AMEBIASIS INTESTINAL

HISTORIA
Entamoeba histolytica se descubrió en 1875. Friedrich Lösch fue quien descubrió el
agente etiológico de la amebiasis, en un campesino de 24 años en San Petersburgo, en el
cual encontró unos organismos móviles. El enfermo murió a los 7 meses y la autopsia
demostró numerosas y extensas ulceraciones de la mucosa del colon, donde nuevamente
encontró a los mismos microrganismos, a los que los llamo Amoeba coli, pero Losh solo
considero a la ameba como un coadyuvante mecánico y no como agente etiológico.
Kartulis fue quien confirmo los hallazgos de Lösch, al demostrar la presencia de amebas
en 150 autopsias de casos de disentería. A Kartulis se lo considera el primero en afirmar a
la ameba como agente etiológico.
Diamond y Clark en 1993 hablaron sobre la existencia de dos especies diferentes de
amebas: Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar que son morfológicamente iguales,
pero con diferencias inmunológicas, bioquímicas y genéticas, Está clasificación es la más
aceptada en la actualidad.
AGENTE ETIOLÓGICO
La especien Entamoeba histolytica es la que tiene la capacidad de invadir los tejidos y
producir enfermedad. Mienttras que Entamoeba dispar no es patógena. El examen
microscópico no permite diferenciar estás dos especies.
El trofozoito de Entamoeba histolytica mide aproximadamente entre 20 a 40 μ de
diámetro; cuando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y transparente que se
proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula. Este seudópodo es
unidireccional, se forma a partir del ectoplasma, y mediante el, el trofozoito de desplaza
ejerciendo tracción sobre el resto de la célula. Generalmente, los trofozoitos contienen
eritrocitos en su citoplasma y difícilmente se observa su núcleo.
El quiste mide aproximadamente de 10 a 18 μ, es redondeado y posee una cubierta
gruesa. En su interior se pueden observar entre uno a cuatro núcleos con las
características propias de la especie.
CICLO DE VIDA
Los quistes son la forma infectante. Estos dan origen a los trofozoitos en el intestino, los
cuales se encuentran en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal o ambos. Es aquí
en donde se dividen por Fisión Binaria Simple, crecen mejor en condiciones anaerobias y
requieren de la presencia de bacterias o de sustratos tisulares para sus requerimientos
nutritivos. Cuando hay diarrea los trofozoitos son expulsados en el contenido fecal.
Cuando no hay diarrea, los trofozoitos se inmovilizan en la luz del colon y forman pre
quistes. Los Pre Quistes se forman cuando los trofozoitos adquieren una cubierta muy
resistente a los cambios, concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez gástrica.
Estos poseen un núcleo y continúan su desarrollo hasta llegar a ser tetranucleados, es ahí
cuando se los considera Quistes, está formación de quistes se da lugar exclusivamente
en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos.
Los quistes son la forma infectante por vía oral. En el medio externo permanecen viables
por semanas o por meses y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y
objetos contaminados, llegando finalmente a la boca para iniciar la infección, una vez
ingeridos los quistes sufren la acción de los jugos digestivos, que debilita su pared, para
finalmente romperse y dar lugar nuevamente a trofozoitos en el intestino, conservando el ,
que da lugar a un segundo trofozoito metacíclico con 8 núcleos. Posteriormente cada
núcleo se rodea de citoplasma y dan lugar a 8 trofozoitos pequeños que crecen y se
multiplican por división binaria.
PATOGENIA
Existen 4 etapas por las cuales Entamoeba histolytica puede producir alteraciones en le
Colon:
1. INVASION A LA MUCOSA: Se produce la adherencia de los trofozoitos con la
mucosa del colon debido a la acción de una lectina de adherencia con gran
afinidad por la galactosa, que es abundante en estas células. La penetración a la
mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células de la
mucosa y por proteasas que destruyen el tejido. También se produce la
destrucción de neutrófilos que se encuentran acumulados en los puntos de
penetración. Al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.
2. FACTORES DE VIRULENCIA: Las amebas patógenas poseen la capacidad de
producir:
 Producir lectinas que favorecen su adherencia a las células
 Lisis de las células mediante enzimas y proteinasas que degradan la
elastina, el colágeno y matriz extracelular
 Resistencia a la lisis
3. RESISTENCIA DEL HUESPED: La invasión tisular de la especie patógena en el
huésped, depende de diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir
la invasión, como:
 Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia
 Acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, que hace que los
trofozoitos se adhieran a ella y no lleguen a las células.
 Producción de IgA secretora
4. FORMACIÓN DE ÚLCERAS: Los trofozoitos s e abren paso entre las células de
la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares.
Mientras que los colonocitos se autolisan, la matriz extracelular se destruye y las
amebas pasan a la submucosa. En esta lucha de invasión a la submucosa por
parte de las amebas, muchas de estas se destruyen, al mismo tiempo liberan
enzimas como la Hialuronidasa y Gelatinasa que permiten la extensión lateral de
la lesión.
PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera:

 Proceso necrótico en los tejidos con ulceraciones en el colon

 Abcesos hepáticos
  Se puede producir destrucción de los tejidos, hemorragia y perforaciones e incluso
se puede llegar a formar una masa pseudotumoral conocida como Ameboma.
Las lesiones iniciales son formaciones ulcerosas superficiales, con infiltración y necrosis
mínima. Progresivamente los tejidos se van destruyendo de forma horizontal y se
producen lesiones mayores. Generalmente las lesiones suelen detenerse en la capa
muscular, pero en algunas ocasiones esta capa puede ser penetrada y así la lesión seria
extendida a la capa serosa e incluso perforar esta capa.
Las lesiones iniciales se pueden presentar en cualquier región del intestino, pero es más
frecuente en la región Ileocecal, sigmoides y recto, a partir de estas regiones la infección
se diseminan y aparecen ulceraciones en otras regiones del colon.
Las lesiones crecen y confluyen en la base, dando lugar a ulceraciones más extensas. Al
progresar la invasión, las ulceras crecen tanto en forma horizontal como en profundidad y
causan necrosis de grandes áreas de mucosa, frecuentemente asociada a hemorragia y
desprendimiento de fragmentos de mucosa, constituyendo la forma ulcerativa
generalizada o gangrenosa, llamada Colitis Amebiana Fulminante, de muy mal pronóstico.
Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal, con
producción de infecciones sobre agregadas y microabcesos.
En algunos casos ocurren perforaciones, que ocurren cuando hay paso del contenido
intestinal a la cavidad peritoneal, originándose una peritonitis séptica. La perforación es la
principal causa de muerte en los casos de amebiasis intestinal, generalmente asociado a
desnutrición y mal estado general.
En ciertos casos también ocurre que se forma una masa pseudotumoral en el colon, que
se denomina Ameboma. Se puede localizar en cualquier parte del intestino grueso. Este
Ameboma consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a
obstruir la luz, simulando un adenocarcinoma.
INMUNIDAD
Se han descrito varios mecanismos para responder a la invasión amebiana.

 DEFENSA NO INMUNE:
 Ph ácido el estómago, que destruye a los trofozoitos.
 Enzimas digestivas
 Competencia con la flora bacteriana normal del intestino.
 Capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas
que interfieren con la adherencia de los trofozoitos a las células
intestinales. Siendo este mecanismo es el de mayor capacidad protectora.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA:
 Respuesta Humoral: Se produce un aumento de IgG, IgA Y DE IgM, los
cuales persisten años después de curada la amebiasis.
 Respuesta Celular: Juega un papel dominante para controlar la extensión
de las lesiones y para proteger al huésped de recurrencia después de la
curación. Existe una actividad blastogénica específica, que lleva a la
producción de linfocinas que activan la destrucción de los trofozoitos por
los macrófagos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La amebiasis intestinal puede ser:
1. AMEBIASIS ASINTOMÁTICA: Cuando los parásitos viven en la luz del colon y
no invaden la mucosa. Esta forma asintomática puede llegar a convertirse en
sintomática cuando los parásitos invaden los tejidos.
2. COLITIS AMEBIANA NO DISENTERICA: Se presentan síntomas de colitis,
pero no se presenta el cuadro disentérico. Se caracteriza por:
 Dolor Abdominal
 Cambios en el ritmo de la defecación
 Diarrea
 Puede llegar a presentarse moco y sangre en las heces, incluso pujo y
tenesmo, pero no frecuentemente.
3. COLITIS AMEBIANA DISENTERICA:
 Se caracteriza por presentar como principal síntoma la presencia de un
gran número de evacuaciones, que al principio son blandas y
abundantes, luego son de menor volumen con moco y sangre.
 Pujo, es decir que el paciente presenta una gran necesidad de defecar
con mucho esfuerzo
 Esputo rectal, que consiste en la eliminación de moco y sangre en las
materias fecales.
 Al momento de la defecación, se produce una sensación de quemazón
y desgarramiento.
 Tenesmo, que consiste en la producción de un espasmo doloroso en el
recto que provoca la necesidad de una nueva evacuación, la cual
puede ser infructuosa.
 Dolor Abdominal Intermitente
 En pacientes desnutridos se puede producir la relajación del esfínter
rectal acompañado de rectitis, lo que puede dar lugar a un prolapso
rectal.
4. COLITIS AMEBIANA FULMINANTE: Corresponde a una amebiasis
hiperaguda o una forma gangrenosa con una sintomatología más intensa.
COMPLICACIONES
Las complicaciones generalmente se presentan en pacientes con desnutrición avanzada y
con deficientes defensas inmunológicas. Estas posibles complicaciones son:
 AMEBIASIS PERFORADA: Se presenta sobre todo en el curso de una amebiasis
necrótica fulminante. La perforación generalmente es abrupta hacia la cavidad
peritoneal. Se presenta como signo característico atonía del esfínter rectal
acompañado de fiebre, dolor abdominal, vomito, deshidratación, etc.
 AMEBOMA: Es una masa dolorosa y palpable, que se presenta como un
engrosamiento de la pared intestinal, se presenta frecuentemente el ciego,
sigmoides y recto.
 APENDICITIS AMEBIANA
DIAGNÓSTICO
La amebiasis debe diferenciarse clínicamente con muchas enfermedades que presenten
sintomatología semejante, en especial con las que producen diarrea.
Entre el diagnostico de laboratorio, se utiliza:
1. Examen Coprológico: En el cual se debe observar la presencia de moco y sangre
en las heces que, aunque no es absolutamente característico de la amebiasis, si
hacen sospechar de la misma. También se debe observar la consistencia de las
heces. Este método es más utilizado para el diagnóstico, debido a que se pueden
reconocer los quistes de Entamoeba histolytica.
2. Biopsias: Se realiza por medio de cortes histolíticos de ulceras en donde es
posible identificar a E. histolytica.
3. Pruebas inmunológicas de materia fecal: Consisten en dos pruebas (Prueba
Elisa y Prueba PCR) de identificación de antígenos que permiten asegurar el
diagnostico de Entamoeba histolytica.
4. Pruebas serológicas: Permiten detectar la presencia de anticuerpos contra un
microorganismo.
5. Cultivos e inoculaciones: No son procedimientos de rutina en el diagnóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es el principal hospedador y reservorio de Entamoeba histolytica, como los
trofozoitos mueren rápidamente fuera del intestino, no tienen importancia en la
diseminación de la infección, siendo el quiste la forma infectante por su capacidad de
resistir condiciones ambientales adversas. La expulsión asintomática de quistes es lo que
origina las nuevas infecciones. La amebiasis es una de las parasitosis más
tempranamente reconocidas y universales. Se ha calculado que la prevalencia promedio
de amebiasis en el mundo es del 10%, pero en países poco desarrollados ha aumentado
en un 50 a 80%. Es más frecuente en adultos y tiene igual distribución en raza y sexo. Se
debe tomar en cuenta que la infección es mucho más frecuente que la enfermedad.
PREVENCIÓN
Una buena higiene personal es un factor importante para evitar la diseminación de la
enfermedad. Ya que especialmente un mal lavado de manos es un factor sobresaliente,
pues mínimas contaminaciones con materia fecal pueden ser causa de infección.
La contaminación con quistes es relativamente fácil en zonas en donde la eliminación de
excretas humanas no es adecuada o presenta deficiencias, sobre todo en regiones en
donde no existen sanitarios o letrinas, poniendo en riesgo la contaminación con materias
fecales de la tierra y agua en las huertas y en el campo.
Es por eso que el principal modo de prevención seria mejorar la calidad de vida de las
personas, sobre todo en zonas endémicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento utilizado solo actúa únicamente contra los trofozoitos, ya que son incapaces
de penetrar la pared de los quistes.
Los medicamentos amebianos se dividen en 3 grupos:
1. AMEBICIDAS DE ACCIÓN LUMINAL: Se utiliza con más frecuencia el
TECLOZAN. Está indicado en el tratamiento de los casos asintomáticos como
medicamento único y como complemento de los antiamebianos que actúan en los
tejidos, en los casos sintomáticos.
2. AMEBICIDAS DE ACCIÓN PRINCIPALMENTE TISULAR Y PARCIALMENTE
LUMINAL: Son derivados de los 5 nitroimidazoles, son efectivos principalmente en
los tejidos, ya que se absorben muy bien y rápidamente. Por esta razón se indican
en casos de amebiasis intestinal sintomática, en los cuales las amebas han
invadido la pared del colon y también en casos de amebiasis extraintestinal. No
son utilizados en una amebiasis asintomática debido a que actúan contra amebas
en la luz intestinal de una forma parcial.
Los más utilizados son: TINIDAZOL, SECNIDAZOL, METRONIDAZOL,
ORNIDAZOL, NITAZOXANIDA.
3. AMEBICIDAS DE ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE TISULAR: En este grupo se
encuentra únicamente la DEHIDROEMETINA, que es un compuesto sintético
administrado por vía muscular, pudiendo causar efectos tóxicos cardiovasculares y
neuromusculares. Solo debe usarse bajo estricto control médico y está
contraindicado en el embarazo.

Una de las localizaciones más frecuentes de Amebiasis Extraintestinal, es el Abceso

Hepático. Esto se produce cuando los parásitos son transprotados desde el intestino
grueso (el cual ha sido invadido por Entamoeba Histolytica) hasta el hígado por vía porta.
Las manifestaciones clínicas del abceso hepático son:
 Malestar general
 Fiebre
 Dolor en el hipocondrio derecho
 Hepatomegalia
 Anorexia
El tratamiento se realiza mediante una quimioterapia utilizando: 5 nitoimidazoles,
Dehidroemetina, Antibióticos, antiamebianos no absorbibles y procedimientos quirusgicos
cuando la sintomatología persiste o aumenta.