DIABETES

La diabetes mellitus es la más frecuente.

Según la OMS la diabetes es: Un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia

La diabetes es una enfermedad en la que el organismo no produce insulina (Tipo 1) o no la utiliza adecuadamente (Tipo
2). La insulina es una hormona necesaria para transformar el azúcar, el almidón y otros alimentos, en la energía que
necesitamos para nuestra vida cotidiana, permite la entrada de la glucosa a la célula.

Valores normales: 70-100 mg/dl. (Si llega a la consulta un paciente diabético con niveles por debajo de 70, se le
programa otra cita en ayunas para que se encuentre con niveles más altos y no produzca una crisis hipoglicemica)

TIPOS DE DIABETES:

Tipo 1  es una enfermedad autoinmune que destruye las células productoras de insulina del páncreas (Beta
pancreáticas). Representa el 3-5% del total de casos de diabetes en el mundo. Se desarrolla con más frecuencia en niños
y jóvenes adultos, pero puede aparecer a cualquier edad. Las personas con diabetes tipo 1 siempre dependen de las
inyecciones de insulina para sobrevivir. Decenas de miles de niños y jóvenes adultos mueren cada año por falta de
insulina, que les salvaría la vida. Hasta la fecha, no existe una terapia demostrada y al alcance de todos para prevenir o
curar la diabetes tipo 1. Signos y síntomas: Paciente grueso que de repente comienza a adelgazar, polidipsia, poliuria,
polifagia.

Tipo 2  La más común en adultos, aprox. 40 años, y ahora se está manifestando en los niños con problemas de
obesidad. Es causada por un fallo en el mecanismo de señalización de la insulina en las células diana del cuerpo, de
modo que no son capaces de utilizar la insulina circulante. Está causada por una combinación de resistencia a la insulina
y deficiencia de dicha hormona. Representa el 95% o más del total de casos de diabetes en el mundo. Las personas con
diabetes tipo 2 suelen tratarse con pastillas, pero muchas también necesitan inyecciones de insulina. La diabetes tipo 2
es causa principal de enfermedad cardiaca y otras complicaciones. Signos y síntomas: Paciente grueso, polidipsia,
poliuria, polifagia. Se mira el estilo de vida del paciente (sedentarismo, ingesta abundante de alimentos que llevan a
obesidad).

Pre-diabetes Niveles de glucosa en la sangre mayores que los normales pero no lo suficientemente altos como para
diagnosticar diabetes.

Diabetes gestacional  Se manifiesta en mujeres embarazadas, sucede porque las hormonas del embarazo pueden
bloquear el trabajo que hace la insulina. Cuando esto sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la sangre
de una mujer embarazada. La DMG afecta al menos a 1 de cada 25 embarazos en el mundo. Una DMG no diagnosticada
o inadecuadamente tratada puede provocar que el bebé sea mayor de lo normal y que aumente el índice de muertes de
madres y niños y de anormalidades fetales. Las mujeres con DMG y los bebés nacidos de ellas corren un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 con el paso del tiempo.

EPIDEMIOLOGIA:

- Hoy día, ya hay 366 millones de personas con diabetes y otros 280 millones bajo riesgo identificable de desarrollarla.
De no hacerse nada, para 2030 esta cifra se calcula que aumentará hasta alcanzar los 552 millones de personas con
diabetes y otros 398 millones de personas de alto riesgo
- Cada año, más de cuatro millones de personas mueren por diabetes.
- Decenas de millones más sufren complicaciones discapacitadoras y potencialmente letales, como infarto de miocardio,
derrame cerebral, insuficiencia renal, ceguera y amputación.
- 3 de cada 4 personas con diabetes viven hoy en países de ingresos medios y bajos, ya que se aumenta la morbilidad.
- La DM1 es poco frecuente en el primer año de vida y tiene un pico entre los 4 y 6 años, y en algunas regiones, un
máximo a los 10-14 años
- En las áreas geográficas de bajo riesgo hay un ligero predominio en las mujeres, mientras que en las áreas de elevada
prevalencia es más frecuente en los varones.
- En su distribución geográfica hay una ligera tendencia hacia un gradiente norte-sur, con una prevalencia elevada en los
países escandinavos y baja en Japón, China y algunas regiones de Sudamérica
- La DM2 suele iniciarse, en general, en las edades medias de la vida, si bien cada vez es más frecuente que lo haga a
edades más tempranas, fenómeno íntimamente ligado al aumento exponencial de la obesidad
- Latinoamérica incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera un aumento del 14% en los próximos
diez años. Existen alrededor de 15 millones de personas con DM y esta cifra llegará a 20 millones en diez años.
Probablemente por factores como la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de la población
- En Colombia para el 2010 entre 4 y 8 % la prevalencia de diabetes; en Cartagena entre 8 y 9% de prevalencia.

CARACTERISTICAS DE LA DIABETES: Poliuria, polidipsia, polifagia, prurito, debilidad y fatiga. (Estas características son
más pronunciadas en la diabetes tipo uno que en la tipo dos.)

COMPLICACIONES DE LA DIABETES: Microangiopatias, macroangiopatias, neuropatía (El dr dijo que básicamente eran
estas 3 y que podían conllevar a otras), retinopatía, nefropatía, amputaciones, enfermedad macrovascular, deterioro de
la cicatrización de las heridas.

CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES

Se considera que una persona es diabética cuando:

- Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl (7 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calórica durante por lo
menos 8 horas.
- Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl (11.1 mmol/L). Se realiza 2 horas después de la ingesta de alimentos.
- Glucemia al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) Se toma en cualquier momento del día, sin tener en cuenta la ingesta de
alimentos.
- Se considera Diabetes Mellitus Gestacional si excede los siguientes valores:
o Glucemia en ayunas >92 mg/dl (5.1 mmol/L)
o Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl (10 mmol/L)
o Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl (8.5 mmol/L)

CICATRIZACIÓN EN DIABETICOS

La cicatrización es el mecanismo mediante el cual se reparan los tejidos lesionados. Las plaquetas, son las primeras en
llegar a la zona lesionada, y posteriormente migran los macrófagos, fibroblastos. Una vez en la zona, se organizan y
comienzan a producir citoquinas (factores de crecimiento, interleuquinas  e interferón). Posteriormente se produce un
aumento de la síntesis de colágeno y  angiogénesis (formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos
preexistentes), apareciendo el tejido de granulación y posteriormente, la cicatriz.

El oxígeno juega un papel importante en todo este proceso, y variaciones en la tensión de oxígeno pueden interferir en
la proliferación de fibroblastos afectando la producción de las citoquinas, encargadas de estimular el crecimiento celular.
La producción de colágeno por los fibroblastos y su incorporación a la cicatriz, dependen de la hidroxilación de la prolina
y la lisina, siendo fundamental para que esto ocurra, la presencia de tensiones de oxígeno elevadas. Por ende si no hay
niveles de oxígeno adecuados, se va a ver disminuida la cicatrización.
-En pacientes diabeticos..

• Reacción inflamatoria temprana inhibida o deteriorada, con limitación de la respuesta ante las agresiones del
medio externo, disminución de la capacidad de liberación de factores de crecimiento y de las Citocinas.

• Disminución de la calidad del estado de granulación (cicatrización desde el fondo hacia la superficie), y de la
formación de colágeno, tanto en su síntesis como en la resistencia a la ruptura

• Migración de las células de reparación y de limpieza está disminuida y esto entorpece la reparación celular en
general

• Microangiopatía diabética (obstrucción de los vasos sanguíneos parcial o totalmente) en las extremidades
inferiores, con lo que se reduce la capacidad de transporte y reparación de los tejidos a través de la sangre

• Fenómeno de Epitelización ( cierre de la piel de la periferia hacia el centro) se encuentra bloqueado por la falta
de factores de crecimiento

Todo esto en conjunto favorece que el  cierre de las lesiones  sea en forma más lenta de lo deseable, que haya mayor
susceptibilidad para desarrollar infecciones, 5 veces más frecuentes que en pacientes sanos, ocasionado a su vez por la
falta de respuesta de los Neutrófilos

-Generalmente en el paciente diabético se presentan 3 grandes problemas que intervienen con la cicatrización:

• Mala circulación: Los niveles altos de glucosa en la sangre endurecen las arterias y causar estrechamiento u
obstrucción de los vasos sanguíneos que conducen a disminución del flujo sanguíneo, lo que disminuye la
capacidad del cuerpo para obtener oxígeno y nutrientes al sitio de la herida es también disminuido y se
presentará un retraso en el proceso de curación.

• Daño a los nervios: De larga trayectoria, la diabetes no controlada afecta a los nervios y su funcionamiento. Por
lo general, el resultado es una pérdida de la sensibilidad, una condición conocida como neuropatía diabética. La
sensación es una de las maneras más eficaces de que nuestros cuerpos nos permiten saber cuándo algo no está
bien y descubrir la presencia de infección, formación de ampollas, o la apertura de una herida quirúrgica. En los
diabéticos con daño en los nervios, esta sensación se pierde, y como resultado de estos problemas potenciales
puede pasar desapercibida. Esto puede llevar a una herida descuidada, las demoras en el tratamiento y la
curación de la herida prolongada.

• Deterioro del sistema inmune: La diabetes reduce la capacidad natural del cuerpo para combatir infecciones,
será propenso este paciente a cualquier infección (virales, bacterianas, micoticas, etc). El aumento de los niveles
de azúcar en la sangre causan la disfunción de las células inmunes. Como resultado, las infecciones leves se
pueden convertir en grandes problemas y heridas más pequeñas pueden convertirse en grandes defectos
debido a una interrupción en el proceso de curación.

EFECTOS BUCALES Y PERIODONTALES

Debido a los cambios que ocurren en los vasos sanguíneos con la diabetes, en virtud de un trastorno conocido como
angiopatía, los vasos sanguíneos engrosados pueden impedir la eficiencia del flujo de los nutrientes y la remoción de los
desechos de los tejidos. Este impedimento en la circulación puede debilitar las encías y el hueso de soporte, haciéndolos
más susceptibles a la infección.
Además, si la diabetes no se controla bien, los altos niveles de glucosa en los fluidos de la boca animarán el crecimiento
de patógenos que pueden causar la enfermedad de las encías. Junto con la carencia de higiene oral, la diabetes puede
causar gingivitis, el primer estado de la enfermedad periodontal, o periodontitis, la enfermedad severa de la encía.

La periodontitis es una enfermedad crónica común de los tejidos de soporte del diente, que es causada por la placa
bacteriana. La severidad de esta se ha relacionado con la duración y el control de la glucemia, que se ve alterada en los
pacientes con DM. La descripción más clásica de un diabético sin diagnóstico o mal controlado son abscesos
periodontales múltiples que causan la destrucción rápida del sostén periodontal (debido a la supresión de neutrófilos).

En el paciente con enfermedad periodontal, el control de la glicemia será deficiente y el paciente con niveles altos de
glicemia, presenta diabetes más agresiva, todo es un circulo vicioso, entonces si se controlan los niveles de glicemia, el
estado periodontal mejorara y si se trata la enfermedad periodontal, los niveles de glicemia mejoran.

Estos pacientes generalmente presentan:

- Reducción del flujo salival y ardor bucal o de la lengua

- Los pacientes diabéticos tratados con hipoglucemiantes orales pueden presentar xerostomía, que predisponen a
infecciones oportunistas por Candida albicans
- Tipo 1 tiene mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal
- Pérdida de la inserción periodontal
- En presencia de complicaciones sistémicas la periodontitis se torna más frecuente y grave.
- La resistencia a la insulina puede aparecer como reacción a la infección bacteriana crónica observada en la
enfermedad periodontal
- Abscesos periodontales múltiples

Modificación de la relación huésped-bacterias en la diabetes

En la microbiota la diabetes puede influir en el desarrollo de la enfermedad periodontal y caries en pacientes con DM
mal controlada. El microorganismo más predominante en las lesiones periodontales es la Capnocytophaga, pero
encontramos otros como lo son: Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Porphyrormonas gingivalis y
Aggregatibacter actinomiscetemcomitans.

En el huésped la diabetes influye generando una respuesta a largo plazo. Los leucocitos polimorfonucleares tienen
función reducida y la quimiotaxis deficiente, contribuyendo al deterioro de las defensas del huésped y la progresión de
la infección. Los pacientes diabéticos presentan un aumento en la actividad de la colagenasa originada en los PMN del
líquido gingival y una elevación mucho mayor de la concentración de las enzimas de los PMN, beta-glucuronidasa y
elastasa vinculada con la angiopatía diabética; lo que disminuye la cicatrización ya que estas enzimas destruirán lo que
se necesita para la cicatrización.

Los pacientes con periodontitis tienen niveles significativamente más altos de interleucina 1 β y prostaglandina E2 en el
líquido gingival, esto aumentara la inflamación y permeabilidad. La liberación de estas citoquinas es mucho mayor en
los diabéticos que en los pacientes sanos.

Hiperglucemia crónica: Acumulación de productos finales de la glucosilación avanzada en la superficie celular, lo que
altera el fenotipo de los macrófagos que impide la formación de macrófagos encargados de la reparación, lo que
contribuiría al retraso en la cicatrización de las heridas.

Mediadores de la inflamación:

En el periodonto sano hay niveles bajos de m

oléculas pro inflamatoria, las cuales tienen una acción destructiva (IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα, INFγ, PGE2, MMPs) y hay
niveles altos de moléculas anti inflamatorias, que tienen acción protectora (IL-4, IL-10, TGFβ, IL-1Ra, TIMPs); en el
periodonto enfermo se presenta lo contrario, niveles altos de moléculas pro inflamatorias y niveles disminuidos de
moléculas anti-inflamatorias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES EN LA CAVIDAD ORAL

- LESIONES GINGIVALES: Primera etapa de la enfermedad periodontal, proceso inflamatorio característico de los
pacientes, esta progresa rápidamente a periodontitis si no se corrige.
- LESIONES PERIODONTALES: Patología de la que más se habla en pacientes diabéticos. Se presentan abscesos
periodontales. Afecta la necesidad de insulina. Se encuentra aumentado el calcio en la saliva (favorece la
formación de cálculos supragingivales). Aumento en el flujo del líquido crevicular. Perdida de inserción, todo como
respuesta a las moléculas inflamatorias. Se deben usar antibióticos antes del tratamiento, ya que con este se está
abriendo una puerta mayor de entrada a los microorganismos. A veces es preferible la exodoncia, ya que una
complicación dental puede llevar a la muerte como consecuencia de infección, así que hay que buscar para
eliminar cualquier foco de infección.
- XEROSTOMÍA: Tiene su origen en el aumento de la diuresis (produce deshidratación) y la disminución del volumen
de líquido extracelular produciendo hiposialia. Los estados hiperglusemicos conducen a hiposilia. Se le recomienda
mayor ingesta de líquido,saliva artifical, dieta sialagoga (que estimulan la producción salivar). Puede conllevar a
ulceraciones, disminución del tejido. Perdida del efecto buffer, conllevando al índice de placa. Además con la
mayor ingesta de alimentos que tienen estos pacientes, junto con esta disminución de saliva, aumenta el índice de
cálculo.
- LENGUA FISURADA, LENGUA GEOGRAFICA
- INFECCIONES MICÓTICAS: Predisposición por infecciones micóticas por Candida albicans. Muchas veces se
compaña de candidiasis aguda. Ocurre por el sistema inmune deteriorado, cambios en el PH por la xerostomía.
Además, los pacientes con prótesis crean reservorios.
- QUEILITIS ANGULARES: Debido a la proliferación micótica, en especial por Candida albicans y la posterior
colonización por estreptococos favorecen su aparición. También está relacionada con la perdida de dimensión
vertical del paciente.
- PÉRDIDA TOTAL O PARCIAL DEL GUSTO: Esta suele aparecer en los casos en los que la antigüedad de la DM es
importante, así como el control deficiente de la glucemia y se debería a la neuropatía periférica.
- CARIES: Se presenta mayor incidencia en pacientes diabéticos. Por la disminución salivar, el aumento del flujo
crevicular rico en azucares generan caries a nivel cervical.
- GLOSITIS: Pueden aparecer alteraciones de las papilas filiformes. Viene acompañada por sensación de ardor en la
lengua. Se recomienda hidratación del paciente.
- LIQUEN PLANO, LEUCOPLASIA Y REACCIONES LIQUENOIDES: Son dependientes a los medicamentos que consume
el paciente. Aumenta por inmunosupresión. También puede síndrome de Grinspan.
- ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DENTAL: Aceleración o enlentecimiento, dependiendo de la edad de inicio de
la diabetes mellitus. Mayor incidencia de paladar hendido en neonatos de madres diabéticas con mal control
metabólico.

ATENCIÓN ODONTOLÓGICA DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS

- Conocer las características de la enfermedad y su repercusión en la cavidad oral.

- Control de glucemia antes de realizar algún procedimiento
- Trabajar en lo posible con valores <1,8 g/L
- Tener contacto con el médico diabetólogo
- Los procedimientos deben ser breves, poco traumáticos, con el menor grado de estrés.
 - Atención en las primeras horas de la mañana
- Antibioticoterapia profiláctica luego de procedimientos como exodoncia, tratamientos periodontales con raspados
subgingivales y tratamientos endodónticos
- Tener en el consultorio alguna bebida endulzada
- Tener en el consultorio una ampolla de glucagón
- Recordar que el paciente diabético se encuentra inmunodeprimido y los resultados del tratamiento pueden no ser
los esperados.

HEMOFILIA

Es un trastorno hemorrágico hereditario, el 17 de abril se celebra el día mundial de la hemofilia. La hemofilia es una
enfermedad genética de carácter recesivo, no contagiosa y que se encuentra ligada al sexo. Esta enfermedad se
caracteriza por una deficiencia de los factores de la coagulación VIII, IX y XI. La cual va a producir una alteración en la
hemostasia del organismo.se define hemostasia: a aquella capacidad del organismo para detener procesos
hemorrágicos. En cuanto al sexo las MUJERES serán las portadoras y los HOMBRES como tal son aquellos que padecerán
la hemofilia.

TIPOS DE HEMOFILIA

. Según el factor deficiente

. Según el grado de severidad

SEGÚN EL FACTOR DEFICIENTE

. Hemofilia A o hemofilia clásica:

Se presenta la deficiencia en el factor VIII, es la más común presentándose en un 85% a nivel mundial en los pacientes
con hemofilia, la hemofilia A al igual que la B son de carácter recesivo por lo tanto se encuentran ligadas al cromosoma
X.

. Hemofilia B o enfermedad de christmas:

se presenta la deficiencia en el factor IX, se encuentra en un 14% a nivel mundial en pacientes hemofílicos y se
encuentra ligada al cromosoma X también es de carácter recesivo.

. Hemofilia C:

Se presenta la deficiencia en el factor XI, a diferencia de la hemofilia A y B esta se caracteriza por un defecto en la
codificación de la proteína del cromosoma IV, a nivel mundial se encuentra en un 1%.

En Colombia se encuentran mas registros en los departamentos de Cundinamarca y Antioquia y en la ciudad de Cali se
encuentra el centro más especializado en el tratamiento para hemofílicos. En Colombia la hemofilia A se encuentra en un
65% la B en un 15% y la C en un 19.16%.

SEGÚN EL GRADO DE ACTIVIDAD

Se clasifica en: severo, moderado y leve.

Normalmente en todos los factores el grado de actividad debe oscilar entre un 50% y 150%, sin embargo según su
disminución será el grado de severidad.
. Hemofilia severa: puede ser A, B o C. su grado de actividad se encuentra entre el 1% -2%, el paciente hemofílico severo
tiene unas características especificas: el paciente presentara sangrado espontaneo o ante cualquier trauma leve,
sangrados articulares y a nivel cerebral. Por lo tanto si no se brinda el tratamiento adecuado puede comprometer la vida
del paciente. El tratamiento es remplazar el factor deficiente (para el factor VIII su vida media es de 8-12 horas y para el
factor IX su vida media es de 12-24 horas).

. Hemofilia moderada: pueden ser A, B o C, tienen un grado de actividad del 2%-5% y son pacientes que sangran ante
traumas leves.

. Hemofilia leve: pueden ser A, B o C, tienen un grado de actividad del 6%.-50%, es un paciente al que se le tiene que
poner mucho cuidado debido a que muchas veces pasa sin ser diagnosticado y cualquier procedimiento odontológico
puede ser muy peligroso.

La ayuda de la historia clínica es de sum

a importancia para poder tratar de manera correcta al paciente hemofílico específicamente en antecedentes personales,
familiares y odontológicos.

LUGARES DE SANGRADO

Músculos, articulaciones, mucosas y sistema nervioso central.

Cuando el lugar de sangrado es en el sistema nervioso central es de tratado urgente para el paciente por lo tanto el
factor se debe remplazar al 100% y luego esperar para poder hacer un drenaje. Cuando es a nivel de las articulaciones
el paciente presenta HEMARTROSIS (hemorragia en articulaciones) en las articulaciones de mayor movimiento como:
hombros, codos, rodillas y caderas. Por lo tanto los sangrados repetitivos pueden deformar las articulaciones lo que
puede ser incapacitante para el paciente no solo físico si no también emocional.

PORTADORES

- una mujer portadora más un hombre sano: 50% descendencia sana y 50% de descendencia enferma (un hombre
hemofílico o una mujer portadora). las mujeres rara vez padecen como tal la enfermedad, debido a que los
pacientes hemofílicos presentan deficiencia a nivel del cromosoma X por lo tanto la mujer al ser XX si se afecta
un cromosoma X la copia de este podrá sintetizar el factor, mientras que el hombre por ser XY al ser afectado el
cromosoma X no tendrá quien sintetice le factor por lo que presentara sangrados.
- una mujer sana más un hombre hemofílico: descendencia hemofílica “femenina” portadoras
- una mujer portadora más un hombre hemofílico: 75% de la descendencia presentara el defecto puede ser: una
mujer portadora, un hombre hemofílico o una mujer hemofílica, generalmente en las mujeres hemofílicas se la
practica interectomia debido a que sus periodos menstruales son abundantes, prolongados y muy dolorosos.
por lo que presentara anemia.

La ATM no presenta sangrado debido a que esta no posee vascularidad.

FACTORES DE RIESGO PARA EL PACIENTE

- severidad de la enfermedad
- falta de control “ deficiencia de centros de salud”
- desarrollo osteomuscular inadecuado “ se recomienda desde la infancia la practica de deportes que no sean de
contacto como natación o el baile los cuales le permita un mayor desarrollo de estos tejidos”
- falta de información preventiva
 - entorno inadecuado
- ignorancia del cuidado
- malnutrición y pobreza

En el paciente hemofílico la mayoría de los sangrados son internos, además de que los hemofílicos saben cuando vendrá
un sangrado, tendrán inflamación y posteriormente dolor a nivel de músculos debido a la compresión de terminales
nerviosas. cuando el paciente presenta síntomas acude como primera medida al hielo este no debe ser usado por
tiempos prolongados no mayor a 7 minutos ya que producirá vasodilatación y aumentara el sangrado, el uso de terapias
post-hemorragias para recuperarse, el tratamiento principal sin duda es el remplazo del factor deficiente. entre otras
precauciones se educa a las mujeres portadoras y un asesoramiento genético, además de un control nutricional….
disminuirán los factores de riesgo.

DIAGNOSTICO

- antecedentes familiares ( discrasias sanguíneas: es un trastorno en el que los componentes o sus cantidades son
anormales)
- historias de hemorragias ( si ha tenido cirugías, exodoncias y como ha sido su cicatrización y el sangrado)
- examen físico: 1. al ver al paciente hemofílico este se verá pálido en mucosas por la anemia. 2. se desplazara con
ayudad o ha adquirido malas posturas debido a problemas articulares (hemartrosis). 3. es un paciente con un
desarrollo osteomuscular deficiente.
- exámenes complementarios :

. Tiempo de sangría

.PT y PTT (se encontraran alterados)

.actividades de los factores (50% y 150% normal)

.titulación de inhibidores: son anticuerpos que produce el organismo para oponer resistencia ante el factor, es de
suma importancia para el ajuste de la dosis del factor.

.recuento plaquetario: ya que el paciente pierde mucha sangre por lo que el paciente se encontrara anémico, con
un recuento plaquetario muy bajo.

- serología contra hepatitis b, hepatitis c, sífilis y VIH: ya que son patologías de fácil contagio por lo que el factor
sintetizado debe ser de un grado alto de pureza.

TRATAMIENTO

. Prevención (ejercicio de bajo impacto)

. Remplazar el factor deficiente

. Uso de DESMOPRESINA solo en pacientes hemofílicos leves A o B

El paciente nace con el grado de severidad de la hemofilia, pero a medida del tiempo va cambiando la capacidad del
organismo para aceptar tal cantidad del factor por acción de anticuerpos.

MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE HEMOFILICO

Principalmente el odontólogo se basara en la historia clínica, generalmente el paciente ya sabe si es hemofílico, por lo
que se deben buscar datos como el tipo de hemofilia para saber que factor remplazar, la severidad de la hemofilia para
saber qué medidas tomar durante y posterior al procedimiento y determinar titulación de inhibidores para ajustar la
dosis de remplazo del factor. TODO PROCEDIMIENTO ODONTOLOGICO DEBE ESTAR AUTORIZADO POR EL
HEMATOLOGO.

El paciente hemofílico debe ser tratado por un grupo multidisciplinario: odontólogo, fisioterapeuta, psicólogo y
nutricionista.

El odontólogo debe desarrollar la destreza como herramienta principal con el fin de no lesionar los tejidos que puedan
producir un evento hemorrágico. Sin embargo hay que tener ciertas recomendaciones en cuanto el uso de muchos de
los instrumentos odontológicos ya que la mayoría son cortantes, entre estos están: LAS CUBETAS pueden lacerar al
paciente por lo que se recomienda forrarle los flancos; sin embargo si este produce sangrado se realiza un enjuague con
acido tranexamico. RADIOGRAFIAS por ser un elemento de bordes cortantes se le recomienda forrar con esparadrapo
los bordes. PARA LA ANESTESIA se recomiendan que sean anestesia de tipo infiltrativo con agujas de bajo calibre. LA
BIOSEGURIDAD del profesional debido a que es más que cualquier otro procedimiento el paciente hemofílico es
potencialmente peligroso. EYECTORES se recomiendan que sean de bajo vacio y forrar las puntas ya que en algunas
ocasiones su forma tiende a maltratar la mucosa del paciente.

El control del paciente hemofílico se debe realizar desde muy pequeños aproximadamente a los 6 meses de nacido o
cuando empiecen a erupcionar sus dientecitos, se recomienda un cepillado suave con cepillo de cerdas suaves, seda
dental, enjuag

ue bucal y todo bajo supervisión de los padres.

URGENCIAS

- se recomienda colocar presión sobre la zona lesionada y hielo no mayor a 7 minutos

- uso de acido tranexamico que es un antifibrinolico ya sea en tableta de 500mg machacado y disuelto en agua o en
ampolla liquida en 500mg

- se remplaza el factor llevando su grado de actividad al 50%: para el hemofílico A: se le agregan 25 unidades por
kilogramo de peso, cada unidad aumenta el grado de actividad al 2% cada 8-12 horas. Para el hemofílico B: se le
suministran 50 unidades por kilogramo de peso su grado de actividad aumenta al 1% por unidad cada 12-24 horas.

SUTURAS

- que sean agujas de cuerpo cilíndrico

- el material de sutura si es reabsorbible (discutible por que puede predisponer un sangrado) estos no es
necesario hacer retiro, si el material de sutura no es reabsorbible acompañar con ácido tranexamico y llevar el
factor al 20% o 30% puesto que a este si hay que hacerle retiro.

ABCESOS AGUDOS

- diagnosticar preferiblemente drenaje por la cámara pulpar para no maltratar tejidos adyacentes, por lo tanto
evitar drenajes por tejidos blandos, SI Y SOLO SI este presenta un proceso de fistula
- prescripción de analgésicos y antibióticos
- remitir a hematólogo para que le remplace el factor y llevárselo hasta el 50%

FRACTURAS DENTALES

- aplicar presión
 - uso de analgésicos hemostáticos
- remisión al hematólogo para remplazar el factor durante 6 días y llevarlo a un 30%
- realizar biopulpectomia

LUXACIONES Y SUBLUXACIONES

- ferulizar traumáticamente durante 4 semanas

- en dientes temporales se recomienda exodoncias ( solo en pacientes hemofílicos)

ABULCIONES (desplazamiento de un diente a causa de un trauma)

- reimplante del diente, generalmente este diente puede contaminarse por lo que se complementa con toxoide
tetánico
- apósito de acido tranexamico, formar una especie de tapón
- remitir al hematólogo para que llevar el factor al 50%
- radiografías para decidir el tratamiento de conducto radicular para lo cual se debe llevar el factor al 30%
- enjuague con acido tranexamico
- al reimplantar el diente puede sufrir tres procesos: anquilosarse, reabsorberse, alimentarse nuevamente por el
ligamento periodontal.

PERICORONITIS (inflamación del tejido que recubre al diente en erupción, generalmente de terceros molares)

- irrigar con solución salina

- uso de antisépticos generalmente yodo
- enjuague de acido tranexamico para controlar el proceso de sangrado de la encía

OPERATORIA DENTAL

- aislar con tela de caucho al paciente para no lacerarlo con la pieza de alta
- colocar grapas con mucho cuidado de tal manera de no lastimar la encía
- uso de eyector de bajo vacio

PERIODONCIA

1. procedimientos menores sin riesgo: mantenimiento y detrartaje gingival

2. procedimientos levemente invasivos: raspados, alisados radiculares y pulidos coronales
- remplazo del factor en hemofílicos severos y moderados al 50%
- enjuague con acido tranexamico cada 8 horas durante 4 días
- en hemofílicos leves solo llevar el factor al 30% y usar enjuague con acido tranexamico

ENDODONCIA

- no sobre obturar ni sobre instrumentar

- anestesia infiltrativa o intrapulpar
- realizar en dientes temporales solo si hay certeza de éxito
- analgésico hemostático si hay hemorragia pulpar

EXODONCIA (simples o restos radiculares)

- uso de acido tranexamico 10-20mg

- factor al 50% 15 minutos antes
 - anestesiar
- no aspirar
- conservar pared ósea para que sirva de recipiente para colocar como tapón acido tranexamico macerado
- analgésicos contraindicados: AINES por que alteran la coagulación, por lo tanto se trata al paciente con
analgésicos opioides principalmente
- control a las 72 horas
- dieta líquida por 10 días y dieta blanda por 10 días mas
- no cepillar área afectada, uso de enjuagues suaves (enjuagues no buches)

CIRUGIAS MAYORES

- realizarse en hospitales de tercer nivel que posean departamento de hematología y banco de sangre
- realizado por el cirujano maxilofacial
- remplazo del factor al 100% 15 minutos antes
- acido tranexamico 24 horas antes
- anestesias infiltrativa
- levantamiento de colgajo sin dañar el tejido
- sutura con aguja redonda que sea atraumática y que venga el material insertado en la aguja
- colocar apósito
- reposo luego del procedimiento
- enjuagues con acido tranexamico para el mantenimiento luego de la cirugía
- dosis de mantenimiento del factor al 50% por 10 días y al 20% por 5 días
- acetaminofen y opioides para el dolor

TETANO

IMPORTANTE CUANDO VALLAMOS A HACER EL RURAL Y VAMOS A CAUSAR UNA HERIDA O EXODONCIA Y NO SE
ESTERILIZE EL INSTRUMENTAL AQUÍ NOS ESTAMOS ENFRENTANDO A PERSONAS QUE EN SU VIDA SE HAN COLOCADO
UN AVACUNA CONTRA EL TETANO.

El tétanos es un proceso neurológico, caracterizado por contracciones musculares violentas, debidas a una toxina que
afecta al sistema nervioso (neurotoxina) secretada por una bacteria denominada Clostridium tetani.

Se trata de un microorganismo de distribución mundial encontrado en el suelo, heces de animales en medio inorgánico,
metales en oxidación (no es que el oxido va a producir tétano si no que la bacteria se va a encontrar allí), etc. Sus
esporas pueden vivir durante años en algunos medios y buscando un organismo o vía de entrada para hacer daño son
resistentes a determinados desinfectantes que intentan desinfectar esas superficies.

ETIOLOGIA

El tétanos es producido por una exotoxina elaborada por el Clostridium tetani, es el agente causal, productor de la
toxina responsable. un bacilo grampositivo anaerobio móvil que forma esporas.
clostridiaunm tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas, que de manera
característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el aspecto de palillo de tambor Las esporas
terminales, con un diámetro menor a la anchura de la célula vegetativa, presentan unos extremos más anchos que el
cuerpo (forma de palillo de tambor). Las esporas se encuentran en el suelo y en las heces humanas y de animales;
pueden sobrevivir muchos años en la tierra seca. Las esporas son estables a las condiciones atmosféricas generales. La
contaminación con tétanos se produce a través de heridas abiertas que entran en contacto con agentes infectados. Una
vez en el interior del organismo, se multiplican y liberan dos sustancias tóxicas: la tetanolisina y la tetanoespasmina. Esta
última, neurotóxica y responsable del cuadro causado por la Clostridium tetani.

EPIDEMIOLOGIA

Es mas común en las regiones agrícolas y en zonas subdesarrolladas donde existe mayor posibilidad de contacto con los
excrementos de animales donde la inmunización es inadecuada

Las esporas pueden contaminar heridas producidas por clavos, inyecciones hipodérmicas de drogadictos, armas de
fuego, fracturas complejas y accidentes laborales de agricultores o trabajadores de la construcción. En ocasiones se
infectan el útero posparto o el cordón umbilical. Como las esporas pueden permanecer latentes en las heridas durante
períodos prolongados de tiempo, la puerta de entrada puede no ser evidente.

MODO DE TRANSMISION

Para que ocurra la infección, la herida debe estar contaminada con esporulas las cuales requieren condiciones hísticas
locales que faciliten la reversión de las esporas en formas vegetativas.

Las condiciones hísticas locales son tejido locales con tejidos necróticos, supuración y presencia de un cuerpo extraño,
estos origina disminución del potencial de oxidorreducción lo que facilita la reversión de las esporas a formas
vegetativas.

PATOGENESIS

presencia en la herida de sales cálcicas, anoxia hística o acidez producida por la infección con otras bacterias del suelo (y
por la actividad de granulocitos), facilita la germinación de las esporas de C. tetani.

La forma activa produce 2 toxinas, una hemolisina que no participa en el desarrollo de la enfermedad y la
tetanoespásmina potente neurotoxina responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La toxina
producida en la puerta de entrada se acumula en las terminaciones nerviosas de las fibras motoras. El transporte
retrogrado de la toxina ocurre via intra axonal y periaxonal desde las terminaciones nerviosas a los cuernos ventrales de
la médula espinal o núcleos motores de los nervios craneales. Si la toxina es producida en grandes cantidades, esto se
acumularía en el sistema linfático para invadir los músculos, entrar en el torrente sanguíneo a través del ducto torácico y
así diseminarse a través del cuerpo.

El tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas es de 7 días a 15 semanas, con un promedio de 8 días al
presentarse el primer síntoma. El tétano puede estar en el cuerpo por mucho tiempo

Aporte de la dra martha:

Tétanoespasmina: es la exotoxina del clostridium tetani que produce las contracciones rítmicas de los musculos.

Tetanolisina: va a producir lisis de los glóbulos rojos por eso la palidez del paciente

La bacteria entra en forma de esporas estando inactiva y se vuelve activa al interior del organismo y empieza a producir
la tetanolisina y la tétano espasmina esta última es una sustancia que tiene afinidad por las terminaciones nerviosas ella
es capaz de colocarse en los receptores de la acetil colina que es un neurotransmisor que produce contracción entonces
la tétanoespasmina se coloca en el sitio donde la acetil colina debe estar y el organismos sigue produciendo acetil colina,
llegara un momento en q todas las terminaciones de la acetil colina que están ocupadas van a producir al principio en el
paciente una fuerte relajación, por otro lado esa acetilcolina que esta circulando por todo el torrente sanguíneo llegara
un momento en que va a ganar y va a desplazar a la testanoespasmina, cuando la desplaza y se une a su receptor hace
una brusca unión y produce las fuertes contracciones. Es decir tapa los receptores y se mantiene allí pero la acetil colina
se sigue produciendo esta llega un momento en q es mayor que la tétano espasmina y hacer contacto brusco con sus
receptores y se producen las contracciones bruscas del tétano

Primer periodo: fijación del clostridiumm tetani en el organismo, después se da una liberación de la toxina de 16 qa 24
horas y luego llega al sistema nervioso donde se dan las manifestaciones clínicas de la enfermedad

MANIFESTACIONES CLINICAS

Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo) puede producir
bruxismo que con llevara a un desgaste de los dientes y perdidad de la dimensión vertical. Los espasmos también
pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda con
frecuencia causan arqueamiento, llamado opistótonos que es el cuerpo totalmente axiado . Algunas veces, los espasmos
afectan músculos que ayudan con la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios. La acción muscular
prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos
episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.

Otros síntomas abarcan: Babeo Sudoración excesiva Irritabilidad Espasmos de la mano o del pie Micción o defecación
incontrolables Dificultad para deglutir Dolor de cabeza Rigidez en los músculos de la mandíbula o del cuello

Cuando el trismo empieza x cabeza y cuello estas serían las manifestaciones, los trismos son las contracciones de los
músculos maseteros y esto nos va a producir una característica que es la risa sardónica( característica de la enfermedad)
que parece que el paciente llorara de la nariz hacia arriba y se riera de la nariz hacia abajo porque hay mucho dolorsin
embargo los ojos se expresan a través de la epifora que va a producir esta contracción.

Los opistonos es un tétano Avanzado que permite q todos los musculos se contraigan produciendo la no distensión de la
caja torácica que tiene los musculos importantes en la respiración porque sabemos que cuando inspiramos se contren
estos musculos y al momento que se tiene todo contraído no somos capaces de inspirar y el paciente muere por asfixia
esta es típica de los tetanos rarísimos se contraen los musculos de la cabeza al tobillo y se ve forma de arco y se
producen fracturas de costillas porque son frágiles.

Formas clínicas de la presentación del tétano

TETANO LOCAL Y CEFALICO : este se puede producir por cualquier herida de cabeza y cuello aquí están los nervios
craneanos si no se cuida o se controla puede llevar a un tétano generalizado generalmente produce disfagia, trismos y el
fácil es el nervio que mas se afecta en este caso.

TETANO GENERALIZADO

suele afectar el cuerpo de forma descendente, comenzando con un trismo y perturbando gradualmente las
extremidades. La enfermedad es mas grave cuando transcurre menos de 1 semana entre la producción de la herida y la
aparición de tétanos y menos de 48 horas entre los primeros síntomas y el primer espasmo generalizado. El primer
síntoma es la rigidez de la mandíbula, seguida por una dificultad de deglución y apertura de la mandíbula (trismo),
espasmos de los músculos faciales (risa sardónica) y rigidez y espasmos dolorosos de los músculos de la pared anterior
abdominal y de los músculos del cuello y de la espalda (opistótonos). Suele aparecer una sudoración difusa. La
convulsiones tónicas dolorosas son precipitadas por cualquier estímulo mínimo. Otros hallazgos son la fiebre moderada,
la instauración de respiraciones superficiales rápidas, pulso rápido y tensión arterial muy fluctuante. Puede presentarse
hiperpirexia, sin infección como consecuencia de la producción de calor en las contracciones musculares y de humana la
vasoconstricción. El paciente puede entrar en insuficiencia respiratoria como consecuencia de los espasmos de glotis y
músculos respiratorios. La dificultad de deglutir secreciones puede producir una aspiración. La constipación y la
retención urinaria son resultado del espasmo de los esfínteres respectivos.

TETANO NEONATAL (MAL DE LOS 7 DIAS)

Llamada en el Antiguo Testamento “la muerte del séptimo día”, el tétanos neonatal ataca rápidamente, matando al
bebé poco después de nacer. El tétanos se adquiere cuando la bacteria Clostridium tetani, entra en el cuerpo a través de
un corte o un pinchazo en la piel. Las esporas de la bacteria son ubicuas – viven en la tierra, en el estiércol, en las heces –
y el tétanos puede afectar a cualquiera. La bacteria produce una toxina (veneno) que ataca al sistema nervioso central.
El recién nacido puede infectarse con el tétanos debido a la falta de higiene en las prácticas del nacimiento, como la de
cortar el cordón umbilical con instrumentos sin esterilizar o manipularlo con apósitos contaminados. Si las esporas
penetran, la infección puede propagarse provocándole al niño o niña una muerte dolorosa y rápida. Las madres también
pueden infectarse con el tétanos si el parto carece de seguridad y de higiene, circunstancias en las que la espora
bacteriana está presente. Al tétanos se le llama el “asesino silencioso” puesto que muchos recién nacidos y madres
mueren en sus casas y, por lo tanto, ni su nacimiento ni su muerte quedan registrados.

Síntomas:
La apariencia de un recién nacido infectado por el tétanos es absolutamente saludable. El primer signo suele llegar dos o
tres días después, cuando la mandíbula del bebé y sus músculos faciales se endurecen por el veneno del tétanos. La
boca del bebé adquiere rigidez hasta quedarse “bloqueada” (de ahí el nombre de “trismo” con el que se le conoce al
tétanos) impidiéndole la lactancia. A veces, el cuerpo del recién nacido se arquea o se queda rígido, llegando a sufrir
espasmos con estímulos como la luz, el sonido o el tacto. Y, por último, incapaz de respirar, el bebé morirá. Entre el 70%
y 100% de las muertes se producen entre la primera y la cuarta semana de vida del neonato.

Vacunación:El tétanos de la madre y neonatal es totalmente prevenible a través de la vacunación y de las prácticas
higiénicas de parto. El tétanos toxoide (TT), la vacuna que protege del tétanos a la madre y al recién nacido, es una
versión destoxificada del veneno que causa la enfermedad. Ha estado disponible desde hace décadas y se suele
administrar a niños menores de un año combinada con la de la difteria y la tos ferina (DTP), y como un simple antígeno
(TT) a las mujeres como parte de su control prenatal.
A las mujeres se les recomienda cinco dosis de TT para lograr una protección permanente contra el tétanos. Sin
embargo, en zonas donde esto es bastante difícil de llevar a cabo, la estrategia se centra en la administración de tres
dosis de TT a las mujeres en edad fértil, ofreciéndoles al menos 15 años de protección (los principales de la edad fértil).
Si la madre está protegida pasará su inmunidad al neonato que quedará asimismo protegido durante sus primeros
meses de vida; luego, se le aplicará la pauta de inmunización de 4, 6 y 10 meses para reforzar su inmunidad.
.

DIAGNOSTICO

El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. No existe una prueba de
laboratorio específica disponible para determinar el diagnóstico de tétanos.

Se pueden usar otros exámenes para descartar meningitis, rabia, intoxicación por estricnina y otras enfermedades con
síntomas similares.

La historia y los datos clínicos sugieren el diagnóstico. El tétanos debe ser diferenciado de los trismus producidos por
infecciones dentales, rigidez de nuca producida por meningitis (en la cual falta el trismo) e intoxicaciones por estricnina
o con fenotiacina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DEL TETANO LOCAL: parotiditis, artritis temporomandibular
Del tétano Generalizado: intoxicación por estriptina, rabia, meningitis y epilepsia
Estas son enfermedades que se pueden parecer al tétano pero en la anmanesis veremos que el paciente dira que se
pullo es decir que hubo una puerta de entrada.

TRATAMIENTO: detener la producción de la toxina, limpieza de la herida, terapia antimicrobiana, neutralizar toxinas
producidas uso de toxinas antitetánicas estar vacunado con el cuadro completo de inmunización este va a depender si
ha sido vacunado o no uno que no a sido vacuna se debe colcoar la antitoxina por una semana y luego la vacuna pero lo
principal e slimpiar la herida la bacteria es anaerobia apenas se encuentra con oxígeno se muero entonces se debe
administrar agua oxigenada con esto no se va a detener las toxinas que ya se producieron y que están circulando pero si
se detiene la siguiente producción de toxinas. Para los espasmos se debe dar un relajante muscular como el diazepam .

VACUNAS: dpt a los 2 meses luego un refuerzo de 4 a 6 meses y luego un refuerzo de los 18 meses a 5 años y después
de los diez años a partir de los 15 años hay que colocar más vacunas es decir cada diez años

¿QUIENES NO DEBEN VACUNARSE?

Todos deben realizarlo menos:

• Personas con alergia a algún componente de la vacuna.

•  Las personas con enfermedades moderadas o graves.