Se realiza cuando se sospecha enfermedades de la corteza suprarrenal

POTASIO
Catión intracelular
2% K+ total del cuerpo es extracelular
una dieta media contiene 50-150 mm de K /día según lo cual los riñones
excretan 80-90% de K ingerido

AUMENTAN: DISMINUYEN:
Nefropatías primarias, Enfermedad de addison ,
aldosteronismo, patología tubular nefropatía grave.
diabética y renal, síndrome de
fanconi, barret,, durante el Síndrome de
tratamiento con ACTH, malabsorción, diarrea e
Insuficiencia renal crónica, insuficiencia
cortisuprarrenal
deshidratación, iniciación,
síndrome de cushing
INTERFERENCIAS:
AUMENTO DEBIDO A:
Acetozolamida y otros diuréticos, cortisona, sulfatos, penicilina,
carbencilina, insulina,EDTA.
DISMINUYE A:
Tiazidas, glucosa, prolactina, adrenalina.

VALORES DE REFERENCIA : orina 24 hrs 25-100 mEq/L

SODIO
Principal catión líquido extracelular y la principal partícula
osmótica fuera de la célula
Na+ liberado en el filtrado glomerular y aprox 60% en cantidad es
filtrada y reabsorbida isotonicamente por el túbulo proximal

Aumenta: Disminuye:
Deshidratación, acidosis Diarrea,hepatopatía,
diabética, insuficiencia oliguria aguda, síndrome
suprarrenal, nefritis nefrótico, hiperazoemia
perdedora de sal, acidosis prerrenal, insuficiencia
tubular renal, diabetes renal aguda, enfisema y
sacarina, hipotiroidismo, síndrome cushing
vómito. Valores de referencia:
orina 24 hrs. 75-200 Mg./24
hrs
INTERFERENCIAS:

Limitadas debido a la incapacidad de obtener niveles de excreción de 24 hrs.

En lugar de muestras aleatoria o por administración de diuréticos.
Cafeína y tratamiento con diuréticos, dopamina, diuresis posmenstrual y al
aumentar la ingestión de sodio.
El sodio disminuye al ingerir corticosteroides, adrenalina, ingesta de sodio
baja, retención premenstrual y diuresis por tensión.
Problemas con metales

VALORES NORMALES.
Adultos: 140-250 meq/L
Niños: mayores de 6 años 15-40 meq/L, 10-14 años 64-176 meq/L

La cantidad de cloruros que se excretan en la orina de 24 hrs indica el estado del

equilibrio electrolítico, los cloruros tienen una estrecha relación con el equilibrio del
sodio y el intercambio de líquidos.

LA MEDICIÓN DE CLORUROS URINARIOS ES ÚTIL PARA :

Dx deshidratación o bien, como guía al ajustar el equilibrio hidroelectrolítico
Vigilar efectos de las dietas hiposódicoas
Terapéutica en pacientes con problemas cardiovasculares, hipertensión,
hepatopatías y problemas renales.

LOS CLORUSOS URINARIOS LOS CLORUROS AUMENTAN:

DISMINUYEN: Deshidratación
SIADH Acidosis tubular renal
Vómitos, diarrea, succión Depleción de potasio
INTERFERENCIAS:
gástrica, enfermedad de addison.
Los cloruros urinarios
Alcalosis metabólica.
aumentan
Tratamiento con diuréticos Por administración de
Tumores vellosos de colon cloruro de amonio
Corticosteroides tanto Cantidades excesivas se
endogenos como exógenos solución salina y con el uso
Síndrome de cushing, Conn, de sulfuros, halógenos,
Barret. bromuros y compuestos
sulfhidrilo.

MAGNESIO
LA EXCRECIÓN DEL MAGNESIO AUMENTA EN:
Elevación alcohol en sangre
Síndrome de barret
LA EXCRECIÓN URINARIA DE MAGNESIO DISMINUYE EN:
Malabsorción, alcoholismo crónico,deficiencia de magnesio,
nefropatía crónica.
INTERFERENCIAS:

El magnesio disminuye en hipercalcuria

Aumenta con corticosteroides, tratamiento con cisplatino,
aldosterona, hematuria, diuréticos tiazídicos.

Obtención de la muestra
La mayoría de las muestras de orina de 24 hrs comienza en la mañana y se
instruye al paciente para que realice lo siguiente:
Qué vacié la vejiga completamente al despertar para descartar esta orina,
se debe registrar la hora en que se desecha y la hora en que inicia la recolección.
Se guarda toda la orina excretada en las siguientes 24 hrs, lo que incluye la
primera muestra de la mañana siguiente.
La orina de la mañana siguiente que se debe ser lo mas cercano posible a la hora
en que termina la recolección se adiciona al recipiente, en este momento termina la
recolección y se anota la hora.
Para recolectar la muestra se utiliza un cómodo o un recipiente de boca ancha o
el mismo recipiente de boca ancha que se enviará al laboratorio, para la mujer,
posiblemente será mas difícil de orinar en algún recipiente de boca ancha primero
y posteriormente transferirlo con cuidado al recipiente donde se enviará al
laboratorio.

Es importante recordar los siguientes factores al obtener muestras de orinas

programadas:

Obtener las muestras cuidadosamente siguiéndolas instrucciones

rigurosamente.
Dar indicaciones al paciente acerca de cómo obtener cada muestra y de
intervalo se evacua la orina y se descarta. Después de esa evacuación, obtener
todas las muestras de orina siguientes incluyendo la última.
Tener a la mano suficientes recipientes con los preservativos indicados.
Refrigerar cada muestra entre 2°C y 6°C tan pronto se obtenga.
Anotar en la solicitud cualquier muestra que se haya descartado y
los volúmenes totales de las alícuotas de muestra.

ELECTROLITOS EN SUDOR
 Se realiza para el dx de fibrosis quística, en este padecimiento la
secreción de glándulas sudoríparas con [ ] excesiva de Cl y sodio
Valores de referencia:

SODIO 16-46 meq/L

CLORO 8-43 meq/l
POTASIO 6-17 meq/l

Significado clínico
Los niños con fibrosis quistica tienen valores de sodio y cloro
menor a 60 los casos con cifras entre 40 y 60 meq/L
Valores de K no son útiles para diferenciar estos casos
En adolescentes y adultos, el cloro es > 80 meq/L hay significancía
de fibrosis quistica.

LOS ELECTROLITOS EN SUDOR SE ELEVAN EN:

Enfermedad de addison, hiperplasia suprarrenal congénita,

diabetes insípida, deficiencia g-6p, enfermedad por almacenamiento
de glucógeno.

CONDICIONES PARA LA MUESTRA:

1. El sitio de elección para estimular la sudoración es el antebrazo, pero en los
lactantes delgados o pequeños es mejor recurrir al muslo, la espalda o la pierna.
2. En ocasiones es necesario estimular 2 áreas para obtener suficiente sudor,
especialmente en lactantes pequeños.
3. Se necesitan cuando menos 100 μl. Cuando hace frío, se debe colocar una manta
sobre el sitio de donde se va tomar la muestra.
4. La producción de sudor estimula aplicando en la piel gasas o papel filtro
saturado con cierta cantidad de pilocarpina y mediante electrodos a través de
los cuales se envía una corriente de 4-5 mamp en intervalo, durante 5 minutos.
5. Los electrodos y las gasas se retira y el área se lava con agua destilada y se
seca.
6. Cuando la iontoforesis tiene éxito, aparece un área enrojecida de 2.4 cm de
diámetro en el sitio donde se coloca el electrodo.
 7. LA piel se frota con agua destilada y se seca. el área donde se va arecolectar el
sudor debe estar totalmente seca y libre de contaminación por polvo o
antisépticos.
8. El sudor se recolecta aplicando un papel filtro o una copa especial que se pesa
previamente y se adhiere sobre la mancha roja. No debe tocarse la superficie
interna del recolector.
9. El papel se deja en ese sitio cuando menos una hora y para evitar la
evaporación, se coloca en un frasco que también se ha pesado previamente y se
vuelve a pesar.
10. El volumen necesario de sudor es de 200 mg, el de minerales es de 100 mg.

INTERFERENCIAS:
La pba de sudor no es útil después de la pubertad debido a que las
cifras tienen un margen variable.
Deshidratación, edema, especialmente en áreas donde se
recolecta la muestra, alteran resultados
Un intervalo > 30 meq/L entre la cifra de sodio y cloro indican
error de cálculo o contaminación
K carece de valor diagnostico en sudor.

ELECTROLITOS FECALES
Los electrólitos en heces se utilizan para valorar el desequilibrio electrolítico en los
pacientes con diarrea. Los resultados se deben interpretar al luz de los electrólitos
séricos y urinarios y del cuadro clínico
MUESTRA
Materia Fecal de 24 hrs

1. Se utiliza un recipiente de un galón al laboratorio de preferencia

de una lata de pintura o una cubeta de plástico con tapa.
2. Se guardan las muestras y se coloca el recipiente en el
refrigerador o en hielo.
3. Al final del periodo de recolección se envía el recipiente etiquetado
al laboratorio.
Se anotan las fechas, duración del periodo de recolección, las
pruebas que se van a realizar, el nombre del paciente y la demás
información pertinente en el recipiente.

SIGNIFICADO CLINICO

LOS RESULTADOS ANORMALES SON ANORMALES EN:

Proctocolitis idiopática: Na y Cl elevados y K normal.
Ileostomía Na y Cl elevados y K bajo.
Cólera: Na y Cl elevados.

EL CLORO SE ELEVA EN:

Diarrea congénita , adquirida o secundaria a cloro

Protocolitis idiopática
Cólera

VALORES NORMALES:

Sodio 5.8-9.8 meq/L

CLORO 2.5-3.9 meq/L
POTASIO 15.7-20.7 meq/L
 HIPERCALCEMIA La HIPOCALCEMIA crónica suele
Cation extracelular y es el + coexistir con hiperfosfatemia e
Puede ocurrir por 2 mecanismos
abundante Es indispensable para formación,
hipomagnesemia.
principales por movilización del conservación
Constituye 2% del peso
calcio óseo o por aumento en la CAUSASy reparación hueso
FISIOLÓGICAS:
corporal Mantenimiento
Disminución grado
albúminade excatibilidad
,
absorción intestinal de Ca2+. Todos y hiperfosfatemia,
tono muscular
El 1% del calcio total del inducida por
los procesos que cursan por con Permeabilidaddiuréticos
aminoglucósidos, de membranas
de asa,
cuerpo se encuentra en solución
hiproproteinemia ocasionan celulares y poros
plicamicina,etc.
en los liquidos del cuerpo
hipercalcemia La [ ] normal de Ca total en suero es
ENFERMEDADES
En suero el 50% se encuentra 9-10.3 mg/dl, esto es calcio ionizado 4.7-5.3
Hiperparatiroidismo ENDOCRINAS:
como calcio ionizado, el resto mg/dl, el cual bajo la regulación fisiológica
primario, mieloma múltiple, Hipoparatiroidismo,
forma un complejo con proteína (contracción
enfermedad de cushing hipocalemia muscular
familiar, y sepsis,
la función
con la albúmina 40% o aniones , nerviosa).
Insuficiencia paartiroidea
Enfermedad de paget
incluso citrato, bicarbonato y AUMENTO EN LA
Insuficiencia suprarrenal
Tiroxicosis grave, acromegalia ABSORCIÓN: Síndrome de
Neoplasias óseas malabsorción: enfermedad celíaca,
Atrofia ósea aguda esprue y estatorreas , intestino
Procesos que cursan con corto, déficit de vitamina D.
Raquitismo, osteomalacia y ,
hipoxemia, enfisema, neumonía,
tetania.
insuficiencia cardiaca. Uremia por insuficiencia renal
Intoxicación por vitamina terminal, síndrome nefrotico
DoA Hipocalcemia medicamentosa,
Hipercalcemia familiar por administración de sales
benigna parenterales de magnesio.
 CONDICIONES PARA LA MUESTRA EN SANGRE:

INTERFERENCIAS:
Cambio de pH durante manejo muestra( produce cambios en Ca2+ libre
medido)
pH ↑ 0.1 Ca2+ hace que ↓ en 0.25 mg/dl
inyección material de contraste arteriográfico
Admón. Glucosa
Cambios postura y estasis venosa
AUMENTA: diuréticos, estrógenos, andrógenos, intoxicación vitamina D, síndrome
burnet
DISMINUYE. Tratamiento prolongado anticolvusivos, Tiacidas, fitato sódico

VR: 8.5-10.5 MG/DL

AUMENTAN: metástasis óseas osteolíticas DISMINUYEN: Osteodistrifia renal,

neoplasia ósea maligna
Hiperparatiroidismo, ingesta Hipoparatiroidismo,
vitamina D, lesiones óseas líticas, raquitismo, insuficiencia renal
enfermedad paget Avitaminosis D, CMP
Metástasis, tumores primarios

HIPERCALCURIA SIN HIPERCALCEMIA

Hiercalcuria idiopatica, sarcodosis, exceso de glucocorticoides
Admón. furosemida, acidosis tubulo renal

CONDICIONES DE LA MUESTRA Interferencias:

Diuréticos, estrógenos.
Recipiente de gran volumen
El recipiente debe estar limpio Valores de referencia:
y debe ser de plástico y Orina 24 hrs 10-240 mg/ 24 hrs
desechable, de tapa hermética Dieta con bajo contenido de
Orina de 24hrs calcio: 240-300 mg/24 hrs
CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA
Refrigerar la muestra entre 2°C y
6°C tan pronto se obtenga

Elevaciones falsas por ingesta excesiva de leche, orina obtenida después de las comidas
en las que se consumo abundante calcio, mayor exposición a la luz solar, inmovilización.
Cifras bajas falsas por : Mayor ingestión de fosfatos, bicarbonatos y antiácidos, orina
 Anion con predominio Ocupa el 1% del peso corporal
intracelular 80% se halla combinado con el
calcio en los huesos y los dientes,
solo el 10% se incorpora
Es mportante elemento combinado con proteínas,
constitutivo del hueso y es lípidos,CH y otros compuestos del
crucial en la transferencia de músculo y la sangre
energía y en el metabolismo
celular En plasma el fosfato esta
compuesto como fosfato
inorgánico(fracción pequeña <
0.2% del fosfato total)

Las principales funciones del la [] de fosfato inorgánico del plasma es:

Absorción intestinal, excreción renal e intercambios entre los espacios
intracelular y extracelular
La PTH estimula la liberación del fosfato del hueso y suprime su resorción tubular proximal,
la captación de fosfato es estimulada por varios factores y condiciones, incluso alcalemia,
insulina, adrenalina, alimentación, proliferación celular acelerada.

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA

POR AUMENTO DE INGRESOS:
Admón excesiva de sales de fósforo por
vía oral(prodc lácteos) Carga masiva de potasio al
Intoxicación por vitamina D, admón. liquido extracelular, disminución de
Laxantes, hiperrreabsorción intestinal de la excreción de la
calcio con hipercalcemia. orina(hipoparatiroidismo),
POR REDUCCIÓN DE LA ELIMINACIÓN seudohiperfosfatemia.
RENAL Método para su determinación
DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN COLORIMETRICO
Alimentación parenteral con Fósforo inorgánico + Molibdato de NH4
contenido inadecuado de fosfato, + H2SO4 Complejo de
síndrome de mala absorción, bloqueo
fosfomolibdato
de la absorción por hidróxido de
aluminio, osteomalacia por
Condiciones para la toma de
deficiencia o resistencia a vitamina muestra
D. Paciente en C.O, suero, no
hemólisis, ni lipemia, toma de
AUMENTO DE LA PERDIDA: muestra sin torniquete,separación
Fármacos fosfotúiricos, DM,
rápida y procesamiento.
hiperparatiroidismo, raquitismo
hipofosfatémico, osteomalacia Conservación 2 días 4°C
congénita, OH. INTERFERENCIAS
DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DE MEDICAMENTOS :teofilina,diuréticos,
FÓSFORO: broncolitadores,corticosteroides.
Admón. Glucosa, fructosa, VR: 2.5-4.5 MG/DL
esteroides anabólicos
 el Mg2+ se concentra en CATION+ abundante y es La deficiencia de Mg2+ provoca
hueso , cartílago, células que intracelular salida de Ca2+ de los huesos que
permite utilizar el ATP resulta una calcificación anormal en
aorta y riñón

Funciones
El Mg2+ ion activador que participa en la
función de muchas enzimas implicadas en la
transferencia de fosfato.

El 50% de magnesio La concentración alterada de

total del cuerpo se Mg2+ en plasma suele provocar
encuentra en estado una alteración concomitante del
insoluble en los huesos Ca2+
5% se encuentra como La hipermagnesemia suprime
catión extracelular y el la secreción de PTH con la
resto esta contenido como hipocalcemia presentada.
catión intracelular
S u estudio tiene
escaso valor clínico
VR: 1.6-3.0 MG/100 ML

SE OBSERVAN AUMENTOS EN:

FISIOLÓGICAMENTE: embarazo y lactancia DESCENSO DE MAGNESEMIA
prolongada Se pude provocar a la vez
hipocalcemia e hipopotasemia
Ingesta o admón. De sales de Disminución de absorción:
magnesio(antiácidos o laxantes)
HIPERPARATIROIDISMO( eleva un 25% Malabsorción,laxantes,desnut
total de un 50-60) Y hipoparatiroidismo rición,OH,admón. Parenteral
Insuficiencia renal, enfermedad de Mg2+
addison, acidosis diabética, infecciones AUMENTO EN PERDIDAS
crónicas, OSTEOARTRIRIS, EN RENALES
PROCESOS DE RABDOMIÓLISIS Hiperparatiroidismo,Hipercalcemi
a,
MUESTRA: Paciente en CDO, suero, sin hemólisis, ni lipemia, se separa inmediatamenta para su
procesamiento o si no se conserva a 4°C

INTERFERENCIAS: Tx prolongado con salicilatos, gluconato de Ca2+litio y Mg2+ ↑ de manera artificial las
cifras.
La hemólisis invalida los resultados debido al 75% de Mg2+ en sangre se encuentra localizada dentro de los
eritrocitos.
FUNCIONES
Mantiene la integridad celular al influir sobre la presión osmótica y el equilibrio
hídrico y el ácido base.
Tiene la propiedad recíproca de aumentar o disminuir su [ ] como respuesta a
la concentración de otros aniones.

Cuando el nivel sérico de cloruros es menor de 100 ,meq/L, la excreción urinaria

también será baja.

Los cloruros se excretan con cationes durante la diuresis masiva, por cualquier causa y
desaparecen del aparato GI cuando hay vómitos, diarrea o fístulas intestinales.

IMPORTANCIA DE LA MEDICION DE CLORURO

Los cloruros son útiles para dx de alteraciones ene l equilibrio hídrico y ácido-base
Debido a que el jugo gástrico tiene una concentración relativamente elevada de
cloruro, los vómitos prolongados pueden provocar pérdida considerable de cloruros con
disminución de este en suero.

HIPOCLOREMIA
Vómito prolongado
Succión gástrica
Acidosis respiratotia
crónica
Quemaduras extensas
Diarreas duraderas
Hiperparatiroidismo
grave
Intoxicación espontanea
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Diabetes
Enferemedad de addison
Enferemedades
perdedoras de sal
Sobrehidratación
Ciertos tratamientos
con diuréticos.
HIPERCLOREMIA
Deshidratación
Síndrome de cushing
Alteraciones metabólicas
Hipertiroidismo
Ácidosis tubular renal
Diabetes insípida
Hiperventilación
INTERFERENCIAS
La [ ] plasmática de cloruro en
el lactante es mayor que en los
niños y los adultos.
Ciertos medicamentos alteran
el nivel de cloruro
La administración IV excesiva
de solución salina lo eleva
VALORES DE REFERENCIA:
Recién nacido: 98-113 meq/L
Adulto: 98-106 meq/L
 Principal catión del líquido intracelular
Es el amortiguador más importante dentro de la célula misma( cerca del 90% se
encuentra concentrado aquí)

FUNCIÓN
En la conducción nerviosa, función muscular.
En el equilibrio ácido-base por que estos sustituyen a los iones H en el tubulo
renal
Es el principal amortiguador inorgánico intracelular
Cuando hay una deficiencia de K+, se produce una disminución relativa de
bicarbonato del K+ intracelular y el pH es ácido.

El centro respiratorio responde a la acidosis intracelular y disminuye la Pco2, a través

de la hiperventilación.

La [ ] K+ también depende en gran medida de las hormonas suprarrenales y si hay una

reducción considerable K+ hay déficit de la síntesis proteica.
CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

Disminución de ingestión
Desplazamiento al interior de la célula
Aumento en la secreción de insulina posprandial
Alcalosis
Traumatismo
Parálisis periódica
Perdida renal de potasio

Aumento de los efectos de la aldosterona: aldosteronismo primario y

secundario.
Hipertensión renovascular y maligna
Tumor ectópico productor de ACTH
Síndrome de bartter, Cushig, fanconi.
Tumor productor de renina
Anomalía congénita del metabolismo esteroide
Hipomagnesemia
Acidosis tubulo renal , nefritis intersticial.
Perdida extrarrenal de K+
Vómito, diarrea, abuso de laxantes
Adenoma velloso, síndrome de Zollinger ellison.

HIPERPOTASEMIA
FALSAS
Trombocitosis o leucocitosis de grado muy manifiesto con liberación de K+
Puño apretado y desapretado repetidamente durante la flebotomía con
liberación de K+ de los músculos del antebrazo
Hemólisis debido al escape de los eritrocitos si se retarda la separación del
suero del coágulo.

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
Insuficiencia renal, aguda y crónica
Defectos secretores renales: transplante renal, nefritis intersticial, LES.
Hipoaldosteronismo
Heparina
Fármacos que inhiben la excreción de potasio( trimertropin,espironolactona,
triamtereno)

DEPLAZAMIENTO DE K+ DEL INTERIOR DE LA CELULA

Quemaduras, rabdomiólisis, hemólisis, infección grave, ejercicio enérgico.
Acidosis metabólica ene el caso de acumulación de ácidos orgánicos.
Hipertonicidad, deficiencia de insulina, parálisis hiperpotasémica
Fármacos: succinilcolina , arginina, antagonistas β adrenérgicos.
INGESTA EXCESIVA DE K+

INTERFERENCIAS:
La administración IV de penicilina potásica causa en ocasiones hipercalcemia, la
penicilina sódica aumenta la excreción de potasio.
La glucosa administrada durante la prueba de la tolerancia, o la ingestión y
administración de grandes volúmenes de glucosa en pacientes cardiópatas, puede
provocar una reducción hasta 0.4 meq/L en la cifra de potasio.
El consumo excesivo de orozuz interfiere con las cifras.
REFERENCIAS:
1. Balcellls, Interpretación clínica por el laboratorio, 18ª edición, 2001,
editorial Masson, paginas:293,294,295,296.
2. Farias, Química clínica, Editorial manual moderno, Paginas:

3. Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 37ª edición 2002,

Editorial el manual moderno, Pagina: 8882,883,884,885,887,889.

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ