, ácido
araquidónico y ácido docosahexaenoico, ya que en el último trimestre del embarazo se
produce una acumulación selectiva de estos ácidos grasos en el feto, con depósito
preferencial en el tejido adiposo y en el cerebro.

56
BIBLIOGRAFIA

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prebióticos. Acta Pediatr Esp 2003; 61: 343-347.
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 Nacional de Salud Materno Infantil del Ministerio de Salud de la Nación y la
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19. Rodríguez JM, Dalmau J. Probióticos para el binomio madre-hijo (I). Acta Pediatr
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58
 17. NUTRICIÓN EN EL PRIMER AÑO

Alimentarse significa mucho más que comer. Alimentar a un niño, tiene un significado mucho más
amplio y profundo que solamente satisfacer su necesidad de comida. Alimentar a un niño es una
experiencia vital de comunicación, afecto, integración social y cultural entre el niño y el adulto
(madre/padre/cuidador) que le brinda la alimentación.

Actualmente se considera muy importante el concepto de los “primeros 1000 días”, que es el
tiempo que transcurre desde el momento de la concepción, hasta los dos años de edad; éste es
un periodo de rápido crecimiento y gran progreso: a medida que el cuerpo y los órganos crecen, se
desarrollan el cerebro, el sistema digestivo y el sistema inmune. Es la época de la vida donde se
alcanza la mayor velocidad de crecimiento y los nutrientes ingeridos son fundamentales para
facilitar el proceso.

Además, la nutrición en los primeros 1000 días no impacta únicamente en la salud a corto plazo del
bebé, sino que tiene un profundo impacto en su salud a largo plazo, es decir en la adultez. Así, lo
que sucede durante los 1000 días puede afectar el riesgo de padecer enfermedades no transmisibles
tales como la obesidad, retraso del crecimiento, diabetes, alergias, y enfermedades cardíacas.

Por otro lado existe una decisiva evidencia disponible, que demuestra que la implementación
efectiva de intervenciones en el cuidado de la mujer en edad fértil, lactancia, y los primeros años de
vida de los chicos, cambian la capacidad de aprender en la escuela y de insertarse productivamente
en la sociedad.

Otra particularidad es que los 1000 días transcurren en un estrecho espacio de tiempo, en que
nuestros genes se encuentran abiertos para leer señales del medio ambiente (tanto positivas como
negativas) que modulan el capital genético. Esta flexibilidad “epigenética” tiene consecuencias
para el resto de la vida e incluso se refleja en la siguiente generación (sobre todo en las niñas).

En el niño la nutrición adquiere una dimensión mayor que en el adulto, al ser el factor determinante
del crecimiento e influir de forma importante en el desarrollo (maduración funcional).

El médico general, neonatólogo, pediatra, son actores importantes durante parte de este periodo de
los primeros 1000 días; su accionar es sustancial:

 Promoviendo, favoreciendo y facilitando la lactancia materna exclusiva desde el nacimiento y

durante los seis primeros meses de vida; así como el mantenimiento de la misma durante el
mayor tiempo posible, al menos hasta los dos años.
 Controlando y asesorando sobre el uso del tipo de fórmulas y su preparación segura, en caso
de no contar con lactancia materna.

59
 Sugiriendo la incorporación de la alimentación complementaria, a partir de los seis meses,
ajustando los aportes energéticos y proteicos, teniendo en cuenta los hábitos familiares y
culturales.

Con el amamantamiento, se asegura una estimulación adecuada, con el intercambio de estímulos

físicos y afectivos que se produce entre madre e hijo, logrando el máximo potencial de desarrollo;
y con la leche humana, se consigue una cobertura óptima de los requerimientos de energía y
proteínas, permitiendo un adecuado crecimiento hasta los seis meses.

A partir del sexto mes de vida, las necesidades nutricionales no pueden ser cubiertas
exclusivamente por la leche materna. Es en este momento donde se introducen los primeros
alimentos que la complementan. La Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición
recomienda que la alimentación complementaria no deba incluirse antes de los 4 meses ni después
de los 6 meses.

La introducción de nuevos alimentos debe hacerse progresivamente para valorar la aparición de

reacciones adversas y para que el niño se acostumbre al cambio de sabores y texturas. La sal y los
azúcares que contienen los alimentos son suficientes y no se debe añadir.

La adquisición de las funciones neuromotoras y cognitivas le permitirán al niño la autorregulación

de la ingesta, según su hambre y saciedad.

La relación con el medio social y con los adultos que lo alimentan, la capacidad de éstos para
decodificar sus señales de hambre/saciedad; así como las conductas que asuman ante los reclamos
y/o rechazos del niño, serán importantes en el aprendizaje y establecimiento de las conductas
alimentarias.

Por otro lado se debe tener en cuenta el desarrollo neuro madurativo del niño para la incorporación
progresiva de los diversos alimentos. (Tabla 1)

Se pueden definir tres periodos en la alimentación del lactante:

• Período de lactancia exclusiva. Comprende los 6 primeros meses de la vida, durante los cuales
el alimento del bebé debe ser solo leche.

• Período transicional. Desde los 6 meses de vida, hasta cumplir un año. En él se inicia la
diversificación alimentaria o alimentación complementaria oportuna (introduciendo alimentos
distintos de la leche, materna o de fórmula).

• Período de maduración digestiva (adulto modificado). De los 12-24 meses a los 6 -8 años. En
este periodo el niño va adoptando una alimentación progresivamente más parecida a la de los
adultos.

60
El establecimiento de estos periodos y el paso de uno a otro vendrán determinados por el grado de
maduración del aparato digestivo, del sistema nervioso y de la función renal. Además se debe tener
en cuenta las necesidades diarias de energía y proteínas, según la edad del niño. (Tablas 2 y 3)

Alimentación a partir de los 6 meses

Se debe incorporar los alimentos de a uno por vez, para probar la tolerancia/aceptación de sabores,
y detectar posibles alergias. Es conveniente ofrecer el alimento durante varios días para que el niño
se habitúe a su sabor.

Es importante además, insistir, colocando el alimento en el centro de la lengua del niño, para evitar
que éste lo escupa, ya que las primeras veces que se ofrece el alimento con cuchara, éste saca la
lengua (como hace para succionar) y puede parecer que está rechazando el alimento.

Desde que comienza a comer, el niño debe tener su propio plato; lo que permitirá a la
madre/cuidador valorar la cantidad que come cada vez, de acuerdo a la edad.

La hora para comenzar a darle los primeros alimentos es la que disponga la mamá. Comenzará a
comer una vez al día. La madre debe tener tiempo, estar tranquila y bien predispuesta.

Es muy importante la comunicación verbal y gestual mientras se alimenta al bebé. Es un tiempo de

interacción y aprendizaje (sabores, colores, texturas, temperatura, etc.) entre la madre/cuidador y el
niño. Poco a poco, el niño debe ir reconociendo el momento de la comida como una rutina
necesaria y placentera, en la que debe participar activamente.

No se agrega sal ni azúcar a los alimentos.

Se debe cuidar la higiene del lugar donde preparará los alimentos. Se debe lavar muy bien las
manos y los utensilios que se utilizarán en la preparación de los alimentos.

Es muy importante no utilizar la comida como premio o castigo; el niño debe interpretar desde
pequeño que el alimento es algo necesario para crecer sano y fuerte.

Se debe utilizar una cucharita pequeña, de bordes lisos y suaves. El niño irá incrementando la
cantidad que come progresivamente, así como el número de comidas que realiza diariamente.
(Tabla 4)

Desde los 6 meses:

1 comida al día, más el pecho materno a libre demanda.

Entre los 7 y 8 meses:

2 a 3 comidas al día más pecho a demanda

De a poco, las comidas del día irán tomando su forma y los alimentos serán incorporados de a uno
por vez.

De los 9 a los 12 meses:

3 a 4 comidas diarias más pecho a demanda.

61
El ritmo de las comidas diarias es muy importante. Por ejemplo: desayuno, almuerzo, merienda,
cena. Sus horarios le ayudan al niño a comprender las ideas de estabilidad/seguridad, el tiempo, el
espacio y le ayudan a crecer en sociedad.

Se debe recordar que en el niño nacido prematuramente, se toman siempre la edad CORREGIDA
para la incorporación de la alimentación complemetaria.

TABLAS

EDAD TIPOS DE
REFLEJOS Y HABILIDADES
(meses) ALIMENTOS

 Búsqueda, succión, deglución Lactancia

0-3
 Reflejo de protrusión de 1/3 medio de lengua materna
 Aumento de fuerza de succión
 Aparecen movimientos laterales de la mandíbula Lactancia
4-6
 Desaparece reflejo de protrusión de lengua materna
 Alcanza la boca con las manos (a los 4 meses)
 Chupa la cucharita con los labios
 Lleva objetos/manos a la boca
 Se interesa por la comida Papillas y purés
 Toma los alimentos con las manos Galletitas blandas
7-12  Mordisquea Sólidos bien
 Realiza movimientos laterales con la lengua desmenuzados
 Empuja comida hacia los dientes
 Buen control muscular
 Insiste en tomar la cuchara, pero no la lleva a la boca
TABLA 1

Recomendaciones diarias de energía Recomendaciones diarias de

(FAO/OMS/ONU 1985) proteínas (FAO/OMS/ONU 1985)
EDAD NIÑOS y NIÑAS EDAD NIÑOS Y NIÑAS
(meses) (cal/Kg/día) (meses) (g/Kg/día)
0a3 108 0a4 2,25
3a6 100 4a6 1,8
6a9 95 6 a 12 1,6
9 a 12 100 TABLA 3

TABLA 2

62
 Número de comidas diarias de acuerdo a la edad

Hasta los 6 meses Leche materna

Desde los 6 meses Leche materna + 1 comida

Leche materna + 2 a 3
7 a 8 meses
comidas

Leche materna + 3 a 4
9 a 12 meses
comidas

TABLA 4

Ejemplos de porciones de alimentos a partir de los seis meses

Salados Dulces
Arroz bien cocido y pisado con tenedor; polenta con zapallo, o purés de hortalizas
Purés de pulpas
(combinar papa sin brotes, batata, mandioca, zapallo y zanahoria, enriquecidos
de frutas
con leche materna o leche en polvo fortificada) + 1 cucharadita de aceite o
maduras
manteca
(manzana,
Luego agregar un pequeño trozo de carne sin grasa (de vaca, pollo, conejo, cerdo),
banana, pera,
bien cocida (plancha, parrilla o hervida) y bien desmenuzada (picada finamente o
durazno), bien
rallada)
lavadas y
Una vez/semana se puede reemplazar la carne por hígado bien cocido y rallado
peladas.
Salsa blanca; ricota o queso cremoso

Ejemplos de porciones de alimentos (7-8 meses)

1) Puré mixto con 1 cucharada sopera llena de carne de vaca (pulpa) desmenuzada o
carne. rallada (no licuada) + 1 pocillo (café) lleno de puré de zapallo + 1
Postre de leche pocillo (café) lleno de puré de papa + 2 cucharaditas (té) de aceite
Fécula de maíz con leche o arroz con leche: 1 pocillo.
2) Polenta con Polenta cocida con leche: media taza.
Almuerzo queso Queso fresco: 1 cubito.
o cena Fruta fresca. Aceite o manteca: 1 cucharadita.
La mitad de una fruta chica.
3) Fideos con pollo Fideos chicos cocidos (tipo sopa) con queso: media taza.
y salsa blanca Pollo cocido y desmenuzado: 1 cucharada sopera llena.
Puré de manzanas. Salsa blanca: 2 cucharadas soperas.
Puré de manzanas: 1 pocillo.

63
 Desde los 9 meses hacia el primer año:
3-4 comidas al día más pecho a demanda
Salado Dulce
Verduras y cereales en budines (con salsa blanca o ricota), en ensaladas Frutas frescas, bien
cortadas en trozos chicos Pulpa de tomates (sin piel y sin semillas), lavadas y peladas, en
remolacha, espinacas. trocitos.
Choclo rallado o triturado. Dulces de batata o
Pescados sin espinas. membrillo
Huevo entero, bien cocido y picado o en budines, tortillas y rellenos
(dos o tres veces por semana pueden reemplazar a la carne ese día)
Pastas rellenas y guisos con pocos condimentos.
Quesos tipo postre y de rallar como condimento
Aceite en pequeñas cantidades para mejorar el sabor de las comidas.
Los guisos y el puchero con trocitos de carne resultan nutritivos y
económicos

64
BIBLIOGRAFÍA

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texto dirigido a estudiantes de medicina y otras ciencias de la salud” OMS – OPS 2010

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México ISBN: 968-811-628-9 Editor responsable: Subsecretaría de Prevención y
Promoción de la Salud www.salud.gob.mx

65
18. ICTERICIA NEONATAL

DEFINICION

Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina (BI) en sangre igual o mayor a
5 mg. % en el recién nacido.

Es la patología más frecuente durante el periodo neonatal y es especial porque:

 Casi todos los recién nacidos presentan aumento de concentración de BI Indirecta (60 a
70% de los recién nacidos de término y 70 a 80% de los prematuros)
 Es el único momento que la concentración de BI Indirecta representa un riesgo para el
organismo.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA (ANEXO 1)

Síntesis

La bilirrubina en los recién nacidos proviene en un 80% del catabolismo del Hem procedente de la
hemoglobina de eritrocitos circulantes y el 20% restante procede de la degradación del Hem no
eritropoyético, es decir de otras hemoproteínas, hem libre en el hígado y destrucción de precursores
eritrocitarios en la médula ósea. Esto último se denomina “eritropoyesis ineficaz”.

En el Sistema Reticuloendotelial el Hem se transforma en Biliverdina por acción de una enzima

que es la Hemooxigenasa y también se libera hierro que es reutilizado y CO que se elimina
mediante la respiración.

La Biliverdina es un pigmento hidrosoluble y es convertida en Bilirrubina por acción de la enzima

Biliverdina reductasa. Esta BI producida se denomina BI no conjugada o indirecta o libre. A
diferencia de la Biliverdina, la Bilirrubina es liposoluble y se introduce fácilmente en las
membranas celulares.

Un gramo de hemoglobina forma 34 mg de Bilirrubina.

Transporte y Captación

La BI producida (BI no conjugada o libre) y liberada hacia el torrente sanguíneo es transportada al

hígado por la albúmina mediante una unión reversible.

La albúmina es la proteína más abundante en el plasma, tiene cierta afinidad por las moléculas de
BI no conjugada y también por fármacos e iones metálicos. Existen compuestos que pueden
competir por los lugares de unión de la albúmina siendo capaces de desplazar a la molécula de BI
reduciendo así la afinidad de la albúmina por la BI. Entre ellos están la gentamicina, la furosemida,
la digoxina, etc.

66
La unión de la BI a la albúmina también puede estar afectada por: pH bajo, hipoglucemia,
hipotermia, hipoxia, acidosis, facilitando así el ingreso de BI no conjugada o indirecta hacia los
tejidos. La BI es captada por el hepatocito mediante dos proteínas Ligandinas: Y y Z.

Conjugación

Se produce en el hepatocito. Mediante la enzima glucoronil – transferasa se conjuga la molécula de

BI con dos moléculas de ácido glucurónico, formándose BI conjugada, directa e hidrosoluble.

Excreción

La BI conjugada o directa es excretada por la bilis hacia el intestino mediante un proceso activo
dependiente del consumo de energía. El recién nacido tiene en su intestino grandes cantidades de
una enzima que es la beta- glucoronidasa, por ende la Bi directa una vez que llega al intestino por
acción de esta enzima se hidroliza y vuelve al estado de BI no conjugada o indirecta la cual se
absorbe hacia el circuito entero hepático. El neonato presenta el riesgo de un aumento de la
absorción entero hepática de BI debido a dos factores, la presencia de Betaglucoronidasa y la
ausencia de bacterias.

Cantidades mínimas de Bi son excretadas por materia fecal como estercobilinógeno.

67
ANEXO 1

68
CLASIFICACION DE ICTERICIAS

Existen múltiples clasificaciones de Ictericia, entre ellas tenemos según:

• Incompatibilidad (Rh, ABO, otras)

MENOS DE 24 hs
• Infección congénita (sepsis precoz)
TIEMPO DE APARICION

• Incompatibilidad
• Fisiológica
• Poliglobulia
24 hs – 7 DÍAS • Reabsorción de hematomas (cefalohematoma, máscara
equimótica, hematoma suprarrenal)
• Aumento de circuito entero hepático
• Hijo de madre diabética
• Galactosemia
• Atresia vías biliares
• Defecto en GR (membrana, enzimático, hemoglobina)
MÁS DE 7 DÍAS • Hipotiroidismo
• Sepsis tardía
• Aumento del circuito entero hepático
• Lactancia materna
• Fisiológica
PREHEPÁTICA

• Incompatibilidad (ABO, Rh)

Sobreproducción de bilirrubina • Poliglobulia
• Alteración de la membrana del
GR
• Acidosis, hipotermia
Defecto de captación y
• Hipoglucemia, drogas
FISIOPATOLOGÍA

transporte en el hepatocito
• Sepsis, asfixia
• Hipotiroidismo
HEPÁTI

• Crigler Najjar, Gilbet

CA

Alteración de la conjugación • STORCH

• Metabolopatías
• Atresia de vías
biliares
Defectos de la excreción • Oclusión de vías
HEPÁTICA

biliares
POST

• Sepsis
• Estenosis de píloro
• Íleo
Aumento del circuito entero hepático • Enfermedad
fibroquística del
páncreas
• Incompatibilidad (Rh, ABO)
BILIRRUBINA

NO CONJUGADA • Fisiológica
ELEVADA
TIPO DE

(indirecta) • Hipoaporte
• Leche Humana

CONJUGADA (directa) • Colestasis neonatal

69
  ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
Esta se produce por la destrucción de glóbulos rojos en el feto y el recién nacido como
consecuencia de una incompatibilidad de factor sanguíneo Rh o grupo ABO con el materno.

Se caracteriza porque la ictericia aparece cuando el niño nace o bien por lo general antes de las 24
horas de vida.

Incompatibilidad RH o Enfermedad Hemolítica del RN

Para que ésta se presente es necesario:

Madre RH - sensibilizada (Prueba Coombs Indirecta +), es decir que haya tenido contacto anterior
con sangre RH+: transfusiones, abortos, embarazos anteriores, punciones placentarias, etc.

Recién nacido RH + (Prueba de Coombs Directa +), es decir que el niño tiene circulantes
anticuerpos maternos anti Rh+, que es lo que se detecta con la prueba de Coombs.

Este tipo de incompatibilidad se da por sensibilización materna por las causas arriba mencionadas,
es decir que la madre tuvo contacto anterior con sangre grupo Rh + (positivo) y formó anticuerpos
tipo Ig M, los cuales no atraviesan la placenta; más tarde se forman anticuerpos IgG que quedan
circulantes. Cuando se produce un nuevo embarazo estos anticuerpos pasan al feto, se unen a
lugares antigénicos del glóbulo rojo y luego estas células son destruidas en el hígado y el bazo del
feto o del recién nacido, con el resultado de que cantidades excesivas de hemoglobina son
catabolizadas a bilirrubina.

Las manifestaciones clínicas pueden ser diversas: enfermedad grave con muerte fetal, hidropesía,
anemia intensa, hepatoesplenomegalia, ictericia con valores muy elevados y solo un 15 - 20% no
muestran ningún signo clínico de enfermedad.

Cuando nace un niño hijo de madre RH negativa sensibilizada, se corta el cordón umbilical en
forma rápida para evitar el paso excesivo de anticuerpos al niño. Luego el procedimiento consiste
en extraer sangre del cordón (cabo placentario) y enviar a clasificar a hemoterapia (grupo, factor y
Coombs Directa) y en caso de madre sensibilizada solicitar hematocrito y bilirrubina de cordón. El
recién nacido queda en recepción hasta tener los resultados de laboratorio.

Si lo resultados son:

 Madre RH (–) CI negativa; Bebé RH (-) CD negativa:

Este niño pasa con su madre a internación conjunta y la madre no debe recibir la prevención con
inmunoglobulina, ya que no existe posibilidad de sensibilizarse porque los dos son negativos.

 Madre RH (–) CI negativa; Bebé RH + CD negativa

70
Este niño pasa a internación conjunta con la madre, la que deberá recibir la inmunoglobulina anti D
(IgG) para prevención. La administración es intramuscular y en lo posible debe realizarse dentro de
las 72 horas postparto.

 Madre RH (–) CI positiva; Bebé RH (+) CD positiva

Este paciente debe internarse, se debe solicitar de sangre de cordón tanto la clasificación sanguínea
del niño, como los valores de Hematocrito, Bilirrubina y Reticulocitos; si la bilirrubina de cordón
se informa con un valor mayor a 5 mg/dl al nacimiento sería indicación de exanguinotransfusión.
De rutina estos niños se ponen en luminoterapia y se repite a las 2 o 4 horas Hto, reticulocitos y Bi.
Si el ritmo de ascenso es superior a 0,5mg/dl/hora se tomará la conducta de exanguinar.

Incompatibilidad ABO

Este tipo de ictericia se manifiesta cuando:

 Madre tiene grupo sanguíneo O

 Recién nacido tiene grupo sanguíneo A, B o AB.
Por naturaleza los individuos con grupo sanguíneo O, tienen anticuerpos anti A y anti B; por ende
este tipo de incompatibilidad no necesita una sensibilización previa.

La prueba de Coombs Indirecta (madre) es negativa y la prueba de Coombs directa en el recién

nacido puede ser negativa o positiva. Esto último se debe a que los anticuerpos en la
incompatibilidad ABO son rápidamente hemolizantes por lo cual, luego de destruir el glóbulo rojo
desaparecen y al realizar la CD no se lo detecta resultando la misma negativa.

La ictericia puede aparecer en las primeras 24 a 72 horas de vida, por lo general las
manifestaciones clínicas son más leves que en la enfermedad hemolítica del RN, pero también se
observan casos de bilirrubina muy elevada con anemia y necesidad de exanguinotransfusión.

También puede observarse ictericia por incompatibilidad de subgrupos sanguíneos la cual es de

menor frecuencia.

 ICTERICIA FISIOLOGICA
Es aquella que aparece luego de las 24 horas de vida, en un neonato sano, sin
hepatoesplenomegalia. Se caracteriza por:

 Bilirrubina sérica total que aumenta hasta 5 mg/dl/día

 Concentración BI Total RNT < 12,9 mg RNPT < 15 mg
 Persiste hasta 1 semana en Recién Nacido de Término 2 semanas o más en Pretérminos

71
Causas de la producción en la Ictericia Fisiológica:

 Los primeros 5 días de vida, obedece a sobreproducción de bilirrubina por: masa globular
aumentada (el recién nacido tiene un Hto 50-55%, Hb 19g/dl, es decir tiene una
policitemia fisiológica), vida media del Grojo más corta (RN término sanos 70-90 días y
prematuros 70 días) conjugación hepática deficiente (por inmadurez de la propia célula
hepática)
 Se observa un aumento de BI Indirecta máximo 6-7 mg/ % al tercer día en RNT y 10-12
mg/ % al quinto día RNPT.
 Desde el quinto día de vida hasta las 2 semanas, se produce por un déficit de ligandinas
(captación) y aumento del circuito enterohepático.
La importancia de reconocer las causas y días en la producción de la ictericia fisiológica se basa en
saber que el pico de BI en un RNT lo alcanza al tercer día, por lo cual si hay dudas acerca de la
conducta a seguir podemos realizar una extracción de sangre en este momento y guiarnos de ese
valor para tomar una conducta o bien si el alta es precoz (antes de 24 horas), citarlo al tercer día
para valorarlo clínicamente.

 ICTERICIA POR HIPOAPORTE

Aparece en la primera semana de vida, se produce en niños que reciben escaso aporte de leche y
generalmente la madre es primeriza. Al examen físico el niño puede presentar un descenso de peso
exagerado para los primeros días de vida (>10%), su madre refiere “no moja” más de 3 pañales
diarios y presentan deposiciones nulas o escasas.

El mecanismo probable es un aumento en el circuito enterohepático por disminución de la

motilidad intestinal, a lo que se agrega cierto grado de deshidratación.

Se llega al diagnóstico de este tipo de ictericia por exclusión.

Si los valores son elevados según los parámetros: horas de vida del paciente, edad gestacional y
peso, será necesario hacer tratamiento con luminoterapia, además de aumentar el aporte de
líquidos.

 ICTERICIA POR LECHE HUMANA

Se presenta en 0,5 -2,5% de los recién nacidos alimentados con pecho y recurre en el 70% de los
Hermanos.

El recién nacido es de término, sano y se deben descartar otras etiologías de ictericia para
considerar a ésta como causa, ej: hipotiroidismo.

Se inicia en la primera semana de vida y va en aumento hasta alcanzar valores máximos entre el 5 y
14 día.

72
La BI Indirecta es la que se eleva, los valores oscilan entre 10-30 mg% y se normalizan entre la 3º
semana y 4º mes de vida. No presenta visceromegalia. No se comunicó Kernicterus.

El diagnóstico se realiza por exclusión.

Las Teorías acerca de la etiología son diversas y actualmente se encuentran en revisión, entre ellas:

 Existirían un metabolito de la progesterona (3 alfa 20 beta pregnandiol) que inhibiría la

conjugación de la BI en hígado
 Altas cantidades de ácidos grasos insaturados de la LH inhibirían la conjugación hepática
de la BI por aumento de la lipasa en LH.
 Clara relación entre una mayor frecuencia de alimentación y la disminución de los niveles
de BI.
Tratamiento: cuando los valores son > 20 mg se indica luminoterapia sin suspender la lactancia.
Se aconseja a la madre alimentar al niño con el máximo de frecuencia posible.

En referencia a la ictericia que se produce por incremento de la bilirrubina total, a expensa

de la fracción directa, podemos también realizar una clasificación, según su etiopatogenia; así
 COLESTASIS NEONATAL
Es el aumento de la BI directa en más de un 20% del valor normal.

Etiopatogenia

INFECCIOSAS  Viral (rubeóla, CMV, herpes, coxsackie, hepatitis B)

 Bacteriana
 Parasitaria
ANATÓMICAS  Atresia de vías biliares extra e intrahepáticas
 Quiste coledociano
METABÓLICAS  Galactosemia, déficit de alfa 1 antitripsina, enfermedad fibroquística,
hipotiroidismo
TÓXICAS  Drogas, alimentación parenteral
La incidencia global varía de 1: 2.500 a 1: 5.000 vivos.

El diagnóstico diferencial es una relativa urgencia debido a la posibilidad de terapias médicas y/o
quirúrgicas para mejorar el pronóstico de sobrevivida.

Las dos causas más frecuentes de colestasis en el período neonatal son: Hepatitis neonatal y Atresia
de vías biliares extrahepáticas. La primera puede obedecer a diversas causas pero en las de causa
familiar el pronóstico es mucho peor. Se presenta como un cuadro de ictericia, los lactantes tienen
mal aspecto, apenas comen y vomitan, presentan falta de progresión de peso con distensión
abdominal y hepatomegalia, la acolia puede ser intermitente y no es común encontrarla. El manejo
clínico es sintomático.

73
El pronóstico es variable, depende de la causa: en la hepatitis víricas y bacterianas hay
recuperación sin evidencia de hepatopatía crónica o cirrosis. En la galactosemia si el diagnóstico es
rápido se produce una resolución pronta. En las formas idiopáticas el pronóstico es reservado.

La atresia de vías biliares es responsable de un tercio de los casos de colestasis neonatal. Su

presentación clínica se caracteriza por ictericia de aparición gradual en un niño aparentemente
sano, entre la 3 y 6 semana de vida. Otro signo característico es la acolia, luego hepatomegalia y a
veces esplenomegalia. El diagnóstico se realiza por el laboratorio: aumento de Bi total con
predominio directa y enzimas hepáticas. Otros métodos complementarios como la ecografía y la
colangiografía por resonancia magnética permite confirmar el diagnóstico.

El pronóstico es reservado; se produce la muerte en todos los casos de atresia biliar extrahepática
que no puede corregirse quirúrgicamente o cuando el transplante hepático no es posible.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina indirecta es liposoluble por lo que atraviesa las membranas celulares y produce
muerte celular mediante:

 Inhibición de la oxidación en las mitocondrias

 Disminución ATP local: con desacople de la fosforilación oxidativa
 Alteración de la glucólisis y síntesis proteica
Esto es importante a nivel del SNC ya que el pigmento (BI I) atraviesa la barrera hematoencefálica
y se deposita en regiones específicas del encéfalo, (ganglios basales, protuberancia y cerebelo)
produciendo una lesión irreversible por lo que se habla de la NEUROTOXICIDAD de la
bilirrubina indirecta. La permeabilidad de la barrera hematoencefálica estaría aumentada en toda la
etapa neonatal pero es más marcada en los primeros 7 días de vida. Hay múltiples factores que
aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica entre ellos: acidosis, sepsis, hipoxia,
hipoalbuminemia, hipoglucemia, utilización de drogas competidoras de la albúmina, prematurez,
bajo peso al nacer.

El término encefalopatía bilirrubínica se aplica a las manifestaciones clínicas de los efectos de la

BI sobre el SNC y Kernicterus o Ictericia Nuclear al hallazgo por anatomía patológica.

Los niños con más riesgo de padecer Kernicterus son los prematuros de bajo peso, los niños con
incompatibilidad sanguínea no diagnosticada o tratada en forma oportuna y los RNT que
presentaron ictericia y fueron subvalorados por ser términos.

Los recién nacidos de bajo peso y prematuros pueden impregnarse con valores más bajos de
bilirrubina y manifestar discapacidades neurológicas leves y retrasos del desarrollo poco aparentes.

74
De los neonatos que presentan Kernicterus el 50% mueren, el 15% presentan secuelas leves y 35%
secuelas graves.

DIAGNOSTICO

1. Tiempo de aparición de la ictericia < 24 horas > 24 horas

2. Solicitar

A la Madre: grupo, factor y coombs indirecta cuando sea RH negativa

Al RN: grupo, factor y coombs directa

3. Antecedentes perinatales y familiares

4. Examen físico

5. Laboratorio

ANTECEDENTES (se debe rescatar del interrogatorio y del carné del niño)

 Ingestión de drogas durante el embarazo

 Inducción de trabajo de parto con oxitocina.
 Diabetes materna
 Parto pelviano (por hematomas)
 Hermanos anteriores que requirieron luminoterapia o presentaron ictericia
 Antecedente de enfermedades metabólicas en otros hermanos(galactosemia)
 Apgar bajo
 Edad gestacional (prematurez)
 Alto peso o Bajo peso al nacer
 Descenso de peso exagerado en relación al peso de nacimiento (>10%)

EXAMEN FISICO

Se debe observar al recién nacido desnudo y expuesto en lo posible a luz natural; como la ictericia
tiene progresión céfalo caudal, Kramer estudió la relación entre la
progresión de la ictericia dérmica y los niveles de bilirrubina sérica
indirecta. Para esto se realiza presión digital en la piel se comprueba el
color de la piel y el tejido subcutáneo.

Clasificación de Kramer (distribución de la ictericia)

ZONA 1 Cara y cuello 4 a 7mg. %

ZONA 2 Tórax y m. superiores 5 a 10 mg. %

ZONA 3 Abdomen - muslos 6 a 12 mg. %

75
ZONA 4 Piernas 9 a 17 mg. %

ZONA 5 Plantas - palmas > 15 - 20 mg. %

Se debe realizar un examen físico completo de cabeza a pies descartando la presencia de

cefalohematoma, máscara equimótica, hematomas en zonas de presentación (cara, glúteos,
miembros inferiores), tumoraciones abdominales: hematomas suprarrenales, hepatomegalia y
esplenomegalia.

LABORATORIO

 Madre: grupo, factor (coombs indirecta cuando sea RH negativo)

 RN: grupo, factor y coombs directa
 Hematocrito
 Bilirrubina total y fraccionada
 Frotis y recuento de reticulocitos (en formas hemolíticas)

TRATAMIENTO

El objetivo principal y de mayor importancia en el tratamiento de la ictericia neonatal es evitar la

neurotoxicidad, la disfunción neurológica aguda que induce y su consecuencia neurológica tardía,
la encefalopatía inducida por bilirrubina (el término kernicterus se utiliza para la lesión anátomo
patológica).

El recién nacido pretérmino es el más susceptible, pero cada vez hay más recién nacidos de término
o prematuros tardíos, afectados por el daño irreversible producidos por la neurotoxicidad de la
bilirrubina. No existe un nivel seguro, por debajo del cual la bilirrubina no produzca daño
neurológico en el recién nacido.

En la actualidad es más frecuente el alta hospitalaria precoz en las maternidades; esto hace que
muchas veces el diagnóstico de la ictericia se realice tardíamente; por eso se recomienda realizar
seguimiento temprano, universal y cercano de todos los RN egresados de las maternidades y
algunos autores incluso, aconsejan efectuar un cribado de bilirrubina, evaluando los niveles y
percentilos de la bilirrubina antes del alta, lo que permitiría estimar el desarrollo de
hiperbilirrubinemia severa.

Los dos tratamientos específicos más utilizados son la luminoterapia y la exanguinotransfusión

76
LUMINOTERAPIA (LMT)

Es la terapéutica de elección. Se basa en la propiedad que tiene la luz de actuar sobre la bilirrubina
que se encuentra en la piel del RN. Convierte la BI en productos menos lipofílicos que evitan el
sistema conjugador hepático y se pueden excretar sin metabolismo adicional, la hace soluble en
agua.

La BI absorbe la luz y se producen dos reacciones fotoquímicas:

foto isomerización y foto oxidación.

Para esto se utilizan lámparas con tubos fluorescentes de luz

azul o blanca, 8 a 10 tubos en paralelo. El niño estará expuesto
desnudo con protección de sus ojos y genitales (con anteojos
especiales), a una distancia de la luz de 50 cm. Debe rotarse al
niño colocándolo en decúbitos dorsal y ventral alternando las
posiciones, para lograr el efecto de la luz en toda la superficie
corporal.

Las reacciones que puede presentar un niño expuesto a LMT son:

 Hipertermia
 Rush cutáneo
 Aumento en el número de deposiciones
 Deshidratación
 Distensión abdominal
 Apneas obstructivas por desplazamiento de los anteojos

La indicación de la luminoterapia depende de:

 Horas o días de vida al momento de la consulta

 Peso de nacimiento del niño
 Edad gestacional al nacer
 Valores de BI
Para ello nos valemos de cuadros de valores ya establecidos para Luminoterapia.

EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Es la remoción mecánica de sangre del RN por sangre homóloga. Sus principales efectos son:

 Disminución rápida de la BI a niveles de 25-30% de los valores previos por intercambio de

plasma ictérico por no ictérico.
 Remoción de los glóbulos rojos sensibilizados

77
  Disminución de los anticuerpos circulantes por lavado directo
Este procedimiento se realiza con el niño en una unidad de cuidados intensivos o intermedios, se
requiere canalizar cordón umbilical arteria y vena y monitorizar parámetros vitales

Se intercambian dos volemias del RN (el 10% del peso del RN es una volemia)

Como resumen: la ictericia neonatal es un cuadro frecuente de ver en la consulta ambulatoria;

es importante valorar diferentes parámetros que nos permitan tomar una conducta adecuada, el
pronóstico de vida y/o neurológico del paciente, depende de ello

Esta tabla pretende servir de guía para tomar la mejor decisión posible
Distinción entre Ictericia Fisiológica y Patológica.

ICTERICIA FISIOLÓGICA ICTERICIA PATOLÓGICA

Aparece después de las 24Hs
Aparece antes de las 24 Hs
de vida
No se prolonga más de 7-10 Se prolonga más de 10-14
días días
BI Total en RNT menor a 12,9 BI Total en RNT mayor
mg a12,9mg
BI Total en RNPT menor a BI Total en RNPT mayor a
15mg 15mg
BI Directa mayor 1,5-2
BI Directa menor 1,5-2 mg/dl
mg/dl
BI aumenta menos de BI aumenta más de
5mg/dl/día 5mg/dl/día

78
BIBLIOGRAFÍA

1 Campo González, A; Alonso Uría, R M y colaboradores, “Hiperbilirrubinemia

neonatal agravada” Revista Cubana de Pediatría 2010:82(3) 13-19
2 Garrido, H; Vallejos, A; López Castillo, M y otros: “ICTERICIA NEONATAL:
Nuevas tablas para tratamiento en prematuros” guías NICE 2010 Unidad
Neonatología CABL
3 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA “Hiperbilirrubinemia Neonatal” Ped 52; 1-18 2011
4 Martínez, J. C. (2005). El real problema del recién nacido ictérico: Nuevas guías de la
Academia Estadounidense de Pediatría. Archivos argentinos de pediatría, 103(6), 524-
532.
5 Martínez, Jorge C. "El real problema del recién nacido ictérico: Nuevas guías de la
Academia Estadounidense de Pediatría." Archivos argentinos de pediatría 103.6
(2005): 524-532.
6 Mazzi Gonzáles de Prada, E “Hiperbilirrubinemia neonatal” Revista de la Sociedad
Boliviana Pediátrica 2005; 44 (1): 26 – 35
7 Parodi, J C; Meana Ibarra, JL; Ramos Cosimi; JH; Arce, O; “Ictericia Neonatal:
Revisión” Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”
8 Puebla Molina SF, Aparicio Sánchez JL. En el tratamiento de la ictericia neonatal, el
uso de cortinas blancas reflectantes de bajo coste alrededor de la zona de fototerapia
incrementa significativamente la eficacia de ésta. Evid Pediatr. 2007; 3:18.
9 Rodríguez, J M; Figueras Aloy; J “Ictericia Neonatal” Asociación Española de
Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. www.aeped.es/protocolos/
10 Torres, M. y Bruguera, M:”TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES POCO
COMUNES Síndrome de Crigler-Najjar” Servicio de Medicina Interna. Hospital de
l’Esperit Sant. Santa Coloma de Gramenet. Barcelona. España. Artículo 103-412
Año: 2005

79
19. SEPSIS NEONATAL

DEFINICION

La sepsis es una entidad clínica grave, que resulta de la interacción entre el agente patógeno y la
respuesta del huésped.

Podemos definir Sepsis: como una condición clínica que expresa una respuesta inflamatoria
sistémica (generalizada) secundaria a la presencia de una infección comprobada, pero no
necesariamente, mediante hemocultivos. Esto es muy importante, pues si los hemocultivos son
negativos, no se excluye el diagnóstico.

INCIDENCIA

1-10 de cada mil recién nacidos vivos

FACTORES DE RIESGO

FAMILIARES

 Hermano < de 3 meses de edad que padeció enfermedad bacteriana sistémica.

MATERNOS (o intrauterinos)

 Rotura prematura /prolongada de membranas (>18- 24 hs)

 Líquido amniótico fétido, achocolatado o purulento.
 Corioamnionitis
 Fiebre
 Infección Urinaria comprobada
 Tactos reiterados
 Parto prolongado
 Colonización materna por Estreptococo grupo B
 STORCHS(sífilis, toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, chagas, HIV)
NEONATALES

 Prematurez
 Bajo peso al nacer
 Asfixia perinatal
 Sexo masculino
 Anomalías congénitas que produzcan rotura de barreras anatómicas
 Cuidados intensivos neonatales (accesos vasculares, nutrición parenteral, asistencia
respiratoria )
 Cirugías

80
La probabilidad de desarrollar sepsis depende de la presencia de uno o más de estos factores,
aumentando la incidencia cuando los mismos coexisten. Con un factor de riesgo la incidencia es del
1-2 %, con dos factores aumenta 10 veces y con 3 factores 25 veces.

En cuanto a los factores neonatales es importante conocer si el paciente está internado o viene de su
casa (procedencia) estableciendo así el medio epidemiológico.

PATOGENIA

Debemos considerar dos aspectos:

TRANSPLACENTARIA
PRENATAL
ASCENDENTE CANALICULAR
a) Vías de Contagio
CONTAMINACIÓN DEL CANAL DEL PARTO CONNATAL
CONTAMINACIÓN DEL AMBIENTE POSTNATAL

La importancia de conocer la vía de contagio y tiempo de inicio de los signos y síntomas están en
relación directa con la forma de presentación de la sepsis en el neonato: PRECOZ y TARDIA.

b) Probabilidad de Desarrollar Sepsis

Esta depende de cada RN, los gérmenes colonizantes proliferan en la piel y mucosas pero tan solo
un porcentaje de neonatos hará sepsis, esto se relaciona con el equilibrio que exista entre:

S Ac. MATERNOS
VIRULENCIA
E
P
S
INÓCULO
I INMUNIDAD RN

Si el inóculo de microorganismos o la virulencia es mayor a las defensas propias del RN o a las

proporcionadas por los anticuerpos maternos, se desarrollará la sepsis con mayor facilidad.
Ejemplo: la ausencia de anticuerpos maternos contra el Estreptococo grupo B aumenta el riesgo de
sepsis por este patógeno.

81
INMUNIDAD EN EL RECIEN NACIDO

El RN es un huésped inmunocomprometido porque tiene una inmadurez fisiológica a nivel de:

1) Barreras Físicas
2) Inmunidad Celular
3) Inmunidad Humoral.
Esto determina una capacidad limitada para responder a las infecciones. Analizaremos cada
deficiencia:

1) Barreras Físicas
El déficit en estas barreras favorece la contaminación, colonización y penetración de patógenos,
incrementándose el riesgo en Recién Nacido Pretérmino (RNP)

 Piel: el estrato córneo está desarrollado por completo recién a las 34 semanas de edad
gestacional, este no es impermeable por lo cual el RNP está más expuesto por dichas
características y por requerir accesos venosos durante su internación.
 Mucosas: menor acidez gástrica y peristaltismo, déficit de sales biliares con propiedad
antibacteriana e IgA.

2) Inmunidad Celular

 Capacidad fagocítica: determinada por macrófagos y monocitos que no focalizan la

infección por su menor producción de citoquinas, fagocitosis y adhesión y quimiotaxis.
Ejemplo: la Neumonía en el RN no se muestra por radiología como una condensación
típica sino que tiene un patrón difuso indistinguible en las primeras horas de vida con la
enfermedad de membrana hialina del prematuro.
 Neutrófilos: presentan disminución de la migración y quimiotaxis; opsonización
defectuosa, menor fagocitosis y lisis intracelular. Todo esto explica la pobre respuesta ante
la infección y la alta frecuencia de neutropenia.
 Natural Killer: la actividad es deficiente por lo cual no responde a infecciones virales.

3) Inmunidad Humoral
Presentan un retraso en la síntesis de Inmunoglobulinas: hipogamaglobulinemia, lo que determina
mayor susceptibilidad a infecciones a gérmenes encapsulado (neumococo, haemophilus,
meningococo)

 IgG: atraviesa la placenta, esta representa el 75% de la actividad de los anticuerpos. El

transporte se inicia alrededor de la semana 20 de gestación, por lo tanto los RNPT tienen
concentraciones más bajas de IgG que los RNT. Por esto son más susceptibles a
infecciones virales y bacterianas.

82
  IgM: representa el 15% de la actividad de los anticuerpos. Concentraciones elevadas de la
misma en el feto o el recién nacido son sugestivas de infección intrauterina ya que no
atraviesa la placenta. Por su localización a nivel intravascular, desempeña un papel
fundamental en el aclaramiento del suero de los microorganismos invasores.
 IgA: se encuentra en mínimas concentraciones, se alcanza los niveles del adulto recién a
los 10 años de edad. La IgA secretora derivada del calostro puede ser una fuente de IgA
para las secreciones del aparato digestivo, respiratorio, etc. del RN.
 Complemento: se detectaron deficiencias funcionales de la fracción C8- C9 que son
comunes a las 2 vías de activación del complemento, esto provocaría susceptibilidad a
infecciones a gérmenes Gram (-).
CLASIFICACION DE LA SEPSIS

Se clasifica según:

1 TIEMPO DE APARICIÓN

SEPSIS TEMPRANA o PRECOZ TARDÍA

EDAD < 5 días > 5 días
FUENTE DE Tracto genital materno Tracto genital materno y
MICROORGANISMOS medio ambiente perinatal
PRESENTACIÓN  Fulminante  Progresiva
CLÍNICA  Multisistémica  Focal
 Neumonía  Meningitis
MORTALIDAD 15 % - 50 % 10 % - 20 %

2 ETIOLOGIA

INESPECÍFICAS ESPECÍFICAS
Precoz Tardía  Toxoplasmosis
 Estreptococo del grupo B  Ídem sepsis precoz  Rubéola
 Enterococo +  Citomegalovirus
 Listeria monocytógenes  Estafilococo aureus y  Sífilis
 Escherichia coli epidermidis  Chagas
 Proteus  Klebsiella, enterobacter  Herpes
 Bacteroides  Pseudomona sp  HIV
 Anaerobios  Acinetobacter sp
 Candida sp
 Micoplasma
 Neisseria Menigitidis

EL RIESGO DE SEPSIS NEONATAL TARDIA ES MAYOR CUANTO MAS COMPLEJO

SEA EL CUIDADO POSNATAL REQUERIDO

83
SIGNOS CLINICOS EN LA SEPSIS NEONATAL

INESPECIFICOS

 DIFICULTAD RESPIRATORIA: TAQUIPNEA – CIANOSIS: presentación más

frecuente de la sepsis precoz. Es el signo más frecuente de sepsis en el periodo neonatal,
pero también es inespecífico ya que puede responder a diferentes causas. La presentación
clínica y la severidad son muy variables: Desde leve taquipnea hasta un cuadro de
insuficiencia respiratoria severa. Entre los signos se encuentran:
 Taquipnea
 retracción intercostal
 depresión xifoidea
 aleteo nasal
 quejido y cianosis
Estos signos de dificultad respiratoria comienzan desde el nacimiento o en las primeras horas y
suelen ser muy similares a los de la enfermedad de membrana hialina, tanto por la clínica como por
la radiología.

La radiografía de tórax muestra:

 imágenes de reticulado fino

 broncograma
 signos de neumonía multifocal
 probable derrame pleural pequeño
En la sepsis tardía la dificultad respiratoria es menos común, en ocasiones la taquipnea es más
marcada con tiraje intercostal, aleteo nasal, cuadro que correspondería a neumonía bacteriana.

 INESTABILIDAD TÉRMICA: FIEBRE – HIPOTERMIA: la fiebre es más frecuente en

sepsis tardía. El 50% de los RN con sepsis tienen fiebre, considerando como tal cuando la
temperatura axilar es superior a 37,5º C. El niño séptico con fiebre tiene las extremidades
frías y el resto del cuerpo caliente. Debemos tener en cuenta que la fiebre puede
presentarse en varios trastornos no infecciosos como: deshidratación. Sobrecalentamiento
por temperatura ambiental elevada (muy frecuente en nuestro medio por el nivel socio-
económico bajo de la población, casas con techo de chapa, exposición solar del niño bajo
árboles o muy abrigados en relación a la temperatura ambiente por inexperiencia),
kernicterus, hemorragia cerebral. La hipotermia, temperatura menor a 36ºC y la
inestabilidad térmica (periodos de hipotermia que alternan con temperatura normal e
hipertermia) pueden aparecer también como signos de sepsis.
 RECHAZO DE LA ALIMENTACIÓN, SUCCIÓN DÉBIL: la madre refiere que no se
prende con igual fuerza al pecho, no demanda el alimento, cuesta despertarlo para

84
 alimentarlo o en el caso de tomar biberón ingiere escasa cantidad en relación a lo que
tomaba.
 FALTA DE PROGRESIÓN DE PESO: este signo debe ser tenido en cuenta luego del 7º
día de vida. Debemos considerarlo como signo probable de infección durante el control de
un RN, siempre que se descarte primero un aporte lácteo inadecuado u otras patologías
asociadas.
 CAMBIOS DE COLORACIÓN DE PIEL: palidez terrosa, reticulado, lividez significan
mala perfusión periférica; ictericia con predominio de bilirrubina directa, es frecuente
observarla en niños con infección urinaria por E.coli, de tipo colestática.
 APNEAS: signo muy común en RN con sepsis, generalmente se acompaña de otras
manifestaciones clínicas
 TAQUICARDIA: es cuando la frecuencia cardiaca es superior a 160x´y sostenida en el
tiempo. Es también un signo inespecífico de sepsis
 DISTENSIÓN ABDOMINAL: RESIDUO – VÓMITOS:
 MALA PERFUSIÓN: HIPOTENSIÓN- SHOCK
 HIPOTONÍA- LETARGIA- IRRITABILIDAD
 HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA
 CONVULSIONES
 PETEQUIAS- PÚRPURAS
 PÚSTULAS- LESIONES IMPETIGINIZADAS

DIAGNOSTICO

1. Evaluación Clínica:
 ANTECEDENTES
 FACTORES DE RIESGO
 MANIFESTACIONES CLINICAS
2. Métodos Auxiliares de Diagnóstico

a) ESPECIFICOS

CULTIVOS

 Hemocultivo
 Cultivo de LCR
 Urocultivo
 Aspirado gástrico, aspirado traqueal, coprocultivo

DETECCIÓN DE Ag BACTERIANOS

 Estudio enzimático ( Elisa)

85
  Aglutinación por látex
b) INESPECIFICOS

 Recuento de glóbulos blancos leucopenia(<5000)

 Recuento de plaquetas: plaquetopenia <150.000
 Reacción cadena de la polimerasa (PCR)
 Glucemia
 Estado ácido- base (EAB): para valorar acidosis metabólica

El diagnóstico de certeza de sepsis neonatal es el hallazgo del germen en la sangre mediante el

hemocultivo. Se recomiendan tomar dos muestras, se puede obtener de varios sitios pero la mejor
opción es la punción de una vena periférica. La cantidad de sangre necesaria es de 0,5 a 1 ml por
cada muestra.

La punción lumbar permite obtener líquido cefalorraquídeo en el cual se realiza un análisis

citoquímico y cultivo.

El urocultivo solo debe obtenerse por punción vesical supra púbica o colocación de una sonda
uretral debido a la alta frecuencia de contaminaciones de la orina con otros métodos de recolección.

Respecto a otros cultivos todos son de valor discutido porque no diferencian contaminación de
infección sistémica.

El recuento de glóbulos blancos es de escasa utilidad en el RN, sobre todo la leucocitosis.

Recuentos tan altos como 40.000 a 50.000 leucocitos/ml pueden observarse en RN sanos en las
primeras 24 a 72 hs desde el nacimiento y la mayoría de los neonatos con sepsis confirmada no
presenta leucocitosis ni neutrofilia.

La leucopenia (menor a 5.000) tiene más valor cuando está presente en los RN sintomáticos en las
primeras 24-48 hs de vida. Si bien el aporte del recuento leucocitario es bastante limitado para el
diagnóstico, igualmente debe ser solicitado ya que puede tener implicancias en el tratamiento y
pronóstico.

La trombocitopenia está presente en alrededor el 50% de los RN con sepsis bacteriana, aparece
tardíamente.

La hiperglucemia es más frecuente de observar en RN prematuros.

La acidosis metabólica suele estar presente en la sepsis bacteriana graves o con shock.

86
TRATAMIENTO

 CPN (PESQUISA VDRL) LÚES CONGÉNITA; CHAGAS Y

TOXOPLASMOSIS.
 INMUNIZACIÓN MATERNA ( HEPATITIS B, RUBÉOLA, TÉTANOS,
VARICELA ZÓSTER )
PREVENCIÓN

 QUIMIOPROFILAXIS INTRAPARTO (ESTREPTOCOCO ß: AMPICILINA IV

1 a 2 g/dosis)
 CESÁREA ELECTIVA + ZIDOVUDINA A MADRE Y RN (HIV)

EN RN INTERNADOS
 LAVADO CORRECTO DE MANOS
 LIMPIEZA DEL SERVICIO, DE LA UNIDAD Y ESTERILIZACIÓN DE
EQUIPOS
 EVITAR AGLOMERACIÓN DE RN
 CUIDADO DE ACCESOS VASCULARES, PIEL Y VÍAS AÉREAS.


SOSTÉN

MANTENER TERMONEUTRALIDAD
 BUEN MANEJO HEMODINÁMICO Y DEL MEDIO INTERNO
DE

 APOYO RESPIRATORIO NECESARIO

 APOYO NUTRICIONAL

AMPICILINA 100 mg/kg/día( IV) c/12 hs + GENTAMICINA

PRECOZ
SEPSIS

5mg/kg/día (IM) c/24 hs (ESQUEMA INICIAL DE ELECCIÓN)

AMPICILINA + CEFOTAXIME (150 mg/kg/día IV c/ 8 hs.)
MENINGITIS SGB y LISTERIA:14 días; Gram negativos: 21
ANTIBIÓTICOS

días; NEUMONÍA: 7-14 días

Asociada a Cuidados

CEFTAZIDIMA
SEPSIS TARDÍA

HOSPITALARIA
IACS (Infección

de la Salud) o

VANCOMICINA
INTRA

MEROPENEM, etc.
(SEGÚN EPIDEMIOLOGÍA
DEL SERVICIO)

87
 20. SEPSIS ESPECÍFICAS

SÍFILIS

El agente etiológico es una espiroqueta: el Treponema pallidum.

La infección se transmite por por vía transplacentaria, a partir de una madre infectada que no haya
recibido tratamiento adecuado. El pasaje por vía transplacentaria puede producirse en cualquier
momento de la gesta o durante el parto. La tasa de transmisión es de un 80-90% durante la fase
secundaria de la infección con un 40% de abortos o mortinatos y disminuye lentamente en etapas
más avanzadas de la infección materna. El riesgo de transmisión es mayor en el tercer trimestre de
embarazo.

Epidemiología

La sífilis es una enfermedad de distribución mundial con una mayor prevalencia en zonas urbanas.
En nuestro país, la prevalencia de infección en mujeres embarazadas que se asisten en hospitales
públicos varía de un 1 a 3%.

Clínica

Sífilis congénita

En los pacientes sintomáticos, se observan con mayor frecuencia las lesiones mucocutáneas, siendo
las más precoces el pénfigo ampollar palmo plantar con descamación y formación de colgajos
epidérmicos, las lesiones maculo papulosas (sifílides) que pueden ulcerarse en las zonas
periorificiales, lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica), onixis, perionixis y alopecia.

Lesiones óseas: osteomielitis, periostitis y osteocondritis se registran infrecuentemente en la

actualidad; estas lesiones pueden expresarse con impotencia funcional del miembro afectado
(pseudoparálisis de Parrot).

El compromiso sistémico se expresa por hepatoesplenomegalia, hepatitis neonatal, síndrome

nefrítico o nefrótico, neumonitis, anemia, hidrops no inmunológico.

Compromiso del SNC: estos neonatos pueden presentar meningoencefalitis con aumento de células
o proteínas en el LCR. No existe un método diagnóstico que permita descartar compromiso del
SNC en pacientes asintomáticos.

La infección cercana al parto genera un neonato asintomático, inclusive con VDRL negativa, que
presentará síntomas en meses posteriores o permanecerá asintomático y sólo será detectado por
estudios serológicos en años posteriores.

88
Diagnóstico: Pruebas serológicas

Utilizan antígenos treponémicos y no treponémicos.

Pruebas no treponémicas: VDRL cuantitativa: detecta anticuerpos anticardiolipina. Estas pruebas

son útiles para el diagnóstico y seguimiento postratamiento. La VDRL materna debe ser
actualizada (último mes)

Pruebas treponémicas: Detectan anticuerpos específicos contra el T. pallidum. Son altamente

sensibles y se mantienen reactivas en un alto porcentaje de pacientes, luego del tratamiento
antibiótico. Las técnicas más utilizadas son: FTA-Abs (inmunofluorescencia) y TPHA
(hemaglutinación).

Otras técnicas

ELISA: La purificación de diferentes proteínas específicas del T. pallidum ha permitido desarrollar

esta técnica que presenta una alta sensibilidad y especificidad.

Pruebas diagnósticas en LCR

En neonatología, se realiza a VDRL en LCR, además del examen físico- químico, en las siguientes
situaciones:

 Sífilis congénita con manifestaciones clínicas, títulos no treponémicos más de 4 veces los
maternos.
 Sífilis congénita con diagnóstico posterior al período neonatal.
Criterios diagnósticos en sífilis congénita

 Examen clínico
 Radiografía de huesos largos
 Punción lumbar (citoquímico y VDRL)
 Hemograma y recuento de plaquetas
 Hepatograma
 Orina completa
 Radiografía de tórax
 Valoración visual y auditiva
 Serología HIV materna
Tratamiento

Sífilis congénita

Edad < 7 días Penicilina G cristalina 100.000 U/kg/día vía IV en 2 dosis por 10 días.

Edad 7-28 días Penicilina G cristalina 150.000 U/kg/día vía IV en 3 dosis por 10 días.

89
Seguimiento

Deberá realizarse un correcto seguimiento de la embarazada y del niño para verificar una adecuada
respuesta terapéutica. Se realizará el seguimiento clínico y serológico al mes, 2, 4, 6 y 12 meses
postratamiento, solicitándose pruebas no treponémicas. Una disminución sostenida en el título de
estas pruebas es indicador de una adecuada respuesta terapéutica. Un repunte en los títulos es
indicación de nuevo tratamiento, previa evaluación del compromiso del SNC y descartar infección
HIV. En los pacientes con sífilis congénita, esta prueba se negativizará a los 12-18 meses
postratamiento.

En general, las pruebas treponémicas se mantendrán positivas.

En los lactantes no infectados que presenten serología reactiva al nacimiento, por pasaje de
anticuerpos maternos, los títulos de anticuerpos detectados por pruebas treponémicas y no
treponémicas deben disminuir hacia los 3 meses y ser negativos a los 7 meses de edad.

En los neonatos con compromiso clínico y citoquímico del SNC deberá realizarse el estudio del
LCR a los 6 meses postratamiento. Hallazgos anormales justificarán un retratamiento.

Otros estudios incluirán valoración auditiva y visual a los 6 y 12 meses.

Medidas de control

 Un adecuado diagnóstico, tratamiento y seguimiento serológico de la embarazada evitarán

la aparición de casos de sífilis congénita.
 Todas las embarazadas deben evaluarse, como mínimo, con pruebas no treponémicas
(VDRL o RPR) al comienzo de la gesta y en el momento del parto.
 Se debe investigar con pruebas serológicas a todo el grupo familiar del caso índice
(incluyendo a los hermanos) para descartar infección asintomática.
 Todos los contactos sexuales recientes de una persona con sífilis adquirida deben ser
estudiados mediante pruebas no treponémicas e indicarse tratamiento adecuado.
Aislamiento

Aislamiento de secreciones las primeras 24 horas de tratamiento. Se deberá utilizar guantes si el

lactante o niño presenta lesiones abiertas y húmedas o sangrantes.

HIV y sífilis

La asociación epidemiológica de estas entidades va más allá de la transmisión conjunta de

enfermedades de transmisión sexual. La presencia de lesiones ulcerosas, como los chancros
genitales, favorecen la transmisión sexual del virus de HIV. Estos pacientes requieren un
seguimiento muy cercano evaluando el compromiso del SNC debiendo recibir igual tratamiento
que la población general.

90
CHAGAS

Enfermedad producida por un protozoo flagelado: el Trypanosoma cruzi. Presenta un ciclo vital
complejo con un huésped intermediario o insecto vector y un huésped definitivo: mamíferos,
incluyendo al hombre. Se encuentra distribuida desde el sur de los Estados Unidos hasta el sur de
Argentina y Chile.

La vía clásica de infección es la vía vectorial, actualmente en franca disminución. Otras vías de
infección son la transplacentaria, la transfusional y por trasplante de órganos. En la transmisión
madre-hijo, el T. cruzi se reproduce en la placenta y la atraviesa como tripomastigote, produciendo
la infección generalizada del embrión o feto.

Epidemiología

En nuestro país se calcula en un 5-6% la tasa de prevalencia de infección en la población general,

siendo el 10%, menores de 20 años.

El índice de prevalencia de la infección chagásica en mujeres gestantes que se asisten en hospitales

públicos varía entre un 3 al 17% (según región geográfica y condiciones socio-económicas) La
tasa de transmisión congénita es en promedio del 3%.

Clínica

Chagas congénito

Las manifestaciones clínicas en los recién nacidos infectados varían ampliamente desde los
pacientes asintomáticos, que son la gran mayoría (70%), hasta aquéllos que presentan una
importante signosintomatología.

Los niños pueden presentar compromiso del estado general expresado por retardo de crecimiento
intrauterino, cuadro de sepsis con alteraciones hematológicas y/o hepatoesplenomegalia, que es el
signo clínico más frecuente. En casos aislados se presenta compromiso cardíaco y del sistema
nervioso central. Se ha descripto el hallazgo de calcificaciones cerebrales, recién nacidos con
microcefalia y signos de daño intrauterino temprano con abortos.

Diagnóstico

La visualización directa o el aislamiento del T.cruzi es el método ideal para el diagnóstico de la

enfermedad de Chagas congénito.

91
Diagnóstico parasitológico

Métodos directo.

a) Gota fresca: emplea sólo una gota de sangre entre portaobjeto y cubreobjeto.
Requiere una observación prolongada al microscopio por parte del operador (45
min)
b) Gota gruesa: se obtiene una gota de sangre por punción del hélix auricular y luego
se tiñe con Giemsa
Procedimientos de concentración como el Strout: estas técnicas son actualmente poco empleadas
por su baja sensibilidad
c) Técnica de microhematócrito: esta técnica permite utilizar pequeños volúmenes de
sangre (0,5 ml) y, por su buena sensibilidad, es la más adecuada para su uso en
pediatría.
Los métodos parasitológicos indirectos como el xenodiagnóstico, la inoculación en ratón lactante y
el hemocultivo son métodos de alta sensibilidad en la fase aguda pero requieren una compleja
infraestructura. Por otro lado, los resultados recién están disponibles entre los 15 a 60 días de
obtenida la muestra.

Diagnóstico serológico

Existen diversas técnicas serológicas:

 Inmunofluorescencia indirecta
 Aglutinación directa
 Hemaglutinación indirecta
 Técnica de ELISA
La reacción de Machado-Guerreiro no es utilizada actualmente.

En todos los casos debe realizarse más de una prueba, con el fin de aumentar la especificidad y
sensibilidad. Se confirma el diagnóstico con dos técnicas reactivas.

Todas las técnicas deben realizarse en forma cuantitativa, contando con adecuados controles de
calidad internos y externos. El laboratorio de Chagas de la Maternidad, es referente y de forma
rutinaria se realiza pesquisa para Chagas y Toxoplasmosis en todos los recién nacidos de la
Institución, de sangre del cordón, que se recoge en el momento del nacimiento.

Criterios diagnósticos

Infección congénita:

Niño < 6 meses: Solicitar búsqueda de Trypanosoma cruzi en sangre por técnicas parasitológicas
directas (micro hematocrito).

92
Estudios en Chagas congénito al diagnóstico

 Estudio serológico madre-hijo

 Examen clínico
 Hemograma y recuento de plaquetas
 Hepatograma
 Radiografía de tórax
 Valoración cardiológica
 Valoración visual y auditiva

Tratamiento

Debe iniciarse tratamiento en todo niño con infección comprobada. No debe indicarse tratamiento
en la embarazada por riesgo teratogénico de la medicación.

Las drogas que han demostrado probada eficacia son el nifurtimox (Lampit ¨) y el beznidazol
(Radanil¨).

La medicación debe solicitarse a los centros de referencia o al Servicio Nacional de Chagas en cada
provincia.

Control postratamiento

Control serológico: al finalizar el tratamiento y luego cada 3 meses, hasta observar su

negativización en dos controles sucesivos. La negativización parasitológica y serológicaen dos
controles sucesivos, es criterio de curación.

Prevención y control

Chagas congénito

 Evaluar a todas las embarazadas con dos técnicas serológicas cuantitativas.

 Estudiar a todo hijo de madre chagásica.

Chagas y HIV

La co-infección por estos dos agentes provoca importante morbilidad del recién nacido,
especialmente a nivel del SNC. Debe testearse toda mujer embarazada HIV reactiva para la
infección por T. cruzi.

93
TOXOPLASMOSIS

Es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo, el Toxoplasma gondii. Está ampliamente
difundida en la naturaleza afectando a numerosas especies.

Vías de infección: Las dos formas más frecuentes de adquirir este agente son por la ingesta de
verduras contaminadas por ooquistes eliminados por los felinos o de quistes presentes en la carne
de consumo habitual (cerdo, cordero, vacuna).

Epidemiologia

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial.

El gato es el felino con mayor relevancia epidemiológica por su frecuente contacto con el hombre;
entre el 25-45% son seropositivos y el 1% excreta ooquistes por un breve lapso en relación con la
primoinfección.

La prevalencia en mujeres en edad fértil es en Argentinaes del 55%.

Clínica

Toxoplasmosis congénita

La toxoplasmosis congénita sólo es posible si una embarazada adquiere este parásito durante la
gestación.

Su incidencia es variable en diferentes latitudes, así en la ciudad de Buenos Aires, diversos estudios
arrojan una probable incidencia del 2,4 al 3,5 por mil.

Aproximadamente el 70% de los recién nacidos infectados son asintomáticos. Estos neonatos
pueden desarrollar manifestaciones clínicas tardías como: retinocoroiditis, alteraciones
neurológicas o trastornos auditivos.

Las calcificaciones cerebrales están presentes en el 10% de los pacientes sin un patrón radiológico
patognomónico.

Los pacientes sintomáticos pueden presentar afectación sistémica expresada por retardo de
crecimiento intrauterino o un cuadro de sepsis. Alrededor de un 10% de los neonatos con infección
severa fallecen y los que sobreviven sufren graves secuelas.

Otro grupo de pacientes presentará una o más de las siguientes lesiones como coriorretinitis,
hidrocefalia, macrocefalia o microcefalia, hepatomegalia, esplenomegalia, hepatitis, anemia
hemolítica, trombocitopenia, miocarditis, síndrome nefrótico, etc. El compromiso auditivo es poco
frecuente, siendo menor al 10% de los casos.

94
Se conoce como “Triada de Sabin”, a la asociación de coriorretinitis, hidro o microcefalia y
calcificaciones cerebrales, muy característica de esta patología.

Diagnóstico

En maternidad se realiza de manera rutinaria la búsqueda de toxoplasmosis en sangre de cordón en

todos los RN. Dado que la mayoría de los pacientes son asintomáticos, el diagnóstico se basa en el
estudio de anticuerpos específicos y, en ocasiones, se recurre a técnicas parasitológicas. Lo más
frecuente es:

 SABIN FELDMAN
 HEMOGLUTINACIÓN
 IgM Específica + (inmunofluorescencia)
Evaluación inicial ante sospecha de infección congénita

 Examen físico completo.

 Estudio serológico (IgG) madre-hijo por dos técnicas cuantitativas, IgM e IgA al niño.
 Examen ocular por oftalmólogo especializado.
 Hemograma, hepatograma.
 Ecografía cerebral.
 Evaluación neurológica.
 Evaluación auditiva.
Tratamiento

Diversas drogas se han ensayado pero la combinación de pirimetamina y sulafadiazina ha

demostrado ser la más efectiva. Se indica en la infección congénita y/o en la coriorretinitis activa
El tratamiento tiene como fundamento controlar la progresión de la enfermedad hasta que el propio
sistema inmune del recién nacido madure y controle la infección. La duración del tratamiento es
hasta el año de vida

Estudios de seguimiento en el niño

 Hemograma con recuento de plaquetas semanal.

 Orina completa mensual por toxicidad de sulfadiazina.
 Control serológico cada 3 meses hasta los 12 meses de edad.
 Examen clínico con medición antropométrica.
 Valoración neurológica y madurativa cada 6 meses.
 Examen oftalmológico cada 6 meses o ante síntomas sospechosos de enfermedad ocular.
 Evaluación auditiva anual.

95
Medidas de prevención primaria:

Se debe indicar a las embarazadas no infectadas, a fin de evitar la infección aguda de la misma

1. Comer carne bien cocida.

2. Lavar vegetales y comer frutas peladas.

3. Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar tareas de jardinería.

4. Evitar el contacto con deyecciones de gatos y efectuar limpieza diaria de su lugar de defecación
con agua hirviendo.

5. Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada.

RUBEOLA

El hombre es el único huésped conocido para el virus de la rubéola. Esta se manifiesta como una
enfermedad clínica auto limitada a fines de invierno y primavera principalmente

El agente infeccioso es un virus de ARN. La puerta de entrada es por el tracto respiratorio. El virus
se disemina por vía linfática y sangre a los nódulos linfáticos donde ocurre la primera replicación.

Luego de 7 a 9 días se produce una viremia significativa, con invasión secundaria en diferentes
tejidos y órganos, incluida la placenta. La aparición de la erupción ocurre habitualmente entre los
días 16 y 18. Desaparece la viremia y, en ese momento, es fácil detectar anticuerpos. El virus puede
persistir en los ganglios de 1 a 4 semanas.

Congénita:

La infección congénita puede provocar el aborto si la embarazada se contagia en el primer

trimestre; aunque, en ocasiones, no provoca ninguna manifestación clínica aparente, dando lugar a
recién nacidos normales. Sin embargo, de acuerdo al momento de infección en el embarazo, los
defectos pueden ser múltiples.

Es útil clasificar las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita en tres categorías:

a) Manifestaciones transitorias: Algunas de ellas incluyen la hepatoesplenomegalia, hepatitis,

ictericia, púrpura trombocitopénica, lesiones dérmicas, erupción crónica, adenomegalias, neumonía
intersticial, diarrea, miocarditis y meningoencefalitis. Son autolimitadas y ceden en días o semanas,
aunque la mortalidad en los pacientes puede ser elevada, pues contribuyen a ello factores
asociados: prematurez y cardiopatías, entre otros.

b) Manifestaciones permanentes: dependen de defectos en la organogénesis o destrucción de

tejidos. La más frecuente de ellas en los pacientes que adquirieron la rubéola en los 2 primeros
meses de embarazo es la cardiopatía congénita en el 50% de los casos: ductus arterioso, estenosis

96
de la válvula pulmonar, estenosis de la arteria pulmonar. En ocasiones puede ocurrir estenosis
aórtica y tetralogía de Fallot.

La retinopatía es el hallazgo ocular más importante; también se encuentran cataratas, microftalmía

y glaucoma. En el sistema nervioso central, la microcefalia, el retraso motor y la discapacidad
mental están asociados a la meningoencefalitis presente en el recién nacido. Se pueden manifestar
trastornos psiquiátricos y autismo.

La sordera es la manifestación más frecuente de la rubéola en cerca del 80% de los afectados y es
la secuela más importante de la embriopatía.

c) Manifestaciones tardías en el desarrollo: incluye la sordera progresiva en el tiempo,

endocrinopatías (hay mayor incidencia de diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo), daño ocular
y progresión del daño en el sistema nervioso central.

Diagnóstico

 Cultivo positivo (nasofaringe – orina - LCR )

 Hemoglutinación
 IgM específica + (inmunofluorescencia)
Tratamiento: no existe tratamiento para la enfermedad.

Medidas de control

La principal medida de control es tener a toda la población infantil inmunizada para evitar que la
mujer susceptible en edad fértil pueda contagiarse con los riesgos que implica

El niño con rubéola adquirida debe aislarse durante 7 días; con el recién nacido con rubéola
congénita deben tomarse precauciones durante 1 año.

El personal femenino en edad fértil con alto riesgo de contagio, debe realizarse estudios serológicos
o vacunación previa como examen prelaboral (hospitales, escuelas, jardines maternales, centros de
salud, fuerzas armadas). Se les debe advertir a las mujeres en edad fértil que se hayan vacunado
evitar, en lo posible, el embarazo durante 3 meses posvacunación.

CITOMEGALOVIRUS

Agente etiológico

El citomegalovirus (CMV) es un virus ADN de cadena doble que pertenece a la familia de los
herpes virus. La primoinfección durante el embarazo conlleva mayor riesgo de enfermedad en el
feto y el recién nacido. El mayor riesgo lo tienen las embarazadas con serología negativa que
desarrollan primoinfección en el curso del embarazo.

97
La transmisión vertical ocurre:

a) Por vía transplacentaria.

b) Al nacimiento, por ingesta de secreciones internas infectadas.

c) Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con secreciones.

Epidemiología

La infección por CMV es la causa más frecuente de infección viral congénita, presentándose
aproximadamente en el 1% de los recién nacidos.

La incidencia de infección congénita en la población infantil oscila entre el 0,2 al 2,2%. La

transmisión es mucho mayor cuando ocurre primoinfección.

Manifestaciones clínicas

Infección congénita asintomática: dentro de este grupo se incluye el 90% de los niños con
infección congénita cuyo pronóstico a largo plazo es más favorable. Sin embargo, entre el 5% al
15% pueden desarrollar alteraciones como hipoacusia sensorioneural, alteraciones motoras, retraso
mental, coriorretinitis y alteraciones dentales. Estas manifestaciones pueden presentarse en el largo
plazo.

Infección congénita sintomática: Aproximadamente el 5% de los recién nacidos con infección

congénita tiene enfermedad generalizada que se caracteriza por el compromiso de múltiples
órganos, principalmente el sistema reticuloendotelial y el sistema nervioso central. La
hepatomegalia, esplenomegalia, microcefalia, ictericia y petequias son las manifestaciones más
frecuentes. La neumonía intersticial se presenta en menos del 1% de los niños con infección
congénita, a diferencia de la infección adquirida, en la que esta manifestación es más frecuente. La
mortalidad puede ser del 30% en los niños con manifestaciones graves y puede presentarse en el
período neonatal o tardíamente. La microcefalia puede asociarse a discapacidad mental o
alteraciones en el desarrollo psicomotor en el 70% de los niños Además puede observarse
hipoacusia sensoriomotora unilateral o bilateral grave en aproximadamente 50% y alteraciones
oculares en el 15% de los casos, que pueden manifestarse tardíamente en el desarrollo. Es por ello
que, aunque las manifestaciones no se observen en recién nacido, estos pacientes deben ser
seguidos durante los primeros 6 años de vida.

Diagnóstico

La enfermedad por citomegalovirus tiene una distribución generalizada. Cabe destacar que la
oportunidad del diagnóstico debe realizarse dentro de las 3 semanas de recién nacido.

98
Si éste se realiza más allá de los 21 días de vida es difícil establecer el diagnóstico de infección
congénita.

Método de elección

Aislamiento viral: el mejor método diagnóstico es el aislamiento del virus a partir del cultivo de
orina o secreciones. La viruria es alta en la mayoría de los niños con infección congénita y puede
ser fácilmente detectado en cultivo de fibroblastos

Otros exámenes de laboratorio

En la infección congénita puede presentarse además linfocitosis atípica >5%, aumento de

transaminasas, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia con predominio de Bi directa y aumento de
proteínas en el LCR.

Tratamiento

No hay tratamiento específico, solo medidas de sostén y sintomáticas. Cabe destacar que los niños
que nacen con afectaciones graves relacionadas con la infección congénita por CMV tienen un
pronóstico vital limitado y muchos de ellos mueren por complicaciones agregadas a su condición
en el curso del primer año de vida.

HERPES SIMPLE (VHS)

El virus herpes simple es de distribución universal. Existen dos subtipos HVS1 y HVS2. El HVS2
es el que está más relacionado a producir enfermedad congénita o perinatal (80%). Es además un
virus de transmisión sexual, se observa con mayor frecuencia en los niveles socioeconómicos más
bajos y su aumento es progresivo desde la adolescencia.

Epidemiología

La incidencia de infección neonatal por HVS, es baja, siendo su rango entre 3 a 13/100.000 recién
nacidos vivos. La gran mayoría de los casos están relacionados al HVS tipo 2 y el 15% al 20%
pueden estar relacionados al HVS tipo 1.

La infección de la madre al hijo puede ser dada en forma:

a) Intrauterina por vía tansplacentaria(muy poco frecuente).

b) Vía ascendente (rara)
c) Por pasaje a través de canal de parto, (la más frecuente 80%).
d) Posparto por contacto directo, a través de las manos.

99
Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas en los niños están en relación directa al momento en que ocurre la
infección

 Durante el primer trimestre de embarazo se describen, aunque en muy baja frecuencia,

malformaciones fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o llegar a
producir distintas malformaciones en el feto.
 El otro momento crítico es en los últimos días del embarazo o en el posparto, donde la
enfermedad se presenta como infección severa con una alta tasa de morbimortalidad, con
secuelas neurológicas y oculares tardías de distinta magnitud.
 En el período posnatal, los síntomas aparecen habitualmente entre la 2° y 3° semanas.
Puede manifestarse como una enfermedad sistémica con compromiso multiparenquimatoso
o encefalitis de peor pronóstico (50-70% de mortalidad) o como una enfermedad localizada
en piel, boca y ojos de comportamiento benigno. El compromiso ocular puede manifestarse
como una conjuntivitis, queratitis o coriorretinitis.

Métodos de diagnóstico

a) Cultivo. Buena sensibilidad y especificidad (100%).

c) Inmunofluorescencia (IF) o ELISA, detección de antígenos; método rápido con buena

sensibilidad y especificidad (90%).

d) Microscopia electrónica, adecuada sensibilidad con mejor especificidad.

Las muestras pueden tomarse de lesiones visibles, conjuntiva, piel, fauces, nasal, umbilical, anal, o
de la presencia de vesículas, sangre.

Medidas de control

a) Inmunización completa de la población infantil

b) En el parto anamnesis para valorar la patología y examen físico para detección de lesiones
compatibles.
c) Con estos datos se planteará la conducta a seguir y qué forma de parto efectuar.
d) Posparto: tomar material para cultivo dentro de las primeras 24 a 48 hs para poder así
diferenciar colonización de replicación viral.
Tratamiento

Realizados todos los estudios correspondientes, el recién nacido debe recibir tratamiento específico
con Aciclovir.

100
SIDA (HIV)

El SIDA neonatal, es la infección transmitida de una madre infectada con el virus del SIDA, al hijo
durante la gestación, el trabajo de parto o a través de la leche materna. El agente etiológico
pertenece a la familia de los retrovirus humanos,Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)

Cabe destacar que la epidemia SIDA reconoce prevalencia en las poblaciones con conductas de
riesgo, es de localización urbana y afecta más a los sectores marginales y pauperizados.

Las cifras muestran la feminización de la epidemia y como consecuencia de este fenómeno, el

aumento en la velocidad de crecimiento de los casos de transmisión vertical de la infección.

La transmisión vertical es la mayor causa de infección en niños (Más del 90% de las infecciones)

Durante el embarazo.....................30%

Parto y Lactancia...........................70%

Factores de riesgo de transmisión perinatal del VIH

Maternos

• Carga viral materna

• Compromiso inmune
• Otras infecciones concomitantes (sífilis, otras enfermedades de transmisión sexual)
• Promiscuidad
• Adicción a drogas por vía parenteral
• Consumo de tabaco
• Estadio clínico de la enfermedad
Obstétricos

• Rotura prematura de membranas ovulares de larga data

• Corioamnionitis
• Desprendimiento placentario
• Episiotomía / fórceps
• Tipo de parto (cesárea / parto vaginal)
Recién nacido

• Prematuridad
• Bajo peso
• Primer gemelar
• Lactancia
• Inmadurez inmunitaria
La transmisión transplacentaria se puede producir en tres formas distintas:

101
• Virus libre en caso de carga viral materna positiva

• Por el paso de linfocitos o macrófagos portadores del provirus en su material genético, de la

madre al feto.

• A través de una infección primaria de la placenta con posterior transmisión fetal

Recomendaciones en el recién nacido:

 Es importante bañar meticulosamente al bebé para quitarle todos los restos de sangre y
secreciones maternas.
 Las maniobras de aspiración y resucitación no deben ser intempestivas para evitar
laceraciones que puedan ser puertas de entrada del virus.
 El estudio específico para descartar VIH se realiza mediante el examen de reacción de
polimerasa en cadena (PCR) en las primeras horas de vida del recién nacido.
 Los niños expuestos in útero a sífilis, Chagas, toxoplasmosis, rubeola, hepatitis B o
aquellos con síntomas e infección intrauterina serán evaluados, según protocolos, para
descartar la transmisión vertical de estas infecciones.
 Se monitoreará el crecimiento y se administrará el esquema rutinario de vacunas, excepto
la vacuna oral para la polio que será sustituida por la Salk.

Diagnóstico de VIH en el RN

El diagnóstico se realizará siguiendo el siguiente esquema:

1. Primera muestra de sangre periférica para PCR y VIH dentro de las primeras 48 a 72 horas del
nacimiento.

2. Segunda muestra para PCR, VIH y carga viral entre las dos a cuatro semanas de vida. (O antes si
la primera muestra resulta positiva).

3. Tercera muestra para PCR, VIH y carga viral, no más tarde de los tres a cuatro meses de vida (O
antes si la primera y/o segunda muestra resultan positivas).

Manejo del RN hijo de madre HIV (+)

Las conductas a seguir son:

 Control de hemograma inicial antes del inicio de la administración de AZT.

 Administración de AZT 2 mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas.
 Evaluación de la 1ra prueba de PCR a las 48 horas de vida (si esto fuera posible).
 Evaluación de la 2da prueba de PCR a las 2 semanas de vida (si esto fuera posible).
 Independientemente de los resultados obtenidos en las pruebas de PCR iniciales, el
niño deberá ser sometido a la secuencia diagnóstica recomendada para el estudio de la
infección perinatal por HIV.

102
  Administración de profilaxis con TMS a partir de la 6» semana de vida, al finalizar la
administración de AZT.
 Control de hemograma al finalizar la administración de AZT (lo comœn es encontrar
anemia como manifestación de la toxicidad hematológica del AZT que habitualmente
se corrige después).
 Nuevo control de hemograma en la 12 semana de vida para certificar que la anemia por
AZT se ha revertido (es habitual que en este control ya hayan desaparecido las
evidencias de la toxicidad hematológica de este antirretroviral). Manejo del RN hijo de
madre HIV+
Seguimiento de los RN

El seguimiento y posterior tratamiento de los niños se realiza en los centros de atención

especializados en esta patología.

103
BIBLIOGRAFIA

1 B. Fernández Colomer J, López Sastre G D, Coto Cotallo A, Ramos Aparicio A,

Ibáñez Fernández: Sepsis del recién nacido Servicio de Neonatología Hospital
Universitario Central de Asturias

2 Bruno M, Vulcano S, Gaiano A, Kaynar V y col: Prevención de la transmisión

perinatal de sífilis, hepatitis B y VIH, RECOMENDACIONES PARA EL TRABAJO
DE LOS EQUIPOS DE SALUD Dirección de Sida y ETS, Ministerio de Salud de la
Nación Argentina Año 2016

3 Consenso de Infecciones Perinatales Comité de Infectología, CEFEN, SAP Archivos

Argentinos de Pediatría/1999/ Volumen 97:3

4 Rojas Recio B., Grande Tejada A. M., Fernández Calderón E. M., González-Tomé M.
I., Tejado Balsera J: Enfermedad herpética neonatal: una entidad olvidada. Hospital
Materno-Infantil Badajoz.

5 Infecciones perinatales transmitidas por la madre a su hijo, material educativo para

personal de salud Centro Latinoamericano de Perinatología Salud de la Mujer y
Reproductiva - CLAP/SMR OPS Publicación Científica N°1567 Año 2008

6 Mª Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé: Infecciones

congénitas Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.
7 Vigilancia epidemiológica de las infecciones de transmisión sexual (ITS) Dirección de
Sida y ETS, Ministerio de Salud de la Nación. Dirección de Epidemiología. Argentina,
2014

104
21. RECIEN NACIDO PREMATURO (RNP)

Desde Hipócrates (¿460-377? AC) hasta Nägele (1777-1851) y sobre la base de innumerables
observaciones clínicas se ha determinado que desde el momento en que se inicia el último período
menstrual hasta la fecha del parto, transcurren por término medio 280
días, igual a 40 semanas, a 9 meses solares (de calendario) y a 10 lunares
(28 días cada uno). Esto especifica la duración del embarazo de término.
Para definir al recié n nacido de término (RNT) entonces, se dice que es
aquel niño que nace con 37 a 41,6 semanas de edad gestacional.

Por lo tanto recién nacido prematuro (RNP) es todo niño q ue nace antes de las 37 semanas de edad
gestacional (SEG) independientemente de su peso. Actualmente se consideran RN viables desde las
23- 24 SEG (en servicios de países muy desarrollados que cuentan con personal capacitado y alta
tecnología)

La incidencia de RNP es de 8 a 10 % del total de recién nacidos (RN)

Clasificación de la Prematurez. OMS Según edad gestacional

 Prematuros extremos: < 28 semanas

 Muy prematuros: 28 a < 32 semanas
 Prematuros moderados: 32 a < 34 semanas
 Prematuros tardíos: 34 a < 37 semanas

Clasificación de los recién nacidos (RN) según peso de nacimiento

 Bajo Peso al Nacer (BPN): menos de 2500 g
 Muy Bajo peso al Nacer (MBPN): menos de 1500 g
 Extremadamente bajo peso al Nacer (EBPN): menos de 1000 g

Clasificación de los recién nacidos (RN) según peso al nacer y edad gestacional

 Adecuado para la EG (AEG): peso entre percentil 10 y 90

 Pequeños para la EG (PEG): peso debajo del percentil 10
 Grande para la EG (GEG): peso superior al percentil 90

105
Epidemiología de la Prematurez

Organización del Seguimiento del Recién Nacido de Alto Riesgo Ministerio de Salud
Dirección Nacional de Maternidad e Infancia Argentina 2013

106
Epidemiología de la Prematurez: Nacimientos < 37 semanas: 12-18 millones. 11 % nacidos vivos

Organización del Seguimiento del Recién Nacido de Alto Riesgo Ministerio de Salud
Dirección Nacional de Maternidad e Infancia Argentina
Análisis de las estadísticas del Ministerio de Salud de la Nación. 2013

Es bastante difícil clasificar con la edad gestacional exacta a un RNP en recepción (sala de partos)
y muchas veces debemos efectuar correcciones posteriores. Para poder efectuar el cálculo de la
edad gestacional (EG) disponemos de los siguientes parámetros:

Prenatales:

 Fecha de última menstruación: es el método más fidedigno, siempre y cuando la misma

sea confiable. Muchas veces, este dato es poco fiable o incluso desconocido. Situaciones
como lactancia, uso de anovulatorios y hemorragias en el primer trimestre pueden
dificultar su interpretación.
 Altura uterina: guarda una buena correlación con el tamaño fetal. Requiere una fecha de
última menstruación confiable y no es fidedigno en polihidramnios, embarazo gemelar y en
mujeres obesas.
 Ecografía fetal: se ha constituido en un valioso instrumento en la valoración tanto del
tamaño fetal como de la edad gestacional. Esto último tiene bastante precisión cuando se
realiza en etapas tempranas de la gestación donde se puede reconocer el saco gestacional a
la 5ª semana, el embrión a la 6ª, los latidos cardíacos a la 7ª y así hasta la 12ª donde se

107
 reconoce la calota. La medición del diámetro biparietal, la longitud femoral y la
circunferencia craneana, si bien útiles, tienen un margen de error mucho mayor a la hora de
determinar la edad gestacional.
Posnatales:

 Método de Capurro (limitado para bebés nacidos por debajo de las 29 semanas )
 Hittner: el método Hittner es útil en RN entre las 27 y 34 semanas. El mismo consiste en la
evaluación mediante oftalmoscopia, de la involución de la vascularización de la cápsula
anterior del cristalino. Las limitaciones es que debe realizarse entre las 24 y 48 horas de
vida previa dilatación pupilar.
 Test de Usher: Evalúa 5 características físicas (pliegues plantares, pabellón auricular, pelo,
nódulo mamario y genitales). Clasifica en: < 36 semanas; 36 a 38 semanas y > 39 semanas
 Test de Ballard y New Ballard Score (NBS): Evalúa 12 parámetros: 6 criterios físico y 6
neurológicos. Cada criterio recibe una puntuación entre 0 y 5. La edad gestacional se
calcula utilizando la fórmula: EG = [(2 x puntuación) + 120] / 5
 Farr Dubowitz: Evalúa 10 criterios físicos y 11 neurológicos. El puntaje oscila entre 0 y 72.
Debe ser realizado dos veces, por observador diferente para asegurar la objetividad
 La edad gestacional (EG) se calcula utilizando la fórmula: EG = (0.2642 * (puntuación
total)) + 24.595
Todos estos exámenes se basan en la valoración de: las características físicas y/o neuromadurativas
del RN.

Causas de parto prematuro:

1 Maternas
 Embarazo múltiple (espontáneo o inducido)
 Período intergenésico inferior a dos años
 Placenta previa
 Toxemias
 Toxoplasmosis
 Rotura prematura de membranas (RPM)
 Infección urinaria
 Edad materna inferior a 15 años o superior a 35 años
 Nivel socioeconómico bajo
 Antecedente previo de parto prematuro
 Embarazo no deseado

2 Fetales
 Embarazo múltiple (espontáneo o inducido)
 Malformaciones congénitas
 Cromosomopatías

108
 3 Iatrogénica
 Inducción precoz del parto
Características clínicas del RNP:

En general más que por todos los parámetros antes mencionados, el RNP se define por una serie de
"imperfecciones” debidas a la inmadurez de sus funciones fisiológicas: respiratoria, digestiva,
hepática, renal, vascular, nerviosa, metabólica, inmunológica, etc.

Haciendo una minuciosa observación del RN podemos evaluarlo; es característico del RNP su
aspecto de fragilidad, la transparencia de la piel, la hipotonía importante que presenta al nacer.

Se observa lanugo más abundante cuando menor es la EG, el cartílago del pabellón auricular está
menos cartilaginizado cuanto menor la EG; la consistencia de los huesos craneales es menor a
medida que disminuye la EG; nódulos mamarios pequeños (se palpa después de las 33 SEG) Los
pliegues plantares: existen dos pliegues en la parte anterior de la planta del pie a las 36 SEG.

Desde el punto de vista neurológico se toma en cuenta el tono, los reflejos arcaicos (Moro, de
marcha, succión) y la actitud motora.

Los RNP presentan en general, el tono muscular disminuido con respecto al RNT, son tanto más
hipotónicos cuanto más prematuros; esto hace que presenten posturas típicas de acuerdo al grado de
prematurez y así un RNP de 26 a 30 SEG descansa con las extremidades extendidas, a las 34 SEG
la postura de descanso es similar a la de la rana (piernas moderadamente flexionadas y abducidas
en las caderas y parcialmente flexionadas en las rodillas)

En cuanto a los reflejos: la reacción pupilar a la luz aparece a las 30 semanas aproximadamente, la
torsión de la cabeza frente a la luz aparece entre las semanas 32 y 36, el reflejo de Moro (ante un
estímulo responde con un “abrazo”) aparece a las 29- 30 SEG; el reflejo de succión aparece a las 32
SEG y la coordinación succión- deglución se completa a las 34- 35 SEG.

En cuanto a la actitud motora, tienen períodos de sueño más largos que el RNT (el sueño profundo
les permite una mejor organización neurológica), muestran menos evidencia de estado de alerta de
la que muestran los niños de término; presentan una actividad motora espontánea
considerablemente menor que el RNT y a menudo ésta es de corta duración y en forma de
sacudidas; esto hace que la comunicación del RNP con su madre, sea más dificultosa por lo que se
debe trabajar con la madre para que aprenda a “ver” y entender las necesidades de este niño.
También el equipo de salud (sobre todo médico y enfermera) debe aprender a “ver” al RNP para
diagnosticar precozmente patologías que, por su escasa capacidad de reacción, pueden pasar
desapercibidas.

109
 1. Atención del RNP en Sala de Partos:

 Recibir y secar suavemente al niño con la compresa que lo envuelve

 Colocar otra compresa seca y entibiada, completando el secado
 Completar identificación del RN
 Aspirar secreciones de boca y nariz suavemente
 Control clínico de funciones vitales
 Ligar cordón (con hilo de algodón de 6 hebras o clamp)
 Si nace deprimido, se debe proceder inmediatamente a la reanimación
 Trasladar al sector de internación en incubadora de transporte(siempre), para evitar la
pérdida de calor y con oxígeno (sólo si es necesario), hasta llegar a la unidad de cuidados
intensivos neonatales (UCIN) o unidad de cuidados intermedios (UTI)
 Comunicación a la madre (familia)del estado del bebé y el lugar donde será trasladado
(intra o extra institucional)

2. Transporte al Sector de internación:

En general hay serias deficiencias en mantener la saturación de O2 en forma adecuada durante el
traslado, pero éstas deben ser superadas. El traslado intra-hospitalario, desde sala de partos a la
unidad, y más aún el traslado en ambulancia, involucran una situación de riesgo potencial. Por lo
tanto las medidas de seguridad deben ser maximizadas para evitar la hiperoxia y la sobre
ventilación durante el mismo. Para ello es imprescindible desplazarse con tranquilidad, utilizar
saturometría permanente, y contar con mezclador (“blender”) de gases.
Todas las recomendaciones acerca de saturometría óptima en prematuros, son válidas y deben ser
cumplidas siempre que el RN reciba oxígeno, sin importar la forma de administración (ARM,
bigotera, halo, etc.) Se debe cuidar además la termorregulación (mantener ambiente térmico neutro,
o sea una temperatura tal, que impida gasto de O2 del bebé para regular su temperatura) Cuidar de
los accesos vasculares (central o periféricos)

3. Atención del RNP en sector de internación (UCIN - UTI)

 Termorregulación: es fundamental mantener al niño en 36, 5 - 37 °C axilar
 Colocar “nido” para contener al niño y mantenerlo en flexión, mantener bien posicionado,
a fin de evitar y/o minimizar las deformidades cráneo-faciales.
 Oxígeno:
 Si el niño está compensado, sin dificultad respiratoria, incubadora (calor) únicamente
 Si presenta dificultad respiratoria: incubadora, calor húmedo, colocando O2 con halo, el
RN con oxímetro. Se debe lograr una PO2 entre 60 y 80 mm Hg Si luego se normaliza la
respiración, bajar la concentración de O2 a la mínima necesaria para mantener saturación

110
 de O2 arterial entre 88 a 92% (en los menores de 1200 g o de 32 semanas) y entre 88 y
94% (en los mayores de 1200 g o de 32 semanas)
 Este criterio debería ser seguido hasta las 8 semanas postnatales o hasta completar la
vascularización retiniana.
 Hay que evitar un exagerado y rápido descenso de la concentración de O2 en el aire
inspirado (FiO2)(*) que provoque hipoxia, ya que esto en general conduce a un posterior
incremento de la FiO2 y riesgo de hiperoxia
(*) Fracción Inspiratoria de oxígeno
 Control de peso: evitar pérdidas por aportes insuficientes, lo que produce deshidratación,
con pérdida de peso entre 20 a 30 g por día.
 Aportes hidroelectrolítico y calórico:
 60 cal/ día: sirve para mantener peso
 100 a 200 cal/ día: sirve para ganar peso; se aumenta progresivamente, de acuerdo a la
evolución del bebé
 proteínas: 2 a 5 g/Kg/día
 grasas: 4 a 6 g/Kg/día
 hidratos de carbono: 11 a 16 g/Kg/día
En el último mes de la gestación se suceden cambios renales que producen alteraciones en el
equilibrio hidroelectrolítico. Existe una mayor concentración de líquido en el extracelular y menos
en el intracelular.

Después del nacimiento aumenta la excreción urinaria y disminuye el extracelular( lo que explica la
pérdida de peso inicial del RN), y disminuye la capacidad de filtración glomerular y reabsorción
tubular lo que lleva a una disminución de Na en la orina (esto se exacerba en los RNP, por su
inmadurez)

 Necesidades hídricas
 60 a 80 ml/Kg/día el 1° día
 100 a 120 ml/Kg/día el 2° día
 agregar glucosa 6 mg/Kg/minuto el 1° día
 agregar electrolitos a partir del 3° día
 comenzar con calostro enteral, dentro de las primeras 24- 48 hs. (excepto en caso de
malformaciones) Se inicia con volúmenes muy pequeños, que no cumplen un rol
nutricional, sino que es importante para obtener mayor efecto trófico gastrointestinal,
disminución de la permeabilidad intestinal, incremento de la proliferación celular,
celeridad del vaciamiento gástrico, alcance más rápido de la alimentación enteral completa
y la menor incidencia de enterocolitis necrotizante (ECN) y de infección asociada a los

111
 cuidados de salud (IACS= sepsis intrahospitalaria) En general se aumenta el aporte líquido
a razón de 20 ml/Kg/día

 Necesidades de micronutrientes
 sulfato de zinc y cobre: Zn: 400 mg/Kg/día
 Cu: 40 mg/Kg/día
 calcio: 200 a 240 mg/kg/día
 fósforo: 100 a 120 mg/kg/día (en general mantener una proporción Ca/P de 2/1)

 A partir de la 3° semana de vida y según la evolución del niño, se comenzará con los
controles de rutina de laboratorio para valorar la necesidad de transfusiones, corrección de
aportes, etc.

 Otros aportes
 vitamina A, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis 1400 UI / día, vía oral
(VO)
 vitamina C, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis: 50 mg. / día VO
 vitamina D, comenzando a partir de la 1° semana de vida; dosis: 400 mg. / día VO
 hierro, comenzar cuando el niño tolera como mínimo 100 ml/kg/día por VO
Dosis: (desde los 21 ddv o con 38 SEG corregidas)
 PN <1000 g 4 mg/Kg/día
 PN 1000 a 1500 g 3 mg/Kg/día
 PN >1500 g 2 mg/Kg/día

PATOLOGIA PREVALENTE EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO

Respiratoria:

La función pulmonar del pretérmino está comprometida por diversos factores como la inmadurez
neurológica central y la debilidad de la musculatura respiratoria, asociada a un pulmón con escaso
desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolo
capilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto con una capa muscular
arteriolar de menor grosor y disminución del número de capilares alveolares. Además existiría una
baja sensibilidad de quimiorreceptores responsables del servocontrol

La patología respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad del pretérmino y viene

representada por el distres respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de Membrana
Hialina (EMH), seguida de las apneas del pretérmino y la displasia broncopulmonar (DBP)en
secuencia cronológica de aparición. Otras patologías neumopáticas posibles son evolutivas como el

112
neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia, edema de pulmón, neumonía infecciosa o
aspirativa, etc.,

La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno son dos terapia de
eficacia probada, que han cambiado el pronóstico de los prematuros. El uso de cafeína no solo
mejora las apneas en ellos, sino además se ha mostrado eficaz para reducir la tasa de la DBP y la
disminución de las secuelas del desarrollo neurológico La oxigenoterapia cuidadosa, contribuye a
la reducción significativa en la incidencia de retinopatía de la prematuridad (ROP)

Neurológica:

La inmadurez es la constante del SNC del pretérmino En el ambiente intrauterino su crecimiento y

maduración se realizan en un ambiente”protegido”, o sea sin ruidos, sólo sonidos estables y de baja
intensidad (latidos cardiacos y ruidos respiratorios maternos), con escasa luminosidad (solo con la
exposición al sol directo de la embarazada), con una presión uniforme y sostenida del líquido
amniótico, etc. Al nacer prematuramente (cuanto más prematuro, mayor inmadurez) está expuesto
a un ambiente absolutamente diferente:

 Seco
 Con ruidos intensos y numerosos
 Con luces intensas
 Con múltiples manipulaciones y estímulos dolorosos
 Otros estímulos negativos
Todo esto afecta un sistema con escasa capacidad de adaptación postnatal. La estructura anatómica
está caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa
migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y crecimiento exponencial de la
sustancia gris. Este sistema es muy vulnerable por lo que el sangrado a nivel subpendimario sea
frecuente con la producción de la hemorragia intraventricular (HIV) de diferente grado.

Otra lesión es la leucomalacia periventricular que representa el daño hipóxico de la sustancia

blanca. La sintomatología neurológica del neonato pretérmino es sutil, generalizada, difícil de
interpretar y con escasos signos focales. El estudio del SNC del prematuro con técnicas ecografías
simples debe ser rutina sistemática en estos pacientes.

Es importante recordar que los estímulos positivos favorecen el desarrollo neurológico (presencia
parental, caricias, voz y contacto piel a piel con sus padres, disminución de estímulos lumínicos,
disminución de ruidos)

113
Oftalmológica:

La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento pretérmino y el posterior

crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de retinopatía del prematuro (ROP) La tasa
de ROP desciende conforme aumenta la EG; las formas severas aparecen con EG inferior a 28
semanas y pesos inferior a 1000 g. El seguimiento oftalmológico está protocolizado en las unidades
neonatales. Los pretérminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las
áreas visuales centrales y por la prevalencia de alteraciones de la refracción, por lo que deben de
ser revisados periódicamente.

Cardiovasculares:

La persistencia del ductus arterioso (DAP) es una patología prevalente en los pretérminos, debido
por una parte a la insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída anticipada
de la presión pulmonar que hace que el shunt izquierda derecha se establezca precozmente. La
repercusión hemodinámica del cortocircuito, decidirá la indicación terapéutica de cierre
farmacológico o el cierre quirúrgico.

Gastrointestinales:

La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa aproximadamente a

las 34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo
gastroesofágico y evacuación lenta. La motilidad del intestino es pobre y con frecuencia se
presentan retrasos de la evacuación y meteorismo.

El uso de alimentación trófica precoz, y los soportes nutricionales parenterales, junto con el uso de
leche materna fortificada, son los pilares básicos de la alimentación del pretérmino.

La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la presentación de

Enterocolitis Necrotizante (NEC) en cuya patogenia se mezclan factores madurativos, vasculares,
hipoxémicos e infecciosos. La gravedad de esta entidad hace necesario su diagnóstico y tratamiento
precoz.

Inmunológicas:

El sistema inmune del RNP, es incompetente respecto al RNT. La inmunidad inespecífica es

ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea, mucosa e intestinal, disminución de la reacción
inflamatoria e incompleta fagocitosis y función bactericida de los neutrófilos y macrófagos. La
inmunidad especifica muestra una disminución de Ig G que es de transferencia materna, con
prácticamente ausencia de Ig A e Ig M; la respuesta de la inmunidad celular es relativamente
competente. La incapacidad de limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la infección
neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios.

114
Si tenemos en cuenta las manipulaciones que el paciente precisa, con procedimientos invasivos
múltiples, asociados a la ecología hospitalaria donde es atendido, la posibilidad de adquirir una
infección es alta; a las que se añade una respuesta limitada, que compromete su pronóstico. En este
sentido es muy útil la administración de leche materna desde el inicio, a fin de aportar los factores
antiinfecciosos del calostro cuando el bebé los necesita; para que esto sea posible, es
imprescindible que su madre pueda permanecer con el niño internado todo el tiempo que quiera y
que tenga acceso a un lugar donde pueda extraer su leche, almacenarla y fraccionarla con
seguridad, para administrársela a su hijo en la cantidad que éste necesite

Metabolismo:

La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor,
disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente
control vasomotor, que condicionan una conducta “poiquilotermo” con mayor tendencia a la
hipotermia que a la hipertermia. Por esta razón se debe colocar al RNP en un ambiente térmico
adecuado, que le permita mantener una temperatura corporal óptima, sin consumo extra de O2
(ambiente térmico neutro); además proveer una humedad ambiente elevada al principio.

Metabolismo hidrosalino:

El agua representa más del 80% del peso corporal del RNP, que es portador de inmadurez renal Las
necesidades hídricas son elevadas y deben manejarse cuidadosamente, porque las sobrecargas se
encuentran implicadas en patogenia del DAP, de la NEC o de la DBP.

Metabolismo de los Hidratos de Carbono:

Caracterizado por los escasos depósitos de glucógeno que junto con la interrupción de los aportes
de glucosa umbilical, hace que se produzca un descenso de la glucemia. Los pretérminos más
extremos tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina, situación que condiciona con
frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de insulina. Las necesidades diarias de hidratos
de carbono se cifran entre 11 y 16 g/kg /día.

Hematológicos:

La serie roja del prematuro tiene valores promedios inferiores a los del RNT, con una tasa de
eritroblastos aumentada.

Se produce un descenso progresivo de los hematíes, producida por la hemólisis fisiológica sumada
a las extracciones hemáticas repetidas, lo que hace que sea frecuente la administración de
transfusiones de glóbulos rojos sedimentados (GRS) sobre todo en los prematuros más pequeños.
La anemia tardía del pretérmino, más allá de los 15 días de vida asocia a la iatrogénica un
componente hipo regenerativo medular.

115
Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la administración de corticoides prenatales
o una leucopenia con la involución placentaria precoz de las hipertensas. Ambos trastornos también
pueden ser secundarios a la infección neonatal. Las plaquetas al nacimiento están en rango de la
normalidad. La plaquetopenia evolutiva se asocia a la sepsis.

Endócrinos:

Los prematuros pueden presentar alteraciones endócrinas transitorias. La trascendencia clínica es

variable, como la inadecuada secreción de esteroides suprarrenales que puede ser responsable de
las alteraciones hidroelectrolíticas.

Debe realizarse las determinaciones del screening endocrino metabólico a los 3 días de vida y
repetirlo cada 15 días o cuando el bebé cumple las 36 semanas postconcepcionales.

CONDICIONES PARA EL ALTA DEL RNP

Clínicas:

 Regulación de Temperatura corporal, paciente vestido, fuera de incubadora con

temperatura ambiental 21ºC - 23°C
 Aumento de Peso: = o > 15g/kg/día en los últimos 7 días de internación
 Adecuado ingreso calórico ( succión efectiva)
 Ausencia de Apneas en 7 días previos al alta, libre de xantinas
 Laboratorio (Hematocrito > 25%)
 Inmunizaciones aplicadas
 Examen Oftalmológico (fondo de ojo realizado. Turno control)
 Examen Auditivo ( OEA) Turno de control
 Ecografía Cerebral (turno para ecografía de las 40 semanas corregidas)
 Turno para ecografía de caderas
 Turno para PEAT (3 meses corregidos)
De la familia: madre, padre y/o cuidador del niño capacitado en lo referente a

 Alimentación: lactancia, preparación de fórmulas

 Baño
 Vestimenta
 Administración de medicamentos
 Prevención de infecciones, respivirus, lavado de manos
 Signos de alarma
 Información sobre posiciones recomendadas para el transporte y sueño
 Haber realizado curso de resucitación cardiopulmonar

116
Resumen de historia clínica: el paciente debe ser provisto de un resumen de HC o epicrisis, que
permita al equipo de Seguimiento conocer los antecedentes del paciente durante su internación, así
como los estudios realizados, lo pendiente, la evolución y los cuidados, signos de alarma y/o
necesidades especiales del paciente en control.

Condiciones ambientales e inserción del pacientes en sistema de salud: los profesionales del
Servicio Social son los encargados de realizarla entrevista correspondiente a fin de averiguar los
antecedentes socio-económicos- sanitarios del entorno del paciente y en conjunto con los
profesionales de Salud Mental (psicólogos/as) trabajan con la madre y su grupo familiar en los
casos más complicados (madre/padre menor de edad, adicciones, violencia en el hogar,
violaciones, etc.)En todos los casos, pero sobre todo en los casos especiales, Servicio Social
realiza el contacto con el CAPS correspondiente (según el domicilio del paciente) y/o DINAYF.

117
 22. SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO PREMATURO

Dada la mayor frecuencia de alteraciones del desarrollo en la población de prematuros, se hace

necesario establecer programas de seguimiento sistematizados, para todos los prematuros, en
especial para los de menor peso (menor de 1500 g al nacer). Se precisa un Equipo de Salud
Interdisciplinario, que realice el Seguimiento de esta población, a largo plazo. En la provincia de
Tucumán, el Seguimiento está regionalizado de la siguiente manera:

 RNP menores de 1500 g y/o 32 semanas al nacer:

Hospital del Niño Jesús
 RNP mayores de 1500 g y 32 semanas al nacer:
Hospital Nicolás Avellaneda y/o Hospital Eva Perón
 RNP con domicilio en la zona sur: Hospital
Regional de Concepción, independientemente del peso y la
edad gestacional de nacimiento.

El Seguimiento se realiza con EDAD CORREGIDA: en el RNP es muy importante este concepto
tanto para valorar el crecimiento, desarrollo neuromadurativo, así como para la incorporación de la
alimentación complementaria.

Cálculo de la edad postmenstrual o Edad corregida

Se realiza:

 Valorando cuántas semanas le faltaban para llegar a las 40; y éstas son las semanas que se
restarán de la edad cronológica del niño cuando viene al control; o
 Sumando a la edad gestacional al nacer la edad postnatal en semanas. Un niño nacido con
una edad gestacional de 28 semanas, a los 84 días de vida tiene una edad corregida de 40
(coincide con su FPP), puesto que 84 días son 12 semanas, las que sumadas a las 28 de EG
equivalen a 40 semanas o el término.

Ejemplo: un niño nacido a las 32 semanas, llegará al “término” 8 semanas (2 meses) después; que
es cuando cumpliría las 40 semanas. Si concurre al control de seguimiento a los 4 meses de edad
cronológica, se lo debe valorar tanto en su crecimiento como en su desarrollo madurativo, con la
“edad corregida” que en este ejemplo sería de 2 meses.

40 semanas – 32 = 8 semanas (2 meses)

118
4meses – 2 meses (que le faltaban para llegar al término) = 2 meses

Esta corrección es conveniente realizarla hasta los dos años de vida en los menores de 1500 g y
hasta los tres, en los menores de 1000 g de peso al nacer.

Durante el Seguimiento, se controla:

 Atención nutricional y seguimiento de su crecimiento, disponiendo de estudios

longitudinales y tablas de referencia. Alteraciones nutricionales específicas evolutivas
incluyen raquitismo, osteopenia y anemia.

 Atención a la discapacidad motora, sensorial y dificultades para el aprendizaje. El riesgo de

parálisis cerebral en los prematuros de muy bajo peso es del 10%, distribuida en tercios
iguales entre las formas leve, moderada y grave; las alteraciones sensoriales incluyen el
seguimiento oftalmológico y auditivo.

 Atención a los problemas del comportamiento y del aprendizaje cuya incidencia es mayor
que en la población general.

 Integración socio-familiar: a menudo en ambientes problemáticos desde el punto de vista

social, económico o cultural, con conductas parenterales variadas que frecuentemente
tienden a la sobreprotección. En el otro extremo aparecen conductas negligentes que
incluyen el maltrato y una alta prevalencia de accidentes en el hogar.

 Muerte súbita: en los prematuros de peso inferiores a 1500 g el riesgo es tres veces
superior que en el RNT. Se insistirá en corregir otros factores asociados, como el
tabaquismo, la contaminación ambiental, la temperatura alta, el abrigo excesivo o la
postura durante el sueño, el Colecho (dormir junto con sus padres).

 Las infecciones respiratorias de vías altas repetidas condicionan frecuentes reingresos, en

especial en los pacientes con displasia broncopulmonar(DBP). Se indicaran medidas
higiénicas y sanitarias, aislamiento de individuos infectados, evitar el hacinamiento y
demorar la escolarización hasta los 2 años. La administración de Palimizumab, ha reducido
los ingresos por bronquiolitis por VRS en la población de riesgo.

 La aparición de hernias inguinoescrotales, son más frecuentes cuanto menor es la edad de

gestación. Por debajo de 32 semanas la frecuencia es similar en ambos sexos, con
posterioridad es prevalente en varones. La cirugía está indicada y debe ser programada. Si
aparece durante la internación, se realiza la hernioplastia en neonatología, antes del alta.

119
  Deformidad craneal: escafocefalia, plagiocefalia, producto del apoyo mantenido,
secundario a la hipotonía cervical del pretérmino; hipoplasia maxilar y paladar ojival que
condicionará mal posición dental y mala oclusión con necesidad de ortodoncia a los 5 o 6
años de vida.

 Mayor incidencia de angiomas cutáneos, tuberosos o en fresa, en crecimiento durante los

primeros meses de vida, desaparecen espontáneamente a los 4 o 5 años de vida, dejando
una cicatriz blanquecina.

Para controlar el CRECIMIENTO (progreso de Peso, Talla y Perímetro Cefálico) del prematuro
desde las 22 semanas hasta las 50 semanas postconcepcionales, se utiliza las Curvas de Fenton

120
121
122
BIBLIOGRAFÍA

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7 Terry Gragera Revisión médica: Tomás Rodelgo: El niño prematuro: Complicaciones
del prematuro Año 2016

123
23. MALFORMACIONES O ANOMALÍAS CONGÉNITAS

En la literatura médica se describen cerca de 4000 enfermedades o síndromes relacionados a

malformaciones congénitas; afectan al 3% de RN; son patologías de gran complejidad, tanto en su
nomenclatura, como en su clasificación

Definición: es sinónimo de anomalía o defecto congénito y se usa para describir anomalías

estructurales, de la conducta, funcionamiento y metabólicas, que están presentes desde el
nacimiento

Tipos de anomalías

Las anomalías o defectos congénitos pueden clasificase según:

1 Su patogénesis:
 Malformaciones: se producen durante el periodo embrionario (3ª a 8ª semana de
gestación); periodo en que se forman estructuras (organogénesis) Son ocasionadas por
factores ambientales, genéticos o ambos, actuando solos o en diferente combinación.
 Disrupción: es una anomalía de tipo necrótica de un órgano que se formó normalmente y
posteriormente sufre destrucción por hipo-vascularización. Ejemplo: atresia intestinal.
 Deformación: se producen durante el periodo feta; es la alteración de la forma y/o posición
de estructuras osteomusculares, como consecuencia de la acción prolongada de fuerzas
mecánicas intra-uterinas, que deforman una estructura cuya órgano- génesis ya concluyó.
Ejemplo: deformaciones articulares, luxaciones, sub-luxaciones, etc. las causas de
deformación son: compresión uterina; oligohidramnios; posición fetal anómala, espacio
uterino reducido (embarazo gemelar, útero bicorne, mioma uterino)
 Displasia: generalmente son de causa genética, originadas en el periodo embrionario y es
la alteración de la organización celular en los tejidos de un órgano. Por ejemplo la displasia
ectodérmica congénita
2 Su número:
 Únicas o aisladas: afectan solo una parte del cuerpo; ejemplo de ella es el
mielomeningocele
 Múltiples: es un conjunto de defectos que pueden ocurrir al azar, o seguir un patrón
determinado
 Asociación: conjunto de malformaciones múltiples, no al azar y no se sabe su
etiología. Ejemplo VÁTER: atresia de ano, anomalías vertebrales, fístula traqueo-
esofágica, displasia renal y radial.
 Síndrome: conjunto de malformaciones con una etiología específica y única.
Ejemplo: síndrome de Down (trisomía del par cromosómico 21)

124
 3 Su etiología:
 Cromosómicas: representan el 6-7% de las malformaciones y pueden ser numéricas
(autosómicas o sexuales) y estructurales Ejemplo de autosómica numérica: Síndrome de
Down (trisomía 21); ejemplo de sexual numérica: Síndrome de Klinefelter (47 XXY)
 Genéticas: representan el 7- 8% de las malformaciones y se producen por alteraciones de
un gen (gen mutante) que puede ser autosómico o recesivo y de uno o ambos padres, se
hereda según las leyes de Mendel o bien puede ocurrir por un cambio espontáneo.
Ejemplos: acondroplasia, microcefalia, hiperplasia suprarrenal congénita.
 Ambientales: representan el 7-10% de las malformaciones, son producidas por teratógenos
que son agentes ambientales que producen o incrementan la incidencia de anomalías
congénitas. Los teratógenos se pueden clasificar en:
 Fármacos: antibióticos, anticoagulantes, antiepilépticos, antineoplásicos, AINES,
tranquilizantes, otros.
 Otros químicos: tabaco (RCIU), alcohol (síndrome alcohólico fetal), drogas ilegales,
metales pesados
 Infecciones: citomegalovirus, herpes simple, varicela y HIV, rubeola, toxoplasmosis y
sífilis.
 Radiaciones: la radiación ionizante mata las células en proliferación, puede producir
cualquier tipo de malformación.
 Enfermedades maternas: diabetes (tiene mayor probabilidad de tener hijos con:
malformaciones del tubo neural, como microcefalia, mielomeningocele, encefalocele, etc;
cardiovasculares: ductus arterioso persistente, CIV, ventrículo único, etc; renales: agenesia,
doble uréter, etc; gastrointestinales: atresia ano- rectal). Fenilcetonuria: riesgo de retardo
mental, microcefalia y defectos cardiacos. Obesidad: incremento del riesgo de defectos del
tubo neural, anomalías cardiacas, onfalocele
 Otros
 Anomalías de causa multifactorial: (poligénicos y/o ambientales) representan del 20-25%
de las malformaciones congénitas. Por lo general se trata de anomalías únicas e
importantes como la espina bífida y las cardiopatías congénitas.

PARA TENER EN CUENTA:

1) Es posible prevenir un número importante de anomalías congénitas. En general, se cree que los
problemas congénitos son imposibles de anticipar. Sin embargo, gracias al avance del
conocimiento acerca de las causas, hoy es posible prevenir muchas anomalías congénitas con una
variedad de intervenciones, muchas de ellas muy sencillas y de baja complejidad.

2) Existe la idea de que la frecuencia de las anomalías congénitas es muy baja. Sin embargo, si bien
individualmente cada anomalía tiene una frecuencia baja, en conjunto, las anomalías congénitas no
son raras. Los datos estadísticos nos indican que en nuestro país las anomalías congénitas son la

125
segunda causa de mortalidad infantil, detrás de las enfermedades perinatales. Colectivamente
presentan un impacto al nacimiento de 50/1000. EL 2%-3% de neonatos presenta una anomalía
mayor (50% causa genética). Suman el 30 % de las admisiones en hospitales pediátricos. Son
responsables de un 50% de sordera, ceguera.

3) Muchas anomalías congénitas pueden ser atendidas desde el punto de vista médico, quirúrgico y
psicosocial. La clave para que esto sea posible es el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno y
adecuado, que reduzca al mínimo posible las secuelas físicas o emocionales de los pacientes y sus
familias, tema sobre el que los equipos de salud de primer y segundo nivel necesitan trabajar para
construir un enfoque que garantice el derecho al desarrollo saludable y a la autonomía.

Milunsky, A., 1998 Emeryand Rimoin, 1996 OMS 1999 Jordeet Al. 2004. Teiber-Barreiro -2009

El neonatólogo que recibe al niño con malformación congénita ostensible, el médico general y/o el
pediatra, del primer nivel de atención, son los profesionales encargados de realizar el diagnóstico
de sospecha de su existencia. Su enfoque requiere siempre un abordaje multidisciplinario.

En el nacimiento:

El nacimiento de un niño con incapacidad física que no fue esperado como tal, es un golpe para los
padres del niño así como para el equipo de salud que lo recibe.

Conjuntamente médico, enfermera, psicóloga (equipo de salud) se encargarán de dar la información

a los padres, lo más pronto posible después del nacimiento; si se puede con la presencia del RN y
ambos padres, tratando de responder todas sus dudas; derivándolos donde correspondiera para
completar estudios y orientándolos sobre seguimiento, pronóstico y/o tratamiento/s (correctivos,
paliativos, etc.)

126
En el control pediátrico:

Aunque muchas malformaciones se detectan al nacer, las anomalías internas que afectan a órganos
como el corazón, riñón y cerebro pueden manifestarse en años siguientes.

Son importantes los antecedentes del embarazo, registrar sus complicaciones, enfermedades, uso de
medicamentos, exposición a teratógenos, consumo de alcohol, drogas, cigarrillos (n° de
cigarrillos/día) Deben anotarse todos los abortos y mortinatos; interrogar sobre la existencia de
consanguinidad. También es importante registrar la presencia de otros familiares con anomalías
congénitas. Otro dato a tener en cuenta es la edad de la madre y el padre. Los datos que plantearán
la sospecha clínica, son:

 ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS
 Anomalías mayores/ menores: La presencia de anomalías menores y/o mayores implica la
necesidad de pesquisar otras posibles anomalías.
 Únicas o Múltiples
 “Fenotipo peculiar”
 Examen Físico detallado y búsqueda anomalías internas
 Pautas antropométricas
 SIGNOS FUNCIONALES:
 Retardo madurativo.
 Dificultades de aprendizaje.
 Autismo-Rasgos autistas.
 Desórdenes Psiquiátricos o del Comportamiento: Esquizofrenia, espectro esquizoide,
agresividad, hiperkinesis, déficit de atención, automutilación, demencias. TGD.
 Trastornos del movimiento: Ataxia, corea, distonía, tics, parkinsomismo, rigidez,
temblores.
 “Parálisis cerebral”.
 Compromiso neuromuscular: hipotonía, hipo-arreflexia, disminución de fuerza muscular.
 Deficiencias sensoriales: Sordera, trastornos de la visión, ceguera.
 Epilepsia.
 Indicio de T. metabólicos: Convulsiones, progresión, pérdida de pautas, compromiso
multisistémico, vómitos, acidosis …
 Infecciones recurrentes
 Otros …
 ANTECEDENTES FAMILIARES Genealogía mínima de tres generaciones (hermanos,
padres, tíos, abuelos, y primos) apuntando hacia la detección de individuos que manifiesten
signos similares a los del paciente y/o que reúnan criterios de sospecha de patología
genética. La genealogía es una herramienta poderosa tanto para el diagnóstico como para la
prevención. No debe faltar en ninguna historia clínica.
 Ante la DUDA: DERIVAR A LA INTERCONSULTA

127
¿Cuándo derivar al genetista?

 Progenitor, hermano u otro pariente con problemas similares a aquellos observados en el

paciente.
 Historia familiar positiva de trastorno familiar o niño perteneciente a grupo de alto riesgo
por antecedentes familiares.
 Historiaderetardodecrecimientointrauterinoy/odesarrolloposteriorescaso.
 Patrón anormal de crecimiento (estatura corta, obesidad, crecimiento excesivo).
 Genitales ambiguos o anormales, pubertad de comienzo precoz o tardío.
 Microcefalia, macrocefalia o anomalías de las suturas craneanas.
 Facies anormal o de características inusuales.
 Proporciones corporales anormales, asimetría corporal.
 Malformaciones congénitas mayores o menores.
 Debilidad muscular, movimientos anormales.
 Diátesis hemorrágica.
 Infecciones recurrentes.
 Sordera y/o ceguera.
 Conducta o comportamiento inusual en especial si está asociado a cuadro dismórfico o
malformativo.
 Retardo en la adquisición de las pautas psicomotoras o retardo mental.
 Autismo/Espectro autista
 Psicosis infantil.
 TGD.
 Hipotonía, hipertonía, cuadro convulsivo, pérdida de pautas madurativas ya adquiridas.

El rol del médico es fundamental  Fomentar la prevención Asesoramiento

Orientando un manejo adecuado primaria preconcepcional (ideal)
desde la misma puerta de entrada al  Detectar factores de
riesgo
sistema sanitario como lo es el nivel
 Articular el seguimiento Prevención secundaria
primario de atención de salud. de los afectados

El genetista orientará los estudios específicos para completar la evaluación, intentar encuadre
diagnóstico y efectuar el Asesoramiento Genético.

Fundamentos del asesoramiento genético: es un proceso de comunicación sobre los problemas

humanos asociados a la ocurrencia o recurrencia de un trastorno genético.

128
Encuadre diagnóstico.

 Forma de herencia y riesgo familiar.

 Curso de acción más apropiado.
 Toma de decisiones en forma informada.
 Marco Ético: Privacidad-Confidencialidad- Autonomía-Equidad.

Al nacer: EXAMEN FISICO

El objeto es poder formular un diagnóstico etiológico. Debe prestarse atención no sólo a la

descripción de la malformación mayor, sino buscar la presencia de malformaciones menores.

PIEL: puede presentar un aspecto moteado (marmórea) en el síndrome de Cornelia Langue, el

hipotiroidismo, la trisomía 21, homocistinuria

Las manchas café con leche son características de la neurofibromatosis

Las máculas hipopigmentadas pueden ser la primera manifestación de la esclerosis tuberosa.

Una mancha angiomatosa sobre un lado de la cara, puede ser una anomalía aislada o formar parte
de un síndrome.

CABELLO: debe observarse la escasez o abundancia del pelo corporal. El cabello ralo es
característico de una displasia ectodérmica.

El hirsutismo es típico del síndrome de Cornelia Langue y de la ingestión de hidantoinatos o

alcohol por la embarazada, pero puede ser una característica racial o familiar.

CABEZA: valorar el tamaño de la cabeza, determinado por el perímetro cefálico y el tamaño de las
fontanelas anterior y posterior, así como también las suturas. El tamaño de la cabeza varía con la
edad, sexo y grupo racial. La macrocefalia como anomalía aislada con frecuencia es familiar y se
trasmite con carácter de autosómico dominante, pero puede ser manifestación de otros trastornos
como hidrocefalia, acondroplasia.

La microcefalia también puede ser familiar, de carácter autosómico o recesivo.

CARA: la cara está compuesta de una serie de estructuras y en conjunto proporcionan una
apariencia distintiva y única a cada ser humano:

Ojos: blefarofimosis, criptoftalmo, epicantus (trisomía 21) microftalmos, catarata congénita, etc.

Orejas: de implantación baja, ausencia del conducto auditivo externo, etc.

Nariz: delgada, con alas nasales hipoplásicas (síndrome de Halleman-Uteiff), atresia de coanas, etc.

Boca: mandíbula pequeña en el síndrome de Pierre Robin, donde se acompaña de glosoptosis,

paladar ojival, con o sin fisura palatina. Labio superior en tienda de campaña (distrofia miotónica)
Fisura de paladar, etc.

CUELLO: puede ser corto como en el síndrome de Klippel-Field; pliegues cutáneos excesivos
como en el síndrome de Turner, etc.

129
ABDOMEN: con piel de ciruela, onfalocele, hernias inguinales o umbilicales congénitas,
gatroquisis, etc.

ANO: atresia o imperforación

COLUMNA VERTEBRAL: mielomeningocele, espina bífida, lesiones pigmentarias

EXTREMIDADES: pueden ser largas como en el síndrome de Marfán o en la homocistinuria.

Pueden ser cortas como en la acondroplasia. Puede haber alteraciones de la movilidad por ejemplo
en la luxación congénita de cadera.

MANOS Y PIES: las manos y pies tienen relieves y pliegues epidérmicos que forman diversas
configuraciones (dermatoglifos) que pueden estar alteradas en algunos síndromes y proporcionan
información diagnóstica, por ejemplo en el síndrome de Down existe en las manos un surco palmar
transverso único o pliegue simiano.

Es muy importante conocer que el ácido fólico es un factor que interviene en la prevención de
varias malformaciones congénitas como defectos del tubo neural (espina bífida,
mielomeningocele, encefalocele, hidrocefalia, etc.), defectos cardiovasculares, hendiduras
orofaciales (labio leporino, fisura palatina, etc) y defectos del tracto urinario.

Las embarazadas tienen mayores requerimientos de ácido fólico; la dieta no satisface esas
necesidades, por lo que se debe dar un suplemento. Para que sea efectivo, debe comenzarse desde
al menos un mes antes del inicio del embarazo, ya que durante el día 28 de gestación, se produce
el paso más importante del desarrollo neurológico del bebé en formación.

Las dosis recomendadas son:

En mujeres SIN antecedentes (familiares y/o personales): 1 mg/día VO

En mujeres CON antecedentes (familiares y/o personales): 5 mg/día VO

130
MALFORMACIONES CONGENITAS (Síntesis)

Hemangiomas (vasculares)
Manchas café con leche (neurofibromatosis)
PIEL
Piel marmórea (s. Cornelia Langue, hipotiroidismo)
Máculas hipo pigmentadas (esclerosis tuberosa)
CABEZA Microcefalia, macrocefalia, anencefalia, hidrocefalia
Glaucoma congénito
Catarata congénita
OJOS
Epicantus (síndrome de Down)
Anoftalmía
De implantación baja
CARA
Orejas mamelones pre auriculares
OREJAS
Ausencia del conducto auditivo
Externo
Atresia de coanas
NARIZ
Depresión del puente nasal (acondroplasia)
Pliegues cutáneos excesivos (s. de Turner)
Bocio congénito
CUELLO Hematoma del ECM (esternocleidomastoideo)
Quistes y fistulas (tiroglosos; branquiales)
Cuello corto (s. de Klippel-Field)
Esternón corto
TORAX Agenesia del pectoral
Pezones supernumerarios
Piel de ciruela (s. de Paul Bunell)
Onfalocele
ABDOMEN
Gastroquisis
Arteria umbilical única
Ambiguos (s. Adrenogenital congénito; influencias hormonales
Hidrocele congénito
Hipospadia
GENITALES
Epispadia
Criptorquidia
Himen imperforado
Mielomeningocele
COLUMNA
Espina bífida
VERTEBRAL
Senos sacros y pilonidales
Largas (s. de Marfan)
Tamaño
Cortas (acondroplasia)
EXTREMI

Posición Pie bot (varo, valgo, talo, equino)

DADES

Movilidad Cadera fija (luxación congénita)

Amelia (ausencia total de un
miembro)
Otras
Focomelia (manos adheridas al
tronco como foca)
Atresia de esófago,
APARATO
duodenal, rectal, de ano
DIGESTIVO
Hernia diafragmática
MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES

MALFORMACIONES URINARIAS

131
SÍNDROME DE DOWN O TRISOMÍA 21

Por tratarse de una de las anomalías congénitas que más frecuentemente se presentarán en la sala de
recepción de un recién nacido o en el consultorio del primer nivel de atención, en la consulta
neonatal, se trata este síndrome con más detenimiento.

Es un trastorno genético, congénito; que afecta uno de cada 700 recién nacidos. El nombre de
Síndrome de Down, se debe al Dr. Langdom Down, quien descubrió el conjunto de alteraciones
clínicas en 1866 y recién en 1959, se identificó la presencia de un cromosoma adicional en el par
21.

¿Cuáles son las causas?

Normalmente durante la reproducción, se produce una división celular. Los 46 cromosomas se

dividen en dos partes y quedan el óvulo y espermatozoide, con 23 cromosomas cada uno; cuando
se produce la fertilización, se reconstituyen los 46 cromosomas.

Pero si en la división, en lugar de reservar una copia del cromosoma 21 el óvulo o el

espermatozoide sigue manteniendo el par, al fertilizarse tendrá tres copias del cromosoma 21 y esto
es lo que se conoce como trisomía 21. Representa el 95% de los casos.

Otras veces, el cromosoma adicional se adhiere a otro cromosoma del óvulo o del espermatozoide y
produce el síndrome de Down por translocación; representando el 3 al 4 % de los casos.

Con poca frecuencia tiene lugar una alteración cromosómica en mosaico, cuando ocurre un error en
la división celular después de la fertilización (1 a 2 % de los casos)

¿Cuáles son los riesgos para el nacimiento de un niño con Síndrome de Down?

Una mujer que ha tenido un niño con síndrome de Down, tiene una probabilidad del 1% de tener
otro niño con síndrome de Down, independientemente de la edad.

Por otro lado, la probabilidad de tener un hijo con síndrome de Down se incrementa con la edad de
la madre, como sigue:
EDAD MATERNA
RIESGO
EN AÑOS
15 A 29 1 CADA 1300
25 A 29 1 CADA 1100
35 1 CADA 350
40 1 CADA 100

Sin embargo hay estudios que indican que la edad materna es sólo un factor de riesgo entre otros
(genéticos y ambientales) para que se produzca esta patología.

132
Examen físico

Se caracteriza por presentar facies mongoloide,

retraso mental de grado variable, hábito obeso,
hipotonía, talla baja.

Presenta ojos oblicuos y orejas pequeñas, con el

borde superior apenas doblado. La boca puede ser
pequeña y la lengua grande (macroglosia)

La nariz es pequeña, con el tabique nasal aplanado; el cuello es corto; las manos son pequeñas con
dedos cortos. La palma de las manos en lugar de tener tres pliegues, presenta uno solo que atraviesa
toda la mano (pliegue simiano) y un segundo pliegue que forma una curva al lado del dedo pulgar

Las articulaciones son laxas. Puede presentar cardiopatías, malformaciones intestinales,

deficiencias visuales (bizquera, miopía, hipermetropía y cataratas); auditivas (hipoacusias de
transmisión o nerviosa)

Tienen mayor predisposición a padecer enfermedades respiratorias altas y bajas, así como
hipotiroidismo y leucemia

Presentan retraso mental que puede ser leve, moderado y severo, siendo más común los grados leve
y moderado. Con una intervención adecuada (estimulación temprana y cuidados con controles
médicos periódicos) menos del 10 % tendrá retraso severo.

Diagnóstico

Prenatal: efectuando el análisis de las células del líquido amniótico y la ecografía obstétrica

Postnatal: mediante el examen físico y el análisis de sangre para realizar el mapa cromosómico,
para detectar la presencia del cromosoma adicional.

Tratamiento

El paciente debe recibir atención desde un equipo de salud interdisciplinario, que propiciará la
integración de los padres (tutores), así como de la familia y brindará una asistencia integral al
paciente, controlándolo en sus aspectos bio-psico-social, acompañándolo en su crecimiento y
desarrollo, procurando que el niño sea capaz de desplegar todo su potencial.

En general los padres que tienen un hijo con síndrome de Down describen sensaciones de choque
abrumador e incredulidad al recibir el diagnóstico inicial. Les cuesta seguir escuchando. Algunos
intentan huir de esta realidad mediante la esperanza de que ha habido un error, y que la prueba

133
cromosómica demostrará la equivocación del diagnóstico clínico. Estas reacciones son normales
ante una crisis. En este sentido, es importante que desde el nacimiento del niño se trabaje en equipo
(interdisciplinario), donde el aporte del psicólogo será fundamental para sostener y contener a los
padres, junto con el resto de los componentes del equipo de salud.

Cuando se logra una atención exhaustiva y oportuna, las orientaciones y ayudas que reciben los
padres/familias, resulta beneficiosa para el desarrollo psicomotor y social del niño. En este sentido,
la atención que se brinda al paciente con Síndrome de Down no debe excluir a la familia y, por
ende, a la comunidad.

134
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 Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2009000100002&lng=es.

11. M. Vashist y Neelkamal Edad materna: un factor de controversia en la trisomía 21

Revista Médica Internacional sobre el síndrome de Down Revista Médica
Internacional Síndrome de Down. 2013; 17(1):8-12

136
24. PRUEBAS DE SCREENING NEONATAL

Se utilizan varios términos para nombrar diferentes pruebas que se realizan al recién nacido,
preferiblemente dentro de las primeras 48-72 horas del nacimiento y no más allá de la primera
semana de vida; así encontramos los términos de SCREENING, TAMIZAJE, CRIBADO ,
PESQUISA neonatal.

En definitiva se trata de una serie de pruebas que no diagnostican enfermedades, sino que sirven
para detectar cuáles bebés necesitan más exámenes para confirmar o descartar la presencia de
patologías. (Detectan el riesgo de padecer patología)

Si las pruebas de control confirman que el niño tiene una enfermedad, se puede iniciar un
tratamiento antes de que los síntomas aparezcan. (Prevención primaria)

Estas pruebas tienen como objetivos principales:

 Dar cobertura al 100% de los recién nacidos vivos en el área de población de cada centro de
detección neonatal.
 El tratamiento de los casos detectados como positivos debe iniciarse antes del primer mes
de vida.

I. SCREENING ENDÓCRINO METABÓLICO O PRUEBA DEL TALÓN

Las Enfermedades Metabólicas Congénitas son un grupo de enfermedades que pueden afectar a los
recién nacidos, pero en general son asintomáticas durante este periodo. En nuestra Institución
actualmente, con la llamada “prueba del talón” se pueden investigar riesgo para seis enfermedades
congénitas: Hipotiroidismo Congénito Primario, Fenilcetonuria (o “PKU”), Galactosemia,
Hiperplasia Suprarrenal Congénita, Fibrosis Quística y deficiencia de Biotinidasa

SCREENING ENDÓCRINO METABÓLICO

DETERMINACIÓN RIESGO PARA FRECUENCIA
TSH Hipotiroidismo congénito primario 1: 3000
Fenilalanina Fenilcetonuria 1: 10000
Galactosemia Galactosemia 1: 60000
17- hidroxiprogesterona Hiperplasia suprarrenal congénita 1: 12000
Quimiotripsina Fibrosis quística 1: 2500
Déficit de Biotinidasa Déficit de biotinidasa 1: 70000

Para realizar este control, se usa una muestra de sangre que se toma del talón del niño (la toma de
muestra se realizará por punción del talón del recién nacido, en la zona plantar externa posterior.)
Se aplica la gota de sangre en un papel de filtro (Tarjeta de Guthrie) que tiene círculos designados
para cada una de las determinaciones (se debe saturar totalmente todos los círculos de la tarjeta). Se
puede también tomar sangre de una vena periférica (dorso de la mano) y hacer gotear en los

137
círculos del papel de filtro Secar la muestra al aire a temperatura ambiente durante al menos 3
horas antes de colocar en el sobre que será enviado al
laboratorio de referencia. (Ley 26.279) ley screening
neurometabólico

1. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Es una deficiencia de la tiroides que existiría en el momento del nacimiento o antes y que requiere
diagnóstico urgente, porque la demora en el tratamiento conduce a una lesión encefálica
irreversible. Los signos de hipotiroidismo en el momento de nacer son raros, por lo que la
anormalidad de la función tiroidea puede pasar inadvertida en el período neonatal.

La Hormona tiroidea es esencial para el desarrollo cerebral en los primeros meses postnatales. Se
define al Hipotiroidismo Congénito como la deficiencia de hormonas tiroideas de diferentes
etiologías, que requiere diagnóstico y tratamiento adecuados, evitando el daño cerebral irreversible.

Etiología incidencia

El hipotiroidismo congénito primario (HCP), tiene una frecuencia de 1:3000 recién nacidos. Es más
frecuente en niñas, en una proporción de 2:1 Hay mayor incidencia en lactantes con Síndrome de
Down

Las etiologías incluyen el HCP (disembriogénesis y dishormonogénesis), hipotiroidismo central e

hipotiroidismo transitorio (inducido por yodo, drogas o anticuerpos maternos)

La mayoría es asintomático las primeras semanas de vida, por el pasaje a través de la placenta de
cantidades moderadas de T4 de la madre que proporcionan al feto niveles de un 25-50-% de lo
normal.

Clínica

En el periodo neonatal los signos y síntomas son inespecíficos y de lenta progresión;

 Macrosomía peso al nacer mayor a 4000g

 Hipotermia transitoria
 Fontanela posterior amplia (> 5 mm)
 Bocio
 Hipoactividad
 Somnolencia
 Mal incremento ponderal, dificultad alimentación
 Distensión abdominal, constipación
 Alteraciones respiratorias
 Ictericia prolongada

138
Diagnóstico

1) LABORATORIO:
 TSH en papel de filtro: valor normal: hasta 20 μUI/ml
 T4: valor normal 10 a 14 μg %
2) RADIOLOGÍA:
 Ausencia de epífisis femorales distales
 Metáfisis con focos múltiples de osificación: disgenesia epifisiaria
 Silla turca grande y redondeada
3) ECOGRAFÍA TIROIDEA CON ECODOPLLER
4) GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
5) ELECTROCARDIOGRAMA
6) ELECTROENCEFALOGRAMA

Tratamiento

El tratamiento requiere la administración de sustitutos de hormona tiroidea (levotiroxina) antes de

los 21 días de vida, con lo cual se evita, fundamentalmente, el daño neurológico.

Se utiliza hormona tiroidea exógena l-tiroxina sódica (T4 Na); la dosis de inicio en el recién nacido
es de 50 µg o 10-15 µg/Kg, por vía oral.

El tratamiento y seguimiento específico debe ser realizado por el endocrinólogo, quien irá
adecuando la dosis a medida que vaya creciendo el paciente.

2. FENILCETONURIA

Error hereditario del metabolismo de un aminoácido esencial: Fenilalanina que produce lesión
cerebral. Se trata de un defecto autosómico recesivo.

Etiología:

Es un defecto de la enzima fenilalanina hidrolasa (hepática) la cual transforma la fenilalanina en

tirosina. Esto conduce a la acumulación de fenilalanina en los líquidos corporales.

La fenilalanina es uno de los aminoácidos esenciales (no se sintetiza en el organismo y se lo debe

ingerir con los alimentos) y es precursor de la tirosina.

Clínica:

La mayoría de los lactantes fenilcetonúricos no presentan manifestaciones clínicas durante el

período neonatal. A veces puede observarse dificultad para la alimentación, vómitos y crisis de
sofocación, también se asocian a estenosis hipertrófica del píloro.

139
 En general la sintomatología aparece lentamente en la infancia temprana
como: vómitos, retraso de las pautas madurativas, retraso mental con pérdida
de 50% del cociente intelectual al año de edad.

Niños rubios, piel blanca, ojos azules, si no se realiza el diagnóstico y/o

tratamiento, el niño presenta: olor desagradable a moho por ácido fenilacético
(olor a ratones) en piel, orina y aliento. Retraso de las habilidades mentales y
sociales. Hiperactividad. Postura inusual de las manos. Erupción cutánea.
Temblores. Microcefalia.

Diagnóstico:

Laboratorio: se realiza

 Dosaje de fenilalanina en sangre

 Dosaje de ácido fenilpirúvico en orina

Tratamiento:

Detectada a tiempo esta enfermedad se puede tratar y el niño podrá tener una vida completamente
normal, por eso el tratamiento debe iniciarse antes del mes de vida, a fin de conseguir un
desarrollo intelectual normal del niño

Consiste en reducir los niveles de fenilalanina en los líquidos corporales con el fin de impedir la
lesión cerebral. El tratamiento consiste en una dieta baja en fenilalanina. La madre podrá seguir la
lactancia, intercalada con una fórmula especial que tendrá las proteínas necesarias para el
crecimiento del bebé, pero sin fenilalanina.

En el período neonatal el requerimiento de fenilalanina es de 60 a 80 mg/kg/día.

El médico especialista será quién determine la dieta y controlará los niveles de fenilalanina

3. GALACTOSEMIA

Es una enfermedad congénita, hereditaria, autosómica recesiva caracterizada por la imposibilidad

de degradar completamente la galactosa, que compone la mitad de la lactosa (el azúcar principal de
la leche). El otro azúcar es la glucosa. Las personas que padecen este trastorno no pueden consumir
ningún tipo de leche (ni animal ni humana).

Etiología

Se conocen tres tipos de errores congénitos del metabolismo (ECM) de galactosa (GAL) originados
en la deficiencia de distintas enzimas involucradas en la ruta metabólica principal, los cuales
difieren en su cuadro clínicos y en su patrón bioquímico en sangre. De acuerdo a la severidad de

140
dicho cuadro, la más importante es la deficiencia de Gal-1-P-Uridil Transferasa, la cual se conoce
comúnmente como Galactosemia Clásica.

Puede ocurrir el déficit de uridil difosfogalactosa 4 epimerasa, o de galactosinasa, menos

frecuentes.

Esto conduce a una acumulación intracelular de galactosa – 1- fosfato y también se deposita

galactosa dentro y fuera de las células, lesionando las células del riñón, hígado y cerebro

Clínica:

Los niños con galactosemia aparentan normalidad física al nacer. El inicio en la etapa neonatal es
en la 1ª o 2ª semana de edad. A veces las manifestaciones clínicas son fulminantes, produciendo la
muerte en los primeros días y otras veces, tardan semanas en aparecer.

Las manifestaciones, son: vómitos, diarrea, hepato-esplenomegalia e ictericia, acompañada de

anemia. Se parecen mucho a las manifestaciones de la sepsis neonatal y a veces padecen sepsis a
E.coli (mortalidad 50%)

Otras veces se presenta con falta de progreso de peso más hepato-esplenomegalia, cataratas,
convulsiones, irritabilidad o letargo, retraso mental y disfunción hepática que conduce a la cirrosis.

Diagnóstico:

Laboratorio: ausencia de la enzima galactosa- 1- fosfato uridiltransferasa, en hemólisis de glóbulos

rojos.

Dosaje de galactosa y galactitol urinario periódicamente

Tratamiento:

Suprimir la galactosa de la dieta del neonato, utilizando fórmulas sin lactosa (leche de soja)

En los casos severos: se deben hacer transfusiones y antibióticos para combatir la anemia y la
infección, además de eliminar la galactosa de la dieta.

Pronóstico: la mortalidad de la galactosemia sintomática es de casi el 20 % en el período neonatal.

A pesar del diagnóstico y tratamiento precoces, se ha descrito una serie de complicaciones que
parecen ser independientes de la dieta. Estas incluyen:

 disminución del coeficiente intelectual con la edad

 aparición de ataxia en la adolescencia
 retardo de crecimiento
 amenorrea primaria o secundaria por hipogonadismo hipogonadotrófico.

141
Se debe asesorar a los padres para leer cuidadosamente las etiquetas de los alimentos y
medicamentos, evitando el uso de alimentos preparados que contengan sólidos de leche,
hidrolizados de suero, alimentos en conserva con aditivos y/o preservantes o alimentos de
composición desconocida, ya que podrían tener galactosa en su composición.

4. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (SÍNDROME

ADRENOGENITAL)

Es una enfermedad autosómica recesiva, que afecta mayormente a las mujeres; se produce por un
defecto en alguna de las 5 enzimas que intervienen en la síntesis de esteroides de la glándula
adrenal. En más del 95 % de los casos la enzima afectada es la 21-Hidroxilasa, siendo la 17-alfa-
Hidroxi progesterona (17-OHPG) el principal precursor que se acumula en sangre. Esto lleva a la
hipófisis a incrementar la síntesis de ACTH, lo que produce hiperplasia suprarrenal. Así se
desencadena un aumento de las hormonas androgénicas, con virilización de las mujeres o
macrogenitosomía de los varones, lo que se inicia durante la gestación.

Clínica:

Desde el punto de vista clínico se describen dos formas:

1) Clásicas (congénita): Es el déficit completo e inicia sus manifestaciones en la etapa fetal. En

función de la variabilidad genética se subdivide a su vez, en:

1.1) Variedad perdedora de sal (PS): Presenta compromiso del sector mineralocorticoideo, se
manifiesta en el período neonatal y se caracteriza por trastorno en la diferenciación sexual y
deshidratación severa con hiponatremia e hiperkalemia.

1.2) Variedad virilizante simple: Se manifiesta por virilización al nacimiento ó en los 2 primeros
años de vida, sin pérdida de sal5

2) No clásicas (tardía): Es producto del déficit parcial y se manifiesta clínicamente en la infancia y

la adolescencia, e incluso pueden pasar inadvertidas hasta la edad adulta.

En el nacimiento, en las formas severas de la enfermedad, las mujeres presentan genitales

ambiguos, con clítoris hipertrofiado y labios mayores que simulan escroto. En las formas leves
generalmente tendrán órganos reproductores femeninos normales (ovarios, útero y trompas de
Falopio), aunque presentarán posteriormente: períodos menstruales anormales o falta de
menstruación, aparición temprana de vello púbico y axilar, crecimiento excesivo de cabello o vello
facial

Mientras que los varones en las formas severas presentan pene y escroto aumentados de tamaño.

En los niños con la forma más grave del trastorno, los síntomas a menudo se presentan al cabo de 2
o 3 semanas después del nacimiento e incluyen:

• Alimentación deficiente o vómitos

142
• Deshidratación

• Cambios electrolíticos (niveles anormales de sodio y potasio en la sangre)

• Ritmo cardíaco anormal

Tanto los varones como las mujeres, pueden presentar crisis perdedoras de sal, con deshidratación
hipotónica grave por pérdida de sodio y retención de potasio (hiponatremia e hiperkalemia severas)
por estrés.

Diagnóstico:

La confirmación diagnóstica se realiza por:

 Clínica
 Cromatina sexual
 Ecografía abdominal
 Crecimiento óseo

Tratamiento:

El tratamiento se basa en la administración de sustitutos hormonales que cumplen la función de las

hormonas faltantes.

El objetivo principal del tratamiento consiste en lograr que el organismo sea capaz de mantener un
balance adecuado de sales y agua, alcanzando parámetros normales de crecimiento, maduración
sexual y fertilidad en la vida adulta. El control del progreso del tratamiento se realiza mediante
evaluaciones clínicas y monitoreo periódicos que permiten ajustar las dosis de la medicación.

Las parejas que han tenido un hijo afectado deben recibir asesoramiento genético antes de
programar otro embarazo.

5. FIBROSIS QUÍSTICA

Es la enfermedad genética hereditaria más frecuente en caucásicos; se hereda como rasgo

autosómico recesivo. Se caracteriza por una disfunción de las glándulas exocrinas: sudoríparas,
bronquiales, hepáticas, salivales, pancreáticas e intestinales. Dichas glándulas producen un moco
espeso y pegajoso en el tubo digestivo, los pulmones, el páncreas, etc.

La acumulación de mocos ocasiona infecciones pulmonares y problemas digestivos. Puede ser,

además, causa de infertilidad masculina.

Etiología:

El defecto se halla localizado en una proteína transportadora de membrana (CFTR) relacionada con
el transporte de iones cloruro en las células epiteliales.

143
La producción de un moco viscoso y grueso en el tracto respiratorio es causante de la obstrucción
de las vías aéreas facilitando así la infección bacteriana.

El diagnóstico de fibrosis quística en el período neonatal permite reducir la extensión y severidad

de la morbilidad y la tasa de mortalidad temprana, mejorando la calidad de vida del paciente

Clínica

El íleo meconial es la manifestación más común en el RN (distensión abdominal, vómito bilioso y

falta de eliminación del meconio) El paciente que no presenta íleo meconial puede consultar por
diarreas, edema, hipoproteinemia y falta de crecimiento.

Puede haber trastornos hepáticos, cirrosis biliar, también ictericia obstructiva neonatal prolongada.

La mala absorción de vitamina K y la hipoprotrombinemia pueden ocasionar hemorragias y ser la

manifestación inicial de la fibrosis quística

Puede haber déficit de absorción de calcio, vitamina B y E

A medida que el niño crece, aparecen signos de mala absorción y a posteriori aparecen las
complicaciones pulmonares.

Por la acumulación de mocos en los pulmones, los pacientes de fibrosis quística suelen padecer
infecciones respiratorias frecuentes. Asimismo, las secreciones espesas obstruyen los conductos
pancreáticos, afectando la producción de enzimas digestivas y con el tiempo pueden causar
diabetes. También afecta otros órganos del tubo digestivo, dificultando la alimentación y
provocando diarreas y malnutrición.

Diagnóstico:

Laboratorio: para confirmar el diagnóstico se debe realizar el Test del sudor (lo mínimo necesario
es 40 mg de sudor)

La prueba o test del sudor mide la cantidad de cloruro que contiene el sudor. Los niños con fibrosis
quística pueden tener entre dos y cinco veces más cloruro en su sudor que los niños sanos.

Tratamiento:

El tratamiento consiste en mejorar la calidad de vida del paciente y contrarrestar los problemas
respiratorios, intestinales y nutricionales. En ese sentido, el diagnóstico temprano es fundamental y
que el paciente sea atendido por un equipo multidisciplinario.

6. DEFICIT DE BIOTINIDASA

Es una afección congénita que se hereda con carácter de autosómico recesivo.

144
Etiología:

En ella cambia la forma en la cual el cuerpo usa la biotina, debido a que hay niveles bajos de una
enzima llamada biotinidasa. La biotina es importante ya que ayuda a producir ciertas grasas y
carbohidratos (azúcares) y a descomponer las proteínas. Carece de signos clínicos en el período
neonatal.

Clínica:

Los síntomas de la enfermedad se deben a una acidosis (estado metabólico en el que existen
cantidades anormales de cuerpos cetónicos) en la sangre y en diferentes tejidos del organismo. Las
alteraciones bioquímicas más frecuentes son acidosis cetoláctica y aciduria orgánica,
conjuntamente con un incremento en la concentración de amoníaco, lo cual puede ocasionar daños
en importantes órganos como el cerebro, oído interno y ojos.

Los síntomas clínicos usualmente aparecen durante la primera infancia y algunos autores hablan de
que pueden retrasarse hasta los 10 años y se han reportado casos que han desarrollado los síntomas
en la adolescencia. Otros casos asintomáticos han sido diagnosticados porque sus hijos afectados se
han identificado en el tamizaje neonatal.

Los síntomas de una deficiencia de biotinidasa incluyen:

• Problemas de piel

• Pérdida de cabello

• Problemas de audición y/o visión

• Convulsiones

• Músculos débiles

• Retraso en el desarrollo

Clasificación.

Se ha establecido su clasificación atendiendo al porcentaje de la actividad enzimática. Se considera

deficiencia total cuando el individuo presenta un 10% de la actividad hidrolítica normal, la
incidencia ha sido estimada en 1:110.000 y deficiencia parcial cuando los niveles se encuentran
entre el 10 - 30% con una incidencia de 1: 60.000

Diagnóstico:

EL método más utilizado es el que emplea Biotinil-Ácido p- aminobenzoico como sustrato (se
utiliza tanto para el tamizaje neonatal, como para el diagnóstico de niños con síntomas clínicos). Es
un método colorimétrico que se basa en la determinación de los niveles de ácido p- aminobenzoico
liberado, producto de la acción hidrolítica de la enzima y empleando modificaciones de este

145
método ha podido determinarse cualitativa y cuantitativamente la actividad de la enzima en
cultivos celulares, sueros y sangre seca colectada en papel de filtro.

Tratamiento:

Se ha establecido que en pacientes con defecto total de la enzima y diagnóstico neonatal, la

suplementación oral con 10 - 20 mg diarios de biotina revierte o previene el cuadro clínico y
bioquímico, siendo necesario mantenerlo durante toda la vida. Cuando la deficiencia es parcial, se
requiere de una dosis de 2,5 –5 mg por semana

En todas las patologías de carácter HEREDITARIO, los padres deben recibir asesoramiento
genético antes de programar un próximo embarazo, dado que pueden tener otro niño con
esta patología.

II. SCREENING AUDITIVO

La audición es imprescindible para adquirir el lenguaje; el lenguaje permite la comunicación entre

los seres humanos, además ha tenido una participación decisiva en el desarrollo de la sociedad y
sus numerosas culturas; desempeña un papel principal en el pensamiento y en la adquisición de
conocimientos.

Por lo tanto la detección temprana de la hipoacusia, el diagnóstico precoz y la habilitación o re-

habilitación oportuna, es imprescindible para permitir al niño conseguir un desarrollo normal, con
iguales posibilidades que el normo oyente en los campos de la educación y laboral.

La hipoacusia o sordera es la alteración sensorial más frecuente en el ser humano, la hipoacusia

infantil afecta al 5 por mil de los recién nacidos vivos cuando se consideran todos los grados de
hipoacusia, y en un 80% está ya presente en el periodo perinatal.

El programa de detección temprana de la hipoacusia tiene

Objetivos generales, que son:

 Garantizar la detección temprana de la hipoacusia en todas las maternidades del sector
público, promoviendo el diagnóstico y el tratamiento oportunos en los recién nacidos.
 Que las jurisdicciones alcancen el 100% de cobertura en el sector público y se
promueva efectivamente la cobertura en el sector privado, en cumplimiento con la Ley
25.415 y las leyes provinciales. (Tucumán Ley N° 25415/2001. Resol 271/SPS Sistema
Provincial de Salud)

Un programa para la detección precoz de la hipoacusia consta de las siguientes fases:

1ª: TAMIZAJE

2ª: DIAGNÓSTICO

146
3ª: TRATAMIENTO

4ª: SEGUIMIENTO

En las maternidades se realiza la fase de Tamizaje o screening que como dijimos no hace
diagnóstico de patología, sino que descubre a los individuos con riesgo, que deben ingresar a una
serie de pasos para arribar a un diagnóstico definitivo.

En el Instituto de Maternidad Ntra. Sra. de las Mercedes, esto se realiza en el Servicio de

Audiología, con OEA (otoemisiones acústicas); se practica la prueba a todos los RN que egresan de
la Institución, a las 48 o 72 horas de vida.

Esta prueba es fácil de realizar, objetiva en su interpretación, rápida, no dolorosa (muchos bebés
están dormidos o mamando cuando se les realiza el estudio) y bien aceptada por los padres del
niño.

En el caso de los niños de término sanos y sin riesgo, se realiza una OEA y si está bien, se da el alta
al niño, entregando a los padres un folleto con las pautas madurativas del lenguaje y los signos de
riesgo que deben alertarlos para realizar la consulta pertinente.

En los prematuros y en los pacientes con riesgo auditivo, se realizan dos controles antes del alta:

1°: OEA (otoemisiones acústicas) evalúan la respuesta del oído interno

al sonido. La respuesta se mide colocando un micrófono muy
sensible en el canal auditivo para medir la reacción del oído
interno al sonido.
2°: OEA + ABR La prueba de respuesta auditiva del tronco cerebral
(ABR, por sus siglas en inglés) solo evalúa el oído interno, el nervio acústico (de la audición)
y las vías nerviosas que están asociados a la audición. Para realizar
este examen, se colocan electrodos en la cabeza del RN (similares a
los electrodos que se colocan cerca del corazón cuando se hace un
electrocardiograma), y se registran las ondas de la actividad cerebral
que reacciona al sonido.

147
INDICADORES DE RIESGO AUDITIVO EN EL PERIODO NEONATAL
Antecedentes familiares de hipoacusia neuro sensorial congénita o de instauración en las
primeras décadas de la vida hereditaria o de causa no filiada.
Infecciones de la madre en el embarazo, confirmadas o de sospecha, por STORCH, o
rasgos clínicos o analíticos en el niño sugerentes de infección por esos agentes.
Anomalías craneoencefálicas y de cuello congénitas que afecten a la línea media o a
estructuras relacionadas con el oído
Peso al nacer menor a 1.500 gr
Hiperbilirrubinemias graves que precisen exanguinotransfusión o por encima de 20
mg/dl
Medicación ototóxica en la madre gestante o en el RN, isótopos radiactivos, y otros
productos ototóxicos
Meningitis bacteriana
Accidente hipóxico-isquémicos: Test de APGAR: menor a 4 en el primer minuto o menor
de 6 en el 5º minuto; encefalopatías moderadas y graves.
Ventilación mecánica más de 5 días
Hallazgos en el RN o en la familia de rasgos o alteraciones correspondientes a síndromes
que se asocien con hipoacusia, y trastornos neurodegenerativos

INDICADORES DE RIESGO AUDITIVO EN LACTANTES

Sospecha de hipoacusia o retraso en el lenguaje
Meningitis bacterianas u otras infecciones que puedan cursar con hipoacusia
TEC con pérdida de conciencia o fractura
Estigmas asociados a síndromes que cursen con hipoacusia
Uso de fármacos ototóxicos
Otitis media secretora recurrente o persistente

A nivel mundial la prevalencia de hipoacusia oscila, según las distintas series, entre 1 en 900 a 1 en
2500 recién nacidos. En preescolares y escolares se estima que aproximadamente un 7 a un 15%
presenta algún déficit auditivo.

La hipoacusia es una condición difícilmente detectable en lactantes y preescolares, a menos que se

cumpla con realizar rutinariamente las pruebas de screening. De lo contrario, el diagnóstico se
realiza tardíamente, a una edad promedio de los 2,5 años, sin embargo los mejores resultados se
obtienen diagnosticándola antes de los 3 meses de vida, de modo de intervenir antes de los 6 meses
de edad.

Tratamiento

Principios generales:

1. Correcto diagnóstico etiológico y audiométrico.

148
 2. Orientación familiar: facilita la aceptación de la hipoacusia y promueve la formación y
participación activa de la familia en el proceso de habilitación o re habilitación.

3. Precocidad de actuación: es esencial para que el tratamiento sea eficaz.

4. La hipoacusia genera múltiples repercusiones en el niño y su familia y entorno; por lo tanto,

requiere de la coordinada colaboración de un equipo interdisciplinario altamente especializado.

5. Atención médica y ayudas tecnológicas: actualmente existen eficaces medios de tratamiento de

la hipoacusia infantil. Incluso si ésta es de tipo neurosensorial, la temprana adaptación de audífonos
en las hipoacusias medias y severas y la inclusión de los niños en un programa de implantes
cocleares, en las de tipo profundo, son medidas que aseguran una excelente evolución.

6. La relación costo-beneficio de un programa de detección precoz de la hipoacusia en los niños

queda claramente justificada por la eficacia alcanzada por un tratamiento también precoz

CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOACUSIAS

Por la afectación de uno oUnilateral
ambos oídos: Bilateral
Según el momento de Prelocutiva: antes del inicio del lenguaje
producirse la pérdida Perilocutiva: en el periodo de aprendizaje del lenguaje
auditiva Post-locutiva: después de la adquisición del lenguaje
Según el grado de Leve: umbral auditivo entre 21 y 40 dB. Sólo aparecen problemas de
pérdida: (American audición en ambientes ruidosos o con voz baja.
National StandarsModerada: umbral auditivo entre 41 y 70 dB. Existen problemas para la
Institute) adquisición del lenguaje.
Severa: umbral auditivo entre 71 y 90 dB. No se desarrolla el lenguaje sin
ayuda.
Profunda: umbral auditivo > a 90 dB. La comprensión auditiva es nula, y la
comprensión es labial.
Según la etiología: Hereditaria
Adquirida
Idiopática
Por la localización de la Transmisiva o Conductiva: el sonido no llega a estimular correctamente las
alteración: células sensoriales del órgano de Corti.
Neurosensoriales o de Percepción: la lesión se localiza en la cóclea o en la
vía auditiva retrococlear
Mixtas: por combinación de las anteriores.

III. SCREENING DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

 Es la detección de riesgo de defectos congénitos del corazón

149
  Los bebés con un defecto cardíaco congénito crítico tienen un riesgo significativo de
discapacidad o muerte si su condición no se diagnostica poco tiempo después del
nacimiento.
 El tamizaje en el recién nacido utilizando la oximetría de pulso puede identificar a algunos
bebés con un defecto cardíaco congénito crítico antes de que muestren signos de la
enfermedad.
 Una vez identificados, los bebés con un defecto cardíaco congénito crítico pueden ser
vistos por cardiólogos (médicos especialistas en las enfermedades del corazón) y pueden
recibir atención especial y un tratamiento que pueda prevenir la discapacidad y la muerte
prematura en la vida.
 Ciertos hospitales examinan habitualmente a todos los recién nacidos para detectar los
defectos cardíacos congénitos críticos. Sin embargo, la detección de un defecto cardíaco
congénito crítico actualmente no está incluida en la mayoría de los paneles de evaluación
del recién nacido.

DESCRIPCIÓN

Es una técnica sencilla, no invasiva, generalmente realizada por personal de Enfermería. Lleva
pocos minutos y se necesita un oxímetro de pulso.

El objetivo es evaluar a todos los RN que se encuentran en Internación Conjunta, a fin de

evidenciar pacientes con hipoxia leve, que pasarían desapercibidos en un examen clínico de rutina.
De esta manera sería posible detectar niños con cardiopatía congénita que los pusiera en riesgo.

Se debe realizar luego de las 24 horas de nacido y lo más próximo al alta del bebé.

¿Cómo se realiza?

Se coloca el oxímetro de pulso en la mano derecha del paciente; se registrará la lectura y luego se
tomará la lectura (confiable) de cualquiera de los pies del paciente.

La interpretación es la siguiente:

 Saturometría igual o mayor a 95% y la diferencia entre mano derecha y pie es de 3

puntos o menos, la prueba se considera negativa y el RN puede ser dado de alta.
 Saturometría de la mano derecha o cualquiera de los pies menor o igual a 89%, la
prueba se considera positiva y se debe comunicar urgente para intervención oportuna.
 Saturometría entre 90 -94%, o bien con una diferencia entre mano derecha y el pie
mayor o igual a 4 puntos, repetir la prueba en una hora. Al realizar la segunda lectura, se
seguirán los criterios iniciales, o sea si la saturometría es ≥ 95% y la diferencia entre mano
derecha y pie es ≤3 puntos: alta. Si la saturometría es menos de 89%, se informa para
tomar conducta.
 Puede existir un porcentaje de pacientes a los que haya que realizar una tercera lectura,
transcurrida una hora después de la segunda. Si en esta lectura los valores de saturación

150
 persisten entre 90 y 94% o hay 4 puntos o más de diferencia entre la mano derecha y el
pie, la prueba se considera positiva y se debe informar.

ALGORRITMO
DETECCION DE CARDIOPATIAS CONGENITAS POR OXIMETRÍA DEL PULSO

COLOCAR OXIMETRO DE PULSO REALIZAR EL TEST

Saturometría ≥ 95% Y diferencia

89% en mano derecha o pie
MENOR a 3 puntos entre mano 90 a 94% mano derecha y pie
derecha y pie TEST POSITIVO
Diferencia MAYOR a 4 puntos
TEST NEGATIVO INFORMAR AL MÉDICO
OTORGAR EL ALTA entre mano der y pie

REPETIR TEST EN 1 HORA

Saturometría ≥ 95% Y diferencia

MENOR a 3 puntos entre mano 90 a 94% mano derecha y pie 89% en mano derecha o pie
derecha y pie Diferencia MAYOR a 4 puntos TEST POSITIVO
TEST NEGATIVO entre mano der y pie INFORMAR AL MÉDICO
OTORGAR EL ALTA

REPETIR TEST EN 1 HORA

Saturometría ≥ 95% Y diferencia 90 a 94% mano derecha y pie 89% en mano derecha o pie
MENOR a 3 puntos entre mano Diferencia MAYOR a 4 puntos TEST POSITIVO
derecha y pie entre mano der y pie INFORMAR AL MÉDICO
TEST NEGATIVO TEST POSITIVO
OTORGAR EL ALTA INFORMAR AL MÉDICO

151
IV. RELEJO ROJO PUPILAR (prueba de Bruckner)

En la actualidad la American Academy of Pediatrics recomienda una evaluación del

reflejo rojo como un componente del examen ocular en el período neonatal y durante
todas las visitas ulteriores de supervisión de la salud durante todo el periodo crítico
del desarrollo visual: los primeros 3 años de vida.

Es una prueba de tamizaje, se utiliza la luz de un

oftalmoscopio directo, (se puede usar un otoscopio) la
que se transmite por las partes transparentes del ojo
(película lagrimal, córnea, humor acuoso, cristalino y
humor vítreo), se refleja en el fondo del ojo, transilumina
los medios ópticos y, a través de la abertura del
oftalmoscopio, se visualiza en la pupila del paciente.
Cualquier factor que impida u obstruya esta vía óptica se
traducirá en una anomalía del reflejo rojo. Catarata
congénita, glaucoma congénito, retinoblastoma,
anomalías de la retina o enfermedades sistémicas con
manifestaciones oculares y fuertes defectos de refracción.

¿Cómo se realiza?

La prueba debe llevarse a cabo en un cuarto con

iluminación tenue y la luz del oftalmoscopio (ajustado a
“0”dioptrías) debe enfocar ambos ojos del niño
simultáneamente, a una distancia aproximada de 50- 75
cm (una distancia que permita ver ambos ojos a la vez).
El operador debe estar a la altura del niño
Se considera normal cuando el color es rojo o
anaranjado, brillante y simétrico en ambos ojos.
En la exploración, las manchas oscuras, una disminución marcada del reflejo, la presencia
de un reflejo blanco o la asimetría, son indicaciones para la derivación a un oftalmólogo
con experiencia.

RECOMENDACIONES
 En todos los recién nacidos, lactantes y niños un pediatra u otro médico de
atención primaria con formación en la técnica de este examen debe efectuar la

152
 exploración del reflejo rojo antes del alta de la sala de neonatología y durante las
visitas sistemáticas posteriores de supervisión de la salud.
 Todos los lactantes o niños con un reflejo de Bruckner anormal o un reflejo rojo
ausente deben derivarse de inmediato a un oftalmólogo con experiencia.
 Es esencial que el médico que hace la derivación comunique los hallazgos
anormales directamente al oftalmólogo y reciba su confirmación de que llevó a
cabo una consulta de seguimiento apropiada.
 Los lactantes o niños clasificados en categorías de alto riesgo, antecedentes
familiares de retinoblastoma, cataratas congénitas, displasia retiniana, glaucoma
congénito, etc. que amenazan la visión y pueden presentarse en los primeros meses
de vida, no sólo deben someterse a una exploración del reflejo rojo, sino que
también deben derivarse a un oftalmólogo con experiencia para su seguimiento,
antes del alta de maternidad.
 Los lactantes o niños, en quienes los padres u otros observadores describan unos
antecedentes sospechosos de la presencia de leucocoria (reflejo pupilar blanco) en
uno o ambos ojos, requieren un examen por parte de un oftalmólogo con
experiencia, porque los retinoblastomas de pequeño tamaño u otras entidades
graves pueden tener una presentación sutil.

153
BIBLIOGRAFÍA

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156
25. TRASLADO DEL RECIEN NACIDO

El transporte neonatal es el desplazamiento del recién nacido desde el centro emisor al receptor. El
concepto de traslado neonatal es más amplio que el de transporte, ya que comprende la decisión del
mismo, su valoración, la búsqueda de un hospital adecuado, la estabilización, el transporte y el
ingreso en el centro receptor. Por lo tanto, son fundamentales la coordinación y la comunicación
entre los diferentes centros sanitarios y su regionalización.

El traslado neonatal tiene como objetivo que todos los recién nacidos tengan acceso a atención
médica de alta complejidad o a cualquier tipo de asistencia necesaria para la preservación de su
integridad física, psicológica, social y familiar, en un marco de equidad.

Los objetivos principales del equipo de traslado neonatal serán la estabilización temprana y el
cuidado intensivo en el lugar desde el cual se solicita la derivación, con continuación del
tratamiento y monitoreo durante el traslado, de manera tal de mejorar la seguridad y los resultados
del paciente durante y después del mismo.

El cuidado centrado en la familia reconoce y respeta el papel fundamental de la familia en la vida

del recién nacido. Esto ha demostrado ser capaz de mejorar el nivel de satisfacción de la familia y
del paciente. Si bien el traslado requiere una organización de tipo técnico, ésta debe incluir a los
padres del bebé desde el primer momento en que se toma la decisión de su derivación.

Por otro lado es muy importante optimizar al máximo el transporte intraútero ya que se ha visto que
la morbi-mortalidad es mayor en los prematuros transportados extra útero.

Recordar que el RN debe ser IDENTIFICADO

antes de ser trasladado (sea intra o extra hospitalario)

Tipos de traslado

Los traslados como pueden ser Programados o Urgentes:

 Programados son aquéllos en los cuales el paciente se encuentra en un Centro Asistencial

que cuenta con los elementos suficientes para estabilizarlo por un determinado período de
tiempo (dependiendo de la patología y el estado clínico del bebé). Pueden ser para:
 Realización de estudios de alta complejidad.
 Internación por necesidad de tratamiento específico o cirugía en un Centro de
mayor complejidad.
 Retornar al paciente luego de internaciones por cirugías o tratamientos de alta
complejidad.

157
  Urgentes son aquéllos cuya solicitud parte desde un Centro Asistencial que no cuenta con
los recursos humanos capacitados ni con los elementos necesarios para estabilizar o asistir
al paciente.

Según el medio de transporte que se utilice para realizar el traslado, éste puede ser:

 TERRESTRE
 AÉREO

VENTAJAS
AMBULANCIA AVIÓN HELICÓPTERO
Generalmente disponible Rápido en largas distancias Rápido
Opera en cualquier clima Soporta todo clima
Requiera poco personal Cabina presurizada
Espacio adecuado Admite varios pasajeros
No tiene restricciones de peso
Bajo costo

DESVENTAJAS
AMBULANCIA AVIÓN HELICÓPTERO
Lenta Requiere aeropuerto Requiere helipuerto
Limitada por el tráfico Requiere más personal Áreas inaccesibles
Consumo de baterías Alto costo Alto costo
Límites de peso
Límite de combustible
Limitado por el clima
No presuriza
Ruido y vibración
Cabina pequeña

El Equipo de Traslado Neonatal debe estar constituido por:

 Médico Coordinador de Traslados

 Médico de Guardia de Traslados
 Enfermera de Guardia de Traslados
 Chofer de Traslados
 Asistente Administrativo

158
El Equipo de Traslado debe participar en la atención del paciente desde la recepción de la llamada,
manteniendo diálogo fluido con el médico que solicita la derivación.

ESTABILIZACIÓN PREVIA AL TRANSPORTE

El objetivo de todo transporte es trasladar al paciente crítico en condiciones de estabilidad.

El recién nacido estable es aquél que presenta una vía aérea permeable con adecuada ventilación,
piel y mucosas sonrosadas, FC 120-160 por minuto, temperatura axilar 36,5-37ºC, parámetros
metabólicos corregidos (glucemia, equilibrio ácido-base) y problemas especiales en tratamiento
(hipotensión, neumotórax, infección, etc.). Toda vez que se deba trasladar a un RN se debe
informar claramente a los padres del niño sobre la derivación y sus motivos, antes de trasladar al
bebé.

SE DEBE ESTABILIZAR AL PACIENTE

ANTES DE INICIAR EL TRASLADO, SIN EXCEPCIÓN.
Asepsia

La inmunocompetencia del recién nacido es menor cuanto más inmaduro es. Es muy importante
mantener el nivel de higiene en el material (incubadora, entorno de la ambulancia), lavarse las
manos y antebrazos antes de manipular al paciente y tener especial cuidado en los procedimientos
invasivos, respetando el uso de guantes estériles para las técnicas asépticas (punciones, vías
centrales).

Es aconsejable administrar antibióticos de amplio espectro (por ejemplo ampicilina y gentamicina)

si se prevé un alto grado de manipulación (respiración mecánica, vías centrales), previa muestra
para hemocultivo.

Estabilidad térmica

Mantener al paciente en un ambiente térmico neutro, definido como aquel donde el RN puede
mantener su temperatura corporal entre 36,5 y 37 °C, con el menor consumo de oxígeno Hay que
evitar la hipotermia (Temperatura axilar <36,5ºC cutánea) pero también la hipertermia (T>37ºC),
pues ambas aumentan la morbimortalidad (incrementa el consumo de oxígeno, provoca acidosis
metabólica e hipoglucemia). Para evitar la pérdida de calor, se utiliza:

 incubadora de doble pared

 control de temperatura con sensor de piel
 usar sábanas previamente entibiadas o bien sábana de plástico para disminuir la pérdida de
calor por convección
 vestir al RN siempre que sea posible

159
  colocar gorro sobre todo al RNP (cabeza representa una gran superficie del cuerpo)
 colocar fuentes de calor externas

Estabilidad ventilatoria

Hay que evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia, administrando el oxígeno mezclado con aire
(“blender”) humidificado y calefaccionado con sea por medio de respirador, CPAP, halo, con
medición de la saturación arterial de oxígeno, mediante saturometría permanente sobre todo en los
prematuros. El objetivo es conseguir una PaO2 o saturación de hemoglobina adecuadas, menores
cuanto más inmaduro es el recién nacido.

RNP RNT
Saturación de  < de 1200 g. ó < de 32 semanas: 88 % a 92 % >95%
O2 deseada  > de 1200 g. ó > de 32 semanas : 88 % a 94 %
PaO2 50 - 70 mm Hg 50 - 70 mm Hg
PaCO 50 - 55 mm Hg 45 – 55 mm Hg

Estabilidad metabólica

Glucemia: Aseguraremos el aporte de glucosa necesario para mantener niveles en sangre normales
(40-120 mg/dl). Son especialmente susceptibles de presentar hipoglucemia los prematuros, RN de
bajo peso y los hijos de madre diabética.

Hay que determinar la glucosa en sangre una vez instaurada la perfusión para comprobar su
normalización.

Equilibrio ácido-base: recordar que el establecimiento y mantenimiento de una adecuada

ventilación y perfusión son necesarios para prevenir y/o tratar en parte la acidosis.

Estabilidad hidroelectrolítica

Los accesos vasculares pueden clasificarse en venosos y arteriales; tanto unos como otros pueden
ser periféricos y centrales. Se debe ser muy cuidadoso en el manejo de los accesos vasculares, para
ello debe cumplirse con determinadas normas siempre:

 Lavado cuidadoso de manos

 Manejo estéril de los accesos vasculares tanto centrales como periféricos
 Rigurosa fijación de los catéteres
 Control del balance hídrico

Aporte hídrico orientativo (ml/Kg/día): durante las primeras 24 h de vida 60-80, en las 24-48h de
vida 80-100, pasadas las 48 h 100-120, al 7º día 150-180 (mayor aporte cuanto más prematuro el
paciente, siempre vigilando la sobrecarga de líquidos).

160
Aporte de Na+ y K+: no es necesario durante las primeras 24-48 horas de vida. Aporte de Calcio:
gluconato cálcico 10%, 2 ml/Kg en la perfusión

Estabilidad hemodinámica

Aunque no se conocen con exactitud cuáles son las cifras de tensión arterial de los recién nacidos
se ha establecido por consenso que la tensión arterial media normal en el prematuro es similar a las
semanas de gestación y en el recién nacido a término, 40-50 mmHg. Podríamos decir que la tensión
arterial adecuada es aquella que permite una buena perfusión de los órganos y presencia de
diuresis.

CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DEL EQUIPAMIENTO DE TRANSPORTE

NEONATAL

 Portátil, duradero, capaz de soportar una fuerza de desaceleración 4 g

 Capaz de pasar a través de las puertas de los hospitales

 Que pueda ser transportado por dos personas

 De fácil mantenimiento y limpieza

 Autonomía de energía con la batería interna (doble del tiempo requerido para el traslado)

 Que no produzcan interferencia electromagnética con los equipos de comunicación

(vehículos terrestre y/o aéreos)

 Alarmas visibles y audibles (de las variables fisiológicas y/o del incorrecto funcionamiento
del equipo)

 Anclado con óptimos sistemas de fijación

 Capaces de tolerar cambios de altitud, temperatura, rápida descompresióny vibración, sin

presentar alteraciones

EQUIPAMIENTO PARA ELTRASLADO NEONATAL

 Incubadora de transporte, respirador de transporte neonatal

 Monitor multiparamétrico

 Oxímetro de pulso

 Mezclador de oxígeno (blender)

161
 Bombas de infusión de bajo flujo

 Tubos de aluminio portátiles (de oxígeno y de aire comprimido)

 Cardiodesfibrilador

 Elementos de Bioseguridad (guantes, recipientes para descartables, alcoholen gel,

antiparras)

 Paquetes de Drogas (drogas de resucitación, de sedación, curarización y analgesia, drogas

cardiovasculares )

 Entre otros.

162
 INTRAHOSPITALARIO
1 Identificación de neonato.
2 Historia clínica completa, con todas
las pruebas o tratamientos previos.
3 Ofrecer toda la ayuda a los
profesionales de servicios de
exploraciones diagnósticas.
4 Consentimiento informado.
5 Prever los problemas que pudiesen
ocurrir durante el traslado.
6 En cuanto al instrumental de este
tipo de traslado puede ser igual al de
un extra-hospitalario, si fuera
necesario
EXTRAHOSPITALARIO
1 Verifica conexión adecuada de los
equipos de red de energía móvil o fija
2 Mantiene observación directa y
monitoreo continuo del RN
3 Promueve la mantención de
condiciones de asepsia durante el
traslado
4 Realiza atenciones y procedimientos
de urgencia durante el transporte
5 Avisa momento de llegada y
condición del RN al equipo receptor

EVITAR COMPLICACIONES

HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, ACCESOS VASCULARES INFILTRADOS,

EXTUBACION, OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA

163
CONCLUSIONES

1 Trasladar después de la mejor estabilización posible del paciente.

2 Dotar al traslado de toda la complejidad que haga falta, para la entrega en el centro
receptor del enfermo en las mejores condiciones.
3 Tener estructurados protocolos de tratamiento, traslados y equipos (instrumentales y
humanos) para intervención inmediata.
4 Revisar equipos e instrumental después de cada traslado, para reponer y ordenar todo lo
que se ha usado.
5 El equipo de transporte no debe limitarse a los procedimientos técnicos de la asistencia: el
neonato que está enfermo en general está estresado y necesita contención.
 Toque gentilmente al paciente.
 Use un tono de voz suave.
 Cubra los ojos del bebé de las luces brillantes.
 Cúbrale las orejas para protegerlo de los sonidos fuertes.
 Contenga al bebé con un nido.
 Cuide que su posición sea confortable.
 Evite los procedimientos dolorosos e innecesarios.
 Utilice sedantes o analgésicos cuando este indicado.
 Facilite la presencia de los padres y permita que participen en el cuidado de su
hijo.
6 Debe tener una comunicación fluida con los padres del RN sobre el estado clínico del
mismo y el lugar donde será recibido e internado el bebé
7 Revisar periódicamente medios de transporte y equipos, si no se han usado en las últimas 4
ó 5 semanas.

164
BIBLIOGRAFIA

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